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HIPERSENSIBILIDAD

Se describe como un tipo de reacción enorme, indeseable y perjudicial que produce


malestar, causado normalmente por el sistema inmune.
Esta reacción requiere un estado pre sensibilizado (inmune) del huésped, en función de los
mecanismos involucrados y el tiempo necesario para la reacción.
La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que
produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte
súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son
propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido
previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los
antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H.
G. Gell y Robin Coombs en 1963.[1] En la década de 1930 Coombs sistematizó estas
reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de los síntomas y la dosis de
desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino
también a los mecanismos involucrados, y ha sido fundamental para orientar la terapia y
conocer los mecanismos.

Clasificación de Gell y Coombs en 1963


HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Las reacciones alérgicas o atópicas son una de las enfermedades inmunitarias más
comunes, ya que por mala suerte afectan al 20% de las personas que nos rodean. Esta
reacción se produce de manera inmediata en las segundas o sucesivas exposiciones,
nunca en la primera exposición, ya que el organismo todavía no ha creado anticuerpos
contra el alergeno. Nuestro organismo reacciona frente a sustancias, alérgenos
concretamente, que son inocuas para la mayoría de personas. Una persona puede
sensibilizarse en cualquier momento, es decir, que una persona puede hacerse alérgica
frente a un antígeno en cualquier momento. No obstante, las alergias se pueden revertir por
tolerancia o inmunoterapia. Además, existe una importante predisposición genética a
presentar hipersensibilidad de tipo I.

Los alérgenos que desencadenan la alergia, que son antígenos, suelen ser proteínas y
sustancias químicas habituales en el medio ambiente. Los alérgenos son sustancias
orgánicas, altamente hidrosolubles, de bajo peso molecular, con frecuencia glucoproteínas.
Desencadenan la reacción aún estando presentes a bajas concentraciones. Los alérgenos
más comunes son:

MECANISMO DE SENSIBILIZACION

Los individuos normales toleran, es decir, no crean una respuesta inmune frente al
alergeno, o responden sintetizando anticuerpos de isotipo IgM e IgG. Sin embargo, los
alérgicos cuando entran en contacto con el alergeno, desarrollan una respuesta de
diferenciación de linfocitos tipo Th2 y comienzan a sintetizar IgE frente al antígeno al que
se sensibilizan.
IgE es exclusiva de mastocitos y basófilos, se une a sus membranas por un receptor de alta
afinidad para IgE denominado FcεRI. Los mastocitos y basófilos expresan en su membrana
entre cuarenta y noventa mil moléculas de dicho receptor. Estos mastocitos y basófilos
recubiertos de IgE específica se dice que están sensibilizados al alergeno que corresponda.
Los mastocitos armados (recubiertos de IgE) quedan unidos a IgE, y cuando se vuelven a
exponer al alergeno, se degranulan y liberan sus mediadores. La unión que se produce
entre IgE y los mastocitos es muy duradera, ya que los mastocitos tienen una vida media
muy larga.

Los mastocitos se localizan en las proximidades de los vasos sanguíneos de los lugares de
entrada de antígeno: la piel y mucosa y submucosa de los tractos respiratorio y digestivo,
por esta razón, la piel y los tubos respiratorio y digestivo son los tejidos lesionados con más
frecuencia en las reacciones alérgicas.

El alergeno es capturado y presentado por una célula presentadora de antígenos (APC) a


linfocitos Th vírgenes. El problema reside en que para los alérgicos, el antígeno carece de
PAMPs (patrón molecular asociado a patógenos), entonces cuando se captura y presenta
el alergeno por las APC lo hace sin unirse a los PRR, que son los receptores de PAMPs.
Esto supone que las APC no activen la secreción de IL-12 e IL-18, y por tanto no favorezcan
la diferenciación hacia una respuesta Th1.

Esta falta de PAMPs fomenta la diferenciación a Th2, produciendo células que generan
citocinas Th2 y esa predominancia de citocinas Th2, hace que grandes cantidades de
linfocitos B cambien de isotipo, produciendo IgE. Una de las interleucinas de la respuesta
Th2 es la IL-4, producida por linfocitos Th2 y mastocitos, la cual favorece aun más la
diferenciación hacia Th2 y la producción de más IL-4. Además, cuando la presencia de IL-
4 predomina sobre otras citocinas se favorece el cambio de isotipo de linfocitos B hacia IgE.

Para que se produzca la fase efectora se requiere un nuevo contacto con el mismo
alergeno. La localización del contacto puede ser distinta de la localización habitual de
entrada de este alergeno ya que mastocitos de distintos lugares se han sensibilizado con
IgE circulante.

Una vez que se ha producido el nuevo contacto con el alergeno, los mastocitos se activan
por el entrecruzamiento de la IgE, que supone la unión de antígenos a las moléculas de IgE
fijadas a los mastocitos. Dicha activación conlleva a la degranulación.

En el entrecruzamiento se liberan dos tipos de mediadores:

 Preformados: que son histamina y triptasa.


 De neoformación: LTC4, LTD4, LTE4, PGD2, PAF (factor activador de plaquetas) y
citocinas.

Los mediadores preformados junto con los de neoformación (excepto citocinas) son los
responsables de la reacción inmediata vascular-muscular lisa. Producen vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular y la contracción de la musculatura lisa de los tractos
respiratorio o digestivo.

Las citocinas son responsables de una reacción tardía de acumulación celular. Los
mastocitos se degranulan y liberan citocinas que activan el endotelio vascular para que
exprese moléculas de adhesión y quimiocinas, así se consigue que se extravasen células
de la sangre como: eosinófilos, neutrófilos, linfocitos Th2 y basófilos. Las células atraídas
van a producir una segunda oleada de mediadores que van a contener leucotrienos y mas
citocinas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas de las alergias dependen del lugar donde se haya producido
el contacto entre el alergeno y el mastocito sensibilizado. Será en ese tejido donde se
liberen los mediadores y se manifieste la enfermedad. Las enfermedades mas frecuentes
de este tipo son 5:

1. Rinitis alérgica: es la más frecuente. El contacto entre el alergeno y el mastocito


tiene lugar en las vías respiratorias superiores, produce: edema en la mucosa,
rinorrea, estornudos y conjuntivitis con prurito ocular. El mediador mas importante
que actúa es la histamina, por tanto el tratamiento será a base de antihistamínicos.

2. Asma bronquial: consiste en la inflamación y broncoconstricción reversible de las


vías respiratorias inferiores. Ello se debe al taponamiento por la secreción excesiva
de moco, a la hipertrofia de la musculatura lisa bronquial y a la secreción de citocinas
que producen infiltración de linfocitos TH2 y Eo en la submucosa.

3. Alergia alimentaria: se produce por alergenos ingeridos que a su paso por el tubo
interaccionan con mastocitos de la mucosa y la submucosa intestinales, se liberan
mediadores y aumenta el peristaltismo y la secreción de moco por las células
caliciformes. Si el alergeno se absorbe y llega a la piel es común que se produzca
una reacción cutánea, se puede producir urticaria aguda. Se manifiesta por vómitos,
diarreas y edema de la mucosa. Puede llegar a veces a dar una reacción sistémica.
Normalmente se trata con antihistamínicos, ya que el mediador que mas interviene
es la histamina, aunque también lo hacen los leucotrienos.

4. Urticaria aguda: se produce por contacto directo de la piel con el alergeno o por su
ingestión. También puede producirse por alergenos inyectados. La urticaria se
produce porque al entrar el alergeno en contacto con los mastocitos, estos se
degranulan en el tejido conjuntivo y se producen habones, que son elevaciones
aplanadas pruriginosas de la piel.

5. Reacción sistémica: anafilaxia. se produce cuando el alergeno contacta con el


mastocitos de manera sistémica, es decir, en varios tejidos. se degranulan
mastocitos a lo largo de su camino, provocando: vasodilatación generalizada y
edema, lo que provoca la caída de la presión arterial (shock anafiláctico). También
produce urticaria aguda, broncoconstricción e hipersecreción de moco en los tractos
digestivo y respiratorio. El resultado puede ser mortal. Para revertir esta situación
se administra adrenalina por su efecto vasoconstrictor y broncoconstrictor.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICAN?

Tenemos dos tipos de pruebas:

 In vivo: prueba cutánea (prick test). Consiste en depositar en la piel del paciente una
gota de alergeno y luego realizar una puntura a través de la gota con una lanceta
(es intraepidérmica). Es la prueba mas utilizada. Se lee en 15-20 min, observando
pápula, eritema y prurito. Cuanto mas grande e irregular sea el habon mayor grado
de sensibilización al alergeno.
 In Vitro: mediante ELISA. En el pocillo se inmoviliza el alergeno sospechoso y se
incuba con el suero del paciente. El Ac conjugado que se añade es Ac-anti IgE, por
lo tanto solo en el caso de que haya IgE (el paciente será alérgico) el anticuerpo
conjugado se unirá. Al añadir el sustrato dará reacción coloreada (positiva).

Cuando no se quiere provocar un recuerdo en el paciente se realiza un ELISA en vez de


una prick test, y así no se sensibiliza al paciente.

Hipersensibilidad de tipo II

La hipersensibilidad tipo 2 tambien conocida como hipersensibilidad citotóxica es perjudicial


para una variedad de órganos y tejidos.
Los antígenos son normalmente endógenos, no obstante los derivados químicos exógenos
(conocidos como heptanos) logran unirse significativamente a las membranas celulares,
mientras que conducen drásticamente a la hipersensibilidad de tipo 2.
La anemia hemolítica inducida por fármacos, la granulocitopenia y la trombocitopenia son
ejemplos de este tipo.
Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie
de las células del paciente.
Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:

 Intrinseca; son parte de las células del paciente.


 Excéntrica: absorbidas a las células durante la exposición a un antígeno extraño,
posiblemente una infección por algún patógeno.
Estas células son conocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células
presentadoras de antígeno, lo que causa que las células b respondan produciendo
anticuerpos en contra del susodicho antígeno.
El anticuerpo(lgG o lgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células o contra
anticuerpos extraños, tal como los q se adquieren después de una transfusión de sangre,
esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas o lisis.
La reacción puede durar días o horas en completarse.

Ejemplos de enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II son:


 Anemia hemolítica autoinmune: disminución en el número de glóbulos rojos debido
a un incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas (inmunitario)
del cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos
rojos.

 Síndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de


enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se caracteriza por la
producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de
los alveolos pulmonares.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

 Prueba de Coombs directa


 Prueba indirecta de la antiglobulina
 Microscopía fluorescente
 Pruebas antirreceptor

TRATAMIENTO

 Suspender trasfusiones sanguíneas


 Si la madre presenta alguna de las enfermedades por hipersensibilidad del tipo II,
suspender la alimentación por calostro.
 Descanzar
 Antidesparasitantes.