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Apuntes Cirugía

Certamen 2
Sofía Tapia M.
Odontología UDD 2018

➢ INTERPRETACIÓN DE EXÁMENES DE LABORATORIO


 Examen de laboratorio
Procedimiento, generalmente realizado en un laboratorio, que tiene por objetivo detectar
o cuantificar una o más sustancias importantes, evaluar funciones orgánicas o establecer la
naturaleza de una condición o enfermedad. Permiten detectar y diagnosticar una
patología, para posteriormente poder controlarla o planificar un tratamiento quirúrgico.

 Indicación de exámenes
Desventajas de indicarlos sin indicación específica
- Aumenta costos
- Incomodidad paciente
- Efectos adversos exámenes
- Posponer intervenciones quirúrgicas
- No generan cambios en manejo perioperatorio

Ventajas de indicarlos correctamente: maximizar cuidados perioperatorios


- Detectar anormalidades que podrían resultar en efectos adversos
- Determinar el estado actual de enfermedad

 Clasificación de riesgo del paciente


- Se realiza una evaluación preoperatoria: historia clínica y examen físico completo, para
así conocer:
 La condición médica del paciente (clasificación ASA o enfermedad actual)
 Procedimiento quirúrgico a realizar
 Tipo de técnica anestésica a utilizar
 Riesgo basado en epidemiología

- El objetivo de clasificar al paciente es identificar los factores de riesgo modificables de


este para poder optimizar los cuidados perioperatorios
- Indicación de exámenes: se indican cuando estos tienen un impacto en el manejo
perioperatorio
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Clasificaciones de riesgo más utilizadas


1. Riesgo anestésico (clasificación ASA)
ASA valora de manera global el paciente según su condición física y lo relaciona con el
riesgo de morbilidad del paciente.
1. ASA I: paciente sano
2. ASA II: paciente con enfermedad sistémica leve o compensadas
3. ASA III: paciente con enfermedad sistémica severa que limita su actividad pero no es
incapacitante
4. ASA IV: paciente con enfermedad sistémica incapacitante que amenaza
constantemente su vida
5. ASA V: paciente moribundo que no se espera que sobreviva 24 horas con o sin
operación
6. ASA VI: paciente con muerte cerebral que va a donar sus órganos.

*Si un procedimiento quirúrgico es una emergencia, se le agrega E a la clasificación ASA


previamente definida. Desde ASA III requiere manejo intrahospitalario

2. Riesgo quirúrgico
Basado en la naturaleza del procedimiento que se va a realizar independiente de la
condición médica del paciente.
1. Categoría 1: mínimo riesgo para el paciente independiente de la anestesia. Son
procedimientos mínimamente invasivos con mínima o nula pérdida de sangre (a
menudo se realiza en un box dental). Por ejemplo: exodoncia simple, frenectomías,
etc.
2. Categoría 2: mínimo a moderado procedimiento invasivo. Implica una pérdida de
sangre menor a 500 ul. Y el riesgo es leve para los pacientes, independiente de la
anestesia utilizada. Por ejemplo: procedimiento de trauma facial, cirugía ortognática
etc.
3. Categoría 3: moderado a significativo procedimiento invasivo. Implica una pérdida
de sangre potencial 500-1500 ul. Y hay un riesgo moderado para el paciente
independiente de la anestesia utilizada.
4. Categoría 4: alto procedimiento invasivo. Implica una pérdida de sangre mayor a
1500 ul. Y un mayor riesgo para pacientes independiente de la anestesia.

Actualmente, la evidencia sobre qué exámenes pedir en cada caso se basa en pequeños
estudios, pero el gran consenso es que no hay que pedir exámenes de rutina globales, sino
que solamente cuando estos estén bien indicados.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Indicaciones de exámenes de laboratorio de rutina preoperatorios según el ASA y


clasificación del riesgo quirúrgico (independiente de la edad del paciente)

Si a paciente ASA I se le realiza un procedimiento categoría 1 (por ejemplo, una exodoncia


simple) no se necesitan exámenes preoperatorios. Si al mismo paciente ASA 1 se le realiza
un procedimiento categoría 2 (cirugía ortognática) se deben pedir un hemograma completo
y pruebas químicas. Sin embargo, si un paciente ASA II será cometido a algún
procedimiento quirúrgico, se le deben pedir los exámenes correspondientes según la
enfermedad de base que este tenga.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Indicaciones para exámenes de laboratorio preoperatorio basado en la edad del paciente


solamente

Edad Indicación de test

No se indican pruebas preoperatorias de


rutina a menos que se anticipe una pérdida
Paciente sano bajo 40 años
importante de sangre o cambios
hemodinámicos importantes
Hemograma completo
Paciente sano mayor a 40 años ECG
Radiografía de pecho
*Se piden exámenes en pacientes mayores, ya que los procedimientos pueden implicar un
mayor riesgo en su salud

 HEMOGRAMA
 ¿Qué es un hemograma?
- Es un examen sanguíneo que permite obtener características cualitativas y
cuantitativas de los elementos figurados de la sangre
- Se obtiene de una muestra de sangre venosa periférica y que se anticoagula con EDTA
- Traduce la normalidad anatomo – fisiológica entre la producción y destrucción de los
elementos figurados de la sangre:
 Glóbulos rojos o eritrocitos: síndrome anémico
 Glóbulos blancos o leucocitos: síndrome febril
 Plaquetas: síndrome purpúrico

- Ve el recuento y morfología de las células.


- Se evalúa según la edad, sexo, embarazo y medio ambiente (por ejemplo, pacientes que
viven en altura tienen una mayor cantidad de glóbulos rojos)

 Indicación de hemograma completo


- Pacientes con infecciones recientes
- Estado inmunocomprometido (VIH)
- Historia de cáncer
- Quimioterapia o radioterapia (producen pancitopenia, que es disminución de GR,GB y
plaquetas)
- Fiebre (altera la serie blanca)
- Uso de corticosteroides (altera la serie blanca)
- Medicamentos anticoagulantes (pueden producir disminución de las plaquetas)

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 SERIE ROJA: Gr (Glóbulos rojos)/hematocrito/hemoglobina

1. GR: n° de GR por ml de sangre.


La cantidad de glóbulos rojos va a depender de:
- Producción: en el riñón se sintetiza la eritropoyetina, la cual estimula la síntesis de
estas células. Por lo tanto, un paciente con falla renal va a tener una disminución de
estos.
- Distribución
- Destrucción: se secuestran en el bazo, por lo que un paciente con esplenectomía va
a tener un aumento de glóbulos rojos

Aumento del recuento de GR (policitemia)


 Cuando es primaria es idiopática
 Cuando es secundaria puede ser por ECV o respiratorias

Disminución del recuento de GR


 Pérdidas sanguíneas extensas
 Anemia

2. Hcto: es el porcentaje de GR/vol total de sangre


3. Hb: corresponde a la cantidad de Hb en g del GR en 100 ml de sangre
- La hemoglobina es el indicador que indica si el paciente tiene anemia

Hay valores críticos que hay que considerar al realizar un procedimiento quirúrgico (sobre
todo cuando se esperan grandes pérdidas de sangre):
 Hematocrito sobre un 30%
 Hemoglobina mayor a 9 – 10 g/dL

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Clasificación del tipo de anemia según distintos valores

VCM (Volumen Corpuscular Medio → tamaño medio de los eritrocitos): 80 – 96um3,


permite clasificar la anemia en normo, micro o macrocítica.

HCM (Hemoglobina Corpuscular Media): 26 – 34pg/célula, permite medir cuánta


hemoglobina hay en los eritrocitos (normo, hipo o hipercrómica)

CHCM (Concentración de la Hemoglobina Corpuscular Media): 32 – 36% (normo, hipo,


hipercrómica)

Recuento reticulocitario (mide los GR jóvenes): 50.000mm3, permite clasificarla en


anemia regenerativa o arregenerativa (es arregenerativa cuando es menor a
50.000mm3)

Distintos tipos de anemia


1. Anemia microcítica + hipocromía
- Anemia ferropenia (cinética Fe y ferritina)
- Talasemia microcítica
- Anemia por enfermedades inflamatorias crónicas

2. Anemia normocítica + normocrómica


- Por lo general se da cuando hay una aplasia medular
- IRC (déficit eritropoyetina)
- Anemia por sangrado inicial
- Anemia en etapa inicial por enfermedades inflamatorias crónicas

3. Anemia macrocítica
- Mielodisplasia
- Hepatopatías crónicas
- La más común es por un déficit vit b12 o ácido fólico
- Hemolítica→ anemia regenerativa (hay pérdida de sangre, pero médula es capaz de
seguir sintetizando GR)

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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¿A quién se le indica una prueba de hemoglobina/hematocrito?


- ASA no recomienda el uso rutinario de hematocrito y hemoglobina antes de cirugía
ambulatoria y sólo recomienda su uso en pacientes con daño hepático, daño renal,
edades extremas, historia de anemia y otras alteraciones hematológicas o cuando se
esperen grandes sangrados en los procedimientos a realizar
- Sólo realizar exámenes en presencia de signos y síntomas sugerentes de anemia
- Indicación de hemoglobina:
 Historia de anemia
 Si se anticipa una alta pérdida de sangre
 Malignidad
 Historia de sangrado gastrointestinal

- ASA recomienda el uso de PC en pacientes con alteraciones de coagulación, usuarios


TACO y enfermedad renal o hepática. No recomienda el uso de test de “rutina”

 SERIE PLAQUETARIA: recuento plaquetario


- Las plaquetas se producen por estímulo de la trombopoyetina, que se produce en el
hígado principalmente
- Su tiempo de vida media es de 7 – 10 días

Trombocitopenia
(<producción, >destrucción, distribución anormal) Trombocitosis
Norma
SEVERA MODERADA LEVE Policitemia
(células/mm3)
Esplenectomía
Mielodisplasia
<20.000 20.000 – 50.000 50.000 – 100.000 150.000 – 400.000
>400.000

¿Qué es lo importante de todo esto?


- Cuando es una trombocitopenia severa, hay sangrado espontáneo
- Cuando es una trombocitopenia moderada, hay riesgo de mayor sangrado
postoperatorio

Entonces, ¿qué es lo que se recomienda?


Que al realizar un procedimiento quirúrgico, se tenga un mínimo de 50.000 células/mm3 de
plaquetas.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Indicaciones de recuento plaquetario


- Pacientes con historia de sangrado (epistaxis a repetición, equimosis y/o sangrado
espontáneo, petequias, gingivorragia, hipermenorrea)
- Trombopatía
- Esplenectomía (va a tener el recuento de plaquetas aumentado)
- Enfermedad hepática (no hay trombopoyetina)
- Enfermedad autoinmune

 SERIE BLANCA: leucocitos o glóbulos blancos (células inmunes)


1. Recuento total

Leucocitopenia Norma Leucocitosis


Células/mm3 Células/mm3 Células/mm3
<5000 5.000-10.000 >10.000
*Leucocitosis: primer signo hematológico en infección aguda

2. Fórmula leucocitaria

Neutrófilos 50-62%
 Segmentados 95%
 Baciliformes 1-2 x mm3 (5%)
 Juveniles 0 x mm3
 Mielocitos 0 x mm3
 Mieloblastos 0 x mm3
Basófilos 0-1%
Eosinófilos 0-3%
Monocitos 3-7%
Linfocitos 25-40%

Importante
- Los neutrófilos son la primera línea de defensa ante agentes patógenos, y cuando las
formas más inmaduras de neutrófilos están aumentadas (los baciliformes), hay una
desviación a la izquierda.
 Valor de baciliformes es mayor al 5% → indica que hay una infección más severa

- Basófilos y eosinófilos: se encuentran aumentados ante alergias


- Monocitos y linfocitos: aumentados en infecciones crónicas
- Morfología de leucocitos: granulación tóxica → sugerente de infección bacteriana

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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RAN: recuento absoluto de neutrófilos

Norma Neutrocitosis/neutrofilia
Neutropenia Valor límite
Células/mm3 (se da ante infecciones agudas)
<499
severa

Adultos 500-999 1500 >8000 >500-10000


moderada
1.000-1.500
leve
Niños 3000 >9000

Es importante calcular el porcentaje de neutrófilos que hay en el total de leucocitos:


- Si se tienen 10.000 leucocitos y hay un 50% de neutrófilos, se van a tener 5.000
neutrófilos, lo cual está dentro de la norma.
- Sin embargo, si se tienen 1.000 leucocitos y está ese mismo 50% de neutrófilos, se van a
tener 500 neutrófilos. Por lo tanto, va a haber una leucopenia moderada que llevará al
operador a un comportamiento totalmente distinto, ya que es un paciente que está
inmunosuprimido.
- Bajo 1.000 neutrófilos se debe dar profilaxis ATB

Neutropenia
- Inducida por fármacos
- Leucemia m/l
- Linfoma
- Mieloma múltiple
- Pancitopenia
- Mielodisplasia
- Neutropenia sin causa específica

Neutrocitosis/neutrofilia
- Infecciones e inflamaciones agudas
- Stress
- Ejercicio intenso
- Hipoxia
- Fármacos
- Síndrome mieloproliferativos

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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VIH/SIDA
- Test de Elisa: test de confirmación diagnóstica que mide la cantidad de anticuerpos que
hay contra el virus en la sangre. Se necesitan al menos 3 meses para que aparezcan los
anticuerpos en la sangre (período de ventana es de 3 meses).
- Existen 2 pruebas de laboratorio para monitorizar a los pacientes con VIH:
 El recuento de LT CD4+
 La carga viral (se cuantifica una vez que el paciente ya está bajo la terapia
antiretroviral).

- Normalmente, los LT CD4+ tienen que ser entre 500 – 1.500 células/mm3, y si el
paciente tiene un valor menor a 200 células/mm3, se dice que tiene SIDA (presenta
lesiones características).
- Cuando tiene LT CD4 menor a 500 células/mm3, se dice que el paciente está
inmunosuprimido, por lo que se le debe dar profilaxis ATB
- Cuando tiene LT CD$ menor a 250 células/mm3, se inicia la terapia retroviral
- Lo ideal es que al atender al paciente con VIH la carga viral sea indetectable.
- Cuando las copias del virus aumentan a más de 1000, es porque la terapia no está siendo
efectiva y hay que cambiarla.
- Además, estos pacientes con VIH deben ser monitorizados con hemograma, VHS,
pruebas hepáticas y renales (para evaluar efectos adversos de la terapia).

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 PRUEBAS DE COAGULACIÓN
 ASA recomienda el uso de pruebas de coagulación en pacientes con alteraciones de esta,
usuarios de TACO, y enfermedad renal o hepática. No recomienda el uso de test de “rutina”

 Etapas de la coagulación
Para entender este tipo de exámenes y saber cuándo pedirlos, es importante saber cómo
funciona el proceso de la coagulación.
En esta ocurren:
 Hemostasia primaria: vasoconstricción y agregado plaquetario
 Hemostasia secundaria: cascada de la coagulación (vía extrínseca, intrínseca y común).

Al haber una herida en un vaso, se expone el colágeno y el FvW permite que las plaquetas
circulantes se adhieran a esta zona, generando así la adhesión plaquetaria. Estas plaquetas
liberan mediadores químicos (tales como citoquinas, tromboxano, etc.), los cuales hacen
que se agreguen más plaquetas aun, formándose así el tapón plaquetario. Esto, en conjunto
con la vasoconstricción inicial que ocurre, permiten que ocurra la fase de la hemostasia
primaria. Una vez que ocurre todo esto, comienza la fase de la hemostasia secundaria
(cascada de coagulación), lo cual permite formar el coágulo.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Clasificación de los trastornos más frecuentes de la hemostasia

 Entonces, ¿qué exámenes se piden en estos pacientes?


1. TS (tiempo de sangría)
2. TP (tiempo protrombina) → INR
3. TTP (tiempo parcial tromboplastina)
4. TT (tiempo trombina)

 Indicaciones de pruebas de coagulación


- Desórdenes de sangrado
- Coagulopatías
- Ictericia
- Falla renal crónica
- Alcoholismo
- Medicamentos anticoagulantes
- Enfermedades hepáticas
- Historia de infarto
- Evidencia de purpura o petequias

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Tiempo de Sangría/Sangrado → HEMOSTASIA PRIMARIA


- Evalúa la hemostasia primaria (fase vascular-plaquetaria)
- N° y función plaquetaria, contractibilidad capilar y FvW: permite que se adhieran las
plaquetas al colágeno del vaso roto

Norma Cx bucal
Test Ivy 3-11 minutos <20 minutos
Test Duke 1-4 minutos <20 minutos

- Test de Ivy: se hace una incisión en el antebrazo o en el lóbulo de la oreja de 1cm x 1mm
de profundidad y se ve cuando se deja de sangrar.
- Test de Duke: se hace un pinchazo de 4mm y se ve cuando se deja de sangrar.
- Sin embargo, estos dos test ya casi no se usan, ya que son muy invasivos.
- El tiempo de sangría estará aumentado en casos de:
 Trombocitopenia
 Uso de antiagregantes plaquetarios (por ejemplo, aspirina o clopidrogel)
 Uso de AINES
 Enfermedad FvW
 Enfermedad renal crónica (se altera la agregación y adhesión plaquetaria)
 Alteración pared vasos sanguíneos.

 Antiagregantes plaquetarios
- Se ocupan para prevenir trombos a nivel arterial
- La más común es la aspirina, la cual inhibe de forma irreversible a las ciclooxigenesas y
hace que forme TXA2. Por lo tanto, no se van a poder agregar las plaquetas.
- Si se quisiera suspender la aspirina se debiera suspender 7 días antes, ya que ese es el
tiempo de vida media de las plaquetas.
- El clopidrogel y triclopidina inhiben al ADP que es necesario para que se agreguen más
plaquetas.

 ¿Suspensión de terapia antiagregante?


- Los antiagregantes plaquetarios no se deben suspender previo a una exodoncia, ya que
solo bastaría con medidas hemostáticas locales (sutura, gelita, ácido tranexámico, etc.).
- Esto es así, ya que si se suspenden los antiagregantes plaquetarios hay un riesgo
aumentado de generar trombos a nivel arterial.
- El sangrado producido por los antiagregantes es entre leve a moderado, y este aumenta
al hacer procedimientos más invasivos como exodoncias múltiples y ante terapia
antiaplaquetaria dual (aspirina asociada a otro antiagregante).

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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- Cuando el paciente está con terapia dual de antiagregantes, a veces se espera mucho
riesgo de sangrado, por lo que en estos casos es mejor realizar una interconsulta para
ver si es que el médico suspende alguno de los dos antiagregantes.
- Pacientes que consumen AAP y terapia dual AAP tienen tasas de sangrado postquirúrgico
controlable con medidas hemostáticas locales después de cirugía menor o exodoncias
- Evitar complicaciones trombóticas por suspensión de AAP
*El TS se puede ver afectado por los antiagregantes plaquetarios y el FvW

 Factor VIII y factor de Von Willebrand


FvW
- Es una glicoproteína plasmática que hace que las plaquetas se adhieran al colágeno y
que transporta al factor VIII de la coagulación
- Facilita adhesión plaquetas a endotelio
- Facilita la unión plaquetaria
- Transportador plasmático de FVIII

 Enfermedad de Von Willebrand


- Es cuando hay un trastorno cualitativo o cuantitativo del FvW
- Es una discrasia sanguínea hereditaria
- Clasificación:
 Tipo 1: disminución cuantitativa del FvW (más común) → A. Dominante.
 Tipo 2: alteración cualitativa del FvW es anormal y disfuncional → A. Dominante.
 Tipo 3: FvW ausente (severa) → A.Recesiva

- Concentración normal FvW en el plasma: 10 mg/lt


- Actividad FvW:
 Leve: 50-30% (5mg/lt)
 Moderada 10-30%
 Severa <10%

- Cuando la enfermedad de von Willebrand es de moderada a severa se va a ver alterada


la hemostasia secundaria, ya que no se va a tener el factor VIII de la cascada de
coagulación.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Prueba de coagulación

 Tiempo de protrombina → HEMOSTASIA SECUNDARIA


- Evalúa la vía extrínseca de la cascada de coagulación
- El factor VII es el único que se encuentra en la vía extrínseca
- Los TACO cumarinicos (warfarina y neosintrom) inhiben a los factores derivados de la
vitamina K (X,IX,VII,II)

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 INR: Índice Normalizado Internacional


- Estandariza el TP en pacientes bajo TACO
- Correlaciona el TP del paciente con un estándar
- Valores:
 Norma: 1 (0.9-1.15)
 Menor a 1: estado hipercoagulabilidad (muy coagulado)
 Mayor a 1: estado antiacoagulación (sangra más)

Rangos de INR basados en indicaciones


Se debe saber qué enfermedad es la que tiene el paciente, ya que dependiendo de esto
éste va a estar más o menos anticoagulado:

Indicaciones INR

Tromboembolismo venoso (incluyendo


2.0-3.0
embolismo pulmonar)
Fibrilación atrial 2.0-3.0
Infartación post miocárdica 2.5-3.5
Válvula cardiaca mecánica y bio protésica 2.5-3.5

 Manejo de pacientes bajo TACO


Considerar
- Riesgo de tromboembolismo: por ejemplo, si el paciente tuvo una trombosis venosa
profunda en menos de 3 meses, tiene un riesgo de tromboembolismo muy grande, por
lo que no se puede suspender TACO
- Factores individuales paciente: patologías concomitantes o discrasia sanguínea
- Riesgo sangrado cirugía: evaluar si es una cirugía menor o si es algo mayor

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Pacientes TACO, cirugía menor y sin otro factor de riesgo asociado


- Se debe pedir un INR del día y este debe ser menor a 3.5
- Siempre tomar en cuenta las medidas hemostáticas locales

Pacientes TACO, cirugía con alto riesgo desangrado, bajo riesgo de tromboembolismo y
sin otro factor de riesgo asociado
- Suspensión TACO por medio de interconsulta (lo realiza el médico)

Pacientes TACO, cirugía con alto riesgo sangrado, alto riesgo de tromboembolismo (no se
puede suspender el TACO)
- Terapia de traslape: se cambia el TACO que tiene vida media larga (por ejemplo, la
warfarina se demora 5 días en eliminarse totalmente) por heparina, que tiene una vida
media corta.
- Se suspende la warfarina 5 días antes de la cirugía, y como ésta todavía está en la sangre,
recién al tercer día antes de la cirugía se comienza a utilizar la heparina (de bajo peso
molecular). De esta forma, el día de la cirugía el paciente no va a estar tan
anticoagulado. Luego de la cirugía se retoman los dos medicamentos hasta que se tenga
el valor terapéutico de INR normal.

 Tiempo parcial de tromboplastina


- Evalúa la vía intrínseca (mide todos los factores, menos el VII: I,II,V,VIII,IX,XI y XII) y la vía
común (I,II,V,X) de la coagulación.

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 EXÁMENES BIOQUÍMICOS
 ASA recomienda el uso selectivo (se piden según la patología que tenga el paciente)
 Electrolitos, glucosa, funcional renal y hepática en pacientes usuarios de diuréticos,
corticoides o digoxina, DM y pacientes con daño renal o hepático.
 Indicaciones
- Malnutrición/deshidratación
- Uso de corticosteroides
- Uso de diuréticos
- Uso de digitálicos
- Falla renal
- Diabetes
- Infección

 Test diagnóstico diabetes: glucosa plasmática

Se puede realizar:
 Después de 8 horas de ayuno (mínimo)
 Prueba de tolerancia a la glucosa oral: paciente viene en ayuno, se le mide la glucosa,
se le da para tomar 75g de glucosa diluidos en 350cc de agua y a las 2 horas se le
vuelve a medir la glucosa.

En el año 2010 se incorporó la hemoglobina glicosilada como test diagnóstico, pero en Chile
no sirve de esta forma, ya que no está estandarizado (solo sirve para ver el control
metabólico).

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 HBA1C: hemoglobina glucosilada (control glicémico de los 120 días)


- La glucosa se une a la hemoglobina, y como la vida media del glóbulo rojo es de 120 días,
este examen indica el control glicémico de los últimos 3 meses.
- Por lo tanto, es un indicador promedio de la concentración de glucosa plasmática de los
2-3 meses previos
- HBA1C debe ser utilizado con precaución para diagnóstico de diabetes en pacientes con
desórdenes que alteran el tiempo de vida media de los GR o la glicosilación
 Edad: sólo se utiliza en adultos
 Raza/etnia: a mismos valores de glicemia, los afroamericanos tienen hemoglobina
glicosilada mayores
 Embarazo: no sirve en el 2° y 3° trimestre
 Terapia eritropoyetina/ HD
 Pérdida sanguínea reciente o transfusión
 Anemia
 Esplenectomizados
 Hemoglobinopatías

Ventajas
- Mayor estabilidad preanalítica
- Mayor asociación complicaciones crónicas
- Mayor comodidad para el paciente
- Menos alteraciones diarias durante stress o enfermedad

Desventajas
- Limitada disponibilidad en determinadas centros
- Correlación no precisa con glucosa plasmática en algunos pacientes
- Mayor costo
- Menor sensibilidad punto de corte

 Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus


- Para diagnosticar a un paciente con diabetes se necesitan:
 Los síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polifagia, polidipsia y pérdida de
peso)
 Hiperglicemia randomizada mayor o igual 200 mg/dl.

- La prediabetes son niveles de glicemia elevados pero no diagnósticos para ser DM, por lo
que son pacientes que tienen un riesgo aumentado para desarrollar diabetes y eventos
cardiovasculares.

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- Hiperglicemia no clara: confirmación requiere repetición exámenes (por ejemplo, si un


examen sale alto y el otro bajo, este se tiene que repetir)

 Recomendaciones adultos asintomáticos

 Control de la glicemia en pacientes diabéticos


- ¿Cuándo está compensado el paciente?
 Hemoglobina glicosilada menor a 7%
 Glicemia post prandial menor a 180mg/dL
 Glicemia en ayuno entre 80 – 130mg/dL

- Sin embargo, la ADA establece que este control no es tan estricto y que depende más del
paciente que de estos valores.

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Por ejemplo:
- Pacientes que necesitan un control menos estricto: han sido diagnosticados
recientemente, están con metformina, esperanza de vida a largo plazo alta, sin
comorbilidades → deben tener Hb <6.5%
- Pacientes que necesitan un control más estricto: con riesgo de hacer hipoglicemias,
pacientes con comorbilidades, pacientes con polifarmacia, otras patologías
cardiovasculares, baja esperanza de vida → deben tener Hb <8%

 ¿Qué valores debe tener el paciente para ser atendido?


La glucosa plasmática debe ser menor a 180 mg/dl, ya que:
 Se ha visto que hay alteraciones a nivel del sistema inmune, por lo que tienen un mayor
riesgo de desarrollar infecciones locales
 Hay alteraciones a nivel del colágeno que provocan alteración de la cicatrización
 Hay alteraciones a nivel vascular que provocan micro y macroangiopatías

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Indicaciones de exámenes de función renal


- Mayores de 65 años
- Pacientes con nefropatías
- Síntomas o signos clínicos sugerentes (poluria, por ejemplo)
- En estos pacientes se piden el BUN y la creatinina plasmática.

 BUN
- Mide el nitrógeno ureico en la sangre
- Cuando el riñón falla, no se podrá eliminar lo que el cuerpo necesita eliminar, por lo que
se va a comenzar a acumular en la sangre y van a aumentar estos desechos metabólicos.
- Entonces, el nitrógeno ureico es un desecho metabólico de las proteínas, y este, cuando
está aumentado, se denomina uremia.

 Creatinina plasmática
- Es el examen Gold Estándar de la función renal, ya que la creatinina plasmática es un
metabolismo constante del músculo.
- La creatinina plasmática es filtrada por el riñón y sale por la orina, entonces lo mismo
que está en el plasma debiese estar en la orina.
- Si el riñón no filtra, la creatinina plasmática va a estar aumentada
- La VFG (velocidad de filtración del riñón) permite diagnosticar la enfermedad renal y
controlarla.
- Los medios de contraste para los TAC se eliminan por el riñón, y es por esto que previo a
tomarse estos exámenes se debe solicitar una creatinina plasmática.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Consideraciones en pacientes con daño renal


También se deben solicitar:
1. Hemograma: paciente con daño renal no va a formar eritropoyetina, por lo que va a
tener anemia normocítica y normocrómica. Además, tendrán un recuentro plaquetario
disminuido por la uremia.
2. TS: alteración de adhesión y agregación plaquetaria.
3. TTP: pacientes en hemodiálisis están con heparina.

 Indicación de exámenes de función hepática


- Malnutrición
- Enfermedades hepáticas/hepatitis/ictericia
- Enfermedad pancreática
- Historia de cáncer
- Alcoholismo
- Hepatomegalia

 ¿Qué exámenes se deben solicitar en pacientes con daño hepático?


1. Hemograma: pacientes van a tener anemia macrocitica y plaquetas disminuidas, ya que
la trombopoyetina no va a estar actuando.
2. TTP y TP/INR: pacientes no van a tener los factores de la coagulación y se va a ver
afectada la hemostasia secundaria.

 Exámenes más específicos que demuestran fallas hepáticas


Estos exámenes, más que ver la función hepática, muestran el daño hepático:
- Bilirrubina: desecho metabólico de la hemoglobina. Cuando está aumentado, va a existir
ictericia.
- AST y ALT: son aminotransferasas, de las cuales la ALT es más específica (esta habla de
daño hepático). Se utiliza cuando se hacen donaciones de sangre.
- Albúmina: proteína que se sintetiza en el hígado que va a transportar moléculas en el
plasma.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Marcadores inflamatorios
Se produce una respuesta inflamatoria aguda inespecífica frente a cualquier noxa, lo cual
hace que el macrófago sintetice distintos mediadores proinflamatorios, principalmente IL –
6. Esta, lo principal que hace es actuar en el hígado, secretando distintas proteínas de fase
aguda y que se genere una respuesta inflamatoria a nivel sistémico. Por lo tanto, existen
dos marcadores inflamatorios inespecíficos.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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VHS y PCR
Son marcadores inflamatorios inespecíficos (depende de otros factores):
- Con estos no se puede decir que el paciente tiene una infección, sino que está cursando
un estado inflamatorio
- VHS mide cuánto tiempo se demoran en decantar los glóbulos rojos (mientras más
proteínas de fase aguda hayan, los glóbulos rojos van a decantar más rápido).
- PCR es levemente más específica, ya que es una proteína de fase aguda como tal.

 Test embarazo
- Mide la presencia de GCH en la orina
- Recomendado a toda mujer en edad fértil y con actividad sexual reciente que será
sometida a un procedimiento quirúrgico electivo.
- Se recomienda realizarlo, ya que si la persona está embarazada puede haber un riesgo
de aborto espontáneo, retardo crecimiento intrauterino y prematurez (cirugía bajo AG
primer trimestre embarazo)
- 0.3-2,2% test (+): cambio manejo 100%

 Conclusiones
- La evaluación clínica es un pilar fundamental para saber qué exámenes solicitar
- Solicitud juiciosa
- Exámenes de laboratorio son un complemento
- Realizar derivación e interconsulta cuando sea necesario

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


26

➢ TUMORES ODONTOGÉNICOS
 Generalidades
Los tumores odontogénicos son lesiones derivadas de:
 Elementos epiteliales
 Estroma que los rodea (ectomesenquimáticos o mesenquimales)
*Están constituidos por células similares a los tejidos originales

Nueva clasificación de la OMS


Hasta el 2005, el queratoquiste se consideraba como un tumor odontogénico, pero en 2017
volvió a la clasificación de quiste.

Para diagnosticar un TO hay que ver la:


- Clínica
- Imagenología (muchos son hallazgos radiográficos)
- Todas estas lesiones deben ir a estudio histopatológico SIEMPRE

En general, los tumores odontogénicos:


- Son exclusivos de los huesos maxilares (intraóseos) y/o de los tejidos blandos que los
rodean (periféricos)
- Tienen un crecimiento expansivo, lento e indoloro
- Pueden producir desplazamiento dentario o retraso en la erupción dentaria (contar los
dientes en niños)

 Diagnóstico
Todos los tumores son distintos y tienen distinta presentación en cuanto a:
- Edad
- Género
- Velocidad de crecimiento
- Localización
- Imagenología
- Histopatología: es el factor determinante

 Clínica
Al ver este tipo de pacientes se debe hacer una ficha completa
- Patología sistémica: hay síndromes que pueden presentar tumores o quistes
- Tiempo de evolución: no es lo mismo tener un aumento de volumen que crece en forma
exponencial en tres días v/s uno que crece muy poco en un año.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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- Inflamación – infección: a veces, pueden estar sobre infectados porque están en relación
al periodonto
- Linfoadenopatías
- Si son más agresivas puede haber compromiso neurológico (Vincent +)

 Imagenología
- Radiolúcida (radiografía, es planar) o hipodenso (TAC o conebeam)
 Queratoquiste
 Ameloblastoma
 Fibroma ameloblástico
 Mixoma odontogénico

- Mixto: radiolúcida y radiopaca


 Tumor odontogénico adenomatoide
 Tu odontogénico epitelial calcificante

- Radiopaca: Dr. Tapia dice que difiere un poco con eso, porque también tienen un halo
radiolúcido
 Odontoma
 Cementoma

 Diagnóstico definitivo
- Todas las lesiones se envían a BIOPSIA (importancia terapéutica y médico legal).
- Decisión de conducta terapéutica depende del resultado de la biopsia. Por ejemplo, el
mixoma es una patología más agresiva, sobre todo en adultos.
- Tratamiento definitivo: hay que tratar de ser mínimamente invasivo, pero a la vez
garantizando la resolución al problema (sin recidiva)

 Tratamiento
1. Conservador con enucleación
- Odontomas
- Fibroma ameloblástico
- Fibroodontoma ameloblástico

2. Conservador con enucleación y curetaje


- Tumor odontogénico adenomatoide
- Tumor odontogénico epitelial calcificante
- Cementoblastoma
- Ameloblastoma uniquístico

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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3. Tratamiento quirúrgico agresivo


❖ Resección marginal: resección del tumor sin disrupción de la continuidad ósea (sacar
un segmento del hueso alveolar, pero manteniendo el hueso basal; es decir, si se
habla de mandíbula, no se elimina el borde basilar)
- Ameloblastoma uniquístico
- Queratoquiste

❖ Resección parcial: resección de un tumor junto a un segmento de los maxilares (se


saca el tumor y sí se altera la continuidad ósea). En el maxilar no se altera la
continuidad, porque está unido a base de cráneo, mientras que en la mandíbula sí
produce una alteración de la continuidad porque el borde basilar no articula con
ningún hueso.
- Ameloblastoma sólido
- Mixoma
- Queratoquiste

*Diferencia de tratamientos en queratoquiste:


Si se ve que lo detectaron hace un año y en el año no ha crecido casi nada, se sospecha
de un comportamiento mínimamente agresivo, por lo que se puede hacer una terapia
más conservadora. Por el contrario, si se ve que es más agresivo y llega al borde basilar,
ahí va a tener que ser un tratamiento más agresivo.

Márgenes de seguridad
- En curetaje pueden eliminarse de 2 a 3mm de tejido circundante
- 5 a 8 mm en patologías un poco más agresivas
- En patologías de gran extensión, como mixomas, donde se quiere evitar la recidiva, se
puede ampliar incluso a 1 cm.
- En general, para tumores benignos, no debería ser más de 0,5 a 0,8cm.

4. Tratamiento quirúrgico radical


❖ Resección total: resección del tumor con la pieza ósea involucrada: maxilectomía,
mandibulectomía
- Ameloblastoma sólido, uniquístico invasor y desmoplásico
- Mixoma
- Queratoquistes agresivos

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Tumores odontogénicos
1. Queratoquiste (ex tumor odontogénico queratoquístico)
Desde el 2017 se considera un quiste

Características clínicas
- 10% de los quistes de los maxilares
- 2ª y 3ª década de la vida
- Más común en hombres 2:1 (H:M)
- La ubicación más frecuente es en la zona del 3er molar, ángulo y rama de la
mandíbula
- Agresividad local

Síndrome nevoide basocelular (Síndrome de Gorlin)


- Queratoquistes múltiples
- Carcinoma baso celulares múltiples
- Costillas bífidas
- Calcificación de la hoz del cerebro
- Disqueratosis planto palmar
- Múltiples quistes epidermoides
- Hipertelorismo: Aumento no traumático de la distancia intercantal
- Metacxarpianos cortos
- Meduloblastomas
- Abombamiento frontal
*No es necesario que tengan todas las características, si hay tres o más, se diagnostica.

Imagenología
- Área radiolúcida uni o mulitlocular
- Puede o no haber presencia de tabiques
- Expansión moderada de tablas óseas
- Desplaza los dientes, pero no necesariamente va a producir rizálisis, salvo
variedades más agresivas.

Diagnóstico diferencial
- Quiste dentígero
- Ameloblastoma
- Quiste óseo traumático
- Granuloma de células gigantes

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Objetivos terapéuticos
- Eliminar la lesión
- Disminuir recurrencia
- Mínima morbilidad

Otros tratamientos conservadores


❖ Marsupialización
Exteriorización de un quiste resecando una porción de pared, suturando sus bordes a
tejidos blandos adyacentes. No tiene mucho éxito, tiene una alta tasa de recidiva

❖ Descompresión
Apertura de cavidad quística con colocación de un tubo o cánula que permite
disminuir la presión intraquística.

Resultados según literatura:


En general, todas las lesiones disminuyen de tamaño con descompresión, Dr. Tapia ha
tenido solo un par de casos en maxilar donde ha tenido que hacer la resección igual.
Generalmente, todas terminan en cirugía (a pesar de que se achiquen) porque puede
quedar algún remanente epitelial al final de la cánula. Dr. recomienda mandar la
muestra a biopsiar una segunda vez para asegurar el diagnóstico.
*Promedio mensual de descompresión: 2.87cm

En revisiones sistemáticas se ha visto que las tasas de recidiva son diversas de acuerdo al
tratamiento; donde si se hace una cirugía más agresiva, la recidiva es menor. También la
recidiva era menor cuando se utilizaba nitrógeno líquido y solución de Carnoy.

La crioterapia se realiza con nitrógeno líquido y la solución de Carnoy es un fijador


compuesto por 60% de etanol, 30% de cloroformo, 10% de ácido acético glacial y 1 gr de
cloruro férrico. Tiene un efecto que elimina todos los islotes satélites

Conclusiones: la resección, enucleación y uso de solución de Carnoy tienen menor tasa


de recidiva.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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2. Ameloblastoma
Variantes clínico-histopatológicas
- Sólido poliquístico
- Uniquístico
- Periférico o extraóseo
- Desmoplásico

Dentro de las clasificaciones histológicas hay varias, el folicular, de células granulosas, de


células basales, etc., y todos tienen comportamientos distintos (Dr. Tapia dijo que lo
estudiáramos de algún lado porque lo van a preguntar)

Ameloblastoma sólido multiquístico


- Edad: 30 a 60 años
- Es una neoplasia localmente agresiva
- Predilección por los hombres
- Se presenta más en mandíbula
- La variante sólida multiquística es la más frecuente de todas (80%)
- Crecimiento longitudinal luego transversal (abombamiento tablas)
- Puede generar rizálisis y desplazar dientes.
- Imagenología: radolucidez multilocular en “pompas de jabón”

Ameloblastoma uniquístico
- 2da década
- 5 al 15% de ameloblastoma
- Asintomático generalmente
- Expansión de corticales
- 90% asociado a dientes incluidos (tercer molar inferior)
- Menor agresividad en comportamiento
- Imagenología
 RL unilocular bien corticalizada.
 Puede presentar reabsorción radicular

Tratamiento y pronóstico
Depende de:
- Ubicación tipo e invasión de tejidos
- Compromiso de corticales
- Infiltración de espacios medulares (casi todos los infiltran)
- Concepto de margen de seguridad (lo conversado al principio)

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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3. Mixoma
Características clínicas
- 30 años, afecta más a mujeres
- Zona mandibular molar
- Representa entre 3 y 6% de los tumores odontogénicos
- Destruye tejidos duros y blandos
- Localmente muy agresivo

Aspectos radiográficos
- Área radiolúcida o hipodensa
- Márgenes y bordes irregulares, uni o multilocular
- Bordes pueden estar festoneados
- Reabsorción radicular poco frecuente
- En mandíbula afecta la unión del cuerpo y rama. Cuando invade el maxilar, es un poco
más agresivo (puede afectar seno maxilar o estructuras nobles).

Diagnóstico diferencial
- Si se ve una lesión unilocular, puede ser un quiste odontogénico (cortical bien
definida y aspiración positiva)
- Si se ve una lesión mulitlocular, puede ser un queratoquiste, ameloblastoma, tumor
pardo del hiperparatiroidismo, querubismo, etc.

Mixomas en niños
Puede hacerse un tratamiento menos agresivo (Dr. dijo que una vez hizo solo curetaje
perilesional y dos meses post cirugía se vio neoformación ósea), pero cuando son
mayores de 6-7 años cambia la conducta terapéutica, donde tiene que ser más agresiva.

4. Odontoma
Características generales
- Es un tumor odontogénico mixto (tiene ectomesénquima aparte del epitelio
odontogénico)
- Menores de 30 años
- Indoloro, benigno
- Crecimiento lento
- Asociado a síndrome de Gardner
- Se considera un hamartoma porque tiene formación de folículos dentarios (cuando se
hace la exéresis aparecen dientecitos)
 Compuesto: varios dientecitos (como mini dientes)
 Complejo: es una masa como si se hubiera fusionado todo

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Radiografía
- Puede tener un halo RL con masa RO (única o múltiples)

Diagnóstico diferencial
- Cementoblastoma
- Ameloblastoma
- Diente supernumerario
- Tumor odontogénico epitelial calcificante
- Tumor odontogénico adenomatoide

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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➢ LESIONES DE CÉLULAS GIGANTES


 Histología general
Casi todas estas lesiones tienen una histología muy similar: con células gigantes
multinucleadas por un estoma fibroso laxo, de tejido conjuntivo fibrilar, que tiene
fibroblastos y extravasación de eritrocitos (células fibrohistiociticas mononucleares).

 GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES


 ¿Qué es?
- Es una lesión osteolítica benigna, pero a veces agresiva.
- Está constituida por tejido fibroso, con depósito hemorrágico con células gigantes tipo
osteoclastos (pero no son osteoclastos) y una formación ósea reactiva.
- Hay distintas teorías de por qué ocurre esto: hay distintos factores que hacen que los
fibroblastos “se vuelvan locos”, y cuando esto ocurre, comienzan a secretar una citoquina
que va a generar reclutamiento de monocitos. Estos se agrupan y forman esta célula
multninucleada tipo osteoclasto, que al igual que este (pero NO es clasto), generan una
reabsorción del hueso, que se puede observar en imágenes como zonas osteolíticas.

 Epidemiología
- Se presenta en menores de 30 años
- El 30% de estas patologías se presenta en menores de 20 años
- Ocurre en 1: 1000000 de habitantes/año (muy poco probable)
- M : H → 1.5 – 2 : 1
- Corresponde al 7% de lesiones benignas en maxilar. Mandíbula se ve más afectada que
maxilar, habitualmente en zona anterior (rara vez en el cóndilo y seno maxilar cuando
compromete cuerpo o sínfisis). También pasa la línea media afectando el lado
contralateral.

 Características clínicas
- Asintomático
- Al igual que muchos tumores odontogénicos, son hallazgos radiográficos (zonas
radiolúcidas anormales)
- Generalmente, de crecimiento lento
- Generan aumentos de volumen facial (a veces así debutan)
- Puede haber dolor o parestesia
- Dientes sueltos
- Perforación de la cortical
- En pacientes pediátricos puede haber retraso de erupción de piezas permanentes

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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- En casos más agresivos, pueden comprometer nariz u órbita y tejidos blandos (se puede
ver exoftalmo)

 Radiografía
- Radiolúcida en imágenes planares e hipodenso en 3D (rara vez tienen aspecto mixto)
- Multiloculares
- Bordes bien festonados y corticalizados, pero cuando son más agresivas no son
corticalizadas
- Generan rizálisis de piezas dentarias, desplazamiento y abombamiento, generando un
riesgo de fractura patológica.
*Siempre hay que enviar a biopsia.

 Histología
- Similar a la general: fibroblastos en el estroma laxo, extravasación, infiltrado inflamatorio
con macrófagos, linfocitos, granulocitos. Según la severidad de la lesión, en casos más
agresivos se pueden encontrar en forma de racimo y zonas de hueso más inmaduro con
intentos de reparación, pero sin lograrlo.
- Las menos agresivas tienen más tejido fibroso y las más agresivas son más celulares.

 Tratamiento
- Enucleación + curetaje: 11-50%/72% recidiva (mientras más joven, más recidiva)
- No hay que ser tan conservador, ay que tienen una alta tasa de recidiva
- Resección en bloque (0.5 mm) para evitar recidiva , pero con esto se compromete tejido
sano. Hay pérdida de dientes, puede verse afectado el nervio alveolar inferior y la
reconstrucción puede ser compleja.

También hay tratamientos conservadores que son:


- Corticoides, calcitonina e interferóna
- Radioterapia: CONTRAINDICADA.

Cuando hay patologías osteolíticas expansivas se piden exámenes de sangre como


calcitonina y paratohormona, ya que hay lesiones que pueden tener la calcemia y
paratohormona elevada (se puede ver en tumor pardo del hiperparatiroidismo) y orientan
mejor el diagnóstico y tratamiento.

Cuando están bien corticalizados y sin perforación de tabla, los tratamientos conservadores
funcionan muy bien.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Corticoides
- Inhibirán proteasas lisosomales e inducirán apoptosis de CGMN
- Inyecciones intralesionales de partes iguales de triamcinolona (10 mg/mL) y AL
(bupivacaina 0.5% + epinefrina 1:200.000)
- 2 ml/2cm de radiolucidez semanal por al menos 6 semanas.

Calcitonina
- Eleva niveles de calcio en hueso (acción opuesta a la paratohormona)
- Inhibiría función CGMN
- Inyección subcutánea o spray nasal de calcitonina 100 UI/día por al menos 12 meses.

Interferón alfa2a
Muy caro y supervisado por inmunólogo
- Antiviral y antiangiogénico
- Inhibiría irrigación sanguínea de lesión
- No es específico (puede tener efectos secundarios, por esto se ve con inmunólogo)
- Inyección intralesional de interferón alfa 1-3 x 106 UI/día por al menos 6 meses.

 GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES


 Características clínicas
- Lesión más frecuente de células gigantes
- Afecta al tejido blando circundante
- Se origina a partir del periostio o ligamento periodontal
- Todas las edades: dentición mixta y entre 30 y 40 años, pero más frecuente en mujeres
- 60% en mujeres
- Aumento de volumen de color rojo o púrpura en encía o reborde alveolar (se puede
confundir con un granuloma piogénico)
- Puede llegar a los 2 cm
- Etiológicamente se puede asociar a algún fenómeno proteico que activa fibroblastos del
ligamento periodontal o del periostio.

 Radiología
- Pocos signos radiográficos (afecta más a tejido blando, salvo en casos puntuales cuando
son más agresivos)
- Erosión hueso cortical
- Ensanchamiento lineal
- Distingue entre central y periférico

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Tratamiento
- Excisión de la lesión hasta exponer hueso
- Puede requerir exodoncia de dientes comprometidos cuando compromete ligamento
periodontal (origen de lesión)
- La recurrencia es muy baja (10%), si llega a haber recidiva no requiere tratamiento más
radical
- Como es una lesión de tejido blando, no necesariamente se compromete hueso en la
excisión, pero si al sacarla se ve que se continúa hasta tejido óseo, se podría hacer un
curetaje mecánico, pero no resección como en las otras:

 Histopatología
Similar a la anterior:
- Nódulos de células gigantes multinucleadas con fondo monocelular y retirocitos
extravasados
- Nódulos rodeados por tejidos fibrosos
- Tejidos osteoide y hueso neoformado en la base

 QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO


 Características generales
- Raro (0.014/100.000), es una variante del GCCG
- Espacios llenos de sangre separados por tejido fibroso con células gigantes
multinucleadas
- Se asocia a otras lesiones (20%): tumores óseos, displasia fibrosa, quiste óseo
traumático.

 Características clínicas
- 3 primeras décadas (10 a 20)
- Huesos largos y vértebras (no confundir con tumor de células gigantes que también
afecta a huesos largos)
- Parte posterior de la mandíbula y rama (2%)
- Muchas veces estas lesiones están asociadas a síndromes.

 Radiología
- No característica
- Área RL expansiva de bordes bien delimitados que adelgaza o perfora las corticales
- Uniloculares o trabeculado tenue (10%)

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 Histopatología
- Espacios llenos de sangre separados por tabiques fibrosos
- Tabiques formados por tejido fibroso, tejidos osteoide y células multinucleadas

 Tratamiento
No es tan agresivo:
- Curetaje
- 20% de recurrencia
- Se realiza junto con lesión asociada
- Lesiones con alto riesgo de sangramiento, por lo que requiere buen manejo de
hemostasia.

 QUERUBISMO
 Características generales
- Lesión osteofibrosa benigna
- Autosómica dominante de alta penetrancia y expresión variable
- Solo maxilares
- Bilateral
- Inicia en la niñez, y hay crecimiento de granulomas centrales en todos lados y no se
puede hacer mucho porque es autolimitante.
- Termina en la pubertad
- Tienen la cara deforme.
- Cuando termina se transforman en otro tipo de lesiones más fibrosas y con espículas, y
ahí se puede remodelar para devolver en cierta parte la anatomía facial

 Características clínicas
- Se inicia en niñez con crecimiento lento
- Crecimiento es expansivo
- Altera masticación y fonación
- Crecimiento autolimitado en pubertad

 Radiología
Fase de crecimiento activo
- Grandes áreas radiolúcidas
- Dientes de distribución azarosa en maxilares aumentados de tamaño
- Radioopacidades tenues

Fase madura
- Lesiones radioopacas como vidrio esmerilado

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 Histopatología
Fase de crecimiento activo
- Células gigantes multinucleadas con fondo de células mononucleadas

Fase madura
- Se reemplaza células gigantes por tejido fibroso y espículas óseas
- Al estabilizar, predominio óseo.

 Tratamiento
- Conservar masticación y fonación
- Cirugía remodeladora posterior a pubertad
- No confundir con GCCG
- Protección de estructuras nobles (criterio agresivo)

 TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO


 Hiperparatioridismo
- Producción excesiva de PTH: hipercalcemia e hipofosfatemia
- Primario (glandular) o secundario (dietas carenciales)
- Pacientes sobre 60 años generalmente
- “Stones, bones and abdominal groans”:Cálculos, lesiones óseas, cólicos y malestares
gastrointestinales más alteraciones psicológicas (ésta por hipercalcemia en sangre)
*La paratohormona saca calcio de los huesos y lo lleva a la sangre.

 Radiología
- Área radiolúcida bien demarcada
- Uni o multiloculada
- Afecta mandíbula, clavícula, costillas y pelvis
- Expansión de corticales

 Histopatología
- Células gigantes mulitnucleadas con fondo de células mononucleadas
- Tejido fibrosos y óseo inmaduro
- En estos casos, son células multinucleares más aisladas.

 Tratamiento
- Paratiroidectomía más suplementos hormonales y de vitamina D
- Resección tumoral

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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➢ PATOLOGÍAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES


 Glándulas salivales
Se clasifican en:
 Glándulas mayores: parótidas, submaxilares y sublinguales (conductos excretores
largos y pares)
 Glándulas menores: glándulas labiales, palatinas, linguales y molares o retromolares
(conductos excretores cortos)

 Examen clínico de glándulas salivales


Glándula parótida
- Inspección: se debe evaluar la presencia de aumentos de volumen, ver si existe simetría
entre ambas parótidas, coloración o aspecto de la piel que cubre a la glándula y
levantamiento del lóbulo de la oreja. Siempre hay que evaluar la simetría facial de un
lado con respecto al otro.
- Palpación: manos dispuestas a uno y otro lado de la región, recorriendo su cara externa
para evaluar superficie, límites, consistencia y sensibilidad.
Hay que poner las manos tanto en la zona posterior como anterior de la región parotídea
y por dentro y fuera de la boca.
- Evaluación de la secreción de la glándula a través del conducto de Stenon: este conducto
se ubica en la zona del 2do molar superior. Siempre se debe secar con una gasa y palpar
la glándula, para ver si hay o no salida de saliva o algún exudado purulento o más seroso
que hace sospechar de un proceso obstructivo de la glándula.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


41

Glándula submaxilar o submandibular


- Inspección: normalmente, no hace relieve en el cuello, pero si aumenta de volumen se
hace evidente por debajo del sub ángulo mandibular.
- Palpación: endobucal – exobucal o exobucal. Es decir, se puede palpar por fuera o por
dentro y fuera con una mano en el piso de boca y otra mano por fuera. Se evalúa si
existe una masa o un aumento de volumen, etc. En la foto más abajo se ve un aumento
de volumen en el ángulo submandibular.
- Evaluación de la secreción y permeabilidad de la glándula a través del conducto de
Wharton: es importante secar el piso de boca con una gasa y masajear (ordeñamiento) la
glándula de posterior a anterior, masajeándola hacia adelante para ver si hay
hiposalivación o la salida de alguna secreción.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Glándula sublingual
- Inspección: normalmente, no hace relieve en el cuello. Su aumento de tamaño se
proyecta hacia la región submentoniana, en la región mandibular anterior y el piso de la
boca. Hay una típica ránula que es un quiste que afecta a la glándula sublingual, que
cuando atraviesa la barrera del milohioídeo genera un aumento de volumen cervical.
- Palpación: a nivel del piso de la boca.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Exámenes complementarios
Radiografías
- Las radiografías comunes son de escaso valor, ya que se trata de patologías de tejidos
blandos, salvo que haya alguna calcificación ductal o intraglandular (sialolito)
- Son importantes en caso de sialolitos: en estos casos, las radiografías oclusales y
laterales oblicuas son útiles para identificar cálculos submandibulares, siempre y cuando
estén calcificados. Si es un tapón mucoso, clínicamente se va a sospechar que hay algún
tipo de obstrucción, pero una radiografía convencional no va a entregar mucha
información.
- Por esto, tienen una alta sensibilidad pero baja especificidad.
- Los sialolitos parotídeos pueden identificarse mediante Rx tradicionales.
- Las radiografías panorámicas podrían tener cierto valor cuando hay un sialolito
importante en el conducto de Stenon, de lo contrario tampoco se vería (cuando son
cálculos de gran tamaño). Si el sialolito no es grande se puede confundir como
sobreproyección de imagen.

Ecografía
- Se usa cuando se quiere evaluar y tener un diagnóstico más preciso de la patología que
está afectando a la glándula.
- Es un examen relativamente económico que se realiza en casi todas partes.
- Muchas veces, se pueden observar los sialolitos o patologías tumorales o quísticas que
puedan estar afectando la glándula.
- Se pueden ver procesos inflamatorios o vasos de neoformación.
- Es la primera opción de diagnóstico

TC
- Se recurre a TC cuando hay patologías importantes.

RNM
- Es un examen que se realiza cuando hay patologías de tipo tumoral para poder ver su
comportamiento, la extensión del tumor o si hay infiltración o invasión de nervio (como
podría ser el nervio facial que atraviesa la parótida).
- No se usa como primera opción de diagnóstico

Sialografía
- Es un método de diagnóstico muy importante (más antes cuando no había tanto acceso
a ecografías y radiografías).

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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- Antiguamente, el dentista radiólogo inyectaba un medio de contraste y luego tomaba


una radiografía panorámica. Según como se distribuía este medio de contraste, si se
extravasasaba o si se estancaba por los canalículos, ahí estaba la orientación de qué
patología podía ser.
- El medio de contraste yodado que se utilizaba antes ya no lo venden. La ventaja que
tenía era que, al ser yodado, también funcionaba como terapia, ya que generaba un
lavado de la glándula y limpieza del proceso inflamatorio.
- Posibilita localizar o diferenciar procesos tumorales, quísticos, estrechez de conductos
y fístulas.
- Posibilidad de reacción anafiláctica
- No se utiliza cuando se sospecha de algún proceso infeccioso agudo, ya que se puede
diseminar.

Biopsia
- Puede realizarse por aspiración o cirugía.
- Las biopsias por aspiración son difíciles de interpretar por el tamaño pequeño de la
muestra, tiene poco valor diagnóstico y no da una imagen del contexto general de la
muestra.
- Se utiliza cuando se sospecha de patología de tipo tumoral.

 Alteraciones de las glándulas salivales


Malformaciones
 Quistes
- Verdaderos
- Seudoquistes extravasación/retención
 Mucocele*
 Ránula*

 Sialoadenitis o enfermedades inflamatorias


- Parotiditis viral*
- Sialoadenitis bacterianas *
 Sialoadenitis supurativa aguda
 Sialoadenitis crónica recurrente
- Sialolitiasis*

 Inmunológicas
- Síndrome de Sjörgen
- Reacción alérgica

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 Neoplasias
- Benignas*
 Adenoma pleomorfo
 Tumor de Whartin

- Malignas*
 Carcinoma mucoepidermoide
 Carcinoma adenoide quístico

 Otras
- Sialoadenosis
- Alteraciones asociadas a VIH

 Quistes
- Existen los denominados psequdoquistes, que no son quistes verdaderos, sino que son
acúmulos de líquido o mucina que está recubierta por una cápsula (son básicamente el
mucocele y la ránula).
- No presentan un epitelio de recubrimiento, sino que sólo una cápsula.
- Se observan mayoritariamente en pacientes niños y adolescentes

1. Mucocele
Características generales
- Afecta a las glándulas salivales menores
- Se produce por acumulación mucosa que se forma en respuesta a la obstrucción o
ruptura del conducto excretor
- Es de etiología traumática: su mayor expresión es por extravasación. Es decir, a través
de un trauma, se produce la ruptura del conducto excretor de la glándula y la saliva
comienza a acumularse en el intersticio, y luego ese contenido se encapsula.
- Las zonas más expuestas al trauma son las que más sufren esta patología, como por
ejemplo, el piso de boca.
- Puede producirse por dos mecanismos:
 Extravasación: tejido de granulación + mucina
 Más frecuente
 Labio inferior (70%)
 Repentinamente
 Elevado, translúcido, blando, color azulado y superficie lisa
 Más en niños y adolescentes hombres por mayor frecuencia de caídas y
traumas.

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 Por retención: obstrucción del conducto excretor


 Menos frecuente
 Más en el paladar, mejilla y piso de boca
 Hay una elevación no dolorosa, blando, color normal y superficie lisa
 Más frecuente en personas de más de 40 años, puede deberse a fenómenos
estásicos.
 Es más lento en su instalación en comparación con el de extravasación.
 Mucosa tiene un aspecto más normal y no translúcida.
 Muchas veces se confunden con fibromas por la mucosa que la cubre.
 También pueden ser mucoceles fibrosados.

- Típico de mucocele: es una lesión más violácea; el paciente relata que tuvo un
trauma reciente y con aumento de volumen que se reventó y que luego volvió a
aumentar de tamaño.
- Carcinoma mucoepidermoide: es uno de los diagnósticos diferenciales más
importantes del mucocele. Por eso siempre se biopsian TODOS.

Tratamiento
- Enucleación completa: se hace una incisión en losanjo: como gajo de naranja, de
forma ovalada en la superficie que entra en cuña hacia lo más profundo y con algunos
mm de margen de seguridad.
- Eliminación de la glándula afectada.
- Se hace con anestesia local, pero no dentro de la lesión, ya que se puede reventar o
deformar el tejido, lo cual complicaría su remoción.
- Se sutura solo el plano mucoso, porque entre medio del plano mucoso y muscular del
labio se encuentra el plano glandular, y si se sutura, puede provocar una lesión.
- Normalmente, al extraer un mucocele este sale rodeado de muchas glándulas
asociadas a la zona, entonces se terminan sacando todas las glándulas asociadas a la
zona porque no se sabe específicamente cuál está causando la patología.
- Si no se saca la glándula afectada, lo más probable es que haya recidiva.
- Es posible observar un mucocele en la cara ventral de la lengua, se ve mucho en
niños.
- Hay muchas glándulas salivales menores en la cara ventral de la lengua → Blandin-
Nuhn que también podrían generar un mucocele.

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2. Ránula
Características generales
- También es un pseudoquiste, pero su tratamiento es diferente.
- Es una lesión quística que se produce por extravasación o retención mucosa ubicada
en el piso de boca pero no de una glándula menor, sino que de la glándula sublingual.
- Afecta a la glándula sublingual
- Clínicamente, es una lesión blanda, fluctuante, de color azul, en el piso de boca, sin
cruzar la línea media (la mayoría de las veces). Pueden haber ránulas muy grandes,
pero tienden a respetar los músculos geni y no cruzan la línea media.
- Variedad en reloj de arena: cuando caudalmente atraviesa las fibras del milohioideo.
Entonces, queda sobre el piso de boca y bajo el milohioideo, por lo que se ve un
aumento de volumen cervical, a veces sin compromiso bucal.

Tratamiento
- Exéresis quirúrgica
- Sublingüelectomía (eliminación de la glándula sublingual) parcial o total.
- Marsupialización: se hace la incisión sobre la lesión (se abre) y se suturan los bordes
de la lesión quística a los bordes de la mucosa oral. Entonces, queda como una bolsa
que busca eliminar el contenido (que la lesión se descomprima por sí sola) y que la
superficie de la lesión se metaplasie en mucosa oral.
- Dr. Dice que para él, la marsupialización no es la técnica de elección para la ránula,
sino que es la eliminación de la lesión y la sublingüectomía, ya que si no, la recidiva es
alta.
- Hay que tener mucho cuidado con el conducto de Wharton al momento de hacer la
excéresis de la ránula. Si se daña, tendría la patología a nivel de la glándula
submaxilar. También hay que tener mucho cuidado con el nervio bucal.

 Sialoadenitis virales
1. Parotiditis viral
Características generales
- Infección de la glándula parótida
- Sialoadenitis aguda, infecciosa
- No supurativa
- Enfermedad contagiosa
- Generalmente, se produce por el virus Paramyxoviridae (paperas)
- Incubación 2 – 3 semanas
- Frecuente en niños de 6 – 8 años
- El laboratorio muestra leucopenia y aumento de la amilasa sérica

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- Período muy autolimitante con síntomas por 3 – 7 días


- Recuperación 2 – 3 semanas.
- Paciente queda en “cuarentena” para que no contagia a nadie.

Manifestaciones clínicas
- Tumefacción de la parótida unilateral o bilateral (es más frecuente bilateral).
- Dolor preauricular
- Edema regional
- Xerostomía
- Conducto de Stenon eritematoso
- Ausencia de supuración
- Fiebre fluctuante
- Anorexia, cefalea y disfagia
- Una de las mayores complicaciones de la parotiditis viral en pacientes mayores es la
orquitis (inflamación del testículo) uni o bilateral, que si no es bien tratada puede
causar esterilidad en el hombre.

Tratamiento
- Casi exclusivo de tratamiento médico, no hay un tratamiento quirúrgico salvo que
producto de la parotiditis viral haya una invasión a la cavidad oral y produzca una
infección bacteriana.
- Analgésicos
- Antipiréticos
- Hidratación
- Si el aumento de volumen persistiera, sugiere sobre infección secundaria bacteriana.

 Sialoadenitis inespecíficas
1. Sialoadenitis supurativa aguda
- En una sialoadenitis, que puede ser una parotiditis aguda o una submaxilitis aguda,
hay una disminución del flujo o de la producción salival, y eso genera la
descamación de las células del conducto.
- Esto hace que existan tapones mucosos o que haya una invasión de la flora
bacteriana de la cavidad oral hacia el conducto de la glándula, lo cual produce un
cuadro infeccioso.
- Por lo tanto, la causa de la infección es la estasia salival (hiposialia o una asialia), y
esta se produce en pacientes con carencias.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Epidemiología
- Ancianos
- Malnutridos
- Deshidratados
- Enfermos crónicos
- Post operados
- Pacientes en tratamientos con ansiolíticos y/o antidepresivos
- Común en la parótida
- Más frecuente en la parótida y submandibular porque los conductos son largos y
tortuosos, lo cual genera que la estasia sea mayor.

Causa
- Infección retrógrada con disminución del flujo salival, lo que causa una infección de la
glándula.
- Si se masajea la parótida y sale un poco de pus, se sospecha que no es solo una
patología obstructiva y que puede haber una infección. Se pide un hemograma y
aparece leucocitosis con desviación a la izquierda.

Hallazgos clínicos
- Dolor unilateral (bilateral en un 20%). Es bilateral si el paciente tiene muchas
carencias y está muy afectado., pero es más común que sea unilateral.
- Aumento de volumen
- Doloroso, sensible
- Cambios inflamatorios de la piel.
- Fiebre
- Excreción de pus con masaje glandular
- Leucocitosis con desviación a la izquierda (como en cualquier cuadro infeccioso)

Diagnóstico diferencial
- Parotiditis viral
- Adenitis o periadenitis, sobre todo en la región cervical. Pueden ser cuadros de
linfonodos que pueden estar generando la inflamación.
- Celulitis por algún furúnculo infectado
- Infección de tejido cervical y preauricular

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Bacteriología
- Estafilococo aureus
- Estafilococo viridans
- Estreptococo pneumonia
- Anaerobios pueden verse involucrados

Tratamiento
- En las etapas iniciales (pre absceso):
 ATB por largo tiempo
 1 penicilina: en contexto intrahospitalario, si se administra de forma EV en altas
dosis se puede lograr espectro anaerobio.
 2 amoxicilina con ácido clavulánico: en contexto ambulatorio para tener espectro
de betalactámicos.
 3 cefalosporinas de tercera generación

- Hidratación
- Calor local
- Cultivo de secreciones (ideal)
- Si no hay respuesta dentro de los 4 – 6 días, recurrir a la hospitalización y a la
exploración quirúrgica de la infección.

2. Sialoadenitis crónica recurrente


- Repetición del cuadro agudo 3 o 4 veces al año
- En este cuadro hay un factor que está provocando la hiposalivación y que no está
siendo bien manejado.
- Lo malo de estos cuadros es que se han producido tantas veces durante el tiempo,
que producen daño glandular y el paciente cae en una sialoadenosis, es decir, ya hay
destrucción de los acinos glandulares y muchas veces deja de ser una glándula
funcional.

Hallazgos clínicos
- Parótida frecuentemente afectada
- Aumento de volumen repetido, dilatación del conducto
- Destrucción glandular
- Cicatriz ductal y acinar
- Dolor y aumento de volumen ocurren con comidas, entonces sialografía revela un
patrón sialectásico con constricción de los ductos
- Etiología la mayoría de las veces obstructiva (tapón mucoso)

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- Son cuadros más apagados debido a su cronicidad


- Es importante descartar que haya una colagenopatía o alguna enfermedad
autoinmune que esté afectando la glándula (S. De Sjörgen)

Diagnóstico diferencial
- Síndrome de Sjögren

Tratamiento
- ATB sistémicos
- Irrigación ductal con ATB: a veces se sospecha de que hay un tapón mucoso,
entonces con una sutura de catgut se puede hacer una canalización para tratar de
destaparlo o irrigación con suero fisiológico para limpiar y promover el flujo salival.
- Sialografía terapéutica
- Si hubieran sialolitos, deberían eliminarse
- Es importante que el paciente tome mucha agua (3 litros) y que coma cítricos para
promover la producción de saliva.
- De continuar el problema, se puede recurrir a la excéresis glandular.
Submaxilectomía o en casos más severos se hace la paridectomía, pero son casos muy
extremos.

 Sialolitiasis
- Son masas calcificadas en el sistema de ductos de las glándulas salivales por
mineralización de las sales y condensación de los cristales de calcio.
- Hay una mineralización de desechos (colonias bacterianas, células epiteliales
descamadas, tapones mucosos, cuerpos extraños, etc.) acumulados en el lumen de los
conductos.
- Condensación de sales de calcio (CaPO4 en forma de hidroxiapatita)
- Depósito rítmico de compuestos orgánicos e inorgánicos alrededor de un núcleo
mineralizado.

Factores predisponentes
- Infección o inflamación
- Longitud y tortuosidad del conducto
- Viscosidad y cantidad de saliva
- El cuadro inflamatorio es propio de una sialoadenitis

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Clínica
- Edad promedio: 42,8 años
- La severidad de los síntomas depende del grado de obstrucción y presión causada por
la secreción de la saliva, además de la sobreinfección
- Aumento de volumen y dolor
- Episodios recurrentes, más pronunciados en las comidas
- Inflamación glandular de aparición brusca y que desaparece rápidamente*
- Cólico salival que se repite con cada comida y durante un período variable. Paciente
relata que le duele con cada comida, lo cual es porque se estimula la secreción salival y
da dolor tipo cólico (el dolor se irradia hacia el oído).
- Inflamación del canal excretor
- Episodios infecciosos que se confirman al observar turgescencia, el eritema de la salida
del conducto y la salida espontánea o provocada de pus por el conducto
- Disminución en la cantidad de saliva
- Si tiene un sialolito importante en la región del piso de boca se puede palpar.

Diagnóstico
- Palpación bimanual del área afectada
- Radiografías bajo kv
- Oclusales
- Sialografía
- TC
- Exotomografía
- RNM

Diagnóstico diferencial
- Flebolito: calcificación de un trombo
- Linfonodo cervical calcificado (en pacientes más añosos)

Tratamiento
- Habitualmente, de manejo médico
- Conservador
- Calor húmedo
- Aumento ingesta de fluidos
- Masajes
- Sialogogos (pilocarpina)
- Masajes
- AINES

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- ATB
- Si el cálculo es muy grande y es muy difícil que vaya a salir por sí solo, se puede hacer
una extirpación quirúrgica del cálculo, o cálculo + glándula.

Sialoendoscopía
- Visualización del lumen ductal de las glándulas salivales y sus patologías. Se hace una
dilatación del condcuto para poder introdcuir el endoscopio.
- Ambulatoria con anestesia local
- Se utiliza en forma terapéutica
- Se pueden detectar

 Neoplasias de las glándulas salivales


- Constituyen el 3% de los tumores de cabeza y cuello
- El 0.6% de todas las neoplasias

Prevalencia por glándula


BENIGNOS MALIGNOS

- Carcinoma mucoepidermoide (1-


- Adenoma pleomorfo (53-76%) 11%)
PARÓTIDA
- Tumor de Warthin (4-14%) - Adenocarcinoma de células
acínicas (1-8%)

- Carcinoma mucoepidermoide (0-


- Adenoma pleomorfo (43-68%) 9%)
SUBMANDIBULAR
- Tumor de Warthin (0-1%) - Adenocarcinoma quístico (15-
17%)
- Carcinoma mucoepidermoide (8-
- Adenoma pleomorfo (38-42%)
GLÁNDULAS 21%)
- Adenoma monomórfico (4-
MENORES - Adenocarcinoma quístico (7-
11%)
13%)

La mayor frecuencia de tumores malignos se de en la glándula sublingual, seguido de la


submaxilar. Entonces, si se sospecha de un tumor a nivel de la glándula sublingual, lo más
probable es que sea un tumor maligno. Si se sospecha de un tumor en la parótida, lo más
probable es que sea benigno y en la submaxilar mitad y mitad.

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 Neoplasias benignas
1. Adenoma pleomorfo
- Tumor más frecuente de las glándulas salivales
- Son derivados de las células ductales (de una mezcla de elementos mioepiteliales y
ductales)
- Crecimiento lento
- Indoloro
- Firme a la palpación
- Edad: 30-50 años
- Mayores: parótida (lóbulo superficial)
- Glándulas menores: paladar, labio superior
- Normalmente, está bien encapsulado, no infiltrante
- Metástasis a largo plazo han sido descritas, pero son muy infrecuentes (por vía
hematógena o linfática)
- Existen casos de transformación maligna del 5% (carcinoma ex adenoma pelomorfo),
sobre todo en casos tratados tardíamente.
- Tumor encapsulado
- Paladar y glándulas menores pueden presentar cápsula incompleta

Tratamiento (dependiendo de su ubicación)


- Parotidectomía suprafacial: lóbulo superficial, conservando el nervio facial.
- Parotidectomía total: en el caso de que abarque el lóbulo profundo
- Excéresis hasta periostio en paladar cuando afecta glándulas en esta zona (se hace un
legrado del periostio de la bóveda palatina).
- Excéresis marginal en otros sitios para evitar recidiva.
- Recurrencia: 5%

2. Tumor de Whartin
- Es el segundo en frecuencia y casi exclusivo de la parótida
- Crecimiento lento
- Indoloro
- Firme o fluctuante a la palpación
- Aparece comúnmente en la “cola” de la parótida
- Puede presentarse en forma bilateral
- Teoría de su origen: ductos que embriológicamente quedaron en la formación de
ganglios linfáticos (restos de ganglios linfáticos que están dentro de las glándulas). La
glándula parótida tiene muchos linfonodos parotídeos, que pueden generar un tumor
de Whartin.

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- Pacientes mayores de 40 años


- H:M → 10:1
- Completamente encapsulado
- Se ha relacionado con el hábito de fumar
- Se ha descrito transformación maligna a linfoma, carcinoma mucoepidermoide y
escamoso.
- Recidiva: 6 a 12%

Tratamiento
- Parotidectomía superficial o suprafacial.

 Neoplasias malignas
1. Carcinoma mucoepidermoide
- Es la patología salival maligna más común en niños
- Hay dolor y compromiso nervioso en altos grados
(causa dolor cuando son más agresivos y se
encuentran en regiones de nervios).
- Cuando se ven lesiones como esas en paladar o en el
labio, hay que informarle al paciente y aunque
pudiera ser un mucocele, tiene que ser tratado y
biopsiado.
- Muy común en glándulas salivales menores
- Se componen por células escamosas y productoras de mucus

Clasificación
Se clasifican en 3 grados según:
1) Cantidad de formación quística
2) Grados de atipías
 Bajo grado
 Alto grado
3) Cantidad de células mucosas, epidermoides e intermedias

Tratamiento
- Va a depender del grado de malignidad que posee el tumor
- El pronóstico va a depender de lo mismo, siendo en los de alto grado de un 35% de
sobrevida.
- Un tumor mucoepidermoide en estadío avanzado e infiltrante tiene muy mal
pronóstico.

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2. Carcinoma adenoide quístico


- Uno de los más comunes
- Es más “escandaloso”, muy agresivo
- Genera aumento de volumen importante, por eso el
paciente consulta antes.
- Aproximadamente, 50% aparecen en glándulas
menores
- Crecimiento lento
- Más doloroso
- Molestias
- 40 – 50 años
- Parálisis facial en caso de tumores parotídeos
- En paladar pueden tener aspecto de úlceras (es más llamativo para el paciente).
- Posible compromiso de base de cráneo si se da en el paladar y el seno maxilar
- Infiltración a través de tejidos nerviosos
- La muerte ocurre por recurrencia o metástasis

Tratamiento
- Quirúrgico
- Radioterapia
- Sobre vida a los 20 años: 5 años (pronóstico relativamente bueno)

 Conclusiones*
- Tener claros los signos y síntomas de cada patología es fundamental para realizar un
buen diagnóstico
- Es importante saber diagnosticar, determinar un pronóstico y plan de tratamiento para
el paciente
- Recordar el manejo clínico de la sialoadenitis.

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➢ LESIONES FIBRO ÓSEO CEMENTARIAS


 ¿Qué son las lesiones fibro óseo cementarias?
- Son un grupo de lesiones patológicas del hueso con histopatología similar.
- Inicialmente, existe reemplazo de tejido óseo por tejido conjuntivo fibroso (blando y no
resistente).
- Posteriormente, presentan calcificaciones:
 Calcificación ósea
Por lo general vienen juntas
 Calcificación de cemento

 Características
- Son lesiones muy diversas, pero con similar patrón histológico
- Características radiográficas similares
- Características clínicas distintas

 Clínica
- Normalmente, son lesiones asintomáticas
- Generalmente, son hallazgos radiográficos, pero si consultan, es porque la lesión es
grande y altamente deformante, no porque le duele.
- También consultan cuando ya tienen compromiso de órganos vitales.

Cuando se forman estas lesiones, en una radiografía se puede ver cómo se pierde la
anatomía, cómo crece y cómo pierde las características radiológicas típicas del hueso y se
forman calcificaciones de tipo nodulares en el interior de la lesión metidas en una matriz
fibrosa que es radiolúcida (esto es en casos más avanzados).

 Histología
Patrón común (varían según el grado de avance que tenga la enfermedad):
- Tejido óseo periférico a la lesión (tejido sano que rodea la lesión)
- Lesión con tejido conjuntivo fibroso
- Matriz osteoide muy inmadura mezclada con fibras colágenas y fibroblastos: esta matriz
corresponde a tejido óseo cementario pero que está poco organizado, ya que tiene
células metidas entre medio como osteocitos u osteoblastos, los cuales se van perdiendo
en el tiempo y hacen que el tejido nunca termine de madurar.

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 Etiología
Las lesiones fibro – óseas poseen una etiología diversa. A su vez, estas lesiones se clasifican
en 2 tipos:
1. Lesiones de tipo reaccional: existe un estímulo que va a desencadenar la patología
2. Patologías o anomalías del desarrollo

 WHO classificaction, TH ED. 2017: Lesiones fibrooseas y esteocondromatosas


1. Fibroma osificante
2. Cementoma familiar gigantiforme
3. Displasia fibrosa
4. Displasia cemento-ósea
5. Osteocondroma (no se va a ver porque no corresponde a esta clase)

 Fibroma osificante
Características generales
- Tumor compuesto de hueso, tejido fibroso y cemento
- Origen odontogénico de las células mesenquimáticas del periodonto (es importante
porque se pueden confundir con un quiste odontogénico, por ejemplo, un quiste
inflamatorio)
- Encapsulada, bien delimitada, con expansión de la lámina cortical y deformidad de las
estructuras óseas afectadas
- Principalmente en la mandíbula

Características radiográficas
- Etapas tempranas: pequeñas, bien delimitadas y radiolúcidas
- Etapas tardías: lesión radiopaca con un borde radiolúcido que la separa del hueso
normal circundante (ese tejido radiolúcido es matriz cementoide u osteoide que es
tejido poco maduro).

Distintos tipos
1. Fibroma cemento osificante o central
- Neoplasia benigna
- Preferencia en mandíbula (sector posterior: PM y M)
- Preferentemente en mujeres, tercera década
- Asintomática, crecimiento lento
- En casos más avanzados puede producir expansión de tablas, desplazamientos
dentarios y a veces rizálisis

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- Imagenología:
 Áreas radiolúcidas o mixtas
 Unilocular o multilocular
 Bien delimitada

- Histológicamente: cápsula fibrosa gruesa ocasional (esto es bueno para los


odontólogos, ya que si se quiere extirpar la lesión se tiene un buen plano de clivaje),
trabéculas óseas, masas cementarias redoneadas y ovoideas, celularidad variable,
presencia de células gigantes.
- Tratamiento
 Quirúrgico conservador → enucleación y curetaje.

- Tasa de recurrencia baja (lesión poco agresiva)


- Muchas veces, si no producen deformación ni rizálisis, solo se mantienen en
observación.

2. Fibroma osificante periférico


- Se presenta a cualquier edad (predilección por niños y adultos jóvenes)
- Se observa más en mujeres que en hombres
- Neville: crecimiento gingival con naturaleza reactiva más que neoplásica.
- Regezzi: tumor mesodérmico – una neoplasia fibro-ósea.
- Como se ha visto en relación a lugares con mucha placa bacteriana y factores
irritantes locales, se considera una lesión más de tipo reaccional.
- Tratamiento:
 Enucleación y curetaje mecánico
 Eliminación de factores irritativos locales
 La reacción en bloque estará indicada para los casos en los que se presenten
recurrencias después de curetaje quirúrgicos o en los casos en que la lesión sea
extensa.
 Lesión es poco agresiva y con baja tasa de recurrencia.

3. Fibroma osificante juvenil


- Lesión agresiva localmente
- Crecimiento rápido y deformante, gran expansión y perforación de tablas óseas
- Menores de 15 años
- Sin predilección por sexo
- Maxilar más comprometido que mandíbula: se ha visto que el lugar más común
donde se instala esto es en el seno maxilar.
L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018
60

- Características histológica similares a las otras lesiones fibro-óseas.


- Imagenología:
 Lesión de cavidades con tejido osteoide
 Desplazamiento de piezas dentarias
 Expansión ósea-deformante

- Tratamiento:
 Quirúrgico agresivo → alta tasa de recidiva con tratamientos quirúrgicos
conservadores 30-60%.
 O se saca la lesión completa, o a veces se van podando las lesiones hasta que esta
tenga un tamaño en que se pueda extirpar completamente

 Cementoma familiar gigantiforme (o antes, displasia cemento-ósea florida)


Características generales
- Poco frecuente, tendencia familiar (individuos jóvenes)
- Lesiones múltiples, usualmente simétricas
- Agresividad variable: a pesar de que se diseminan bastante, no son tan agresivas.

Imagenología
- Lesiones opacas, lobuladas, distribución simétrica.
- Usualmente, en relación a piezas dentarias

Histología
- Trabeculado óseo entrevesado, con láminas de tejido cementoide en estroma fibroso.
- Hay más tejido duro que en otras lesiones, pero también está rodeado por tejido fibroso.

Tratamiento
- Resección de la lesión completa, incluyendo las piezas dentarias involucradas
- No es necesario hacer una recesión en bloque.

 Displasia fibrosa
Características generales
- Lesión pseudotumoral benigna
- Inicio en la infancia generalmente
- Se presenta en personas jóvenes (1° – 2° década)
- Distintos patrones de comportamiento (conservador – agresivas).
- Tendencia a detener su crecimiento en etapa adulta.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Etiología
- Se producen por una mutación del cromosoma 20 (GNAS1)
- Fibroblastos y osteoblastos alteran su función
- La mutación produce además una alteración y aumento dela IL-6 que es inductora de la
reabsorción ósea.
- Presentaciones en relación a los huesos comprometidos (monostótica, poliostótica o
asociada a síndromes).

Distintos tipos
1. Displasia fibrosa monostótica
- La mutación se produce una vez que el individuo ya ha nacido
- Grupo de células óseas localizadas
- Es una de las más comunes junto con la displasia cemento-ósea florida
- Preferentemente en maxilar
- Sin preferencia por sexo
- 1º y 2º década de la vida
- Tiende a detenerse una vez que ha cesado el crecimiento del individuo
- Crecimiento lento, expansión de tablas (pero no las perfora), puede desplazar los
dientes (en niños puede provocar exfoliación precoz).

2. Displasia fibrosa poliostótica


- Alteración ocurre en etapa embrionaria tardía
- Afecta solo a tejido óseo
- Manifestación principalmente en huesos largos
- 25% de estos pacientes pueden tener manifestaciones en cara
- Sin alteraciones a nivel glandular-endocrino (diferencia con Mc Cune Albright).
- Puede haber pigmentación en la piel.
- Cuando las lesiones son muy grandes se pueden ir podando. El problema de esto, es
que a veces se puede producir osteomielitis por el tejido cicatrizal que rodea la
lesión podada, por lo que a veces se prefiere tener una conducta expectante.

3. Asociada a síndrome: síndrome de Mc Cune Albright


- Alteración ocurre en etapa embrionaria temprana
- Manifestaciones endocrinas y óseas
- Displasia fibrosa en varios huesos del organismo (poliostótica)
- Pubertad precoz
- Desarrollo hormonal a los 3 años
- Pigmentación en la piel café con leche

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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Imagenología de las displasias fibrosas


- Imagen variable (depende de la etapa en que sea diagnosticada)
- Las lesiones tempranas son RL (reemplazo de tejido óseo por tejido fibroso no
calcificado)
- Radiólogos describen aspecto de vidrio esmerilado o piel de naranja
- Límites difusos: no tiene cápsula ni cortical
- Expansión ósea
- Desaparición de espacio periodontal dentario

Histología
- Patrón común similar a las otras lesiones fibro óseas
- Tejido óseo con estroma de tejido conjuntivo laxo:
 Presencia de muchas fibras colágenas y fibroblastos
 Zonas de trabéculas óseas aisladas
 Generalmente se discute la presencia de osteoblastos (es poca o nula)
 Tejido osteoide “metido entremedio”.

Tratamiento
1. Tratamiento expectante y/o quirúrgico conservador
- Son lesiones que tienden a detener su avance cuando termina el crecimiento del
individuo.
- Se puede mantener una conducta expectante hasta que se asuma que la lesión no
va a seguir creciendo.
- En caso de generar alteraciones cosméticas, idealmente se espera el cese de
crecimiento para realizar un remodelado óseo.
- Se evitan las cirugías tempranas en lesiones de lento avance por el potencial de
recurrencia agresiva. En algunos casos, si es que se poda una zona, podría generarse
un crecimiento exacerbado en esa zona.
- RADIOTERAPIA CONTRAINDICADA-CONVERSIÓN A LESION SARCOMATOSA

2. Tratamiento radical
- Cuando existe compromiso de estructuras nobles: vía aérea, globos oculares,
encéfalo.
- En lesiones desfigurantes
- No siempre se puede lograr

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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3. Terapia farmacológica
 Calcitonina 50 UI puff nasal, IM o EV por dosis → resultados variables.
Se ocupa porque se ha visto que la displasia fibrosa poliostótica se da mucho en
huesos largos, y la calcitonina produce un alivio, ya que estos pacientes presentan
mucho dolor en las extremidades (como fracturas patológicas, sobre compresión
de los huesos, etc.). Además, permite una mayor calcificación de estos huesos
largos y disminuye los dolores.

 Pamidronato 30-60 mg semanales EV en adultos (bifosfonato)


Posible osteonecrosis en caso de cirugía de los maxilares.

 Displasia cemento-ósea
- Etiología: genética y reaccional (trauma, infección, periodontitis)
- Histología: similar a displasia fibrosa y fibroma cemento osificante
- Imagenología: varía dentro del proceso RL-mixta dependiendo del avance de la lesión.

Distintos tipos
1. Displasia cemento ósea periapical
Características generales
- Rodea el ápice del diente
- Mandíbula-región incisiva
- Mujeres 14:1, raza negra
- Preferente en 3º década (30 a 50 años)
- Generalmente hallazgos radiográficos (sin sintomatología)
- Lesiones circunscritas
- Dientes vitales, sin lesiones (importante, porque se puede confudir con un quiste
inflamatorio). No necesariamente le va a molestar a la percusión (quizás se va a
sentir un sonido más mate, pero nada especial).

Tratamiento
- No requiere tratamiento, solo observación (a veces tienden a involucionar)
- Frente a una sospecha de lesión existe la controversia de solo controlar
radiográficamente o biopsia-excisión

Diagnóstico diferencial
- Lesión periapical de origen dentario
- Osteítis esclerosante en casos más avanzados

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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2. Displasia cemento ósea focal


- Predominio en la mandíbula
- Región premolar, molar y ángulo mandibular
- Mujeres de raza blanca 80%
- 4º y 5º década de la vida
- Asintomáticas, pueden sobreinfectrarse
- Lesiones no mayores a 1,5 cm de borde irregular, bien circunscritas.
- Tratamiento: conservador → expectante o excéresis con curetaje mecánico

3. Displasia cemento ósea florida


- Benigna, muy rara (eso dice en los papers, pero según Dra. Lillo es más común de lo
que sale).
- Prevalente en mujeres negras entre 30 y 50 años de edad.
- Principalmente mandíbula, asintomática y bilateral
- Puede causar expansión ósea. Los dientes presentes poseen vitalidad.
- Patrón familiar ha sido relatado
- Puede causar cuadros dolorosos de intensidad variable, y cuando se infectan,
osetomielitis.
- Tratamiento: seguimiento a largo plazo, buena higiene bucal.
- Imagenología: masa radiopaca esclerótica densas intercaladas con zonas mixtas,
generalmente por encima del canal mandibular porque se relacionan con las piezas
dentarias.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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➢ BIFOSFONATOS Y OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES


 Introducción
Antiguamente, se utilizaban los pirofosfatos para prevenir la formación de cristales de
calcio. Actualmente, los bifosfonatos son análogos de los pirofosfatos, tienen afinidad por el
fosfato de calcio y se unen a la hidrioxapatita del hueso inhibiendo así la reabsorción ósea.

Los bifosfonatos se usan para:


1. Osteoporosis
2. Reabsorción ósea relativa a tumores óseos metastásicos
3. Lesiones osteolíticas del mieloma múltiple
4. Tratamiento de la hipercalcemia maligna
*Estos son los 4 grandes tópicos en donde se están usando los bifosfonatos

 Acción de los bifosfonatos


- Fuerte afinidad con el calcio circulante y adherencia al calcio de superficies óseas
- Potentes inhibidores de la reabsorción y remodelado óseo (osteoclasto): impiden que los
osteoclastos formen células para la remodelación ósea.
- En dosis elevadas, logran alterar la angiogénesis

 Medicamentos más comunes


- Pamidronato
- Ácido zoledrónico
- Alendronato
- Risedronato
- Ibandronato

Se estudió la sistemática de la osteonecrosis por bifosfonatos y se llegó a la conclusión de


que ya no se puede hablar solamente de osteonecrosis de los maxilares por bifosfonatos,
sino que ampliaron el nombre y lo transformaron en necrosis producida por medicamentos
(MRONJ). Esto se debe a que aparecieron medicamentos que no eran de la familia de los
bifosfonatos que también producían osteonecrosis de los maxilares.

 Fisiopatología MRONJ
Es de origen multifactorial:
1. Supresión del recambio óseo: los bifosfonatos (BFs) inhiben la función y diferenciación
de los osteoclastos. Existe una supresión de la resorción ósea y alteración en la
remodelación del hueso.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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2. Compromiso vascular: hay una actividad antiangiogénica. Alteran el suministro


vascular, comprometiendo los procesos de cicatrización, existiendo mayor probabilidad
que una lesión progrese a osteonecrosis.
3. Alteración de la respuesta inmune: estimulan la activación de células T gamma y delta y
promueven la producción de citoquinas pro inflamatorias.
4. Infección asociada: la presencia de BFs a nivel óseo podría favorecer el asentamiento
del Actinomyces, el cual estimula la reabsorción ósea, pudiendo contribuir
directamente a los procesos de osteonecrosis. Por eso habitualmente se dan ATB en los
tratamientos.

 Definición ONMBFs (Osteonecrosis mediada por bifosfonatos)


- Estado de muerte ósea (observado en los maxilares) asociado al uso actual o anterior
de drogas que inhiben la remodelación ósea, en pacientes que padecen enfermedades
malignas tales como mieloma, cáncer mamario, cáncer prostático, cáncer testicular, etc.,
o no malignas como la osteoporosis.
- La osteoporosis es una de las enfermedades donde más se usa BFs
- Se ve presencia de hueso expuesto (no cicatrizado) por más de 8 semanas en una
persona que ha recibido bifosfonatos sistémicos u orales (estudiado por Marx, uno de los
primeros en publicar con respecto a la ingestión de BFs).
- Es por necrosis avascular de los huesos

BIFOSFONATOS INTRAVENOSOS BIFOSFONATOS ORALES

Incidencia Relativamente frecuente: 0,8 -12% Muy infrecuente: 0,01-0,04%

Tiempo de
Corto: 9,3-14,1 meses Largo: 3,3-10,2 años
administración
Mandíbula/maxilar o ambos Mayoritariamente mandíbula
Localización
Sector posterior Sector posterior
Tamaño de
Habitualmente de mayor tamaño Menor tamaño
exposición
Antecedente
70% de los casos 50% de los casos
quirúrgico
Evolución Impredecible. Sucesión de estadios Más favorable

- El riesgo de la ONM se ve aumentado en pacientes que han sido sometidos a


tratamientos con BFs intravenoso, más allá de los tratados con BFs orales.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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- El tiempo de la administración también influye, las secuelas se pueden ver más a largo
plazo con el uso de BFs orales.
- En el caso de los BFs orales se ha visto que la evolución es un poco más favorable.

 Paciente susceptible
Hay factores ajenos que también influyen en que los pacientes sean más susceptibles a
hacer cuadros de osteonecrosis:
- Terapia con corticoides
- Paciente con DM
- Hábito de tabaco
- Hábito alcohol
- Higiene oral deficiente
- Pacientes con otras drogas terapéuticas

 Evidencia actual
Se hizo un estudio con 2 marcadores bioquímicos para valorar el riesgo de la osteonecrosis
en los maxilares por BFs orales, y se llegó a la conclusión que se pueden usar como
indicadores de riesgo, no necesariamente como indicadores fehacientes de que van a hacer
osteonecrosis:
- Los marcadores s-CTX (telopéptido C) y s-OC (osteocalcina sérica) en conjunto, permiten
valorar el nivel de remodelación ósea.
- Una disminución de los valores de ambos, indicarían un mayor riesgo de desarrollar
ONM en pacientes bajo tratamiento con BFs.
- Son predictores de riesgo pero no 100% específicos

Las zonas necróticas están más en la superficie que en la profundidad del hueso y se van
eliminando de forma espontánea.

¿Por qué la mayoría de los reportes de ON por BFs son en relación a los huesos maxilares?
- Por la velocidad de recambio:
 Hueso alveolar: 35%
 Media: 14%
 Borde basilar: 9%

- Presencia de piezas dentarias


- El recambio óseo es mucho más rápido en el maxilar que la mandíbula (3:1)
- Vascularización y conformación del tejido óseo

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


68

Tasa anual de recambio óseo


- Hueso trabeculado: 25 – 28%
- Hueso cortical: 3 – 4%
- Esqueleto: 10%
- Tibia: 3%
- Huesos maxilares
 Alveolar: 35%
 Media: 14%
 Borde basilar: 9%

 Pacientes que iniciarán terapia con BFs → la prevención es muy importante


1. Anamnesis
- Pesquisar los medicamentos que está tomando el paciente: específicamente para
osteoporosis o neoplasias
- Ver hace cuánto tiempo los están utilizando
- ¿Usa corticoides?
*Estas son preguntas claves para ver que tratamiento hacer y seguir

2. Examen oral
- Realizar exodoncia de dientes con mal pronóstico
- Realizar todos los procedimientos completos
- Pacientes con óptimo estado periodontal

3. Iniciar tratamiento con BFs 14 a 21 días después o cuando el tejido óseo esté
cicatrizado
4. Pacientes que tengan que ser sometidos a exodoncias y/o tratamientos periodontales
invasivos DEBEN esperar por lo menos 21 días a 1 mes antes de empezar tratamientos
con BFs, por eso es importante hacer una muy buena anamnesis.

 Pacientes en terapia con BFs


1. Pacientes asintomáticos en tratamiento con BFs IV
- Mantener buena salud oral
- Prevenir enfermedades que puedan requerir cirugía dento alveolar
- Evitar procedimientos que impliquen injuria ósea
- Dientes no restaurables lo ideal es hacer la endodoncia o eliminar la corona, pero NO
hacer exodoncia
- Evitar IOI

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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2. Paciente asintomático en tratamiento con BFs vía oral menor a 3 años sin factores de
riego
- Pueden realizarse cirugías orales y maxilofaciales previo a consentimiento informado
(hay que darle toda la información y correcta al paciente)
- Idealmente, lograr un cierre primario de la herida quirúrgica
- Cirugía de IOI: riesgo de perder el IOI si continúa tomando los BFs

3. Paciente asintomático en tratamiento con BFs vía oral mayor a 3 años con o sin
corticoterapia
- Considerar discontinuar los BFs por 4 meses antes de la cirugía, si las condiciones
sistémicas lo permiten y luego reanudar o hasta conseguir cicatrización ósea
(idealmente).
- Idealmente, lograr un cierre primario de la herida quirúrgica (que la herida quede
cerrada sin exposición ósea)
- Se cree que la hipótesis de las vacaciones medicamentosas mitigarían el riesgo de
necrosis

4. Pacientes asintomáticos en tratamiento con BFs vía oral más de 3 años + corticoterapia
- La concomitancia de ambos fármacos (BFs + corticoides) aumentan el riesgo de
ONMB
- Debiera considerarse la discontinuidad de BFs (autorizado) si la condición sistémica lo
permite, antes de la cirugía oral por 4 meses y continuar luego de que haya
cicatrización (vacaciones medicamentosas)

 Profilaxis antibiótica
- Algunos sugieren profilaxis ATB antes y después del procedimiento, especialmente en
pacientes con cáncer
- Marx recomienda: penicilina V 500 mg 4 veces al día por 5 días luego del procedimiento.
- Hoy en día las sugerencias son:
 Amoxicilina 500mg cada 6 hrs (previa + 7 días después de la exodoncia)
 Amoxicilina 875 mg + Ácido clavulánico 125mg cada 8 hrs (previa + 7 días después de
la exodoncia)
 Si se ven complicaciones pasado los 7 días, ideal dejarla más tiempo.

- Se sugiere el uso de ATB por la presencia de actinomices en el hueso.

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 ONMBF establecida
- Objetivos
 Controlar dolor
 Controlar infección de tejidos blandos y duros
 Minimizar progresión de hueso necrótico
- La respuesta es menos predecible que para el algoritmo de la ORN (osteonecrosis por
radiación) o de la osteomielitis. Es decir, hay más evidencia clínica de resolver el
problema en casos de osteonecrosis por radiación u osteomielitis que en el caso de
ONMB.
 El desbridamiento quirúrgico, que es el tratamiento que muchas veces se hace en la
osteonecrosis por estos casos, NO es predecible
 Es difícil encontrar un margen óseo viable y vital

 Factores de riesgo
❖ Locales
- Cirugía dento alveolar
- Torus palatino o lingual
- Patología inflamatoria previa, específicamente la periodontal/ apical

❖ Generales
- Tabaco
- Alcohol
- Terapia con corticoides/inmunosupresores
- Uso de quimioterápicos (ciclosporinas)
- Deficiente higiene oral

 Estadios*
Se pueden establecer 4 estadios una vez iniciada la osteonecrosis:

ETAPAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

Etapa 0: no existe evidencia clínica de


- Manejo sistémico incluyendo el uso de
tejido óseo necrótico, pero hay
analgésicos y ATB
sintomatología o evidencia clínica no
- Enjuagues con clorhexidina
específica

Etapa 1: hueso necrótico expuesto - Enjuagues con clorhexidina


(secuestro) o presencia de fístula, en - Manejo con ATB
pacientes con sintomatología pero no hay - Evaluar la posibilidad de suspensión de la
evidencia de infección terapia con bifosfonatos

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Etapa 2: hueso necrótico expuesto - Enjuagues con clorhexidina


(secuestro) o presencia de fístula, asociado - Manejo con ATB y analgésicos
a infección con dolor y eritema en zona - Desbridamiento de la zona para aliviar el
involucrada y drenaje de secreción tejido blando y evitar irritación y control
purulenta de la infección

Etapa 3: hueso necrótico expuesto o con


fístula en pacientes con dolor, infección y
uno o más de las siguientes características:
- Hueso necrótico o expuesto que se
extiende más allá del hueso alveolar - Enjuagues con clorhexidina
(borde inferior, rama de la mandíbula, - Manejo con ATB y analgésicos
seno maxilar y cigoma en el maxilar) que - Desbridamiento quirúrgico o resección
resulte en fractura patológica para controlar el dolor y la infección
- Fístula extra oral
- Comunicación buco sinusal
- Osteolisis extendida del borde inferior
de la mandíbula o piso del seno maxilar

*Dr. Gantz dijo que es importante tener en consideración la etapa 0

 Nuevas líneas de tratamiento en estudio


- LLLT (low laser therapy): láser de bajo potencial
- Cámara hiperbárica
- Ozono terapia
- Son todas líneas en estudio, aún no hay nada fielmente demostrado, pero podrían ser
nuevas líneas de tratamiento a futuro.
- Un estudio publicado en el año 2017 sugiere que la melatonina podría tener un efecto
citoprotector del osteoblasto bajo tratamientos con ácido zoledrónico
- En el 2016 se publicó una revisión sistemática de la medicación con plasma rico en
plaquetas para la osteonecrosis de los maxilares y tuvieron un efecto de prevención y
tratamiento aparentemente bueno. Los resultados fueron que 687 exodoncias con
aplicación preventiva de PRP sólo 123 desarrollaron osteonecrosis y un 86% (de los 123)
tuvieron resolución bajo tratamiento con PRF (plasma rico en fibrina) y PRP (plasma rico
en plaquetas)

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Pentoxifilina (derivado de metilxantina)


- Efecto anti TNF (factor de necrosis tumoral) e inhibe reacciones in vitro → suprime el
sistema inmunológico y reduce la inflamación
- Aumenta la flexibilidad de los eritrocitos y aumenta la vasodilatación → mejora el flujo
sanguíneo periférico
- Aumenta la actividad colagenasa → elimina los restos celulares y extracelulares del
tejido necrosado
- Inhibe la proliferación de fibroblastos
- Protocolo en estudio para el tratamiento de MRONJ: pentoxifilina 800 mg/día

Tocoferol (vitamina E)
- Propiedades antioxidantes → disminuye el oxígeno reactivo que causa lesión en células
endoteliales de vasos sanguíneos
- Protocolo en estudio para el tratamiento de MRONJ: Vitamina E 1000 ui/día

La gran mayoría de los casos que están más o menos completos y con todos los datos,
hablan de que una terapia combinada (pentoxifilina + vitamina E) para erradicar
principalmente el actinomices que se coloniza en estas heridas.

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➢ MANEJO MÉDICO QUIRÚRGICO DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS BUCOMAXILOFACIALES


 Requisitos para lograr un correcto manejo
- Anatomía
 Espacios faciales primarios y secundarios
 Vías de diseminación
- Semiología de los procesos infecciosos en el territorio maxilofacial
- Farmacología: que fármacos se indican según la flora y según el espacio afectado

 Resumen patologías infecciosas

 Flora oral normal


- Cocos gram +
 Aerobios – estreptococos
 Anaerobios – peptoestreptococos

- Bacilos gram –
- Cocos gram -, bastones y filamentos – espiroquetas, hongos y levaduras (más en
pacientes inmunodeprimidos), virus y protozoos
- Bacilos gram +

Estas bacterias van a ser los principales targets. Si hay una infección muy compleja, es
preferible tomar un cultivo para ver qué recetar.

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74

 Flora bacteriana: antibioterapia


1. Penicilina: amoxicilina + ácido clavulánico (cuando hay resistencia: bacilos gram – o
estafilococos)
- Modo de acción: β lactámicos (lisis de pared celular → bactericida)
- Espectro: cocos gram -, estafilococos gram +, bacilos gram -, aerobios y anaerobios.

2. Cefalosporinas
- Modo de acción: β lactámicos (lisis de pared celular → bactericida).
- Espectro: parecido a las penicilinas, pero hay de primera, segunda, tercera y cuarta
generación. A medida que se avanza en la generación, son más resistentes contra los
gram -.

3. Macrólidos: azitromicina
- Modo de acción: inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la
subunidad ribosomal 50S → bacteriostático.
- Espectro: gram – (además del espectro en el que actúa la amoxicilina).

4. Lincosamina: clindamicina
- Modo de acción: inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la
subunidad ribosomal 50S → Bacteriostático.
- Espectro: gram +, gram – y más.

5. Quinolonas
- Modo de acción: inhiben selectivamente el dominio ligasa de la topoisomerasa,
dejando intacto el dominio nucleasa (inhibidores de la replicación y la transcripción
del ADN)
- Espectro: al revés de las cefalosporinas; mientras más avanzan en generación, son
más resistentes contra gram +.

 Infecciones buxomaxilofaciales
- Absceso: colectado
- Celulitis: difusa
1. Flegmón
2. Adenoflegmón

- Osteomielitis: está infectado el tejido subyacente, e infecta el hueso.

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 Complicaciones de las IBMF


Abscesos que se mueven a los distintos espacios:

Generalmente, la difusión de los procesos se da por gravedad y lisis. Es muy raro que “suba”
a un espacio (el Dr. Briones lo dice por el espacio canino).

Complicaciones
- Angina de Ludwig
- Obstrucción de la vía aérea
- Mediastinitis: inflamación de la membrana del mediastino
- Pericarditis
- Enfisema
- Fascitis necrotizante: produce necrosis de los tejidos por los que va avanzando.
- Trombosis seno cavernoso
- Meningitis
- Absceso cerebral
- Erosión arteria carótida
- Trombosis de vena yugular

El origen de las infecciones de los espacios profundos de cuello se conoce entre un 30 y 90%
de los casos, siendo un 52% de origen odontogénico.

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76

 Manejo médico quirúrgico de IBMF


1. Determinar etiología y severidad de la infección
2. Evaluar antecedentes médicos y sistema inmune del paciente
3. Decidir el lugar de manejo del paciente
4. Tratamiento quirúrgico
5. Soporte médico y nutricional
6. Elegir y prescribir terapia AB
7. Evaluar periódicamente al paciente

 Determinar etiología y severidad de la infección


1. Origen odontogénico/no odontogénico
2. Localizado/difuso
3. Espacios anatómicos comprometidos
 Espacios faciales primarios y secundarios
- Inserciones musculares
- Potencial compromiso de vía aérea o estructuras anatómicas vitales

 Escala de severidad (ES) según espacios comprometidos


- No tienen mayor complejidad y drenan a la boca, poca severidad
 Vestibular
 Subperióstico
 Espacio del cuerpo de la mandíbula
 Infraorbitario
 Bucal

- Severidad moderada
 Submandibular
 Submental
 Sublingual
 Pterigomandibular
 Submaseterico

- MUY SEVEROS, para tratamiento hospitalario


 Espacio laterofaringeo, retrofaringeo, etc.

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77

4. Tiempo de progresión – estadío de la infección


 0 a 3 días
 3 a 7 días
 Sobre 5 días: se dice que está colectado. Si no lo está, se da antibiotierapia, y no
sirve hacer tratamiento quirúrgico si no está colectado.

Los días también dependen del compromiso sistémico del paciente, ya que si se tiene
a un paciente con un proceso de 5 días pero que no se ha colectado, hay un problema
para colectar la infección y esta se mantiene difusa.

5. 5 signos de la inflamación
1) Calor
2) Color rojo
3) Sudoración
4) Dolor
5) Pérdida de la función

*Para que las infecciones avancen necesitan espacios o “autopistas”, por lo que es
importante saberse los espacios anatómicos y la relación que estos tienen con espacios
peligrosos.

Compromiso de vía aérea


- Causa frecuente de muerte
- Obstrucción
a. Completa
 Constituye una urgencia
 Tratamiento: intubación endotraqueal, cricotiroidotomía o traqueotomía

b. Parcial
 Ruidos respiratorios anormales
 Cambio en la postura del paciente: mirar al paciente y evaluar su postura.
 Taquipnea: medir signos vitales
 Disfagia
 Salivación excesiva

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Valoración del compromiso de vía aérea


 Apertura bucal (igual o menor a 20mm)
Si la infección va a los espacios masticatorios que son maseterino, pretigoideo, etc.,
esas enzimas inflamatorias van a inflamar a los músculos masticatorios y van a
producir que estos funcionen mal y haya trismus. Por lo tanto, se va a generar un
problema para intubar al paciente o para hacer la exodoncia, ya que este no podrá
abrir la boca.

 Visualización de la orofaringe
Si el paciente tiene la faringe comprometida y la tiene desplazada, va a ser difícil
intubarlo y hacer traquetomía de urgencia.

 Evaluar antecedentes médicos y sistema inmune del paciente


- Paciente sano vs paciente con compromiso sistémico (ejemplo: paciente diabético)
- Si llega un paciente con un aumento de volumen y con compromiso del estado general,
hay que estar atentos. Además, si ese paciente tiene compromiso de la condición
sistémica en general, probablemente va a haber que hospitalizarlo.
- Anticuerpos – celular
- Evaluar patología de base y otras condiciones (niños, ancianos, embarazadas): uno ve
que un abuelo satura 94% de O2, no es para preocuparse tanto en comparación con
alguien de 20 años.
- Hay que valorar extensión, focos infecciosos y vía aérea.

Exámenes complementarios
- Hemograma
- Bioquímica general
- Pruebas de coagulación
- PCR
- VHS
- Hemocultivos
- Antibiograma: se parte dando un antibiotico empírico mientras salen los resultados del
antibiograma.

Todos estos indican si hay leucositosis, hiperglicemia, aumento de VHS, aumento de PCR,
etc.

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Imagenología
- Radiografías
- Scanner
- Medios de contraste
- Pet-Scan

Punción de aspiración

 Decidir lugar de manejo del paciente


Manejo hospitalario vs manejo ambulatorio: indicaciones de hospitalización
- Temperatura mayor a 38,3°C
- Deshidratación: es importante mantener hidratado al paciente porque cuando hay una
infección y hay un estado febril, el gasto energético y el gasto de agua es muy alto.
- Compormiso de vía aérea o de estructuras vitales (riesgo)
- Infección en espacios anatómicos de severidad alta y moderada
- Necesidad de anestesia general
- Necesidad de controlar alteraciones sistémicas
- Compromiso del estado general

 Tratamiento quirúrgico
Eliminar la causa
- Inmediato o diferido: si está localizado, se drena de manera inmediata, pero si está
difusa, hay que esperar a que se colecte con la ayuda de antibiotierapia y calor (para
que aumente la irrigación para luego drenar).
- Origen odontogénico: extirpación pulpar, debridaje, exodoncia.
- Otras: retiro cuerpo extraño, aseo de heridas, etc.

Vaciamiento y drenaje
- Inmediato o diferido
- Localizada → abscesos. ABSCESO COLECTADO=ABSCESO DRENADO (salvo un tercer
molar con pericoronaritis)
- Difusa → celulitis, flegmón

Tratamiento quirúrgico
- Necesidad de anestesia general (ver si necesita)
- Vaciamiento y drenaje (solo si es que está colectado)
- Incisión usando puntos de reparo anatómicos (ojo con arterias y nervios)

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- Disección roma y profunda (disección roma por el hecho de que hay vasos y nervios y
no hay que dañarlos)
- Cuidado con estructuras anatómicas
- Vaciamiento del contenido – cultivos (opcional)
- Purulento – hemopurulento
- Irrigación profusa SF
- Instalación de drenajes permeables
- Irrigación con flujo unidireccional
- Retiro de drenajes
 Tipos de drenaje
 Drenaje permeable
 Apósito gasa: se ve si es que está comprometido con contenido purulento,
hemopurulento o solo sangre y ahí se va viendo si hay que sacar el drenaje o no.
*Se drena por la zona de mayor volumen y más bajo según gravedad.

- Tipos de drenajes
 Caída libre
 Penrose/tubo
 Irrigación/ sin irrigación

- Fijación
- Mantención
- Cambio o retiro a las 48 – 72 horas

 Soporte médico y nutricional


- Hidratación con suero
- Nutrición
- Control de fiebre (menos de 39.4°)
- Mantener y restablecer balance electrolítico
- Manejo del dolor → AINES
 Endovenoso: ketoprofeno (o cualquier AINES)
 Intramuscular
 Oral: ibuprofeno (o cualquier AINES)

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 Elegir y prescribir terapia ATB


- El uso de ATB en el manejo de IBMF es vital, pero no es la solución.
- La mayoría de las infecciones orales y maxilofaciales son de origen mixto
- Naturaleza polimicrobiana
- Aproximadamente, 70% de los anaerobios son sensibles a la penicilina.
- Penicilinas, Clindamicina y Cefalosporinas de tercera generación, y más

Criterios de selección
- Factores del paciente
- Patógenos usuales
- Alergias o intolerancia
- Compromiso del sistema inmune
- Edad

 Evaluar frecuentemente al paciente


- Pacientes ambulatorios → control a las 48 horas
- Tiempo para evaluar mejoría o empeoramiento de signos y síntomas
 Falla de tratamiento → reevaluar
 Parámetros sistémicos
 Exámenes de laboratorio (PCR)
 Herida operatoria (drenaje)
 Terapia ATB
 Cultivos y hemocultivos
 Estado general

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➢ CRECIMIENTO Y DESARROLLO MAXILOFACIAL


 Crecimiento
- Aumento del tamaño celular, tejido u órgano
- Hipertrofia: aumento del tamaño celular
- Hiperplasia: aumento del número celular

 Desarrollo
- Es la diferenciación celular, y por lo tanto, de un tejido
- No puede haber desarrollo sin crecimiento, es decir, son procesos complementarios.
- Sin embargo, no son procesos secuenciales, lo cual implica que no es necesario terminar
de crecer para diferenciarse.

 Osificación
Hay 2 tipos de osificación: primaria y secundaria. La primaria se genera donde no hay hueso
o se produce dónde va a haber hueso a futuro basándose en un apoyo de hueso, mientras
que la secundaria es cómo crecen o cómo se van a reparar, por lo que se basa en la
aposición y reabsorción.

Primaria
- Cartilaginosa
 Mediada por factores hereditarios, genéticos y por centros de crecimiento.
 Es ordenada, tiene una matriz de cartílago y células en diferentes estados.

- Membranosa
 Determinada por la función
 No hay matriz cartilaginosa, sino que existe aposición ósea en base a las células

Secundaria
- Haversiana
- Basada en la aposición – reabsorción

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 Generalidades
- En su gran mayoría, los huesos de la cara son de osificación membranosa, pero la
mandíbula es de osificación mixta
- Una vez que se tiene una matriz ósea un poco desorganizada con minerales que se van
aponiendo y con células que se van formando, esta se organiza. De esta forma, comienza
la osificación secundaria, que es la formación de los órganos de Havers y la aposición –
reabsorción, que es lo que ocurre constantemente día a día y que cada cierta cantidad
de meses permite reemplazar totalmente el tejido óseo.
- El tejido óseo es el único tejido del cuerpo que se regenera en un 100%

 Crecimiento óseo
El crecimiento óseo está dado por el crecimiento de deriva, el cual se da por aposición y
reabsorción. Esto se produce por movimientos directos de los tejidos: se empuja el hueso
mandibular, empiezan a erupcionar los dientes, la guagua empieza a respirar, empieza a
pasar aire por las fosas nasales, se inicia la deglución, el paladar blando empieza a
traccionar el paladar duro hacia atrás, se empieza a proyectar la nariz, el cerebro empieza
crecer, empuja al etmoides y toda la base cráneo, y empieza a tirar la cara hacia adelante y
hacia abajo. Todos estos procesos son secuenciales, y si sólo se reabsorbiera y aposicionara
hueso, uno no crecería. Por lo tanto, siempre se debe generar presión para que el hueso se
reabsorba, y cuando se tracciona un hueso, éste va a crecer. Todo esto es desarrollo del
hueso por estímulo de tejido blando (se desarrolla, no se hereda).

 Periostio y endostio
- Ambos aponen y reabsorben hueso
- El periostio va a tener mayor aposición que reabsorción, y el endostio, si bien apone
hueso, genera mayor reabsorción.
- Por lo tanto, esto va a permitir un crecimiento en sentido transversal (el hueso se
engrosa.).

 Matriz funcional (genética – funcional)


- Tejidos blandos: traccionan al tejido duro y lo modelan con diferentes estímulos
- Genética: determina cuánto va a crecer

 Regulación del crecimiento


1. Genética: patrón hereditario, todos los huesos primarios y centros de osificación
2. Epigenética: tejido con estímulo embrionario, corresponde a una mezcla entre factores
hereditarios y funcionales (se observan cambios posicionales).
3. Medio ambiental: oclusión, desarrollo SNC, deglución, respiración, etc.

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El SNC va a crecer siempre a un tamaño que viene determinado de forma genética, y esto
determina el tamaño de la bóveda craneana y de la base de cráneo. Entonces, todo lo que
viene después de este desarrollo del SNC va a estar dado por la función.

 Alteraciones del crecimiento y desarrollo


1. Malformación
2. Deformación No son patologías propiamente tales,
3. Disrupción sino que son condiciones que afectan a
4. Displasia los pacientes y su correcto
5. Mutaciones funcionamiento.
a. Monogénicas
b. Cromosómicas
c. Multifactoriales

1. Malformación
- Alteración congénita (siempre)
- Dadas por una mutación en la morfogénesis de los
tejidos (hay una mutación en el material genético).
- Puede no ser evidente al nacer, pero se manifiesta
durante el crecimiento
- Microsomía hemifacial: posible migración de
células de la cresta neural de manera más lenta o
en menor cantidad de lo normal.

2. Deformación
- Dado por factores mecánicos o externos.
- Tejido está presente, pero con forma
inadecuada
- No es heredable
- Generalmente, se dan por compresión o por
exceso de presión.
- Ejemplo: hidrocefalia. Hay un exceso de líquido
céfalo raquídeo, y al momento de nacer, el
cráneo es deformable por las fontanelas y
suturas que aún no están osificadas. Entonces,
los huesos del cráneo se separan por el
aumento de presión que hay al interior de este.

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3. Disrupción
- Causado por isquemia de una zona u órgano en un feto con fórmula genética
normal, sin mutación.
- Es de origen vascular
- Siempre estará afectado por factores mecánicos (no son heredables).
- Ejemplo:
 Cordones amnióticos generan estrangulación o falta de irrigación en determinadas
zonas del organismo.
 Falta de tejido por interrupción del desarrollo
 Fisura comisural

4. Displasia
- Desorganización celular generalizada de un tejido específico que produce una
alteración de la función
- Ejemplo: displasia ectodérmica. Hay una alteración de tejidos faciales y orales que
derivan del ectodermo, la cual es la capa más externa del embrión. De esta se
desarrollan la piel, fanéreos, folículos pilosos y los dientes, y es por esto que estos
pacientes van a tener agenesia o alteraciones dentarias.

5. Mutaciones
- Son alteraciones del desarrollo y no son malformativas
- Tipos
a. Monogénicas (mendelianas)
 Son las más simples
 Dependen sólo de un gen y la mayoría son menores
 Van a percutir en una sola identidad: enzimática, incapacidad de disolver
nutrientes o algunas vitaminas, ausencia de alguna estructura menor como un
órgano o tejido específico.

b. Cromosómicas
 Mutaciones mayores
 Alteran al paciente en muchos aspectos, pudiendo ser letales

c. Multifactoriales
 Son las más comunes
 Malformaciones únicas que obedecen a factores genéticos y medio
ambientales. Es decir, esta mutación va a producir una alteración del desarrollo,
pero que se puede ir modificando con el ambiente.

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 Presentación clínica de síndromes malformativos


- Son de causa única y que afecta a diferentes estructuras del desarrollo en forma
simultánea
- Ejemplo: síndrome de Down (trisomía 21)
 Corresponde a una mutación, ya que tiene 3 cromosomas 21 en vez de tener 2
 Características: cabeza pequeña, mongolismo, manchas de brushfield, alteraciones
morfológicas de orejas, nariz, cuello corto y ancho. Boca pequeña con lengua grande y
paladar ojival.

 Asociaciones
- Las asociaciones son varios cuadros que están presentes en un mismo paciente y que
tienden a repetirse con el tiempo.
- Son malformaciones que no están provocadas por el mismo agente causal, pero se
presentan en un mismo paciente.
- Ejemplo: paciente con síndrome de Down puede presentar una columna bífida o una
fisura de labio palatino, pero no están relacionadas.

 Secuencias
- Una alteración inicial en la vida intrauterina produce una serie de alteraciones asociadas
durante el desarrollo.
- Es una alteración primaria que altera el resto del crecimiento
- Ejemplo: secuencia de Pierre Robin. Paciente tiene mandíbula muy pequeña y lengua
queda en posición vertical, por lo que esta no baja y se genera una fisura palatina.

 Fases del desarrollo embrionario


 Pilares bases
Crecimiento → primera fase
- Primera fase del desarrollo embrionario: implica la división celular y la elaboración de
productos celulares que van a ayudar a la diferenciación, maduración, etc.
- Desde que uno es mórula hasta que es un individuo completo, las células se dividen y
se especializan de acuerdo a diferentes factores, o bien se dividen, se diferencian y
van a migrar.
- AUMENTO

Morfogenia → segunda fase


- Segunda fase del desarrollo embrionario: consiste en el desarrollo de la forma,
tamaño y otras características propias de un órgano en concreto.
- Es un proceso secuencial, ordenado y complejo.
- FORMA

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Diferenciación → tercera fase


- Es la maduración de los procesos fisiológicos, y cuando concluye, los tejidos y órganos
formados son altamente especializados.
- FUNCIÓN

 Embrión
3ra a 8va semana
- El embrión pasa a ser una estructura trilaminar:
 Ectodermo
 Mesodermo
 Endodermo

- Comienza con la neurulación (formación del tubo neural).


- Luego, se diferencian las células de la cresta neural, y a nivel de la notocorda se
forman los somitos.
- Estos, en forma metamérica, van a ir desarrollando diferentes estructuras y comienza
la prolongación cefálica del tubo neural y el ectodermo.

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- Hay un corazón primario a partil del cual se forman 6 arcos aórticos hacia cefálico. A
partir del ectodermo, las células de la cresta neural van a migrar hacia estos arcos
branquiales.
- Luego, a partir del ectoderma se genera el mesoderma

- El mesoderma forma el tejido conjuntivo de la piel y el tubo digestivo, de acuerdo al


estímulo recibido, ya que hay diferentes efectos físicos que producen las
diferenciaciones de los tejidos
 Tracción: las células mesodérmicas forman el músculo
 Presión: genera hueso
 Tensión: genera cartílago

- Existe un estomodeo que termina en la membrana bucofaríngea


- El endodermo se queda a caudal de la membrana bucofaríngea, formando el tubo
digestivo y el árbol respiratorio.
- Las células de la cresta neural proliferan hacia cefálico y forman el romboencéfalo,
mesencéfalo y prosencéfalo

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- Las células de la cresta neural se diferencian, migran y proliferan hacia ventral,


rodeando los arcos aórticos y formando los arcos faríngeos
- Se forma el ectomesénquima, de donde derivan la gran mayoría de órganos, músculos
y tejido óseo de la región craneofacial.

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 Arcos
- Primer arco: mandíbula
- Segundo arco: facial
- Tercer arco: hioides

 Sistema nervioso central


Proceso de neurulación
- Crecimiento y desarrollo de estructuras nerviosas centrales, donde las 3 grandes
estructuras nerviosas se van a dividir y diferenciar para dar origen a los arcos
branquiales.
- Prosencéfalo se diferencia en telencéfalo, del cual se forman:
 Procesos cerebrales
 Diencéfalo: hipófisis, hipotálamo y tálamo

- Mesencéfalo queda igual, del cual se originan los dos primeros arcos branquiales
- Rombencéfalo forma el mielencéfalo y metencéfalo, da origen a los otros 3 arcos
branquiales.

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Cuando ya está todo formado:


- En los primeros años de vida, el cráneo es desproporcionado en relación al resto del
cuerpo debido a su mayor velocidad de crecimiento
- A los 6 meses duplica su tamaño
- A los 2 años triplica su tamaño
- A los 4 años tiene el 90% de su tamaño final
- A los 3 años alcanza el 80% del tamaño adulto
- A los 10 años: 90% del tamaño de adulto

 Generalidades
- A los 4 años, la órbita tiene el 90% de su tamaño final. Como esta está asociada a los
maxilares, el desplazamiento vertical del maxilar va a ser importante hasta esta edad.
- La base del cráneo tiene osificación cartilaginosa, por lo que su tamaño y forma está
determinado genéticamente (es heredable).
- La bóveda craneal tiene osificación membranosa, por lo que su forma y tamaño
depende de estímulos, como por ejemplo, la posición postural.
- Los huesos de la cara tienen osificación membranosa, excepto la mandíbula que es
mixta.
- La mandíbula crece por centros de osificación primarios (sínfisis, coronoides, cóndilo),
sensibles a la HC y secundarios (cuerpo, reborde y ángulo) dados por la función.

 Importante
El crecimiento cráneo – facial está dado por tres aspectos fundamentales:
1. Expansión del cerebro: determina el tamaño del cráneo
2. Crecimiento cartilaginoso: dado por la base de cráneo, es heredable
3. Crecimiento membranoso: dado principalmente por la unión de las suturas de la
bóveda y las fontanelas.

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También es importante recordar, que el único animal que tiene mentón es el ser humano.
Al nacer, el ser humano es un reptil que luego gatea y posteriormente se pone de pie,
fortaleciendo así los músculos cervicales, y posterior a esto, tiene todo un proceso de
acomodación del SNC con todos los receptores externos.
Al ponerse de pie, los órganos internos cuelgan del hioides, el cual se inserta en los
músculos infra hioideos y suprahioideos, y estos, a su vez, se insertan en la mandíbula.
Además, el músculo esternocleidomastoideo entrega estabilidad. Por lo tanto, como todo el
peso va en el hioides, éste baja y hace que se desarrolle la rama mandibular, el cóndilo, la
coronoides y el mentón. Es por esto que el ser humano es el único ser vivo que tiene
mentón.

 Base de cráneo
- Osificación cartilaginosa
- Tiene 6 cartílagos fundamentales que forman todo el soporte del neurocráneo:
 Trabecular: etmoides
 Orbitario: ala menor del esfenoides
 Temporal: ala mayor del esfenoides
 Ótico: peñasco del temporal
 Occipital: occipital

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- La posición, forma y tamaño de estos huesos está determinada desde antes.


- Existen 2 suturas muy importantes:
 Esfeno – etmoidal
 Esfeno – occipital

- Son las únicas suturas que permiten el crecimiento anteroposterior de la base de cráneo.
- El encéfalo no solo crece hacia los lados, también crece en sentido anteroposterior. Por
lo tanto, estas suturas sirven para expandir una base de cráneo que tiene un tamaño
determinado genéticamente.

 Bóveda craneal
- Determinada por factores medioambientales
- Tiene centros de osificación membranosa: frontal, parietal y occipital
- Presenta suturas y fontanelas:
❖ Suturas
 Coronal
 Sagital
 Occipital
 Metópica

❖ Fontanelas
 Bregmática
 Lambdoidea
 Pterica o esfenoidal
 Astérica o mastoidea

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Además de permitir la expansión o deformación en un recién nacido, van a ser centros de


crecimiento/osificación para la bóveda.

Funciones
 Son centros de crecimiento, ya que aponen hueso a medida que el encéfalo las separa
 Flexibilidad y movimientos durante el parto: permiten que el cráneo se deforme y se
comprima manteniendo su estructura y función.
 Zonas de distribución de fuerzas (bregma): bregma es una de las fontanelas más
grandes, y es la única zona del cráneo que va a recibir constantemente todas las cargas
masticatorias. En un cráneo adulto, bregma pasa a ser la unión de los huesos frontal y
los 2 parietales.

 Factores estimulantes del crecimiento → dado principalmente por crecimiento encefálico


Tejidos blandos
- Recién nacido – gateo – posición erguida.
- Existe un fortalecimiento de los músculos del cuello.
- En un principio, los recién nacidos no sostienen la cabeza, pero luego lo logran y se
ponen en tensión los músculos esternocleidomastoideo y occipital. Ejercen tensión
continua, lo que permite una posición erguida.
- Esta tensión se transmite al pericráneo, lo que permite una superficie lisa y la formación
del tubérculo occipital.
- Todo el soporte de los órganos y vísceras pasan de tener soporte torácico – abdominal a
colgar del hioides y la mandíbula + la musculatura cervical. Esto produce que se
desarrolle el mentón y la mandíbula.

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- La musculatura de la nuca transmite la tensión a las meninges, lo que produce el


alineamiento de los peñascos, formación de la apófisis crista galli y la forma de la bóveda
craneal. Por lo tanto, gran parte del desarrollo endocraneal, además de ser estimulado
por el crecimiento del cerebro, va a estar determinado por estos cambios de posiciones.

Crecimiento de la cara
- De carácter membranoso
- Factores medio ambientales son los que dan forma y orientan al tejido óseo facial, a
excepción de la mandíbula
- Zonas de inserción muscular: ausencia de periostio estimula el crecimiento óseo, ya que
se produce un potencial electroquímico.

Dentro de la cara se va a tener tejido óseo que se clasifica según la función:


- Pieza esquelética: hueso que se separa de otro por medio de una sutura (huesos del
cráneo y de la cara). Por ejemplo, la mandíbula.
- Estructura esquelética: conjunto de piezas esqueléticas que en conjunto se adaptan a
una función. Por ejemplo: órbita o seno maxilar (no hay un hueso que se llame órbita,
sino que está formado por distintos huesos).
- Unidad esquelética: parte de una unidad esquelética, pero que tiene morfología y/o
función propia. Dentro de los huesos, el que mayor unidades esqueléticas tiene es la
mandíbula: coronoides, cóndilo, sínfisis, reborde alveolar, cuerpo y ángulo

 Crecimiento maxilar
Crece mediado por tres factores:
1. Crecimiento sutural
Células mesenquimáticas desde el nacimiento hasta que termina el desarrollo:
- Sagital: sutura fronto naso maxilar y masa encefálica
- Vertical: fronto malar, fronto maxilar y órbita (90% a los 4 años)
- La zona posterior va a estar determinada por la musculatura del velo del paladar.
- Plano transversal: sutura palatina y el cartílago trabecular (etmoides) van a
determinar el crecimiento transversal. El cartílago hace que las apófisis ascendentes
se separen, lo que produce la formación del puente nasal.
- La lengua, en posición de reposo y en deglución, hace que los procesos palatinos se
separen.
- La aparición de las piezas dentarias y la oclusión producen el ensanchamiento de los
arcos alveolares y el ensanchamiento del maxilar.
- Crecimiento rotación anterior: dado por la musculatura lingual en los movimientos de
deglución (al deglutir, la lengua se apoya en el paladar, pero atrás).

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- Existe un estímulo más tardío que está dado por el mesoetmoides (lámina vertical),
vómer, tejido septal cartilaginoso (abajo y adelante). Lo empuja hacia abajo y
adelante, permitiendo la aparición del seno frontal (en un recién nacido no existe
seno frontal → el único que existe es el seno maxilar)

2. Crecimiento de unidades esqueléticas

3. Crecimiento de deriva
- Aposición – reabsorción que determina uno o más movimiento directos.
- Los huesos de la cara no crecen por sí solos, sino que los diferentes estímulos del
medio ambiente o de estructuras propias como la órbita, el SNC, la deglución o
fonación van a estimular la aposición y reabsorción del hueso, la cual va a producir
movimientos directos.
- Si se ve a un adulto, este tiene el maxilar más adelante, abajo y rotado en
comparación al de un niño.

 Zonas de aposición – reabsorción


Unidades esqueléticas
- Premaxila: deriva del proceso fronto nasal medial y se une a los procesos maxilares por
una sutura membranosa.
- Ligamento de Latham o septo premaxilar: va de la espina nasal a la zona media anterior
del maxilar, tracciona al maxilar como un puente levadizo y forma la espina nasal, el
filtrum y el frenillo labial medio (6 años). Es decir, este ligamento “tira” la espina nasal
hacia adelante y forma parte de la formación del filtrum y el frenillo labial. Se supone
que el crecimiento de este ligamento termina o disminuye a los 6 años. Por lo tanto, las
frenectomías labiales no deberían ser hechas antes de esa edad.
- Piezas dentarias

Estructuras esqueléticas
- Órbitas: crecimiento muy rápido, 90% de su tamaño final es a los 4 años (determinan la
posición vertical del maxilar a esta edad).
- Senos maxilares: son los únicos senos paranasales con los que uno nace, pero se siguen
ampliando en base al crecimiento y estimulación por la respiración
- Pilares y arcos: determinan el crecimiento óseo.

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 Crecimiento mandibular
- Tiene osificación mixta
 Membranosa: guiada por el cartílago de Meckel. Cuando se forma el 1er arco
faríngeo, existe este cartílago, el cual no se osifica en sí, si no que estimula la
aposición del hueso en forma membranosa a nivel de mentón, cuerpo y ángulo
mandibular. Su desaparición se esboza en el ligamento esfeno mandibular.
 Cartilaginosa: centros de osificación primarios → sínfisis, coronoides y cóndilo.

- Unidades esqueléticas: cuerpo, ángulo, mentoniana, sínfisis, coronoides, cóndilo, alvéolo


dentaria.
- Cuerpo mandibular: a la 6ta semana comienza la osificación del agujero mentoniano,
guiado por el nervio.
 A la 10ma semana el tejido óseo se extiende hacia atrás y el cartílago de Meckel
forma el ligamento esfeno mandibular, la tensión va a producir la formación de la
língula (spix) y la espina del esfenoides.

- Cuando se forma el agujero mentoniano primario, sale prácticamente en forma


perpendicular e incluso un poco hacia delante. Sin embargo, después tiene una
divergencia que va desde afuera hacia dentro, de arriba abajo y de atrás hacia delante, lo
cual se debe a que la mandíbula crece. Al crecer, determina la dirección del conducto
hacia atrás y la formación del “loop” del nervio mentoniano, que no sale directamente
sino que hace una vuelta hacia adelante y después se devuelve.
- Ángulo mandibular: determinado por la cincha ptérigo-maseterina
- Sínfisis: crecimiento cartilaginosos que va a estar estimulado por la hormona del
crecimiento, la musculatura lingual, milohioidea y mentoniana
- Coronoides: el músculo temporal determina la forma, a pesar de ser un centro de
osificación primario, el temporal tiene bastante más importancia
- Cóndilo: determinado por las fuerzas negativas de tracción que van a estimular la
aposición de hueso y el crecimiento cartilaginoso. Su forma está dada por el pterigoideo
lateral. El cóndilo está sellado por una cápsula, por lo tanto, en movimientos de succión,
apertura bucal y masticación, este cóndilo, al tender a separarse de la cavidad glenoidea,
sufre un vacío, y esa tensión estimula los procesos de crecimiento y osificación del
cartílago articular.

En resumen
- Bóveda craneal, maxilar y mandíbula: determinados por muchos factores de crecimiento
y desarrollo
- Base de cráneo se hereda, bóveda craneal es funcional.

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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➢ SÍNDROMES DE PRIMER Y SEGUNDO ARCO FARÍNGEO


 Clasificación de Malformaciones Cráneo – Faciales
1. Fisuras (Clasificación de Tessier)
2. Sinostosis
3. Atrofia / Hipoplasia
4. Neoplasia / Hiperplasia
5. No Clasificado

 Sinostosis
- Síndrome de Atcher
- Cierre prematuro de las fontanelas del cráneo.

 Clasificación de Tessier de defectos craneofaciales


- No – unión de estructuras de cara que derivan de 1 y 2° arco branquiales, y,además, del
proceso frontal.
- Las fisuras se numeran de la 0 a la 14, número 8 forma el ecuador.
- De este modo, las fisuras de 0 a 7 del hemisferio inferior representan fisuras faciales.
- Las fisuras situadas entre la 9 a 14 del hemisferio superior constituyen las fisuras
craneales.
- Clasifica igual que el reloj (contra las manillas) las fisuras de acuerdo a su posición en
relación a la línea media.

 Aspectos a evaluar en el paciente sindrómico


1. Vía aérea
2. Posición y función lingual
3. Anatomía y función mandibular
4. Alteraciones oclusales
5. Alteración en la deglución
6. Pérdida de la audición
7. Desórdenes de la fonación
8. Dismorfosis

 Diagnóstico y plan de tratamiento


- Historia médica personal y familiar
- Edad y consanguinidad de los padres
- Exposición a teratógenos durante la gestación
- Cuidadoso examen físico general y segmentado de cabeza y cuello

L. Díaz, C. Fritz, M. Sutherland, D. Szewkis, M. Stern, S.Tapia, Odontología UDD 2018


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 Diagnóstico y plan de tratamiento en paciente sindrómico


- Estudios prenatales (ecografía)
- Tipificación genética
- Estudio clínico completo (antropométrico, imagenológico y cefalométrico)
- Estudios básicos para el diagnóstico y la planificación del tratamiento (fotografías,
cefalometría frontal y lateral, ortopantomografía, TAC con reconstrucción
tridimensional, estudio de modelos y estereolitografía, polisomnografía).

 Fisuras faciales
1. Microsomía Hemifacial*
2. Síndrome de Goldenhar*
3. Síndrome de Treacher Collins*
4. Síndrome de Nager
5. Síndrome de Binder
6. Secuencia de Pierre Robin*
7. Otros

 Microsomía hemifacial
Características generales
- Síndrome de 1er y 2do arco.
- Disostosis otomandibular.
- Microsomía Cráneo Facial.
- Displasia Oculo – Aurículo – Vertebral.
- Fisura n°7 de Tessier.
- 1/4000 NV.
- Hombres : Mujeres / 3:2.
- Derecha : Izquierda/3:2.
- Uni o bilateral (10% - 33%).
- 30 – 45 días de gestación.

Etiología desconocida
- La teoría actual se atribuye a la migración de las células de la cresta neural.
- Antes se pensaba que las células de la cresta neural se generaban, migraban y se
diferenciaban, pero hoy en día se sabe que se generan, se diferencian y luego migran, y
es en esta migración donde se cree que está la alteración.
- Se dice que las células no alcanzan a llegar cuando parte el desarrollo (no es que no
lleguen las células, sino que llegan tardíamente y no se alcanzan a desarrollar)
- Es por esto que las estructuras están, pero son hipoplásicas.

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Características clínicas
- ↓oído externo (anotia, microtia)
- ↓ del oído medio
- ↓ del audición/sordera
- ↓ de la mandíbula
- ↓ del cigomático
- ↓ del hueso temporal
- ↓ de músculos faciales
- ↓ de músculos de la masticación
- ↓ de los músculos del paladar
- ↓ lingual en algunos casos.
- ↓ glándula parótida.
- ↓ n. craneanos.
- Macrostomía.
- Apéndices pre – auriculares.
- Parálisis facial (puede hablar)
- Anomalías cardíacas, renales, esqueletales y otras.
- Asimetría facial
 Grado de asimetría (20% marcada, 65% menor)
 Edad de evidencia
 Tejido óseo, tejido blando

- Alteraciones esqueletales
 Dimensión AP y vertical disminuidas
 ATM desplazada anterioinferiormente
 Órbita reducida
 Anomalías en base de cráneo, raquis cervical

- Oídos
 Anotia – orejas levemente dismórficas
 Apéndices pre – auriculares (40%), supernumerarios
 CAE: estrechamiento – atresia.
 ↓ Audición (50%): conducción y/o neurosensorial.

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101

Manifestaciones Orales
- Macrostomía o pseudomacrostomía
- Agenesia parótida, desplazamiento glandular, fístulas.
- Compresión maxilar, canteo plano oclusal, maloclusión
- Hipoplasia y/o parálisis del músculo lingual y paladar

Sistema Nervioso Central


- Retardo mental 5 – 15%: hoy en día se descarta, ya que se asociaba a que las personas
que padecían microsomía hemifacial eran escondidas (no tenían contacto con más
personas ni interacción y esto era lo que provocaba el retraso mental).
- Aumento de riesgo por bajo tono muscular, MHF bilateral, alteración cervical.
- Nervios Faciales → debilidad facial (10 – 20%) VII y V par.

Otras
- Malformaciones cardíacas (5 – 58%).
- Riñón
- Gastrointestinal.
- Tráquea y pulmón.

Clasificación de Pruzansky – Muliken - Kaban

Tipo 0 No hay compromiso mandibular


Tipo I Morfología normal, fosa glenoidea, rama ascendente y cóndilo de
menor tamaño

Tipo II ATM, rama ascendente y fosa glenoidea son hipoplásicas y existe


malformación. La fosa glenoidea puede estar malposicionada.

Tipo II A Relación cóndilo – fosa se mantiene, ATM funcional.


Tipo II B Relación cóndilo – fosa no mantenida, malposición en los 3 planos del
espacio, ATM NO funcional.

Tipo III Ausencia de rama ascendente y fosa glenoidea

Importante evaluar
- Tipo I si requiere o no tratamiento
- Tipo II – IIA: basta con distracción osteogénica
- Tipo II B: distracción osteogénica o injerto
- Tipo III: siempre injerto

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Clasificación OMENS – Plus


Evalúa cada componente anatómico separadamente y le da valores a cada uno. Así se ve la
penetración que tiene el síndrome en el paciente.

O Orbit
M Mandibule
E Ear
N Nerve
S Soft tissue
Plus Anomalías extra cráneo faciales

Estudio CMF
- Ecografías prenatales (hipoplasia mandibular severa, anomalías auriculares, fisuras de
labio y paladar – polihidramnios).
- Tipificación genética.
- TAC con reconstrucción 3D (oídos, mandíbula).
- Análisis cefalométrico lateral y frontal.
- Ortopantomografía (análisis).
- Evaluar vía aérea (bilaterales).
- Manejo FLMP.
- Evaluar audición.

 Sindrome de Goldenhar
- Displasia facioaurículo – vertebral o oculo – aurículo – vertebral
- MHF con dermoides epibulbar y malformación vertebral cervical

Características Clínicas
- Línea de implantación del pelo baja
- Hipoplasia mandibular
- Orejas de implantación baja
- Apéndices auriculares
- Colobomas de párpado superior
- Dermoides epibulbares (epitelio de revestimiento paraqueratinizado, mezcla de piel y
mucosa).
- Anomalías vertebrales (fusión, ausencia o hemi vértebras, con cuello corto y/o
limitación de los movimientos).
- FLMP: es un examen radiográfico.
*Estando estos 3 el diagnóstico es claro.

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 Sindrome de Treacher Collins


- Síndrome de Franceschetti – Klein
- Disostosis mandíbulo – facial
- Fisura facial 6, 7 y 8 de Tessier
- Herencia autosómica dominante (60% nuevas
mutaciones)
- Patogénesis desconocida
- Padres mayores
- 1/50.000; 1/10.000 NV.
- Compromiso bilateral.

Características clínicas
Esqueletal
- Curvatura posterior progresiva de la base de cráneo.
- Hipoplasia del reborde supraorbitario, alteración del margen infraorbitario.
- Hipoplasia o agenesia malar.
- Mastoides escleróticas, hipoplásicas, agenesia.
- Disminución o ausencia de SPN.
- Cóndilo y coronoides aplásicos o hipoplásicos, cuello de cóndilo corto.
- Rama mandibular corta.
- Borde basilar cóncavo, ángulo goniaco obtuso.
- Mentón retruído.
- Ausencia de eminencia articular.
- Disminución de diámetro de la vía aérea.

Ojos
- Fisuras palpebrales externas con inclinación antimongoloide
- Colobomas tercio externo del párpado inferior (75%)
- Colobomas iris
- Órbitas hipertelóricas
- Ausencia de pestañas en tercio medio del párpado inferior

Oídos
- Malformación del pabellón auricular, ocasionalmente oído medio e interno
- 55% sordera por conducción (CAE, huesecillos)
- Agenesia de conducto auditivo externo, oído medio
- Papilomas preauriculares

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Manifestaciones orales
- Paladar ojival, maloclusión
- Fisura palatina (36%), raro fisura labio palatina
- IVF (agenesia paladar blando, fisura submucosa, otros)
- Macrostomía (15%) uni o bilateral
- Hipoplasia o agenesia de glándula parótida
- Hipoplasia faríngea

Otras
- Nariz
- Estado mental
- Crecimiento del pelo hacia mejillas

 Sindrome de Binder
- No tienen espina nasal estimulada (no tienen columela)
- No existe el ligamento de Lathan.
- Displasia máxilo – nasal (displasia rinocefálica)
- Hipoplasia del piso nasal anterior con hipoplasia de la región alar
del maxilar superior
- Factor hereditario autosómico recesivo
- No tienen perfil nasal ni elevación nasal adecuada.
- Tratamiento: injerto.

Características clínicas
- Acortamiento nasal vertical, pérdida de la proyección de la punta nasal, aplanamiento
perialar, ángulo naso – labial agudo.
- Puente nasal aplanado
- Ausencia de ángulo fronto nasal
- Ausencia de ENA
- Columela corta
- Unión perpendicular de alares con maxilar, labio superior convexo
- Punta nasal convexa, filtrum poco profundo
- Narinas en “media luna” - Tendencia a clase III esqueletal
- Senos frontales hipoplásicos
- Malformaciones creaneoespinales y cérvicoespinales

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 Secuencia de Pierre Robin


- Micrognatia produce glosoptosis y fisura palatina
- Urgencia: oxigenación y presencia de apneas.
- Heterogeneidad etiológica, asociado a más de 18
síndromes.
- 1/2.000 NV a 1/3.000 NV
- Glosoptosis – obstrucción de la vía aérea, aumento de
gasto energético
- Disminución de ingesta – alteración del crecimiento
- Mantención posición prona
- Unión lengua – labio, traqueostomía.
- La posición hacia superior de la lengua evita el cierre
palatino quedando fisura en forma de U produciendo
alteración en la deglución.

Características clínicas
- Mandíbula pequeña, simétricamente retruída
- Glosoptosis, tamaño lingual
- Dificultad respiratoria en fase inspiratoria (cianosis, recesión de esternón y costillas)
- Fisura palatina en forma de “U”
- Dificultad en deglución
- Base nasal plana
- Déficit de crecimiento (limitación VA o Sind.)
- Deficiencia mental 25%
- Soplo cardiaco congénito y/o otros defectos CV (15 – 25%).
- Anomalías oculares, frecuentes: glaucoma, microftalmia, otras.
- Anomalías auriculares poco frecuentes: implantación baja
- Anomalías en extremidades
- La lengua queda arriba, por lo que no se produce el cierre palatino y queda una
comunicación oro – nasal que provoca alteraciones en la dinámica de la deglución.

Estudio CMF
- Dificultad respiratoria (retracción costal, estridor inspiratorio y/o utilización de
musculatura accesoria respiratoria).
- Dificultad alimenticia (tiempo > a 60 min.) baja ganancia de peso, desnutrición.
- Radiografía cráneo lateral (diámetro de vía aérea)
- Nasofibroscopia (descartar patología laríngea)
- Polisomnografía (apnea central / periférica).

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 Sinostosis: Síndrome de Apert


- No siempre está asociado a retardo mental.
- Se genera una alteración en la fusión de dedos de manos y pies, y en las suturas
craneales se produce un cierre prematuro que produce alteraciones en la forma del
cráneo.

Características clínicas
- Craneosinostosis de las suturas craneales
- Bóveda craneal estrecha que produce retardo
mental estructural por falta de desarrollo.
- Sinostosis sagital (escafocefalia): es el tipo de
sinostosis más común, y esta afecta la sutura
principal en la parte superior de la cabeza. El
cierre prematuro produce un crecimiento
alargado y estrecho.
- Hipoplasia de tercio medio
- Hipoplasia de órbitas
- Exoftalmo y proptosis
- Macroglosia – maloclusión
- Paladar ojival y fisura palatina
- Infecciones recurrentes de oídos y dificultad respiratoria
- Retraso mental estructural (por falta de desarrollo).

Manifestaciones músculo – esqueléticas


- Sindactilia de ortejos y dedos
- Fusión vértebras cervicales
- Movilidad articular limitada
- Acortamiento de huesos largos como el húmero, fémur y radio
- Limitación de la motricidad fina
- Mano en mitón.
- Hendidura orbitaria marcada
- Desarrollo del tercio medio disminuida.
- Compresión del maxilar.

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