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USO PRECOZ DE LA VENTILACION RELACION INVERSA EN PACIENTES CON ASISTENCIA
VENTILATORIA EN EL HOSPITAL TEOFILO DAVILA. 2010-2011




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La importancia de la asistencia mecánica ventilatoria (AMV) en las Unidades de Cuidados Intensivos

(UCI) es indiscutible; sin embargo, su uso está ligado con complicaciones como neumonía
nosocomial, deterioro del rendimiento hemodinámico y daño pulmonar asociado a la ventilación
mecánica (DPVM). El DPVM se caracteriza por la presencia de edema pulmonar rico en proteínas.
Se recomienda establecer estrategias de protección pulmonar (EPP) para prevenir este tipo de
lesión.
El objetivo del estudio es analizar los efectos clínicos de una estrategia ventilatoria protectora que
combina una Ventilación Relación I : E Inversa con VT bajo y valores de PEEP altos.
Se realizará un estudio de tipo Experimental de Intervención, en paciente mayores de 18 años que
ingresen a la Emergencia o UCI del Hospital Teófilo Dávila. Obteniendo información de las historia
clínicas y hoja de datos desarrollada para la presente investigación. El periodo de ejecución de la
investigación será del año 2010-2011.
Una vez instituidas, las EPP se espera obtener una disminución de la morbi - mortalidad de
aproximadamente 10%.

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Desde el punto de vista de la medicina intensiva, la ventilación mecánica (VM) se considera un

procedimiento utilizado para sostener la respiración de modo transitorio, durante el tiempo necesario
hasta la recuperación de la capacidad funcional del paciente para que pueda reasumir la ventilación
espontánea.
El enfermo pasible de ser tratado con VM habitualmente ±aunque no siempre± se encuentra con
insuficiencia respiratoria, afectado por marcadas desviaciones de la normalidad en sus parámetros
fisiológicos. Por otra parte, la Ventilación Mecánica con presión positiva, modifica profundamente los
mecanismos fisiológicos que el individuo utiliza en ventilación espontánea. Además, el procedimiento
puede generar cambios funcionales secundarios a su utilización.
Dado que en VM en pocas situaciones se cuenta con evidencias demostradas del beneficio clínico
aportado por una determinada técnica, las decisiones a adoptar en este campo habrán de fundarse
en el conocimiento de la fisiología y afección del paciente. La filosofía general de la VM se ha
modificado del enfoque de mantener parámetros fisiológicos normales a toda costa, a poner el
acento en la limitación del daño pulmonar impuesto por el ventilador. Por lo tanto, recordar algunos
de los mecanismos fisiológicos que operan en el sujeto que ventila en forma espontánea y conocer
cómo se modifican bajo VM resulta de gran importancia para quienes intervienen en el manejo y el
cuidado del paciente ventilado mecánicamente.
La situación del enfermo conectado a un ventilador, en especial cuando se trata de uno de los
modernos equipos que incluyen prestaciones de exploración funcional y monitoreo, ofrece la
oportunidad de conocer diversos parámetros fisiológicos y verificar sus modificaciones ante los
cambios en la programación del ventilador. Esta ventaja ha permitido arribar a un mejor conocimiento
de los cambios respiratorios que se presentan en las afecciones del paciente crítico y a conseguir un
manejo ventilatorio ajustado a los cambios funcionales que presenta, para así evitar el daño
pulmonar.
En el presente trabajo se analizara los efectos de una técnica de ventilación pulmonar protectora y
sus efectos en la hemodinamia de los pacientes; así como de las interacciones de paciente-
ventilador; cual es el daño pulmonar más frecuente.
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Existen pacientes internados en las Unidades de Terapia Intensiva y que requieren asistencia
ventilatoria mecánica, y que desarrollan algún grado de Daño Pulmonar. El Síndrome de Distress
Respiratorio Agudo (SDRA) y la Lesión Pulmonar Aguda (LPA ó ILA) son términos descritos desde
1967; utilizados para reflejar una forma relativamente específica de daño pulmonar que ocurre de
una amplia diversidad de causas o de condiciones asociadas. El uso de estos términos refleja el
daño alveolar difuso que envuelve las capas endotelial y epitelial que impide el adecuado intercambio
gaseoso. Este daño se caracteriza entonces con un cuadro de Insuficiencia Respiratoria Aguda
asociada a infiltrados pulmonares bilaterales, hipoxemia refractaria a altas concentraciones de
oxígeno y disminución de la distensibilidad (compliance) pulmonar en pacientes sin signos de
insuficiencia cardíaca.
A pesar del indiscutible valor terapéutico de la AMV, su uso está ligado con complicaciones que en
algunos casos pudiesen poner en peligro la vida del enfermo, tales como: incremento del riesgo para
desarrollar neumonía nosocomial (aproximadamente 20% de posibilidades con sólo iniciar la AMV),
alteración de la función cardiaca particularmente en pacientes hipovolémicos, efectos adversos de la
sedación y la relajación muscular y recientemente, ha cobrado importancia una de las
complicaciones potenciales más serias del uso de la AMV conocida como DPVM, cuyas formas
descritas son: barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y efectos tóxicos causados por
oxígeno




Este tipo de paciente ha sido sometido a modos ventilatorios convencionales con resultados no
siempre favorables; su uso ha llevado a la limitación de pensar que no existen otras alternativas en el
manejo inicial de paciente con daño pulmonar agudo, dejando de lado estrategias que sabemos se
usarán en las fases finales del daño pulmonar (SDRA) y que podrían ser beneficiosas en estadios
iníciales (LPA); impidiendo su transformación a formas más graves. Por lo que en los últimos años;
se han descrito nuevas estrategias ventilatorias no convencionales, y que han mostrado ser útiles a
la hora de evaluar la evolución y complicaciones en los pacientes, entre ellas el modo de Ventilación
Relación I : E Inversa (IRVM).
Con los resultados obtenidos en el presente estudio se propondrá un esquema de manejo integral de
asistencia ventilatoria, mediante la utilización de la IRVM inicial en los pacientes sometidos a
ventilación mecánica; para así tratar de evitar de desarrolle en un daño pulmonar; utilizando para su
control y manejo las variables clínico hemodinámicas y respiratorias, que se han dejado de usar por
disponer de sofisticados equipos que facilitan su medición más no su interpretación.















 


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La Ventilación Mecánica (VM) es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o ayuda

temporalmente a la función ventilatoria de los músculos inspiratorios, constituye una importante
herramienta en el tratamiento de los pacientes en situación de insuficiencia respiratoria, sin embargo,
su aplicación no está exenta de riesgos ni de efectos adversos potencialmente letales.No es una
terapia, es una intervención de apoyo, una prótesis externa y temporal que ventila al paciente
mientras se corrige el problema que provocó su instauración. Sus objetivos son: a) Mantener,
normalizar o manipular el intercambio gaseoso; b) Incrementar el volumen pulmonar, c) Reducir el
trabajo respiratorio. Uno de los cambios conceptuales, quizá el de mayor importancia, que se ha
producido en el manejo de los pacientes críticos, es que la propia VM puede dañar al pulmón e
inducir o perpetuar la situación de lesión pulmonar aguda (LPA). Este fenómeno se produce tanto en
los pulmones previamente sanos, como en aquellos ya previamente dañados, pero es de mucha
mayor intensidad, tanto 
 como en modelos experimentales, en aquellos pulmones con LPA
preexistente (1).
El síndrome de distréss respiratorio agudo (SDRA) fue descrito por primera vez por Ashbaugh y sus
colaboradores. Estos autores reportaron un síndrome caracterizado por taquipnea aguda, hipoxemia
y disminución de la compliance pulmonar secundario a diversos daños como infección pulmonar o
traumatismo. Desde esta descripción original, el SDRA se ha convertido en una entidad de
importancia significativa para los intensivistas debido a su incidencia y su alta mortalidad. La
definición, publicada en 1994, consiste en la presencia de cuatro criterios: a) comienzo agudo; b)
relación PaO2/FIO2 ” 200 (independientemente del nivel de PEEP aplicada); c) infiltrados bilaterales
en la radiografía de tórax, y d) presión de oclusión de la arteria pulmonar ” 18 mmHg o ausencia de
signos clínicos de hipertensión de aurícula izquierda. En esta Conferencia de Consenso, además de
establecer una definición de SDRA, se definió una entidad clínica denominada daño pulmonar agudo.
El daño pulmonar agudo es un proceso que engloba al SDRA (podemos considerar a este último una
forma grave de daño pulmonar agudo) que se define de forma idéntica a éste, pero con una
diferencia en el criterio de oxigenación que en el daño pulmonar agudo es una relación PaO2/FIO2 ”
300 (independiente del nivel de PEEP). En resumen, el daño pulmonar agudo y el SDRA se
definieron como entidades que representan diferentes niveles de gravedad de la misma entidad, con
la única diferencia de un punto de corte, elegido arbitrariamente, para la oxigenación.
La mortalidad observada en los estudios publicados desde 1995 está entre un 20% y un 71%
dependiendo del case-mix incluido en el estudio (2, 3, 4, 5, 6, 7,8). Es interesante la observación de
que la mortalidad reportada en ensayos clínicos randomizados es inferior (20-60%) a la descrita en
estudios observacionales (30-60%), tablas 1 y 2. Probablemente, la principal razón para explicar
estas diferencias es la selección de enfermos que se realiza para su inclusión en los ensayos
clínicos. Suchyta et al observaron una mortalidad significativamente mayor en los enfermos que no
fueron recogidos en tres ensayos clínicos de la ARDS network en comparación con los enfermos
incluidos (44% frente a 34%).

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³La insuficiencia respiratoria aguda relacionada con urgencias médicas y quirúrgicas es tratada
frecuentemente en 30 - 50 % de los casos con ventilación mecánica invasiva (VMI) en unidades de
cuidados intensivos. Constituye el método de soporte de las funciones respiratorias y cardíacas pero
no está exenta de provocar complicaciones mortales, entre las cuales figuran) lesión pulmonar
generada o asociada a un desajuste de la regularización en la respuesta inflamatoria, que además de
incrementar el daño en los pulmones, lleva los mediadores inflamatorios a la circulación general y
produce insuficiencia multiorgánica2 neumonía, que aparece después de 48 horas de la VMI y
deviene un problema epidemiológico en cuidados intensivos, cuya frecuencia fluctúa entre 20 - 50 %,
con mortalidad oscilante entre 24 - 50 %, que puede llegar hasta 76 % en algunas situaciones
específicas; 6 atelectasia, observada en alrededor de 80 % de las radiografías de tórax´ (9)
Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el
cambio en la evolución de la enfermedad. Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece
tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión
de la fisiopatología de la enfermedad. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años,
en particular la informática, ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso. Los conceptos de
pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI, ventilator
induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC), la cual nos
ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos, principalmente por grupos europeos, que nos
muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón. Al mismo tiempo, la nueva
generación de ventiladores microprocesados, cada vez más sofisticados sin ser complejos,
incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio, adaptando la
máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. El resultado final es que hoy sabemos que la
terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA),
pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Sin embargo, también
puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que
hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora, que consiste en evitar o disminuir el impacto
nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar.
Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda y lesión pulmonar aguda requieren el
apoyo mecánico de la ventilación. El síndrome de dificultad respiratoria aguda y la lesión pulmonar
aguda se complican adicionalmente por la lesión de los pulmones inducida por la asistencia
respiratoria. Las estrategias de ventilación para la protección del pulmón pueden tener como
resultado una mejor supervivencia.
Bratton y Davis (10), estudiaron la incidencia de lesión pulmonar aguda (LPA) en pacientes con
lesión neurológica. El 20% de ellos cumplió criterios de LPA. El 70 %, requirió ventilación
mecánica por más de 48 horas, lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos
hospitalarios.

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3

La ventilación mecánica se asocia con complicaciones importantes entre las que se encuentra la
producción o perpetuación de lesión pulmonar aguda y la producción de lesión de órganos a
distancia del pulmón mediante la liberación fundamentalmente de mediadores inflamatorios a la
circulación sistémica. Existe cada vez mayor evidencia en modelos experimentales tanto 

como 
 que demuestra la realidad de este mecanismo lesional. Los principales mecanismos
lesionales son los fenómenos tanto de estiramiento y ruptura de estructuras pulmonares (volutrauma)
como la apertura y cierre cíclico de zonas alveolares cerradas (atelectrauma). Los estudios acerca
del empleo de estrategias ventilatorias protectoras del pulmón han demostrado un efecto beneficioso,
en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), del empleo de estrategias de
ventilación a pulmón abierto, del empleo de volúmenes circulantes inferiores a 10 ml/kg y de
mantener una presión alveolar inferior a 30 cm H2O. Se debe investigar si estas mismas estrategias
serían útiles en prevenir la aparición de SDRA en pacientes ventilados mecánicamente por otro
motivo, fundamentalmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de esta entidad.
Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada
ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o, en ocasiones, es capaz de inducir
daño alveolar. Más allá de este problema mecánico o biofísico, existe también evidencia de un daño
bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar, si se me permite usar este término (figura 1). En
perros instilados con bacterias por vía intratraqueal, el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño
pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. Más
recientemente, Ranieri y col. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12 2 cmH2O)
disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA, mientras
la ventilación convencional (PEEP 6 1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. De este modo, al
inducir un daño biofísico y bioquímico, la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la
activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica
múltiple.
 
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En el momento actual, y a la luz de los estudios presentados, podemos afirmar que, al menos a nivel
experimental, existen conocimientos que indican que los modelos de VM en los que se aplica un alto
volumen circulante que produzca fenómenos de sobredistensión de los espacios alveolares, en
aquellos en los que se emplean unos niveles bajos de PEEP que permitan fenómenos de colapso
alveolar y, por tanto, fenómenos de apertura y cierre cíclicos de unidades alveolares cerradas, y en
los que se utiliza una alta frecuencia respiratoria y una alta FiO2, dan lugar a un aumento de la
permeabilidad vascular y a fenómenos inflamatorios que conducen a la liberación de mediadores al
pulmón y al paso de éstos a la circulación sistémica, siendo capaces de inducir daño a distancia en
órganos como el riñón o el intestino (fig. 2). En definitiva, la LPA inducida por el respirador se debe a
la producción de un excesivo estiramiento y deformación que afecta a las regiones pulmonares «más
sanas» de los pacientes con lesión pulmonar (ya que las regiones colapsadas del pulmón no sufren
estos fenómenos de estiramiento y distensión). Esta deformación da lugar a la activación celular,
fundamentalmente macrófagos y neutrófilos, a través de la producción de IL-8, las células
inflamatorias reclutadas amplifican los fenómenos inflamatorios dentro del tejido pulmonar. Si los
fenómenos de estiramiento alcanzan un nivel suficiente se produce ruptura de las paredes alveolares
y de los capilares pulmona res y la liberación de los mediadores inflamatorios a la circulación
sistémica por mecanismos de traslocación.

Figura2. Mecanismo básico del biotrauma. PEEP: presión positiva al final de la espiración.
La mayoría de estos estudios de forma aislada son criticables por ser realizados en modelos ex
,
generalmente en animales de pequeño tamaño y con modelos de ventilación mecánica exagerados.
Por tanto, su aplicación directa sobre lo que verdaderamente ocurre en humanos es difícil. Sin
embargo, estos estudios unidos a la evidencia que suponen los estudios llevados a cabo en
humanos comparando el efecto de diferentes estrategias de ventilación denominadas «protectoras
del pulmón» (11,12,13,14,15,16) hacen un todo que justifica el que se pueda hablar de la VM como
contribuyente en la producción del fracaso múltiple orgánico. Sin embargo, hay que reconocer, como
citan algunos autores, que los resultados de los estudios no son totalmente consistentes, de modo
que no en todos los estudios publicados se observa que la liberación de citoquinas esté en relación
con cambios en los parámetros de ventilación, y tampoco es del todo consistente, aún, que esta
liberación de citoquinas sea la única productora de la lesión de órganos a distancia(17).
¿Es aplicable la teoría de la VILI y biotrauma a pacientes que precisan VM y no tienen SDRA o LPA?
Muy recientemente Gajic et al(18) presentaron los resultados del análisis de una base de datos
generada de forma prospectiva que incluía a 3.261 pacientes en VM, de los que 205 (6,2%)
desarrollaron SDRA en más de 48 horas desde el inicio del soporte ventilatorio. Los autores
realizaron un análisis multivariable de regresión logística en el que las variables se ajustaron en
función de las características del paciente en el momento de su inclusión en el estudio y en función
de los factores de riesgo para el desarrollo del SDRA. Encontraron que la aparición de SDRA se
relacionaba con el empleo de un volumen circulante superior a 700 ml (odd ratio [OR] 2,6) y con una
presión pico srente al 32% en el grupo de pacientes que no desarrolló SDRA. Posiblemente, mientras
no se realicen nuevos estudios prospectivos y aleatorizados en pacientes sin LPA que precisen
soporte ventilatorio, es desaconsejable el empleo de parámetros ventilatorios que permitan alcanzar
presiones alveolares superiores a los 30 cm H2O y volúmenes circulantes superiores a los 10 ml/kg
de peso (19).

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El daño a los pulmones se ha atribuido a la superposición de dos mecanismos, a saber, los daños
mecánicos de las células y los tejidos debido a overdistention y el estrés de cizalla (barotrauma o
volutrauma), así como los daños mecánicos debido a la producción, liberación y / o activación de
citotóxicos e inflamatorias Cascades (biotrauma). Además de inducir o empeorar las lesiones
pulmonares, la pulmonar producción de mediadores de la inflamación es probable que se extienden a
la circulación sistémica, contribuye también a extrapulmonar de los órganos fracaso (20,21).
Es un cuadro clínico con comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción
inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar. El daño ocurre a nivel de la membrana
alveolar (unidad alvéolo-capilar) ocasionado por una alteración de la permeabilidad capilar, con la
formación de un edema exudativo, rico en proteínas
'#&#'7&&4B#:,&)
 Shunt intrapulmonar e hipoxemia refractaria al O2 a pesar de altas concentraciones de oxígeno
suplementario
Disminución progresiva de la compliance pulmonar
CInfiltrado pulmonar difuso con expresión radiológica
DAusencia de insuficiencia cardiaca congestiva
/Antecedentes causales
Es una condición clínica con alta mortalidad pese a los avances tecnológicos. El tratamiento continúa
siendo fundamentalmente de ³soporte´ siendo la ventilación mecánica (VM) la herramienta más
importante en el tratamiento de pacientes con SDRA.

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Sepsis de origen pulmonar 24%

Shock séptico de origen pulmonar 35%
Aspiración de contenido gástrico 15-36%
Casi ahogamiento 33%
Contusión pulmonar 17-22%
Inducido por la ventilación mecánica 6-17%



 
 



Sepsis de origen no pulmonar 6%

Shock séptico de origen no pulmonar 13%
Transfusión de hemoderivados (TRALI) 24-36%
Coagulación intravascular diseminada 22%
Sobredosis 9%
Traumatismo
En 1 región anatómica < 1%
En 2 regiones anatómicas 2,90%
En • 3 regiones anatómicas 9-10%
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cardiopulmonar 2%
Quemaduras 2%

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 >cc?

Los pacientes gravemente enfermos que padecen un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
grave necesitan recibir aire en sus pulmones (ventilación mecánica) para sobrevivir, ser sometidos a
una forma más suave de respiración mecánica. El apoyo mecánico le otorga tiempo a los pulmones
para que se sanen. No obstante, todavía mueren 40% a 50%. Varios estudios sugirieron que la
respiración mecánica también puede causar daños y hemorragias en el pulmón. Se probó en grandes
ensayos una nueva manera de ventilación mecánica para la protección del pulmón. Revisión
sistemáticas muestran que la ventilación protectora puede reducir la muerte a corto plazo, pero no se
conocen o son inciertos los efectos a largo plazo.

´  




Existe, además, cada vez mayor evidencia de que la VM no es capaz por sí misma de producir
únicamente LPA, sino que surge el concepto de biotrauma, que consiste en que la liberación de
mediadores inflamatorios desde el tejido pulmonar dañado colabora en el mantenimiento del
síndrome de disfunción múltiple orgánica (SDMO). Este hecho explicaría por qué la mayoría de los
pacientes con LPA o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) no fallecen en situación de
hipoxemia refractaria (22), sino en situación de SDMO(23,24), y por qué es el fracaso renal agudo
asociado al SDRA el principal factor ligado con el riesgo de muerte en este grupo de pacientes(25).
 A pesar de todos estos conocimientos, de la fuerte sospecha y de los datos indirectos de que la VM
aplicada de una manera deletérea podría ser un factor contribuyente en la producción del síndrome
de fallo múltiple orgánico, sólo muy recientemente Imai et al (26),han demostrado esta asociación.

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La verdadera importancia de la lesión pulmonar asociada o inducida por el respirador (VILI) ha sido
recientemente establecida por los estudios publicados por el a
e
e
e
 
e

e , que mostraron una reducción relativa del riesgo de muerte del 22% en aquellos
pacientes ventilados con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. La mortalidad atribuible a
la VILI sería por tanto de al menos un 9-10% (29). Existe, sin embargo, discrepancia en los
resultados de los estudios aleatorizados que han valorado el efecto de estrategias ventilatorias
protectoras del pulmón en pacientes con SDRA. Una explicación plausible para esta discrepancia es
el diferente comportamiento de los grupos control (estrategia ventilatoria convencional) y el diferente
nivel de presión en la vía aérea alcanzada en los distintos estudio. Todos los pacientes que fueron
asignados aleatoriamente al denominado brazo protector (bajo volumen corriente) recibieron durante
el período de estudio y tras la aleatorización un volumen circulante menor de 8 ml/kg de peso
corporal ideal o calculado, y en los cinco estudios la presión media en la vía aérea durante el período
de estudio fue inferior a los 30 cm H2O. Sin embargo, el comportamiento de los pacientes que fueron
asignados aleatoriamente al brazo control (volumen corriente normal) fue dispar. En los tres estudios
en los que no se ha conseguido demostrar una reducción de la mortalidad asociada al empleo de un
bajo volumen circulante, se empleó un volumen en el brazo control de 10 ml/kg, mientras en los dos
estudios en los que el bajo volumen circulante sí demostró una reducción significativa de la
mortalidad, el volumen empleado subió a 12 ml/kg. Esta diferencia en el volumen circulante
empleado en los grupos control también se tradujo en una diferencia significativa en la presión
e
de los pacientes durante el estudio, de modo que tanto en el estudio de Amato et al, como en
el estudio de a
e
e
e
 
e
e , la presión fue superior a 35 cm H2O,
mientras que en los restantes la presión fue siempre inferior a los 35 cm H2O, e incluso en el estudio
de Stewart et al, esta presión fue inferior a los 30 cm H2O.
En su conjunto, los ensayos clínicos concluyen que en pacientes con LPA o SDRA el empleo de un
«excesivo» volumen circulante (superior a 10-12 ml/kg de peso) se asocia con un efecto lesional que
produce un incremento en el riesgo de muerte de estos pacientes. Sin embargo, cuando se consigue
mantener un nivel de presión alveolar inferior a 35 cm H2O, no se ha demostrado un efecto
beneficioso por el empleo de un «muy bajo» volumen corriente.










 c


 

c

  )

El uso de una estrategia de ventilación protectora que combina una ventilación con relación
inspiración espiración invertida asociada con Volumen Tidal bajo y PEEP alto evita la presencia de
Daño Pulmonar Agudo.

c

cE)

1.- La complicación más frecuente asociado a la asistencia ventilatoria mecánica es el daño

pulmonar (injuria pulmonar aguda y síndrome de Distress respiratorio agudo).
2.-La Estrategias de Ventilación Protectora mejora la interacción Paciente ± Ventilador (compliance
estática y dinámica)
3.- Los cambios en la distribución Ventilación/Perfusión (V/Q) producen alteraciones importantes en
el estado Hemodinámico de los pacientes sometidos a esta técnica ventilatoria.






 



  

Analizar los efectos clínicos del uso precoz de una estrategia ventilatoria protectora que combina
una Ventilación Relación Inversa con VT bajo y valores de PEEP altos sobre los factores
determinantes del intercambio pulmonar gaseoso en pacientes sometidos a asistencia ventilatoria en
la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Teófilo Dávila.




c


1.- Cuantificar el impacto de los cambios en las distribuciones de VA/Q generados por la EVP y la
alteración del gasto cardiaco
2.- Estudiar los efectos de la VAP sobre la interacción paciente-ventilador.
3.- Determinar que tipo de daño pulmonar es más frecuente en los pacientes sometidos a ventilación
mecánica.
 


-


Se realizará un estudio de tipo Experimental de Intervención, en pacientes mayores de 18 años que

ingresen a la Emergencia o UCI del Hospital Teófilo Dávila. Obteniendo información de las historia
clínicas y hoja de datos desarrollada para la presente investigación. El periodo de ejecución de la
investigación será del año 2010-2011

 


Todos los pacientes que ingresan a la UCI, sometidos a Asistencia Ventilatoria Mecánica.




La muestra será representativa y aleatoria; para cada grupo (18expuestos y 18 no expuestos) se

seleccionará, de manera aleatoria con base en los siguientes criterios: nivel de confianza de
95%,poder de evidencia 80%, Ratio de exposición 1 : 1, frecuencia esperada de no expuestos
70%,frecuencia esperada de expuestos 20%, RR riesgo relativo de 0,29, OR Odds Ratio 0,11,,
precisión de 5%,

 



Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Teófilo Dávila


 
 



Pacientes mayores de edad (18años)

Insuficiencia respiratoria
Pao2 - fio2 <200
Requerimiento de ventilacion mecanica
Consentimiento informado
Asa I-II
Ira secundaria a factores relacionados a sdra
Patologia respiratoria con compliance disminuida y resistencia de la via aerea
Fallo respiratorio asociado a disminucion de la capacidad funcional residual
Estabilidad hemodinámica.
Requerimientos de o2 con fio2 inferior a 0.4, presión inspiratoria máxima (pim) no mayor de 25 cm de
agua y peep no mayor de 8 cm de agua.

 
 
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Insuficiencia cardiaca
Cardiopatia
Patologias sobreañadidas
Edema pulmonar cardiogenico
Estado vegetativo crónico y/o mínimo responsivos, anaencefalia, síndromes cromosómicos letales:
trisomía 18, 13.
Enfermedades neuromusculares de progresión rápida: atrofia espinal congénita tipo i.
Enfermedades del parenquima pulmonar terminales: daño pulmonar crónico postviral , fibrosis
quística.


 
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c


Uso precoz de una Técnica Ventilatoria de protección Pulmonar que combina una Ventilación
Relación Inversa con VT bajo y valores de PEEP altos, para asi evitar el Daño Pulmonar Agudo.

 

ESTADO HEMODINAMICO
ESTADO RESPIRATORIO
ESTADO METABOLICO
ESTADO SISTEMICO

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DEFINICIÓN DIMENSIONES INDICADOR ESCALA

CONCEPTUAL
  
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)

Obtener la autorización firmada del Director Técnico del hospital Teófilo Dávila de Machala.
Obtener la autorización del Líder del Servicio de Cuidados Intensivos..
Obtener autorización informada de la paciente por escrito.

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)

Capacitar al personal de Cuidados Intensivos, estudiantes que participaran en el estudio y demás

colaboradores sobre:

* Técnica ventilatoria a utilizar.

* Valoraciones requeridas
* Técnica de recolección de datos 

Sobre la base de los resultados de la investigación de elaborará una propuesta para la prevención y
manejo de los casos, teniendo en cuenta las mejores evidencias científicas. La información se
difundirá por los medios de comunicación de la FCM y el MSP, con la participación de educadores y
líderes.




c
-

)

El costo total de este proyecto se calcula entre $ 20. 000 Y $ 22 000.


 c3




 





TECNICA:-

- Se realizará observación directa con control, registro y monitoreo de la función respiratoria

- La información será recolectada con una hoja de registros especialmente diseñada
- Se realizará estudio de gases arteriales en sangre
- Se realizara exámenes de Ionograma. Glicemia, Urea, Creatinina, Acido. Úrico, Rx Tórax

INSTRUMENTOS

- Registro de UCI
- Hoja de registro.
- Hoja de recolección de datos.
- Examen de gasometría de arteria de cordón umbilical.
- Historia Clinica

ANALISIS DE DATOS :

Para el levantamiento de los datos se utilizará un cuestionario validado para el presente estudio, que
será llenado por el personal de los servicios de salud y estudiantes de la facultad de ciencias
químicas y de la salud, previamente capacitados, luego la información será enviada al Centro de
Cómputo de la Universidad Tecnica de Machala, el análisis se realizará mediante software EPI v.3.5
y Excel
  
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1.- Elaboración X
de X X
anteproyecto X
2.- X X X X X X X
Elaboración de X
proyecto X
3.-
Elaboración de
Hoja de Datos
4.-
Recolección
de Datos
5.-Tabulacion
y Análisis de
Datos
6.-
Presentación
de informe
  


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- Autor:
DR. MD. Mgs. VICTOR EUCLIDES BRIONES MORALES
- Director/es:
_______________________________________________________________________

- Estudiantes.

_______________________________________________________________________
- Asesor/es:
Médicos Tratantes de Cuidados Intensivos

- Colaborador/es (si es pertinente):

Personal de enfermería del Area de Cuidados Intensivos
Médicos residentes de Cuidados Intensivos
Médicos tratantes de Cuidados Intensivos
Secretaria

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- EQUIPOS:
Equipos de ventilación mecánica
Monitores multiparametros
Gasómetro
Calculadora
Computadora
Impresora

- INSUMOS PARA RECOLECCIÓN Y PROCESAMIENTO DE DATOS:

Hoja de recolección de datos
Exámenes de laboratorio y complementarios
Hojas Papel Bonn
Plumas
Lápices
Borrador
Marcadores

- RECURSOS FISICOS:
Unidad de Cuidados Intensivos







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N.-  c

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1 Director de Tesis 12 meses 200 2400

1 Anestesiólogo. 12 meses 150 1800
1 Secretaria. 6 meses 600 3600
2 Médicos Intensivistas 12 meses 200 2400
3 Residentes UCI 12 meses 100 1200
6 Licenciada de Enfermería 6 meses 300 1800

) 13200

 

 

   
0  c
 



 
 







100 Equipo de Anestesia General. 30 3000

500 Relajantes Musculares 10 5000
300 Jeringuillas 10 cc. 0.50 150
300 Jeringuillas 5 cc. 0.50 150
300 Agua bidestilada fsco 10 cc. 0.20 60
4 Soluciones antisépticas. 50 200
500 Hojas de registros y datos. 0.10 50
15 Plumas 0.50 7.50
10 Lápices. 0.50 5
6 Carpetas. 1 6
10 C.D. 2 20
10 Esparadrapo. 1 10
300 Papel Boone. 5 15
0 Tubos capilares. 0.04 12
300 Frascos de heparina. 1.50 3
2 Calculadora 100 100
1

TOTAL 5900












N  c
 



.-
Transporte 30
Bibliografía 50
Fotocopias 100
Empastado 50
Imprevistos 50
Internet 200
Slides 60
Gasometrías 400
Monitoreo 1000

) 2940
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+
c+


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E+ 
 


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AV = asistencia de volumen
AF = asistencia de flujo
AFmax = máxima asistencia al flujo tolerada por el paciente (condición de ³runaway´)
CPAP = presión positiva continua en la vía aérea
IR = insuficiencia respiratoria
E = elastancia
EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica
EVP = estrategia ventilatoria protectora
f = frecuencia respiratoria
FIO2 = fracción inspiratoria de oxígeno
FEV1 = volumen espirado en el primer segundo
FVC = capacidad vital forzada
PaO2 = presión parcial de oxígeno en sangre arterial
PaCO2 = presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial
PEEP = presión positiva al final de la espiración
PFLEX = punto de inflexión de la curva de presión-volumen estática torácica
PPEAK = presión pico de vías aéreas
Pplat = presión meseta en condiciones de flujo cero (presión alveolar)
PvO2 = presión parcial de oxígeno en sangre venosa mezclada
P-V = presión-volumen
QT = débito cardíaco
5R = resistencia
RL = resistencia pulmonar medida con la técnica del balón esofágico
Rrs = resistencia del sistema respiratorio medida con la técnica de oscilación forzada
SDRA = síndrome de distrés respiratorio agudo
TEGIM = técnica de eliminación de gases inertes múltiples
TOF = técnica de oscilación forzada
VAP = ventilación con asistencia proporcional
VA = ventilación alveolar
VA/Q = cociente de ventilación-perfusión de una unidad alveolar
VE = ventilación minuto
VNI = ventilación no invasiva
VT = volumen corriente
CV: Cardiovascular.
EAP: Edema Agudo de Pulmón.
EKG: Electrocardiograma.
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
FC: Frecuencia Cardiaca.
FiO2: Fracción Inspiratoria de Oxígeno.
FR: Frecuencia respiratoria.
GC: Gasto Cardiaco.
IET: Intubación Endotraqueal.
IR: Insuficiencia respiratoria.
IRA: Insuficiencia respiratoria Aguda.
Paw: Presión de Vía Aérea.
PCP: Presión Capilar Pulmonar.
PEEP: Presión Positiva Espiratoria final.
PIC: Presión Intracraneal.
Pmeseta: Presión de Pausa Inspiratoria.
Ppico: Presión de Insuflación Máxima o Pico.
PS: Presión de Soporte.
PSV: Ventilación con Presión de soporte.
PVC: Presión Venosa Central.
RCP: Reanimación Cardiopulmonar.
rpm: Respiraciones por minuto.
Sat O2: Saturación de oxígeno.
SNC: Sistema Nervioso Central.
SR: Sistema respiratorio.
SVP: Soporte Ventilatorio Parcial.
SVT: Soporte Ventilatorio Total.
TA: Tensión arterial.
Tª: Temperatura.
TAC: Tomografía axial computerizada.
TCE: Traumatismo Craneoencefálico.
TEP: Tromboembolismo Pulmonar.
TET: Tubo Endotraqueal.
TOT: Tubo Ootraqueal.
UCSI: Unidad de Cuidados Semiintensivos.
UVI: unidad de vigilancia intensiva.
Vc: Volumen Corriente o Volumen Tidal.
VM: Ventilación mecánica.
Vma: Ventilación Mecánica Asistida.
VMC: Ventilación Mecánica Controlada.
Auto PEEP: Presión positiva espiratoria final intrínseca.
BZD: Benzodiacepina.


  



1E

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: DR. EUCLIDES BRIONES MORALES


 

)HOSPITAL TEOFILO DAVILA

 
 )USO PRECOZ DE LA VENTILACIÓN RELACIÓN INVERSA EN
PACIENTES CON ASISTENCIA VENTILATORIA


 
 




: LOS DATOS OBTENIDOS EN EL
PRESENTE ESTUDIO SERÁN ABSOLUTAMENTE CONFIDENCIALES PRESERVANDO LA
INTEGRIDAD DE LOS PACIENTES Y LOS DATOS SERÁN USADOS PARA MOTIVO DE
ESTUDIO, DE USO EXCLUSIVO DEL AUTOR O INVESTIGADOR. SE OBTENDRÁ
MEDIANTE SOLICITUD LA AUTORIZACIÓN DEL DIRECTOR DEL HOSPITAL TEÓFILO
DÁVILA.



  )

PAÍS: ECUADOR PROVINCIA: EL ORO CIUDAD:

MACHALA CANTÓN: MACHALA PARROQUIA:




 )


 )

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)
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)


)


 
)



 )

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)



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)

1.- CUALES SON LOS CAMBIOS HEMODINÁMICOS PRESENTES EN LOS PACIENTES

INGRESADOS A LA UCI: PARAMETROS

FC : 60 ± 80 X¶

TA : 120/60 MMHG

FR : 12 ± 20 X¶

STO2 : 95 ± 100 %




     c 





NORMAL

ALTA

BAJA

2.- LOS CAMBIOS DINAMICOS DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA ESTÁN

NORMAL

DISMINUIDO

AUMENTADO
3.- LA PRESIÓN RESPIRATORIA PICO ESTA 8 NORMAL 30 ± 40 CCH2O)

NORMAL

AUMENTADO

DISMINUIDO

4.- EL PAFI ESTA (PAFI NORMAL 2009

NORMAL

MAS DE 200

MAS DE 300

DISMINUIDO

5.- LA RX ESTÁNDAR TORAX SE OBSERVA

NORMAL

INFILTRADOS UNILATERAL

INFILTRADOS BILATERAL

CONDENSACIÓN UNILATERAL

CONDENSACION BILATERAL

6.- LA VALORACIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL ANTES DE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA RELACIÓN INVERSA ES

NORMAL

ACIDOSIS

ALCALOSIS
7.- LA GASOMETRÍA ARTERIAL LUEGO DEL TRATAMIENTO VENTILATORIO ES

NORMAL

ACIDOSIS

ALCALOSIS

8.- EL IONOGRAMA ES

NORMAL

AUMENTADO

DISMINUIDO

9.- EL NIVEL DE CONCIENCIA MEDIDAS CON ESCALA DE GLASGOW ES

1-5

6-9

10-12

13-15

10.- SITUACION DEMOGRAFICA

EDAD

18 -28

29 ± 39

40 ± 50

51 ± 60
Ü60

SEXO

MASCULINO

FEMENINO

PROCEDENCIA

URBANO

RURAL

RESIDENCIA

URBANO

RURAL

11.- SITUACION SOCIO-ECONOMICA

ESTADO CIVIL
SOLTERO
CASADO
VIUDO
DIVORCIADO
UNION LIBRE

INSTRUCCIÓN

PRIMARIA
SECUNDARIA
SUPERIOR
NINGUNA

VIVIENDA
PROPIA
ALQUILADA

TRABAJO
SI
NO

12.- PATOLOGIA INICIAL

RESPIRATORIO
DIGESTIVO
NEUROLOGICO
TRAUMATICO
INFECCIOSO
OTROS