Infecciones Respiratorias - Giajaira Huaman

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CALLAO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA
“INFECCIONES RESPIRATORIAS”
GIAJAIRA ROSA HUAMÁN SALGADO
Callao, Junio, 2019
PERÚ
INDICE 2
INTRODUCCIÓN 3
CAPITULO I 4
Etiología y Definición de IRA 4

Factores relacionados con la infección respiratoria aguda 4
Clasificación 5
Código -CIE 10 5
CAPITULO II 7
Infecciones Respiratorias Altas 7

A. Resfrío Común 7
B. Rinofaringitis Aguda 9
C. Faringoamigdalitis 11
D. Laringotraqueobronquitis Aguda (CRUP) 16
E. Otitis Media Aguda 17
F. Sinusitis Aguda 20
CAPITULO III 21
Infecciones Respiratorias Agudas Bajas 21

A. Bronquitis Aguda 21
B. Bronquiolitis 22
C. Neumonía Aguda 23
D. Empiema 27
CAPITULO IV 29
Recomendaciones 29
BIBLIOGRAFIA 30
Infecciones Respiratorias en Perú
INTRODUCCION
Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen la primera causa de morbilidad

y mortalidad en niños a nivel mundial, asimismo las infecciones del tracto respiratorio
son la segunda muerte en los menores de 5 años según datos publicados por la
Organización Mundial de Salud (OMS). Las IRAs son motivo frecuente de incapacidad
laboral y escolar; en menores de cinco años, éstas –conjuntamente con las
enfermedades diarreicas y la malnutrición– son las principales causas de muerte en los
países en vías de desarrollo. En los últimos años, las IRAs representan además una
importante causa de morbilidad y mortalidad en personas mayores de 60 años.
Se estima que alrededor de 1,200,000 niños entre 1 y 4 años de edad mueren cada año
en el mundo; un tercio de estas defunciones son atribuidas a la IRA, principalmente
Neumonía. Entre los factores que influyen en una mayor incidencia de IRA, se
mencionan: el bajo peso al nacer, malnutrición, la polución atmosférica, las inadecuadas
condiciones de atención médica y de salud, los bajos niveles de inmunización e
insuficiente disponibilidad de antimicrobianos, que son condiciones que se encuentran
aún latentes en parte de nuestro país.
Según el CDC-MINSA, a la SE 20-2019, se han notificado 848 102 episodios de IRAs,

inferior al mismo periodo del año 2018. En cuanto a las Neumonías, se han notificado 8
556 episodios con una T.I. Nacional de 30.52 episodios por 10 000 Hab., inferior al
mismo periodo de año 2018; y en SOB-Asma, se han notificado 48 795 episodios con
una T.I. Nacional de 174.07 episodios por 10 000 Hab., inferior al mismo periodo de año
2018. A la SE. 22-2019, han sido notificados 54 919 episodios de IRAs por nuestras
unidades notificantes, inferior en 8.06% en relación al mismo periodo del año anterior.
De ellos, proceden de la Región Callao 45 045 (25 135 de Callao, 2 516 de Bellavista,
2 177 de Carmen de la Legua, 1 816 de La Perla, 128 de La Punta, 12 135 de Ventanilla
y 1 138 de Mi Perú), con una T.I. a nivel Regional de 5776.1 por 10 000 Hab.,
ubicándonos en el canal endémico en la zona de seguridad
3
CAPITULO I
1.1. Etiología y Definición de IRA:
Se define la infección respiratoria aguda como el conjunto de infecciones del aparato

respiratorio causadas por microorganismos virales, bacterianos y otros, con un período
inferior a 15 días, con la presencia de uno o más síntomas o signos clínicos como : tos,
rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia, otalgia, disfonía, respiración ruidosa, dificultad
respiratoria, los cuales pueden estar o no acompañados de fiebre; siendo la infección
respiratoria aguda la primera causa de morbimortalidad en nuestro medio, como también
de consulta a los servicios de salud y de internación en menores de cinco años. El niño
desarrolla entre tres a siete infecciones del aparato respiratorio superior cada año, que,
dependiendo de la intensidad y el compromiso del estado general, pueden ser leves,
moderados o graves, siendo estas últimas responsables de una mortalidad importante
en lactantes y menores de cinco años.
Salvo raras excepciones, los agentes etiológicos son virus. Los virus más
frecuentemente involucrados son Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenza y Adenovirus;
menos frecuentemente Virus Respiratorio Sincicial (VRS) y Enterovirus. Dependiendo
de las series estudiadas, las proporciones de cada virus varían, pero en general
Rinovirus son los agentes más frecuentes. Debido a dificultades diagnósticas,
probablemente la frecuencia de Coronavirus está subestimada pero se sabe que tiene
un rol importante en la etiología del resfrío común. En cuanto a Adenovirus, algunos
tipos (1, 2, 5, 6) se asocian a cuadros inespecíficos como el resfrío común, mientras que
otros tienen tendencia a causar cuadros más específicos (ej.: 3 y 7- fiebre
faringoconjuntival; 8 - queratoconjuntivitis). Influenza virus afecta la mucosa nasal en el
curso de infecciones que afectan simultáneamente otros sectores del tracto respiratorio,
incluso el tracto inferior. Sin embargo, las reinfecciones con un mismo tipo de virus
Influenza pueden manifestarse como resfrío común sin fiebre y permiten al virus
diseminarse rápidamente entre personas susceptibles.
Dichos estudios ayudarían eventualmente a plantear los problemas prioritarios.
1.2. Factores relacionados con la infección respiratoria aguda:
- Variación climática: Con aparición epidémica en las épocas de mayor humedad

ambiental.
- Hacinamiento.
- Desnutrición.
- Contaminación del medio ambiente.
- Uso inadecuado de antibióticos y autoformulación.
- Factores intrínsecos del huésped.
- Sexo y edad: parecen ser más frecuentes en los varones.
- Falta de alimentación materna.
El sistema respiratorio está expuesto a la acción de numerosos agentes infecciosos que

pueden ingresar por vía aérea (inhalación o aspiración) o por vía hematógena. Se
consideran como infección respiratoria aguda las siguientes afecciones:
 Resfriado común.
 Faringoamigdalitis.
 Otitis media.
 Crup.
 Neumonía.
4
Esta última es la infección aguda que con más frecuencia amenaza la vida,
especialmente en países en vía de desarrollo, como el nuestro. Por ello nos extendimos
en revisar dos de sus complicaciones, por seguir teniendo especial relevancia en
nuestro medio, como son: el empiema pleural y el absceso pulmonar.
1.3. Clasificación:
Según la localización encontramos las IR altas, que son las que afectan al tracto
respiratorio superior, y las IR bajas, es decir las que afectan al tracto respiratorio inferior.
De acuerdo a la etiología podemos hacer dos tipos de clasificaciones: a) Por un lado se
distinguen las infecciones bacterianas, virales, parasitarias y fúngicas; b) Por otro lado
es clásico diferenciarlas en específicas, es decir aquellas infecciones que son causadas
por un agente en particular, como la tos convulsa o tos ferina o coqueluche (causada
por Bordetella pertussis), la tuberculosis (causada por Mycobacterium tuberculosis), la
difteria (Corynebacterium diphteriae), e inespecíficas que son ampliamente las más
frecuentes.
a) Según la etiología:
– Bacterianas, virales, parasitarias.
– Específicas, inespecíficas.
b) Según la localización:
– Altas.
– Bajas.
Nos referiremos, en este capítulo, exclusivamente a las infecciones bacterianas y virales

clásicamente denominadas inespecíficas.
1.4. Códigos:
• J00-J06 Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores:
J-00 Rinofaringitis aguda (Resfriado común)

J-01 Sinusitis aguda
J-02 Faringitis aguda
J-03 Amigdalitis aguda
J-04 Laringitis y traqueítis aguda
J-05 Laringitis obstructiva aguda y epiglotitis
J-06 Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores de sitios múltiples o
no especificados
• J10-J18 Influenza (gripe) y neumonía:
J-10 Influenza debido a virus de la Influenza

J-11 Influenza debido a virus no identificado
J-12 Neumonía viral no clasificada
J-13 Neumonía debida a Streptococcus pneumoniae
J-15 Neumonía bacteriana no clasificada en otra parte
J-16 Neumonía causada por microorganismos infecciosos no clasificados en otra
parte
5
J-17 Neumonías en enfermedades clasificadas en otra parte

J-18 Neumonía por organismos no especificados
• J20-J22 Otras infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores:
J-20 Bronquitis aguda

J-21 Bronquiolitis aguda
J-22 Infección aguda no especificada de las vías respiratorias inferiores
Evidentemente, la estructura de la CIE-10 tributa a los fines estadísticos y legales para

los cuales está destinada. Además, constituye un elemento de gran importancia la
codificación de las neumonías e influenza en grupo específico, si se tiene en cuenta la
importancia de ambas en las altas tasas de mortalidad por IRA en niños de países en
desarrollo. Por otra parte, tiene en cuenta la distribución topográfica de las infecciones
en vías respiratorias superiores e inferiores, aunque según criterio anatómico
tradicional, incluye las afecciones agudas de laringe y tráquea dentro de las primeras, a
diferencia de la clasificación vigente en Cuba que adopta esa distribución
convencionalmente y abarca las estructuras anatómicas localizadas por encima o desde
la epiglotis hacia abajo.
6
CAPITULO 2
2.1 Infecciones Respiratorias Altas:
Son las infecciones que afectan la nasofaringe, orofaringe, laringe, tráquea, oído y senos
paranasales. Debe recordarse que la mucosa del tracto respiratorio superior es continua
por lo que una infección en cualquiera de sus sectores puede propagarse hacia sus
sectores inferiores.
A. Resfrío Común (Rinitis)
Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una infección sumamente frecuente, y es la

manifestación más frecuente de infección del tracto respiratorio superior causada por
muchos virus diferentes. A pesar de su elevada frecuencia, no existe terapéutica ni
medidas preventivas específicas para la mayoría de sus agentes etiológicos.
Etiología:
Salvo raras excepciones, los agentes etiológicos son virus. Los virus más
frecuentemente involucrados son Rinovirus, Coronavirus, Parainfluenza y Adenovirus;
menos frecuentemente Virus Respiratorio Sincicial (VRS) y Enterovirus. Dependiendo
de las series estudiadas, las proporciones de cada virus varían, pero en general
Rinovirus son los agentes más frecuentes. Debido a dificultades diagnósticas,
probablemente la frecuencia de Coronavirus está subestimada pero se sabe que tiene
un rol importante en la etiología del resfrío común. En cuanto a Adenovirus, algunos
tipos se asocian a cuadros inespecíficos como el resfrío común, mientras que otros
ienen tendencia a causar cuadros más específicos (ej.: fiebre faringoconjuntival;
queratoconjuntivitis). Influenza virus afecta la mucosa nasal en el curso de infecciones
que afectan simultáneamente otros sectores del tracto respiratorio, incluso el tracto
inferior. Sin embargo, las reinfecciones con un mismo tipo de virus Influenza pueden
manifestarse como resfrío común sin fiebre y permiten al virus diseminarse rápidamente
entre personas susceptibles.
Epidemiología:
La vía de ingreso es respiratoria. Los virus se diseminan por contacto directo con
secreciones infectadas, mano a mano o a través de fomites, y posteriormente son
inoculados en la mucosa nasal o conjuntival; la inoculación en la mucosa oral es una
ruta menos efectiva. Esta vía de diseminación es la más frecuente para la mayoría de
los virus respiratorios, y explica la alta tasa de ataque en contactos familiares. Por
aerosoles: ha sido documentada esta forma de transmisión para Influenza virus, pero
se presume que puede ocurrir también con Rinovirus y Enterovirus.
El resfrío común suele ocurrir con mayor frecuencia en los meses fríos del año, pero
cada virus tiene su propia incidencia estacional. Rinovirus predomina en otoño y
primavera; VRS aumenta a mitad del invierno; Coronavirus aumenta al final del invierno
y primavera. Esto sugiere un fenómeno de interferencia entre los distintos virus que aún
no es claro. En cuanto al rol del clima y la temperatura, se cree que por un lado las bajas
temperaturas aumentan el hacinamiento de personas en espacios cerrados
favoreciendo la diseminación; por otro lado, los cambios en la humedad ambiental
relativa alteran la viabilidad viral, por ejemplo Rinovirus tiene mayor viabilidad cuando la
humedad es de 40% a 50%, mientras que Influenza y Parainfluenza virus persisten
7
viables en aerosoles habiendo baja humedad ambiental relativa. Figura 1. Distribución

estacional de los virus respiratorio
Patogenia:
El período de incubación es de uno a cuatro días. La replicación viral se produce en las

células ciliadas del epitelio nasal y la nasofaringe. La viremia no es frecuente, salvo para
Enterovirus. La eliminación del virus aumenta al tercer o cuarto día de infección y suele
desaparecer al quinto; en niños el período de eliminación puede ser más prolongado.
La infección es limitada por los mecanismos locales de inmunidad. Los síntomas, que
suelen hacerse más prominentes luego del quinto día de enfermedad y desaparecer
hacia el décimo día, se deben a edema e hiperemia de la mucosa y destrucción de
células epiteliales.
Manifestaciones clínicas:
Dependiendo del agente etiológico, el contacto previo con el mismo agente o agentes
antigénicamente relacionados y el estado inmunológico del huésped, la presentación
clínica es variable. El espectro de signos y síntomas comprende aumento de las
secreciones mucosas con corrimiento nasal u obstrucción nasal, edema inflamatorio de
la mucosa, estornudos, odinofagia, congestión conjuntival. Puede haber síntomas
sistémicos: fiebre (siempre de bajo grado), mialgias, cefaleas, tos seca, afonía, etc.
Diagnóstico etiológico:
Debido a la diversidad de agentes que pueden causar rinitis (recordar que estos agentes
poseen más de un tipo antigénico, algunos incluso, como Rinovirus, poseen cientos) y
a la levedad del proceso, el diagnóstico etiológico es engorroso y costoso. Si se desea
realizarlo con fines epidemiológicos, la muestra que se prefiere es el aspirado
nasofaríngeo (ANF) fundamentalmente en niños pequeños, pero el hisopado
nasofaríngeo es una alternativa aceptable, y es la muestra más utilizada en adultos. El
cultivo es el método directo de elección para todos los virus respiratorios. Los métodos
directos rápidos (inmunofluorescencia) son en general menos sensibles que el cultivo;
muestran mayor utilidad para VRS que para otros virus. La serología solo sirve con fines
epidemiológicos, ya que el diagnóstico es retrospectivo y se requieren sueros pareados
para su correcta interpretación.
Tratamiento:
Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento específico, además de

que no se dispone de fármacos antivirales para la mayoría de estos virus. Los antivirales
antivirus Influenza se reservan para personas de riesgo de enfermedad grave durante
los períodos de epidemias. El tratamiento es, por lo tanto, sintomático. Es importante
recordar que en el curso de la infección, y muy frecuentemente en etapa de resolución,
las características del corrimiento nasal van cambiando debido a la acumulación de
células muertas y otros detritus. Esto no debe hacer pensar en una infección bacteriana
sobreagregada o en la agravación del cuadro, por lo que no tendrá efecto ningún otro
tipo de tratamiento, especialmente el uso de antibióticos.
Prevención:
La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se dispone de

vacunas para algunos de estos virus, ej.: Influenza y Adenovirus, por lo tanto previenen
una mínima cantidad de casos. La posibilidad de obtener una vacuna que proteja contra
8
Rinovirus es muy remota debido a la gran cantidad de serotipos de este virus y a que
no se ha demostrado inmunidad cruzada entre ellos.
B. Rinofaringitis Aguda:
El resfriado común es una enfermedad viral aguda, autolimitada, de carácter benigno,

transmisible llamado también «catarro común», «resfrío», «rinofaringitis» o
«nasofaringitis», aunque en algunos casos estos términos resultan inapropiados pues
no siempre el resfriado común compromete la faringe; mal llamada “gripa”, constituye
50% de las infecciones de las vías respiratorias superiores. Representa 23 millones de
días laborales perdidos en los Estados Unidos y cinco billones de dólares costo por año.
Extrapolando los datos anteriores, en Colombia representa 20 millones de días laborales
perdidos por año y 26 millones de días con inasistencia escolar.
Epidemiología:
Los virus más implicados son: Rhinovirus, adenovirus, coronavirus, parainfluenza,

sincicial respiratorio; influenza A y algunos echovirus como Coxsackie. Sobresalen los
siguientes aspectos:
- Es una enfermedad universal.

- Los resfriados son más frecuentes en los trópicos en épocas lluviosas. - Más frecuente
en los preescolares.
- Se presentan, con tres a nueve resfriados por año, uno cada seis semanas.
- Se incrementa a 12 episodios/año en guarderías y en programas de educación
preescolar.
- Es necesario el contacto personal estrecho entre los niños para la transmisión de los
virus.
- En la población infantil los niños tienden a padecer más resfriados que las niñas.
- El periodo de incubación habitual de los resfriados es de dos a cinco días.
- El resfriado común es más contagioso entre el tercer y quinto día que es también
cuando es más sintomático.
- Hay factores coadyuvantes como el hacinamiento, la aglomeración en sitios cerrados,
la contaminación ambiental y el humo del cigarrillo.
- La mayor parte de los virus que el individuo infectado expulsa al ambiente es a través
del estornudo, al sonarse la nariz o por contaminación por secreciones nasales.
Cuadro clínico:
Después de un periodo de incubación que varía de dos a cinco días, aparecen los
síntomas predominantes del resfriado común como rinorrea, obstrucción nasal y
estornudos. Otros síntomas son: tos, dolor de garganta, cefalea y malestar general; la
fiebre varía en intensidad y frecuencia; puede 19 haber sintomatología en otros sistemas
como vómitos, diarrea, dolor abdominal, mialgias e irritación ocular.
Se caracteriza por diferentes grados de manifestaciones, dependiendo de la edad del

paciente. En los menores de tres meses la coriza es el único síntoma y la fiebre es rara
o discreta. En los lactantes mayores de tres meses, quienes generalmente tienen fiebre,
irritabilidad y en cuanto más pequeño es el niño más manifiesta es la obstrucción nasal
que interfiere con la alimentación o el sueño.
En los niños mayores al igual que en los adultos, el inicio de la enfermedad se

caracteriza, en 80% de las veces, por la presencia de malestar general, cefalea, ardor
de garganta, tos, irritación nasal y escurrimiento nasal posterior. La mayoría de los niños
9
con resfriado común padece de tos debido a que hay receptores del reflejo de la tos a
nivel de fosas nasales, laringe, tráquea y bronquios; también se ha explicado como un
reflejo debido al goteo postnasal o un factor desencadenante del fenómeno de
hiperreactividad bronquial.
Posteriormente a los signos de localización, más o menos a los tres días, las
secreciones nasales se vuelven espesas y de aspecto mucopurulento, debido a la
presencia de epitelio descamado y de leucocitos polimorfonucleares, esto no indica
sobreinfección bacteriana. La enfermedad dura de siete días a dos semanas, puede
persistir tos decreciente y secreción nasal. Al examen físico existe inflamación y edema
de la mucosa nasal y faríngea sin exudado o nódulos linfáticos faríngeos, y con signos
de extensión a otros niveles del aparato respiratorio como las cuerdas vocales (disfonía)
y los bronquios (tos húmeda).
El resfriado común en niños es de buen pronóstico, un pequeño porcentaje de éstos

sufre complicaciones como otitis media, sinusitis, adenoiditis bacteriana, síndrome
sibilante o neumonías. La presencia de dolor de oído intenso o permanente, la
persistencia de secreción nasal purulenta asociada a la reaparición o intensificación de
la fiebre, son indicios clínicos de que hay complicaciones.
Diagnóstico:
El antecedente epidemiológico actual contribuye a establecer el diagnóstico. Pero el

cuadro clínico, que es característico y autolimitado, es la base del diagnóstico. El
diagnóstico específico y los exámenes auxiliares son innecesarios por lo autolimitado
de la enfermedad, solo se emplearía con fines epidemiológicos.
A propósito del diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta que algunas
enfermedades pueden empezar como resfriado común, entre ellas sarampión, tosferina,
a los síntomas iniciales siguen rápidamente los síntomas propios de cada enfermedad.
Tratamiento:
No se cuenta todavía con un tratamiento específico, eficaz para el resfriado común, por
lo cual, básicamente se procura aliviar los síntomas 20 Aun cuando hay cientos de
tratamientos contra el resfriado, pocos ofrecen algún beneficio al paciente pediátrico y
muchos pueden ser nocivos. No hay medicamentos específicos antivirales disponibles
para erradicar los virus que causan los resfriados. Las recomendaciones actuales están
basadas en la aplicación de medidas sencillas:
- Aliviar la obstrucción nasal.

- Controlar la fiebre.
- Continuar una alimentación normal.
- Ofrecer líquidos con frecuencia.
- Detectar complicaciones.
- El alivio de los síntomas nasales y de la obstrucción nasal en los lactantes es
fundamental, la limpieza adecuada de las secreciones y el lavado con suero salino
cada vez que sea necesario es suficiente y no tiene ningún riesgo.
- Los analgésicos y antipiréticos están indicados en aquellos niños con fiebre, malestar
general, cefaleas, mialgias, odinofagias, otalgias siendo más seguro el acetaminofén,
a razón de 10 a 15 mg/kg., cada cuatro a seis horas durante los primeros tres días de
la infección. El ácido acetilsalisílico no se recomienda en niños con síntomas
respiratorios porque lo relacionan con el síndrome de Reye asociado a infecciones
respiratorias por influenza.
10
- Existen múltiples medicamentos para el resfriado que son una combinación de

antihistamínicos, descongestionantes y antitusígenos, pero no se ha comprobado su
eficacia, se deben evitar durante los primeros nueve meses de vida
- Recordar que la tos es un mecanismo reflejo de defensa por lo cual resulta
contraproducente emplear antitusígenos.
- Con respecto de los descongestionantes locales del grupo de los simpaticomiméticos
(oximetazolina) el mayor riesgo está en su efecto de rebote, otro efecto que no debe
olvidarse es la posibilidad de hipertensión arterial, sobre todo cuando se sobredosifica.
Otros efectos secundarios de los antihistamínicos son irritabilidad y somnolencia. La
principal razón para no recomendar este tipo de medicamentos es que sus efectos
secundarios pueden ser más perjudiciales que el verdadero alivio que pueda brindar
su administración.
- Los expectorantes mucolíticos, como la N- acetilcisteína, no son efectivos como
agentes antitusivos.
- El uso de los antibióticos en el resfriado común no acorta la duración ni previene las
complicaciones.
Prevención:
La prevención no específica, solamente, es la que es posible aplicar, tratando de cortar

el modo de transmisión:
- El simple lavado de manos por sí mismo.
- Eliminación adecuada de secreciones nasales, aunque estas medidas no son

aplicables en niños pequeños. La prevención específica por medio de vacunas para
rinovirus aún no es posible. Solamente en aquellos casos de epidemia controlada por
influenza y en grupos de alto riesgo.
C. Faringoamigdalitis:
La faringoamigdalitis aguda o faringoamigdalitis como entidad aislada es una de las

enfermedades más comúnmente vista por los médicos generales y pediatras en
consulta. Es una inflamación de las estructuras mucosas y submucosas de la garganta.
La faringe es la cavidad común de los tractos respiratorio y digestivo. Está compuesta
por la nasofaringe, que contiene las amígdalas faríngeas (adenoides) en su pared
posterior; las amígdalas tubáricas, detrás del orificio de la trompa auditiva; la orofaringe,
que contiene las amígdalas palatinas (fauciales) en su parte baja y en el tercio posterior
de la lengua, las amígdalas linguales que vienen a constituir el anillo amigdalar de
Waldeyer.
Algunos autores incluyen dentro de sus consideraciones acerca del «anillo» elementos
linfoides relativamente menores, como las «bandas faríngeas laterales», «granulaciones
faríngeas» y el tejido linfoide del paladar blando y el ventrículo laríngeo.
Estas estructuras tienen una predisposición aumentada a la inflamación e infección por

su abundante contenido de tejido linfoide y además una característica especial en la
infancia como órgano de crecimiento y en su papel inmunológico. En cuanto a su patrón
de crecimiento, entre las edades de cuatro a 10 años, alcanza su máximo tamaño, lo
cual es importante tener claro en pediatría y no considerar unas amígdalas grandes o
un tejido adenoideo crecido como un crecimiento patológico que justifique tratamiento
con antibióticos o conducta quirúrgica. En cuanto a su papel inmunológico a este nivel
nivel se produce IgA secretora que reacciona a infecciones y ante agresiones alérgicas,
produciendo aumento de tamaño que tampoco requiere dicho tratamiento.
11
La mayoría de los casos de faringoamigdalitis aguda se deben a una infección viral y los
adenovirus son los agentes etiológicos más frecuentes. Sin embargo, los episodios de
faringoamigdalitis agudas diagnosticados clínicamente se tratan usualmente con
antibióticos y medicaciones sintomáticas.
Epidemiología:
La mayoría de los casos de faringoamigdalitis aguda ocurre durante los meses más fríos
y lluviosos en países con estaciones. Es así como las infecciones por estreptococos
usualmente aparecen en el invierno tardío o en la primavera temprana. Siendo el hábitat
natural para la mayor parte de los estreptococos del grupo A el tejido linfoide de la
orofaringe, la transmisión ocurre en epidemias y en lugares de elevado hacinamiento
donde sube la frecuencia a 80%. De igual manera es frecuente que el pico de infección
se aumente cuando el niño comienza a asistir a la escuela (son los niños que tienen
alrededor de tres años de edad). Es frecuente la aparición de varios casos en la familia.
Alrededor de los seis meses de edad la inmunidad transmitida por la madre se reduce
dramáticamente y los lactantes se hacen más susceptibles a las infecciones del tracto
respiratorio superior. El riesgo de contagiarse un niño es cerca de 20 a 50%
dependiendo de la virulencia del germen y del grado de hacinamiento.
Breese en los EEUU encontró estreptococos del grupo A, 5% en menores de tres años,
40% en niños de tres a 17 años y 20% en adultos jóvenes (18 a 25 años). Trujillo en
Colombia, en un estudio de 160 pacientes con amigdalofaringitis aguda en edades de
seis meses a 25 años, encontró en el grupo de mayores de seis años 31.9 % de
predominio de estreptococos del grupo A, 2.5% de estreptococos B hemolítico del grupo
B, 5.6% del grupo C y 4.4% del grupo G.
Causas:
Las amigdalitis agudas pueden dividirse en tres categorías que sugieren su etiología y
tratamiento:
- Eritematosa y exudativa: causada principalmente por virus en 70% y por bacterias en

30%, siendo el estreptococo del grupo A, el más importante.
- Ulcerativa: la mayoría son virales, raramente bacterianas, como la angina de Vincent
por la asociación fusoespirilar.
- Membranosa: su prototipo es la difteria, enfermedad ya poco frecuente entre
nosotros.
Los virus respiratorios son los principales agentes causales. De estos, los adenovirus
del tipo 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 7a, 9, 14 y 15, son los agentes aislados con mayor frecuencia
aislados. Los organismos bacterianos también son responsables de un número
significativo de episodios de faringoamigdalitis aguda por la abundancia de organismos
presentes en la cavidad oral sana y el tracto respiratorio superior.
El organismo bacteriano más comúnmente aislado en los cultivos de garganta es el

estreptococo beta hemolítico del grupo A, en 90% de los casos. Este organismo ha sido
objeto de mucha atención por su capacidad para producir fiebre reumática, una
enfermedad sistémica que afecta las articulaciones y el corazón y algunas veces la piel,
el sistema nervioso central y los tejidos subcutáneos.
12
Si se dejan sin tratamiento, las infecciones por estreptococo del grupo A también pueden
causar glomerulonefritis postestreptocóccica (hematuria macroscópica, hipertensión,
edema, e insuficiencia renal), complicaciones supurativas y estado de portador.
Otros organismos encontrados en cultivos de pacientes con faringoamigdalitis aguda

incluyen S. aureus, H. influenzae, N meningitidis y M. catarrhalis, pero su verdadero
papel es discutido. Anaerobios tales como las especies de Bacteroides se han
convertido en causa cada vez más reportada de faringoamigdalitis aguda en
adolescentes en quienes los cultivos son negativos para estreptococos del grupo A.
Ya que los signos y síntomas de faringoamigdalitis aguda infecciosa o no infecciosa se

confunden, puede ser útil diferenciar entre una causa viral y bacteriana.
El síndrome clínico clásico se presenta en los niños de cinco a 12 años de edad, con un
período de incubación de 12 horas a cuatro días, de fiebre alta de inicio súbito, dolor de
garganta principalmente, con amígdalas de aspecto exudativo, cefalea, náuseas,
vómito, dolor abdominal, adinamia, adenomegalias dolorosas en el cuello y lesiones
petequiales en el paladar blando y un eritema en papel de lija de tipo «escarlatina» que
compromete tórax anterior y pliegues dando el signo de Pastia.
La presencia de tos, rinorrea, conjuntivitis, mialgias, malestar y diarrea está en contra

del diagnóstico clínico de amigdalofaringitis aguda por estreptococo beta hemolítico
(pero no lo excluye completamente desde que se observen otros signos característicos
de ésta). Las infecciones virales usualmente duran de cinco a siete días, en cambio las
estreptocócicas se prolongan algo más, y los síntomas son más dramáticos y
sobresalientes.
Hallazgos físicos:
La elaboración de una historia y un examen físico completo son esenciales para el

diagnóstico. Las amígdalas y la faringe deben ser evaluadas cuidadosamente para
evidenciar la presencia de eritema, exudado, tamaño y simetría.
Infección Viral:
El eritema no exudativo de la faringe con lesiones vesiculares o ulcerativas, sugiere

causa viral. Sin embargo, la mononucleosis infecciosa se presenta con exudados en las
amígdalas, linfadenopatías generalizadas, malestar y esplenomegalia. Esta enfermedad
debe sospecharse en adultos jóvenes que están siendo tratados por una
faringoamigdalitis aguda que es resistente a los antibióticos. Los pacientes
inmunocomprometidos con agranulocitosis tienen una morbilidad aumentada. El virus
herpes tipo I, provoca faringoamigdalitis indistinguible de la estreptocóccica. De las
pruebas virales no se dispone tan fácilmente como de aquellas para la infección por
estreptococos, y por ahora estas son costosas. Las pruebas serológicas para
mononucleosis infecciosa incluyen una prueba rápida de lámina (Monospot®), la cual
puede ser negativa en niños, y la prueba de anticuerpos heterófilos. Los títulos de 1/56
o mayores en este último son diagnósticos de infección mononucleósica.
13
Infección Bacteriana:
El diagnóstico clínico de la amigdalofaringitis aguda por estreptococo beta hemolítico

del grupo A es difícil de hacer porque comparte el mismo cuadro clínico con las de origen
viral o de causa desconocida. No hay ningún signo o síntoma que sea patognomónico
de faringoamigdalitis aguda por estreptococo beta hemolítico del grupo A. La regla de
oro, consiste en la identificación del estreptococo (beta hemolítico del grupo A en el
exudado de garganta). La prueba rápida detecta el antígeno A y el cultivo en agar sangre
aísla la bacteria. La prueba rápida tiene una especificidad mayor de 95% y una
sensibilidad mayor de 90%. Por esta razón, si el método rápido es negativo, debe
hacerse un cultivo para descartar un resultado falso negativo Los cultivos falsos
negativos son estimados en cerca de 10%.
La infección por C. difteriae, puede detectarse con pruebas de anticuerpos

fluorescentes. El laboratorio debe ser notificado acerca de la probabilidad de difteria
para que sea aislado en los medios adecuados.
Un cuadro hemático completo puede ser útil para el diagnóstico diferencial. Por ejemplo,
un recuento de leucocitos de menos de 12.500/ mm3, es raro en niños con infección por
estreptococo (beta hemolítico del grupo A). La presencia de más de 10% de linfocitos
atípicos, puede ser signo de mononucleosis infecciosa.
La verdadera infección por Streptococcus (beta hemolítico del grupo A) se define como
el aislamiento del microorganismo más un aumento en los títulos de anticuerpos
antiexoenzimas estreptocócicas. Esto incluye antiestreptolisina O (ASO), antiDNAsa B,
antihialuronidasa y otras.
Los estudios clínicos demuestran que cerca de la mitad de los cultivos de secreción
faringea no están asociados con un aumento en anticuerpos antiexoenzimas
estreptocócicas, por lo tanto, representan aislamiento de organismos de portadores. La
tasa de portadores varía de un lugar a otro y de un tiempo a otro. En general,
aproximadamente 10% de los niños presentan estreptococos beta hemolítico del grupo
A en sus gargantas en un momento dado.
El estado de portador puede persistir por meses, particularmente después de una

infección activa, de esta manera simula una infección «crónica». Estos portadores
representan un pequeño riesgo tanto para ellos mismos como para otros.
Características epidemiológicas y clínicas en el diagnóstico:
Los factores epidemiológicos y clínicos para el diagnóstico etiológico de la

faringoamigdalitis han sido reportados. Breese mostró que un sistema de evaluación de
nueve factores para prever la infección verdadera por estreptococos:
- Mes de observación (estación, aspecto climático).

- Edad.
- Número de leucocitos.
- Fiebre.
- Faringitis.
- Tos.
- Cefalalgias.
- Faringe anormal.
14
- Ganglios cervicales anormales.
Cada factor tiene un valor numérico relativo asignado para obtener un índice de
predicción. Cuanto más alto es este índice, más probable es la presencia de infección
estreptocóccica.
Lamentablemente, cuando los puntajes son intermedios, como ocurre en la mayoría de

los casos, el valor predictivo es mucho menor. Globalmente, los puntajes clínicos
permitieron predecir correctamente el resultado del cultivo en 77,8% de las infecciones
respiratorias agudas. Estos datos y los provenientes de otros estudios que mostraron
tasas aún más bajas de valores predictivos positivos, indican la necesidad de otros
métodos para diagnosticar con precisión las infecciones estreptocócicas.
Tratamiento:
Los analgésicos, incluyendo la aspirina, el ibuprofeno y el acetaminofén, pueden ser

útiles para la molestia de la garganta y la fiebre (Recomendación grado A). La aspirina
debe evitarse por el riesgo de síndrome de Reye en relación con enfermedades tipo
influenza o varicela (Recomendación grado D).
La faringoamigdalitis aguda viral usualmente se trata con medicaciones sintomáticas,

aunque la terapia con agentes tales como el aciclovir, el clorhidrato de amantadina y la
ribavirina puede ser beneficiosa (Recomendación grado C). El manejo del paciente
depende de la facilidad que tengamos para hacer el diagnóstico bacteriológico. Si no
contamos con esta ayuda debemos basarnos en el cuadro clínico.
Si contamos con la prueba rápida y el cultivo para el estreptococo beta hemolítico del
grupo A, debemos ordenar al laboratorio que practique primero la prueba rápida. Si esta
es positiva nos basamos en el resultado para prescribir el antibiótico y no es necesario
hacer el cultivo. Si, por el contrario, la prueba es negativa se hace el cultivo y se maneja
sintomáticamente el paciente por 48-72 horas hasta que esté el resultado. Si este es
negativo, se continúa el manejo sintomático. Si es positivo se inicia el antibiótico. La
demora de 48-72 horas no disminuye la efectividad del antibiótico en prevenir la fiebre
reumática, la nefritis o las complicaciones supurativas y en cambio sí evita tratamientos
innecesarios (Recomendación Grado A).
La terapia de elección de la amigdalofaringitis aguda por estreptococo beta hemolítico

del grupo A sigue siendo penicilina G por ser la más activa in vitro y porque no hay
resistencia a este medicamento hasta el momento (Recomendación grado A).
La terapia oral con penicilina V 125-250 mg/dosis, tres veces al día por un ciclo de 10
días, es suficiente para prevenir la fiebre reumática. Asi mismo, amoxicilina y
eritromicina producen una tasa de cura bacteriológica de 85% a 90%. La penicilina
benzatínica IM, puede ser ligeramente más efectiva. Esta última es de elección en
pacientes con vómitos, diarrea o no cumplidores a razón de 600.000 UI en menores de
30 kg ó 1’200.000 UI en mayores de este peso. En pacientes alérgicos a penicilina puede
usarse eritromicina (40 mg/ kg/día, cada ocho horas por 10 días, VO); si hay vómitos o
rechazo a eritromicina, en estos pacientes la droga de elección es lincomicina (10mg/
kg/día, cada 24 horas x 10 días). Si se presenta diarrea la droga debe ser suspendida.
Otra alternativa en la recurrencia, son otros macrólidos o incluso las cefalosporinas
orales como cefalexina, cefadroxilo y cefaclor, ceftibuten, cefixima, cefuroxima, que
además han demostrado ser algo más efectivas. El costo significativamente más alto de
las cefalosporinas obliga a reservar su uso para fallas en el tratamiento. Su efectividad
15
en prevenir la fiebre reumática se ha mencionado pero no documentado.

(Recomendación grado C).
Las otras penicilinas orales como amoxicilina o las penicilinas resistentes a las
penicilinasas como dicloxacilina o amoxicilina-ácido clavulánico son 28 también
efectivas en el tratamiento de la faringoamigdalitis aguda por estreptococo beta
hemolítico del grupo A (Recomendación grado B).
Los antibióticos de amplio espectro más nuevos, como loracarbef, claritromicina y

azitromicina también son efectivos pero más costosos. La claritromicina una dosis cada
12 horas, al igual que el loracarbef y la azitromicina, una dosis diaria por tres días, con
tasas de curación de 95%, cefuroxima axetil por cuatro días, dan una tasa de curación
de 96%.
Virtualmente todos los antibióticos (excepto el etilsuccinato de eritromicina) usados en

el tratamiento de la faringoamigdalitis aguda por estreptococo (beta hemolítico del grupo
A), son efectivos cuando se dan dos, tres o cuatro veces al día. Dos veces por día
aseguran buen resultado; sin embargo, debería recomendarse tres veces por día.
Cefadroxilo y cefprozil pueden erradicar el estreptococo beta hemolítico del Grupo A de
la nasofaringe cuando se administra una vez al día (Recomendación grado B).
D. Laringotraqueobronquitis Aguda (CRUP):
Es una infección viral alta y baja vinculada con la edad, que produce una inflamación en
el área subglótica que conduce a un cuadro clínico caracterizado por disnea y estridor
inspiratorio característico. Crup deriva del vocablo escocés ruop, que significa “gritar con
voz chillona”.
Incidencia Enfermedad frecuente de la primera infancia, representa el 15% de todas las

IRA en los niños. La incidencia máxima se observa durante el segundo año de vida y la
mayor parte de los casos se produce entre los tres meses y los tres años de edad.
Predomina en el sexo masculino.
Etiología
El virus Parainfluenza 1 es la causa más frecuente, el tipo 3 suele ser el segundo en

frecuencia. Los brotes epidémicos causados por virus Influenza A y B pueden
determinar un porcentaje significativo. Solo en un 5% de los casos puede ser causado
por VRS. Las infecciones por Adenovirus pocas veces se asocian con crup, aunque la
laringitis suele ser una manifestación habitual en las infecciones producidas por estos
virus. Las manifestaciones más caracteristicas de la enfermedad fueron asociadas al
virus Parainfluenza 2, sin embargo el porcentaje total de casos de crup provocado por
éste es menor que el asociado a los tipos 1 y 3. Este fenómeno se debe a que los virus
tipo 2 son menos frecuentes en la comunidad y los brotes epidémicos provocados por
este virus son poco frecuentes. De todos los agentes mencionados, solo Parainfleunza
tipo1 y el virus Influenza A se asocian con epidemias. En la era prevacunal el sarampión
se asociaba con un crup severo y complicado.
Epidemiología:
Los patrones epidemiológicos reflejan principalmente los patrones estacionales. El virus

Parainfluenza 1 tiene su máxima incidencia durante el otoño y parecería provocar brotes
epidémicos año por medio. Lo brotes en invierno o principios de la primavera se asocian
más frecuentemente a Influenza A o B.
16
Inicialmente la infección viral compromete el tracto respiratorio superior, conductos

nasales, nasofaringe, posteriormente se propaga por la vía canalicular descendente
para afectar todos los niveles del aparato respiratorio. Los signos clásicos de estridor,
disfonía y tos perruna resultan principalmente de la inflamación de laringe y tráquea, sin
embargo en la mayoría de los pacientes se objetiva un compromiso pulmonar. La
obstrucción y por ende la inflamación son máximas a nivel subglótico, este área
representa la porción menos distensible de la vía aérea, dado que está rodeado por
cartílago cricoides con un estrecho anillo anterior y lámina cuadrangular posterior más
ancha, ”anillo de sello”. Estos hechos se agravan en los niños pequeños dado que en
ellos las paredes de la vía aérea son relativamente distensibles, es probable que los
factores anatómicos contribuyan a la mayor gravedad de este cuadro en niños
preescolares. El diámetro de la laringe y la glotis es relativamente pequeño y la
inflamación de las mucosas determina mayor grado de obstrucción. La resistencia de la
vía aérea es un parámetro sumamente sensible, incluso a cambios poco marcados del
diámetro de la vía. La resistencia al flujo aéreo está inversamente relacionada con la
cuarta potencia del radio del la vía. La membrana mucosa también se encuentra
relativamente más laxa, así como más vascularizada, y el anillo cartilaginoso es menos
rígido, la obstrucción nasal y el llanto pueden agravar el estrechamiento dinámico de la
vía aérea del niño. La enfermedad se manifiesta durante el anochecer generalmente
luego de una tos leve de varios días de duración, acompañada o no de odinofagia y
rinorrea serosa. Los niños infectados por Influenza y Parainfluenza suelen tener fiebre
de entre 38º y 40º; en la infección por VRS la fiebre suele ser más baja. La instalación
del crup puede estar anunciada por la presencia de disfonía y una profundización de la
tos, habitualmente seca con un tono metálico (perruno). Aparecen polipnea, tirajes altos,
estridor laríngeo inspiratorio, roncus y sibilancias. Una característica distintiva es su
curso fluctuante. El cuadro puede mejorar o agravarse clínicamente en el curso de una
hora. La mayoría de las veces dura entre tres y cuatro días, aunque la tos puede
persistir. El diagnóstico es clínico, el asilamiento viral se discutirá más adelante, si bién
no es recomendable realizar procedimientos invasivos para no alterar al niño y agravar
el cuadro.
Tratamiento:
Es sintomático. Siendo una enfermedad de etiología viral, los antibióticos no tienen

efecto alguno.
Profilaxis:
La principal medida profiláctica es la vacunación anti-Haemophilus influenzae tipo b.

Frente a los casos de enfermedad confirmada, se adiministra rifampicina durante cuatro
días a: 1) todos los contactos familiares cuando hay niños menores de cuatro años en
el hogar; 2) compañeros de escuela y maestros del caso índice; 3) el paciente antes de
otorgar el alta hospitalaria para prevenir la reintroducción del germen en el hogar.
E. Otitis Media Aguda (OMA)
Es la inflamación aguda del oído medio. Es una de las enfermedades más prevalentes
en la infancia. Es uno de los principales motivos de prescripción de antibióticos en
atención primaria. Epidemiología La OMA es una enfermedad de lactantes y niños
pequeños, la máxima incidencia se produce entre los 6 y los 18 meses de edad. A los
tres años la mayoría de los niños han sufrido al menos un episodio, y hasta la mitad han
sufrido una OMA recidivante (tres o más episodios). Entre los factores que influyen en
17
la frecuencia de OMA se incluyen la alergia a antígenos y polulantes, exposición a humo

de cigarrillo, lactancia natural, estación del año, concurrencia a guarderías, pobreza,
hacinamiento, mala higiene.
Etiología:
La microbiología de la OMA se ha documentado por cultivo del líquido del oído medio
obtenido mediante aspiración con aguja. Streptococcus pneumoniae (aislado con mayor
frecuencia en todos los grupos etarios) seguido por Haemophilus influenzae no tipo b,
son responsables de por lo menos el 90% de las OMA. Moraxella catarrhalis es el tercer
agente en frecuencia, dando cuenta del 3% al 20% de las infecciones. Otros agentes
menos frecuentes: H. influenzae tipo b, Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Chlamydia pneumoniae, bacilos gramnegativos. Rol de los virus respiratorios
(VRS, Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, Influenza virus, Parainfluenza virus): pueden
inducir o prolongar la infección por alterar los mecanismos celulares de defensa.
Patogenia:
Para comprender la patogenia de la OMA hay que tener en cuenta que la enfermedad
afecta a un sistema constituido por partes contiguas: orificios nasales, nasofaringe,
trompa de Eustaquio, oído medio, antro y celdas aéreas de la mastoides. El oído medio
recuerda a una caja aplanada, la pared lateral comprende la membrana timpánica y la
pared interna incluye las ventanas oval y redonda. Las celdas aéreas mastoides están
detrás y el orificio de la trompa de Eustaquio se encuentra en la porción superior de la
pared frontal. La trompa de Eustaquio conecta el oído medio con la nasofaringe posterior
y su tercio lateral está situado en el hueso y es abierto. En el lactante, la trompa es más
corta y proporcionalmente más ancha que en el niño mayor; las porciones óseas y
cartilaginosas forman una línea relativamente recta, mientras que en el niño mayor
forman un ángulo más agudo. Estas diferencias pueden predisponer a la enfermedad
precoz y repetida en algunos lactantes. La trompa de Eustaquio desempeña al menos
tres funciones importantes respecto al oído medio: protección del oído frente a las
secreciones nasofaríngeas, drenaje hacia la nasofaringe de las secreciones producidas
por el oído medio y ventilación para igualar las presiones del aire dentro del oído medio.
La disfunción de la trompa debida a factores anatómicos o fisiológicos parece ser el
factor más importante en la patogenia de esta infección. La secuencia más probable de
eventos en la mayoría de los episodios comprende una anomalía previa (debido por lo
general a una IRA alta viral) que da lugar a la congestión de la mucosa respiratoria y la
consecuente obstrucción de la mucosa tubárica que ocasiona la obstrucción de la
porción más estrecha de la trompa o istmo; la obstrucción provoca una presión negativa
en el interior del oído medio, con formación de derrame. Las secreciones del oído medio
se acumulan en consecuencia, si después de producirse la obstrucción tubárica existen
bacterias patógenas en el oído medio que colonizan la nasofaringe, los microorganismos
se multiplican y producen una infección supurada aguda.
La enfermedad se presenta con otalgia, hipoacusia, fiebre, anorexia, vómitos, diarrea.

Cuando ocurre perforación de la membrana timpánica se observa otorrea.
Posibles complicaciones de esta infección:
Otorrea purulenta crónica, mastoiditis aguda, bacteriemia, pérdida de audición.
18
Diagnótico etiológico:
El diagnóstico etiológico de la OMA plantea un problema, ya que el único procedimiento

adecuado es la timpanocentesis (la obtención de fluido del oído medio mediante la
punción de la membrana timpánica). Debido a que es un procedimiento agresivo, no se
justifica realizarlo en todos los casos. Por este motivo, la mayoría de las veces el
tratamiento antimicrobiano es empírico. Para conocer la epidemiología local en cuanto
a la etiología y la susceptibilidad antibiótica de los agentes etiológicos, es necesario
realizar estudios periódicamente y en base a ellos ir adecuando la terapéutica adecuada.
Tratamiento:
La implementación de tratamiento antibiótico en la OMA es motivo de discrepancias. Por

un lado puede ser una enfermedad benigna de resolución espontánea sin tratamiento.
Por otro lado puede evolucionar a complicaciones severas. Con el fin de disminuir la
prescripción antibiótica en aquellos casos en que no sea necesario, en algunos países
como Holanda se ha adoptado el criterio de observar a los niños con OMA, siempre que
sean mayores de dos años y muestren un buen estado general. En caso de que la
sintomatología persista o se agrave en el curso de las siguientes 24 hs a 48 hs, entonces
se comienza el tratamiento. Sin embargo, en muchos otros países se mantiene la
práctica de administrar siempre antibióticos, como es el caso de nuestro país. Como ya
hemos dicho, la elección de los antibióticos apropiados se realiza en cada medio
teniendo en cuenta la susceptibilidad local de los gérmenes.
Mientras que S. pneumoniae presenta en el mundo un creciente grado de resistencia a

penicilina, un estudio realizado en nuestro país en los años 1999 y 2000, mostró que la
mayoría de las cepas de este germen son susceptibles a ese antibiótico, y las que no lo
son suelen presentar resistencia intermedia y raramente absoluta. Igualmente la
incidencia de resistencia a eritromicina es muy escasa. Por el contrario, se observa casi
un 20% de resistencia a trimetoprim/sulfametoxazol. Algo similar ocurre con H.
influenzae; la producción de betalactamasas por cepas locales es reducida, al igual que
en el resto de América Latina, mientras que tiende a aumentar en el resto del mundo.
En este mismo estudio, la susceptibilidad a azitromicina fue de 100%, y algunas cepas
mostraron resistencia a Trimetoprim, pero en escasa proporción. De acuerdo a estas
consideraciones, las recomendaciones para el tratamiento antibiótico de la OMA son las
siguientes:
• El tratamiento de elección es amoxicilina a altas dosis (90 mg/kg/día) por la posibilidad

de cepas de S. pneumoniae de sensibilidad intermedia. En ese caso, esta dosis es
suficiente para alcanzar concentraciones del antibiótico en oído medio superiores a la
CIM del microorganismo.
• Como tratamientos alternativos, frente a no respuesta al tratamiento, puede plantearse

amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de segunda o tercera generación, por la
posibilidad de H. influenzae productor de betalactamasas. Los macrólidos también
constituyen una alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. De optarse por
macrólidos es de preferencia la claritromicina, ya que alcanza mejores concentraciones
en el fluido del oído medio que azitromicina, que se concentra preferentemente en el
espacio intracelular. Trimetoprim: como hemos visto, en nuestro país así como en otras
partes del mundo, la resistencia aumenta gradualmente por lo que no debe utilizarse de
primera elección. Finalmente, se encuentra en estudio un nuevo antibiótico, la
telitromicina perteneciente a la familia de los macrólidos, que parece tener buena
actividad frente a bacterias grampositivas multirresistentes.
19
F. Sinusitis Aguda:
Es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de menos de cuatro semanas

de evolución. Es una afección frecuente en niños y adultos. Etiología Más del 70% de
los casos de sinusitis aguda adquirida en la comunidad se deben a los mismos agentes
que causan OMA: S. pneumoniae, H. influenzae no encapsulado y M. catarrhalis. Otros
agentes bacterianos que pueden causarla son S. pyogenes y otros Streptococcus, S.
aureus y con mucho menor frecuencia anaerobios. Chlamydia pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae parecen contribuir escasamente. Los virus están involucrados
en una minoría de los casos. En sinusitis nosocomial secundaria a trauma craneal o
intubación nasotraqueal participan otros agentes y muy frecuentemente es
polimicrobiana. Participan bacilos gramnegativos (P. aerugionosa, Klebsiella
pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp, otros), S. aureus y anaerobios.
Son variables según la edad. Los síntomas más comúnmente observados son tos y
corrimiento nasal, pero puede acompañarse de fiebre, cefaleas frontales que aumentan
con la posición declive, dolor a nivel de los senos, odinofagia, halitosis.
Al igual que para la otitis media, la obtención de una muestra adecuada para estudio
bacteriológico requiere de procedimientos invasivos, la aspiración sinusal, que por lo
tanto se realiza únicamente en casos seleccionados. La práctica de realizar cultivos de
nasofaringe en pacientes con sinusitis, presumiendo que las secreciones obtenidas
representan a las sinusales, no es recomendada. Numerosos estudios han demostrado
que los gérmenes recuperados a partir de estas muestras no corresponden a los
presentes en los aspirados sinusales.
Tratamiento:
Los antibióticos son el pilar fundamental del tratamiento de la sinusitis aguda. Debe
tenerse en cuenta que el diagnóstico clínico de sinusitis aguda es en ocasiones difícil
de realizar, y como hemos visto, el diagnóstico microbiológico se realiza en una minoría
de casos. Para evitar el uso innecesario y excesivo de antibióticos, el médico debe tener
en cuenta la probabilidad de que el paciente padezca una sinusitis aguda para decidir
cuáles pacientes serán tratados. El siguiente esquema ilustra una guía útil.
Por lo general, salvo en los casos en que se realizó aspiración sinusal, se realiza en
forma empírica. El tratamiento inicial recomendado es amoxicilina durante 10 días, y
frente a respuesta parcial continuar 10 días adicionales. Frente a no respuesta al
tratamiento, los antibióticos de segunda línea son amoxicilina-clavulánico,
cefalosporinas de segunda generación, macrólidos. En adultos, las fluorquinolonas
también son una opción.
20
CAPITULO III
3.1. Infecciones Respiratorias Agudas Bajas:
A. Bronquitis Aguda:
BRONQUITIS AGUDA (BA) Es un trastorno inflamatorio traqueobronquial que suele

asociarse con una infección respiratoria generalizada. Se presenta sobre todo durante
los meses invernales. Este cuadro es de etiología viral en la gran mayoría de los casos
siendo los agentes implicados con mayor frecuencia Rinovirus, Coronavirus, Influenza,
Adenovirus. Otras causas menos frecuentes no virales son Mycoplasma pneumoniae y
C. pneumoniae.
Patogenia:
No se ha investigado la patogenia de la BA para todos los agentes causales. Durante la

infección, la mucosa traqueobronquial se encuentra hiperémica y edematosa, las
secreciones bronquiales son importantes. La destrucción del epitelio respiratorio puede
ser extensa en algunas infecciones como por Influenza y ser mínima en otras, como los
resfríos por Rinovirus. Es probable que la gravedad de la enfermedad aumente por
exposición al humo del cigarrillo y contaminantes ambientales. Algunos estudios
epidemiológicos apoyan la idea de que las infecciones bronquiales agudas recidivantes
desempeñarían un papel en el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), al provocar junto con el cigarillo daño permanente.
Se presenta con tos inicialmente seca, luego productiva, con expectoración inicialmente
mucosa que con los días se hace mucopurulenta. Puede haber roncus. A la auscultación
pleuropulmonar puede haber estertores secos (roncus, gemidos o sibilancias),
estertores subcrepitantes. No hay signos de consolidación pleuropulmonar. Los adultos
pueden presentar fiebre en la BA causada por Influenza, Adenovirus y M. pneumoniae,
no es frecuente cuando se asocia a Coronavirus y Rinovirus.
Tratamiento:
No existe tratamiento específico, la mayoría de los pacientes se recuperan sin

incidentes. El tratamiento es sintomático con antitermoanalgésicos, ambiente húmedo
(si bien no existen pruebas de que esto abrevie el curso de la enfermedad, mejora los
síntomas). La tos irritativa y paroxística puede causar molestias considerables y dificultar
el sueño. Aunque la supresión de la tos puede aumentar el período de estado y favorecer
la sobreinfección bacteriana secundaria, el empleo prudente y supervisado de
antitusígenos (como la codeína) puede aliviar los síntomas. No deben utilizarse
anihistamínicos porque desecan las secreciones y los expectorantes son ineficaces. Los
antibióticos no abrevian la duración de la enfermedad ni disminuyen la incidencia de las
complicaciones bacterianas, por lo cual no deben usarse en el tratamiento inicial de la
BA. El hecho de que a veces los pacientes con episodios recidivantes mejoren con este
tratamiento, sugiere que existe algo de participación bacteriana secundaria en estos
pacientes.
21
B. Bronquiolitis:
Es una enfermedad viral del tracto respiratorio inferior que aparece en los dos primeros
años de vida.
Epidemiología y etiología:
La bronquiolitis muestra un patrón estacional definido con un aumento anual de casos

en invierno hasta comienzos de la primavera, este patrón refleja la actividad de su
agente principal, el VRS. Es una enfermedad frecuente durante el primer año de vida
con una tasa de ataque entre los 2 y 10 meses de vida. Es más frecuente en varones
con una relación 1.5 a 1. Son factores de riesgo para esta enfermedad la edad,
especialmente en los primeros meses de vida, madre adolecente, hacinamiento, el
número de hermanos. Según datos del Centro Hospitalario Pereira Rossell los ingresos
hospitalarios por bronquiolitis representan el 34% en los meses de invierno, del 41%
que representan en conjunto todas las IRAB. En 1999, con la finalidad de mejorar la
calidad de la atención hospitalaria de los niños con IRAB y la eficiencia del uso de los
recursos asistenciales, se implementó una estrategia que se denominó “Plan de
invierno”. La misma se basó en la utilización de pautas de atención, diagnóstico y
tratamiento. En esa oportunidad se estudiaron 226 niños con bronquiolitis obteniéndose
diagnóstico etiológico en el 71.6% de ellos, siendo el VRS el agente aislado con mayor
frecuencia (81%) coincidiendo con los datos internacionales. El segundo agente
identificado fue Influenza (6%).
Fisiopatología:
La patología de la bronquiolitis se concentra en el epitelio respiratorio. El virus se replica

inicialmente en el epitelio de tracto respiratorio superior, pero en el lactante pequeño
suele extenderse con rapidez hasta la vía aérea inferior. La inflamación temprana
progresa rápidamente a la necrosis y luego se desprende. Como la resistencia al flujo
aéreo se relaciona inversamente con el cubo del radio, esta inflamación y el edema
hacen que las luces pequeñas de los lactantes sean particularmente vulnerables a la
obstrucción. Los tapones de material necrótico pueden obstruir total o parcialmente las
pequeñas vías aéreas. La constricción del músculo liso no parece ser importante en la
obstrucción, razón por la cual no parecen mejorar con beta2 agonistas. En zonas
periféricas a los sitios de obstrucción parcial el aire queda atrapado por un mecanismo
valvular. Este hecho determina hiperinsuflación. En zonas con obstrucción total se
producen zonas de atelectasias. Una respuesta inmune anormal puede contribuir en la
patogenia de la bronquiolitis y a la hiperreactividad posterior de las vías aéreas como se
observa en algunos niños, fundamentalmente en aquellos que requirieron internación.
Algunos autores sugirieron que la IgE, la histamina y una respuesta celular anormal,
desempeñan ciertos papeles en el desarrollo de la enfermedad. Los lactantes con IRAB
por VRS presentaban IgE contra VRS e histamina en las secreciones nasofaríngeas con
mayor frecuencia y en títulos más elevados que lactantes que tenían sibilancias por
otras causas. La cantidad de IgE e histamina se correlacionó con la severidad del cuadro
clínico. Otros mediadores se encontraron vinculados en la patogenia como el leucotrieno
C4. Estos estudios sugieren que las sibilancias en un lactante con una IRAB en especial
por VRS, pueden ser el resultado de una supresión alterada de la respuesta inmune
celular o pueden ser aumentadas por ella. Entonces puede seguir una producción
exagerada de IgE y otras respuestas celulares que evocan los mediadores de la
inflamación de la vía aérea y el broncoespasmo. Estos hallazgos también ayudan a
explicar la tasa elevada de hiperreactividad persistente de la vía aérea y los episodios
recidivantes de broncoespasmo en los niños que han tenido bronquiolitis.
22
Al inicio tos, rinitis serosa. Prodromo de uno a siete días, es común la fiebre,
habitualmente leve, el compromiso del tracto respiratorio inferior aparece en dos a tres
días con polipnea, irritabilidad, somnolencia, tos sibilante, emetizante, cianosante,
aleteo nasal, quejido inspiratorio (obstrucción). A la auscultación, sibilancias y se
observan tirajes. Algunas de las complicaciones pueden ser agudas, como apnea,
sobretodo en recién nacidos, hipoxemia grave, paro hipóxico. Dentro de las crónicas, un
75% de los pacientes que han requerido internación presentarán episodios recidivantes
de broncoespasmo.
C. Neumonía Aguda:
La neumonia es una enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología

infecciosa, puede ser causada por bacterias, virus, hongos o parásitos. Es una
enfermedad frecuente. La frecuencia relativa de cada agente etiológico varía de acuerdo
a muchos factores, tales como la edad del paciente, la existencia de enfermedades
asociadas y el contexto en que se adquiere la infección (comunidad, hospital, residencia
de ancianos), entre otros. Así mismo estos factores influyen en la clínica, la radiografía,
la selección del tratamiento, la evolución, las complicaciones y el pronóstico de la
enfermedad. Se caracteriza por fiebre, sintomatología respiratoria variable y la aparición
de infiltrados en la radiología. Por lo tanto esta entidad es de diagnóstico clínico,
radiológico y evolutivo.
En las edades extremas de la vida su incidencia es mayor que en el resto de la población

y es en estos pacientes en quienes tiene consecuencias más graves. Representa un
problema relevante en salud pública, tanto en sus aspectos sociales como económicos:
elevada morbimortalidad, altas tasas de hospitalización, estadía hospitalaria
prolongada, costos elevados. Ante la dificultad diagnóstica para establecer una etiología
en la mayoría de los casos, en las últimas décadas se han utilizado clasificaciones en
base a las características clínicas y al tipo de población afectada. Según las pautas
propuestas por la Asociación Americana de Tórax (ATS - 2000) se distinguen tres
grupos.
i. Neumonía aguda comunitaria (NAC): en este grupo deben diferenciarse las

poblaciones según edad (niños y mayores de 65 años), comorbilidad como
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), EPOC; y factores modificadores de la
enfermedad, entendiendo por tales aquellas condiciones que incrementan el
riesgo de infecciones por patógenos específicos (S. pneumoniae resistente a
penicilina, bacilos gramnegativos, Pseudomonas).
ii. Neumonía aguda intrahospitalaria: se considera aquella producida en pacientes

ingresados luego de 72 hs o en pacientes que luego del egreso nosocomial
inician los síntomas hasta el séptimo día del alta.
iii. Neumonía en inmunodeprimidos: un subgrupo especial comprende los pacientes

con SIDA, en tratamiento quimioterápico u otra inmunodepresión, en donde los
agentes responsables del proceso son diferentes.
Etiología:
Nos centraremos brevemente en los microorganimos responsables de la NAC. La

distribución y frecuencia de los agentes son muy diversas, según el lugar donde se
realiza el estudio y la metodología diagnóstica empleada; pese a ello en la mayoría de
23
las series se mantiene a S. pneumoniae como la primera causa, seguido en frecuencia

por H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia
pneumoniae, Moraxella catarrhalis y virus Influenza A. Más del 90% de las NAC son
producidas por estos agentes. Legionella no se había encontrado en nuestro país como
agente de neumonía hasta el año 2002 en que se confirmó el primer caso. Desde
entonces se han diagnosticado casos con muy escasa frecuencia. Los virus respiratorios
son los agentes etiológicos más importantes durante los primeros años de vida. A M.
pneumoniae le corresponde el papel etiológico predominante en las neumonías de los
niños en edad escolar y adolescentes. H. influenzae tipo b también ha sido responsable
antiguamente de neumonías bacterianas en los niños, actualmente se identifican muy
pocos casos gracias al empleo en el esquema nacional de vacunación de la vacuna
antes mencionada. Staphylococcus aureus representa entre el 2% y 5% de los casos,
adquiere importancia en ancianos y como complicación poco frecuente luego de una
gripe. Un problema de gran actualidad es la emergencia de Staphylococcus aureus
meticilino-resistente comunitario (CA-SAMR) portador de leucocidina de Panton-
Valentin (PVL) que causa neumonías necrotizantes graves incluso en personas sanas
sin enfermedades de base. Este problema que se observaba en otras partes del mundo
desde hacía ya algunos años, se presentó de forma inesperada en nuestro país, siendo
un problema sanitario muy mediático por haber causado cierto número de muertes, por
neumonías y también a partir de infecciones de piel y partes blandas, en personas
jóvenes previamente sanas. Los bacilos gramnegativos representan entre 5% y 10%,
son agentes particularmente importantes en residentes en hogares de ancianos y
alcoholistas.
Patogenia:
En ausencia de enfermedad los mecanismos de defensa pulmonares normales

mantienen estériles las vías aéreas infraglóticas. En este punto debemos recordar que
los pacientes fumadores y bronquíticos crónicos suelen estar colonizados por flora
orofaríngea por debajo de la glotis. El desarrollo de una neumonia implica un defecto en
las defensas del huésped, la virulencia del agente patógeno o de un inóculo microbiano
importante. La vía de llegada de los microorganismos al parénquima pulmonar es por
vía canalicular descendente por microaspiraciones o a través de material aerozolizado,
por ejemplo por un estornudo (virus respiratorios, Mycobacterium tuberculosis).}
Para que los microorganismos alcancen el parénquima pulmonar deben sortear una
serie de barreras anatómicas y mecánicas, el sistema inmune humoral y celular y la
actividad fagocítica. La mucosa nasal contiene epitelio cilíndrico ciliado y células
productoras de moco que forman una barrera de defensa. En la orofaringe, además del
aparato mucociliar que arrastra en forma mecánica los microorganismos y los elimina
por medio de la deglución; representan mecanismos de defensa el eflujo de saliva, el
pH, la producción local de complemento y la IgA secretoria. La adherencia de los
gérmenes a las superficies epiteliales de las vías aéreas superiores es un paso esencial
en la colonización y posterior infección. Los microorganismos poseen mecanismos de
adhesión, ya sean virus (como la hemaglutinina de influenza) o bacterias (pilis,
adhesinas, exotoxinas, enzimas proteolíticas que degradan IgA, etc). La tos y el reflejo
epiglótico contribuyen para que la mayor parte de las partículas grandes no alcancen
las vías aéreas centrales. A nivel de tráquea y vías aéreas de conducción los
microorganismos se encuentran con la segunda línea de barrera mucociliar, donde
quedan atrapados. Si superan estos sectores alcanzan las vías aéreas terminales y
alvéolos, donde no hay aparato mucociliar. Otros mecanismos defensivos son el líquido
de revestimiento alveolar que contiene surfactante, fibronectina, IgG, complemento.
También existen ácidos grasos libres, lisozima, proteínas fijadoras de hierro que pueden
ser altamente microbicidas. Las células fagocíticas están constituidas por los
macrófagos alveolares. Cuando los gérmenes superan estos mecanismos defensivos y
24
la capacidad de los macrófagos para fagocitarlos, estos se convierten en mediadores

de la respuesta inflamatoria y producen factores quimiotácticos (IL1, IL6, TNFα, IL8, C5,
LT4) para los neutrófilos en el sitio de infección. La presencia de IgG específica estimula
la activación de la vía clásica del complemento, fundamental en la respuesta
antibacteriana. La inmunidad mediada por células representa un papel fundamental en
las infecciones intracelulares (virus, Mycoplasmas, Chlamydias, Legionella,
Mycobacterium). Algunos factores interfieren en estos mecanismos y hay que tenerlos
en cuenta para entender la patogenia de esta infección. Por ejemplo: las alteraciones
en el nivel de vigilia (intoxicación alcohólica, convulsiones, fármacos depresores del
sistema nervioso central, stroke, etc.) pueden comprometer el cierre epiglótico y
conducir a la aspiración del contenido de la orofaringe. El humo del cigarrillo altera la
función mucociliar y la actividad macrofágica. Las IRA altas virales, destruyen el epitelio
respiratorio y alteran la quimiotaxis de los neutrófilos. El alcoholismo, además del
trastorno de vigilia, disminuye el reflejo tusígeno, predispone a la colonización por
bacilos gramnegativos, disminuye la movilización de neutrófilos, disminuye la secreción
de IgA. Las manipulaciones sobre la vía digestiva y respiratoria también alteran los
mecanismos de defensa: intubación orotraqueal, colocación de sonda nasogástrica,
fibroscopias. Otros factores que alteran los mecanismos de defensa locales son el
edema alveolar en la ICC, hipoxemia, acidosis, desnutrición, uremia, la edad (por
inmadurez del sistema inmune en los lactantes o por envejecimiento en los mayores de
65 años), alteraciones en la producción de inmunoglobulinas (leucemia mieloide crónica,
mieloma múltiple, síndrome nefrótico, etc.), trastornos subyacentes del aparato
respiratorio (EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística), compresiones extrínsecas
(adenopatías, tumores broncopulmonares). En muchos casos no se logra identificar
ninguno de los factores predisponentes mencionados, pero no olvidemos el rol
fundamental de los factores de virulencia de los distintos microorganismos para agredir
al huésped, destacando en particular S. pneumoniae.
Como hemos mencionado, desde el punto de vista clínico se ha diferenciado

clásicamente entre neumonia típica o bacteriana habitual, y atípica. Pese a que en la
actualidad se pone en duda la especificidad global de los signos y síntomas con respecto
a la etiología determinada, se considera útil mantener los citados subgrupos con fines
didácticos. La neumonia típica, causada habitualmente por S. pneumoniae, H.
influenzae, bacilos gramnegativos, S. aureus, se caracteriza por su comienzo brusco,
aunque puede estar precedida de un cuadro catarral. Presenta chuchos de frío, fiebre
alta (ausente en ancianos) y tos seca inicial, que luego se hace productiva con
expectoración mucopurulenta o herrumbrosa. Se puede acompañar de dolor tipo
puntada de lado y aleteo nasal. Al examen físico se presenta con aspecto tóxico,
polipneico, febril, sudoroso y con signos de condensación parenquimatosa (vibraciones
disminuídas, matidez, estertores crepitantes). En la radiología de tórax se observa un
opacidad inhomogénea con broncograma aéreo y afecta a uno o varios segmentos
pulmonares, pudiendo ocupar todo un lóbulo.
El término neumonia atípica se utilizó para designar aquellos cuadros que cursaban con
signos clínicos diferentes a las neumonias causadas por bacterias y que no respondían
al tratamiento antibiótico. Inicialmente se pensó que únicamente obedecían a una
etiología viral, pero luego se comprobó que podían ser causadas por M. pneumoniae y
Chlamydia pneumoniae. Suele iniciarse de modo insidioso con cefalea, astenia, escasa
afectación del estado general, tos seca persistente y muy molesta o con escasa
expectoración mucosa. Fiebre sin chuchos de frío, dolor torácico retroesternal que
aumenta con la tos. Son frecuentes los síntomas extrarrespiratorios como náuseas,
vómitos, exantema cutáneo, artromialgias, rinorrea, disfonía, odinofagia. La
auscultación pulmonar revela la presencia de crepitantes finos, aunque puede ser
25
normal. En la radiografía se observa un patrón intersticial, con opacidad de tipo

reticulonodular. Los lóbulos inferiores son los que se afectan más frecuentemente.
Una mención especial merece la neumonia en ancianos, es tres a cinco veces más
frecuente y de mayor mortalidad (cercana al 30%), siendo la primer causa infecciosa de
mortalidad en este grupo etario. Los agentes implicados con mayor frecuencia son S.
pneumoniae, H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus, virus Influnza A y B, y en
los últimos años se ha reconocido al VRS como un agente de importancia creciente en
este grupo etario. La presentación clínica es más solapada y la sintomatología menos
específica. En ocasiones se presentan con una taquicardia inexplicable y trastornos en
el nivel de vigilia sin fiebre. La radiología puede presentarse con una opacidad más
tenue que dificulte el diagnóstico. La curación y la resolución radiológica son más lentas,
el pronóstico dependerá del retardo en el inicio del tratamiento, de la etiología y la
presencia de comorbilidades.
El laboratorio de microbiología juega un papel esencial en el diagnóstico etiológico de

neumonia. La etiología polimicrobiana es frecuente cuando las neumonias son de origen
aspirativo, con predominancia de anaerobios o mixtas. También es frecuente en las
neumonias intrahospitalarias, especialmente en las asociadas a ventilación mecánica.
La capacidad del laboratorio de obtener un diagnóstico microbiológico depende de
varios factores.
a) Del tipo de muestra: las obtenidas por procedimientos invasivos (lavado

broncoalveolar, cepillado bronquial, lavado bronquial y aspirado endotraqueal)
son mejores que la expectoración, contaminada con flora bucal y no siempre
representativa de la infección pulmonar.
b) De la calidad de la muestra: que provenga realmente del tracto respiratorio
inferior con escasa contaminación con flora bucal, lo que es especialmente
importante en la expectoración.
c) Del agente etiológico: las neumonias causadas por bacterias aeróbicas
presentan mayor porcentaje de confirmación que aquellas producidas por
bacterias fastidiosas o que no se desarrollan en medios de cultivo
convencionales y que requieren métodos serológicos para el diagnóstico
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumophila).
d) Del transporte rápido y oportuno al laboratorio: una muestra de expectoración
debe ser sembrada en los medios de cultivos adecuados idealmente antes de
dos horas de obtenida, de lo contrario deben utilizarse medios de transporte
adecuados.
e) De la capacidad del laboratorio para reconocer una buena muestra y de
establecer criterios de rechazo cuando la calidad no es aceptable. Es importante
tener presente que entre 30% y 50% de las NAC persisten sin diagnóstico
etiológico incluso cuando se efectúan esfuerzos en utilizar medios de cultivo
adecuados e implementación de extensos protocolos serológicos y de técnicas
de biología molecular; procedimientos con los que no cuentan en general los
laboratorios de diagnóstico. Esto es especialmente importante en neumonias
neumocócicas, en las que algunas series informan hasta un 45% de cultivos de
expectoración negativos.
Tratamiento:
El tratamiento de las neumonias bacterianas debe ser precoz y orientado a la etiología

probable, pero dado que esto rara vez se conoce con certeza, es habitual iniciarlo en
forma empírica según la frecuencia de los agentes mencionados, y en base a la
26
epidemiología de la resistencia antibiótica local. Los antibióticos más usados son los
betalactámicos, son antibióticos bactericidas.
Penicilina G: es activa contra la mayor parte de cepas de S. pneumoniae de nuestro

medio, por lo que exceptuando las infecciones del sistema nervioso central, la gran
mayoría de las enfermedades neumocócicas pueden ser tratadas con penicilina.
Cuando S. pneumoniae es de sensibilidad intermedia (CIM entre 0,1 y 2 mg/l) la dosis
de penicilina debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/Kg/día) o administrarse cefotaxime
o ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa más frecuente de la NAC típica, la
penicilina sigue siendo el antibiótico de elección en ellas. Los factores de riesgo que
hacen sospechar sensibilidad disminuida de S. pneumoniae son: edad mayor de 65
años, inmunodepresión, haber recibido betalactámicos en los tres últimos meses, vivir
en casa de salud, mal medio socioeconómico, abuso de alcohol.
Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina): son igualmente activas contra S.

pneumoniae sensible y de sensibilidad intermedia. Para la administración oral se
prefiere amoxicilina que se absorbe mejor. Muchas cepas de Staphylococcus spp., H.
influenzae, K. pneumoniae, E. coli, M. catarrhalis (productoras de betalactamasa)
actualmente son resistentes a aminopenicilinas, por lo que no se recomienda su uso
empírico cuando se sospecha que la infección está causada por esos gérmenes. La
asociación con un inhibidor de la betalactamasa (ácido clavulánico o sulbactam)
recupera la actividad de las aminopenicilinas frente a la mayoría de las cepas citadas.
Las cefalosporinas de tercera generación son las cefalosporinas con mayor actividad
contra bacilos gramnegativos. Ceftriaxona y cefotaxime son las más activas contra
cocos grampositivos, con excepción de Enterococcus spp. y Listeria monocytogenes.
Ceftazidime tiene actividad antipseudomona pero es poco activa contra S. aureus y otros
cocos.
Los macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina), están indicados cuando hay

sospecha de NAC por “gérmenes atípicos”. Por no alcanzar concentraciones séricas
suficientes, los macrólidos no deben usarse si hay sospecha de bacteriemia, ni tampoco
en pacientes con enfermedad moderadamente severa o grave.
D. Empiema:
Es la acumulación de material purulento en la cavidad pleural, entre la hoja parietal y

visceral; constituye casi siempre una complicación secundaria a neumonía bacteriana.
Etiología:
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo B,

representan el 75% de todos los casos (190). La frecuencia de los mismos varía de
acuerdo con la edad, por lo que se tiene:
 En menores de seis meses de edad predomina S. aureus y son menos

frecuentes S. pneumoniae y H. influenzae.
 En el grupo de siete a 24 meses de edad son frecuentes cualesquiera de los tres
agentes antes mencionados.
 En mayores de dos años predominan el S. aureus, y S. pneumoniae; H.
influenzae tipo B es poco frecuente y excepcional después de los cinco años de
edad.
Diagnóstico:
Se establece con base en un síndrome infeccioso (fiebre y estado tóxico) y
27
manifestaciones respiratorias semejantes a las provocadas por las neumonías. La

exploración física en estos pacientes revela:
 Datos variables de dificultad respiratoria.

 Un síndrome de derrame pleural caracterizado por :
a. Hipomovilidad y/o abombamiento del hemitórax afectado.
b. Matidez a la percusión en la zona interesada.
c. Disminución o abolición de las vibraciones vocales, transmisión de la voz y del
ruido respiratorio.
 Ocasionalmente se encontrará frote pleural, dolor referido a cuello o abdomen.
Tratamiento:
Ante germen desconocido:

- Ante lactantes y preescolares cubrir a los tres patógenos más frecuentes con oxacilina
200 mg/kg/día, I.V. divididos en cuatro dosis, más cloramfenicol a razón de 100
mg/kg/día en cuatro dosis. Opcionalmente se puede indicar cefuroxima, 150 mg/kg/día
I.V. en tres dosis.
- En escolares y adolescentes cubrir S. aureus y S. pneumoniae con oxacilina a las dosis
ya indicadas. Ante germen identificado.
- Bacilo gram negativo (H. influenzae), cloramfenicol a las dosis indicadas arriba. - Cocos
gram positivos (S. aureus o S. pneumoniae), oxacilina a las dosis ya referenciadas. La
duración del tratamiento se debe individualizar, pero en términos generales, para H.
influenzae y S. pneumoniae son suficientes 10 a 14 días; para S. aureus se requieren
al menos 21 días.
- Drenaje
- Tratamiento quirúrgico.
28
CAPITULO IV
Recomendaciones:
En la mayoría de los casos están indicadas medidas no medicamentosas para aliviar el

resfriado común, consistentes en las siguientes recomendaciones:
- Conservar una adecuada hidratación con líquidos orales frecuentes.

- Alimentación normal a tolerancia con alimentos nutritivos y calóricos.
- Seguir amamantándolo.
- Reposo en cama.
- Mantenerlo en un lugar fresco.
- Destaparle la nariz con solución salina a chorros, con cuatro onzas de agua más media
cucharadita cafetera de sal.
- Aliviar la tos e irritación con sustancias que produzcan saliva, es de considerar el uso
de bebidas con miel, limón y agua caliente.
- Humedecer el medio ambiente y mantener una ventilación adecuada.
- Control de la fiebre y los síntomas generales con analgésicos y antipiréticos comunes
como el acetaminofén.
- Usar vestimenta y aseo personal (baño) de forma habitual.
- Detectar y vigilar la aparición de complicaciones (frecuencia respiratoria aumentada en
reposo con nariz destapada, persistencia de la fiebre después de dos a tres intentos de
bajarla, dolor de oído, petequias de reciente aparición, antecedentes de convulsión
febril).
- Fomentar la lactancia materna.
- Tratar de disminuir los factores coadyuvantes que en un momento dado aumentan la
incidencia de la enfermedad como son el hacinamiento, la contaminación ambiental y el
humo del cigarrillo. Es importante recordar que el resfriado común es una enfermedad
autolimitada, de pronóstico bueno, por lo cual más que recetar cualquier medicamento,
debe explicársele adecuadamente a la familia el curso usual de la enfermedad y que
cualquier alteración en la secuencia habitual tanto en la duración como en la intensidad
de los síntomas, sirva para detectar posibles complicaciones.
- Es muy importante estimular la lactancia materna, pues se considera que reduce los
episodios de otitis media aguda en estudios longitudinales (Recomendación grado A).
- Limitar el uso de chupos en la guarderías ya que se ha asociado a un incremento en
episodios de otitis medir.. Así mismo, los niños que asisten a guarderías se beneficiarían
de una vacuna contra el virus de la influenza, que ha demostrado reducir la incidencia
de otitis media aguda hasta en 40% durante epidemias (Recomendación grado B).
- La vacuna antineumocócica protege contra las cepas incluidas en ella, pero no
disminuye la incidencia de otitis media aguda.
- Mejorar la inmunogenicidad de la vacuna, sobre todo en niños menores de dos años.
Otros factores de riesgo son el humo de cigarrillo y la asistencia per se a guarderías.
- Los antibióticos profilácticos para la otitis media aguda durante una infección de vías
aéreas superiores, no han demostrado ser de utilidad (Recomendación grado E).
29
BIBLIOGRAFIA:
1. Cherry JD. Infecciones de las vías respiratorias superiores. Resfriado común. En

Feigin RD, Cherry JD (eds). Tratado de infecciones en pediatría. 3a ed.. México:
Interamericana McGraw - Hill; 1995.:157-162.
2. Turner RB. The epidemiology, pathogenesis and treatment of the common cold.
Seminars in Pediatric Infectious Disease Journal 1995 ; 6: 57 - 61.
3. Bernal LA. Resfriado común. En: Correa JA, Gómez JF Posada R (eds). Fundamentos
de pediatría, Tomo V. Medellín: CIB, 1995: 2260 - 2263.
4. Morales J. Infección Respiratoria Aguda. Guias de practica clínica basadas en la

evidencia. Colombia.
5. Boletín Epidemiológico del Perú. Volúmen 28 – SE 18. Perú, 2019.
6. Boletín Epidemiológico de la Región Callao. SE 22. Callao, 2019.
7. Macedo M. Infecciones Respiratorias. 2008.
8. Behrman RE, Kliegman RM, Harbin AM. Nelson Tratado de Pediatría.15ª ed. Mejico.
Interamericana, 1997.
9. Brown PD, Lerner SA. Neumonia adquirida en la comunidad. The Lancet (Ed. Esp.)
1999; 34 (3) 174- 181.
10 Donowitz GR., Mandell GL. Neumonia aguda. En Mandell, Douglas y Bennett.

Enfermedades infecciosas. 1997: 682-98. Ed.Panamericana
30

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CALLAO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

GIAJAIRA ROSA HUAMÁN SALGADO

Callao, Junio, 2019

Etiología y Definición de IRA 4

Infecciones Respiratorias Altas 7

Infecciones Respiratorias Agudas Bajas 21

Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen la primera causa de morbilidad

Según el CDC-MINSA, a la SE 20-2019, se han notificado 848 102 episodios de IRAs,

1.1. Etiología y Definición de IRA:

Se define la infección respiratoria aguda como el conjunto de infecciones del aparato

1.2. Factores relacionados con la infección respiratoria aguda:

- Variación climática: Con aparición epidémica en las épocas de mayor humedad

El sistema respiratorio está expuesto a la acción de numerosos agentes infecciosos que

Nos referiremos, en este capítulo, exclusivamente a las infecciones bacterianas y virales

• J00-J06 Infecciones agudas de las vías respiratorias superiores:

J-00 Rinofaringitis aguda (Resfriado común)

• J10-J18 Influenza (gripe) y neumonía:

J-10 Influenza debido a virus de la Influenza

J-17 Neumonías en enfermedades clasificadas en otra parte

• J20-J22 Otras infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores:

J-20 Bronquitis aguda

Evidentemente, la estructura de la CIE-10 tributa a los fines estadísticos y legales para

2.1 Infecciones Respiratorias Altas:

A. Resfrío Común (Rinitis)

Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una infección sumamente frecuente, y es la

viables en aerosoles habiendo baja humedad ambiental relativa. Figura 1. Distribución

El período de incubación es de uno a cuatro días. La replicación viral se produce en las

Es una infección leve y autolimitada que no requiere tratamiento específico, además de

La principal medida es limitar el contacto con personas infectadas. Se dispone de

El resfriado común es una enfermedad viral aguda, autolimitada, de carácter benigno,

Los virus más implicados son: Rhinovirus, adenovirus, coronavirus, parainfluenza,

- Es una enfermedad universal.

Se caracteriza por diferentes grados de manifestaciones, dependiendo de la edad del

En los niños mayores al igual que en los adultos, el inicio de la enfermedad se

El resfriado común en niños es de buen pronóstico, un pequeño porcentaje de éstos

El antecedente epidemiológico actual contribuye a establecer el diagnóstico. Pero el

- Aliviar la obstrucción nasal.

- Existen múltiples medicamentos para el resfriado que son una combinación de

La prevención no específica, solamente, es la que es posible aplicar, tratando de cortar

- El simple lavado de manos por sí mismo.

- Eliminación adecuada de secreciones nasales, aunque estas medidas no son

La faringoamigdalitis aguda o faringoamigdalitis como entidad aislada es una de las

Estas estructuras tienen una predisposición aumentada a la inflamación e infección por

- Eritematosa y exudativa: causada principalmente por virus en 70% y por bacterias en

El organismo bacteriano más comúnmente aislado en los cultivos de garganta es el

Otros organismos encontrados en cultivos de pacientes con faringoamigdalitis aguda

Ya que los signos y síntomas de faringoamigdalitis aguda infecciosa o no infecciosa se

La presencia de tos, rinorrea, conjuntivitis, mialgias, malestar y diarrea está en contra

La elaboración de una historia y un examen físico completo son esenciales para el

El eritema no exudativo de la faringe con lesiones vesiculares o ulcerativas, sugiere

El diagnóstico clínico de la amigdalofaringitis aguda por estreptococo beta hemolítico

La infección por C. difteriae, puede detectarse con pruebas de anticuerpos

El estado de portador puede persistir por meses, particularmente después de una

Características epidemiológicas y clínicas en el diagnóstico:

Los factores epidemiológicos y clínicos para el diagnóstico etiológico de la

- Mes de observación (estación, aspecto climático).

- Ganglios cervicales anormales.

Lamentablemente, cuando los puntajes son intermedios, como ocurre en la mayoría de

Los analgésicos, incluyendo la aspirina, el ibuprofeno y el acetaminofén, pueden ser

La faringoamigdalitis aguda viral usualmente se trata con medicaciones sintomáticas,

La terapia de elección de la amigdalofaringitis aguda por estreptococo beta hemolítico

en prevenir la fiebre reumática se ha mencionado pero no documentado.