Case Based Discussion (CBD) - Divisi ICU

dr. Inda Damayanti

Supervisor : dr. Rahmad Isnanta, Sp.PD-KKV

I. KASUS

Seorang wanita usia 20 tahun datang ke ke RSUP.HAM dengan keluhan sesak

napas. Sesak napas dialami pasien sejak ±2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak
napas bersifat terus menerus. Sesak nafas berhubungan dengan aktifitas dan tidak
berhubungan dengan cuaca. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak nafas
tidak dijumpai. Riwayat kedua kaki bengkak tidak dijumpai. Riwayat napas
berbunyi tidak dijumpai. Batuk (+) sejak 2 hari ini, dahak (-) dan demam tidak
dijumpai.
Os merupakan pasien dengan HD regular di RS Pirngadi selama dua bulan ini dan os
tidak teratur HD dalam 2 minggu terakhir.
Riwayat hipertensi dijumpai selama ±2 bulan dan tidak teratur minum obat dengan
TD tertinggi 200 mmHg. Riwayat DM tidak dijumpai.
BAK sedikit dijumpai. Riwayat BAK keluar batu tidak dijumpai. Riwayat BAK
berpasir dan keluar darah tidak dijumpai. Riwayat BAK berwarna keruh tidak
dijumpai.

RPT: Hipertensi
RPO: Tidak jelas

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tahun Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi
2015 Hipertensi - Tidak jelas

Penjelasan:

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi Riwayat imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala Tahun Jenis imunisasi
Tidak Tidak ada Tidak ada Tidak jelas Tidak jelas
ada

Hobi : Tidak ada yang khusus

Olah Raga : Tidak ada yang khusus
Kebiasaan Makanan : Frekuensi : sedikit
Merokok : (-)
Minum Alkohol : (-)
Hubungan Seks : (-)
ANAMNESIS UMUM (Review of System)
Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Keadaan Umum : Berat Abdomen : Simetris
Kulit: tidak ada kelainan Alat kelamin Perempuan : Tidak ada keluhan
Kepala dan leher: TVJ 5+2 cm H2O, Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit (+)
trakea medial (+), pembesaran KGB
(-)
Mata: Conjunctiva palpebra inf anemis Hematologi: Anemis (+)
+/+, sklera ikteri -/-
Telinga: Tidak ada keluhan Endokrin / Metabolik: Tidak ada keluhan
Hidung: Tidak ada keluhan Muskuloskeletal: tidak ada keluhan
Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada Sistem saraf: Tidak ada keluhan
keluhan
Pernafasan : sesak napas (+) Emosi : Normal
Jantung: Tidak ada keluhan

DESKRIPSI UMUM

Kesan Sakit

Gizi
Berat Badan : 50 Kg: Tinggi Badan = 158 Cm
Gizi BB : 51 Kg, TB : 158 Cm
IMT : 20,03 kg/m² ( normoweight )

TANDA VITAL
Kesadaran Apatis Deskripsi: tidak sadar penuh
Nadi Frekuensi : 100 x/menit Reguler, t/v: cukup
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan:170/100 Lengan kanan:170/100 mmHg
mmHg Lengan kiri :170/100 mmHg
Lengan kiri :170/100
mmHg
Temperatur Aksila: 37,5° C Rektal : Tdp.
Pernafasan Frekuensi : 32 x /menit Deskripsi: Regular
KULIT :
Tidak dijumpai kelainan
KEPALA DAN LEHER
TVJ sulit dinilai
TELINGA
Tidak dijumpai kelainan.
HIDUNG
Tidak dijumpai kelainan.
RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN
Tidak dijumpai kelainan.
MATA
Conjunctiva palp. inf. Anemis (+)/(+),Sklera ikterik (-)/(-), Pupil isokor,ki = ka, ø 3
mm, edema palpebra superior inferior (-/-).
TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi simetris simetris
Palpasi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi Sonor memendek seluruh lap paru Sonor memendek seluruh lap paru
Auskultasi SP : Bronkhial SP : Bronkhial
ST : Ronkhi basah (+) seluruh lap ST : Ronkhi basah (+) seluruh lap paru
paru

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III sinistra
Kanan : 1 cm lateral dari Linea Sternalis Dextra
Kiri : 1cm medial LMCS ICR V sinistra
Jantung : HR : 100 x/menit, reguler, M1>M2 ,A2>A1 ,P2>P1 ,A2>P2, desah (-)
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R tidak teraba, undulasi (-)
Perkusi : tympahni
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
PINGGANG
Nyeri ketok sudut costovertebra (-/-)
INGUINAL
Pembesaran KGB (-)
EKSTREMITAS:
Superior : edema (+/+)
Inferior : edema (-/-)
ALAT KELAMIN:
Perempuan
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (tdp)
Refleks Patologis (-)
BICARA
Pasien mengalami penurunan kesadaran

Hasil Lab di IGD (10/12/2015)

Darah rutin
Hb: 8,2g%, Leukosit: 12.360/mm3 ,Trombosit: 473.000/mm3, MCV: 89,30, MCH:
30,10 ρg, MCHC: 33,70 g/dl.
Ginjal
Ureum: 226,40 mg/dL; Kreatinin: 20,75 mg/dL
Elektrolit
Natrium : 137 mEq/L, Kalium: 6,0 mEq/L, Klorida : 105 mEq/L
AGDA
pH/pCO2/pO2/HCO3/Total CO2/BE/Sat O2 : 7,260/25,4/130,0/11,2/12,0/-14,3/98,0
KGD adr: 125,70 mg/dL , Albumin : 2,4
EKG (24/1/2015) :
Sinus ritme, axis normal, QRS rate 125 x/i, P wave normal, PR interval 0,12’, QRS
duration 0,20sec, ST-T change (-), LVH (-), VES (-)
Kesan: Sinus Takikardi
Diagnosis Sementara:
- Penurunan kesadaran ec uremic encepalopathy
- Pneumoni HCAP
- Acute on CKD ec GNC
- Asidosis metabolik
- HHD
- Hipoalbuminemia

Rencana Terapi :
 Tirah baring, lead up 300
 Ventilator, NGT, kateter  terpasang
 Diet Ginjal 1700 kkal 40 gr protein
 IVFD NaCl 0,9% 300 cc + 8 flc bicnat  20 gtt/I (mikro)
 Inj. Ceftriaxone 2 gr/24 jam IV
 Drip. Ciprofloxacin 200mg/12 jam
 Inj. Furosemid 20 mg/8 jam IV
 Amlodipin 1x 5mg
 Subsitusi albumin 1 fls / hari selama 2 hari
 Hemodialisis

Rencana Pemeriksaan :
Darah rutin ulang, RFT ulang post dialysis, AGDA ulang post substitusi

Hasil Lab diICU (16/12/2015)

Darah rutin
Hb: 11,2g%, Leukosit: 50.800/mm3 ,Trombosit: 119.000/mm3, MCV: 85,60,
MCH:28,70 ρg, MCHC: 33,50 g/dl.
Ginjal
Ureum: 226,40 mg/dL; Kreatinin: 20,75 mg/dL
Elektrolit
Natrium : 137 mEq/L, Kalium: 3,7 mEq/L, Klorida : 103 mEq/L
AGDA
pH/pCO2/pO2/HCO3/Total CO2/BE/Sat O2 : 7,335/27,8/170,9/14,5/15,4/-9,6/99,0
KGD adr: 113,80 mg/dL , Albumin : 2,9
Procalcitonin: 100ng/ml
Hasil kultur Bactec: Streptococcus agalactie
Sensitif : Ampicin, amikacin, amocyclav, gentamicin, vancomycin,
piperacilin/tazobactam, cefadroxil, netilcilin.
Resisten : amoxylin, bacitracin, cefepime, erythromycin, tetracyclin.
 TORAKS (16/12/2015)
Depan Belakang
Inspeksi simetris simetris
Palpasi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi Sonor memendek lap tengah paru Sonor memendek lap tengah paru
kanan dan kiri kanan dan kiri
Auskultasi SP : Bronkhial SP : Bronkhial
ST : Ronkhi basah (+) dilap tengah ST : Ronkhi basah (+) dilap tengah
paru kanan dan kiri paru kanan dan kiri

Diagnosis Sementara:
- Penurunan kesadaran ec uremic encepalopathy
- Sepsis ec Pneumoni (HAP)
- Acute on CKD ec GNC
- Asidosis metabolik
- HHD

Rencana Terapi :
 Tirah baring, lead up 300
 Ventilator, NGT, kateter  terpasang
 Diet Ginjal 1700 kkal 40 gr protein
 IVFD NaCl 0,9% 300 cc + 8 flc bicnat  20 gtt/I (mikro)
 Inj.Amikacin 1gr/ 3 hari.
 Inj. Furosemid 20 mg/8 jam IV
 Bisoprolol 1x 5mg
 Hemodialisis
II. DISKUSI

Pendahuluan
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi saat pathogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehinga terjadi aktivasi proses inflamasi
yang melibatkan berbagai mediator inflamasi. Gangguan system koagulasi
menyebabkan timbulnya komplikasi. Komplikasi yang disebabkan oleh sepsis dapat
berupa systemic inflammatory response syndrome (SIRS), disseminated intravascular
coagulation (DIC), syok sepsis dan gagal multi organ1.
Defenisi
Sepsis adalah adanya bukti atau kemungkinan dari infeksi bersama dengan
manifestasi sistemik dari infeksi ( tabel 1) 8 atau systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) 1,2,3 .
Tabel 1. Diagnosis dan kriteria sepsis

Diidentifikasi dan dicurigai sepsis bila ditemukan 2 atau lebih dari gejala diatas.
Etiologi
Penyebab terbesar sepsis dalah bakteri Gram negatif (60-70% kasus).
Sedangkan bakteri Gram positif seperti Staphilococci, pneumococci, streptococci
lebih jarang menimbulkan sepsis dengan angka kejadian 20-40% dari seluruh angka
kejadian sepsis. Jamur oportunistik, virus atau protozoa juga dilaporkan jarang
menimbulkan sepsis.
Terdapat lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin glikoprotein yang merupakan
komponen utama dari membrane terluar bakteri gram negatif yang menstimulasi
pengeluaran mediator proinflamasi, kemudian menyebabkan terjadi inflamasi
sistemik dan jaringan1,3. Peptidoglikan merupakan komponen dinding sel kuman yang
dilaporkan juaga menstimulasi pelepasan sitokin, yang juga berperan pada proses
agregasi trombosit1

Patogenesis
Sebagian besar penderita sepsis menunjukkan focus infeksi jaringan sebagai
sumber bakteriemia yang disebut dengan bakteriemia skunder.
Sepsis Gram negatif merupakan komensal normal dalam
- Saluran gastrointestinal yang menyebar ke struktur yang berdekatan:
peritonitis setelah perforasi appendikal, dari perineum ke uretra atau kandung
kemih.
- Saluran genitourinarium
- Saluran empedu
Sepsis Gram positif biasanya timbul dari:
- Infeksis kulit, luka terbuka, dan luka bakar.
- Saluran respirasi
Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam stimulasi
imunogen dari luar sebagai upaya menghilangkan mikroorganisme penyebab.
Mengaktifkan mediator inflamasi. Sitokin merupakan mediator inflamasi yang tidak
nberdiri sendiri pada sepsis. Banyak faktor lain( non toksin) yang sanagat berperan
dalam dalam menentukan perjalanan suatu penyakit.
Respon tubuh terhadap pathogen melibatkan system imun dan sitokin:
- Sitokin proinflamasi : TNF, IL-1, Interferon (IFN-γ) yang membantu sel
menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi.
 - Sitokin antiinflamasi : interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10
yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon
yang berlebihan.
Apabila keseimbangan kerja antara proinflamasi dan antiinflamsi tidak tercapai
dengan sempurna dapat memberikan kerugian bagi tubuh.
Penyebab sepsis dan syok sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin
- Gram negatif : endotoksin; secara langsung dengan LPS bersama dengan
antibodi dalam serum darah membentuk LPSab ( Lipopolisakarida Antibodi)
yang akan bereaksi dengan makrofag melalui TLRs4 ( Toll Like Receptors 4)
reseptor transmembran dengan perantara reseptor CD 14+ dan makrofag
mengekspresi imuno modulator
- Gram positif : eksotoksin ; dapat merangsang langsung makroofag melalui
TLRs2 (Toll Like Receptors 2) tetapi ada juga eksotoksin sebagai
superantigen. Setelah difagosit oleh monosit atau makrofag (Antigen
Processing Cell) dan kemudian ditampilkan dalam Antigen Presenting Cell
(APC). Membawa mutan polipeptida spesifik yang berasal dari Major
Histokompatibility Complex (MHC). Antigen yang bermuatan peptidaMHC
kelas II akan berikatan dengan CD4+ (Limfosit Th1 dan Th2) dengan perantara
T Cell Receptor (TRC)
Usaha tubuh terhadap sepsis limfosit T mengeluarkan substansi dari :
- Th1 berfungsi sebagai imunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2, dan M-CSF (
Macrophage colony stimulating factor).
- Th 2 mengekspresikan : IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10.
IFN-γ merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α, berhubungan dengan
keparahan penyakit. IFN-γ, IL-1β dan TNF-α merupakan sitokin proinflamasi yang
meningkat pada keaadaan sepsis.
IL-2 dan TNF-α dapat merusak endotel
IL-1β imuno-regulator utama juga mempuyai efek pada sel endotel membentuk
prostaglandinE2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1
(ICAM-1). ICAM-1 menyebabkan neutrafil yang telah tersensitissi oleh granulocyte-
macrophage colony stimulating factor (GN-CSF) mudah untuk mengadakan adhesi.
Netrofil yang beradhesi kedinding endotel akan mengeluarkan lisosim yang
menyebabkan dinding endotel lisis dan terbuka. Neutrofil juga membawa
superoksidan ( radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria siklus
GMPs). Mengakibatkan endotel nekrosis, kerusakan endotel pembuluh darah tersebut
menyebabkan gangguan vascular ( Vascular leak) yang menyebakan kerusakan organ
multiple.

Pemberian antimikroba pada pasien sepsis dengan gangguan fungsi ginjal/renal

replacement therapy
Untuk antimikroba (AM) yang ekskresi utamanya melalui ginjal, dosis
pemeliharaan dihitung sesuai dengan kondisi ginjal ( tergambar dari GFR atau
kreatinin klirens), sedangkan AM yang diekskresikan terutama melalui system bilier,
tidak memerlukan penyesuaian dosis pemeliharaan . Kreatinin klerens dihitung
dengan menggunakan rumus Cocroft-Gault:
Kreatinin klirens = (140- usia) x Berat Badan (x 0,85 jika pasien wanita)
72 x kreatinin serum
Dosis pemeliharaan = dosis normal x kreatinin klirens pasien
Kreatinin klirens normal
Cara pemberian dosis pemeliharaan adalah mengikuti karakteristik AM (
concentration-dependent atau time-dependent). Concentration-dependent bacterial
killers memiliki kemampuan yang lebih besar membunuh bakteri bila dalam
konsentrasi obat yang lebih tinggi, contohnya aminoglikosida. Time-dependent
bacterial killers aktivitas membunuh bakteri menjadi jenuh pada konsentrasi obat
tertentu. Tidak memerlukan konsentrasi antimikroba yang tinggi, daya bunuh akan
maksimal pada konsentrasi antimikroba 4-5x minimum inhibitory concentration
(MIC), MIC menggambarkan berapa konsentrasi minimal yang dibutuhkan untuk
menekan pertumbuhan mikroorganisme secara in vitro. contohnya adalah Penisilin,
sefalosporin, dan golongan karbapenem.
Jika paisen mengalami dialisis perludiperhatikan waktu pemberian; untuk AM yang
terdialisis (dialyzable) pemberian hendaknya sesudah pasien mengalami dialisis, atau
perlu diberikan obat tambahan setelah pasien mengalami dialisis

Tabel 2.
Tabel 3.

Tabel 4. Antibiotik empiric HAP

 Semua terapi awal antibiotik adalah empirik, diberikan sebelum kuman
patogen dan pola resistensi diketahui. Pilihan terapi antibakteri sebagian besar
berdasarkan pada data surveilans lokal pada etiologi dan resistensi antimikroba yang
harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari pathogen yang mungkin
sebagai penyeba. Terapi kombinasi empirik tidak melebihi 3-5 hari kemudian
memberikan monoterapi sesuai profil kerentanan dan harus de-eskalasi dengan
monoterapi setelah diketahui profil kerentanan mikroba.

BERDASARKAN ANAMNESIS
Sesak nafas (+). Batuk, dahak sulit dikeluarkan, sesak nafas semakin memberat
selama diRS, sebelumnya pasien merupakan pasien dengan HD regular.

TANDA VITAL
Kesadaran Apatis Deskripsi: tidak sadar penuh
Nadi Frekuensi : 100 x/menit Reguler, t/v: cukup
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan:170/100 Lengan kanan:tdp
mmHg
Lengan kiri :170/100 Lengan kiri :tdp
mmHg
Temperatur Aksila: 37,5° C Rektal : Tdp.
Pernafasan Frekuensi : 32 x /menit Deskripsi: Regular

BERDASARKAN FISIK DIAGNOSTIK

KEPALA DAN LEHER :
Kepala : Mata : Conjunctiva palp. inf. Anemis (+)/(+),
THORAK :
Paru : SP : Bronkhial
ST : Ronkhi basah (+) seluruh lap paru

BERDASARKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hb: 11,2 g%, Leukosit: 50.840/mm3 Ureum: 138,8 mg/dL; Kreatinin: 10,80
mg/dL
2. Foto Thorax: Kesimpulan : Kardiomegali, Bronkhopneumoni
3. Hasil kultus sputum : Bakteri aerob : Klebsiela Pneumoni. Carbapenemase
screen (+). Antibiotik sensitif : Amikacin, Levofloxacin, Polimyxin B.

KESIMPULAN.
Berdasarkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik Diagnostik, Pemeriksaan Penunjang,
dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut merupakan kasus Sepsis ec Pneumoni
(HAP) + Penurunan kesadaran ec uremic encephalopathy + Acute on CKD ec GNC +
HHD.