CAPÍTULO I: MANEJO PREHOSPITALARIO DE LA VÍA AÉREA
CAPÍTULO I
Manejo prehospitalario de la vía aérea
LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
L a atención prehospitalaria está en cons-
tante evolución y ha pasado de ser un oficio
a convertirse en una verdadera especialidad.
En la atención prehospitalaria de las víctimas
de una situación de emergencia concurren mu-
chos aspectos que deben ser tenidos en cuen-
ta; son prioritarios y de realización inmediata:
1. Permeabilidad de la vía aérea.
2. Estabilización de la columna.
3. Ventilación adecuada.
4. Mantenimiento de la circulación.
5. Prevención de lesión cerebral secundaria.
6. Evitar la hipotermia.
Se debe trasladar el paciente con la menor
demora posible y en las mejores condiciones
a un sitio donde se pueda dar atención defini-
tiva. Esta guía se ocupa del cuidado de la vía
aérea en el escenario prehospitalario.
LA DISCUSIÓN:
NO HACER MÁS DAÑO
En la medida que se han desarrollado y
organizado los sistemas de atención pre-
Enrique Arango, MD
Jefe, del Departamento de Anestesiología
Fundación Santa Fe de Bogotá
Juan Carlos Díaz, MD
Residente Anestesiología
Universidad El Bosque
hospitalaria, se ha recurrido a múltiples in-
tervenciones que pertenecen a diferentes es-
pecialidades, originando distintas opiniones
entre la población médica y no médica con
respecto a su uso. Recientemente, el control
prehospitalario de la vía aérea ha sido cues-
tionado, en particular cuando se lleva a cabo
una inducción de secuencia rápida. Aún los
diferentes sistemas de emergencia en mu-
chos países se debaten entre el “cargar e
irse” versus “permanecer y actuar” (Load and
go versus stay and play). Sin embargo el
beneficio de una práctica no solo adecuada
sino salvadora está demostrado, y no hay
lugar a discusión a este respecto: en los últi-
mos 30 años se ha observado una reducción
en la morbilidad y mortalidad gracias al ma-
nejo temprano de situaciones de emergen-
cia. El cuidado adecuado de la vía aérea es
siempre una habilidad que se debe adquirir,
por cuanto es uno de los pilares de la reani-
mación cardiopulmonar. Los esfuerzos aho-
ra se encaminan a encontrar y perfeccionar
protocolos para el manejo de los pacientes
en forma adecuada, sin hacer más daño,
mientras llegan a un servicio de urgencias
para ser atendidos.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PATRONES DE MORTALIDAD
La distribución trimodal de las muertes, espe-
cíficamente luego de un trauma, fue descrita
por primera vez en 1983, cuando se notó que
el 50% de los decesos ocurría en la primera
hora. Se caracterizan en inmediatas (minutos),
tempranas (horas), y tardías (días y semanas).
Muchas de estas se deben a problemas po-
tencialmente tratables de la vía aérea, ventila-
torios, y circulatorios, lo cual representa una
hora dorada de oportunidad para influir sobre
la morbimortalidad, a favor o en contra.
CUÁNDO ACTUAR?
Es claro que pacientes con trauma penetran-
te cardiaco o de grandes vasos deben ser
transportados de inmediato, sin ningún retra-
so; en cambio, pacientes con trauma craneo-
encefálico, se benefician más con una estabi-
lización en la escena e intubación electiva para
optimizar la oxigenación. Sin embargo, pue-
de estar tan comprometido el estado de con-
ciencia que no necesita medicación alguna, o
se hace necesaria la utilización de drogas para
facilitar la intubación, disminuir la respuesta a
esta y mantener sedación. Es aquí donde el
experto a cargo debe decidir en cada caso
particular y actuar de manera razonable de
acuerdo con las normas y sus conocimientos.
CUAL VÍA AÉREA?
La intubación endotraqueal es reconocida
como la técnica posible, el patrón de oro” (gold
standard) para asegurar la vía aérea, pero
como todos los “patrones de oro”, puede no
ser la más fácil ni la más inocua. Se requiere
suficiente destreza y práctica regular. La más-
cara laríngea y el combitubo son dispositivos
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alternativos (tal vez de primera línea en algu-
nos casos) para el cuidado de la vía aérea. A
continuación se presenta un breve resumen
de las diferentes técnicas y dispositivos útiles
en el cuidado prehospitalario de la vía aérea.
ELEVAR LA MANDÍBULA
Esta es la maniobra más simple para ejecutar
de forma inmediata. El solo hecho de reali-
zarla puede ser suficiente para abrir y mante-
ner permeable la vía aérea. Se puede hacer
con poco esfuerzo, con una mano en el men-
tón para llevarlo hacia arriba y hacia atrás.
Puede ser necesario utilizar las dos manos
colocándolas en los ángulos de la mandíbula
para empujarla hacia adelante (sin hiperexten-
sión cervical). Se dificulta el éxito de la ma-
niobra si existen deformidades faciales, trau-
ma cervical, o el paciente colabora poco o se
opone, tal vez por excitación semi-conciente.
LIMPIAR, SUCCIONAR, DESOBSTRUIR
Fundamental en el mantenimiento de la per-
meabilidad de la vía aérea, se vaya a intubar o
no. Limpieza manual simple, o con el uso de
pinzas adecuada (Magill). ¿Hay un sistema de
succión disponible en la ambulancia? Se debe
considerar la colocación de una cánula orofa-
ríngea (de Guedel), para evitar la obstrucción
producida por la relajación de los tejidos blan-
dos, según el grado de conciencia (no debe
colocarse en pacientes concientes). Existe el
riesgo de desencadenar el reflejo de vomito;
las cánulas vienen en diferentes tamaños. Si
la condición imposibilita la apertura oral, se dis-
pone de una cánula nasofaríngea que obvia
esta dificultad, aunque puede producir epistaxis
y está contraindicada su colocación si se sos-
pecha fractura de la base craneana.

OXÍGENO SUPLEMENTARIO
Es una medida que debe tomarse tan pronto
como se establezca la permeabilidad de la vía
aérea. No debe diferirse mientras se está tra-
tando de intubar o realizar otras maniobras he-
roicas. Lo importante es que ingrese el oxíge-
no, no el tubo. En paciente con respiración es-
pontánea puede ser suficiente la administra-
ción de oxígeno por cánula nasal a 1, 2 ó 3
litros por minuto, lo que asegura una FiO 2 de
24%, 28% y 32%, respectivamente; si se re-
quiere un mayor aporte de oxígeno entonces
se puede recurrir a sistemas de administración
con máscara facial o Venturi al 40% o 50%.
MÁSCARA FACIAL
Puede ser suficiente la ventilación y oxigena-
ción con este elemento de fácil consecución.
Requiere apenas elemental destreza para su
manejo y para sujetarla al rombo facial. Se
pueden presentar dificultades para acomodar-
la en pacientes obesos, con barba o con des-
trucción del macizo facial en sus tercios me-
dio o inferior, caso en el cual el paciente pue-
de ser llevado a un servicio de urgencias en
donde probablemente requiera ser intubado,
sin que previamente el paciente haya sido
demorado o complicado en intentos fallidos
de intubación prehospitalaria. La máscara fa-
cial no protege contra la broncoaspiración,
puede causar insuflación gástrica, y requiere
colaboración del paciente colaborador.
C.O.P.A.
Cuffed Oropharyngeal Airway. Es un disposi-
tivo similar a una cánula de Guedel, pero pre-
senta en su extremo distal un balón que al
inflarse separa la orofaringe de la cavidad oral,
y en su extremo proximal un conector univer-
sal para el AMBU u otro dispositivo de venti-
CAPÍTULO I: MANEJO PREHOSPITALARIO DE LA VÍA AÉREA
lación manual de transporte. Viene en dife-
rentes tamaños.
E.O.A.
Esophageal Obturator Airway. Dispositivo uti-
lizado por paramédicos. Se coloca a ciegas
en el esófago, lo cual lo hace de fácil uso. Con
un balón distal que se infla dentro del esófa-
go, no tiene orificio distal, y proximal al balón
se encuentra el orificio de ventilación. Se le
han atribuido complicaciones por mal manejo
como perforación esofágica y broncoaspira-
ción. Viene en tamaño único para adulto.
COMBITUBO
El combitubo esófago-traqueal, se diseñó para
el cuidado de la vía aérea difícil en situaciones
de emergencia. Es un tubo de doble luz, que
permite la ventilación lo mismo si se coloca en
el esófago que en la traquea. Presenta dos ba-
lones: uno distal, pequeño que puede quedar
ubicado traqueal o esofágico, y otro proximal
de mayor volumen que se ubica en la orofa-
ringe. Si el tubo queda alojado en el esófago, a
través de esta luz distal se puede succionar
contendido gástrico, mientras por la otra luz se
ventila hacia la laringe por medio de pequeños
orificios ubicados en el segmento de tubo que
queda entre los dos balones. Si en cambio se
logra colocar en la traquea, se ventila directa-
mente por el orificio distal, pero no se puede
succionar. Puede ser colocado a ciegas, o por
laringoscopia. Viene en dos tamaños para adul-
to. También se ha visto asociado con complica-
ciones como ruptura esofágica, traqueal y lesio-
nes faríngeas; sin embargo, su uso apropiado
aún en manos no expertas, puede permitir una
adecuada ventilación en situación de emergen-
cia. Se ha utilizado con éxito en reanimación
cardiopulmonar como método para asegurar
la vía aérea durante paro cardiaco.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MÁSCARA LARÍNGEA
Es uno de los elementos más fáciles y rápidos
de colocar. Da una situación intermedia entre
tener un paciente intubado y tenerlo con más-
cara facial. Requiere un breve aprendizaje pa-
ra su correcta colocación. Se pone a ciegas y
es útil en vía aérea difícil. Consiste en un tubo
cuyo extremo distal se abre a un elemento de
silicona ovalado e inflable que se acomoda
en la laringo-faringe. No permite una vía aérea
definitiva, pero asegura ventilación y oxige-
nación de emergencia. Disponible en todos
los tamaños, desde lactantes hasta adultos.
Los tamaños se numeran 1, 1 1/2, 2, 21/2, 3, 4 y
5. No protege de la broncoaspiración. Existen
además: la máscara Fast-Track o máscara
laríngea de intubación, que posibilita avanzar
un tubo orotraqueal a través de ésta; y la más-
cara laríngea Pro-Seal, provista de dos luces,
uno de las cuales se abre distalmente a la
punta de la máscara y comunica con en esófa-
go, permitiendo la succión gástrica. Es atrac-
tiva la utilización en el campo prehospitalario
debido a la reducción en la necesidad de intu-
bación, la menor destreza requerida, y la po-
sibilidad de colocarla sin realizar movimien-
tos de la cabeza o cuello.
OBTENCIÓN DE UNA VÍA AÉREA
DEFINITIVA
El paciente puede requerir intubación endo-
traqueal, ya sea para protección de la vía aé-
rea, por compromiso de la vía aérea, o por
inadecuada ventilación y oxigenación. Hay
tres métodos:
1. Intubación orotraqueal.
2. Intubación nasotraqueal.
3. La vía aérea quirúrgica.
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EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA
¿Es adecuado hacer una adecuada medición
de los factores de predicción de vía aérea di-
fícil en una situación de emergencia? Tal vez
no, pero en el escenario del trauma o de cual-
quier otra urgencia, se debe hacer una rápida
pero adecuada evaluación de los factores que
comprometen la integridad de la vía aérea, y
de la dificultad con la que se tropezaría si se
llegara a necesitar intubación.
La clasificación de Mallampati relaciona el ta-
maño de la lengua con respecto a la cavidad
orofaríngea: se ordena al paciente que abra
la boca y saque la lengua; se establece un
Mallampati clase I cuando se observa el pala-
dar blando, fauces, úvula, y pilares amigdali-
nos anteriores y posteriores; clase II si solo
se observa el paladar blando, fauces y úvula;
clase III si se ven paladar blando y base de la
úvula; y clase IV si solo se observa el paladar
duro. La distancia tiro-mentoniana se mide
desde el borde inferior del mentón hasta la
escotadura superior de la prominencia del car-
tílago tiroides. Los Mallampati III o IV, y la dis-
tancia tiromentoniana menor de 6,5 cm. (me-
nos de tres traveses de dedo) están relaciona-
dos con laringoscopia difícil. Una laringoscopia
difícil significa que no se puede observar por-
ción alguna de las cuerdas vocales para introd-
ucir el tubo bajo visión directa. Otro parámetro,
la movilidad de la columna cervical, es mejor
no averiguarlo, ya que en situaciones de trau-
ma por el contrario hay que inmovilizarla, de-
pendiendo del mecanismo del trauma.
INCIDENCIA DE VÍA AÉREA DIFÍCIL
La incidencia varía según la definición utiliza-
da en los estudios, y se encuentra entre el
0,05 y 18%. En las salas de cirugía la intuba-
ción difícil ocurre entre el 1,1 y 3,8%, y la intu-
bación fallida entre el 0,13 y 0,3%. Pero la fre-
 CAPÍTULO I: MANEJO PREHOSPITALARIO DE LA VÍA AÉREA

cuencia es mucho más alta en el entorno ALGORITMO DE LA VÍA AÉREA

prehospitalario y la sala de urgencias: La intu-
bación difícil está reportada en un 10,8%. Se
ha encontrado intubación fallida en 4% de pa-
cientes en transporte aeromédico, y 3% en la
sala de emergencias. Las razones son: el per-
sonal entrenado, el tipo de paciente, y las con-
diciones locales.
El éxito en asegurar la vía aérea se puede ver
afectado por diversas situaciones propias del
trauma, o por condiciones anatómicas del pa-
ciente. La siguiente es una adaptación del al-
goritmo de cuidado de la vía aérea utilizado
por la American Society of Anesthesiologists:

VÍA AÉREA DIFÍCIL + Siempre considere perdir ayuda (técnica,

médica, quirúrgica, etc.) cuando hay dificul-
ANTICIPADA tad para ventilación con máscara o la
intubación

Paciente no
NO ANTICIPADA
++ Considerar la necesidad de preservar la
colaborador ventilación espontánea

PREPARACIÓN
Vent. con A. General +/-
máscara sin Parálisis ++
problema
Intubación Máscara laríngea
Despierto*+ NO Combitubo
Ventilación Ventilación del
con Máscara+ (emergencia) transtraqueal

Éxito Fallo
SI (no Vía Aérea
Vía Aérea emergencia) Quirúrgica
Quirúrgica Opciones*

Opciones*+

Éxito
Fallo
Confirmar
Vía Aérea
Quirúrgica
Ventilación Con Máscara

* Alternativas consisten en otros tipos de laringoscopios, técnicas a ciegas, con fibra óptica, estilete, retógrada, estilete
luminoso, broncoscopio rígido, traqueostomía percutánea.

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La definición de intubación fue hecha en 1943
por Sir Robert Macintosh como la inserción
de un tubo en el interior de la traquea con el
fin de ventilar, oxigenar, aspirar y proteger el
árbol bronquial. Las indicaciones de intubación
en caso de emergencia se pueden dividir en
cuanto al grado de urgencia de la vía aérea
en cuatro categorías:
1. Inmediata: intervención en apnea.
2. Emergencia: intervención en falla respira-
toria.
3. Urgencia: intervención en pacientes esta-
bles en quienes por su condición se prevé
un próximo compromiso de la vía aérea.
4. Tardía: intervención en aquellos pacientes
que presentan problemas pulmonares de
alto riesgo como síndrome de dificultad res-
piratoria del adulto.
En el entorno prehospitalario se debe identifi-
car pronto las personas que requieran intuba-
ción inmediata y de emergencia. Se debe con-
tar con un laringoscopio en correcto estado
de funcionamiento, luz probada, hojas curvas
y rectas, fuente de oxígeno; se debe preoxi-
genar, disponer de un equipo de succión, más-
cara facial, guías y tubos endotraqueales revi-
sados. Elementos más especializados en ma-
nos expertas son de gran ayuda, como el esti-
lete luminoso (lightwand), el estilete (bougie)
de goma, y el fibrobroncoscopio, entre otros.
INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL
La vía nasal ofrece menor incomodidad para
el paciente con menor desplazamiento del tu-
bo endotraqueal y menor incidencia de lesión
endotraqueal que la intubación por vía oral,
pero tiene los inconvenientes de requerir ma-
yor entrenamiento, mayor tiempo para su reali-
zación y la utilización de tubos pequeños, ade-
26
más de estar contraindicada en fracturas de
tercio medio facial y de base de cráneo. Se
debe elegir el orificio nasal más grande, prepa-
rarlo adecuadamente con abundante lubrica-
ción y el uso de vasoconstrictores. El tubo en-
dotraqueal debe ser previamente calentado y
lubricado para su paso atraumático teniendo
en cuenta que el bisel del mismo debe ir pa-
ralelo al tabique nasal.
La intubación nasal a ciegas está contraindi-
cada en el paciente apnéico. En pacientes con
trauma penetrante a cuello, podría resultar en
la pérdida de la vía aérea debido a expansión
de hematomas.
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
La intubación orotraqueal con estabilización
axial en línea es más segura que la nasotra-
queal como método de asegurar la vía aérea
y ha sido incorporada dentro del protocolo para
intubación de emergencia en el ATLS (Advan-
ced Trauma Life Support).
INDUCCIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA
Se ha realizado intubación con leve sedación
o sin usar medicación alguna, con el objetivo
de no comprometer el estado de conciencia,
y de no empeorar el cuadro. Pero esto mu-
chas veces dificulta todo intento de intubación
y puede ocasionar más trauma y por eso se
ha venido reconociendo la necesidad de ha-
cer una inducción. Todo paciente en situación
de emergencia debe considerarse con estó-
mago lleno, y por lo tanto la técnica de elec-
ción es la inducción de secuencia rápida (ISR).
Consiste en la preoxigenación, seguido de la
aplicación de un agente hipnótico de rápido
inicio y corta duración (3 a 5 mg/Kg de Tio-
pental por ejemplo), y un agente bloqueador
neuromuscular de similares características

(Succinilcolina 1 a 1,5 mg/Kg); un asistente
mantiene presión cricoidea (Maniobra de
Sellick), para prevenir la broncoaspiración por
regurgitación al perder la conciencia. Si se
sospecha lesión cervical, otro asistente man-
tiene la estabilización de la columna cervical
en línea.
La intubación nasal a ciegas ha mostrado un
éxito del 65% y se toma en promedio 276 se-
gundos, en contraste con la oral que alcanza
un éxito de casi el 100% y se toma en prome-
dio 64 segundos.
LA LARINGOSCOPIA
La laringoscopia permite la observación de la
apertura glótica. Se requiere una apertura oral
de por lo menos 3 cm, la protección de dien-
tes y labios y la adecuada posición de cabeza
y cuello del paciente. Se debe tomar el larin-
goscopio con la mano izquierda y elegir la hoja
adecuada. La hoja curva debe ser deslizada
por la lengua hasta la base de la misma y des-
plazando la lengua a la izquierda, en este mo-
mento se lleva hacia adelante y hacia arriba
el laringoscopio (la articulación de la muñeca
debe permanecer inmóvil), esto hará que la
epiglotis se eleve y exponga la glotis de for-
ma adecuada. La hoja recta se desliza y des-
plaza la lengua hacia la izquierda, pero requie-
re maniobrar dentro de la boca para pinzar la
epiglotis y elevarla, una vez hecho esto se
procede a observar la glotis y deslizar el tubo
por dentro de ella y hacia la traquea.
RESPUESTA FISIOLÓGICA
La colocación de un elemento extraño en la
vía aérea del paciente genera una serie de
respuestas fisiológicas que deben ser previs-
tas por la persona que lo realiza. Colocar la
hoja de laringoscopio en la faringe y especial-
CAPÍTULO I: MANEJO PREHOSPITALARIO DE LA VÍA AÉREA
mente en la región supraglótica y glótica esti-
mula los reflejos protectores de la vía aérea
que llevan a respuestas de tipo endocrino,
metabólico, cardiovascular y respiratorio. Pro-
duce liberación de catecolaminas (dopamina,
adrenalina, noradrenalina), beta-endorfinas y
cortisol, lo cual se traduce clínicamente en
hipertensión, taquicardia, diaforesis e hipergli-
cemia. La respuesta ventilatoria va desde ta-
quipnea hasta laringoespasmo y broncoes-
pasmo con la posterior desaturación e hipoxe-
mia. Todas estas respuestas dependen de la
condición del paciente.
POSICIÓN DEL PACIENTE
El paciente debe estar en posición supina, con
el cuello inmovilizado y en posición neutra (si
se sospecha o presenta lesión cervical), o en
posición de olfateo (extensión de la cabeza
con flexión de la columna cervical) si lo per-
mite. Idealmente se debe colocar una almo-
hadilla o elemento similar que permita la ele-
vación del occipucio unos 8 a 10 cm de la
base. Esta posición alinea los tres ejes de la
vía respiratoria (de la boca, laringe y traquea),
con lo cual la visualización de las cuerdas
vocales y la glotis se hace más factible.
ELECCIÓN DEL TUBO
Escoger el tubo de mayor diámetro posible
para disminuir la resistencia. Los tubos que
se encuentran en el mercado parten desde
2,5 mm y aumentan 0,5 mm hasta el número
10mm de diámetro interno, y se encuentran
con neumotaponadores conectados a un sis-
tema de insuflación que permite el sellamiento
de la vía aérea, evitando la entrada de secre-
ciones y la salida del aire insuflado por los
alrededores del tubo. Para niños se debe es-
coger el diámetro de acuerdo a la fórmula que
dice: (16 + edad) / 4, aplicable hasta los 8
27
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
años. En las mujeres adultas un tubo 7,0-
7,5mm es suficiente y en los hombres 8,0-
9,0mm dependiendo de la contextura física.
La mejor forma de saber que un tubo endo-
traqueal está adecuadamente posicionado en
la vía aérea es mediante la capnografía (la
cual mide el CO2 espirado), pero es útil ver
pasar el tubo por las cuerdas, la presencia de
vapor en el tubo endotraqueal, la auscultación
de ruidos respiratorios bilaterales, la ausen-
cia de ruidos en abdomen; la pulsooximetría
y la radiografía de tórax nos ayudan a confir-
mar que el tubo está en la vía aérea.
COMPLICACIONES
La intubación bien realizada no trae consigo
mayores riesgos y sí grandes beneficios para
el paciente. Sin embargo, se pueden presen-
tar complicaciones tempranas o tardías, que
pueden incluso poner en peligro la vida. En-
tre las tempranas están la hipoxia, la hiper-
capnia, las lesiones dentales, labiales, farín-
geas y de cuerdas vocales. Las complicacio-
nes tardías son raras y dependen generalmen-
te de uso prolongado del tubo endotraqueal.
ERRORES COMUNES
Los errores más comunes que se observan
durante una intubación endotraqueal son la
mala posición del paciente o de la persona
que realiza la maniobra (una adecuada posi-
ción para el intubador es que la cabeza del
paciente quede a la altura del xifoides, en una
camilla) y mala colocación de la hoja de larin-
goscopio con desplazamiento inadecuado de
la lengua y obstrucción por ella en la línea de
visión. Una adecuada técnica y una práctica
rutinaria evitan y disminuyen estos problemas.
28
DROGAS
Tiopental 3 a 5 mg/Kg o Propofol 2 a 3 mg/Kg,
producen rápida inducción, con hipotensión, de-
presión miocárdica y vasodilatación. La Keta-
mina 1 a 2 mg/Kg, no produce hipotensión, es
broncodilatadora, se contraindica en trauma
craneano. Midazolam, dosis de inducción de
0,1 a 0,2 mg/Kg si no se van a usar agentes
inductores, o preinducción de 0,02 a 0,03 mg/
Kg (dosis para ansiolisis y amnesia). Lidocaína
1 mg/Kg disminuye la respuesta hemodinámica
a la intubación. El uso de analgésicos opioides
tipo Fentanil 1-2 µg/Kg o Morfina 0,05-0,1 mg/
Kg es controversial y poco recomendado en el
cuidado prehospitalario de la vía aérea; se usan
en la sala de emergencias. Succinilcolina, re-
lajante neuromuscular de inicio rápido y breve
duración, dosis de 1 a 1,5 mg/Kg. Es necesa-
rio tener otros fármacos útiles en reanimación
como atropina y adrenalina.
VIA AÉREA QUIRÚRGICA
Cricotirotomia: Rara vez es necesaria, esta
indicada en situaciones en las cuales los dis-
positivos antes mencionados no son efectivos
como: Obstrucción por cuerpo extraño, trauma
facial o laringotraqueal, hemorragia y quema-
dura de la vía aérea superior, edema angio-
neurótico, epiglotitis, y croup. Se cuenta con
equipos listos para su uso.
Traqueostomía: Es inusual que se requiera
en este escenario. Aplican las mismas indica-
ciones anteriores pero se incluye aquí el trau-
ma laríngeo. La técnica abierta definitivamente
trae consigo más riesgos que beneficios pero
puede ser una medida salvadora. Reciente-
mente, la traqueostomía percutánea por dila-
tación se ha ido perfeccionando y se dispone
ahora de equipos listos para su uso como el
set de Ciaglia, demostrando mayor rapidez,
con menos complicaciones.

Otras alternativas son la Ventilación Jet trans-
traqueal con aguja y la intubación retrógrada
por punción cricotraqueal o cricotiroidea.
CONCLUSIÓN
La atención prehospitalaria cobra cada vez
más importancia en la sobrevida de los pa-
cientes en situaciones de emergencia, no solo
porque logra llevarlos vivos a los servicios de
urgencias, sino por estabilizar y manejar a
tiempo situaciones que de lo contrario daña-
rían el pronóstico después de su ingreso. El
oportuno cuidado de la vía aérea es pieza prin-
cipal en la obtención de buenos resultados.
La escogencia de determinada técnica depen-
derá de la destreza del que auxilia, del equi-
po disponible, la causa de la emergencia, es-
tado del paciente y la ubicación. Los disposi-
tivos diferentes al tubo endotraqueal son he-
rramientas útiles cuyo uso necesita fácil entre-
namiento, se aplican rápidamente y por ello
debe ser más conocidos; pero si la situación
requiere intubación inmediata, esta se debe
realizar lo antes posible en beneficio del
paciente.
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO II
Triage de campo
INTRODUCCIÓN, HISTORIA Y
CONCEPTOS GENERALES
E xplosiones accidentales y atentados
terroristas continúan siendo las causas
más frecuente de desastres con múltiples he-
ridos en nuestra sociedad. Otros tipos de de-
sastres también tienen una incidencia signifi-
cativa, como incendios, tiroteos, inundaciones,
contaminaciones con agentes químicos o
infecciosos, accidentes con elementos radio-
activos o terremotos y, especialmente, acci-
dentes de tráfico.
Sin embargo, aún no hemos aprendido a pre-
venir, anticipar y manejar efectivamente este
tipo de situaciones, ni en el ámbito prehospita-
lario ni en el hospitalario. Los ataques terroris-
tas casi siempre son dirigidos contra la pobla-
ción civil, no entrenada y desprevenida. A di-
ferencia de los militares, la población civil
se halla pobremente equipada y mal prepara-
da para manejar las severas consecuencias
emocionales, logísticas y médicas de una con-
flagración súbita con múltiples heridos. Es un
blanco muy vulnerable a los efectos de un ata-
que terrorista.
Aun en los países industrializados, la inexpe-
riencia y el desconocimiento de cómo actuar
CAPÍTULO II: TRIAGE DE CAMPO
Roberto Martínez Duarte, MD, FCCS
Médico de Planta, Servicio de Urgencias
Fundación Santa Fe de Bogotá
en este tipo de situaciones ha ocasionado po-
bres respuestas ante ataques terroristas, tal
como se vio en la explosión en Oklahoma City
en 1995, en el atentado con un carro bomba
en el World Trade Center en Nueva York en
1993 y en la destrucción de las Torres Geme-
las en el World Trade Center el 11 de septiem-
bre de 2001.
Muy pocos médicos tienen experiencia con
verdaderos desastres, que por definición ge-
neran grandes cantidades de heridos, algu-
nos de tal gravedad que sobrepasan la capa-
cidad de los recursos médicos de los centros
locales. Algunas experiencias con desastres
naturales en Colombia (terremoto del Eje Ca-
fetero) y en México (terremoto de la Ciudad
de México), señalan que los mismos centros
hospitalarios y sus servicios de urgencias han
quedado involucrados en las zonas afectadas,
y que los médicos y el personal dispuesto para
la atención de los heridos ha muerto o se ha
sumado a la lista de heridos que requieren
atención inmediata, ocasionando un trastor-
no mayor en la respuesta médica ante el
evento.
31
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TABLA 1. FLUJO DE PACIENTES EN UNA SITUACIÓN DE DESASTRE
Rescate
Descontaminación
Triage y estabilización Inicial
Evacuación
Cuidado definitivo
Tomado de Frykberg E. Medical management of disasters and mass casualties from terrorist bombings: How can we cope? J Trauma 2002; 53:201-212.
Un incidente que resulte en el acceso súbito
de una gran cantidad de pacientes con trau-
ma mayor afecta negativamente la calidad del
cuidado y del manejo del trauma, especial-
mente durante la etapa de reanimación y es-
tabilización en los servicios de urgencias. El
hospital enfrenta entonces el reto de atender
adecuadamente a un gran número de pacien-
tes generados durante un corto periodo de
tiempo, que crea una discrepancia entre la car-
ga de pacientes y los recursos disponibles.
La definición cuantitativa de un IMH (inciden-
te con múltiples heridos) depende de las capa-
cidades de la institución receptora para aten-
der simultáneamente a determinado número
de víctimas. Es así como para la capacidad
instalada en un centro de primer nivel de com-
plejidad, la llegada simultánea de dos pacien-
tes politraumatizados puede constituir la mis-
ma situación de crisis que la llegada de nu-
merosos heridos a un centro de mayor nivel.
Allí radica la importancia de la adecuada cla-
sificación de las víctimas de una conflagra-
ción de acuerdo con el tipo y la gravedad de
sus lesiones. Esta clasificación de heridos se
la conoce como triage.
32
Un triage de pacientes se refiere a la acción
de clasificar a los implicados en un incidente
masivo, para que de acuerdo con criterios de
gravedad que diferencien lo urgente de lo no
urgente, puedan recibir una atención médica
organizada y efectiva.
PATRONES DE LESIÓN,
SEVERIDAD Y MORTALIDAD
EN CASOS DE DESASTRE:
FUNDAMENTO DEL TRIAGE
Estos patrones varían de acuerdo con el tipo
de desastre. Por su severidad y frecuencia,
una de las variedades de IMH (incidentes con
múltiples heridos) más interesante es la de las
explosiones por atentados terroristas. Anali-
zando la casuística de los atentados con bom-
ba ocurridos en Beirut, se destaca que la ma-
yoría de los sobrevivientes sufrieron lesiones
de tejidos blandos y lesiones musculo-esque-
léticas, las cuales fueron relativamente leves
y no ponían en peligro inmediato la vida. El
trauma craneo-encefálico (TCE) fue la lesión
más común (71%), pero sólamente 11% de

los pacientes con TCE murieron. El trauma
de tórax, incluyendo el pulmón de explosión
(blast lung) y quemaduras asociadas, que
ocurrió en una pequeña proporción de los so-
brevivientes, fue la mayor causa de mortali-
dad tardía (29% cada una).
Tales datos señalan la importancia del sitio
anatómico y de la naturaleza de la lesión como
factores de pronóstico en víctimas de explo-
siones terroristas, y pueden ser útiles para
organizar la preparación de los equipos de res-
puesta médica que deben atender las fases
prehospitalaria y hospitalaria.
Las muertes inmediatas y las de aquellos que
no alcanzan el cuidado médico, están relacio-
nadas con la magnitud de la explosión, la ocu-
rrencia de colapso de estructuras y la locali-
zación de los explosivos en espacios cerrados.
Los atentados que producen colapso de
estructuras ocasionan el mayor número de
muertes. Otro factor determinante de mortali-
dad entre las víctimas de explosiones es la
ausencia de recursos médicos en la zona de
impacto.
La mayoría de lesiones corporales críticas se
ven en las personas que mueren inmediata-
mente. La más común tiende a ser el TCE.
Los estudios de seguimiento en casos de aten-
tados terroristas muestran que el daño pul-
monar por explosión se encuentra en alrede-
dor de 47%, lesiones abdominales en 34% y
otras lesiones torácicas en 25% del total de
víctimas fatales inmediatas.
PRINCIPIOS DEL TRIAGE
En una situación típica de múltiples heridos,
solamente 10-15% de los sobrevivientes que-
dan seriamente lesionados (algunas series
hablan de incidencias de 9% - 22%); el resto
CAPÍTULO II: TRIAGE DE CAMPO
solamente sufren lesiones de leve o modera-
da severidad. Desde la perspectiva de la aten-
ción médica del trauma, un pequeño número
de pacientes que requieren acceso inmediato
a centros de trauma especializados se encuen-
tra inmerso en un grupo bastante mayor de
pacientes con lesiones menos graves, quienes
pueden tolerar demoras en la atención y algún
grado de atención sub-óptima.
En este orden de ideas, es de vital importan-
cia filtrar los pacientes que presumiblemente
habrán de evolucionar adecuadamente con el
mínimo de cuidados y separarlos de aquellos
que probablemente morirán a pesar de cuida-
dos máximos, para concentrarse en los que
pueden obtener el mayor beneficio del cuida-
do avanzado de trauma y las intervenciones
quirúrgicas tempranas. El objetivo principal del
triage y de los planes hospitalarios de emer-
gencia es proveer a este limitado y seleccio-
nado grupo de pacientes severamente trauma-
tizados un nivel de cuidado que se aproxime
lo más cerca posible al nivel óptimo de aten-
ción que reciben pacientes similares en con-
diciones de servicio normales.
Varios instrumentos para realizar triage pre-
hospitalario han sido desarrollados con el fin
de lograr la ubicación idónea de los pacien-
tes, es decir, acorde con el nivel de compleji-
dad hospitalaria que demanda la naturaleza
de sus lesiones. Sin embargo, aun con el uso
de estas herramientas, sigue siendo difícil
identificar correctamente las víctimas con
“trauma mayor” en la escena del evento.
Las guías desarrolladas por el Comité de Trau-
ma del Colegio Americano de Cirujanos su-
gieren la presencia inmediata de un cirujano
general para conducir la reanimación y trata-
miento iniciales de pacientes con trauma ma-
yor en el servicio de urgencias. Sin embargo,
además de los cirujanos de trauma también
son necesarios otros especialistas en el equi-
33
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
po de trauma, tales como médicos de urgen-
cias, ortopedistas, anestesiólogos y neuroci-
rujanos, entre otros.
La información que aporta el triage prehospi-
talario establece la coordinación y recepción
oportuna del paciente politraumatizado en el
servicio de urgencias, lo cual lleva a la activa-
ción del equipo de trauma, de preferencia an-
tes de la llegada del paciente. El uso de pro-
tocolos de triage estandarizados debe propen-
der no sólo por la limitación del sub-triage de
pacientes seriamente politraumatizados, sino
también limitar las activaciones innecesarias
del equipo de trauma y el sobre-triage.
CATEGORÍAS DE CLASIFICACIÓN
DEL TRIAGE
Hay tres categorías de triage tradicionalmen-
te aceptadas, y dos categorías más que han
tenido algunas modificaciones y que aún no
son aceptadas por todos los protocolos. Las
primeras son:
Primero: pacientes en estado crítico que
requieren tratamiento inmediato, clasificados
con color rojo, con anomalías y lesiones que
ponen en riesgo inmediato la vida, tales como
hipotensión, compromiso de la vía aérea, he-
morragias externas activas, lesiones torácicas
abiertas o quemaduras intermedias.
Segundo: pacientes graves, con lesiones que
requieren tratamiento pero en quienes una
demora en iniciar tratamiento es aceptable y
no empeora la condición clínica, es decir, no
ponen en riesgo inmediato la vida; se clasifi-
can con color amarillo y corresponden a le-
siones como fracturas abiertas, lesiones
vasculares de extremidades y lesiones de te-
jidos blandos de moderadas a severas.
Tercero: pacientes con lesiones leves que no
requieren atención médica de urgencia y no
34
conllevan peligro de muerte. Se clasifican con
color verde y constituyen cerca del 60% del
total de las víctimas de un incidente.
La otras dos categorías están conformadas
por pacientes que son hallados muertos en
la escena del incidente, los cuales son clasifi-
cados con el color blanco, y una última cate-
goría en la cual se incluyen todos los pacientes
que están vivos, pero que se encuentran en
estado crítico pero no recuperable, en quie-
nes la gravedad de las lesiones requeriría un
tratamiento tan intensivo y prolongado, utili-
zando todos los recursos disponibles, que tal
manejo no podría realizarse sin poner en peli-
gro la vida y la supervivencia de otras víctimas
con más posibilidades de salvación. Esta cate-
goría se considera como expectante, debido
a que dichos pacientes, clasificados con el
color negro, no deben recibir tratamiento has-
ta tanto no se hayan estabilizado y evacuado
todos los pacientes que fueron clasificados
dentro de la primera y segunda categorías (ro-
jos y amarillos). Ejemplos de estos pacientes
son aquellos que sufren lesiones craneoence-
fálicas severas, fracturas abiertas de cráneo
con protrusión de masa encefálica, arresto
cardiaco traumático y quemaduras masivas.
Esta última categoría tipifica el cambio mental
básico y más importante que exige el manejo
de IMH (incidentes con múltiples heridos) fren-
te al manejo normal del trauma, donde se debe
preferir dar el máximo beneficio a la gran ma-
yoría de pacientes sobre el beneficio indivi-
dual, es decir, que el tratamiento de la pobla-
ción es más importante que el tratamiento
particular de los individuos. Eso implica que
algunos sobrevivientes no deben ser tratados
en beneficio de la mayoría de pacientes, lo
cual es un concepto difícil de aceptar y con-
trario a nuestra formación médica regular.
La decisión de qué constituye una lesión ex-
pectante y qué no, debe ser específica para

cada situación, de acuerdo con el número y el
tipo de pacientes involucrados, y los recursos
disponibles para atenderlos. La implementa-
ción de este concepto requiere planeación
previa y conocimiento de los principios del tria-
ge en incidentes con múltiples heridos.
SUB-TRIAGE Y SOBRE-TRIAGE
Sub-triage se refiere a la clasificación de pa-
cientes críticos en categorías inferiores y que
tendrán demoras en el inicio del manejo defi-
nitivo, lo cual produce aumento de las muer-
tes prevenibles. Estos casos deben siempre
ser evitados por medio del entrenamiento y
capacitación continuos y adecuados de los
oficiales de triage, que les permita el recono-
cimiento rápido de lesiones potencialmente
fatales. Los reportes de varios atentados te-
rroristas han demostrado que este objetivo ha
sido logrado, al no haberse informado casos
de sub-triage en la literatura.
Sobre-triage se refiere a la proporción de so-
brevivientes asignados a categorías críticas,
por lo cual reciben cuidado inmediato y eva-
TABLA No. 2. FACTORES QUE AFECTAN EL PRONÓSTICO DE LAS VÍCTIMAS LUEGO DE UN ATENTADO TERRORISTA
Magnitud de la explosión
Colapso de estructuras
Precisión del triage
Tiempo transcurrido desde el evento hasta el inicio del tratamiento
Explosión al aire libre versus explosión en espacios cerrados
Escenarios urbanos versus escenarios rurales/aislados
Lesiones anatómicas
Presencia inmediata de cirujanos
Tomado de Frykberg E. Medical management of disasters and mass casualties from terrorist bombings: How can we cope? J Trauma 2002; 53:201-212.
CAPÍTULO II: TRIAGE DE CAMPO
cuación sin que se encuentren gravemente le-
sionados. Se considera un problema más ad-
ministrativo, logístico y económico bajo con-
diciones de rutina, debido a que recursos cos-
tosos y equipos de trauma especializados son
empleados sin verdadera necesidad. Usual-
mente una tasa de sobre-triage de 50% es el
precio a pagar para reducir las tasas de sub-
triage a cero y evitar pasar por alto lesiones
que deben ser atendidas rápidamente.
Sin embargo, en casos de IMH (incidentes con
múltiples heridos), es razonable postular que
el sobre-triage puede ser tan peligroso como
el sub-triage, porque la inundación y sobre-
saturación de los servicios de urgencias con
grandes volúmenes de pacientes no críticos
que arriban simultáneamente puede interferir
con la detección y el manejo oportuno de la
pequeña minoría de pacientes realmente crí-
ticos, poniendo en riesgo su supervivencia.
Por esto se acepta actualmente que la preci-
sión del triage es uno de los factores determi-
nantes en el pronóstico de los pacientes en
estado crítico.
Sobre este aspecto también intervienen otros
factores que se enumeran en la Tabla No. 2.
35
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRIAGE EN EL AMBIENTE
PREHOSPITALARIO
Aunque no forma parte de los objetivos de la
presente guía hacer una descripción detalla-
da, es imposible hablar de triage prehospitala-
rio sin mencionar los conceptos básicos de se-
guridad en la escena que deben comandar la
actuación de todos los equipos de respuesta
médica o no médica en el sitio del evento.
Numerosos eventos ocurridos en Colombia y
en otros países ilustran la importancia de so-
portar y proteger los equipos de respuesta mé-
dica, manteniéndolos alejados de la escena del
evento y de las áreas de alto riesgo de ataque
posterior o de colapso de estructuras. En varios
eventos terroristas se han utilizado explosiones
secundarias dirigidas a lesionar a los curiosos,
a los primeros que responden y a los equipos
de respuesta especializada que acuden a in-
tervenir en la escena de la primera explosión.
Los terroristas han aprendido que este tipo de
acciones genera más miedo, terror y mayor nú-
mero de lesionados, y se ha convertido en un
patrón que todos los equipos de respuesta mé-
dica o no médica (bomberos, policía, ejército,
equipos de respuesta voluntarios) deben prever
y controlar antes de ingresar en la zona de im-
pacto para realizar el primer triage de campo.
Los sitios o módulos para la realización del
triage deben estar localizados a una distan-
cia segura de la zona caliente o zona roja, a
la cual sólo deben tener acceso los equipos
de rescate experimentados y dotados con los
materiales de ataque necesarios para prote-
ger la integridad física del personal de resca-
te. Estos grupos de avanzada se desplazan
con los heridos hasta la zona tibia o zona na-
ranja, donde se encuentra el personal que reci-
ba los pacientes y los transporte a los módu-
los de estabilización y clasificación (MEC)
ubicados en la zona fría o zona verde, libre
de peligro para los equipos de salud. La pro-
36
tección del personal de salud en la escena
del accidente debe ser una prioridad máxima
dentro del manejo del incidente con múltiples
heridos.
El triage prehospitalario debe ser realizado en
lo posible dentro de grandes áreas abiertas o
cerradas, dependiendo de las condiciones es-
pecíficas del incidente. El oficial de triage debe
tener experiencia y capacitación en la identifi-
cación rápida de lesiones críticas que requie-
ren manejo inmediato, y en la exclusión de pa-
cientes que no cumplen con esta característica.
Igualmente, debe conocer perfectamente los
principios del triage y del manejo inicial de de-
sastres, para asegurar una adecuada clasifi-
cación de las víctimas y utilizar los limitados
recursos médicos más eficientemente.
Se ha encontrado que el sobre-triage se mini-
miza cuando los médicos realizan el triage pre-
hospitalario y se incrementa cuando personal
no médico ejerce este rol. En cuanto a los cri-
terios para realizar el triage, los estudios mues-
tran que los de tipo fisiológico y anatómico son
superiores a los basados en mecanismos del
trauma en cuanto a la reducción del sobre-
triage, sin crear riesgos de sub-triage.
Logrado el rescate, el paciente es trasladado
al MEC (módulo de estabilización y clasifica-
ción), donde se realiza la clasificación de su
estado clínico y una estabilización rápida con-
centrada en el control de hemorragias, alinea-
ción e inmovilización de fracturas, limpieza y
cubrimiento de heridas abiertas.
Antes de la llegada al hospital, e incluso an-
tes de subir el paciente a la ambulancia, debe
realizarse la descontaminación de sustancias
químicas, radioactivas o biológicas, si es el
caso. Durante este proceso deben extremar-
se las medidas de protección y de biosegu-
ridad de todo el personal de salud o de resca-
te en contacto con el paciente.

En el MEC y durante la realización del triage
no se deben realizar tratamientos mayores,
salvo las medidas iniciales comentadas ante-
riormente. El jefe de triage debe contar en la
escena con el soporte de un oficial de trata-
miento que se encargue directamente de la
ejecución de manejos salvadores en cada le-
sionado. De esta manera se asegura la ade-
cuada permanencia en sus funciones del jefe
de triage, quien continúa concentrándose en
su labor de clasificación de heridos.
Un método sistemático de distribución de los
heridos debe tenerse en cuenta en el momen-
to de remitir los pacientes desde el MEC a los
diferentes hospitales de acuerdo con el nivel
de severidad y los recursos disponibles para
la atención, evitando la sobrecarga de los hos-
pitales más cercanos. En algunos casos se
debe decidir sobre el mejor método de trans-
porte y de evacuación de los heridos: sólo trans-
porte terrestre, sólo trasporte aéreo o ambos.
En el MEC debe definirse rápidamente el cri-
terio que se utilizará para clasificar los pacien-
tes críticos no recuperables, dependiendo de
las condiciones del evento, del número de heri-
dos y de la capacidad instalada del sistema
de salud. Pacientes que no respondan debe-
rán ser asumidos como muertos y no deben
ser resucitados en primera línea. Compresio-
nes torácicas y toracotomías de urgencia de-
ben ser olvidadas en este contexto.
ALGORITMOS PARA TRIAGE EN INCIDEN-
TES CON MÚLTIPLES HERIDOS
La mayoría de los esquemas de triage caben den-
tro de una de las siguientes cuatro categorías:
1. Criterios fisiológicos.
2. Mecanismos de lesión.
3. Sitio anatómico de la lesión.
4. Paciente de alto riesgo.
CAPÍTULO II: TRIAGE DE CAMPO
Diversos estudios han sometido a prueba los
criterios de triage de pacientes en eventos
traumáticos no necesariamente relacionados
con múltiples víctimas, y de sus resultados se
puede concluir que el criterio más adecuado
es una presión sistólica por debajo de 90
mmHg (precisión de 86% para detectar lesio-
nes mayores). El siguiente criterio más ade-
cuado fueron las quemaduras de segundo o
tercer grado mayores de 15% de la superficie
corporal total (precisión de 79%), seguido por
la escala de coma de Glasgow menor o igual
a 12 (precisión de 78%), frecuencia respirato-
ria menor de 10 x min o mayor de 29 x min
(precisión de 73%). La escala de coma de
Glasgow fue el indicador más confiable de
trauma mayor en niños, comparado con adul-
tos (78% vs. 52% p<0,01).
La gran mayoría de protocolos de—triage in-
corporan algún grado de evaluación neuroló-
gica del paciente. Sin embargo, sólo 39-44%
de los casos que fueron llevados por equipos
prehospitalarios especializados a una central
de trauma en Estados Unidos tuvieron algún
registro del puntaje de dicha escala. Por ello
se ha sugerido que con la simple aplicación
del componente motor de la escala se puede
evaluar adecuadamente el grado de compro-
miso neurológico del paciente.
El Colegio Americano de Cirujanos/Comité de
Trauma publicó en 1999 los criterios mínimos
para seleccionar pacientes que requieren
resucitación por trauma mayor:
1. Tensión arterial sistólica confirmada <90
mmHg en adultos y cualquier cifra de hipo-
tensión relacionada con la edad en pacien-
tes pediátricos.
2. Compromiso respiratorio/obstrucción y/o
intubación.
3. Glasgow <8 atribuible al trauma.
4. Heridas por arma de fuego en el abdomen,
cuello o tórax.
37
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

5. Traslado del paciente desde otro hospital
recibiendo transfusión de sangre para
mantener los signos vitales.
6. Concepto del médico especialista en urgen-
cias.
Un paciente que cumpla al menos con los 4
primeros criterios muy seguramente tiene
lesiones de alto potencial letal, y los que cum-
plen todos estos criterios tendrán lesiones más
severas y hospitalizaciones más prolongadas.
ALGUNOS ESTUDIOS HAN EVALUADO
COMBINACIONES DE DIFERENTES
alto valor predictivo: el Índice Prehospitalario
(PHI) y los puntajes por mecanismo de lesión
(MOI), para determinar si al utilizarse combi-
nadas se incrementaba la sensibilidad, espe-
cificidad y valores de predicción de los punta-
jes individuales. El parámetro de referencia
utilizado fue el Puntaje de Severidad de la Le-
sión (ISS), el cual ha sido estadísticamente
correlacionado con mortalidad. Encontraron
que la combinación de las dos escalas fue
significatívamente mejor que el puntaje basa-
do en criterios fisiológicos y marginalmente
mejor que el puntaje basado en mecanismo
de lesión para predecir pronóstico de lesio-
nes en al ambiente prehospitalario.

índices de trauma buscando mejorar su sen- Dentro de los algoritmos disponibles para rea-
sibilidad y especificidad. Bond et al (1997) rea- lizar triage en ambientes prehospitalarios se
lizaron una combinación de dos escalas con encuentran los siguientes:

TRIAGE SIEVE

s Prioridad 3
Camina?
(verde)
n

Vía Aérea n Muerto

despejada? (blanco)

s
Menos de 10 o
Frecuencia más de 29 Prioridad 1
Respiratoria (rojo)
Entre
10 y 29 Más de 2 seg.

Llenado Prioridad 2
Capilar Menos de 2 seg. (amarillo)

Tomado de Garner A, Lee A, Harrison K, Schultz C. Comparative analysis of multiple-casualty incident triage algorithms. Ann Emerg Med 2001; 38:541-8.

38
 CAPÍTULO II: TRIAGE DE CAMPO

START Y START MODIFICADO:

TRIAGE SIMPLE Y TRATAMIIENTO RÁPIDO

Es utilizada principalmente en Norteamérica. En el algoritmo modificado, se sustituye la pal-

Valora la capacidad para obedecer órdenes, pación del pulso radial por la velocidad de lle-
frecuencia respiratoria y llenado capilar para nado capilar, el cual parece ser un dato más
asignar la categoría de gravedad. confiable.

¿Camina? s Prioridad 3
(verde)

n s
¿Respira?

Abra la VA, s s
¿respira ¿Más de 30 x min?
ahora?

Prioridad 1 n ¿Pulso
Insalvable radial
(rojo)
presente?

n ¿Obedece s
órdenes?

Prioridad 1 Prioridad 2
(rojo) (amarillo)

VA = Vía aérea

Tomado de Garner A, Lee A, Harrison K, Schultz C. Comparative analysis of multiple-casualty incident triage algorithms. Ann Emerg Med 2001; 38:541-8.

39
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRIAGE CAREFLIGHT
Camina?
s ¿Obedece
órdenes?
n s
¿Pulso radial
palpable?
s
Prioridad 2
Prioridad 1
(amarillo)
(rojo)
VA = Vía aérea
Tomado de Garner A, Lee A, Harrison K, Schultz C. Comparative analysis of multiple-casualty incident triage algorithms. Ann Emerg Med 2001; 38:541-8.
En el estudio de Garner et al se hizo un análi-
sis comparativo de todos los algoritmos en
1.144 pacientes para determinar cómo se com-
portaban en situaciones de desastre con múl-
tiples víctimas. Todos los algoritmos utilizan la
habilidad para caminar como un factor discrimi-
nador entre lesión menor o no lesión. El predic-
tor fisiológico de mayor asociación con lesio-
nes críticas fue el componente motor de la es-
cala de coma de Glasgow y la presión sistólica.
Estos hallazgos se corroboran con los resulta-
dos de otros estudios (Garner et al, 2001).
En su estudio se encontró que la metodolo-
gía de Triage Sieve fue un pobre factor de pre-
dicción de severidad de la lesión en compa-
ración con los demás algoritmos. El algoritmo
CareFlight es el más rápido de realizar en el
medio prehospitalario porque sus discriminan-
40
Prioridad 3
s (verde)
n
n
¿Respira con la
apertura de la
VA?
n
Insalvable
(negro)
tes son cualitativas y no cuantitativas. En
aquellos que no pueden caminar, la prioridad
se evalúa simplemente preguntando algo
(como ¿dónde tiene dolor?, por ejemplo) mien-
tras que simultáneamente se evalúa la pre-
sencia de pulso. Este algoritmo requiere no
más de 15 segundos por paciente. Sin em-
bargo, al no evaluar la frecuencia respirato-
ria, puede fallar en la identificación de pacien-
tes con lesiones aisladas de la vía aérea en
escenarios tales como exposición masiva a
contaminantes químicos, donde un alto núme-
ro de pacientes pueden presentar sólamente
síntomas respiratorios, con completa norma-
lidad de los demás parámetros. Los autores
concluyen que aunque el triage CareFlight
parece tener una mayor especificidad, no se
ven diferencias significatívas entre el START,
el START modificado y el triage Care Flight.

REGISTROS MÉDICOS
La documentación escrita de los hallazgos e
intervenciones realizadas a las víctimas en el
área de desastre es de vital importancia para
permitir la continuidad del cuidado médico, la
ubicación y seguimiento adecuado de los pa-
cientes, el control de las actividades realiza-
das en el MEC y para evitar tratamientos y
triage redundante.
Luego de finalizar las operaciones del MEC,
tales registros pueden utilizarse para la eva-
luación post-evento y la organización adminis-
trativa de los pacientes atendidos y remitidos,
TABLA 3. FACTORES DETERMINANTES PARA EL USO ÉTICO DE LOS RECURSOS DISPONIBLES
Factores a considerar
Posibilidad de beneficio
Efecto positivo sobre la calida de vida
Duración del beneficio
Urgencia de la condición del paciente
Efecto multiplicador del personal de urgencias (valía del
personal de urgencias por su habilidad para ayudar a otros)
Cantidad de recursos requeridos para un tratamiento exitoso
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos. Chicago, 1997.
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4. Bond R, Kortbeek B, Preshaw R. Field trauma
triage: combining mechanism of injury with the
CAPÍTULO II: TRIAGE DE CAMPO
así como para la evaluación retrospectiva de
los planes de emergencia.
Esos registros deben atarse al paciente (no a
la ropa) para evitar que se extravíen durante
el transporte y la ubicación en los centros hos-
pitalarios. Se sugiere la colocación de los re-
gistros en materiales plásticos para proteger-
los del clima y del contacto con líquidos, san-
gre o sustancias contaminantes. Los formatos
deben ser conocidos por el personal de salud
con anterioridad, para evitar errores o incon-
sistencias en el diligenciamiento y para aho-
rrar tiempo en el sitio del evento mientras se
aprende a utilizar las formas.
Factores que no se deben considerar
Edad, raza, etnia o sexo
Talentos, habilidades, discapacidades o deformidades
Status socioeconómico, valencia laboral o posición política
Condiciones coexistentes que no afecten el pronóstico
del paciente
Abuso de alcohol o drogas
Comportamiento antisocial o agresivo
prehospital index for an improved trauma triage
tool. J Trauma 1997; 43:283-287.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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CAPÍTULO III
Reanimación Prehospitalaria
Instructor BLS - ACLS American Heart Association, FIC,
Jefe de Urgencias Hospital Universitario del Valle, Cali
E n los entrenamientos PHTLS (Soporte
Prehospitalario en Trauma, Asociación
Nacional Técnicos en Emergencias Médicas
USA), se tiene como prioridad inicial la se-
cuencia sistemática de “las tres S”: Seguridad
de quien interviene y de su equipo antes de
cualquier maniobra; valoración cuidadosa de
la escena (Scene) para determinar lo que
exacta o aproximadamente ocurrió; y determi-
nación de la situación para establecer cuántas
víctimas reclaman atención.
La posibilidad de atender víctimas de emer-
gencia cardiocoronaria va mucho mas allá de
los escenarios de trauma. Es conveniente
cumplir de rutina las siguientes pautas, antes
de abordar cualquier escena en la que una
persona necesite atención prioritaria:
• Bioseguridad (Protección personal con len-
tes, guantes y tapabocas).
• Seguridad personal y del equipo.
• Seguridad para el paciente.
• Protección o aseguramiento de testigos
presenciales en la medida posible.
• Determinación de la naturaleza del proble-
ma (Es trauma o no es trauma?).
• Necesidad de recursos adicionales (Si son
necesarios, solicitud especifica de apoyo).
Los esquemas recomendados para abordar
sistemáticamente la Reanimación tienen so-
CAPÍTULO III: REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA
Laureano Quintero, MD
Médico Cirujano Universidad Javeriana
Consejo Nacional de Resucitación, Colombia
porte en experiencias y estudios debidamen-
te evaluados.
Esquema “A - B - C - D Primario”
Ante una situación de emergencia cardiores-
piratoria o de colapso cardiovascular, es reco-
mendable asumir una secuencia de reacción
que evite omisiones y prevenga errores que
podrían determinar exceso de intervención o
intervenciones incompletas.
1. Contacto
Establezca siempre en primer lugar la res-
puesta al llamado o la falta de ella. Colóquese
al lado del paciente, haga contacto firme con
sus manos en el hombro o el tórax y llámelo
con tono de voz fuerte y claro: “¿Qué le ocu-
rre? Abra los ojos por favor”.
Omitir este sencillo pero significativo paso lle-
va al riesgo de iniciar intervenciones suponien-
do que existe paro cardiorrespiratorio cuando
solamente se trata de inconsciencia transitoria
o incluso de alguien que sí responda al llamado.
En caso de sospecha de trauma, evite sacudir
bruscamente al paciente y tome medidas para
43
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
evitar movilización inadecuada de la columna
vertebral cervical.
Tome siempre medidas de bioseguridad que
eviten riesgos de contaminación. Utilice lentes,
guantes y tenga a mano dispositivos de barre-
ra que eviten contacto directo con la vía aérea
y con las secreciones potencialmente conta-
minantes del paciente.
2. Active el Sistema de Respuesta,
evite Trabajar Solo
Cuando compruebe que se enfrenta a una per-
sona que no responde al llamado, llame a su
equipo de trabajo con el código adoptado por
su institución, si es el caso. No genere caos,
angustia, desorden ni desperdicio de recursos.
Utilice el teléfono para activar la respuesta de
emergencia, proporcione en forma calmada,
datos de utilidad primordial:
1. Lugar exacto de la emergencia (Dirección,
número de oficina o de local, referencias
útiles para ubicación, etc.).
2. Número telefónico desde el que usted
llama.
3. Descripción global y concreta de la situa-
ción (¿Qué sucede exactamente?).
4. Número de personas que necesitan ayuda.
5. Condición de la(s) víctima(s).
6. Maniobras que usted realiza en el momen-
to (RCP básico, por ejemplo).
7. Siempre solicite permiso para colgar, ase-
gurándose así que no se requiere mas in-
formación desde la central de despacho.
Todo grupo de intervención prehospitalaria de-
be contar por lo menos con equipos de sopor-
te básico de vida (cánulas orofaríngeas, naso-
faríngeas, dispositivos de barrera, dispositivos
bolsa válvula mascara y ojalá desfibrilador
automático externo) y con posibilidades de
acceso rápido a equipos de soporte cardio-
44
pulmonar avanzado (Desfibrilador convencio-
nal, medicamentos de paro, laringoscopio,
tubos ortotraqueales, etc.).
Tras hacer contacto y solicitar apoyo al siste-
ma de emergencias proceda al siguiente paso.
3. Posición Adecuada del Paciente
y del Reanimador
Ubíquese a un lado del paciente, asegúrese de
que se encuentra a adecuada altura. Las com-
presiones cardiacas que tal vez deba proporcio-
nar, requieren poner sus brazos en ángulo rec-
to a 90 grados con respecto al paciente. Si us-
ted está muy alto o muy bajo con respecto a la
víctima, se verá obligado a asumir posiciones
inadecuadas e inefectivas para el éxito de la ma-
niobra. En casos especiales usted tendrá inclu-
so que llevar hasta el piso a su paciente.
El paciente debe estar en decúbito supino, se
protege la columna vertebral y se evitan algu-
nas maniobras si hay sospecha o confirma-
ción de lesión raquimedular.
4. Proceda al ABCD Primario
A. VÍA AÉREA. EL PACIENTE RESPIRA
O NO RESPIRA?
Evalúe la vía aérea. Ábrala, extraiga cualquier
cuerpo extraño que sea evidente y verifique
si hay respiración espontánea adecuada. Si
hay secreciones abundantes o material liqui-
do, aspire la cavidad oral.
En caso de inconsciencia, el tono muscular
se hace insuficiente y la lengua tiende a ir ha-
cia atrás ocluyendo la vía aérea. La inserción
de la lengua en el maxilar inferior permite que
al desplazarlo hacia delante aquella se aleje
de la pared posterior y despeje “el camino”.

En este paso, evite apoyarse en los tejidos
blandos submentonianos porque puede obs-
truir la vía aérea.
Si no hay sospecha de trauma craneoencefá-
lico o cervical, coloque una de sus manos en
la frente del paciente y la otra en el mentón;
extienda suavemente la cabeza hacia atrás y
eleve el mentón.
Si sospecha o confirma trauma craneoence-
fálico o raquimedular proceda a la maniobra
de tracción mandibular manteniendo en posi-
ción neutra la columna cervical. Para esto, co-
loque una mano a cada lado de la cabeza del
paciente, apoye los codos sobre la superficie
en la que descansa este, sujete los ángulos
del maxilar inferior y elévelos con ambas ma-
nos desplazando la mandíbula hacia delante.
Si al ejecutar esta maniobra los labios se cie-
rran, utilice el pulgar para abrirlos.
Una vez abierta la vía aérea, sea con la manio-
bra cabeza mentón o con la tracción mandi-
bular, proceda a determinar si el paciente está
respirando: acerque su oreja a boca y nariz del
paciente dirigiendo su mirada hacia el tórax y
el abdomen, determine visualmente si se mue-
ven con la respiración; si siente el aire espira-
do en la oreja que coloca cerca de boca y na-
riz; y si escucha la respiración de la víctima;
esta maniobra toma entre 7 y 10 segundos.
Si el paciente respira adecuadamente y no res-
pondió al llamado, se trata de una víctima in-
consciente que requiere atención especial
y manejo integral por el equipo de emergen-
cias. Se debe proteger del riesgo de bronco
aspiración y determinar las causas y el manejo
de la inconsciencia. Las personas inconscien-
tes y en decúbito supino están en una condi-
ción muy vulnerable y peligrosa. Sus reflejos
de deglución están muy limitados y se confi-
guran riesgos claros de bronco aspiración y
obstrucción de la vía aérea por secreciones,
CAPÍTULO III: REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA
por vómito y aun por la lengua. Se utiliza el
decúbito lateral modificado, con los siguien-
tes principios:
• La víctima debe estar tan cerca del decú-
bito lateral completo como sea posible, con
la cabeza en declive para permitir el libre
drenaje de líquidos.
• La posición debe ser estable.
• Debe evitarse cualquier presión sobre el
tórax que dificulte la respiración.
• Debe permitir la rápida vuelta al decúbito
supino protegiendo la columna vertebral
cervical.
• Debe ser posible buena observación, con-
trol y abordaje de la vía aérea en caso ne-
cesario.
• Pasados 30 minutos o si en menor tiempo
no se detecta buena perfusión de la extre-
midad superior ubicada bajo el paciente,
se debe girar hacia el otro lado.
Si el paciente no respira o hace esfuerzos
débiles o inadecuados para respirar, se nece-
sita rápida intervención con maniobras que
brinden apoyo efectivo.
B. BUENA RESPIRACIÓN.
INICIE RESPIRACIÓN DE APOYO.
Si el paciente no respira, se procede a ofrecer
medidas que apoyen este componente vital.
La respiración boca a boca es una manera
rápida y efectiva para suministrar alguna frac-
ción de oxígeno, ya que el aire espirado contie-
ne suficiente oxígeno para satisfacer las ne-
cesidades de soporte. Debe mantenerse
abierta la vía aérea del paciente, ocluirle la
nariz y hacer un sello en su boca con la boca
del reanimador; tras una inspiración profunda
se insufla en forma lenta, por dos segundos
cada vez, comprobando visualmente que el
tórax se expande con cada insuflación y pro-
gramando una ventilación cada 4 a 5 segun-
45
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
dos de manera que se ofrezcan de 10 a 12
respiraciones por minuto; debe tenerse en
cuenta que la respiración boca a boca implica
el riesgo calculado de insuflación gástrica,
regurgitación, bronco aspiración y neumonía
posterior a esta; para reducir el riesgo de in-
suflación gástrica se suministran ciclos len-
tos con el volumen corriente mínimo necesa-
rio para lograr expansión torácica visible cada
vez. Esto implica proporcionar unos 10 ml/k
en el adulto (unos 700 a 1000ml) en un lapso
de dos segundos. (Nivel de evidencia IIA).
Si los intentos de ventilación no son efectivos,
es decir, no se logra expansión torácica visible,
la causa mas común es la posición incorrecta
de la cabeza y el mentón. Corrija dicha posi-
ción e intente de nuevo las ventilaciones. Si
aun con excelente posición no lo logra consi-
dere de inmediato la posibilidad de obstruc-
ción de vía aérea por cuerpo extraño y proce-
da de acuerdo con los protocolos para ello.
Si una persona no desea o no está capacita-
da para practicar ventilación boca a boca en
un adulto, debe practicar por lo menos RCP
con compresiones mientras llega la ambulan-
cia o mientras hace el traslado.
Los Dispositivos de Barrera se clasifican en
dos grupos: Dispositivos boca-mascarilla y
mascarillas faciales protectoras.
Los dispositivos boca-mascarilla cuentan con
una válvula unidireccional que permite el paso
del aire desde el reanimador a la víctima pero
evita el reingreso del aire espirado desde el
paciente hacia el reanimador.
Las mascarillas faciales protectoras se
componen solo de una lámina transparente
de plástico o silicona. La abertura debe colo-
carse sobre la boca del paciente. Algunos
modelos tienen un tubo corto que debe intro-
ducirse en la boca del paciente, sobre la len-
46
gua. Para proporcionar ventilaciones, el ope-
rador debe ocluir la nariz de la víctima y apo-
yar la boca alrededor de la abertura central
manteniendo la posición de elevación mento-
niana o la tracción mandibular según el caso.
Para proporcionar soporte ventilatorio inicial
también se tienen dispositivos bolsa - válvula
- mascarilla con volumen alrededor de 1600
ml. Son más fáciles de usar cuando actúan
simultáneamente dos reanimadores porque
evitan escapes y dificultades para lograr el
volumen corriente deseado.
Como la lengua puede ser obstáculo para el
adecuado flujo de aire, es recomendable co-
locar cánula orofaríngea antes de usar el dis-
positivo bolsa válvula máscara. Si se cuenta
con un tercer reanimador, mientras dos ma-
niobran el dispositivo bolsa válvula máscara
el otro aplica presion cricoidea suave pero fir-
me, de tal forma que prevenga insuflación
gástrica y los riesgos mayores de regurgitación
y aspiración. Esta presión solamente se apli-
ca en pacientes inconscientes.
C. CIRCULACIÓN. VERIFIQUE EL PULSO.
DE ACUERDO CON SUS HALLAZGOS,
INICIE COMPRESIONES
Iniciado el soporte respiratorio con dos a cin-
co insuflaciones, se procede a valorar el com-
ponente circulatorio. La ausencia de pulso in-
dica paro cardiaco y necesidad de practicar
compresiones torácicas; palpar el pulso no es
maniobra fácil, como prueba diagnóstica de
paro cardiaco tiene limitaciones en cuanto a
sensibilidad, exactitud y especificidad. Rl rea-
nimador debe tomarse de 5 a 10 segundos
para determinar si hay pulso. Se recomienda
que además del pulso, los reanimadores veri-
fiquen si existen o no signos de circulación:
respiración, tos o movimiento; si un paciente
no respira, no tose o no se mueve y además

no se detecta pulso, se deben iniciar manio-
bras de compresión torácica.
El lugar indicado para verificar el pulso es la
arteria carótida del lado más cercano al rea-
nimador: mantenga extendida la cabeza del
paciente con una mano sobre la frente (si no
hay contraindicación por trauma); localice el
cartílago tiroideo; deslice dos dedos en el sur-
co entre la traquea y los músculos laterales
del cuello; aplique presión suave a fin de no
colapsar la arteria; concentre su atención en
detectar durante cinco a diez segundos si hay
o no pulso palpable. Si no hay pulso palpable
inicie compresiones torácicas.
Las recomendaciones actuales sugieren una
frecuencia de 100 compresiones por minuto
(Clase IIb) para lograr un flujo sanguíneo ante-
rogrado adecuado durante la RCP; la relación
entre insuflaciones y compresiones en los
adultos debe ser de 15 compresiones por 2
insuflaciones, ya que esta secuencia permite
practicar mas compresiones torácicas por mi-
nuto. Las compresiones deben practicarse en
la mitad inferior del esternón (a la altura de
las tetillas), los brazos del reanimador en án-
gulo de 90 grados con respecto al tórax del
paciente, evitando doblar los codos y depri-
miendo el tórax una tercera parte de su diá-
metro con cada compresión.
D. DESFIBRILACIÓN
Los desfibriladores (DEA) se consideran apa-
ratos de frecuente aplicación y deben hacer
parte de las alternativas de reacción en la
escena prehospitalaria.
No han sido avalados para uso en menores
de ocho años de edad y deben tenerse precau-
ciones en situaciones especiales como pa-
cientes mojados (secarlos y alejarlos del
agua), pacientes con medicaciones transdér-
CAPÍTULO III: REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA
micas (colocar los electrodos del DEA después
de retirar estos parches), pacientes con mar-
capasos implantados (colocar los electrodos
del DEA lejos del marcapasos).
RESUMEN DE LA SECUENCIA
CRITICA INICIAL
Al detectar o sospechar una situación de co-
lapso cardiorrespiratorio, los pasos que de-
ben seguirse son:
• Contacto con el paciente.
• Activación del Sistema de Emergencia por
el mecanismo determinado en la comuni-
dad si el paciente no responde (El momento
y la forma variarán ampliamente de acuer-
do con la realidad regional)
• Aplicación del ABCD primario:
A: Vía Aérea: El paciente Respira o no
respira
B: Buena respiración: Si no respira ofrezca
de dos a cinco ventilaciones de soporte
de acuerdo con el protocolo local.
C: Circulación. Determine si hay pulso o
signos circulatorios. Si no hay pulso ni
signos de circulación inicie compresio-
nes en secuencia 15:2 es decir, 15 com-
presiones por dos ventilaciones.
D: Desfibrilación. Determine si hay Fibrila-
ción Ventricular o Taquicardia Ventricular
sin pulso. Si es así, proceda a desfibrilar
e inicie el ABCD secundario. Si no hay
Fibrilación Ventricular , continúe RCP e
inicie el ABCD secundario.
Para este paso existe la alternativa de acuer-
do con el escenario, de usar DEA o desfibri-
lador convencional.
5. El ABCD Secundario
El paciente puede continuar en paro cardiores-
piratorio a pesar de las maniobras del ABCD
47
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
primario y de la eventual descarga desfibrila-
dora que se le administre.
La aplicación de maniobras de la secuencia
secundaria requiere personal entrenado, ya
que la destreza requerida y el nivel de respon-
sabilidad médica y legal que se establecen son
de mayor envergadura. Si existen códigos de
respuesta organizados, quien asume el lide-
razgo no tendrá que emitir ordenes sino veri-
ficar que estas se cumplan adecuadamente.
Cada integrante del equipo conoce su papel
y debe desempeñarlo adecuadamente.
El tipo de ABCD secundario dependerá ente-
ramente de la normatividad local y regional y
del equipo que lo practica. Si en la región o
en el sistema de emergencias no hay autoriza-
ción para maniobras como intubación o si el
equipo no es médico, no hay autorización legal
en Colombia para que otro tipo de personal
aplique medicamentos. En dichos casos, el
equipo se limita al ABCD primario, incluyendo
uso del DEA si hay opción y a traslado rápido
al hospital adecuado mas cercano.
Una vez que el equipo ha efectuado los pasos
iniciales, si persiste la condición de colapso
es necesaria la aplicación de nuevas medi-
das secuenciales críticas: intubación, verifica-
ción de adecuada intubación, canalización de
una vena, monitorización continua y estable-
cimiento del diagnóstico diferencial.
A. VÍA AÉREA: ASEGURE LA VÍA AÉREA;
SI ESTA INDICADO INTRODUZCA UN
DISPOSITIVO
Si es adecuado el soporte con dispositivo bol-
sa válvula mascarilla, utilizando cánula oro fa-
ríngea, presión cricoidea y frecuencia adecua-
da, puede no ser necesario intubar de inmedia-
to; no se precipite desordenadamente, solicite
equipo de intubación si no lo tiene a mano,
48
organícelo, preoxigene y proceda con tranqui-
lidad.
El patrón universal para el manejo de la vía
aérea ha sido el tubo orotraqueal pero hoy se
recomiendan opciones adicionales que inclu-
yen la mascara laríngea y el combitubo.
Quien practica intubación parte del principio
de que sabe hacerlo y tiene suficiente expe-
riencia; para ello:
• Prepare el equipo. Corrobore que el balón
del tubo se encuentra en buen estado.
• Preoxigene 20 a 30 segundos con disposi-
tivo bolsa válvula mascarilla. Si hay respi-
ración espontánea, la preoxigenación se
puede lograr administrando alto flujo de
oxígeno durante tres minutos (siempre y
cuando exista buen volumen corriente).
• Aspire en caso necesario, no más de diez
segundos.
• Oxigene nuevamente.
• Intube utilizando el laringoscopio con la
mano izquierda y manipulando el tubo con
la derecha.
• Infle el balón.
B. BUENA VENTILACIÓN. CONFIRME SIEMPRE
LA CORRECTA POSICIÓN DEL TUBO Y LA
VENTILACIÓN ADECUADA
Nunca será suficiente la insistencia para que
el equipo de intervención se asegure siempre
del resultado adecuado de la intubación:
• Ausculte en primera instancia el epigastrio y
verifique si el tórax se expande al insuflar a
través del tubo con dispositivo bolsa válvula.
Si escucha gorgoteo gástrico y no hay ex-
pansión torácica se supone que la intubación
es esofágica y se retira el tubo de inmediato.
• Una vez retirado el tubo, intentar nueva
intubación luego de preoxigenar por 15 a

30 segundos con dispositivo bolsa válvula,
administrando oxígeno al 100%. Nunca se
debe usar el mismo tubo que llegó al esó-
fago, por el riesgo de infección.
• Si se detectan sonidos adecuados en am-
bos hemitórax, corroborados por juiciosa
auscultación comparativa en ápices, axilas
y bases, fijar el tubo de tal forma que no se
desplace. El tubo debe pasar 1 a 2 cm mas
allá de las cuerdas vocales.
• Una vez fijado el tubo, colocar cánula orofa-
ríngea para evitar mordedura del tubo y
conectar a fuente de oxígeno o al disposi-
tivo escogido.
C. CIRCULACIÓN. CANALICE UNA VENA.
NO OLVIDE MONITORIZAR
CONSTANTEMENTE AL PACIENTE
Coloque los electrodos y conecte el monitor,
controle la evolución del ritmo y correlacione
éste siempre con la condición del paciente.
Si hay pulso palpable determine la presión
arterial.
Obtenga acceso intravenoso. La vena de pri-
mera elección es la antecubital; iniciar el ma-
nejo con suero fisiológico o solución salina nor-
mal. Prepararse para administrar medicamen-
tos de acuerdo con la situación; cuando utilice
para ello la vena, administre luego un bolo de
20 cc de solución salina y eleve el brazo del
paciente.
Para administrar medicamentos por la vía
traqueal:
• Prepare una dosis 2 a 2.5 veces la dosis
IV normal del medicamento.
• Prepare una jeringa con 10 ml de Solución
salina.
• Introduzca un catéter largo (de unos 35 cm)
en el tubo.
CAPÍTULO III: REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA
• Inyecte el medicamento a través del catéter.
• Lave el catéter con 10 ml de solución salina.
• Conecte de inmediato la bolsa de ventila-
ción al tubo traqueal y ventile enérgicamen-
te 3 a 4 veces.
D. ESTABLEZCA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Y TRATE EN CONSECUENCIA
Repase los eventos e intente determinar qué
ha ocurrido:
• ¿Qué ocasionó el colapso cardiovascular?
• ¿Por qué no hay respuesta?
• ¿Qué otras causas se deben considerar?
• ¿Se ha efectuado todo el ABCD primario y
secundario o se ha omitido algún paso?
SECUENCIAS DE INTERVENCIÓN FRENTE
AL PARO CARDIORESPIRATORIO, DE
ACUERDO CON EL RITMO CARDIACO
DETECTADO
Cuando se detecta en el electrocardiograma
que no existe complejo QRS normal, hay tres
opciones diagnósticas específicas:
• Fibrilación Ventricular.
• Taquicardia Ventricular (En este caso sin
pulso).
• Asistolia.
Un cuarto ritmo de colapso en el que puede
haber complejos QRS normales en el monitor
es la Actividad Eléctrica Sin Pulso.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
La fibrilación es un ritmo que debe ser identi-
ficado e intervenido de inmediato. Cada mi-
nuto que pasa sin desfibrilar incrementa sen-
siblemente los riesgos de desenlace fatal.
49
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La secuencia implica:
• Contacto con el paciente: No Responde.
• Pida Apoyo: Active el sistema.
• ABCD primario:
A. Respira o no respira: el paciente no
respira.
B. Proporcione dos a cinco ventilaciones
a Presión Positiva.
C. Determine si hay Pulso: No hay pulso.
Inicie RCP.
D. ¿Hay Fibrilación Ventricular al moni-
torizar?
Si se detecta Fibrilación Ventricular o Taquicar-
dia Ventricular sin pulso, proceda a desfibrila-
ción inmediata.
Aplique una secuencia de descargas de 200 -
300 y 360 joules dejando espacio entre una y
otra apenas para corroborar en la pantalla del
monitor si revierte el ritmo.
Luego de la tercera descarga (360 joules) ve-
rifique si hay pulso. Si no hay pulso proceda a
RCP durante un minuto. Si hay pulso, proce-
da a detectar el valor de la Tensión Arterial.
Proceda al ABCD secundario:
A: Intube.
B: Verifique buena intubación.
C: Canalice una vena, monitorice, administre
medicamentos.
D: Establezca diagnóstico diferencial.
Cuando no hay respuesta, proceda además a
intubar su paciente si aun no lo ha hecho. Veri-
fique la buena posición del tubo. Canalice una
vena e inicie la administración de medicamentos.
El medicamento de elección inicial es la adre-
nalina a dosis de 1 mg vía venosa. El intervalo
entre dosis de adrenalina será de tres a cinco
minutos. No existe limite para las dosis, se
puede aplicar un miligramo intravenoso cada
tres minutos hasta que revierta el paro.
50
Si después de administrar medicamentos la
fibrilación o la taquicardia ventricular sin pulso
continúan, se debe administrar nueva descar-
ga de 360 joules cada minuto. Entre descarga
y descarga, practicar RCP continuamente y
cada tres minutos administrar secuencialmen-
te los fármacos indicados; además de la adre-
nalina, luego de los primeros tres minutos si
persiste la Fibrilación Ventricular o la Taqui-
cardia Ventricular sin pulso, administrar medi-
camento antiarrítmico; el medicamento de
elección además de la adrenalina en la situa-
ción descrita es la Amiodarona a dosis de 300
mg IV en bolo inicialmente.
Si persiste la arritmia luego de unos minutos,
se puede administrar una segunda dosis de
150 mg IV. La dosis máxima acumulada en
24 horas debe ser de 2.2 g.
Si solamente se dispone de lidocaína, la dosis
es de 1 a 1.5 mg por kilogramo de peso, cada
tres a cinco minutos con máximo de tres dosis.
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
La presencia de alguna actividad eléctrica di-
ferente de la Fibrilación Ventricular o de la Ta-
quicardia Ventricular en ausencia de pulso,
identifica esta arritmia.
Este ritmo se considera “de supervivencia”,
ya que detectando la causa con rapidez hay
mayor posibilidad de respuesta favorable.
Las ondas pueden ser lentas y amplias o rápi-
das y estrechas. Se observa mejor pronóstico
en los casos con complejos QRS estrechos y
rápidos.
Se recomienda la siguiente secuencia:
• Contacto: La víctima no responde. Active
el sistema de emergencia.
• Aplique el ABCD Primario:

A: No Respira.
B: Proporcione dos a cinco ventilaciones
con presión positiva.
C: Verifique si hay Pulso: No hay Pulso.
Inicie RCP.
D: ¿Hay fibrilación?: no.
• Proceda al ABCD secundario
A: Intube.
B: Verifique buena intubación.
C: Canalice vena, monitorice: detecta acti-
vidad eléctrica en ausencia de pulso que
no es FV ni TV. Administre Adrenalina 1
mg IV. Administre una carga de 250 cc
de sol salina. Continúe RCP. Si la acti-
vidad eléctrica es lenta administre ade-
más Atropina 0.5 a 1 mg IV.
D: Diagnóstico diferencial: Tan pronto de-
tecte la situación inicie proceso para de-
terminar la causa.
• Determine si hubo o no trauma. Si hubo
trauma proceda de acuerdo con el ABCDE
del Trauma, detecte y maneje lesiones que
amenazan la vida.
• Si no hubo trauma determine la edad pues
cada una tiene mas probabilidades de cier-
tos diagnósticos: un paciente de 17 años,
por ejemplo, tendrá menos opciones de in-
farto que uno de 65 años.
• Desnude el paciente para detectar hallaz-
gos que sugieran la causa (Edema en MM
II sugiere problemas renales y trastorno de
hipo o hiperpotasemia. Cicatrices recientes
sugieren cirugía, reposo prolongado y em-
bolismo pulmonar. Punciones en los brazos
sugieren farmacodependencia y tóxicos).
• Interrogue a parientes, analice la historia
clínica; de acuerdo con los hallazgos
busque la causa con base en la nemotecnia
de “las 5H y las 5T”.
• Hipovolemia, Hipoxia, Hipotermia, Hidroge-
niones (Acidosis), Hipo o Hiperpotasemia.
• Taponamiento Cardiaco. Tensión en Neu-
motórax. Tabletas o tóxicos. Trombo embo-
lismo Pulmonar. Trombosis Coronaria (In-
farto del miocardio).
CAPÍTULO III: REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA
Proceda a tratar de acuerdo con la causa:
• Hipovolemia: Recupere la volemia agresi-
vamente, en camino al hospital, no demo-
re el traslado por esta causa.
• Hipotermia: Recupere la temperatura
normal.
• Hipoxia: detecte y maneje el origen del pro-
blema, mejore oxigenación y asegure con
eficiencia la vía aérea.
• Hidrogeniones: Acidosis, considere bicar-
bonato.
• Hiperpotasemia: considere bicarbonato.
• Tensión en Neumotórax: Descomprima el
tórax por punción en el segundo espacio
intercostal y línea medio-clavicular. No in-
tente compresiones torácicas en camino al
hospital mientras no descomprima el
neumotórax.
• Taponamiento Cardiaco: ¿Pericardiocen-
tesis? No intente compresiones torácicas.
• Tóxicos: Trate de acuerdo con el tóxico.
¿Intoxicación con antidepresivos tricícli-
cos? Considere bicarbonato.
• Tromboembolismo pulmonar: Traslado in-
mediato al hospital.
• Trombosis coronaria: Traslado rápido al
hospital.
En todos los casos es fundamental el trasla-
do al hospital, sin demora; los pasos de reani-
mación se realizan durante el recorrido.
Las recomendaciones 2000 frente al bicarbo-
nato sugieren:
Clase I (Avalado por evidencia definitiva): En ca-
sos de Hiperpotasemia conocida preexistente.
Clase IIa (Aceptable, buena evidencia): Si hay
acidosis conocida preexistente. En sobredosis
de antidepresivos triciclicos. En sobredosis de
ácido salicílico.
Clase IIb. (Solo evidencia Regular): Pacientes
intubados y ventilados con periodos de paro
51
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
prolongados. Al restablecer la circulación, lue-
go de paro prolongado.
Clase III (Puede ser nocivo): Acidosis
hipercápnica.
Asistolia
Para algunos autores la Asistolia no es una
arritmia sino la manifestación sombría de un
corazón agonizante: los pacientes que mues-
tran asistolia en el monitor tienen tasa de su-
pervivencia muy baja, solamente de 1 a 2 %.
La única esperanza de reanimación es la de-
tección inmediata o pronta de una causa re-
versible.
Se aplica la secuencia, incluyendo ABCD pri-
mario y secundario: tras canalizar vena, moni-
torice y administre medicamentos. Si en el mo-
nitor aparece asistolia, corrobore que en rea-
lidad no hay pulso; verifique que los cables
de los electrodos no se han soltado, cambie
de derivación en el monitor para comprobar
que no se trata del reflejo de fibrilación ventri-
cular fina de otra derivación. Administre Adre-
nalina IV, 1mg cada tres a cinco minutos.
• Vea que no hay signos de muerte que con-
traindiquen la reanimación.
• Considere el uso de marcapasos transcutá-
neo precozmente. No es de uso rutinario.
• Aplique Atropina 0.5 mg a 1 mg IV cada
tres a cinco minutos.
Si al examinar cada paso determina que todo
se ha ejecutado adecuadamente y persiste la
situación, luego de veinte minutos considere
suspender maniobras.
52
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Heart Association. Guidelines for cardio-
pulmonary resuscitation emergency cardiac care.
JAMA 1992; 268: 2212–2302.
2. Atherton GL, Johnson JC. Ability of paramedics to
use the combitube in prehospital cardiac arrest.
Ann Emerg Med 1993; 22:1263-1268.
3. Baskett PJF. The Use of the laryngeal mask airway
by nurses during cardiopulmonary resuscitation: Re-
sults of multicentre trial. Anaesthesia 1994; 49:3-7.
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tory sudden cardiac death: mechanism of produc-
tion of fatal arrytmia on the basis of data from 157
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5. Brenner BE, Ku\auffman J. Reluctance of internists
and medical nurses to perform mouth-to-mouth
resuscitation. Arch Int Med 1993; 153:1763-1769.
6. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE.
Improving survival from sudden cardiac arrest: the
“chain of survival” concept: a statement for health
professionals from the Advanced Cardiac Life
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7. Cummins RO, Hazinski MF. Cardiopulmonary
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does evidence justify revision? Ann Emerg Med
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mask and tracheal tube insertion by unskilled
personnel. Lancet 1990; 336:977-979.
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chest compression rates during cardiopulmonary
resuscitation in humans. Arch Intern Med 1992;
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11. Maier GW, Tysons GS Jr, Olsen CO, et al. The
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12. Mather C, O Kelly S. The palpation of pulses.
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13. Noe M, Weil MH,, Tang W, Turner T, Fukui M.
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initial cardiopulmonary resuscitation. Chest 1995;
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14. Petito SO, Russel WJ. The prevention of gastric
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Anaesth Intens Care 1998; 16:139-143.
15. Reinhart DJ. Laryngeal mask airway (LMA) vs
endotracheal tube by paramedics and respiratory
therapists. Ann Emerg Med 1994; 24:260-63.
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GA. The role of bicarbonate and fluid loading in
improving resuscitation from prolongued cardiac
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Ann Emerg Med 1990; 19:1-7.
CAPÍTULO III: REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA
17. Tang W, Weil MH, Sun SJ, Kette D, et al.
Cardiopulmonary resuscitation by precordial
compression but without mechanichal ventilation.
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Emergency intubation with the combitube:
comparison with the endotracheal tube. Ann Emerg
Med 1993; 22:1573-1575.
19. Wencel V, Idris AH, Banner MJ, et al. The com-
position of gas given by mouth-to-mouth ventilation
during CPR. Chest 1994; 106:1806-1810.
53
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO IV

Transporte de pacientes politraumatizados

Andrés M. Rubiano, MD
Secretario General Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria,
Instructor Prehospitalario, Fundación S.I.R.E.M Bogotá
Instructor Programas PHTLS (Prehospital Trauma Life Support),
AMLS (Advanced Medical Life Support) Asociación Americana de Técnicos
en Emergencias Médicas (NAEMT) y Prehospital Brain Trauma Guidelines
(Brain Trauma Foundation New York – FUNDCOMA Cali).

INTRODUCCIÓN

E l contenido de la guía se basa en la legis-

lación actual que rige la atención prehos-
pitalaria y el transporte de pacientes en
Colombia:
• Decreto 1761 de 1990 (Reglamentación de
los servicios de urgencias).
• Decreto 2759 de 1991 (Organización y es-
tablecimiento del régimen de referencia y
contrareferencia).
• Resolución 9279 de 1993 (Manual de nor-
mas de traslado para la red de urgencias).
• Resolución 1439 del 2002 (Manual de es-
tándares y procedimientos y condiciones
tecnológicas y científicas de servicios de
salud).
• Decreto 2309 del 2002 (Sistema obligato-
rio de garantía de calidad de la atención
en salud).
INDICACIONES
Para entender las indicaciones de transporte
del paciente politraumatizado, es pertinente
conocer inicialmente algunos conceptos bá-
sicos de la legislación actual:
• Transporte primario: es el traslado que se
realiza desde el sitio de ocurrencia del
evento hasta el centro de atención más cer-
cano con la infraestructura apropiada para
realizar la atención de acuerdo al nivel de
complejidad.
• Transporte secundario o de referencia y
contrareferencia: es el traslado que se rea-
liza desde un centro asistencial hasta otro
centro u otro sitio, con el fin de complemen-
tar el proceso de atención definitiva.
• Ambulancia básica: unidad móvil destina-
da al traslado del paciente cuyo estado real
o potencial no precisan cuidado asistencial
especial durante el transporte.
• Ambulancia medicalizada: unidad móvil
destinada al traslado del paciente cuyo es-
tado de salud es de alto riesgo y requiere
equipo, material y personal especializado
durante el transporte.
• Ambulancia aérea: aeronave de ala fija o
rotatoria tripulada por médico capacita-
do en medicina de aviación y aerotrans-
porte.
Las razones más frecuentes de transporte en
trauma son:

54
 CAPÍTULO IV: TRANSPORTE DE PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
1. Transporte primario al centro asistencial
más apropiado.
2. Transporte secundario o de referencia y
contrarefencia de un centro asistencial a
otro de mayor complejidad.
3. Transporte secundario o de referencia a
centro de apoyo diagnóstico para evalua-
ción y/o seguimiento.
4. Transporte secundario o de referencia a
centro de menor complejidad para segui-
miento.
5. Transporte secundario o de referencia a
centro de rehabilitación u hogar del
paciente.
El transporte primario puede presentar mayo-
res dificultades y tiene más posibilidad de com-
plicaciones porque durante el mismo debe
realizarse el proceso inicial de estabilización
del paciente. En el transporte secundario ó de
referencia generalmente el paciente ya ha sido
estabilizado a nivel intrahospitalario, pero pue-
de existir siempre la posibilidad de una com-
plicación durante éste.
Los protocolos internacionales prehospitalarios
estandarizados dentro de las dos grandes ten-
dencias mundiales, EMS (USA) y SAMU (Pa-
rís) establecen un margen de 10-15 minutos
en la escena, donde debe evaluarse la seguri-
dad de la situación para poder acceder al pa-
ciente sin riesgo para el equipo de interven-
ción. Este tiempo sólo puede ser sobrepasado
en casos extremos de seguridad del área don-
de el equipo debe permanecer inactivo hasta
que se dé la orden de ingreso por personal
autorizado ó en el caso de pacientes atrapa-
dos que requieran estabilización en la escena
hasta su proceso de extracción final.
En esencia todo paciente politraumatizado
debe ser transportado para una completa eva-
luación intrahospitalaria. La ambulancia bási-
ca sólo dejará de transportar pacientes en
caso de negación firmada por el paciente sin
compromiso de la esfera mental, de igual for-
ma en la medicalizada ó por decisión exclusi-
va del médico con previa consignación en la
historia prehospitalaria de atención.
En situaciones de emergencia y desastre la
prioridad de traslado debe asignarse de acuer-
do con lo estipulado por el grupo de triage:
Prioridad I (Rojos), Prioridad II (Amarillos),
Prioridad III (Negros) y Prioridad IV (Verdes).
Prioridad tipo I ó ROJA: Se aplica a los lesio-
nados críticos recuperables, quienes requie-
ren una atención médica urgente, puesto que
por la gravedad de las lesiones pueden per-
der la vida y con los recursos disponibles tie-
nen probabilidad de sobrevivir.
Prioridad tipo II ó AMARILLA: Se aplica a los
lesionados críticos diferibles, quienes requie-
ren una atención médica que da lugar a
espera.
Prioridad tipo III ó NEGRA: Se aplica a los le-
sionados críticos no recuperables, es decir, a
aquellos cuyas lesiones son de tal gravedad,
que existen pocas o ninguna probabilidad de
sobrevivir, pero que merecen algún grado de
atención médica.
Prioridad tipo IV ó VERDE: Se reserva para
aquellos lesionados no críticos, o sea los que
presentan lesiones leves o que su atención
puede dejarse para el final sin que por ello se
vea comprometida su vida.
Las indicaciones de transporte aeromédico
dependen de la disponibilidad de equipos ade-
cuados. En caso de contar con ellos, distan-
cias entre 50 y 300 Km pueden ser cubiertas
por equipos de ala rotatoria (helicópteros).
Distancias mayores de 300-400 km deben ser
cubiertas por aeronaves de ala fija (aviones).
Estas distancias han sido establecidas a tra-
vés de estudios realizados en grupos espe-
55
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cializados de transporte del Sistema Médico
de Emergencias (EMS) de Norteamérica y
recomendados para utilización en diferentes
equipos de transporte aeromédico de acuer-
do al rendimiento de combustible de las di-
versas aeronaves utilizadas. En el trauma, las
indicaciones de aerotransporte dependen de
la gravedad de las lesiones, buscando siem-
pre optimizar los tiempos de traslado. En nues-
tro país la mayor experiencia en este campo
la tiene el grupo de medicina de aviación de
la Aeronáutica Civil, los grupos de las Fuer-
zas Armadas y de la Policía, debido a que la
mayoría de las víctimas de trauma en comba-
te son transportadas por medio aéreo rotatorio.
RECURSOS
Para realizar un transporte adecuado es ne-
cesario tener el entrenamiento y el equipo
apropiados. El personal que tripula ambulan-
cias terrestres y aéreas debe cumplir unos
requisitos mínimos mencionados en la ley y
establecidos en la Resolución 1439: Manua-
les de estándares y procedimientos, condicio-
nes técnico científicas de prestadores de ser-
vicios en salud. Ministerio de Salud COL,
2002; (Anexos) 1-30.
• Auxiliar de enfermería como mínimo.
• Técnico o tecnólogo en atención prehospi-
talaria de una institución educativa certifi-
cada y aprobada por el ICFES.
• Médico general con capacitación mínima
de 80 horas en atención prehospitalaria en
una institución educativa aprobada y reco-
nocida por la Asociación Colombiana de
Atención Prehospitalaria.
• Médico general con entrenamiento en me-
dicina de aviación o aerotransporte en una
institución aprobada y reconocida a nivel
nacional que cumpla con las normas esta-
blecidas por la Asociación Americana de
Medicina Aeroespacial.
56
El Colegio Americano de Médicos de Emer-
gencias (ACEP) y el Colegio Americano de
Cirujanos (ACS) han publicado recomenda-
ciones acerca del equipo ideal de transporte
de pacientes para unidades de soporte bási-
co y avanzado que incluyen listas de chequeo
de equipos de valoración, monitorización e
intervención médica.
La resolución del Ministerio de Salud hoy Mi-
nisterio de la Protección Social para nuestro
país, incluye los siguientes:
• Ambulancia de traslado asistencial bá-
sico: camilla principal con sistema de an-
claje, camilla secundaria, camillas de trau-
ma así: tabla espinal corta, tabla espinal
larga, camilla tipo cuchara (scoop stret-
cher), Miller, o camilla de vacío. Silla de
ruedas, sistema de oxígeno con capacidad
total de almacenamiento de seis metros
cúbicos. Equipo de radiocomunicaciones,
sistema sonoro de alerta vial adicional al
pito o bocina. Rutinas permanentes de
mantenimiento preventivo y correctivo de
los equipos médicos y de la ambulancia.
• Ambulancia de traslado asistencial
medicalizado: lo exigido para las ambu-
lancias de traslado asistencial básico y ade-
más los siguientes equipos: laringoscopio
adulto y pediátrico con hojas rectas y cur-
vas, respirador o ventilador de transporte,
volumen, presión, o mixto con dos circui-
tos respiratorios estériles, monitor de elec-
trocardiografía con desfibrilador portátil,
oxímetro, sistema electrónico de control de
infusión y glucómetro.
• Ambulancia de traslado neonatal: adi-
cionalmente, cámara de Hood neonatal e
incubadora portátil.
• Ambulancia aérea: se aplican las condicio-
nes de traslado medicalizado. Se garanti-
za que los equipos médicos utilizados so-
portan las condiciones del medio aeronáu-
tico como vibraciones, cambios de presión
 CAPÍTULO IV: TRANSPORTE DE PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
atmosférica y humedad medio ambiental.
Los equipos médicos no deben interferir
con los equipos de radio y de navegación
de la aeronave.
Los requerimientos técnicos de los equipos
de transporte en cuanto a la infraestructura
del vehículo, sus características externas, di-
mensiones, iluminación y otras, pueden ser
consultados en la resolución 9279 del 17 de
noviembre de 1993 del Ministerio de Salud hoy
Ministerio de la Protección Social.
CONSIDERACIONES GENERALES
Las ambulancias terrestres en cualquiera de
sus niveles de complejidad de atención son
consideradas vehículos de emergencia y se
rigen por el Código Nacional de Tránsito y los
artículos que los protegen, les brindan priori-
dad y cuidado especial por parte de la ciuda-
danía.
El transporte de pacientes a bordo de ambu-
lancias es un acto médico, que implica todas
las condiciones legales, humanas y éticas
correspondientes. En el caso de los transpor-
tes realizados por personal nó médico, como
auxiliares, tecnólogos o personal de enfer-
mería, éstos siempre deben tener una super-
visión directa a través de un sistema de co-
municaciones y en este caso la responsabili-
dad del transporte y de los procedimientos allí
realizados corre a cargo del médico super-
visor.
PROCESO DE TRANSPORTE PRIMARIO
En el transporte primario los equipos básicos
y médicos deben cumplir la misma secuencia:
• Evaluación de la escena (seguridad y si-
tuación).
• Uso de dispositivos de bioseguridad (guan-
tes, mascarilla y lentes protectores).
• Valoración inicial del paciente (secuencia
ABCDE):
- Control manual de columna cervical.
- Despeje de vía aérea.
- Soporte ventilatorio.
- Control de hemorragias y valoración del
estado de shock.
- Valoración neurológica (AVDI – Glasgow
– nivel sensitivo/motor).
- Revisión completa y exposición.
• Embalaje (protección de hipotermia e in-
movilización definitiva).
• Transporte
- Los pacientes en estado crítico (Glas-
gow <13, SaO2 < 90, PA sist <90 mmHg)
deben quedar bajo monitorización con-
tinua de frecuencia cardiaca y respira-
toria, tensión arterial y saturación arterial
de oxígeno. Los valores deben anotar-
se cada cinco minutos en el registro, in-
cluyendo el tamaño y la reactividad pupi-
lar. Los pacientes con valores normales
deben ser monitorizados continuamen-
te y en caso de transportes prolonga-
dos el registro se realizará cada 15 mi-
nutos (Recomendación Grado B).
- En pacientes politraumatizados se re-
comiendan valores de oximetría por
encima de 95%. En caso de no lograr-
los se debe aumentar la fracción inspi-
rada de oxígeno.
- La frecuencia respiratoria debe mante-
nerse entre 12 y 20 respiraciones por
minuto (RPM) en mayores de 1 año; y
entre 20 y 30 RPM en menores de un
año. Siempre debe existir suplemento
de oxígeno con máscara facial con un
valor mínimo de flujo de 10 L por minuto.
La decisión de manejo invasor para ven-
tilación mecánica (tubo endotraqueal,
Combitubo o máscara laríngea) debe
ser tomada por personal médico. En
caso de llevarse a cabo el procedimien-
57
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
to, la ambulancia debe detenerse hasta
que se confirme la correcta posición del
dispositivo por auscultación, detector
esofágico o capnografía colorimétrica o
de medición infrarroja.
- El soporte circulatorio para corrección
del estado de shock está indicado cuan-
do la tensión sistólica es <90 mm/Hg en
transportes cuya duración es mayor de
15 minutos. La canalización y la vía de
acceso se realizan en ruta por orden
médica y por personal entrenado y cer-
tificado.
- La determinación del grado de shock se
hace según patrones clínicos y paraclí-
nicos establecidos en las guías ATLS/
PHTLS del Colegio Americano de Ciru-
janos (ACS) y de la Asociación Ameri-
cana de Técnicos en Urgencias Médi-
cas (NAEMT).
- La evaluación neurológica puede reali-
zarse desde el primer contacto con el
paciente a través del método AVDI:
Figura 1. Algoritmo AVDI para valoración neurológica inicial.
58
• La revisión completa debe realizarse ideal-
mente dentro del vehículo de transporte
para evitar hipotermia, con exposición del
dorso para realizar palpación de la colum-
na toracolumbar y descartar heridas pene-
trantes. Es necesario descubrir las extremi-
dades y la pelvis, especialmente en pacien-
tes inconcientes.
• La inmovilización completa incluye aplica-
ción de collar cervical rígido de una sola
pieza en material sintético, excepto en he-
ridas penetrantes cervicales (evita valora-
ción de signos de lesión vascular), coloca-
ción del paciente en férula espinal larga (ta-
bla rígida sintética ó de madera), inmoviliza-
dores laterales de cabeza (sintéticos ó de
cartón) y correas de sujeción dispuestas
en cruz con 3 ó 4 puntos de anclaje (dispo-
sitivo tipo araña). Los espacios óseos na-
turales deben ser rellenados con rollos (ro-
dillas y tobillos). En pacientes adultos se
debe colocar una almohadilla de espuma
sintética bajo la cabeza para lograr una
adecuada alineación. La almohadilla se
coloca en los niños a nivel del dorso (re-
gión interescapular).
PROCESO DE TRANSPORTE SECUNDARIO O
DE REFERENCIA
El proceso de transporte secundario no inclu-
ye la valoración de la escena, debido a que
se parte de un ambiente totalmente controla-
do (intrahospitalario) hacia otro programado
y notificado. Las características de monitoriza-
ción del paciente traumatizado son exacta-
mente las mismas del transporte primario, pero
se debe tener en cuenta la vigilancia de las
infusiones de medicamentos (pacientes con
goteos de sedación o inotropía, por ejemplo).
 CAPÍTULO IV: TRANSPORTE DE PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
TRANSPORTE AÉREO
Ver guía de Transporte aéreo en esta misma
serie.
TRANSPORTE TERRESTRE
NORMAS PARA MANEJO DE SISTEMAS
VISUALES Y SONOROS DE ALERTA EN LAS
AMBULANCIAS TERRESTRES
Se denomina tránsito en CLAVE UNO (1) o
CLAVE A, el desplazamiento utilizando simul-
tánea y permanentemente los sistemas visua-
les y sonoros de alerta. Esta clave debe ser
utilizada en el caso de pacientes críticos con
inestabilidad hemodinámica, dificultad respira-
toria o alteración neurológica que no han me-
jorado con el manejo instaurado. Tiene como
objeto solicitar a los conductores circundan-
tes la mayor prioridad para circular por las vías
y permite sobrepasar a otros vehículos, sin
exceder el límite de velocidad estipulado en
el código nacional de tránsito. El uso de CLA-
VE UNO requiere la autorización de la central
o base de despacho de las ambulancias.
Se denomina tránsito en CLAVE DOS (2) o
CLAVE B, el desplazamiento utilizando el sis-
tema visual de alerta. Esta clave debe utilizar-
se en el caso de pacientes politraumatizados
estables hemodinámicamente, sin dificultad
respiratoria ni alteración del Glasgow. Tiene
por objeto proteger la ambulancia en medio
del flujo vehicular circundante y realizar una
movilización lo más suave posible.
Se denomina tránsito normal o SIN CLAVE el
desplazamiento sin utilización de sistemas vi-
suales ni sonoros de alerta y debe ser em-
pleado cuando la móvil transite luego de ter-
minar un servicio sin paciente a bordo.
RESTRICCIONES
• El uso de CLAVE UNO está condicionado
al criterio de la tripulación en los casos en
que se considere riesgoso para el pacien-
te el uso de sistemas sonoros de alerta (si-
tuaciones patológicas cardiovasculares,
toxemia gravídica, síndromes convulsivos,
estados de alteración siquiátrica aguda,
entre otros).
• El uso de CLAVE UNO será el mínimo po-
sible dentro de las zonas residenciales ur-
banas, vías secundarias y zonas de circu-
lación restringida.
• Al acercarse a IPS hospitalarias situadas
dentro de áreas urbanas densamente po-
bladas se debe silenciar el sistema sonoro
de alerta por lo menos 200m antes de la
planta física.
• En casos de traslado primario, los sistemas
de alerta sonora se silencian al menos
100m antes de llegar a la entrada del ser-
vicio de urgencias, con excepción de situa-
ciones de triage I que requieran recepción
inmediata y alistamiento de equipos de
trauma o paro cardiorrespiratorio.
NORMAS MÍNIMAS
• En todos los casos de desplazamiento de
ambulancias terrestres, el conductor debe
observar las normas del Código Nacional
de Tránsito vigente y en especial las que
se refieren a la seguridad para los ocupan-
tes, vehículos circundantes, vías especia-
les (Ej: Transmilenio) y peatones. En los
casos de utilización de CLAVE UNO la pru-
dencia debe ser la característica de la con-
ducción.
• Durante cualquier desplazamiento, el con-
ductor de la ambulancia es el responsable
de la utilización del cinturón de seguridad
para sí mismo y para la persona que se
sitúe en la silla delantera derecha. Se re-
59
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
comienda la utilización de los cinturones
de seguridad del cubículo del paciente para
acompañante y tripulante.
• Todo desplazamiento de pacientes en am-
bulancia terrestre se realiza mínimo con un
tripulante que cumpla con las especificacio-
nes anteriormente mencionadas.
• En cualquier tipo de traslado en ambulan-
cia terrestre, cuando se tenga paciente a
bordo, el tripulante permanecerá con el pa-
ciente, en el cubículo dedicado a la aten-
ción del mismo.
• El tripulante mantendrá al paciente con los
cinturones de seguridad de la camilla (la
norma exige tres) desde el abordaje y du-
rante todo el tiempo del desplazamiento a
excepción de orden médica escrita en la
historia clínica, que sugiera diferente ma-
nejo de seguridad.
• Durante el desplazamiento se podrá trans-
portar en calidad de acompañante, como
máximo a una persona. Se sugiere que
vaya en el asiento delantero derecho para
facilitar la labor del tripulante y evitar la in-
terferencia con los procesos de estabiliza-
ción o mantenimiento del paciente.
• Las ambulancias terrestres están capaci-
tadas para transportar dos pacientes si-
multáneamente. En situaciones muy espe-
ciales, (desastres o situaciones de altera-
ción del orden público) con autorización de
la central de despacho o de la Red de Ur-
gencias, se podrán transportar tres o más
pacientes por viaje.
COMPLICACIONES Y SU MANEJO
Muchas son las complicaciones que pueden
presentarse durante un traslado primario o se-
cundario. La posibilidad de solucionarlas de-
pende del grado de entrenamiento y de la dis-
ponibilidad del equipo mínimo recomendado.
60
TRANSPORTE PRIMARIO
Escena (seguridad y situación): se deben
seguir los protocolos establecidos abstenién-
dose de ingresar hasta que una entidad de
socorro con los recursos adecuados para ase-
gurar la escena ingrese al área. Ejemplos cla-
ros son los casos de estructuras colapsadas,
atentados terroristas e incidentes vehiculares,
entre otros. La Asociación Colombiana de APH
actualmente desarrolla guías de intervención
para cada una de estos escenarios.
Vía aérea: la imposibilidad de mantener una
vía aérea permeable no debe ser un proble-
ma para las tripulaciones básicas o avanza-
das. Los protocolos de uso de los diferentes
dispositivos deben estar claros y el nivel de
capacitación debe ser suficiente. La posibili-
dad de realizar accesos percutáneos con agu-
ja (cricotiroidotomía) siempre debe contem-
plarse, pero su realización sólo puede ser lle-
vada a cabo por personal entrenado, certifi-
cado y autorizado. En caso de pacientes con
vómito activo, el giro en bloque completo del
paciente sobre la tabla inmovilizadora permi-
tirá despejar la vía aérea.
Circulación: el shock es una de las compli-
caciones más frecuentes durante el transpor-
te. El control de la hemorragia debe tener un
orden ascendente en la siguiente forma:
• Control por presión directa en el área.
• Control por compresión próximal al sitio de
lesión (pliegues en extremidades).
• Control por torniquete.
Cuando se use el torniquete debe realizarse
evaluación periódica de los pulsos distales y
de la coloración de la piel para evitar isquemia.
La cantidad de volumen a infundir depende
del protocolo de cada equipo, pero actualmen-
te hay una fuerte tendencia al uso de volúme-
nes pequeños en la fase prehospitalaria, con
 CAPÍTULO IV: TRANSPORTE DE PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
infusiones menores de 500 mL, siguiendo el
modelo de hipotensión permisiva para evitar
sangrados incontrolables. En el caso de pa-
cientes con trauma craneoencefálico el uso
de soluciones hipertónicas al 3% y al 7,5% es
de elección si se presenta shock descompen-
sado.
Déficit neurológico: las complicaciones en
este aspecto se presentan generalmente por
inexperiencia en la evaluación clínica, la cual
debe incluir puntaje en la escala de Glasgow,
estado de las pupilas y examen de sensibili-
dad y fuerza. Se recomienda realizar estímu-
los a nivel del arco superciliar (presión) para
evaluar sensibilidad en pacientes con posible
lesión medular cervical.
Revisión y exposición: la hipotermia duran-
te la exposición es una complicación frecuen-
te en climas fríos. Puede evitarse con cubier-
tas térmicas y la aplicación de métodos de re-
calentamiento activo externo.
TRANSPORTE SECUNDARIO
La mayoría de las complicaciones durante
este tipo de transporte se asocian con altera-
ciones propias de la patología que afecta al
paciente.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of surgeons, Committee on
Trauma: Advanced Trauma Life Support Program
for Doctors: ATLS. American College of Surgeons.
Chicago, 1997.
2. Banit DM, Grau G, Fisher JR. Evaluation of the
acute cervical spine: a management algorithm. J
Trauma 2000; 9:450-456.
3. Chan D, Goldberg R, Tascone A. The effect of
spinal immobilization Ann Emerg Med 1994; 23:48-
51.
4. Chesnut R, Marshall L et al. The role of secondary
brain injury in determining outcome from severe
head injury. J Trauma 1993; 34: 216-222.
5. Consenso Multireuniones Grupo de Expertos:
Manejo básico de desplazamiento de ambulan-
cias. Ministerio de Salud de Colombia. Bogotá,
1996; pp 1-4.
6. De Lorenzo RA. A review of spinal immobilization
techniques. J Emerg Med 1996; 14:603-613.
7. Decreto 2309: Sistema obligatorio de garantía de
la calidad en salud. Ministerio de Salud Nacional
Col 2002; (Oct 15): 1-10.
8. Domeier RM, Ewans RW, Swor RA, et al.
Prehospital clinical findings associated with spinal
injury. Prehosp Emerg Care 1997; 1:11-15.
9. Ekcstein M, Chan L. Effect of prehospital advanced
life support on outcomes of major trauma patients.
J Trauma 2000; 48: 643-648.
10. Liberman M, Mulder D, Sampalis J. Advanced or
basic life support for trauma: Meta-analysis and
critical review of the literature. J Trauma 2000; 49:
584-598.
11. López J. Triage. Clasificación y atención de multi-
tud de lesionados. Diplomado de Emergencias y
Desastres, Texto Guía. Universidad CES. Mede-
llín, 2000.
12. Perdomo M, Rubiano A, Tovar L, Martínez C, Rin-
cón A, Cuellar H. Guías para manejo prehospita-
lario del Trauma Raquimedular. Guías Naciona-
les de Atención Prehospitalaria. Asociación Colom-
biana de Atención Prehospitalaria, 2002. (En im-
presión) 1-32.
13. Resolución 1439: Manuales de estándares y pro-
cedimientos, condiciones técnico científicas de
prestadores de servicios en salud. Ministerio de
Salud nacional COL, 2002; (Anexos) 1-30.
14. Resolución 9279: Normatización de traslado para
la red nacional de urgencias. Ministerio de Salud
Nacional COL, 1993; (Nov 17): 1-45.
15. Roush W, Fontanarosa P. EMS and prehospital
care. Em Med Clin North Am 1990; 8:1-167.
16. Rubiano A, Navarrete N, Vargas F. Guías para
manejo prehospitalario del Trauma Craneoence-
fálico. Guías Nacionales de Atención Prehospita-
laria. Asociación Colombiana de Atención Prehos-
pitalaria, 2002; (En impresión) 1 – 20.
17. Winchel R, Hoyt D. Endotracheal intubation in the
field improves survival in patients with severe head
injury. Arch Surgery 1997; 132: 592-597.
61
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO V

Inmovilizaciones

Mayla Andrea Perdomo Amar, MD

Coordinadora Centro Regulador de Urgencias
Instructor Prehospitalario Fundación S.I.R.EM Neiva, Instructor Programas PHTLS
(Prehospital Trauma Life Support), AMLS (Advanced Medical Life Support) Asociación
Americana de Técnicos en Emergencias Médicas (NAEMT) y
Prehospital Brain Trauma Guidelines (Brain Trauma Foundation New York – FUNDCOMA Cali).

INDICACIONES

L a evaluación definitiva, reanimación y

cuidado de los pacientes politraumatiza-
dos no deben retardarse en la escena. El ópti-
mo manejo incluye la reanimación inicial, in-
movilización, extricación y el transporte tem-
prano a la Institución de Salud con la capaci-
dad para diagnóstico y tratamiento adecuado
de acuerdo a la gravedad de las lesiones, apo-
yados por el sistema de referencia local.
Durante el transporte del paciente, debe limi-
tarse el movimiento de la columna vertebral
con el fin de preservar la función neurológica.
La inmovilización espinal es parte integral del
manejo prehospitalario de todos los pacientes
con lesiones raquimedulares potenciales des-
pués de un evento traumático. Se calcula que
3-25% de las lesiones espinales ocurren des-
pués del suceso traumático, durante el trans-
porte o en el transcurso del manejo inicial, por
lo tanto todos los pacientes con lesiones de
columna cervical o con lesiones potenciales
a nivel de columna cervical, deben ser trata-
dos con inmovilización total de la columna
hasta que la lesión haya sido excluída o el
manejo definitivo haya sido iniciado.
Las indicaciones de inmovilización en los pa-
cientes traumatizados se basan en la evalua-
ción de los siguientes aspectos:
• Cinemática del trauma (mecanismo de le-
sión).
• Hallazgos físicos en el paciente.
• Factores asociados.
Cinemática del Trauma
Ante la presencia de cualquiera de los siguien-
tes mecanismos de lesión, debe realizarse
inmovilización espinal completa (Clase III evi-
dencia).
• Caídas de altura.
• Eyección vehicular o caída desde un
vehículo en movimiento.
• Víctimas de explosiones.
• Clavados en agua poco profundas.
• Mecanismos que producen de forma súbi-
ta aceleración, desaceleración, rotación
excesiva del cuello o torso (ej. colisiones
vehiculares).
• Víctimas de volcamiento o rodamiento
vehicular.

62

• Evidencia de trauma de alto impacto:
- Pacientes muertos en el mismo vehículo.
- Impactos de alta velocidad (mayores a
32 Km/ hora).
- Deformidad del automóvil mayor de 50
cm.
- Desplazamiento posterior del eje fron-
tal del vehículo.
- Intrusión del compartimiento de pasaje-
ros de 37,5 cm en el lado del pasajero o
de 50 cm en el lado opuesto.
• Colisión de peatón o bicicleta contra auto-
motor.
• Colisión de conductor o pasajero en
motocicletas.
Hallazgos físicos en el paciente
Si se encuentran cualquiera de los siguientes
hallazgos al realizar la evaluación del pacien-
te, está indicado realizar inmovilización espinal
completa (Clase III evidencia).
• Pacientes inconscientes o con Glasgow
menor de 14 (estado mental alterado).
• Heridas penetrantes de cabeza, cuello o
tórax.
• Fracturas de clavícula o costales altas (1°
y 2°).
• Daño significativo del casco en los
motocilcistas.
• Trauma pélvico o de miembros inferiores,
o lesiones localizadas en el área de la co-
lumna vertebral.
• Trauma facial severo.
• Signos de trauma cerrado en el torso.
• Signos de trauma craneoencefálico
• Presencia de cualquiera de los siguientes
signos:
- Dolor en el cuello o en la espalda en
reposo o durante la movilización.
- Deformidad de la columna cervical.
- Defensa muscular del cuello o la
espalda.
CAPÍTULO V: INMOVILIZACIONES
- Déficit neurológico.
- Disnea que aparece con la movilización
del cuello.
- Shock neurogénico.
- Priapismo en los hombres.
Factores asociados
La presencia de los siguientes factores, indi-
ca la realización de inmovilización espinal
completa (Clase III evidencia).
• Incapacidad para comunicarse (alteraciones
en el lenguaje, niños menores, extranjeros).
• Evidencia de uso de drogas o tóxicos (al-
cohol, analgésicos, sedantes, estimulan-
tes).
• Presencia de lesiones distractoras: lesio-
nes que pueden disminuir la capacidad del
paciente para apreciar otras lesiones.
(Fracturas de huesos largos, lesiones vis-
cerales, lesiones por aplastamiento, que-
maduras extensas, o lesiones que alteren
algunas funciones corporales).
• Los pacientes con trauma penetrante aso-
ciado a déficit neurológico.
Recursos necesarios
Las recomendaciones del Colegio Americano
de Cirujanos consisten en realizar inmoviliza-
ción espinal total con la combinación de los
siguientes dispositivos:
• Férula espinal rígida larga (42cm x 186cm):
son camillas rígidas de madera, polietileno,
metal u otros materiales para el transporte
de pacientes.
• Férula espinal rígida corta.(46 cm x 81 cm):
son camillas rígidas elaboradas general-
mente en madera u otro material, emplea-
das para la inmovilización del paciente o
como dispositivo de extricación.
63
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Chalecos de inmovilización y extricación:
dispositivos empleados para inmovilizar al
paciente en posición sentado para poste-
riormente ser colocado sobre la férula es-
pinal rígida. Está formado por las siguien-
tes partes:
- Dos o tres cintas de fijación o correas
de sujeción torácicas cada una de un
color específico.
- Dos cintas de fijación o asas inguinales
para extremidades inferiores.
- Dos cintas de fijación cefálica: frontal y
del mentón.
- Dos asas para el movimiento del pacien-
te en bloque.
- Una almohadilla que ocupa el espacio
entre la cabeza del paciente y el chale-
co, evitando la flexo-extensión cervical.
• Collares cervicales blandos: son collares
fabricados en espuma, que no deben ser
usados como dispositivos para inmoviliza-
ción espinal, debido a que disminuyen el
rango de movilización del cuello en menos
de 5%, y no cumplen con la función reque-
rida en los pacientes con trauma.
• Collares cervicales rígidos: los collares cer-
vicales rígidos tienen como función prote-
ger a la columna cervical de la compresión.
Limitan la flexión en cerca de 90% y la ex-
tensión, flexión lateral y la rotación en 50%.
Estos collares pueden ser de dos piezas
(pediátrico, cuello corto, adulto, extra largo),
de una sola pieza, graduables o de talla
específica.
• Inmovilizadores de cabeza: diseñados para
evitar la flexión lateral de la cabeza. Pueden
encontrarse de diferentes tipos como cin-
tas, cartón, rollos, espumas, bloques rápi-
dos, entre otros. Las bolsas de arena, que
fueron usadas anteriormente, no deben ser
empleadas como inmovilizadores laterales
de cabeza debido a que por su peso pue-
den deslizarse durante la evacuación lo que
puede ocasionar desplazamiento lateral de
la cabeza y el cuello del paciente.
64
• Cintas de fijación: se utilizan para fijar el pa-
ciente a la férula espinal y para sujetar los
dispositivos de inmovilización a la camilla.
Férulas para extremidades
Son férulas empleadas para inmovilizar las
extremidades lesionadas disminuyendo así el
dolor, la hemorragia y la presentación de le-
siones posteriores.
Las férulas para extremidades incluyen las
siguientes:
• Férulas rígidas: se caracterizan porque su
forma no puede cambiarse y la extremidad
afectada debe ajustarse al contorno de la
férula. Estas incluyen las férulas de car-
tón, plástico, metal, y las neumáticas.
• Férulas moldeables: pueden ser moldea-
das en diversas formas para ajustarlas a
la extremidad. En este grupo se cuenta con
férulas de vacío, almohadas, toallas, hilos
de alambre, férulas de aluminio cubiertas
con espuma, etc.
• Férulas de tracción: diseñadas para realizar
tracción mecánica lineal para ayudar a rea-
linear fracturas. Se usan comúnmente en
fracturas de fémur.
DESCRIPCIÓN DETALLADA
La inmovilización espinal reduce el movimien-
to de la columna cervical, lo cual se refleja en
la disminución de la presentación de deterio-
ro neurológico en pacientes con lesiones espi-
nales cervicales inestables posteriores a even-
tos traumáticos.
TÉCNICAS DE INMOVILIZACIÓN MANUAL
PARA EL TRANSPORTE
Técnicas manuales: se emplean las manos
para inmovilizar la cabeza, asignando un

número para cada dedo así: (1) pulgar, (2) índi-
ce, (3) corazón o medio, (4) anular, (5) meñique.
Se utilizan tres tipos de inmovilizaciones:
1. Inmovilización anterior: pulgares (1) en arco
zigomático y tercer dedo (3) en línea occipi-
tal (escama o protuberancia).
2. Inmovilización posterior: tercer dedo (3) en
arco zigomático, pulgares (1) en línea occi-
pital en el paciente sentado. En el paciente
en posición supino, pulgares (1) en arco zi-
gomático y tercer dedo (3) en línea occipital.
3. Inmovilización lateral: pulgar (1) y tercer de-
do (3) en arco zigomático, pulgar (1) y se-
gundo dedo (2) en línea occipital en pacien-
te sentado.
En caso de existir lesiones óseas en arco zigo-
mático y/o línea occipital, se deben escoger
prominencias óseas superiores para realizar
la inmovilización (ej: reborde orbitario, región
petrosa, región supra-auricular, etc). Solo se
debe realizar tracción en pacientes sentados
o de pie, o en caso de lesión por carga axial.
No es conveniente utilizar esta maniobra en
pacientes en decúbito.
Debe existir un espacio de aproximadamente
1,3-5,2 cm debajo de la cabeza del adulto en
decúbito supino y de los hombros a la pelvis
en el niño menor de ocho años que debe ser
ocupado ya sea por una almohada de forma
regular, mantas, espuma de consistencia dura
o cualquier material que se ajuste a dicho re-
querimiento. Este espacio puede incrementar-
se de acuerdo a las características del tórax
en el adulto (tórax en tonel) o de la cabeza en
los niños (hidrocefalia o microcefalia).
APLICACIÓN DE COLLARES CERVICALES
La correcta aplicación de los collares debe
realizarse de la siguiente forma:
• Utilizar siempre la talla adecuada.
CAPÍTULO V: INMOVILIZACIONES
• En pacientes con lesión torácica o con com-
promiso de vía aérea utilizar siempre dispo-
sitivos con espacio para realizar, en caso
necesario, procedimientos en región crico-
tiroidea.
• No deben obstruir la apertura de la boca ni
impedir la ventilación adecuada.
• Tener en cuenta las contraindicaciones pa-
ra alinear columna cervical:
- Deformidad ósea.
- Déficit neurológico (manifestación al rea-
lizar la maniobra).
- Disnea.
- Dolor (manifestación al realizar la ma-
niobra).
- Espasmo muscular.
• Los pacientes con contraindicación de ali-
neación de columna cervical deben ser
transportados con inmovilización manual
hasta los servicios de urgencias.
COLLARES RÍGIDOS DE DOS PIEZAS
1. Escoger la talla apropiada.
2. Colocar inicialmente la porción del dorso
(Back), verificar que la porción cefálica esté
hacia arriba.
3. Colocar posteriormente la porción frontal
(Front) sobre la posterior y realizar el ajus-
te de los velcros laterales verificando la ali-
neación de los bordes del collar.
4. Evaluar la ubicación del mentón y reajus-
tar hasta lograr un cierre adecuado que no
comprometa la respiración (no deben que-
dar espacios entre la piel y el collar).
COLLARES RÍGIDOS DE UNA SOLA PIEZA
(GRADUABLES Y POR TALLAS)
1. Verificar la talla o graduar al tamaño ade-
cuado para el paciente.
2. Introducir la porción posterior y luego girar
la porción mandibular cerciorándose que
65
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
el borde inferior que va sobre los hombros
quede bien posicionado.
3. Ajustar el velcro lateral.
4. Revisar y reajustar si es necesario, sin com-
prometer la respiración.
5. En caso de que se requiera retirar el collar
por cualquier motivo se debe continuar con
inmovilización manual, esta última solo
puede retirarse en caso de contar con co-
llar cervical e inmovilizadores de cabeza.
6. Con el collar instalado la inmovilización ma-
nual lateral puede realizarse sin “anclaje”,
solo con soporte lateral de la palma de la
mano.
APLICACIÓN DE CHALECOS
DE EXTRACCIÓN
La secuencia de aplicación de los chalecos
de extracción varía de acuerdo a los disposi-
tivos empleados. Generalmente estos chale-
cos se emplean en los procedimientos de ex-
tracción vehicular lenta.
El procedimiento es el siguiente:
• El paciente debe ser llevado a posición
neutral con alineación de la cabeza para
después colocar el collar cervical. Se in-
troduce el chaleco por el espacio entre la
espalda del paciente y el asiento del vehí-
culo, verificando que las cintas de sujeción
no se enreden en la silla.
• Abrir las partes laterales del chaleco colo-
cándolas bajo los brazos del paciente y a
los lados del torso del mismo. La primera
cinta que se asegura es la del medio, luego
se asegura la inferior y posteriormente la
superior, de una forma adecuada pero sin
comprometer la respiración del paciente.
• Colocar y ajustar las cintas o asas de suje-
ción inguinales pasándolas por debajo de
las rodillas y en movimiento de vaivén llevar-
las hasta el pliegue glúteo y al lado de los
genitales asegurándose de no lesionarlos.
66
• Evaluar y ajustar de nuevo las cintas del
tórax si es necesario.
• Colocar la almohadilla detrás de la cabeza
para lograr una posición neutral y posicio-
nar las partes laterales del chaleco que so-
portan la cabeza. Asegurar las cintas cefá-
licas, primero la frontal a nivel del reborde
orbitario y luego la cinta del mentón que
debe ir en la parte superior del collar
cervical.
TÉCNICAS Y DESTREZAS
DE INMOVILIZACIÓN
INMOVILIZACIÓN Y TRANSPORTE DE
PACIENTES EN POSICIÓN SUPINA
(APLICACIÓN DE FÉRULAS ESPINALES):
1. El primer auxiliador debe alinear la cabeza
(llevarla a posición neutral ) si no hay con-
traindicación, e inmovilizarla durante toda
la maniobra sin abandonar su puesto.
2. El segundo y tercer auxiliador deben alinear
totalmente el cuerpo del paciente.
3. El segundo auxiliador revisa el cuello del
paciente y aplica el collar cervical verifican-
do que quede bien asegurado.
4. El segundo auxiliador debe arrodillarse a
la altura del tórax y tomar al paciente por
el hombro y la muñeca del lado contrario
de donde se encuentra ubicado. El tercer
auxiliador se ubica al nivel de las rodillas,
toma al paciente por la cadera y por las
piernas asegurando que permanezcan uni-
das y sujetándolas a nivel de los tobillos
por el pantalón o a través de una cinta. El
segundo y tercer auxiliador pueden adop-
tar la anterior posición cruzando entre ellos
sus brazos si lo desean.
5. Para rotar al paciente los auxiliadores de-
ben hacerlo al mismo tiempo cuando el pri-
mer auxiliador lo indique, llevando al pa-
ciente a una posición perpendicular del
suelo.

6. El cuarto auxiliador debe colocar la camilla
a lo largo del paciente en el espacio que
éste ocupaba en el suelo antes de rotarlo.
7. Los auxiliadores posteriormente deben co-
locar con mucho cuidado al paciente so-
bre la camilla centrándolo en ella.
La fijación del paciente sobre la camilla se
hace de la siguiente forma:
1. Colocar el soporte de los inmovilizadores
laterales de cabeza o una almohadilla de
forma regular bajo la cabeza del paciente
si este es adulto, o debajo de los hombros
a la pelvis si el paciente es pediátrico.
2. Fijar el tórax a la camilla con dos cintas
que deben ir con una disposición en “X”.
3. Fijar la pelvis del paciente con un cinta in-
dependiente de las extremidades.
4. Fijar las extremidades inferiores con una
cinta proximal y una distal a las rodillas.
Debe colocarse un rollo que puede ser de
espuma, tela gruesa u otro material entre
las piernas del paciente, asegurando así
una alineación correcta de las extremida-
des inferiores.
5. Los miembros superiores deben fijarse pa-
ralelos al torso del paciente con una cinta
adicional, nunca con la misma cinta que
fija la pelvis.
6. Colocar los inmovilizadores laterales de ca-
beza, que deben estar sujetos previamen-
te a la camilla. Fijar los inmovilizadores late-
rales a la cabeza del paciente con las cintas
de fijación frontal para la frente del pacien-
te y la mentoniana para la porción rígida
del collar cervical que va sobre el mentón.
7. Si el paciente se encuentra en posición pro-
na debe realizarse el mismo procedimien-
to rotándolo antes a una posición supina,
manteniendo la alineación total de la co-
lumna.
CAPÍTULO V: INMOVILIZACIONES
TÉCNICAS PARA LA COLOCACIÓN
DE FÉRULAS EN LAS EXTREMIDADES
El objetivo de la férulas es prevenir el movi-
miento en las puntas óseas fracturadas, lo que
disminuye la incidencia de dolor, discapacidad
y complicaciones graves. También elimina el
daño a los músculos, nervios y vasos sanguí-
neos. La aplicación de férulas debe emplear-
se para pacientes estables. En pacientes poli-
traumatizados inestables, es mejor realizar la
inmovilización espinal completa para evitar la
pérdida de tiempo en la escena.
Al tomar la decisión de colocar una férula en
una extremidad debe tenerse en cuenta:
• Visualizar la parte lesionada adecuada-
mente. Cortar la ropa para poder visualizar
la lesión, no halarla.
• Revisar la sensibilidad, circulación y movi-
miento de la extremidad antes y después
de colocar la férula.
• Si la extremidad está muy angulada, es
conveniente realizar una ligera tracción que
no debe exceder 4,5 kilogramos de presión.
Si al ejecutar este procedimiento se en-
cuentra resistencia, debe inmovilizarse la
extremidad en la posición encontrada. Si
el Centro Asistencial al cual se llevará el
paciente está cerca del sitio del impacto,
es mejor inmovilizar la extremidad en la
posición encontrada.
• Las heridas se cubren con apósitos estéri-
les antes de colocar la férula, y ésta se
colocar lejos de las heridas abiertas para
prevenir necrosis por presión.
• La férula debe inmovilizar la extremidad
una articulación por encima y por debajo
de la lesión.
• La férula debe acolchonarse.
67
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
GUÍA GENERAL
DE INMOVILIZACIÓN TOTAL
Arribo al área de trabajo: realizar la valora-
ción de la seguridad de la escena (tener los
elementos de bioseguridad completos y ase-
gurar el área. No debe ingresarse antes de
verificar que no existan riesgos para el perso-
nal prehospitalario).
El primer paso es evaluar la existencia de in-
dicaciones de inmovilización espinal (cinemá-
tica del trauma, hallazgos físicos del pacien-
te, factores asociados). Ante la existencia de
indicación de inmovilización espinal, proceder
de la siguiente forma:
1. Alineación e inmovilización manual de co-
lumna cervical.
2. Realizar la valoración primaria : verificar vía
aérea, ventilación y circulación.
3. Colocar el collar cervical y efectuar palpa-
ción de la columna cervical.
4. Realizar la valoración neurológica de las
cuatro extremidades del paciente, en bús-
68
queda de signos de alarma como alteración
sensitiva, alteración motora y priapismo.
5. Si hay alteración en la valoración neuro-
lógica, verificar la posibilidad de shock
neurogénico.
6. En lesiones cervicales se debe tener en
cuenta que puede presentarse deterioro
respiratorio.
7. Colocar al paciente en la férula espinal
según técnicas de inmovilización, luego co-
locar los inmovilizadores laterales, asegu-
rar y transportar de manera rápida.
8. En áreas inseguras, realizar inmoviliza-
ciones manuales rápidas, evacuar el pa-
ciente y aplicar protocolo en área segura.
9. Realizar exposición total dentro del vehí-
culo de transporte.
10. Reevalúar el ABCD del paciente constante-
mente, haciendo énfasis en la capacidad
motora, sensorial y en la presencia de pulsos
en las cuatro extremidades del paciente.
11. Los cambios deben ser reportados al Cen-
tro Regulador de Urgencias local, para de-
finir el destino del paciente.
 CAPÍTULO V: INMOVILIZACIONES

ALGORITMO DE INMOVILIZACIÓN ESPINAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

Evaluación de la escena. Seguridad del área

Indicaciones de inmovilización espinal:

- Cinemática del trauma
- Hallazgos físicos del paciente
- Factores asociados

Alineación e inmovilización manual de columna cervical

Realizar valoración primaria y tratar lesiones prioritarias

Colocar collar cervical. Palpar el cuello del paciente

Realizar valoración neurológica en búsqueda de:

- Alteraciones motoras
- Alteraciones sensitivas
- Evaluar dermatomas (nivel de lesión)
- Priapismo en hombre
- Shock neurogénico

Completar inmovilización espinal con: férula espinal larga, inmovilizadores laterales de cabeza, cintas de fijación

Iniciar transporte hacia el centro asistencial apropiado

Realizar exposición del paciente dentro del vehículo de transporte

Reevaluar A, B,C, D constantemente. Reportar cambios en el paciente al Centro Regulador de Urgencias.

69
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
COMPLICACIONES Y SU MANEJO
Algunas de las complicaciones que pueden
presentarse en el paciente politraumatizado
al realizar la inmovilización espinal total son
ocasionadas por dificultades durante el trans-
porte, por el uso de los dispositivos, y por las
lesiones ocasionadas en el paciente debido
al trauma. Estas son:
APARICIÓN DE LESIÓN NEUROLÓGICA EN
LESIONES ÓSEAS AISLADAS INICIALES
Más de 20% de las lesiones de columna invo-
lucran niveles vertebrales múltiples no conti-
nuos, por lo tanto la columna vertebral total es-
tá en riesgo de ser lesionada por movilizaciones
incorrectas posteriores a la lesión inicial. Se
debe tener especial atención con la aparición
de shock neurogénico en pacientes con lesio-
nes medulares completas, que se manifiesta
por la presencia de bradicardia, hipotensión por
vasodilatación, piel caliente y seca. El manejo
preshospitalario inicial está basado en la ad-
ministración de líquidos de manera cuidadosa.
ÚLCERAS DE PRESIÓN
La inmovilización espinal aumenta el riesgo de
aparición de úlceras de presión en pacientes
que permanecen en la misma posición por más
de dos horas luego de la lesión inicial, o cuan-
do el tiempo de permanencia en la férula
espinal rígida es prolongado. Para evitar la apa-
rición de las úlceras de presión, la inmoviliza-
ción espinal total debe suspenderse tan pronto
las lesiones de columna han sido descartadas.
Los cuidados de la piel tienen gran importan-
cia para evitar la aparición de estas lesiones.
RIESGO DE ASPIRACIÓN Y LIMITACIÓN DE
LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
La inmovilización espinal cervical con collares
cervicales rígidos y férulas espinales rígidas
70
o de vacío puede incrementar el riesgo de as-
piración y limitar la función respiratoria. Para
evitar efectos nocivos en los pacientes deben
emplearse collares cervicales que permitan la
apertura de la boca del paciente, para que en
el caso de presentarse vómito este pueda ser
eliminado sin dificultad. De igual forma al fijar
el paciente a las férulas espinales a través de
cintas, estas deben ser reevaluadas constan-
temente para evitar el ajuste excesivo de las
mismas, y por último los dispositivos para in-
movilización espinal deben emplearse para el
transporte del paciente y deben ser removidos
de forma temprana al descartar las lesiones.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La presencia de lesiones medulares altas (C2-
C5), raíces que inervan el músculo diafragma,
hacen que el paciente pierda la capacidad de
respirar espontáneamente, requiriendo por lo
tanto de soporte ventilatorio adecuado para
evitar la aparición de insuficiencia respirato-
ria y muerte. Es necesario al encontrar pa-
cientes con déficit neurológico, determinar el
nivel de lesión para proveer soporte ventila-
torio durante el transporte, debido a que los
pacientes con lesiones cervicales tienen una
alta incidencia de compromiso de la vía aérea
y de disfunción respiratoria.
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA
Los collares cervicales han sido asociados con
elevación de la presión intracraneana en pa-
cientes con trauma. En estos pacientes se
debe vigilar que la colocación del collar cervi-
cal no se acompañe de ajuste excesivo de los
velcros que incremente aún mas la presión
intracraneana. De igual forma se deben reali-
zar de forma prioritaria las imágenes diagnós-
ticas necesarias para descartar lesiones cer-
vicales y poder retirar estos dispositivos de
forma segura.

DOLOR
La inmovilización espinal total puede ocasio-
nar en los pacientes cefalea localizada en la
región occipital, dolor lumbar, sacro y mandi-
bular cuando el tiempo de inmovilización es
mayor a 30 minutos. La presentación de dolor
occipital y lumbosacro es mucho mas frecuen-
te y de mayor severidad en los pacientes inmo-
vilizados en férulas espinales rígidas que en
las férulas de vacío. La férula de vacío es lige-
ramente mas confortable que las férulas rígi-
das y proporciona una adecuada inmoviliza-
ción del torso del paciente, pero no se reco-
mienda para extricación porque no es lo sufi-
cientemente rígida y es mucho mas costosa
(tres veces mas costosa) que la férula rígida
y en la mayoría de Centros Asistenciales no
se cuenta con ella.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Puede desarrollarse debido a lesiones de las
extremidades causadas por aplastamiento,
fracturas abiertas o cerradas y compresión
sostenida. El manejo prehospitalario se basa
en la temprana identificación de los síntomas
y signos en las extremidades en las cuales
las lesiones puedan llegar a ocasionar este
síndrome. En el caso de desarrollarse debe
realizarse el transporte urgente al Centro Asis-
tencial apropiado para su manejo.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
La presencia desapercibida de hemorragia
activa en una extremidad, o la presencia de
hemorragia interna llevarán a shock hipovolé-
mico. El paciente antes de ser inmovilizado
totalmente debe ser valorado para descartar
la presencia de sangrado activo o la presen-
cia de signos tempranos de shock. El trata-
miento prehospitalario está enfocado en con-
trolar la hemorragia con compresión directa
de la herida. La reposición de líquidos debe
CAPÍTULO V: INMOVILIZACIONES
realizarse de forma cuidadosa en volúmenes
pequeños (500cc), con valoración de los sig-
nos circulatorios (pulso, características de la
piel, llenado capilar, nivel de conciencia, ten-
sión arterial entre otros) posterior a la infusión.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Armitage JM. Respiratory problems of air travel in
patients with spinal cord injuries. BMJ.1990;
300:1498-1499.
2. Banit DM, Grau G, Fisher JR. Evaluation of the
acute cervical spine: a management algorithm. J
Trauma 2000; 49:450-456.
3. Bauer D. Effect of spinal immobilization on
pulmonary function in the healthy, non smoking
man. Ann Emerg Med 1988,17:915-918.
4. Boyd CR. Emergency interhospital transport of the
major trauma patient: Air versus ground. J Trau-
ma. 1989;29:789-794.
5. Camacho LA, Nightingale RW, Myers BS: Surface
friction in near vertex head and neck impact
increases risk of injury. J Trauma 1999; 32:293-301.
6. Chan D, Goldberg RM, Tascone A. The effect of
spinal immobilization on healthy volunteers. Ann
Emerg Med. 1994; 23:48-51.
7. Curran C. Pediatric cervical spine inmobilization:
Achieving neutral position. J Trauma 1995; 39:729-
732.
8. Frohna WJ: Emergency department evaluation
and treatment of the neck and cervical spine inju-
ries. Emerg Med Clin North Am 1999; 17:739-791.
9. Grossman MD, Reilly PM, Gillet T, Gillet D.
National survey of the incidence of cervical spine
injury and approach to cervical spine clearance in
U.S Trauma centers. J Trauma: Injury, Infection,
and Critical Care.2000;: 684-690.
10. Hadley M. Cervical spine immobilization before
admission to the hospital. Neurosurgery 2002;
50:7-16.
11. Hadley M. Transportation of patients with acute
traumatic cervical spine injuries. Neurosurgery.
2002;50:18-20
12. Hadley M. Blood pressure management after acute
spinal cord injury. Neurosurgery 2002; 50:58-62.
13. Kolb JC. Cervical collar- induced changes in
intracranial pressure. Am J Emerg Med 1999;
17:135-137.
71
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO VI

Extricación vehicular

Luis Eduardo Vargas Téllez, MD

Médico de Atención Prehospitalaria, Centro Regulador de Urgencias
Secretaría de Salud, Bogotá
Director Académico,
Universidad del Rosario

INTRODUCCIÓN
L a Atención Prehospitalaria (APH) reúne
una serie de condiciones y destrezas que
son complemento de las que se imparten en
la educación de pregrado. Son de gran impor-
tancia para el adecuado manejo de pacientes
en situaciones o escenarios especiales y de-
ben ser de dominio del médico y del personal
de salud que se dedica a esta importante y
creciente modalidad de atención en salud en
Colombia.
Una de las técnicas de la APH es la extricación*
vehicular (rescate vehicular) que consiste en
el rescate e inmovilización de víctimas que su-
fren un accidente de tránsito y que han queda-
do atrapadas en el vehículo colisionado. De-
bido al alto índice de accidentalidad de tránsi-
to en nuestro país, y a la cantidad de muertes
o discapacidades por accidentes de tráfico, la
extricación es la maniobra de mayor frecuen-
cia como evento de rescate en Bogotá DC.
FASES DE LA EXTRACCIÓN
VEHICULAR
Todas las operaciones de rescate, incluyen-
do la extricación vehicular, deben seguir las
cuatro fases de la secuencia LAST, que son:
1. Localizar el paciente con sospecha de
lesión.
2. Acceder al paciente, confirmando la segu-
ridad en la escena.
3. Estabilizar el paciente y prepararlo para el
transporte.
4. Transportar el paciente al hospital.
LOCALIZACIÓN
La operación de rescate vehicular comienza
cuando el Centro Regulador de Urgencias
(CRU) o el Centro de Despacho de cada ciu-

* Vocablo utilizado en la atención prehospitalaria de pacientes accidentados. Se refiere a retirar la víctima del accidente cuando
permanece atrapada en el interior del vehículo colisionado. Implica la remoción de puertas y vidrios o el corte de los
metales de la estructura del automotor y, además, su estabilización para evitar mayores daños a las víctimas o al personal de
socorro. En la atención moderna del trauma la extricación es un proceso que obedece a lineamientos y protocolos bien
definidos y muy estrictos. Se ha propuesto su aceptación a la Comisión de Vocabulario Técnico de la Academia Nacional de
Medicina de Colombia.

72

dad es alertado a través de la línea de emer-
gencias (125 para Colombia), Red de Apoyo,
Red de Emergencias o teléfonos directos.
El despachador (radio operador) necesita cono-
cer la naturaleza exacta de la llamada: ¿quién
llama?, ¿de dónde llama? (número del teléfo-
no), ¿qué ha sucedido?, ¿cuándo sucedió?,
¿dónde es exactamente el sitio del accidente?
(pedir señales y puntos de orientación), ¿cuán-
tas personas hay involucradas, adultos o niños?
Las decisiones acerca del personal, equipo o
tipo de vehículo a enviar, incluyendo la nece-
sidad de pedir apoyo a otras entidades, se
basa en la información recogida en la llama-
da y en los protocolos de despacho estableci-
dos por el CRU. Es de gran importancia que
se clasifique adecuadamente la llamada para
el despacho del equipo y personal acorde con
la gravedad del accidente.
Una vez se desplaza la ambulancia debe man-
tenerse contacto con la persona que llama
para darle recomendaciones de actuación o
precauciones, así como para ayudar a orien-
tar al vehículo(s) que va(n) en camino.
ACCESO
Al llegar el equipo de APH al sitio se debe “ase-
gurar la escena”. El primer equipo en arribar, y
los equipos que lleguen posteriormente, deben
evaluar panorámicamente la escena. La infor-
mación que se obtenga debe reportarse inme-
diatamente a la Central de Comunicaciones y
al Jefe Operativo del rescate, quien informará
a todos los equipos que hayan sido enviados.
EVALUACIÓN DE LA ESCENA
Reconocer el peligro. Idealmente dos resca-
tadores deben realizar una vuelta en círculo
CAPÍTULO VI: EXTRICACIÓN VEHICULAR
alrededor del vehículo implicado, en direccio-
nes opuestas y a distancia prudente, recolec-
tando información de peligros potenciales en
la escena. Esto debe hacerse rápida y siste-
máticamente.
Es aconsejable acordonar la zona de impacto,
poner los vehículos de emergencia por fuera
de esta Zona de Seguridad y comenzar las
maniobras tendientes a controlar los riesgos
inminentes y a estabilizar los vehículos acci-
dentados.
EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL EN
RESCATE VEHICULAR
• Casco con protección facial y linterna.
• Monogafas.
• Guantes en cuero Kevlar resistentes al
corte.
• Botas de seguridad, con protección o pun-
tera de acero.
• Uniforme de manga larga (resistente al fue-
go si hay riesgo potencial), chaquetón (re-
sistente al fuego si hay riesgo potencial).
• Guantes de látex (o similar) por debajo de
los guantes de protección mecánica.
CONSIDERACIONES EN EL PARQUEO
No parquear la unidad muy cerca de la zona
de peligro, sino a un mínimo de 50-100 m de
distancia. Si hay peligro o inminencia de fuego,
explosión, considerar una zona segura inicial
de 200-300 metros. El vehículo de emergen-
cias, ambulancias y el personal debe ser pro-
tegido del tráfico con señales y luces de segu-
ridad. La salida de las ambulancias no puede
quedar bloqueada por otros vehículos.
Tan pronto llegue la autoridad local encarga-
da de manejar el tráfico, se le hace entrega
de esa responsabilidad.
73
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Al llegar a la escena del accidente, especial-
mente cuando se trate de situaciones inusua-
les (diferentes a choque vehicular simple con
heridos leves) o cuando se presenten acciden-
tes en autopistas con múltiples vehículos y víc-
timas, se debe tener muy presente una se-
cuencia de operaciones diferente:
1. Preparación: conocimiento de los compo-
nentes estructurales del vehículo (anato-
mía vehicular; sistemas de combustible, ba-
terías, fluidos de un vehículo, bolsas de aire
y accesorios). Conocimiento de técnicas de
corte: en estructuras tubulares, planas, lá-
mina angulada, cristales, cortes con sople-
te. Técnicas de estabilización vehicular.
Equipo disponible y listo para ser usado.
2. Respuesta: activación de los servicios de
rescate, acercamiento seguro a la escena
y ubicación del equipo.
3. Control de riesgos: líneas de energía, tube-
rías de gas o químicos, estructuras inesta-
bles, verificación del sistema comando de
emergencias y líder del operativo.
VEHÍCULOS QUE QUEDAN
SOBRE SUS CUATRO RUEDAS
Hay que estabilizarlos para prevenir daño adi-
cional sobre el paciente o los rescatadores, lo
cual se logra mediante la colocación de blo-
ques (maderos, bloques de materiales duros,
ladrillos, etc.) por delante y por detrás de las
cuatro llantas. El rescatador que primero ingre-
sa al vehículo debe colocar el freno de mano
y apagar el switch de encendido. En vehículos
automáticos colocar la transmisión en “park”
(parqueo), en mecánicos dejar en un cambio
de parqueo (nunca en neutro) con freno de
mano aplicado.
Otro paso importante es minimizar el vaivén y
rebote ocasionado por la suspensión del ve-
74
hículo y el acolchonamiento de las llantas. Se
deben colocar bloques entre el vehículo y el
piso. Las llantas deben desinflarse lentamen-
te sin estallarlas (lo que ocasionaría movimien-
tos bruscos y peligrosos para el paciente).
VEHÍCULOS QUE QUEDAN SOBRE SUS CUA-
TRO RUEDAS, SOBRE UN TERRENO INES-
TABLE O INCLINADO
El sitio hacía donde puede deslizarse el vehí-
culo debe considerarse zona de peligro. Es
necesario asegurar con tablones, desinflar
neumáticos y atar el vehículo con cadenas y
cuerdas para darle estabilidad antes del ingre-
so de los rescatadores. Los anclajes con cuer-
das o cadenas deben realizarse teniendo en
cuenta el centro de gravedad. Es necesario
fijarlos a puntos bajos que no interfieran con
el proceso de extricación.
Debe tenerse igual precaución en las bermas
(calzadas laterales de autopistas) que suelen
ser inclinadas con riesgo de volcar.
VEHÍCULO DE LADO
Cuando se encuentra un vehículo de lado,
fácilmente puede seguir rodando. El manejo
consiste en aumentar el plano de sustentación
por medio de bloques y maderos, y colocar
“templetes” (cuerdas o cadenas) desde el cen-
tro de gravedad hacia los lados para estabi-
lizarlo, tanto en los puntos superiores como
inferiores para impedir el volcarse.
VEHÍCULO POSTRADO SOBRE EL TECHO
Para estabilizar el vehículo y evitar que se
aplaste por debilitamiento de los postes o “pa-
rales”, se procede a identificar por lo menos
cuatro puntos: dos en la parte delantera

(capot) y dos en la parte trasera (baúl o male-
tero), bajo los cuales se pueden armar estribas
que sirvan de puntos sólidos entre la carroce-
ría y el suelo.
GANANDO ACCESO AL PACIENTE
Acceso Inicial
Primero asegurarse de que el vehículo se en-
cuentra adecuadamente estabilizado. Buscar
el acceso por el sitio más fácil (primero inten-
tar abrir puertas antes que romperlas o rom-
per los vidrios).
Acceso a través de una ventana
Si es imposible acceder por las puertas, se
debe acceder a través de las ventanas. Los
vidrios laterales y traseros son templados, lo
que hace que al romperse se conviertan en
pequeños fragmentos redondos. Los parabri-
sas delanteros modernos suelen ser “lamina-
dos”, lo que impide que se generen fragmen-
tos. Existen herramientas como el “window
push” para romper los vidrios, aunque podría
aplicarse un destornillador con un golpe fuer-
te y seco en una esquina del vidrio. Idealmente
deben cubrirse con pedazos de cinta adhesiva
para impedir que los fragmentos salten y para
facilitar su extracción. En la ejecución de es-
tos procesos el paciente siempre debe estar
cubierto con una tabla larga o algo que le im-
pida ser herido; por ello suele comenzarse, si
no hay acceso posible por las puertas, por los
vidrios más alejados del paciente.
Cuando las puertas se encuentren bloquea-
das, se dispone de herramientas adicionales
para forzar puertas y cortar “parales”. Estas
herramientas, que son hidráulicas y funcionan
con aire a presión suministrado por un com-
presor auxiliar, se denominan “Mandíbulas de
CAPÍTULO VI: EXTRICACIÓN VEHICULAR
la Vida”. Existen unas que sirven como ex-
pansores, otras que sólo sirven para corte y
otras que sirven para ambos procesos (expan-
sión y corte).
Es importante tener en cuenta que al forzar
una puerta lateral o trasera, deben primero
romperse los vidrios debido a que las fuerzas
que se requiere ejercer sobre la puerta al reti-
rarla pueden hacer que los vidrios estallen
lesionando el paciente o a los rescatadores.
FASE DE ESTABILIZACIÓN
DEL PACIENTE (INMOVILIZACIÓN)
Para ilustrar el procedimiento, se plantea una
extricación con tres rescatadores que se deno-
minan #1, #2 y #3. La víctima del accidente
de tránsito puede encontrarse en diferentes
posiciones: sentado, tendido sobre el piso del
vehículo, tendido sobre el techo de un vehí-
culo volcado, etc. Para entender mejor esta
práctica se revisa la extricación del paciente
sentado sobre una silla y apoyado sobre el
espaldar o sobre el timón.
Lo primero que debe sospecharse es trauma
cervical, trauma de columna torácica o lum-
bar y trauma cráneoencefálico. Para la técni-
ca de extricación se requiere un mínimo de
tres rescatadores. El primer rescatador que
ingresa al vehículo (#1) por la parte trasera,
evalúa su estado, determina el estado de con-
ciencia y el del primer ABC (vía aérea, venti-
lación [breathing], circulación), fija la columna
cervical sosteniéndolo por la cabeza (no por
el cuello), para permitir que el segundo (#2)
rescatador coloque el collar cervical. Luego,
y manteniendo el control cervical en todo mo-
mento, los rescatadores #2 y #3 colocan la
tabla corta (espinal) o el chaleco de Kendrick
contra la espalda del paciente y entre ésta y
el espaldar de la silla (se debe tener precau-
ción que las correas del chaleco no queden
75
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
enredadas u ocultas y después dificulten la
fijación) hasta que toque la parte horizontal
de la silla y se detenga.
Si el paciente está sobre el timón, se le acer-
ca el chaleco Kendrick y luego se lleva hacia
atrás el conjunto chaleco-paciente. Una vez
colocado se asegura con las correas laterales,
que normalmente vienen en tres colores (su-
perior verde, media amarilla e inferior roja) y
las correas pélvicas (negras). Una vez en esta
posición, los rescatadores #2 y #3 pasan los
bordes laterales del chaleco (aletas), por de-
bajo de las axilas del paciente y fijan las co-
rreas, la superior primero (verde); luego se fi-
jan las dos correas pélvicas (negras), una de
cada lado, y finalmente se fijan y se ajustan la
segunda y tercera correa (amarilla y verde).
En este momento se pasan los soportes late-
rales posteriores de cabeza y con correas (vel-
cros o cintas) y se fija la cabeza del paciente
para estabilizarlo. Luego el rescatador más
cercano a la puerta del conductor (#2) se en-
carga de sostener la cabeza, el #1 el tórax
(por las correas del chaleco) y el #3 las pier-
nas. Con movimientos cortos y sincronizados,
dirigidos por el reanimador (#2), se va giran-
do el paciente hasta ponerlo en posición hori-
zontal sobre la silla. En este momento se debe
colocar la tabla espinal larga (soportada en
una pierna de un reanimador o sobre la cami-
lla) por la puerta del conductor para que reci-
ba el paciente y se pase definitivamente a la
camilla de la ambulancia.
Cuando ya se tiene al paciente sobre la cami-
lla, se completan las fijaciones y ajustes de
correas, además de las medidas normales del
ABCD de la reanimación. El paciente puede
ser retirado por cualquier puerta del carro, in-
cluso por el espacio del parabrisas, vidrio tra-
sero, baúl (carros cupé), según lo decida el
equipo de APH.
76
FASE DE TRANSPORTE
Aunque es la fase final de la extricación vehi-
cular, no es la última responsabilidad del per-
sonal de APH, que debe entregar el paciente
al hospital, reportar todos los pormenores del
proceso de rescate al médico receptor en el
hospital y a la Central de Radio del CRU.
Cuando se considere adecuado se traslada
el paciente a las camillas y tablas del hospital
y se retiran los elementos de inmovilización
(labor que es responsabilidad del equipo de
APH).
Una vez terminada la entrega, la función del
equipo es readecuar la ambulancia, organizar
y recuperar los equipos usados y realizar la
limpieza y desinfección necesaria para repor-
tar que nuevamente están en servicio y listos
para otra misión.
Es importante que el encargado de APH retire
los elementos de inmovilización y de traslado
del paciente a la camilla del hospital, una vez
sea autorizado. Antes de salir del sitio del
evento, se designa un miembro del equipo pa-
ra recoger todos los elementos usados duran-
te la reanimación y extricación del paciente,
verificando que estén en su totalidad y de
acuerdo con las listas de inventario, y para
que al salir del hospital se pueda contar con
un inventario adecuado.
Deben tomarse las mismas precauciones de
seguridad vial cuando se dirige de la escena
al hospital.
EXTRACCIÓN VEHICULAR
RÁPIDA
Los pacientes que quedan atrapados en un
vehículo normalmente son retirados (extrica-
dos/extraídos) mediante una tabla corta o cha-
leco de Kendrick y luego puestos sobre una

tabla larga para el transporte definitivo. No to-
das las veces se cuenta con el recurso o con
el tiempo, ya sea porque el estado crítico del
paciente no da espera o porque los peligros
en la escena tampoco lo permiten. En estos
casos especiales se usa un procedimiento lla-
mado Extracción Vehicular Rápida que se
explica a continuación.
SITUACIONES QUE REQUIEREN
EXTRACCIÓN RÁPIDA
Cuando al evaluar la escena se demuestra
una condición que puede poner en peligro al
equipo de atención o al paciente como:
1. Fuego o riesgo de fuego inmediato.
2. Peligro de explosión.
3. Nivel de agua que aumenta rápidamente.
4. Una estructura con riesgo de colapso.
5. Exposición continua a tóxicos.
6. Riesgo por conflicto bélico.
Cuando se detecte una condición que requie-
re intervención inmediata (urgente) y que no
puede ser atendida dentro del vehículo, como:
1. Obstrucción de la vía aérea que no puede
solucionarse con levantamiento del men-
tón o barrido digital.
2. Paro cardiaco o respiratorio.
3. Lesiones de tórax o vía aérea que requie-
ran de ventilación asistida.
4. Shock profundo o sangrado que no se pue-
da controlar.
La extracción rápida sólo se usa en situacio-
nes donde la vida del paciente está en peligro
inmediato. Siempre que se use debe anotar-
se en el reporte escrito.
Técnica. Un rescatador debe, si es posible,
situarse detrás del paciente, por la parte tra-
sera del vehículo, colocar sus manos a cada
lado de la cabeza del paciente y estabilizar el
cuello en posición neutral. Este paso es parte
CAPÍTULO VI: EXTRICACIÓN VEHICULAR
del ABC de la evaluación, y se hace al mismo
tiempo que comienza la evaluación de la vía
aérea. La técnica consiste en:
1. Colocar un collar cervical apoyándose en
el compañero que debe estar inmovilizando
el cuello del paciente desde atrás.
2. Deslizar la tabla larga sobre el asiento del
paciente tratando de ubicarla en parte bajo
los glúteos.
3. Un segundo rescatador se coloca cerca de
la puerta abierta del vehículo y toma el con-
trol de la columna cervical.
4. Un tercer rescatador se coloca al otro lado
del paciente por la puerta opuesta, listo
para sujetar y girar las piernas del paciente.
5. El rescatador que está frente al paciente
coloca un brazo a lo largo de la espalda
del paciente y la mano se encarga de sos-
tener la cabeza desde el occipucio, y con
el brazo delantero apoyado sobre el tórax
se encarga de sostener la cabeza adelan-
te sobre el mentón.
6. Se gira al paciente de manera que la espal-
da quede frente a la tabla. Se levantan las
piernas y se desciende la espalda hacia la
tabla.
7. Con trabajo en equipo, se desliza cuidado-
samente al paciente sobre toda la superfi-
cie de la tabla y se estiran con cuidado las
piernas hasta que quede acostado total-
mente en la tabla. Sólo en ese momento
se pueden retirar las manos que están de-
lante y por detrás de la espalda. Se man-
tiene la inmovilización cervical alineada.
8. Luego, se mueve al paciente lejos del vehí-
culo hasta una zona considerada segura
para el resto del manejo y estabilización
(hacia la ambulancia si es posible). Se debe
sujetar el paciente a la tabla con las co-
rreas tan pronto como sea posible.
9. Se consignan por escrito las causas que
motivaron a realizar extricación de secuen-
cia rápida.
77
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PROTOCOLO DE RETIRO DE CASCO
A UN MOTOCICLISTA LESIONADO
Cuando se encuentra una víctima de acciden-
te en moto debe retirarse el casco e inmovilizar
el paciente de la manera convencional, es de-
cir como se inmoviliza un paciente con trauma
mayor.
Ante todo se deben tener las precauciones
universales de seguridad en la escena y utili-
zar los Elementos Personales de Protección
personal (EPP).
El primer reanimador (#1) que llega al pacien-
te, procede a fijarlo desde el casco; si hay que
girarlo para dejarlo en decúbito, la maniobra
se debe realizar en bloque. El reanimador #2
desabrocha la correa de sujeción al mentón o
la corta según necesidad. El segundo reani-
mador (#2) fija del cuello desde abajo, y el #1
comienza a retirar el casco con movimientos
cortos y repetitivos, soltándolo del mentón y
de la parte posterior de la cabeza, sin mover
la columna cervical. Estos movimientos deben
ser suaves y coordinados entre los dos reani-
madores (si el paciente usa lentes, se deben
retirar antes de quitar el casco).
El reanimador #1 continúa hasta retirar total-
mente el casco, mientras el #2 continua fijan-
do la columna cervical desde abajo. En este
paso hay que tener precaución, ya que la ca-
beza va a quedar suspendida en el aire por el
espacio posterior que ocupaba el casco; el
78
movimiento y el manejo de la maniobra siem-
pre deben ser coordinados entre los dos reani-
madores. Con un movimiento suave final el #1
lo separa de la cabeza del paciente, mientras
el reanimador #2 soporta la base de la cabeza.
Una vez retirado el casco, el reanimador #1
regresa y se acomete la fijación de la colum-
na cervical desde arriba. Sólo en este momen-
to el #2 puede soltar la fijación que venía ha-
ciendo desde abajo. Se mantiene la fijación y
la neutralidad de la columna cervical hasta que
el paciente sea colocado en una tabla larga y
se le apliquen los estabilizadores laterales de
columna cervical.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Academy of Orthopaedic Surgeons
(AAOS), Browner B. Emergency Medicine. Care
and transport of the sick and injured. 8 th edition.
Jones and Bartlett Publishers, Sudbury,2001.
2. Campbell B. Basic Trauma Life Support. Prentice
Hall Health. New York, 2000.
3. Cruz Roja Colombiana y Alcaldía Mayor de Bogo-
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2000.
4. Fundación de Valdecilla. Manual del Curso. Téc-
nico en transporte sanitario. España. Universi-
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5. NAEMT, American College of Surgeons.
Prehospital Trauma Life Support (PHTLS), 5th
edition. Mosby. St Louis, 2002.
6. National Safety Council, American Academy of
Orthopaedic Surgeons. First Responder. Jones
and Bartlet Publisehers. Baltimore, 2000.
 CAPÍTULO VII: TRANSPORTE AÉREO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
CAPÍTULO VII
Transporte aéreo del paciente traumatizado
E l transporte aéreo puede cumplir papel de
especial trascendencia y utilidad en los
grandes cataclismos como terremotos, erup-
ciones volcánicas, deslaves y demás conse-
cuencias de las fuerzas de la naturaleza que
afectan poblaciones enteras a las que es nece-
sario evacuar pronta y profesionalmente. Sin
embargo, el transporte aéreo implica riesgos
que deben ser medidos y evaluados para uti-
lizarlo de manera óptima.
PRECAUCIONES ANTES DEL VUELO
La reanimación básica y avanzada previa al
transporte de un paciente por aire, incluye as-
piración de secreciones y oxigenación del pa-
ciente con mascarilla, intubación orotraqueal
si está indicada, inmovilización espinal, cervi-
cal y pélvica, reposición enérgica de volumen
con Lactato de Ringer para optimizar la vole-
mia, férulas, drenaje de hemotórax o neumotó-
rax, control de hemorragia y demás acciones
ya bien estandarizadas. Se evita el traslado
de pacientes inestables de modo que las inter-
venciones terapéuticas en vuelo sean míni-
mas, lo que a su vez evita lesiones iatrogéni-
cas. El plan de vuelo y transporte del paciente
está a cargo del médico, quien en colaboración
con los pilotos determina altura de vuelo, velo-
cidad, aceleración de despegue y aterrizaje,
etc. Para el traslado se deben considerar la
factibilidad del vuelo, la gravedad del paciente,
las contraindicaciones de traslado, las condi-
Arturo Vergara, MD
Hospital Central de la Policía
Bogotá
ciones atmosféricas y los equipos disponibles
abordo.
Durante el vuelo se mantiene monitorización
y registro de las variables fisiológicas y clíni-
cas; se establece comunicación permanente
con el hospital base o con unidades receptoras
en tierra para coordinar el traslado secundario
a otra institución o dentro del hospital receptor
si posee helipuerto; hay que informar la natu-
raleza de las lesiones para que se pueda pre-
parar la infraestructura médica, de equipos y
recursos para la atención de la o las víctimas
al llegar a su destino.
El comité de traumatismos y soporte vital de
politraumatizados del American College of
Surgeons ha promulgado una serie de reco-
mendaciones para determinar la necesidad de
transporte interhospitalario de los pacientes
críticos a los centros de traumatología espe-
cíficos. Estas incluyen:
• Lesión neurológica con Glasgow menor de
10, estable y tratada.
• Heridas penetrantes o fracturas deprimidas
de cráneo, o pacientes con signos neurológi-
cos de lateralización, con situación estable.
• Sospecha de lesiones cardíacas o vascula-
res intratorácicas o gran traumatismo de
pared torácica.
• Los pacientes de edades extremas (meno-
res de 5 años o mayores de 55 años de
edad) o aquellos con alteraciones fisiológi-
79
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cas preexistentes conocidas (por ejemplo,
enfermedad cardiorrespiratoria) pueden ser
tenidos en cuenta para que reciban aten-
ción en centros especializados.
No existen reglas organizadas que cubran el
espectro de los pacientes quirúrgicos no-trau-
máticos u otros problemas médicos. El análi-
sis final y la decisión de trasladar a un pacien-
te crítico se basan en la valoración de los be-
neficios que se piensa obtener con el trans-
porte y los riesgos asociados.
CONTRAINDICACIONES DE
TRASLADO AÉREO EN TRAUMA
ABSOLUTAS
• Paro cardio-respiratorio de menos de 48
horas de evolución o descompensado por
trastornos del ritmo.
• Shock descompensado hipovolémico, car-
diogénico o séptico.
• Neumotórax o hemotórax no drenado.
• Hipertensión endocraneal severa no tratada.
• Enfermedad por descompresión (buzos).
• Embarazo con sufrimiento fetal agudo.
• Pronóstico fatal precoz.
Relativas
• Insuficiencia respiratoria aguda no tratada.
• Drenaje pleural retirado recientemente (3
días).
• Cirugía intestinal (que implique sutura intes-
tinal o gastroesofágica) en los primeros 10
días de evolución y cirugía ocular reciente.
• Trauma craneo-encefálico con Glasgow
menor o igual a ocho, no intubado.
• Anemias moderadas o severas, no
tratadas.
• Fracturas mandibulares complicadas en
paciente no intubado.
• Inestabilidad hemodinámica refractaria a
medidas habituales.
80
Todo paciente que se traslada está sometido
a una serie de situaciones causadas por la
fuerza de la gravedad, cambios en la tempera-
tura, cambios en la altitud, ruidos y vibracio-
nes, que inevitablemente afectan tanto al pa-
ciente como al equipo responsable de su tras-
lado; todas esas circunstancias influyen sobre
la fisiología normal, lo que en el individuo sano
no trae mayores repercusiones pero en pa-
cientes graves afecta las respuestas orgáni-
cas, la monitorización y la infusión de medi-
camentos.
Al someter el cuerpo a las fuerzas de acelera-
ción y desaceleración propias de los vehícu-
los de transporte aéreo, así como a la altitud,
se producen variaciones en las fuerzas de
inercia que actúan sobre órganos lesionados.
Es de vital importancia comprenderlas para
poder atenuar posibles daños.
El transporte aéreo en helicóptero no ocasio-
na fuerzas de aceleración y desaceleración
superiores a 0,5 G (gravedades) en el eje sa-
gital; como el organismo normalmente esta so-
metido a una fuerza G de 9,81 m/s 2 no parece
que este incremento pueda afectar notable-
mente al paciente. Las fuerzas gravitacionales
son un poco más altas en sentido vertical o
transverso por influencia del despegue y del
aterrizaje pero en general son bajas, aunque
podrían causar algunas alteraciones en per-
sonas con inestabilidad hemodinámica de ori-
gen neurovegetativo, o con aumento de la PIC
(Presión Intra-Craneana) en pacientes con
TCE (Trauma Cráneo Encefálico), aunque
estas alteraciones son menores comparadas
con las que ocurren en el transporte terrestre.
Otro de los aspectos que deben tenerse en
cuenta es el ruido que producen estos vehícu-
los de transporte; aunque es baja la repercu-
sión clínica, no deja de afectar al paciente y al
personal que traslada, lo que origina proble-
mas de comunicación y en ocasiones dolor
 CAPÍTULO VII: TRANSPORTE AÉREO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
especialmente si hay trauma acústico (explo-
siones, rupturas timpánicas, etc.).
Las vibraciones ocurren en rangos de 12-10
Hz, fuera del rango de peligro, pero hay publi-
caciones sobre arritmias o descompensacio-
nes cardiacas cuando las vibraciones tienen
efectos de resonancia en los órganos.
La altura es tal vez el fenómeno físico que más
afecta al organismo y tiene que ver con la pre-
sión atmosférica, los cambios de temperatura
y alteraciones en la oxigenación. La disminu-
ción en la presión atmosférica aumenta la ex-
pansión gaseosa y afecta los órganos hue-
cos; esto se traduce clínicamente en:
• Distensión del tubo digestivo.
• Aumento de la PIC.
• Aumento en los neumotórax sin drenar
(30% a 2.500 m).
• Intensificación de edemas, edema de las
alturas.
• Aumento de la presión intraocular.
• Aumento del volumen timpánico y del con-
tenido de senos paranasales.
• Expansión del área en heridas y suturas.
En helicópteros y aviones no presurizados,
individuos sanos que llegan a alturas hasta
de 1.000 m logran mantener presiones alveo-
lares de oxígeno de 85 mmHg con saturación
de 95%; a mayores alturas disminuye la PaO 2.
El descenso de la presión parcial de O 2 agrava
la insuficiencia respiratoria y los trastornos de
transporte de oxígeno en bronconeumonía,
anemia, hipovolemia, edema pulmonar y shock,
lo que obliga a aumentar el flujo de oxígeno.
REQUERIMIENTOS BÁSICOS PARA
EL TRANSPORTE AÉREO
Sea cual fuere el proceso patológico del pa-
ciente, se deben tener en cuenta algunas nor-
mas básicas obligatorias para el transporte
aéreo:
• Asegurar la vía aérea; si es preciso intubar
o hacer cricotiroidotomia.
• Acceso intravenoso.
• Monitorización cardiaca.
• Asegurar el paciente y si es necesario
inmovilizarlo.
• Colocar sonda nasogástrica, si no hay con-
traindicación, en los pacientes con traumas
múltiples o inconscientes.
• Practicar glucometría en pacientes con
estado mental alterado.
Los pacientes menores de un año deben te-
ner glucometria previa al vuelo. Todos los me-
dicamentos infundidos en forma endovenosa
deben estar debidamente rotulados.
Las infusiones de heparina deben ser lavadas
antes de iniciar el viaje para asegurar la per-
meabilidad de la vía. Administrar oxígeno se-
gún necesidades y altura del vuelo.
Drenar neumotórax antes del vuelo y reem-
plazar los sistemas de drenaje por válvulas
unidireccionales. No usar sistemas de drena-
je cerrado a grandes alturas.
Es importante recordar que el material se ve
afectado por el transporte aéreo así:
La altura aumenta la expansión de los gases
y, por lo tanto, hay que disminuir el volumen
total del gas pero mantener la concentración,
no llenar las botellas de O2 al máximo.
Vigilar muy atentamente las infusiones de lí-
quidos y fármacos.
81
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Las vibraciones alteran el monitoreo y pue-
den desnaturalizar algunos medicamentos.
Los cambios en la temperatura alteran la
composición de los medicamentos y de los
sistemas de monitoreo que utilizan baterías
de Níquel-Cadmio
La aceleración-desaceleración varía la per-
fusión de micro goteos, por lo que se deben
utilizar bombas de infusión especialmente en
administración de fármacos tipo vasoactivos
o nitoprusiato etc.
CONCLUSIONES
El transporte aéreo es seguro cundo se cuenta
con personal entrenado y capacitado; son múlti-
ples las variables para tener en cuenta, lo que
hace imprescindible el manejo de estas situa-
ciones por personal que tenga capacitación y
que sepa sortear las alteraciones fisiológicas
que se presentan durante el vuelo. Durante el
transporte aéreo deben evitarse intervenciones
que puedan desembocar en altos índices de
iatrogenia o incluso comprometer la bioseguri-
dad del personal a cargo del transporte; este
tipo de vehículo está diseñado para extraer al
paciente, de manera que rápidamente llegue a
hospitales que cuenten con los recursos para
optimizar la atención; es de vital importancia
asegurar una comunicación fluida entre la en-
tidad receptora y el vehículo de transporte con
el fin de adecuar la recepción, asegurar dispo-
nibilidad humana, de recursos y tecnológica
para la atención del paciente. El control clínico
debe ser permanente y debe incluir valoración
neurológica, estado general, escala de Glas-
gow, nivel de sedación, temperatura, balance
hídrico, monitorización circulatoria y monitori-
zación respiratoria no invasoras.

TABLA 1. MATERIAL DE TRANSPORTE

Soporte ventilatorio Tubo endotraqueal o traqueostomía, Respirador portátil, Bolsa de ventilación con mascarilla y
reservorio, Fuente de oxígeno, Aspirador.

Soporte hemodinámico Monitor de ECG y/o desfibrilador, Presión arterial no invasora, Monitor de presión, Monitorización
respiratoria: Pulsoxímetro, Espirómetro de Wright, Capnógrafo.

Otros Bombas o jeringas de perfusión, Laringoscopio, Drogas y líquidos, Tubo de drenaje de tórax,
Acceso venoso.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Archer JH, Pearl RG, Hackel AA. Transporte aé-
reo de los pacientes críticos. En: Tratado de Anes-
tesia en el Paciente Traumatizado y en Cuidados
Críticos. Editado por: CM Grande. Mosby/Doyma
Libros. Madrid, 1994.
2. Dedrik DK, Darga A, Landis D, Burney RE.
Defibrillation safety in emergency helicopter
transport. Ann Emerg Med 1989; 18:69-71.
3. Fromm RE, Dellinger RP. Transport of critically ill
patients. J Intensive Care Med 1992; 7:223-233.
4. Gabram SG, Jacobs LM. The impact of emergency
medical helicopters on prehospital care. Emerg
Med Clin North Am 1990; 8:85-102.
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Critical Care Medicine; Society of Critical Care
Medicine and American Association of Critical Care

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 CAPÍTULO VII: TRANSPORTE AÉREO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
Nurses transfer guidelines task force. Guidelines
for the transfer of critically ill patients. Crit Care
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6. Hotvedt R. Which groups of patients benefit from
helicopter evacuation?. Lancet 1996; 347:1362-
1366.
7. Mezzetti MG. Transporte de cuidado critico por tie-
rra y por mar. En: Tratado de Anestesia en el Pa-
ciente Traumatizado y en Cuidados Críticos. Edi-
tado por CM Grande. Mosby/Doyma Libros. Ma-
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11. Ridley S, Carter R. The effects of secondary
transport on critically ill patients. Anaesthesia 1989;
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12. Runcie CJ, Reeve WG, Reidy J, et al. Blood
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Anaesthesia. 1990; 45: 659-665.
13. Silbergleit R, Dedrick DK, Pape J, Burney RE.
Forces acting during air and ground transport on
patients stabilized by standard inmobilization
techniques. Ann Emerg Med 1991; 20:875-877.
14. Wijngaarden M, Kortbeek J, Lafreniere R, et al.
Air ambulance trauma transport: a quality review.
J Trauma 1996; 41:26-31.
83

CAPÍTULO I
Transfusión autóloga en trauma
Jefe de Internos Fundación Santa Fe de Bogotá
DEFINICIÓN
L a transfusión autóloga o autotranfusión
consiste en la recolección y reinfusión a
la circulación de la sangre del mismo pacien-
te con el ánimo de reemplazar el volumen per-
dido. La autotransfusión de emergencia invo-
lucra la recuperación de la sangre derramada
en una cavidad por efecto de un trauma, usual-
mente el tórax o la cavidad abdominal. Tam-
bién se puede realizar de manera electiva,
previa a una intervención quirúrgica, en la que
se prevé la necesidad de reposición sanguí-
nea. Esta guía considera únicamente las indi-
caciones y el empleo de la autotranfusión en
el tratamiento del shock en el paciente con
trauma torácico durante su evaluación y ma-
nejo en el servicio de urgencias.
VENTAJAS
1. Rápida disponibilidad (minutos).
2. No hay riesgo de incompatibilidad. Dismi-
nuye la posibilidad de reacciones transfu-
sionales.
3. Es un procedimiento costo-efectivo: no es
necesaria la hemoclasificación, ni las prue-
bas cruzadas o el rastreo de infecciones.
4. La sangre, recuperada y reinfundida inme-
diatamente, reduce las complicaciones que
CAPÍTULO I: TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA EN TRAUMA
Fernando Arias, MD
Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
Rocío Santamaría, MD
causan la hipotermia y la hipovolemia
(arritmias cardiacas y muerte).
5. No existe el riesgo de transmisión de en-
fermedades infecciosas (VIH, hepatitis,
malaria, citomegalovirus, etc.).
6. Los niveles de 2,3 DPG son mayores en
los glóbulos rojos de sangre autotransfun-
dida que en sangre homóloga almacenada.
7. Menor riesgo de hipocalcemia o hiperca-
lemia.
8. Menor riesgo de sobrecarga hídrica y de-
sarrollo del síndrome de rehidratación agu-
da (SDRA).
9. Puede ser una alternativa en pacientes, que
por convicción religiosa, no aceptan la
transfusión de componentes alógenos. Al-
gunos testigos de Jehová aceptan la técni-
ca siempre y cuando la sangre se manten-
ga en un sistema de flujo extracorpóreo
continuo.
10. Permite la preservación de unidades del
banco de sangre para ser usadas en otros
individuos.
INDICACIONES
1. Cualquier paciente en shock hipovolémico
(paciente inestable) que requiera transfu-
87
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sión sanguínea urgente sin que haya dispo-
nibilidad de transfusión homóloga. El pa-
ciente ideal es aquel con trauma torácico
que requiera una toracostomía cerrada y
en quien se obtenga inmediato drenaje de
sangre. Se debe considerar en pacientes
con indicaciones de toracotomía de emer-
gencia. Si bien el uso de sangre contami-
nada (sangre de heridas de más de seis
horas de evolución o que ha tenido contacto
con material gastrointestinal) está contra-
indicado, puede usarse cuando no hay dis-
ponibilidad de otro sustituto únicamente en
aquellas condiciones extremas en que la
vida del paciente depende de la transfusión.
2. Cualquier paciente con hemotórax que re-
quiera transfusión sanguínea y en quien
una radiografía de tórax (paciente estable)
sugiera una cantidad importante de sangre
en el mismo (>500 mL) y que tenga un cua-
dro clínico de hemorragia grado II-III según
el American College of Surgeons. También
se puede utilizar como suplemento a la
transfusión homóloga mientras ésta se en-
cuentra disponible y pueda practicarse.
3. Cualquier paciente con hemotórax que re-
quiera transfusión sanguínea urgente y cu-
yas creencias religiosas limiten el uso de
sangre homóloga.
CONTRAINDICACIONES
1. Tumor maligno en la cavidad de recolec-
ción sanguínea.
2. Insuficiencia renal o hepática.
3. Sangre contaminada: tiempo de evolución
de la herida superior a seis horas.
4. Contaminación directa con material gastro-
intestinal. Trauma pancreático o trauma de
intestino proximal, debido a la posibilidad
de infusión de grandes cantidades de enzi-
mas pancreáticas a la circulación sistémica.
5. Infecciones intratorácicas.
88
RECURSOS NECESARIOS
Las características que se deben buscar en
un dispositivo de autotransfusión según Ma-
ttox son:
a. Fácil ensamblaje.
b. Costo-efectividad.
c. Fácil operación.
d. Microfiltración.
e. Minimización de interfases aire-líquido.
f. Anticogulación simple.
Equipo:
• Unidades recolectoras. Bolsas de transfu-
sión sanguínea.
• Anticoagulantes (heparina o citrato de sodio
en forma de citrato-fosfato-dextrosa).
• Filtros sanguíneos.
• Equipo para transfusión sanguínea.
• Equipo de toracostomía cerrada.
RECOLECCIÓN
En los casos de colecciones en el tórax puede
utilizarse una bolsa de flebotomía (comúnmen-
te usadas por los bancos de sangre) que tiene
aguja calibre 18 y que ya tiene citrato de sodio
como anticoagulante.
Algunos autores recomiendan la punción di-
recta del tórax con la aguja de la bolsa recolec-
tora. Dependiendo del calibre y del material
de la aguja pueden causarse lesiones a va-
sos intercostales, parénquima pulmonar,
diafragma, corazón e incluso a estructuras
intraabdominales.
Una vez colocado el tubo de tórax, éste se
pinza a nivel distal y se punciona con la aguja
de la bolsa para desviar el drenaje hacia ella.
Una vez recolectada la sangre, la bolsa se
desconecta del tubo de drenaje y se invierte,
conectándose a una línea venosa de buen
calibre para reinfusión a través de un filtro.

Los equipos de transfusión sanguínea suelen
tener filtros para microcoágulos.
ANTICOAGULACIÓN
Se recomienda la utilización de citrato-fosfato-
dextrosa (CPD): 25–70 mL de CPD por cada
500 ml de sangre recolectada. Debe mante-
nerse una relación no menor de 1 parte de
CPD por 10 partes de sangre.
Las bolsas de flebotomía de los bancos vienen
con 67 mL de anticoagulante para cada unidad.
FILTRACIÓN
Se recomienda el uso de cualquier forma de
filtración durante la reinfusión para minimizar
el riesgo de microembolismo, ojalá con filtros
con tamaño de poros entre 20 y 170 micras.
Un tamaño de 40 micras previene la microem-
bolización sin aumento innecesario de la pre-
sión de filtración.
REINFUSIÓN
A través de una vena canalizada de calibre
adecuado (14-16G) se infunde la sangre re-
colectada en las bolsas de transfusión. Los
equipos de transfusión sanguínea tienen a su
vez filtros para microcoágulos.
CAPÍTULO I: TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA EN TRAUMA
PRECAUCIONES
Se sugiere el uso de una bolsa para cada pro-
cedimiento, la cual luego se deberá descartar.
La sangre recolectada no debe infundirse lue-
go de un tiempo prolongado y debe colocarse
lo antes posible, ojalá antes de transcurridas
4 horas.
Si la sangre se coagula en la bolsa, en el
equipo o durante su infusión, ésta se deberá
descartar.
Se debe estar muy atento en relación con la
purga de las líneas y equipos de infusión para
evitar el embolismo aéreo.
La infusión rápida de sangre anticoagulada
con citrato puede causar toxicidad y depresión
miocárdica. Se evidencia porque el paciente
se queja de disestesias peribucales, dolor
abdominal tipo cólico y arritmias cardiacas.
Si se utilizan infusores la presión máxima re-
comendada es de 150 mmHg.
Siempre que se transfunda sangre con riesgo
de contaminación o ya contaminada deberán
darse antibióticos con amplio cubrimiento para
anaerobios. No es necesario dar antibióticos
cuando la sangre se ha recolectado del tórax
y de manera aséptica.
89
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
COMPLICACIONES
Pueden agruparse en dos categorías:
HEMATOLÓGICAS
• Trombocitopenia
• Hipofibrinogenemia.
• Aumento de los productos de
degradación del fibrinógeno.
• Prolongación de los tiempos de coagulación.
• Hemólisis.
• Disminución del hematocrito.
• Aumento de los niveles circulantes de hemoglobina
libre (se precipita en túbulos renales y puede desen-
cadenar falla renal aguda).
La coagulopatía dilucional se presenta con
mayor frecuencia si la transfusión ha excedi-
do los 3.500 ml. Se sugiere como fórmula prác-
tica infundir una unidad de plasma fresco con-
gelado por cada 2 unidades de sangre
autotransfundidas. La mayoría de las compli-
caciones hematológicas se corrigen entre 48
y 72 horas después sin ningún tratamiento
especial, y la necesidad de reemplazar facto-
res de la coagulación o plaquetas deberá es-
tablecerse por evaluación clínica.
SISTEMAS PRE-ENSAMBLADOS
Existen en la actualidad varios sistemas co-
merciales listos para usar que tienen venta-
jas y varían en los métodos de recolección
para las situaciones en las que se requiere
emplear la autotransfusión.
Algunos ejemplos son:
The Abbott Receptal autotransfusion system
(Abbott Laboratories)
Boehringer Autovac (Boehringer Laboratories)
Pleur-Evac autotransfusion device (Deknatel)
90
NO HEMATOLÓGICAS
• Bacteremia
• Sepsis
• Microembolismo
• Embolismo aéreo
Thora-Seal-III system (Sherwood Medical)
Thora-Klex system (Davol).
La sangre también se puede recuperar de la
cavidad torácica o abdominal mediante siste-
mas de succión y recolección denominados
salvadores de células (cell savers) que se uti-
lizan usualmente en las salas de cirugía, don-
de están disponibles. El nivel de succión debe
ser limitado para minimizar la hemólisis. Se
recomienda una presión de succión de 60
mmHg o menor para aspiración de hemotórax
o hemoperitoneo.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Vélez H. La autotransfusión en Medellín-Diez años
de experiencia. Rev Col Cir 2000; 15:35-43.
2. Vélez H, Bernal A, Henao C. Autotransfusión. En:
Guias para Manejo de Urgencias. Ministerio de
Salud Federación Panamericana de Facultades
(Escuelas) de Medicina. Bogotá, 1996.
3. Orlinsky M, Shoemaker W, Reis E, et al. Current
controversies in shock and resucitation. Surg Clin
North Am 2001; 81:1217-1262.

4. Purcell T. Autotransfusion (Autologous Blood
Transfusion) En: Roberts: Clinical Procedures in
Emergency Medicine. Tercera edición. WB.
Saunders Company. Philadelphia, 1998.
5. Hoffman G. Blood and blood components.
Autotransfusion. En: Marx: Rosen’s Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice. Quinta
Edición. Mosby. St Louis, 2002.
6. National Blood Resource Education Program
Expert Panel. The use of autologous blood. JAMA
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7. Jurovich GJ, Moore EE, Medina G. Autotransfusión
in trauma: A pragmatic analysis. Am J Surg 1984;
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CAPÍTULO I: TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA EN TRAUMA
8. Jacobs LM, Hsieh JW: A clinical review of
autotransfusion and its role in trauma. JAMA 1984;
251:3283-3287.
9. Wightman J, Gladish S. Explosion and blast inju-
ries. Ann Emerg Med 2001; 37: 664-678.
10. Glover JL Autotransfusion of blood contaminated
by intestinal contents. JACEP 1978; 7: 142-144.
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method of autotransfusion in the emergency
center. Am J Surg 1977; 133: 770-772.
12. Mattox KL. Blood availability for the trauma patient-
autotransfusion. J Trauma 1975;15: 663-669.
13. Victorino G - Jehovah’s Witnesses: unique
problems in a unique trauma population. J Am, Coll
Surg 1997; 184: 458-468.
91
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO II
Reanimación cardio-cerebro-pulmonar
L a gran responsabilidad al enfrentar situa-
ciones de paro cardiorrespiratorio no pue-
de dejarse al azar; todo servicio de urgencias
debe mantener sistemas organizados de res-
puesta a tales situaciones, de modo que las
víctimas obtengan todos los beneficios posi-
bles, a la luz de los más modernos conceptos
y conocimientos. En Norteamérica y gran parte
de Europa ocurre así, con evidente disminu-
ción de la mortalidad y aun de la morbilidad
después de paro cardíaco.
Estos son los esquemas recomendados para
abordar sistemáticamente la Reanimación
Cardiopulmonar.
ESQUEMA A–B–C–D PRIMARIO
Al atender una situación de emergencia car-
diorespiratoria o ante un paciente en aparente
colapso cardiovascular, se asume una secuen-
cia de acciones ordenadas que eviten omisio-
nes y prevengan errores, como el exceso de
intervención o intervenciones incompletas.
1. CONTACTO
Se determina, en primer lugar, la falta o pre-
sencia de respuesta en el paciente. El reani-
mador se coloca al lado del paciente, hace
92
Laureano Quintero, MD
Jefe, Servicio de Urgencias
Hospital Universitario del Valle.
Facultad de Salud, Universidad del Valle
contacto firme con sus manos sobre el hom-
bro o el tórax y lo llama con voz fuerte y clara:
“¿Qué le ocurre? Abra los ojos por favor”.
Omitir este sencillo pero significativo paso,
pone en riesgo la iniciación de intervenciones
al suponer que existe paro cardiorespiratorio
cuando solamente se trata de inconsciencia
transitoria o incluso de alguien apenas aturdi-
do y que sí responda al llamado.
Si se sospecha trauma, se evita sacudir brus-
camente al paciente y la movilización inade-
cuada de la columna vertebral cervical.
Siempre se deben tomar las medidas de
bioseguridad, para evitar riesgos de contami-
nación: lentes de protección, guantes y dis-
positivos de barrera que eviten el contacto
directo con la vía aérea y con las secreciones
potencialmente contaminantes del paciente.
2. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE RESPUESTA,
EVITANDO TRABAJAR SOLO
Cuando se compruebe que la persona no res-
ponde a la voz, se debe llamar al equipo de
trabajo. El servicio de urgencias debe tener
códigos que identifiquen las diversas emer-
gencias y convoquen de inmediato la activi-
dad del personal.

La reacción frente a situaciones de paro car-
diorespiratorio ha sido organizada en muchos
hospitales del mundo con base en la premisa
de que el equipo con mejor entrenamiento y
con pautas de manejo sistematizadas ofrece
la oportunidad óptima de supervivencia para
un paciente en colapso. Todo el personal de
urgencias debe estar preparado cuando me-
nos para ofrecer soporte vital básico y para
solicitar apoyo al equipo con más experiencia,
por el medio que cada institución defina. El
término mas difundido es el de “Código Azul”,
aunque naturalmente cada entidad es libre de
fijar sus códigos de acuerdo con su realidad.
Cuando el paciente no responde al llamado,
se procede a activar un escenario de respuesta
que no genere caos, angustia, desorden ni des-
perdicio de recursos en el servicio de urgencias.
Se utiliza el teléfono para pedir apoyo ante la
situación de emergencia, especificando el lugar
donde ocurre el evento y en caso de que no se
disponga allí de carro de paro o equipos ade-
cuados de reanimación avanzada, se solicitan
estos elementos con carácter de urgencia.
Toda sección hospitalaria debe contar por lo
menos con equipos de soporte vital básico
(cánulas orofaringeas, nasofaringeas, dispo-
sitivos bolsa-válvula-máscara) y con posibili-
dades de acceso rápido a equipos de soporte
cardiopulmonar avanzado (desfibrilador, me-
dicamentos de paro, laringoscopio, tubos oro-
traqueales, etc).
Hecho el contacto y habiendo solicitado apo-
yo al equipo de trabajo, se procede con el si-
guiente paso.
3. POSICIÓN ADECUADA DEL PACIENTE
Y DEL REANIMADOR
El médico se debe ubicar a un lado del pa-
ciente, a una altura adecuada. Las compre-
CAPÍTULO II: REANIMACIÓN CARDIO-CEREBRO-PULMONAR
siones cardiacas que eventualmente se re-
quieran exigen que los b
razos del reanimador estén en ángulo recto a
90 grados con respecto al paciente.
El servicio de urgencias debe contar con una
tabla firme y de diseño adecuado, que se co-
loca bajo la espalda del paciente antes de ini-
ciar maniobras de soporte.
El paciente estar en decúbito supino, prote-
giendo la columna vertebral y evitando ma-
niobras deletéreas si existe sospecha o con-
firmación de lesión raquimedular.
4. ABCD PRIMARIO
A. Vía Aérea. ¿El paciente respira o no respira?
Primero se evalúa la vía aérea. Se explora la
boca para extraer cuerpos extraños y se veri-
fica si hay respiración espontánea adecuada.
Si hay secreciones abundantes o material li-
quido, se aspira la cavidad oral.
Cuando existe inconsciencia, el tono muscu-
lar se hace insuficiente y la lengua tiende a ir
hacia atrás, ocluyendo la vía aérea. La inser-
ción de la lengua en la parte posterior del ma-
xilar inferior permite que al desplazarlo hacia
delante, aquella se aleje de la pared posterior
y despeje “el camino”. En este paso, hay que
evitar apoyarse en los tejidos blandos sub-
mentonianos, ya que esto podría de por sí
obstruir la vía aérea.
Si no hay sospecha de trauma craneoencefá-
lico o cervical, se coloca una de las manos
del reanimador en la frente del paciente y la
otra en el mentón, y se extiende suavemente
la cabeza hacia atrás al tiempo que se eleva
el mentón.
Si se sospecha o confirma trauma craneoen-
cefálico o raquimedular, se procede con la
93
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
maniobra de tracción mandibular mantenien-
do en posición neutra la columna cervical: se
coloca una mano a cada lado de la cabeza
del paciente, se apoyan los codos sobre la
superficie en la que descansa éste, se sujetan
los ángulos del maxilar inferior y se elevan con
ambas manos, desplazando la mandíbula
hacia adelante.
Aunque esta última maniobra puede ser
aprendida como entrenamiento básico, exige
claridad operacional y agota al operador con
rapidez.
Una vez abierta la vía aérea, con la maniobra
cabeza-mentón o con la maniobra de trac-
ción mandibular, se determina si el pacien-
te está respirando.
En los manuales de reanimación básica se re-
comienda la maniobra M-E-S: Mirar, Escuchar
y Sentir, en la cual el reanimador acerca su
oreja a boca y nariz del paciente dirigiendo la
mirada hacia el tórax y el abdomen; comprue-
ba visualmente si se mueven el tórax y el ab-
domen con la respiración; determina si siente
el aire espirado en la oreja que coloca cerca
de boca y nariz y si escucha la respiración de
la víctima, todo esto tras destapar tórax y ab-
domen del paciente. Esta maniobra toma en-
tre 7 y 10 segundos.
Las maniobras Cabeza-Mentón y Tracción
Mandibular permiten que, en ocasiones, vícti-
mas que no respiraban inicien su respiración
nuevamente al facilitar la circulación de aire
por la vía respiratoria.
Si el paciente respira adecuadamente y no res-
pondió al llamado, se trata de una víctima in-
consciente que requiere atención especial y
manejo integral por el equipo del servicio de
urgencias, pero no requiere maniobras de rea-
nimación cardiopulmonar ni de soporte respi-
ratorio avanzado; se debe proteger de riesgos
94
de broncoaspiración y determinar, de acuerdo
con los protocolos de la institución, las causas
y el manejo del estado de inconsciencia.
Si el paciente no respira o hace esfuerzos dé-
biles o inadecuados para respirar, se necesi-
ta rápida intervención con maniobras que brin-
den apoyo efectivo.
B. No hay respiración. Inicio de la respiración
de apoyo
Si el paciente no respira, se deben tomar me-
didas que soporten esta función vital.
La respiración boca a boca es una manera
rápida y efectiva para suministrar alguna frac-
ción de oxígeno, ya que el aire que espiramos
contiene suficiente oxigeno para satisfacer las
necesidades de soporte. Teóricamente debe
mantenerse abierta la vía aérea del paciente,
ocluir la nariz y sellar su boca con la boca del
reanimador. Se procede a una inspiración pro-
funda y ocluyendo la boca del paciente con la
boca, se sopla lentamente por 2 segundos ca-
da vez, comprobando visualmente que el tó-
rax se expande con cada insuflación; se pro-
grama una ventilación cada 4 a 5 segundos,
de manera que se cumplan unas 10 a 12 res-
piraciones por minuto.
Se recomienda realizar 2 a 5 respiraciones
iniciales y luego valorar los resultados de la
maniobra.
La respiración boca a boca implica el riesgo
de insuflación gástrica, regurgitación, bronco-
aspiración y neumonía. Por ello, se deben te-
nerse en cuenta algunos puntos técnicos.
En primer lugar se recomienda, para reducir
el riesgo de insuflación gástrica, suministrar
respiraciones lentas con el volumen corriente
mínimo necesario para logra expansión torá-
cica visible con cada ventilación. Esto implica
proporcionar unos 10 mL/kg en el adulto (unos

700 a 1.000mL) en un lapso de dos segun-
dos. (nivel de evidencia IIA).
Si los intentos de ventilación no son efectivos,
es decir, si no se logra expansión torácica visi-
ble, hay que tener en cuenta que la causa más
común es la posición incorrecta de la cabeza
y el mentón. Se corrige dicha posición y se
intentan de nuevo las ventilaciones. Si aun con
excelente posición no se logra, se debe con-
siderar de inmediato la posibilidad de obstruc-
ción de vía aérea por un cuerpo extraño y se
procede de acuerdo con los correspondien-
tes protocolos.
El temor y los riesgos de adquirir enfermeda-
des infecciosas durante la maniobra de respi-
ración boca a boca han obligado a considerar
alternativas operacionales frente al evento de
paro cardiorrespiratorio. Si una persona no
desea o no está capacitada para practicar ven-
tilación boca a boca en un adulto, debe prac-
ticar por lo menos RCP con compresiones
(evidencia Clase IIa).
El resultado de compresiones torácicas sin
ventilación boca a boca es significativamente
mejor que ninguna RCP en caso de paro car-
diaco en adultos. Incluso se pregona cierta evi-
dencia de que la ventilación con presión posi-
tiva no es esencial durante los primeros 6 a
12 minutos de la RCP en el adulto.
Para proporcionar soporte ventilatorio inicial
en los servicios de urgencias se cuenta usual-
mente con dispositivos bolsa-válvula-masca-
rilla con volumen de alrededor de 1.600 mL.
Son más fáciles de usar cuando actúan simul-
táneamente dos reanimadores, ya que uno
solo puede tener dificultades para lograr el
volumen corriente deseado.
Cuando se dispone de oxígeno suplementa-
rio (lo cual es ideal), se deben utilizar veloci-
dades de flujo de 8 a 12 litros por minuto y el
CAPÍTULO II: REANIMACIÓN CARDIO-CEREBRO-PULMONAR
reanimador debe tratar de suministrar volu-
men corriente de 6 a 7 mL/kg o alrededor de
400 a 600 mL en uno a dos segundos (nivel
de evidencia IIB). Como en el contexto clínico
no es fácil determinar dicho volumen corriente,
el reanimador debe optar por ofrecer un volu-
men corriente que mantenga la saturación de
oxigeno y provoque expansión torácica visible.
Si no hay oxígeno suplementario, el reanima-
dor debe intentar suministrar el mismo volu-
men corriente de aire, recomendado en la res-
piración boca a boca (10 mL/kg, 700 a 1.000
mL) en 2 segundos.
Considerando que la lengua es un potencial
obstáculo para el adecuado flujo de aire, es
recomendable y casi obligatorio colocar cánula
orofaríngea antes de usar el dispositivo bol-
sa-válvula-máscara. Además, si se cuenta con
un tercer reanimador, se recomienda que
mientras dos maniobran el dispositivo bolsa-
válvula-máscara, el otro aplique presión cricoi-
dea suave pero firme de tal forma que se pre-
venga insuflación gástrica excesiva, la cual
tiene riesgos mayores de regurgitación y as-
piración; esta presión solamente se aplica
en pacientes inconscientes.
C. Circulación. Verificación del pulso. De
acuerdo con los hallazgos, iniciar compre-
siones
Comprobada la ausencia de respiración e ini-
ciado el soporte respiratorio con dos o cinco
insuflaciones, se procede a examinar el com-
ponente circulatorio. La ausencia de pulso in-
dica paro cardiaco y necesidad de practicar
compresiones torácicas; este dato, sin embar-
go, no es absoluto porque puede ser difícil
palpar el pulso en algunas personas.
El lugar indicado para palpar el pulso es la
arteria carótida del lado más cercano al exa-
minador. Se mantiene extendida la cabeza del
paciente con una mano sobre la frente (si no
95
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
hay contraindicación por trauma) y se localiza
el cartílago tiroideo; se deslizan dos dedos en
el surco entre la tráquea y los músculos late-
rales del cuello y se aplica presión suave a fin
de no colapsar la arteria; ahora se concentra
la atención en detectar durante cinco a diez
segundos si hay pulso palpable. Si no hay pul-
so palpable, se inician compresiones torá-
cicas.
Las compresiones torácicas generan flujo san-
guíneo al aumentar la presión intra torácica.
Se considera que la sangre bombeada hacia
los pulmones por las compresiones torácicas,
acompañadas de soporte ventilatorio, suminis-
tran una cantidad adecuada de oxígeno a los
órganos vitales hasta que se inicien maniobras
avanzadas.
Las recomendaciones actuales sugieren una
frecuencia de 100 compresiones por minuto
(evidencia Clase IIb) para lograr flujo sanguí-
neo anterógrado adecuado durante la RCP.
La relación entre ventilaciones y compresiones
en los adultos, sean efectuadas por un sólo
reanimador o por dos, debe ser de 15 por 2
(evidencia Clase IIb), es decir, 15 compresio-
nes por 2 ventilaciones, ya que esta secuen-
cia permite practicar mas compresiones torá-
cicas por minuto.
Las compresiones deben practicarse sobre la
mitad inferior del esternón (a la altura de las
tetillas); los brazos del reanimador se ponen
a 90 grados con respecto al tórax del pacien-
te, evitando doblar los codos y deprimiendo
el tórax una tercera parte de su diámetro con
cada compresión.
D. Desfibrilación
La mayoría de los eventos de colapso cardio-
respiratorio no traumático en un paciente adul-
to se acompañan de fibrilación ventricular. El
tiempo entre el momento del colapso y la ma-
niobra desfibriladora es un determinante indi-
96
vidual definitivo para la supervivencia. Así
mismo, la tasa de supervivencia luego del paro
cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular,
disminuye de 7% a 10% por cada minuto de
demora en la desfibrilación.
RESUMEN DE LA SECUENCIA
CRÍTICA INICIAL
Al detectar o sospechar en el servicio de ur-
gencias una situación de colapso cardiores-
piratorio los pasos que deben ejecutarse son:
• Contacto con el paciente.
• Activación de la alarma (por ejemplo, sis-
tema “Código Azul”) si el paciente no res-
ponde.
• Aplicación del ABCD primario:
A: Vía Aérea: el paciente respira o no res-
pira.
B: Buena respiración (breathing): si no res-
pira, se practican de dos a cinco venti-
laciones de soporte de acuerdo con el
protocolo local.
C: Circulación. Si no hay pulso ni signos
de circulación, se inician compresiones
en secuencia 15:2 estando solo o acom-
pañado, 15 compresiones por dos ven-
tilaciones.
D: Desfibrilación. Se determina si hay fibri-
lación ventricular o taquicardia ventricu-
lar sin pulso. Si es así, se procede a des-
fibrilar y se inicia el ABCD secundario.
Si no hay fibrilación ventricular, se con-
tinúa la RCP y se inicia el ABCD secun-
dario.
5. ABCD SECUNDARIO
El paciente puede continuar en paro cardio-
respiratorio a pesar de las maniobras del
ABCD primario y de la eventual descarga
desfibriladora que se le aplique.

Una vez efectuados los pasos iniciales, si per-
siste la condición de colapso son necesarias
nuevas medidas secuenciales criticas. Se or-
dena Intubación, se compruebe que es ade-
cuada, se canaliza una vena y se establece
monitorización continua. Se estudia el diag-
nóstico diferencial.
Vía Aérea: Asegurar la vía aérea; si indica-
do, se introduce un dispositivo
Si está en acción el soporte adecuado con dis-
positivo bolsa-válvula-mascarilla, utilizando cá-
nula orofaríngea, presión cricoidea y frecuen-
cia correcta, puede no ser necesario de inme-
diato un procedimiento invasor; no se debe
precipitar desordenadamente. Se llama al equi-
po de intubación, se lo organiza, se preoxigena
el paciente y se procede con tranquilidad.
Para practicar la intubación endotraqueal se
parte del principio de que se sabe hacerlo y
se tiene suficiente experiencia.
• Preparación del equipo de intubación: se
comprueba que el balón del tubo se en-
cuentra en buen estado.
• Se preoxigena por 20 a 30 segundos con el
dispositivo bolsa-válvula-mascarilla. Si hay
respiración espontánea, la preoxigenación
se puede lograr administrando alto flujo de
oxígeno durante tres minutos (siempre y
cuando exista buen volumen corriente).
• Se aspira en caso necesario (unos diez
segundos).
• Se oxigena nuevamente.
• Se intuba utilizando el laringoscopio con la
mano izquierda y manipulando el tubo con
la derecha.
• Se infla el balón.
Buena ventilación. Se confirma siempre la
correcta posición del tubo y la ventilación
adecuada
Nunca será suficiente la insistencia en que el
equipo de intervención se asegure siempre del
CAPÍTULO II: REANIMACIÓN CARDIO-CEREBRO-PULMONAR
resultado adecuado de la intubación. Aunque
el método más certero para comprobar una
adecuada intubación es que el operador veri-
fique que pasó el tubo a través de las cuerdas
vocales, luego de la intubación se debe co-
rroborar el resultado.
• Se ausculta primero el epigastrio y se veri-
fica que el tórax se expande al insuflar a
través del tubo con el dispositivo bolsa-vál-
vula. Si escucha gorgoteo gástrico y no hay
expansión torácica, se deduce que la intu-
bación es esofágica y se retira el tubo de
inmediato.
• Una vez retirado el tubo, se intente otra vez
la intubación luego de preoxigenar por 15
a 30 segundos con dispositivo bolsa-válvu-
la, administrando oxígeno al 100%. Nunca
se debe intentar la intubación con el mismo
tubo que llegó al esófago, por el riesgo de
infección del árbol traqueo-bronquial.
• Al Intubar y detectar sonidos adecuados en
ambos hemitórax, corroborados por juicio-
sa auscultación comparativa en ápices, axi-
las y bases, se proceda a fijar el tubo de
modo que no se desplace. El tubo debe
pasar 1 a 2 cm más allá de las cuerdas
vocales.
• Una vez fijado el tubo, se coloca una cá-
nula orofaringea para evitar mordedura del
tubo y se conecta a la fuente de oxígeno o
al dispositivo de ventilación escogido.
Circulación. Canalización de una vena.
Monitorización constante del paciente
Se colocan los electrodos y se conecta el
monitor, controlando todo el tiempo la evolu-
ción del ritmo y correlacionándolo con la con-
dición del paciente.
Si hay pulso palpable, se determine la pre-
sión arterial.
Se realiza el acceso intravenoso. La vena re-
comendada como de primera elección es la
97
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
antecubital. El líquido para iniciar el manejo
es solución salina normal. Se hacen las prepa-
raciones para administrar los medicamentos
necesarios.
Cuando se utiliza la vena para inyectar medi-
camentos, siempre se debe administrar un
bolo posterior de 20 mL de solución salina y
elevar el brazo del paciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Y TRATAMIENTO EN CONSECUENCIA
Ahora se repasan los eventos y se trata de
determinar qué ha ocurrido:
• ¿Qué ocasionó el colapso cardiovascular?
• ¿Por qué no hay respuesta?
• ¿Qué otras causas debo considerar?
• ¿He efectuado todo el ABCD primario y
secundario u omití algún paso?
SECUENCIAS DE INTERVENCIÓN FRENTE
AL PARO CARDIORESPIRATORIO
DE ACUERDO CON EL RITMO DETECTADO
Se revisan a continuación los ritmos causan-
tes de colapso y su manejo se enfoca en for-
ma específica.
Cuando en la pantalla del monitor se detecta
que no existe complejo QRS normal, hay tres
opciones especificas de diagnóstico:
• Fibrilación ventricular.
• Taquicardia ventricular (en este caso sin
pulso).
• Asistolia.
Un cuarto ritmo de colapso en el que puede
haber complejos QRS normales en el monitor
es la Actividad eléctrica sin pulso.
98
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
En adultos con colapso cardiorespiratorio in-
dependiente del trauma, la fibrilación es un
ritmo que debe ser identificado e intervenido
de inmediato. Cada minuto que pasa sin desfi-
brilar incrementa sensiblemente los riesgos de
desenlace fatal.
La secuencia, enlazada con los pasos que se
acaban de ver, es la siguiente:
• Contacto con el paciente: no responde.
• Pedir apoyo: activación del “Código Azul”.
• ABCD primario:
A: Respira o no respira: el paciente no res-
pira.
B: Proporcionar dos a cinco ventilaciones
a presión positiva.
C: Determinar si hay pulso: no hay pulso,
iniciar RCP.
D: ¿Hay fibrilación ventricular al monito-
rizar?
Si se detecta fibrilación ventricular o taquicar-
dia ventricular sin pulso, se procede con la
desfibrilacion inmediata mediante una secuen-
cia de descargas de 200, 300 y 360 joules,
apenas dejando espacio entre una y otra para
corroborar en la pantalla del monitor si revier-
te el ritmo.
Luego de la tercera descarga (360 joules) se
verifica si hay pulso. Si no hay pulso, se pro-
ceda con RCP durante un minuto. Si hay pul-
so, se determina el valor de la tensión arterial.
ABCD secundario:
A: Intubación.
B: Verificar la buena intubación.
C: Canalización de una vena, monitorización,
administración de medicamentos.
D: Diagnóstico diferencial.

En los casos en que no hay respuesta, se pro-
cede con la intubación y se verifica la buena
posición del tubo. Se canaliza una vena y se
inicia la administración de medicamentos.
El medicamento de elección inicial es la adre-
nalina en dosis de 1 mg por vía venosa. El
intervalo entre dosis de adrenalina es de tres
a cinco minutos. No existe límite para la dosis,
y se puede dar 1 mg IV cada tres minutos
mientras no revierta el paro.
Una vez administradas tres descargas de 200,
300 y 360 joules, y se determina que no hay
respuesta, se intuba, se verifica la intubación,
se canaliza una vena y se inician medicamen-
tos, si la fibrilación o la taquicardia ventricular
sin pulso continúan. Entre descarga y descar-
ga se debe practicar RCP continuamente.
Cada tres minutos se deben administrar se-
cuencialmente los fármacos indicados. Ade-
más de la adrenalina, luego de los primeros
tres minutos si persiste la fibrilación ventricular
o la taquicardia ventricular sin pulso, se apli-
ca un medicamento antiarrítmico. La amioda-
rona es el de primera elección, en dosis de
300 mg IV en bolo inicialmente. Si persiste la
arritmia luego de unos minutos, puede admi-
nistrarse una segunda dosis de 150 mg IV. La
dosis máxima acumulada en 24 horas debe
ser de 2,2 g.
Si solamente se dispone de lidocaína, la do-
sis es de 1 a 1,5 mg por kg cada tres a cinco
minutos, con máximo de tres dosis.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA
SIN PULSO (AESP)
La presencia de alguna actividad eléctrica di-
ferente de la fibrilación ventricular o de la taqui-
cardia ventricular en ausencia de pulso iden-
tifica esta arritmia.
CAPÍTULO II: REANIMACIÓN CARDIO-CEREBRO-PULMONAR
Anteriormente la situación se consideraba
como una disociación electromecánica debi-
do a la despolarización eléctrica organizada y
falta de acortamiento sincrónico de las fibras
miocárdicas. Pero desde la década de 1990
se estableció el término más adecuado: acti-
vidad eléctrica sin pulso (AESP).
Este ritmo se considera como de probable su-
pervivencia, ya que detectando la causa con
rapidez hay mayor posibilidad de respuesta.
Las ondas pueden ser lentas y amplias o rá-
pidas y estrechas. Se observa mejor pronós-
tico en los casos con complejos QRS estre-
chos y rápidos.
Se recomienda la siguiente secuencia de
manejo:
• Contacto: la víctima no responde: se acti-
va el “Código Azul”.
• Se aplica el ABCD Primario :
- A : no respira.
- B: proporcionar dos a cinco ventilacio-
nes con presión positiva.
- C: Verificar si hay pulso. No hay pulso:
se inicia RCP.
- D: Hay fibrilación?: No-
Se procede con el ABCD secundario:
A: Intubación.
B: Verificación de buena intubación.
C: Canalización de vena, monitorización para
detectar actividad eléctrica en ausencia de
pulso, que no es FV ni TV. Administrar adre-
nalina 1 mg IV. Administrar una carga de
250 cc de solución salina. Continuar RCP.
Si la actividad eléctrica es lenta, adminis-
trar además atropina 0,5-1 mg IV.
D: Diagnóstico diferencial: tan pronto detecte
la situación inicie proceso para determinar
la causa:
- Determine si hubo trauma o no. Si hubo
trauma, proceda de acuerdo con el
99
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ABCDE del Trauma, identificando y tra-
tando lesiones que amenazan la vida.
- Si no hubo trauma, determine la edad,
ya que cada grupo de edades tiene mas
probabilidades de ciertos diagnósticos
que otro (un paciente de 17 años, por
ejemplo, tendrá menos posibilidades de
infarto que un paciente de 65 años).
- Desnude al paciente para detectar ha-
llazgos que sugieran la causa (edema
en miembros inferiores sugiere proble-
mas renales y por ende trastorno de hipo
o hipercalemia. Cicatrices recientes su-
gieren cirugía reciente, reposo prolon-
gado y embolismo pulmonar. Punciones
en los brazos sugieren farmacodepen-
dencia y tóxicos).
- Interrogue a parientes, lea la historia clí-
nica y examine el cuerpo del paciente
en busca de la causa con base en la
nemotecnia de las 5H y las 5T:
* Hipovolemia, Hipoxia, Hipotermia, Hi-
drogeniones (acidosis), Hipo o Hiperca-
lemia.
* Taponamiento cardiaco. Tensión Neu-
motórax. Tabletas o tóxicos. Tromboem-
bolismo pulmonar. Trombosis coronaria
(Infarto del miocardio)
Se procede a tratar de acuerdo con la causa.
Como puede verse, hay situaciones de mejor
pronóstico que otras:
• Hipovolemia: recupere la volemia enérgi-
camente.
• Hipotermia: recupere la temperatura
normal.
• Hipoxia: detecte y trate el origen del pro-
blema mejorando oxigenación y cuidando
enérgicamente la vía aérea.
• Hidrogeniones. Acidosis: considere la apli-
cación de bicarbonato.
• Hipercalemia: considere la aplicación de
bicarbonato.
100
• Tensión neumotórax: coloque tubo de tórax.
• Taponamiento cardiaco: ¿toracotomia?
¿pericardiocentesis?
• Tóxicos: trate de acuerdo con el tóxico. ¿In-
toxicación con antidepresivos triciclicos?
Considere la aplicación de bicarbonato.
• Tromboembolismo pulmonar: ¿Terapia
trombolítica? ¿Trombectomía?
• Trombosis coronaria: ¿Cateterismo? ¿Re-
vascularizacion si responde a maniobras?
Las recomendaciones actuales frente al bicar-
bonato sugieren lo siguiente:
Clase I (avalado por evidencia definitiva): en
casos de hipercalemia conocida preexistente.
Clase IIa (aceptable, buena evidencia): Si hay
acidosis conocida preexistente. En sobredosis
de antidepresivos triciclicos. En sobredosis de
ácido salicílico.
Clase IIb (sólo evidencia regular): pacientes
intubados y ventilados con periodos de paro
prolongados. Al restablecer la circulación lue-
go de paro prolongado.
Clase III (puede ser nocivo): acidosis hiper-
cápnica.
Finalmente, la AESP puede ser abordada uti-
lizando Eco Doppler que puede detectar con-
tracción cardiaca activa y flujo sanguíneo sig-
nificativo. Si hay flujo sanguíneo detectable
por Doppler, el manejo debe ser enérgico:
volumen, adrenalina, dopamina o combinacio-
nes de las tres. Considerando que en estos
casos el miocardio está sano y lo único que
se interpone entre la supervivencia y la muer-
te es una alteración transitoria del sistema de
conducción cardiaca, debe considerarse la
opción de marcapaso transcutáneo si se ac-
túa precozmente.

ASISTOLIA
Para algunos autores la asistolia no es una
arritmia sino la manifestación sombría de un
corazón agonizante. Los pacientes que mues-
tran asistolia en el monitor tienen tasas de su-
pervivencia muy bajas, apenas de 1% a 2%.
La única esperanza de reanimación es la de-
tección inmediata o pronta de una causa re-
versible.
Al aplicar la secuencia se obtiene:
• Contacto: NO responde.
• Active el Código Azul.
• Aplique ABCD Primario:
A: No respira.
B: Proporcione dos a cinco ventilaciones
a presión positiva.
C: Detecte pulso: No hay pulso, inicie RCP.
D: No hay fibrilación.
• Aplique el ABCD secundario.
A: Intubación.
B: Verificación de buena intubación.
C: Canalización de vena, monitorización y
administración de medicamentos. Si en
el monitor aparece asistolia, se corrobo-
ra que en realidad no hay pulso; se verifi-
ca que los cables de los electrodos no
se han soltado; se cambia de derivación
en el monitor para asegurarse que no
se trata de un reflejo de fibrilación ven-
tricular fina de otra derivación. Se admi-
nistra adrenalina IV 1mg cada tres a cin-
co minutos.
• Se verifica que no haya signos de muerte
que contraindican la reanimación.
• Se considera el uso de marcapaso transcu-
táneo siempre y cuando se aplique precoz-
mente. No es de uso rutinario.
• Se aplica atropina 0,5 mg a 1 mg IV cada
tres a cinco minutos.
Si reevaluando cada paso determina que todo
ha sido ejecutado adecuadamente y persiste
CAPÍTULO II: REANIMACIÓN CARDIO-CEREBRO-PULMONAR
la situación luego de veinte minutos, hay que
considerar suspender las maniobras.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Heart Association. Guidelines for cardio-
pulmonary resuscitation emergency cardiac care.
JAMA 1992; 268: 2212–2302.
2. Atherton GL, Johnson JC. Ability of paramedics to
use the combitube in prehospital cardiac arrest.
Ann Emerg Med 1993; 22:1263-1268.
3. Baskett PJF. The Use of the laryngeal mask airway
by nurses during cardiopulmonary resuscitation: Re-
sults of multicentre trial. Anaesthesia 1994; 49:3-7.
4. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambula-
tory sudden cardiac death: mechanism of produc-
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6. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE.
Improving survival from sudden cardiac arrest: the
“chain of survival” concept: a statement for health
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7. Cummins RO, Hazinski MF. Cardiopulmonary
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mask and tracheal tube insertion by unskilled
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12. Mather C, O Kelly S. The palpation of pulses.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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comparison with the endotracheal tube. Ann Emerg
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19. Wencel V, Idris AH, Banner MJ, et al. The com-
position of gas given by mouth-to-mouth ventilation
during CPR. Chest 1994; 106:1806-1810.

CAPÍTULO III
Acceso venoso central
Enfermera Jefe, Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional
INTRODUCCIÓN
E l advenimiento de los catéteres venosos
centrales ha jugado un papel significativo
en la medicina moderna. Las intervenciones
médicas y quirúrgicas necesarias en el pacien-
te con problemas graves que acude a los ser-
vicios de urgencias y otras intervenciones
complejas tales como trasplante de médula
ósea y de órganos, cirugía cardiovascular, ab-
dominal y de trauma, nutrición parenteral, me-
dicamentos parenterales, monitoría hemodi-
námica y hemodiálisis, entre otras, no serían
posibles sin el uso de los catéteres venosos
centrales (CVC). A pesar de ser un procedi-
miento de amplia utilización en la actualidad,
la implantación de un CVC implica un riesgo
significativo de morbilidad y mortalidad para
todos los pacientes y en todas las edades.
La incidencia de complicaciones está influen-
ciada por múltiples factores, principalmente la
experiencia del personal médico y de enfer-
mería y el uso de estrictos protocolos de ma-
nejo. La tasa global de complicaciones se co-
rrelaciona con la frecuencia de complicacio-
nes secundarias a la inserción percutánea, a
las características y al tipo del catéter, a la
técnica de inserción, a su indicación y al ma-
nejo del CVC durante su permanencia.
CAPÍTULO III: ACCESO VENOSO CENTRAL
Sonia Echeverri de Pimiento, Enf, CNSN
Fundación Santa Fe de Bogotá
José Mario Pimiento, MD
Residente de Cirugía Hospital St. Mary’s
Wasterbury, USA
DEFINICIÓN
La cateterización venosa se define como la
inserción de un catéter biocompatible en el
espacio intravascular, central o periférico, con
el fin de administrar soluciones, medicamen-
tos, nutrición parenteral, medios de contraste
y realizar pruebas diagnósticas, entre otros.
INDICACIONES PARA EL USO DE CVC
1. En pacientes que requieren la administra-
ción de soluciones hiperosmolares y gran-
des volúmenes de soluciones para reani-
mación e inotrópicos. También está indica-
do en pacientes en quienes, por su condi-
ción clínica, no es posible acceder al espa-
cio intravascular a través de una vena
periférica.
2. La cateterización intravascular, venosa o
arterial, está indicada con fines diagnósti-
cos y terapéuticos, para monitorización de
la presión venosa central, presión pulmo-
nar, presión en cuña del capilar pulmonar,
cateterismo cardiaco, presión arterial, arte-
riografía, angioplastia, escleroterapia, en-
tre otros.
3. Los catéteres permanentes se utilizan prin-
cipalmente para tratamientos a largo pla-
103
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
zo, para la administración de nutrición
parenteral y de quimioterapia, en solucio-
nes que por sus características químicas
requieren la vía central.
CLASIFICACIÓN DE LOS
CATÉTERES INTRAVASCULARES
Los catéteres intravasculares se pueden cla-
sificar de diferentes formas. La Tabla 1 resume
su clasificación según el número de luces, la
técnica, la vía de inserción y el tiempo de per-
manencia del catéter. Según su permanencia,
los catéteres intravasculares pueden clasifi-
carse en dos grandes grupos: temporales o
de corto plazo (generalmente insertados me-
diante técnica de inserción percutánea) y per-
manentes o de largo plazo (insertados a tra-
vés de técnica quirúrgica).
Entre los catéteres temporales o de corto pla-
zo se encuentran:
Catéter venoso central de inserción periférica
(PICC) de una o dos vías: es insertado, por lo
general, a través de las venas basílica y cefá-
lica en la región antecubital. Representa una
buena alternativa para administrar soluciones
hiperosmolares e hipertónicas, puesto que
permiten alcanzar la vena cava superior con
un mínimo de complicaciones mecánicas e
infecciosas, a diferencia de los catéteres cen-
trales directos. El espacio antecubital es me-
nos colonizado, grasoso y húmedo que el cue-
llo o el tórax; además, aleja el catéter de secre-
ciones nasales y endotraqueales. Estos caté-
teres se asocian con una tasa de flebitis de
2,2% a 9,7% y de 5-10% de incidencia de
trombosis venosa, tasas directamente relacio-
nadas con el tiempo de permanencia del ca-
téter. Es un procedimiento que con frecuencia
realizan las enfermeras y su uso se ha gene-
ralizado en los servicios de urgencias para
administrar soluciones hiperosmolares y algu-
104
nos agentes inotrópicos. Debido a su diáme-
tro (3, 4, 5 Fr) y longitud (50-70 cm), no es
posible administrar grandes volúmenes de lí-
quidos en infusión rápida.
Catéteres venosos centrales no tunelizados:
pueden ser de una, dos, tres o cuatro vías
(catéteres multilumen). Estos últimos tienen
gran aceptación debido a que permiten la ad-
ministración simultánea de líquidos, medica-
mentos y la monitorización hemodinámica en
pacientes críticamente enfermos o con acce-
sos venosos difíciles. Sin embargo, varios
estudios demuestran que la utilización de caté-
teres de tres luces incrementa el riesgo de
infección debido, posiblemente, a la manipu-
lación de las conexiones y líneas de infusión.
A pesar de que los pacientes con catéteres
multilumen generalmente se encuentran en
estado más crítico que aquellos que requie-
ren catéteres unilumen, el riesgo de infección
con el uso de catéteres multilumen parece ser
independiente de la severidad de la enferme-
dad. En nuestro hospital en un seguimiento
de CVC en pacientes con trauma múltiple se
observó una tasa de infección de 2,09 por
1000 días catéter y no se encontró diferencia
estadística con otro tipo de patologías.
Aunque la mayoría de la literatura referenciada
en la “Guía para la prevención de infección
relacionada con catéteres intravasculares” de
los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) sugiere una diferencia en la tasa de
infección tan alta como 2,7% de los yugulares
sobre los subclavios, en el estudio de S. Eche-
verri de Pimiento en nuestros servicios se ob-
servó una tasa de infección de 1,3% en los
yugulares, 2,5% en los subclavias y 2,6% de
los periféricos y femorales.
Catéter arterial central o de arteria pulmonar:
llamado también catéter de Swan Ganz, difie-
re de los otros CVC en que es insertado a
través de un catéter de cloruro de polivinilo
 CAPÍTULO III: ACCESO VENOSO CENTRAL

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS CATÉTERES INTRAVASCULARES

Número de vías Vía de inserción Técnica de inserción Tipo de material Según la permanencia
y tipo de catéter
Unilumen periférico: Yugular interna Percutánea Cloruro de polivinilo Temporal o a corto plazo
Alto flujo: 14-16 G (PVC) Periférico: alto flujo,
normal, bajo flujo
Flujo normal: PICC: 1-2 vías
18-20 Ga Catéter venoso central
no tunelizado
Bajo flujo: 22-24 Ga Catéter de arteria
Unilumen central: pulmonar (Termodilución
16 Ga o de Swan Ganz)
PICC de 3 y 4 Fr Arterial periférico
Multilumen: Yugular externa Seldinger Teflón Permanente o a largo
Bilumen plazo:
Trilumen Tunelizado de 1-2 vías
PICC: 2 vías de 4 y 5 Fr. (tipo Hickman, Broviac)
Implantado
Termodilución o de Subclavia Venodisección Poliuretano Temporal
Swan Ganz
Introductor Femoral Tunelización Vialon
Tunelizado externo Cefálica Central de inserción Silicona Permanente o a largo
Basílica periférica (PICC) plazo
Axilar
Safena
Subcutáneo implantado Implantación subcutánea Permanente o a largo
plazo

(PVC) o de poliuretano de un mayor calibre
(7,5-8,5 Fr). Algunos están recubiertos por una
capa heparinizada que, al parecer, disminuye
el riesgo de agregación plaquetaria, formación
de trombos y posterior colonización por micro-
organismos. Numerosos estudios reportan la
relación existente entre el tiempo de perma-
nencia del catéter y la Bacteremia Relaciona-
da con Catéter (BRC); por lo tanto, se reco-
miendan no dejarlo durante un período ma-
yor de 3-5 días.
Entre los catéteres permanentes a largo pla-
zo están:
Catéter venoso central externo tunelizado: es
un catéter de silicona o poliuretano, de una o
dos vías. Tiene un anillo o porción de dacrón
ubicado cerca al sitio de salida del catéter que
lo fija por la formación de tejido fibroso a su
alrededor. Estudios recientes no encuentran
diferencia entre éste y los CVC no tunelizados
(Figura 1). Los más comunes son Hickman,
Quinton, Broviac y Groshong.

105
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Figura 1. Catéter venoso central tunelizado.
Catéter venoso central implantado: es de sili-
cona o poliuretano y posee un reservorio, ge-
neralmente de titanio, con una membrana de
silicona que permite múltiples punciones. Se
implanta en el tejido celular subcutáneo por
medio de un bolsillo que impide su desplaza-
miento y facilita la punción a través de la piel
con una aguja especial. Admite una larga per-
manencia y, aunque está asociado con una
tasa baja de BRC, tiende a comportarse como
una prótesis y, por lo tanto, una vez el catéter
es colonizado por hongos o S. aureus, presen-
ta infecciones polimicrobianas recurrentes y
bacteremia persistente que requieren su reti-
ro (Figura 2).
TÉCNICAS O MÉTODOS
DE INSERCIÓN
Percutánea: se realiza venopunción directa
con aguja metálica o de un material flexible,
como en la venopunción periférica, y se desli-
106
Figura 2. Catéter venoso central implantable.
za a través de la aguja un catéter flexible
(PICC o el drum). Las venas de preferencia
son las metacarpianas, mediana, basílica, ce-
fálica, humeral, axilar, safena y yugulares ex-
ternas. En los niños es común el uso de la
temporal y la facial, y en los recién nacidos la
umbilical.
Seldinger: combina la punción percutánea
con aguja 18-20 Ga y el paso del catéter a
través de una guía metálica y el uso de un
dilatador para facilitar el paso y permanencia
del catéter. Disminuye en forma importante la
incidencia de complicaciones mecánicas rela-
cionadas con la inserción. Se utiliza para ac-
ceder a grandes vasos como las venas subcla-
vias, yugulares internas y femorales. En pa-
cientes con alto riesgo de complicaciones, co-
mo aquellos con hipovolemia, desnutrición u
obesidad, sospecha de malformación de gran-
des vasos, múltiples punciones anteriores, an-
tecedentes de trombosis, hipercoagulabilidad,
inmunocompromiso, entre otras, se utiliza,

cada vez más, la ayuda de ecografía o fluo-
roscopia.
La punción de la vena subclavia fue descrita
por Aubaniac en 1952 y, pese a que es un pro-
cedimiento que se realiza desde hace más de
50 años, son comunes las complicaciones
mecánicas debido a que se efectúa a ciegas;
se recomienda restringir su uso en casos con
indicaciones precisas, apoyarse en el ultraso-
nido y que solo sea realizada por expertos. En
caso de que la condición clínica del paciente
permita el abordaje subclavio, se recomienda
empezar por el lado derecho con el fin de preve-
nir la lesión del conducto torácico que puede
ocurrir al puncionar el lado izquierdo. En pre-
sencia de patología pulmonar, el catéter debe
colocarse en el lado de la patología para evitar
una complicación en el pulmón sano y, por con-
siguiente, un problema pulmonar bilateral.
Para la canalización de la yugular se reco-
mienda puncionar el lado derecho, toda vez
que esta tiene un acceso más directo a la vena
cava superior; se identifica por palpación la
arteria carótida, que se encuentra medial y
posterior a la vena, con el fin de evitar las com-
plicaciones resultantes de su punción acciden-
tal. Algunas medidas que ayudan a disminuir
la frecuencia de complicaciones relacionadas
con la cateterización percutánea de estos va-
sos centrales consisten en colocar un rollo de
tela longitudinal entre las escápulas para ha-
cer que la cabeza y los hombros caigan hacia
atrás, haciendo más anteriores y accesibles
las venas subclavias; posición de Trendelen-
burg a 20º-30º, con el fin de ingurgitar y dis-
tender las venas y girar la cabeza hacia el lado
contrario a la punción.
Después de colocado el catéter es obligatorio
tomar una radiografía del tórax para cercio-
rarse de que está en la debida posición cen-
tral, que no existen complicaciones y autori-
zar la infusión de soluciones parenterales.
CAPÍTULO III: ACCESO VENOSO CENTRAL
Disección: consiste en el abordaje de una
vena a través de la incisión de la piel, del teji-
do celular subcutáneo y la inserción directa
de un catéter en la vena. Está indicada en si-
tuaciones en las cuales ha sido imposible la
punción percutánea. Su uso está cada vez
más restringido, puesto que los reportes indi-
can una mayor incidencia de infecciones de-
bido a la manipulación de los tejidos; requiere
personal entrenado, equipo de disección y
mayor tiempo de intervención quirúrgica. Se
realiza con mayor frecuencia en población in-
fantil.
En pacientes con trauma múltiple el sitio de
elección es la vena safena interna al nivel del
tobillo, realizando la incisión 2 cm por delante
y por encima del maléolo interno o tibial, se-
guido por la vena mediana basílica en la re-
gión antecubital, a 2,5 cm por fuera de la epi-
tróclea humeral en el pliegue de la flexión del
codo.
En los casos urgentes se recomienda disecar
la vena que se identifique más fácilmente; sin
embargo, algunos factores pueden influenciar
la elección: un ejemplo es la vena yugular ex-
terna, fácilmente accesible por ser muy su-
perficial, pero su resultado es poco estético.
En general las venas superiores, cefálica,
basílica y yugular externa se prefieren cuan-
do se pretende medir la presión venosa cen-
tral; las venas de los miembros inferiores se
emplean cuando las venas antes menciona-
das no son accesibles o cuando la región su-
perior del cuerpo está afectada por quema-
duras. Sin embargo, existe una fuerte relación
entre la cateterización de las venas de los
miembros inferiores y la incidencia de trombo-
flebitis y de fenómenos tromboembólicos.
Tunelización: es una forma de punción percu-
tánea combinada con venodisección; tiene
como finalidad alejar el sitio de inserción a la
vena del sitio de salida del catéter mediante
107
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
la construcción de un túnel en el tejido celular
subcutáneo. No se utiliza en situaciones de
emergencia y, por lo general, se usa para ad-
ministrar terapia intravenosa a largo plazo,
como quimioterapia, nutrición parenteral am-
bulatoria y hemodiálisis. Es una técnica que
puede realizarse a ciegas, con guía ecográfica
o bajo visión fluoroscópica.
MATERIALES
• Elementos de protección personal: tapabo-
cas con visera, guantes, bata estéril y gorro.
• Vial de lidocaína al 1% sin vasoconstrictor.
• Aguja 26 Ga.
• Jeringa de 5 ml para infiltrar el anestésico
local.
• Jeringa de 10 ml para purgar y aspirar el
catéter.
• Gasas.
• Jabón y solución a base de yodo o de
clorhexidina.
• Catéter con su equipo según la marca.
• Seda 4-0.
• Bisturí No. 15.
• Tijeras de material.
• Líquidos endovenosos.
• Equipo de presión venosa central.
• Apósito semioclusivo, semipermeable,
transparente 10 x 12 (rectangular), 9 x 12
(ovalado).
PROCEDIMIENTO
La cateterización venosa central se realiza si-
guiendo las normas previamente establecidas,
las cuales incluyen el otorgamiento de prerro-
gativas para su ejecución por parte del perso-
nal médico y de enfermería, la definición de una
estricta técnica aséptica e instrucciones para
su manejo y seguimiento por parte del perso-
nal de enfermería. A continuación se enuncian
los pasos a seguir en el procedimiento:
108
• Obtener el consentimiento informado para
la realización de este procedimiento invasor.
• Evitar la inserción del CVC en condiciones
de emergencia, especialmente en los ser-
vicios de urgencias: puede retrasar la reani-
mación aguda.
• Verificar que el equipo esté completo.
• Realizar el lavado de manos con yodopo-
vidona al 10% o clorhexidina al 2% antes y
después de realizar el procedimiento.
• Usar gorro, mascarilla con visera, bata,
guantes y campos estériles para realizar
el procedimiento.
• Utilizar la técnica de lavado del sitio opera-
torio para desinfectar el área de inserción
del catéter con yodopovidona al 10%; de-
jar actuar la solución yodada durante uno
a dos minutos.
• Preferir las venas yugulares, más que las
subclavias y femorales, a menos que haya
contraindicación médica.
• Utilizar preferiblemente catéteres de poliu-
retano.
• Utilizar catéteres de una o dos luces, a me-
nos que un trilumen sea esencial para el
manejo del paciente.
• Cubrir el catéter, inmediatamente después de
la inserción, con una gasa para recoger el
escaso sangrado producido por la catete-
rización y fijarlo con un apósito transparente,
sobre el cual se marca la fecha de inserción.
• Verificar la permeabilidad del catéter; irri-
gar con 10 ml de solución salina normal y
conectar una infusión de solución salina
normal a mínimo goteo.
• Registrar en la historia clínica el procedi-
miento realizado.
• Solicitar una radiografía de tórax con el fin
de comprobar la ubicación del catéter, ve-
rificar que no hubo complicaciones relacio-
nadas con la punción y autorizar la utiliza-
ción del mismo.
• Cambiar los CVC no tunelizados, que ha-
yan sido instaurados en situaciones de
emergencia o en otra institución.

• Emplear la técnica de cambio con guía para
reemplazar un catéter que no funciona, sólo
si no hay evidencia de infección en el sitio
de inserción.
CURACIÓN DEL
CATÉTER VENOSO CENTRAL
• Realizar la primera curación a las 24 horas
de la inserción y cubrir sólo con el apósito
transparente.
• Realizar las curaciones posteriores diaria-
mente en la Unidad de Cuidado Intensivo
y cada 3-5 días en los servicios de hospi-
talización.
• Realizar el cambio del apósito en caso de
humedad, pliegues, suciedad o que se
encuentre levantado. En pacientes, diafo-
réticos cambiar el apósito con mayor fre-
cuencia.
EQUIPO
• Mascarilla y gorro.
• Guantes estériles.
• Dos paquetes de gasa estéril.
• Jabón y solución yodados.
• Apósito semioclusivo, semipermeable,
transparente 10x12 (rectangular), 9x12
(ovalado).
• Dos escobillones estériles.
PROCEDIMIENTO
• Colocación del gorro y la mascarilla.
• Lavado de manos con jabón yodado o
clorhexidina antes de realizar el procedi-
miento.
• Retiro del apósito que se dejó puesto en el
momento de la inserción, empezando por
los bordes y luego halando hacia arriba;
tener la precaución de no tocar el sitio de
inserción ni desplazar el catéter.
CAPÍTULO III: ACCESO VENOSO CENTRAL
• Lavado de manos, nuevamente, con jabón
yodado.
• Colocación de los guantes.
• Inspección y palpación del sitio de inserción
y fijación del catéter en busca de signos
de infección como enrojecimiento, calor,
induración o secreción.
• Limpieza del sitio de inserción, del centro
a la periferia, durante dos minutos con una
gasa impregnada en jabón yodado; con
otra gasa impregnada en jabón yodado lim-
piar el sitio de fijación. Igualmente, limpiar
el catéter desde el sitio de inserción hasta
el extremo distal del mismo.
• Cambio de guantes.
• Aplicación de solución yodada en el punto
de inserción y por debajo del catéter, utili-
zando un escobillón.
• Evitar palpar el sitio de inserción después
de la desinfección.
• Retirar el exceso de humedad con una ga-
sa estéril con el fin de proteger la piel y
permitir la adecuada adherencia del apósi-
to semioclusivo.
TÉCNICA PARA CUBRIR EL CATÉTER
• Colocación del apósito sobre el sitio de in-
serción y fijación del catéter; luego pasar
una gasa seca por encima del apósito para
facilitar su adhesión. Tener cuidado de de-
jar un amplio margen de seguridad a los
lados del sitio de inserción del catéter.
• En caso de hacer reacción alérgica al apó-
sito transparente se recomienda utilizar
esparadrapo tipo Fixomull® y realizar cu-
ración cada 24-48 horas.
MANEJO DE LOS EQUIPOS DE INFUSIÓN Y
SOLUCIONES INTRAVENOSAS
• Cambiar los equipos de venoclisis cada 72
horas, al iniciar una nueva mezcla. Cam-
109
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
biar el equipo de infusión cada 24 horas
en caso de administrar sangre o derivados
y nutrición parenteral que contenga lípidos.
• Si el paciente está en la unidad de cuidado
intensivo y tiene un catéter de dos o más
vías, mantener una infusión continua por
cada luz, para evitar la colonización bacte-
riana.
• En los pacientes del área de hospitaliza-
ción, si hay una vía que no se esté utilizan-
do, ésta debe mantenerse permeable me-
diante la aplicación diaria de una inyección
de solución heparinizada de 2 ml (50 UI de
heparina/ml) a través del PRN adapter®
(tapón heparinizado).
• No utilizar filtros en el equipo de infusión
como medida de prevención de la infección.
Sin embargo, cuando se administra nutri-
ción parenteral con lípidos se deben utilizar
filtros de 1,2 micras y de 0,22 micras cuan-
do se mezclan aminoácidos, carbohidratos,
calcio y fósforo en cantidades que ponen
en riesgo de precipitación la solución.
• Realizar el cambio de acuerdo con el si-
guiente procedimiento:
- Lavado de manos con jabón a base de
yodo o de clorhexidina.
- Purgar el equipo de infusión. Utilizando
una gasa estéril humedecida con yodo-
povidona o clorhexidina, ocluir la luz del
CVC con el “clamp”, conectar el equipo
de infusión al catéter y abrir el “clamp”.
Usar esparadrapo para rotular el equi-
po anotando la fecha en que se realiza
el cambio.
RETIRO DEL CATÉTER
Una de las principales medidas de prevención
de las complicaciones infecciosas es el retiro
del catéter tan pronto finaliza su indicación.
Si se encuentra secreción en el sitio de inser-
ción, se debe tomar cultivo e informar al mé-
dico tratante.
110
PROCEDIMIENTO:
• Verificación de la orden médica.
• Apagar la bomba de infusión y cerrar la lla-
ve del equipo de infusión.
• Lavado de manos.
• Retiro del apósito transparente.
• Colocación de guantes.
• Retiro de los puntos de fijación del catéter.
• Retiro del catéter: se pide al paciente que
tome aire y lo retenga, mientras tanto, se
saca el catéter.
• Protección de la piel con una gasa seca.
• Registro en la hoja de enfermería sobre la
causa de retiro del catéter.
COMPLICACIONES
Se han enumerado más de 38 complicacio-
nes, mecánicas o técnicas o infecciosas rela-
cionadas con la utilización del CVC. Las prime-
ras generalmente se relacionan con la inser-
ción del catéter y, según su gravedad, se cla-
sifican en mayores o menores. Son complica-
ciones mayores, que ponen en riesgo la vida
del paciente, el neumotórax, el hidrotórax, el
quilotórax, el hemotórax, la fístula arterioveno-
sa, el desgarro de la vena, la punción carotí-
dea. Las infecciosas, como la BRC, también
pueden comprometer la vida de paciente, in-
crementar el tiempo de hospitalización y au-
mentar los costos del manejo. Las BRC incre-
mentan la estancia hospitalaria, en promedio
6,5 días en una unidad de cuidado intensivo,
con un costo de $US 29.000 por infección. Un
informe reciente de la National Nosocomial
Infection Surveillance (NNIS) mostró que en
el periodo comprendido de 1992 a 1998 la tasa
de BRC por l.000 días catéter fue de 4,5% en
las unidades de cuidado intensivo médico
quirúrgico y de 12,8% en las unidades de aten-
ción a quemados. En la Fundación Santa Fe
de Bogotá la tasa de bacteremia por catéter
es de 3,32% por 1.000 días catéter.

La inserción de accesos venosos centrales y
de líneas arteriales implica un riesgo recono-
cido de complicaciones mecánicas o técnicas
(neumotórax, trombosis venosa y fístulas arte-
riovenosas, entre otras.), e infecciosas loca-
les o sistémicas, tales como, tromboflebitis
séptica, endocarditis, bacteremia e infecciones
metastásicas (osteomielitis, endoftalmitis y
artritis).
Las complicaciones de los accesos venosos
centrales pueden comprometer diversos as-
pectos del procedimiento:
Inserción: en la tabla 2 se presentan las
complicaciones inherentes a la inserción del
catéter.
Pulmonares: complicaciones relacionadas con
los accesos subclavio y yugular interno. El más
común es el neumotórax. En pacientes con
ventilación mecánica, se debe vigilar estrecha-
mente su patrón respiratorio debido a la posi-
bilidad de neumotórax a tensión, lo cual requie-
re manejo inmediato de descompresión. El pa-
so de soluciones a través de un catéter que
haya lesionado la cavidad pleural puede cau-
sar hidrotórax, la lesión del conducto torácico
puede producir quilotórax y la de estructuras
vasculares hemotórax. La gravedad de una de
estas complicaciones puede significar una in-
tervención quirúrgica de urgencia.
Vasculares: la laceración de estructuras
vasculares puede asociarse con hematomas,
especialmente en pacientes con alteraciones
de la coagulación. El embolismo aéreo es una
complicación no muy frecuente pero que pue-
de conducir a arritmias, infarto de miocardio,
endocarditis, embolismo pulmonar y cerebral
con sus manifestaciones clínicas y secuelas.
El manejo inicial de esta complicación con-
siste en poner el paciente en decúbito lateral
izquierdo para la reubicación del émbolo y la
disminución de los síntomas.
CAPÍTULO III: ACCESO VENOSO CENTRAL
El contacto prolongado entre el endotelio vas-
cular y el extremo distal del catéter puede cau-
sar complicaciones como trombosis, trombo-
embolismo, con la consiguiente oclusión de
la vena, embolismo pulmonar o émbolos para-
dójicos. Una de las medidas para prevenir esta
complicación es, además de escoger un ma-
terial biocompatible, como el poliuretano y pa-
ra uso a largo plazo la silicona, ubicar el ex-
tremo distal del catéter en la unión entre la
vena cava superior y la aurícula derecha. De-
jar el extremo distal en la cava superior favo-
rece la trombosis de la vena, mientras que de-
jarlo en la aurícula derecha favorece la forma-
ción de coágulos en la punta y en algunos ca-
sos resulta en perforación del miocardio y ta-
ponamiento cardiaco.
Neurológicas: se han reportado lesiones neu-
rológicas, al parecer, por lesión con la aguja
durante el procedimiento, especialmente la
lesión del plexo braquial y del nervio frénico.
Abdominales: la punción femoral general-
mente se asocia con menos complicaciones,
pero la literatura reporta complicaciones como
laceración intestinal, peritonitis, absceso del
psoas y punción de vejiga, entre otros.
Infecciosas. El CDC de Atlanta define las po-
sibles complicaciones infecciosas de la catete-
rización venosa central de la siguiente manera:
• Colonización del catéter: crecimiento de
>15 unidades formadoras de colonias
(UFC) en cultivo semicuantitativo o >10 3
UFC en cultivo cuantitativo de un segmen-
to proximal o distal del catéter en ausencia
de síntomas clínicos.
• Infección del sitio de salida del catéter: eri-
tema, induración, calor o secreción puru-
lenta hasta 2 cm del sitio de salida del ca-
téter.
• Infección del bolsillo del catéter implanta-
do: eritema y necrosis de la piel sobre el
111
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 2. COMPLICACIONES MECÁNICAS O TÉCNICAS MÁS FRECUENTES Y FACTORES DE RIESGO. MODIFICADO DE

PARSA MH Y SHOEMAKER WC. ACCESO INTRAVASCULAR Y MANTENIMIENTO PROLONGADO DE CATÉTERES. EN:
TRATADO DE MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA. EDITADO POR WC SHOEMAKER, SM AYRES, A GRENVICK, ET
AL. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA. BUENOS AIRES, 1996.

Complicación Factores de riesgo

Punción arterial accidental
Punción accidental de los
conductos linfáticos
Punción accidental del vértice
pulmonar
Formación de coágulos(trombosis)
Obstrucción del CVC
Desalojo accidental del CVC
Gravedad de las secuelas de las
complicaciones
Embolia gaseosa
Hipertensión
Coagulopatía
Agujas largas y de gran calibre
Falta de experiencia del operador
Arterias tortuosas o aneurismáticas
Hipertensión portal
Abuso de drogas intravenosas (la trombosis venosa aumenta el flujo linfático)
Ampollas o bulas apicales
Emaciación, edad avanzada
Enfermedades pulmonares (EPOC, TBC)
Agujas largas (en relación con el espesor de los tejidos blandos entre la piel y el
vértice pulmonar)
Antecedentes de neumotórax iatrogénico secundario a intentos de cateterización
venosa central
Ventilación mecánica con PEEP elevada y un volumen corriente alto
Malposición y retracción del CVC
Estados de hipercoagulabilidad- Infección del catéter
Catéter de material trombogénico- Infusiones de sustancias altamente
hiperosmolares- Catéteres permanentes durante un tiempo prolongado
Acodamiento del CVC o del equipo de infusión
Reflujo de sangre hacia el interior del CVC y el equipo de infusión
Pacientes agitados y no colaboradores
Falta de experiencia en la protección de los CVC por parte del personal encar-
gado de su manejo (médicos, personal de enfermería y servicio de apoyo)
Demoras en el diagnóstico
Tratamiento inapropiado y/o inadecuado
Hipovolemia y presión venosa baja- Esfuerzos inspiratorios y taquipnea- Postu-
ra inapropiada del paciente - Desconexión accidental entre el catéter y el equi-
po de infusión

reservorio o exudado purulento del bolsillo
que contiene el reservorio.
• Infección del túnel: eritema, calor, indura-
ción del tejido que cubre el catéter y > de 2
cm en la piel alrededor del sitio de salida.
• Bacteriemia o infección sistémica relacio-
nada con catéter (BRC): aislamiento del
mismo gérmen (especies idénticas, anti-
biograma) en cultivos semicuantitativo o
cuantitativo del segmento del CVC y en
sangre (preferiblemente de venas peri-
féricas) de un paciente con sintomatología
clínica y ninguna otra fuente de infección.
En ausencia de confirmación por labora-
torio, la desaparición de síntomas de in-
fección después de la remoción del CVC
se puede considerar evidencia indirecta de
BRC.

112

• Bacteremia relacionada con infusiones: ais-
lamiento del mismo gérmen en la infusión
y en hemocultivos tomados de venas peri-
féricas diferentes al sitio de la infusión, sin
otra fuente aparente de infección.
Se estima que 90% de los catéteres venosos
centrales son los responsables de la bactere-
mia relacionada con catéter (BRC). Los fac-
tores que contribuyen a la contaminación del
catéter venoso central son, entre otros:
• Técnica y sitio de la inserción.
• Características del catéter: material y nú-
mero de vías o luces.
• Características del paciente.
• La diseminación hematógena en pacientes
que tienen focos sépticos.
• El manejo inadecuado de las líneas y del
sitio de inserción.
• La contaminación por vecindad.
• La administración de soluciones endoveno-
sas contaminadas.
• La falta de una guía o “protocolo” de ma-
nejo de catéteres intravasculares.
DIAGNÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES
Las complicaciones mecánicas o técnicas se
pueden diagnosticar mediante una radiogra-
fía de tórax, si el CVC es insertado en el área
superior, o una radiografía de abdomen, en el
caso de un CVC colocado en miembros infe-
riores (safena o femoral) y del examen físico
y la observación directa del paciente. Según
el caso se pueden utilizar otras ayudas de imá-
genes diagnósticas.
Las complicaciones infecciosas se pueden
diagnosticar mediante cultivos del catéter o
de la secreción en el sitio de inserción, del
examen físico del paciente y de la observa-
ción directa del sitio de inserción del catéter.
CAPÍTULO III: ACCESO VENOSO CENTRAL
MANEJO
Vigilancia de la infección relacionada con
catéter.
• Establecer un programa de vigilancia y
control de las infecciones relacionadas con
el catéter para determinar la tasa y la ten-
dencia de infección propia de la institución.
• Expresar las cifras de bacteremia relaciona-
da con catéter en infección por 1.000 días
catéter con el objetivo de facilitar su com-
paración con la tendencia internacional.
• Palpar diariamente el sitio de inserción, a
través del apósito, en busca de induración
o absceso.
• Inspeccionar el catéter si el paciente ha de-
sarrollado enrojecimiento del sitio de inser-
ción, fiebre sin fuente obvia o aparente de
infección local o sistémica.
• Registrar la fecha de inserción del catéter
en el formato correspondiente y el nombre
y fecha de la persona que realiza la cura-
ción del catéter sobre el apósito que lo cubre.
• No realizar cultivos de catéteres y de las
conexiones en forma rutinaria.
SOSPECHA DE INFECCIÓN
• Si hay sospecha de infección relacionada
con el catéter (sin signos locales de infec-
ción) cambiar el CVC con guía y enviar el
extremo distal a cultivo. Si éste es positi-
vo, cambiar el sitio de inserción del CVC.
• Si se sospecha bacteremia secundaria al
catéter, tomar tres hemocultivos a través
de venas periféricas. Asimismo, cultivar el
segmento distal del catéter. Los hemocul-
tivos a través del CVC sólo se toman en
caso de que el infectólogo lo ordene.
• Antes de cultivar el CVC, se debe realizar
una limpieza de éste con gasa estéril hu-
medecida con jabón yodado o clorhexidina
y luego con solución yodada o clorhexidina.
113
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Realizar el seguimiento microbiológico del
catéter, correlacionarlo con los hemoculti-
vos y clasificar la complicación infecciosa.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Andrews JC. Thrombotic complications of chronic
central venous catheters. ASPEN. Program Sylla-
bus. Nutrition Week 2003; 1:4-5.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Gui-
delines for the prevention of intravascular catheter-
related infections. MMWR 2002; 5:1-29.
3. Comité de Trauma. Manual del Curso Avanzado
de Soporte Vital en Trauma (ATLS). Sexta edición.
Colegio Americano de Cirujanos. Chicago, 1997.
4. Droner SC, Younger JG. Central venous catheteri-
zation and central venous pressure monitoring. In
Roberts: Clinical: Clinical Procedures in Emergen-
cy Medicine. WB Saunders Company. Philadel-
phia, 1998.
5. Echavarría HR. Guía de manejo de urgencias.
Catéteres venosos centrales. Ministerio de Salud-
FEPAFEM. Bogotá, 1996.
6. Echeverri de Pimiento S. Control de la cateteriza-
ción venosa central en la Fundación Santa Fe de
114
Bogotá. De seguimiento asistencial a indicador de
gestión. Medicina 2002; 24:169-187.
7. Kessel DO, Taylor EJ, Robertson L, et al. Routine
chest radiography following imaging-guided place-
ment of tunneled central lines: a waste of time,
money, and radiation. Nutr Clin Pract 2002; 17:105-
109.
8. Orr ME. The peripherally inserted central catheter:
what are the current indications for its use? Nutr
Clin Pract 2002; 17:99-104.
9. Parsa MH, Shoemaker WC. Acceso intravascular
y mantenimiento prolongado de catéteres. En: Tra-
tado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Edi-
tado por WC Shoemaker, SM Ayres, A Grenvick,
et al. Editorial Médica Panamericana. Buenos Ai-
res, 1996.
10. Pimiento S, Escallón J, Celis E, et al. Accesos
venosos centrales en pacientes con trauma múlti-
ple. Panam J Trauma 1995; 6:26-33.
11. Ryder M. Device selection: a critical strategy in
the reduction of catheter-related complications.
Nutrition 1996; 12:143-145.
12. Ryder M. The future of vascular access: will the
benefits be worth the risk? (Editorial) Nutr Clin
Pract 1999; 14:165-169.
13. Vanek VW. The ins and outs of venous access.
Part 1. Nutr Clin Pract 2002; 17:85-97.
14. Vanek VW. The ins and outs of venous access.
Part 2. Nutr Clin Pract 2002; 17:142-155.

CAPÍTULO IV
Guía para drenaje y succión pleural
Oficina de Recursos Educacionales – FEPAFEM
Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá.
DRENAJE DEL TÓRAX
E l drenaje pleural se hace mediante tubos
que se colocan en la cavidad torácica al
final de una intervención operatoria, o luego
de una toracentesis o una toracostomía cerra-
da (toracostomía por tubo de tórax) para eva-
cuar un neumotórax o un hemotórax de ori-
gen traumático.
La guía e indicaciones para la toracentesis y
la toracostomía cerrada (colocación percu-
tánea de un tubo de tórax) aparecen descri-
tas en una publicación reciente (Patiño,1994).
El drenaje postoperatorio del tórax está indica-
do en determinadas condiciones, y se hace de
acuerdo con las siguientes recomendaciones:
RESECCIÓN PARCIAL DEL PULMÓN
Se recomienda colocar un tubo basal (inferior)
calibre 30-32 F y un tubo apical (superior) ca-
libre 28-30 F; los tubos deben tener múltiples
fenestraciones, la última de las cuales debe
quedar ubicada a una profundidad no menor
de 5 cm de la pared interna del tórax.
El tubo basal, o inferior, debe ser colocado a
dos o tres espacios intercostales por debajo
de la incisión de la toracotomía, a través de
una contraincisión y tracto oblicuo dirigido en
sentido cefálico, que penetre la pared torácica
CAPÍTULO IV: GUÍA PARA DRENAJE Y SUCCIÓN PLEURAL
José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
a un nivel superior al de la contraincisión de
la piel; la penetración al tórax debe hacerse
inmediatamente sobre el borde superior de la
costilla, con el fin de evitar laceración o trau-
matismo del paquete vasculonervioso inter-
costal, que está ubicado a lo largo del borde
inferior. El tubo basal debe quedar por lo me-
nos a nivel de la línea axilar media para evitar
que el paciente lo obstruya o maltrate al recos-
tarse o al adoptar la posición de decúbito
dorsal.
El tubo apical, o superior, está destinado a dre-
nar aire, principalmente, y se coloca en posi-
ción anterior a nivel del segundo o tercer es-
pacio intercostal, lateral a la línea mediocla-
vicular, o especialmente en mujeres, en posi-
ción más lateral e inferior, donde la cicatriz
sea menos visible.
Se recomienda que ambos tubos, pero preferi-
blemente el tubo apical, sean fijados a la pleu-
ra parietal en el interior de la cúpula del tórax
mediante una sutura de material absorbible.
OPERACIÓN A TRAVÉS
DE ESTERNOTOMÍA
(MEDIANA O TRANSVERSA)
Se colocan uno o dos tubos que emergen por
sendas contraincisiones en la piel del epigas-
115
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
trio, a unos 4 o 5 cm por debajo y laterales a
la incisión.
Si los espacios pleurales han sido abiertos,
se colocan tubos intercostales adicionales pa-
ra drenaje, durante el cierre de la esternoto-
mía, de la cavidad pleural; éstos son retirados
en cuanto el esternón haya sido cerrado.
El tubo de drenaje colocado en el espacio re-
troesternal debe ser tratado con drenaje de
sello bajo agua o con succión, por su real o
eventual comunicación con las cavidades
pleurales.
NEUMONECTOMÍA
Excepto bajo condiciones especiales, la cavi-
dad pleural no debe ser drenada después de
una neumonectomía.
Al final de la resección puede colocarse un
catéter o una simple sonda de Nelaton, que
puede salir por el extremo posterior (o anterior)
de la herida. Cuando esta última esté total-
mente cerrada y el paciente haya sido cam-
biado de la posición de decúbito lateral a de-
cúbito dorsal, con lo cual el mediastino se re-
ubica en su posición normal, el catéter, abier-
to a la presión atmosférica ambiente, es reti-
rado. Igual efecto puede lograrse sin colocar
este catéter o sonda, puncionando el segundo
o tercer espacio intercostal sobre la línea me-
dioclavicular, cuando el paciente ya esté en
decúbito dorsal, con una aguja calibre 14 o
16. Lo anterior para lograr el equilibrio entre
la presión intrapleural y la presión atmosféri-
ca ambiente; una jeringa de vidrio de 50 ml,
lubricada con agua o con solución salina con
el objeto de que el émbolo se mueva fácilmen-
te, oscilará con la inspiración y la espiración;
ahora se aspira suavemente para dejar una
leve presión negativa (-4 a-10 cm H 2O).
116
En casos de contaminación copiosa del tórax
o en aquellos en los cuales la producción intra-
pleural de líquido sea predeciblemente muy
alta, se prefiere dejar un tubo conectado a dre-
naje bajo sello de agua (Figura 1), pero, por
supuesto, nunca a succión. Así se drenan la
sangre y el líquido, que pueden ser un exce-
lente medio de cultivo. El drenaje (sin succión)
se puede mantener durante dos a siete días,
según la evolución del paciente.
Figura 1. Sello de agua con un frasco. El frasco con-
tiene un volumen determinado de agua estéril, que
es registrado y marcado sobre el mismo frasco. La
punta del tubo que conecta con el tubo de tórax
del paciente debe ser colocada a 2 cm bajo el ni-
vel del agua. (Tomado de Trib Médica 89:165, 1994).
En los casos rutinarios postneumonectomía
no contaminados el tubo intrapleural no debe
ser dejado por más de una o dos horas, pues-
to que éste es una formidable fuente de conta-
minación y produce al paciente incomodidad
y limitación de movimientos, además de ser
una carga adicional de trabajo y vigilancia para
la enfermera. Se corre el riesgo de que el pa-
ciente, al toser violentamente, pueda evacuar
suficiente aire de la cavidad pleural que ge-
nera presión negativa y desvíe peligrosamente
el mediastino hacia la cavidad pleural vacía.
 CAPÍTULO IV: GUÍA PARA DRENAJE Y SUCCIÓN PLEURAL

En casos de neumonectomía se recomienda

tomar una radiografía del tórax a la llegada
del paciente a la unidad de cuidado postope-
ratorio inmediato, con el fin de determinar la
correcta posición del mediastino.

SISTEMAS DE DRENAJE
Y SUCCIÓN PLEURAL
Las figuras 1 a 4 ilustran el ensamblaje y la
disposición del sistema de frascos reeste- Figura 2. Sello de agua con dos frascos. El primer
rilizables que comúnmente se utiliza para el frasco recibe el drenaje (no se mezcla con el agua
drenaje pleural mediante: del sistema) y sirve de protección si el sistema es
levantado por encima del nivel del tórax. El segun-
do frasco es el sello de agua. (Tomado de Trib Mé-
a. sello de agua con un frasco (Figura 1) o dica 89:165, 1994).
dos frascos (Figura 2), o
b. succión mediante la conexión al sistema
central de pared o a un succionador portá-
til, utilizando un sistema de dos frascos (Fi-
gura 3) o de tres frascos (Figura 4).

La alternativa al sistema de frascos reesterili-

zables, preferible pero costosa, es la unidad
de succión torácica de plástico desechable (ti-
po Pleuravac, Pleura-Guard, etc) que se ilus-
tra en la Figura 5. Figura 3. Sistema de succión con dos frascos. El pri-
mer frasco es el recipiente de recolección y es tam-
En el sistema de frascos todos los tubos y reci- bién sello de agua. El segundo determina la mag-
pientes deben estar debidamente esteriliza- nitud de la succión según la profundidad del tubo
bajo agua (usualmente 15-20 cm). (Tomado de Trib
dos, y los frascos deben permanecer en sus Médica 89:165, 1994).
canastillas de ruedas, para su fácil manejo al
pie de la cama o durante el transporte del pa-
ciente.

El sistema debe ser ensamblado con técnica

aséptica y cambiado cada 24 horas.

DRENAJE BAJO AGUA (SELLO DE AGUA,

“TRAMPA DE AGUA”) SIN SUCCIÓN
Es el sistema más sencillo; puede ser instala-
do en cualquier lugar, con los frascos al lado
de la cama del paciente, siempre ubicados en
Figura 4. Sistema de succión con tres frascos. El pri-
mer frasco es el recipiente de recolección. El se-
gundo es un sello de agua. El tercero determina la
magnitud de la succión según la profundidad del
tubo bajo agua, usualmente 15-20 cm. (Tomado
de Trib Médica 89:165, 1994).

117
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Figura 5. Unidad desechable de succión torácica.
Funciona en forma análoga al sistema de tres fras-
cos. La primera cámara es similar al primer frasco y
recibe el material drenado; la segunda, en forma
de U, equivale al segundo frasco de sello de agua;
la tercera regula la presión, como lo hace el tercer
frasco. El burbujeo en la tercera cámara indica que
el nivel de succión es máximo, puesto que ya intro-
duce aire desde el exterior, igual que en el tercer
frasco, sólo que la magnitud de la succión está
dada por la cantidad de agua (altura del nivel de
agua) y no por la profundidad del tubo bajo el ni-
vel del agua en el tercer frasco.
su carro móvil a un nivel inferior (sobre el piso)
y debidamente asegurados para evitar voltear-
los accidentalmente. Pueden utilizarse uno o
dos frascos (Figuras 1 y 2), pero de preferen-
cia dos, para mayor seguridad.
a. Un frasco (Figura 1). La extremidad del
tubo de seguridad (sello de agua) debe per-
manecer siempre a 2 cm bajo el nivel del
agua. El diámetro de este tubo debe ser 1/
20 del diámetro del frasco; si se tiene una
118
presión intrapleural de -20 cm de agua y el
tubo está a 2 cm bajo el nivel del agua, la
inspiración del paciente hará que el agua
suba 1 cm por el tubo de seguridad, que-
dando todavía 1 cm del tubo por debajo
del nivel del agua. Entre mayor sea su pro-
fundidad bajo el nivel del agua, mayor será
la presión intrapleural que debe ser gene-
rada para evacuar el aire o líquido. No debe
quedar demasiado cerca del nivel del agua,
pues se correría peligro de que la evapora-
ción haga descender el nivel y se pierda el
sello de agua, y tampoco demasiado pro-
fundo por cuanto esto anularía su capaci-
dad de drenar. El frasco debe ser rotulado,
indicando la cantidad de agua estéril colo-
cada, la fecha, hora e iniciales de quien ins-
taló el sistema.
El líquido drenado se mezcla con el agua
del sistema, lo cual impide su inspección
adecuada y aumenta el nivel del agua en
el frasco.
b. Dos frascos (Figura 2). Con este sistema
se evita el peligro que existe con el sistema
de un solo frasco, el ingreso potencial de
agua al tórax si el frasco de sello de agua
es levantado a un nivel superior al del tó-
rax del paciente. Se coloca un primer fras-
co, el receptáculo o frasco recolector (oja-
lá con marcación volumétrica), entre el tubo
de tórax y el sello de agua; esto permite la
evacuación del líquido de drenaje antes de
su ingreso al segundo frasco, y también
evita que se incremente el nivel del líquido
en el sello de agua (segundo frasco).
c. Dos frascos (Figura 3). El primer frasco,
que es el receptáculo o frasco recolector,
constituye una válvula de seguridad, con
sello de agua. El segundo regula la magni-
tud de la succión, con base en la profundi-
dad del tubo que está bajo el agua, usual-
mente a 15-20 cm por debajo del nivel. El
nivel del agua debe ser revisado cada 6
horas, pues éste desciende como conse-
cuencia de la evaporación. Por tanto, el ma-

nómetro del succionador de pared no es el
que determina la presión negativa (succión)
en el frasco; el manómetro de pared debe
ser mantenido en succión continua, a una
presión suficiente para asegurar el burbujeo
en el segundo frasco durante las dos fases
de la respiración. El tubo bajo agua del
segundo frasco, usualmente con su extre-
mo a 15-20 cm bajo el nivel del agua, re-
gula la succión y también actúa como vál-
vula de seguridad: al aumentarse la suc-
ción en el sistema, por cualquier circunstan-
cia, permite que el exceso de presión nega-
tiva “desfogue”, lo cual se manifiesta por
un burbujeo intenso pero con mantenimien-
to de la misma magnitud de succión en el
sistema. Este sistema se utiliza preferen-
cialmente para drenaje de aire de la cavi-
dad pleural.
d. Tres frascos (Figura 4). El más complejo,
pero al mismo tiempo el que ofrece mayor
seguridad, es el sistema de preferencia y
de uso rutinario en la mayoría de los pacien-
tes que requieran succión torácica; combi-
na las ventajas de los anteriores. El primer
frasco, receptáculo o frasco de recolección,
se mantiene libre de agua, lo cual permite
definir el tipo y volumen del líquido drenado;
es protegido por el segundo frasco, que es
el de sello de agua. La magnitud de la pre-
sión negativa de nuevo está determinada
por la profundidad del tubo bajo agua en el
tercer frasco (usualmente 15-20 cm) y no
por el nivel de presión negativa que marca
el manómetro de la pared. Naturalmente,
el manómetro debe ser mantenido a una
presión mayor que el nivel de profundidad
del tubo para lograr succión efectiva en el
tercer frasco, lo cual se manifiesta por bur-
bujeo permanente durante las dos fases de
la respiración.
Así ensamblado el sistema, para obtener
la magnitud deseada de succión, por ejem-
plo 15 cm, se coloca la punta del tubo a 15
cm por debajo del nivel de agua y se incre-
CAPÍTULO IV: GUÍA PARA DRENAJE Y SUCCIÓN PLEURAL
menta la succión de la pared (o del succio-
nador portátil) hasta lograr un burbujeo
suave y constante en las dos fases de la
respiración.
Para el transporte del paciente debe des-
conectarse el tubo que conecta el segun-
do con el tercer frasco, lo mismo que la
succión central, quedando el paciente co-
nectado al sistema de sello de agua.
e. Unidad desechable de drenaje torácico
(Figura 5) Comercialmente se encuentran
disponibles unidades estériles desechables
de plástico (tipo Pleuravac, Pleura-Guard,
etc.) específicamente construidas para suc-
ción torácica. Son costosas pero extrema-
damente prácticas y evitan las confusiones
y la complejidad relativa del proceso de
esterilización y conexión implícitos con los
sistemas de frascos.
La unidad desechable equivale al sistema de
tres frascos y tiene tres cámaras: la primera,
que se conecta al tubo de tórax, es análoga al
primer frasco, sirve como reservorio de reco-
lección -por lo cual está calibrada en incremen-
tos graduales- y tiene capacidad hasta de
2500 ml. La segunda cámara es el sello de
agua, análoga al segundo frasco; controla la
dirección del flujo de la succión entre el pacien-
te y la cámara de recolección, pero no en el
sentido contrario. La tercera cámara es la re-
guladora de la magnitud de la succión y corres-
ponde al tercer frasco, pero mientras en el sis-
tema de tres frascos la succión máxima es
determinada por la profundidad bajo agua del
tubo (15-20 cm es lo usual), cuyo extremo su-
perior es abierto al ambiente, en la unidad de
plástico está determinada por la altura hasta
la cual se llena con agua la tercera cámara, y
puede llegar hasta 25 cm. Esto quiere decir
que existe una limitación, hasta 25 cm de pre-
sión, con la unidad, limitación que no se pro-
duce con el sistema de frascos, en el cual el
volumen de agua puede ser aumentado para
alcanzar presiones mayores de 25 cm H 2O.
119
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Para el transporte del paciente basta desco-
nectar el equipo de la succión central y éste
queda automáticamente en la modalidad de
sello de agua, en virtud de la válvula de una
sola vía presente en la unidad.
Los anteriores métodos y sistemas aparecen
bien descritos e ilustrados en los artículos que
se enumeran al final en las referencias biblio-
gráficas.
PRECAUCIONES
a. Todos los sistemas deben ser provistos en
paquetes estériles, con sus respectivos
tubos y conectores de tamaños, calibres
y longitudes precisos y adecuados.
b. Permanentemente debe estar disponible,
con el sistema de succión torácica, un equi-
po de “clampeo”, o sea un par de pinzas
especiales de tipo Rochester que permi-
tan la oclusión del sistema, y unas pinzas
de tipo “roller” para su “ordeño” externo.
c. Nunca debe evacuarse el agua del frasco
de sello de agua, y tampoco elevar el sis-
tema por encima del nivel del tórax del pa-
ciente.
d. Si hay burbujeo por escape de aire dentro
del tórax del paciente (neumotórax, fístula
broncopleural) nunca debe ocluirse el sis-
tema, pues el neumotórax aumentaría y
se convertiría en un neumotórax a ten-
sión. Debe recordarse que si se presenta
una falla eléctrica o de succión, en una de
las tres botellas del sistema existe el sello
de agua, el cual sigue operando aun sin
succión. ¡Pinzar el sistema en estas con-
diciones esta CONTRAINDICADO!
e. La fijación del tubo de tórax a la piel del
paciente debe hacerse con sumo cuidado,
tomando todas las precauciones para evi-
tar el grave accidente que significa su sali-
da accidental. Es preferible utilizar espa-
radrapo ancho de tela, cuidando de sellar
120
herméticamente, con gasas estériles y es-
paradrapo debidamente colocados, la en-
trada del tubo a la piel.
f. El tubo de conexión entre el tubo intrapleu-
ral y el sistema debe permanecer al mis-
mo o inferior nivel del tórax del paciente,
con el fin de no aumentar la resistencia del
sistema (por ejemplo, evitar pasarlo sobre
la baranda levantada de la cama).
g. La oscilación del líquido de drenaje en el
interior del tubo permite verificar la funcio-
nalidad del sistema; la oscilación es nor-
malmente de 5 cm; una oscilación mayor
puede ser indicativa de fístula broncopleu-
ral, y la ausencia de oscilación generalmen-
te indica obstrucción del tubo.
h. La movilización o transporte del paciente a
un lugar distante debe hacerse colocando
el sistema a “trampa de agua”, nunca con
el sistema cerrado, por el peligro de pro-
ducir neumotórax a tensión.
i. Un sistema de succión pleural debe estar
permanentemente bajo el cuidado y la su-
pervisión de personal de enfermería idó-
neo, con conocimientos y experiencia. El
descuido puede dar lugar a accidentes muy
graves con potenciales consecuencias le-
tales.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Adrales G, Huynh T, Broering B, et al. A thora-
costomy tube guideline improves management
efficiency in trauma patients. J Trauma. 2002;
52:210-4.
2. Aleman C, Alegre J, Armadans L, et al. The value
of chest roentgenography in the diagnosis of
pneumothorax after thoracentesis. Am J Med 1999;
107:340-3.
3. Bell RL, Ovadia P, Abdullah F, et al. Chest tube
removal: end-inspiration or end-expiration? J Trau-
ma 2001; 50:674-7.
4. Diaz G, Castro DJ, Perez-Rodriguez E. Factors
contributing to pneumothorax after thoracentesis.
Chest 2000; 117:608-9.

5. Fartoukh M, Azoulay E, Galliot R, et al. Clinically
documented pleural effusions in medical ICU
patients: how Useful is routine thoracentesis?
Chest 2002;121:178-84.
6. Martino K, Merrit S, Boyakye K, et al. Prospective
randomized trial of thoracostomy removal
algorithms. J Trauma 1999; 46:369-71.
7. Pacanowski JP, Waack ML, Daley BJ, et al. Is rou-
tine roentgenography needed after closed tube
thoracostomy removal? J Trauma 2000;
48:684-8.
8. Palesty JA, McKelvey AA, Dudrick SJ. The efficacy
of X-rays after chest tube removal. Am J Surg
2000;179:13-6.
CAPÍTULO IV: GUÍA PARA DRENAJE Y SUCCIÓN PLEURAL
9. Petersen S, Freitag M, Albert W, et al. Ultrasound-
guided thoracentesis in surgical intensive care
patients. Intensive Care Med. 1999;25:1029-7.
10. Petersen WG, Zimmerman R. Limited utility of
chest radiograph after thoracentesis. Chest. 2000;
117:1038-42.
11. Rozycki GS, Pennington SD, Feliciano DV.
Surgeon-performed ultrasound in the critical care
setting: its use as an extension of the physical
examination to detect pleural effusion. J Trauma
2001; 50:636-42.
12. Villena V, Lopez-Encuentra A, Pozo F, et al. Mea-
surement of pleural pressure during therapeutic
thoracentesis. Am J Respir Crit Care Med 2000;
162:1534-8.
121
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Guía para la práctica de toracentesis y de
toracostomia cerrada (inserción de tubo de tórax)
Oficina de Recursos Educacionales – FEPAFEM
Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá.
E l acceso a la cavidad pleural para el dre-
naje y la evacuación de aire, líquido o
sangre es un procedimiento de práctica fre-
cuente en el medio hospitalario, en condicio-
nes de emergencia o como acto electivo y pro-
gramado.
La toracentesis (pleurocentesis o toracocen-
tesis) se refiere a la inserción de una aguja,
trócar o catéter en la cavidad pleural con el fin
de extraer aire o líquido de la misma.
La toracostomía se refiere al ingreso a la ca-
vidad pleural a través de un espacio inters-
costal (toracostomía cerrada) o mediante la
resección de un segmento de costilla (tora-
costomía abierta).
La toracostomía cerrada o toracostomía de
tubo se refiere a la inserción percutánea de
un tubo, y generalmente se la conoce como
la “inserción o colocación de un tubo de
tórax”.
Tanto la toracentesis como la toracostomía
cerrada son procedimientos sencillos, que se
ejecutan como rutina diaria en los servicios
de un hospital general; en ciertas condiciones
clínicas pueden ser salvadores de la vida de
un paciente. Ambos procedimientos deben ser
ejecutados en forma ordenada y con meticu-
losa atención a los detalles de asepsia y de
122
José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
técnica por personal idóneo, por cuanto de-
bido a su naturaleza invasiva conllevan un im-
portante potencial de complicaciones graves.
Hasta ahora el acceso a la cavidad pleural se
ha hecho en forma “ciega”, introduciendo el
catéter o el tubo a través de una punción o de
una pequeña incisión en la pared del tórax.
Es ya evidente que en un número creciente
de pacientes se hará por la técnica toracos-
cópica, bajo visión directa, lo cual, además
de significar mayor seguridad, permite la ins-
pección amplificada, la toma de citología ti-
sular o de líquido, la biopsia y, en algunos ca-
sos, la ejecución de procedimientos terapéu-
ticos. La colocación de un tubo de tórax con
ayuda toracoscópica se perfila como un pro-
cedimiento de creciente utilización en la
práctica clínica diaria.
El propósito del procedimiento de acceso a la
cavidad pleural debe ser claro y la naturaleza
del trastorno que se pretende corregir debe
estar bien definida. Esto se logra mediante la
apreciación clínica en ciertas condiciones de
emergencia extrema (un neumotórax a ten-
sión, por ejemplo, en que el drenaje inmediato
significa la vida misma del paciente) o por imá-
genes diagnósticas. Aunque la radiografía sim-
ple de tórax es el método usual de diagnósti-
co en la mayoría de los casos, con frecuencia
son la fluoroscopia o la ultrasonografía los
 CAPÍTULO V: GUÍA PARA LA PRÁCTICA DE TORACENTESIS Y DE TORACOSTOMÍA CERRADA
métodos que guían la ejecución de una tora-
centesis.
La posición del diafragma debe ser tenida en
cuenta, recordando que éste se halla a unos
3-5 cm por encima del nivel que aparece en
la radiografía (en inspiración) del tórax, y que
cuando existen condiciones patológicas de la
pleura se lo puede encontrar anormalmente
elevado. La cardiomegalia pronunciada repre-
senta un riesgo real de lesión del miocardio
en el curso de una toracentesis.
Los procedimientos de toracentesis, toracosto-
mía de tubo y succión torácica aparecen bien
descritos e ilustrados en los artículos y mono-
grafías que se enumeran al final en las refe-
rencias bibliográficas.
TORACENTESIS
Usualmente la toracentesis se practica a tra-
vés del 6º espacio intercostal posterior, con el
paciente sentado y sus brazos reposando en
una almohada colocada sobre la mesa hospi-
talaria; el médico y la enfermera deben ase-
gurar la tranquilidad y comodidad del pacien-
te. El nivel del 6º espacio corresponde, en esta
posición, al ángulo inferior de la escápula.
Ocasionalmente se punciona el 7º espacio,
pero nunca un nivel inferior, puesto que esto
resultaría en lesión del diafragma, o del híga-
do si el procedimiento se realiza sobre el lado
derecho.
Se infiltra la piel sobre el espacio intercostal
con xilocaína utilizando una aguja fina (cali-
bre 24) y luego con una aguja calibre 21 de
1_ pulgadas se infiltra el espacio apoyándose
en el borde superior de la costilla que marca
el límite inferior de este espacio (generalmen-
te la 7ª): así se evita lesionar el paquete vascu-
lonervioso intercostal ubicado inmediatamente
bajo el borde inferior de la costilla superior,
borde que marca el límite superior del espa-
cio intercostal utilizado para el acceso.
Es decir, siempre se avanza sobre el borde
superior de la costilla inferior.
La aguja calibre 21 se utiliza, ya infiltrado el
espacio, para explorar la cavidad pleural, intro-
duciéndola en profundidad y aspirando, para
detectar el nivel de profundidad de la cavidad
pleural. La salida de aire o de líquido indica
que la punta de la aguja se encuentra en la
posición correcta. Se marca el nivel de profun-
didad colocando sobre la aguja una pinza he-
mostásica a ras con la piel, y se retira la aguja
calibre 21. Se pasa ahora la aguja gruesa (ge-
neralmente calibre 14-16), o el trócar de dre-
naje, hasta el nivel previamente determinado
y se inicia la evacuación de la cavidad pleural
utilizando una jeringa de 50 ml y una llave de
tres vías.
Personalmente prefiero, una vez que la punta
de la aguja gruesa (o del trócar) ha ingresado
a la cavidad pleural, introducir a través de ésta
un catéter y retirar la aguja, con el objeto de
evitar, utilizando el catéter para evacuar el lí-
quido o el aire, una posible lesión de la pleura
visceral o del parénquima pulmonar con la
aguja o con el trócar.
Un “venocath” calibre 14 puede servir el mis-
mo propósito durante la fase inicial de la eva-
cuación pleural, pero una vez que se adosan
las superficies pleurales, en la medida que se
reexpande el pulmón, tiende a angularse y a
obstruirse.
El equipo de toracentesis. Los equipos co-
merciales de toracentesis traen aguja-catéter
o trócar-catéter, con la ventaja que se men-
cionó. Si no se dispone de un equipo comer-
cial, el hospital debe mantener sus propios
equipos reesterilizables de toracentesis, que
deben incluir:
123
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
a. Campos estériles, pinzas de campo.
b. Tres pares de guantes estériles.
c. Algodones, gasas y pinzas para limpieza
de piel.
d. Solución antiséptica para preparar la piel
(yodóforo, clorhexidina o similar).
e. Lidocaína para anestesia local por infiltra-
ción.
f. Aguja hipodérmica fina (calibre 24) para
infiltración de la piel, y jeringa de 5 ml para
la lidocaína.
g. Aguja calibre 21 y jeringa de 10 ml para
aspiración de la cavidad pleural y determi-
nar profundidad y características del líqui-
do allí contenido.
h. Hoja y mango de bisturí.
i. Trócares de toracentesis de diversos
calibres.
j. Pinzas hemostásicas: Kelly (dos), mosquito
(dos), Rochester (una).
k. Pinzas de disección: con garra (una), sin
garra (una).
l. Tijeras: una de tamaño mediano, y una de
tamaño pequeño.
m. Porta-agujas y suturas de calibre grueso
(0) para fijar el tubo y de calibre fino (3-0,
4-0) para suturar la piel.
n. Llave de tres vías y conectores para los
tubos, de calibres correspondientes.
o. Jeringas: una de 20 ml y una de 50 ml para
aspirar.
p. Recipiente para recibir el líquido aspirado.
q. Tubos estériles para cultivos y para exa-
men del líquido.
r. Material para venda y para asegurar el tubo
a la piel.
s. Catéteres (o tubos) de toracentesis de di-
versos calibres para succionar o para co-
nectar a drenaje bajo sello de agua o a suc-
ción permanente.
Si se extrae líquido, éste debe ser analizado
desde el punto de vista químico, microbiológi-
co y citológico, según el caso particular: se
recoge líquido en un tubo de ensayo con hepa-
124
rina para análisis citoquímico; en otro sin hepa-
rina para cultivos y en otro sin heparina (ojalá
50 a 100 ml) para análisis citológico.
Terminada la evacuación de la cavidad pleural
se decide sobre la necesidad de instalar suc-
ción pleural continua, de acuerdo con las nor-
mas establecidas en el protocolo correspon-
diente. Si no se instala succión, se coloca una
venda estéril sobre el sitio de la punción.
La toracentesis es un procedimiento que de-
manda asepsia estricta.
TORACOSTOMIA CERRADA
La inserción de un tubo de tórax está indica-
do en pacientes con:
a. Neumotórax traumático y ciertos casos de
neumotórax espontáneos.
b. Hemotórax de consideración.
c. Lesiones penetrantes toracoabdominales.
d. Como procedimiento profiláctico en casos
seleccionados de fracturas costales mayo-
res o de heridas penetrantes sin evidencia
clínica de neumotórax en quienes se pro-
ponga iniciar una operación por otras ra-
zones o respiración mecánica con un ven-
tilador.
e. Para drenaje de hidrotórax maligno y/o ins-
tilación de agentes quimioterapéuticos
(pleurodesis).
f. Piotórax.
La colocación de un tubo de tórax por tora-
costomía cerrada es un procedimiento delica-
do y potencialmente peligroso, por lo cual sólo
debe ser ejecutado por personal profesional
debidamente capacitado y con experiencia.
Usualmente el tubo se inserta por el aspecto
lateral del tórax, a nivel de la línea axilar ante-
rior o de la línea axilar media, a través del 4º
 CAPÍTULO V: GUÍA PARA LA PRÁCTICA DE TORACENTESIS Y DE TORACOSTOMÍA CERRADA
espacio intercostal cuando se trata de neu-
motórax, o a nivel de la línea axilar media pos-
terior, y a través del 5º o 6º espacio intercostal
cuando se trata de un hemotórax. No deben
insertarse tubos sobre la pared posterior del
tórax, que resultarían en incomodidad y obs-
trucción del sistema de succión cuando el pa-
ciente adopta la posición de decúbito dorsal.
Tal ubicación, sin embargo, puede ser nece-
saria en casos de colecciones loculadas.
El procedimiento se realiza bajo estrictas
condiciones de asepsia con buena iluminación
y con el equipo adecuado, mediante la se-
cuencia siguiente:
a. Infiltración local, igual que para una tora-
centesis, pero utilizando una dosis mayor
del agente anestésico (5 mL de lidocaína
al 1%).
b. Incisión de 2 cm de longitud ligeramente
por debajo del nivel escogido para que el
tubo quede en una posición levemente obli-
cua a través de la pared del tórax y con
ello evitar escapes alrededor del tubo.
c. Punción con aguja calibre 21 y succión con
una jeringa de 10 mL para ubicar la costilla
inferior y su borde superior, así como la
profundidad de la cavidad pleural. Logrado
el ingreso a la cavidad pleural, se marca el
nivel de profundidad sobre la aguja explo-
radora.
d. Se escoge el calibre del tubo y se determi-
na la longitud del segmento que debe ser
introducido a la cavidad torácica, marcan-
do tal nivel con una ligadura de seda o con
una pinza hemostásica colocada sobre el
tubo. Generalmente se introduce el tubo por
una longitud de unos 15 cm.
e. Utilizando una pinza hemostásica se abre
y se diseca el espacio subcutáneo; se ex-
plora la región con el dedo para ubicar el
borde superior de la costilla que marca el
límite inferior del espacio intercostal. Dise-
cando con una pinza hemostásica de ta-
maño adecuado para el calibre del tubo
escogido (Kelly, Rochester, o similar), y con
disección digital, siempre cargándose so-
bre el borde superior de la costilla que mar-
ca el límite inferior del espacio, a fin de evi-
tar el paquete vasculonervioso que corre
bajo el borde inferior de la costilla superior,
se penetra el espacio intercostal y con el
dedo se explora la cavidad pleural para
comprobar que no existan adherencias del
pulmón a la pared torácica.
f. La penetración del espacio intercostal pue-
de también ser efectuada por medio de un
trócar de calibre suficiente para dar cabida,
una vez en la cavidad pleural, al tubo esco-
gido. La técnica digital es más segura en
cuanto a evitar una lesión del pulmón.
g. Se introduce el tubo 32F para drenar líquido
y de calibre menor para drenaje de aire)
por medio de una pinza hemostásica (Kelly
o Rochester, según su tamaño) o a través
del trócar, dirigiéndolo en sentido cefálico
con una angulación oblicua de unos 35°, y
se avanza dentro de la cavidad torácica
hasta la longitud previamente determinada.
h. Se cierra la incisión alrededor del tubo, uti-
lizando suturas a los lados del tubo, o una
sutura de tipo “colchonero”. Se asegura el
tubo a la pared del tórax mediante suturas,
de suficiente profundidad, de material no
absorbible (seda o nylon, calibre 0 a 2-0) y
se coloca una gasa impregnada en vaselina
para sellar cualquier escape, se aplica una
venda estéril y se cubre herméticamente
con esparadrapo de tela. Se asegura tam-
bién el tubo a la pared torácica por medio
de esparadrapo ancho de tela, para garan-
tizar que el tubo no se salga accidental-
mente.
i. Se conecta el tubo a succión torácica con-
tinua utilizando la unidad de plástico de suc-
ción torácica (Pleuravac, Pleura-Guard,
etc.) o el sistema de tres botellas, según el
protocolo correspondiente. Los succiona-
dores Gomko son utilizados sólo temporal-
125
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
mente y durante el transporte del pacien-
te. La succión torácica usual es mantenida
a un nivel de 15-20 cm de agua.
La reexpansión del pulmón generalmente pro-
duce dolor y tos cuando las hojas pleurales
se adosan, sobre lo cual debe ser advertido
el paciente.
La toracostomía cerrada para inserción de un
tubo de tórax usualmente no requiere el uso
Figura 1. Luego de practicar una pequeña incisión
sobre la piel del espacio intercostal escogido, de 2
cm de longitud, y de llevarla a través del tejido sub-
cutáneo, se introduce una pinza nemostásica te-
niendo como guía el borde superior de la costilla
inferior, para evitar lesión del paquete
vasculonervioso que se encuentra ubicado por
debajo de la costilla superior. Con la pinza
hemostásica, abriéndola y cerrándola, se avanza
a través del espacio intercostal y se perfora la
pleura, entrando así a la cavidad torácica.
126
de antibióticos profilácticos; los antibióticos se
utilizan en obediencia a otras indicaciones.
El manejo del neumotórax espontáneo se ha-
ce con un catéter delgado o con un tubo 22 F,
en los casos no complicados, según el proto-
colo correspondiente del Departamento de Ci-
rugía de la Fundación Santa Fe de Bogotá (Pa-
tiño y Arroyo,1990). Sin embargo, hoy es cre-
ciente el abordaje toracoscópico inmediato,
que permite la corrección de la causa, gene-
ralmente una bula enfisematosa.
Figura 2. Se introduce un dedo a través del tracto
creado con la pinza hemostásica, con el objeto
de palpar y comprobar que no hay adherencia
del pulmón a la pleura parietal. Usualmente se uti-
liza el dedo meñique cuando se va a introducir un
tubo 20F o el dedo índice cuando se va a utilizar
un tubo 36F. En este momento se colocan una o
dos suturas profundas las cuales van a ser poste-
riormente utilizadas para fijar el tubo.
 CAPÍTULO V: GUÍA PARA LA PRÁCTICA DE TORACENTESIS Y DE TORACOSTOMÍA CERRADA

Figura 3. Se toma el tubo con un pinza hemostásica
grande ( de tipo Rochester) y se lo introduce hasta
la cavidad pleural. Los orificios del tubo aparecen
ilustrados; obsérvese que el tubo ha sido recorta-
do en su punta para lograr un mejor drenaje. Se
retira la pinza y se avanza manualmente el tubo
para asegurar que todos los orificios quedan den-
tro de la cavidad pleural.
Figura 4. Ubicado el tubo en la posición intrapleural ade-
cuada, se procede a fijarlo, atando las suturas previamen-
te colocadas, teniendo en cuenta que la atadura quede
suficientemente apretada para producir identación de la
pared externa del tubo, pero evitando que la luz sea ocluida,
aún parcialmente. En general, se utilizan una o dos suturas
adicionales para cerrar la piel alrededor del tubo. Se colo-
ca una venda seca (no se recomienda gasa vaselinada ni
lubricada) y se hace una fijación adicional externa del tubo
por medio de esparadrapo o de otro material adhesivo. Se
conecta la succión o el drenaje pleural.

Inserción del trócar y del tubo de tórax

127
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Adrales G, Huynh T, Broering B, et al. A
thoracostomy tube guideline improves manage-
ment efficiency in trauma patients. J Trauma. 2002;
52:210-214.
2. Aleman C, Alegre J, Armadans L, et al. The value
of chest roentgenography in the diagnosis of
pneumothorax after thoracentesis. Am J Med 1999;
107:340-343.
3. Bell RL, Ovadia P, Abdullah F, et al. Chest tube
removal: end-inspiration or end-expiration?. J
Trauma 2001; 50:674-677.
4. Diaz G, Castro DJ, Perez-Rodriguez E. Factors
contributing to pneumothorax after thoracentesis.
Chest 2000; 117:608-609.
5. Fartoukh M, Azoulay E, Galliot R, et al. Clinically
documented pleural effusions in medical ICU
patients: how Useful is routine thoracentesis?
Chest 2002; 121:178-184.
6. Martino K, Merrit S, Boyakye K, et al. Prospective
randomized trial of thoracostomy removal
algorithms. J Trauma 1999; 46:369-371.
128
7. Pacanowski JP, Waack ML, Daley BJ, et al. Is routine
roentgenography needed after closed tube
thoracostomy removal? J Trauma 2000; 48:684-688.
8. Palesty JA, McKelvey AA, Dudrick SJ. The efficacy
of X-rays after chest tube removal. Am J Surg
2000;179:13-16.
9. Petersen S, Freitag M, Albert W, et al. Ultrasound-
guided thoracentesis in surgical intensive care
patients. Intensive Care Med. 1999;25:1029-1027.
10. Petersen WG, Zimmerman R. Limited utility of
chest radiograph after thoracentesis. Chest. 2000;
117:1038-1042.
11. Rozycki GS, Pennington SD, Feliciano DV.
Surgeon-performed ultrasound in the critical care
setting: its use as an extension of the physical
examination to detect pleural effusion. J Trauma
2001; 50:636-642.
12. Villena V, Lopez-Encuentra A, Pozo F, et al.
Measurement of pleural pressure during
therapeutic thoracentesis. Am J Respir Crit Care
Med 2000; 162:1534-1538.

CAPÍTULO VI
Lavado peritoneal para diagnóstico
D esde hace cuatro décadas el manejo del
trauma severo en los servicios de urgen-
cias se ha apoyado en el lavado peritoneal
para diagnóstico (LPD), concepto y técnica in-
troducidos por Root y colaboradores en 1965.
Las modernas técnicas de imagenología diag-
nóstica, como la TAC, la ultrasonografía, la
arteriografía y la resonancia magnética, no han
desplazado ni reemplazado totalmente al LPD,
el cual se mantiene como procedimiento de
primera línea en la evaluación de pacientes
seleccionados con trauma abdominal cerra-
do e incluso con trauma penetrante. El LPD
tiene especial aplicación en lugares donde no
estén disponibles las técnicas de imageno-
logía diagnóstica.
El procedimiento consiste en la introducción
a la cavidad peritoneal de una solución de
Lactato de Ringer y su recuperación posterior
con fines de diagnóstico.
VENTAJAS DEL LAVADO
PERITONEAL PARA DIAGNÓSTICO
El lavado peritoneal es un método sencillo,
seguro, con mínimas complicaciones y de bajo
costo, que puede ser practicado sin demora,
al lado de la cama del enfermo y no requiere
la movilización del paciente a otra unidad,
como ocurre con la TAC.
CAPÍTULO VI: LAVADO PERITONEAL PARA DIAGNÓSTICO
Freddy Pineda, MD
Departamento de Cirugía,
Fundación Santa Fé de Bogotá
Debe ser considerado como método coad-
yuvante, nunca como excluyente o sustitutivo
de otros.
Ciertamente es el mejor método en aquellas
instituciones que no posean facilidades para
TAC y otras tecnologías diagnósticas, en las
cuales sigue siendo de importancia primaria
porque ahorra costos y hace expedita la toma
de decisiones. Sus ventajas se pueden sinte-
tizar así:
1. Simplicidad en su ejecución: puede ser prac-
ticado por médicos generales con entrena-
miento y en la misma camilla del paciente.
2. Porque requiere mínimo tiempo para su
ejecución, permite la toma precoz de deci-
siones, como la de practicar laparotomía.
3. Tiene altas tasas de certeza y de precisión
diagnósticas.
4. Se acompaña de mínima morbilidad.
5. Es de bajo costo.
La TAC, en comparación con el LPD, es un
método de mucha importancia en la evalua-
ción del trauma abdominal pero es de com-
pleja ejecución, por cuanto requiere más tiem-
po, tanto para la administración del medio de
contraste como para la realización del estudio.
Además, es necesario transportar al paciente
(lo cual puede ser difícil en personas en esta-
do crítico), depende de un especialista para
la interpretación de las imágenes y es de ele-
vado costo.
129
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DESVENTAJAS DEL LAVADO
PERITONEAL
1. Baja especificidad, aunque muy alta sen-
sibilidad, lo cual puede llevar a algunas
laparotomías innecesarias. La sensibilidad
para sangrado intraperitoneal es >98%.
2. Falla en detectar lesiones retroperitoneales
y del diafragma. Esta es una limitación im-
portante que siempre se debe tener en
cuenta frente a un LPD negativo.
PACIENTES QUE REQUIEREN
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
Se utiliza sobre todo en pacientes con trauma
abdominal cerrado, pero también puede ser
útil en el manejo de ciertas heridas corto pun-
zantes abdominales y en algunas heridas por
arma de fuego abdominales y toracoabdomi-
nales en pacientes asintomáticos o con muy
leve sintomatología.
No se aconseja explorar las heridas toracoab-
dominales.
El lavado peritoneal está indicado en pacientes
con abdomen dudoso, en quienes el resultado
de punciones y del resto de exámenes es ne-
gativo, en pacientes inconscientes por trau-
ma, en pacientes con sección medular a un
nivel que cause abolición de la sensibilidad
del abdomen y, finalmente, en pacientes poli-
traumatizados que van a ser llevados a ciru-
gía diferente de la abdominal y en quienes se
quiere descartar patología abdominal.
En algunos servicios de urgencias se emplea
rutinariamente como procedimiento primario
en pacientes con el sensorio alterado por trau-
ma craneoencefálico, por intoxicación alcohó-
lica, por abuso de drogas y en casos de heri-
das toracoabdominales.
130
Estee método es más efectivo que las pun-
ciones abdominales para diagnosticar sangra-
do intra-abdominal: 80% de los pacientes con
punciones negativas y lavado peritoneal po-
sitivo, tienen lesiones viscerales significativas.
INDICACIONES
1. Politraumatismo con hipotensión persisten-
te no explicada por hemorragia externa,
intratorácica o esquelética.
2. Politraumatismo con lesión craneoencefá-
lica y alteraciones de conciencia.
3. Traumatismo abdominal no penetrante con
signos de lesión grave en la pared abdo-
minal.
4. Estado comatoso, de embriaguez o bajo
acción de drogas de efecto neurológico y
con huellas de traumatismo múltiple.
5. Politraumatismo con lesión de medula espi-
nal y alteraciones de la sensibilidad secun-
darias al traumatismo.
6. Lesión grave de la región inferior del tórax.
7. Herida penetrante en un hemitórax por de-
bajo del quinto espacio intercostal, con sos-
pecha de lesión diafragmática o visceral.
8. Politraumatismo con lesiones graves de los
tejidos blandos en dos extremidades, una
superior y una inferior.
La indicación del lavado en el diagnóstico del
abdomen agudo de tipo médico no es clara
en la actualidad.
PROCEDIMIENTO
A fin de evitar confusiones diagnósticas, el
lavado peritoneal debe hacerse después de
tomar las imágenes radiológicas pertinentes.
Equipo
1. Sonda vesical.
2. Sonda nasogástrica.

3. Alcohol yodado o yodopovidona.
4. Jeringa de 10 ml para anestesia.
5. Lidocaína al 1% ó 2 % con epinefrina.
6. Agujas hipodérmicas calibres 18 y 22.
7. Campo estéril.
8. Mango de bisturí No.3.
9. Hoja de bisturí No.11.
10.Dos pinzas hemostáticas de Kelly.
11.Un par de separadores de Farabeuf.
12.Una tijera de disección.
13.Un porta-agujas.
14.Vicryl® 2-0.
15.Prolene® 3-0.
16.Un trócar No.14F.
17.Una sonda de Nelaton No. 10F o un caté-
ter de diálisis peritoneal, o un equipo de
venoclisis.
El sitio de preferencia, para la punción o la
incisión, es la línea media, a 2 ó 3 cm por de-
bajo del ombligo. Si el paciente tiene cicatrices
quirúrgicas en la línea media, debe evitarse
este acceso e incidir en cambio a 3 cm por
encima del ombligo o sobre el borde lateral
del recto abdominal a la altura del ombligo.
El catéter puede ser introducido puncionando
la pared abdominal simplemente, lo que se
conoce como método cerrado, o abriendo la
pared por planos incluyendo el peritoneo, lo
que se conoce como método abierto.
Se prefiere la técnica abierta porque tiene
pocas complicaciones y produce menos resul-
tados falsos positivos.
PASOS EN LA TÉCNICA ABIERTA
1. Se introduce sonda vesical y se conecta a
drenaje.
2. Se introduce sonda nasogástrica y se as-
pira el estómago.
3. Se prepara la pared anterior del abdomen
ampliamente, como para laparotomía, y se
colocan campos estériles. Asepsia con al-
cohol yodado o yodopovidona.
CAPÍTULO VI: LAVADO PERITONEAL PARA DIAGNÓSTICO
4. En un punto situado en la línea media, 2 a 3
cm por debajo del ombligo (o paramediano,
1 cm lateral al ombligo) se infiltra anestesia
local; se prefiere lidocaína al 1% con epi-
nefrina o lidocaína al 2% con epinefrina para
disminuir las posibilidades de sangrado.
5. Se incide la piel en 2 a 3 cm; en pacientes
obesos pueden ser 6 cm.
6. Mediante separadores adecuados y hacien-
do meticulosa hemostasia (para evitar re-
sultados falsos positivos por contaminación
de la cavidad peritoneal con sangre de la
pared) se avanza a través del tejido subcu-
táneo y se separan los haces musculares.
7. Se toma la fascia con pinzas (“clamps”),
se incide la fascia y se atraviesa con gran
cuidado la grasa preperitoneal para expo-
ner el peritoneo, el cual se toma con pin-
zas y se incide.
8. Se introduce suavemente un catéter de diá-
lisis peritoneal tratando de llevarlo hacia la
pelvis, en la dirección del fondo de saco
de Douglas. Si no se dispone de este tipo
de catéter, se puede emplear el tubo de un
equipo de venoclisis desprovisto de empa-
tes distales, al cual se le hacen unos quin-
ce orificios que abarque cada uno, como
máximo, un cuarto de la luz del tubo.
9. Se conecta a una jeringa y se aspira. Si se
obtiene sangre, bilis, líquido intestinal, ori-
na o materia fecal, el procedimiento es con-
siderado positivo y se procede a laparoto-
mía. Si la aspiración es negativa se conti-
núa con los pasos siguientes.
10.Se coloca una sutura en jareta para ase-
gurar que no haya escape de líquido alre-
dedor del catéter, y se instilan entre 10 y
20 mL/kg de lactato de Ringer o de solu-
ción salina tibios, hasta completar 1 litro,
en lapso de 10 a 15 minutos.
11.Cuando el líquido se encuentre en el abdo-
men, se balancea al paciente (o la camilla)
para lograr su distribución en toda la cavi-
dad peritoneal y su mezcla con la sangre
que allí pueda encontrarse.
131
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
12.Tras 5 a 10 minutos se procede a drenar el
líquido a un recipiente colocado en el piso
(no menos de 1 metro por debajo del abdo-
men del paciente): se drena sin aspirar, por
efecto de sifón y gravedad, por lo cual el
recipiente debe tener escape de aire (no
puede ser un sistema cerrado). Si es posi-
ble, se cambia la posición del paciente y se
comprime suavemente el abdomen con la
mano. Si el líquido no sale, debe conside-
rarse la posibilidad de ruptura del diafragma.
13.Se examina el líquido, tomando por lo me-
nos cuatro muestras: una para recuento de
eritrocitos y leucocitos, otra para amilasa,
la tercera para bilis y la cuarta para colora-
ción con Gram.
14.Se sutura la fascia con material sintético
absorbible, se cierra la piel y se coloca ven-
daje.
PASOS EN LA TÉCNICA CERRADA
La técnica, descrita por Lazarus y Nelson en
1979, es la preferida en muchos servicios de
urgencias.
1. Se introducen sondas vesical y nasogástrica.
2. Se prepara la piel del abdomen.
3. Se colocan campos estériles y se infiltra la
piel con lidocaína al 1% con epinefrina.
4. Se hace una pequeña incisión en la piel,
apenas lo suficiente para dar paso a la agu-
ja y luego al catéter de lavado.
5. Se introduce una aguja calibre 18 hasta la
cavidad peritoneal y se pasa una guía flexi-
ble a través de la aguja.
6. Se retira la aguja, se pasa el catéter de la-
vado, con un movimiento como “atornillan-
do” sobre la guía y cuando se ha llegado a
la cavidad, se retira aquella.
7. Se aspira la cavidad peritoneal instilando
antes entre 10 y 20 ml de solución salina o
de lactato de Ringer. Si se obtiene sangre
(>5 ml) el lavado es considerado positivo y
se da por terminado el procedimiento. Si
132
se obtienen <5 ml, se procede al lavado
con 1 litro de lactato de Ringer tibio en el
adulto y 15 ml/k en niños
ESTUDIO E INTERPRETACIÓN DEL LÍQUIDO
OBTENIDO
El LPD se caracteriza por alto índice de cer-
teza, >98% para trauma abdominal cerrado,
con muy bajas tasas de resultados falsos ne-
gativos; en trauma abdominal penetrante la
predicción llega a 87,5%, la sensibilidad a
95,8% y la especificidad a 93,8%.
1. Positivo (trauma abdominal cerrado):
1.1 Aspiración de >10 ml de sangre
1.2 Hematíes >100.000/mm3.
1.3 Leucocitos >500/mm3.
1.4 Amilasa >175 UI/l.
1.5 Presencia de bilis, bacterias o restos
alimentarios.
2. Positivo (trauma abdominal penetrante):
2.1 Hematíes >10.000/mm3.
3. Negativo (trauma abdominal cerrado):
3.1 Hematíes <50.000/mm3.
3.2 Leucocitos <100/mm3.
3.3 Amilasa <75 UI/l.
4. Indeterminado (trauma abdominal cerrado):
4.1 Hematíes >50.000 y <100.000/mm 3.
4.2 Leucocitos >100 y <500/mm 3.
4.3 Amilasa >75 y <175 UI/l.
En algunos casos estaría indicada la laparos-
copia para identificar la lesión y tomar alguna
decisión en cuanto a la necesidad de someter
el paciente a laparotomía. Los hallazgos nega-
tivos no excluyen lesión abdominal severa,
especialmente del páncreas, del duodeno o
de ambos, que son órganos retroperitoneales,
o del diafragma. En estos casos se debe
proceder, si la situación clínica lo amerita, a
practicar TAC y otros métodos diagnósticos.

El recuento de leucocitos es muy útil en lesio-
nes intestinales donde la presencia de eritro-
citos puede ser negativa.
La precisión diagnóstica del método es de 90
a 95%. La tasa de falsos negativos oscila entre
1,6% y 5% y se ven principalmente en heridas
penetrantes, en heridas retroperitoneales y en
heridas aisladas de intestino. La tasa de fal-
sos positivos es del orden del 2,4% y se ven
primordialmente en heridas penetrantes, en
fracturas de pelvis o en grandes hematomas
retroperitoneales.
COMPLICACIONES
1. Sangrado en la incisión o punción, lo cual
puede ocasionar un resultado falso positi-
vo. Hematoma de pared abdominal.
2. Perforación intestinal por el catéter y peri-
tonitis secundaria.
3. Laceración de la vejiga (cuando no ha sido
debidamente evacuada).
4. Lesión de vasos mayores o de otros órga-
nos abdominales.
• Perforación de vasos iliacos.
• Desgarro de vasos mesentéricos.
• Infección de la herida, alrededor de 1,6%
de los casos.
• Hernia en el sitio del procedimiento.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
1. Indicación clara de laparotomía inmediata.
2. Historia de múltiples operaciones abdomi-
nales previas. Antecedente de síndrome
por adherencias.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
1. Obesidad extrema.
2. Embarazo.
CAPÍTULO VI: LAVADO PERITONEAL PARA DIAGNÓSTICO
3. Cirrosis avanzada.
4. Coagulopatía preexistente.
5. Pacientes no colaboradores.
6. Distensión abdominal. Obstrucción intesti-
nal mecánica. Ileo adinámico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos.
Sexta edición. Comité de Trauma del Colegio Ame-
ricano de Cirujanos. Chicago, 1997.
2. Brakenridge SC, Nagy KK, Joseph KT, et al. Detec-
tion of intra-abdominal injury using diagnostic peri-
toneal lavage after shotgun wound to the abdo-
men. J Trauma 2003; 54:329-331.
3. Feliciano DV. Diagnostic modalities in abdominal
trauma. Peritoneal lavage, ultrasonography, com-
puted tomography scanning, and arteriography.
Surg Clin North Am 1991;71:241-256.
4. Harrigill KM, Miller HS, Haynes DE. The effect of
intraabdominal irrigation at cesarean delivery on
maternal morbidity: a randomized trial. Obstet
Gynecol 2003; 101:80-85.
5. Maxwell-Armstrong C, Brooks A, Field M, et al.
Diagnostic peritoneal lavage analysis: should trau-
ma guidelines be revised?. Emerg Med J 2002;
19:524-525.
6. Mayo A, Kluger Y. Use of diagnostic peritoneal
lavage (DPL) as a tool for minimizing nonthera-
peutic laparotomy rate. J Trauma 2003; 54:204.
7. Pal JD, Victorino GP. Defining the role of computed
tomography in blunt abdominal trauma: use in the
hemodynamically stable patient with a depressed
level of consciousness. Arch Surg 2002;
137:1029-1032; discussion 1032-1033.
8. Peris J, Planas M. Lavado peritoneal y diagnósti-
co. En: Manual de Medicina Intensiva. Editado por
JC Montejo, A García de Lorenzo, C Ortiz et al.
Mosby. St Louis, 1996.
133
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VII
Trauma de arteria carótida
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
L as lesiones de los vasos del cuello consti-
tuyen un 10% del total de las lesiones vas-
culares; más del 95% son causadas por trau-
ma penetrante, siendo la arteria carótida co-
mún (carótida primitiva) el segmento lesionado
con más frecuencia.
En un total de1.607 lesiones de arteria carótida
(AC) en 11 series publicadas se encontró una
mortalidad promedio de 17%. La incidencia
de déficit neurológico permanente entre los
sobrevivientes es de 40%; de ahí la importan-
cia de un pronto y adecuado tratamiento en
los servicios de urgencias.
MECANISMOS DE LESIÓN
Las lesiones de la AC pueden ser cerradas,
penetrantes o iatrogénicas.
El trauma cerrado de la carótida se presen-
ta por fuerzas de aceleración y desaceleración
en accidentes de tránsito y por caídas desde
alturas.
El trauma penetrante se presenta cuando ob-
jetos cortantes, punzantes o contundentes y
proyectiles de armas de fuego de carga única
o múltiple cruzan el músculo platisma del
cuello.
134
Carlos Hernando Morales Uribe, MD
José Andrés Uribe Múnera, MD
Francisco Gómez Perineau, MD
Departamento de Cirugía
Medellín
Las lesiones iatrogénicas ocurren en el cur-
so de procedimientos radiológicos endovas-
culares y durante actos quirúrgicos complejos
en la región cervical.
CUADRO CLÍNICO Y AYUDAS
DIAGNÓSTICAS
Hay signos y/o síntomas que no dejan ningu-
na duda para diagnosticar la lesión y que se
han denominado signos inequívocos o “duros”;
y otros que carecen de dicha exactitud, los
llamados sugestivos o “blandos”.
Para las lesiones vasculares cervicales los
signos inequívocos son:
• Sangrado profuso por la herida.
• Hematoma pulsátil.
• Presencia de soplo o frémito.
• Ausencia de pulsos temporales.
Los signos sugestivos son:
• Presencia de un hematoma.
• Historia de shock o de sangrado masivo.
• Compromiso neurológico (hemiparesia,
parestesias de miembros superiores, sín-
drome de Horner).
• Trayecto vascular del proyectil.
• Disminución de pulsos temporales.

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
El tratamiento de las lesiones penetrantes cer-
vicales debe ser selectivo, lo que implica que
sólo sean llevados a cirugía los pacientes en
quienes haya certeza de lesión. La arterio-
grafía de 4 vasos del cuello es la prueba diag-
nóstica de elección para confirmar o descar-
tar lesiones vasculares en cualquiera de las
tres zonas del cuello. Este examen demues-
tra con exactitud la morfología de las arterias
vertebrales, las arterias carótidas comunes y
sus ramas interna y externa. Tiene la ventaja
de establecer desde la fase preoperatoria la
circulación colateral existente.
Pero la recomendación para hacer arteriogra-
fía sólo se justifica en los pacientes que clíni-
camente tengan signos objetivos, pues se trata
de un procedimiento invasor no exento de ries-
gos. Cuando está indicada, tiene altas tasas
de sensibilidad y especificidad para el diagnós-
tico de lesión vascular cervical.
La ecografía Doppler del cuello, sobre la
cual se escribió ampliamente en la década de
los noventa, es una prueba confiable en casos
de trauma vascular cervical. Entre sus venta-
jas se cuentan su menor costo ante la arterio-
grafía y el no ser un procedimiento invasor;
sus principales desventajas son las de ser
operador-dependiente y no poseer la capaci-
dad de dibujar el resto de la vasculatura cer-
vical. La ecografía Doppler tiene una sensibili-
dad de 91%-100% y una especificidad de
85%-98% para lesiones vasculares del cuello.
La angiografía por tomografía computado-
rizada con reconstrucción tridimensional es
otra modalidad de diagnóstico de lesiones vas-
culares cervicales, también mínimamente in-
vasora. Su exactitud es buena en lesiones ce-
rradas y en cortes nítidos de las estructuras
vasculares. En lesiones por proyectil de arma
de fuego son comunes los artificios por des-
CAPÍTULO VII: TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA
tellos metálicos que impiden una buena valo-
ración. La experiencia inicial con este método
diagnóstico en el Hospital Universitario San
Vicente de Paúl de Medellín ha sido reporta-
da por Múnera, quien halló tasas de especifi-
cidad y sensibilidad superiores a 95%.
Se está evaluando por distintos grupos el pa-
pel de la angio-resonancia como nueva he-
rramienta diagnóstica en el trauma vascular
cervical.
TRATAMIENTO
Al igual que en todos los casos de trauma, un
paciente con lesiones del cuello requiere el
enfoque de soporte avanzado para la vida
después de trauma (ATLS del Colegio Ameri-
cano de Cirujanos).
En las lesiones vasculares del cuello no de-
ben realizarse maniobras como pinzamientos
o ligaduras vasculares para contener el san-
grado; sólo se recomienda la utilización de
vendaje compresivo o compresión digital.
Una vez reanimado el paciente, se debe hacer
un examen físico completo para diagnosticar
las lesiones asociadas. De manera rápida se
debe registrar la información pertinente en
cuanto a antecedentes personales y a los
eventos previos al ingreso del paciente al ser-
vicio de urgencias, especialmente sangrado
masivo y pérdida transitoria de la conciencia.
Es importante evaluar y consignar los signos
vitales al ingreso, la localización de la herida,
el objeto causante y su trayectoria. No se debe
introducir ningún tipo de instrumento, incluyen-
do el dedo del evaluador, para definir trayec-
torias, puesto que estas maniobras facilitan
la liberación de coágulos que estén contenien-
do heridas vasculares que, en un sitio donde
no se disponga de recurso quirúrgico inme-
135
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
diato, pueden poner en peligro la vida del pa-
ciente.
Las heridas se deben localizar de acuerdo con
las zonas de trauma de cuello. Se debe tratar
de establecer si la herida cruza la línea media,
para lo cual se utiliza el término de herida pe-
netrante transcervical.
Los pacientes inestables a causa de su herida
deben ser llevados de inmediato a la sala de
cirugía para la corrección de las estructuras
lesionadas.
Los pacientes estables y con signos inequívo-
cos de lesión vascular en las zonas I y III del
cuello se deben trasladar rápidamente para
la realización de estudios diagnósticos que
permitan seleccionar el mejor abordaje. En los
centros de atención, donde se encuentre dis-
ponible, se debe solicitar arteriografía a la me-
nor sospecha de lesión vascular. Aquellos sin
signos y síntomas pueden ser observados en
un servicio quirúrgico por un período no infe-
rior a 24 horas y, en caso de presentar algún
signo sugestivo de lesión, deben llevarse a
pruebas diagnósticas que confirmen o descar-
ten la sospecha.
Los pacientes con lesiones penetrantes en la
zona II se pueden encontrar en alguna de las
siguientes situaciones:
• Estabilidad hemodinámica sin signos ni sín-
tomas de lesión vascular: se vigilan por un
lapso no menor de 24 horas y si no se pre-
sentan signos sugestivos de lesión, son da-
dos de alta.
• Estabilidad hemodinámica y signos inequí-
vocos de lesión vascular: pueden ser lle-
vados de inmediato a exploración quirúrgi-
ca para reparar la lesión.
• Estabilidad hemodinámica y signos suges-
tivos pero no confirmatorios de lesión vas-
cular: se debe practicar arteriografía o ul-
trasonido Doppler.
136
• Pacientes inestables: deben ser llevados
de inmediato a cirugía, puesto que ésta es
la única opción que les brinda la posibili-
dad de sobrevivir al trauma (Figura 1).
Con los estudios imagenológicos arriba pro-
puestos se pueden obtener los siguientes re-
sultados positivos:
1. Hematoma intramural, defecto intimal o di-
sección pero con flujo distal conservado.
2. Seudoaneurisma con extravasación del
medio de contraste.
3. Fístula arteriovenosa carotídeo-yugular.
4. Oclusión arterial.
5. Otras lesiones.
Los pacientes con hematomas intramurales,
defectos intimales o disección, pero con flujo
distal conservado, tienen diferentes opciones
de manejo, como la anticoagulación inicial con
heparina, que luego se continúa con warfarina
por tres meses en individuos sin lesiones ce-
rebrales. En pacientes sin daño neurológico
la corrección quirúrgica rara vez se utiliza, a
pesar de ofrecer muy buenos resultados. En
algunas lesiones, los grupos de radiología in-
tervencionista realizan manejo endovascular
con aplicación de stent.
En el caso de seudoaneurismas, las posibili-
dades de manejo son la reparación quirúrgi-
ca, la simple observación o el manejo endo-
vascular (embolización con espirales con o sin
utilización de stents autoexpandibles). En los
pacientes con seudoaneurismas expansivos
y/o sintomáticos se prefiere la corrección qui-
rúrgica.
Los seudoaneurismas con diámetro menor a
5 mm, en ausencia de sangrado, de síntomas
locales o de síntomas neurológicos, se pueden
observar con nueva evaluación clínica e ima-
genológica (idealmente con ecografía Doppler
a color, o de lo contrario angiografía) en 1-2
semanas.

Las fístulas arteriovenosas carótido-yugulares,
se deben corregir en forma temprana para lo
cual la cirugía es la mejor opción. El manejo
con embolización endovascular se plantea co-
mo una posibilidad en lesiones altas de la ar-
teria carótida interna.
Las lesiones oclusivas de la arteria carótida
interna (ACI) en pacientes con examen neuro-
lógico normal se pueden tratar con anticoagu-
lación por tres meses con el fin de evitar la
propagación distal del coágulo o la emboliza-
ción hacia la circulación intracraneal.
CAPÍTULO VII: TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA
ABORDAJES Y TÁCTICAS
OPERATORIAS
Zona I
Las lesiones de la AC en la zona I se deben
abordar por incisiones combinadas: cervicoto-
mía y esternotomía. La reparación se hace con
base en los hallazgos operatorios.
Zona II
Los pacientes con sangrado activo o hemato-
ma expansivo se abordan por cervicotomía
longitudinal anterior; se hace compresión, tan-
137
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
to en el sitio de sangrado como en la AC proxi-
mal, mientras se realiza control proximal y dis-
tal de la lesión. En caso de no haber trauma
craneoencéfalico o a otro nivel, se recomien-
da, anticoagulación sistémica (heparina 100
U/kg) o local (50 U/mL) para evitar la formación
de trombos distales. De ser necesario, se hace
trombectomía con catéteres de Fogarty. Si a
pesar de ello no hay flujo retrógrado se reco-
mienda ligar el vaso proximal y distalmente.
En lesiones de la AC en las zonas I y II puede
haber trauma asociado de la vía aérea. En
caso de haber filtración, luego de la corrección
de la herida hay riesgo de disrupción de la
sutura arterial y hemorragia exsanguinante.
Por ello se recomienda reforzar la sutura de
la faringe y/o esófago con la porción esternal
del músculo esternocleidomastoideo, desin-
sertándolo de uno de sus extremos e interpo-
niéndolo entre la vía digestiva y la arteria. Si
hay que dejar drenes, se debe evitar que cru-
cen la arteria sana o la lesionada.
Zona III
Mientras se realiza cervicotomía longitudinal
anterior, y si hay sangrado activo, se comprime
externamente para controlar la hemorragia; se
continúa con esta maniobra mientras se repa-
ra la arteria proximal y distal de ser posible.
Una vez detenido el sangrado, sea manual-
mente o con catéter, se debe definir rápida-
mente el manejo a seguir con la lesión de la
ACI: continuar la oclusión con balón por 48
horas, exploración cervical alta con reparación
o ligadura, o embolización angiográfica con o
sin prótesis endovascular.
En caso de lesiones asintomáticas diagnosti-
cadas por medio de la arteriografía, tales como
levantamientos intimales, disecciones con
adecuado flujo distal, seudoaneurismas meno-
res de cinco mm o fístulas carotídeo-yugula-
res, se pueden manejar con observación o por
138
vía endovascular, como ya se mencionó. (Véa-
se Figura 2).
MANEJO QUIRÚRGICO EN CASO DE
DÉFICIT NEUROLÓGICO O COMA
Los tres puntos de mayor controversia son:
1. Reversibilidad de los déficits neurológicos
preoperatorios luego de la cirugía.
2. Manejo adecuado de pacientes en coma.
3. Riesgo de infarto hemorrágico cerebral
cuando se realiza la reparación.
Con base en los datos disponibles, todo pa-
ciente con lesión penetrante de la AC, con o
sin déficit neurológico previo, debe ser lleva-
do a reconstrucción de la misma, siempre y
cuando sea factible técnicamente y que haya
buen flujo retrógrado.
Cuando en el examen preoperatorio se pre-
senta un valor en la Escala de Coma de Glas-
gow menor de ocho, en ausencia de inestabi-
lidad hemodinámica, hipotermia o intoxicación,
o un infarto isquémico por estudios imageno-
lógicos no invasores, el paciente no se bene-
ficia de la reconstrucción ni de la ligadura de
la arteria, siendo su mejor opción el manejo
expectante no quirúrgico, excepto cuando ha-
ya otra indicación para la intervención.
TRATAMIENTO DEL TRAUMA
CERRADO DE LA ARTERIA
CARÓTIDA
Probablemente por la baja frecuencia del trau-
ma contuso de la AC no hay consenso en la
literatura sobre su manejo. Una manera muy
racional para su abordaje se puede basar en
la clasificación según los hallazgos angiográ-
ficos postulada por Biffl (Tabla 1):
 CAPÍTULO VII: TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA

TABLA 1. TIPOS DE LESIÓN DE LA ARTERIA CARÓTIDA POR TRAUMA CERRADO.

Grado de Lesión Descripción

I Irregularidad en la luz del vaso o disección, con estenosis <25%.
II Disección o hematoma intramural con estenosis >25% ó trombos en la luz del vaso, o levanta-
miento intimal.
III Seudoaneurisma.
IV Obstrucción.
V Sección con extravasación libre.

FIGURA 2. CONDUCTAS SEGÚN PRESENTACIÓN CLÍNICA (FLUJOGRAMA)

TRAUMA CARÓTIDA

+ Déficit neurológico severo –

(TC-clínica)

Trauma penetrante Trauma cerrado

Lesión menor Seudoaneurisma Fístula arteriovenosa Oclusión Otras

< 5 minutos > 5 minutos Síntomas

Síntomas

+ –
Anticoagulacióon Observar Anticoagulación

Observar o ligar Cirugía

139
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Las opciones posibles que se plantean son:
observación, terapia quirúrgica o intervención
no quirúrgica (anticoagulación y técnicas en-
dovasculares) de acuerdo con la sintomato-
logía, la localización y el grado de la lesión.
Observación: es el estándar en los casos de
trauma contuso que comprometen la ACI a la
altura de la base del cráneo o más distales.
La dificultad en el acceso vascular impide la
reparación directa de estas lesiones.
Anticoagulación: mejora el resultado en los
pacientes con déficit neurológico, tanto mayor
como menor, cuando se compara con el mane-
jo expectante no quirúrgico ni farmacológico.
El inicio del tratamiento con heparina, previo
a la aparición de los síntomas, es crítico en la
obtención de mejores resultados neurológicos.
Se considera la anticoagulación sistémica co-
mo el tratamiento de elección para lesiones
traumáticas cerradas de la AC, no abordables
desde el punto de vista quirúrgico, siempre y
cuando no haya contraindicaciones para su
utilización.
Oclusión arterial selectiva: la embolización
guiada por arteriografía de la ACI o de la arte-
ria carótida común (ACC) no se recomienda
por el riesgo asociado de infarto cerebral. Solo
se recomienda en caso de sangrado de la
carótida externa (ACE) y/o de sus ramas.
Prótesis endovascular: hay algunos reportes
exitosos sobre la utilidad de las endoprotesis
en el manejo de seudoaneurismas secunda-
rios a trauma cerrado de la ACI, siempre y
cuando se realicen después de la primera
semana del trauma y que se utilice anticoagu-
lación profiláctica.
RECOMENDACIONES DE MANEJO
Según la clasificación de los diferentes tipos
de lesión (Tabla 2) las opciones de manejo son:

TABLA 2.

Tipo I La anticoagulación por tres meses como primera opción. Se debe realizar seguimiento clínico e imagenológico.
Tipo II En los casos donde el abordaje quirúrgico no presente dificultades técnicas, la corrección quirúrgica es el
manejo estándar, con buenos resultados neurológicos. Pero si hay una anatomía desfavorable para la cirugía,
el paciente debe manejarse con anticoagulación durante tres meses, con seguimiento clínico y por imágenes.
Tipo III El tratamiento operatorio es de elección siempre y cuando el abordaje quirúrgico sea factible técnicamente; de
lo contrario, se debe realizar manejo endovascular con endoprótesis, el cual se realiza siete o más días des-
pués de ocurrido el trauma. Si la corrección se realiza con endoprótesis, se prescriben antiplaquetarios durante
el mes siguiente al procedimiento.
Tipo IV En general, evolucionan muy bien desde el punto de vista neurológico, y solo requieren anticoagulación duran-
te tres meses.
Tipo V Todo paciente con este tipo de lesión se lleva a corrección quirúrgica de la arteria similar a la que se realiza en
el trauma penetrante. De no ser posible, se practica ligadura, oclusión con balón, o embolización endovascular.

140

TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
En la atención del paciente con trauma de AC
convergen los esfuerzos de varias disciplinas:
médico general, urgenciólogo, cirujano gene-
ral y vascular, anestesiólogo, intensivista, neu-
rólogo, neurocirujano y otros. El cirujano gene-
ral debe estar en capacidad de realizar la aten-
ción inicial del paciente con estas lesiones y
referir en ocasiones algunos pacientes en la
fase preoperatoria y en la postoperatoria a
otros especialistas. La adecuada atención
postquirúrgica en la unidad de cuidados inten-
sivos y en el período postoperatorio tardío de-
terminan en buena parte el pronóstico y la re-
habilitación de los pacientes con este tipo de
trauma.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS. Colegio
Americano de Cirujanos, Sexta edición. Chicago,
1997.
2. Asensio J, Gómez H, Falabella A et al. Trauma de
cuello. En: A Rodríguez, J Asensio. Trauma. So-
ciedad Panamericana de Trauma. Bogotá, 1997.
CAPÍTULO VII: TRAUMA DE ARTERIA CARÓTIDA
3. Biffl WL, Ray CE, Moore EE. Noninvasive diagno-
sis of blunt cerebrovascular injuries: a preliminary.
J Trauma 2002; 53:850-856.
4. Bynoe R, Miles W, Bell R et al. Non invasive diag-
nosis of vascular trauma by duplex ultrasono-
graphy. J Vasc Surg 1991; 14:346-352.
5. George S, Croce M, Fabian T et al. Cervicothoracic
arterial injuries: recommendations for diagnosis
and management. World J Surg 1991; 15:134-139.
6. Hiatt J, Busuttil R, Wilson S. Impact of routine
arteriography in penetrating neck injuries. J Vasc
Surg 1984; 1:860-866.
7. Kumar S, Weaver F, Yellin A. Cervical vascular
injuries. Carotid and yugular venous injuries. Surg
Clin North Am 2001; 81:1331-1344.
8. Morales C, Sanabria A, Sierra J. Vascular trauma
in Colombia. Experience of a level I Trauma Center
in Medellín. Surg Clin North Am 2002; 82:195-210.
9. Rao P, Ivatury R, Sharma P, et al. Cervical vascular
injuries: A trauma center experience. Surgery
1993; 114:527-531.
10. Rivers S, Patel Y, Delany H et al. Limited role of
arteriography in penetrating neck trauma. J Vasc
Surg 1988; 8:112-116.
11. Roon A, Christensen N. Evaluation and treatment
of penetrating cervical injuries. J Trauma 1979;
19:391-397.
12. Sclafani S, Cavaliere G, Atwen N et al. The role of
angiography in penetrating neck trauma. J Trau-
ma 1991; 31:557-562.
13. Weaver F, Yellin A, Wagner W et al. The role of
arterial reconstruction in penetrating carotid inju-
ries. Arch Surg. 1988; 123:106-111.
141
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VIII
Lesiones del diafragma
L as lesiones del diafragma constituyen un
verdadero desafío diagnóstico, y es un
hecho que su historia natural continúa siendo
bastante desconocida. Existen pocos estudios
en la literatura, en esta era de medicina basa-
da en la evidencia, que documenten si, a cien-
cia cierta, todas se deben reparar. Pero se sa-
be que las lesiones mayores del diafragma
producen consecuencias serias derivadas de
la herniación de las vísceras y órganos abdo-
minales, la cual puede ser masiva y éstas, por
supuesto, requieren reparación. La presenta-
ción tardía de una hernia diafragmática, cuan-
do ocurre en la fase de obstrucción o estran-
gulamiento se asocia con alta morbilidad y
mortalidad. Por ello, por principio se acepta
que la demostración de una ruptura diafrag-
mática representa de por sí indicación quirúrgi-
ca. Sin embargo, no todas las rupturas del dia-
fragma resultan en herniación. En la serie tal
vez más numerosa de trauma contuso del dia-
fragma reportada en la literatura, entre 160
pacientes atendidos en 6 centros universita-
rios, sólo el 75,6% de los casos desarrolló her-
niación de vísceras (Bergeron et al 2002).
El diafragma es la partición musculotendinosa
dinámica, en perpetuo movimiento, entre el
tórax y el abdomen; es el principal órgano res-
piratorio del cuerpo, y se relaciona por su cara
superior con el pericardio y las pleuras y por
su cara inferior con el peritoneo de la cavidad
abdominal. Cubre al hígado, la porción abdo-
minal del esófago, el estómago, el bazo, las
142
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
suprarrenales y el páncreas: por sus tres aber-
turas principales pasan la vena cava inferior,
el esófago (a través del hiato esofágico) y la
aorta.
Las lesiones del diafragma, aunque raras, no
son infrecuentes en los grandes centros de
trauma. Pueden ser penetrantes, o contusas
por trauma cerrado. La mayor parte de las le-
siones por trauma cerrado, o contuso, se de-
ben a accidentes automovilísticos (Reiff et al
2002). Asensio y colaboradores (2002) al re-
visar siete series de la literatura, encontraron
que ocurren, en promedio, en el 3% de todas
las lesiones abdominales, y que su incidencia
varía entre 0,8% y 5,8% de todas las lesiones
abdominales. Tradicionalmente se acepta que
se encuentran en 1% a 3% de los casos de
trauma abdominal contuso (Reiff et al 2002),
en 10-20% de las lesiones por trauma toraco-
abdominal penetrante (D´Angelica y col 1997)
y en 5% de los pacientes que son sometidos
a laparotomía por trauma abdominal (Brasel
et al 1996).
Asensio y colaboradores (2002) anotan que,
por la localización anatómica del diafragma,
las lesiones que lo afectan pocas veces ocu-
rren en forma aislada.
La severidad del trauma no penetrante capaz
de producir una lesión del diafragma resulta
en lesión de otros órganos y regiones del cuer-
po, incluyendo la cabeza y el sistema nervio-

so y los huesos mayores. Así mismo, en lesio-
nes de los órganos torácicos y abdominales,
las cuales en algunas series alcanzan una in-
cidencia superior al 90% y hasta el 100%.
En realidad, las lesiones del diafragma por
trauma cerrado tradicionalmente han sido con-
sideradas como un indicador de gravedad del
trauma (Meyers & McCabe 1993), y se aso-
cian con un ISS (Injury Severity Score) de 31
a 50 y exhiben una tasa de mortalidad del or-
den de 7% a 42%; estas tasas no han dismi-
nuido en comparación con publicaciones de
tiempo atrás. La ruptura contusa del diafragma
rara vez es causa de muerte de por sí, y la
mortalidad más bien se relaciona con las le-
siones asociadas (Bergeron et al 2002; Brasel
et al 1996).
La literatura informa una frecuencia tres veces
a cuatro veces mayor de las lesiones del hemi-
diafragma izquierdo en comparación con las
del lado derecho, especialmente en los casos
de trauma cerrado. En las lesiones contusas,
el hecho tal vez se explica por la acción amorti-
guadora y protectora del hígado (Asensio et
al 2002).
La American Association for the Surgery of
Trauma ha propuesto la siguiente clasificación
de las lesiones del diafragma (Moore et al
1994; Asensio et al 2002):
Grado Descripción de la herida
I Contusión
II Laceración <2 cm
III Laceración 2 a 10 cm
IV Laceración >10 cm con pérdida de tejido
>25 cm2
V Laceración con pérdida de tejido >25 cm2
La ruptura típica del diafragma en el trauma
cerrado es una laceración radial que va desde
la parte tendinosa central hacia la parte poste-
rior y lateral del diafragma. Las lesiones por
trauma penetrante por arma de fuego o corto-
CAPÍTULO VIII: LESIONES DEL DIAFRAGMA
punzante generalmente son más pequeñas
que las resultantes del trauma cerrado
(D´Angelica y col 1997).
El diagnóstico de las lesiones del diafragma
es difícil y constituye un verdadero reto. Ante
todo, hay que mantener un alto índice de sos-
pecha en los pacientes con trauma contuso.
En los casos de trauma contuso el diagnóstico
preoperatorio se logra establecer en dos ter-
ceras partes de los casos, alrededor del 75%,
y en un 15% de estas lesiones el diagnóstico
viene a ser tardío. Se han informado casos, y
personalmente he tenido tal experiencia, en que
el diagnóstico se hace décadas después de
ocurrido el trauma. En los pacientes que son
operados por trauma y razones diferentes de
la lesión diafragmática, el diagnóstico preope-
ratorio de esta lesión sólo se logra en algo me-
nos del 40% (Bergeron et al 2002). Cuando de
trata de trauma penetrante sobre la región tora-
coabdominal izquierda, la sospecha de lesión
del diafragma es, por supuesto, más acentua-
da, pero también es difícil establecer la presen-
cia de la lesión diafragmática a la luz de los
signos clínicos y los hallazgos en radiografías
simples de tórax y abdomen.
Asensio y colaboradores (2002) citan a H.I.
Bowditch, quien describió los criterios para el
diagnóstico de la hernia diafragmática trau-
mática, los cuales, sin embargo, no se encuen-
tran con este grado de precisión en la mayo-
ría de los casos:
1. Prominencia e inmovilidad del hemitórax
izquierdo.
2. Desplazamiento del área de matidez car-
díaca a la derecha.
3. Ausencia de ruidos respiratorios sobre el
hemitórax izquierdo.
4. Presencia de ruidos intestinales en el
hemitórax izquierdo.
5. Timpanismo a la percusión en el hemitórax
izquierdo.
143
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Clásicamente se han descrito tres fases en la
historia natural de las hernias diafragmáticas
traumáticas con base en el tiempo de presen-
tación (Asensio et al 2002):
1. La fase inmediata luego del accidente, en
la cual se encuentran síntomas, signos y
hallazgos radiológicos agudos.
2. La fase de intervalo, durante la cual desa-
parecen las manifestaciones agudas y los
síntomas son de tipo crónico.
3. La fase de obstrucción o estrangulación.
La radiografía de tórax juega un papel impor-
tante, aunque relativo, en el diagnóstico: pue-
de demostrar elevación del diafragma, irregu-
laridad en la imagen del diafragma o la hernia-
ción visceral, pero usualmente es positiva ape-
nas en algo más de la mitad de los casos. Por
ello, la radiografía simple de tórax no es de
por sí capaz de excluir una ruptura del diafrag-
ma. Pero cuando hay herniación de vísceras,
la radiografía de tórax es positiva en alrededor
de 80% de los casos. En muchos casos son
las radiografías secuenciales de tórax las que
demuestran la lesión del diafragma en la me-
dida que se desarrolla y crece la herniación.
Los estudios con medio de contraste de los
tractos gastrointestinales alto y bajo son de
utilidad para demostrar herniaciones viscera-
les; si se está en la fase inmediata, es preferi-
ble utilizar gastrografina, en tanto que en las
fases tardías se puede utilizar bario, a menos
que se sospeche estrangulamiento o necrosis
del estómago o de una víscera hueca. La ultra-
sonografía ha demostrado ser útil en ciertos
casos, y la tomografía axial computadorizada
(TAC) tiene un valor diagnóstico relativo por
su baja especificidad. En general es más de-
mostrativa la resonancia magnética.
La laparoscopia, y también la toracoscopia,
han adquirido creciente interés tanto en el
diagnóstico como en la reparación de las lesio-
nes del diafragma, y su aplicación principal
144
reside en pacientes hemodinamicamente es-
tables sin evidencia de lesiones asociadas.
Murray y colaboradores (1998), en un estudio
sobre 110 pacientes con heridas penetrantes
del hemitórax inferior izquierdo encontraron
que la laparoscopia en pacientes con lesio-
nes ocultas (asintomáticas y sin signos radio-
lógicos positivos) identificó la lesión en 24%
de los casos, por lo cual recomiendan el pro-
cedimiento en pacientes que no tienen in-
dicación para laparotomía.
TRATAMIENTO
Aunque por principio todas las lesiones del dia-
fragma deben ser reparadas, la reparación
puede ser diferida en pacientes estables y que
no tengan lesiones asociadas graves que pon-
gan en peligro la vida del paciente. La necesi-
dad de reparación se debe a la alta inciden-
cia de lesiones intraabdominales graves aso-
ciadas, la posibilidad de estrangulación de una
víscera herniada, las complicaciones pulmo-
nares y gastrointestinales y la dificultad para
deshijar al paciente del ventilador, así con la
mayor mortalidad que se observa cuando la
reparación se realiza en la fase obstructiva
(Bergeron et al 2002).
Al iniciar el proceso de decisión sobre trata-
miento quirúrgico de una lesión diafragmática,
se deben tener en cuenta los siguientes prin-
cipios generales:
• La ruptura contusa del diafragma de por sí
no es causa de inestabilidad hemodinámica
y rara vez es causa de muerte.
• La decisión de operar en un paciente en
quien se sospeche lesión contusa del dia-
fragma se toma con base en la presencia
de lesiones asociadas que ponen en peli-
gro la vida del paciente.
• Diferir la reparación del diafragma en pa-
cientes estables y sin lesiones graves aso-

ciadas es una conducta aceptada (Berge-
ron et al 2002).
• En pacientes hemodinámicamente esta-
bles se debe emprender la exploración qui-
rúrgica urgente.
• Signos de irritación peritoneal o de hemo-
tórax masivo o neumotórax mayor y no con-
trolable hacen imperativa la operación de
urgencia.
• La reparación estándar se hace por laparo-
tomía o por toracotomía, pero mayor parte
de las lesiones del diafragma se pueden
corregir por laparotomía.
• La reparación laparoscópica (o toracoscó-
pica) ha probado ser efectiva a corto y lar-
go plazo, y, como todas las técnicas mini-
mamente invasoras, tiene creciente favo-
ritismo en el paciente hemodinámicamente
estable y sin signos de perforación de una
víscera hueca (Murray et al 1998), y la téc-
nica permite, inclusive, aplicar una malla
CAPÍTULO VIII: LESIONES DEL DIAFRAGMA
protésica (Slim et al 1998). Cuando hay sig-
nos de perforación, es preferible la laparo-
tomía por el peligro de que con la laparos-
copia pase desapercibida alguna lesión
(Hüttl et al 2002).
En el caso de lesiones toracoabdominales iz-
quierdas por heridas penetrantes, que se aso-
cian con una alta incidencia de lesiones del
diafragma (40-90%), la conducta generalmen-
te es quirúrgica. En estos casos la laparosco-
pia ha probado ser un elemento diagnóstico
valioso, pero se debe estar alerta ante la po-
sibilidad de neumotórax a tensión con el neu-
moperitoneo (Murray et al 1997).
En pacientes en quienes se sospeche lesión
del diafragma, se debe tener máxima precau-
ción con la inserción de un tubo nasogástrico,
por la posibilidad de perforación del esófago o
del estómago cuando hay herniación visceral.
145
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Algoritmo para trauma toracoabdominal penetrante, fase aguda (Asensio y col 2002)

Trauma toracoabdominal
penetrante

Reanimación
según ATLS

Tubo NG si no hay
contraindicaciones

RX Tórax

Normal Anormal

Indicaciones Sin indicación Indicaciones Sin indicación

quirúrgicas quirúrgica quirúrgicas quirúrgica
presentes: presentes:
toracotomía o toracotomía o
laparotomía laparotomía

Lado derecho Lado izquierdo Lado derecho Lado izquierdo

O examinar Observar Laparoscopia O examinar Considerar Laparoscopia

diafragma Repetir o toracos- diafragma TAC o toracos-
RX Tórax copia copia

146
 CAPÍTULO VIII: LESIONES DEL DIAFRAGMA

Algoritmo para evaluación de lesiones cerradas del diafragma según AA Guth,

L Pechter y U Kim. Pitfalls in the diagnosis of blunt diaphragmatic injury.
Am J Surg 1995; 170:5-9.

TRAUMA CONTUSO
DEL TRONCO

Evaluación en
Urgencias

Historia
Examen Físico
RX de tórax

Positivo

Positivo
Laparotomía TAC
de urgencia
Indeterminado
pero se mantiene
sospecha de lesión
de diafragma

Positivo Ultrasonido
toracoscopia
Resonancia
magnética
Gamagrafía

Negativo

Observación

Nota: en este algoritmo se puede cambiar toracoscopia por laparoscopia, que es un procedi-
miento que permite una fácil visualización y reparación de la lesión.

147
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asensio JA, Demetriades D, Rodríguez A. Lesio-
nes del diafragma. En: Trauma. Editado por KL
Mattox, DV Feliciano, EE Moore. Cuarta edición.
McGraw-Hill Interamericana. México DF, 2002.
2. Bergeron E, Clas D, Ratte S, et al. Impact of
deferred treatment of blunt diaphragmatic rupture:
a 15-year experience in six trauma centers in
Quebec. J Trauma 2002; 52:633-640.
3. Brasel KJ, Borgstrom DC, Meyer P, et al. Predictors
of outcome in blunt diaphragm rupture. J Trauma
1996; 41:484-487.
4. D´Angelica M, Morgan AS, Barba CA. Trauma de
diafragma. En: Trauma. Editado por A Rodríguez
y R. Ferrada. Editores asociados: J Asensio, DV
Feliciano, F Holguín. Sociedad Panamericana de
Trauma. Impresora Feriva SA. Colombia, 1997.
5. Guth AA, Pachter HL, Kim U. Pitfalls in the diag-
nosis of blunt diaphragmatic injury. Am J Surg
1995; 170:5-9.
148
6. Hüttl TP, Lang R, Meyer G. Long-term results after
laparoscopic repair of traumatic diaphragmatic
hernias. J Trauma 2002; 52:562-566.
7. Meyers BF, McCabe C. Traumatic diphragmatic
hernia. Occult marker of serious injury. Ann Surg
1993; 218:783-790.
8. Moore EE, Malangoni MA, Cogbill T, et al. Organ
injury scaling. IV. Thoracic, vascular, lung, cardiac,
and diaphragm. J Trauma 1994; 36:300-
9. Murray JA, Demetriades D, Asensio JA, et al.
Occult injuries to the diaphragm: prospective
evaluation of laparoscopy in penetrating injuries
to the left lower chest. J Am Coll Surg 1998;
187:6126-630.
10. Murray JA, Demetriades D, Cornwell EE, et al.
Penetrating left thoracoabdominal trauma. J Trau-
ma 1997; 43:624-626.
11. Reiff DA, McGwin G Jr, Metzger J, et al. Identifying
injuries and motor vehicle collision characteristics
that together are suggestive of diaphragmatic
rupture. J Trauma 2002; 53:1139-1145.

CAPÍTULO IX
Heridas de la mano
NOMENCLATURA
Y DENOMINACIONES
P ara todas las descripciones que se harán
en este texto, se utilizará la nomenclatu-
ra internacionalmente aceptada, en la que se
denominan los elementos anatómicos en latín,
casi siempre haciendo referencia a su función
y ubicación.
Los dedos se cuentan de primero a quinto,
iniciando con el pulgar, que sería el primer
dedo, por lo que el índice será el segundo y el
meñique el quinto. Cada estructura tendrá una
orientación radial o cubital, con respecto a su
cercanía relativa a dichos huesos. Así, cada
dedo tendrá una mitad radial y otra cubital,
que se corresponde con la ubicación de los
paquetes vasculonerviosos. Entonces, la mi-
tad radial del índice será la adyacente al pri-
mer dedo, mientras que su mitad cubital esta-
rá al lado del dedo medio. De igual manera se
hablará al referirse a otras estructuras como
ligamentos, tendones y además, para la des-
cripción de lesiones y accidentes anatómicos,
movimientos y desviaciones.
En cuanto a superficies, la denominada posi-
ción anatómica hace que la palma sea la cara
anterior del miembro superior. Sin embargo,
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
Raúl E. Sastre Cifuentes, M.D.
Jefe Unidad Cirugía Plástica
Universidad Nacional de Colombia
Aldo G. Beltrán Pardo, M.D.
Residente I Cirugía Plástica
Universidad Nacional de Colombia
para evitar posibles confusiones siempre, tan-
to en la mano como en el antebrazo, hablare-
mos de dos caras: una dorsal y otra palmar o
volar.
CONSIDERACIONES GENERALES
No es común que las lesiones de la mano sig-
nifiquen riesgo vital, y la mayoría de ellas se
pueden manejar dentro del concepto de ur-
gencia diferida, es decir, tratamiento básico,
que consiste en proteger y adecuar la herida,
controlar el edema, prevenir la rigidez articular
y, finalmente, programar la reparación de las
estructuras lesionadas en la primera o segunda
semana subsiguientes. Aquellas que son ur-
gencias inaplazables, como las amputaciones
y el síndrome compartimental, aunque requie-
ren una conducta inmediata, casi nunca com-
prometen, por si solas, la vida del paciente.
En la valoración inicial debe cumplirse con los
siguientes puntos:
• Inspección: una mirada al paciente, la ac-
titud que asume y otros detalles más finos
149
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
como posición y movimientos de su miem-
bro superior pueden dar una idea del gra-
do de lesión e indicar las medidas a apli-
car de inmediato como, por ejemplo, la
obtención de hemostasia.
• Historia clínica: para obtener una historia
clínica adecuada es necesario considerar
que el paciente está ansioso, atemorizado,
en un lugar extraño, y se encuentra a la
expectativa de las consecuencias que pue-
de traerle a corto y largo plazo su lesión.
Por eso se debe tranquilizar a la persona y
explicarle que las posibilidades de trata-
miento dependen de su colaboración. El
interrogatorio debe ser breve y conciso e
incluir los siguientes datos en relación con
el paciente:
- Dominancia o lateralidad: el hecho de
que la lesión comprometa la mano do-
minante obliga al médico a ser conser-
vador en su manejo, e influirá en el pro-
nóstico laboral del paciente.
- Ocupación: los criterios de conservación
máxima de determinada característica,
dependen de la actividad laboral y los
pasatiempos del paciente. En personas
que hacen trabajos duros, lo que se bus-
ca es perder la menor cantidad de fuer-
za, mientras que en un oficinista se pre-
fiere conservar la motricidad y la sensi-
bilidad finas.
- Antecedentes médicos: la existencia de
patologías de base como diabetes melli-
tus, arteriosclerosis e hipertensión, afec-
tan el pronóstico vascular. Artritis reuma-
toidea o degenerativa, incrementan el
riesgo de rigidez articular. Enfermeda-
des con inmunosupresión, predisponen
a infecciones severas. Coagulopatías a
tener en cuenta en hemorragias que no
ceden, y antes de programar un proce-
dimiento quirúrgico. Alteraciones del
sensorio o del estado mental hacen que
se evalúe muy bien la factibilidad y con-
150
veniencia de un procedimiento recons-
tructivo complejo. El paciente hipertenso
no controlado obliga a ajustar la insufla-
ción del torniquete, a ordenar tratamien-
to antihipertensivo o a diferir la urgencia.
- Antecedentes traumáticos: lesiones an-
tiguas en la mano afectada pueden cam-
biar el plan de tratamiento.
- Antecedentes toxicoalérgicos: el consu-
mo de sustancias como cigarrillo, alco-
hol o alucinógenos altera el pronóstico
de manera directamente proporcional a
la cantidad utilizada.
- Antecedentes farmacológicos: el empleo
de aspirina u otro anticoagulante debe
interrogarse, al igual que reacciones
alérgicas, por ejemplo, a la penicilina.
- Inmunización antitetánica: el antecedente
de vacunación completa y un refuerzo en
los últimos cinco años, brindan una pro-
tección adecuada contra la proliferación
del Clostridium tetanii en la herida.
Con respecto al trauma: “Cómo, dónde y
cuándo?”
- Mecanismo del trauma, objeto causante:
las heridas causadas por elementos cor-
tantes sufren menos trauma local que
las causada por contusión, arrancamien-
to, o corte por sierra dentada.
- Ambiente en el que se produjo: el riesgo
de infeción de la herida se incrementa
por contaminación con material orgáni-
co de origen vegetal o animal.
- Tiempo de evolución: se dice que el cre-
cimiento de colonias bacterianas hasta
llegar a un grado infectante se da en las
primeras seis horas de evolución de la
herida.
- Grado de desvascularización o isque-
mia: los procesos de defensa de la in-
fección y de cicatrización se afectan por
la isquemia. La proliferación del Clostri-
dium tetanii se facilita en tejidos hipo-
perfundidos.

- Tratamiento inicial: todas las medidas
que haya tomado el paciente o el perso-
nal que lo atendió en primera instancia,
pueden influir en el pronóstico de la le-
sión, principalmente sobre el control de
la infección mediante el lavado de la he-
rida. Al cuánto tiempo de producida la
lesión se hizo? Con qué y dónde? Quién
lo llevó a cabo: amigo, familiar, enferme-
ra o médico? Con anestesia o sin anes-
tesia? Un lavado sin anestesia siempre
debe considerarse como una simple lim-
pieza superficial, ya que el dolor no per-
mitirá un lavado exhaustivo.
• Examen Físico: después de realizar una
inspección más detallada de la posición de
la mano y la actitud del paciente, su grado
de movilidad, etc., se comenzará la evalua-
ción sistemática de la mano lesionada. Por
eso, de aquí en adelante, se describirá, pa-
so a paso, la secuencia del examen físico,
sus hallazgos más comunes, la sospecha
diagnóstica y la conducta a seguir, en for-
ma de flujogramas de manejo.
FLUJOGRAMAS
CONSIDERACIONES Y CONVENCIONES
Antes que nada, es conveniente aclarar que,
aunque estos esquemas de evaluación y ma-
nejo muestran las variables más frecuentes
que se pueden encontrar en las lesiones de
la mano, pueden existir situaciones en las que
no sea posible hallar aquí alguna condición
específica. Por eso mismo, estos cuadros de-
ben ser tomados como lo que son: una guía
para organizar y racionalizar conductas, mas
no un esquema rígido que no admite variacio-
nes, puesto que cada paciente es distinto y,
como tal, la visión clínica acerca de uno u otro
puede cambiar.
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
Las siguientes son las convenciones que se
utilizarán en todos los flujogramas:
Inicio Conducta Final
Decisión, alternativa Remisión a CIRUGÍA
Especialista.
Conducta Pasar a otro (#)
(diagnóstica Flujograma
o terapéutica).
○ ○ ○
Proceso alternativo.
HEMOSTASIA
Las dos principales arterias de la mano son la
radial y la cubital, que se originan de la hume-
ral. El aporte final de la cubital es mayor en
proporción que el de la radial gracias a que
de la arteria cubital se desprenden ramas co-
mo las arterias interóseas (que son afluentes
de los arcos carpianos). En lesiones distales
del miembro superior, el sangrado puede pro-
ducirse tanto en sentido retrógrado como ante-
rógrado, debido a las dos grandes anastomo-
sis entre la radial y la cubital: los arcos palma-
res superficial y profundo. El superficial, más
distal, es la terminación de la cubital, mientras
que el profundo, más proximal, es la prolonga-
ción de la rama principal de la radial. Del arco
superficial se desprenden las arterias comu-
nes digitales, principales responsables de la
perfusión de los dedos, que tienen una fuente
alterna por las comunicantes y las arterias me-
tacarpianas palmares, que nacen del arco pal-
mar profundo y su comunicación con la red
arterial dorsal, delgada y de distribución irre-
gular.
En cuanto al drenaje venoso, la mano cuenta
con dos sistemas: el profundo, que acompaña
151
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
en su recorrido a las arterias, y el superficial,
que forma una intrincada red dorsal. Por esta
razón, las lesiones en el dorso de la mano ge-
neran más edema y éstasis venosa. En los
dedos, la red venosa cuenta con válvulas que
hacen que el flujo se dirija de dorsal a palmar,
de distal a proximal y de radial a cubital.
En cuanto a hemostasia se puede decir, en pri-
mera instancia que, aunque es muy frecuente
que las lesiones de la mano produzcan un san-
grado abundante, también la posibilidad de que
este ceda con maniobras sencillas es muy gran-
de. Tal vez las únicas excepciones a esta regla
son los pacientes con coagulopatías y las le-
siones parciales arteriales, que impiden la con-
tracción completa de la pared arterial. Las ma-
niobras sencillas a las que se hace referencia
son la compresión manual en el lugar del san-
grado, y la elevación de la extremidad afecta-
da. Como estas maniobras resultan incómo-
das para el paciente y, de vez en cuando, su
aplicación debe prolongarse, es importante
advertirle al paciente que estas conductas son
necesarias e indispensables para que el san-
grado cese y motivarlo para que él mismo con-
tinúe con las medidas hemostáticas.
Resulta más que importante anotar que ante
la evidencia de un sangrado profuso muchas
personas se verían tentadas a aplicar pinzas
hemostáticas. Esta conducta es inapropiada,
debido a que es posible que junto con la es-
tructura sangrante se pinze un nervio u otros
elementos anatómicos, cuya lesión aumenta
las consecuencias negativas del trauma.
En caso de sangrado abundante, que luego
de varios intentos no cede con la elevación y
compresión, se debe pensar en una lesión
seria, y la alternativa adecuada sería el pinza-
miento selectivo y la ligadura en campo exan-
güe bajo torniquete. Los sistemas compresi-
vos caseros, realizados con trozos de tela, no
ejercen una presión suficiente y lo único que
152
logran es comprimir el sistema venoso, que
se ingurgita y sangra más. El torniquete ideal
es el neumático, con presión controlada con
manómetro, como el empleado para procedi-
mientos quirúrgicos. Este se puede suplir con
un manguito de tensiómetro al cual se le adap-
ta una llave de tres vías entre la pera y el man-
guito, con el fin de eliminar los puntos de es-
cape y mantener constante la presión, que
debe ser 100 mm Hg mayor que la tensión
arterial sistólica del paciente.
El músculo isquémico genera intenso dolor
que se hace intolerable luego de 20 minutos,
tiempo que debe aprovecharse al máximo
para ligar el vaso sangrante, lavar la herida,
valorar la magnitud del trauma e intentar iden-
tificar las estructuras lesionadas. Con anes-
tesia general o regional el tiempo de torniquete
jamás deberá superar las dos horas.
PERFUSIÓN
En la valoración de la perfusión de la mano
se manejan muchas variables diferentes, que
son importantes de considerar a la hora de
tomar una decisión terapéutica. El color y la
temperatura son signos que orientan sobre la
oxigenación y el flujo sanguíneo periférico. El
principal indicador de la perfusión es el llena-
do capilar, que se examina en los pulpejos y
los lechos ungueales. En condiciones de tem-
peratura ambiental media, debe ser de 2 a 3
segundos. Si es menor se habla de un llenado
capilar rápido que indica un exceso de san-
gre en el tejido. Cuando es mayor de 3 se-
gundos se habla de un llenado capilar lento
que indica una hipoperfusión arterial. Cuando
está ausente alerta sobre una situación de
isquemia. La presencia de pulso no siempre
quiere decir que la arteria está indemne puesto
que, gracias a las múltiples anastomosis dista-
les, ese pulso que se palpa puede ser ocasio-
nado exclusivamente por el flujo retrógrado a

través del extremo distal de una arteria lesio-
nada. Este signo clínico no es posible palparlo
en niveles distales a la muñeca o en segmen-
tos cutáneos avulsionados.
El llenado capilar rápido indica congestión de
los lechos vasculares, lo que puede deberse
a procesos inflamatorios como los originados
por quemaduras e infecciones. Las lesiones
dorsales o circunferenciales, como por ejem-
plo lesiones por anillo, comprometen el drena-
je venoso y linfático causando congestión. En
principio, si los sistemas de drenaje mantienen
la suficiencia, la elevación basta para que la
congestión remita. Sin embargo, cuando estos
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
lechos de drenaje son insuficientes, se debe
realizar una sangría del segmento afectado,
lo que equivaldría a la aplicación de una san-
guijuela. Una forma fácil de hacerlo es por me-
dio de la escarificación terapéutica, que con-
siste en realizar pequeños cortes tangenciales
con un bisturí en el área afectada y, para im-
pedir la coagulación, limpiar el coágulo que
se forma con una gasa empapada en hepari-
na. Este sencillo procedimiento es de gran
ayuda para aliviar las congestiones venosas,
pero es sólo una medida temporal, mientras
se consigue remitir al paciente a un centro es-
pecializado, donde se realizará, generalmen-
te, un injerto venoso.
153
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Con todo, la lesión más importante, aunque
poco frecuente, es el síndrome compartimen-
tal, que obedece a un aumento de presión den-
tro de los compartimentos que albergan a los
distintos gurpos musculares. Su etiología pue-
de ser diversa, pero lo más frecuente es que
sea secundario a lesión vascular, o a una frac-
tura que genere edema abundante, por ejem-
plo, la supracondílea de húmero. La sangre
que escapa llena algún o algunos comparti-
mentos y, al llegar al límite de distensibilidad
de la fascia que los limita empieza a hacer
compresión sobre las estructuras vecinas más
lábiles, como venas y nervios. De ahí su cua-
dro clínico característico con parestesias, au-
mento de tensión a la palpación y dolor inso-
portable a la extensión de los dedos. Contra-
rio a lo que se podría pensar, es común encon-
trar síndromes compartimentales francos, con
pulsos arteriales presentes, porque la presión
de las arterias de mediano calibre alcanza a
vencer la resistencia ejercida dentro del com-
partimento. En caso de estar ante un síndro-
me compartimental, se debe actuar con pron-
titud, considerando que, entre más se tarde,
mayor será la isquemia muscular y nerviosa
que puede terminar produciendo la denomi-
nada contractura isquémica de Volkmann, por
fibrosis de los segmentos necrosados de mús-
culo. El tratamiento en estos casos es des-
comprimir la zona afectada realizando una
fasciotomía de urgencia.
Cuando la extremidad está pálida, fría, y no
tiene llenado capilar se esta, por lo general,
frente a una amputación incompleta. Se debe
indagar la existencia de algún pequeño por-
centaje de perfusión, lo cual se logra rápida-
mente haciendo una escarificación diagnós-
tica. Si el segmento comprometido sangra,
debe iniciarse terapia antiagregante (ASA 2
mg/kg c/24 horas), medidas que minimicen la
posibilidad de espasmo de los pocos vasos
que persisten, como calor local, y remitir con
prontitud al especialista, puesto que este san-
154
grado marginal puede permitir la sobrevida de
tejidos como piel, hueso y tendones, pero no
su adecuada cicatrización o defensa contra
la infección, por lo que se debe realizar una
revascularización. En caso contrario, donde
el sangrado es nulo, se debe refrigerar el seg-
mento lesionado. Cuando se trata de amputa-
ciones totales, la refrigeración se realiza co-
locando la parte amputada envuelta en gasas
secas dentro de una bolsa limpia, bien cerra-
da, y esta bolsa dentro de un termo con hielo.
Pero si la amputación es parcial, la duda es:
se debe cortar el pedículo remanente y conver-
tirla en una amputación total para lograr la hi-
potermia del segmento? La respuesta es no.
Simplemente, se envuleve la porción compro-
metida en gasas empapadas con solución
salina helada, que se cambia a medida que
recuperan la temperatura ambiente.
Por último, se menciona el test de Allen, prue-
ba que sirve para medir el aporte de las arte-
rias radial y cubital a la perfusión de la mano.
Se efectúa exprimiendo la mano y, después
de exanguinada, se comprimen las dos arte-
rias y se libera una de las dos, obligando a
que la mano reperfunda únicamente por este
vaso. Es útil para detectar compresiones y
déficits vasculares mayores.
SENSIBILIDAD
Al referirnos a la inervación sensitiva de la ma-
no, tenemos que considerar, en primera ins-
tancia, el papel preponderante que esta juega
en cada acción manual que ejecutamos.
La inervación motora y sensitiva del miem-
bro superior proviene del plexo braquial, que
se origina de las raíces C5, C6, C7, C8 y T1.
La sensibilidad de la mano está dada por las
terminaciones sensitivas de los tres grandes
nervios del antebrazo: mediano, cubital y
radial.

Se recomienda valorar la sensibilidad al inicio
del examen para evitar que la aplicación de
anestésicos locales, indispensables para el
lavado adecuado de la herida, interfiera con
el análisis del clínico.
Los territorios sensitivos que aquí se muestran
son una guía aproximada del patrón sensitivo
común a la mayoría de los casos reportados
por la literatura.
• Nervio Radial: dorso de la primera comisura.
• Nervio Cubital: pulpejo del V dedo (meñique).
• Nervio Mediano: pulpejo del II dedo (índice).
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
Los nervios más distales de mayor importancia
son los colaterales digitales. Discurren por la
cara palmar de cada lado de los dedos, mediales
y palmares a la arteria colateral digital, confor-
mando los paquetes neurovasculares digitales,
a cada lado del túnel flexor. La importancia de
examinar cada mitad de cada dedo por separa-
do es evidente, puesto que permite localizar con
exactitud las lesiones nerviosas que afectan la
sensibilidad de la mano.
La evaluación debe ser comparativa y com-
prende, básicamente dos pruebas: tacto su-
perficial, rozando el dedo examinado con el
155
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
dedo del examinador y preguntando al pacien-
te cuándo lo tocan y cuándo no. La otra, es
tocar con un instrumento agudo y otro romo,
pidiéndole al paciente que diferencie las dos
sensaciones. Para ello son útiles los dos ex-
tremos de un lápiz.
El ambiente de examen debe idealmente ser
sereno, y el paciente estar tranquilo. El enfer-
mo ansioso describe áreas anestésicas que
no corresponden al territorio del nervio posible-
mente lesionado y con frecuencia presenta
“anestesia en guante”.
Un nervio mixto seccionado totalmente dibuja
nítidamente el área cutánea correspondiente,
acompañada de una parálisi motora específi-
156
ca, y es evidente el signo de Tinel sobre el
cabo proximal.
La reparación nerviosa se realiza con el con-
cepto de urgencia diferida, o sea cuando las
condiciones de la herida, del enfermo y del
médico tratante sean óptimas.
Cuando se observa hipoestesia se debe exa-
minar periódicamente el paciente; en caso de
persistir o empeorar el déficit se indica una
exploración quirúrgica.
En los niños menores es difícil la anamnesis
y, por lo tanto una herida profunda que cruza
el trayecto de un nervio, debe valorarse bajo
anestesia.

ANESTESIA TERAPÉUTICA
Por lo general, los traumas en la mano son
muy dolorosos debido a la rica inervación sen-
sitiva que posee. Esto, sumado al desconcierto
y el temor por parte del paciente, generan en
él bastante ansiedad, que se ve mitigada en
gran parte cuando se consigue aliviar el dolor
que padece. Por eso es fundamental que, des-
pués de evaluar minuciosamente el estado de
sensibilidad del paciente, si hay dolor, aplicar
la anestesia adecuada (en cuanto a técnica y
fármaco), en el lugar adecuado y en el mo-
mento adecuado. Esto permite lavar la herida
en forma apropiada y terminar el examen
físico.
Existen tres grupos de técnicas anestésicas
que se pueden emplear:
• Anestesia local: es la técnica más senci-
lla. Se trata de infiltrar, creando un habón
subcutáneo, por todos los bordes de la
herida, previa asepsia de la piel sana por
donde se va a insertar la aguja.
• Bloqueo regional: se trata de infiltrar los
tejidos que rodean un nervio (mediano, cu-
bital, radial), para que el anestésico difunda
y bloquee la conducción desde el sitio de
infiltración en adelante. Con esta técnica
causamos parálisis de la musculatura in-
trínseca de la mano. El estado inicial de
estos músculos, al igual que la sensibilidad
previa al bloqueo deben consignarse. Es
importante tener en cuenta que la aguja
nunca debe tocar el nervio, ya que se pue-
den lesionar muchos axones y ocasionar
un déficit temporal o definitivo. Si al introdu-
cir la aguja se produce parestesia, se debe
retirar la punta un poco, para evitar el ries-
go, aún mayor, de una inyección intra-
neural.
• Nervio mediano: en la muñeca, el nervio
mediano se bloquea introduciendo una
aguja delgada (calibre 20 – 22) en el plie-
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
gue proximal de flexión de la muñeca, en
medio de los tendones de los músculos pal-
mar largo y flexor radial del carpo, en un
ángulo de aproximadamente 30 grados,
con la punta apuntando hacia distal, pene-
trando la aponeurosis palmar, en busca del
túnel del carpo. Al penetrar la fascia, antes
de encontrar parestesias, se infiltran unos
10 cc de lidocaína al 0,5% sin epinefrina
y se deja actuar por un tiempo de 5 minu-
tos, para asegurar un bloqueo completo.
• Nervio Cubital: se ubica el tendón del fle-
xor cubital del carpo (cubital anterior) antes
de su inserción en el pisiforme, en el lado
cubital de la región volar del antebrazo, y a
la altura del pliegue de flexión proximal de
la muñeca, se inserta la aguja perpendicu-
lar al eje del antebrazo, exactamente por
debajo del tendón en mención, penetran-
do entre 1,5 y 2 cms, con la precaución de
aspirar siempre que se mueva la aguja,
puesto que la arteria cubital discurre por
esta zona un poco más dorsal que el ner-
vio y es susceptible de lesionarse. Enton-
ces, en esta localización se infiltran 10 cc
de lidocaína al 0,5% sin epinefrina y tam-
bién se espera un tiempo de 5 minutos. El
bloqueo del nervio cubital puede realizar-
se también en el codo, a la altura del
epicóndilo medial, donde se palpa dicho
nervio con relativa facilidad. Sin embargo,
con esta técnica se elevan las posibilida-
des de puncionar el nervio, por lo que re-
comendamos practicar el bloqueo cubital
en la muñeca y no en el codo.
• Nervio radial: a la altura de la muñeca el
nervio radial ya se ha dividido en su rama
motora (interóseo posterior) y su rama sen-
sitiva, que avanza por el dorso de la mano
originando múltiples ramas sensitivas. Para
bloquearlas, se hace un habón subcutáneo
justo sobre la estiloides radial, de unos 5
cc de lidocaína, y se avanza la aguja a lo
largo del dorso de la mano, perpendicular
al eje longitudinal del antebrazo, haciendo
157
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
un grán habón subcutáneo que tiene como
fin anestesiar todas las ramas del nervio
radial y las de la cara dorsal del nervio
cubital.
• Bloqueo digital: para lesiones en los de-
dos, la alternativa más sencilla y eficaz es
un bloqueo digital, buscando infiltrar cerca
de cada nervio colateral y haciendo un ha-
bón dorsal para anestesiar las ramas sen-
sitivas dorsales. El nervio colateral palmar
se busca introduciendo la aguja desde el
dorso (por ser menos doloroso) hacia la pal-
ma, de lateral a medial, y un poco proximal
a la base del dedo, cerca de la comisura
interdigital, con el fin de que el anestésico
difunda y no aumente la presión alrededor
de la circunferencia digital, puesto que pue-
de comprometerse el drenaje venoso y
producirse un síndrome compartimental en
el dedo afectado. Debido a la vecindad
entre cada nervio colateral y su arteria pal-
mar respectiva, es necesario siempre as-
158
pirar antes de inyectar el preparado anes-
tésico, para comprobar que no se ha lesio-
nado la arteria respectiva y/o depositado
la solución dentro de un vaso.
Definitivamente, en cuanto a fármacos se re-
fiere, la consideración más importante es no
usar anestésico con adrenalina, porque la cir-
culación de la mano y sobre todo de los dedos,
es terminal, y el vasoconstrictor puede causar
un espasmo continuo que derive en necrosis
de la porción anestesiada. En muchos servi-
cios de urgencias se encuentra lidocaina al
1%, que tiene un inicio de acción relativamente
rápido (3 a 5 minutos) y una duración de blo-
queo corta (30 a 45 minutos). Generalmente
este tiempo es más que suficiente, pero en
caso de resultar necesario un bloqueo más
prolongado, se puede aplicar una mezcla de
lidocaína con bupivacaína. Así se puede con-
tar con el inicio rápido de la lidocaína y el efec-
to duradero de la bupivacína.

MOTRICIDAD
El paciente, sin dolor, colabora mucho más
con el examen de la función motriz de su
mano.
La valoración especializada incluye una pun-
tuación de M0 a M5. En la atención primaria
se pretende que se describa si el movimiento
está ausente o presente. La reparación tendi-
nosa se lleva a cabo bajo los conceptos de
“urgencia diferida”.
Los esquemas de evaluación que se mues-
tran en los flujogramas representan los movi-
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
mientos y acciones de cada músculo y/o ten-
dón. Se parte siempre de una posición pasi-
va, en líneas grises y se llega a la posición
final, dibujada en líneas negras, describien-
do un movimiento en la dirección que las fle-
chas anexas indican. En las páginas que si-
guen a cada flujograma se encuentran tablas
que describen los músculos a evaluar en cada
movimiento, su acción principal y otros datos
adicionales como sus diferentes nombres se-
gún las nomenclaturas descriptiva e interna-
cional en latín, su inervación y otros detalles
para su evaluación como, por ejemplo, el lu-
gar donde se palpa la contracción tendinosa,
en el caso que esto sea posible.
159
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

MUÑECA
EXTENSIÓN
DESCRIPTIVA Extensor radial largo del carpo. Extensor radial corto del carpo. Extensor cubital del carpo.
INTERNACIONAL Extensor carpi radialis longus. Extensor carpi radialis brevis. Extensor carpi ulnaris.
INERVACIÓN Radial (C6, C7) Radial (C6, C7) Radial (C7)
ACCIÓN Extensión y desviación radial Extensión del carpo. Extensión y desviación
del carpo. cubital del carpo.
EVALUACIÓN Se palpa el tendón en la base Se palpa el tendón en la base Se palpa el tendón en la base
del segundo MC. del tercer MC. del quinto MC.

FLEXIÓN

DESCRIPTIVA Flexor radial del carpo Flexor cubital del carpo

INTERNACIONAL Flexor carpi radialis Flexor carpi ulnaris
INERVACIÓN Mediano (C6) Cubital (C8, T1)
ACCIÓN Flexión de la muñeca contra resistencia. Flexión y desviación cubital del carpo.
EVALUACION Se palpa el tendón en la parte medial de la Se palpa el tendón en su inserción en el pisiforme.
cara palmar de la muñeca.

160
 CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO

DEDOS
EXTENSIÓN
DESCRIPTIVA Extensor común de los dedos. Extensor propio del índice. Extensor propio del meñique.
INTERNACIONAL Extensor digitorum communis Extensor indicis proprius Extensor digiti quinti proprius
INERVACIÓN Radial (C7) Radial (C7) Radial (C7)
ACCIÓN Extiende la MF con la muñeca Extiende la falange proximal Extiende la falange proximal
en extensión. del índice. del meñique.
EVALUACIÓN Extensión digital con la muñeca Extiende el índice con los Extiende el meñique con los
extendida. dedos en flexión. dedos en flexión.

FLEXIÓN

DESCRIPTIVA Flexor superficial de los dedos. Flexor profundo de los dedos.

INTERNACIONAL Flexor digitorum superficialis. Flexor digitorum profundus.
INERVACIÓN Mediano (C7, C8, T1) Mediano (C8, T1) II y III dedosCubital (C8, T1)
IV y V dedos.
ACCIÓN Flexiona la IFP. Flexiona la IFD.
EVALUACIÓN Flexión IFP con los demás dedos Flexión de la IFD inmovilizando la IFP.
en extensión.

161
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PULGAR
EXTENSIÓN
DESCRIPTIVA Extensor largo del pulgar. Extensor corto del pulgar.
INTERNACIONAL Extensor pollicis longus. Extensor pollicis brevis.
INERVACIÓN Radial (C7) Radial (C7)
ACCIÓN Extiende la IF - Aduce el Pulgar Extiende la MF.
EVALUACIÓN Levantamiento del pulgar estando la palma Se palpa tendón en la tabaquera anatómica.
apoyada sobre una mesa (Retropulsión)

FLEXIÓN

DESCRIPTIVA Flexor largo del pulgar. Flexor corto del pulgar.

INTERNACIONAL Flexor pollicis longus. Flexor pollicis brevis.
INERVACIÓN Mediano (C8, T1) Mediano (C6, C7)
ACCIÓN Flexiona la IF. Flexiona la MF.
EVALUACIÓN Flexión independiente de la IF Flexión MF

ABDUCCIÓN

DESCRIPTIVA Abductor largo del pulgar. Abductor corto del pulgar.

INTERNACIONAL Abductor pollicis longus. Abductor pollicis brevis.
INERVACIÓN Radial (C7) Mediano (C6, C7)
ACCIÓN Abductor – extensor del pulgar. Antepone el 1er MC a la palma.
EVALUACIÓN Separa el pulgar de los metacarpianos Separa el pulgar en un plano perpendicular
en el mismo plano a la palma (Antepulsión)

ADUCCIÓN - OPOSICIÓN

DESCRIPTIVA Aductor del pulgar. Oponente del pulgar.

INTERNACIONAL Adductor pollicis. Oponnens pollicis.
INERVACIÓN Cubital (C8) Mediano (C6, C7)
ACCIÓN Cierra la primera comisura. Opone el primer dedo contra el quinto.
EVALUACIÓN Se palpa contracción en la primera comisura. Se palpa contracción en la eminencia tenar al
hacer la pinza I- V.

162

ESTABILIDAD
Todas las estructuras de la mano están sopor-
tadas en un complejo esqueleto que relaciona
entre si a todos sus elementos por medio de
un fino sistema ligamentario. Funcionalmente,
el soporte óseo de la mano está dividido en
tres unidades:
• La unidad fija de la mano, o polo central
rígido, que corresponde a la primera fila
del carpo y los metacarpianos segundo y
tercero. Es el pilar fundamental de la mano,
porque a lo largo de ella se describe el arco
longitudinal y con referencia a sus dos me-
tacarpianos, los tres restantes se despla-
zan ya sea hacia palmar o hacia dorsal,
ocasionando las correspondientes variacio-
nes en el arco transversal, que permiten
que la mano adopte una posición ligera-
mente cóncava que potencializa las manio-
bras de prensión, llegando hasta la oposi-
ción del primero y el quinto dedo o bien,
que dicho arco se torne plano, como cuan-
do la mano se encuentra totalmente abierta.
• La unidad activa de oposición, o polo
adaptativo de la oposición, está confor-
mada por el trapecio y el esqueleto del pri-
mer dedo, es decir, el primer metacarpiano
y sus falanges proximal y distal. Se ubica
radial al polo rígido y se desplaza hacia cu-
bital y hacia palmar para conformar la lla-
mada pirámide de oposición, la cual se
completa con la acción de la tercera unidad
funcional. A este polo se atribuye la activi-
dad de precisión y pinza fina.
• La unidad activa cubital, o polo adapta-
tivo medial, que incluye los restantes me-
tacarpianos (cuarto y quinto) y, además, las
falanges de los dedos tercero, cuarto y
quinto, tiene la capacidad de desplazarse
hacia radial y palmar, complementando el
desplazamiento de la unidad de oposición
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
y haciendo que la mano asuma su máximo
grado de concavidad palmar, conforman-
do la llamada pirámide de oposición, fácil-
mente evidenciable al hacer converger los
pulpejos del primer y quinto dedo. Se le
atribuye el agarre fuerte.
Además de considerar estas unidades funcio-
nales, importantes a la hora de evaluar las
posibilidades terapéuticas en una lesión osteo-
articular, se debe mirar también hacia el sis-
tema ligamentario. Básicamente, existen dos
sistemas distintos: uno, que enlaza a los meta-
carpianos entre si, y otro responsable de la
movilidad de las articulaciones digitales: meta-
carpofalángicas (MF), interfalángicas proxima-
les (IFP), e interfalángicas distales (IFD).
Los metacarpianos se unen entre si por liga-
mentos transversos, intermetacarpianos, ubi-
cados a la altura del cuello y la cabeza del
segundo a quinto MC, con orientación palmar,
que forman una cápsula junto con los ligamen-
tos colaterales y las expansiones aponeuróti-
cas de los tendones de extensores, lumbrica-
les e interóseos, para formar, en sus porciones
dorsal y lateral el llamado capuchón extensor,
reforzado en su porción palmar por la placa
volar, lo que establece así una especie de caja
que, en caso de fracturas de la cabeza de los
metacarpianos que se desplazan hacia pal-
mar, atrapa el fragmento distal y hace imposi-
ble su reducción cerrada. La estabilización de
los metacarpianos proximalmente a la MF está
dada por los músculos interóseos, que en caso
de fracturas de la díafisis de algún metacar-
piano central, aportan sostén a dicha lesión.
Las articulaciones interfalángicas cuentan con
dos ligamentos colaterales a cada lado: uno
principal y uno accesorio, que se inserta en la
placa palmar. Dichos ligamentos permiten una
desviación lateral variable de la articulación,
que nunca puede exceder de 30º. La eva-
luación de dicho rango de movilidad lateral
163
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
debe hacerse comparativamente en las arti-
culaciones respectivas de cada mano, y en
caso de que exceda los 30º (bostezo), debe
pensarse en una lesión ligamentaria.
La inmovilización en posición de protección
de las diferentes articulaciones y su elevación
constituyen la mejor medida de prevención
contra la rigidez articular, que se desarrolla
debido a la capacidad de almacenar líquidos
que tienen las cavidades articulares y a la re-
tracción de los ligamentos. Los tejidos trauma-
tizados producen edema, que se deposita en
dichos espacios que, si no se inmovilizan ade-
cuadamente, tienden a adoptar posiciones que
permiten el almacenamiento de más líquido;
entonces los ligamentos se acortan originan-
do contracturas. Por eso, al inmovilizar la
mano se debe buscar el colocar estos liga-
mentos en su posición de máxima tensión que
son las siguientes:
164
• Muñeca en extensión de 30º.
• MF en flexión de 70º - 90º
• IFP e IFD en extensión máxima, 0º.
Ya respecto a inmovilización de lesiones es-
pecíficas, como esguinces digitales, se puede
pensar en métodos sencillos como los yugos,
que consisten en fijar el dedo lesionado al
adyacente, permitiendo así una movilización
pasiva controlada del segmento lesionado.
Este método es útil para lesiones simples, co-
mo fracturas no desplazadas, estables, y para
lesiones ligamentarias parciales 1.
Las férulas permiten mantener las articulacio-
nes en la posición de seguridad durante la fase
de formación y moldeado del edema. En lo
posible deben permitir la movilidad activa de
los dedos para estimular el retorno venoso y
mantener el trofismo osteo-muscular y el
deslizamineto tendinoso.

Las fracturas inestables como las oblicuas y
conminutas, y las intraarticulares son, por lo
general, de tratamiento quirúrgico. Las fractu-
ras abiertas constituyen una urgencia inapla-
zable en la cual el tratamiento se dirige a dismi-
nuir el número de gérmenes contaminantes
en la herida mediante el lavado quirúrgico.
COBERTURA CUTÁNEA
Luego de valorar la profundidad de la lesión y
de reconocer las estructuras preservadas o
lesionadas, se debe decidir qué hacer con la
herida cutánea, independientemente de la pro-
gramación del reparo de los elementos sub-
yacentes. La decisión se toma de acuerdo al
grado de contaminación, a la perfusión de los
bordes y a la existencia o no de pérdida de
sustancia. Nuevamente el “cómo, cuándo y
dónde?”, aporta la información necesaria.
Los microorganismos contaminantes se con-
vierten en patógenos por la cantidad (> 10 5/
gr), o por la agresividad del germen. La mi-
sión del cirujano es:
1. Modificar las condiciones de la herida y pre-
parar el tejido para resistir la multiplicación
bacteriana, sin lesionar al huésped, mejo-
rando el flujo sanguíneo, incrementando el
ingreso arterial y el egreso venoso, descom-
primiendo espacios y elevando la mano.
2. Disminuir la concentración de contaminan-
tes mediante la irrigación de la herida con
chorros intermitentes, a presión, de solu-
ción salina normal.
3. Eliminar los tejidos sin perfusión
4. Impedir la formación de seromas o hemato-
mas dejando abierta la herida o con dre-
naje adecuado.
5. Evitar realizar suturas a tensión que, su-
mándose al edema, incrementan la tirantez
y, en consecuencia, la isquemia, la necrosis
y la infección.
CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
El cierre primario se realiza únicamente en
heridas limpias, sin pérdidas de sustancia im-
portantes. El cierre primario diferido se hará
al finalizar la primera semana, cuando el ede-
ma haya disminuido y el riesgo de infección
se haya superado.
El cierre por segunda intención es de elección
cuando coexistan infección y pérdida de sus-
tancia; la herida se lava periódicamente, se
mantiene húmeda mediante apósitos impreg-
nados con ungüento antimicrobiano. Se con-
trola el edema mediante la elevación de la
mano y se estimula la movilización precoz de
los dedos.
Si en caso de pérdida de sustancia se encuen-
tran expuestos huesos, nervios o tendones,
el cierre secundario se realiza mediante un
colgajo local, regional o libre.
Finalmente describiremos heridas de la mano
que requieren atención específica:
• Avulsiones incompletas: arrancamiento cu-
táneo con preservación de un pedículo. Se
debe reposicionar el tejido y observar du-
rante 4 a 5 días, mientras se define el área
de necrosis para optar por cierre primario
o secundario.
• Heridas puntiformes: pueden acompañarse
de inóculos sépticos o químicos, inalcanza-
bles mediante el lavado quirúrgico. Deben
abrirse, drenarse y lavarse. Además, es
necesario descartar una lesión arterial que
pueda originar un falso aneurisma.
• Mordeduras: son heridas altamente conta-
minadas. Se deben lavar y desbridar y es-
pecíficamente en la mano, se dejan cica-
trizar por segunda intención
• Por proyectil de arma de fuego: los proyec-
tiles de baja velocidad producen poca le-
sión de tejidos blandos. Los bordes se des-
bridan, no se suturan, se favorece el cierre
por segunda intención. Los proyectiles de
165
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
alta velocidad se comportan como las he-
ridas por explosión.
• Aplastamiento: alteran la perfusión de los
tejidos blandos y se asocian a fracturas
conminutas. Se deben descomprimir, rea-
liza fasciotomías, para asegurar la irriga-
ción de los músculos intrínsecos y mejorar
166
la perfusión. El cierre se hace primario di-
ferido o por segunda intención.
• Explosión: trae los mismos efectos que el
aplastamiento, sumando la quemadura y
la lesión por esquirlas. El desbridamiento
será más amplio, y el cierre requerirá col-
gajos.

LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO IX: HERIDAS DE LA MANO
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Operative Hand Surgery. DP Green Ed. Churchill
Livingstone. New York, 1993.
167
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO X
Heridas de las extremidades.
Síndrome compartimental
E n el manejo de las heridas de las extremi-
dades, la patología mas importante a te-
ner en cuenta es el síndrome compartimental,
que es el objeto de esta guía.
DEFINICIÓN
El síndrome compartimental agudo es una
condición en la cual se aumenta la presión
dentro de un compartimiento fascial cerrado
que reduce la perfusión capilar por debajo del
nivel necesario para la viabilidad tisular.
ETIOLOGÍA
ORTOPÉDICO
Generalmente por fracturas de tibia y antebra-
zo en adultos, y por fracturas supracondíleas
de codo en niños. En fracturas cerradas de la
tibia su incidencia es de 1,5-29% y en fracturas
abiertas de 1,2-10,2%. La incidencia es igual
en fracturas abiertas y fracturas cerradas.
Ocurre luego del tratamiento de fracturas,tanto
en forma no operatoria como en forma quirúr-
gica, con la simple manipulación de un hueso
y con la inmovilizaciones con yesos.
168
Rodrigo Pesantez, MD
Departamento de Ortopedia y Traumatología
Fundación Santa Fe de Bogotá
También se presenta en pacientes sometidos
a reemplazos articulares que estén recibien-
do anticoagulación.
VASCULAR
Se presenta generalmente asociado con lesio-
nes isquémicas y por reperfusión, luego de
tratamientos para revascularizar una extremi-
dad, en lesiones hemorrágicas y en alteracio-
nes como la flegmasia cerulea dolens.
1. Iatrogénico: al realizar punciones vascu-
lares en pacientes anticoagulados o al co-
locar medicamentos por vía intravenosa/
arterial o en drogadictos.
2. Lesiones de tejidos blandos: las lesiones
por aplastamiento o los traumas de tejidos
blandos por alta energía presentan síndro-
mes compartimentales que pasan desaper-
cibidos fácilmente.
3. Trauma abdominal: cerrado o abierto
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El principal síntoma es dolor fuera de propor-
ción con la gravedad de la lesión que lo pro-
duce. Debe mantenerse un alto índice de sos-
pecha para poder realizar el diagnóstico en
forma precoz. El segundo síntoma en impor-
 CAPÍTULO X: HERIDAS DE LAS EXTREMIDADES. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
tancia es la parestesia en la extremidad afec-
tada.
Otros signos y síntomas son compartimentos
tensos, edematizados, dolor a la extensión de
los dedos en las extremidades y cambios en
la sensibilidad. La ausencia de pulso es un
signo tardío en el síndrome compartimental y
su presencia sugiere lesión arterial.
Uno de los signos para diferenciar el síndro-
me compartimental del aumento de la presión
en un compartimento es la discriminación de
dos puntos, la cual se encuentra alterada en
forma notable en el primer caso.
DIAGNÓSTICO
La identificación de todos estos signos y sín-
tomas para el diagnóstico requieren un pacien-
te conciente y colaborador; pero la mayoría
de los pacientes severamente traumatizados
tienen algún grado de compromiso de su es-
tado de conciencia.
En estos casos la medición de la presión intra-
compartimental con alguno de los métodos
que se enumeran a continuación es de gran
utilidad:
1. Catéter tipo Wick.
2. Manometría con aguja.
3. Técnica de infusión.
4. Catéter tipo Slith.
5. Manómetro de PVC.
Estas medidas deben ser usadas en pacientes
con compromiso del estado de conciencia,
niños, pacientes politraumatizados o en dudas
diagnósticas.
La presión normal de un compartimento en
reposo es de 0-8 mmHg. Las parestesias co-
mienzan a aparecer entre los 20-30 mm de
Hg, y por esta razón se ha tomado el valor de
30 mmHg como la presión indicativa para rea-
lizar fasciotomía. Otro método comúnmente
usado es la diferencia entre la presión arterial
media y la presión intracompartimento; si ésta
es mayor de 40 mmHg, se debe realizar
fasciotomía.
TRATAMIENTO
Descomprimir el compartimiento con prontitud
y en forma efectiva. En caso de vendajes o
yesos, éstos deben ser aflojados o en los ye-
sos, bivalvearlos.
En todos los casos la descompresión quirúr-
gica por medio de fasciotomía es vital para el
pronóstico de la extremidad. La fasciotomía
se debe realizar en todos los compartimentos
de la extremidad.
Antebrazo:
• Compartimento volar (anterior)
• Compartimento dorsal (posterior)
Muslo:
• Compartimento anterior
• Compartimento posterior
• Compartimento medial
Pierna:
• Compartimento anterior
• Compartimento lateral
• Compartimento superficial
La fasciotomía debe ser amplia y se debe rea-
lizar en las primeras seis horas después del
trauma para así mejorar el pronóstico. Nunca
debe ser hecha en forma percutánea. Siem-
pre se deben incidir ampliamente la piel, el
tejido celular subcutáneo y todas las fascias
de los compartimientos musculares. Las heri-
das se dejan abiertas para hacer cierre prima-
rio tardío una vez hayan cedido los síntomas,
169
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
usualmente en una semana, o, en casos ex-
tremos, cierre por segunda intención.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Gelberman RH. Acute compartment syndromes of
the forearm: diagnosis and treatment. Clin Orthop
1981; 161:252–261.
2. McQueen MM. Compartment monitoring in tibial
fractures: the threshold pressure for decompre-
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for decompression gives 29% fasciotomies. Arch
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CAPÍTULO XI
Heridas de la cara
EPIDEMIOLOGÍA
L as heridas graves de la cara son causa
frecuente de consulta a los servicios de
urgencias. El tratamiento exitoso depende de
un manejo adecuado de las estructuras ana-
tómicas involucradas. Todas las heridas de los
tejidos blandos de la cara tienen la posibilidad
de estar asociadas con fracturas del esqueleto
facial y no deben ser consideradas triviales.
Puede haber lesiones sistémicas asociadas
que retarden la atención primaria. No obstante,
se debe hacer un esfuerzo para tratarlas lo
antes posible a fin de evitar secuelas. El
tratamiento definitivo se realiza cuando las
condiciones del paciente lo permitan y las le-
siones que amenaza la vida hayan sido con-
troladas.
Como con todo paciente politraumatizado, se
requiere el manejo inicial de la vía aérea, de
la ventilación, el control de la hemorragia y
del estado neurológico. Además, se debe con-
trolar el dolor y tomar las medidas para pre-
venir la infección.
MANEJO INICIAL
La historia clínica debe ser lo más completa
posible, aclarando el mecanismo y las circuns-
tancias del trauma, el grado de contaminación
y averiguando antecedentes de alteraciones
CAPÍTULO XI: HERIDAS DE LA CARA
Martín Pinzón Navarro, MD
Sección de Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
de la función motora o sensitiva de la cara y
el antecedente de inmunización antitetánica.
En el examen físico se debe evaluar la locali-
zación, longitud y profundidad de la herida, y
registrar la función motora y sensitiva de la
cara. En ocasiones se requieren exámenes
especializados, como en el caso de lesiones
intraorales o cuando se sospechan lesiones
del conducto parotídeo.
Cuando hay lesiones en la frente, se debe exa-
minar el estado funcional de las ramas sensi-
tivas del quinto par craneano y las ramas ner-
viosas motoras del facial. En los párpados se
debe determinar el estado del elevador palpe-
bral y del globo ocular. En lesiones en la me-
jilla se debe examinar la función del nervio fa-
cial y considerar la posibilidad de lesión del
conducto parotídeo. En las heridas de los la-
bios es pertinente registrar la función del ner-
vio facial.
La radiografías simples de cara o de columna
cervical están indicadas si se sospecha lesión
ósea. La tomografía axial computadorizada
(TAC) está indicada cuando hay trauma
craneofacial grave.
En toda herida grave se debe sospechar con-
taminación por Clostridium tetani, y adminis-
171
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
trar profilaxis antitetánica según el esquema
que plantea la guía de Tétanos de esta mis-
ma serie.
Aunque los tejidos de la cara están ricamente
vascularizados, la hemorragia incontrolable es
rara y la frecuencia de infección en heridas
en cara es baja, del orden de 1,5 - 7% de los
casos. Las heridas en cara se deben consi-
derar contaminadas cuando estén en contac-
to con mucosas, secreciones de cavidades, y
en traumas severos.
Posterior a esto se debe proceder con la re-
paración de la herida, que se puede hacer con
anestesia local, regional o general, de acuer-
do a las circunstancias individuales del pacien-
te y las lesiones asociadas. Se debe practicar
hemostasia con presión y ligadura de vasos
específicos que se vean sangrar. La limpieza
cuidadosa es esencial en el cuidado de toda
herida de la cara. La piel debe ser lavada con
jabón antiséptico y la herida irrigada con so-
lución salina a presión para hacer un barrido
bacteriano y del material contaminado. La heri-
da debe ser examinada cuidadosamente, y to-
dos los objetos extraños deben ser extraídos.
A veces es necesario el uso de cepillos para
remover el material extraño.
El desbridamiento de las heridas de la cara
debe ser mínimo para evitar sacrificio innece-
sario de tejidos que son únicos y difíciles de
reemplazar. Debido a la rica irrigación de los
tejidos de la cara, los colgajos elevados por
el trauma se pueden dejar, y en su gran ma-
yoría sobreviven.
Las heridas en cara tienen mejores resulta-
dos si se tratan en las primeras horas de ocu-
rrido el trauma. El cierre primario debe ser
realizado en las primeras 24 horas. Esta prác-
tica tiene dos ventajas:
1. Mejor cicatrización.
2. Control de la infección.
172
El cierre tardío primario después de las 24
horas es útil en:
• Contaminación.
• Cuando el edema de los tejidos impide el
cierre.
En los casos de cierre primario tardío el pa-
ciente debe recibir antibióticos sistémicos y la
herida se cubre con vendaje húmedo estéril
que debe permanecer por 24-48 horas o has-
ta el cierre quirúrgico de la herida.
TÉCNICA DE SUTURA
Las heridas de la cara deben ser suturadas
en capas. La mucosa puede ser cerrada con
material absorbible como el catgut cromado
4-0 o el Vicryl 4-0. Para los tejidos subepidér-
micos también se recomienda material absor-
bible 4-0. Los monofilamentos 6-0 son materia-
les ideales para la sutura de la piel de la cara.
Los principios para un cierre de herida son:
1. Proveer la máxima eversión de los bordes
de la herida.
2. Mantener la fuerza tensil a lo largo del pro-
ceso de cicatrización de la herida.
3. Permitir una precisa aproximación de los
bordes de la herida sin dejar marcas de la
sutura en la piel.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
LABIOS
Tres estructuras anatómicas se deben tener
en cuenta en la sutura de heridas de los la-
bios:
1. El músculo orbicularis oris, el cual deber
ser alineado para mantener una función
labial adecuada.
2. La unión mucocutánea debe quedar res-
taurada para un buen resultado estético.

3. La unión de la mucosa seca y húmeda debe
quedar alineada para obtener resultados
estéticos satisfactorios.
MEJILLA
Cuando hay heridas en esta región de la cara,
se deben descartar lesiones del conducto
parotídeo y del nervio facial mediante cuida-
dosa exploración y verificación de la integri-
dad de las estructuras, y si se comprueban, el
paciente debe ser remitido al especialista.
NARIZ
Las lesiones de la nariz son comunes y usual-
mente se acompañan de fracturas nasales. Va-
rían desde lesiones simples hasta lesiones com-
plejas que comprometen las estructuras inter-
nas y la cobertura interior de la nariz, las cuales
requieren reparo cuidadoso. Este tipo de lesio-
nes y/o avulsiones graves son mejor tratadas
por el especialista. A veces requieren tapona-
miento para manejo de la epistaxis. Se reco-
mienda un examen intranasal lo más completo
posible para descartar hematomas septales que
requieren manejo urgente por el especialista.
PÁRPADOS Y TEJIDOS BLANDOS ORBITARIOS
Demandan una evaluación cuidadosa, sobre-
todo para descartar lesiones oculares, orbi-
tarias y de la vía lacrimal que requieren inter-
consulta con el especialista. Se debe valorar
el estado de los tendones cantales interno y
externo, que pueden necesitar sutura para
evitar secuelas de carácter estético.
PABELLÓN AURICULAR
En el manejo de heridas del pabellón de la
oreja se debe ser lo más conservador posi-
CAPÍTULO XI: HERIDAS DE LA CARA
ble. Si hay pérdida de tejido, es necesario re-
currir a colgajos. Se recomienda remisión al
especialista. Los hematomas deben ser drena-
dos con incisiones pequeñas o con agujas por
aspiración y mantener un vendaje compresi-
vo por cinco a siete días para evitar la recu-
rrencia del hematoma. Si no se drenan pueden
llevar a deformidad permanente del pabellón
auricular.
CUIDADOS DE LA HERIDA
Se recomienda la utilización de antibióticos para
prevenir la infección. Las cefalosporinas de pri-
mera generación, como la cefalexina o cefa-
zolina, activas contra Staphylococcus sp y
Streptococcus sp, son universalmente acepta-
das. Si la herida comunica con la cavidad oral
se recomienda el uso de penicilina, penicilina
más metronidazol o clindamicina. La duración
del tratamiento deber ser de cinco a siete días.
La herida deber permanecer cubierta con un
apósito húmedo (idealmente con ungüento anti-
biótico) por 24-48 horas. Las suturas deben ser
retiradas en los cinco primeros días. Se debe
evitar la exposición al sol por seis meses.
LECTURAS RECOMENDADAS
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repair of facial lacerations. Surg Clin North Am
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173
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XII
Principios generales de suturas en urgencias
INTRODUCCIÓN
L a sutura de los tejidos es la primera técni-
ca quirúrgica que todo médico debe apren-
der. Es la clave de la reconstrucción de tejidos.
Todo médico, no importa a qué especialidad
se dedique, tarde o temprano se verá enfren-
tado a realizar una sutura de piel. En los ser-
vicios de urgencias de los hospitales genera-
les este acto quirúrgico no debe ser prerroga-
tiva exclusiva del cirujano plástico.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE CIRUGÍA
PLÁSTICA EN LA
RECONSTRUCCIÓN DE PIEL
Hay ciertos principios de reconstrucción de la
piel aplicables a cualquier tipo de reconstruc-
ción de tejidos:
1. Asepsia y antisepsia. La infección es la
peor y la más frecuente enemiga de la ci-
rugía.
2. Afrontamiento de los tejidos con la mí-
nima tensión posible. El exceso de ten-
sión no favorece la cicatrización y puede
llevar a dehiscencia y a necrosis de los te-
jidos.
3. Coaptación precisa de los bordes. El no
hacerlo implica dejar superficies cruentas
174
Felipe Coifman, MD, FACS
Profesor Honorario
Universidad Nacional de Colombia
Sección de Cirugía Plástica
Fundación Santa Fe de Bogota
o espacios muertos, todo lo cual retarda la
cicatrización.
4. Evitar superficies cruentas. A veces esto
es inevitable. En tal caso se debe recurrir
a otras técnicas quirúrgicas como la rota-
ción de colgajos o injertos libres de piel.
5. Tratamiento atraumático de los tejidos.
La manipulación traumática de los tejidos
deja millones de células muertas que se
suman a las ya causadas por la herida; se
deben emplear elementos de sutura deli-
cados.
6. Hemostasia cuidadosa. Los hematomas
impiden la buena cicatrización.
QUÉ HACER EN EL TRAUMA
En presencia de un paciente traumatizado con
heridas de piel, se debe, en primer lugar, efec-
tuar una rápida inspección para determinar la
gravedad de las heridas. Las heridas de la
cara y del cuero cabelludo, por ser especial-
mente llamativas, pueden distraer la atención
respecto a otras lesiones más graves que
amenacen la vida del paciente, como una he-
rida de arteria femoral o la ruptura del bazo o
del hígado. De inmediato se implementa el
ABC del ATLS del Colegio Americano de
 CAPÍTULO XII: PRINCIPIOS GENERALES DE SUTURAS EN URGENCIAS
Cirujanos para la atención inicial del paciente
traumatizado. Una historia clínica bien elabo-
rada debe incluir antecedentes sobre aplica-
ción de analgésicos, antibióticos e inmuniza-
ción antitetánica. La profilaxis del tétanos se
hace según la guía Tétanos de esta misma
serie.
PREPARACIÓN DE LA HERIDA
La herida debe ser revisada cuidadosamente
para extraer cuerpos extraños. Si sus bordes
aparecen traumatizados hasta el punto de no
tener circulación, deben ser resecados pru-
dentemente. El lavado, la irrigación y la lim-
pieza con suero fisiológico (SSN) son manio-
bras prioritarias.
ANESTESIA LOCAL
Ya limpia la herida, se debe aplicar la aneste-
sia local, preferiblemente lidocaína al 1% ó 2%
con adrenalina (epinefrina) al 1:100.000 ó al
1:200.000. La inyección debe hacerse a través
de la piel sana y no a través de la herida, para
evitar llevar a la profundidad las posibles infec-
ciones de las superficies cruentas. No es reco-
mendable el uso de lidocaína con epinefrina
en heridas de los dedos, la punta de la nariz,
las orejas o el prepucio, por el riesgo de necro-
sis por vasoconstricción. En estas áreas es me-
jor usar lidocaína al 1% ó 2% sola (1 mL de lido-
caína al 1% contiene 10 mg de lidocaína HCl).
TÉCNICAS DE SUTURAS
DE LA PIEL
El propósito del cirujano es favorecer el pro-
ceso natural de cicatrización, mediante bue-
na coaptación de los bordes de la herida o de
los tejidos; ésta es precisamente la función
de la sutura. Aplicar una meticulosa técnica
quirúrgica, puede hacer la diferencia entre una
buena y una mala cicatriz.
INSTRUMENTAL
Debe emplearse instrumental fino y delicado.
Sin embargo, la carencia de instrumental es-
pecializado (de cirugía plástica) no debe ser
pretexto para no hacer una buena sutura. Ge-
neralmente en todos los servicios de urgen-
cias existen instrumentos de cirugía general
que permitan practicar una sutura adecuada.
ELEMENTOS DE SUTURA
Se recomienda usar suturas absorbibles para
la profundidad y no absorbibles para la piel,
delgadas, 5-0 ó 6-0. Sin embargo, si la sutura
es profunda y requiere mayor esfuerzo de
aproximación, se deben emplear suturas un
poco más gruesas, pero siempre recordando
que las suturas no deben quedar a tensión.
La distancia entre los puntos varía según el
grosor de la piel y según la tensión de los bor-
des, desde 1 mm hasta 4 ó 5 mm. Se comien-
za la reconstrucción de los tejidos desde los
planos profundos hacia los superficiales. La
sutura se hace con puntos separados equidis-
tantes. El tejido celular subcutáneo y la grasa
deben afrontarse bien para que la piel no que-
de en tensión.
Cuando haya que efectuar una resección de
la piel en losange debe tenerse cuidado en
que ésta no sea demasiado corta, porque en-
tonces al suturar quedan en cada extremo
abultamientos (“orejas de perro”) que son
antiestéticos.
175
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MANERA DE RETIRAR UN PUNTO
DE SUTURA
En cirugía plástica, los puntos por lo general
son muy pequeños y por lo tanto es difícil cor-
tarlos con tijeras, a menos que éstas sean muy
finas. Primero se hace antisepsia de los pun-
tos, pues se supone que están contaminados
por haber estado expuestos. Se halan los cabos
de las suturas hacia la cicatriz, nunca en con-
tra, para evitar que se produzca dehiscencia.
SUTURAS EN REGIONES
ESPECIALES
Aunque los principios generales de las técni-
cas de suturas se aplican en cualquier región
del cuerpo, es importante hacer hincapié en
algunos detalles cuando se trata de zonas
especiales. En términos generales, la recons-
trucción de las heridas complejas se comien-
za desde los planos profundos. Si hay lesión
de estructuras óseas, éstas se reparan prime-
ro para dar una base estable a todo el conjun-
to. Luego se continúa con los otros planos,
siempre de la profundidad hacia la superficie.
En heridas desgarrantes o múltiples de la piel,
para comenzar la reconstrucción se busca un
punto anatómico de referencia y se coloca allí
el primer punto de sutura. Tal es el caso, por
ejemplo, con el ala nasal o con el reborde
mucocutáneo en los labios.
Suturas en labios. Junto con los párpados,
los labios son la región más móvil de la cara.
Por esta razón se debe prestar especial aten-
ción a la sutura del músculo orbicular, lo cual
se hace con material absorbible 5-0. La sutura
de la piel se comienza con un punto guía en el
reborde muco-cutáneo del bermellón. Se usa
material no absorbible 6-0. La mucosa se sutura
con el mismo material. El apósito de curación
no debe cubrir la parte mucosa o el bermellón,
para evitar su impregnación con comida.
176
Suturas en párpados. Las heridas de los pár-
pados, especialmente si hay pérdida de teji-
dos en el párpado superior, pueden dejar ex-
puesta la córnea con la grave secuencia de
resequedad, ulceración, perforación y pérdi-
da de la visión.
La reconstrucción de los párpados es función
del cirujano plástico o del oftalmólogo con
experiencia quirúrgica en este tipo de repara-
ción. Si hay pérdida de sustancia, el globo ocu-
lar debe protegerse hasta que reciba la aten-
ción del especialista. Esta protección se hace
para mantener la lubricación permanente de
la córnea por medio de lágrimas artificiales o
ungüentos oftálmicos. Un simple cono de car-
tón con su base sobre la periferia de la órbita
evita mayor resequedad y ayuda a controlar
el dolor que produce el contacto con el aire.
Si no hubo pérdida de sustancia, la recons-
trucción de una herida de párpados se hace
por planos: conjuntiva (no siempre es indis-
pensable suturarla), tarso y piel. Es fundamen-
tal no dejar que parte alguna de las suturas
quede en contacto con la esclerótica y menos
con la córnea. Ello implica que la sutura debe
ser muy delgada, que el nudo quede hacia
fuera y que no perfore la conjuntiva.
Sutura en orejas. El cartílago auricular se
infecta con mucha facilidad y esto produce su
reabsorción. La anestesia local ha de ser con
lidocaína sin o con poca concentración de
adrenalina. Todo hematoma debe ser drenado
en forma completa. La sutura de las heridas
se hace por planos: piel, cartílago y piel. La
sutura del cartílago se realiza con material
absorbible 6-0 y la de la piel con suturas sin-
téticas 6-0. Con gasa vaselinada o con gasas
humedecidas en suero fisiológico, se inmovili-
za de manera cuidadosa el pabellón, rellenan-
do todas las anfractuosidades anatómicas. Por
último, se coloca un vendaje ligeramente com-
presivo, con buena fijación, para evitar su des-
plazamiento durante el sueño.
 CAPÍTULO XII: PRINCIPIOS GENERALES DE SUTURAS EN URGENCIAS
Suturas en nariz. Las suturas en nariz no di-
fieren de las del resto de la cara, pero es im-
portante tener en cuenta que cualquier pérdi-
da de tejido en las alas nasales deja retrac-
ción que siempre rompe la simetría nasal. Las
heridas de la nariz se reconstruyen en tres
planos: mucosa o piel endonasal (narinas),
cartílago y piel externa. Si la herida endonasal
es circular, hay tendencia a la retracción. Esto
se evita colocando un molde que tenga el diá-
metro y la forma de la fosa nasal y que se
mantiene durante cuatro semanas.
LÍNEAS DE MENOR TENSIÓN DE
LA PIEL Y SU IMPORTANCIA EN
EL ASPECTO DE LA CICATRIZ
Un cirujano anatomista vienés, Carl von
Edenberg Langer, en 1861 observó en el ca-
dáver de un joven que se había suicidado
enterrándose una lezna en el corazón, que el
orificio de entrada, en vez de ser circular, apa-
recía alargado transversalmente. Esto le lla-
mó poderosamente la atención y como buen
anatomista, hizo en cadáveres punciones con
lezna y vio cómo el orificio tomaba forma alar-
gada de orientación diferente según la región
del organismo. Por ello estas líneas de orien-
tación se llaman “líneas de Langer”.
El rostro al envejecer se surca de arrugas que
forman un diseño de líneas cutáneas, que es
igual en todas las razas. Estas líneas, que
también reciben el nombre de líneas de ex-
presión, líneas de gravedad, de distinción, de
contornos, o mejor líneas de menor tensión
de la piel, tienen las siguientes características:
a) Son perpendiculares a la dirección de la
contracción del músculo subyacente.
b) Coinciden con las arrugas naturales o son
paralelas a ellas.
c) Se identifican al tornar la piel entre los
pulpejos de los dedos índice y pulgar. Si
se juntan un poco los dedos, se aprecia
que en cierta dirección se forman en la piel
surcos más nítidos, los cuales marcan la
dirección de tales líneas.
d) Su importancia quirúrgica radica en que si
se hace una incisión en la dirección de es-
tas líneas de menor tensión de la piel, o de
manera paralela a ellas, la cicatriz es más
estética y se ensancha menos.
CUIDADO POSTOPERATORIO DE
LAS SUTURAS EN PIEL
La administración de analgésicos se hace de
acuerdo con la gravedad de la lesión. No hay
consenso sobre el uso de antibióticos si la
herida aparece limpia y es fresca, pero sí se
recomienda si la herida aparece contamina-
da o tiene horas de duración. En este caso,
se debe decidir sobre si es conveniente
suturarla o mejor dejarla abierta.
La herida se inspecciona de nuevo en el se-
gundo o tercer día. Las suturas se retiran antes
del séptimo día. Normalmente, una sutura
apretada y que dura más de una semana, deja
huellas transversales. Sin embargo, este límite
de una semana es variable. En los párpados,
los puntos se deben retirar a los cuatro días.
Después de retirar los puntos, la cicatriz se
debe proteger por unos días con esparadrapo
quirúrgico. Esto aminora el ensanchamiento
excesivo de la cicatriz.
Es aconsejable usar cremas protectoras y
antisolares para la cicatriz y jabones ligeramen-
te ácidos. Su aplicación es lógica, pues las ci-
catrices no contienen conjuntos pilosebáceos
ni glándulas sudoríparas y, por tanto, no po-
seen capa de grasa protectora. Por otra parte,
las cicatrices se pigmentan con facilidad y es-
tas cremas lo evitan. El uso prolongado (va-
rios meses) de esparadrapos sobre la cicatriz,
177
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
descolora la zona que cubre el esparadrapo
por falta del estímulo de la luz para la función
de los melanocitos. Pero, por otra parte, el ex-
ceso de sol o luz, pigmenta las cicatrices.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Achauer B, Erisksson E. Art and Practice of Plastic
Surgery: Part I Principles and Techniques and Part
II General Reconstructive Surgery. Mosby. St.
Louis,1998.
2. Borges, AF. Linear scar revision. En: The art of
aesthetic plastic surgery. Editado por JR Lewis.
Little Brown. Boston, 1989.
178
3. Coiffman, F. Cirugía Plástica, Reconstructiva y
Estética. Segunda. Edicion. Editorial Masson-
Salvat. Barcelona, 1994.
4. McGregor I. Fundamental Techniques of Plastic
Surgery and their surgical applications.10 TH edition.
Churchill Livingstone, Oxford, 2000.
5. Nieto-Cano G . Incisiones y suturas. Editorial
Lerner. Bogotá, 1996.
6. Place, M. Basic Techniques and Principles in
Plastic Surgery. En: Grabb and Smith’s Plastic
Surgery. Editado por W Grabb, H Thorne, S Aston,
et al . 5TH edition. Lippincott Williams & Wilkins.
New York, 1997.
7. Preus, S. Plastic Surgery Techniques. En: Plastic
Surgery Indications, Operations and Outcomes.
Editado por E Erikson. Mosby. St. Louis, 2000.
 CAPÍTULO XIII: FRACTURAS ABIERTAS EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIII
Fracturas abiertas en el departamento
de urgencias
GENERALIDADES
L as fracturas abiertas son una emergencia
ortopédica, su frecuencia reportada en
Edimburgo en el Reino Unido entre 1988-1994
era de 23 por cada 100000 habitantes por año;
la mayoría de estas en las falanges y la tibia.
RECONOCIMIENTO DE LA LESIÓN
La cantidad de energía absorbida por una
extremidad es uno de los factores determinan-
tes del desenlace en los traumatismos de las
extremidades (abiertos o cerrados).
HISTORIA CLÍNICA
a. Mecanismo de la lesión: indica la cantidad
de energía absorbida por el paciente y su
extremidad.
i. Accidentes de tránsito.
ii. Caídas de altura.
iii. Isquemia de algún tipo.
iv. HPAF.
v. Lesiones por aplastamiento.
vi. Contaminación.
vii.Atrapamiento por periodo prolongado.
b. Antecedentes.
i. Patológicos: Diabetes mellitus / Enfer-
medades debilitantes.
Rodrigo Pesántez H, MD
Departamento de Ortopedia y Traumatología
Fundación Santa Fe de Bogotá
ii. Inmunización tétanos.
iii. Alergias.
iv. Farmacológicos.
EXAMEN FÍSICO
En el examen físico es necesario tener en
cuenta los siguientes aspectos:
1. Principios ATLS: ABCDE en todo paciente
traumatizado. En la fase de resucitación la
única atención a las fracturas abiertas es cu-
brirlas para detener el sangrado, su atención
no debe detener la reanimación del paciente.
2. Fotografiar o dibujar la lesión.
3. Piel:
• Describir la lesión y examinar la extre-
midad en toda su circunferencia.
• Observar signos de tatuaje (Heridas por
arma de fuego) o de las llantas.
• Desenguantamiento (“Degloving”) inter-
no: piel laxa, suelta del TCSC (Tejido
célular subcutáneo).
• Aplastamiento.
• Flictenas.
• Excoriaciones.
• Nunca explorar. Una vez revisada cubrir-
la con compresa estéril y no destapar
sino en salas de cirugía.
179
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Buscar signos de síndrome comparti-
mental.
- Dolor mayor al esperado.
- Dolor a extensión pasiva de los dedos.
- Compartimentos tensos.
- Hipoestesias o cualquier cambio de sen-
sibilidad.
- Extremidad edematizada.
• Signos de lesión vascular.
- Disminución o ausencia de pulsos.
- Disminución del llenado capilar.
• Signos de lesión neurológica:
- Examen comparativo con extremidad
sana
- Anotar cualquier diferencia y volver a
evaluar una vez este estabilizada la frac-
tura
- En fracturas de tibia buscar sensibilidad
plantar pues este puede ser un dato im-
portante en la decisión de amputar o
salvar la extremidad.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
Tomar radiografías a 90° una de la otra AP y
lateral, no girar la parte distal de la extremidad
para tomar la lateral, girar la extremidad como
un todo. Se buscan las siguientes alteraciones:
1. Conminución.
2. Fracturas segmentarias.
3. Aire en tejidos blandos.
4. Más de una fractura en la misma
extremidad.
5. Gran desplazamiento de fragmentos.
CLASIFICACIÓN
Las fracturas abiertas se clasifican de acuer-
do a la longitud de la herida de la piel y al
grado de contaminación observado en la eva-
luación inicial. Se recomienda revaluar al fina-
lizar el desbridamiento:
180
• Grado I: herida menor de 1 cm, general-
mente longitudinal y limpia
• Grado II: laceración mayor de un cm y
menor de 10 cm, sin pérdidas extensas de
tejidos blandos, colgajos o avulsiones. Se
puede cubrir el hueso sin necesidad de
colgajos. No hay pérdida de periostio.
• Grado III: fracturas segmentarias, lesiones
extensas de tejidos blandos que no cubran
el hueso, amputaciones traumáticas:
- IIIA: adecuada cobertura de tejidos blan-
dos a pesar de tener laceraciones exten-
sas y colgajos. Conminución severa.
HPAF alta velocidad.
- IIIB: heridas con contaminación masiva,
pérdida de periostio, y exposición ósea
que requieren colgajos para su cobertura.
- IIIC: lesión vascular que requiera repa-
ración para salvar la extremidad.
TRATAMIENTO
La siguiente es la secuencia de tratamiento:
1. Cubrir la lesión con una compresa estéril e
inmovilizar la extremidad. La herida no se
descubre sino en salas de cirugía. Si la frac-
tura se encuentra severamente contamina-
da, lavar con 1000 cc de solución salina nor-
mal para remover tierra, pasto, hojas, etc.
2. Interconsulta a ortopedia y cirugía plástica.
3. Líquidos intravenosos: de acuerdo a la se-
veridad de la lesión.
4. Analgésicos IV.
5. Antibióticos:
a. Cefazolina: 1 g IV cada 8 horas
b. Aminoglucósidos: 5 – 7 mg / kg /día
c. Penicilina Cristalina: 5 millones de uni-
dades IV cada 4 horas. Si el paciente
es alérgico se utiliza clindamicina. La du-
ración de la terapia antibiótica depende
del grado de severidad de la fractura,
en grado I 24-48 horas, en grado II 48-
72 horas y en grado III tres a cinco días.
 CAPÍTULO XIII: FRACTURAS ABIERTAS EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS
6. Profilaxis antitetánica: de acuerdo a la guía
Tétanos en esta misma serie
7. Cultivos: no tomarlos en urgencias. La ob-
tención, aún en salas de cirugía, es cuestio-
nada hoy en día, y el estándar es única-
mente solicitarlos en fracturas con signos
de infección.
8. Lavado y desbridamiento URGENTES (pri-
meras 6 horas) en salas de cirugía y esta-
bilización de la fractura (criterio ortopedis-
ta). A continuación se describe la forma de
realizar el desbridamiento en cada uno de
los planos:
a. Piel y TCSC: primero se debe ampliar
la herida en forma longitudinal. Se rese-
can los bordes de la herida hasta que
haya sangrado sub-dérmico apropiado.
Si hay duda, dejar el tejido que cubra
estructuras vitales y desbridar en un se-
gundo tiempo (48 horas). Valorar en
conjunto con cirugía plástica.
b. Músculo: evaluar las cuatro C, contrac-
tilidad, capacidad de sangrado, color y
consistencia. Incidir la fascia en forma
longitudinal. Revisar en 48 horas si hay
dudas.
c. Hueso: remover todos los fragmentos
sueltos o desvitalizados. Cuidado con
fragmentos estructurales.
d. Nervios: no desbridar.
e. Vasos: no desbridar.
f. Tendones: desbridar el paratendón.
9. Lavado con SSN. El uso de antisépticos y
antibióticos combinados no ha sido mejor
que el uso de la SSN sola. La cantidad se
establece de la siguiente forma:
i. Grado I: mínimo 3 litros.
ii. Grado II: 6 Litros.
iii. Grado III: 9 Litros.
10.Cambiar de campos, vestidos y guantes.
11.Estabilizar la fractura.
12.NUNCA CERRAR LA HERIDA EN EL PRI-
MER LAVADO.
13.Cobertura de tejidos blandos en los pri-
meros cinco días post trauma.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons, Committee on trau-
ma: Advanced Trauma Life Support. 6 Ed.
American College of Surgeons. Chicago 1997.
2. Anglen JO, Apostoles S, Christensen G, et al. The
efficacy of various irrigation solutions in removing
slime producing staphyloccocus. J Orthop Trau-
ma 1994;8: 390 – 396.
3. Brumback RJ and Jones AL; Interobserver agree-
ment in the classification of open fractures of the
tibia. The results of survey 245 orthopedic sur-
geons. J Bone Joint Surg 1994; 76A: 1162 – 1166.
4. East Practice Management Guidelines Work
Group. Practice Management Guidelines for
Prophylactic Antibiotic Use in Open Fractures.
Eastern Association for the Surgery of Trauma
2000. Disponible en www.east.org
5. Gustilo RB, Anderson JT. Prevention of infection
in the treatment of 1025 open fractures of long
bones. A retrospective and prospective analysis.
J Bone Joint Surg 1976;58A: 453 – 458.
6. Gustilo RB, Mendoza RM, Williams DN. Problems
in the management of type III (severe) open frac-
tures. A new classification of type III open fractu-
res. J Trauma 1984;24:742 – 746.
7. Olson Steven A.; Open fractures of the tibial shaft
– Current treatment. Instructional Course Lecture.
J Bone Joint Surg 1996; 78A 1428 – 1437.
8. Patzakis MJ, Harvey JP and Ivler D. The role of
antibiotics in the management of open fractures.
J Bone Joint Surg 1974; 56A: 532 – 541.
9. Sanders R, Swiontkowski M, Nunley J and Spiegel
P; The management of fractures with soft tissue
disruptions. J Bone Joint Surg;199375A: 778 –
789.
10. Weitz-Marshall AD, Bosse MJ. Timing of closure
of open fractures. J Am Acad Orthop Surg 2002;
10:379-384.
181
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XIV

Fracturas cerradas
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades de Medicina
Bogotá

E n esta guía se revisa la fractura de pelvis

que es la causa más frecuente de morta-
lidad asociada con fracturas cerradas.
La mayoría se producen por accidentes de
tránsito, atropellos, motociclistas, pacientes
proyectados fuera del vehículo y accidentes
de trabajo como caídas de altura, aplastamien-
to por derrumbe o maquinaria pesada.
Este tipo de traumatismo destaca entre las
causas más comunes e importantes de com-
plicaciones y muerte de un paciente politrau-
matizado. Las fracturas de pelvis ocurren en
aproximadamente 1 a 3% de todas las fractu-
ras y representan el 2% de los ingresos de
traumatología en el HJJA.
Frecuentemente son pacientes politraumati-
zados que tienen otras lesiones:
El manejo multidisciplinario de este tipo de
traumatismos a permitido reducir la mortalidad,
permitir la movilización precoz, mejorar el ma-
nejo de la vía aérea, disminuyendo las com-
plicaciones, aliviando el dolor, disminuyendo
los tiempos de hospitalización y mejorando los
pronósticos de vida.
Las causas de muerte en este tipo de trauma
son:
• Shock hipovolémico.
• Falla multiorgánica.
• Sepsis.
Los factores que inciden en la mortalidad:
• Lesión del complejo posterior.
• Paciente con TEC.
• Shock tipo III – IV de difícil manejo.
• Anemia aguda.
• Transfusiones múltiples.

Traumatismo craneanoencéfalico 10%

Otras fracturas
Traumatismo urológico
Lesión del plexo lumbosacro
Politraumatizado en general
Los traumatismos de pelvis cerrados tienen
una mortalidad entre 10-20%. En traumatis-
mos de pelvis abiertos la mortalidad excede
50%. Un impacto frontal a velocidades de 45
Km / hora o por lateral de 25 Km/hora, será
suficiente para provocar fractura de pelvis.
7% ANATOMÍA
7%
3% El anillo pelviano esta compuesto por tres hue-
9% sos, dos componentes laterales, el hueso ilia-
co (bilateral) con sus tres partes conocidas,
pubis, isquium e ilium. El tercer componente
es el sacrocoxis, que cierra el anillo por su
parte posterior. Esta estructura le da una es-
tabilidad intrínseca al anillo. Los potentes li-
gamentos que unen este anillo le confieren
estabilidad y a su vez flexibilidad y capacidad
de absorción de impactos.

186

Anatómicamente la pelvis se relaciona con
vasos arteriales y venosos que se corren por
la superficie ósea. El Plexo sacro esta conte-
nido en la pelvis y varios troncos nerviosos se
desplazan por fuera de la pelvis con una intima
relación muscular y ósea, contiene además
al recto, la vejiga, la uretra membranosa y los
genitales internos en la mujer.
La articulación sacro ilíaca (complejo poste-
rior) es el principal soporte posterior y está
firmemente reforzada por los ligamentos sa-
cro ilíacos anteriores y posteriores, iliolumba-
res, sacrotuberosos y sacroespinosos.
La sínfisis pubiana y sus cuatro ramas (com-
plejo anterior) tienen menor importancia en la
estabilidad del anillo.
Esta estructura anatómica y su configuración
espacial, le permiten a la pelvis una gran es-
tabilidad, algo de elasticidad y le proporciona
además una gran capacidad de absorber im-
pactos. Se necesitara una desaceleración de
25 km/hora por lateral o 45 km/hora por ante-
roposterior para provocar fracturas pelvianas.
Complejo sacroilíaco permite la transferencia
de fuerzas desde el raquis a las extremida-
des inferiores, para estabilidad pélvica se com-
pone de:
Anterior:
Ligamento sacroilíaco anterior.
Ligamento lumbosacro lateral posterior.
Ligamento sacroilíaco posterior.‘
Ligamento iliolumbar.
Piso Pélvico:
Ligamento sacroespinoso, ofrece resistencia
a fuerzas rotatorias externas.
Ligamento sacrotuberoso, ofrece resistencia
a fuerzas rotatorias de cizallamiento.
CAPÍTULO XIV: FRACTURAS CERRADAS
El complejo posterior corresponde al conjun-
to de ligamentos más resistentes del cuerpo.
DIAGNÓSTICO
El manejo inicial de todo paciente politraumati-
zado incluye el ABCDE del trauma en el mismo
lugar del accidente, conjuntamente con una
adecuada inmovilización y traslado del pacien-
te a un centro preparado para este tipo de
emergencias.
A la anamnesis:
Entregada por el paciente o sus acompañan-
tes o incluso los testigos, es de vital importan-
cia para pensar en pelvis y proceder en con-
secuencia. Sospechar las lesiones pélvicas en
pacientes inconscientes o que no cooperan.
Brinda una idea grafica de las condiciones en
el lugar del accidente, el tipo de vehículo, la
intensidad de la energía, si hubo algún falle-
cido en el lugar, si salió proyectado del vehí-
culo, a que altura cayo, sobre que superficie,
etc. Esto permite tener un alto índice de sos-
pecha del tipo de lesiones que pueden encon-
trarse. Es esencial para el diagnóstico de una
fractura pelviana. Las fracturas de acetábulo
suelen ser producidas por accidentes de alta
energía en que la fuerza se transmite al acetá-
bulo en forma indirecta a través de la extremi-
dad inferior. El patrón de la fractura acetabular
depende de la posición de la cabeza femoral
al momento del impacto, la magnitud y la direc-
ción de la fuerza y calidad del tejido óseo del
paciente. Las lesiones asociadas son simila-
res a los que se producen en fracturas pelvia-
nas, pero además es frecuente la lesión del
nervio ciático. (20%).
ESTUDIO RADIOLÓGICO
La radiografía simple es la principal herramien-
ta en todo paciente que se sospecha una
187
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
fractura pelviana, por su bajo costo, fácil dis-
ponibilidad y su fácil interpretación. Es de re-
gla en todo paciente que ha sufrido un trau-
ma de alta energía. Sobre el 90% de todas
las fracturas pelvianas pueden ser adecuada-
mente diagnosticadas con la radiografía sim-
ple. Con una Rx AP podemos no observar la
fractura pero es de norma según ATLS.
RX ANTEROPOSTERIOR
De urgencia, (perpendicular) informa sobre
lesiones y desplazamientos del arco anterior
y posterior. Permite sospechar inestabilidad,
lesiones de columna anterior y fracturas
transversas de acetábulo.
RX INLET
Proyección cefalocaudal a 60º. Permite ver
estado de la articulación sacroilíaca, despla-
zamientos anteroposteriores en sacroilíacas
y pubis, arrancamientos óseos en espinas ciá-
ticas, tuberosidad isquiática y sacro, fractura
del sacro y asimetría del anillo pelviano.
RX OUTLET
Proyección caudocefalica a 45º, permite ver
migración superior o inferior de la hemipelvis,
precisar fracturas o diástasis del arco ante-
rior, fracturas de sacro (desplazamientos, asi-
metrías de los agujeros sacros y alteración de
las líneas arcuatas), ascenso o fracturas de
las articulaciones coxofemorales y desplaza-
miento cefálico del complejo posterior.
Evaluación de inestabilidad pelviana:
Diástasis sacroilíaca mayor de 1 cm.
Desplazamiento posterior de hemipelvis ma-
yor a 0,5 cm.
Desplazamiento cefálico de hemipelvis mayor
a 0,5 cm.
Diástasis del hueso iliaco o del sacro mayor a
0,5 cm.
Diástasis de la sínfisis pubiana mayor a 2,5 cm.
Fractura desplazada del arco posterior.
Arrancamiento óseo en la espina ciática.
188
Avulsión de la apófisis transversa de L5.
Fractura del fémur ipsilateral (cadera flotante).
Fractura del acetábulo.
Angiografía: Permite diagnóstico efectivo
exacto y eventual tratamiento con emboliza-
ción de los vasos sangrantes. Del total de
pacientes con fracturas de pelvis solo 7 – 11%
requerirán embolización. En ningún caso se
considera tratamiento definitivo para la hemo-
rragia. El uso de arteriografía con emboliza-
ción evita la contaminación del espacio retro-
peritoneal asociado con la ligadura de los va-
sos sangrantes. Preserva el efecto de tapón
del espacio retroperitoneal. Sin embargo, la
arteria sangrante es identificada solamente en
10-15% de los pacientes que tienen disrupción
pélvica severa. Es un procedimiento difícil y
no exento de complicaciones.
COMPLICACIONES
Los pacientes que han sufrido fracturas pel-
vianas de alta energía, frecuentemente se
acompañan de lesiones del aparato genitouri-
nario, intestinales, vasculares y neurológicas
que complican el tratamiento e incrementan
la morbimortalidad.
LESIONES GENITOURINARIAS:
Es la complicación más frecuente 10-15%.
Puede variar desde hematuria microscópica
a lesiones de uretra o vejiga y menos frecuen-
temente ureterales y renales. La lesión pue-
de ser causada por traumatismo directo, frag-
mentos óseos y fuerzas de tensión o presión
que ocurren durante la deformación del anillo
pelviano. Frente a uretrorragia, hematuria
macroscópica, hematoma escrotal o despla-
zamiento de la próstata al tacto rectal, está
contraindicado el uso de una sonda Foley ya
que puede completar una lesión parcial. La
uretrocistografía retrógrada y pielografía
endovenosa nos confirmarán el diagnóstico.

LESIONES NEUROLÓGICAS:
Se ha reportado una frecuencia del 13 al 35%
en las fracturas pelvianas. Existe relación con
el compromiso del complejo sacroilíaco pos-
terior, desplazamientos severos y fracturas
expuestas. La lesión puede afectar cualquier
nervio del plexo femoral y lumbosacro (L4 a
S4) pero las raíces L5 y S1 son las más fre-
cuentemente afectadas. La valoración de la
función de los nervios ciáticos, femoral y ob-
turador debe explorarse en todo paciente con
una fractura pelviana. La lesión más frecuen-
te es la neuropraxia producida por contusión
o elongación neural.
FRACTURAS EXPUESTAS DE PELVIS:
La mortalidad de las fracturas expuestas de
pelvis es de 30-50%. Ocurren en menos de
5% de todas las fracturas pelvianas. Incluyen
comunicación directa con la vagina, recto,
periné u otros sitios de lesión de la piel. El
diagnóstico precoz de una fractura expuesta
es esencial y debe determinarse a través del
examen físico. Esto es fácil cuando hay lesio-
nes perineales o laceraciones masivas de piel,
pero pequeñas lesiones rectales o vaginales
pueden ser difíciles de diagnosticar.
HEMORRAGIA:
Producto de la masiva disrupción de tejidos
blandos o sangramiento del sitio de fractura
en pacientes con fractura expuesta, son más
difíciles de controlar que las hemorragias aso-
ciadas a fracturas cerradas.
LESIONES RECTALES Y PERINEALES:
Deben ser tratadas muy agresivamente para
prevenir infección. La derivación intestinal ha
probado ser el gesto quirúrgico más impor-
tante en la disminución de la morbimortalidad
asociada a injurias rectales. Derivación total
con colostomía, drenaje presacro, reparación
rectal y lavado rectosigmoídeo distal profuso.
CAPÍTULO XIV: FRACTURAS CERRADAS
MANEJO
La conducta será la común a todos los pa-
cientes politraumatizados, comenzando según
el protocolo ATLS. (ABCDE).
La asociación de lesiones es la responsable de
la mortalidad. Varias modalidades de tratamiento
y algoritmos han sido diseñadas para el adecua-
do diagnóstico y manejo de estos pacientes.
La meta fundamental del tratamiento inicial es
la prevención de la muerte precoz producida
por la hemorragia. Los objetivos del tratamien-
to definitivo no sólo deben ser la sobrevida
del paciente y la consolidación de la fractura,
sino también la preservación de la función.
Además, se debe evitar el reposo prolongado
en cama para disminuir complicaciones como
úlceras de decúbito, depresión, trombosis
venosa profunda, alteraciones pulmonares y
úlceras de estrés. El objetivo final es la restau-
ración de la función y de la anatomía pelvica.
El trauma complejo de pelvis requiere trata-
miento agresivo quirúrgico para tejidos blan-
dos y huesos intra y extra pélvicos. El manejo
incluye fijación interna y externa, requiere de
una evaluación cuidadosa del abordaje qui-
rúrgico y posición del paciente. No es raro que
se tenga que operar con varios equipos qui-
rúrgicos simultáneos.
El tratamiento del trauma de pelvis compren-
de cuatro puntos importantes a saber: La he-
morragia, los tejidos blandos, las lesiones
asociadas y las fracturas mismas.
La fractura es la mayor fuente de hemorragia,
por lo que su estabilización tiende a disminuir
el sangrado. La fijación disminuye el dolor y
favorece el manejo en UCI.
Fracturas estables: se tratan con métodos
conservadores, reposo en cama por tres a
189
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cuatro semanas y luego deambulación con
descarga parcial. Analgésicos según necesi-
dad de cada paciente.
El tratamiento de las fracturas se realizara con
fijación externa, fijación interna o ambas. His-
tóricamente el tratamiento fue no quirúrgico y
desde 1970 se han realizado estudios de frac-
turas inestables tratadas quirúrgicamente. A
largo plazo las lesiones inestables han pro-
ducido múltiples complicaciones tardías que
incluyen dolor, no unión, mala unión, oblicui-
dad pelviana, alteraciones de la marcha, dis-
crepancia de longitud de las extremidades,
dificultad para sentarse, osificaciones hetero-
tópicas, así como alteraciones neurológicas
persistentes. Se ha determinado que el tiempo
más apropiado para la cirugía definitiva es lo
más pronto posible después del trauma y no
después de un pobre resultado conservador.
La selección del tratamiento se rige por: el
conocimiento de las complicaciones y dificul-
tades de éste, el diagnóstico y grado de ines-
tabilidad de la lesión.
La fijación externa esta indicada en fracturas
tipo B1, en libro abierto, B2, B3, C, fracturas
expuestas y en inestabilidad hemodinámica.
Los objetivos de la fijación externa son:
• Comprimir la articulación sacroilíaca y fo-
cos óseos para disminuir el sangrado. Res-
taurar la estabilidad del arco anterior.
190
• Disminuir el volumen pelviano para recupe-
rar el efecto de taponamiento de la pelvis.
• Eliminar el dolor.
• Facilitar el tratamiento de las lesiones aso-
ciadas.
La fijación interna se usa cuando hay inesta-
bilidad posterior de la pelvis, fracturas tipo B1,
fractura de Ilion, fracturas del complejo pos-
terior y fracturas tipo C. Este tipo de fijación
esta dirigida a corregir el desplazamiento, pre-
venir la pseudoartrosis y lograr una función
satisfactoria.
LECTURAS RECOMENDADAS
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associated urologic injuries. World J Surg 2001;
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 CAPÍTULO XV: INFECCIONES NECROTIZANTES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS
CAPÍTULO XV
Infecciones necrotizantes de la piel
y de los tejidos blandos
Profesor Honorario de Cirugía, Universidad Nacional de Colombia
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá
L as infecciones necrotizantes de la piel y
de los tejidos blandos pueden ser celulitis
o piodermas leves, fácilmente tratables, o
fulminates fascitis necrotizantes que represen-
tan un formidable desafío para el cirujano.
Las fascitis necrotizantes típicamente son le-
siones polimicrobianas de un amplio espectro,
de gran virulencia y comportamiento extrema-
damente agresivo, lo cual se traduce en una
elevada mortalidad. La fascitis necrotizante
constituye el paradigma de malignidad en
cuanto a patología, y también el volumen ma-
yor entre todas las infecciones necrotizantes
de la piel y los tejidos blandos.
Las infecciones necrotizantes pueden ser cau-
sadas por agentes únicos, pero con mayor fre-
cuencia son el resultado de infección por una
variedad de microorganismos, Gram-positivos
y Gram-negativos, aerobios y anaerobios, los
cuales usualmente están presentes en aso-
ciación sinergística y producen grave lesión
tisular, con gangrena progresiva y profunda
toxicidad sistémica. También pueden ser cau-
sadas por hongos, virus y micobacterias
atípicas.
Para efectos prácticos, estas infecciones
necrotizantes pueden ser subdivididas en dos
grandes grupos:
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
• Infecciones no clostridinanas.
• Infecciones clostridianas, entre las cuales la
gangrena gaseosa es la de mayor gravedad.
El hecho de que muchas de las infecciones
necrotizantes no clostridianas son productoras
de gas lleva a que con frecuencia se diagnos-
tiquen como gangrena gaseosa todas las in-
fecciones que se acompañan de crepitación
subcutánea en el examen clínico o de la de-
mostración de gas en radiografías de los teji-
dos blandos. La diferenciación es de especial
trascendencia, por cuanto la gangrena gaseo-
sa implica amputaciones mayores, mientras
las fascitis necrotizantes requieren desbrida-
ción amplia.
Las mucormicosis conforman un grupo espe-
cial de fascitis necrotizantes. Son causadas
por hongos, zigomicetos (anteriormente deno-
minados ficomicetos), que producen un cua-
dro fulminante de gangrena tisular progresi-
va, altamente letal, difícil de diferenciar de las
fascitis necrotizantes de tipo polibacteriano.
Históricamente se debe recordar el trabajo
pionero de F.L. Meleney, quien en las prime-
ras décadas del presente siglo, describió las
infecciones gangrenosas por estreptococos
beta hemolíticos y por sinergia bacteriana. Hoy
todavía muchos las denominan “gangrena de
Meleney” o “infección sinérgica de Meleney”.
187
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Las infecciones necrotizantes del periné mas-
culino se conocen como síndrome o enferme-
dad de Fournier. En las mujeres puede haber
un cuadro similar, especialmente a partir de
infecciones de la glándula de Bartholin.
La “fascitis necrotizante” es un proceso in-
feccioso y necrótico, rápidamente progresivo,
que afecta y erosiona masivamente el tejido
subcutáneo y sus fascias de Camper y Scarpa.
Generalmente no afecta la fascia muscular
profunda, lo cual explica la confusión que ha
existido con el término. El cuadro patológico
se acompaña de extrema toxicidad.
La fascitis necrotizante ocurre con mayor fre-
cuencia en las extremidades inferiores, pero
se presenta en cualquier región anatómica,
incluyendo la cara y el cuero cabelludo. Aun-
que la patogénesis de la fascitis necrotizante
no es totalmente conocida, el curso rápida-
mente invasor y destructor hace pensar que
el proceso se deba, en gran parte, a simbio-
sis y sinergia multibacteriana.
Las infecciones necrotizantes tienden a ocu-
rrir en huéspedes inmunocomprometidos, de
enfermedad avanzada, extremadamente obe-
sos, con enfermedades degenerativas y de-
bilitantes, con diabetes o enfermedad vascu-
lar, con neoplasias, o en pacientes que han
sufrido trauma o han sido sometidos a opera-
ciones sobre los tractos gastrointestinal y ge-
nital. Sin embargo, también se presentan en
personas sin antecedentes patológicos con
trauma mínimo abierto o trauma por contusión,
después de inyecciones hipodérmicas o aun
después de operaciones limpias-contamina-
das o limpias.
Sólo el diagnóstico precoz y una intervención
quirúrgica radical de urgencia, junto con un
excelente soporte de la función orgánica en
una buena unidad de cuidado intensivo, pue-
den salvar la vida del enfermo.
188
TIPOS DE INFECCIÓN
NECROTIZANTE
Celulitis. Es la infección que afecta solamente
la piel (y en parte menor el tejido subcutáneo).
Las celulitis son entidades típicamente mono-
microbianas, usualmente producidas por es-
treptococos aeróbicos, otros cocos Gram po-
sitivos, bacilos coliformes aeróbicos y clos-
tridios. El Hemophilus influenzae puede pro-
ducir una forma de celulitis necrotizante que
afecta principalmente a los niños.
El tratamiento de la celulitis se hace preferen-
temente con altas dosis de penicilina. El des-
bridamiento operatorio generalmente no es
necesario, aunque en ocasiones está indica-
da la incisión de la piel para disminuir tensión
y prevenir la necrosis.
Fascitis necrotizantes. Son las infecciones
muy agresivas de etiología polimicrobiana que
afectan al tejido subcutáneo y sus fascias de
Camper y Scarpa.
Mionecrosis. Es la gangrena gaseosa, enti-
dad de alta mortalidad que resulta de una in-
fección anaeróbica del músculo, generalmente
secundaria a trauma o a operaciones sobre
el intestino. Se acompaña de tremenda toxi-
cidad sistémica, con fenómenos tales como
coagulación diseminada intravascular, he-
mólisis e hipocalcemia. Los microoorganismos
causantes son los clostridios.
Infección necrotizante por estreptoco A
ßhemolítico. En los últimos dos decenios se
registran, en diversos países, severas infec-
ciones necrotizantes causada por cepas ultra-
virulentas del estreptococo A, que la prensa
ha denominado “la bacteria devoradora de
hombres” o la “bacteria devoradora de carne”,
una grave entidad con tasas de mortalidad del
orden del 30%.
 CAPÍTULO XV: INFECCIONES NECROTIZANTES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS
CLASIFICACIÓN
Muchas clasificaciones de las infecciones ne-
crotizantes han sido propuestas, lo cual ha
sido no solo motivo de confusión sino también,
lo más grave, de demoras en el tratamiento
mientras se trata de ubicar la entidad en uno
de los grupos. Generalmente se aceptan las
siguientes categorías:
• Gangrena bacteriana sinergística o gangre-
na de Meleney (Estreptococo microaero-
fílico + S. aureus o Proteus).
• Celulitis sinergística necrotizante.
• Celulitis crepitante no clostridiana.
• Fascitis necrotizante.
• Pioderma estafilocóccica, celulitis e infec-
ciones estafilocóccicas de la herida.
• Pioderma estreptocóccica o impétigo,
erisipela, celulitis, úlceras y gangrenas, e
infecciones estreptocóccicas de la herida.
• Pioderma gangrenosum (por flora polimi-
crobiana).
• Gangrena gaseosa (clostridiana).
• Mucormicosis cutánea necrotizante.
En la práctica clínica la mayoría de los médi-
cos establece distinción sólo entre cuatro gran-
des grupos, los cuales corresponden realmen-
te a cuatro síndromes clínicos principales:
• Celulitis necrotizante sinérgica o gangrena
de Meleney.
• Gangrena estreptocóccica.
• Fascitis necrotizante.
• Mionecrosis clostridiana o gangrena gaseosa.
Algunos proponen separarlas sólo en dos
grandes grupos:
• No clostridianas
• Clostridianas
Existe una tendencia hacia la agrupación de
estos síndromes en una categoría única, la
de las infecciones necrotizantes progresi-
vas o fascitis necrotizantes, término que en
la actualidad presupone una infección bacte-
riana mixta, reconociendo un común denomi-
nador en cuanto a su etiología y factores pre-
disponentes.
Ninguno de los signos clínicos, ni la necrosis,
ni la presencia de gas ni la crepitación en los
tejidos, son patognomónicos de los diferentes
tipos de infección necrotizante de los tejidos
blandos. Por ello en presencia de una infec-
ción severa que haga sospechar fascitis necro-
tizante se debe emprender la biopsia tisular
urgente (congelación) para establecer el diag-
nóstico y emprender sin demora el tratamiento.
En su capítulo sobre infecciones necrotizantes
en el texto del American College of Surgeons
(ACS Surgery, WebMD Corporation, New York
2001) Lewis presenta la siguiente clasificación:
189
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 1. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LAS INFECCIONES NECROTIZANTES DIFUSAS.

SEGÚN F.T. LEWIS, SOFT TISSUE INFECTION. EN: ACS SURGERY. AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS.
WEBMD CORPORATION, NEW YORK, 2002. PAGE 323.

Tipo
Clostridiana
Celulitis necrotizante
Mionecrosis
No clostridiana
Celulitis necrotizante
monomicrobiana
Gangrena estreptotocóccica
Infecciones necrotizantes por Vibrio
Fascitis necrotizante
Celulitis sinergística necrotizante
por bacterias gram negativas
Caraterísticas
Signos locales tempranos, dolor moderado, afección de tejidos superficia-
les (piel y tejido subcutáneo
Signos sistémicos precoces, dolor severo, afección de los tejidos profun-
dos (primordialmente el músculo)
Comienzo rápido (1-3 días), microorganismo único afección de tejidos
superficiales (piel y tejido subcutáneo)
Comienzo más lento (4-7 días), sinergia bacteriana, actividad anaeróbica,
afección de tejidos profundos (fascia de Scarpa)
Comienzo más lento (5-10 días), sinergismo bacteriano,
Afección de las capas más profundas (fascia profunda y posiblemente
músculo

ETIOLOGÍA La gangrena tisular también puede ser pro-

La etiología de las fascitis necrotizantes es
una infección polimicrobiana en la cual parti-
cipa una amplia variedad de microorganismos
(cocos Gram positivos y bacilos Gram negati-
vos, aeróbicos y anaeróbicos) que ejercen una
acción sinérgica de gran virulencia. General-
mente se aíslan estreptococos y estafilococos,
bacterias entéricas Gram negativas (enteroco-
cos) y bacteroides; también se han reportado
infecciones por especies de vibrios marinos.
En los estudios bacteriológicos se pueden
identificar clostridios, lo cual no necesariamen-
te señala que se trata de una gangrena gaseo-
sa, puesto que éstos pueden aparecer simple-
mente como microorganismos contaminantes.
La verdadera gangrena gaseosa, o mionecro-
sis clostridiana, se caracteriza por la invasión
destructora del músculo por clostridios.
ducida por zigomicetos (o ficomicetos), que
son hongos del género Mucor. El cuadro clí-
nico es difícil de diferenciar de las fascitis ne-
crotizantes de etiología polibacteriana.
PATOLOGÍA
La característica que diferencia las fascitis
necrotizantes es la necrosis y destrucción de
los tejidos subcutáneos y de la fascia superfi-
cial (fascias de Camper y Scarpa). Este agre-
sivo fenómeno resulta en erosión de la grasa
por debajo de la piel, la cual aparece sorpren-
dentemente preservada en las etapas iniciales
del proceso. La fascia muscular y el músculo
no resultan afectados.
La biopsia por congelación, que debe ser de
tipo incisional para que incluya no solo la fascia
subcutánea sino también la fascia muscular y
el músculo, permite establecer el diagnóstico

190
 CAPÍTULO XV: INFECCIONES NECROTIZANTES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS
precoz, en tal forma que se pueda emprender
de inmediato el tratamiento quirúrgico radical.
La biopsia también es de gran utilidad para
diferenciar una infección bacteriana de una
mucormicosis. Pero las biopsias no deben
causar demoras indebidas. El mejor diagnós-
tico lo establece el cirujano en el quirófano.
En el corte histológico se observa infiltración
polimorfonuclear, trombosis de los vasos, mi-
croabscesos y la presencia de microorga-
nismos.
Las alteraciones histopatológicas específicas
de las fascitis necrotizantes que aparecen en
el corte por congelación son los siguientes:
1. Necrosis de la fascia superficial.
2. Infiltración polimorfonuclear de la dermis
profunda y de la fascia.
3. Trombos fibrinosos de las arterias y venas
que atraviesan la fascia.
4. Vasculitis con necrosis fibrinoide de las
paredes de arterias y venas
5. Presencia de microoorganismos en las
destruidas fascia y dermis en un espéci-
men tisular coloreado con Gram.
6. Preservación del músculo.
Una vez que el proceso necrotizante se extien-
de para afectar a la totalidad de los tejidos
blandos, incluyendo la piel, se hace histológi-
camente indistinguible de otros proceso
necrotizantes.
DIAGNÓSTICO Y ASPECTOS CLÍNICOS
La infección necrotizante puede ocurrir en
cualquier grupo de edad. Es más frecuente
en casos de heridas graves y contaminadas,
pero puede ser consecuencia de trauma me-
nor (excoriaciones, abrasiones o laceraciones
mínimas, picaduras de insectos), de la apli-
cación de inyecciones o de contusiones y trau-
ma no penetrante. Es de creciente prevalen-
cia en drogadictos que utilizan jeringas infec-
tadas.
La edad avanzada, la obesidad, la insuficien-
cia vascular, las neoplasias malignas, las que-
maduras, la inmunodepresión, favorecen el
desarrollo del proceso. Se ha descrito después
de operaciones sobre el intestino, como com-
plicaciones de incisiones cercanas a colosto-
mías e ileostomías y también como complica-
ción de operaciones limpias tales como
herniorrafias.
La alteración típica es la progresiva excava-
ción subcutánea por la necrosis de la fascia
superficial y de los tejidos blandos, mientras
la piel aparece preservada. Este hallazgo de
piel de apariencia normal o algo enrojecida
lleva a que la lesión permanezca desapercibi-
da y a un diagnóstico tardío. La excavación
subcutánea permite que una pinza de disec-
ción se deslice bajo lapiel sin dolor para el
paciente. Se presenta edema, pero es carac-
terística la ausencia de linfangitis y linfadenitis.
La presencia de gas en los tejidos puede ser
detectada por crepitación, que está presente
en 25% de los casos, y también mediante ra-
diografías simple o TAC de los tejidos blan-
dos, lo cual ocurre en 90% de los casos. La
presencia de gas, de por sí, no significa una
gangrena gaseosa, por cuanto son múltiples
los microorganismos capaces de producir gas.
Las imágenes por resonancia magnética son
de gran utilidad para demostrar las coleccio-
nes de líquido y la interfaz del músculo y la
fascia en áreas de necrosis, con lo cual se
puede categorizar el tipo de lesión (cellulitis,
fascitis necrotizante, piomiositis) y definir la
conducta quirúrgica adecuada..
El diagnóstico precoz, que permite el trata-
miento urgente e inmediato, es la clave para
lograr la supervivencia. Los tejidos necróticos,
191
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
exudados y líquidos aspirados de la región
afectada deben ser examinados de inmedia-
to en frotis coloreados con Gram y se deben
tomar cultivos para aerobios y anaerobios.
TRATAMIENTO
La clave para la supervivencia de un paciente
con fascitis necrotizante es la resección o
desbridación amplia y completa de todos los
tejidos afectados, procedimiento que se debe
efectuar con carácter de urgencia y sin consi-
deraciones estéticas, por cuanto se trata de
un problema de vida o muerte.
El cubrimiento antibiótico de amplio espectro
se hace desde el comienzo. Inicialmente está
indicado el régimen triple (“PCG”) orientado
al control de los diversos agentes microbianos:
• Penicilina (o ampicilina) para clostridios,
enterococos y pepto-estreptococos, en
dosis de 3 millones de unidades de penici-
lina G cada 4 horas.
• Clindamicina (o metronidazol o cloranfe-
nicol) para los anaerobios, B. fragilis y
peptoestreptococos, en dosis de 600 mg
de clindamicina cada 6 horas.
• Gentamicina (u otro aminoglucósido) para
enterobacteriáceas y toda la variedad de
Gram negativos, en dosis de 1,5 mg/kg
cada 8 horas.
El imipenem puede ser utilizado como anti-
biótico único, en dosis de 1 g IV cada 6 horas.
También puede utilizarse una cefalosporina de
tercera generación o ciprofloxacina más un
agente anti-anaeróbico.
En los pacientes con mucormicosis, que tie-
nen un pronóstico reservado, la anfotericina
B ha sido el agente de preferencia, pero no
todos los pacientes exhiben respuesta tera-
192
péutica adecuada. Los nuevos agentes antimi-
cóticos pueden probar ser de mayor eficacia;
el fluconazol ha sido utilizado en pacientes con
mucormicosis pulmonar.
Realizada la desbridación radical inicial de una
fascitis necotizante, el paciente es mantenido
bajo completa monitoría y soporte fisiológico
y metabólico, y es llevado a las salas de ciru-
gía para revisión programada (second look) a
las 24 horas, y luego para desbridaciones
secuenciales bajo anestesia general, con el
fin de detectar y eliminar focos residuales que
puedan reiniciar el proceso.
LECTURAS RECOMENDADAS
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infectious soft-tissue injury: diagnosis and
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193
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XVI
Lesiones de las vías biliares
A los servicios de urgencias concurren pa-
cientes con complicaciones derivadas de
lesiones de las vías biliares, por trauma acci-
dental o de carácter iatrogénico. La presenta-
ción puede ser por biliomas o peritonitis biliar,
colangitis aguda, escapes biliares o cuadros
tardíos de cirrosis.
Las lesiones de las vías biliares suceden por
trauma abdominal externo, penetrante o ce-
rrado o, más frecuentemente, durante la cole-
cistectomía. También ocurren cuando se ex-
plora el colédoco o en el curso de otras ope-
raciones que se efectúan sobre la parte alta
del abdomen, como gastrectomía, procedi-
mientos sobre el hígado o el páncreas o en
las derivaciones portocava. La lesión iatrogé-
nica se acompaña de estrechez (o estenosis)
de estos ductos, que si no se reconoce o se
trata de manera oportuna y técnicamente ade-
cuada, se desarrollan complicaciones que
amenazan la vida, como colangitis, cirrosis
biliar o hipertensión portal.
La naturaleza y las consecuencias de estas
lesiones después de colecistectomía, varían
en enorme grado. Pueden ir desde una peque-
ña acumulación postoperatoria de líquido que
contiene bilis, con secuelas clínicas leves o
nulas, hasta estrecheces extra o intra hepáti-
cas que acaban por tornarse resistentes al tra-
tamiento intervencionista y pueden requerir
trasplante hepático.
194
Jaime De la Hoz, MD
Profesor Honorario de Cirugía
Universidad Nacional de Colombia
En caso de trauma externo, abierto o cerra-
do, existen dos presentaciones para estable-
cer el diagnóstico: una, cuando en la laparo-
tomía se observa presencia de bilis en la ca-
vidad peritoneal, lo cual obliga a explorar la
vía biliar o, ante la duda, efectuar una colangio-
grafía intraoperatoria por punción; la segun-
da presentación temprana es la de fuga de
bilis desde el conducto biliar lesionado a tra-
vés de los drenes dejados durante la opera-
ción o por la herida, o más tardíamente, por la
aparición de ictericia y pruebas de función he-
pática progresivamente anormales, en parti-
cular la bilirrubina total y la fosfatasa alcalina.
Se dispone de muchos instrumentos para es-
tablecer las posibles causas del problema
postoperatorio: colangiografía intraoperatoria,
colangiopancrea-tografía endoscópica retró-
grada (CPRE), colangiografía transhepática
percutánea, imagenología biliar con radionúcli-
do, tomografía axial computadorizada (TAC),
colangiorresonancia y ultrasonografía, estu-
dios que tienen indicaciones y valores dife-
rentes.
FACTORES CAUSALES
Variaciones anatómicas. La lesión de los
conductos biliares ocurre frecuentemente
cuando existen anomalías anatómicas del ár-
bol biliar o de la vascularización arterial.

Hemostasia. Cuando ocurre hemorragia du-
rante la disección, se puede cometer el error
de aplicar ciegamente pinzas hemostásicas,
grapas o puntos de sutura, o el uso de electro-
cauterio.
Isquemia ductal. La microcirculación del ár-
bol biliar extrahepático ha sido estudiada por
Northover y Terblanche. Según estos autores,
el suministro sanguíneo del canal principal bi-
liar corre por tres columnas, una posterior y
dos laterales. Se ha sugerido que el daño de
estos vasos puede resultar en isquemia o es-
tenosis del conducto. En la sección transver-
sal del canal se presentan alteraciones en su
irrigación, especialmente en el flujo arterial que
proviene de su extremo inferior. La isquemia
que ocurre al seccionar el extremo superior
del ducto, indudablemente es responsable de
la notable cicatrización y retracción de la es-
trechez hacia el hilio y su interior, un fenóme-
no de frecuente observación.
Patología peligrosa. Colecistitis aguda, cole-
cistitis gangrenosa, colecistitis perforada, en-
fermedad poliquística y cirrosis hepática son
todas entidades que ofrecen un campo opera-
torio de riesgo. También lo son las úlceras duo-
denales penetrantes, que pueden deformar las
relaciones entre el colédoco, el duodeno y el
páncreas. La movilización del duodeno para
el cierre del muñón duodenal, puede producir
de manera inadvertida, lesión del conducto
biliar. Las pancreatitis aguda y crónica y los
tumores no ductales representan un peligro
potencial en cuanto a lesión de la porción intra-
pancreática del colédoco.
Lesiones por retracción. La retracción exce-
siva de la vesícula biliar puede ser tan peligro-
sa como la retracción insuficiente: puede pro-
ducir arrancamiento de conductos císticos frá-
giles o de vasos pequeños.
Lesiones térmicas. La preocupación principal
cuando se utiliza el electrocauterio se deriva
CAPÍTULO XVI: LESIONES DE LAS VÍAS BILIARES
de que no se puede controlar de manera preci-
sa la profundidad de la penetración de la ener-
gía térmica en los tejidos circundantes y de la
variable conductividad por los tejidos según su
contenido de agua y otras propiedades físicas.
Fuga de bilis. Muchas son de naturaleza sub-
clínica. Se presentan hasta en 25% de los pa-
cientes después de colecistectomía, pero gran
parte de ellas carecen de importancia clínica.
La fuga de bilis se califica importante cuando
da como resultado fístulas biliares prolonga-
das, biliomas, ascitis o peritonitis biliar.
La acumulación libre de bilis en la cavidad peri-
toneal resulta en ascitis biliar o peritonitis, dife-
rencia que depende de la presencia de bacte-
rias. La acumulación localizada puede produ-
cir un bilioma estéril o un absceso subhepático
o subdiafragmático.
TIPOS DE LESIONES DE LAS VÍAS
BILIARES
Los tres tipos principales de lesión de los con-
ductos biliares son:
• Herida
• Sección transversal
• Resección de un segmento
Ocurren en el conducto cístico, el conducto
biliar extrahepático, los conductos intra hepáti-
cos o las raíces de estos conductos. La grave-
dad de la lesión depende no sólo de su tipo,
sino también del retraso para reconocerla y
de los intentos iniciales para tratar el proble-
ma. Cada una de ellas puede dar lugar a abs-
cesos y flegmones pericolecísticos.
FÍSTULAS BILIARES INTERNAS
No es raro observar algunas comunicaciones
fistulosas entre la vesícula y órganos vecinos
195
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
y se cree que tales fístulas aparecen por ne-
crosis a presión de la pared de la vesícula de-
bida a grandes cálculos. El ejemplo clásico
es el íleo por colelitiasis, en el cual el problema
de presentación es la obstrucción intestinal.
El síndrome de Mirizzi es otro ejemplo, cuando
el cálculo de la vesícula o del cístico presiona
el colédoco produciendo ictericia.
El cuadro de íleo biliar es uno de obstrucción
intestinal, con sus correspondientes manifes-
taciones clínicas e imagenológicas. Si el cál-
culo es radioopaco, puede ser visualizado en
la radiografía simple de abdomen.
LESIONES DUCTALES DE
PRESENTACIÓN EN EL
POSTOPERATORIO TEMPRANO
Las lesiones que aparecen en el postopera-
torio temprano, asumen varias formas de pre-
sentación. El corte completo y la ligadura del
conducto, culminan en ictericia en término de
días. En otros pacientes hay corte pero no li-
gadura de la porción proximal del conducto.
La bilis se derrama libremente en la cavidad
peritoneal y causa peritonitis o puede salir por
el sitio de la incisión y producir una fístula bi-
liar externa, y el paciente no presenta icteri-
cia pero sí acolia.
En caso de obstrucción parcial del conducto o
si existe infección, el cuadro inicial generalmen-
te es de colangitis o de sepsis abdominal. En tal
caso, si hay ictericia postoperatoria, ésta puede
deberse a un cálculo residual en el colédoco.
LA FÍSTULA BILIAR
Con el tiempo, las fístulas comienzan un pro-
ceso de cierre espontáneo, que usualmente
196
se acompaña de ictericia progresiva y dilata-
ción de los conductos. La reparación tempra-
na es preferible en individuos físicamente ap-
tos. Diferir la operación expone al riesgo de
constante colangitis, la cual puede transformar
una técnica planeada en un procedimiento de
urgencia. La fístula biliar externa crónica con-
lleva secuelas nutricionales y de alteración del
equilibrio de líquidos y electrolitos. Incluso, la
obstrucción biliar de poca monta puede pro-
ducir cirrosis biliar irreversible con el transcur-
so del tiempo.
El paciente que llega a urgencias con una fís-
tula biliar debe ser referido a un cirujano ex-
perto para estudio y reparación, la cual usual-
mente es precedida de un régimen de soporte
metabólico y nutricional. La técnica quirúrgica
indicada en casos de estenosis biliar es la
hepático-yeyunostomía.
La colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica es de importancia extrema en la evalua-
ción de la lesión. En ocasiones la colocación
de un stent o férula transampular consigue
controlar el escape biliar.
La colangiografía transhepática percutánea es
de utilidad para el cirujano debido a que señala
el conducto biliar proximal para ser usado en
el reparo.
La colangiorresonancia magnética, más re-
cientemente ha demostrado con exactitud la
causa y nivel de la obstrucción biliar.
Aunque muchas de las complicaciones tardías
de las fístulas biliares pueden ser tratadas por
radiología intervencionista, la manipulación
transhepática no es fácil y está pronta a com-
plicaciones. La tendencia es hacia la repara-
ción quirúrgica definitiva mediante hepático-
yeyunostomía.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bismuth H. Postoperative strictures of the bile duct.
En: The Biliary Tract. Editado por LH Blumgart.
Churchill Livingstone. Edinburgh, 1982.
2. Blumgart LH, Thompson JN. The management of
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CAPÍTULO XVI: LESIONES DE LAS VÍAS BILIARES
8. Hutson DL, Russell E, Yrizarry J, et al: Percu-
taneous dilatation of biliary strictures trough the
afferent limb of a modified Roux–en-Y choledo-
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11. Quintero GA, Patiño JF. Surgical management of
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13. Vogel SB, Howard RJ, Caridi J, et al: Evaluation
of percutaneous transhepatic ballon dilatation of
benign biliary strictures in high-risk patients. Am J
Surg 1985; 149:73-79.
197
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XVII
Shock hemorrágico
Departamento de Cirugía Fundación Santa Fe de Bogotá.
DEFINICIÓN:
SÍNTOMAS Y SIGNOS INICIALES
S hock se define como una anomalía circu-
latoria que da lugar a perfusión orgánica
inadecuada y a falta de oxigenación tisular.
Su identificación y diagnóstico puede ser difícil
y siempre debe sospecharse en el trauma. Sin
embargo algunos signos y síntomas clínicos
son muy útiles en el servicio de urgencias para
iniciar terapia temprana y agresiva en estos
pacientes. Uno de los primeros signos es la
taquicardia, considerando la edad del pacien-
te, debido a que la frecuencia cardíaca varía
según los grupos etáreos. También depende
de si el individuo está tomando medicamentos
que influyan sobre la respuesta cardiovascu-
lar, como betabloqueadores, calcioantagonis-
tas, etc. Luego de haber diagnosticado y cla-
sificado la pérdida sanguínea, es importante
tratar de establecer la etiología del shock. En
la mayoría de los casos la causa es hipovole-
mia. Sin embargo existen otras causas, como
el shock cardiogénico, que ocurre en los pa-
cientes con patología cardiovascular previa o
trauma cardíaco. También se debe tener en
cuenta el shock neurogénico, secundario a la
pérdida del control vasomotor, pero que no es
consecuencia de trauma cráneo-encefálico
(TCE) aislado. El shock séptico es infrecuen-
te en los pacientes traumatizados que acuden
tempranamente a los servicios de urgencias.
Otras causas muy importantes de shock en
esos pacientes son el neumotórax a tensión y
el taponamiento cardíaco.
202
Fernando Arias Amézquita, MD.
En general, los signos de vasoconstricción cu-
tánea como palidez, frialdad y lentificación del
llenado capilar ayudan a determinar la presen-
cia de shock: son consecuencia de la libera-
ción de catecolaminas y de la redistribución
del flujo sanguíneo a otros órganos vitales.
También se pueden encontrar otras alteracio-
nes como taquipnea, alteraciones del estado
mental como agitación o depresión del esta-
do de conciencia. Para el manejo inicial, siem-
pre se debe pensar que los cambios senso-
riales son secundarios a la alteración de la
perfusión tisular, pero hay también que des-
cartar otras causas, como intoxicación exóge-
na o alteraciones psiquiátricas de base.
La oliguria (diuresis < 0,5 mL/kg) es un signo
fácilmente identificable y que debe ser monito-
rizado constantemente. La presencia de acido-
sis metabólica también se considera de gran
importancia en el diagnóstico del shock.
FISIOPATOLOGÍA
El sistema cardiovascular inicialmente respon-
de al shock hipovolémico con incremento de
la frecuencia cardíaca, aumento de la contrac-
tilidad miocárdica y vasoconstricción periféri-
ca. Esta respuesta ocurre por liberación dra-
mática de norepinefrina y disminución del tono
vagal (regulado por baroreceptores en el arco

carotídeo, aurícula izquierda, arco aórtico y
los vasos pulmonares). El sistema cardiovas-
cular redistribuye el flujo sanguíneo al cere-
bro, corazón y riñón con disminución del mis-
mo en la piel, el músculo y el tracto gastroin-
testinal.
El sistema renal se adapta al shock hemorrá-
gico con incremento de la secreción de renina
en el aparato yuxtaglomerular. La renina con-
vierte el angiotensinógeno en angiotensina I,
que a su vez es transformada a angiotensina
II por los pulmones y el hígado. Esta tiene dos
efectos principales: vasoconstricción del mús-
culo liso arteriolar y estimulación de la aldoste-
rona en la corteza adrenal. La aldosterona es
responsable de la reabsorción activa de sodio
y la subsecuente conservación de agua.
El sistema neuroendocrino produce incremen-
to en la hormona antidurética (ADH) circulante,
la cual es liberada en la hipófisis posterior co-
mo respuesta a la disminución de la presión
arterial detectada por baroreceptores y a la
disminución de la concentración de sodio de-
tectada por osmoreceptores.
El sistema hematológico activa la cascada de
coagulación y contrae los vasos sanguíneos,
por mecanismos locales como la liberación de
tromboxano A2. Paralelamente, las plaquetas
forman un coágulo inmaduro en el sitio de la
hemorragia. Los vasos dañados dejan expues-
to el colágeno que causa el depósito de fibrina
y la estabilización del coágulo. Se necesitan
aproximadamente 24 horas para la formación
completa del coágulo maduro.
CAPÍTULO XVII: SHOCK HEMORRÁGICO
EVALUACIÓN DE LA PÉRDIDA
DE VOLUMEN
El Colegio Americano de Cirujanos ha clasifi-
cado la pérdida sanguínea en cuatro grupos,
que tienen características especiales e impli-
caciones en el tratamiento.
• En la hemorragia grado 1 los pacientes se
asimilan al donante electivo de sangre,
cuya pérdida usualmente no requiere res-
titución.
• En la hemorragia grado 2, el hallazgo prin-
cipal es la disminución en la presión de pul-
so. La presión de pulso es la diferencia
entre la presión arterial sistólica (PAS) y la
diastólica.
• En la hemorragia grado 3 el hallazgo fun-
damental es la disminución de la PAS. Por
ello la hipotensión registrada en el manguito
durante la evaluación inicial de los pacien-
tes es considerada como un signo tardío,
pues solo se manifiesta con una pérdida
de 1500-2000 centímetros cúbicos (30-40%
del volumen sanguíneo). En este grado de
hemorragia, el paciente con hipotensión
sistólica con seguridad va a requerir trans-
fusión; por tanto, se debe reservar sangre
de inmediato, a fin de que esté disponible
en el menor tiempo posible.
La tabla No.1 (adaptada del Colegio America-
no de Cirujanos, Advanced Trauma Life
Support o ATLS) ayuda a establecer en la
práctica una forma de implementar las medi-
das generales de manejo de los pacientes en
shock hipovolémico.
203
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA No. 1. PÉRDIDA SANGUÍNEA Y GRADO DE HEMORRAGIA

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Pérdida sanguínea (ml) Hasta 750 750 – 1,500 1,500 – 2,000 > 2,000
Pérdida sanguínea
(% volumen sanguíneo) Hasta 15% 15% - 30% 30% - 40% > 40%
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso
(mmHg) Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia respitaroria 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 35
Diuresis (ml/h) > 30 20 – 30 5 – 15 Insignificante
SNC / Estado mental Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansiedad, confusión Confusión, letargo
Restitución de líquidos
(regla de 3:1) Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre

Luego de haber diagnosticado y clasificado la para la reposición de sangre con cristaloides,

pérdida sanguínea, es importante tratar de es-
tablecer la etiología del shock. En la mayoría
de los casos la causa es hipovolemia. Sin em-
bargo existen otras causas, como el shock car-
diogénico, que ocurre en pacientes con patolo-
gía cardiovascular previa o trauma cardíaco.
También se debe tener en cuenta el shock
neurogénico, secundario a la pérdida del con-
trol vasomotor, pero no como consecuencia
de trauma cráneo-encefálico aislado. El shock
séptico es infrecuente en los pacientes trau-
matizados que acuden tempranamente a los
servicios de urgencias. Otras causas muy im-
portantes de shock en esos pacientes son el
neumotórax a tensión y el taponamiento
cardíaco.
ello significa que en una fractura de femur se
debe considerar una infusion de líquidos de
al menos 4500 mL como objetivo final de la
reanimación.
La pérdida de líquidos no solamente está dada
por la pérdida de sangre sino también por el
líquido que se deposita por edema en los teji-
dos. Estas pérdidas se deben estimar y con-
templar para cuantificar la infusión de fluidos.
El tratamiento del shock tiene dos objetivos
fundamentales:
1. Control de la hemorragia sanguínea.
2. Restablecimiento del volumen intravascular.

Algunas lesiones sirven como parámetro para
cuantificar la pérdida del volumen sanguíneo
y para calcular la reposición líquidos. En va-
rios manuales (como el del ATLS) se mencio-
na que, por ejemplo, una fractura de tibia pue-
de dar lugar a un hematoma de más o menos
750 mL, una fractura del fémur a uno 1500
mL y una fractura de pelvis a uno de 2000 mL
o mayor. Si se utiliza la fórmula de tres a uno
El control de la hemorragia se puede lograr,
según la gravedad de la lesión, con simples
medidas de presión o eventualmente, con he-
mostasia quirúrgica. El restablecimiento del
volumen intravascular se logra mediante la infu-
sión de líquidos y componente sanguíneos.
Es muy importante seguir los parámetros del
ATLS con énfasis en las prioridades de reani-

204
 CAPÍTULO XVII: SHOCK HEMORRÁGICO

mación, como son el control de la vía aérea y
la oxigenación. Durante todo este proceso se
tiene que reducir, en lo posible, la pérdida de
calor. Se colocan las sondas adecuadas, se
toman las radiografías pertinentes y simultá-
neamente se canalizan dos venas periféricas
con catéteres cortos y del calibre apropiado.
Se recomienda el uso de catétetes calibre 14
o 16 G, en venas periféricas como las antecu-
bitales, la safena en el maléolo, la yugular ex-
terna, la braquial, la cefálica, la basílica, la
femoral, dejando los accesos centrales como
última opción en situaciones extremas.
Se utilizan estas punciones para tomar mues-
tras de sangre que se envían al laboratorio
para cuadro hemático, hemoglobina, química
sanguínea, electrolitos, pruebas de coagula-
ción, medición de ácido láctico. Es necesario
no olvidar nunca las pruebas toxicológicas (de
importancia médico-legal) lo mismo que la
prueba de embarazo en todas las mujeres en
edad reproductiva.
Como regla general, la recomendación del ATLS
es la de iniciar la reanimación de un paciente
traumatizado joven, sin antecedentes médicos
importantes, con una infusión de dos litros de
lactato de Ringer (en el paciente pediátrico 20
mL por kilo de peso) a temperatura de 37 gra-
dos centígrados. Los vasoconstrictores están
contraindicados en la reanimación inicial.
COLOIDES Y CRISTALOIDES
Cuál es el fluido ideal para la renimación? La
recomendación del ATLS es la de iniciar con
lactato de Ringer. Las razones expuestas son
la acidosis metabólica hiperclorémica que
puede producir el uso de solución salina y los
costos elevados de los coloides, que no han
demostrado ventajas en la reanimación.
Se encuentran en estudio las soluciones hiper-
tónicas y aún no se generaliza su uso. En la
tabla No. 2 se exponen algunos de los puntos
de controversia entre los coloides y cristaloides.

TABLA No. 2. COLOIDES VS CRISTALOIDES

Coloides Cristaloides
Costo Relativamente caros Relativamente baratos
Duración Duración de acción varias horas o mas Edema periférico mínimo cuando los capilares
corta vida horas estan intactos
Flujo renal Flujo renal disminución de GFR (diuresis Volumen de infusión relativamente mayor
osmótica con dextran) L mayor flujo
Edema pulmonar Edema pulmonar renal T puede ocurrir con > permeabilidad capilar
estudios no concluyentes
Coagulación Efectos sobre la coagulacion anormalidades Trombocitopenia dilucional
plaquetarias

GFR: Tasa de filtración glomerular

205
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CUANTIFICACIÓN DEL SHOCK
La evaluación de la perfusión tisular y de la
oxigenación no se ha logrado hacer de manera
precisa y práctica, pero algunas mediciones
permiten aproximarse a una cuantificación de
estos procesos. Lo primero que se evalúa son
los signos vitales y en general todos los cam-
bios que se observan en respuesta a las me-
didas instauradas.
También se utiliza la medición de la presión
venosa central, el monitoreo del estado ácido
base, las mediciones con el catéter de arteria
pulmonar y otros métodos como la tonometría
gástrica, la oximetría tisular y la capnografía
sublingual para tratar de obtener una cuantifi-
cación objetiva del estado de perfusión tisular.
Todas estas mediciones invasivas son impor-
tantes para la monitorización si las condicio-
nes del paciente lo permiten, más factibles qui-
zás en la unidad de cuidados intensivos. Para
colocar una línea central o un catéter de arteria
pulmonar se requieren condiciones de perso-
nal y de equipos que garanticen la seguridad
del paciente.
Tanto la acidosis como la alcalosis son indices
importantes de mortalidad La acidosis interfie-
re con la respuesta a las catecolaminas, pro-
duce arritmias cardíacas e inhibe la glicolisis
anaerobia. No se recomienda infundir bicarbo-
nato en la reanimación inicial de los pacientes
en shock hipovolémico.
TRATAMIENTO
El objeto de la reanimación es el restableci-
mento de la adecuada perfusión tisular.
La fórmula del aporte de oxígeno permite evi-
denciar los factores que se pueden modificar
y mejorar:
206
• D O2 = (FC ◊ VL) ◊ [(1.34 ◊ [Hb] ◊ Sa O2 )
+ (Pa O2 ◊ 0.0031)] ◊ 10.
El aporte de oxígeno (DO2) depende enton-
ces del volumen latido (VL) y de la frecuencia
cardíaca (FC=, de la hemoglobina (Hb) y la
concentración parcial de oxígeno (PaO2).
Se puede mejorar la volemia con el aporte de
fluidos intravenosos. Es necesario mantener
un valor adecuado de hemoglobina mediante
trasfusiones y asegurar una apropiada frac-
ción inspirada de oxígeno de acuerdo a las
características de cada paciente y al meca-
nismo de origen del trauma.
A continuación se describen algunos objetivos
de la reanimacion descritos en la literatura y
que pueden usarse como puntos de referen-
cia.
Se ha descrito tambien el papel del intestino
en situaciones de shock y se puede resumir
en los siguientes puntos:
• La lesión intestinal genera citoquinas y
mediadores proinflamatorios.
• La linfa derivada del intestino lesiona el
pulmón.
• Los ganglios mesentéricos son los cana-
les críticos.
• Minimizar la lesión: disminuir la duración y
severidad de la isquemia.
Luego de la adiministración inicial de líquidos
se describen clásicamente tres clases de res-
puesta que varían de acuerdo a la severidad
de las lesiones.
1. Respuesta rápida que se mantiene cuando
se continúa la infusión de líquidos a niveles
basales. Significa que la pérdida de volú-
men no es tan significativa. Se puede con-
siderar al paciente como estable para con-
tinuar el estudio de sus lesiones.

2. Respuesta transitoria: implica una pérdida
importante de sangre, que seguramente
requiere de amplia reposición de volumen
y probablemente de componentes sanguí-
neos al igual que de un procedimiento qui-
rúrgico para controlar la hemorragia.
3. Ausencia de respuesta, que significa he-
morragia masiva y/o persistente que impli-
ca un manejo agresivo por parte del equi-
po de trauma.
Las opciones respecto al aporte de compo-
nentes sanguíneos son básicamente:
• Glóbulos rojos.
• Sangre cruzada
• Tipo específico
• “O” negativo.
• Autotransfusión.
Se puede utilizar la sangre del paciente en
ciertas circunstancias como el trauma de tórax,
como se describe en la guía correspondiente
a Autotransfusión.
Si este recurso no es viable se deben utilizar
los productos del banco de sangre de acuerdo
con la gravedad del paciente. En este caso
se pueden solicitar varias unidades Respecto
a las complicaciones que se observan frecuen-
temente en estos pacientes, como la coagulo-
patía, podemos mencionar que sus principa-
les causas son:
• Dilución.
• Hipotermia.
• Disminuye tasa de reacciones químicas.
>PT PTT.
• Laboratorio realiza pruebas a 37oC.
• TCE severo.
El diagnóstico de la coagulopatía debe ser clí-
nico con ayuda del monitoreo de las pruebas
de laboratorio. Eventualmente el manejo debe
hacerse en conjunto con hematología.
CAPÍTULO XVII: SHOCK HEMORRÁGICO
Otro punto para recordar es el seguimiento
clínico y de laboratorio de los pacientes poli-
transfundidos, debido a que el anticoagulante
usado en las bolsas de sangre es citrato de
sodio, que tiene la propiedad de quelar el cal-
cio y producir hipocalcemia; por lo tanto se
debe estar alerta para su reposición en los
casos que lo ameriten.
Se debe tener especial atención en el diagnós-
tico y seguimiento de pacientes ancianos, em-
barazadas, atletas de alto rendimiento, pacien-
tes que esten tomando antagonistas del calcio,
betabloqueadores, antihipertensivos y aque-
llos con marcapasos o desfibriladores implan-
tados, debido a que no ofrecen manifestacio-
nes clínicas ni respuestas usuales en esta-
dos de hipovolemia.
En resumen: un error común en el manejo del
shock hipovolémico es no reconocer su pre-
sencia tempranamente. Si hay demora en el
diagnóstico habrá demora en la reanimación.
Una de las causas de retardo es concentrar-
se en la tensión arterial o en el hematocrito y
no en los signos importantes de hipoperfusión
tisular.
Otro error es el de dar prioridad a las lesiones
más obvias dejando pasar lesiones vitales por
falta de organización y reevaluación. En pacien-
tes con reanimaciones masivas se debe evitar
la hipotermia, que lleva a coagulopatía y a arrit-
mias, con métodos sencillos como el calenta-
miento de los líquidos y abrigo del paciente.
LECTURAS RECOMENDADAS
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cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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Trauma 2002; 53:825-32.
15. McKinley BA, Marvin RG, Cocanour CS, et al.
Tissue hemoglobin O2 saturation during resuscita-
tion of traumatic shock monitored using near
infrared spectrometry. J Trauma 2000; 48:637-42.
16. Morris T, Dries D. Gut protection: Why and how?.
Crit Care Med 2001 ; 29:1636-1637.
17. Orlinsky M, Shoemaker W, Reis ED. Current
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North Am 2001; 81:1217-1262.
18. Roberts I, Evans P, Bunn F, et al. Is the
normalisation of blood pressure in bleeding trau-
ma patients harmful? Lancet 2001; 357:385-387.
19. Tremblay LN, Rizoli SB, Brenneman FD. Advances
in fluid resuscitation of hemorrhagic shock. Can J
Surg 2001; 44:172-179.
20. Wu JJ, Huang MS, Tang GJ, et al. Hemodynamic
response of modified fluid gelatin compared with
lactated ringer’s solution for volume expansion in
emergency resuscitation of hypovolemic shock
patients: preliminary report of a prospective,
randomized trial. World J Surg 2001; 25:598-602.

CAPÍTULO XVIII
Manejo de las quemaduras eléctricas
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá.
GENERALIDADES
L a variada y compleja patología que produ-
ce la electricidad es diferente de la patolo-
gía derivada de las quemaduras por llamas o
por calor intenso.
La gravedad de las lesiones depende de tres
factores principales:
a. amperaje y voltaje de la fuente eléctrica;
b. resistencia de los tejidos;
c. duración de la exposición.
Las quemaduras eléctricas son quemaduras no
térmicas causadas por un agente exógeno, la
electricidad, capaz de producir daño de la der-
mis y, especialmente, de los tejidos profundos.
La fuente de energía eléctrica carece de ener-
gía térmica importante antes de su interacción
con los tejidos, pero se transforma en energía
térmica al interactuar con la materia biológi-
ca. Las quemaduras se deben a la generación
de calor por la resistencia que ofrecen los di-
versos tejidos y órganos del cuerpo.
Las quemaduras eléctricas, aunque compar-
ten características con las térmicas, exhiben
notorias diferencias. Típicamente causan efec-
tos tardíos y lesiones profundas graves que
no corresponden a la apariencia relativamente
CAPÍTULO XVIII: MANEJO DE LAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS
José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
sana de la piel y los tejidos superficiales, los
cuales pueden verse mínimamente afectados.
Además, la electricidad de por sí puede le-
sionar órganos vitales como el corazón o el
cerebro, con o sin quemadura.
Se reconocen tres clases principales de le-
sión por electricidad:
a. Lesión directa por la corriente eléctrica.
b. Quemadura electrotérmica por arco eléctrico.
c. Quemadura por llamas de la ignición de
ropajes.
Como en otro tipo de quemaduras, cuando hay
ignición de ropas se produce humo y gases
tóxicos que pueden causar lesiones graves
del tracto respiratorio por inhalación. La resis-
tencia de los tejidos es variable, de acuerdo
al esquema siguiente:
1. Hueso.
2. Grasa.
3. Tendon.
4. Piel (variable según humedad y espesor,
callosidad, vascularidad limpieza).
5. Músculo.
6. Vasos sanguíneos.
7. Nervio.
205
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
En orden decreciente de resistencia, los teji-
dos se ordenan así:
piel > hueso > grasa > nervio > múscu-
lo > sangre > líquidos corporales.
El hueso es el tejido que presenta mayor resis-
tencia y, por lo tanto, genera las máximas tem-
peraturas. Por ello el fenómeno de las des-
trucciones musculares y tisulares profun-
das, con tejidos superficiales poco afectados,
el cuadro que es tan característico de las que-
maduras eléctricas.
La humedad, por sudoración o por agua, redu-
ce la resistencia de la piel, lo cual explica las
muertes por electrocución que suceden en la
tina o en la ducha.
El efecto directo de la corriente generalmente
aparece en forma progresiva con el paso de
los días y en gran parte se debe a la lesión
del endotelio de arterias, venas y linfáticos.
Existen otros mecanismos de importancia, ta-
les como el realineamiento de las fibras de
colágeno que puede resultar en la formación
tardía de cataratas, o el de interferencia con
la actividad eléctrica de órganos que poseen
sistemas especializados de conducción
neurológica tales como el corazón y el siste-
ma nervioso.
La lesión muscular es similar a una por aplas-
tamiento, con la aparición de mioglubinuria,
hiperkalemia y falla renal aguda.
El edema y la isquemia progresiva de las
extremidades son secundarias a las trombosis
vasculares, al impedimento al drenaje linfático
y a la consiguiente acumulación masiva de lí-
quido en los compartimientos limitados por las
fascias musculares; este mecanismo da lugar
a graves síndromes de compartimiento ce-
rrado.
206
La quemadura por arco eléctrico resulta del
salto de la electricidad entre dos superficies
cargadas, especialmente en áreas de flexión
tales como la muñeca, el codo, axila o fosa
poplítea.
La incandescencia de las vestimentas aña-
de lesiones secundarias térmicas por llamas
y lesiones del tracto respiratorio por inhala-
ción de humo y gases.
El contacto con cables de alta tensión resulta
en caídas con fracturas y trauma múltiple
asociado (craneoencefálico, torácico, abdo-
minal, pélvico).
Una vez que la corriente penetra al cuerpo,
su curso dentro del mismo es variable y tal
curso determina la posibilidad de sobrevida
inmediata.
Las lesiones cardíacas (arritmias, fibrilación
ventricular, paro) ocurren con mayor frecuen-
cia cuando el punto de entrada es una mano
y el punto de salida es la otra mano; las lesio-
nes de órganos y vísceras internas, cuan-
do los puntos de entrada y salida están ubi-
cados en el tronco; las lesiones del sistema
nervioso central cuando el punto de entrada
está en la cabeza.
El daño renal, que es una necrosis tubular
aguda, puede ocurrir como resultado de lesión
directa o, más frecuentemente, de la mioglo-
binuria masiva proveniente de grandes des-
trucciones musculares y de glóbulos rojos.
El choque eléctrico puede producir muerte in-
mediata por fibrilación ventricular o por pa-
rálisis respiratoria. La fibrilación ventricular
es la causa de muerte más frecuente en le-
siones de bajo voltaje, mientras que en las de
alto voltaje generalmente es la parálisis del
centro respiratorio.

La muerte por parálisis respiratoria es la cau-
sa más frecuente de muerte en personas que
sufren el choque eléctrico de un rayo.
A diferencia de lo que ocurre en las quema-
duras térmicas, la extensión de la quemadura
de la piel no es el factor determinante de los
volúmenes de reemplazo de líquidos. Los fac-
tores son los cambios en el hematocrito y en
los parámetros de volumen plasmático, así
como la respuesta fisiológica a los líquidos
parenterales administrados. En realidad el tra-
tamiento de las lesiones eléctricas depende
del grado de la destrucción muscular y de te-
jido nervioso más que de ningún otro factor.
La fasciotomía o la escarotomía tempranas
pueden constituir elementos de protección
definitiva en casos de síndrome de comparti-
miento cerrado, y lograr el salvamento de teji-
dos al impedir la necrosis isquémica. Por ello
en presencia de destrucciones masivas la
demora en la desbridación adecuada resulta
desastrosa.
Las complicaciones principales de las que-
maduras eléctricas son:
a. Paro cardíaco.
b. Parálisis respiratoria.
c. Insuficiencia renal.
d. Lesiones neurológicas (sistema nervioso
central y nervios periféricos).
e. Infección y septicemia.
f. Esfaceles secundarios.
g. Hemorragia secundaria.
h. Cataratas.
La presencia de mioglobina en la orina es
indicativa de severo daño de la musculara pro-
funda. Para evitar la necrosis tubular aguda
por precipitación de estos hemocromógenos
en los túbulos renales se debe mantener una
diuresis profusa, de 100-150 ml/hora en el
adulto y de 1.5-2 ml/hora en el niño.
CAPÍTULO XVIII: MANEJO DE LAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS
PROTOCOLO DE MANEJO
a. La separación de la fuente eléctrica es
la maniobra obvia inicial, mediante la inte-
rrupción de la corriente eléctrica y la sepa-
ración del paciente por medio de elemen-
tos no conductivos, tales como madera,
materiales plásticos o sintéticos, ropas se-
cas, un cinturón de cuero, etc.
b. La resucitación cardiorespiratoria inme-
diata por medio de respiración boca a boca
y masaje cardíaco cerrado puede salvar la
vida de una persona que haya sido alcan-
zada por un rayo o que haya sufrido un
choque eléctrico de bajo o alto voltaje.
c. Las medidas generales de reanimación y
soporte incluyen la administración de líqui-
dos parenterales para restaurar volumen cir-
culatorio, estabilidad hemodinámica y diure-
sis adecuada. Se prefiere el lactato de Ringer.
d. El examen clínico cuidadoso y sistemáti-
co permite definir el estado de la vía aé-
rea, de la capacidad respiratoria, el funcio-
namiento cardíaco, el estado neurológico,
la gravedad y extensión de las quemadu-
ras superficiales (puntos de entrada y de
salida), la estimación de las lesiones pro-
fundas y la presencia de fracturas y de otras
lesiones asociadas.
e. La historia, con datos que suministre el
paciente o los testigos del accidente, per-
mite hacer estimativos de gravedad y de
pronóstico. Los datos pertinentes al tipo de
la corriente, al tiempo de exposición, a las
caídas de alturas, deben quedar consigna-
dos en la historia clínica.
f. ECG inicial y trazados secuenciales para
determinar lesión cardiaca, especialmente
cuando la corriente ha pasado a través del
tórax; vigilar de cerca las enzimas cardía-
cas, aunque es necesario tener en cuenta
que la CPK-MB puede estar elevada inme-
diatamente después de un choque eléctri-
co sin que necesariamente exista lesión del
miocardio.
207
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
g. Radiografías de tórax, de columna cervi-
cal, lumbosacra y de huesos, cuando el pa-
ciente ha sufrido caída de postes, etc., para
establecer la presencia de fracturas aso-
ciadas.
h. La TAC está indicada cuando se sospecha
lesión cerebral. Las imágenes por TAC y
resonancia magnética son útiles en la va-
loración del daño tisular profundo.
i. Pruebas de laboratorio, incluyendo cua-
dro hemático, electrolitos, nitrógeno uréico
sanguíneo (BUN), creatinina, glicemia, pro-
teinemia (y albuminemia), enzimas hepáti-
cas y cardíacas, pruebas para transfusión,
orina para cuantificación de cromogeneos,
albuminaria y sedimento, gases sanguí-
neos.
j. La profilaxis antitetánica está indicada en
quemaduras severas.
k. Si hay hemoglobinuria, monitorizar el pH
sanguíneo y administrar bicarbonato de so-
dio para alcalinizar la orina y mantener el
pH del plasma en niveles >7.35, al tiempo
que se administran líquidos abundantes pa-
ra sostener una diuresis de 100-150 ml/
hora en el adulto.
l. El tratamiento inicial de las lesiones
debe ser conservador bajo meticulosa ob-
servación, por cuanto la magnitud del daño
sólo se hace aparente a los 5-10 días.
m. Los antibióticos tópicos son de menor utili-
dad en las quemaduras eléctricas. La peni-
cilina profiláctica por vía sistémica para
prevenir la infección estreptocóccica y clos-
tridiana de los tejidos necróticos profundos
está indicada en choques de alto voltaje.
n. La necesidad de hacer fasciotomía se
establece según los niveles de la presión
tisular en los compartimientos afectados.
208
El nivel de la presión se determina con un
simple manómetro de solución salina.
o. Estudios con radionúclidos (xenón 133,
pirofosfatos o con tecnecio-99) para esta-
blecer la presencia de áreas de necrosis
tisular; pueden ser de ayuda en la defini-
ción de la magnitud de la desbridación qui-
rúrgica o de una amputación.
p. La arteriografía puede ser de utilidad en
cuanto a determinar el grado de isquemia
cuando se contempla una amputación ma-
yor, así como a decidir sobre el nivel de la
amputación.
q. Similar utilidad puede tener el uso de la
fluorescaína por vía I.V. en dosis de 15-
20 mg/kg, inyectada lentamente en un
período no menor de 5 minutos, en el curso
de una intervención quirúrgica mayor. La
distribución e intensidad de la tinción tisular
son parámetros de viabilidad.
r. La desbridación de los tejidos desvitaliza-
dos constituye la clave del manejo quirúr-
gico. El manejo de la herida por quemadu-
ra eléctrica no es diferente del manejo de
la quemadura por llama, pero teniendo en
cuenta que la desbridación inicial debe ser
seguida, a las 24-48 horas, por una segun-
da desbridación, por cuanto la magnitud de
la necrosis puede ser superior a la que ini-
cialmente se estimó.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Jain S, Bandi V.Electrical and lightning injuries. Crit
Care Clin 1999;15:319-31.
2. Koumbourlis AC. Electrical injuries. Crit Care Med
2002; 30(11 Suppl):S424-30.
3. Lee RC. Injury by electrical forces: pathophy-
siology, manifestations, and therapy. Curr Probl
Surg. 1997; 34:677-764.
 CAPÍTULO XIX: TRAUMA DE TÓRAX

CAPÍTULO XIX

Trauma de tórax

Fidel Camacho, MD, FACS

Profesor Asociado de Cirugía
Director del Programa de Postgrado de Cirugía del Tórax,
Facultad de Medicina, Universidad El Bosque.
Jefe de la Sección de Cirugía de Tórax,
Fundación Santa Fe de Bogotá

Román Zamarriego, MD
Cirujano de Tórax Hospital Santa Clara,
Universidad El Bosque

Mauricio González, MD
Fellow del Programa de Postgrado de Cirugía de Tórax,
Universidad El Bosque

ASPECTOS GENERALES

E l trauma se define como una fuerza ex-

terna, estrés o acto de violencia física
contra un ser humano. Constituye un gran pro-
blema de salud pública, y es la primera causa
de mortalidad en las personas de edad pro-
ductiva en nuestro país. En Colombia ocurren
aproximadamente 40.000 muertes violentas
cada año. En los Estados Unidos el trauma
es la cuarta causa de muerte luego de la en-
fermedad coronaria, el cáncer y las enferme-
dades cerebro-vasculares.
En Colombia la mortalidad es máxima en las
heridas por armas de fuego, seguida por el
trauma cerrado; en el último renglón se en-
cuentran las heridas por armas blancas. La
tasa de mortalidad es de 3-10% en las heri-
das del tórax por arma blanca y de 14-20%
en las producidas por arma de fuego.
La incidencia de lesiones del tórax por trauma
cerrado es de 4%, mientras la de las lesiones
penetrantes es del orden de 96%.

Se estima que 25% de las muertes por trau-
ma son consecuencia de lesiones torácicas y
que éstas contribuyen la mitad de la mortali-
dad general por trauma. Además, se calcula
que por cada persona que muere por trauma
hay tres lesionados, lo cual se traduce en un
gran costo económico, moral y social.
En el trauma se presentan tres picos de mor-
talidad: uno, inicial, se da en los primeros mi-
nutos luego del trauma, el cual aporta un 50%
de la mortalidad global; un segundo pico ocu-
rre en las 3 horas siguientes al trauma, y con-
tribuye en un 20%; y un tercer pico correspon-
de a la mortalidad tardía, que aporta un 30%.

209
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Se ha considerado la primera hora luego del
trauma como el “periodo de oro”, durante el
cual, con un manejo adecuado, rápido y opor-
tuno, se puede reducir la mortalidad en el se-
gundo y tercer pico de la distribución trimodal
de la mortalidad por trauma.
Lo anterior significa que con manejos adecua-
dos y ordenados se disminuyen tanto la mor-
talidad como la morbilidad, algo que se ha vis-
to también en el devenir de la historia: al com-
parar la Guerra Civil Americana con la Segun-
da Guerra Mundial, se observa una disminu-
ción de la mortalidad en los pacientes trauma-
tizados de 63% a 12%; esta reducción en la
mortalidad se debe, principalmente, a mejo-
res técnicas anestésicas, a los antibióticos, al
desarrollo de bancos de sangre y a mejores
servicios de transporte.
MECANISMOS DE TRAUMA
El trauma de tórax, como el trauma general,
se clasifica de acuerdo a su mecanismo en
abierto y cerrado.
El trauma abierto o penetrante corresponde a
una lesión que viola la integridad de los tejidos;
en el caso del trauma de tórax se define como
la lesión que atraviesa la pleura parietal. Es el
tipo más común en nuestro medio y es cau-
sado por heridas por arma blanca y por arma
de fuego. En la herida por arma blanca la le-
sión se produce únicamente en el trayecto que
compromete el tejido penetrado, a diferencia
de la lesión por proyectil de arma de fuego, en
la cual no sólo hay afección por el trayecto del
proyectil (cavidad permanente), sino también
por la energía cinética que éste transfiere a los
tejidos por donde cruza (cavidad temporal).
Al observar la fórmula de la energía cinética,
EC = Ω M x V2, se ve cómo el componente
que mayormente afecta el resultado es la ve-
210
locidad. Por ello los proyectiles de alta veloci-
dad (>1500 m/seg) son los que producen má-
ximo daño en los tejidos por inducir una ma-
yor cavidad temporal; es 36 veces mayor la
lesión de los proyectiles de alta velocidad que
la de los proyectiles de baja velocidad. Las
armas militares son de alta velocidad, a dife-
rencia de las civiles, que son de baja veloci-
dad. Siendo el pulmón un órgano que no es
totalmente sólido sino conformado por un con-
siderable volumen de aire, la absorción de la
energía cinética puede ser menor en compa-
ración con otros órganos más sólidos, como
el hígado, por ejemplo.
El trauma cerrado o contundente resulta de
la aplicación de energía sobre los tejidos, lo
cual los lesiona, sin violar su integridad. La
lesión se produce por mecanismos de disper-
sión de la energía cinética, compresión y ace-
leración y desaceleración. Este tipo de trau-
ma se asocia con la mayor mortalidad en los
Estados Unidos, y es causado principalmen-
te por accidentes de transito.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA
DE TÓRAX
El sistema cardiovascular es el responsable
de la oxigenación, la eliminación de CO 2 y el
aporte de sangre a los tejidos periféricos; si
se presenta una disfunción del sistema por
trauma, ello se traduce en acidosis, hipercap-
nia e hipoxia tisular.
La hipoxemia resulta de dos mecanismos: la
hipovolemia secundaria a sangrado, y la alte-
ración de la relación V/Q secundaria a diver-
sos mecanismos como contusión pulmonar,
hematomas, colapso alveolar y cambios de la
presión intratorácica (hemotórax, neumotórax).
La hipercapnia se produce por una mala venti-
lación secundaria a cambios de la presión

intratorácica y a alteración de la conciencia; la
acidosis se da por una mala perfusión de los
tejidos, que resulta en la acumulación intrace-
lular de ácido láctico, y por elevación de la ten-
sión del CO2. El manejo de los pacientes afec-
tados por estos mecanismos es multimodal.
MANEJO INICIAL
El manejo inicial de todo paciente traumatiza-
do se debe cumplir en todos los pacientes con
trauma de tórax. La valoración sistemática
más adecuada es la que describe el ATLS
(Advanced Trauma Life Support) del American
College of Surgeons, método que permite rea-
lizar una valoración rápida y precisa, con un
orden para atender las prioridades a fin de
controlar en forma efectiva las lesiones que
podrían llevar a la muerte del paciente.
El orden es el siguiente: revisión primaria rá-
pida, resucitación de las funciones vitales,
revisión secundaria más detallada y, por últi-
mo, inicio del manejo definitivo y la conside-
ración de transferencia.
REVISIÓN PRIMARIA
Es una valoración rápida de las funciones vi-
tales y se basa en el ABC del programa ATLS
del Colegio Americano de Cirujanos:
A: Vía aérea con control de la columna cervical.
B: Ventilación y oxigenación (breathing).
C: Tratamiento del shock y control de la he-
morragia.
D: Rápida valoración neurológica.
E: Exposición total del paciente con control
de la hipotermia.
RESUCITACIÓN (RESTITUCIÓN DE LAS
FUNCIONES VITALES)
Debe ir de manera paralela con la revisión
primaria, para actuar y solucionar los proble-
CAPÍTULO XIX: TRAUMA DE TÓRAX
mas que se presentan en cada uno de los pun-
to del ABC; se identifican 5 entidades que se
relacionan con el trauma de tórax y que se
deben diagnosticar y tratar rápidamente por-
que amenazan de manera aguda la vida del
paciente: neumotórax a tensión, neumotórax
abierto, tórax inestable, hemotórax masivo y
taponamiento cardiaco. Además, se debe con-
siderar la posibilidad de realizar una toracoto-
mía de reanimación.
REVISIÓN SECUNDARIA
Consiste en una valoración completa del pa-
ciente mediante examen físico completo, inclu-
yendo la búsqueda de 8 lesiones que pueden
ser potencialmente letales e importantes de
manejar: neumotórax simple, hemotórax, con-
tusión pulmonar, lesiones del árbol traqueo-
bronquial, trauma cardiaco cerrado, ruptura
traumática de la aorta, lesión traumática del
diafragma y heridas transmediastinales.
MANEJO DEFINITIVO Y CONSIDERACIÓN
DE TRANSFERENCIA
Se inicia el manejo particular de la zona trau-
matizada y se considera la necesidad de ciru-
gía (si no se ha presentado una indicación en
la valoración primaria), de estudios comple-
mentarios o de transferencia a un nivel de
atención más alto si no se dispone de las faci-
lidades necesarias para la debida atención del
paciente.
MANEJOS ESPECÍFICOS EN EL
TRAUMA DE TÓRAX
La resucitación se efectúa en forma expedita
mientras se hace a valoración primaria.
Los siguientes son aspectos específicos en
el manejo del trauma de tórax:
211
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• El control de la vía aérea se debe realizar
al tiempo con la estabilización de la colum-
na cervical hasta poder descartar lesión
medular; primero se verifica la permeabili-
dad de la vía aérea, retirando cuerpos ex-
traños y luego se procede a establecer la
vía aérea por un método temporal o uno
permanente. La obstrucción de la vía aérea
se puede manifestar por inquietud, facies
de ansiedad, color grisáceo o cenizo de la
piel o cianosis, estridor y tirajes supraester-
nales, epigástricos o intercostales.
El control de la vía aérea se efectúa de ma-
nera temporal o permanente; la temporal
se hace mediante elevación de la mandí-
bula y el uso de una cánula orofaríngea o
nasofaríngea; la modalidad permanente se
realiza mediante intubación orotraqueal o
nasotraqueal, o por el método quirúrgico,
que es la cricotiroidotomía. La traqueosto-
mía no es un medio adecuado para esta-
blecer vía aérea de manera urgente. Las
indicaciones para establecer una vía aérea
definitiva son: apnea, hemorragia con pér-
dida mayor del 30% del volumen circulato-
rio, tórax inestable, trauma craneano con
índice de Glasgow menor de 8, trauma por
inhalación e hipoxemia o hipercapnia seve-
ras. Si no se da la necesidad de control de
vía aérea, se coloca oxigeno por Venturi al
50%.
• La normalización de la función circula-
toria requiere dos buenos accesos vascu-
lares periféricos, un manejo agresivo inicial
de líquidos y la identificación de otros lu-
gares donde puede haber hemorragia ac-
tiva; aunque el manejo agresivo inicial con
líquidos parenterales puede llevar a ede-
ma del intersticio, su objetivo primordial es
el control del shock por hipovolemia, y éste
debe ser cumplido.
En el control del volumen circulatorio se debe
tener en cuenta la autotransfusión, método por
212
el cual la sangre que se encuentra en el tórax
es recogida en bolsas de transfusión median-
te punción del tubo de tórax “clampeado”, para
ser transfundida nuevamente al espacio intra-
venoso.
La toracotomía inmediata que se realiza en
el servicio de urgencias es un procedimiento
de aplicación en el manejo inicial de un grupo
de pacientes con indicaciones claras. Los pa-
ciente que tienen una mayor posibilidad de
supervivencia son aquellos con heridas pe-
netrantes sobre el área precordial (especial-
mente por arma blanca), sin signos vitales
pero con viabilidad cerebral, en quienes se
realiza la toracotomía de urgencia; sin embar-
go, este procedimiento se asocia con una al-
tísima mortalidad, por lo cual algunos grupos
lo cuestionan. En todo caso, es una opera-
ción formidable que sólo debe ser emprendi-
da cuando existan las condiciones adecuadas
para su realización y bajo estrictas indicacio-
nes. Sus propósitos son: evacuación de la
sangre presente en el pericardio que causa el
taponamiento, control directo de la hemorra-
gia, masaje cardiaco abierto, oclusión (“clam-
peo”) de la aorta descendente para mejorar
perfusión cerebral y miocárdica y evitar el em-
bolismo aéreo; posterior a esto, el paciente
se traslada a salas de cirugía para manejo
quirúrgico definitivo.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Es el método más sencillo y de mayor utilidad
diagnóstica en la valoración del paciente con
trauma de tórax. Debe ser solicitada en todo
paciente con trauma de tórax y en todo pa-
ciente con politraumatismo, especialmente en
aquellos con trauma por mecanismos de alta
cinética. Sirve para la valoración de los pul-
mones y de todas las estructuras que lo

rodean; generalmente se toma la radiografía
en proyección antero-posterior en posición
supina, pero si el paciente se puede movilizar,
se debe tomar la proyección vertical póstero-
anterior.
En las lesiones leves del tórax el examen físi-
co puede ser normal, mientras la radiografía
de tórax muestra anormalidades que requie-
ran algún tipo de tratamiento; la radiografía
de tórax inicialmente puede presentar altera-
ciones leves, las cuales se hacen más mar-
cadas con la evolución, llegando a ser de va-
lor pronóstico a las 24 horas.
La radiografía de tórax puede demostrar enfi-
sema subcutáneo, fracturas, ensanchamien-
to mediastinal, neumomediastino, neumotó-
rax, hemotórax, cambios en el parénquima
pulmonar, elevación del diafragma, aumento
de la silueta cardiaca y la presencia de cuer-
pos extraños. Además, permite el seguimien-
to de los procedimientos ya realizados.
En pacientes con heridas precordiales que
hagan sospechar una herida cardiaca, es pro-
cedente iniciar la toracotomía de urgencia (en
las salas de urgencias o en el quirófano), y no
perder tiempo precioso con radiografías u
otros métodos imagenológicos.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA
(TAC) DE TÓRAX
Su utilidad reside en la identificación de pato-
logías enmascaradas o no sospechadas y en
la monitoría de otras. Ciertas lesiones se ob-
servan de manera más clara en la TAC de tó-
rax; es de particular utilidad en la evaluación
de pacientes con trauma cerrado.
Las siguientes lesiones son bien demostradas
en la TAC: fracturas costales y del esternón,
luxaciones esternoclaviculares, estado de las
vértebras, pequeñas colecciones, neumotórax
CAPÍTULO XIX: TRAUMA DE TÓRAX
pequeños, contusión pulmonar y hernia visce-
ral por lesión diafragmática. La TAC con me-
dio de contraste permite el estudio de las es-
tructuras vasculares, y es de gran utilidad
en el diagnóstico de la ruptura traumática de
la aorta.
También es de utilidad diagnóstica en la iden-
tificación de complicaciones infecciosas se-
cundaria a trauma, como empiemas, abscesos
pulmonares y quistes traumáticos. La TAC sólo
se debe realizar en pacientes hemodiná-
micamente estables.
ELECTROCARDIOGRAMA
Se utiliza en la valoración de la contusión
miocárdica, y demuestra patologías previas.
El ECG señala alteraciones del ritmo, de la
frecuencia, de la onda T y del segmento ST,
cambios que se pueden encontrar en la con-
tusión miocárdica.
ECOCARDIOGRAFÍA
Es de utilidad en la evaluación de lesiones aór-
ticas, especialmente de la ruptura traumática
de la aorta, por medio del transductor transe-
sofágico. La ecocardiografía está indicada en
lesiones del corazón, tanto penetrantes, en las
cuales se demuestra liquido en el pericardio,
como cerradas (contusión miocárdica), en las
cuales se debe estudiar tanto la anatomía
como la funcionalidad del miocardio.
Está indicada en paciente estables con una
lesión penetrante en la zona precordial, o en
el paciente con sospecha de contusión miocár-
dica y anormalidades persistentes en el elec-
trocardiograma o con hipotensión inexplicada.
Una valoración mucho más rápida del trauma-
tismo de tórax se logra mediante la realiza-
ción de la ecografía por parte de cirujanos en
los servicios de urgencia; se han demostrado
213
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
buenos resultados, con especificidad del 97%
y sensibilidad del 100% en la valoración de
trauma penetrante precordial, así como en el
diagnóstico de hemotórax.
ANGIOGRAFÍA TORÁCICA
La aortografía es el “patrón oro” en el diag-
nóstico de la ruptura aórtica. Sin embargo, se
viene remplazando por la escanografía heli-
coidal y por el ecocardiograma transesofágico,
que son métodos menos invasores y que apor-
tan resultado similares.
VIDEOTORACOSCOPIA
Se registra un aumento en la utilización de
esta modalidad, principalmente en la evalua-
ción del hemidiafragma izquierdo en pacien-
tes con heridas penetrantes toraco-abdomina-
les, hemotórax masivos o persistentes y en el
tratamiento de complicaciones como empie-
mas, escapes aéreos persistentes y hemo-
tórax coagulado.
La principal contraindicación es la inestabilidad
hemodinámica; otras contraindicaciones son:
sospecha de lesión del corazón y grandes vasos,
intolerancia a la ventilación de un solo pulmón,
toracotomía previa, coagulopatia y la indicación
de toracotomia o esternotomia de urgencia.
VENTANA PERICÁRDICA SUBXIFOIDEA
Es un procedimiento tanto diagnóstico como
terapéutico en el hemopericardio causado por
herida penetrante en el área precordial. La
pericardiocentesis no se debe realizar por el
alto grado de falsos negativos y positivos, y la
posible lesión de miocardio.
BRONCOSCOPIA
Se utiliza en pacientes con posible lesión de
la vía aérea, hemoptisis, trauma por inhala-
214
ción y escapes aéreos, además del tratamien-
to de atelectasias.
LESIONES ESPECÍFICAS
Aproximadamente 85% de las lesiones del
tórax se manejan de manera simple, y única-
mente 15% requieren intervención quirúrgica.
La cirugía solamente está indicada en sangra-
dos masivos o persistentes, escapes de aire
masivos o persistentes, lesiones traqueo-bron-
quiales, perforación esofágica, lesión cardia-
ca, lesión de diafragma, algunos tipos de frac-
turas, lesión de grandes vasos y problemas
tardíos como el empiema postraumático. Al-
gunas de las lesiones torácicas que pueden
poner en peligro la vida del paciente se tratan
de manera sencilla mediante el control de la
vía aérea, la colocación de un tubo de tórax o
de una aguja para drenar un neumotórax a
tensión.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Resulta de lesión de la caja torácica o del
pulmón que establece un mecanismo valvular
de una sola vía, el cual a su vez produce acu-
mulación y atrapamiento del aire en el espa-
cio pleural, hasta crear una gran presión po-
sitiva que causa colapso total del pulmón y
desplazamiento del mediastino con angulación
de las cavas y disminución del retorno veno-
so; todo esto se manifiesta en inestabilidad
hemodinámica que pone en grave peligro la
vida del paciente.
Se debe sospechar en todo paciente con ines-
tabilidad hemodinámica; establecido el neu-
motórax a tensión, el paciente presenta au-
sencia de ruidos respiratorios e hiperresonan-
cia en el hemitórax afectado y distensión de
las venas del cuello con desplazamiento de
la tráquea.

El tratamiento consiste en la descompresión
urgente y rápida del espacio pleural, lo cual
se logra con la colocación de una aguja o ca-
téter en el segundo espacio intercostal sobre
la línea medio axilar, a fin de convertir un neu-
motórax a tensión en un neumotórax simple.
Posteriormente se coloca un tubo de tora-
costomía a succión o drenaje cerrado.
NEUMOTÓRAX ABIERTO
Se denomina también lesión aspirante del tó-
rax. Se instaura cuando en la pared de la caja
torácica ocurre un defecto mayor de 2/3 del
diámetro de la tráquea, lo que lleva a igualar
las presiones de la pleura y del exterior, abo-
liendo en el tórax la presión negativa necesa-
ria para una ventilación efectiva. Se produce
colapso del pulmón y movimiento de vaivén
del mediastino, todo lo cual conduce a
hipoxemia y shock.
En su manejo no se debe hacer una oclusión
inicial total del orificio por el peligro de con-
vertirlo en un neumotórax a tensión; más bien
se construye una válvula unidireccional de
escape de aire (Tabla 1). Posteriormente se
coloca un tubo de toracostomía que se co-
necta a drenaje cerrado, y una vez compro-
bada su adecuada posición mediante radio-
grafía de tórax, se procede con el manejo de
la herida; si el defecto es grande, puede ser
necesaria la reconstrucción de la caja torácica.
TABLA 1
INSPIRACIÓN vendaje se adhiere y evita entrada de aire
ESPIRACIÓN el margen abierto no sellado permite la sali-
da de aire
TÓRAX INESTABLE
Se define como la incompetencia de un seg-
mento de la caja torácica con la producción
CAPÍTULO XIX: TRAUMA DE TÓRAX
de movimiento paradójico del segmento afec-
tado durante la inspiración, que lleva a dificul-
tad en la ventilación; en ocasiones se puede
producir alteración del retorno venoso por
compromiso de las cavas por movimiento del
mediastino. Para que haya tórax inestable se
deben presentar por lo menos 4 fracturas cos-
tales en 2 ó más sitios; se asocia con una alta
frecuencia de contusión pulmonar (74% cuan-
do hay 7 fracturas costales). Lo que más lleva
al deterioro de la oxigenación es el dolor y la
contusión pulmonar asociada.
Muchos de estos pacientes, tal vez la mayoría,
pueden ser manejados con terapia respiratoria,
oxígeno y control del dolor; la ventilación mecá-
nica está indicada sólo cuando hay deterioro res-
piratorio a juzgar por la gasimetría: Pa02 <60
mmHg con FIO2 de 50%, PaCO2 >35 mmHg,
imposibilidad de un buen control del dolor, difi-
cultad en el manejo de las secreciones o au-
mento progresivo del trabajo respiratorio. La ne-
cesidad de cirugía se deriva del control de lesio-
nes asociadas, o cuando se presentan grandes
defectos o lesiones masivas de la caja torácica.
HEMOTÓRAX MASIVO
Se produce por la rápida acumulación de san-
gre en el espacio pleural. Su principal causa
es la lesión del hilio pulmonar o de los vasos
sistémicos de la reja costal.
El paciente se puede presentar con inestabili-
dad hemodinámica y ausencia de ventilación
en un hemitórax; el cuadro clínico es secun-
dario a la hipovolemia y a la alteración V/Q
que lleva a shock y dificultad respiratoria se-
vera. El tratamiento consiste en el manejo del
shock, descompresión del espacio pleural con
un tubo de toracostomía, recolección del san-
grado en bolsas de transfusión para volver a
colocar la sangre en el espacio intravascular,
y luego de una rápida estabilización se lleva
a cirugía.
215
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El ATLS del American College of Surgeons
define el hemotórax masivo como el drenaje
de 1.500 mL de sangre en el espacio pleural
en el momento de la colocación del tubo o un
drenaje mayor de 200 mL por hora en 2 a 4
horas. Tabla 2.
TABLA 2
HISTORIA CLÍNICA 1500 CC PASO DEL TUBO
TORACOTOMÍA
EXAMEN FÍSICO DRENAJE >200 ml/hora
RX TÓRAX
HEMOTÓRAX TUBO
DE TÓRAX
MEJORÍA RETIRO TUBO
RX
NO MEJORÍA TORACOSCOPIA (48)
TAPONAMIENTO CARDIACO
Resulta de un trauma cardiaco penetrante, por
acumulación de sangre en el saco pericárdico,
lo cual lleva a un efecto restrictivo en las cavi-
dades derechas con disminución del llenado
cardiaco y del volumen de eyección, lo que
puede conducir a la muerte.
Beck describió la tríada para el diagnóstico:
hipotensión, velamiento de los ruidos cardia-
cos e ingurgitación de las venas del cuello,
signos que se observan apenas en menos de
la mitad de los pacientes con taponamiento;
otros pacientes se pueden presentar asinto-
máticos.
El área precordial, la cual ha sido denomina-
da como el “triángulo de la muerte”, va desde
las clavículas, bajando por las líneas medio-
claviculares hasta el epigastrio. Todas las le-
siones penetrantes en esta localización se
216
denominan heridas precordiales y en todo
paciente afectado se debe descartar una le-
sión cardiaca.
Los pacientes con heridas precordiales se di-
viden en tres clases:
1. Paciente estable.
2. Paciente inestable (hipotensión y
taquicardia).
3. Paciente en estado agónico.
De acuerdo con esta clasificación, se estable-
ce el diagnóstico de posible lesión cardiaca
de la siguiente manera: en el tipo 1 por medio
de ecocardiografia, ecografía o ventana peri-
cárdica; en el tipo 2 por medio de la ventana
pericárdica; y en el tipo 3 se requiere toraco-
tomía de urgencia (anterolateral izquierda). Si
por algún otro método se confirma la presen-
cia de líquido en el saco pericárdico, se debe
hacer una toracotomía izquierda anterolateral
o una esternotomía para la reparación de la
herida en el corazón.
NEUMOTÓRAX SIMPLE
Es la lesión más común luego de trauma pe-
netrante, y se produce por una pérdida de la
continuidad del parénquima pulmonar o de la
caja torácica, con entrada de aire al espacio
pleural; se puede presentar también en ca-
sos de trauma cerrado por ruptura de los al-
véolos, por incremento de la presión intrato-
rácica, por desgarro pulmonar por mecanismo
de aceleración y desaceleración o por ruptu-
ra del parénquima por una costilla fracturada.
El diagnóstico se hace en el examen físico,
que demuestra hipoventilación con dificultad
respiratoria en un tórax hiperresonante; se
puede presentar en pacientes asintomáticos.
Se confirma el diagnóstico con una radiogra-
fía de tórax, en la cual se demuestra una línea
de neumotórax dada por la pleura visceral y

ausencia de parenquima pulmonar por enci-
ma de tal línea. El neumotórax se cuantifica
por medio de porcentajes relativos al volumen
respecto al volumen de la cavidad torácica.
Se maneja mediante la inserción de un tubo
de toracostomía cerrada.
Existe controversia sobre el uso de antibióticos
en los pacientes en quienes se coloca tubo
de tórax. Nosotros lo recomendamos en heri-
das penetrantes, usando una cefalosporina de
primera generación.
HEMOTÓRAX
Es la acumulación de sangre en el espacio
pleural, lo cual resulta de una lesión del parén-
quima pulmonar, de la pared torácica, de los
grandes vasos, del corazón o del diafragma.
Se puede producir tanto en casos de trauma
cerrado como de trauma penetrante, y la cau-
sa principal es la lesión del parénquima pul-
monar.
Se detecta en la radiografía de tórax cuando
se han acumulado más de 300 ml de sangre
con borramiento del ángulo costofrénico o
apariencia de líquido en el espacio pleural. El
manejo consiste en el drenaje del espacio
pleural, generalmente mediante un tubo de
toracostomía; el sangrado del parénquima se
detiene con la expansión pulmonar, la baja
presión intravascular y la alta concentración
de tromboplastina tisular. El hemotórax sim-
ple es aquel que no cumple los criterios de
hemotórax masivo.
CONTUSIÓN PULMONAR
Se observa tanto en casos de trauma cerra-
do, como en los de trauma penetrante, espe-
cialmente en heridas con proyectiles de alta
velocidad. Se han planteado varias hipótesis
sobre el mecanismo, tales como el aumento
brusco de la presión intra-alveolar causado por
CAPÍTULO XIX: TRAUMA DE TÓRAX
una sobreexpansión intrapulmonar que pro-
duce ruptura de los alvéolos, o la continuación
de la onda de contusión por el efecto de iner-
cia que se inicia con el trauma que destruye
los alvéolos. Todo lo anterior lleva a una lesión
de la membrana alveolo-capilar que produce
hemorragia intra-alveolar, edema del intersti-
cio, atelectasias en áreas adyacentes, aumen-
to de la producción de moco, disminución en
la producción de surfactante y aumento de la
permeabilidad capilar. También la onda que
se produce en el trauma puede llevar a lacera-
ción pulmonar y a los cambios que caracteri-
zan a la contusión pulmonar. Estos cambios
pueden progresar con el transcurso del tiem-
po si hay continuidad en el sangrado parenqui-
matoso o resangrado.
Todo lo anterior conduce a un aumento de pe-
so de los pulmones con incremento de la resi-
stencia arterial, del contenido del surfactante,
disminución de la distensibilidad (compliance)
y del intercambio gaseoso, que lleva a la hipo-
xemia. El paciente presenta disnea, cianosis
y hemoptisis. En el examen físico se pueden
escuchar estertores o ausencia de ruidos res-
piratorios.
En la radiografía se observan infiltrados alveo-
lares por la hemorragia dentro de los alvéolos
que se va instaurando progresivamente entre
las 6 y las 12 horas post trauma y duran aproxi-
madamente una semana. El mejor método
para la evaluación de la contusión pulmonar
es la tomografía axial computadorizada (TAC).
Los pacientes con contusión pulmonar deben
ser hospitalizados para observación cuidado-
sa y monitoría respiratoria y cardiovascular.
Si la contusión afecta a más del 30% del pa-
rénquima, se maneja en la unidad de cuidado
intensivo. Se inicia suplemento de oxígeno pa-
ra mantener la PaO2 >60 mmHg, se controla
el dolor y se realiza terapia respiratoria vigo-
rosa. Cuando la respiración del paciente no
217
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
es adecuada, se procede con intubación
orotraqueal y ventilación mecánica.
La utilización de esteroides y de antibióticos
sigue causando controversia. Nosotros no los
utilizamos de entrada. El antibiótico está indi-
cado cuando se presentan signos de infección.
La contusión pulmonar es una patología gra-
ve. Dependiendo de la magnitud, tiene una
mortalidad que oscila entre el 11% y el 78%.
LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
Ocurren principalmente en el trauma penetran-
te y se caracterizan por alta mortalidad debi-
do a las lesiones asociadas, principalmente
de los grandes vasos. En el trauma cerrado la
lesión más común de la tráquea se ubica cer-
ca (a unos dos cm) de la carina.
Cuando la lesión es a nivel del cuello, puede
presentarse como una herida soplante, con
enfisema y hemoptisis. Si es intratorácica, se
añade neumotórax, enfisema mediastinal, y
al colocar un tubo de drenaje del neumotórax
hay escape aéreo persistente.
El método óptimo de diagnóstico es la bron-
coscopia, si el paciente se encuentra estable,
pero en algunos casos se hace necesaria la
cirugía de urgencia.
Algunas veces estas lesiones se descubren
de manera tardía por una estenosis traqueal
o bronquial que requieren manejo quirúrgico.
TRAUMA CARDIACO CERRADO
Una lesión frecuente en el trauma torácico
cerrado es la contusión del miocardio. Resul-
ta de la transmisión de la presión causada por
el trauma, como onda de percusión desde la
pared del tórax hacia el interior. En la prácti-
ca, su incidencia es de 10% en el trauma ce-
218
rrado; sin embargo, no se conoce su verda-
dera incidencia por la dificultad en definirla
claramente por medio de los métodos diag-
nósticos disponibles en la actualidad.
En el trauma cerrado, puede producirse tam-
bién la ruptura de alguna de las cavidades
cardiacas o la ruptura valvular. La ruptura de
una cámara cardiaca produce un cuadro típi-
co de taponamiento y muerte. En algunos ca-
sos en que se rompe la aurícula, los signos
pueden desarrollarse lentamente.
Se debe sospechar contusión miocárdica en
pacientes con fracturas costales centrales y
del esternón. Aumenta la sospecha cuando el
electrocardiograma señala algún tipo de arrit-
mia, especialmente supraventricular, comple-
jos aislados o alteración en el segmento ST o
en la onda T. Las enzimas cardiacas no han
demostrado ser de gran utilidad en su diag-
nóstico. La troponina es más específica; sin
embargo, no tiene valor predictivo en cuanto
a la aparición de complicaciones. El ecocardio-
grama se utiliza en la evaluación anatómica y
funcional del corazón. Demuestra existencia
de hemopericarido, zonas aquinéticas o hipo-
quinéticas del miocardio y lesiones valvulares.
La gamagrafía cardiaca es muy útil, pero sus
imágenes sólo se hacen bien definidas des-
pués de 24 horas de ocurrido el trauma.
El seguimiento de estos pacientes debe ha-
cerse bajo monitoria cardiaca en la unidad de
cuidados intensivos, para tratar debidamente
las arritmias y la falla cardiaca que se puedan
presentar.
RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA
Es la causa más común de muerte súbita en
los accidentes automovilísticos y en caídas de
alturas. La lesión se produce por un mecanis-
mo de aceleración y desaceleración que in-
duce la ruptura en una zona de la aorta que

se encuentra fija, correspondiente al nivel del
ligamento arterioso.
La mayoría de los pacientes muere en el lu-
gar de los hechos; sin embargo, algunos lle-
gan vivos al servicio de urgencias. Según la
historia, si se trata de un trauma de alta ciné-
tica con gran desaceleración, se debe mante-
ner un alto índice de sospecha en cuanto a la
existencia de esta gravísima lesión.
En la radiografía de tórax hay ocho signos de
anormalidad que hacen sospechar la ruptura
de la aorta:
• Ensanchamiento mediastinal.
• Anormalidad del contorno aórtico.
• Opacificación de la ventana aorto-
pulmonar.
• Desviación de la tráquea.
• Desviación de la sonda nasogástrica.
• Depresión o verticalización del bronquio
fuente izquierdo.
• Engrosamiento paratraqueal.
• Aparición de un casquete apical.
La radiografía de tórax no confirma el diagnós-
tico, pero hace sospecharlo; debe continuarse
el estudio con una TAC, que es un método no
invasor de alta fidelidad. Si se encuentran
dudas, se debe realizar una aortografía, aun-
que el ecocardiograma transesofágico se ha
venido utilizando con buenos resultados, casi
comparables a los de la angiografía.
Se ha propuesto la realización de un manejo
no quirúrgico, o cirugía diferida o colocación
de un stent intravascular.
LESIÓN TRAUMÁTICA DEL DIAFRAGMA
Se presenta en casos de trauma penetrante
toracoabdominal, pero también en el trauma
cerrado. Hay pérdida de la continuidad del
músculo diafragma, con herniación de las vís-
ceras abdominales al tórax en razón de la pre-
CAPÍTULO XIX: TRAUMA DE TÓRAX
sión negativa de éste. En el trauma cerrado,
cuando hay fracturas de las 4 ó 5 últimas cos-
tillas se debe sospechar lesión del diafragma.
Esta lesión aparece descrita en otra guía de
esta serie: Lesiones del diafragma.
HERIDAS TRANSMEDIASTINALES
Son las heridas penetrantes causadas princi-
palmente por proyectil de arma de fuego que
atraviesan el mediastino, donde se pueden
lesionar corazón, los grandes vasos, el árbol
traqueobronquial, el esófago y el diafragma.
El paciente que ingresa con inestabilidad he-
modinámica debe ser llevado a cirugía inme-
diatamente. En el paciente estable es nece-
sario descartar lesión de todas y cada una de
las estructuras mediastinales, con evaluación
del pericardio, angiografía, esofagograma, en-
doscopia, broncosciopia. La TAC es de buen
rendimiento. Este tipo de heridas tiene una
tasa de mortalidad de 20% a 40%.
CONTUSIÓN O HEMATOMA DE LA CAJA
TORÁCICA
Se produce por la ruptura de alguno de los
vasos de la rica red que irriga la caja torácica,
formando un gran hematoma de localización
subcutánea. Se maneja mediante el control
del dolor, pero en algunas oportunidades,
cuando es de gran tamaño, se hace necesa-
rio evacuarlo quirúrgicamente y realizar he-
mostasis.
FRACTURAS COSTALES
Son las lesiones más frecuentes en el trauma
de tórax. Se pueden presentar en el trauma
cerrado o en heridas por proyectil de arma de
fuego. Su diagnóstico se realiza por medio del
examen físico. Con la palpación se localiza la
zona dolorosa y en algunas circunstancias se
219
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
encuentra crepitación o signo de la tecla en la
costilla afectada. En la radiografía de tórax no
siempre se ven las fracturas, especialmente
si no están desplazadas. La radiografía de reja
costal tiene poca aplicación. La gamagrafía
ósea es muy útil después de las primeras 24
horas. Cuando se lesionan las dos primeras
costillas se debe sospechar lesión de gran-
des vasos, y cuando se fracturan las últimas
se debe descartar lesión diafragmática o intra-
abdominal. En su manejo, el control del dolor
es lo más importante.
FRACTURAS ESTERNALES
Se observan con mayor frecuencia en el trau-
ma cerrado cuando se presenta impacto por
el timón del automovil. Se debe descartar con-
tusión del miocardio. La mayoría se localizan
en el tercio superior, y el principal hallazgo es
dolor a la palpación. Se pueden diagnosticar
mediante radiografia lateral del esternón o
gamagrafía ósea. Se deben llevar a cirugía
tempranamente para fijación con alambres.
FRACTURA DE CLAVÍCULA Y ESCÁPULA
Son muy poco frecuentes; su diagnostico se
sospecha por deformidad de la clavícula y se
observa con facilidad en la radiografía del tó-
rax. El manejo es sencillo, con inmovilización
y control del dolor. Se debe descartar lesión
de los vasos subclavios.
Las fracturas escapulares son muy raras y
están asociadas con trauma de alta cinética.
Su manejo es similar al de la fractura de la
clavícula.
LACERACIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
Se observa con mayor frecuencia en trauma
penetrante; la lesión puede producir sangra-
do del pulmón y escape aéreo en el espacio
pleural. En la mayoría de los casos el proble-
220
ma se soluciona colocando un tubo de drena-
je del tórax. En algunas oportunidades, cuan-
do la laceración es grande, es necesario lle-
var el paciente a cirugía. La tractomía o pulmo-
notomía se ha utilizado para controlar la he-
morragia y los escapes de aire. Algunos ca-
sos requieren resección pulmonar anatómica.
QUILOTÓRAX MASIVO
Se produce por lesión del conducto torácico
que puede ocurrir tanto en el trauma cerrado
como en el trauma penetrante. Se manifiesta
entre el 2º y el 10º días luego del accidente, y
se sospecha por la salida de material lechoso
por el tubo de toracostomía; se confirma el
diagnóstico con la medición de triglicéridos,
cuya concentración aparece por encima de
110 mg/dL. El manejo inicial se hace con su-
presión de la vía oral e instalación de nutri-
ción parenteral total. Con esta medida se con-
sigue disminución progresiva del drenaje, has-
ta que cesa. Cuando el drenaje continúa en
niveles altos, el paciente debe ser llevado a
cirugía para ligadura del conducto torácico.
TRAUMA DE ESÓFAGO
El trauma cerrado y el penetrante son causas
raras de lesión esofágica, en virtud de que este
órgano se encuentra protegido atrás por las
vértebras y a que cuando la lesión por trauma
penetrante se produce por vía anterior, afecta
órganos vitales como los grandes vasos y,
habitualmente, estos pacientes no llegan vi-
vos a los servicios de urgencias.
Esta lesión aparece descrita en otra guía de
esta serie, Trauma de esófago.
TRAUMA POR INHALACIÓN
También se denomina quemadura pulmonar
y lesión por inhalación. Se produce en explo-
siones o incendios, especialmente en recin-

tos cerrados. Comienza con una lesión térmi-
ca de la tráquea y bronquios, producida por
irritantes tóxicos de los productos en combus-
tión incompleta, lo cual lleva a daño de la vía
aérea, daño bronquiolar del movimiento ciliar
y de los alvéolos. Se observa aumento de la
permeabilidad capilar (edema pulmonar),
broncoespasmo, disfunción respiratoria e in-
fección bacteriana sobreagregada. Las que-
maduras faciales, las quemaduras de vibrisas,
el esputo con pintas de carbón deben hacer
sospechar esta lesión, y el diagnóstico se con-
firma con broncoscopia.
La evolución clínica es hacia una falla respi-
ratoria con edema pulmonar. El manejo debe
ser agresivo, con soporte ventilatorio, antibió-
ticos y broncodilatadores.
LECTURAS RECOMENDADAS
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221
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XX
Quemaduras
Departamento de Cirugía Universidad del Valle.
L as quemaduras representan un máximo de
injuria biológica y causan severas alteracio-
nes metabólicas, son propensas a infección se-
cundaria y dan lugar a severos síndromes de
desacondicionamiento. Las secuelas pueden
causar graves deformidades y limitaciones fun-
cionales. Los servicios de urgencias deben es-
tar preparados para atender quemaduras, remi-
tiendo las más graves a centros especializados.
El intervalo entre el periodo postresucitación
y antes del comienzo de la inflamación es ge-
neralmente el más estable en el paciente que-
mado. La excepción es el paciente con lesio-
nes de inhalación, cuyos síntomas se hacen
pronunciados a los pocos días de la lesión.
DEFINICIÓN
Se entiende por quemadura un conjunto de fe-
nómenos locales y sistémicos que resultan de la
acción de muy alta temperatura, electricidad o
algunos agentes químicos. Las quemaduras se
pueden producir en cualquier lugar del organis-
mo, pero son mucho más frecuentes en la piel.
La lesión por quemaduras implica riesgos que
ponen en peligro la vida en los días posterio-
res al trauma inicial. A diferencia de las heri-
das por trauma penetrante, la herida por que-
218
Ricardo Ferrada, MD, MSP, MSCC, FACS
Profesor Titular,
Jefe, Unidad de Quemados,
Hospital Universitario del Valle
Cali
madura tiene apariencia inicial inocente que
puede confundir al médico inexperto.
Cuando se producen estas complicaciones, se
inicia una cascada de eventos que es muy difí-
cil y en la mayoría de los casos, imposible de
detener. En efecto, el síndrome sistémico de res-
puesta inflamatoria, la disfunción múltiple de
órganos y su posterior falla, así como las infec-
ciones, son todas consecuencias de una que-
madura muy severa o de una que, sin ser severa,
fue mal manejada inicialmente. En caso de que-
madura de la vía aérea o quemadura por inha-
lación, los acontecimientos pueden ser aun más
dramáticos y con desenlace fatal muy rápido.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que durante un año calendario el
1% de la población sufre una quemadura que
requiere tratamiento por un profesional de sa-
lud entrenado. En Colombia más de la mitad
de las quemaduras se producen en pacientes
menores de 13 años debido a líquido caliente,
como derrame de la sopa sobre el niño que
intenta movilizar el recipiente en la cocina. A
este grupo de accidentes prevenibles, se debe
agregar el uso indiscriminado de la pólvora, si-
tuación que sólo se ha empezado a reglamen-
tar en los últimos años en algunas ciudades.
 CAPÍTULO XX: QUEMADURAS

CLASIFICACIONES En el cuadro 1 se resumen los tiempos de

epitelización y calidad de la cicatriz según la
Las quemaduras de piel se clasifican en gra- profundidad de la quemadura medida con ba-
dos de acuerdo con la profundidad, en la si- se en las dos clasificaciones más utilizadas.
guiente forma:

Grado I. Corresponden a las quemaduras pro- FISIOPATOLOGÍA

ducidas por exposición solar; se compromete
la epidermis únicamente. Se produce desca-
mación en los siguientes 7 a 10 días, y no
quedan cicatriz ni cambios de pigmentación.
Grado II. La lesión alcanza porciones varia-
bles de la dermis. Estas quemaduras cuando
son superficiales se denominan Tipo A y cica-
trizan en plazo inferior a 14 días sin dejar se-
cuelas importantes. Cuando destruyen parte
importante de la dermis, la cicatrización se pro-
duce después de los 18 días y la cicatriz es
de mala calidad, con aparición de queloide,
hiper o hipopigmentación y retracciones. Esta
quemadura también se llama tipo AB.
Grado III. Destruye toda la dermis y por tanto
no deja restos dérmicos o epidérmicos que
permitan la epitelización. La cicatrización se
produce por segunda intención, es decir por
aproximación de los bordes de la superficie
cruenta, y la epitelización sólo alcanza uno o
dos centímetros desde el borde de piel sana.
Estas quemaduras se denominan tipo B.
Grado IV. La lesión grado IV implica destrucción
de músculo o estructuras óseas. Generalmente
es el resultado de la energía por electricidad.
El paciente con quemaduras severas repre-
senta un modelo de trauma grave que se ca-
racteriza por gran variedad de eventos fisio-
patológicos, la mayoría muy bien estudiados.
1. Edema: En los pacientes con quemaduras
de más del 20% de superficie corporal, se
produce edema no solamente en el área
afectada, sino además en lugares distantes
del sitio de la quemadura, por secuestro
de líquido en el espacio intersticial, el cual
es muy rápido en los primeros minutos y
continúa durante las primeras 24 horas. En
el período inmediato postquemadura se
producen cambios en la permeabilidad ca-
pilar, a los cuales se suma el incremento
en la presión hidrostática por el suministro
de líquidos endovenosos y la disminución
de la presión oncótica del plasma.
2. Trastornos hemodinámicos. Después de
la lesión térmica tanto el índice cardíaco
como la resistencia vascular sistémica se
comportan de acuerdo con la hipovolemia
existente y el resultado de la resucitación
con líquidos endovenosos. En el período
inmediato postquemadura se produce hi-
percontractilidad y no depresión del miocar-

CUADRO 1. TIEMPO DE EPITELIZACIÓN Y CALIDAD DE LA CICATRIZ SEGÚN TIPO DE QUEMADURA

Grado Tipo Tiempo epitelización Calidad de la cicatriz

Grado I 7-10 días No hay cicatriz
Grado II superficial A 12-15 días Cicatriz mínima
Grado II intermedio AB 18-21 días Cicatriz hipertrófica
Grado III B No Epiteliza Cicatriza por segunda intención
Grado IV No Epiteliza Cicatriza por segunda intención

219
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
dio. Aparentemente el fenómeno inicial de
los pacientes quemados parece ser hipo-
perfusión tisular muy severa que se inicia
en forma precoz, desde los cinco minutos
después del trauma. Esta hipoperfusión se
debe a hipovolemia por el secuestro de lí-
quidos ya descrito, y a vasodilatación se-
cundaria a los mediadores que se originan
en el lugar de la lesión térmica.
3. Intestino. Se han documentado cambios
en la mucosa después de un período de
hipotensión, los que facilitan el paso de
bacterias a través de la mucosa intestinal.
La nutrición enteral temprana se asocia con
menor atrofia estructural y funcional del in-
testino, reducción de la respuesta hiperme-
tabólica, y menor incidencia en las compli-
caciones infecciosas. Además del aporte
de las necesidades nutricionales, la nutri-
ción enteral disminuye la aparición de las
úlceras por estrés y el sangrado digestivo.
4. Profundización. En los pacientes quema-
dos casi siempre existen diferentes grados
de profundidad en las áreas lesionadas, los
cuales varían de acuerdo a la distancia
existente desde el punto de máxima lesión.
Estas zonas, conocidas como las zonas de
Jackson, son las siguientes:
Zona de necrosis. En el lugar de la que-
madura de espesor total, la lesión anato-
mopatológica es necrosis por coagulación.
El examen microscópico en este lugar
muestra ausencia de restos dérmicos.
Zona de estasis, en la cual se observa obli-
teración de la microvasculatura, evoluciona
hacia la necrosis en las siguientes horas.
Zona de hiperhemia. Son quemaduras de
espesor parcial que evolucionan hacia la
mejoría o hacia la necrosis de acuerdo con
el tipo de terapia instaurada.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL
La evaluación inicial del paciente quemado
tiene como objetivo evitar que una lesión im-
220
portante pase inadvertida. El examen físico
en el paciente quemado es más dispendioso
y difícil que en el paciente sin lesiones dolo-
rosas en la piel. Sin embargo la historia clínica
y el examen inicial son definitivos para detec-
tar las lesiones ocultas.
Las reglas básicas del examen inicial incluyen:
• Registrar todos los signos fisicos medibles.
El médico debe colocarse guantes estéri-
les y medir temperatura, pulso, frecuencia
cardiaca, tensión arterial, llenado capilar y
datos de la Escala de Glasgow.
• Realizar examen físico completo. Este pri-
mer examen es el más importante, porque
buena parte de las decisiones posteriores
se derivan de los hallazgos iniciales. El pa-
ciente quemado permanece cubierto des-
pués del procedimiento inicial en la herida
y, por lo tanto, volver a examinarlo requiere
retirar todos los apósitos.
• Identificar trauma asociado y tratar las
lesiones.
• Buscar signos de quemaduras por inhala-
ción y consignarlos en la historia clínica (tos
y esputo carbónico, quemaduras en las coa-
nas, disnea, estridor laríngeo, antecedente
de recinto cerrado, cambios en la voz).
• Calcular la superficie y la profundidad y
graficarla mediante la “Regla de los Nue-
ves” (Figura 1) o el esquema de porcenta-
je según edad descrito por Lund y Browder
(Cuadro 2).
CÁLCULO DEL ÍNDICE DE RIESGO
Los factores de mayor incidencia en el riesgo
de mortalidad son, en su orden, el porcentaje
de quemadura, la edad del paciente, la profun-
didad de la lesión y la inhalación. En la Unidad
de Quemados del Hospital Universitario del
Valle se utiliza la fórmula de pronóstico vital
descrita por Garcés y colaboradores:
 CAPÍTULO XX: QUEMADURAS

CUADRO 2. SUPERFICIE CORPORAL SEGÚN EDAD

Área 0-1 1-4 5 -9 10 - 14 15 Adulto A AB B Total
Cabeza 19 17 13 11 9 7
Cuello 2 2 2 2 2 2
Tórax anterior 13 13 13 13 13 13
Tórax posterior 13 13 13 13 13 13
Glúteo derecho 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Glúteo Izquierdo 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitales 1 1 1 1 1 1
Brazo Derecho 4 4 4 4 4 4
Brazo Izquierdo 4 4 4 4 4 4
Antebrazo derecho 3 3 3 3 3 3
Antebrazo Izquierdo 3 3 3 3 3 3
Mano derecha 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Mano Izquierda 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Muslo Derecho 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Muslo Izquierdo 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Pierna derecha 5 5 5,5 6 6,5 7
Pierna Izquierda 5 5 5,5 6 6,5 7
Pie Derecho 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Pie Izquierdo 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Total

1. Para individuos menores de 20 años:

(40-edad) + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
2. Para individuos mayores de 20 años:
Edad + (Q A x 1) + (Q AB x 2) + (Q B x 3)
Donde Q A = Quemadura Grado II superfi-
cial o Tipo A
Q AB = Quemaduras Grado II intermedio o
Tipo AB.
Q B = Quemadura Grado III o Tipo B.

El puntaje resultante determina una probabili-

dad de mortalidad, así:
Figura 1

0 a 40 Puntos = Sin riego vital

41 a 70 Puntos = Mortalidad mínima
71 a 100 Puntos = Mortalidad inferior a 50 %
101 a 150 Puntos = Mortalidad mayor de 50 %
151 Puntos o más = Mortalidad superior al 95%

221
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Con base en los cálculos anteriores de super-
ficie quemada y de Índice de Severidad, se
deben identificar los pacientes con quemadu-
ras severas o con riesgo de complicaciones.
Los pacientes con quemaduras leves se pue-
den tratar en forma ambulatoria, con lo cual
se reducen mucho los costos y también el ries-
go de infección por gérmenes multiresistentes.
En términos generales se acepta que se debe
hospitalizar si el paciente tiene:
1. Índice de Gravedad mayor de 100 puntos.
2. Quemaduras por electricidad o por rayo,
de cualquier magnitud.
3. Quemaduras de cualquier magnitud en pa-
cientes con falla de un órgano.
4. Quemaduras por inhalación.
5. Problemas asociados, como maltrato, in-
tento de suicidio y similares.
6. Quemaduras oculares.
7. Quemaduras profundas (Grado III o B) de
cara, cuello, manos, pies, genitales y áreas
de flexión.
8. Niños o ancianos (<5 ó >50 años) con que-
maduras profundas de más de 5%.
9. Niños o ancianos (<5 ó >50 años) con que-
maduras superficiales de más del 10%.
10.Adultos con quemaduras profundas de más
del 10% o superficiales de más del 20%.
En los cuatro primeros se debe considerar la
posibilidad de hospitalizar en Cuidados Inten-
sivos.
TRATAMIENTO INICIAL
El tratamiento inicial debe incluir la valoración
descrita en el Advanced Trauma Life Support
(ATLS) por el American College of Surgeons, y
en el Advanced Burn Life Support (ABLS)
por la American Burn Association.
222
Estas organizaciones sugieren manejar todo pa-
ciente traumatizado en dos etapas consecutivas:
Evaluación Primaria y Evaluación Secundaria.
La Evaluación Primaria comprende la secuen-
cia nemotécnica ABCDE:
A= Vía aérea
B= Buena ventilación
C= Circulación
D= Déficit neurológico
E= Evitar la exposición innecesaria para pre-
venir la hipotermia.
La Evaluación Secundaria por su parte com-
prende historia clínica y examen físico com-
pleto, así como el tratamiento básico inicial.
Por facilidad didáctica se describe en forma
separada y secuencial.
A: Via aérea. ¿Cómo está la vía aérea del
paciente? ¿Está permeable? ¿No está ame-
nazada? El cuidado de la vía aérea se realiza
inicialmente mediante maniobras básicas no
invasoras, las cuales consisten en levantar el
mentón y protruir el maxilar inferior o mandí-
bula, con protección de columna cervical.
Cuando esta maniobra no es suficiente, enton-
ces se deben aplicar medidas invasoras, las
cuales son inicialmente no quirúrgicas; y
quirúrgicas cuando todo lo anterior falla o es
insuficiente (Cuadro 3). Si existen signos de
inhalación o sospecha de que hubiera existido,
el paciente no se puede quedar solo en ningún
momento durante las siguientes 72 horas de-
bido al riesgo de obstrucción aguda e inadver-
tida de la vía aérea por edema. En efecto, el
edema de la vía aérea alta puede causar obs-
trucción respiratoria progresiva de evolución
muy rápida, y cuando ocurre, la intubación es
muy difícil. Consecuentemente, la intubación
debe ser precoz y durante el procedimiento
se debe estar preparado para una cricotiroido-
tomía de urgencia. Son indicaciones de intu-

bación inmediata el edema observado en la
laringoscopia directa, el estridor laríngeo y la
dificultad respiratoria según parámetros con-
vencionales (Cuadro 4).
B. Buena ventilación. El trauma cerrado de
tórax es frecuente en los pacientes quemados,
en particular cuando se trata de quemaduras
eléctricas por alto voltaje. En estos casos la que-
madura puede causar caídas de altura o lesión
directa de la pared torácica por la energía.
En los pacientes con quemaduras producidas
en recintos cerrados existe la posibilidad de
intoxicación por monóxido de carbono (CO),
el cual tiene afinidad por la hemoglobina 240
veces superior a la del oxígeno. Además, la
disociación es muy lenta: 250 minutos con una
Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO 2) de 21%
(aire ambiente) y 40 minutos si la FiO 2 es
100%. Consecuentemente, si hay sospecha
de intoxicación por CO o inhalación, se debe
colocar oxígeno, preferiblemente con másca-
ra y reservorio, a 12 litros por minuto.
CUADRO 3. MANEJO DE LA VÍA AÉREA
1. Maniobras no invasoras
a. Levantar el mentón
b. Protruir la mandíbula
2. Maniobras invasoras
a. No quirúrgicas: cánula orofaríngea
Intubación endotraqueal
b. Quirúrgica: Cricotiroidotomía
CUADRO 4. INDICACIONES DE INTUBACIÓN
1. Edema en laringoscopia inicial
2. Estridor laríngeo
3. Signos de dificultad respiratoria
a. Polipnea con FR >35 por minuto
b. PaO2 < 50 mmHg
c. PaCO2 >50 mmHg
d. Falta de respuesta con FiO2 >0,4 (SpO2 <90%)
CAPÍTULO XX: QUEMADURAS
C. Circulación. Asegurada la vía aérea y la
ventilación, el manejo de la hidratación se rea-
liza como sigue:
• Instalar dos venoclisis por punción en una
extremidad superior no afectada por que-
maduras; preferir la punción a la disección
y tratar de no utilizar una extremidad infe-
rior para acceso venoso, por el riesgo de
tromboflebitis séptica.
En pacientes con quemaduras superficia-
les de más del 30% ó profundas de más
del 15%, colocar:
- Catéter venoso central y control horario
de presión venosa central (PVC).
- Catéter vesical y control horario de diu-
resis.
- Sonda nasoyeyunal para nutrición.
- Sonda nasogástrica para decompresión.
Se re-evalúa a las 24 horas.
- Líquidos endovenosos en la siguiente
forma:
❏ Lactato de Ringer 4 mL/kg de peso corpo-
ral, por porcentaje de superficie quema-
da. Por encima del 50% se calcula sobre
esa cifra (50%). Se ordena la mitad para
las primeras 8 horas y la otra mitad para
las siguientes 16 horas, contadas a par-
tir de la hora de la quemadura, por bom-
ba de infusión preferiblemente.
- Con la medición horaria de diuresis y PVC,
ajustar el goteo de los líquidos endove-
nosos (LEV) para que la diuresis sea de
40 a 80 mL/hora en adultos y 1 a 2 mL/kg
de peso en niños. Si la diuresis es esca-
sa, se ordenan bolos de Solución Salina
al 0,9% de 250 mL en adultos y 20 mL
por kilo en niños. En estos casos, revaluar
el paciente para detectar el motivo del re-
querimiento adicional de líquidos; las cau-
sas más frecuentes son la inhalación, la
infección o el cálculo inicial equivocado.
- La PVC debe permanecer por debajo de
12 cm. La PVC representa la capacidad
de respuesta del ventrículo derecho; no
existe cifra límite inferior.
223
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
En los lactantes se deben incluir líquidos dex-
trosados por su tendencia a la hipoglicemia;
en general requieren más líquidos que los
adultos con quemaduras de extensión similar.
Los pacientes con lesiones por inhalación tam-
bién requieren volumen mayor que el prome-
dio. Las fórmulas sirven únicamente como
guías, la reposición exacta tanto en cantidad
como en el tipo de líquidos se debe fundamen-
tar en la evolución clínica de cada paciente.
ÓRDENES MÉDICAS INICIALES
• Vía oral: dieta líquida con electrolitos como
suero casero, líquidos completos pero no
jugos, bebidas gaseosas ni agua. Los líqui-
dos sin electrolitos están contraindicados
en las primeras 48 horas por el riesgo de
hiponatremia.
• Líquidos endovenosos según se describió.
• Averiguar si viene tomando medicamentos
y ordenarlos.
• Toxoide tetánico (Tetanol® Behringer) x 0,5
cc aplicar 1 amp. IM.
• Globulina antitetánica humana (GATH)
para inmunización pasiva:
cada 1 mL contiene 125 UI de gamma-globu-
lina antitetánica humana. Su presentación es
en ampollas de 2 mL (250 UI) (Tetuman® o
Tentanogama®), 1 amp. intramuscular en un
glúteo diferente al que recibió el toxoide.
• Antimicrobianos se suministran sólo en las
siguientes situaciones:
- Contaminación severa de la quemadu-
ra, por ejemplo si para apagarse se lan-
zó a un caño de aguas negras o se re-
volcó en la tierra. En estos casos los gér-
menes involucrados provienen de la flo-
ra ambiental: cocos Gram positivos y ba-
cilos Gram negativos; utilizar cefalos-
porina de primera generación o penicili-
na más aminoglucósido.
- Infección pre-existente, con riesgo para
la quemadura, como piodermitis, otitis me-
224
dia. Tomar cultivo de estos focos e iniciar
antimicrobianos según sospecha clínica.
- Remisión de otra institución por infec-
ción. Tomar muestra para cultivo e ini-
ciar antibióticos según sospecha clíni-
ca. En infección nosocomial, los gérme-
nes más frecuentes son Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter baumanni y
Estafilococo aureus. La terapia empíri-
ca debe dar cobertura para Gram nega-
tivos: aminoglucósido combinado con
piperacilina-tazobactam, un monobactá-
mico o cefalosporina de tercera o cuar-
ta generación; evitar los antimicrobianos
inductores de betalactamasas.
• Protección de mucosa gástrica. La úlcera
duodenal y la hemorragia digestiva son com-
plicaciones frecuentes en los pacientes con
quemaduras de más del 20% de superficie
corporal. El riesgo es mayor en los casos
con hipotensión por reanimación inadecua-
da, con trauma craneoencefálico o con coa-
gulopatía o falla renal asociada. La protec-
ción de la mucosa gastrointestinal incluye
nutrición enteral temprana y antiácidos. El
antiácido más utilizado en nuestro medio es
la ranitidina, en dosis de 1 ampolla de 50
mg endovenosa (EV) diluida a 50 mL para
pasar en 20 minutos por buretrol cada 8
horas. Cuando no hay distensión y la tole-
rancia a la dieta es adecuada, se inicia rani-
tidina por vía oral 150 mg cada 12 horas.
• Analgésicos. El dolor por quemaduras es
muy intenso, tal vez uno de los peores en
la práctica quirúrgica. La analgesia en el
paciente quemado debe ser generosa; las
dosis se deben espaciar de acuerdo con la
vida media del fármaco utilizado, de tal for-
ma que no queden espacios sin analgesia.
La farmacodependencia se produce más
frecuentemente por analgesia insuficiente
que por el uso de opioides en dosis tera-
péuticas. La analgesia en el paciente con
quemaduras recientes se debe ordenar por
vía endovenosa (EV). El esquema analgé-
sico utilizado con más frecuencia es:

1. Analgésico no opioide. Ejemplos: anti-in-
flamatorios no esteroideos (AINES) tipo
COX-2, dipirona o acetaminofén. Se pue-
den combinar con un analgésico opioide.
2. Analgésicos opioides. Los analgésicos
opioides utilizados con más frecuencia son:
- Morfina. Ampollas x 10 mg. Dosis: 0,05
a 0,1 mg/kg IV diluídos. Se repite la do-
sis cada 4 horas.
- Meperidina (demerol) ampollas x 100 mg.
Se considera analgésico de segunda lí-
nea debido a los metabolitos y al efecto
cardiodepresor. Dosis: 1 mg/kg IV dilui-
dos. Se repite la dosis cada 4 horas.
Si el paciente exige más analgésicos o está
inquieto, a pesar de dosificación apropiada,
se debe sospechar hipoxia, hipovolemia o am-
bas. Pueden ser causas de dolor las vendas
demasiado ajustadas o una arruga en el col-
chón de un paciente con capacidad limitada
para movilizarse.
• Quemaduras eléctricas. Tienen dos riesgos
asociados: las arritmias cardíacas y la mio-
globinuria; pueden no estar presentes o no
ser notorias cuando el paciente ingresa. Se
debe realizar ECG y ojalá establecer monito-
rización cardiaca continua. Si hay arritmias,
iniciar tratamiento antiarrítmico, el cual no
debe ser suspendido sin ECG de control.
• Manejo de arritmias. Lidocaína al 2% sin
epinefrina (cardiológica) 3 mL IV en dos mi-
nutos, cada 15 minutos por tres dosis. Lue-
go lidocaína al 2% sin epinefrina (cardioló-
gica) 30 mL disueltos en 100 mL de dex-
trosa en agua destilada (DAD) al 0,5%. El
goteo se mantiene entre 10 y 40 mL por
hora durante 48 a 72 horas mínimo. En ni-
ños se aplican bolos de 0,5 a 1 mg/kg IV.
Si no hay respuesta se debe realizar
cardioversión sincronizada a 2 joules/kg en
niños de hasta 25 kg (1 joules = 1 watt). En
adultos se inicia con 50 joules, y si no hay
respuesta se incrementa a 100, 200 y 360
CAPÍTULO XX: QUEMADURAS
joules. La respuesta es generalmente
buena al tratamiento farmacológico. Rara
vez se requiere cardioversión.
• Coluria. Si la orina tiene aspecto colúrico o
se trata de quemadura eléctrica, aplicar
manitol, 25 gramos iniciales (Osmorin® al
20%, 125 mL) y agregar otros 12,5 gramos
por cada litro de LEV ordenado. En estos
casos la diuresis se debe mantener en 100
mL/hora en el adulto y 2 mL/kg en los niños,
para prevenir el depósito de mioglobina y
la falla renal subsecuente. No ordenar ma-
nitol sin LEV, porque se induce deshidra-
tación iatrogénica.
• Trombosis venosa profunda y tromboembo-
lismo pulmonar: los pacientes ancianos con
quemaduras en las piernas, o con poca po-
sibilidad de movilización por estar bajo seda-
ción y en ventilación mecánica, deben recibir
heparina de bajo peso molecular en dosis
profilácticas. En todos los pacientes se de-
ben aplicar medidas universales de profilaxis.
• En sospecha de quemaduras por inhalación,
se deben solicitar gases arteriales y radio-
grafía de tórax, practicar laringoscopia di-
recta y con base en ésta decidir la intuba-
ción orotraqueal, que debe ser precoz y con
el tubo del mayor calibre posible, que per-
mita aspiración adecuada. La radiografía del
tórax permite identificar lesiones asociadas,
pero tiene escaso valor predictivo para in-
halación. Si es necesaria, se toma cuando
el paciente se encuentre estabilizado, o des-
pués de colocar el catéter venoso central.
• Exámenes de laboratorio de ingreso: hemo-
grama, creatinina, electrolitos y sedimento
urinario. Además, si es mujer en edad fértil,
prueba de embarazo.
• Si es mayor de 50 años, ECG, radiografía
de tórax y glicemia.
• Si es quemadura eléctrica, ECG, CPK y
CKmb. A las 24 horas se repiten el uroaná-
lisis y la CKmb.
• Si el índice de Pronóstico es mayor de 100
puntos, se agregan PT, PTT, albúmina séri-
ca, proteínas totales, calcio y fósforo.
225
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Si hay sospecha de inhalación o riesgo de
insuficiencia respiratoria, Rx de tórax y
gases arteriales.
EXÁMENES DE CONTROL
• Si el Índice de Pronóstico es <100 puntos,
hemograma y creatinina sérica al tercer día
y luego cada semana.
• Si el índice es >100 puntos, hemograma,
electrolitos básicos (sodio, potasio, cloro)
y creatinina al segundo día y luego dos
veces por semana.
• Si es menor de 5 años de edad, sin impor-
tar el índice, se agrega examen de sedi-
mento urinario cada semana.
• Si está en cuidado Intensivo, glucometría ca-
da 6 horas; hematocrito, electrolitos básicos
y gases arteriales diarios; creatinina, calcio,
magnesio y fósforo dos veces a la semana.
MANEJO DE HERIDAS
En la piel quemada, las etapas de cicatriza-
ción se cumplen en plazos bien conocidos que
dependen de la profundidad de la lesión y los
resultados de su tratamiento.
La profundización de una quemadura, es de-
cir la transformación de quemadura superficial
en una más profunda, es complicación muy
frecuente, y debe ser considerada como fra-
caso de la terapia tópica; el problema que ge-
nera la profundización más rápidamente es la
infección que, en la superficie quemada, tie-
ne la capacidad potencial de destruir la der-
mis no quemada, con base en la cual se debe
producir la epitelización.
Por lo anterior, el tratamiento adecuado de la
herida es de capital importancia y urgencia en
el paciente quemado, pues reduce las probabi-
lidades de infección y mejora la sobrevida de
226
los pacientes y a largo plazo, también deter-
mina el resultado de la cicatriz. El procedimien-
to para las fases inicial y subsecuente se des-
cribe en el cuadro 5.
La resección temprana del tejido quemado y
los injertos precoces se consideran prácticas
estándar en todas las unidades de quemados;
se recurre a la resección de la escara o esca-
rectomía cuando la quemadura es de espesor
total, a las excisiones tangenciales cuando son
quemaduras de espesor parcial y a la dermo-
abrasión en lesiones muy superficiales. Las
resecciones mecánicas son muy dolorosas y
requieren anestesia o sedación adecuada.
Cuando la sedación no es posible o se trata
de pacientes ambulatorios o cuyas quemadu-
ras no son extensas, se puede recurrir a la
maceración o al desbridamiento enzimático.
Cuando las quemaduras son de espesor inter-
medio o profundo, el tejido necrótico debe ser
resecado tan pronto las condiciones del pacien-
te lo permitan, pues este tejido tiene alta posibi-
lidad de contaminación y posterior putrefacción.
Después de los procedimientos de resección
se procede a cubrir la herida. Las quemaduras
superficiales libres de infección o contamina-
ción epitelizan en forma espontánea en plazo
inferior a dos semanas; mientras tanto, se de-
ben cubrir con tópicos antimicrobianos, cober-
turas cutáneas o una combinación de ambos.
Las coberturas cutáneas se pueden aplicar
sobre una superficie cruenta pero libre de in-
fección, y preferiblemente también libre de
tejido quemado. Son muy útiles en las que-
maduras superficiales, porque representan un
manejo muy simple y porque además supri-
men gran parte del dolor. En las quemaduras
más profundas evitan la desecación y permi-
ten la preservación de restos dérmicos. De
esta manera se reduce la necesidad de injer-
tos y por lo tanto se mejora el pronóstico. Las
 CAPÍTULO XX: QUEMADURAS

CUADRO 5. TÉCNICA BÁSICA DE MANEJO INICIAL DE LA HERIDA EN QUEMADURAS

- En quemaduras químicas por ácido o álcali, se debe lavar con agua abundante, mediante ducha tibia, por lo menos durante 120
minutos. A continuación se puede proceder como una quemadura ordinaria. Son excepciones a esta regla las quemaduras por
sodio, potasio, litio y ácido sulfídrico, en las cuales la aplicación de agua tiene el riesgo de generar una quemadura adicional.
- El cirujano debe usar vestido quirúrgico, mascarilla, gorro y guantes. Es preferible trabajar con instrumentadora. En este caso la
instrumentadora usa bata quirúrgica y el cirujano sólo vestido, sin blusa. Los guantes se deben cambiar las veces que sea
necesario durante el procedimiento.
- Asegurar alguna forma de monitoría. Ideal: pulsoxímetro, Dinamap, cardioscopio y capnógrafo.
- Aplicar el analgésico, la sedación o la anestesia según el caso.
- No encender el aire acondicionado para prevenir la hipotermia.
- Retirar toda la ropa, anillos y brazaletes en la primera sesión.
- Rasurar el cabello alrededor de la lesión.
- Retirar la tierra o cuerpos extraños adheridos a la superficie quemada.
- Aspirar las ampollas más grandes con jeringa y aguja estériles. Si se rompen accidentalmente se debe dejar la epidermis como
apósito biológico. Las ampollas muy pequeñas se pueden dejar intactas. Este líquido es un caldo de cultivo para las bacterias.
- Lavar con yodóforo diluido en solución salina estéril (Isodine® o Clorexidina® jabón o espuma). Dejar en contacto durante un
minuto, luego lavar el yodóforo para evitar la acidosis metabólica y la citotoxicidad.
- Secar con compresas estériles.
- Aplicar sulfadiazina de plata con lidocaína 200 mg. La aplicación se realiza con guantes estériles. Después de 2 semanas si no
hay mejoria evidente se debe cambiar el agente tópico.
- Cubrir con gasa vaselinada estéril.
- En las extremidades envolver con plástico, preferible estéril, para ayudar a macerar el tejido necrótico.
- Cubrir todas las áreas con compresas de quemados, o rollos abdominales y vendas elásticas o Elastomul®. A continuación
cubrir con malla, si está disponible.
- Si existen quemaduras de tronco envolver con una sábana o campo estéril desde las axilas hasta el pubis.
- Cubrir la cara con una máscara de compresas.
Asegurar toda la cobertura con tela adhesiva.

coberturas cutáneas de uso más frecuente se co mas utilizado en casi todas las Unidades
describen en el cuadro 6. de Quemados es la sulfadiazina de plata.

El tópico antimicrobiano debe cambiarse an- RECOMENDACIONES DE MANEJO

tes de 16 días o en cualquier momento que
se observe falta de respuesta terapéutica. Los
tópicos mas utilizados así como las caracte-
rísticas de cada uno de ellos se describen en
el Cuadro 7.
Las quemaduras más profundas requieren la
aplicación de injertos, preferiblemente autólo-
gos, apenas la superficie cruenta se encuen-
tre en capacidad de recibirlos, es decir, limpia
y con tejido subyacente viable, de preferen-
cia tejido de granulación. El propósito debe
ser injertar todas las superficies antes de 21
días, si las condiciones lo permiten. La técni-
ca básica se describe en el Cuadro 5. El tópi-
SEGÚN TIPO DE QUEMADURA
Quemadura Grado 2 superficial. Pacientes
con vesículas de pequeño tamaño, o sin ve-
sículas inicialmente pero con formación pos-
terior de vesículas de menos de 2 cm de diá-
metro. El epitelio de la vesícula se debe pre-
servar, pues evita la desecación de la herida
y permite epitelización más rápida con cica-
triz final de mejor calidad.
Se recomienda lavar la herida con solución
salina estéril hasta que está completamente
limpia, y aplicar sulfadiazina de plata o gasa
impregnada con clorhexidina (Bactigras R). Cu-

227
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CUADRO 6. COBERTURAS CUTÁNEAS DE USO FRECUENTE

Cobertura Ventajas Desventajas
Poliuretano Bajo costoPermite inspección visual DermatitisInfección
Silicona Inerte Costo
Colágeno Fácil de aplicarAdherencia moderadaInerte Costo
Piel porcina Disponibilidad Alergia
Piel homóloga Bien tolerada Costo

CUADRO 7. TÓPICOS MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS. VENTAJAS Y LIMITACIONES

Tópico Ventajas Limitaciones
Sulfadiazina de plata Microbicida, amplio espectro Costoso, neutropenia
Nitrato de Plata 0.5% Microbicida, amplio espectro Escasa penetración de la escara.
Trastornos electrolíticos
Nitrofurazona Microbicida Alergia. Poco activo para Gram (-)
Mafenide crema Microbicida, penetra la escara Doloroso, costoso
Mafenide solución 5% Microbicida, penetra la escara Costoso
Clorexidina Microbicida Costoso. Absorción en grandes intervenciones
quirúrgicas.
Fenoles 2% Microbicida, no es costoso Corrosivo
Colagenasa Agente desbridante enzimático No es antimicrobiano
Hidrogel con Pectina Agente desbridante autolítico No es antimicrobiano
Oxido de Zn-Calamina Fomenta la epitelización No es antimicrobiano

brir con apósito simple o hidroactivo y venda
liviana que lo sostenga. La herida se debe re-
visar cada 72 a 120 horas (3 a 5 días) para
comprobar que la epitelización es adecuada
y que no existen signos de infección.
Una alternativa es la cobertura cutánea, como
colágeno o colágeno-silicona (Biobrane R), la
piel porcina o el homoinjerto. Se aplican so-
bre el área lesionada y se dejan in situ hasta
que se desprenden en forma espontánea. Se
revisan cada 72 horas por la posibilidad de
infección, ante cuya sospecha se deben reti-
rar para cambiar la técnica.
Quemadura Grado II intermedio o AB. Si es
reciente sin antecedentes ni signos de conta-
minación, el tejido necrótico se debe resecar
y para el efecto existen las siguientes alterna-
tivas (Cuadro 8):
• Resección mecánica, la cual se obtiene
mediante excisión tangencial o dermoabra-
sión. Procedimiento doloroso, requiere
anestesia, anestesia tópica y analgesia
postoperatoria.
• Desbridamiento enzimático, para lo cual se
utiliza colagenasa o pectina.
• Desbridamiento mecánico pasivo o mace-
ración. Se consigue aplicando un plástico
estéril sobre el área quemada, o bien va-
selina sólida o ambas cosas.
Cuando se realiza este tipo de procedimiento,
la revisión se debe hacer entre 24 y 48 horas,
preferiblemente cada 36 horas. En cada revi-
sión se debe revaluar el área, a efecto de apli-
car la técnica apropiada de acuerdo con el re-
sultado de la inspección visual. En las revisio-
nes de los siguientes días, se puede observar:

228

CUADRO 8. MANEJO DE ÁREAS DE ESPESOR INTERMEDIO
Procedimiento Ventajas
Excisión tangencial Resección total.Bacteremia mínima.
Dermoabrasión Resección total.
Colagenasa/Pectina Aplicación indolora.Desbridamiento
selectivo.
Maceración Aplicación indolora.No es costoso.
• Áreas que empiezan a epitelizar. Estas
áreas no requieren de nuevas resecciones,
dermoabrasiones o desbridamientos. Se
deben cubrir en ese momento con un tópico
de acción antimicrobiana mínima como
clorhexidina o calamina-óxido de zinc (Bota
de Unna), o con una membrana de cober-
tura cutánea. La revisión se lleva a cabo
cada 72 horas.
• Áreas de espesor más profundo que no epi-
telizan en los primeros 15 días, es preferi-
ble injertarlas, pues la cicatriz será de muy
mala calidad: cicatriz hipertrófica o retrac-
ción que requiera tratamiento quirúrgico; en
zonas de pliegues, cuello o cara dorsal de
manos y pies, se prefiere el injerto precoz.
Quemaduras de espesor total. Diagnostica-
das de acuerdo con los signos descritos pre-
viamente, deben ser resecadas tan temprano
como sea posible. No realizar la resección y
esperar su desprendimiento espontáneo cau-
sa riesgo de infección por debajo de la escara
que es proporcional a la extensión de la que-
madura y al estado inmunológico del paciente.
RESECCIÓN MECÁNICA
El propósito es reducir la carga bacteriana, y
para el efecto se utilizan la resección mecánica
del tejido necrótico tan pronto lo permiten las
condiciones hemodinámicas del paciente, y la
aplicación subsecuente de tópicos. Las técnicas
de resección mecánica son las siguientes:
CAPÍTULO XX: QUEMADURAS
Limitaciones
Requiere Anestesia general.
Requiere entrenamiento.
Puede resecar áreas sanas.
Requiere anestesia general.Produce bacteremia.
No indicado en infección. No sirve en escaras
gruesas
Desbridamiento muy lento. Debe combinarse
con otra técnica.
1. Escarectomía. Resección del tejido necró-
tico o escara con electrobisturí para mini-
mizar las pérdidas sanguíneas. En nuestro
medio se ha establecido el límite de resec-
ción en una hora de cirugía y dos unidades
de glóbulos rojos; la intervención se debe
detener cuando se sobrepase cualquiera
de estos parámetros y proceder en etapas
secuenciales hasta completar la resección
de todo el tejido necrótico.
2. Excisión tangencial. Resección sucesiva
de porciones del área lesionada hasta en-
contrar tejido vivo sangrante. En grandes ex-
tensiones se prefiere utilizar un dermátomo
tipo Brown. En extensiones menores es su-
ficiente con un dermátomo manual o una
cuchilla de afeitar “montada” en una pinza
intestinal o en una pinza de Rochester recta.
3. Incisiones paralelas cruzadas o cuadri-
culación. Cuando no es posible la escarec-
tomía o excisión tangencial por inestabilidad
del paciente o por falta de apoyo logístico,
una alternativa fácil es practicar cortes sepa-
rados aproximadamente a 1 cm unos de otros,
para cuadricular la escara. Este procedi-
miento impide la acumulación de material
purulento por debajo de la escara y además
permite maceración y resección más fácil.
QUEMADURAS CIRCULARES
Las quemaduras circulares localizadas alre-
dedor del tórax limitan el movimiento y por lo
tanto producen menor capacidad de expan-
229
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sión, aumento de la presión en la vía aérea y
como consecuencia, hipoventilación. En los
casos más severos pueden llegar a causar
hipoxemia y retención de CO 2 que requieren
asistencia ventilatoria mecánica. El manejo de
estas lesiones incluye la realización de escaro-
tomía, sección de la piel quemada hasta lle-
gar a tejido viable. Los cortes longitudinales
se deben realizar sobre la línea axilar anterior
en dirección a la espina ilíaca anterosuperior,
pero sin llegar hasta ella, para evitar su expo-
sición. El corte transversal se debe realizar
por debajo del apéndice xifoides.
Las quemaduras circulares localizadas en las
extremidades pueden producir oclusión veno-
sa y edema que a su vez produce mayor oclu-
sión vascular, hasta generar isquemia distal y
necrosis.
El tratamiento consiste en liberar el túnel car-
piano si la mano se encuentra comprometida y
realizar escarotomías mediante corte de la piel
quemada hasta llegar a tejido viable. Estas esca-
rotomías siguen las superficies laterales de las
extremidades (figuras 2 a 6). En los dedos se
realiza la liberación en los bordes laterales inter-
nos, se trata de conservar indemnes la superfi-
cie radial del primer dedo y la ulnar del quinto
para evitar la cicatriz sobre áreas de apoyo.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
LOCAL
Signos locales de infección. Se consideran
signos locales de infección los siguientes:
• Eritema alrededor del borde del área que-
mada.
• Costra difícil de desprender o adherencia
de cualquier color.
• Mal olor u olor a gérmenes específicos.
• Falta de mejoría con el tratamiento usual.
• Profundización de la herida.
230
Además de estos signos, algunos gérmenes
tienen características propias que es importan-
te detectar porque permiten diagnóstico clíni-
co antes de que se obtengan los resultados
del laboratorio. Los más frecuentes son:
a. Pseudomonas aeruginosa. Aparición de
leucopenia y progresión muy rápida hacia
Sindrome Sistémico de Respuesta Inflama-
toria (SIRS) y de Disfunción Múltiple de
Órganos (SDOM). Si el recuento de leuco-
citos aparece “normal” o “ligeramente dis-
minuido”, se deben buscar en la herida los
signos propios de este germen que son:
- Tejido de color gris o violáceo.
- Punteado hemorrágico de aspecto
petequial.
- Fluorescencia positiva.
- Olor característico.
b. Estafilococo aureus. De evolución más
lenta, se caracteriza por leucocitosis en
lugar de leucopenia. Las heridas infecta-
das por este germen se caracterizan por:
- Palidez del tejido de granulación.
- Tejido de granulación deprimido.
- Aparición de pústulas o comedones.
c. Signos sistémicos de infección. Se de-
ben tener en cuenta:
Conciencia. El paciente con quemaduras
extensas sufre una serie de trastornos sico-
lógicos bien conocidos, pero el Glasgow se
debe mantener en 15 ó en 11 si está intu-
bado. La alteración de la esfera mental sin
causa justificada debe hacer pensar en in-
fección hasta que se demuestre lo contra-
rio. Si el paciente recibe medicación siquiá-
trica, se debe suspender esta medicación
y en todo caso suponer que el trastorno es
de origen metabólico y no medicamentoso.
Signos vitales básicos. Se consideran
signos de infección los siguientes:
- Tensión arterial. Caída no justificada de
la Presión Arterial Media en 10 mm Hg
o más; esa tendencia a bajar es medida
 CAPÍTULO XX: QUEMADURAS

Figura 2

Figura 5
Figura 3

Figura 4 Figura 6

231
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
muy sensible de vasodilatación, la cual
por su parte supone la migración de pro-
ductos de degradación al lecho vascular
sistémico.
- Temperatura. Los pacientes quemados,
por hipermetabolismo suelen tener 37.5°
centígrados más o menos 3 décimas. El
aumento o disminución de más de 1ºC o
las temperaturas por encima de 38°C son
indicaciones de foco infeccioso no resuel-
to. Es de particular importancia la hipo-
termia, por debajo de 36,5°, que obliga a
buscar un germen Gram negativo.
- Respiración. Más de 10 respiraciones por
minuto indican infección respiratoria y
sospecha de quemadura por inhalación.
d. Gasto urinario. La disminución de la diu-
resis a pesar de un suministro de líquidos
de acuerdo a las estimaciones calculadas,
debe hacer suponer que se está gestando
un tercer espacio, o que existe vasodilata-
ción. En ambos casos el origen de estos
fenómenos es la infección.
e. Signos gastrointestinales. Son signos de
infección no controlada:
- Intolerancia a la nutrición enteral.
- Ileo sin lesión de vísceras abdominales.
- Diarrea de causa no justificada.
- Hemorragia digestiva.
Exámenes de laboratorio. Hemograma, elec-
trolitos y creatinina dos o tres veces por sema-
na. La glicemia se debe monitorizar con gluco-
metría.
- Hemograma. Los neutrófilos tienen vida
media de 8 a 9 horas. Por este motivo, las
cifras del leucograma se deben interpretar
con cautela. Sin embargo, y por este mis-
mo hecho el leucograma es una prueba
muy sensible que permite detectar en for-
ma temprana un proceso infeccioso.
Se consideran signos de infección:
- Caída del hematocrito en 2 puntos o más
en ausencia de hemorragia.
232
- Leucocitosis: los pacientes quemados tie-
nen glóbulos blancos un poco por encima
de las cifras normales, entre 11.000 y
13.000. Valores por encima de 15.000 se
consideran anormales y deben obligar a la
búsqueda de algún foco. La leucocitosis en
estos pacientes significa área de necrosis
sin resecar o infección por cocos Gram
positivos, específicamente estafilococos.
- Leucopenia. Es particularmente ominosa la
caída brusca del recuento de glóbulos blan-
cos. Por ejemplo un hemograma con re-
cuento leucocitario de 6.000 y neutrófilos
de 87% parece aceptable para una perso-
na sin quemaduras. Sin embargo, en un
paciente quemado es una cifra baja; y si
en este paciente 48 horas antes el leuco-
grama mostraba leucocitosis, por ejemplo
de 15.000 y 85% de neutrófilos puede sig-
nificar leucopenia y neutropenia en curso.
Si el paciente no recibió sulfadiazina como
agente tópico, entonces probablemente
está en proceso de sepsis por Gram nega-
tivos; los más frecuentes en la herida que-
mada son las Enterobacteriáceas, y de
éstas Pseudomonas aeruginosa y Acine-
tobacter baumanni.
- Trombocitopenia. Tendencia a la baja o
cualquier recuento con menos de 100.000
plaquetas por mm3.
- Hemocultivo. Puede resultar positivo por
bacteremia transitoria debida a la manipu-
lación del área cruenta, o bien a conse-
cuencia de diseminación de gérmenes des-
de catéteres; en la mayoría de los casos,
sin embargo, tiene o tuvo origen en un área
quemada infectada. Los hemocultivos po-
sitivos en el paciente quemado no se de-
ben interpretar como contaminación, a me-
nos que el estado general del individuo sea
excelente. Debido al intenso grado de inmu-
nosupresión presente, un hemocultivo po-
sitivo generalmente es indicación para ini-
ciar tratamiento antimicrobiano específico.

SOPORTE METABÓLICO
Las tasas metabólicas de los pacientes que-
mados pueden ser el doble o más del doble
de un paciente normal, lo cual explica la gran
pérdida de masa muscular en los días siguien-
tes a la quemadura. Además se deteriora la
producción de anticuerpos y la respuesta
celular específica. En la práctica clínica, cuan-
do se encuentra un paciente con evolución tór-
pida o con retroceso en su evolución a pesar
de tratamiento aceptable, la primera hipóte-
sis de trabajo debe ser revisar el estado y el
manejo nutricional del individuo.
La American Burn Association (ABA) propone
las siguientes opciones:
1. La nutrición debe ser preferiblemente ente-
ral, siempre que sea posible.
2. Se debe iniciar desde la fase aguda de re-
cuperación.
3. En pacientes con quemaduras de mas del
20% de superficie corporal, la relación ca-
lorías/nitrógeno debe ser 110:1 ó menor.
4. La nutrición mediante sonda postpilórica se
puede utilizar durante los periodos pre, intra
y postoperatorio sin riesgo significativo de
broncoaspiración.
La mayoría de las unidades de quemados, in-
cluyendo las de los países desarrollados, con-
tinúan utilizando las fórmulas y comparan sus
cálculos con la evolución del paciente, los re-
sultados de los estudios o con métodos alter-
nativos que permitan calcular el gasto energé-
tico. Las fórmulas más utilizadas son la ecua-
ción modificada de Harris-Benedict y la fór-
mula de Curreri.
La ecuación de Harris-Benedict predice las
necesidades energéticas basales con base en
el sexo, el peso en kilos, la estatura en centí-
metros y la edad en años. Las fórmulas son
las siguientes:
CAPÍTULO XX: QUEMADURAS
Mujeres: 665,1+9,56 (kg) + 1,85 (cm) – 4,68 (años)
Hombres: 66,47 + 13,75 (kg) + 5,0 (cm) – 6,76 (años)
Se deben aplicar factores de estrés, porque
la fórmula no los considera y los cálculos basa-
les subestiman las necesidades calóricas de
los pacientes quemados. Los factores de
estrés sugeridos según porcentaje de quema-
dura son los siguientes:
<20% 1,2-1,4
20-25% 1,6
25-30% 1,7
30-35% 1,8
35-40% 1,9
>40% 2,0
La ecuación de Curreri y la de Curreri pediá-
trica (junior) son las siguientes:
Adultos:
(25 x kg) + (40 x % Superficie Quemada)
Niños:
<1 año: kilocalorías basales (RDA) + 15
kilocalorías x % quemaduras
1-3 años: kilocalorías basales + 25 kilocalo-
rías x % quemaduras
4-15 años: kilocalorías basales + 40 kiloca-
lorías x % quemaduras.
CÁLCULOS DE REQUERIMIENTOS
1. Proteínas. Los requerimientos proteicos se
incrementan debido a las necesidades de
cicatrización de la herida, hasta 2,0 a 2,5
gramos por kilo de peso corporal y por día y
hasta 3,0 ó 4,0 gramos por kilo diario en los
niños. Un aporte mayor no ayuda al pacien-
te y puede ser perjudicial, si hay falla renal.
La relación calorías/nitrógeno debe ser
1:100 o menor; se prefiere la ruta enteral.
2. Carbohidratos. La herida por quemadura
sólo puede utilizar glucosa como fuente
energética y no puede usar fuentes alter-
nativas.
233
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Pueden ser necesarios unos 7 gramos por kilo
al día, alrededor de 2.000 kilocalorías para un
individuo de 70 kilos. La complicación más fre-
cuente en la nutrición de los pacientes que-
mados es la intolerancia a la glucosa.
3. Lípidos. La recomendación usual es sumi-
nistrar 15 a 30% de las calorías en forma de
grasa, es decir 1 a 2 gramos de lípidos por
kilo y por día; los ácidos omega 3, que se
encuentran principalmente en el aceite de
pescado y algunos productos marinos, pa-
recen tener efecto benéfico sobre la inmu-
nocompetencia en los pacientes quemados.
4. Micronutrientes. Se denominan micronu-
trientes a las vitaminas y los elementos tra-
za. Los requerimientos exactos de vitami-
nas en pacientes quemados no han sido
definidos. Por esta razón se considera que
el aporte debe incluir por lo menos las re-
comendaciones de los requerimientos mí-
nimos diarios (RDA). De estos los más im-
portantes para el paciente quemado son:
1. Vitamina A. Es factor importante en la ci-
catrización de las heridas y en el creci-
miento epitelial. Se recomienda suminis-
trar 3.000 microgramos por día en el adul-
to y dosis proporcionales en los niños.
La sobredosis puede producir toxicidad.
2. Vitamina C. Se recomienda suministrar
1.000 mg (1 gramo) diario de vitamina
C en el paciente quemado, es decir 20
veces las recomendaciones de la RDA
(Recommended Dietary Alowance).
3. Zinc. Se recomienda un suplemento de
200 mg diarios, es decir 15 veces la ci-
fra de requerimientos mínimos.
Las proporciones de macronutrientes general-
mente aceptadas en pacientes quemados son:
Carbohidratos 50-55%
Grasa 20-25%
Proteínas 15-20%
Los pacientes quemados son inapetentes. Co-
mo estrategia en tal caso, White y Kamles han
sugerido:
234
1. Suministrar los alimentos a tiempo y en un
entorno adecuado.
2. Eliminar las distracciones, tales como la te-
levisión.
3. Estimular pero no obligar a comer.
4. Reforzar los comportamientos adecuados
e ignorar la conducta negativa.
5. Educar al personal y a los padres respecto
de los planes de intervención nutricional.
APOYO PSICOLÓGICO
Y PSIQUIÁTRICO
1. Apoyo psicológico. Es importante en tres
tareas básicas:
a. Manejo del dolor tanto físico como emo-
cional.
b. Manejo de la hospitalización y el trata-
miento.
c. Adaptación posterior a la hospitalización.
Lo ideal es que sea dado por psicólogo pro-
fesional, quien debe atender al paciente
desde su ingreso. Sin embargo, la ausencia
de este profesional no impide que el resto
del equipo realice las acciones básicas ten-
dientes a evitar o minimizar las complica-
ciones inherentes. Para el efecto se utiliza
un esquema de trabajo inicial, el cual se
incluye en la Tabla 9.
La terapia ocupacional se realiza en los pa-
cientes con hospitalizaciones prolongadas
o que muestren síntomas de depresión.
2. Apoyo psiquiátrico. Se solicita intercon-
sulta al psiquiatra cuando no es posible
manejar el paciente con las técnicas de
psicología convencionales. En general es-
tas situaciones son:
- Reacciones de adaptación.
- Psicosis.
- Trastornos de angustia.
- Trastornos depresivos.
- Delirio.
El cuadro que requiere intervención más ur-
gente es el de agitación por delirio; se debe
descartar la presencia de sepsis y la hipoxemia.
 CAPÍTULO XX: QUEMADURAS

CUADRO 9. MANEJO PSICOLÓGICO DURANTE LA FASE INICIAL (PRIMERAS 72 HORAS)

• Información de la naturaleza, grado y extensión de la lesión y su tratamiento.
• Recomendaciones importantes iniciales.
• Intervención familiar ante dificultades emocionales producidas por la lesión.
Intervención inicial dirigida al paciente Incluye:
• Explicación rápida de su estado de salud y el plan de tratamiento a seguir.
• Intervención psicológica para minimizar el impacto emocional inicial.
Adaptado de: Obando L. Manejo Psicológico del paciente quemado. Protocolo Unidad de Quemados. Hospital Universitario del
Valle, Cali, Colombia.

REHABILITACIÓN 9. Ferrada R. Infección en Quemaduras. Rev Colomb

Se debe iniciar desde el momento en que los
parámetros hemodinámicos y respiratorios se
estabilicen. La rehabilitación del paciente que-
mado comprende terapia respiratoria, férulas
y posición para evitar retracciones y deforma-
ciones, terapia física y presoterapia con
“lycra”, para evitar la aparición de queloides y
mejorar la calidad de la cicatriz.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Association for Burn Injuries. Advanced
Burn Life Support. Core Course, 1985.
2. American Burn Association. Burn shock resuscita-
tion. Initial management and overview. J Burn Care
Rehabil Practice Guidelines. April 2001; 27S-37S.
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patients: a systematic review of randomised trials.
BMJ 1998; 316:961-964.
22. Xiao J, Cai BR. A clinical study of electrical inju-
ries. Burns 1994; 20: 340-346.

235
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXI
Ruptura del esófago
INTRODUCCIÓN
E l esófago puede lesionarse por cualquie-
ra de los mecanismos que producen trau-
ma, como herida penetrante con instrumento
cortopunzante, arma de fuego, trauma cerra-
do, quemadura o por iatrogenia.
A pesar de los avances que permiten un mejor
diagnóstico y un tratamiento quirúrgico más
oportuno y enérgico, la rata de mortalidad no
ha cambiado en los últimos años; permanece
alrededor de 20%, debido en particular a las
lesiones asociadas de órganos vecinos en el
cuello, el tórax o el abdomen.
Las lesiones del esófago por sustancias quími-
cas ocurren principalmente en los adultos, quie-
nes las ingieren generalmente con intención de
suicidio y, en raras ocasiones, por accidente.
Se han descrito muchas sustancias causan-
tes de quemaduras químicas del esófago; ge-
neralmente son productos caseros que con-
tienen cáusticos como el hidróxido de sodio o
de potasio, agentes utilizados en la desinfec-
ción de conductos y tuberías en el hogar.
En la actualidad la causa más frecuente de
lesión del esófago es la iatrogénica, secun-
240
Fernando Guzmán Mora, MD, IGACS
Jefe, Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
Luis Gerardo Garcia-Herreros, MD
Jefe Asociado, Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
daria a la introducción de sondas y endos-
copios. Según Chon, las lesiones iatrogénicas,
en su serie de 1982 a 1988, fueron la causa
del 50% de las lesiones del esófago. Hay au-
tores que muestran estadísticas aún más pe-
simistas.
Existen otras causas de lesión esofágica, en-
tre ellas la ruptura espontánea (Síndrome de
Boerhave) y los cuerpos extraños.
Cuando se presenta la ruptura esofágica, la
presión negativa intratorácica tiende a sacar
el contenido luminal hacia el espacio pleural
y el mediastino. Este material, mezcla de ali-
mentos, saliva y jugo gástrico, produce que-
maduras químicas y contaminación masiva de
estos espacios, con rápida evolución hacia la
sepsis generalizada.
Las lesiones torácicas por trauma, de acuer-
do con sus complicaciones inmediatas, pue-
den ser clasificadas en tres grupos, a saber:
1. Rápidamente letales, que producen la
muerte instantánea o en pocos minutos.
Estas incluyen: obstrucción de la vía aérea,
hemotórax masivo, taponamiento cardiaco,

neumotórax a tensión, neumotórax abierto
y tórax inestable.
2. Potencialmente letales, en las que el 50%
de los pacientes fallecen, la mitad en el cur-
so de pocas horas (generalmente por he-
morragias) y el 20% restante en el curso
de días, por sepsis o falla multisistémica.
Ellas abarcan: contusión pulmonar, contu-
sión miocárdica, ruptura traqueobronquial,
ruptura contenida de aorta, ruptura de dia-
fragma y ruptura del esófago.
3. No necesariamente letales.
Se puede apreciar que la ruptura esofágica
se halla entre las lesiones potencialmente le-
tales, pues la muerte en lesiones no tratadas
ocurre en el término de horas a días. Sin em-
bargo, la severidad de estas lesiones es de
tal magnitud que la mortalidad continúa siendo
muy alta, debido a la extensa contaminación
de los espacios del tórax y su rápido progreso
a septicemia generalizada, con todas sus con-
secuencias metabólicas y sistémicas.
DIAGNÓSTICO
Se debe siempre sospechar lesión esofágica
en toda herida penetrante del cuello y en lesio-
nes cuyo trayecto incluya el mediastino
posterior.
El trauma epigástrico puede romper el tercio
inferior del esófago, caso en el cual se presen-
ta dolor abdominal o torácico, enfisema subcu-
táneo (más frecuente en ruptura del esófago
cervical), disfagia, hemorragia digestiva (poco
frecuente), fiebre, taquicardia y sepsis tempra-
na secundaria a los factores anteriormente
mencionados.
En la etapa aguda muchos casos aparecen
asintomáticos, en parte porque hay trauma
CAPÍTULO XXI: RUPTURA DEL ESÓFAGO
craneoencefálico asociado, o por el estado de
embriaguez de muchos pacientes.
En casos tardíos puede encontrarse derrame
pleural unilateral o bilateral.
Un factor decisivo en el éxito del diagnóstico de
las lesiones del esófago es una adecuada his-
toria clínica, en la que debe consignarse el me-
canismo de la lesión, el tiempo transcurrido, las
posibles lesiones asociadas y el estado general
del enfermo, con énfasis especial en los siste-
mas nervioso, cardiovascular y respiratorio.
Otro factor decisivo en el resultado en cuanto
a morbilidad y mortalidad es la rapidez en
hacer el diagnóstico. Como ha sido ya descri-
to por Asencio y cols., cuando el tiempo de
evaluación preoperatoria aumenta, la morbi-
lidad y la mortalidad lo hacen también.
En la radiografía simple de cuello o de tórax
puede apreciarse aumento en el espacio retro-
esofágico o enfisema cervical cuando la le-
sión se ubica en el tercio cervical. En casos
de ruptura de los tercios medio e inferior se
encuentran, con frecuencia, signos de neumo-
tórax, hidrotórax y neumomediastino.
Si las condiciones del paciente lo permiten se
debe practicar esofagograma con medio
hidrosoluble inicialmente y si no se demues-
tra lesión, completarlo con uno baritado para
observar su posible extravasación; siempre es
preferible la definición dada por los estudios
baritados. De esta manera la sensibilidad es
del 80 al 90% y la especificidad del 95%.
Mediante endoscopia se puede detectar el
sitio de la lesión. Sin embargo, la sensibilidad
diagnóstica de este examen es un poco me-
nor, entre 67% y 89% y la especificidad entre
90% yl 95%, a no ser que se use un esofa-
goscopio rígido, con grandes medidas de pre-
caución para evitar lesionar aún más el órga-
241
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
no, particularmente en pacientes politrauma-
tizados, en los cuales existen limitaciones adi-
cionales de importancia.
La tomografía axial computadorizada per-
mite identificar los pacientes con perforación
esofágica y lo que es más importante, resol-
ver cuáles pacientes pueden ser tratados mé-
dicamente en casos de perforación intramural,
solamente con enfisema mediastinal y sin co-
lecciones en este espacio.
TRATAMIENTO
En casos de trauma el tratamiento inicial es
el que se brinda a cualquier paciente politrau-
matizado, según las normas del ATLS del Co-
legio Americano de Cirujanos.
La vía aérea se despeja y mantiene permea-
ble. Si la ventilación es inadecuada, el pacien-
te debe ser intubado y ventilado. Es necesa-
rio descartar neumotórax abierto, neumotórax
a tensión, tórax inestable y taponamiento
cardiaco.
Se debe realizar valoración global que incluya
los signos vitales, la calidad de perfusión de
la piel, la auscultación de los dos campos pul-
monares, la observación de las venas del cue-
llo, del tórax y abdomen. Se debe buscar, eva-
luar y tratar la hemorragia mayor al mismo
tiempo que se practica una valoración neuro-
lógica rápida (pupilas, reflejo pupilar, respues-
ta verbal y motora).
Deben canalizarse por lo menos dos venas
de buen diámetro y si el paciente se encuentra
hipotenso, iniciar infusión rápida de cristaloi-
des, la cual se mantendrá hasta lograr cifras
de tensión sistólica de 100 mmHg.
Las hemorragias externas masivas deben
controlarse con presión manual directa sobre
242
la herida. Las fracturas deben ser adecuada-
mente inmovilizadas.
Es necesario tener en cuenta la posibilidad
de lesión cervical y si ésta es evidente, el le-
sionado se debe movilizar adecuadamente,
evitando los movimientos de flexión y exten-
sión del cuello mediante un collar de Thomas.
La hipotensión persistente por debajo de 100
mmHg de presión sistólica es indicación para
infusión de líquidos por una línea central, cate-
terización urinaria y transfusión sanguínea de
tipo específico.
Los siguientes grupos de pacientes deben ser
sometidos a toracotomía de urgencia:
1. Pacientes con severo deterioro cardiovas-
cular post-traumático:
a) Pacientes en paro cardiaco asociado a
trauma del tórax.
b) Pacientes con hipotensión progresiva y
persistente a pesar del adecuado reem-
plazo del volumen circulante y del es-
tricto control de la vía aérea en los ca-
sos de trauma penetrante del tórax.
c) Pacientes con evidencia de taponamien-
to cardiaco asociado a trauma cerrado
o penetrante.
2. Pacientes con grandes defectos de la pa-
red torácica.
3. Escape masivo de aire intraparenquima-
toso.
4. Lesión traqueobronquial demostrada.
5. Lesión esofágica demostrada.
6. Hemorragia constante por el tubo de tórax.
7. Heridas penetrantes del mediastino.
8. Embolismo aéreo.
Cuando se sospeche lesión del esófago, es-
pecial atención se debe prestar a la forma-
ción de hematomas cervicales y a la posibili-
dad de broncoaspiración.

Las lesiones esofágicas por lo general son de
tratamiento quirúrgico temprano. Mientras más
se retarde su manejo, peor será el pronóstico;
en casos bien seleccionados puede brindar-
se un tratamiento no quirúrgico y expectante.
Clasificación de las lesiones esofágicas:
1. Intramurales: limitadas a lesiones de la
mucosa y desgarros de la muscular, con
disección de aire a la pared esofágica y en
algunas ocasiones con aire mediastinal
pero sin colecciones, ni evidencia de esca-
pe de material de contraste. Estos casos
deben ser tratados médicamente y solo si
hay deterioro se necesita tratamiento qui-
rúrgico.
2. Transmurales:
a. Ruptura reciente, menor de 12 horas,
sin infección mediastinal. Su tratamien-
to consiste en cierre primario de la lesión
por toracotomía con refuerzo con
parches o sin él.
b. Ruptura con infección localizada al sitio
de la perforación. Su tratamiento consis-
te en cierre primario de la lesión con re-
fuerzo con colgajo de músculo intercos-
tal o de epiplón y drenaje transtorácico
para canalizar filtraciones transitorias.
c. Ruptura con mediastinitis difusa o em-
piema extenso. En estos casos la alter-
nativa es una esofagectomía con esofa-
gostomía cervical y cierre distal.
Aparte de la administración de líquidos y la es-
tabilización hemodinámica del paciente, se de-
be administrar terapia antibiótica inmediata.
La flora del esófago es multibacterial y está
compuesta tanto por aerobios gram positivos
(esta-filococo y estreptococo), como por gram
negativos (E. coli, Enterococo y Klebsiella).
Los gérmenes anaerobios, aunque en menor
cantidad, se encuentran casi siempre en las
lesiones infectadas del esófago.
CAPÍTULO XXI: RUPTURA DEL ESÓFAGO
Se prefiere utilizar una cefalosporina de se-
gunda o tercera generación. Si existe ya una
infección demostrable, o en casos de heridas
atendidas tardíamente, se toman los cultivos
intraoperatorios respectivos y se administra el
antibiótico de acuerdo con la sensibilidad del
germen.
El esófago cervical se aborda a través de una
incisión lateral izquierda por delante del mús-
culo esternocleidomastoideo. En algunos ca-
sos se puede prolongar la incisión hacia el lado
contrario o hacia el esternón.
No existe consenso con respecto al cierre del
esófago en uno o dos planos. De cualquier
forma, se debe utilizar un material sintético
absorbible (Vicryl 3-0, 4-0 ó Dexon 3-0, 4-0)
en puntos separados. Si se utilizan dos pla-
nos se debe realizar una primera capa muco-
mucosa y una capa externa muscular.
Los nudos deben quedar en la parte externa
del órgano con el objeto de lograr un cierre más
hermético y evitar que el mismo nudo actúe
como “conductor” para el paso de saliva y ma-
terial extraño a los espacios periesofágicos.
Las causas de fistulización postoperatoria son
el desbridamiento inadecuado de los bordes,
la desvascularización de la pared provocada
por proyectiles de arma de fuego, el cierre qui-
rúrgico bajo tensión y la contaminación masi-
va del campo operatorio.
A las lesiones del esófago torácico puede lle-
garse por toracotomía izquierda o derecha. La
del lado derecho ofrece buen campo en heri-
das del tercio medio pero tiene la desventaja
de requerir laparotomía adicional cuando es
necesario el ascenso gástrico en casos de
resección extensa del esófago.
La toracotomía izquierda, aunque requiere
experiencia en el manejo de estructuras
243
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
vasculares como el arco aórtico, brinda exce-
lente visualización de toda la longitud esofá-
gica y adicionalmente, la posibilidad de com-
pletar el procedimiento intraabdominal a tra-
vés del diafragma.
Las suturas deben reforzarse con parches pe-
diculados de tejido vascularizado. Estos pue-
den fabricarse a partir de pericardio: pleura,
músculos interostales y, mejor aún, de epiplón
mayor.
En las lesiones de la unión cardioesofágica la
sutura puede protegerse con la pared gástrica
en forma similar a una operación de Nissen
(parche de Thal).
En pacientes con lesión tardía del esófago
puede recurrirse al método de Urschel de ex-
clusión esofágica, que consiste en esofagosto-
mía cervical y la oclusión del esófago en la
unión esófago-gástrica.
Este último método, aunque puede estar indi-
cado en unos pocos pacientes, no tiene mu-
chos seguidores hoy en día, pues se piensa
que la mejor oportunidad es la resección del
tejido necrótico y el ascenso del estómago al
tórax.
En casos de lesión a nivel del cardias una al-
ternativa es el abordaje abdominal.
En cualquier caso de contaminación medias-
tinal se debe practicar drenaje amplio de la
zona, incidiendo la pleura desde el estrecho
torácico hasta el diafragma y colocando dos
tubos de tórax de gran calibre, uno anterior y
otro posterior. Antes de su retiro, entre los 4 y
los 7 días, debe obtenerse un esofagograma
para determinar la integridad del órgano.
Otro componente importante es el soporte nu-
tricional, sea enteral o parenteral. Si el intesti-
no se encuentra intacto se debe iniciar nutri-
244
ción enteral mediante sonda nasogástrica em-
plazada desde el intraoperatorio. En los ca-
sos en que se realice esofagectomía en el mis-
mo acto operatorio se practican gastrostomía
descompresiva y yeyunostomía para alimenta-
ción, la cual se inicia tan pronto como sea po-
sible, particularmente en pacientes de alto
riesgo y en quienes se sospeche un postope-
ratorio complicado o prolongado.
TRATAMIENTO: PRINCIPIOS
Hidratación .
Antibióticos.
Abordaje temprano.
Desbridamiento.
Cierre cuidadoso.
Extirpación de cuerpos extraños.
Refuerzo de la sutura con tejido viable: Perito-
neo, músculo, pleura, estómago o diafragma.
CERVICAL
• Pequeña perforación sin contaminación.
Desbridamiento, cierre y drenaje.
• Perforación con contaminación. Fase tem-
prana.
• Perforación con contaminación. Fase tardía.
TORÁCICO
• Fase temprana cierre directo y refuerzo.
• Fase tardía.
a. Esofagogastrectomía.
b. Cierre distal del esófago y esofagos-
tomía proximal.
PRONÓSTICO
Tratamiento temprano: mortalidad de 10-25%.
Tratamiento tardío: 25-60%.
 CAPÍTULO XXI: RUPTURA DEL ESÓFAGO

RESUMEN LECTURAS RECOMENDADAS

CLASIFICACIÓN 1. American College of Surgeons. ATLS, Programa

1. Cerrado. Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
2. Penetrante. cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos. Chicago, 1997.
3. Cuerpo extraño.
2. Asensio J, Gómez H, Falabella A et al. Trauma de
4. Iatrogénico. cuello. En: A Rodríguez, J Asensio. Trauma. So-
5. Ingestión de químicos. ciedad Panamericana de Trauma. Bogotá, 1997.
6. Ruptura post emética. 3. Bastos RB, Graeber GM. Esophageal injuries and
trauma. Chest 1997; 7:357-371.
4. Blaisdel FW, Trunkey D. Cervico-thoracic trauma.
CLÍNICA Second edition. Thieme Medical Publishers. New
Tríada de Makler: Fiebre, dolor y taquicardia. York, 1994.
5. Grande CM. Textbook of trauma anesthesia and
Enfisema subcutáneo.
critical care. Mosby. St Louis,1993.
Frote mediastinal. 6. Ivatury RR, Cayten CG. The textbook of
Neumomediastino. penetrating trauma. Williams and Wilkins.
Derrame pleural. Baltimore 1996.
7. Janjua KJ. Boerhave´s syndrome. Postgrad Med
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ESTUDIOS PARACLÍNICOS 8. Loh KS, Irish JC. Traumatic complications of
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Toracentesis. 9. Nagy KK, Roberts RR, and Smith RF, et al. Trans-
Esofagoscopia. mediastinal gunshot wounds: are “stable” patients
TAC de tórax. really stable? World J Surg 2002; 26:1247-1250.

245
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXII
Trauma abdominal
Oficina de Recursos Educacionales de FEPAFEM
Profesor Honorario de Cirugía, Universidad Nacional de Colombia
Jefe Honorario de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá
L a incidencia del trauma abdominal se ha
visto aumentada en las últimas décadas
como consecuencia de los accidentes vehicu-
lares y de la violencia que azota a nuestro país
y a otras zonas del orbe. La incidencia de lesio-
nes de los órganos sólidos y de las vísceras
huecas del abdomen constituye un porcentaje
significativo de la mortalidad y la morbilidad por
accidentes y actos de terrorismo y violencia.
El manejo del trauma abdominal ha cambia-
do en forma importante desde los años 1990,
principalmente por el advenimiento de nuevos
métodos diagnósticos y de conductas no ope-
ratorias. El manejo no operatorio de lesiones
del bazo y del hígado es de creciente favoritis-
mo y se ha convertido en el estándar univer-
salmente aceptado. El trauma multisistémico
sigue siendo una contraindicación relativa pa-
ra este tipo de manejo, por la posibilidad de
lesiones ocultas o desapercibidas. Sin embar-
go, estudios recientes demuestran buenos re-
sultados con el manejo no operatorio de lesio-
nes de más de un órgano sólido intraabdomi-
nal, y también en pacientes de edad avanza-
da (Sartorelli et al 2000).
En el curso del último decenio se ha consolida-
do el concepto del “control de daño”, el proce-
dimiento que se emplea en pacientes que se
encuentran en condiciones de desangramiento,
con el cuadro de hipotermia, acidosis y coagu-
lopatía (la “tríada de la muerte”): laparotomía
246
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
abreviada y empaquetamiento abdominal com-
binado resucitación fisiológica, con control de
las lesiones viscerales en una segunda opera-
ción diferida (Johnson et al 2001; Moore 1996;
Ordóñez 2002; Rotondo & Zonies 1997).
En la evaluación de un paciente con trauma
abdominal se deben considerar las regiones
anatómicas, por cuanto cada una de ellas ex-
hibe características propias que se traducen
en diferencias en cuanto al riesgo de lesión
de los órganos y vísceras que contienen.
El abdomen se divide en tres compartimien-
tos o regiones anatómicas principales:
1. La cavidad peritoneal, la cual se subdivide
en:
a) abdomen superior, que es la región
ubicada por debajo del diafragma y la
reja costal, donde se ubican el hígado,
el estómago, el bazo, el diafragma y el
colon transverso.
b) abdomen inferior, donde se ubican el
intestino delgado y el resto del colon
intraabdominal.
2. El espacio retroperitoneal, donde están
ubicados la aorta, la vena cava inferior, el
páncreas, los riñones y sus uréteres, el
duodeno y algunas porciones del colon.
3. La pelvis, donde se albergan el recto, la
vejiga, la próstata, los órganos genitales
femeninos y los vasos ilíacos.

El trauma abdominal puede ser abierto (o pe-
netrante) o trauma cerrado.
El trauma penetrante es causado general-
mente por armas blancas, por armas de fue-
go o por esquirlas de granadas o bombas ex-
plosivas. Su diagnóstico es obvio o relativa-
mente fácil.
Toda herida penetrante del abdomen debe ha-
cer sospechar perforación de víscera hueca y
debe ser manejada como tal. Las complicacio-
nes de las heridas penetrantes, especialmen-
te la infección, se relacionan tanto con el tipo
de arma causante como con el órgano afecta-
do. Los órganos sólidos, como el hígado y el
bazo, dan lugar a serias hemorragias, en tanto
que las heridas de las vísceras huecas dan lu-
gar a la extravasación de su contenido a la
cavidad peritoneal y consecuente peritonitis.
Las heridas penetrantes del tórax por debajo
del 4° espacio intercostal, así como el trauma
cerrado sobre la porción inferior de la reja cos-
tal, deben ser manejadas como trauma abdo-
minal, por cuanto se refieren al compartimiento
superior del abdomen, donde se hallan ubica-
dos el hígado, el estómago, el diafragma y el
bazo, que son las estructuras más comúnmen-
te afectadas.
Las fracturas de la 9a, 10ª y 11ª costillas iz-
quierdas frecuentemente se asocian con trau-
ma cerrado del bazo. Igual ocurre en el lado
derecho, donde las fracturas costales frecuen-
temente se asocian con lesiones del hígado.
La incidencia de lesiones esplénicas y hepá-
ticas en casos de fracturas costales oscila al-
rededor del 11%. (Shweiki et al 2001).
Un porcentaje significante de las lesiones gra-
ves cerradas del bazo y del hígado sangran
en forma masiva y pueden llevar rápidamen-
te al shock hipovolémico y a la muerte por des-
angramiento.
CAPÍTULO XXII: TRAUMA ABDOMINAL
Las heridas sobre el abdomen inferior que
afectan la aorta, la vena cava inferior y los
vasos ilíacos son causa de hemorragia grave.
Las lesiones de la pelvis afectan el recto, el
intestino delgado, el colon, la vejiga, los uré-
teres, y los órganos genitales internos feme-
ninos y masculinos.
Comúnmente se encuentran heridas y lesio-
nes combinadas de las diferentes regiones del
abdomen, por lo cual D.D. Trunkey ha plantea-
do que el torso debe ser considerado como
una unidad, como un cilindro con una capa
muscular externa que protege los órganos y
vísceras en su interior (Tovar & Toro 1997).
EL TRAUMA CERRADO
Los accidentes de automóvil, bicicletas y moto-
cicletas son causa frecuente de trauma ce-
rrado. En nuestro medio, desafortunadamen-
te son también frecuentes las caídas de obre-
ros de la construcción de edificios.
El trauma cerrado del abdomen puede pasar
desapercibido, especialmente cuando el pa-
ciente ha sufrido otro traumatismo severo, por
ejemplo en las extremidades o en el cráneo.
Fracturas del páncreas, un órgano profundo
ubicado en el espacio retroperitoneal, y las le-
siones del duodeno, también ubicado en el es-
pacio retroperitoneal, tienden a permanecer
ocultas, aun en los pacientes en quienes se
realiza un lavado peritoneal, lo cual puede
tener resultados fatales.
La lesión de los órganos y vísceras del abdo-
men resulta del impacto directo y de las fuer-
zas compresivas, y la magnitud de estas fuer-
zas está en relación directa con la masa de
los objetos involucrados, su aceleración y
desaceleración y su dirección relativa en el
momento del impacto (Tovar & Toro 1997). En
247
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
los accidentes automovilísticos, el trauma ce-
rrado se produce también por efecto del cin-
turón de seguridad.
El trauma cerrado es frecuente como resulta-
do de explosiones. Los órganos y vísceras que
contiene gas son particularmente propensos
a ser afectados: pulmón e intestino.
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
Como lo afirma el Manual ATLS del American
College of Surgeons (ACS 1997), “la meta del
médico es rápidamente determinar si existe una
lesión abdominal y si ésta es o no la causa de la
hipotensión. En pacientes hemodinámicamente
estables sin signos de peritonitis, se puede rea-
lizar una evaluación más prolongada con el fin
de determinar si está presente una lesión espe-
cífica (trauma cerrado) o bien se desarrollan sig-
nos de peritonitis o de sangrado durante el pe-
ríodo de observación (trauma penetrante)”.
La evaluación inicial tiene como objeto inme-
diato:
a) Determinar el estado de la vía aérea y
mantener su permeabilidad total.
b) Establecer si hay dificultad de la ventila-
ción y proceder a solucionarla.
c) Controlar la hemorragia y restablecer el
volumen circulatorio para lograr estabilidad
hemodinámica.
La evaluación clínica incluye:
a) Una meticulosa historia clínica, la cual
debe ser obtenida mediante el interrogato-
rio al paciente mismo o a partir del relato
del personal que lo atendió en primera ins-
tancia o que lo transportó, o de familiares
y testigos. La historia debe incluir un infor-
me sobre el mecanismo del trauma, el cua-
dro inicial, la respuesta a las medidas de
atención primaria y la evolución cronológica
de los signos y síntomas.
248
b) Examen físico sistémico general, con
detalles de la inspección para determinar
la presencia de abrasiones y heridas por
esquirlas, hematomas y contusiones, pal-
pación, percusión y auscultación del ab-
domen. La palpación abdominal es la ma-
niobra más informativa en casos de trau-
ma abdominal; la ausencia de ruidos
peristálticos puede indicar inflamación
peritoneal (peritonitis). El examen físico es
difícil en el paciente que ha sufrido trau-
ma cerrado, y sus resultados suelen ser
equívocos, especialmente en aquellos pa-
cientes con alteración del sensorio, bien
sea por trauma craneoencefálico o por al-
cohol o el consumo de alucinantes; por
ello, el médico debe esforzarse por reali-
zarlo con máximo cuidado y atención. Es
importante el examen del cuello y de la
espalda para investigar lesiones de la co-
lumna. La exploración digital de una heri-
da penetrante constituye un valioso
método diagnóstico en heridas por arma
blanca.
c) Examen rectal, a fin de determinar si hay
sangrado indicativo de perforación intesti-
nal, para establecer el tono del esfínter en
casos de trauma raquimedular y de palpar
la próstata, la cual puede estar “flotante”
en pacientes que han sufrido ruptura de la
uretra posterior.
d) Examen vaginal, que puede revelar san-
grado por fracturas de la pelvis, y que es
de particular valor en mujeres embaraza-
das con trauma abdominal o pélvico.
e) Intubación nasogástrica, procedimiento
que tiene el doble propósito diagnóstico y
terapéutico. La apariencia y el examen del
aspirado gástrico aportan información va-
liosa, y la descompresión del estómago es
conveniente para reducir el volumen gás-
trico y prevenir la aspiración traqueobron-
quial. En casos de fracturas faciales graves
o cuando se sospecha fractura de la base
del cráneo, la sonda debe ser pasada por

la boca para evitar su paso al cerebro a
través de la lámina cribiforme.
f) Cateterismo vesical, procedimiento que
permite establecer si hay hematuria y de-
terminar la respuesta a la administración
de líquidos intravenosos durante el proce-
so de reanimación, así como medir la diu-
resis horaria como valioso signo del esta-
do de la volemia y la perfusión renal. Pero
antes de realizar el cateterismo vesical se
debe practicar el examen rectal y vaginal a
fin de excluir lesiones de la uretra que pue-
dan contraindicar el paso de una sonda.
g) Exámenes de laboratorio, que deben in-
cluir hematocrito/hemoglobina, recuento de
leucocitos con fórmula diferencial, amilase-
mia, glicemia, creatinina sérica; uroanálisis;
prueba de embarazo en mujeres en edad
fértil (si no dan historia de ligadura de trom-
pas); niveles de alcohol y/o drogas; gases
sanguíneos. Además, se deben ordenar
pruebas para transfusión, y ordenar san-
gre en reserva.
h) Estudios imagenológicos, los cuales de-
ben ser solicitados en forma racional, según
el tipo de trauma y las condiciones indivi-
duales de cada paciente. En casos de trau-
ma mayor, éstos generalmente incluyen:
1) Radiografía de la columna cervical.
2) Radiografía simple de tórax.
3) Radiografía de pelvis.
4) La radiografía simple de abdomen, aun-
que de valor muy limitado en el trauma
abdominal, puede revelar la presencia
de neumoperitoneo indicativo de perfo-
ración de una víscera hueca, así como
el borramiento de las líneas del psoas
que se asocia con lesiones retroperito-
neales y fracturas óseas; se debe soli-
citar sólo en casos seleccionados.
5) La tomografía axial computadorizada
(TAC) del abdomen y de la pelvis, con
medio de contraste tanto oral como
intravenoso, constituye hoy el examen de
mayor importancia en la evaluación del
CAPÍTULO XXII: TRAUMA ABDOMINAL
trauma, por cuanto permite identificar le-
siones específicas de los diferentes ór-
ganos, de la región retroperitoneal (es-
pecialmente del páncreas y los riñones),
la presencia de sangre y líquido y de frac-
turas. La TAC helicoidal, cuya realización
toma apenas unos minutos, aporta infor-
mación mucho más precisa que otros
métodos que estuvieron muy en boga,
como el lavado peritoneal, pero solo se
encuentra disponible en los centros ur-
banos. Es el examen por excelencia para
la definición del manejo no operatorio.
6) La ultrasonografía (US) o ecografía del
abdomen y la pelvis, en forma similar a
la TAC, constituye un método no inva-
sor que permite identificar lesiones es-
pecíficas, particularmente del hígado y
el bazo, y la presencia de hemorragia y
derrames en la cavidad peritoneal. Su
precisión y rendimiento diagnóstico tra-
dicionalmente se han considerado infe-
riores a los de la TAC o del lavado
peritoneal, y el procedimiento es muy
operador-dependiente.
Pero hoy se reconoce que la US en pa-
cientes seleccionados con trauma ce-
rrado puede ser el único método diag-
nóstico necesario en casos de trauma
hepático o esplénico en quienes se de-
muestra ausencia o una mínima canti-
dad de líquido (sangre). El Focused
Abdminal Sonogram for Trauma
examination (Rozycki & Shackford 1996)
es de fácil ejecución, portátil y de alta
fidelidad para la detección de hemope-
ritoneo en el paciente inestable o como
tamizaje en el paciente estable que re-
quiere mayor información sobre lesio-
nes específicas en los órganos median-
te TAC (Ochsner et al 2000).
El principal valor de la US reside en ser
de carácter no invasor y en que se pue-
de realizar al lado de la cama del pa-
ciente.
249
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
i) El lavado peritoneal es un método de alto
valor diagnóstico en el trauma cerrado, con
un índice de sensibilidad del 98% para san-
grado peritoneal. Vino a llenar el vacío que
dejan el examen físico y la radiografía sim-
ple de abdomen. El lavado peritoneal es
un verdadero estándar de manejo en las
salas de urgencias de los hospitales de ni-
vel intermedio, especialmente en lugares
donde ni la TAC ni el ultrasonido se encuen-
tran disponibles. Su única contraindicación
es la indicación para cirugía.
La técnica para su realización aparece en
una de las Guías de esta serie.
El lavado peritoneal se considera positivo
cuando la aspiración en el momento de in-
sertar la cánula produce 10 mL o más de
sangre, cuando el conteo de hematíes en
el efluente es >100.000/mm 3, cuando el
conteo de leucocitos en el efluente es >500/
mm3 o cuando se detectan bilis, bacterias
o contenido alimenticio.
Sus indicaciones son:
• hallazgos equívocos en el examen ab-
dominal;
• examen físico limitado y no confiable por
el estado neurológico del paciente (trau-
ma craneoencefálico, cervical, paraple-
jia, intoxicación coma);
• necesidad de estudios imagenológicos
prolongados tales como angiografía;
• necesidad de anestesia para tratar le-
siones extraabdominales;
• hipotensión o anemia de causa no es-
tablecida.
j) La laparoscopia diagnóstica y terapéuti-
ca es un procedimiento de aplicación se-
lectiva en el manejo de pacientes seleccio-
nados con trauma abdominal. Su utilidad
máxima reside en la identificación de lesio-
nes diafragmáticas en casos de trauma pe-
netrante toracoabdominal, así como en ca-
sos de heridas tangenciales de la pared ab-
dominal. Aunque muchos autores preconi-
zan el uso de la laparoscopia en pacientes
250
con trauma, ni las indicaciones ni la certe-
za diagnóstica aparecen todavía claras
(Barba y col 1997).
LAPAROTOMÍA O MANEJO
NO OPERATORIO
La evaluación general y especial del paciente
con trauma abdominal está orientada, una vez
completada la reanimación, a determinar la
necesidad de realizar laparotomía.
MANEJO NO OPERATORIO
El manejo no quirúrgico de lesiones de los
órganos sólidos del abdomen, específicamen-
te del hígado y el bazo, en pacientes hemodi-
námicamente estables y que pueden ser es-
tudiados por TAC es el método estándar y lo-
gra altas tasas de éxito (Miller et al 2002); mu-
chos consideran que la inestabilidad hemodi-
námica es la única contraindicación (Sartorelli
et al 2000).
Los criterios para manejo no operatorio inclu-
yen:
• restauración de la estabilidad hemodiná-
mica con mínima resucitación con líquidos
parenterales;
• no hay lesión craneoencefálica;
• edad <55 años (pero este criterio no es
absoluto, y se informan buenos resultados
en pacientes mayores);
• ausencia de lesiones intraabdominales o
extraabdominales significantes.
En los pacientes bajo tratamiento no opera-
torio se debe realizar una TAC de control a
las 24 horas.
LAPAROTOMÍA POR TRAUMA
La laparotomía por trauma se realiza en con-
diciones fisiológicas en ocasiones críticas y

cuando ya existe daño de órganos y vísce-
ras. Tiene dos propósitos principales:
• el control del daño, que incluye el control
de la hemorragia, la identificación de las
lesiones y el control de la contaminación;
en pacientes moribundos ésta es la única
etapa que puede realizarse.
• la reparación y reconstrucción de los órga-
nos afectados.
Criterios para realizar laparotomía:
No se justifica realizar laparotomía en todos
los casos de heridas por arma blanca. Median-
te estricta observación y evaluación periódi-
ca, se encuentra que en alrededor de la ter-
cera parte de estos pacientes se puede evitar
la laparotomía.
El Manual del ATLS del American College of
Surgeons define las siguientes indicaciones
para laparotomía en adultos:
A. Indicaciones Basadas en la Evaluación
Abdominal.
1. Trauma cerrado de abdomen con lava-
do peritoneal o ultrasonido positivo.
2. Trauma cerrado de abdomen con
hipotensión recurrente a pesar de una
adecuada resucitación.
3. Datos tempranos de peritonitis.
4. Hipotensión con herida abdominal pe-
netrante.
5. Sangrado de estómago, recto o tracto
genitourinario debido a trauma pene-
trante.
6. Heridas por arma de fuego que invo-
lucran la cavidad peritoneal o estructu-
ras retroperitoneales vasculares o
viscerales.
7. Evisceración.
B. Indicaciones Basadas en los Estudios
Radiológicos
CAPÍTULO XXII: TRAUMA ABDOMINAL
1. Aire libre, presencia de aire en retrope-
ritoneo o ruptura del diafragma en trau-
ma cerrado.
2. Cuando después de trauma cerrado o
penetrante la TAC con medio de con-
traste demuestra ruptura del tracto gas-
trointestinal, lesión de vejiga intraabdo-
minal, lesión del pedículo renal o bien
lesión severa de parénquima visceral.
La mayoría de las heridas por arma de fuego
requieren laparotomía inmediata. Ocasional-
mente se observan heridas tangenciales que
afectan la pared abdominal que no ingresan
a la cavidad peritoneal. En estos casos se
debe identificar el tracto subcutáneo del paso
del proyectil, tracto que es doloroso a la pal-
pación, y comprobar la situación mediante
exámenes apropiados.
La laparotomía debe estar precedida de la
administración de antibióticos profilácticos. Se
recomienda la combinación de clindamicina-
amikacina o de cefoxitina como agente único.
Como en todo caso de trauma, se debe con-
siderar la inmunización antitetánica.
La incisión de la laparotomía de trauma debe
ser amplia para lograr una buena exploración
de los cuatro cuadrantes del abdomen. Se reco-
mienda la incisión vertical sobre la línea alba,
la cual se puede extender hacia abajo según
necesidad. La primera prioridad al ingresar a
la cavidad peritoneal es controlar el sangrado,
identificando tan pronto como sea posible una
posible herida vascular. En ocasiones es ne-
cesario recurrir al empaquetamiento hemostá-
sico, para reoperación en 24-72 horas según
el tipo de herida y el órgano afectado.
En los casos de trauma cerrado es necesario
explorar el páncreas y el duodeno.
Los hematomas retroperitoneales de la pelvis
en los pacientes con fracturas pélvicas no
251
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

deben ser abiertos, por el peligro de hemo-
rragia incontrolable. Pero los hematomas re-
troperitoneales, especialmente los asociados
con la vena cava inferior o con el riñón, sí
deben ser abiertos, drenados y controlados.
LAPAROTOMÍA PARA CONTROL DE DAÑO
CA Ordóñez (2002) describe e ilustra en de-
talle el procedimiento secuencial para control
de daños, el cual ha logrado reducir la morta-
lidad en el trauma mayor, y se refiere a la tríada
productora de la muerte:

MUERTE

Figura 1. “Triada de la muerte”

Las tres causas más comunes de muerte en

trauma son el trauma craneoencefálico, la
exanguinación y la deficiencia metabólica. Son
las dos últimas las que causan muerte en los
pacientes manejados con el método de con-
trol de daños. Según Ordóñez (2002), la mor-
talidad en las series informadas en la literatu-
ra sobre control de daños oscila entre 46% y
66%, tasas muy altas que corresponden a la
condición desesperada en que se encuentran
estos pacientes. “Definitivamente el éxito de
lograr la hemostasia durante la cirugía inicial
es claramente la clave determinante de un
buen resultado, pues la reoperación se aso-
cia con una tasa de recuperación más baja.”
(Ordóñez 2002).

Clásicamente el control de daño se divide en

tres etapas (Johnson et al 2001):

Figura 2. Cirugía de control de daños

252

CA Ordóñez (2002) describe así el enfoque
sistemático en tres etapas para el control de
daños en el trauma abdominal, cuya finalidad
es impedir el desarrollo de la cascada mortal
que culmina con la muerte por desangramien-
to:
Etapa I: Quirófano
• Control de la hemorragia
• Control de la contaminación
• Empaquetamiento intra-
abdominal
• Cierre temporal
Etapa II: UCI
• Recalentamiento central.
• Corregir acidosis.
• Coagulopatía.
• Optimizar hemodinámica.
• Apoyo ventilatorio.
• Identificar lesiones.
Etapa III: Quirófano
• Retiro del empaquetamiento
• Reparaciones definitivas
• Cierre de la pared abdominal
La experiencia con la tríada clásica del control
de daño indica que las medidas que se tomen
en los primeros momentos luego de ocurrido
el trauma, en las fases prehospitalarias y en
CAPÍTULO XXII: TRAUMA ABDOMINAL
la sala de urgencias tienen influencia benéfi-
ca sobre el pronóstico en estos pacientes se-
veramente traumatizados.
Escribe Ordóñez (2002): “Se ha logrado un
triunfo en la cirugía del trauma con la técnica
del control de daños en los traumas devasta-
dores al final del milenio y es requerido más
juicio quirúrgico para decidir con prontitud la
aplicación del control de daños antes que se
presente la tríada de la muerte, hipotermia,
coagulopatía y acidosis”.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos. Chicago, 1997.
2. Barba CA, Schwab CW, Vicencio-Tovar A, Birolini
D. Trauma de bazo. En: Trauma. Editado por A
Rodríguez, R. Ferrada. Editores asociados: J Asen-
sio, DV Feliciano, F Holguín. Sociedad Panameri-
cana de Trauma. Impresora Feriva SA. Cali, 1997.
3. Carrillo EH, Platz E, Miller FB, et al. Non-operative
management of blunt hepatic trauma. Br J Surg
1998; 85:461-468.
4. Fernández L, McKenney MG, McKenney KL, et
al. Ultrasound in blunt trauma. J Trauma 1998;
45:841-848.
5. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, et al.
Evolution in damage control for exanguinating
penetrating abdominal injury. J Trauma 2001;
51:261-271.
6. Miller PR, Croce MA, Bee TK, et al. Associated
injuries in blunt solid organ trauma: implications
for missed injury in nonoperative management. J
Trauma 2002; 53:238-244.
7. Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia,
acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg
1996; 172:405-410.
8. Ochsner MG, Knudson MM, Pachter HL, et al.
Significance of minimal or no intraperitoneal fluid
visible on CT scan associated with blunt liver and
splenic injuries: a multicenter anlysis. J Trauma
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9. Ordóñez CA. Control de daños. En: Cuidado In-
tensivo Trauma. Editado porCA Ordóñez, R Ferra-
da, R Buitrago. Distribuna Ltda. Bogotá, 2002.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
10. Rotondo MF, Zonies DH. The damage control
sequence and underlying logic. Surg Clin North
Am 1997; 77:761-778.
11. Rozycki GS, Shackford SR. Ultrasound, what
every surgeon should know. J Trauma 1996; 40:
1-4.
12. Sartorelli KH, Frumiento C, Rogers FB, Osler TM.
Nonoperative management of hepatic, splenic, and
renal injuries in adults with multiple injuries. J Trau-
ma 2000; 49:56-62.
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injury in hospitalized rib fracture patients. J Trau-
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14. Tovar AV, Toro Yepes LE. Trauma abdominal. En:
Trauma. Editado por A Rodríguez y R. Ferrada.
Editores asociados: J Asensio, DV Feliciano, F
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presora Feriva SA. Colombia, 1997.
15. Trunkey DD. Torso trauma. Curr Prob Surg 1987;
24: 209.

CAPÍTULO XXIII
Trauma cardiaco
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Hospital Universitario San Vicente de Paúl, Medellín
INTRODUCCIÓN
E l trauma del tórax es responsable directo
de aproximadamente 25% de todas las
muertes por trauma que ocurren en el mundo
y en no menos de otro 25% es factor asociado
que contribuye a la muerte de los pacientes
politraumatizados. Aproximadamente 10% de
los pacientes con trauma del tórax presentan
lesiones del corazón. La mortalidad asociada
con las heridas del corazón es muy alta. La
mayoría de los pacientes con este tipo de trau-
ma mueren en el sitio del accidente, durante
el transporte hacia el hospital o al llegar a él,
antes de que puedan ser intervenidos quirúrgi-
camente. La mortalidad antes de la atención
definitiva oscila entre 60% y 97%. .
Duque y colaboradores describen una serie
de 1.022 pacientes llevados a cirugía por trau-
ma cardiaco penetrante en un periodo de 52
meses en el Hospital Universitario San Vicente
de Paúl de Medellín.
CUADRO CLÍNICO
En todo paciente que ingrese a la sala de ur-
gencias con una herida en la región precordial
o en el epigastrio se debe sospechar una he-
CAPÍTULO XXIII: TRAUMA CARDÍACO
Carlos H. Morales Uribe, MD
María Isabel Villegas Lanau, MD
Francisco Gómez Perineau, MD
Departamento de Cirugía
rida del corazón, y aunque no presente sínto-
mas ni signos de inestabilidad hemodinámica
se deben realizar todos los esfuerzos, con los
recursos disponibles, para descartarla.
La región precordial, para el efecto llamada zo-
na de riesgo, está delimitada arriba por el bor-
de superior de las clavículas, abajo por el re-
borde costal inferior -incluido el epigastrio- y a
los lados por las dos líneas medio claviculares.
Sin embargo, las heridas en otras regiones
del cuerpo, particularmente las causadas por
proyectiles que afectan el dorso, el abdomen
o el cuello, así como aquellas cuya trayecto-
ria permita pensar que cruzaron el mediastino,
también tienen alta probabilidad de haber le-
sionado el corazón. De hecho, más de 50%
de las heridas del corazón por arma de fuego
no penetran por la región precordial y deben
sospecharse, por consiguiente, en todo pa-
ciente con gran inestabilidad hemodinámica
o en estado de shock, cuya causa no esté bien
definida.
Los pacientes con heridas de corazón presen-
tan un amplio espectro clínico, desde el que
ingresa en paro cardiaco y sin signos vitales,
255
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
hasta el que llega por sus propios medios,
estable y sin síntomas. El estado de shock
severo y el taponamiento cardiaco constitu-
yen formas intermedias, pero muy frecuentes,
entre estas dos situaciones extremas.
Saadia et al han propuesto la siguiente clasi-
ficación de las lesiones cardiacas penetran-
tes con base en la presentación clínica al in-
greso a la unidad de atención:
Categoría 1: sin señales de vida, incluye pa-
cientes con heridas torácicas penetrantes, in-
conscientes y sin signos de vida (sin pulso,
sin tensión arterial y sin movimientos respira-
torios).
Categoría 2: críticamente inestables, incluye
pacientes con heridas penetrantes torácicas,
hipotensión severa y paro cardiaco inminen-
te. El cuadro clínico resulta de sangrado ma-
sivo de origen cardiaco o de taponamiento
cardiaco severo.
Categoría 3: taponamiento cardiaco, incluye
pacientes con herida precordial y signos típi-
cos de paro cardiaco (hipotensión, ruidos car-
diacos alejados y presión venosa central ele-
vada).
TABLA 1. CLASIFICACIÓN Y MANEJO DEL TRAUMA CARDIACO PENETRANTE
Categoría
Sin signos de vida
Críticamente inestable
Taponamiento cardiaco
Lesión toracoabdominal
Presentación benigna
Adaptada de: Saadia R, Levy RD, Degiannis E, Velmahos GC. Penetrating cardiac injuries: clinical classification and management strategy. Br J Surg 1994;
81:1572-1575.
256
Categoría 4: lesiones toracoabdominales, in-
cluye pacientes con heridas en la topografía
toracoabdominal, generalmente por arma de
fuego, en quienes el diagnóstico de lesión car-
diaca es enmascarado por las lesiones abdo-
minales.
Categoría 5: presentación benigna, pacien-
tes con lesiones precordiales, estables hemo-
dinámicamente, sin síntomas ni signos de
hemorragia o taponamiento cardiaco.
Una clasificación de esta naturaleza permite
referirse al tema con un lenguaje común. Sin
embargo, cada una de estas categorías tiene
aspectos que suscitan controversia. Tabla 1.
Una presentación frecuente de las heridas car-
diacas es el shock hipovolémico secundario
a hemorragia masiva. Este ocurre cuando la
herida del pericardio no se obstruye con coá-
gulos, y es lo suficientemente grande para de-
jar escapar toda la sangre proveniente de la
herida del corazón, que se acumula en el es-
pacio pericárdico. El drenaje de esta sangre
desde el saco pericárdico puede ocurrir al
exterior o al espacio pleural; en el primer caso,
el paciente ingresa exangüe e hipotenso, pero
con ruidos cardiacos audibles y se ausculta
Controversia Recomendaciones
¿A quién resucitar? Resucitar cuando el paro
cardiorrespiratorio es presenciado.
¿Pericardiocentesis?¿Dónde operar? No se recomienda. En quirófanos.
¿Cuáles ayudas diagnósticas? Ninguna; a lo sumo una radiografía
de tórax.
¿Cómo hacer el diagnóstico? Ventana pericárdica transdiafrag-
mática.
¿Cómo diagnosticar?¿A quién tratar? Ventana pericárdica.A todos los pa-
cientes con lesión cardiaca.

bien el murmullo vesicular en ambos hemitó-
rax. Cuando el drenaje se hace al espacio
pleural, hay compromiso circulatorio y respira-
torio, el paciente ingresa con el cuadro clínico
de un hemotórax masivo, con dificultad respi-
ratoria, hipotensión, ruidos cardiacos audibles,
taquicardia, hipo ventilación y matidez en el
hemitórax afectado y al colocar un tubo de
toracostomía se obtienen más de 1.000 mL
de sangre.
El pericardio es una membrana gruesa y fi-
brosa que no se distiende con facilidad. Pe-
queños orificios traumáticos pueden sellarse
rápidamente con coágulos o grasa del medias-
tino, impidiendo la salida de la sangre prove-
niente de la herida cardiaca que se va acumu-
lando, con cada sístole, en este saco rígido.
Una de las primeras manifestaciones del ta-
ponamiento cardiaco es la elevación de la pre-
sión venosa central. Hay disminución del vo-
lumen latido del ventrículo derecho y, por con-
siguiente, del volumen de llenado del ventrí-
culo izquierdo (precarga) y de la fracción de
eyección.
La sospecha de taponamiento cardiaco exige
confirmación inmediata, pero mientras se con-
firma el diagnóstico, o mientras el paciente es
llevado al quirófano, se actúa para mejorar las
condiciones hemodinámicas administrando
líquidos de reposición, a pesar de las presio-
nes venosas centrales elevadas. Esto se co-
noce como el manejo paradójico del tapona-
miento. Se ha dicho que “el corazón no puede
bombear, porque no se puede llenar” (Elefte-
riades et al 1989). Y no se puede llenar porque
no existe gradiente de presión entre las cavas
y la aurícula derecha que permita el llenado.
Administrar líquidos endovenosos es una me-
dida destinada a crear tal gradiente y, como
consecuencia, a mejorar el trabajo de ambos
ventrículos.
CAPÍTULO XXIII: TRAUMA CARDÍACO
Muchos pacientes ingresan con la tríada clá-
sica de Beck, y en ellos está indicada la
intervención inmediata. Una proporción signi-
ficante llega al hospital sin signos de tapona-
miento o de hemorragia profusa, pero con heri-
das en la región precordial o heridas de trayec-
toria incierta por proyectiles de arma de fuego.
En ellos siempre se debe sospechar la posibi-
lidad de una herida cardiaca y, en consecuen-
cia, agotar todos los recursos disponibles para
descartarla.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El estudio con ultrasonido y la exploración
directa del pericardio a través de una venta-
na son los métodos más sensibles y específi-
cos para diagnosticar una herida oculta del
corazón. La radiografía de tórax y la tomo-
grafía axial computadorizada (TAC) carecen
de valor diagnóstico específico, pero son im-
portantes para analizar la localización y la tra-
yectoria de un proyectil, particularmente cuan-
do se sospechan heridas que atraviesan el
mediastino.
La punción directa del pericardio (pericar-
diocentesis) ha sido abandonada como me-
dio diagnóstico por su escasa sensibilidad y
por el riesgo de lesionar el corazón. Jugó un
papel importante como método terapéutico y
diagnóstico.
En las salas de emergencia debe estar dispo-
nible un ecógrafo bidimensional para ser
utilizado por los médicos de planta y los ciru-
janos. Su sensibilidad es de 100%, la especi-
ficidad de 96,9% y la tasa de precisión de
97,3% (Rozycki et al 1999).
El ecocardiograma tiene la ventaja de detec-
tar, además de la presencia de sangre en el
pericardio y el sitio de herida en las paredes
del corazón, la presencia de lesiones asocia-
257
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

das de las válvulas y los tabiques cardiacos.
También detecta hipomotilidad segmentaría
que sugiere isquemia por trauma asociado de
las arterias coronarias.
La exploración quirúrgica del pericardio por
vía subxifoidea se ha popularizado como
método diagnóstico y hoy es el procedimien-
to de elección, el patrón oro, para confirmar o
descartar una herida oculta del corazón. Al-
gunos autores consideran que se puede eje-
cutar con anestesia local para evitar los ries-
gos de colapso hemodinámico asociados con
la inducción anestésica en el paciente con ta-
ponamiento cardiaco.
Se realiza una incisión de ocho centímetros
sobre la línea alba, que comienza en el apén-
dice xifoides y se lleva a través de la aponeuro-
sis muscular para descubrir el tejido graso pre-
peritoneal, que se preserva y se diseca para
llegar al espacio retroesternal. Se sujeta fuer-
temente el pericardio con dos pinzas de Allis
o dos puntos de seda gruesa para ejercer li-
gera tracción hacia abajo. Se abre entonces
el pericardio en una longitud de aproximada-
mente 1 cm. La salida de sangre confirma el
diagnóstico de herida cardiaca, evidencia que
indica la necesidad de prolongar la incisión
para corregir la herida a través de esternoto-
mía o de toracotomía anterolateral.
Cirujanos del Hospital Universitario San Vicen-
te de Paúl de Medellín (Morales et al. 1997)
han propuesto una alternativa para la venta-
na subxifoidea, la ventana video-asistida por
toracoscopia, cuyos resultados son muy
alentadores. La gran utilidad de este método
es que permite diagnosticar lesiones torácicas
asociadas, lesiones del diafragma y evacuar
hemotórax retenido, por lo cual se recomien-
da su aplicación en presencia de lesiones torá-
cicas con hemotórax o neumotórax. En el Cua-
dro 1 se presenta el flujograma para descar-
tar heridas cardiacas en pacientes con lesio-
nes de presentación benigna.

CUADRO1.
FLUJOGRAMA DE ACTIVIDADES EN PACIENTES CON HERIDAS PRECORDIALES DE PRESENTACIÓN BENIGNA

HERIDAS PREECORDILAES DE PRESENTACIÓN BENIGNA

ULTRASONIDO

+ EQUIVOCO -

CIRUGÍA ECOCARDIOGRAFÍA OBSERVACIÓN

VENTANA PERICÁRDICA

ANORMAL NORMAL

TORACOSCOPIA LAPAROSCOPIA

258

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
Los pacientes que presenten algún signo de
vida como pulso, presión arterial o ritmo car-
diaco organizado, en el sitio donde ocurrió el
accidente o trauma, deben ser trasladados a
un centro de urgencias.
Se pueden mejorar las tasas de superviven-
cia si la toracotomía se realiza en la fase de
atención prehospitalaria por personal capaci-
tado (Cotas et al. 2001). Si el paro cardiaco
sucede 10 minutos antes del ingreso a la uni-
dad de trauma, la posibilidad de sobrevivir es
excepcional. Aunque la toracotomía de resu-
citación es recomendada por algunos, cuan-
do el paro cardiorrespiratorio ha ocurrido en
el sitio del trauma, el procedimiento es gene-
ralmente considerado como una medida de
altos costos y escaso beneficio.
La recomendación para la fase prehospitalaria
es reanimar los pacientes que presenten al-
gún signo de vida con líquidos intravenosos y
oxígeno; si es necesario, se realiza masaje
cardiaco e intubación endotraqueal y el pa-
ciente debe ser trasladado de inmediato a una
unidad hospitalaria.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Toracotomía de emergencia: es una toraco-
tomía anterolateral que se realiza en la sala
de atención inicial de urgencias en pacientes
que ingresan en estado agónico, en shock
severo y que no responden a la terapia con
líquidos o que perdieron sus signos vitales
(respiración espontánea, pulso, presión arte-
rial, ruidos cardiacos, reflejo pupilar) en los
últimos minutos durante el transporte hacia el
hospital. Su propósito es controlar una hemo-
rragia masiva dentro del tórax, practicar ma-
saje directo del corazón en los casos de paro
cardiaco, pinzar el hilio pulmonar, pinzar la
CAPÍTULO XXIII: TRAUMA CARDÍACO
aorta descendente en los pacientes con heri-
das vasculares abdominales masivas y sutu-
rar la del corazón. Su realización en el paciente
traumatizado es controvertida. Un metanálisis
reciente reporta tasa de supervivencia global
de apenas 11% en los pacientes sometidos a
este procedimiento; sin embargo, tiene su ma-
yor utilidad, cuando se utiliza en la atención
del paciente con una herida cardiaca. Existe
acuerdo en que los pacientes que son recogi-
dos en el sitio del trauma sin signos vitales no
deben ser sometidos a toracotomía de resuci-
tación, pues en ellos no hay precedentes de
supervivencia.
Intervención inmediata: además de los pa-
cientes en que estaría indicada una toracoto-
mía de resucitación, aquellos con heridas pre-
cordiales e inestabilidad hemodinámica (hipo-
tensión, sudoración, frialdad, excitación psico-
motora o estupor), con signos claros de tapo-
namiento cardiaco, o con una muy alta sos-
pecha de herida cardiaca, son llevados de in-
mediato al quirófano.
Intervención diferida: está indicada única-
mente en aquellos pacientes cuya estabilidad
hemodinámica permita tomar el tiempo nece-
sario para confirmar o descartar la presencia
de una herida de corazón, con taponamiento
o sin él. Si no se dispone de un estudio ecocar-
diográfico o si después de haberlo realizado
persiste la duda, deben ser llevados al quiró-
fano, para ser sometidos bajo anestesia ge-
neral, a una ventana pericárdica, cuyo resul-
tado indicará la conducta a seguir.
VÍAS DE ABORDAJE
La toracotomía anterolateral o submamaria
izquierda ha sido la vía preferida para las in-
tervenciones de emergencia en pacientes muy
inestables. Es un acceso fácil y rápido al hemi-
tórax izquierdo, al corazón y a los grandes
259
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
vasos. Permite controlar lesiones del hilio pul-
monar y pinzar la aorta torácica descendente
como maniobra de resucitación. Tiene limita-
ciones para exponer las estructuras del lado
derecho del corazón. Sin embargo, puede pro-
longarse, a través del esternón, hacia el hemi-
tórax derecho, con lo cual se obtiene una ex-
posición muy amplia de todo el mediastino
anterior.
La esternotomía media es otra vía de acce-
so rápido, fácil y segura al mediastino ante-
rior. Provee una exposición excelente y única
de todo el contenido del saco pericárdico, co-
razón, grandes vasos, aurícula izquierda y
venas pulmonares, cayado de la aorta y tron-
co braquiocefálico. Su limitación fundamental
es la escasa o nula exposición que ofrece para
heridas asociadas de los dos hemitórax y del
mediastino posterior.
CONTROL DE LA HEMORRAGIA Y SUTURAS
Las estructuras cardiacas afectadas en orden
de frecuencia son:
• Ventrículo derecho 40-50%.
• Ventrículo izquierdo 30-40%.
• Aurícula derecha 10-15%.
• Aurícula izquierda 3-7%.
• Arterias coronarias 2-5%.
Las heridas pueden presentarse de dos mane-
ras: como heridas simples, únicas, pequeñas,
de bordes definidos y de fácil acceso o como
heridas complejas, de gran tamaño, múltiples,
de acceso difícil o con compromiso evidente
de las arterias coronarias. Las lesiones valvu-
lares o septales subyacentes rara vez son
percibidas durante el acto operatorio.
LESIONES CARDIACAS SIMPLES
Las heridas simples casi siempre pueden re-
pararse con puntos separados de sutura mo-
260
nofilamento o, en las de mayor tamaño, me-
diante el paso de una sonda de Foley a tra-
vés del orificio traumático. Los puntos deben
ser colocados en U, protegidos con parches
de dacrón y preparados con pericardio del mis-
mo paciente, que se montan en el momento
de la sutura. Las aurículas permiten la colo-
cación de clamps laterales que controlan la
hemorragia mientras se realiza la sutura.
Recientemente se ha reportado el uso de ade-
nosina que produce bradicardia extrema o
asistolia de breves segundos de duración,
suficientes para permitir la sutura.
Las heridas localizadas en la proximidad de
las arterias coronarias son relativamente fre-
cuentes. La técnica de pasar puntos en U por
debajo del vaso y anudarlos al lado es la más
utilizada.
LESIONES CARDIACAS COMPLEJAS
Se definen como aquellas que comprometen
adicionalmente, tejidos y estructuras distintos
a la pared muscular de las aurículas o
ventrículos.
Las lesiones proximales de los troncos corona-
rios principales, de los tabiques interauricular
e interventricular y de las válvulas cardiacas,
son las más comunes. En principio, deben re-
pararse utilizando técnicas de circulación ex-
tracorpórea; sin embargo, la necesidad de ins-
talar un circuito de circulación extracorpórea
de manera urgente en el quirófano de trauma
es excepcional.
En unos pocos casos, la magnitud del miocar-
dio comprometido por la ligadura inevitable de
una rama coronaria, puede precipitar una fa-
lla ventricular aguda.
Ante la dificultad existente para emprender
una revascularización coronaria de emergen-

cia con circulación extracorpórea, se puede
recurrir al uso del balón intraórtico de contra-
pulsación, de la misma manera que se trata-
ría un infarto no traumático en evolución.
La gran mayoría de las lesiones intracavitarias
(valvulares, septales) pasan casi siempre des-
apercibidas durante el acto operatorio inicial.
La aparición de un soplo, la dilatación de las
cavidades cardiacas o una falla cardiaca per-
sistente después de la reparación de la heri-
da externa, son algunos de los signos que
deben alertar al cirujano acerca de la posible
presencia de lesiones subyacentes.
TRAUMA CERRADO DEL CORAZÓN
Las cifras reportadas en la literatura sobre la
incidencia del trauma cardiaco cerrado varían
entre 8% y 71% en los pacientes que sufren
un trauma cerrado de tórax.
El trauma cardiaco cerrado, es menos frecuen-
te que el abierto o penetrante en los centros
de trauma de los países latinoamericanos. Se
considera que este tipo de trauma tiene rela-
ción directa con los accidentes automovilísti-
cos que ocurren a grandes velocidades en las
autopistas de los países desarrollados, don-
de constituyen 80-90% de las admisiones por
trauma cerrado del corazón.
En la actualidad no es fácil confirmar un diag-
nóstico de trauma cardiaco cerrado ni esta-
blecer con precisión su gravedad, debido a la
sensibilidad y especificidad inconstantes de
las distintas pruebas. Además, con gran fre-
cuencia los pacientes con trauma cerrado
cardiaco ingresan al hospital con otras lesio-
nes severas, craneoencefálicas, fracturas
mayores, traumas del tórax y del abdomen
que, inicialmente, predominan en el proceso
diagnóstico y en la necesidad de atención
rápida.
CAPÍTULO XXIII: TRAUMA CARDÍACO
Los exámenes más utilizados son: radiogra-
fía de tórax, electrocardiograma, enzimas
cardiacas, ecocardiograma y gamagrafía.
La radiografía de tórax no revela datos espe-
cíficos acerca de una lesión cerrada del cora-
zón; sin embargo, puede aportar datos muy
valiosos que incrementen la sospecha y re-
velen la magnitud del traumatismo. Fracturas
costales múltiples, fracturas del esternón, co-
lecciones aéreas o líquidas en la pleura, en-
sanchamiento de la silueta mediastinal o car-
diaca y presencia de aire en el pericardio son
signos de valor al correlacionarlos con el es-
tado clínico del paciente o con trastornos de
la actividad eléctrica.
Los trastornos electrocardiográficos, fun-
damentalmente del ritmo y de la conducción,
son frecuentes en el trauma contuso del co-
razón. Aunque también carecen de especifi-
cidad y no aportan datos en cuanto a la gra-
vedad del trauma, hoy existe un cierto consen-
so acerca de su importancia en el diagnóstico
inicial del trauma cardiaco cerrado: se consi-
dera que el paciente con trauma cerrado del
tórax, asintomático y con un electrocardiogra-
ma normal, no necesita más estudios y pue-
de ser dado de alta en razón a que la posibili-
dad de que presente posteriormente compli-
caciones cardiacas es menor de 0,1%. Por
otra parte, el paciente con trastornos eléctricos
del ritmo, aunque su condición clínica sea
estable, debe permanecer en observación y
seguimiento continuo, por lo menos durante
24 horas.
Las enzimas tienen una utilidad discutible en
el contexto del trauma cerrado del corazón.
La creatinfosfoquinasa (CPK y su fracción MB)
puede conservarse dentro de límites norma-
les o elevarse en muy escasa medida en trau-
mas leves o moderados del ventrículo dere-
cho, debido a su pared delgada y escasa masa
muscular. Pero puede elevarse en forma muy
261
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
significativa como consecuencia de otros trau-
matismos musculares esqueléticos que, con
mucha frecuencia, coexisten con el trauma
cerrado del tórax.
La troponina 1 parece ser más específica para
confirmar o descartar trauma cerrado del co-
razón. La elevación enzimática casi siempre
coincide con trastornos eléctricos previos, lo
que las hace innecesarias.
Los estudios con radioisótopos (talio, tec-
necio) aportan poca información adicional a
la que puede obtenerse por otros medios más
disponibles y menos costosos.
El ecocardiograma es un examen de mucha
utilidad para detectar lesiones del corazón en
el paciente inestable con trauma cerrado del
tórax. También es importante conocer el es-
tado de la función cardiaca en aquellos pacien-
tes que van a ser sometidos a una o más inter-
venciones quirúrgicas como consecuencia de
trauma múltiple.
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
Aunque no exista evidencia de lesión asocia-
da del corazón, todo paciente intervenido por
herida cardiaca debe ser evaluado con crite-
rios clínicos y electrocardiográficos destinados
a detectar posibles secuelas insospechadas
de lesión cardiaca inicial. En un informe publi-
cado por cirujanos del Hospital Universitario
San Vicente de Paúl de Medellín, de un total
de 642 pacientes estudiados en el postope-
262
ratorio, se encontraron 59 (9%) con criterios
electrocardiográficos de infarto agudo, 11
(1,7%) con lesiones del tabique interventricular
y 8 (1,2%) con lesiones asociadas de las vál-
vulas del corazón diagnosticadas por ecocar-
diograma.
PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes (55-82%) con
herida cardiaca fallecen antes de recibir aten-
ción médica y los que llegan con signos vita-
les a un centro de urgencias tienen una tasa
de mortalidad que varía entre 8,5% y 85%. La
mayoría de la muertes (55%) sucede por fuera
de los hospitales, y los informes más recientes
apenas muestran una discreta disminución.
El pronóstico depende de factores como la na-
turaleza del soporte prehospitalario, el estado
clínico del paciente al ingresar a urgencias, el
agente causal, las lesiones asociadas, el nú-
mero de heridas cardiacas y su localización.
Presentan mayor riesgo de morir los pacientes
con lesión por arma de fuego, los que ingresan
en shock, los que presentan lesión de dos o
más cámaras o dos o más heridas cardiacas
asociadas y quienes durante el intra operatorio
presentan shock persistente y arritmia o re-
quieren maniobras de resucitación; el riesgo
también aumenta en la medida en que ascien-
de el puntaje de los índices de trauma PI, PTTI
y PCTI. El taponamiento cardiaco y las for-
mas de presentación benigna tienen pronós-
tico favorable cuando se comparan con la pre-
sentación clínica de shock hipovolémico.
 CAPÍTULO XXIII: TRAUMA CARDÍACO

CUADRO 2.
FLUJOGRAMA PARA LA ATENCIÓN DEL TRAUMA CARDIACO CERRADO

TRAUMA CERRADO DE TÓRAX

SOSPECHA DE TRAUMA CARDÍACO

ESTABLE INESTABLE
ECOCARDIOGRAFÍA
ECG

ANORMAL NORMAL ANORMAL NORMAL

ARRITMIA
CAMBIOS EN ST
ISQUEMIA

ECOCARDIOGRAFÍA

MONITORIZACIÓN SIN RIESGO MONITORIZACIÓN SIN RIESGO

28-48 HORAS - UCI UCI

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CAPÍTULO XXIV
Trauma del bazo
Oficina de Recursos Educacionales de FEPAFEM
Profesor Honorario de Cirugía, Universidad Nacional de Colombia
Jefe Honorario de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá
E l bazo es el órgano abdominal que exhi-
be la mayor frecuencia de lesiones trau-
máticas. Su ubicación en el hipocondrio iz-
quierdo, bajo las costillas 9, 10 y 11, lo hace
muy vulnerable cuando se produce trauma de
la reja costal inferior izquierda.
El bazo puede ser lesionado por trauma cerra-
do, trauma penetrante o lesión iatrogénica. Es-
ta última ocurre con mayor frecuencia en ope-
raciones sobre el estómago y el compartimien-
to abdominal superior.
El bazo es un órgano linfo-reticular, el de ma-
yor tamaño en el sistema linfático, de impor-
tancia en el sistema inmunitario, tanto celular
como humoral, y se le atribuyen numerosas
funciones, principalmente de fagocitosis y pro-
ducción de factores opsónicos, anticuerpos e
inmunoglobulinas. La esplenectomía produce
profunda depresión inmunitaria y puede resul-
tar en cuadros de sepsis fulminante, tanto en
los niños como en los adultos.
El dictum de que la esplenectomía era la ope-
ración más segura en el manejo de las lesio-
nes esplénicas se mantuvo indiscutido hasta
los años 1960, cuando se documentó el sín-
drome de la infección fulminante postes-
plenectomía, especialmente en niños. Este
síndrome, aunque infrecuente, se asocia con
muy elevada tasa mortalidad, la cual puede
exceder el 50% (Burch & Moore 2002). Los
CAPÍTULO XXIV: TRAUMA DEL BAZO
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
agentes causales más comunes son bacte-
rias encapsuladas como el Streptococcus
pneumoniae (neumococo o diplococo), en
más de la mitad de los caos, el Hemophilus
influenzae y la Neisseria meningitidis, pero
también Echerichia coli, estreptococos y esta-
filococos. Su incidencia es mayor en lactantes,
en niños y en adultos con compromiso inmu-
nitario. Realmente es raro en adultos sanos.
Por ello, después de decenios de una conduc-
ta quirúrgica errónea que preconizaba la es-
plenectomía obligatoria en toda lesión esplé-
nica, en las últimas décadas se ha producido
un cambio sustancial: el riesgo vitalicio de una
infección fulminante postesplenectomía ha
significado el mayor impulso hacia una políti-
ca de conservación del bazo. Primero se utili-
zó la esplenorrafia como método de conser-
vación esplénica, y hoy es el manejo no ope-
ratorio de preferencia en una proporción muy
significativa de las lesiones esplénicas. El ma-
nejo no operatorio es la rutina en niños, con
una tasa de éxito de 75% a 93%. En los adul-
tos se logra éxito con el método no operatorio
en más de 50% de los casos (Peitzman et al
2000). En los adultos, la edad mayor de 55
años resulta en menores tasas de éxito y
mayor mortalidad (Harbrecht et al 2001). Sin
embargo, en varias series se ha demostrado
que la edad mayor de 55 años no es un crite-
rio para no asumir el manejo operatorio de las
lesiones esplénicas (Cocanour et al 2000).
265
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El examen clínico provee poca información
decisoria y tiene limitaciones mayores en pa-
cientes con alteraciones del sensorio; se le
atribuye una certeza de 65% en el diagnósti-
co de lesiones intraabdominales en el paciente
con trauma cerrado (Barba y col 1997).
1. Radiografía simple de abdomen. Es de-
masiado inespecífica y, por consiguiente,
de escasa o ninguna utilidad cuando se
sospecha lesión esplénica.
2. Radiografía de tórax. Aunque de por sí
no permite establecer el diagnóstico, es
muy útil para determinar fractura de costi-
llas en el lado izquierdo, burbuja de aire en
el tórax compatible con hernia intratorácica,
elevación del diafragma izquierdo o derra-
me pleural.
3. Ecografía (ultrasonografía). Es un méto-
do no invasor de alta confiabilidad en el
diagnóstico de lesiones del bazo; permite
la demostración de ruptura, así como la pre-
sencia de sangre o de otros líquidos en la
cavidad peritoneal. Es el método que vino
a reemplazar al lavado peritoneal.
4. Tomografía axial computadorizada
(TAC). Actualmente es el método por exce-
lencia para demostrar lesiones intraabdo-
minales y especialmente lesiones del bazo,
en las cuales logra una certeza del orden
de 95%. La TAC permite visualizar el tipo y
la magnitud de lesión esplénica, por lo cual
representa el método óptimo para la gra-
dación del trauma y para definir la indica-
ción quirúrgica. Su uso está restringido a
pacientes hemodinámicamente estables.
5. Gamagrafía. El estudio con radionúclidos,
especialmente con sulfuro colidal-Tc-99m,
tuvo amplia utilización en muchos centros;
permite, en pacientes hemodinámicamente
estables, demostrar lesiones tanto esplé-
nicas como hepáticas, y también hacer el
seguimiento de su evolución. Este proce-
266
dimiento ha sido reemplazado por la ultra-
sonogarfía y la TAC, y hoy está limitado a
casos muy seleccionados.
6. Lavado peritoneal. En los centros donde
no exista la disponibilidad de ultrasonogra-
fía o TAC, este sigue siendo el método pri-
mario para establecer la presencia de san-
gre en la cavidad peritoneal, con un eleva-
do grado de confiabilidad. Un lavado peri-
toneal positivo para presencia de sangre
(o de contenido intestinal), en tales circuns-
tancias, constituye evidencia decisoria para
emprender la laparotomía.
7. Laparoscopia. Es de creciente utilización
en el diagnóstico de pacientes con sospe-
cha de lesión del bazo, la cual produce acu-
mulación de sangre en el cuadrante supe-
rior izquierdo. Sin embargo, la localización
posterior del bazo hace que la evaluación
completa de este órgano sea difícil (Barba
y col 1997).
TIPOS Y CAUSAS DE LESIONES
DEL BAZO
Los principales tipos son:
• Desgarros capsulares.
• Laceraciones del parénquima.
• Lesiones de estallido o de maceramiento.
• Heridas hiliares.
• Hematomas subcapsulares.
Aunque la gran mayoría de las esplenecto-
mías se realiza por trauma, cerrado o
penetrante, del tórax o del abdomen, en el
bazo se presentan lesiones iatrogénicas, que
generalmente ocurren en el curso de operacio-
nes sobre la porción superior del abdomen,
especialmente gastrectomías.
La gradación de las lesiones, que aparece
ilustrada según Shackford y Molin es muy si-
milar a la de la American Association for the
Surgery of Trauma (AAST 2003):

Grado I. Hematoma subcapsular pequeño y
no expansivo, o laceración subcapsular menor
no sangrante. Afecta <10% de la superficie
esplénica.
Grado II. Hematoma grande pero no expan-
sivo (10-50% de la superficie del bazo), o
laceración <5 cm de diámetro.
Grado III. Laceración capsular de 1-3 cm de
profundidad en el parénquima y que no afec-
ta un vaso trabecular. Hematoma subcapsular,
>50% de la superficie o expansivo; hemato-
ma subcapsular roto o parenquimatoso. He-
matoma intraparenquimatosa expansivo. Es
ya una lesión significativa.
Grado IV. Lesión >3 cm muy grave consistente
en un gran hematoma intraparenquimatoso
roto o una laceración a través de arterias po-
lares trabeculares que producen isquemia por
desvascularización de un segmento del órga-
no (>25% del bazo).
Grado V. La forma más severa de lesión, ca-
racterizada por la casi total maceración del pa-
renquima o una isquemia casi total por lace-
ración vascular del hilio y avulsión de la arteria
esplénica principal o de sus ramas primarias.
MANEJO NO OPERATORIO
En los tiempos actuales el manejo no operato-
rio de las lesiones esplénicas constituye la mo-
dalidad terapéutica de preferencia, pero siem-
pre bajo indicaciones precisas. Aunque esto
es generalmente válido en el caso de los ni-
ños, es motivo de controversia cuando se tra-
ta de adultos, caso en el cual muchos médi-
cos optan por el tratamiento quirúrgico.
La siguientes son las indicaciones para tra-
tamiento conservador no operatorio:
CAPÍTULO XXIV: TRAUMA DEL BAZO
• Estabilidad hemodinámica.
• Paciente consciente y libre de dolor que
indique irritación peritoneal.
• No existen otras lesiones abdominales ni
extraabdominales.
• Edad menor de 55 años, un criterio que es-
tá prácticamente abandonado. En efecto
hoy se manejan pacientes >55 años con
buenos resultados.
• Estabilidad hemodinámica.
• No hay coagulopatía.
• La TAC revela lesión parenquimatosa me-
nor y hemoperitoneo menor o moderado.
La contraindicación de edad >55 años ha sido
revisada, y hoy se sabe que entre 30% y 70%
de los adultos pueden ser manejados con el
método no operatorio con una tasa de éxito
de más de 85-90%%, incluyendo pacientes
>55 años (Cocanour et al 2000; Myers et al
2000; Nix et al 2001).
La cuantificación del hemoperitoneo por
ultrasonografía y/o TAC es importante en la
evaluación del paciente y en la toma de deci-
siones sobre tratamiento no operatorio o lapa-
rotomía. El hemoperitoneo se puede clasificar
de la siguiente manera (Peitzman et al 2000):
• Hemoperitoneo menor: sangre en la región
periesplénica o en la bolsa de Morrison.
• Hemoperitoneo moderado: presencia de
sangre en una o en ambas goteras pericó-
licas.
• Hemoperitoneo mayor: hallazgo adicional
de sangre en la pelvis.
La tasa de éxito del tratamiento no operatorio
es inversamente proporcional a la magnitud
del hemoperitoneo: cuatro quintas partes de
los pacientes con hemoperitoneo menor, la mi-
tad de aquellos con hemoperitoneo modera-
do y apenas algo menos de la tercera parte
de los casos de hemoperitoneo mayor resul-
tan exitosos.
267
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Las lesiones grado I y II generalmente presen-
tan hemoperitoneo menor, en tanto que la ma-
yoría de las lesiones tipo IV y V presentan
hemoperitoneo mayor.
Pero al emprender el manejo no operatorio,
debe siempre tenerse en cuenta que los ries-
gos de las transfusiones y de la observación
pueden sobrepasar los del potencial salva-
mento del bazo. La decisión de no operar im-
plica un cuidadoso y meditado juicio. Por otra
parte, también es necesario tener en cuenta
que la laparotomía no terapéutica implica con-
siderable morbilidad, especialmente en el pa-
ciente de edad avanzada.
CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS
Desde un comienzo se debe distinguir entre:
a) la decisión de laparotomía, y
b) la decisión de esplenectomía.
La laparotomía está indicada en casi todos los
pacientes con trauma penetrante del abdomen
y en un gran número de aquellos con trauma
cerrado que presentan heridas graves del ba-
zo con hemoperitoneo mayor u otras lesiones
abdominales, según hallazgos clínicos, la la-
paroscopia, la ultrasonografía o la TAC.
La decisión sobre si se debe efectuar espleno-
rrafia o esplenectomía se hace mejor en el
curso de una laparotomía y depende de:
• la edad y condición general y hemodiná-
mica del paciente, factores que determi-
nan su capacidad para resistir un procedi-
miento prolongado;
• el tipo y magnitud de la lesión.
En los niños y adultos jóvenes, por su mayor
propensión a desarrollar sepsis fulminante, se
debe intentar la esplenorrafia u otro procedi-
268
miento que permita la conservación del
órgano.
En cuanto a la laparotomía, la buena exposi-
ción que permita ejecutar con facilidad las ma-
niobras de movilización, con división de los
vasos cortos, es la clave del éxito en el trata-
miento operatorio de una lesión del bazo.
La incisión de línea media con la posibilidad
de extensión inferior es una buena vía de abor-
daje que facilita el tratamiento de otras lesio-
nes asociadas. Sin embargo, la incisión trans-
versa izquierda ofrece un excelente abordaje
para la esplenectomía o la esplenorrafia. La
escogencia entre estos dos tipos de abordaje
se toma, fundamentalmente, con base en los
hallazgos en la TAC.
Las indicaciones para esplenectomía son:
• Lesión grave del bazo con hemoperitoneo
mayor.
• Paciente con coagulopatía o con riesgo de
desarrollar coagulopatía (shock y/o hemo-
rragia severos).
• Trauma múltiple severo.
• Paciente hemodinámicamente inestable,
por cuanto se toman unos 30 minutos para
hacer esplenorrafia, a menos que se trate
de una lesión menor.
• Imposibilidad para lograr hemostasia con
la esplenorrafia, lo cual indica laceración
del hilio.
• Pacientes mayores de 55 años con lesio-
nes severas en el bazo y hemoperitoneo
mayor.
• Lesión hiliar significativa.
La esplenectomía generalmente está indica-
da en casos en los cuales existan otras fuen-
tes de hemorragia u otras lesiones graves y
potencialmente fatales, tales como trauma
craneoencefálico, fracturas pélvicas o ruptu-
ra de la aorta torácica.

En los casos en que la esplenectomía resulta
obligatoria, es aconsejable el autotrasplante
de segmentos de bazo, aunque éste es un
método controvertido que no ha probado defi-
nitivamente su valor.
En general no se deben dejar drenes luego
de una esplenectomía, a menos que se sos-
peche lesión de la cola del páncreas. Luego
de una esplenorrafia es recomendable colo-
car drenaje de succión cerrada, a fin de moni-
torizar el sangrado postoperatorio.
Todo paciente sometido a esplenectomía debe
recibir la vacuna antineumocóccica polivalente
(Pneumovax®).
En los pacientes esplenectomizados no se
prescriben antibióticos profilácticos a largo tér-
mino, pero sí cursos cortos con motivo de ex-
tracciones dentales o de otros procedimientos.
En el período postoperatorio el paciente esple-
nectomizado exhibe trombocitosis, con re-
cuentos plaquetarios de más de 400.000/ml,
que usualmente se mantienen elevados por
varias semanas. La trombocitosis parece estar
asociada con una mayor incidencia de com-
plicaciones tromboembólicas (Pimpl et al
1989).
Existe consenso sobre la aplicación de la va-
cuna antineumocóccica polivalente (Pneumo-
vax®) en todo paciente que haya sido someti-
do a esplenectomía; algunos prefieren admi-
nistrarla en el momento del egreso del pacien-
te, por razón del estado de inmunodepresión
asociado con el trauma, el cual teóricamente
puede disminuir su efectividad.
Generalmente no se prescriben antibióticos
profilácticos a largo término, pero sí cursos
cortos con motivo de extracciones dentales o
de otros procedimientos (Hollcroft & Blaisdell
1989).
CAPÍTULO XXIV: TRAUMA DEL BAZO
En el período postoperatorio el paciente esple-
nectomizado exhibe trombocitosis, con re-
cuentos plaquetarios de más de 400.000/mL,
que usualmente se mantienen elevados por
varias semanas. La trombocitosis parece es-
tar asociada con una mayor incidencia de com-
plicaciones tromboembólicas.
Las alternativas a la esplenectomía son:
• Aplicación tópica de sustancias hemostá-
sicas.
• Pegamento de fibrina.
• Sutura de puntos sangrantes.
• Esplenorrafia (sutura del parénquima).
• Resección parcial del bazo.
• Ligadura de ramas de la arteria esplénica
en el hilio.
• Mallas hemostáticas.
• Arteriografía y embolización arterial (un
método de eficacia aún no totalmente com-
probada).
• Observación y manejo no operatorio.
La esplenorrafia con salvamento del bazo es
un procedimiento seguro y se asocia con una
mínima incidencia de resangrado, alrededor
de 1%.
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CAPÍTULO XXV
Trauma de colon y recto
Jefe, Sección de Cirugía General y Servicio de Cirugía de Colon y Recto
EPIDEMIOLOGÍA
E n nuestro medio (Botero et al), cerca de
30% de los heridos por trauma penetran-
te que se atienden en un servicio de trauma
tienen herida de colon.
Las heridas de colon y recto son producidas
por:
1. Trauma penetrante bien sea por proyectiles
de arma de fuego (de carga única, de baja
velocidad 300-450 m/s; de alta velocidad:
600-980 m/s) o por arma corto-punzante o
corto-contundente.
2. Trauma cerrado.
3. Elementos utilizados en prácticas sexuales.
4. Por ingestión de cuerpos extraños (palillos,
espinas de pescado, huesos de pollo).
5. Iatrogenia durante procedimientos quirúr-
gicos complejos como puede suceder en
pacientes con carcinomatosis peritoneal,
enteritis postirradiación, peritonitis u obs-
trucción intestinal, o bien durante procedi-
mientos diagnósticos invasivos como la co-
lonoscopia o la toma de biopsias por colo-
noscopia.
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar herida de colon y recto en
cualquier paciente que haya sufrido una herida
por proyectil de arma de fuego penetrante al
abdomen, o por herida con arma cortopunzan-
CAPÍTULO XXV: TRAUMA DEL COLON Y RECTO
Eduardo Londoño Schimmer, MD FACS
Fundación Santa Fe de Bogotá
te ante la confirmación de penetración a tra-
vés de la aponeurosis abdominal.
En el paciente con trauma abdominal cerrado,
con examen abdominal equívoco o bien no eva-
luable por trauma craneoencefálico concomi-
tante, la evaluación usualmente es mucho más
difícil y requiere de ayudas diagnósticas tales
como la ecografía, la tomografía axial computa-
rizada (TAC) y el lavado peritoneal diagnóstico
(LPD), que permiten evaluar la presencia de
líquido intraabdominal, y en algunos casos per-
miten sospechar la presencia de lesión a nivel
del mesenterio intestinal o del colon, y muy oca-
sionalmente permiten sospechar ruptura de vís-
cera hueca por extravasación del medio de con-
traste, o por la presencia de bacterias o resi-
duos vegetales en el efluente obtenido luego
de la instilación de líquido durante el LPD.
Las heridas de recto son poco frecuentes pero,
a diferencia de las lesiones de colon poseen
una alta morbi-mortalidad. La mortalidad para
las heridas de recto secundarias a trauma ce-
rrado es hasta de 50% debido principalmente
a las heridas asociadas. Ochenta por ciento
de las lesiones de recto se deben a heridas
por proyectil de arma de fuego y solamente
10% son secundarias a trauma cerrado. Las
lesiones secundarias a arma cortopunzante y
a empalamiento representan aproximadamen-
te un 3-10%.
271
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La evaluación secundaria del paciente trau-
matizado (ATLS), exige que se practique una
tacto rectal a todo paciente traumatizado lo
que permite identificar el tono del esfínter, la
presencia de sangre o de cuerpos extraños.
En el paciente con fractura de pelvis (aún más
si la fractura es abierta) se debe realizar una
rectoscopia rígida para descartar perforación
del recto. La radiografía simple de pelvis per-
mite identificar fracturas asociadas y la pre-
sencia de cuerpos extraños.
FACTORES DE RIESGO QUE
PREVÉN COMPLICACIONES EN EL
MANEJO DEL TRAUMA DE COLON
Además de la severidad del trauma de colon,
existen otra serie de factores que influyen en
la elección y resultados del tratamiento quirúr-
gico. Una serie de factores de riesgo han sido
identificados por diferentes investigadores pa-
ra identificar aquellos pacientes que se pueden
beneficiar de un método definitivo de repara-
ción para diferenciarlos de los pacientes con
alto riesgo de complicaciones postoperatorias,
principalmente dehiscencia anastomótica y
abscesos intrabdominales. La mayoría de es-
tos estudios poseen un nivel de evidencia II o
III. Cinco estudios con nivel de evidencia I en-
contraron una incidencia similar o menor de
complicaciones infecciosas luego de repara-
ción primaria comparada con el uso de colos-
tomía.
• Shock: varios estudios han demostrado que
la hipotensión transitoria pre o intraoperato-
ria no afecta los resultados ni la incidencia
de complicaciones postoperatorias. Sin
embargo si el paciente mantiene una hipo-
tensión sostenida en el pre o trans-operato-
rio la mortalidad aumenta significativamente.
• Tiempo entre la injuria y el control operato-
rio: las investigaciones sugieren que si el
272
tratamiento se lleva a cabo antes de las
primeras 12 horas la morbi-mortalidad es
similar.
• Contaminación fecal: es la variable más di-
fícil de evaluar. Existe contradicción al res-
pecto. Algunos estudios con nivel de evi-
dencia II y III han demostrado que a mayor
contaminación fecal mayor incidencia de
morbilidad y mortalidad.
• Heridas asociadas y severidad del trauma:
la presencia de múltiples lesiones asocia-
das era considerado una contraindicación
para la reparación primaria de las heridas
de colon. Sin embargo varios estudios con
nivel de evidencia I, a pesar de que de-
muestran que a mayor número de heridas
asociadas hay mayor morbi-mortalidad no
consideran este factor como una contrain-
dicación para el manejo primario de las he-
ridas de colon. La mayoría de estudios con
nivel de evidencia I, II y III sugieren que
cuando existen más de dos heridas aso-
ciadas las complicaciones sépticas se au-
mentan. Un índice de PATI (Penetrating
Abdominal Trauma Index) por encima de
25 y una escala de ISS (Injury Severity
Score) mayor de 25, así como un grado de
Flint mayor de 11 están asociados a un
aumento significativo en la incidencia de
complicaciones.
• Transfusión sanguínea: el número de uni-
dades de sangre trasfundidas es un factor
de riesgo independiente asociado a la mor-
bilidad postoperatoria. Se ha mencionado
como número crítico de unidades, cuando
se trasfunden más de cuatro unidades.
• Localización anatómica de la lesión: no
existe diferencia.
TRATAMIENTO
Como en cualquier paciente traumatizado las
prioridades de manejo están dadas por el ABC
de la reanimación, la evaluación primaria y

luego la secundaria. Si es necesario, luego
se deben realizar los métodos diagnósticos
que se consideren necesarios. Cualquier heri-
da penetrante ubicada entre los pezones y la
ingle puede cursar con herida de colon, pero
no todas requieren de exploración quirúrgica.
Tan pronto se tome la decisión de intervenir
al paciente se deben iniciar antibióticos de am-
plio espectro contra aerobios y anaerobios
(p.ej. metronidazol-aminoglucósido, clindami-
cina-aminoglucósido). Los antibióticos deben
continuarse como medida terapéutica de
acuerdo a los hallazgos de la laparotomía. La
intervención debe practicarse por laparotomía
mediana, lo que permite establecer la grave-
dad de la lesión, el grado de contaminación,
las heridas asociadas y su tratamiento.
CIERRE PRIMARIO
Existen múltiples estudios con nivel de evidencia
I, II y III que han demostrado que la sutura prima-
ria es el método de elección actual en el manejo
de las lesiones de colon no-destructivas (lesión
< del 50% de la circunferencia). Las heridas
deben desbridarse cuando tienen los bordes
necróticos. El cierre de la herida puede hacerse
en un solo plano, sin tensión, empleando puntos
separados con material absorbible o no-ab-
sorbible a largo plazo. La reparación en dos pla-
nos no ha demostrado ninguna diferencia.
Múltiples estudios (Nivel de evidencia I, II, III)
han demostrado que la incidencia de fístula
postoperatoria es alrededor de 1,1%, inciden-
cia que es menor que la reportada en cirugía
electiva. Los diversos estudios concluyen que
el evitar una colostomía disminuye la morbili-
dad, la incapacidad que produce la colostomía
entre el momento en que se construye y su
cierre, y la morbilidad del cierre de la colosto-
mía (4,9-26.3%). Estos estudios permiten con-
cluir que el cierre primario para el manejo de
CAPÍTULO XXV: TRAUMA DEL COLON Y RECTO
las lesiones no-destructivas del colon está indi-
cado en la mayoría de lesiones penetrantes
del colon.
RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS
PRIMARIA EN EL MANEJO DE LAS
LESIONES DESTRUCTIVAS DEL COLON
Existen en la literatura estudios con nivel de
evidencia I, II y III en los que se incluyen más
de mil pacientes. El riesgo de dehiscencia es
de 1-6,6%. En el estudio multicéntrico pros-
pectivo no aleatorizado de Demetriades et al
(2001), en el que participaron los grupos de
la Universidad del Valle y el Hospital El Tunal,
la mortalidad relacionada con la lesión del co-
lon fue de 1,3% (4 pacientes) todos ellos en
el grupo de pacientes con derivación, y la in-
cidencia de complicaciones fue similar para
los dos grupos estudiados (primario vs colos-
tomía). Concluyen los autores que el método
quirúrgico empleado en el manejo de la le-
sión del colon no afecta la incidencia de com-
plicaciones abdominales, y no tiene rela-
ción con los factores de riesgo asociados.
La contaminación fecal severa, un puntaje en
la escala PATI >25, la necesidad de trasfundir
más de cuatro unidades de sangre en las pri-
meras 24 horas y el uso de un agente antibió-
tico único como profiláctico, son los factores
de riesgo independientes relacionados con el
desarrollo de complicaciones abdominales.
En algunos servicios estos factores de ries-
go, junto con la presencia de más de dos ór-
ganos intrabdominales lesionados (en espe-
cial si existe trauma vascular o de páncreas),
consideran que se debe practicar colostomía.
Sin embargo, el estudio de análisis multivaria-
do de estos factores de riesgo, no ha podido
demostrar una diferencia significativa con
relación al tipo de manejo empleado.
273
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRAUMA DE RECTO
Los principios de manejo del trauma rectal
evolucionaron con base en las experiencias
obtenidas en diversos conflictos bélicos. Estos
principios incluyen la derivación del contenido
fecal, el desbridamiento, el cierre de la lesión
de ser posible, el lavado del recto distal, la
colocación de dren presacro y la administra-
ción de antibióticos de amplio espectro. Con
estos principios se logró una disminución sus-
tancial en la mortalidad, pero aún la morbilidad
es elevada.
Es importante aclarar que el recto posee una
porción intraperitoneal y una extraperitoneal,
y que por lo tanto el manejo varía de acuerdo
con la localización anatómica. Se considera
hoy en día, con base en los estudios de repa-
ración primaria de las heridas de colon, ya
enunciados, que el manejo de la lesión de rec-
to intraperitoneal (cara anterior y laterales de
los 2/3 superiores), en la mayoría de casos
consiste en el reparo primario.
Las lesiones extraperitoneales (cara posterior
de los 2/3 superiores) del recto pueden repa-
rarse en forma primaria si la disección que de-
be hacerse es mínima, o bien si es necesario
exponer el recto para reparar otras lesiones
asociadas, como heridas vesicales o cuando
se deben exponer los vasos iliacos para su
reparación. Si lo anterior no es necesario, las
heridas de recto extraperitoneal (tercio distal)
no se tocan y se debe practicar una derivación
de la materia fecal mediante el uso de una
colostomía derivativa total (colostomía termi-
nal con fístula mucosa o cierre del muñón tipo
Hartmann).
Ciertos autores (Rombeau, 1978) han demos-
trado que una colostomía en asa puede ofre-
cer derivación completa, y en ocasiones al ha-
cer el asa se debe cerrar el muñón distal para
que funcione como una colostomía terminal.
274
También debe practicarse una colostomía deri-
vativa cuando existen grandes laceraciones
asociadas a pérdida de sustancia importante
de la pared rectal o cuando el mecanismo
esfinteriano se encuentra comprometido por
la lesión.
A pesar de que los estudios de Lavenson y
Cohen, derivados de la experiencia en el ma-
nejo de lesiones de recto durante la Guerra
de Vietnam (1971) demostraron una reducción
de la morbilidad de 72% a 10% y de la morta-
lidad de 22% a 0%, mediante el lavado del
muñón rectal distal, la experiencia con el ma-
nejo de estas lesiones causadas por heridas
por proyectil de arma de fuego de baja veloci-
dad en la vida civil, no ha demostrado ningún
beneficio con este método (Burch 1989); sin
embargo, si la lesión se debe a proyectiles de
alta velocidad varios autores consideran que
el lavado distal debe efectuarse. Lo mismo su-
cede con el uso del dren presacro. En un es-
tudio prospectivo aleatorizado, Gonzalez et al,
no encontraron ninguna reducción en la inci-
dencia de complicaciones infecciosas cuan-
do se utilizaba el lavado rectal distal y el dren
presacro. El uso de dren presacro para algu-
nos autores debe reservarse únicamente para
aquellos pacientes con una lesión extraperito-
neal del recto que no ha sido explorada.
La Asociación Americana para la Cirugía del
Trauma desarrolló un Sistema de Escala para
Trauma de Recto (Rectal Injury Scaling Sys-
tem) mediante la cual se establece una esca-
la de 1- 5 según la severidad de la lesión.
La lesión grado 1 representa una contusión o
hematoma sin devascularización o una lesión
de espesor parcial de la pared del recto, la
grado 2 una laceración de espesor completo
que compromete menos de 50% de la circun-
ferencia, la grado 3 una laceración de espe-
sor completo que compromete más de 50%
de la circunferencia, la grado 4 una laceración

de espesor completo con extensión al periné
y la grado 5 lesión en las que existe compro-
miso de la vascularidad de un segmento de
recto.
De acuerdo con esta clasificación se puede
hacer un manejo racional de la lesión. Las le-
siones grado 1 y 2 pueden manejarse con o
sin reparo y no se requiere derivación de la
materia fecal, lavado del muñón rectal o colo-
cación de dren presacro. Para las lesiones
grado 3 a 5 el manejo consiste en colostomía
derivativa, lavado distal y reparación de la
herida. Como ya vimos en ciertos casos es
posible hacer únicamente cierre primario sin
derivación o lavado distal. Algunos autores
consideran que debido a la alta morbimorta-
lidad secundaria a las lesiones de recto pro-
ducidas por trauma cerrado el manejo debe
incluir una colostomía derivativa.
Las lesiones de recto asociadas a fracturas
de pelvis son un caso complejo debido a la
alta incidencia de sangrado masivo a partir de
la fractura pélvica y la necesidad de estable-
cer un control rápido y prioritario del sangra-
do mediante el uso de la angiografía y embo-
lización selectiva del o los vasos sangrantes,
el uso de la estabilización temprana de la frac-
tura mediante los aros externos (control del
daño, “damage control”) y luego el manejo de
la lesión ano-rectal asociada en forma diferida.
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277
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXVI
Trauma de cuello
P ara orientar el tratamiento del trauma del
cuello, que es causa frecuente de consul-
ta a los servicios de urgencias, deben tener-
se en cuenta dos determinantes fundamenta-
les: el conocimiento de la anatomía regional y
el mecanismo del trauma.
ANATOMÍA
El cuello tiene gran cantidad de estructuras
anatómicas, muchas más que cualquier otra
parte del organismo: digestivas, respiratorias,
nerviosas, vasculares y endocrinas. Estar fa-
miliarizado con su anatomía es el primer paso
para orientar el diagnóstico y el tratamiento
del trauma sobre la región cervical.
La primera estructura que se encuentra de-
bajo de la piel es la fascia superficial que en-
vuelve el músculo platisma. Existe otra fascia,
llamada fascia cervical profunda, que se sub-
divide en una fascia de revestimiento que en-
vuelve el músculo esternocleidomastoideo,
una fascia pretraqueal que se adhiere a los
cartílagos tiroides y cricoides y se mezcla con
el pericardio en la cavidad torácica y una fascia
prevertebral que envuelve los músculos pre-
vertebrales y que se une a la fascia axilar que
aloja los vasos subclavios. La vaina carotídea
278
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía
Universidad Nacional de Colombia
Director Médico, Clínica del Country
Bogotá
está formada por los tres componentes de la
fascia cervical profunda.
Esta organización del cuello en compartimien-
tos anatómicos limita el sangrado externo de las
lesiones vasculares y disminuye la posibilidad
de exanguinación; sin embargo, tal aparente
efecto benéfico, cuando hay hemorragia en com-
partimentos cerrados, puede producir compre-
sión de la vía aérea con graves consecuencias.
El cuello se divide en tres zonas anatómicas.
El conocimiento de las estructuras alojadas
en cada una de ellas permite la investigación
diagnóstica sistemática de los tres componen-
tes anatómicos fundamentales en el trauma
cervical:
• Sistema vascular (arterias carótidas, sub-
clavias, vertebrales y venas subclavias y
yugulares).
• Sistema respiratorio (laringe y tráquea).
• Sistema digestivo (faringe y esófago).
ZONA I
Comprende la región de la salida del tórax.
Se extiende desde las fosas claviculares has-
ta el nivel del cartílago cricoides. Allí se en-
cuentran los vasos subclavios, los grandes va-

sos del tórax, el plexo braquial, las cúpulas
pleurales y los ápices pulmonares, la tráquea,
el esófago y la porción proximal de las arte-
rias carótidas y vertebrales, la porción distal
de las venas yugulares, la desembocadura del
conducto torácico en el lado izquierdo, los ner-
vios vagos, la glándula tiroides, los nervios la-
ríngeos recurrentes y segmentos de la colum-
na vertebral y la medula espinal.
ZONA II
Se extiende desde el cartílago tiroides hasta
el ángulo de la mandíbula. Contiene la larin-
ge, la parte media y la bifurcación de las caró-
tidas, las venas yugulares internas, los ner-
vios vagos, la glándula tiroides, el esófago y
parte de la faringe, un segmento de la colum-
na y la médula espinal, los vasos vertebrales
y los nervios laríngeos recurrentes.
ZONA III
Está comprendida entre el ángulo de la man-
díbula y la base del cráneo. Contiene los pa-
res craneanos bajos, las carótidas interna y
externa, los segmentos proximales de la co-
lumna y médula espinal, los vasos vertebra-
les y las glándulas submaxilares.
MECANISMOS DE LESIÓN
TRAUMA PENETRANTE
La mayoría de las lesiones traumáticas del
cuello resultan de trauma penetrante causa-
do por arma cortopunzante, heridas cortantes
o heridas por proyectil de arma de fuego. La
extensión de la lesión es variable y depende
del mecanismo del trauma. En las lesiones
cortantes o cortopunzantes el daño se encuen-
tra circunscrito al trayecto del arma, con com-
CAPÍTULO XXVI: TRAUMA DE CUELLO
promiso menor de los tejidos vecinos y las le-
siones se limitan a los órganos encontrados
en el trayecto de la herida. En las heridas por
proyectiles, la extensión del daño es mayor y
afecta no sólo los tejidos encontrados en el
trayecto, sino que dependiendo de la veloci-
dad del proyectil, la energía disipada puede
llegar a afectar los tejidos vecinos. A este he-
cho se suma la dificultad para determinar su
trayectoria y poder evaluar el daño causado.
TRAUMA CERRADO
Aunque el cuello parece estar protegido por
la cabeza y el tórax cuando se produce trau-
ma cerrado, es muy susceptible a la flexión,
extensión o rotación forzadas que pueden ser
suficientes para producir daño en algunas de
sus estructuras: columna vertebral, médula
espinal, laringe y arterias carótidas.
EVALUACIÓN CLÍNICA
La evaluación de un paciente con trauma cer-
vical sigue los mismos lineamientos del ABC
del método ATLS del American College of
Surgeons establecidos para el enfoque inicial
del paciente traumatizado (Ver Guía para el
Manejo Inicial del Paciente Traumatizado).
VÍA AÉREA
Cuando se sospeche trauma del cuello es prio-
ridad establecer una vía aérea permeable y
segura. Se deben identificar desde el primer
momento los pacientes que tienen compro-
miso establecido de la vía aérea y tener en
cuenta que todo paciente con trauma del cue-
llo, independientemente del mecanismo del
trauma, debe ser considerado como paciente
con gran riesgo de desarrollar obstrucción de
la vía aérea.
279
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
COLUMNA CERVICAL
En todo paciente que haya sufrido trauma del
cuello debe considerarse que existe lesión de
la columna cervical hasta que una evaluación
completa la haya descartado completamente.
Esta evaluación incluye: examen clínico, estu-
dio radiológico PA y lateral, proyecciones para
la evaluación de las primeras dos vértebras
cervicales y la primera torácica y valoración
por el neurocirujano. Por lo tanto, desde el mo-
mento mismo del trauma la columna cervical
deberá mantenerse inmovilizada con un co-
llar cervical; en caso de tener que retirarlo para
el examen físico o para la realización de al-
gún procedimiento, un ayudante debe mante-
ner la inmovilización tomando la cabeza fir-
memente por los lados e impidiendo cualquier
movimiento de rotación, flexión o extensión.
EXAMEN DEL CUELLO
El examen físico del cuello debe centrarse en
el examen de las estructuras anatómicas que
contiene y en las manifestaciones clínicas de
su lesión.
Vía aérea. Se debe evaluar el estado de con-
ciencia, la existencia de signos de dificultad
respiratoria, hemoptisis o heridas soplantes;
escuchar el flujo de aire a través de la vía res-
piratoria para detectar estridor o respiración
ruidosa; valorar la calidad de la voz. Palpar
cuidadosamente el cartílago tiroides buscan-
do crepitación o la pérdida de su situación
central normal.
Ventilación. Ante la presencia de cualquier
lesión cervical, especialmente cuando existe
trauma penetrante de la Zona I, debe prestar-
se atención a la inspección, palpación, percu-
sión y auscultación del tórax, buscando des-
cartar neumotórax a tensión o neumotórax
abierto.
280
Circulación. El examen del componente cir-
culatorio se inicia con la inspección en busca
de heridas de la piel o huellas de sangrado
externo; se observa la simetría cervical y la
posible presencia de hematomas en expan-
sión o de sangrado por la cavidad oral o nasal.
Se debe recordar que el sangrado de las lesio-
nes cervicales no solamente tiene las conse-
cuencias hemodinámicas de toda hemorragia,
sino que los hematomas en expansión pueden
causar obstrucción progresiva de la vía aérea
y amenazar seriamente la vida.
La evaluación de la circulación debe incluir el
examen de las estructuras vasculares: presen-
cia de heridas sobre los trayectos vasculares,
hematomas, huellas de sangrado, signos de
shock al ingreso, examen de los pulsos carotí-
deos, temporales y de los miembros superio-
res; medición comparativa de las presiones
arteriales sistólicas de los miembros superio-
res; y finalmente, auscultación cuidadosa de
los trayectos vasculares para investigar
soplos.
Daño neurológico. La evaluación neurológica
del paciente con trauma cervical debe incluir
y registrar: el estado de conciencia al ingreso
y su evolución posterior; el examen de las pu-
pilas y del movimiento de las extremidades;
el examen de los nervios craneanos (IX, dis-
fagia; X, ronquera; XI incapacidad para ele-
var el hombro y rotar el mentón hacia el hom-
bro opuesto; y XII paresia de la lengua); la
evaluación del plexo braquial; la investigación
de síndrome de Horner; y el examen de la in-
tegridad de la médula espinal buscando
paraplejía, paraparesia o síndrome de hemi-
sección medular (Brown Sequard).
Esófago y faringe. En todo paciente con trau-
ma cervical se debe descartar siempre una
lesión del esófago. Inicialmente, durante la
evaluación clínica se investiga si hay queja
de disfagia, la presencia de sangre en la sali-

va o en el aspirado gástrico, y la existencia de
heridas aspirantes; se palpa en busca de en-
fisema subcutáneo.
TRATAMIENTO DEL TRAUMA
PENETRANTE
A, B, C
Independientemente del mecanismo del trau-
ma se debe vigilar la protección de la columna
cervical. Para el cuidado de la vía aérea se
siguen los principios establecidos en las guías
de manejo de la vía aérea.
Cuando existan hematomas cervicales, espe-
cialmente si son expansivos y aunque no exis-
ta compromiso establecido de la vía aérea,
debe realizarse intubación precoz. Si ya exis-
te la obstrucción se procede de inmediato a
la intubación oro o nasotraqueal.
El sangrado profuso por la boca o la nariz, o
la imposibilidad de intubar por vía naso u oro-
traqueal son indicaciones para establecer una
vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía).
Cuando existen heridas expuestas de la trá-
quea, la manera de asegurar la vía aérea es
la colocación de un tubo endotraqueal o de
una cánula de traqueostomía a través de la
lesión.
Se debe iniciar el tratamiento de la ventila-
ción y la circulación, de acuerdo con los prin-
cipios establecidos en las guías respectivas.
Indicaciones de intervención quirúrgica
inmediata:
• Heridas penetrantes de la vía aérea.
• Evidencia de sangrado activo.
• Hematoma en expansión.
• Shock en presencia de heridas de la Zona I.
CAPÍTULO XXVI: TRAUMA DE CUELLO
• Heridas por proyectil de arma de fuego en
la Zona II.
PACIENTE SIN COMPROMISO
HEMODINÁMICO
O RESPIRATORIO
El tratamiento del paciente que no presenta
compromiso inicial respiratorio o hemorragia,
depende de la zona en la cual se halle la he-
rida traumática:
ZONA I Y III
Inicialmente se establece si la herida atraviesa
el músculo platisma. De ser así y en todas las
heridas por proyectil de arma de fuego se re-
quieren estudios complementarios para deter-
minar las lesiones y la indicación de cirugía.
ZONA II
Si la herida atraviesa el platisma y el examen
físico evidencia signos de lesión de alguna de
las estructuras del cuello (ver atrás el examen
del cuello) está indicada la exploración
quirúrgica.
Cuando no existen signos que sugieran lesión
de las estructuras anatómicas del cuello, el
paciente puede ir a estudios complementarios.
En caso de no poder realizarlos se debe so-
meter a exploración quirúrgica.
RECUERDE: La exploración de las heridas
del cuello en Urgencias debe limitarse a de-
terminar si atraviesan o no el platisma. En nin-
gún caso se deben remover coágulos o inten-
tar establecer el trayecto de una herida me-
diante la exploración ciega con el dedo ni con
algún instrumento.
281
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
RADIOGRAFÍA DEL CUELLO
Permite localizar proyectiles o fragmentos y
evaluar la integridad de la columna cervical.
Puede mostrar hematomas de los tejidos blan-
dos incluyendo el espacio prevertebral, des-
viación o compresión de la columna de aire y
la presencia de enfisema subcutáneo. Cual-
quiera de estos hallazgos indica lesión signi-
ficativa y una vez se haya completado la eva-
luación, determina indicación de cirugía.
RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
Permite detectar la presencia de neumotórax,
hemotórax, ensanchamiento mediastinal,
cuerpo extraño, enfisema mediastinal o he-
matoma pleural apical (gorro). Está indicada
en todo paciente estable con lesión penetran-
te del cuello, particularmente en lesiones lo-
calizadas en la Zona I.
ENDOSCOPIA Y ESOFAGOGRAMA
La combinación de estos dos estudios es lo
suficientemente sensible para detectar la to-
talidad de las lesiones del esófago. Sin em-
bargo, el empleo de uno solo de ellos dismi-
nuye notablemente su sensibilidad y especifi-
cidad. Cuando los estudios son negativos y
existe enfisema subcutáneo, el paciente debe
ser llevado a cirugía. Están indicadas en le-
siones penetrantes de la Zona I, o en aquellas
lesiones de la Zona II en las cuales se ha op-
tado por tratamiento selectivo con base en los
hallazgos de los estudios complementarios.
282
ARTERIOGRAFÍA
Idealmente la angiografía debe incluir los cua-
tro vasos (carotídeos y vertebrales). El objeti-
vo de la realización de la angiografía en trau-
matismo penetrante de la Zona I y III es cono-
cer con exactitud las características de las
lesiones vasculares de éstas zonas para pla-
near correctamente el abordaje quirúrgico.
Está indicada en la evaluación de todas las
lesiones penetrantes, vecinas a los trayectos
vasculares de la Zona I y III siempre y cuan-
do las condiciones hemodinámicas y respira-
torias del paciente lo permitan. Los pacientes
con lesiones en la Zona II que presenten algún
signo de lesión vascular o tengan heridas por
proyectiles de arma de fuego, deben ser so-
metidos a exploración quirúrgica.
Otra indicación de arteriografía, frecuente en
nuestro medio, la constituyen las lesiones pro-
ducidas por proyectiles de carga múltiple, in-
dependientemente de la Zona en la cual se
encuentre localizada las heridas.
TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA
La tomografía computadorizada está indica-
da en el diagnóstico de lesiones del confluen-
te laringotraqueal, como complemento de la
laringoscopia y la broncoscopia.
INDICACIONES DE CIRUGÍA
EN TRAUMA PENETRANTE:
CIRUGÍA INMEDIATA
• Signos evidentes de sangrado activo.
• Heridas penetrantes de la vía aérea.
• Hematoma en expansión.
• Shock en presencia de heridas de la Zona I.
• Heridas por proyectil de arma de fuego en
la Zona II.

CIRUGÍA DESPUÉS DE ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
• Radiografía del cuello positiva (enfisema,
hematoma).
• Endoscopia y esofagograma positivos.
• Enfisema subcutáneo con esofagograma
y endocopia normales.
• Heridas por proyectil de arma de fuego en
la Zona II.
• Heridas penetrantes de la Zona II con cual-
quier signo de lesión vascular, disgestiva o
de la vía aérea.
• Arteriografía con evidencia de lesión
vascular.
TRATAMIENTO DEL TRAUMA
CERRADO
A,B,C
Proceder conforme a lo ya expuesto en ésta
guía para el cuidado de la vía aérea, de la
ventilación y de la circulación. No se debe olvi-
dar que la estructura cervical mas frecuente-
mente lesionada en trauma cerrado es la co-
lumna cervical, y por lo tanto debe mantener-
se la inmovilización hasta que se haya des-
cartado completamente ese compromiso.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
RADIOGRAFÍA DE CUELLO
Evalúa en primer lugar la integridad de la co-
lumna cervical. Para ello el estudio debe incluir
radiografías anteroposteriores, laterales, tran-
sorales y transaxilares. Se busca también la
presencia de hematoma de los tejidos blan-
dos, desviación o alteraciones de la columna
de aire o la presencia de enfisema subcu-
táneo.
CAPÍTULO XXVI: TRAUMA DE CUELLO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Las radiografías anteroposterior y lateral del
tórax se examinan buscando hemo o neumo-
tórax, enfisema o ensanchamiento mediasti-
nal, fracturas costales especialmente de las
dos primeras costillas (asociadas a lesión de
los grandes vasos).
ENDOSCOPIA Y ESOFAGOGRAMA
Aunque la ruptura del esófago por trauma ce-
rrado es extremadamente rara, ante la pre-
sencia de enfisema subcutáneo encontrado
en el examen clínico o enfisema mediastinal
visto en los estudios radiológicos, deben prac-
ticarse estos estudios.
ARTERIOGRAFÍA
La presencia de signos clínicos de lesión vas-
cular, el déficit neurológico no explicado por los
hallazgos de una tomografía cerebral, o signos
radiológicos de hematoma mediastinal, indican
la práctica de angiografía de los cuatro vasos.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA
Las indicaciones para practicar TAC del cue-
llo en trauma cerrado son la evaluación de la
laringe y la evaluación de fracturas o lesiones
complejas de la columna vertebral o de la
médula espinal.
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN
TRAUMA CERRADO
• Lesión de la vía aérea.
• Lesión del esófago.
• Lesión vascular demostrada en la arterio-
grafía.
• Lesión de laringe.
283
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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 CAPÍTULO XXVII: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
CAPÍTULO XXVII
Manejo inicial del paciente politraumatizado
E l trauma constituye uno de los principales
problemas de salud pública en el mundo
y, particularmente, en Colombia, por su alta
incidencia y sus implicaciones sociales, eco-
nómicas y morales.
En los Estados Unidos es la primera causa
de muerte en menores de 45 años y la cuarta
en todos los grupos de edad. El costo anual
generado por las lesiones traumáticas alcan-
za un promedio de 118.000 millones de dóla-
res. A pesar de la atención que sobre este gra-
ve problema se ha generado en las últimas
décadas, las estadísticas muestran números
crecientes de muertes previsibles y de pacien-
tes inhabilitados.
En Colombia el problema es aún mas grave.
Según datos publicados por el Departamento
Administrativo Nacional de Estadística (DANE)
de Colombia, las muertes violentas ocupan el
primer lugar entre las causas de mortalidad,
por encima del cáncer y de las enfermedades
cardiovasculares.
El grupo de población más afectado se en-
cuentra entre los 15 y los 45 años, (promedio
de 23 años) con resultados económicos ne-
fastos por la pérdida de años de vida produc-
tiva. Además de estas consecuencias ponde-
Jorge Alberto Ospina, MD, FACS
Profesor Asociado
Departamento de Cirugía,
Universidad Nacional de Colombia.
Director Médico,
Clínica del Country
rables, existen otras de carácter familiar y
social verdaderamente inconmensurables.
MEDIDAS DE PROTECCIÓN
Todo paciente que ingrese a un servicio de
urgencias debe ser considerado portador po-
tencial de enfermedades transmisibles y por
tanto todo el personal debe observar las Me-
didas Universales de Protección:
1. Uso de guantes, mascarilla (tapabocas),
anteojos, polainas y ropa impermeable,
para proteger la piel y las mucosas de cual-
quier contacto con sangre o líquidos cor-
porales.
2. Manejo cuidadoso de los elementos corto-
punzantes (agujas, hojas de bisturí y otros
elementos cortantes). Las agujas no deben
reenfundarse, doblarse ni desprenderse de
las jeringas. Todos estos elementos, una
vez utilizados, deben depositarse en reci-
pientes especialmente diseñados para ese
propósito.
3. Manejo adecuado de sangre, líquidos cor-
porales y tejidos. Incluye no sólo el mane-
jo de las muestras en el área de urgencias,
sino también su transporte y manipulación
en el laboratorio.
285
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
4. Lavado inmediato de las manos y superfi-
cies corporales si se contaminaron con
sangre u otros fluidos corporales, antes y
después del contacto con los pacientes y
siempre después de retirarse los guantes.
PREPARACIÓN
El área de urgencias debe disponer de un sitio
especial para la atención de pacientes trauma-
tizados, en el cual se disponga de inmediato
de los elementos y el personal necesarios para
su atención. Estos elementos son realmente
cosas sencillas y se encuentran disponibles
en cualquier hospital:
Elementos necesarios en un servicio de ur-
gencias para la atención inicial del trauma
Oxígeno (máscaras, nebulizadores)
Collar cervical semirrígido
Succionador (cánulas rígidas)
Cánulas orofaríngea y nasofaríngea
Tubos endotraqueales (de varios números)
Laringoscopio (con hojas curvas y rectas)
Bolsa reservorio de oxígeno
Catéteres plásticos No. 14 o 16 Fr
Jeringas
Tubos de tórax y trampas de agua
Lactato de Ringer o Solución Salina Normal
Apósitos y compresas estériles
Inmovilizadores para fracturas
Tablas espinales largas
Equipo de pequeña cirugía
EVALUACIÓN INICIAL
Para el diagnóstico y tratamiento de las lesio-
nes que amenazan la vida del paciente cuan-
do ingresa al servicio de urgencias, el tiempo
es esencial. Es necesario seguir un esquema
ordenado, rápido, sencillo, fácil de recordar y
de aplicar. Este esquema ha sido difundido
por el Colegio Americano de Cirujanos a tra-
286
vés del Curso Advanced Trauma Life
Support (ATLS), se conoce como Evaluación
Inicial y comprende tres fases:
I. Revisión Primaria
II. Resucitación
III. Revisión Secundaria
Si bien a continuación se separan estas tres
fases con fines didácticos, en la práctica es-
tos procesos se llevan a cabo en forma simul-
tánea y se repiten cíclicamente.
La Revisión Primaria y Secundaria deben re-
petirse con frecuencia durante el proceso de
atención, con el fin de detectar cualquier con-
dición de deterioro del paciente y establecer
su tratamiento inmediato.
I Y II REVISIÓN PRIMARIA Y RESUCITACIÓN
Su objetivo es evaluar de una forma rápida y
precisa las funciones vitales y de inmediato
proceder al tratamiento de cualquier lesión que
amenace la vida. Utiliza la nemotecnia (inicial-
mente en inglés) A, B, C, D, E y comprende:
A. Vía Aérea con control de la columna cervical.
B. Respiración y Ventilación.
C. Circulación con control de la hemorragia.
D. Daño neurológico.
E. Exposición del paciente con prevención de
la hipotermia.
La secuencia A, B, C, D, E debe seguirse es-
trictamente; sólo cuando se ha evaluado y tra-
tado completamente A, se procede a evaluar
y tratar la respiración o punto B, y así suce-
sivamente. Si durante esta secuencia ocurre
un deterioro en uno de los pasos anteriores,
el proceso deberá comenzar de nuevo.
Aunque los mecanismos del trauma y las ca-
racterísticas anatómicas y fisiológicas del niño
 CAPÍTULO XXVII: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
son diferentes de las del adulto y requieren
estudio especial, las prioridades de evaluación
y manejo continúan siendo las mismas. En la
mujer embarazada también existen cambios
anatómicos y fisiológicos que modifican el
manejo, pero al igual que en el niño y el adul-
to las prioridades son exactamente iguales.
Durante la Revisión Primaria el médico no uti-
liza otro recurso diagnóstico que sus sentidos:
está atento, observa, palpa, y escucha; no
emplea el laboratorio ni las imágenes.
A. VÍA AÉREA CON CONTROL
DE LA COLUMNA CERVICAL
La principal causa de muerte en los pacien-
tes traumatizados es la incapacidad para pro-
porcionar oxígeno al cerebro y demás estruc-
turas vitales. Por esta razón la primera priori-
dad consiste en lograr una vía aérea permea-
ble y segura, que permita suministrar oxíge-
no y asegurar que llega a los pulmones para
un adecuado intercambio gaseoso.
Debe suponerse que todo paciente traumati-
zado tiene lesión de la columna cervical has-
ta que se demuestre lo contrario. Todas las
maniobras tendientes a evaluar y asegurar la
vía aérea deben hacerse con protección de la
columna cervical. Esta protección consiste en
evitar los movimientos de flexión, extensión y
rotación de la cabeza, se logra mediante el
empleo de un collar cervical semi-rígido, o en
su defecto, con un asistente que sujete firme-
mente con las manos la cabeza por los lados,
evitando cualquier movimiento del cuello.
La historia del traumatismo, especialmente
cuando ha ocurrido por encima de los hom-
bros o por mecanismos de aceleración o desa-
celeración, es suficiente para sospechar le-
sión de la columna cervical. La ausencia de
signos neurológicos, espasmo muscular, do-
lor, crepitación o escalones óseos, no permi-
te excluir lesión de la columna. Unicamente
puede descartarse después de haber practi-
cado un estudio radiológico completo del cue-
llo que examine las siete vértebras cervicales
y la primera torácica. Como obtener radiogra-
fías no es prioritario durante la Revisión Pri-
maria, la inmovilización cervical debe mante-
nerse hasta que las condiciones del paciente
permitan hacer estudios radiológicos y eva-
luación por el neurocirujano.
DIAGNÓSTICO DE LA VÍA AÉREA
Para el diagnóstico de compromiso de la vía
aérea hay que tener en cuenta dos situacio-
nes: los pacientes que presentan obstrucción
ya establecida, con la sintomatología corres-
pondiente, y aquellos que tienen el riesgo de
desarrollarla. En ambas circunstancias debe
procederse a la corrección inmediata.
Signos de Obstrucción de la Vía Aérea:
• Agitación.
• Alteración de la conciencia.
• Retracciones intercostales y empleo de los
músculos accesorios.
• Respiración ruidosa: estridor o ronquidos.
Hacer al paciente una pregunta sencilla, por
ejemplo su nombre, permite evaluar el esta-
do de conciencia, el esfuerzo respiratorio, la
calidad de la voz y la presencia de ruidos res-
piratorios anormales. En un paciente que ha-
bla claramente puede decirse que la vía aé-
rea no está comprometida.
Pacientes con Riesgo de Obstrucción de
la Vía Aérea:
• Paciente inconsciente con trauma
craneoencefálico.
• Paciente bajo efectos de drogas o alcohol.
• Trauma maxilo-facial severo.
287
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Trauma cervical.
• Trauma torácico.
• Negativa para acostarse en decúbito supino.
En este grupo de pacientes el médico debe
estar alerta para detectar cualquier signo que
indique inminencia de compromiso de la vía
aérea y proceder a su corrección inmediata.
En ocasiones, es preferible adelantarse a los
signos clínicos y “prevenir” la obstrucción. Esto
es especialmente cierto en pacientes con trau-
ma maxilofacial y cervical, en quienes el ma-
nejo inicial “preventivo” de la obstrucción de
la vía aérea puede ser relativamente fácil, pero
una vez establecida la obstrucción se hace
extremadamente difícil.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
El manejo de la vía aérea sigue una secuen-
cia bien establecida: hay medidas iniciales,
otras de mantenimiento y otras definitivas.
Medidas iniciales: consisten en la adminis-
tración inmediata de oxígeno, la remoción de
detritus, vómito, sangre, secreciones, piezas
dentales u otros cuerpos extraños que pue-
dan obstruir la vía aérea superior. La cavidad
oral se explora con los dedos y mediante un
aspirador, preferiblemente rígido, se limpia
completamente.
Medidas de mantenimiento: en pacientes
con compromiso de la conciencia, la lengua
cae hacia atrás y obstruye la hipofaringe; en
ellos es útil la elevación anterior del mentón,
el levantamiento de la mandíbula desde los
ángulos maxilares o el empleo de cánulas
naso u orofaríngeas. El uso de cánulas nasofa-
ríngeas debe evitarse cuando se sospecha
fractura de la lamina cribiforme (existencia de
equimosis periorbitaria, hemorragia nasal o
rinoliquia), por el riesgo de producir lesión ce-
rebral. No se utilizan cánulas orofaríngeas en
288
pacientes conscientes por la posibilidad de
inducir vómito y broncoaspiración.
Vía Aérea Definitiva: el establecimiento de
una vía aérea definitiva consiste en colocar
un tubo dentro de la tráquea, inflar el balón
para prevenir la aspiración de contenido gás-
trico, asegurarlo debidamente y conectarlo a
una fuente de oxígeno. Existen tres formas
de conseguirla y la escogencia de una u otra
depende de cada situación clínica particular:
1. Intubación orotraqueal: es la ruta con la
cual el médico se encuentra más familiariza-
do y la de elección en la mayoría de los pa-
cientes. Es útil en casi todas las situaciones,
pero puede ser difícil cuando existe trauma
de las estructuras de la boca, del maxilar
inferior o sangrado de la cavidad oral.
2. Intubación nasotraqueal: es una técnica
útil cuando se confirma o sospecha lesión
de columna cervical y en aquellos pacien-
tes con traumatismo extenso de la estruc-
turas de la boca y el maxilar inferior. Sin
embargo, no es posible practicarla en pa-
cientes apneicos y es peligrosa cuando
existe evidencia de lesión de la lámina
cribiforme.
3. Vía aérea quirúrgica: cuando no ha sido
posible establecer una vía aérea por los
métodos anteriores, cuando existe un trau-
matismo facial extenso o sangrado orofa-
ríngeo profuso, es necesario instaurar una
vía aérea por métodos quirúrgicos. Inicial-
mente puede practicarse punción con aguja
de la membrana cricotiroidea para admi-
nistrar oxígeno, y posteriormente realizar
cricotiroidotomía quirúrgica. La traqueosto-
mía es un procedimiento complejo, con alta
incidencia de complicaciones; por esta ra-
zón su empleo durante la fase inicial de
manejo del paciente traumatizado ha sido
abandonado.
 CAPÍTULO XXVII: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
B. VENTILACIÓN
La permeabilidad de la vía aérea no asegura
el adecuado suministro de oxígeno a los teji-
dos. También es necesario que exista inter-
cambio gaseoso normal, lo cual implica la in-
tegridad funcional del aparato respiratorio.
DIAGNÓSTICO DE LA VENTILACIÓN
Para evaluar la ventilación se debe exponer
completamente el tórax; inspeccionar la sime-
tría de la caja torácica, la amplitud de movi-
mientos de ambos hemitórax, buscar heridas
y distensión de las venas del cuello; palpar el
tórax para identificar fracturas, dolor, o enfi-
sema subcutáneo, y el cuello para establecer
la posición de la traquea; percutir para eva-
luar la matidez o hiperresonancia del tórax;
auscultar la calidad y simetría de los ruidos
respiratorios.
En esta fase el esfuerzo del médico debe diri-
girse a excluir el diagnóstico de tres lesiones
que ponen en riesgo la vida del paciente
traumatizado:
• Neumotórax a tensión.
• Neumotórax abierto.
• Tórax inestable con contusión pulmonar.
MANEJO DE LA VENTILACIÓN
Se debe verificar la permeabilidad de la vía
aérea y continuar el suministro de oxígeno.
Si existe neumotórax a tensión, debe tratarse
de inmediato mediante la colocación de una
aguja en el tercer espacio intercostal sobre la
línea medio clavicular y a continuación colo-
car un tubo de tórax en el quinto espacio
intercostal con línea axilar media.
Un neumotórax abierto debe convertirse en
neumotórax cerrado cubriendo el defecto con
un apósito que se fija con esparadrapo en tres
lados, dejando uno libre; luego se coloca un
tubo de tórax en el sitio señalado.
C. CIRCULACIÓN CON CONTROL
DE HEMORRAGIA
Entre las causas de muerte precoz del pacien-
te traumatizado en el servicio de urgencias se
destaca la hemorragia, la cual puede respon-
der al tratamiento.
Debe suponerse que cualquier grado de hipo-
tensión en un paciente traumatizado es se-
cundario a hemorragia, hasta que se demues-
tre lo contrario. Asegurada la vía aérea y la
ventilación, se procede con la evaluación del
estado hemodinámico.
DIAGNÓSTICO DE LA CIRCULACIÓN
La evaluación del estado circulatorio del pa-
ciente traumatizado se basa en cuatro elemen-
tos sencillos:
1. Estado de conciencia: a medida que dis-
minuye el volumen circulante, la perfusión
cerebral se compromete y el estado de con-
ciencia se altera. Un estado de agitación
psicomotora en un paciente traumatizado
debe considerarse como indicador de hipo-
xia cerebral y no atribuirlo a tóxicos.
2. Color de la piel: después del trauma, una
piel rosada, especialmente en la cara y las
extremidades, prácticamente excluye hipo-
volemia crítica. En contraste, una piel páli-
da, fría, sudorosa y de color cenizo es sig-
no inequívoco de hipovolemia severa.
3. Examen de las venas del cuello: la ingurgi-
tación de las venas del cuello sugiere que
el colapso circulatorio se debe a tapona-
miento cardíaco o a neumotórax a tensión;
289
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
por el contrario, unas venas vacías indican
hipovolemia.
4. Pulsos: se deben palpar los pulsos centra-
les (femorales y carotídeos) y establecer
su amplitud, ritmo y frecuencia. Unos pul-
sos amplios, regulares y de frecuencia nor-
mal indican volemia normal. Por el contra-
rio la disminución de la amplitud y el au-
mento de la frecuencia son signos de
hipovolemia.
MANEJO DE LA CIRCULACIÓN
El manejo del compromiso circulatorio del
paciente traumatizado tiene dos componen-
tes esenciales:
Restitución de la volemia: se deben canali-
zar al menos dos venas periféricas con catéte-
res plásticos cortos y de grueso calibre (No.
14 ó 16 Fr). Se prefieren en general las venas
de los miembros superiores, evitando canali-
zar las venas que crucen los sitios lesiona-
dos. En caso de tener dificultades para cana-
lizar una vena por punción percutánea, se
debe recurrir a la disección de las venas de
los miembros superiores o de la safena en la
región premaleolar o inguinal. La safena debe
evitarse en pacientes con traumatismo abdo-
minal penetrante en quienes pueda suponerse
lesión de la vena cava inferior. El cateterismo
de las venas centrales, subclavias o yugulares
internas, debe evitarse en el paciente con trau-
ma por el riesgo de agravar las lesiones exis-
tentes con las complicaciones propias de este
procedimiento. Una vez canalizadas las ve-
nas, se toman muestras para hemoclasifi-
cación y pruebas cruzadas, estudios de labo-
ratorio clínico y toxicológico y prueba de em-
barazo en las mujeres en edad fértil.
Inicialmente se infunden 2 litros de solución
electrolítica balanceada (Lactato de Ringer o
Solución Salina Normal) y se observa la res-
290
puesta clínica: mejoría del estado de concien-
cia, disminución de la frecuencia y mayor
amplitud del pulso, mejoría de la coloración
de la piel y del gasto urinario. Si la respuesta
es favorable se puede disminuir la infusión de
líquidos; si es transitoria o no existe, debe
continuarse la administración de líquidos.
Al tiempo con la restitución de la volemia es
necesario identificar la fuente de hemorragia
para proceder a controlarla.
Control de la hemorragia: las perdidas san-
guíneas en un paciente traumatizado pueden
tener solamente uno de los siguientes cinco
orígenes:
• Hemorragia externa.
• Tórax.
• Abdomen.
• Pelvis.
• Fracturas de huesos largos.
El control de la hemorragia externa debe ha-
cerse por presión directa con la mano; el uso
de torniquetes causa isquemia y lesiona los
tejidos; el empleo a ciegas de pinzas hemostá-
ticas usualmente es infructuoso, toma tiempo
y puede agravar el daño existente en las es-
tructuras neurovasculares. El manejo de la
hemorragia intratorácica e intraabdominal re-
quiere cirugía inmediata.
La hemorragia pélvica se puede autocontrolar
dentro de los tejidos blandos y musculares de
la pelvis. Sin embargo, las decisiones pueden
ser complejas y requerir manejo multidiscipli-
nario, en el cual deben participar el cirujano
general para excluir la hemorragia abdominal,
el ortopedista para practicar la fijación exter-
na y el radiólogo para la práctica de emboli-
zación angiográfica selectiva.
Durante el manejo circulatorio deben insertar-
se sondas vesical y gástrica:
 CAPÍTULO XXVII: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Sonda vesical: la colocación de sonda vesical
tiene como objetivo principal facilitar la medi-
ción de la diuresis, que es el mejor parámetro
indicador de la volemia. En los hombres con
trauma cerrado no debe colocarse sonda ure-
tral mientras no se haya inspeccionado el mea-
to urinario en búsqueda de sangre, examina-
do el periné para determinar la presencia de
equimosis y practicado tacto rectal para eva-
luar la ubicación normal de la próstata. La pre-
sencia de cualquier hallazgo anormal durante
esta evaluación contraindica la colocación de
sonda uretral.
Sonda gástrica: la sonda nasogástrica se co-
loca para disminuir la distensión del estóma-
go y el riesgo de broncoaspiración. La presen-
cia de equimosis periorbitaria debe alertar so-
bre la existencia de fractura de la lámina cribo-
sa y contraindica el paso de la sonda por la
nariz pues hay riesgo de introducirla en la cavi-
dad craneana. En esta situación el paso de-
berá hacerse por la boca.
D. DAÑO NEUROLÓGICO
La Revisión Primaria termina con una rápida
evaluación neurológica, cuyo objetivo es es-
tablecer el estado de conciencia, el tamaño y
la reacción de las pupilas. Debe comprobar-
se si el paciente está alerta, si hay respuesta
a estímulos verbales o solamente a estímulos
dolorosos o si está inconsciente. La califica-
ción en la Escala de Coma de Glasgow se
lleva a cabo durante la evaluación secundaria.
La alteración de la conciencia puede ser de-
bida a hipoxia cerebral o ser consecuencia de
traumatismo craneoencefálico. Por esta razón,
ante un paciente con cambios de conciencia
deben reevaluarse frecuentemente el estado
de la vía aérea, la ventilación y el compromi-
so hemodinámico. Para hacer diagnóstico de
alteración de la conciencia secundaria a in-
toxicación, siempre deben excluirse primero
las causas mas frecuentes: hipoxia cerebral y
trauma craneoencefálico.
El examen de las pupilas se limita durante la
revisión primaria a evaluar su tamaño, sime-
tría y la respuesta a la luz. Toda asimetría en
el diámetro pupilar mayor de 1mm se consi-
dera anormal.
E. EXPOSICIÓN DEL PACIENTE
Y PREVENCIÓN DE LA HIPOTERMIA
El paciente debe desvestirse completamen-
te, cortando la ropa en caso necesario para
facilitar su evaluación completa. Una vez des-
nudo debe cubrirse con mantas secas y tibias
para prevenir la hipotermia. Lo ideal, y tal vez
la mejor medida en la prevención de la hipo-
termia, es la administración de las soluciones
electrolíticas tibias (39°C). Para ello puede
ultilizarse un horno microondas que permita
calentar los líquidos hasta alcanzar esta tem-
peratura. La sangre y sus derivados no se
deben calentar por este sistema.
REVISION SECUNDARIA
Cuando está completa la Revisión Primaria,
iniciada la Resucitación y los parámetros del
ABC se encuentran controlados, se comien-
za la Revisión Secundaria.
La Revisión Secundaria comprende cuatro
aspectos:
• Reevaluación frecuente del ABC.
• Anamnesis.
• Examen físico.
• Estudios diagnósticos.
REEVALUACIÓN FRECUENTE DEL ABC
Como se ha insistido, durante todo el proce-
so de Evaluación Inicial del Paciente Traumati-
291
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
zado, el estado de la vía aérea, la protección
de la columna cervical, la función respirato-
ria, el estado circulatorio y la evolución neuro-
lógica deben ser periódicamente reevaluados
buscando cualquier signo de deterioro.
ANAMNESIS
Durante la evaluación secundaria, todos los
aspectos relacionados con los mecanismos
del trauma, la escena del accidente, el esta-
do inicial, la evolución y los antecedentes se
averiguan interrogando al paciente, a sus fa-
miliares o al personal que prestó la atención
prehospitalaria.
En el registro de los antecedentes deben in-
cluirse las alergias, el empleo de medicamen-
tos, las enfermedades sufridas con anteriori-
dad al trauma, la hora de la última comida y la
ingestión de alcohol o el consumo de otras
substancias psicoactivas.
EXAMEN FÍSICO
La revisión secundaria incluye el examen com-
pleto y detallado del paciente, desde la cabe-
za hasta los pies, por delante y por detrás,
pasando por todos y cada uno de los segmen-
tos corporales.
Cabeza: se examina completamente la cabe-
za para identificar heridas, contusiones, de-
presiones, hemorragia nasal u otorragia, equi-
mosis periorbitarias o retroauriculares; estas
últimas hacen sospechar fracturas de la base
del cráneo. Se examinan cuidadosamente los
ojos, los oídos y la nariz.
Examen Neurológico: durante la Revisión
Secundaria se realiza un examen neurológico
detallado y completo; es muy importante la
evaluación repetida y continua del estado
292
neurológico del paciente traumatizado que
permita detectar precozmente cualquier de-
terioro. El examen incluye la evaluación del
estado de conciencia mediante la Escala de
Coma de Glasgow, el examen de simetría y
respuesta pupilar a la luz y la simetría de los
movimientos de las extremidades.
Escala de Coma de Glasgow: permite esta-
blecer una medida del estado de conciencia.
Se califica de 3 a 15 y el puntaje obtenido es
el resultado de la sumatoria de tres compo-
nentes:
a. Apertura Ocular: se califica de 1 a 4 pun-
tos. No se evalúa cuando los ojos están
cerrados por edema.
• Espontánea (normal): 4.
• Al llamado: 3.
• Al dolor: 2.
• Ninguna respuesta: 1.
b. Respuesta Verbal: se califica de 1 a 5 pun-
tos. No se evalúa cuando el paciente no
puede hablar (por ejemplo, por intubación):
• Orientado: 5.
• Conversación confusa: 4.
• Lenguaje Incoherente: 3.
• Sonidos Incomprensibles: 2.
• Ninguna respuesta: 1.
c. Mejor respuesta motora: se califica de 1 a
6. Evalúa la mejor respuesta motora de
cualquiera de las extremidades:
• Obedece órdenes: 6.
• Localiza un estímulo doloroso: 5.
• Retirada ante el estímulo doloroso: 4.
• Flexión anormal (decorticación): 3.
• Respuesta en extensión (descerebra-
ción): 2.
• Sin movimiento: 1.
Respuesta de las pupilas: el examen de las
pupilas tiene dos componentes: simetría y res-
puesta a la luz. El hallazgo de una diferencia
 CAPÍTULO XXVII: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
mayor de 1 mm entre las dos pupilas se
considera anormal. La respuesta a la luz se
evalúa por la rapidez. Una respuesta lenta es
anormal.
Déficit motor lateralizado: inicialmente se ob-
serva el movimiento espontáneo de las extre-
midades o en su defecto ante un estímulo
doloroso. Un movimiento retardado, disminui-
do o que requiere mayor estímulo se consi-
dera anormal.
El examen neurológico no sólo se practica ini-
cialmente sino debe repetirse y registrarse fre-
cuentemente durante la evaluación inicial.
MAXILO-FACIAL
El tratamiento del traumatismo maxilo-facial
que no ocasiona obstrucción de la vía aérea
o hemorragia importante puede diferirse has-
ta que se haya estabilizado completamente
el paciente. Sin embargo, debe tenerse cui-
dado especial en detectar aquellos casos que
durante su evolución tienen el riesgo de pre-
sentar compromiso de la vía aérea para ma-
nejarlos precozmente.
COLUMNA CERVICAL Y CUELLO
En todo paciente con traumatismo cerrado por
encima de los hombros debe suponerse que
existe lesión de la columna cervical hasta que
se demuestre lo contrario. La ausencia de
dolor, espasmo muscular, escalones óseos o
signos neurológicos no la excluye. La única
manera de descartarla es un estudio radioló-
gico completo que incluya proyecciones ante-
roposterior y lateral y otras transorales o trans-
xilares que permitan examinar completamen-
te las siete vértebras cervicales y la primera
torácica. Mientras esta lesión se descarta, el
paciente debe permanecer con un collar
semirígido tipo Filadelfia. En caso de tener que
retirarlo, debe mantenerse con inmovilización
manual que limite cualquier movimiento de la
cabeza.
El examen del cuello se completa inspeccio-
nando la simetría, la existencia de hematomas
o signos de sangrado, la presencia de heri-
das que atraviesen el platisma y el estado de
las venas del cuello; palpando la posición de
la tráquea, la existencia de enfisema subcu-
táneo y las características de los pulsos; fi-
nalmente, auscultando los trayectos vascula-
res en búsqueda de soplos.
TÓRAX
Se inspecciona la simetría de la caja torácica y
la amplitud de los movimientos respiratorios;
se exploran heridas o segmentos costales con
respiración paradójica; se palpa buscando cre-
pitación secundaria a fracturas o a la existencia
de enfisema subcutáneo; se percute para iden-
tificar zonas de matidez o hiperresonancia; fi-
nalmente se ausculta la simetría y característi-
cas de los ruidos respiratorios, y la intensidad,
ritmo y frecuencia de los ruidos cardíacos.
ABDOMEN
En el examen abdominal, como en el del tó-
rax deben incluirse tanto la cara anterior como
la posterior. Además, el examen de la parte
baja del tórax y los glúteos. En la inspección
se investigan contusiones, laceraciones, equi-
mosis, o heridas y se observa su contorno; se
palpa buscando fracturas de los últimos ar-
cos costales, zonas de dolor, defensa muscu-
lar o signos de irritación peritoneal; se percute
para identificar áreas de matidez o de dolor
que alertan sobre la existencia de irritación
peritoneal; finalmente se ausculta registrando
la calidad de los ruidos intestinales.
293
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Un examen abdominal equívoco debido a al-
teraciones en el estado de conciencia, la pér-
dida inexplicada de sangre o un examen du-
doso, son indicaciones para practicar lavado
peritoneal diagnóstico o ecografía en el servi-
cio de urgencias con el único fin de estable-
cer la presencia de líquido intraperitoneal.
PERINÉ, RECTO, VAGINA
El periné debe ser inspeccionado en busca de
contusiones, heridas, equimosis o sangrado
uretral. El tacto rectal nunca debe omitirse du-
rante la evaluación secundaria; permite esta-
blecer la presencia de sangre en el tracto intes-
tinal, la posición de la próstata, la integridad de
las paredes rectales y el tono del esfínter anal.
El tacto vaginal puede mostrar la presencia de
laceraciones vaginales o sangrado genital.
MÚSCULO-ESQUELÉTICO
El examen del aparato músculo-esquelético
incluye la inspección y palpación de las extre-
midades en busca de contusiones, heridas,
deformidades o dolor que hagan sospechar
fracturas sobre el pubis y las crestas ilíacas
para examinar la pelvis y las articulaciones que
se presuman lesionadas. La evaluación de las
extremidades incluye siempre el examen de
los pulsos, color, perfusión y temperatura de
la piel, a fin de establecer la integridad del sis-
tema vascular.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Cuando se completa el examen físico, se han
asegurado y reevaluado los parámetros del A
B C y la estabilidad del paciente lo permite,
se procede con los estudios diagnósticos co-
mo radiografías, lavado peritoneal, ecografía
abdominal, tomografías, y otros.
294
La evaluación de todo paciente traumatizado
debe incluir tres radiografías:
Columna cervical que incluya las siete vér-
tebras cervicales y la primera torácica. Una
radiografía de columna cervical normal no
excluye ninguna lesión y, por lo tanto, la in-
movilización cervical debe mantenerse hasta
tener una valoración especializada del pacien-
te. El médico de urgencias coloca collares
cervicales, no los retira.
Tórax: ante la evidencia de neumotórax a ten-
sión, neumotórax abierto o tórax inestable, la
prioridad es lograr óptimo intercambio gaseo-
so mediante una adecuada expansión pulmo-
nar. La radiografía se realiza una vez que se
haya completado este objetivo durante la
resucitación.
Pelvis: es de gran ayuda para comprobar la
existencia de lesión traumática de la pelvis en
paciente víctima de trauma cerrado, especial-
mente en aquellos casos que no es posible
establecer el origen de un estado hipovolé-
mico o cuando el examen de la pelvis es
equívoco.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Es un método rápido, portátil, no invasor, poco
costoso y fácil de repetir en la sala de urgen-
cias. Por estas razones su uso se ha extendi-
do y ha llegado a sustituir en la práctica diaria
al lavado peritoneal diagnóstico.
El método es especialmente útil para estable-
cer la presencia de líquido intraperitoneal, y
tanto no evaluar la morfología de los órganos
abdominales.
Se examinan secuencialmente la región subxi-
foidea para determinar la presencia de líqui-
do intrapericárdico, posteriormente la fosa
 CAPÍTULO XXVII: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
hepato-renal (Saco de Morrison), la fosa
espleno-renal y finalmente el área suprapú-
bica, donde se puede visualizar la ocupación
del fondo de saco de Douglas, el contorno
vesical y la ocupación pélvica por hematoma.
El proceso de Evaluación Inicial está funda-
mentado en los hallazgos clínicos. Ningún
estudio paraclínico reemplaza las etapas an-
tes mencionadas y menos aún el buen juicio.
LECTURAS RECOMENDADAS
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295
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXVIII
Manejo general del trauma vascular abdominal
INTRODUCCIÓN
L a lesión de los vasos sanguíneos abdomi-
nales no es tan evidente, al contrario de lo
que ocurre con las lesiones vasculares periféri-
cas. La mayoría de la información pertinente
proviene de estudios militares y de guerra, los
cuales han contribuido de una manera impor-
tante al entendimiento del trauma vascular.
Los datos más completos son los del trauma
vascular penetrante por armas de guerra,
mientras la información sobre las lesiones pro-
ducidas en accidentes de tránsito es más li-
mitada. Sin embargo, en épocas más recien-
tes, dados los avances tecnológicos y el au-
mento de la frecuencia de este tipo de acci-
dentes, se ha incrementado el interés por la
documentación sobre trauma civil.
ETIOLOGÍA, INCIDENCIA
Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las condiciones de vida en el mundo actual
hacen que cada día las personas se expongan
más a mecanismos que atentan contra su in-
tegridad. El prevalente ambiente de guerra y
de violencia social, propicia que sean las per-
sonas jóvenes las más llamadas a padecer
este tipo de trauma.
296
Fernando Guzmán Mora, MD
Jefe, Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
Edgar Giovanni Ríos, MD
Jefe de Internos
Fundación Santa Fe de Bogotá
El trauma vascular puede ser penetrante, ce-
rrado o iatrogénico. La mayor parte de los ca-
sos de trauma vascular abdominal son pene-
trantes, y fatales en 20 - 40% de los casos.
El 60% de los pacientes con trauma aórtico,
el 30% con herida de cava y el 50% con herida
de arteria ilíaca, mueren antes de llegar al hos-
pital. La mortalidad hospitalaria es casi la mis-
ma que la prehospitalaria.
En los accidentes de tránsito los vasos me-
sentéricos son los más frecuentemente afec-
tados en el trauma abdominal, mientras la
aorta y los vasos mayores se afectan más fre-
cuentemente en el trauma de tórax.
El trauma cerrado se asocia con lesión vas-
cular en 5-10% de los casos.
El 80% de los pacientes con ruptura aórtica
fallece de inmediato. De los sobrevivientes,
30% muere dentro de las primeras seis horas
de ocurrido el evento traumático, 40% dentro
de las 24 horas, 70% dentro de la primera se-
mana y 90% en el curso de los primeros cua-
tro meses.
El trauma vascular abdominal tiene una parti-
cularidad. La ubicación retroperitoneal de los
 CAPÍTULO XXVIII: MANEJO GENERAL DEL TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL
troncos mayores en parte retarda sus conse-
cuencias catastróficas, pero también es cau-
sa de demora en el diagnóstico; puede origi-
nar una rápida hemorragia exanguinante en
el espacio retroperitoneal, en las regiones
mesentérica y retrohepática, o un gran hema-
toma portal.
Muchos pacientes con trauma vascular abdo-
minal se presentan en shock, y es poco el
tiempo disponible para el diagnóstico.
Los principales vasos sanguíneos que son
afectados por el trauma son:
1. Aorta abdominal y vena cava inferior.
2. Tronco celíaco.
3. Arteria y vena mesentérica superior.
4. Arteria y venas renales.
5. Arteria y venas ilíacas.
6. Arteria hepática, vena porta y vena cava
retrohepática.
7. Arteria y venas lumbares.
8. Venas lumbares ascendentes.
9. Ramas terminales de la arteria ilíaca
interna.
10. Ramas de la arteria ilíaca externa.
Los traumas penetrantes pueden involucrar
varios vasos, pero con mayor frecuencia invo-
lucran la vena cava. Un estudio de 10 años
de experiencia demostró que el mayor por-
centaje de lesiones se localizó en la aorta
abdominal, la vena cava inferior y la arteria y
vena ilíaca externa.
Los daños vasculares abdominales general-
mente se encuentran en combinación con le-
siones en zonas cercanas o en vísceras sóli-
das, y rara vez están aislados, lo que hace
que estas lesiones tengan un alto potencial
de mortalidad.
CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA
VASCULAR ABDOMINAL, SEGÚN
LA ORGAN INJURY SCALING
GRADO DE LESIÓN
I. Arteria mesentérica superior innominada o
ramas de la v. mesentérica superior.
- Arteria mesentérica inferior o ramas de
la v. mesentérica inferior.
- Arteria / vena frénica.
- Arteria / vena lumbar.
- Arteria / vena gonadal.
- Arteria / vena ovárica.
- Otras pequeñas venas y arterias
innominadas que ameritan ligadura.
II. Arteria hepática común, derecha o
izquierda.
- Arteria / vena esplénica.
- Arterias gástricas derechas o izquierdas.
- Arteria gastroduodenal.
- Tronco de la arteria mesentérica infe-
rior o tronco de la vena mesentérica in-
ferior.
- Ramas llamadas primarias de la arteria
mesentérica o vena mesentérica.
III. Tronco de la vena mesentérica superior.
- Vena/arteria renal.
- Vena/arteria ilíaca.
- Vena/arteria hipogástrica.
- Vena cava infrarrenal.
IV. Tronco de la arteria mesentérica superior.
- Tronco celíaco.
- Vena cava suprarrenal o infrahepática.
- Aorta infrarrenal.
V. Vena Porta.
- Vena hepática extraparenquimatosa.
- Vena cava retrohepática o suprahe-
pática.
- Aorta suprarrenal subdiafragmática.
297
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Se incrementa un grado para las lesiones gra-
do III o IV que comprometen más de 50% de
la circunferencia y se disminuye un grado si
la laceración es menor del 25% de la circun-
ferencia para grados IV o V.
Con base en esta clasificación, el trauma
vascular abdominal se estima como un factor
de riesgo 5.
ESQUEMA GENERAL DE MANEJO
El trauma vascular abdominal se constituye
en un verdadero reto de diagnóstico y de ma-
nejo para el cirujano.
Clínicamente los pacientes se observan con
exanguinación, shock hipovolémico hemorrá-
gico, acidosis y hematoma contenido con hipo-
tensión leve. Algunos presentan distensión
abdominal o irritación peritoneal.
Si la estabilidad hemodinámica lo permite, el
diagnóstico imagenológico se puede enfocar
así:
• Radiografía simple de abdomen en búsque-
da de proyectiles.
• Tomografía axial computadorizada de ab-
domen (TAC) con contraste, la cual permi-
te un mejor punto de referencia para el
abordaje quirúrgico.
• Dependiendo de la situación, algunas se-
ries han mostrado utilidad de pielografía
endovenosa, aunque la TAC es más sen-
sible en la detección de las lesiones rena-
les postraumáticas y actualmente es el
método diagnóstico de elección.
• La arteriografía es el método más sensible
y específico en la valoración del trauma
vascular. Algunas series reportan sensibi-
lidad de 98,3% y especificidad de 98,5%.
Puede ser útil en fracturas de pelvis con
sangrado o como método diagnóstico de
298
trombosis arterial; en general se prefiere
después de la tomografía o del ultrasoni-
do, y es considerada como el punto final
de la evaluación del trauma vascular.
• El ultrasonido abdominal tiene indicaciones
especiales. Puede identificar la presencia
de líquido libre en la cavidad abdominal y
de lesiones de órganos sólidos como el hí-
gado y el bazo, pero es altamente opera-
dor-dependiente.
• La resonancia magnética no juega papel
de importancia en la valoración del evento
agudo.
• El Doppler abdominal no tiene indicación
en el evento agudo.
Los estudios orientados a determinar el me-
jor manejo del trauma vascular abdominal en
pacientes que sufren accidentes de tránsito
han mostrado que en condiciones estables,
la TAC con contraste y/o la angiografía preo-
peratoria son de gran utilidad para determi-
nar el daño y planear la cirugía.
El lavado peritoneal es un indicador sensible
del trauma vascular abdominal, pero su poca
especificidad hace que en el evento crítico
donde es preciso localizar la lesión, su utili-
dad se vea disminuida.
En el manejo inicial del paciente se deben apli-
car los parámetros del ATLS del Colegio Ame-
ricano de Cirujanos.
El uso de líquidos endovenosos debe ser cui-
dadoso, a fin de evitar los resangrados con la
restauración de normotensión.
El uso de vasopresores está contraindicado,
ya que éstos facilitan el sangrado secundario
y tienen otros efectos indeseables.
Si el paciente presenta un claro deterioro he-
modinámico con shock, debe ser llevado de
inmediato a laparotomía exploratoria.
 CAPÍTULO XXVIII: MANEJO GENERAL DEL TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL
El abordaje quirúrgico depende del sector vas-
cular afectado. Las lesiones del sector visceral
son altamente letales (>80%), por la dificultad
de acceder en forma expedita a ellas. Se re-
quiere una movilización visceral extensa para
lograr el control de la aorta/cava en esta región.
El ideal es llevar a cabo la reparación vascular
primaria. En las lesiones venosas, la ligadura
puede ser bien tolerada, especialmente en las
del sector iliaco. En el territorio arterial, las
alternativas son diversas, siendo siempre el
principio fundamental la reconstrucción pre-
coz con material autólogo.
Durante la exploración quirúrgica es importan-
te administrar un adecuado volumen de líqui-
dos endovenosos. Se debe diagnosticar la ubi-
cación del hematoma, en cualquiera de las tres
zonas, para definir la conducta quirúrgica.
Se deben tener en mente las maniobras bási-
cas para los abordajes vasculares:
• Maniobra de Mattox (abordaje izquierdo de
la aorta suprarrenal y de la mesentérica).
• Maniobra de kocher ampliada (expone la
cava infrahepática, los vasos iliacos y la
aorta infrarrenal).
• Vía transmesocólica en lesiones de la aorta
infarrenal.
Alternativamente se puede llevar a cabo un
control proximal de la aorta mediante toraco-
tomía izquierda con pinzamiento (“clampeo”)
de la aorta torácica.
La laparotomía exploratoria en sala de emer-
gencias permite salvar un 2-3% de los pacien-
tes con trauma vascular abdominal grave que
llegan en estado moribundo.
Un método todavía no muy usado, es la ciru-
gía endovascular, la cual tiene un futuro promi-
sorio en casos seleccionados.
La eficacia de la embolización en el control
de la hemorragia pélvica ha sido demostrada,
y es frecuente ver cómo se ha incorporado la
embolización en los algoritmos de manejo.
TRAUMA DE AORTA ABDOMINAL
Generalmente se presenta como un hemato-
ma central retroperitoneal o como una hemo-
rragia intraperitoneal masiva.
La supervivencia en las lesiones de aorta se
ha informado así:
• Aorta suprarrenal 35,8%.
• Aorta infrarrenal 45,3%
Para la reparación se expone la aorta por me-
dio de la maniobra de rotación visceral (ma-
niobra de Mattox), por la maniobra de Super-
kocher o por la vía transmesocólica, abordajes
que permiten disecar la aorta entre los dos
pilares del diafragma, controlar el sangrado
con pinzamiento (“clampeo”) por debajo de las
arterias renales, el cual no debe pasar de 30
minutos. Si se requiere pinzar por encima de
las arterias renales para controlar el sangrado,
es necesario realizar derivación de flujo a los
riñones.
En algunos casos se requiere toracotomía de
resucitación con pinzamiento de la aorta torá-
cica descendente.
Los daños menores de la aorta pueden ser
reparados primariamente con monofilamento
de sutura no absorbible. Los grandes daños
pueden requerir aortoplastia con parche y los
daños más extensos se reparan con prótesis.
Cuando se presente lesión intestinal asocia-
da, las prótesis corren riesgo de infectarse,
por lo cual el retroperitoneo debe ser irrigado
copiosamente con antibiótico.
299
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRAUMA DE VASOS ILÍACOS
La mayoría de las lesiones de los vasos ilíacos
resulta de trauma penetrante. La tasa de su-
pervivencia es del orden de 60% ó más.
Los signos físicos de lesión ilíaca incluyen la
disminución de los pulsos femorales. Los pa-
cientes se presentan con sangrado pélvico
activo o con hematoma retroperitoneal sobre
el aspecto lateral de la pelvis.
El manejo quirúrgico requiere exponer el vaso
desde la aorta distal, llevando la disección
hasta la ilíaca común. Si es necesario se debe
retraer y reparar el sigmoide o el ciego.
La reparación de los vasos iliacos comunes o
de la arteria ilíaca externa se realiza por re-
paración lateral, excisión del área de necrosis
y anastomosis termino-terminal. Si hay gran
contaminación enteral, la arteria ilíaca debe
ser ligada y se coloca un bypass. Si la arteria
ilíaca interna se ve afectada, se puede ligar y
su flujo es bien suplido por colaterales.
Las fracturas de pelvis pueden llevar asocia-
do daño en múltiples ramas de la arteria y de
la vena ilíaca interna. Esto ocasiona gran he-
morragia pélvica que puede permanecer ocul-
ta. Los pacientes responden en su mayoría a
la estabilización con fijador externo. Si intra-
operatoriamente se descubre un hematoma
pélvico no expansivo, no debe explorarse. Si
es expansivo, se debe empaquetar la pelvis,
cerrar el abdomen y llevar el paciente a angio-
grafía con embolización.
TRAUMA DE VASOS MESENTÉRICOS
Y TRONCO CELÍACO
Las lesiones de las ramas viscerales de la aorta
generalmente se asocian con lesión concomi-
tante visceral hepática o del intestino delgado.
300
La tasa de mortalidad en lesiones de la arte-
ria mesentérica superior es cercana a 70%.
La aproximación al tronco celíaco se realiza a
través del ligamento gastrohepático y el liga-
mento gastrocólico, con retracción superior del
estómago o mediante la maniobra de rotación
visceral.
Se debe intentar el cierre primario de estas
lesiones. Si no es posible, se puede ligar el
tronco celíaco, lo cual es bien tolerado gra-
cias a la circulación colateral de la arteria me-
sentérica superior a través de la arteria gastro-
duodenal. Es necesario revisar la perfusión
hepática para determinar si requiere la colo-
cación de un injerto desde la aorta.
Si el daño se produce sobre la arteria mesen-
térica superior, se deben levantar todas las
vísceras, desde el lado derecho del abdomen,
con separación del duodeno y del colon trans-
verso, hasta el proceso uncinado del pán-
creas. En ocasiones se hace necesario prac-
ticar pancreatectomía distal.
La sutura se realiza con material no absorbible
en forma término-terminal, y en algunas oca-
siones con parche de safena o de material sin-
tético.
Se puede hacer la ligadura proximal si el caso
extremo lo requiere, pero llevando a cabo pos-
terior revascularización o, de lo contrario, re-
sultará en inminente riesgo de isquemia
mesentérica.
Debe evaluarse la integridad intestinal a fin
de establecer la necesidad de resección. Es
necesario realizar angiografía a las seis ho-
ras de la intervención, o una segunda mirada
para establecer la presencia de isquemia.
 CAPÍTULO XXVIII: MANEJO GENERAL DEL TRAUMA VASCULAR ABDOMINAL
TRAUMA DE VASOS RENALES
Las lesiones de los vasos renales pueden ser
ocasionadas por trauma cerrado o penetran-
te. En algunas situaciones se puede generar
trombosis de la arteria renal por movimientos
rápidos de aceleración o desaceleración den-
tro del retroperitoneo, lo cual ocasiona estre-
chamiento de los vasos, fractura de la íntima
y disrupción arterial.
Los signos clínicos incluyen dolor en epigas-
trio y flanco y hematuria macroscópica. La
hematuria puede estar ausente en 20% de los
casos. La presencia de oliguria o de anuria
indica daño arterial bilateral.
En la exploración operatoria son signos indi-
cativos de trauma vascular renal la presencia
de hematoma retroperitoneal lateral o central
y la apariencia cianótica del riñón.
El daño vascular renal frecuentemente termi-
na en nefrectomía, para lo cual es indispen-
sable hacer una valoración adecuada de la
función renal. Se deben palpar intraoperato-
riamente ambos riñones.
El manejo quirúrgico requiere la exploración
amplia del espacio retroperitoneal. En lesio-
nes arteriales unilaterales, es necesario de-
terminar la necesidad de sutura lateral o de
resección del área del daño con anastomosis
término-terminal, pero la mayoría requiere in-
jerto de vena safena.
El abordaje de la lesión de la arteria renal dere-
cha se hace levantando todo el colon derecho.
En el lado izquierdo se repara la aorta y se
controla la hemorragia antes de revisar el
riñón.
Las lesiones de las venas renales deben ser
reparadas por sutura lateral, si es posible. Se
pueden ligar las venas segmentales, ya que
existen colaterales. La vena renal izquierda
puede ser ligada proximalmente, siempre y
cuando se preserven las colaterales de la go-
nadal y la adrenal. El riñón derecho no tolera
la ligadura de la vena, por lo cual ésta debe
ser reparada, o proceder con nefrectomía. La
vena yugular interna puede ser usada para
las reparaciones.
Si las condiciones son muy adversas y el re-
paro vascular se hace difícil, se puede practi-
car la extirpación renal, enfriar el riñón con
solución de Ross, corregir las lesiones y auto-
transplantar el órgano.
Se debe recordar que el riñón tolera un tiem-
po de isquemia que oscila entre las dos y las
cuatro horas, aunque algunas series reportan
retorno de la función después de seis horas
de isquemia.
La nefrectomía se reserva para pacientes en
malas condiciones generales, con heridas en
múltiples órganos y gran contaminación.
TRAUMA DE VENA CAVA
La hemorragia ocurre generalmente en el mo-
mento de la exploración. La reparación late-
ral primaria se puede llevar a cabo en 50% de
los casos, utilizando material no absorbible.
Las lesiones menores de 50% de la luz son
reparadas con sutura individual, mientras las
lesiones mayores de 50% requieren parche
venoso o parche con peritoneo. Para la repa-
ración se puede utilizar vena safena, yugular
interna o externa.
Las lesiones de la pared posterior de la vena
cava implican mayor dificultad en su repara-
ción; se deben reparar desde la parte anterior
con sutura intraluminal, o haciendo una rota-
ción con exposición de la pared anterior.
301
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Después de la reparación de la vena, se debe
colocar compresión elástica en los miembros
inferiores, a fin de evitar el edema y promover
el retorno venoso.
Las lesiones de la cava retrohepática y de las
venas hepáticas constituyen los mayores re-
tos en el campo de las lesiones vasculares.
Es necesaria la rotación hepática para expo-
ner el área de lesión. En ocasiones se hace
necesaria la desvascularización hepática, a
través de un shunt cavo-atrial.
La exclusión cava retrohepática es otro proce-
dimiento útil en este tipo de trauma. Se practi-
ca toracofrenolaparotomía, maniobra de Prin-
gle (pinzamiento del hilio hepático), coloca-
ción de sonda de Foley en la auriculilla dere-
cha para infusión de líquidos a chorro. Se pin-
za la cava a nivel intrapericárdico. Se hace
disección y reparo de lesiones de cava me-
diante luxación hepática a la izquierda.
TRAUMA DE VENA PORTA
La lesión de la vena porta debe ser reparada,
de ser posible, con sutura primaria no absorbi-
ble. Se requiere practicar maniobra de Kocher
(rotación del duodeno y de la cabeza del pán-
creas medialmente), lo cual permite pinzar la
vena porta y la vena mesentérica superior. Sin
embargo, en las fases agudas esto puede
generar isquemia mesentérica por hiperten-
sión, congestión y finalmente trombosis.
302
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO XXIX
Trauma vascular torácico mayor
EPIDEMIOLOGÍA
Y FISIOPATOLOGÍA
L a lesión de los grandes vasos torácicos
es más frecuente en la población civil. Co-
rresponde al 8-10% del total de las lesiones
vasculares que se ven en los centros de aten-
ción de trauma de los Estados Unidos. De este
10%, hasta 90% son secundarias a traumatis-
mos penetrantes, y el resto son debidas a trau-
ma cerrado.
Rich et al. revisaron el trauma de grandes va-
sos en Vietnam en 1970, y encontraron que 3
de cada 1.000 lesiones eran de grandes va-
sos. Greendyke informó en 1966 que hasta
16% de las víctimas de accidentes automovi-
lísticos fatales tenían rupturas traumáticas de
la aorta, que correspondía a la causa directa
de muerte en 5% de los fallecidos. Un estudio
epidemiológico más reciente realizado por
Williams y col. en 1994 en el condado Erie del
estado de Nueva York, confirmó la presencia
de trauma aórtico en 20% de los pacientes
fallecidos en accidentes de tránsito; 99% de
las muertes ocurren durante las primeras 24
horas del accidente.
Estudios por Mattox y Feliciano (Mattox et al
1989) revelaron que hasta un tercio de los pa-
cientes que son llevados a toracotomía por
trauma cerrado o penetrante, tienen lesión de
los grandes vasos. Los vasos intratorácicos
que se lesionan con mayor frecuencia son la
CAPÍTULO XXIX: TRAUMA VASCULAR TORÁCICO MAYOR
Juan Carlos Reyes, MD
Departamento de Cirugía,
Fundación Sante Fe de Bogotá
arteria subclavia y la aorta descendente, con
una frecuencia de 21% cada una, seguidas
por la arteria pulmonar, con 16%, la vena sub-
clavia con 13%, la vena cava inferior intrato-
rácica con 11%, y la arteria innominada con
9%, igual que las venas pulmonares.
En 1993, Pate & col. reportaron una supervi-
vencia de 71% en los pacientes que lograban
llegar vivos a un centro de atención de trauma,
y consideró que los buenos resultados se de-
bían a dos causas principales: el gran progre-
so alcanzado en el manejo prehospitalario de
los pacientes traumatizados y el entrenamien-
to específico en cirugía de trauma y cuidado
crítico del personal que atiende los centros
especializados de trauma, junto con el equipa-
miento óptimo para la atención de pacientes
de alta complejidad.
Los vasos que se lesionan más frecuentemen-
te en el trauma cerrado, son la arteria innomi-
nada, las venas pulmonares, las venas cavas
y, la más frecuente de todas, la aorta descen-
dente. Hasta en 65% de los casos, el segmen-
to aórtico comprometido es el proximal de la
aorta descendente, que se asocia con una
tasa de mortalidad de 85%. También se pue-
den involucrar el cayado o la aorta descen-
dente, hasta en 14% de los casos, y múltiples
sitios de la aorta hasta en 18% de los casos;
303
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
en tal condición la mortalidad puede ser aún
mayor.
Los vasos que tienen un punto fijo en sus tra-
yectos son los más susceptibles de sufrimiento
en el trauma cerrado; los ejemplos más impor-
tantes son las venas pulmonares, las venas
cavas y la aorta descendente a nivel del liga-
mento arterioso y del diafragma. Algunos
vasos como la arteria innominada y el arco
aórtico pueden lesionarse por mecanismos
compresivos entre el esternón y la columna
vertebral. A pesar de que siempre se consideró
que el mecanismo traumático que se asocia
más frecuentemente con lesiones cerradas de
la aorta es el de desaceleración rápida al es-
trellarse el vehículo de frente, en el estudio
de Williams y col. se encontró que hasta en
50% de los casos se pueden ver estas lesio-
nes en los accidentes con impactos laterales.
El sitio que más se lesiona en todos los estu-
dios de trauma cerrado es el istmo aórtico, el
cual se ve comprometido hasta en 85% de
los pacientes.
En cuanto al trauma penetrante, las heridas
por arma cortopunzante y por proyectil de ar-
ma de fuego siguen siendo la causa más fre-
cuente de lesiones de aorta y grandes vasos.
La mayoría ocurre en los trayectos extraperi-
cárdicos, por lo cual las hemorragias masivas
a la cavidad pleural (principalmente la izquier-
da) y al mediastino, son una constante que se
asocia con una mortalidad significativa. En
algunas ocasiones se pueden encontrar pseu-
doaneurismas y fístulas arterio-venosas, aor-
to-pulmonares, o inclusive, aorto-cardíacas.
ASPECTOS CLÍNICOS
En general se deben tener en cuenta algunas
generalidades en el momento de afrontar el
304
trauma de los grandes vasos torácicos. Los
pacientes con trauma penetrante casi siem-
pre presentan inestabilidad hemodinámica, co-
mo consecuencia de hemorragia masiva hacia
una de las cavidades pleurales o hacia el me-
diastino. En los casos en que la lesión pene-
trante está localizada por dentro del pericar-
dio, puede haber taponamiento cardíaco. Es-
tos pacientes son llevados a la sala de cirugía
de manera rápida, y es durante la operación
cuando usualmente se hace el diagnóstico de
lesión de grandes vasos. Por el contrario, los
pacientes con trauma cerrado que no fallecen
en el sitio del accidente ni durante su traslado,
generalmente ingresan al servicio de urgen-
cias en estado hemodinámico normal y su le-
sión puede pasar inadvertida durante la eva-
luación inicial.
En las víctimas de trauma penetrante, hay al-
gunos elementos que se deben detallar en la
historia clínica, tales como la longitud del arma
o el calibre y el número de disparos realizados,
la distancia a la cual se encontraba la persona
al recibir el impacto, los antecedentes de heri-
das previas y otros datos que los acompañan-
tes puedan aportar sobre el evento. En los ca-
sos de trauma cerrado, la información sobre
el accidente y el mecanismo del trauma es de
gran importancia. Algunos de los datos peren-
torios de registrar son: la severidad de la desa-
celeración (altura de la caída o velocidad del
automóvil), la magnitud de la transferencia de
energía (estado del vehículo), posición del pa-
ciente en el automóvil, uso de cinturones de
seguridad o de “airbags”, la distancia de ex-
pulsión desde el vehículo. El personal de aten-
ción prehospitalaria también puede suminis-
trar información importante sobre la escena
del accidente, como el volumen del sangrado,
el estado hemodinámico y neurológico durante
el transporte, los volúmenes de cristaloides
infundidos, entre otras.

MANEJO INICIAL
Una vez ingresa el paciente al servicio de ur-
gencias o de trauma, debe ser examinado si-
guiendo las guías de atención del ATLS del
American College of Surgeons. Se deben te-
ner en cuenta los hallazgos clínicos que se
relacionen con trauma de grandes vasos torá-
cicos: hipotensión, hipertensión en los miem-
bros superiores, asimetría en los pulsos y en
las presiones arteriales en las extremidades,
signos externos de trauma torácico severo (por
ejemplo, huella del volante en el pecho), he-
matoma en expansión en el opérculo torácico,
murmullo interescapular, fracturas palpables
de la columna torácica, del esternón o de la
escápula.
Cuando se sospechan lesiones de los grandes
vasos y al parecer el sangrado está ausente,
se debe tener precaución con el manejo de
los líquidos administrados, ya que al aumentar
la presión arterial se puede remover el coágulo
que controló la hemorragia, o se puede rom-
per la adventicia que contenía el sangrado.
Este concepto de hipotensión moderada con-
trolada es similar al que se maneja en pacien-
tes con aneurismas rotos de aorta o con tapo-
namiento cardíaco, en quienes se prefiere
mantener una presión arterial sistólica entre
70 y 90 mmHg. Si el paciente ingresa hipoten-
so, con signos externos importantes de san-
grado, y el mecanismo del trauma fue pene-
trante, no se debe esperar mucho tiempo para
lograr una fase inicial de reanimación en la
sala de urgencia, sino trasladar al paciente a
salas de cirugía para toracotomía y explora-
ción del sangrado.
Si el paciente tiene heridas múltiples que com-
prometen diferentes segmentos corporales y
se encuentra en shock, se debe descartar que
la hemorragia principal provenga de los gran-
des vasos torácicos hacia las cavidades pleu-
rales, cuando los proyectiles han tenido una
CAPÍTULO XXIX: TRAUMA VASCULAR TORÁCICO MAYOR
trayectoria que así lo sugiera. El diagnóstico
se logra con el paso rápido de un tubo de tora-
costomía en el lado afectado. Si se obtiene
sangre rutilante que fluye en cantidad conside-
rable, se obtiene parte de la sangre por medio
de equipo de autotransfusión y se procede a
realizar inmediatamente la toracotomía. No
hay que olvidar que obtener una cantidad im-
portante de sangre implica obliterar el tubo
para evitar que el paciente se exsanguine a
través del mismo.
Una ayuda diagnóstica importante en la eva-
luación inicial de los pacientes hemodinámica-
mente estables es la radiografía de tórax. En
ocasiones puede dar información suficiente
para solicitar una angiografía desde el princi-
pio, e inclusive para llevar al paciente a salas
de cirugía. Algunos de los hallazgos radiográ-
ficos que sugieren lesión de grandes vasos
en trauma penetrante son: hemotórax, trayec-
torias confusas, proyectiles u otros cuerpos
extraños en proximidad de los grandes vasos,
proyectiles “perdidos” en un paciente con he-
rida torácica de entrada sin salida (puede su-
gerir embolización distal). En el trauma cerra-
do se han descrito múltiples hallazgos radio-
gráficos que se correlacionan con lesión de
los grandes vasos mediastinales, por ejemplo
pérdida del contorno del bulbo aórtico, ensan-
chamiento mediastinal superior con desviación
de la tráquea hacia la izquierda (lesión de ar-
teria innominada), fracturas esternales, esca-
pulares, costales múltiples, ensanchamiento
mediastinal total de más de 8 cm, depresión
del bronquio fuente izquierdo, pérdida de una
banda pleural paravertebral, desviación de la
sonda nasogástrica, desplazamiento lateral o
anterior de la tráquea, pérdida de la ventana
aorto-pulmonar, capuchón aórtico, hematoma
apical pleural, lesión cerrada del diafragma.
Sin embargo, en casos de suma urgencia, el
paciente debe ser intervenido de inmediato, y
el ordenar una radiografía de tórax puede sig-
nificar una demora fatal.
305
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Un elemento muy importante dentro del mane-
jo inicial del trauma torácico vascular (y torá-
cico en general) es la toracostomía conecta-
da a drenaje cerrado. Si al pasar el tubo de
toracostomía se obtienen 1.500 mL de san-
gre, o si el drenaje es de 200 mL/hora por 4
horas o más, el paciente debe ser llevado a
toracotomía para descartar lesión de grandes
vasos.
Otros estudios diagnósticos de importancia
son la tomografía axial computadorizada
(TAC) y la angiografía por imágenes de reso-
nancia magnética (angioRM). La primera se
reserva para pacientes hemodinámicamente
estables, con indicación de TAC de otras regio-
nes, por ejemplo cráneo, con mecanismos de
trauma sugestivos, y con mediastino normal
en la radiografía simple. El uso de la TAC heli-
coidal (que es de rápida ejecución) y la posi-
bilidad de realizar reconstrucción tridimensio-
nal de la anatomía vascular es un avance no-
torio. La angioRM aporta imágenes de muy
alta resolución, pero su limitación mayor es lo
dispendiosa y costosa que resulta, más aun
en pacientes inestables.
El ecocardiograma transesofágico (ETE) ofre-
ce ventajas muy importantes sobre los demás
estudios mencionados en pacientes con trau-
ma cerrado o con complicaciones post-trau-
máticas como pseudo-aneurismas o fístulas;
no requiere medios de contraste, evalúa de
manera simultánea la función ventricular y val-
vular, se puede realizar y repetir en cualquier
lugar. En 1997 Ben Menachem reportó sensi-
bilidad y especificidad de 85,7% y 92%, res-
pectivamente, comparadas con 89% y 100%
para la aortografía. La mayor limitante del ETE
es que requiere personal muy entrenado para
realizar e interpretar el estudio de manera
confiable.
306
MANEJO DEFINITIVO
El manejo definitivo puede variar desde el con-
servador (no quirúrgico) hasta el uso de
bypass cardiopulmonar, según la localización
y la magnitud del trauma. El manejo conserva-
dor está indicado en aquellos pacientes en que
no se presume un beneficio importante de lle-
varlos a cirugía de manera inmediata; en tal
situación se procede a estabilizar u optimizar
las condiciones fisiológicas del paciente para
ir a cirugía posteriormente.
La cirugía endovascular ha tomado un gran
impulso en la actualidad y se ha indicado en
pacientes con lesiones múltiples y severas que
impiden que el paciente pueda tolerar un pro-
cedimiento quirúrgico mayor. Aun no hay es-
tudios que reporten beneficios claros ni efec-
tividad terapéutica con estos métodos utiliza-
dos de manera rutinaria.
La arteriografía se utiliza en pacientes hemodi-
námicamente estables. Sigue siendo el estu-
dio considerado como el patrón oro en la eva-
luación de pacientes con trauma torácico con
sospecha de lesión de grandes vasos.
La cirugía de urgencia está indicada cuando
hay inestabilidad hemodinámica, cuando hay
altos volúmenes de drenaje por el tubo de tó-
rax, o cuando hay evidencia radiológica de ex-
pansión de un hematoma mediastinal. En to-
dos los casos se deben explicar a los familia-
res los riesgos de mortalidad o de lesiones
neurológicas cerebrales o espinales. De
acuerdo con la presunción diagnóstica de la
lesión, las incisiones pueden ir desde una es-
ternotomía mediana hasta una incisión en “li-
bro abierto”. Cuando no se tiene una lesión
clara en mente, la incisión rutinaria (como la
incisión mediana en trauma abdominal) debe
ser una toracotomía anterolateral izquierda.
Si el paciente está hemodinámicamente es-
table, la arteriografía puede definir el abordaje.

Un importante concepto que se debe tener en
cuenta es el de la cirugía de control de daños,
la cual tiene dos abordajes diferentes. El prime-
ro trata de enfocarse sobre el manejo definiti-
vo de las lesiones, pero con técnicas más sim-
ples y rápidas, como el uso de suturas mecá-
nicas y las resecciones que se puedan realizar
más rápidamente (por ejemplo neumonectomía
para lesiones del hilio pulmonar), y el segundo
intenta restablecer las condiciones fisiológicas
del paciente de manera inicial, para programar
una segunda intervención para realizar las re-
paraciones definitivas de las lesiones.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Greendyke RM. Traumatic rupture of the aorta.
Special reference to automobile accidents. JAMA
1966; 195:527-530.
2. Ivatury R, Cayten C. The Textbook of Penetrating
Trauma. Williams & Wilkins. Philadelphia, 1996.
CAPÍTULO XXIX: TRAUMA VASCULAR TORÁCICO MAYOR
3. Mattox KL, Feliciano DV, Beall AC. Five thousand
seven hundred sixty cardiovascular injuries in 4459
patiens. Epidemiologic evolution 1958 1987. Ann
Surg 1989; 209:698-705.
4. Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE. Trauma. Cuar-
ta edición. McGraw-Hill Interamerican. México,
2001.
5. Mattox KL. Red River Anthology. J Trauma 1997;
42:353-368.
6. Pate JW, Cole FH, Walker WA, Fabian TC.
Penetrating injuries of the aortic arch and its
branches. Ann Thorac Surg 1993; 55:586-592.
7. Pezzella TA, Silva WE, Lancey RA. Cardiothoracic
trauma. Curr Prob Surg 1998; 35:762-770.
8. Rich NM, Spencer FC. Injuries of the intrathoracic
branches of the aorta arch. En Vascular Trauma.
Editado por NM Rich, FC Spencer. WB Saunders.
Phladelhia, 1978.
9. Wall MJ, Hirshberg A, LeMaire SA, Holcomb J,
Mattox KL. Thoracic aortic and thoracic vascular
injuries. Surg Clin North Am 2001; 81:1375-1393.
10. Williams JS, Graff JA, Uku JM, Steinig JP. Aortic
Injury in vehicular trauma. Ann Thorac Surg 1994;
57:726-730.
307
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXX
Trauma vascular periférico
ETIOLOGÍA, INCIDENCIA
Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
L as lesiones militares ocurren casi exclusi-
vamente en adultos jóvenes, libres de en-
fermedad arterial crónica, y con lesiones por
misiles de alta velocidad, que ocasionan des-
trucción masiva de tejidos blandos y, por ende,
de la circulación colateral. Las lesiones civiles
son igualmente mas frecuentes en hombres
jóvenes, pueden ocurrir en cualquier grupo de
edad y aun en pacientes con arteriosclerosis
luego de procedimientos diagnósticos invasi-
vos como angiografía o cateterismo cardiaco.
Usualmente el trauma civil esta producido por
misiles de baja velocidad, con poca lesión de
tejidos blandos y por trauma cerrado secun-
dario a accidentes automovilísticos.
Aproximadamente 80% de las lesiones arte-
riales ocurren en las extremidades, 4% en el
cuello y el resto en tórax y abdomen.
Las lesiones arteriales mas frecuentes ocurren
en las arterias femorales superficiales, hume-
rales y poplíteas.
En la práctica militar 60% de los traumas son
causados por fragmentos metálicos, 35% por
proyectiles. El trauma cerrado o por aplasta-
miento ocurre tan sólo en 1% de los casos.
308
Fernando Guzmán Mora, MD
Jefe Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
Las lesiones iatrogénicas, especialmente lue-
go de procedimientos de cateterismo, ocurren
en un porcentaje cercano a 1%.
El trauma cerrado ofrece importancia por aso-
ciarse a fracturas y destrucción de tejidos blan-
dos, particularmente en casos de accidentes
automovilísticos e industriales.
Las lesiones vasculares pueden clasificarse
en varios grupos:
Laceración. Varía de la simple lesión por pun-
ción a la sección completa de la pared arterial.
Contusión. Puede presentarse como hema-
toma a nivel de la adventicia, fragmentación
difusa de la pared arterial y, en su forma mas
severa, como fractura de la intima con pro-
lapso intraluminal con trombosis posterior.
Espasmo. Puede ocurrir como una entidad
aislada. En principio nunca debe atribuirse la
ausencia de pulsos o la isquemia de una extre-
midad a espasmo únicamente, siendo obliga-
torio descartar la obstrucción del vaso por
cualquier otra causa.
Fístula arteriovenosa: Ocurre cuando hay
lesión concomitante de la arteria y la vena.

Falsos aneurismas: Parten de laceraciones
de una arteria que son selladas parcialmente
por coágulos. Posteriormente el trombo sufre
licuefacción y la lesión comienza a expandirse.
EVALUACIÓN CLÍNICA
En la mayoría de los pacientes la historia o el
examen clínico indican o descartan la presen-
cia de lesiones vasculares. Debe, sin embargo,
mantenerse un alto índice de sospecha en caso
de cualquier herida penetrante que pase cerca
de cualquier arteria mayor y considerarse el
uso de la arteriografía o practicar la exploración
quirúrgica inmediata de acuerdo con el caso.
Debe darse especial interés al tiempo de evo-
lución, la cantidad y características del sangra-
do, la presencia de shock y la cantidad de lí-
quidos necesarios para la resucitación.
Las lesiones arteriales se encuentran frecuen-
temente asociadas a otros tipos de trauma
mayor, lo que dificulta su evaluación, particu-
larmente en casos de shock asociado, lo cual
ocurre en 40-60% de los pacientes.
Es frecuente la asociación de trauma vascular
con lesiones en nervios y huesos, siendo mas
frecuentes en el área axilar y poplítea.
Varios signos característicos se desarrollan en
una extremidad luego de interrumpirse la cir-
culación arterial. Los más importantes son:
• Ausencia de pulsos periféricos.
• Palidez.
• Dolor (Pain).
• Parestesias o anestesia.
• Parálisis.
Los signos más significativos son los de tipo
neurológico (parestesias, parálisis) debido a
la sensibilidad del tejido nervioso a la anoxia.
CAPÍTULO XXX: TRAUMA VASCULAR PERIFÉRICO
Cuando la función neurológica se encuentra
intacta virtualmente no existe riesgo de gan-
grena. En cambio, cuando la alteración de la
función nerviosa se altera sin lesión directa
del tronco nervioso, la aparición de isquemia
irreversible es muy alta, a menos que se res-
tituya la circulación de inmediato.
En pacientes mayores de 50-60 años debe
buscarse historia de claudicación y efectuar
una evaluación comparativa con la extremi-
dad sana.
Cuando los pulsos se encuentran presentes
la posibilidad de pasar por alto una lesión arte-
rial es alta, pues desde hace tiempo se sabe
que el porcentaje de pacientes con lesión arte-
rial seria y pulsos distales presentes varía de
10-33%.
La exploración rutinaria de las heridas pene-
trantes cercanas a grandes vasos ha sido in-
dicada en algunos centros, por considerar
la arteriografía costosa e inexacta. Los resulta-
dos positivos de la exploración varían entre
36-61%, con una baja morbimortalidad. La
exploración es altamente sensible en lesiones
iatrogénicas. En las heridas penetrantes solo
alcanza 35% de positividad.
Si se asocia la exploración con la arteriografía
preoperatoria aumenta la agudeza diagnósti-
ca, disminuyendo las exploraciones negativas
a menos de 5%.
La exploración quirúrgica esta además indica-
da en pacientes con falla renal, alergia al me-
dio de contraste o en casos en los cuales el
paciente debe ser llevado a cirugía con el objeto
de lavar fracturas o desbridar tejidos blandos.
Las radiografías simples de la zona afectada
deben tomarse siempre en dos planos para
detectar fracturas y cuerpos extraños.
309
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Como se ha mencionado, la presencia de pul-
sos distales luego de lesiones arteriales no
es infrecuente. En 50% de los pacientes con
sección completa de arterias radial o cubital
se pueden encontrar pulsos distales. La per-
fusión se debe entonces confirmar por medio
de arteriografía o estudios con Doppler, que
demuestran que el pulso proviene de colate-
rales distales a través del arco palmar.
La innovación más reciente en estudios no
invasivos es el Dúplex Scanning.
Las indicaciones de arteriografía en trauma
vascular son:
1. Pacientes hemodinámicamente estables,
con signos equívocos de lesión arterial.
(Hematomas no pulsátiles, herida cercana
a un vaso mayor, ausencia de pulso distal
sin otros signos de isquemia, historia du-
dosa de sangrado arterial).
2. Heridas secundarias a trauma cerrado.
3. Heridas secundarias a proyectiles múltiples.
4. Heridas por proyectiles paralelas a un vaso
mayor.
5. Sospecha de fístula arteriovenosa o pseu-
doaneurisma.
6. Heridas en cuello o tórax de localización
dudosa.
7. Trauma cerrado de tórax con fracturas de
primer arco costal y ensanchamiento me-
diastinal.
En pacientes con signos definitivos de lesión
arterial la arteriografía puede considerarse “su-
perflua” y solamente se encuentra indicada si
el sitio aproximado de la lesión no se puede
definir.
La arteriografía en manos expertas constituye
un método diagnóstico seguro y confiable, con
unos índices de especificidad y sensibilidad en
trauma penetrante de 97% y 90% y con cifras
muy bajas de falsos negativos (0.8% a 2.7%).
310
MANEJO DE LAS LESIONES
ARTERIALES AGUDAS
CONTROLAR LA HEMORRAGIA
La hemorragia, en la mayoría de las circuns-
tancias puede detenerse con la simple com-
presión digital, por medio de gasas y compre-
sas. No se recomienda el uso de torniquetes
RECUPERAR EL ESTADO CIRCULATORIO
Deben utilizarse las medidas protocolarias de
resucitación. Es necesario enfatizar en la uti-
lización de cristaloides, la medición de pará-
metros hemodinámicos y el seguimiento con-
tinuo de los pacientes.
Una vez estabilizado el paciente se deben ini-
ciar antibióticos terapéuticos de tipo cefalos-
porina o, en su defecto, la asociación de pe-
nicilina con un aminoglucosido, de acuerdo al
compromiso de la función renal.
MINIMIZAR EL TIEMPO DE ISQUEMIA
El reparo arterial debe intentarse en toda cir-
cunstancia a menos que se presente signos
obvios de isquemia irreversible. Las primeras
seis a ocho horas de isquemia constituyen el
“tiempo de oro” para el reparo arterial.
MANEJO QUIRÚRGICO
En general, los pasos obligados en la cirugía
son:
1. Lavar y aislar ambos miembros inferiores
o el superior y uno inferior por la posibili-
dad de injertos venosos.
2. Practicar una incisión lo suficientemente
amplia como para permitir el control pro-
ximal y distal del vaso.
3. Heparinizar el cabo proximal, previa extrac-
ción de coágulos con cateter de Fogarty.

4. Identificar y aislar la mayor parte de cola-
terales, respetando su integridad.
5. Disecar la arteria en suficiente amplitud.
6. Extraer el tejido no viable.
7. Abrir el vaso cuando hay sospecha de des-
prendimiento intimal, desbridar hasta don-
de se encuentre pared arterial normal.
8. Recubrir el área cruenta con tejidos blan-
dos sanos.
9. Practicar fasciotomías amplias en caso de
necesidad.
10.Tratar siempre de reparar la vena si esta
lesionada.
11.Obtener una arteriografía operatoria al fi-
nal del procedimiento.
TIPOS DE REPARO
Rafia lateral: es la sutura mas utilizada en heri-
das por arma cortopunzante, con lesiones de
bordes nítidos y tangenciales. Este tipo de
reparo es útil cuando no hay compromiso de
más de 30% de la circunferencia de la arteria.
Reparo lateral con parche venoso: se utiliza
principalmente para prevenir la estenosis.
Anastomosis termino-terminal: es la técnica
mas efectiva y mas utilizada. Su aplicación
depende de la longitud de la arteria y del ta-
maño de la lesión.
Injertos vasculares: se utilizan cuando no es
posible realizar anastomosis directa por exce-
siva tensión. El mas utilizado es la vena safena
del mismo paciente.
Los pulsos distales deben palparse inmedia-
tamente luego del reparo. Si no están presen-
tes deben considerarse varias posibilidades:
anastomosis inadecuada, trombo distal o le-
sión arterial distal al reparo.
CAPÍTULO XXX: TRAUMA VASCULAR PERIFÉRICO
MANEJO POSTOPERATORIO
El compromiso distal de la extremidad debe
monitorizarse cuidadosamente, al menos du-
rante las primeras 24 horas, con controles ho-
rarios de pulsos, color, temperatura y llenado
capilar.
No deben utilizarse vendajes circulares y debe
controlarse de cerca la aparición de edema.
La extremidad debe mantenerse en posición
de leve flexión. Los movimientos musculares
se inician precozmente y la deambulación tan
pronto lo permiten las otras lesiones. Los anti-
bióticos iniciados en el preoperatorio deben
mantenerse hasta completar el ciclo de trata-
miento.
La trombosis arterial aguda es la complicación
mas frecuente. Lo principales factores de ries-
go son las suturas a tensión, el inadecuado
desbridamiento arterial, la presencia de trom-
bos residuales distales, las estenosis de la lí-
nea de sutura, el acodamiento y la compre-
sión externa del injerto.
La infección puede causar disrupción de la lí-
nea de sutura, seguido de hemorragia masi-
va, súbita y potencialmente fatal. En casos de
infección no debe intentarse un nuevo reparo;
por el contrario deben retirarse todos los in-
jertos sintéticos. Es imperativa la ligadura de
los dos cabos arteriales, con la posibilidad de
un injerto extra-anatómico.
La estenosis temprana es el resultado de una
deficiente técnica quirúrgica. La obstrucción
tardía es causada por hiperplasia de la íntima
en la línea de sutura y se puede manifestar
semanas o meses después.
311
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LESIONES DE LA ARTERIA
SUBCLAVIA
Las que no son fatales, generalmente son pro-
ducidas por heridas penetrantes, armas corto-
punzantes o proyectiles de baja velocidad. El
trauma cerrado rara vez lesiona la arteria sub-
clavia, aunque las espículas óseas de las frac-
turas de clavícula o primera costilla pueden
lacerarla.
La hemorragia masiva y el choque son hallaz-
gos que aparecen en mas de 50% de los pa-
cientes. Debe considerarse la posibilidad de
compromiso de la arteria subclavia en cual-
quier paciente con lesión penetrante de la ba-
se del cuello y hemotórax. Los signos clásicos
de lesión arterial pueden encontrarse presen-
tes en la extremidad lesionada, dependiendo
de la efectividad de la circulación colateral.
La radiografía del tórax puede mostrar hema-
toma en la base del cuello con hemotórax o
ensanchamiento mediastinal.
Las indicaciones de arteriografía son:
• Hematoma mediastinal por trauma cerrado.
• Ausencia de pulsos en miembros superio-
res.
• Hipovolemia persistente a pesar del reem-
plazo de líquidos.
• Sangrado no explicado en el tórax.
• Parálisis del plejo braquial con hematoma
axilar.
En hemorragia masiva, la cirugía inmediata
esta indicada para evitar la exaguinación. Para
la arteria subclavia intratorácica el abordaje
de elección es la toracotomía anterior izquier-
da a nivel del tercer espacio intercostal. Las
lesiones de la subclavia izquierda distal o la
subclavia derecha pueden controlarse a tra-
vés de una incisión supraclavicular, con sec-
ción del esternocleidomastoideo y del esca-
leno anterior.
312
En circunstancias de emergencia, la esterno-
tomía media, con o sin toracotomía comple-
mentaria (Trap door) a nivel del tercer espa-
cio intercostal, permite la exposición del me-
diastino, la arteria innominada y las estructu-
ras adyacentes.
La ligadura de la arteria subclavia resulta en
un porcentaje de amputación de 28,6%. Con
las modernas técnicas de reparo la tasa de
amputaciones desciende a menos de 6%.
LESIONES DE LA ARTERIA
AXILAR
En la vida civil la mayoría de las lesiones son
producidas por arma cortopunzante o proyec-
tiles de baja velocidad. La ruptura de la arte-
ria axilar es una complicación poco frecuente
de la luxación anterior de hombro y de la frac-
tura desplazada del cuello del húmero. Igual-
mente, la arteria se puede lesionar en algu-
nos procedimientos como la mastectomía ra-
dical o durante la resección de la primera cos-
tilla por síndrome del opérculo torácico.
Se encuentra hipovolemia severa en 40% de
los casos. Usualmente hay alteración de los
pulsos distales del miembro superior, hipoter-
mia distal y la presencia de hematoma axilar
expansivo. Con frecuencia se halla compro-
miso nervioso periférico.
La arteriografía continua siendo el método
diagnóstico mas preciso y es de singular utili-
dad en el trauma cerrado, pues por lo menos
en un tercio de los casos puede existir lesión
arterial con pulsos distales normales.
El acceso quirúrgico se lleva a cabo por vía
axilar, en ocasiones es necesario prolongar
la incisión para control proximal a nivel de la
subclavia.

LESIONES DE LA ARTERIA HUMERAL
Con el incremento en el número de procedi-
mientos diagnósticos invasivos de tipo cardio-
vascular, se ha incrementado la posibilidad de
daño iatrogénico. No solamente el trauma di-
recto del vaso, sino las fracturas y luxaciones
del humero pueden lesionar la arteria, en par-
ticular las fracturas supracondíleas.
Los hallazgos clínicos usuales incluyen hipo-
perfusión e hipotermia de la mano, con ausen-
cia del pulso radial, compromiso de la sensi-
bilidad y la función motora. De nuevo, un pul-
so radial palpable no descarta la lesión. La
arteriografía es el método diagnóstico más im-
portante para confirmarla.
La exposición quirúrgica se logra mediante
una incisión longitudinal, con posibilidad de
prolongación axilar o antecubital. Debe tener-
se particular cuidado con el nervio mediano.
LESIONES DE LAS ARTERIAS
RADIAL Y CUBITAL
Gracias a la existencia de los arcos arteriales
de la mano, la lesión individual y aislada de
estas arterias no es crítica. Sin embargo, debe
documentarse la integridad de por lo menos
una de ellas antes de emprender cualquier
procedimiento exploratorio.
La arteria radial puede ser lesionada en un
intento suicida y en casos de accidentes rela-
cionados con vidrio. El primer signo de lesión
radiocubital puede ser la aparición de un he-
matoma subfascial compresivo.
El test de Allen y sus modificaciones utilizando
métodos no invasivos como el Doppler y el Du-
plex Scan son útiles en el diagnóstico. Las frac-
turas y los cuerpos extraños deben descartar-
se con proyecciones radiográficas de rutina.
CAPÍTULO XXX: TRAUMA VASCULAR PERIFÉRICO
La exposición de las porciones proximales de
ambas arterias puede lograrse con una inci-
sión a través de la fosa cubital. Junto al repa-
ro arterial deben practicarse las neurorrafias
y tenorrafias que estén indicadas o manejar-
se como urgencias diferidas.
Las amputaciones solo ocurren en 5% luego
de la ligadura de la arteria radial y en 1,5%
luego de ligar la cubital. Si se ligan las dos, la
tasa de amputaciones llega casi a 40%.
LESIONES DE LAS ARTERIAS
FEMORALES
Aunque la causa más frecuente de lesión fe-
moral es el trauma penetrante, requiere men-
ción especial la laceración que puede ocurrir
luego de canulación para procedimientos inva-
sivos diagnósticos (Arteriografía) o terapéuti-
cos (Canulación para circulación extracor-
pórea, angioplastia, balón de contrapulsación).
La arteria femoral profunda es particularmen-
te vulnerable durante cirugía ortopédica, prin-
cipalmente en fracturas de cadera o reduc-
ción de fracturas intertrocantéricas.
En la mayoría de los pacientes se presenta
sangrado masivo que ocasiona severa hipovo-
lemia. En trauma cerrado puede ocurrir trom-
bosis por desprendimiento de la íntima.
La arteria femoral superficial es una de las más
frecuentemente lesionadas, debido a su longi-
tud y a su situación superficial. Su importan-
cia en la práctica civil radica en su asociación
con fracturas de fémur, en las que el retardo
en el diagnóstico y manejo pueden resultar
en isquemia crítica del miembro.
La simple presencia de una herida cerca a los
vasos femorales debe alertar al cirujano res-
pecto de la posibilidad de una lesión. Una
313
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
herida con sangrado activo hace evidente el
diagnóstico.
Pueden encontrarse grandes hematomas pul-
sátiles. Sin embargo, el diagnóstico se dificulta
mas cuando existen pulsos distales. Por esto,
en presencia de pacientes hemodinámicamen-
te estables, se prefiere una angiografía preope-
ratoria, la cual esta particularmente indicada
en casos de sospecha de lesión vascular aso-
ciada a fractura cerrada, pues la exploración
arterial convierte la fractura en abierta.
La reconstrucción incluye los pasos ya descri-
tos de desbridamiento, trombectomía, recons-
trucción y anticoagulación. Las técnicas a uti-
lizar se rigen por los mismos principios de via-
bilidad y utilidad.
La reconstrucción de la femoral profunda debe
considerarse si el vaso es grande y el reparo
sencillo. Aunque el riesgo de amputación no
es muy alto, se ha descrito claudicación luego
de su ligadura.
Si el edema es extenso, la fasciotomía de los
compartimentos por debajo de la rodilla esta
indicada, en especial si ha transcurrido más
de seis horas desde el momento de la lesión,
cuando se ha practicado ligadura de varias
venas o cuando se encuentra lesión extensa
de tejidos blandos.
La lesión concomitante de la vena femoral de-
be ser reparada en lo posible. Las fracturas
de fémur deben estabilizarse con fijación ex-
terna antes de realizar el reparo arterial. La
utilización de fijación interna es discutible.
LESIONES DE LA ARTERIA
POPLÍTEA
Las lesiones de la arteria poplítea continúan
siendo uno de los mayores problemas de la
314
cirugía vascular por el alto índice de amputa-
ciones a pesar del reparo quirúrgico.
Las lesiones pueden ser producidas por frag-
mentos de proyectiles, heridas por arma corto-
punzante y golpe directo en accidentes auto-
movilísticos. Con frecuencia se asocia a frac-
turas y luxaciones de rodilla, en las que gene-
ralmente se observa hiperextensión de la ar-
teria con desgarro de la intima, especialmente
en las luxaciones anteriores, debido a la rela-
tiva fijación de la arteria poplítea en relación
con el anillo de los aductores y el arco fibroso
del soleo. En las luxaciones posteriores se tra-
ta de una lesión directa.
La arteriografía muestra en general la exten-
sión de la lesión vascular, la presencia de trom-
bosis y la suplencia de las colaterales.
Se puede practicar un abordaje posterior o la-
teral, siguiendo el curso del músculo sartorio.
Las fracturas deben manejarse con fijación ex-
terna. La fasciotomía debe considerarse seria-
mente si la extremidad ha permanecido isqué-
mica por varias horas o el edema es marcado.
Los pulsos deben detectarse a la palpación o
por Doppler inmediatamente después de la
reconstrucción.
Un gran porcentaje de pacientes con lesión
de arteria poplítea y obstrucción vascular de
más de ocho horas de evolución terminan am-
putados. De hecho 30% del total de pacientes
con lesión de los vasos poplíteos termina en
amputación.
LESIONES DE ARTERIAS TIBIALES
Y PERONERAS
El trauma de estas arterias ha sido general-
mente subestimado y se menciona muy bre-
vemente en los reportes tanto militares como
civiles. El diagnóstico precoz de las lesiones

es crítico, especialmente cuando mas de un
vaso se encuentra lesionado. Los signos de
isquemia son frecuentes cuando hay lesión
de dos o tres ramas. La sospecha se confirma
mediante arteriografía.
La hemorragia puede controlarse con la sim-
ple presión. Las fracturas deben estabilizarse
externamente.
Aunque debido al tamaño reducido de las ar-
terias la reconstrucción es difícil, debe siempre
intentarse el reparo vascular acompañado de
fasciotomía, especialmente cuando hay lesión
venosa asociada. La tasa de amputaciones
luego de la ligadura de la arteria tibial poste-
rior es de13,5%. Cuando se liga la tibial ante-
rior es de 8,5%. Cuando se ligan ambas arte-
rias la cifra asciende a casi 70%.
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315
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXXI
Trauma del hígado
E l hígado, como el órgano intra-abdominal
y subdiafragmático sólido de mayor volu-
men, que ocupa la mayor parte del cuadrante
superior derecho y se extiende hasta el lado
izquierdo del paciente, es, después del bazo,
el que más frecuentemente resulta lesionado
por trauma cerrado o penetrante, tanto del
abdomen como de la parte inferior del tórax
derecho. Un entendimiento claro de la anato-
mía hepática (Bismuth 1982; Buechter et al
1990; Couinaud 1957) es esencial para el ma-
nejo de las heridas de hígado y su tratamiento.
El trauma de magnitud suficiente para afectar
al hígado usualmente resulta en lesiones de
otros órganos.
El trauma cerrado puede producir hematoma
intrahepático o fracturas del órgano, mientras
el trauma penetrante comúnmente produce la-
ceraciones; en ambas situaciones puede ha-
ber desgarro, laceraciones o avulsiones vas-
culares. Es con base en estos cuatro tipos de
lesiones que se establece la gradación y cla-
sificación del trauma del hígado.
En años recientes ha habido una importante
evolución en el diagnóstico y tratamiento del
trauma del hígado. En el servicio de urgencias,
316
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
Alonso Vera, MD
Jefe del Servicio de Trasplante de Órganos
Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
el ultrasonido, al lado de la cama del paciente,
es empleado de manera creciente como el mé-
todo diagnóstico primordial para la detección
de hemoperitoneo y de lesión de órganos sóli-
dos (Pachter et al 2002; Richards 1999), mien-
tras la tomografía computadorizada se ha con-
solidado como el procedimiento imagenológi-
co estándar para la evaluación del estado del
hígado en pacientes hemodinámicamente
estables.
En cuanto al manejo del trauma hapático, la
década de 1990 marca un verdadero cambio
de paradigma: del tratamiento quirúrgico al
manejo no operatorio del paciente hemodiná-
micante estable (Fang et al 2000; Malhotra et
al 2000).
La mortalidad asociada con el trauma cerra-
do es mayor, del orden de 25% según Pachter
et al (1991, 2002), que con el trauma pene-
trante. La mortalidad global varía entre 7% y
15%, y se acrecienta según la severidad del
trauma y la presencia de lesiones intraabdomi-
nales asociadas (Brammer et al 2002).
La gravedad de las lesiones oscila entre las
mínimas (Grados I y II), que representan la gran
mayoría, y las muy complejas (Grados III-V).
 CAPÍTULO XXXI: TRAUMA DEL HÍGADO

CLASIFICACIÓN o por compresión, así como a fracturas he-

Según la causa, el trauma hepático se puede
clasificar de manera general en dos tipos:
1. Trauma cerrado: cuando el mecanismo de
injuria es la compresión brusca del abdo-
men superior o de la porción inferior del
hemitórax izquierdo. Puede producir disrup-
ción de la cápsula de Glisson y fracturas
del parénquima hepático que pueden ir
desde un desgarro mínimo hasta un grave
compromiso vascular, de las venas supra-
hepáticas, de la vena cava, de la arteria
hepática y de la vena porta. Además, pue-
de producir fístulas biliares. El trauma pue-
de dar lugar a desvitalización del parén-
quima hepático por compromiso vascular
páticas y a amputación de segmentos. Los
traumas cerrados pueden tener un compo-
nente penetrante, cuando se asocian con
fracturas costales.
2. Trauma penetrante: generalmente se de-
be a heridas por proyectil de arma de fue-
go o por arma cortopunzante. Los daños
dependen del recorrido y del compromiso
de las estructuras vasculares y/o biliares.
Es importante recalcar que las heridas por
arma de fuego producen, en general, un
trauma mayor con desvitalización asocia-
da del parenquima.
Clasificación del trauma hepático revisada
por la American Association for the Surgery of
Trauma (Pachter et al 2002).

Gradosa Descripción de la lesión

I Hematoma Subcapsular <10 % área de superficie. Desgarro capsular, no hemorrágico, <1cm de profundidad parenquimatosa.
Laceración
II Hematoma Subcapsular, no en expansión, 10-50% del área de superficie: intraparenquimatoso, no en expansión, <10 cm
Laceración diámetro. Desgarro capsular, hemorragia activa; 1-3 cm profundidad parenquimatosa, <10 cm de extensión.
III Hematoma Subcapsular, > 50% de área o en expansión; hematoma subcapsular roto con hemorragia activa; hematoma
Laceración intraparenquimatoso >10 cm o en expansión.>3 cm de profundidad parenquimatosa.
IV Hematoma Hematoma intraparenquimatoso roto con hemorragia activa.Rotura parenquimatosa que compromete 25-75%
Laceración de lóbulo hepático o 1 a 3 segmentos de Couinaud en un solo lobulo.
V Laceración Disrrupción del parenquima comprometiendo 75% del lóbulo hepático o > 3 segmentos de Couinaud en lóbulo
Vascular simple. Lesiones venosas yuxta-hepáticas (es decir, vena cava retroehepática/venas hepáticas mayores).
VI Vascular Avulsión hepática

La principal causa de muerte en pacientes con
trauma hepático es la hemorragia con desan-
gramiento. La segunda es la sepsis, intra o
extra-abdominal. El tratamiento está orientado
al control de la hemorragia y a la preven-
ción de la infección.
La clave en el manejo del trauma hepático es
adoptar una modalidad terapéutica selectiva
con base en las diversas estructuras afecta-
das: venas hepáticas, vena cava retrohepáti-
ca, ramas de la arteria hepática, ramas de la
vena porta, canales biliares y parénquima
hepático.
DIAGNÓSTICO
Los pacientes con trauma hepático presentan
sintomatología que puede ser el resultado de

317
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
las múltiples lesiones que lo acompañan y que,
por consiguiente, no es específica. Sin embar-
go, la hemorragia por una herida hepática ma-
yor (trauma penetrante o cerrado) puede ser
aparente en la admisión por hipovolemia, ab-
domen distendido, anemia y presencia de lí-
quido en el examen mediante ultrasonido.
Trauma penetrante: la dirección del recorri-
do del proyectil puede ser de ayuda en la sos-
pecha diagnóstica de trauma hepático. Las
heridas del tórax inferior pueden comprometer
el hígado a través del diafragma. El uso de la
tomografía axial computadorizada es de máxi-
ma utilidad en pacientes estables. Una esca-
nografía helicoidal (TAC helicoidal) permite
hacer el estudio en 10-15 minutos.
Trauma cerrado: la sintomatología puede ser
muy sutil y simplemente manifestarse por leve
dolor en el cuadrante superior derecho. Se de-
be prestar atención a las manifestaciones clí-
nicas que hacen sospechar una lesión del hí-
gado o de la vía biliar:
• Abrasiones, equimosis o dolor a la palpa-
ción, sobre el cuadrante superior derecho
del abdomen.
• Fracturas costales o signos de trauma so-
bre el hemitórax inferior derecho.
• Inestabilidad hemodinámica o shock franco.
• Punción o lavado peritoneal positivos para
sangre o bilis.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
A menos que el paciente haya sido llevado en
forma inmediata y urgente a salas de cirugía
por hipovolemia, se deben realizar estudios
adicionales. El ultrasonido, la TAC de abdo-
men y el lavado peritoneal son los procedi-
mientos más usados.
318
ULTRASONOGRAFÍA
Es el método no invasor más fácilmente acce-
sible, puede ser realizado al lado de la cama
del paciente por el cirujano mismo; se ha ex-
pandido tan rápidamente hasta el punto de
convertirse en parte regular de los recursos
quirúrgicos (Pachter et al 2002). Su limitación
principal es ser fundamentalmente operador-
dependiente. Puede revelar líquido intraperito-
neal (hemoperitoneo) y fracturas hepáticas.
Actualmente es usado como técnica de tami-
zaje de emergencia en los servicios de urgen-
cias (Richards et al 1999; Sisley et al 1998).
En muchos casos la ultrasonografía de emer-
gencia evita la necesidad de realizar TAC, con
el consiguiente ahorro de tiempo y costos
(Rose et al 2001).
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA
(TAC)
Es el “patrón oro” en la evaluación del trauma
hepático. Puede identificar lesiones como dis-
rupción del parénquima, hematomas y sangra-
do intrahepático. Con medio de contraste se
pueden visualizar áreas de hipoperfusión y
pseudoaneurismas. La correlación de la TAC
con los hallazgos intraoperatorios puede no
ser precisa, porque tiende a subestimar la le-
sión (Croce et al). Es usado en pacientes esta-
bles hemodinámicamente, y sólo los pacientes
hemodinámicamente estables son candidatos
para TAC. En esta era de tratamiento no qui-
rúrgico selectivo, el conocimiento de la natura-
leza de la lesión es esencial, y la TAC es el
mejor método para su demostración. No debe
ordenarse TAC en aquellos casos en que, por
cualquier razón, ya es imperativa y clara la
indicación de laparotomía: una TAC causaría
perjudiciales demoras y representaría un costo
superfluo.

LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (LPD)
Durante las últimas tres décadas el lavado
peritoneal desempeñó un papel fundamental
en la evaluación de inicial de los pacientes
traumatizados con sospecha de lesión intra-
abdominal (Pachter et al 2002), y todavía es
de gran utilidad en localidades donde no se
encuentren disponibles la ultrasonografía ni
la TAC. Antes del advenimiento del manejo
no quirúrgico del trauma hepático, la laparoto-
mía exploratoria estaba indicada cuando el re-
cuento de glóbulos rojos era mayor de
100.000/mm3 en el fluido recobrado del abdo-
men. El LPD conserva su rol en pacientes
inestables hemodinámicamente, con trauma
craneoencefálico severo que necesitan una
TAC cerebral o angiografía pélvica y la presen-
cia de sangrado abdominal debe ser excluido;
sin embargo, actualmente el ultrasonido pro-
vee una información más certera y más rápida.
ARTERIOGRAFÍA
La TAC puede suministrar información similar.
Sin embargo, la arteriografía puede ser de
gran utilidad en casos seleccionados que dan
espera. Juega un rol muy importante en el ma-
nejo no operatorio de la hemorragia y en el de
la hemobilia. Con frecuencia se lo utiliza con
anterioridad a la reexploración que se hace
luego de un empaquetamiento hemostásico
en pacientes con grandes y complejos trauma-
tismos. La embolización angiográfica ha ad-
quirido un papel de importancia en los casos
de trauma hepático complejo, y puede ser rea-
lizada inmediatamente después del procedi-
miento operatorio inicial (Asensio et al 2000).
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Su papel no ha sido completamente estable-
cido, pero puede estar relacionado con la eva-
CAPÍTULO XXXI: TRAUMA DEL HÍGADO
luación de la vía biliar y de la vasculatura
hepática en pacientes estables.
LAPAROSCOPIA
Al tiempo que es un procedimiento valioso en
la evaluación de heridas cortopunzantes y por
armas de fuego, su papel en la evaluación del
paciente que puede tener una lesión hepática
no está definido, principalmente por la posibi-
lidad de que pasen inadvertidas lesiones enté-
ricas y esplénicas (Pachter et al 2000).
TRATAMIENTO
Selección del Tratamiento: Expectante vs.
Quirúrgico.
TRAUMA CERRADO
La mayoría de las lesiones hepáticas por trau-
ma cerrado documentadas por ultrasonido o
por TAC pueden y deben ser manejadas de
manera expectante (Carrillo 1998; Malhotra et
al 2000; Pachter et al 2002). Pacientes esta-
bles hemodinámicamente en quienes la TAC
no revela lesiones extrahepáticas son mane-
jadas no-operatoriamente, independiente del
grado de severidad de la lesión y del volumen
aparente del hemoperitoneo (Sherman et al
1994). O sea, que la política en el manejo del
trauma hepático cerrado es la de mínima inter-
vención. La mayor parte de los pacientes he-
modinámicamente estables son candidatos
para esta modalidad terapéutica, y se logra
éxito con ella hasta en el 95% de los casos
(Fang et al 2000). Este tipo de manejo se basa
en la capacidad de la TAC para identificar de
manera confiable lesiones abdominales no he-
páticas, especialmente lesiones intestinales.
Los hallazgos peritoneales al examen de
ingreso lejos de la herida son contraindicación
para el manejo no operatorio.
319
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Puyana y Aldrete (1997) enumeran así los ele-
mentos que deben estar presentes para el
manejo no operatorio del trauma de hígado:
• Estabilidad hemodinámica.
• Examen físico del abdomen dentro de lí-
mites normales.
• Integridad neurológica.
• Definición de la lesión por TAC.
• Ausencia de lesiones intraabdominales
concomitantes.
• Mínimo requerimiento de transfusiones
sanguíneas (<2)*.
• Mejoramiento de la lesión, demostrado por
progresión de los hallazgos radiológicos
* Otros autores dan <4 unidades de sangre
como criterio para el manejo expectante
(Carrillo et al 1997).
Técnicas adyuvantes de intervención no ope-
ratoria son de gran valor en el manejo no quirúr-
gico del trauma hepático, tales como emboli-
zación arterial (angiografía), drenaje guiado por
TAC, CPRE con esfinterotomía y colocación de
“stents” y laparoscopia (Carrillo et al 1999).
TRAUMA PENETRANTE
En general las heridas penetrantes civiles del
hígado resultan en lesiones de menor grave-
dad que las lesiones por trauma contuso; por
consiguiente, se puede emprender el manejo
no operatorio en casos debidamente seleccio-
nados, siempre que haya estabilidad hemodi-
námica y no se detecten otras lesiones intra-
abdominales (Pachter et al 2002). El manejo
selectivo es generalmente recomendado para
heridas por arma cortopunzante. La cirugía es-
ta indicada cuando hay inestabilidad hemo-
dinámica, descenso continuo del hematocrito,
dolor abdominal lejos de la herida, rigidez in-
voluntaria de la pared abdominal, evisceración
intestinal o del omento o cualquier evidencia
de irritación peritoneal.
320
MANEJO NO OPERATORIO
El manejo expectante de la ruptura hepática
en el paciente hemodinámicamente estable se
impuso en el decenio de 1990.
La laparotomía de urgencia está indicada en
heridas por arma de fuego en el abdomen o
en el tórax, cuando la trayectoria del proyectil
sugiere penetración al abdomen (Demetriades
1997) El seguimiento de la trayectoria del pro-
yectil por TAC es importante para la selección
de pacientes de manejo no operatorio (Gross-
man et al 1988). Estas políticas han eliminado
laparotomía en todos los casos de herida pe-
netrante que no ingresan a la cavidad abdomi-
nal (heridas tangenciales) y las penetrantes
que sin lesión de órganos críticos (50% de he-
ridas por arma cortopunzante y 30% de heri-
das por arma de fuego). Si no se tiene expe-
riencia y hay carencia de facilidades para mo-
nitoría permanente del paciente, el manejo
conservador no es recomendado. El cirujano
debe estar siempre disponible para evaluar el
curso del paciente; las primeras 12-24 horas
son las más críticas. El periodo de hospitaliza-
ción debe ser individualizado según el grado
de la lesión, pero en general se recomienda
no menos de 5 días. La observación clínica
puede ser difícil de interpretar por la presencia
de dolor abdominal y fiebre secundaria a la
irritación por sangre en la cavidad abdominal.
La progresión de signos de irritación peritoneal
o sangrado pueden ser indicación quirúrgica.
En general el propósito de la laparotomía es
el control de la hemorragia. Sin embargo, ac-
tualmente algunos pacientes con sangrado
pueden ser seleccionados para angiografía
diagnóstica y terapéutica (Ciraulo et al 1998).
Algunas escuelas practican angiografía en el
100% de los traumas severos demostrados
por TAC, con un porcentaje de positividad
>50%. La angiografía es diagnóstica, pero
también terapéutica mediante la embolización.

La indicación de angiografía en el paciente he-
modinámicamente estable es salida de medio
de contraste o un punto de muy alta densidad
de medio de contraste en el área de la lesión
hepática.
En pacientes inestables, la eficacia de la an-
giografía está siendo establecida en casos
selectos de lesiones documentadas en TAC.
Si la angiografía no esta disponible, el mane-
jo no-quirúrgico debe ser abandonado y el pa-
ciente debe ser operado en caso de inestabi-
lidad hemodinámica. La mayoría de pacientes
Hemorragia tardía
Estable
Lesión hepática sin cambio
Buscar otras causas
MANEJO OPERATORIO
El hospital debe poseer todos los servicios y
la infraestructura de soporte necesarios:
• Disponibilidad inmediata de cirujanos y
anestesiólogos idóneos y con experiencia
en la atención de trauma complejo.
• Banco de sangre con capacidad para pro-
veer sangre total y glóbulos rojos empa-
CAPÍTULO XXXI: TRAUMA DEL HÍGADO
que requieren cirugía están clasificados como
lesiones Grado IV y V.
El uso de la TAC en el seguimiento de estos
pacientes es recomendado por algunos en
lesiones severas (en lesiones Grado IV y V).
El tiempo de recuperación necesario para re-
gresar a actividades exigentes, como depor-
tes de contacto, es de unas 8 semanas.
Carrillo y asociados (1999) presentan el si-
guiente algoritmo para el manejo de pacien-
tes que presentan sangrado tardío luego de
trauma cerrado del hígado.
No estable
Lesión ha empeorado.
Medio se localiza
Angiografía
Embolización
quetados en cantidad suficiente, así como
plasma fresco, plaquetas y críoprecipitado,
equipos de rápida infusión y calentadores
de sangre, así como todas las medidas
para el manejo de la hipotermia.
• Unidad de cuidado intensivo.
En ausencia de tales facilidades, el mejor ma-
nejo puede ser la laparotomía y empaqueta-
miento hemostásico y el pronto traslado del
321
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
paciente a una entidad hospitalaria de nivel
terciario que cuente con un servicio especiali-
zado de cirugía hepática.
El manejo quirúrgico de las lesiones del híga-
do requiere un buen conocimiento de la anato-
mía quirúrgica del órgano, por cuanto su es-
tructura segmentaria, tanto la del sistema
portal como la de los sistemas de la arteria
hepática y de drenaje de las venas hepáticas,
constituye el fundamento para la toma de de-
cisiones en el curso de una laparotomía por
lesión hepática mayor.
Los siguientes son principios que deben ser
observados al emprender cirugía por trauma
del hígado.
Incisión: la que provea mejor exposición; una
larga incisión subcostal derecha con extensión
hasta el flanco es muy adecuada y permite
buen acceso a la región posterior del hígado,
especialmente al combinarla con la debida
posición del paciente y el “quiebre” de la mesa.
Puede ser necesaria la extensión de la incisión
como esternotomía de línea media o al tórax
derecho a través del diafragma.
Exploración: la presencia de sangre y coá-
gulos en el cuadrante superior derecho del ab-
domen hacen pensar en una herida hepática.
En caso de sangrado el empaquetamiento
temporal mientras se evalúa el resto de la
cavidad abdominal esta indicado.
Movilización del hígado: mediante división
de los ligamentos suspensorios, un aspecto
fundamental del manejo quirúrgico, excepto
en las heridas del tracto gastrointestinal.
Control de la hemorragia: si la fractura he-
pática se dirige hacia el domo y se aproxima
a la región retrohepática, se deben sospechar
lesiones de las venas suprahepáticas y la
cava, por lo cual se debe evitar la retracción
322
anterior del hígado que podría llevar a una
exanguinación total. En este momento el pa-
ciente debe ser repletado con transfusión de
sangre (un equipo de rápida infusión es desea-
ble), manteniendo las medidas para el mante-
nimiento de la temperatura corporal. Si el ciru-
jano no está capacitado para embarcarse en
la reparación de una lesión vascular de esta
magnitud, el empaquetamiento es la decisión
correcta. Ninguna técnica quirúrgica ha alcan-
zado una mortalidad menor de 50% hasta el
momento para este tipo de lesiones.
Hipotermia, coagulopatía y muerte por disfun-
ción cardiaca son consecuencia de cirugías
prolongadas y de trasfusiones múltiples. Se
recomienda el empaquetamiento cuando el pH
es <7,2 y/o la temperatura es menor de 32 oC
(no hay que esperar dichos valores para
hacerlo).
La decisión de exploración quirúrgica y el ma-
nejo de las fracturas parenquimatosas exten-
sas dependen de experiencia y habilidad del
cirujano, pero en términos generales el prin-
cipio de no hacer daño es mandatorio.
Diversas técnicas hemostásicas han sido des-
critas para el control del sangrado hepático
(Feliciano & Pachter 1989; Pachter 2002). La
compresión de los bordes de la herida para
lograr control por compresión de los vasos cer-
canos a la superficie o por fractura del parén-
quima hepático con el dedo para lograr hemos-
tasia. Ante la evidencia de sangrado importan-
te del sitio de fractura hepático, la maniobra
de Pringle (1908) de oclusión de la tríada por-
tal con una pinza vascular atraumática que
interrumpe el flujo vascular hepático puede ser
de gran ayuda; el tiempo de oclusión debe ser
<1 hora. Esta maniobra permite el mejor exa-
men de la herida para identificar la fuente de
sangrado, ocasionalmente la incisión puede
ser ampliada. La combinación de la técnica
de la fractura con el dedo, en combinación con

la maniobra de Pringle, se ha consolidado
como un componente integral y crucial en el
manejo de las heridas hepáticas complejas
(Pachter et al 2002).
La sutura del parénquima hepático es un re-
curso muy importante para la ligadura selecti-
va de vasos y conductos biliares, lo que es
preferible, o en masa, tratando de evitar es-
tructuras centrales vasculares. La tentación de
suturar el sitio de entrada y salida debe ser
evitada, debido a la posibilidad de hematoma
intraparenquimatoso, así como de complica-
ciones biliares y la formación de abscesos. Sin
embargo, la sutura hepática profunda puede
ser una alternativa a la exploración profunda;
se asocia con riesgos de isquemia segmenta-
ria y necrosis del parénquima y con sangrado
postoperatorio. La técnica de suturas profun-
das consiste en colocar múltiples suturas ho-
rizontales de colchonero o simples a través
del parénquima para cubrir el área de la lesión
(Pachter et al 2002). Según Pachter et al
(2002) hay dos circunstancias que conducen
a la colocación de sututras de colchonero pro-
fundas: 1) cuando hay múltiples lesiones vin-
culadas que requieren una reparación rápida;
2) cuando una coagulopatía exige la termina-
ción rápida de la operación sobre el hígado
lesionado, el taponamiento y la reexploración
subsecuente.
Balones de taponamiento, sondas de Foley
o inclusive balones de Sengstaken-Blakemore
(Demetriades 1998), pueden ser utilizados co-
mo mecanismo de taponamiento temporal y
deben ser retirados antes de 72 horas a tra-
vés de una incisión en la pared abdominal (evi-
tando la necesidad de reoperación).
La ligadura selectiva de la arteria hepática
ha sido propuesta como medida de salvamen-
to, pero no es recomendado por la alta inciden-
cia de complicaciones sépticas post-opera-
torias. Además, no controla el sangrado de las
CAPÍTULO XXXI: TRAUMA DEL HÍGADO
ramas de la vena porta ni de las venas hepá-
ticas mayores o sus tributarias intrahepáticas.
Cuando se liga la arteria hepática derecha o
la propia, se debe hacer colecistectomía por
el peligro de necrosis de la vesícula biliar. Hoy
en día el empaquetamiento con una posterior
embolización arterial es la terapia de elección
en estos casos.
El empaquetamiento o empaque perihepá-
tico con reexploración subsecuente ha proba-
do ser un método salvador en casos de heri-
das grado IV y V, especialmente cuando ya
hay coagulopatía y la reparación aparece com-
pleja, o cuando la hemorragia no se puede
localizar con precisión con anterioridad a la
coagulopatía (Caruso et al 1999; Pachter et
al 2002). Se debe evitar la compresión vas-
cular (vena cava y estructuras del hilio). Pues-
to que la mayoría de las lesiones pueden ser
controladas por medidas convencionales, este
procedimiento viene a aplicarse, en general,
en menos del 5% de los casos de heridas del
hígado. Pachter et al (2002) señalan que hay
consenso general entre los cirujanos trauma-
tólogos sobre si una lesión de la vena cava o
una lesión vascular retrohepática (grado V)
pueden controlarse de manera adecuada con
el método de empaquetamiento perihepático.
Luego del empaquetamiento con compresas,
el paciente debe ser transferido a una unidad
de cuidado intensivo y es programado para la
reintervención, en ocasiones precedida de
arteriografía y embolización selectiva o de una
TAC para caracterizar la lesión y planear el
procedimiento definitivo. La reintervención de-
be ser realizada tan pronto como el paciente
lo permita, preferiblemente entre las 24 y las
36 horas, pero siempre en menos de 72 ho-
ras; diferir más allá de este tiempo significa
un creciente riesgo de sepsis. Sin embargo,
se ha informado mayor incidencia de resan-
grado cuando el empaquetamiento es remo-
vido en menos de 36 horas (Caruso et al
1999). El empaquetamiento se asocia con el
323
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
desarrollo del síndrome de compartimiento
abdominal por aumento de la presión intraab-
dominal. Nuevos agentes absorbibles para
empaquetamiento de las heridas hepáticas
están emergiendo, así como mallas absorbi-
bles para envolver el hígado con resultados
alentadores.
Desbridamiento de los tejidos desvitaliza-
dos. Los traumatismos mayores resultan en
segmentos de hígado isquémicos y necróticos,
que deben ser removidos a fin de evitar focos
de severa reacción inflamatoria sistémica y
que den lugar a coagulopatía y a la formación
de abscesos. La técnica de fractura digital del
parénquima es útil en tales circunstancias, en
combinación con la maniobra de Pringle.
Cuando ya hay coagulopatía, tal técnica está
contraindicada y se debe proceder con el
método de las grandes suturas.
La resección anatómica no es un procedi-
miento de amplia aplicación, y en la actuali-
dad sólo se emplea en menos de 5% de los
casos de trauma. Sin embargo, esta técnica
tiene grandes defensores (Strong et al 1998).
Las indicaciones para resección incluyen la
destrucción total del parénquima, una lesión
tan extensa que impida el taponamiento, la
aparición de una región necrótica después de
retirar el taponamiento, cuando la lesión de
por sí ha hecho prácticamente la resección y
es fácil completarla y cuando la resección es
el único método para controlar una hemorra-
gia desangrante (Pachter et al 2002). La indi-
cación principal es la desvitalización de sus-
tancia hepática y/o la lesión asociada con le-
sión de las venas hepáticas. La técnica de
Lanuois de ligadura en masa de los pedículos
(derecho e izquierdo) y la utilización de suturas
mecánicas pueden hacer de una hepatecto-
mía derecha cuestión de minutos. Es esen-
cial que estos procedimientos sean realiza-
dos en centros hepáticos con buena casuística
de cirugía de hígado.
324
Control de escape de bilis. El escape de bi-
lis a la cavidad peritoneal debe ser evitado.
La lesión de pequeños canalículos biliares sólo
implica su ligadura, pero la lesión de canales
biliares mayores puede significar una resec-
ción hepática. Las lesiones del colédoco son
manejadas mediante reparación por anasto-
mosis primaria, o, si la vesícula se halla intac-
ta, por colecisto-yeyunostomía directa o de
Roux-en-Y, o por hepático-yeyunostomía de
Roux-en-Y o hepático-yeyunostomía término-
lateral dejando un asa subcutánea para even-
tual acceso percutáneo ulterior. Las lesiones
del colédoco distal pueden ser muy difíciles
de manejar por las numerosos estructuras ve-
cinas, y el manejo de lesión puede ir desde la
ligadura distal y la reconstrucción proximal con
una Y de Roux, a una pancretoduodenecto-
mía, procedimiento que en la mayoría de los
casos se hace en forma diferida.
Asensio y colaboradores (2000) manejan la
fístula biliar (definida como drenaje >50 ml por
día luego de 14 días de escape biliar) median-
te CPRE y colocación de “stent” biliar.
Revascularización hepática – trasplante. La
lesión de la tríada portal puede ser muy severa
y su gravedad y consecuencias dependen del
número de estructuras afectadas. En general,
el hígado puede sobrevivir con un solo aporte
vascular, bien sea la arteria hepática o la vena
porta. Es preferible ligar la arteria, pero siem-
pre se debe intentar la revascularización cuan-
do las condiciones del paciente lo permitan.
La lesión de las dos estructuras vasculares
se asocia con una mortalidad del 100% y el
tratamiento es la hepatectomía total y el en-
listamiento para trasplante hepático de
urgencia.
El drenaje postoperatorio óptimo después
de reparaciones complejas es por el método
de succión cerrada. Pero si la lesión es me-
nor, de grados I y II, no se requiere colocar

drenes, y tampoco se colocan drenes cuando
se ha empleado la técnica de empaquetamien-
to perihepático. En caso de lesiones biliares,
un tubo en T o una colecistostomía pueden
ser utilizados.
COMPLICACIONES
Las complicaciones tanto del manejo conser-
vador como del quirúrgico comprenden: hemo-
rragia, sepsis y alteraciones del tracto biliar (fís-
tula biliar, bilioma, estrechez ductal y bilemia).
El sangrado post-operatorio puede ser se-
cundario a insuficiente hemostasia o coagulo-
patía, politransfusión, hipotermia o insuficien-
cia hepática. Sangrado persistente puede ser
indicación de angiografía. El sangrado que
aparece después de un periodo de estabili-
dad puede ser secundario a hemobilia. La an-
giografía permite establecer el sitio del sangra-
do, y en muchos casos controlarlo mediante
embolización.
La fístula arterio-portal intrahepática es una
complicación rara que se puede manifestar por
hipertensión portal; el tratamiento es con inter-
vencionismo radiológico y embolización.
La sepsis es multifactorial y el mecanismo de
infección puede ser exógeno a través de dre-
nes, por contaminación intraoperatoria o dise-
minación vascular. Los segmentos de tejido
devascularizado actúan como cuerpo extraño
y deben ser removidos. El manejo depende
de la presentación y en caso de abscesos es-
tos pueden ser drenados de manera percu-
tanea. La TAC es el principal método diagnós-
tico en estos casos.
La fístula biliar puede ser establecida me-
diante un HIDA o una TAC y se maneja con
drenaje percutáneo en la mayoría de los ca-
sos. Las fístulas de alto volumen o que tardan
CAPÍTULO XXXI: TRAUMA DEL HÍGADO
en cerrar pueden necesitar una CPRE con pa-
pilotomía y/o colocación de “stent” (Asensio
et al 2000). Las colecciones de bilis dentro
del hígado se denominan bilioma y deben ser
drenadas dependiendo de síntomas y tamaño.
La bilemia se puede presentar como conse-
cuencia de la ruptura de un conducto biliar en
venas hepáticas con el consiguiente paso de
bilis a la sangre. El tratamiento puede ir des-
de conservador, pasando por “stent” del con-
ducto biliar y ocasionalmente resección del
segmento hepático afectado.
RESUMEN
Asensio y colaboradores (2000) resumen así
el manejo de las lesiones complejas del híga-
do: “Nosotros recomendamos enfáticamente
la intervención quirúrgica precoz para el con-
trol de la hemorragia que ponga en peligro la
vida del paciente, empaquetamiento precoz
según necesidad, angiografía y angioemboli-
zación hepática inmediata con transporte del
paciente directamente a la unidad de angio-
grafía. La exploración operatoria para remo-
ción del empaquetamiento y continuado des-
bridamiento hepático y drenaje amplio son utili-
zados tan frecuentemente como sea necesa-
rio. En el postoperatorio, recomendamos in-
vestigación y tratamiento tempranos de las
fístulas biliares mediante CPRE, así como TAC
rutinario como parte del seguimiento”.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asensio JA, Demetriades D, Chahwan S, et al.
Approach to the management of complex hepatic
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CAPÍTULO XXXII
Trauma pancreático y duodenal
INTRODUCCIÓN
E l trauma del páncreas y duodeno consti-
tuye un grave problema de diagnóstico y
manejo en los servicios de urgencias como
entidad que se asocia con altas tasas de
morbilidad y mortalidad. Gracias a los avan-
ces en imagenología diagnóstica, especial-
mente la ultrasonografía y la tomografía axial
computadorizada (TAC), muchos pacientes
que antes tenían una evolución fatal, hoy se
salvan gracias a la intervención quirúrgica
oportuna y eficaz.
El estudio del traumatismo del páncreas y el
duodeno debe ser considerado en conjunto,
toda vez que estos órganos mantienen una
estrecha relación anatómica y comparten su
circulación y una parte muy importante de la
función digestiva.
El páncreas y el duodeno se encuentran ubi-
cados profundamente en el retroperitoneo, lo
cual les confiere una relativa protección por
los órganos intraperitoneales y por la muscu-
latura paraespinal y la columna vertebral. Sóla-
mente lesiones penetrantes profundas o me-
canismos severos de trauma cerrado por
compresión abdominal o fuerzas intensas ge-
neradas por la aceleración y desaceleración
pueden llegar a lesionarlos.
CAPÍTULO XXXII: TRAUMA PANCREÁTICO Y DUODENAL
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía
Universidad Nacional de Colombia
Director Médico, Clínica del Country
Bogotá
Esta ubicación de relativa protección contras-
ta con el hecho de que estos órganos tienen
una vecindad anatómica con estructuras vas-
culares cuya lesión suele acompañar a las
lesiones pancreatico-duodenales: aorta, vena
cava, vasos mesentéricos, vena porta y las
ramas del tronco celiaco.
La vecindad con el hígado, los riñones, el ár-
bol biliar, el colon, el estómago y el intestino
delgado proximal hacen que frecuentemente
las heridas del páncreas y el duodeno se aso-
cien con lesiones de estos órganos.
INCIDENCIA Y MECANISMOS
DE LESIÓN
La lesión del páncreas ocurre en 3-10% de
las víctimas de traumatismo abdominal, en
menos de 8% de los casos de traumatismo
abdominal cerrado, en 10% de los casos de
heridas por proyectil de arma de fuego y en
5% de los casos de heridas por arma corto-
punzante.
El trauma duodenal tiene una incidencia lige-
ramente menor. En traumatismo cerrado, el
duodeno puede estar afectado en cerca de
327
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2% de los pacientes, en trauma penetrante
por proyectil de arma de fuego en 8% y en
4% por arma blanca.
TRAUMA CERRADO DEL PÁNCREAS
La lesión pancreática por traumatismo cerra-
do se suele acompañar de lesiones en otros
órganos, que a la postre pueden ser determi-
nantes del pronóstico final: hígado (36%), bazo
(30%), riñón (18%) y vasos mayores (9%).
Afortunadamente la incidencia de lesión duo-
denal por trauma cerrado es baja (<5%).
TRAUMA PENETRANTE
DEL PÁNCREAS
Las lesiones penetrantes del páncreas tienen
una alta incidencia de lesiones asociadas,
principalmente del hígado (25%), colon (25%),
duodeno (20%), estómago (18%), bazo y ri-
ñones (10%). Cerca de 45% de los pacientes
con traumatismo penetrante del páncreas pre-
sentan lesiones vasculares, arteriales o veno-
sas, lo cual explica por qué cerca de 70% de
los pacientes con trauma penetrante del pán-
creas que fallecen lo hacen a causa de una
hemorragia incontrolable.
TRAUMA CERRADO DEL DUODENO
La causa más frecuente de traumatismo duo-
denal cerrado son los accidentes de vehícu-
los automotores. El mecanismo del trauma tie-
ne que ver con una de tres situaciones:
a. Desaceleración súbita con generación de
fuerzas que avulsionan el duodeno sobre
los puntos que lo fijan a las distintas es-
tructuras abdominales.
b. Compresión directa contra la columna ver-
tebral.
328
c. Aumento de la presión luminal por el me-
canismo de “asa cerrada” entre el píloro
contraído y el ángulo de Treitz.
Las lesiones que con mayor frecuencia acom-
pañan al trauma duodenal ocurren en el híga-
do, el colon, el intestino delgado, los riñones
y los grandes vasos abdominales.
La mortalidad del trauma duodenal cerrado
está directamente relacionada con el tiempo
transcurrido hasta establecer el diagnóstico:
la tasa de mortalidad de las lesiones diagnos-
ticadas en las primeras 24 horas es de 20-
30%, en tanto que la de las que se diagnosti-
can después de 24 horas puede llegar a 40-
50%. Otro factor determinante de la mortali-
dad está relacionado con el número y el tipo
de las lesiones asociadas.
Cuando se juntan una lesión pancreática y una
lesión duodenal, el riesgo de mortalidad pue-
de llegar a ser cuatro veces mayor.
TRAUMA PENETRANTE
DEL DUODENO
La mayoría de las lesiones duodenales son
debidas a traumatismo penetrante, y dentro
de éstas el mayor agente causal son las heri-
das por proyectil de arma de fuego. En este
caso la mitad de los pacientes tienen tres o
más lesiones asociadas y cuando el meca-
nismo es por heridas cortopunzantes, sóla-
mente una tercera parte tiene el mismo nú-
mero de lesiones.
Las lesiones que con mayor frecuencia acom-
pañan a la lesión duodenal penetrante ocu-
rren en el hígado, los grandes vasos abdomi-
nales, el colon y el intestino delgado.

DIAGNÓSTICO
El retardo en el diagnóstico de las lesiones pan-
creático-duodenales es un factor decisivo en
la aparición de complicaciones y mortalidad.
La inadecuada utilización de los diversos mé-
todos diagnósticos en pacientes con compro-
miso hemodinámico o con alguna otra indica-
ción de laparotomía significa pérdida de tiem-
po valioso que finalmente incide en el pronós-
tico de las lesiones abdominales. El factor
decisivo más importante para diagnosticar le-
siones pancreático-duodenales, es sospe-
charlas en todo paciente con traumatismo
abdominal y determinar la indicación de lapa-
rotomía en el menor tiempo posible.
Los elementos más importantes en la evalua-
ción clínica son:
1. Mantener un alto índice de sospecha so-
bre la posibilidad de lesión pancreática o
duodenal.
2. Evaluar el mecanismo de lesión.
3. Buscar huellas de traumatismo cerrado en
la región alta del abdomen.
4. Evaluar el trayecto de las lesiones pene-
trantes.
5. Establecer la indicación de la exploración
quirúrgica.
El examen físico no muestra signos específi-
cos de lesión duodenal o pancreática (pero
recordando que la ausencia de signos abdo-
minales no excluye la lesión pancreática o
duodenal) y más bien debe orientarse a iden-
tificar alteraciones producidas por las lesio-
nes asociadas que puedan indicar una explo-
ración quirúrgica temprana:
1. Pensar en la existencia de la lesión pan-
creático-duodenal.
2. Establecer la existencia de hemorragia
intraperitoneal.
CAPÍTULO XXXII: TRAUMA PANCREÁTICO Y DUODENAL
3. Establecer la existencia de lesiones aso-
ciadas:
a. Buscar la existencia de signos perito-
neales.
b. Establecer la existencia de sangrado
gastrointestinal o urinario.
4. Examen físico repetido por un mismo exa-
minador buscando signos de defensa ab-
dominal.
EXÁMENES DE LABORATORIO
El único estudio de laboratorio al cual se
concede algún valor en el diagnóstico de las
lesiones pancreáticas o duodenales es la do-
sificación de amilasas, pero teniendo en
cuenta que:
1. Puede haber elevación tanto de la amilasa
sérica como de la urinaria.
2. La elevación progresiva en el tiempo de los
niveles de amilasa, en tomas seriadas, tie-
ne mayor importancia que los niveles to-
mados aisladamente.
3. La elevación de los niveles de amilasa pue-
de estar presente en lesiones de otros seg-
mentos del tracto gastrointestinal o en le-
siones faciales que afecten la parótida.
4. Puede existir lesión pancreática o duodenal
aun en presencia de valores normales de
amilasas séricas o urinarias.
5. En lesiones penetrantes del páncreas los
niveles de amilasas se elevan en menos
de la cuarta parte de los pacientes.
6. Hasta una cuarta parte de los pacientes con
traumatismo pancreático cerrado pueden
tener niveles de amilasas dentro del rango
normal.
Esperar a confirmar el diagnóstico de lesión pan-
creática o duodenal mediante la alteración de
los niveles séricos o urinarios de amilasas pue-
de ocasionar retardo en el diagnóstico que in-
cida directamente en el pronóstico de la lesión.
329
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
La radiografía simple de abdomen se utiliza
cada vez con menor frecuencia, pero su aná-
lisis cuidadoso puede suministrar información
de algún valor en pacientes con traumatismo
abdominal. Específicamente para el caso de
las lesiones pancreático-duodenales debe te-
nerse en cuenta:
1. La radiografía de abdomen puede no mos-
trar anomalías.
2. Se ha descrito la escoliosis o el borramiento
de la sombra del músculo psoas iliaco en
pacientes con traumatismo duodenal.
3. Hasta en la mitad de los pacientes con per-
foración duodenal la radiografía de abdo-
men puede mostrar burbujas de aire retro-
peritoneal que resaltan y rodean la silueta
renal y se extienden a lo largo del músculo
psoas.
4. El uso de estudios radiográficos con medio
de contraste hidrosoluble está indicado en
casos seleccionados de pacientes con sos-
pecha de lesión duodenal, cuando no exis-
tan otros signos que indiquen una laparo-
tomía.
5. El empleo de bario puede ocasionar mayor
inflamación y reacción peritoneal en caso
de existir lesión duodenal.
6. El estudio radiológico simple del abdomen
no muestra signos específicos de lesión
pancreática.
TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTADORIZADA (TAC)
Es el estudio de preferencia pero teniendo en
mente que consume tiempo e incrementa los
costos y que no siempre se encuentra dispo-
nible. La TAC debe ordenarse sólamente en
pacientes que no tienen indicación de laparo-
tomía y bajo las siguientes precisiones:
330
1. Es altamente sensible para la detección de
gas o extravasación del medio de contras-
te retroperitoneal.
2. Permite en algunos casos delinear las ca-
racterísticas de la lesión pancreática.
3. Tiene una alta incidencia tanto de falsos
positivos como de falsos negativos.
4. Es poco confiable para visualizar los con-
ductos pancreáticos.
5. Su mayor valor reside en el diagnóstico tar-
dío de las lesiones pancreáticas o de las
complicaciones derivadas del trauma
pancreático.
6. Su sensibilidad aumenta a medida que trans-
curre el tiempo posterior al traumatismo.
ULTRASONOGRAFÍA (ECOGRAFÍA)
Su utilidad principal en el trauma abdominal
reside en la detección de líquido intraperito-
neal que permita decidir sobre laparotomía.
Específicamente para las lesiones pancreá-
tico-duodenales:
1. En condiciones de urgencia es difícil visua-
lizar las características morfológicas del
páncreas.
2. La presencia de gas en las asas intestina-
les y delgadas dificulta la visualización de
la glándula.
3. No sirve para la evaluación del trauma
duodenal.
4. Su principal utilidad radica en la evaluación
y seguimiento de las complicaciones del
trauma pancreático (por ej. absceso, pseu-
doquiste, colecciones peripancreáticas,
ascitis).
LAVADO PERITONEAL
DIAGNÓSTICO (LPD)
Aunque el lavado peritoneal se ha empleado
tanto en el trauma cerrado abdominal como

en el penetrante, su mayor utilidad ha sido en
el primero:
1. El LPD ha demostrado una sensibilidad alta
para la detección de lesiones de otros ór-
ganos asociadas con trauma pancreático
duodenal.
2. Tiene poco utilidad en la detección de las
lesiones retroperitoneales y por tanto su
empleo en el diagnóstico del trauma del
páncreas y el duodeno es muy limitado.
3. El hallazgo de un LPD negativo no excluye
en ningún caso la lesión de vísceras retro-
peritoneales, particularmente del páncreas
y duodeno.
4. El hallazgo de valores altos de amilasa en
el LPD puede ser sugestivo de lesión pan-
creática o duodenal, aunque la perforación
de otro segmento intestinal puede también
producir tal elevación enzimática.
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
RETROGRADA ENDOSCÓPICA
(CPRE)
Su objetivo es establecer la integridad del con-
ducto pancreático principal. Por razones del
tiempo que requiere y de la laboriosidad del
procedimiento, su valor en trauma es muy li-
mitado:
1. La CPRE sólo está indicada en pacientes
en que no exista una indicación absoluta
de laparotomía.
2. Puede tener utilidad en casos selecciona-
dos para establecer la integridad y delinear
la anatomía del conducto pancreático.
3. Su mayor valor reside en la evaluación y
seguimiento de las complicaciones deriva-
das del traumatismo pancreático.
4. Es un procedimiento que no está libre de
complicaciones.
CAPÍTULO XXXII: TRAUMA PANCREÁTICO Y DUODENAL
EVALUACIÓN INTRAOPERATORIA
El cirujano debe observar los tres principios
básicos de la laparotomía en trauma:
1. Control de la hemorragia.
2. Control de la contaminación.
3. Evaluación y tratamiento de lesiones es-
pecíficas.
La mayoría de las lesiones tanto del páncreas
como del duodeno se identifican durante la
laparotomía mediante la exploración intraope-
ratoria de todos los órganos.
Colangiografía intraoperatoria. Es una he-
rramienta sencilla y fácil de emplear en pacien-
tes con sospecha de lesión del árbol biliar.
Pancreatografía intraoperatoria. Es necesa-
rio establecer la integridad del conducto pan-
creático principal (canal de Wirsung) para la
clasificación de las lesiones pancreáticas. Aun-
que en muchos casos la lesión puede diag-
nosticarse por inspección directa, en otros es
necesaria la pancreatografía intraoperatoria,
bien sea por canulación del conducto a través
de la ampolla de Vater o por canulación retró-
grada mediante sección de la cola del
páncreas.
RESONANCIA NUCLEAR
MAGNÉTICA (RNM)
Parece tener papel en el diagnóstico de lesio-
nes pancreáticas severas en las cuales se
sospecha compromiso ductal y permite la vi-
sualización de los canales biliares (colangio-
resonancia).
Su principal utilidad en la actualidad está en
el diagnóstico de las complicaciones del trau-
ma pancreático.
331
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES

PANCREÁTICAS
La American Association for the Surgery of
Trauma ha unificado las clasificaciones de las
lesiones de los distintos órganos en la que se
ha denominado Organ Injury Scaling (OIS),
que para el páncreas es la siguiente:

ESCALA DE LESIONES DEL PÁNCREAS

GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN ICD-9 AIS 90

I Hematoma Contusión menor sin lesión ductal. Laceración superficial sin lesión ductal. 863.81/84 22
Laceración
II Hematoma Contusión mayor sin lesión ductal o pérdida de tejido 863.81/84 23
Laceración Laceración mayor sin lesión ductal o pérdida de tejido
III Laceración Sección distal o lesión de parénquima y del conducto 863.92/94 3
IV Laceración Sección proximal o lesión que compromete la ampolla 863.91 4
V Laceración Ruptura masiva de la cabeza del páncreas 863.91 5

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES neral, entre las cuales se debe incluir nutri-
PANCREÁTICAS ción parenteral.

La mayoría puede tratarse con procedimientos GRADO II

simples y aun en pacientes severamente lesio-
nados se debe escoger los procedimientos
que reporten la menor incidencia de morbilidad
y mortalidad operatoria.
GRADO I
Los principios que rigen el manejo de este
grado de lesión son:
• Hemostasia.
• Mínimo desbridamiento.
• Exclusión de lesión ductal.
• Drenaje.
La aparición de pancreatitis postoperatoria o
de fístula pancreática es de buen pronóstico
y requiere sólamente medidas de soporte ge-
Los principios son similares a los del grado I.
Debido al mayor tamaño de la lesión debe te-
nerse especial cuidado en excluir afección del
conducto pancreático.
La incidencia de pancreatitis y fístulas puede
ser mayor que en las lesiones del grado I, pero
el pronóstico de tales complicaciones conti-
núa siendo favorable.
GRADO III
La laceración o sección del páncreas, con com-
promiso ductal que ocurre a la izquierda de los
vasos mesentéricos, se trata con una pancrea-
tectomía distal con o sin esplenectomía.

332
 CAPÍTULO XXXII: TRAUMA PANCREÁTICO Y DUODENAL

GRADO IV GRADO V

Las lesiones de este grado plantean un proble-
ma más complejo. Usualmente se acompañan
de heridas vasculares y por lo tanto la priori-
dad es la hemostasia.
Cuando existe una lesión nítida se puede rea-
lizar una pancreatoyeyunostomía a un asa en
Y de Roux.
Cuando existe una lesión estrellada de la ca-
beza del páncreas, que no se extiende poste-
riormente, se realiza hemostasia y el drenaje
de la lesión.
La lesión masiva de la cabeza del páncreas,
asociada o no a lesión duodenal, particular-
mente en el trauma penetrante, se acompaña
frecuentemente de lesiones severas de los
grandes vasos retroperitoneales (aorta, vena
cava, vasos mesentéricos y vena porta) con
alta mortalidad operatoria.
El objetivo en el manejo de las heridas de esta
magnitud es hacer hemostasia y drenar las le-
siones pancreáticas en los pacientes inesta-
bles. En los pacientes estables estaría indica-
da probablemente la pancreatoduodenectomía.

El empleo de la pancreatoduodenectomía en Sin embargo, antes de emprender la pancrea-

este tipo de heridas suele tener un alto índice
de complicaciones y mortalidad, aun en manos
experimentadas. El objetivo es entonces lograr
hemostasia completa y drenaje suficiente con
el fin de permitir la recuperación del paciente
del trauma inicial, y en caso de persistir una
fístula pancreática hacer una reintervención
que permita realizar un drenaje interno.
Cuando las lesiones grado IV del páncreas
se acompañan de lesiones duodenales, es
recomendable practicar procedimientos de
diverticulización o exclusión duodenal.
toduodenectomía, se debe contemplar proce-
dimientos menos radicales como derivación
duodenal (diverticulización, exclusión pilórica),
resecciones segmentarias del duodeno, dre-
naje amplio de las lesiones pancreáticas o
pancreatoyeyunostomía.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
DUODENALES
La clasificación OIS para el duodeno es la si-
guiente:

ESCALA DE LESIONES DEL DUODENO

GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN ICD-9 AIS 90

I Hematoma Sólo compromete una porción del duodeno. 863.21 2
Laceración Espesor parcial. No perforación. 3
II Hematoma Compromete más de una porción. 863.21 2
Laceración Ruptura <50% de la circunferencia. 863.31 4
III Laceración Ruptura del 50-75% de la circunferencia D2 o ruptura del 50-100% 863.31 4
de la circunferencia de D1, D3, D4. 863.31 4
IV Laceración Ruptura de más del 75% de la circunferencia D2. 863.31 5
Compromiso de la ampolla o colédoco distal. 5
V Laceración Ruptura masiva del complejo duodeno pancreático. 863.31 5
Vascular Desvascularización del duodeno. 5
D1, D2, D3, D4: segmentos del Duodeno.

333
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES
DUODENALES
El manejo está fundamentado en tres
elementos:
• Grado de la lesión.
• Localización de la lesión (D1-D4).
• Coexistencia de lesión pancreática.
La tendencia es hacia realizar procedimientos
simples. De hecho, la mayoría de las lesiones
duodenales pueden manejarse con procedi-
mientos sencillos (80%), y otros de mayor
complejidad se reservan para las lesiones gra-
ves (20%).
En el manejo de las lesiones del duodeno co-
bra plena vigencia el principio del manejo del
trauma de “ no hacer daño” adicional.
GRADO I
Los hematomas intramurales que afectan a
una sola porción del duodeno son de tal ta-
maño que pueden conducir a obstrucción, la
cual suele responder al manejo expectante.
GRADO II
Los hematomas que afectan a más de una
porción duodenal se manejan igual que las
lesiones del grado I. También se prefiere ma-
nejo conservador, con succión nasogástrica y
soporte nutricional parenteral.
Las laceraciones que comprometen todo el es-
pesor de la pared y que interesan menos de
50% de la circunferencia duodenal, se tratan
con cierre primario, sin ningún tipo de drenaje.
GRADO III
Las lesiones que comprometen mas de 50%
de la circunferencia duodenal son de manejo
334
más complejo. El tratamiento consiste en el
cierre meticuloso de la herida duodenal con
el fin de impedir fugas o comprometer la circu-
lación duodenal.
Cuando estas lesiones ocurren a nivel de D3
o D4, se debe efectuar la movilización comple-
ta del duodeno (maniobra de Kocher) para evi-
tar la lesión de los vasos mesentéricos.
Cuando existe duda sobre la integridad del re-
paro realizado es conveniente realizar un par-
che seroso con asa yeyunal.
Se han identificado algunos factores de riesgo
para fístula duodenal en pacientes con lesio-
nes de este órgano: shock pre o intraoperato-
rio, Índice de Trauma Abdominal (ATI) >25, o
lesiones asociadas de colon, páncreas o va-
sos mesentéricos.
La diverticulización duodenal consiste en la rea-
lización de antrectomía, colocación de una son-
da de duodenostomía, drenaje biliar en caso
necesario y reconstrucción de la continuidad
intestinal con una gastroyeyunostomía (Berne).
GRADO IV
Las heridas que afectan a más de 50% de la
circunferencia de la segunda porción duodenal
se pueden reparar primariamente siempre y
cuando no exista compromiso de la circulación
duodenal y se haya descartado lesión de la
ampolla de Vater.
También aplican las consideraciones previas
que pueden indicar la realización de un proce-
dimiento de derivación duodenal: exclusión
pilórica o diverticulización duodenal.
En caso de coexistir lesión de la ampolla, del
duodeno y de la cabeza del páncreas, el pro-
cedimiento de Whipple (pancreatoduode-
nectomía) podría ser el indicado.

Los beneficios de la cirugía de “control de da-
ños” (control de la hemorragia y de la conta-
minación), con traslado precoz a la unidad de
cuidado intensivo para la corrección de la aci-
dosis metabólica, la hipotermia y la coagulo-
patía resultantes del trauma y finalmente una
reintervención “electiva” para el reparo defini-
tivo de las heridas, deben ser siempre consi-
derados como una alternativa en los pacien-
tes severamente lesionados.
GRADO V
La lesión masiva pancreático-duodenal se
acompaña de altas cifras de mortalidad intra-
operatoria por la coexistencia de lesiones vas-
culares mayores El manejo usualmente re-
quiere pancreatoduodenectomía.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Aristizabal H, Constain A. Ramírez W. Trauma
Pancreatoduodenal. En Manual de Normas y Pro-
cedimientos en Trauma. JM Restrepo (Ed). Edito-
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Editado por RF Wilson, JA Walt JA. Williams &
Wilkins. Baltimore, 1996.
335
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXXIII
Trauma por explosiones y bombas
INTRODUCCIÓN
D urante las últimas décadas, los atenta-
dos terroristas se han incrementado en
el mundo, y el terrorismo es tan amenazador
como la guerra del futuro para la raza huma-
na. El común denominador es el uso de la
violencia con el fin de obtener metas políti-
cas, ideológicas o religiosas mediante intimi-
dación, coerción y miedo, y casi ninguna na-
ción ha sido inmune a este fenómeno.
La detonación de artefactos explosivos es uno
de los métodos ampliamente utilizados para
realizar atentados terroristas, porque originan
un elevado número de víctimas, destrucción
material y el colapso de los sistemas de sa-
lud.
La fisiopatología en este tipo de trauma ha
sido estudiada y definida, y se hace cada día
más importante que el personal de salud pue-
da reconocer, implementar y actuar en forma
eficiente cuando ocurra una explosión.
¿QUÉ ES UNA EXPLOSIÓN?
Es un evento físico-químico que resulta de la
liberación súbita y violenta de energía al de-
tonar una mezcla explosiva. La energía libe-
rada origina movimiento de grandes masas
336
Ricardo Uribe Moreno, MD
Jefe, Servicio de Urgencias y
Grupo de Trauma Cirugía de Emergencia
Hospital Militar Central
Bogotá
de aire a velocidades tan altas como 400-600
m/seg, creando una fase de hiperpresión es-
tática y generando una onda expansiva que
avanza disipando la energía en función de la
distancia.
Los factores que gobiernan la hiperpresión y
la magnitud de la onda explosiva y que se re-
lacionan con la severidad de las lesiones que
ocasionan son:
• Cantidad y tipo de explosivo.
• Medio ambiente circundante.
• Distancia desde el centro de la explosión.
La extensión de las lesiones depende del pico
de presión, su duración y el número de repeti-
ciones (reflexiones de la onda), especialmen-
te cuando el evento ocurre en espacios ce-
rrados.
Se han descrito cuatro lesiones principales
que afectan a las víctimas de una explosión:
Lesión primaria. Ocurre cuando la onda atra-
viesa al sujeto que, como organismo vivo, pre-
senta diferentes densidades con interfaces
aire-fluido y sólido-fluido. El desplazamiento
de la onda de un medio de mayor densidad a
otro de menor densidad, origina aumento en

la tensión local, lo que produce estallidos, im-
plosiones y destrucción de células y tejidos.
Esto explica por que la explosión compromete
principalmente órganos que contienen gas en
su interior (oído, pulmón tracto gastrointes-
tinal).
Lesión secundaria. Se presenta cuando la
onda dinámica pone en movimiento diversos
objetos y fragmentos que se convierten en pro-
yectiles y causan trauma penetrante. El gra-
do de penetración depende de la masa y la
distancia a la que se encuentre la víctima.
Lesión terciaria. Esta lesión se produce por
el desplazamiento de la víctima cuando es im-
pactada por la onda explosiva, haciéndola
chocar contra otras estructuras y causándole
múltiples lesiones. La magnitud de éstas de-
pende de la aceleración alcanzada y del efecto
de desaceleración al impacto.
Lesiones mixtas. Otro tipo de lesiones que
ocurren en las víctimas por explosión son:
• Quemaduras flash.
• Quemaduras por llama.
• Inhalación de humo y gases tóxicos.
• Síndrome de aplastamiento.
• Estrés post traumático.
LESIONES PRIMARIAS
Las lesiones primarias comprometen princi-
palmente órganos que contienen gas.
Sistema auditivo: el efecto de la alta presión
sobre el oído origina perforación del tímpano,
generalmente de la parte antero-inferior de la
pars tensa, hallazgo que debe buscarse en
todas las víctimas. En 80% de los casos la
lesión cicatriza en forma espontánea.
Alteraciones cocleares: ruptura del órgano de
Corti.
CAPÍTULO XXXIII: TRAUMA POR EXPLOSIONES Y BOMBAS
Fractura y dislocación de huesecillos: las le-
siones más comunes son fractura del mango
del martillo y dislocación del estribo. Esto pue-
de originar sordera parcial o permanente, tinni-
tus y vértigo.
Sistema pulmonar: responsable de la mayor
morbilidad y mortalidad en estos pacientes.
La onda explosiva genera ruptura de alvéolos,
disrupción perivascular y peribronquial con he-
morragias alveolares, colapso de unidades
ventilatorias, alteraciones que llevan a hipoxia
e insuficiencia ventilatoria aguda. Debido a la
disrupción alveolar y vascular pueden origi-
narse fístulas alvéolo-venosas que producen
embolismo aéreo, hecho que incrementa la
mortalidad. La disrupción de la pleura y del
pulmón origina neumotórax, que de no ser
reconocido en forma precoz puede evolucio-
nar a neumotórax a tensión, colapso vascular
y muerte.
Con la anterior consideración, es recomenda-
ble el paso de un tubo de tórax en forma profi-
láctica en pacientes con lesión pulmonar por
onda explosiva. Las víctimas con lesión pul-
monar desarrollan síndrome de dificultad res-
piratoria del adulto (SDRA) en las prime-
ras 24-48 horas. Típicamente, las radiografías
muestran un patrón de infiltrados en ala de
mariposa o infiltrados difusos denominados
“tormenta de nieve”, que reflejan el grado de
hemorragia y contusión pulmonar.
Tracto gastrointestinal: las lesiones en este
sistema no son tan frecuentes; el modo de
presentación corresponde a hemorragias in-
testinales, hemorragias en el mesenterio y, en
algunas ocasiones, perforación a nivel de cie-
go, colon o íleon distal (debido a su alto con-
tenido de gas). Las perforaciones general-
mente se presentan 24-48 horas después de
la explosión, por lo cual se debe mantener un
alto índice de sospecha en este tipo de pa-
cientes.
337
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Amputaciones traumáticas: las amputaciones
traumáticas son un indicador de mal pronós-
tico. En experiencias como las de Israel, la
amputación traumática se relacionó con una
tasa de mortalidad inmediata hasta de 11%.
Causas de muerte inmediata: durante el aten-
tado contra el DAS en Colombia, en 42 infor-
mes de autopsia se encontraró estallido aór-
tico, laceraciones cardiacas, contusión pulmo-
nar masiva, ruptura de tráquea, fracturas se-
veras de alta conminución, compromiso de co-
lumna y pelvis y amputaciones traumáticas.
En otros reportes (Frykberg 2002) se encon-
tró que la lesión del sistema nervioso central
era la más común.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Este tipo de atentados produce un gran nú-
mero de víctimas que sobrepasa la capaci-
dad de los sistemas médicos de atención. La
clave para obtener la mínima pérdida de vi-
das y disminuir la morbilidad se encuentra en
la clasificación o triage que se realice en la
escena, con el fin de identificar aquellos pa-
cientes que deben ser evacuados en forma
urgente a los centros médicos especializados.
Tradicionalmente, existen dos métodos en la
atención primaria de desastres que se han
extrapolado a este tipo de situación:
1. Transporte inmediato a los centros hos-
pitalarios: es el más común; el triage se
realiza en el centro hospitalario al ingreso
de los pacientes. Tiene como desventaja
el desconocimiento de las entidades recep-
toras sobre el número y el tipo de pacientes.
2. Triage y reanimación en la escena: se
requiere la presencia de personal médico
y paramédico especializado en el manejo
de la emergencia. Debe contar con adecua-
dos sistemas de transporte y de comunica-
338
ción. El personal tiene las siguientes res-
ponsabilidades:
a. Establecer el número de víctimas.
b. Categorizar el tipo y la gravedad de las
lesiones.
c. Reanimación de los casos críticos.
d. Definir quiénes deben ser remitidos y a
qué tipo de hospital.
e. Definir el método de transporte.
La experiencia Israelí, la cual ha sido com-
probada en nuestro medio, describe que una
vez sucede el evento se observan cuatro
fases:
1. Fase de caos: corresponde a los prime-
ros 25 minutos; se caracteriza por falta de
orden y liderazgo. Los pacientes que pue-
den transportarse por si mismos se dirigen
a los hospitales más cercanos, lo cual hace
que los centros reciban primero los pacien-
tes con lesiones menos severas, congestio-
nando los servicios de urgencias.
2. Fase de organización: probablemente la
más importante para el manejo de los pa-
cientes con lesiones graves. Usualmente du-
ra 60 minutos, dependiendo de la magnitud
del evento. Las autoridades médicas, pa-
ramédicas y policiales aseguran el área, rea-
lizan rescate, triage y evacuación de acuer-
do con el grado de severidad de las víctimas.
3. Fase de extricación y evacuación: esta
fase puede durar de 100 a 180 minutos,
según el número de víctimas que se en-
cuentren atrapadas bajo los escombros y
la dificultad en su rescate.
4. Fase tardía: termina cuando se ha estable-
cido que no hay más víctimas por identifi-
car, y generalmente dura de 24 a 48 horas.
Los dos métodos de atención primaria se com-
plementan, y realmente el triage y la reani-

mación en la escena sólo se cumplen a partir
de la segunda fase.
ATENCIÓN EN LOS CENTROS
HOSPITALARIOS
Triage. Debe ser realizado en el sitio de arri-
bo de las ambulancias, por el personal médi-
co más experimentado en el manejo de emer-
gencias, por lo general un cirujano. Tradicio-
nalmente, los pacientes se han clasificado en
cuatro categorías:
1. Pacientes con trauma severo, que requie-
ren hospitalización.
2. Pacientes con trauma leve, que requieren
hospitalización por riesgo de complicacio-
nes o condiciones asociadas.
3. Pacientes con trauma leve que no requie-
ren hospitalización.
4. Pacientes no recuperables.
Nuestra institución, centro receptor de trauma
militar, clasifica los pacientes en dos catego-
rías: pacientes urgentes y no urgentes. Esto
ha permitido la valoración de todas las vícti-
mas que ingresan y mejorar la distribución por
áreas en urgencias, evitando la congestión y
utilizando en forma óptima los recursos.
PACIENTES URGENTES
Los pacientes clasificados como urgentes son
valorados y reanimados en las salas de reani-
mación o de trauma de acuerdo con el proto-
colo ATLS del Colegio Americano de Ciruja-
nos. Para este tipo de evento se clasifican así:
• Pacientes con insuficiencia ventilatoria o
inestabilidad hemodinámica.
• Pacientes con lesión secundaria penetrante
de tórax, abdomen y fracturas con sospe-
cha de lesión vascular, o amputaciones
traumáticas.
CAPÍTULO XXXIII: TRAUMA POR EXPLOSIONES Y BOMBAS
• Pacientes con sospecha de lesión prima-
ria a nivel pulmonar o gastrointestinal.
• Pacientes con trauma craneoencefálico o
raquimedular.
• Pacientes con quemaduras.
• Pacientes con agitación psicomotora.
Esta clasificación permite definir qué pacien-
tes requieren cirugía inmediata, cuáles deben
ir a una unidad de cuidado intensivo, en quié-
nes se debe hacer interconsulta con otras es-
pecialidades y/o cuáles deben ser trasladados
a otros centros, con el fin de optimizar el uso
de los recursos tanto físicos como humanos
del centro hospitalario.
Los procedimientos prioritarios de reanimación
incluyen:
1. Manejo de vía aérea y ventilación mecánica.
2. Toracostomías bilaterales profilácticas en
pacientes con insuficiencia ventilatoria agu-
da y sospecha de lesión primaria pulmonar.
3. Inmunización contra tétanos.
4. Ecografía abdominal.
5. TAC en pacientes con sospecha de trau-
ma craneoencefálico.
PACIENTES NO URGENTES
Es el grupo de pacientes hemodinámicamente
estables que no requieren manejo médico o
quirúrgico avanzado en las siguientes horas.
Son valorados por médicos de urgencias y por
el resto del personal médico disponible en las
áreas de observación, definiendo aquellos que
deben permanecer hospitalizados para eva-
luación ulterior y aquellos que pueden ser
dados de alta o remitidos a centros de menor
complejidad.
Todos los pacientes víctimas de atentados
terroristas deben tener los siguientes exáme-
nes antes de ser dados de alta:
339
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Valoración por oftalmología.
• Valoración por otorrinolaringología.
• Profilaxis antitetánica.
• Heridas lavadas, desbridadas y manejadas
en forma abierta.
• Valoración y consejería por psiquiatría.
Colombia, país expuesto a atentados terroris-
tas, debe desarrollar en sus centros hospita-
larios, de acuerdo a sus recursos, un plan de
emergencia para la atención de desastres que
debe ser probado por lo menos con dos simu-
lacros al año.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Biancolini C, Del Bosco C. Argentine Jewish
community institution bomb Explosion. J Trauma
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17. Varkey P, Poland GA, Cockerill FR 3rd, Smith TF,
Hagen PT. Confronting bioterrorism: physicians on
the front line. Mayo Clin Proc 2002; 77:661-672.

CAPÍTULO XXXIV
Trauma ocular
Profesor Asistente y Jefe de la Unidad de Oftalmología
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana
U na causa de consulta frecuente a los ser-
vicios de urgencia es el trauma ocular, el
cual se acompaña de comprensible ansiedad
por parte del paciente.
La valoración del individuo con trauma ocular
requiere un examen rápido, completo y
secuencial.
EPIDEMIOLOGÍA
El trauma ocular es la causa principal de ce-
guera monoocular en los Estados Unidos. Es
la tercera causa de hospitalización en los ser-
vicios de oftalmología y la segunda de compro-
miso visual después de las cataratas. Aproxi-
madamente 48% de las lesiones son contun-
dentes y 48% penetrantes. Afecta en un por-
centaje mayor al sexo masculino (87%), con
edad promedio de 30 años. Los niños menores
CAPÍTULO XXXIV: TRAUMA OCULAR
Giovanni Castaño, MD
y Hospital Universitario de San Ignacio.
Iván Martínez
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades (Escuelas) de Medicina
de 10 años representan 4% del total de los
pacientes. La mitad (50%) de las lesiones ocu-
rren durante el trabajo, 25% durante juegos
infantiles y 5% al realizar actividad deportiva.
CUADRO CLÍNICO
Es necesario obtener durante el interrogato-
rio inicial datos de enfermedad ocular previa,
características del trauma (con especial con-
sideración al mecanismo) y la aparición de
síntomas inmediatos después de la lesión.
El examen del ojo obtiene mejores resultados
si se hace de fuera hacía adentro, empezan-
do por la conjuntiva para terminar en la retina.
El examen sistemático permite evaluar la fun-
ción y la estructura ocular de forma apropiada.
En la siguiente tabla se muestra lo que se debe
buscar durante la evaluación del ojo.
341
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Estructura Alteración
Agudeza visual Disminución súbita. Registro completo
Párpados Edema, equimosis, quemaduras, laceraciones, ptosis, cuerpos extraños
Reborde orbitario Deformidad, crepitación
Globo ocular Desplazamiento anterior, desplazamiento posterior o inferior
Pupila Asimetría, respuesta a estímulos luminosos
Córnea Opacidad, ulceraciones, cuerpos extraños
Conjuntiva Quemosis, enfisema subconjuntival, hemorragia subconjuntival, cuerpos
extraños
Cámara anterior Hifema
Iris Iridodiálisis, iridodensis
Cristalino Desplazamiento anterior, dislocación, luxación
Vítreo Cuerpo extraño, sangrado
Retina Hemorragia, desprendimiento

PÁRPADOS con fluoresceína. La causa de la abrasión cór-

Cuando se encuentran laceraciones en el pár-
pado se debe investigar compromiso de las
estructuras oculares subyacentes. La lacera-
ción del párpado superior de forma horizontal
y sin lesión evidente del músculo elevador del
párpado, puede ser suturada por el médico
de urgencias. Se usan suturas finas 6-0.
Las siguientes lesiones requieren de manejo
por parte del oftalmólogo:
1. Aquellas que incluyan el canto interno por
la posible sección de canalículos lagrimales.
2. Laceraciones profundas con compromiso
del elevador de párpado superior.
3. Compromiso del borde libre de los párpados.
CÓRNEA
ABRASIÓN CÓRNEAL
neal es generalmente un cuerpo extraño ubi-
cados en el párpado.
El manejo consiste en retirar el cuerpo extraño,
utilizar antibiótico y ciclopejico tópico y cubrir
el ojo con un parche ocular. La abrasión debe
ser examinada por el oftalmólogo cada 24 ho-
ras hasta que cicatrice totalmente. Usualmen-
te la abrasión corneal limpia y no infectada
sana en dos a tres días.
CUERPOS EXTRAÑOS
La mayoría de los cuerpos extraños pueden
ser removidos con irrigación del ojo. Si el cuer-
po extraño se encuentra impactado es conve-
niente remitir al paciente al oftalmólogo. Des-
pués del retiro se trata la abrasión córneal que
generalmente queda como resultado del ac-
cidente.

Los síntomas de abrasión córneal son dolor, CÁMARA ANTERIOR

sensación de cuerpo extraño que se agrava
con el movimiento del párpado y fotofobia. El Hifema es la presencia de sangre en la cáma-
epitelio córneal que ha sido lesionado se tiñe ra anterior del ojo. La estrategia para tratar el

342

hifema debe estar conducida a evitar el resan-
grado y a disminuir la presión intraocular.
El resangrado ocurre tres a siete días des-
pués del trauma. Es necesario cubrir el ojo y
recomendar reposo absoluto.
Siete por ciento de los pacientes con hifema
desarrollan glaucoma. El manejo es similar al
utilizado en el glaucoma de ángulo cerrado.
(Ver guía de Glaucoma en esta misma serie).
Todos los pacientes con sangrado en la cáma-
ra anterior del ojo deben ser vistos por el of-
talmólogo.
IRIS
IRIDOCICLITIS TRAUMÁTICA
El trauma ocular cerrado puede producir irri-
tación del iris y del cuerpo ciliar, que lleva a
inflamación de la cámara anterior del ojo. Los
síntomas se presentan 24-48 horas después
del trauma. Incluyen dolor, fotofobia y visión
borrosa. En el examen se encuentra ojo rojo,
pupila pequeña poco reactiva y reacción infla-
matoria en la cámara anterior. El manejo debe
estar a cargo de un oftalmólogo.
CRISTALINO
El cristalino esta suspendido detrás del iris por
fibras de la zonula que lo sostienen al cuerpo
ciliar. Con el trauma cerrado las zonula se pue-
de romper y dar como resultado subluxación
o luxación completa del cristalino. El tratamien-
to no es urgente a menos que el cristalino luxa-
do produzca daño del epitelio córneal u obs-
trucción del flujo del humor acuoso con glau-
coma agudo de ángulo cerrado.
CAPÍTULO XXXIV: TRAUMA OCULAR
RETINA
El trauma directo al globo ocular puede pro-
ducir desprendimiento de retina. Los síntomas
incluyen defectos del campo visual, visión de
luces centelleantes y sensación de tener una
cortina que oscurece la visión. La remisión ur-
gente al oftalmólogo es perentoria.
GLOBO OCULAR
Cuando el globo ocular se rompe, la agudeza
visual se disminuye súbitamente. Los sínto-
mas incluyen:
• Dolor agudo.
• Visión borrosa aguda.
• Evidencia del sitio de la ruptura.
• Disminución de la agudeza visual.
• Hipotonía ocular.
• Cámara anterior panda o excesivamente
profunda en perforaciones posteriores.
• Evidencia de protrusión o herniación del
contenido ocular: cristalino, iris, cuerpo
ciliar, vítreo.
• Alteraciones pupilares.
El manejo incluye oclusión no compresiva con
apósito, indicación de no aplicar anestesia tó-
pica ni analgésicos. Es conveniente suspender
la vía oral, utilizar antieméticos y laxantes para
disminuir las consecuencias de la maniobra
de Valsalva y remitir rápidamente al especia-
lista.
FRACTURAS ORBITARIAS
Clínicamente pueden manifestarse por:
• Asimetría facial.
• Equimosis.
• Dolor.
• Limitación de los movimientos oculares (por
atrapamiento muscular).
343
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Áreas de hiper o hipoanestesia infraorbita-
ria o de la porción dental superior.
• Palpación de la fractura en el reborde
orbitario.
• Diplopía en la mirada hacia abajo.
La tomografía axial computadorizada es el
examen diagnóstico de elección para descar-
tar fracturas de la órbita.
Su valoración y manejo debe ser multidiscipli-
nario por el probable compromiso de estruc-
turas vecinas (neurocirugía, cirugía maxilofa-
cial, otorrinolaringología).
LESIONES QUÍMICAS
Tanto los ácidos como los álcalis son capaces
de causar una lesión grave del ojo. Los álcalis
tienden a producir una lesión más severa. El
manejo inicial incluye irrigación abundante y
344
continua con solución salina o lactato de Rin-
ger. Debe llamarse de inmediato al oftalmólo-
go para que asume el cuidado del paciente.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Andreotti G, Lange JL, Brundage JF. The nature,
incidence, and impact of eye injuries among US
military personnel: implications for prevention. Arch
Ophthalmol 2001; 119:1693-7.
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features and management of intraorbital foreign
bodies. Ophthalmology 2002; 109:494-500.
3. Le Sage N, Verreault R, Rochette L. Efficacy of
eye patching for traumatic corneal abrasions: a
controlled clinical trial. Ann Emerg Med 2001;
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4. Liu D, Al Shail E. Retained orbital wooden foreign
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Am J Ophthalmo. 2002; 133:230-5.

CAPÍTULO XXXV
Trauma pulmonar
E l trauma del tórax es responsable del 25%
de las muertes por trauma cerrado. Las
lesiones por trauma cerrado tienen mayor mor-
talidad que las causadas por trauma penetran-
te, porque usualmente comprometen múltiples
órganos.
Aunque los pacientes con trauma cerrado y
penetrante comparten muchos principios, hay
que tener en cuenta algunas diferencias:
En el trauma cerrado:
• Hay fracturas costales múltiples (excepto
en niños).
• Puede haber hemotórax o neumotórax tar-
dío (>24 horas después del trauma).
• El trauma de la vía aérea superior se ma-
nifiesta como estenosis.
• El trauma de la aorta torácica puede tener
manifestación tardía.
En el trauma penetrante:
• Puede no haber fracturas costales.
• Hemotórax o neumotórax inmediato.
• El trauma de la vía aérea cursa con gran
escape aéreo.
• El trauma de los grandes vasos y del cora-
zón es exangüinante.
Las lesiones torácicas se clasifican en tres
grupos:
CAPÍTULO XXXV: TRAUMA PULMONAR
Luis Gerardo García-Herreros, MD
Cirujano de Tórax
Hospital Central de la Policía
Bogotá
1. Rápidamente letales: producen la muerte
en el instante o pocos minutos después.
2. Potencialmente letales: 50% de los pacien-
tes fallecen en pocas horas o en el curso
de pocos días por sepsis o falla orgánica
múltiple.
3. No necesariamente letales.
MANEJO GENERAL
DEL PACIENTE
CON TRAUMA PULMONAR
El manejo debe ser individualizado, comen-
zando por una eficaz reanimación aplicando
el método ABC del ATLS del Colegio Ameri-
cano de Cirujanos (American College of
Surgeons).
La vía aérea debe estar despejada y perma-
necer permeable; si la ventilación parece ina-
decuada, el paciente debe ser intubado y co-
locado en ventilación mecánica. Es muy im-
portante descartar rápidamente la presencia
de neumotórax a tensión, hemotórax masivo,
taponamiento cardiaco o tórax inestable (ver
la guía de Trauma de Tórax en esta misma
serie).
La evaluación inicial, es global e incluye de-
terminación de los signos vitales y de la
345
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
perfusión de la piel, del estado de las venas
del cuello, la auscultación pulmonar y el exa-
men abdominal. Se debe buscar, evaluar y
controlar la hemorragia mayor. Se debe prac-
ticar una evaluación neurológica rápida (pu-
pilas, respuesta verbal y motora).
Se toman muestras para hemoclasificación y
solicitud de componentes sanguíneos. Se ca-
nalizan dos venas antecubitales con catéteres
16G para una adecuada reposición del volu-
men circulatorio con soluciones cristaloides
(SSN o lactato de Ringer). En este momento
debe obtenerse un estudio radiológico portá-
til del tórax en posición A-P.
La siguiente es la gradación de la gravedad
en el trauma torácico mayor:
CLASIFICACIÓN DE PACIENTES
MUY GRAVES
• Lesión mortal: ausencia de signos vitales
durante el transporte y a su llegada al ser-
vicio de urgencias.
• Lesión fatal: signos vitales presentes duran-
te el transporte, pero ausentes a su llegada
al servicio de urgencias.
• Estado preagónico: semiconsciente. Algún
pulso periférico presente. Ausencia de pre-
sión arterial.
• Shock profundo: consciente. Tensión arte-
rial sistólica por debajo de 80 mmHg.
CIRUGÍA DE EMERGENCIA
Solamente 10-15% de los pacientes con trau-
ma pulmonar, requieren toracotomía de emer-
gencia. Los pacientes en quienes se realiza
este procedimiento por un trauma severo del
tórax exhiben una elevada mortalidad, como
se describde en la guía Trauma de Tórax en
esta misma serie.
346
Hay dos subgrupos en que se debe conside-
rar y emprender toracotomía de emergencia:
1. Pacientes con severo deterioro cardiovas-
cular post-traumático.
2. Pacientes en paro cardiaco reciente asocia-
do con trauma penetrante.
Siempre hay que tener en cuenta que este es
un procedimiento formidable en un paciente
moribundo, que sólo debe ser ejecutado por
un cirujano experto y en un centro que cuente
con las facilidades y equipos necesarios. La
mortalidad es muy alta.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El trauma del parénquima pulmonar y de la
vía aérea puede resultar tanto del trauma pe-
netrante como del trauma cerrado. Se presen-
tan tres tipos de lesión:
1. Contusión pulmonar.
2. Ruptura pulmonar o laceración pulmonar.
3. Lesión traqueo-bronquial.
Contusión pulmonar. Es el tipo de lesión más
frecuente. Se caracteriza por un área de ocu-
pación del espacio aéreo por sangre. Se aso-
cia con trauma penetrante o trauma cerrado
mayor. Hasta 90% de los pacientes con con-
tusión pulmonar tienen otras alteraciones torá-
cicas que incluyen fracturas costales (70%),
neumotórax (60%), hemotórax (40%) y frac-
tura de clavícula (10%). La tasa de mortalidad
asociada con contusión pulmonar es de 14-
20%.
Los síntomas incluyen dolor torácico y disnea.
En el examen físico se encuentra taquicardia,
taquipnea y estertores alveolares en el sitio
de la contusión. Frecuentemente cursan con
hemoptisis leve, sin embargo ninguno de estos
signos o síntomas es específico. La clave del

diagnóstico reside en la sospecha clínica ba-
sada en la historia y la descripción del meca-
nismo de la lesión.
Los cambios radiológicos aparecen seis a
ocho horas después del trauma. Se observa
una región de consolidación pulmonar, usual-
mente periférica, adyacente al área traumati-
zada sobre la pared del tórax.
El tratamiento incluye terapia respiratoria y
administración de oxígeno suplementario para
mantener adecuados niveles de PaO2. La
administración de antibióticos profilácticos no
ha demostrado beneficio en el tratamiento de
la contusión pulmonar.
Laceración pulmonar. La laceración pulmo-
nar se caracteriza por disrupción de la pleura
visceral y del parénquima pulmonar; es más
común en el trauma penetrante, aunque pue-
de verse en trauma cerrado mayor.
En la radiografía de tórax se presenta como
hemoneumotórax y condensación pulmonar;
el hemotórax masivo es muy raro.
El tratamiento consiste en toracostomía cerra-
da (tubo de tórax), oxígeno suplementario y
terapia respiratoria. Se recomienda el uso de
cefalosporina de primera generación como
profilaxis de la infección del espacio pleural.
Lesión traqueo-bronquial. La lesión traqueo-
bronquial con ruptura se produce usualmente
por trauma penetrante con lesión directa de un
bronquio mayor (lobar, segmentario) o de la trá-
quea. Resulta en colapso pulmonar ipsilateral,
con neumotórax a tensión. En el trauma cerra-
do puede existir también lesión traqueo-bron-
quial, la cual comúnmente se manifiesta como
estenosis tardía del bronquio o de la tráquea.
El diagnóstico se establece mediante la iden-
tificación broncoscópica de la lesión.
CAPÍTULO XXXV: TRAUMA PULMONAR
El tratamiento inicial consiste en toracostomía
cerrada para lograr expansión pulmonar; si
ésta no se logra, se hace necesaria la toraco-
tomía con el fin del reparo primario de la
lesión.
CIRUGÍA EN EL TRAUMA PULMONAR
Las lesiones pulmonares que requieren inter-
vención quirúrgica son generalmente el resul-
tado de trauma penetrante. Se practica tracto-
mía pulmonar con grapas para lograr el me-
nor grado de desvascularización.
Pocas veces se requiere lobectomía o neumo-
nectomía. La lobectomía es necesaria cuan-
do un lóbulo está completamente desvascula-
rizado o destruido.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos. Chicago, 1997.
2. Cortés F., Buitrago F. Trauma de tórax. Rev Fac
Med 2001; 48:35-44.
3. Gasparri M, Karmy-Jones R, Kralovich KA, et al.
Pulmonary tractotomy versus lung resection: via-
ble options in penetrating lung injury. J Trauma
2001; 51:1092-1095.
4. Kabon B, Waltl B, Leitgeb J, Kapral S, Zimpfer M.
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guided endobronchial blockade in severe pulmo-
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early evaluation of blunt chest trauma: development
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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pneumonorrhaphy. Arch Surg 1999; 134:186-189.

348

CAPÍTULO XXXVI
Trauma raquimedular
EPIDEMIOLOGÍA
L a incidencia y el costo derivado del trau-
ma espinal se desconoce en Colombia,
pero las cifras de otros países son ilustrativas
y posiblemente extrapolables en gran parte a
nuestro país. En Estados Unidos, Canadá y
Australia, la incidencia es de 50, 15, y 22 ca-
sos por millón de habitantes respectivamente.
Setenta y cinco por ciento son hombres. Esto
se explica en parte debido al mayor uso del
alcohol y a la participación en actividades y
deportes arriesgados. Cincuenta y tres por
ciento de los individuos están casados o tienen
alguna relación estable de pareja y el 64% se
encuentra empleado. Esto implica que el trau-
ma espinal tiene repercusiones graves sobre
la vida familiar y laboral del paciente.
El trauma espinal es más común en las noches
y madrugadas, nuevamente por factores epi-
demiológicos de riesgo tales como el alcohol,
la violencia e inseguridad y los accidentes
automovilísticos. El costo de la atención del
trauma espinal es inmenso. No existen cifras
en nuestro medio, pero en Estados Unidos en
un solo año el costo directo es de 3,4 billones
de dólares por atención y rehabilitación de es-
tos pacientes. El costo indirecto no es menor,
2,2 billones de dólares, e implica lo que el
paciente con trauma espinal deja de producir
para sí mismo, su familia, y la sociedad como
secuela de las lesiones sufridas. De esto se
deduce que cualquier medida encaminada a
CAPÍTULO XXXVI: TRAUMA RAQUIMEDULAR
Enrique Jiménez Hakim, MD
Jefe Sección de Neurocirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
mejorar la calidad de vida del paciente con
trauma espinal está plenamente justificada.
El costo del tratamiento médico incluyendo
rehabilitación para un parapléjico es de 85.000
dólares, y para un cuadripléjico 120.000. A su
vez, el costo del cuidado de por vida que re-
quieren estos pacientes es de 210.000 y
570.000 dólares anuales para un parapléjico
y un cuadripléjico respectivamente.
CAUSAS
Las causas de trauma espinal en nuestro
medio son varias. La más frecuente es el trau-
ma automovilístico, generalmente asociado a
la ingestión de alcohol. Estos dos factores
están presentes en por lo menos 50% de los
casos de trauma espinal. Otras causas son
los accidentes industriales y de la construc-
ción, los accidente deportivos, y el trauma
como resultado de la inseguridad: heridas
cortopunzantes y heridas por arma de fuego.
El trauma espinal en gran parte es prevenible,
conviene impulsar campañas de uso del cin-
turón de seguridad, uso prudente del alcohol,
uso del casco en las construcciones e indus-
tria y por parte de motociclistas y ciclistas. De
igual forma es útil educar a la población
general sobre cómo introducirse en el agua
349
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
(piscina, río) con los pies inicialmente (“feet
first”) y no lanzándose de cabeza.
MECANISMOS
Existen cuatro mecanismos principales de
trauma espinal:
1. Extensión.
2. Flexión.
3. Rotación.
4. Compresión vertical o carga axial.
Estos son movimientos tolerados normalmen-
te por la columna y las estructuras nerviosas
espinales siempre y cuando se mantengan
dentro de rangos fisiológicos. De lo contrario
se presenta disrupción anatómica y lesión
estructural del continente (columna) y conte-
nido (médula - raíces nerviosas). Con frecuen-
cia en una sola lesión espinal intervienen dos
o más de los cuatro mecanismos anotados.
El trauma espinal producido por flexión forza-
da es causa frecuente de lesión ósea, liga-
mentaria y de medula y raíces nerviosas. La
flexión forzada asociada o no a carga vertical
(axial) se presenta por ejemplo en casos de
“clavados” en piscina o ríos pandos.
La hiperextensión puede producir lesión espi-
nal. En la hiperextensión se produce disminu-
ción del espacio intraespinal. En pacientes de
edad avanzada en los cuales por cambios
degenerativos el espacio interior del canal
espinal está ya disminuido, la posibilidad de
lesión de las estructuras contenidas dentro del
canal espinal aumenta.
EXAMEN
Todo paciente con trauma de cráneo severo
o politraumatismo, especialmente si tiene
350
compromiso de su estado de conciencia y su
interrogatorio es limitado, presenta un trauma
espinal mientras no se demuestre lo contrario.
En el trauma espinal puede haber compromiso
de la medula espinal, de las raíces nerviosas
o de ambas. Las manifestaciones clínicas co-
rresponderán a las estructuras lesionadas.
El examen neurológico es de gran importan-
cia para determinar tanto en el paciente cons-
ciente como en el inconsciente, si existe com-
promiso neurológico de médula, de raíces ner-
viosas o de ambas, como resultado de trauma
espinal; se debe valorar la fuerza, sensibilidad,
reflejos, compromiso de esfínteres y deformi-
dad espinal.
En el paciente consciente, un síntoma inequí-
voco de trauma en la columna vertebral es la
presencia de dolor espinal. En este, es relati-
vamente fácil determinar si existe trauma espi-
nal, pues en el interrogatorio se obtendrá infor-
mación acerca del tipo de trauma, presencia
de dolor y síntomas de tipo neurológico tales
como alteración motora, sensitiva o de esfín-
teres. En el paciente inconsciente es necesa-
rio prestar suma atención al examen físico
pues no se cuenta con el interrogatorio.
Las lesiones medulares pueden ser completas
o incompletas. Estas últimas pueden manifes-
tarse a su vez como síndrome medular ante-
rior, central, posterior, o de hemisección medu-
lar, este último conocido como síndrome de
Brown – Sequard. La sección medular com-
pleta se caracteriza por pérdida total de movi-
miento, sensibilidad, reflejos y control de esfín-
teres. En su grado más extremo, el trauma
espinal se asocia a sección anatómica o fisio-
lógica de la medula espinal, con cuadro clínico
conocido como “shock espinal”. En el examen
se encuentra parálisis (paraplejia - cuadriple-
jia), nivel de anestesia, arreflexia, ausencia de
función esfinteriana, y “shock neurogénico”

producido por desconexión del sistema sim-
pático (simpatectomía) y que se caracteriza
por hipotensión arterial y bradicardia. Hacen
parte de la lesión simpática vasodilatación,
pérdida de calor por esta razón e hipotermia.
TRATAMIENTO INICIAL Y ESTUDIOS
IMAGENOLÓGICOS Y FUNCIONALES
En el tratamiento de los pacientes con trauma
espinal se debe seguir un protocolo secuen-
cial que incluye:
1. Inmovilización desde el sitio y momento del
accidente.
2. Diagnóstico clínico e imagenológico.
3. Intervención farmacológica para disminuir
la severidad de la lesión inicial y las se-
cuelas neurológicas.
4. Reducción de luxaciones, descompresión
de tejido nervioso si hay fragmentos de
hueso, disco, ligamentos, etc. sobre raíces
o medula espinal.
5. Fijación espinal en caso de inestabilidad.
6. Rehabilitación del paciente.
Una vez estabilizado el paciente desde el pun-
to de vista hemodinámico y respiratorio, el pri-
mer estudio radiológico que se debe realizar
en el paciente politraumatizado es la radiogra-
fía lateral de columna cervical. Esta determi-
nará la presencia o no de lesiones traumáticas
de columna cervical en 90% de los casos y
permitirá establecer si puede o no movilizarse
el paciente. Se deben visualizar las siete vér-
tebras cervicales y tener presente que al me-
nos 50% de los pacientes con trauma espinal
tienen una lesión asociada en otro sistema.
Las radiografías AP y transoral pueden com-
plementar el estudio imagenológico inicial,
aunque la placa transoral no es realizable en
el paciente inconsciente y la AP demuestra
10% o menos de las lesiones espinales
CAPÍTULO XXXVI: TRAUMA RAQUIMEDULAR
traumáticas. Opcionalmente en el paciente
con trauma de cráneo, cuando se tome TAC
cerebral, se puede aprovechar este estudio
para realizar en forma complementaria cortes
de TAC de las tres primeras vértebras cervi-
cales.
Las lesiones traumáticas de la columna que
produzcan desplazamiento anormal de sus
elementos requieren colocar de nuevo en su
sitio las estructuras, es decir, reducción. La
inmovilización y reducción de lesiones espina-
les cervicales puede hacerse mediante cual-
quiera de los métodos disponibles. Uno de
estos métodos es la colocación de halo cra-
neano que tracciona el cráneo e indirectamen-
te la columna cervical, alineando las vértebras.
La resonancia magnética (magnetic reso-
nance imaging, MRI) es un excelente método
diagnóstico de las lesiones espinales traumá-
ticas, complementada con la tomografía axial
computadorizada (TAC). La TAC muestra en
forma más precisa que la MRI las estructuras
óseas; con medio de contraste intratecal, la
TAC delimita en forma precisa el contenido
espinal (médula y raíces). Las reconstruccio-
nes tridimensionales de TAC permiten tener
información volumétrica y espacial excelente
de las lesiones óseas vertebrales. La MRI a
su vez, puede demostrar contusión medular,
edema o sección medular. Una zona de hiper-
intensidad intramedular generalmente implica
la presencia de sangre dentro de la médula
(hematomielia). De igual manera puede de-
mostrar la presencia de compresión de mé-
dula y raíces por disco, hematoma epidural,
fragmentos de vértebra, etc.
Funcionalmente se pueden evaluar la médula
espinal y las raíces nerviosas mediante po-
tenciales evocados somatosensoriales y
motores, los cuales valoran la conducción sen-
sitiva y desde la periferia hasta la corteza ce-
rebral. Detectan entre otras, lesiones en los
351
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cordones posteriores (vía sensitiva) o latera-
les (vía piramidal) respectivamente. Los poten-
ciales evocados motores también son útiles
para evaluar patología medular anterior. Es-
tos estudios se realizan como complemento
diagnóstico y son de gran utilidad en el pacien-
te inconsciente y para monitoría transopera-
toria de cirugía en lesiones espinales traumá-
ticas (fracturas, luxaciones, descompre-
siones).
INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA
En el trauma medular se debe ante todo evitar
el daño secundario, el cual puede ser causado
por hipotensión arterial, bradicardia, hipoxe-
mia, hipercarbia, acidosis y aumento de la vis-
cosidad sanguínea.
Después de una lesión neuronal hay tres posi-
bilidades en cuanto a la viabilidad de una neu-
rona:
1. La neurona queda anatómica y funcional-
mente intacta.
2. La neurona muere.
3. La neurona es viable pero queda anatómi-
ca y funcionalmente lesionada.
En el primer grupo no se requiere mayor inter-
vención terapéutica, salvo mantener condicio-
nes fisiológicas adecuadas. En el segundo
grupo no es posible hasta el presente lograr
recuperación alguna, y son estas neuronas las
responsables de las secuelas y limitación fun-
cional neurológica con que queda un pacien-
te después de trauma espinal medular. Sin
embargo en el segundo grupo, dependiendo
del medio en que se encuentren estas neu-
ronas, pueden morir y pasar al tercer grupo
aumentando la morbilidad y secuelas, o por
el contrario mejorar, pasando así al primer gru-
po, disminuyendo las secuelas y aportando
actividad funcional mayor al paciente.
352
Desde el punto de vista fisiopatológico hay va-
rios eventos después de un trauma espinal
que llevan finalmente a la desintegración de
la membrana celular, es decir a la “peroxida-
ción lipídica de la membrana celular”. Algunos
de estos eventos son la entrada de calcio al
espacio intracelular, el aumento de radicales
libres, ácido araquidónico, prostaglandinas y
tromboxano, la liberación de endorfinas y el
aumento de norepinefrina. La peroxidación li-
pídica lleva a destrucción celular irreversible.
A través de los años se han empleado gran
cantidad de compuestos para intentar dismi-
nuir o anular el daño secundario derivado de
la peroxidación lipídica. La metilprednisolona
es la sustancia más aceptada en el momento
para uso clínico en estos pacientes.
La metilprednisolona tiene efectos inversos a
los de la fisiopatología del daño neuronal ano-
tado. Esta molécula disminuye la entrada de
calcio a la célula, aumenta el flujo sanguíneo,
e inhibe la prostaglandina F2alfa y el trombo-
xano. Su administración constituye la base de
la intervención farmacológica en los pacien-
tes con trauma espinal.
El estudio NASCIS I (National Spinal Cord Injury
Sudy) realizado en 1979, valoró de modo experi-
mental la utilidad del uso de la metilprednisolona
sobre la recuperación neurológica en trauma es-
pinal medular. No se documentó utilidad, y poste-
riormente el estudio NASCIS II en 1990 demos-
tró que la administración esta droga en las prime-
ras ocho horas post trauma a dosis de 30 mg/kg
de peso IV en infusión continua por 45 minutos,
seguida de una infusión continua a dosis de
5,4mg/kg/h por 23 horas, sí se logró una mejor
recuperación funcional motora y sensitiva tanto
experimental como en un estudio clínico pros-
pectivo doble ciego. De este estudio se adoptó la
recomendación de emplear la metilprednisolona
a estas dosis e iniciar su administración en las
primeras ocho horas post trauma.

En la actualidad, los resultados del último es-
tudio, el NASCIS III (1997) recomiendan que
en caso de que la metilprednisolona se inicie
entre la 3a y 8a hora post trauma, su administra-
ción debe continuar hasta completar 48 ho-
ras. Si la administración se inicia en las tres
primeras horas post trauma, es suficiente la
metilprednisolona por 24 horas, tal como se
concluyó en el NASCIS II.
Hay casos en los cuales no tiene utilidad la
administración de esteroides, es decir no sirve
la intervención farmacológica, pues el daño
es severo, completo e irreversible, como por
ejemplo en la sección medular. Tampoco se
ha demostrado utilidad en trauma penetrante.
TRATAMIENTO MÉDICO
Además de la intervención farmacológica ya
mencionada, hay otros factores muy impor-
tantes que se deben vigilar en el paciente con
trauma espinal para evitar la aparición del
daño secundario neuronal.
Los pacientes con trauma espinal y lesión me-
dular presentan alteraciones funcionales car-
diovasculares, respiratorias, urológicas y en
la piel. Un área no menos importante es el
apoyo psicológico que requiere el paciente con
trauma espinal.
En el aparato cardiovascular, el paciente con
sección medular presenta un estado paradóji-
co de hipotensión con bradicardia. Esto es de-
bido a la lesión del sistema nervioso simpáti-
co. Hay además vasodilatación periférica con
represamiento sanguíneo e hipovolemia rela-
tiva. La vasodilatación a su vez produce pér-
dida de calor con la consiguiente hipotermia.
Estos pacientes requieren monitoría continua
de presión arterial, frecuencia cardiaca, diure-
sis horaria y temperatura. Por lo tanto deben
CAPÍTULO XXXVI: TRAUMA RAQUIMEDULAR
ser internados en el periodo agudo en unidad
de cuidado intensivo. Es importante mantener
volemia adecuada y presión arterial por enci-
ma del límite normal, para asegurar adecua-
da presión de perfusión medular (PPM). La
disminución en la viscosidad sanguínea me-
jora esta perfusión. Esto se obtiene disminu-
yendo el hematocrito a 30-33%.
La función respiratoria generalmente se en-
cuentra afectada. Tienen en mayor o menor
grado compromiso de los músculos respirato-
rios. Una sección en C4 preserva solamente
la función del diafragma. Por encima de este
nivel el paciente dependerá permanentemen-
te del ventilador y puede requerir marcapaso
diafragmático de por vida. Por debajo de este
nivel, entre C4-C7, tiene integridad del diafrag-
ma y músculos accesorios. Más caudalmente
puede tener preservación de intercostales y
abdominales según el nivel de la lesión me-
dular. Con frecuencia hay respiración paradó-
jica, disminución en la capacidad de toser y
distensión abdominal, lo cual lleva a la acu-
mulación de secreciones y eventualmente ate-
lectasias y neumonía. Consecuencia de lo an-
terior son la hipoxemia, hipercarbia y acidosis,
factores que aumentan el daño secundario
medular.
Se requiere soporte respiratorio con ventila-
ción mecánica en algunos casos, y en todo
paciente, terapia respiratoria intensiva para
facilitar la movilización de secreciones y bue-
na función respiratoria. La intubación debe ha-
cerse con sumo cuidado para evitar la movili-
zación de la columna cervical y producción de
daño neurológico. Puede ser necesaria la intu-
bación nasotraqueal o con el uso de un fibro-
broncoscopio.
La estasis sanguínea junto con la parálisis de
extremidades favorece la aparición de trom-
bosis venosas profundas (TVP) y el riesgo de
tromboembolismo pulmonar (TEP). El riesgo
353
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de TVP es alto, entre 80-100%, y el de TEP
es de 45%. Esto es causa de importante mor-
bimortalidad. Los pacientes deben tener como
profilaxis movilización pasiva de extremida-
des, uso de medias elásticas y recibir heparina
de bajo peso molecular (enoxaparina – dalte-
parina).
El paciente con trauma espinal debe tener pro-
tección gástrica (bloqueadores H2 – famoti-
dina, y protectores de mucosa – sucralfate)
para evitar úlceras de estrés. Por la lesión del
sistema nervioso autónomo, se presenta íleo;
este produce por un lado distensión abdomi-
nal con elevación del diafragma que empeora
aun más la función respiratoria, y por otro lado
reflujo, aspiración y neumonía. El íleo puede
producir un “tercer espacio” vascular que em-
peora la hipovolemia relativa que presentan
estos pacientes.
El paciente con lesión medular tiene vejiga
neurogénica, la cual en fase aguda se maneja
con sonda vesical a permanencia (para con-
trol horario de diuresis y balance de líquidos)
y posteriormente con reeducación de la fun-
ción vesical y cateterismo intermitente.
La pérdida de la sensibilidad cutánea y la pa-
rálisis favorecen la ulceración de piel, tejido
celular subcutáneo y músculos con el riesgo
de sobreinfección y sepsis. Estos pacientes
deben ser cambiados de posición cada dos
horas o ser colocados en camas rotatorias o
cama de Stryker para evitar las lesiones en
piel.
En forma precoz se debe iniciar un programa
de rehabilitación para reintegrar al paciente a
una vida útil y productiva. Parte de este pro-
ceso implica soporte psicológico.
La neumonía y las úlceras por decúbito infec-
tadas pueden progresar a sepsis y muerte. Las
causas de muerte del paciente con trauma
354
espinal son generalmente prevenibles: neu-
monía (30%), úlceras en piel (19%), y TVP-
TEP (5%).
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Los pacientes con trauma espinal pueden te-
ner indicación quirúrgica en dos situaciones:
1. Compresión de estructuras nerviosas (mé-
dula, raíces).
2. Inestabilidad espinal que requiera fijación
mediante instrumentación, artrodesis o
ambas cosas.
Como se mencionó, una de las indicaciones
quirúrgicas del trauma espinal es la presencia
de hematoma o de fragmentos óseos dentro
del canal espinal que compriman la médula;
estos se deben retirar siempre que exista com-
promiso neurológico, especialmente si este es
parcial.
Algunas lesiones traumáticas espinales produ-
cen herniación del disco intervertebral con
compresión medular o radicular; estas pueden
requerir abordaje anterior de la columna para
descomprimir la médula espinal o las raíces.
En estos casos se extrae el disco interverte-
bral, se descomprimen las estructuras nervio-
sas y se coloca un injerto óseo generalmente
tomado de cresta iliaca o un material de osteo-
síntesis para lograr la artrodesis y fijación del
segmento afectado.
La segunda indicación quirúrgica en el trauma
espinal es la inestabilidad segmentaria. Esta
frecuentemente produce dolor espinal y en el
grado más severo el desplazamiento anormal
de las vértebras puede producir una lesión de
la médula o de raíces espinales que hasta ese
momento se encontraban indemnes. Existe
gran variedad de elementos disponibles co-
mercialmente para corregir la inestabilidad

espinal fijando la columna en los segmentos
comprometidos.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ball PA. Critical care of spinal cord injury. Spine
2001; 26:27S-30S.
2. Belanger E, Levi AD. The acute and chronic
management of spinal cord injury. J Am Coll Surg
2000; 190:603-618.
3. Fahy BG, Sivaraman V. Current concepts in
neurocritical care. Anesthesiol Clin North America
2002; 20:441-462.
4. Fehlings MG, Sekhon LH. Acute interventions in
spinal cord injury: what do we know, what should
we do?. Clin Neurosurg 2001; 48:226-242.
5. Hadley MN, Walters BC, Grabb PA, et al.
Guidelines for the management of acute cervical
spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg
2002; 49:407-498.
CAPÍTULO XXXVI: TRAUMA RAQUIMEDULAR
6. Hauswald M, Braude D. Spinal immobilization in
trauma patients: is it really necessary? Curr Opin
Crit Care 2002; 8:566-570.
7. Kim DH, Jaikumar S, Kam AC. Minimally invasive
spine instrumentation. Neurosurgery 2002; 51:15-25.
8. Nockels RP. Nonoperative management of acute
spinal cord injury. Spine 2001; 26:31S-37S.
9. Papaioannou A, Watts NB, Kendler DL, et al. Diag-
nosis and management of vertebral fractures in
elderly adults. Am J Med 2002; 113:220-228.
10. Prendergast V, Sullivan C. Acute spinal cord injury.
Nursing considerations for the first 72 hours. Crit
Care Nurs Clin North Am 2000; 12:499-508.
11. Proctor MR. Spinal cord injury. Crit Care Med 2002;
30:489S-499S.
12. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demo-
graphics, and pathophysiology of acute spinal cord
injury. Spine 2001; 26:2S-12S.
13. Vaccaro AR, Silber JS. Post-traumatic spinal
deformity. Spine 2001; 26:111S-118S.
14. Villanueva NE. Spinal cord injury in the elderly.
Crit Care Nurs Clin North Am 2000; 12:509-519.
355
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXXVII
Traumatismo craneoencefálico
Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque.
Miembro de Número, Academia Nacional de Medicina de Colombia
L os traumatismos craneoencefálicos ocu-
rren más frecuentemente como parte de
politraumatismos y son responsables de casi
la tercera parte de la mortalidad por trauma.
Representan 2% de todas las muertes en Es-
tados Unidos; las causas más frecuentes de
trauma craneoencefálico son los accidentes
automoviliarios, las heridas por arma de fuego
y las caídas. Los primeros se presentan más
en los jóvenes, mientras las caídas afectan
principalmente a los mayores de 75 años. Se
ha demostrado que la muerte del 50% de las
personas que fallecen a causa de trauma ocu-
rre inmediatamente después del accidente,
30% en las dos primeras horas y 20% después
de varios días; igualmente se ha demostrado
que con tratamiento intenso y precoz se puede
disminuir la mortalidad por trauma craneoen-
cefálico hasta en 20%.
FISIOPATOGENIA
El término “traumatismo craneoencefálico” im-
plica la serie de cambios que se presentan en
un paciente que recibe trauma en la cabeza;
comprende diversos cuadros clínicos que van
desde la mínima conmoción (“ver estrellas”
356
Germán Peña Quiñones, MD
Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
con un golpe) hasta las lesiones más severas
y complejas que pueden producir la muerte.
Varios mecanismos pueden producir trauma-
tismos craneoencefálicos, pero se deben di-
ferenciar dos tipos principales:
1. El impacto que recibe el cráneo y su conte-
nido al ser golpeado por un elemento con-
tundente mientras está en reposo, lo que pro-
duce lesión en cuero cabelludo, hueso, dura
y parénquima cerebral. Se origina una onda
de presión con severo aumento de la presión
intracraneal y cambios en la barrera hema-
toencefálica, la sustancia reticulada y los cen-
tros del bulbo raquídeo que pueden ocasio-
nar paro respiratorio y cardiovascular. Tam-
bién se generan cambios por aceleración y
desaceleración con lesiones del encéfalo, de
sus vasos y de los nervios craneanos.
2. El mecanismo en el cual el golpe no juega
papel importante, sino que las lesiones son
el resultado de aceleración y desacelera-
ción durante las cuales se producen fuerzas
lineales y especialmente rotacionales sobre
el encéfalo, dando lugar a un tipo específico
de lesión cerebral que ha sido denomina-
do lesión axonal difusa.
 CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Clasificación de los Traumatismos ración) o difusas (conmoción cerebral, lesión

Encefalo-craneales axonal difusa y hemorragia subaracnoidea).
Las lesiones secundarias son: daño isqué-
Lesiones del Cuero Cabelludo mico, hematomas (intracerebrales, epidurales
Traumatismo abierto y subdurales que pueden ser agudos o cróni-
Traumatismo cerrados cos) y edema cerebral.
Lesiones del Cráneo
Fracturas Lineales También se pueden producir por el traumatis-
Deprimidas mo mismo lesiones vasculares, edema cere-
De la Base bral y lesiones de los nervios craneanos, así
Lesiones del Encéfalo como alteraciones de la absorción del líquido
Lesiones Primarias cefalorraquídeo.
Focales: contusión, laceración
Difusas: conmoción, lesión axonal
difusa, hemorragia subaracnoidea CUADRO CLÍNICO
Lesiones Secundarias
Lesión isquémica El cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo
Hematomas: de lesión y su evolución; el paciente puede
extradurales, estar alerta pero presentar una lesión grave;
subdurales: puede también llegar en coma o con severas
A) Agudos alteraciones del estado de conciencia.
B) Crónicos
Intracerebrales
Edema Cerebral LESIONES ENCEFÁLICAS PRIMARIAS
Heridas penetrantes
Lesiones vasculares Difusas
Lesiones de nervios craneanos La lesión primaria difusa del encéfalo que ocu-
Secuelas rre cada vez que el golpe es suficientemente
severo para transmitir la onda de presión sobre
Con el traumatismo se puede lesionar el cuero la sustancia reticulada del tallo cerebral es la
cabelludo y según esto se dividen los trauma- conmoción cerebral, que ha sido definida co-
tismos en abiertos y cerrados. También ocu- mo el síndrome clínico caracterizado por alte-
rren fracturas del cráneo que pueden ser linea- ración inmediata y transitoria de la función neu-
les, deprimidas (conminutas) y de la base, en ral, ya sea de la conciencia, de la visión o del
las que se puede comunicar el contenido intra- equilibrio, producida por causas mecánicas. El
craneano con cavidades potencialmente sép- cuadro puede ser muy variable y el ejemplo
ticas como las fosas nasales, los senos para- más frecuente de conmoción cerebral leve es
nasales y el oído y si la fractura es abierta, cuando el paciente “ve estrellas” al sufrir un
con el exterior, todo lo cual causa complica- golpe en la cabeza; una conmoción cerebral
ciones como fístulas de líquido cefalorraquí- severa puede implicar pérdida de la concien-
deo, meningitis y abscesos cerebrales. cia con crisis transitoria de rigidez, al recibir el
golpe, con recuperación y sin secuelas.
Las lesiones del encéfalo propiamente dicho
se dividen en primarias y secundarias. Las pri- En el cuadro de lesión axonal difusa, el daño
marias pueden ser focales (contusión y lace- se produce por aceleración y desaceleración

357
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
rotacional con ruptura de axones y formación
de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral
que se traducen en alteraciones prolongadas
de la conciencia y que en los casos modera-
dos y severos se acompaña de muchas se-
cuelas neurológicas.
La hemorragia subaracnoidea se presenta
con gran frecuencia en los traumatismos se-
veros y produce isquemia cerebral.
Focales
La contusión cerebral se presenta al golpear
el encéfalo contra el cráneo. El término impli-
ca lesión del parénquima cerebral de origen
traumático sin lesión de la piamadre, porque
si ésta se lesiona, como ocurre con las heri-
das perforantes, se produce una laceración
cerebral. Los síntomas son muy diversos y
dependen tanto de la región afectada como
del tamaño de la contusión, del edema que
produce y de la compresión sobre estructu-
ras vecinas. En ocasiones, por su tamaño y
por su localización pueden producir hiperten-
sión endocraneana.
LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS
Lesión isquémica cerebral: si no se corrige
rápidamente, va a ser responsable del empeo-
ramiento de las lesiones encefálicas primarias
y el consecuente mal pronóstico; ocurre mas
frecuentemente cuando hay hemorragia suba-
racnoidea traumática. Se encuentra en 91%
de los casos fatales. Las otras lesiones secu-
ndarias son el edema cerebral y los hemato-
mas epidurales, intracerebrales y subdurales
que pueden ser agudos o crónicos. En todos
los traumatismos se puede presentar cuadro
de hipertensión intracraneal, que requiere
diagnóstico preciso y oportuno.
358
EVALUACIÓN Y ATENCIÓN
PREHOSPITALARIA
El tratamiento debe iniciarse en el sitio del
accidente. Hay normas básicas de reanima-
ción sobre las cuales se debe instruir a los
socorristas, a los miembros de la policía y al
personal paramédico que trabaja en las am-
bulancias.
Primero se debe asegurar vía aérea, luego se
debe garantizar buena ventilación e iniciar tra-
tamiento de alteraciones hemodinámicas con
reemplazo de líquidos debido a que la mayoría
de los pacientes han sufrido politraumatismo.
Siempre se debe tener en cuenta que los pa-
cientes con trauma de cráneo, frecuentemente
presentan lesiones de columna cervical y si
el paciente se encuentra con alteraciones de
la conciencia, se supone que tiene lesión de
la columna cervical y se debe inmovilizar en
forma inmediata, antes de mover al paciente.
CRITERIOS DE REFERENCIA
La supervivencia de muchos pacientes depen-
de de la rapidez con que sean evacuados del
sitio del accidente hacia un centro médico que
esté en capacidad de atenderlos. La parte
motora de la Escala de Glasgow se relaciona
muy bien con el pronóstico: aquellos con pun-
taje mayor de 6 (obedecen órdenes) tienen
buen pronóstico, mientras que los que tengan
5 ó menos deben ser evacuados rápidamen-
te porque tienen mayores probabilidades de
presentar lesiones intra-craneanas.

TRATAMIENTO
En el servicio de Urgencias
Evaluación general: Vía aérea, Ventila-
ción, Evaluación hemodinámica (ABC del
ATLS)
Evaluación neurológica:
Escala de Glasgow
Radiografías de columna cervical
No tomar radiografías simples de cráneo
TAC cerebral
Pacientes con traumatismo
craneoencefálico “Leve”
Son aquellos que según la Escala de Trauma
de Glasgow estén calificados entre 13 y 15.
Se recomienda:
A. Escanografía cerebral (TAC)
1. En trauma leve con pérdida de concien-
cia (Glasgow 13-15); entre estos pacien-
tes 18% presentan anormalidades en el
TAC y 5% presentan lesiones que re-
quieren cirugía.
2. Aunque no haya pérdida de la concien-
cia, si hay traumatismo craneofacial se-
vero, con o sin lesión de vía aérea y en
traumatismo severo de cráneo.
3. En trauma leve, sin pérdida de la con-
ciencia, si tienen evidencia o sospecha
de fractura de base de cráneo (otorragia,
signo de Batle, signo del Mapache, etc.).
4. En trauma leve sin pérdida de la con-
ciencia, con sospecha o evidencia de
fractura deprimida del cráneo, especial-
mente si es abierta.
5. En trauma leve sin pérdida de la con-
ciencia y politraumatismo severo, espe-
cialmente en pacientes que por su con-
dición requieran cirugía inmediata, se-
dación o tratamiento en unidad de cui-
dado intensivo.
CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
6. En trauma leve sin pérdida de la con-
ciencia pero con evidencia de ingesta
de alcohol.
7. En trauma leve sin pérdida de la con-
ciencia pero con deterioro del estado
neurológico.
B. Consulta de neurocirugía
1. En todos los pacientes con trauma leve
que requieran TAC, y si ésta es anormal.
2. En todos los pacientes con trauma leve,
con Glasgow 13 y 14.
3. A todos los pacientes con trauma leve
y trauma cervical.
4. A todos los pacientes con trauma leve
y Glasgow 15 que el médico de urgen-
cias crea necesario.
5. En todos los niños con trauma leve y
Glasgow 15, cuyos padres lo soliciten.
6. En todos los pacientes con trauma leve
y Glasgow 15 con sospecha de fractura
de base de cráneo, lesión en el TAC o
sospecha de lesión neurológica, fístula
de líquido cefalorraquídeo o de fractura
deprimida o abierta del cráneo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de estos pacientes, si se ha
demostrado que tienen TAC normal, es ob-
servación por 24 horas, que se efectuará en
el hospital o en la casa según el paciente, el
sitio del trauma y si hay o no lesiones asocia-
das (heridas faciales, etc.). Si la TAC es anor-
mal, el tratamiento debe ser el específico de
la lesión encontrada.
Los pacientes con traumatismos “leves”, que
no presenten alteraciones en la escanografía,
pueden ser observados en su casa, si no su-
fren lesiones asociadas y tienen como ser con-
trolados; la familia debe ser clara y completa-
mente informada y entender que la escano-
grafía normal no les asegura que más tarde
359
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

no se pueda presentar una lesión que requie-
ra tratamiento.
Los pacientes con lesiones asociadas, deben
ser controlados en el hospital. Igualmente
deben ser hospitalizados aquellos pacientes,
que por su condición socioeconómica o fami-
liar no tengan la garantía de ser observados
apropiadamente en su hogar.
A los pacientes y a sus familiares se les instrui-
rá sobre los controles neurológicos que inclu-
yen estado de conciencia y orientación, esta-
do de pupilas y reflejos pupilares y estado de
fuerza muscular y de reacción ante diferentes
situaciones. Se le explicará a la familia la ne-
cesidad de regresar de nuevo al servicio
de Urgencias si se presentan alteraciones.

Figura 2. Manejo del trauma craneoencefálico

No lesión asociada Lesión asociada

ENFOQUE INICIAL DE LOS PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

MODERADO Y SEVERO

EVALUACIÓN GENERAL VÍA AÉREA, VENTILACIÓN

Los pacientes con politraumatismos severos
presentan: 86% fracturas de las extremidades,
69% traumatismos craneoencefálicos, 62%
traumatismos torácicos, 36% lesiones intra-
abdominales, 28% lesiones pélvicas y 14%
lesiones espinales. Estas lesiones deben ser
diagnosticadas y tratadas al mismo tiempo que
la lesión neurológica.
Se debe intubar a los pacientes clasificados
con 8 ó menos en la Escala de Glasgow, sin
flexionar columna cervical, debido a que se
deben tratar como si tuvieran lesión cervical,
hasta que se compruebe que no la tienen; es
necesario vigilar que estos pacientes tengan
ventilación apropiada.

360

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
Los pacientes con traumatismos graves y mo-
derados, generalmente víctimas de politrau-
matismos con gran frecuencia presentan hipo-
tensión y anemia. Requieren reemplazo de lí-
quidos y estabilización hemodinámica que se
debe iniciar desde el sitio del accidente, duran-
te su traslado al servicio de urgencias del hos-
pital y durante su permanencia en éste. Se
deben evitar todos los movimientos innece-
sarios del paciente ya que durante estos se
pueden presentar periodos de hipotensión.
Para la estabilización hemodinámica se han
utilizado diferentes soluciones tanto cristaloi-
des como coloides, entre ellas poligelatinas,
dextrano e hidroxietil almidón. Se recomien-
da una dosis de 250 ml de solución de dextrán
en solución salina al 7,5%, antes de los crista-
loides para el tratamiento del shock, con lo
que se logra que los pacientes requieran me-
nor cantidad de líquidos y lleguen al servicio
de urgencias con mejor presión arterial. El
dextrán puede producir alteraciones en la coa-
gulación sanguínea por inhibición de la agre-
gación plaquetaria si se da a dosis mayores.
El hidroxietil almidón (Hetastarch®) tiene ac-
ciones similares, más prolongadas pero tam-
bién puede alterar la coagulación. Las polige-
latinas en combinación con Lactado de Ringer
se recomiendan como los coloides de elección
para tratamiento del shock hemorrágico, por
presentar viscosidad similar al plasma sin pro-
ducir alteraciones de la coagulación. De acuer-
do con las recomendaciones del Brain Trauma
Foundation, la evidencia es que la solución
salina isotónica, administrada en cantidad sufi-
ciente puede mantener la presión arterial den-
tro de límites normales.
TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS
Es igualmente importante el tratamiento rápi-
do de las lesiones asociadas, especialmente
CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
las que puedan poner en peligro la vida del
paciente tales como hemotórax, neumotórax,
lesiones cardiacas y de vísceras abdominales
con hemorragia. Las fracturas deben ser inmo-
vilizadas rápidamente.
No se debe pasar sonda nasogástrica a pa-
cientes con trauma severo de cráneo que es-
tán en coma o con hemorragia nasofaríngea,
por el riesgo de penetrar al cráneo a través
de fracturas en la base.
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
1. Historia del trauma.
2. Estado general del paciente.
3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol
o drogas.
4. Estado de conciencia, orientación. Palabra
y hemisferio dominante.
5. Clasificación dentro de la Escala de Coma
de Glasgow.
6. Amnesia del accidente y del tiempo trans-
currido después de éste, duración del pe-
ríodo de amnesia.
7. Examen del Cráneo
• Estado de la piel. Heridas. Palpación de
éstas.
• Existencia de hematomas subgaleales
y de dolor.
• Deformaciones faciales y fracturas de
cara.
• Salida de líquido cefalorraquídeo, teji-
do cerebral o sangre por oído o por fo-
sas nasales.
8. Examen de pares craneales, en especial
pupilas y reflejos pupilares.
9. Examen de sistema motor.
10.Examen de sensibilidad.
11.Reflejos miotáticos y cutáneos.
12.Coordinación y marcha si el paciente pue-
de colaborar.
13.Examen de columna.
361
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ESCANOGRAFÍA Los pacientes con lesiones de manejo quirúr-

gico deben ser llevados a cirugía en forma
En todos los pacientes con traumatismos mo- inmediata. De acuerdo con los hallazgos de
derados y graves se practica TAC cerebral que la escanografía, se clasifican los traumatismos
incluya las tres primeras vértebras cervicales. así:

Categoría Definición
Lesión difusa l Escanografía normal
Lesión difusa II Cisternas presentes, con desviación de línea media entre 0 y 5 mm.
Lesiones de diferente densidad, menores de 25 cc.
Lesión difusa III (Edema) Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de línea media entre
0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
Lesión difusa IV (Desviación) Desviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión de densidad
alta o mixta mayor de 25 cc.
Masa evacuada Cualquier tipo de masa evacuada
Masa no evacuada Cualquier tipo de masa mayor de 25 cc no evacuada

TRATAMIENTO POSTERIOR aquellos en quienes por escanografía se des-

Los pacientes con traumatismo moderado
(Glasgow entre 9 y 13) deben ser hospitaliza-
dos para diagnóstico neurológico y tratamiento
específico de su lesión. Los pacientes con gra-
duación en la Escala de Glasgow de 8 ó me-
nos, después de intubados en el servicio de
urgencias, si no tienen lesión quirúrgica se tra-
tan en la unidad de cuidado intensivo y re-
quieren lo siguiente:
Tratamiento respiratorio: el paciente en co-
ma no está anestesiado y por lo tanto requie-
re analgesia y sedación para prevenir aumento
de la presión intracraneal. Requiere además
relajación muscular y ventilación mecánica,
para mantener buena oxigenación con PaCO2
de 30-35 mm Hg y PaO2 > 80 mmHg, condi-
ciones más favorables para evitar aumento de
la presión intracraneal.
Monitorización y tratamiento de presión
intracraneal: hay indicación de monitoría de
la presión intracraneal en todos los pacientes
con Glasgow de 8 ó menor con excepción de
carte aumento de la presión intracraneal. Entre
los pacientes a quienes por esta razón se deci-
da no hacer monitoría de presión intracraneal,
se deben reconsiderar los pacientes mayores
de 40 años, los que durante la reanimación
hubieran tenido hipotensión y los que presen-
ten postura motora anormal, debido a que es-
tos grupos de pacientes, tienen altas probabi-
lidades de desarrollar hipertensión endocra-
neana y en ellos es necesario repetir la TAC
6-8 horas después. El tratamiento de la pre-
sión intracraneal se debe iniciar cuando llega
a 20 mmHg.
Para tratar el aumento de la presión intracra-
neal se utilizan relajantes musculares, seda-
ción, manitol, barbitúricos, hiperventilación,
retiro de líquido cefalorraquídeo por medio de
punción ventricular, furosemida, solución sa-
lina hipertónica, hipotermia y otras medidas,
pero para esto es indispensable tener un diag-
nóstico exacto por escanografía y sólo se debe
practicar en unidades de cuidado intensivo por
personal médico especializado.

362

No se recomienda el uso de esteroides en este
momento porque solamente no mejoran la hi-
pertensión endocraneal sino aumentan la mor-
bilidad de los pacientes con traumatismos cra-
neoencefálicos severos. Se debe practicar
monitorización hemodinámica por medio de-
terminación de presión arterial media y por
catéter de Swan Ganz cuando está indicado,
de acuerdo con el estado hemodinámico. Tam-
bién es necesario hacer monitorización hemo-
dinámica cerebral, con cálculo y control del
flujo sanguíneo cerebral (FSC), de la oxigena-
ción cerebral y de la presión de perfusión ce-
rebral (PPC). Está indicado calcular la extrac-
ción cerebral de oxígeno, que se entiende co-
mo la diferencia entre la saturación arterial de
oxígeno (SaO2) y la saturación venosa yugu-
lar (SyO2).
Manitol: agente hipertónico, inerte y sin toxici-
dad, cuya acción se ejerce en el espacio extra-
celular induciendo un gradiente osmótico entre
el plasma y el encéfalo en los sitios donde la
barrera hematoencefálica se encuentre intac-
ta; disminuye la producción de líquido cefalo-
rraquídeo y produce cambios en la deformidad
de los eritrocitos, con vasoconstricción, dismi-
nución de la viscosidad sanguínea y del volu-
men sanguíneo cerebral y por lo tanto de la
presión intracraneal. Aumenta el metabolismo
cerebral de oxígeno y tiene efecto osmótico
equivalente al de la urea, sin el efecto de rebo-
te. Reduce la presión intracraneal pocos minu-
tos después de haber sido administrado y su
efecto es más marcado en pacientes con baja
presión de perfusión cerebral. Se utiliza en do-
sis de 250 mg/kg de peso, cada 4 horas, previo
diagnóstico de la lesión del paciente y una vez
descartados los hematomas que requieran ci-
rugía. Se recomienda hacer controles de la
osmolaridad plasmática y mantenerla menor
de 320 mOsm para que no haya lesión renal.
Recientemente se ha sugerido el uso de ma-
nitol en altas dosis, antes de cirugía, con lo
cual se ha reportado mejoría del pronóstico
CAPÍTULO XXXVII: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
de pacientes con hematomas subdurales
agudos.
Furosemida: desde 1987 se demostró que la
disminución de la presión intracraneana ejer-
cida por el manitol era más efectiva y sosteni-
da, cuando la dosis del anterior, era precedida
por furosemida. Igualmente se demostró que
disminuye el riesgo de edema pulmonar y pro-
mueve la excreción del manitol por el riñón.
Solución salina hipertónica: se ha recomenda-
do utilizar bolos de solución salina al 23,4%
en pacientes para disminuir la presión intracra-
neal y aumentar la presión de perfusión cere-
bral, sin disminuir el volumen circulatorio intra-
vascular, basados en el hecho que la solución
salina hipertónica aumenta la adaptación del
tejido cerebral al aumento de presión intracra-
neal, mejora el flujo sanguíneo cerebral y au-
menta el volumen intravascular y el rendimien-
to cardiaco.
Barbitúricos: el tratamiento de los pacientes
con lesiones cerebrales severas de origen
traumático, debe estar dirigido a reducir la pre-
sión intracraneal y el consumo metabólico
cerebral y aumentar el pH celular, todo lo cual
se logra con barbitúricos, tienen el problema
de producir hipotensión arterial. Su uso está
restringido a pacientes en unidades de cuida-
do intensivo, con control hemodinámico y de
la presión intracraneal permanentes; es reco-
mendable hacer dosificación de los niveles
séricos del medicamento.
Monitorización del flujo sanguíneo cere-
bral: la medición del flujo sanguíneo cerebral
(FSC) se ha practicado con diferentes méto-
dos desde la forma clásica mediante el óxido
nitroso descrita por Kety Schmidt, con Xenon
133, por medio de doppler transcraneal, por
SPECT (Single Positron Emission Tomogra-
phy) y otras que incluyen el uso de la resonan-
cia magnética nuclear y de la escanografía
363
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
intensificada con Xenon 133 respirado. El
Doppler transcraneal es el método que mejor
puede detectar los casos de espasmo arterial
cerebral responsables de lesiones isquémicas
que se presentan en la mayoría de los pacien-
tes que fallecen por trauma cerebral. También
se puede utilizar para hacer medidas de los
cambios en la velocidad de la circulación de
las arterias basales cerebrales, para detectar
aumento de la presión intracraneal y disminu-
ción de la presión de perfusión cerebral.
Manejo metabólico: en los pacientes con
trauma de cráneo severo existe un estado de
hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiper-
glicemia; esto implica aumento en el requeri-
miento calórico del paciente, que en ocasiones
es igual al que puede presentar un paciente
con quemaduras del 40% de su superficie
corporal, con un requerimiento calórico hasta
del 325% de lo normal. Este hipermetabolismo
es inversamente proporcional al Glasgow; a
menor puntaje en la escala de coma de Glas-
gow, mayor será el requerimiento metabólico
del paciente.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Clifton GL, Choi SC, Miller ER, et al. Intercenter
variance in clinical trials of head trauma -
experience of the National Acute Brain Injury
Study: Hypothermia. J Neurosurg 2001; 95:751-
755.
2. Cooper P, Golfinos J. Head Injury. 4th edition.
Appleton & Lange, Norwalk. 2000.
3. Corso C, Vargas M. Traumatismo craneoen-
cefálico: enfoque para la decision de urgencias.
Med UIS 1997;11:202-209.
4. Dacey R. Trauma of the Central Nervous System.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 1985.
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reduction in cerebral metabolism as a result of
early moderate hyperventilation following severe
traumatic brain injury. J Neurosurg 2000; 92:7-13.
364
6. Kleppel JB, Lincoln AE, Winston FK. Assessing
head-injury survivors of motor vehicle crashes at
discharge from trauma care. Am J Phys Med
Rehabil 2002; 81:114-122.
7. Latronico N, Beindorf AE, Rasulo FA, et al. Limits
of intermittent jugular bulb oxygen saturation
monitoring in the management of severe head trau-
ma patients. Neurosurgery 2000; 46:1131-1139.
8. Mascia L, Andrews PJ, McKeating EG, et al. Ce-
rebral blood flow and metabolism in severe brain
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cerebral perfusion pressure management.
Intensive Care Med 2000; 26:202-205.
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of severe traumatic brain injury by decompressive
craniectomy. Neurosurgery 2000; 47:315-23.
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on outcomes in a community hospital setting of
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severe head injury. Crit Care Med 1999; 27:2086-
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12. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas M, et al. Interhemis-
pheric supratentorial intracranial pressure gra-
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important? J Neurosurg 1999; 90:16-26.
13. Velmahos GC, Shoemaker WC, Wo CC.
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1999; 23:54.
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trauma: the role of CT angiogram. Neurol Res
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Br J Neurosurg 2001; 15:500-507.
INTERNET.
Early management of patients with a head injury. A
national clinical guideline. Disponible en
www.guidelines.gov
Practice management guidelines for the management
of mild traumatic brain injury. www.east.org
 CAPÍTULO I: DOLOR TORÁCICO

CAPÍTULO I

Dolor torácico

Mónica Jaramillo, MD
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares
Fundación Santa Fe de Bogotá

E l dolor torácico es la segunda causa de

consulta en la mayoría de los servicios
de urgencias. No existe una estadística confia-
Existen tres problemas principales en el ma-
nejo de los pacientes con dolor torácico:

ble sobre su incidencia en Colombia. 1. Demora entre el inicio de los síntomas y la

La causa de dolor torácico varía: puede ser de
tipo osteomuscular (43%), o de origen cardía-
co (45% a 69%). La proporción de pacientes
que se hospitalizan por dolor torácico llega en
Europa hasta un 20%. Datos de Estados Uni-
dos muestran que en 17% de los pacientes el
dolor torácico es por isquemia cardíaca y en
8% por infarto agudo del miocardio (IAM).
llegada al hospital,
2. Retardo en el diagnóstico de IAM y comien-
zo del tratamiento adecuado.
3. Diagnóstico incorrecto, principalmente en
pacientes con síntomas atípicos.
Las causas más frecuentes de dolor torácico
se pueden apreciar en la tabla No.1.

TABLA No.1. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

Cardíaco No Cardiaco
Síndrome-coronario agudo Embolismo pulmonar
Pericarditis Costocondritis
Disección aórtica Gastrointestinal
Estenosis aórtica Enfermedad esofágica
Prolapso de válvula mitral Espasmo
Cardiomiopatía hipertrófica Reflujo
Angina microvascular Inflamación
Gastritis
Úlcera gástrica o duodenal
Colecistitis
Psiquíátrico
Desórdenes de pánico
Depresión
Criptogénico (desconocido)

367
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Más del 60% de los casos son de origen extra-
cardíaco, y de ellos 75% son de origen gastro-
intestinal.
Como el pronóstico y los resultados en el IAM
dependen de la oportunidad con que se ad-
ministre el tratamiento, actualmente se intenta
educar a la población para que consulte tem-
prano en caso de dolor torácico con un pro-
grama llamado “las cinco puertas”, a saber:
Primera puerta. El paciente. Los pacientes
suelen acudir tarde al departamento de urgen-
cias ya sea por la edad, la creencia que todo
ataque cardíaco es mortal, el vivir en área ru-
ral y/o pertenecer a un estrato socioeconómico
bajo. Se propone la educación, para llevar a
consulta inmediata a pacientes de alto riesgo,
con mensajes como los siguientes:
• El diagnóstico y tratamiento tempranos
pueden salvarle la vida.
• Molestias y síntomas en el pecho indican
una enfermedad seria que puede amena-
zar su vida.
• Los síntomas varían y pueden aparecer
como dolor torácico, opresión, disnea, peso
en el pecho o apenas una molestia leve.
• El dolor se puede irradiar a la mandíbula,
los brazos, la nuca o la espalda.
• El inicio puede ser gradual, agudo o intermi-
tente.
• Cuando por la molestia torácica hay que
suspender la actividad normal o si aquella
se acompaña de sudor frío, náusea, vómi-
to, mareo o desmayo, miedo o ansiedad,
todo ello indica enfermedad severa mien-
tras no se demuestre lo contrario.
• Por otra parte, dolor que varía con la inspi-
ración, los cambios de posición o la ingesta
de comida, está bien localizado en la pa-
red torácica y se exacerba con la palpación,
suele indicar una afección menos severa.
368
Cómo debe proceder usted:
• Tome una aspirina de 500 mg masticada.
• Llame inmediatamente a un médico o a un
servicio de urgencias.
• No espere a que los síntomas desaparez-
can; a pesar de sentirse mejor, su vida pue-
de seguir en peligro.
La segunda puerta. El médico general: En
un dolor torácico agudo y prolongado, rara vez
es difícil el diagnóstico. Si no es causado por
un trauma, el diagnóstico diferencial debe in-
cluir IAM, disección aórtica, tromboembolismo
pulmonar, neumotórax u otras afecciones vas-
culares o pulmonares que requieren atención
inmediata. Los pacientes deben ser referidos
a un servicio de urgencias donde al menos
pueda tomarse un ECG de 12 derivaciones y
hacer pruebas de laboratorio.
Pacientes con dolor torácico en reposo mayor
de 20 minutos sugestivo de síndrome corona-
rio agudo, o aquellos con inestabilidad hemo-
dinámica, síncope reciente o presíncope, de-
ben ser remitidos inmediatamente al servicio
de urgencias o a una unidad especializada en
manejo de dolor torácico.
Si el paciente está a más de dos horas de
dicho servicio, varios estudios han demostra-
do el valor del tratamiento trombolítico prehos-
pitalario, con reducción de la mortalidad has-
ta en un 17%, si se confirma con certeza el
diagnóstico de IAM.
Recomendaciones:
• El grado o intensidad de los síntomas es
pobre indicador del riesgo, aunque el tipo
de molestia torácica, su patrón de irradia-
ción y los síntomas concomitantes, como
diaforesis, náusea, sudor frío, o palidez,
señalan un cuadro potencialmente grave.
• Un paciente con inestabilidad hemodiná-
mica (hipotensión, shock) o que presente
arritmia (bradicardia o taquicardia) necesi-

ta atención inmediata sin importar cuál sea
la causa.
• Si se sospecha IAM debe seguirse la guía
preparada para el efecto.
La tercera puerta. El centro de atención de
ambulancias: las fases de atención en el cen-
tro de ambulancias siguen el siguiente orden:
1. Identificación del problema a nivel sintomá-
tico, no diagnóstico.
2. Determinar la prioridad y el nivel de
atención.
3. Despachar la ambulancia con indicaciones
adecuadas. Los despachadores deben
tener entrenamiento formal y estar certifi-
cados.
Recomendaciones:
• Valorar los síntomas y signos para esta-
blecer la prioridad de atención, no para ha-
cer un diagnóstico.
• Enviar una ambulancia inmediatamente
donde cualquiera de las siguientes condi-
ciones estén presentes:
- Molestia severa (dolor, opresión severa,
dificultad para respirar) por más de 15
minutos al momento de la llamada.
- Localización en cualquier parte del pe-
cho incluyendo cuello, brazos, espalda
y abdomen alto.
- Asociación con diaforesis, náusea y
vómito.
- Si es un paciente mayor de 30 años, con
angina ya conocida o ataque cardíaco
previo; si el dolor se extiende al brazo
derecho o si hay pérdida intermitente de
conciencia, se debe sospechar un IAM
que requiere atención más rápida.
- La ambulancia debe estar provista para
el manejo de un posible paro cardiorres-
piratorio.
La cuarta puerta. La ambulancia: los objeti-
vos principales en la valoración y tratamiento
CAPÍTULO I: DOLOR TORÁCICO
por el personal de la ambulancia son: estable-
cer si hay signos vitales adecuados, estabilizar
al paciente, iniciar un diagnóstico y prevenir
el desarrollo de complicaciones y daño perma-
nente. Lo primero que se debe decidir es si el
paciente necesita tratamiento de emergencia.
El próximo paso es obtener un ECG, ya que
su obtención prehospitalaria ha demostrado
reducir la mortalidad en estos pacientes. El
trazado debe ser transmitido al hospital para
valoración por el médico. Debe obtenerse una
muestra de sangre para medición rápida de
troponina, antes de llegar al hospital. Cuando
hay médico en la ambulancia se deben iniciar
los tratamientos arriba mencionados.
Recomendaciones
• La mayoría de los pacientes en ambulan-
cia necesitan atención urgente. La primera
prioridad es la valoración de signos vitales
y estabilización del enfermo.
• Las acciones tomadas pueden depender
de quien valoró el paciente, si un médico o
un paramédico.
• Si es posible, tomar e interpretar un ECG
en 5 minutos.
Quinta puerta. El hospital: el personal admi-
nistrativo de urgencias (porteros, administra-
dores y personal de seguridad) debe estar en-
trenado para reconocer aquellos pacientes
que requieran evaluación inmediata por el tria-
ge de enfermería y deban ser ingresados di-
rectamente a la sala de emergencias. Ya se
han mencionado los síntomas y signos princi-
pales. Las enfermeras del triage deben estar
entrenadas para reconocer los pacientes con
probable síndrome coronario agudo y otras
condiciones que amenacen la vida.
Deben tenerse en cuenta los siguientes ante-
cedentes:
• Angina previa, infarto del miocardio, angio-
plastia coronaria o stent previo, revascula-
rización miocárdica previa.
369
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

• Dolor que mejoró con nitroglicerina. La enfermera de urgencias debe ingresar al

• Factores de riesgo coronario: hipertensión,
diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo,
hipercolesterolemia, historia familiar, uso de
cocaína.
• Medidas especiales deberán tomarse en
pacientes con falla cardíaca o accidente
cerebrovascular previos, recordando que
ancianos, mujeres y diabéticos pueden pre-
sentar dolor torácico atípico.
paciente mientras termina de hacer un interro-
gatorio rápido y se toma un ECG; antes de 10
minutos el paciente debe ser valorado por el
médico. Muchas unidades de dolor torácico
tienen un algoritmo especialmente diseñado
para hacer esta tarea más eficiente, como el
empleado en la Fundación Santafé de Bogo-
tá (Gráfico No.1).

Gráfico No.1
EVALUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS DEL DOLOR TORÁCICO

- Triage: Queja principal de molestia/dolor torácico o equivalente de angina Fecha____/____/____

- Colocar monitor cardíaco y obtener imagen Hora _________
- SV: PA Brazo Der ____/_____ Izq____/____ FC_____ FR____ T_____ Hora _________
- Pulso-oximetría al aire, luego O2 por cánula a SaO2 >91% Hora _________
- ECG de doce derivaciones en 5 minutos (Si es inferior también derecho) Hora _________
- Aspirina 500 mg masticados si no hay alergia o sangrado activo Hora _________

- Obtener la siguiente información con respuestas cortas mientras se toma el ECG

Sexo Hombre Mujer
Edad Años
Peso Kg
Molestia o dolor torácico ahora Sí No
Tiempo total de dolor Horas
Disnea Sí No
Diaforesis Sí No
Irradiación
-Donde? Espalda Mandíbula Brazo Izq. Brazo Der. Otro(cual)
Náusea y vómito Sí No
Mejoría con nitroglicerina Sí No
Infarto previo Sí No
Angioplastia o stent previo Sí No
Cirugía cardiaca previa Sí No
Hipertensión Sí No
Diabetes mellitus Sí No
Hipercolesterolemia Sí No
Historia familiar enf. coronaria Sí No
Tabaquismo Actual Suspendido
Uso de cocaína última semana Sí No
Uso de Viagra en últimas 24 horas Sí No

ECG de 12 derivaciones y esta hoja presentada al MD de turno Hora _________

META : 10 MINUTOS PARA HACER LAS TAREAS ANTERIORES

370
 CAPÍTULO I: DOLOR TORÁCICO

PACIENTE DE ALTO RIESGO

Si el paciente es de alto riesgo, seguir el si-
guiente algoritmo (Gráfico No. 2):

Gráfico No. 2
ALGORITMO No. 1: VALORACIÓN INICIAL EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS, PACIENTES DE ALTO RIESGO

Dolor Torácico
Evidencia de compromiso hemodinámico, síntomas disautonomía, cianosis o sugestivo.

Valoración inmediata (<10 min) Tratamiento General

Signos vitales con presión arterial
Saturación de oxígeno
ECG de doce derivaciones
Historia Clínica Dirigida
Niveles de marcadores séricos iniciales
Determinación de electrolitos y coagulación
Oxígeno por cánula
Acceso intravenoso
Cristaloides IV si hay hipotensión
Nitroglicerina IV si hay hipertensión
Morfina IV (Si el dolor no mejora con NTG)

Valorar ECG inicial de 12 derivaciones y la Historia Clínica

Opresión retroesternal fuerte Dolor pleurítico u Dolor intenso, Dolor pleurítico Ninguno de los
intensidad, equivalente opresivo, cianosis, migra a la espalda. taquipnea, disnea. anteriores con
anginoso. Examen físico taquipnea, PaO2 y Diferencia de Ausencia ruidos ECG normal.
normal, cuarto ruido, PCO2 bajos. pulsos en ambos en un hemitórax Rx tórax normal
estertores. Supradesnivel Segundo ruido brazos. Soplo Rx tórax
del ST o bloqueo rama fuerte. aórtico diastólico neumotórax.
izquierda nuevo. Cambios nuevo Rx tórax -
del ST y la onda T altamente ampliación Posible SCA
sugestivo de isquemia. mediastino. Gastrrointestinal.
Neumotórax Continuar
ECG puede ser normal.
estudio
Embolismo
Pulmonar Disección
Síndrome Aórtica
Coronario
Agudo

371
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

El paciente debe ser tratado de acuerdo a las tes se dividen en cinco grupos de acuerdo con
guías diseñadas para cada una de esas afec- los hallazgos clínicos y el ECG según el si-
ciones. Como la enfermedad isquémica car- guiente algoritmo:
díaca es la más frecuente de ellas, los pacien-

Gráfico No. 3

VALORACIÓN DE DOLOR
TORÁCICO

Historia Clínica-
Electrocardiograma

Supradesnivel del ST o
Bloqueo de Rama Izquierda
Nuevo
Síntomas Típicos
Infradesnivel del ST o <30 min síntomas típicos o Diagnóstico Claro No
Síntomas Típicos
Inversión onda T o Enfermedad atípicos prolongados, ECG Relacionado con
Cambios mínimos ECG
Coronaria conocida no diagnóstico, no historia Síndrome Coronario
o ECG normal
Síntomas Típicos de enfermedad coronaria Agudo

ALTA PROBABILIDAD ALTA PROBABILIDAD

INFARTO DEL ANGINA INESTABLE PROBABILIDAD BAJA
MIOCARDIO ANGINA INESTABLE DOLOR TORÁCICO
ALTO RIESGO O O MODERADA DE NO CARDIACO
CON ONDA Q BAJA PROBABILIDAD
IM NO Q ANGINA INESTABLE
INFARTO

NIVEL 1 NIVEL 2 NIVEL 3 NIVEL 4 NIVEL 5

Paraclínicos de acuerdo a Dx Valoración

REPERFUSIÓN UCI UNIDAD INTERMEDIA OBSERVACIÓN especialidad correspondiente
HOSPITALIZAR UCI TRATAMIENTO INTENSIVO TELEMETRÍA 23 H 6 a 9 HORAS Hospitalización servicio correspondiente
Remisión a consulta dolor torácico

Paciente elegible No elegible para CPKT-mb seriada CPKT-mb seriada CPKT-mb seriada
reperfusión reperfusión Troponina (Máximo 2) Troponina Troponina
(Menos de 12 horas) (Más de 12 horas) ECG Seriado ECG Seriado ECG Seriado

Choque Asa - NTG -

Asa - NTG Asa - Heparina Asa - Heparina
Cardiogénico o CI Heparina
Betabloqueador NTG Betabloqueador
trombolisis? SI: Betabloqueador
IECA Betabloqueador Reposo
ANGIOPLASTIA Inhibidor GP IIb/IIIa
Estatina Reposo
PRIMARIA IECA-Estatina

Hemodinamia Marcadores
Si hay dolor Coronariografía o Marcadores Marcadores Marcadores
disponible <30 negativos o ECG
recurrente Estratificación no positivos o cambios negativos o ECG positivos o cambios
min? SI: sin cambios
Hemodinamia Invasiva de ECG sin cambios de ECG
ANGIOPLASTIA asintomático
asintomáticos
PRIMARIA

Otros Prueba de Prueba de

Cambiar a estrés MIBI en Cambiar a estrés MIBI en
pacientes:
nivel 1 o 2 reposo si tiene nivel 1 o 2 reposo si tiene
TROMBOLISIS
dolor dolor

372
 CAPÍTULO I: DOLOR TORÁCICO

PACIENTES DE RIESGO
INTERMEDIO O BAJO:

En el gráfico No. 4 se resumen las claves diag-

nósticas y en la tabla No. 2 otras causas extra-
cardíacas del dolor torácico.

Gráfico No. 4 ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE DOLOR TORÁCICO

Dolor torácico:
Intensidad?
Duración?
Localización?
Irradiación?
Cambios con la posición o el movimiento?
Influenciado por la ingesta de comida o líquidos?
Reacción a la nitroglicerina?

Dolor cutáneo Dolor Visceral

Cardiaco No cardíaco
Músculo
Esqueleto
Piel

No isquémico Pulmón
Isquémico
Gastrointestinal
Aorta
Mediastino
Psiquiátrico
Miocarditis
Infarto Agudo Miocardio Cardiomiopatía
Síndrome Coronario Pericarditis
Agudo

373
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Tabla No 2. DOLOR TORÁCICO (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL)
Enfermedad
Reflujo gastroesofágico
Espasmo esofágico
Embolismo pulmonar
Hiperventilación
Neumotórax espontáneo
Disección aórtica
Pericarditis
Pleuritis
Costocondral
Herpes Zoster temprano
Extrasístoles
Úlcera péptica, colecistitis
Depresión
Isquemia miocárdica
374
Signos y síntomas diferenciales
No cambios electrocardiográficos.
Pirosis.
Empeora al acostarse pero también con el esfuerzo.
Causa común de dolor torácico.
No congestión pulmonar en radiografía.
Puede simular infarto inferior: elevación del ST en DII, DIII, (AVF).
PaO2 y PaCO2 disminuidos.
Hiperventilación.
Síntoma principal: disnea.
Frecuentemente pacientes jóvenes.
Adormecimiento de las manos, mareo.
PaCO2 disminuido, PaO2 normal o elevado.
Una enfermedad orgánica puede ser la desencadenante.
Disnea es el síntoma principal.
Cambios en radiografía y la auscultación.
Dolor localizado en un hemitórax y limita la respiración.
Dolor severo que migra a la espalda.
Disección tipo A: algunas veces obstrucción del ostium coronario derecho con signos de infarto
inferoposterior.
A veces mediastino amplio en radiografía de tórax.
Soplo de regurgitación aórtica de reciente aparición.
Empeora con la respiración, mejora al sentarse y empeora al acostarse.
Frote pericárdico.
Elevación generalizada del ST sin depresión recíproca.
Dolor tipo punzada con la inspiración.
Tos es el síntoma más frecuente.
Cambios en la radiografía de tórax.
Dolor a la palpación.
El dolor puede cambiar con la respiración.
No cambios electrrocardiográficos.
Rash o erupción ampollosa.
Parestesia localizada antes del rash.
Transitorias a nivel del ápex.
Dolor en epigastrio.
Dolor intenso abdominal a la palpación.
El infarto inferior puede simular un abdomen agudo.
Sensación de pesadez continua en tórax.
No relacionado con ejercicio.
ECG normal.
Dolor opresivo retroesternal de fuerte intensidad con síntomas disautonómicos, irradiado a man-
díbula, cuello, hombros, ambos brazos o la espalda.
Presencia de factores de riesgo o antecedentes de enfermedad coronaria, ACV, enfermedad
arterial periférica.
Supradesnivel o infradesnivel deel ST o inversión de la onda T.
Pocos pacientes pueden tener ECG normal.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma: necesario para identi-
ficar isquemia miocárdica o también hipertro-
fia ventricular izquierda, bloqueo de rama o
sobrecarga ventricular derecha en pacientes
con embolismo pulmonar. La elevación locali-
zada del ST es diagnóstica de IAM en 80% a
90% de los casos. Sin embargo, sólo el 30-
40% de los pacientes con dolor torácico que
tienen un IAM presentan inicialmente dicha
elevación. Cerca de un tercio de los pacientes
admitidos a urgencias por dolor torácico tienen
un ECG normal; de ellos, entre el 5% y el 40%
desarrollarán un IAM. El pronóstico a corto y
a largo plazo dependerá del ECG inicial el cual
sirve, además, para decidir tratamiento rápi-
do según las guías preparadas al efecto.
Marcadores cardíacos: los marcadores bio-
químicos sirven para detectar o excluir necro-
sis miocárdica. Las más usadas son la tropo-
nina, la creatinfosfoquinasa y la mioglobina.
La mioglobina, determinada entre 3 y 6 horas
después del episodio, tiene un valor predictivo
negativo de 89%.
Radiografía de tórax. Debe practicarse ruti-
nariamente en pacientes con dolor torácico en
urgencias, 25% de ellos mostrarán signos de
edema pulmonar, neumonía o cardiomegalia.
La radiografía de tórax no es necesaria en pa-
cientes definidos como de bajo riesgo.
CAPÍTULO I: DOLOR TORÁCICO
Otros. Gases arteriales, química sanguínea
(hemograma completo, creatinina, glicemia),
tomografía axial computadorizada (TAC) o
resonancia nuclear magnética si se sospecha
disección aórtica; gammagrafía pulmonar o
TAC para descartar tromboembolismo pulmo-
nar; prueba de estrés con ejercicio en pacien-
tes seleccionados. La perfusión con radioisó-
topos (isonitrilos Tc99m) es útil para detectar
isquemia miocárdica. El ecocardiograma pue-
de mostrar zonas de hipoquinesia en pacien-
tes con infarto previo. El ecocardiograma
transesofágico es el método de elección para
el diagnóstico de disección aórtica, con sen-
sibilidad y especificidad cercanas al 98%.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bernal M. Prevención de enfermedad coronaria.
Rev Col Cardiol 2001; 8: 36-39.
2. Braunwald E., Antman EM, Beasley JW, et al.
ACC/AHA Guidelines for the management of
patients with unstable angina and non ST-segment
elevation myocardial infarction. A Report of the
American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.
JACC 2000; 36:970-1062.
3. Erhardt L, Herliz J, Bossaert MH, et al. Task Force
on management for chest pain. European Heart
Journal 2002; 23:1153-1176.
375
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO II
Síndromes coronarios agudos
L as presentaciones clínicas de la enferme-
dad isquémica cardiaca incluyen:
1. Angina de pecho estable.
2. Isquemia silenciosa.
3. Angina inestable.
4. Infarto del miocardio.
5. Falla cardiaca.
6. Muerte súbita.
“Síndrome coronario agudo” es el término que
se refiere a cualquier constelación de síntomas
clínicos compatibles con isquemia miocárdica
aguda; comprende la angina inestable y el in-
farto agudo del miocardio. Es causa recono-
cida de un elevado número de consultas en
los servicios de urgencias.
Por muchos años la angina inestable se ha
considerado un síndrome intermedio entre la
angina crónica estable y el infarto agudo del
miocardio. La angina inestable y el infarto del
miocardio en evolución comparten un sustrato
anatómico común, y se ha demostrado que
son presentaciones clínicas diferentes que
resultan de un mecanismo común fisiopatoló-
gico, principalmente la ruptura o erosión de
una placa aterosclerótica, con diferentes gra-
dos de trombosis local y embolización distal.
Se han desarrollado criterios clínicos que per-
miten tomar decisiones tempranas y elegir el
mejor tratamiento con base en la estratifica-
ción de riesgo y objetivos de intervención. En
376
Mónica Jaramillo, MD
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares
Fundación Santa Fe de Bogotá
la práctica se encuentran dos categorías de
pacientes:
1. Pacientes en quienes se sospecha un sín-
drome coronario agudo, con dolor torácico
en el momento de la consulta y elevación
persistente del segmento ST o bloqueo re-
ciente de rama izquierda. La elevación del
segmento ST generalmente refleja una
oclusión coronaria aguda total. El objetivo
terapéutico es la recanalización rápida,
completa y sostenida por medio de trata-
miento fibrinolítico o de angioplastia
primaria.
2. Pacientes que consultan por dolor torácico
y anormalidades del ECG que sugieren is-
quemia miocárdica aguda. No tienen eleva-
ción persistente del segmento ST, pero pue-
den presentar depresión del mismo, per-
sistente o transitoria, o inversión de la onda
T, aplanamiento de las ondas T o cambios
electrocardiográficos no específicos; pue-
den tener ECG normal. Los pacientes con
anormalidades electrocardiográficas pero
sin síntomas también deben ser incluidos
en esa categoría. La estrategia en estos
casos es mejorar la isquemia y sus sínto-
mas, observar al paciente, tomar ECG
seriados, medición repetida de marcado-
res de necrosis cardiaca (troponina y
CPKmb) e iniciar el tratamiento adecuado
si se confirma el diagnóstico.

Figura 1. Espectro del Síndrome Coronario Agudo
FISIOPATOLOGÍA
Los síndromes coronarios agudos se deben
a reducción aguda o subaguda de la suplen-
cia primaria de oxígeno al miocardio, provo-
cada por la ruptura de una placa ateroscleró-
tica asociada a trombosis, vasoconstricción y
embolización.
Ruptura y erosión de la placa. La ateroscle-
rosis no es un proceso de progresión conti-
nua, sino una enfermedad con fases alternas
de estabilidad e inestabilidad. Los cambios
súbitos e impredecibles están relacionados
con la ruptura de la placa, que puede resultar
de la combinación de varios de los siguientes
mecanismos:
• Ruptura activa, que está relacionada con
la secreción de enzimas proteolíticas por
los macrófagos, lo cual puede debilitar la
capa fibrosa.
• Ruptura pasiva, que se relaciona con fuer-
zas físicas sobre el punto más débil de la
capa fibrosa.
• Erosión. Ha sido descrita como uno de los
mecanismos en síndrome coronario agu-
CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
do. Parece ser más frecuente en mujeres.
Cuando ocurre la erosión, un trombo se ad-
hiere a la superficie de la placa, mientras
que cuando hay ruptura de la placa, el trom-
bo involucra las capas más profundas de
la placa bajo el centro lipídico, lo cual hace
que la placa crezca rápidamente.
Inflamación. La capa fibrosa usualmente tie-
ne alta concentración de colágeno tipo I y pue-
de soportar el estrés sin romperse. La infiltra-
ción por macrófagos es la causa principal de
desestabilización de la placa y su presencia
refleja un proceso inflamatorio que también
se caracteriza por la presencia de linfocitos
T-activados en el sitio de la ruptura de la placa.
Trombosis. La ruptura o erosión de la placa
induce la formación de trombo, ricos en pla-
quetas, que puede producir cambios rápidos
en la severidad de la estenosis y resultar en
oclusión subtotal o total del vaso. La trombo-
lisis espontánea puede explicar episodios tran-
sitorios de oclusión/suboclusión trombótica del
vaso y los síntomas transitorios asociados, así
como los cambios electrocardiográficos. El
trombo localizado sobre el sitio de la ruptura
377
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de la placa puede fragmentarse en pequeñas
partículas, migrar y ocluir arteriolas y capilares.
Vasoconstricción. Los trombos ricos en pla-
quetas liberan sustancias vasoconstrictoras
como serotonina y tromboxano A2 que inducen
vasoconstricción en el sitio de ruptura de la
placa o en la microcirculación.
Miocardio. En la angina inestable el miocardio
puede ser normal o sufrir varios grados de ne-
crosis; algunos pacientes pueden tener áreas
locales de necrosis celular dependiente de la
arteria afectada. Esto puede ser detectado por
la elevación de la troponina, que tiene pro-
nóstico clínico no favorable e implicaciones
clínicas importantes para el manejo práctico
del paciente.
ANGINA INESTABLE E INFARTO DEL
MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST
CAUSAS
La angina inestable y el infarto sin elevación
del ST se caracterizan por desequilibrio entre
la entrega y la demanda de oxígeno miocár-
dico. Las causas son:
1. La más común, perfusión miocárdica redu-
cida por el estrechamiento de una arteria
coronaria a causa de un trombo no oclusi-
vo que se desarrolla sobre una placa ate-
rosclerótica erosionada o rota.
2. Menos común es la obstrucción dinámica,
causada por espasmo local severo de un
segmento de una arteria coronaria.
3. El estrechamiento progresivo severo sin
espasmo o trombosis. Esto ocurre en pa-
cientes con aterosclerosis progresiva o con
reestenosis después de angioplastia o de
la colocación de un stent intracoronario.
4. Inflamación arterial con ruptura y trombo-
sis secundaria.
378
5. La llamada “angina secundaria”, en la cual
una causa extrínseca al lecho arterial coro-
nario precipita la angina. Estos pacientes
tienen estenosis coronarias limítrofes y fre-
cuentemente tienen angina crónica esta-
ble. La angina inestable es precipitada por:
• Aumento de los requerimientos de oxí-
geno, tales como fiebre, taquicardia y
tirotoxicosis.
• Disminución de flujo coronario, como en
hipotensión arterial.
• Disminución de la entrega de oxígeno
al miocardio, como en anemia o
hipoxemia.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las principales presentaciones de la angina
inestable e infarto del miocardio sin elevación
del ST son:
1. Angina en reposo: en reposo y prolonga-
da, usualmente de más de 20 minutos de
duración.
2. Angina de reciente comienzo: angina de
reciente aparición, severa, con clase fun-
cional al menos de III en la clasificación de
la Sociedad Canadiense de Cardiología
(con mínimos esfuerzos o que limiten las
actividades diarias normales de los
pacientes).
3. Angina en “crescendo”: angina diagnos-
ticada previamente que ha llegado a ser
más frecuente, mayor en duración o se des-
encadena con umbral menor.
4. Angina postinfarto: se presenta en las
seis primeras semanas después de un in-
farto del miocardio.
La presentación de los síndromes coronarios
agudos varía ampliamente en síntomas. Pue-
de encontrarse dolor precordial típico. El do-
lor prolongado se observa en el 80% de los
pacientes, mientras que la presentación de
 CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

reciente comienzo o en “crescendo” en el 20%
de ellos. Sin embargo, las presentaciones
atípicas no son infrecuentes. Ellas se obser-
van en los individuos más jóvenes, menores
de 40 años, o en los mayores de 75 años, en
diabéticos y en las mujeres. Las presentacio-
nes atípicas incluyen dolor epigástrico, indi-
gestión, dolor torácico tipo punzada, dolor
torácico pleurítico o disnea en aumento.
EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación inicial debe comprender histo-
ria clínica, examen físico y electrocardiogra-
ma que permitan excluir dolor no isquémico.
1. Historia clínica inicial. Además del tipo de
dolor, su duración, localización, irradiación
y síntomas asociados es importante cono-
cer los antecedentes, pues la probabilidad
de enfermedad coronaria como causa del
dolor puede determinarse a partir de estos
datos. Los cinco datos relacionados con la
probabilidad de isquemia, en orden de im-
portancia, son: el tipo de síntomas angino-
sos, la historia previa de enfermedad coro-
naria, el sexo, la edad y el número de facto-
res de riesgo tradicionales presentes.
2. Examen físico. Usualmente es normal,
incluyendo el examen del tórax, la auscul-
tación cardiaca, la frecuencia cardiaca y la
presión arterial. El propósito de este exa-
men es la exclusión de causas no cardiacas
de dolor torácico, alteraciones cardiacas no
isquémicas (pericarditis, enfermedad val-
vular), descartar entidades no cardiacas
que pueden amenazar la vida del paciente
como disección aórtica, neumotórax a ten-
sión o tromboembolismo pulmonar, causas
extracardiacas precipitantes. También debe
buscarse inestabilidad hemodinámica, sig-
nos de disfunción ventricular izquierda y
presencia de arritmias que son útiles para
clasificar el riesgo del paciente.

Tabla No. 1. Probabilidad de enfermedad coronaria significativa en pacientes con signos y síntomas sugestivos de angina
inestable. Tomado de Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al. Unstable Angina: Diagnosis and Management. Rockville, MD.
Agency for Health Care Policy and Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute; 1994; AHCPR Publication
No. 94-0602.

PROBABILIDAD ENFERMEDAD CORONARIA SIGNIFICATIVA EN PACIENTES CON SIGNOS

Y SÍNTOMAS SUGESTIVOS ANGINA INESTABLE
Alta probabilidad
Cualquiera de los siguientes hallazgos:
Historia antigua de enfermedad coro-
naria, incluyendo infarto.
Dolor torácico o brazo izquierdo como
síntoma principal, semejante a angina
previa documentada.
Regurgitación mitral transitoria, hipo-
tensión, diaforesis, edema pulmonar o
estertores. Arritmias.
Desviación del segmento ST nueva o
presumiblemente nueva ( 0,05 mV) o
inversión de la onda T ( 0,2 mV) con
los síntomas.
Probabilidad intermedia
Ausencia de los síntomas de alta proba-
bilidad y cualquiera de los siguientes:
Dolor torácico o en brazo izquierdo como
síntoma principal.
Edad >70 años.Sexo masculino.Diabetes
mellitus.
Enfermedad vascular extracardiaca.
Ondas Q antiguas.Segmentos ST u on-
das T anormales, que no se documenten
que son nuevas.
Probablemente no angina en pacientes
con dos o mas factores de riesgo
coronario.
Probabilidad baja
Ausencia de marcadores de probabili-
dad alta o intermedia.
Dolor torácico, probablemente no angina.
Un factor de riesgo diferente a diabetes
mellitus.
Uso de cocaína reciente.
Onda T plana o invertida < 1 mm en de-
rivaciones con onda R dominante. ECG
normal.

379
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

3. Electrocardiograma. Un electrocardiogra- tradicionales como la creatinfosfoquinasa

ma en reposo, y ojalá cuando está presen-
te el dolor, es la herramienta más útil en la
valoración de pacientes con dolor torácico.
Los cambios en el ST y la onda T son los
indicadores electrocardiográficos más con-
fiables de enfermedad coronaria inestable.
4. Marcadores bioquímicos de daño mio-
cárdico. Las troponinas cardiacas T o I son
los marcadores específicos, el “patrón oro”,
de necrosis miocárdica; son más específi-
cos y exactos que las enzimas cardiacas
(CPK) o su isoenzima MB. La elevación de
la troponina refleja necrosis miocárdica ce-
lular. Debe recordarse que las troponinas
elevadas significan daño miocárdico, pero
no necesariamente secundario a enferme-
dad coronaria aterosclerótica y pueden en-
contrarse elevadas en entidades como fa-
lla cardiaca severa, hipertensión arterial no
controlada, hipotensión arterial sostenida,
hipotiroidismo, choque séptico, miocarditis
después de cardioversión y tromboembolis-
mo pulmonar.

Tabla 2. Marcadores cardíacos bioquímicos para la evaluación y manejo de pacientes en quienes se sospecha que están
cursando con síndrome coronario agudo sin elevación del ST en el ECG de 12 derivaciones.

MARCADORES BIOQUÍMICOS

Marcador Ventajas Desventajas Recomendación clínica

Troponina cardíaca 1. Herramienta poderosa para la
estratificación.
2. Mayor especificidad y especi-
ficidad que la CK-MB.
3. Detección de IMA hasta dos
semanas después de un infar-
to agudo.
1. Baja sensibilidad en las fases
muy tempranas del infarto (<6
horas después del inicio de los
síntomas).
2. Capacidad limitada para detec-
tar reinfarto tardío pequeño.
Útil como prueba única
para diagnosticar infarto
sin elevación del ST, con
mediciones seriadas.

CK-MB 1. Exámenes rápidos, costo- 1. Pérdida de especificidad en el Estándar previo y perma-

efectivos y exactos.
2. Puede detectar reinfarto tem-
prano.
Mioglobina 1. Alta sensibilidad.
2. Útil en la detección temprana
de IMA.
3. Detección de repercusión.
4. Su mayor utilidad reside en
descartar IMA.
caso de enfermedad musculo-
esquelético o trauma, incluyen-
do cirugía.
2. Baja sensibilidad durante IM tem-
prano (<6 horas) o cuando han
pasado más de 36 horas del ini-
cio de los síntomas y en caso de
daño miocárdico mínimo.
a. Muy baja especificidad en caso
de lesión o enfermedad musculo-
esquelético.
nece como prueba diag-
nóstica en la mayoría de
las circunstancias clínicas.
No debe ser usada como
marcador diagnóstico úni-
co por ausencia de espe-
cificidad cardiaca.

380

Los marcadores bioquímicos deben interpre-
tarse sobre bases clínicas y electrocardiográ-
ficas para diferenciar su elevación por causas
diferentes a enfermedad aterosclerótica coro-
naria. La troponina empieza a elevarse en san-
gre periférica entre 3 y 4 horas y permanece
elevada hasta por dos semanas. Se recomien-
da solicitar una troponina al ingreso y repetir-
la a las 12 horas, si la primera fue normal y se
tomó antes de 6 horas de inicio de los sínto-
mas. La elevación de la troponina tiene impor-
tantes implicaciones pronósticas y sirve de
guía para las decisiones terapéuticas. La crea-
tinfosfoquinasa (CPK) y su isoenzima MB tie-
nen varias limitaciones que reducen su especi-
ficidad para necrosis miocárdica, pues se ele-
va con el daño del músculo esquelético. El
uso del nivel absoluto de CK-MB 2 mayor de
1U/L y la razón de CK-MB2 a CK-MB1 >1,5
tienen buena sensibilidad para el diagnóstico
de IM en las primeras 6 horas. Su elevación
se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24
horas y se normaliza a las 36 horas. Es útil
para detectar reinfarto después de las 36 ho-
ras. La mioglobina no es específica del cora-
zón, es liberada más rápidamente del miocar-
dio necrosado que las troponinas o la CK y
puede ser detectada rápidamente incluso dos
horas después del inicio de la necrosis miocár-
dica. Por su alta sensibilidad, una prueba ne-
gativa para mioglobina, cuando la muestra se
toma entre las 4 y las 8 horas después del
inicio de los síntomas, descarta un infarto del
miocardio.
RECOMENDACIONES
DE TRATAMIENTO INICIAL
La historia clínica, el examen físico, un ECG
de doce derivaciones y los marcadores cardia-
cos (troponina y CK-MB) deben ser integra-
dos para asignar a los pacientes con dolor
torácico una de cuatro categorías: diagnósti-
co no cardiaco, angina crónica estable, posible
CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
síndrome coronario agudo o síndrome coro-
nario agudo definido (Nivel de evidencia C).
Los pacientes con síndrome coronario agudo
posible o definido, pero con ECG y marcado-
res cardiacos iniciales normales, deben ser
observados bajo monitorización cardiaca (uni-
dad de dolor torácico) y repetir ECG y marca-
dores cardiacos 6 a 12 horas después (Nivel
de evidencia B).
Si el ECG y los marcadores cardiacos de se-
guimiento son normales, una prueba de estrés
debe ser realizada en el servicio de urgencia
o en la unidad de dolor torácico. En pacientes
con bajo riesgo y baja probabilidad de síndro-
me coronario agudo se puede realizar la
prueba de estrés ambulatoria (Nivel de evi-
dencia C).
Pacientes con diagnóstico definitivo de sín-
drome coronario agudo y con dolor activo,
marcadores cardiacos, desviaciones nuevas
del ST, inversiones profundas nuevas de la
onda T y anormalidades hemodinámicas de-
ben ser hospitalizados (Nivel de evidencia C).
Pacientes con síndrome coronario agudo de-
finitivo y elevación del ST deben ser evalua-
dos para tratamiento de repercusión inmedia-
ta (Nivel de evidencia A). (Ver guía de Infarto
Agudo del Miocardio en esta misma serie).
EVALUACIÓN DE RIESGO
Una vez determinado que el paciente está su-
friendo angina inestable o infarto del miocardio
sin elevación del ST, lo primero que se debe
hacer es estratificar su riesgo de infarto o
muerte para determinar el tratamiento más
adecuado. Los síndromes coronarios agudos
comprenden un grupo heterogéneo de pacien-
tes con presentaciones clínicas diferentes,
quienes tienen diferencias en la extensión y
381
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
severidad de la aterosclerosis coronaria y di-
ferente riesgo de trombosis aguda. Para se-
leccionar el tratamiento adecuado para un pa-
ciente individual, el riesgo de eventos repeti-
dos debe ser valorado repetidamente.
La evaluación se debe hacer temprano, en el
momento del diagnóstico inicial, basada en la
información del ECG y la historia clínica. Esta
valoración inicial necesita ser modificada a la
luz de los síntomas continuos, información adi-
cional de evidencia de isquemia en el ECG,
los resultados del laboratorio y la medición de
la función ventricular izquierda. Los factores
más importantes en el riesgo son la edad, sexo
masculino, manifestaciones previas de enfer-
medad coronaria, antecedentes de falla car-
diaca previa, diabetes mellitus o hipertensión
arterial, el tiempo desde el inicio de los sínto-
mas y el momento de consulta, dolor en repo-
so, cambios dinámicos del ST y elevación de
los marcadores bioquímicos de daño cardiaco
(troponina y CK-MB), así como la presencia
de marcadores de inflamación (fibrinógeno y
proteína C reactiva).
Figura 2. Puntaje TIMI de riesgo en angina inestable e infarto sin elevación del ST.
382
Se han propuesto diferentes escalas para eva-
luar el riesgo de estos pacientes. Las más
aceptadas son:
Los hallazgos del estudio PURSUIT asociados
con muerte fueron la edad, la frecuencia car-
diaca, la presión sistólica, la depresión del ST,
signos de falla cardiaca y la elevación de los
marcadores cardiacos.
Antman y colaboradores desarrollaron un pun-
taje con 7 variables, (edad mayor de 65 años,
más de tres factores de riesgo, obstrucción
angiográfica previa, desviación del segmento
ST, más de dos episodios de angina en las
últimas 24 horas, uso de aspirina en los últi-
mos 7 días y elevación de marcadores cardia-
cos). El riesgo de eventos adversos (muerte,
reinfarto o isquemia recurrente severa que
requiere revascularización) varió desde 5% a
41% con el “Puntaje de TIMI” definido como
la suma de las variables pronósticas individua-
les. El puntaje de TIMI es fácil de aplicar y es
válido para predecir tanto variables individua-
les como el punto final compuesto. Tabla 2.
 CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Punto compuesto: mortalidad de toda causa, severa que requiera revascularización urgen-
infarto del miocardio e isquemia recurrente te en los primeros 14 días.

TABLA 2. RESULTADOS PARA LOS COMPONENTES INDIVIDUALES DEL PUNTO FINAL COMPUESTO ESTRATIFICADO
POR EL PUNTAJE TIMI

Resultado Puntaje de Riesgo TIMI en Angina Inestable e IM sin Elevación ST

0-1 2 3 4 4 6-7
Mortalidad total 1,2% 1,0% 1,7% 2,5% 5,6% 6,5%
Infarto del miocardio 2,3% 2,1% 3,7% 5,9% 8,5% 15,8%
Revascularización urgente 1,2% 6,0% 9,5% 12,2% 14,3% 20,9%
Mortalidad total e IM no fatal 2,9% 2,9% 4,7% 6,7% 11,5% 19,4%

En angina inestable e infarto sin elevación del El método más recomendado es la tabla
ST la troponina T o I es predictora fuerte de diseñada por Braunwald y colaboradores.
mortalidad intra hospitalaria shock (6% vs. 2%)
y falla cardiaca congestiva (Antman et al 1996).

TABLA No. 3. RIESGO A CORTO TIEMPO DE MUERTE O IMA EN PACIENTES CON SÍNTOMAS SUGESTIVOS
ANGINA INESTABLE
Hallazgos Alto Riesgo Riesgo Intermedio Bajo Riesgo
Historia Aceleración de síntomas isquémi-Angina de reposo prolongada (> 20 Angina clase funcional III o VI
cos en las últimas 48 horas. minutos), ahora resuelta, pero con en las últimas dos semanas sin
Dolor en reposo, >20 minutos de probabilidad alta o intermedia de dolor en reposo prolongado,
duración, presente en el momen- enfermedad coronaria. pero con probabilidad modera-
to del examen. Angina en reposo (≥20 min o me- da o alta de enfermedad
joró con nitroglicerina). coronaria.
Hallazgos Clínicos Edema pulmonar, más probable- Mayor de 70 años.
mente debida a isquemia. Soplo
cardiaco de insuficiencia mitral IM previo, enfermedad cerebrovas-
nuevo o que empeoró. cular o periférica previa, revascula-
Hipotensión arterial, bradicardia o rización antigua o uso previo de
taquicardia.Mayor de 75 años. aspirina.
ECG Angina en reposo con cambios Inversión de la onda T> 0.02 mV. ECG normal o sin cambios du-
transitorios del segmento ST >0,05 Ondas Q patológicas rante los episodios de dolor.
mV. Normal
Bloqueo de rama izquierda nuevo
o presumiblemente nuevo.
Marcador cardiaco Taquicardia ventricular sostenida. Troponina T o I >0,01 pero <0,1 ng/
Troponina T o I >0,1 ng/Dl. dl.

383
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
RECOMENDACIONES
PARA ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA
Se debe determinar el riesgo en todos los
pacientes con dolor torácico y probable isque-
mia aguda para clasificarlos como de alto,
mediano o bajo riesgo (Nivel de evidencia C).
1. Los pacientes deben ser estratificados tem-
prano enfocando los síntomas anginosos,
hallazgos físicos, hallazgos electrocardio-
gráficos y biomarcadores de daño miocár-
dico (Nivel de evidencia B).
2. Un ECG de doce derivaciones debe obte-
nerse inmediatamente (en 10 minutos) en
pacientes con molestia torácica activa, y
tan rápido como sea posible en quienes tie-
nen historia de molestia torácica pero que
han mejorado en el momento de la evalua-
ción (Nivel de evidencia C).
3. Marcadores de daño cardiaco se deben
medir a todos los pacientes con molestia
torácica compatible con síndrome coronario
agudo. La troponina es el marcador prefe-
rido, pero la CK-MB también es aceptable
(Nivel de evidencia C).
4. CK total (sin MB), AST, ALT, DHL no están
indicados como marcadores de daño car-
diaco en pacientes con sospecha de síndro-
me coronario agudo (Nivel de evidencia C).
CUIDADO HOSPITALARIO
Los medicamentos y categorías de tratamiento
se pueden dividir en 5 clases: agentes anti-
isquémicos, agentes antiplaquetarios y anti-
trombina, fibrinolíticos y revascularización
miocárdica.
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
La formación del trombo puede ser reducida
y la resolución del trombo facilitada por medi-
384
camentos que inhiben la trombina directamen-
te (hirudina) o indirectamente (heparina no
fraccionada o heparinas de bajo peso mole-
cular), agentes antiplaquetarios (aspirina, clo-
pidogrel y antagonistas de la glicoproteína IIb/
IIIa) y/o agentes fibrinolíticos.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Los anticoagulantes disponibles para aplica-
ción parenteral incluyen la heparina no frac-
cionada, las heparinas de bajo peso molecular
y la hirudina; por vía oral están disponibles
los cumarínicos. La combinación de heparina
con ASA disminuye la tasa de muerte hasta
en 54% durante la primera semana, y cuando
se combina con heparina de bajo peso mole-
cular y no fraccionada, hasta en 63%. La ma-
yoría de los beneficios son a corto plazo y no
se mantienen por largo tiempo. La heparina
no fraccionada intravenosa no debe suspen-
derse abruptamente a fin de evitar el “efecto
de rebote”: debe iniciarse primero heparina
subcutánea.
Cuando se usa la heparina no fraccionada con
inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se reco-
mienda disminuir el bolo inicial a 50 U/kg y
mantener el PTT entre 40 y 50.
Inicialmente no se recomendaba el uso de
heparina de bajo peso molecular con inhibido-
res de la glicoproteina IIb/IIIa. Los datos no
son definitivos, pero parece que estos dos me-
dicamentos pueden ser usados juntos sin evi-
dencia de aumento en el sangrado mayor al
comparar la enoxaparina con heparina no
fraccionada.
La dosis de heparina no fraccionada recomen-
dada es un bolo inicial de 70 U/kg seguido
por infusión a 15 U/kg, titulándola para man-
tener el PTT entre 1,5 y 2 veces. La enoxapa-
rina se recomienda a dosis de 1 mg/kg SC
 CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

cada 12 horas. Como la excreción de la enoxa-
parina es renal, la dosis debe ser menor en
ancianos y pacientes con compromiso renal.
TROMBOLISIS
No es recomendada para pacientes con sín-
drome coronario agudo sin elevación del ST,
bloqueo de rama izquierda de nueva apari-
ción o infarto posterior.
cual los cambios del ST son interpretables.
Los pacientes con patrones del ECG que po-
drían interferir en la interpretación de los cam-
bios del ST (cambios basales del ST, bloqueo
completo de rama izquierda, Wolf-Parkinson-
White) deben tener una prueba de ejercicio
con imágenes. Los pacientes que no pueden
hacer ejercicio deben tener una prueba de
estrés farmacológico con imágenes (medici-
na nuclear o ecocardiograma).

ESTRATEGIAS CONSERVADORA
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO O INVASORA TEMPRANA

El manejo de los pacientes con síndrome coro- En la “estrategia conservadora temprana”, la

nario agudo requiere estratificación de riesgo
continuo. Las metas de las pruebas no inva-
soras son determinar la presencia o ausencia
de isquemia en pacientes con baja probabili-
dad de enfermedad coronaria y estimar el pro-
nóstico del paciente.
El ECG de ejercicio sigue siendo la prueba
más razonable en quienes pueden hacerlo y
tienen electrocardiograma en reposo, en el
arteriografía coronaria se reserva para pacien-
tes con evidencia de isquemia miocárdica recu-
rrente (angina en reposo o con mínima activi-
dad o cambios dinámicos del segmento ST) o
una prueba de estrés fuertemente positiva a
pesar de tratamiento médico intensivo. En la
estrategia “invasora temprana”, cuando no hay
contraindicaciones para revascularización mio-
cárdica, se recomienda arteriografía coronaria
y revascularización dirigida angiográficamente.

Manejo del síndrome coronario agudo

Sospecha clínica de síndrome Elevación Trombolisis o

coronario agudo por el examen persistente angioplastia
físico, ECG y muestras de sangre del segmento ST

Elevación no persistente del

ST o infradesnivel del ST Troponina elevada Bloqueador del inhibidor
Isquemia recurrente glicoproteína IIb/IIIa
Inestabilidad hemodinámica Arteriografía coronaria
Aspirina Arritmia severa
Clopidogrel Preferir enoxaparina
Anaina inestable post-IM
Betabloqueadores
Heparina
Troponina normal Prueba de Estrés antes
en la admisión y 12 horas o después del alta
más tarde

385
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
REVASCULARIZACIÓN
MIOCÁRDICA
La revascularización miocárdica se refiere a
la intervención coronaria percutánea o a la
cirugía de revascularización miocárdica. Los
pacientes con anatomía coronaria de alto ries-
go probablemente se benefician más con la
revascularización, tanto en síntomas como en
supervivenciaa a largo plazo. Los procedi-
mientos percutáneos involucran dilatación con
balón seguida de colocación de un stent, lo
cual reduce la probabilidad de cierre agudo
del vaso y de re-estenosis tardía. Un avance
importante en la revascularización percutánea
ha sido la introducción de los inhibidores de
los receptores de la glicocoproteína IIb/IIIa.
EGRESO HOSPITALARIO Y CUIDADO
AMBULATORIO DESPUÉS DEL EGRESO
La fase aguda de la angina inestable y del in-
farto agudo del miocardio dura aproximada-
mente 2 meses. El riesgo de progresión a in-
farto del miocardio o el desarrollo de infarto
recurrente o muerte es mayor en este periodo;
luego los pacientes tienen curso clínico simi-
lar a aquellos con angina estable crónica.
INSTRUCCIONES AL SALIR DEL HOSPITAL
Si el paciente tuvo síndrome coronario agudo
debe asistir a rehabilitación cardiaca. Las ins-
trucciones de salida deben ser dadas directa-
mente al paciente y reforzadas con instruc-
ciones por escrito.
Las medicaciones requeridas en el hospital
para controlar la isquemia deben mantenerse
después de la salida en pacientes que no fue-
ron sometidos a revascularización miocárdica,
con los ajustes que sean necesarios.
386
Si el paciente presenta dolor anginoso que
dure más de 2 ó 3 minutos, debe suspender
inmediatamente la actividad que esté practi-
cando. Si el dolor no desaparece inmediata-
mente, debe utilizar dinitrato de isosorbide
sublingual. Si el dolor dura más de 15 ó 20
minutos o persiste a pesar de 3 dosis de dini-
trato de isosorbide sublingual, debe buscar
rápidamente atención médica, llamando una
ambulancia o consultando en el servicio de
urgencias más cercano.
Si el patrón de los síntomas anginosos cam-
bia (si se ha ce más frecuente, de mayor inten-
sidad, más duradero, aparece con menor es-
fuerzo o aparece en reposo), el paciente debe
consultar para valorar la necesidad de trata-
miento adicional o más pruebas.
Usualmente se recomienda:
1. Aspirina 75 a 325 mg en ausencia de con-
traindicaciones.
2. Clopidogrel 75 mg en ausencia de contra-
indicaciones, si la aspirina no es tolerada
por hipersensibilidad o intolerancia gástrica.
3. Combinación de ASA y clopidogrel hasta
por 9 meses en caso de angina inestable o
infarto del miocardio sin elevación del ST.
4. Betabloqueadores en ausencia de contra-
indicaciones.
5. Agentes hipolipemiantes y dieta, después
de síndrome coronario agudo en pacien-
tes con colesterol de baja densidad por en-
cima de 130 mg/dl, inclusive después de
revascularización.
6. Agentes hipolipemiantes si el colesterol de
baja densidad está por encima de 100 mg/
dl después de dieta.
7. Inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina en pacientes con falla car-
diaca, disfunción ventricular izquierda
(FE<40%), hipertensión o diabetes.
8. Modificación de los factores de riesgo car-
diovascular, suspensión del tabaquismo y
dieta baja en grasa saturada.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Berner ES, Baker CS, Funkhouser E, et al. Do lo-
cal opinion leaders augment hospital quality
improvement efforts? A randomized trial to promote
adherence to unstable angina guidelines. Med
Care 2003; 41:420-431.
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JP, et al. Prognostic value of predischarge
dobutamine stress echocardiography in chest pain
patients with a negative cardiac troponin T. J Am
Coll Cardiol 2003; 41:596-602.
3. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM,
Cheitlin MD, et al. ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients With Unstable Angina and
Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines JACC 2000; 36:970-1062.
4. Braunwald E, Antman EM, Beasly JW, Califf RM,
Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA
Guideline Update for the Management of Patients
with Unstable Angina and Non-ST-Segment
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www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/
unstable.pdf.
5. Collinson PO, Stubbs PJ, Kessler AC. Multicentre
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CAPÍTULO II: SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
troponin T, CK-MB mass, and myoglobin for
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Zinsmeister AR, Kopecky SL. Continuous 12-lead
electrocardiographic monitoring in an emergency
department chest pain unit: an assessment of
potential clinical effect. Ann Emerg Med 2003;
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en enfermedad coronaria. Acta Med Col 2001;
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8. Sueda S, Kohno H, Fukuda H, Watanabe K, Ochi
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Coronary Syndromes without persistent ST
elevation. Recommendations of the Task Force
of the European Society of Cardiology. Eur Heart
J 2000; 21;1502-15013.
387
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO III
Infarto del miocardio con elevación del ST
DEFINICIÓN
E l infarto agudo del miocardio (IAM) se de-
fine por sus caracterísiticas clínicas, elec-
trocardiográficas, bioquímicas y patológicas.
Se acepta que el término significa muerte de
miocitos cardíacos causados por isquemia
prolongada.
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar
cambios en el segmento ST y la onda T por
isquemia, o cambios en el QRS por necrosis
miocárdica. Un infarto en evolución se traduce
en elevación del segmento ST en el punto J,
mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm
en otras derivaciones. Un infarto clínicamente
establecido se puede definir como cualquier
onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q
mayor de 0,03 segundos en las derivaciones
I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6. Esta guía corres-
ponde principalmente a pacientes con eleva-
ción persistente del ST en el ECG.
El IAM también puede confirmarse cuando los
niveles sanguíneos de los marcadores cardía-
cos están elevados casi al tiempo o poco des-
pués de las manifestaciones clínicas de isque-
mia miocárdica. El marcador preferido es la
troponina I o T, variedades prácticamente es-
pecíficas de daño miocárdico.
388
Mónica Jaramillo, MD
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares
Fundación Santa Fé de Bogotá
PATOGÉNESIS DEL IAM
El síndrome agudo es causado por reducción
súbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasio-
nada a su vez por aterosclerosis con trombo-
sis superpuesta, con o sin vasoconstricción
concomitante. El cuadro clínico y sus conse-
cuencias dependerán de la localización de
dicha obstrucción, así como de la severidad y
duración de la isquemia. En el IAM con eleva-
ción del ST, la trombosis persistente con oclu-
sión completa es la causa más frecuente: en
68-75% de los casos fatales, ésta es precipi-
tada por la ruptura de una placa vulnerable.
Otros mecanismos son inflamación, erosión
de la placa y en raras ocasiones, emboliza-
ción. Casi de todos los trombos que evolucio-
nan a infarto parecen desarrollarse sobre pla-
cas que han venido causando estenosis leve
o moderada; sin embargo, aquellas que cau-
san obstrucción severa ofrecen más riesgo de
causar eventos agudos.
El infarto causado por oclusión completa de
una arteria coronaria empieza después de 15-
30 minutos de isquemia severa e irá progre-
sando del subendocardio al subepicardio con
una evolución que depende del tiempo (el fe-
nómeno llamado “del frente de onda”). La re-
perfusión, incluyendo el reclutamiento de co-
laterales, puede salvar porciones de miocardio
a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico
pero persistente, puede extender el lapso de
 CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

tiempo en que puede salvarse miocardio me-
diante la reperfusión. La circulación colateral
se da más en las obstrucciones crónicas (edad
avanzada) que en las agudas.
HISTORIA NATURAL DEL IAM
Estudios comunitarios muestran consistente-
mente que el ataque agudo es fatal entre el
30% y el 50% de los casos; la mitad de estas
muertes ocurre en las dos primeras horas. La
mortalidad comunitaria no parece haber cam-
biado en los últimos 30 años. En contraste, la
fatalidad intrahospitalaria sí ha disminuido sig-
nificativamente. Antes de generalizarse las
unidades coronarias la mortalidad intrahospi-
talaria promedio estaba en 25-30%. Estudios
practicados ya en los 80s, poco antes de la
era trombolítica, mostraron una fatalidad pro-
medio de 18%. Con el uso amplio de los me-
dicamentos trombolíticos, la aspirina y las in-
tervenciones coronarias precoces, la mortali-
dad total en el primer mes se ha reducido a 6-
7% en estudios clínicos bien valorados.
FASES DE TRATAMIENTO
La primera preocupación del médico debe ser
prevenir la muerte. El personal que cuida a
las víctimas de un IAM debe minimizar las
molestias y el estrés del paciente así como
limitar la extensión del daño miocárdico.
El cuidado puede ser dividido en cuatro fa-
ses, resumidas así:

TABLA No.1

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

FASES DE TRATAMIENTO

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4

CUIDADO DE CUIDADO CUIDADO ESTRATIFICACIÓN
EMERGENCIA TEMPRANO SUBSIGUIENTE DE RIESGO

Diagnóstico Rápido Reperfusión lo más Cuidado Valoración de riesgo

Estratificación rápido posible para de las Medidas para
limitar el tamaño del
Riesgo Temprana complicaciones prevenir la progresión
infarto.
Alivio del Dolor tempranas de la enfermedad
Tratamiento de
Prevención y y tardías. coronaria, la falla
complicaciones como
tratamiento del paro cardiaca y la muerte.
falla de bomba,
cardiaco choque y arritmia

Prehospitalario Servicio de urgencias Cuidado Sala de

o UCI coronario hospitalización

389
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
FASE I. CUIDADO DE EMERGENCIA
El diagnóstico rápido y la estratificación tem-
prana del riesgo en pacientes con dolor torá-
cico agudo son esenciales para identificar
aquellos en quienes intervenciones tempranas
pueden mejorar los resultados.
Historia clínica y examen físico. El diagnósti-
co de IAM se basa en la presencia de dolor
torácico severo que dure 20 minutos o más y
no responda a nitroglicerina. Claves diagnós-
ticas importantes son los antecedentes de en-
fermedad coronaria (angina inestable) y la irra-
diación del dolor al cuello, mandíbula, brazo
izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente
al epigastrio. El dolor puede no ser muy seve-
ro; en ancianos y en mujeres síntomas como
cansancio, disnea, desmayo o síncope pue-
den representar equivalentes anginosos. La
mayoría de los pacientes presentan palidez y
diaforesis; algunos están hipotensos, con pul-
so débil. Hallazgos variables pueden ser bradi-
cardia o taquicardia, aparición de tercer o cuar-
to ruidos cardíacos y estertores en las bases
pulmonares a la auscultación del tórax.
Electrocardiograma de doce derivaciones.
Debe tomarse tan pronto como sea posible,
ojalá antes de 10 minutos. La elevación del
segmento ST identifica a pacientes que pue-
den beneficiarse con terapia de reperfusión
temprana. En pacientes con dolor torácico la
elevación del ST tiene una especificidad del
91% y una sensibilidad del 46% para el diag-
nóstico de IAM. La mortalidad aumenta de
acuerdo al número de derivaciones que pre-
senten elevación del ST. El bloqueo completo
de rama izquierda de reciente aparición tam-
bién es indicativo de IAM.
Marcadores bioquímicos de daño miocár-
dico: se deben tomar muestras de sangre
para marcadores séricos tan pronto como sea
posible, pero no debe aguardarse a sus re-
390
sultados para iniciar el tratamiento. El marca-
dor cardíaco ideal debería ser de aparición cir-
culatoria temprana, estar en alta concentra-
ción en el miocardio y estar ausente en otros
tejidos no cardíacos, así como persistir el su-
ficiente tiempo en sangre para permitir el diag-
nóstico. La creatinina quinasa (CK) y su iso-
enzima (CK-mb) carecen de suficiente sensi-
bilidad y especificidad. La troponina I y T son
específicas del músculo cardíaco y no son de-
tectadas en la sangre de sujetos normales;
por tanto aumentos, así sean leves, de sus
niveles, permiten el diagnóstico de celular,
siendo específicas de daño miocárdico, y atri-
buyéndose a este marcador el papel de nuevo
“patrón oro”. Son más específicas y exactas
que las enzimas cardíacas tradicionales como
la creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima
MB. Las troponinas elevadas significan daño
miocárdico, pero no necesariamente secun-
dario a enfermedad coronaria aterosclerótica
ya que pueden elevarse en entidades tales
como falla cardíaca severa, hipertensión
arterial no controlada, hipotensión arterial sos-
tenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocar-
ditis, así como también después de cardio-
versión o de tromboembolismo pulmonar.
La troponina empieza a elevarse en sangre
periférica 3-4 horas después de la lesión y per-
manece elevada hasta por dos semanas. Se
recomienda solicitar una troponina al ingreso
y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue
normal o se tomó antes de 6 horas de inicia-
dos los síntomas. La elevación de la troponi-
na tiene importantes implicaciones pronósticas
y sirve de guía para las decisiones terapéuti-
cas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su
isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limita-
ciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb
sugieren necrosis miocárdica pero en perso-
nas sanas puede elevarse también con el
daño de músculo esquelético. El uso del nivel
absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la rela-
ción de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena
 CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las de dichos marcadores especialmente en pa-

primeras 6 horas. Su elevación se inicia a las
6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se
normaliza a las 36 horas. Es útil para detectar
reinfarto después de las 36 horas. La mioglo-
bina no es específica del corazón, es liberada
más rápidamente del miocardio necrosado
que las troponinas o la CK y puede ser detec-
tada tan pronto como dos horas después del
inicio de la necrosis miocárdica. Su valor
clínico se reduce por el corto tiempo que per-
manece elevada (<24 horas). Por su alta
sensibilidad, sin embargo, una prueba nega-
tiva para mioglobina, cuando la muestra se
toma entre 4 y 8 horas después del inicio de
los síntomas, permite descartar IAM. La Ta-
bla No. 2 resume las ventajas y desventajas
cientes en quienes se sospecha síndrome
coronario agudo, sin elevación del ST en el
ECG de 12 derivaciones.
Ecocardiograma transtorácico: El ecocar-
diograma de dos derivaciones es útil en pa-
cientes con dolor torácico agudo. La hipoqui-
nesia localizada aparece segundos después
de la oclusión coronaria y antes de la necrosis;
sin embargo, estas anormalidades no son es-
pecíficas de IAM y pueden ser debidas a is-
quemia o a infarto antiguo. El ecocardiograma
bidimensional es muy útil para el diagnóstico
de otras causas de dolor torácico como disec-
ción aórtica aguda, derrame pericárdico o
embolismo pulmonar agudo.

TABLA No. 2- MARCADORES CARDÍACOS BIOQUÍMICOS

Marcador Ventajas Desventajas Recomendación Clínica

Troponina 1. Herramienta poderosa
Cardíaca para la estratificación
2. Mayor especificidad y
especificidad que la CK-mb.
3. Detección de IAM hasta dos
semanas después.
CK-mb 1. Exámenes rápidos, costo-
efectivos y exactos.
2. Puede detectar reinfarto
temprano.
Mioglobina 1. Alta sensibilidad
2. Útil en la detección temprana
de IMA.
3. Detección de reperfusión.
4. Su mayor utilidad es
descartar IMA.
1. Baja sensibilidad en las fases Útil como prueba única para
muy tempranas del infarto diagnosticar infarto sin
(<6 horas después del inicio elevación del ST, con
de los síntomas). mediciones seriadas.
2. Capacidad limitada para
detectar reinfarto tardío
pequeño.
1. Pérdida de especificidad en Estándar previo; permanece
el caso de enfermedad como prueba diagnóstica en
músculo-esquelética o trauma, la mayoría de las
incluyendo cirugía. circunstancias clínicas.
2. Baja sensibilidad durante IM
temprano (<6 horas) o cuando
han pasado más de 36 horas
del inicio de los síntomas y
en caso de daño miocárdico
mínimo.
1. Muy baja especificidad en No debe ser usada como
caso de lesión o enfermedad marcador diagnóstico único
músculo- esquelética por ausencia de especifici-
concomitante. dad cardíaca.

391
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
RECOMENDACIONES DE CUIDADO DE EMER-
GENCIA Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
La estratificación, útil para detectar pacientes
de alto riesgo, beneficiables con terapias más
agresivas, consta de:
1. Historia clínica, examen físico y electrocar-
diograma de 12 derivaciones en los 10 pri-
meros minutos del ingreso a urgencias.
2. Acceso intravenoso y monitoría c ontinua
de ECG para detección temprana de
arritmias fatales.
3. Si el ECG inicial es normal, deben hacer-
se tomas repetidas si el cuadro clínico
hace sospechar IAM (uno cada 10 minu-
tos hasta que desaparezca el dolor, o to-
mado en tres ocasiones).
4. Toma de muestra para marcadores car-
díacos y paraclínicos iniciales (cuadro
hemático, tiempo de protrombina (PT),
tiempo de tromboplastina (PTT), glicemia,
creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb).
No hay que esperar los resultados para
iniciar el tratamiento de reperfusión. Si no
hay elevación del ST en el primer electro-
cardiograma, solicitar troponina I o T.
5. Solicitar radiografía de tórax, cuyo resultado
no debe retardar el inicio de la reperfusión.
6. Si hay dudas en el diagnóstico obtener un
ecocardiograma bidimensional o imágenes
de perfusión miocárdica con radioisótopos
(isonitrilos) para decidir conducta.
7. En caso de paro cardíaco, éste deberá ma-
nejarse de acuerdo con las guías diseña-
das al efecto.
TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIO
O INTRAHOSPITALARIO TEMPRANO
Medicamentos de uso rutinario en fases tem-
pranas del IAM:
Acido acetilsalicílico: varios estudios de-
muestran la eficacia del ácido acetilsalicílico
392
(ASA o aspirina) para el tratamiento del IAM,
con disminución del 23% en la mortalidad a
35 días. Cuando se lo combina con estrepto-
quinasa la reducción de mortalidad es del
42%. La aspirina reduce la reoclusión corona-
ria y los eventos isquémicos recurrentes des-
pués de la terapia trombolítica con estrepto-
quinasa o alteplase. Contraindicaciones: no
debe ser administrado en pacientes con hiper-
sensibilidad, úlcera péptica sangrante, discra-
sia sanguínea o enfermedad hepática severa.
La dosis oral recomendada es de 160-325 mg
cada día, dados tan pronto como sea posible.
El clopidogrel (antiagregante plaquetario sin-
tético), 75 mg diarios, puede ser indicación
alterna.
Nitroglicerina: Su uso produce reducción sig-
nificativa de la mortalidad (cerca de una ter-
cera parte); puede ser administrada intrave-
nosa en infartos severos o complicados. La
nitroglicerina está contraindicada en pacientes
con hipotensión (presión arterial sistólica
(PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa
(menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia
severa. Se inicia a dosis de 0,2 µg/kg/min y
se titula lentamente hasta lograr el efecto de-
seado. Debe disminuirse la dosis o suspen-
derse si el paciente desarrolla hipotensión
(PAS < 90 mmHg) o si la frecuencia cardíaca
aumenta en más de 20 latidos sobre la fre-
cuencia de base.
Alivio del dolor, disnea y ansiedad: Es de
suma importancia, pues la activación simpáti-
ca que producen causa vasoconstricción e
incremento del trabajo cardíaco. Los opioides
intravenosos (morfina o meperidina) son los
analgésicos más usados, en dosis únicas o
repetidas. Sus efectos secundarios incluyen
naúsea, bradicardia y depresión respiratoria.
La hipotensión y la bradicardia usualmente
responden a su antagonista, naloxona (0,4 a
2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano.
Se debe administrar oxígeno por cánula a
 CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
todos, pero principalmente a aquellos pacien-
tes con saturación arterial de oxígeno menor
de 90% o con congestión pulmonar. A veces
se hace necesario agregar benzodiacepinas,
pero generalmente los opioides son suficien-
tes para tranquilizar al paciente.
Betabloqueadores: Dados por vía intraveno-
sa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de
morir por IAM a los 7 días. En pacientes que
reciben tratamiento trombolítico concomitante,
su administración reduce la incidencia de rein-
farto no fatal y la isquemia recurrente, pudien-
do además reducir la mortalidad si se dan muy
temprano (menos de 2 horas después del cua-
dro agudo).
Los más usados son el metoprolol y el atenolol
a dosis de 50-100 mg/día y pueden continuar-
se en forma prolongada. Las contraindicacio-
nes relativas son: frecuencia cardíaca menor
de 60 por minuto, presión arterial sistólica me-
nor de 100 mmHg, falla cardíaca moderada a
severa, signos de hipoperfusión periférica, in-
tervalo PR mayor de 240 mseg, bloqueo AV
de segundo o tercer grado, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica severa, antece-
dentes de asma bronquial, enfermedad arterial
periférica severa y diabetes mellitus insulino-
dependiente.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de
la Angiotensina: los IECAs deben ser dados
a pacientes que tienen fracción de eyección
disminuída o que han experimentado falla car-
díaca en la fase temprana. Iniciados desde el
primer día, reducen la mortalidad en las próxi-
mas 4-6 semanas en forma modesta, pero sig-
nificativa. Una revisión sistemática de estudios
con IECAs tempranos indica que esta terapia
es segura, bien tolerada y lleva también a re-
ducción moderada en la mortalidad a 30 días,
obteniéndose el principal beneficio en la pri-
mera semana.
Glucosa-Insulina-Potasio: un metanálisis de
1928 pacientes sugiere una reducción del 28%
en la mortalidad hospitalaria con su adminis-
tración, aunque queda por establecerse su
indicación rutinaria.
Medicamentos antiarrítmicos: la lidocaína
puede reducir la incidencia de fibrilación ventri-
cular en la fase aguda del infarto, pero también
aumenta significativamente el riesgo de asis-
tolia. Su uso profiláctico, por tanto, no está
justificado.
Calcioantagonistas: no se deben usar en for-
ma profiláctica en la fase aguda del infarto por-
que no se ha demostrado su efecto protector.
Magnesio: tampoco se recomienda su uso
rutinario pues no se ha confirmado que otor-
gue un beneficio significativo.
RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO Y
LA PERFUSIÓN TISULAR MIOCÁRDICA
En pacientes con IAM y elevación persistente
del ST o bloqueo reciente de rama izquierda
deberá practicarse reperfusión temprana, far-
macológica (trombólisis) o mecánica, a menos
que existan contraindicaciones claras para
ello.
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO (TROMBÓLISIS)
El beneficio con el tratamiento fibrinolítico es
indiscutible si se lo da en las primeras 12 ho-
ras a partir del inicio de los síntomas. Cuando
se combina con aspirina el beneficio adicio-
nal es grande (se previenen aproximadamen-
te 50 muertes por cada 1000 pacientes). La
mayor disminución de mortalidad se obtiene
en pacientes tratados en las dos primeras
horas (44% vs 20%), lo cual justifica, inclusi-
ve, el uso de trombólisis prehospitalaria.
393
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Riesgos de la fibrinolisis: esta terapia se aso-
cia con un pequeño pero significativo exceso
de, aproximadamente, 3,9 accidentes cerebro-
vasculares (ACV) más por cada 1.000 pacien-
tes tratados, riesgo que es más notable el pri-
mer día del tratamiento.
Comparación de agentes fibrinolíticos: com-
parada la administración de tromboplastina (t-
PA), acelerada con la de estreptoquinasa +
heparina intravenosa resultó en 10 muertes
menos por cada 1000 pacientes tratados. Con
esta última combinación, el riesgo de sangra-
do es mayor que con la sola estreptoquinasa.
Indicaciones: A menos que haya contraindica-
ciones, los pacientes con IAM deben recibir
aspirina y tratamiento trombolítico con el míni-
mo retraso. A los pacientes con historia clínica
de dolor torácico de menos de 12 horas de
evolución, cuyo ECG muestre elevación del
ST o bloqueo reciente de rama izquierda, pero
sin dolor en el momento de la valoración, se
les debe practicar fibrinolisis, sobre todo si no
hay disponibilidad de reperfusión mecánica
(coronariografía y angioplastia primaria). Lo
mismo opera para los mayores de 75 años. El
tratamiento fibrinolítico no debe aplicarse a
pacientes cuyo infarto haya transcurrido por
más de 12 horas, a menos que se demuestre
isquemia activa o angina repetitiva.
En la tabla No. 3 se ennumeran las contrain-
dicaciones absolutas y relativas de trombólisis
intravenosa.
Las dosis de los agentes fibrinolíticos actua-
les y la necesidad de tratamiento concomitante
se detallan en la Tabla No. 4.

TABLA No. 3. CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Contraindicaciones Absolutas
Accidente cerebrovascular hemorrágico previo o ACV de origen no conocido, en cualquier momento.
ACV trombótico en los últimos seis meses.
Alteración del sistema nervioso central o neoplasias.
Trauma o cirugía craneana reciente (últimas tres semanas)
Sangrado gastrointestinal durante el último mes.
Desorden de coagulación conocido.
Disección aórtica (aneurisma disecante)

Contraindicaciones Relativas
ACV isquémico transitorio en los 6 meses previos
Tratamiento con anticoagulantes orales
Embarazo o un mes post-parto
Punciones en sitios no compresibles
Resucitación traumática
Hipertensión refractaria (PAS mayor de 180 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Ulcera péptica activa

394
 CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

TABLA No. 4: TRATAMIENTOS FIBRINOLÍTICOS PARA EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Medicamento Tratamiento Inicial Co-terapia antitrombina Contraindicación

Estreptoquinasa 1.5 millones unidades en Ninguna o heparina IV Administración previa
100 ml de D5%AD o SSN por 24 a 48 horas de estreptoquinasa
en 30 a 60 minutos, IV
Actilyse (t-PA) 15 mg IV en bolo Heparina intravenosa
0.75 mg. kg IV en 30 minutos por 24 a 48 horas.
0.5 mg.kg IV en 60 minutos
La dosis total no debe
exceder los 100 mg
Reteplase (r-PA) Dos bolos de 10U+10U Heparina intravenosa por
dados con treinta minutos 24 a 48 horas.
de diferencia
Tenecteplase (TNK-tPA) Bolo intravenoso único: Heparina intravenosa por
30 mg sí < 60 kg 24 a 48 horas.
35 mg sí 60 a < 70 kg
40 mg sí 70 a < 80 kg
45 mg sí 80 a < 90 kg
50 mg sí ≥ 90 kg

Re-administración de tratamiento fibrinolítico: El uso de heparinas de bajo peso molecular

Si hay evidencia de reoclusión o re-infarto,
está indicada la repetición de la trombólisis si
aún no existe disponibilidad de reperfusión
mecánica. Como la estreptoquinasa y la anis-
treplase no deben ser re-administradas porque
los anticuerpos permanecen por 10 años, a
niveles que interfieren con su acción, se debe
repetir la t-PA o una de sus variantes, teniendo
en cuenta que pueden producir complicacio-
nes hemorrágicas.
Adyuvantes de la fibrinolisis: Los beneficios
de la aspirina ya fueron descritos. La heparina
intravenosa ha sido extensamente usada
durante y después de la trombólisis, especial-
mente agregada a la t-PA: al parecer se obtie-
ne mayor permeabilidad de la arteria cuando
el paciente recibe ambas drogas, las cuales
pueden suspenderse después de 24-48 horas.
La combinación con estreptoquinasa no ha
mostrado mejores resultados. El PTT debe
mantenerse en niveles menores de 70
segundos.
(dalteparina y enoxaparina) al tiempo con
fibrinolíticos produce menor tasa de reoclusión
y reinfarto, pero también ha mostrado aumento
del sangrado intracraneano (al menos en
mayores de 75 años).
INTERVENCIONES CORONARIAS
PERCUTÁNEAS
Las intervenciones percutáneas durante las
primeras horas del infarto pueden ser divididas
en: a. intervención percutánea primaria, b. in-
tervención percutánea primaria combinada
con reperfusión farmacológica y c. angioplas-
tia de rescate, cuando esta última ha fallado.
a. Intervención Percutánea Primaria (IPP):
Consiste en angioplastia o colocación de
stent sin tratamiento fibrinolítico previo o
concomitante y es la opción preferida siem-
pre que pueda llevarse a cabo en los prime-
ros 90 minutos. Requiere de equipo huma-

395
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
no experimentado, que incluye no sólo un
cardiólogo intervencionista, sino también
personal de apoyo entrenado. Tasas meno-
res de mortalidad se observan en centros
con alto volumen de dicho procedimiento.
La implantación rutinaria de stent disminu-
ye la necesidad de revascularización del
vaso culpable, pero no se asocia con re-
ducciones significativas en muerte o reinfar-
to cuando se la compara con la angioplastia
primaria. Comparaciones entre esta última
y la trombólisis prehospitalaria, no mues-
tran mayores diferencias en mortalidad. La
IPP debe ser la preferida en pacientes con
shock cardiogénico.
b. IPPs combinadas con fibrinolisis: la
angioplastia realizada inmediatamente des-
pués de tratamiento fibrinolítico muestra
tendencia al incremento en el riesgo de
complicaciones y muerte; por tanto, no está
indicada. La experiencia, la disponibilidad
de stents y el uso de agentes antiplaque-
tarios más potentes han mejorado la seguri-
dad de los procedimientos percutáneos
después de fibrinolisis.
c. Intervenciones Percutáneas de Rescate:
Se definen como las IP realizadas sobre
una arteria coronaria que permanece ocluí-
da a pesar del tratamiento fibrinolítico. Los
estudios realizados en este campo sugie-
ren efecto benéfico si la arteria culpable lo-
gra ser recanalizada mediante angioplastia
o stent.
d. Antagonistas de los Inhibidores de la
glicoproteína IIb/IIIa junto con IPPs: La
administración de abxicimab antes de rea-
lizar la angioplastia primaria ha mostrado
disminución en las tasas de muerte y rein-
farto, aunque produce un exceso de san-
grado que puede ser corregido reduciendo
la dosis de heparina.
396
CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN
MIOCÁRDICA
El número de pacientes que necesitan cirugía
de revascularización miocárdica en la fase
aguda del infarto del miocardio es muy
limitado. Puede estar indicada cuando la IPP
fracasa, cuando hay oclusión súbita o ruptura
de la arteria durante el cateterismo, o si la IPP
no puede realizarse. También, selectivamente,
en ciertos pacientes con shock cardiológico o
cuando se la asocia a cirugía para corregir un
defecto interventricular o regurgitación mitral
debida a ruptura de músculo papilar.
FALLA DE BOMBA Y SHOCK
Las diferentes alteraciones hemodinámicas
que pueden aparecer durante el IAM se des-
criben en la tabla No. 5.
FALLA CARDÍACA
Puede deberse a complicaciones arrítmicas
o mecánicas. La falla ventricular izquierda du-
rante el IAM tiene mal pronóstico a corto y a
largo plazo. Los signos clínicos son disnea,
taquicardia sinusal, aparición de tercer ruido
y estertores pulmonares. Las medidas genera-
les incluyen monitoría cardíaca, seguimiento
de anormalidades electrolíticas y de condicio-
nes concomitantes como disfunción valvular
o enfermedad pulmonar. La congestión pulmo-
nar se confirma mediante radiografía de tórax.
El ecocardiograma es muy útil para medir la
extensión del daño miocárdico, la función ven-
tricular izquierda y la presencia de insuficien-
cia mitral con o sin defecto del tabique inter-
ventricular. El grado de falla cardíaca corres-
ponde a la clasificación de Killip, así:
Clase I: No estertores ni tercer ruido
Clase II: Estertores en menos del 50% de los
campos pulmonares o tercer ruido.
 CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

TABLA No. 5. ESPECTRO CLÍNICO DE LOS ESTADOS HEMODINÁMICOS EN INFARTO DEL MIOCARDIO

Normal Presión arterial normal, frecuencia respiratoria y cardíaca normal, buena perfusión distal
Hiperdinamia Taquicardia, ruidos cardíacos de tonalidad alta, buena perfusión periférica.Esta indicado
iniciar betabloqueadores
Bradicardia-Hipotensión “Hipotensión caliente”, bradicardia, venodilatación, presión yugular venosa normal, perfu-
sión periférica disminuida. Usualmente en infarto inferior, pero puede ser desencadenada
por opiáceos. Responde a atropina o marcapasos.
Hipovolemia Venoconstricción, presión yugular venosa baja, mala perfusión tisular periférica.Responde
a infusión de líquidos intravenosos.
Infarto de Ventrículo Derecho Presión venosa yugular elevada, mala perfusión periférica o shock, bradicardia, hipotensión
Falla de Bomba Taquicardia, taquipnea, presión de pulso débil, mala perfusión periférica. Hipoxemia. Shock.
Shock cardiogénico Perfusión periférica severamente disminuida, oliguria, hipotensión severa, presión de pulso
disminuida taquicardia, shock.

Clase III: Estertores en más del 50% de los
campos pulmonares
Clase IV: Shock cardiogénico, hipotensión ar-
terial, hipoperfusión periférica y es-
tertores en ambos campos pulmo-
nares.
Deben tomarse las medidas siguientes:
• Falla cardíaca leve o moderadamente seve-
ra: monitorizar la saturación de oxígeno con
pulso-oxímetro y colocar oxígeno para man-
tener la SaO2 > 90%. Los casos más leves
responden a furosemida 20 a 40 mg vía IV
lenta, repetida cada 4 horas si es necesario.
Si no hay respuesta se puede agregar ni-
troglicerina intravenosa, titulada cuidadosa-
mente para evitar la hipotensión. La terapia
con IECAs deberá iniciarse dentro de las
48 horas siempre que no haya hipotensión,
hipovolemia o falla renal significativa.
• Falla Cardíaca severa y shock: Iniciar con
diuréticos y nitroglicerina intravenosos, ini-
ciando esta última con 0.25µcg/kg/min e in-
crementándola cada 5 minutos hasta que
la presión arterial sistólica disminuya 15
mmHg hasta un mínimo de 90 mmHg. Se
debe colocar un catéter de arteria pulmonar
para monitorizar la presión pulmonar en cu-
ña y el débito cardíaco. Si hay hipotensión
los inotrópicos están indicados. Si hay sig-
nos de hipoperfusión renal, se debe dar do-
pamina a dosis de 2.5 a 5 µcg/kg/min. Si
predomina la congestión pulmonar, también
se indica la dobutamina, iniciada con 2.5
µcg/kg/min, que se pueden incrementar
cada 5 -10 minutos hasta que llegar a 10
µcg/kg/min o hasta que se observe mejo-
ría hemodinámica.
• Shock cardiogénico: Es un estado clínico
de hipoperfusión caracterizado por presión
sistólica <90 mmHg, presiones de llenado
ventricular > 18 mmHg o índice cardíaco <
1.8 L/min/m2. Este diagnóstico debe hacer-
se cuando se hayan descartado otras cau-
sas de hipotensión como hipovolemia, re-
acciones vasovagales, alteraciones electro-
líticas, efectos secundarios farmacológicos
o arritmias. Suele asociarse a compromiso
ventricular izquierdo extenso. La presencia
simultánea de complicaciones mecánicas
se descarta con un ecocardiograma trans-
torácico. El mejor tratamiento es la reperfu-
sión mecánica, mediante intervención per-
cutánea o cirugía. El uso de trombolíticos
está indicado sólo cuando ésta no pueda
llevarse a cabo. Los pacientes deben recibir
inotrópicos y se recomienda el uso de balón

397
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

de contrapulsación intra-aórtico, a manera Las tablas Nos. 6 y 7 resumen comparativa-

de puente, mientras pueda practicarse la mente el diagnóstico de las diversas condi-
reperfusión mecánica. ciones y su tratamiento inicial:

TABLA No. 6

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL

Perfusión Tisular Perfusión Tisular Adecuada Perfusión Tisular Adecuada

Inadecuada Sin Congestión Pulmonar Con Congestión Pulmonar

Agentes Inotrópicos REPERFUSIÓN Diuréticos

Balón de Vasodilatadores
Contrapulsación Hemodinamia No Hemodinamia

Cateterismo Trombolisis y balón de

Cardiaco Contrapulsación

REVASCULARIZACIÓN Continua shock Mejoría Clínica

MIOCÁRDICA
Quirúrgica o Percutánea

TABLA No 7. RECOMENDACIONES EN FALLA CARDÍACA Y SHOCK CARDIOGÉNICO

Diagnóstico Radiografía de tórax, ecocardiograma, cateterismo de corazón derecho (Swan-Ganz)

Tratamiento Oxígeno por cánula o por venturi
Falla Cardíaca Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 a 4 horas si es necesario
Leve o Moderada Nitroglicerina intravenosa o nitratos orales, titulados según presión arterial, manteniendo la
presión arterial sistólica siempre mayor de 90 mmHgInhibidores de la ECA: siempre que no
haya hipotensión, hipovolemia o falla renal
Tratamiento Oxígeno por cánula o máscara de vénturi
Falla Cardíaca Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 - 4 horas si es necesario
Severa Nitratos, si no hay hipotensión
Valoración hemodinámica con catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)
Soporte ventilatorio si la presión arterial de oxígeno es inadecuada, con oxígeno suplementario
Considerar revascularización temprana
Tratamiento Oxígeno por cánula o máscara de vénturi
Choque Cardiogénico Monitoría hemodinámica con catéter de Swan-Ganz
Agentes inotrópicos: dopamina o dobutamina
Agentes vasoconstrictores: noradrenalina o adrenalina IV si hay hipotensión severa.
Soporte ventilatorio si hay hipoxemia severa a pesar de oxígeno suplementario
Balón de contrapulsación intra-aórtica
Dispositivos de asistencia ventricular izquierda y revascularización temprana.

398
 CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST
ARRITMIAS Y ALTERACIONES DE
LA CONDUCCIÓN INTRACARDIACA
ARRITMIAS VENTRICULARES
• Ectopia ventricular, extrasístoles ventricula-
res: Aparecen en casi todos los pacientes
durante el primer día del infarto, a menudo
como arritmias complejas. No requieren tra-
tamiento específico, a menos que produz-
can compromiso hemodinámico. Se ha de-
mostrado que la administración de lidocaí-
na intravenosa disminuye la aparición de
arritmias pero aumenta el riesgo de
asistolia.
• Taquicardia Ventricular: Salvas de taquicar-
dia ventricular no sostenida son bien tole-
radas y no siempre necesitan tratamiento.
Episodios más prolongados pueden causar
hipotensión y falla cardíaca y degenerar en
fibrilación ventricular. Los betabloqueado-
res son el tratamiento de primera línea. Si
el riesgo de fibrilación ventricular recurrente
es alto puede darse lidocaína en dosis de
1 a 4 mg/min. La amiodarona (5 mg/kg en
la primera hora, seguida por infusión de 900
a 1200 mg en 24 horas), puede ser mejor
en pacientes con taquicardia ventricular
sostenida recurrente. La cardioversión
eléctrica está indicada en casos de taqui-
cardia ventricular con compromiso hemodi-
námico debiéndose practicar desfibrilación
inmediata con 200, 300 y 360 Joules.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
La fibrilación auricular, que ocurre en el 15% -
20% de infartos del miocardio, está usualmen-
te asociada a daño ventricular izquierdo se-
vero. Suele ser autolimitada. Los episodios
pueden durar de minutos a horas, siendo ge-
neralmente recurrente. En la mayoría de los
casos la frecuencia ventricular no es rápida,
la arritmia es bien tolerada y no requiere tra-
tamiento. Si la frecuencia es muy rápida pue-
de desencadenar falla cardíaca, requiriendo
tratamiento urgente. Los betabloqueadores y
la digoxina son útiles para disminuir la frecuen-
cia ventricular, pero la amiodarona es más
efectiva para revertir el ritmo a sinusal. Tam-
bién se puede usar la cardioversión eléctrica,
pero hay que anticoagular al paciente antes
de emplearla.
BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEO
CARDÍACO
La bradicardia sinusal es común en la prime-
ra hora, especialmente en el infarto inferior,
siendo en algunos casos debida a los opioides.
Puede acompañarse de hipotensión severa,
en cuyo caso debe tratarse con atropina intra-
venosa, comenzando con dosis de 0.5 mg
hasta dosis máxima de 2 mg.
• Bloqueo auriculoventricular de primer gra-
do: generalmente se asocia con infarto infe-
rior y casi nunca produce compromiso he-
modinámico. Si lo produce, está indicada
la aplicación de atropina o la colocación de
marcapasos transitorio.
• Bloqueo auriculoventricular de segundo
grado tipo Mobitz II o bloqueo completo:
son indicaciones para la implantación de
marcapasos transitorio. Si el compromiso
hemodinámico es severo, se debe conside-
rar marcapasos secuencial. La súbita apa-
rición de bloqueo completo de rama o hemi-
bloqueo indican infarto extenso, con alta
probabilidad de progresión a bloqueo com-
pleto y falla de bomba, todo lo cual hace
urgente el marcapasos transitorio.
INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO (IVD)
Su diagnóstico es importante debido a que se
puede presentar con shock cardiogénico. Se
399
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
debe sospechar por la tríada de hipotensión,
campos pulmonares limpios y presión venosa
yugular aumentada. La elevación del segmen-
to ST en V4R , así como ondas Q y elevación
del ST de V1 a V3 también son diagnósticas, y
se confirman con ecocardiograma. Cuando
hay shock o hipotensión, es esencial mante-
ner la precarga ventrícular derecha. Debe evi-
tarse el uso de vasodilatadores como opioides,
nitratos, diuréticos e inhibidores de la ECA.
Los líquidos intravenosos son efectivos en
muchos casos. El IVD se complica frecuente-
mente con fibrilación auricular, la cual debe
corregirse rápidamente; si hay bloqueo AV
debe colocarse marcapasos secuencial. Do-
butamina y dopamina están indicadas en caso
de hipotensión persistente. La reperfusión es
el tratamiento de elección.
400
La tabla No. 8 (algoritmos) resume las con-
ductas a seguir en el dolor torácico sugestivo
de isquemia miocárdica, lo mismo que la es-
tratificación aguda y no aguda de riesgo en
los casos de IAM.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Gibons RJ, Alpert JS, Esgle KA, Gregoratos G,
Gardner TJ, Garson A, et al. ACC-AHA Guidelines
for the management of patients with acute
myocardial infarction. www.americanheart.org/
Scientific Statements/ 1999.
2. Peterson ED, Shaw LJ, Califf RM. Risk stratifi-
cation after myocardial infarction. Clinical Guide-
lines: Part II. Ann Intern Med. 1997; 126:561-582.
3. Van De Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Mana-
gement of the acute myocardial infarction in pa-
tients presenting with ST-segment elevation. The
Task Force on Management of Acute Myocardial
Infarction of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2003; 24:28-66.
 CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

TABLA No. 8

DOLOR TORÁCICO Sugestivo de isquemia

Valoración inmediata (Menos 10 min) Tratamiento General Inmediato

Valoración de signos vitales Oxígeno a 4 litros por minuto
Medir saturación de oxígeno Aspirina 160 a 325 mg
Colocar acceso intravenoso Nitroglicerina SL o IV
Obtener un ECG 12 derivaciones (Revisado por MD) Morfina IV (si dolor no mejora con
NTG) Hacer historia clínica y examen físico corto
Interrogatorio dirigido a Cl de fibrinolisis Memoria MONA: Morfina, Oxige
Evaluación de electrollitos y coagulación Nitroglicerina, Aspirina

Valoración de Electrocardiograma Inicial

Elevación del Sí nuevo o Depresión del ST o ECG no diagnóstico

presumiblemente nuevo Inversión dinámica del ST Angina Inestable riesgo intermedio o
sospechoso de lesión Angina Inestable/IMA sin Bajo
IMA Elevación ST elevación del ST
Reúne criterios de
angina inestable o
Iniciar Tratamiento Adjunto Iniciar Tratamiento Adjunto angina nuevo inicio o
-bloqueadores IV Heparina (NF, BPM) troponina positiva?
Heparina IV Nitroglicerina IV SÍ
Nitrroglicerina IV Aspirina 160 a 325 mg
IFCAs -bloqueadores IV Admitir a Unidad Dolor
Inhibidores Glicoproteína IIb/IIIa Torácico (UDI)
O cama monitorizada:
Marcadores cardiaco
Tiempo inicio síntomas Valorar estado clínico seriado
ECG seriado - Monitoría
> 12 h continua de ST,
< 12 h
Paciente Alto Riesgo Considerar estudio con
Síntomas ecocardiograma
Estrategia reperfusión Si hay signos de
shock Persistentes
- Angiografía
cardiogénico o Isquemia
- Intervención Evidencia de Isquemia
CI llevar a Recurrente
Percutánea (IP) o Infarto
librinolisis. IPC es Función
(Angioplastia y/o
de elección si ventricular
stent)
está disponible, izquierda
- Cirugía
angiooplastia, deprimida No
cardiovascular Estable
fibrinolisis Cambios isquemia
clínicamente
salida

Coronariografía
Terapia Fibrinolítica Selección de IPC primaria Anatomía Admitir a UCI
Actylise o Hacerse en 90 ± 30 favorable para Continuar
estreptoquinasa o minutos N
revascularización O
tratamiento
APSAC o, Releplase o, Operadores adyuvante
Tenecteplase experimentados Marcador
SÍ
Meta <30 minutos desde Centro alto-volumen cardiaco seriado
la puerta a la aguja Capacidad de cirugía ECG seriado
Considerar
Revascularización ecocardiograma
IPP
Cirugía

401
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IV
Arritmias
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina
TAQUIARRITMIAS
L as taquiarritmias pueden dividirse según
el compromiso del estado circulatorio en:
1. Taquicardias inestables.
2. Taquicardias estables.
La taquicardia inestable es aquella que se aso-
cia con síntomas o signos graves. Se conside-
ran síntomas graves el dolor torácico, la disnea
y la alteración del estado de conciencia. Los
signos graves son estertores, hipotensión, in-
gurgitación yugular, ortostatismo y alteracio-
nes en el electrocardiograma. Para ser cata-
logada como inestable, la taquicardia debe ser
la causa de los síntomas y signos. El trata-
miento debe realizarse de forma inmediata con
cardioversión eléctrica sincronizada.
Las taquicardias estables son aquellas que no
presentan signos o síntomas graves. No re-
402
Mario Bernal, MD
Jefe Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
María de los Angeles Roversi, MD
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
quieren cardioversión eléctrica inmediata co-
mo parte del tratamiento. Dentro de este grupo
se encuentran los siguientes tipos de arritmia:
• Taquicardia de complejo QRS estrecho.
• Fibrilación auricular/Aleteo auricular.
• Taquicardia ventricular estable: taquicardia
ventricular monomorfa y taquicardia ventri-
cular polimorfa.
• Taquicardia de complejo ancho indetermi-
nada.
En las siguientes gráficas se muestran los
algoritmos de manejo de la taquicardia ines-
table y de la taquicardia estable. Los algorit-
mos de esta guía son tomados de American
Heart Association. Guidelines 2000 for Car-
diopulmonary Resuscitation and Emergency
Care Cardiovascular. Circulation 2000;102
(suppl):1-382.
 CAPÍTULO IV: ARRITMIAS

Figura 1. Algoritmo para manejo de la taquicardia inestable

Taquicardia
Signos y síntomas graves

Frecuencia ventricular > 150 lpm

Preparar para cardioversión

Tener a la cabecera del paciente

• Monitor de saturación de oxígeno
• Dispositivo de aspiración
• Vía IV
• Equipo de premedicación

Premedicar siempre que sea posible

Cardioversión sincronizada Dosis de energía

• TV de 100 J, 200 J, 300 J,
• TSVP 360 J
• FA
• Aleteo auricular

TV = Taquicardia ventricular TSVP=Taquicardia supraventricular paroxística FA= Fibrilación Auricular

403
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Figura 2. Algoritmo para manejo de la taquicardia estable

Paciente estable sin signos ni

síntomas graves

Taquicardia
TV complejo TV monomorfa
FA/Flutter de complejo
ancho estable estable
estrecho

Ver Ver algoritmo

Ver algoritmo Ver algoritmo
algoritmo TV complejo
TV estable TV estable
FA/Flutter estrecho

TV = taquicardia ventricular.
FA = fibrilación auricular

FIBRILACIÓN AURICULAR/ FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA

FLUTTER AURICULAR
“FLUTTER” O ALETEO AURICULAR
El “flutter” o aleteo auricular puede aparecer
en presencia de enfermedades que producen
daño del músculo cardíaco como el infarto
agudo del miocardio o la miocarditis.
El electrocardiograma muestra una frecuen-
cia auricular de 250-350 latidos/minuto con
una frecuencia ventricular de 150 latidos/mi-
nuto. Es característico el trazado con ondas
auriculares con forma de sierra simétricas.
El diltiazem, el verapamilo y la procainamida
pueden convertir el flutter auricular a ritmo
sinusal. El tratamiento se hace en forma simi-
lar a la fibrilación auricular.
Es la actividad auricular rápida, irregular y
caótica de menos de 48 horas de evolución.
Tiene una incidencia de 3 por 1000/año a la
edad de 55 años y de 38 por 1000 a la edad
de 94 años. Es más frecuente en hombres y
en atletas. Se asocia con múltiple patologías
como enfermedad coronaria, hipertensión, en-
fermedad valvular cardiaca, tromboembolismo
pulmonar, intoxicación por alcohol, pericardi-
tis e hipertiroidismo.
El pulso es irregularmente irregular. Pueden
observarse signos de falla cardiaca descom-
pensada como resultado de la pérdida de la
“patada” auricular que favorece el llenado ven-
tricular durante la diástole. Esta situación es
más frecuente cuando la función del ventrículo
izquierdo se encuentra deteriorada.

404

En el electrocardiograma no se encuentran
ondas P, el intervalo RR es irregular y no hay
correspondencia entre cada onda P y el com-
plejo QRS subsiguiente.
MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR/
FLUTTER AURICULAR
Función cardíaca normal: si la duración de
la FA/Flutter ha sido mayor de 48 horas es
necesario evitar la cardioversión por el riesgo
aumentado de complicaciones embólicas. Los
antiarritmicos se utilizan con extrema precau-
ción. Los medicamentos indicados en este ca-
so son los calcioantagonistas o los β-bloquea-
dores.
Se debe practicar ecocardiograma transesofá-
gico para descartar presencia de trombos en
la aurícula. Si el examen es negativo puede
practicarse cardioversión inmediata. Si el exa-
men demuestra trombos, la cardioversión se
pospone por tres semanas, tiempo en el cual
el paciente debe recibir terapia anticoagulante
apropiada. Después de convertir a ritmo sinu-
sal, el anticoagulante se mantiene por cuatro
semanas más.
Cuando la arritmia tiene menos de 48 horas
de evolución puede utilizarse cardioversión
con corriente eléctrica sincronizada. Los fár-
macos utilizados son amiodarona, flecainida,
o propafenona. Estos antiarrtmicos se usan
en forma aislada; no conviene utilizarlos en
combinación debido a la potenciación de sus
propiedades proarrítmicas.
CAPÍTULO IV: ARRITMIAS
Falla cardíaca (fracción de eyección menor
de 40% o signos de insuficiencia cardiaca
congestiva): para controlar la frecuencia car-
diaca cuando la FA/Flutter ha estado presen-
te por más de 48 horas se utiliza digoxina, o
amiodarona, con precaución en pacientes que
reciben anticoagulantes.
Cuando la arritmia ha durado menos de 48
horas se puede intentar cardioversión eléctri-
ca o amiodarona. En caso contrario, el mane-
jo es similar al de la FA/Flutter de más de 48
horas que se hace con cardioversión diferida
y anticoagulación.
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO
ESTRECHO
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN
El marcapasos normal se encuentra ubicado
en el nodo sinusal de la aurícula derecha. Cier-
tas patologías inducen un mayor automatis-
mo en el nodo auriculoventricular, el cual toma
entonces el papel de marcapaso.
Esta arritmia se observa asociada con intoxi-
cación por digital, infarto agudo de miocardio,
miocarditis y en el posoperatorio de cirugía
cardiaca. Los síntomas producidos incluyen
síncope, disnea y palpitaciones.
En el electrocardiograma se observa comple-
jo QRS estrecho sin evidencia de ondas P. Es
frecuente la disociación auriculoventricular.
El manejo se hace de acuerdo al algoritmo de
la figura 3.
405
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Figura 3. Algoritmo de manejo para taquicardia supraventricular de complejo estrecho estable.

TSV de complejo estrecho estable

Intentar maniobras diagnóstico terapéuticas

• Masaje vagal
• Adenosina
• No DC
FE preservada • Amiodarona
• β-bloqueador
• Cabloqueador
Taquicardia de la unión

• No DC
• Amiodarona
FE < 40%, ICC

Orden de priorida
FE preservada • Cabloqueador
• β-bloqueador
• Digoxina
• DC
TSVP
Orden de prioridad
FE < 40%, ICC • No DC
• Digoxina
• Amiodarona
• Diltiazem

Orden de prioridad
FE preservada • No DC
• Cabloqueador
• β-bloqueador
Taquicardia auricular • Amiodarona
multifocalo ectópica
• No DC
• Amiodarona
FE < 40%, ICC • Diltiazem

DC = Cardioversión con corriente eléctrica continua.

FE = Fracción de eyección.
TSV = Taquicardia supraventricular paroxística.
ICC = Insuficiencia cardiaca congestiva.

406

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
La taquicardia supraventricular tiene dos formas:
1. Taquicardia supraventricular de complejo
ancho.
2. Taquicardia supraventricular de complejo
estrecho.
Taquicardia supraventricular de complejo
ancho: es muy difícil de distinguir de la taqui-
cardia ventricular. Algunas claves para distin-
guir estas dos taquiarritmias son los datos de
la historia clínica. En un paciente con antece-
dente de enfermedad isquémica del corazón,
es mucho mayor la probabilidad de que el ori-
gen de la taquiarritmia sea ventricular.
Taquicardia supraventricular de complejo
estrecho: este tipo de arritmia puede dividir-
se en dos variantes:
• Taquicardia supraventricular de reen-
trada: corresponde a la mayoría de los pa-
cientes con taquicardia supraventricular.
Puede aparecer en individuos con corazo-
nes normales y también en aquellos con
infarto del miocardio, pericarditis o en algu-
no de los síndromes de reentrada (Síndro-
me de Wolff-Parkinson-White). En el elec-
trocardiograma se observan ondas P de
conducción retrógrada ubicadas sobre el
complejo QRS o en el segmento ST. El tra-
tamiento en pacientes inestables es la car-
dioversión eléctrica con una dosis inicial de
50 J. Los pacientes estables se benefician
de la utilización de maniobras vagales co-
mo el masaje del seno carotídeo. Si estas
maniobras son ineficaces pueden usarse
medicamentos como la adenosina, el diltia-
zem o los β-bloqueadores.
• Taquicardia supraventricular ectópica:
es la presencia de tres o más impulsos ori-
ginados en sitios diferentes del nodo sinu-
sal. Esta asociada con la intoxicación por
CAPÍTULO IV: ARRITMIAS
digital y con alteraciones hidroelectrolíticas
como la hipocalemia. En el electrocardio-
grama la frecuencia auricular es de 150-
220 latidos por minuto con ondas P de mor-
fología y duración diferentes a la onda P
sinusal normal. En pacientes que no estén
en tratamiento con digital pueden utilizarse
β-bloqueadores y calcioantagonistas para
reducir la frecuencia ventricular. Si el pa-
ciente recibe digital es necesario sospechar
que esta sea la causa de la arritmia.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Se asocia con enfermedades pulmonares cró-
nicas, hipocalemia, medicamentos adrenérgi-
cos y con la administración de teofilina. En el
electrocardiograma se identifican ondas P de
diferentes morfologías con intervalo PR varia-
ble. Para el diagnóstico es necesario que apa-
rezcan en forma consecutiva tres o más de
estas ondas a una frecuencia mayor de 100
latidos por minuto.
El tratamiento depende del compromiso de la
función ventricular como se puede apreciar en
el algoritmo de la figura 3.
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
La taquicardia ventricular puede dividirse de
acuerdo a su duración en taquicardia ventricu-
lar sostenida y taquicardia ventricular no sos-
tenida. El lapso de tiempo que discrimina en-
tre las dos es 30 segundos. De igual forma se
considera que la taquicardia ventricular que
produce inestabilidad hemodinámica o sínco-
pe es sostenida a pesar que la duración sea
menor de 30 segundos.
La causa es generalmente una enfermedad
estructural grave del corazón, de forma usual
407
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
la cardiopatía isquémica crónica. También
puede aparecer en asociación con otro tipo
de cardiopatías, en alteraciones metabólicas
o en intoxicaciones medicamentosas.
En el electrocardiograma la frecuencia ventri-
cular es mayor de 100 latidos/minuto con com-
plejos QRS anchos (duración del QRS mayor
a 0,12 ms). La taquicardia ventricular es mono-
morfica cuando la morfología de los comple-
jos QRS es similar y polimorfica en caso con-
trario.
Es muy importante diferenciar entre la taqui-
cardia ventricular y la taquicardia supraventri-
cular con complejo QRS ancho, debido a que
el tratamiento es diferente. El indicador más
confiable es el antecedente de enfermedad
cardiaca que orienta hacía el origen ventricular
de la arritmia. Los datos electrocardiográficos
asociados con taquicardia ventricular son los
siguientes:
Figura 4. Manejo de la taquicardia ventricular estable
FE= Fracción de eyección, Taquicardia ventricular
408
1. Disociación auriculoventricular.
2. Duración del complejo QRS mayor a 0,14 s.
3. Desviación del eje del QRS a la izquierda
en caso de bloqueo de rama izquierda.
4. Concordancia de la morfología del comple-
jo QRS en las derivaciones precordiales del
electrocardiograma.
Una forma especial de taquicardia ventricular
polimorfica es la “torsade de pointes” (torsión
de puntas). Los complejos QRS varían en am-
plitud y duración. Por definición se asocia con
un intervalo QT prolongado. Puede ser el re-
sultado de varias anormalidades electrolíticas
como hipocalemia e hipomagnesemia y de la
administración de medicamentos como
fenotiazinas, antidepresivos triciclitos y
quinidina.
El tratamiento de la taquicardia ventricular
estable se observa en la siguiente figura:
 CAPÍTULO IV: ARRITMIAS

TABLA 1. MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS

Agente Dosis
Tipo IA
Quinidina 600-1600 mg qd PO
Procainamida 2000-4000 mg qd PO
Disopiramida 150-450 mg q 12h
Tipo IB
Lidocaína 1,5 mg/kg bolo IV luego 1-4 mg/min
Mexiletina 150-300 mg q8h
Tipo IC
Flecainida 50-200 mg q12h PO
Propafenona 150-300 mg q8h PO
Tipo II
â-bloqueador Según el medicamento
Tipo III
Amiodarona 200-600 mg qd PO
Sotalol 80-240 mg q12 h PO
Tipo IV
Diltiazem 240-360 mg qd PO
Verapamilo 240-480 mg qd PO
Otros
Digoxina 0, 125-0,325 mg qd PO

Tomado de Saunders WE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´s Current Therapy 2003. Editado por RE Rakel, ET Bopel. Saunders.
Philadelphia, 2003

BRADIARRITMIAS
ETIOLOGIA Causas de Bradiarritmias Incidencia (%)
Primarias 15
Tanto las influencias autónomicas como la pa- Secundarias 85
tología extrínseca del sistema de conducción Isquemia coronaria aguda 40
pueden provocar bradicardia. En particular el Tóxicos farmacológicos 20
infarto del miocardio (IM) con lesión isquémica Metabólicas 5
del sistema de conducción cardiaco, podría Neurológicas 5
originar desde una bradicardia sinusal hasta Falla en el marcapaso
un bloqueo cardíaco completo de tercer grado. permanente 2
Brady et al (1998) identificaron las siguientes Otras 13
causas de bradiarritmias:

409
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS
Bradicardia: se define como bradicardia una
frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por
minuto; la onda P es de morfología y duración
normal asociada con complejo QRS de carac-
terísticas normales.
Solamente las bradicardias sintomáticas de-
ben ser tratadas.
Bloqueo aurículo-ventricular: el nodo
aurículo-ventricular (AV) es la parte del siste-
ma de conducción cardiaca que permite la
trasmisión de los impulsos eléctricos del nodo
sinusal a través de fascículos intra-atriales. El
nodo AV se compone de tres partes: atriono-
dal, nodal y His-nodal. Se ha demostrado que
la parte nodal es responsable del retardo fisio-
lógico que sufre el impulso a este nivel, lo que
reduce en forma protectora un eventual exce-
so patológico de estímulos de aurícula a ven-
trículo. En situaciones patológicas en el nódulo
AV se presenta un retardo mayor, lo que pue-
de en casos extremos bloquear el paso del
estímulo sinusal hacia el tronco del Haz de
His y los ventrículos. Esto se refleja en el in-
tervalo PR, que mide el comienzo de despola-
rización auricular hasta el comienzo de la
despolarización ventricular.
Se reconocen tres grados de bloqueo:
Bloqueo AV de primer grado: se identifica
cuando en el ECG se presenta un intervalo
PR con una duración constante superior de
los 0,20 segundos en adultos, o superior de
0,16 en niños. La morfología de la onda P es
normal y está siempre precedida por un com-
plejo QRS estrecho, debido a que cada im-
pulso del nodo sinusal es conducido a los
ventrículos.
Los bloqueos de primer grado se presentan
en la fiebre reumática, intoxicación digitálica
410
o por el uso de bloqueadores β-adrenérgicos.
También pueden ser congénitos.
Bloqueo AV de segundo grado: presenta
dos modalidades, en las cuales el impulso del
nodo sinusal es trasmitido a los ventrículos
por dos vías diferentes.
Mobitz I o períodos de Wenckebach-
Lucciani: se registra un patrón de bloqueo en
o por encima del nodo AV. La onda P es de
morfología normal y se identifica en el ECG
un alargamiento progresivo del intervalo PR,
reconociéndose en el primer complejo de la
serie un intervalo de duración normal que se
prolonga en forma gradual hasta ya no ser
trasmitido. Posteriormente el ciclo vuelve a
iniciarse. Un episodio de Mobitz tipo I, consis-
te por lo general en un conjunto de 3-5 latidos,
con una relación de falla de conducción 4:3,
3:2.
En el ECG los hallazgos son:
1. Alargamiento progresivo del intervalo PR,
hasta que el último impulso no es transmi-
tido.
2. Reducción sucesiva del intervalo RR.
3. Latidos agrupados.
Mobitz tipo II: la etiología, en la mayoría de
los casos, es por oclusión de las ramas proxi-
males de la arteria coronaria derecha. Las on-
das P son de morfología normal, el intervalo
PR es constante y seguido de complejos QRS
anchos. Sin embargo, súbitamente una onda
P no es conducida por el nodo AV. La magni-
tud del bloqueo es expresada según la rela-
ción de ondas P y complejos QRS.
Al igual que otros bloqueos infranodales, pue-
de progresar a bloqueo de tercer grado en
cualquier momento. De acuerdo con las mani-
festaciones clínicas, se debe preparar al pa-
ciente para la implantación de un marcapaso
temporal o transvenoso.

Bloqueo AV de tercer grado: en el bloqueo
AV de tercer grado ningún impulso atrial al-
canza el nodo AV. Las cavidades auriculares
y ventriculares son controladas por distintos
marcapasos, por lo que funcionan de forma
independiente. El marcapaso auricular puede
ser el nodo sinusal o un foco ectópico, por lo
cual se puede registrar a este nivel taquicardia,
bradicardia, fibrilación o flutter; la frecuencia
atrial es mayor que la ventricular. El ritmo ven-
tricular puede originarse en la parte alta del
septum y en este caso los complejos QRS,
son estrechos y con una frecuencia de 40-50
latidos por minuto, mientras que el ritmo ventri-
cular originado de la parte baja de los ventrí-
culos, se caracteriza por presentar de 30-40
latidos por minuto y complejos QRS anchos.
Los bloqueos de segundo o tercer grado se
pueden presentar en cardiopatía isquémica,
o infarto del miocardio.
FRECUENCIA
No se registran preferencias por raza, pero
se observa aumento de bloqueos de tercer
grado en el sexo femenino, con mayor frecuen-
cia en ancianos, especialmente en aquellos
con enfermedad cardiaca.
El bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I, se
presenta en 1-2% de adultos sanos durante
el sueño, mientras que el bloqueo tipo Mobitz
II es una patología menos frecuente, pero pue-
de tener implicaciones clínicas más graves.
Aproximadamente 5% de los pacientes con
enfermedad cardiaca tienen bloqueo AV de
primer grado y 2% Bloqueo AV de segundo
grado. La incidencia de bloqueo de tercer gra-
do es de 5-10% en mayores de 70 años.
CAPÍTULO IV: ARRITMIAS
DIAGNÓSTICO
El examen físico de rutina, no presenta signos
específicos en el bloqueo grado I, a excepción
de la disminución de la intensidad del primer
ruido cardíaco (S1). El bloqueo de tercer grado
se asocia con bradicardia profunda y si exacer-
ba la falla cardiaca o la enfermedad isquémica
puede producir síntomas como dolor toráxico,
disnea, confusión, edema pulmonar.
En el examen semiológico del cuello se pue-
den detectar “ondas de cañón” con protrusión
de de la vena yugular al encontrar la aurícula
derecha cerrada la válvula tricúspide.
Clínicamente hay bradiarritmia sintomática
cuando se cumplen estos criterios:
1. Frecuencia cardiaca lenta.
2. El paciente presenta síntomas.
3. Los síntomas se deben a la bradicardia.
Síntomas: dolor torácico, disnea, depresión
del sensorio, debilidad, fatiga, intolerancia al
ejercicio, aturdimiento, mareos y pérdida de
conocimiento (síncope).
Signos: hipotensión sostenida, hipotensión
ortostática, diaforesis, insuficiencia cardiaca
congestiva, angina inestable, extrasístoles.
Los exámenes de laboratorio no están indica-
dos en forma rutinaria. En el caso bloqueo de
segundo o tercer grado es conveniente solici-
tar nivel de electrolitos séricos.
La realización de imágenes no es de ayuda.
El ECG es el examen ideal para el diagnóstico.
Una prueba de Holter de 24 horas puede iden-
tificar episodios transitorios de bradiarritmias.
411
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRATAMIENTO
Tratar las bradiacardia sintomáticas es la
recomendación, por lo cual deben reconocer-
se los signos de alarma en el monitor.
La secuencia de tratamiento para la bradiarrit-
mia sintomática es (American Heart Associa-
tion – Apoyo Vital Cardiovascular Avanzado):
1. Atropina.
2. Marcapaso transcutáneo.
3. Dopamina.
4. Epinefrina.
5. Isoproterenol (con extrema precaución,
cuando no hay respuesta a las primeras
cuatro medidas).
No obstante, si la causa del trastorno de con-
ducción es un infarto agudo del miocardio, se
debe tratar en primer lugar esta patología.
ATROPINA
La meta es mejorar la conducción del nodo
AV, reduciendo el tono vagal. Es el agente de
elección para una intervención inicial. No está
indicada en bloqueos cardiacos de tercer gra-
do, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mo-
bitz II, porque puede acelerar la frecuencia
auricular y provocar mayor bloqueo. Debe ser
utilizada con prudencia ante la sospecha de
infarto agudo de miocardio, presto que puede
exacerbar la isquemia o inducir TV o FV. La
dosis en adultos para bradicardia sintomática
va de 0,5-1 mg IV en bolo cada 3-5 minutos,
las veces que sea necesario, con una dosis
máxima de 0,03 mg/kg (dosis máxima de 2
mg para un individuo de 70 kg). En cuadros
clínicos urgentes como asistolia o actividad
eléctrica sin pulso, se administra 1 mg IV cada
3-5 minutos, con una dosis máxima de 0,04
mg/kg. En pediatría la dosis se calcula a ra-
412
zón de 0,01 mg/kg por vía IV. Su uso está con-
traindicado en pacientes con tirotoxicosis,
glaucoma de ángulo cerrado.
La respuesta a la administración de atropina
depende de la sensibilidad propia del tejido y
de factores como el grado de perfusión tisular
y de las drogas administradas en forma simul-
tánea, debido a que con otros anticolinérgicos
se producen efectos aditivos. El atenolol y la
digoxina incrementan sus efectos con la
atropina.
Los efectos secundarios de la atropina inclu-
yen:
1. Acentuación de enfermedad isquémica
cardiaca.
2. Taquicardia o fibrilación ventricular duran-
te el infarto agudo de miocardio.
3. Efectos anticolinérgicos como retención
urinaria, cambios en el estado mental tem-
porales.
MARCAPASOS TRANSCÚTANEO (MTC)
Es un procedimiento temporal, de intervención
Clase I para toda bradicardia sintomática, por
lo que, ante esta situación, debe utilizarse
mientras se logra el acceso venoso o el efecto
de la atropina. Usualmente se necesita el uso
de marcapaso temporal o permanente en Mo-
bitz II o bloqueo de tercer grado.
El uso del MTC es un procedimiento rápido,
minimamente invasor y altamente efectivo en
el tratamiento de bradiarritmias sintomáticas
o asistolia, que se practica a la cabecera del
paciente; actualmente muchos desfibriladores/
monitores contienen una función modulo
MTC.
Un marcapaso permanente esta indicado en:

Clase I:
1. Bloqueo de tercer grado sintomático.
2. Asistolia con una duración mayor o igual a
tres segundos o ritmo de escape con una
frecuencia menor de 40 latidos por minuto
en pacientes asintomático.
3. Mobitz II sintomático.
4. Taquicardia atrial con síntomas de bloqueo
AV.
Clase II:
1. Bloqueo de tercer grado asintomático, con
ritmo ventricular de escape mayor de 40
latidos por minutos.
2. Mobitz II asintomático.
DOPAMINA
Es una catecolamina con efecto α-adrenérgico
y α1-adrenérgico, por lo que aumenta la con-
tractilidad cardiaca, el volumen minuto y la pre-
sión arterial. La dopamina se inicia una vez
alcanzada la dosis máxima de atropina (0,04
mg/kg), a manera de infusión a una dosis de
5 µ/kg/min, aumentando la misma hasta 20 µ/
kg/min, si la bradicardia se asocia a
hipotensión.
EPINEFRINA
Catecolamina que se utiliza en pacientes con
bradicardia grave e hipotensión. Cuando las
dosis altas de dopamina son inefectivas, es
el fármaco de elección en asistolia o actividad
eléctrica sin pulso. Se administra en infusión
que preparada a una concentración de 2 µ/
mL (1 ampolla de 1 mg epinefrina en 500 mL
de solución fisiológica) se administra a razón
de 1-5mL/min.
ISOPROTERENOL
Es un fármaco con potente actividad α-adré-
nergica no selectiva (α1 y α2). La estimulación
CAPÍTULO IV: ARRITMIAS
α1 origina un incremento en la actividad
cardiaca, que aumenta el inotropismo y crono-
tropismo. La estimulación α2 causa bronco-
dilatación. Debe ser administrado en infusión
a razón de 2-10 µ/min.
Su uso debe hacerse con extrema precaución
y esta contraindicado en paro cardiaco, con
hipersensibilidad documentada, taquiarrit-
mias, taquicardia, bloqueos causados por in-
toxicación digitálica. Es útil solamente en bra-
dicardias graves.
EVOLUCIÓN
Los pacientes que se presentan con bradicar-
dia y adecuada perfusión tisular deben ser
observados con monitoreo electrocardiográ-
fico. Pacientes con bloqueo AV de primer gra-
do son por lo general asintomáticos, con rela-
tivo bajo riesgo de progresión del trastorno;
sin embargo, es necesaria la monitorización
cercana ante la posibilidad de que aparezca
compromiso hemodinámico.
Los bloqueos AV de segundo grado tipo I re-
quieren monitoreo continuo para detectar
aquellos en que progresa el bloqueo o se con-
vierten en sintomáticos. Cuando este trastorno
se presenta con hipoperfusión se debe admi-
nistrar atropina.
Un bloqueo tipo Mobitz II puede progresar a
bloqueo tipo III rápidamente; si ello ocurre. se
debe colocar un marcapaso.
Los bloqueos AV grado III requieren marcapa-
sos permanente. Paciente ancianos con este
bloqueo, podrían manifestarse con astenia o
disnea. Pacientes con marcapaso permanen-
te requieren un monitoreo/seguimiento conti-
nuo que evalúe la función del mismo.
413
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

COMPLICACIONES 2. Progresión de la isquemia miocárdica, fa-

lla cardiaca, o deterioro de la enfermedad
1. Episodios de sincope con posibles renal.
traumatismos. 3. Muerte súbita mediada por asistolia o
arritmias ventriculares.

Figura 5. Algoritmo para manejo de las bradiarritmias

1
BRADICARDIAS

Examen ABCD Primario

2 • Evalúe ABC
• Asegure vía aérea de manera no
invasiva
• Asegúrese de contar con un monitor/
desfibrilador

Examen ABCD Secundario

• Evalúe ABC secundarios (se requiere
manejo invasivo de la vía aérea?)
• Oxígeno/acceso venoso/monitor/
líquidos
• Signos vitales, oxímetro de pulso, moni-
tor de PA
• Obtenga y revise el ECG de 12 deriva-
ciones
• Obtenga y evalúe una Rx de Tórax,
practicada con equipo portátil
• Anamnesis orientada al problema
• Examen físico orientado al problema
• Diagnósticos diferenciales

Signos o síntomas graves?

3 Secundarios o bradicardia?

No Sí

5 Bloqueo Av de segundo grado Secuencia de intervención

tipo II? Atropina: 0,5-1 mg/kg dosis
MTC: si se cuenta con uno
Bloqueo Av de tercer Grado?
4 Dopamina: 5-20 µg/kg/min
Epinefrina: 2-10 µg/min
Isoproterenol: 2-10 µg/min

Sí
Observe

• Prepárese para implantar un Marcapaso transverso.

• Si aparecen síntomas, utilice un MTC, hasta implan-
tar el Marcapaso transvenoso.

414

LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Heart Association. Guidelines 2000 for
cardiopulmonary resuscitation and emergency
care cardiovascular. 2000; 102 (suppl):I-1-I-382.
2. Brady W, Harrigan R. Evaluation and management
of bradyarrhymias in the emergency departament.
Emer Med Clin North Am 1998; 16:361-388.
3. Ellison KE, Hafley GE, Hickey K, et al. Effect of
beta-blocking therapy on outcome in the Multicen-
ter UnSustained Tachycardia Trial (MUSTT).
Circulation 2002; 106:2694-9.
4. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN, et al. Atrial
therapies reduce atrial arrhythmia burden in defibri-
llator patients. Circulation 2001; 104:1023-8.
5. Nademanee K, Veerakul G, Mower M, et al. Defi-
brillator versus beta-blockers for unexplained
CAPÍTULO IV: ARRITMIAS
death in Thailand (DEBUT): a randomized clinical
trial. Circulation 2003; 107:2221-6.
6. Raitt MH, Klein RC, Wyse DG, et al. Comparison
of arrhythmia recurrence in patients presenting
with ventricular fibrillation versus ventricular tachy-
cardia in the Antiarrhythmics Versus Implantable
Defibrillators (AVID) trial. Am J Cardiol 2003;
91:812-6.
7. Saunders WE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´s
Current Therapy 2003. Editado por RE Rakel, ET
Bopel. Saunders. Philadelphia, 2003
8. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defi-
brillation to give basic cardiopulmonary resuscita-
tion to patients with out-of-hospital ventricular fibri-
llation: a randomized trial. JAMA 2003; 289:
1389-95.
9. Zareba W, Fisher S. Atrioventricular Block.
www.emedicien.com.
415
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Cor pulmonale
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
D iferentes definiciones del cor pulmonale
han sido propuestas en las últimas déca-
das. La más conocida es la definición que sos-
tiene que este nombre debe aplicarse al “es-
tado de hipertrofia del ventrículo derecho origi-
nado por diferentes enfermedades que alteran
la función o estructura de los pulmones”, pero
también ha sido la más criticada por conside-
rarse basada en descripciones patológicas. A
pesar de estas críticas, la definición sigue sien-
do muy útil como una guía para orientar la in-
terpretación de los métodos de diagnóstico
más recientes, especialmente el ecocardio-
grama.
Otra propuesta sugiere que el término hiper-
trofia de la definición anterior sea reemplaza-
do por “alteración estructural y funcional del
ventrículo derecho”, con lo cual se pone de
manifiesto que las consecuencias son dinámi-
cas y no solamente anatómicas.
El conocimiento fisiopatológico actual ha cen-
trado el interés en el papel preponderante de
la alteración de los vasos pulmonares en la
génesis y consecuencias del cor pulmonale,
por lo cual se ha propuesto que una definición
coherente con ello debe ser la de considerar
al cor pulmonale como “una forma de hiperten-
sión arterial pulmonar debida a enfermedades
que afectan la estructura o función del pulmón
y que lleva a crecimiento ventricular derecho,
416
Carlos Elí Martínez, MD
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Fundación Santa Fé de Bogotá
con hipertrofia o dilatación, y cuya consecuen-
cia puede ser la falla del ventrículo derecho”.
Para la definición de la enfermedad según la
presión media en la arteria pulmonar, el valor
es >15 mmHg en los menores de 50 años; y
aunque se eleva con la edad, no debe superar
los 20 mmHg. Por encima de este valor se con-
sidera que hay hipertensión pulmonar, y si hay
documentación o sospecha de enfermedad pul-
monar asociada como su causa, puede diag-
nosticarse cor pulmonale. La presencia de en-
fermedad pulmonar coexistente es, entonces,
factor indispensable para el diagnóstico, pues
la hipertensión pulmonar (HTP) es un rasgo
compartido por otros grupos de enfermedades,
por lo cual la clasificación de la HTP en cinco
grupos por la Organización Mundial de la Sa-
lud (Tabla 1) ha buscado aclarar este punto.
Estos cinco grupos incluyen la hipertensión
pulmonar venosa (debida con mayor frecuencia
a la enfermedad cardiaca izquierda), la HTP
primaria y la causada por enfermedad coláge-
no-vascular, la debida a enfermedad trombo-
embólica recurrente, la ocasionada por enfer-
medad inflamatoria del sistema vascular pul-
monar (como en la esquistosomiasis) y la origi-
nada en las enfermedades respiratorias que
cursan con hipoxemia o hipoventilación alveo-
lar. Es a este subgrupo al que se aplica con ma-
yor frecuencia el término cor pulmonale y para
el cual hay mayor claridad en su tratamiento.
 CAPÍTULO V: COR PULMONALE

Sin embargo, los principios generales de tera-
pia son aplicables al cor pulmonale ocasiona-
do por otras causas además de las citadas,
especialmente las enfermedades colágeno-
vasculares. Una definición adicional, de mayor
importancia, es la de la “descompensación”
del cor pulmonale, que se acepta correspon-
de a la aparición de la falla ventricular derecha
clínica, con signos de aumento de la presión
venosa sistémica dados por la aparición de
edemas periféricos e ingurgitación venosa.
Esta suele ser la razón por la que los pacien-
tes acuden a los servicios de urgencias.
La frecuencia del cor pulmonale es, en gran
medida, desconocida, pero sí hay datos más
precisos acerca de las enfermedades que la
desencadenan. Por ejemplo, para la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se
conoce que es causa de 100.000 muertes por
año en los Estados Unidos, es la sexta causa
de muerte en el mundo, con 2.211.000 vícti-
mas y llegará a ser la tercera en el año 2020.
En Colombia es la sexta causa de mortalidad
y la sexta causa como diagnóstico de egreso
hospitalario.
A pesar de las amplias variaciones existentes
en la práctica clínica, usualmente se acepta
que la hospitalización del paciente con EPOC
y la muerte ocurren por complicaciones en es-
tado avanzado de la enfermedad, en el cual
la hipertensión pulmonar asociada que define
el cor pulmonale suele estar presente, pues
la edad avanzada, la hipoxemia y la hipercap-
nia (todas ellas relacionadas con el desarrollo
de hipertensión pulmonar en la EPOC) son
factores que aumentan el riesgo de mortali

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR

1. Hipertensión arterial pulmonar

1.1 Primaria (Esporádica o familiar)
1.2 Relacionada con enfermedad del colágeno, medicamentos o VIH
2. Hipertensión venosa pulmonar
2.1 Por enfermedad ventricular izquierda
2.2 Por enfermedad valvular izquierda
2.3 Por obstrucción venosa
2.4 Enfermedad veno-oclusiva pulmonar

3. Asociada a enfermedad respiratoria o hipoxemia

3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2 Enfermedad pulmonar intersticial o infiltrativa difusa
3.3 Trastornos respiratorios del sueño
3.4 Hipoventilación alveolar
3.5 Enfermedad crónica de las alturas
3.6 Otros
4. Enfermedad tromboembólica
4.1 Proximal o central
4.2 Obstrucción distal (tromboembólica, cuerpo extraño, tumoral o parasitaria
5. Enfermedad directa de los vasos pulmonares
5.1 Inflamatoria (sarcoidosis, esquistosomiasis)
5.2 Hemangiomatosis

417
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
dad. En general, el grado de hipertensión pul-
monar debida a las enfermedades pulmonares
suele ser moderado y su magnitud guarda re-
lación con la severidad y curso de la enferme-
dad pulmonar, especialmente de la hipoxemia
resultante, que parece ser uno de los princi-
pales factores en la fisiopatología de esta com-
plicación.
FISIOPATOLOGÍA
La HTP responsable del desarrollo del cor
pulmonale se debe, principalmente, a los efec-
tos locales de la hipoxemia. Estudios experi-
mentales y estudios epidemiológicos han de-
mostrado esta relación.
Dos mecanismos llevan a los cambios vascu-
lares derivados de la hipoxemia.
El primero es el de la vasoconstricción hipóxi-
ca, que se presenta sobre todo en condicio-
nes agudas y que ocurre principalmente en
las pequeñas arteriolas precapilares, como se
observa durante el ejercicio en pacientes con
EPOC o en los episodios de exacerbación
aguda de la enfermedad pulmonar.
El segundo mecanismo es un evento crónico
de cambios en la pared vascular conocido co-
mo “remodelación vascular”, que aparece des-
de antes de que se mantenga la hipoxemia
en reposo y lleva a fibrosis de la íntima vascu-
lar, aumento del espesor del músculo locali-
zado en la capa media e incluso musculariza-
ción (aparición anormal e incremento de la
capa muscular) en arteriolas.
El proceso de remodelación sería consecuen-
cia del incremento en el estrés celular por
vasoconstricción sostenida que lleva a mayor
expresión de endotelina, angiotensina y fac-
tores locales de crecimiento, a la par con inca-
pacidad local para la síntesis de prostaciclina
418
y óxido nítrico local, según estudios en mode-
los animales.
Un factor de importancia en el desarrollo del
cor pulmonale es la disminución en el área
vascular pulmonar, que acompaña a la des-
trucción y fibrosis del parénquima en las enfer-
medades obstructivas e intersticiales. Otros
factores relacionados, aparentemente en me-
nor grado, son la presencia de acidosis respi-
ratoria debida a la hipercapnia y el aumento
local de la viscosidad sanguínea derivada de
la poliglobulia que aparece como compensa-
ción a la hipoxemia.
En conjunto, todos estos hechos llevan a au-
mento de la resistencia vascular pulmonar,
para la cual el ventrículo derecho no está bien
preparado. El ventrículo derecho, un músculo
muy delgado, está adaptado a un sistema de
baja presión y su capacidad de reserva con-
tráctil es muy limitada. En respuesta al incre-
mento de la resistencia hay crecimiento ventri-
cular por una mezcla de los mecanismos de
hipertrofia y dilatación, sin que caiga inicial-
mente el gasto cardiaco. La disfunción diastó-
lica y sistólica resultante en el ventrículo de-
recho puede llevar, con incrementos superio-
res de la presión, a causar desviación hacia
la izquierda del tabique interventricular (des-
viación paradójica del septum), situación que
puede asociarse con restricción a la función
ventricular izquierda y en ocasiones caída del
gasto cardiaco. Este es un evento más tardío
y su aparición, que ocurre a la par con la de la
disfunción ventricular derecha y la manifesta-
ción de los edemas, no es susceptible de pro-
nóstico en el paciente individual.
En resumen, la génesis del cor pulmonale es
principalmente la hipoxemia por enfermedad
pulmonar, debido a la vasoconstricción, remo-
delación vascular y disminución del área vas-
cular, y su consecuencia es el incremento de
la carga sobre el ventrículo derecho que puede

llevar a deterioro posterior de las cavidades
izquierdas e hipoperfusión sistémica. Los ede-
mas son resultado tanto de la hipoperfusión
renal como del aumento de la presión venosa
sistémica y su efecto sobre la hemodinamia
intraglomerular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cor pulmonale es consecuencia de otra
enfermedad, pulmonar usualmente, por lo que
el cuadro clínico suele estar dominado por los
signos y síntomas de la enfermedad subya-
cente, en la mayoría de casos de la EPOC, la
enfermedad intersticial, el síndrome de hipo-
ventilación en la obesidad o las restricciones
por anormalidad adquirida o congénita de la
caja torácica. En cualquiera de estos pacientes
que se presentan a urgencias se deben buscar
de manera activa los signos clínicos de creci-
miento y sobrecarga del ventrículo derecho.
Entre ellos están la búsqueda del latido para-
esternal y del impulso epigástrico, la auscul-
tación de un soplo de regurgitación tricuspídea
y el incremento del componente pulmonar del
segundo ruido.
Otros signos corresponden a las manifesta-
ciones más avanzadas de la hipoxemia seve-
ra, como cianosis, hipocratismo digital, irrita-
bilidad y, en casos de hipercapnia severa, al-
teración del estado mental y alteraciones en
los reflejos pupilares que señalan la presen-
cia de edema cerebral por retención de dióxido
de carbono. Los edemas periféricos y la ingur-
gitación venosa sistémica (distensión de las
yugulares y hepatomegalia a veces pulsátil)
son necesarios para definir el cor pulmonale.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Los estudios auxiliares para la detección y cla-
sificación del cor pulmonale tienen serios pro-
CAPÍTULO V: COR PULMONALE
blemas de sensibilidad y especificidad, a la
par con grandes limitaciones técnicas debidas
a la enfermedad pulmonar subyacente. El
electrocardiograma tiene baja sensibilidad y
alta especificidad, la presencia de signos de
hipertrofia ventricular derecha es de gran ayu-
da diagnóstica, su presencia tiene negativas
implicaciones sobre el pronóstico en los pa-
cientes con EPOC; pero su ausencia no
descarta la presencia de hipertensión
pulmonar y sus consecuencias sobre el
ventrículo derecho.
En la radiografía del tórax deben buscarse sig-
nos compatibles con la enfermedad pulmonar
subyacente; los signos de hipertensión pulmo-
nar, especialmente el aumento del diámetro
de las arterias pulmonares centrales, en par-
ticular la arteria interlobar derecha, y el creci-
miento del ventrículo derecho, son tardíos en
el desarrollo de la enfermedad.
El ecocardiograma ha adquirido gran impor-
tancia en la confirmación del diagnóstico y en
el diagnóstico diferencial. El método permite
la determinación del tamaño de la cavidad y
el espesor de las paredes ventriculares, el cál-
culo de la presión media en la arteria pulmo-
nar, la descripción de la posición y movimien-
to del tabique interventricular y la demostra-
ción de ausencia de cortocircuitos intracardia-
cos y enfermedad pericárdica.
La principal limitación para su uso es su dispo-
nibilidad; y en ocasiones la falta de una ven-
tana acústica adecuada, debido a la hiperinsu-
flación o atrapamiento de aire. Casi siempre
el hallazgo es un incremento moderado en la
presión pulmonar, de manera que si el valor
no es muy alto, lo mismo que si la radiografía
es muy cercana a lo normal, deberán buscar-
se otras causas de hipertensión pulmonar,
especialmente las de origen tromboembólico
o la variedad primaria.
419
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El cateterismo cardiaco derecho mide direc-
tamente las presiones pulmonares y el gasto
cardiaco, pudiendo calcularse la resistencia
vascular pulmonar, por lo que sigue conside-
rándose el estándar de referencia para el diag-
nóstico; sin embargo, no está justificado, ex-
cepto si hay duda, en especial para el diag-
nóstico diferencial con cortocircuitos ocultos
o con hipertensión pulmonar primaria y tam-
bién cuando se considera el tratamiento con
sustancias vasodilatadoras potentes. Por la
posibilidad de encontrarse con valores eleva-
dos de presión en el circuito pulmonar, que
limitan la probabilidad de éxito en el posicio-
namiento del catéter de flotación, este proce-
dimiento no se recomienda al lado de la cama
del paciente ni en sala de urgencias, sino de
manera formal en la sala de hemodinamia.
TRATAMIENTO
Tres componentes principales de la terapia del
cor pulmonale deben separarse:
• Manejo de la enfermedad subyacente
(causa).
• Manejo de la falla ventricular (consecuen-
cia).
• Manejo de la hipertensión pulmonar mis-
ma (mecanismo mediador o intermedio de
la lesión).
El manejo inicial es el de la enfermedad sub-
yacente que llevó al cor pulmonale y el de la
causa de su descompensación. El tratamien-
to de la falla ventricular incluye el uso de diu-
réticos, que en pacientes con edema severo
deben ser administrados por vía intravenosa,
siendo de elección la furosemida, pues existe
la posibilidad de edema de la mucosa intesti-
nal. En el manejo crónico debe preferirse los
diuréticos tiazídicos o la espironolactona en
dosis bajas, ésta última para manejo del es-
tado de hiperaldosteronismo que puede ser
420
generado por el cor pulmonale mismo. El uso
de digital sigue siendo ampliamente discutido,
pero se acepta cuando se ha comprobado la
coexistencia de falla ventricular izquierda.
Tanto el tratamiento diurético como el uso de
la digital deben vigilarse en forma estrecha,
por la posibilidad de desarrollar alcalosis meta-
bólica, en el caso de los diuréticos, y la mayor
probabilidad de toxicidad digitálica con el uso
de este inotrópico.
Finalmente, para el manejo de la hipertensión
pulmonar existen dos estrategias: el uso de
oxigenoterapia y los vasodilatadores pulmo-
nares.
La oxigenoterapia se considera indicada en
todos los pacientes que ya están en una fase
de su enfermedad pulmonar que los llevó a
cor pulmonale. Los resultados positivos so-
bre la mortalidad en la EPOC con la oxigenote-
rapia a largo plazo en casa, usando flujos ba-
jos por lo menos por 15 horas al día, confirman
el papel de la hipoxia alveolar sobre el desa-
rrollo y progresión de esta complicación. En
el manejo agudo debe suministrarse oxígeno
en forma inmediata, con vigilancia inicial de
los gases sanguíneos y seguimiento con oxi-
metría de pulso, buscando como objetivo una
saturación cercana a 90%, vigilando la apari-
ción de hipoventilación como complicación de
la enfermedad (por fatiga ventilatoria) o del
tratamiento (por la supuesta pérdida del estí-
mulo hipoxémico para la respiración). En el
servicio de urgencias debe considerarse tam-
bién la instauración de soporte ventilatorio no
invasor en los pacientes con acidosis respira-
toria no compensada.
La oxigenoterapia, tanto en forma aguda como
crónica, suele ser tratamiento suficiente para
la hipertensión pulmonar, de manera que el
manejo activo con vasodilatadores en el cor
pulmonale no suele ser necesario, excepto en

forma aguda, en casos de severa restricción
ventricular izquierda como consecuencia del
desplazamiento del tabique interventricular
(indicativo de severa hipertensión pulmonar)
o en estado de bajo gasto por la hipertensión
pulmonar en el paciente en falla respiratoria.
En el manejo crónico no hay indicaciones
aceptadas, siendo los estudios limitados; se
ha extrapolado mucha información derivada
del estudio de la hipertensión pulmonar prima-
ria, en la cual tampoco son suficientes las
pruebas realizadas.
Si se opta por el vasodilatador, debe conside-
rarse su inicio bajo condiciones controladas,
con cateterismo del corazón derecho y medi-
ción directa de presiones, pues la hipotensión
sistémica y el bajo gasto pueden acentuarse
como consecuencia de falta de selectividad
de los vasodilatadores por el lecho pulmonar
y su persistencia de efecto en el lecho arterial
sistémico. En la fase aguda puede ser de uti-
lidad el óxido nítrico inhalado (su vida media
corta limita los efectos sobre la vasculatura
sistémica) en una concentración inferior a 40
ppm. Para el manejo crónico se han probado
los calcioantagonistas, en especial nifedipina,
con pobres resultados y su potencial para exa-
cerbar la falla cardiaca izquierda coexistente.
El efecto del vasodilatador usado en forma
crónica debe evaluarse con pruebas funcio-
nales como la capacidad de ejercicio, grado
de diseño y la calidad de vida. También debe
considerarse la realización de cateterismo
cardiaco derecho de control. Nuevas alterna-
tivas en estudio incluyen sildenafil y diferen-
tes bloqueadores del receptor de endotelina.
COR PULMONALE AGUDO
El cor pulmonale agudo es una entidad nosoló-
gica diferente del cor pulmonale crónico tanto
estable como descompensado. En general,
CAPÍTULO V: COR PULMONALE
por todas las enfermedades antes señaladas,
el paciente ha tenido un curso crónico de su
enfermedad pulmonar y la instalación de los
edemas y el deterioro han ocurrido en forma
progresiva. La disfunción ventricular derecha
aguda sin claros signos de enfermedad pulmo-
nar, con radiografía de tórax normal o con
mínimas alteraciones y severa hipoxemia y
bajo gasto cardiaco es la manifestación cardio-
vascular del embolismo pulmonar severo. En
este caso los fenómenos fisiopatológicos sub-
yacentes derivan del desarrollo agudo de
hipertensión pulmonar por oclusión vascular,
con disminución del área transversa del lecho
pulmonar y liberación de sustancias vasoacti-
vas por el émbolo, con hipoxemia resultante
del bajo gasto (ya no su consecuencia).
La elevación aguda de la resistencia vascular
pulmonar no permite los cambios de adapta-
ción del ventrículo derecho, que se ve sujeto
a dilatación aguda e incremento de la tensión
en su pared y aumento del consumo de oxí-
geno. Como resultado de la dilatación severa
aguda, se compromete el llenado ventricular
izquierdo y hay caída del gasto cardíaco que
puede llevar al shock circulatorio y caída de
la presión de perfusión de las arterias
coronarias.
A semejanza del cor pulmonale crónico agudi-
zado, en este síndrome también el tratamien-
to de primera elección es la oxigenoterapia,
sin limitación del flujo necesario para alcan-
zar la saturación apropiada. Pero, a diferen-
cia de la contraparte crónica, en el cor pulmo-
nale agudo se debe considerar tempranamen-
te la reposición de líquidos y el uso de vasopre-
sores para alcanzar una presión media arterial
que garantice una presión de perfusión coro-
naria suficiente para mantener el consumo de
oxígeno miocárdico que está aumentado. Ante
la falta de respuesta debe considerarse la
trombolisis del émbolo pulmonar.
421
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CRITERIOS DE REFERENCIA
El proceso inicial de diagnóstico del paciente
con cor pulmonale puede y debe hacerse en
forma expedita en el servicio de urgencias.
Debe referirse al especialista apropiado,
usualmente al de enfermedades pulmonares
en los casos que requieran hospitalización, en
particular para el manejo de la ventilación no
invasora o la falla ventricular derecha, lo mis-
mo que todos los pacientes con falla respira-
toria que requieran intubación por la enferme-
dad subyacente o todos los que tienen shock
circulatorio como consecuencia del cor
pulmonale crónico.
RECOMENDACIONES SOBRE
ACTUALIZACIÓN E INVESTIGACIÓN
Los nuevos desarrollos en el uso de vasodila-
tadores, ventilación no invasora y decisiones
de tratamiento trombolítico del embolismo pul-
monar, campos en los cuales hay intensa in-
vestigación.
No existe investigación nacional sobre este
tema, la cual debe ser fuertemente motivada.
422
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M. Electrocardio-
graphic signs of chronic cor pulmonale, a negative
prognostic sign in COPD. Circulation 1999;
99:1600-1605.
2. Maloney JP. Advances in the treatment of
secondary pulmonary hypertension. Curr Opin
Pulm Med 2003; 9:139-143.
3. McNeil K, Dunning J, Marrell NW. The pulmonary
circulation and right ventricular failure in the ITU.
Thorax 2003; 58:157-162.
4. Presberg KW, Dincer HE. Pathophysiology of
pulmonary hypertension due to lung disease. Curr
Opin Pulm Med 2003; 9:131-138.
5. Restrepo S, Solarte I. Cor pulmonale. Rev Colomb
Neumol 1994; 6:198-200.
6. Ruchlin HS, Dasbach EJ. An economic overview
of COPD. Pharmacoeconomics 2001; 19:623-642.
7. Vaillard-Baron A, Page B, Augarde R. Acute cor
pulmonale in massive pulmonary embolism: inci-
dence, echocardiographic pattern, clinical implica-
tions and recovery rate. Intens Care Med 2001;
27:1481-1486.
8. Weitzemblum. Chronic cor pulmonale. Heart 2003;
89:225-230.

CAPÍTULO VI
Desfibrilación y cardioversión
INTRODUCCIÓN
E l uso de electricidad para el tratamiento
de las arritmias cardiacas es bastante
común hoy en día, y el desfibrilador/cardiover-
tor es un aditamento indispensable para el ma-
nejo de arritmias potencialmente fatales en ur-
gencias; su uso se ha extendido al nivel
prehospitalario.
La fibrilación auricular o ventricular es produc-
to de una despolarización y repolarización
aleatoria del miocardio, lo que produce activi-
dad caótica del miocardio, lo cual impide la
contracción coordinada dando un patrón de
bombeo irregular e inefectivo, lo que produce
un gasto cardiaco cercano a cero en el caso
de la fibrilación ventricular (FV). La ausencia
de pulso disminuye los niveles de oxígeno has-
ta un punto crítico en el cual hay daño celular
irreversible, que corresponde al sustrato de
la muerte cardiaca súbita.
DESFIBRILACIÓN
El paciente adulto en paro cardiaco general-
mente debuta con un ritmo de FV o de taqui-
cardia ventricular (TV) sin pulso y el sustrato
es un corazón isquémico con un infarto agudo
CAPÍTULO VI: DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN
Jorge Salcedo, MD
Jefe Departamento de Urgencias
Fundación Santa Fé de Bogotá
Lucas Andrés Salas Díaz, MD
Hospital Centro Oriente
Bogotá
en evolución. La respuesta desencadenada
es un latido ventricular ectópico prematuro que
se localiza justo en un área eléctrica vulnera-
ble de la contracción (fenómeno de R en T),
que dispara una oleada de contracciones mio-
cárdicas caóticas que comprometen la vida
del paciente.
Las Guías 2000 de la Asociación Americana
del Corazón (American Heart Association) enfa-
tizan la necesidad de la desfibrilación precoz
en todo paciente en FV o TV sin pulso, por en-
cima de cualquier otra maniobra de reanima-
ción. La supervivencia por cada minuto de de-
mora en desfibrilar a estos pacientes descien-
de 7-10% por minuto, con 90% de éxito al su-
ministrar la descarga en el primer minuto.
Todo el personal de la salud debe conocer el
manejo de un desfibrilador automático externo
(DEA) y debe ser capaz de emplearlo en una
emergencia tanto intra como extrahospitalaria,
donde éste se encuentre disponible. Asimis-
mo, los médicos de urgencias y aquellos que
manejan servicios de pacientes hospitalarios
deben poseer conceptos básicos sobre el
manejo de los desfibriladores/cardiovertores
convencionales.
423
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El desfibrilador es un aparato que emite una
descarga eléctrica no sincronizada (esto es
en cualquier punto eléctrico del ciclo cardiaco)
en un intento por causar una despolarización
completa del miocardio que permita al nodo
sinusal, o al nodo predominante del paciente,
retomar el comando del ritmo cardiaco, con
recuperación del gasto cardiaco.
DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO
(DEA)
El uso de los DEA es simple; este aparato se
utiliza por personal médico y no médico en
situaciones intra y extrahospitalarias. El ma-
letín consta de una pantalla de mensajes, un
botón de encendido/apagado, un botón de
‘análisis’ y un botón de descarga o shock (al-
gunos modelos completamente realizan el
análisis y la descarga automáticamente), un
par de cables, tres pares de electrodos auto-
adhesivos, una cuchilla de afeitar y una más-
cara de ventilación con válvula de escape.
El paciente que se encuentra en paro cardiaco,
sin pulso debe ser rápidamente atendido si-
guiendo el protocolo ABCD primario de la AHA,
donde la D implica desfibrilación precoz (en
ritmos NO susceptibles de desfibrilación, la D
corresponde a evidenciar ritmo). Se debe prio-
rizar el uso del desfibrilador automático sobre
el resto de maniobras de reanimación, siempre
que esté disponible en el evento de un paro
cardiaco.
El paso inicial es encender el aparato, colo-
car los electrodos autoadhesivos en el tórax
del paciente a nivel paraesternal derecho y a
nivel del ápex cardiaco sobre el quinto espa-
cio intercostal con línea axilar anterior. Se
deben conectar los cables a los electrodos,
suspender inmediatamente las maniobras de
reanimación, oprimir el botón de análisis (al-
gunos modelos lo realizan automáticamente)
424
y esperar el mensaje de ‘descarga indicada’ o
‘descarga no indicada’.
Cuando el DEA indique una descarga es nece-
sario comprobar que nadie haya hecho con-
tacto con el paciente durante el periodo pos-
terior al análisis (movimientos al tocarlo pue-
den producir una mala interpretación del rit-
mo), avisar de la descarga y oprimir el botón
descarga o shock. Repetir en tres oportuni-
dades todo el proceso o hasta que el análisis
indique ‘descarga no indicada’. En ese mo-
mento se comprueba el pulso, y si hay pulso
se continúa el algoritmo de la AHA según el
compromiso hemodinámico y a los signos de
inestabilidad que tenga el paciente, o se colo-
ca en posición de recuperación.
Si el paciente persiste sin pulso, se continúa
la reanimación por un minuto más y se vuelva
a analizar; se repite el procedimiento cuantas
veces sea necesario. Si hay un mensaje ini-
cial de ‘descarga no indicada’ y no hay pulso,
el paciente puede estar en asistolia o activi-
dad eléctrica sin pulso (AESP).
El desfibrilador automático no debe usarse en
menores de ocho años o en pacientes con
menos de 25 kg de peso; puede utilizarse en
ambientes húmedos luego de secar el pecho
del paciente. Debe usarse a una distancia
mínima de 2,5 cm de los marcapasos implan-
tados o desfibriladores implantados, y si se
desea se pueden deshabilitar estos últimos
con un imán.
Si el desfibrilador no puede analizar el ritmo y
aparece un mensaje de ‘verificar electrodos’,
se revisa que estos se adhieran adecuada-
mente al pecho del paciente, se seca la piel
del tórax, se aplica, si hay vello se deben
arrancar los electrodos y colocar un nuevo par,
y si persiste el problema arrancarlos y rasurar
el pecho antes de colocar el último par.

Como precauciones universales nadie debe
tocar al paciente durante el análisis, ni en el
momento de descargar, y no debe usarse en
vehículos terrestres en movimiento (ambulan-
cias); está contraindicado su uso en el pacien-
te con pulso debido a que el aparato puede
identificar el ritmo como susceptible de desfi-
brilación y producir una descarga con resulta-
dos fatales para el paciente.
DESFIBRILADORES CONVENCIONALES
Son aparatos más pesados que pueden utili-
zarse en entornos pre y hospitalario; actual-
mente cuentan con una serie de funciones co-
mo cardioversión sincronizada y marcapasos
trascutáneo; permiten observar y monitorizar
el ritmo de un paciente y obtener tiras electro-
cardiográficas de las derivaciones (algunos
modelos realizan electrocardiograma de 12
derivaciones).
El monitor tiene un botón de encendido/apa-
gado, un botón de carga, una pantalla visoscó-
pica, un selector de energía, un botón de sin-
cronización (Sync/Async). Los modelos que
disponen de marcapaso cuentan además con
selector para monitoria por derivación o pale-
tas, ajuste de ganancia y volumen según el
modelo.
El personal de urgencias debe conocer su
equipo particular, así como la forma en que
se utiliza. Hay dos formas de monitorizar el
paciente: la primera es “rápida” utilizando las
paletas, las cuales se ubican de la misma ma-
nera que en los DEA; o puede usarse la varia-
ción anteroposterior (paraesternal izquierdo el
electrodo del ápex e infraescapular derecho
el otro electrodo). La segunda requiere un ma-
yor tiempo (30 segundos en promedio) con
los electrodos. Hay tres cables para monitoría
como mínimo (blanco, rojo, negro, verde o ca-
fé) que se ubican con electrodos autoadhe-
CAPÍTULO VI: DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN
sivos en hombro derecho (blanco), ápex
cardiaco (rojo) y hombro izquierdo. Algunos
modelos disponen de cinco electrodos que se
ubican en el epigastrio y en la base torácica
derecha.
Si se emplean las paletas, debe usarse un gel
conductor especialmente diseñado para tal fin
o gasas embebidas en solución hidroelectro-
lítica (SSN o Lactato de Ringer). No se reco-
mienda el uso de alcohol o de cualquier otro
tipo de gel. Se debe ejercer presión uniforme,
aplicando 12 kg (25 lb), presión que debe de-
formar el tórax levemente sin permitir la pre-
sencia de “puentes” de gel entre los electrodos
en la piel por el riesgo de quemaduras cutá-
neas y desviación del arco eléctrico. Se debe
seleccionar el nivel de energía con la persona
a cargo del monitor (algunos modelos dispo-
nen de la selección de energía en la paleta
del ápex), oprimir el botón de carga de la pa-
leta derecha y descargar simultáneamente con
los botones de descarga de ambas paletas,
sin soltar la presión entre las descargas su-
cesivas de acuerdo al algoritmo de la AHA.
La energía de desfibrilación en una onda mo-
nofásica sinusoidal debe ser escalonada 200,
200-300 y 360 J (Joules, Julios) en el adulto y
2 J/Kg, 2-4 J/Kg y 4 J/Kg en los niños meno-
res de ocho años (descargas bifásicas dispo-
nibles en modelos avanzados permiten la en-
trega de solamente 100-150 julios de energía
con igual eficacia y menos efectos adversos).
Las tres descargas deben ser sucesivas (has-
ta salir de FV o inducir asistolia) sin soltar la
presión y sin reanudar la reanimación entre
las descargas. En descargas posteriores se
usa el valor más alto de energía (algoritmos
en pediatría avalan el uso de descargas se-
guidas en grupos de tres).
Las indicaciones y contraindicaciones son las
mismas del DEA, debe avisarse de la descar-
ga a todo el personal (‘Voy a descargar a las
425
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
tres, uno estoy alejado, dos están alejados,
tres todos alejados’, o una frase similar) y
nadie debe estar en contacto con el paciente,
en particular quien controla la vía aérea y quien
realiza la descarga. Al estar el paciente con
monitoria continua electrocardiográfica no es
necesario revisar el pulso entre las descargas
sino hasta obtener un resultado eléctrico en
el monitor y, por lo tanto, es fundamental revi-
sar que las derivaciones estén correctamente
conectadas. Una vez logrado un ritmo esta-
ble se revisa el pulso para definir la estabili-
zación del paciente.
La desfibrilación sólo es útil en pacientes con
FV o TV sin pulso; está contraindicada en pa-
cientes con pulso, en asistolia o en AESP debi-
do a que aumenta la actividad vagal del pacien-
te. Si hay sospecha de FV de aspecto fino, debe
confirmarse realizando las siguientes acciones:
1. Aumentar la ganancia del monitor.
2. Rotar las paletas 90°.
3. Cambiar la derivación, revisar los cables.
El uso de desfibrilación a cielo abierto no es
tan común en urgencias médicas pero puede
presentarse en trauma con reanimación car-
diaca directa por toracotomía de urgencia. En
estos casos se deben usar las paletas para
desfibrilación directa con energías de 5-40 J
en forma escalonada.
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Es el uso de corriente eléctrica para terminar
taquiarritmias diferentes a la FV O TV sin
pulso.
En la actualidad la AHA promulga el uso de la
cardioversión eléctrica como primera medida
para el manejo de taquicardias inestables (cri-
terios de inestabilidad: dolor torácico, disnea,
shock, signos de bajo gasto cardíaco) y se
426
plantea como una alternativa para el manejo
de taquicardias estables luego de intentar
manejo farmacológico máximo.
La cardioversión eléctrica frena las vías de
conducción eléctrica, tanto normales como
accesorias, lo que permite al nodo sinusal re-
tomar el ritmo normal.
Durante la cardioversión eléctrica se sincro-
niza la descarga con el complejo QRS; espe-
cíficamente se debe lograr que el monitor ten-
ga una onda R visible y fácilmente reconoci-
ble y que no haya sincronización con ondas P
o T prominentes. Es necesario ajustar la ga-
nancia o las derivaciones hasta lograr este
objetivo. Con la cardioversión se evita la zona
eléctrica vulnerable que corresponde a los 30
ms previos a la punta de la onda T en los cua-
les se puede generar un fenómeno de R en T
y producir una FV secundaria.
El paciente en estos casos esta consciente o
con una alteración leve de la conciencia, por
lo cual requiere ser sedado según el protoco-
lo de cada servicio de urgencias. En general
se recomienda el uso de un hipnótico sedan-
te (tiopental sódico, benzodiacepinas) con un
analgésico (morfina, fentanil).
Se debe ajustar en modo sincronizado, con lo
cual aparecerán unas líneas punteadas
(guías) en el monitor que deben coincidir con
las R del electrocardiograma.
La energía inicial debe ser de 50 J para el
flutter auricular y la taquicardia supraventicular
paroxística (TSVP), de 100 J para las demás
taquicardias inestables y 200 J para la TV con
pulso polimórfico, para lo cual se usa corrien-
te escalonada en forma similar que en la
desfibrilación.
La posición y la descarga es igual que en la
desfibrilación; sin embargo, al descargar el

choque puede tardar unos segundos mientras
el aparato coordina la liberación de energía
con las ondas R y, por lo tanto, se debe man-
tener oprimido el botón de descarga y sostener
la presión de las paletas hasta que el car-
diovertor entregue la energía.
Después de cada choque se debe volver a
sincronizar la descarga, por cuanto los desfi-
briladores pasan al modo asincrónico automá-
ticamente por el riesgo de FV.
Las taquicardias por foco automático (taqui-
cardia de la unión, taquicardia auricular multi-
focal) no responden a la cardioversión eléctri-
ca o tienen una respuesta muy pobre, por lo
tanto se debe preferir el uso de antiarrítmicos
en estos casos.
En el evento de TV con pulso inestable, con
demora en la cardioversión por evaluación difí-
cil del complejo QRS por parte de cardiovertor,
se debe desfibrilar porque la demora puede
ser fatal. La energía inicial en este caso es de
200 J.
Tras la cardioversión o desfibrilación se de-
ben corregir los fenómenos que generaron la
arritmia y se deben usar antiarrítmicos (amio-
darona, lidocaína, procainamida) de manteni-
miento de manera juiciosa para evitar que se
conviertan en proarrítmicos.
CONSIDERACIONES FINALES
Como se mencionó anteriormente actualmen-
te hay disponibles en el mercado nuevos ti-
pos de desfibriladores con ondas bifásicas. El
concepto de estos desfibriladores se basa en
CAPÍTULO VI: DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSIÓN
experimentos clínicos con corriente bi-direc-
cional en pacientes con marcapasos implan-
tados. La onda en este caso no sigue un pa-
trón sinusoidal ascendente unidireccional (on-
da monofásica sinusoidal amortiguada o trun-
cada), sino que describe un patrón truncado
exponencial compensado, con lo cual la co-
rriente alcanza un pico de manera lineal y no
sinusoidal dando una onda casi cuadrada que
luego forma un patrón reverso (bifásico). La
administración de energía en este caso es
menor requiriendo sólo 100-170 J sin escalar
la dosis. Su uso debe ceñirse a las normas
técnicas del fabricante y aún no hay una re-
comendación definitiva para su adopción por
parte de la AHA como un método mejor o peor
que la onda monofásica tradicional.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Heart Association. Desfibrilación exter-
na automática. En: AVB para el equipo de salud.
Waverly Hispánica SA. Buenos Aires, 2002.
2. American Heart Association. FV:TV sin pulso: per-
sistente / refractaria / recurrente / resistente a las
descargas. En: AVCA Manual para Proveedores.
Waverly Hispánica S A. Buenos Aires, 2002.
3. American Heart Association. Part 6: Advanced
Cardiovascular Life Support. Section 2:
Defibrilation. Circulation 2000; 102: 90S-94S
4. American Heart Association. Taquicardia estable.
En: AVCA Manual para proveedores. Waverly His-
pánica SA. Buenos Aires, 2002.
5. American Heart Association. Taquicardia inesta-
ble. En: AVCA Manual para proveedores. Waverly
Hispánica SA. Buenos Aires, 2002.
6. Bossaert LL. Fibrilation and defibrillation of the
heart. Br J Anaesth 1997; 79:203-213.
7. Gutiérrez PG. Cardioversión. En: Procedimien-
tos en la Unidad de Cuidados Intensivos. Editado
por PG Gutiérrez. Interamericana Mc Graw-Hill.
México DF, 2003.
427
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO VII

Emergencia hipertensiva

Diego García, MD
Sección de Nefrología
Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

L a mayoría de pacientes hipertensos tienen

una elevación relativamente leve de la pre-
sión arterial (PA) sistémica. Sin embargo, se
observa hipertensión severa (presión diastó-
lica 115 mmHg) en cerca del 10% de los ca-
sos. Se considera que hay emergencia (cri-
sis) hipertensiva cuando existe un nuevo
daño vascular progresivo que requiere pron-
ta reducción de la PA (en minutos u horas)
para prevenir lesión irreversible o muerte. En
cambio, la hipertensión severa asociada con
obvio daño vascular agudo, que coloca al pa-
ciente en riesgo si la PA no es controlada en
horas o días, constituye una urgencia
hipertensiva (Tabla 1).
Cualquier condición capaz de causar hiperten-
sión puede asociarse con una emergencia hi-
pertensiva. El nivel de PA es el determinante
más crucial del daño a los órganos, pero la
tasa de elevación de la misma puede ser im-
portante en pacientes previamente normoten-
sos como ocurre, por ejemplo, en la pre-
eclampsia y en las glomérulonefritis.
En la mayoría de los casos, la elevación se-
vera de la PA no constituye una crisis hiper-
tensiva. En situaciones en que el peligro es
mínimo, la reducción rápida de la PA puede
acarrear mayor riesgo que beneficio. Ejemplos
clínicos son: hipertensión crónica severa

TABLA 1. EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Emergencias (crisis hipertensiva)

1. Hipertensión maligna
2. Encefalopatía hipertensiva
3. Hemorragia intracraneana
4. Disección aórtica aguda
5. Edema pulmonar agudo con hipertensión
6. Crisis de feocromocitoma
7. Preeclampsia severa o Eclampsia
Urgencias
1. Hipertensión no controlada en pacientes que requieren cirugía de urgencia.
2. Hipertensión post operatoria severa
3. Suspensión de drogas antihipertensivas
4. Trauma craneo-encefálico (TCE) agudo
5. Hipertensión severa sin daño de órganos blanco

428

asintomática; elevación aguda de la PA aso-
ciada con ansiedad; pseudohipertensión, o
hipertensión sistólica en el anciano.
Hay que tener en cuenta dos consideraciones
importantes en el manejo inicial de las emer-
gencias hipertensivas:
1. ¿Qué tan rápido?
2. ¿Qué tánto reducir la presión arterial?
La mayoría de las drogas disponibles pueden
normalizar instantáneamente la PA en casi
todas las crisis, pero se han visto complicacio-
nes reversibles e irreversibles aun en normo-
tensos. Por tal razón se prefiere una reduc-
ción gradual.
En la mayoría de las situaciones clínicas no
es necesaria la normalización completa de la
PA y, con contadas excepciones, ella no debe
ser el objetivo del tratamiento.
EDAD
Los ancianos, dada la más alta incidencia de
enfermedad coronaria o cerebrovascular ocul-
ta o manifiesta, presentan mayor riesgo de
efectos adversos cuando la PA se reduce rá-
pidamente, acarreando síntomas isquémicos.
La capacidad de autorregulación es reduci-
da, lo que contribuye aún más a la hipoperfu-
sión con presiones arteriales bajas. Además,
los ancianos tienen una mayor sensibilidad a
los efectos farmacológicos de los antihiper-
tensivos.
VOLUMEN DE LÍQUIDOS
Se ha preconizado el uso de los diuréticos de
asa como tratamiento primario o adyuvante
de la crisis hipertensiva. En presencia de so-
CAPÍTULO VII: EMERGENCIA HIPERTENSIVA
brecarga de volumen, como ocurre en la
hipertensión secundaria a enfermedad renal
o asociada con falla ventricular izquierda, se
recomienda el uso de los mismos. En ausencia
de sobrecarga evidente de volumen se debe
cuestionar su uso inicial, ya que en muchos
pacientes con hipertensión sostenida se pro-
duce reducción del volumen intravascular, la
cual es particularmente notable en hipertensos
en fase maligna. Tanto el uso previo de diuré-
ticos como la baja ingesta hídrica, por anore-
xia, pueden también contribuir a la reducción
del volumen intravascular: de ahí que la admi-
nistración de diuréticos en estos pacientes
pueda precipitar caidas muy peligrosas de la
PA.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO HABITUAL
La ingesta usual de antihipertensivos antes
de presentarse la crisis, además de fallar en
controlar la presión arterial, puede haber blo-
queado los reflejos compensatorios o haber
reducido el volumen intravascular. En este ca-
so, la adición aguda de otro hipotensor puede
reducir la PA drásticamente. En tales situa-
ciones es preferible el uso continuo, y no en
forma de bolos, de drogas que actúen rápida-
mente.
DURACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
En pacientes con hipertensión crónica la auto-
rregulación del flujo sanguíneo está alterada
y la reducción rápida de la PA a valores nor-
males puede producir isquemia cerebral.
Mientras que el flujo cerebral se mantiene con
presión arterial media (PAM) de 60 mmHg en
pacientes normotensos, en los hipertensos se
puede obtener una caida significativa del flujo
aún con PAM de 120 mmHg.
429
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

EVALUACIÓN INICIAL (fundoscopia) para detectar hemorragias,

El triage temprano es crítico para asegurar la
terapia más apropiada en cada paciente. Se
debe obtener una anamnesis breve y completa
que incluya la duración y severidad de la hiper-
tensión, los antihipertensivos actuales y el uso
de drogas ilegales. Son críticos los antece-
dentes de enfermedad cardiovascular o renal
previa u otras afecciones.
EXAMEN FÍSICO
El examen debe iniciarse con la medición
apropiada de la PA. Se deben apreciar los
pulsos carotídeos, braquial, femoral y pedio y
realizar examen cardiovascular y neurológico
cuidadoso. La evaluación debe establecer el
grado de compromiso de los órganos blanco
afectados y proveer indicios de la existencia
de una forma secundaria de hipertensión, co-
mo es la enfermedad renovascular. Si ésta se
sospecha, se deben tomar muestras de san-
gre y orina antes de iniciar la terapia. Se debe
hacer un cuidadoso examen de fondo de ojo
exudados y papiledema.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Se deben solicitar uroanálisis con sedimento,
perfil bioquímico básico y electrocardiograma
(ECG). El uroanálisis puede mostrar proteinu-
ria o cilindros hemáticos o celulares. La hipo-
kalemia o hipomagnasemia aumentan el ries-
go de arritmias cardíacas. El ECG puede evi-
denciar isquemia coronaria e hipertrofia ventri-
cular, y un déficit del pulso puede alertar sobre
disección de la aorta. La tomografía axial (TAC)
de cráneo está indicada cuando el examen fí-
sico sugiera un accidente cerebro-vascular.
Las características clínicas de las emergen-
cias hipertensivas se enumeran a continua-
ción. El solo nivel de PA no determina la emer-
gencia hipertensiva; es el grado de compro-
miso de órganos blanco lo que determina la
rapidez con que se debe reducir la misma a
un nivel seguro para prevenir o limitar el daño.
(Tablas 2 y 3).

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Presión Arterial:
Usualmente > 220/140 mmHg
Fundoscopía:
Hemorragias, exudados, papiledema
Neurológico:
Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neurológico focal, coma.
Cardiaco:
Apex prominente, hipertrofia cardíaca, falla cardíaca congestiva
Renal:
Azohemia, proteinuria, oliguria
Digestivo:
Náusea, vómito

430
 CAPÍTULO VII: EMERGENCIA HIPERTENSIVA

TABLA 3. EVALUACIÓN EN TRIAGE

PRESIÓN ALTA URGENCIA EMERGENCIA

PA ≥ 180/110 ≥ 180/110 ≥ 220/140 usualmente
Síntomas Cefalea Cefalea severa Disnea
Ansiedad Disnea Precordialgia
Asintomático Edema Nicturia
Disartria
Debilidad
Conciencia alterada
Examen No daño órgano blanco Daño órgano blanco Encefalopatía
Sin enfermedad Enfermedad cardiovascular Edema pulmonar
cardiovascular evidente. presente/estable. Insuficiencia renal
ACV, Isquemia cardiaca.
Terapia Observe 1-3 horas. Observe 3-6 horas. Laboratorio
Inicie/resuma medicación. Baje PA con droga oral de Línea IV
acción corta.
Aumente dosis de drogas. Ajuste la terapia actual. Monitorice PA
Inicie terapia IV en
urgencias.
Plan Control en 3 días. Evaluación y seguimiento Admisión UCI.
≤ 24 horas.
Trate hasta objetivo
inicial de PA.
Estudios adicionales.

HIPERTENSIÓN MALIGNA Tales cambios revierten con el control de la

Y ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
La hipertensión maligna se caracteriza por la
presencia de hipertensión extrema complica-
da con proliferación de la capa intima y necro-
sis fibrinoide de las arteriolas y capilares. Es-
tos cambios se manifiestan en la retina por
hemorragias, exudados y en algunos casos,
papiledema; en el riñón, por insuficiencia re-
nal aguda y sedimento urinario que contiene
glóbulos rojos y cilindros granulares o celula-
res; en el cerebro, por encefalopatía; y, en al-
gunos casos en el organismo en general por
anemia.
PA y se resuelven a los pocos días de trata-
miento.
El evento primario en el desarrollo de estas
lesiones es el daño a la pared vascular por
aumento rápido y marcado de la PA. La disrup-
ción del endotelio permite que los constituyen-
tes del plasma (incluyendo material fibrinoide)
penetren la pared del vaso, produciendo ma-
yor estrechamiento de la luz. El daño vascular
renal, a su vez, contribuye al empeoramiento
de la hipertensión, a causa de la activación
del sistema renina-angiotensina acarreada por
la isquemia renal.

431
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El examen físico en la hipertensión maligna
revela hipertensión severa, lesiones retinianas
y, si existe encefalopatía hipertensiva, signos
y síntomas no localizados tales como inquie-
tud, cefalea, náusea, vómito o confusión. Ha-
llazgos neurológicos focales pueden estar pre-
sentes en algunos casos. Las anormalidades
neurológicas son generalmente reversibles en
24-48 horas con terapia antihipertensiva efec-
tiva, aunque las hemorragias y los exudados
retinianos no se resuelven completamente
sino después de semanas o meses.
TRATAMIENTO
La hipertensión maligna debe ser tratada en
el hospital donde, además de reducir rápida-
mente la PA, el posible daño a los órganos
blanco puede ser monitorizado cercanamente.
El objetivo de la terapia debe ser reducir la
presión diastólica a un nivel seguro (100-105
mmHg) más que retornar la PA a lo normal,
debido a que la perfusión de órganos vitales
puede estar comprometida por el estrecha-
miento de la luz vascular producido por la en-
fermedad aguda.
Se inicia terapia parenteral con nitroprusiato
o diazóxido y se agrega terapia oral conven-
cional una vez la PA esté controlada. La tera-
pia oral sola puede ser exitosa, pero su uso
debe estar limitado a aquellos pacientes con
hipertensión maligna que estén menos graves
y pueden, por lo tanto, ser tratados como ur-
gencia hipertensiva.
En comparación, la encefalopatía hipertensiva
es una enfermedad aguda, que atenta contra
la vida y requiere reducción inmediata de la
PA. El nitroprusiato es la droga de elección,
debido a que su muy corta duración de acción
permite el control minuto a minuto de la PA.
Si se observa que los hallazgos neurológicos
se deterioran a medida que baja la PA, debe
432
reducirse la dosis, permitiendo el alza de la
misma a un nivel que mantenga la función ce-
rebral.
La detección de la causa de la disfunción neu-
rológica es importante, pues las indicaciones
de terapia son diferentes si se trata de un ac-
cidente cerebrovascular (ACV) trombótico.
Comúnmente la presión arterial se eleva in-
mediatamente después de un ACV, presumi-
blemente reflejando el intento apropiado de
mantener el flujo sanguíneo a las areas isqué-
micas fronterizas. En este caso el reducir la
PA puede causar más isquemia y aumentar el
tamaño de la lesión. Se debe mantener la te-
rapia antihipertensiva a menos que el pacien-
te presente falla cardíaca, presión diastólica
mayor de 120-130 mmHg, o haya evidencia
de encefalopatía hipertensiva.
HIPERTENSIÓN
Y HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
En contraste con el paciente hipertenso con
un ACV isquémico, la hemorragia intracerebral
requiere reducción rápida, pero controlada, de
la PA para evitar un sangrado mayor. Existe,
sin embargo, el riesgo de exacerbar la isque-
mia en el tejido cerebral que rodea el área y
aumentar el déficit neurológico. De nuevo, la
droga de elección es el nitroprusiato, mien-
tras se decide el tratamiento quirúrgico.
DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA
La disección de la aorta se inicia por una ras-
gadura de la íntima a través de la cual fluye
sangre hacia la media, lo que resulta en la
separación de la íntima de la adventicia. La
principal causa de mortalidad en este caso no
es la rasgadura de la íntima per se sino la rup-
tura aórtica, generalmente al espacio pericár-
dico o a la cavidad pleural izquierda, o la oclu-

sión de un vaso que irrigue un órgano mayor,
como el hígado o el riñón.
El aneurisma disecante se observa más co-
múnmente en el paciente masculino anciano
con hipertensión crónica que acude, típica-
mente, con dolor persistente en el pecho o la
espalda. Pulsos distales asimétricos, déficits
neurológicos focales y falla renal aguda
oligúrica pueden estar presentes, de acuerdo
al nivel de disección y de posible oclusión de
una arteria mayor.
El diagnóstico radiológico de la disección agu-
da de aorta es sugerido por un doble contorno
aórtico o ensanchamiento del mediastino en
la placa de tórax. Aunque el diagnóstico defini-
tivo se hace por aortografía, la ecocardiografía
(seguridad del 70-90%), la TAC con contraste
o la resonancia nuclear magnética (ambos con
90%), permiten el diagnóstico rápido, no in-
vasor, en la mayoría de los pacientes.
Si se sospecha disección aórtica, el manejo
inicial a corto plazo consiste en la reducción
de la presión arterial al nivel más bajo posible
que mantenga una adecuada perfusión renal,
cerebral y coronaria. Sin embargo, vasodilata-
dores directos tales como el nitroprusiato o el
diazóxido no deben ser usados solos, debido
a que estas drogas estimulan la contractilidad
ventricular, lo cual aumenta las fuerzas tan-
genciales aórticas y posiblemente agrava la
disección. El régimen más usado consiste en
nitroprusiato más un β–bloqueador adrenérgi-
co. El labetalol intravenoso o el trimetafan
pueden ser usados como monoterapia debi-
do a que disminuyen directamente la activi-
dad de los β–receptores (Tabla 4).
Una vez estabilizada la presión arterial, se
debe planear el tratamiento definitivo subsi-
guiente. Se debe considerar cirugía cuando
hay lesión aórtica proximal aguda o cuando
hay oclusión de un vaso mayor, ya que las
CAPÍTULO VII: EMERGENCIA HIPERTENSIVA
disecciones más distales pueden ser tratadas
médica o quirúrgicamente.
HIPERTENSIÓN Y FALLA VENTRICULAR
IZQUIERDA AGUDA
Cuando se desarrolla hipertensión severa en
pacientes con falla cardíaca congestiva, el
aumento de la postcarga eleva los requirimien-
tos de oxígeno del miocardio. El control inme-
diato de la presión arterial, en este caso, re-
duce el riesgo de isquemia miocárdica y, al
mismo tiempo mejora el gasto cardíaco y los
síntomas de congestión pulmonar.
Se puede lograr una pronta reducción de la
PA con agentes antihipertensivos intravenosos
(nitroprusiato o nitroglicerina), orales (bloquea-
dores de canales de calcio o inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina I), o
sublinguales (dinitrato de isosorbide). No se
deben usar diazóxido o hidralazina, ya que
aumentan el trabajo miocárdico por la estimu-
lación refleja de la frecuencia cardíaca y la
contractilidad miocárdica. Es importante recor-
dar que una reducción excesiva de la PA pue-
de exacerbar la isquemia coronaria o causar
infarto de miocardio, problema que ha sido ob-
servado con la nifedipina.
Existe controversia acerca de la importancia
de la reducción aguda de la PA en el pacien-
tes con isquemia o infarto pero sin falla cardía-
ca. Se ha sugerido que la hipertensión mode-
rada o severa en el caso de infarto de miocar-
dio es transitoria y no ejerce ningún efecto
adverso sobre el curso de la lesión cardíaca.
Otros estudios han observado una mortalidad
significativamente mayor y una incidencia más
alta de falla cardíaca cuando la hipertensión
severa complica un infarto agudo. Parece ra-
zonable, por tanto, reducir la presión arterial
gradualmente en estos casos, con nitroprusia-
to o nitroglicerina endovenosos, siendo cuida-
433
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

dosos para no disminuir la presión diastólica hipertensión inducida por catecolaminas. El

por debajo de 90-100 mmHg, ya que una ma-
yor reducción podría comprometer la perfu-
sión coronaria.
CRISIS DE FEOCROMOCITOMA
El feocromocitoma es causa rara de hiperten-
sión severa y aguda episódica; puede haber
mínima o ninguna elevación de la PA entre
uno y otro episodio.
El bloqueador α–adrenérgico fentolamina ha
sido la droga de escogencia en pacientes con
prazosin oral es también útil, pero puede no
producir control agudo adecuado. Alternativas
efectivas a los α–bloqueadores son el labetalol
intravenoso y el nitroprusiato. Debe enfatizar-
se que el uso de β–bloqueadores solos en pa-
cientes con hipertensión inducida por cateco-
laminas puede resultar en estimulación adre-
nérgica sin oposición del músculo vascular
liso, lo que produce vasoconstricción e hiper-
tensión más severa. Como resultado, los β–
bloqueadores (excepto el labetalol que tiene
actividad bloqueadora a y b) deben ser evita-
dos en este caso, a menos que existan taqui-
arritmias, en cuyo caso se debe administrar
primero un bloqueador a.

TABLA 4. MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

AGENTE DOSIS INICIO/DURACIÓN PRECAUCIONES

VASODILATADORES PARENTERALES
Nitroprusiato 0,25-10 µg/kg/min IV, dosis Inmediato/2-3 min Náusea, vómito, intoxicación por
máxima por sólo 10 minutos. después de la infusión.
tiocianatos con uso largo,
metahemoglobinemia.
Gliceriltrinitrato 5-100 µg IV infusión. 2-5 min/5-10 min. Cefalea, taquicardia, vómito, rubor,
metahemoglobinemia.
Nicardipino 5-15 mg/h IV infusión. 1-5 min/15-30 min. Taquicardia, náusea, vómito, aumen-
to presión intracraneana, hipotensión
prolongada.
Diazóxido 50-150 mg IV bolo/ 2-5 min/3-12 hr. Hipotensión, taquicardia, empeora-
15-30 mg/min IV infusión. miento de angina, hiperglicemia.
Fenoldapam 0,1-0,3 mg/kg/min IV infusión. <5 min/30 min. Cefalea, taquicardia, vómito; empeo-
ramiento de angina.
Enalapril 0.625-1.25 mg c/6 hr IV. 15-60 min/12-24 hr. Falla renal en estenosis bilateral de
arteria renal, hipotensión.
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS PARENTERALES
Labetalol 20-80 mg IV c/10 min; 5-10 min/15-30 min Broncoconstricción, bloqueo cardía-
hasta 2 mg/min en infusión. co, hipotensión ortostática.
Esmolol 500 µg/kg en bolo IV: o 25-100 1-5 min/15-30 min. Bloqueo primer grado, ICC, asma.
µg/kg/min en infusión. Repetir
en 5 min o infusión hasta 300
µg/kg/min.
Fentolamina 5-15 mg IV bolo. 1-2 min/10-30 min. Taquicardia, hipotensión ortostática.

434

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bedoya LA, Vidt DG. Treatment of the hypertensive
emergency. En: The Principles and Practice of
Nephrology. Editado por HR Jacobson, GE Striker,
S Klahr. Decker, Philadelphia, 1991.
2. Biollaz J, Waeber B, Brunner HR. Hypertensive
crisis treated with orally administered captopril. Eur
J Clin Pharmacol 1983; 25:145-149.
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435
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VIII
Urgencia hipertensiva
L as crisis de hipertensión arterial, con su
correspondiente alarmante sintomatología,
constituyen un volumen significativo de las
consultas en los servicios de urgencias.
Hasta hace poco tiempo se hablaba de
hipertensión maligna para describir la situa-
ción caracterizada por cifras tensionales que
ponían en peligro la vida del paciente si no se
obraba con prontitud y certeza. En la actuali-
dad, se plantean diferencias en esta condición
clínica de acuerdo con el compromiso o in-
demnidad de los llamados “órganos blanco”
(sistema nervioso, corazón y riñón).
Generalmente la crisis hipertensiva se presen-
ta con valores de tensión diastólica superio-
res a 120 mmHg; es dos veces más frecuente
en el sexo masculino entre la cuarta y la quinta
década de la vida. Sin embargo, no se debe
encasillar la crisis hipertensiva en forma abso-
luta por las cifras de tensión diastólica, pues
cifras menores pueden constituir una crisis,
como se observa especialmente en niños; de
otro lado, cifras superiores a 120 mmHg
pueden ser inocuas en un adulto hipertenso
crónico.
DEFINICIÓN
Emergencia hipertensiva (EH) es la situa-
ción clínica de hipertensión acompañada por
compromiso de órganos blanco, que de no tra-
436
Eduardo Carrizosa, MD
Jefe, Sección de Nefrología
Fundación Santa Fe de Bogotá
tarse en forma pronta e intensa pone en peli-
gro la vida del paciente.
Urgencia hipertensiva (UH) es la situación
clínica con hipertensión pero sin compromiso
de los órganos blanco, y requiere tratamiento
pronto pero no tan intenso.
Hipertensión maligna (HM), término hoy en
desuso, se refería a pacientes con cifras
tensionales elevadas, papiledema y cambios
vasculares caracterizados por la hiperplasia
de las arterias de mediano y pequeño calibre,
descritas como en bulbo de cebolla. Este cua-
dro es hoy parte de la EH.
Hipertensión acelerada, es término que se
debe cambiar por UH.
FISIOPATOLOGÍA
El común denominador está en los vasos
arteriales: se observa necrosis fibrinoide,
trombos de plaquetas y fibrina, con trastorno
en la irrigación de los órganos e hipoxia.
Para llegar a la lesión vascular, hay factores
locales (prostaglandinas, factor del crecimien-
to, radicales libres y otros) responsables del
daño endotelial con exposición del colágeno
y agregación plaquetaria, aparición de facto-
res mitógenos y proliferación miointimal, que
evoluciona a daño endotelial. Los factores
 CAPÍTULO VIII: URGENCIA HIPERTENSIVA

sistémicos (sistema renina-aldosterona, Del riñón, hematuria, proteinuria e insuficien-

catecolaminas y otros) responsables de pro-
ducir natriuresis e hipovolemia, estimulan el
sistema vasopresor y dan como resultado el
daño vascular.
cia renal.
Del sistema hematológico, anemia
hemolítica microangiopática y en ocasiones,
coagulación intravascular diseminada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas están relacionados con los ór-
ganos afectados:
Del sistema nervioso central, retinopatía,
cefalea en casco, convulsiones tónico
clónicas, estupor, coma, hemorragia cerebral.
ETIOLOGÍA
Tanto la hipertensión arterial esencial como
cualquiera de las formas de hipertensión
arterial secundaria (Cuadro No. 1), en un mo-
mento dado de la evolución, pueden desarro-
llar EH o UH.

Del corazón, incremento de la postcarga, in-

suficiencia cardiaca, angina e infarto del
miocardio.

CUADRO No. 1. CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Renales: síndrome nefrítico agudo y crónico, glomerulonefritis aguda y crónica, tumores secretores de renina, renovascular.
Endocrinas: feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo.
Embarazo: preeclampsia, eclampsia.
Medicamentos: inhibidores de la monoaminooxidasa, anticonceptivos orales, supresión de medicamentos (beta bloqueadores,
inhibidores de la enzima convertidora, inhibidores que actúan a nivel central).
Tóxicos: cocaina, LSD.

TRATAMIENTO to bien dirigido. En la EH debe internarse al

La principal pregunta es qué tanto y con qué
prontitud se deben bajar las cifras tensionales.
Muchas veces el éxito se mide por la presen-
cia o ausencia de complicaciones, particular-
mente cerebrovasculares y de arterias
coronarias; ante tales situaciones, llegar a
hipotensión es contraproducente.
El examen clínico debe llevar a la diferencia-
ción entre EH y UH, para iniciar un tratamien-
paciente en unidad de cuidados intensivos,
monitorizar en forma permanente la tensión
arterial y usar medicamentos intravenosos
para llevar las cifras tensionales a valores
cercanos a la normalidad en el término de una
hora (Cuadro No. 2). En la UH no son obliga-
torios el tratamiento en unidad de cuidados
intensivos ni monitorización permanente de las
cifras tensionales; se pueden usar medica-
mentos por vía oral y dar más tiempo al mejor
control de la tensión arterial (Cuadro No. 3).

437
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CUADRO No. 2. MEDICAMENTOS INDICADOS PARA LA EH.

TODOS LOS MEDICAMENTOS SON PARA USO INTRAVENOSO.

Medicamentos Dosis Inicio Duración Efectos secundarios

Nitroprusiato 10 mcg/k/m Inmediato 1-2 min Náusea, vómito, calambres, toxicidad
tiociatos
Nitroglicerina 5-100 mcg/m 2-5 min 3-5 min Cefalea, vómito, metahemoglobinemia.
Hydralacina 10-20 mg/m 5-15 min 2-6 h Cefalea, vómito, hipotensión, taquicardia.
Labetalol 20-80 mg/m 5-10 min 2-6 h Vómito, broncoespasmo bloqueo AV,
bolos c/10m hipotensión.
Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min 1-h Cefalea, nausea, flushing, taquicardia,
flebitis local
Diazoxido 50-100 mg 2-4 min 6-12 h Náusea, flushing, taquicardia, dolor
bolo torácico.
Enalapril 1.25-5 mg 15 min 6h Hipotensión, respuesta variable.
cada 6 h
Trimetafan 0,5 mg/m 1-5 min 10 min Globo vesical, apnea, visión borrosa
Fentolamina 5-10 mg 1-2 min 15-60 min Taquicardia, flushing, cefalea
Bolo

CUADRO No. 3. MEDICAMENTOS INDICADOS PARA LA UH

Medicamento Dosis Inicio Pico Duración Efectos secundarios

Clonidina 0,15 mg 30-60 min 2h 8-12 h Sedación, sequedad de
boca, ortostastismo
Captopril 6,25-50 mg 15 min 60 min 2-6 h Taquicardia. Insuficiencia
renal, hipotensión.
Nifedipina 5-20 mg 5-15 min 15-30 min 3-6 h Cefalea, taquicardia,
ortostastismo.
Labetalol 200-400 mg 15-45 min 60 min 2-6 h Ortostatimo, broncoespasmo

La EH se puede presentar en situaciones muy
específicas y en ellas está indicado el uso de
determinado hipotensor de la siguiente ma-
nera:
Accidente cerebro vascular: es frecuente
que el momento de la lesión curse con
hipertensión; se debe ser prudente en la dis-
minución de las cifras tensionales por la pér-
dida de autorregulación del flujo cerebral en
las zonas isquémicas; como el flujo cerebral
es proporcional a la presión de perfusión, se
puede empeorar el déficit neurológico. No hay
estudios que demuestren que la disminución
abrupta de las cifras tensionales mejore la
evolución neurológica; el uso de hipotensores
puede ser necesario más por el compromiso
de otros órganos, y en tal caso se prefiere el
nitroprusiato por su corta acción; se recomien-
da monitorizar la presión intracraneal.

438

Infarto de miocardio: deben evitarse los
fármacos que produzcan taquicardia, porque
aumenta la demanda miocárdica de oxígeno;
se recomienda la nitroglicerina. El nitroprusiato
reduce el flujo sanguíneo en la zona de este-
nosis coronaria.
Disección aórtica: si se instaura un tratamien-
to intenso y efectivo, se corre el peligro de
aumentar la disección del vaso, especialmente
con los medicamentos indicados para la UH:
debe tenerse precaución con los fármacos que
aumentan la frecuencia cardiaca como la
hidralacina, o con los medicamentos que au-
mentan la postcarga como el nitroprusiato,
porque pueden empeorar la disección; la elec-
ción seria el uso de nitropusiato asociado a
beta bloqueador.
Esclerosis sistémica progresiva: suele es-
tar comprometido el riñón y siempre cursa con
elevación de la renina plasmática. Son de elec-
ción los fármacos que actúen sobre dicho ór-
gano, como los inhibidores de la enzima
convertidora.
Feocromocitoma: el estimulo principal es alfa
adrenérgico, lo que hace a la fentolamina el
CAPÍTULO VIII: URGENCIA HIPERTENSIVA
tratamiento de elección. Deben usarse con
prudencia bloqueadores alfa y beta, porque
producen hipertensión paradójica.
Eclampsia: el fármaco de elección es la
hidralacina y en segunda instancia labetalol.
El sulfato de magnesio, si bien baja la tensión
arterial, está más indicado para la crisis
disrrítmica.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Brady H, Wilcox C. Therapy in Nephrology and
Hypertension. En: Atlas of Hypertensive
Emergencies. Editado por S Mann S. WB
Saunders Company. Philadelphia, 1999.
2. Calhoun C, Oparil S. Treatment of hypertensive
crisis. N Eng J Med 1990; 323:1177-1183.
3. Cherney D, Straus S. Management of patients with
hypertensive urgencies and emergencies: A
systematic review of the literature. JGIM 2002;
17:937-945.
4. Kaplan N, Lieberman E, Neal W. Kaplan’s Clinical
Hypertension. 8 Edtion. Williams & Wilkins.
Philadelphia, 2002.
5. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al.
Hypertensive urgencies and emergencies.
Prevalence and clinical presentation. Hypertension
1996; 27:144-147.
439
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IX
Administración de fármacos en la urgencia
cardiovascular
INTRODUCCIÓN
L a enfermera es responsable de la correc-
ta administración de los fármacos y de la
notificación de sus reacciones adversas. El su-
ministro incorrecto de fármacos es uno de los
errores más comunes en la medicación.
Esta guía muestra la importancia de poseer
un conocimiento profundo de una de las princi-
pales tareas de enfermería en urgencias y en
la unidad de cuidado intensivo (UCI): la correc-
ta administración de los medicamentos, sus
interacciones físicas y químicas, los criterios
para decidir cuál infusión utilizar y cuándo pa-
sarlos por una u otra de las luces de un caté-
ter intravenoso, dado que en muchas ocasio-
nes la escasez de accesos venosos obliga a
combinaciones peligrosas. Aunque no se insi-
núa la necesidad de disponer de tantas líneas
intravenosas como del número de fármacos
que reciba el paciente, sí se deben diferen-
ciar la naturaleza y el comportamiento de cada
uno a fin de resolver los problemas diarios que
plantea la co-administración de la medicación.
OBJETIVOS
• Mejorar la calidad científica y técnica de la
acción de administrar medicamentos.
440
Zenaida M. Montañez Puentes, Enf.
Especialista en Cardio-Respiratorio
Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
• Unificar criterios de actuación y despejar
dudas.
• Crear conciencia del papel decisorio sobre
la administración correcta de medicación,
como una actividad individual y de asesoría.
• Proteger al paciente de las consecuencias
de incompatibilidades medicamentosas.
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
• Estabilidad: se considera que dos compo-
nentes de una mezcla son estables cuan-
do, tras realizar determinaciones químicas
de concentración, ésta se mantiene en un
valor mayor de 90%, o sea, que la descom-
posición deber ser menor de 10%.
• Inestabilidad: reacciones químicas irreversi-
bles que dan lugar a productos degradados
que pueden resultar en fracaso terapéutico
y toxicidad; descomposición mayor de 10%.
• Reconstituir: adicionar agua bidestilada o
un disolvente especial a un medicamento
liofilizado o en polvo.
• Diluir: adicionar líquido a un medicamento
en solución con el objeto de disminuir su
concentración.
• Sinergismo: es el incremento en la respues-
ta a un fármaco por la administración si-
multánea de otro.
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
• Antagonismo: cuando se disminuye o anula
el efecto de un fármaco por la acción de otro.
• Error de medicación: administración de un
medicamento diferente, o en forma inapro-
piada respecto a la prescripción médica.
Se refiere a cualquier acontecimiento evi-
table que pueda conducir a un mal uso de
los fármacos o poner en peligro al pacien-
te. Los errores más comunes son:
- Programación de varios antibióticos a la
misma hora.
- Diluciones que permanecen almacena-
das por más de 24 horas.
- Diluciones de drogas vasoactivas o de
antibióticos insuficientes.
- Utilización del mismo sistema para la ad-
ministración de diversos fármacos.
- Incumplimiento del horario pautado.
La prevención de los errores de medicación
se logra mediante las siguientes intervencio-
nes:
• Cinco correctos: nemotecnia utilizada para
recordar las precauciones universales en
la administración de los medicamentos:
Fármaco correcto, Dosis diaria correcta,
Hora correcta, Vía correcta y Paciente co-
rrecto.
• Evitar la coadministración.
• Manejar vías alternas de administración de
medicamentos.
• Ajustar la cantidad del compuesto a ser
administrado (adecuar las diluciones según
pautas individuales de cada paciente).
• Revisar la programación del tratamiento en
cada turno.
• Antes de administrar el fármaco se debe
preguntar: ¿Qué efecto tiene?, ¿Por cuál
vía se pude administrar?, ¿Cuáles son las
posibles reacciones adversas?, ¿Qué otros
fármacos pueden causar sinergismo o an-
tagonismo?, ¿Cuál diluyente se debe usar
y en qué cantidad? y ¿Qué incompatibili-
dad existe con otros medicamentos?
NORMAS PARA LA ADMINISTRA-
CIÓN DE FÁRMACOS POR VIA ORAL
INTERACCIONES FARMACOALIMENTARIAS
Dentro de las interacciones farmacológicas las
que menos se tienen en cuenta en la práctica
clínica son las fármaco-alimentarias; esto com-
promete, con relativa frecuencia, la actuación
de la enfermera debido a que, generalmente,
la prescripción médica especifica si un fárma-
co debe ser administrado en presencia de ali-
mentos o fuera de las comidas. La decisión
de la enfermera en este sentido, puede reper-
cutir en la máxima eficacia farmacológica o,
por el contrario, en su disminución. Asimismo,
puede tener implicaciones iatrogénicas.
La administración de medicamentos con las
comidas o en un horario cercano, puede afec-
tar la absorción de los fármacos, la farmacoci-
nética y la farmacodinamia. La presencia de
alimentos, así como su consistencia y compo-
sición, puede modificar sustancialmente la bio-
disponibilidad de los medicamentos.
A continuación se ofrecen algunas pautas so-
bre el momento y la forma de dar la “pastillita”
que, aunque parece tan simple, tiene sus pe-
culiaridades; conocerlas y practicarlas diferen-
cia al profesional idóneo de los empíricos.
Intervalos de administración: es diferente ad-
ministrar un medicamento cada ocho horas
que tres veces al día. Hay medicamentos que
se deben administrar respetando intervalos re-
gulares, por ejemplo, los antiarrítmicos que
precisan ejercer su acción en forma sostenida
y que tienen un estrecho margen terapéutico.
La irregularidad en los intervalos de adminis-
tración puede producir fluctuaciones que lle-
ven a concentraciones infraterapéuticas o a
picos plasmáticos tóxicos (amiodarona, flecai-
nida, propafenona, quinidina, mexiletina o di-
sopiramida, dipiridamol, bromocriptina,
clorazepam y clonidina).
441
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El control del dolor crónico requiere regulari-
dad; sin embargo, en ciertos casos es preferi-
ble administrar dosis más altas antes de acos-
tarse y respetar el descanso nocturno.
Horarios de administración: el organismo si-
gue ritmos biológicos que hacen que, en cier-
tos casos, no sea lo mismo administrar un
medicamento a una hora que a otra.
Administrar en la mañana:
• Diuréticos para que su acción no interfiera
con el descanso.
• Corticoides debido a la mayor secreción
fisiológica de cortisol.
Administrar en la noche:
• Ranitidina en dosis única, para neutralizar
la mayor acidez nocturna.
• Laxantes, que ejercen su acción en la ma-
ñana siguiente.
• Antidepresivos tricíclicos, neurolépticos y
benzodiacepinas, cuyos efectos sedantes
son mejor tolerados.
• Antihipertensivos para minimizar la hipoten-
sión ortostática.
• Hipolipemiantes, porque coincide con el
aumento de la síntesis endógena de
colesterol.
Administración con alimentos: hacer coincidir
la toma de fármacos por vía oral con la ingesta
de alimentos es una costumbre habitual que
tiene ventajas e inconvenientes.
Ventajas:
• Mejora la deglución, la tolerancia gástrica
y el cumplimiento terapéutico.
• En algunos casos mejora la absorción y/o
la acción del medicamento.
Inconvenientes:
• Los intervalos de administración son irre-
gulares.
• Puede interactuar con los alimentos y dis-
minuir o retrasar la absorción.
442
Algunas veces no es importante que los me-
dicamentos se tomen con o sin alimentos, pero
sí es que se administren siempre en las mis-
mas condiciones; en este caso, es mejor ha-
cerlo coincidir con una comida y crear hábitos
que ayuden a mejorar el cumplimiento. Por
ejemplo, la digoxina tiene un índice terapéuti-
co bajo y la administración conjunta con ali-
mentos puede aumentar o disminuir la biodis-
ponibilidad. Otros medicamentos son: propafe-
nona, calcitriol, fenobarbital, fluoxetina, mor-
fina retardada y ciclosporina.
Administración en ayunas: significa tomarlo
una hora antes o dos horas después de la in-
gestión de cualquier alimento. Toda adminis-
tración que no se ajuste a esta definición no
es “en ayunas”.
Administración inmediatamente antes de las
comidas: no significa en ayunas, sino 20-30
minutos antes de la ingestión de alimentos.
Por ejemplo:
• Sucralfato, que proporciona protección lo-
cal previa a la secreción ácida inducida por
la ingestión.
• Sulfonilureas, para mejorar la disponibili-
dad de la glucosa.
Administración después de las comidas: 30-
45 minutos después de la ingesta. Por ejem-
plo, los antiácidos actúan neutralizando la
acidez de la secreción gástrica tras la ingesta.
Líquidos: la absorción de los medicamentos
sólidos aumenta si se administran con un vo-
lumen abundante de agua, porque se facilita
la deglución y se mejora la solubilidad del fár-
maco, minimizando efectos adversos como la
toxicidad renal, cálculos (sulfamidas), cistitis
hemorrágica (ciclofosfamida), esofagitis o in-
tolerancia gástrica. Por ejemplo, el ácido acetil
salicílico se presenta en comprimidos eferves-
centes para obligar a la ingestión de un volu-
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
men suficiente de agua. También, se reco-
mienda con el uso de laxantes.
El líquido debe ser siempre agua. La leche,
debido a su contenido de calcio, puede dismi-
nuir la absorción hasta en 50%, formando
complejos insolubles con numerosas medica-
ciones (hierro y potasio). Igualmente, no debe
ingerirse junto con medicaciones con cubier-
ta entérica o antiácidos, porque produce un
aumento del pH gástrico que puede ocasio-
nar la disolución prematura de estas formas
farmacéuticas.
Los zumos, que son buenos para enmasca-
rar sabores, en algunos casos pueden inter-
ferir la absorción o alterar la estabilidad de los
medicamentos lábiles al pH ácido.
El café y el té pueden formar precipitados con
los antipsicóticos fenotiazínicos y butirofeno-
nas (haloperidol); también, con el hierro. Pue-
den potenciar la acción de algunos analgési-
cos como el ácido acetilsalicílico y parace-
tamol.
NORMAS PARA LA ADMINISTRACIÓN
DE FÁRMACOS EN PERFUSIÓN
INTRAVENOSA (IV) CONTINUA
E INTERMITENTE
FORMAS DE ADMINISTRACIÓN
IV directa: en bolo.
IV intermitente: desde 15 minutos hasta va-
rias horas.
IV continua: 24 horas o más, diluciones en
grandes volúmenes.
La compatibilidad IV puede depender de las
concentraciones relativas de las soluciones,
el orden, la velocidad y la agitación de la
mezcla.
NORMAS GENERALES
• Lavado de manos antes del procedimiento.
• Utilizar técnica aséptica en la mezcla de
medicamentos.
• Instaurar un acceso venoso apropiado.
• Preparar jeringas con solución salina nor-
mal (SSN).
• Evitar bolos de inotrópicos en la vía intrave-
nosa donde se está infundiendo otro medi-
camento. Utilizar las conexiones más
próximas.
• El goteo inotrópico debe estar en una vía
independiente de la bolos de medicamen-
tosos.
• Destinar un acceso único para la adminis-
tración de bicarbonato o furosemida.
• Establecer y verificar la dosificación del me-
dicamento, mediante el uso de las siguien-
tes fórmulas:
Cálculo de la velocidad de administración de
medicamentos con bomba de infusión:
ml/h= dosis X peso del paciente X 60 minutos
Concentración del medicamento diluido
Cálculo de la dosis administrada cuando la
velocidad de infusión es conocida:
Dosis= ml/h X concentración del medicamen-
to diluido / peso / 60 minutos
• Para la administración de analgésicos, se
debe conocer la percepción del propio pa-
ciente, y tener en cuenta el llanto, la ex-
presión facial y la postura.
• En el paciente sedado, vigilar tensión
arterial y explicarle los procedimientos que
se vayan a realizar. Recuerde: el paciente
sedado puede oír, sentir y recordar voces.
• Secuencia de la administración: dejar los
espacios temporales precisos entre medi-
caciones (dos horas entre antibióticos) y
lavar la vía.
443
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Respetar el tiempo necesario para la per-
fusión (30-60 minutos en antibióticos, vita-
mina K y calcio), con el propósito de evitar
reacciones alérgicas o sobredosis.
• Proteger las venas periféricas de sustan-
cias irritantes por su tonicidad y osmolari-
dad; determinar y separar luces ácidas y
luces básicas, tener en cuenta la solución
de base que se está pasando.
• Cambio de equipos: depende del material
y la marca (cada 48 horas en antibióticos,
cada 24 horas en la nutrición parenteral y
cada 12 en el propofol). El cambio diario
de las soluciones y de los sistemas, según
la duración de cada uno, es una práctica
estándar bien documentada en la reduc-
ción de contaminantes.
• Elección del sistema adecuado para cada
medicación (normal, opaco o de baja ab-
sorción).
• Utilización de filtros para nutrición parente-
ral y farmacoterapia, según el tamaño del
poro.
• Dilución de los medicamentos de acuerdo
con el balance hídrico del paciente: a mayor
dilución menor posibilidad de interacción.
• Vigilar la precipitación: puede ocurrir en
cualquier momento.
• Confirmar en cada turno que las conexio-
nes estén bien ajustadas.
• Revisar en cada turno la correcta progra-
mación del tratamiento.
• Las diluciones se consideran estables du-
rante 24 horas, excepto, insulina, nitrogli-
cerina y propofol, que son estables duran-
te 12 horas. La descomposición del princi-
pio activo provoca pérdida en la acción te-
rapéutica.
• Agitar el envase cuando se incorporen fár-
macos a fluidos para obtener una solución
homogénea y evitar el riesgo de sobredo-
sificación durante la primera parte de la per-
fusión. Extraer la misma cantidad de suero
que de medicación a introducir.
444
• El tiempo de posible contaminación de las
diluciones en soluciones glucosadas es de
12 horas y en SSN es de 24 horas.
• Considerar los preparados intravenosos co-
mo vehículos de infección, especialmente
de candida y Enterobacteria-Klebsiella. La
contaminación microbiana accidental se re-
laciona con el uso de equipo adicional y
con la manipulación del sistema intraveno-
so. En particular, las bacterias Gram negati-
vas pueden multiplicarse con rapidez en
fluidos simples como la dextrosa al 5% y
en preparaciones que contengan lípidos;
el crecimiento de contaminantes fúngicos
como candida es muy rápido, aumentando
el riesgo de fungemia.
• Administrar las drogas vasoactivas a tra-
vés de luces centrales por su poder irritan-
te, el bicarbonato en una vía individual de-
bido a su poder precipitante y la furosemida
diluida y por vía periférica, puesto que cris-
taliza el catéter.
• Algunos medicamentos por su labilidad an-
te ácidos o alcalinos, no pueden mezclar-
se con compuestos contrarios a su pH, a
menos que la solución esté tamponada. De
manera esquemática, las columnas opues-
tas no deben coincidir en la misma luz intra-
venosa. Los antibióticos actúan como ba-
ses o como ácidos; para su mejor manejo
se siguen normas comunes para todos.
• En algunas ocasiones, el total de líquidos
administrados puede ser elevado, descom-
pensando el balance hídrico diario; ante tal
situación es preferible disminuir los líqui-
dos que no contienen el agente (“líquidos
limpios”), y diluir correctamente la antibió-
tico terapia; en pacientes con restricción de
líquidos (edema agudo de pulmón) se dilu-
yen en menor cantidad y se perfunden len-
tamente. Nunca se ha de perder la visión
del balance hidro-electrolítico del enfermo,
a fin de actuar según sus necesidades prio-
ritarias.
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
• No adicionar medicamentos a productos
sanguíneos.
• No adicionar medicamentos al Manitol.
• No mezclar medicamentos con bicarbonato.
INFUSIÓN DE BOLOS DE MEDICAMENTOS
• Desinfectar el punto de conexión antes y
después de la administración.
• Lavar la vía con SSN antes y después de
la administración; previene la interacción
del medicamento administrado con la per-
fusión de base.
• Diluir en jeringas de 10 o 20 ml; evita picos
tóxicos e hiperosmolaridad en la vena.
• Evitar la administración de bolos por luces
que ya estén recibiendo drogas vasoactivas
o anticoagulantes, a fin de evitar bolos de
éstos.
• Utilizar el puerto proximal; con ello se evita
dejar restos distales del principio activo in-
yectado.
• Inyectar durante 1-2 minutos; el exceso de
velocidad puede producir shock, debido a que
las concentraciones plasmáticas aumentan
hasta alcanzar una concentración tóxica. Tam-
bién se evita generar presiones excesivas.
• Ciertos fármacos nunca deben ser admi-
nistrados en bolo. Por ejemplo, soluciones
electrolíticas como el cloruro de potasio.
VÍAS HEPARINIZADAS
• Desinfectar el tapón antes y después de la
infusión.
• Lavar la vía con SSN antes y después de
la perfusión.
• Heparinizar, nuevamente, al finalizar la in-
fusión.
MONITORÍA DE MEDICAMENTOS
• Digoxina: vigilar concentraciones sanguí-
neas; no tomar la muestra durante las seis
horas siguientes a la perfusión.
• Heparina: control del recuento plaquetario.
• Fenitoína: vigilar concentraciones sanguí-
neas.
• Furosemida: observar hipocalcemia.
MATERIALES PARA ADMINISTRACIÓN
• Utilizar material de baja absorción, como
el vidrio, para la administración de diaze-
pam, dobutamina, dopamina, heparina,
insulina, nitroglicerina y clorpromazina.
• Equipos fotorresistentes y proteger la so-
lución de la luz: nitroglicerina, nitroprusiato
y furosemida.
• Disolver en solución de dextrosa en agua
destilada: heparina, lidocaína, nitrogliceri-
na, nitroprusiato y noradrenalina. La dex-
trosa protege el principio activo del fárma-
co de la oxidación.
• Filtros de 0,2 micras para nutrición
parenteral.
• Filtros de 1,2 micras para mezclas con
lípidos.
• Jeringas para perfusión.
MEDICAMENTOS DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
ANTIARRÍTMICOS: la clasificación más am-
pliamente aceptada se fundamenta en las pro-
piedades electrofisiológicas y/o su supuesto
mecanismo de acción.
445
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIARRÍTMICOS

CLASE MECANISMO DE ACCIÓN FÁRMACOS

I Anéstesicos locales.
IA Prolonga potencial de acción. Quinidina, procainamida, disopiramida.
IB Acortan potencial de acción. Lidocaina, tocainida, mexiletina, difenilhidantoina.
IC No afecta potencial de acción. Encainida, flecainida.
II Antagonistas de receptores beta adrenérgicos. Betabloqueadores.
III Incrementa refractariedad. Amiodarona, bretilio.
IV Inhiben corriente lenta. Anticálcicos.

TABLA 2. ANTIARRÍTMICOS

MEDICAMENTO DOSIS ACCIÓN / INDICACIÓN a. PRECAUCIONES

PROCAINAMIDA • Paro cardiaco: 20 mg/ • Está indicada en taquicardia • Disminuye la contractilidad
min IV (dosis máxima 17 ventricular en paciente estable, miocárdica en pacientes con
mg/kg). taquicardia supraventricular función ventricular deteriorada.
• FV/TV refractaria: 100 paroxística (TSVP) que no res- • En dosis altas puede producir
mg IV y repetir la dosis ponde a adenosina ni maniobras hipotensión.
cada 5 minutos. vagales. • Proarrítmico especialmente en
• Infusión de manteni- • Fibrilación auricular con res- estados de IAM, hipocalemia o
miento 1 a 4 mg/min. puesta rápida en síndrome de hipomagnesemia.
Wolff-Parkinson-White. • Usar con precaución con otros
medicamentos que prolongan el
intervalo QT (por ejemplo
amiodarona).
• Reducir la dosis en pacientes
con enfermedad renal o
cardiaca (dosis máxima 12 mg/
kg y dosis de mantenimiento 1-
2 mg/min).

LIDOCAINA Iniciar con 1,0-1,5 mg/kg • Paro cardiaco por TV/FV. • En presencia de falla cardiaca,
(sin epinefrina). IV en bolo. Repetir la do- • Tratamiento agudo de las cirrosis y edad avanzada, la
Xylocaina® sis cada 5-10 minutos, arritmias ventriculares. vida media puede prolongarse
frasco-ampolla al 2% por hasta 3 mg/kg. Continuar y facilitar toxicidad en infusión
50 ml (1 ml=20 mg/ml). infusión de 1-4 mg/min de dosis altas después de 24
Artículo I. horas. Los efectos tóxicos son:
temblor, visión borrosa, cefalea,
confusión, disforia, náusea,
parestesias y convulsiones.
• Mínimos cambios hemodinámi-
cos a dosis terapéuticas.
• Dilución en DAD 5% o SSN.
• Preparación: 375 ml de solu-
ción + 125 ml de lidocaina al
2%. Concentración: 5 mg/ml

446
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
TABLA 2. ANTIARRÍTMICOS
MEDICAMENTO DOSIS
(a) PROPANOLOL Dosis total 0,1 mg/kg IV
Amp. 1 mg / 1ml lento dividido en tres dosis
iguales cada 2-3 minutos.
No exceder 1 mg/min.
METOPROLOL Dosis inicial 5 mg IV lento
Betaloc ® Amp. 5 mg / 5 cada 5 minutos hasta 10-
ml 15 mg.
(b) ESMOLOL Iniciar con 0,5 mg/kg en 1
Amp. 100 mg / 10 ml (10 minuto y continuar infusión
mg/ml). de 0,05 mg/kg/min. Dosis
máxima 0,3 mg/kg/min.
Preparación: 90 ml de
LABETALOL SSN + 1 ampolla de esmo-
100 mg / 20 ml (5 mg/ml). lol. Concentración: 1 mg/
ml.
10 mg labetalol IV en 1-2
ATENOLOL minutos. Repetir cada 10
minutos hasta una dosis
máxima de 150 mg o dar
(c) AMIODARONA una dosis inicial como bolo
y continuar infusión de 2-8
(d) Cordarone® mcg/min. Preparación: 80
Amp. 150 mg/ml ml de SSN + 1 ampolla de
labetalol. Concentración: 1
mg/ml.Dosis inicial de 5
mg IV lento (en 5 minutos).
Esperar 10 minutos y ad-
ministrar una segunda do-
sis de 5 mg lento (en 5 mi-
nutos).
• Bolo IV 300 mg. Repetir
bolo IV de 150 mg en 3-
5 minutos (dosis acumu-
lada máxima 2,2 g IV / 24
horas).
• Taquicardia de complejo
ancho:
- Infusión rápida: 150 mg
IV en 10 minutos. Repe-
tir cada 10 minutos se
ACCIÓN / INDICACIÓN
• Antagonistas beta adrenérgicos.
• Administrar a los pacientes con
sospecha de IM y angina ines-
table.
• Aumentan el umbral para
fibrilación ventricular en IAM.
• Disminuyen la frecuencia cardía-
ca, presión arterial y contractili-
dad miocárdica.
• Tratamiento de taquiarritmia
supraventricular y control de la
respuesta ventricular en fibrila-
ción y flutter auricular. Los beta-
bloqueadores son de segunda
elección después de adenosina,
diltiazem y digitálicos.
• Útil como agente coadyuvante
en terapia fibrinolítica.
• El esmolol por su corta vida me-
dia (9 minutos) es un betablo-
queador de gran importancia; útil
en la taquicardia supraventricu-
lar, en prevención de la taquicar-
dia sinusal en la inducción anes-
tésica, intubación orotraqueal,
hipertensión perioperatoria y en
pacientes con enfermedad coro-
naria que van a someterse a pro-
cedimientos invasivos.
• Crisis hipertensiva y en las pri-
meras horas de IAM.
• Indicada en una gran variedad
de taquiarritmias auriculares y
ventriculares y control de arrit-
mias auriculares rápidas en pa-
cientes con insuficiencia VI
cuando la digoxina ha sido inefi-
caz.
• FV/TV sin pulso refractarias a la
descarga eléctrica.
• Tratamiento de TV polimorfa y
taquicardia de complejo ancho
de origen incierto.
a. PRECAUCIONES
• Valorar cambios en el ritmo
cardiaco y frecuencia cardiaca.
• Vigilar signos de toxicidad.
• Falla cardiaca, en pacientes
con reducción previa en la fun-
ción sistólica e hipotensión.
• Contraindican su uso: diabetes
insulino dependiente, broncoes-
pasmo, o su antecedente, en-
fermedad arterial periférica se-
vera, trastornos en la conduc-
ción AV o sinoatrial, enfermedad
de Raynaud, frecuencia cardia-
ca menor de 60 por minuto y
presión arterial sistólica menor
de 100 mm Hg.
• La administración conjunta con
bloqueadores de canales de
calcio tales como diltiazem y
verapamilo puede causar seve-
ra hipotensión.
• Pueden cusar depresión
miocárdica.
• Monitoría cardiaca y respirato-
ria durante la administración.
• A dosis altas, disminuye la re-
sistencia vascular periférica,
con severa hipotensión arterial;
generalmente, no produce falla
cardiaca, aún en pacientes con
disfunción previa.
• Efecto inotrópico negativo.·
Puede prolongar el intervalo
QT.
• El uso crónico puede ocasionar
neumonitis intersticial, fotosen-
sibilidad, alteraciones en la fun-
ción tiroidea y hepática y acu-
mulación de microdepósitos
corneanos.
• Dilución en DAD 5%.
• Administrar, preferiblemente,
por vía central por el riesgo de
flebitis y necrosis en caso de
extravasación accidental.
447
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TABLA 2. ANTIARRÍTMICOS
MEDICAMENTO DOSIS
gún necesidad.-Infusión
lenta: 360 mg IV en 6 ho-
ras (1 mg/min).-Infusión
de mantenimiento: 540
mg IV en 18 horas (0,5
mg/min).
(e) ADENOSINA, Bolo IV rápido de 6 mg en
Adenocard®Amp. 6 mg 1-3 segundos, seguido del
/ 2 ml lavado de la vena con 20
ml de SSN y elevación de
la extremidad. Si es nece-
sario, administrar una se-
gunda dosis de 12 mg en
1-2 minutos y una tercera
dosis de 12 mg.
VERAPAMILO Bolo IV de 2,5-5,0 mg en 2
Isoptin® minutos. Segunda dosis de
5-10 mg, en 15-30 minu-
tos. Dosis máxima 20 mg.
(f) Amp. 5 mg / 2 ml Alternativa: bolo 5 mg cada
5 minutos hasta 30 mg.
448
ACCIÓN / INDICACIÓN
• TV estable cuando la cardiover-
sión no es exitosa, especialmen-
te en disfunción VI.
• Coadyuvante de la cardioversión
eléctrica de TSV y TSVP.
• Revertir la taquicardia auricular
ectópica o multifocal con función
VI preservada.
• Controlar la frecuencia en la FA
o aleteo auricular cuando fraca-
san otros tratamientos.
• Rápido metabolismo y brevedad
de acción, con una vida media
de 15-20 segundos.
• Vasodilatador coronario.
• Efecto antiadrenérgico y
cronotrópico negativo.
• Usos: primer fármaco para las
formas de TSVP de complejo an-
gosto y taquicardia supraventri-
cular que involucra el nodo AV
en el circuito de reentrada. No
revierte la FA, aleteo auricular o
la TV.
• Bloqueador de los canales del
calcio.
• Medicamento de segunda elec-
ción después de la adenosina
para suprimir la TSVP con com-
plejo QRS angosto y PA adecua-
da con función VI preservada.
• En algunos casos para disminuir
la respuesta ventricular en la
fibrilación o flutter auricular.
• Vasodilatación directa con dismi-
nución de la resistencia perifé-
rica total y la presión arterial.
• Inotropismo, cronotropismo y
dromotropismo negativos.
a. PRECAUCIONES
• El malestar torácico, la disnea
y el rubor son transitorios.
• Periodos breves de asistolia o
bradicardia y ectopia ven-
tricular.
• No debe administrarse a pa-
cientes con asma.
• No se debe usar en taquicardia
inducida por intoxicación con
fármacos.
• Colocar el paciente en posición
de Trendelenburg ligeramente
invertida antes de la adminis-
tración del medicamento.
• Hipotensión, bloqueo AV.
• Contraindicado en falla cardía-
ca, enfermedad del nodo sinu-
sal, bloqueo AV, Wolf-Parkin-
son-White.
• Precaución en pacientes que
reciben beta bloqueadores
orales.
• La administración IV concomi-
tante con betabloqueadores IV
puede producir hipotensión
grave.
• El calcio IV es un antagonista
que puede restablecer la PA en
caso de toxicidad.
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR

INOTRÓPICOS: los inotrópicos mejoran la vasoconstrictores (noradrenalina) y otros pue-

contractilidad miocárdica y tienen efectos so- den mostrar ambos efectos dependiendo de
bre los vasos periféricos. Algunos son la dosis (dopamina, adrenalina).
vasodilatadores (amrinone, dobutamina), otros

TABLA 3. INOTRÓPICOS

MEDICAMENTO DOSIS a. ACCIÓN / INDICACIÓN EFECTOS SECUNDARIOS/

PRECAUCIONES

BETAMETILDIGOXINA 0,6-0,8 mg distribuidos en
Lanitop® 3-4 dosis en 24 horas. Las
Amp. 0,2 mg/ 2 ml(a) dos dosis iniciales se ad-
ministran en un lapso de 2
horas.
• Efecto directo con aumento de la • Su larga vida media y el estre-
contratilidad miocárdica, del pe- cho margen terapéutico, limitan
riodo refractario nodal y de la re- su uso.
sistencia periférica total. • En IAM con disfunción sistólica
• Indicaciones: fibrilación y flutter aguda, puede generar arritmias
auricular para disminuir la res- y aumentar el tamaño del
puesta ventricular. En taquicardia infarto.
supraventricular como una alter-
nativa al verapamilo. Insuficien-
cia cardíaca con fibrilación auri-
cular rápida, galope por S3 y
cardiomegalia severa. No se usa
en los estados agudos de
disfunción sistólica, puesto que
su efecto inotrópico es modesto.

(b) ADRENALINA Paro cardiaco
Amp. 1 mg / 1 ml Dosis IV: 1 mg cada 3-5
minutos durante la resuci-
tación, seguida cada dosis
de 20 ml de solución intra-
venosa.
Dosis alta: > 0,2 mg/kg si
una dosis de 1 mg fracasa.
Infusión continua: 90 ml de
DAD o SSN + 10 ampollas
de adrenalina (100 mcg/ml)
y valorar la respuesta.
Tubo endotraqueal: 2,0-2,5
mg diluidos en 10 ml de
SSN.
Bradicardia o hipotensión
severa: 2,0-10 mcg/min en
infusión (diluir 1 mg de adre-
nalina en 500 ml de SSN e
infundir a 1-5 ml/min).
• Paro cardiaco: FV, TV, asistolia, • El aumento de la presión arterial
actividad eléctrica sin pulso.
• Bradicardia sintomática: después
de administración de atropina,
dopamina y marcapasos transcu-
táneo.
• Hipotensión severa.
• Anafilaxia, asociada con la admi-
nistración de líquidos intrave-
nosos, conticosteroides y antihis-
tamínicos.
y la frecuencia cardiaca puede
causar isquemia miocárdica,
angina y aumento de los reque-
rimientos de oxígeno.
• Dosis altas no mejoran la super-
vivencia o el resultado neuroló-
gico y puede contribuir a la dis-
función miocárdica pos resu-
citación.
• Dosis altas para el tratamiento
de shock secundario a drogas
o tóxicos.
• Tiene un inicio de acción rápi-
da y la vida media es de 2 a 3
minutos, por lo cual, se necesi-
ta administrar en infusión con-
tinua.
• Vigilar frecuencia cardiaca, rit-
mo cardiaco y cifras de tensión
arterial.

449
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 3. INOTRÓPICOS

MEDICAMENTO DOSIS a. ACCIÓN / INDICACIÓN EFECTOS SECUNDARIOS/

PRECAUCIONES

• Proteger la mezcla de la luz.

• Administrar por vena central.
Utilizar la vía proximal del ac-
ceso venoso central y compro-
bar la permeabilidad de la vía
endovenosa. Se puede presen-
tar inflamación o necrosis en los
sitios de infiltración periférica. Si
ocurre infiltración, se debe con-
sultar a cirugía plástica inme-
diatamente.
• Realizar controles de glicemia,
puesto que produce hiperglice-
mia, acidosis metabólica y
acidosis láctica.
• El gasto urinario se debe cuan-
tificar en forma horaria, debido
a que puede presentarse
oliguria por disminución en la
perfusión renal.
• Si se presenta hipertensión sig-
nificativa o arritmias, se debe
disminuir o descontinuar la in-
fusión.
• Descontinuar lentamente (0,1
mcg/kg cada vez) y monitoreo
hemodinámico hasta lograr sus-
pender la administración.
• Valorar signos de
sobredosificación: piel fría, dia-
foresis, cianosis, taquipnea y
alteraciones del estado mental.

(c) AMRINONA Dosis inicial: 0,75 mg/kg en ICC refractaria a diuréticos, • Monitoreo hemodinámico.
Inocor® 10 a 15 minutos.Infusión: vasodilatadores e inotrópicos. • No mezclar con dextrosa u
Frasco-ampolla 5-15 mcg/kg/min ajustando otros fármacos.
100 mg / 20 ml la dosis hasta obtener el • Puede causar taquiarritmias,
efecto. hipotensión y trombocitopenia.
• Preparación: 80 ml de SSN + 1
ampolla de amrinona.
• Concentración: 1 mg/ml

(d) ATROPINA Actividad eléctrica sin pul- • Medicamento de primera elec- • Precaución en isquemia e hipo-
Ampolla de 1 mg / ml so: 1 mg en bolo; si la ción en bradicardia sinusal. xia del miocardio, puesto que
asistolia persiste repetir • Bloqueo AV nodal o asistolia aumenta la demanda de oxíge-
cada 3 a 5 minutos hasta ventricular. no.

450
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
TABLA 3. INOTRÓPICOS
MEDICAMENTO DOSIS
una dosis máxima de 0,03-
0,04 mg/kg.
Bradicardia: 0,5-1,0 mg IV
cada 3 a 5 minutos según
necesidad hasta una dosis
total de 0,04 mg/kg.
Tubo endotraqueal: 2-3 mg
diluidos en 10 ml de SSN.
(e) DOPAMINA Dosis dopaminérgica: 1-5
Amp. 200 mg / 4 ml mcg/kg/min
Vial de 400 mg / 250 ml Dosis inotrópica: 5- 10
(1600 mcg/ml). mcg/kg/min
Dosis vasopresora: 10-20
mcg/kg/min
NORADRENALINA 0,5-1 mcg/min hasta 30
Levophed® mcg/min
Amp. 4 mg / 4 ml
DOBUTAMINA, Infusión IV: 2-20 mcg/kg/
Dobutrex® min y ajustar la dosis sin
Frasco-ampolla 250 mg aumento de la frecuencia
/ 20 ml(f) cardiaca > 10% de la basal.
(12,5 mg/ml).
a. ACCIÓN / INDICACIÓN
• Segunda elección (después de
adrenalina y vasopresina) en
asistolia y actividad eléctrica sin
pulso bradicárdica.
• A bajas concentraciones incre-
menta la filtración glomerular, el
flujo renal y la excreción de sodio
al actuar sobre receptores
dopaminérgicos.
• A concentraciones moderadas,
actúa sobre los receptores beta
1 adrenérgicos, produciendo
efecto inotrópico positivo.
• A dosis mayores a 10 mcg/kg/
minuto, aumenta la resistencia
vascular sistémica (por estímu-
lo de los receptores alfa 1 y
adrenérgicos).
• Indicaciones: shock cardiogéni-
co, edema pulmonar con hipo-
tensión y estados de bajo gasto
cardiaco.
• Produce considerable elevación
de la RVP.
• El flujo renal esplácnico y hepá-
tico disminuyen, sin embargo, el
flujo coronario puede aumentar
por incremento de la presión de
perfusión.
• Indicaciones: shock distributivo
y resistencia vascular baja.
• Actividad inotrópica positiva in-
tensa, mínimo efecto vasocons-
trictor y cronotrópico.
• Vasodilatador potente, con la
consecuente disminución en la
EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
• Bradicardia por hipotermia.
• Náusea, vómito.
• Taquicardia sinusal, taquiarrit-
mias supra o ventriculares.
• Aumento de la presión capilar
pulmonar, aumento del shunt
intrapulmonar, disminución de
la respuesta ventilatoria a la
hipoxemia e hipercapnia.
• Preparación: 248 ml de SSN o
DAD 5% + 2 ampollas de dopa-
mina. Concentración: 1600
mcg/ml
• Aumenta los requerimientos de
oxígeno por el miocardio.
• Puede causar arritmias; usar
con precaución en pacientes
con isquemia y marcapasos.
• Necrosis tisular por extrava-
sación.
• Preparación: 96 ml de SSN o
DAD % + 1 ampolla de noradre-
nalina. Concentración: 40 mcg/ml
• Puede incrementar el shunt
intrapulmonar.
• Puede precipitar angina en pa-
cientes con enfermedad coro-
naria.
451
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 3. INOTRÓPICOS

MEDICAMENTO DOSIS a. ACCIÓN / INDICACIÓN EFECTOS SECUNDARIOS/

PRECAUCIONES

presión telediastólica ventricular • Preparación: 105 ml SSN o

izquierda. DAD5% + 1 ampolla de dobuta-
• Indicaciones: shock cardiogénico mina. Concentración: 2000
y edema pulmonar (se asocia mcg/ml.
con dopamina).

ISOPROTERENOL • Infusión IV 2-10 mcg/min; • Produce marcado aumento de la • Taquiarritmias con gran au-
Amp. 1 mg / 1 ml(g) ajustar de acuerdo con frecuencia cardiaca. mento en el consumo de oxí-
frecuencia cardiaca. • Disminuye la resistencia vascular geno por parte del miocardio.
• En torsades de Pointes sistémica y pulmonar. • No usar en paro cardiaco.
ajustar para incrementar • Mejora la contractilidad miocár- • No usar con adrenalina, puede
la frecuencia cardiaca dica. causar FV / TV.
hasta que la TV sea su- • Indicaciones: manejo transitorio • No administrar a pacientes con
primida. de bradiarritmias severas, mien- shock inducido por drogas o in-
tras se implanta un marcapasos. toxicación (excepto intoxica-
ción por bloqueadores beta
adrenérgicos).
• Preparación: 250 ml de SSN +
1 ampolla de isoproterenol.
• Concentración: 4 mcg/ml.

TABLA 4. TROMBOLÍTICOS
MEDICAMENTO DOSIS a. ACCIÓN / INDICACIÓN EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
ESTREPTOKINASA 1.500.000 UI diluidas en Produce un cambio estructural en • Hemorragia a cualquier nivel.
Streptase® 100 ml de SSN. Infundir en el plasminógeno para formar La incidencia de hemorragia ce-
Amp. X 750.000 UI y un periodo de 60 minutos. plasmina; esta última lisa la fibrina rebral es de 0,4%.
1.500.000 en los trombos. La vida media es • Reacciones alérgicas: son
UI (liofilizado). (a) de 80-90 minutos. infrecuentes y, por lo general,
no severas (incidencia 3,6%)
Indicaciones: • Hipotensión arterial transitoria
• Se utiliza por vía periférica o (incidencia 11%).
intracoronaria para lisar el
trombo intracoronario en infarto
agudo del miocardio.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Disfunción aguda de prótesis
valvular mecánica.
• Trombosis venosa profunda
proximal y oclusión arterial
embólica.

452
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
TABLA 4. TROMBOLÍTICOS
MEDICAMENTO DOSIS
ACTIVADOR TISULAR IAM
DEL PLASMINÓGENO Infusión acelerada (1,5
rT-PA horas): administrar 15 mg
Activase® en bolo; luego 0,75 mg/kg
Vial / 50 mg liofilizado en los siguientes 30 minu-
para reconstruir con 50 tos (no exceder de 50 Mg)
ml de agua destilada. y 0,5 mg/kg en los siguien-
tes 60 minutos (no exce-
der de 35 mg).
Infusión en 3 horas: 60 mg
en la primera hora (bolo
inicial de 6-10 mg) y conti-
nuar la administración de
20 mg/h durante las dos
horas siguientes.
Accidente isquémico agudo
0,9 m,g/kg (máximo 90
mg); 10% de la dosis total
en bolo IV en un 1 minuto
y la dosis restante (90%) en
los siguientes 60 minutos.
TABLA 5. VASODILATADORES
MEDICAMENTO DOSIS
NITROPRUSIATO DE Iniciar con dosis de 0,1
SODIO mcg/kg/min. En general no
Amp. 50 mg / 2 ml es prudente usar dosis
mayores de 5 mcg/kg/min.
La dosis se ajusta 0,25
NITROGLICERINAFrasco mcg cada 5 minutos hasta
50 mg / 250 ml (1 ml= obtener la respuesta de-
250 mcg). seada.
Infusión IV 0,25-4,0 mcg/
kg/min
a. ACCIÓN / INDICACIÓN
Indicaciones:
• Las mismas que para la estrepto-
kinasa.
• Es el único agente fibrinolítico
aprobado para isquemia cerebral
aguda.
a. ACCIÓN / INDICACIÓN
Potente relajación arterial y ve-
nosa. Mejora la eyección ventri-
cular y el gasto cardiaco. El inicio
y suspensión de la acción son in-
mediatos (1-2 minutos).
Indicaciones
• Crisis hipertensiva.
• Disfunción ventricular sistólica
izquierda severa, generalmente
asociado con inotrópicos.
• Disminuir la poscarga en la insu-
ficiencia mitral o aórtica aguda.
• Antianginoso incial en dolor sos-
pechoso de isqquemia.·
Manejo en las primeras 24-48
horas de IAM e ICC, infarto de
EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
• Su vida media es de 1-3 minu-
tos. Por lo anterior se recomien-
da la infusión intravenosa con-
tinua de heparina.
• Similares a la estreptokinasa,
aunque, no causa reacciones
alérgicas ni hipotensión.
EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
• Hipotensión arterial por dosis
inadecuadas.
• Riesgo de intoxicación por
tiocianatos.
• Retención de CO2
• Las manifestaciones más fre-
cuentes de toxicidad son: des-
orientación, agitación, letargia,
tinitus, miosis, arreflexia, con-
vulsiones, coma e incluso muer-
te cerebral, taquicardia,
hipertensión seguida de
hipotensión, shock y arritmias
cardiacas.
• Preparación: 250 ml de DAD
5% + 1 ampolla de nitroprusiato.
Concentración: 200 mcg/ml·
Vigilar cifras de tensión arterial.
453
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TABLA 5. VASODILATADORES
MEDICAMENTO DOSIS
TABLA 6. ELECTROLITOS
MEDICAMENTO DOSIS
CLORURO DE CALCIO • Bolo IV lento 8-16 mg/kg
Frasco-ampolla de solu- (generalmente 5-10 ml)
ción al 10 % de 10 ml IV para hipercalemia y
(100 mg / ml ). sobredosis de bloquea-
dores de canales del cal-
cio. Repetir según nece-
BICARBONATO DE sidad.
SODIO • 2-4 mg/kg (generalmen-
Ampolla de 10 mEq / 10 te 2 ml) IV para trata-
ml (1 mEq/ml). miento profiláctico antes
de bloqueantes de los
canales de calcio IV
Infusión IV: 1 mEq/kg en
bolo IV. Repetir la mitad de
la dosis cada 10 minutos.
454
a. ACCIÓN / INDICACIÓN
cara anterior extenso, isquemia
persistente o recurrente o
hipertensión.
• Después de 48 horas en pacien-
tes con angina recurrente o con-
gestión pulmonar persistente
• Urgencia hipertensiva.
a. ACCIÓN / INDICACIÓN
• Hipercalcemia documentada o
posible (por ejemplo insuficien-
cia renal).
• Hipocalcemia (por ejemplo des-
pués de politraumatismos).
• Antídoto contra efectos tóxicos
(hipotensión y arritmias) por
sobredosis de bloqueadores de
canales de calcio o bloqueado-
res beta adrenérgicos.
• Profilaxis antes de bloqueadores
de calcio IV para prevenir
hipotensión.
• Hipercalemia previa conocida.
• Acidosis que responde al bicar-
bonato (cetoacidosis diabética9.
EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
• Proteger la mezcla de la luz y
usar equipo de infusión opaco.
• Administrar con bomba de in-
fusión.
• En IAM evitar un descenso de
la presión arterial sistólica >
10% en el paciente normoten-
so, 30% en el paciente hiper-
tenso y evitar descenso por
debajo de 90 mm Hg.
• No mezclar con otros medica-
mentos.
• Contraindicada en hipotensión,
bradicardia o taquicardia seve-
ra e infarto del VD.
• Vigilar cifras de tensión arterial.
• Vigilar presencia de cefalea, e
informar.
• Preparar la dilución en frasco
de vidrio y usar equipo de infu-
sión opaco.
EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
• No mezclar con bicarbonato de
calcio.
• No emplear de rutina en paro
cardiaco.
• No emplear de rutina en paro
cardiaco.
• Emplear análisis de gases en
sangre arterial si es posible,
para orientar el tratamiento.
 CAPÍTULO IX: ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR
TABLA 6. ELECTROLITOS
MEDICAMENTO DOSIS
SULFATO Paro cardiaco (por hipo-
DE MAGNESIO magnesemia o Torsades
Ampolla al 20% de Pointes): 1-2 g IV en
por 10 ml bolo.
Torsades de Pointes (sin
paro cardiaco): 1-2 g dilui-
dos en 50-100 ml de DAD
5% en un periodo de 5 a
60 minutos IV; seguido de
0,5-1,0 g/h IV hasta lograr
el efecto deseado.
IAM: 1-2 g IV diluidos en
50-100 ml de DAD 5% du-
rante 5 a 60 minutos, se-
guidos de 0,5-1,0 g/h du-
rante 24 horas.
TABLA 7. ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS
MEDICAMENTO DOSIS
HEPARINAL • Bolo inicial de 60 UI/kg
iquemine® (bolo máximo 4000 UI).
Frasco-ampolla • Infusión continua: 12 UI/
con 25000 UI/ 5 ml kg/h (máximo 1000 UI/h).
(5000 UI/ml).
a. ACCIÓN / INDICACIÓN
• Sobredosis de antidepresivos
tricíclicos, difenhidramina, co-
caína).
• Alcalinizar la orina en sobredosis
de aspirina.
• Reanimación prolongada con
ventilación efectiva.
• Recomendado en paro cardiaco
secundario a Torsades de
Pointes o hipomagnesemia.
• FV refractaria después de
lidocaina.
• Torsades de Pointes con pulso.
• Arritmias ventriculares con com-
promiso hemodinámica asocia-
das con intoxicación por digitá-
licos.
a. ACCIÓN / INDICACIÓN
• Tratamiento coadyuvante en el
IAM.
• Comenzar con fibrinolíticos.
EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
• Hipotensión secundaria a la ad-
ministración IV rápida.
• Precaución en pacientes con fa-
lla renal.
• No se recomienda para la ad-
ministración profiláctica en pa-
cientes hospitalizados por IAM.
• La sobredosificación accidental
causa depresión respiratoria la
cual se contrarresta con gluco-
nato de calcio IV.
EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
• Ajustar la dosis de acuerdo con
PTT 1,5 a 2 veces el valor del
control durante 48 horas.
• Control de PTT a las 6, 12, 18 y
24 horas.
• Contraindicada en hemorragia
activa, cirugía intracraneal,
intramedular u ocular reciente,
hipertensión arterial severa, he-
morragia gastrointestinal.
• Revertir el efecto con protamina
IV 25 mg en 10 minutos (1 mg
de protamina por cada 100 UI
de heparina).
455
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 7. ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS

MEDICAMENTO DOSIS a. ACCIÓN / INDICACIÓN EFECTOS SECUNDARIOS/
PRECAUCIONES
HEPARINAS DE BAJO 1 mg/kg SC dos veces al • Inhiben la formación de trombina • Contraindicada en hemorragias.
PESO MOLECULAR día (Dalteparina y enoxa- por inhibición del factor Xa. • Precaución en pacientes con
parina) durante 2-8 días • Uso en síndrome coronario agu- trombocitopenia inducida por
DALTEPARINA adminsitrada con aspirina. do en pacientes con infarto no Q heparina.
(Fragmin®) o angina inestable. • Contraindicada en recuento
plaquetario < 100.000.
ENOXAPARINA • Contraindicada si hay antece-
(Clexane®) dente de alergia a la heparina.

NADROPARINA
(Fraxiparina®)

ASPIRINA 160 a 325 mg masticados • Bloquea la formación de trom- • Contraindicada en alergia a la

Comprimidos de 100 administrados lo antes po- boxano A2 que causa agragación aspirina.
y 325 mg sible y luego diariamente. plaquetaria y estenosis de las ar- • Contraindicación relativa en úl-
terias, lo cual reduce la mortali- cera activa o asma.
dad global por IAM, reinfarto y
ACV.
• Dolor torácico sugestivo de
isquemia.
• Síndrome coronario agudo, es-
pecialmente en pacientes candi-
datos para reperfusión.

LECTURAS RECOMENDADAS 8. Parra M. Planes de enfermería para pacientes en

1. Hazinski MF, Cummins R, Field JM. Handbook of
emergency cardiovascular care. American Heart
Association. Dallas, 2000.
2. Canobio M. Trastornos Cardiovasculares. Edicio-
nes Doyma y Times Mirror. Barcelona, 1993.
3. Catalán E, Padilla F. Fármacos orales que no de-
ben ser triturados. Enfermería Intensiva. 2001;
12:146-150.
4. Cuenca R. Interacciones farmacológicas. Farma-
cia Clínica 1997; 14:32-42.
5. Delgado O, Puigventós F. Administración de me-
dicamentos por vía oral. Medicina clínica. 1997;
108: 426-435.
6. Grupo de Enfermeras y Médicos. Manual de pro-
tocolos de las unidades de cuidado intensivo. Fun-
dación Cardio Infantil Instituto de Cardiología.
Bogotá, 2002.
7. Hurst JW. Manual del Corazón. Nueva Editorial
Interamericana. Bogotá, 1990.
postoperatorio de cirugía cardiaca. Facultad de
Enfermería, Universidad Nacional de Colombia.
Bogotá, 1995.
9. Pineda M, Matiz H. Uso de beta bloqueadores en
el infarto agudo del miocardio. En: Enfermedad
coronaria: manejo práctico. Escuela Colombiana
de Medicina. Colección Educación Médica Vol 14.
Bogotá, 1994.
10. Pineda M, Matiz H .Vasodilatadores en el infarto
agudo del miocardio. En: Enfermedad coronaria:
manejo práctico. Escuela Colombiana de Medicina.
Colección Educación Médica Vol 14. Bogotá, 1994.
11. Rippe JM, Irwinn RS, Alpert JS, et al. Intensive
Care Medicine. 2nd ed. Little Brown and Company.
Toronto, 1991.
12. Viñuales M, Sancerní P. ¿Cómo prevenir las
interacciones fármaco alimentarias?. Revista Rol
de Enfermería 2001; 126:31-35.
13. Vuelta M, Barroso E. Interacciones alimentos-me-
dicamentos. Enfermería Intensiva. 1997; 8: 54-58.

456

CAPÍTULO X
Insuficiencia cardiaca en el adulto
INTRODUCCIÓN
L a falla cardiaca es una enfermedad cróni-
ca, progresiva, caracterizada por múltiples
hospitalizaciones y altas tasas de mortalidad.
Aunque en Colombia no se conocen estadís-
ticas sobre la incidencia y prevalencia de la
falla cardiaca, sabemos que la enfermedad
cardiovascular es la segunda causa de muer-
te en el país y que con el envejecimiento de la
población será la primera causa de muerte en
el año 2005. Según la Organización Mundial
de la Salud (OMS), se espera una epidemia
de enfermedad cardiovascular en los países
subdesarrollados.
Se ha estimado que 4,9 millones de norteame-
ricanos sufren falla cardiaca, y que se diag-
nostican aproximadamente 400.000 casos
nuevos cada año. En 1995 se registraron
872.000 hospitalizaciones por falla cardiaca y
1,8 millones de hospitalizaciones con segun-
do diagnóstico de esta entidad. De 1980 a
1993, el número de consultas por falla cardia-
ca aumento en 71%.
Los avances en el tratamiento y la interven-
ción temprana para prevenir la descompen-
sación pueden retardar la progresión de la
enfermedad y mejorar la supervivencia. Des-
pués de la evaluación inicial, exámenes diag-
nósticos e implementación del tratamiento
estándar, las estrategias del manejo del pa-
CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO
Mabel Gómez, MD
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
ciente externo se centran en mantener su es-
tabilidad. La educación del paciente y su fa-
milia, la promoción de la adherencia al trata-
miento y las órdenes de salida pueden contri-
buir a la estabilidad clínica y mejorar el pro-
nóstico.
La falla cardiaca es primariamente una enfer-
medad de ancianos. Aproximadamente entre
el 6% y el 10% de la población mayor de 65
años tiene falla cardiaca, y entre los hospitali-
zados por falla cardiaca, 80% son mayores
de 65 años.
Las diferentes sociedades científicas del mun-
do han creado una nueva clasificación de la
falla cardiaca que enfatiza la evolución y pro-
gresión de la enfermedad, para iniciar el tra-
tamiento desde las fases pre-sintomáticas,
con lo cual se ha logrado el mayor costo-be-
neficio.
Actualmente se identifican cuatro estadios de
la falla cardiaca:
Estadio A: paciente con alto riesgo de falla
cardiaca pero que no presenta alteración es-
tructural del corazón.
Estadio B: pacientes con alteraciones estruc-
turales del corazón pero que nunca ha pre-
sentado síntomas de falla cardiaca.
457
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Estadio C: paciente con síntomas de falla
cardiaca actuales o en el pasado, asociado a
alteración estructural cardiaca subyacente.
Estadio D: paciente en fase terminal de la
enfermedad que requiere modalidades espe-
cializadas de tratamiento, como soporte circu-
latorio mecánico, infusión inotrópica continua,
transplante cardíaco o cuidado intrahos-
pitalario.
Los estadios C y D corresponden a lo que tra-
dicionalmente se clasificaba como falla car-
diaca. Con esta nueva clasificación se reco-
nocen factores de riesgo establecidos y re-
quisitos estructurales para el desarrollo de la
falla cardiaca, lo cual permite intervenciones
terapéuticas antes de la aparición de los sín-
tomas o de la disfunción ventricular que pue-
dan reducir la morbilidad y la mortalidad. Esta
clasificación complementa pero no reempla-
za la clasificación funcional de la New York
Heart Association, la cual mide la severidad
de los síntomas en pacientes estadio C y D.
LA FALLA CARDIACA
COMO UN SÍNDROME CLÍNICO
DEFINICIÓN DE FALLA CARDIACA
La falla cardiaca es un síndrome clínico com-
plejo, que puede ser desencadenado por cual-
quier desorden funcional o estructural del co-
razón que comprometa la capacidad del co-
razón en el llenado ventricular o en la eyección
de sangre. La falla cardiaca se manifiesta pre-
dominantemente de dos maneras: 1. disnea
y cansancio, con limitación de la tolerancia al
ejercicio, y 2. retención de líquidos que produ-
ce congestión pulmonar y edema periférico.
458
El síndrome clínico puede ser el resultado de
anormalidades en el pericardio, endocardio,
miocardio o grandes vasos, pero la mayoría
de los pacientes tiene disminución de la fun-
ción ventricular izquierda.
La falla cardiaca se asocia con un amplio ran-
go de anormalidades de la función ventricular
izquierda que van desde disfunción diastólica
predominante con fracción de eyección pre-
servada y cavidades ventriculares de tamaño
normal, donde la alteración sobresaliente es
restricción al llenado ventricular, hasta el pre-
dominio de la disfunción sistólica con dilata-
ción de las cavidades izquierdas y llenado
ventricular preservado. Ambas anormalidades
pueden coexistir en un mismo paciente con
diferentes grados de severidad.
La causa principal de la falla cardiaca es la
enfermedad coronaria, presente en 70% de
los casos; otras causas son hipertensión arte-
rial, enfermedad tiroidea, enfermedad valvular,
cardiopatía congénita, abuso de alcohol, mio-
carditis, etc.; puede no tener causa conocida,
como en la cardiomiopatía dilatada idiopática.
No hay una prueba diagnóstica específica
para la falla cardiaca, y más bien el diagnósti-
co clínico se establece con base en una his-
toria clínica cuidadosa y en el examen físico.
LA FALLA CARDIACA COMO
UNA ALTERACIÓN SINTOMÁTICA
El método más útil de cuantificación del gra-
do de limitación funcional que impone la falla
cardiaca es el desarrollado por la New York
Heart Association (NYHA). Tabla 1.
 CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO

TABLA 1. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA FALLA CARDIACA (NYHA)

Clasificación
Clase I: Asintomático
Clase II: Leve
Clase III: Moderado
Clase IV: Severo
Hallazgos
No limitación durante la actividad ordinaria. No hay fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Leve limitación de la actividad físicaActividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones,
disnea o dolor anginoso
Limitación marcada de la actividad física. Aunque el paciente esta asintomático en repo-
so, menos que la actividad normal le produce síntomas
Incapacidad para cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas pueden presentar-
se aun en reposo y con cualquier actividad empeoran.

LA FALLA CARDIACA COMO UNA ALTERA- La activación endógena de sistemas neurohor-

CIÓN PROGRESIVA
La disfunción ventricular izquierda se inicia
como una lesión o estrés del miocardio, y ge-
neralmente es un proceso paulatino, aun en
ausencia de una nueva lesión. La manifesta-
ción principal de la progresión es un cambio
en la geometría del ventrículo izquierdo, tal
como hipertrofia y dilatación de la cámara, la
cual se vuelve más esférica; este proceso se
denomina remodelación cardiaca. El cambio
en el tamaño de la cámara, que aumenta el
estrés sobre la pared, deprime su desempe-
ño mecánico y aumenta la regurgitación a tra-
vés de la válvula mitral, precede a los sínto-
mas, generalmente por meses o años, y con-
tinúa para contribuir a su empeoramiento, aun
después de iniciado el tratamiento.
monales juega un papel importante en la in-
ducción de la remodelación cardiaca y por lo
tanto en la progresión de la falla cardiaca. Los
pacientes con falla cardiaca exhiben niveles cir-
culantes elevados de norepinefrina, angioten-
sina II, aldosterona, endotelina, vasopresina y
citoquinas que afectan adversamente la estruc-
tura y función del corazón. Los factores neu-
rohormonales no solo aumentan el estrés he-
modinámico sobre el ventrículo por su acción
de retención de sodio y vasoconstricción peri-
férica, sino que también tienen un efecto tóxi-
co directo sobre las células cardíacas y esti-
mulan la fibrosis miocárdica, lo cual altera más
la arquitectura cardiaca y disminuye la función
ventricular izquierda (Figura No. 1). La evolu-
ción y progresión de la falla cardiaca se puede
resumir en cuatro estadios. (Figura No. 2).

459
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

FIGURA No. 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA CARDIACA

Función ventricular deteriorada / Daño miocárdico

(Ej. Postinfarto del miocardio, cardiomiopatía dilatada)

Falla cardíaca

Disminución del volumen latido y del gasto cardíaco

Respuesta neurohormonal

Activación sistema simpático Sistema renina-angiotensina-aldosterona

• Vasoconstricción: incremento del tono simpático, angiotensina II, endotelinas,

alteración de la liberación de oxido nítrico.
• Retención de sodio y líquidos: incremento de vasopresina y aldosterona

Aumento de estrés sobre la pared ventricular y dilatación (remodelación) que

conduce a empeoramiento de la función ventricular

Mayor falla cardiaca

460
 CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO

FIGURA 2. PROGRESIÓN Y EVOLUCIÓN DE LA FALLA CARDIACA

FALLA CARDIACA = ENFERMEDAD PROGRESIVA

Estado A Estado B Estado C Estado D

Alto riesgo de Alteración Alteración FC refractaria.
FC, sin estructural estructural Necesidad de
enfermedad cardiaca sin cardiaca con intervención
estructural y sin síntomas de FC síntomas especializada
síntomas de FC previos o
actuales de FC

HTA, EC, DM, IAM previo, FE Enfermedad Síntomas

drogas disminuida, estructural y severos a pesar
cardiotoxicas, enfermedad síntomas de tratamiento y
familiares CM valvular hospitalización

Daño en la estructura Falla cardiaca Tratamiento no

cardiaca: sintomática: efectivo
LESION CARDIACA DISNEA O EDEMA

FC= falla cardiaca, HTA= Hipertension arterial, EC= Enfermedad coronaria, IAM= infarto agudo de miocardio, FE= fracción de
eyección CM= cardiomiopatia dilatada
Modificado de ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. http://www.acc.org/
clinical/guidelines2001.

VALORACIÓN CLÍNICA diograma bidimensional con estudio doppler,

EVALUACIÓN INICIAL
1. Identificación de los pacientes
En general los pacientes con falla cardiaca
consultan por una de las siguientes causas:
• Disminución de la tolerancia al ejercicio.
• Retención de líquidos.
• Sin síntomas o síntomas de otra enfer-
medad cardiaca o no cardiaca.
2. Identificación de la anormalidad estructural
El apoyo diagnóstico más útil para identificar
la causa de la falla cardiaca es el ecocar-
que permite valorar la función ventricular
sistólica/diastólica, el movimiento de las
paredes, la anatomía y función de las válvu-
las cardíacas, evaluar el pericardio y los
grandes vasos. Otros exámenes importan-
tes son el electrocardiograma, la radiogra-
fía de tórax, la tomografía axial computado-
rizada para valorar pericardio y tumores car-
díacos, la resonancia nuclear magnética
cuando se sospecha infiltración miocárdica
o masas cardiacas. La medicina nuclear
permite valorar exactamente la función ven-
tricular pero no las estructuras cardiacas.

461
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

FIGURA 3. EVALUACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON FALLA CARDIACA

Identificación de Evaluación de la causa de la

Identificación de pacientes
anormalidad estructural disfunción ventricular

Disminución de Historia clínica, Historia clínica y

tolerancia al ejercicio examen físico, examen físico
ecocardiograma,
electrocardiograma,
Sin síntomas o con TAC, RMN, medicina Exámenes de
síntomas de otra nuclear laboratorio
enfermedad

Retención de Enfermedad
líquidos miocardica: biopsia

Búsqueda de
enfermedad coronaria

TAC= tomografia axial computadorizada, RMN= resonancia nuclear magnética

Modificado de ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Mangement of Chronic Heart Failure in the Adult. http://www.acc.org/
clinical/guidelines 2001

3. Evaluación de la causa de la disfunción antecedentes se deben interrogar hipertensión,

ventricular
Identificar la causa de la disfunción es muy
importante, puesto que algunas condicio-
nes que producen disfunción ventricular
izquierda pueden ser reversibles o trata-
bles; además, en el estudio, al identificar
la etiología, se pueden detectar condicio-
nes coexistentes que contribuyen o exa-
cerban la severidad de los síntomas.
La evaluación de las causas se debe iniciar con
la historia clínica y el examen físico. Entre los
enfermedad coronaria, fiebre reumática, irra-
diación torácica, abuso de drogas ilícitas y al-
cohol, exposición a cardiotóxicos, exposición
a enfermedades transmitidas sexualmente, en-
fermedades del colágeno, enfermedades del
tiroides, infecciones bacterianas o infestación
por parásitos, historia familiar detallada y pre-
sencia de factores de riesgo coronarios. En el
examen físico se deben buscar signos de falla
derecha o izquierda, con especial atención a
la presencia de tercer ruido o ingurgitación pul-
monar, las cuales tienen significado pronóstico.

462
 CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO

Hallazgos Comentarios Otros

Historia
No importantes Muchos pacientes con disfunción severa Entrevistar a los cuidadores
del ventrículo izquierdo no informan sín-
tomas
Disnea con ejercicio Típicamente el primer síntoma Descartar: enfermedad pulmonar, obesidad,
desacondicionamiento, sobrecarga hídrica por
síndrome nefrótico, ansiedad, isquemia cardia-
ca transitoria.
Ortopnea Unida a disnea de ejercicio progresiva y Más específica que la disnea, pero sensibilidad
disnea paroxística nocturna es altamente baja y de poco valor predictivo
específica
Disnea paroxística Resulta de un aumento en la presión de Menos sensible pero más específica que la
nocturna llenado del ventrículo izquierdo por redis- disnea.
tribución de fluidos en posición supina.
Edema de miembros Acompañado de imposibilidad de usar El edema puede estar sobreimpuesto a la
inferiores zapatos caquexia cardiaca y pérdida de peso.
Disminución de tolerancia Causado por estado de bajo gasto Considerar anemia y otras alteraciones médicas
a ejercicio
Confusión o alteración Secundario a bajo gasto Puede relacionarse con cirrosis cardiaca, depre-
del estado mental en sión, disminución de perfusión cerebral, sobre-
ancianos medicación
Síntomas abdominales La caquexia cardiaca puede asociarse Enfermedad hepática, anorexia cardiaca.
asociados con ascitis o a enteropatía perdedora de proteínas
hepatomegalia
Examen Físico
Reflujo hepatoyugular Indica falla cardiaca derecha. Maniobra de Valsalva durante el examen da
positivo falsos positivos.
Tercer Ruido Hallazgo más específico Sensibilidad 24%, especificidad 99%
Hipertrofia ventricular, cuarto ruido
Soplos pueden ayudar al diagnóstico
Ápex desplazado Menos del 50% de pacientes con ic Sensibilidad 66%
Estertores Pulmonares Sin enfermedad pulmonar, sugestivos de ic Las sibilancias se diagnostican erróneamente
como asma.
Edema periférico no Puede estar asociado a dermatitis por Descartar: insuficiencia venosa, obstrucción
debido a insuficiencia estasis. linfática, tvp, hipoalbuminemia, efecto de calcio
venosa antagonista.

463
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

La primera evaluación de un paciente con fa-
lla cardiaca debe incluir hemograma, examen
de orina, prueba para enfermedad de Chagas,
electrolitos, lípidos, pruebas de función renal
y hepática, radiografía de tórax, electrocardio-
grama y pruebas de función tiroidea. Según
los hallazgos clínicos, pueden ser útiles la ferri-
tina, HIV, pruebas para enfermedades del te-
jido conectivo y resonancia nuclear magnéti-
ca cuando se sospecha infiltración miocárdica.
Debido a que la enfermedad coronaria es la
causa más frecuente de falla cardiaca sistó-
lica, puede ser útil definir la presencia, las
características anatómicas y el significado fun-
cional de la enfermedad coronaria. Se deben
practicar estudios no invasores o invasores,
dependiendo de las características de cada
paciente.
Las recomendaciones actuales de la ACC/
AHA para la evaluación de pacientes con fa-
lla cardiaca aparecen en la tabla 3.

RECOMENDACIONES ACTUALES PARA LA EVALUACIÓN DE PACIENTES CON FALLA CARDIACA

Clase I • Identificar los problemas cardiacos y no cardiacos que podrían desencadenar o acelerar la progresión de la falla
cardiaca por medio de la historia clínica y el examen físico.
• Valoración inicial y periódica de la clase funcional del paciente.
• Valoración inicial y periódica del estado de volumen inicial.
• Inicial: Cuadro hemático completo, examen de orina, electrolitos, creatinina, NUS, pruebas de función hepática,
TSH.
• Monitoria seriada de electrolitos y creatinina.
• ECG y Rx de tórax iniciales.
• Ecocardiograma bidimensional con Doppler en la valoración inicial.
• Cateterismo en pacientes con angina que son candidatos a revascularización.
Clase IIa • Cateterismo cardiaco con coronariografía en pacientes con dolor torácico quienes no tienen evaluación de su
anatomía coronaria y no tienen contraindicaciones para revascularización miocárdica.
• Cateterismo cardiaco con coronariografía en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada, sin
angina, que son candidatos para revascularizar.
• Prueba de ejercicio máxima con medición de intercambio respiratorio y/o saturación de oxígeno sanguínea para
ayudar a determinar si la falla cardiaca es la causa de la limitación de la clase funcional cuando la contribución de
la falla es incierta o para identificar candidatos a transplante cardíaco u otros tratamientos avanzados.
• Ecocardiograma en familiares de primer grado de pacientes con cardiomiopatía idiopática dilatada.
• Medir la fracción de eyección en pacientes con cambios en su estado clínico o quienes presentaron un evento
clínico o recibieron tratamientos que pueden cambiar la función ventricular.
• Tamizaje para hemocromatosis.
• Medición de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, ácido vanilmandélico o metanefrinas en pacientes
seleccionados.
Clase IIb • Estudios no invasores para definir la probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
• Prueba de esfuerzo máxima para facilitar la prescripción de ejercicio.
• Biopsia endomiocárdica en pacientes a quienes se les sospeche una enfermedad inflamatoria o infiltrativa cardiaca.
• Valoración del estado de HIV.
Clase III • Biopsia endomiocárdica en la evaluación de rutina de los pacientes con falla cardiaca.
• Monitoría de Holter o electrocardiografía de señal promediada.
• Coronariografía repetida o exámenes no invasores para isquemia en pacientes a quienes se les ha excluido
anteriormente enfermedad coronaria como causa de la disfunción ventricular izquierda.
• Medición rutinaria de niveles de norepinefrina o endotelina.

464

TRATAMIENTO
PACIENTES EN ESTADIO A: ALTO RIESGO DE
DESARROLLAR DISFUNCIÓN VENTRICULAR
IZQUIERDA
Control de Riesgo
Diferentes hábitos y condiciones aumentan el
riesgo de falla cardiaca:
1. Hipertensión arterial, que aumenta el ries-
go relativo de falla cardiaca a 4 y 3, en hom-
bres y mujeres, respectivamente. Su con-
trol disminuye el riesgo de cualquier even-
to cardiovascular aproximadamente en
26%. Las cifras de presión arterial óptima
son presión arterial sistólica <120 y dias-
tólica <80 mmHg.
2. Diabetes mellitus. Aumenta marcadamente
la probabilidad de falla cardiaca en pacien-
tes sin enfermedad estructural y afecta
adversamente los resultados en pacientes
con falla cardiaca establecida. El tratamien-
to con inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina disminuye el riesgo de
enfermedad renal y el tratamiento prolon-
gado con ramipril (IECA) disminuye la pro-
babilidad de muerte cardiovascular, infarto
del miocardio y falla cardiaca.
3. Enfermedad aterosclerótica (central, coro-
naria o periférica). Aumenta la probabili-
CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO
dad de falla cardiaca. El control de los fac-
tores de riesgo de la aterosclerosis, disli-
pidemia, tabaquismo, diabetes y obesidad,
disminuyen la posibilidad de eventos
cardiovasculares y por lo tanto de falla
cardiaca.
4. Obesidad. Se ha demostrado claramente
la relación entre la falla cardiaca y la obe-
sidad.
5. Control de condiciones que pueden causar
lesión miocárdica. Los pacientes deben ser
advertidos de las consecuencias adversas
del uso del tabaco, cocaína, abuso del alco-
hol y otras drogas ilícitas. Varias interven-
ciones usadas en el tratamiento del cán-
cer son cardiotóxicas, las antraciclinas, la
radioterapia y el tratuzumab.
6. No se ha demostrado que el ejercicio, la
restricción de sal o los suplementos nutri-
cionales disminuyan el riesgo de falla
cardiaca.
Detección temprana de disfunción ventricular
No hay indicación para realizar estudios no
invasores para detectar disfunción ventricular
en pacientes con alto riesgo, excepto la eva-
luación ecocardiográfica de pacientes asinto-
máticos pero con muy alto riesgo de cardio-
miopatía, como aquellos sometidos a cardiotó-
xicos o con historia familiar fuerte de cardio-
miopatía.
465
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

RECOMENDACIONES EN ESTADIO A – ALTO RIESGO DE FALLA CARDIACA

Clase I • Control de la hipertensión sistólica y diastólica de acuerdo a las guías de tratamiento (Nivel A de evidencia).
• Tratamiento de las dislipidemias, de acuerdo con las guías (Nivel B de evidencia).
• Evitar hábitos y comportamientos que pueden incrementar el riesgo de falla cardíaca (tabaquismo, consumo de
alcohol y uso de drogas ilícitas) (Nivel C de evidencia).
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina en pacientes con enfermedad aterosclerótica, diabetes
mellitus e hipertensión arterial asociada a factores de riesgo cardiovascular (Nivel B de evidencia).
• Control de la frecuencia cardiaca en pacientes con taquiarritmias supraventriculares (Nivel C de evidencia).
• Evaluación periódica de signos y síntomas de falla cardiaca (Nivel C de evidencia).
Clase IIa • Evaluación no invasora de la función ventricular izquierda en pacientes con fuerte historia familiar de cardiomiopatía
o en aquellos sometidos a intervenciones cardiotóxicos (Nivel C de evidencia).
Clase III • Ejercicio para prevenir el desarrollo de falla cardiaca (Nivel C de evidencia).
• Reducción de sal en la dieta más allá de lo prudente en individuos saludables sin hipertensión o retención de
líquidos (Nivel C de evidencia).
• Exámenes rutinarios para detectar disfunción ventricular izquierda en pacientes sin signos o síntomas de falla
cardiaca o evidencia de enfermedad cardiaca estructural (Nivel C de evidencia).
• Uso rutinario de suplementos nutricionales para prevenir la aparición de falla cardiaca (Nivel C de evidencia).

ESTADIO B: PACIENTES estáa indicado el tratamiento crónico con

CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR
IZQUIERDA SIN SÍNTOMAS
PREVENCIÓN DE EVENTOS CARDIOVASCULARES
1. En pacientes con infarto agudo del mio-
cardio durante la fase aguda, la reperfusión
temprana con trombolíticos o mediante an-
gioplastia disminuye el riesgo de falla car-
díaca. También se benefician de la admi-
nistración de aspirina, ß-bloqueadores e
inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA).
2. Los pacientes con antecedentes de infarto
del miocardio pero con función ventricular
izquierda conservada deben recibir trata-
miento intensivo para el control de la dislipi-
demia e hipertensión, y también aspirina,
ß-bloqueadores e IECA.
3. En pacientes con disfunción sistólica ventri-
cular izquierda crónica pero asintomáticos
IECA. Aunque no hay estudios controlados,
el uso de ß-bloqueadores también está in-
dicado. Cuando la cardiopatía está asocia-
da con una taquiarritmia supraventricular,
debe buscarse el control de la frecuencia
cardíaca y del ritmo.
4. Los pacientes con estenosis o regurgitación
mitral o aórtica severa deben ser conside-
rados para reemplazo valvular sin impor-
tar la fracción de eyección. Aquellos con
regurgitación severa y que no son candi-
datos para cirugía pueden ser considera-
dos para tratamiento a largo plazo con un
vasodilatador sistémico.
DETECCIÓN TEMPRANA FALLA CARDIACA
Como la aparición de los síntomas es progre-
siva, su detección puede ser difícil y se debe
instruir al paciente en cuanto a notificar cual-
quier cambio en su capacidad de ejercicio o
cansancio de nueva aparición.

466
 CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO

RECOMENDACIONES. ESTADIO B

Clase I • IECA en pacientes con infarto del miocardio reciente o antiguo sin importar la fracción de eyección (Nivel A de
evidencia).
• IECA en pacientes con disminución de la fracción de eyección, sin importar si el paciente tiene infarto del miocardio
previo o no (Nivel B de evidencia)
• Betabloqueador en pacientes con infarto del miocardio reciente, sin importar la facción de eyección (Nivel A de
evidencia).
• Betabloqueador en pacientes con disminución de la fracción de eyección, sin importar si el paciente tiene infarto
del miocardio previo o no (Nivel B de evidencia)
• Reemplazo o reconstrucción valvular en pacientes con estenosis o regurgitación valvular hemodinámicamente
significativas (Nivel B de evidencia).
• Evaluación regular de signos y síntomas de falla cardiaca (Nivel C de evidencia)
• Medidas listadas como recomendaciones clase I en pacientes en estadio A.
Clase IIb • Tratamiento a largo tiempo con vasodilatadores sistémicos en pacientes con regurgitación aórtica severa (Nivel B
de evidencia).
Clase III • Tratamiento con digoxina en pacientes con disfunción ventricular quienes están en ritmo sinusal (Nivel evidencia C).
• Reducción de la ingesta de sal por debajo de la cual es prudente para individuos saludables sin hipertensión o
retención de líquidos (Nivel evidencia C).
• Ejercicio para prevenir el desarrollo de falla cardíaca (Nivel de evidencia C).
• Uso rutinario de suplementos nutricionales para tratar la enfermedad cardiaca estructural o prevenir el desarrollo
de síntomas de falla cardiaca (Nivel evidencia C).

ESTADIO C: PACIENTES CON micos por su efecto cardiodepresor y proarrít-

DISFUNCIÓN VENTRICULAR
IZQUIERDA Y SÍNTOMAS
ACTUALES O PREVIOS
MEDIDAS GENERALES
Las medidas recomendadas en los estadios
A y B también están indicadas en estos pa-
cientes. Además, la restricción moderada de
sodio, ingesta diaria de líquidos entre 1,2 a
1,5 litros y la determinación diaria del peso
son necesarios para el uso efectivo de diuréti-
cos. Los pacientes deben ser vacunados con-
tra la influenza y el neumococo. Esta indica-
do realizar ejercicio aeróbico, como caminar
20 minutos, dos o tres veces por semana para
evitar el desacondicionamiento.
Evitar tres tipos de medicamentos que pue-
den descompensar la falla cardiaca: antiarrít-
mico, calcio-antagonistas que empeoran la
falla cardiaca y antinflamatorios no esteroideos
que pueden causar retención hídrica y vaso-
constricción periférica. El potasio debe moni-
torizarse estrictamente para mantener sus ni-
veles entre 3,8 a 5,2 mmol por litro.
La principal causa de descompensación de la
falla cardiaca y la necesidad de múltiples
hospitalizaciones es la adherencia imperfec-
ta de los pacientes al tratamiento, lo cual ge-
neralmente refleja un pobre entendimiento de
su enfermedad. Por ello se han desarrollado
“Clínicas de Falla Cardiaca” para el manejo
integral del paciente con supervisión y educa-
ción al paciente, cuya intervención prolonga
el tiempo entre las hospitalizaciones, disminu-
ye la estancia hospitalaria y mejora la satis-
facción del paciente, con lo cual se logra una
mayor adherencias a las terapias prescritas.

467
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MEDICAMENTOS RECOMENDADOS DE USO
RUTINARIO
La mayoría de los pacientes con falla cardiaca
crónica deben ser rutinariamente manejados
con cuatro clases de medicamentos: un diuré-
tico, un ß-bloqueador, un calcio antagonista y
digital.
1. Diuréticos: los diuréticos incrementan la
excreción de sodio urinario, disminuyen la
retención de líquidos, la presión venosa yu-
gular, la congestión pulmonar, el edema
periférico y el peso corporal. A plazo inter-
medio, han demostrado mejorar la función
cardiaca, los síntomas y la tolerancia al
ejercicio en pacientes con falla cardiaca.
El diurético de asa más comúnmente usa-
do es la furosemida; en pacientes ambula-
torios se inicia con bajas dosis y se incre-
menta lentamente hasta lograr el efecto
deseado (diuresis y disminución de peso).
Una vez la retención de líquidos se resuel-
va, el tratamiento debe ser mantenido para
prevenir la recurrencia de la sobrecarga de
volumen. La dosis debe ajustarse de acuer-
do al peso y los síntomas del paciente.
2. Inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina. Los IECAs mejoran los sín-
tomas, el estado clínico y la calidad de vida
en los pacientes con falla cardiaca. La fun-
ción renal y el potasio sérico debe monito-
rizarse inicialmente semanalmente.
3. ß-bloqueadores: los ß-bloqueadores con
beneficios demostrados pertenecen a la
segunda generación (metoprolol y biso-
prolol), así como a la tercera (carvedilol), y
deben ser prescritos en todos los pacien-
tes con falla cardiaca estable y que no ten-
gan contraindicación para su uso. Se con-
sideran estables aquellos que no están en
una unidad de cuidado intensivo, que no
tienen retención o depleción de líquidos y
que no han requerido recientemente trata-
miento con inotrópicos intravenosos. Con-
468
traindicaciones son broncoespasmo, bradi-
cardia significativa o bloqueo cardíaco
avanzado, enfermedad arterial periférica.
El betabloqueador debe ser iniciado a muy
baja dosis, seguida por incrementos gra-
duales si las dosis bajas son toleradas,
usualmente cada dos semanas.
4. Digitálicos: la digoxina por uno a tres me-
ses puede mejorar los síntomas, la calidad
de vida y la clase funcional en pacientes
con falla cardiaca cuando se usa con diu-
réticos, IECA y ß-bloqueadores. La digoxi-
na no esta indicada como tratamiento pri-
mario para la estabilización de pacientes
con falla cardiaca descompensada aguda,
y tampoco en pacientes que tienen enfer-
medad sinusal o bloqueo auriculoventri-
cular significativos, a menos de tratamien-
to con marcapasos. Se debe usar con cau-
tela en pacientes con otras medicaciones
que afectan el nodo sinusal.
INTERVENCIONES ÚTILES EN PACIENTES
SELECCIONADOS
1. Antagonistas de aldosterona: pacientes en
clase funcional III/IV, con fracción de eyec-
ción <35%, función renal normal y niveles
normales de potasio, se benefician con el
uso de la espironolactona.
2. Bloqueadores de los receptores de la an-
giotensina: los BRA no deben ser conside-
rados equivalentes o superiores a los
IECAs en el tratamiento de la falla cardiaca
y, por lo tanto, no deben se usados para el
tratamiento de FC en pacientes que no han
recibido IECAs o en aquellos que toleren
los IECAs. Los pacientes que no toleren
los inhibidores de la angiotensina por sus
efectos secundarios pueden recibir blo-
queadores de los receptores de la angio-
tensina. En el momento el valsartan esta
aprobado por la FDA para este uso.
3. Hidralazina y dinitrato de isosorbide: su
combinación no debe ser usado en el
 CAPÍTULO X: INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ADULTO

tratamiento de la FC en pacientes que no 4. Rehabilitación física: el entrenamiento físi-

han recibido IECAs, y no deben sustituir a
los IECAs en aquellos que los toleren. A
pesar de la falta de evidencia, esta combi-
nación puede ser considerada en pacien-
tes con contraindicación de los IECAs, es-
pecialmente en los que tienen falla renal o
hipotensión severa.
co puede disminuir los síntomas, incremen-
tar la capacidad de ejercicio y mejorar la
calidad de vida en pacientes con falla car-
díaca. La mejoría es comparable a la que
se logra con intervenciones farmacológicas
y es aditiva a los beneficios de IECAs y
beta bloqueadore, pero los efectos del ejer-
cicio a largo plazo no han sido completa-
mente definidos.

RECOMENDACIONES. ESTADIO C

Clase I • Diuréticos en pacientes quienes se tiene evidencia de retención de líquidos (Nivel A de evidencia).
• IECA a todos los pacientes excepto que este contraindicado (Nivel A de evidencia).
• Betabloqueador en todos los pacientes estables, a menos que este contraindicado (Nivel A de evidencia).
• Digitálicos para los síntomas de falla cardiaca, a menos que este contraindicado (Nivel A de evidencia).
• Evitar medicamentos que afecten adversamente el estado clínico de los pacientes como anti-inflamatorios no
esteroideos, la mayoría de los antiarrítmicos y la mayoría de los calcio antagonistas (Nivel B de evidencia).
• Medidas listadas como recomendaciones clase I en pacientes en estadio A y B.
Clase IIa • Espironolactona en pacientes con síntomas recientes o concurrentes de síntomas clase IV, función ventricular
preservada y concentración normal de potasio (Nivel B de evidencia.
• Ejercicio como un tratamiento adjunto para mejorar el estado clínico en pacientes ambulatorios (Nivel A de evi-
dencia).
• Bloqueador del receptor de la angiotensina en pacientes quienes están siendo tratados con digitales, diuréticos y
betabloqueadores, y no pueden recibir IECA por tos o angioedema (Nivel A de evidencia.
• Una combinación de hidralazina y nitratos en pacientes quieres están siendo tratados con digitales, diuréticos y
betabloqueadores, y no pueden recibir IECA por hipotensión o insuficiencia renal (Nivel B de evidencia).
Clase IIb • Agregar un bloqueador del receptor de la angiotensina a un IECA (Nivel B de evidencia).
• Agregar un nitrato (solo o en combinación con hidralazina) a un IECA en pacientes quienes están recibiendo
digitálicos, diuréticos y un betabloqueador (Nivel evidencia B).
Clase III • Uso intermitente por largo tiempo de una infusión de un medicamento inotrópico positivo (Nivel C de evidencia).
• Uso de un BRA en vez de un IECA en pacientes a quienes no se les haya dado previamente un IECA o puedan
tolerar los IECA (Nivel B de evidencia).
• Uso de un BRA antes que betabloqueador en pacientes con IECA y falla cardiaca (Nivel A de evidencia).
• Uso de calcio antagonistas como tratamiento de falla cardiaca (Nivel B de evidencia).
• Uso rutinario de suplementos nutricionales o terapia hormonal (Nivel C de evidencia).

ESTADIO D: PACIENTES CON FALLA mientos farmacológicos y no farmacológicos,

CARDIACA TERMINAL REFRACTARIA
La mayoría de los pacientes con falla cardiaca
secundaria a disfunción sistólica ventricular
izquierda responden favorablemente a trata-
aunque algunos no mejoran o tienen recurren-
cias frecuentes. Estos pacientes, que tienen
síntomas en reposo o mínimos esfuerzos y
que típicamente requieren hospitalizaciones
repetidas y prolongadas, deben ser conside-

469
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

rados para estrategias especiales de trata- co en centros especializados. Todas las reco-
miento, como soporte mecánico circulatorio, mendaciones listadas en los estadios A, B y
tratamiento con inotrópico intravenoso conti- C están indicadas en ellos.
nuo, manejo quirúrgico o transplante cardía-

INDICACIONES PARA TRASPLANTE CARDIACO

Indicaciones absolutas
• Por compromiso hemodinámica de la falla cardiaca
• Shock cardiogénico refractario
• Dependencia de inotrópico IV para mantener perfusión orgánica adecuada
• VO2 pico menor de 10 ml por kg por minuto alcanzando metabolismo anaeróbico
• Síntomas severos de isquemia que limitan la actividad rutinaria y no puedan mejorarse por revascularización miocárdica
quirúrgica o percutánea.
• Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes refractarias a todas las modalidades terapéuticas.
Indicaciones Relativas
• VO2 11 a 14 ml por kg por min (o 55% de lo predicho) y limitaciones mayores de las actividades diarias del paciente.
• Isquemia recurrente refractaria, no candidato para ninguna otra intervención.
• Inestabilidad recurrente del balance de líquidos o función renal no secundaria a no adherencia del paciente al trata-
miento médico.

LECTURAS RECOMENDADAS 4. Garcia C. Papel de los inotrópicos en el manejo

1. Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, et al. ACC/
AHA Guidelines for the Evaluation and Manage-
ment of Chronic Heart Failure in the Adult: A report
of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines (Committee to Revise the 1995 Guidelines
for the evaluation and management of Heart
Failure). 2001. American College of Cardiology
Web site. http://www.acc.org/clinical/guidelines/
failure/hf_index.htm.
2. Baughman KL, Dec WG, Elkayam U, et al. Heart
Failure Society of America. Guidelines for Manage-
ment of Patients With Heart Failure Caused by Left
Ventricular Systolic Dysfunction - Pharmacological
Approaches. J Card Fail 1999; 5:357-382.
3. Cleland JGF, Erdmann E, Ferrari R, et al. Guide-
lines for the Diagnosis and Assessment of Heart
Failure. The Task Force of the Working Group on
Heart Failure of the European Society of Cardio-
logy. Eur Heart J 1995; 16:741-751.
de la falla cardiaca aguda. Rev Colomb Cardiol
1995;4:179-180
5. Remme WJ, Cleland JGF, Dargie H, et al.
Guidelines on Heart Failure Treatment. The Task
Force of the Working Group on Heart Failure of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J
1997; 18:736-753.
6. Grady KL, Dracup K, Kennedy G, et al. Team
Management of Patients With Heart Failure. A
Statement for Healthcare Professionals From the
Cardiovascular Nursing Council of the American
Heart Association. Circulation 2000; 102:2443-
2456.
INTERNET
1. www.aha.org
2. www.acc.org
3. www.escardio.org
4. www.sociedad española de cardiología
5. www.emedicine.org

470

CAPÍTULO XI
Pericarditis en adultos
E l pericardio es la envoltura serosa del co-
razón que se puede afectar por agentes
infecciosos, físicos, traumáticos, inflamatorios
o, en forma secundaria, debido a procesos me-
tabólicos o enfermedades generales. La pre-
valencia de la pericarditis ha venido en aumen-
to en los últimos años a causa del uso de he-
modiálisis, terapia inmunosupresora, cirugía
cardiovascular y a la mayor supervivencia de
los pacientes con cáncer. El Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se ha con-
vertido en una causa importante de pericardi-
tis. Debido a la complejidad etiopatológica el
manejo debe ser individualizado luego de una
cuidadosa evaluación.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades del pericardio constituyen
una causa relativamente frecuente de consulta
en los servicios de urgencias y de ingreso a
los servicios de cardiología. El dolor de la peri-
carditis es un signo alarmante para el pacien-
te y constituye un reto diagnóstico para el mé-
dico de urgencias.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El pericardio es una membrana serosa forma-
da por dos capas, la parietal y la visceral, y
contiene nervios linfáticos y vasos sanguí-
CAPÍTULO XI: PERICARDITIS EN ADULTOS
Mabel Gómez, MD
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
neos. El pericardio visceral es la capa de cé-
lulas mesoteliales que está en contacto con
él, se adhiere firmemente al epicardio y hace
un repliegue en los grandes vasos. El pericar-
dio parietal es una capa fibrosa. Entre las dos
capas existe un espacio virtual que contiene
pequeñas cantidades de líquido, aproximada-
mente 15-35 ml de ultrafiltrado de sangre y
plasma. El pericardio tiene funciones muy im-
portantes, como limitar la distensión cardiaca,
facilitar el acoplamiento e interacción de las
cuatro cámaras del corazón, mantener la re-
lación presión/volumen de las cámaras cardia-
cas y mantener la geometría del ventrículo
izquierdo, así como funciones inmunológicas,
vasomotoras y fibrinolíticas.
DIAGNÓSTICO
La pericarditis aguda es el síndrome clínico
de inflamación del pericardio que se caracte-
riza por:
1. Dolor torácico.
2. Frote pericárdico.
3. Alteraciones electrocardiográficas evolutivas.
El dolor torácico es la principal manifestación
de la pericarditis aguda. Generalmente se lo-
caliza en la región retroesternal y precordial
izquierda y se irradia hacia el cuello y trapecio
izquierdo. Ocasionalmente puede localizarse
471
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
en el epigastrio simulando un abdomen agudo,
o tener una característica opresiva con irradia-
ción al brazo izquierdo similar al dolor de angi-
na o de infarto de miocardio. El dolor suele
aumentar en la posición supina, con la tos,
con la inspiración profunda o con la deglución,
y mejora en la posición sentado. En ocasiones
existe dolor pleurítico asociado por afección
concomitante de la pleura.
El frote pericárdico es el hallazgo patognomó-
nico de exploración física en la pericarditis
aguda. Clásicamente se han descrito tres
componentes en el frote pericárdico, que se
relacionan con los movimientos cardiacos du-
rante la sístole auricular, la sístole ventricular
y el llenado ventricular rápido. Una caracte-
rística típica del frote pericárdico es su evanes-
cencia y los cambios en sus características
auscultatorias entre una exploración y otra.
Cuando el frote pericárdico tiene un solo com-
ponente, puede confundirse con un soplo sis-
tólico mitral o tricuspídeo. El análisis de los
electrocardiogramas seriados es útil para
confirmar el diagnóstico de pericarditis, como
se describe en la sección de métodos diag-
nósticos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de pericarditis aguda se puede
hacer cuando existen por lo menos dos de los
tres criterios (dolor torácico característico, frote
pericárdico, cambios evolutivos de la repolari-
zación ventricular en el ECG), aunque la pre-
sencia de un frote pericárdico permite, por sí
solo, establecer el diagnóstico.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LAS FORMAS
ESPECÍFICAS DE PERICARDITIS
Pericarditis aguda idiopática o viral. Se
agrupan en el mismo apartado, ya que
472
clínicamente son indistinguibles, y es proba-
ble que muchas de las pericarditis idiopáticas
sean causadas por infecciones virales, por lo
que es poco práctico realizar sistemáticamen-
te estudios para tratar de aislar o identificar
virus. El comienzo del cuadro clínico suele ser
agudo, con dolor torácico, frote y fiebre. Un
curso clínico autolimitado y la ausencia de de-
rrame son datos que apoyan fuertemente este
diagnóstico.
Pericarditis tuberculosa. Se diagnostica por
la identificación del bacilo de Koch o de granu-
lomas caseificantes en el tejido o el líquido
pericárdico, o en cualquier parte del organismo
en presencia de un cuadro de pericarditis. El
hallazgo de actividad alta de la adenosindea-
minasa (ADA), >45 U/ml, en el líquido pleural
o pericárdico es muy sugestivo de esta infec-
ción, aunque no es patognomónico. Suele
ocasionar un cuadro de pericarditis prolonga-
do con síntomas constitucionales y mala res-
puesta al tratamiento antiinflamatorio. En la
mayoría de los casos existe derrame pericár-
dico, y aproximadamente en el 60% de los
mismos se presenta taponamiento.
Pericarditis purulenta. Su diagnóstico se ba-
sa en la obtención de un exudado pericárdico
purulento, rico en polimorfonucleares. Suele
ocurrir por extensión de una infección bacte-
riana contigua -neumonía y empiema lo más
común- y ocasionalmente por vía hemató-
gena. El taponamiento cardiaco es muy
frecuente.
Pericarditis urémica. La afección pericárdica
es muy frecuente en los pacientes con insufi-
ciencia renal avanzada. Se distinguen tres
subgrupos:
1. Pericarditis urémica: es la que afecta a
pacientes con insuficiencia renal grave
(aguda o crónica), antes de iniciar la diálisis
o poco después de su inicio. Se presenta

en alrededor del 10% de los pacientes, aun-
que hasta en el 20% de los enfermos pue-
den documentarse derrames pericárdicos
silentes.
2. Pericarditis asociada a diálisis: aparece
entre 3-5% pacientes/año y frecuentemente
se asocia con diálisis insuficiente o con
sobrehidratación.
3. Pericarditis en pacientes con trasplante
renal: afecta a 2-3% de los pacientes tras-
plantados y frecuentemente se asocia con
rechazo.
Pericarditis postinfarto. Ocurre en los prime-
ros días tras el infarto y suele darse en el con-
texto de infartos transmurales extensos. Son
poco frecuentes las alteraciones electrocar-
diográficas típicas. Existe una forma tardía, el
síndrome de Dressler, que es un cuadro de
pericarditis aguda con síntomas floridos, a me-
nudo acompañada de pleuritis y derrame pleu-
ral. Su etiología es probablemente autoinmune
y suele aparecer varias semanas o meses
después del infarto.
Pericarditis neoplásica. El diagnóstico se
basa en la identificación de células malignas
en el líquido pericárdico, o de invasión neoplá-
sica del tejido pericárdico. Aunque existen neo-
plasias pericárdicas primarias, en su gran ma-
yoría se trata de extensión de una enfermedad
maligna de otra localización, siendo las más
frecuentes las neoplasias de pulmón, seno y
hematológicas.
Pericarditis pospericardiotomía. Se trata de
un cuadro de pleuropericarditis aguda con fie-
bre, que ocurre pocas semanas después de
la cirugía cardiaca con apertura del pericardio.
Se cree que es causado por una reacción
autoinmune a la manipulación del pericardio.
Pericarditis por enfermedad autoinmune.
Aunque la pericarditis es una manifestación
posible en cualquier enfermedad autoinmune,
CAPÍTULO XI: PERICARDITIS EN ADULTOS
las más frecuentemente implicadas son el lu-
pus eritematoso sistémico, la artritis reuma-
toide y la esclerodermia. La afección pericár-
dica suele ocurrir en fases de actividad de la
enfermedad y en muchas ocasiones es
subclínica.
Enfermedad pericárdica en pacientes con
SIDA. La patología pericárdica es la causa
más frecuente de enfermedad cardiaca en el
paciente con infección por VIH, con una inci-
dencia de 21%, ligeramente mayor a la inci-
dencia de afección miocárdica (18%). La ma-
yoría de los casos son derrames pericárdicos
leves y asintomáticos. Se resuelven espontá-
neamente en casi 40% de los casos.
La afección pericárdica sintomática es rara
(aproximadamente 3% de los pacientes infec-
tados por el VIH). Es más frecuente en pa-
cientes en fases avanzadas de la infección por
VIH y se presenta como pericarditis aguda o
taponamiento cardiaco, este último en 30%
de los casos. Dos tercios se deben a infeccio-
nes o neoplasias, mientras que en el tercio
restante la causa permanece desconocida.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ELECTROCARDIOGRAMA
Las alteraciones electrocardiográficas seria-
das son muy útiles para el diagnóstico de pe-
ricarditis. Los cambios en el electrocardiogra-
ma pueden ponerse de manifiesto a las pocas
horas del comienzo del dolor torácico. Se han
descrito 4 estadios en la evolución del elec-
trocardiograma:
1. Estadio I: elevación del segmento ST de
tipo cóncavo de carácter difuso (excepto
aVR y V1). Las ondas T son generalmente
positivas en las derivaciones en las que el
segmento ST está elevado. Puede haber
473
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
depresión del segmento PR (curva de le-
sión auricular).
2. Estadio II: ocurre varios días después y
representa el regreso del segmento ST ha-
cia la línea de base, acompañado de apla-
namiento de la onda T. Esto ocurre gene-
ralmente antes de que la onda T se vuelva
negativa, a diferencia del patrón de evolu-
ción en el infarto de miocardio.
3. Estadio III: inversión de la onda T, general-
mente en la mayoría de las derivaciones,
que no se acompaña de pérdida de onda
R o aparición de ondas Q.
4. Estadio IV: reversión de las ondas T hacia
su patrón normal, que puede ocurrir sema-
nas o meses más tarde. En algunos casos
pueden persistir las ondas T negativas du-
rante un tiempo prolongado después de la
desaparición de los síntomas clínicos, lo
que no debe ser interpretado como signo
de persistencia de la enfermedad.
Sólo en 50% de los casos son detectables los
4 estadios de evolución del electrocardiogra-
ma. En 80% de los pacientes es posible de-
tectar depresión del segmento PR en estadios
muy precoces de la enfermedad.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. TOMOGRAFÍA
AXIAL COMPUTADORIZADA (TAC). RESO-
NANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM).
En ausencia de derrame pericárdico no existe
alteración en la silueta cardiaca. Sin embargo,
la radiografía de tórax es útil para detectar
anormalidades pulmonares en algunas de las
etiologías de pericarditis, como tuberculosis
o neoplasias. En una cuarta parte de los pa-
cientes es posible detectar derrame pleural,
habitualmente en el lado izquierdo (a diferen-
cia de la insuficiencia cardiaca, que suele ser
en el lado derecho).
474
ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
El diagnóstico de pericarditis aguda debe ba-
sarse en datos clínicos. Un ecocardiograma-
Doppler normal no excluye el diagnóstico. La
principal utilidad del ecocardiograma es la
detección de derrame pericárdico, pero este
hallazgo no es, por sí mismo, diagnóstico de
pericarditis.
OTROS EXÁMENES DE LABORATORIO
Reactantes de fase aguda como la velocidad
de sedimentación y la proteína C reactiva
muestran desde mínimas hasta marcadas ele-
vaciones. El nivel refleja la intensidad del pro-
ceso y el posible compromiso subepicárdico.
Los marcadores cardiacos como la CPK,
CKMB y troponina reflejan el compromiso
miocárdico por miocarditis subepicárdica.
TRATAMIENTO
El tratamiento busca mejorar los síntomas y
eliminar el agente etiológico. Muchos pacien-
tes son hospitalizados para estudio diagnós-
tico y observación de posibles complicaciones,
particularmente derrame pericárdico y tapo-
namiento cardiaco. El tratamiento debe ser
individualizado. Cualquier anti-inflamatorio no
esteroideo (AINE) efectivo puede ser utiliza-
do. La indometacina debe ser evitada en adul-
tos a menos que otras opciones fallen, por-
que reduce el flujo coronario y tiene marca-
dos efectos secundarios.
Dependiendo de la severidad clínica y de la
respuesta al tratamiento, la duración puede
variar, siendo de 4 días para formas clínicas
muy leves, o hasta de dos semanas para for-
mas más graves. Hay estudios que reportan
que la colchicina asociada a los AINES, o aun
como monoterapia, es efectiva en el manejo

agudo y ayuda a prevenir recurrencias (habi-
tualmente es bien tolerada en dosis de 0,5 mg
cada 12 horas). La terapia con corticoides
debe ser evitada, excepto en enfermedades
del tejido conectivo, o cuando todos los de-
más tratamientos han fallado.
PERICARDITIS VIRAL. PERICARDITIS AGU-
DA IDIOPÁTICA. SÍNDROMES POSTINFARTO
Y POSTPERICARDIOTOMÍA. PERICARDITIS
IDIOPÁTICA RECIDIVANTE
El diagnóstico de pericarditis viral, pericardi-
tis aguda idiopática, síndrome de Dressler o
síndrome postpericardiotomía justifica la ins-
tauración de reposo en cama mientras per-
sistan el dolor y la fiebre. Se administran sali-
cilatos durante un mínimo de dos semanas.
La dosis inicial (500 mg/6h de ácido acetilsa-
licílico) se mantiene mientras persistan dolor
y fiebre y se retira paulatinamente. Si no hay
respuesta se administran AINES (por ejem-
plo, indometacina 25-50 mg/6-8h, paracetamol
500 mg/6h o ibuprofeno 400-800 mg tres ve-
ces/día) aisladamente o en combinación en-
tre sí o con la aspirina.
Los corticoides no son fármacos de primera elec-
ción. Por el contrario, se debe evitar al máximo
su uso y sólo se deben considerar en casos de
persistencia de dolor intenso o fiebre alta rebel-
de a los fármacos antes mencionados, de más
de siete días de evolución, y si se considera
descartada la tuberculosis. El tiempo de admi-
nistración de corticoides es de no menos de 2 a
4 semanas, según los casos. La dosis inicial (40-
60 mg de prednisona o equivalente) se mantie-
ne mientras persista dolor, fiebre o derrame im-
portante y se reducirá de forma paulatina.
El diagnóstico de cualquier forma de pericar-
ditis obliga a plantear el retiro o modificación
del tratamiento anticoagulante que el pacien-
te estuviera recibiendo ya que, en principio,
debe considerarse contraindicado.
CAPÍTULO XI: PERICARDITIS EN ADULTOS
La pericardiocentesis está indicada en las dos
situaciones siguientes:
1. Presencia de una infección aguda grave
(neumonía, empiema, mediastinitis, perito-
nitis, absceso subfrénico o sepsis) y evi-
dencia de derrame pericárdico, que pueda
sugerir la posibilidad de pericarditis puru-
lenta.
2. Presencia de taponamiento cardiaco seve-
ro (hipotensión, bajo gasto o shock).
Si el taponamiento persiste o recidiva tras la
pericardiocentesis, se debe practicar drenaje
quirúrgico con biopsia. La persistencia de sig-
nos de taponamiento no grave tras una peri-
cardiocentesis correcta no hace obligatorio un
nuevo drenaje. La pericardiectomía amplia
sólo está indicada en casos excepcionales
(persistencia o recidiva de taponamiento gra-
ve a pesar de drenaje quirúrgico correcto).
PERICARDITIS TUBERCULOSA
Se administra tratamiento antituberculoso tri-
ple cuando se ha confirmado la etiología tuber-
culosa (aislamiento del bacilo de Koch) y en
los pacientes con pericarditis granulomatosa.
PERICARDITIS PURULENTA
En caso de comprobarse derrame pericárdico
purulento por criterios macroscópicos o mi-
croscópicos, además de tratamiento antibióti-
co enérgico durante 4-6 semanas, se debe
practicar drenaje quirúrgico. La pericardiecto-
mía está indicada sólo en caso de constric-
ción severa y persistente o de taponamiento
recidivante.
PERICARDITIS NEOPLÁSICA
Los pacientes con pericarditis neoplásica de-
ben ser sometidos a evaluación individual res-
pecto a su estado general, pronóstico de la
475
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
enfermedad de base y repercusión hemodiná-
mica de la afección pericárdica. Como norma
general se tiende a ofrecer los procedimientos
terapéuticos menos agresivos. Los pacientes
con taponamiento son sometidos a pericar-
diocentesis, dejando un catéter intrapericár-
dico para drenaje conectado a un sistema de
aspiración en vacío. Este catéter se retirará
cuando el drenaje sea inferior a 25 ml en
24 h.
La persistencia de drenaje importante después
de 7 días, o bien la recidiva del derrame peri-
cárdico con taponamiento después de haber
retirado el drenaje, plantea la posible instila-
ción de tetraciclicina en la cavidad pericárdica.
En caso de nueva recidiva del derrame con
taponamiento severo, se practica drenaje qui-
rúrgico por vía subxifoidea, y en casos muy
especiales se debe considerar, incluso, la
pericardiectomía total.
PERICARDITIS URÉMICA
En los pacientes que aún no están sometidos
a diálisis, la aparición de la pericarditis urémica
es clara indicación para iniciarla. En los pa-
cientes que presentan la pericarditis durante
la diálisis crónica, ésta debe intensificarse.
Así mismo, debe reducirse la dosis de hepari-
na ante el riesgo de derrame pericárdico he-
morrágico. Algunos autores recomiendan el
uso temporal de diálisis peritoneal.
El empleo de AINES o de corticoides es muy
controvertido. En general se considera que en
este tipo de pacientes ambos grupos de fárma-
cos son poco eficaces y presentan un alto ries-
go de efectos secundarios.
PERICARDITIS POST IRRADIACIÓN
El tratamiento de las diferentes manifestacio-
nes de la pericarditis post irradiación se basa
476
en las mismas normas que las de la pericardi-
tis aguda idiopática, el derrame pericárdico
crónico o la pericarditis constrictiva. Sin em-
bargo, en el caso de la pericarditis constricti-
va hay que valorar la posible presencia de fi-
brosis mediastínica y de miocardiopatía post-
irradiación, hechos que aumentan el riesgo y
disminuyen el beneficio de la pericardiectomía.
PERICARDITIS EN PACIENTES CON SIDA
En los pacientes asintomáticos la actitud ante
un derrame pericárdico debe ser conservado-
ra, debido a que la mayoría son idiopáticos y
muchos se resuelven espontáneamente. Los
derrames asintomáticos abundantes pueden
responder al tratamiento con AINES.
En los derrames pericárdicos sintomáticos
debe realizarse pericardiocentesis con fines
diagnósticos. Las indicaciones de pericardio-
tomía subxifoidea son similares a las de otros
tipos de derrame pericárdico, y debe realizar-
se siempre en la pericarditis purulenta.
La afección pericárdica sintomática en los
pacientes con infección por el VIH es un mar-
cador de mal pronóstico.
COMPLICACIONES
DE LA PERICARDITIS
DERRAME PERICÁRDICO
El espacio pericárdico contiene normalmente
entre 15 y 50 ml de líquido. Se entiende por
derrame pericárdico la presencia de una can-
tidad de líquido mayor. La presencia de líqui-
do en el pericardio eleva la presión intraperi-
cárdica, pero la magnitud de esta elevación
depende no sólo de la cantidad absoluta del
líquido, sino también de la rapidez con la que
se ha acumulado y de las características físi-
cas del pericardio.

En ocasiones, la acumulación de líquido en el
pericardio es completamente silente, sin ele-
var la presión intrapericárdica. En estos casos,
pueden aparecer síntomas secundarios a la
compresión mecánica de estructuras vecinas,
como disfagia por compresión del esófago, tos
por compresión de un bronquio o de la trá-
quea, disnea por compresión del parénquima
pulmonar, hipo por compresión del nervio
frénico o afonía debido a compresión del ner-
vio laríngeo recurrente.
La exploración física de pacientes con derra-
me pericárdico puede ser normal. Sólo cuan-
do la presión intrapericárdica está significativa-
mente elevada aparecen los hallazgos carac-
terísticos del taponamiento (véase más ade-
lante). Cuando la duración del derrame es su-
perior a tres meses con características esta-
bles se considera que el derrame pericárdico
es crónico.
Criterios diagnósticos. Demostración por
cualquier medio de exploración (habitualmente
ecocardiografía) de líquido pericárdico en can-
tidad superior a la fisiológica. La cuantificación
del derrame se hace por criterios ecocardio-
gráficos
TAPONAMIENTO CARDÍACO
En sentido amplio, el taponamiento cardiaco
es el síndrome debido a la compresión del co-
razón por el derrame pericárdico. En realidad,
el taponamiento es un síndrome clínico hemo-
dinámico con un continuum en cuanto a gra-
duación de severidad, que puede ir desde li-
geros aumentos de la presión intrapericárdica
sin repercusión clínica reconocible hasta un
cuadro de gasto cardiaco bajo y muerte. El
taponamiento cardiaco se puede desarrollar
ante un derrame pericárdico de cualquier cau-
sa y puede presentarse en forma aguda o cró-
nica. La principal manifestación clínica es la
disnea; en ocasiones puede haber dolor torá-
CAPÍTULO XI: PERICARDITIS EN ADULTOS
cico. En el examen físico, el hallazgo más fre-
cuente es la distensión venosa yugular.
El pulso paradójico es otro dato de explora-
ción física característico y se define como el
descenso de 10 mmHg o más en la presión
arterial sistólica durante la inspiración. Cuan-
do el taponamiento cardiaco es severo, la pre-
sión arterial y el gasto cardiaco descienden y
existe taquicardia y taquipnea. Los tonos car-
diacos pueden estar apagados. El paciente
puede mostrar, además, signos de bajo gasto
cardiaco y oliguria.
Criterios diagnósticos. El diagnóstico de ta-
ponamiento se hace sobre la base de la de-
mostración de compromiso hemodinámico en
presencia de derrame pericárdico moderado
o severo. Los criterios diagnósticos de tapo-
namiento son:
1. Ingurgitación yugular.
2. Pulso paradójico.
3. Hipotensión arterial.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva ocurre cuando el
pericardio fibrótico, engrosado y adherido res-
tringe el llenado diastólico cardiaco. La pericar-
ditis constrictiva puede constituir el estadio fi-
nal evolutivo de muchos de los procesos (infla-
matorios, traumáticos) que afectan el pericar-
dio, aunque en la mayoría de los casos de
pericarditis constrictiva establecida no se pue-
de identificar una causa etiológica concreta.
Es posible que muchas de estas pericarditis
constrictivas “idiopáticas” sean secuela de una
pericarditis aguda inflamatoria no detectada
clínicamente. En la mayoría de los casos exis-
te afección de ambas hojas pericárdicas,
parietal y visceral.
Generalmente existe engrosamiento homogé-
neo del pericardio que causa restricción uni-
477
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

forme al llenado de todas las cámaras cardia- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

cas. Al afectarse en forma homogénea todas
las cámaras cardiacas, se produce elevación
y un equilibrio en las presiones diastólicas de
las cuatro cavidades.
Los pacientes con pericarditis constrictiva tie-
nen elevación de la presión venosa sistémica
y de las presiones de llenado ventricular, por lo
cual predominan los síntomas de congestión
sistémica como el edema en extremidades o
distensión abdominal por congestión hepática
pasiva y ascitis. Cuando la presión de llenado
ventricular izquierda y derecha se eleva a 15-
30 mmHg, aparecen síntomas de congestión
venosa pulmonar, como disnea, tos y ortopnea.
El pulso paradójico es infrecuente, a no ser
que exista derrame pericárdico asociado.
El dato más característico a la auscultación
es un ruido diastólico pericárdico (“pericardial
knock” o chasquido pericárdico), que ocurre
generalmente a 0,09-0,12 del segundo ruido
cardiaco y que corresponde a la detención
súbita del llenado ventricular por el pericardio
no distensible.
Es frecuente la presencia de hepatomegalia
y puede haber ascitis e ictericia.
La pericarditis aguda debe ser diferenciada
de otros síndromes que producen síntomas y
signos similares, teniendo en cuenta que ésta
puede ser parte de una enfermedad generali-
zada, y presentarse de manera aislada o como
parte de un desorden que afecta un órgano
adyacente. El dolor aislado o referido a los
músculos trapecios es muy sugestivo de peri-
carditis. Cuando el dolor es muy parecido al
de origen isquémico cardiaco, se puede de-
tectar que el de la pericarditis es de mayor
duración, cortante y no responde a la terapia
vasodilatadora. Un tercio de los pacientes con
pericarditis puede tener cambios electrocar-
diográficos compatibles con isquemia miocár-
dica. Es importante tener en cuenta que los
cambios electrocardiográficos en el segmen-
to ST de la pericarditis son generalmente di-
fusos, mientras que en la isquemia miocárdica
se observa afección de regiones específicas
(por derivaciones).
El embolismo pulmonar puede confundirse
con pericarditis aguda, particularmente si hay
presencia de dolor pleurítico. El frote pericár-
dico monofásico puede confundirse con so-
plo de insuficiencia mitral, tricuspídea o de-
fecto septal ventricular.

TABLA 1. DOLOR EN PERICARDITIS AGUDA VS ISQUEMIA AGUDA

CARACTERISTICA PERICARDITIS AGUDA ISQUEMIA AGUDA
Inicio Súbito usualmente Gradual, progresivo
Localización Subesternal o precordial Izquierdo Igual o confinado a zonas de irradiación
Irradiación Igual que el isquémico, pero Hombros, brazos, nuca, mandíbula,
usualmente a trapecios espalda.
Características Cortante, profundo, opresivo Sensación de presión o quemadura
Inspiración Aumenta el dolor No hay efecto a no ser que se asocie a
pericarditis por infarto
Duración Persistente, puede aparecer y Usualmente intermitente <30 minutos, o
desparecer más si es angina inestable.
Movimiento Aumenta el dolor No lo afecta usualmente
Postura Aumenta acostado y mejora al No mejora al sentarse
sentarse e inclinar el cuerpo
Nitroglicerina No tiene efecto Usualmente mejora el dolor

478
 CAPÍTULO XI: PERICARDITIS EN ADULTOS

TABLA 2. ELECTROCARDIOGRAMA EN PERICARDITIS AGUDA VS ISQUEMIA AGUDA

CARACTERÍSTICA PERICARDITIS AGUDA ISQUEMIA AGUDA

J-ST Elevación difusa usualmente cóncava Desviación convexa con cambios recípro-
sin depresión recíproca cos en caso de infarto
Depresión del segmento PR Frecuente Casi nunca
Ondas Q anormales No, a menos que exista un infarto Común con infarto
Onda T Invertida después de que el punto J Invertida mientras el segmento ST conti-
regresa a la línea de base núe elevado (infarto)
Arritmia No (en ausencia de enfermedad Frecuente
cardiaca)
Anormalidades de la conducción Ninguna (en ausencia de enfermedad Frecuente
cardiaca)

TABLA 3. FACTORES CLÍNICOS EN PERICARDITIS AGUDA VS ISQUEMIA AGUDA

CARACTERISTICA PERICARDITIS AGUDA ISQUEMIA AGUDA

Enzimas cardiacas Normales o elevados Elevados (infarto)
Frote pericárdico En muchos casos Sólo si hay pericarditis
S3 anormal Ausente Puede estar presente
S4 anormal Ausente Casi siempre presente
S1 Normal A menudo velado
Congestión pulmonar Ausente Puede estar presente
Soplos Ausente a no ser que sea pre-existente Pueden estar presentes

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Braunwald E , Libby P Douglas D. Heart Disease.
6th edition. Saunders , Philadelphia, 2001.
2. Hakim JG, Ternouth I, Mushangi E, et al A. Double
blind randomised placebo controlled trial of
adjunctive prednisolone in the treatment of effusive
tuberculous pericarditis in HIV seropositive
patients. Heart 2000; 84:183-188.
3. Hoit B. Pericardial heart disease. Curr Probl
Cardiol 1997; 22:355-400.
4. Mehta A, Mehta M, Jain AC. Constrictive pericar-
ditis. Clin Cardiol 1999; 22:334-344.
5. Spodick D. Pericardial diseases. En: Heart
Disease. Editado por E Braunwald. 6th edition.
McGraw Hill, 2001.
6. Trautner BW, Darouiche RO. Tuberculous pericar-
ditis: optimal diagnosis and management. Clin
Infect Dis 2001; 33:954-961.

479
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XII
Pericardiocentesis
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades de Medicina
E l procedimiento de pericardiocentesis con-
siste en la introducción, a través de la
pared torácica, de una aguja montada en una
jeringa con el fin de extraer de la cavidad
pericárdica sangre, líquido de exudado o pus.
INDICACIONES
Se utiliza en heridas de corazón con tapona-
miento y paro cardiaco o inminencia de paro,
en pericarditis purulenta y en pericarditis cró-
nica (urémica, tuberculosa entre otras), como
procedimiento para diagnóstico y como mo-
dalidad de tratamiento.
Como lo expresan Morales y colaboradores
del Hospital Universitario San Vicente de Paúl
de Medellín en la guía Trauma Cardiaco de
esta misma serie, “la punción directa del
pericardio (pericardiocentesis) ha sido aban-
donada como medio diagnóstico por su esca-
sa sensibilidad y por el riesgo de lesionar el
corazón. El procedimiento jugó un papel im-
portante como método terapéutico y
diagnóstico”.
El propósito de esta guía es describir el pro-
cedimiento, que con la técnica de Seldinger
que permite la introducción de un catéter en
vez de la tradicional aguja gruesa, es más
seguro y todavía diversos autores lo utilizan.
476
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Bogotá
PROCEDIMIENTO
1. Los signos vitales del paciente deben ser
monitorizados y se debe tomar electrocar-
diograma antes, durante y después del pro-
cedimiento.
2. Si el tiempo lo permite, se efectúa la prepa-
ración quirúrgica del área xifoidea y subxi-
foidea.
3. Si es necesario se coloca anestesia local
en el sitio de la punción.
4. Se utiliza una aguja #16 o # 18 (6 pulga-
das, 15 cm) o mayor con cubierta de plás-
tico, la que se une a una jeringa vacía de
50 ml por medio de una llave de tres vías.
5. Se examina al paciente para encontrar
cualquier desviación del mediastino que
haya causado una desviación significante
del corazón.
6. En un ángulo de 45° se punciona la piel de
1 a 2 cm por debajo del borde izquierdo de
la unión condroxifoidea.
7. Cuidadosamente se avanza la aguja en
dirección cefálica, dirigiendo la aguja ha-
cia la punta de la escápula izquierda.
8. Cuando la aguja se introduce más allá de
la cavidad pericárdica, por ejemplo, dentro
del músculo ventricular, aparece en el mo-
nitor del ECG una imagen conocida como
“corriente de lesión”, cambios importantes
de la onda ST-T o ensanchamiento y creci-
miento del complejo QRS. Este patrón in-
dica que la aguja de la pericardiocentesis

debe ser retirada hasta de que vuelva a
aparecer el trazo basal del electrocardio-
grama. También pueden ocurrir extrasísto-
les ventriculares secundarias a la irritación
del miocardio ventricular.
9. Cuando la punta de la aguja penetra al saco
pericárdico lleno de sangre, se deberá ex-
traer la mayor cantidad posible de sangre
no coagulada.
10. Durante la aspiración, el epicardio se acer-
ca a la superficie del pericardio, así como
la punta de la aguja; por lo tanto, puede
volver a aparecer una corriente de lesión
en el electrocardiograma. Esto indica que
la aguja de la pericardiocentesis debe ser
retirada cuidadosamente y, si persiste esta
corriente de lesión, deberá retirarse la aguja
por completo.
11. Opción: Mediante la técnica de Seldinger
se pasa una guía flexible de acero a través
de la aguja dentro del saco pericárdico, se
retira la aguja y sobre la guía metálica se
pasa un catéter de plástico #14. Se retira
la guía metálica y se coloca la llave de tres
vías en el catéter de plástico. Esta es la
técnica preferida en la actualidad.
12. L. Después de terminada la aspiración, la
jeringa se retira dejando la llave de tres vías
cerrada, unida al catéter, el cual queda den-
tro del saco pericárdico, asegurándolo en
esa posición.
13. En caso de que los síntomas de tapona-
miento cardiaco persistan, se abre la llave
de tres vías y nuevamente se aspira el saco
pericárdico. El catéter de plástico que que-
da dentro del saco pericárdico puede ser
suturado o fijado en ese sitio, cubriéndolo
con un pequeño apósito; esto permite una
descompresión periódica mientras el pa-
ciente es llevado a cirugía o trasladado a
otra institución para sus cuidados.
CAPÍTULO XII: PERICARDIOCENTESIS
COMPLICACIONES
DE LA PERICARDIOCENTESIS
1. Aspiración de sangre del ventrículo en lu-
gar de sangre del pericardio.
2. Laceración del epicardio o del miocardio
ventriculares.
3. Laceración de una arteria o vena coronarias.
4. La producción de un nuevo hemopericardio
secundario o laceración de una arteria o
vena coronaria del epicardio ventricular o
de ambas estructuras.
5. Fibrilación ventricular.
6. Neumotórax debido a punción del pulmón.
7. Punción de un vaso mayor, lo que empeo-
ra el taponamiento pericárdico.
8. Punción del esófago con mediastinitis sub-
secuente.
9. Punción del peritoneo que puede dar lugar
a peritonitis o a un aspirado “falso positivo”.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos, Chicago, 1997.
2. Bastian A, Meissner A, Lins M, et al. Pericar-
diocentesis: differential aspects of a common
procedure. Intensive Care Med 2000; 26:572-576.
3. Betts TR, Radvan JR. Contrast echocardiography
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4. Blaivas M, Graham S, Lambert MJ. Impending
cardiac tamponade, an unseen danger?. Am J
Emerg Med 2000; 18:339-340.
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cardial effusion: reversibility after pericardiocente-
sis and after anti-inflammatory drug treatment. J
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6. Chen EP, Miller JF. Modern approaches and use
of surgical treatment for pericardial disease. Curr
Cardiol Rep 2002; 4:41-46.
7. Fisher JD, Ferrick KJ, Gross JN et al. Internal
transcardiac pericardiocentesis for acute tampo-
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477
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
8. Gibbs CR, Watson RD, Singh SP, Lip GY.
Management of pericardial effusion by drainage:
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9. Macris MP, Igo SR. Minimally invasive access of
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10. Salem K, Mulji A, Lonn E. Echocardiographically
guided pericardiocentesis - the gold standard for
the management of pericardial effusion and
cardiac tamponade. Can J Cardiol 1999; 15:1251-
1255.

CAPÍTULO XIII
Shock cardiogénico
Internista, Unidad de Cuidado Intensivo Médico
E l shock cardiogénico (SC) es un estado
de hipoperfusión tisular debido a disfun-
ción cardiaca. El infarto agudo del miocardio
es la primera causa de shock cardiogénico.
Una rápida evaluación y el inicio temprano de
medidas de soporte y de tratamiento definiti-
vo mejoran la supervivencia.
DEFINICIÓN
La definición clínica de shock cardiogénico
(SC) incluye la disminución del gasto cardiaco
y la presencia de hipoperfusión tisular en pre-
sencia de un volumen intravascular adecuado.
Entre los signos clínicos del SC se incluyen
oliguria, alteraciones del sensorio y frialdad
de las extremidades. Los criterios hemodi-
námicos son:
1. Hipotensión (presión sistólica <90 mmHg,
por lo menos durante 30 minutos).
2. Disminución del índice cardiaco (<2,2 L/
min/m2) en presencia de una presión en
cuña elevada (>18 mmHg).
El SC se diagnostica después de haber docu-
mentado disfunción miocárdica y excluido o
corregido otros factores tales como hipovole-
mia, hipoxia y acidosis.
CAPÍTULO XIII: SHOCK CARDIOGÉNICO
Juan Gabriel Cendales Rey, MD
Fundación Santa Fe Bogotá
Diagnóstico del shock cardiogénico
Signos clínicos
Hipotensión
Oliguria
Alteraciones del sensorio
Frialdad en extremidades
Criterios hemodinámicos
Presión sistólica <90 mmHg por más de 30 minutos
Índice cardiaco <2,2 L/min/m2
Presión en cuña mayor de 18 mmHg
CLASIFICACIÓN
En 1967 Killip, en una serie de casos de 250
pacientes los dividió en cuatro clases:
Killip I: sin signos de falla cardiaca.
Killip II: presencia de galope por S3 y/o ester-
tores bibaseles.
Killip III: presencia de edema pulmonar.
Killip IV: shock cardiogénico.
Con el advenimiento de la monitorización in-
vasora con el catéter de arteria pulmonar
(Swan-Ganz), Forrester y Swan definieron
cuatro estados hemodinámicos análogos a los
descritos por Killip, los cuales se pueden pre-
sentar después de un infarto del miocardio.
Estado I: pacientes con presión en cuña y
gasto cardiaco normal.
483
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Estado II: pacientes con presión en cuña
elevada y gasto cardiaco normal.
Estado III: pacientes con presión en cuña nor-
mal y gasto cardiaco disminuido.
Estado IV: pacientes con presión en cuña ele-
vada y gasto cardiaco disminuido.
INCIDENCIA
La incidencia del SC ha venido en descenso
en los últimos 20 años. En la década de los
setenta, 20% de los infartos agudos del mio-
cardio (IAM) transmurales precedían al SC;
actualmente sólo 7% de este tipo de infartos
evoluciona hacia SC.
A pesar de los adelantos en el manejo de la
falla cardiaca y del infarto agudo del miocardio,
la mortalidad en pacientes con SC es alta, del
orden de 50-80%. En los últimos 10 años la
mortalidad ha disminuido gracias a las nue-
vas técnicas de reperfusión en fase tempra-
na, invasoras y no invasoras, como angioplas-
tia primaria, revascularización miocárdica,
balón de contrapulsación aórtica, trombolíticos
y otros fármacos que disminuyen el tamaño
del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa de
muerte más frecuente en pacientes hospitali-
zados con infarto agudo del miocardio.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La causa más común de SC es el infarto agu-
do del miocardio extenso; infartos pequeños
en extensión en un paciente con disfunción
ventricular izquierda previa también pueden
precipitar el estado de shock.
El SC puede ocurrir por problemas mecánicos
tales como insuficiencia mitral aguda, ruptura
del septum interventricular o infartos ventri-
culares derechos extensos. Otras causas de
shock cardiogénico son: miocarditis, cardio-
484
miopatía en fase terminal, contusión miocár-
dica, shock séptico, enfermedad valvular y
disfunción miocárdica después de un tiempo
prolongado de bypass cardiopulmonar (ciru-
gía cardiovascular).
Causas de shock cardiogénico
Infarto agudo del miocardio
Falla de bomba
Infarto extenso
Infarto pequeño en pacientes con disfunción ventricular
izquierda previa
Re-infarto
Expansión del infarto
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral aguda secundaria a ruptura del
músculo papilar
Defectos septales ventriculares
Ruptura de la pared libre
Taponamiento cardiaco
Infarto ventrículo derecho
Otras condiciones
Cardiomiopatía terminal
Miocarditis
Contusión miocárdica
Bypass cardiopulmonar prolongado
Shock séptico severo con depresión miocárdica
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
Estenosis aórtica
Cardiomiopatía hipertrófica
Obstrucción del llenado ventricular izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerda
tendinosa
Insuficiencia aórtica aguda
Tomado y traducido de: Hollenburg SM, Kavinsky CJ, Parrillo
JE. Ann Intern Med 1999; 131:48-59
Dentro de los factores de riesgo para el desa-
rrollo de SC en pacientes con infarto de
miocardio están la edad, diabetes, infarto an-
terior, enfermedad vascular periférica y enfer-
medad cerebrovascular.

PATOGÉNESIS
DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
La falla cardiaca en pacientes con SC se ini-
cia por isquemia o infarto del miocardio, ge-
neralmente de localización anterior, transmural
y extenso (35%-40% de compromiso de la
masa miocárdica). El miocardio isquémico o
necrótico disminuye el volumen del latido y por
lo tanto el gasto cardíaco. La perfusión miocár-
dica, que depende del gradiente de presión
entre el sistema arterial coronario y el ventrí-
culo izquierdo y de la duración de la diástole,
resulta comprometida por hipotensión y taqui-
cardia, lo cual aumenta la isquemia. El aumen-
to en la presión diastólica ventricular causada
por la falla de bomba, disminuye la perfusión
coronaria, que incrementa los requerimientos
de oxígeno por el miocardio, lo cual empeora
todavía más la isquemia. La disminución del
gasto cardiaco también compromete la perfu-
sión, lo que lleva a acidosis láctica, que a su
vez afecta la función sistólica.
Cuando se compromete la función miocárdica
se activan mecanismos compensatorios tales
como aumento en la frecuencia cardiaca, au-
mento en la contractilidad y retención de líqui-
dos para aumentar la precarga, efectos me-
diados por la activación del sistema simpáti-
co. Estos mecanismos compensatorios em-
peoran la situación cuando se presenta el
shock cardiogénico, lo que da como resulta-
do edema pulmonar e hipoxemia. La vaso-
constricción para mantener una adecuada pre-
sión arterial eleva la poscarga, aumentando
la demanda de oxígeno por el miocardio, lo
cual empeora la isquemia, y si el ciclo no se
interrumpe en forma temprana, termina con
la muerte del paciente.
Una intervención rápida y adecuada de reper-
fusión que mejore la isquemia es crucial una
vez se ha instaurado el SC.
CAPÍTULO XIII: SHOCK CARDIOGÉNICO
Una clave para entender la fisiopatología y el
tratamiento del SC es el concepto de la disfun-
ción miocárdica reversible. Se han propuesto
dos términos importantes: el primero, aturdi-
miento miocárdico, corresponde a masa mio-
cárdica viable pero no funcional por efectos
de la isquemia; el segundo, miocardio hiber-
nante, es un estado de disfunción de la masa
miocárdica en reposo causado por disminu-
ción importante del flujo coronario. La hiberna-
ción puede ser vista también como un meca-
nismo compensatorio que reduce la función
contráctil del miocardio hipoperfundido, mini-
mizando el potencial de isquemia o necrosis.
El miocardio hibernante mejora con la revascu-
larización y el miocardio aturdido mejora con
la estimulación con inotrópicos. Estas entida-
des son difíciles de diferenciar y pueden co-
existir al tiempo. En ambos casos la disfunción
es reversible debido a que si se mejora el flu-
jo, mejora la función miocárdica, lo cual se tra-
duce en una mejor supervivencia.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
SÍNTOMAS
1. Los correspondientes al dolor de un IAM
(ver guía sobre Infarto Agudo del Miocar-
dio en esta misma serie).
2. Disnea de severidad variable.
3. Astenia, malestar general.
SIGNOS
1. Compromiso del estado general.
2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
3. Ingurgitación yugular, principalmente en
IAM ventricular derecho.
4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
5. Presión arterial sistólica <90 mmHg.
6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
7. Taquicardia y galope por S3.
485
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
8. Soplo pansistólico en ruptura de músculo
papilar o del septum interventricular.
9. Polipnea.
10. Estertores en cantidad variable. No en IAM
ventricular derecho.
11. Signos de taponamiento y disociación elec-
tromecánica en ruptura de pared libre del
ventrículo izquierdo.
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO
Electrocardiograma. Muestra el trazado de
IAM (Ver guía Infarto Agudo del Miocardio
en esta misma serie); 20% de los SC por IAM
con extensión al ventrículo derecho tienen un
bloqueo auriculoventricular completo.
Radiografía simple del tórax. Puede ser nor-
mal tanto en la disfunción ventricular izquier-
da como en la derecha. Hay signos de hiper-
tensión venocapilar. La presencia de cardio-
megalia generalmente se debe a patología
cardiaca previa.
Gases arteriales. Hipoxemia variable según
la gravedad del shock. Normo, hipo o hiper-
capnia de acuerdo con el grado de compro-
miso pulmonar. Acidosis metabólica predomi-
nante.
Ácido láctico. Elevado. Niveles superiores a
4 milimoles se relacionan con mal pronóstico.
Ecocardiografía. Valora el grado de disfun-
ción ventricular sistólica izquierda y derecha.
Detecta la causa del shock: infarto ventricular
izquierdo o derecho, ruptura del músculo papi-
lar, del septum o de la pared libre del ventrículo
izquierdo.
Presión venosa central. De gran utilidad en
urgencias como ayuda diagnóstica y en el
manejo y tratamiento.
486
Laboratorio. CK-total, CK-MB, sodio, potasio,
magnesio, pruebas de coagulación, glicemia
y creatinina sérica.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o
según gases arteriales.
2. Catéter central, preferiblemente en ante-
brazo, de tipo drum.
3. Sonda vesical.
4. Monitorización de la presión arterial, fre-
cuencia y ritmo cardiaco, oximetría de pul-
so, presión venosa central y diuresis.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Dopamina.
Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto
inotrópico.
10-20 mcg/kg/minuto como vasocons-
trictor.
Presentación: frascos de 200 miligramos.
Dobutamina.
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efec-
to B1 agonista, incrementa el inotropismo,
gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventri-
cular izquierdo y derecho. Disminuye la pre-
sión de fin de diástole ventricular sin producir
taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un
vasodilatador pulmonar.
Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen
un efecto vasodilatador, por su efecto B2 ago-
nista, que puede disminuir la presión arterial
sistémica.
Es ideal la asociación dopamina-dobutamina
a las dosis recomendadas. Presentación: fras-
cos de 250 miligramos.

Balón de contrapulsación aórtica:
• Mejora el flujo miocárdico durante la
diástole.
• Disminuye la postcarga.
• Disminuye la presión de fin de diástole del
ventrículo izquierdo y la presión en cuña
de la arteria pulmonar.
Intubación orotraqueal
• El cuadro clínico del paciente y/o los ga-
ses arteriales determinan la necesidad de
intubación orotraqueal.
• Generalmente se requieren intubación
orotraqueal y ventilación mecánica.
Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)
• Su inserción debe hacerse en la unidad de
cuidado intensivo.
• Evalúa los parámetros hemodinámicos,
evolución y pronóstico en forma adecuada.
• Facilita la administración de fármacos.
Reperfusión miocárdica aguda
• Es lo ideal si existe un servicio de hemodi-
namia; se debe realizar angiografía corona-
ria cuando la evolución del shock es me-
nor de 24 horas, colocando previamente
un balón de contrapulsación aórtica.
• De acuerdo con el resultado de la angio-
grafía coronaria, se decide una de las si-
guientes conductas:
- Angioplastia primaria.
- Trombolisis y angioplastia primaria.
- Revascularización miocárdica urgente.
- Tratamiento farmacológico exclusiva-
mente.
En ausencia de un servicio de hemodinamia,
se realiza trombolisis periférica según los cri-
CAPÍTULO XIII: SHOCK CARDIOGÉNICO
terios enumerados en la guía de Infarto Agu-
do del Miocardio.
Cirugía de urgencia. Está indicada en las si-
guientes condiciones:
a. En angioplastia primaria fallida.
b. En shock asociado con ruptura de múscu-
lo papilar, septum o pared libre.
En todos los casos se requiere la colocación
previa de un balón de contrapulsación aórtica
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J et al. Tem-
poral trends in cardiogenic shock complicating
acute myocardial infaction. N Engl J Med 1999;
340:1162-1168.
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tion -etiologies, management and outcome: a
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American College of Cardiology / American Herat
Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol 1996; 28:1328-1428.
487
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIV
Taponamiento Cardiaco
E l taponamiento cardíaco se define como
el incremento en la presión intrapericár-
dica, con compresión cardíaca secundaria a
la acumulación de líquido dentro del espacio
pericárdico. Se puede desarrollar en forma
aguda o crónica por un derrame pericárdico,
en cualquier pericarditits, pero sus causas más
comunes son neoplasias, virus, uremia, infec-
ción bacteriana purulenta o tuberculosis, tras
infarto de miocardio, después de la perfora-
ción de alguna cavidad cardíaca por
procedimientos invasores; también puede ser
idiopática.
Las tres características principales del tapona-
miento son la elevación de las presiones intra-
cardíacas, la limitación del llenado ventricular
y la reducción del gasto cardíaco. La canti-
dad de líquido necesaria para producir este
estado crítico puede ser tan sólo 200 ml cuan-
do el líquido se acumula rápidamente, o su-
perior a 2.000 ml en los derrames de acumu-
lación lenta, cuando el pericardio tiene la opor-
tunidad de distenderse y acomodarse al volu-
men creciente. El volumen de líquido necesa-
rio para provocar el taponamiento está
relacionado directamente con el espesor del
miocardio ventricular e inversamente con el
grosor del pericardio parietal.
488
Mario Bernal, MD
Jefe, Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
Claudia Contreras, MD
Residente de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
FISIOPATOLOGÍA
La presión que existe en el espacio pericárdico
es semejante a la presión de la aurícula dere-
cha. Cuando se acumulan más de 50 mL en-
tre el pericardio visceral y el parietal (saco
pericárdico), la presión en su interior empieza
a subir hasta el punto de igualar o sobrepasar
la presión diastólica de la aurícula derecha y
del ventrículo derecho, lo que produce colap-
so de estas cavidades en diástole y tapona-
miento cardíaco. La elevación de las presio-
nes intrapericárdicas y de la aurícula derecha
es menos notable si hay hipovolemia, caso
en el cual el taponamiento cardíaco puede
quedar encubierto. La presión puede también
subir alrededor de la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo hasta igualar su presión
diastólica, colapsándolos en diástole. El lle-
nado diastólico de ambos ventrículos cae, lo
mismo que el volumen sistólico; como res-
puesta aumenta el tono simpático, lo que se
manifiesta con taquicardia y mayor fracción
de expulsión que mantienen el gasto cardía-
co; las resistencias arteriales periféricas tam-
bién se elevan, la excreción de sodio urinario
disminuye, lo mismo que la liberación de fac-
tor natriurético. En los casos severos estos
mecanismos no logran mantener el gasto car-
díaco ni la presión arterial y aparece disfunción

de múltiples órganos. El flujo coronario decae,
causando hipoperfusión del subendocardio, lo
cual agrega un daño de la bomba al defecto
ya existente y deteriora el volumen por latido.
En los casos severos hay bradicardia que pre-
cede a la hipotensión severa y a la disocia-
ción electromecánica.
El retorno venoso sistémico se altera durante
el principio de la diástole, se altera el vacia-
miento de la aurícula derecha, la cual es com-
primida o parcialmente colapsada durante la
diástole; estos sucesos se expresan gráfica-
mente en las ondas del sistema venoso o de
la aurícula derecha, en las cuales el descen-
so sistólico x es relevante mientras que el
descenso diastólico y está ausente o atenua-
do. La presión venosa central siempre se
encuentra elevada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se ha descrito la tríada de Beck caracteriza-
da por presión arterial baja, presión venosa
central elevada, y “corazón quieto” con rui-
dos muy débiles, pero estos hallazgos son tí-
picos de taponamiento cardíaco causado por
hemorragia intrapericárdica en caso de heri-
das cardíacas penetrantes, disección de aor-
ta y rotura intrapericárdica de un aneurisma
aórtico o cardíaco. En los casos no inmedia-
tamente mortales disminuye el gasto cardía-
co y la presión arterial, lo que lleva a taqui-
cardia y taquipnea; el paciente puede presen-
tar estupor, agitación e inquietud. La presión
venosa yugular se halla elevada, la actividad
cardiaca precordial por lo general no es pal-
pable y los ruidos cardiacos son débiles o
inaudibles. Se observan extremidades frías y
húmedas, también anuria.
Cuando el taponamiento ocurre en forma cró-
nica, los pacientes presentan principalmente
disnea acompañada de dolor torácico; los sín-
CAPÍTULO XIV: TAPONAMIENTO CARDIACO
tomas sistémicos adicionales pueden ser ano-
rexia, pérdida de peso y debilidad intensa.
En el examen físico, la distensión yugular es
un marcador de diagnóstico que coincide con
prominente onda x sistólica descendente y
ausencia de colapso y diastólico. Otros hallaz-
gos son taquipnea, taquicardia, pulso paradó-
jico con desaparición inspiratoria total del pul-
so humeral y de los ruidos de Korotkoff, frote
pericárdico, hepatomegalia y disminución de
los ruidos cardíacos.
El pulso paradójico es crucial en el diagnósti-
co y consiste en la disminución de la presión
arterial de más de 10 mmHg durante la inspi-
ración profunda; no es patognomónico del
taponamiento, ya que se puede observar en
la enfermedad pulmonar obstructiva, en la
miocardiopatía restrictiva, en la obesidad y en
el embolismo pulmonar masivo.
DATOS FÍSICOS EN EL TAPONAMIENTO
CARDIACO
Presión venosa sistémica alta
Pulso paradójico
Frecuencia respiratoria >20/min
Frecuencia cardiaca ≥100/min
Presión sistólica < 100 mmHg
Ruidos cardiacos disminuidos
Frote pericárdico
Presión arterial en declinación rápida
Modificado de Guberman BA, et al.: Cardiac
tamponade in medical patients. Circulation 1981;
64: 633-640.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
Radiografía de tórax: el corazón puede pre-
sentar un tamaño completamente normal
cuando el taponamiento cardiaco se debe a
hemopericardio agudo ocasionado por
489
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
laceración o rotura cardiaca. Si un derrame
de más de 250 mL es la causa, la silueta
cardiaca puede estar agrandada, con forma
de “garrafa”.
Electrocardiograma: las anomalías electro-
cardiográficas traducen la pericarditis aguda
y el derrame pericárdico como reducción en
el voltaje del complejo QRS y aplanamiento
de las ondas T. En presencia de derrame
pericárdico severo puede observarse alternan-
cia eléctrica (cambios de la morfología y vol-
taje del complejo QRS a latidos alternos) que
puede ser de 2:1 o 3:1.
Ecocardiograma Doppler: es un excelente
método para el diagnóstico; ayuda a com-
probar la presencia y magnitud del derrame
pericárdico. La falta de pruebas ecocardio-
gráficas de derrame pericárdico excluye vir-
tualmente el diagnóstico de taponamiento
cardiaco. En el ecocardiograma, la com-
presión diastólica de la aurícula derecha o del
ventrículo derecho son diagnósticos con alta
sensibilidad y especificidad. En el Doppler se
aprecia aumento de la velocidad a través de
las válvulas tricúspide y pulmonar en la inspira-
ción profunda, así como disminución de la
velocidad a través de la válvula mitral y aórtica
en el mismo tiempo.
RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA
DEL ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
Las indicaciones y niveles de evidencia se-
rían los siguientes:
Clase I
1. Diagnóstico y cuantificación del derrame
pericárdico.
2. Seguimiento evolutivo del derrame peri-
cárdico.
490
Clase IIA:
Diagnóstico y valoración de la severidad
del taponamiento cardíaco. El diagnóstico
de taponamiento debe hacerse sobre la
base de criterios clínicos pero el ecocardio-
grama es esencial para confirmar la presen-
cia de derrame pericárdico y, por otra par-
te, el ecocardiograma bidimensional y el
estudio Doppler pueden aportar datos muy
sugestivos de taponamiento (colapsos, al-
teración de flujos).
Tomografía axial computadorizada (TAC),
Resonancia nuclear magnética (RNM): tanto
la TAC como la RNM son técnicas útiles para
detectar derrame pericárdico y su distribución,
en ocasiones, permiten caracterizar su natu-
raleza (por ejemplo, hemorrágico).
RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA
DE TAC TORÁCICA O RNM EN LA PATOLO-
GÍA PERICÁRDICA:
Clase I:
Documentación de derrame pericárdico locali-
zado o taponamiento localizado, especial-
mente en el postoperatorio de cirugía cardiaca.
CATETERISMO CARDIACO
El taponamiento se define por la presencia de
igualación de la presión intrapericárdica con
la presión de llenado de las cavidades dere-
chas (presión auricular derecha o diastólica
de ventrículo derecho) en telediástole. Se con-
sidera que hay igualación cuando la presión
derecha no supera en más de 2 mmHg la pre-
sión intrapericárdica. A medida que aumenta
la severidad del taponamiento, se alcanza la
presión diastólica ventricular izquierda y se
produce igualación entre la presión

intrapericárdica y las presiones diastólicas del
ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo.
La severidad del taponamiento se valora por
la amplitud del pulso paradójico (debe ser igual
o superior a 12 mmHg), el porcentaje de su
reducción tras la pericardiocentesis (superior
al 50%) y el aumento del gasto cardiaco tras
la pericardiocentesis (superior al 10% o al
20%). Por criterios hemodinámicos se consi-
derará:
1. Taponamiento ligero: cuando sólo exista la
igualación de las presiones de llenado y
las pericárdicas, asociado sólo a pulso pa-
radójico, o sólo a mejoría del gasto cardía-
co >10%.
2. Taponamiento moderado: además de los
criterios de igualación hay mejoría del gasto
cardíaco >10% tras la pericardiocentesis y
criterios de pulso paradójico o tan sólo
mejoría del gasto cardíaco >20%.
3. Taponamiento severo: criterios de iguala-
ción, asociado a mejoría del gasto cardiaco
>20% y a pulso paradójico.
RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA
DEL ESTUDIO HEMODINÁMICO:
Clase II b: Valoración de la severidad del ta-
ponamiento cardiaco. Habitualmente se pue-
de establecer a través de otras exploraciones.
Pericardiocentesis: Se pueden describir
varias técnicas:
1. Pericardiocentesis en la cabecera del pa-
ciente con la simple monitorización por
ECG y sin monitorización hemodinámica
invasora. Se lleva a cabo sólo con una agu-
ja o con una cánula. La vía de abordaje
más usada es la subxifoidea.
CAPÍTULO XIV: TAPONAMIENTO CARDIACO
2. Pericardiocentesis con control ecocardio-
gráfico adicional al ECG. Se pueden hacer
pericardiocentesis muy completas y
exhaustivas, permitiendo la inserción de
catéteres intrapericárdicos en lugar de una
aguja o cánula. Tiene la ventaja de permi-
tir que se elija la ruta de punción (transxi-
foidea, subcostal, transtorácica) según la
distribución del derrame pericárdico.
3. Pericardiocentesis con control radiológico
y hemodinámico: puede llevarse a cabo en
la unidad de cuidado intensivo (UCI) o en
el departamento de hemodinamia. Permi-
te controles hemodinámicos muy comple-
tos, tanto para evaluar la situación del pa-
ciente en cada momento como para valo-
rar la eficacia de la pericardiocentesis. Con
facilidad permite dejar un catéter para dre-
naje a más largo plazo o para la aplicación
de tratamientos intrapericárdicos.
Rendimiento diagnóstico: El rendimiento diag-
nóstico etiológico de la pericardiocentesis en
ausencia de taponamiento cardiaco clínico es
muy bajo (alrededor de un 5%), en presencia
de taponamiento el rendimiento es mayor de
30%.
Indicaciones para la práctica de pericardiocen-
tesis:
Clase I
1. Taponamiento cardíaco moderado o seve-
ro diagnosticado por los criterios clínicos
clásicos, en presencia de un derrame
pericárdico como mínimo moderado en el
ecocardiograma.
Clase IIA
1. Taponamiento cardíaco moderado en pa-
cientes con alta probabilidad de tener una
pericarditis idiopática. En ocasiones el cua-
dro de taponamiento puede mejorar con
tratamiento médico.
491
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2. Derrame pericárdico crónico masivo (espa-
cios libres de ecos en los sacos anterior y
posterior >20 mm).
Clase IIB
1. Taponamiento cardíaco ligero en pacien-
tes con alta probabilidad de tener una
pericarditis idiopática.
2. Derrame pericárdico importante sin ningu-
na evidencia de taponamiento.
Clase III
1. Derrame pericárdico ligero o moderado sin
ningún dato de taponamiento.
2. Derrame pericárdico moderado con colap-
so de aurícula o ventrículo izquierdo pero
sin ningún dato clínico de taponamiento.
BIOPSIA PERICÁRDICA
El rendimiento en cuanto a diagnóstico etioló-
gico es alrededor de 5% cuando se practica
solo con finalidad diagnóstica, mientras que
es más alto, alrededor de 35%, en enfermos
con taponamiento.
Recomendaciones para la práctica de biop-
sia pericárdica con drenaje: Habitualmente
el drenaje y la toma de biopsia se hacen por
vía subxifoidea. Las indicaciones y niveles de
evidencia serían los siguientes:
Clase I
• Taponamiento cardíaco severo, no resuel-
to con la pericardiocentesis o recidivante
tras la misma.
Clase IIA
• Estudio histológico y bacteriológico del te-
jido pericárdico y del líquido pericárdico en
pacientes con signos clínicos persistentes
tres semanas después de iniciado el trata-
miento médico correcto.
492
Clase III
1. Derrame pericárdico ligero o moderado sin
ningún dato de taponamiento.
2. Derrame pericárdico moderado con colap-
so de aurícula o ventrículo izquierdo pero
sin ningún dato clínico de taponamiento.
PERICARDIOSCOPIA
Se lleva a cabo con un mediastinoscopio rígi-
do que se introduce en la cavidad pericárdica
mediante una fenestración quirúrgica, en ge-
neral por vía epigástrica-xifoidea.
TRATAMIENTO
Los pacientes con taponamiento cardíaco clí-
nico severo deben ser sometidos a drenaje
pericárdico urgente (nivel de recomendación
clase I). La elección entre pericardiocentesis
y drenaje quirúrgico depende en gran medida
de la experiencia del cardiólogo y de la disponi-
bilidad de equipo quirúrgico.
La pericardiocentesis soluciona el taponamien-
to en un porcentaje importante de enfermos
(alrededor de 60 a 70%) y aporta información
en cuanto al diagnóstico etiológico en 30% de
los casos, aproximadamente. Cuando el
taponamiento no se soluciona con la pericar-
diocentesis o recidiva tras ella, hay que practi-
car un drenaje quirúrgico. El drenaje quirúrgi-
co con toma de biopsia, por otra parte, puede
ser el procedimiento de elección cuando se
sospecha una etiología específica (como la
tuberculosis), ya que permite el estudio
histológico del pericardio (nivel de recomen-
dación clase IIA).
INDICACIONES Y TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Las indicaciones de las diferentes técnicas
quirúrgicas en la patología pericárdica son

condicionadas por la patología de base, la
repercusión hemodinámica, el rendimiento en
cuanto al diagnóstico etiológico y las posibili-
dades evolutivas. Las técnicas quirúrgicas
son:
• Drenaje pericárdico por vía subxifoidea.
• Ventana pericárdica.
• Pericardiectomía por esternotomía media
con ayuda de circulación extracorpórea o
sin ella.
Drenaje pericárdico por vía subxifoidea. El
drenaje pericárdico quirúrgico permite la toma
de tejido pericárdico para investigación bacte-
riológica e histológica. El procedimiento se pue-
de realizar con finalidad diagnóstica, terapéu-
tica o ambas. Con anestesia local o general se
practica incisión en la línea media por debajo
de la apófisis xifoides. Se abre la línea alba y
se levanta la apófisis xifoides. El pericardio apa-
rece turgente y abultado por el líquido pericár-
dico. Se abre el pericardio bajo visión directa,
se drena y se toma un fragmento de tejido
pericárdico para estudio. Se coloca un tubo de
drenaje que se conecta a un sistema de aspi-
ración continua, el drenaje se mantiene mien-
tras es productivo (más de 100 mL en 24 h).
Ventana pericárdica. El propósito de la ven-
tana pericárdica es drenar el líquido pericár-
dico dentro de la cavidad pleural o peritoneal;
puede ser más efectiva que el drenaje subxi-
foideo y se puede considerar como alternati-
va terapéutica en casos de derrames repeti-
dos en los que no se puede actuar sobre la
causa etiológica (neoplasias, derrames seve-
ros idiopáticos). Se practica incisión sobre la
parte anterolateral del quinto espacio inter-
costal izquierdo. Tras abrir los músculos inter-
costales aparece el pericardio y la pleura iz-
quierda. Se realiza incisión amplia en el peri-
cardio drenando la cavidad pericárdica. A con-
tinuación se conecta esta incisión con otra en
la pleura, por delante del nervio frénico izquier-
CAPÍTULO XIV: TAPONAMIENTO CARDIACO
do. De esta forma el líquido originado en el
pericardio va drenando a la cavidad pleural,
donde puede ser reabsorbido o evacuado con
toracocentesis repetidas. La comunicación
entre pericardio y pleura debe ser amplia pues,
de lo contrario, el propio corazón y el pulmón
tenderían a taponar el defecto y la ventana
dejaría de funcionar.
Pericardiectomía
Técnica
1. Por esternotomía media. Actualmente es
el abordaje más empleado.
2. Por esternotomía media con ayuda de cir-
culación extracorpórea: poco usada pero
debe contemplarse en los casos en que se
pretenda practicar pericardiectomía total.
Recomendaciones para la práctica de la
pericardiectomía: la indicación y nivel de
evidencia es:
Clase I:
• Hemopericardio por traumatismo torácico
o hematoma pericárdico iatrogénico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asher CR, Klein AL.Diastolic heart failure: restric-
tive cardiomyopathy, constrictive pericarditis, and
cardiac tamponade: clinical and echocardiographic
evaluation.Cardiol Rev 2002; 10:218-229.
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3. Jairat UC, Benotti JR, Spondic DH. Cardiac
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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shock due to cardiac free-wall rupture or
tamponade after acute myocardial infarction: a
report from the SHOCK Trial Registry. Should we
emergently revascularize occluded coronaries for
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diography in cardiac tamponade and constrictive
pericarditis. Echocardiography 1994; 11: 507-521.
 CAPÍTULO XV: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO SUPERIOR
CAPÍTULO XV
Trombosis venosa profunda del miembro superior
(síndrome de paget schroetter)
INTRODUCCIÓN
L a trombosis venosa profunda del miembro
superior es una entidad poco frecuente
que ha venido mostrando un aumento en su
incidencia a partir de los años 70, cuando em-
pezó el uso generalizado de los catéteres
venosos centrales.
EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome de Paget-Schroetter es causan-
te de 1-3% de las tromboflebitis profundas de
las extremidades.
Aunque la tromboflebitis es más frecuentes
en los miembros inferiores, debido a razones
anatómicas como la ausencia de plejos veno-
sos como el de la pantorrilla, la diferencia com-
parativa de presiones entre los dos sistemas
y la mayor actividad fibrinolítica presente en
los brazos, este cuadro a nivel de los miem-
bros superiores puede revestir especial gra-
vedad por la incapacidad potencial a la que
puede llevar y las consecuencias sistémicas
que desencadena cuando no se diagnostica
a tiempo.
El aumento en la incidencia de la enfermedad
se debe al creciente uso de catéteres venosos
centrales para monitoría de pacientes (catéter
Fernando Guzmán, MD
Jefe Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
de Swan-Ganz), marcapasos, accesos veno-
sos para quimioterapia o nutrición parenteral.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACÍON
El espectro etiológico ha llevado a clasificar
la enfermedad en dos grandes grupos: trom-
bosis primaria y trombosis secundaria.
La trombosis primaria es la misma idiopática,
espontánea, de esfuerzo o traumática, la cual
se presenta generalmente en el brazo domi-
nante.
Al parecer es el producto de pequeños trauma-
tismos repetidos, asociados con algún ejerci-
cio fuerte practicado con el miembro afectado
en las horas precedentes al evento trombótico.
Lo anterior se ve favorecido por la compresión
de la vena subclavia y axilar con las estructu-
ras osteo-tendinosas de la salida del tórax,
como el ligamento costo-coracoideo, el
músculo subclavio, la clavícula y la primera
costilla.
La trombosis secundaria es aquella en la que
se encuentra un evento reconocido que pre-
dispone a la trombosis, tal como los estados
495
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de hipercoagulabilidad. Existen además, otros
factores que producen algún tipo de obstruc-
ción de la vena axilo-subclavia, como la pre-
sencia de catéteres venosos centrales, tumo-
res y el trauma, entre otros.
Los catéteres centrales merecen especial
mención debido a su gran popularidad. Es am-
pliamente reconocido el poder trombogénico
de los cuerpos extraños intravasculares. A este
respecto, el material de construcción del ca-
téter tiene importantes implicaciones: los
catéteres de cloruro de polivinilo (PVC) tienen
gran poder trombogénico; los de poliuretano
una trombogenicidad intermedia y los siliconi-
zados la menor capacidad de generar trombos
intravasculares.
Por otro lado, el diámetro del catéter (mayor
diámetro, mayor trombogenicidad), la duración
de la cateterización y el contenido de la infu-
sión también son importantes. Las infusiones
de bajo pH y alta osmolaridad son de mayor
riesgo trombogénico.
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas más frecuentes
son:
• Dolor del miembro superior.
• Dilatación venosa.
• Edema del miembro.
• Fiebre Cianosis del antebrazo y la mano.
• Ingurgitación yugular Dolor del seno.
• Dilatación de venas del seno.
La sintomatología típica de la enfermedad es
la presentación aguda de edema de la totali-
dad de la extremidad, acompañado de dolor
moderado o severo y sensación gravativa en
su extensión.
496
Aunque la sintomatología es muy similar en
las formas primaria y secundaria, las caracte-
rísticas de cada una son muy diferentes.
Es así como la forma primaria se caracteriza
por ser de predominio del brazo dominante,
mientras que la forma secundaria no tiene una
franca predilección por ninguna extremidad.
En la primaria generalmente existe el antece-
dente de algún esfuerzo hecho con la extremi-
dad afectada los días anteriores, o la práctica
de algún deporte o actividad que obligue a
movimientos de abducción y supinación de la
extremidad.
La forma secundaria depende de factores
como el sitio escogido para el catéter central,
el sitio de trauma o del tumor.
El lado izquierdo podría estar afectado con
mayor frecuencia por varias razones anatómi-
cas como la mayor longitud del tronco bra-
quiocefálico izquierdo, su posición más hori-
zontal y su vecindad con otras estructuras que
pueden comprimirlo como la carótida derecha,
el esternón y la clavícula izquierda, situación
que no comparte el tronco braquiocefálico
derecho.
A pesar de que en muchos casos la presenta-
ción clínica puede ser diagnosticada, siempre
se requiere de su confirmación por algún mé-
todo diagnóstico existente ya sea invasivo o
no invasivo.
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
La flebografía es el examen considerado como
el patrón de oro en el diagnóstico de la trom-
bosis venosa del miembro superior. Este exa-
men no sólo demuestra el trombo venoso, sino
que ayuda a confirmar la permeabilidad de la
circulación colateral y la presencia de estruc-
 CAPÍTULO XV: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO SUPERIOR
turas en la salida del tórax que pueden influir
en la presentación de la enfermedad.
La flebografía no es un procedimiento inocuo
y acarrea riesgos como el perpetuar la trombo-
sis por el medio de contraste, el potencial ries-
go de las reacciones alérgicas y la falla renal.
Además, no siempre es posible realizarlo por
los problemas técnicos que tiene que canali-
zar una vena en una extremidad edematizada.
Una variante de esta técnica, la venografía por
sustracción digital, parece ser una mejor alter-
nativa ya que requiere el uso de mucho me-
nos medio de contraste.
Los estudios de Doppler, a pesar de ser bue-
nos métodos diagnósticos, pueden arrojar fal-
sos negativos debido a la circulación colateral
existente alrededor de la región del hombro.
El Dúplex Scanning posee una mejor resolu-
ción y permite evaluar las estructuras arteria-
les y venosas e identificar los posibles trom-
bos. Su especificidad diagnóstica puede lle-
gar a 97%.
La flebografía con radioisótopos, se usa con
menor frecuencia por tener una baja especifi-
cidad.
TRATAMIENTO
Inicialmente cuando se creía que la enferme-
dad tenía un curso benigno, el tratamiento
consistía en reposo de la extremidad y el man-
tenimiento de ésta en posición elevada.
Cuando se empezaron a reportar con más fre-
cuencia las complicaciones más serias de la
enfermedad, como el tromboembolismo pul-
monar y las incapacidades postrombóticas, se
comenzó a pensar en otras alternativas tera-
péuticas.
La anticoagulación con heparina ha sido el
tratamiento convencional y debe iniciarse tem-
prano en el curso de la enfermedad, pues evi-
ta la expansión y propagación del trombo, así
como también disminuye la ocurrencia de
tromboembolismo pulmonar.
Desafortunadamente, no todos los pacientes
responden adecuadamente al esquema clá-
sico de anticoagulación de siete días de hepa-
rina, seguido de warfarina para mantener pro-
longados los tiempos de coagulación.
Otras alternativas en el estado agudo son la
estreptoquinasa y la uroquinasa, agentes trom-
bolíticos que pueden ser utilizados en forma
sistémica o local en el miembro afectado don-
de se obtienen los mejores resultados debido
a la mayor concentración de agente trombo-
lítico en el área del trombo. Algunos prefieren
el uso rutinario de uroquinasa como agente de
primera elección debido a que puede evitar los
problemas de resistencia a la estreptoquinasa.
El tratamiento quirúrgico de la enfermedad
también ha sido propuesto. Básicamente ha
consistido en la práctica de trombectomías,
las cuales no han tenido mucho éxito debido
a que se produce aparición de retrombosis rá-
pidamente.
El único tratamiento quirúrgico aceptado es
la resección de la primera costilla o de los ele-
mentos que causan compresión en la salida
del tórax en los casos de enfermedad primaria.
Es obvio que en los casos de enfermedad
secundaria el eliminar la causa directa de la
trombosis es de gran ayuda en el tratamiento
para evitar que se perpetúe la trombosis.
497
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
COMPLICACIONES
La secuela más frecuente es el síndrome post-
flebítico, caracterizado por dolor y edema que
se exacerban con el ejercicio de la extremi-
dad afectada.
Este tipo de secuelas se puede encontrar en
70-90% de los pacientes que presentaron la
enfermedad aguda según trabajos recientes,
particularmente en quienes tenían la forma
primaria de la enfermedad.
El tromboembolismo pulmonar es sin duda la
más peligrosa de las complicaciones y su in-
cidencia según las series es de 2,5%, 12% y
hasta 35%.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Angle N, Gelabert HA, Farooq MM, et al. Safety
and efficacy of early surgical decompression of the
thoracic outlet for Paget-Schroetter syndrome. Ann
Vasc Surg 2001; 15:37-42.
2. Feugier P, Aleksic I, Salari R, et al. Long-term
results of venous revascularization for Paget-
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Schroetter syndrome in athletes. Ann Vasc Surg
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3. Heron E, Lozinguez O, Alhenc-Gelas M, et al.
Hypercoagulable states in primary upper-extremity
deep vein thrombosis. Arch Intern Med 2000;
160:382-386.
4. Hingorani A, Ascher E, Yorkovich W, et al. Upper
extremity deep venous thrombosis: an underrecog-
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5. Kreienberg PB, Chang BB, Darling RC 3rd, et al.
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6. Leebeek FW, Stadhouders NA, van Stein D, et al.
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venous thrombosis. Am J Hematol 2001; 67:15-
19.
7. Lokanathan R, Salvian AJ, Chen JC, et al.
Outcome after thrombolysis and selective thoracic
outlet decompression for primary axillary vein
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8. Martin C, Viviand X, Saux P, et al. Upper-extremity
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9. Urschel HC Jr, Razzuk MA. Paget-Schroetter
syndrome: what is the best management? Ann
Thorac Surg 2000; 69:1663-1668.

CAPÍTULO XVI
Trombosis venosa profunda (TVP)
L a trombosis venosa profunda (TVP) hace
parte del complejo de enfermedad trombo-
embólica venosa que incluye a esta entidad y
al tromboembolismo pulmonar (TEP).
La TVP afecta aproximadamente dos millones
de personas en los Estados Unidos por año,
se considera que la incidencia es de 1-2 por
mil habitantes por año. Depende de la edad
de la persona, en niños es muy rara y en ma-
yores de 40 años su frecuencia aumenta en
forma significativa. Por cada persona con TVP
confirmada, el diagnóstico se ha excluido en
otras tres.
El TEP la mayoría de las veces es secundario
a la TVP de los miembros inferiores (aproxi-
madamente 90%).
FISIOPATOLOGÍA
En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la gé-
nesis de la trombosis participaban tres meca-
nismos que favorecían su desarrollo: hiper-
coagulabilidad, estasis y trauma endotelial.
Los trombos son ricos en fibrina, glóbulos rojos
y en factores de la coagulación y escasos en
plaquetas.
Para que se forme trombo, se requiere la pér-
dida parcial de los mecanismos protectores
CAPÍTULO XVI: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Luis Ignacio Tobón Acosta, MD
Jefe, Sección de Cirugía Vascular Periférica
Universidad de Antioquia,
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín
anticoagulantes o exceso de inductores de
trombosis.
La TVP de los miembros inferiores usualmente
se inicia en las piernas, en los repliegues y cús-
pides valvulares, debido a que en estos sitios
hay ambiente reológico propicio, la velocidad de
la sangre es menor y la corriente local presenta
rotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual
favorece que se encuentren más factores de
coagulación y procoagulantes sobre el endotelio.
Después de formado, el trombo se propaga
por yuxtaposición en forma proximal, pero tam-
bién en forma distal al disminuir la velocidad
del flujo. La parte más peligrosa del trombo
es la más reciente, la que se encuentra en su
parte cefálica, su capacidad de desprenderse
y producir TEP.
Las venas gemelares y las sóleas son los si-
tios en donde con mayor frecuencia se origi-
na la TVP. Parece que allí el endotelio posee
menor cantidad de fibrinolíticos y es el lugar
de menor velocidad de la sangre.
Después de que el trombo se asienta sobre el
seno valvular las corrientes de flujo cambian
localmente, disminuye el área de la vena, se
produce estenosis y mayor fuerza de roza-
miento, lo cual disminuye la velocidad distal
(caudal) y permite el crecimiento del trombo.
499
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El paso siguiente a la oclusión es la adheren-
cia. En éste participan en forma activa los
leucocitos que deshidratan el trombo, después
de haber desnaturalizado y estabilizado los
enlaces de fibrina. Este proceso tarda entre
cinco y diez días, tiempo en el cual es más
factible que el trombo se fragmente y se pro-
duzca embolismo.
A la adherencia le sigue la retracción, ésta
ocurre a partir de la segunda semana y la dura-
ción es variable. El proceso permite el paso
de flujo a colaterales vecinas, pero en él que-
dan envueltas las valvas, que se fijan a la
pared de la vena y se hacen insuficientes.
El tiempo de la recanalización es variable y
depende de la localización y de la extensión
del trombo. La TVP distal se recanaliza en
100% aproximadamente en un mes; la que
está distal al ligamento inguinal tarda entre
45-90 días; la más proximal (iliofemoral) pue-
de tardar hasta seis meses o no recanalizarse,
lo cual ocurre aproximadamente en 20% de
los pacientes.
Al producirse la TVP, disminuye el retorno
venoso de la extremidad, con acumulación de
líquido y aumento de la presión en el espacio
intersticial, como consecuencia se produce
edema, además, la misma hipertensión veno-
sa produce dilatación de las venas, el reman-
so de sangre hace que se extraiga más oxí-
geno de los tejidos, y se produce la cianosis.
CUADRO CLÍNICO
Depende del sitio en donde se produzca la
obstrucción. En la parte distal se encuentra
edema, aumento del diámetro en la extremi-
dad, dolor, ingurgitación venosa y cianosis de
la extremidad, lo cual se aprecia mejor en la
región plantar y cuando el paciente está sen-
tado en el borde de la cama.
500
En los casos severos, aunque con poca fre-
cuencia, ocurre la flegmasia cerulea dolens
en la cual la extremidad está severamente
edematizada, la cianosis es marcada, hay
mucho dolor, se presentan flictenas y puede
llegar hasta la gangrena de la extremidad. En
estos casos además de la obstrucción venosa
hay compromiso en el retorno linfático.
Es muy importante identificar los factores de
riesgo en toda persona para adoptar medidas
profilácticas.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Actualmente el método más aceptado para el
diagnóstico de la TVP es el ultrasonido
Doppler color, el cual tiene alta sensibilidad y
especificidad en trombosis proximales (seg-
mento ilíaco,femoral común, femoral superfi-
cial y poplíteo). Para el diagnóstico de la trom-
bosis de la pantorrilla, este método tiene baja
sensibilidad. Cuando existen dudas sobre el
diagnóstico y el ultrasonido no las disipa, se
puede recurrir a la venografía; sin embargo,
este es un estudio invasor y puede producir
reacciones tóxicas por el medio de contraste.
La tomografía axial computadorizada (TAC)
es útil para diagnosticar trombosis venosa
pélvica, enfermedad ésta de muy difícil diag-
nóstico, pero que se debe tratar por el riesgo
que tiene de desarrollar TEP.
TRATAMIENTO
Ante sospecha clínica confiable (dolor súbito
de la extremidad acompañado por edema, in-
gurgitación venosa, cianosis de la extremidad
y ausencia de fiebre significativa), se puede
iniciar el tratamiento. Luego se solicita el exa-
men (Duplex color) para documentar el diag-
nóstico. Si el estudio demostró compresión
 CAPÍTULO XVI: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

extrínseca y no hay trombosis, se suspende 2. Antes de iniciar el tratamiento, obtener

la anticoagulación, pero si se demostró se
pasa a:
1. Heparina no fraccionada (HNF), la cual se
debe administrar de acuerdo con el peso
del paciente, 80 unidades por kg, por vía
intravenosa como dosis de ataque, segui-
da por dosis variable entre 15-25 unidades
por kg por hora, dependiendo de la prolon-
gación o no del PTTa (tiempo de trom-
boplastina parcial activado).
muestra de sangre para hemograma com-
pleto, recuento de plaquetas, PTTa y TP
(tiempo de protrombina) basales. Hasta
donde sea posible, no se debe iniciar
anticoagulación sin estos exámenes.
3. De acuerdo con el valor del PTTa, seguir la
anticoagulación. El PTTa se debe medir el
primer día cada sies horas y luego una vez
al día, hasta obtener la prolongación de él a
una relación entre 1,5 y 2,0 del control basal
del paciente. La dosis de heparina se ajusta
de acuerdo con el PTTa. Véase Tabla No. 2.

TABLA No. 1. FACTORES DE RIESGO PARA TVP

Hereditarios
• El más frecuente en la población es el factor V Leiden. Cuando está presente y la persona ingiere anovulatorios
orales o terapia estrogénica, el riesgo de trombosis aumenta en forma muy significativa.
• El gen que codifica la protrombina (G20210A).
• Las deficiencias de los anticoagulantes naturales como antitrombina III, proteína C y proteína S de la coagulación.
• Alteraciones en el gen que codifica la metilen-tetrahidrofolatorreductasa.
• Disfrinogenemia.

Adquiridos
• Reposo prolongado.
• Síndrome antifosfolípido.
• Trauma.
• Cirugía abdominal, torácica, ortopédica, urológica, pélvica.
• Enfermedad del SNC invalidante.
• Paraplejia.
• Resistencia a la proteína C activada.
• Embarazo.
• Parto, aborto, puerperio.
• Inmovilización de miembros inferiores.
• Viajes largos en avión, mayores de ocho horas.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• TVP previa.
• Aumento de inactivadores de la fibrinolisis.
• Enfermedades mieloproliferativas.
• Cáncer.
• Yesos o férulas, en miembros inferiores por tiempo mayor a siete días.
• Uso de anovulatorios orales (en este caso, si se va a someter a la paciente a cirugía electiva, se deben suspender
por lo menos dos meses antes).

501
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TABLA No. 2. ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA SEGÚN EL PTTA.
HEPARINA IV DOSIFICADA POR KILO DE PESO CORPORAL
TPTa en segundos Relación
Pt/control
< 35 seg <1,2
35 – 45 seg 1-2 – 1,5
46 - 70 seg 1.5 - 2.3
71 - 90 seg 2,3 – 3,0
>90 seg >3,0
Adaptada de: Ansell J, Hirsh J, Aderson DR, et al. Managing oral anticoagulant therapy. Chest 2001; 119:225S-385S.
Para el ajuste se debe contar con laboratorio
confiable y que pueda realizar estos estudios
en el momento que se necesitan.
Muy buena alternativa es utilizar heparinas de
bajo peso molecular, ya que no son necesarios
los controles de laboratorio, la dosis se admi-
nistra de acuerdo con el peso del paciente,
son de más cómoda y fácil administración
(subcutánea). La más utilizada es la enoxa-
parina cuya dosis es: 1 mg/kg cada 12 horas.
También se dispone en nuestro medio de dal-
teparina, en iguales dosis que la anterior, y
nadroparina dosificada en unidades por kg
(90-100U/kg).
Inmediatamente después de iniciar la HNF, se
comienza la warfarina sin necesidad de dosis
de carga, usualmente 5 mg diarios; se debe
realizar tiempo de protrombina e INR 72 horas
después, efectuar controles diarios hasta
cuando se obtengan en dos días consecuti-
vos valores de INR entre 2,5 y 3,5; realizar
luego controles periódicos en forma ambulato-
ria. El tiempo de tratamiento depende de la
entidad que causó la trombosis y de la locali-
zación de ella.
Cuando se utiliza la heparina por tiempos cor-
tos (menos de una semana), es poco probable
que aparezca trombocitopenia de tipo inmune.
502
Cambio dosis Acción adicional Próximo TPT
UI/k/h
Adicionar 4 bolo de 80 UI/kg 6 horas
Adicionar 2 bolo de 40 UI/kg 6 horas
NO cambiar 0 6 horas
Disminuir 2 0 6 horas
Disminuir 3 Parar infusión 6 horas
En la paciente embarazada, se recomienda
utilizar heparina de bajo peso molecular
(HBPM), 1 mg/kg de peso cada 12 horas. En
estos casos, la utilización de la HNF puede
traer dificultades debido a que en algunas pa-
cientes durante el embarazo, los niveles ele-
vados del factor VIII pueden dar “falsa resis-
tencia a la heparina”, si esta alteración no se
advierte se podría equivocadamente aumen-
tar la dosis de heparina, con las consecuen-
cias que puede producir el exceso de antico-
agulación a la paciente.
Si no es posible utilizar las HBPM, una alter-
nativa puede ser la HNF, de acuerdo con el
peso de la paciente(15-25 u/kg/h, repartida en
dos o tres dosis, subcutáneas) pero controla-
da por el tiempo de trombina, que mide en
forma confiable la anticoagulación.
Trombolisis: hasta el momento no hay estu-
dios grandes controlados, aleatorizados, que
permitan recomendar en forma rutinaria la
trombolisis en el paciente con TVP. La única
indicación clara está en los casos de flegmasia
cerulea dolens.
Podría utilizarse en pacientes menores de 30
años con trombosis iliofemoral extensa, con
el ánimo de prevenir el desarrollo del síndro-
me de insuficiencia venosa crónica, tan

incapacitante a largo plazo. La forma de utili-
zación sería por vía venosa, impregnando en
forma directa el trombo con el trombolítico. En
nuestro medio los medicamentos de los cua-
les se dispone son: estreptokinasa y r-tpa, sólo
para utilizar en hospitales de tercer nivel.
Los pacientes con TVP de los segmentos dis-
tales al ligamento inguinal (femoral superficial
y poplítea), pueden tratarse hospitalizados por
espacio de uno o dos días y darlos de alta con
tratamiento con heparina de bajo peso mole-
cular y warfarina. Sin embargo es necesario
asegurar que se puedan realizar en forma am-
bulatoria los estudios de tiempo de protrombina
e INR para que el tratamiento sea adecuado.
En el tratamiento de la TVP por debajo de la
poplítea no hay consenso con respecto a la
anticoagulación; se recomienda anticoagula-
ción, cuando se demuestra trombosis de más
de dos grupos venosos, con la salvedad de
que el diagnóstico de la TVP por medio del
ultrasonido en estos segmentos venosos es
difícil.
Trombectomía: la trombectomía con fístula
arteriovenosa fue sugerida hace dos décadas
como alternativa terapéutica en el paciente
con trombosis iliofemoral. Ocurre algo similar
a lo que sucede con la terapia trombolítica,
debido a que no hay evidencia clínica y epide-
miológica que la avale.
Se considera útil en casos desesperados de
flegmasia curúlea dolens o cuando se presen-
ta obstrucción masiva al retorno venoso de la
extremidad. La realización de fístula permite
evitar la recurrencia o retrombosis precoz.
Filtro en la vena cava inferior: sólo indicado
cuando existe contraindicación absoluta para
la anticoagulación y cuando a pesar de estar
anticoagulado el paciente en forma adecua-
da, se presenta embolismo recurrente.
CAPÍTULO XVI: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Medidas no farmacológicas: en todo pacien-
te, cuando cese el dolor de la extremidad, se
debe colocar un vendaje elástico compresivo
con gradiente de presión o confeccionarle
media sobre medida con gradiente de presión.
Debe utilizarse en forma indefinida o hasta
cuando se demuestre que no quedó insuficien-
cia venosa residual. No se requiere que lle-
gue por encima de la rodilla.
El paciente debe permanecer en reposo sólo
por espacio de 24-48 horas; es suficiente para
que el trombo se organice, se adhiera a la
pared y no se desprenda, si el paciente está
recibiendo las dosis adecuadas de heparina.
El paciente aproximadamente entre cinco y
siete días, debe darse de alta.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Depende de la causa desencadenante o aso-
ciada. Si es transitoria, basta el tratamiento
durante 12 semanas; cuando es idiopática de-
be recibir tratamiento mínimo un año y si la
causa persiste el tratamiento se realiza en for-
ma indefinida, como ocurre con los pacientes
con trombosis asociada a síndrome antifos-
folípido o a cáncer. Es indefinida en los casos
de recurrencia.
No está demostrado que los pacientes con
trastornos genéticos como presencia de fac-
tor V Leiden en la forma heterocigótica o alte-
ración en el gen de la protrombina G 20210 a,
deban recibir tratamiento por más de un año.
PROFILAXIS
La medida fundamental contra la TVP es pre-
venir que se presente; por tanto se deben iden-
tificar los factores de riesgo en cada paciente
y utilizar las medidas profilácticas.
503
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El método más aceptado es el uso de las
HBPM. El mayor número de estudios se ha
realizado con enoxaparina. La dosis recomen-
dada es de 40 mg subcutáneos antes de la
cirugía y continuarla durante el tiempo que
dure el estado de inmovilización.
Las personas mayores de 40 años que van a
ser sometidas a cirugía mayor, cirugía ortopé-
dica o ginecológica, tienen aumentado en for-
ma significativa el riesgo de TVP, por tanto en
este grupo de pacientes se debe realizar pro-
filaxis “enérgica”.
Si no hay contraindicación, el medicamento
recomendado es enoxaparina, pero tanto la
nadroparina como la dalteparina sódica, cum-
plen igual función. La dosis recomendada es
40 mg subcutáneos una vez al día antes de la
cirugía; hay quienes recomiendan utilizarla
inmediatamente después de la cirugía, princi-
palmente en pacientes con cirugía ortopédica
en los cuales el tratamiento con heparina pue-
de aumentar el sangrado; en estos pacientes
especiales y en cirugía de rodilla y cadera
puede prologarse el tratamiento hasta cuan-
TABLA 3. RIESGO DE ETEV
RIESGO
TV
Pantorrilla
Bajo
Cx menor, <40 años, sin FR.
Moderado
> 60A, cualquier cirugía sin FR.
< 40A, cirugía mayor, sin FR, o cirugía menor y FR.
Alto
> 60 años, cirugía mayor, no FR.
40-60 años, cirugía mayor con FR.
Infarto miocardio.
Enfermedades médicas con FR.
504
do el paciente esté deambulando y apoye bien
la extremidad. Por tanto esta profilaxis debe
extenderse hasta uno o dos meses; en estos
casos después de una a dos semanas puede
pasarse de las HBPM a la warfarina, pero es
necesario tener presentes las interacciones de
la warfarina con gran cantidad de medicamen-
tos que prolongan el INR, por ejemplo: algu-
nos antiinflamatorios no esteroideos, dipirona,
antibióticos tipo trimetoprím-sulfa, cefalospori-
nas de primera, segunda y tercera generación,
macrólidos, metronidazol, antiarrítmicos, etc.
En los casos en los cuales esté contraindicada
la profilaxis con anticoagulantes tipo HBPM,
aunque no con tanta seguridad, puede utilizar-
se la compresión neumática intermitente, por
ejemplo en los pacientes que van a ser some-
tidos a cirugía en el sistema nervioso central.
A las pacientes que están en anticoncepción
hormonal o terapia de reemplazo estrogénico,
se les debe recomendar la suspensión de ellas
dos meses antes, cuando se van a someter a
cirugía. Las pacientes que tienen resistencia
a la proteína C activada o factor V Leiden, no
deben recibir este tipo de terapia.
% Evento tromboembólico
TV EP clínico EP fatal
Proximal
2 0,4 0,2 0,002
10-20 2-4 1-2 0,1-0,4
20-40 4-8 2-4 0,4-1,0
 CAPÍTULO XVI: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

RIESGO % Evento tromboembólico

TV TV EP clínico EP fatal
Pantorrilla Proximal
Muy alto 40-80 10-20 4-10 1-5
Cirugía mayor, en >40 años, TEV previo.
Enfermedad maligna,
Estado hipercoagulable.
Cirugía ortopédica mayor en MI, fractura de
cadera, ECV, trauma múltiple, lesión
médula espinal, >40 años.

EP: embolismo pulmonar TEV: enfermedad tromboembólica venosa

MI: miembros inferiores
FR: factor de riesgo TV: trombosis venosa profunda

TABLA 4. PREVENCIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE RECOMENDACIÓN

Cirugía general, bajo riesgo.
Cirugía general, riesgo moderado.
Cirugía general, riesgo alto.
Cirugía general riesgo más alto, tendencia a
hematoma a infección de la herida.
Cirugía general de muy alto riesgo y—
múltiples FR.
Cirugía general de muy alto riesgo, seleccionadas.
Cirugía de reemplazo total de cadera.
Cirugía de reemplazo total de rodilla.
Cx fractura de cadera
Cx ortopédica y alto riesgo
Neuro Cx intracraneana
Deambulación temprana.
HBPM, dosis bajas.
HNF.
CNI.
HBPM, dosis mayor.
HNF.
Alternativa CNI.
HNF, bajas dosis con CNI.
HBPM con CNI.
Warfarina preoperatoria (INR 1.5-2,0).
HBPM: 12-24 h después de cirugía.
Warfarina: antes de cirugía. Fondaparinux
HNF: ajustada preoperatoria, más CNI.
Anticoagulación post cirugía mientras riesgo.
HBPM, warfarina, fondaparinux o CNI.
HBPM, fondaparinux.
Warfarina: preoperatoria o inmediatamente
después (INR = 2,0).
Filtro VCI, sólo si no es posible otra modalidad
profiláctica, si contraindicados los anticoagulantes.
CNI, con o sin ellos medias de soporte.
HBPM o HNF, en casos seleccionados.
CNI y HBPM, en muy alto riesgo.
Filtro VCI, en muy alto riesgo.

505
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE RECOMENDACIÓN

Trauma agudo médula espinal CNI poco efectiva.
CNI más HBPM.
Filtro VCI, en muy alto riesgo.
Anticoagular durante la rehabilitación.
Trauma y FR identificable de TEV HBPM.
CNI si no es posible HBPM.
Si muy alto riesgo y profilaxis subóptima: tríplex
filtro VCI.
Infarto miocardio HBPM, HNF dosis plena.
CNI más medidas soporte si anticoagulantes.
Contraindicados.
ECV isquémica y parálisis de miembros inferiores HBPM, HNF dosis plena.
HNF.
CNI con medias de gradiente.
Condiciones médicas con Fr para TEV: infecciones HBPM.
severas, Guillain Barré, tétanos, neumonías, HNF.
inmovilización prolongada, plejìas
Catéteres en venas centrales Warfarina.
HBPM.
Catéteres epidurales HBPM, con cuidado, después de haberse colocado
el catéter y sin evidencia de sangrado.
Cx urológica y ginecológica HBPM.
CNI más medias con gradiente.

HBPM: heparinas de bajo peso molecular HNF: heparina no fraccionada

CNI: compresión neumática intermitente FR: factor de riesgo
ICC: insuficiencia cardiaca congestiva

Adaptado de: Ansell J, Hirsh J, Aderson DR, et al. Managing oral anticoagulant therapy. Chest 2001; 119:225S-385S.

LECTURAS RECOMENDADAS

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and pulmonary embolism. Med Clin North Am
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2. Bergasvist D, Agnelli G, et al. Duration of prophy-
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507
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XVII
Disección aórtica
INTRODUCCIÓN
L as enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte en la mayoría
de los países desarrollados y también en los
que están en vía de desarrollo. Las enferme-
dades aórticas contribuyen con la mortalidad
cardiovascular más alta.
La disección aórtica es la patología de la aor-
ta con mayor potencial de desenlace fatal y la
causa más común de ruptura aórtica, aun ma-
yor que los aneurismas abdominales.
La disección aórtica se origina en el sitio de
una ruptura intimal y luego se propaga distal-
mente. Alrededor del 95% de las rupturas ocu-
rren en la aorta ascendente, distal a la válvu-
la aórtica (Tipo A) o distal a la arteria subclavia
izquierda (Tipo B). Tanto la presión arterial co-
mo la tasa de aceleración del flujo pulsátil son
fundamentales en la propagación de la disec-
ción. Pero la disección puede permanecer li-
mitada a la aorta ascendente y al área valvular
aórtica, especialmente si no hay presencia de
hipertensión o ésta ha sido controlada en for-
ma adecuada.
508
Fernando Vargas, MD
Jefe, Sección de Cirugía Cardiovascular
Fundación Santa Fe de Bogotá
Mabel Gómez, MD
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
Existen diferencias entre la patogénesis, pre-
sentación clínica y tratamiento de la disección
aórtica y la ruptura de los aneurismas aórticos,
por lo cual el termino “aneurisma disecante”
no debe ser utilizado. Las nuevas técnicas
imagenológicas de ecocardiografía transeso-
fágica, resonancia magnética y tomografía
axial computadorizada helicoidal, han permi-
tido un diagnóstico más temprano y exacto de
la patología de la aorta, aun en situaciones
de urgencia. A pesar de estos adelantos que
permiten tomar decisiones tempranas, la es-
trategia para el manejo de estos pacientes no
ha sido totalmente establecida y las guías de
manejo se basan fundamentalmente en las
recomendaciones de expertos. Cuando no se
logran el diagnóstico temprano y el tratamiento
adecuado, la disección aórtica es una enfer-
medad letal.
FISIOPATOLOGÍA
ANATOMÍA NORMAL
La aorta se compone de tres capas: una in-
terna, llamada la íntima; la capa de la mitad, o

capa media; y una capa externa delgada, la
adventicia. La aorta se divide anatómicamente
en aorta torácica y aorta abdominal. La aorta
torácica se subdivide en ascendente y descen-
dente y la abdominal se subdivide en suprarre-
nal e infrarrenal. Las propiedades elásticas de
la aorta son cruciales para su función normal;
la elasticidad y distensibilidad de la aorta dis-
minuyen con la edad, pero estos cambios ocu-
rren también en adultos saludables.
La pérdida de la elasticidad y la distensibilidad
aórtica probablemente son secundarias al in-
cremento en la presión del pulso comúnmente
visto en el anciano. Este proceso es acelerado
en aquellas personas con hipertensión y/o
hipercolesterolemia, e histológicamente se tra-
duce en fragmentación de la elastina con in-
cremento concomitante del colágeno que re-
sulta en una relación colágeno elastina au-
mentada, lo que contribuye a pérdida de la
distensibilidad fisiológica.
Figura 1. Diferentes etiologías de enfermedad aórtica que pueden resultar en disección aórtica, incluyen-
do regresión y progresión de la enfermedad.
CAPÍTULO XVII: DISECCIÓN AÓRTICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La división de la capa media de la aorta en su
eje longitudinal por una columna disecante de
sangre, caracteriza a la disección aórtica y
puede extenderse a toda la longitud del vaso.
El plano de disección a menudo sigue la gran
curvatura de la aorta ascendente y su arco.
En la disección aórtica clásica, la falsa luz
creada por este hematoma medial se comu-
nica con la luz verdadera a través de la ruptu-
ra intimal. Tales rupturas son típicamente úni-
cas y de orientación transversa.
ALTERACIONES DE LA PARED
DE LA AORTA
Todos los mecanismos que debiliten la pared
de la aorta, en particular la capa media, pro-
ducen un estrés marcado que a su vez indu-
ce dilatación aórtica, formación de aneurisma
y eventualmente disección o ruptura aórtica
(Figura1).
509
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ENFERMEDADES HEREDITARIAS
Síndrome de Marfan: es un desorden auto-
sómico dominante de tejido conectivo, con una
incidencia estimada de 1/5000. El síndrome
compromete varios sistemas: esquelético,
ocular, cardiovascular, pulmonar, piel, tegu-
mentos y dura y exhibe una amplia variabilidad
clínica. Un gran número de mutaciones han
sido identificadas, particularmente en el gen
Fibrilina-1 (FBN-1).
Síndrome de Ehler-Danlos: es un grupo he-
terogéneo de desórdenes hereditarios del te-
jido conectivo, caracterizado por hipermovili-
dad articular, hiperextensivilidad de la piel y
fragilidad tisular. La incidencia estimada es de
1/5000 nacimientos.
Ectasia anulo aórtica y disección aórtica fa-
miliar: es diagnosticada en 5%-10% de los pa-
cientes que van a reemplazo valvular aórtico por
insuficiencia aórtica pura. La agregación familiar
de la dilatación aórtica torácica está presente.
Aneurismas aórticos abdominales y disección
Enfermedad aórtica en la niñez y la adoles-
cencia.
TABLA 1. DIMENSIONES AÓRTICAS NORMALES EN ADULTOS
DIÁMETRO
Anillo aórtico
• Hombres
• Mujeres
Seno de valsalva
• Hombres
• Mujeres
Raíz aórtica
Aorta ascendente proximal
• Hombres
• Mujeres
Aorta ascendente
Aorta descendente
Grosor de la pared de la aorta
ETE (eco transesofágico), ETT (eco transtorácico), TAC (tomografía axial computadorizada), AngioRMN (angioresonancia magnética)
510
ENFERMEDAD DEGENERATIVA
La hipertensión arterial es claramente un fac-
tor de génesis en la disección aórtica. Una pre-
sión arterial elevada o evidencia de su existen-
cia, se halla hasta en 80% de los pacientes.
La tasa de expansión de la aorta en 10 años
es cerca de 1-2 mm. Factores que debilitan la
pared aórtica pueden llevar a la formación de
un aneurisma. De acuerdo con la ley de La-
place, el estrés sobre la pared en una pared
delgada es directamente proporcional a la pre-
sión y al radio, e inversamente proporcional
al grosor de la pared del vaso. La tasa de ex-
pansión de un aneurisma en la aorta ascen-
dente es de 1,3 ± 1,2 mm por año, y en el
abdomen 3,1 ± 3,2 mm por año. Una relación
del diámetro del aneurisma y el diámetro de
la aorta normal menor de 2,2 indica un bajo
riesgo de ruptura del aneurisma de la aorta
abdominal. La relación es de 2,7 en pacien-
tes asintomáticos y de 3,4 en pacientes con
ruptura. En resumen, el riesgo de ruptura de
un aneurisma se relaciona con el diámetro
aórtico.
2,6 ± 0,3 cm ETT
2,3 ± 0,2 cm ETT
3,4 ± 0,3 cm ETT
3,0 ± 0,3 cm ETT
<3,7 cm ETT
2,9 ± 0,3 cm ETT
2,6 ± 0,3 cm ETT
<3,8 cm (2,5-3,8) TAC <3,7 ETT
<2,8 cm (1,7-2,8) TAC 1,0-1,6 ETE
<4mm (ecoTE,TAC)<3mm (angioRMN)

ETIOLOGÍA
La arterioesclerosis es la principal causa de
formación de aneurismas aórticos. Esta oca-
siona un engrosamiento de la íntima, que de-
sarrolla fibrosis masiva, calcificación e incre-
mento en la cantidad de ácidos grasos extra-
celulares. Estos cambios contribuyen a un en-
durecimiento en la pared de los vasos y a una
mayor vulnerabilidad a la ruptura por estrés,
que eventualmente lleva a la formación de
aneurismas y disecciones, especialmente en
la aorta infrarrenal. Las rupturas son más fre-
cuentes en la aorta ascendente (65%), y me-
nos frecuentes en la aorta abdominal (32%).
Los aneurismas fusiformes torácicos tienen un
mayor riesgo de ruptura (61%) que los de la
aorta abdominal. La ruptura aórtica se encuen-
tra en 0,9% de los casos de muerte súbita, y
la disección aórtica está presente en un 62%
de estos pacientes, los aneurismas ateroes-
cleróticos en 37% y los falsos aneurismas en
1,6%. El principal riesgo para la formación de
aneurismas por arterioesclerosis es la hiper-
tensión, la cual está presente en 85% de los
casos con ruptura y en 52% de los casos sin
ruptura. Otros factores de riesgo, como taba-
quismo e hipercolesterolemia, aparecen aso-
ciados con un aumento en la incidencia de
aneurismas aórticos. Sin embargo, 60% de los
pacientes exhiben niveles de colesterol me-
nores de 240 mg/dl.
Entre 15% y 20% de las muertes secundarias
a accidentes de alta velocidad se relacionan
con trauma aórtico y se ven frecuentemente
asociados con contusión miocárdica. La disec-
ción aórtica iatrogénica está relacionada con
cateterismo cardiaco, angioplastia, cirugía y
colocación de balón de contrapulsación intra-
aórtica.
Las enfermedades inflamatorias pueden des-
truir la capa media de la pared aórtica y llevar
a su debilitamiento. Las aortitis bacterianas y
CAPÍTULO XVII: DISECCIÓN AÓRTICA
por hongos son raras, pero puede causar des-
trucción focal de los vasos de la pared con
subsiguiente formación de aneurismas y/o
ruptura. Las enfermedades autoinmunes de
la aorta pueden afectar severamente los vasa
vasorum y disminuir la suplencia de sangre a
la media. Entre estas enfermedades autoinmu-
nes se encuentran la aorto-arteritis de Taka-
yasu, la arteritis de células gigantes (arteritis
temporal, arteritis de células gigantes disemi-
nada, angeitis primaria del sistema nervioso),
enfermedad de Behcet, aortitis asociada con
enfermedad reumatoidea, aneurisma abdomi-
nal aórtico inflamatorio y la aortitis relaciona-
da con fibrosis retroperitoneal (enfermedad de
Ormond).
La inflamación relacionada con enfermedades
infecciosas como la aortitis luética puede lle-
var a cambios similares a la arteritis de Taka-
yasu. La aortitis es la principal manifestación
cardiovascular de la sífilis, encontrándose
coon mayor frecuencia en la aorta ascenden-
te. La artritis reumatoidea puede producir aor-
titis, pero la disección es inusual. Diferentes
drogas como la cocaína y las anfetaminas se
asocian con formación de aneurismas y disec-
ción aórtica. Otras lesiones congénitas de la
aorta como la coartación aórtica y la válvula
aórtica bicúspide se asocian con aumento de
la frecuencia de disección. Otros desórdenes
hereditarios como el síndrome de Turner, tam-
bién se asocian con esta patología. El emba-
razo se ha descrito como causa de disección
aórtica por los efectos de esta condición so-
bre la pared de la aorta (estrés hemodinámico
que predispone a disección de la media).
CLASIFICACIÓN DE LA DISECCIÓN
AÓRTICA
La clasificación de disección aórtica de Stan-
ford, diferencia entre disección Tipo A y Tipo
B (Tabla 2). Tipo A es la disección que com-
511
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
promete la aorta ascendente, y la Tipo B es
la que no compromete ésta aorta.
La clasificación de De Bakey subdivide la di-
sección en Tipo I, disección que compromete
toda la aorta; Tipo II, disección que compro-
mete la aorta ascendente; y Tipo III, disección
de la aorta descendente.
Nuevos estudios han demostrado que la he-
morragia, los hematomas intramurales y las
úlceras aórticas pueden ser signos de subtipos
de disección, por lo que una nueva diferencia-
ción ha sido propuesta por Svenson y colabo-
radores: Clase 1: disección aórtica clásica con
un flap intimal entre la verdadera y la falsa
luz; Clase 2: disrupción de la media con for-
mación de hematoma o hemorragia intramural;
Clase 3: disección discreta sin hematoma, pro-
tuberancia excéntrica en el sitio de la ruptura;
Clase 4: ruptura de la placa que lleva a ulcera-
ción aórtica, úlcera ateroesclerótica penetran-
te con hematoma alrededor, usualmente
subadventicio; Clase 5: disección iatrogénica
o traumática.
La disección puede ser aguda o crónica; una
disección se considera crónica si han pasado
más de 14 días entre el evento agudo, o si ha
sido encontrada incidentalmente.
Las clasificaciones de Stanford y de De Bakey
son las más prácticas y más pupulares.
TABLA 2.
CLASIFICACIÓN DE STANFORD
Tipo A disección de la aorta ascendente y descendente
Tipo B disección de la aorta descendente
CLASIFICACIÓN de DE BAKEY
Tipo 1 disección de toda la aorta
Tipo 2 disección de aorta ascendente
Tipo 3 disección de aorta descendente‘
512
MANEJO CLÍNICO
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Síntomas: el principal reto en el manejo de la
disección aórtica es la sospecha que lleve a
un diagnóstico temprano. El cuadro típico de
un paciente con disección aórtica en el depar-
tamento de urgencias es el de un hombre en
la sexta década, con historia de hipertensión
y con aparición súbita de dolor torácico. Las
siguientes características están presentes en
más de 90% de los pacientes en urgencias:
• Dolor de comienzo súbito que alcanza la
máxima intensidad desde el inicio. A medi-
da que la disección avanza, el dolor puede
cambiar de localización. El dolor es descri-
to como cortante. Es diferente del dolor del
infarto de miocardio, en que la intensidad
aumenta con el tiempo.
• En disecciones proximales, el dolor está
usualmente localizado retroesternalmente,
mientras que las disecciones distales se ca-
racterizan por dolor interescapular y lumbar.
• La hipertensión está frecuentemente aso-
ciada con disección aórtica distal.
• Los diagnósticos diferenciales deben ser
tenidos en cuenta, considerando que hay
presentaciones menos típicas. El dolor torá-
cico puede estar ausente, lo cual es indi-
cativo de disección aórtica crónica. Más de
20% de los pacientes con disección aórtica
crónica pueden presentarse como un cua-
dro sincopal sin historia de dolor torácico o
hallazgos neurológicos. Después de un
cuadro de dolor, la falla cardiaca puede ser
el síntoma principal, y se relaciona frecuen-
temente con insuficiencia aórtica severa.
El taponamiento cardiaco puede resultar en
hipotensión y síncope.
El síncope puede resultar de dolor severo,
obstrucción de los vasos cerebrales o activa-
ción de barorreceptores aórticos. Manifesta-

ciones cerebrovasculares e isquemia de extre-
midades con déficit de pulsos son causados
por obliteración de vasos periféricos, compro-
miso del origen de los vasos dentro de la disec-
ción u obliteración de la luz por una falsa luz.
Se puede desarrollar paraplejia súbita en la
medida que las arterias intercostales son se-
paradas de la luz de la aorta por la disección.
El compromiso de las arterias renales puede
resultar en oliguria o anuria. La fiebre no es
un síntoma común, pero puede presentarse
por liberación de sustancias pirógenas de la
pared de la aorta y puede persistir por largo
tiempo y ser malinterpretada como un signo
de sepsis.
Examen físico: puede proporcionar claves
importantes para determinar la presencia y el
origen de la disección aórtica. Mientras el dé-
ficit de pulso se ha descrito en algunas series
en 50% de los pacientes con disección aórtica
proximal, otras series reportan este hallazgo
en menos del 20%. Este fenómeno de pulso
puede ser transitorio debido a que la íntima
del flap cambia de posición. Los déficits neuro-
lógicos (pérdida de conciencia, paresia isqué-
mica) ocurren en más de 40% de los pacien-
tes con disección aórtica proximal.
En raras ocasiones, síntomas como parálisis
de cuerdas vocales (causada por compresión
del nervio laríngeo recurrente izquierdo), he-
moptisis o hematemesis (debido a hemorragia
en el árbol traqueobronquial o perforación ha-
cia el esófago), síndrome de vena cava supe-
rior, obstrucción de vía aérea superior por
compresión, síndrome de Horner (por compre-
sión del ganglio simpático cervical superior),
signos sugestivos de embolismo pulmonar (si
hay extravasación de sangre, desde el falso
canal hacia la adventicia de la aorta ascen-
dente y arteria pulmonar que lleva a severa
compresión de la arteria pulmonar) o signos
de isquemia mesentérica o renal.
CAPÍTULO XVII: DISECCIÓN AÓRTICA
Si la bifurcación iliaca está completamente
obstruida se presenta un síndrome de Leriche,
con pérdida de pulsos en ambas piernas y tí-
picamente sin dolor. Un soplo diastólico com-
patible con insuficiencia aórtica está presente
en casi la mitad de los pacientes con disec-
ción aórtica proximal. Ocasionalmente el so-
plo puede ser muy débil y la típica tensión arte-
rial divergente y otros signos de insuficiencia
aórtica severa pueden estar ausentes. Signos
de compromiso pericárdico como frote, ingur-
gitación yugular o pulso paradójico, deben
alertar sobre la necesidad de intervención qui-
rúrgica pronta. Los derrames pleurales pueden
ser causados por ruptura de la aorta hacia el
espacio pleural; el lado izquierdo está usual-
mente comprometido.
La pleurocentesis revela la presencia de san-
gre, indicando la necesidad de cirugía de
emergencia. No obstante, un derrame pleural
puede ser la simple expresión de una reacción
inflamatoria exudativa de la disección aórtica
y no requerir más que observación, o si es de
gran volumen, una toracentesis. En más de
30% de los pacientes con disección aórtica
se sospechó otra condición inicialmente, como
síndrome coronario agudo, aneurismas no
disecantes, embolismo pulmonar o estenosis
aórtica. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial
de disección aguda de la aorta debe ser siem-
pre considerado en pacientes con síncope no
explicado, falla cardiaca de inicio agudo,
isquemia aguda de extremidades o vísceras.
DIAGNÓSTICO INICIAL
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Siempre se debe solicitar un electrocardiogra-
ma para diferenciar un infarto agudo de miocar-
dio, condición en la cual la trombolisis es una
terapia salvadora, de una disección aórtica en
que la trombolisis puede empeorar el cuadro
clínico. Pero las dos condiciones pueden coexis-
513
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
tir, ya que la disección puede extenderse hasta
el origen de las coronarias (usualmente la coro-
naria derecha), causando isquemia miocárdica
aguda. Tal compromiso coronario induce signos
electrocardiográficos de infarto agudo de miocar-
dio; un electrocardiograma normal se encuen-
tra en un tercio de los pacientes con compromi-
so coronario, y muchos no exhiben cambios
específicos en el segmento ST. Cerca de 20%
de los pacientes con disección Tipo A tienen evi-
dencia electrocardiográfica de isquemia aguda
o de infarto agudo del miocardio.
Los pacientes con sospecha de patología aór-
tica y evidencia electrocardiográfica de isque-
mia deben ir a diagnóstico imagenológico an-
tes de administrar terapia trombolítica. La ra-
diografía de tórax no es suficiente para descar-
tar disección aórtica; no obstante, un medias-
TABLA 3. MANEJO INICIAL DE LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA
RECOMENDACIÓN
1. HC y examen físico detallado
2. Línea IV, CK, troponina, Cuadro hemático, Dímero D, LDH
3. ECG : documentar isquemia
4. Monitoría de FC y TA
5. Manejo del dolor: morfina
6. Control de TA sistólica usando Beta-bloqueadores
(esmolol,metoprolol,labetal)
7. Traslado a unidad de cuidados intensivos
8 . Vasodilatador adicional (nitroprusiato) en pacientes muy hipertensos;
tratar de mantener TA entre 100-120 mmHg
9. En pacientes con EPOC, controlar TA con calcio antagonistas.
10.Estudio imagenológico en pacientes con signos en ECG de isquemia y
sospecha de patología aórtica
11. RX tórax
HC: Historia Clínica FC: Frecuencia cardiaca
TA: Tensión arterial ECG: Ellectrocardioograma
514
tino ensanchado puede hacer sospechar el
cuadro de disección aórtica, pero el papel de
la radiografía de tórax aún no aparece claro.
La radiografía de tórax de rutina puede ser
anormal en 60-90% de los casos con sospe-
cha de disección aórtica, aumentando la pro-
babilidad del diagnóstico. En pacientes ines-
tables, esta radiografía puede demorar el tra-
tamiento y puede ser omitida.
La disección y formación de hematoma pue-
de verse reflejada en exámenes de laborato-
rio: proteína C reactiva elevada, leucocitosis
leve a moderada y pequeñas elevaciones de
la bilirrubina y la deshidrogenasa láctica. Re-
cientemente el diagnóstico bioquímico de la
disección aórtica ha sido posible por la identi-
ficación de concentraciones elevadas de mio-
sina de cadena pesada del músculo liso.
CLASE I, II, III NIVEL EVIDENCIA
* C
* C
* C
* C
* C
* C
* C
* C
* C
* C
* C
Rx: Radiografía
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

DECISIONES TERAPÉUTICAS
INICIALES
Todo paciente con sospecha de disección aór-
tica debe ir a una de las técnicas imagenoló-
gicas que se discuten más adelante. Mientras
se establece el diagnóstico, el paciente debe
ser trasladado a una unidad de cuidados inten-
sivos para monitoría continua con una línea
para reposición de líquidos endovenosos y
otra para la administración de medicamentos.
En el paciente hemodinamicamente inestable
se debe realizar monitoría invasiva de la ten-
sión arterial mediante línea arterial radial de-
recha. Si se sospecha compromiso del tronco
braquiocefálico (raramente visto), se debe co-
locar la línea en el lado izquierdo. Es impor-
tante descartar la presencia de pseudo hipo-
tensión por obstrucción de una rama del arco
aórtico. En este caso la medición de la tensión
arterial se debe realizar en ambos brazos.
Mientras el paciente espera para diagnóstico
imagenológico, se debe controlar el dolor y
reducir la presión arterial sistólica a valores
entre 100 y 120 mmHg.
El medicamento más apropiado para control
del dolor es la morfina. Los beta bloqueadores
son medicamentos que disminuyen la fuerza
de la eyección del ventrículo izquierdo, la cual
continúa debilitando la pared arterial. Los beta
bloqueadores intravenosos como el propra-
nolol (0,05-0,15 mg/kg cada 4-6 horas), esmo-
lol (bolo 0,5 mg/kg en 5 minutos seguido por
una infusión de 0,10-0,20 mg/kg/min.) pueden
ser administrados, al igual que el metoprolol
y el atenolol, teniendo en cuenta que estos
dos últimos tienen una vida media más larga.
El labetalol, que bloquea receptores alfa y beta
adrenérgicos, también puede ser usado.
No hay estudios que soporten el uso de calcio
antagonistas en estos pacientes, pero el diltia-
zem o verapamilo pueden ser necesarios para
el control de la hipertensión, especialmente
CAPÍTULO XVII: DISECCIÓN AÓRTICA
en pacientes que tienen contraindicado el uso
de beta bloqueadores o en pacientes con as-
ma. Si los beta bloqueadores solos no contro-
lan la hipertensión, los vasodilatadores pue-
den ser usados como agentes adicionales, te-
niendo en cuenta que dichos vasodilatadores
pueden aumentar la fuerza de eyección ven-
tricular izquierda, por lo que siempre deben
ser utilizados con beta bloqueadores. Entre
los vasodilatadores está el nitroprusiato de
sodio con dosis iniciales de 0,25 mg/kg/min,
que es administrado buscando cifras tensio-
nales sistólicas entre 100-120 mmHg. La dis-
minución de las cifras tensionales debe ser
modificada si hay evidencia de oliguria o alte-
raciones neurológicas.
Pacientes con presión sistólica normal o baja
al inicio del cuadro pueden tener depleción de
volumen como resultado de secuestro de san-
gre en la falsa luz del espacio pericárdico o
pleural. Pacientes con inestabilidad hemodiná-
mica marcada deben ser llevados a ventila-
ción mecánica y trasladados a cirugía. El eco
transesofágico puede ser realizado en urgen-
cias como procedimiento diagnóstico y para
detectar condiciones como taponamiento
cardiaco. La pericardiocentesis como terapéu-
tica antes de la cirugía no está indicada debi-
do a que reduce la presión intrapericárdica y
puede producir sangrado recurrente.
Para el diagnóstico y manejo de la disección
aórtica no existen datos disponibles de medi-
cina basada en la evidencia para recomenda-
ciones A y B, por lo que las recomendaciones
de la literatura corresponden a recomendación
C, es decir basadas en consenso de expertos.
A su vez este nivel de recomendación se divide
en grado CI, que significa consenso de todos
los expertos, grado CII consenso de la mayoría
de los expertos pero sin datos disponibles que
soporten esta decisión y grado CIII sin consen-
so de los expertos ni datos disponibles que
soporten esta decisión.
515
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 4. MANEJO DE PACIENTES INESTABLES HEMODINAMICAMENTE, CON SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA

RECOMENDACIONES CLASE NIVEL DE EVIDENCIA

1. Inestabilidad hemodinámica: Intubación y ventilación mecánica * C
2. ETE como procedimiento diagnóstico único; llamar a cirugía. * C
3. Cirugía basada en taponamiento cardiaco por ETT * C
4. Pericardiocentesis antes de cirugía * C

ETE: Ecocardiograma transesofágico

ETT: Ecocardiograma transtorácico

DIAGNÓSTICO
La información es esencial para confirmar el
diagnóstico. La demostración de un flap de la
íntima separando la luz del vaso es la base
para el diagnóstico y clasificación de la disec-
ción aórtica. Si la falsa luz está completamente
trombosada, el desplazamiento del flap inti-
mal, calcificación o separación de las capas
intimales pueden ser considerados como sig-
nos definitivos de disección aórtica.

TABLA 5

METAS DE LA HERRAMIENTA IMAGENOLÓGICA

• Confirmar el diagnóstico
• Clasificar la disección y establecer la extensión
• Diferenciar entre la luz falsa y la verdadera
• Localizar el sitio de ruptura de la íntima
• Diferenciar entre disección comunicante y no comunicante
• Evaluar el compromiso de las ramas de la aorta (incluyendo arterias coronarias)
• Detectar la presencia y grado de insuficiencia aórtica
• Detectar extravasación (hematoma periaórtico o mediastinal, derrame pericárdico o pleural)

La decisión del método diagnóstico depende
de dos factores mayores:
• Disponibilidad en situaciones de urgencia.
• Experiencia del departamento de urgencias
y del departamento de imágenes diagnós-
ticas.
Si se sospecha una disección aórtica y no hay
disponibilidad diagnóstica ni de tratamiento,
debe asegurarse remisión pronta a un centro
con equipos intervencionista y quirúrgico.
Cada institución debe establecer guía de ma-
nejo para el diagnóstico temprano según los
recursos presentes.

516

TABLA 6. DIFERENCIAS ENTRE ANEURISMA ATEROESCLERÓTICO DE LA AORTA Y DISECCIÓN AÓRTICA
Diámetro aórtico
Grosor de la pared
Superficie de la luz
Formación de trombo
Trombo flotante
Desplazamiento de calcificaciones intimales
Signos de flujo lento
TABLA 7. DIFERENCIAS ENTRE DISECCIÓN AÓRTICA COMUNICANTE Y NO COMUNICANTE
DISECCIÓN COMUNICANTE
Ruptura intimal
Flujo en la falsa luz
Movimiento monofásico del flap intimal
Señal de alto flujo en la falsa luz
Ausencia de trombo o formación incompleta de trombo
en la luz falsa
MODALIDADES IMAGENOLÓGICAS
Diferentes métodos directos e indirectos, así
como técnicas invasoras y no invasoras, pue-
den ser empleados para diagnosticar disec-
ción aórtica:
• Ecocardiograma transtorácico (ETT) y
transesofágico (ETE): el ETT permite la
detección de un flap intimal en la aorta, con
sensibilidad y especificidad de 77-80% y
93-96%, respectivamente para disección
de aorta ascendente. No obstante el éxito
para detectar disecciones distales de la
aorta torácica sólo es de 70%. El valor del
ETT es limitado en paciente con configura-
ción anormal de la pared torácica, espacios
intercostales pequeños, obesidad, enfise-
CAPÍTULO XVII: DISECCIÓN AÓRTICA
ANEURISMA DISECCIÓN
++ +
+(+) Normal, excepto por: hematoma o hemo-
rragia intramural
Rugosa Plana
En la luz del vaso En la falsa luz
++ En la falsa luz
+ ++
A menudo dentro de la luz En la falsa luz
DISECCIÓN NO COMUNICANTE
Íntima intacta
No flujo en la falsa luz
Sin movimiento o con movimiento limitado en el flap
intimal
Señal de flujo reducido
Formación de trombo en la falsa luz completa o
incompleta
ma pulmonar o en ventilación mecánica.
Estas limitaciones han sido superadas por
el eco transesofágico (ETE), que exhibe
una sensibilidad de 89-99%, especificidad
de 88-89%, valor predictivo positivo de 89-
97% y valor predictivo negativo de 93-99%.
Existe una limitación en la visualización de
pequeños segmentos localizados en la par-
te distal de la aorta ascendente y la porción
anterior del arco aórtico, la cual es conocida
como el punto ciego. Este problema es oca-
sionado por la interposición de la traquea
y el bronquio fuente izquierdo entre el esó-
fago y la aorta. La alta resolución de este
método diagnóstico permite el diagnóstico
de hematoma intramural, placa ulcerada,
etc. Si se requiere mayor resolución espa-
517
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cial, se debe combinar con escanografía o
resonancia magnética.
• Tomografía axial computadorizada
(TAC): es la técnica más utilizada en pa-
cientes con sospecha de disección aórtica.
La sensibilidad es superior a 90% y la es-
pecificidad del orden de 85%. La extensión,
localización y compromiso de la disección
aórtica pueden ser determinadas, al igual
que signos de alarma y emergencia. Las
limitaciones están relacionadas con el diag-
nóstico de insuficiencia aórtica y con disec-
ciones aórticas discretas. El diagnóstico se
fundamenta en la demostración de un flap
intimal, el cual separa la luz falsa de la ver-
dadera. Otros hallazgos incluyen despla-
zamiento interno de la íntima calcificada.
• Resonancia magnética (RM): es altamente
sensible y específica, pero no está disponi-
ble en todos los servicios de urgencias y tiene
limitación en los pacientes inestables. Posee
la más alta sensibilidad y especificidad (casi
100%) en todas las formas de disección
aórtica, excepto las formas discretas. La RM
proporciona excelente visualización de la lo-
calización de la disección, insuficiencia
aórtica, compromiso y complicaciones.
• Aortografía: la aortografía retrógrada fue
la primera herramienta diagnóstica para eva-
luar pacientes con sospecha de disección
aórtica, y fue considerada por varias déca-
das como el método diagnóstico de elección.
El diagnóstico angiográfico se basa en sig-
nos angiográficos directos como la visualiza-
ción del flap intimal, reconocimiento de dos
luces en el vaso, o signos indirectos como
irregularidades en la luz de la aorta, rigidez
o compresión, engrosamiento de la pared
de la aorta e insuficiencia aórtica. La espe-
cificidad de la aortografía es de 95% o más,
pero su sensibilidad es menor que la de
otras técnicas, especialmente en formas
518
atípicas de disección. En algunos pacientes
determinar la anatomía coronaria es de gran
importancia antes de la cirugía de repara-
ción, por lo cual la coronariografía es la prue-
ba de elección para descartar compromiso
o lesión en el árbol coronario.
• Ultrasonido endovascular: es un procedi-
miento seguro que puede ser realizado en
10 minutos, como complemento de la infor-
mación angiográfica. Visualiza directamente
la arquitectura de la pared del paso desde
la luz aórtica y permite reconocer las carac-
terísticas de la pared de la aorta. El ultrasoni-
do endovascular permite definir disecciones
distales de aorta abdominal. La sensibilidad
y especificidad es casi del 100%.
TERAPIA QUIRÚRGICA
E INTERVENCIONISTA
TERAPIA QUIRÚRGICA
El objetivo de cualquier intervención quirúrgi-
ca en disección aórtica tipo A (tipo I,II) es la
prevención de ruptura aórtica o el desarrollo
de derrame pericárdico que pueda llevar a
taponamiento cardiaco. Por lo tanto, es de
suma importancia eliminar la insuficiencia aór-
tica y evitar isquemia. En la disección tipo B
(tipo III) la principal meta es prevenir la ruptu-
ra aórtica. En la disección tipo A se realiza la
implantación de un injerto en la aorta ascen-
dente con o sin reimplantación de arterias
coronarias. La cirugía en disección tipo B está
limitada a los siguientes criterios:
• Dolor torácico persistente o recurrente.
• Expansión aórtica.
• Hematoma periaórtico.
• Hematoma mediastinal.
En las siguientes tablas se dan las recomen-
daciones para manejo quirúrgico de la disec-
ción aórtica.
 CAPÍTULO XVII: DISECCIÓN AÓRTICA

TABLA 8. TERAPIA QUIRÚRGICA PARA DISECCIÓN AÓRTICA TIPO A (TIPO I Y II)

RECOMENDACIONES CLASE I, IIa, IIb, III NIVEL DE EVIDENCIA

1. Cirugía de emergencia para evitar taponamiento cardíaco
o ruptura aórtica * C
2. Cirugía preservando la válvula aórtica: si no hay alteraciones
en la válvula. Injerto tubular * C
3. Reemplazo de la aorta y la válvula aórtica si hay cambios
ectásicos proximales de la aorta o alteraciones en la válvula
aórtica. Injerto. * C
4. Preservación de válvula con remodelación de la raíz
aórtica para válvulas anormales. * C
5. Preservación de válvula con remodelación de la raíz aórtica
en pacientes con Marfan * C

TABLA 9. TERAPIA QUIRÚRGICA PARA DISECCIÓN AÓRTICA TIPO B (TIPO III)

RECOMENDACIONES CLASE I, IIa, IIb, III NIVEL EVIDENCIA

1. Manejo médico. * C
2. Reemplazo aórtico si hay signos de dolor persistente o
recurrente, expansión temprana, complicaciones isqué-
micas periféricas, ruptura. * C
3. Fenestración quirúrgica o endovascular y colocación de stent
si persisten signos de isquemia mesentérica, renal o de extre-
midades, o déficits neurológicos. * C

La técnica quirúrgica en la disección aórtica
varía según el origen y la localización de la
disección y su extensión. La meta del ciruja-
no es remover la ruptura proximal y cerrar la
falsa luz. Para las disecciones que comprome-
ten la aorta ascendente, el procedimiento con-
siste en la transección de dicha aorta ascen-
dente con el uso de circulación extracorpórea,
el cierre de la falsa luz y la anastomosis térmi-
no-terminal de la aorta seccionada. En algu-
nas ocasiones puede ser necesario colocar
un parche o un injerto. La insuficiencia aórtica
puede resultar de una pérdida del soporte co-
misural de las valvas, que puede ser corregida,
pero en otros pacientes puede requerir reem-
plazo valvular con un injerto. El tratamiento
quirúrgico para la disección que comienza más
allá del arco aórtico y sus ramas, consiste en
la resección de la aorta descendente, proximal
al sitio de la disección, con cierre de la falsa
luz y reemplazo del segmento extraído con
injerto aórtico. La mortalidad quirúrgica varía
con el tipo y estadio de la enfermedad, pero
en general se acerca al 15%.
El tratamiento convencional de la disección
tipo A (Tipo I,II) consiste en la reconstrucción
quirúrgica de la aorta ascendente con restau-
ración del flujo hacia la luz verdadera. En la
disección tipo B (Tipo III) con complicaciones
isquémicas, el tratamiento incluye la recons-
trucción del segmento de aorta torácica que
tiene la disección, bypass del órgano o extre-
midad comprometida o fenestración quirúrgi-

519
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ca. Cuatro patrones mayores de complicacio-
nes isquémicas pueden ser distinguidos, de-
pendiendo de las características y curso de la
luz falsa y verdadera, así como de las ramas
aórticas comprometidas:
• Compresión de la luz verdadera en la re-
gión de las ramas principales abdominales.
• Compresión de la luz verdadera proximal
a las ramas abdominales principales.
• Compromiso de ramas principales aórticas
en la disección.
• Aumento del falso aneurisma por una en-
trada proximal patente.
El tratamiento incluye reconstrucción del seg-
mento aórtico torácico que contiene la disec-
ción, bypass del órgano comprometido o ex-
tremidad o fenestración quirúrgica.
Aproximadamente 90% de los déficits de pul-
so asociados con disección aórtica pueden ser
corregidos mediante la reparación de la aorta
torácica. La tasa de mortalidad de pacientes
con isquemia renal es de 50-70%, y la de mor-
talidad en la isquemia mesentérica puede lle-
gar a ser del 87%. La tasa de mortalidad qui-
rúrgica en pacientes con complicaciones is-
quémicas periféricas es de 87%, con una
mortalidad hospitalaria del 89%. La tasa de
mortalidad operatoria de la fenestración qui-
rúrgica es de 21-67%.
INTERVENCIÓN PERCUTÁNEA
Se constituye en una de las promesas de la
investigación para el tratamiento de pacien-
tes de alto riesgo con disección aórtica, y de
aquellos con compromiso renal o visceral en
quienes la mortalidad operatoria excede el
50%. En la actualidad se encuentran disponi-
bles dos técnicas: (1) Fenestración con balón
(2) Colocación percutánea de stent (férula
intraluminal).
520
Estas técnicas tienen como propósito cerrar
el sitio de entrada de la falsa luz, descomprimir
y producir trombosis de la falsa luz y corregir
la obstrucción de las ramas de la aorta que se
vieron comprometidas por la disección. Los
resultados de algunos estudios publicados
(Dake y colegas publicado en NEJM 349,1999;
Nienaber y colegas publicado en NEJM 340,
1999; Vlahakes y colegas publicado en NEJM,
340, 1999) son prometedores, aunque se ne-
cesitan más estudios antes de que la terapia
con injertos y stents percutáneos sean acep-
tados como terapia regular en la disección
aórtica.
INDICACIONES PARA COLOCACIÓN
DE STENT Y FENESTRACIÓN
El papel exacto de la fenestración y coloca-
ción del stent percutáneo en el tratamiento de
la disección aórtica no ha sido determinado
aún. No obstante, se presenta como una indi-
cación en el tratamiento de obstrucciones es-
táticas o dinámicas de ramas de la aorta. La
terapia intervencionista en la disección aórtica
proporciona un nuevo abordaje para el manejo
de las complicaciones. La fenestración aórtica
con o sin implante de stent permite una solu-
ción inmediata para la isquemia de órganos
como el riñón, o de extremidades comprome-
tidas por la disección.
PRONÓSTICO
Sin tratamiento, la mortalidad de la disección
aórtica a los tres meses excede el 90%; 20%
de los pacientes mueren en el primer día y
60% mueren en las siguientes dos semanas.
La mortalidad es mayor en las disecciones tipo
A. Aunque la mortalidad quirúrgica es alta en
ambos grupos, es más alta en los pacientes
con disección tipo B por las condiciones de
comorbilidad asociadas. El manejo médico de

la disección aórtica se asocia con una tasa
de mortalidad prohibitiva (30% en las prime-
ras 24 horas y más de 75% en la primera se-
mana). El manejo médico antihipertensivo en
disecciones tipo B puede producir cicatriza-
ción de la disección, o conversión de esta en
una forma subaguda o crónica.
SEGUIMIENTO Y PREVENCIÓN
Un seguimiento estrecho para la detección de
disección aórtica es recomendado en ciertos
grupos de pacientes, como los que tienen sín-
drome de Marfan, en quienes dicho segui-
miento busca detectar:
• Signos de expansión aórtica.
• Formación de aneurismas.
• Signos de mala perfusión.
TABLA 10. RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE DISECCIÓN AÓRTICA EN ENFERMEDADES HEREDITARIAS
(Síndrome Marfan, Ehler-Danlos, ectasia anuloaórtica)
RECOMENDACIÓN
Uso de beta bloqueadores a largo plazo.
Evaluación imagenológica periódica.
Reemplazo profiláctico de la raíz aórtica antes de que el
diámetro exceda 5,0 cm en pacientes con historia familiar
de disección.
Reemplazo profiláctico de la raíz aórtica antes de que el diámetro
exceda 5,5 cm.
Restricción moderada para actividad física.
Hay dos razones principales para la necesi-
dad de reoperación: que la aorta disecada se
vuelva aneurismática (5-6 cm) o que una re-
paración haya sido inadecuada. La tasa de
reoperación por la disección Tipo I y II es de
aproximadamente 10% a 5 años y de más de
CAPÍTULO XVII: DISECCIÓN AÓRTICA
El factor más importante en el seguimiento es
un control estricto de las cifras de tensión arte-
rial, <130/80, los mismos niveles que se bus-
can para los pacientes hipertensos sin disec-
ción aórtica.
Los pacientes que han tenido manejo quirúr-
gico de la disección deben ser seguidos me-
diante resonancia magnética que evita la ex-
posición a radiación ionizante y a agentes
nefrotóxicos usados en tomografía, y es me-
nos invasiva que el ecocardiograma transeso-
fágico. Dicha evaluación debe ser realizada
en los meses 1,3,6 y 12, en busca de cambios
en el diámetro de la aorta, signos de formación
de aneurismas, hemorragias en los sitios de
la anastomosis o de la implantación del stent.
CLASE I, IIa, IIb, III NIVEL EVIDENCIA
* C
* C
* C
* C
* C
40% a 10 años después de la cirugía. Este
riesgo es más alto en pacientes con síndro-
me de Marfan. La aorta proximal, particular-
mente la raíz aórtica y la porción ascendente,
son los sitios que más frecuentemente requie-
ren reoperación.
521
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Task Force
Report Diagnosis and management of Aortic
Dissection, Recommendations of the Task Forceo
in Aortic Dissection, European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2001; 22:1642-1681.
2. Hagan P, Nienaber C, Isselbacher E, et al. The
international Registry of Acute Aortic Dissection
(IRAD). New insights into an old disease. JAMA
2000; 283:897-903.
522
3. Dake D, Noriyuki K, Mitchell S, Semba C, et al.
Endovascular stent-graft placement for the
treatment of acute aortic dissection. New Eng J
Med 1999; 340:1546-1552.
4. Lindsay J. Diagnosis and Treatment of Diseases
of the Aorta. Current Problems in Cardiology 1997;
22:485-542.
5. Isselbacher E. Diseases of the Aorta: Aortic
Dissection. En: Heart Disease. Editado por E
Braunwald, P Zipes, D Libby. 6th edition. Saunders
WB Co. Phyladelphia, 2001.
 CAPÍTULO XVIII: OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
CAPÍTULO XVIII
Obstrucción aguda de la vía aérea superior
DEFINICIÓN
E s la súbita interrupción del paso normal
de aire por la parte superior de la vía aé-
rea, la cual se extiende desde las cavidades
nasal y oral hasta la tráquea y se puede sub-
dividir en porciones supraglótica y subglótica.
La glotis está ubicada por encima de las cuer-
das vocales. La obstrucción aguda es una
emergencia médica que requiere actuación
inmediata, ya que puede causar asfixia que
lleva con rapidez a hipoxia y puede producir
la muerte o dejar secuelas neurológicas per-
manentes.
Las entidades que se asocian con obstruc-
ción de la vía aérea superior (OVAS) se pue-
den clasificar según su mecanismo:
• Infecciosas - Inflamatorias.
• Cuerpos extraños.
• Traumáticas - Quemaduras.
La forma más grave y más frecuente de OVAS
ocurre en lactantes y en niños, no solamente
por la mayor incidencia y variedad de proce-
sos que conducen a ella, sino por las caracte-
rísticas de las estructuras anatómicas de la
vía aérea: diámetro pequeño por debajo de la
glotis, epiglotis más larga y estructuras supra-
glóticas comparativamente más grandes. El
pequeño diámetro de la tráquea del lactante
hace que la afectación de la vía aérea supe-
rior por diferentes procesos sea particularmen-
te peligrosa. El diámetro anteroposterior es de
Enrique Arango, MD
Jefe, Departamento de Anestesiología
Fundación Santa Fe de Bogotá
4,5 mm: un edema circunferencial de 1 mm
reduce la luz en más de 30%. Esta reducción
hace que el descenso del flujo laminar de gas
con mayor flujo turbulento incremente la re-
sistencia al mismo, lo cual hace que el niño
no tolere algunas lesiones que en cambio pro-
ducen escasos signos clínicos en el adulto.
Las causas se pueden clasificar en procesos
supraglóticos (epiglotitis, abcesos de los es-
pacios profundos del cuello, lesiones por que-
maduras) y subglóticos (crup viral, traqueitis
bacteriana, angioedema, aspiración de cuer-
po extraño, estridor post-extubación). Los trau-
matismos de la vía aérea y las lesiones en
casos de incendio pueden afectar tanto a la
zona supraglótica como a la subglótica.
El manejo inicial (valoración, diagnóstico y tra-
tamiento) debe ser no sólo rápido sino ade-
cuado: los errores complican la condición clí-
nica y traen el riesgo de paro cardiorespira-
torio. Es fundamental que exista un plan de
manejo tanto extra como intrahospitalario con
participación de personal experto (médicos de
urgencia, anestesiólogos, intensivistas, otorri-
nolaringólogos, etc). Algunas de las explora-
ciones e intervenciones sólo deben ser eje-
cutadas por personal experto en el manejo de
la vía aérea, manejo que puede implicar ven-
tilación con bolsa, intubación e incluso punción
traqueal y cricotiroidotomía o traqueostomía.
523
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Inicialmente se debe administrar oxígeno hu-
midificado, que por ser molesto para los ni-
ños se debe dar en la forma que menos los
incomode (cánula nasal, mascarilla o directa-
mente a través de una manguera sostenida
por los padres).
La pulso-oxímetría constituye la mejor técni-
ca de monitorización no invasora para valorar
la oxigenación, la saturación de oxígeno y la
frecuencia del pulso.
Evaluación de la Gravedad de la Obstrucción en el Crup Viral (Score Taussig)
Indices de gravedad 0 1
Estridor No
Retracciones No
Entrada de aire Normal
Cianosis No
Conciencia Normal Agitado si se le molesta
Estos son signos clínicos inespecíficos que
dependen del grado de obstrucción, pero hay
otros específicos relacionados con la patología
responsable, que se referirán más adelante.
Los exámenes complementarios dependen de
la sospecha diagnóstica y pueden ser uno o va-
rios de los siguientes: radiografía de cuello y tó-
rax, fibrobroncoscopia, tomografía axial compu-
tadorizada, resonancia magnética. La determi-
nación de gases arteriales en el adulto es útil,
pero la del equilibrio ácido-base debe interpre-
tarse frente a las limitaciones en esta condición
clínica: suele afectarse cuando el paciente está
próximo al agotamiento respiratorio y en las fa-
ses previas no expresa la severidad del proceso.
Las decisiones iniciales de manejo dependen
del grado de obstrucción (severidad) y en al-
gunos casos de la sospecha diagnóstica.
524
En pediatría, el grado de obstrucción respira-
toria puede ser cuantificado utilizando alguna
escala de valoración clínica como la Escala
de Evaluación del Crup Viral que incluye una
serie de puntajes clínicos. Aunque la determi-
nación de estos puntajes tiene un componen-
te subjetivo, la escala permite que todos los
signos de obstrucción se identifiquen y se va-
loren sistemáticamente. Esta información ayu-
da para la evaluación posterior del paciente:
2 3
Leve Moderado Severo o ausente
(No hay paso de aire)
Escasas Moderadas Severas
- - -
No No Si
Ansioso agitado Deprimido Letárgico
Cuando existe grave compromiso respiratorio
con riesgo de paro cardiorrespiratorio inminen-
te, se administra oxígeno en alta concentra-
ción con bolsa y máscara para enseguida pro-
ceder con la intubación endotraqueal y si ésta
es imposible, cricotiroidotomía o traqueostomía.
En un niño con dificultad respiratoria entre mo-
derada y severa se administra oxígeno y no
se realizan maniobras ni exploraciones espe-
ciales mientras no esté presente personal ex-
perto en el manejo de la vía aérea. Si fuese
necesario intubar, se propone anestesia inha-
latoria pero antes se intenta con el paciente
despierto, ya que la aplicación de anestesia
se ha relacionado con alta frecuencia de
bradicardia y asistolia.
Si el niño tiene dificultad respiratoria entre leve
y moderada, únicamente se administrará oxí-
 CAPÍTULO XVIII: OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
geno humidificado si lo tolera, en presencia
siempre de la familia, para proceder luego a
realizar las pruebas diagnósticas.
CAUSAS INFECCIOSAS –
INFLAMATORIAS
CRUP VIRAL
Inicialmente el término “crup” (o “croup”) se
aplicó a la difteria laríngea; actualmente se
utiliza como sinónimo de laringitis, laringotra-
queitis o laringotraqueobronquitis de etiología
viral, caracterizadas por tos “perruna”, afonía,
estridor inspiratorio y dificultad respiratoria de
grado variable, debida principalmente a infla-
mación subglótica, aunque a veces afecta a
todo el árbol bronquial; hay también incremen-
to en la cantidad y viscosidad de las secre-
ciones.
Es un proceso de alta incidencia en niños y
constituye la causa más frecuente de obstruc-
ción de la vía aérea superior en pediatría; afec-
ta a niños menores de 6 años, con mayor fre-
cuencia entre los 6 meses y los 3 años, con
predominio en varones.
El agente etiológico más frecuente es el Virus
parainfluenzae de tipos 1 y 3 aunque también
pueden producirlo el adenovirus, virus gripal
y otros virus. La exploración clínica debe rea-
lizarse en ambiente tranquilo y en presencia
de los padres. En los casos moderados y gra-
ves se debe administrar oxígeno durante la
exploración.
Las exploraciones complementarias ayudan
al diagnóstico de los casos dudosos y a veces
a la valoración de la gravedad: la radiografía
anteroposterior de cuello muestra estrecha-
miento progresivo de la tráquea con vértice
en la glotis (estenosis subglótica con signo de
“punta de lápiz”). En la radiografía lateral de
cuello puede apreciarse sobredistensión de la
hipofaringe durante la inspiración.
El crup suele ser habitualmente benigno y
autolimitado y no requiere medidas terapéuti-
cas especiales; sin embargo, entre 5% y 20%
de los pacientes que acuden al servicio de ur-
gencias pueden presentar obstrucción de vía
aérea superior de grado moderado ó severo.
TRAQUEÍTIS BACTERIANA
También se denomina crup pseudomembra-
noso o laringotraqueítis membranosa. La tra-
queobronquitis necrosante es un proceso in-
flamatorio necrótico, una infección bacteriana
de la zona subglótica que causa edema y
acúmulo de secreciones purulentas. Se pre-
senta en niños de 4 meses a 6 años. Los agen-
tes etiológicos más frecuentes son Staphylo-
coccus aureus, Haemophylus influenzae tipo
B y Streptococcus pneumoniae.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica
ante un paciente que comienza con signos clí-
nicos de laringotraqueobronquitis viral, aunque
a diferencia de ésta, presenta fiebre elevada
y signos de toxicidad que lo hacen ver muy
enfermo; otra de sus características es que, a
diferencia de los pacientes con crup, no res-
ponde a los aerosoles de adrenalina. El diag-
nóstico se confirma por la broncoscopia, que
muestra estructuras supraglóticas normales,
edema subglótico y secreciones purulentas en
la tráquea. El tratamiento debe hacerse en la
unidad de cuidado intensivo pediátrico, pues
debido a la severidad del compromiso de la
vía aérea, suele ser necesaria la intubación
endotraqueal. El aspirado de secreciones es
fundamental para evitar la obstrucción. Los
antibióticos constituyen un aspecto importan-
te de la terapéutica y se seleccionan de acuer-
do con los resultados bacteriológicos de los
cultivos tomados durante la broncoscopia o
525
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
inmediatamente después de la intubación
endotraqueal.
EPIGLOTITIS
La epiglotitis es una entidad muy grave, que
se caracteriza por infección bacteriana de los
tejidos supraglóticos; también se denomina
supraglotitis. Las estructuras anatómicas su-
praglóticas del niño son comparativamente
mayores que en el adulto, la epiglotis es más
larga y dichas estructuras están cubiertas por
tejido conectivo laxo. Un proceso infeccioso
en estas estructuras ocasiona con facilidad
edema inflamatorio que produce obstrucción.
Afecta fundamentalmente a niños de 2 a 5
años y también puede afectar al adulto. Sin
embargo, a diferencia de los niños, en los adul-
tos el cuadro es más gradual y menos frecuen-
te el compromiso de la vía aérea, por lo que
habitualmente el tratamiento es conservador,
es decir sin intubación.
La clínica de la epiglotitis se caracteriza por
comienzo agudo con fiebre elevada y dolor
de garganta, aparecen en pocas horas disfa-
gia, babeo y negativa del niño a comer y be-
ber. No suele presentarse tos y el estridor no
es tan ruidoso como en el crup severo, sino
de tono bajo y húmedo. El niño presenta tam-
bién con gran rapidez aspecto tóxico y adopta
posición en trípode (posición semisentada e
inclinada hacia delante con los brazos hacia
atrás), con el cuello estirado, boca abierta, len-
gua hacia fuera y babeando. Con esta posi-
ción evita que la epiglotis inflamada caiga so-
bre la glotis y la obstruya.
El diagnóstico suele ser fácil si el niño pre-
senta tal cuadro clínico. No se deben realizar
exploraciones físicas o pruebas complemen-
tarias por el riesgo de producir obstrucción
completa de la vía aérea.
526
La radiografía lateral de cuello sólo debe rea-
lizarse en casos de diagnóstico dudoso y si el
paciente está estable.
El protocolo de manejo depende de la estabili-
dad del paciente: si está muy inestable (obnu-
bilado, cianótico, etc) se ventila con máscara
y bolsa con oxígeno al 100% y se intuba de
urgencia. Si no fuese posible la intubación se
realiza cricotiroidotomía con el equipo espe-
cífico para ello o en su defecto, punción tra-
queal con angiocatéter que se conecta a bolsa
de ventilación. Si el paciente está estable se
procede a examen físico breve, manteniendo
al niño sentado y acompañado de los padres;
habitualmente no se intenta examen faríngeo.
Si el niño lo tolera, se administra oxígeno.
Si el diagnóstico de epiglotitis es dudoso se
realiza radiografía lateral de cuello con apa-
rato portátil o visualización directa de la larin-
ge en la sala de reanimación, donde se dis-
pone de equipo para cricotiroidotomía percutá-
nea por si fuese necesaria.
Es esencial evitar la extubación accidental de
estos pacientes por el riesgo de obstrucción se-
vera de la vía aérea y posible paro; por ello, se
debe mantener buena sedación y medidas que
limiten el movimiento de los brazos del paciente.
En general, no se requiere ventilación mecá-
nica salvo en circunstancias especiales, como
al aparecer edema agudo de pulmón tras la
intubación.
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
En niños, la obstrucción parcial o completa de
la vía aérea superior por cuerpo extraño sue-
le acontecer especialmente entre los 6 me-
ses y los 5 años, con el 85% de los casos en
menores de 3 años. Produce más muertes que
el crup y la epiglotitis juntas.
 CAPÍTULO XVIII: OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
Los productos aspirados incluyen alimentos,
especialmente semillas, frutos secos, y peque-
ños juguetes. Pueden quedar ubicados desde
la faringe hasta los bronquios.
La presentación clínica de aspiración de un
cuerpo extraño puede comenzar en forma
brusca, con un episodio de atragantamiento
caracterizado por tos, náuseas, disnea y cia-
nosis; también hay presentaciones más disi-
muladas, con episodios repetidos de atelec-
tasia, neumonía recurrente, sibilancias locali-
zadas y tos persistente.
Los signos y síntomas varían según el grado
de obstrucción: si es incompleta habrá tos y
estridor inspiratorio; si es completa se produ-
cirá asfixia severa y paro si no se desaloja
rápidamente el cuerpo extraño de la vía aérea
superior.
El diagnóstico se hace por la historia clínica
en 40 a 80% de los casos, la confirmación re-
quiere radiografías y especialmente broncos-
copia. Si el estado del paciente lo permite, se
toma radiografía lateral de cuello y de tórax
(que debe hacerse en inspiración y espiración)
por si el cuerpo extraño es radioopaco.
Si la obstrucción es incompleta no se realizan
maniobras para intentar desobstruir la vía aé-
rea, se coloca al niño en la posición en que se
encuentre más cómodo para respirar (habi-
tualmente en posición de olfateo), se admi-
nistra oxigeno, se toman radiografías de cue-
llo y tórax si lo permite, se avisa al otorrinola-
ringólogo o al neumólogo para realizar bron-
coscopia, preferentemente con fibrobroncos-
copio flexible, procedimiento que permite lo-
calizar y extraer el cuerpo extraño en la ma-
yoría de los casos.
Si la obstrucción es completa se inician ma-
niobras de desobstrucción rápida de la vía
aérea en el lugar del accidente, sin medios
técnicos. Las maniobras de expulsión que
deben realizarse en lactantes son golpes
interescapulares y golpes torácicos, y la ma-
niobra de Heimlich: colocar las manos sobre
el epigastrio, una mano con el puño cerrado y
el pulgar hacia dentro y la otra mano rodean-
do el puño y a continuación presionar 5 veces
sobre el epigastrio con movimientos rápidos
dirigidos hacia atrás y hacia arriba.
OBSTRUCCIÓN POST-EXTUBACIÓN
Constituye un problema más común en los pa-
cientes pediátricos que en los adultos; la cau-
sa fundamental es el edema laríngeo. El gra-
do de obstrucción varía según la extensión del
edema y el diámetro de la laringe. Por ello, es
más común en los lactantes y niños peque-
ños, en los que edemas relativamente leves
obstruyen de modo significativo la vía aérea.
La incidencia de estridor post-extubación es
variable, entre el 5 y el 15% según diversas
estadísticas; la cifra aumenta hasta en una
tercera parte en los pacientes que sufren obs-
trucción de la vía aérea por traumatismos o
quemaduras; así mismo, es más frecuente en
los pacientes con Síndrome de Down.
El cuadro clínico depende de la gravedad de
la obstrucción. Habitualmente, además del es-
tridor puede apreciarse aleteo nasal, descen-
so del movimiento de aire y retracciones, fun-
damentalmente supraesternales y esternales.
En los casos más graves hay ansiedad exce-
siva y puede haber alteración del sensorio y
cianosis por descenso de la saturación arterial
de oxígeno.
Puede presentarse hasta 3 horas después de
la extubación, por lo cual se debe tener en
cuenta esta posibilidad, especialmente en
pacientes con factores predisponentes. Pue-
den requerirse radiografías de cuello y tórax
527
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
y en algunos casos broncoscopia. Las lesio-
nes visibles a la broncoscopia son edema, in-
flamación y en los casos más severos este-
nosis subglótica y granulomas.
Como medidas terapéuticas deben conside-
rarse las siguientes:
• La adrenalina racémica ha demostrado
efectividad, con disminución del edema por
estimulación de los receptores alfa adre-
nérgicos que producen vasoconstricción lo-
cal. La respuesta se suele observar con ra-
pidez si la obstrucción es debida a edema.
• Los corticoides, especialmente la dexa-
metasona, se han utilizado ampliamente
pero su eficacia se discute; sin embargo,
parece mejorar el estridor post-extubación
si se utilizan unas horas antes; los estudios
más recientes lanzan dudas sobre la utili-
dad de los corticoides en la prevención del
edema laríngeo.
En la mayoría de los casos el estridor es un
proceso autolimitado que responde a medi-
das conservadoras. Sin embargo, en algunos
casos sin respuesta adecuada y cuando el pa-
ciente presenta severa afectación, se debe
realizar intubación de urgencia, utilizando un
tubo endotraqueal de diámetro inferior al que
corresponde a la edad del paciente, para pre-
venir el incremento de la lesión; el paciente
permanece intubado hasta que se aprecie
fuga de aire alrededor del tubo con una pre-
sión ≤ 30 cm H2O.
En los casos en que es preciso realizar reintu-
bación, y cuando se sospecha estenosis sub-
glótica, se efectúa broncoscopia para explo-
rar la vía aérea. La decisión de intubar nueva-
mente o de realizar traqueotomía depende de
los hallazgos. En el caso de que la estenosis
subglótica sea leve o moderada se toma acti-
tud expectante; puede incrementarse el estri-
528
dor con las infecciones respiratorias. Las for-
mas más severas de estenosis subglótica re-
quieren tratamiento quirúrgico.
QUEMADURAS
Las lesiones térmicas de la vía aérea superior
pueden complicar la evolución y el tratamiento
del paciente quemado. Los agentes que pro-
vocan lesiones pueden ser químicos o térmi-
cos y entre estos últimos, llamas, humos y va-
pores calientes. Las llamas afectan a la naso-
faringe y laringe, raramente a la subglotis por
la gran rapidez en el enfriamiento. Los humos
y vapores pueden afectar a la supraglotis, sub-
glotis e incluso a vías aéreas distales, al igual
que las sustancias químicas generadas por
la combustión de sustancias naturales.
Se debe sospechar lesión de la vía aérea su-
perior en el paciente con quemaduras faciales
que tiene “chamuscados” los pelos de la nariz,
hollín en la mucosa nasal o en el esputo, afo-
nía, estridor inspiratorio y jadeo. Aunque el
compromiso respiratorio puede no estar pre-
sente al ingreso, se puede desarrollar más
tarde, incluso hasta 72 horas después por
aumento del edema en la vía aérea.
Se puede acompañar a menudo de afección
de la vía aérea inferior, así como de síntomas
secundarios a la intoxicación por gas carbó-
nico; todo esto puede producir dificultad res-
piratoria, cianosis y alteración de la conciencia.
Tratamiento: Se debe vigilar de cerca al pa-
ciente que presenta quemaduras faciales im-
portantes y signos de posible obstrucción de
la vía aérea tras un incendio. Si el paciente
muestra dificultad respiratoria se debe eva-
luar rápidamente. La radiografía de cuello y
el examen fibrobroncoscópico de laringe pue-
den mostrar tumefacción de los tejidos blan-
dos, hallazgos que son indicación para intuba-
 CAPÍTULO XVIII: OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
ción endotraqueal precoz antes de que ocurra
mayor obstrucción de la vía aérea. Sin em-
bargo, es prudente no establecer la política
de intubar a todos los pacientes con riesgo
potencial de obstrucción por quemaduras, ya
que ello no está exento de complicaciones
tanto por la intubación como después de la
extubación. La fibrobroncoscopia también
permite eliminar bridas y pseudomembranas
así como para valorar el edema post-
extubación.
La traqueostomía está indicada cuando hay
edema importante que impide la intubación.
TRAUMA
Los traumatismos orales y faciales pueden
causar obstrucción por hemorragia en la vía
aérea o por edema de los tejidos blandos,
complicación esta última que puede aconte-
cer hasta horas después del traumatismo por
lo que se requiere vigilancia clínica cuidado-
sa y con frecuencia, radiografías y TAC.
La intubación endotraqueal puede ser difícil;
debe evitarse la sedación y la anestesia gene-
ral. En niños puede requerirse anestesia inha-
latoria. También se puede recurrir a la anes-
tesia local para realizar laringoscopia; en mu-
chos casos se requiere el broncoscopio flexi-
ble de fibra óptica para poder realizar la intu-
bación endotraqueal.
Cuando la intervención quirúrgica incluye fijar
con alambre la mandíbula al maxilar superior,
al lado de la cama del paciente siempre de-
ben quedar disponibles instrumentos que per-
mitan cortar los alambres para abrir la vía aé-
rea, debido a que puede producirse aspira-
ción endotraqueal por vómitos y OVAS.
Las lesiones de laringe y tráquea pueden ocu-
rrir por utensilios penetrantes o en accidentes
de automóvil. Los signos clínicos del trauma
laríngeo son: alteración de la fonación, ron-
quera, dolor al tragar, edema y enfisema sub-
cutáneo del cuello; este último debe hacer sos-
pechar fractura de laringe o tráquea. En le-
siones severas es fundamental establecer una
vía aérea artificial, en el trauma laríngeo es
indispensable la traqueotomía antes de efec-
tuar la reparación quirúrgica de la laringe.
EDEMA ANGIONEURÓTICO
También denominado angioedema glótico o
edema de Quincke, se caracteriza por reac-
ción anafiláctica grave con edema que afecta
la cara, muy especialmente los párpados, la-
bios y los tejidos blandos del tracto respirato-
rio superior, por lo que puede provocar obs-
trucción laríngea. En algunas ocasiones se
asocia con otras complicaciones graves como
broncoespasmo severo y shock anafiláctico.
Las causas son muy diversas; se destacan
las secundarias a administración de medica-
mentos, ingestión de alimentos, picadura de
insectos, etc.
Las medidas terapéuticas de emergencia son:
oxígeno a alto flujo (10 a 15 L/min); adrenalina
nebulizada, 0,5 a 1 ml de adrenalina al 1/1000
en 3 a 4 ml de suero fisiológico; adrenalina
por vía subcutánea o intramuscular en dosis
de 10 µg /kg (0,1 ml/kg de adrenalina al 1/
10.000: diluir 1 ampolla de 1 ml en 9 ml de
agua destilada o suero fisiológico, o bien 0,01
ml/kg de adrenalina al 1/1000 es decir, adre-
nalina sin diluir). Si no hay mejoría clínica se
puede repetir la dosis cada 5 a 20 minutos.
Antihistamínicos, que pueden repetirse cada
4 horas hasta la desaparición de los síntomas.
Excepcionalmente puede ser necesaria la
intubación endotraqueal y si ello fuera impo-
sible, punción traqueal, cricotiroidotomía o
traqueostomía.
529
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
Ante una obstrucción parcial cualquier inter-
vención puede culminar en obstrucción total.
Se recomienda poca o ninguna manipulación
mientras se mantenga adecuada ventilación,
hasta que el paciente llegue a un servicio de
urgencias con todos los recursos técnicos
necesarios.
La reanimación tanto en adultos como en ni-
ños siempre comienza con una evaluación sis-
temática de la vía aérea. En el adulto, menos
de la quinta parte de las muertes súbitas se
deben a obstrucción de la vía aérea; las cau-
sas usuales son cardiogénicas. Lo opuesto
ocurre en los niños; por debajo de los 8 años
la obstrucción laríngea de cualquier origen es
la causa más frecuente de muerte súbita.
Sea cual fuere el proceso subyacente, en un
paciente con dificultad respiratoria la vía aé-
rea debe ser evaluada tanto visual como por
palpación para asegurarse de que ningún
cuerpo extraño la bloquea. Dependiendo de
las circunstancias, el uso de laringoscopio rí-
gido o flexible puede diagnosticar la causa de
la obstrucción y orientar el manejo.
En el caso de un niño consciente y parcialmen-
te obstruido en quien se sospeche epiglotitis,
está contraindicada la laringoscopia. El larin-
goespasmo puede ser causado por ese exa-
men en pacientes poco colaboradores. Adul-
tos con supraglotitis pueden usualmente tole-
rarla sin que se provoque total obstrucción.
Para pacientes con obstrucción por cuerpo
extraño, la maniobra de Heimlich puede ser
un procedimiento que salve la vida. Al forzar
el aire a salir de los pulmones, la compresión
abdominal subdiafragmática crea una “tos”
artificial que puede expeler el material extra-
ño. Se debe cuidar que la compresión se haga
por encima del ombligo, en la línea media,
530
para evitar complicaciones potenciales como
laceración o ruptura de viscera torácica o ab-
dominal.
En el paciente inconsciente, la obstrucción
generalmente se debe a colapso supraglótico
secundario a la caída de la lengua o la epíglotis
hacia atrás en la garganta. Con sólo traccionar
la mandíbula o mantener la lengua hacia ade-
lante con una cánula de Guedel (orofaríngea),
se puede restablecer la permeabilidad de la
vía aérea; el paciente consciente no tolera este
dispositivo, en cambio se puede colocar cá-
nula nasofaríngea; pero ésta no se recomien-
da en pacientes con lesiones del tercio medio
de la cara o de la base del cráneo, debido al
riesgo de penetración inadvertida a la cavi-
dad craneana. También está contraindicada
en pacientes anticoagulados o con diátesis
hemorrágica.
VENTILACIÓN CON MÁSCARA
En pacientes con obstrucción aguda de la vía
aérea, la ventilación con máscara puede ser
medida salvadora temporal. Infortunadamen-
te, debido al escape alrededor de la máscara
y a la elasticidad de la orofaringe, la mayoría
del volumen corriente puede perderse dentro
de la vía aérea o en el tracto digestivo. La pér-
dida de volumen también está influida por el
grado de obstrucción, la resistencia de los pul-
mones y del tórax y el flujo administrado. Una
sola persona no puede ventilar un paciente
adecuadamente en situaciones de emergen-
cia. Para realizar correcta ventilación y resu-
citación se requieren dos personas: una man-
tiene la máscara y la cabeza en posición,
mientras la otra comprime la bolsa respirato-
ria. Esta técnica está contraindicada cuando
se sospecha fractura de la base del cráneo,
debido a que las altas presiones de ventila-
ción necesarias para sobrepasar la obstruc-
ción pueden causar neumoencéfalo a tensión.
 CAPÍTULO XVIII: OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
OTRAS TÉCNICAS NO INVASORAS
DE LA VÍA AÉREA
El uso de métodos alternativos no quirúrgicos
para ventilar un paciente puede ser de valor
cuando no hay posibilidad de intubar. Se debe
limitar el número de intentos para manipular y
controlar la ventilación. El EOA (oesophageal
obturator airway), el EGTA (oesophageal
gastric tube airway), el PLT (pharyngotracheal
lumen airway), y el combitubo o ETC
(oesophageal-tracheal combitube) deberían
evitarse si hay alguien entrenado que pueda
reliazar intubación definitiva. Los dispositivos
EOA y EGTA se asocian con alta incidencia
de complicaciones y proveen solo ventilación
marginal. El PTL y el combitubo (ETC) pare-
cen promisorios.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Es la intervención de elección. En manos ex-
pertas, es rápida y atraumática. En algunos
casos de obstrucción, ésta se puede pasar con
el tubo endotraqueal para restablecer la ven-
tilación. El paciente con epiglotitis, parálisis
bilateral de cuerdas vocales o cuerpo extra-
ño, puede obtener beneficio inmediato. Aun-
que restablecer la vía aérea es lo crítico, no
se debe olvidar que luego de asegurar una
vía aérea de emergencia, se debe diagnosti-
car la causa de obstrucción.
INDICACIONES
Maniobra de Heimlich Cuerpo extraño
Cánula Orofaríngea Paciente inconsciente, Trauma
u obstrucción nasal
Cánula nasofaríngea No tolerancia de la cánula
orofaríngea
Ventlación con máscara Hipoventilación
facial
Luego de la intubación, si aparece obstruc-
ción inexplicable se deben iniciar evaluacio-
nes clínicas y radiológicas cuidadosas ante la
posibilidad de cuerpo extraño en un bronquio.
Son contraindicaciones relativas de la intuba-
ción endotraqueal: pacientes con trauma de
columna cervical, macroglosia, micrognatia,
trismus, manifiesta lesión de la vía aérea con
comunicación a la piel, tumor laringeo masivo,
sangrado incontrolable, y heridas en la proxi-
midad de la laringe que causen disnea,
estridor, hemoptisis, y enfisema subcutáneo.
En la mayoría de los casos, el juicio clínico
determina la posibilidad de intubación. En trau-
ma laríngeo el paciente puede requerir ciru-
gía para sortear el daño.
MÉTODOS INVASORES
O QUIRÚRGICOS
La ventilación a chorro (“jet”) transtraqueal
percutánea, la cricotiroidotomía y la traque-
ostomia son métodos para acceder a la vía
aérea cuando los anteriormente mencionados
han fallado o no se consideran adecuados.
En el orden anotado son factibles y cada vez
requieren mayor entrenamiento y deben ser
realizados por personal experto. El cuadro a
continuación resume los métodos de ventila-
ción en caso de obstrucción de la vía aérea:
CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES
Obstrucción parcial Obstrucción total
Paciente despierto, severa le- Puede fallar, o precipitar
sión oral laringoespasmo reflejo.
Fractura de la base del craneo Epistaxis, trauma cerebral
Fractura de la base del cráneo Ventilación inadecuada,
neumoencéfalo a tensión.
531
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES

Alternativas no invasivas
Intubación orotraqueal
Intubación nasotraqueal
Ventilación trantraqueal
percutánea
Cricotiroidotomía
Traqueostomía
Poca destreza en intubación Severa lesión oral, lesiones
abiertas laríngeas
Falla en los métodos anteriores Severa lesión oral, lesiones
abiertas laríngeas, lesión de la
columna cervical, falta de des-
treza del personal a cargo
Severa lesión oral, lesión de la Fracturas de la base del cráneo
columna cervical
Falla de los métodos anteriores Lesiones abiertas laríngeas,
falta de destreza del personal
a cargo
Falla de los métodos anteriores Lesiones abiertas laríngeas,
crup, tumor laríngeo, falta de
destreza del personal a cargo.
Trauma laríngeo, soporte venti- Falta de destreza del personal
latorio a largo plazo. a cargo.
Hipoventilación
Intubación esofágica, lesiones
dentales, laríngeas, faríngeas
y cervicales
Epistaxis, neomoencéfalo
Neumotórax,
neumomediatino, enfisema
subcutáneo.
Estenosis laríngea
Neumotórax,
neumomediatino, enfisema
subcutáneo, estenosis
traqueal, sangrado, parálisis
de cuerda vocal.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Ala-kokko T, Kyllonen M, Nuutinen L. Management
of upper airway obstruction using a seldinger
minitracheotomy kit. Acta Anaesthesiol Scand
1996: 40:385-388.
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 CAPÍTULO XVIII: OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

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533
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIX
Bronquitis aguda
DEFINICIÓN
L a bronquitis aguda es un término que defi-
ne la infección o inflamación del tracto res-
piratorio bajo, acompañada de tos con o sin
expectoración. La tos aguda debe diferenciar-
se de aquella que se presenta por lo menos
hasta por 3 semanas y en la que acuciosa-
mente se han descartado como diagnóstico
diferencial la neumonía y el asma.
EPIDEMIOLOGÍA
El 5% de los norteamericanos presenta un
episodio de bronquitis por año, y más de 90%
de las personas afectadas reciben atención
médica, lo que representa más de 10.000.000
de visitas anuales. La incidencia aproximada
es de 4 por 1000 habitantes, y la mayoría se
desarrolla en personas sanas, con un costo
anual aproximado de 300 millones de dóla-
res. La presente guía está enfocada a los pa-
cientes que no tienen comorbilidad (enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, insuficien-
cia cardiaca o inmunosupresión).
En nuestro país no se dispone de estadísti-
cas confiables sobre esta entidad.
534
Rubén Contreras, MD.
Jefe de Urgencias
Clínica San Rafael
Bogotá
FISIOPATOLOGÍA
La bronquitis aguda se puede dividir en dos
fases:
1. Inoculación directa del epitelio tráqueo-
bronquial por un virus o por un agente físi-
co-químico, polvo o alergeno, que lleva a
la liberación de citoquinas y células inflama-
torias. Esta fase se caracteriza por fiebre,
malestar general y dolor osteoarticular. Su
duración es de uno a cinco días, según el
germen causal.
2. Hipersensibilidad del árbol tráqueo-bron-
quial. La manifestación principal es la tos,
acompañada o no de flemas y sibilancias.
La duración usual es de tres días, pero de-
pende de la integridad del árbol-traqueo
bronquial y de la hipersensibilidad propia
de cada individuo. El volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (VEF1seg)
disminuye transitoriamente. La infección
bacteriana, por lo general, es producto de
una infección viral previa.
ETIOLOGÍA
Los microorganismos causantes de bronqui-
tis aguda son:

• Virus: 85-90% (Influenza B, Influenza A,
Parainfluenza 3, Sincicial respiratorio, co-
rona virus, adenovirus y rhinovirus).
• Mycoplasma pneumoniae: 2,5%.
• Chlamydia pneumoniae: 2,5%.
• Bordetella pertussis: 2,5%.
No hay evidencia en personas sanas de que
el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae o Moraxella catharralis causen
bronquitis aguda, aunque podrían ocasionar
sobreinfección posterior a una infección viral.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico predominante de la bronqui-
tis aguda es tos, generalmente por tres sema-
nas o menos, con o sin expectoración, dolor
torácico leve, sibilancias, fiebre no alta y de
corta duración, escalofríos (poco común) e irri-
tación de garganta. La expectoración purulen-
ta no necesariamente significa infección bacte-
riana, sino que es más bien indicativa de reac-
ción inflamatoria.
En el examen físico se observa taquicardia,
puede o no haber frecuencia respiratoria au-
mentada con o sin signos de dificultad respi-
ratoria, inyección conjuntival y faringe conges-
tiva. En la auscultación pulmonar pueden en-
contrarse sibilancias y roncus, pero ningún sig-
no de consolidación pulmonar ni de derrame
pleural.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El cuadro clínico con las características arriba
enumeradas constituye la principal evidencia
diagnóstica. Un cuadro viral instaurado, acom-
pañado de síntomas respiratorios, tos con y
sin flemas, permite establecer el diagnóstico.
La evaluación del esputo puede ayudar a iden-
tificar un cuadro bacteriano agregado. La ra-
CAPÍTULO XIX: BRONQUITIS AGUDA
diografía del tórax y la pulso-oximetría podrían
ayudar a excluir un cuadro neumónico. Un pa-
ciente con frecuencia cardiaca no mayor de
100, frecuencia respiratoria no mayor de 24,
en ausencia de fiebre y sin signos auscultato-
rios compatibles con neumonía, no requiere
otros estudios diagnósticos.
La solicitud de hemograma y otros exámenes
paraclínicos queda a consideración del médi-
co, recordando que en general no tienen valor
en el diagnóstico de la bronquitis aguda.
ATENCIÓN PRE-HOSPITALARIA
La atención prehospitalaria de la bronquitis
aguda debe enfocarse al tratamiento sintomá-
tico con medicación usual, y a la recomenda-
ción de informar signos de alarma tales como
fiebre permanente, dificultad respiratoria, sibi-
lancias o producción de esputo purulento que
sugieren cuadro neumónico.
TRATAMIENTO INICIAL
Los antibióticos no deben ser utilizados rutina-
riamente en el manejo de la bronquitis aguda,
aunque son muchos los médicos que los pres-
criben, realmente en forma empírica e inade-
cuada.
El manejo es sintomático con las siguientes
medidas:
• Aumentar la ingesta de líquidos orales.
• Analgésicos, según necesidad en el con-
trol del malestar general.
• Suspender el cigarrillo.
• Antitusivos (destrometorfán o codeína).
Según el cuadro clínico, se podrían añadir
broncodilatadores B2 de corta acción (salbu-
tamol o albuterol).
535
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
No hay suficiente evidencia sobre el efecto
benéfico de los corticoides inhalados.
El uso de antibióticos en la bronquitis aguda
ha sido motivo de múltiples revisiones y meta-
análisis. Como conclusión, se puede decir que
no se ha demostrado beneficio con su uso, y
que más bien podrían aumentar la resisten-
cia bacteriana.
Los antibióticos podrían considerarse en las
siguientes situaciones:
a. Tos productiva por más de dos semanas,
con síntomas de inflamación sistémica co-
mo fiebre (sospecha de infección por
Bordetella pertussis).
b. Evidencia bacteriológica significativa. Es-
puto con más de 25 leucocitos por campo
y menos de 10 células epiteliales en el es-
tudio microbiológico.
Los antibióticos podrían ser: amoxicilina (500
mg cada 8 horas por 5 a 7 días), eritromicina
(500 mg cada 6 horas por 5 a 7 días), trime-
tropin-sulfametoxasol (160 mg/800 mg cada
12 horas por 5 a 7 días) o doxiciclina (100 mg
cada 12 horas por 5 a 7 días).
Los antivirales anti-influenza, como los inhi-
bidores de neuroaminidasa o la amantadina
o rivabirina, no están indicados en el trata-
miento de la bronquitis aguda.
TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
Establecido el diagnóstico de bronquitis agu-
da, el tratamiento interdisciplinario sólo queda
indicado en el paciente con complicaciones
como neumonía, o en quien se debe evaluar
la necesidad de manejo hospitalario por me-
dicina interna o por neumología. También está
indicada la consulta con un especialista si hay
536
persistencia de síntomas como la tos más allá
de 3 semanas, o para investigar otras condi-
ciones que en ocasiones se ocultan, como el
asma, el reflujo gastro-esofágico o la sinusitis.
Un caso para tener en cuenta es la infección
por Bordetella pertussis, que puede imitar la
bronquitis aguda y posteriormente producir un
cuadro infeccioso severo.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Si se realiza un diagnóstico definido, la bron-
quitis aguda no requiere referencia a menos
que existan complicaciones, como neumonía,
como se explica arriba.
PRONÓSTICO
El pronóstico de la bronquitis aguda es bue-
no, y lo usual es la resolución sin secuelas en
un periodo de 7-10 días, aunque la tos puede
durar hasta un mes. La mortalidad es rarísi-
ma y está condicionada básicamente por
morbilidad asociada y complicaciones.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Aunque la inmunización contra la influenza no
es recomendada en toda la población, debería
tenerse en cuenta para los individuos con fac-
tores de riesgo como edad mayor de 65 años.
La disminución del contagio del virus con me-
didas tan simples como el lavado de manos,
el uso de máscaras (tapabocas), evitar el con-
tacto y campañas de salubridad y educación
son eficaces, especialmente en épocas de
epidemia.
Se deben evitar a toda costa los cambios brus-
cos de temperatura, en particular el frío y la
humedad ambiental, que junto con la conta-

minación ambiental, hacen más susceptibles
a las personas a desarrollar un episodio de
bronquitis aguda.
CAPÍTULO XIX: BRONQUITIS AGUDA
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Edmonds, ML. Antibiotic treatment for acute
bronchitis Ann Emerg Med 2002; 40:110-112.
2. Gonzales R, Sande MA. Uncomplicated acute
bronchitis. Ann Intern Med 2000; 133:981-991.
3. Hirschmann JV, Antibiotics for common respiratory
tract infections in adults Arch Intern Med 2002;
162:256-264.
4. Smucny J, Fahey T, Becker L. Antibiotics for acute
bronchitis. Cochrane Data base Syst Rev 2000;
(4): CD 00024.
537
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XX
Exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica - EPOC
EPOC
L a enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
ca (EPOC) es una patología frecuente. En
los Estados Unidos representa la cuarta causa
de muerte, genera 16 millones de consultas
médicas y 500.000 hospitalizaciones por año.
Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3 exa-
cerbaciones al año, 3-16% de ellas requieren
hospitalización presentando un deterioro tem-
poral de la función pulmonar y de la calidad
de vida que puede tomar 30 a 90 días en re-
cuperarse. La mortalidad de las exacerbacio-
nes varía del 3 - 10% en EPOC severo; cuando
se requiere UCI es de 15 a 24%, y mayor de
30% en los pacientes de más de 65 años. La
mortalidad a180 días, uno y dos años des-
pués de la exacerbación es 13,4%, 22% y
35,6% respectivamente.
Como EPOC se agrupan varias enfermeda-
des caracterizadas por obstrucción crónica,
difusa, irreversible y progresiva de las vías
aéreas, asociada a una respuesta inflamatoria
anormal del pulmón; incluye: enfisema, bron-
quitis crónica obstructiva y el asma crónica
irreversible del adulto.
538
Rafael Acero Colmenares, MD
Medicina Interna, Neumología
Jefe de Neumología
Fundación Santa Fe de Bogotá
La enfermedad no tiene manifestaciones clí-
nicas uniformes, en algunos individuos se ini-
cia por tos, expectoración (“tos de fumador”)
o “gripas” frecuentes asociadas a tos y expec-
toración; en otros la primera manifestación es
disnea o una espirometría anormal.
Para establecer el diagnóstico de EPOC todos
los pacientes deben tener una espirometría
que demuestra la obstrucción (VEF1 < 80% y
relación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con
el broncodilatador.
La enfermedad evoluciona con aumento pro-
gresivo de la obstrucción, disminución progre-
siva del VEF1 que se ha cuantificado en pro-
medio en 42 a 48 mL al año (SD 99 mL/año).
La disnea, limitación funcional, hipoxemia,
hipercapnia y el atrapamiento de aire, en ge-
neral no se presentan hasta que se ha desa-
rrollado una obstrucción significativa (VEF1 <
50% del predicho). Igualmente, el compromi-
so de otros órganos (hipertensión pulmonar,
Cor pulmonale, músculos periféricos), las exa-
cerbaciones y las hospitalizaciones recurren-
tes se presentan en los pacientes con lesión
pulmonar avanzada.
 CAPÍTULO XX: EXACERBACIÓN AGUDA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC
CLASIFICACIÓN DE LA EPOC
CARACTERÍSTICA LEVE
VEF1 > 50%
disnea leve o ausente
exacerbaciones raras
hipoxemia/hipercapnia no
hipertensión pulmonar no
cor pulmonale
FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC
se localizan en tres zonas: bronquios, bron-
quiolos y parénquima pulmonar:
1. Bronquio: inflamación y engrosamiento de
la pared bronquial, hiperplasia de glándu-
las mucosas y células caliciformes, meta-
plasia escamosa
2. Bronquiolos: inflamación crónica con infil-
trado mononuclear, metaplasia mucosa,
aumento de la masa muscular, fibrosis peri-
bronquiolar, pérdida de las uniones alveola-
res y formación de tapones de moco.
3. Septos alveolares: destrucción de los sep-
tos alveolares que causa perdida del tejido
de sostén de las vías aéreas.
La lesión de los bronquios causa hipersecre-
ción de moco y tos, pero prácticamente no
contribuye a la obstrucción de la vía aérea, la
cual es producida principalmente por la bron-
quiolitis y la perdida del tejido de sostén. La
bronquiolitis y los tapones de moco parecen
ser la principal causa de obstrucción al flujo
espiratorio en el enfisema leve a moderado.
La perdida de los septos alveolares disminu-
ye el tejido elástico pulmonar y aumenta de la
distensibilidad; la destrucción de los septos
que rodean las pequeñas vías que normal-
mente ejercen tracción de sus paredes no
cartilaginosas, hace que éstas se cierren du-
MODERADO SEVERO
35 – 50 % < 35%
moderada severa
< 4 año > 4 año
si severa
no - si si
rante la espiración causando obstrucción al
flujo espiratorio y atrapamiento de aire.
Estas alteraciones anatómicas determinan las
alteraciones funcionales y clínicas de la
EPOC:
1. Inflamación bronquial e hipersecreción de
moco que se asocian a tos, expectoración.
2. Obstrucción al flujo espiratorio: disminución
de la relación VEF1 /CVF, disminución pro-
gresiva del VEF1 en la espirometría.
3. Aumento de la distensibilidad pulmonar e
hiperinflación con aumento de la capaci-
dad pulmonar total (CPT).
4. Atrapamiento de aire durante la espiración
que se manifiesta en aumento del volumen
residual (VR), capacidad funcional residual
(CFR) y relación VR/CPT en reposo.
5. Hiperinflación dinámica durante el ejerci-
cio por atrapamiento de aire progresivo con
aumento de la CFR y disminución de la ca-
pacidad inspiratoria.
6. Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia,
hipercapnia.
7. Disfunción del diafragma secundario a
hiperinflación.
8. Hipertensión pulmonar, Cor pulmonale
Hay otra serie de manifestaciones extrapul-
monares que han llevado a considerar la
EPOC como una enfermedad sistémica. Es-
tas alteraciones son producidas por múltiples
539
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
factores, inflamación sistémica asociada a la
EPOC, drogas usadas en el tratamiento (este-
roides), desnutrición:
1. Disfunción de músculos esqueléticos que
contribuye a la limitación funcional.
2. Pérdida de peso, pérdida de la masa mus-
cular.
EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC
La exacerbación es el empeoramiento de los
síntomas basales, de inicio agudo, sostenido,
más severo que las variaciones diarias usua-
les y que requiere de cambio de la medicación.
Clásicamente se ha definido como aumento
de la disnea, del volumen y de la purulencia
del esputo. Se clasifica en severa cuando es-
tán presentes los tres síntomas, moderada si
se registran dos y leve en los casos en que
sólo se presenta uno de ellos. Además, debe
CAUSAS INFECCIOSAS
BACTERIAS VIRUS
Haemophilus influenzae Rhinovirus (gripa)
Moraxella catharralis Influenza
Streptococcus pneumoniae Parainfluenza
Pseudomona aeruginosa Coronavirus
Enterobacteriaceae Adenovirus
Haemophilus parainfluenzae Virus sincitial respatorio
MANEJO DE LA EXACERBACIÓN
En la evaluación de pacientes en urgencias
es muy importante identificar exacerbaciones
severas o con riesgo de paro cardiorespira-
torio para iniciar medidas urgentes y además
tratar de predecir quiénes requieren hospitali-
zación, bien por la severidad de la enfermedad
o por el riesgo de evolución inadecuada. Va-
540
tener al menos una de las siguientes condicio-
nes: infección del tracto respiratorio superior
en los últimos cinco días, fiebre sin otra causa
aparente, aumento de las sibilancias, aumento
de la tos, o aumento de la frecuencia respira-
toria, o de la frecuencia cardiaca mas de 20%
de lo usual.
ETIOLOGÍA
La literatura actual dice que cerca de 80% de
las exacerbaciones son a causa de infeccio-
nes, 40-50% de ellas de origen bacteriano,
30% por virus y 5-10% por bacterias atípicas.
La infección por más de un germen ocurre en
10-20% de los casos. Algunos datos epide-
miológicos relacionan las exacerbaciones con
aumento de la polución ambiental, SO 2, NO2,
y ozono. El TEP, falla cardiaca y neumotórax
pueden simular o desencadenar exacerba-
ciones.
ATÍPICAS
Chlamydia pneumoniae
Micoplasma pmeumoniae
Legionella
rios estudios han confirmado que los pacien-
tes con menor VEF1,PaO2 y pH con mayor
PaCO2, quienes reciben dosis mayores de
broncodilatadores, los pacientes con oxígeno
en casa y con exacerbaciones recurrentes son
quienes tienen mayor probabilidad de regre-
sar a urgencias en las dos semanas siguientes
 CAPÍTULO XX: EXACERBACIÓN AGUDA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC
si se manejan ambulatoriamente. Sin embargo
no hay un modelo de predicción que pueda
ser usado en la práctica clínica.
Una vez ingresa el paciente se inicia el pro-
ceso de evaluación y tratamiento en forma si-
multánea y ordenada:
1. Evaluación inicial para definir:
a. Enfermedad actual, severidad y causa
de la descompensación.
b. Severidad de la enfermedad previa.
c. Necesidad de ventilación mecánica.
2. Tratamiento: oxígeno, broncodilatadores,
esteroides, antibióticos.
3. Respuesta al tratamiento.
4. Indicación de hospitalización, cuidado in-
tensivo, ventilación mecánica.
5. Criterios de egreso.
EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA
Evalúa la severidad de la enfermedad pulmo-
nar previa con especial énfasis en el estado
funcional, actividad física, limitación para el
ejercicio, disnea en las actividades de la vida
diaria, tos, la expectoración, sus característi-
cas y los cambios que se han presentado en
la enfermedad actual hasta el momento del
ingreso. Además de medicación que recibe,
historia y frecuencia de exacerbaciones pre-
vias. Si es posible revisar la espirometría y
los gases arteriales previos.
EXAMEN FÍSICO
Buscar con detalle la temperatura, frecuencia
respiratoria, frecuencia y ritmo cardiaco, es-
tabilidad hemodinámica, cianosis, uso de
músculos accesorios, movimiento paradójico
del abdomen, edema de miembros inferiores,
signos de falla cardiaca derecha, cambios de
conciencia.
COMORBILIDAD
Evaluar enfermedades asociadas que pueden
influir en el tratamiento o ser causas desenca-
denantes de la exacerbación: falla cardiaca,
arritmias, neumonía, tromboembolismo pul-
monar, neumotórax, diabetes, medicamentos
hipnóticos o sedantes.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
a. Cuadro hemático, glicemia, electrolitos,
creatinina, electrocardiograma.
b. Radiografía del tórax: siempre se debe to-
mar una radiografía del tórax; en 16 - 21%
de los casos muestran una anormalidad
que justifica cambios en el manejo.
c. Gases arteriales: se deben tomar en todos
los pacientes con exacerbación; son de
mucha ayuda para evaluar severidad de
la exacerbación; la oximetría cutánea in-
forma sobre la SaO 2, pero no sobre la
PaCO2 y pH que son necesarios para eva-
luar la EPOC.
d. Espirometría y Flujo espiratorio máximo: no
hay evidencia que permita recomendar el
uso del VEF1 o del FEM como marcado-
res de severidad de la exacerbación de
EPOC, ni como guía del tratamiento.
SIGNOS DE EXACERBACIÓN SEVERA
Historia: historia de EPOC severo, exacerba-
ciones recurrentes, exacerbación de evolución
prolongada, uso de dosis altas de broncodila-
tadores.
Signos clínicos: disnea de reposo, FC > 110 x
min, FR > 30 x min., uso de músculos acce-
541
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sorios, movimiento paradójico del abdomen,
arritmia cardiaca de aparición reciente, falla
cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica,
cambios de conciencia.
Gases arteriales: la hipoxemia severa (< 50
mmHg a nivel del mar, 40 mmHg en Bogotá)
y la hipercapnia acompañada de pH menor
de 7,30 son signos de compromiso severo de
la función pulmonar.
INDICACIONES DE VENTILACIÓN
MECÁNICA
• Disnea severa con uso de músculos acce-
sorios y movimiento paradójico del abdomen.
• Taquipnea persistente, Frecuencia respira-
toria > 35 x min.
• Hipoxemia severa que no mejora (PaO 2 <
40 mmHg).
• Acidemia severa (pH < 7,25) con hiper-
capnia.
• Depresión del estado mental (somnolencia,
estupor).
TRATAMIENTO
OXÍGENO
El uso de oxígeno es indiscutido en el manejo
de la exacerbación; mejora la oxigenación
tisular, disminuye la hipertensión pulmonar, la
sobrecarga cardiaca y la disnea. Se debe ini-
ciar tan pronto llega el paciente con cánula
nasal 2 L x min o por Ventury al 35% o menos
aumentándolo si es necesario para asegurar
una SaO2 cercana al 90%.
Los pacientes con hipoxemia e hipercapnia y
pH ácido tienen mayor riesgo de desarrollar
retención de CO2 con la administración de frac-
ciones inspiradas altas de oxígeno; por lo que
en estos casos se debe aumentar la FiO 2 con
542
precaución y control frecuente de gases
arteriales.
BRONCODILATADORES
Catorce experimentos clínicos aleatorizados
muestran que los anticolinérgicos y los b2
agonistas inhalados son igualmente eficaces
en los pacientes con exacerbación de EPOC;
siendo superiores a las xantinas y a los b2
adrenergicos parenterales. La administración
se puede hacer por micronebulización o con
inhaladores de dosis medida utilizando espa-
ciadores o inhalaocamaras para asegurar el
uso adecuado.
Si no hay respuesta al tratamiento después
de alcanzar la dosis máxima del broncodilata-
dor elegido, preferiblemente un b2agonista, se
agrega un segundo broncodilatador (bromuro
de ipratropium). Como los anticolinérgicos tie-
nen menos efectos secundarios cardiovascu-
lares se puede iniciar con bromuro ipratropium
en pacientes con arritmia cardiaca, enferme-
dad coronaria o falla ventricular izquierda.
Agregar metilxantinas, aminofilina, teofilina, al
tratamiento no mejora el VEF1 y causa efec-
tos secundarios importantes (náuseas, vómi-
to, arritmias, convulsiones). La literatura no ha
podido demostrar su utilidad en el manejo de
la exacerbación. No se recomienda el uso ru-
tinario de las metilxantinas en la exacerbación
aguda de la EPOC.
Se inicia con b2 inhalado en nebulización o
con inhalador de dosis medida (con espacia-
dor o inhalo cámara) cada 30 a 60 minutos,
controlando la frecuencia cardiaca y la apari-
ción de arritmias; si no hay mejoría se puede
aumentar la dosis o agregar bromuro de ipra-
tropium. Una vez se ha controlado la crisis se
deja la medicación cada 4 horas y posterior-
mente cada 6 horas.
 CAPÍTULO XX: EXACERBACIÓN AGUDA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC
DOSIS DE BRONCODILATADORES
MEDICACIÓN DOSIS x PUFF
SALBUTAMOL 0,01 mg
METAPROTERENOL (Alupent) 0,65 mg
PIRBUTEROL (Maxair) 0,20 mg
TERBUTALINA 0,20 mg
BROMURO IPRATROPIUM 0,02 mg
ESTEROIDES
La literatura muestra que los corticoesteroides
orales o parenterales mejoran la evolución de
la función pulmonar, del VEF1, de la PaO2, de
la disnea y disminuyen la frecuencia de recaída.
La dosis y el tiempo de uso no ésta claro, pero
los estudios muestran que el resultado final es
igual usándolos durante 8 o 15 días.
Se deben iniciar al ingreso del paciente y con-
tinuar por 10 a 15 días; los pacientes que re-
ciben esteroides orales crónicamente deben
continuar la dosis usual.
Las dosis son:
• Prednisolona 40 mg día por 10 días.
• Metilprednisolona 0,5 mg /kg, IV c/6h por
tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días
mas.
ANTIBIÓTICOS
Once experimentos clínicos, controlados,
aleatorizados muestran que los antibióticos
son útiles en el tratamiento de las exacerba-
ciones acompañadas de signos sugestivos de
infección o clasificadas como severas (aumen-
to de la disnea, aumento del volumen y de la
purulencia del esputo). Estos estudios se hi-
cieron con amoxacilina, trimetropin sulfa, tetra-
INHALADOR NEBULIZADOR
No INHALACIONES (DOSIS x MNB)
1 a 2 c/ 4 a 6 horas 2,5 mg
1 a 2 c/ 3 a 4 horas 10 - 15 mg
1 a 2 c/ 4 a 6 horas _____
2 c/ 4 a 6 horas 0,25 a 0,5 mg
4 a 8 c/ 4 a 6 horas 0,25 a 0,5 mg
ciclinas, eritromicina y antes de la aparición
de gérmenes multirresistentes.
Dos guías basadas en revisiones sistemáticas
de la literatura reportan que hasta el momento
no hay estudios que demuestren que los nue-
vos antibióticos de amplio espectro son mejores
que los usados en los estudios iniciales; sin
embargo, esas publicaciones se hicieron antes
de la aparición de gérmenes multiresistentes
existiendo estudios que muestran que los pa-
cientes con VEF1 menor de 50% y exacerba-
ciones frecuentes tienen más probabilidad de
tener Haemophilus influenzae y Pseudomona
aeruginosa y gérmenes resistentes.
El uso de antibiótico, en ausencia de neumo-
nía u otra indicación clara, se basa en la pre-
sencia de esputo purulento y se selecciona
de acuerdo a la gravedad de la enfermedad,
la frecuencia de exacerbaciones previas y la
frecuencia de gérmenes resistentes en el área:
1. EPOC leve VEF1 > 50%, pocas exacerba-
ciones: cefalosporinas de segunda gene-
ración o nuevos macrolidos.
2. EPOC moderado VEF1 35 – 50%: beta-
lactamicos + inhibidor de betalactamasas,
quinolonas activas contra el neumococo.
3. EPOC severo VEF1 < 35% + exacerbacio-
nes recurrentes: ciprofloxacina, o quinolonas
activas contra el neumococo o betalacta-
micos + inhibidor de betalactamasas.
543
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ANTIBIÓTICO DOSIS DÍAS DE TRATAMIENTO

CEFUROXIMA AXETIL 500 mg C/12h 10
CLARITROMICINA 500 mg c/12h 10
AZITROMICINA 500 mg, luego 250 mg /día 5
MOXIFLOXACINO 400 mg /día 5
LEVOFLOXACINO 500 mg día 7
CIPROFLOXACINO 500 mg c/12 horas 10 a 14

MUCOLÍTICOS Si hay mejoría se aumenta el tiempo entre

Cinco estudios aleatorizados no muestran uti-
lidad de los mucolíticos en el manejo de las
exacerbaciones
FISIOTERAPIA DEL TÓRAX
Tres estudios aleatorizados muestran que la
percusión del tórax durante las exacerbacio-
nes no mejora los síntomas ni el VEF1, y en
un estudio empeoro el VEF1.
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La mejoría se manifiesta por disminución de
la disnea, de la frecuencia respiratoria, mejoría
en la movilización de aire y disminución del
uso de músculos accesorios.
Se deben tomar gases arteriales de control
30 a 60 minutos después de iniciado el trata-
miento para evaluar la oxigenación, y la evo-
lución de la PaCO 2 y pH. La frecuencia
cardiaca no es un buen indicador de mejoría
pues usualmente persiste la taquicardia por
el uso de los b2agonistas, pero si es muy alta
se puede mezclar Bromuro de Ipratropium y
bajar la dosis de los b2agonistas.
No es necesario medir el VEF1 ni el pico flujo.
cada dosis de broncodilatador, cada 4 horas
y luego cada 6 horas.
Si no hay mejoría con el tratamiento:
1. Trasladar el paciente a la unidad de cuida-
do intensivo.
2. Bajo supervisión médica y monitoria
electrocardiográfica se aumenta la dosis de
b2 y bromuro de ipratropium y se continúa
administrando cada 30 a 60 minutos.
3. Buscar otras causas de la falta de respues-
ta al tratamiento: enfermedades asociadas,
trombo embolismo pulmonar, edema
pulmonar, neumotórax, neumonía etc.
4. Si se dispone de recursos se puede consi-
derar el inicio de ventilación mecánica no
invasiva.
VENTILACIÓN MECÁNICA
NO INVASIVA
Cinco estudios aleatorizados, cinco estudios
observacionales y un meta-analisis han mos-
trado que la ventilación mecánica no invasiva
en pacientes con exacerbación de EPOC dis-
minuye la probabilidad de falla respiratoria, la
necesidad de intubación y posiblemente au-
mente la sobrevida. Sin embargo, no hay cri-
terios para seleccionar los pacientes que se
benefician de esta terapia. Los pacientes que
presenten deterioro clínico a pesar del trata-
miento y no tengan contraindicaciones se

544
 CAPÍTULO XX: EXACERBACIÓN AGUDA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA - EPOC
deben considerar para iniciar ventilación no
invasiva.
INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR
1. Enfermedad de base severa.
2. Aumento severo de los síntomas.
3. Exacerbación con tiempo de evolución pro-
longado.
4. Disnea que lo limita para caminar de una
habitación a otra, comer o hablar.
5. Presencia de otra enfermedad agravante:
neumonía, TEP, arritmias, falla cardiaca.
6. Cor pulmonale descompensado.
7. Soporte inadecuado para manejo en casa.
8. No respuesta al tratamiento inicial.
INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR
EN CUIDADO INTENSIVO
1. Disnea severa que no mejora con el trata-
miento.
2. Cambios de conciencia, confusión, letargia.
3. Signos de fatiga diafragmática.
4. Hipoxemia severa a pesar del oxígeno:
PaO2< 50 mmHg nivel del mar, < 40 mmHg
Bogotá.
5. Hipercapnia con pH < 7,30.
CRITERIOS DE EGRESO
1. Ausencia de signos de exacerbación se-
vera o criterios para hospitalizar.
2. Necesita broncodilatadores cada 4 horas
o más.
3. El paciente entiende y puede seguir ade-
cuadamente el tratamiento.
4. En caso de hipoxemia moderada (no se-
vera), debe tener oxígeno en casa.
5. El paciente puede asistir a control en los
próximos días.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Hafner J, Thomas J. Enfermedad pulmonar obs-
tructiva cronica: nuevos enfoques. Trib Médica
1999; 99:15-28.
2. Mc Crory D, Brown C,Gelfand S, Bach P. Mana-
gement of acute exacerbation of CPOD. A summa-
ry and appraisal of published evidence. Chest.
2001; 119:1190 – 09.
3. Pauwels RA, Buist S, Calverley P on behalf of the
GOLD Scientific Committee Global Strategy for the
Diagnosis, Management, and Prevention of Chro-
nic Obstructive Pulmonary Disease NHLBI/WHO
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163:1256–76. Internet: www.goldcopd.com
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5. Snow V, Lascher F, Mottur-Pilson C, et al. The
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6. Soto F, Varkey B. Evidence based approach to
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7. VHA/DOD clinical practice guideline for the mana-
gement of chronic obstructive pulmonary disease.
National guideline clearinghouse. www.guideline.gov
545
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXI
Asma bronquial
DEFINICIÓN
L a siguiente es la definición adoptada por
consensos mundiales sobre el manejo de
la enfermedad. “Asma: enfermedad inflama-
toria crónica de las vías aéreas activada por
diferentes células o pruductos celulares. La
hiperreactividad bronquial causa la inflama-
ción bronquial que desencadena episodios
recurrentes de respiración sibilante, disnea,
opresión torácica y tos, especialmente en ho-
ras tempranas de la mañana y en las noches.
Hay obstrucción generalizada en grado varia-
ble del flujo aéreo, la cual es reversible, en
forma espontánea o como consecuencia del
tratamiento médico”.
En resumen, es una enfermedad pulmonar
con las siguientes características:
1. Obstrucción de las vías aéreas “general-
mente” reversible en forma espontánea o
como resultado del tratamiento médico.
2. Inflamación en grado variable de las vías
aéreas.
3. Aumento en el grado de respuesta de las
vías aéreas a diferentes estímulos exter-
nos (= “hiper-reactividad bronquial”).
FISIOPATOLOGÍA
Anteriormente el asma se consideraba una
enfermedad en la cual había aumento en la
546
Alvaro Morales, MD
Sección de Neumología
Fundacion Santa Fe de Bogotá
contractilidad del músculo liso de las vías aé-
reas en respuesta a múltiples estímulos bron-
co-constrictores. Estudios durante los últimos
10 años confirman que la reducción en el diá-
metro de las vías aéreas no solamente es se-
cundaria a un efecto bronco-constrictor, sino
que contribuyen otros factores como aumento
de la permeabilidad de los capilares de la mu-
cosa bronquial, edema de la pared bronquial,
infiltración por células inflamatorias y aumen-
to en la cantidad de secreciones bronquiales
con taponamiento de las pequeñas vías aé-
reas. Este proceso inflamatorio responde muy
pobre y lentamente a medicamentos bronco-
dilatadores. Hay un consenso general en que
la inflamación es el principal componente del
proceso asmático y que el tratamiento debe
ser orientado a su control. Todos los expertos
y consensos recientes reconocen la importan-
cia de la utilización de terapia antiinflamatoria
con esteroides en prácticamente todos los
grados de severidad de presentación del asma
bronquial. Los esteroides no deben ser reser-
vados únicamente para el manejo de los cua-
dros severos, ya que su gran utilidad está
demostrada hasta en grados leves de la en-
fermedad con la utilización de sus presen-
taciones en forma inhalada.
La inflamación en el asma es compleja y en
ella participan múltiples células y mediadores.

Células reconocidas como inflamatorias e
inmunogénicas como linfocitos, macrófagos,
eosinófilos, mastocitos, neutrófilos y otras
células denominadas propias o residentes del
pulmón con un potencial inflamatorio como las
del epitelio bronquial y del endotelio vascular,
liberan y producen múltiples substancias pro-
inflamatorias como: Interleuquinas (IL), IL-2,
IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13,
factores estimulantes de formación de colo-
nias de macrófagos-granulocitos (GM-CSF),
factores de necrosis tumoral, superóxidos,
proteína básica mayor de los eosinófilos, hista-
mina, triptasa, prostaglandinas, leucotrienos,
factores activadores de plaquetas, moléculas
de adhesión (ICAM-1–VCAM 1) y selectinas.
Los linfocitos T CD4 aparecen como los que
desempeñan un papel determinante en des-
encadenar y coordinar el proceso inflamato-
rio; interleuquinas producidas por estas célu-
las son responsables de la diferenciación, sín-
tesis, quimiotaxis y activación de los eosinó-
filos, presentes en gran cantidad en las secre-
ciones bronquiales, nasales y en la sangre de
las personas que presentan un proceso infla-
matorio asmático. El éxito observado con la
utilización de esteroides redunda en su habi-
lidad para controlar y regular el proceso de-
nominado “cascada inflamatoria” siempre pre-
sente en la reacción asmática.
La falta de actividad antiinflamatoria de los
anti-histaminicos y de medicamentos anti-
leucotrienos de primera generación sugiere
que el control de un solo mecanismo, de los
múltiples presentes en la reacción inflamatoria
asmática, carece de verdadera utilidad clíni-
ca en el manejo del paciente asmático.
CAPÍTULO XXI: ASMA BRONQUIAL
CLASIFICACIÓN
Durante años el asma se ha tratado de clasi-
ficar de acuerdo a su etiología, especialmen-
te relacionando la sensibilización a agentes
presentes en el ambiente, pero desafortuna-
damente este método encuentra individuos en
los cuales no se demuestran factores ambien-
tales, denominándose esta variedad como “in-
trínseca” o idiopática, mientras que aquellos
que además presentan atopia, historia fami-
liar, elevadas cifras de IgE y aumento de eosi-
nófilos, se agrupan en la variedad de asma
extrínseca o alérgica. Recientemente se ha
reconocido un tercer grupo denominado asma
ocupacional, al que pertenecen aquellos indi-
viduos que se han sensibilizado a un agente
presente en el ambiente de trabajo y que no
eran asmáticos previamente.
En el año 1992 se publicó el informe oficial
del Consenso Internacional sobre el Diagnós-
tico y Tratamiento del Asma, el cual definió
claramente la gran importancia de clasificar
el asma según el grado de severidad de la
obstrucción de las vías aéreas, puesto que así
se va a determinar el manejo farmacológico a
seguir, y definió tres grados de severidad. Pos-
teriormente, en enero de 1995, el Instituto
Nacional de Salud de los Estados Unidos re-
visó dicho documento y publicó el llamado
“Global Initiative for Asthma” (GINA) el cual
se actualiza periódicamente, siendo su última
versión la publicada en el año 2002, la cual
define cuatro grados de severidad. El trata-
miento correspondiente a cada nivel de seve-
ridad se ha definido también que debe ser
variable y progresivo y se ha denominado
Manejo o Tratamiento Escalonado:
547
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ASMA: CLASIFICACIÓN

ASMA LEVE INTERMITENTE

- Síntomas intermitentes cortos <1 vez/semana
- Síntomas nocturnos cortos no más de 2 veces/mes
- Asintomático entre uno y otro episodio
- Flujo Pico & VEF1 >80%
- Variaciones de Flujo Pico & VEF1 < 20%

ASMA LEVE PERSISTENTE

- Síntomas persistentes >1 vez por semana
- Síntomas <1 vez por día
- Síntomas que pueden alterar la actividad diaria & sueño
- Síntomas nocturnos >2 veces por mes
- Flujo Pico & VEF1 >80%
- Variaciones de Flujo Pico & VEF1 20-30%

ASMA MODERADA PERSISTENTE

- Síntomas diarios persistentes
- Síntomas que alteran actividad diaria y sueño
- Síntomas nocturnos >1 vez por semana
- Uso diario de B2 agonistas de acción corta
- Flujo Pico & VEF1 60-80%
- Variaciones de Flujo Pico & VEF1 >30%

ASMA SEVERA PERSISTENTE

- Síntomas permanentes
- Episodios agudos frecuentes
- Síntomas nocturnos muy frecuentes
- Actividad física diaria limitada por el asma
- Flujo Pico & VEF1 < 60%
- Variaciones de Flujo Pico & VEF1 >30%

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los medicamentos útiles en el manejo del
asma se han clasificado en dos tipos: Alivia-
dores y Controladores.
ALIVIADORES
Actúan rápidamente para mejorar el bronco-
espasmo, la tos, la opresión torácica y la res-
piración sibilante. “Alivian síntomas” (“de ac-
ción inmediata” o “de rescate”).
CONTROLADORES
Se administran diariamente por periodos prolon-
gados para mantener el asma “controlada” (“pro-
filácticos”, “preventivos”, “de mantenimiento”).

548

Medicamentos controladores: estas subs-
tancias deben administrarse diariamente en
forma permanente para mantener al asma
bajo control; han sido denominados también
profilácticos, preventivos o de mantenimien-
to. El mejor ejemplo de ellos son las drogas
antiinflamatorias o esteroides inhalados, que
pueden interrumpir el desarrollo de la inflama-
ción de la vía aérea y además tienen un efec-
to profiláctico. Interfieren con el metabolismo
del ácido araquidónico, la síntesis de leuco-
trienos y prostaglandinas, reducen la exuda-
ción en la microvasculatura, inhiben la produc-
ción y secreción de citoquinas, previenen la
activación y migración de las células inflama-
torias y mejoran la respuesta de los recepto-
res B del músculo liso, restableciendo el efecto
broncodilatador.
Múltiples estudios demuestran su eficacia me-
jorando la función respiratoria, reduciendo la
hiper-reactividad bronquial, disminuyendo sín-
tomas, reduciendo la frecuencia de episodios
agudos y mejorando enormemente la calidad
de vida. Usos prolongados de altas dosis son
útiles en el tratamiento del asma severa per-
sistente, porque reducen la necesidad de uti-
lizar esteroides orales por largo tiempo y tie-
nen mucha menor incidencia de efectos cola-
terales.
Los medicamentos antialérgicos (anti-hista-
mínicos) pueden también tener efecto contro-
lador, pero no existen estudios que demues-
tren un control satisfactorio a largo plazo y su
efecto es mucho menor que el de los esteroi-
des y otras drogas antiinflamatorias. La efica-
cia del ketotifeno no está suficientemente es-
tablecida y su efecto sobre los cambios infla-
matorios crónicos de las vías aéreas no está
comprobado completamente. Su eficacia pa-
rece observarse después de varias semanas
de tratamiento y beneficia especialmente a
niños y jóvenes.
CAPÍTULO XXI: ASMA BRONQUIAL
El cromoglicato de sodio puede usarse en las
etapas tempranas del asma porque reduce los
síntomas y la frecuencia de los episodios, y
cualquier paciente puede beneficiarse de su
uso permanente; no es posible predecir quie-
nes van a responder, y un esquema de trata-
miento durante 6-8 semanas es la única ma-
nera de poder establecer su utilidad.
El nedocromil sodio es 4-10 veces más po-
tente que el cromoglicato y actúa también inhi-
biendo la acción de sustancias pro-inflamato-
rias en la vía aérea y evitando la liberación de
otras preformadas en diferentes células (mas-
tocitos, linfocitos T, eosinófilos) responsables
de iniciar y mantener activo el proceso inflama-
torio; puede usarse en forma continua y los
estudios clínicos demuestran una respuesta
rápida con mejoría de síntomas y de función
pulmonar; su utilidad en niños no está aún de-
terminada. Tanto el cromoglicato como el ne-
docromil están casi completamente exentos
de efectos colaterales.
La teofilina de acción prolongada, usada du-
rante años como droga broncodilatadora de po-
tencia moderada (aliviadora), ahora se acepta
que posee un efecto antiinflamatorio (con-
trolador) útil tanto en la reacción temprana
como en la reacción tardía del asma y en la
reducción de síntomas y mejoría de la función
respiratoria. Dentro del esquema de manejo se
acepta su gran utilidad para el control de los
síntomas nocturnos, por lo cual se recomien-
da observar cuidadosamente su dosificación
para evitar efectos adversos significativos.
Los B2-agonistas de larga duración (formo-
terol-salmeterol) son medicamentos bronco-
dilatadores útiles en el control de la reacción
temprana y tardía en el asma. Su posición en
los esquemas de tratamiento no está clara-
mente definida aún, pero su utilización rutina-
ria disminuye los síntomas nocturnos, mejora
la función pulmonar y reduce la necesidad de
549
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
la utilización de B2-agonistas de corta acción.
No están indicados durante el manejo de la
crisis asmática aguda.
CONTROLADORAS:
• corticosteroides inhalados.
• corticosteroides sistemicos.
• cromoglicato de sodio.
• nedocromil sodio.
• antileucotrienos.
• teofilinas de larga acción.
• B2 agonistas de larga acción
inhalados.
• B2 agonistas de larga acción orales.
• ketotifeno??.
Antileucotrienos: los leucotrienos, metabo-
litos derivados del ácido araquidónico, son
substancias pro-inflamatorias que al ser inha-
ladas en forma experimental producen espas-
mos bronquiales severos similares a un epi-
sodio asmático agudo. Pacientes tratados con
medicamentos anti-leucotrienos que presen-
tan asma leve y asma moderada han demos-
trado en forma consistente mejorías en las
cifras espirometricas VEF1 y Flujo pico (PEFR)
entre un 15-25% y un 50%, disminuyendo los
episodios de asma nocturna, pues reducen la
intensidad de los síntomas, disminuyen el uso
de los B-agonistas inhalados y también la fre-
cuencia y severidad de los ataques asmáticos.
Estos medicamentos proveen efecto adicio-
nal a los de los otros medicamentos anti-
asmáticos y permiten la reducción de la dosis
de esteroides inhalados.
No existe aún una indicación acerca de cuá-
les pacientes asmáticos van a beneficiarse
con el uso de los medicamentos anti-leucotrie-
nos, y por tanto debe utilizarse este tipo de
medicamentos para poder determinar el be-
neficio. Sus mínimos efectos colaterales per-
miten iniciar pronto su uso en la mayoría de
los pacientes.
550
Medicamentos aliviadores: actúan inmedia-
tamente y se prescriben para mejorar la dis-
nea, produciendo bronco-dilatación temporal
inmediata; son especialmente usados para la
mejoría rápida de la asfixia, aceptándose que
su uso debe ser según la necesidad, deján-
dolos a discreción del paciente.
Los B2 agonistas (simpático-miméticos) son
broncodilatadores y actúan relajando el mús-
culo liso de la vía aérea; mejoran también la
acción muco-ciliar, disminuyen la permeabili-
dad en la microvasculatura y hay estudios que
sugieren que pueden tener efecto estabiliza-
dor en mastocitos y basófilos. Su eficacia es
mayor por vía inhalatoria que cuando se utili-
zan en forma oral o parenteral, presentándo-
se también mínimos efectos colaterales inde-
seables como temblor, taquicardia, etc. Son
el mejor ejemplo de medicamentos aliviadores
y están indicados en el manejo de la crisis
asmática aguda; deben utilizarse previamen-
te al ejercicio y se consideran como la droga
de elección en el manejo del asma episódica.
A pesar de que su uso permanente durante
largos periodos es muy generalizado, hay es-
tudios que sugieren que el empleo permanen-
te por horario en forma prolongada puede aca-
rrear un pobre control funcional del asma; por
lo tanto, deben asociarse al uso de medica-
mentos antiinflamatorios, éstos sí en forma
continua (esteroides inhalados) y dejar el uso
de B2 agonistas según la necesidad, suspen-
diéndolos cuando se observe un control fun-
cional satisfactorio.
Los esteroides sistémicos (orales o parente-
rales), a pesar de que el inicio de su acción
puede tardar 4-6 horas, son indispensables
en el manejo de las crisis agudas de asma
debido a que evitan la progresión de los sínto-
mas, reducen la necesidad de acudir a los ser-
vicios de urgencias y disminuyen el porcenta-
je de hospitalizaciones. Una vez se haya con-
trolado el episodio agudo deberá instaurarse

un esquema oral de esteroides durante 10-20
días, utilizando el equivalente a 16-32 mg/día
de metilprednisolona para reducirlos en forma
gradual hasta suspenderlos. Algunos pacien-
tes requerirán uso prolongado de dosis meno-
res, que idealmente deben ser tomadas en
forma ínterdiaria y a la menor dosis efectiva
útil.
Es indispensable conocer y familiarizarse con
los efectos colaterales de estos medicamentos
para identificarlos, controlarlos y advertir a los
pacientes de su presencia; los más importan-
tes son: aumento del apetito, retención de so-
dio con edemas y aumento de peso, alteracio-
nes en el metabolismo de la glucosa, altera-
ciones emocionales, gastritis y úlcera péptica,
osteoporosis, etc. Estas alteraciones serán
menos frecuentes si la dosis es menor y el
tiempo de utilización más corto.
ALIVIADORAS: “DE ACCIÓN INMEDIA-
TA”, “DE RESCATE”
• B2 AGONISTAS INHALADOS DE
ACCIÓN INMEDIATA
• CORTICOIDES SISTÉMICOS
• ANTICOLINEGICOS INHALADOS
(bromuro de ipratropium)
• TEOFILINA DE ACCIÓN CORTA
• B2 ORALES DE ACCIÓN CORTA
Los anticolinérgicos inhalados (bromuro de
ipratropium y bromuro de oxitropium) son bron-
codilatadores que bloquean la vía vagal post-
CAPÍTULO XXI: ASMA BRONQUIAL
gangliónica eferente, reduciendo el tono de la
vía aérea; son menos potentes que los B2-
agonistas y su efecto también es más lento,
demorándose 30-60 minutos para obtener su
efecto máximo. Hay reportes que demuestran
un efecto broncodilatador aditivo al B2 inhala-
do durante la fase aguda del asma, pero no
hay evidencia clara del beneficio a largo pla-
zo. Se acepta que podrían ser una alternativa
útil en los casos en los que hay presencia de
muchos efectos colaterales por la utilización
de B2-agonistas. El único efecto colateral mo-
lesto es la sequedad de las mucosas orales.
La teofilina y los B2-agonistas orales o paren-
terales de acción corta poseen muchos efec-
tos colaterales indeseados, especialmente
cardiovasculares y temblor muscular, lo cual
los ha relegado del manejo rutinario del asma.
TRATAMIENTO ESCALONADO
Para cada nivel de severidad de asma se ha
definido un manejo correspondiente, siendo
más complejo en la medida que el grado de
severidad aumente. El clínico debe incremen-
tar o reducir la intensidad del manejo de acuer-
do al nivel de severidad en que el paciente se
encuentre. Es un proceso dinámico durante
toda la vida del individuo asmático.
El siguiente es el manejo indicado para cada
uno de los diferentes grados de severidad del
asma según la “ Global Initiative for Asthma”
(–GINA- Jan 2002):
551
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Asma leve intermitente

Controladora Aliviadora
• Ninguna (?) B2 agonistas inhalados
(“a necesidad” “variable”- < de una vez / semana )
• Pre-ejercicio B2 inhalados
cromolin o nedocromil

Asma leve persistente

Controladora Aliviadora
• Esteroides inhalados
(200-400-800 mcg/dia) B2 inhalado (3-4 veces/dia)
a necesidad (prn)
• Cromoglicato de sodio o nedocromil
• Antileucotrienos
• Para síntomas nocturnos: teofilina acción prolongada
(B2 orales o inh. de acción prolongada)

Asma moderada persistente

Controladora Aliviadora
Corticoides inhalados
(800-2.000 mcg/día) B2-agonista Inhalado de larga duración (c/12hs)
-Formoterol – Salmeterol -
Antileucotrienos B2 Agonista de corta duración a necesidad (prn)
Sintomas nocturnos (3-4 veces/dia)
Teofilina Acción prolongada (B2 inh./orales acción prolongada)

Asma severa persistente

Controladoras
Corticoides Inhalados ( > 1mg/dia)
Duración (formoterol - salmeterol)
Broncodilatadores de acción prolongada
Esteroides orales (*)
Aliviadoras
B2 Agonista inhalado de Larga
B2 Agonista de corta duración (prn “a necesidad”)
(teofilina - B2 oral/inh.)
(*) Días alternos, la menor dosis efectiva.

ASMA BRONQUIAL AGUDA súbitamente o desarrollarse en forma progre-

(CRISIS ASMÁTICA AGUDA)
Todos los pacientes asmáticos tienen el ries-
go de desarrollar ataques agudos de asma
que los llevan al borde de la falla respiratoria
aguda. Estos ataques agudos pueden ocurrir
siva, y son de duración variable de horas o
días. A pesar de que la mayoría de los pa-
cientes han tenido tiempo suficiente para in-
crementar en una forma adecuada sus medi-
camentos, por lo general sólamente aumen-
tan el consumo de B2 inhalados pero no ini-

552

cian o aumentan los corticosteroides, medi-
camentos esenciales en el manejo de esta
situación.
Factores que predicen la presencia de asma fatal o severa
- intubación previa por asma - hipercapnia
- neumomediastino - neumotórax
- hospitalizaciones previas - uso crónico de esteroides
- enfermedad psiquiátrica asociada
- utilización inadecuada de los medicamentos
Examen físico y signos vitales: generalmen-
te el paciente se encuentra sentado y sin po-
sibilidad de asumir la posición de decúbito,
sudoroso (la confusión mental es un signo de
paro respiratorio inminente), generalmente de-
muestran cansancio físico y solicitan ayuda
médica y paramédica en forma permanente.
Exhiben taquicardia (>120/min), taquipnea
(>30 resp/ min), pulso paradójico(>15 mmHg).
Las sibilancias son un mal indicador de la se-
veridad del asma, puesto que en el estado as-
mático agudo generalmente puede haber mar-
cada disminución de ellas o “silencio torácico
“ por el escaso flujo aéreo presente. En estos
pacientes el desarrollo posterior de sibilancias
indica mejoría del grado de obstrucción.
Medición del grado de obstrucción (medi-
ción de flujo pico o espirometría). La pre-
sencia del síndrome agudo de asma (“status
asmaticus”) siempre está acompañado de dis-
minución de más del 50% de las cifras de VEF1
ó Flujo Pico. La medición rutinaria es impor-
tante, pero no debe retrasar el inicio del trata-
miento. No es fácil para un paciente en estado
asmático agudo hacer las maniobras de medi-
ción y puede haber errores técnicos en su rea-
lización. Una maniobra forzada de espiración
puede precipitar crisis de tos y asfixia que no
son deseables en estos momentos.
CAPÍTULO XXI: ASMA BRONQUIAL
Gases arteriales
Esta determinación es muy útil durante el ma-
nejo del síndrome, cuando el VEF1 es <1L o el
Flujo Pico <120 L/min; la medición de gases
arteriales es indispensable para definir el gra-
do de hipoxemia y de acidemia presentes. En
las fases iniciales del status asmaticus general-
mente se encuentra hipoxemia moderada y
alcalosis respiratoria (hipocapnia), que si per-
siste por horas o días se asocia con reducción
en las cifras de bicarbonato (acidosis metabó-
lica). En la medida que la dificultad respiratoria
progresa, se encuentra, cuando el paciente
está cansado, hipercapnia, la cual generalmen-
te se presenta cuando el VEF1 es <25%. La
hipercapnia por sí sola no es indicación de intu-
bación, pero es uno de los hechos que la predi-
cen; no todos los pacientes que finalmente re-
quieren intubación la presentan. Un tratamien-
to agresivo con medicamentos la controla y la
evolución clínica puede ser igual que la de otros
pacientes que no la presentaban inicialmente.
Radiografía del tórax
Su importancia es menor en el manejo de este
síndrome, y está indicada solamente en aque-
llos casos en que se sospeche la presencia
de barotrauma (dolor torácico, frotes pleurales,
enfisema subcutáneo, inestabilidad cardiovas-
cular, ruidos respiratorios asimétricos) o ante
la sospecha de infección, o sea de neumonía
asociada (fiebre, estertores alveolares, conso-
lidación, hipoxemia refractaria a la oxigenote-
rapia). Puede también ser útil cuando no es
claro desde el punto de vista clínico que el
asma sea la causa de una falla respiratoria
aguda.
TRATAMIENTO
Los fines del tratamiento del ataque agudo de
asma bronquial son:
553
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
1. Revertir la obstrucción de la vía aérea lo
antes posible.
2. Controlar rápida y adecuadamente la hipo-
xemia.
3. Recuperar la función respiratoria pronta-
mente.
4. Planes para evitar episodios futuros.
5. Dar instrucciones escritas de manejo de
crisis actuales y futuras.
Oxígeno: desde el momento de la admisión
el paciente debe recibir oxígeno por cánula
nasal a 3,0 L/min (FiO2 30%) en forma rutina-
ria. Si la pulso-oximetría permanece por deba-
jo de 90% con esta concentración de oxígeno,
debe hacerse la determinación de gases arte-
riales para confirmar la existencia de hipoxe-
mia y entonces iniciar la administración de ma-
yores concentraciones de oxígeno por medio
de máscaras (FiO2 50%). La presencia de hi-
poxemia refractaria al manejo con cánulas na-
sales debe hacer sospechar otras patologías
asociadas como neumonía, barotrauma, etc.
Corticosteroides: los esteroides reducen la
inflamación de la vía aérea. Su utilización re-
duce las muertes por estado asmático agudo,
disminuye el número de hospitalizaciones y
también reduce los episodios de relapso en
las horas o días siguientes. Su uso debe ser
rutinario en estos casos, y están indicados pa-
ra el manejo de cualquier exacerbación, ex-
cluyendo únicamente las muy leves (eviden-
cia grado A) Su utilización está claramente
indicada en las tres siguientes circunstancias:
1. Ausencia de mejoría con la utilización del
esquema de B2 agonistas.
2. En pacientes que ya están recibiendo
esteroides sistémicos.
3. Historia de exacerbaciones agudas que
requirieron esteroides sistémicos.
Pueden ser usados por vía parenteral (intra-
muscular o intravenosa) o inclusive por vía oral,
554
descartando esta vía en pacientes que van a
requerir intubación o que presentan vómito.
Los esteroides sistémicos requieren al menos
cuatro horas para demostrar su acción antiinfla-
matoria y producir mejoría clínica. Metaanálisis
recientes sugieren que dosis de glucocorticoi-
des equivalentes a 60-80 mg/día de metilpred-
nisolona o 300-400 mg de hidrocortisona son
probablemente adecuados (evidencia grado B).
La duración del tratamiento no está completa-
mente establecida, pero 10-14 días en adultos
y 3-5 días en niños pueden considerarse apro-
piadas (evidencia grado D). Aparentemente no
hay necesidad de hacer una reducción gradual
si se usan durante un periodo corto o varias
semanas (evidencia grado B).
Los glucocorticoides inhalados pueden ser úti-
les en el manejo de las exacerbaciones agu-
das: hay estudios que demuestran que altas
dosis de esteroides inhalados y B2 de corta
acción también inhalados, produce mejor gra-
do de dilatación que la utilización de broncodi-
latadores exclusivamente (evidencia grado B).
Pacientes egresados de urgencias recibien-
do esteroides inhalados y orales evolucionan
mejor y tienen menos probabilidades de recaí-
da que aquellos con esteroides orales sola-
mente (evidencia grado B). Altas dosis de este-
roides inhalados logran una eficiencia similar
para prevenir exacerbaciones que dosis ora-
les de esteroides (evidencia grado A). Pacien-
tes que no toleran o no aceptan recibir esteroi-
des sistémicos pueden ser manejados con
altas dosis de esteroides inhalados, observán-
dose un costo mayor que en ciertos casos
puede estar justificado.
Beta-agonistas: constituyen la droga de elec-
ción para manejar el espasmo del músculo liso
de vía aérea en el status asmaticus. Terbuta-
lina y salbutamol son los más utilizados por
tener un efecto B2 más selectivo y un inicio

inmediato de acción. Se recomienda nebuli-
zación cada 20 minutos durante la primera
hora y continuar cada hora hasta detectar me-
joría clínica y funcional. Hay datos que sopor-
tan el hecho de que estos medicamentos tam-
bién pueden administrarse por medio de inha-
ladores de mano con espaciadores logrando
un beneficio funcional similar.
Terbutalina. Nebulizacion: 5-10 gotas (4-10
mg) en 2,5 mL de sol. salina.
Inhalación con espaciador: 2-4 aspiraciones.
Cada 20 minutos en la primera hora, después
cada hora.
Salbutamol. Nebulizacion: 0,5 mL de solución
al 0,5% (2,5 mg) en 2,5 de sol salina.
Inhalación con espaciador: 2-4 aspiraciones.
Cada 20 minutos en la primera hora, después
cada hora.
Teofilina: Es un broncodilatador menos efi-
caz que los B2 inhalados; por lo tanto, no es
la droga de primera elección. Su utilización
simultánea puede aumentar la incidencia de
efectos colaterales como náusea, temblor, ta-
quicardia y ansiedad. No hay estudios que res-
palden su utilización en estado asmático agu-
do o que demuestren una mejoría más rápida
con su administración. Su uso está restringido
solamente para aquellos pacientes con res-
puesta inadecuada después de la administra-
ción de B2 inhalados y corticoesteroides. No
hay diferencia en la utilización oral o perente-
ral, prefiriendo la infusión intravenosa en pa-
CAPÍTULO XXI: ASMA BRONQUIAL
cientes que puedan requerir intubación; la
medición de niveles debe iniciarse 4-6 horas
después de iniciada esta medicación. La ad-
ministración oral previa hace indispensable la
medición de niveles sanguíneos de la droga
antes de re-iniciar su administración.
Teofilina (aminofilina): dosis inicial 6 mg/kg
en infusión en 30 minutos seguida, de 0,5 mg/
kg/hora en infusión continua.
Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): su
utilización no se debe hacer en forma rutinaria;
su utilidad como droga de segunda línea es
reconocida por haberse encontrado que pue-
de aumentar la mejoría de las cifras de VEF1
al usarlo en forma simultánea con los B2
inhalados. Se recomienda su administración en
pacientes que no responden adecuadamente
a los B2 inhalados y los corticosteroides.
Antibióticos: debido a que las infecciones que
generalmente desencadenan el asma son
virales, no hay indicación para la prescripción
de antibióticos. La aparente purulencia del es-
puto no es razón para su administración debi-
do a que ésta es consecuencia de la presencia
de células inflamatorias, especialmente eosi-
nófilos. La presencia de fiebre junto con un
examen de esputo con abundancia de neutró-
filos, el hallazgo de una consolidación neumó-
nica o la presencia de sinusitis purulenta agu-
da son indicaciones de antibioterapia. La sos-
pecha clínica de una infección por gérmenes
atípicos también es indicación.
555
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

FLUJOGRAMA PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES ASMÁTICOS

EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS

Evaluación inicial:Diagnóstico clínico de asma bronquial

Determinar grado de obstrucción (Flujo Pico o VEF1)
Oximetría transcutánea
Tratamiento inicial:
Oxígeno (C. nasal 3,0 L/min ) buscar saturometria >90% en adultos y de 95% en niños.
B2 inhalado: nebulizacion cada 20 min durante una hora.
Esteroides sistémicos.
Sedación contraindicada.

Re-evaluacion clínica y funcional periódicas (FEP o VEF1 & Oximetria) :

Episodio moderado (FEP o VEF1= 60-80%)
Episodio severo (FEP o VEF1= <60%)

RESP. COMPLETA RESP. INCOMPLETA RESP. POBRE

FEP o VEF1 >70%
SatO2 >90%
Salida
Consid. esteroides
Seguim. Cons. Ext.
FEP o VEF1 <70% FEP o VEF1 = <50%
SatO2 <90% SatO2 <70%
Hipercapnia
Esteroides sistémicos Esteroides sistémicos
Agregar Ipratropium Agregar Ipratropium
Continuar Observación Considerar teofilina
Considerar Teofilina IV Consid. B2 sistémicos
Magnesio
Consid. hospitalización (**) Consid. UCI
intubación

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Aparna Kumar, William W. Busse. Clinical aspects
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556

CAPÍTULO XXII
Derrame pleural
Profesor de Cirugía y Director del Programa de Postgrado de Cirugía de Tórax,
DEFINICIÓN
E l derrame pleural se define como la acu-
mulación anormal de líquido en el espa-
cio pleural.
No se trata de una entidad patológica sino del
resultado de un desequilibrio entre la forma-
ción del líquido pleural y su reabsorción. La
mayoría de las veces es secundario a enfer-
medad pleural o pulmonar, pero puede ser
causado por enfermedades extrapulmonares
(cardiacas, hepáticas, renales, pancreáticas),
sistémicas (LES, artritis reumatoidea) y neo-
plásicas (primarias, metastásicas).
FISIOPATOLOGÍA
La superficie interna de cada hemitórax está
recubierta por la pleura parietal, formada por
una capa de células mesoteliales y tejido co-
nectivo (con microvasculatura y lagunas linfá-
ticas) que se invagina en cada hilio pulmonar
formando la pleura visceral que recubre toda
la superficie pulmonar. El tejido conectivo en
CAPÍTULO XXII: DERRAME PLEURAL
Fidel Camacho Durán, MD, FACS
Universidad El Bosque
Jefe de la Sección de Cirugía de Tórax
Fundación Santa Fe de Bogotá
Carlos Ernesto Garavito, MD
“Fellow” del Postgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Hospital Santa Clara
la pleura visceral tiene dos funciones impor-
tantes: contribuir al retroceso elástico y limi-
tar el volumen pulmonar de insuflación.
En condiciones normales las dos capas pleu-
rales se encuentran en aposición, lubricadas
por un líquido seroso secretado por las células
mesoteliales que evita la fricción con los movi-
mientos respiratorios. La producción diaria
normal de líquido pleural es de 0,1 a 0,2 mL/
kg de peso corporal; permanecen menos de
15 mL en el espacio pleural. La contribución
de la pleura visceral a la formación de líquido
es mínima.
El drenaje o reabsorción de este líquido se
hace por estomas, que son orificios que pue-
den ser vistos en microscopia electrónica en
la pleura parietal y que están comunicados con
lagunas linfáticas que drenan a los ganglios
linfáticos torácicos.
El movimiento de líquido entre las hojas parie-
tal y visceral está determinado por la ecuación
557
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de Starling del transporte de líquidos, según
la cual la entrada y salida de líquido y proteínas
a partir de los capilares ocurre en forma ba-
lanceada, manteniendo un volumen y una
concentración constantes.
La presión hidrostática de la pleura parietal
es de aproximadamente 30 cm de agua, que
sumada a la presión negativa intrapleural de
5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de
agua. La presión coloidosmótica del plasma
es de 34 cm, menos la presión coloidosmótica
del espacio pleural de 8 cm, da un efecto neto
de 26 cm de agua. Es decir, que la presión de
filtración es de 9 cm de agua (35 menos 26)
de la pleura parietal hacia la cavidad pleural,
lo cual favorece la formación de líquido pleural.
En la pleura visceral operan los mismos facto-
res, pero con una presión hidrostática que pro-
viene de la circulación pulmonar, la cual es
menor. Así, la presión que favorece la absor-
ción de líquido en la pleura visceral es de 10
cm de agua. El movimiento de líquido por el
espacio pleural varía entre 5 y 10 litros/día.
Existen seis mecanismos por los cuales se
forman los derrames pleurales, sin distinción
de su etiología:
1. Incremento de la presión hidrostática capi-
lar, como sucede, por ejemplo, en la insu-
ficiencia cardiaca congestiva.
2. Disminución en la presión oncótica capilar,
como sucede en la hipoalbuminemia severa.
3. Aumento de la permeabilidad capilar, como
sucede en procesos inflamatorios o neo-
plásicos.
4. Disminución del drenaje linfático: obstruc-
ción por tumor, fibrosis, radiación, etc.
5. Disminución de la presión del espacio pleu-
ral, como sucede en colapso o atelectasia
pulmonar.
6. Paso del líquido peritoneal a través de los
linfáticos diafragmáticos o por defectos
anatómicos en el diafragma.
558
DIAGNÓSTICO
Historia clínica: el motivo de consulta, por lo
general, son los síntomas propios de la enfer-
medad subyacente. Para la presentación de
disnea, que es el síntoma más relacionado con
derrame pleural, se requieren volúmenes
grandes en pacientes con pulmones sanos, a
diferencia de los pacientes con enfermedad
pulmonar previa, en los cuales con pequeños
volúmenes de derrame aparecen síntomas.
Ocasionalmente se presenta dolor pleurítico
debido a inflamación de la pleura parietal.
Examen físico. Sin mencionar los hallazgos
propios de las diferentes enfermedades cau-
santes de derrame pleural, puede encontrarse
taquipnea, respiración superficial y los signos
patognomónicos de derrame pleural: disminu-
ción de la expansión torácica, frémito vocal,
matidez percutoria, disminución del murmullo
vesicular e hipoventilación.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Imagenología: en la radiografía de tórax
posteroanterior (PA) y lateral, tomada con el
paciente de pie, el hallazgo típico en el derra-
me pleural es el borramiento del ángulo costo-
frénico por una opacidad homogénea, cónca-
va hacia arriba, que indica una cantidad de
liquido aproximada de 250 mL.
Cuando el derrame es mayor, se presenta una
opacidad homogénea, sin broncograma
aéreo, con borde de concavidad superior y lo-
calizado en la parte inferior del tórax. Entre
más grande sea, más espacio ocupa en el he-
mitórax, hasta llenarlo todo en el caso de de-
rrames masivos. El derrame subpulmonar se
caracteriza por una imagen de elevación del
hemidiafragma del mismo lado, desplazamien-
to lateral de la cúpula diafragmática y aumento

de la distancia entre el diafragma y la burbuja
gástrica (>2 cm). La presencia de nivel hidro-
aéreo significa la presencia simultánea de aire
en la cavidad pleural.
La proyección en decúbito lateral es de gran
ayuda, especialmente en derrames pequeños,
debido a que el líquido se desplaza hacia el
lado y forma una franja lateral contra la pleura
parietal, que permite su visualización. Además
de hacer el diagnóstico, permite decidir si da-
ría rendimiento la toracentesis cuando esta
franja es mayor de 1 cm. En derrames masivos
no hay cambios comparativos con la placa
posteroanterior, y se evidencia desviación con-
tralateral del mediastino. La radiografía en de-
cúbito lateral también es de gran ayuda para
determinar tabicamiento, puesto que el derra-
me no cambia con la posición del paciente.
Cuando se observan niveles hidroaéreos, hay
que definir de donde proviene el aire (esófago,
árbol traqueobronquial, pared torácica, ante-
cedentes de punciones).
La radiografía de tórax en muchos casos su-
giere la etiología del derrame.
Otros exámenes diagnósticos son el ultraso-
nido, para determinar tabiques, características
del líquido, marcar sitio de punción, y la tomo-
grafía axial computadorizada (TAC), que puede
mostrar patología del parénquima pulmonar:
infiltrados, nódulos, masas o atelectasias.
Toracentesis y análisis del líquido pleural:
es el procedimiento ideal para llegar a un diag-
nóstico y definir el manejo más adecuado del
derrame pleural. Es recomendable en toda
efusión pleural nueva o siempre que se tenga
duda en cuanto a la etiología. El lugar más
recomendado para hacer la toracentesis es
la espalda, inmediatamente por debajo del
ángulo inferior de la escápula, el cual corres-
ponde al séptimo espacio intercostal.
CAPÍTULO XXII: DERRAME PLEURAL
CLASIFICACIÓN
Los derrames pleurales se dividen en trasuda-
dos y exudados.
Los trasudados son filtrados del plasma que
resultan del aumento de la presión hidrostá-
tica, disminución de la presión oncótica y, en
ocasiones, alteración de la permeabilidad ca-
pilar. Las causas más frecuentes, en su orden,
son:
• insuficiencia cardiaca congestiva;
• síndrome nefrótico;
• cirrosis;
• sobrecarga de líquidos.
El exudado es un líquido rico en proteínas,
resultado de la inflamación de la pleura; se
produce por alteraciones de la permeabilidad
capilar. Otra causa es la obstrucción del dre-
naje linfático. Las causas más frecuentes de
exudados son:
• infecciones;
• enfermedad maligna;
• enfermedades del colágeno.
Existen varios criterios para la diferenciación
entre trasudados y exudados. Los más utili-
zados son los criterios de Light (con uno solo
se hace el diagnóstico):
1. Relación proteínas líquido pleural/sérica
>0,5.
2. Relación de deshidrogrenasa láctica (LDH)
pleural/sérica >0,6.
3. LDH pleural >2/3 límite superior de LDH
normal en suero.
Otros criterios útiles para el diagnóstico de
exudado son:
• concentración de glucosa en líquido pleural
<60 mg/dl, sugestivo de empiema;
559
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• neoplasia;
• tuberculosis (TBC);
• lupus eritematoso sistémico (LES).
Un valor de pH en el líquido pleural <7,3, se
encuentra en las mismas condiciones patoló-
gicas que cursan con glucosa baja y en la rup-
tura esofágica. Se asocia, además, con una
menor tasa de supervivencia en el caso de
patología maligna y menor respuesta a la
pleurodesis química.
En cuanto al recuento y la diferenciación ce-
lulares, recuentos de leucocitos >10.000/mL
se ven en exudados y >50.000/mL en el
empiema. La linfocitosis es indicativa de TBC,
enfermedad maligna, sarcoidosis y colage-
nosis. La neutrofilia predomina en neumonía,
embolia y pancreatitis.
La medición de triglicéridos es de utilidad
siempre que se sospeche o se quiera descar-
tar quilotórax, entidad en la cual se encuen-
tran valores >110 mg/dL.
Cuando el valor de adenosina deaminasa
(ADA) sea >45 UI, el diagnóstico se inclina
hacia TBC.
Son criterios diagnósticos de por si solos, la
presencia de material purulento o cultivo po-
sitivo para determinar empiema, y la citología
positiva para determinar malignidad.
Recuentos de eritrocitos >100.000 indican
cáncer, tromboembolismo pulmonar o trauma.
En presencia de valores elevados de amilasa
se debe sospechar pancreatitis o perforación
esofágica.
TRATAMIENTO
Lo más importante es determinar, mediante
los criterios anteriores, si se trata de un trasu-
560
dado o de un exudado, porque el manejo es
muy diferente.
Trasudados: el diagnóstico etiológico suele ser
fácil por la sintomatología y el examen físico
del paciente. La toracentesis debe ser utilizada
como prueba diagnóstica en los casos de rápi-
da acumulación. La única indicación de reali-
zar toracentesis terapéutica es sintomatología
de disnea severa secundaria a derrame masi-
vo. Nunca se deben drenar más de 1.200 mL
en un solo procedimiento por el riesgo de ede-
ma pulmonar de reexpansión o hipotensión.
El tratamiento óptimo de los trasudados resi-
de en el manejo adecuado de la patología de
base.
Exudados: el tratamiento depende de la cau-
sa. En el caso de derrame paraneumónico,
que es la causa más frecuente de exudado,
existe una clasificación propuesta por Light
que permite hablar el mismo lenguaje y deci-
dir el manejo:
Tipo I: No significante.
<1 cm de ancho en la radiografía la-
teral de tórax.
Manejo: Observación y control clíni-
co y radiológico.
Tipo II: Derrame paraneumónico típico.
Glucosa >40 mg/dL, pH >7,2 , LDH
<3x el valor normal.
Manejo: antibióticos y toracentesis
repetidas.
Tipo III: Derrame pleural complicado límite
Glucosa > 40mg/dL, pH 7-7,2 , LDH
>3x el valor normal.
Manejo: antibióticos y toracostomía
cerrada vs. toracentesis repetidas.
Tipo IV: Derrame complicado simple.
Glucosa <40 mg/dL, pH <7, Gram o
cultivo positivos.
Manejo: antibioticoterapia y toracos-
tomía cerrada.

Tipo V: Derrame complicado.
Igual que el anterior, pero multilo-
culado.
Manejo: antibioticoterapia y toracos-
copia de limpieza (fibrinolíticos?).
Tipo VI: Empiema simple.
Material purulento.
Toracoscopia cerrada y antibiotico-
terapia. Según evolución, cirugía.
Tipo VII: Empiema complicado.
Igual que el anterior, pero multilo-
culado.
Antibioticoterapia y toracotomia o
toracoscopia de limpieza.
El tratamiento del empiema debe cumplir tres
requisitos: antibióticos, drenaje y obliteración
del espacio pleural (expansión pulmonar).
En el caso de TBC pleural, el tratamiento es
el mismo que para otras formas de TBC (tetra-
conjugados).
La actinomicosis y la nocardiosis pulmonar son
tratadas por periodos prolongados con el an-
tibiótico específico y con drenaje con tubo de
tórax. La aspergilosis pulmonar debe mane-
jarse con resección de la pleura comprometi-
da y anfotericina B.
La pleuritis secundaria a infección viral resuel-
ve espontáneamente en un par de semanas.
La pleuritis reumatoidea se maneja con anti-
inflamatorios no esteroideos y en ocasiones
con corticoides orales. La pleuresía lúpica tie-
ne una mejor respuesta al manejo con corti-
coides.
El derrame por embolia pulmonar, aunque sea
hemorrágico, no contraindica la anticoagula-
ción.
CAPÍTULO XXII: DERRAME PLEURAL
MANEJO DEL DERRAME
PLEURAL MALIGNO
Los derrames pleurales malignos por lo gene-
ral son exudados sanguinolentos de predo-
minio linfocítico, con glucosa <60 mg/dL y antí-
geno carcinoembrionario (ACE) > 5 ng/mL.
El rendimiento diagnóstico de la citología es
de 60% para malignidad. La sensibilidad de
la citología en combinación con biopsia percu-
tánea con aguja puede llegar a 80%, mientras
que la de la biopsia pleural guiada por tora-
coscopia está por encima de 95%.
El tratamiento del derrame pleural maligno es
paliativo y se basa en la pleurodesis. Sin pleu-
rodesis posterior al drenaje terapéutico del
derrame, se produce rápida acumulación en
el mismo sitio. Para que la pleurodesis sea
efectiva, el pulmón debe estar expandido.
Los agentes utilizados para la pleurodesis se
dividen en esclerosantes (tetraciclina, bleomy-
cina, talco) y citostáticos (cisplatino). Estos
últimos son menos utilizados por sus resulta-
dos inferiores.
Existe también la pleurodesis mecánica
(abrasión directa).
El agente más utilizado por sus mejores re-
sultados y mayor disponibilidad es el talco, en
una dosis entre 5 y 10 gramos. La pleurodesis
se puede realizar por insuflación (toracosco-
pia, toracotomía) o por instilación de 5 g de
talco disueltos en 100 mL de solución salina a
través del tubo de toracostomía.
561
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
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Rev Colomb Cir 1999; 14: 263-273.
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CAPÍTULO XXIII
Tromboembolismo pulmonar
INTRODUCCIÓN
E l TEP se define como la oclusión total o
parcial de la circulación pulmonar por un
coágulo sanguíneo proveniente de la circula-
ción venosa sistémica, incluidas las cavida-
des cardiacas derechas. Se excluyen los
embolismos de otro tipo, como aéreo, tumoral,
de líquido amniótico, séptico, etc.
El trombo-embolismo pulmonar es una enfer-
medad potencialmente mortal, con frecuencia
de 1 a 1,8 por cada 1.000 habitantes en la po-
blación general. Es la causa más prevenible
de mortalidad en pacientes hospitalizados en
los Estados Unidos, donde ocurren más de
200.000 muertes por año. Es conocido que el
riesgo de muerte aumenta con la edad avan-
zada, tabaquismo, enfermedad cardiovascular,
insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia
renal crónica y malignidad, que causan el 10%
de las muertes en hospitales y que son factor
contribuyente en 15% de todas ellas.
CAPÍTULO XXIII: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Rodolfo Dennis, MD, MSc
Departamento de Medicina Interna
Fundación Cardio-Infantil
Bogotá
Alejandra Cañas, MD
Unidad de Neumología
Departamento de Medicina Interna
Hospital San Ignacio
Bogotá
RELACIÓN ENTRE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
(TVP) Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
El tromboembolismo venoso en pacientes
agudamente enfermos es una patología co-
mún, en la cual están presentes todos los fac-
tores involucrados en su fisiopatogenia: esta-
sis venosa, lesiones de la pared del vaso y
aumento de la coagulación de la sangre. En
pacientes con TEP, la localización y extensión
de la trombosis venosa extrapulmonar es útil
en la estimación de la probabilidad de even-
tos embólicos futuros y en la elección del mejor
tratamiento. Se debe tener presente que la
mitad de los pacientes con TVP desarrolla
TEP, y que se puede encontrar enfermedad
venosa profunda en los miembros inferiores
en 82% de los casos de TEP.
La gran mayoría de los TEP son asintomáticos.
Un porcentaje significativo de los mismos que
no llega a ser sospechado, ocasionalmente es
fatal. A su vez, es frecuente hacer diagnósticos
falsos positivos. Establecer el diagnóstico pre-
ciso evita la recurrencia de un evento que pue-
da comprometer la vida del paciente.
563
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

DIAGRAMA DE FLUJO PARA DIAGNÓSTICO DE LA TVP

FIGURA 1. Algoritmo sugerido para el diagnóstico de la TVP.

Tomado del Primer consenso colombiano para la prevención del tromboembolismo venoso en el paciente médico.

El diagnóstico clínico de la TVP es impreciso
y requiere confirmación objetiva (Tabla 1). La
presencia de dolor y tensión en la pantorrilla
(signo de Homan positivo) y edema del muslo
y la pantorrilla obligan a descartar TVP con
exámenes, pues el rendimiento de estos sig-
nos es muy variable, con sensibilidad que os-
cila entre 13% y 97% y especificidad entre 3%
y 88%. La baja sensibilidad expone a una alta
mortalidad y la baja especificidad expone tanto
a alta morbilidad como a incrementar costos.

564
 CAPÍTULO XXIII: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TABLA 1. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE HALLAZGOS CLÍNICOS EN EL DIAGNÓSTICO

DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Dolor gemelar 66-91 3-87
Molestia gemelar 56-82 26-74
Signo de Homan 13-48 39-84
Edema 35-97 6-88

El patrón oro en el diagnóstico de la TVP de de urgencias, por el costo y su baja disponibi-

miembros inferiores es la flebografía de con-
traste, pero es un método invasivo con irradia-
ción, tiene riesgo de complicaciones por la
inyección de contraste, y hasta en 10 a 20%
da lugar a interpretación inadecuada, depen-
diendo de la calidad del examen y de la expe-
riencia del operador. Las pruebas diagnósticas
de TVP no invasivas han demostrado su utili-
dad, y por ello actualmente sólo en raras oca-
siones se recurre a la venografía. Las prue-
bas no invasoras son la pletismografía de im-
pedancia (PGI) y, más recientemente, el ul-
trasonido modo B de tiempo real, el ultrasoni-
do doppler a color (conocido como “eco tri-
ple” entre nosotros) y las imágenes gama-
gráficas con anticuerpos marcados.
PLETISMOGRAFÍA DE IMPEDANCIA (PGI)
Es excelente para TVP proximal (sensibilidad
de 95% y especificidad de 96%), pero no tan
útil en la pantorrilla. La PGI seriada, hasta 10
y 14 días, puede detectar la propagación proxi-
mal de trombos desde la pantorrilla misma.
Es poco costosa, portátil y de fácil capacitación
para el operador. Se presentan falsos positivos
por aumento de la presión intraabdominal,
aumento de la presión venosa central, dismi-
nución del flujo arterial a los miembros inferio-
res y obstrucción no trombótica del flujo veno-
so. No sirve en la TVP de miembros superio-
res, y no es un examen útil para un servicio
lidad.
ULTRASONIDO VENOSO POR COMPRESIÓN
(TIEMPO REAL MODO-B)
Se encuentra disponible en la mayoría de los
servicios de urgencias y sirve para diagnosti-
car TVP proximal. Si se combina con el do-
ppler, que sólo agrega información sobre flujo
sanguíneo, se obtiene el ultrasonido dúplex,
y si se agrega doppler a color se logra una
mejor evaluación del flujo en trombos no oclu-
sivos, en estudios de pantorrilla y estudios de
pacientes obesos.
Tiene valor para distinguir entre TVP aguda o
crónica según las características de ecogenici-
dad del trombo, la luz venosa, la compresibili-
dad y la presencia de venas colaterales. La
sensibilidad varía entre 89% y 100% y la es-
pecificidad entre 86% y 100% (Tabla 2). Tie-
ne la ventaja de poder detectar otras enfer-
medades de miembros inferiores como quis-
tes de Baker, hematomas intramusculares pro-
fundos y superficiales, adenopatías, aneuris-
mas de la arteria femoral, tromboflebitis y abs-
cesos. La sensibilidad disminuye en las ve-
nas pélvicas y debajo de la pantorrilla.
Algunos pacientes pueden tener TEP y a la
vez un ultrasonido venoso de miembros in-
feriores negativo. En los casos en que la

565
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

gamagrafía de ventilación perfusión no sea tre el quinto y el séptimo día. En los miembros
diagnóstica y el ultrasonido inicial sea negati- superiores la sensibilidad es de 78% a 100%,
vo, se puede realizar ultrasonido seriado en- y 36% de estos pacientes desarrollan cuadros
de TEP.

TABLA 2.

Prueba Sensibilidad Especificidad LR (+) LR (-)

USC 95% 95% 19 0,05
Dúplex 97% 95% 20 0,05

LR: Likelyhood ratio.

VENOGRAFÍA DE CONTRASTE (VC) el buen rendimiento de los exámenes menos

Se mantiene como el patrón oro para el diag-
nóstico de la TVP con sensibilidad y especifi-
cidad cercanas al 100%. Actualmente se em-
plea muy raramente en la práctica clínica por
invasores. También se usa en las extremida-
des superiores. Está contraindicada en la fa-
lla renal aguda y crónica con creatinina >2 mg/
dL. No se recomienda como estudio rutinario
de la TVP.

DIAGRAMA DE FLUJO PARA DIAGNÓSTICO DE TEP

Masivo

Figura 2: Algoritmo para el diagnostico del TEP en Urgencias. Los porcentajes indican el número de pa-
cientes que requieren llegar hasta ese examen o tratamiento.

566

Menos del 50% de los pacientes con TEP pre-
sentan signos clínicos típicos, y más del 50%
de individuos con signos y síntomas clínicos
típicos de TEP no tienen TEP. Dos terceras par-
tes de las embolias pulmonares diagnosticadas
por la clínica no se confirman y no se tratan.
Factores de riesgo para TEP: antecedente
previo de TEP, antecedente de TVP, cirugía
mayor, neoplasias, trauma, inmovilismo, uso
de anticonceptivos orales, obesidad, falla car-
diaca, enfermedad cardiovascular, edad ma-
yor de 40 años, hipercoagulabilidad y enferme-
dades autoinmunes.
TABLA 3.
Sensibilidad Especificidad
Disnea súbita 78,2%
Dolor torácico 16,3%
Síncope 26,2%
LR: Likelyhood ratio.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Muestra cambios inespecíficos, siendo más
frecuente la taquicardia sinusal. Se pueden
apreciar cambios en la onda T, en el segmento
ST y desviación del eje a la derecha o la iz-
quierda. Una tercera parte de los pacientes
con TEP masivo pueden tener cambios de cor-
pulmonale agudo con S1 y Q3, bloqueo de
rama derecha, onda P pulmonar y desviación
del eje a la derecha.
GASIMETRÍA ARTERIAL
Frecuentemente muestra hipoxemia con hipo-
capnia y aumento en la diferencia alvéolo-arte-
rial de oxígeno, P(A-a)O2, la cual es mayor de
20 mmHg en 86% de los casos. Puede ser
CAPÍTULO XXIII: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Diagnóstico diferencial del TEP: neumonía,
bronquitis, asma, EPOC exacerbada, infarto
agudo del miocardio, edema pulmonar, disec-
ción aórtica, cáncer pulmonar, ansiedad, neu-
motórax, costocondritis e hipertensión
pulmonar.
La disnea inexplicable, con o sin ansiedad, el
dolor pleurítico, la hemoptisis, el colapso he-
modinámico y la muerte súbita, son signos,
síntomas y eventos que pueden ocurrir en el
TEP.
Los síntomas de mayor relevancia son (Tabla 3):
LR(+) LR(-)
70,8% 2,67 0,3
90,2% 1,66 0,92
87,2% 1,44 0,95
normal en pacientes sin enfermedad cardio-
pulmonar previa y en pacientes jóvenes.
RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Generalmente muestra anormalidades no es-
pecíficas, como atelectasias, derrame pleural,
infiltrados pulmonares y elevación de los hemi-
diafragmas. Los hallazgos clásicos son infre-
cuentes: infarto pulmonar, “joroba” de Hamp-
ton, derrame pleural unilateral o bilateral con
el llamado “corazón sumergido” o zonas loca-
lizadas con disminución de la vascularización
(signo de Westermark). La radiografía de tó-
rax normal en paciente con hipoxemia y dis-
nea severa, sin evidencia de broncoespasmo
o cardiopatía, sugiere fuertemente el TEP.
567
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ECOCARDIOGRAFÍA GAMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/

No es específica de TEP, aunque tiene alguna
importancia diagnóstica y quizas pronóstica,
siempre y cuando el paciente no tenga enfer-
medad cardiaca previa. Hallazgos ecocardio-
gráficos de cor-pulmonale agudo con disfun-
ción ventricular derecha, hipertensión pulmo-
nar, coágulos en cavidades derechas y trom-
bos en arterias pulmonares proximales apo-
yan la presencia de TEP. Con la ecocardio-
grafía transesofágica pueden visualizarse
trombos grandes en las arterias pulmonares,
lo cual facilita el creciente uso de trombolíticos
en el manejo del embolismo masivo.
PERFUSIÓN (GAMAGRAFÍA V/Q)
Se la ha considerado como la prueba diagnós-
tica más importante en el TEP agudo. Se fun-
damenta en la premisa de que la mayoría de
las enfermedades pulmonares producen de-
fectos de perfusión y de ventilación y que, por
el contrario, en el TEP los defectos de perfu-
sión no se acompañan de defectos ventilato-
rios. La interpretación de las gamagrafías de
V/Q dependen de la presencia, talla y corres-
pondencia de los defectos de la ventilación y
perfusión (Tabla 4).
A pesar de la baja sensibilidad, su precisión
es cercana a 90%.

TABLA 4. CRITERIOS PARA LA INTERPRETACIÓN DE GAMAGRAFÍAS DE V/Q.

Normal No hay defectos de perfusión

Alta probabilidad Dos o más defectos mayores segmentarios con radiografía normal o defectos ventilatorios
no correspondientes.
Dos o más defectos medianos segmentarios más uno grande sin defectos radiográficos ni
de ventilación
Cuatro defectos moderados segmentarios sin defectos radiográficos ni de ventilación.
Probabilidad intermedia No cae ni en alta ni en baja probabilidad
“Indeterminado”
Baja probabilidad Un defecto moderado con rayos X normal
Defectos menores segmentarios con rayos X normal
Defectos de perfusión comprometiendo menos de cuatro segmentos en un pulmón y no más
de tres segmentos en una región de cualquier pulmón con los defectos correspondientes en
la ventilación, iguales o mayores en talla
Defectos de perfusión no segmentarios (borramiento de ángulo costofrénicos por derrame pleural,
cardiomegalia, aorta elongada, hilio o mediastino prominente o hemidiafragma elevado).

568
 CAPÍTULO XXIII: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TABLA 5. INCIDENCIA TEP SEGÚN GAMAGRAFÍA PERFUSIÓN

Probabilidad clínica Gamagrafía TEP (%)

Alta Compatible TEP 99
Intermedia Compatible TEP 92
Baja Compatible TEP 59
Alta Anormal no TEP 71
Intermedia Anormal no TEP 10
Baja Anormal no TEP 1

Los datos disponibles sugieren que la infor-
mación obtenida de una gamagrafía de perfu-
sion es útil si es de alta o baja probabilidad,
así como si es normal. Si la probabilidad es
considerada intermedia, la gamagrafía V/Q
puede cambiar la interpretación a una proba-
bilidad más definida. Una gamagrafía de Q
normal puede ahorrar costos y hospitalizacio-
nes innecesarias, ya que puede obviar la ga-
magrafía de V si la de Q es normal. En pacien-
tes con enfermedad cardiovascular y pulmonar
previas, es necesario realizar la V/Q.
Cuando las gamagrafías no son diagnósticas,
los estudios de miembros inferiores pueden
ayudar a definir la necesidad de anticoagular
los pacientes: una gamagrafía indeterminada
con ultrasonido de miembros inferiores nega-
tivo evoluciona bien sin anticoagulación. Tam-
bién, si la sospecha clínica es baja, una
gamagrafía normal o de baja probabilidad
descarta el diagnóstico (Tabla 6).

TABLA 6. EFICACIA DIAGNÓSTICA DE LA GAMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN - PERFUSIÓN

RESULTADO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD LR(+) LR(-)

Probabilidad alta 40,87% 97,63% 17,2 0,6
Intermedia 41,26% 62,04% 1,08 0,94
Baja 15,87% 59,68% 0,39 1,4
Normal 0,01% 80,62% 0,0005 1,24

LR: Likelihood ratio

En resumen, cuando la gamagrafía es infor- tar el diagnóstico de embolismo pulmonar;

mada como de alta probabilidad suele ser su- cuando el resultado es de probabilidad inter-
ficiente para confirmar TEP; cuando es infor- media o baja, no tiene valor diagnóstico y ofre-
mada como normal es suficiente para descar- ce poca ayuda.

569
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ANGIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTADORIZADA HELICOIDAL
(ANGIOTAC HELICOIDAL)
Requiere medio de contraste y su mayor limi-
tación es la pobre visualización de émbolos
en las áreas periféricas de los lóbulos inferio-
res y superiores. La sensibilidad y especifici-
dad oscila alrededor de 95%. Tiene mayor sen-
sibilidad en trombos de arterias pulmonares
principales, lobares y segmentarias, pero no
así en las arterias subsegmentarias donde la
sensibilidad es baja.
En los últimos dos años aparecen en la litera-
tura trabajos que muestran un rendimiento si-
milar al de la angiografía pulmonar, y en algu-
nos protocolos se comporta mucho mejor que
la gamagrafía de V/Q, sobre todo en aquellos
pacientes con radiografías de tórax anorma-
les y en pacientes inestables. Es posible que
este examen reemplace pronto a la gamagra-
fía de V/Q, dado el valor agregado de identifi-
car simultáneamente otras patologías pulmo-
nares. Hasta el momento, desde el punto de
vista diagnóstico de TEP, este examen puede
ser ordenado en vez de la gamagrafía en el
algoritmo propuesto.
ARTERIOGRAFÍA O
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Es considerada como el patrón oro. Está indi-
cada en pacientes con sospecha de TEP con
compromiso hemodinámico y ecocardiografía
o gamagrafía no diagnósticas, con ultrasonido
negativo y mala reserva cardiopulmonar. Es
innecesaria si la gamagrafía de V/Q es normal.
La tasa de mortalidad asociada con la arterio-
grafía pulmonar es 0,5%. Se presenta compro-
miso cardiopulmonar con necesidad de reani-
mación e intubación en 0,4% de los casos, la
falla renal que requiere diálisis en 0,3% y los
hematomas que requieren transfusión en
570
0,2%. En general, cuando un diagnóstico de-
finitivo es necesario, el beneficio sobrepasa a
los riesgos, y por ello la angiografía y la flebo-
grafía se reservan para pacientes inestables
en quienes el riesgo de anticoagulación o de
tratamiento trombolítico es alto y un diagnós-
tico equivocado puede ser fatal.
TRATAMIENTO
Es muy raro que se logre establecer el diag-
nóstico de TEP con probabilidad de 100%.
Para enfrentar el problema, una buena aproxi-
mación es determinar la relación entre el be-
neficio derivado de iniciar terapia con un diag-
nóstico incierto y los riesgos que ésta conlleva.
Existe excelente evidencia que demuestra la
utilidad de la anticoagulación en el tratamien-
to del TEP, con NNT (Numero necesario a tra-
tar) entre 4 y 5. El riesgo de sangrado fatal es
relativamente bajo y el balance riesgo/benefi-
cio está a favor de la anticoagulación. Se su-
giere que en el paciente clínicamente estable,
la anticoagulación no debe iniciarse, excepto
para prevenir el TEP recurrente.
El tratamiento de la enfermedad tromboembó-
lica venosa en la gran mayoría de las situacio-
nes de la práctica clínica diaria involucra hospi-
talizar al paciente e iniciar heparinas de bajo
peso molecular (HBPM, recomendación A). Las
HBPM constituyen una alternativa ambulatoria
más costo-efectiva en grupos de pacientes con
TVP y embolia pulmonar seleccionados por su
bajo riesgo de complicaciones (Recomenda-
ción A). La HBPM se administra por vía subcu-
tánea dos veces al día, concomitante con
warfarina sódica por vía oral para el tratamiento
a largo plazo. Ejemplos de HBPM incluyen
enoxaparina, nadroparina y tinzaparina.
En el manejo hospitalario también puede utili-
zarse la heparina no fraccionada IV (Reco-
 CAPÍTULO XXIII: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

mendación A) en infusión continua (1.200 a
1.300 unidades/hora), precedida de una dosis
de carga (5.000 unidades IV), para mantener
el tiempo parcial de tromboplastina activado
(APTT) en un limite no inferior a 1,5 y no mayor
de 2,5 (Tablas 7 y 8). La eventualidad de trom-
bocitopenia asociada a heparina (cuya mani-
festación paradójica es el incremento de la ac-
tividad pro-coagulante) debe monitorearsese
durante el tiempo que el paciente la reciba.
Entre los días 1 y 3 del tratamiento se inicia
warfarina sódica por vía oral, con el fin de
suspender la heparina IV y dar de alta una
vez la razón internacional normalizada (INR)
se haya elevado (Recomendación B). Las mu-
jeres embarazadas tienen indicación formal de
heparina subcutánea durante el resto del em-
barazo, debido al potencial teratogénico de la
warfarina y a que cruza fácilmente la placenta.
Las heparinas de bajo peso molecular ofre-
cen una alternativa atractiva a la heparina no
fraccionada (Recomendación B).

TABLA 7. RECOMENDACIÓN GENERAL DE ANTICOAGULACIÓN CON HNF IV EN EL TROMBOEMBOLÍSMO VENOSO (TEV).

TEV Recomendación
Sospecha: Obtener niveles basales de APTT, PT y hemograma.
Documentar ausencia de contraindicación para anticoagulación formal.
Administrar heparina 5.000 U IV e iniciar secuencia diagnóstica.
Conclusívo: Administrar un segundo bolo IV de 5-10.000 U e iniciar infusión con 800-1.300 U/h.
Verificar APTT a las seis horas y mantener entre 1,5 y 2,5 veces el control del día.
Verificar diariamente el recuento de plaquetas.
Iniciar warfarina sódica 5 a 10 mg VO entre el primer y tercer día de tratamiento y luego
seguir a la dosis diaria estimada.
Anticoagular con warfarína sódica mínimo por tres meses con INR entre 2 y 3 (tratamien-
tos más prolongados están indicados cuando los factores de riesgo persisten o hay trom-
bosis recurrente).

Modificado de: Quick Reference Guide for Clinicians. The fourth ACCP Consensus. Statement on Antithrombotic Therapy. Chest 1995; 225S-522S.

TABLA 8. VIGILANCIA Y AJUSTE DE DOSIS DE HEPARINA NF IV EN EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO (*)

APTT (¨) Tasa de Cambio Dosis de Cambio Intervención Adicional Próximo Control
(mL / h) (U / 24 h) de APTT
≤ 45 +6 +5760 Bolo de 5000 U 4-6 h
46-54 +3 +2880 Ninguna 4-6 h
55-85 (·) 0 0 Ninguna Día siguiente (Ä)
86-110 -3 -2880 Suspender infusión 1 h 4-6 h del reinicio
>110 -6 -5760 Suspender infusión 1 h 4-6 h del reinicio

Modificado de: Quick reference guide for clinicians. The fourth ACCP Consensus Statement on Antithrombotic Therapy. Chest 1995; 225S-522S.
(*) Dosis de carga y de mantenimiento como mostrado en la Tabla 5. Cuando el APTT se verifica a las seis o más horas, se asume farmacocinética
de estado estable. Los ajustes en las dosis se hacen de acuerdo a estas premisas.
(¨) Rango normal esperado de APTT de 27 a 35 s.
(·) Rango terapéutico esperado de APTT. Este rango (55-85) varía de acuerdo a diferentes reactivos y cronómetros; debe, por lo tanto, estimarse
en cada laboratorio.
(Ä) Durante las primeras 24 h, repetir en 4-6 h. Posteriormente, vigilar diario a menos que el APTT este por fuera del rango terapéutico.

571
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Debe recordarse que el principal factor de ries-
go de sangrado durante el tratamiento con
warfarina es la dosis, que debe ser únicamente
la necesaria para mantener el INR entre 2 y 3
(Recomendación B). Todo paciente debe reci-
bir antes de ser dado de alta indicaciones so-
bre los signos de peligro y el control médico
de la anticoagulación con warfarina. La dura-
ción del tratamiento no se conoce con certe-
za; sin embargo, se sabe que un régimen de
seis semanas es menos eficaz, en términos
de tromboembolismo venoso recurrente, que
el de seis meses. Probablemente la duración
ideal esté entre tres y seis meses, dependien-
do de si los factores de riesgo identificados
fueron o no reversibles (Recomendación B).
Existe un renovado interés sobre el tratamien-
to trombolítico (estreptokinasa, urokinasa, rt-
PA), tanto en su manifestación inicial (TVP)
como en el manejo de la EP. La trombolisis y
el manejo del paciente hemodinámicamente
inestable o en insuficiencia respiratoria debe
hacerse en la UCI (Recomendación C).
Aunque no hay evidencia experimental sólida
que sustente la eficacia de los agentes trombo-
líticos en la TVP, en ausencia de contraindica-
ción (i.e., cirugía reciente), su uso puede ser
considerado en el paciente joven con trombo-
sis venosa masiva y compromiso circulatorio
del miembro afectado (flegmasía), con la inten-
ción de disminuir la probabilidad de embolias
y la aparición del síndrome postflebìtico (Reco-
mendación B). En ausencia de contraindica-
ción, su uso también podría contemplarse en
el paciente con embolia pulmonar severamen-
te comprometido y con cambios hemodinámi-
cos (hipotensión), previa documentación an-
giográfica del evento embólico (Recomenda-
ción B).
En pacientes con riesgo alto y contraindicación
formal de tratamiento farmacológico, o en
quienes éste no ha sido efectivo, puede con-
572
siderarse el uso de filtros (sombrillas) en las
venas cavas (Recomendación B). Se ha es-
peculado que la colocación de filtros pudiera
ser el manejo de elección inicial en politrau-
matismo severo, donde existe simultáneamen-
te alto riesgo tanto de sangrado como de trom-
boembolismo (Recomendación C). Sin embar-
go, estudios recientes parecen demostrar que
en este grupo las HBPM pueden también
constituir una estrategia segura y efectiva (Re-
comendación B).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Amoliga A, Matthay M, Matthay R. Pulmonary
thromboembolism and other pulmonary vascular
diseases: En: Chest Medicine: Essentials of
Pulmonary and Critical Care Medicine. Editado por
RS George , RW Light, MA Matthay, et al. Williams
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treatment of pulmonary embolism, a controlled
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3. Burton W lee, MD, Stephen I, Stasior D, et al.
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Evidencia. Massachusetts General Hospital. Ed
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5. Dennis RJ. Tromboembolismo Venoso.‘En: Neu-
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ro. McGraw-Hill. Bogotá, 2000.
6. Dolovich L, Ginsberg S, Dorketis M. A meta ana-
lysis comparing low molecular weight heparins with
unfractionated heparin in the treatment of venous
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ASIM. BMJ Publishing Group London. London,
1999.
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10. Goldhaber S. Pulmonary Embolism. N Eng J Med
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11. Kollef MH, Predictive values of a rapid
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12. Miniati M, Marini C, Di Ricco G. Value of perfusion
lung scan in the diagnosis of pulmonary embolism:
results of the prospective investigative study of
acute pulmonary embolism diagnosis (PISA-PED).
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14. Silverstein MD,Heit JA, Etal Trends in the
incidence of deep vein thrombosis and pulmonary
embolism: a 25 year population based study. Arch
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of having pulmonary embolism. Ann Intern Med
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anticoagulant and antithrombotic drugs and
devices. Curr Opin Pulm Med 1997; 3: 265-267.
573
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXIV
Edema pulmonar agudo
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
S e define como edema pulmonar agudo la
acumulación anormal y de rápido desa-
rrollo de líquido en los componentes extravas-
culares del pulmón, lo que incluye tanto el in-
tersticio pulmonar (fase intersticial del edema)
como los espacios alveolares (edema
alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en
dos grandes grupos: el edema cardiogénico y
los edemas no cardiogénicos. El primero se
asocia con la existencia de enfermedad agu-
da o crónica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda
crónica pueden llevar a edema pulmonar agu-
do: el edema pulmonar cardiogénico suele ser
en estos casos manifestación de la exacerba-
ción de la falla cardiaca crónica y los mecanis-
mos desencadenantes pueden ser eventos
agudos asociados como el infarto, la emergen-
cia hipertensiva, la insuficiencia valvular agu-
da, las arritmias de reciente comienzo o la
hipervolemia. Todas estas causas tienen como
denominador común en su génesis la altera-
ción de la presión hidrostática intravascular y
son el tema principal de esta guía.
Los edemas pulmonares conocidos como no
cardiogénicos tienen diferentes causas, entre
las cuales se destacan la injuria pulmonar
574
Carlos Elí Martínez, MD
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Médico.
Sección de Neumología.
Fundación Santa Fe de Bogotá
aguda que puede llevar al síndrome de dificul-
tad respiratoria aguda como el edema pulmo-
nar de las alturas, el edema pulmonar neuro-
génico, el edema de re-expansión y el edema
asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.
En todos ellos la teoría fisiopatológica actual-
mente aceptada es la del incremento de la per-
meabilidad vascular, con menor participación
de los cambios hidrostáticos intravasculares.
FISIOPATOLOGÍA
Los edemas pulmonares de origen cardiogé-
nico han sido explicados por la aparición de
un imbalance en las fuerzas que gobiernan el
mantenimiento del líquido dentro del espacio
intravascular, conocidas como ley de Starling
de los vasos, que postula que el flujo de líqui-
do a través del capilar es dependiente del ba-
lance entre las presiones hidrostáticas y oncó-
ticas a ambos lados de la membrana semiper-
meable que funcionalmente es el endotelio y
que puede ser modulado por el grado en que
dicho endotelio es permeable a las proteínas
plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el
acúmulo de líquido en el intersticio o en el al-
véolo pulmonar se debe a incremento en la
presión hidrostática (o en escasas ocasiones
a descenso en la presión oncótica del plas-
ma), que lleva a que el resultado neto sea el

escape de líquido desde el vaso o la incapa-
cidad para su reabsorción.
El incremento de la presión hidrostática sería
el resultado de la disfunción diastólica y sistó-
lica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad
cardiaca aguda o crónica descompensada),
que se transmitiría a los vasos venosos pulmo-
nares y se relaciona con el incremento de la
presión capilar pulmonar. El líquido que esca-
pa del vaso o que no puede ser reabsorbido
se localiza inicialmente en el intersticio pulmo-
nar y fluye en dirección central de manera que
pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos
pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las
venas sistémicas. Este factor de seguridad tie-
ne una capacidad muy amplia y en condicio-
nes normales es el factor principal que impi-
de el desarrollo del edema. Si se sobrepasa
la capacidad de los linfáticos, el líquido en
exceso se colecciona inicialmente en el inters-
ticio axial peribroncovascular y en el espacio
subpleural. Si es insuficiente este espacio para
contenerlo o si continúa el ascenso de la pre-
sión hidrostática, aparece el llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiogénico se asu-
me, además, que la permeabilidad endotelial
no varía ni juega papel principal en la génesis.
En los edemas pulmonares no cardiogénicos
el llenado alveolar puede ser más temprano,
pues en su fisiopatología operan tanto las al-
teraciones hidrostáticas antes anotadas como
la aparición de anormalidades funcionales y
anatómicas de la membrana alvéolo-capilar,
con severa, difusa y rápida inundación del
alvéolo.
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas
de Starling es la explicación prevaleciente para
el edema pulmonar cardiogénico, se ha acep-
tado siempre que deben existir otros factores
adicionales, en razón a que la acumulación
de líquido en el pulmón, con aumento del vo-
lumen corporal total de agua, tardaría varios
días en aparecer y no explicaría el desarrollo
CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO
de síntomas similares en los casos más agu-
dos, como en la emergencia hipertensiva y en
el infarto agudo de miocardio. En estos casos
se acepta que más que un incremento del
volumen total de agua corporal, lo que ocurre
es una redistribución del volumen periférico,
que se dirige hacia el tórax y se acumula en
el pulmón, debido a la conjunción de un bajo
índice cardiaco con incremento de la resisten-
cia vascular sistémica, de manera que se en-
cuentran alteradas tanto la función sistólica
como la diastólica del ventrículo izquierdo, que
se refleja en el incremento de la presión veno-
sa pulmonar. Este concepto de aumento local
del volumen intravascular en el pulmón, sin
concomitante aumento del volumen de líqui-
do corporal total, ha llevado a reevaluar el tra-
tamiento del edema pulmonar, para reconsi-
derar el papel de la diuresis excesiva y preferir
como estrategia terapéutica la manipulación
de la resistencia vascular sistémica y de la
función miocárdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capi-
lar como una estructura pasiva en el edema
cardiogénico también es materia de investiga-
ción; hay hallazgos sugestivos de que el ex-
cesivo o inapropiado incremento de la resis-
tencia vascular sistémica (inapropiado en pre-
sencia de una baja función contráctil miocár-
dica) puede deberse a activación endotelial y
del epitelio pulmonar, con liberación de media-
dores inflamatorios y vasoconstrictores sisté-
micos, que pueden explicar recurrencia de la
enfermedad o lenta respuesta en algunos
casos.
En general, los estudios clínicos en humanos
han confirmado la importancia de todos estos
determinantes del desarrollo del edema pul-
monar agudo cardiogénico. En casi la mitad
de los pacientes la función sistólica está con-
servada; en los restantes hay depresión de la
fracción de eyección y en casi 40% hay disfun-
ción valvular mitral. Los patrones hemodiná-
575
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
micos usuales son un índice cardiaco bajo en
presencia de alta resistencia vascular sistémi-
ca y casi en todos los pacientes una presión
capilar pulmonar por encima de 23 mmHg. La
baja fracción de eyección parece asociarse
con la presentación clínica en la cual hay pre-
sión arterial baja y, por el contrario, la función
sistólica suele ser normal en quienes se pre-
sentan con presión normal o elevada, como
ocurre en las emergencias hipertensivas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El edema pulmonar agudo suele manifestarse
en forma típica como disnea severa que pue-
de ser el incremento de la disnea crónica pre-
via pero que siempre evoluciona de manera
muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones
típicamente rosado que puede ser de aspecto
espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas
son manifestación del incremento del trabajo
respiratorio por la disminución de la distensibi-
lidad pulmonar debido a la acumulación de lí-
quido en el intersticio y del llenado alveolar
por el edema. Pueden coexistir manifestacio-
nes o síntomas propios de la enfermedad que
desencadena el edema pulmonar, como el
dolor torácico en el caso de la enfermedad
coronaria. La diaforesis es manifestación de
la respuesta adrenérgica al edema o de la
pobre perfusión periférica.
Los hallazgos clínicos más comunes son la
incapacidad para tolerar el decúbito, la taqui-
cardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agre-
gados pulmonares bilaterales, con mayor fre-
cuencia estertores alveolares y sibilancias.
Puede haber roncus y si el tiempo de evolución
de los síntomas no es corto y han alcanzado
a desarrollarse los mecanismos de compen-
sación a través de la reabsorción de líquido
hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden
estar opacados por los hallazgos compatibles
con derrame pleural. En presencia de hipervo-
576
lemia o cuando el desarrollo del edema es
menos súbito, pueden encontrarse ingurgita-
ción yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestación de la falla ventricular crónica
descompensada. El examen cardiaco, en bus-
ca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo car-
díaco o detectar signos de enfermedad valvu-
lar, lo mismo que la determinación de la pre-
sión arterial, permiten acercarse a la etiología
de la cardiopatía subyacente o la de la causa
de la descompensación.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El objetivo de las ayudas diagnósticas es por
una parte detectar y clasificar el edema pulmo-
nar, y por otra acercarse a la etiología del ede-
ma. Los estudios auxiliares para la detección
y clasificación del edema pulmonar agudo tie-
nen como principal problema su elevada sen-
sibilidad; los hallazgos son comunes o se com-
parten con otras entidades nosológicas. Los
exámenes para definir la etiología tienen limi-
taciones similares. Al analizar cada una de
estas ayudas diagnósticas debe separarse su
contribución al diagnóstico y a la búsqueda
de la etiología.
Cuando la presentación clínica es muy clara
puede pasarse directamente a los exámenes
que pueden determinar la etiología. El efecto
inmediato del edema sobre la transferencia
de oxígeno en el pulmón (un importante deter-
minante del aporte sistémico de oxígeno) debe
vigilarse inmediatamente con la oximetría de
pulso y los gases arteriales. Estos son los pri-
meros exámenes a tomar y la oximetría debe
mantenerse en forma continua como una
manera de vigilar la terapia.
Establecida la sospecha clínica, la radiogra-
fía del tórax es uno de los primeros exáme-
nes a ordenar. Los hallazgos compatibles con
edema pulmonar varían de acuerdo con la

velocidad de instauración y el estadio en que
se encuentra la enfermedad. En las primeras
etapas, cuando solamente hay aumento de la
presión hidrostática intravascular, los signos
pueden ser muy sutiles y el único hallazgo es
la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos
superiores, que adquieren un diámetro igual
o superior a los de los lóbulos inferiores, en
un signo que ha sido llamado cefalización del
flujo.
Cuando el líquido acumulado se localiza pre-
dominantemente en el intersticio se encuen-
tran manguitos peribronquiales centrales, bo-
rramiento de los márgenes de los vasos pul-
monares y mala definición de los hilios pulmo-
nares. La acumulación de líquido en los linfáti-
cos los hace visibles como líneas septales
(opacidades lineales delgadas perpendicula-
res a la pleura o lineas de Kerley) y pueden
hacerse más notorias las cisuras por la pre-
sencia de líquido en ellas.
Al progresar la acumulación de líquido hasta
llegar a llenar el alvéolo, hay aparición de in-
filtrados alveolares bilaterales, generalmente
simétricos, más notorios en los dos tercios
centrales del pulmón. La radiografía puede
servir en la identificación de la etiología (es-
pecialmente del edema cardiogénico) median-
te la evaluación del tamaño de la silueta car-
diaca; también puede llevar a sugerir como
etiología del edema pulmonar las causas “no
cardiogénicas”, cuando el tamaño de la silue-
ta y del pedículo vascular es normal, la distri-
bución de las opacidades es asimétrica o en
parches, especialmente en ausencia comple-
ta de compromiso pleural y de líneas septales.
El electrocardiograma tiene utilidad para la
identificación de la etiología y del factor desen-
cadenante del edema pulmonar agudo. De-
ben buscarse signos sugestivos de lesión
coronaria aguda, evaluar las desviaciones del
segmento ST o la aparición de ondas Q en
CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO
fases más avanzadas. La presencia de hiper-
trofia ventricular o auricular también apunta
hacia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco,
con la identificación de arritmias que compro-
meten el gasto cardiaco, tiene importancia
para decidir el manejo específico de la causa
desencadente del edema pulmonar. La deter-
minación de marcadores de lesión miocár-
dica como creatin-kinasa fracción MB y tropo-
nina tienen importancia para orientar hacia un
evento coronario agudo y también para de-
terminar el pronóstico, más ominoso si hay
elevación de la troponina.
El ecocardiograma es de gran importancia
en la confirmación del diagnóstico y la identi-
ficación de las anormalidades de contractili-
dad segmentaria en la enfermedad coronaria,
la dilatación global o la hipertrofia ventricular
en la falla cardiaca izquierda agudizada, la
alteración en la función diastólica en esta mis-
ma entidad nosológica y la disfunción valvular
aguda (como complicación del infarto de mio-
cardio) o crónica (como parte del síndrome
de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria
crónica).
El cateterismo cardiaco derecho para me-
dir directamente la presión capilar pulmonar y
el gasto cardíaco y calcular la resistencia
vascular sistémica puede ser necesario cuan-
do los datos son insuficientes para la diferen-
ciación entre el edema cardiogénico (hidrostá-
tico o con presión capilar pulmonar elevada)
y los edemas no cardiogénicos (de permeabi-
lidad o usualmente con presión pulmonar ca-
pilar normal).
TRATAMIENTO
Dos componentes principales de la terapia del
edema pulmonar deben separarse:
• El manejo de la enfermedad que ha des-
encadenado el edema.
577
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• El manejo del edema mismo para mante-
ner la transferencia de oxígeno y soportar
la función circulatoria, de manera que no
se comprometa el aporte sistémico de oxí-
geno y se prevenga la falla respiratoria in-
minente.
El manejo de la enfermedad subyacente o
desencadenante que llevó al edema pulmo-
nar agudo es motivo de cada una de las guías
para las enfermedades respectivas (arritmias,
enfermedad coronaria aguda, falla cardiaca).
El tratamiento de soporte cardiopulmonar
inmediato incluye el uso de oxígeno, diuréti-
cos, nitratos vasodilatadores y medicamentos
con actividad inotrópica positiva.
El primer paso en el tratamiento es colocar al
paciente en posición semisentado y adminis-
trar oxígeno. La posición semisentado busca
contrarrestar la redistribcuión del líquido in-
travascular, lo que disminuye el retorno veno-
so al tórax, por lo cual, de ser posible, se de-
ben dejar los miembros inferiores colgando al
borde de la cama. El suministro de oxígeno
debe hacerse con una fracción inspirada alta,
suficiente para mantener una saturación su-
perior a 90%.
Si hay posibilidad de retención de dióxido de
carbono asociada con altas fracciones inspi-
radas de oxígeno o si el edema es severo, se
puede considerar la ventilación no invasora
con máscara facial. La ventilación no invaso-
ra brinda en forma temprana los efectos posi-
tivos de la presión positiva al final de la espi-
ración (PEEP) para redistribuir el líquido intra-
alveolar e intersticial. Si la oxigenación no me-
jora o el edema pulmonar es severo, debe con-
siderarse la ventilación invasora y proceder
con la intubación endotraqueal.
La administración de diuréticos de asa como
furosemida busca en los casos de lento de-
sarrollo una respuesta diurética que lleve a
578
un balance negativo de líquidos, lo que secun-
dariamente llevará a aliviar el edema alveo-
lar. En los casos de desarrollo más agudo y
aunque no haya signos obvios de sobrecarga
de volumen, el diurético sigue siendo de utili-
dad, pues tiene efectos venodilatadores, con
disminución de la precarga por descenso de
la presión capilar pulmonar y la presión venosa
central. En estudios clínicos se ha demostrado
que las dosis de diuréticos no deben superar
los 80 mg en bolo intravenoso. En algunos
casos puede aparecer en los primeros minutos
de la aplicación del diurético un efecto de in-
cremento transitorio de la resistencia vascular
sistémica, razón por la que también se indica
su uso en dosis no mayores de las anotadas,
y por la que deben considerarse como parte
del tratamiento, pero no como la única medi-
da terapéutica.
Los nitrovasodilatadores deben usarse en
todos los casos de edema pulmonar agudo
cardiogénico, debido a su capacidad para dis-
minuir la precarga y la postcarga, sin aumentar
el consumo de oxígeno por el miocardio y con
efectos aún más notorios cuando el factor de-
sencadenante es el infarto del miocardio. Si
no se dispone de vía venosa puede usarse
dinitrato de isosorbde sublingual cada cinco
minutos. Si hay una vía venosa y se dispone
del medicamento, debe considerarse dinitrato
de isosorbide intravenoso en bolos o nitrogli-
cerina en infusión continua. La vigilancia de
la respuesta clínica y de las cifras de presión
arterial deben llevar a decidir la dosis óptima
o a titular la droga según la respuesta. El des-
censo de la saturación de oxígeno, por vaso-
dilatación excesiva, también es un indicador
de que se ha llegado a las dosis máximas del
vasodilatador.
Por décadas se ha utilizado morfina intrave-
nosa o subcutánea (bolos de 4-8 mg cada dos
horas) en el edema pulmonar agudo, aprove-
chando su efecto vasodilatador que reduce

tanto la precarga como la poscarga cardiaca,
y su capacidad como simpaticolítico, que pue-
de disminuir la ansiedad y el consumo de oxí-
geno por el miocardio, especialmente en ca-
sos de enfermedad coronaria aguda. Existe
el riesgo de más frecuente necesidad de ven-
tilación invasora y de admisión a cuidado in-
tensivo con este medicamento, por lo cual de-
be administrarse bajo vigilancia adecuada y
no como medicamento inicial ni de primera
elección, si no después del diurético, el vaso-
dilatador y de las medidas generales.
Los inotrópicos positivos, especialmente
aquellos con algún grado de efecto vasodila-
tador, pueden ser necesarios en el manejo del
edema agudo de pulmón (dopamina, dobuta-
mina) pero por sus potenciales efectos crono-
trópicos y arritmogénicos también deben se-
leccionarse con vigilancia apropiada y sola-
mente después de las medidas iniciales y los
medicamentos antes señalados como de pri-
mera elección. Estos inotrópicos positivos,
especialmente la dopamina, pueden llegar a
tener gran importancia en el manejo poste-
rior, como medida para facilitar la remoción
del líquido alveolar, pues parece que el prin-
cipal mecanismo por el que esto ocurre cuan-
do se han sobrepasado los mecanismos de
defensa venosos y linfáticos, es la reabsorción
desde el alvéolo por el epitelio mediante pro-
moción de la función y expresión de la bomba
de sodio-potasio ATPasa, que podría ser in-
ducida por algunos simpaticomiméticos.
OTRAS FORMAS DE EDEMA
PULMONAR AGUDO
En el diagnóstico diferencial del edema pulmo-
nar agudo cardiogénico deben incluirse otras
formas de edema pulmonar menos frecuen-
tes (si se excluye el síndrome de dificultad
respiratoria aguda), pues las medidas terapéu-
ticas y los estudios diagnósticos pueden ser
CAPÍTULO XXIV: EDEMA PULMONAR AGUDO
diferentes. Deben mantenerse algunas claves
para el diagnóstico y deben revisarse las guías
correspondientes a cada uno de ellos. En el
postparto o en el último trimestre del embarazo
la paciente con edema pulmonar debe ser inte-
rrogada sobre la administración reciente de
uteroinhibidores o tocolíticos, que pueden te-
ner efectos cardiovasculares deletéreos si se
usan en altas dosis. En el paciente con inter-
vención quirúrgica reciente o intubación tra-
queal con retiro reciente y disfonía o signos
de obstrucción de las vías aéreas superiores
debe considerarse el edema pulmonar mecá-
nico por presión negativa intratorácica excesi-
va en presencia de insuficiente ventilación. En
jóvenes o pacientes con historia de abuso de
drogas debe indagarse por el uso de narcóti-
cos, otra causa potencial de edema pulmonar.
Finalmente, en quienes han ascendido recien-
temente a sitios de mayor altitud, proveniente
del nivel del mar o de zonas más bajas, espe-
cialmente si viven en altura o si hay historia
previa de dificultad respiratoria con el ascen-
so, debe sospecharse edema pulmonar de las
alturas. En todos estos casos la administra-
ción de oxígeno es el primer paso, pero las
demás medidas de manejo son específicas
para cada entidad nosológica.
CRITERIOS DE REFERENCIA
El proceso inicial de diagnóstico del paciente
con edema pulmonar puede y debe hacerse
en forma expedita en el servicio de urgencias.
Debe referirse al especialista apropiado,
usualmente al especialista en cardiología, en
cuanto se inicien las medidas de manejo. En
los casos con falta de respuesta al manejo
inicial debe considerarse la hospitalización en
cuidado intensivo, en particular para el mane-
jo de la ventilación no invasora o de la falla
respiratoria que requiera intubación. Las cau-
sas desencadenantes o la enfermedad sub-
yacente, como enfermedad coronaria aguda,
579
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
disfunción valvular aguda o severa, también
constituyen criterio de hospitalización en cui-
dado intensivo y de referencia al cardiólogo.
RECOMENDACIONES SOBRE
ACTUALIZACIÓN E INVESTIGACIÓN
Los nuevos desarrollos en ventilación no in-
vasora y el desarrollo e introducción de los
nuevos inotrópicos con acción vasodilatadora
deben motivar la actualización de esta guía,
lo mismo que todos los desarrollos en el ma-
nejo de las causas desencadenantes del ede-
ma pulmonar, especialmente la enfermedad
coronaria y la hipertensión.
580
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute
pulmonary edema in the emergency department:
clinical and echocardiographic survey in an aged
population. Am J Med Sci 2002; 323:238-243.
2. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary ede-
ma, new insights on pathogenesiss and treatment.
Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-143.
3. Cotter G. Randomised trial of high-dose isosorbide
dinitrate plus low-dose furosemide versus high-
dose furosemide plus low-dose isosorbide
dinitratee in severe pulmonary edema. Lancet
1998; 351:389-393.
4. Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmonary
edema associated with hypertension. N Engl J Med
2001; 344:17-22.
5. Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, an
inflammatory disorder? Crit Care Med 2003;
31:1282-1283.
6. L’Her E. Noninvasive mechanical ventilation in
acute cardiogenic pulmonary edema. Curr Opin
Crit Care 2003; 9:67-71.
7. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C.Lung
epithelial fluid transport and the resolution of
pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-600.
8. Sacetti A. Effect of ED management on ICU use
in acute pulmonary edema. Am J Emerg Med 1999;
6:571-574.

CAPÍTULO XXV
Edema pulmonar de las alturas
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades
INTRODUCCIÓN
E l edema pulmonar de las alturas es una
de las llamadas Enfermedades de la Al-
tura, que incluyen también la enfermad de la
montaña y el edema cerebral de las alturas.
Es un tipo de edema pulmonar agudo no car-
diogénico de causa desconocida.
EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos más de 40 millones de
personas viajan a sitios con una altitud mayor
de 1500 metros sobre el nivel del mar. Estas
personas tienen un riesgo mayor de sufrir las
consecuencias de la hipoxia y la hipotermia.
Durante la temporada invernal de 1991, en el
estado de Colorado la incidencia de edema
pulmonar de las alturas fue de 22% a altitudes
mayores de 3.000 m (Hackett & Roach 2001).
En nuestro país no se conoce la incidencia de
esta enfermedad, pero en el Hospital Univer-
sitario de la Fundación Santa Fe de Bogotá
(2.640 m de altitud) se ha observado en per-
sonas que llegan del nivel del mar.
Se han identificado varios factores de riesgo para
desarrollar edema pulmonar de las alturas:
• Ascenso rápido.
• Ingesta excesiva de sal.
CAPÍTULO XXV: EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
(Escuelas) de Medicina
Bogotá
• Uso de medicamentos para dormir.
• Historia previa de edema pulmonar de las
alturas.
• Ejercicio pesado.
• Residir en una altura menor de 900 metros
sobre el nivel del mar.
Los niños son más susceptibles que los adul-
tos, y también los hombres en comparación
con las mujeres.
FISIOPATOLOGÍA
La adaptación a la altura se hace a través de
cambios en la función pulmonar y renal. El vo-
lumen corriente se aumenta, lo que produce
alcalosis respiratoria y secreción de bicarbona-
to por el riñón como mecanismo compensador.
Se disminuye la tolerancia al ejercicio y se pre-
sentan alteraciones del sueño. En la medida
que se asciende en altura, los quimiorrecep-
tores centrales cambian su punto umbral de
funcionamiento a niveles menores de presión
arterial de CO2. La adaptación se logra al per-
manecer cuatro a siete días en altura.
No se conoce la causa exacta del edema pul-
monar de las alturas. La hipoxia induce res-
puestas neurohormonales y hemodinámicas
581
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
que aumentan la perfusión de los capilares
pulmonares, lo que lleva a una presión hidros-
tática capilar mayor y, por lo tanto, a edema.
CUADRO CLÍNICO
El edema pulmonar de las alturas ocurre dos
a cuatro días después de iniciar el ascenso.
La mayoría de los casos ocurre durante la se-
gunda noche de travesía.
Los síntomas incluyen disnea en reposo, tos
seca y esputo rojizo claro y dificultad respirato-
ria en las formas avanzadas de la enfermedad.
En el examen físico se encuentran estertores
que se localizan en forma inicial por debajo
de la axila derecha y se diseminan luego a los
dos campos pulmonares. La presencia de fie-
bre (temperatura mayor a 38,3°C) es común.
Síntomas neurológicos como cefalea y mareo
ocurren en 50% de los casos; 14% desarrollan
edema cerebral de las alturas.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Los gases arteriales muestran alcalosis res-
piratoria e hipoxemia. En la radiografía de tó-
rax aparecen infiltrados alveolares disemina-
dos con ingurgitación de los vasos pulmona-
res. Pero en esencia el diagnóstico es clínico,
por lo cual el manejo debe iniciarse tan pron-
to se detecten los primeros síntomas.
TRATAMIENTO
La prioridad en el tratamiento del edema pul-
monar de las alturas es el descenso rápido
del paciente y la utilización de oxígeno suple-
mentario. Cuando no es posible llevar al pa-
ciente a una altura menor, está indicado el uso
582
de medicamentos. La droga de elección es la
nifedipina en dosis inicial de 10 mg, seguida
de 30 mg cada 12 o 24 horas. Los agonistas
ß2, como el salbutamol, también han probado
su utilidad.
Si se cuenta con una cámara hiperbárica por-
tátil, una presión de 2 psi (13 Kpa) es equiva-
lente a realizar un descenso de 2.000 metros.
El uso de furosemida es controvertido.
COMPLICACIONES
La complicación más grave del edema pulmo-
nar de las alturas es la aparición de edema
cerebral. El desarrollo de cambios en el esta-
do de conciencia y ataxia son indicadores cla-
ros de la enfermedad. En el examen físico pue-
den encontrarse papiledema y hemorragias
retinianas. Cuando el paciente entra en coma,
la tasa de mortalidad es superior a 60%.
El manejo es similar al de los pacientes que
tienen edema pulmonar de las alturas, con
descenso rápido y utilización de oxígeno su-
plementario.
Los esteroides han demostrado ser beneficio-
sos. El medicamento más estudiado es la
dexametasona en dosis de 8 mg IM en forma
inmediata, y se continúa con 4 mg cuatro ve-
ces al día hasta la recuperación del paciente.
PRONÓSTICO
El pronóstico de la enfermedad es excelente
si se trata a tiempo, con recuperación com-
pleta de la función pulmonar. Los pacientes
pueden ser dados de alta una vez se logre
una saturación de hemoglobina mayor de 90%
sin oxígeno suplementario.

PREVENCIÓN
Es conveniente advertir a los individuos que
han tenido un episodio de edema pulmonar de
las alturas, que de nuevo pueden desarrollar
la enfermedad: 60% padecen el cuadro al as-
cender a una altitud mayor de la que residen.
En estos casos está indicada la utilización profi-
láctica de nifedipina oral en dosis de 20- 30 mg
cada 12 horas mientras se hace el ascenso.
En los individuos que sufren edema pulmonar
a alturas menores de 2.500 metros o en aque-
llos con dos o más episodios, está justificada
la realización de estudios para evaluar la pre-
sencia de shunts intracardíacos o intra
pulmonares.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bush T, Bartsch P, Pappert D, et al. Hypoxia
decreases exhaled nitric oxide in mountaineers
susceptible to high-altitude pulmonary edema. Am
J Respir Crit Care Med 2001; 163:368-373.
2. Cremona G, Asnaghi R, Baderna P, et al.
Pulmonary extravascular fluid accumulation in
CAPÍTULO XXV: EDEMA PULMONAR DE LAS ALTURAS
recreational climbers: a prospective study. Lancet
2002; 359:303-309.
3. Duplain H, Sartori C, Lepori M, et al. Exhaled nitric
oxide in high-altitude pulmonary edema: role in the
regulation of pulmonary vascular tone and
evidence for a role against inflammation. Am J
Respir Crit Care Med 2000; 162:221-224.
4. Duplain H, Vollenweider L, Delabays A, et al.
Augmented sympathetic activation during short-
term hypoxia and high-altitude exposure in
subjects susceptible to high-altitude pulmonary
edema. Circulation 1999; 99:1713-1718.
5. Grunig E, Mereles D, Hildebrandt W, et al. Stress
Doppler echocardiography for identification of
susceptibility to high altitude pulmonary edema. J
Am Coll Cardiol 2000; 35:980-987.
6. Hackett PH, Roach RC. High altitude illness. N
Engl J Med 2001; 345:107-114.
7. Horticorena EA. Entidades nosológicas de desadap-
tación aguda a altura. An Fac Med 1997; 58:85-91.
8. Niedebacher J, Rueda A, Sanabria B. Edema
pulmonar de las alturas. Rev Colomb Neumol
1998; 10: 123-6.
9. Sartori C, Vollenweider L, Loffler BM, et al.
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pulmonary edema. Circulation 1999; 99:2665-2668.
10. Wipfler JE. High altitude emergencies. En:
Emergency Medicin e. Editado por SH Plantz, JN
Adler. Williams & Wilkins. Baltimore, 1998.
583
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXVI
Hemoptisis
Departamento de Urgencias, Hospital Universitario Clínica San Rafael
DEFINICIÓN
H emoptisis (del griego haima que significa
sangre y ptysis, expectorar) es la expec-
toración con sangre, específicamente origina-
da en el tracto respiratorio por debajo de la
glotis.
CLASIFICACIÓN
La hemoptisis se clasifica según la cuantía del
sangrado, pero en la práctica clínica se habla
de hemoptisis amenazante, refiriéndose a
aquella que pone en riesgo la vida del pacien-
te; este concepto no sólo tiene en cuenta el
volumen y la velocidad del sangrado sino, ade-
más, el estado respiratorio basal del paciente
y por ende su repercusión clínica. “La hemop-
tisis amenazante cumple alguno de los crite-
rios siguientes: sangrado superior a 20-30 mL/
hora o superior a 600 mL/24 horas, insuficien-
cia respiratoria o inestabilidad hemodinámica”.
La clasificación más usada de acuerdo al vo-
lumen de la hemoptisis es:
Leve: menos de 30 mL/24 horas
Moderada: de 30 a 200 mL/24 horas
Severa: de 200 a 500 mL/24 horas
Masiva: mayor de 600 mL/día o una rata de
150 mL/hora.
Independiente del volumen, que resulta difícil
de cuantificar, la hemoptisis es un síntoma
584
Sonia Lucía Bravo Camacho, MD
Bogotá
inespecífico que requiere atención médica in-
mediata.
FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de las hemoptisis se originan en
las arterias bronquiales (90%) y tienden a ser
más significativas por la presión sistémica de
las mismas. Un 5% se origina en las arterias
pulmonares. El mecanismo del sangrado es
la inflamación de la mucosa hipervasculariza-
da y la dilatación vascular como respuesta a
sustancias liberadas en el proceso inflamato-
rio. La proliferación vascular de la mucosa en
el adenoma bronquial y la invasión de la arte-
ria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar
o metastásica junto con los procesos necróti-
cos frecuentes en las masas de crecimiento
rápido. En la tuberculosis la erosión de los
vasos sanguíneos por la destrucción paren-
quimatosa origina el sangrado.
CAUSAS
Las causas son múltiples y su frecuencia va-
ría según factores demográficos y la muestra
poblacional. La tuberculosis pulmonar (TBC),
especialmente cavitaria, y las neumonías ne-
crotizantes por organismos del tipo Klebsiella
continúan siendo la principal causa de hemop-
tisis, dada su prevalencia en los países del
 CAPÍTULO XXVI: HEMOPTISIS

tercer mundo. En los países industrializados Yatrogénicas:

las causas más comunes son la bronquitis, Biopsias endoscópicas.
las bronquiectasias y los carcinomas bronco- Punciones transtorácicas.
génicos. En aproximadamente 15%-30% de Catéter de Swanz-Ganz.
los casos la principal causa de hemoptisis no
puede ser establecida, y se hace referencia Traumáticas:
entonces a hemoptisis criptogénica o idiopáti- Trauma penetrante.
ca. En los niños la causa más frecuente de Trauma cerrado: contusión pulmonar.
hemoptisis la constituyen los cuerpos Cuerpo extraño.
extraños.
Hemorragias alveolares y Vasculitis:
Enfermedad de Goodpasture.
HEMOPTISIS. CAUSAS Enfermedad autoinmune: LES, AR, esclero-
derma.
Infecciosas-Inflamatorias: Hemosiderosis pulmonar.
Bronquitis aguda y crónica; bronquiectasias. Diátesis hemorrágicas.
Neumonía: estafilocóccica necrotizante, Granulomatosis de Wegener.
Klebsiella, Síndrome de Behcet.
Virales: citomegalovirus, herpes simple. Crioglobulinemias mixtas.
Tuberculosis. Síndrome de Heiner (asociada con alergia a
Micóticas: aspergilosis, aspergilomas. la leche).
Absceso pulmonar. Púrpura de Henoch-Schönlein.
Parásitos: quiste hidatídico, paragonimiasis.
Fármacos y Tóxicos:
Penicilamina, isocianatos, cocaína, propilthiu-
Neoplásicas: racilo, tirofiban,
Carcinoma broncogénico. Abciximab, fenitoína.
Metástasis pulmonares endobranquiales: ri-
ñón, seno, colon y por contigüidad: esófago. Otros desórdenes:
Adenoma bronquial. Limphangioleiomiomatosis o esclerosis tube-
Sarcoma de Kaposi. rosa.
Sarcoidosis.
Cardiovasculares: Fibrosis pulmonar idiopática, Síndrome
Infarto pulmonar. antifosfolípido.
Estenosis mitral.
Insuficiencia cardiaca.
Cardiopatías congénitas. DIAGNÓSTICO
Malformaciones arteriovenosas.
Aneurisma aórtico. Anamnesis: en primer lugar se debe confir-
mar la hemoptisis. Los siguientes parámetros
facilitan el diagnóstico diferencial entre hemop-
tisis y hematemesis:

585
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
HEMOPTISIS
Aspecto del esputo Sangre roja y espumosa
Maniobra desencadenante Tos y disnea
pH del esputo Alcalino
Contenido del esputo Mezcla con macrófagos y neutrófilos.
Antecedentes Enfermedad respiratoria
Anemia aguda Ocasional
Desde el punto de vista respiratorio debe reco-
ger esencialmente los antecedentes de enfer-
medad respiratoria, datos epidemiológicos de
TBC, antecedente de traumatismo torácico,
posibilidad de aspiración de cuerpos extraños,
antecedentes de hemoptisis, y en detalle las
características del episodio actual: volumen
total del sangrado en un tiempo determinado,
velocidad de este sangrado, tiempo de evolu-
ción, sintomatología respiratoria acompañan-
te. Se debe además investigar antecedentes
de tabaquismo, enfermedades sistémicas que
afecten pulmón y toma de anticoagulantes. Se
requiere una evaluación amplia en pacientes
fumadores para descartar existencia de neo-
plasias pulmonares
Los datos clínicos permitirán sospechar las
enfermedades origen de la hemoptisis:
• Expectoración crónica abundante, hipocra-
tismo digital: descartar bronquiectasias o
neoplasias pulmonares.
• Fiebre acompañando esputo manchado
con sangre: neumonía.
• Dolor torácico pleurítico y disnea: trombo-
embolismo pulmonar.
• Chapetas malares: estenosis mitral.
• Telangiectasias en la mucosa oral: trastor-
nos hereditarios de sangrado.
• Expectoración de sangre sin pus: TBC, cán-
cer o infarto pulmonar.
• Hemoptisis de olor nauseabundo: absce-
so pulmonar o infección.
586
HEMATEMESIS
Sangre negruzca (“cuncho de café”)
Náuseas, vómito
Ácido
Restos alimentarios
Enfermedad digestiva o hepática severa.
Frecuente
• Expectoración rosada, espumosa: edema
pulmonar.
Confirmada la hemoptisis debe evaluarse la
gravedad.
Exploración física: un examen físico minucio-
so comprende la valoración inicial y rápida del
estado hemodinámico y el compromiso respi-
ratorio, y debe aportar indicios importantes pa-
ra el diagnóstico etiológico. Siempre se debe
efectuar un examen de la cavidad oral, del
área otorrinolaringológica y de piel buscando
la existencia de chapetas malares, telangiec-
tasias, púrpura; exploración de los ruidos car-
diacos para hallar signos de insuficiencia
cardiaca o valvulopatía mitral; auscultación
respiratoria.
Ayudas diagnósticas: la radiografía de tó-
rax (proyección posteroanterior y lateral) en
todos los pacientes con hemoptisis, ayuda a
determinar la lesión origen del sangrado y
aporta indicios de diagnóstico.
Estudios de laboratorio y otros:
• Hemograma.
• Pruebas de coagulación.
• Estudio básico de orina y perfil renal.
• Frotis de esputo coloreado con Gram.
• Baciloscopia y cultivo para micobacterias.
• Gasimetría arterial (para determinar el es-
tado de la función respiratoria).
• Electrocardiograma.

Fibrobroncoscopia: es un procedimiento de
diagnóstico invaluable. Permite la visualiza-
ción directa del árbol traqueobronquial hasta
la 4ª ó 5ª generación bronquial. Permite la ob-
tención de muestras de zonas sospechosas y
de zonas dístales no visualizadas para estu-
dio microbiológico y citológico. Se convierte
además en un instrumento terapéutico.
La broncoscopia rígida se usa en hemoptisis
masivas por su facilidad para succionar y man-
tener permeable la vía aérea. Se puede hacer
con anestesia general o local con sedación.
OTROS PROCEDIMIENTOS
COMPLEMENTARIOS:
La Tomografía Axial Computarizada (TAC)
no es un procedimiento de rutina, pero es de
gran utilidad cuando la ubicación topográfica
del sangrado no se ha establecido por otros
métodos. Es la prueba de elección cuando hay
sospecha de bronquiectasias como enferme-
dad causal (pacientes menores de 40 años
sin riesgo de cáncer). Agregando medio de
contraste se pueden detectar aneurismas y
malformaciones arteriovenosas.
La Angiografía Pulmonar es una técnica que
se usa algunas veces para diagnosticar he-
moptisis de origen vascular (obstrucción o
anormalidades venosas).
La Gamagrafía de Ventilación Perfusión
está indicada cuando se sospecha trombo-
embolismo pulmonar.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemoptisis se prescribe
en función a sus causas, de la severidad de
la hemorragia y del estado general del
paciente.
CAPÍTULO XXVI: HEMOPTISIS
a. Manejo Prehospitalario: básicamente se
tiene en cuenta la protección de la vía aérea
y la estabilidad hemodinámica.
• Se transporta el paciente en decúbito late-
ral sobre el lado que se presume afectado.
• Se canaliza vena (Yelco No.16 ó No.18).
• Oxígeno suplementario por cánula o
Venturi.
• Monitoría permanente de la saturación de
oxígeno.
• Intubación orotraqueal en caso de desatu-
ración que no mejore con las medidas an-
teriores. Recordar que 400 mL de sangre
en la vía aérea interfieren en forma signifi-
cativa con el intercambio gaseoso.
• Traslado del paciente a un hospital de 3º o
4º nivel .
b. Atención Hospitalaria: en las hemoptisis
leves en un paciente en buen estado gene-
ral y sin signos de infección o de trombo-
embolismo, con radiografía de tórax nor-
mal, se puede diferir el estudio a consulta
externa prioritaria con el neumólogo (me-
nos de una semana). En los demás casos
de hemoptisis leve y moderada, aparte del
tratamiento etiológico correspondiente, se
aplica una serie de medidas generales:
• Oxigenoterapia.
• Vía venosa permeable.
• Reposo en cama en decúbito lateral sobre
el lado afectado (si se sabe, o se sospe-
cha).
• Codeína o inhibidores de la tos, si ésta exa-
cerba la hemoptisis, cuidando de no inhibir
el reflejo completamente. No se deben usar
sedantes fuertes.
• Ayuno.
• Protección gástrica.
• Seguimiento clínico estricto.
• Exámenes de laboratorio y radiografías de
tórax.
• Reserva de sangre.
• Considerar remisión a hospital de 3º ó 4º
nivel.
587
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
c. Manejo de la hemoptisis masiva
• Se ejecutan las normas del ABC de la re-
animación.
• Vía aérea permeable y monitoría de la sa-
turación de oxígeno. Si ésta no es satisfac-
toria, se debe intubar con un tubo normal
No.8, en lo posible o un bilumen de Carlens.
• Soporte hemodinámico con cristaloides,
expansores de volumen y transfusión si es
necesario, manteniendo siempre dos vías
venosa o una vía central.
• Traslado a UCI para monitoría y manejo
constante, ya que estos pacientes con al-
guna coomorbilidad tienen una alta proba-
bilidad de muerte (más de un 80%).
• Como medidas generales, el paciente debe
ser colocado en decúbito lateral sobre el
lado que esté o se sospeche esté afecta-
do, para evitar la aspiración pulmonar
contralateral.
• Drogas supresoras de la tos pueden ser
agregadas, teniendo en cuenta el riesgo de
la retención de sangre en los pulmones,
con la consecuente alteración del intercam-
bio gaseoso.
• Interconsulta con neumología para evalua-
ción y realización de fibrobroncoscopia.
Ninguna terapia invasora está indicada en
el manejo de la hemoptisis causada por
terapia de anticoagulación, discrasias san-
guíneas, o síndrome de Goodpasture. Es-
tos pacientes deben recibir terapia médica
específica y adecuada.
Fibrobroncoscopia. Es el método diagnósti-
co y terapéutico de emergencia y se puede
realizar a la cabecera del paciente. Con este
procedimiento se logra:
a. Taponamiento endobronquial para san-
grado masivo, utilizando catéter de Fogarty
o una sonda de Foley.
b. Inserción de un catéter bilumen (Carlens
o Robertshaw) para proteger el pulmón no
sangrante del proceso de aspiración.
588
c. Irrigación del área sangrante con solu-
ción de adrenalina que puede causar
vasoconstricción y cesación del sangrado
d. Instilación de drogas antifúngicas como
anfotericina con o sin N-acetilcisteína o
yodo, directamente dentro de la cavidad a
través de un catéter percutáneo o trans-
bronquial, que da un excelente control de
la hemoptisis. Esta técnica se debe consi-
derar especialmente en candidatos no ap-
tos para tratamiento quirúrgico en el ma-
nejo de aspergiloma.
e. Infusión de precursores de la fibrina,
como agente hemostático.
f. Fotocoagulación con láser.
Cirugía: hasta hace dos décadas era el trata-
miento de elección, una vez se identificaba el
sitio de sangrado por broncoscopia. Actual-
mente sólo es una opción de tratamiento y los
criterios de elegibilidad difieren entre las insti-
tuciones. La cirugía es el tratamiento de elec-
ción en:
• Hemoptisis masiva causada por ruptura de
aneurisma de la aorta.
• Quiste hidatídico.
• Ruptura pulmonar iatrogénica.
• Injuria vascular en el trauma de tórax.
• Adenoma bronquial.
• Lesiones micóticas resistentes a otras te-
rapias.
La cirugía está formalmente contraindicada en
pacientes con cáncer de pulmón invadiendo
tráquea, mediastino, corazón, grandes vasos,
o pleura parietal y en la fibrosis pulmonar avan-
zada.
Embolización de la arteria bronquial: es uno
de los métodos de tratamiento más efectivos
no quirúrgicos en la hemoptisis masiva. Pue-
de presentar una seria complicación por
embolización accidental de la arteria espinal
(<1% de los casos) cuando ésta es rama de
la arteria bronquial.

PRONÓSTICO
El pronóstico de las hemoptisis leves y mode-
radas depende de:
• La etiología.
• Las condiciones básicas de salud del pa-
ciente.
• Las enfermedades concurrentes.
• La remisión oportuna a un nivel de aten-
ción adecuado.
La mortalidad en casos de hemoptisis masiva
es superior al 80%.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
• Promover dentro de la población general
la consulta inmediata una vez se presente
el síntoma.
• Vacunación preventiva a la población en
riesgo.
• Estudio de contactos y aislamiento respi-
ratorio del paciente bacilífero.
• Campañas contra el uso del cigarrillo como
principal factor en el desarrollo de cáncer
de pulmón y EPOC.
CAPÍTULO XXVI: HEMOPTISIS
• Medidas antiembólicas en el paciente en
reposo con factores de riesgo para trombo-
embolismo.
• Exigir el cumplimiento de las medidas de
salud ocupacional para los trabajadores
con exposición a asbesto, cemento, sílice,
carbón y los del área de la salud.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Jean-Baptiste, H. Clinical assessment and
management of masive hemoptysis. Crit Care
Med. 2000; 28(5):1642-47.
2. Case No.36, Case Records of the Massachusetts
General Hospital. N Engl J Med. 2002; 347
(21):1696-1701.
3. B Hirshberg, I Biran, M Glazer, and MR Kramer.
Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a
tertiary referral hospital. Chest 1997;112:440-444.
4. Haponik E, Fein A, Chain R. Managing life-
threatening hemoptysis, has anything really
changed?. Chest 2000; 118:1431-1435.
5. Prieto LM. Hemoptisis. Trib Medica 1994;89:87-8.
INTERNET
1. Balcells Vilarnau, Eva. Manejo de la hemoptisis
en atención primaria. www.cap-semfyc.com
2. Pulmonology channel, Hemoptysis.
www.healthcommunities.com.
589
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

590

CAPÍTULO XXVII
Neumotórax
Profesor de Cirugía y Director del Programa de Postgrado de Cirugía de Tórax,
E l neumotórax es motivo frecuente de con-
sulta en los servicios de urgencias, y su
adecuado manejo depende de una buena
comprensión de su fisiopatología. Un neumo-
tórax debe ser reconocido de inmediato por
el personal de urgencias, porque puede dar
lugar a un neumotórax a tensión que puede
ser rápidamente fatal.
DEFINICIÓN Y RESEÑA HISTÓRICA
El neumotórax se define como la presencia
de aire libre en el espacio pleural, con el con-
secuente colapso del parénquima pulmonar.
Este aire puede provenir de diversas fuentes:
• Ruptura de la pleura visceral.
• Comunicación del espacio pleural con la
atmósfera.
• Lesión del árbol traqueobronquial.
• Ruptura esofágica.
• Bacterias que producen gas.
• Lesión de órganos intra abdominales.
Se conocen descripciones por Hipócrates y
Galeno de ciertos eventos clínicos que com-
prometen el espacio pleural, y ellos detallaron
CAPÍTULO XXVII: NEUMOTÓRAX
Fidel Camacho Durán MD, FACS
Universidad El Bosque.
Jefe de la Sección de Cirugía de Tórax,
Fundación Santa Fe de Bogotá
Román José Zamarriego Puentes, MD
Cirujano de Tórax, Universidad El Bosque
la semiología (sucusión hipocrática) y sugirie-
ron maniobras terapéuticas.
En el siglo XVI, Andreas Vesalius se percató
de la necesidad de insuflación de aire orotra-
queal con presión positiva para conservar la
expansión pulmonar una vez abierta la pleura.
Boerhaave en 1724 definió la relación entre
la anatomía pleural y la presentación clínica.
Meckel describió en 1759 los hallazgos post-
mortem del neumotórax a tensión y en 1803
Etard, discípulo de Laennec, acuñó el térmi-
no “neumotórax”. En 1819, con el desarrollo
del fonendoscopio por Laennec, se logró
correlacionar los síntomas con los signos en
pacientes que padecían neumotórax.
En el siglo XX se utilizó como maniobra tera-
péutica el “neumotórax artificial”.
En las publicaciones de Kjaergaard de 1932
se postuló como posible causa de neumotórax
en adultos jóvenes sanos la ruptura de ampo-
llas (blebs) apicales, sin que se conociera la
etiología de estas ampollas, pero se sugirió
por vez primera la asociación del tabaquismo
como factor de riesgo desencadenante.
591
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CLASIFICACIÓN
El neumotórax se clasifica según su causa
desencadenante:
a. Neumotórax espontáneo:
• Primario.
• Secundario.
• Neonatal.
b. Neumotórax adquirido:
• Traumático.
• Iatrogénico.
• Catamenial.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS
EN EL NEUMOTÓRAX
En las personas normales, la presión en el
espacio pleural es negativa con respecto a las
presiones alveolar y atmosférica durante todo
el ciclo respiratorio. Esta presión negativa se
genera por enfrentamiento de dos fuerzas:
una, el retroceso elástico del pulmón que tien-
de a colapsarlo y la otra, la expansión de la
caja torácica. En la medida en que la caja torá-
cica se hace más grande en la fase inspira-
toria, también la presión negativa se hace más
alta. Esta presión negativa contribuye a man-
tener abiertos los alvéolos, y estarán mas
abiertos en la medida en que esa presión ne-
gativa sea mayor (inspiración profunda).
Cuando se produce una comunicación entre
el espacio alveolar y el pleural o entre el espa-
cio pleural y la atmósfera, el aire fluye hacia
la cavidad de menor presión (cavidad pleural).
Las principales consecuencias fisiológicas
derivadas del neumotórax son el cambio en
la presión negativa de la cavidad pleural, que
lleva al colapso del pulmón y al descenso en
la capacidad vital y en la PaO 2 arterial con
incremento en la diferencia alveolo-arterial de
592
oxígeno. La magnitud de estos cambios es
mayor si hay enfermedad pulmonar subyacen-
te. En la medida que aumentan la cantidad de
aire en la cavidad pleural y el colapso pulmo-
nar, con el consecuente aumento de la pre-
sión intrapleural, se genera desviación del
mediastino, colapso de venas cavas, dismi-
nución del retorno venoso al corazón, dismi-
nución del gasto cardiaco y si todo ello no es
advertido rápidamente por el personal médico,
causa paro cardiaco y la muerte del paciente.
Cuando el aire entra y sale de la cavidad pleu-
ral por una herida soplante en la pared del
tórax, se producen movimientos de vaivén del
mediastino que ocasionan también alteracio-
nes en el retorno venoso y repercusión sobre
el gasto cardiaco.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
PRIMARIO
EPIDEMIOLOGÍA
El Neumotórax Espontáneo Primario (NEP)
tiene una incidencia estimada entre 7,4 y 18
casos por 100.000 habitantes/año para el gé-
nero masculino y entre 1,2 y 6 casos por
100.000 habitantes/año para el femenino.
La edad de presentación está por lo general
entre los 10 y los 30 años, con muy poca fre-
cuencia por encima de los 40 años.
Como sucede con el cáncer pulmonar, se ha
logrado identificar al consumo de tabaco como
factor de riesgo para el NEP en relación di-
recta con la intensidad del hábito.
El NEP se presenta mas frecuentemente en
el pulmón derecho, por razones desconoci-
das y en 10% de los casos su compromiso es
bilateral.

FISIOPATOLOGÍA
Aunque los pacientes con NEP no exhiben
enfermedad pulmonar clínicamente aparente,
la presencia de ampollas (blebs) subpleurales
(colecciones <2 cm de aire localizadas en la
pleura visceral) se confirma en 76% de los que
son sometidos a cirugía video-asistida y en
89% de los que son llevados tomografía axial
computadorizada (TAC) de pulmón como parte
del proceso diagnóstico.
Los pacientres con neumotórax espontáneo
primario suelen ser personas altas y delgadas,
con aumento del diámetro vertical del tórax y
disminución del diámetro anteroposterior
(longilíneos); se presenta más en hombres
que en mujeres, entre los 10 y los 30 años,
con frecuencia en miembros de una misma
familia y más en fumadores.
El mecanismo de formación de las ampollas
subpleurales, parece ser degradación de las
fibras elásticas del pulmón inducida por la
acumulación de neutrofilos y macrófagos des-
encadenada por el hábito de fumar. Esta de-
gradación genera alteración del balance en-
tre los sistemas proteasa-antiproteasa y oxi-
dante –antioxidante. Se produce también obs-
trucción por la inflamación de las vías aéreas
de pequeño calibre, lo que aumenta la pre-
sión intraalveolar y resulta en fugas de aire al
intersticio pulmonar; el aire se desplaza hacia
el hilio, ocasionando neumomediastino con
aumento progresivo de la presión en el com-
partimiento mediastinal hasta producir
ruptura de la pleura mediastinal y el aire logra
alcanzar el espacio pleural y se manifiesta
como neumotórax.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mayoría de los episodios de NEP ocurren
cuando la persona se encuentra en reposo;
CAPÍTULO XXVII: NEUMOTÓRAX
aparece dolor pleurítico ipsilateral con o sin
disnea, según el grado de colapso pulmonar.
Los síntomas disminuyen de manera impor-
tante en las primeras 24 horas a pesar de la
persistencia del neumotórax.
En el examen físico la taquicardia es el hallaz-
go más común y según el tamaño del colapso
pulmonar, se hace evidente la disminución de
la movilidad de la pared torácica, hay hiperre-
sonancia a la percusión, frémito disminuido y
disminución o ausencia de los ruidos respira-
torios en el hemitórax comprometido. La pre-
sencia de taquicardia, hipotensión y cianosis
debe hacer pensar en neumotórax a tensión.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico lo sugieren la historia clínica,
los hallazgos en el examen físico y se confir-
ma por la detección mediante radiografía del
tórax en proyección PA: aparece una línea que
señala la presencia de aire intrapleural y el
consecuente desplazamiento de la pleura
visceral por el colapso pulmonar. Maniobras
de espiración durante la toma de la radiogra-
fía ayudan en la identificación de un neumo-
tórax pequeño.
La TAC de tórax no es necesaria en la mayo-
ría de los casos, salvo si hay duda en el diag-
nóstico, porque logra identificar pequeños
neumotórax y detectar las ampollas en un
porcentaje alto de estos pacientes.
Cerca de 15% de los pacientes presentan
derrame pleural con celularidad de predomi-
nio eosinofílico.
Los hallazgos electrocardiográficos no son
específicos, pero se puede evidenciar taqui-
cardia sinusal, desviación del eje a la derecha,
disminución del voltaje y de la amplitud del
complejo QRS, e inversión de la onda T.
593
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRATAMIENTO
Los pilares en los que se fundamenta el trata-
miento del NEP son los siguientes:
a. Drenaje del aire anormal del espacio
pleural.
b. Reexpansión pulmonar.
c. Evitar o disminuir la recurrencia.
Paciente estable con neumotórax peque-
ño (<15%): los pacientes en este grupo de-
ben ser observados por no más de 6 horas, al
cabo de las cuales se repite la radiografía del
tórax, y si permanece asintomático y no hay
cambios radiológicos se da salida con indica-
ciones sobre los síntomas y signos de alarma
(aumento del dolor y de la fatiga). En caso de
aumentar el neumotórax se debe colocar dre-
naje pleural.
Paciente estable o inestable con neumo-
tórax grande (>15%): en este grupo de pa-
cientes, independientemente de su sintomato-
logía, se debe instaurar un sistema de drena-
je pleural (catéter de drenaje, tubo de tórax
conectado a trampa de agua), vigilar la expan-
sión pulmonar y la persistencia de escapes
aéreos, situaciones que obligarían a proponer
la utilización de succión a presiones bajas ini-
cialmente (10 cm H2O), aunque esto último
es muy discutido actualmente en la literatura
y no es claro un real beneficio de la succión
en cuanto al cierre de los escapes aéreos ó
disminución de la estancia hospitalaria.
En la mayor parte de los pacientes se resuel-
ve el problema con el drenaje. Cuando per-
siste el colapso pulmonar a pesar de succión
intrapleural, se debe realizar fibrobroncos-
copia para descartar obstrucción bronquial
que explique el colapso, y en caso de descar-
tarla se debe realizar exploración quirúrgica,
ojalá videotoracoscópica, o toracotomia para
la resección de ampollas, con pleurodesis por
abrasión pleural, o pleurectomía parietal.
594
En el grupo de pacientes que presenta esca-
pe aéreo persistente a través de la trampa de
agua con pulmón expandido, se recomienda
observación por cuatro a siete días hasta el
cierre espontáneo, el cual ocurre en 80% de
los casos. Si hay persistencia del escape o
aumento del problema con maniobras de
Valsalva mínimas, como el susurro, se debe
llevar el paciente a cirugía y someterlo a los
procedimientos enunciados atrás.
El primer episodio del neumotórax espontá-
neo primario se debe tratar si es pequeño con
observación y si es mayor del 15%, con
drenaje.
Los neumotórax primarios recurren. La tasa
de recurrencia es de 40-60% después del pri-
mer episodio. Esta recurrencia se presenta
entre los tres primeros meses y los dos años
en 30% de los casos. Después del segundo
neumotórax, la tasa de recurrencia en forma
de un tercer episodio se aumenta hasta 70%.
Cuando el neumotórax recurre después del
primer episodio se debe tomar una conducta
más definitiva como la videotoracoscopia con
resección de ampollas y escarificación de la
pleura.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
SECUNDARIO
A diferencia del NEP, el Neumotórax Espon-
táneo Secundario (NES) es una condición
potencialmente letal, debido a la asociación
de patología parenquimatosa pulmonar difu-
sa, con reserva cardiopulmonar límite.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia para los hombres es de 6,3 ca-
sos por 100.000 habitantes/año y para las
mujeres de 2 casos por 100.000 habitantes/

año; aumenta a 26 casos por 100.000 habi-
tantes/año cuando se asocia con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Su pico
de presentación ocurre en la quinta o sexta
décadas de la vida.
ETIOLOGÍA
Su presentación ha sido explicada por múlti-
ples anomalías que comprometen de manera
difusa el parénquima pulmonar; la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es
la más frecuente; se desencadena específi-
camente por obstrucción bronquial inicial que
genera un fenómeno de válvula, favorece el
atrapamiento de aire con la consecuente ge-
neración de espacios aéreos y luego destruc-
ción de la pared alveolar, lo que da origen a
las bulas y éstas, a medida que incrementan
en tamaño y en número o se desarrollan en la
periferia, pueden romperse y ocasionar el
neumotórax.
En las ultimas décadas ha tomado importan-
cia la infección pulmonar por Pneumocystis
carinii, derivada de la pandemia global por el
virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH) y
en 5% de los casos de NES está asociado al
uso de pentamidina inhalada que se usa en
su tratamiento; probablemente se explica por
la necrosis periférica generada por acción de
este medicamento, lo que favorecería esca-
pes aéreos hacia el espacio pleural y neumo-
tórax.
También están relacionadas con esta entidad
el asma, fibrosis quística, fibrosis pulmonar,
sarcoidosis, tuberculosis, infecciones bacteria-
nas, parasitarias, micoticas, neoplasias prima-
rias y metastásicas del pulmón, endometriosis,
enfermedades del colágeno e histiocitosis X,
entre otras.
CAPÍTULO XXVII: NEUMOTÓRAX
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hay ciertas diferencias con el NEP: la disnea,
por ejemplo, siempre está presente y por lo
general es más severa en el NES, lo que se
explica por el compromiso pulmonar subya-
cente.
Entre los otros síntomas están dolor pleurítico
ipsilateral, hipotensión, hipoxemia e hiper-
capnia.
DIAGNÓSTICO
Se realiza como se describió para el NEP, te-
niendo precaución al interpretar la radiografía
del tórax, porque se puede confundir un neu-
motórax espontáneo con una gran bula de
paredes delgadas que ocupe parte de un
hemitórax; la TAC del tórax adquiere más im-
portancia que en el NEP en el proceso enfo-
que diagnóstico.
TRATAMIENTO
Paciente estable con neumotórax peque-
ño (<15%): los pacientes deben ser maneja-
dos en un ambiente hospitalario, sometidos a
observación, administración de oxígeno y co-
locación de un sistema de drenaje pleural se-
gún su compromiso respiratorio.
Paciente estable o inestable con gran
neumotórax (> 15%): de igual manera deben
ser hospitalizados y conectados a un sistema
de drenaje pleural.
Tras la instalación del sistema de drenaje pleu-
ral, se debe valorar en todos la persistencia
del colapso pulmonar y la presencia de esca-
pes aéreos, porque si estos problemas conti-
núan y el paciente puede tolerar un procedi-
miento quirúrgico, se le debe ofrecer interven-
595
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ción videotoracoscópica o abierta, además de
pleurodesis; si no es candidato quirúrgico por
su comorbilidad, se debe ofrecer pleurodesis
química antes de retirar el sistema de drenaje
pleural, con el fin de prevenir las recurrencias
que en estos pacientes son más frecuentes y
pueden ser letales. Dadas su edad y su ex-
pectativa de vida limitada, se podría utilizar el
talco para la pleurodesis.
NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de formación del neumotórax
en el trauma penetrante es fácilmente com-
prensible, pues la solución de continuidad en
la pared torácica, con lesión de la pleura parie-
tal, de la visceral y del parénquima pulmonar
subyacente permite la entrada de aire al es-
pacio pleural.
En el trauma cerrado del tórax, una fractura
costal puede lesionar la pleura visceral y la-
cerar el parénquima, con el consecuente es-
cape aéreo. Cuando se presenta compresión
brusca del tórax, con fuerzas de aceleración
y desaceleración, se produce incremento en
la presión alveolar que puede ocasionar rup-
tura alveolar y paso de aire libre directamente
hacia el espacio pleural o intersticial; ese aire
se desplaza hacia el hilio pulmonar, ocasiona
aumento de la presión mediastinal, favorece
la ruptura de la pleura mediastinal y alcanza
el espacio pleural.
En el trauma por mecanismos de aceleración
y desaceleración bruscas, se describen lesio-
nes directas del árbol traqueobronquial, ge-
neralmente localizados en un área alrededor
de los 2,5 cm de la carina, que se explica por
los sitios de fijación de la misma a las estruc-
turas viscerales mediastinales.
596
El aire puede además alcanzar el espacio
pleural en politraumatismos toracoabdomi-
nales con lesión diafragmática o disección a
través del hiato esofágico, por la presión
intrabdominal sumada a la presión negativa
intapleural.
En el neumotórax a tensión, se presenta un
mecanismo de válvula unidireccional que se
abre durante la inspiración por la acción de
los músculos respiratorios y la presión nega-
tiva intrapleural y se cierra durante la espira-
ción; hay acumulación progresiva de aire en
la cavidad torácica que produce desviación
contralateral del cardiomediastino con obstruc-
ción de los grandes vasos del tórax y deterio-
ro del gasto cardiaco, todo lo cual significa ries-
go de muerte.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Es muy diversa, y permite un amplio espectro
clínico, desde el paciente asintomático esta-
ble, hasta el paciente in extremis. Por ello se
requiere destreza del equipo de paramédicos
y del personal médico del servicio de urgen-
cias, para identificar este tipo de lesión que
en ocasiones puede cortar la vida del paciente.
Es importante tener en cuenta la valoración
inicial del paciente politraumatizado descrita
en el ATLS (Advanced Trauma Life Support)
del Colegio Americano de Cirujanos, y de esa
manera ágil y sistemática determinar si el de-
terioro del paciente se explica por compromi-
so de la vía aérea, del sistema cardiorespira-
torio, circulatorio o neurológico, e iniciar rápi-
damente las maniobras necesarias para su
recuperación.
La observación y otras maniobras simples
pueden ayudar en la detección de tales lesio-
nes: capacidad de hablar, cianosis, ingurgita-
ción yugular, patrón respiratorio, asimetría de

los hemitórax, estigmas de trauma, lesiones
torácicas soplantes; en lo que respecta a la
palpación, el hallazgo de defectos en la pa-
red torácica, enfisema subcutáneo, y con la
auscultación la ausencia o disminución de los
ruidos respiratorios, cardiacos o la percepción
de ruidos intestinales dentro de un hemitórax,
son datos importantes para establecer el diag-
nóstico.
DIAGNÓSTICO
Está basado en la historia clínica y la valora-
ción inicial. Si las condiciones del paciente lo
permiten, se debe realizar radiografía del tó-
rax en proyecciones PA y lateral Izquierda,
para confirmar la sospecha clínica. Si la si-
tuación del paciente es critica, se deben rea-
lizar las maniobras de descompresión del es-
pacio pleural antes de tomar de imágenes
diagnósticas.
La TAC, con medio de contraste intravenoso,
está indicada cuando se sospechan lesiones
asociadas, especialmente de los grandes va-
sos o del parénquima pulmonar.
TRATAMIENTO
En los casos de inestabilidad y sospecha clí-
nica de neumotórax se debe realizar en el
mismo sitio del accidente, una toracostomía
cerrada con drenaje a trampa de agua; si hay
neumotórax a tensión y no se cuenta con los
implementos necesarios para realizar toracos-
tomía cerrada, se recomienda la punción con
aguja gruesa de tipo “Jelco” (Calibre 14 a 16
Fr.) en el segundo espacio intercostal con lí-
nea medio clavicular del lado afectado, para
facilitar la salida de aire del espacio pleural y
de manera temporal restituir las presiones
dentro de la cavidad torácica; en esta forma,
dada la urgencia, se convierte un neumotórax
CAPÍTULO XXVII: NEUMOTÓRAX
a tensión en un neumotórax abierto; se com-
plementa con la administración de oxígeno.
En situaciones extremas donde no es posible
la realización de las dos medidas anteriores
son necesarias medidas heroicas como la
toracostomía abierta mediante un tubo inter-
costal para de igual manera drenar el aire li-
bre en el hemitórax.
Por el contrario, en el paciente estable asinto-
mático con neumotórax pequeño y sin hemo-
tórax asociado se recomienda la observación
clínica con control radiológico a las 6 horas, y
ante la ausencia de síntomas sin progresión
del neumotórax se puede dar de alta indican-
do los signos de alarma para consultar nue-
vamente. Si el paciente presenta síntomas
respiratorios al ingreso o durante ese periodo
de observación, se detecta progresión del
colapso pulmonar o del hemotórax, se debe
realizar toracostomía cerrada con drenaje a
una trampa de agua o, mejor, con sistema de
succión, por el quinto espacio intercostal con
línea media axilar. Se usan sondas de tórax
de calibre 36 a 40 Fr. Si el neumotórax es
pequeño y el paciente va a ser llevado a ciru-
gía por otra causa o a ventilación mecánica,
debe drenarse con tubo de tórax.
Como en los casos de neumotórax no traumá-
tico, se debe realizar control diario tanto clíni-
co como del drenaje de aire por el tubo de
toracostomía, y seguir las recomendaciones
descritas para el neumotórax espontáneo pri-
mario (NEP).
No se recomienda control radiológico diario,
excepto en los casos de deterioro clínico y
persistencia de escapes aéreos después de
haber descartado fallas en el sistema de dre-
naje pleural.
Como medidas complementarias en el trata-
miento, es importante la terapia respiratoria
con incentivo y adecuada analgesia que
597
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
permita al paciente realizar adecuado ciclo
ventilatorio.
En cuanto al momento de retirar el tubo, no
hay diferencias estadísticamente significativas
que demuestren la disminución en la inciden-
cia de neumotórax post-retiro del tubo al final
de la inspiración o en la espiración.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ayed AK, Al- Din HJ. The results of thoracoscopic
surgery for primary spontaneous pneumothorax.
Chest 2000; 118:235-238.
2. Baumann MH, Starnge C, Heffner JE, Ligth R,
Kirby TJ, Klein J,Luketich JD, Panacek EA, Sahn
SA. Management of spontaneous pneumothorax:
an American College of Chest Physicians Delphi
Consensus Statement. Chest 2001; 119:590-602.
3. Baumann MH, Strange C. Treatment of sponta-
neous pneumothorax. A more aggressive
approach? Chest 1997; 112:789-804.
4. Beauchamp G, Ouellette D. Spontaneous
pneumothorax and pneumomediastinum. En:
Pearson G. Thoracic Surgery. 2nd ed. Churchill
Livingstone. Philadelphia, 2002.
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removal: end-inspiration or end-expiration? J Trau-
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6. Brasel KJ, Stafford RE, Weigelt JA, et al. Treatment
of occult pneumothoraces from blunt trauma. J
Trauma 1999; 46:987-990.
7. Cerfolio RJ, Bass C, Katholi CR. Prospective ran-
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for air leaks. Ann Thorac Surg 2001; 71:1613-1617.
8. Fraser RS, Paré PD. Neumotórax. En: Fraser–
Paré. Diagnóstico de las Enfermedades del Tó-
rax. 4a edition. Editorial Médica Panamericana.
Bogotá, 2002.
9. Fry W, Paape K. Pneumothorax. En: Shields T.
General Thoracic Surgery. 5th ed. Lippincott
Williams & Wilkins. Baltimore, 2000.
10. Ligth R. Pneumothorax. En: Pleural Diseases.
Editado por R Ligth. 4th edition. Lippincott Williams
& Wilkins. Philadelphia, 2002.
11. Martino K, Merrit S, Boyakye K, et al. Prospective
randomized trial of thoracostomy removal
algorithms. J Trauma 1999; 46:369-371.
12. Neff MA, Monk JS Jr, Peters K, Nikhilesh A.
Detection of occult pneumothoraces on abdomi-
nal computed tomographic scans in trauma
patients. J Trauma 2000; 49:281-285.
13. Paape K, Fry W. Spontaneous pneumothorax.
Chest Surg Clin North Am 1994; 4:517-538.
14. Sahn S, Heffner J., Spontaneous pneumothorax.
N Eng J Med 2000; 342: 868-874.
15. Serrano F. Manejo del neumotórax espontáneo. En:
Camacho F, Páez J, Awad C. Enfermedades del
Tórax. Ediciones Médicas Zambon. Bogotá, 1992.
16. Weissberg D, Refaely Y. Pneumothorax: experience
with 1,199 patients. Chest 2000; 117:1279-1285.
 CAPÍTULO XXVIII: INHALACIÓN DE GASES TÓXICOS

CAPÍTULO XXVIII

Inhalación de gases tóxicos

Jairo Téllez Mosquera, MD

Médico Magister en Toxicología
Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia

INTRODUCCIÓN

E xiste una múltiple gama de sustancias quí-

micas que se presentan en forma de gas
o en forma líquida o sólida que en determina-
das circunstancias emiten vapores y que se
agrupan como agentes tóxicos volátiles, cuya
inhalación puede llevar a situaciones de emer-
gencia.
Para facilidad metodológica hemos agrupado
estas sustancias en dos grandes grupos.
Sustancias químicas de uso industrial
Solventes
Hidrocarburos
Sustancias químicas de uso misceláneo
Agentes Asfixiantes
Sofocantes
Lacrimógenos
SOLVENTES -HIDROCARBUROS
Los hidrocarburos son compuestos químicos
de origen orgánico, que se obtienen a partir
del petróleo, cuya molécula esta formada bá-
sicamente por hidrógeno y carbono.
En la siguiente tabla se pueden observar los
diferentes hidrocarburos de acuerdo a su cla-
sificación química.

CLASIFICACIÓN DE LOS HIDROCARBUROS

HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS

SATURADOS Alcanos Metano, etano, propano, butano, pentano, hexano, heptano, octano, nonano, decano, etc.
INSATURADOS Alquenos Eteno, propeno, buteno, penteno
Alquinos Acetileno
HALOGENADOS
Clorados Clorometano, diclorometano, triclorometano, tricloruro de vinilo, tetracloruro de carbono,
cloroetano dicloroetano, tricloroetano, cloruro de etilideno, cloruro de etileno,
hexacloroetano, pentacloroetano, cloruro de isopropilo, N- cloropropano, cloruro de
vinilideno, cloruro de alilo, cloruro de vinilo.
Bromados Bromuro de metilo , bromuro de metileno, bromoformo bromuro de vinilo, bromuro de
etilo, bromuro de etileno, tetrabromuro de acetileno, tetrabromuro de carbono
Yodados Yoduro de metilo, Yodoformo, Yoduro de etilo.

599
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

HIDROCARBUROS CÍCLICOS

ALICÍCLICOS
Cicloalcanos Ciclopropano, ciclobutano ciclopentano, ciclohexano
AROMÁTICOS
Monocíclicos Benceno, tolueno, cumeno, xileno, estireno, mestileno, etilbenceno
Bencenoides
Bicíclicos Bifenilos, alquilnaftalenos, fluoreno, naftaleno, tetralina, decalina
Policíclicos Indeno, Antraceno, Benzantraceno
HALOGENADOS
Clorados Monoclorobenceno, diclorobenceno, hexaclorobenceno, bifenilos policlorados,
policlorodibenzofuranos, naftalenos clorados
Bromados Bifenilos polibromados

Mezclas de hidrocarburos Baja constante de ionización: permite que

• Gasolina. la fracción no ionizable produzca toxicidad.
• Thinner.
• Nafta de petróleo. La vía respiratoria es la principal vía de entra-
da de los hidrocarburos al organismo huma-
no, seguida de la vía dérmica.
FISIOPATOLOGÍA GENERAL
La principal vía de eliminación de los hidro-
TOXICOCINÉTICA carburos del organismo es el riñón. La vía res-
piratoria a través del aire exhalado en forma
En general la mayoría de los hidrocarburos libre sin modificación, es la segunda vía en
solventes presentan las siguientes caracterís- frecuencia y de marcada importancia para al-
ticas toxicocinéticas comunes: gunos hidrocarburos como el benceno (50% -
60%), el tolueno (16%), el xileno (10% - 15%),
Alta volatilidad: capacidad de una sustancia el etano (60%). La volatilidad y la polaridad
de vaporizarse o permanecer en estado ga- de la sustancia, influyen en el grado de elimi-
seoso. nación en el aire exhalado; entre mayor volatili-
dad tenga una sustancia, mayor será su eli-
Alta tensión de vapor: describe la adheren- minación respiratoria y por consiguiente dis-
cia o cohesividad de las moléculas con la su- minuirá la absorción pulmonar.
perficie líquida.

Muy liposolubles: se caracterizan por tener METANO

un marcado carácter apolar y por tanto ser
altamente solubles en lípidos.
Altamente lipofílicos: su afinidad por los
lípidos permite que tengan tendencia a acu-
mularse en los tejidos grasos.
Es el primer compuesto de la serie de los hi-
drocarburos alifáticos parafínicos.
En estado natural es un gas. Es más liviano
que el aire y por lo tanto difunde rápidamente
ocupando los espacios cerrados, alcanzando

600

concentraciones peligrosas si no hay ventila-
ción.
FISIOPATOLOGÍA
Es un gas que penetra al organismo exclusi-
vamente por vía inhalatoria, no se transforma
y tampoco se almacena. Una vez absorbido
se difunde rápidamente por pulmón, sangre y
otros tejidos. Actúa como un asfixiante simple
debido a que desplaza el oxígeno de la at-
mósfera y de la hemoglobina Los productos
de su descomposición química son el monó-
xido de carbono y el dióxido de carbono.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Evaluación ambiental
Por actuar como desplazante del oxígeno de
la atmósfera, se recomienda que las concen-
CONCENTRACIÓN DE 02
12% - 16%
10% - 14%
6% - 10%
< 6%
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Se debe aislar la persona del sitio de exposición.
TRATAMIENTO INICIAL
Administrar oxígeno puro.
PRONÓSTICO
En razón a que desplaza el oxígeno de la he-
moglobina, su efecto en la salud es la gene-
ración de anoxia tisular. El pronóstico esta rela-
cionado en forma directa con el tiempo que
transcurra el individuo en anoxia tisular. La
CAPÍTULO XXVIII: INHALACIÓN DE GASES TÓXICOS
traciones de oxígeno en el aire respirable para
los humanos no se encuentren por debajo de
18%.
Evaluación biológica
Se recomienda realizar saturación de oxíge-
no en hemoglobina y niveles de carboxihemo-
globina. Los niveles de carboxihemoglobina
no deben estar por encima de 5- 7%.
CUADRO CLÍNICO
Tiene acciones altamente peligrosas que pue-
den incluso provocar la muerte de organismos
vivos ya sea por explosión o por anoxia tisular
al actuar como desplazante simple del oxígeno.
Las relaciones encontradas en las concentra-
ciones de oxígeno en la atmósfera respirable
se muestran en la siguiente tabla:
EFECTO CLÍNICO
Cefalea, taquifigmia, incoordinación muscular.
Disnea, confusión mental.
Náuseas, depresión de conciencia.
Convulsiones, paro respiratorio y muerte.
anoxia prolongada es de mal pronóstico para
la vida del individuo y para sus funciones
neurológicas.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Por ser el metano producto de la descompo-
sición orgánica, es recomendable que aque-
llas personas que por su trabajo se deban
exponer a ambientes potencialmente ricos en
metano, utilicen una protección respiratoria
adecuada con mascaras apropiadas para tal
fin, que tengan incorporado oxígeno.
601
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PROPANO
Gas inhodoro, usualmente se le añade un
compuesto de olor fuerte, molesto para que
se detecte fácilmente cualquier escape. Es
inestable al calor; el monóxido de carbono es
uno de los productos de su descomposición.
En contacto con oxidantes fuertes puede pro-
ducir incendio o explosión. El propano líqui-
do ataca algunos plásticos, cauchos y reves-
timientos.
FISIOPATOLOGÍA
Es un gas que penetra al organismo exclusi-
vamente por vía respiratoria, no se transfor-
ma y tampoco se almacena.
Desplaza al oxígeno del aire cuando se pre-
senta a altas concentraciones. la vía de elimi-
nación es inhalatoria.
CUADRO CLÍNICO
En altas concentraciones actúa como asfixian-
te simple por desplazamiento del oxígeno,
puede producir un efecto anestésico y depre-
sor del sistema nervioso central. Tiene acción
irritante débil sobre las mucosas de vías res-
piratorias con las cuales se pone en contacto
la sustancia.
TRATAMIENTO INICIAL
En presencia de efectos anestésicos se debe
administrar oxígeno húmedo o en su defecto
alejar al individuo de la exposición colocán-
dolo en un lugar ventilado o al aire libre.
PENTANO
Líquido incoloro, volátil, muy inflamable, de
olor muy tenue. Se encuentra disponible en
diversos grados de pureza, que van desde el
602
compuesto puro (n-pentano) hasta los grados
comerciales que contienen de 45-86% de pen-
tano, junto con isopentanos, isobutanos y
ciclopentanos.
FISIOPATOLOGÍA
Tiene las mismas características que el pro-
pano y el metano. Desplaza el oxígeno am-
biental.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Muestra de cinco mL. de sangre en tubo con
anticoagulante, para ser analizado por croma-
tografía de gases.
CUADRO CLÍNICO
En altas concentraciones actúa como asfixian-
te simple por desplazamiento del oxígeno,
puede producir efecto anestésico y depresor
del sistema nervioso central.
Tiene acción irritante sobre las mucosas de
vías respiratorias con las cuales se pone en
contacto la sustancia.
TRATAMIENTO INICIAL
En presencia de efectos anestésicos se debe
administrar oxígeno húmedo o en su defecto
alejar al individuo de la exposición, colocán-
dolo en un lugar ventilado al aire libre.
HEXANO
Líquido incoloro de olor a gasolina. En con-
tacto con oxidantes fuertes puede producir
incendio o explosión.
Ataca algunos cauchos, plásticos y recubri-
mientos.

FISIOPATOLOGÍA
Su principal vía de absorción es la inhalatoria,
por vía dérmica su absorción es limitada y por
vía oral es baja.
El metabolismo es hepático, la biotransforma-
ción se hace en el sistema microsomal donde
sufre procesos oxidativos. La eliminación se
realiza por el aire expirado en 70%; por la ori-
na se eliminan sus metabolítos.
Los metabolitos 2,5- hexanodiona y el 5-hidro-
xi-2-hexanona, son los responsables de la
acción neurotóxica del n-hexano, produciendo
la degeneración de los axones del nervio peri-
férico. Al ponerse en contacto con la piel en
forma repetida, destruye el manto ácido pro-
tector de la dermis y favorece la aparición de
eccemas de contacto irritativo y/o alérgico.
En exposición aguda a altas concentraciones
se disuelve en las membranas neuronales,
dando lugar a cortos periodos de embriaguez,
a depresión de conciencia que puede progre-
sar a coma y paro cardiorespiratorio.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Evaluación ambiental
Toma de muestras en tubos de absorción y
análisis por cromatografía de gas.
Evaluación Biológica
La muestra recomendada es de 5 c.c. de san-
gre en tubo con anticoagulante heparina o
EDTA. Para un tiempo de exposición no ma-
yor de 4 horas, para detectar 2,5 Hexanodiona
en orina 5 mg/g creatinina.
CUADRO CLÍNICO
El hexano tiene un grado de toxicidad aguda
dado por su DL50 (dosis letal 50%) que es
del orden de 15-30 g/kg.
CAPÍTULO XXVIII: INHALACIÓN DE GASES TÓXICOS
En contacto dérmico, se observan efectos
irritantes leves como eritema pasajero. En in-
toxicación crónica el órgano blanco es el sis-
tema nervioso periférico.
La neurotoxicidad periférica está dada por poli-
neuropatías en miembros superiores e infe-
riores que afectan la vía sensitiva y motora y
que pueden progresar hasta producir paráli-
sis motora completa. La polineuropatía gene-
ralmente se inicia en miembros inferiores y
después se instaura en los miembros superio-
res y es de forma característica bilateral y si-
métrica.
TRATAMIENTO INICIAL
En ingestión de hexano, está contraindicado
el lavado gástrico y la provocación de emesis.
En exposición aguda (inhalatoria) cuando hay
evidencia de compromiso pulmonar con infec-
ción sobreagregada, se administran antibió-
ticos y terapia respiratoria de apoyo.
La administración de corticoides en neumonitis
por hidrocarburos es ineficaz.
En presencia de neuropatía periférica secun-
daria a exposición crónica debe retirarse al
individuo de la exposición, debido a que sus
efectos pueden ser progresivos.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Debe mantenerse la concentración atmosfé-
rica por debajo de los niveles admisibles por
medio de ventilación adecuada. Deben propor-
cionarse elementos de protección personal
(ropas, guantes, botas) impermeables para
prevenir el contacto con la piel.
Se recomienda el uso de respiradores con
admisión de aire puro o respiradores con flujo
continuo de oxígeno para concentraciones de
n-hexano de hasta 8800 mg/m3.
603
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Los exámenes periódicos en trabajadores ex-
puestos a n-hexano, deben incluir la veloci-
dad de conducción nerviosa y examen oftal-
mológico para diferenciación de colores y
perimetria en forma anual.
CLOROMETANO
Se conoce también con los nombres de mono-
clorometano y de metilcloruro. A temperatura
ambiente se encuentra en forma de gas; en la
industria sometido a altas presiones pasa a
estado líquido. Dentro de los usos industria-
les más importantes de éste compuesto, se
pueden mencionar los siguientes:
• Como agente metilante en la industria quí-
mica.
• También se utiliza en la producción de
silicona, caucho y tetrametilo de plomo.
• Como refrigerante doméstico e industrial.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
En el ambiente ocupacional se acepta como
valor límite permisible el de 100 ppm.
CUADRO CLÍNICO
Es un potente narcótico; la exposición a altas
concentraciones produce cefalea, vértigo, ata-
xia y convulsiones; en un estado avanzado
de intoxicación aguda severa se presenta co-
ma y la muerte puede sobrevenir por falla res-
piratoria. En la intoxicación crónica, por expo-
siciones continuadas en el medio ocupacio-
nal, predominan los síntomas neurológicos y
psiquiátricos.
Después de varios años de exposición (más
de 10), se ha descrito la presencia de altera-
ciones neuropsiquiátricas, consistentes en irri-
tabilidad, depresión, cambios de personalidad,
insomnio y pueden presentarse alteraciones
604
de la visión, secundarias a lesión del nervio
óptico.
DICLOROMETANO
Solvente líquido altamente volátil, que tiene
dentro de sus usos generales e industriales
los siguientes:
• Solvente en procesos de extracción, en
especial cuando se desea alta volatilidad.
• Removedor de pintura no inflamable.
FISIOPATOLOGÍA
La principal vía de absorción es la inhalatoria.
En su proceso de biotransformación el princi-
pal metabolito que se produce es el monóxido
de carbono, por lo cual se aumenta el nivel de
carboxihemoglobina, que lleva de manera
secundaria a hipoxia cerebral.
Su principal vía de excreción también es la
respiratoria como monóxido de carbono.
CUADRO CLÍNICO
En la intoxicación aguda hay depresión de la
función del sistema nervioso central secun-
daria a la hipoxia cerebral, produciéndose en
el individuo, somnolencia, lentificación de re-
flejos, cefalea, disminución de la destreza
manual y posible efecto narcótico.
En intoxicación crónica, se describe el desa-
rrollo lento y progresivo de un cuadro demen-
cial, originado en la liberación de monóxido
de carbono a partir del metabolismo del diclo-
rometano almacenado en el tejido adiposo.
TRATAMIENTO INICIAL
En casos de intoxicación aguda se debe ad-
ministrar oxígeno en altas concentraciones

que permitan reestablecer los niveles de oxí-
geno en la hemoglobina y disminuir niveles
de carboxihemoglobina. En intoxicación cró-
nica, se debe tratar el cuadro demencial e ini-
ciar una dieta hipograsa que permita dismi-
nuir el diclorometano almacenado en tejido
adiposo.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Anualmente se deben realizar exámenes pe-
riódicos o de control que incluyen evaluación
psiquiátrica o de psicología y determinación
de niveles de carboxihemoglobina.
Aunque el diclorometano no es inflamable, a
alta temperatura ocurre su descomposición lo
que produce materiales tóxicos como cloruro
de hidrogeno, fosfeno y otros. Se recomienda
un buen mantenimiento en el trabajo y venti-
lación adecuada para que las concentracio-
nes del vapor y de sus productos de descom-
posición permanezcan por debajo de los ni-
veles admisibles.
TRICLOROMETANO (CLOROFORMO)
Líquido incoloro con olor “dulce de hidrocarbu-
ro”, también llamado cloroformo. Bajo la acción
de elevada temperatura (ej. soldadura, incen-
dio) los vapores de cloroformo se descompo-
nen dando origen a sustancias más tóxicas
como cloruro de hidrógeno y fosfeno. El prin-
cipal uso del cloroformo es como disolvente
de grasas, ceras, plásticos, resinas.
Inicialmente fue utilizado en medicina como
anestésico, antiséptico en limpieza de heridas
y como rubefaciente.
FISIOPATOLOGÍA
Se absorbe bien por vía inhalatoria y oral, la
absorción por vía dérmica es pobre. La ma-
CAPÍTULO XXVIII: INHALACIÓN DE GASES TÓXICOS
yor parte no se biotransforma eliminándose
libre a través de la respiración. Un porcentaje
menor sufre un proceso de deshalogenación
para ser eliminado por orina.
CUADRO CLÍNICO
Anestésico general. Es un potente irritante de
piel y mucosas. Sus productos de degrada-
ción a partir de la deshalogenación que sufren,
al formarse radicales libres, son más irritantes
que el propio cloroformo.
TRATAMIENTO INICIAL
Tanto la intoxicación crónica como la aguda
carecen de tratamiento específico. El manejo
es sintomático de acuerdo al compromiso de
piel y mucosas por la acción irritante.
TETRACLORURO DE CARBONO
Líquido volátil, no inflamable, incoloro, con olor
aromático dulce. A temperatura elevada sus
vapores se descomponen desprendiendo clo-
ro, cloruro de hidrógeno y algo de fosfeno.
Se emplea como desengrasante y agente de
limpieza. También es usado como solvente
FISIOPATOLOGÍA
La vía de absorción inhalatoria es la más im-
portante en exposición ocupacional, también
puede absorberse por vía oral; la absorción
por vía dérmica es baja. Una vez ha penetrado
al organismo, se biotransforma en el hígado.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Evaluación ambiental: para lectura directa
puede emplearse el medidor de haluros Davis,
calibrado para tetracloruro de carbono.
605
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
EVALUACIÓN BIOLÓGICA
Niveles de cloroformo en orina.
Niveles de tetracloruro de carbono en aire
espirado.
Pruebas de función hepática (bilirrubinas, tran-
saminasas) las cuales se encuentran eleva-
das en intoxicación crónica.
Pruebas de función renal (creatinina, BUN,
parcial de orina ) los dos primeros se encuen-
tran alterados y en el sedimento urinario se
puede encontrar cilindros hialínos, granulosos
y proteinuria.
CUADRO CLÍNICO
Es un compuesto considerado como altamen-
te tóxico, ha sido comprobado como agente
cancerígeno (carcinoma hapatocelular) en
estudios experimentales en animales. En hu-
manos no ha sido comprobada totalmente su
carcinogenicidad.
En general es más frecuente la intoxicación
crónica que la aguda. Los órganos blanco, son
el sistema nervioso periférico, el hígado, el ri-
ñón y el sistema nervioso central.
En forma aguda actúa como un narcótico po-
tente; en el riñón puede producir daño glo-
merular directo, con la subsecuente necrosis
tubular aguda, oliguria, y posterior anuria hasta
llevar a insuficiencia renal aguda y síndrome
urémico, con altas probabilidades de muerte.
En forma crónica compromete al hígado con
daño mitocondrial, necrosis centrolubulilar y
cirrosis micronodular, lo que generan síndro-
me de hipertensión portal, con circulación
venosa colateral. El compromiso hepático esta
potenciado en los alcohólicos.
En el sistema nervioso periférico central, com-
promete los nervios craneanos, especialmente
el nervio óptico con atrofia del mismo, algu-
606
nos estudios epidemiológicos lo han relacio-
nado en su exposición continua con aparición
de la enfermedad de Parkinson.
TRATAMIENTO INICIAL
En intoxicación aguda, de acuerdo a la vía de
absorción se realiza el tratamiento así:
• Si fue por vía inhalatoria, se administra oxí-
geno y respiración artificial, dependiendo
ésta última del compromiso de la función
respiratoria.
• Si se trata de un derrame en piel y mucosas,
se realiza baño exhaustivo con agua y jabón.
• Si la sustancia fue ingerida, se procede a
realizar lavado gástrico utilizando carbón
activado.
• En presencia de insuficiencia renal aguda,
está indicada la hemodiálisis.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
En el examen de ingreso de un trabajador a
una empresa donde esté expuesto a este
agente, se debe descartar los individuos que
tengan antecedentes de alcoholismo o pato-
logías hepáticas previas y se deben solicitar
pruebas de función hepática y renal. Los exá-
menes periódicos deben incluir pruebas de
función hepática y renal cada 6 meses.
GASOLINA
FISIOPATOLOGÍA
Tiene una buena absorción por las tres vías
(Inhalatoria, dérmica y oral). Se metaboliza a
nivel hepático y su biotransformación es múl-
tiple, pues su composición es una mezcla de
hidrocarburos.
Su acción patológica está caracterizada por
varios mecanismos de acción: Irritante y

sensibilizante de piel y vías respiratorias; tie-
ne acción cáustica sobre mucosas, produce
daño directo sobre glomérulos renales y es
reconocida como sustancia psicoactiva que
genera dependencia.
CUADRO CLÍNICO
Ambos tipos de intoxicación (Aguda y cróni-
ca) son graves y a nivel ocupacional, indistin-
tamente se pueden presentar ambas.
En intoxicación aguda, cuando es inhalada ó
por vía dérmica, se presenta vértigo, cefalea
intensa, colapso circulatorio, convulsiones,
coma y muerte. Cuando la vía de penetración
es oral, hay nauseas, vómito, dolor y ardor
retroesternal, posteriormente hay dificultad
respiratoria y a las 4-6 horas de la ingestión
se puede iniciar un proceso de neumonitis
química.
En intoxicación crónica, se puede presentar
compromiso multisistémico:
• Sistema respiratorio: puede ocasionar un
cuadro asmático, también daño endotelial
directo y neumonítis química, con sobre-
infección agregada.
• Sistema renal: se desarrolla glomerulone-
frítis crónica, con oliguria y falla renal.
• Sistema cardiopulmonar: hay un aumento
en secreciones de adrenalina, con arritmia
cardiaca y aumento de frecuencia cardiaca.
• Efectos mentales: produce ansiedad y de-
presión. Se ha comprobado que genera
dependencia psíquica.
TRATAMIENTO INICIAL
En caso de ingestión, está contraindicado in-
ducir el vómito. Se puede realizar lavado gás-
trico, con sonda nasofaríngea y carbón acti-
vado. Si hay evidencia de cambios radiográ-
ficos, que sugieran neumonitis química, se
CAPÍTULO XXVIII: INHALACIÓN DE GASES TÓXICOS
recomienda utilización de antibióticos de am-
plio espectro. En presencia de convulsiones
se usan benzodiazepinas ó en su defecto
difenilhidantoina.
GASES IRRITANTES, ASFIXIANTES
Y LACRIMÓGENOS DE USO BÉLICO
GAS CLORO
FISIOPATOLOGÍA
Se comporta como irritante y corrosivo para
mucosas de vías respiratorias. Al entrar en
contacto con los líquidos biológicos, libera oxí-
geno activo que aumenta la lesión de tejidos,
al formar de manera secundaria ácido hipo-
cloroso y ácido clorhídrico.
CUADRO CLÍNICO
La sintomatología inicial se presenta rápida-
mente al entrar en contacto el individuo con
la sustancia, se caracteriza por irritación ocu-
lar y nasal severa, sensación de sofoco, ardor
torácico, tos, dificultad respiratoria progresiva.
Si la exposición continúa, se incrementa la
dificultad respiratoria por edema de las vías
respiratorias, que puede llevar a insuficiencia
respiratoria aguda.
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
Una vez en contacto el individuo con el gas,
se debe retirar inmediatamente de la atmós-
fera contaminada. Es necesario realizar lava-
do abundante de ojos con agua o suero fisio-
lógico si hay disponibilidad.
TRATAMIENTO INICIAL
Una vez en la institución hospitalaria si per-
siste la sintomatología respiratoria y de irrita-
ción ocular, se debe repetir lavado exhaustivo
607
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de ojos con suero fisiológico, colocar oxígeno
húmedo al 100% hasta obtener mejoría de la
sintomatología respiratoria.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
En las industrias que utilicen gas cloro en sus
procesos debe existir en lo posible en los bo-
tiquines de emergencia suero fisiológico y una
bala de oxígeno para intervenir en forma pre-
coz en caso de una emergencia.
CLOROPRINA
(TRICLORONITROMETANO)
Es un hidrocarburo halogenado volátil que fue
utilizado como arma bélica en la primera gue-
rra mundial, como agente sofocante y asfixian-
te. Posteriormente se ha utilizado como fumi-
gante de granos y cereales, en la fabricación
de fungicidas, insecticidas y rodenticidas.
FISIOPATOLOGÍA
Puede absorberse por vía respiratoria (la prin-
cipal vía de entrada al organismo humano) o
por contacto dérmico. Una vez en contacto con
las mucosas húmedas respiratorias, se hidro-
liza produciendo de manera secundaria ácido
clorhídrico y ácido nítrico, que son los respon-
sables de los efectos clínicos.
CUADRO CLÍNICO
La sintomatología inicial consiste en lagrimeo,
irritación y edema de mucosa nasal y faringea,
tos seca, rinorrea, sofocación, cefalea y difi-
cultad respiratoria. Al continuar la exposición
la dificultad respiratoria progresa, puede pre-
sentarse laringoespasmo y edema pulmonar
agudo.
608
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
Se debe retirar al individuo de la zona de ex-
posición y colocarlo en zona aireada, retirar
ropa contaminada y evitar exponer al indivi-
duo a líquidos o ropa húmeda, debido a que
al contacto con líquidos la sustancia se hidro-
liza agravando el cuadro clínico.
TRATAMIENTO INICIAL
• Lavado de ojos con suero fisiológico en
forma exhaustiva.
• Lavado de piel contaminada con abundan-
te agua y jabón.
• Si persiste sintomatología respiratoria, se
administra oxígeno húmedo.
• Si se presenta laringoespasmo, se debe
practicar intubación endotraqueal y venti-
lación mecánica.
• En presencia de infección respiratoria
sobreagregada, iniciar antibioticoterapia.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Arriola A, Moreno E. Accidentes con materias pe-
ligrosas: normas de actuación. En: Manual de
Toxicología básica. Editado por E Mencías, L
Ayero. Ediciones Díaz de Santos S.A. Madrid,
2000.
2. Centro de neurociencias de cuba. Estudio de los
efectos sobre el Sistema nervioso de la exposi-
ción potencial a solventes orgánicos. Edición Ins-
tituto de Seguros Sociales ISS. Bogotá, 1998.
3. Davies R, Buss DC, Routledge PA. Algunas sus-
tancias químicas industriales importantes. En:
Manual de Toxicología básica. Editado por E
Mencías, L Mayero. Ediciones Díaz de Santos S.A.
Madrid, 2000.
4. Klaassen C, Watkins J. Respuestas tóxicas de
los ojos. En: Casarett and Doull Manual de
Toxicología. Editado por CD Klaassen, MO Amdur,
Quinta edición Ediciones McGraw-Hill –
Interamericana. México, 2001.
5. Klaassen C, Watkins J. Respuestas tóxicas del
aparato respiratorio. En: Casarett and Doull Ma-

nual de Toxicología. Editado por CD Klaassen, MO
Amdur, Quinta edición Ediciones McGraw-Hill –
Interamericana. México, 2001.
6. Ladrón de Guevara J, Moya V. Hidrocarburos
Aromáticos. En: Toxicología Médica: Clínica y La-
boral. McGraw Hill – Interamericana de España.
Madrid, 1995.
7. Ladrón de Guevara J, Moya V. Hidrocarburos.
En: Toxicología Médica: Clínica y Laboral. Mc Graw
Hill Interamericana de España. Madrid, 1995.
8. Ladrón de Guevara J, Moya V. Derivados Halo-
genados de los Hidrocarburos Alifáticos. En: Toxi-
CAPÍTULO XXVIII: INHALACIÓN DE GASES TÓXICOS
cología Médica: Clínica y Laboral. Editado por J
Ladrón de Guevara, V Moya. McGraw Hill
Interamericana. Madrid, 1995.
9. Ladrón de Guevara J, Moya V. Derivados Halo-
genados de los Hidrocarburos Aromáticos. En:
Toxicología Médica: Clínica y Laboral. Editado por
J Ladrón de Guevara, V Moya. McGraw Hill
Interamericana de España. Madrid, España. 1995.
10. Mencías E. Guerra Química. En: Manual de
Toxicología básica. Editado por E Mencías, L Ma-
yero. Ediciones Díaz de Santos S.A. Madrid,
2000.
609
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXIX
Principios de ventilación mecánica
Departamento de Anestesiología y Cuidado Intensivo
Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado intensivo
INTRODUCCIÓN
E n los centros hospitalarios donde se atien-
den pacientes con enfermedades y enti-
dades de alta complejidad, los servicios de
urgencia son los receptores de primera línea,
y es allí donde se inicia el tratamiento que en
muchos casos requiere soporte respiratorio
mediante ventilación mecánica.
El personal que atiende urgencias -médicos,
enfermeras y técnicos- debe estar familiari-
zado con los principios generales de la venti-
lación mecánica.
La ventilación mecánica se hace por medio
de ventiladores, que son unidades que pro-
veen las necesidades respiratorias cambian-
tes de una persona en estado crítico. Su ma-
nejo siempre debe estar a cargo de personal
especializado, y generalmente se hace en las
unidades de cuidado intensivo.
Los objetivos de la ventilación mecánica son:
• Mejorar el intercambio de gas a nivel
pulmonar.
• Aliviar la dificultad respiratoria.
• Alterar la relación presión/volumen.
610
Edgar Celis, MD, FCCM
Fundación Santa Fe de Bogotá
Carlos Guerrero, MD
Departamento de Anestesiología
Fundación Santa Fe de Bogotá
CLASIFICACIÓN
Los ventiladores se clasifican de acuerdo a
las siguientes variables:
• Generación de fuerza inspiratoria.
• Variables de control.
• Variables de fase.
GENERACIÓN DE FUERZAS INSPIRATORIAS
Fuerza es definida como masa x aceleración.
En términos fisiológicos la fuerza es medida
como una presión. Los ventiladores mecáni-
cos deben proporcionar la fuerza que normal-
mente generan los músculos inspiratorios. De
este concepto nace la primera clasificación de
los ventiladores, ya sea creando presión po-
sitiva o presión negativa extratorácica:
Ventiladores de presión negativa. Fueron
los primeros ventiladores, inventados en 1928
por Dinker y Shaw. Generan presión negativa
que crea presión subatmosférica alrededor del
tórax y una presión similar a la atmosférica
en las vías aéreas. El gradiente de presión
que se produce es suficiente para mover la
caja torácica y permitir el ingreso de aire.

Ventiladores de presión positiva. Crean una
fuerza inspiratoria gracias a presión intrapul-
monar positiva. Dentro de la evolución de los
ventiladores de presión positiva se pueden
diferenciar tres cambios generacionales:
• Primera generación: se caracterizan por un
mecanismo neumático de control. Utilizan
temporizadores y reguladores neumáticos
para aplicar la presión a los pulmones.
• Segunda generación: aparecieron a fina-
les de los años 1960, usaban tecnología
electrónica análogica que controlaba los
elementos.
• Tercera generación: aparecieron a comien-
zos de los 80 con el advenimiento de los
microprocesadores. Proporcionan un ma-
yor control mejorando de forma dramática
la seguridad.
VARIABLES DE CONTROL
Existen tres factores que afectan los meca-
nismos de la respiración:
1. Fuerza.
2. Frecuencia.
3. Volumen.
La relación entre presión, volumen y flujo se
puede resumir en la ecuación del movimiento
del sistema respiratorio:
PRESIÓN = VOLUMEN / DISTENSIBILIDAD +
(RESISTENCIA / FLUJO)
En esta ecuación la resistencia y la distensibili-
dad son generalmente constantes (inherentes
al paciente). La presión, el flujo y el volumen
cambian durante el tiempo, es decir, son las
variables que pueden ser modificadas por el
operador. De la ecuación de movimiento se
desprende que un ventilador puede modificar
una de las tres variables. Los ventiladores,
entonces, son clasificados como controladores
CAPÍTULO XXIX: PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
del volumen, controladores de presión o con-
troladores de flujo.
Ventiladores controladores de presión. En
la ecuación de movimiento del sistema respi-
ratorio la presión es determinada por variacio-
nes en el flujo y en el volumen. Son máquinas
que permiten un flujo de gas al disparar una
válvula accionada por el esfuerzo del paciente
o por un mecanismo automático, el cual se
mantiene hasta que se alcanza una presión
máxima preestablecida.
Ventiladores controladores de volumen. Con
estos ventiladores el volumen se mantiene inal-
terado a medida que se cambia la resistencia.
El flujo se mantiene constante. De acuerdo a
la ecuación de movimiento del sistema respi-
ratorio, si el volumen es la variable controlada
y el flujo se mantiene constante debido a su
relación con el volumen, la presión debe ser la
variable cambiante en presencia a una carga
a vencer, que también cambia con el tiempo.
La curva de volumen mantiene una caída posi-
tiva constante. Se proporciona siempre el mis-
mo volumen independiente de la resistencia
que ofrezca el sistema respiratorio del paciente.
Ventiladores controladores de flujo. Man-
tienen un flujo y volumen constantes ante la
presencia de una carga variable (resistencia).
La diferencia fundamental con los de volumen
es que lo miden en forma indirecta con un
transductor de flujo. Este es medido y calcu-
lado como una función del tiempo.
VARIABLES DE FASE
El ciclo respiratorio puede ser dividido en cua-
tro fases diferentes:
1. Transición de la espiración a la inspiración.
2. Inspiración.
3. Transición de la inspiración a la espiración.
4. Espiración.
611
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
En este contexto, la presión, el flujo, el volu-
men y el tiempo son todas variables de fase.
PARÁMETROS DE VENTILACIÓN
En la actualidad los ventiladores proveen de-
cenas de formas para proporcionar el soporte
ventilatorio a los pacientes.
TIPOS DE VENTILACIÓN
Hay tres tipos diferentes de ventilación:
1. Espontánea.
2. Asistida.
3. Controlada.
La ventilación espontánea se basa en la de-
manda del paciente. El flujo y el volumen es-
tán determinados por el esfuerzo inspiratorio
del individuo. El flujo se inicia cuando el esfuer-
zo inspiratorio alcanza el nivel de sensibilidad
preestablecido. A mayor esfuerzo inspiratorio
mayor será el flujo obtenido.
La ventilación asistida se inicia cuando el
esfuerzo inspiratorio del paciente es igual al
nivel de sensibilidad determinado por el ope-
rador del ventilador.
En la ventilación controlada el paciente es
ventilado de acuerdo a las variables de con-
trol preestablecidas por el operario. En ausen-
cia de un esfuerzo inspiratorio del paciente,
el ventilador proporciona la respiración con-
trolada.
MODOS DE VENTILACIÓN
VENTILACIÓN MANDATORIA CONTROLADA
En este modo sólo se proporcionan ventila-
ciones controladas para reemplazar totalmen-
612
te la capacidad del paciente. Se inicia a una
frecuencia predeterminada y se finaliza de
acuerdo a unas variables de ciclo ajustadas
por el operador. Puede controlarse por presión
o por volumen. La ventilación mecánica con-
trolada por volumen ha sido ampliamente uti-
lizada en pacientes apnéicos como resultado
de daño cerebral, sedación o parálisis de los
músculos respiratorios.
VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA
En este modo se le permite al paciente iniciar
una respiración. La frecuencia es dada por el
valor preestablecido en el ventilador o por las
respiraciones espontáneas del paciente. En
ausencia de un esfuerzo inspiratorio se admi-
nistra una ventilación controlada. La presión
necesaria para alcanzar el volumen corriente
deseado puede ser proporcionada únicamente
por la máquina o en parte por el paciente.
Aunque los parámetros sean seleccionados
adecuadamente, los pacientes realizan cerca
de un tercio del trabajo realizado por el venti-
lador en condiciones pasivas.
VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE
Este modo de ventilación le permite al paciente
respirar espontáneamente entre ventilaciones
controladas. La frecuencia del ventilador se
adapta para asegurar que el ventilador soporte
al paciente en caso de que éste no respire.
VENTILACIÓN MANDATORIA
INTERMITENTE SINCRÓNICA (Syncrhronous
Intermittent Mandatory Ventilation, SIMV)
Las respiraciones proporcionadas por la má-
quina están sincronizadas con las respiracio-
nes espontáneas del paciente. La sincroniza-
ción se obtiene al dividir la frecuencia respira-
toria en ciclos de SIMV. Al paciente se le per-
mite respirar espontáneamente durante esos

ciclos. Si no se detecta esfuerzo inspiratorio,
se inicia ventilación controlada justo en el co-
mienzo del siguiente ciclo de SIMV.
VENTILACIÓN MINUTO
MANDATORIA EXTENDIDA
Este modo se basa en la ventilación espontá-
nea del paciente. El operario determina un
volumen minuto mínimo que el paciente debe
mantener, luego ajusta en el ventilador el flu-
jo y el volumen necesarios para mantener este
volumen minuto.
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA
CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP)
En este modo el paciente respira en forma
espontánea. La presión en la vía aérea se ele-
va con relación a la presión atmosférica con
el fin de aumentar la capacidad residual fun-
cional. El flujo se administra una vez se al-
canza el nivel predeterminado de sensibilidad.
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA AL
FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP)
El término PEEP significa que la presión en la
vía aérea es elevada por encima de la presión
atmosférica una vez se completa la espiración.
El principal efecto benéfico del PEEP es el
aumento de la PaO2, lo que permite disminuir
la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2) con la
consecuente reducción del riesgo de toxici-
dad por oxígeno. Distiende las unidades
pulmonares ya abiertas, lo que previene el
colapso de los alvéolos inestables, reclutando
unidades pulmonares colapsadas y distribu-
yendo líquidos dentro del pulmón.
Los diversos métodos que se utilizan para pro-
ducir PEEP se basan en aumentar la resis-
tencia durante la espiración. Esto trae como
consecuencia aumento de la presión intratorá-
cica y disminución del retorno venoso, lo que
CAPÍTULO XXIX: PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
puede repercutir en forma importante sobre
el gasto cardiaco.
Se han empleado tres niveles de PEEP:
1. PEEP fisiológica de 1-5 cm de agua. Se
usa primordialmente en el postoperatorio
inmediato y en el trauma.
2. PEEP convencional de 5-20 cm de agua.
Busca mejorar la capacidad residual fun-
cional en pacientes con lesión pulmonar
moderada a severa.
3. Super PEEP, prácticamente en desuso. En
1975 se introdujo el término “mejor PEEP”,
el cual se refiere al PEEP que produce un
máximo efecto sobre la capacidad residual
sin producir efectos deletéreos en la fun-
ción cardiopulmonar.
VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN
CON RELACIÓN INSPIRACIÓN/ESPIRACIÓN
INVERTIDA
En esta forma de ventilación el tiempo inspira-
torio es mayor al espiratorio. El efecto final es
una elevación en la presión al final de la espira-
ción. Esto ocurre debido a que el tiempo espi-
ratorio no es lo suficientemente prolongado
como para permitir la salida del gas de los
pulmones antes de que se inicie un nuevo ci-
clo. El aumento de la presión en este caso se
denomina auto-PEEP.
VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE
La presión de soporte aumenta el esfuerzo
espontáneo del paciente por medio de presión
positiva determinada. El paciente no tiene que
realizar un trabajo tan elevado para mantener
su ventilación espontánea. El volumen corrien-
te está determinado por el esfuerzo inspiratorio
del paciente, la presión positiva del ventilador
y la impedancia del sistema.
Este modo ventilatorio tiene dos subdivisiones:
1. Ventilación controlada por presión (Presure
Controlled Ventilation, PCV).
613
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2. Ventilación con presión de soporte
(Pressure Supported Ventilation, PSV).
La PCV es utilizada primordialmente cuando
se requiere soporte ventilatorio en pacientes
con lesión pulmonar leve a moderada. Se ini-
cia con PCV y a medida que la presión pulmo-
nar va mejorando se cambia a PSV con nive-
les de presión de soporte menores a 20 mmHg.
La PSV generalmente se utiliza con SIMV.
VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA
Ventila a los pacientes con frecuencias inu-
sualmente altas y volúmenes corrientes bajos.
Está indicado en neonatos entre 23 y 41 sema-
nas de edad gestacional. La frecuencia puede
estar entre 150 y 1.500 ventilaciones por mi-
nuto. A medida que aumenta la frecuencia se
administra volumen corriente cada vez más
bajo, al punto que la ventilación alveolar ocurre
con volúmenes menores al espacio muerto.
El intercambio gaseoso en este modo venti-
latorio no es completamente entendido, pero
se cree que está basado en la mezcla de ga-
ses que ocurre debido a la turbulencia causa-
da, ya sea por las divisiones bronquiales o por
flujos pico instantáneos altos.
VENTILACIÓN DIFERENCIAL
En este tipo de ventilación se usa un tubo en-
dotraqueal de doble luz, el cual se conecta a
dos ventiladores diferentes que son ajustados
a las características mecánicas (distensibi-
lidad) de cada uno de los pulmones. Está in-
dicado como primera línea en el manejo de
entidades como hemoptisis masiva, protei-
nosis alveolar, riesgo de aspiración interbron-
quial y en trasplante pulmonar unilateral. Tam-
bién se usa en el manejo de enfermedades
pulmonares unilaterales o asimétricas y en el
tratamiento de fístulas broncopleurales que no
responden al manejo tradicional.
614
VENTILACIÓN EN POSICIÓN PRONA
La ventilación en posición prona ha sido des-
crita como un método que mejora en algunos
casos la oxigenación en los pacientes con
SDRA. Varios mecanismos pueden explicar
el aumento de la oxigenación vista en la posi-
ción prona:
• Reexpansión de consolidaciones dorsales.
• Mejoría del drenaje de secreciones relacio-
nado con cambios ejercidos por la fuerza
de gravedad.
• Distribución más homogénea del flujo san-
guíneo.
• Menor compresión del corazón sobre al-
gunas áreas del pulmón.
• Aumento de la capacidad residual
funcional.
• Mayor distensibilidad de la caja torácica.
La ventilación prona debe estar disponible
entre los recursos utilizados en las unidades
de cuidado intensivo. Su utilidad está soporta-
da en los resultados de varios estudios. El uso
debe estar sujeto a la experiencia y seguri-
dad ofrecidas por el personal médico y de
enfermería de la unidad.
INDICACIONES DE VENTILACIÓN
MECÁNICA
Las indicaciones para utilizar ventilación me-
cánica derivadas de un estudio internacional
con 1.638 pacientes en ocho países son (Es-
teban et al 2000):
1. Falla respiratoria aguda 66%.
2. Coma 15%.
3. Exacerbación de la EPOC 13%.
4. Enfermedades neuromusculares 5%.

RETIRO DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA (WEANING)
En la mayoría de los casos el paciente que
recibe ventilación mecánica puede reasumir
la respiración con poca o ninguna dificultad.
Cerca de 20-30% de los pacientes fallan en
los intentos iniciales de descontinuar la venti-
lación mecánica. En general cerca de 40% del
tiempo que el paciente recibe ventilación me-
cánica es utilizado en tratar de retirarla.
Las fallas en los intentos de retiro de la ventila-
ción mecánica se deben más comúnmente a
disfunción de los músculos respiratorios, la cual
resulta del desequilibrio entre la capacidad
neuromuscular del sistema respiratorio y la
carga de trabajo que debe ejercer. La hipoxe-
mia es una causa menos común de fracaso.
En general no se debe iniciar el retiro de la
ventilación mecánica en el caso de inestabili-
dad hemodinámica o hipoxemia persistente.
Las variables usadas para predecir el éxito del
retiro del soporte ventilatorio se pueden divi-
dir en aquellas que evalúan el intercambio ga-
seoso, las que evalúan la fuerza muscular y
las que tratan de evaluar la integración de
ambas.
Entre los criterios de oxigenación están:
• PaO2 > 60 mmHg con FiO2 <40%.
• Gradiente alveolo arterial <300 mmHg.
• PEEP <5 cm de agua.
Entre los criterios ventilatorios se tienen:
• PaCO2 <50 mmHg.
• pH >7,4.
• Frecuencia respiratoria <30 por minuto.
• Volumen corriente espontáneo >5ml/kg de
peso.
• Capacidad funcional vital mayor 10 mL/kg
de peso.
• Presión inspiratoria máxima <20 cm de
agua.
CAPÍTULO XXIX: PRINCIPIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
El método original de retiro del ventilador uti-
lizaba un tubo en T en periodos de cinco minu-
tos, los cuales eran gradualmente prolonga-
dos de acuerdo con el estado del paciente.
Cuando el individuo era capaz de mantener
la ventilación espontánea por un tiempo de 2
horas, se realizaba la extubación.
La ventilación mandatoria intermitente (VMI)
y la presión de soporte fueron introducidos a
comienzos de los años 1970 y 1980, respecti-
vamente. En la actualidad son técnicas am-
pliamente utilizadas para retirar la ventilación
mecánica. Cuando se usa VMI se reduce la
frecuencia del ventilador en forma escalona-
da (1-3 respiraciones por minuto). Cuando se
usa la presión de soporte, se reduce el nivel
de presión en forma paulatina (3-6 cm
de agua) de acuerdo con la frecuencia respi-
ratoria.
Otro método posible es el empleo de respira-
ción espontánea a través de un tubo en T, rea-
lizado en un sólo intento. Si el paciente pue-
de mantener la ventilación espontánea por 30-
60 minutos sin dificultad respiratoria, puede
ser extubado. Si se presentan signos de difi-
cultad, la prueba finaliza y se reinicia la venti-
lación mecánica. Para permitir a los músculos
respiratorios recuperarse del estrés de la prue-
ba, se ventila al paciente con un alto nivel de
asistencia por un periodo de 12-24 horas.
Posteriormente se vuelve a intentar el retiro
del ventilador.
COMPLICACIONES
DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
La ventilación mecánica invierte la fisiología
normal de la ventilación, al crear presión po-
sitiva durante la fase inspiratoria que produce
una serie de alteraciones sobre la circulación
sistémica, el gasto cardiaco, la circulación
pulmonar y el retorno venoso.
615
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El barotrauma es la complicación más común
con una incidencia reportada en la literatura
de entre 7-25%. Se puede presentar en forma
de neumotórax, enfisema mediastinal y enfise-
ma subcutáneo. La frecuencia está más rela-
cionada con la patología de base que con el
nivel de presión máximo en la inspiración.
El neumotórax generalmente se evidencia por
un incremento súbito en la presión inspiratoria
pico. Si el barotrauma lleva el neumotórax a
tensión, aparece inestabilidad hemodinámica,
convirtiéndose en una verdadera emergencia
médica.
Prácticamente todos los pacientes intubados
que permanecen en la unidad de cuidado in-
tensivo son colonizados por los gérmenes pre-
dominantes en las primeras 48 horas. Cerca
de 20% desarrollan neumonía nosocomial.
Los pacientes sometidos a ventilación mecá-
nica con presión positiva pueden desarrollar
atelectasias, debido a que la presión se dirige
preferencialmente a las zonas pulmonares con
mayor distensibilidad. Las zonas con menor
distensibilidad reciben así menor volumen,
tendiendo a formar atelectasias.
La reducción del gasto cardiaco asociado con
la presión positiva es otra complicación co-
mún y seria de la ventilación mecánica. Están
implicados varios procesos, como el aumento
de la presión intratorácica que produce dismi-
616
nución del retorno venoso al corazón. También
hay desviación del tabique interventricular
hacia la cavidad ventricular izquierda, lo que
reduce el llenado diastólico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Chest Physicians. Concensus
Conference: Mechanical Ventilation. Chest 1993;
104:1883-1959.
2. Bochard L. Pressure support ventilation. En:
Principles and Practice of Mechanical Ventilation.
Editado por MJ Tobin. McGraw Hill. New
York,1994.
3. Brochard L, Rauss A: Comparison of three
methods of gradual withdrawal form ventilatory
support during weaning from mechanical
ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150:896-903.
4. Caho D, Scheinman D. Weaning from mechanical
ventilation. Crit Care Med 1998;14:800-819.
5. Dueñas C. Síndrome de lesión pulmonar asocia-
do a ventilación mecánica. Rev Col Neumol 2001;
13:121-129.
6. Esteban A, Anzueto A, Alia I. How is mechanical
ventilaton employed in the intensive care unit? An
international utilization review. Am J Resp Crit
Care Med 2000; 16:1450-1458.
7. Kathleen G. The ventilator. Crit Care Clin 1998;
14:463-580.
8. Meade M. An evidence based approach to
pressure and volume limited ventilation strategies.
Crit Care Med 1998; 14:719-723.
9. Ortiz G. Ventilación mecánica. Rev Col Neumol
1998; 10:106-111.
10. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N
Engl J Med 2001; 344:1986-1996.

CAPÍTULO XXX
Principios de inhaloterapia
Enfermera Especialista en Cuidado Respiratorio
E sta guía de práctica clínica describe la se-
lección de dispositivos y la administración
de aerosoles en la vía aérea superior y el
parénquima pulmonar en el paciente agudo
que acude a un servicio de urgencias.
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO
La aerosolterapia es la administración nebuli-
zada de partículas al tracto respiratorio con
propósitos terapéuticos.
Un aerosol es una suspensión de partículas
líquidas o sólidas de 0,001 a 100 micras en
un volumen de gas. El rango de tamaño de
partículas que interesa desde el punto de vis-
ta terapéutico va desde 1 a 10 micras. Las
partículas dentro de este rango son suficien-
temente pequeñas para existir en suspensión
y entrar a los pulmones y suficientemente
grandes para depositarse allí portando la can-
tidad requerida de un agente terapéutico. Las
partículas de 10-15 micras se depositan en la
superficie de la nariz y la boca; las partículas
de 5-10 micras en las vías aéreas superiores
(de la tráquea hasta los bronquios de sexta
generación) y las de 1-5 micras, denomina-
das fracción respirable de la nube de aerosol,
alcanzan las vías respiratorias bajas más allá
de los bronquios de sexta generación.
Los tres objetivos generales la de aerosoltera-
pia en el cuidado respiratorio son:
CAPÍTULO XXX: PRINCIPIOS DE INHALOTERAPIA
Luisa Fernanda Güell Camacho, Enf
Asociación Médica de los Andes, Bogotá
1 Humidificar los gases secos inspirados
usando agua en aerosol.
2 Mejorar la movilización y la evacuación de
las secreciones respiratorias, incluyendo la
inducción de esputo, usando aerosoles
blandos (agua o solución salina hipertónica
o hipotónica).
3 Administrar medicamentos con efecto lo-
cal o sistémico.
INDICACIONES
1. Administración de medicamentos con efec-
tos locales o sistémicos.
2. Inflamación de la vía aérea superior (por
ejemplo, la inflamación secundaria a larin-
gotraqueobronquitis).
3. Anestesia de las vías aéreas (por ejemplo,
el control del dolor, la tos y las náuseas
durante fibrobroncoscopia).
4. Enfermedad de las vías aéreas inferiores
(administración de broncodilatadores, anti-
bióticos, antivirales, antimicóticos, surfac-
tantes y enzimas, sobre los bronquios y el
parénquima pulmonar).
5. Enfermedad sistémica (por ejemplo, en la
administración de péptidos como la hormo-
na antidiurética).
6. Fluidificación de secreciones bronquiales
secas difíciles de expectorar.
7. Humidificación del oxígeno administrado
para prevenir o revertir la retención de
secreciones.
617
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
8. Humidificación de las vías aéreas inferio-
res cuando la vía aérea superior ha sido
sobrepasada mediante intubación o
traqueostomía.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones se relacionan específi-
camente con la hipersensibilidad conocida a
los medicamentos administrados. Es de gran
importancia revisar las indicaciones y contra-
indicaciones de los medicamentos antes de
iniciar el procedimiento.
La utilización de aerosoles blandos (ejemplo
solución salina hipertónica) está contraindi-
cada en pacientes con obstrucción bronquial
o con historia de hiperreactividad de la vía
aérea.
RIESGOS Y COMPLICACIONES
Los riesgos y complicaciones de la aerosolte-
rapia medicamentosa se relacionan directa-
mente con los siguientes aspectos que deben
ser adecuadamente evaluados y controlados:
tipo de medicación, dosis, contraindicaciones
específicas, dispositivo para la administración,
tiempo de utilización y técnica aséptica en el
manejo del equipo y de las soluciones.
A continuación se describen los riesgos y com-
plicaciones asociados con la aerosolterapia
según la indicación y el sitio de administra-
ción:
La administración de medicamentos anti-
inflamatorios en la vía aérea superior puede
producir:
• Broncoespasmo.
• Síntomas de rebote.
• Efectos sistémicos colaterales.
618
La administración de aerosoles para aneste-
sia de la vía aérea puede producir:
• Inhibición del reflejo nauseoso.
• Espasmo laríngeo.
• Deshidratación del epitelio.
• Reacción alérgica.
• Efectos sistémicos excesivos (por ejemplo,
arritmia por lidocaina).
• Broncoespasmo.
• Infección nosocomial por contaminación del
dispositivo o de la medicación administrada.
Los medicamentos para enfermedad sistémica
pueden causar irritación nasal o efectos tóxicos.
Los riesgos asociados con la aerosolterapia
en las vías aéreas inferiores y en el parén-
quima pulmonar incluyen:
• Retención de secreciones secundaria a la
sobrehidratación de las mismas ocasionan-
do obstrucción total o parcial de las vías
aéreas.
• Broncoconstricción asociada, relacionada
en algunos casos con el uso de solución
salina al 0,45% o al uso de micronebuliza-
dores ultrasónicos.
• Efectos cardiovasculares asociados con
broncodilatadores a altas dosis.
• Sobre dosificación del medicamento, de-
bido al uso repetitivo de nebulizadores tipo
Jet y ultrasónicos, en cuyos reservorios se
depositan partículas del medicamento.
• Infecciones nosocomiales, principalmente
por bacilos gram negativos como P. aerugi-
nosa, relacionadas con una inadecuada
asepsia y esterilización de los equipos.
LIMITACIONES
DE LA AEROSOLTERAPIA
• En la vía aérea superior: en presencia de
excesiva secreción nasal o de edema de

la mucosa nasal, el medicamento puede
no alcanzar el sitio de acción propuesto.
Igualmente, el depósito puede verse com-
prometido por la presencia de pólipos
nasales o por una desviación del tabique.
• En el parénquima pulmonar: el depósito de
las partículas en aerosol es pobre y depen-
de de las propiedades físicas del aerosol
(tamaño, concentración, humedad) y la co-
laboración y el patrón respiratorio del pa-
ciente (volumen inhalado, frecuencia res-
piratoria). Las siguientes situaciones clíni-
cas están asociadas con reducción del
depósito del aerosol en el parénquima pul-
monar; en su presencia, se debe conside-
rar el aumento de la dosis del medicamen-
to para lograr optimizar su penetración y
con ello el depósito: ventilación mecánica,
vía aérea artificial y obstrucción severa.
ESTIMACIÓN DE LA NECESIDAD
DE UTILIZAR UN AEROSOL
La presencia de una o más de las siguientes
situaciones puede sugerir la necesidad de la
aerosolterapia:
• Inflamación de la vía aérea: estridor, tos
metálica por crup, disfonía postextubación,
diagnóstico de laringotraqueobronquitis o
crup, radiografía sugestiva de edema de
los tejidos blandos y aumento del trabajo
respiratorio.
• Para anestesia: dolor severo localizado en
la vía aérea superior, instrumentación in-
vasora de la vía aérea superior (broncos-
copia).
• En presencia de enfermedad sistémica
siempre y cuando se requiera la adminis-
tración de un agente terapéutico intranasal.
• En pacientes con signos y síntomas de
broncoespasmo (tos, disnea, sibilancias,
CAPÍTULO XXX: PRINCIPIOS DE INHALOTERAPIA
estertores, aumento del trabajo respirato-
rio y uso de músculos accesorios, dismi-
nución del flujo pico espiratorio en más del
80% de lo esperado) e hipersecreción bron-
quial.
• Cuando se requiere inducción del esputo
para diagnóstico (ejemplo: pacientes con
sospecha de neumonía por Pneumocystis
carinii o tuberculosis).
EVALUACIÓN DEL RESULTADO
• En inflamación de la vía aérea superior, la
efectividad de la aerosolterapia puede ser
comprobada sí se reduce el estridor, se re-
duce la disfonía, se evidencia mejoría radio-
gráfica del tejido blando y se observa dis-
minución del trabajo respiratorio y del uso
de los músculos accesorios.
• La efectividad de la administración del ae-
rosol para anestesia de la vía aérea está
dada por la reducción del dolor y de la in-
comodidad del paciente.
• La efectividad de la administración de aero-
soles en la enfermedad sistémica se evi-
dencia por la presencia de la respuesta te-
rapéutica apropiada.
• La efectividad de la aerosolterapia medica-
mentosa se evalúa con la mejoría de uno
o más de los siguientes parámetros: dis-
minución del trabajo respiratorio, mejoría
de los signos vitales, disminución de la dis-
nea, disminución del estridor, mejoría en
la auscultación pulmonar, mejoría de la
gasimetría arterial, mejoría de la saturación
de oxígeno determinada por pulsoximetría
y mejoría del flujo pico con respecto al eva-
luado antes del inicio del tratamiento.
• Con la administración de solución salina
hipertónica el resultado deseado se eva-
lúa mediante la obtención de una muestra
de esputo representativa para análisis.
619
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
EQUIPO
Hay cuatro tipos de dispositivos utilizados en
la aerosolterapia. Los nebulizadores jet, los
nebulizadores ultrasónicos, los inhaladores de
dosis medida con propelente (IDMp) y los
inhaladores en polvo seco (IPS). En la Tabla
1 se describen las ventajas y desventajas de
cada dispositivo.
NEBULIZADORES
Son dispositivos compuesto por un pequeño
contenedor en donde se aloja el medicamen-
to que es convertido en pequeñas gotas por
un chorro de oxígeno o de aire o por un trans-
ductor piezoeléctrico de frecuencias ultrasó-
nicas.
El objetivo de la nebulización medicada es
aportar una dosis terapéutica del medicamen-
to deseado en forma de aerosol, como partí-
culas respirables, durante un breve periodo
de tiempo, usualmente de 5 a 10 minutos.
Los tipos de nebulizadores utilizados son:
• Nebulizadores jet (neumáticos): consisten
en una cámara de nebulización en la que
se genera un aerosol mediante un flujo de
gas aportado bien sea por un compresor
eléctrico o por una fuente de gas compri-
mido (aire u oxígeno).
• Nebulizadores ultrasónicos: son dispositi-
vos eléctricos autocontenidos en los que
se genera un aerosol a partir de la vibra-
ción del líquido colocado en su interior. Pue-
den nebulizar grandes cantidades de
líquidos.
• Inhaladores de dosis medida con prope-
lente (IDMp): son dispositivos de tamaño
620
pequeño, presurizados, que al ser activa-
dos proporcionan una dosis exacta de un
medicamento utilizando un vehículo o
propelente (clorofluorocarbonados, CFC).
Hay dispositivos para inhalación nasal y
oral. Los propelentes a presión hacen que
las partículas salgan a una velocidad ini-
cial de 30 micras/seg lo que favorece que
el 80% se impacte en la faringe y sólo el
10 % llegue a depositarse en el epitelio
pulmonar.
• Espaciadores: están diseñados para me-
jorar el rendimiento de los IDMp. No po-
seen válvulas unidireccionales. Su propó-
sito simplemente es aumentar la distancia
entre el dispositivo presurizado y la boca
del paciente, disminuyendo la velocidad de
las partículas y el impacto orofaríngeo, con
el fin de evitar los efectos secundarios lo-
cales. Se recomiendan espaciadores con
un volumen alrededor de 750 mL para adul-
tos y en niños de 250-300 mL.
• Aerocámara: es un espaciador que posee
válvulas unidireccionales para contener y
sostener la nube del aerosol hasta que ocu-
rra la inspiración, tiempo que no debe ex-
ceder los dos segundos, pues de lo con-
trario se pierde casi todo el fármaco al ad-
herirse por cargas electrostáticas a las pa-
redes de la aerocámara.
• Inhaladores en polvo seco (IPS): estos
pequeños dispositivos contienen el princi-
pio activo en forma de polvo y el paciente
solamente debe realizar una inspiración
profunda para inhalar el medicamento. Tie-
nen varias presentaciones: los sistemas
unidosis, en los que el medicamento viene
en cápsulas que se colocan en el dispositi-
vo y son perforadas antes de su utilización;
el sistema multidosis, al cual pertenecen
los sistemas Turbohaler y Accuhaler.

DISPOSITIVO
Nebulizador jet
Nebulizador ultrasónico
Inhalador de dosis medida
con propelente (IDMp)
Inhalador de Dosis Medida
(IDM) con espaciador
Inhalador en polvo seco (IPS)
TABLA 1. EQUIPOS PARA AEROSOLTERAPIA
VENTAJAS
• No requiere la coordinación del paciente.
• Se logran altas dosis.
• No libera CFC.
• Efectivo con bajos flujos o volúmenes
inspiratorios.
• La dosis puede ser modificada.
• Están especialmente indicados en situa-
ciones de asma aguda grave.
• No requiere la coordinación del paciente.
• Se logran altas dosis.
• No libera CFC.
• Silencioso.
• Distribución más rápida que el nebulizador
jet.
• No hay pérdida de medicación durante la
exhalación.
• Menos costoso que un nebulizador.
• Portátil y compacto.
• Más eficiente que un nebulizador.
• No requiere la preparación del medica-
mento.
• El tratamiento es corto.
• Difícilmente se contamina.
• El paciente requiere menos coordinación
mano-inspiración para el disparo.
• Hay menos impacto del medicamento en
la orofaringe disminuyendo efectos secun-
darios locales.
• Son de elección para administrar medica-
ción broncodilatadora en el tratamiento de
la mayoría de crisis (leves y moderadas).
• Con mascarilla se puede administrar me-
dicamentos inhalados a niños pequeños.
• No requiere coordinación mano-inspira-
ción para la inhalación.
• No requiere contener la respiración.
• No requiere propelente.
• Es activado por la inspiración.
CAPÍTULO XXX: PRINCIPIOS DE INHALOTERAPIA
DESVENTAJAS
• Costoso.
• No portátil.
• Requiere de una fuente de gas.
• Es posible la contaminación si la técnica
de preparación es inadecuada.
• Requiere la preparación del dispositivo an-
tes del tratamiento.
• No todos los medicamentos están dispo-
nibles para nebulizar de esta manera.
• Menos eficiente que otros dispositivos.
• Costoso.
• Frágil y poca durabilidad.
• Es posible la contaminación.
• Proclive a funcionar mal.
• No todos los medicamentos están dispo-
nibles para nebulizar de esta manera.
• Requiere preparación del dispositivo an-
tes del tratamiento.
• La coordinación mano- inspiración es
compleja.
• Requiere colaboración del paciente.
• Las concentraciones del medicamento
son fijas.
• La impactación en la orofaringe es alta.
• Un porcentaje pequeño de pacientes pre-
sentan reacciones al propelente.
• Potencial de abuso.
• Muchos usan CFC.
• No ofrece control de las dosis restantes.
• Es más complejo para el paciente.
• Es más costoso que el IDM solo.
• Difícil transporte.
• Requiere flujos inspiratorios de modera-
dos a altos, lo que difícilmente se logra
en niños menores, ancianos o durante cri-
sis severas.
• Pueden tener un alto depósito en la faringe.
• No todos los medicamentos están dispo-
nibles para administrar de esta manera.
621
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
GUIA PARA LA SELECCIÓN
DEL SISTEMA APROPIADO
DE AEROSOLTERAPIA
NEBULIZADOR
Se utiliza el nebulizador si el paciente:
• Es incapaz de seguir instrucciones o se
encuentra desorientado.
• Tiene pobre capacidad inspiratoria.
• Es incapaz de contener la respiración.
• Está taquipneico (más de 25 respiraciones
por minuto) o tiene un patrón respiratorio
inestable.
INHALADORES DE DOSIS MEDIDA CON
PROPELENTE (IDMP)
Se utilizan si el paciente:
• Es capaz de seguir las instrucciones y de-
muestra un correcto uso del dispositivo.
• Tiene una adecuada capacidad inspiratoria.
• Es capaz de contener la respiración.
• Tiene un patrón respiratorio estable.
IDMP CON ESPACIADORES
Se utilizan si el paciente:
• Utiliza corticoides inhalados.
• Tiene pobre coordinación mano-inspiración
en el uso de IDM.
• Requiere reducir la pérdida orofaríngea.
INHALADOR EN POLVO SECO
Se utiliza en pacientes:
• Con pobre coordinación mano-inspiración
en el uso del IDM.
• Sensibilidad a los propelentes con CFC.
• Capaces de generar flujos inspiratorios al-
tos (mayores de 60 L/min).
• Pacientes que requieren monitorización
precisa del número de dosis.
622
En situaciones de asma aguda los inhaladores
de dosis medida con espaciador son un trata-
miento tan efectivo como los nebulizadores
(recomendación Grado A).
PROCEDIMIENTOS
Sólo mediante una adecuada técnica de apli-
cación se alcanzan los objetivos de la aerosol-
terapia y se minimizan las complicaciones. A
continuación se describe la técnica de utiliza-
ción de los dispositivos utilizados en la aero-
solterapia en urgencias. Se incluye la descrip-
ción de los dispositivos en polvo seco, que en
la actualidad se emplean muy poco en los
servicios de urgencias, pero que en un futuro
cercano se emplearán cada vez más si se
cumple el compromiso internacional (protocolo
de Montreal) de abandonar completamente la
fabricación de IDM después del año 2005, con
el fin de disminuir el deterioro de la capa de
ozono producida por los clorofluorocarbonos.
INHALADORES DE DOSIS MEDIDA CON
PROPELENTE IDMP
En el servicio de urgencias el paciente debe
realizar el procedimiento bajo la supervisión
directa de la persona encargada de adminis-
trar el medicamento.
Estas son las instrucciones paso a paso que
deben darse al paciente para su correcto uso:
1. Posición: sentado o de pie.
2. Retire la tapa del inhalador y colóquela en
posición vertical (en forma de L).
3. Sujete el inhalador entre los dedos índice
y pulgar, el índice arriba y el pulgar abajo.
4. Agite vigorosamente el inhalador por 30
segundos para obtener una mezcla ho-
mogénea del fármaco y sus propelentes.
5. Realice una espiración lenta y profunda.

6. Coloque el inhalador entre los dientes y
selle los labios alrededor de la boquilla.
7. Inspire lentamente por la boca. La lengua
no debe interferir con la entrada del medi-
camento.
8. Tan pronto inicie la inspiración, presione el
dispositivo una sola vez y siga inspirando
lenta y profundamente hasta llenar com-
pletamente los pulmones.
9. Retire el inhalador de la boca. Sostenga la
respiración durante 10 segundos.
10.Si se debe administrar una o más dosis del
mismo inhalador, espere 30 segundos y
repita todos los pasos.
11. Tape el inhalador y guárdelo en un lugar seco.
12. Realice enjuagues bucales con agua des-
pués del uso del inhalador.
CUIDADOS DEL INHALADOR
1. Los inhaladores son de uso personal.
2. Guárdelo en un lugar seco y a temperatu-
ra ambiente.
3. No lo exponga al fuego.
4. Límpielo frecuentemente con agua y jabón.
5. Recuerde que los inhaladores poseen un
propelente gaseoso que continuará dispa-
rando a pesar de que el medicamento lí-
quido se haya terminado.
6. Si el paciente llega al servicio de urgen-
cias con su propio inhalador, verifique el
contenido del medicamento. Para esto, re-
tire el cartucho del inhalador y colóquelo
dentro de un recipiente con agua: si flota,
el inhalador está vacío; si adopta una posi-
ción horizontal quedando la mitad dentro
del agua y la otra por fuera, es probable
que contenga la mitad de su contenido; si
se hunde con facilidad, aún esta lleno.
ESPACIADORES
Estas son las instrucciones paso a paso que
deben darse al paciente para el uso correcto
del IDM con espaciadores:
CAPÍTULO XXX: PRINCIPIOS DE INHALOTERAPIA
1. Posición: sentado o de pie.
2. Retire la tapa del inhalador y colóquelo en
posición vertical (en forma de L).
3. Sujete el inhalador entre los dedos índice
y pulgar, el índice arriba y el pulgar abajo.
4. Agite vigorosamente el inhalador por 30
segundos.
5. Acople el cartucho al orificio del espaciador.
6. Bote todo el aire lentamente.
7. Coloque el espaciador en la boca, cerrán-
dola a su alrededor.
8. Presione el cartucho una sola vez y tome
lentamente el aire por la boca hasta llenar
completamente los pulmones. La lengua no
debe interferir con la entrada del medica-
mento.
9. Sostenga la respiración contando mental-
mente hasta 10.
10.Si se debe administrar una o más dosis del
mismo inhalador, espere 30 segundos y
repita todos los pasos.
11.Retire el inhalador del espaciador, tápelo y
guardarlo en un lugar seco.
AEROCÁMARA
1. Tenga en cuenta los pasos anteriores.
2. Acople la máscara sobre la cara del pa-
ciente evitando fugas.
3. Recuerde que estos dispositivos tienen una
válvula unidireccional que sólo permitirá el
paso del medicamento con la inspiración.
Si el paciente tiene dificultad para conte-
ner la respiración, permita que el paciente
respire a través del dispositivo luego del
disparo.
INHALADOR PARA POLVO SECO
En el mercado existen diferentes formas de
dispositivos para polvo seco. A continuación
se describen las instrucciones de uso para los
más comunes. En el servicio de urgencias el
uso de estos dispositivos debe ser bajo su-
pervisión:
623
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Sistema Turbohaler:
1. Desenrosque y retire la tapa blanca que
cubre el inhalador.
2. Sostenga el inhalador en posición vertical.
3. Para cargar la dosis, gire la rosca de la
parte inferior del inhalador en sentido con-
trario al de las manecillas del reloj. Des-
pués gire la rosca en el mismo sentido de
las manecillas del reloj; oirá un clic.
4. Bote todo el aire lentamente.
5. Coloque la boquilla entre los dientes y cie-
rre los labios sobre la misma.
6. Tome aire con fuerza, hasta llenar los pul-
mones.
7. Retire la boquilla de la boca y sostenga el
aire mientras cuenta mentalmente hasta
diez.
8. Bote el aire. Nunca lo haga dentro de la
boquilla.
9. Si se debe repetir una o más dosis de este
medicamento, espere por lo menos 30 se-
gundos y repita todos los pasos.
10.Coloque la tapa blanca y guárdelo en un
lugar seco.
Sistema Accuhaler
1. Deslice el protector de la pieza bucal.
2. Para cargar la dosis, pulse el gatillo lateral
hacia abajo y hasta el tope
3. Bote todo el aire lentamente.
4. Coloque la boquilla entre los dientes y cie-
rre los labios sobre la misma.
5. Tome aire con fuerza, hasta llenar los pul-
mones.
6. Retire la boquilla de la boca y sostenga el
aire mientras cuenta mentalmente hasta
diez.
7. Si necesita realizarse una o más dosis,
espere mínimo 30 segundos entre cada
toma.
8. Tape la pieza bucal y guárdelo en un lugar
seco.
624
NEBULIZADORES
1. Lávese las manos.
2. Prepare el equipo
• Compresor o fuente de oxígeno.
• Máscara facial para micronebulización.
• Conector.
• Micronebulizador.
• Solución salina al 0,9% (SSN).
• Jeringa de 3 mL.
• Medicamento a nebulizar.
3. Con una jeringa mida 3 mL de solución
salina al 0,9 % y colóquelos en la cámara
del micronebulizador. La cantidad de solu-
ción salina se determina teniendo en cuenta
las características físicas del medicamen-
to (por ejemplo, los antibióticos tienen ma-
yor viscosidad) y el volumen muerto del ne-
bulizador utilizado. El volumen muerto (lla-
mado por otros autores volumen residual)
es el volumen que queda en la cámara del
micronebulizador cuando el dispositivo co-
mienza a “chispotear” y la nube de aerosol
cesa. Suele variar de 0,5 a 1,0 mL. Los
nebulizadores con un volumen muerto me-
nor de 1 mL requieren un volumen inicial
de 2,0 a 2,5 mL; los nebulizadores con un
volumen muerto mayor a 1 mL requieren
volúmenes iniciales alrededor de 4 mL (re-
comendación B).
4. Agregue el medicamento utilizando la do-
sis exacta prescrita.
5. Conecte el nebulizador a la toma de oxí-
geno utilizando un flujo entre 6 y 8 litros/
minuto; este es el flujo que habitualmente
se utiliza para nebulizar el 50% de las par-
tículas a 2-5 micras de diámetro. El volu-
men y el flujo recomendados pueden modi-
ficarse cuando se utilizan medicamentos
como pentamidina o antibióticos debido a
que sus características físicas y su visco-
sidad son diferentes.
6. Si utiliza un compresor, simplemente en-
ciéndalo.

7. Compruebe que se produce una nube de
aerosol.
8. El paciente debe estar sentado o semi-
sentado.
9. Colóquele al paciente la mascarilla o la pie-
za bucal hasta la finalización del medica-
mento.
10.Estimule al paciente para que inhale a tra-
vés de la boca usando un patrón lento y
profundo (recomendación B). El patrón res-
piratorio afecta la cantidad de aerosol que
se deposita en la vía aérea inferior.
11.Al finalizar el medicamento, retire la mas-
carilla o la boquilla.
12.Limpie y seque el equipo.
13.Suspenda la micronebulización si tiene al-
gún efecto secundario y comuníqueselo al
médico.
Nota: algunos medicamentos para nebulizar
no necesitan ser disueltos: verifique esto en
las instrucciones de uso de la medicación.
Debido a consideraciones de costo, en mu-
chos sitios se reutilizan nebulizadores que, de
acuerdo con las instrucciones del fabricante,
deberían ser desechables o de uso para un
único paciente. En un estudio se encontró que
los nebulizadores funcionan bien máximo para
100 usos repetidos siempre y cuando se pro-
vea un adecuado mantenimiento (lavarlos con
agua jabonosa, enjuagarlos y secarlos des-
pués de cada uso; además, diariamente cada
nebulizador debe estar sumergido en ácido
acético durante 30 minutos). En ausencia de
este tipo de mantenimiento, los nebulizadores
comienzan a fallar en su funcionamiento a
partir de 40 usos. Dado el riesgo de infección
cruzada, resulta una práctica inadmisible uti-
lizar un nebulizador para más de un paciente.
En algunas instituciones, con el fin evitar el
riesgo de infección cruzada y poder reutilizar
el nebulizador en otro paciente, los nebuliza-
dores son enviados a esterilizar con gas. Aun-
que esta modificación de las recomendaciones
CAPÍTULO XXX: PRINCIPIOS DE INHALOTERAPIA
evita la infección cruzada, no existen estudios
que permitan establecer cuantas veces se
puede utilizar un nebulizador sin comprome-
ter su adecuado funcionamiento.
MONITORIZACIÓN
El tiempo de seguimiento del paciente se debe
determinar según la estabilidad y severidad
de la condición clínica.
Es necesario evaluar los siguientes puntos
antes, durante y después de la aerosolterapia:
1. Respuestas subjetivas del paciente como
dolor, incomodidad, disnea, inquietud.
2. Frecuencia y ritmo cardiaco, presión
arterial.
3. Frecuencia y patrón respiratorio, uso de
músculos accesorios.
4. Cambio en los indicadores de los efectos
terapéuticos.
5. Color de la piel.
6. Ruidos respiratorios.
7. Pulsoximetría (si se sospecha hipoxemia).
8. En pacientes con diagnóstico de asma, es
indispensable realizar la medición del flujo
espiratorio máximo, antes y después del
tratamiento. Se deben realizar tres medi-
ciones y registrar el mayor valor obtenido.
9. Se debe valorar la cantidad de esputo, su
consistencia, color y olor.
CONTROL DE INFECCIONES
1. Se deben implementar las precauciones
universales para el aislamiento de los flui-
dos corporales cada vez que se realice una
terapia de este tipo.
2. Se deben implementar las recomendacio-
nes de los Centros para el Control y Pre-
vención de Enfermedades (CDC) sobre
precauciones para evitar la diseminación
625
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
nosocomial de infección cuando el pacien-
te tenga la posibilidad de padecer TBC o
esté expuesto a factores de riesgo de con-
traerla.
3. Los aplicadores para atomizadores multi-
usos deben ser cambiados entre paciente
y paciente.
4. El personal debe disponer de contenedo-
res de basura para desechos contamina-
dos en forma segura.
5. Los nebulizadores no pueden ser utiliza-
dos entre pacientes sin desinfección.
6. Los nebulizadores deben ser cambiados o
esterilizados concluido un procedimiento
que no se repite.
7. Los nebulizadores no deben ser enjugados
con agua corriente entre tratamientos.
8. Las soluciones deben ser manipuladas con
técnica aséptica.
9. Las soluciones que se utilizan como vehí-
culo de los medicamentos (por ejemplo
solución salina) deben ser eliminadas des-
pués de 24 horas y deben ser manejadas
con técnica aséptica.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. AARC Clinical Practice Guideline Selection of
Aerosol Delivery Device. Reprinted from: Respir
Care 1992; 37:891-897.
626
2. AARC Clinical Practice Guideline. Bland aerosol
administration. Reprinted from: Respir Care 1993;
38:1196-2000.
3. AARC Clinical Practice Guideline. Delivery of
aerosols to the upper airway. Reprinted from:
Respir Care 1994; 39:803-807.
4. AARC Clinical Practice Guideline. Selection of a
device for delivery of aerosol to the lung parenchy-
ma. Reprinted from: Respir Care 1996; 41:647-653.
5. Cates CJ. Holding chambers versus nebulisers for
beta-agonist treatment of acute asthma (Cochrane
Review). The Cochrane Library, Issue 4, 1999.
Oxford: Update Software.
6. Centers for Disease Control. Update: Universal
precautions for prevention of transmission of
human immunodeficiency virus, hepatitis B virus
and other bloodborne pathogens in health-care
settings. MMWR 1988; 37:377-382, 387-388.
7. Centers for Disease Control and Prevention.
Guideline for the prevention of nosocomial
pneumonia. Respir Care 1994; 39:1191-1236.
8. Dean RH. Nebulizers: principles and performace.
Respir Care 2000; 45:609- 621.
9. Dolovich MA. Consensus Statement: aerosols and
delivery devices. http//www.rcjournal.com/
contents/06.00/06.00.0589.asp. Cosultado el 2/5/
03. 10:11PM.
10. Member of the British Thoracic Society Nebuliser
Project Group. Nebuliser Guidalines. Thorax 1997;
52:S1-S44.
11. Rau JL. Respiratory care pharmacology. Fifth
edition. Mosby, St. Louis, 1998.
12. Romero M. Fisioterapia respiratoria. En: Neumo-
logía. Editado por J Roa, M Bermúdez, R Acero.
McGra-Hill Interamericana. Bogotá, 2000.

CAPÍTULO XXXI
Oxigenoterapia
Coordinadora del Programa de Rehabilitación Pulmonar
INTRODUCCIÓN
E sta guía describe la administración de oxí-
geno en pacientes agudamente enfermos
que se encuentran en un servicio de urgen-
cias. Ha sido basada parcialmente en la ex-
celente guía de práctica publicada por la
American Association for Respiratory Care
(AARC) y en una amplia revisión bibliográfica
tanto internacional como nacional.
DEFINICIÓN DEL PROCEDIMIENTO
La oxigenoterapia es la administración de oxí-
geno a concentraciones mayores que las del
aire ambiente, con la intención de tratar o pre-
venir los síntomas y las manifestaciones de
la hipoxia.
INDICACIONES
Cuando un paciente ingresa al servicio de ur-
gencias con dificultad respiratoria y signos de
hipoxemia, inmediatamente se inicia oxígeno
y, de manera simultánea, se mide la satura-
ción de oxígeno y se realizan gases arteriales.
En pacientes agudos, sin antecedentes de
enfermedad respiratoria crónica, se inicia la
oxigenoterapia con FiO2 elevadas (FiO2 de 0,5
o más) y monitoreo del paciente con la satu-
CAPÍTULO XXXI: OXIGENOTERAPIA
Luisa Fernanda Güell Camacho, Enf.
Especialista en Cuidado Respiratorio.
Fundación Santa Fe de Bogotá.
ración percutánea dentro de las siguientes 8-
12 horas asegurando la FiO2 necesaria para
mantener la saturación sobre 90% o más.
En pacientes con EPOC y agudización se de-
be iniciar la oxigenoterapia con bajas concen-
traciones de oxígeno y aumentarlas progresi-
vamente hasta lograr una saturación alrede-
dor del 90%, vigilando en forma clínica y me-
diante gasimetría el posible aumento de la hi-
percapnia. El seguimiento del paciente con
EPOC se realiza con determinación de gases
arteriales en las siguientes dos horas de ini-
ciada la oxigenoterapia.
La oxigenoterapia está indicada en las siguien-
tes situaciones:
• Hipoxemia documentada: hipoxemia se
define como la disminución de la PaO 2 por
debajo del rango normal. A nivel del mar,
el valor normal de la PaO2 es de 90 mmHg
+ 10, y, a 2.640 metros sobre el nivel del
mar, el valor normal de la PaO2 es de 63 +
3. Se debe iniciar oxígeno en cualquier
persona con saturación arterial de oxíge-
no (SaO2) menor de 90 %.
• En una situación aguda en que se sospe-
cha hipoxemia: en tal caso, se requiere con-
firmarla en un período apropiado de tiem-
po después del inicio de la terapia.
627
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Traumatismo severo.
• Infarto agudo de miocardio o angina ines-
table.
• Terapia a corto plazo o intervención quirúr-
gica (por ejemplo recuperación pos anes-
tesia).
Además de evaluar la indicación de la oxigeno-
terapia es importante determinar el origen de
la hipoxemia, y de esta manera, complementar
el manejo con la corrección de la causa. En la
práctica es casi imposible establecer la cau-
sa de la hipoxemia sólo con los gases arteria-
les; sin embargo, una adecuada evaluación
clínica y la presencia de enfermedades espe-
cíficas pueden orientar la toma de decisiones.
Las principales causas de hipoxemia de ori-
gen respiratorio son las siguientes:
• Alteración en la relación ventilación/perfu-
sión. Es la causa más frecuente de hipoxe-
mia en enfermedades pulmonares como
asma, neumonía, atelectasia, bronquitis y
enfisema.
• Hipoventilación alveolar; además de hipo-
xemia se observa elevación de la PaCO 2 .
• Trastornos en la difusión; rara vez causan
hipoxemia en reposo.
• Aumento del cortocircuito intrapulmonar;
puede ocurrir por alteración en el parén-
quima pulmonar como en el SDRA.
• Aumento del espacio muerto.
Las causas más frecuentes de hipoxemia de
origen no respiratorio son las siguientes:
• Disminución de la presión parcial (tensión)
del oxígeno o de la cantidad de oxígeno
en el gas inspirado. Ocurre en las grandes
alturas (baja presión parcial) o al inspirar
mezclas de gases inertes como propano
(baja cantidad). El aire ambiente que se
respira normalmente contiene 21% de oxí-
geno.
628
• Disminución del gasto cardiaco.
• Cortocircuito intracardiaco de derecha-iz-
quierda.
• Shock.
• Hipovolemia.
• Disminución de la hemoglobina o alteración
química de la molécula.
Otras indicaciones de oxigenoterapia en ur-
gencias son:
Insuficiencia respiratoria crónica agudizada,
crisis asmática, obstrucción de vía aérea supe-
rior, compromiso neuromuscular, oxigenote-
rapia previa por tiempo indefinido (EPOC, fi-
brosis pulmonar, falla cardiaca), intoxicación
por monóxido de carbono e intoxicación por
cianuro.
CONTRAINDICACIONES
No existen contraindicaciones específicas
para la oxigenoterapia cuando las indicacio-
nes han sido confirmadas.
PRECAUCIONES Y POSIBLES
COMPLICACIONES
El oxígeno, como cualquier medicamento,
debe ser administrado en las dosis y por el
tiempo requerido, con base en la condición
clínica del paciente y, en lo posible, fundamen-
tado en la medición de los gases arteriales.
Se deben tener en cuenta las siguientes pre-
cauciones:
• Los pacientes con hipercapnia crónica
(PaCO2 mayor o igual a 44 mmHg a nivel
del mar y mayor o igual a 35 mmHg a nivel
de Bogotá) pueden presentar depresión
ventilatoria si reciben concentraciones al-
tas de oxígeno; por lo tanto, en estos pa-
cientes está indicada la administración de

oxígeno a concentraciones bajas (no ma-
yores de 30%). En pacientes con EPOC,
hipercápnicos e hipoxémicos crónicos, el
objetivo es corregir la hipoxemia (PaO 2 por
encima de 60 mmHg y saturación mayor
de 90%) sin aumentar de manera signifi-
cativa la hipercapnia.
• Con FiO2 mayor o igual a 0,5 (50%) se pue-
de presentar atelectasia de absorción, toxi-
cidad por oxígeno y depresión de la fun-
ción ciliar y leucocitaria.
• En prematuros debe evitarse llegar a una
PaO2 de más 80 mmHg, por la posibilidad
de retinopatía.
• En niños con malformación cardiaca ducto-
dependiente el incremento en la PaO 2 pue-
de contribuir al cierre o constricción del
conducto arterioso.
• El oxígeno suplementario debe ser admi-
nistrado con cuidado en intoxicación por pa-
raquat y en pacientes que reciben bleo-
micina.
• Durante broncoscopia con láser, se deben
usar mínimos niveles de oxígeno suple-
mentario por el riesgo de ignición intratra-
queal.
• El peligro de un incendio aumenta en pre-
sencia de concentraciones altas de oxíge-
no. Todo servicio de urgencias debe tener
a mano extintores de fuego.
• Otro posible riesgo es la contaminación
bacteriana asociada con ciertos sistemas
de nebulización y humidificación.
EVALUACIÓN DE LA NECESIDAD
La necesidad de oxigenoterapia se determi-
na por la presencia de una inadecuada pre-
sión parcial de oxígeno en la sangre arterial o
por una baja saturación, determinados por mé-
todos invasores o no invasores o por la pre-
sencia de alguno de los indicadores clínicos
anteriormente descritos.
CAPÍTULO XXXI: OXIGENOTERAPIA
Para determinar la presencia de hipoxemia se
debe realizar una gasimetría arterial. Ésta per-
mite no sólo la medición de la PaO 2, sino tam-
bién, de la PaCO2 y el cálculo de la D(A-a)O2,
datos que ayudan a determinar la causa de la
hipoxemia.
La pulsoximetría puede ser útil en algunas cir-
cunstancias; sin embargo, si se sospecha hi-
percapnia es mejor realizar gasimetría arterial
para evitar una mayor retención de CO 2 con
la oxigenoterapia guiada sólo por este méto-
do no invasor.
LIMITACIONES
DEL PROCEDIMIENTO
Los beneficios de la oxigenoterapia en el tra-
tamiento de hipoxia secundaria a anemia o a
alteraciones circulatorias (shock hipovolémico,
shock séptico) son limitados en la medida en
que, a pesar de ser la oxigenoterapia indispen-
sable, su empleo no consigue revertir la hipo-
xia tisular a menos que se pongan en marcha
simultáneamente los tratamientos específicos
de las alteraciones señaladas.
En los casos en los que está indicado el sopor-
te ventilatorio, la oxigenoterapia no debe ser
usada en lugar de la ventilación mecánica.
EQUIPOS
Existen dos sistemas para la administración
de oxígeno: los sistemas de bajo flujo y los
sistemas de alto flujo.
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
Estos sistemas suministran oxígeno puro
(100%) a un flujo menor que el flujo inspiratorio
del paciente. El oxígeno administrado se mez-
cla con el aire inspirado y, como resultado, se
629
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
obtiene una concentración de oxígeno inha-
lado (FiO2) variable, alta o baja, dependiendo
del dispositivo utilizado y del volumen de aire
inspirado por el paciente. Es el sistema de
elección si la frecuencia respiratoria es menor
de 25 respiraciones por minuto y el patrón res-
piratorio es estable, de lo contrario, el siste-
ma de elección es un dispositivo de alto flujo.
CÁNULA NASAL
Puede suministrar una FiO 2 de 0,24-0,40
(24%-40%) de oxígeno a un flujo de hasta 6
litros por minuto en adultos (dependiendo del
patrón ventilatorio). En recién nacidos y en
niños el flujo se debe limitar a máximo 2 litros/
minuto.
Los consensos sobre oxigenoterapia estable-
cen que el oxígeno suministrado a los adultos
por cánula nasal con cantidades de flujo me-
nor o igual a 4 litros por minuto no necesita
ser humidificado; sin embargo, es común ob-
servar en servicios de urgencias y hospitali-
zación la utilización de humidificación. Si la
institución establece por protocolo la humidi-
ficación de todos los gases inhalados, asimis-
mo, debe establecer los mecanismos de se-
guimiento, manejo y cambio de las solucio-
nes de humidificación utilizadas con el fin de
evitar contaminación.
No se aconseja la utilización de cánula cuan-
do son necesarios flujos superiores a 6 litros
por minuto, debido a que el flujo rápido de
oxígeno ocasiona resequedad e irritación de
las fosas nasales y no aumenta la concentra-
ción del oxígeno inspirado.
MÁSCARA DE OXÍGENO SIMPLE
Puede suministrar una FiO 2 de 0,35-0,50
(35%-50%) de oxígeno con flujos de 5-10 li-
tros por minuto. Es necesario mantener un flu-
jo mínimo de 5 litros por minuto con el fin de
630
evitar la reinhalación de CO 2 secundario al
acúmulo de aire espirado en la máscara. Se
deben tomar precauciones cuando se utiliza
una máscara simple, pues, su empleo a largo
plazo puede ocasionar irritación en la piel y
úlceras de presión. Durante el periodo de ali-
mentación el paciente debe utilizar cánula de
oxígeno para evitar hipoxemia.
MÁSCARA DE REINHALACIÓN PARCIAL
(MÁSCARA CON RESERVORIO)
Es una máscara simple con una bolsa o
reservorio en su extremo inferior; el flujo de
oxígeno debe ser siempre suficiente para
mantener la bolsa inflada. A un flujo de 6 a 10
litros por minuto puede aportar una FiO 2 de
0,4-0,7 (40%-70%). Las máscaras de no rein-
halación de oxígeno son similares a las más-
caras de reinhalación parcial, excepto, por la
presencia de una válvula unidireccional entre
la bolsa y la máscara que evita que el aire
espirado retorne a la bolsa. Las máscaras de
no reinhalación deben tener un flujo mínimo
de 10 litros por minuto y aportan una FiO 2 de
0,6-0,8 (60%-80%).
CÁNULA TRANSTRAQUEAL
Los pacientes que reciben oxígeno por cánu-
la transtraqueal (pequeñas cánulas transtra-
queales diseñadas para oxigenoterapia domi-
ciliaria), pueden continuar recibiendo oxígeno
por este método al llegar a urgencias si no
hay problemas adicionales. Si se presentan
dificultades relacionadas con la ruta de admi-
nistración transtraqueal, la oxigenación debe
ser asegurada por otros medios.
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Los sistemas de alto flujo aportan mezclas
preestablecidas de gas con FiO2 altas o bajas
a velocidades de flujo que exceden las deman-

das del paciente, es decir, el flujo total de gas
que suministra el equipo es suficiente para pro-
porcionar la totalidad del gas inspirado. Los
dispositivos de alto flujo utilizan el sistema Ven-
turi con base en el principio de Bernuolli, en el
cual, el equipo mezcla en forma estandarizada
el oxígeno con el aire ambiente a través de ori-
ficios de diferente diámetro. Proporciona FiO 2
conocidas entre 24 y 50% (Tabla 1).
Las máscaras de traqueostomía, los adapta-
dores de tubo en T para tubos endotraqueales
y las tiendas faciales, funcionan como siste-
mas de oxígeno suplementario de alto flujo si
se conectan a un sistema Venturi. Requieren
humidificadores de aerosol (micronebulizado)
o humidificadores de cascada o reservorios.
MASCARILLA VENTURI
Suministra una concentración exacta de oxí-
geno independientemente del patrón respira-
torio del paciente. Puede producir en el pacien-
te sensación de confinamiento, calor e inclusi-
ve irritar la piel. Impide al paciente comer y
hablar. La concentración de oxígeno puede
variar si no se ajusta adecuadamente la mas-
carilla, si se angulan los tubos conectores, si
se bloquean los orificios de entrada de la mas-
carilla o si se aplica un flujo de oxígeno infe-
rior al recomendado.
TUBO EN T
El tubo en T proporciona un alto grado de hu-
medad; se utiliza en tubos endotraqueales. La
extensión en chimenea funciona como un sis-
tema de recirculación parcial y, por lo tanto,
debe mantenerse colocada; de lo contrario,
se disminuye en forma significativa la FiO 2.
CAPÍTULO XXXI: OXIGENOTERAPIA
CAMPANA DE OXÍGENO
Es una campana cerrada y compacta que se
utiliza en lactantes. Proporciona un alto gra-
do de humedad y funciona como un sistema
de alto flujo si se conecta a un sistema Venturi.
Es indispensable utilizarla con un nebulizador.
Tiene como desventajas la dificultad para ali-
mentar el lactante y la dificultad para su apli-
cación en niños activos. Se recomienda elimi-
nar la condensación acumulada en los tubos
por lo menos cada dos horas y, si se utiliza
calentador, asegurar una temperatura de 34,5-
35,6ºC en el interior de la cámara con contro-
les cada 4 horas.
TIENDA FACIAL
La tienda facial funciona como un sistema de
alto flujo cuando se acopla a un nebulizador
Venturi. Es útil en pacientes que no toleran la
mascarilla facial o en caso de traumatismo fa-
cial. Es poco práctica para tratamiento a lar-
go plazo, debido a que, en algunos pacientes
produce sensación de calor y de confinamien-
to. El riesgo de reinhalación de CO 2 disminu-
ye cuando la máscara se acopla a un sistema
Venturi.
COLLAR O MASCARILLA DE TRAQUEOSTOMÍA
Proporciona un alto grado de humedad. Debe
eliminarse la condensación acumulada, por lo
menos cada dos horas, con el propósito de
evitar el drenaje hacia la traqueostomía. La
mascarilla debe ser limpiada cada cuatro ho-
ras con agua, puesto que, las secreciones
acumuladas producen infección en el estoma.
El orificio frontal de la máscara permite la as-
piración de secreciones y no debe ser ocluido.
Se recomientda evitar el uso de aerosoles
calientes en traqueostomías recientes por el
riesgo de causar hemorragias.
631
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 1. FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO CON DISPOSITIVOS DE BAJO Y ALTO FLUJO

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

DISPOSITIVO Flujo en L/min FiO2 (%)
Cánula nasal 1 24
2 28
3 32
4 36
5 40
Máscara de oxígeno simple 5-6 40
6-7 50
7-8 60
Máscara de reinhalación parcial 6 60
7 70
8 80
9 90
10 99
Máscara de no reinhalación 4-10 60-100
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara de Venturi(Verificar el flujo en l / min. Según indicaciones del fabricante). 3 24
6 28
9 35
12 40
15 50

FRECUENCIA (PaO2) o de la saturación de oxígeno debe

La oxigenoterapia debe ser administrada de
manera continua, a menos que se haya demos-
trado que la necesidad de oxígeno está limitada
a situaciones específicas (dormir por ejemplo).
MONITORIZACIÓN
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE
• La evaluación clínica incluye el estado car-
diaco, pulmonar y neurológico.
• Evaluación de parámetros fisiológicos. La
medición de la presión arterial de oxígeno
hacerse con la siguiente periodicidad:
- Al inicio de la terapia.
- Dentro de las 12 horas de inicio con una
FiO2 menor de 0,40 (40%).
- Dentro de las 8 horas de iniciación con
una FiO2 mayor o igual a 0,40 (40%), in-
cluyendo recuperación post- anestésica.
- Dentro de las siguientes 72 horas en in-
farto agudo de miocardio.
- Dentro de las siguientes 2 horas en el pa-
ciente cuyo diagnóstico principal es EPOC.
- Dentro de la primera hora en el neonato.
Se debe considerar la necesidad de realizar
ajustes en la FiO 2 en los pacientes que

632

incrementan el nivel de actividad (baño, des-
plazamientos, etc.).
MONITORIZACIÓN DEL EQUIPO
• Todos los sistemas de administración de
oxígeno tienen que ser evaluados por lo
menos una vez al día.
• Es necesario realizar evaluaciones más
frecuentes con analizadores calibrados a
algunos sistemas de administración de oxí-
geno:
- Sistemas susceptibles de variación en
la concentración de oxígeno (ej: siste-
mas mezcladores de alto flujo).
- Sistemas de oxigenoterapia aplicados a
pacientes con vía aérea artificial.
- Sistemas que suministran mezclas de
gas precalentado.
- En pacientes que están clínicamente
inestables o que requieren FiO2 >0,50.
- Evitar la interrupción de la oxigenotera-
pia en situaciones como la deambula-
ción o el transporte para procedimientos.
EVALUACIÓN DE RESULTADOS
Los resultados se evalúan mediante una va-
loración clínica y fisiológica que establezca
una adecuada respuesta del paciente a la te-
rapia. Después de iniciada la oxigenoterapia
se debe evaluar periódicamente los beneficios
clínicos, la corrección de la hipoxemia y la pre-
sencia de efectos deletéreos.
En los pacientes con EPOC agudizado se re-
quieren 20 a 30 minutos para llegar a una si-
tuación de estabilidad luego de cualquier cam-
bio en la FiO2. Por esta razón, las pulsoxime-
trías realizadas antes de este lapso de tiem-
po pueden dar información errónea que con-
duce a decisiones inadecuadas.
CAPÍTULO XXXI: OXIGENOTERAPIA
Se recomienda vigilar el posible empeora-
miento de la PaCO2 durante la oxigenoterapia
en los siguientes pacientes:
• Pacientes con antecedente de retención de
CO2 en hospitalizaciones anteriores.
• Pacientes con EPOC que presentan em-
peoramiento súbito de la hipoxemia.
• Pacientes que correspondan al estereoti-
po del “abotagado azul”, con hipoxemia y
cor pulmonale pero con disnea leve.
• Pacientes sin diagnóstico previo en quie-
nes la hipoxemia aguda se acompaña de
hipersomnolencia.
CONTROL DE LA INFECCIÓN
Bajo circunstancias normales los sistemas de
oxígeno de flujo bajo (incluyendo cánulas y
máscara simples) no representan riesgos clí-
nicamente importantes de infección, siempre
y cuando se usen en el mismo paciente, y no
necesitan ser reemplazados rutinariamente.
Los sistemas de alto flujo que emplean humi-
dificadores precalentados y generadores de
aerosol, especialmente cuando son aplicados
a personas con vía aérea artificial, generan
un importante riesgo de infección. Ante la au-
sencia de estudios definitivos sobre los inter-
valos de cambio de los equipos la guía de la
American Association for Respiratory Care
(AARC) recomienda establecer la frecuencia
de cambio de los equipos de acuerdo con los
resultados obtenidos por el comité de infeccio-
nes en cada institución. En forma general, se
recomienda hacerlo cada 2-3 días.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Academy of Pediatrics, American
College of Obstetricians and Gynecologists.
Guidelines for perinatal care. Second edition.
Washintong,1988.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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CAPÍTULO I
Cetoacidosis diabética
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana
Endocrinólogo Asociado Fundación Cardio-Infantil
CONCEPTOS GENERALES
L a cetoacidosis diabética (CAD) es un tras-
torno metabólico ocasionado por la ausen-
cia absoluta o relativa de la hormona anabólica
insulina. Es la causa más importante de mor-
bilidad y mortalidad en los niños que presentan
diabetes mellitus, por lo cual el reconocimiento
temprano de sus manifestaciones es esencial
para evitar las complicaciones asociadas con
esta patología.
La insulina es la hormona clave para la regu-
lación de la glucosa sanguinea, y sus funcio-
nes incluyen la captación de la glucosa, su
transporte intracelular y el aumento de los de-
pósitos de glicógeno y de grasa. Cuando se
presenta un déficit de insulina, se induce una
respuesta exagerada al ayuno, que incluye
aumento de la producción de glucosa por el
hígado mediante lisis de glucógeno y gluco-
neogénesis desde los depósitos de proteínas
y grasas. Además, durante el déficit de insulina
la captación periférica de glucosa se ve dis-
minuida y los niveles de hormonas contraregu-
ladoras se incrementan (glucagón, cortisol,
hormona de crecimiento y catecolaminas), lo
cual induce los cambios metabólicos que ca-
racterizan el cuadro de CAD.
CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Fernando Lizcano, MD, PhD
Bogotá
EPIDEMIOLOGÍA
En los últimos años la morbimortalidad de la
CAD ha disminuido de manera importante. Su
incidencia oscila entre 1% y 10%, aunque es
muy variable en las series publicadas. En el
estudio EURODIAB, los pacientes que acudie-
ron a los servicios de urgencias por este moti-
vo representaron el 8,6% del total de casos
atendidos, el número de ingresos es más bajo,
60 por 1.000 diabéticos en los Estados Uni-
dos. La tasa de mortalidad de la CAD varía
entre 2% y 5%, aunque en ausencia de insuli-
na la mortalidad es de 100%. La tasa de morta-
lidad se relaciona con la edad, con falla o retra-
so en el diagnóstico, con las complicaciones
asociadas al tratamiento, tales como trastor-
nos electrolíticos (fundamentalmente del pota-
sio) y con factores desencadenantes como la
sepsis.
PRESENTACIÓN DE LA CAD
Las manifestaciones clínicas de la CAD son
consecuencia de las rápidas alteraciones fun-
cionales que ocurren en el metabolismo ener-
gético. La hiperglucemia produce aumento de
la diuresis, con pérdida de 3-10% del peso cor-
poral. Contribuyen a este cuadro de deshi-
dratación la hiperventilación y el vómito. La
ausencia de insulina y la acción antagonista
del cortisol y la hormona de crecimiento,
637
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

aumentan los niveles de ácidos grasos libres, SÍNTOMAS

los cuales son oxidados en el hígado para pro-
ducir cuerpos cetónicos, beta-hidroxibutrato y 1. Síntomas de hiperglucemia:
acetoacetato, lo cual lleva a acidosis metabó- • Poliuria.
lica. La hiperventilación, consecuencia de la aci- • Polidipsia.
dosis, no es suficiente para compensar la aci- • Pérdida de peso.
dosis metabólica, que junto con la deshidrata- • Dolor muscular y calambres.
ción inducen falla renal y colapso circulatorio.
2. Síntomas de acidosis y deshidratación:
Cuando la CAD se presenta como manifesta- • Dolor abdominal.
ción inicial de la diabetes mellitus (DM), usual- • Hiperventilación.
mente los síntomas aparecen en forma insidio- • Confusión y coma.
sa durante varios días, con deshidratación (se
manifiesta pérdida aguda de peso) y cetosis. 3. Otros síntomas:
Los síntomas de la enfermedad desencade- • Vómito.
nante son igualmente manifiestos (infección • Proceso intercurrente (Infección del
respiratoria o urinaria). tracto respiratorio y urinario).
• Astenia y malestar general.
La aparición de CAD puede ser aguda en el
caso de un paciente con DM ya establecida,
cuando por olvido o en forma deliberada ha Signos en la CAD
omitido la aplicación de insulina. En estos ca-
sos, si el control de la glucemia se ha reaIizado 1. Deshidratación: algunos signos pueden de-
en forma estricta, la CAD puede presentarse terminar el porcentaje de peso corporal que
con cifras de glucemias no muy elevadas, del puede ser correlacionado con el promedio
orden de 250 mg/dL. de déficit de líquidos.

Leve < 3% Moderado 3-10% Severa 10%, shock 15%

Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frío
Turgencia de piel Normal Ausente Ausente
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Presión arterial Normal— Normal o baja Baja para la edad
Pulso Normal Acelerado Acelerado y débil
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos

2. Acidosis
• Respiración con olor a cetona (manzana).
• Dolor abdominal a la palpación.
• Coma, que puede estar presente en
10% de los casos.
• Respiración de Kussmaul (hiperven-
tilación).
ETIOLOGÍA
• En 25% de los pacientes la manifestación
inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.
• Infección del tracto respiratorio o urinario.
• Falla en la administración de las dosis ade-
cuadas de Insulina.

638

• Alteraciones emocionales y mala adapta-
ción a la diabetes.
• Alcohol o abuso de medicaciones como las
anfetaminas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Acidosis metabólica de otro origen.
• Acidosis respiratoria.
• Asma.
• Hipocalemia.
• Neumonía.
• Intoxicación por salicilatos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Glucosa sanguínea: su determinación debe
efectuarse con una frecuencia de al menos
una vez cada hora.
Gases arteriales: en casos de CAD moderada
o severa, el pH puede ser menor de 7,2. Los
niveles de bicarbonato reflejan el grado de la
acidosis.
Potasio: inicialmente los niveles de potasio
son normales o altos a pesar de un considera-
ble déficit del contenido corporal de potasio.
Esto se debe a que la acidosis saca el potasio
de las células. La insulina lleva el potasio de
nuevo al espacio intracelular, hecho que pue-
de disminuir los niveles sanguíneos rápida-
mente. Durante las primeras horas de instau-
rado el tratamiento es mandatario determinar
los niveles de potasio en forma horaria. Es
también importante la monitoría con electro-
cardiograma.
Sodio: el sodio se encuentra bajo, debido al
efecto dilucional de la hiperglucemia.
Hemograma: usualmente se observa leucoci-
tosis, incluso en ausencia de infección.
CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Uroanálisis: sirve para descartar la presen-
cia de infección, si se hallan bacterias u hon-
gos se procede con urocultivo. Es un buen
indicador de los niveles de cetonas y glucemia
del organismo.
Fosfato, Calcio y Magnesio: estos electroli-
tos se ven invariablemente disminuidos, pero
carecen de una clara significancia clínica.
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
Radiografía de tórax: es importante para
descartar infección respiratoria y para deter-
minar el estado de los pulmones y el tamaño
del corazón, entre otras.
TAC cerebral: se debe ordenar en presencia
de coma o ante la sospecha de edema
cerebral.
ELECTROCARDIOGRAMA
Es importante para la monitoría de los los ni-
veles sanguíneos de potasio.
1. Cambios característicos de hipokalemia:
• Depresión de segmento ST.
• Onda T plana o bifásica.
• Onda U prominente.
2. Cambios característicos de hiperkalemia:
• Ondas T picudas.
• Complejo QRS ancho.
• Desaparición de ondas P.
TRATAMIENTO
Al igual que en todos los casos críticos, lo pri-
mero es ejecutar el ABC de la resucitación,
especialmente si el paciente se encuentra en
shock o está en coma.
639
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PROCEDIMIENTOS
• Insertar una buena línea venosa con aguja
calibre 20 o 18 para el aporte rápido de
líquidos e insulina. Puede instalarse otra
línea venosa para la toma de muestras.
• Insertar una sonda nasogástrica si el pa-
ciente está inconsciente o hay vómito.
• En pacientes con pérdida de la conciencia
es conveniente poner una sonda uretral
para cuantificar la diuresis.
REMPLAZO DE LÍQUIDOS
No existe un consenso sobre el tipo de líquidos
que debe administrarse inicialmente. Los me-
jores resultados han sido obtenidos con solu-
ción isotónica de cloruro de sodio al 0,9%.
Los siguientes son lineamientos generales que
deben ser modificados si las condiciones de
pérdida de líquidos permanecen; es imperati-
vo evaluar el balance hídrico cada hora.
En los niños, si existe acidosis severa y com-
promiso circulatorio se pueden administrar 10-
20 mL/kg de solución salina normal (NaCl)
0,9% durante los primeros 30 minutos. En el
adulto se puede administrar un litro de solución
salina normal (NaCl) 0,9% en la primera hora.
Se puede realizar reemplazo de la mitad del
déficit hídrico durante las primeras 6 horas, y
el resto se puede remplazar durante 24 horas.
Potasio sérico (mEq/L)
<2,5 mEq/L
2,5-3,5 mEq/L
3,5-5 mEq/L
5-6 mEq/L
>6 mEq/L
640
Una vez los niveles de glucemia han descen-
dido a menos de 250 mg/dL, se cambian los
líquidos por DAD 5% y se continúa con estos
fluidos hasta que la vía oral se haya restable-
cido.
TERAPIA DE INSULINA
Se utiliza insulina cristalina administrada por
vía endovenosa. En pacientes cuyo diagnós-
tico de DM se efectuó a raíz del cuadro de
CAD, se puede realizar un cálculo de admi-
nistración de insulina de 0,1U/kg/h. En pacien-
tes con DM ya establecida se puede adminis-
trar insulina a razón de 0,2 o 0,3U/kg/h. Es
importante tener en cuenta que la reducción
de los niveles de glucemia debe ser en pro-
medio de 100mg/mL/h.
La infusión de insulina debe continuar, previ-
niendo siempre la hipoglucemia. La infusión
puede ser suspendida 30 minutos después de
haber iniciado la administración subcutánea
de Insulina.
PROVISIÓN DE ELECTROLITOS
Potasio: los pacientes con CAD siempre ex-
hiben un déficit total de potasio. Los niveles
séricos iniciales pueden ser normales o eleva-
dos. Se pueden seguir los parámetros de la
siguiente tabla para el reemplazo de potasio.
Infusión de potasio (KCl)
1 mEq/kg durante una hora
40 mEq/L
20 mEq/L
10 mEq/L
Detener infusión y repetir en 2 hrs.

Bicarbonato: en general no es aconsejable
administrar bicarbonato; se puede considerar su
administración cuando el pH desciende a 7,0.
COMPLICACIONES
Edema Cerebral: es la complicación más im-
portante de la CAD. El riesgo de edema cere-
bral es de 0,4% en los pacientes con DM ya
establecida y de 1,2% en los casos nuevos. La
tasa de mortalidad es de 25-30% y el déficit neu-
rológico se presenta en 35% de los casos. Las
causas no son del todo claras; depende de la
velocidad de la corrección del déficit hídrico, del
nivel de glucemia inicial y del tiempo de correc-
ción de la hiperosmolaridad. Es importante la
evaluación neurológica frecuente para detectar
la aparición de signos como cefalea intensa, con-
fusión, deterioro del estado de conciencia, vó-
mito, dilatación pupilar, papiledema, respiración
irregular y disminución del pulso.
Síndrome de dificultad respiratoria del
adulto (SDRA): se da en pacientes jóvenes.
La taquipnea y la cianosis son los síntomas
guías; cursa con hipoxia, infiltrados difusos y
bilaterales en la radiografía de tórax, pero su
detección precoz se hace mediante la medi-
ción de gases arteriales. Precisa tratamiento
en una unidad de cuidados intensivos y su
pronóstico es reservado.
Otras complicaciones: complicaciones trom-
boembólicas, edema agudo del pulmón, alca-
losis metabólica, acidosis láctica, neumo-me-
diastino y necrosis gástrica.
CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
REMISIÓN DE LOS PACIENTES
Si el nivel de pH es inferior a 7,1 ó el paciente
se encuentra en coma, es conveniente que
sea tratado en la unidad de cuidados intensi-
vos. Si el paciente tiene signos de edema ce-
rebral es conveniente remitirlo a un neurociru-
jano o a la UCI.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Curtis JRT, Muirhead MS, Cummings E, et al.
Recent Trends in Hospitalization for Diabetic
Ketoacidosis in Ontario Children. Diabetes Care
2002; 25:1591-1596.
2. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al. A
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3. George AK, Shih A, Regan TJ. Effect of acute
ketoacidosis on the myocardium in diabetes. Am
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4. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors
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ketoacidosis. N Engl J Med 2001; 344:264-269.
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Diabetic ketoacidosis charges relative to medical
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betes Care 1997; 20:349-354.
6. Maya L. Cetoacidosis diabética. Pediatría 1998;
33:66-79.
7. Moreneo S, Pavon I, Vega B, et al. Complicacio-
nes de la diabetes mellitus: impacto sobre los cos-
tes hospitalarios. Endocrinología 1999; 46: 55-59.
8. Stephenson J, Fuller JH Eurodiab IDDM. Compli-
cations Study Group. Microvascular and acute
complications in IDDM patients: The Eruodiab
IDDM Complications Study Group. Diabetología
1994; 37: 278-285.
641
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO II
Coma hiperosmolar
INTRODUCCIÓN
L as complicaciones hiperglucémicas agu-
das de la diabetes más frecuentes son: la
cetoacidosis diabética (CD) y el estado hipe-
rosomolar no cetósico (EH no C).
La CD y el EH no C representan trastornos
metabólicos asociados con el déficit parcial
de insulina en el caso del EH no C, o con défi-
cit total en el caso de la CD. Ambos síndromes
se acompañan de aumento en la osmolaridad:
leve en la CD y moderada a severa en el EH
no C. Se observa deshidratación asociada,
que es más marcada en el EH no C, y altera-
ciones de conciencia que van desde la obnu-
bilación mental hasta profundos estados co-
matosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el
caso de la CD oscila entre 24-48 horas y en el
EH no C hasta una semana.
EPIDEMIOLOGÍA
La mortalidad del EH no C oscila entre 15% y
70%, y se explica por el mayor promedio de edad
de los pacientes y por las condiciones clínicas
asociadas, como sepsis, neumonía, infarto agu-
do de miocardio e insuficiencia renal aguda.
Las causas precipitantes aparecen en el flujo-
grama. En nuestro medio la suspensión de la
642
William Kattah, MD
Jefe, Sección de Endocrinología
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
insulina y el desarrollo de infecciones son las
más relevantes.
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con EH no C presentan estados
de deshidratación profundos y niveles de os-
molaridad más altos. La respiración acidótica
no es común, y cuando se presenta, obedece
a un estado intermedio entre CA y EH no C o
a la presencia de acidosis láctica. Numerosos
fármacos son precipitantes de esta condición:
glucocorticoides, beta-adrenérgicos, simpati-
comiméticos, fenitoína, diuréticos tiazídicos y
furosemida son los más comunes. El alcohol
y la cocaína son tóxicos que también pueden
precipitarlo.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Los exámenes que inicialmente están indica-
dos son:
• Glucemia.
• Sodio.
• Potasio.
• Creatinina sérica.
• Nitrógeno ureico.

• Gases arteriales.
• Cetonas séricas y urinarias.
• Uroanálisis.
• Hemograma.
Otros exámenes complementarios quedan a
discreción del médico en cada caso particular.
TRATAMIENTO
Se ha demostrado que tanto la morbilidad co-
mo la mortalidad disminuyen con diagnóstico
y tratamiento precoces.
La administración de líquidos intravenosos es
esencial para mantener el gasto cardiaco y la
perfusión renal, reducir la glucemia y la osmo-
laridad plasmática y reducir las concentracio-
nes de glucagón, cortisol y otras hormonas
contrarreguladoras importantes en el desarro-
llo de la cetogénesis.
La gran mayoría de los pacientes pueden ser
hidratados en forma adecuada mediante la co-
locación de un catéter Jelco periférico No.18
o un catéter bilumen central de inserción pe-
riférica (PICC), el cual debe ser insertado en
el servicio de urgencias.
Se deben evitar los catéteres centrales subcla-
vios o yugulares al comienzo de la hidratación,
por las complicaciones inherentes a su uso,
como neumotórax y hemotórax. Posteriormen-
te, cuando el estado general haya mejorado,
la colocación de un catéter central o de un
catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) pue-
de ser útil en pacientes seleccionados, en es-
pecial en aquellos con enfermedades cardio-
pulmonares asociadas.
La sonda vesical es importante para el control
de la hidratación y la diuresis. La sonda de
succión nasogástrica está indicada en pacien-
tes con sospecha de dilatación gástrica y en
CAPÍTULO II: COMA HIPEROSMOLAR
aquellos con un alto riesgo de broncoaspi-
ración.
La hidratación en los pacientes con EH no C
puede requerir 48-72 horas. Una vez recupe-
rado el volumen intravascular, la infusión hí-
drica puede ser más lenta en atención a las
condiciones cardiovasculares que pueden es-
tar asociadas y que podrían dar lugar a edema
pulmonar. El uso de solución salina al 0,5%
en pacientes con concentraciones de sodio
muy altas (>150 mOsm/L) puede estar indi-
cada tras un período inicial de reposición y
estabilización hemodinámica con solución
salina normal (SSN).
La administración de insulina cristalina indu-
ce disminución de la producción pancreática
de glucagón, inhibe la lipólisis y aumenta la
utilización de glucosa por el músculo y el te-
jido graso.
La administración de insulina en el EH no C
puede iniciarse dos horas después de comen-
zada la hidratación para evitar el efecto
sangría.
La dosis inicial de insulina es de 0,2 a 0,3 U
IV por kg de peso, continuando con una infu-
sión continua de 0,1 a 0,2 U por hora hasta
cuando la glucemia llegue a niveles menores
de 200 mg/dL, momento en el cual se dismi-
nuye a 0,05 U por kg/h. Se inicia la adminis-
tración concomitante de DAD 5%. Esta infu-
sión puede ser utilizada hasta que se cambie
la vía de administración a insulina cristalina
subcutánea cada 4-6 horas, según el esque-
ma móvil descrito en el flujograma, y poste-
riormente mezclada con insulina NPH reparti-
da en dos dosis.
Si no es posible administrar la insulina en in-
fusión continua por carencia de bomba de in-
fusión, se puede utilizar un buretrol o colocar
el bolo inicial de 0,2 a 0,3 U de insulina crista-
643
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
lina IV y continuar con bolos cada hora de 0,1
U por hora. Este esquema, aunque no es el
más apropiado, podría ser utilizado en zonas
rurales donde no haya suficientes recursos.
En casos de resistencia a la insulina es nece-
sario administrar dosis mayores. La medición
de la glucemia dos horas después de iniciado
el tratamiento es importante para detectar una
respuesta adecuada; debe encontrarse una
disminución mayor de 10% con respecto a la
cifra inicial.
Se debe realizar un control horario de gluce-
mia en las primeras horas con glucometría,
hasta cuando el estado crítico haya sido su-
perado. Posteriormente se realiza cada 2 ho-
ras mientras continúe la infusión de insulina,
con el objetivo de mantener los niveles de glu-
cemia entre 100 y 200 mg/dL.
La administración de bicarbonato está indica-
da en pacientes con pH <7,1, bicarbonato <7
mEq/l. La dosis usual es de 100 mEq reparti-
dos 50% en bolo IV para infusión rápida y 50%
en infusión continua por 6 horas.
El potasio sérico por lo general se encuentra
elevado o normal como efecto de la acidosis,
pero a nivel corporal existe un déficit global que
en ocasiones oscila entre 10% y 20% (600
mEq). Con la hidratación, la administración de
insulina y la corrección de la acidosis, el potasio
sérico disminuye, incluso a niveles críticos, por
644
lo cual es necesario hacer una reposición tan
pronto se inicie el tratamiento y se haya des-
cartado insuficiencia renal aguda. La infusión
por el catéter PICC puede llegar hasta 10 mEq/
hora en las primeras horas, para luego dismi-
nuirlo de manera gradual. La reposición en el
EH no C es más prematura y mayor, debido a
que el déficit alcanza proporciones superiores.
La administración de fosfato es controvertida;
la mayoría de las publicaciones demuestran
buenas respuestas sin su utilización. La hipo-
kalemia asociada aumenta el riesgo de rabdo-
miolisis, insuficiencia cardíaca y depresión res-
piratoria, alteraciones que justifican la infusión
de fosfato de potasio en dosis de 30 a 50 mMol
en 6 horas.
Los pacientes con EH no C tienen mayor ries-
go de desarrollar eventos trombóticos como
tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis y
trombosis mesentérica, por lo cual es necesa-
rio establecer anticoagulación profiláctica con
40 mg de enoxaparina subcutánea diaria.
El control de la causa desencadenante es pri-
mordial para la buena respuesta al tratamien-
to. Las infecciones deben ser identificadas,
localizadas y tratadas rápida y eficazmente.
Todo paciente diabético debe ser educado
para que aprenda a reconocer los síntomas
de una descompensación aguda a fin de pre-
venirla y de consultar de manera oportuna.
 CAPÍTULO II: COMA HIPEROSMOLAR

ESTADO HIPEROSMOLAR

MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR NO

CETÓSICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAUSAS PRECIPITANTES

Glucemia mayor de 600 Manifestación inicial de una diabetes

Acidosis leve con pH > de 7,3. Suspensión de la insulina
Bicarbonato sérico > 15 mEq/L. Cirugía mayor
Cetonas séricas negativas. Trauma
Cetona urinaria positiva + o - Infección
Infarto de miocardio
Pancreatitis - Colecistitis
Medicamentos esteroides
Fenitoína, diuréticos
IRC. Dialisis peritoneal, Hemodiálisis

SÍNTOMAS Y SIGNOS OSMOLALIDAD

mOsm/L = 2 ( Na+K ) + Glucosa ( mg/dL ) + BUN(mg/dL)
18 2.8

Poliuria. polidipsia. Deshidratación severa

Instauración lenta
Confusión, estupor o coma
Singos neurológicos diversos. Focalización
Convulsiones, hemiparesia
Signos de infección
Síntomas y signos de la patología asociada

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE EMERGENCIA PREVENTIVO

EDUCACIÓN
Ingreso a la sala de emergencia o a la UCI.
Colocar catéter periférico grueso preferiblemente El paciente debe reconocer los
Jelco # 18 o cateter Periférico bilumen PICC síntomas. Confirmar mediante la
En su defecto catéter central. práctica de glucometría
Sonda vesical (pacientes comatosos) Glucometría > 600 mg%
Sonda nasogástrica (sospecha de dilatación
gástrica. Riesgo de broncoaspiración)

645
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

EXÁMENES DE LABORATORIO

Glucemia, sodio, potasio, creatinina,

nitrógeno uréico, gases arteriales,
cetonas séricas y urinarias, uroanálisis
y hemograma. Exámenes complementarios
según criterio médico

LÍQUIDOS INSULINA

1.Solución salina normal 0,9% 1000-2000 ml
en la primera hora
2.Solución salina normal 6-8 litros en 24
horas para completar hidratación ó
Solución al medio si la osmolalidad es
> de 350 mmos ó Na > 150 Meq/L
3.Iniciar Dextrosa 5% en agua destilada
cuando la glucemia sea < de 200 mg%
(Esta puede reemplazar parcialmente la SSN)
4.Agua pura a tolerancia. Paciente conciente
que no presente vómito ni contraindicación
para inicio de vía oral
Insulina cristalina 0,2-0,3 U IV por kg (bolo)
2 h después de iniciados los líquidos.
Insulina cristalina en infusión
continuar 0,1 a 0,2 U por hora hasta obtener
glucemia <200 mg/dl continuar:
Insulina cristalina 0,05 U IV hora por kg
de peso cuando la glucemia sea <200
ó
Insulina cristalina sub-cutánea
cada 4 – 6 horas según
esquema móvilde glucometría:
asi:

BUSCAR CAUSA Glucometría < 100 mgdl -

101-150 3 –4 –5 U SC
151-200 6 –8 –10 U SC
DESENCADENANTE 201-250 9 -12-16 U SC
251-300 12-16-20 U SC
> 301 15-20-25 U SC
y posible bolo IV adicional
POTASIO

FOSFATO

Dosis inicial 20–30 meq/L 2-3 horas Dosis total 30-50 mMol
(Catéter PICC o Jelco # 18) (3 mMol Infusón continiua)
Continuar con 5-10 mEq/ hora si es menor 1,2 mg/ml
Reemplazar entre 300–500 meq en 24-48 horas
Descartar falla renal

INFECCIÓN Localización y tratamiento ANTICOAGULACIÓN

con antibiótico indicado PROFILÁCTICA
en particular Enoxaparina 40 mg/día SC

646

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Boord JB, Graber AL, Christman JW, Powers AC.
Practical management of diabetes in critically ill
patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;
164:1763-1767.
2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North
Am 2000;29:683-705
CAPÍTULO II: COMA HIPEROSMOLAR
3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al.
Management of decompensated diabetes.
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar syndrome.Crit Care Clin 2001;
17:75-106.
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5. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in dia-
betes mellitus type 2. Endocrinol Metab Clin North
Am 2001; 30:817-831.
647
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO III
Hipoglicemia
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana
Endocrinólogo Asociado Fundación Cardio-Infantil
DEFINICIÓN
L a hipoglucemia (o hipoglicemia) se define
como la reducción en el nivel de la gluco-
sa sanguínea capaz de inducir síntomas. Tra-
dicionalmente se usa la tríada de Whipple para
establecer el diagnóstico de hipoglucemia:
1. Documentar un valor subnormal de gluco-
sa sanguínea por exámenes de laboratorio.
2. Síntomas compatibles con hipoglucemia.
3. Reversión de los síntomas cuando el nivel
de glucosa retorna a su valor normal.
Existe controversia acerca del nivel de glucosa
sanguínea necesario para hacer el diagnósti-
co de hipoglucemia. En general se acepta que
los síntomas se presentan cuando la glucemia
es menor de 50 mg/dL.
EPIDEMIOLOGÍA
En los pacientes con síntomas sugestivos de
hipoglucemia, se documenta glucemia menor
de 50 mg/dL apenas en 5-10% de los casos.
La hipoglucemia es un efecto secundario de
muchos medicamentos, por lo cual su inciden-
cia es difícil de determinar. También es una
complicación frecuente del tratamiento de la
diabetes mellitus. Se presentan episodios es-
porádicos de hipoglucemia moderada en más
de 50% de los pacientes diabéticos.
648
Fernando Lizcano, MD, PhD
Bogotá
FISIOPATOLOGÍA
Los síntomas de hipoglucemia se originan en
el cerebro y en el sistema nervioso simpático.
Niveles bajos de glucosa circulante llevan a una
disminución de la disponibilidad de glucosa ce-
rebral, lo cual se manifiesta como confusión, irri-
tabilidad, alucinaciones y, en casos graves, coma
y muerte. La estimulación del sistema nervioso
simpático provoca sudoración, palpitaciones,
temblor y ansiedad. Los síntomas adrenérgicos
siempre preceden a los síntomas neurológicos.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de hipoglucemia
son la sobredosis de insulina y de hipogluce-
miantes orales. En la siguiente tabla se resu-
me la etiología de la hipoglucemia.
ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA
1. Hipoglucemia de ayuno
a. Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma)
b. Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal)
c. Insuficiencia renal
d. Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas).
2. Posprandial.
a. Reactiva.
b. Relacionada con diabetes mellitus.
Tomado de: Sánchez C. Hipoglucemia. En: Guías para Manejo de Urgen-
cias. Ministerio de Salud, Federación Panamericana de Asociaciones de Fa-
cultades (Escuelas) de Medicina. Bogotá, 1996.

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la hipoglucemia se pueden
dividir en neurológicos o adrenérgicos:
• Neurológicos: debilidad, fatiga, mareo, con-
fusión, visión borrosa. En casos extremos,
coma y muerte.
• Adrenérgicos: sudoración, taquicardia y
ansiedad.
El conocimiento del tiempo de inicio de los
síntomas es crucial en la evaluación diagnós-
tica de los pacientes con hipoglucemia. Es
importante conocer si se presentan en ayuno
o aparecen durante el día, en especial des-
pués de las comidas.
Los síntomas postpandriales ocurren dos a
tres horas de después de la ingesta de alimen-
tos, en particular cuando tienen un alto conte-
nido de carbohidratos. Se asocian con hipoglu-
cemia reactiva.
La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con
valores de glucemia tan bajos como para cau-
sar síntomas neurológicos; por lo tanto, cuan-
do se presenta pérdida de conciencia, es ne-
cesario descartar una causa potencialmente
grave de hipoglucemia.
No se suelen encontrar signos en el examen
físico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
La atención prehospitalaria incluye la admi-
nistración intravenosa de una ampolla de dex-
trosa al 50% que aporta 25 g de glucosa. Los
pacientes alcohólicos deben recibir 100 mg
de tiamina antes de la dextrosa. En aquellos
individuos en los que no se puede lograr ac-
CAPÍTULO III: HIPOGLICEMIA
ceso venoso, se puede utilizarse glucagón
(0,5-2 mg) intramuscular o subcutáneo. Si el
paciente puede recibir alimentos, cuatro cu-
charadas de azúcar contribuyen 20 g de glu-
cosa, aporte muy similar al de una ampolla de
dextrosa al 50%.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Una vez que el paciente se encuentra en el
hospital, se inicia infusión de dextrosa al 5%
con el objetivo de mantener la glucemia por
encima de 100 mg/dL. Es conveniente monito-
rizar frecuentemente el nivel de glucosa san-
guínea para controlar la tasa de administra-
ción de dextrosa. Se debe iniciar la ingesta
de alimentos cuando el estado de conciencia
lo permita.
INDICACIONES
DE HOSPITALIZACIÓN
Son indicaciones de hospitalización en casos
de hipoglucemia los siguientes:
1. Pacientes que reciben hipoglucemiantes
orales o insulina de acción prolongada.
2. Pacientes en los que no se encuentra la
causa de hipoglucemia.
3. Pacientes con déficit neurológico
persistente.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la causa de la hipo-
glucemia. Si la causa de hipoglucemia de ayu-
no se identifica y es tratable, el pronóstico es
excelente.
Si el paciente tiene hipoglucemia reactiva, los
síntomas se manejan de manera fácil y el pro-
nóstico es muy bueno.
649
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bode BW, Sabbah H, Davidson PC. What’s ahead
in glucose monitoring? New techniques hold
promise for improved ease and accuracy. Postgrad
Med 2001; 109:41-44.
2. Comi RJ. Approach to acute hypoglycemia.
Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:247-
262.
3. Fanelli CG, Pampanelli S, Porcellati F, et al.
Administration of neutral protamine Hagedorn
insulin at bedtime versus with dinner in type 1 dia-
betes mellitus to avoid nocturnal hypoglycemia and
improve control. A randomized, controlled trial. Ann
Intern Med 2002; 136:504-514.
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4. Lee PH, Bank DE, Flomenbaum N. Hypoglycemia
and the ABC’S (sugar). Ann Emerg Med 2000;
36:278-279.
5. Sánchez C. Hipoglucemia. En: Guías para Mane-
jo de Urgencias. Ministerio de Salud, Federación
Panamericana de Asociaciones de Facultades
(Escuelas) de Medicina. Bogotá, 1996.
6. Service FJ. Diagnostic approach to adults with
hypoglycemic disorders. Endocrinol Metab Clin
North Am 1999; 28:519-532.
7. Service FJ. Clinical review 42: Hypoglycemias. J
Clin Endocrinol Metab 1993; 76:269-272.
8. Service FJ. Hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin
North Am 1997; 26:937-955.
9. Service FJ. Hypoglycemic disorders. N Engl J Med
1995; 332:1144-1152.

CAPÍTULO IV
Coma mixedematoso
Endocrinólogo – Fundación Santa Fe de Bogotá
INTRODUCCIÓN
E l coma mixedematoso es una complica-
ción grave del hipotiroidismo, debiéndo-
se a una falta de hormona tiroidea que da co-
mo resultado una encefalopatía. Es el estado
terminal de un hipotiroidismo no controlado.
Generalmente se presenta en pacientes con
incapacidad para comunicarse de manera
adecuada, como los ancianos o las personas
con retraso mental. Se presenta en un 1% de
los casos, con una mortalidad del 50 a 70%.
Recientemente se han descrito casos en que
puede asociarse con otras encefalopatías,
como la causada por herpes virus.
Las situaciones de estrés, como los traumatis-
mos e infecciones, son mal toleradas por el
paciente hipotiroideo y pueden conducirlo a
un coma mixedematoso.
CUADRO CLÍNICO
El coma mixedematoso se caracteriza por sig-
nos de mixedema, hipotensión, bradicardia,
hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente,
convulsiones. Comúnmente existe el antece-
dente de hipotiroidismo de largo tiempo de
evolución que en los ancianos puede pasar
inadvertido. Puesto que la hipotermia es un
hallazgo que está presente en casi todos los
casos, una temperatura normal o ligeramente
elevada, sugiere un proceso infeccioso, el cual
debe ser investigado y tratado. Con frecuen-
CAPÍTULO IV: COMA MIXEDEMATOSO
Efraim Otero Ruiz, MD
cia pasan inadvertidos la presencia de una
neumonía o un absceso.
ETIOLOGÍA
La entidad es poco frecuente en los tiempos
actuales y generalmente ocurre como conse-
cuencia del tratamiento del hipotiroidismo con
yodo radioactivo, pero también de la tiroidec-
tomía. Puesto que es más frecuente en per-
sonas de edad avanzada, la mortalidad tien-
de a ser alta.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo se hace cuando las
manifestaciones clínicas de hipotiroidismo (in-
tolerancia al frío, resequedad de la piel, estre-
ñimiento, debilidad, somnolencia y aumento
de peso) se acompañan de alteraciones en el
estado de conciencia, hipotermia, hipoventila-
ción e hipotensión. Conforme progresa el mi-
xedema se hacen evidentes la desorientación
y el coma que con frecuencia se acompaña
de convulsiones.
Al examen físico debe buscarse alguna cica-
tricez antigua de tiroidectomía y la existencia
de cardiomegalia, derrame pleural, ascitis, íleo
e hiporreflexia.
651
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Las pruebas de función tiróidea señalan nive-
les disminuidos de T3 y T4 lo mismo que el
índice de T4 libre; además existe elevación
de TSH en casos de falla tiroidea primaria.
Las determinaciones de gases arteriales com-
prueban la existencia de hipoxemia, hipercap-
nia y acidosis respiratoria. Por su parte, los
electrolitos en sangre detectan hiponatremia.
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Las radiografías del tórax pueden señalar un
incremento de la silueta cardiaca debido a la
existencia de un derrame pericárdico. Un en-
sanchamiento de mediastino superior puede
indicar la presencia de bocio sumergido o
endotorácico.
HALLAZGOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS
El electrocardiograma detecta bradicardia
aplanamiento o inversión de la onda T y bajo
voltaje en el complejo QRS.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
El tratamiento se inicia de inmediato, en cuan-
to se hayan tomado los exámenes de labora-
torio y antes de obtener los resultados. Los
pasos iniciales se dirigen al mantenimiento de
las funciones vitales:
La hipoventilación puede ocasionar reten-
ción de CO≤; se procede a una enérgica lim-
pieza bronquial y, si es necesario, se utlizará
ventilación asistida.
652
La hipotensión hace necesaria la adminis-
tración de soluciones cristaloides (solución
salina normal o lactato de Ringer).
La hipotermia se trata con recalentamiento
pasivo. Se debe evitar el recalentamiento ex-
terno rápido, ya que esta medida puede exa-
cerbar la insuficiencia respiratoria por un au-
mento de las necesidades de oxígeno y una
disminución del tono periférico.
La hipoglicemia se corrige con la adminis-
tración de glucosa al 50% (ver Guía “Hipoglu-
cemia”).
SUSTITUCIÓN DE LA HORMONA
TIROIDEA
Una sola dosis de 200-500 microgramos (0,2-
0,5 mg) de levotiroxina sódica por vía IV resti-
tuye las reservas corporales, seguida de 0,1
mg/día IV hasta que el paciente pueda recibir
el fármaco por vía oral. Si no se cuenta con la
levotiroxina en ampollas, se recurre a los com-
binados de T4 y T3 administrados por vía oral.
El efecto terapéutico obtenido está en relación
con el contenido de T3, la cual es cuatro veces
más potente que T4. Se administran por son-
da nasogástrica o vía oral, 25 a 40 microgra-
mos de T3 cada 6 horas. Debe vigilarse el rit-
mo cardiaco durante la administración de hor-
monas tiroideas por el peligro de taquiarrit-
mias. La dosis oral se irá aumentando gra-
dualmente en los días siguientes hasta alcan-
zar el estado eutiroideo.
Es recomendable la adminstración de 100 a
200 mg IV de hidrocortisona en bolo y poste-
riormente 100 a 400 mg IV/día, por la posibili-
dad de una insuficiencia suprarrenal asocia-
da, la cual puede precipitarse por la admi-
nistraión de hormonas tiroideas.

Manejo concomitante. Es perentorio identi-
ficar y tratar la causa precipitante del coma
mixedematoso. Los signos de infección pue-
den estar enmascarados. Ante la sospecha
de infección se administran antibióticos de ma-
nera empírica, hasta que se cuente con los
resultados de los cultivos (hemocultivo, uro-
cultivo y de esputo) y de las pruebas de sen-
sibilidad.
Es pertinente evitar la administración de fár-
macos que produzcan efectos depresores so-
bre el sistema nervioso central, ya que los pa-
cientes hipotiroideos son más sesibles a ellos.
CAPÍTULO IV: COMA MIXEDEMATOSO
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Doherty MJ, Baxter AB, Longstreth WT Jr. Herpes
simplex virus encephalitis complicating myxedema
coma treated with corticorsteroids. Neurology
2001; 56 : 1114-5.
2. Ringel MD. Management of hypothyroidism and
hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care
Clin 2001;17:59-74.
3. Vasa FR, Molitch M. Endocrine problems in the
chronically critically ill patient. Clin Chest Med
2001; 22:193-208.
4. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and
treatment. Am Fam Physician 2000; 16:2485-2890.
5. Yamamoto T. Factors associated with mortality of
myxedema coma: report of eight cases and
literature survey. Thyroid 1999; 9: 1167-74.
653
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Crisis tirotóxica
L a crisis tirotóxica es la exacerbación agu-
da de la totalidad de los síntomas de la
tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia
que pone en peligro la vida del paciente. Es la
exacerbación repentina y grave del hipertiroi-
dismo y se observa en pacientes con bocio
tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tie-
nen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico
no es bueno, con una mortalidad aproximada
del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Excepcionalmente puede presentarse como
un cuadro leve que se manifiesta como fiebre
de causa no explicada en un paciente someti-
do a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor
severidad luego de cirugía, tratamiento con
yodo radioactivo o parto en una paciente con
hipertiroidismo no bien controlado o en el cur-
so de una enfermedad aguda.
ETIOLOGÍA
Este cuadro clínico se precipita cuando se
desencadenan estadíos de estrés intercurren-
tes, como infecciones, traumatismos y cirugía
en pacientes con tirotoxicosis insuficientemen-
te tratados o en la llamada “falla orgánica
múltiple”. También puede presentarse des-
pués de efectuar resecciones de bocios tóxi-
cos en pacientes con preparación preopera-
toria deficiente (crisis postoperatoria), rara vez
después de administrar dosis terapéutica de
yodo radioactivo, I-131, o secundariamente a
654
Efraim Otero Ruiz, MD
Endocrinología
Fundación Santa Fe de Bogotá
cetoacidosis diabética y parto. La concentra-
ción total de hormona tiroidea circulante T4 y
T3 durante la crisis no difiere en mucho con la
que normalmente se presenta en el hipertiroi-
dismo; sin embargo, la concentración sérica
de tiroxina libre suele estar aumentada.
CUADRO CLÍNICO
Es característivo el comienzo súbito de la cri-
sis, con manifestaciones de marcado hiperme-
tabolismo y respuesta adrenérgica. Son evi-
dentes los signos de hipertiroidismo: piel ca-
liente, hiperémica y húmeda; taquicardia (ge-
neralmente aparece fibrilación auricular); dis-
nea de esfuerzo, náuseas, vómito, diarrea,
dolor abdominal y alteraciones del estado de
cociencia (brotes psicóticos y delirio).
La triada para dignosticar crisis tirotóxica in-
cluye:
a. Frecuencia cardiaca ≥ 130/minuto.
b. Temperatura corporal >37°C.
c. Hipertensión arterial sistólica.
Las manifestación clínica más dramática es
la hiperpirexia.
Otras manifestaciones son exoftalmos, retrac-
ción palpebral e hiperreflexia. En los casos
tardíos con estado de coma, el diagnóstico
debe sospecharse ante la presencia de fie-
bre, taquicardia y bocio.

La muerte se produce por shock hipovolémico,
coma o falla cardiaca congestiva y taquiarrit-
mias.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
Durante la crisis resulta dificil obtener los re-
sultados de las pruebas de función tiroidea,
pero los exámenes previos confirman la exis-
tencia de tirotoxicosis, Los hallazgos típicos
son la elevación de T3 y T4, y la supresión de
TSH.
Aunque no son característicamente importan-
tes los desequilibrios electrolíticos, puede pre-
sentarse hipercalcemia leve, hipo o hipergli-
cemia e hipo o hipernatremia.
Ocasionalmente se detecta linfocitosis y dis-
función hepática. Por lo tanto, es aconsejable
solicitar electrolitos en suero, cuadro hemático
y pruebas de función hepáticas.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Si se sospecha el diagnóstico no deben es-
perarse los resultados de laboratorio para ini-
ciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea
permeable y se administra oxígeno a razón
de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula na-
sal. La disminución de la temperatura se lo-
gra con medios físicos o acetaminofen (está
contraindicado el uso de aspirina, ya que au-
menta el nivel de hormonas tiroideas libres).
El aporte parenteral de líquidos para evitar la
dishidratación se hace con base en solucio-
nes de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5%
en AD). Es esencial iniciar la monitoría electro-
cardiográfica.
CAPÍTULO V: CRISIS TIROTÓXICA
Ocasionalmente se han empleado también
sedación e hipotermia, similares a las emplea-
das en cirugía abierta, También se ha sugeri-
do como tratamiento de emergencia la plas-
maféresis, para reducir el nivel circulante de
hormonas tiroideas.
Se busca con estas medidas disminuir la ac-
ción hormonal y bloquear la síntesis de la hor-
mona, al tiempo con inhibir la acción adrenér-
gica catecolamínica.
BLOQUEO DE LA SÍNTESIS
Los fármacos preferidos son los compuestos
de tirourea, que se administran por vía oral o
sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo
que se ordena en dosis de carga de 600 mg
seguidos de 300 mg cada 6 horas. También
el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg
cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de so-
lución de lugol tres veces al día. Su adminis-
tración ha de efectuarse una o dos horas des-
pués de haber iniciado las drogas antitiroideas
para evitar la utilización del yodo en la sínte-
sis de hormonas tiroideas. El yodo oral se pro-
longa por dos semanas después de la resolu-
ción del episodio agudo.
DISMINUCIÓN DE LOS EFECTOS HORMONALES
El propanolol y otros antagonistas beta-adre-
nérgicos bloquean los efectos periféricos del
exceso de la hormona tiroidea. Se usa propa-
nolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/
minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg
cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográ-
fica y de presión arterial. También se puede
suministrar por vía oral o por sonda nasogás-
trica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pa-
cientes susceptibles a presentar broncoes-
pasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los
betabloqueadores deben utilizarse con pre-
caución en los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva.
655
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Una medida adicional, aunque controvertida,
es la administración de glucocorticoides. Se
usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/
día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o
IV. Pueden inhibir la conversión periférica de
T4 a T3, además de disminuir la liberación de
hormonas tiróideas. Se usan únicamente du-
rante las primeras horas de tratamiento.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERME-
DADES COEXISTENTES
Es obligatoria la investigación y tratamiento
de las enfermedades coexistentes, presumi-
blemente precipitantes. En primer orden es-
tán las infecciones para las cuales se solici-
tan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido
cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de
antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la
mayoría de los pacientes mejoran dentro de
las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se
planifica un tratamiento del hipertiroidismo a
largo plazo.
656
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ashikaga H, Abreu R, Schneider RF. Propanolol
administration in a patient with thyroid storm. Ann
Internet Med 2000; 132:681-682.
2. Gavin LA. Thyroid crisis. Med Clin North Am. 1991;
75:179-193.
3. Jiang YZ Hutchinson KA, Bartelloni P, Manthous
CA. Thyroid storm presenting as multiple organ
dysfunction syndrome. Chest 2000; 118:877-879.
4. Kunishige M, Sekimoto E, Komatsu M, et al.
Thyrotoxicosis masked by diabetic ketoacidosis:
a fatal complication. Diabetes Care 2001; 24:171.
5. Ligtenberg J, Tulleken J, Zijlstra J. Plasmapheresis
in thyrotoxicosis.Ann Intern Med 1999; 131:71-72.
6. Nicoloff JT. Thyroid storm and myxedema coma.
Med Clin North Am1985; 69: 1005-1017.
7. Portocarrero J. Tirotoxicosis. En: Medicina Inter-
na. Editado por F Chalem, JE Escandón, J Cam-
pos, R Esguerra. Fundación Instituto de Reuma-
tología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda.
Bogotá, 1992.
8. Tyrrel JB, Aron DC, Karam JH. Urgencias
metabólicas y endocrinológicas. En: Diagnóstico
y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho.
El Manual Moderno. México DF, 1991.

CAPÍTULO VI
Insuficiencia suprarrenal
Endocrinólogo - Fundación Santa Fe de Bogotá.
L a insuficiencia suprarrenal, tanto aguda
como crónica, se manifiesta con una sinto-
matología que obliga al paciente a recurrir al
médico de urgencias. Los síntomas varían
desde trastornos neuropsiquiátricos insidiosos
hasta complicaciones de suma gravedad. La
ausencia de secreción de glucocorticoides o
mineralocorticoides tiene consecuencias se-
rias, puesto que estas hormonas son indis-
pensables para conservar la presión arterial,
el volumen, la homeostasis de la glucosa y
una gran variedad de funciones.
ETIOLOGÍA
Insuficiencia suprarrenal primaria: La adre-
nalitis autoinmune y la tuberculosis causan
más del 90% de los casos. La forma autoin-
mune se asocia con diversas enfermedades
de supuesta patogenia inmune tales como la
tiroiditis linfocítica crónica, la tiroiditis tirotóxica
silente, la enfermedad de Graves, el hipogona-
dismo y la anemia perniciosa. No es infrecuen-
te que uno o varios de estos trastornos aparez-
can consecutivamente en el mismo paciente,
por lo que la presencia de uno de ellos debe
sugerir la posibilidad de la existencia oculta
de cualquier otro. Es improbable que muchas
de las formas de insuficiencia suprarrenal ca-
talogadas anteriormente como idiopáticas, po-
sean una base autoinmune. Por su parte, la
destrucción granulomatosa de la glándula por
CAPÍTULO VI: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Efraín Otero, MD
tuberculosis continúa observándose en nues-
tro medio y con frecuencia se detecta la en-
fermedad bacilar activa en otros órganos, lo
cual sugiere una diseminación hematógena.
Otras causas menos frecuentes las constitu-
yen las neoplasias, el SIDA, la amiloidosis y
las infecciones micóticas. La hemorragia su-
prarrenal bilateral se diagnostica en raras oca-
siones. Los tres factores principales de ries-
go de hemorragia suprarrenal son: enferme-
dad tromboembólica, coagulopatías y estado
postoperatorio. La presencia de dos de los fac-
tores antes mencionados, en un paciente en
estado de shock, que no responde a la infu-
sión de volumen e inotrópicos, obliga a des-
cartar esta entidad.
Insuficiencia suprarrenal secundaria: gene-
ralmente se encuentra en pacientes que han
recibido glucocorticoides en dosis altas (> 25
mg de cortisol) por un lapso mayor a dos se-
manas, o que presentan trastornos hipotalá-
mico-hipofisiarios (con frecuencia acompaña-
dos de panhipopituitarismo).
La causa más común es la suspensión de la
ingesta de esteroides. La interrupción, aun-
que se realice con suma cautela, puede pro-
ducir una hipofunción suprarrenal e incluso
exacerbar el trastorno subyacente. Además,
en condiciones de estrés sobreañadido, las
dosis de mantenimiento de esteroides resul-
tan a veces insuficientes.
657
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas: Las característi-
cas principales son hipovolemia, hipotensión
arterial, letargia y anorexia. Se sospecha in-
suficiencia suprarrenal aguda en pacientes
críticamente enfermos con respuesta inade-
cuada a líquidos y agentes presores. La hemo-
rragia suprarrenal bilateral se acompaña de
dolor lumbar o dolor abdominal.
A la exploración física se detecta hiperpigmen-
tación de los pliegues cutáneos, superficies
de extensión, los surcos palmares, las muco-
sas y los bordes gingivales. El vitiligo se ha
asociado con insuficiencia suprarrenal prima-
ria autoinmune.
La hipotensión se detecta en el 88% de los
pacientes, y mareo postural en un 12% lo cual
refleja la reducción del volumen intravascular
y la disminución del inotropismo y del gasto
cardíaco.
A nivel gastrointestinal, la anorexia, la pérdida
de peso, las náuseas y los vómitos son prác-
ticamente constantes en los enfermos y la dia-
rrea no resulta infrecuente. El dolor abdomi-
nal, en ocasiones muy intenso, suele producir
un cuadro de seudoperitonitis con signos de
abdomen agudo que puede dar lugar a una
laparotomía exploradora en blanco. No se co-
noce el mecanismo exacto de este síndrome
doloroso el cual se alivia rápidamente median-
te el aporte exógeno de esteroides.
Muchos de estos cuadros se acompaña de
alteraciones mentales (por ejemplo:confusión,
psicosis aguda, delirio y coma) y trastornos
neurológicos menos frecuentes.
Datos de laboratorio: la hiponatremia apa-
rece en el 90% de los pacientes con insuficien-
cia suprarrenal. La etiología de esta complica-
ción se relaciona con la incapacidad de la
658
aldosterona para retener el sodio. La hiper-
calcemia es causante de arritmias cardíacas.
El déficit de mineralocorticoides y glucocorti-
coides desempeña un papel importante en la
aparición de la hiperportasemia. La hipoglu-
cemia no resulta infrecuente y la disminución
de la velocidad de filtración glorumelar origi-
na un incremento en la concentración de la
creatinina sérica y del nitrógeno uréico (BUN).
Para el diagnóstico bioquímico de certeza de
la insuficiencia suprarrenal es necesario de-
mostrar una deficiencia, absoluta o relativa,
de hormonas suprarrenales con abolición de
las reservas. La combinación de niveles plas-
máticos reducidos de cortisol y elevados de
ACTH confirma el diagnóstico de insuficien-
cia primaria.
Hallazgos radiológicos: La radiografía de
tórax pone en evidencia, generalmente, la
existencia de un corazón pequeño. En la pla-
ca de abdomen simple pueden observarse
calcificaciones de las glándulas suprarrenales
por lesiones tuberculosas o de histoplasmosis.
TRATAMIENTO
Una vez efectuado el diagnóstico de insufi-
ciencia suprarrenal aguda, el tratamiento debe
comenzar en forma inmediata. Después de
insertar un catéter intravenoso de grueso ca-
libre (> 16), en ocasiones es necesario medir
la presión venosa central, se administra fosfato
o hemisuccinato de hidrocortisona en una
dosis inicial de 100 mg que deberá repetirse
cada 6 horas durante las primeras 24 horas;
también puede administrarse en goteo conti-
nuo (100 mg en 500 mL de Dextrosa al 5% en
SS con una velocidad de 10 a 15 mg por hora).
Si persisten la hipotensión o las anomalías
electrolíticas, se administra acetato de desoxi-
corticosterona, (2 a 3 mg en solución oleosa
1M o fluorohidrocortisona 0,1 a 0,2 mg por vía
oral). La dexametasona y la prednisona

carecen de efecto mineralocorticoide, por lo
cual no es conveniente utilizarlas en el con-
trol de la crisis suprarrenal.
Se repone el volumen y los electrolitos perdi-
dos y se corrige la hipoglicemia. El tratamiento
debe ser agresivo, sobre todo en caso de hipo-
tensión severa, comenzando por administrar
un litro de dextrosa al 5% en SS durante los
primeros 60 minutos; la mayoría de los pa-
cientes requieren entre 3 y 4 litros de líquidos
el primer día. Aunque inicialmente el potasio
sérico está aumentado, por lo general hay un
déficit de potasio corporal total; de modo que
la reposición se inicia cuando éste empiece a
bajar después de la hidratación y la adminis-
tración de hidrocortisona. Una vez controladas
las manifestaciones de carácter grave, se
reduce gradualmente la dosis de esteroides y
se instaura una dosis oral de mantenimiento
a base de hidrocortisona (20 mg por la maña-
na y 10 mg por la tarde) o una dosis equiva-
lente de prednisona (7,5 mg a 5 mg respecti-
CAPÍTULO VI: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
vamente). A menudo es conveniente añadir
un mineralocorticoide (fluorhidrocortisona 0,1
a 0,2 mg/día).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Achermann JC, Silverman BL. Dehydroepiandros-
terone replacement for patients with adrenal
insufficiency. Lancet 2001; 357:1381-2.
2. Albert SG, DeLeon MJ, Silverberg AB. Possible
association between high-dose fluconazole and
adrenal insufficiency in critically ill patients. Crit
Care Med 2001; 29:668-70.
3. Arlt W, Callies F, van Vlijmen JC, et al. Repetitive
graded ACTH stimulation test for adrenal
insufficiency. J Endocrinol Invest 2000; 23:163-9.
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epiandrosterone replacement in women with
adrenal insufficiency. N Engl J Med. 1999;
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6. Rivers EP, Gaspari M, Saad GA, et al. Adrenal
insufficiency in high-risk surgical ICU patients.
Chest 2001; 119:889-96.
659
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VII
Crisis gotosa
DEFINICIÓN
L a gota, una de las formas más antiguas
de artritis, es una enfermedad metabólica
de naturaleza heterogénea, a menudo fami-
liar, caracterizada por hiperuricemia y depósi-
tos de urato monosódico en articulaciones y
otros tejidos extrarticulares. Se define la hipe-
ruricemia como una concentración sérica de
ácido úrico >7 mg/dL. Es más frecuente en el
hombre que en la mujer, relación 3:1. En hom-
bres se presenta usualmente alrededor de los
30 años, mientras que en las mujeres general-
mente se presenta en la postmenopausia.
Puede asociarse con diabetes mellitus (DM),
obesidad, dislipemia e hipertensión arterial
(HTA).
La gota puede clasificarse en:
• Primaria: aquella que se presenta en au-
sencia de enfermedades aparentes, dieta
o fármacos.
• Secundaria: la que se asocia a cualquier
causa de hiperuricemia prolongada. Las
más frecuentes son las inducidas por diu-
réticos y las relacionadas con alteraciones
mieloproliferativas. La insuficiencia renal y
la psoriasis son causas infrecuentes.
La hiperuricemia puede deberse a:
a. Aumento de la producción de ácido úrico
(10%).
660
Carmen Cecilia Gómez Flórez, MD
Especialista en Medicina Interna
Servicio de Urgencias
Fundación Cardioinfantil
Bogotá
• Hiperuricemia primaria: idiopática, ano-
malías del metabolismo.
• Hiperuricemia secundaria: ingesta exce-
siva de purinas, consumo excesivo de
alcohol, fase blástica de enfermedades
linfo y mieloproliferativas, radio o quimio-
terapia en leucemias y linfomas, mielo-
ma múltiple, policitemia, anemias hemo-
líticas, glucogenosis tipo III, V y VII, pso-
riasis extensa.
b) Disminución de la excreción de ácido úrico
(90%).
• Hiperuricemia primaria: idiopática, sin le-
sión renal previa.
• Hiperuricemia secundaria: ingesta de al-
cohol, fármacos (tiazidas, etambutol,
salicilatos a dosis bajas, pirazinamida,
ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa),
acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome
de Down, insuficiencia renal crónica, in-
toxicación por plomo, hiperparatiroidis-
mo, sarcoidosis.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Depende de los diversos estados:
• Hiperuricemia asintomática: elevación
sérica del ácido úrico sin evidencia clínica

de depósitos de cristales de urato
monosódico.
• Gota aguda: se presenta como monoartritis
aguda con eritema, calor y rubor, especial-
mente en la primera articulación metatarso-
falángica (podagra), pero puede afectar
otras articulaciones. En mujeres puede ser
poliarticular; incluso, puede presentarse el
proceso inflamatorio a nivel de nódulos de
Heberden si hay osteoartrosis asociada.
• Gota intercrítica: periodo asintomático en-
tre los ataques agudos. En 67% de los ca-
sos la recurrencia después del primer epi-
sodio ocurre en el primer año.
• Gota tofácea crónica: Se caracteriza por la
presencia de tofos (depósito de cristales
de urato monosódico rodeado de células
inflamatorias y fibroblastos), en articulacio-
nes, bursas y otros tejidos extraarticulares.
Se deben tener en cuenta los siguientes as-
pectos:
• Historia clínica detallada (antecedentes fa-
miliares y personales, antecedentes de ar-
tritis gotosa, cálculos urinarios de ácido úri-
co o tofos). Considerar el diagnóstico de
artritis séptica.
• Exploración física (problemas articulares,
tofos, litiasis úrica y nefropatía). La articu-
lación más frecuentemente afectada es la
primera metatarsofalángica, manos y tam-
bién tobillo y rodilla.
• Plantear diagnóstico etiológico para iden-
tificar causas tratables.
• Uricosuria de 24 horas (uricosuria >700-
1000 mg/24h indica sobreproducción de
ácido úrico).
• Valorar la coexistencia de: obesidad, into-
lerancia a la glucosa, HTA, DM tipo II, car-
diopatía isquémica, hiperlipoproteinemia
tipo IV (asociadas a hiperuricemia / gota).
• El diagnóstico de la artritis gotosa se reali-
za mediante la identificación de cristales
de urato monosódico en el líquido sinovial.
CAPÍTULO VII: CRISIS GOTOSA
• En casos en los cuales es imposible reali-
zar el estudio de líquido sinovial, incluído
el estudio de los cristales, la respuesta rá-
pida al tratamiento con colchicina o anti-
inflamatorios no esteroideos (AINES) en un
individuo con hiperuricemia y monoartritis,
sugiere el diagnóstico de gota.
CLAVES DIAGNÓSTICAS
• Inicio agudo, típicamente nocturno y usual-
mente monoarticular; a menudo compro-
mete la primera articulación metatarso
falángica y requiere atención de urgencia.
• Descamación postinflamatoria y prurito.
• Hiperuricemia en la mayoría, el diagnósti-
co se confirma con la identificación de cris-
tales de urato monosódico en fluido articu-
lar o tofos.
• Respuesta terapeútica dramática al uso de
AINES o colchicina
EXÁMENES DE LABORATORIO
Las concentraciones séricas de ácido úrico
valoradas como hiperuricemia son:
• Hombre: >7 mg/dL ó 0,42 mmol/L.
• Mujer: > 6 mg/dL ó 0,36 mmol/L.
El ácido úrico no debe determinarse de forma
sistemática, aunque sí en caso de mono u
oligoartritis, litiasis renal, presencia de tofos o
ingesta de tiazidas, ciclosporina o pirazina-
mida. También en pacientes con leucemias o
enfermedades linfoproliferativas antes y des-
pués de tratamientos radio o quimioterápicos.
El diagnóstico de gota aguda se realiza me-
diante la identificación de cristales de urato
monosódico articulares. Al practicar el análi-
sis del líquido sinovial deben realizarse tam-
bién estudios citoquímicos, tinción de Gram y
cultivo para descartar la presencia de infec-
ción.
661
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La determinación seriada de ácido úrico uri-
nario en 24 horas, sirve para definir si el pa-
ciente es hipo o normoexcretor (90% de los
casos) o hiperexcretor (10%), si la cuantifica-
ción es igual o mayor a 800mg.
En todo paciente con gota debe solicitarse
además perfil lipídico, uroanálisis y pruebas
de función renal.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
En etapas tempranas de la enfermedad, las
radiografías no muestran cambios. En un ata-
que agudo puede haber edema de tejidos
blandos y en la fase crónica erosiones con
borde escleroso. Cuando hay condrocalcinosis
asociada, se puede hacer el diagnóstico si
está calcificado el cartílago hialino. En general,
el papel diagnóstico de la radiología es
escaso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con la artritis séptica piógena y con la condro-
calcinosis (enfermedad por depósito de piro-
fosfato de calcio dihidratado), en su manifes-
tación de pseudogota, si bien clínicamente hay
diferencias, es el análisis del líquido sinovial
el que da la certeza diagnóstica bien aislando
la bacteria o por la detección de cristales intra-
celulares de pirofosfato de calcio el cual es
de birrefringencia débilmente positiva, de me-
nor tamaño y de extremos aplanados.
TRATAMIENTO
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
• Aconsejar abstenerse de alcohol.
• Valorar comorbilidad: HTA, sobrepeso,
dislipidemia, psoriasis y enfermedad
vascular.
662
• Dieta baja en purinas (evitar café, carnes
rojas).
• Ingesta hídrica elevada (2 litros/día).
• Valorar la existencia de fármacos que ele-
van el nivel de ácido úrico en sangre y la
posibilidad de retirarlos.
En los estados crónicos, habiéndose docu-
mentado la hiperuricemia, el manejo se fun-
damenta en terapias orientadas a reducir los
niveles de ureatos en sangre. Lo primero es
el cambio en los hábitos de vida, tales como
dieta, reducción de peso, limitación en la
ingesta de alcohol y evitar drogas y medica-
mentos que induzcan altos niveles de ácido
úrico. Las dos drogas de escogencia para re-
ducir la hiperuricemia son el alopurinol y el
agente uricosúrico probenacid.
En la gota aguda, además de la colchicina y
los AINES, puede ser necesaria la aplicación
de diclofenaco IM, que tiene un efecto rápido
y eficaz. Si no es posible realizar tratamiento
estándar por contraindicaciones médicas o
farmacológicas, se puede recurrir a los esteroi-
des intraarticualres y/o sistémicos y a la pun-
ción para drenaje de la articulación (artrocen-
tesis). La inmovilización de la articulación y el
uso de analgésicos están indicados.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En las Tablas 1 y 2 se detallan los esquemas
de tratamiento tanto de la gota aguda como
de los diversos estadios clínicos.
 CAPÍTULO VII: CRISIS GOTOSA

TABLA 1. TRATAMIENTO DE GOTA AGUDA

MEDICAMENTO DOSIS COMENTARIO

AINES
Indometacina 25-50mg c/6-8 horas x 24-48 horas,
continuar según síntomas.
Celecoxib 200 mg/día
Rofecoxib 25 mg cada12 horas VO.
Nimesulida 100 mg cada 12 horas VO.
Diclofenaco 75 mg IM.
Colchicina 0,5 mg vía oral c/hora hasta obtener
mejoría o presencia de efectos secun-
darios, dosis total 4-6 mg ó 2 mg en
20-50 cc SSN IV, se pueden repetir
2 dosis de 1mg hasta completar 4 mg.
Corticoides Orales Prednisolona 30 mg x 7 dias.
Corticoides intraarticulares Hexacetónido de triamcinolona 10 a
40 mg intraarticular.
Reposo Durante y hasta 24 horas después
del ataque agudo
De elección, también son útiles otros
AINES como rofecoxib, nimesulida
o diclofenaco.
Inhibidor selectivo de COX-2.
Inhibidor selectivo de COX-2.
Inhibidor selectivo de COX-2.
Efectos secundarios: diarrea, dolor
abdominal, nauseas o vómito, mayor
eficacia en las primeras horas de ini-
cio de los síntomas hasta las 24 horas.
Gota poliarticular, casos refractarios.
Gota monoarticular, casos refracta-
rios, debe descartarse infección
articular.
Deambulación temprana puede pro-
ducir recaída.

TABLA 2. TRATAMIENTO DE ESTADIOS CLÍNICOS

ESTADIO CLÍNICO TRATAMIENTO COMENTARIO

Hiperuricemia asintomática
(normo o hipoexcretor)
Hiperuricemia asintomática, hiperex-
cretor, especialmente en orina por
encima de 1.100 mg en 24 horas o
niveles séricos de ácido úrico supe-
riores a 10 mg/dL.
Gota intercrítica (2 ataques al año
o menos)
Gota intercrítica (3 ataques al año
o más)
Gota tofácea crónica
Ninguno
Alopurinol 100 mg vía oral dosis de
mantenimiento 300 mg VO/día o
probenecid 4,5 a 5,25 mg VO/día en
pacientes alérgicos o combinado en
pacientes resistentes a alopurinol, o
sulfinpirazona 50 mg VO 3 veces al día.
Ninguno
Alopurinol 100-300mg VO/día y col-
chicina 1mg VO/día.
Alopurinol 300 mg VO /día
De elección, también son útiles otros
AINES.
Efectos secundarios: puede precipi-
tar un ataque agudo, rash cutáneo,
raras vasculitis y hepatitis.
Luego de 6 meses asintomático y de
normalización de ácido úrico, se sus-
pende colchicina, se continúa con
alopurinol; los AINES pueden sustituir
la colchicina.

663
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Algoritmo para el manejo de la gota aguda

Modificado de: A.K. Rosenthal.
En: Conn´s Current Therapy 2003. Saunders. Philadelphia, 2003.

664

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Agudelo CA, Wise CM. Crystal-associated arthritis
in the elderly. Rheum Dis Clin North Am 2000;
26:527-46.
2. Harris M, Siegel L. Gout and hyperuricemia. Am
Fam Phy 1999; 59:925-34.
3. Janson R. Gota En: Secretos de la Reumatologia.
West S (Ed). Mac-Graw Hill. Interamericana 2002.
4. Kelley W, Schumacher HR. Crystal associated
synovitis. Gout. En: Kelley WN, Ed. Textbook of
Rheumatology. WB Saunders. Philadelphia, 2001.
5. Rosenthal AK. Gout and hyperuricemia. En:
Conn´s Current Therapy 2003. Saunders.
Philadelphia, 2003.
CAPÍTULO VII: CRISIS GOTOSA
6. Schumacher HR Jr, Boice JA, Daikh DI, et al.
Randomised double blind trial of etoricoxib and
indometacin in treatment of acute gouty arthritis.
BMJ 2002; 324:1488-92.
7. Stephan W. Use of Intravenous colchicine in
patients with acute gout. Am Fam Phy
2000;61:2343-4
8. Tierney L, McPhee S. Arthritis and muscoloskeletal
disorders. En: Current Medical Diagnosis and
Treatment. Tierney L, Whooley M (Ed) Appleton
and Lange. New York, 2003.
9. Wortmann RL. Hyperuricemia and gout. Curr Opin
Rheumatol 2002; 14: 281-6.
665
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VIII
Hipercalcemia
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana
Endocrinólogo Asociado Fundación Cardio-Infantil
DEFINICIÓN
H ipercalcemia se define como un valor de
calcio sérico superior a 10,5 mg/dL (ran-
go normal: 8,5-10,5 mg/dL). Si se mide el cal-
cio iónico, el nivel diagnóstico es de 1,32
mmol/L (rango normal: 1,16-1,32 mmol/L).
El metabolismo del calcio está regulado por
un conjunto de hormonas que afectan la absor-
ción del calcio desde el tracto gastrointestinal
y la resorción ósea, y por otra parte, por la
excreción renal.
La hipercalcemia puede ser el resultado de
paso excesivo de calcio al espacio extracelular
o de alteraciones en su excreción.
FISIOPATOLOGÍA
La hipercalcemia afecta a todos los órganos
del cuerpo, pero con particular importancia al
sistema nervioso central y al riñón.
Con hipercalcemia leve los pacientes experi-
mentan fatiga; con niveles séricos mayores
presentan ansiedad, depresión, cambios en
la personalidad y confusión. Los síntomas en
el sistema nervioso central se deben al efecto
depresor de la hipercalcemia.
En los riñones aparece nefrolitiasis como re-
sultado de la hipercalciuria. La función renal
666
Fernando Lizcano, MD, PhD
Bogotá
puede disminuir por el efecto vasoconstrictor
de la hipercalcemia.
En el corazón, los niveles séricos elevados
de calcio alteran el sistema de conducción car-
díaco y producen arritmias. El calcio tiene
efecto inotrópico positivo. Puede producir hi-
pertensión como resultado de los cambios
sobre el riñón y, al parecer, por una acción
vasoconstrictora directa en el sistema arterial.
Las manifestaciones de hipercalcemia en el
tracto gastrointestinal incluyen anorexia, naú-
sea, vómito y estreñimiento. La hipercalcemia
estimula la producción de gastrina, que puede
producir enfermedad ulcerosa péptica. Tam-
bién puede causar pancreatitis.
La gravedad de los síntomas no se asocia con
el nivel absoluto de calcio, pero sí con la velo-
cidad del incremento de los niveles séricos.
Niveles séricos mayores de 15 mg/dL se con-
sideran una emergencia médica que debe ser
tratada en forma agresiva. Tan elevados ni-
veles sugieren la presencia de un gran adeno-
ma o de un carcinoma paratiroideo.
EPIDEMIOLOGÍA
La hipercalcemia moderada es común y se
presenta con mayor frecuencia en mujeres
 CAPÍTULO VIII: HIPERCALCEMIA

posmenopáusicas. La incidencia de hiperpara- CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

tiroidismo primario en la población general, la
principal causa de hipercalcemia, es de 1-2
casos por cada 1.000 adultos.
La morbilidad y la mortalidad dependen de la
causa. La hipercalcemia por hiperparatiroi-
dismo primario tiende a ser moderada y a per-
manecer por tiempo prolongado. La morbilidad
está relacionada con la enfermedad ósea re-
sultante.
Cuando la hipercalcemia está asociada con
una enfermedad maligna, sus tasas de morbili-
dad y mortalidad son mayores, independien-
te de las de la enfermedad neoplásica.
El mecanismo por el cual se produce hipercal-
cemia en pacientes con cáncer es mediado
por la secreción ectópica de hormona parati-
foidea por el tumor. Los tipos de cáncer más
frecuentemente relacionados con hipercalce-
mia son, en su orden, adenocarcinoma de cé-
lulas pequeñas del pulmón, adenocarcinoma
de colón y adenocarcinoma de páncreas.
1. Aumento en la ingestión o absorción
Síndrome de leche y alcalinos
Exceso de vitamina D o A
2. Trastornos endocrinos
Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia,
carcinoma)
Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal)
Acromegalia
Insuficiencia suprarrenal
3. Enfermedad neoplásica
Tumores productores de peptidos similares a PTH
(ovario, riñón y pulmón)
Metástasis óseas
Enfermedad linfoproliferactiva
Secreción de prostaglandina
4. Diversas
Inducida por diuréticos del tipo tiacida
Sarcoidosis
Enfermedad ósea de Paget
Hipofosfatasa
Inmovilización
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Complicaciones del trasplante renal
Iatrogenia
Tomado de: Sánchez C, Patiño JF. Hipercalcemia. En: Guías para Manejo de
Urgencias. Ministerio de Salud, Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades de Medicina. Bogotá, 1996.

ETIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Noventa por ciento de los casos de hipercalce-
mia están asociados con hiperparatiroidismo Los síntomas pueden ser divididos según el
o con cáncer. Del porcentaje relacionado con sistema afectado
cáncer, el 80% se debe a metástasis óseas y
el 20% a los efectos de la producción ectópica Sistema nervioso central:
de hormona paratiroidea. • Letargia.
• Confusión.
Las causas de hipercalcemia se resumen en • Coma.
la siguiente tabla:
Sistema renal:
• Poliuria.
• Nicturia.
• Cólico renal.

667
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Sistema gastrointestinal: En general, la hipercalcemia de por sí es indi-

• Estreñimiento. cación para tratamiento. Los pacientes con
• Náuseas. concentraciones superiores a 12 mg/mL ge-
• Anorexia. neralmente se hospitalizan.
• Dolor abdominal (gastritis, pancreatitis).
EXPANSIÓN DE VOLUMEN
En el examen físico no suelen encontrarse Y DIURESIS SALINA
signos de enfermedad. Los pacientes con ni-
veles de calcio sérico mayores de 12 mg/dL Los pacientes con hipercalcemia usualmente
pueden exhibir los siguientes hallazgos: se hallan deshidratados. El fundamento del
manejo de la hipercalcemia es la expansión
Sistema nervioso central: del líquido extracelular con soluciones isotóni-
• Confusión. cas. El objetivo es aumentar la excreción uri-
• Hipotonía. naria de calcio. Se utiliza solución salina nor-
• Hiporreflexia. mal, en cantidades de 5-10 litros/24 horas,
• Paresias. para producir una diuresis de no menos de
• Coma. tres litros diarios.

Sistema gastrointestinal: Una vez lograda la expansión del líquido extra-

• Impactación fecal. celular, se pueden utilizar diuréticos como la
• Signos de pancreatitis. furosemida, que aumentan la eliminación re-
nal de calcio. La dosis usual de furosemida
Sistema cardiovascular: en casos de hipercalcemia grave es de 20-40
• Arritmias. mg cada 2-3 horas.
• Hipotensión.
• Intervalo QT corto en el electrocardiograma. MOVILIZACIÓN

Es perentorio recomendar a los pacientes no

EXÁMENES DE LABORATORIO
La mayoría de los pacientes con hipercalcemia
se encuentran asintomáticos en momento del
diagnóstico. La única forma de evidenciar esta
patología es mediante la determinación del nivel
del calcio sérico total y, si se encuentra disponi-
ble, del calcio iónico. Si se documenta hipercal-
cemia, el paso siguiente es solicitar niveles de
hormona paratiroidea para detectar hiperparati-
roidismo, la causa más común de hipercalcemia.
permanecer mucho tiempo en cama. La in-
movilidad empeora la hipercalcemia.
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE CALCIO
Los corticoides disminuyen la absorción intes-
tinal de calcio. Se puede utilizar hidrocortisona
en dosis de 3-4 mg/kg de peso al día. Tam-
bién puede usarse prednisona en dosis de 1
mg/kg/día.

INHIBICIÓN DE LA RESORCIÓN ÓSEA

TRATAMIENTO
La resorción ósea puede inhibirse con los si-
El tratamiento de la hipercalcemia depende guientes medicamentos:
de los síntomas y de la causa que la produce.

668

• Bifosfonados: como el alendronato o el
pamidronato. La dosis del alendronato es
de 40 mg al día por vía oral; la del pamidro-
nato es de 90 mg al día por vía intravenosa.
• Calcitonina: en dosis de 50 UI cada 12
horas.
• Mitramicina: se usa sólo en casos de hiper-
calcemia asociada con cáncer. La dosis es
de 24 mg/kg de peso. El efecto dura entre
tres y siete días.
INDICACIONES
DE HOSPITALIZACIÓN
Los pacientes con niveles mayores de calcio
sérico mayores de 12 mg/dL deben ser hospi-
talizados para determinar la causa de hipercal-
cemia. También es conveniente hospitalizar a
aquellos pacientes que presenten signos o
síntomas del sistema nervioso central, así
como a aquellos con alteración de la función
renal.
CAPÍTULO VIII: HIPERCALCEMIA
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Calvo-Romero JM, Bonilla-Gracia MC. Severe
symptomatic hypercalcaemia. Postgrad Med J
2000; 76:662- 668.
2. Chou FF, Lee CH, Chen HY, et al. Persistent and
recurrent hyperparathyroidism after total parathy-
roidectomy with autotransplantation. Ann Surg
2002; 235:99-104.
3. Goudet P, Cougard P, Verges B, et al. Hyperpara-
thyroidism in multiple endocrine neoplasia type I:
surgical trends and results of a 256-patient series
from Groupe D’etude des Neoplasies Endocri-
niennes Multiples Study Group. World J Surg 2001;
25:886-890.
4. Lundgren E, Lind L, Palmer M, et al. Increased
cardiovascular mortality and normalized serum
calcium in patients with mild hypercalcemia follo-
wed up for 25 years. Surgery 2001; 130:978-985.
5. Nilsson IL, Rastad J, Johansson K, Lind L. Endo-
thelial vasodilatory function and blood pressure
response to local and systemic hypercalcemia.
Surgery 2001; 130:986-990.
6. Rizzoli R, Thiebaud D, Bundred N, et al. Serum
parathyroid hormone-related protein levels and
response to bisphosphonate treatment in hyper-
calcemia of malignancy. J Clin Endocrinol Metab
1999; 84:3545-3550.
7. Vella A, Gerber TC, Hayes DL, Reeder GS.
Digoxin, hypercalcaemia, and cardiac conduction.
Postgrad Med J 1999; 75:554-556.
669
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IX
Hipocalcemia
L os síntomas agudos de hipocalcemia son
causa ocasional de consulta a los servi-
cios de urgencia. Pero en los hospitales con
servicios activos de cirugía endocrina, son
más frecuentes las consultas por pacientes
que han sido sometidos a cirugía de tiroides
o de paratiroides.
FISIOPATOLOGÍA
El esqueleto de un individuo de 70 kg contie-
ne aproximadamente 1.000 gramos de calcio
(99%); el restante 1% (extracelular) se distri-
buye en las siguientes fracciones: 50% está
unido a proteínas plasmáticas, principalmen-
te la albúmina; 10% forma complejos con anio-
nes séricos (fosfatos, bicarbonato, citrato y
lactato) y 40% se encuentra de manera libre
(calcio ionizado), que es la forma fisiológica-
mente activa y cuya concentración está ínti-
mamente regulada por la parathormona (PTH)
y la vitamina D que modulan la movilización
hacia y desde el cristal óseo, la absorción in-
testinal y la excreción renal. En las células
670
María de los Angeles Roversi, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades (Escuelas) de Medicina
Bogotá
Efraím Otero Ruiz, MD
Sección de Endocrinología,
Fundación Santa Fe de Bogotá
Miembro de Número,
Academia Nacional de Medicina de Colombia
Bogotá
principales de la paratiroides existe un recep-
tor-sensor de calcio (CaR) que detecta la con-
centración extracelular de calcio ionizado y
regula la secreción de PTH: a mayor calcemia,
menor secreción y viceversa (calcióstato).
Aproximadamente 500 mg de calcio son re-
movidos de los huesos diariamente y rempla-
zados por una cantidad igual. La acción pro-
fosfatúrica en el túbulo renal también influye,
pues la homeostasis depende del producto Ca
x P (calcio x fósforo) en la sangre: si se eleva
el fosfato, baja el calcio y viceversa. La calce-
mia se relaciona, además, con la proteinemia
total y con el estado ácido-base del paciente,
puesto que la acidosis aumenta la fracción de
calcio ionizado al separarlo de la albúmina,
mientras que en la alcalosis los niveles de
calcio ionizado disminuyen.
El calcio ionizado participa en numerosas re-
acciones enzimáticas, es requerido en el pro-
ceso de excitación-contracción necesario para
la contracción muscular y la conducción ner-
viosa, en la integridad y estabilidad de las

membranas celulares, en la activación de re-
ceptores, la agregación plaquetaria y la fun-
ción inmunitaria, además de diferentes pro-
cesos de secreción endo y exocrina. La irrita-
bilidad muscular depende de la relación en el
plasma de la suma de los iones de calcio, mag-
nesio e hidrógeno respecto a la de los electro-
litos sodio y potasio (los del numerador dismi-
nuyen y los del denominador aumentan la irri-
tabilidad) así:
Ca++ + Mg++ + H+
Na+ + K+
EPIDEMIOLOGÍA
En la práctica la hipocalcemia se presenta con
menor frecuencia que la hipercalcemia y con
igual incidencia en los dos sexos. En la infan-
cia se debe a deficiencias nutricionales y en
la edad adulta principalmente a falla renal.
Otras causas de hipocalcemia se detallan
posteriormente.
EXÁMENES DE LABORATORIO
a. Calcemia: Calcemia normal (Conn´s
Current Therapy 2003, Saunders,
Philadelphia, 2003):
8,4 a 10,6 mg/dL (2,10 a 2,65 mMol/L). Para
convertir miligramos a milimoles multiplicar
x 0,250 y miligramos a miliequivalentes
multiplicar por 0,5.
Calcio iónico (difusible): 4,25 a 5,25 mg/dL
(1,05 a 1,30 mMol/L).
Estos valores cambian según el laboratorio.
En el Hospital Universitario de la Fundación
Santa Fe de Bogotá los valores de calcemia
normal:
Calcio total: 8,5-10,5 mg/dL (2,35-255
mmol/L)
Calcio ionizado: 1,16-1,32
CAPÍTULO IX: HIPOCALCEMIA
Se considera hipocalcemia cuando el nivel
sérico calcio ionizado es inferior a 4 mg/dL
(1,00 mMol/L) o el de calcemia menor de 8,4
mg/dL (2,10 mMol/L). Por la constante home-
ostática de Ca x P arriba mencionada, la cal-
cemia tiene relación con los niveles de fósfo-
ro. De ahí que en cada paciente sea necesa-
rio solicitar simultáneamente calcemia y fosfo-
remia (valores normales de fósforo en plas-
ma: 3,0 a 4,5 mg/dL o 1,0 a 1,50 mmol/L,
Conn´s Current Therapy 2003, Saunders,
Philadelphia, 2003).
b. Proteinemia: si no es posible determinar
directamente el calcio ionizado, se debe de-
terminar la proteinemia y la concentración
de albúmina sérica, a la cual se encuentra
ligado el calcio, ya que una disminución
apreciable en la albúmina sérica disminu-
ye los niveles de calcio.
Fosforo: La hormona paratiroidea (PTH) es-
timula la excreción renal de fósforo en perso-
nas con riñones sanos. Pacientes con falla
renal inicial por lo general presentan hiperfos-
fatemia e hipocalcemia; esta última, secun-
dariamente, lleva a niveles elevados de PTH
(hiperparatiroidismo secundario).
Niveles de PTH: Valores normales 10 a 72
pg/mL. Niveles normales o bajos de PTH se
evidencian en hipoparatiroidismo y en pacien-
tes con severa hipomagnesemia. En pacien-
tes con resistencia a la PTH (pseudohipopa-
ratiroidismo) se registran valores elevados de
esta hormona, por encima de los 75 pg/mL;
por el amplio rango de variaciones normales
su valor diagnóstico en casos de hipocalcemia
es muy limitado.
Magnesio: 1,3 a 2,1 mg/dL (0,65 a 1,05 mmol/
L), según Conn´s Current Therapy 2003,
Saunders, Philadelphia, 2003. No es necesa-
ria su determinación de rutina.
671
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los siguientes antecedentes pueden hacer
sospechar hipocalcemia:
• Diarrea crónica o enfermedades inflamato-
rias intestinales como ileítis regional (en-
fermedad de Crohn), sprue tropical o pan-
creatitis crónica, conducentes a esteato-
rrea, sugieren la posibilidad de hipocalce-
mia mediada por malabsorcion de calcio y/
o vitamina D.
• Ingesta de inhibidores de la lipasa intesti-
nal (orlistato, XenicalÆ), como medicación
para adelgazar, con la subsiguiente estea-
torrea y malabsorción de vitamina D.
• Presencia de falla renal aguda o crónica
(fases tempranas).
• Cirugías previas de cuello que puedan ha-
ber llevado a hipoparatiroidismo, transito-
rio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías
antiguas).
• Ingesta deficiente de vitamina D, particu-
larmente en ancianos.
• Historia familiar de hipocalcemia.
• Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en
calcio (leche y derivados, legumbres, ce-
reales, carne).
• Insuficiente exposición solar por razones
de trabajo (mineros) o residencia en áreas
cercanas a los polos.
SINTOMATOLOGÍA
Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se
manifiesta por parestesia (hormigueo y ador-
mecimiento de los dedos y región peribucal)
y calambres o contracturas musculares. La
sintomatología subclínica de tetania, eviden-
ciada por el signo de Chvostek, (ocurrencia
de espasmo facial, especialmente del orbicular
de los labios, al percutir el nervio facial a mi-
tad de distancia entre la comisura labial y el
oído); no es, sin embarg, patognomónica de
672
hipocalcemia. El signo de Trousseau es un
espasmo doloroso del carpo, que se presen-
ta luego de mantener por tres minutos una
presión >20 mmHg por encima de la sistólica,
siendo un signo más específico de tetania.
La hipocalcemia crónica se presenta con irri-
tabilidad, confusión, demencia e incluso, en
infantes, como retardo mental. También se
reportan movimientos coreicos, distonías y
convulsiones. Se ha reportado calcificación de
ganglios basales en la radiografía de cráneo,
que no es reversible al tratamiento.
Cardiovascular: prolongación de la fase de
potencial de acción y por lo tanto prolonga-
ción del segmento ST en el ECG. En casos
de severa deficiencia se presentan arritmias,
hipotensión o falla cardiaca; la hipocalcemia
aumenta la cardiotoxicidad de los digitálicos.
Pulmonar: broncoespasmos y laringoespas-
mos vistos, sin embargo, con poca frecuencia.
Dermatológica : piel seca, uñas quebradizas
y caída del cabello como signos no específi-
cos en la hipocalcemia crónica.
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
DEFICIENCIA DE PTH
• Hipoparatiroidismo primario: es una entidad
rara, puede ser familiar, trastorno genético
de tipo autosómico dominante o recesivo,
así como una forma ligada al sexo (al
cromosoma X).
• La enfermedad de DiGeorge, más rara aún,
es una ausencia congénita de la tercera y
cuarta bolsas branquiales, que determina
agenesia tímica y paratiroidea, asociada
con alteraciones cardiacas congénitas, pa-
ladar hendido y facies anormal; cursa tam-
bién con hipocalcemia severa.

• Otra forma de hipoparatiroidismo se pre-
senta en el—síndrome poliglandular auto-
inmune tipo I.
• El hipoparatiroidismo materno puede cau-
sar hipoplasia paratiroidea fetal con hipo-
calcemia transitoria en el recién nacido.
• Hipoparatiroidismo secundario: más común
que el anterior y por lo general iatrogénico,
resulta de la remoción accidental de las pa-
ratiroides o alteración en la suplencia vas-
cular durante la cirugía de paratiroides, tiroi-
des o carótidas. En esos casos, lo mismo
que después de la extirpación de un ade-
noma paratiroideo puede presentarse hipo-
calcemia transitoria que revierte después
de tratamiento bien llevado, al ceder el
edema y mejorar la cicatrización.
• Carcinomas metastásicos al cuello o enfer-
medades infiltrativas (hemocromatosis, sar-
coidosis, enfermedad de Wilson) pueden
destruir las paratiroides y causar hipocal-
cemia.
• Tanto la hipomagnesemia como la hiper-
magnesemia severa pueden alterar la se-
creción de PTH. Así mismo drogas que su-
priman la función paratiroidea como los
agentes quimioterapéuticos, la cimetidina
y el etanol en dosis intoxicantes.
RESISTENCIA A LA PTH (PSEUDOHIPOPA-
RATIROIDISMO)
Síndrome familiar caracterizado por una resis-
tencia renal a la PTH. Se debe a un defecto
en la unión hormona-receptor, que origina la
activación de una proteína G aumentando la
producción de AMPciclico. Se caracteriza por
presentar fenotipo característico (talla baja,
obesidad, braquidactilia); hay hiperplasia para-
tiroidea y se diferencia del verdadero hipopa-
ratiroidismo por los elevados niveles séricos
de PTH.
CAPÍTULO IX: HIPOCALCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
Una severa hipomagnesemia puede precipitar
una hipocalcemia, resistente a la corrección con
calcio y vitamina D. Estos pacientes presentan
secreción inadecuada o normal de PTH, con
resistencia ósea y renal a la acción de esta hor-
mona. La recuperación rápida de la calcemia
posterior a la administración de magnesio, hace
pensar que el trastorno se debe más a una dis-
minución o supresión de la secreción de la PTH
que a un defecto en su síntesis.
DEFICIENCIA DE VITAMINA D
La deficiencia de Vitamina D causa disminu-
ción en la absorción intestinal del calcio. Aun-
que la PTH mantiene los niveles de calcio
sérico por un tiempo, la deficiencia de Vitami-
na D causa también resistencia a la PTH a
nivel óseo, lo que ayuda a la hipocalcemia. El
aumento de la PTH estimula la actividad osteo-
clástica y promueve la fosfaturia, fenómenos
que en conjunto potencian la desmineraliza-
ción ósea, produciendo osteomalacia y lesio-
nes subcorticales y epifisarias características
(raquitismo). Arriba se han enumerado las
causas.
FALLA RENAL
La hipocalcemia es frecuente en pacientes con
insuficiencia renal crónica, como resultado de
la falla tubular renal que produce retención de
fosfato y disminución en la producción de la
forma activa de la vitamina D. Generalmente
son asintomáticos, posiblemente por el efec-
to protector de la acidosis metabólica y por la
hiperplasia paratiroidea a que conduce la mis-
ma hipocalcemia y que puede llevar a hiperpa-
ratiroidismo secundario. Sin embargo, la rápi-
da corrección de la acidosis con bicarbonato
exógeno puede precipitar hipocalcemia seve-
ra, con tetania o convulsiones que deben ser
atendidas de urgencia.
673
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE
Los anticonvulsivantes del tipo ácido valproico
pueden estimular el sistema microsomal, ace-
lerando la degradación y pérdida de la Vita-
mina D. La fenitoína puede interferir también
con la absorción intestinal de la vitamina D.
ENFERMEDADES CRÍTICAS
En pacientes en unidades de cuidado intensi-
vo, se ha observado hipocalcemia sin que
pueda precisarse la causa.
SÍNDROME DEL HUESO HAMBRIENTO
Posterior a cirugías para tratamiento de hiper-
paratiroidismo o a la corrección de tirotoxicosis
se evidencia un imbalance entre resorción y
formación ósea que se asocia con hipocalce-
mia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
HIPOCALCEMIA NEONATAL
El recién nacido a término es hipercalcémico
con elevados niveles de calcitonina y bajos
de PTH. Se registra descenso de la calcemia
sobre el cuarto día. Una hipocalcemia neona-
tal temprana (menos de tres días), se presen-
ta en niños hijos de madre diabéticas o hipopa-
ratiroideas, infantes pretérmino o que han su-
frido asfixia neonatal. El mecanismo de este
fenómeno no esta claro.
La hipocalcemia neonatal tardía (5-10 días)
predomina en recién nacidos a término que
no han sufrido asfixia perinatal, relacionándo-
se con ingesta de leche de vaca, que contie-
ne 3-4 veces mas fósforo que la materna.
Como el riñón del niño es inmaduro y resisten-
te al efecto fosfatúrico, se produce disminu-
ción de la calcemia.
674
Drogas ocasionalmente hipocalcemiantes:
• Agentes que inhiben la resorción ósea:
calcitonina, estrógenos, bifosfonatos.
• Agentes quimioterapéuticos: cisplatino,
doxorubicina.
• Antimicrobianos: ketoconazol, penta-
midine.
• Diuréticos: furosemida.
PANCREATITIS AGUDA
En esta patología se reduce la secreción de
PTH, desvirtuando en gran parte la idea de
que la hipocalcemia se debe a la saponifica-
ción del calcio por las grasas hidrolizadas por
la lipasa durante la inflamación.
ESTUDIOS DE IMÁGENES
La radiografía ósea muestra alteraciones aso-
ciadas con osteomalacia o raquitismo, se evi-
dencian como zonas hipodensas en cadera,
cabeza del fémur y costillas. A veces apare-
cen calcificaciones basales en el cráneo.
Las metástasis óseas (cáncer de seno, prós-
tata y pulmón) pueden rara vez causar hipocal-
cemia, por producción de péptidos hipocalce-
miantes.
TRATAMIENTO
HIPOCALCEMIA AGUDA
Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio
al 10% (9,3mg/mL) en 50–100 mL de dextro-
sa al 5%, bajo vigilancia electrocardiográfica;
después, administrar 15-20 mg de calcio ele-
mental/kg en 1.000 mL de dextrosa al 5% en
un periodo de 8-12 horas.
Determinar el calcio sérico cada 4–6 horas,
con el fin de observar la respuesta al trata-

miento y decidir el momento en que se pueda
cambiar la preparación a vía oral.
Los pacientes con arritmias cardíacas o en
tratamiento con digoxina requieren monitori-
zación cardiaca continua.
El cloruro de calcio al 10% aporta mayor can-
tidad de este mineral (22,7 mg/mL), por lo que
la corrección es más rápida. Debido a que
produce flebitis, se recomienda administrar por
vía catéter central.
En recién nacidos y niños se recomienda dar
0,5-1 mL/kg/hora de gluconato de calcio al
10% cada 5 minutos.
Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2
días previos a la paratiroidectomía, ayuda a
prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En
pacientes en postoperatorio inmediato de
paratiroidectomía, o síndrome del hueso ham-
briento, se deben dar calcio y vitamina D por
vía oral de manera temprana.
Los efectos adversos más comunes son hiper-
tensión, náuseas, vómitos y rash.
Si se produce extravasación puede causar irri-
tación y/o necrosis tisular, por lo que el caté-
ter venoso debe ser el adecuado para la edad
y el calibre del vaso, recomendándose vigi-
lancia permanente.
Si la sintomatología es refractaria o se detec-
ta hipomagnesemia, se administrarán 2-4 gra-
mos de sulfato de magnesio al 10% IV. En
pacientes asintomáticos, se recomienda la
suplementación diaria de 1–4 g de calcio ele-
mental fraccionado en varias dosis. Los pre-
parados orales suelen venir en forma de car-
bonato de calcio en tabletas que contienen 600
mg de calcio elemental.
CAPÍTULO IX: HIPOCALCEMIA
HIPOCALCEMIA CRÓNICA
El tratamiento depende de la etiología del tras-
torno:
Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparati-
roidismo, son manejados inicialmente con
grandes dosis orales de calcio (1.500 a 2.000
mg/día); los preparados orales suelen venir
asociados con vitamina D. Si el hipoparatiroi-
dismo es severo deben añadirse 0,25 a 0,50
microgramos diarios de 1-25-dihidroxi-vitami-
na D3 (calcitriol).
Falla renal: para la hipocalcemia de pacien-
tes en diálisis, se administra carbonato de
calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres
veces por día, debiendo controlarse los nive-
les de fosfato.
En pacientes con hipocalcemia y falla renal
crónica, la ingesta de fosfatos debe
mantenerse entre 400–800 mg/día.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Carlstedt F, Lind L. Hypocalcemic syndromes. Crit
Care Clin 2001; 17:139-153.
2. Gibbs M, Wolfson A, Tayal V. Electrolyte
disturbances. En: Rosen´s Emergency Medicine.
Concepts and Critical Practice. J Marx, Hockberg
R, Walls R, et al (eds). Fith edition. Mosby. St
Louis,1998.
3. Kapoor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte
abnormalities. Crit Care Clin 2001; 17:503-529.
4. Lind L, Carlstedt F, Rastad J, et al. Hypocalcemia
and parathyroid hormone secretion in critically ill
patients. Crit Care Med 2000; 28:93-99.
5. Lo CY. Postthyroidectomy hypocalcemia. J Am
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7. Pegoraro A, Rutecki G. Hypocalcemia. Emedicine
2002. disponible en http://www.emedicine.com/
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675
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
8. Prough DS. Physiologic acid-base and electrolyte
changes in acute and chronic renal failure patients.
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9. RuDusky BM. ECG abnormalities associated with
hypocalcemia. Chest 2001; 119:668-669.
10. Seinder D, Licata A. Parenteral nutrition-
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evaluation, and treatment. NPC 2000; 15:163-170.
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11. Wilson RB, Erskine C, Crowe PJ. Hypo-
magnesemia and hypocalcemia after
thyroidectomy: prospective study. World J Surg
2000; 24:722-726.
12. Tfelt-Hansen J, Schwarz P, Brown EM,
Chattopadhyay N. The calcium-sensing receptor
in human disease. Front Biosci 2003; 18:377S-
390S.
 CAPÍTULO X: HIPOKALEMIA

CAPÍTULO X

Hipokalemia

Eduardo Carrizosa Alajmo, MD

Jefe, Sección de Nefrología
Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN

S e considera hipokalemia la concentración

sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.
Hipomagnesemia
Pérdidas gastrointestinales
Vómito
La hipokalemia puede resultar de deficiencia Diarrea
Succión nasogástrica
del potasio corporal total o de la migración Aumento de fijación intracelular
intracelular del potasio. Pérdida por sudoración
Pérdida durante diálisis
Depleción de potasio sin hipocalemia
ETIOLOGÍA
Se puede llegar a una pérdida de potasio por
distintas condiciones clínicas que van desde BAJO SUMINISTRO
la mala ingesta de potasio, a un aumento en
las pérdidas renales o gastrointestinales o por La dieta normal suministra 40-120 mEq/día de
situaciones que fijen el potasio dentro de la potasio, con un promedio de 80 mEq. La ma-
célula. yor parte, unos 70 mEq, se elimina por el ri-
ñón. La excreción en las heces es de apenas
5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq. Pero en pa-
CUADRO No. 1. Causas de hipokalemia cientes con cáncer con frecuencia se presen-
ta hipokalemia por mayores pérdidas gastro-
Bajo suministro intestinales y urinarias.
Dieta baja en potasio
Hidratación parenteral sin potasio
Pérdidas urinarias
En una dieta carente de K, siempre habrá eli-
Diuréticos minación de potasio por la orina, en una can-
Acidosis tubular distal tidad de 5-25 mEq/día y, por lo tanto, con el
Exceso de mineralocorticoides tiempo llevará a hipokalemia.
Síndrome de Liddle
Síndrome de Barter En pacientes en estado crítico en quienes no
Síndrome de Gitelman se hace reposición de potasio también se pro-
Estados poliúricos
duce hipokalemia.
Anfotericina B

677
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PÉRDIDAS URINARIAS
En el Cuadro No. 1 aparece un listado de
síndromes inherentes al manejo de potasio por
parte del riñón, cuyo cuadro clínico está re-
lacionado con depleción del potasio. Dichas
situaciones son raras en la práctica médica y
son de directa competencia del nefrólogo.
En la práctica médica la situación más frecuen-
te esta relacionada con el empleo de diuréti-
cos de asa o tiazídicos.
También en los excesos de mineralocorticoi-
des, como en el hiperaldosteronismo primario
(hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glán-
dula suprarrenal) en que, por efecto de la
aldosterona, se disminuye la reabsorción de
potasio con la consecuente hipokalemia. Simi-
lar situación se da en pacientes con estados
de hiperreninismo (estenosis de la arteria re-
nal, tumor secretor de renina) y la ingesta cró-
nica de corticoides fluorinados.
La producción de grandes volúmenes de orina,
como la que ocurre después de desobstrucción
de la vía urinaria, en la diabetes insípida nefro-
génica o neurológica, en los bebedores compul-
sivos de agua, en los estados hiperosmolares
(glucosa, manitol, úrea), lleva a hipokalemia por
aumento en la eliminación urinaria.
En la mitad de los pacientes que requieren
anfotericina B, se encuentra hipokalemia, por
un aumento en la permeabilidad de membra-
na por una acción directa del medicamento.
PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES
Normalmente una persona produce de tres a
seis litros de líquido en el aparato digestivo,
compuestos por la secreción por parte del hí-
gado, páncreas e intestino. En las heces se
excretan solamente 100 a 300 mL de agua al
678
día, con un contenido de potasio de 5-10 mEq/
día. En los estados patológicos, en que au-
menta la secreción y disminuye la absorción
(vómito, diarrea, fístulas intestinales, succio-
nes o drenajes, adenoma velloso, abuso de
laxantes), las pérdidas de potasio pueden lle-
var a hipokalemia marcada.
AUMENTO DE FIJACIÓN
INTRACELULAR
Hay cuadros clínicos que cursan con hipokale-
mia, siendo el K corporal total normal, debido
a que se aumenta la fijación de potasio den-
tro de las células (Cuadro No. 2).
El ejemplo que se observa con mayor frecuen-
cia es el de los estados de alcalosis metabó-
lica, en los cuales ocurre una disminución del
potasio plasmático de 0,4 mEq/L por cada 0,1
unidades que aumente el pH extracelular. En
los estados de cetoacidosis diabética, el su-
ministro de insulina promueve la incorporación
de potasio a la célula por aumento de la acti-
vidad de la bomba Na-K ATPasa.
Los casos que cursan con aumento de cateco-
laminas (actividad beta adrenérgica elevada),
ya sea inducido por estrés o por suministro
de epinefrina, producen desplazamiento del
K extracelular al espacio intracelular por acti-
vidad de la bomba Na-K ATPasa. En la prácti-
ca médica se observa en la reanimación car-
diopulmonar, delirium tremens y en la admi-
nistración de agonistas b-adrenérgicos (terbu-
talina, dobutamina, albuterol). Los agonistas
b-adrenérgicos son tan efectivos en el despla-
zamiento del potasio, que su uso está indica-
do en los estados de hiperkalemia.
En las crisis tirotóxica hay un aumento de la
sensibilidad a las catecolaminas con disminu-
ción de la concentración plasmática de
potasio.

CUADRO No. 2. SITUACIONES CLÍNICAS QUE CURSAN
CON HIPOKALEMIA
Alcalosis metabólica
Cetoacidosis diabética
Activación beta-adrenérgica
Parálisis periódica familiar
Tirotoxicosis
Estimulación hematopoyética
Hipotermia
Intoxicación por bario y cloroquina
PÉRDIDAS POR SUDOR
La concentración de potasio en el sudor sue-
le ser de 5-10 mEq/L; sin embargo, cuando la
pérdida es crónica, como puede suceder en
climas cálidos o en el ejercicio extremo con
presencia de rabdomiolisis, puede presentar-
se depleción de potasio. El aumento en la
secreción de aldosterona puede contribuir,
cuando las pérdidas de volumen y sal no son
remplazadas en forma rápida.
PÉRDIDA DURANTE DIÁLISIS
Los pacientes en insuficiencia renal crónica
suelen tener una dieta carente de potasio. Los
líquidos de hemodiálisis generalmente son
carentes de potasio y los ultrafiltrados en diáli-
sis peritoneal crónica pueden ser de 30 mEq/
día. Se suma la frecuente pérdida que puede
presentarse por vómito y diarrea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En términos generales se considera que los
síntomas deben aparecer cuando las concen-
traciones de potasio están entre 2,5-3 mEq/L.
Las principales manifestaciones se observan
en el músculo estriado y el miocardio.
CAPÍTULO X: HIPOKALEMIA
CUADRO No. 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA HIPOKALEMIA
Músculo estriado: parálisis, calambres.
Músculo liso: íleo paralítico.
Miocardio: extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo
auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.
Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración, inca-
pacidad para producir amonio y acidificar la orina, incapacidad
para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por
rabdomiólisis.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica debe orientar a la identifi-
cación de la causa de la pérdida de potasio.
La medición del potasio urinario permite dife-
renciar entre varias etiologías. Cuando es
menor de 25 mEq/día, debe sospecharse uso
de diuréticos o pérdidas gastrointestinales.
Cuando es mayor de 30 mEq/día el siguiente
paso es solicitar actividad de renina plasmá-
tica, que puede ser:
• Alta o normal, lo que hace pensar en hiper-
tensión arterial maligna, hipertensión reno-
vascular, tumor secretor de renina, riñón
perdedor de sodio y síndrome de Cushing.
• Baja, obliga solicitar determinación de
aldosterona que, de ser baja, hace pensar
en ingesta de licorice o deficiencias en la
hidroxilación. De estar elevada, hace pen-
sar en hiperaldosteronismo primario.
TRATAMIENTO
En el manejo de cualquier trastorno hidroelec-
trolítico lo más importante es hacer el diag-
nóstico de la posible causa.
Hacer un cálculo de la pérdida total de potasio
resulta incierto por tratarse de un catión
679
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
intracelular, lo que no ocurre con el Na. Si el
potasio sérico desciende de 4-3 mEq/L, impli-
ca una pérdida de entre 200-400 mEq/L. Lo
ideal, no siempre posible, es corregir el déficit
por vía oral, teniendo en cuenta que la dieta
normal en potasio es de 1 mEq/Kg/día.
En los casos de parálisis periódica familiar el
suministro de 60 a 120 mEq de KCl por vía
oral suele ser suficiente para corregir el pro-
blema en un término de tiempo inferior a 30
minutos.
Perdidas inducidas por el uso de diuréticos,
gastrointestinales o urinarias, se remplazan
con el suministro de potasio intravenoso (clo-
ruro de potasio) por vena periférica entre 2-5
mEq/hora. En caso de requerirse dosis ma-
yores, a una rata máxima que no supere los
20 mEq/hora, se debe aplica por catéter cen-
tral y bajo monitorización cardiaca en una uni-
dad de cuidados intermedios.
680
En la hipokalemia inducida por trastornos
endocrinos, la corrección definitiva se logra
con el control de la enfermedad de base. En
los pacientes que cursan con hiperaldostero-
nismo primario la droga de elección es la
espironolactona.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Kamel K. Quaggin S. Scheich A. Disorders of
potassium homeostasis. Am J Kidney Dis 1994;
24:597-613
2. Kamel S, Halperin M. Treatment of hypokalemia
and hyperkalemia. En: Therapy in Nephrology and
Hypertension.Editado por H Brady, C Wilcox. WB
Saunders Company. Philadelphia, 1999.
3. Kapor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte
abnormalities. Crit Care Clin 2001; 17:503-529.
4. Rose B, Post T. Hypokalemia. Clinical Physiology
of Acid-Base and Electrolyte Disorders. McGraw-
Hill. Nueva York, 2001.
5. Schaefer M. Link J. Hammenmann L. Excessive
hypokalemia and hyperkalemia following head
injury. Intens Care Med. 1995; 21:235-237.

CAPÍTULO XI
Hiperkalemia
DEFINICIÓN
S e considera que hay hiperkalemia cuan-
do los valores séricos de potasio son su-
periores a 5,2 mEq/L.
ETIOLOGÍA
+
El K ingresa al organismo normalmente por
la vía oral, o en pacientes por la vía parenteral,
para ser incorporado dentro de las células; en
caso de salida del espacio intracelular, apa-
rece la hiperkalemia.
Su principal vía de excreción es la renal y muy
escasa por la vía gastrointestinal. Por lo tan-
to, alteraciones en la excreción renal produ-
cen hiperkalemia (Cuadro No. 1).
Los desplazamientos al espacio intersticial
puede ser agudos o crónicos, y de ello de-
penderá la sintomatología.
Suministro Aumentado
Oral
Intravenoso
Paso al espacio extracelular
Falsa hiperkalemia
Acidosis metabólica
Deficiencia de insulina
Catabolismo celular
Bloqueadores beta adrenérgicos
Ejercicio de alta demanda
Parálisis periódica familiar
CAPÍTULO XI: HIPERKALEMIA
Eduardo Carrizosa Alajmo, MD
Jefe, Sección de Nefrología
Fundación Santa Fe de Bogotá
Cirugía cardiaca
Inducida por medicamentos
Disminución de la excreción urinaria
Insuficiencia renal
Depleción volumen efectivo
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular tipo I
Defecto selectivo en la excreción de potasio
Cuadro No. 1. Causas de hiperkalemia
SUMINISTRO AUMENTADO
Una ingesta de potasio mayor de 160 m/Eq
puede poner en peligro la vida de la persona
por desarrollo de arritmias cardiacas. La apli-
cación de infusión muy rápida de cloruro de
potasio a través de transfusión sanguínea de
sangre almacenada por tiempo prolongado,
tiene el mismo efecto.
PASO AL ESPACIO EXTRACELULAR
Falsa hiperkalemia. También se conoce como
pseudohiperkalemia, y se observa especial-
mente en la obtención de muestras para el
laboratorio por toma inadecuada de la mues-
tra (torniquete; verter la sangre con la aguja
puesta, que produce hemólisis de los glóbu-
los rojos).
Las entidades que cursan con aumento de
leucocitos (100.000 o más) o trombocitosis
681
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
(400.000 o más) pueden exhibir un aumento
del K+ sérico, o en casos de coágulos por sa-
lida del K+ de las plaquetas.
ACIDOSIS METABÓLICA
Los estados acidóticos producen movimiento
del K+ intracelular al espacio extracelular para
mantener la electroneutralidad, por la incor-
poración de hidrogeniones a la célula. El au-
mento del K+ plasmático es muy variable, os-
cila entre 0,2 y 1,7 m/Eq/L por cada 0,1 que
descienda el pH arterial.
DEFICIENCIA DE INSULINA
Normalmente la insulina promueve el paso de
K+ hacia el interior de la célula. Por cada gra-
mo de glucosa que pasa a glicógeno, arrastra
0,3 m/Eq de K+ al interior de la célula; por tan-
to, en estados de hiperglicemia o de cetoaci-
dosis diabética, hay aumento del K + sérico.
CATABOLISMO CELULAR
En casos de trauma mayor, lisis tumoral, ad-
ministración de agentes citotóxicos, hemólisis
masiva, hipotermia severa, se presenta hiper-
kalemia, tan severa que puede llevar a la
muerte.
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
Los receptores beta adrenérgicos facilitan la
incorporación del K+ dentro de la célula, en
tanto que los bloqueadores beta adrenérgicos
interfieren con este mecanismo. Si la función
renal está conservada, se corrige fácilmente
la situación.
682
EJERCICIO DE ALTA DEMANDA
Durante el ejercicio extremo se produce inhi-
bición de la bomba Na-K ATPasa. El potasio
sérico aumenta y hay acidosis láctica. La ele-
vación aguda del potasio, que en algunos in-
dividuos puede llegar a ser de 2 mEq/L, ha
sido asociada con casos de muerte súbita en
deportistas de alto rendimiento. En los corre-
dores de maratón se asocia con rabdomiolisis.
PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILAR
En estos casos, la hiperkalemia es inducida
por el ejercicio o por la ingesta aumentada de
K+. Suele estar asociada con disminución del
Na+ sérico.
CIRUGÍA CARDIACA
Se puede observar hiperkalemia cuando se
cierra la circulación extracorpórea, por salida
de K+ de las áreas isquémicas y por la hipo-
termia inducida. Los pacientes que previamen-
te están recibiendo bloqueadores beta
adrenérgicos son más susceptibles.
INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
• Digital: produce inhibición de la bomba Na-
K ATPasa en dosis altas.
• Succinilcolina: relajante muscular que
despolariza la membrana celular cambian-
do la carga eléctrica intracelular, producien-
do salida del potasio.
• Heparina: reduce la secreción de aldoste-
rona por acción directa sobre la glándula
suprarrenal, efecto que se observa des-
pués de cuatro días del suministro.
• Trimetropin sulfa: cierra los canales de
sodio pudiendo causar hiperkalemia.

• Ciclosporina, antiinflamatorios no este-
roideos y bloquedores de la enzima con-
vertidora de angiotensina: disminuyen la
actividad del eje renina-angiotensina-aldos-
terona, produciendo hipoaldosteronismo e
hiperkalemia.
• Diuréticos ahorradores de potasio: espi-
ronolactona como antagonista directa de
la aldosterona y el triamterene y el amelori-
de por bloqueo directo de los canales de
sodio.
DISMINUCIÓN
DE LA EXCRECIÓN URINARIA
Insuficiencia renal. La insuficiencia renal
aguda suele cursar con hiperkalemia desde
cuando se inicia el daño, por disminución de
la excreción renal de potasio, acidosis metabó-
lica y destrucción celular. La insuficiencia re-
nal crónica suele mostrar trastornos del K + en
estados avanzados de pérdida de la tasa de
filtración glomerular. Otros factores influyen,
como el hipoaldosteronismo y la resistencia
periférica a la insulina.
DEPLECIÓN VOLUMEN EFECTIVO
La pérdida de volumen circulatorio, por tercer
espacio u otra causa, ocasiona mala perfu-
sión celular y disminución de la tasa de filtra-
ción glomerular con reducción de la excreción
de K+, con elevación del K+ plasmático.
HIPOALDOSTERONISMO
Se puede encontrar asociado con disminución
de la actividad del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona, como en los casos de hipo-
aldosterismo hiporreninémico, administración
de medicamentos (antiinflamatorios no este-
roideos, inhibidores de la enzima convertidora,
CAPÍTULO XI: HIPERKALEMIA
ciclosporina A, diuréticos ahorradores de K+)
y en los estados de inmunodeficiencia adqui-
rida. También se observa en los casos de in-
suficiencia suprarrenal por deficiencia de
mineralocorticoides.
El uso de heparina, especialmente en pacien-
tes con insuficiencia renal crónica, puede re-
ducir la aldosterona hasta en 75% de los pa-
cientes.
PSEUDOHIPOALDOSTERNISMO
Es debido a enfermedades renales como nefri-
tis intersticial aguda o crónica, amiloidosis o
nefropatia obstructiva. El daño del túbulo inters-
ticial impide la acción de la aldosterona; esta
situación siempre se relaciona con depleción del
volumen circulatorio, pérdida de sodio, hiper-
kalemia y aumento de la renina y la aldosterona.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones están relacionadas con
alteraciones de la excitabilidad eléctrica de las
células del músculo esquelético (calambres,
parálisis) y del miocardio (trastornos de la
conducción y de la repolarización).
TRATAMIENTO
Debe establecerse la magnitud de la hiperka-
lemia, la cual pone en peligro la vida del pa-
ciente si no se obra con prontitud. Los pacien-
tes con insuficiencia renal crónica toleran me-
jor las cifras elevadas de potasio; sin embar-
go, cifras de o superiores a 7,5 mEq/L gene-
ralmente se asocian con manifestaciones se-
veras que requieren pronta acción.
El electrocardiograma es el examen que pone
de presente la gravedad y la urgencia de
683
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
intervenir sobre la hiperkalemia. Si los cam-
bios son de repolarización, hay tiempo para
manejo con medicamentos que incorporan el
potasio a la célula. Pero si los cambios son
de conducción, se requiere un manejo agre-
sivo que incluya la hemodiálisis (Cuadro # 2).
Antagonistas de membrana
• Calcio
• Solución salina hipertónica
• Introducción del potasio a la célula
• Solución polarizante (dextrosa + insulina)
• Bicarbonato de sodio
• Bloqueadores beta adrenérgico
• Remoción del potasio
• Diuréticos
• Resinas de intercambio catiónico
• Hemodiálisis
• Diálisis peritoneal
CUADRO No. 2. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
Calcio: suele usarse gluconato de calcio al
10% en infusión en dos a tres minutos, con
especial precaución en pacientes que utilizan
digital. La dosis se puede repetir después de
cinco minutos si no hay modificación en el tra-
zado de ECG.
Solución polarizante: hay distintas formas de
preparación; la base es dextrosa hipertónica
más 15 a 20 unidades de insulina. Logra la
incorporación del potasio a la célula: al pasar
la glucosa a glucógeno, se logra disminuir el
K+ entre 0.5 y 1.5 mEq por hora.
Bicarbonato de sodio: es útil en los casos
asociados con acidosis metabólica. Se calcu-
la la dosis de acuerdo a la depleción del bi-
carbonato.
Bloqueadores beta adrenérgicos: introducen
el potasio dentro de la célula por activación de
la bomba Na-K ATPasa, ya sean administra-
dos por inhalación o por vía intravenosa.
684
Diuréticos de asa y tiacidas: aumentan la
eliminación de potasio urinario en el túbulo
contorneado distal.
Resinas de intercambio catiónico: efectúan
el intercambian potasio por sodio, pueden pro-
ducir depleción de calcio y magnesio. Se usan
por vía oral, 20-30 gramos cada ocho horas,
con sorbitol para evitar el estreñimiento. En
casos de insuficiencia renal crónica la dosis
puede ser de cinco gramos cada ocho horas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Allon M. Hyperkalemia in end-stage renal disease:
Mechanisms and management. J Am Soc Nephrol
1995; 6:1134-1142.
2. Kamel K, Quaggin S, Scheich A. Disorders of
potassium homeostasis. Am J Kidney Dis 1994;
24;597-613.
3. Schaefer M, Link J, Hammenmann L. Excessive
hypokalemia and hyperkalemia following head
injury. Intens Care Med 1995; 21;235-237.
4. Garcia NH, Baigorria ST, Juncos LI. Hyperkalemia,
renal failure, and converting-enzyme inhibition: an
overrated connection. Hypertension 2001 (3 Pt
2):639-44.
5. Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire
N. Life-threatening hyperkalemia during combined
therapy with angiotensin-converting enzyme
inhibitors and spironolactone: an analysis of 25
cases. Am J Med 2001; 110:438-41.
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página
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induced conduction disturbance in patients with
systemic hyperkalemia. Ann Emerg Med 2000;
36:615-8.
8. Charytan D, Goldfarb DS. Indications for hospita-
lization of patients with hyperkalemia. Arch Intern
Med 2000; 160:1605-11.
9. Mandelberg A, Krupnik Z, Houri S, et al. Salbuta-
mol metered-dose inhaler with spacer for hyper-
kalemia: how fast? How safe? Chest 1999;
115:617-22.

CAPÍTULO XII
Hipomagnesemia
Interno Institucional de la Fundación Santa Fe de Bogotá
INTRODUCCIÓN
E l magnesio (Mg) es el segundo catión
intracelular después del potasio y el cuar-
to más abundante en el organismo humano.
Es un modulador esencial de la actividad eléc-
trica intracelular y transmembrana. El Mg es
un cofactor de numerosas reacciones enzimá-
ticas incluyendo todas aquellas donde intervie-
ne el trifosfato de adenosina (ATP). Se consi-
dera esencial en la producción de energía, sín-
tesis de DNA y proteínas, regulación de los
canales iónicos, receptores hormonales, trans-
misión nerviosa, excitabilidad cardiaca y con-
tracción muscular.
De los 2000 mEq que posee un adulto nor-
mal, aproximadamente 50 a 60% se encuen-
tra en el sistema óseo, 38 a 39 % en el com-
partimiento intracelular y solo 1 a 2 % se en-
cuentra en el fluido intracelular. En la sangre
se encuentra distribuido en tres formas: unido
a proteínas plasmáticas, a ligandos complejos
como bicarbonato y péptidos, o libre. Usual-
mente se determina como Mg total por medio
CAPÍTULO XII: HIPOMAGNESEMIA
John Duperly, MD, PhD
Depaertamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
Yury Forlan Bustos MD
Residente Medicina de Emergencias
Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad Del Rosario
Helvert Felipe Molina,
Universidad Nacional
de colorimetría o espectrofotometria de absor-
ción atómica, pero es la fracción libre (aprox
55%) la que tiene acción fisiológica. Para la
detraminación de Mg++ libre se han desarro-
llado técnicas con electrodos específicos. Los
niveles normales oscilan entre 1.5 y 1.9
meq/L (1.7 - 2.2 mg/dl; 0.75 - 0.95 mmol/L).
La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cam-
bios en el equilibrio acido -básico interfieren
con la determinaciones e interpretación de los
niveles séricos de Mg.
El balance corporal del Mg depende funda-
mentalmente de la absorción gastrointestinal
y de la excreción renal. El equilibrio con los
depósitos óseos toma por los general varias
semanas. La ingestión diaria normal oscila
entre 300 y 350 mg y la absorción es inversa-
mente proporcional a la cantidad ingerida, ya
que obedece a un sistema de transporte satu-
rable y de difusión pasiva. La excreción renal
diaria de magnesio es de aproximadamente
100 mg y su principal lugar de reabsorción (50-
685
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
60%) es la porción gruesa ascendente del asa
de Henle. Sin embargo es en el túbulo distal
donde se realiza la principal regulación, dada
principalmente por los niveles capilares de Mg
a nivel del asa de Henle, la hormona paratiroi-
dea (PTH), la calcitonina, el glucagón, la hor-
mona antidiurética (ADH) y los cambios en el
pH y los niveles de potasio, calcio y NaCl.
La Hipomagnesemia se encuentra con fre-
cuencia en pacientes hospitalizados (hasta
65% de los pacientes en Cuidado Intensivo, y
12% en pabellones generales). Un estudio
realizado por nuestro grupo en el año 2001
en tres hospitales de Bogotá (FSFB, H Kenne-
dy, F Cardioinfantil) mostró un 9.3% de nive-
les < 1.2, un 53% entre 1.2 y 1.6, tan solo
27.9% dentro de rangos normales (1.7-2.2) y
un 8.8% de valores > de 2.2 mg/dL, para un
total de 451 mediciones de Mg sérico en tres
meses consecutivos. Las determinaciones de
Mg fueron mucho menos frecuentes (20-50%)
que las de Na, Cl y K, lo cual podría reflejar la
falta de interés y/o conciencia sobre las posi-
bles implicaciones de los trastornos del mag-
nesio en el estado de salud. La hipermagnese-
mia es rara, como lo ratifica el anterior estu-
dio y es por lo general iatrogénica tanto por
Mg IV como oral en forma de catárticos o
antiácidos, en especial en pacientes con in-
suficiencia renal.
ETIOLOGÍA
Las causas mas frecuentes de hipomagnese-
mia son las pérdidas a nivel renal o gastroin-
testinal. (Tabla 1). Los cuadros clínicos que
se asocian habitualmente a hipocalemia tam-
bién producen a menudo hipomagnesemia. La
restricción dietaria es la causa más común de
hipomagnesemia por ejemplo en el alcoholis-
mo crónico. Otra causa importante es la dia-
rrea que produce grandes pérdidas: la con-
centración de magnesio en el líquido diarréico
686
es de 70 mg/dL. De forma similar, suele ob-
servarse hipomagnesemia en el hiperaldoste-
ronismo. Así mismo, se incrementa la pérdida
de magnesio en la orina, cuando aumenta la
frecuencia y el volumen de la diuresis.
DIAGNÓSTICO
Se recomienda medir los niveles séricos en
presencia de situaciones descritas en la tabla
1, en especial ante la presencia de cuadros
de cetoacidosis diabética pancreatitis aguda,
arritmias cardiacas, intoxicación digitálica,
abuso de alcohol, malabsorción e insuficien-
cia renal. Es pertinente determinar simultánea-
mente creatinina y potasio séricos, así como
glicemia y uroanálisis.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de déficit mode-
rados a severos son inespecíficas y se aso-
cian con frecuencia a trastornos metabólicos
adicionales como hipocalcemia, hipokalemia
y alcalosis metabólica:
Neuromusculares: debilidad muscular, vér-
tigo y ataxia, parestesias, letargo, hiperrefle-
xia, ataxia, tetania-convulsiones, signos de
Chvostek y Trousseau.
Cardiovasculares: Arritmias ventriculares se-
veras, sensibilidad a glucósidos cardiacos,
inversión de la onda T, ondas U, prolongación
del intervalo QT, ensanchamiento del QRS y
prolongación del intervalo PR.
Metabólicas: hiperinsulinismo, intolerancia a
los carbohidratos
Los niveles inferiores a 1.5 meq/L (1.7 mg/dL;
0.75 mmol/L) reflejan depleción de Mg. La
determinación de excreción de Mg en orina
 CAPÍTULO XII: HIPOMAGNESEMIA

de 24h antes y después de una carga intrave- El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y
nosa de Mg puede ser útil en el diagnóstico se sugiere considerar el balance de Mg admi-
diferencial y sobretodo en la detección de nistrado y eliminado (orina de 24h) para defi-
depleción de Mg con nivleles séricos norma- nir la conducta en casos difíciles. La adminis-
les. La administración de 7.5g de Sulfato de tración de Mg en pacientes con bloqueos AV
Mg en 24h y la cuantificación de la excreción o insuficiencia renal debe ser monitorizada
urinaria ha permitido detectar “retenedores” de cuidadosamente. Excepto en casos de emer-
> 70% de la carga de Mg administrada refle- gencia, se debe pasar una ampolla de sulfato
jando un déficit funcional de Mg aún en pre- de Mg en 30 a 60 min para disminuir el riesgo
sencia de niveles séricos normales de Mg to- de flebitis.
tal y ionizado.
Mg Parenteral y sus equivalencias:
1amp (10ml) de Sulfato de Mg al 20% = 2g de
TRATAMIENTO Sulfato de Mg
1gr de Sulfato de Mg = 98mg de Mg = 4mmol
La vía de administración del Mg depende de = 8meq
la severidad del déficit, en pacientes asintomá- 1gr de Cloruro de Mg = 118mg de Mg =
ticos se recomienda la suplencia via oral en 4.5mmol = 9 meq
forma de tabletas de cloruro gluconato o lacta-
to de Mg que aportan aproximadamente 3
TABLA 1. CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA.
mmol por tableta. La dosis recomendada os-
cila entre 2 y 6 tabletas según la severidad de Alcoholismo crónico
la depleción. La dieta rica en vegetales, car- Diuréticos
nes, nueces y granos, así como el control de Embarazo
los factores desencadenantes, siguen siendo Quemaduras
la recomendación general para los casos Pérdidas Renales
leves. Falla renal aguda y crónica
Diuresis postobstructiva
Pacientes sintomáticos, con niveles bajos de Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis Crónica
Mg o con mayor riesgo de complicaciones por
Pielonefritis Crónica
patología asociada requieren de una correc- Nefropatía intersticial
ción rápida por medio de la vía intravenosa. Transplante renal
Los bolos de Mg pueden provocar bradicardia,
Pérdidas gastrointestinales
bloqueos AV e hipotensión. En caso de arrit- Diarrea Crónica
mias severas, convulsiones, o tetania se pue- Succión nasogástrica
de iniciar con un bolo de 1-2 g de sulfato de Sindrome de intestino corto
Mg (4-8 mmol) en 5-10 minutos diluido en dex- Malnutrición proteico - calórica
trosa al 5% o solución salina normal. La dosis Fístulas intestinales
Nutrición parenteral total
diaria recomendada, en déficit moderados a Pancreatitis Aguda
severos es de 6g de sulfato de Mg al día
(aprox. 25 mmol), lo que corresponde a 3 am- Trastornos Endocrinos
Diabetes Mellitus
pollas de sulfato de Mg al 20%. Usualmente Hiperaldostronismo
es necesario mantener este aporte durante 3- Hipertiroidismo
5 días para corregir la depleción, en especial Hiperpartiroidismo
si se asocia a hipokalemia o hipocalcemia. Pofiria Intermitente Aguda

687
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Medicamentos
Diuréticos
b-agonistas
Teofilina
Aminoglucósidos
Amphotericina
Cisplatino
Ciclosporina
Foscarnet
Pentamidina
Congénitos
Hipomagnesemis familiar
Diabetes materna
Hipotiroidismo materno
Hiperparatiroidismo materno
UTILIDAD CLÍNICA
DEL MAGNESIO PARA
EL MANEJO DE URGENCIAS
EVENTO CORONARIO AGUDO - IAM
Aunque algunos estudios demuestran experi-
mentalmente el beneficio del magnesio en si-
tuaciones tales como el IAM, aún no existe
evidencia clínica contundente. Lo efectos be-
néficos del Mg desde el punto de vista cardio-
vascular han sido demostrados en numerosos
trabajos experimentales y algunos estudios
clínicos. Se destacan las propiedades de
vasodilatación, el control de la presión arterial
y estabilizador de membrana, así como la mo-
dulación de la agregación plaquetaria y el con-
trol metabólico favorable de lípidos y carbohi-
dratos como los aspectos más interesantes.
Las discrepancias en su aplicación clínica se
deben probablemente a la gran heterogenei-
dad de los cuadros clínicos manejados, así
como de las dosis y tiempos de aplicación con
relación a la instauración del evento coronario
agudo. Parece haber mayor beneficio en una
aplicación temprana especialmente en pacien-
tes de alto riesgo. Estas y otras inquietudes
específicas podrán ser aclaradas muy proba-
688
blemente por el estudio MAGIC en curso des-
de el año 2000. Sigue siendo válido el con-
cepto de optimizar los niveles, no solo séricos
sino tisulares e intracelulares, de Mg, K y oxi-
geno como primera intervención antiarrítmica
en urgencias o cuidado crítico.
ASMA BRONQUIAL
El Mg actua como relajante del músculo liso,
alterando la entrada de Calcio y la fosforilación
intracelular. Puede atenuar además la res-
puesta inflamatoria bronquial al inhibir la de-
granulación de los mastocitos. Los estudios
realizados hasta el momento no son claramen-
te concluyentes, pero en general parece ha-
ber beneficio de administrar Mg como parte
del manejo de la crisis asmática tanto en adul-
tos como en niños. Recientemente se ha plan-
teado la posiblidad de utilizar Mg isotónico
como vehículo para nebulización de agentes
b-2 en niños.
ECLAMPSIA
El sulfato de Mg fue sugerido como anticon-
vulsivante en 1906 y ha sido ampliamente uti-
lizado desde 1930. Su utilidad ha sido docu-
mentada en estudios aleatorizados y contro-
lados versus diazepam y fenitoina. Es consi-
derada una medicación de primera línea en
eclampsia y se recomiendan dosis iniciales de
4g de Sulfato de Mg seguido de infusión con-
tinua de 1g por hora.
MIGRAÑA
Su posible aplicación se basa en el impacto
del Mg ionizado sobre la actividad del recep-
tor de Serotonina así como en la inducción de
vasoespasmo cerebral por elevación de la
relación Ca / Mg ionizados. Algunos estudios

han demostrado utilidad tanto en profilaxis,
como en el manejo de diversos tipos de cefa-
lea, detectando con frecuencia niveles bajos
de Mg sérico en estos pacientes. Su recomen-
dación carece de estudios prospectivos gran-
des hasta el momento, pero el potencial be-
neficio, seguridad y bajo costo permiten su
consideración terapéutica en urgencias.
ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
La deficiencia de Mg es una hallazgo frecuente
en alcoholismo crónico, debido a malnutrición,
pérdidas gastrointestinales, déficit de fósforo
y de vitamina D. La corrección del déficit de
Mg en presencia de factores de riesgo pñara
hipomagnesemia es siempre recomendable
en el paciente de urgencias. Sin embargo no
existe hasta el momento evidencia clínica só-
lida acerca de la disminución en la severidad
o frecuencia de convulsiones o delirio en abs-
tinencia alcoholica, por medio de al adminis-
tración sulfato de Mg.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Altahona H, Barreto FJ. Trastornos del calcio, fós-
foro y magnesio. En: Compendio de Terapéutica.
Segunda edición. Editado por Asociación Colom-
biana de Medicina Interna. Capítulo Central. Edi-
ciones Acta Medica Colombiana. Bogotá, 1992
1. Demirkaya S, Vural O, Dora B. Efficacy of
intravenous magnesium sulfate in the treatment
CAPÍTULO XII: HIPOMAGNESEMIA
of acute migraine attacks. Headache 2001; 41:171-
177.
2. Douban S, Brodsky MA, Whang DD, et al.
Significance of magnesium in congestive heart
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5. Kaye P, O’ Sullivan I. The role of magnesium in
the emergency department. Emerg Med J 2002;
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based practice guideline. JAMA 1997; 278:144-151.
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acute asthma. Am J Med 2000; 108:193-197.
8. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bota GW. Magnesium
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tions treated in the emergency department. The
Cochrane Library, Issue 2, 1999.
9. Smetana R. Cardiovascular Medicine - Acute
Myocardial Infarction: The importance of
magnesium as a pharmacological agent. Am Heart
J 1996; 136:463-494.
10. The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which
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Lancet 1995; 345:1455-1463.
11. The Magic Steering Comité. Rationale and design
of the magnesium in coronaries (Magic) study. A
clinical trial to reevaluate the efficacy of early
administration of Mg in acute myocardial infarction.
Am Heart J 2000; 139:10-14.
12. Zaloga GP, Chernow BC. Endocrine crises. Critical
Care Clin 1991; 7:215-245.
689
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIII
Hipermagnesemia
Interno Institucional de la Fundación Santa Fe de Bogotá
INTRODUCCIÓN
E l magnesio (Mg) es el segundo catión
intracelular después del potasio y el cuar-
to más abundante en el organismo humano.
Es un modulador esencial de la actividad eléc-
trica intracelular y transmembrana. El Mg es
un cofactor de numerosas reacciones enzimá-
ticas incluyendo todas aquellas donde inter-
viene el trifosfato de adenosina (ATP). Se con-
sidera esencial en la producción de energía,
síntesis de DNA y proteínas, regulación de los
canales iónicos, receptores hormonales, trans-
misión nerviosa, excitabilidad cardiaca y con-
tracción muscular.
De los 2000 mEq que posee un adulto normal,
aproximadamente 50 a 60% se encuentra en
el sistema óseo, 38 a 39 % en el compartimien-
to intracelular y solo 1 a 2 % se encuentra en
el fluido intracelular. En la sangre se encuentra
distribuido en tres formas: unido a proteínas
plasmáticas, a ligandos complejos como bicar-
bonato y péptidos, o libre. Usualmente se de-
termina como Mg total por medio de colorime-
tría o espectrofotometria de absorción atómi-
690
John Duperly, MD, PhD
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
Yury Forlan Bustos MD
Residente Medicina de Emergencias
Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad Del Rosario
Helvert Felipe Molina,
Universidad Nacional
ca, pero es la fracción libre (aprox 55%) la que
tiene acción fisiológica. Para la detraminación
de Mg++ libre se han desarrollado técnicas con
electrodos específicos. Los niveles normales
oscilan entre 1.5 y 1.9 meq/L (1.7 - 2.2 mg/
dl; 0.75 - 0.95 mmol/L). La hiperbilirrubinemia,
la hemólisis y los cambios en el equilibrio aci-
do-básico interfieren con la determinaciones
e interpretación de los niveles séricos de Mg.
El balance corporal del Mg depende funda-
mentalmente de la absorción gastrointestinal
y de la excreción renal. El equilibrio con los
depósitos óseos toma por los general varias
semanas. La ingestión diaria normal oscila
entre 300 y 350 mg y la absorción es inversa-
mente proporcional a la cantidad ingerida, ya
que obedece a un sistema de transporte satu-
rable y de difusión pasiva. La excreción renal
diaria de magnesio es de aproximadamente
100 mg y su principal lugar de reabsorción (50-
60%) es la porción gruesa ascendente del asa
de Henle. Sin embargo es en el túbulo distal
donde se realiza la principal regulación, dada

principalmente por los niveles capilares de Mg
a nivel del asa de Henle, la hormona parati-
roidea (PTH), la calcitonina, el glucagón, la
hormona antidiurética (ADH) y los cambios en
el pH y los niveles de potasio, calcio y NaCl.
La Hipomagnesemia se encuentra con frecuen-
cia en pacientes hospitalizados (hasta 65% de
los pacientes en Cuidado Intensivo, y 12% en
pabellones generales). Un estudio realizado por
nuestro grupo en el año 2001 en tres hospitales
de Bogotá (FSFB, H Kennedy, F Cardioinfantil)
mostró un 9.3% de niveles < 1.2, un 53% entre
1.2 y 1.6, tan solo 27.9% dentro de rangos nor-
males (1.7-2.2) y un 8.8% de valores > de 2.2
mg/dL, para un total de 451 mediciones de Mg
sérico en tres meses consecutivos. Las deter-
minaciones de Mg fueron mucho menos fre-
cuentes (20-50%) que las de Na, Cl y K, lo cual
podría reflejar la falta de interés y/o conciencia
sobre las posibles implicaciones de los trastor-
nos del magnesio en el estado de salud. La
hipermagnesemia es rara, como lo ratifica el
anterior estudio y es por lo general iatrogénica
tanto por Mg IV como oral en forma de catár-
ticos o antiácidos, en especial en pacientes con
insuficiencia renal.
ETIOLOGÍA
No es un trastorno frecuente y la elevaciones
leves en los niveles séricos tienen pocas impli-
caciones clínicas. El adulto normal es capaz
de excretar hasta 6g al día de Mg, por lo tanto
su aparición es casi exclusiva de la insuficien-
cia renal aguda o crónica que se puede asociar
con consumo excesivo de Mg (antiácidos o
laxantes). Otras causas frecuentes están des-
critas en la Tabla 1. Otra causa importante es
la iatrogénica por utilización exagerada de
compuestos que contienen Mg. Puede apare-
cer hipermagnesemia durante el tratamiento
de las pacientes toxémicas, pero no es fre-
cuente en presencia de función renal normal.
CAPÍTULO XIII: HIPERMAGNESEMIA
DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas se relacionan
con los niveles séricos. Como se mencionó
previamente, la hemólisis, la hiperbilirrubine-
mia, y los cambios en el equilibrio ácido -bá-
sico interfieren con la determinación e interpre-
tación de los niveles séricos de Mg.
La hipermagnesemia afecta fundamentalmen-
te los sistemas nervioso y cardiovascular. Los
síntomas tempranos incluyen náuseas y vómi-
to, debilidad “flushing cutáneo” y aparecen usual-
mente a partir de 3 mg/dL. Cuando los niveles
sobrepasan los 4 mg/dL, se observa hiporreflexia
generalizada e hipotensión. La monitoría del
reflejo patelar constituye una herramienta sim-
ple y rápida para la evaluación temprana de toxi-
cidad por Mg. Con niveles superiores 5 o 6 mg/
dL aparecen cambios electrocardiográficos
como ensanchamiento del QRS, prolongación
de QT y trastornos de la conducción. Niveles
superiores a 9 mg/dL se han asociado a depre-
sión respiratoria, coma y bloqueos cardiacos
completos, asistolia, y muerte.
TRATAMIENTO
El primer paso es suprimir cualquier funte exó-
gena de Mg. Los pacientes con insuficiencia
renal con hipermagnesemia deben ser someti-
dos a diálisis, utilizando un dializado libre de
magnesio. Es indispensable el tratamiento con
la supervisión del nefrólogo. Si el paciente no
tiene insuficiencia renal o ésta es muy leve,
se siguen los siguientes pasos:
• Solución salina isotónica. La expansión del
volumen circulatorio favorece la excreción
urinaria de magnesio.
• Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta
la excreción del magnesio en pacientes con
función renal adecuada.
691
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Inyección lenta de 5 mL de cloruro de cal-
cio al 10% o de 10 mL de gluconato de cal-
cio al 10% por vía intravenosa. Si los sín-
tomas no remiten se puede repetir a los 5-
10 minutos y posteriormente, según el es-
tado clínico del paciente. El objeto es anta-
gonizar los efectos cardiovasculares y neu-
TABLA 2. CAUSAS DE HIPERMAGNESIEMIA
Alteración en la Excreción Renal de Magnesio
Administración Exógena
Antiácidos
Laxantes
Catárticos
Diálisis
Parenteral
Eliminación alterada
Anticolinérgicos
Narcóticos
Estreñimiento crónico
UTILIDAD CLÍNICA DEL MAGNESIO
PARA EL MANEJO DE URGENCIAS
EVENTO CORONARIO AGUDO - IAM
Aunque algunos estudios demuestran experi-
mentalmente el beneficio del magnesio en si-
tuaciones tales como el IAM, aún no existe
evidencia clínica contundente. Lo efectos be-
néficos del Mg desde el punto de vista cardio-
vascular han sido demostrados en numerosos
trabajos experimentales y algunos estudios
clínicos. Se destacan las propiedades de va-
sodilatación, el control de la presión arterial y
estabilizador de membrana, así como la modu-
lación de la agregación plaquetaria y el con-
trol metabólico favorable de lípidos y carbohi-
dratos como los aspectos más interesantes.
Las discrepancias en su aplicación clínica se
692
romusculares de una hipermagnesemia
potencialmente letal.
• Diálisis peritoneal. Está indicada en pacien-
tes con compromiso neurológico o cardio-
vascular severo o si los niveles de magne-
sio superan los 8 mEq/L.
Obstrucción Intestinal
Dilatación gástrica
Colitis
Miscellaneos
Rabdomiolisis
Síndrome de lisis tumoral
Insuficiencia adrenal
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Terapia con Litio
deben probablemente a la gran heterogenei-
dad de los cuadros clínicos manejados, así
como de las dosis y tiempos de aplicación con
relación a la instauración del evento coronario
agudo. Parece haber mayor beneficio en una
aplicación temprana especialmente en pacien-
tes de alto riesgo. Estas y otras inquietudes
específicas podrán ser aclaradas muy proba-
blemente por el estudio MAGIC en curso des-
de el año 2000. Sigue siendo válido el con-
cepto de optimizar los niveles, no solo séricos
sino tisulares e intracelulares, de Mg, K y oxí-
geno como primera intervención antiarrítmica
en urgencias o cuidado crítico.

ASMA BRONQUIAL
El Mg actua como relajante del músculo liso,
alterando la entrada de Calcio y la fosforilación
intracelular. Puede atenuar además la res-
puesta inflamatoria bronquial al inhibir la de-
granulación de los mastocitos. Los estudios
realizados hasta el momento no son claramen-
te concluyentes, pero en general parece haber
beneficio de administrar Mg como parte del
manejo de la crisis asmática tanto en adultos
como en niños. Recientemente se ha plantea-
do la posiblidad de utilizar Mg isotónico como
vehículo para nebulización de agentes b-2 en
niños.
ECLAMPSIA
El sulfato de Mg fue sugerido como anticonvul-
sivante en 1906 y ha sido ampliamente utili-
zado desde 1930. Su utilidad ha sido docu-
mentada en estudios aleatorizados y contro-
lados versus diazepam y fenitoina. Es consi-
derada una medicación de primera línea en
eclampsia y se recomiendan dosis iniciales de
4g de Sulfato de Mg seguido de infusión con-
tinua de 1g por hora.
MIGRAÑA
Su posible aplicación se basa en el impacto
del Mg ionizado sobre la actividad del recep-
tor de Serotonina así como en la inducción de
vasoespasmo cerebral por elevación de la
relación Ca / Mg ionizados. Algunos estudios
han demostrado utilidad tanto en profilaxis,
como en el manejo de diversos tipos de cefa-
lea, detectando con frecuencia niveles bajos
de Mg sérico en estos pacientes. Su recomen-
dación carece de estudios prospectivos gran-
des hasta el momento, pero el potencial be-
neficio, seguridad y bajo costo permiten su
consideración terapéutica en urgencias.
CAPÍTULO XIII: HIPERMAGNESEMIA
ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
La deficiencia de Mg es una hallazgo frecuente
en alcoholismo crónico, debido a malnutrición,
pérdidas gastrointestinales, déficit de fósforo
y de vitamina D. La corrección del déficit de
Mg en presencia de factores de riesgo pñara
hipomagnesemia es siempre recomendable
en el paciente de urgencias. Sin embargo no
existe hasta el momento evidencia clínica só-
lida acerca de la disminución en la severidad
o frecuencia de convulsiones o delirio en abs-
tinencia alcoholica, por medio de al adminis-
tración sulfato de Mg.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Altahona H, Barreto FJ. Trastornos del calcio, fós-
foro y magnesio. En: Compendio de Terapéutica.
Segunda edición. Editado por Asociación Colom-
biana de Medicina Interna. Capítulo Central. Edi-
ciones Acta Medica Colombiana. Bogotá, 1992.
2. Demirkaya S, Vural O, Dora B. Efficacy of intrave-
nous magnesium sulfate in the treatment of acute
migraine attacks. Headache 2001; 41:171-177.
3. Douban S, Brodsky MA, Whang DD, et al.
Significance of magnesium in congestive heart
failure. Am Heart J 1996; 132:664-667.
4. Duley L, Henderson-Samrt DJ, Magnesium sulfate
versus diazepam and fenitoin for eclampsia. The
Cochrane Library, Issue 3, 2000.
5. J Marx, R Hockberg, R Walls, et al. Rosen´s.
Emergency Medicine. Concepts and Clinical
Practice. Fifth Edition. CV Mosby, St. Louis, 2002.
6. Kaye P, O’ Sullivan I. The role of magnesium in
the emergency department. Emerg Med J 2002;
19:288-291.
7. Mayo-Smith F. Pharmacological management of
alcohol withdrawal: a meta-analisis and evidence
based practice guideline. JAMA 1997; 278:144-151.
8. Nannini LJ, Pendino JC, Corna RA. Magnesium
sulfate as a vehicle for nebulised salbutamol in
acute asthma. Am J Med 2000; 108:193-197.
9. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bota GW. Magnesium
sulfate treatment for acute asthmatic exacerba-
tions treated in the emergency department. The
Cochrane Library, Issue 2, 1999.
693
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
10. Smetana R. Cardiovascular Medicine - Acute
Myocardial Infarction: The importance of
magnesium as a pharmacological agent. Am Heart
J 1996; 136:463-494.
11. The Eclampsia Trial Collaborative Group. Which
anticonvulsivant for women with eclampsia?
Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial.
Lancet 1995; 345:1455-1463.
694
12. The Magic Steering Comité. Rationale and design
of the magnesium in coronaries (Magic) study. A
clinical trial to reevaluate the efficacy of early
administration of Mg in acute myocardial infarction.
Am Heart J 2000; 139:10-14.
13. Zaloga GP, Chernow BC. Endocrine crises. Critical
Care Clin 1991; 7:215-245.

CAPÍTULO XIV
Trastornos del sodio
Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina
E l sodio, es el catión mas abundante del
organismo; 70% del sodio corporal total
existe en forma libre, de este porcentaje 97%
se encuentra en el líquido extracelular (LEC)
y 3% en el líquido intracelular (LIC); el 30%
restante esta en forma fija, no intercambiable
en el hueso, cartílago y tejido conectivo. El
sodio libre es responsable de más de 90% de
la osmolaridad del LEC, y su concentración
esta íntimamente relacionada con el balance
hídrico. Por esta razón se le ha denominado
el acuacrito, por ser el electrolito que indica el
volumen de agua corporal. Generalmente se
presenta una relación inversa entre la concen-
tración del sodio plasmático y el volumen de
agua corporal: las hiponatremias son indicati-
vas de aumento de agua corporal (sobrehidve-
locidadción) y las hipernetremias de la dismi-
nución de agua corporal (deshidvelocidad-
ción). Mientras que la hipernatremia, siempre
se asocia a hipertonicidad, la hiponatremia,
puede ser asociada con una tonicidad normal,
baja o alta.
Los riñones son los órganos reguladores del
metabolismo del sodio, exhibiendo una capa-
cidad casi ilimitada para excretar sodio. Nor-
malmente el adulto ingiere 150 mEq de sodio
con la dieta diaria y el riñón excreta 140mEq,
CAPÍTULO XIV: TRASTORNOS DEL SODIO
María de los Ángeles Roversi, MD
Oficina de Recursos Educacionales,
Federación Panamericana de
Eugenio Matijasevic, MD
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
el resto se excreta por piel y sudor (5 mEq/día),
y con las heces (5mEq/día), para completar
el total de los 150mEq de la ingestión diaria.
HIPONATREMIA
Se define hiponatremia, la disminución del
sodio sérico por debajo de 136 mEq/L. Es el
trastorno hidroelectrolítico más frecuente en
la practica médica, siendo la hiponatremia dilu-
cional la mas común de todas.
En USA, la incidencia de hiponatremia, es de
aproximadamente 1% en pacientes hospitali-
zados. Se describe igual tasa de presentación
en hombres que en mujeres y es más frecuen-
te en edades extremas de la vida. Distinguir
entre hiponatremia aguda o crónica tiene vital
importancia en términos de morbi-mortalidad,
y para definir la conducta médica.
Existen tres mecanismos posibles para el ori-
gen de la hiponatremia:
1. Ingestión deficiente de sodio,
2. Excesiva perdida de sodio (renal o
extrarenal)
3. Retención excesiva de agua.
695
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La concentración sérica de sodio, es mante-
nida por mecanismos que involucran la sed,
hormona antidiurética (ADH) y función renal.
La hiponatremia, rara vez es causada por baja
ingestión de sodio, excepto en infantes que in-
gieren alimentos hipotónicos, sin embargo la
causa mas común de hiponatremia en niños es
la pérdida de sodio por el tracto gastrointestinal.
La pérdida de sodio puede ocurrir por vía re-
nal, debido a la administración de diuréticos o
por causas menos frecuentes como nefritis
perdedora de sal, deficiencia de mineralocor-
ticoides, síndrome de cerebro perdedor de sal.
El exceso de ADH, origina retención de agua
y por consiguiente hiponatremia dilucional. La
producción excesiva de esta hormona puede
ocurrir en respuesta al dolor, emesis, o ante
el incremento de la osmolaridad plasmática
o disminución del volumen intravascular ante
el síndrome de secreción inadecuada de ADH
(SIADH).
La aldosterona, sintetizada por la corteza adre-
nal, es regulada de manera primaria por el eje
renina-angiotensina-aldosterona, pero también
en cierto grado por la concentración de sodio y
la hipovolemia. La aldosterona produce reten-
ción de agua y sodio a nivel del túbulo distal.
Es de hacer notar que el riñón sano, regula el
balance de sodio, independientemente de la
ADH y la aldosterona, controlando la absor-
ción de sodio en el túbulo distal.
La hiponatremia, es fisiológicamente signifi-
cativa, cuando hay un estado de hipoosmo-
laridad y una tendencia de movimiento del
agua libre del LEC al LIC.
La velocidad de aparición de la hiponatremia
juega un papel importante en la fisiopatología;
cuando el descenso es paulatino (días o se-
696
manas) el tejido cerebral reduce el ingreso de
agua a la célula, modulando de esta manera
el edema cerebral.
Cuando los niveles de sodio caen rápidamente
(24–48 horas), no se instala el mecanismo
compensatorio, originando edema cerebral,
con la consiguiente hipertensión endocrenea-
na, cuya principal complicación es la compre-
sión mecánica de las estructuras cerebrales
y la herniación.
La hiponatremia, está asociada con medica-
mentos como amiodarona, carbamazepina,
ciclofosfamida, opiáceos, tiazidas, oxitocina,
demopremoresina, inhibidores de serotonina
y vincristina entre otros.
La hiponatremia se clasifica según la tonicidad
plasmática, entendiendo la tonicidad como la
osmolaridad efectiva, en:
Isotónica o Pseudohiponatremia: la osmola-
ridad sérica es normal. El plasma contiene
93% de agua y 7% de sólidos como lípidos y
proteínas, por consiguiente cuando estos com-
ponentes aumenta, se generan un cambio de
agua libre del LIC al LEC, sin modificarse el
contenido de agua total. Estos pacientes no
deben recibir tvelocidadmiento hidroelectrolí-
tico, sino tvelocidadmiento para su patología
de base como la hipertrigliceridemia, macro-
globulinemia de Waldestrom, miloma múltiple.
Hiponatremia Hipertónica: La osmolalidad
sérica está aumentada, debido a solutos como
agentes de contraste radioopacos, glicina,
manitol o la misma glucosa (el sodio sérico
disminuye 1,6 mEq/L por cada 1000 mg/dL
que aumenta la glicemia), generando una fuer-
za osmótica que atrae agua al compartimien-
to intravascular diluyendo el sodio. El tveloci-
dadmiento de estos pacientes es la correc-
ción del estado hiperosmolar con hidveloci-
dadción, sin administrar sodio.
 CAPÍTULO XIV: TRASTORNOS DEL SODIO

TABLA 1. CAUSAS DE HIPONATREMIA.

Adrogué H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-1589.

1. Alteración renal en la excreción de agua

Disminución del LEC
• Pérdida renal de sodio
Diuréticos
Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)
Insuficiencia adrenal
Nefropatía perdedora de sal
Cetonuria
• Pérdida extrarenal de sodio
Diarrea
Vómito
Perdida sanguínea
Sudoración excesiva
Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis)
Incremento del LEC
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrótico
Falla renal (aguda o crónica)
Embarazo
Euvolemia
Diuréticos tiazidicos
Hipotiroidismo
Insuficiencia adrenal
SIADH
Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizantes o
inflamatorias)
Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de serotonina, derivados opiáceos,
carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
Condiciones pulmonares ( insuficiencia respiratoria aguda, infección, ventilación de presión positiva)
Varios (estados postoperatorios, dolor)
2. Ingestión excesiva de agua
Polidipsia primaria
Formulas infantiles diluidas

Hipotónica o Verdadera: la hiponatremia Hiponatremia euvolemica: El agua corporal

verdadera es la hipotónica, siendo la concen-
tración de sodio realmente baja. Se debe va-
lorar el estado de hidvelocidadción del pacien-
te lo que origina la división del trastorno en
hiponatremia hipervolémica, isovolemica o
hipovolémica.
total se incrementa, aunque no hay detección
clínica de la misma, mientras el sodio corpo-
ral total, permanece normal. Como en la poli-
dipsia psicógena, administración intravenosa
de solución hipotónicas, o en SIADH.

697
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Hiponatremia hipovolemica: Dada por dis- Hiponatremia hipervolemica: El agua cor-

minución del volumen intravascular. El agua
corporal total y el sodio disminuyen. La perdi-
da de sodio puede ocurrir por vía renal (nefro-
patía perdedora se sal, diuréticos tiazidicos)
o no renal (TGI, sudoración excesiva, fístulas,
tercer espacio, quemaduras).
poral aumenta. Puede ocurrir en falla renal
aguda o crónica, SIADH, hipotiroidismo y de-
ficiencia de cortisol, síndrome nefrótico, ente-
ropatía perdedora de proteínas. El paciente
presenta edema, ascitis, edema pulmonar.
Estos pacientes tiene incapacidad para man-
tener un volumen circulante efectivo y por con-
siguiente la liberación de ADH, que aumenta
la absorción de agua libre.

Algoritmo 1. Evaluación de la Hiponatremia. Guzmán F, Carrizosa E, Jiménez C. Líquidos y electrolitos.

Primera edición. Biblioteca Jurídica Diké. Medellín, 1998.

698

CLÍNICA
La clínica suele ser no especifica, necesitán-
dose un índice de sospecha por parte del mé-
dico. La sintomatología, se relacionan más con
la velocidad de descenso del electrolito, que
con los niveles séricos de sodio. Sin embargo
cuando la concentración de sodio es menor
de 125 mEq/L, por lo general se hace sinto-
mática. En este sentido, la hiponatremia pue-
de ser, asintomática o encontrarse síntomas,
como la anorexia, dolor de cabeza, calambres
musculares, dolor de cabeza, letárgia, mareos,
coma y en este caso podrían presentarse con-
vulsiones e incluso, hipertensión endocranea-
na que puede producir herniación, presentan-
do en este caso, pupila dilatada unilateral, pos-
tura de decorticación o decerebración y difi-
cultad respiratoria.
La determinación del estado de hidvelocidad-
ción del paciente puede contribuir a estable-
cer la etilogía:
• Mucosas secas, taquicardia, turgencia de
la piel disminuida e hipotensión ortostatica,
sugieren excesiva perdida de agua y repo-
sición inadecuada.
• Edema periférico, ascitis, ritmo galope por
S3, sugieren hiponatremia hipervolemica
con excesiva retención de agua libre (sín-
drome nefrótico, cirrosis o falla cardiaca).
• Paciente sin ninguno de los síntomas ante-
riores, presentan hiponatremia euvolemica,
generalmente asociada con ingestión ex-
cesiva de agua, hipotiroidismo, deficiencia
de cortisol, SIADH.
La medición de la concentración de sodio uri-
nario y el cálculo de su fracción excretada pro-
vee una herramienta útil para el análisis de
los pacientes con alteración de la homeostasis
hidrosalina.
CAPÍTULO XIV: TRASTORNOS DEL SODIO
La FENa (Fracción excretada de sodio), se
define como el porcentaje de sodio filtrado que
se excreta por orina, y se calcula mediante la
formula FENa= (Na urinario x Creatinia Plas-
mática / Creatinina Urinaria x Na Plasmático)
x 100 = Su valor normal es de 0,7%.
En pacientes hipovolémicos la concentración
urinaria de sodio es menor de 20 mEq/L y la
FENa menor de 1%, con una osmolaridad uri-
naria mayor de 600 mOsm/L y densidad ma-
yor de 1.020.
La fracción excretada de sodio puede verse
alterada, por la depleción de volumen por diu-
réticos, diuresis osmótica y enfermedad renal.
TRATAMIENTO
El manejo de la hiponatremia en urgencias,
debe enfocarse hacia la determinación de la
causa y de la cronicidad de la hiponatremia.
La hiponatremia aguda es menos común, que
la hiponatremia crónica y se presenta en pa-
cientes con polidipsia psicógena, en pacien-
tes a los que se administran soluciones hipotó-
nicas, en estados postoperatorios o niños que
ingieren alimentos hipoosmolares.
En pacientes con hiponatremia asintomática
y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola
restricción de agua libre podría ser suficiente
para corregir el trastorno.
No existe consenso en el tratamiento de la
hiponatremia sintomática. En pacientes con
función renal normal o síntomas leves, elimi-
nar la fuente primaria de agua libre, puede ser
suficiente. Los que presentan sintomatología
severa, deben recibir soluciones hipertónicas.
Aunque la corrección debe ser lo suficiente-
mente rápida para aliviar los síntomas produ-
cidos por hipotonicidad, no debe ser tan agre-
siva como para originar desmielinización
699
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
osmótica (mielinolisis). Consideraciones fisio-
lógicas muestran que un incremento del sodio
sérico del 5%, debería reducir el edema cere-
bral. Aunque las convulsiones inducidas por
hiponatremia pueden detenerse con el incre-
mento sérico del sodio, deben utilizarse dro-
gas anticonvulsivantes y asegurar una ade-
cuada ventilación. La mayoría de los reportes
de desmielinización ocurren cuando la veloci-
dad de corrección excede de 12 mEq/L/día,
sin embargo han sido reportado casos con
correciones de 9–10 mEq/L en 24 horas o 19
mEq/L en 48 horas. Adrogué H et al, recomien-
dan elevar los niveles séricos de sodio, a ra-
zón de 8 mEq/L/día. En pacientes con sínto-
mas severos la corrección puede iniciarse a
TABLA 2. CONCENTRACIÓN DE NA EN SOLUCIONES
Solución
Solución salina 3%
Solución salina 0,9%
Lactato de Ringer
Dextrosa 5%
Pacientes con hiponatremia sintomática, con
osmolaridad urinaria > o = 200mOsm/Kg de
H2O y clínica de euvolemia o hipervolemia
requieren solución salina hipertónica. La ad-
ministración de esta solución es usualmente
combinada con furosemida, para inducir diu-
resis. Adicionalmente la terapia de reempla-
zo hormonal debe iniciarse en pacientes con
hipotiroidismo, insuficiencia adrenal una vez
realizado el diagnostico confirmatorio de es-
tas patologías. Por otro lado, la mayoría de
los pacientes con hipovolemia, pueden ser
tvelocidaddos con solución salina isotónica en
principio para corregir el déficit de volumen.
700
1-2 mEq/L/hora, recomendándose detener la
corrección rápida al cesar los síntomas que
amenazan la vida del paciente, o al alcanzar
una concentración sérica de 125-130 mEq/L
(o aún menor si el valor de sodio en plasma
es inferior a 100 mEq/L).
La velocidad de corrección de la hiponatremia
debe ser calculada utilizando la siguiente fór-
mula:
Cambio en la concentración de Na sérico=
Concentración de Na en 1 litro de infusión –
Na sérico/ Agua corporal total +1= Efecto es-
timado de 1 litro de solución sobre el sodio
sérico.
Concentración de Na mEq/L
513
154
130
0
HIPERNATREMIA
Se define como la concentración de sodio que
excede los 145 mEq/L. La hipernatremia, re-
presenta un déficit de agua en relación a las
concentraciones corporales de sodio y puede
originarse por la pérdida de agua o por la ga-
nancia de sodio.
La incidencia internacional de hipernatremia,
varía del 1,5 al 20%. Sin predilección por raza
o genero. Siendo la mortalidad atribuida a este
trastorno de aproximadamente 10%. Los pa-
cientes con riesgo de presentar hipernatremia,
 CAPÍTULO XIV: TRASTORNOS DEL SODIO

son aquellos con alteraciones mentales, eda- La siguiente tabla, presenta las causas de
des extremas y pacientes hospitalizados de- hipenatremia.
bido a iatrogenia.

La hipernatremia se presenta en:

1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio.

TABLA 3. CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Adrogué H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-1589.

1. Pérdida de agua
Perdidas insensibles
Hipodipsia
Diabetes insípida
Post-traumatica
Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis
Idiopáticas
Causas renales
Diuréticos de asa
Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)
Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda
Pérdidas gastrointestinales
Vómito
Drenajes gástricos
Fístulas enterocutáneas
Diarrea
Agentes catárticos (lactulosa)
Perdidas cutáneas
Quemaduras
Sudoración excesiva

2. Ganancia de sodio
Infusión de bicarbonato de sodio
Ingestión de alimentos hipertónicos
Ingestión de agua de mar
Enemas hipertonicos
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Cushing
Diálisis con soluciones hipertonicas

701
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La hipernatremia, también se puede clasifi-
car según la volemia, en:
• Hipernatremia hipovolemica: relaciona-
da con síndrome diarreico, uropatía obs-
tructiva y diuresis osmótica.
• Hipernatremia euvolemica: se presenta
en patologías que desencadenan diabetes
insípida.
El incremento de sodio, aumenta la tonicidad
del plasma promoviendo la salida de agua de
la célula al LEC, con el fin de mantener la
osmolaridad entre los compartimientos, con
la consiguiente deshidvelocidadción celular.
El SNC, se adapta bien a la hipernatremia si
la misma ocurre de manera crónica. Luego del
segundo día de hipernatremia, sustancias
osmóticas (moléculas idiogénicas) aparecen
en las neuronas; hay controversia en cuanto
al origen de estas, se ha postulado que éstas
se mueven hacia la célula, y otra hipótesis se-
ñala, que son producidas por la propia célula.
La función de estas sustancias osmóticas, es
prevenir la deshidvelocidadción neuronal, sin
embargo estas moléculas pueden originar pro-
blemas durante la rehidvelocidadción, pues
cuando se realiza de manera rápida la rehidve-
locidadción, puede causar edema cerebral.
Los problemas a nivel del sistema nervioso
central, ocurren con la contracción del espa-
cio celular que origina trombosis de peque-
ñas arterias y venas con ruptura de los mis-
mos y por consiguiente sangrado intracere-
bral, hemorragia subaracnoidea, que pueden
desencadenar daño permanente o incluso la
muerte.
CLÍNICA
Los signos y síntomas asociados con hiperna-
tremia, son en esencia reflejo de la alteración
neuronal, principalmente cuando el incremen-
702
to de sodio ocurre de manera rápida (horas).
En infantes los síntomas incluyen taquipnea,
debilidad muscular, fatiga, insomnio, letargia
y coma, las convulsiones son raras y por lo
general se asocian a una agresiva rehidveloci-
dadción. En adultos por el contrario los sínto-
mas son raros a menos que los niveles de
sodio se incrementen por encima de 160 mEq/
L, la sed intensa puede estar presente solo
en estados iniciales, el nivel de conciencia se
relaciona con los niveles de sodio, encontrán-
dose también irritabilidad y debilidad muscular.
TRATAMIENTO
El apropiado tratamiento de la hipernatremia,
requiere determinar la causa para establecer
la adecuada corrección del trastorno. En
hipernatremia aguda, la rápida corrección,
mejora el pronóstico sin incrementar el riesgo
de edema cerebral, recomendándose la dis-
minución de 1 mEq/L/hora. En pacientes con
hipernatremia crónica, se recomienda una dis-
minución del sodio sérico a razón de 0,5 mEq/
L/hora, para prevenir el edema cerebral o las
convulsiones. La meta del tvelocidadmiento
debe ser disminuir el sodio sérico a 145 mEq/
L. Adrógue et al, recomiendan no disminuir la
concentración de sodio más de 10 mEq/L día
en hipernatremia aguda o crónica.
La vía preferida para administrar fluidos es la
oral, sin embargo si la misma no esta disponi-
ble debe ser utilizada la vía intravenosa, ad-
ministrando soluciones hipotónicas, como dex-
trosa al 5% o solución salina 0,45%. La solu-
ción salina 0,9% debe utilizarse solo en ca-
sos de severo compromiso circulatorio.
Se asume que el agua corporal total normal
(ACTn), corresponde al 60% del peso corpo-
ral en el hombre y al 50% en la mujer, por lo
que multiplicando el peso ideal por el factor
0,6 ó 0,5 respectivamente, se obtendrá este

valor. El cálculo de agua corporal actual se
realiza mediante la siguiente fórmula:
ACTactual = ACTn . (Na ideal / Na actual) = X
Litros.
El déficit de agua, se calcula mediante la si-
guiente fórmula:
ACT déficit = ACTn – ACTa = X Litros
Luego se seleccionar la infusión a utilizar, la
velocidad de infusión debe calcularse según
la formula 1 que estima los cambios en el sodio
sérico dados por la administración de un litro
de solución.
CAPÍTULO XIV: TRASTORNOS DEL SODIO
El requerimiento del volumen de infusión, y la
velocidad de infusión se calculan dividiendo
el cambio en el sodio sérico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Adrógue H, Madias N. Hypernatremia. N Eng J
Med 2000; 342(20):1493-1499.
2. Adrógue H, Madias N. Hyponatremia. N Eng J Med
2000; 342(21):1581-1589.
3. Guzmán F, Carrizosa E, Jiménez C. Líquidos y
electrolitos. Primera edición. Biblioteca Jurídica
Diké. Medellín, 1998.
4. Patiño JF. Líquidos y electrolitos en cirugía. En:
Lecciones de cirugía. Por JF Patiño. Editorial
panamericana. Buenos Aires-Bogotá, 2000.
703
 CAPÍTULO I: CUERPOS EXTRAÑOS EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL EN NIÑOS
CAPÍTULO I
Cuerpos extraños en el tracto gastrointestinal
en niños
INTRODUCCIÓN
L os cuerpos extraños (CE) que llegan a la
boca de los niños pueden seguir dos ca-
minos: las vías respiratorias y el tracto gastro-
intestinal (TGI). Causan síntomas por obstruc-
ción, compresión, laceración o perforación.
La ingestión de cuerpos extraños puede pro-
ducir síntomas indeseables cuando se detie-
nen en el esófago, como babeo, tos, asfixia e
imposibilidad para pasar líquidos y sólidos.
Las monedas son los cuerpos extraños más
comunes en el TGI en nuestro medio y también
en el mundo. Los huesos están en el segundo
lugar en Colombia, porque aquí existe una
errada creencia de que los huesos picados de
res (ganado vacuno) en la sopa produce subs-
tancias alimenticias de gran importancia.
El esófago en su tercio superior justo a nivel
del cartílago cricofaringeo es el sitio donde se
ubica el mayor número de CE del TGI. Hay
un pequeño número que se detiene en la unión
esofagástrica sin que exista lesión en el sitio.
Si un cuerpo extraño se detiene en el esófago
por debajo del cricofaringeo es obligatorio des-
cartar patología de esófago: se ha observado
que los CE que pasan del cricofaringeo y lle-
gan al estómago generalmente transitan por
Mizrahin Méndez Manchola, MD
Jefe Sección de Cirugía Pediátrica
Hospital de la Misericordia
todo el TGI sin dificultad y son expulsados por
el recto. Algunos cuerpos extraños largos, del-
gados, puntiagudos metálicos no pueden pa-
sar de la segunda porción del duodeno o por
el ángulo de Treitz, quedando enclavados en
ese sitio y a veces produciendo perforación y
paso a otros órganos como el riñón derecho
en el caso de la ruptura del duodeno.
Otros sitios donde se pueden detener los C.E.
sin que exista lesión de tubo digestivo es a
nivel de la válvula Ileocecal y el apéndice. Tam-
bién hemos encontrado CE en el divertículo
de Meckel.
La perforación intestinal es siempre una gran
preocupación cuando se trata de cuerpos ex-
traños cortantes o puntiagudos como agujas,
alfileres, ganchos de ropa (ganchos de nodri-
zas) abiertos, puntillas etc., hasta unas peque-
ñas tijeras metálicas. Pero todos estos objetos
son expulsados, casi en un 100%, espontá-
neamente con la materia fecal, y sólo hay que
observar diariamente las deposiciones y ob-
servar si hay signos de alarma como fiebre o
dolor abdominal. Si aparece alguno de estos
signos, es necesario consultar de inmediato.
Los CE en el esófago pueden pasar inadver-
tidos. Es posible que los síntomas aparezcan
707
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
semanas, meses y hasta años después, con
manifestaciones como fiebre, disfagia y des-
nutrición grave. Cuando perforan el esófago
causan mediastinitis, empiema, pericarditis y
un cuadro clínico muy severo.
Una forma muy dramática de presentación de
los CE que pasan inadvertidos son las hemo-
rragias cataclísmicas y mortales por perfora-
ción de la aorta o de los vasos del cuello.
Otra forma de presentación de los CE que pa-
san desapercibidos en el esófago, son los sín-
tomas respiratorios como neumopatías cróni-
cas, abscesos pulmonares y bronquiectasias
por broncoaspiración alimentaria crónica.
Cuando se hace un esofagograma y se en-
cuentran las imágenes más bizarras en este
estudio en los niños, solo comparables con
cáncer de esófago avanzado en los adultos,
es conveniente pensar de inmediato en cuer-
pos extraños enclavados en el esófago por
mucho tiempo.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS DE CE
EN TGI
Los CE radiopacos o de densidad metálica
siempre están presente en las radiografías
simples de cuello, tórax o abdomen y usual-
mente no es necesario ningún estudio adicio-
nal. Se debe tener muy presente que una ra-
diografía normal, no excluye la presencia de
un cuerpo extraño en vías aéreas o digestivas.
Si existe una sospecha razonable de CE y no
se observa objeto alguno en la radiografía sim-
ple, es necesario hacer un estudio con medio
de contraste y/o practicar una endoscopia. La
TAC rara vez es útil para observar un CE en
las vías digestivas.
708
CUERPOS EXTRAÑOS
EN LA FARINGE
Los cuerpos extraños que quedan en la farin-
ge son, entre nosotros, principalmente espinas
de pescado, huesos, algunos objetos metáli-
cos y plásticos.
Todos estos CE son extraídos con el paciente
bajo anestesia general, mediante el laringos-
copio de hoja recta y pinzas adecuadas, pro-
cedimiento rápido, fácil y seguro. Una reco-
mendación especial es que una vez que el
paciente esté en un plano anestésico adecua-
do se debe revisar la faringe con la ayuda del
laringoscopio antes de la intubación endotra-
queal, pues durante esta maniobra el CE se
puede desalojar, impactar, producir sangrado
o quedar oculto detrás del tubo, todo lo cual
hace difícil su extracción. Si no se encuentra
el CE en la faringe, el paciente se debe intubar
y proceder con una esofagoscopia completa.
Otra precaución cuando no se encuentra en
la faringe es pasar una sonda de Nelaton por
las fosas nasales hasta la faringe, pues en
ocasiones quedan ocultos detrás del velo del
paladar en la rinofaringe. Si hay perforación
y/o absceso retrofaríngeo es necesario el dre-
naje quirúrgico por vía cervical.
MANEJO DEL CUERPO EXTRAÑO
EN EL ESÓFAGO
El médico que se enfrenta a la extracción de
un cuerpo extraño debe manejar tanto los apa-
ratos rígidos de endoscopia como los flexibles
y debe disponer de una alta provisión de pin-
zas para el adecuado manejo de las diferen-
tes clases de CE.
La endoscopia digestiva con aparatos rígidos
o flexibles para extracción de CE debe ser
inocua en manos de personal calificado para
 CAPÍTULO I: CUERPOS EXTRAÑOS EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL EN NIÑOS
estos procedimientos y es el único examen
para el diagnóstico certero de CE y sus com-
plicaciones; no tiene contraindicaciones for-
males.
La endoscopia pediátrica se practica la gran
mayoría de las veces con anestesia general
o sedación profunda, las razones son las si-
guientes:
1. Disminuye el trauma psicológico del niño.
2. Se tiene el control de la vía aérea.
3. Disminuye el riesgo de lesiones iatrogé-
nicas.
4. Aumenta la tranquilidad y la seguridad del
endoscopista.
Las monedas constituyen el mayor número de
cuerpos extraños atrapados en el esófago.
Casi todos quedan en el tercio superior. Se
retiran con sedación o con anestesia general
y ayuno mandatorio de acuerdo con la edad.
Usamos los laringoscopios convencionales de
hoja recta de manera que se pueda montar la
base de la lengua y visualizar el estrecho su-
perior del esófago y la moneda.
Las monedas que han estado alojadas por
más de 48-72 horas en el esófago presentan
en ocasiones serios problemas para su ex-
tracción. Suelen estar enclavadas en las pa-
redes del esófago y es necesaria la ayuda del
endoscopio rígido.
La extracción de las monedas y otros objetos
“romos” radiopacos del tercio superior del esó-
fago con sondas de Foley, procedimiento que
se hace en sitios donde no se dispone de en-
doscopia, debe ser bajo control fluoroscópico,
usando sondas de tamaño adecuado para la
edad, llenando el balón de la sonda con me-
dio de contraste no iónico por debajo del CE y
retirando la sonda suavemente para recupe-
rar la moneda en la boca del paciente. Está
contraindicado hacer este procedimiento “a
ciegas” por la posibilidad de perforación eso-
fágica y aún de la vía aérea.
La radiografía simple lateral de cuello con hi-
perextensión y los hombros abajo, es de gran
utilidad para evaluar el espacio retrofaríngeo
y poner en evidencia perforación de esófago
superior o de faringe.
Si se encuentra aire, nivel hidroaéreo o au-
mento del espacio prevertebral cervical, se
practica endoscopia para retirar el cuerpo ex-
traño y luego cervicotomía para drenar el abs-
ceso. Las laceraciones del esófago en estas
condiciones no se suturan ni se buscan: éstas
cierran por segunda intención una vez retirado
el dren que se deja por una a dos semanas.
Si por alguna razón durante el procedimiento
para retirar el CE se perfora el esófago cervi-
cal o torácico, es necesario proceder con cervi-
cotomía o toracotomía inmediata y sutura de
la perforación en dos planos.
CUERPOS EXTRAÑOS
GASTRO-INTESTINALES
Los cuerpos extraños que alcanzan el estó-
mago deben pasar a través del TGI sin dificul-
tad. Hay excepciones a esta regla, como son
los CE largos, rígidos y puntiagudos. Estos
CE deben ser retirados del estómago siempre
que sea posible y se cuente con los endosco-
pios y pinzas adecuadas; lo mismo es aplica-
ble a los cuerpos extraños considerados tóxi-
cos como las “baterías de disco” en el estó-
mago. En la radiografía siempre se ven como
una moneda, pero si se observan con cuida-
do se ve que en sus bordes hay “doble contor-
no”. Estas baterías tienden a perforar el sitio
donde se detienen por liberación de su carga
eléctrica y su contenido alcalino.
Especial mención merecen los bezoares en
el TGI. En los niños se observan principalmen-
709
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
te dos tipos: los tricobezoares y los fitobe-
zoares. En la experiencia del Hospital de la
Misericordia de Bogotá se cuenta con cator-
ce casos de tricobezoares “gigantes” que ocu-
paban todo el estómago, algunos con prolon-
gación al duodeno y al intestino delgado (Sín-
drome de Rapunzel, trabajo no publicado). En
todos los pacientes se encontró úlcera gástrica
y algunos consultaron por sangrado digestivo.
Los fitobezoares que se encuentran con ma-
yor frecuencia son impactaciones de las semi-
llas de papayuela a nivel recto-anal con su olor
710
característico. Siempre se requiere anestesia
general para su extracción. Son muy olorosos.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Dikensoy O, Usalan C, Filiz A. Foreign body
aspiration: clinical utility of flexible bronchoscopy.
Postgrad Med J 2002; 78:399-403.
2. Chen MK, Beierle EA. Gastrointestinal foreign
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cavities: a comprehensive review of the aetiology,
diagnostic pointers, and therapeutic measures.
Postgrad Med J 2000; 76:484-487.

CAPÍTULO II
Enfermedad ácido péptica
L a enfermedad úlceropéptica sintomática o
complicada es causa frecuente de consulta
a los servicios de urgencias. El dolor, la hemo-
rragia, la obstrucción o la perforación son for-
mas frecuentes de consulta. El dolor de la úl-
cera presenta problemas significativos de
diagnóstico diferencial, y en el caso de la he-
morragia, la obstrucción y la perforación el pa-
ciente se encuentra en estado grave y en oca-
siones crítico.
DEFINICIÓN
La enfermedad ácido péptica resulta del des-
equilibrio entre los agentes agresores (altas
concentraciones de ácido y pepsina en el
lúmen) y los mecanismos protectores (moco,
bicarbonato, prostaglandinas) de la mucosa
gastroduodenal. La infección por Helicobacter
pylori y los antinflamatorios no esteroideos son
las dos causas principales de las úlceras.
ÚLCERA Y
HELICOBACTER PYLORI
La infección por Helicobacter pylori causa in-
flamación de la mucosa. Las diferentes cepas
difieren en su capacidad de provocar inflama-
ción. Aquellas que estimulan una reacción se-
vera tienen mayor probabilidad de causar en-
fermedad sintomática.
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Fernando Arias Amézquita, MD
Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
El Helicobacter pylori tiene trofismo por la mu-
cosa gástrica y puede sobrevivir y crecer en
el ambiente hostil del estómago. Produce
ureasa que cataliza la hidrólisis de urea a dió-
xido de carbono y amoníaco, creando un am-
biente alcalino que bloquea el medio ácido de
la mucosa gástrica. También utiliza el nitrato
de amonio producido por la úrea para su pro-
pio crecimiento. La bacteria es móvil y puede
desplazarse rápidamente de los sitios agresi-
vos hacia los más favorables.
ÚLCERA Y ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
La segunda causa más importante de úlcera
péptica es el grupo de los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES). El riesgo de complicacio-
nes serias varía entre 1% y 4% por año en
usuarios de AINES y la incidencia global de
úlceras por antinflamatorios está en incremen-
to por razón del mayor uso de estos fármacos
en la población de edad avanzada. El meca-
nismo fundamental de la toxicidad gastrointes-
tinal es la supresión de prostaglandinas gástri-
cas que tiene como consecuencia disminución
del moco epitelial, secreción de bicarbonato,
perfusión de la mucosa y proliferación epitelial
-todos factores negativos-, y finalmente dismi-
nución de la resistencia de la mucosa a la agre-
sión. La infección por Helicobacter pylori pue-
de aumentar la gastrotoxicidad por AINES.
711
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA
ÚLCERA PÉPTICA
La mayoría de los pacientes presenta sínto-
mas dispépticos o relacionados con una com-
plicación como sangrado gastrointestinal, obs-
trucción o perforación. Los síntomas clásicos
de úlcera péptica son el dolor epigástrico, que
ocurre una a tres horas después de las comi-
das y que mejora con la ingesta o con antiáci-
dos. Típicamente el dolor ocurre en episodios
que duran semanas o meses, seguido por re-
misiones espontáneas variables. El dolor pue-
de despertar al paciente durante la noche.
Diez por ciento de los pacientes, particular-
mente aquellos con úlceras asociadas a
AINES, acuden a la consulta de urgencias con
complicaciones y sin dolor previo. No hay sig-
nos físicos específicos de la úlcera péptica,
pero se puede encontrar dolor a la palpación
del epigastrio o del hipocondrio derecho.
Eventualmente se encuentra sangre en el tac-
to rectal u oculta en las heces. Los exámenes
de laboratorio usualmente aparecen dentro de
límites normales, pero en casos de sangrado
agudo se ve disminución de la hemoglobina y
del hematocrito, o en los pacientes con san-
grados crónicos una anemia ferropénica.
El paciente que acude al servicio de urgen-
cias con dolor epigástrico debe ser evaluado
en forma meticulosa. Si tiene más de 45 años
se debe descartar un evento coronario agu-
do. Se toman muestras para amilasa y hemo-
grama y se ordena una ecografía abdominal
para descartar colelitiasis y cólico biliar en el
diagnóstico diferencial. El examen físico debe
incluir el tacto rectal para descartar sangrado.
Paralelamente, se inicia tratamiento con anti-
H2 ó u inhibidor de bomba de protones, como
el omeprazol. Si el dolor mejora y los exame-
nes son normales, se puede dar de alta y en-
viar a consulta externa para estudio endoscó-
712
pico. Si el dolor persiste o no hay mejoría, se
debe tomar una radiografia de torax vertical
para descartar perforación. La esogagogastro-
duodenoscopia debe ser considerada.
DIAGNÓSTICO
DE LA ÚLCERA PÉPTICA
La mayoría de las úlceras son identificadas
mediante endoscopia gastrointestinal superior.
Los estudios con medio de contraste (vías di-
gestivas altas) se realizan hoy apenas en for-
ma muy ocasional y bajo indicaciones preci-
sas y muy limitadas; en realidad están contra-
indicados en el paciente agudo. La endoscopia
se recomienda en la evaluación inicial y sirve
para descartar cáncer gástrico o complicacio-
nes de la úlcera. Si las pruebas iniciales para
Helicobacter pylori son positivas, se puede
iniciar tratamiento de entrada.
La úlcera se puede clasificar y categorizar por
su localización, por la etiología o por ambas.
La endoscopia tiene especial indicación para
evaluar las úlceras gástricas debido a que
entre 1% y 5% de las úlceras crónicas son
malignas. La gastroscopia permite tomar biop-
sias para examen histológico. La ultrasono-
grafía endoscópica es un método muy útil que
permite determinar la profundidad y la fibrosis
de la úlcera.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI
El diagnóstico se hace en forma electiva (sero-
logía, prueba de urea exhalada, antígenos de
H. pylori en heces y medición de gastrina
sérica para descartar síndrome de Zollinger-
Ellison), y más allá de la endoscopia con toma
de muestras para H. pylori no se realiza en el
contexto del servicio de urgencias.

TERAPIA DE LA ENFERMEDAD
ULCEROSA
La terapia tiene dos objetivos: la cicatrización
y la erradicación de la causa y se basa en la
etiología de la úlcera.
En nuestra institución el tratamiento para la
infección por H. pylori es de 15 días:
• claritromicina 500 mg dos veces al día;
• metronidazol 500 mg dos veces al día;
• omeprazol 40 mg al día.
INDICACIONES DE CIRUGÍA
EN ENFERMEDAD ULCEROSA
El manejo de la enfermedad acidopéptica ha
cambiado dramáticamente en las últimas dé-
cadas. Con el advenimiento de agentes antise-
cretorios potentes (bloqueadores de H2 e inhi-
bidores de la bomba de protones) y el recono-
cimiento del papel patogénico de la infección
por Helicobacter pylori, la terapia médica ha
reemplazado a la cirugía como el manejo de
elección de esta enfermedad. Sin embargo,
la cirugía permanece como el principal trata-
miento de las complicaciones, de la emergen-
cia y de la enfermedad avanzada.
La terapéutica quirúrgica para la enfermedad
ulcerosa, que hoy en forma creciente se hace
por métodos laparoscópicos, está indicada en
pacientes con sangrado, perforación, obstruc-
ción y en casos de “intratabilidad”. El momento
en el que una úlcera debe ser considerada
intratable no ha sido bien definido, y aquí juega
papel fundamental el juicio clínico experto. El
tratamiento electivo quirúrgico de un paciente
con úlcera péptica es muy infrecuente en la
práctica actual. Sin embargo la excesiva con-
fianza en la fármacoterapia, la incapacidad de
admitir la falla del tratamiento médico o endos-
cópico y el exagerado temor de las consecuen-
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
cias de la intervención quirúrgica demoran una
operación apropiada y con ello pueden con-
vertir una situación electiva o semi electiva en
una emergencia, con el correspondiente incre-
mento de la morbilidad y mortalidad periope-
ratorias.
Las indicaciones modernas para la cirugía
electiva incluyen:
• Sospecha de malignidad.
• Intolerancia o falta de obediencia al trata-
miento médico.
• Alto riesgo de complicaciones de la úlcera,
como pacientes con trasplantes, con tera-
pia de esteroides o de AINES.
• Úlceras gástricas o duodenales gigantes.
• Síntomas severos, falla en la cicatrización
bajo tratamiento médico o recurrencia de
los síntomas luego de múltiples ciclos de
terapia médica.
• Preferencia del paciente.
• Falla en el manejo no quirúrgico de una
complicación de la úlcera.
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA
PÉPTICA
Las complicaciones de le enfermedad ulcero-
péptica constituyen una causa importante y
grave de consulta a los servicios de urgen-
cias. Aproximadamente el 25% de los pacien-
tes con úlcera péptica experimenta una com-
plicación importante como hemorragia, perfo-
ración, penetración u obstrucción en el curso
de la enfermedad y aproximadamente el 1%
una complicación por año.
HEMORRAGIA
La hemorragia es la complicación más fre-
cuente; ocurre en 15% de los pacientes con
úlcera y tiene una mortalidad cercana a 10%.
Los pacientes con hemorragia activa deben ir
713
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
a una endoscopia de urgencia para hemosta-
sia, procedimiento que se debe intentar antes
de la cirugía, teniendo en cuenta que la ciru-
gía de emergencia está asociada con una ele-
vada mortalidad. Pero diferir la cirugía cuando
ha fallado la hemostasia endoscópica, espe-
cialmente en pacientes de edad avanzada o
con comorbilidad significante, también es cau-
sa de incremento de la mortalidad.
PERFORACIÓN
Las úlceras duodenales, antrales y gástricas
son las responsables de 60%, 20% y 20% de
las perforaciones por enfermedad ácido-pép-
tica, respectivamente. Entre un tercio y la mi-
tad de las úlceras perforadas están relaciona-
das con el uso de AINES y usualmente ocu-
rren en pacientes ancianos.
Debe ser sospechada en todos los pacientes
con historia de enfermedad ácido péptica que
se presenten con dolor súbito, severo y gene-
ralmente difuso o con cambios en su sintoma-
tología usual. Algunos no registran historia de
enfermedad ácido péptica, pero en un interro-
gatorio detallado se pueden encontrar claves:
generalmente son personas de edad avanza-
da que reciben AINES.
El diagnóstico rápido es esencial, pues el pro-
nóstico mejora si el paciente se trata en las
primeras seis horas; la mortalidad aumenta
luego de 12 horas de la perforación. La histo-
ria clínica y el examen físico son fundamenta-
les, porque la perforación es un diagnóstico
clínico.
La presencia de aire libre en la radiografía de
tórax o eventualmente en la de abdomen verti-
cal o decúbito lateral son sugestivas o diag-
nósticas de perforación; sin embargo, cerca
del 20% de los pacientes con perforación no
muestran aire libre en la radiografía. La evi-
dencia de medio de contraste hidrosoluble li-
714
bre en la cavidad en unas vías digestivas o
en la tomografía axial computadorizada son
confirmatorias, pero usulamente no son ne-
cesarias en la mayoría de los casos y pueden
demorar la cirugía.
El tratamiento óptimo es la cirugía. Pero el ma-
nejo no operatorio, que incluye succión naso-
gástrica, líquidos endovenosos, antibióticos y
antiácidos por vía endovenosa puede ser exi-
toso en pacientes seleccionados por ser de
alto riesgo quirúrgico en los cuales el cuadro
clínico cede rápidamente en respuesta al ma-
nejo médico. Los pacientes mayores de 70
años tienen menor probabilidad de responder
al manejo no operatorio.
En los pacientes que requieren cirugía, el cie-
rre con parche de epiplón o vagotomía troncu-
lar con piloroplastia (incorporando la perfora-
ción) ha sido el procedimiento tradicional utili-
zado en la úlcera duodenal perforada. Las
ulceras gástricas perforadas se asocian con
una mayor mortalidad; la gastrectomía parcial
es el procedimiento preferido. Algunos consi-
deran que al cierre con parche se debe agre-
gar una vagotomía gástrica proximal como for-
ma definitiva de terapia en aquellos pacien-
tes que requerirían una segunda intervención.
PENETRACIÓN
Se entiende por penetración cuando la úlce-
ra atraviesa la pared del intestino sin perfora-
ción y sin presencia de líquido intestinal libre
en la cavidad peritoneal, debido a que se en-
cuentra limitada por otro órgano vecino. Ocu-
rre en aproximadamente 20% de las ulceras,
pero sólo una pequeña proporción es clínica-
mente evidente.
La penetración se hace clínicamente eviden-
te cuando hay un cambio en los síntomas, que
puede ser gradual o súbito, o por compromi-
so de las estructuras vecinas. Usualmente se

pierden los ciclos de dolor con las comidas y
la mejoría con los antiácidos. El dolor se vuel-
ve más intenso y de mayor duración. Frecuen-
temente se irradia al tórax bajo o a la región
lumbar superior. Cuando hay penetración de
una úlcera gástrica o duodenal en su pared
posterior puede encontrarse hiperamilasemia
leve, franca pancreatitis clínica no es común.
La penetración puede estar asociada con una
amplia gama de complicaciones que incluyen
abscesos periviscerales, erosión de estructu-
ras vasculares y hemorragia exanguinante
(fístula aortoentérica, erosión de la arteria cís-
tica), fístula coledocoduodenal, obstrucción bi-
liar extrahepática, fístula gastrocólica y
hemobilia.
OBSTRUCCIÓN
La obstrucción es la menos frecuente de las
complicaciones y en la mayoría de los casos
se debe a úlceras del canal pilórico o duode-
nal. La obstrucción es responsable de 10-30%
de los pacientes que van a cirugía, pero esta
proporción parece haber disminuido frente al
sangrado y la perforación, tal vez por los ma-
nejos médicos y endoscópicos más efectivos,
que incluyen la habilidad de identificar y re-
vertir la causa subyacente. Como la úlcera
péptica se vuelve cada vez más infrecuente,
la malignidad se ha convertido en la primera
causa de obstrucción.
Síndrome pilórico. Los síntomas de retención
gástrica incluyen saciedad temprana, disten-
sión, indigestión, anorexia, náusea, dolor epi-
gástrico, vómito y pérdida de peso. El vómito
es el síntoma principal, en 80% de los casos.
El promedio de duración de los síntomas es
de un mes, sin embargo un tercio de estos pa-
cientes tiene síntomas por más de tres meses.
La retención puede ser por alteración de la
motilidad o por obstrucción mecánica. Medir
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
el residuo gástrico y realizar una prueba de
carga de solución salina puede establecer el
diagnóstico de una obstrucción mecánica. El
diagnóstico definitivo debe esperar a que se
descomprima y se limpie el estómago y se
corrijan las anormalidades de líquidos y elec-
trolitos. El examen endoscópico y la biopsia
constituyen el método más seguro para esta-
blecer el diagnóstico definitivo de la patología
de base.
Las radiografías convencionales del tracto di-
gestivo superior brindan una información útil
pero no son definitivas y no están indicadas
en el contexto de un servicio de urgencias, y
mucho menos cuando se prevé cirugía tem-
prana.
El diagnóstico diferencial se hace con las si-
guientes entidades:
Gastroparesia. Las alteraciones de la motili-
dad son una importante causa de retención y
los estudios de motilidad están indicados lue-
go de descartar alteraciones estructurales.
Malignidad. El cáncer siempre debe ser ex-
cluido en todos los casos de obstrucción pilóri-
ca, puesto que actualmente alrededor de 50%
de los casos son debidos a cáncer. Los pacien-
tes con obstrucción maligna tienden a ser de
mayor edad y típicamente no tienen historia
de úlcera péptica o de uso de AINES. La TAC
es útil en detectar malignidad o para evaluar
su extensión, aunque un estudio negativo no
la descarta.
Hipergastrinemia. Se observa en la obstruc-
ción gástrica, presumiblemente porque la dis-
tensión del estómago y la comida retenida
aumentan la gastrina sérica. Si la hipergastri-
memia persiste luego de que la obstrucción
se haya resuelto, el diagnóstico incluye la in-
fección por H. pylori y más raramente gastri-
noma. La hipoclorhidria con o sin hipergastri-
715
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
nemia asociada aumenta la preocupación res-
pecto a malignidad.
Manejo de la obstrucción. El paso inicial es
confirmar el diagnóstico de retención, para lo
cual se usa la prueba de carga salina. Si la
retención gástrica se confirma, la sonda naso-
gástrica debe ser reemplazada por un tubo
grande de Ewald y el estómago debe ser lava-
do para remover los restos de comida. La son-
da nasogástrica debe ser reinsertada, verifi-
cando su buen funcionamiento. Se debe man-
tener por los menos durante cinco días para
descomprimir el estómago mientras se dan
líquidos endovenosos y electrolitos y/o nutri-
ción parenteral. Se recomienda administrar un
inhibidor de bomba de protones para reducir
el volumen de ácido, controlar el pH gástrico
y favorecer la cicatrización de la úlcera.
Una vez el paciente se ha estabilizado y la
obstrucción gástrica se ha confirmado el si-
guiente paso es identificar y tratar la causa
de base de la obstrucción.
Los pacientes con obstrucción gástrica por
úlcera péptica tradicionalmente son llevados
a cirugía, si no hay respuesta favorable, a los
3 días de succión nasogástrica. Cuando la
causa puede ser revertida, el manejo conser-
vador merece consideración. La obstrucción
gástrica no es una emergencia. Ambas inter-
venciones, tanto la endoscópica como la qui-
rúrgica, deben ser diferidas hasta que el pa-
ciente se encuentre estabilizado.
Antes de la cirugía se debe realizar endosco-
pia y si el canal pilórico puede ser identifica-
do, se puede intentar la dilatación en manos
experimentadas.
Cuando la cirugía es necesaria, la inflamación
y la cicatrización hacen difícil e insegura la
antrectomía, que es la mejor opción, puesto
que permite resecar la úlcera y controlar la
716
obstrucción. Entonces la vagotomía troncular
y gastroyeyunostomía puede ser el procedi-
miento de elección.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Angel L, Gutiérrez O, Rincón D. Epidemiología de
la enfermedad ácido-péptica. Rev Col Gastro-
enterología 1997; 13:135-144.
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13. Sierra F. Helicobacter pilary estado actual. rev
Colomb Cir 2002; 17:128-30.

CAPÍTULO III
Dolor abdominal agudo
INTRODUCCIÓN
L a expresión abdomen agudo, se refiere a
una condición clínica caracterizada por
dolor abdominal, de comienzo rápido, acom-
pañado generalmente de síntomas gastro-
intestinales y de un compromiso variable del
estado general.
Su diagnóstico debe incluir un interrogatorio
preciso, dirigido a evaluar la forma de apari-
ción, progresión, irradiación, migración, loca-
lización y las condiciones que lo alivian o exa-
cerban.
Completado el interrogatorio, se procede con
el examen físico detallado que incluye la eva-
luación del estado general, el registro de los
signos vitales, la inspección, auscultación, per-
cusión y palpación abdominal, la búsqueda de
signos específicos y finalmente el examen
genital y rectal.
MOTIVO DE CONSULTA
DOLOR
El síntoma sobre el cual se fundamenta el
abdomen agudo es el dolor. Casi se podría
afirmar que no existe abdomen agudo sin do-
lor abdominal.
CAPÍTULO III: DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Jorge Alberto Ospina, MD, FACS
Profesor Asociado, Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia.
Director Médico, Clínica del Country.
Bogotá
Un primer elemento en el interrogatorio debe
ser si el cuadro clínico se inició con dolor ab-
dominal, sus características y de cómo ha evo-
lucionado en ubicación e intensidad.
Origen del dolor: los impulsos del dolor origi-
nado en la cavidad peritoneal son trasmitidos
tanto por vía del sistema nervioso autónomo
como por los tractos espinotalámico lateral y
anterior. Los impulsos del dolor conducidos
por el tracto espinotalámico lateral se carac-
terizan fácilmente y tienen buena localización.
Es el dolor de irritación peritoneal parietal. El
paciente usualmente localiza el dolor y lo se-
ñala con uno o dos dedos. Para la correcta
interpretación del dolor abdominal localizado
es necesario pensar en la anatomía normal:
los órganos duelen donde están localizados.
Los impulsos dolorosos trasmitidos a través
del sistema autónomo desde los órganos intra-
abdominales se originan en isquemia o dila-
tación de una víscera, o en contracciones
peristálticas del músculo liso para vencer una
obstrucción intraluminal. Este dolor no es bien
localizado, suele ser difuso y se sitúa general-
mente en la parte media del abdomen. Es el
dolor de irritación peritoneal visceral. El
paciente no es capaz de localizar su dolor y
pasea su mano de una manera circular en la
porción media del abdomen.
717
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Por otra parte, las relaciones anatómicas seg-
mentarias entre las vías autónoma y espino-
talámica dan origen a dolor visceral referido.
El dolor puede no estar localizado en el sitio
donde existe la patología subyacente, sino que
puede referirse fuera del el abdomen. Proce-
sos intraabdominales que irritan el diafragma,
como los abscesos subfrénicos, el hemoperi-
toneo o la úlcera perforada, pueden originar
impulsos nerviosos que ascienden a través del
nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser perci-
bidos hacia la base del cuello o en el hombro.
Aparición del dolor: el dolor puede presen-
tarse de manera súbita, gradual o lenta, o
puede ser la agudización de un dolor previo,
de cronicidad variable, como ocurre en la úl-
cera perforada, la ruptura del aneurisma aórti-
co o la del embarazo ectópico.
a. Aparición súbita: el dolor se presenta re-
pentinamente para alcanzar muy rápida-
mente una gran intensidad que obliga al
paciente a consultar.
Causas de dolor de aparicion súbita:
Ulcera péptica perforada
Ruptura de embarazo ectópico
Ruptura de aneurisma aórtico
Disección aórtica
Torsión testicular u ovárica
Hematoma de la vaina de los rectos
Litiasis ureteral
Infarto agudo de miocardio
b. Aparición gradual: el dolor se presenta
con una intensidad menor; el paciente no
precisa con tanta exactitud la hora de co-
mienzo; puede continuar parcialmente su
actividad y consulta un poco más tardía-
mente que en el caso anterior.
Causas de dolor de aparición gradual:
Apendicitis
Colecistitis
Ulcera péptica
Obstrucción del intestino delgado
718
Diverticulitis de Meckel
Pancreatitis
Anexitis
Diverticulitis
Infecciones del tracto urinario
Retención urinaria
c. Aparición lenta: el paciente refiere una fe-
cha imprecisa o vaga de aparición del dolor.
Causas de dolor de aparición lenta
Obstrucción Intestinal baja
Neoplasias
Enfermedad inflamatoria intestinal
Apendicitis complicada
Abscesos intraabdominales
Progresión del dolor: debe establecerse, con
precisión, cómo se ha modificado el dolor en el
curso del tiempo, si se presentan períodos de
remisión, si existe intermitencia, o si se ha pre-
sentado alivio y bajo qué condiciones.
Migración del dolor: es el cambio en la loca-
lización del dolor en el transcurso de la enfer-
medad: el dolor percibido inicialmente en una
determinada localización cambia a otra.
Así el dolor de la apendicitis aguda, inicial-
mente en el epigastrio, va descendiendo con
el tiempo para situarse luego en la región pe-
riumbilical y finalmente en la fosa ilíaca dere-
cha en el punto de Mc Burney.
En la colecistitis aguda el dolor se percibe en
el epigastrio y posteriormente migra hacia el
hipocondrio derecho. En la diverticulitis agu-
da el dolor se siente inicialmente en la región
periumbilical y con posterioridad se sitúa en
la fosa ilíaca izquierda.
Tipo de dolor: existen muchas formas para
referirse al tipo de dolor: dolor quemante, ar-
dor, punzante, cólico, molestia, pesadez, mor-
disco o picada. Sin embargo, en la práctica el
tipo de dolor puede resumirse así:

a. Cólico leve: sensación de calambre abdo-
minal, de poca intensidad y rara vez asocia-
do con patología abdominal de importancia.
b. Colico intermitente: el dolor es de mayor
intensidad, con períodos de exacerbación
cortos y de gran intensidad, seguidos de
alivio por algunos minutos. Es el dolor típi-
co de la obstrucción intestinal.
c. Cólico continuo: es parecido al anterior,
pero los períodos de alivio prácticamente
desaparecen. Esta forma es común en la
obstrucción intestinal alta, la colecistitis
aguda y la litiasis ureteral.
d. Dolor severo continuo: el dolor se man-
tiene en el curso del tiempo y su intensidad
no cambia. Es el dolor típico de la ulcera
perforada, la pancreatitis aguda, la sobre-
distensión de vísceras huecas, la perito-
nitis, o el hemoperitoneo.
Localización del dolor
Causas de dolor epigástrico
Úlcera péptica
Úlcera péptica complicada
Colecistitis aguda
Apendicitis (inicialmente)
Pancreatitis
Obstrucción intestinal (inicialmente)
Absceso hepático
Absceso subfrénico
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Pleuritis y neumonías basales
Infarto agudo de miocardio
Causas de dolor en mesogastrio
Apendicitis (inicialmente)
Obstrucción intestinal
Pancreatitis
Hernias epigástrica o umbilical
Eventración
Isquemia o gangrena intestinal
Diverticulitis colónica
Diverticulitis de Meckel
Ruptura de aneurisma aórtico
CAPÍTULO III: DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Causas de dolor en el hipogastrio
Apendicitis
Anexitis
Embarazo ectópico roto
Torsión ovárica
Diverticulitis
Mittelschmerz
Infección urinaria
Aneurisma aórtico roto
Litiasis ureteral
Aneurisma aórtico roto
Retención urinaria
Hernias inguinales
Hematoma de la vaina del recto abdominal
VÓMITO
El vómito es el síntoma que más comúnmen-
te acompaña al dolor abdominal en el pacien-
te con abdomen agudo. Ya se ha menciona-
do que en el abdomen agudo verdadero el
dolor es el síntoma inicial y que los síntomas
que le acompañan aparecen posteriormente,
aunque el vómito suele aparecer precozmente
El vómito se relaciona con una de las siguien-
tes causas:
Vómito reflejo secundario a inflamación pe-
ritoneal parietal o visceral. Este tipo de vó-
mito ocurre precozmente, pero usualmente
sigue al dolor. Puede ser precedido o no de
náuseas y su contenido es gástrico y con mí-
nima cantidad de bilis. Cuando la enfermedad
es más severa, el vómito se repite y cada vez
su contenido es de aspecto más intestinal (ver-
de) y menos gástrico (claro, alimentos). En la
medida que la enfermedad abdominal progre-
sa y la inflamación intraperitoneal se extien-
de, las náuseas y el vómito pueden hacerse
más frecuentes.
Vómito por obstrucción del tracto gastro-
intestinal o de una víscera hueca. En la
719
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
dilatación aguda del estómago el contenido del
vómito suele ser abundante, de olor caracterís-
tico, mínimamente mezclado con bilis y acom-
pañado de distensión dolorosa que alivia el
vómito. Esta condición clínica acompaña al íleo
postoperatorio, al trauma abdominal, a la diabe-
tes y a procesos infiltrativos gástricos (linfoma).
El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto
es esencialmente de contenido gástrico claro,
no mezclado con bilis, se acompaña de regur-
gitación, es abundante y su contenido se re-
laciona con alimentos ingeridos previamente.
En la obstrucción del intestino delgado el vó-
mito puede ser inicialmente reflejo y de con-
tenido alimenticio o claro. El olor cambia del
olor gástrico característico a un olor fecaloide,
que refleja la descomposición bacteriana del
contenido intestinal.
Vómito originado en el sistema nervioso
central. La causa del vómito puede ser secun-
daria a irritación del sistema nervioso central.
Este origen del vómito debe tenerse en cuen-
ta especialmente en pacientes traumatizados.
El médico tiene la tendencia a ubicar la causa
del vómito en el tracto gastrointestinal, olvi-
dando que el vómito puede ser causado por
lesiones que ocupan espacio en el cráneo.
ANORMALIDADES
EN LA FUNCIÓN INTESTINAL
En igual forma como se han investigado las
características del dolor y del vómito deben
averiguarse las alteraciones de la función in-
testinal en el abdomen agudo.
El ileo reflejo que acompaña a la mayoría de
los procesos inflamatorios intraperitoneales
hace que el paciente manifieste sensación de
distensión, incapacidad para pasar flatos y
constipación.
720
Los antecedentes de deposiciones sanguino-
lentas, deben alertar sobre patología colónica,
principalmente diverticulitis y carcinoma. La
acolia indica la existencia de ictericia de tipo
obstructivo.
La distensión abdominal también acompaña a
muchos procesos abdominales. Es producto de
la dilatación intestinal causada por íleo reflejo
u obstrucción mecánica. Es común en la perito-
nitis, la pancreatitis y la obstrucción intestinal.
Es mayor en la obstrucción intestinal baja que
en la obstrucción del intestino delgado proximal.
SÍNTOMAS GENITOURINARIOS
Se puede presentar disuria o aumento de la
frecuencia urinaria más comúnmente en la
infección urinaria, pero también en procesos
inflamatorios pélvicos relacionados con apen-
dicitis, anexitis, diverticulitis complicada y
embarazo ectópico.
La hematuria suele acompañar a procesos
infecciosos, litiasis, trauma o neoplasia del
árbol urinario. Sin embargo, la presencia de
hematuria en pacientes con abdomen agudo
debe hacer sospechar litiasis.
La historia de retardo menstrual o amenorrea
reciente, debe conducir a la investigación de
embarazo ectópico.
EXAMEN FÍSICO
EVALUACIÓN GENERAL
El médico debe estar atento al relato del pa-
ciente mientras observa su apariencia gene-
ral, sus gestos de dolor y su actitud. Se exa-
mina el estado de las mucosas para estable-
cer el grado de hidratación, la presencia de
ictericia y el color de las mismas.

Pulso y temperatura. El pulso rápido puede
estar relacionado con el aumento de la tem-
peratura o ser la primera manifestación de
shock hipovolémico.
La presencia de fiebre se relaciona con proce-
sos inflamatorios intraperitoneales, no necesa-
riamente de origen bacteriano. La coexisten-
cia de escalofrío hace pensar en bacteremia.
La elevación de la temperatura por encima de
39o C es común en casos de peritonitis, salpin-
gitis, pielonefritis e infección urinaria. Es ca-
racterística la presentación en picos febriles
de los abscesos intraabdominales. En los ex-
tremos de la vida o en pacientes sépticos, la
hipotermia, más que la fiebre, puede ser sig-
no de un proceso intraperitoneal.
EXAMEN ABDOMINAL
Inspección. Es indispensable tomarse el tiem-
po necesario para hacer una adecuada inspec-
ción. Se debe descubrir la totalidad del abdo-
men, incluida la parte inferior del tórax, los geni-
tales y las regiones inguinales. En primer tér-
mino se observa el color de la piel, la presen-
cia de hernias o cicatrices que orienten hacia
el diagnóstico de obstrucción intestinal, o per-
mitan concluir que el paciente ya tuvo, por ejem-
plo, una apendicectomía previa. La coloración
azul del ombligo (signo de Cullen) puede ver-
se en pacientes con sangrado intraperitoneal
y la equimosis en los flancos y la región dorsal
puede verse en hemorragias retroperitoneales
asociadas a pancreatitis o ruptura de aneuris-
ma aórtico (signo de Grey Turner).
Se debe observar el contorno abdominal, si
existe distensión, excavación, pulsaciones o
masas anormales y el grado de tensión en la
pared abdominal. Una severa distensión ab-
dominal está asociada a íleo reflejo u obstruc-
tivo o a peritonitis generalizada.
CAPÍTULO III: DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Auscultación. Aunque se tiene la tendencia
a auscultar muy rápidamente el abdomen, las
características de los ruidos intestinales pue-
den ser de gran valor y por tanto deben anali-
zarse con tiempo suficiente.
Debe registrarse la intensidad, frecuencia y
tono de los ruidos intestinales. En términos
generales, la ausencia completa de ruidos in-
testinales tiene la connotación de catástrofe
abdominal con peritonitis.
Los sonidos intestinales del íleo reflejo se en-
cuentran disminuidos en intensidad y frecuen-
cia, pero rara vez están ausentes.
Percusión. Permite averiguar si la distensión
abdominal obedece a líquido o a gas intraperi-
toneal y su distribución.
La percusión de vísceras sólidas como el bazo
o el hígado permite establecer clínicamente
su tamaño. La pérdida de la matidez del híga-
do es característica de la presencia de aire
libre intraperitoneal secundaria a la ruptura de
una víscera hueca, más frecuentemente el
estómago, el duodeno o el colon.
La percusión de las distintas zonas del abdo-
men, empezando por las zonas de menos
dolor, hasta llegar a la zona donde el dolor es
más intenso, permite evaluar la irritación
peritoneal sin necesidad de recurrir al moles-
to signo de rebote (Blumberg). El hecho de
que la percusión despierte un intenso dolor
en una determinada área puede ser interpre-
tado, sin duda, como un signo característico
de irritación peritoneal.
Palpación. Se establece inicialmente la tex-
tura de la pared abdominal buscando zonas
de mayor rigidez, mientras se observa cuida-
dosamente la cara del paciente en búsqueda
de signos de dolor. A medida que la palpación
progresa, se va haciendo mas profunda
721
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
evaluando la contractura de la pared abdomi-
nal y la presencia de defensa o dolor en pun-
tos determinados.
El hallazgo de defensa localizada a una re-
gión específica del abdomen hace pensar que
existe proceso irritativo local.
SIGNOS ESPECIALES
Signo del psoas: con el paciente acostado
en decúbito supino y la extremidad inferior
completamente extendida se le pide la eleve
mientras el examinador le ofrece resistencia.
Si esta maniobra despierta dolor, se puede
concluir que existe un proceso irritativo sobre
el músculo psoas, relacionado con un proce-
so apendicular o un absceso retroperitoneal,
aunque también puede observarse en her-
nias discales lumbares bajas.
Signo de Rovsing: es característico de la
apendicitis aguda, y consiste en la aparición
de dolor en el punto de McBurney mientras
se palpa o se percute la fosa ilíaca izquierda.
Signo de Murphy: mientras se palpa el pun-
to cístico se pide al paciente que haga una
inspiración profunda. Este signo caracteriza
a la colecistitis aguda cuando se produce la
detención repentina de la inspiración. Puede
presentarse también en procesos inflamato-
rios relacionados con el hígado y en los pro-
cesos pleuropulmonares basales derechos.
Signo de Kehr: consiste en la aparición de
dolor referido a los hombros, especialmente
el izquierdo cuando se palpa la región supe-
rior del abdomen, y caracteriza clásicamente
a la ruptura esplénica. Este signo se hace más
evidente en posición de Trendelenburg.
722
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemograma: el descenso en la hemoglobina
y el hematocrito, en presencia de dolor abdo-
minal debe ser interpretado como causado por
sangrado intraperitoneal. Un descenso en el
recuento de eritrocitos es indicativo de pérdi-
da crónica de sangre como puede ocurrir en
la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas
neoplasias del tracto gastrointestinal.
La leucocitosis puede ser un hallazgo común
en las entidades que producen inflamación
intraperitoneal. Sin embargo, algunas de ellas
pueden cursar con recuento leucocitario nor-
mal o aun bajo, como ocurre en estados sép-
ticos avanzados y en los extremos de la vida,
hecho asociado, en general, a mal pronóstico.
QUÍMICA SANGUÍNEA:
a. Bilirrubinas: encontrar una bilirrubina ele-
vada es confirmatorio del hallazgo clínico
de ictericia. Cuando esta elevación se hace
a expensas de la bilirrubina directa, puede
relacionarse con colestasis secundaria a
obstrucción biliar.
b. Fosfatasa alcalina: puede elevarse en
colestasis, pero no permite distinguir si la
colestasis es extra o intrahepática, siendo
por ello un dato poco específico.
c. Electrolitos: al igual que otras pruebas son
el reflejo del trastorno homeostático pro-
ducido por el vómito, la diarrea o la pérdi-
da de líquidos en un tercer espacio.
d. Glicemia: el hallazgo de glucemia elevada
puede reflejar solamente la respuesta
metabólica a la infección. No obstante, en
pacientes diabéticos puede ser el principal
indicador de una descompensación origi-
nada en una infección intraperitoneal.
e. Nitrógeno ureico y creatinina séricos: el uso
de estas pruebas está encaminado a esta-

blecer más el estado de la función renal
que a confirmar un diagnóstico específico.
f. Amilasas: es común el uso de la determi-
nación de amilasas para confirmar el diag-
nóstico de pancreatitis. La amilasa pan-
creática se eleva en cerca del 80% de los
pacientes con pancreatitis aguda.
g. Gonadotropina coriónica (HCG): más de
95% de las mujeres con embarazo ectópico
tienen una prueba de embarazo positivo.
Cuando se emplea la medición de la
subunidad beta la especificidad aumenta.
h. Proteína C reactiva: es indicador no espe-
cífico de inflamación aguda.
URONÁLISIS
Idealmente la muestra debe obtenerse en for-
ma limpia, con lavado de la región genital y
toma de la muestra en mitad de la micción.
Sólo en casos seleccionados se requiere la
cateterización vesical. El hallazgo de densi-
dad urinaria elevada es reflejo del estado de
deshidratación. La presencia de glucosa es
manifestación de hiperglicemia en un pacien-
te diabético descompensado por infección. La
proteinuria puede ser indicativa de enferme-
dad renal. La leucocituria sugiere el diagnós-
tico de infección urinaria, aunque también pue-
de presentarse cuando existe inflamación de
órganos adyacentes al tracto urinario. No obs-
tante, cuando el recuento leucocitario es ma-
yor de 20 por campo es altamente sugestivo
de infección urinaria. Una prueba útil es la
realización de coloración de Gram del sedi-
mento urinario o urocultivo para confirmar la
infección.
La hematuria siempre es anormal. Un recuen-
to de hematíes bajo es posible en cuadros de
infección urinaria; sin embargo, cuando la
hematuria es mayor se debe sospechar la pre-
sencia de litiasis, trauma o neoplasia.
CAPÍTULO III: DOLOR ABDOMINAL AGUDO
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
En la evaluación del dolor abdominal agudo la
radiografía del tórax puede tener gran utilidad.
Permite descartar o confirmar la presencia de
procesos pleuropulmonares que puedan ser
causa de dolor abdominal. Sin embargo, el ha-
llazgo de derrame pleural o atelectasias basa-
les es común en pacientes con patología ab-
dominal y sería un error interpretar el dolor
abdominal como causado por este hecho.
En la radiografía tomada de pie debe buscar-
se la presencia de aire libre subdiafragmático
que es siempre indicativo de ruptura de vís-
cera hueca.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN
El aire puede no estar libre completamente
en la cavidad pero puede dibujar el riñón de-
recho (retroneumoperitoneo) en casos de rup-
tura duodenal. La presencia de neumobilia es
consistente con el diagnóstico de fístula bilio-
entérica o puede encontrarse después de ope-
raciones de derivación biliodigestiva (esfintero-
plastia, coledoco-duodenostomía). Puede ob-
servarse dibujada la pared vesicular por aire
en casos de colecistitis enfisematosa de co-
mún ocurrencia en pacientes diabéticos des-
compensados con abdomen agudo.
Debe observarse cuidadosamente la distribu-
ción del patrón gaseoso intestinal. Normal-
mente el aire se encuentra solamente en el
colon. El hallazgo de aire dentro del intestino
delgado siempre es anormal. Para establecer
el diagnóstico de obstrucción intestinal de-
ben existir tres elementos:
a. Distensión de asas proximales al sitio de
obstrucción.
723
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
b. Ausencia de gas distal al sitio de la obs-
trucción.
c. Presencia de niveles hidroaéreos escalo-
nados.
La obstrucción colónica es menos frecuente
que la obstrucción del intestino delgado y es
generalmente debida a vólvulo o neoplasia.
Se caracteriza por la dilatación del colon proxi-
mal, con ausencia de gas distal al sitio de obs-
trucción y de acuerdo a la competencia de la
válvula ileocecal, puede verse dilatación se-
cundaria del intestino delgado. En el vólvulus
del sigmoide la imagen es característica y con-
siste en una dilatación masiva del colon con
un asa que semeja un neumático cuya conve-
jidad ocupa la porción derecha del abdomen.
En el vólvulos del ciego hay dilatación masiva
de éste, y se ubica en el cuadrante superior
izquierdo dando la imagen característica del
grano de café. Cuando el ciego alcanza un
diámetro mayor de 10 cm puede decirse que
existe una inminencia de perforación.
En aneurismas puede hallarse calcificación y
dilatación de la aorta abdominal.
El borramiento de las líneas de los psoas, la
obliteración de la grasa paracólica y la situa-
ción medial y separada de las asas son sig-
nos de la presencia de líquido intraabdominal.
UROGRAFÍA EXCRETORA
Hoy ha sido reemplazada en gran parte por la
ultrasonografía (ecografía), y sólo se realiza
en pacientes seleccionados, es especialmen-
te útil para establecer la obstrucción del trato
urinario en pacientes con sospecha de litiasis.
RADIOGRAFÍAS CON MEDIO DE CONTRASTE
Rara vez están indicadas en el estudio diag-
nóstico del abdomen agudo.
724
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
El ultrasonido puede ser útil en el diagnóstico
de algunas entidades causantes de abdomen
agudo. Sin embargo, debe tenerse en mente
que su sensibilidad y especificidad son depen-
dientes del operador.
Su principal uso es en el diagnóstico de la
enfermedad biliar. Para diagnosticar cálculos
vesiculares deben existir tres elementos:
a. Un foco ecogénico dentro de la luz vesicular
b. Movimientos gravitacionales de ese foco
con los cambios de posición.
c. Producción de una sombra acústica sub-
yacente a ese foco ecogénico.
Se ha empleado también para el diagnóstico
de apendicitis, cada vez con mayor frecuencia,
especialmente en niños. El hallazgo de un
apéndice mayor de 7 mm, no compresible,
constante en varias imágenes sugiere el diag-
nóstico de apendicitis. En la mujer con dolor
abdominal bajo la ultrasonografía juega un pa-
pel importante. Puede confirmar la presencia
de embarazo ectópico, anormalidades infla-
matorias de los anexos o la presencia de ma-
sas ováricas.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA
(TAC)
Preferentemente la TAC debe realizarse em-
pleando medio intravenoso y oral. Permite
evaluar detalladamente las vísceras sólidas y
las estructuras retroperitoneales (páncreas,
aorta). Es de gran valor en el diagnóstico de
abscesos intraperitoneales y en casos selec-
cionados puede ser útil para realizar drenaje
percutáneo. Cuando se sospecha diverticulitis,
la tomografía puede ser de gran utilidad para
confirmar el diagnóstico y de hecho constitu-
ye el estudio de elección.

En casos de apendicitis de difícil diagnóstico
la TAC puede ser de gran valor y está indica-
da casi de rutina. Si bien la TAC está siendo
empleada cada vez con mayor frecuencia en
la evaluación y diagnóstico de muchas condi-
ciones abdominales, en ningún caso debe re-
emplazar la completa evaluación y el juicio clí-
nico que hemos mencionado a lo largo de esta
guía.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Todo paciente con factores de riesgo para
enfermedad coronaria, debe tener un ECG en
el curso de la evaluación por dolor abdomi-
nal. Este permite establecer la existencia de
infarto agudo del miocardio o detectar anor-
malidades del ritmo como la fibrilación auri-
cular que puedan complicarse con embolia
mesentérica.
LAPAROSCOPIA
La experiencia cada día mayor que se viene
acumulando con la colecistectomía laparos-
cópica ha incrementado el uso de esta herra-
mienta en el diagnóstico del abdomen agudo.
Por ser un procedimiento invasivo, no caren-
te de complicaciones y que requiere aneste-
sia general, su uso se reserva para casos di-
fíciles con lo cual se evita el retardo en el diag-
nóstico y se disminuye la tasa de laparotomías
innecesarias.
Su uso actual se encuentra centrado funda-
mentalmente en el diagnóstico y manejo de
la apendicitis aguda, en el tratamiento de la
colecistitis aguda y en algunas condiciones
ginecológicas como el embarazo ectópico.
CAPÍTULO III: DOLOR ABDOMINAL AGUDO
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Boleslawski E, Panis Y, Benoist S, et al. Plain ab-
dominal radiography as a routine procedure for
acute abdominal pain of the right lower quadrant:
prospective evaluation. World J Surg 1999;
23:262-4.
2. Chen SC, Chen KM, Wang SM, et al. Abdominal
ultrasound screen of clinically diagnosed or
suspected appendicitis before surgery. World J
Surg 1998; 22: 449-452.
3. Decadt B, Sussman L, Lewis MP, et al. Randomi-
zed clinical trial of early laparoscopy in the mana-
gement of acute non-specific abdominal pain. Br
J Surg. 1999; 86:1383-6.
4. Larsson PG, Henriksson G, Olsson M, et al.
Laparoscopy reduces unnecessary appendicecto-
mies and improves diagnosis in fertile women. A
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ment. Surg Clin North Am 1988; 68: 431-443.
6. Memom MA, Fitzgibbons RL. The role of minimal
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North Am 1997, 77:1333-1353.
7. Roy S, Weimershweimer P. Non operative causes
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12. Welch CE, Malt RA. Abdominal Surgery (First of
Three parts). N Engl J Med. 1983; 308:624 - 632.
13. Welch CE, Malt RA. Abdominal Surgery (Second
of three parts) N Engl J Med.. 1983; 308: 685 -
695.
14. Welch CE, Malt RA. Abdominal Surgery (Third of
three parts) N Engl J Med 1983; 308:753 – 760.
725
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IV
Apendicitis aguda en adultos
INTRODUCCIÓN
L a apendicitis aguda constituye la condición
inflamatoria aguda abdominal más fre-
cuente: aproximadamente 7% de la población
general sufre apendicitis en el curso de su
vida.
La apendicitis aguda se puede presentar en
cualquier edad; su incidencia aumenta durante
la infancia y alcanza un pico entre los 10 y 30
años, declinando a partir de la cuarta década.
En los adultos jóvenes la relación hombre: mu-
jer es de 3:1, igualándose a la edad de 30
años.
FISIOPATOLOGÍA
En la sexta semana del desarrollo embriona-
rio aparece el ciego como una estructura coni-
forme sacular, derivada de la parte caudal del
intestino medio; la punta del apéndice comien-
za su elongación hacia el quinto mes, hasta
alcanzar su forma de apariencia de lombriz, y
de allí el nombre de vermiforme.
La ubicación del apéndice es variada. Puede
localizarse sobre el aspecto posteromedial del
ciego, en la unión de las tres tenias. La punta
exhibe diferentes localizaciones: retrocecal
65,2%, pélvica 31%, subcecal 2,2%, paraileal
1% y paracólica 0,4%.
726
Roosevelt Fajardo, MD
Sección de Cirugía General
Fundación Santa Fe de Bogotá
El apéndice recibe irrigación de la rama apen-
dicular de la arteria ileocólica y el drenaje lin-
fático es a través de los ganglios que corren a
lo largo de la arteria ileocólica. La inervación
se deriva del plejo mesentérico superior (T10-
L11).
La inflamación del apéndice comienza con la
obstrucción de la luz apendicular, lo que trae
como consecuencia un incremento de la pre-
sión intraluminal por el acúmulo de moco aso-
ciado con poca elasticidad de la serosa. El
incremento de la presión compromete prime-
ro el retorno venoso y linfático. Si el proceso
continúa, la presión intraluminal excede la pre-
sión capilar, produciendo isquemia de la mu-
cosa y luego perforación del apéndice.
Junto con los cambios locales en la zona del
apéndice, ocurre una respuesta inflamatoria
regional mediada por el mesotelio y los vasos
sanguíneos del peritoneo parietal. En una se-
cuencia de eventos inflamatorios, la salida de
neutrófilos y otros mediadores de inflamación
a partir del apéndice y las estructuras adya-
centes lleva a una respuesta inflamatoria local
que tiende a limitar el proceso. En esta fase
puede ocurrir perforación, la cual puede ser
“sellada” por las estructuras adyacentes; si ello
no ocurre, se produce derramamiento del con-
tenido del apéndice, con la consecuente

peritonitis severa, retención líquida en “tercer
espacio”, shock y muerte en un porcentaje sig-
nificativo de los casos.
EVALUACIÓN
El objetivo del tratamiento quirúrgico de la
apendicitis consiste en la remoción del apén-
dice inflamado antes de que se produzca su
perforación, tratando de realizar un número
mínimo de apendicectomías en blanco. Este
objetivo presume que la perforación tiene re-
lación directa con el tiempo que transcurre
entre el inicio de los síntomas y el tratamiento
quirúrgico.
Numerosos estudios han demostrado que la
tasa de perforación apendicular está relacio-
nada con la demora en el diagnóstico; tal
demora puede evitarse mediante la educación
de la población general sobre cuándo acudir
al médico en presencia de un dolor abdominal.
En un estudio realizado por Temple se hizo la
monitoría de 95 pacientes con signos y sínto-
mas de apendicitis aguda. Tres pacientes tu-
vieron perforación antes de 24 horas y sólo
uno tuvo perforación antes de 10 horas. El
tiempo promedio entre la aparición de los sín-
tomas y la perforación fue de 64 horas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la apendicitis aguda es esen-
cialmente clínico. Al comienzo de la enferme-
dad, el paciente refiere dolor abdominal difu-
so, de tipo cólico y ubicación periumbilical, que
posteriormente se localiza en el cuadrante in-
ferior derecho, acompañado de náusea,
vómito y fiebre. Cuando hay vómito, se pre-
senta luego del dolor y se reduce a uno o dos
episodios.
CAPÍTULO IV: APENDICITIS AGUDA EN ADULTOS
El examen físico se caracteriza por dolor a la
palpación en el cuadrante inferior derecho,
clásicamente en el sitio descrito por Charles
McBurney (1845-1913), que se conoce como
“punto de McBurney” (centro de una línea tra-
zada entre el ombligo y la espina iliaca ante-
rior y superior, correspondiente al sitio de im-
plantación del apéndice en el ciego). Los sig-
nos de irritación peritoneal, como el de Jacob
Moritz Blumberg (1873-1955), en el que la
descompresión brusca de la región cecal es
más dolorosa que la compresión misma, el
espasmo muscular y los de deshidratación,
como la mucosa oral seca y taquicardia, se
presentan en los casos más avanzados. El
tacto rectal dirigido hacia la fosa ilíaca derecha
produce dolor, pero hoy es un examen que no
se practica sino en casos seleccionados.
La presentación atípica ocurre cuando hay
perforación con algún grado de peritonitis. El
cuadro puede incluir fiebre, escalofríos y do-
lor abdominal difuso; el examen físico mues-
tra defensa (espasmo) muscular, signos de
peritonitis difusa, íleo, distensión abdominal
y, ocasionalmente en el caso de plastrón o
absceso, una masa palpable.
Una vez ocurre la perforación del apéndice,
se desencadenan otras complicaciones como
obstrucción intestinal, absceso hepático e in-
cluso pileflebitis.
En pacientes con patología asociada como
diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica
(IRC), en niños y en ancianos, en obesos y
en mujeres embarazadas o en edad fértil, el
diagnóstico clínico es más difícil. Por ejem-
plo, los pacientes diabéticos y los que cursan
con IRC presentan dolor abdominal inespecí-
fico y generalmente de manera tardía. En las
pacientes embarazadas la apendicitis se pre-
senta más frecuentemente durante el primer
trimestre; la localización del apéndice es muy
variable; inicialmente se desplaza lateralmente
727
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
y luego rota para posteriormente ubicarse en
posición más alta. El diagnóstico diferencial
en mujeres jóvenes en edad reproductiva se
debe hacer con diversas patologías gineco-
lógicas.
Ante la sospecha clínica de apendicitis se
deben ordenar exámenes de laboratorio, que
incluyan hemograma, uroanálisis y prueba de
embarazo en las mujeres en edad reproduc-
tiva. En general el recuento de leucocitos en
sangre aparece moderadamente elevado y en
la mayoría de los casos hay desviación a la
izquierda, pero en un porcentaje bajo (gene-
ralmente <5%), aunque significativo, tanto el
recuento de glóbulos blancos como la fórmu-
la diferencial son normales. Se debe tener en
cuenta que el recuento globular blanco tiene
baja sensibilidad (78%) y especificidad (51%),
con un valor predictivo muy bajo (25%), como
lo demostraron Vargas y colaboradores de
México. El uroanálisis es de ayuda para el
diagnóstico diferencial con urolitiasis o infec-
ción de las vías urinarias, siendo ésta más fre-
cuente en mujeres.
Los hombres jóvenes con cuadro clínico típi-
co y recuento leucocitario mayor de 12.000
con desviación a la izquierda, generalmente
deben ser llevados a cirugía sin otros exáme-
nes diagnóstico adicionales.
La medición de enzimas hepáticas y de amila-
sa puede ser útil para el diagnóstico diferen-
cial con patología hepatobiliar, sobre todo
cuando el dolor se localiza en el mesogastrio
o el epigastrio. La amilasa sérica puede estar
elevada en 3-10% de pacientes con apendi-
citis aguda.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
La radiografía simple de abdomen se debe
realizar en todo paciente que consulte por
dolor abdominal, aunque esto es motivo de
728
controversia. En la apendicitis aguda no ha
demostrado la presencia de fecalito en más
de 50% de los casos. Nitecki S y su grupo de
la Clínica Mayo demostraron la presencia de
fecalitos en 10% de pacientes con apendicitis
no complicada, 20% de pacientes con apen-
dicitis perforada y 40% de pacientes con abs-
ceso apendicular. Aunque en los jóvenes se
podría decir con estos hallazgos que no es
costo-efectiva, la radiografía simple de abdo-
men debe realizarse en población mayor como
imagen diagnóstica inicial, que sirve para acla-
rar otras condiciones anormales.
La ultrasonografía tiene una sensibilidad de
75-90% y una especificidad de 86-100%. Se
debe tener en cuenta que se trata de un exa-
men operador-dependiente, y que presenta
dificultades técnicas en pacientes obesos o
con distensión abdominal, donde se interpo-
ne gas. En mujeres jóvenes en quienes se de-
be descartar patología ginecológica, la eco-
grafía pélvica o transvaginal puede ser de
gran ayuda.
La tomografía axial computadorizada (TAC) es
considerada el “patrón oro” como examen diag-
nóstico no invasor en la apendicitis aguda.
Puede detectar y localizar masas inflamatorias
periapendicualres (plastrones), abscesos (algo
similar como en la diverticulitis) y, con gran pre-
cisión la apendicitis aguda. Naturalmente, por
su costo, es un examen para ser practicado
sólo en pacientes seleccionados.
La laparoscopia diagnóstica no debe consi-
derarse como una herramienta diagnóstica
inicial, ya que es un procedimiento invasor que
requiere anestesia general; sin embargo, la
laparoscopia puede reducir la tasa de perfo-
ración y la morbimortalidad, especialmente en
mujeres en edad reproductiva y en ancianos.
Si en la laparoscopia diagnóstica el apéndice
no se encuentra inflamado, debe resecarse
de igual manera.

Cuando los síntomas sugieran plastrón y/o abs-
ceso se debe practicar ecografía (ECO) y/o TAC
abdominal para confirmar el diagnóstico, y prac-
ticar drenaje percutáneo en radiología, si la
colección es abordable por este método.
TRATAMIENTO
Cuando se sospecha apendicitis se debe ca-
nalizar una vena e iniciar hidratación con cris-
taloides. Una vez establecido el diagnóstico
de apendicitis aguda, se lleva el paciente a
cirugía; se aplican antibióticos profilácticos, en
dosis única, durante la inducción anestésica
con un agente que cubra microorganismos
Gram negativos y anaerobios, en los siguien-
tes esquemas:
• Clindamicina 600 mg y amikacina 1g;
• Metronidazol 500 mg y gentamicina 80 mg;
• monoterapia con sulbactam-ampicilina 3 g,
cefoxitín 1g u otros de acuerdo a la sensi-
bilidad de la flora en cada hospital.
Cuando se hace el diagnóstico de absceso
por ecografía o por TAC, hay dos posibilida-
des terapéuticas:
• Drenaje percutáneo, en caso de que el
compromiso sistémico del paciente sea im-
portante y la localización de la colección lo
permita. Se realiza apendicectomía diferi-
da en 6 a 8 semanas.
• Operación: laparotomía y apendicectomía
en el mismo tiempo operatorio. En ambos
casos es necesario el uso de antibióticos
terapéuticos. El uso de drenes en cirugía
está restringido a dos situaciones: cuando
hay una cavidad para drenar, y cuando hay
dudas sobre el cierre del muñón apendicu-
lar en la base del ciego.
En presencia de un cuadro de abdomen agu-
do con peritonitis, el paciente debe ser lleva-
CAPÍTULO IV: APENDICITIS AGUDA EN ADULTOS
do a laparotomía a través de una incisión de
línea media. Se toman muestras del líquido
peritoneal para coloración por Gram y cultivo.
La herida se deja abierta para cierre primario
tardío (laparostomía).
En los casos en que el diagnóstico se haga
por laparoscopia, se realiza una apendicec-
tomía asistida.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
EDAD AVANZADA
Se reconoce que los pacientes de edad avan-
zada con apendicitis presentan menos sínto-
mas, ausencia de signos agudos y con mayor
frecuencia se los registra libres de leucocitosis.
Hasta 30% de los pacientes de edad avanza-
da acuden al servicio de urgencias con cua-
dros de más de 48 horas de evolución. Entre
50% y 70% tienen perforación en el momento
de la cirugía. La TAC de abdomen es de gran
utilidad para establecer un diagnóstico preope-
ratorio exacto.
EMBARAZO
El diagnóstico de apendicitis aguda durante
el embarazo representa uno de los mayores
retos diagnósticos. En el primer trimestre, la
evolución de los signos y síntomas no es dife-
rente de la de una mujer no embarazada, pero
después del quinto mes el ciego y el apéndi-
ce son movilizados hacia el flanco derecho e
incluso hacia el hipocondrio derecho, por lo
cual la sintomatología de dolor y el examen
de la fosa iliaca derecha se hacen muy dife-
rentes. En estas condiciones el ultrasonido es
de gran utilidad.
Se den tener en cuenta las siguientes consi-
deraciones:
729
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• La apendicitis se puede presentar en cual-
quiera de los tres trimestres del embarazo.
• La progresión a perforación es más común
en el tercer trimestre por la demora en el
diagnóstico.
• La mortalidad fetal es menor de 5% si se
realiza la apendicetomía antes de que ocu-
rra perforación, pero puede llegar a 20% si
ésta se presenta.
Por las consideraciones anteriores, la tenden-
cia es a proceder con la exploración quirúrgi-
ca en casos dudosos, lo cual se refleja en ta-
sas de laparotomías negativas hasta de 40%.
Otra consideración es, si se debe o no someter
a la paciente embarazada a exploración lapa-
roscópica. Se sabe que en el último trimestre
del embarazo es técnicamente difícil realizar
el procedimiento por laparoscopia; sin embar-
go, en el primer y segundo trimestre se puede
realizar la exploración laparoscópica, y si es
necesario, la apendicectomía asistida. Hay
interrogantes respecto a la seguridad de la
hipercapnia para el feto, así como sobre la
repercusión del incremento en la presión intra-
abdominal sobre el flujo sanguíneo útero-pla-
centario. Siendo un procedimiento que susci-
ta controversia, la apendicectomía abierta re-
sulta más rápida y segura.
730
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Dais DG, Shaffer M. The epidemiology of
appendicitis and appendectomy in the United
States. Am J Epidemiol 1990; 132:910-925.
2. Gronroos JM, Gronroos P. Leucocytes count and
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appendicitis. Br J Surg 1999; 86:501-504.
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appendicitis in adults: a prospective study. Ann
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10. Wilcox R, Traversa W. Have the evaluation and
treatment of acute appendicitis changed with new
technology. Surg Clin North Am 1997; 77:1335-
1370.
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Colecistitis aguda
L a colecistitis aguda es una complicación
grave de la colelitiasis y también la más
frecuente. Es motivo común de consulta a los
servicios de urgencias, especialmente por pa-
cientes del género femenino y de edad mayor
de 50 años, en quienes usualmente se en-
cuentra comorbilidad asociada, como hiper-
tensión, obesidad o diabetes. En el estado
postoperatorio o postraumático es relativa-
mente frecuente la aparición de una colecistitis
aguda, que puede ser litiásica o, con menor
frecuencia, acalculosa.
La colecistitis aguda acalculosa o alitiásica se
presenta en pacientes en estado crítico por
trauma mayor y otras causas, en pacientes
sometidos a prolongados regímenes de nutri-
ción parenteral total prolongada, en algunos
casos de quimioterapia por vía de la arteria
hepática y en otras condiciones clínicas poco
frecuentes.
La colecistitis aguda puede ser de carácter le-
ve e involucionar en forma espontánea o pro-
gresar hacia el empiema de la vesícula biliar,
lo que en Colombia se conoce como “piocole-
cisto”, y hasta la necrosis y gangrena con per-
foración del órgano y peritonitis biliar, lo cual
se asocia con una elevada tasa de mortali-
dad, del orden de 20%.
732
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
Profesor Honorario de Cirugía,
Universidad Nacional de Colombia.
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá
Se estima que alrededor de 20% de los casos
de hospitalización por enfermedad litiásica
biliar son de colecistitis aguda. Por razón de
la mayor longevidad de la población, se ha
incrementado el número de colecistectomías
de urgencia por colecistitis aguda.
La obstrucción del canal cístico por un cálcu-
lo impactado en la bolsa de Hartmann o la ero-
sión y el edema de la mucosa del cístico cau-
sados por el paso de un cálculo son los fenó-
menos fundamentales que dan lugar a una
colecistitis aguda. La obstrucción del canal
cístico resulta en distensión de la vesícula, la
cual provoca interferencia con la irrigación
sanguínea y el drenaje linfático, e infección
secundaria.
Los microorganismos más frecuentes en la bi-
lis de la colecistitis aguda son entéricos, entre
ellos E coli, Klebsiella spp, Streptococcus fe-
calis, Clostridium welchii, Proteus spp, y Bac-
teroides. Entre 15% y 30% de los pacientes
con colelitiasis presenta bilis infectada, pero
la infección de la bilis es casi universal en los
casos de colecistitis aguda, coledocolitiasis,
estenosis u obstrucción biliar no tumoral.
Cuando sólo ocurre la distensión aguda se
produce el hidrops de la vesícula, que en nues-
tro medio se conoce como “hidrocolecisto”.

La evolución es variable, según persista o no
la obstrucción por el cálculo impactado, la
edad y el estado circulatorio del paciente, el
grado de infección bacteriana secundaria y la
coexistencia de otras enfermedades, especial-
mente diabetes mellitus. La gangrena y perfo-
ración pueden ocurrir en forma precoz, en el
tercer día luego de la iniciación de los sínto-
mas, cuando todavía no se han desarrollado
adherencias que más tarde crean una un ver-
dadero “sellamiento” que aísla a la vesícula
inflamada. En general la perforación se pre-
senta tardíamente, hacia la segunda sema-
na. La tasa de perforación de una colecistitis
aguda es baja, apenas del orden de 1-2%.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Y DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico es bastante característico:
dolor abdominal en la región del hipocondrio
derecho y/o el epigastrio, que puede ser del
tipo de cólico intenso que no cede fácilmente
con terapia analgésica y que puede referirse
a la región escapular derecha, náusea y vó-
mito (en 60-70%), fiebre (38°-38,5°C) y, en
algunos casos, alrededor del 10%, ictericia.
Más de dos terceras partes de los pacientes
refieren cólico biliar previo. La palpación del
abdomen revela dolor en la región subcostal
derecha, donde se puede palpar una masa
dolorosa que corresponde a la vesícula infla-
mada y distendida, más o menos en la mitad
de los pacientes, según el grado de obesidad
y la ubicación de la vesícula en profundidad
en el lecho hepático. El signo de Murphy, que
es el intenso dolor que causa la palpación
sobre el hipocondrio derecho, es patognomó-
nico, aunque no siempre se halla presente.
Es común una una leucocitosis de 12.000-
15.000, Se registra elevación de la bilirrubina
a niveles del orden de 2-4 mg/dL en un 10%
de los pacientes, elevación leve de la fosfatasa
alcalina y, en algunos casos, elevación de la
CAPÍTULO V: COLECISTITIS AGUDA
amilasa sérica a niveles de ≥1.000 U/dL. La
presencia de ictericia clínica y bioquímica pro-
nunciadas debe hacer pensar en coledocoli-
tiasis asociada, y la hiperamilasemia, que se
presenta en alrededor de 15% de los pacien-
tes, puede también ser indicativa de pancrea-
titis aguda. Hay que recordar que 30% de los
casos de pancreatitis aguda biliar se asocian
con colecistitis aguda.
En los pacientes de edad avanzada se oblite-
ran o atenúan algunos de la manifestaciones
clínicas por razones orgánicas o por tratamien-
tos para enfermedades concomitantes: es fre-
cuente observar ausencia de fiebre en las per-
sonas muy mayores, o en las que están to-
mando aspirina, esteroides o agentes anti-
inflamatorios no esteroideos.
La ultranonografía (ecografía) es el método
diagnóstico por excelencia y los hallazgos son
típicos: vesícula biliar distendida, con paredes
de grosor aumentado por la inflamación aguda
de la pared, con cálculos o barro biliar en su
interior. En la absoluta mayoría de los casos
la ultrasonografía es el único examen necesa-
rio para establecer el diagnóstico con un alto
grado de certeza.
La escanografía gamagráfica, HIDA, es bas-
tante específica en el diagnóstico de la cole-
cistitis aguda, aunque ha perdido favoritismo
frente a la ultrasonografía. Con este método
no se logra demostrar la presencia de cálcu-
los, pero cuando se visualiza la vesícula se
puede excluir el diagnóstico de colecistitis agu-
da. Sin embargo, en casos ocasionales de co-
lecistitis acalculosa se visualiza la vesícula.
TRATAMIENTO
Establecido el diagnóstico de colecistitis agu-
da, se hospitaliza el paciente y se inicia trata-
miento con líquidos intravenosos, antibióticos
733
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
y analgésicos. En las horas siguientes se com-
pletan los estudios necesarios para confirmar
el diagnóstico y para determinar la presencia
de enfermedades o de patología concomitan-
tes. Si no se registra mejoría y el paciente es
de muy alto riesgo, se procede con una cole-
cistostomía percutánea; si no es de alto riesgo,
se practica colecistectomía laparoscópica pre-
coz (tan pronto como sea posible, 24-48 ho-
ras), o tardía (4 a 6 semanas). La colecistecto-
mía tardía, o sea diferida (4-6 semanas),
“cuando se haya enfriado” el proceso agudo,
tiene desventajas reconocidas: posibilidad de
un episodio recurrente de colecistitis aguda;
mayores costos resultantes de dos hospitali-
zaciones; operación más difícil por los cam-
bios inflamatorios locales luego del ataque de
colecistitis aguda.
Colecistectomía. El procedimiento de elec-
ción es la colecistectomía laparoscópica,
hoy considerado como el “patrón oro” en el
manejo quirúrgico de la enfermedad calculosa
de la vesícula biliar. El uso racional de antibió-
ticos profilácticos ha logrado controlar bastan-
te bien el desarrollo de complicaciones sépti-
cas postoperatorias. La combinación de ampi-
cilina-sulbactam con gentamicina es eficaz
como profilaxis en la colecistectomía, así como
las cefalosporinas de segunda generación.
La colecistectomía laparoscópica precoz se
realiza con altos grados de seguridad: morta-
lidad de menos de 0,2% y morbilidad de me-
nos de 5%. La tasa de conversión a cirugía
abierta es más alta que en la colecistectomía
laparoscópica electiva.
Colecistostomía. En ciertas circunstancias de
muy alto riesgo está indicada la colecistosto-
mía percutánea guiada por imágenes. El pro-
cedimiento también puede ser practicado en
forma abierta y, en algunos casos, con anes-
tesia local. Es de gran utilidad en pacientes
de edad muy avanzada o con severa enfer-
734
medad cardiaca o pulmonar, o en aquellos en
estado crítico por enfermedad grave asocia-
da, en quienes el riesgo de una colecistecto-
mía resulta prohibitivo. También puede estar
indicado en casos de empiema severo de la
vesícula biliar (“piocolecisto”), donde el seve-
ro proceso inflamatorio puede hacer muy
dispendiosa y peligrosa la disección.
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Ocurre con una frecuencia baja, del orden de
1-2% de los casos de colecistitis aguda, pero
constituye una entidad muy grave y de rápida
progresión, que se acompaña de un cuadro
agudo y tóxico, con fiebre y elevada leucocito-
sis. La gangrena de la vesícula es común. Tie-
ne especial predilección por hombres diabéti-
cos mayores de 60 años.
El hallazgo radiológico característico es la pre-
sencia de burbujas de gas indicativas de una
infección anaeróbica de la vía biliar, general-
mente por Clostridium perfringens y otros clos-
tridios, pero también por E coli, Klebsiella o
estreptococos anerobios. El gas demarca los
bordes de la vesícula y es visible en las radio-
grafías simples de abdomen. La TAC demues-
tra con alto grado de certeza la presencia del
gas en una vesícula con severa inflamación
aguda.
El tratamiento único es la colecistectomía de
emergencia, con adecuado cubrimiento anti-
biótico, pero en algunos casos de alto riesgo
es conveniente optar por la colecistostomía.
COLECISTITIS ACALCULOSA
Se define como una inflamación aguda de la
vesícula biliar en ausencia de cálculos y re-
presenta aproximadamente 4-8% de los ca-
sos de colecistitis aguda. En contraste con la

colecistitis aguda calculosa que tiene predi-
lección por el sexo femenino, ésta lo tiene por
el masculino, con una relación de 1,5:1.
Se desarrolla en pacientes en estado crítico
por trauma severo, quemaduras extensas o
complicaciones postoperatorias de larga evo-
lución y en aquellos que han sido sometidos
a prolongados regímenes de nutrición
parenteral total.
Su etiología es variada y realmente multifac-
torial, probablemente asociada a estasis de
la bilis con formación de barro biliar y coloniza-
ción bacteriana secundaria en pacientes en
ayuno oral o enteral. Algunos casos, muy ra-
ros, se deben obstrucción del canal cístico por
un neoplasma maligno, por oclusión de la ar-
teria cística o por infección bacteriana primaria
por E. coli, clostridios o Salmonella typhi. La
gangrena y la perforación son relativamente
frecuentes, fenómeno que diferencia a la cole-
cistitis aguda acalculosa de la colecistitis agu-
da litiásica, y que explica su mayor tasa de
mortalidad.
El diagnóstico se hace en la misma forma que
en la colecistitis aguda litíasica, por ultrasono-
grafía y/o escintigrafía HIDA.
La colecistectomía laparoscópica presenta
problemas técnicos por el estado inflamatorio
local, con edema y fibrosis que borran las es-
tructuras anatómicas. Por ello el abordaje pre-
CAPÍTULO V: COLECISTITIS AGUDA
ferido es la colecistectomía abierta una vez
establecida la presencia de cambios
gangrenosos.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Assalia A, Kopelman D, Hashmonai M. Emergency
minilaparotomy cholecystectomy for acute chole-
cystitis: prospective randomized trial—implications
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Laparoscopic cholecystectomy for elderly patients:
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735
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VI
Colelitiasis
INTRODUCCIÓN
L a patología del árbol biliar se puede dividir
en:
• enfermedad litiásica;
• enfermedad neoplásica:
• enfermedades inflamatorias raras;
• anomalías anatómicas (colangitis esclero-
sante y quistes de colédoco).
En nuestro medio, al igual que en el resto del
mundo, la patología litiásica es la más frecuen-
te en el árbol biliar, a lo cual se ha referido
Patiño y constituye la base de este capítulo.
La colelitiasis es su forma más simple, y se
define como la presencia de cálculos en el in-
terior de la vesícula biliar. Con el creciente uso
de la ecografía abdominal se diagnostica un
alto número de personas con cálculos, mu-
chos de ellos asintomáticos. Entre 10% y 15%
de la población total de los Estados Unidos
se encuentra afectada por esta patología, lo
cual corresponde a unos 20 millones de per-
sonas y a un millón de casos nuevos por año;
en ese país se practican unas 750.000
colecistectomías anualmente. R.C. Botero ha
encontrado una incidencia de cálculos asinto-
máticos de 8,6% en chequeos médicos de ru-
tina en hombres sanos en el Hospital Univer-
sitario de la Fundación Santa Fe de Bogotá.
736
Roosvelt Fajardo, MD
Sección de Cirugía General
Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
La colelitiasis es más frecuente en las muje-
res en edad fértil, en una proporción mujer:
hombre de 4:1. Asimismo, la obesidad, la
hiperlipidemia, la cirrosis, la anemia hemolítica
crónica, la edad avanzada, la pérdida rápida
de peso y el uso prolongado de anticoncepti-
vos orales (estrógenos) son factores de riesgo
de desarrollar colelitiasis. Existen factores étni-
cos relacionados que explican por qué la cole-
litiasis es más frecuente en indígenas de la
tribu Pima norteamericana, así como en las
poblaciones de México y de Estados Unidos.
La prevalencia de esta entidad y la de sus
complicaciones es mucho mayor en personas
de edad avanzada.
Desde el punto de vista clínico, la colelitiasis
puede ser asintomática o manifestarse con
complicaciones tales como colangitis o pan-
creatitis biliar, que conllevan una alta mortali-
dad. En ciertas regiones del mundo, como
Chile, Bolivia y Nariño (Colombia), la colelitia-
sis se asocia con una elevada frecuencia de
cáncer de la vesícula biliar.
Con la edad aumenta la incidencia de colelitia-
sis, y también la de complicaciones tales como
colecistitis aguda, coledocolitiasis con colan-
gitis y/u obstrucción biliar, pancreatitis, fístula
colecistoentérica e íleo biliar, y carcinoma de

la vesícula. Estas complicaciones se acom-
pañan de considerable morbilidad y mortali-
dad. El carcinoma de la vesícula es una enti-
dad extremadamente agresiva, que exhibe
muy bajas tasas de supervivencia.
La incidencia de coledocolitiasis en el momen-
to de la colecistectomía aumenta en propor-
ción directa con la edad (Herman 1989):
31-40 años 9%
41-50 años 9%
51-60 años 14%
61-70 años 31%
71-80 años 48%
81-90 años 96%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La forma de presentación de la colelitiasis de-
pende principalmente de la localización ana-
tómica en que se encuentren los cálculos.
Alrededor de 50% de los pacientes con coleli-
tiasis son asintomáticos y en ellos el diagnósti-
co es incidental. Aunque estos pacientes no
presentan, y nunca han presentado síntomas
correspondientes a su enfermedad biliar, es
importante identificarlos para planear un es-
quema terapéutico racional. El riesgo de desa-
rrollar alguna complicación de la enfermedad
es de 0,33% por año, para un riesgo acumu-
lativo a los 20 años de 5,8%. En los monumen-
tales estudios realizados por el grupo de Frank
Glenn (Glenn 1983; McSherry et al 1989) en
el New York Hospital-Cornell Medical Center,
y por otros autores norteamericanos y
europeos, se estableció que con el avance de
la edad los pacientes con colelitiasis asinto-
mática se convierten en pacientes sintomáti-
cos, si el seguimiento se hace a largo plazo,
en una proporción de 30% a 50%. Ello signifi-
ca que la presencia de cálculos en la vesícula
biliar de por sí constituye indicación para cole-
cistecomía, con el objeto de prevenir el desa-
CAPÍTULO VI: COLELITIASIS
rrollo de complicaciones que pueden llevar a
una operación de urgencia, la cual sería más
compleja y tendría mayor morbilidad y morta-
lidad que una colecistectomía electiva o “profi-
láctica”. Esto, sin embargo, es motivo de con-
troversia, y muchos autores se manifiestan en
contra de la colecistectomía profiláctica en la
colelitiasis asintomática.
Otro de los riesgos es la posibilidad de desa-
rrollar carcinoma de la vesícula biliar. Se sabe
que 70-90% de los pacientes con cáncer de
la vesícula presentan colelitiasis, y también
que 0,4% de los pacientes con diagnóstico de
colelitiasis, desarrollan carcinoma vesicular.
Tales cifras son mucho más altas en Chile,
Bolivia y Nariño (Colombia). Este porcentaje
aumenta considerablemente cuando existe un
cálculo único >3 cm y todavía más cuando se
asocia con una vesícula en porcelana, condi-
ción en la cual el porcentaje aumenta osten-
siblemente (25-60%).
Existen pacientes que consideramos de alto
riesgo y que, por lo tanto, para ellos se plan-
tea un esquema terapéutico diferente, funda-
mentalmente la consideración de colecistec-
tomía laparoscópica profiláctica. Estos son:
• Pacientes con enfermedades concomitan-
tes que en caso de presentar alguna com-
plicación secundaria a la colelitiasis pue-
dan tener alta morbilidad y mortalidad a pe-
sar de un tratamiento adecuado, especial-
mente los pacientes con diabetes mellitus.
• Pacientes jóvenes con larga expectativa de
vida, que tienen una mayor probabilidad de
desarrollar complicaciones con el paso de
los años.
• Pacientes con cambios anatómicos de la
vesícula, como calcificaciones (vesícula en
porcelana), que exhiben un mayor riesgo
de desarrollar cáncer de vesícula.
• Pacientes que por razones étnicas y geo-
gráficas tienen una mayor predisposición
a presentar cáncer de vesícula.
737
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Pacientes que presentan cálculos grandes
(>2 cm), cálculos muy pequeños (<3 mm),
cálculos calcificados o radiopacos o un cál-
culo enclavado en el cístico.
Los pacientes con colelitiasis que sean asinto-
máticos y no cumplan con estos criterios se
consideran de bajo riesgo.
El otro 50% de los pacientes con colelitiasis
son o han sido en algún momento sintomáti-
cos. De éstos, el 75% presenta un cuadro de
cólico biliar, el cual se caracteriza por dolor
abdominal de inicio súbito, generalmente pos-
terior a una comida rica en grasa, que se locali-
za en el hemiabdomen superior, principalmen-
te sobre el hipocondrio derecho. Puede o no
estar acompañado de náuseas y vómito. En
el examen físico hay leve dolor abdominal a
la palpación sin signo de Murphy (la inspira-
ción profunda produce dolor cuando el exa-
minador presiona por debajo y hacia arriba del
arco costal derecho) ni signos de irritación peri-
toneal. Es característico que el cuadro ceda
con la aplicación de analgésicos endoveno-
sos, puesto que no hay obstrucción del cístico.
Un paciente sólo debe ser considerado sinto-
mático cuando presenta cólico biliar o los sín-
tomas de las complicaciones de la colelitiasis.
La flatulencia, la dispepsia y el malestar diges-
tivo general (“todo me cae mal”) no son sínto-
mas atribuibles a la colelitiais.
Cuando el cálculo migra y obstruye la luz del
conducto cístico, el cuadro evoluciona hacia
una colecistitis aguda, lo cual representa un
5% de los pacientes que son llevados a cole-
cistectomía (Karam & Roslyn 1997). La cole-
cistits aguda cursa con fiebre y persistencia
del dolor. Los cambios inflamatorios en la ve-
sícula pueden evolucionar a gangrena y per-
foración, con peritonitis biliar secundaria, en
la cual la bilis aparece infectada hasta en 50-
75% de los casos. Los gérmenes más común-
mente aislados son los Gram negativos y los
738
anaerobios (E. coli, K. pneumoniae, Clostri-
dium sp).
Otro grupo de pacientes presenta cuadros
recidivantes de cólico por obstrucción parcial
o temporal del conducto cístico, lo cual signi-
fica inflamación recurrente que lleva a fibrosis
de la vesícula y colecistitis crónica.
Existen otras complicaciones graves secun-
darias a la colelitiasis. La coledocolitiasis ocu-
rre globalmente en el 15% de los pacientes,
pero aumenta con la edad como se ha seña-
lado anteriormente. Sus manifestaciones clí-
nicas son dolor de tipo cólico, producido por
contracciones espasmódicas del colédoco,
ictericia secundaria a la obstrucción, heces
acólicas y orina colúrica. Cuando el diagnós-
tico es tardío, la estasis de bilis en el colédoco
facilita la colonización bacteriana, producien-
do una colangitis cuyo pilar diagnóstico es la
“Triada de Charcot”: fiebre, dolor e ictericia.
La migración de cálculos del colédoco al duo-
deno puede causar una pancreatitis aguda.
La litiasis biliar es la causa más frecuente de
pancreatitis aguda en nuestro medio, algo más
de 60% de los casos. El principal método diag-
nóstico es la determinación de los niveles de
amilasa en el plasma.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El ultrasonido (US) de hígado y vías biliares
es el examen de elección en el diagnóstico
de colelitiasis; posee una certeza diagnóstica
superior a 95%, con sensibilidad y especifici-
dad que superan esta cifra.
El hemograma permite establecer la existen-
cia de un cuadro inflamatorio, mediante la de-
mostración de leucocitosis, neutrofilia o bande-
mia. Los pacientes asintomáticos, los que tie-
nen colecistitis crónica y los pacientes con

cólico biliar usualmente presentan un hemo-
grama dentro de límites normales, en contras-
te con los que sufren colecistitis aguda sin re-
percusiones sistémicas, que suelen presen-
tar leucocitosis en un rango de 12.000 a
15.000 por mm3; cuando la leucocitosis supe-
ra los 20.000 debe sospecharse colecistitis
gangrenosa y perforación con peritonitis o co-
langitis. En los pacientes con pancreatitis y/o
coledocolitiasis suele haber un aumento de
los leucocitos, cuya magnitud depende del es-
tado del paciente y del compromiso sistémico.
En los pacientes con colelitiasis es pertinente
ordenar un perfil hepático completo, incluyen-
do niveles séricos de fosfatasa alcalina, gama-
glutamil transpeptidasa (GGTP), transamina-
sas, bilirrubinas y amilasa. Estos niveles apa-
recen normales en los casos asintomáticos,
con cólico biliar y con colecistitis crónica, pero
en la colecistitis aguda puede verse elevación
de las bilirrubinas a expensas de la directa,
por el fenómeno obstructivo de la inflamación
de la vesícula sobre el conducto hepático co-
mún, lo cual ocurre hasta en un 10% de los
casos. En pacientes con cuadro de coledocoli-
tiasis, la fosfatasa alcalina y la GGTP son los
exámenes de laboratorio más sensibles y
específicos en el diagnóstico de esta entidad;
las bilirrubinas están aumentadas a expensas
de la directa y el nivel de elevación depende
del grado de obstrucción. Cuando hay colangi-
tis secundaria a la obstrucción del colédoco,
puede presentarse un aumento importante de
las transaminasas, aunque casi nunca alcan-
zan los niveles que se observan en procesos
hepáticos propios (como las hepatitis virales).
Los pacientes con pancreatitis tienen como
hallazgo fundamental la elevación de la amila-
sa sérica al inicio del cuadro, y es característi-
co de la pancreatitis biliar que los niveles se
encuentren muy altos, en ocasiones por enci-
ma de 4.000 UI/L, lo cual no se observa en la
pancreatitis de etiología alcohólica. Debe te-
nerse en cuenta que en la colecistitis aguda y
CAPÍTULO VI: COLELITIASIS
en la coledocolitiasis sintomática también pue-
de haber elevación, aunque modesta, de la
amilasa sérica. Otros hallazgos en la pancrea-
titis aguda dependen de la presencia o no del
cálculo en el colédoco; sin embargo, los nive-
les de fosfatasa alcalina y de GGTP general-
mente se encuentran elevados, ya sea por la
presencia de microcálculos o por los cambios
histológicos que sobre la papila produce el
paso de cálculos.
Cuando la ecografía no es conclusiva para el
diagnóstico de colecistitis aguda, se utiliza la
gamagrafía con HIDA (hepato-imido-diacetic-
acid), método que demuestra la exclusión de
la vesícula como hallazgo característico.
TRATAMIENTO
Reconociendo que son la alterada función de
la vesícula biliar y las características litogéni-
cas de la bilis los mecanismos fisiopatológicos
involucrados en la formación de cálculos, el
tratamiento curativo de los pacientes con cole-
litiasis debe ser la colecistectomía. La cole-
cistectomía, y ahora por el método minima-
mente invasor, es el patrón oro en el manejo
de la colelitiasis.
La aparición de la cirugía minimamente inva-
sora (colecistectomía laparoscópica) ha au-
mentado en un 30% el número de colecistecto-
mías que se realizan anualmente en los Esta-
dos Unidos. Es un procedimiento que acusa
una tasa de mortalidad inferior a 0,16% y que
disminuye de manera significativa los costos
hospitalarios y sociales (laborales, familiares).
Su complicación más preocupante es la lesión
iatrogénica de la vía biliar, la cual, según al-
gunos autores, se puede disminuir con la rea-
lización de colangiografía intraoperatoria
(Flum et al 2003). En nuestro servicio es un
procedimiento que sólo se practica en casos
seleccionados.
739
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Los pacientes con diagnóstico de colelitiasis
asintomática clasificados como de bajo riesgo
y cuyos hallazgos de laboratorio sean negati-
vos, pueden ser mantenidos bajo observación.
Pero en aquellos con colelitiasis asintomática
clasificados como de alto riesgo, se debe rea-
lizar una colecistectomía laparoscópica elec-
tiva, con miras a evitar complicaciones futuras,
operaciones de urgencia en edades avanza-
das o en pacientes con enfermedades conco-
mitantes y a evitar la aparición del muy malig-
no carcinoma de la vesícula biliar (Patiño
2001; Patiño y Quintero 1998).
Los pacientes con colecistitis crónica, cólico
biliar y colecistitis aguda también deben ser
llevados a colecistectomía. La operación está
indicada en la colecistitis crónica, aun si es
asintomática, por el riesgo de complicaciones
y de cáncer de la vesícula. Los pacientes con
cólico o con colecistitis aguda deben ser hos-
pitalizados para hidratación con soluciones
cristaloides intravenosas, suspensión de la vía
oral, manejo del dolor con analgésicos endo-
venosos (como la buscapina, de efecto anti-
espasmódico) y colecistectomía laparoscópica
durante la misma hospitalización. Aquellos con
colecistitis aguda deben recibir antibióticos
endovenosos una vez confirmado el diagnós-
tico; los antibióticos se inician con esquemas
terapéuticos, tales como ampicilina-sulbac-
tam, cefoperazona o cefoperazona/sulbactam,
que además de proveer un excelente cubri-
miento contra los gérmenes más comunes, se
caracterizan por una elevada excreción biliar.
Los casos de colecistitis aguda deben ser cla-
sificados según el riesgo anestésico según la
clasificación ASA (American Society of
Anesthesiology): los clasificados como ASA 1,
2 y 3 deben ser llevados a colecistectomía la-
paroscópica una vez se haya controlado el
cuadro agudo, durante la misma hospitaliza-
ción. Los clasificados como ASA 4 ó 5, cuyo
riesgo anestésico es elevado, deben ser
740
drenados mediante colecistostomía percutá-
nea y más adelante, una vez resuelto el epi-
sodio agudo, se considera la posibilidad de
colecistectomía laparoscópica durante la mis-
ma hospitalización o diferida.
En pacientes con un cuadro compatible con
coledocolitiasis se debe practicar una colan-
giopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), cuya sensibilidad y especificidad es
alta. Además, tiene la ventaja de ser una op-
ción terapéutica al practicarse papilotomía
endoscópica. En los casos en que la CPRE
es diagnóstica y terapéutica, se procede con
la colecistectomía laparoscópica durante la
misma hospitalización. El mismo aproche se
utiliza en la pancreatitis aguda, aunque el ma-
nejo específico de esta entidad merece una
revisión independiente, la cual aparece en la
guía Pancreatitis Aguda. Los pacientes con
coledocolitiasis o pancreatitis aguda someti-
dos a CPRE sin buen resultado terapéutico
deben ser llevados a colecistectomía laparos-
cópica con colangiografía introperatoria y con-
ducta según hallazgos y/o a colecistectomía
abierta con colangiografía intraoperatoria y
exploración de vía biliar, según hallazgos.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Botero RC, Abello H. Frecuencia de los cálculos
vesiculares asintomáticos en un programa de che-
queos médicos (Resumen). Acta Méd Colomb
1990; 15:241.
2. Chousleb A, Schuchleib S, Cervantes J. Indica-
ciones de la colecistectomía laparoscópica. En:
Cirugía Laparoscópica y Toracoscópica. Editado
por J Cervantes, JF Patiño. Interamericana Mc
Graw-Hill Inc. México, 1997.
3. Feldman MG, Russell JC, Lynch JT, et al.
Comparison of mortality rates for open and closed
cholecystectomy in the elderly: Connecticut
statewide survey. J Laparoendosc Surg 1994;
4:165-172.
4. Flum DR, Dellinger EP, Cheadle A, et al.
Intraoprative cholangiography and risk of common

bile duct injury during cholecystectomy. JAMA
2003; 289:1639-1644.
3. Glenn F. Silent or asymptomatic gallstones. En:
Controversies in Surgery II. Editado por JP Dela-
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1983.
4. Hermann RE. The spectrum of biliary stone disea-
se. Am J Surg 1989; 158:171-173.
5. Karam J, Roslyn JJ. Cholelithiasis and cholecys-
tectomy. En: Maingot’s Abdominal Operations.
Editado por MJ Zinner, SI Schwartz, H Ellis. Tenth
Edition. Appleton & Lange, Stamford,1997.
6. Lai PB, Kwong KH, Leung KL, Kwok SP, Chan AC,
Chung SC, Lau WY. Randomized trial of early ver-
sus delayed laparoscopic cholecystectomy for
acute cholecystitis. Br J Surg 1998; 85:764-767.
7. Laing FC. The gallbladder and bile ducts. En:
Diagnostic Ultrasound. Editadp por CM Rumack,
CAPÍTULO VI: COLELITIASIS
SR Wilson, JW Charboneau. Second Edition.
Mosby. St. Louis, 1998.
8. Lo CM, Liu CL, Fan ST, Lai EC, et al. Prospective
randomized study of early versus delayed
laparoscopic cholecystectomy for acute cholecys-
titis. Ann Surg 1998; 227:461-467.
9. McSherry CK. Cholecystectomy: the gold stan-
dard. Am J Surg 1989; 158:174-178.
10. JF Patiño. Colecistectomía en el paciente asinto-
mático. En: Lecciones de Cirugía. Por JF Patiño.
Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires-Bo-
gotá, 2001.
11. Patiño JF, Quintero GA: Asymptomatic cholelithiasis
revisited. World J Surg 1998; 22:1119-1124.
12. Schwartz SI. Vesícula biliar y sistema biliar extra-
hepático. En: Principios de Cirugía. Editor en jefe
SI Schwartz. Quinta edición. Interamericana Mc
Graw-Hill. México, 1991.
741
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VII
Hemorragia digestiva alta
INTRODUCCIÓN
L a hemorragia digestiva alta es la pérdida
de sangre que tiene origen en los segmen-
tos del tracto gastrointestinal proximales al li-
gamento de Treitz.
La magnitud y severidad de la pérdida sanguí-
nea oscila desde un grado bajo e intermitente
que requiere pruebas para detectar sangre
oculta en las heces y que sólo produce anemia
ferropénica, hasta la hemorragia aguda y ma-
siva que se presenta con hematemesis y
shock hipovolémico y que pone en peligro la
vida del paciente, cuadro que hace perentoria
una evaluación clínica rápida pero sistemática
y la instauración de tratamiento enérgico y bien
conducido orientado a recuperar el estado he-
modinámico. El paciente con hemorragia del
tracto digestivo alto requiere manejo interdisci-
plinario por el internista, el gastroenterólogo y
el cirujano que atienden los servicios de urgen-
cias, con apoyo del endoscopista y del radió-
logo intervencionista.
A pesar de los avances de la tecnología y de
la farmacología, la tasa de mortalidad global
por hemorragia digestiva alta no ha mejorado
en las últimas cinco décadas, y se mantiene
por encima de 10 %. Esta desalentadora rea-
lidad se explica por el aumento significativo
en la edad de los pacientes que hoy ingresan
742
Jaime Solano Mariño, MD
Jefe de Endoscopia Digestiva,
Departamento de Cirugía.
Fundación Santa Fe de Bogotá
a los servicios de urgencias con esta compli-
cación; mientras en 1947 apenas el 2% de
los pacientes con hemorragia digestiva alta
aguda sobrepasaba los 70 años, actualmente
la cuarta parte corresponde a personas mayo-
res de 80 años. La edad guarda una estrecha
relación con la incidencia de enfermedades
crónicas asociadas, que inevitablemente
incrementan la mortalidad.
La edad, la comorbilidad, el shock, la concen-
tración de la hemoglobina al ingreso, el tama-
ño de la úlcera causante del sangrado, los es-
tigmas mayores de hemorragia reciente, los
requerimientos de transfusiones sanguíneas,
han sido identificados como los principales fac-
tores de predicción de riesgo de ulterior resan-
grado y de mortalidad.
DEFINICIONES
Hemorragia GastroIntestinal Masiva: es
aquella que ocurre en forma súbita, con pér-
dida mayor de un litro de sangre o en suficiente
cantidad para producir hipovolemia.
Hipovolemia: significa un déficit del volumen
circulatorio que se manifiesta por taquicardia,
hipotensión, presión venosa central baja y

cambios posturales en la presión arterial y el
pulso.
Hemorragia GastroIntestinal Baja: es aque-
lla que se origina en un lugar distal al liga-
mento de Treitz, cuyo manejo se describe en
otra guía de esta serie.
Hematemesis: vómito de sangre roja, viva.
Melanemesis: vómito de sangre negra, alte-
rada, con aspecto de “cuncho de café”.
Melena: excreción de sangre negra por el
recto.
Hematoquezia: excreción de sangre roja,
viva, por el recto.
Síndrome de Mallory-Weiss: sangrado intra-
luminal que resulta de una laceración longitu-
dinal de la mucosa y la submucosa del estó-
mago y de la unión gastroesofágica, y rara
vez del esófago distal, usualmente por disten-
sión forzada por vómito o náusea.
El color de la sangre excretada por vía rectal
no es una clave definitiva para la identificación
del lugar de origen de la hemorragia; es así
como, el efecto catártico de una hemorragia
masiva por una ulcera duodenal puede pro-
ducir rapidez del tránsito intestinal y presen-
tar hematoquezia con salida de coágulos fres-
cos por el recto, siendo su origen en el tracto
digestivo superior.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de hemorragia diges-
tiva alta severa son:
Causa % subestimar la severidad de la pérdida sanguí-
Úlcera péptica 55
Várices gastroesofágicas 14
CAPÍTULO VII: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Angiomas 6
Síndrome de Mallory Weiss 6
Erosiones 4
Tumores 4
Úlcera de Dieulafoy 1
Otras 10
La úlcera péptica sigue siendo la causa más
común de hemorragia no varicosa del tracto
digestivo superior, y constituye más de la mi-
tad de los casos.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis es de especial valor en la de-
terminación de la causa, y debe incluir pregun-
tas sobre episodios anteriores de hemorragia
digestiva, diagnóstico previo de úlcera péptica,
de várices, pólipos o enfermedad hepática;
también sobre el uso de medicamentos como
aspirina, anti-inflamatorios no esteroideos, te-
rapia anticoagulante y abuso de alcohol. La
aspirina y, especialmente los anti-inflamatorios
no esteroideos, agentes notoriamente ulcero-
génicos, son frecuentemente prescritos en
personas de edad avanzada que padecen ar-
tritis y enfermedades degenerativas.
El examen físico debe buscar estigmas de
enfermedad hepática crónica (ictericia, telan-
giectasias, ascitis, esplenomegalia). El tacto
rectal y el aspirado del estómago al pasar una
sonda nasogástrica pueden ser altamente
sugestivos del origen de la hemorragia.
Los exámenes de laboratorio deben incluir
hemograma, hemoclasificasión, perfil hepáti-
co, pruebas de coagulación, creatinina sérica,
proteinemia y albuminemia. El seguimiento se
hace mediante control del hematocrito, tenien-
do en mente que las primeras cifras pueden
nea por el fenómeno de hemoconcentración.
El electrocardiograma es indispensable en
743
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
pacientes con factores de riesgo cardio-
vascular.
Las radiografías de vías digestivas altas con
bario se mencionan solamente para censurar-
las, porque además de baja sensibilidad y es-
pecificidad diagnóstica, inhabilitan por varios
días la utilización de los demás métodos diag-
nósticos y terapéuticos, como la endoscopia,
la radiología intervencionista y la gamagrafía.
Es muy importante diferenciar entre la hemo-
rragia crónica que produce intensa palidez mu-
cocutánea por anemia ferropénica microcítica
e hipocrómica, pero sin repercusión hemodi-
námica significativa, y la pérdida aguda de
sangre que conduce rápidamente a hipoten-
sión, taquicardia y shock hipovolémico. Son
dos situaciones diferentes en cuanto a los
enfoques diagnósticos y terapéuticos.
MANEJO INICIAL
• Oxígeno por vía nasal, especialmente en
pacientes de edad avanzada o con altera-
ciones cardio-respiratorias.
• Colocación de un tubo nasogástrico para
lavado gástrico con agua o solución salina
a temperatura ambiente; la intubación es
muy útil para descomprimir el estómago y
determinar si la hemorragia continúa, pero
no tiene efectos hemostásicos. También
sirve para limpiar el tracto gastrointestinal
superior en preparación para la endosco-
pia. La ausencia de contenido hemático en
el lavado gástrico no descarta una hemo-
rragia con origen distal al píloro (±25% de
las úlceras duodenales exhiben aspirado
gástrico libre de sangre).
VALORACIÓN DEL ESTADO CIRCULATORIO
Y RESPIRATORIO
Cambios ortostáticos: el descenso de 10
mmHg en la presión arterial sistólica o el in-
744
cremento en 10 latidos por minuto en la fre-
cuencia cardiaca indican una pérdida de
1.000-1.500 mL de sangre (20-30% del volu-
men sanguíneo). Si hay hipotensión o taqui-
cardia en reposo y en decúbito (FC >PA sistó-
lica), no conviene ejecutar maniobras ortostá-
ticas. En este caso se puede asumir una pér-
dida de 1.500-2.000 mL de sangre (30%-40%
del volumen sanguíneo).
Se deben registrar signos de vasoconstricción
periférica como palidez y sudoración, asegurar
un adecuado volumen urinario horario (1 mL/
kg/min), vigilar el estado mental. La vía respi-
ratoria debe permanecer permeable, para lo
cual es conveniente aspirar secreciones y
sangre.
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
Y RESPIRATORIA
1. Se deben colocar una o dos vías intrave-
nosas de gran calibre en venas periféricas
mayores. El catéter debe ser calibre 16 (18
en pacientes estables).
2. Es pertinenente la colocación de un caté-
ter venoso central para monitoría de la pre-
sión venosa por disección o punción veno-
sa periférica (la punción subclavia no debe
ser realizada en pacientes hipovolémicos).
3. En pacientes inestables y con historia de
enfermedad cardiaca conviene colocar un
catéter de Swan-Ganz.
4. De inmediato se debe iniciar la resucitación
mediante restauración del volumen con lac-
tato de Ringer o con solución salina normal.
5. Se debe iniciar transfusión de sangre total
o de concentrado de glóbulos rojos tan
pronto como sea posible; esta es una de
las pocas situaciones clínicas en las cua-
les hay indicación para el uso de sangre
total. Cada unidad de sangre total debe pro-
ducir un aumento de 3% en el hematocrito;
si ello no ocurre, debe sospecharse que la
hemorragia no ha sido controlada.

6. Se debe asegurar la disponibilidad de sufi-
ciente sangre para transfusiones
adicionales.
En resumen, se deben tener presentes estos
principios básicos y guiarse por los siguien-
tes pasos:
• Reanimación y estabilización hemodiná-
mica rápida.
• Determinación del comienzo y magnitud de
la hemorragia.
• Localización del sitio de la hemorragia.
• Determinación de la causa más probable.
• Preparación para la endoscopia digestiva
alta.
• Endoscopia diagnóstica y terapéutica.
• Radiología diagnóstica y terapéutica.
• Tratamiento del resangrado.
TERAPIA ESPECÍFICA
El uso de medicamentos para detener la he-
morragia activa y prevenir el resangrado se
basa en dos principios:
a) Mejorar la estabilidad del coágulo al dismi-
nuir el efecto fibrinolitico del medio ácido.
b) Reducir el flujo arterial por la acción de
agentes como la vasopresina, la somatos-
tatina y el octreótido.
Las drogas supresoras de ácido (antago-
nistas de los receptores H2 e inhibidores de
bomba protones) no están indicadas cuando
se encuentran signos de sangrado activo en
la endoscopia. Su uso está justificado en los
pacientes con hemorragia ulcerosa en quienes
se busca iniciar en forma precoz el proceso
de cicatrización y prevenir recurrencias, aun-
que no se ha demostrado una acción definida
sobre la detención del sangrado activo. Se
administran 40 mg de omeprazol IV iniciales,
en bolo, seguidos de una infusión de 8 mg/
CAPÍTULO VII: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
hora. Similar efecto inhibidor se obtiene con
la ranitidina en dosis de 50 mg IV cada 6-8
horas o a una rata de infusion de 12,5 mg /
hora después del bolo inicial.
La administración de vasopresina (pitresina)
es una medida terapéutica inicial en prepara-
ción para la ligadura endoscópica de várices
esofágicas. Tiene menor índice de éxito en pa-
cientes con úlcera péptica, gastritis erosiva y
síndrome de Mallory-Weiss. Se administra en
bolos IV de 20 U disueltas en 200 mL de solu-
ción salina durante un periodo de 20 minutos,
con intervalos de 30 minutos, por tres o cuatro
dosis, y luego a intervalos de tres horas si la
hemorragia no cesa. También puede adminis-
trarse en infusión continua, a una rata de 0,4-
0,6 U/minuto. La adición de nitroglicerina incre-
menta el valor terapéutico de la vasopresina
y disminuye sus efectos secundarios. La pitre-
sina representa una medida terapéutica pa-
sajera, pues sólo permite un control temporal
del sangrado.
La somatostatina y su análogo, el octreótido,
ejercen dos acciones que son muy valiosas
en el manejo de la hemorragia ulcerosa:
a. Inhibición de la secreción de ácido.
b. Reducción del flujo sanguíneo esplácnico.
Se administra un bolo intravenoso de 50 micro-
gramos/hora, seguido por una infusión de 50
microgramos/hora, durante 72 horas.
TERAPIA ENDOSCÓPICA
Para realizar la endoscopia, el paciente debe
encontrarse estable desde el punto de vista
hemodinámico. La endoscopia es una inter-
vención que produce hipoxemia y vómito, aún
más si se realiza bajo sedación. Por ello, ante
el riesgo de broncoaspiración, se debe trasla-
dar el paciente a la unidad de cuidado inten-
745
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sivo o a salas de cirugía para realizar el pro-
cedimiento con la asistencia de un anestesió-
logo, quien debe tomar las precauciones per-
tinentes, asumiendo que el estómago puede
estar pleno de sangre o de alimentos.
Los métodos para detener la hemorragia ulce-
rosas activa se pueden clasificar en tres grupos:
a. Terapia de inyección.
b. Métodos térmicos.
c. Hemoclips.
TERAPIA DE INYECCIÓN
La inyección de sustancias para controlar la
hemorragia y prevenir el resangrado es un mé-
todo simple, fácil, barato, disponible, que ha
demostrado su eficacia durante más de 20
años.
La sustancia de más amplia utilización ha sido
la adrenalina en dilución 1:10.000. General-
mente 3-5 mL son suficientes, y excepcional-
mente se requieren cantidades del orden de
8-10 mL. No se ha observado que la absor-
ción de la adrenalina resulte en aumento en
el número de eventos isquémicos cardiovas-
culares.
La adrenalina se combina con un agente
esclerosante para producir sellamiento perma-
nente del defecto arterial. Todos los estudios
han mostrado disminución en las tasas de
resangrado y reducción en la necesidad de
intervenciones quirúrgicas. Pero hay que te-
ner en cuenta que la adición del agente es-
clerosante aumenta el riesgo de complicacio-
nes graves como perforación y necrosis, lo
cual puede significar serias dificultades técni-
cas en los casos que requieren cirugía.
MÉTODOS TÉRMICOS
La fotocoagulación con láser ha demostrado
eficacia en reducir los episodios de resan-
746
grado, disminuir los volúmenes de transfusio-
nes, limitar la necesidad de cirugía y ha baja-
do la mortalidad hospitalaria.
La sonda caliente (“Heater Probe”) actúa
transmitiendo una cantidad de energía pre-se-
leccionada (generalmente 20 vatios) al sitio
sangrante a través de un catéter con punta
de teflón. Permite utilizar simultáneamente un
chorro de agua para limpiar la base de la ulce-
ra y visualizar con exactitud el sitio sangrante.
La coagulación con argón plasma se basa en
el efecto térmico que produce un chorro del
gas argón sobre la superficie de la mucosa.
Resulta particularmente aplicable en el ma-
nejo de la hemorragia debida a malformacio-
nes vasculares como la ectasia vascular an-
tral, las angiodisplasias, y también en la gas-
tritis erosiva.
En el manejo de la hemorragia arterial ulcero-
sa son superiores los métodos de contacto
directo como la electrocoagulación bipolar
(BICAP) basada en la transmisión de energía
eléctrica entre dos electrodos adyacentes. Ha
demostrado ser superior, en cuanto eficacia y
menor riesgo de perforación, a la electroco-
agulación monopolar con corriente diatérmica;
sin embargo, esta última es la que se encuen-
tra disponible en la mayoría de los servicios
de endoscopia en nuestro país.
Los estigmas endoscópicos de hemorragia
reciente y de riesgo de re-sangrado son:
Signo Porcentaje
de resangrado
Hemorragia arterial activa 90
Vaso visible no sangrante 50
Coágulo adherente 25
Hemorragia por filtración < 20
Nicho ulceroso limpio <5

TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
Y RADIOLÓGICA FALLIDAS
En los pacientes en que la hemorragia activa
no se logra controlar por endoscopia o quienes
durante la hospitalización hacen un nuevo epi-
sodio de sangrado, se debe considerar inme-
diatamente el manejo por radiología interven-
cionista para embolización arterial, infusión
intra-arterial o colocación de un TIPS (Trans-
jugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), el
shunt portosistémico intrahepático trans-
yugular.
En los últimos 20 años el tratamiento de elec-
ción se ha basado en la hemostasia endos-
cópica y la embolización radiológica. Se pro-
cede con la intervención quirúrgica cuando los
dos métodos anteriores han fallado.
Ante un episodio de resangrado, se debe rea-
lizar una segunda endoscopia para intentar el
control de la hemorragia y lograr la estabilidad
hemodinámica como parte de la preparación
para cirugía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La indicación para operación se relaciona con
la velocidad, magnitud y duración del sangra-
do. Una política racional de cirugía urgente
resulta en reducción de la mortalidad.
Se reserva la operación para los pacientes con:
a. Shock (PA <90mm Hg), el más importante
factor de riesgo de resangrado.
b. Hemorragia mayor de 1.500 mL en 24 horas.
c. Requerimiento de más de cinco unidades
de glóbulos rojos.
d. Presencia de resangrado a pesar de buen
manejo médico.
e. Historia de úlcera crónica con buen trata-
miento anterior.
CAPÍTULO VII: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
f. Antecedentes de complicaciones de úlce-
ra péptica (perforación, obstrucción, hemo-
rragia).
g. Pacientes de alto riesgo quirúrgico o anes-
tésico, cuya condición se puede deteriorar
aún más.
h. Mayores de 60 años, cuya condición ge-
neral se puede deteriorar rápidamente.
i. Tipos de sangre de difícil consecución.
El tratamiento quirúrgico implica una decisión
de fondo en cuanto al momento oportuno y a
la clase de procedimiento operatorio que se
debe emplear.
La determinación de llevar al paciente a ciru-
gía debe ser tomada por un cirujano experto
en acuerdo con el internista gastroenterólogo,
sólo cuando se haya descartado el uso de te-
rapia no operatoria o de que ésta haya fallado.
La clase de operación varía de acuerdo con
la causa de la hemorragia y las enfermedades
asociadas. Un procedimiento inadecuado o
extemporáneo puede resultar en altas tasas
de hemorragia recurrente, las cuales en for-
ma característica se asocian con prohibitiva
mortalidad.
ÚLCERA DUODENAL SANGRANTE
Se recomiendan dos tipos principales de ope-
ración, según la condición del paciente y las
características de la lesión:
a. Ligadura/sutura del vaso sangrante a tra-
vés de una incisión de pilorotomía, seguida
de vagotomía y piloroplastia. Es un procedi-
miento rápido, de fácil ejecución y que pro-
vee satisfactorio control de la hemorragia.
b. Antrectomía con vagotomía troncular, el
procedimiento de elección para el manejo
del sangrado agudo y de la enfermedad
ulcerosa péptica.
747
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ÚLCERA GÁSTRICA SANGRANTE
El manejo de las úlceras gástricas sangran-
tes que no ceden a la terapia no operatoria es
algo diferente:
a. Gastrectomía subtotal con reconstrucción
tipo Billroth II con inclusión de la úlcera. Es-
te es el procedimiento de elección si se trata
de una úlcera prepilórica, o si la ulcera gás-
trica está acompañada de úlcera duodenal;
se debe añadir vagotomía troncular.
b. Resección en cuña de la úlcera gástrica
sangrante o sutura, en los pacientes de
muy alto riesgo.
c. Vagotomía y piloroplastia, una vez contro-
lado el sitio sangrante.
GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA
El tratamiento quirúrgico es una decisión difí-
cil debido a que la mayoría de los pacientes
son de edad avanzada y se encuentran en
estado crítico.
Los procedimientos recomendados, aunque
no sin discrepancias, son:
a. Vagotomía con piloroplastia, con sutura de
los sitios sangrantes.
b. Gastrectomía subtotal con vagotomía.
c. Gastrectomia total, procedimiento extremo
que en ocasiones se hace necesario por la
magnitud y severidad de la hemorragia pri-
maria, o por sangrado recidivante luego de
un procedimiento menos radical.
MANEJO DE LA HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL ALTA
A. Resucitación.
B. Evacuación e irrigación del estómago con
solución salina.
748
C. Bloqueadores H2 por vía IV.
D. Infusión de vasopresina en casos muy se-
leccionados.
E. Endoscopia de urgencia para diagnóstico
y terapia hemostásica.
F. Embolización angiográfica.
G. Cirugía, individualizando el procedimiento
para cada tipo de paciente, dentro del
concepto de doble riesgo:
1. Pacientes de alto riesgo
2. Lesiones de alto riesgo
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Cook D, Guyatt G, Marshall J, Leasa D, et al. A
comparison of sucralfate and ranitidine for the
prevention of upper gastrointestinal bleeding in
patients requiring mechanical ventilation.
Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med
1998; 338:791-797.
2. Cook D, Heyland D, Griffith L, et al. Risk factors
for clinically important upper gastrointestinal
bleeding in patients requiring mechanical
ventilation. Canadian Critical Care Trials Group.
Crit Care Med 1999; 27:2812-2817.
3. Hawkey GM, Cole AT, McIntyre AS, et al. Drug
treatments in upper gastrointestinal bleeding: value
of endoscopic findings as surrogate end points.
Gut 2001; 49:372-379.
4. Hernandez-Diaz S, Rodriguez LA. Incidence of
serious upper gastrointestinal bleeding/perforation
in the general population: review of epidemiologic
studies. J Clin Epidemiol 2002; 55:157-163.
5. Patiño JF. Manejo de la hemorragia
gastrointestinal alta. En: Lecciones de Cirugía. Por
JF Patiño. Editorial Médica Panamericana. Bogo-
tá, Buenos Aires, 2001.
6. Rollhauser C, Fleischer DE. Nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding: an update. Endoscopy
1997; 29:91-105.
7. Terdiman JP. Update on upper gastrointestinal
bleeding. Basing treatment decisions on patients’
risk level. Postgrad Med 1998; 103:43-47.
 CAPÍTULO VIII: HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS AGUDAS
CAPÍTULO VIII
Hemorragia de vías digestivas bajas agudas
Eduardo Londoño Schimmer MD, FACS, MASCRS
Departamento de Cirugía, Servicio de Cirugía de Colon y Recto
DEFINICIÓN
E s el sangrado que se origina distal al liga-
mento de Treitz, a una rata mayor o igual
a 30 mL/h, y que produce anemia, inestabili-
dad hemodinámica y/o la necesidad de trasfu-
sión sanguínea. La hemorragia puede ser
oculta, lenta, moderada o severa. Su tiempo
de evolución debe ser menor de 72 horas.
Generalidades: la hemorragia de vías digesti-
vas bajas (HVDB) constituye un problema
diagnóstico tanto para el internista como para
el cirujano; por esta razón se requiere una eva-
luación multidisciplinaria, eficiente y ordenada.
La prioridad es estabilizar inicialmente al pa-
ciente, y efectuar un proceso diagnóstico ló-
gico para cada caso en particular, orientado a
un tratamiento individualizado.
La HVDB tiende a ser autolimitada en 80-90%
de los casos; sin embargo, recidiva en 10-25%
de los pacientes. En el Reino Unido, 8% de
las admisiones hospitalarias se deben a he-
morragia gastrointestinal y es la causa de
muerte en 6.000 pacientes al año. Represen-
ta 500 a 1.200 admisiones por cada millón de
habitantes. En el estudio de Vernava y cola-
boradores la HVDB es el 0,7% de las admisio-
nes hospitalarias en un Centro Médico de Ve-
teranos. A pesar de los avances en los méto-
dos diagnósticos durante los últimos 20 años,
en 8-12% de los pacientes con HVDB no es
posible identificar el origen del sangrado.
Fundación Santa Fe de Bogotá
Incidencia: la HVDB aguda es más frecuen-
te en los pacientes mayores de 50 años. En
el grupo de pacientes ancianos (>65 años) la
tasa de mortalidad en casos de hemorragia
masiva es 10-15%.
DEFINICIONES GENERALES
Hematoquezia: es la evacuación rectal de
sangre roja fresca o de color marrón. En 11-
20% de los pacientes con hemorragia de vías
digestivas altas (HVDA), éste puede ser el sín-
toma principal porque el tiempo de tránsito
intestinal es menor de tres horas, o bien por-
que existe una alta rata de sangrado.
Melena: evacuación de material negro, féti-
do. Resulta de la degradación bacteriana de
la hemoglobina de la sangre estancada en la
luz intestinal. Usualmente se asocia con la
HVDA, pero en pacientes con tránsito colónico
lento, un sangrado de colon proximal puede
presentarse como melena.
ETIOLOGÍA
Después de los 65 años, la enfermedad diver-
ticular del colon es la causa más frecuente y
representa entre el 30 y el 40% de los casos.
El riesgo estimado de sangrado en pacientes
749
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
con enfermedad diverticular es de 4-48%, y
en promedio es de 17% (14). En 80% de los
pacientes con HVDB secundaria a enferme-
dad diverticular, el sangrado se autolimita y
cesa espontáneamente. Sin embargo, luego
de un primer episodio de sangrado el riesgo
de resangrado es de 25%, y luego de un se-
gundo episodio es de 50%.
Las malformaciones arterio-venosas son la se-
gunda causa de HVDB; incluyen las ectasias
vasculares, la angiodisplasia y los angiomas.
La colitis puede ser la causa de sangrado en
el 9-21% de los casos. Incluye la colitis isqué-
mica, las infecciosas, la enfermedad inflamato-
ria intestinal y la proctitis post-irradiación. Las
neoplasias del colon y el sangrado post-poli-
pectomía representan el 11 al 14% de las
casos.
No se debe olvidar que entre el 11 y el 13%
de los pacientes que consultan por HVDB el
sangrado es de origen anal o rectal bajo. En
este grupo de patologías se incluyen las he-
morroides internas, la fisura anal, las fístulas
anales, las várices rectales y el síndrome de
la úlcera rectal solitaria.
En aproximadamente 10-15% de los pacien-
tes con sangrado rectal activo, el sitio de san-
grado se localiza proximal al ligamento de
Treitz. Por lo tanto, es mandatorio descartar
esta posibilidad mediante endoscopia de vías
digestivas altas. La colocación de una sonda
nasogástrica y la aspiración gástrica son un
método poco fidedigno para descartar esta
posibilidad, por lo que preferimos la confirma-
ción endoscópica.
En 3-5% de los casos la HVDB se origina en
el intestino delgado. Su evaluación es muy
difícil. La causa más frecuente son las mal-
formaciones arterio-venosas, el divertículo de
Meckel con mucosa gástrica ectópica ulcera-
da y las neoplasias (leiomiomas, leiomiosar-
750
comas, linfomas, etc). En el paciente con trau-
ma abdominal se debe descartar la probabili-
dad de hematobilia.
DIAGNÓSTICO
Este algoritmo de manejo se refiere al sangra-
do agudo; se remite al lector a otras revisio-
nes en las que se incluye el sangrado digesti-
vo bajo de tipo crónico.
En el paciente con HVDB que consulta en for-
ma aguda el servicio de urgencias, la primera
prioridad es establecer el estado hemodiná-
mico del paciente. Cuando es evidente que el
paciente presenta una hemorragia activa, se
debe instaurar de inmediato la resucitación
siguiendo el ABC de la misma, protegiendo la
vía aérea, asegurando la ventilación y esta-
bleciendo dos líneas venosas calibre 14 o 16
para iniciar la infusión de cristaloides (Lactato
de Ringer, solución salina normal).
Se toman muestras sangre para determinacio-
nes de laboratorio (incluyendo hemoclasifi-
cación) y reserva de glóbulos rojos: hemato-
crito, hemoglobina (recordar que su valor pue-
de no revelar el grado de pérdida de volumen
sanguíneo debido a una hemoconcentración
y puede disminuir significativamente luego de
la hidratación), creatinina, nitrógeno ureico en
sangre, electrolitos séricos, glicemia, pruebas
de coagulación, incluido un tiempo de sangría.
En los pacientes de más de 50 años, o con
factores de riesgo cardiovascular, se debe
practicar un electrocardiograma. Se debe co-
locar una sonda vesical y llevar el paciente a
monitoría si su estado hemodinámico o con-
dición general lo requieren. El descenso de la
tensión arterial en 10 mm de Hg o el aumento
de la frecuencia cardiaca en 10 pulsaciones
por minuto al cambiar de la posición de decú-
bito supino a sentado indica una pérdida de
 CAPÍTULO VIII: HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS AGUDAS
aproximadamente 15% del volumen sanguí-
neo circulante; una taquicardia marcada con
taquipnea, asociada a hipotensión y alteración
del estado mental indica una pérdida sanguí-
nea de más de 1.500cc (30% del volumen cir-
culante.
Mientras todas las medidas anteriores se lle-
van a cabo, se debe completar una excelente
anamnesis, incluyendo el tiempo de evolución
y la duración del sangrado, los síntomas aso-
ciados como dolor abdominal, cambios en el
hábito intestinal, fiebre, urgencia y tenesmo y
pérdida de peso, los antecedentes familiares
y personales de sangrado digestivo, enferme-
dad ulcerosa, consumo de aspirina o de anti-
inflamatorios no esteroideos, uso de antico-
agulantes, coagulopatía, hepatopatías, diverti-
culosis, neoplasias, irradiación, enfermedad
inflamatoria intestinal, cirugía anal y malfor-
maciones arterio-venosas.
Determinación del sitio de sangrado: el
examen físico debe ser completo y debe in-
cluir una evaluación integral para descartar
síndromes que cursan con malformaciones
arterio-venosas (por ejemplo el síndrome de
Osler-Weber-Rendu que cursa con telangiec-
tasias). Se debe practicar un examen proctoló-
gico completo: inspección, tacto rectal, anos-
copia y rectosigmoidoscopia rígida. En 11%
de los pacientes en quienes se pensó que el
origen del sangrado intestinal era bajo se en-
contró que la causa era de origen alto; por lo
tanto, en la mayoría de los casos se debe prac-
ticar una endoscopia de vías digestivas alta.
La utilización de la sonda nasogástrica como
método diagnóstico en estos casos es muy
controvertida, pues una aspiración positiva
confirma la presencia de sangrado digestivo
alto pero la ausencia de sangre no descarta
la posibilidad de sangrado duodenal. De
acuerdo con Zuccaro, se debe por lo tanto
practicar una endoscopia de vías digestivas
altas cuando la aspiración nasogástrica sea
positiva para sangre o cuando sea negativa
en el paciente con inestabilidad hemodinámi-
ca. En nuestro servicio hemos adoptado como
rutina la realización de una endoscopia de vías
digestivas altas en el paciente con hemato-
quezia y que haya presentado inestabilidad
hemodinámica, o bien que se encuentre he-
modinámicamente estable. Si el paciente se
encuentra inestable y mientras se lleva a cabo
la reanimación y estabilización, si es posible
practicar una endoscopia de vías digestivas
altas en la sala de urgencias, se debe proce-
der, sin que esto demore el traslado del pa-
ciente al área de arteriografía.
Para establecer la causa de la HVDB se utili-
zan otros métodos diagnósticos, entre los cua-
les se incluyen la colonoscopia diagnóstica,
la arteriografía selectiva y la gamagrafía o
escintigrafía con glóbulos rojos marcados.
La colonoscopia es el método diagnóstico de
elección en el paciente hemodinámicamente
estable con sangrado activo pero de baja in-
tensidad, o bien en aquellos pacientes en quie-
nes el sangrado se ha detenido; se prepara el
paciente de manera convencional, con solu-
ciones como la fosfosoda (Fleet) o bien solu-
ciones con polietilenglicol (Nuletely, Colite), por
vía oral o por sonda nasogástrica. Estas pre-
paraciones permiten una excelente limpieza
del colon en un tiempo promedio de 2-4 ho-
ras. En los pacientes en que el sangrado es
todavía importante, pero hemodinámicamente
permanecen estables, la colonoscopia puede
practicarse sin preparación previa o bien pre-
via colocación de enemas, y con este proce-
dimiento se puede identificar la causa en 74-
85% de los casos. Una de las ventajas de la
colonoscopia es que puede ser terapéutica
mediante el uso de la coagulación endoscó-
pica por diversos métodos.
En el paciente hemodinámicamente inestable,
que ingresa en shock hipovolémico con
751
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sangrado activo, el examen de elección es la
arteriografía selectiva que permite la identifica-
ción del sangrado cuando la hemorragia ocu-
rre a una rata mayor o igual a 0,5 mL/min. La
sensibilidad de la arteriografía se encuentre
entre 40% y 86%, con una morbilidad de 2%.
Los falsos negativos pueden ser secundarios
a una hemorragia intermitente que puede ser
el resultado de un vasoespasmo arterial y coa-
gulación intermitente. En estos casos se pue-
de inyectar papaverina para producir un efecto
vasodilatador que reproduzca la hemorragia
y facilite la determinación del sitio de sangrado.
La arteriografía se practica por vía femoral,
iniciando el procedimiento con una arteriogra-
fía selectiva de la arteria mesentérica supe-
rior. Si no se encuentra el sitio de sangrado,
se cateteriza la mesentérica inferior, y si ésta
a su vez es negativa, se debe explorar el tron-
co celiaco. En situaciones de emergencia la
arteriografía es positiva en 87% de los casos.
La escintigrafía (gamagrafía) con TC99m es
un método no invasor que ayuda a localizar el
área de sangrado de según la concentración
del radiomarcador en uno de los cuadrantes
del abdomen. Es un examen muy sensible que
detecta hemorragia de baja rata (0,05-0,1 mL/
min).
Existen dos métodos: el Tc99m coloide-sulfu-
rado y los glóbulos rojos marcados de TC99m.
La ventaja del primero es que no requiere pre-
paración y que se puede inyectar de inmedia-
to. Sin embargo, el sistema reticuloendotelial
produce una aclaración muy rápida del pro-
ducto (vida media de 2-3 minutos).
El método con glóbulos rojos marcados con
TC99m es el de elección, porque posee una
vida media más larga y permite hacer la eva-
luación, incluso 24 horas después de la in-
yección. Este método posee una sensibilidad
de 80-98%. Sin embargo, la certeza diagnós-
tica varía entre 52% y 78% (34-36), y da una
752
localización errónea en 3-59% de los casos.
En nuestro servicio la escintigrafía con glóbu-
los rojos marcados se utiliza en casos de san-
grado digestivo bajo intermitente, cuando el
paciente se encuentra hemodinámicamente
estable y la colonoscopia diagnóstica y la en-
doscopia de vías digestivas alta han sido ne-
gativas, es decir en el paciente en quien no
se ha logrado establecer el origen del san-
grado.
La decisión quirúrgica, sin embargo, no puede
basarse únicamente en los hallazgos de la
escintigrafía, excepto en casos muy especia-
les. Se debe complementar con una arterio-
grafía selectiva. Si a pesar de los métodos
arteriográficos el origen exacto del sangrado
no se puede establecer y el paciente persiste
con sangrado o reaparece el sangrado, se
debe considerar la necesidad de cirugía (3).
En los paciente jóvenes (<40 años) se debe
evaluar mediante escintigrafía con Tc99 per-
nactato la posibilidad de mucosa gástrica
ectópica con ulceración y sangrado a partir
de un divertículo de Meckel (sensibilidad del
85-95%).
El uso del enema de bario está absolutamen-
te contraindicado como método diagnóstico o
“terapéutico”. Empíricamente se pensaba que
el bario producía “oclusión” del sitio de san-
grado en el caso de la enfermedad diverticular
complicada con sangrado. Este estudio no
sólo no permite la realización de otros estu-
dios de imágenes diagnósticas durante varios
días, sino que si por algún motivo es necesa-
rio llevar al paciente a cirugía el riesgo de una
peritonitis química con alto riesgo de mortali-
dad es prohibitivo.
TRATAMIENTO
El paciente con compromiso hemodinámico o
mayor de 65 años con sangrado moderado a
 CAPÍTULO VIII: HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS AGUDAS
severo y el paciente con enfermedades de
base (cardiovasculares, pulmonares, renales)
debe ser remitido a la unidad de cuidado in-
tensivo para monitoría permanente.
El tratamiento puede ser de tres tipos:
1. Endoscópico:
- termo y electrocoagulación (alto riesgo
de perforación).
- fotocoagulación con NdYAG láser para
las malformaciones arteriovenosas.
2. Angiográfico:
- vasopresina supraselectiva y selectiva
(malformaciones A-V, y enfermedad
diverticular).
- embolización selectiva, procedimiento
que se asocia con una tasa de morbili-
dad de 14-72 %, por trombosis arterial
distal y falla renal.
Si el sitio de sangrado se identifica duran-
te la arteriografía, se debe iniciar una infu-
sión de vasopresina selectivamente a tra-
vés del catéter de arteriografía, siempre y
cuando no exista contraindicación para su
uso, en dosis de 0,2 a 0,4 m/min. A los 20
minutos de iniciada la infusión se repite la
arteriografía, y si el sangrado se ha con-
trolado se debe mantener la infusión selec-
tiva de vasopresina durante 6 a 12 horas.
El paciente es llevado nuevamente a arte-
riografía, y si no hay evidencia de sangrado
se retira el catéter. La vasopresina contro-
la el sangrado en 36-100% de los casos.
La posibilidad de resangrado es de 22-
71%. La vasopresina produce contracción
del músculo liso especialmente en los ca-
pilares, vénulas y arteriolas. Es necesaria
una monitoría estricta del paciente en la
unidad de cuidado intensivo durante la in-
fusión de vasopresina, por la posibilidad de
espasmo coronario. La embolización supra-
selectiva con coágulos autólogos, espira-
les de Gianturco, espirales de platino o par-
tículas de polivinil alcohol debe ser muy
selectiva, utilizando catéteres 2 ó 3 Fr. Se
debe conocer muy bien el mapa vascular
del sitio del colon que se va a embolizar, a
fin de disminuir el riesgo de isquemia y pos-
terior necrosis. Sin embargo, puede ser una
medida terapéutica muy útil en el paciente
hemodinámicamente inestable, porque per-
mite controlar el sangrado rápidamente,
continuar la resucitación, mejorar su con-
dición y hace posible llevarlo a cirugía en
mejores condiciones. La arteriografía tie-
ne una tasa de morbilidad de 2-4%, que
incluye alergia al medio de contraste, falla
renal secundaria al medio de contraste,
sangrado del sitio de punción o embolismo
a partir de una placa ateromatosa o de un
trombo mural.
3. Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de emergencia es
necesario en 10-25% de los casos.
Indicaciones:
1. Trasfusión de 3 ó más unidades de glóbu-
los rojos durante la resucitación y eviden-
cia de sangrado persistente.
2. Trasfusión de 4 ó más unidades de glóbu-
los rojos en 24 horas para mantener esta-
bilidad hemodinámica.
3. Sangrado persistente por más de 72 horas.
4. Resangrado antes de 7 días, con inestabi-
lidad hemodinámica.
5. Tipo y grupo sanguíneo de difícil consecu-
ción.
Cuando el sitio de sangrado ha sido identifi-
cado antes de la operación, la resección debe
ser segmentaria, un procedimiento que tiene
menor morbi-mortalidad y riesgo de resangra-
do. En un paciente hemodinámicamente ines-
table, con sangrado activo y en quien la arte-
riografía es negativa, y que debe ser llevado
a cirugía, no se debe practicar una colectomía
segmentaria a ciegas, pues el riesgo de rere-
sangrado es mayor a 75% y la mortalidad al-
canza 50%.
753
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Entre 5% y 10% de los casos son sometidos
a laparotomía exploratoria sin identificación
previa del sitio de sangrado, lo cual implica
que en el transoperatorio se debe establecer
el sitio de sangrado mediante colonoscopia,
gastroduodenoscopia o panenteroscopia intra-
operatoria. La panenteroscopia se puede prac-
ticar por vía oral mediante el uso de un colo-
noscopio (longitud 160 a 300cms) o a través
de una enterotomía. Si a pesar de estas me-
didas el sitio de sangrado no se puede esta-
blecer, se debe practicar una colectomía sub-
total con ileoproctostomía o con ileostomía
terminal y cierre del muñón rectal tipo Hart-
mann, opción que se asocia con un bajo ries-
go de resangrado (8-60%) y baja mortalidad
(10-40%) . Ver flujograma.
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755
756
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

a) Si el examen proctológico demuestra la causa de sangrado obviar la endoscopia de vías digestivas altas; si la clínica lo amerita colonoscopia complementaria
b) Si es posible practicar la endoscopia de vías digestivas altas en la sala de urgencias, mientras se realiza la resucitación, se debe practicar, siempre y cuando no demore el
traslado del paciente al área de arteriografía
c) Estable luego de resucitación
d) Se aplica flujograma del paciente estable

CAPÍTULO IX
Disfagia
INTRODUCCIÓN
D isfagia es la dificultad para deglutir ali-
mentos. Es diferente a la odinofagia, que
es el dolor al deglutir. Los síntomas asociados
con disfagia son comunes, especialmente en
personas de edad avanzada. Aproximada-
mente el 7-10% de los adultos mayores de 50
años tiene disfagia. En los pacientes hospita-
lizados este porcentaje puede llegar a 30-40%.
La dificultad para deglutir, frecuentemente en
forma de episodio agudo, pero también como
síntoma crónico, trae al paciente a los servi-
cios de urgencias. Siempre debe alertar so-
bre la posibilidad de un carcinoma.
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades del esófago se encuentran
entre las primeras 50 causas por las cuales las
personas buscan atención médica. Las enti-
dades patológicas que causan disfagia pueden
producir ruptura esofágica, deficiencias nutri-
cionales y neumonía aspirativa. Los pacientes
CAPÍTULO IX: DISFAGIA
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades (Escuelas) de Medicina
Bogotá
Carlos Sánchez David, MD
Profesor Asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina, Universidad El Bosque
Bogotá
de edad avanzada tienen un mayor riesgo de
padecer disfagia y sus complicaciones.
FISIOPATOLOGÍA
La disfagia puede ser causada por enfermeda-
des que impiden iniciar la deglución o por ano-
malías que impiden continuarla. El primer caso
se conoce como disfagia orofaríngea y el se-
gundo como disfagia esofágica.
En la disfagia orofaríngea los síntomas son el
resultado de la incapacidad de paso del bolo
alimenticio a través del esfínter esofágico su-
perior al esófago. La disfagia orofaríngea es
más común en los pacientes de edad avanza-
da. La enfermedad cerebrovascular es la cau-
sa principal.
La disfagia de origen esofágico se debe a al-
teraciones de la motilidad o a condiciones obs-
tructivas del esófago. La acalasia y la escle-
rodermia son las causas más comunes de
757
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

alteraciones en la motilidad que producen CUADRO CLÍNICO

disfagia. El carcinoma es la causa más fre-
cuente de disfagia obstructiva: en todo caso
de disfagia se debe descartar la presencia de
un carcinoma del esófago.
ETIOLOGÍA
Las causas de disfagia aparecen en la siguien-
te tabla.
SÍNTOMAS
Los pacientes con disfagia orofaríngea se pre-
sentan con dificultad para iniciar la deglución.
Pueden tener regurgitación de alimentos por
la nariz. Este tipo de disfagia está asociado
con enfermedad cerebrovascular, enfermedad
de Parkinson y otros tipos de enfermedades
neuromusculares.

Los individuos con desórdenes neuromuscula-

CAUSAS DE DISFAGIA res se quejan de dificultad progresiva para de-
glutir alimentos, tanto sólidos como líquidos.
• Mecánicas Pueden tener dolor con cada uno de los es-
Intrínsecas fuerzos deglutorios. Cuando la causa es obs-
Estenosis péptica benigna tructiva la dificultad para pasar se presenta
Carcinoma principalmente con alimentos sólidos.
Anillo esofágico inferior
Tumor benigno Es muy importante preguntar por la progre-
Lesión por cáustico sión de la disfagia. La disfagia transitoria y de
Divertículo de Zenker corta duración puede ser debida a un proceso
Extrínsecas inflamatorio. La disfagia rápidamente progre-
Tumores malignos siva es sugestiva de carcinoma esofágico. La
Tiroides retroesternal pérdida de peso tiende a ser producida más
Compresión vascular por una causa obstructiva que por una causa
• Neuromusculares mecánica. Cuando la disfagia es episódica y
Trastornos del músculo liso principalmente para sólidos, con varios años
Acalasia de evolución es sugestiva de un proceso be-
Espasmo esofágico difuso nigno como anillo esofágico inferior.
Esclerodermia
Enfermedad de Chagaso
Trastornos del músculo estriado EXAMEN FÍSICO
Acalasia cricofaríngea
Polimiositiso Un examen físico cuidadoso puede identificar
Trastornos neurológicos la causa de disfagia. Es necesario realizar una
Enfermedad desmielinizante evaluación neurológica dirigida especialmen-
te a los nervios craneanos involucrados en la
Tomado de: Sánchez C. Disfagia. En: Guías para deglución. Estos son el V, VII, IX, X, XI.
Manejo de Urgencias. Ministerio de Salud, Fede-
ración Panamericana de Asociaciones de Faculta-
La ausencia del reflejo nauseoso se asocia
des (Escuelas) de Medicina. Bogotá, 1996.
con un mayor riesgo de aspiración. La inspec-
ción meticulosa de la boca y de la faringe per-
mite descubrir lesiones que pueden interferir

758

con el paso del alimento por la boca o el esó-
fago por causa de dolor u obstrucción.
Pueden encontrarse masas en la glándula tiroi-
des que causan disfagia de origen obstructivo.
En la piel es posible encontrar signos de en-
fermedades del colágeno que pueden afectar
el esófago como la esclerodermia.
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
La historia clínica y el examen físico identifican
la etiología de la disfagia en la mayoría de los
pacientes. En algunos casos es necesario utili-
zar otros medios para confirmar el diagnóstico.
NASOFARINGOSCOPÍA
Es particularmente útil para evaluar pacientes
con disfagia orofaringea. Este procedimiento
identifica de forma rápida masas y otras le-
siones estructurales de la faringe. También
examina la sensibilidad de la laringe para des-
cartar causas neurológicas.
ESOFAGOGRAMA
Un examen con bario es el primer paso para
estudiar los pacientes con disfagia, especial-
mente cuando se sospecha una lesión obs-
tructiva. Identifica lesiones estructurales intrín-
secas y extrínsecas del esófago. El esofago-
grama permite observar mejor las alteracio-
nes de la motilidad que la endoscopia. No es
costoso y tiene pocas complicaciones.
ENDOSCOPIA
La endoscopia es el mejor método para eva-
luar la mucosa esofágica. En los pacientes que
desarrollan disfagia aguda cuando están co-
miendo, la endoscopia puede identificar el si-
tio de estancamiento del alimento y removerlo.
CAPÍTULO IX: DISFAGIA
La endoscopia tiene el beneficio adicional de
detectar infección o erosión de la mucosa con
la capacidad de realizar biopsias.
MANOMETRÍA
La manometría está indicada cuando no se
encuentran anormalidades en el esofagogra-
ma con bario o en la endoscopia. Su uso en
enfermedades del esfínter esofágico superior
no es efectivo, debido a que la mayoría de los
pacientes no toleran el procedimiento.
OTROS ESTUDIOS
Las radiografías simples de tórax y de cuello
ofrecen información limitada a menos que se
encuentren anomalías estructurales eviden-
tes. Los estudios con radionuclidos pueden
usarse para evaluar el tránsito del alimento
por el esófago.
CONCLUSIÓN
La presencia de disfagia indica un carcinoma
de esófago hasta que se pruebe lo contrario.
Requiere un endoscopia a la mayor brevedad
posible.
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Urgencias Ministerio de Salud. Federación Pana-
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las) de Medicina. Bogotá, 1996.
759
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IX
Hepatitis en urgencias
E n los servicios de urgencias es frecuente
la consulta por ictericia o síntomas que
son compatibles con hepatitis.
Hepatitis es el proceso necroinflamatorio del
hígado debido a diversas etiologías; se carac-
teriza por síntomas variables constitucionales,
malestar general y elevación de las amino-
transferasas (AST, ALT) y las bilirrubinas. En
ocasiones se asocia con colestasis importan-
te, la cual se manifiesta por prurito, coluria y
elevación de la fosfatasa alcalina (FA) y la
gama glutamil transpeptidasa (GGTP).
En la mayoría de los casos, las hepatitis son
procesos que se autolimitan sin dejar secuelas,
pero pueden pasar a enfermedad crónica con
riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma; también
pueden presentarse con insuficiencia hepática
severa o falla hepática fulminante, con alta mor-
talidad si no se llevan a trasplante hepático.
Según su causa, las hepatitis se pueden divi-
dir en:
1. Virales: son agudas las hepatitis A, E y la
mayoría por virus B; y crónicas las C y al-
gunas B con o sin sobreinfección por D.
En raras ocasiones están presentes otros
virus como citomegalovirus, herpes, vari-
cela zoster, Epstein-Barr, fiebre amarilla,
dengue, sarampión, rubéola y adenovirus.
2. Tóxicas: por medicamentos, productos na-
turales y biológicos, medicamentos “alter-
nativos” y por alcohol.
760
Víctor Idrovo, MD
Sección de Hepatología
Clínica Marly
Bogotá
3. Inmunológicas: hepatitis autoinmunes.
4. Metabólicas: enfermedad de Wilson, defi-
ciencia de alfa 1 antitripsina, hemocroma-
tosis y las esteatohepatitis no alcohólicas.
5. Vasculares: hepatitis isquémicas asociadas
a estados de shock e hipotensión prologa-
da, o hepatitis congestivas asociadas a
obstrucción del flujo hepático de salida a
la circulación sistémica (p.ej. Budd Chiari
y enfermedad veno-oclusiva hepática).
EVALUACIÓN Y MANEJO DE LAS
HEPATITIS EN URGENCIAS
Cuando un paciente consulta al servicio de
urgencias por hepatitis, se recomienda la eva-
luación en urgencias por el hepatólogo para
decidir si se requiere hospitalización o se pue-
de establecer tratamiento ambulatorio.
En general, mientras un cuadro de hepatitis
aguda no curse con insuficiencia hepática, se
puede tratar en forma ambulatoria y se con-
trola en la consulta externa.
En el servicio de urgencias se deben solicitar
los siguientes exámenes: hemograma con
recuento de plaquetas, bilirrubinas, AST, ALT,
FA, PT, PTT, glicemia, creatinina sérica, uro-
análisis y ecografía abdominal.
Son indicadores paraclínicos de hospitaliza-
ción por insuficiencia hepática severa los
siguientes hallazgos:

• PT prolongado más de 18 segundos, o más
de 6 segundos sobre el control, o con un
INR por encima de 1,7.
• Bilirrubina total, más de 18 mg/dL.
• Hipoglicemia.
• Presencia de ascitis en la ecografía.
Clínicamente, está indicada la hospitalización
cuando la hiporexia, las náuseas y el vómito
son severos e impiden la hidratación o la ali-
mentación adecuada.
En el contexto de una hepatitis aguda con in-
suficiencia hepática, la aparición de encefalo-
patía hepática es criterio diagnóstico de falla
hepática fulminante. En esta situación, el pa-
ciente debe ser trasladado a la unidad de cui-
dados intensivos para soporte, y debe ser in-
mediatamente valorado por el hepatólogo y
el cirujano de trasplante hepático porque pue-
de necesitar este procedimiento.
Al tiempo con la atención del caso, en el ser-
vicio de urgencias se hace un interrogatorio
exhaustivo sobre los antecedentes del pacien-
te y se decide qué exámenes realizar con el
fin de establecer la etiología de la hepatitis.
Primero, se averigua sobre el consumo de
medicamentos farmacéuticos o alternativos,
uso de drogas ilícitas o consumo de alcohol,
para evaluar la posibilidad de hepatitis de tipo
tóxico. Luego se solicitan marcadores virales
para detectar la presencia de hepatitis viral
aguda; se piden anticuerpos contra hepatitis
A IgM, antígeno de superficie para hepatitis B
y anticuerpos contra el core IgM de hepatitis
B. La hepatitis C en forma aguda es extrema-
damente rara. Estos exámenes se pueden
realizar en el hospital si el paciente se va a
hospitalizar, pero se le solicitan en forma am-
bulatoria si se le da salida en urgencias.
Si el paciente es enviado a su domicilio, se le
indica consumir dieta normal, no consumir al-
cohol y en lo posible no consumir analgésicos,
CAPÍTULO X: HEPATITIS EN URGENCIAS
antipiréticos, ni anti-inflamatorios. El reposo
total no está indicado y se le permite realizar
actividades normales en la medida que su
estado general se lo permita. Se recomienda
asistir a la consulta externa para revisar los
resultados de las serologías virales con el fin
de confirmar un diagnóstico, o para continuar
un estudio más profundo si se descarta hepa-
titis viral y se piensa en otra etiología.
Situaciones especiales en urgencias:
1. Falla hepática fulminante: Ante ella, se
debe:
• Trasladar a la unidad de cuidados inten-
sivos.
• Avisar inmediatamente al hepatólogo y
al cirujano de trasplantes.
• Iniciar infusión IV de dextrosa si hay
hipoglicemia.
• Iniciar lactulosa por vía oral o por ene-
mas si hay encefalopatía
• Iniciar n-acetilcisteína IV en dosis de 100
a 150 mg/kg/día para todas las fallas hepá-
ticas fulminantes, especialmente para las
causadas por toxicidad por acetaminofén.
• Iniciar vitamina K 10 mg SC al día para
controlar la coagulopatía, transfundir
plasma sólo si hay fenómeno hemorrá-
gico asociado.
2. Ascitis:
• Realizar paracentesis diagnóstica en ur-
gencias: examen citoquímico y bacte-
riológico del líquido obtenido, para des-
cartar peritonitis espontánea.
• Iniciar descontaminación profiláctica con
norfloxacina 400 mg al día, si la ascitis
es portal hipertensiva (gradiente de al-
búmina mayor de 1,1 dado por la cifra
de albúmina sérica menos la albúmina
de la ascitis) y no hay presencia de
peritonitis.
• Iniciar cefotaxime 2 g cada 8 horas IV si
hay diagnóstico de peritonitis espontá-
761
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
nea (citoquímico con >250 PMN por
mm3 o cultivo positivo). Cambiar el anti-
biótico si la sensibilidad del antibiograma
así lo indica.
3. Náuseas y vómito persistentes:
• Hidratación parenteral con cristaloides.
• Dieta líquida clara según tolerancia, lue-
go avanzar a dieta blanda.
• Antieméticos como metoclopramida 10
mg IV o alizapride 50 mg IV según ne-
cesidad.
• Control de electrolitos y nitrogenados.
4. Insuficiencia hepática sin encefalopatía:
• Tratamiento igual que la falla hepática
fulminante pero en habitación hospita-
laria o en cuidados intermedios.
• No requiere lactulosa.
• Indispensable, tratamiento dirigido por
el hepatólogo.
• Valoración por cirujano de trasplante se-
gún evolución.
762
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CAPÍTULO XI
Falla hepática aguda
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
L a falla hepática aguda, que presenta ele-
vada mortalidad. Su etiología es diversa.
Está caracterizada por el inicio en forma súbita
de disfunción hepática severa que se manifies-
ta por ictericia, encefalopatía hepática y
coagulopatía sin que se hubiera documentado
hepatopatía preexistente y que rápidamente
ocasiona falla orgánica multisistémica que a
menudo produce la muerte.
La falla hepática aguda se clasifica en hiper-
aguda, aguda y subaguda de acuerdo al in-
tervalo entre la ictericia y la encefalopatía, de
0-7 días, de 8-28 días y de 29 días a 12 se-
manas, respectivamente. A pesar de que, ge-
neralmente, junto con la falla hepática hiper-
aguda se encuentra edema cerebral, tiene
mejor pronóstico en comparación con los tipos
agudo y subagudo. En esta clasificación se
incluyen los casos de enfermedad hepática
crónica asintomática o desconocida cuyo pri-
mer síntoma es la falla hepática aguda, por
ejemplo la enfermedad de Wilson o una sobre-
infección con HDV en un paciente con hepati-
tis B crónica.
CAPÍTULO XI: FALLA HEPÁTICA AGUDA
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología
Universidad Libre, Barranquilla
Elisa Mojica Muñoz, MD
Hospital de Puerto Colombia
CAUSAS
Las causas de falla hepática aguda son:
• Hepatitis viral: Hepatitis A,B,C y E, virus del
herpes simple, virus de Epstein-Barr, cyto-
megalovirus, paramixovirus.
• Toxicidad por acetaminofén: intento de sui-
cidio, accidental.
• Toxicidad farmacológica: antimicrobianos
(amoxacilina clavulanato, ciprofloxacina,
eritromicina, isoniazida, nitrofurantoína,
tetraciclina), valproato sódico, lovastatina,
fenitoína, tricíclicos, halotano, oro, flutami-
da, dipiridio, antabuse, ciclofosfamida, éx-
tasis, loratadina, pemolina, propiltiouracilo
y troglitazona. Hay que anotar que cada
vez se encuentran más medicamentos que
producen esta enfermedad.
• Otras toxinas: Amanita phalloides, solven-
tes orgánicos, medicinas herbolarias (gin-
seng) y toxinas bacterianas (Bacillus cereus
y cianobacterias).
• Causas diversas: hígado graso agudo del
embarazo, hepatitis autoinmunitaria, sín-
drome de Budd-Chiari, insuficiencia cardía-
ca, eclampsia, golpe de calor, isquemia, de-
ficiencia de aciltransferasa de lectina y
colesterol, leucemia, linfoma, metástasis
hepáticas, paludismo, síndrome de Reye y
enfermedad de Wilson
763
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

EPIDEMIOLOGÍA trado inflamatorio, macrófagos cargados de

En Estados Unidos y en Inglaterra la primera
causa es por intoxicación farmacológica (ace-
taminofén), seguido por los virus; sin embar-
go, hay un porcentaje entre 15-20% de pacien-
tes con falla hepática aguda en que no se pue-
de identificar causa alguna, por lo que se con-
sidera idiopática. En Europa y en el resto del
mundo la causa más frecuente son las infec-
ciones por virus, seguidas por las reacciones
a fármacos o tóxicos; aproximadamente en una
tercera parte no es posible identificar la causa.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se produce necrosis hepática masiva, la cual
se caracteriza por desaparición casi total de
hepatocitos por necrosis, sustituidos por infil-
pigmento y células de Kupffer con detritos celu-
lares en su interior. En el examen histológico
es imposible diferenciar la necrosis hepática
masiva producida por virus de la producida por
tóxicos. En los pacientes que han sobrevivido
algunos días, se evidencian signos de regene-
ración como mitosis y nódulos regenerativos.
CUADRO CLÍNICO
La falla hepática aguda se presenta con un
inicio brusco de la sintomatología en la mayo-
ría de los pacientes: fatiga, malestar general,
pérdida del apetito, náuseas, coluria e icteri-
cia, con menos frecuencia dolor abdominal y
fiebre. A esta sintomatología le sigue el inicio
de la encefalopatía hepática, edema periféri-
co y ascitis.

Clínica Ex. paraclínicos

Ictericia Hiperbilirrubinemia
Encefalopatía Elevación de aminotransferasas
Disminución del tamaño hepático Disminución de protrombina y factor V

ENCEFALOPATÍA

Es un requisito para poder establecer el diag- de la encefalopatía se clasifica según los as-
nóstico de falla hepática aguda. La severidad pectos clínicos.

Etapa Estado mental Temblor Electroencefalografía

I Euforia y depresión ocasional; confusión leve fluctuante; Ligero Por lo general normal
actividad mental y afecto bajos; descuido personal; habla
arrastra da; trastornos en el ritmo del sueño
II Intensificación de la etapa I; somnolencia; conducta ina- Presente (se desencade- Anormal; lentificación
propiada; capaz de conservar el control de esfínteres na con facilidad) generalizada
III Duerme la mayor parte del tiempo pero se puede desper- Suele encontrarse si el Siempre anormal
tar; su habla es incoherente; su confusión es notable paciente puede colaborar
IV No se puede despertar; puede reaccionar o no a los estí- Suele estar ausente Siempre anormal
mulos dolorosos

Tomado de: Bernstein D, Tripodi J. Fulminant hepatic failure. Crit Care Clinics 1998;14:181-197.

764

En la falla hepática aguda la autorregulación
del flujo cerebral de oxígeno se ve trastorna-
da y, por lo tanto, la disminución de la presión
arterial media puede producir hipoxia cerebral,
mientras que el aumento puede exacerbar la
hipertensión endocraneana. Para el diagnós-
tico de hipertensión endocraneana son de
poca confianza los signos clínicos como el
papiledema, rigidez de descerebración, con-
vulsiones, dificultad respiratoria e hipertensión.
La utilidad de la TAC es limitada, debido a que
la ausencia de los cambios producidos por
edema cerebral no excluye la presencia de
hipertensión endocraneana.
ICTERICIA
Aparece temprano en la evolución y progresa
rápidamente, alcanzando cifras de bilirrubine-
mia total superiores a 25 mg/dL, a expensas
de ambas bilirrubinas, pero especialmente la
directa. Las transaminasas se elevan hasta
50 veces los valores normales, pero descien-
den en 5-6 días por la necrosis hepática.
EFECTOS CARDIORRESPIRATORIOS
Se caracteriza por estado circulatorio hiperdi-
námico, con vasodilatación generalizada, re-
sistencia vascular cerebral baja, hipotensión
y aumento del gasto cardíaco. El aporte de
oxígeno a los tejidos es suficiente o incluso
aumentado, pero hay disminución en la ex-
tracción tisular y bajo consumo de éste, lo cual
origina hipoxia tisular y acidosis láctica que
conduce a falla multisistémica. También se
presenta edema pulmonar no cardiogénico y
síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
EFECTOS RENALES
Ocurren como parte de la falla orgánica multi-
sistémica en 55-84% de los casos. Se mani-
CAPÍTULO XI: FALLA HEPÁTICA AGUDA
fiestan por oliguria,retención de sodio y agua,
indicadores de mal pronóstico. Es el resulta-
do de un trastorno funcional (síndrome hepa-
torrenal), de necrosis tubular aguda o prerrenal
por hipovolemia.
EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN
El hígado es el sitio primario de síntesis de
los factores de coagulación, por lo cual el
sangrado es una manifestación clínica de
suma importancia. Se evidencia por sangra-
do digestivo alto, el cual ha disminuido gra-
cias a la profilaxis con antagonistas H2. Otros
lugares frecuentes de sangrado son naso-
faringe, pulmones, retroperitoneo y tejidos
subcutáneos.
INFECCIONES BACTERIANAS Y FÚNGICAS
La mayoría de las infecciones se originan en
las vías respiratorias y urinarias. Setenta por
ciento se deben a bacterias Grampositivas
como Staphylococcus aureus y epidermidis y
estreptococos. Generalmente se presentan
temprano en la evolución clínica y hasta en
un tercio de los pacientes puede ser silente
sin signos de respuesta inflamatoria sistémica
También son frecuentes las infecciones micóti-
cas por Candida albicans o Candida glabrata,
las cuales tiene una alta tasa de mortalidad.
ALTERACIONES METABÓLICAS
Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
La hipoglucemia es frecuente debido a que
se agotan las reservas hepáticas de glucó-
geno con gluconeogénesis defectuosa. Se
debe monitorizar en forma horaria las cifras
de glucemia. Otras complicaciones son la
hipertensión portal y la ascitis.
765
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DIAGNÓSTICO
Se debe identificar la etiología mediante una
anamnesis detallada en la que se interrogue
sobre exposición a tóxicos, ingesta de fárma-
cos o antecedentes de exposición a virus. Se
continúa con el examen físico y paraclínicos
como marcadores virales, determinación de
tóxicos en caso de sospecha (acetaminofén
en sangre y alfa amanitinas en orina), ecogra-
fía abdominal para descartar enfermedad he-
pática crónica o lesiones ocupantes de
espacio.
El siguiente paso es el diagnóstico temprano
de las posibles complicaciones asociadas a
la falla hepática aguda.
TRATAMIENTO INICIAL
Los pacientes con falla hepática aguda pue-
den deteriorarse rápidamente y en forma im-
predecible. Se hace necesaria la vigilancia
neurológica estrecha. Es frecuente la inestabi-
lidad hemodinámica, la disfunción respirato-
ria e hipoxemia que empeoran la lesión neuro-
lógica, por lo que es necesario realizar en for-
ma rutinaria vigilancia de la presión arterial
de manera invasora y pulsoximetría.
En general los pacientes con causas y edad
favorables y encefalopatía en etapa I o II re-
quieren de observación clínica, evitar las toxi-
nas adicionales, acceso venoso periférico para
administrar una solución glucosada. Los pa-
cientes con enfermedad más severa, es decir
encefalopatía III o IV o que presenten deterioro
neurológico rápido en presencia de caracte-
rísticas desfavorables, requerirán vigilancia
más intensa de cada uno de los sistemas orgá-
nicos disfuncionales. La inestabilidad hemodi-
námica necesita una carga apropiada de vo-
lumen y reanimación con líquidos con apoyo
vasopresor, además de canalización arterial
766
general y pulmonar. Se recomienda colocar
un catéter venoso central (catéter de Swan-
Ganz) en caso de inestabilidad hemodinámica,
catéter arterial, sonda vesical y nasogátrica e
intubación orotraqueal si la encefalopatía es
grado III o IV. La vigilancia de la presión endo-
craneana y de la hemorragia cerebral ofrece
una posibilidad para reducir el riesgo de muer-
te cerebral.
Se debe realizar en forma seriada hemogra-
ma, gases, electrolitos, pruebas de función
renal. El control de la función hepática se hace
todos los días (como mínimo bilirrubinas y PT).
Los pacientes pueden recibir dieta hipopro-
teica (20-40 g de proteínas/día) únicamente
si presentan encefalopatía estado I o II. Si
presenta encefalopatía más avanzada deben
recibir dieta absoluta. No se ha demostrado
que la nutrición parenteral sea de beneficio
en esta situación.
El tratamiento antiviral tiene utilidad limitada
en los casos agudos, se benefician especial-
mente los pacientes que tienen hepatitis agu-
da por virus herpes, como el de Epstein-Barr
o el del herpes simple.
Para la remoción de los desechos hepáticos
se ha usado la hemofiltración continua y las
transfusiones de plasma; recientemente se
han realizado estudios en los que se demues-
tra que la combinación de ambas medidas tie-
ne un mejor impacto en el tratamiento del pa-
ciente con falla hepática aguda.
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
Toxicología. Acetaminofén: para los casos
más severos se debe administrar N-acetil-
cisteína por vía intravenosa; sin embargo, en
Colombia no se dispone de esta presentación,
por lo cual se administra por vía enteral. En
algunos casos se ha administrado la presen-

tación oral de N-acetilcisteína por vía
parenteral.
EDEMA/HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Debido a que la aparición de encefalopatía es
un criterio diagnóstico de falla hepática agu-
da debe descartarse siempre que el trastorno
neurológico se deba a otra causa. A medida
que la función hepática empeora aparece la
encefalopatía, sin embargo, lo que más pre-
ocupa es la aparición del edema cerebral, de-
bido a que la hernia cerebral es una causa
principal de muerte en los pacientes no trata-
dos. Si la encefalopatía progresa hasta el es-
tado III-IV es necesaria la monitorización de
la presión intracranea. El objetivo es mantener
la presión endocraneana por debajo de 20
mmHg y la presión de perfusión cerebral de
50 mmHg.
Es posible medir el consumo cerebral de oxí-
geno mediante la colocación de un catéter en
el bulbo yugular. Se calcula la diferencia del
contenido de oxígeno entre la sangre arterial
y la sangre venosa yugular; cuando la diferen-
cia es elevada indica isquemia cerebral.
La monitorización de la dinámica cerebral tie-
ne valor para orientar sobre los pacientes que
se beneficiarán con el transplante y los que
no son candidatos para éste, además pronos-
tica la posibilidad de muerte cerebral durante
el procedimiento. Debe tenerse en cuenta que
ninguno de los dispositivos mencionados es
más útil que las valoraciones clínicas repeti-
das en los pacientes conscientes.
En los pacientes con encefalopatía I y II se
deben evitar los sedantes Es también muy
importante que se encuentre en un ambiente
tranquilo, con cabecera elevada a 30° y que
tenga valoraciones repetidas por observado-
res capacitados. Cuando el sujeto se deterio-
CAPÍTULO XI: FALLA HEPÁTICA AGUDA
ra hasta un estado de encefalopatía III-IV no
puede proteger sus vías respiratorias para lo
cual requiere intubación orotraqueal.
Entre los medicamentos se administra manitol
(1g/kg) en solución al 20 % intravenoso en
forma de bolos siempre y cuando la osmolari-
dad sea menor de 320 mosm/L. Los esteroides
no han demostrado tener efecto sobre la mor-
talidad o la disfunción neurológica. La prosta-
ciclina aumenta el metabolismo cerebral sin
incrementar el flujo sanguíneo cerebral. Se
emplean los barbitúricos (bolo de tiopental
sódico 3-5 mg/kg seguido de infusión conti-
nua a 3-5mg/kg/hora) en combinación con hi-
potermia para disminuir la presión endocra-
neana.
La hiperventilación reduce la presión de dió-
xido de carbono y el flujo sanguíneo cerebral
con lo cual se disminuye la presión endocra-
neana, sin embargo, en la encefalopatía avan-
zada la hiperventilación disminuye en forma
severa el flujo sanguíneo y el consumo de
oxígeno cerebral y puede potenciar la apari-
ción de isquemia cerebral.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
A medida que la función hepática se deterio-
ra, se presenta vasodilatación progresiva e
hipotensión. Los pacientes que no pueden al-
canzar el estado hiperdinámico como respues-
ta a la injuria, tienen pocas probabilidades de
sobrevivir y generalmente fallecen debido a
sepsis. El objetivo debe ser optimizar el volu-
men circulatorio, aunque se puede requerir de
un catéter arterial pulmonar para orientar el
tratamiento cuando coexisten insuficiencia
renal progresiva y edema pulmonar. Si el pa-
ciente sigue hipotenso se puede emplear
noradrenalina, para obtener una presión de
perfusión cerebral mayor a 60 mmHg, com-
binado con dopamina a dosis bajas.
767
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ALTERACIONES RESPIRATORIAS gestiva alta, aunque de todas formas está in-

Conforme progresa la enfermedad hepática
hay hiperventilación y alcalosis respiratoria
antes que acidosis respiratoria. Cuando el
paciente se encuentra en etapa III de encefalo-
patía hay riesgo de broncoaspiración y se hace
necesaria la intubación y el apoyo ventilatorio.
Para el tratamiento lo más recomendado es
el aumento de la FiO2 y no el PEEP porque
aumenta la congestión hepática, altera el gas-
to cardíaco, la transferencia de oxígeno lo que
puede producir aumento de la presión
endocraneana.
INSUFICIENCIA RENAL
Luego del transplante hepático se restaura la
función renal normal, aunque es posible que
inicialmente se requiera de diálisis.
ASPECTOS GASTROINTESTINALES
La profilaxis con bloqueadores H2 y sucralfate
ha disminuido la incidencia de hemorragia di-
dicada la endoscopia para descartar várices
esofágicas. Ocasionalmente se presenta pan-
creatitis aguda en la falla hepática aguda y el
transplante sólo se debe retrasar si en la TAC
se evidencia pancreatitis necrotizante.
INFECCIÓN
Debido a que en ocasiones las manifestacio-
nes clínicas son muy escasas se recomienda
realizar en forma rutinaria hemocultivos y culti-
vos de líquidos biológicos. Muchas veces el em-
peoramiento de la encefalopatía, una leuco-
citosis discreta sin fiebre o la aparición de in-
suficiencia renal sugieren que el paciente pue-
da tener un proceso infeccioso. En algunos
centros se inicia profilaxis antibiótica contra
bacilos Gramnegativos, gérmenes de origen
entérico y Staphylococcus aureus y contra
Candida hasta que haya mejoría hepática. Se
administran antibióticos poco absorbibles por
vía oral como la norfloxacina (400 mg/12 h) con
nistatina (1 millón de U c/6h). Si se sospecha
infección se debe iniciar una cefalosporina de
tercera gneraión asociada a un antifúngico.

Complicaciones Tratamiento
Edema cerebral Monitor extradural de presión si la encefalopatía es grado III-IV. Evitar maniobras que
aumenten la presión endocraneana. Reposo. Si la presión es mayor de 20 mm de Hg
aplicar manitol 1g/kg/ bolo, luego hemofiltración y plasmaféresis. Coma barbitúrico.
Falla renal Evitar la hipotensión, drogas nefrotóxicas, control de la infección. Dopamina 2-4 ug/kg/h.
Hemofiltración.
Infección bacteriana Buena higiene. Alto índice de sospecha. Cultivos diarios de sangre, orina y otros líquidos.
Antibioticoterapia empírica. Considerar descontaminación intestinal selectiva. Considerar
profilaxis antibiótica intravenosa.
Falla circulatoria Colocar catéter central y medir indicadores de hipoxia tisular con frecuencia. Evitar
vasoconstrictores. Considerar N-acetilcisteína.
Complicaciones Ranitidina o sucralfate. Plasma fresco congelado sólo en casos de sangrado y antes de
hemorrágicas procedimientos invasores.
Hipoglicemia. Medir glicemia cada hora.Solución de glucosa hipertónica.

Tomado de Mas A, Rodés J. Fulminant hepatic failure. Lancet 1997; 349:1081-85.

768
 CAPÍTULO XI: FALLA HEPÁTICA AGUDA

TRANSPLANTE HEPÁTICO te como candidatos para el transplante de hí-

El único tratamiento eficaz que existe hasta
ahora es el transplante de hígado; sin embar-
go, hay que escoger muy bien a los pacientes
que lo van a recibir: es obvio que no se realizará
a un sujeto que se recuperará sólo con las me-
didas de sostén. Asímismo, los pacientes con
gran riesgo deben ser valorados inmediatamen-
gado, porque cualquier demora puede hacer
que el paciente se complique aún más y con
esto se elevan las tasas de morbimortalidad.
Existen varias técnicas para realizar el trans-
plante de hígado; la preferida para los pacien-
tes que no tienen posibilidades de recuperar-
se es la ortotópica.

Indicaciones para transplante hepático cuando la causa es

diferente a intoxicación por acetaminofén
Encefalopatía estado III.
Empeoramiento de la encefalopatía luego de mejoría inicial.
Encefalopatía estado I-II sin mejoría luego de 72 horas de tratamiento en
curso subagudo.

Contraindicaciones del transplante hepático

Lesiones malignas extrahepáticas.
Sepsis no controlada.
Lesión cerebral irreversible causada por hemorragia intracraneal.
Edema cerebral que no responde a tratamiento.

PRONÓSTICO con edad menor de 30 años o menor de 30%

Se han identificado diversas variables de im-
portancia pronóstica y se han formado crite-
rios pronósticos.
Criterios de Clichy: lo formularon un grupo
de investigadores franceses valorando facto-
res pronóstico de 115 pacientes con falla he-
pática aguda. Observaron que eran factores
pronósticos independientes de la superviven-
cia, por análisis multivariado, la concentración
del factor V, edad del individuo, ausencia de
antígeno de superficie de HBV y concentra-
ción sérica de a-fetoproteína. La mortalidad
fue particularmente alta en los pacientes que
presentaban coma o confusión y que tenían
una concentración de factor V menor de 20%
con edad mayor de 30 años.
Criterios del King´s College Hospital: fue-
ron publicados en 1989 y se obtuvieron me-
diante análisis retrospectivo de 558 pacien-
tes que se trataron en este hospital londinense
y recibieron validación en otra cohorte de 175
pacientes. Sirven esencialmente para pronos-
ticar la mortalidad y son:
A. Individuos que ingirieron acetaminofén:
• pH menor de 7,3 (independiente del gra-
do de encefalopatía).
• TPT mayor a 100 segundos o INR >6,5
y concentración de creatinina sérica>3,4
mg/dl en pacientes con encefalopatía III
o IV.

769
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
B. Sin ingestión de acetaminofén:
• TPT mayor a 100 segundos o INR >6,5
(independiente del grado de encefalo-
patía).
O tres de las siguientes variables:
• Edad menor de 10 o mayor de 40 años.
• Causas: hepatitis no A no B, halotano,
hepatitis de otro tipo, reacciones farma-
cológicas idiosincráticas.
• Duración de la ictericia mayor a 7 días
antes de iniciarse la encefalopatía.
• TPT mayor a 50 segundos, INR >3,5.
• Concentración sérica de bilirrubina >
17,5 mg/dL.
Lactato sérico: otros estudios han utilizado
la concentración de lactato sérico como indi-
cador pronóstico en intoxicación por acetami-
nofén, encontrando que un valor de 3,5 mmol/
L tiene una sensibilidad de predicción de muer-
te de 67% y una especificidad de 95%. Un
valor de 3,0 mmol/L luego de la reanimación
con líquidos endovenosos tiene una sensibili-
dad de 76% y una especificidad de 97%.
Si se combinan ambos criterios la sensibili-
dad asciende a 91%.
La concentración de lactato arterial mayor de
3,5 mmol/L luego de una reanimación tempra-
na con líquidos endovenosos es una indica-
ción de trasplante hepático.
Histología hepática: es de mal pronóstico la
necrosis de más de 50% del parénquima he-
pático; sin embargo la utilidad de la biopsia
hepática es limitada por el riesgo de hemorra-
gia y la heterogeneidad de los cambios pato-
lógicos. Es útil para descartar la presencia de
hepatopatía crónica.
770
LECTURAS RECOMENDADAS
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 Paciente con ictericia,
alteración del estado mental,
TP prolongado

Evaluar grado de encefalopatía, considerar flumazenil 1

mg IV, glicemia, electrolitos, gases arteriales, cuadro
hemático, pruebas de función renal, considerar cultivo.
Sí Tratar enfermedad base
No Enfermedad hepática
preexistente
Cabecera a 30°, cabeza semiflexionada, evitar
hipervolemia, restricción de estímulos externos Acetaminofén N-acetilcisteína
sensoriales, Lactulosa VO o por SNG, glicemia Causa
horaria, electrolitos, cultivos, Rx tórax, gases identificable
arteriales, evitar hipertermia, infusión de glucosa Amanita Forzar diuresis, penicilina G,
hipertónica, norfloxacina 400 mg/12 h, nistatina aspiración duodenal Dieta hipoproteica
1mill U/6h

Sensor de presión intracraneal, sedación con benzodiacepina o

propofol, intubación orotraqueal, monitoreo de presiones pul- Encefalopatía III, IV Encefalopatía I y II
monares, catéter de Swan-Ganz, control de líquidos administrados/
eliminados, vasopresores si hay necesidad.

PIC >20 mm Hg Infección Hemorragia Insuficiencia renal,

creatinina>4.5 mg/dl

Manitol 1 g/kg en 15-20 Cefalosporina de tercera Plasma fresco congelado

min, máximo 3 dosis /día generación más un antifúngico Evitar hipovolemia, hipotensión,
fármacos nefrotóxicos

Hemofiltración continua
Tiopental sódico 3-5 mg/kg bolo seguido de
Hemofiltración continua
infusión 3-5 mg/kg/hora, considerar hipotermia

771
CAPÍTULO XI: FALLA HEPÁTICA AGUDA
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XI

Encefalopatía hepática

Manuel Mojica Peñaranda, MD

Profesor titular de Gastroenterología
Universidad Libre, Barranquilla.
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología

Elisa Mojica Muñoz, MD

Hospital de Puerto Colombia
Puerto Colombia, Atlántico

DEFINICIÓN

E s un estado reversible de alteración en la

función cognitiva o de la conciencia que
ocurre en pacientes con enfermedad hepáti-
ca aguda o crónica o shunts porto-sistémicos.
Siendo una alteración funcional neurotransmi-
sora, no tiene sustrato anatomopatológico
concreto. Las manifestaciones son conse-
cuencia del trastorno en el sistema nervioso
central provocado por la incapacidad del híga-
do para metabolizar sustancias neurotóxicas,
la mayoría de ellas procedentes del intestino.
La aparición de encefalopatía hepática es de
mal pronóstico en cualquier enfermedad he-
pática.
En la cirrosis hepática la encefalopatía está
incluida dentro de la clasificación de Child-
Pugh.

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
Puntos

Encefalopatía auusente 1
I-II 2
III-IV 3
Ascitis ausente 1
leve 2
a tensión 3 A = 5-6
Bilirrubina 2 1
B = 7-9
(mg/dL) 2-3 2
>3 3 C = >10
Albúmina 3,5 1
(gr/dL) 2,8-3,5 2
2,8 3
Protrobina 50 1
(%) 30-50 2
<30 3
Adaptado de Ghany M, Hiifnagle H. Aproach to the patient with liver disease. En: Harrison´s Principles of Internal Medicine 15° Ed.
Braunwald F, Fauci A, Kasper D (eds) Mc Graw Hill. New York, 2001.

772
 CAPÍTULO XII: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de los casos de encefalopatía
hepática ocurre en pacientes cirróticos, y me-
nos de 5% se presenta en pacientes no cirró-
ticos. La combinación de encefalopatía hepá-
tica y hemorragia de vías digestivas es de muy
mal pronóstico.
Luego del primer episodio de encefalopatía
hepática debida a cirrosis la supervivencia es
de 42% a un año y de 23% a tres años, por lo
cual se debe considerar el trasplante hepático.
FISIOPATOLOGÍA
Actualmente se considera un trastorno multi-
factorial y no existe una teoría única que expli-
que los hallazgos. La reversibilidad de la ence-
falopatía hepática y la ausencia de alteracio-
nes morfológicas neuronales sugieren que se
trata de un trastorno metabólico. Los elemen-
tos fundamentales parecen ser las toxinas pro-
venientes del intestino que pasan a la circula-
ción general. El principal factor es el amonía-
co; sin embargo, 10-20% de los pacientes con
encefalopatía hepática tienen niveles sanguí-
neos normales de amoníaco, lo que sugiere
que no es el único mecanismo responsable.

EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopatía hepática.
Los compuestos nitrogenados inducen encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o shunts
portosistémicos.
La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo astrocitario del amoníaco, está aumentada
en prácticamente todos los pacientes con encefalopatía hepática.
En pacientes con errores congénitos en el ciclo de la úrea, los niveles elevados de amoníaco se
asocian con encefalopatía y los tratamientos dirigidos a prevenir/reducir el amoníaco además
previenen/mejoran la encefalopatía.
Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al
sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la encefalopatía hepática.
Se han descrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amoníaco.
Tomado de: J. González-Abraldes, A. Mas. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8(10): 508-15.

Las sustancias nitrogenadas proceden de la táneos, quirúrgicos o por la implantación de

digestión intestinal y se generan por acción
de las bacterias de la flora local sobre las pro-
teínas de la dieta; otra parte viene de la muco-
sa intestinal, que utiliza la glutamina como
fuente de energía y su metabolito es el amo-
níaco. Luego el amoníaco va por la circula-
ción portal y normalmente es metabolizado en
el hígado a través del ciclo de la úrea, la cual
es eliminada por el riñón. En los pacientes que
tienen shunts porto-sistémicos ya sea espon-
una DPPI (Derivación Porto-sistémica Percu-
tánea Intrahepática o TIPS), existe deterioro
de la función hepatocelular y se disminuye la
depuración del amoníaco. Por lo tanto, éste
llega al cerebro sin haber sido depurado por
el hígado, y con fácil acceso, pues la barrera
hematoencefálica tiene una permeabilidad
anormal, todo lo cual resulta en la aparición
de los signos característicos de la encefalo-
patía hepática.

773
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

En el sistema nervioso central, el amoníaco ac-
túa en varias formas: altera el metabolismo ener-
gético cerebral y la formación de potenciales de
acción en la membrana postsináptica, interrum-
pe la recaptación en la hendidura sináptica
astrocitaria del glutamato. También se observa
un aumento en la neurotransmisión mediada por
GABAérgica, que es el principal mecanismo
inhibidor del sistema nervioso central.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la encefalopatía hepática se evidencia au-
mento del tamaño de los astrocitos con nú-
cleos edematosos y nucleólos prominentes,
lo que se denomina degeneración astrocitaria
de Alzheimer tipo II. Estos hallazgos, junto con
las alteraciones de la neurotransmisión, sugie-
ren que la encefalopatía hepática es el resul-
tado de una disfunción astrocitaria.
CUADRO CLÍNICO
Las alteraciones afectan el comportamiento,
personalidad, inteligencia, neuromotricidad y
nivel de conciencia. La encefalopatía hepáti-
ca se clasifica en encefalopatía aguda, cróni-
ca y subclínica. La forma aguda es el resulta-
do de un brusco e intenso deterioro de la fun-
ción hepática, como sucede en la falla hepáti-
ca aguda, cirrosis y/o derivación porto-sisté-
mica. Los principales factores desencadenan-
tes son la hemorragia digestiva, las infeccio-
nes, la insuficiencia renal, la hipocalemia y el
uso de sedantes. Generalmente mejoran al
corregir el factor precipitante.

Factores precipitantes Mecanismo de acción Estudio

Hemorragia de vías digestivas
(várices gastroesofágicas,
erosiones gastroduodenales)
Infecciones (peritonitis bacte-
riana espontánea, infección
urinaria, infección respiratoria)
Insuficiencia renal
Desequilibrios hidroelec-
trolíticos (diuréticos, vómito,
diarrea)
Sedantes (benzodiazepinas,
barbitúricos, analgésicos)
Estreñimiento
Exceso de proteínas en la dieta
Aumento en la producción de amoníaco intestinal Análisis de heces y/o colocación
por la digestión de la sangre intraluminal de sonda nasogástrica
El aumento del catabolismo tisular supone una Cultivos de fluídos corporales,
carga endógena de nitrógeno que provoca un especialmente en la ascitis
aumento del amoníaco y puede causar insuficiencia
renal prerrenal.
Disminuye la eliminación de productos nitrogenados, Química sanguínea
aumento de secreción digestiva de úrea, que es
degradada en el intestino produciéndose amoníaco
La alcalosis metabólica favorece el paso de amoníaco Química sanguínea
a través de la barrera hematoencefálica. La hipoca-
lemia favorece la producción renal de amoníaco.
Niveles anormalmente altos por alteración del me- Uroanálisis para benzodiazepinas,
tabolismo hepático; en el caso de las benzodiaze- narcóticos y otra sedantes
pinas sensibilidad exagerada por hiperactividad
GABAérgica
El tránsito intestinal lento deja más tiempo para que Historia clínica
las bacterias actúen sobre los sustratos nitrogenados
de la dieta y se produzca y absorba más cantidad
de amoníaco
Aumento de la producción de amoníaco en el intestino Historia clínica

774

Las manifestaciones clínicas son de dos cla-
ses: alteraciones neuropsiquiátricas y altera-
ciones neuromusculares. Las primeras son las
de un síndrome confusional, y pueden desa-
rrollarse en forma rápida o lenta. Las altera-
Cambios en el estado mental
Grado I Bradipsiquia, inversión del ciclo de sueño, disminución
de la atención, irritabilidad
Grado II Somnolencia, desorientación, alteraciones de la perso-
onalidad, comportamiento inapropiado
Grado III Estupor, amnesia, desconexión del medio, habla incom-
prensible
Grado IV Coma
Tomado de: J. González-Abraldes, A. Mas. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8(10): 508-15.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se logra al reunir varios signos
clínicos como:
• Alteraciones del estado mental: sirve para
graduar el estado de encefalopatía hepática.
• Asterixis: no es específico de encefalopatía
hepática, no suele estar presente en las
fases más avanzadas de la enfermedad,
es el signo más importante que revela la
alteración neuromotriz.
• Fetor hepático: es un olor dulzón peculiar
en el aliento de algunos pacientes con en-
cefalopatía hepática, no se correlaciona
con la intensidad de la misma, es incons-
tante y difícil de definir.
• Trazados electrofisiológicos: se evidencia
lentificación del ritmo y su intensidad se
correlaciona con el estado clínico; también
muestra alargamiento de latencias y modi-
ficaciones en las ondas de los potenciales
evocados.
CAPÍTULO XII: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ciones neuromusculares consisten en asterixis
y signos piramidales (paresia, hiperreflexia,
clonus y signo de Babinski), los cuales pue-
den ser unilaterales y complican el diagnósti-
co diferencial.
Alteraciones neuromusculares
Incoordinación motora, alteraciones en la escritura
Asterixis, disartria, ataxia
Asterixis más intensa
Hiperreflexia, signo de Babinski, posturas de des-
cerebración
Existen clasificaciones más complejas en las
que se valora la intensidad de la asterixis, las
alteraciones en el electroencefalograma, el
estado mental, el nivel de amonemia y la prue-
ba de conexión numérica, que se usa principal-
mente para monitorizar los pacientes incluidos
en estudios clínico-terapéuticos. La resonan-
cia magnética nuclear, resonancia magnética
espectroscópica o la tomografía por emisión
de positrones no se incluyen dentro de la va-
loración clínica habitual, y las dos últimas no
se encuentran disponibles en nuestro medio.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El diagnóstico de encefalopatía es clínico; los
exámenes complementarios se utilizan para
apoyar un diagnóstico dudoso, graduar en for-
ma objetiva la encefalopatía y la respuesta al
tratamiento, detectar pacientes con encefalo-
patía subclínica y en el diagnóstico diferencial.
775
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

La amonemia puede ser útil para apoyar el
diagnóstico de encefalopatía hepática en pa-
cientes en los que haya dudas; en 80-90% de
los casos se encuentra elevada. Se determina
en sangre arterial, aunque también se puede
hacer con sangre del lobulillo de la oreja. No
sirve hacer mediciones seriadas, pues los ni-
veles no se correlacionan con el grado de
encefalopatía.
Las alteraciones del electroencefalograma no
son específicas de encefalopatía hepática pe-
ro pueden ser de ayuda. Existe correlación en-
tre las alteraciones y la severidad de la ence-
falopatía. Hay lentificación difusa del trazado,
que de ritmo alfa normal de 8-13 ciclos/seg
pasa a ritmo theta de 5-7 ciclos/seg y en las
fases más avanzadas a ondas delta de ma-
yor amplitud y menor frecuencia.
Para el diagnóstico de la encefalopatía subclí-
nica se han utilizado los potenciales evocados,
que es el registro de la actividad eléctrica que
se genera como respuesta a un estímulo vi-
sual, auditivo o somatosensitivo. También se
han usado pruebas psicométricas. Las neuro-
imágenes se utilizan sobre todo para excluir
otros diagnósticos.

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Signos de sospecha Prueba diagnóstica

Lesiones intracraneales Signos neurológicos de focalización, antece- TAC/RMN
(hematoma subdural, abscesos, dentes de traumatismo para el hematoma
ACV y tumores) subdural
Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar
Otras encefalopatías metabólicas Historia clínica Química y gases sanguíneos
(uremia, hipercapnia, hipoglice-
mia, desequilibrios electrolíticos)
Síndromes relacionados con el Alcoholismo y síndrome confusional. En ence- Alcoholemia, en encefalopatía de
alcoholismo (intoxicación aguda, falopatía de Wernicke ataxia y alteraciones Wernicke prueba terapéutica con
síndrome de abstinencia, ence- oculomotoras tiamina
falopatía de Wernicke)
Status no convulsivo - Electroencefalograma

Tomado de: González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8(10): 508-15.

TRATAMIENTO
Los objetivos principales del tratamiento de la
encefalopatía hepática son:
a) En el intestino, disminuir la formación y el
paso a la circulación de sustancias nitroge-
nadas intestinales en general y de amo-
níaco en particular.
b) A nivel hepático potenciar el metabolismo
de las toxinas.
c) A nivel de la barrera hematoencefálica, dis-
minuir el paso de amoníaco.
d) A nivel cerebral contrarrestar las alteracio-
nes en los diferentes sistemas neurotrans-
misores.

776

Lo primero es disminuir o suspender las proteí-
nas en la dieta (20 g/día). Se ha intentado ad-
ministrar preparados proteicos de origen ve-
getal con 40-80 g de proteína diarios para
complementar el aporte disminuido de proteí-
nas de origen animal. Cuando el paciente en-
tre en coma se debe suspender la dieta por
vía enteral e iniciar nutrición parenteral total.
Los medicamentos más usados son la lactulo-
sa y el lactitol por vía oral, disacáridos sintéti-
cos no absorbibles que son fermentados por
la flora intestinal, lo cual produce disminución
del pH local y disminución de la producción y
reabsorción del amoníaco. Se deben mante-
ner luego de haberse resuelto el cuadro de
encefalopatía. Algunos efectos secundarios de
los disacáridos son flatulencia, diarrea, náu-
seas y dolor abdominal. Por el sabor, la lactu-
losa es menos tolerada que el lactitol.
Se administran antibióticos poco absorbibles que
destruyen las bacterias proteolíticas y como
consecuencia disminuyen la formación de deri-
vados nitrogenados. Se prefieren la neomicina
o la paraneomicina. La neomicina, que es tan
eficaz como la lactulosa en el tratamiento de la
encefalopatía hepática, se prescribe en dosis
de 2-4 gr/día. El metronidazol es tan eficaz como
la neomicina, en dosis de 800 mg/día.
TRATAMIENTO Y MECANISMOS DE ACCIÓN
Acción a nivel intestinal, disminuyendo la producción
de neurotoxinas y su paso a la circulación sistémica
Acción a nivel hepático, potenciando el metabolismo
del amoníaco
Acción a nivel de la barrera hematoencefálica dismi-
nuyendo el acceso de neurotoxinas
Acción a nivel cerebral, contrarrestando las alteraciones
en los diferentes sistemas neurotransmisores
Trasplante hepático
CAPÍTULO XII: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
El paciente debe estar bien hidratado y perfun-
dido. Se administra zinc 600 mg/día, que es
cofactor de dos de las cinco enzimas que in-
tervienen en el ciclo de la úrea, y que disminu-
ye los niveles de amonemia con mejoría del
cuadro de encefalopatía.
• Dieta: proteínas 0,5 g/kg/día, aporte caló-
rico mediante carbohidratos y lípidos. Si la
encefalopatía hepática no se resuelve en
24-48 horas, se debe dar proteínas 0,8-1
g/kg/día. La dieta libre de proteínas sólo
está indicada si se prevé que el cuadro se
resuelve en pocas horas (estreñimiento,
sedantes).
• Lactulosa: por vía oral o sonda nasogástri-
ca, 60-80 g divididos en 3 ó 4 dosis; tam-
bién se puede usar en enemas con 200 g
de lactulosa en 700 mL de agua para apli-
car cada 8-12 horas con sonda Foley a fin
de prolongar el tiempo de retención. Se
pueden unir ambas formas en casos avan-
zados de encefalopatía hepática y en he-
morragia de vías digestivas.
• Lactitol: 60-80 g por vía oral en 3-4 dosis,
o en enemas. El objetivo es que el pacien-
te presente 2-3 deposiciones pastosas al
día sin que sean diarreicas.
Dieta hipoproteica, disacáridos no absorbibles (lactulosa,
lactitol), antibióticos no absorbibles
Suplementos de zinc, formulaciones de ornitina-aspartato
Aminoácidos de cadena ramificada
Antagonistas de los receptores de benzodiazepinas
(flumazenil)
777
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TRATAMIENTO ESPECÍFICO La l-ornitina-l-aspartato se administra por vía

Lo primero es diagnosticar y eliminar los facto-
res desencadenantes: desequilibrios hidro-
electrolíticos, hemorragia, sepsis, suspensión
de diuréticos y sedantes.
Se ha planteado el tratamiento basado en la
hipótesis de los “neurotransmisores falsos”, el
cual consiste en la administración intravenosa
de soluciones de aminoácidos ramificados (ra-
cémicos) que ha mostrado efectos benéficos,
aunque no se sabe si se debe incluir como
medida general o específica para mantener
el estado nutricional del paciente. Los reque-
rimientos energéticos son de 20-30 kcal/kg/
día, según el estado metabólico del sujeto.
También se ha administrado benzoato sódico
10 g/día, el cual se combina con el amoníaco
para formar ácido hiperúrico y con la glutamina
para forma fenilglutamina, que son elimina-
dos en la orina. Produce disminución de la
amonemia, eludiendo el ciclo de la úrea. Es
tan efectivo como la lactulosa y no tiene efec-
tos colaterales específicos.
oral, 18 g/día en tres tomas; reduce en forma
significativa la amonemia por el aumento de
la síntesis de úrea y glutamina.
El bloqueo de los receptores GABA/benzodia-
cepina con flumazenil sólo debe usarse cuan-
do se haya establecido que la encefalopatía
es precipitada por la ingesta de benzodiace-
pinas. Existe una revisión Cochrane sobre el
flumazenil en encefalopatía hepática aguda y
crónica, la cual concluye que no tuvo efecto
ni en la recuperación neurológica ni en la su-
pervivencia; sin embargo, sí se vio efecto en
la mejoría de la encefalopatía hepática a corto
plazo en pacientes con pronóstico favorable.
El tratamiento quirúrgico en los pacientes cirró-
ticos con encefalopatía crónica y deterioro
progresivo de la condición clínica, es el tras-
plante hepático. Luego del primer evento de
encefalopatía hepática aguda, se deben ini-
ciar los estudios pretrasplante.

FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Y SUS TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS

Factores precipitantes Tratamiento

Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no absorbibles, desconta-
minación intestinal
Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera generación
Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc)
Desequilibrios electro- Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química sanguínea, retirar laxantes,
líticos (diuréticos, ajustar dosis de diuréticos
vómito, diarreas)
Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de flumazenil
Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su administración mediante
enemas
Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica

778

PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la causa desencade-
nante y de la severidad del cuadro. Por lo ge-
neral la encefalopatía aguda desencadenada
por factores susceptibles de corrección rápi-
da como el estreñimiento, sedantes, hemorra-
gia digestiva, dieta hiperproteica, diuréticos,
se soluciona entre 24 horas y una semana.
La respuesta está determinada por la reserva
funcional hepática del sujeto y por la etapa en
que se inicia el tratamiento.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Als-Nielsen B, Kjaergard LL, Gluud C. Benzo-
diazepine receptor antagonist for acute and
chronic hepatic encephalopathy (Cochrane
Review). Cochrane Library 2003; (1). Oxford:
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CAPÍTULO XII: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
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Terapéutica en Hepatología. 1° edición. Asocia-
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779
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIII
Absceso hepático
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología.
E l hígado es el órgano extraintestinal que
se afecta con más frecuencia en la ame-
biasis y el absceso es la complicación más
importante.
EPIDEMIOLOGÍA
Cerca del 10% de la población mundial se en-
cuentra infectada por Entamoeba histolytica.
Hay mayor prevalencia en las zonas tropica-
les y en áreas con condiciones sanitarias defi-
cientes. Aparece en menos del 1% de los pa-
cientes con amebiasis intestinal, y es más fre-
cuente en el género masculino en una propor-
ción 10:1 con respecto al femenino. No se sa-
be por qué es más común en este género; se
piensa que la ingesta de alcohol (más de 150
g al día) altera la función de las células de
Kupffer y la respuesta inmunológica celular y
humoral.
Ocurre con mayor frecuencia entre la tercera
y quinta décadas de la vida. En el mundo, los
países en donde más se reportan casos son
Méjico e India.
780
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología,
Universidad Libre, Barranquilla.
Elisa Mojica Muñoz
Hospital de Puerto Colombia
Puerto Colombia, Atlántico
FISIOPATOLOGÍA
La infección se adquiere al ingerir los quistes
de Entamoeba histolytica por vía fecal-oral.
El humano es el principal reservorio, y la ma-
yor fuente de infección son los portadores cró-
nicos o asintomáticos. Los quistes llegan al
cuerpo a través del agua, vegetales o comida
contaminada con heces, resisten la degrada-
ción en el estómago y pasan al intestino del-
gado donde ocurre la liberación de los trofo-
zoítos; éstos pasan al intestino grueso, des-
de donde se produce la invasión.
Cuando la E histolytica se encuentra en la
pared intestinal, puede erosionar la muscularis
mucosa y perforar la serosa, lo que origina
peritonitis o una fístula entero-cutánea. Por la
erosión de los vasos sanguíneos de la pared
intestinal, las amebas alcanzan la circulación
portal y se establecen en el hígado. La forma
infectante hepática es el trofozoíto.
La localización más frecuente es el lóbulo
derecho, donde, por lo general, se presenta
como un absceso único. En el examen histo-
lógico se evidencia una lesión focal que pue-
de llegar a ocupar todo el lóbulo derecho, con
material espeso, de color marrón oscuro e ino-

doro (a menos que presente sobreinfección
bacteriana) que corresponde a tejido hepáti-
co necrosado y mezclado con sangre.
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
Con frecuencia existe el antecedente de ame-
biasis intestinal o diarrea y sólo en una terce-
ra parte se encuentra Entamoeba histolytica
en las heces en el momento del diagnóstico.
La sintomatología puede aparecer en forma
insidiosa o abrupta.
Los síntomas más importantes son dolor en
el cuadrante superior derecho, fiebre (38-
39ºC), malestar general, astenia, adinamia y
tos no productiva. El dolor puede ser sordo y
constante o agudo y punzante, aumenta con
la respiración y la tos y se puede propagar al
hombro derecho cuando hay compromiso dia-
fragmático. En el examen físico se encuentra
hepatomegalia dolorosa y dolor puntual a la
palpación intercostal o subcostal. No es fre-
cuente la aparición de ictericia. Puede existir
distensión abdominal con irritación peritoneal.
En el examen pulmonar se puede encontrar
disminución del murmullo vesicular en la base
derecha o signos de derrame pleural. Los rui-
dos cardíacos son normales, excepto por ta-
quicardia, a menos que exista compromiso
pericárdico.
Puede haber leucocitosis con desviación a la
izquierda, anemia con hematocrito menor de
35%. Las pruebas hepáticas pueden estar al-
teradas, por ejemplo la albúmina, el tiempo
de protrombina, la fosfatasa alcalina, la AST y
las bilirrubinas, aunque estas alteraciones son
más frecuentes en el absceso piógeno.
CAPÍTULO XIII: ABSCESO HEPÁTICO
La enfermedad se puede dividir en aguda, con
menos de 10 días de sintomatología, y cróni-
ca con más de dos semanas de evolución
sintomática. La respuesta al manejo es simi-
lar tanto en la forma aguda como en la crónica.
Las complicaciones del absceso son sobrein-
fección, aumento de tamaño del órgano y rup-
tura hacia órganos vecinos. Si la ruptura se
produce hacia el diafragma y la cavidad pleu-
ral, ocasiona empiema y fístulas; si es hacia
el pericardio ocasiona pericarditis, especial-
mente si el absceso se encuentra en el lóbulo
izquierdo. Dos tercios de las rupturas se ha-
cen a la cavidad peritoneal y el tercio restante
a la cavidad torácica.
Las amebas pueden alcanzar la circulación
mayor y distribuirse por vía hematógena a
cualquier órgano. Si hay compresión sobre el
árbol biliar, se observa ictericia obstructiva.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Las pruebas serológicas son positivas en más
de 90% de los casos, especialmente la hemo-
aglutinación indirecta. Son útiles también la
técnica de ELISA y PCR (reacción en cadena
de la polimerasa) que facilita la identificación
de ADN de la E. histolytica patógena. Las li-
mitaciones de estas pruebas son la demora
en la entrega de resultados y la imposibilidad
de diferenciar entre infección actual o estado
de portador.
La ecografía, la tomografía axial computado-
rizada (TAC) y la resonancia nuclear magnéti-
ca (RMN) permiten localizar y delimitar el abs-
ceso con bastante precisión; en general tienen
una sensibilidad para absceso hepático
amebiano superior al 95%.
El primer examen que se debe realizar es la
ecografía, debido a su menor costo, facilidad
de acceso y carácter no invasor.
781
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La TAC es especialmente útil para detectar
lesiones pequeñas. Si se hace con medio de
contraste intravenoso es posible establecer el
diagnóstico diferencial con quiste hepático,
hemangioma o tumor sólido. Las desventajas
de la TAC son el costo y la necesidad de me-
dio de contraste que puede inducir reaccio-
nes alérgicas o falla renal.
La RMN es considerada la prueba más sensi-
ble para evidenciar lesiones hepáticas; sin
embargo, no permite diferenciar entre un abs-
ceso amebiano y uno piógeno. Sus desven-
tajas, en nuestro país, son la difícil accesibili-
dad y el alto costo.
La radiografía de tórax es anormal en aproxi-
madamente 50% de los pacientes por reacción
inflamatoria en el lóbulo inferior derecho pul-
monar. Las imágenes de medicina nuclear con
Tecnecio-99 sirven para diferenciar el absce-
so amibiano del piógeno, ya que en el prime-
ro la lesión aparece “fría” o hipocaptante por-
que no contiene leucocitos en su interior, y en
el segundo aparece “caliente”, es decir que
capta el isótopo por los leucocitos que se en-
cuentran en la cavidad del absceso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe hacerse diagnóstico diferencial con
piocolecistitis (“piocolecisto”), absceso hepá-
tico piógeno, absceso subfrénico, quiste hidatí-
dico infectado, hepatitis viral o alcohólica,
apendicitis, pancreatitis. También deben ex-
cluirse enfermedades pulmonares como neu-
monía, derrame pleural, tromboembolismo
pulmonar y enfermedades malignas como car-
cinoma hepatocelular, linfoma o enfermedad
metastásica del hígado.
782
TRATAMIENTO
El tratamiento del absceso hepático amebiano
no complicado incluye medicamentos amebici-
das y, en casos seleccionados, aspiración
percutánea o drenaje abierto del absceso. El
medicamento de elección es el metronidazol,
que resuelve el 90% de los abscesos hepáti-
cos amebianos no complicados. No se debe
administrar a mujeres en el primer trimestre
de embarazo por sus efectos teratógenos se-
ñalados en animales experimentales. Se debe
prescribir metronidazol 750 mg tres veces al
día por diez días; la mejoría clínica se eviden-
cia luego de tres días de tratamiento. Los efec-
tos secundarios incluyen náuseas, cefalea, sa-
bor metálico, vómito, diarrea, insomnio, exan-
tema y, más raramente, convulsiones; también
ataxia y neuropatía periférica. Si luego de cin-
co días el paciente no ha respondido o no to-
lera el metronidazol, se puede sustituir o adi-
cionar cloroquina base.
Luego de terminar el tratamiento con metroni-
dazol se debe administrar furoato de diloxani-
da en dosis de 500 mg tres veces al día por
20 días, agente que actúa a nivel luminal; si
no se utiliza este medicamento, existe el ries-
go de recaída en 10% de los casos. Sus efec-
tos secundarios son náuseas, vómito, diarrea
y flatulencia.
Se han usado otros amebicidas como tinida-
zol, y dihidroemetina. Si el absceso es de gran
tamaño y no mejora en 72 horas, debe efec-
tuarse aspiración percutánea guiada por TAC
o ecografía.
 CAPÍTULO XIII: ABSCESO HEPÁTICO

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Medicamento Dosis Efectos secundarios

Metronidazol 750 mg /8 horas por 10 días Anorexia, náusea, vómito, diarrea, malestar, sabor metálico.
Reacción disulfuram con el alcohol, convulsiones, neuropatía,
mareo, confusión irritabilidad
Secnidazol 500 mg/8 horas por 5 días Náusea, vómito, anorexia, sabor metálico, epigastralgia, reacción
disulfuram con el alcohol
Tinidazol 600 mg/12 horas o 800mg /8 Anorexia, náusea, vómito, diarrea, malestar, sabor metálico.
horas por 5 días Reacción disulfuram con el alcohol
Cloroquina base 600 mg /6 horas por 2 días, luego Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, retinopatía,
300 mg/6 horas por 14-21 días convulsiones, cefalea, hipotensión, cambios electrocardiográficos
Iodoquinol 650 mg /8 horas por 20 días Náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, aumento de la tiroides,
contraindicado en pacientes con daño hepático o sensibilidad al
las 8-hidroxiquinolonas
Paromomicina 500 mg/8 horas por 7 días Diarrea, epigastralgia
Furoato de 500 mg/8 horas por 10 días Flatulencia, náusea, vómito
diloxanida

TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO miento: desaparición de la fiebre, dolor, anore-

La aspiración terapéutica debe considerarse
en pacientes que presenten:
• Alto riesgo de ruptura, es decir cavidad >5
cm de diámetro.
• Absceso del lóbulo izquierdo por su mayor
mortalidad y posibilidad de ruptura hacia
el peritoneo o el pericardio.
• Falla al tratamiento médico en 5-7 días.
En los últimos años la aspiración con aguja
guiada por imagen ha reemplazado al drena-
je abierto. El drenaje quirúrgico sólo es nece-
sario en caso de ruptura a la cavidad perito-
neal o si el tratamiento médico no es efectivo.
PRONÓSTICO
En la mayoría de los casos se registra una
mejoría clínica rápida luego del inicio del trata-
xia, disminución de hepatomegalía y retorno
del recuento de leucocitos a límites normales.
En los estudios de imágenes, la cicatrización
demora entre 3 y 9 meses, por lo cual no es
necesario el seguimiento imagenológico en
pacientes con absceso hepático amibiano no
complicado.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
Múltiples abscesos
Volumen de la cavidad del absceso >500 ml
Elevación del hemidiafragma derecho o
derrame pleural en radiografía de tórax
Encefalopatía
Bilirrubina >3,5 mg/dL
Hemoglobina <8 g/dL
Albúmina <2 g/dL
Diabetes mellitus

783
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
No existen fármacos profilácticos para la ami-
biasis. Las medidas de control deben ser el
adecuado lavado de manos después de la de-
fecación, evitar las fuentes de contaminación
fecal, la depuración de las aguas residuales,
el control adecuado de excretas y el control
del suministro de agua potable. Los quistes
son resistentes al cloro, por lo que se reco-
mienda la desinfección con yodo. Los vegeta-
les deben lavarse con detergente y luego ser
embebidos en ácido acético o vinagre por 10-
15 minutos para erradicar los quistes; se debe
hervir el agua que se va a consumir.
En la población homosexual se debe evitar la
transmisión oro-fecal modificando las prácti-
cas sexuales.
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO
EPIDEMIOLOGÍA
Constituye tres cuartas partes de los absce-
sos hepáticos en los países desarrollados. En
los Estados Unidos aproximadamente el 70-
80% de los abscesos hepáticos son piógenos,
5-10% son por sobreinfección, 5-10% son ami-
bianos y 10% de origen fúngico y por organis-
mos oportunistas.
En nuestro país, como en las naciones en de-
sarrollo, la incidencia del absceso piógeno
está en ascenso, aunque no alcanza a la del
absceso amibiano.
FISIOPATOLOGÍA
Para que se desarrolle un absceso hepático
deben existir dos componentes: la presencia
del organismo y la vulnerabilidad del hígado.
Generalmente los abscesos únicos son polimi-
784
crobianos. El foco primario de infección pue-
de ser:
Biliar: las vías biliares extrahepáticas causan
la infección por obstrucción por cálculo, cáncer
o colangitis, con lo cual las bacterias se multi-
plican y ascienden hacia la vía biliar intrahepá-
tica. Varios estudios han demostrado un au-
mento en la incidencia del absceso hepático
piógeno en pacientes con anastomosis cole-
docoduodenal, en comparación con los pacien-
tes en quienes realiza hepaticoyeyunostomía
o coledocoyeyunostomía de Roux-en-Y.
Portal: un proceso patológico como apendici-
tis, diverticulitis o enfermedad inflamatoria in-
testinal se transmite al hígado a través de la
circulación portal y se asocia con pileflebitis
(tromboflebitis supurativa aguda de la porta).
Infección de estructura vecina: por ejemplo
en la vesícula biliar que se extiende directa-
mente al hígado.
Arteria hepática: los focos infecciosos pue-
den estar en cualquier parte del organismo.
Trauma: la infección es consecuencia de trau-
ma penetrante al hígado e incluso de trauma
contundente, ya que un hematoma intrahepá-
tico sirve de medio de cultivo para las bacte-
rias. Es la causa de absceso hepático piógeno
en 4-15% de los casos.
Postrasplante: la incidencia de absceso he-
pático piógeno luego de trasplante ortotópico
es baja y generalmente se asocia con trombo-
sis de la arteria hepática, infección por citome-
galovirus y candida.
Los abscesos pueden ser únicos o múltiples;
generalmente los múltiples se asocian más
con un origen biliar y los únicos con un origen
portal.

ORIGEN Y CAUSAS DEL ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO
Árbol biliar
Vena porta
Arteria hepática
Extensión directa
Trauma
Iatrogenia
Criptogénico
Secundario a infección
de quiste hepático
Tomado de Krige JE, Beckingham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system. Liver abscesses and hydatid disease.
BMJ 2001; 322:537-540.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los abscesos piógenos son poli-
microbianos con presencia de Gram negativos
aerobios y anaerobios de origen intestinal,
siendo los más comunes Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Enterococo sp. Tam-
bién se cultivan Gram positivos anaerobios co-
mo Bacteroides sp, Fusobacterium sp. y Acti-
nomices sp. Si se evidencian Escherichia coli
y Klebsiella pneumoniae, la vía de acceso al
hígado es portal, mientras que si se cultivan
anaerobios el origen es en la mayoría de los
casos colónico. Klebsiella pneumoniae se aso-
cia en 53-65% de los casos con diabetes me-
llitus. Cuando el origen es odontológico o por
endocarditis bacteriana es más frecuente la
infección por estafilococo.
La inmunosupresión por SIDA, quimioterapia
o trasplante, sugiere origen fúngico u oportunis-
ta, posiblemente por colonización intestinal y
diseminación portal hacia el hígado. El diagnós-
tico puede no sospecharse mientras el paciente
se encuentre neutropénico, pues generalmente
el único signo es la fiebre. Los hemocultivos y
los estudios de radiología son negativos du-
CAPÍTULO XIII: ABSCESO HEPÁTICO
Colelitiasis, colangiocarcinoma
Apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn
Infección odontológica, endocarditis bacteriana
Piocolecisto, úlcera péptica perforada, absceso subfrénico
Biopsia hepática, stent biliar bloqueado
rante esta etapa. Al resolverse la neutropenia
se pueden observar en la TAC numerosos
microabscesos en el hígado, bazo y riñón.
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO
La presentación clásica es dolor abdominal,
fiebre, diaforesis nocturna, vómito, anorexia,
malestar general y pérdida de peso. El cua-
dro clínico puede presentarse en forma insi-
diosa u oculta en los pacientes ancianos o
puede manifestarse primero el foco de infec-
ción (apendicitis). El absceso único es más
difícil de identificar y por lo general es idiopáti-
co, mientras que en los abscesos múltiples la
causa se identifica con mayor facilidad. Tam-
bién se puede manifestar como fiebre de ori-
gen desconocido en algunos pacientes libres
de hepatomegalia o dolor abdominal.
Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos,
y la percusión empeora el dolor. Los abscesos
en el lóbulo derecho se asocian con tos y dolor
pleurítico que se propaga al hombro derecho.
785
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Dos tercios de los pacientes presentan leuco- buminemia y las transaminasas pueden estar
citosis, anemia y PCR positiva. La fosfatasa en el límite de la normalidad. Los hemocultivos
alcalina se encuentra aumentada, hay hipoal- son positivos en 50% de los pacientes.

COMPARACIÓN ENTRE ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO Y ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO

Amebiano Piógeno
Edad Menor de 40 Mayor de 50
Género Masculino 9-10:1 Igual
Raza Más de 90% de origen hispánico No predisposición
Dolor en cuadrante superior derecho 60-65% 30-40%
Fiebre 95-100% 95-100%
Escalofríos Menor 30% 75-80%
Serología positiva para E. histolytica 98-100% Menor de 5%
Número de abscesos Solitario en la mayoría (80%) de los casos Múltiples en 50%
crónicos y 50% de los casos agudos
Ubicación del absceso en el hígado Generalmente lóbulo derecho Generalmente lóbulo derecho
Viaje reciente o inmigrante de área Sí No
endémica
Diabetes mellitus En menos de 2% de los pacientes 15-27%
Ingesta de alcohol Sí Sí
Prurito, ictericia, bilirrubinas y AST Poco frecuente Frecuente
elevadas
Fosfatasa alcalina elevada Frecuente Frecuente
Hemocultivo positivo No Sí
Mortalidad Menor 5% 10-15%

AYUDAS DIAGNÓSTICAS tificar el agente etiológico; su sensibilidad es

La radiografía simple de abdomen puede mos-
trar hepatomegalia, con niveles hidroaéreos
en la cavidad del absceso. El hemidiafragma
derecho se encuentra elevado, puede existir
consolidación pulmonar, atelectasias basales
y derrame pleural.
El método imagenológico preferido es la eco-
grafía, que tiene bajo costo, no es invasora y
se puede utilizar para aspirar el absceso e iden-
de 85-95% y es especialmente útil en pacien-
tes con contraindicaciones para uso de medio
de contraste intravenoso y en pacientes en los
que se sospeche enfermedad de la vía biliar.
La TAC es útil para identificar otras patologías
intraabdominales, tiene una mayor sensibili-
dad (95-100%) y es el método preferido para
pacientes en postoperatorio que tienen la he-
rida quirúrgica abierta y para la realización de
drenajes.

786

La CPRE (colangiopancreatografía endoscó-
pica retrógrada) se utiliza para desobstruir la
vía biliar y colocar stents. Si no se identifica la
causa del absceso hepático piógeno median-
te ecografía o TAC, se pueden realizar estu-
dios con bario, colonoscopia o CPRE.
TRATAMIENTO
Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se
sospeche el diagnóstico.
El tratamiento empírico incluye antibióticos pa-
renterales de amplio espectro como penicilina,
aminoglucósidos, metronidazol o clindamicina.
En los pacientes ancianos y en renales cróni-
cos se puede utilizar una cefalosporina de ter-
cera generación en vez del aminoglucósido.
Este régimen se debe modificar luego del re-
sultado de los cultivos. El tratamiento continúa
por dos a cuatro semanas, dependiendo del
número de abscesos, de la mejoría clínica y
del potencial tóxico de los medicamentos se-
leccionados.
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
Los antibióticos como único tratamiento son
efectivos en una minoría de los pacientes. La
mayoría requieren drenaje por catéter o aspi-
ración percutánea guiada por ecografía o TAC.
El drenaje se debe realizar después de uno o
dos días de tratamiento antibiótico intravenoso,
durante los cuales se evalúa la respuesta del
paciente y se identifican las posibles causas.
La cirugía se recomienda en los pacientes que
luego de dos semanas de tratamiento antibió-
tico y drenaje percutáneo no presentan mejo-
ría y en los casos abscesos loculados. El abs-
ceso debe disminuir de tamaño luego del pri-
mer drenaje o aspiración; si la fiebre persiste
por 48 horas, se debe realizar TAC o ecografía
CAPÍTULO XIII: ABSCESO HEPÁTICO
para buscar otros abscesos que no se hubie-
ran drenado. La cirugía es necesaria en los
abscesos hepáticos que son consecuencia de
obstrucción biliar. El material drenado o aspi-
rado se envía para cultivo con antibiograma y
se debe modificar el tratamiento antibiótico
según el resultado. El drenaje con catéter per-
cutáneo tiene una tasa de éxito de 85-90%,
con mínima mortalidad relacionada con el pro-
cedimiento, y es el método preferido de dre-
naje en el absceso hepático piógeno.
PRONÓSTICO
El diagnóstico temprano con tratamiento anti-
biótico apropiado y drenaje ha reducido la mor-
talidad. Los factores de mal pronóstico inclu-
yen shock, SDRA, coagulación intravascular
diseminada, estados de inmunodeficiencia,
hipoalbuminemia severa, diabetes, malignidad
y drenaje quirúrgico inefectivo. Anteriormente
la mortalidad por absceso piógeno era de 24-
79% y en abscesos que no eran drenados has-
ta de 100%. Las últimas series muestran tasas
de sobrevida de 88-100%, debido a la com-
binación de drenaje percutáneo, antibióticos y
a la capacidad de realizar diagnóstico más tem-
prano gracias a las ayudas radiológicas.
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO XIII
Pancreatitis aguda
L a pancreatitis aguda es una enfermedad
inflamatoria común de naturaleza no bac-
teriana, causada por la activación, liberación
intersticial y autodigestión del páncreas por
sus propias enzimas, una entidad que motiva
un número significativo de consultas a los ser-
vicios de urgencias. La pancreatitis aguda se
presenta con frecuencia considerable en un
hospital general, frecuencia que como cuadro
abdominal agudo puede ser la segunda des-
pués de la apendicitis aguda.
La mayoría de los pacientes con pancreatitis
aguda se recuperan rápidamente y en forma
total, no importa cual sea la causa y el trata-
miento. Entre el 5% y el 15% de los casos, la
enfermedad toma un curso fulminante; de es-
tos pacientes, 20%-60% mueren o desarrollan
complicaciones que ponen en serio peligro la
vida.
El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece
a los criterios de la Clasificación de Atlanta
de las pancreatitis agudas, la cual establece
las siguientes categorías. (Bradley III, 1993)
• Pancreatitis aguda severa.
• Pancreatitis aguda leve.
• Colecciones líquidas agudas.
CAPÍTULO XIV: PANCREATITIS AGUDA
Gustavo A. Quintero, MD, MSc, FACS, FRCS
Servicio de Cirugía Hepatobiliar y Trasplantes
Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
• Seudoquistes agudos.
• Necrosis pancreática (infectada o estéril).
• Absceso pancreático.
La pancreatitis aguda se caracteriza por un
cuadro de dolor abdominal. Otras causas de
dolor abdominal deben ser excluidas. Aunque
por su especificidad, la lipasa es superior a la
amilasa, con la misma sensibilidad, en la prác-
tica clínica la determinación más común es la
amilasemia. Todo paciente con sospecha clíni-
ca de pancreatitis aguda debe tener determi-
nación de amilasa sérica (de ser posible la p-
amilasa) para confirmar el diagnóstico clínico
en el momento de la admisión, así como debe
tener examen por ultrasonido de abdomen.
En nuestra experiencia, 80% de las pancrea-
titis agudas son de origen biliar, 9% son de
etiología alcohólica, 5,1% son causadas por
trauma, 4,0% por hipercalcemia, 1,3% por
ascaridiasis y 0,6% tienen diferentes etiolo-
gías. Este perfil etiológico posiblemente se
aplica a otros centros y regiones de Colom-
bia. La etiología debe poderse identificar en
el 75-80% de los casos.
El diagnóstico de pancreatitis biliar se esta-
blece por los siguientes criterios:
789
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
a) Ausencia de historia de alcoholismo cróni-
co o de ingestión abundante y reciente de
alcohol, y ausencia de historia de inges-
tión de drogas o de enfermedad sistémica
asociada u otras entidades que puedan ser
factores etiológicos.
b) Historia de enfermedad litiásica biliar.
c) Demostración de colelitiasis, coledocolitia-
sis o colecistitis aguda o crónica, por imáge-
nes diagnósticas: radiografías simples de
abdomen; ultrasonografía de abdomen su-
perior, que es el estudio de preferencia; to-
mografía computadorizada; colangio-pan-
creatografía endoscópica retrógrada
(CPER); colescintigrafía (HIDA); colangio-
grafía trans-parietohepática o colangioreso-
nancia. La ultrasonografía constituye el
examen primario en la mayoría de los ca-
sos, principalmente para descartar patolo-
gía litiásica biliar; la visualización del pán-
creas generalmente se dificulta por la pre-
sencia de aire en las asas intestinales. El
procedimiento es muy operador-depen-
diente.
d) Los siguientes criterios de Glasgow (Bla-
mey 1983) tienden a favorecer el diagnós-
tico de pancreatitis biliar:
1) edad >55 años
2) sexo femenino
3) bilirrubina >25 mmol/L
4) amilasa >4.000 UI/L
5) fosfatasa alcalina >300 UI/L
6) alanina-aminotransferasa (GPT) >100
UI/L aspartato-aminotransferasa
(SGOT) >100 UI/L
Una vez terminada la evaluación etiológica,
debe clasificarse la severidad de la enferme-
dad. El índice de APACHE II mayor o igual a
13 marca el límite entre severa y moderada.
La gravedad de la pancreatitis aguda se de-
termina según los clásicos criterios o índices
de pronóstico de Ranson, descritos en 1974:
790
En la admisión:
1) Edad >55 años
2) Leucocitos >16.000
3) Glicemia >200 mg/dL
4) LDH >350 UI/L
5) AST (SGOT) >250 U Sigma Frankel %
En el curso de las primeras 48 horas:
1) BUN >5 mg/dL
2) PaO2 <60 mmHg
3) Descenso del Hcto >10%
4) Calcio <8 mg/dL
5) Déficit base >4 mEq/
6) Secuestro líquidos >6.000 mL
La tomografía axial computadorizada (TAC)
también permite clasificar por grados la grave-
dad del proceso inflamatorio y necrótico local,
como ha sido descrito por Balthazar, y esta-
blecer la presencia de alteraciones adiciona-
les, tales como colecciones de líquido y absce-
sos, las cuales pueden requerir modalidades
especiales de tratamiento médico, quirúrgico
o de radiología intervencionista (drenaje per-
cutáneo dirigido). Nuestra recomendación no
incluye la TAC como examen de rutina en esta-
dios tempranos, sólo cuando haya dudas en
el diagnóstico, no se obtenga mejoría con el
tratamiento adecuado o se sospeche necrosis
pancreática.
La pancreatitis severa necesita monitorización
y tratamiento intensivo y aún así tiene morta-
lidad de 20 a 30%. La Proteína C-reactiva
(PCR) tiene valor en la determinación de la
severidad de la enfermedad y en la medición
de su resolución o reactivación.
Establecido el diagnóstico de pancreatitis bi-
liar aguda, o bajo la sospecha fuerte de ésta,
se procede de inmediato a practicar colangio-
resonancia. Si ésta es positiva para obstruc-
ción biliar, entonces:

Se solicita endoscopia dentro de las primeras
seis horas de evolución para identificar y ob-
servar el estado de la papila, establecer si hay
cálculos libres en el duodeno, realizar colan-
giografía retrógrada (CPER) y obtener una
muestra de bilis para análisis microscópico,
fisicoquímico y microbiológico. Si hay hallaz-
gos confirmatorios de pancreatitis biliar agu-
da, se procede con la esfinterotomía endoscó-
pica y la extracción de cálculos retenidos en
el colédoco.
El procedimiento endoscópico debe ser reali-
zado bajo profilaxis antibiótica. Actualmente
se recomienda cefoxitina 1,0 g IV media hora
antes del procedimiento y 1 g. cuatro horas
después.
En algunos casos de alto riesgo operatorio, y
cuando se ha establecido el diagnóstico de
colecistitis aguda concomitante, se puede em-
prender, bajo anestesia local, la colecistos-
tomía percutánea como procedimiento de ra-
diología intervencionista.
Si la colangiografía endoscópica no es exitosa
y persiste la sospecha fundamentada de cole-
docolitiasis, se debe realizar colecistocolan-
giografía percutánea o colangiografía transpa-
rietohepática, procedimientos que también
requieren profilaxis antibiótica.
Si los procedimientos anteriores revelan obs-
trucción biliar persistente y manifiesta y no es
posible realizar esfinterotomía endoscópica,
se procede con la intervención quirúrgica. La
operación que se realice debe ser aquella que
corrija la obstrucción biliar y logre la extracción
de los cálculos con las menores maniobras
quirúrgicas posibles: colecistectomía y coledo-
cotomía con exploración biliar; la esfintero-
plastia transduodenal se reserva, como proce-
dimiento extremo, para aquellos casos, no fre-
cuentes, de impactación de un cálculo en la
ampolla que no pueda ser retirado mediante
CAPÍTULO XIV: PANCREATITIS AGUDA
coledocotomía y uso de catéteres de Fogarty.
En pacientes en mal estado general o frente
a hallazgos de grave inflamación y necrosis
pancreáticas, sólo se hace drenaje de la vía
biliar (coledocostomía, colecistostomía o am-
bos procedimientos) como paliativo temporal,
diferiendo el procedimiento definitivo para más
tarde, cuando el severo proceso de pancrea-
titis haya cedido. Siempre hay que tener en
cuenta, sin embargo, que el drenaje de la vía
biliar no es suficiente cuando existe un cálcu-
lo enclavado en la papila, condición que, a pe-
sar del drenaje de la vía biliar, puede hacer
que el proceso autonecrótico del páncreas
continúe hasta llegar a pancreatitis hemorrá-
gica letal.
Si en la operación se encuentra un proceso
severo de necrosis pancreática, se recomien-
da practicar laparotomía, necrosectomía y dre-
naje abierto, y en algunos casos abordaje por
vía posterior.
En las pancreatitis de etiología alcohólica y
de otras etiologías diferentes de enfermedad
biliar o de ascariasis, se recomienda trata-
miento médico no intervencionista, con cui-
dadosa monitorización clínica, de laboratorio
y de imágenes, especialmente TAC, y la apli-
cación de los criterios de gravedad de Ranson,
APACHE II y proteína C reactiva como indica-
ción de pronóstico y para decisión sobre ad-
misión a unidad de cuidado intensivo. El tra-
tamiento se fundamenta en el soporte orgáni-
co: resucitación con líquidos adecuados (una
pancreatitis severa equivale a una quemadu-
ra del 30% de la superficie corporal), soporte
nutricional parenteral en la mayoría de los ca-
sos graves, succión nasogástrica (sólo cuan-
do hay distensión, vómito o ambos), soporte
ventilatorio, hemodinámico y renal. Se ha reco-
mendado la nutición enteral en los casos de
pancreatitis aguda leve (McClave et al 1997);
esto queda al buen juicio del médico tratante,
por cuanto una pancreatitis con frecuencia se
791
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
acompaña de distensión, íleo e intolerancia a
la alimentación. Nuestra recomendación es
mantener nutrición parenteral hasta cuando
el paciente esté asintomático y la amilasemia
haya regresado a niveles normales; en este
momento el paciente puede iniciar la vía oral.
En pacientes con pancreatitis aguda severa
que no mejoran con el tratamiento médico
adecuado o tienen signos clínicos de exacer-
bación de un cuadro previamente controlado
(fiebre, leucocitosis, elevación de la PCR, au-
mento del puntaje del Apache II, hemocultivos
positivos), deben sospecharse complicaciones
infecciosas y la TAC es indispensable; si se
encuentra necrosis, la punción con aguja fija
es obligatoria para determinar la presencia de
infección. Si la punción es positiva para gér-
menes, se configura el diagnóstico de necrosis
pancreática infectada y el paciente debe ser
intervenido quirúrgicamente. Se recomienda
la necrosectomia con drenaje abierto.
La antibioticoterapia sólo está indicada en
casos de necrosis pancreática infectada. El
imipenem ha demostrado tener mejor efica-
cia, una difusión sérica variable y buena pe-
netración tisular en la necrosis, por lo cual se
recomienda su uso.
En resumen:
1. El diagnóstico clínico depende de buena
historia clínica y buen examen físico. La
lipasa sérica, la amilasa y la p-amilasa son
útiles en la confirmación de la sospecha
clínica. El ultrasonido abdominal debe ha-
cerse desde los primeros momentos en
urgencias.
2. Hecho el diagnóstico y dispuesto el trata-
miento inicial, debe clasificarse la severi-
dad de la enfermedad utilizando el índice
de Apache II, los criterios de Ranson y la
Proteína C-reactiva.
792
3. Si la pancreatitis es severa, debe tratarse
en la unidad de cuidado intensivo.
4. La mayoría de las causas de pancreatitis
aguda en Colombia son de origen biliar.
Ante la sospecha de pancreatitis biliar de-
ben tenerse en cuenta los criterios de
Glasgow y practicar colangio-resonancia.
5. Si se comprueba el origen biliar de la
pancreatitis, una CPRE con esfinterotomía
(en lo posible), es obligatoria en las prime-
ras seis horas.
6. Si es necesaria, la colecistectomía laparos-
cópica debe realizarse durante la misma
hospitalización.
7. El tratamiento concomitante incluye nutri-
ción parenteral, descomprensión nasogás-
trica cuando haya distensión o íleo.
8. La TAC no está indicada de entrada, a no
ser que exista duda sobre el diagnóstico,
el tratamiento no haya sido exitoso o hay
sospecha de complicaciones.
9. En caso de deterioro clínico, la TAC para
identificar necrosis y la punción con aguja
fina para identificar infección son obligato-
rias.
10.En caso de necrosis pancreática infectada
el uso de imipenem está indicado y el pa-
ciente debe llevarse a cirugía para practi-
car necrosectomía con drenaje abierto.
11.En todos los casos se debe procurar llegar
a diagnóstico etiológico.
12.En los casos que se consideran previamen-
te idiopáticos, la CPRE programada es útil.
13.Pacientes con colecciones deben ser so-
metidos a drenaje percutáneo.

LECTURAS RECOMENDADAS
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793
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XV
Pileflebitis
Gustavo A. Quintero, MD, MSc, FACS, FRCS
Servicios de Cirugía Hepatobiliar y de Trasplante de Órganos
INTRODUCCIÓN
L a pileflebitis o tromboflebitis séptica de la
vena porta es un proceso infeccioso cuya
incidencia ha ido en aumento en los últimos
años debido, especialmente, a su detección
por medio de las técnicas de la moderna ima-
genología, tales como la ultrasonografía y la
tomografía axial computadorizada. A pesar del
desarrollo de nuevos antibióticos y anticoagu-
lantes, la tasa de mortalidad en las diferentes
series se mantiene alrededor de 35% (Plem-
mons et al 1995). Lo más importante para con-
seguir la reducción de estas cifras de mortali-
dad sería poder establecer un diagnóstico pre-
coz de la enfermedad, localizar con certeza
el foco infeccioso causante de la trombosis
portal e iniciar el tratamiento indicado.
ETIOLOGÍA
La etiología de la trombosis portal es variada:
carcinoma hepatocelular, cirrosis hepática,
traumatismos, estados de hipercoagulabilidad,
y también se ha visto asociada con el síndro-
me de inmunodeficiencia adquirida (Savoiz et
al 1993). La presencia de un foco infeccioso
abdominal en un territorio que drene a la vena
porta provoca la salida al torrente vascular de
una serie de células inflamatorias como linfo-
citos, leucocitos polimorfonucleares y macró-
794
Departamento de Cirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá
fagos que producen un ambiente procoagu-
lante muy propicio para desarrollar la trombo-
sis portal (Bjornson et al 1973). Estos émbolos
sépticos son enviados al hígado, dando lugar
a la formación de abscesos hepáticos. La
mayor parte de los abscesos se presenta en
el hígado derecho debido al drenaje preferen-
cial laminar secundario de las venas mesenté-
ricas superiores. La probabilidad de desarro-
llo de abscesos hepáticos en el contexto de
una pileflebitis puede estar entre el 8% y el
10% de los casos (McDonald et al 1980).
CUADRO CLÍNICO
La pileflebitis puede tener un inicio y una evo-
lución clínica variados: puede presentarse en
un paciente casi asintomático hasta tomar for-
mas graves que pueden llegar al shock sépti-
co con insuficiencia hepática. La fiebre es el
signo más frecuente. Debe sospecharse en
presencia de ictericia, alteración de la coagula-
ción y aumento de enzimas hepáticas como
la fosfatasa alcalina y las transaminasas (Tung
et al 1996).
El diagnóstico precoz es de vital importancia
en cuanto al pronóstico del enfermo. Antes del
advenimiento de los medios diagnósticos por

imágenes, este se realizaba de forma inciden-
tal intraoperatoria o en estudios de autopsia.
Las técnicas imagenológicas más utilizadas
actualmente son la ultrasonografía, la TAC y
el eco-doppler. La ecografía intraoperatoria
puede ser un método confiable para confirmar
el diagnóstico y evaluar el grado de extensión
de la trombosis (Farin et al 1997). La presencia
de aire intraluminal suele corresponder a un
estadio avanzado de la pileflebitis y es signo
de mal pronóstico.
La imagen ultrasonográfica más frecuente es
la presencia de material ecogénico en el inte-
rior de la luz portal y de la vena mesentérica,
lo cual puede ser utilizado para el control evo-
lutivo de la enfermedad (Casals et al 1993),
especialmente para detectar la recanalización
del territorio portal y el desarrollo de caverno-
matosis y/o de hipertensión portal. La TAC es
útil para descartar la presencia de focos in-
fecciosos abdominales, así como para detec-
tar el desarrollo de abscesos hepáticos (Vujic
et al 1980). La causa más frecuente de pilefle-
bitis es la diverticulitis aguda, seguida de la
apendicitis aguda y de la enfermedad inflama-
toria intestinal (Saxena et al 1996).
TRATAMIENTO
El manejo de la pileflebitis se basa en la anti-
bioterapia de amplio espectro, en el tratamien-
to quirúrgico en los casos de focos infecciosos
abdominales y en la terapia anticoagulante y
trombolítica, además del soporte hemodiná-
mico.
El microorganismo más comúnmente aislado
en esta enfermedad es el Bacteroides fragilis,
seguido por bacilos aerobios Gram negativos
como la E. coli, y los Estreptococos aerobios.
El tratamiento empírico con antibióticos de am-
plio espectro debe instaurarse tan pronto co-
mo sea posible, teniendo en cuenta este tipo
CAPÍTULO XV: PILEFLEBITIS
de microflora mixta, mientras se obtiene el
resultado de cultivos.
Las opiniones sobre el tratamiento anticoagu-
lante son diversas y realmente todavía no exis-
te consenso. Parece haber efectos beneficio-
sos en los casos de trombosis portal extensa
o en situaciones de clara progresión documen-
tada por estudios radiológicos, en pileflebitis
supurativa o después de una resección intes-
tinal por isquemia secundaria a la trombosis
portal (Duffy et al 1995). La terapia trombolítica
es otra alternativa recomendada por diferen-
tes autores (Bizollon et al 1991). Deben con-
siderarse los posibles efectos secundarios del
tratamiento anticoagulante y trombolítico, so-
bretodo las complicaciones hemorrágicas
(Baril 1996).
Si se presentan abscesos hepáticos como
complicación de la pileflebitis, el tratamiento
puede variar. El drenaje percutáneo junto con
la antibioticoterpia es la modalidad terapéuti-
ca que exhibe mejores resultados (superviven-
cia global de 90%) (Seeto et al 1996). El dre-
naje percutáneo ha hecho que la cirugía abier-
ta de los abscesos hepáticos pase a un segun-
do plano (McDonald et al 1984). La utilización
de un catéter de drenaje percutáneo, así como
la punción-aspiración percutánea son dos
modalidades válidas, siendo la primera más
efectiva.
Otro planteamiento es el drenaje abierto de la
rama portal comprometida por una pileflebitis
supurativa, colocando un drenaje intraluminal
para facilitar la salida del contenido purulento
al exterior. Esta situación es observada por
Ohtake (1998), con buenos resultados en el
caso de trombosis portal idiopática extensa,
en lugar del tratamiento antibiótico y trombolí-
tico. Puede utilizarse también el abordaje per-
cutáneo de la vena porta descrito por Dean
(1995) en casos de pileflebitis supurativas.
795
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
RESUMEN (Spelman et al 2002)
1. La pileflebitis es una trombosis supurativa
infecciosa de la vena porta.
2. Usualmente está asociada con una infec-
ción intraabdominal de una región que dre-
ne a la vena porta, más comúnmente una
diverticulitis; puede complicarse con abs-
cesos hepáticos.
3. Se asocia en un 41% de los casos con es-
tados de hipercoagulabilidad.
4. Puede producir isquemia intestinal o infar-
tos si se propaga.
5. Puede conducir a hipertensión portal.
6. La antibioticoterapia inicial debe cubrir mi-
crooorganismos Gram negativos y anaero-
bios. La infección generalmente es polimi-
crobiana; los organismos más frecuente-
mente aislados son B. fragilis y Gram ne-
gativos.
7. La sintomatología incluye dolor abdominal,
fiebre, náusea y vómito. Usualmente no hay
ictericia. Hay elevación de las pruebas de
función hepática, especialmente de la fos-
tasa alcalina y de la gama glutamil trans-
ferasa.
8. El diagnóstico generalmente se hace por
ultrasonido o por TAC; se pueden aislar
microorganismos en la sangre.
9. La antibioticoterapia debe incluir ampicilina/
gentamicina/metronidazol, hasta cuando se
hayan aislado gérmenes y se tenga un
antibiograma.
10. No hay buena evidencia acerca de si la an-
ticoagulación sirve; no se recomienda su
uso a menos que la pileflebitis progrese a
pesar de un adecuado manejo antibiótico.
11. La mortalidad oscila entre el 11% y el 32%.
796
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO XVI
Angina e isquemia mesentérica
ASPECTOS GENERALES
E l término angina se refiere a dolor en un
órgano o sistema como consecuencia de
perfusión tisular insuficiente. Algunos de los
ejemplos más reconocidos son la angina pec-
toris que se presenta en el miocardio por insu-
ficiencia de las arterias coronarias, la claudi-
cación intermitente consecuente con la enfer-
medad arterial oclusiva de los miembros infe-
riores, y la angina mesentérica.
Como regla general, la angina ocurre cuando
un órgano demanda un mayor aporte de oxí-
geno y sus arterias nutricias son incapaces
de administrarlo por medio de un aumento en
la perfusión. En el caso del corazón y del mús-
culo esquelético, la demanda se eleva cuando
hay ejercicio, mientras que en el caso de los
órganos del lecho esplácnico, el aumento en
la demanda de oxígeno se presenta después
de la ingesta de alimentos, momento en el cual
el sistema circulatorio incrementa el flujo san-
guíneo hacia esta zona para optimizar la di-
gestión y absorción de los nutrientes.
La Isquemia Mesentérica (IM) se puede clasi-
ficar según el tiempo de evolución en Aguda
(IMA) y Crónica (IMC), y de acuerdo a la fisio-
patología en Oclusiva y No Oclusiva. Algunos
autores también la clasifican según el origen
arterial o venoso.
CAPÍTULO XVI: ANGINA E ISQUEMIA MESENTÉRICA
Juan Carlos Reyes, MD
Departamento de Cirugía
Fundación Santa Fe de Bogotá
La angina mesentérica es una manifestación
sintomática de la isquemia mesentérica cróni-
ca de tipo oclusivo y es, por lo tanto, un llama-
do de alerta para evitar el ulterior desarrollo
de un importante porcentaje de casos catas-
tróficos de IMA.
CONCEPTOS ANATÓMICOS
El lecho esplácnico está compuesto por un
componente macrovascular y otro microvas-
cular. El macrovascular está conformado por
tres arterias principales:
• Tronco Celíaco (TC).
• Arteria Mesentérica Superior (AMS).
• Arteria Mesentérica Inferior (AMI).
Cada una de ellas tiene a su cargo un territo-
rio específico que se relaciona con el origen
embriológico de los segmentos del intestino
primitivo y sus respectivos vasos en el em-
brión y el feto; así, el tronco celíaco irriga los
órganos que se derivan del intestino anterior
(esófago distal hasta la unión entre el duode-
no y el yeyuno incluyendo hígado, bazo, pán-
creas, vesícula y vías biliares); la AMS irriga
los segmentos derivados del intestino medio
(todo el intestino delgado y el colon hasta la
unión del tercio medio y el tercio distal del
797
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
transverso); y la AMI irriga los segmentos de-
rivados del intestino posterior (ángulo esplé-
nico del colon, colon descendente, colon sig-
moide y tercio superior del recto).
El componente microvascular lo comprenden
los plejos que se encuentran a nivel de la mu-
cosa, la submucosa y la muscular propia del
estómago, intestino delgado, colon, y recto.
Además de las estructuras microvasculares
de los órganos sólidos del abdomen.
Entre las tres arterias esplácnicas principales
abundan las anastomosis y circuitos colate-
rales que garantizan un apropiado flujo san-
guíneo hacia todos los órganos en el caso de
oclusión de alguna de ellas. Cuando dos de
las arterias se ocluyen, la posibilidad de que
una sola irrigue todos los segmentos es muy
baja. La AMS puede ser una excepción en al-
gunas ocasiones en las que su calibre y las
variaciones anatómicas (muy frecuentes en el
lecho esplácnico) le permiten perfundir todos
los órganos a cargo del TC y de la AMI.
CONCEPTOS FISIOLÓGICOS Y
FISIOPATOLÓGICOS
En cada uno de los plejos de la microvascula-
tura esplácnica se encuentra una disposición
“en línea” que regula el flujo total del circuito y
que se compone de:
1. Arteriolas o vasos de resistencia.
2. Esfínteres pre y postcapilares o compuertas.
3. Capilares.
4. Vénulas o vasos de capacitancia.
La presión de perfusión arterial es determina-
da por la presión arterial sistémica, mientras
que la perfusión local está regulada por ele-
mentos moduladores locales. La perfusión ti-
sular, y por tanto la liberación de oxígeno, es-
tán regulados por el flujo sanguíneo, que pue-
798
de modificarse por medio de cambios en el
tono de las arteriolas. Los esfínteres precapila-
res juegan un importante papel en la eficien-
cia del intercambio capilar sin afectar la resis-
tencia vascular. En conjunto con los esfínteres
postcapilares modifican el tiempo de circula-
ción sanguínea y la presión hidrostática en los
capilares, influyendo directamente en el inter-
cambio de fluidos y solutos hacia el intersticio.
Las vénulas postcapilares son las encarga-
das de modificar el volumen efectivo circulan-
te en el lecho esplácnico, sin afectar el nivel
de perfusión de los órganos mesentéricos.
ASPECTOS CLÍNICOS
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Es la forma más frecuente de isquemia me-
sentérica y la de mayor morbi-mortalidad. A
pesar de que en los últimos 25 años se ha
logrado aumentar el número de diagnósticos
de IMA por un mayor reconocimiento tempra-
no, la tasa de mortalidad todavía es muy ele-
vada, del orden de 60%.
Aunque no hay cifras exactas sobre la inciden-
cia de la IMA, existen datos de centros como
el Montefiore Medical Center de Nueva York,
que reporta que el 0,1% del total de admisio-
nes corresponde a IMA. Otros informes apor-
tan datos de una de cada 1.000 admisiones
por pacientes con IMA. La población en la que
se encuentra una mayor incidencia de IMA es
la mayor de 60 años. Se consideran factores
de riesgo para IMA la ateroesclerosis, las arrít-
mias, la insuficiencia cardiaca congestiva, el
antecedente de reemplazo valvular y la enfer-
medad valvular reumática.
La principal causa de IMA es la oclusión agu-
da de la AMS por trombosis o por embolismo.
En un estudio del Massachussets General

Hospital, de 103 pacientes que ingresaron por
IMA secundaria a oclusión de la AMS, 55%
correspondieron a embolismo y 45% a trom-
bosis. La edad promedio de los pacientes fue
70 años, con predominio del sexo femenino.
Clavien y col. publicaron en 1987 un estudio
en el que reportaron 81 pacientes ingresados
al Hospital Universitario de Basilea (Suiza) con
diagnóstico de IMA: 49 tenían oclusión de la
AMS (60%), 33 (41%) sufrieron embolismo y
16 (19,7%) fueron casos de trombosis.
La trombosis de la AMS está directamente
relacionada con estenosis arterioesclerótica
de su origen en la aorta, fenómeno que predis-
pone a que una eventual disminución del gasto
cardíaco produzca el episodio de trombosis.
En raras ocasiones la trombosis es conse-
cuencia de disección aórtica o de aneurismas
aórticos trombosados, o complicación de otras
patologías que cursan con vasculitis, como el
lupus eritematoso, la artritis reumatoidea, la
dermatomiositis, la púrpura de Henoch-
Schönlein y la poliarteritis.
Otras causas mayores de IMA son la isquemia
arterial no oclusiva y la trombosis venosa me-
sentérica, que en la mayoría de los casos se
presenta en pacientes que tienen factores de
riesgo como insuficiencia cardiaca congestiva,
sepsis, síndrome de hipercoagulabilidad, des-
hidratación severa, uso de anticonceptivos
orales, consumo de cocaína, entre otras.
La IMA no oclusiva corresponde en la mayo-
ría de las series a 20-30% del total de casos y
la trombosis venosa mesentérica a 10-15%.
El diagnóstico temprano de un episodio de IMA
requiere un alto índice de sospecha por parte
del médico, fundamentado en la identificación
de los pacientes con factores de riesgo. La
instauración súbita de dolor abdominal en un
paciente mayor de 50 años con antecedentes
CAPÍTULO XVI: ANGINA E ISQUEMIA MESENTÉRICA
de insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias
(principalmente fibrilación auricular), infarto
agudo de miocardio reciente, hipotensión o
shock secundario a trauma o quemaduras,
obliga a tener en cuenta y a descartar un epi-
sodio de IMA. La presencia de síntomas pre-
vios compatibles con angina mesentérica ha
sido catalogada como un hallazgo frecuente
en los pacientes con IMA secundaria a trom-
bosis arterial.
El dolor es el síntoma principal y las caracte-
rísticas del dolor cambian desde el de tipo có-
lico al inicio del cuadro (espasmo intestinal por
isquemia) hasta un dolor continuo de gran in-
tensidad que se localiza principalmente en el
mesogastrio y que el médico puede conside-
rar exagerado ante el aparente buen estado
del paciente en estas primeras horas de la en-
fermedad. Con frecuencia se encuentran sig-
nos disautonómicos como diaforesis profusa
y marcada palidez mucocutánea. En la medi-
da en que la isquemia progresa, aparecen dis-
tensión abdominal, vómito y deposiciones san-
guinolentas o melénicas. En pacientes de más
de 65 años se puede observar síndrome men-
tal orgánico hasta en 30% de los casos.
Los pacientes que ingresan por IMA secunda-
ria a trombosis venosa refieren comienzo más
insidioso del dolor. El examen físico inicial pue-
de no mostrar hallazgos importantes, pero en
la medida que el intestino pierde viabilidad se
presentan signos de irritación peritoneal y de
respuesta inflamatoria sistémica. Los hallaz-
gos de laboratorio incluyen recuentos leucoci-
tarios mayores de 15.000/mm3 en más de 75%
de los pacientes, elevación de enzimas como
la amilasa sérica, LDH, CPK y STGO. En 50%
de los casos se encuentra acidosis metabólica
en los gases arteriales, y este es un signo de
particular importancia.
La radiografía simple de abdomen puede ser
normal en la fase inicial de la IMA, pero en la
799
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
medida en que progresa el cuadro puede ver-
se el signo de “huella digital”, íleo adinámico
o ausencia total de gas.
El Dupplex-scan puede ser de ayuda para
determinar trombosis venosa y en algunos
casos puede mostrar alteraciones del flujo de
la AMS, aunque este método se limita un poco
por la variación en el flujo normal de este vaso,
que está entre 300 y 600 ml por minuto.
La tomografía axial computadorizada (TAC)
con bolos de contraste endovenoso para ob-
servar la vasculatura esplácnica puede deter-
minar la presencia de trombos arteriales o ve-
nosos, así como de asas intestinales isqué-
micas.
El estudio de elección en los pacientes en
quienes se tiene alta sospecha de IMA es la
angiografía selectiva, que además de ser diag-
nóstica, hace parte del manejo inicial que se
recomienda en la actualidad para pacientes
con IMA, tanto de origen oclusivo como no
oclusivo.
Los estudios con medicina nuclear y con imá-
genes por resonancia magnética (RM), mues-
tran resultados favorables, superiores a los de
la TAC. Los costos y la escasa disponibilidad
de estos recursos en los centros hospitalarios
son factores que limitan su uso en nuestro
medio.
El manejo inicial debe ser conocido por cual-
quier médico que haga parte de un equipo de
urgencias, considerando que el manejo defi-
nitivo se ha de realizar en un centro hospita-
lario de nivel III o IV. La mayoría de estos pa-
cientes ingresa al servicio de urgencias con
alteraciones hemodinámicas, bien sea como
parte del cuadro propio de IMA, o como parte
de una patología de base descompensada que
lo llevó al desarrollo de IMA.
800
El primer paso en el manejo de IMA es optimi-
zar el estado hemodinámico del paciente me-
diante resucitación agresiva que incluya la
corrección de las causas precipitantes. La
administración de oxígeno suplementario ayu-
da a mejorar su disponibilidad tisular. En casos
debidamente seleccionados y según la expe-
riencia del personal a cargo, se debe monito-
rizar al paciente con un catéter venoso cen-
tral para el mejor manejo de los líquidos en la
reanimación.
Corroborado el diagnóstico, se procede de
inmediato con una angiografía selectiva de la
arteria mesentérica superior (ASAMS) y, de
acuerdo con los hallazgos, se inicia infusión
intra-arterial de un agente vasodilatador. La
papaverina es el más popular, en concentra-
ciones de 1 mg/ml a una tasa de 30 a 60 mg/
hora por bomba de infusión. Es necesario vi-
gilar la presión arterial y la frecuencia cardiaca,
porque si el catéter se desplaza de la AMS,
se produce una intensa vasodilatación que
puede ocasionar un descenso grave de la pre-
sión arterial.
Se debe hacer una primera evaluación angio-
gráfica a los 20 minutos de iniciada la infu-
sión. Así se haya tomado la decisión de llevar
al paciente a cirugía, la infusión selectiva de
papaverina hace parte del manejo del embo-
lismo y de la trombosis de la AMS.
Cuando se hace necesaria la laparotomía por-
que persisten los signos de irritación peritoneal,
o se encuentran émbolos o trombos en la AMS,
los objetivos fundamentales son restaurar el
flujo sanguíneo intestinal y resecar los segmen-
tos irrecuperables de intestino. Para estable-
cer si la viabilidad del intestino es recuperable,
se debe realizar primero la revascularización y
luego determinar, en el curso de la operación,
si el intestino es viable o no lo es; para ello se
cuenta con diferentes técnicas, tales como la
colocación del intestino en compresas húme-

das tibias durante 10 a 20 minutos para verifi-
car la recuperación de la peristalsis y de su
color normal, o la inyección de fluoresceína
para luego examinar el intestino con lámpara
de luz ultravioleta y verificar su captación. El
doppler intraoperatorio y la oximetría de super-
ficie son otros elementos de ayuda en la verifi-
cación de la viabilidad intestinal.
Cuándo la IMA es secundaria a trombosis ve-
nosa, se deben tener en cuenta factores pre-
disponentes como síndromes de hipercoagu-
labilidad. La presentación clínica es más insi-
diosa que los casos de origen arterial y el co-
lapso cardiovascular es más frecuente por el
secuestro de grandes volúmenes de líquido
en las asas intestinales.
Es reconocido que el diagnóstico temprano
es clave en el manejo de todos los casos de
IMA. Pero en la trombosis venosa es de máxi-
ma importancia porque estos pacientes se
pueden beneficiar muchísimo de un manejo
no quirúrgico.
La primera fase del manejo no quirúrgico es
la anticoagulación plena con heparina, mien-
tras se estudia la condición predisponerte; en
general, se logra el diagnóstico de los facto-
res desencadenantes en 50% de los casos.
Si después de 24-48 de horas de iniciada la
anticoagulación el paciente no presenta me-
joría o presenta signos de peritonitis o sepsis,
debe ser llevado a laparotomía para resecar
los segmentos de intestino necrosado, tenien-
do en cuenta que los márgenes de resección
no tengan signos de oclusión venosa como
edema del mesenterio, trombosis arterial se-
cundaria, edema de la pared intestinal o cam-
bios en la coloración de la pared intestinal. A
pesar de que los márgenes de resección no
estén comprometidos, la progresión de la
trombosis venosa es muy frecuente y casi se
puede decir que es la regla general; por lo
tanto, las segundas revisiones se deben lle-
CAPÍTULO XVI: ANGINA E ISQUEMIA MESENTÉRICA
var a cabo como rutina, y la actitud del ciruja-
no debe ser liberal a este aspecto.
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA
En la IMC aparece la angina mesentérica co-
mo una característica clínica. El dolor episó-
dico post-prandial que se origina en el mús-
culo liso intestinal como consecuencia de un
aporte insuficiente de oxígeno durante la fase
de mayor demanda metabólica, es lo que per-
mite comparar este evento con la angina pec-
toris y la claudicación intermitente.
La isquemia mesentérica crónica verdadera
es relativamente rara, y como el dolor post-
prandial no es patognomónico de esta entidad,
se debe ser muy cuidadoso en cuanto a su
diagnóstico. Varios estudios han demostrado
que tan solo 35% a 40% de los pacientes con
sospecha clínica de IMC por dolor post-pran-
dial, realmente padecen la enfermedad.
Es conveniente utilizar otros criterios clínicos
para definir el diagnóstico de IMC, como la
pérdida crónica de peso y la sitofobia (miedo
a la ingesta alimentaría).
La causa más frecuente de IMC es la atero-
esclerosis de las arterias principales del le-
cho esplácnico. Debido a la rica circulación
colateral característica de la circulación es-
plácnica, es necesario que dos de las tres arte-
rias principales tengan un compromiso de por
lo menos 75% de su luz para que se desarro-
lle la enfermedad.
Al igual que en la isquemia aguda, la angiogra-
fía tiene utilidad diagnóstica y terapéutica. La
ultrasonografía Dupplex pre y postprandial
aporta información semicuantitativa útil, y se
puede comparar con un ecocardiograma de
estrés. La utilidad terapéutica de la angiografía
reside en la posibilidad de realizar angioplastia
percutánea o colocar un stent.
801
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El manejo quirúrgico es el más aceptado y el
de mejores resultados; comprende la endar-
terectomía, los puentes, la reimplantación arte-
rial o una combinación de los tres. La técnica
de revascularización con puentes es la más
utilizada, y se hace con injertos de vena safena
o con prótesis sintéticas de politetrafluoroeti-
leno (PTFE) cuyo extremo proximal se anasto-
mosa preferiblemente a la aorta infrarrenal.
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO XVII
Sepsis abdominal
L as infecciones que surgen en el ámbito de
la normalmente estéril cavidad peritoneal
y que causan seria enfermedad sistémica, son
colectivamente llamadas sepsis abdominal. El
término se refiere a un espectro de entidades
que se conocen como peritonitis primaria, se-
cundaria y terciaria; también están incluidos
los abscesos intraabdominales.
La peritonitis primaria tiene que ver con la
infección del líquido peritoneal sin que haya
ocurrido perforación de una víscera. Este fenó-
meno es causado por siembra del peritoneo
por diseminación hematógena a partir de una
fuente extraabdominal o a través de un con-
ducto (como puede ocurrir con un catéter intra-
peritoneal), y casi siempre es responsable un
solo patógeno microbiano. Pacientes con
grandes cantidades de líquido peritoneal (asci-
tis, diálisis peritoneal) son más susceptibles
de desarrollar el proceso, que se debe princi-
palmente a deterioro de los mecanismos de
defensa del peritoneo.
La peritonitis secundaria resulta de la per-
foración de una víscera intraabdominal. Pues-
to que el inóculo son los microorganismos pre-
sentes en la luz visceral, casi siempre es una
infección polimicrobiana, con la presencia de
microorganismos tanto aerobios como anae-
robios.
CAPÍTULO XVII: SEPSIS ABDOMINAL
Jaime De la Hoz, MD
Profesor Honorario de Cirugía
Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Bogotá
La peritonitis terciaria o persistente ocurre
en personas que sufren una peritonitis secun-
daria y que no son capaces de aclarar la infec-
ción, o quienes subsecuentemente desarrollan
superinfección de toda la cavidad peritoneal.
Se caracteriza por alta mortalidad, y proba-
blemente representa una forma de superinfec-
ción que indica inmunosupresión subyacente.
El éxito del tratamiento depende de:
• Remoción de la fuente de infección.
• Erradicación de las bacterias residuales.
• Soporte hemodinámico y metabólico.
El control de la fuente es la más importante de
estas medidas. El problema es causado por
un proceso que conduce a necrosis del tubo
gastrointestinal y perforación, lo cual requiere
intervención quirúrgica. Los objetivos de la ope-
ración son eliminar la causa subyacente de la
infección, prevenir la posterior contaminación
y lograr la limpieza peritoneal. Los agentes anti-
microbianos juegan un papel crítico en el ma-
nejo. La escogencia del agente antimicrobiano
se complica por el gran espectro polimicrobiano
de patógenos presentes en la infección intra-
peritoneal, por la necesidad de un tratamiento
empírico inicial sin tener todavía conocimiento
del patógeno específico y por la gran variedad
de antibióticos para escoger.
El drenaje percutáneo de abscesos intraabdo-
minales y otras colecciones representa un
803
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
avance muy importante, y actualmente mu-
chos pacientes pueden ser manejados por
este método.
MICROBIOLOGÍA
Las infecciones intraabdominales se clasifican
como monomicrobianas o polimicrobianas.
Las monomicrobianas ocurren con mayor fre-
cuencia en el árbol biliar, en la peritonitis bacte-
riana espontánea y en las pancreatitis, y los
patógenos más comunes son bacterias colifor-
mes, primariamente Escherichia coli, y estrep-
tococos. Las peritonitis y los abscesos intra-
abdominales son polimicrobianos.
En la sepsis intraabdominal participa la flora
gastrointestinal del huésped. Los microbios
específicos normalmente presentes en el trac-
to gastrointestinal constituyen el inóculo que
da lugar a la infección.
La saliva contiene aproximadamente 10 9 bac-
terias/mL, con predominio de las anaerobias
y, en menor escala, las aerobias. El estómago
y el intestino proximal contienen una menor
cantidad, 104/mL. El jugo gástrico, por su aci-
dez, representa el mecanismo principal para
la eliminación de la población bacteriana de-
glutida con la saliva, y la motilidad del intesti-
no evita la adherencia bacteriana en su inte-
rior. La microflora del intestino delgado distal
es aún más abundante, superior a 10 8/mL. La
mayor concentración de bacterias se encuen-
tra en el colon, con niveles geométricos hasta
el punto de ocupar espacio entre 10 11 1012/g
de materia fecal. El 99,9% de esta población
es anaerobia. Se estima que cada persona
alberga en su intestino grueso más de 400
especies, que incluyen flora autóctona, Bacte-
roides fragilis, otras muchas especies de
bacteroidáceas, estreptococos, clostridium sp,
bifodobacterias, eubacterias, E. coli y otras
enterobacterias.
804
DEFENSA DEL HUÉSPED
La cavidad peritoneal es un ambiente estéril.
La primera línea de defensa peritoneal es la
barrera física que forma la microflora autócto-
na dentro de la luz visceral, que impide la en-
trada a la cavidad peritoneal. El moco secre-
tado por el epitelio mucoso forma parte de esa
primera barrera. Algunos microorganismos
son capaces de traslocar a través de la muco-
sa intestinal, y entonces encuentran la segun-
da línea de defensa, el tejido linfoide intesti-
nal y su sistema de drenaje linfático. La inmu-
noglobulina A o secretora y el complemento
promueven la opsonización y el transporte del
microorganismo intacto a los nódulos linfáticos
mesentéricos y su posterior bacteriolisis.
Los microorganismos que logran penetrar la ca-
vidad peritoneal encuentran tres tipos de de-
fensa: 1) depuración (“clearance”) bacteriana,
mediante la absorción translinfática; 2) fago-
citosis y muerte por leucocitos; y 3) secuestro.
El influjo de líquido inflamatorio constituye un
tercer mecanismo de defensa, el secuestro mi-
crobiano, que ocurre cuando el fibrinógeno po-
limeriza a fibrina. Durante este proceso, gran
número de microorganismos son inespecífi-
camente atrapados (secuestrados) dentro del
coágulo de fibrina.
La microbiología de la sepsis intraabdominal
varía de acuerdo con las fuentes de las bacte-
rias (gástrica, intestino delgado o colon), el ori-
gen comunitario versus el origen nosocomial,
los antecedentes de tratamiento antimicrobiano
y el rigor del estudio microbiológico. El aerobio
dominante es la E. coli y el anaerobio el B. fra-
gilis, pero casi todas las infecciones son polimi-
crobianas con la presencia de dos o tres espe-
cies de aerobios y más de nueve de anaerobias.
El tracto gastrointestinal es el mayor reservorio
para los enterococos. El Enterococcus fecalis

(anteriormente denominado Streptococcus
fecalis) constituye el 90% de este género, y el
Enterococcus faecium (previamente Strepto-
coccus faecium) representa el otro 10%. En
los últimos años, el Enterococo se ha conver-
tido en el segundo patógeno nosocomial des-
pués de la E. coli, según el Sistema Nacional
de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales de
los Estados Unidos.
Diversas sustancias, como hemoglobina, ba-
rio o fibrina, pueden actuar como adyuvantes
en la letalidad en una peritonitis, y ciertos as-
pectos de los mecanismos de defensa perito-
neal local pueden ejercer efectos deletéreos
sistémicos: por ejemplo, la absorción translin-
fática de bacterias puede provocar sepsis
sistémica.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Las radiografías simples de abdomen carecen
de sensibilidad, pero el aire libre bajo el dia-
fragma es considerado signo diagnóstico de
una perforación visceral, y aire o gas dentro
del hígado, tracto biliar, pared intestinal, bazo
o en retroperitoneo es fuertemente sugestivo
de infección intra o retro peritoneal, producida
por bacterias, especialmente las anaerobias.
Las técnicas de escanografía abdominal por
ultrasonido (ecografía), tomografía axial com-
putadorizada (TAC) o resonancia magnética
significan una revolución en la detección de
infecciones intraabdominales, especialmente
de abscesos.
Ultrasonografía. Es de uso rutinario para de-
tectar abscesos intraperitoneales, especial-
mente pélvicos, retroperitoneales y del
cuadrante superior derecho. Se puede efec-
tuar al lado de la cama, el resultado es rápido
y carece de exposición a las radiaciones.
CAPÍTULO XVII: SEPSIS ABDOMINAL
Tomografía computarizada (TAC). Tiene una
sensibilidad de 85% a 100% y una especifici-
dad superior a 98%. Es inferior a la ultrasono-
grafía en la detección de abscesos pélvicos y
en la etapa temprana de una peritonitis gene-
ralizada o localizada.
Resonancia magnética con gadolinium. Es
un método costoso y que no está disponible
sino en hospitales de alta complejidad.
TRATAMIENTO
CON ANTIBIÓTICOS
Los esquemas de antibioticoterapia se pue-
den agrupar así:
1. Prevención de la infección intraabdominal
en cirugía electiva de colon con prepara-
ción mecánica y la administración oral de
agentes antimicrobianos.
2. Terapia antimicrobiana empírica antes de
la laparotomía, durante las fases iniciales
de dos subtipos de infección abdominal:
a) apendicitis gangrenada o perforada;
b) trauma gastrointestinal penetrante.
3. Tratamiento de la peritonitis secundaria
establecida con agentes antimicrobianos
intravenosos.
PROFILAXIS QUIRÚRGICA.
PREPARACIÓN DE COLON PARA
CIRUGÍA ELECTIVA
El régimen de neomicina oral más eritromicina
ha permanecido como la práctica estándar: 1
gramo de neomicina y 1 gramo de eritromicina
base, tres veces, en un período breve, el día
antes de la cirugía. Otros regímenes efecti-
vos son metronidazol más neomicina, eritro-
micina, aztreonam o cefotaxime y clindamicina
y aztreonam o gentamicina.
805
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 1. RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIS EN CIRUGÍA DE COLON

FUENTE RECOMENDACIONES ALTERNATIVA

SOC. Infecciones 1 g neomicina + 1 g eritromicina a la 1, Cefotoxin, cefotetan o cefmetazole 1 g IV
Quirúrgicas 1993 2 y 11 pm del día anterior. pre inducción.
IDSA 1992 Neomicina / eritromicina (régimen igual Un sólo agente con actividad sobre
que arriba). coliformes y anaerobios.
ASHP Neomicina/ Eritromicina (igual que arriba), Cefotetan, cefmetazole, cefotaxime o
ceftizoxime en la inducción.

IDSA: Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas; ASHP: Sociedad Americana de Hospitales y Farmacia.

Duración del tratamiento profiláctico con • Infecciones complicadas: 5 a 14 días.

antibióticos. El principio básico de la profila-
xis antimicrobiana se basa en que la adminis-
tración debe ser limitada a no más de 24 ho-
ras. Este objetivo es rápidamente alcanzado
con la preparación oral de neomicina-eritro-
micina para la cirugía electiva de colon, en la
cual 3 gramos de cada droga son administra-
dos en 10 horas (1, 2 y 11 pm), durante las 18
horas que anteceden a la cirugía.
Las pautas corrientes para profilaxis en cirugía
tienen en cuenta otros sitios anatómicos como
el tracto biliar o el gastrointestinal superior y
se hacen con base una sóla dosis de cefa-
zolina.
En el trauma abdominal penetrante el trata-
miento ya no es profiláctico, y 24 horas de tra-
tamiento con agentes antimicrobianos es sa-
tisfactorio, independiente del grado de injuria
o extensión de la contaminación.
En pacientes con infecciones establecidas, el
tiempo recomendable es:
• Infecciones no complicadas: 3 a 7 días.
• Infecciones de la herida: 2 a 5 días.
(Tabla 2).
TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA
APENDICITIS PERFORADA Y GANGRENADA
La combinación de gentamicina y clindamicina
ha demostrado superioridad sobre los regíme-
nes con un sólo agente activo contra aerobios.
Por el contrario, el tratamiento con un sólo
agente que posea actividad contra aerobios y
anaerobios es equivalente en sus resultados
a los del régimen de un aminoglucósido más
un agente antianaerobio. Ejemplos de estos
agentes únicos son cefoxitin, imipenem-cilas-
tatina, ticarcilina-clavulanato y ceftizoxime. En
el régimen combinado también se puede re-
emplazar el aminoglucósido por cefalosporina
de tercera generación o por un monobac-
támico.

806

TABLA 2. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS
Profilaxis: Cirugía gástrica o biliar, cefazolina 1-2 g IV por 1 dosis.Cirugía colon electiva: eritromicina y neomicina 3 g de
cada uno en un periodo de 10 horas.
Trauma penetrante abdominal: sujeta al régimen de 24 horas.
Infección establecida:
Infección complicada: Terapia parenteral >3 días total (oral y parenteral) 5 a 14 días.
Paciente debe estar afebril, leucocitos <12.000 mm3 y la función intestinal debe haber retornado antes de suspender los
antibióticos.
Infección no complicada: 3 a 7 días.
Infección de herida postoperatoria 2 – 5 días.
TERAPIA ANTIBIÓTICA EN EL TRAUMA
GASTROINTESTINAL PENETRANTE
Sin terapia antimicrobiana, a pesar de opera-
ción inmediata, más de la mitad de los pacien-
tes con trauma abdominal penetrante desarro-
llan infección superficial (de la herida) o pro-
funda (intraabdominal).
Regímenes combinados de cefoxitina o de
clindamicina más gentamicina han comproba-
do su eficacia, con una tasa igual de infección
de 9%. También es eficaz un régimen de un
solo agente que posea actividad contra aero-
bios y anaerobios.
La duración apropiada de terapia antimicro-
biana después de trauma gastrointestinal pe-
netrante depende del tiempo trascurrido des-
de la injuria. Cuando el paciente recibe de in-
mediato el antibiótico (3 a 4 horas después
de ser herido), la duración que ha demostrado
ser efectiva es de 12 horas, y varios autores
han demostrado que no existe diferencia entre
12 horas y 5 días. Sin embargo, la mayoría
de los autores continua el tratamiento antimi-
crobiano por 3 a 7 días, debido a que la inci-
dencia de infección en estas circunstancias
es alta.
CAPÍTULO XVII: SEPSIS ABDOMINAL
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EN
PERITONITIS SECUNDARIA ESTABLECIDA
El tratamiento primario de la peritonitis secun-
daria es quirúrgico, y consiste en el control de
la fuente con remoción de las colecciones lí-
quidas purulentas o infectadas y el desbrida-
miento de los tejidos necróticos. El análisis cui-
dadoso de la actividad de los agentes anti-
microbianos, solos o en combinación, se difi-
culta por la incapacidad para controlar un gran
número de variables (edad del paciente, fuen-
te de infección, entre otros) que están presen-
tes en la peritonitis secundaria. (Tabla 5).
El tratamiento de cualquier enfermedad infec-
ciosa empieza con la terapia empírica con
base en el concepto de cubrir los patógenos
esperados, mientras se informa el resultado
de los cultivos. La coloración de Gram y otras
pruebas para identificar el agente infeccioso
son muy útiles en esta fase, donde la elec-
ción inicial de uno o varios agentes antimicro-
bianos es quizá el paso más crítico. La mejor
supervivencia ocurre en los pacientes que res-
ponden a esta antibioticoterapia inicial. Es
pertinente anotar que los pacientes que de-
sarrollan una peritonitis secundaria severa es
porque recibieron una terapia antimicrobiana
empírica inadecuada, y son éstos los que ex-
hiben los peores resultados finales. Se dice
807
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

que la terapia es inadecuada cuando el culti-
vo muestra microorganismos que no están
dentro del espectro de actividad del régimen
antimicrobiano inicial empleado.
TERAPIA ESTÁNDAR CON DOS AGENTES
La terapia estándar en la peritonitis secunda-
ria consiste en un aminoglucósido combina-
do con un agente antianaerobio, generalmente
clindamicina o metronidazol; el cloranfenicol,
es menos atractivo por los posibles efectos
colaterales, entre ellos la muy rara ocurrencia
de anemia aplásica.

TABLA 3. TASA DE CURACIÓN CON DOS AGENTES EN EL MANEJO DE LA PERITONITIS SECUNDARIA ESTABLECIDA

REFERENCIA RÉGIMEN ANTIBIÓTICO TASA DE CURACIÓN

CLÍNICA (%)
CMCSG Metronidazol + gentamicinaClindamicina + gentamicina 8384
Kirkpatrick et al Metronidazol + gentamicinaClindamicina + gentamicina 7786
Smith et al Metronidazol + tobramicinaClindamicina + tobramicina 8587
Van de Auwera et al Metronidazol + varios agenClindamicina + varios agen 6460

CMCSG: Canadian Metronidazole–Clindamycin Study Group

El Enterococcus fecalis y el Enterococccus fae- el aztreonam o una cefalosporina de segun-

cium, dos de los principales patógenos en las
infecciones nosocomiales, son relativamente
refractarios a los antibióticos incluidos en los
regímenes más usados en la sepsis intraabdo-
minal. Muchas cepas del E. faecium son resis-
tentes a virtualmente todas las drogas, por lo
cual se ha propuesto agregar ampicilina a los
regímenes combinados duales muy temprana-
mente y convertirlos en regímenes triples. Op-
ciones alternativas contemplan el uso de
aminoglucósidos con penicilina o betalactá-
micos con inhibidores de la betalactamasa.
La nefro- y ototoxicidad de los aminoglucósi-
dos, y el costo de la administración de dos
agentes ha llevado a proponer: 1) reemplazo
del componente aminoglucósido del régimen
de dos drogas por una equivalente, pero me-
nos tóxica (ejemplo: un monobactámico como
da o tercera generación); 2) sustituyendo el
esquema de dos agentes por uno solo de
amplio espectro (ejemplo: una cefalosporina
específica de segunda o tercera generación,
un carbapenem o una ampicilina o ticarcilina
más un inhibidor betalactámico-sulbactam o
ácido clavulánico).
REGÍMENES DE DOS AGENTES
NO ESTÁNDAR, REEMPLAZANDO
A LOS AMINOGLUCÓSIDOS
El ceftacidime más clindamicina y la tobrami-
cina más clindamicina han demostrado resul-
tados similares, con tasas de curación de 91%
y 88% respectivamente (Bubrick y col 1990).
Otras cefalosporinas de tercera generación
(cefotaxime, ceftriaxone), representan alterna-
tivas para sustituir los aminoglucósidos.

808
 CAPÍTULO XVII: SEPSIS ABDOMINAL

TABLA 4. CURACIÓN CLÍNICA CON AGENTES NO ESTÁNDAR EN EL RÉGIMEN DE DOS DROGAS,

SUSTITUYENDO AL AMINOGLUCÓSIDO.

Referencia Régimen antibiótico N Tasa de curas %

Birolini et al Aztreonam+clindamicinaTobramicina+clindamicina 3630 9287
Bubrick et al Ceftazidime+clindamicinaTobramicina+clindamicina 3034 9188
Stone et al Cefotaxime+clindamicina 34 88

La combinación de ciprofloxacina más clinda- REGÍMENES CON UN SÓLO AGENTE DE

micina ha demostrado ser tan efectiva como
la gentamicina más clindamicina.
AMPLIO ESPECTRO
Dos agentes antimicrobianos de amplio es-
pectro, el imipenem-cilastatina y la ticarcilina-
clavulanato tienen excelente actividad contra
organismos gramnegativos y buena acción
contra anaerobios, que es sólo superada por
clindamicina, metronidazol y cloranfenicol.

TABLA 5. TASA DE CURACIÓN CLÍNICA CON REGÍMENES DE UN SÓLO AGENTE DE AMPLIO ESPECTRO
EN EL TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS SECUNDARIA.

Referencia Régimen antibiótico N Casos Tasa de Curaciones

clínicas %
Fink Ticarcilina – clavulanato 2025 7564
Gentamicina - clindamicina
Imipenem- cilastatina 4746 9489
Gonzembach y col Netilmicin- clindamicina
Imipenem – Cilastatin
Ampicilina – gentamicina
Leaper y col Metronidazol 1924 8492
Imipenem – cilastatina
Solomkin y col Tobramicina – clindamicina 8181 8370
Ampicilina – Sulbactam
Yellin y col Gentamicina- clindamicina 6738 7687

Factores que influencian la escogencia del
agente específico.- La escogencia del agen-
te antimicrobiano debe ser dictada claramen-
te por la actividad establecida de estos antibió-
ticos contra tipos de patógenos específicos.
Agentes que poseen actividad directa contra
bacilos gramnegativos aerobios, incluyen
aminoglucósidos, cefalosporinas de segunda
y tercera generación, monobactámicos, carba-
penem, carboxipenicilinas y amplicilina o

809
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ticarcilina combinadas con un inhibidor vamente. Ceftizoxime, cefotetan y otras

betalactámico (sulbactam o ácido clavulánico).
Al revisar la sensibilidad in vitro de las bacte-
rias anaerobias a varios agentes, se ha de-
mostrado nula resistencia al metronidazol y
al cloranfenicol, menos de 1% al imipenem-
cilastatina, ticarcilina-clavulanato, ampicilina
sulbactam y cefaperazone-sulbactam, mien-
tras que la clindamicina y la cefoxitina tienen
una tasa de resistencia de 3% y 8% respecti-
cefalosporinas de tercera generación exhiben
una tasa más alta de resistencia por los
anaerobios. Con base en la eficacia clínica,
susceptibilidad in vitro y potencial de toxici-
dad, se pueden considerar como convenien-
tes para tratar infecciones intraabdominales
anaerobias al metronidazol, imipenem-
cilastatina, ticarcilina-clavulanato, ampicilina-
sulbactam, clindamicina y cefoxitin. (Tabla 6).

TABLA 6. TERAPIA SUGESTIVA PARA EL TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS SECUNDARIA ESTABLECIDA.

Infección intraabdominal severa sin disfunción renal

• Carbapenem
• Aminoglucósido + agente antimicrobiano + ampicilina.
Infección abdominal severa con disfunción renal.
• Carbapenem
• Monobactam + clindamicina + ampicilina
• Cefalosporina de segunda o tercera generación + agente antianaerobio.
Infección intraabdominal leve a moderada.
• Cefalosporina de segunda o tercera generación con actividad antianaerobia.
• Ampicilina o ticarcilina + inhibida betalactámico.
• Monobactámico + clindamicina + ampicilina.
• Cefalosporina de 2 o 3 generación + agente antianaerobio.

En resumen, la mayoría de los casos de peri-
tonitis secundaria adquirida por fuera del hos-
pital puede ser adecuadamente tratada con
un solo agente de amplio espectro, no tóxico
y que ejerza actividad contra bacterias aero-
bias Gram negativas y anaerobias.
En los pacientes que desarrollan la infección
en el ambiente nosocomial, ancianos, inmuno-
suprimidos, debilitados o de otra manera en
riesgo de albergar microorganismos resisten-
tes, están indicados los regímenes con agen-
tes de amplio espectro. El imipenem-cilastati-
na es tal vez el de preferencia, si el paciente
no posee alergia a la penicilina. El régimen
dual de metronidazol o clindamicina más un
aminoglucósido es de tener en cuenta,
siempre y cuando no haya disfunción renal,
caso en el cual el aminoglucósido debe susti-
tuirse por un monobactámico (aztreonam) o
una cefalosporina de tercera generación.
Duración de la terapia. La terapia antimicro-
biana en una sepsis intraabdominal debe con-
tinuar hasta cuando la temperatura y el re-
cuento leucocitario y su cuadro diferencial
hayan retornado a límites normales.
TERAPIA ANTIBIÓTICA EN LA PERITONITIS
TERCIARIA
El tratamiento de la peritonitis terciaria se basa
en los resultados de los cultivos y de la sensi-
bilidad. El tratamiento con dos agentes dife-

810

rentes en sus mecanismos de acción, proba-
blemente es aconsejable para microorganis-
mos resistentes. Los enterococos son resis-
tentes a casi todos los antimicrobianos.
Terapia antimicótica. Las especies de candi-
da son los hongos más comúnmente cultiva-
dos en la infección abdominal. La infección
por candida dentro del peritoneo es mejor tra-
tada con anfotericina B por vía IV. El fluconazol
ha sido recomendado como una alternativa
efectiva y relativamente no tóxica. Pero no se
ha demostrado que sea equivalente en efica-
cia a la anfotericina B en el tratamiento de las
infecciones micóticas intraabdominales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Manejo preoperatorio. Indicación para cirugía
La laparotomía puede estar indicada en estos
pacientes, tanto con propósitos de diagnósti-
co como de tratamiento.
Como principio general, la presencia de pus
o de contenido gastrointestinal en la cavidad
peritoneal es un hallazgo que hace obligato-
rio el tratamiento quirúrgico inmediato.
En la pancreatitis aguda, la laparotomía está
indicada si la condición clínica del paciente
se está deteriorando, especialmente si existe
CAPÍTULO XVII: SEPSIS ABDOMINAL
la evidencia microbiológica de necrosis peri-
pancreática infectada.
Preparación preoperatoria. Antes de em-
prender la operación, el paciente debe recibir
agentes antimicrobianos sistémicos y se co-
rrige la condición crítica mediante restaura-
ción de líquidos y electrolitos y la administra-
ción de oxígeno. La posibilidad de una colosto-
mia debe anticiparse y debe ser incluida en el
proceso de información al paciente y allega-
dos. Finalmente, si el diagnóstico es incierto,
se debe comunicar al paciente que la laparoto-
mía puede ser negativa.
Estrategia operatoria. Los principios quirúr-
gicos consisten en detener la contaminación
de la cavidad peritoneal y tratar la causa sub-
yacente del escape microbiano. Las conside-
raciones técnicas son: una adecuada exposi-
ción del campo operatorio, generalmente a tra-
vés de una larga incisión vertical; el buen ma-
nejo de la perforación intestinal; tratamiento
de los extremos del intestino después de cual-
quier resección; profuso lavado de la cavidad
peritoneal; y decisión acerca del cierre de la
fascia y de la herida.
La Tabla 7 resume las opciones quirúrgicas
más usadas en el tratamiento de la contami-
nación emanada de diferentes fuentes en el
tracto gastrointestinal.
811
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 7. MANEJO DE LA FUENTE DE CONTAMINACIÓN

FUENTE PROCEDIMIENTO
Estómago - Cáncer Resección con anastomosis gastrointestinal o gastroyeyunal
Estómago - Úlcera Resección con anastomosis, simple biopsia y parche, si las
péptica condiciones son desfavorables.
Duodeno- Úlcera Vagotomía, piloroplastia( o gastroyenunostomía); simple
péptica parche si las condiciones son
desfavorables.—
Vesícula biliar Resección si es posible; drenaje (colecistostomía) si el paciente
es inestable o la vesícula no puede ser removida satisfactoriamente.
Intestino delgado Resección con anastomosis primaria; exteriorización por
escapes anastomóticos recurrentes.
Apéndice Resección; si ésta es insegura, simple drenaje seguido por resección
dos meses después.
Colon proximal Resección con anastomosis primaria del intestino delgado con
el colon remanente; si las condiciones son desfavorables,
exteriorización de ambos extremos (ileostomia y fístula mucosa).
Colon distal Resección con colostomia terminal y cierre del extremo distal
(procedimiento de Hartmann)
o fístula mucosa.

Manejo de la cavidad peritoneal.- El propósi- yodopovidona ha demostrado efectos perju-

to fundamental es la remoción de las bacte-
rias ubicadas en la cavidad peritoneal, redu-
ciendo la carga global de patógenos a fin de
prevenir infección intraabdominal recurrente.
La colocación de drenes es el tratamiento de
escogencia para la evacuación de bacterias y
pus de un absceso localizado: el dren es re-
movido cuando el líquido infectado se reduce
o desaparece. Un tubo de drenaje no drena la
cavidad peritoneal libre, debido a que la fibrina
formara una pared alrededor del drén. Los
drenes pueden causar complicaciones secun-
darias como erosiones intestinales o vascula-
res y, por lo tanto, deben evitarse en los casos
de peritonitis generalizada.
Lavado con solución salina. Es el método
más simple y eficaz para el aseo general peri-
toneal. El lavado peritoneal con el antiséptico
diciales y no debe ser empleado.
Drenaje abierto sin reoperación y plan de
relaparotomía. En esta técnica la fascia no
se cierra después de la laparotomía, deja a la
cavidad peritoneal abierta, tratando el abdo-
men como un solo gran absceso. Como forma
de cierre y protección de las asas intestinales
se utiliza la “bolsa de Bogotá”, una bolsa de
vinilo de las soluciones intravenosas, original-
mente descrita por O. Borráez del Hospital San
Juan de Dios de Bogotá. Sus ventajas teóri-
cas son el agresivo manejo de la infección, la
mejoría en la ventilación postoperatoria por
reducción de la presión intraabdominal y la
facilidad de reoperaciones por sepsis persis-
tente. Las desventajas son la significativa in-
cidencia de fístulas intestinales y de ulterior
hernia ventral.

812
 CAPÍTULO XVII: SEPSIS ABDOMINAL

TABLA 8. RESUMEN DE TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA EL MANEJO DE LA CAVIDAD PERITONEAL INFECTADA.

VENTAJAS Y DESVENTAJAS.

TÉCNICA VENTAJAS DESVENTAJAS

Lavados con solución salina
Lavados con antibióticos
Lavados con antibióticos
continuos Postoperatoriamente
Desbridamiento peritoneal
radical
Drenaje abierto sin reoperación
Relaparotomia programada
Simple; remueve la mayoría del exudado
grosero; no tiene complicaciones, los anti-
bióticos sistémicos penetran muy bien el
líquido peritoneal.
Igual a la solución salina, pero hay muerte
extra de bacterias.
Remoción continua de proliferación de or-
ganismos, mas baja mortalidad en ensayos
aleatorios.
Remoción de fibrina infectada; mas baja
mortalidad en estudios controlados.
Drenaje agresivo, mejoría en la ventilación;
facilita la reexploración.
Drenaje agresivo; temprana remoción de
infección residual; mas baja mortalidad en
ensayos no aleatorios.
Deja bridas de fibrina infectadas escon-
didas y organismosadherentes al meso-
telio.
Los antibióticos sistémicos penetran muy
bien el líquido peritoneal, no muestran
beneficios en animales o pacientes con
sepsis abdominal establecida.
Mas trabajo intensivo, algunas complica-
ciones, no se han probado beneficios en
estudios prospectivos aleatorios.
Consume mucho tiempo; no muestra be-
neficios en ensayos prospectivos aleato-
rios.
Hernia ventral; fístula intestinal; no ensa-
yos prospectivos aleatorios.
Mucho trabajo intensivo; fístula intestinal
no ensayos prospectivos aleatorios.

LECTURAS RECOMENDADAS

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CAPÍTULO XVIII
Diarrea aguda
L a diarrea aguda (DA) se define como el
cuadro caracterizado por la presencia de
deposiciones incrementadas en frecuencia
(más de 2-3 en el día), con alteración en la
consistencia (generalmente líquidas), asocia-
das o nó a síntomas generales (fiebre, esca-
lofrío, náuseas o cólicos abdominales) y con
duración no mayor de una semana.
EPIDEMIOLOGÍA
Más del 95% de los casos de DA son autolimi-
tados y no necesitan ni pruebas paraclínicas
ni tratamiento específico.
Ciertos síntomas clínicos (fiebre, cólicos abdo-
minales, sangre en las heces), signos (leuco-
citos en la materia fecal, sangre oculta, anemia
y eosinofilia) y algunos aspectos del medio
ambiente del paciente donde potencialmente
adquiere la diarrea (hospitalización, uso de
antibióticos, quimioterapia, viajes al exterior)
incrementan la posibilidad de identificar el
agente causal patógeno en 10-20% de los
casos.
Los cuadros de diarrea nosocomial casi nunca
son producidos por bacterias o parásitos ente-
CAPÍTULO XVIII: DIARREA AGUDA
Fernando Sierra, MD
Jefe, Sección de Gastroenterología
Fundación Santa Fe de Bogotá
roinvasivos. El Clostridium difficile es el agente
causal en 20-30% de los casos.
ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
Para la mayoría de los pacientes con cuadros
de DA leve o moderada, no se indica ninguna
prueba diagnóstica.
En pacientes con cuadros severos o tóxicos,
o en el contexto de un cuadro de diarrea en
un paciente inmunodeprimido, es importante
realizar cultivos de las materias fecales para
identificar patógenos bacterianos invasivos, en
especial para E coli 0157:H7.
Un solo cultivo es suficiente para identificar la
mayoría de patógenos que producen cuadros
de entero-invasividad; en cambio. En casos
de diarrea por parásitos o Clostridium difficile,
se requiere el cultivo de al menos tres mues-
tras de materia fecal (Tabla No. 1).
La endoscopia del colon es innecesaria en la
mayoría de los casos de DA. En pacientes con
cuadros severos, donde no se logre el cultivo
del patógeno causal, o en casos que se pro-
longuen más de dos semanas, se indica la
realización del examen endoscópico.
815
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA No. 1 - CARACTERÍSTICAS OPERATIVAS DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN LA DIARREA AGUDA

Pruebas Diagnósticas Sensibilidad, % Especificidad, % Likelihood Ratio

Resultado Positivo Resultado Negativo
Infección enteroinvasiva
Leucos en fecales 20-90 20-90 0,25-9,0 0,11-4,0
Sangre oculta 20-90 20-90 0,25-9,0 0,11-4,0
Infección parásitos
Examen O & P 80-90 80-90 4,0-5,0 0,10-0,20
EIA+ o DFA+ 90-95 95-99 18-95 0,05-0,11
Clostridium difficile
Cultivo fecales 95 95 19 0,05
Cultivos toxina tisular 67 99 67 0,33
EIA 70-95 95-99 14-95 0,05-0,32

*EIA = enzyme immunoassay (inmunoanálisis enzimático). DFA = direct fluorescent antibody (anticuerpo fluorescente directo).
Examen O & P: examen para huevos (ova) y parásitos.

RECOMENDACIONES los factores dietéticos que puedan pro-

Para el adecuado tratamiento del paciente con
diarrea aguda las siguientes son las recomen-
daciones propuestas:
1. Ante la ausencia de fiebre, deshidratación
o hematoquezia, el manejo del paciente
con DA debe estar más dirigido a controlar
los síntomas que a proveer un diagnóstico
y tratamiento específico y altamente depu-
rado. Las razones para esta recomenda-
ción son:
a) La gran mayoría de los pacientes tie-
nen un cuadro clínico autolimitado que
es fundamentalmente producido por vi-
rus (agente Norwalk, Rotavirus).
b) Las pruebas para el diagnóstico etiológi-
co preciso (como cultivo de materia fe-
cal o investigación fecal de huevos o
parásitos) pueden ser muy costosas.
c) Casi todas las enfermedades de causa
no viral remiten espontáneamente en
una semana. Además, en las fases tem-
pranas de la DA el tratamiento debe
estar dirigido a prevenir o reducir la des-
hidratación, aliviar los síntomas y evitar
longar la enfermedad.
El suero de rehidratación oral, a base
de electrolitos con glucosa, debe ser
suministrado a todos aquellos pacien-
tes incapaces de mantener su estado
de hidratación sólamente con dieta lí-
quida clara.
En pacientes con dolor abdominal se-
vero tipo cólico se pueden prescribir en
forma cuidadosa antidiarréicos a base
de peptina, loperamida o difenoxilato, los
cuales pueden ayudar a retornar más
pronto a la normalidad, e incluso pueden
disminuir la pérdida de líquidos.
Es frecuente que los cuadros clínicos de
DA (vírales o parasitarios de intestino
delgado) se acompañen de un déficit
transitorio (por semanas o meses) en la
actividad de la disacaridasa lactasa. Por
tal razón a todos los pacientes con el
cuadro de DA se les debe indicar una
dieta carente de lactosa. Esta recomen-
dación evita un sinnúmero de contra-
tiempos y gastos innecesarios en cua-
dros clínicos que se hacen prolongados
por dietas mal prescritas.

816

2) El examen coproscópico, en que se tiñe
una muestra de materias fecales con el co-
lorante de Wright, permite identificar en for-
ma bastante adecuada la presencia de leu-
cocitos; es de fácil ejecución, altamente dis-
ponible, barato y con una razonable sensi-
bilidad y especificidad (cerca de 75%) para
establecer el diagnóstico de diarrea invasi-
va de origen infeccioso, ya sea bacteriana
o amibiana. Si el examen muestra menos
de tres leucocitos por campo, se debe con-
tinuar la terapia sintomática antes de indi-
car el cultivo de materia fecal o sangre u
otras pruebas más costosas y complicadas
como serían PCR o serología para parási-
tos o virus exóticos o poco frecuentes.
3) Si la diarrea sigue sintomática por más de
una semana se debe practicar un cultivo
de materia fecal y, además, realizar sigmoi-
doscopia con el fin de observar la mucosa
y ver la necesidad de tomar biopsias. Ante
la sospecha de giardias (carácter clínico,
epidemiología local, etc.) se puede admi-
nistrar tratamiento empírico a base de me-
tronidazol, ya que este parásito difícilmen-
te se visualiza en la materia fecal.
4) Cuando se decide realizar cultivo de mate-
ria fecal, en todos se debe indicar además
un cultivo en medio selectivo para Campy-
lobacter fetus subespecie jejuni debido a
que este microorganismo:
a) es la causa más común de diarrea en
adultos.
b) puede asumir clínica y endoscópica-
mente la apariencia de enfermedad
inflamatoria intestinal o de una diarrea
seudomembranosa.
c) puede causar enfermedad que dura va-
rios meses, y
d) el tratamiento con eritromicina suele
acortar significativamente el curso de la
misma.
La Aeromonas hydrophila es reconoci-
da actualmente como una causa impor-
tante de DA en adultos, particularmente
CAPÍTULO XVIII: DIARREA AGUDA
en pacientes que han recibido antibióti-
cos recientemente o que han consumi-
do agua no tratada. La bacteria es sen-
sible a trimetropim-sulfa o ciprofloxacina.
5) Se debe sospechar diarrea seudomembra-
nosa por Clostridium difficille en pacientes
que:
a) desarrollan el cuadro diarreico entre los
7-30 días después de haber recibido tra-
tamiento con cualquier antibiótico (prefe-
rencialmente cefalosporinas o clindami-
cina).
b) hayan estado hospitalizados por más de
7 días.
c) hayan sido tratados con quimioterapia
para lesiones malignas.
d) tengan leucocitos, y/o moco y/o sangre
en las materias fecales. En estos pacien-
tes se deben realizar cultivos fecales se-
lectivos para identificar la bacteria o in-
dicar el estudio con ELISA para identifi-
car las toxinas. Ante cualquier sospecha
se debe iniciar tratamiento empírico con
metronidazol o vancomicina según los
recursos locales.
6) Se presenten con cuadros muy tóxicos de
DA (fiebre, deshidratación, sangre y abun-
dante moco en la materia fecal). Estos co-
múnmente requieren hospitalización con
rehidratación y equilibrio de los electrolitos
por vía oral (en lo que más se pueda tole-
rar) o intravenosa, además de suministrar
antibióticos en forma empírica mientras se
obtienen los resultados de los cultivos y
exámenes específicos que se soliciten al
ingreso. Es importante que a todos los pa-
cientes se les indique aislamiento entérico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Barbut F, Leluan P, Antoniotti G, et al. Value of
routine stool cultures in hospitalized patients with
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CAPÍTULO XIX
Colitis amebiana
Vicepresidente, Asociación Colombiana de Hepatología
EPIDEMIOLOGÍA
S e calcula que 50 millones de personas en
el mundo están infectadas por Entamoeba
histolytica, de las cuales 90% son asintomá-
ticas. Cada año mueren 100,000 personas por
causa de las complicaciones de la amibiasis.
Anteriormente se creía que la cifra de infec-
ción asintomática era de 500 millones de
personas, pero se ha visto que la gran mayo-
ría de éstas presentaban infección por
Entamoeba dispar. La amibiasis es más fre-
cuente en Centro y Sudamérica, África y Asia.
En Estados Unidos y otros países desarrolla-
dos este tipo de infección es rara y si se pre-
senta, generalmente es porque el paciente ha
viajado a una zona endémica.
Mediante el uso de técnicas diagnósticas se
puede diferenciar entre la infección por E.
histolytica y E. dispar, lo cual es importante
porque la última no es patógena y no presen-
ta respuesta inmunológica humoral ni enfer-
medad invasiva.
FISIOPATOLOGÍA
La gran mayoría de los individuos son porta-
dores asintomáticos de los quistes y sólo en
CAPÍTULO XIX: COLITIS AMEBIANA
Manuel Mojica Peñaranda MD.
Profesor titular de Gastroenterología
Universidad Libre, Barranquilla
Elisa Mojica Muñoz, MD
Hospital de Puerto Colombia
Barranquilla
unos pocos aparece la enfermedad. El perío-
do de incubación va de dos días a cuatro
meses. El ciclo de vida de la E. histolytica tiene
dos fases: la primera se da con el quiste, que
transmite la infección, y la segunda con el tro-
fozoíto, la forma móvil con capacidad de inva-
sión tisular. La E. histolytica entra al cuerpo al
ingerir agua o comida contaminada con los
quistes tetranucleicos, el quiste se disuelve
en el íleon terminal liberando ocho trofozoítos
uninucleados por cada quiste, que avanzan
hasta el ciego y el colon, donde producen la
enfermedad.
CUADRO CLÍNICO
Sintomatología
Dolor abdominal
Fiebre
Diarrea con moco y sangre
Más de una semana en aparecer los síntomas
Pérdida de peso
El espectro de manifestaciones clínicas es va-
riado. La gravedad de la infección depende
de las condiciones del individuo, de su esta-
819
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
do nutricional e inmunológico, de las condicio-
nes sanitarias y de la calidad de vida. Los
pacientes con desnutrición, los infantes, los
ancianos, las mujeres embarazadas y las per-
sonas que reciben conticosteroides, están en
mayor riesgo de desarrollar enfermedad ful-
minante con perforación intestinal. Ésta se
manifiesta por apariencia tóxica, abdomen dis-
tendido y signos de irritación peritoneal.
La infección intestinal por Entamoeba histoly-
tica puede clasificarse en invasora, o colitis
amibiana, y en colonización asintomática sin
repercusiones clínicas. La E. dispar es res-
ponsable de 90% de la colonización intestinal
asintomática. La amibiasis invasora se desa-
rrolla en 10% de los pacientes infectados con
E. histolytica.
Las manifestaciones clínicas de la colitis ami-
biana son dolor abdominal, disentería, depo-
siciones con moco y sangre, por lo general
menos de 10 al día, flatulencia, lesiones ulce-
radas colónicas o perforaciones, ameboma
(por granulación del tejido intestinal), megaco-
lon tóxico, peritonitis, apendicitis amibiana y
fiebre en pocos casos. A diferencia de la disen-
tería bacteriana, los síntomas aparecen gra-
dualmente entre una y varias semanas. Gene-
ralmente hay pérdida de peso. Las formas clí-
TABLA 1. COMPARACIÓN ENTRE COLITIS AMEBIANA Y DISENTERÍA BACTERIANA
Característica
Viaje o retorno de un área endémica
Duración de los síntomas
Diarrea
Prueba positiva para sangre oculta en heces
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Fiebre mayor de 38ºC
820
nicas más graves de la disentería amibiana
son la colitis necrotizante aguda y el me-
gacolon tóxico, que ocurre en 0,5% de los ca-
sos y se manifiesta como una dilatación agu-
da del colon. Cuarenta por ciento de los pa-
cientes fallecen por causa de sepsis, a me-
nos que sea diagnosticado y tratado en forma
rápida.
El ameboma es una forma de colitis crónica
localizada, puede causar obstrucción intesti-
nal y simular la sintomatología de un cáncer
de colon.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diferenciar la colitis amibiana de otras enfer-
medades infecciosas puede significar todo un
reto. La colitis amibiana puede presentar un
cuadro similar al de diversas entidades: shi-
guelosis, enfermedad inflamatoria intestinal,
tuberculosis intestinal, colitis isquémica, diver-
ticulosis, malformaciones arteriovenosas o
cáncer colo-rectal.
La colitis amebiana exhibe un inicio gradual
de la sintomatología (una o más semanas),
diferente al de la disentería bacteriana, en la
cual el inicio de los síntomas es abrupto.
Colitis amebiana Disentería bacteriana
Sí No
Más de 7 días 2-7 días
94-100% 100%
100% 40%
12-80% 50%
Frecuente Poco frecuente
Minoría Mayoría
 CAPÍTULO XIX: COLITIS AMEBIANA

AYUDAS DIAGNÓSTICAS Las pruebas de detección de antígenos como

Los métodos que ayudan en el diagnóstico
son: microscopia y cultivo de heces, detección
de antígenos parasitarios, serología, PCR (re-
acción en cadena de la polimerasa).
Si la determinación de antígenos identifica co-
lonización por E. dispar, no se requiere trata-
miento.
La identificación por medio del microscopio es
la forma más común de diagnóstico en las
áreas endémicas; sin embargo, no tiene bue-
na sensibilidad ni especificidad, debido a que
no puede diferenciar entre E. histolytica y E.
dispar; igual sucede con el cultivo de heces.
El cultivo de heces seguido de análisis isoenzi-
mático es el patrón oro para el diagnóstico de
infección por E. histolytica. Tiene muy poca
utilidad clínica, ya que el resultado demora dos
semanas y requiere ciertas condiciones es-
peciales de laboratorio.
ELISA se pueden utilizar en combinación con
el diagnóstico microscópico. La técnica más
útil es la detección de anticuerpos antiamiba
y la prueba de ELISA para detectar la adheren-
cia del antígeno de la lectina de la amiba en
heces y plasma (Prueba E. histolytica II). La
serología es útil, porque más de 80% de los
pacientes tienen serología positiva; sin em-
bargo, no distingue entre infección aguda y
crónica o recuperación de una infección agu-
da, pero sí distingue entre infección por E.
histolytica y E. dispar: Si el resultado es ne-
gativo, prácticamente se descarta la infección.
La PCR tiene una gran sensibilidad en la di-
ferenciación de E. histolytica y E. dispar, pero
con la limitante de ser muy costosa y requerir
personal entrenado. La colonoscopia con
toma de biopsias del borde de la úlcera es
diagnóstica en 90% de los casos, es rápida
de realizar y permite hacer el diagnóstico di-
ferencial con la enfermedad intestinal
inflamatoria.

TABLA 2. TÉCNICAS DE LABORATORIO

General Específico ¿Específico para Especimen Sensibilidad Especificidad

E. histolytica?
Microscopio Microscopio No Heces 30-50% Menor de 60%
Cultivo Cultivo/ isoenzima Sí Heces 30-60% Prueba de oro
Detección de Test E histolytica Sí Heces Mayor 95% Mayor 95%
antígeno II (ELISA)
Test E histolytica Sí Plasma Mayor 65% Mayor 90%II
II (ELISA)
Detección de Sí Saliva No datos No datos
antígeno (ELISA)
Pruebas DNA PCR Sí Heces Mayor 85% Mayor 90%

821
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Se pueden realizar colonoscopia o sigmoidos-
copia. Se prefiere la primera, debido a que la
infección puede ser focal y estar ubicada en
la válvula ileocecal o en el colon ascendente.
Se debe aprovechar para tomar biopsias para
identificación de trofozoítos. No se deben uti-
lizar enemas ni catárticos para preparar a es-
tos pacientes, porque pueden cambiar la mor-
fología de las lesiones y no ser entonces iden-
tificables durante el examen.
TRATAMIENTO
Es posible que se requieran múltiples trata-
mientos para erradicar la infección. Los medi-
camentos antiamibianos se pueden dividir en
dos grupos: los de acción luminal y los de ac-
ción tisular. La infección asintomática puede
ser tratada con los medicamentos de acción
luminal, pero si se evidencia E. dispar, no se
requiere tratamiento alguno. Los medicamen-
tos de acción luminal son el iodoquinol, el
furoato de diloxanida y la paromomicina. El
iodoquinol tiene más toxicidad gastrointestinal
que el furoato de diloxanida. La paromomicina,
un aminoglucósido no absorbible, es la droga
de elección en mujeres embarazadas, pero
tiene como efecto secundario la diarrea.
Para la infección invasora el tratamiento de
elección es el metronidazol, que exhibe una
tasa de curación de 90%. También se utilizan
tinidazol, tetraciclina y eritromicina. Para con-
firmar la erradicación de la infección, luego de
822
terminar el tratamiento, se debe realizar de-
tección de antígeno parasitario en las heces.
El tratamiento ideal debe ser metronidazol y
luego continuar con un medicamento de ac-
ción luminal; no se deben prescribir ambos al
tiempo por la intolerancia gastrointestinal que
producen al usarse en combinación. Los efec-
tos secundarios del metronidazol incluyen ce-
falea, anorexia, sabor metálico, vómito, los
cuales se presentan en un tercio de los pacien-
tes. La dosis recomendada es 750 mg cada
ocho horas por 10 días; si se presentan efec-
tos secundarios se puede disminuir a 500 mg
cada ocho horas. Luego se debe continuar con
un medicamento de acción luminal para preve-
nir recaídas. La mejoría clínica resulta eviden-
te por la resolución de la diarrea a los dos días
de iniciado el tratamiento. El medicamento se
debe descontinuar si se desarrolla vértigo,
encefalitis o neutropenia.
Se puede administrar metronidazol a mujeres
embarazadas que presentan enfermedad se-
vera, valorando siempre el riesgo-beneficio,
ya que ellas tienen una susceptibilidad mayor
a desarrollar enfermedad fulminante.
Si se sospecha perforación intestinal se debe
adicionar un antibiótico de amplio espectro.
El ameboma responde al tratamiento médico
en la mayoría de los casos y sólo en unos
pocos requieren cirugía. Si se presenta mega-
colon tóxico, es necesaria la colectomía par-
cial o total.
 CAPÍTULO XIX: COLITIS AMEBIANA

TRATAMIENTO DE LA COLITIS AMEBIANA

Tipo de infección Medicamento Características Dosis de adulto Dosis pediátrica

Asintomática Paromomicina Puede ser usada durante el embarazo. 25-35 mg/kg/día en 3 25-35 mg/kg/día en
Tiene ototoxicidad y nefrotoxicidad. Efec- dosis por 7 días. 3 dosis por 7 días.
tos secundarios gastrointestinales.
Tetraciclina Efectos gastrointestinales frecuentes. No 250 mg cada 6 horas No
administrar a niños ni a mujeres emba- por 10 días.
razadas.
Iodoquinol Con el uso a largo plazo neuritis óptica y 650 mg cada 8 horas 30-40 mg/kg/día
atrofia. por 20 días. (máx. 2g) en tres
dosis por 20 días.
Furoato de Pobre absorción gastrointestinal, pocos 500 mg cada 8 horas 20 mg/kg/día por 10
diloxanida efectos gastrointestinales. por 10 días. días.
Colitis amebiana Metronidazol Efectos secundarios: anorexia, náusea, vó- 500-750 mg cada 8 35-50 mg/kg/día en
leve a moderada mito, sabor metálico, neuropatía periférica. horas por 10 días. 3 dosis por 10 días.
Tinidazol Menos efectos secundarios que metro- 600-800 mg cada 12 50-60 mg/kg/día
nidazol. horas por 5 días. (máx 2g) por 3 días.
Colitis amebiana Metrodinazol Efectos secundarios: anorexia, náusea, 500-750 mg cada 8 35-50 mg/kg/día en
severa vómito, sabor metálico, neuropatía horas por 10 días. tres dosis por 10
periférica. días.

PRONÓSTICO LECTURAS RECOMENDADAS

El pronóstico en la mayoría de los casos de
colitis amibiana es bueno y sólo en algunos
surgen complicaciones. El comienzo del tra-
tamiento antibiótico oportuno ha reducido el
porcentaje de complicaciones.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
La prevención y control de la infección por ami-
ba requiere educación de la población sobre
el manejo individual y público de las excretas,
higiene y manipulación de los alimentos, pro-
visión de agua potable, tratamiento quimiopro-
filáctico de los portadores de quistes asintomá-
ticos, educación a grupos sexuales de alto
riesgo sobre la transmisión fecal-oral, lavado
de frutas y verduras con desinfectante antes
de consumirlas.
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823
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XX
Diverticulitis aguda
TERMINOLOGÍA
D ivertículo: es la prolapso de la mucosa a
través de la pared muscular del intestino
grueso (colon).
Diverticulosis: implica la presencia de uno o
más divertículos sin causar sintomatología.
Enfermedad diverticular: incluye todos los ca-
sos en que los divertículos causan manifes-
taciones clínicas como sangrado o inflamación.
Diverticulitis: se produce por micro o macro
perforación de un divertículo, la cual puede
ser simple o complicada, bajo la forma de per-
foración libre, abscesos, peritonitis generali-
zada, obstrucción, fístulas a otros órganos o
sangrado.
EPIDEMIOLOGÍA
A menudo es asintomática, siendo su inciden-
cia baja en zonas rurales de Africa y América
Latina y ciertas zonas de Asia y alta en los
países occidentales. La relación mujeres a
hombres es de 3:2; es más frecuente en hom-
bres por encima de los 50 y en mujeres por
encima de los 70 y rara en menores de 20
años. 20% de la población por debajo de 50
años presenta divertículos mientras que 85%
de las personas por encima de los 80 los tie-
824
Rafael Garcia Duperly, MD
Sección de Cirugía de Colon y Recto
Clínica Reina Sofía
Bogotá
nen. Alrededor de 20% de los pacientes con
diverticulos van a presentar en algún momento
un episodio de diverticulitis aguda.
ETIOPATOGENIA
Se origina por dos factores principales que son:
1. Aumento en la presión intraluminal
2. Debilidad en la pared intestinal
El estreñimiento juega un papel por retención
del bolo fecal, el cual causa aumento de la
presión intraluminal, lo que produce hiperseg-
mentación y herniación de la mucosa a través
del punto más débil, que es la entrada de los
vasos a través de la muscular, entre las arte-
ria lateral y mesentérica.
Cuando se ocluye el cuello del divertículo se
produce aumento de la presión en la luz y so-
breinfección, que causa micro o macroperfora-
ción que lleva a la diverticulitis aguda.
Se han utilizado múltiples clasificaciones para
estadificar la enfermedad: la clínica, de la Uni-
versidad de Minnesota y la de Hinchey que
utiliza la tomografía axial computadorizada pa-
ra clasificarla en estadíos, siendo las dos más
utilizadas.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DE MINNESOTA
0 No inflamación.
I Inflamación crónica.
II Inflamación aguda con o sin microabscesos.
III Absceso pericolítico o mesentérico.
IV Absceso pélvico.
V Peritonitis fecal o purulenta.
CLASIFICACIÓN
ESCANOGRÁFICA DE HINCHEY
Estado I Diverticulitis asociada con absce-
so pericólico.
Estado II Diverticulitis asociada con absceso
distante (pélvico o retroperitoneal).
Estado III Diverticulitis asociada a peritonitis
purulenta.
Estado IV Diverticulitis asociada con perito-
nitis fecal.
Los casos repetidos de inflamación causan fi-
brosis de la pared del colon y estrechez de la
luz. Ocasionalmente los abscesos invaden la
pared de los órganos vecinos causando fístu-
las; las más comunes son a la vejiga y a la
vagina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO
La mayoría de los pacientes son asintomáti-
cos. En la diverticulitis aguda el principal sín-
toma es dolor en el cuadrante inferior izquier-
do del abdomen (con una frecuencia de 93-
100%) seguido de fiebre (57-100%) y leuco-
citosis (69-83%). Puede palparse masa en el
examen pélvico o rectal. En algunos casos se
presentan síntomas urinarios como disuria,
polaquiuria y tenesmo vesical por vecindad a
la cúpula de la vejiga; 85% de los episodios
ocurre en el sigmoide.
CAPÍTULO XX: DIVERTICULITIS AGUDA
Para poder estadificar la enfermedad y esta-
blecer su manejo se recomienda realizar pro-
cedimientos diagnósticos adicionales como los
siguientes:
ENDOSCOPIA
Contraindicada en la fase aguda, ya que pue-
de convertir una perforación contenida en una
perforación libre, sea por el mismo instrumento
o por la insuflación de aire para el procedimien-
to. Se realiza después de terminado el proce-
so agudo para diferenciarlo de enfermedad
inflamatoria intestinal, lesión tumoral o para
evaluar una estrechez. Ocasionalmente hay
necesidad de realizarla en fase aguda cuando
hay alta sospecha de lesión neoplásica; en
este caso se deberá insuflar un mínimo posi-
ble de aire.
ESTUDIOS CON CONTRASTE
Enema con contraste hidrosoluble
Es un estudio simple y seguro en pacientes
con sospecha de diverticulitis. Tiene una sen-
sibilidad de 94%, especificidad de 77% con
falsos negativos de 2-15%. Los principales
hallazgos son diverticulosis con o sin espas-
mo; peridiverticulitis, en que se observa una
clara irregularidad del sigmoide con grandes
estrecheces o con obstrucción y extravasación
del medio de contraste con formación de masa
pericólica, absceso u obstrucción.
Enema de bario doble contraste
Da un mejor delineamiento de la mucosa pero
debe ser realizado después de que la inflama-
ción local haya cedido. Tiene una especifici-
dad de 86%. Está contraindicado en casos de
neumoperitoneo o de inestabilidad hemodi-
námica.
825
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Es importante anotar que estos medios diag-
nósticos no determinan si existe inflamación
o no, pues tan solo evidencian la presencia
de divertículos o de algún tipo de complica-
ción como fístulas o estenosis.
Ultrasonografía
Tiene una sensibilidad de 84-98%, especifici-
dad de 80-97%, con un valor predictivo po-
sitivo de 76%. Es un procedimiento de valor
diagnóstico y terapéutico para drenaje percu-
táneo, con una exactitud para detectar abs-
cesos de 90-97%.
Los hallazgos principales son: engrosamien-
to de la pared e hiperecogenicidad del colon
por inflamación; también se la realiza para ex-
cluir patología pélvica o ginecológica. La prin-
cipal desventaja es que no diferencia entre en-
fermedad de Crohn, carcinoma, linfoma o di-
verticulitis aguda. También, que depende mu-
cho de la habilidad del operador.
Tomografía axial computarizada (TAC)
Es el mejor método diagnóstico y se utiliza
como examen inicial en el paciente en quien
se sospecha diverticulitis aguda. Localiza y
estadifica la enfermedad. Sirve para drenaje
percutáneo de colecciones y para el segui-
miento posterior. Tiene sensibilidad de 90-
95%, especificidad de 72% y falsos negativos
de 7-21%. Diagnostica el engrosamiento de
la pared del colon cuando está por encima de
los 4mm, lo mismo que los cambios en la gra-
sa pericólica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dependiendo de la forma de presentación se
deberá hacer diagnóstico diferencial con un
grupo de patologías muy variables como son:
826
1. Carcinoma.
2. Colitis ulcerativa.
3. Enfermedad de Crohn.
4. Colitis isquémica.
5. Enfermedad pélvica inflamatoria.
6. Pielonefritis.
7. Apendicitis.
El más importante para diferenciar es el carci-
noma, y para ello tienen gran valor los estu-
dios radiológicos y endoscópicos.
COMPLICACIONES
DE LA DIVERTICULITIS AGUDA
La principal complicación es el absceso y/o
el flegmón que se presentan en 10-50% de
los pacientes con diverticulitis. La obstrucción
del colon se presenta en 10% de los casos y
se origina en los episodios repetidos de diver-
ticulitis con formación de fibrosis y disminu-
ción del calibre de la luz.
Los abscesos pericólicos también producen
obstrucción por comprensión extrínseca. Otra
de las complicaciones es la formación de fístu-
las que se producen por erosión del absceso
hacia un órgano vecino, más comúnmente a
la vejiga y a la vagina. Rara vez se presenta
sangrado como complicación.
TRATAMIENTO
El manejo depende del estado en que se en-
cuentre el paciente con diverticulitis aguda. Los
estados Minesota I al IV y Hinchey I - II son de
manejo médico, mientras el Minesota V y los
Hinchey III y IV son de manejo quirúrgico.

MANEJO MÉDICO
El manejo inicial es con reposo intestinal, lí-
quidos endovenosos y antibióticos para Gram
negativos y anaerobios.
Cuando se diagnostica un absceso debe ser
drenado por vía percutánea, idealmente dejan-
do un catéter tipo Malekot o similar para dre-
naje continuo, porque la incidencia de repro-
ducción del absceso es alta.
La presentación de un segundo episodio des-
pués de una adecuada respuesta al tratamien-
to médico es menor de 30%, pero después
de un tercer episodio es entre 58–90%. La
incidencia de complicaciones también aumen-
ta con los subsiguientes episodios.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
20%de los pacientes que han presentado
diverticulitis aguda terminan en cirugía.
Las indicaciones para cirugía electiva en en-
fermedad diverticular, según la Sociedad Ame-
ricana de Colon y Recto son:
1. Dos o más ataques de diverticulitis asocia-
dos con dolor abdominal, fiebre, masa ab-
dominal y leucocitosis.
2. Ataque de diverticulitis con extravasación
del medio de contraste, síntomas obstruc-
tivos o urinarios.
3. Más de dos episodios confirmados de di-
verticulitis aguda severa que requieran hos-
pitalización.
4. Pacientes inmunocomprometidos o consu-
midores crónicos de corticoides.
5. Un solo ataque de diverticulitis en perso-
nas menores de 50 años.
Esta última indicación es muy discutible y hay
múltiples autores que piensan que no hay ma-
CAPÍTULO XX: DIVERTICULITIS AGUDA
yor diferencia y que se debiera seguir con los
mismos parámetros. Nuestro pensamiento es
que estos pacientes tienen una perspectiva
de vida más larga y por lo tanto mayor proba-
bilidad de nuevos episodios con mayor riesgo
quirúrgico, por lo cual les recomendamos ope-
rarse después del primer episodio.
Se recomienda llevar a cabo la resección elec-
tiva 6-8 semanas después del episodio agu-
do, cuando la inflamación haya cedido. El pro-
cedimiento de elección es la resección prima-
ria con anastomosis.
En el episodio agudo, la indicación absoluta
de cirugía es en la clasificación de Minesota
el estado V, y en la de Hinchey los III y IV, o
sea la perforación libre con peritonitis puru-
lenta o fecal y el paciente con absceso que
no responde al tratamiento médico.
Existen múltiples técnicas quirúrgicas, pero los
principios básicos deben ser control de la sep-
sis, resección del tejido enfermo, restauración
de la continuidad intestinal con ostomía de pro-
tección o sin ésta; esas técnicas son:
1. Procedimiento en tres tiempos: inicialmente
se realiza colostomía del transverso y dre-
naje del absceso, posteriormente resección
del segmento con o sin anastomosis y por
último cierre de la colostomía. Rara vez
está indicado.
2. Procedimiento en dos tiempos: es el pro-
cedimiento de elección cuando existe per-
foración y peritonitis porque se reseca com-
pletamente el segmento enfermo y se lo-
gra un mejor control del proceso séptico.
En este grupo existen varias alternativas:
• Exteriorización con resección, colostomía
y fístula mucosa.
• Resección con colostomía y cierre del mu-
ñón rectal (Procedimiento de Hartman).
827
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Resección con anastomosis primaria y
ostomía de protección.
• Resección con anastomosis primaria.
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
Se viene utilizando cada vez más para el ma-
nejo de la enfermedad diverticular. Inicialmen-
te se la utilizó únicamente para diagnóstico
en casos dudosos y posteriormente para pro-
cedimientos electivos de resección con anas-
tomosis primaria, pero actualmente han apa-
recido reportes de su uso en diverticulitis per-
forada con peritonitis.
En la actualidad se la considera como el pro-
cedimiento ideal para cirugía electiva por sus
beneficios respecto a los procedimientos
abiertos.
RECURRENCIA DE LA DIVERTICU-
LITIS DESPUÉS DE LA RESECCIÓN
Un 7% de los pacientes presenta enfermedad
diverticular recurrente; 20% de éstos requie-
ren una nueva resección. La principal causa
es la resección incompleta del sigmoide y la
realización de la anastomosis en el sigmoide
distal, dejando la zona de aumento de pre-
sión con el uso del colon sigmoide para reali-
zar la anastomosis. Se debe usar el recto para
disminuir el riesgo de recurrencia.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ambrosetti P, Jenny A, Becker C, et al. Acute left
colonic diverticulitis compared performance of
computed tomography and water-soluble contrast
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CAPÍTULO XXI
Dolor anal agudo
Eduardo Londoño Schimmer MD, FACS, MASCRS
DEFINICIÓN
D olor en el área ano-rectal, usualmente de
menos de 72 horas de evolución, severo
e incapacitante, que obliga al individuo a con-
sultar. Puede estar acompañado de sensación
de masa anal, sensación de peso a nivel peri-
neal o síntomas y signos sistémicos.
Es una patología muy frecuente y representa
un alto porcentaje (>30%) de las consultas de
coloproctología de urgencias (FSFB, informa-
ción no publicada, 2003). Teniendo en cuenta
la morbilidad que puede derivarse de una eva-
luación incorrecta es necesario conocer las
diferentes patologías para establecer un diag-
nóstico y un tratamiento precoz.
ETIOLOGÍA
Las causas principales de dolor anal agudo
son:
• Absceso anal.
• Prolapso hemorroidal agudo.
• Trombosis hemorroidal.
• Fisura anal.
• Procidencia con sufrimiento intestinal.
• Cuerpo extraño en ano.
• Endometrioma.
• Trauma.
CAPÍTULO XXI: DOLOR ANAL AGUDO
Departamento de Cirugía.
Servicio de Cirugía de Colon y Recto
Fundación Santa Fe de Bogotá
ABSCESO ANAL
Definición: colección purulenta localizada en
alguno de los compartimentos anatómicos del
área perineal.
Incidencia: es más frecuente en varones (2:1).
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO
A LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA:
Interesfintérico: se localiza en el plano entre
el esfínter interno y el externo. Puede exten-
derse en dirección caudal y dar lugar a un
absceso perianal, en dirección proximal que
da lugar a un absceso intermuscular alto (muy
poco frecuente), en dirección proximal y late-
ral que da lugar a un absceso supraelevador,
o en dirección lateral que da lugar a un abs-
ceso isquiorrectal.
Perianal: se origina en la extensión caudal
de un absceso interesfintérico, a lo largo del
plano formado por los dos esfínteres. Es el
más frecuente.
Isquiorrectal: se origina en la extensión lateral
de un absceso interesfintérico. La fosa isquio-
rrectal está limitada por el tejido celular subcutá-
neo perianal, el esfínter externo, el elevador del
ano y el isquion. Es el segundo en frecuencia.
829
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Supraelevador: se origina en la extensión
proximal y lateral de un absceso interesfin-
térico o bien a partir de un absceso intrapélvico
(i.e., divertículo perforado). La fosa isquiorrec-
tal está limitada por la pared del recto, el re-
pliegue peritoneal y el elevador del ano.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
SÍNTOMAS
Dolor anal agudo, que puede ser pulsátil. Pue-
de existir secreción purulenta transanal o pe-
rianal, sensación de masa y estreñimiento re-
ciente. El paciente puede estar febril y referir
escalofrío. En casos avanzados o en pacien-
tes inmunosuprimidos puede haber compro-
miso sistémico.
SIGNOS
Absceso interesfintérico:
Tacto rectal: masa palpable, dolorosa.
Absceso perianal:
Masa renitente.
Rubor.
Calor.
Edema piel.
Temprano ningún signo.
Tacto rectal: no demuestra alteración, ni masa.
Absceso isquiorrectal:
Edema de piel perianal.
Tardío: masa, rubor, calor.
Tacto rectal: dolor, masa renitente. Temprano.
es el único hallazgo.
Puede ser bilateral (en herradura).
Absceso supraelevador:
Tacto rectal: masa dolorosa por encima del
elevador del ano.
Tardío: extensión isquiorrectal.
Signos de proceso intra-abdominal o pélvico.
830
DIAGNÓSTICO
Clínico: Síntomas
Tacto rectal
En caso de duda: Examen anal bajo aneste-
sia y/o resonancia magnética (RM) del piso
pélvico y/o endosonografía anal.
En pacientes con diagnóstico de absceso
supraelevador se debe realizar una tomografía
axial computarizada (TAC) abdomino-pélvica.
TRATAMIENTO
Todo paciente con diagnóstico de absceso
anal debe ser sometido a drenaje quirúrgico
de urgencia.
Esta indicada la utilización de antibiótica en:
1. Pacientes inmunosuprimidos.
2. Pacientes con severa celulitis.
3. Pacientes con enfermedades concomitantes.
NUNCA EL ANTIBIÓTICO DEBE SUSTITUIR
A UN DRENAJE QUIRÚRGICO ADECUADO
Tipo de antibióticos: contra anaerobios y Gram
negativos (i.e., clindamicina-aminoglicósido,
metronidazol-aminoglicósido). Si existe la sos-
pecha clínica de que el paciente está desa-
rrollando una gangrena de Fournier, se debe
agregar penicilina cristalina.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Absceso interesfintérico
Examen bajo anestesia general o regional.
Drenaje amplio del espacio interesfintérico.
Tomar muestra para análisis bacteriológico.
Buscar posibles sitios de drenaje.

Absceso perianal
Drenaje bajo anestesia local, general o regional.
Drenaje a través de la piel.
Tomar muestra para análisis bacteriológico.
Explorar cavidad digitalmente, romper septos.
Resecar bordes de piel (opcional: enviar a
patología).
Absceso isquiorrectal
Drenaje bajo anestesia general o regional.
Drenaje a través de la piel.
Tomar muestra para análisis bacteriológico.
Explorar digitalmente la cavidad, romper septos.
Resección amplia bordes de piel (opcional:
enviar a congelación).
Descartar absceso contralateral (en herradura).
Absceso supraelevador
Drenaje bajo anestesia general o regional.
Drenaje a través de la pared rectal.
Opcional: colocación catéter de Malecoth
transrectal.
Si existe extensión isquiorrectal, drenaje a tra-
vés de la piel.
Tomar muestra para análisis bacteriológico.
Manejo de condición intra-abdominal o pélvica
demostrada.
Si se diagnostica una extensión en herradura,
drenar ambas fosas isquiorrectales por sepa-
rado y si es necesario, realizar incisiones an-
teriores y posteriores comunicando las dos
laterales para favorecer drenaje completo.
En los casos poco frecuentes de gangrena de
Fournier, realizar drenaje amplio del absce-
so, desbridamiento de todo el tejido desvitali-
zado, sacrificando incluso estructuras como
el esfínter anal externo, y realizar colostomía
derivativa. Mantener seguimiento estricto y
realizar desbridamiento a necesidad.
En los casos en que se descubre concomitan-
temente un trayecto fistuloso, usualmente se
drena el absceso y en un segundo tiempo se
CAPÍTULO XXI: DOLOR ANAL AGUDO
trata la fístula. Excepcionalmente se utiliza una
hebra de prolene o de seda para marcar el
trayecto.
PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO
Definición: prolapso agudo del componente
hemorroidal interno, con exposición de la mu-
cosa y diferentes grados de edema de la mis-
ma. Desde edema simple, hasta ulceración y
gangrena de acuerdo a la gravedad. Concomi-
tantemente puede existir trombosis parcial.
Incidencia: Ligeramente más frecuente en las
mujeres, debido a su aparición durante el
embarazo y el puerperio.
DIAGNÓSTICO
Clínica: dolor anal agudo, usualmente luego
de una deposición difícil por estreñimiento, he-
ces pétreas o pujo importante, o bien luego
de un episodio diarréico agudo (por ej., luego
de ingesta de vino o champaña).
• Sensación de masa, en ocasiones pulsátil.
• Sensación de peso, con dolor progresivo.
• Imposibilidad de reducir la masa digital-
mente.
• Imposibilidad o dificultad para sentarse.
• Escalofrío.
Examen físico: protrusión de la mucosa he-
morroidal, con brillo de la mucosa compatible
con edema; puede haber algunos sitios con
trombos visibles a trasluz, pero usualmente
es parcial. Dolor severo a la palpación del o
los paquetes prolapsados. Si el edema es
severo se ven sitios con ulceración de la mu-
cosa, con sangrado oscuro escaso, y si la pre-
sentación es más grave, signos de isquemia
avanzada y gangrena, con olor pútrido.
831
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRATAMIENTO
Depende de la presencia o no de isquemia.
La gran mayoría de los pacientes presenta
únicamente edema (90%). El tratamiento es
médico y consiste en:
• Si hay estreñimiento, ablandadores fecales
(por ej., psyllium VO), con o sin el uso de
laxantes como la lactulosa por vía oral.
• Baños de asiento en agua tibia (se ha con-
firmado que disminuye la presión a nivel
del esfínter interno, permitiendo el retorno
venoso), mínimo 6-8 veces al día por 10
minutos cada vez.
• Bañarse con agua tibia, sin jabón, luego
de la deposición.
• Colocación de gasa húmeda en agua fría
(al clima, no helada ni usar hielo, porque
produce aumento de la presión esfinteriana
y espasmo).
• Analgesia; en pacientes embarazadas o
lactando únicamente acetaminofen.
• Nunca intentar la reducción digital.
• Control ambulatorio a las 24 y 72 horas de
la primera visita para evaluar evolución.
En el caso de que exista isquemia con des-
prendimiento y ulceración de la mucosa, se
debe hospitalizar al paciente y además del tra-
tamiento médico anotado, se deben iniciar an-
tibióticos de amplio espectro tales como metro-
nidazol-ciprofloxacina o ampicilina-sulbactam,
bien por vía oral si no hay compromiso sisté-
mico, o por vía venosa si existe reacción infla-
matoria sistémica (leucocitosis u otro).
Si existe gangrena se deben iniciar antibióticos
de inmediato por vía venosa y el paciente debe
ser llevado a cirugía para practicar desbrida-
miento amplio, reconociendo la morbilidad
asociada (estenosis anal postoperatoria o le-
sión del esfínter). El riesgo de la gangrena
hemorroidal es la piemia portal, entidad que
se asocia con alta morbi-mortalidad.
832
TROMBOSIS HEMORROIDAL
Definición: presencia de un trombo que com-
promete el paquete hemorroidal, usualmente
el componente externo. En muchos casos no
se encuentra un factor que precipite el desa-
rrollo de esta patología.
Incidencia: similar en ambos sexos.
DIAGNÓSTICO
Clínica: dolor anal agudo, que usualmente es
progresivo durante las primeras 48 a 72 ho-
ras. Existe sensación de masa dolorosa y en
muchos casos el paciente puede establecer
con claridad el cuadrante doloroso. No existe
compromiso sistémico. En el examen físico
se observa una masa perianal, azulada, muy
dolorosa a la palpación.
TRATAMIENTO
Depende del tiempo de evolución de la enfer-
medad. Si el paciente consulta por severo
dolor en las primeras 24-72 horas, está indi-
cada, idealmente, la hemorroidectomía exter-
na, bajo anestesia local, que incluya el trombo.
Sin embargo, en manos inexpertas es prefe-
rible practicar una trombectomía (drenaje del
trombo) bajo anestesia local. La ventaja de la
hemorroidectomía externa formal es que evi-
ta la recurrencia del trombo. En los pacientes
que consultan luego de 72 horas, el manejo
usualmente es médico, similar al anotado para
el manejo del prolapso hemorroidal agudo, con
el cual se logra la resolución de la sintomato-
logía en más de 90% de los casos.
FISURA ANAL AGUDA
Definición: úlcera lineal en el canal anal, que
se extiende distal a la línea dentada hasta el

margen cutáneo del ano. La mayoría se loca-
liza en la línea media (posición 11-1, 5-7 del
reloj).
Incidencia: Similar en ambos sexos, pero la
fisura anterior es más frecuente en las
mujeres.
DIAGNÓSTICO
Clínico: dolor anal agudo tipo ardor o “espas-
mo”, que usualmente ocurre luego de la expul-
sión de un bolo de materia fecal dura, de un
diámetro mayor al que se obtiene al dilatar el
ano en el momento de la expulsión, y la sensa-
ción inmediata de ardor anal, sensación de
cortadura y sangrado fresco. Algunos consi-
deran que la hipertonía del esfínter anal inter-
no es el primer evento para que se desarrolle
la fisura, y que el paso del bolo fecal pétreo o
de gran tamaño sólamente contribuye a que
se desarrolle el problema. Otros estudios han
demostrado una perfusión límite del área, lo
que contribuye a que el proceso de cicatriza-
ción no sea el más adecuado.
Examen físico: se observa una solución de
continuidad (cortadura) a nivel del margen
anal, usualmente superficial, sin exposición de
las fibras del esfínter interno; al separar los
glúteos el paciente manifiesta ardor severo.
En algunos casos de fisura crónica (evolución
mayor a seis semanas) pueden desarrollarse
síntomas de agudización como los anotados
y signos de cronicidad como mariscos anales
satélites y exposición de las fibras del esfín-
ter interno.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en lograr una deposi-
ción blanda, romper el ciclo de materia fecal
dura, dolor anal y espasmo reflejo del esfínter
CAPÍTULO XXI: DOLOR ANAL AGUDO
anal interno. Se deben dar indicaciones dieta-
rias (dieta rica en fibra), ablandadores fecales
y si es necesario laxantes. Se debe iniciar un
programa de baños de asiento en agua tibia,
6-8 veces al día por 10 minutos cada vez, y
lavarse al defecar. En algunos casos, si el do-
lor persiste a pesar de estas medidas, se ha
utilizado nifedipina tópica con excelentes resu-
ltados. El paciente debe ser controlado en for-
ma ambulatoria y usualmente a las 4 - 8 se-
manas debe haber cicatrización completa.
PROLAPSO RECTAL AGUDO
Definición: salida de todas las capas del rec-
to a través del ano (procidencia), que ocurre
en forma aguda después de una deposición y
que no es susceptible de reducción manual
por parte del enfermo.
Incidencia: Mayor en mujeres mayores de
50 años.
DIAGNÓSTICO
Clínico: prolapso agudo que condiciona do-
lor agudo, e imposibilidad de reducción ma-
nual, por lo cual el paciente, en general, con-
sulta en forma precoz.
• Ocurre después de una deposición.
• En la mayoría de pacientes hay anteceden-
tes de procidencia que se reduce manual-
mente luego de la deposición.
• Evacuación abundante de moco; puede
presentarse sangrado fresco cuando al no
poderse reducir el prolapso ocurre isque-
mia y desprendimiento y ulceración de la
mucosa.
• Si el cuadro progresa puede ocurrir gan-
grena y necrosis del segmento prolapsado
(compromiso sistémico, alta morbi-morta-
lidad).
833
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• En el examen se observa la procidencia con
mucosa que forma círculos concéntricos,
y eritema intenso de la mucosa, con ede-
ma. Si hay progresión se observan zonas
de la mucosa con ulceración y finalmente
signos de gangrena y mal olor.
TRATAMIENTO
De inmediato se debe intentar la reducción
manual, utilizando abundante cantidad de lido-
caína jalea, la cual se aplica sobre la superfi-
cie del prolapso (mucosa) y mediante la utiliza-
ción de las dos manos se debe, lentamente,
reducir la procidencia. Esto se logra en la gran
mayoría de pacientes. Si esto no es posible,
se debe llevar el paciente a salas de cirugía y
bajo anestesia general o regional reducir el
prolapso de la misma manera. Personalmen-
te prefiero hospitalizar al paciente luego del
procedimiento y administrar antibióticos intra-
venosos durante 48 horas, considerando el
riesgo de bacteremia. Se deben prescribir
ablandadores fecales. Cuando no es posible
reducir el prolapso mediante estas maniobras
o bien cuando hay signos de sufrimiento por
isquemia avanzados o de gangrena, se debe
practicar una rectosigmoidectomía por vía
perineal (procedimiento de Altemeir).
CUERPOS EXTRAÑOS EN ANO
Esta sección se refiere a cuerpos extraños (por
ej., huesos de pollo, palillos, espinas de pes-
cado) que han sido ingeridos por el paciente
y que en el momento de la defecación se cla-
van a nivel del canal anal. Se excluyen los
causados por trauma externo o prácticas se-
xuales. Aunque no es frecuente como causa
de dolor anal agudo, no es insólito ver esta
patología. Se requiere, por lo tanto, un alto
índice de sospecha para hacer el diagnóstico.
834
DIAGNÓSTICO
Clínico: dolor anal agudo muy intenso, súbito
en el momento de la defecación y que persis-
te, lo cual lleva al paciente de inmediato a ur-
gencias. Se debe sospechar y preguntar al pa-
ciente sobre su ingesta de los últimos 2 días.
• Puede presentar fiebre y escalofrío.
• Puede existir mínimo sangrado por vía anal.
En el examen físico el paciente se encuentra
muy álgico, existe severo espasmo anal, y si
es posible practicar el tacto rectal, se encuen-
tra usualmente el cuerpo extraño. Se debe
tener sumo cuidado al hacer el tacto para que
el examinador no sufra un corte o herida en
su dedo. La política de nuestro servicio es rea-
lizar un examen anal bajo anestesia, retirar el
cuerpo extraño y drenar el sitio del empala-
miento de dicho cuerpo extraño, ya que usual-
mente se desarrolla un absceso en el sitio
donde se produce la ruptura de la pared.
ENDOMETRIOMAS DEL ANO
Definición: Implantes de endometriosis en el
canal anal (piel, tejido celular subcutáneo o
esfínter anal), usualmente en la cicatriz de una
antigua episiotomía. Es una causa poco fre-
cuente de dolor anal agudo pero debe consi-
derarse en el diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO
Clínico: usualmente el dolor es cíclico, debi-
do a que este tejido está sometido a la influen-
cia hormonal del ciclo menstrual, pero en al-
gunos casos puede ser la primera vez que la
paciente experimente dolor anal en forma agu-
da. La anamnesis es fundamental para sos-
pechar el diagnóstico.

En la mayoría de casos la presentación es si-
milar a la de un absceso anal, con sensación
de masa, renitencia y dolor.
TRATAMIENTO
• Examen anal bajo anestesia para estable-
cer el diagnóstico.
• Resección del endometrioma y si compro-
mete el esfínter reconstrucción del mismo.
TRAUMA ANAL
No es muy frecuente. Puede ser causado por
trauma cerrado (externo o autoinfringido) o
bien por trauma penetrante por proyectil de
arma de fuego o por arma cortopunzante.
Todo paciente con trauma debe evaluarse y
manejarse siguiendo las guías de manejo del
ATLS. Luego de cumplir con el ABC, se debe
efectuar una revisión primaria y luego una se-
cundaria, examinando al paciente en su tota-
ABSCESO ANAL DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DUDA
EXAMEN ANAL
BAJO ANESTESIA
CAPÍTULO XXI: DOLOR ANAL AGUDO
lidad. Se debe examinar el periné y si no exis-
te contraindicación se debe realizar un tacto
rectal. Las lesiones del canal anal pueden ha-
cer sospechar lesiones del recto, con compro-
miso del espesor completo de la pared del mis-
mo, por lo cual es necesario descartar perfo-
raciones del recto, heridas asociadas pélvicas
e intraabdominales. De acuerdo con los me-
canismos de la lesión, el esfínter anal puede
estar comprometido.
Una evaluación bajo anestesia general es fun-
damental y de acuerdo con la lesión y las lesio-
nes asociadas así como el estado del pacien-
te se hará el tratamiento. En el caso de que la
lesión comprometa el recto bajo, se debe de-
rivar al paciente, lavar el recto distal y drenar
el espacio presacro. No existe consenso sobre
si se debe reparar el esfínter en forma prima-
ria, junto con una colostomía derivativa, o dejar
la reconstrucción para un segundo tiempo qui-
rúrgico. El uso de antibióticos de amplio espec-
tro está indicado en todos los casos. Las frac-
turas abiertas de pelvis con contaminación tie-
nen una alta morbi-mortalidad.
RESONANCIA MAGNÉTICA
DEL PERINE
835
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO

TRATAMIENTO

MÉDICO

SIGNOS ISQUEMIA

(-) (+)

AMBULATORIO
HOSPITALIZAR

PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO

TRATAMIENTO

GANGRENA

HEMORROIDECTOMIA
DE EMERGENCIA

Hansen 1975, Heald

1986

836

TROMBOSIS HEMORROIDAL
TRATAMIENTO
AGUDO SEVERO >48H
HEMORROIDECTOMIA
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO XXI: DOLOR ANAL AGUDO
DOLOR
MODERADO
>48H
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12. Rosen L. Anorectal abscess and fistulae. Surg Clin
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Col Cirugía 1994; 9:7-10.
837
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXII
Manejo de sondas enterales
Enfermera Jefe, Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional
OBJETIVO
E l objetivo de esta guía es revisar el em-
pleo de las sondas nasoenterales, sus in-
dicaciones, los recursos necesarios para su
inserción, la descripción del procedimiento, las
complicaciones y su manejo.
DEFINICIÓN
Las sondas nasoenterales son tubos de clo-
ruro de polivinilo, polietileno, poliuretano o de-
rivados, que, puestos a través de la nariz o de
la boca permiten acceder al tracto gastrointes-
tinal, esófago, estómago o intestino, con el fin
de aspirar su contenido, lavar el estómago,
ejercer compresión, administrar medicamen-
tos y nutrientes y como medio diagnóstico.
INDICACIONES
La intubación nasoenteral u oroenteral, está
indicada en las siguientes situaciones:
1. Aspiración o drenaje.
2. Lavado gástrico.
3. Administración de medicamentos o de
nutrientes.
838
Sonia Echeverri de Pimiento, Enf., CNSN
Fundación Santa Fe de Bogotá
José Mario Pimiento, MD
Residente de Cirugía Hospital St. Mary’s
Wasterbury, USA
4. Medio diagnóstico: radiográfico, manometría
y medición del pH gástrico e intraluminal.
5. Compresión esofágica (várices sangrantes).
CONTRAINDICACIONES
La intubación del tracto digestivo está contrain-
dicada en un grupo limitado de pacientes con
predisposición a presentar lesiones relaciona-
das con su inserción:
1. Los tubos nasoenterales en pacientes con
fractura facial, con lesión de la lámina cri-
bosa pueden permitir la penetración intra-
craneana del tubo, por lo cual se recomien-
da el uso de una sonda oroenteral.
2. En pacientes con estrechez esofágica o
con historia de quemadura por sustancias
alcalinas, en especial si ha sido reciente,
la posibilidad de perforación esofágica es
alta.
3. Las arcadas producidas con el paso del
tubo aumentan el retorno venoso e incre-
mentan la presión venosa intracraneana y
cervical, lo cual puede provocar sangrado
y aumento de la presión intracraneana o
cervical.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
1. Los pacientes comatosos pueden vomitar
durante o después del paso del tubo naso-
gástrico, por lo que se recomienda prote-
ger la vía áerea antes del procedimiento.
2. Los tubos nasogástricos no son requeridos
en forma rutinaria en pacientes con pan-
creatitis.
3. La irrigación intragástrica exhaustiva con
agua puede disminuir severamente los ni-
veles de potasio y la temperatura corporal.
4. La intubación nasal en el recién nacido no
se recomienda, toda vez que el neonato
respira por la nariz.
TIPOS DE SONDAS O TUBOS
NASO/OROENTERALES
Existen diversos tipos de sondas, cuyo dise-
ño y tecnología han avanzado para atender
las necesidades y especificaciones de la tera-
péutica actual. Los tubos, en general, utilizan
dos medidas: una longitudinal, en centímetros
(cm) y pulgadas, y otra de calibre, cuya uni-
dad de medida es el French (Fr), el cual co-
rresponde a 0,33 mm.
SONDAS DE ASPIRACIÓN, DRENAJE O COM-
PRESIÓN ESOFÁGICA
Sengstaken-Blakemore; sonda de compre-
sión esofágica de tres luces, una para insuflar
el balón gástrico, otra para insuflar el balón
esofágico (compresión) y la última para des-
compresión gástrica. Se utiliza como medida
extrema y en pacientes muy seleccionados en
el control del sangrado por várices esofágicas.
GÁSTRICA
Levin: diseñada por Abraham Levin y descri-
ta en 1921 en New Orleans. Es la más común-
mente utilizada, tiene una sola luz y presenta
CAPÍTULO XXII: MANEJO DE SONDAS ENTERALES
una punta cerrada y cuatro orificios laterales
en su extremo distal. Mide 115 cm y tiene cali-
bres que varían entre 12 Fr y 20 Fr. Se encuen-
tran marcas laterales a 37, 54, 67 y 68 cm. Es
radioopaca y, por lo tanto, se puede determinar
su ubicación mediante radiografías simples.
Nelaton: sonda de uso habitual en urología.
Mide 42 cm, es de una luz y de punta cerrada
y un orificio lateral distal; tiene calibres de 8
Fr a 20 Fr. Por su escasa longitud se utiliza
para intubaciones gástricas en recién nacidos.
Nelatoncaths®, distribuidor en Colombia:
Sherleg.
Salem: sonda gástrica de dos luces; una, de
pequeño calibre para el paso de aire, marca-
da con azul, que no debe ser usada para irri-
gación o succión, y la principal, transparente,
para conectar a los equipos de succión. Per-
mite un sistema de succión continua sin alta
presión (Figura 1). Ventrol Levin (Mallin-
ckrodt®), distribuida en Colombia por Tyco.
Ewald: puede ser de una o dos luces. Es una
sonda gruesa para uso en adultos, en calibre
28 Fr a 40 Fr. Se utiliza para lavado gástrico
en pacientes con intoxicación exógena; se
recomienda proteger previamente la vía aé-
rea. Disponible en el mercado como Code
Blue Easi-Lav. Ballard®, distribuidor en Co-
lombia: Minerva Trading.
Figura 1
839
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
INTESTINALES
Miller-Abbott: desarrollada por William Abbott
y Thomas Miller en 1934. Utilizada inicialmente
para descompresión postoperatoria. La son-
da de Miller-Abbott es un tubo delgado de dos
luces con calibres entre 12 Fr y 18 Fr; la 12 Fr
se utiliza en pediatría y la 16 Fr en adultos.
De tres metros de longitud, se encuentra mar-
cada con un anillo a 45 cm, con dos a 60 cm y
con tres a 75 cm. La luz pequeña permite que
se insufle el balón, el cual presenta movimien-
tos peristálticos, mientras que la luz de mayor
calibre permite la administración de sustan-
cias, medicamentos o la conexión a succión
(Figura 2).
Figura 2. Tomado de Echavarría HR
Cantor: es una sonda de una sola luz, posee
en el extremo distal un reservorio con mercu-
rio de 54 a 136 g, lo cual la hace más pesada
y le permite un mayor deslizamiento a lo largo
del tracto intestinal. Tiene las mismas indica-
ciones que el tubo anterior. Presenta como
desventaja que el mercurio no puede ser reti-
rado de la bolsa en la punta. En ocasiones
ésta puede romperse, liberando el mercurio a
la luz intestinal, complicación que parece no
840
tener mayores consecuencias; sin embargo,
en la literatura se han reportado casos de for-
mación de granulomas en el tracto intestinal.
RECURSOS NECESARIOS
1. Protección del riesgo biológico: guantes,
bata y mascarilla con visera.
2. Sonda o tubo: el tipo y diámetro depende
de la indicación y edad del paciente.
3. Linterna.
4. “Riñonera” (recipiente para escupir, vomitar).
5. Vaso de agua con pitillo.
6. Lubricante hidrosoluble.
7. Estetoscopio.
8. Anestésico local en aerosol o ungüento.
9. Jeringa de 20-50 cc con punta de catéter.
10.Cinta adhesiva (preferiblemente de papel).
11.Gasas.
12.Tintura de benjuí.
PROCEDIMIENTO
El primer paso, al igual que en cualquier pro-
cedimiento, consiste en explicar al paciente y
la familia, en forma clara y precisa, lo que se
le va a realizar y obtener el consentimiento
informado. Posteriormente, confirmar todos
los materiales enumerados en el punto ante-
rior, además de los tubos o sondas adiciona-
les para casos especiales.
Sonda nasogástrica. Medir la distancia de la
sonda que se va a introducir, para lo cual se
utilizan dos técnicas:
1. Medir la distancia entre la nariz y el pabe-
llón auricular, y desde éste a la apófisis xi-
foides, y adicionar 15 cm.
2. En niños se prefiere utilizar el método grá-
fico (Método de Strobel), en el cual se utili-
zan las siguientes fórmulas:
Inserción nasal: longitud esofágica (cm) =
6,7 + [0,226 x altura en cm].
Inserción oral: longitud esofágica (cm) =
5,0 + [0,252 x altura en cm].

Según Klasner, A.J Scalzo modificó la fórmu-
la, usando un factor de corrección, en la cual
utiliza la talla y sobre una línea localiza la dis-
Inserción del tubo en cm (Altura en cm)
Figura 3. Longitud estimada para la inserción del tubo gástrico. Scalzo et al, mencionado por Klasner et al.
Posteriormente señalar en la sonda, con un
marcador o con cinta adhesiva, la distancia
que se va a introducir.
3. Evaluar las fosas nasales y su permeabili-
dad. Ocluir una fosa y pedir al paciente que
respire; repetir el procedimiento en la otra
fosa nasal.
4. Lubricar la sonda y la fosa nasal. Previo al
paso de la sonda, aplicar una cantidad pe-
queña de anestésico local en la fosa nasal
seleccionada,
5. Poner al paciente en posición de Fowler o
semiFowler.
6. Iniciar la inserción de la sonda con suavi-
dad; si se encuentra mucha resistencia,
cambiar de fosa nasal o de sonda por una
más delgada. Cuando se encuentre en la
orofaringe, pedir al paciente que inicie la
deglución de un trago de agua para favo-
CAPÍTULO XXII: MANEJO DE SONDAS ENTERALES
tancia de colocación de la sonda, como se
aprecia en la (Figura 3).
recer su paso al esófago. En el paciente
que por su estado de conciencia no pueda
colaborar, se pide a un ayudante que flexio-
ne su cabeza, con el fin de cerrar la vía
aérea e impedir que la sonda se dirija ha-
cia la tráquea.
7. Introducir el tubo hasta la zona señalada y
proceder a la confirmación de su ubicación,
la cual puede hacerse de la siguiente forma:
• Instilación de aire por la sonda y confir-
mación por auscultación de la misma.
En pacientes comatosos esta medida
puede no ser suficiente, y en tales ca-
sos se recomienda tomar una radiogra-
fía simple de abdomen o una de tórax
con el fin de confirmar que la sonda no
haya quedado ubicada en el pulmón.
• Aspiración de contenido gástrico. Se
puede adicionar la prueba de pH para
determinar, a través del pH del drenaje
841
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
o aspirado, la ubicación del tubo en el
estómago, duodeno o en pulmón. Un pH
<4 significa una probabilidad de 95% de
estar localizada en el estómago, un pH
igual o mayor de 6 puede indicar que la
sonda se encuentra localizada en pul-
món o distal al píloro. Se puede encon-
trar contenido alcalino en aproximada-
mente 2% de los pacientes debido a múl-
tiples causas, como reflujo gastroesofá-
gico, antiácidos, bloqueadores H 2, infu-
sión de fórmulas nutricionales o medi-
camentos intragástricos.
Fijar la sonda con cinta, preferiblemente de
papel, a la nariz, sobre la mejilla y detrás de la
oreja. Se puede hacer en forma de mariposa,
previa limpieza del área con tintura de benjuí.
Revisar que no queden zonas de presión para
evitar laceraciones y úlceras de presión.
Si el paciente requiere deambular, se reco-
mienda desconectar la succión y cerrar el ex-
tremo proximal de la sonda con el extremo
azul de la vía de aire.
La inserción de sondas en pacientes incons-
cientes puede tornarse difícil, por lo cual se
recomienda la utilización de elementos de
apoyo como laringoscopio, pinza de Magill,
intubación esofágica con un tubo endotraqueal
(usado como guía) el cual se retira una vez
se consiga posicionar la sonda gástrica o ente-
ral. En casos extremos se puede recurrir al
uso de fibrobroncoscopios flexibles o endosco-
pios. Otra de las medidas utilizadas en intuba-
ciones complicadas es el enfriamiento de la
sonda con el fin de aumentar su rigidez y faci-
litar su manipulación.
SONDAS NASOENTERALES
PARA ADMINISTRACIÓN DE NUTRIENTES
Una vez resuelta la causa por la cual se reali-
zó la intubación gástrica de urgencia, y debi-
842
do al compromiso del estado de conciencia,
puede requerirse la administración de medi-
camentos o de medio de contraste, para lo
cual se deja durante unos días la sonda utili-
zada para aspiración o drenaje. Sin embargo,
las características del material indican que
ésta permanezca por no más de 5-8 días. Para
la medición de pH gástrico e intraluminal y
otras pruebas diagnósticas se utilizan sondas
especiales.
A pesar de que la intubación enteral para ali-
mentación no es un procedimiento que se rea-
liza de urgencia y, menos en un departamen-
to de urgencias, sí es frecuente la consulta
de pacientes en programas de nutrición domi-
ciliaria que accidentalmente pierden la vía de
acceso enteral. Debido a que por lo general
el trayecto fistuloso se forma a partir de la se-
gunda semana de realizada la gastrostomía,
en el caso de la salida accidental de la sonda
por ruptura del balón o movimiento brusco que
produce la extrusión de una sonda de remo-
ción externa (gastrostomía endoscópica), se
recomienda insertar inmediatamente una
sonda (de Levin o tubo de gastrostomía de
repuesto) y fijarla con cinta adhesiva con el
fin de evitar la pérdida del tracto fistuloso. En
los casos en que aún no exista el trayecto fistu-
loso (antes de la segunda semana) se reco-
mienda avisar al médico tratante, equipo de
soporte nutricional y acudir al departamento
de urgencias a la mayor brevedad posible, es-
pecialmente si muestra signos de sangrado
por la ostomía.
En pacientes con déficit neurológico y compro-
miso de la deglución, riesgo de aspiración o
pacientes con enfermedad neoplásica, a ni-
vel de la orofaringe, laringe o esófago, se pue-
de considerar la colocación de la sonda a cie-
gas, por endoscopia o bajo visión fluoroscópi-
ca, especialmente si se considera la reubica-
ción de un acceso enteral para el suministro
de nutrientes (Figura 5). La sonda nasoyeyu-

nal con descompresión gástrica está indica-
da en aquellos pacientes con compromiso del
vaciamiento gástrico y su principal objetivo es
prevenir la broncoaspiración. También se uti-
liza en pacientes que requieren disminuir la
estimulación pancreática (Figura 6).
Figura 5. Sonda nasoenteral con punta de tungsteno
Figura 6. Sonda de alimentación yeyunal y
descompresión gástrica.
CAPÍTULO XXII: MANEJO DE SONDAS ENTERALES
La necesidad de un acceso enteral a largo pla-
zo requiere una solución permanente o defi-
nitiva; por lo tanto, está indicada una gastros-
tomía, yeyunostomía o un acceso gastroye-
yunal. Este procedimiento debe ser realizado
por personal calificado.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN
GASTROINTESTINAL
Las complicaciones de este procedimiento son
muy variadas, en la Tabla 1 se presentan las
más comunes.
Otras complicaciones, aunque menos frecuen-
tes, merecen ser mencionadas por su severidad:
1. Obstrucción intestinal o necrosis de pared,
bien sea por exceso de agua o aire en el
balón durante el procedimiento o por absor-
ción de gas intestinal del balón, acodamien-
to o anudamiento de la sonda.
2. Perforación esofágica en pacientes que tie-
nen lesiones a este nivel, especialmente
posterior a la ingesta de cáusticos.
3. Se ha documentado estenosis esofágica
relacionada con sondas a permanencia, al
parecer porque estas favorecen el reflujo y
la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
4. Perforación de úlceras de estrés o de úl-
ceras malignas en el tracto gastrointestinal.
5. Ruptura de anastomosis proximales al re-
tirar la sonda con el balón inflado.
6. Perforación esofágica en pacientes que tie-
nen lesiones a este nivel especialmente
posterior a la ingesta de cáusticos.
7. Se ha documentado estenosis esofágica
relacionada con sondas a permanencia, al
parecer porque favorecen el reflujo y la en-
fermedad por reflujo gastroesofágico.
8. Perforación de úlceras de estrés o de úl-
ceras malignas en el tracto gastrointestinal.
9. Ruptura de anastomosis proximales al re-
tirar la sonda con el balón inflado.
843
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Complicación
Sangrado de la vía aérea
superior, laceración esofá-
gica, perforación gastroin-
testinal, hemorragia de vías
digestiva altas.
Ubicación inadecuada de
la sonda: intracraneana o
pulmonar.
Desequilibrio hidroelectro-
lítico (hipokalemia, hipona-
tremia, alcalosis).
Infección de las estructu-
ras de la vía aérea supe-
rior, oído y garganta (sinu-
sitis, otitis, parotiditis).
Necrosis del ala nasal, fís-
tulas traqueosofágicas,
traqueomalasia.
Neumonía por aspiración.
844
TABLA 1. COMPLICACIONES DE LAS SONDAS ENTERALES
Causas Prevención Tratamiento
De la inserción
Trauma directo sobre los tejidos, Evaluación de los orificios na- Retiro de la sonda. Si el san-
paso de la sonda con la guía sales, verificación de la inte- grado persiste realizar tapo-
puesta, coagulopatía, prolonga- gridad de la lámina cribosa y namiento nasal. La presen-
ción de los tiempos de coagula- huesos propios de la nariz, cia de hemorragia de vías
ción, técnica inadecuada de conocer los antecedentes clí- digestivas altas o perfora-
inserción. Utilización de sondas nico patológicos del paciente, ción de várices esofágicas
de aspiración inadecuadas. verificación de los tiempos de puede requerir esclerosis
coagulación, utilización de lu- del sitio de sangrado activo,
bricante. Evitar el paso de la lavado gástrico, transfusión
sonda en pacientes anticoa- de sangre o derivados, va-
gulados Tener especial cuida- soconstrictores, entre otros.
do con pacientes con compro-
miso neurológico. Verificar la
posición de la sonda, por in-
suflación de aire y ausculta-
ción, aspiración y medición
del pH del contenido gastroin-
testinal, en caso de duda, soli-
citar una radiografía.
De la permanencia del tubo
Aspiración de gran cantidad de Vigilar niveles de electrolitos Reposición de líquidos y
jugo gástrico o intestinal. en sangre, gasimetría y mani- electrolitos.
festaciones clínicas.
Utilización de sondas de grueso Limitar la intubación simultá-
calibre y material poco biocom- nea a casos estrictamente ne-
patible por largos periodos de cesarios. Suspender su utiliza-
tiempo. Intubación orotraqueal ción tan pronto el paciente
e intubación intestinal simultá- haya disminuido su drenaje o
neas por tiempo prolongado. terminado su indicación. Utili-
Higiene deficiente de las fosas zar tubos a base de materiales
nasales y cavidad oral. biocompatibles. Incrementar
las medidas de asesia/ anti-
sepsia, higiene del paciente.
Rotar suavemente la sonda
sobre si misma con el fin de
evitar que se adhiera a las pa-
redes. Fijación anatómica de
la sonda. Estimulación de las Descontinuar su utilización
glándulas salivales con la mas- o, para indicación a largo
ticación de chicle o de hielo. plazo, realizar una ostomía,
Cabecera elevada y medición avanzar la sonda distal al
de residuo gástrico. Establecer píloro y descomprimir el es-
guías para el manejo de estas tómago. Toma de curltivos y
sondas. antibiograma y antibiotico-
terapia.
 CAPÍTULO XXII: MANEJO DE SONDAS ENTERALES

Complicación Causas Prevención Tratamiento

De la permanencia del tubo
Retiro involuntario del tubo Pacientes agitados, inmoviliza- Evaluar el estado de concien-
Salida o retiro involuntario ción y fijación deficientes.Rup- cia del paciente, fijación ade-
del tubo de gastrostomía. tura del balón. cuada de la sonda y maniobras
de inmovilización del paciente,
revisar periódicamente las con-
condiciones del balón del tubo
de gastrostomía.
Reposición de la sonda, en
casos de recurrencia, esta-
ría indicada una ostomía. En
presencia del tracto fistulo-
so, reintroducir la sonda pa-
ra evitar perder el tracto fis-
tuloso. Se recomienda man-
tener una sonda de Levin
No. 14-18 o un tubo de gas-
trostomía de repuesto con el
fin de mantener permeable
el trayecto fistuloso. Fijar ex-
ternamente con esparadra-
po. Consultar lo más pronto
posible al departamento de
urgencias.

MANEJO
En el uso de las sondas enterales se requiere
prestar atención a puntos sencillos, pero in-
dispensables en su buen manejo:
1. Verificar que la explicación del procedimien-
to y las instrucciones hayan sido compren-
didas por el paciente y la familia.
2. Al finalizar cada procedimiento se debe
realizar autoevaluación por parte de la per-
sona que lo realizó, para garantizar una
mejoría en la calidad.
3. Previo a la fijación, revisar la fosa nasal
para evitar zonas de presión o sitios de san-
grado y asegurar que el paciente esté res-
pirando adecuadamente y se encuentre có-
modo.
4. Marcar con tinta indeleble o con cinta
adhesiva el punto de salida de la sonda con
el fin de evaluar su ubicación y detectar un
posible desplazamiento.
5. Fijar la sonda con cinta de papel a la piel,
para evitar desplazamientos involuntarios
de la misma. Este paso debe ser repetido
cuantas veces sea necesario en el trans-
curso de la utilización de la sonda.
6. Asegurar una succión adecuada, la cual
depende del tipo de sonda y de la indica-
ción del procedimiento; generalmente una
presión negativa de 70-150 cm de agua.
Vigilar evidencia de sangrado, tanto en la
sonda como en el drenaje.

845
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
7. Si se sospecha oclusión de la sonda, insti-
lar agua con una jeringa de 20-50 ml. Rea-
lizar un movimiento suave y rotatorio pue-
de ser suficiente en caso de adherencia a
la pared o acodamiento de la sonda. Este
procedimiento debe ser realizado con las
protecciones biológicas necesarias.
8. Realizar medidas de higiene en la vía res-
piratoria superior puede disminuir las com-
plicaciones otorrinolaringológicas.
9. Registrar en la historia clínica el procedi-
miento, las complicaciones y el manejo ru-
tinario.
LECTURAS RECOMENDADAS
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sondas nasointestinales. Ministerio de Salud-
FEPAFEM. Bogotá, 1996.
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CAPÍTULO I
Escroto agudo
DEFINICIÓN
E s la aparición súbita de un proceso infla-
matorio caracterizado por dolor de inten-
sidad variable, rubor y edema a nivel del es-
croto. El cuadro suele comprometer sólo una
de las dos mitades de mismo.
Entre las diferentes causas de escroto agudo
(EA), los tres diagnósticos a tener presentes,
en orden de importancia son:
1. Torsión testicular.
2. Torsión de apéndice testicular.
3. Epididimitis.
EPIDEMIOLOGÍA
La torsión testicular ocurre en 1 de cada 4.000
hombres antes de los 25 años. Representa
25-35% de todas las causas de EA en niños.
Según una revisión de 13 estudios con un to-
tal de 1.327 pacientes, la torsión representa
27% de las causas de EA no traumático. La
incidencia de la torsión de apéndices es de
32%, siendo la etiología mas frecuente.
La incidencia de epididimitis en niños que con-
sultan por escroto agudo es de 7- 35% y varía
según el grupo de edad.
CAPÍTULO I: ESCROTO AGUDO
Felipe Gómez, MD
Jefe, Sección de Urología
Fundación Santa Fe de Bogotá
FISIOPATOLOGÍA
Hay dos tipos de torsión del cordón espermá-
tico: extravaginal e intravaginal.
La primera ocurre sobre todo en neonatos y
hasta los 15 meses, como resultado de un giro
de la túnica vaginal antes de que el testículo
complete su descenso y se una a la pared es-
crotal, lo que permite que el testículo y el gu-
bernaculum giren libremente dentro del
escroto.
La torsión intravaginal, la más frecuente, ocu-
rre generalmente en jóvenes como resultado
de la inadecuada fijación de la túnica vaginal
al cordón espermático, permitiendo que el tes-
tículo gire libremente dentro de la bolsa
escrotal.
Al girar el testículo sobre su pedículo se pro-
duce oclusión venosa que, con el transcurso
de las horas, lleva a edema y subsiguiente
oclusión arterial, lo que conduce a necrosis
de la gónada. El proceso por lo general está
instaurado a las seis horas del evento; en la
medida que trascurre el tiempo las oportuni-
dades de que sea reversible son menores y
en general, a más de 24 horas de ocurrido el
accidente, la gónada está necrótica y perdida.
849
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Cuatro apéndices del testículo y del epidídimo
tienen posibilidad de torcerse con la siguiente
frecuencia:
1. Apéndice testicular 92%.
2. Apéndice de la cabeza del epidídimo 7%.
3. Órgano de Giraldés 0,7%.
4. Vas aberrans 0,3%.
La etiología de la epididimitis puede ser bacte-
riana, viral, tuberculosa, vascular, traumática
e inespecífica (también llamada estéril), que
responde a la mayoría de los casos. La ma-
yoría de los pacientes con esta patología son
adolescentes o adultos menores de 35 años.
Las principales causas son las enfermedades
de transmisión sexual (Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae).
En pacientes mayores de 35 años los micro-
organismos más frecuentemente implicados
son aquellos que causan infección de la vía
urinaria como E. coli, Proteus spp, Klebsiella
pneumoniae entre otros.
En niños esta patología es infrecuente y se de-
be pensar en anomalías del tracto genitourina-
rio, tales como obstrucción uretral, uréter ectó-
pico o alteraciones en el vaciamiento vesical,
que facilitan el reflujo de orina a través de los
conductos eyaculadores hacia los epidídimos.
CUADRO CLÍNICO
La anamnesis de un paciente con EA sugiere
la etiología. Los tres detalles más importan-
tes que hay que tener en cuenta en la historia
clínica son los siguientes:
EDAD
A pesar de que la torsión testicular puede ocu-
rrir a cualquier edad, tiene una distribución
bimodal, siendo más frecuente en los recién
850
nacidos o en la fase temprana de la pubertad.
Distinto ocurre con la torsión del apéndice tes-
ticular o del apéndice del epidídimo, que son
más comunes en pacientes prepuberales. La
epididimitis es mas frecuente en los adoles-
centes, de ahí la importancia de la historia
sexual en estos pacientes.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
Debe indagarse si es de inicio súbito o gradual,
si el curso es intermitente o constante; si la
localización es abdominal, inguinal o escrotal,
si es generalizado o localizado; la intensidad
y la duración.
EXAMEN FÍSICO
En la evaluación inicial del niño se deben te-
ner en cuenta los parámetros básicos como
son la inspección, palpación y en caso de
requerirlo la transiluminación.
Es muy importante observar al niño y valorar
la severidad del dolor, si está acostado en la
camilla, si está jugando o si puede ser
distraído.
Se debe determinar la presencia o ausencia
de reflejo cremasteriano en todos los niños
con EA, el cual se obtiene pinzando la piel de
la parte superior del muslo del testículo ipsila-
teral, lo que promueve la estimulación del mús-
culo cremastérico que produce el ascenso del
testículo. Idealmente debe ser realizado pri-
mero en el lado sano. La ausencia de este
reflejo orienta hacia una torsión testicular.
Observar el abdomen inferior, pene y escroto,
detallando el grado de edema, la presencia y
localización del eritema, la disposición de los
testículos, el engrosamiento de la piel escrotal
y si se aprecia alguna colección en su interior.
Se debe explorar el canal inguinal en busca
de hernia o edema.

En las fases iniciales de una torsión aumentan
el tamaño y la consistencia del testículo, sien-
do muy doloroso. En las primeras horas el ede-
ma puede no estar presente, pero el testículo
está aumentado al compararlo con el contrala-
teral, en contraste con las fases iniciales de
una epididimitis o una torsión apendicular en
la cual los dos testículos son de similar tama-
ño. El proceso suele ser progresivo en intensi-
dad, tanto en lo referente al dolor como a la
magnitud del edema.
Si el dolor tiene 12 horas de evolución y el
escroto se ve relativamente sano es poco pro-
bable que se trate de torsión testicular.
La palpación en presencia de torsión se ca-
racteriza por la dificultad en precisar las dife-
rentes estructuras de la bolsa escrotal, tanto
por el dolor como por la turgencia y el edema.
Además, se suele encontrar testículo ascen-
dido con disposición transversal y epidídimo
en posición anormal con hipersensibilidad de
la totalidad del testículo.
La torsión del apéndice testicular puede ocu-
rrir a cualquier edad pero es más común en
niños entre los 7-12 años. El dolor es similar
al de la torsión testicular pero menos severo,
con inicio más gradual, llegándose a desarro-
llar en pocos días.
La mayoría de los pacientes consultan a las
12 horas y rara vez el dolor está acompañado
de otros síntomas, como náuseas o vómito.
Al evaluar el paciente en las primeras horas,
generalmente el testículo es de tamaño normal
o con discreto eritema en el hemiescroto, ade-
más de una sensibilidad muy localizada en el
polo superior; incluso se puede palpar un nódu-
lo duro que, a la inspección, puede tornarse de
color azulado, visible a simple vista o también
por transiluminación; esto es lo que se conoce
como el signo del punto azul (“blue dot sign”).
CAPÍTULO I: ESCROTO AGUDO
El reflejo cremasteriano esta intacto a pesar
de la isquemia de los apéndices.
La epididimitis es una inflamación o infección
del epidídimo que rara vez es vista en el niño
prepúber. Generalmente el dolor es de co-
mienzo insidioso y puede estar precedido de
frecuencia urinaria, disuria y fiebre.
Los hallazgos al examen físico son edema y
eritema escrotal, además de epidídimo doloro-
so, que se puede extender al testículo o al
canal inguinal en el transcurso de unas horas.
Los pacientes a menudo experimentan alivio
del dolor al elevar el testículo.
Cuando se sospecha epididimitis se debe in-
tentar exprimir la uretra en busca de secrecio-
nes que se puedan estudiar en el laboratorio.
Los síntomas irritativos del tracto urinario co-
mo disuria y polaquiuria son usuales. En el
sedimento urinario del examen parcial de ori-
na suele evidenciarse piuria y bacteriuria, lo
que orienta hacia el diagnóstico de un proce-
so infeccioso.
La orquitis es una infección o inflamación del
testículo, usualmente como resultado de ex-
tensión directa del mismo proceso que envuel-
ve al epidídimo. La orquiepididimitis se pre-
senta aproximadamente en 20% de los casos.
La infección que compromete únicamente al
testículo es rara, pero puede ser secundaria
a diseminación hematógena de una infección
bacteriana en cualquier parte del cuerpo o
como complicación de una parotiditis.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
EXAMEN DE ORINA
El examen citoquímico de orina debe ser soli-
citado en los pacientes con sospecha de es-
851
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
croto agudo. Es útil para descartar infección
urinaria. Sin embargo en un estudio, sólo 5
de 115 niños y adolescentes con torsión testi-
cular tenían un citoquímico anormal, lo cual
sugiere que la gran mayoría de los pacientes
con esta patología tienen un uroanálisis
normal.
En la epididimitis el citoquímico muestra piuria
y en ocasiones bacterias. Siempre debe solici-
tarse urocultivo y si hay secreción uretral, frotis
directo, Gram y cultivo.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
Siempre que se confirme una epididimitis en
un niño se debe practicar un estudio imageno-
lógico de la vía urinaria por la sospecha de
malformaciones congénitas que puedan pro-
ducir esta infección.
Si se cuenta de manera inmediata con ayudas
diagnósticas tales como la eco-Doppler escro-
tal o la gamagrafía de perfusión testicular, se
puede recurrir a éstas como confirmación diag-
nóstica, pero de ninguna manera se debe con-
dicionar el diagnóstico a dichas ayudas. La
mayoría de los resultados comparativos son
muy similares para el diagnóstico de torsión
testicular: la eco-Doppler tiene sensibilidad de
82-100% y la gamagrafía de 84-100%.
Usualmente los apéndices normales no se vi-
sualizan con estas técnicas. Cuando hay tor-
sión apendicular la gamagrafía o la eco-Do-
ppler pueden ser normales o pueden tener un
flujo sanguíneo incrementado, lo que se cono-
ce como el “signo del punto rojo” en el testículo
o el epidídimo afectado. La característica más
típica en la eco-Doppler es la hiperemia, con
sensibilidad de 100%; en ocasiones puede ob-
servarse hidrocele secundario al proceso in-
flamatorio.
852
TRATAMIENTO
El tratamiento de la torsión testicular debe ser
quirúrgico e inmediato para preservar el testí-
culo, lo cual usualmente es posible cuando
lleva menos de 12 horas de instaurado el
cuadro.
Los objetivos de la intervención quirúrgica son
dos:
• Destorcer el testículo afectado.
• Fijar el testículo contralateral (orquidopexia)
para prevenir futura torsión.
Si se detecta en forma temprana, el manejo
es el mismo que el de la torsión intravaginal,
pero continúa siendo muy controvertido si se
debe fijar o no el testículo contralateral debido
a que el riesgo de torsión posterior es bajo;
pero, dada la morbilidad en esta patología, es
razonable realizar la orquidopexia.
En la torsión neonatal el testículo se salva en
muy pocas ocasiones (5%), porque la mayo-
ría de las veces el proceso ha sido prenatal.
Sólo en el caso en que se retarde la explora-
ción quirúrgica, la destorsión manual transcu-
tánea esta indicada, ya que disminuye la is-
quemia antes de que el paciente sea llevado
a cirugía. Usualmente la torsión ocurre en sen-
tido medial, por lo que la destorsión se debe
realizar en sentido horario en el testículo iz-
quierdo y antihorario en el derecho; para que
sea mas fácil de entender, la destorsión se
hace “en libro abierto”. Esta maniobra debe
ser realizada bajo analgesia o idealmente in-
filtrando el cordón espermático con anestesia
local.
En los pacientes con torsión intermitente la
conducta más apropiada es programar elec-
tivamente cirugía para fijación testicular bila-
teral.

Cuando hay alta sospecha de torsión apendi-
cular, el manejo se hace con reposo, eleva-
ción del testículo y administración de antinfla-
matorios. El cuadro se resuelve en la primera
semana, pero se requiere de gran experien-
cia para tomar esta determinación. Si hubie-
se dudas, la conducta más apropiada es pro-
ceder a la exploración escrotal y remoción de
la hidátide necrótica. Si ésta se confirma, no
se requiere de exploración contralateral.
Cuando los estudios de imagen demuestran
ausencia de flujo arterial, la exploración escro-
tal esta indicada; en presencia de aumento
del flujo se puede institur un tratamiento anti-
inflamatorio, pero se debe tener presente que
en pacientes con torsión intermitente se pue-
de presentar aumento de flujo arterial en el
momento de la reperfusión testicular.
El tratamiento de la epididimitis en pacientes
con vida sexual activa se basa en antibiótico-
terapia empírica, mientras se espera el resul-
tado del urocultivo. Los antibióticos mas indi-
cados son la ceftriaxona 250 mg en dosis úni-
ca IM, más doxiciclina 100 mg por vía oral
cada 12 horas por 10 días. También se reco-
mienda reposo, elevación del testículo y
antinflamatorios.
En pacientes alérgicos a la penicilina, se cam-
bia la ceftriaxona por una dosis de 500 mg de
ciprofloxacina.
En pacientes mayores de 35 años el tratamien-
to de elección es la ciprofloxacina oral 500 mg
cada 12 horas por 10 días.
En niños sin anomalías del tracto urinario, con
citoquímico de orina normal no está justifica-
do el uso de antibióticos.
Sin embargo, independientemente de la edad
del paciente, si hay epididimitis e infección del
tracto urinario recurrentes, o cultivos de orina
CAPÍTULO I: ESCROTO AGUDO
positivos, el paciente debe ser estudiado con
urografía excretora, cistouretrografía retrógra-
da y miccional, ecografía y cistoscopia para
descartar alguna anomalía estructural como
uréter ectópico, estrechez uretral y obstruc-
ción de los conductos eyaculatorios.
PRONÓSTICO
La torsión testicular puede llegar a afectar
severamente la función endocrina y exocrina
del testículo comprometido. A nivel celular se
ha encontrado que las células de Sertoli, que
están implicadas en la maduración de las es-
permátides, son más susceptibles al proceso
isquémico que las células de Leydig, respon-
sables de la secreción de testosterona. Ade-
más, se ha demostrado que 24 horas después
de la torsión, la actividad espermatogénica se
disminuye en el testículo contralateral, aun-
que esa disminución es reversible.
PUNTOS A RECORDAR
1. Todo escroto agudo es una torsión testicu-
lar mientras no se demuestre lo contrario.
2. El diagnostico es clínico y las ayudas diag-
nósticas son sólo herramientas adicionales,
por lo que no se debe condicionar a ellas el
diagnóstico y menos aún la conducta.
3. Ante la sospecha de torsión testicular la
conducta debe ser la exploración inmediata
por vía escrotal y fijación del testículo
contralateral.
4. La eco-Doppler y la gamagrafía de perfu-
sión son útiles para descartar o confirmar
el compromiso isquémico de la gónada, pe-
ro si se retarda el diagnóstico o el resulta-
do no es concluyente, se debe llevar a
cirugía.
5. La conducta más acertada es la que todo
niño mayor de 11 años con escroto agudo
de menos de 12 horas de evolución, debe
853
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ser explorado quirúrgicamente, sin esperar
a realizar ayudas diagnósticas que pudie-
sen comprometer la viabilidad del testículo.
6. El antecedente de fijación testicular no des-
carta la posibilidad de una nueva torsión
de la gónada.
7. El paciente y la familia deben ser informa-
dos de la eventualidad de tener que practi-
car orquidectomía. Se debe incluir en el
consentimiento informado y por escrito esta
eventualidad.
8. El cuadro clínico de la torsión de hidátide
es muy similar al de la torsión testicular y
por lo tanto se deberá explorar, sobre todo
si existen dudas en el diagnóstico.
9. La epididimitis es una entidad infrecuente
en la población pediátrica.
854
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Kass EJ, Lundak B. The acute scrotum. Pediatr
Clin North Am 1997; 44:1251-66.
2. Hawtrey CE. Assessment of acute scrotal
symptoms and findings. A clinician’s dilemma. Urol
Clin North Am 1998; 25:715-23.
3. Marcozzi D, Suner S. The nontraumatic acute
scrotum. Emerg Med Clin North Am 2001; 19:547-
68.
4. Sessions AE, Rabinowitz R, Hulbert WC, et al.
Testicular torsion: direction, degree, duration and
disinformation. J Urol 2003; 169:663-5.
5. Horstman WG. Scrotal imaging. Urol Clin North
Am 1997; 24:653-71.
6. Siegel MJ. The acute scrotum. Radiol Clin North
Am 1997; 35:959-76.

CAPÍTULO II
Cólico renoureteral
GENERALIDADES
E xisten diversas enfermedades que se ma-
nifiestan con la formación de cálculos o
piedras urinarias. Tomadas en conjunto, su
prevalencia es de 5% en la población gene-
ral. La edad más frecuente de presentación
fluctúa entre los 30 y 50 años; tienen el doble
de frecuencia en hombres y la presentación
clínica más frecuente, tanto en casos nuevos
como en los conocidos, es el cólico renourete-
ral. El evento, de gran dramatismo por el in-
tenso dolor que lo caracteriza, representa al-
rededor del 4% de las consultas de urgencias.
ETIOPATOGENÍA
El origen de las piedras renales es diverso y
comprende desórdenes del metabolismo del
ácido úrico, del ácido oxálico, del calcio, de
los citratos y de los fosfatos, así como ano-
malías estructurales e infección urinaria. No
es el objeto de esta guía su revisión; en cam-
bio, sí se debe enfatizar que el estudio de la
enfermedad litiásica de fondo no se debe em-
prender en el ámbito de urgencias, escenario
en el cual todas las variables metabólicas de
estos enfermos pueden estar alteradas.
Este complejo sintomático se presenta en el
momento en que un cálculo obstruye un infun-
díbulo calicial, la unión pieloureteral o el uréter
CAPÍTULO II: CÓLICO RENOURETERAL
Adolfo Serrano-Acevedo, MD
Sección de Urología
Fundación Santa Fe de Bogotá
en cualquiera de sus segmentos. La obstruc-
ción conduce a la dilatación de todas las par-
tes del árbol urinario proximales al sitio de im-
pactación de la piedra. La tensión sobre la cáp-
sula y la pelvis renales son los estímulos perci-
bidos como dolorosos. La inervación esplácni-
ca compartida hace que sean frecuentes ma-
nifestaciones intestinales tales como disten-
sión, íleo, náusea y vómito. Así mismo, dado
el severo dolor, se presenta una intensa des-
carga simpática que se manifiesta por taqui-
cardia, taquipnea, hipertensión y ansiedad.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El cólico renoureteral es un cuadro de presen-
tación típica, su reconocimiento es en gene-
ral fácil y ello hace que el diagnóstico sea prin-
cipalmente clínico. Sólo ocasionalmente se re-
quiere de ayudas paraclínicas para el diag-
nóstico.
Característicamente los pacientes describen
‘–habiendo estado previamente sanos– un
dolor de progresión rápida, que se hace muy
intenso. Lo localizan en el ángulo costover-
tebral (sugerimos preferir este término para
describir la localización, ya que el término
“lumbar” es tan amplio que pierde mucho de
su carácter descriptivo), en el flanco o menos
855
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
frecuentemente en un cuadrante inferior o en
la región inguinogenital. Es unilateral y se irra-
dia en sentido cefálico o caudal hacia los sitios
mencionados. A diferencia de pacientes con
procesos inflamatorios intraperitoneales, que
usualmente permanecen quietos, estos enfer-
mos se mueven constantemente, tratando de
encontrar una posición que les alivie el dolor.
Algunos pacientes tienen un desplazamiento
mas bien silencioso de la piedra, hasta que la
misma se aloja en el uréter terminal y produce
síntomas irritativos de la vejiga (frecuencia,
urgencia, tenesmo, sensación de evacuación
incompleta) que conducen a diagnósticos de
infección o retención urinaria.
Es frecuente la asociación con síntomas intes-
tinales como sensación de distensión abdomi-
nal, nausea y vómito, que pueden confundir al
examinador. Los enfermos describen usual-
mente síntomas de deshidratación, producto de
la baja ingestión de líquidos, el íleo y el vómito.
En el examen físico se observa un paciente
álgico, ansioso, deshidratado, taquicárdico,
taquipneico e hipertenso. Con frecuencia el
paciente se torna intolerante e incluso agresi-
vo por el dolor, situación que no debe motivar
una respuesta similar por parte del examina-
dor. Es muy conocida la sensibilidad a la per-
cusión del ángulo costovertebral; sin embar-
go, su exploración con frecuencia no se prac-
tica en forma adecuada; más que puño-per-
cusión se debe hacer digito-percusión, la cual
debe ser comparativa con el lado opuesto y
con áreas más altas o bajas del dorso. La hipe-
restesia a la percusión es muy evidente. La
palpación abdominal evidencia un abdomen
blando pero es frecuente el dolor a la palpa-
ción profunda, sea en el hipocondrio o en el
flanco. Nunca se debe olvidar el examen ge-
nital: el escroto agudo puede producir dolor
inguinoescrotal que puede malinterpretarse
como un cuadro de litiasis.
856
DIAGNÓSTICO
Aunque se ha enfatizado el carácter típico del
cólico renoureteral, todas las entidades que
se manifiestan con dolor abdominal pueden
ser objeto de diagnóstico diferencial. En tal
situación, se requieren múltiples evaluaciones
paraclínicas para confirmar o descartar su
diagnóstico.
LABORATORIO CLÍNICO
En el caso típico, las pruebas necesarias son
pocas. Un uroanálisis con hematuria apoya
fuertemente el diagnóstico. Aun así, su ausen-
cia no lo descarta. Hay piedras tan fuertemen-
te impactadas que impiden el drenaje por la
unidad renoureteral afectada, situación que se
presenta en aproximadamente 10% de los ca-
sos. El uroanálisis también identifica hallazgos
sugestivos de infección: leucocituria, nitritos,
bacterias. Estos son de importancia dado que
la combinación de obstrucción urinaria e infec-
ción produce cuadros de gran deterioro del
paciente.
La creatinina sérica es fundamental. Estos pa-
cientes están deshidratados y su consulta se
ha motivado por la obstrucción de una unidad
renoureteral. La función renal previa puede es-
tar afectada por efecto de enfermedad litiásica
anterior o de sus tratamientos o por diversas
enfermedades como diabetes, hipertensión
arterial o insuficiencia renal crónica. La hipera-
zohemia motiva la hospitalización del pacien-
te. Por otra parte impide la realización de es-
tudios radiológicos con medios de contraste.
El hemograma no es una prueba indispensa-
ble en el estudio del cólico renoureteral. Sin
embargo, dado el ámbito de urgencias en el
cual sucede el episodio, sería riesgoso no ha-
cer tal evaluación en todos los pacientes que
acuden por dolor abdominal. Son frecuentes

la leucocitosis, la neutrofilia y la desviación a
la izquierda, sin que necesariamente indiquen
infección urinaria.
IMAGENOLOGÍA
La utilización de imágenes diagnósticas en ur-
gencias para la evaluación del cólico renoure-
teral está profundamente arraigada en la men-
te de médicos y pacientes. Aun así, su utiliza-
ción en los casos típicos que, como se ha in-
sistido, son la mayoría, es cuestionable. En el
caso típico, las imágenes usualmente no agre-
gan información pertinente en ese momento
ni van a modificar el manejo. Por otra parte,
son estudios que se practican en las circuns-
tancias menos óptimas por la ausencia de pre-
paración intestinal y la presencia de deshidra-
tación, y finalmente van a requerir de otras
modalidades complementarias para estable-
cer el manejo definitivo de la litiasis. La reco-
mendación es no practicarlos a menos que el
diagnóstico sea dudoso.
El método imagenológico más utilizado es la
radiografía simple de abdomen. Con ella se
buscan densidades de calcio que sugieran li-
tiasis. Puede dar información adicional sobre
la presencia de íleo, líquido y gases libres en
la cavidad peritoneal. En la práctica es un estu-
dio de baja sensibilidad para la detección de
litiasis, de aproximadamente 59%. La sensi-
bilidad disminuye en urgencias por la presen-
cia de abundante gas, líquido y materia fecal
en el intestino.
La ultrasonografía de las vías urinarias pue-
de dar información indirecta como dilatación
y presencia de líquido perirenal. Es un estu-
dio no invasor, que permite además la evalua-
ción de otras vísceras. Pero su sensibilidad
también es baja -por el íleo- y sólo detecta
cálculos proximales o distales. Su definición
del tamaño de los cálculos es pobre, aspecto
CAPÍTULO II: CÓLICO RENOURETERAL
que es fundamental para elegir el manejo de-
finitivo. Por lo demás, es un estudio altamen-
te dependiente del operador y del equipo. En
general no es suficiente para que el urólogo
proponga un manejo definitivo y se debe com-
plementar con otras modalidades imageno-
lógicas.
En algunos ámbitos se practican estudios
con radiofármacos con el ánimo de estable-
cer el grado de obstrucción presente. Esta mo-
dalidad no da información alguna sobre las
características de la piedra ni de la anatomía
renoureteral y tiene importantes limitaciones
de disponibilidad del recurso. Así mismo, la
obstrucción aguda por litiasis, a menos que
se trate de un monorreno (riñón único) o de
alguien con severa disminución de su función
global, no debe ser argumento para ofrecer
manejos inmediatos. Cabe recordar que la
obstrucción renal aguda, aún prolongándose
por cuatro semanas, no tiene repercusión fun-
cional definitiva.
La tomografía axial computadorizada heli-
coidal con cortes cada 5 mm (“Urotac”) es un
medio de reciente uso para el diagnóstico de
litiasis en los servicios de urgencias. Los pro-
tocolos diseñados para esa situación particu-
lar son de muy rápida realización, no expo-
nen al paciente a los medios de contraste oral
o endovenoso y ofrecen la ventaja adicional
de evaluar otras vísceras. Cuando el cuadro
clínico es dudoso, es la imagen más sensible
para diagnosticar al paciente en urgencias.
La urografía excretora continúa siendo el
mejor medio de evaluación para la enferme-
dad litiásica. El estudio provee información fun-
cional, ofrece información precisa sobre el ta-
maño, forma, localización, posible composición
química y grado de obstrucción. Así mismo, da
información anatómica indispensable para pla-
near los abordajes, haciendo que se constitu-
ya en el “mapa de carretera” del urólogo.
857
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La urografía excretora, si bien es el mejor exa-
men para la evaluación de litiasis, tiene limita-
ciones en el ámbito de urgencias por la coexis-
tencia de hiperazohemia, deshidratación e in-
adecuada preparación intestinal. Se debe di-
ferir hasta que se puedan controlar la deshi-
dratación y la hiperazohemia y obtener una
preparación intestinal adecuada. Todo esto se
logra programando el estudio para practicarlo
por consulta externa.
La utilización de imágenes diagnósticas se
puede resumir en los siguientes puntos:
• No recurrir a ningún estudio en urgencias
en los casos típicos.
• Al egreso del paciente, habiendo compro-
bado que la creatinina sérica es normal y
que no existen otras contraindicaciones, se
dará orden de urografía excretora para que
sea practicada por consulta externa.
• En los casos de diagnóstico dudoso, don-
de existe la tecnología y el personal prepa-
rado, se recomienda la “Urotac”. Si este no
es el caso, se recurrirá a las otras modalida-
des según los recursos tecnológicos y cien-
tíficos de la institución.
TRATAMIENTO
HIDRATACIÓN Y MEDICACIÓN
Los aspectos fundamentales del tratamiento
inicial son la hidratación y la analgesia. Al in-
greso, se debe practicar un acceso venoso
para la toma inmediata de muestras de san-
gre y para iniciar una rápida hidratación. La
evaluación por parte del personal debe ser
pronta y el reconocimiento del cuadro usual-
mente sólo demora unos minutos. Una vez
postulado el diagnóstico, se deben administrar
analgésicos en forma liberal. Es inadmisible
el diferir su uso por falta de experiencia en el
reconocimiento del caso o por la socorrida
858
explicación de que recientemente se le admi-
nistró alguno.
Se recomienda el uso de anticolinérgicos. El
más utilizado en nuestro medio es el bromuro
de hioscina 20 mg, asociado con dipirona 2,5
g (Buscapina Compositum ®). Se administra
vía IV en infusión durante 5 minutos, hasta
tres dosis en 24 horas.
Si no se obtiene pronta respuesta, se recomien-
da la utilización de opiáceos. De estos, la me-
peridina es el de elección (Demerol ®), vía IV
0,5 mg/kg en infusión en 5 minutos, con posi-
bilidad de repetición a los 20 minutos. Pueden
administrarse hasta cuatro dosis en 24 horas.
No se recomienda el uso de antinflamatorios
no esteroideos (AINES) por la deshidratación
e hiperazohemia que acompañan al cólico re-
noureteral. Así mismo, no es usual que no pue-
da controlarse el dolor con los esquemas men-
cionados.
Se deben atender la náusea y el vómito, que
con frecuencia son severos. Se recomienda
la metoclopramida (Plasil®), en dosis de 10
mg IV para repetir cada 8 horas.
No es recomendable administrar antibióticos
como parte del tratamiento. Cuando hay sig-
nos de infección urinaria o cuando se trate de
pacientes con alto riesgo de infeccion (deri-
vaciones temporales o definitivas, obstrucción
anatómica) sí está indicada la antibioticoterpia,
pero dentro de un ámbito hospitalario.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Las indicaciones son:
• Dolor de difícil manejo.
• Hiperazohemia.
• Sospecha de infección urinaria.
• Monorreno conocido.

Los objetivos son el control del dolor, la hidra-
tación, antibioticoterapia si hay sospecha de
infección urinaria y derivación en caso de in-
fecciones severas que cursan con obstrucción
y en monorrenos conocidos de antemano.
Se aprovecha la hospitalización para la eva-
luación imagenológica definitiva, usualmente
mediante urografía excretora. Con esta se
identifican los casos con poca posibilidad de
expulsión espontánea de la piedra, es decir,
litiasis con diámetro superior a 5 mm.
Una vez se ha cumplido con los objetivos de
la hospitalización se puede dar de alta el pa-
ciente. Sólo se daría manejo definitivo en la
misma hospitalización a aquellos con cálculos
de diámetro superior a 5 mm. El 80% de los
cálculos con diámetros menores son expulsa-
dos espontáneamente, por lo cual el llevar
tempranamente a todos los pacientes a cual-
quier manejo intervencionista implica sobretra-
tar a una proporción importante de los
enfermos.
ÓRDENES AL EGRESO DE URGENCIAS
Se debe aumentar moderadamente la inges-
tión de líquidos. El consumo excesivo de líqui-
dos, que es usualmente la instrucción dada,
acarrea más cólico. Se debe filtrar la orina.
La obtención del cálculo, a más de resolver el
caso, es importante dentro de la evaluación
de la enfermedad litiásica. Se debe dar una
orden para practicar una urografía excretora,
previa medición de la creatinina sérica. La uro-
grafía se puede suplir con una radiografía sim-
ple de abdomen si se cuenta con una urografía
reciente. Se debe dirigir el paciente hacia una
consulta urológica, puesto que la desaparición
del dolor no es signo de expulsión de la pie-
dra. Como analgésicos de uso domiciliario se
recomiendan: acetaminofén 500 mg, codeína
30 mg (Winadeine F ®) 1-2 tabletas hasta seis
CAPÍTULO II: CÓLICO RENOURETERAL
dosis en 24 horas, o bromuro de hioscina 10
mg- acetaminofén 500 mg (Buscapina® Com-
positum), 1-2 comprimidos hasta tres dosis en
24 horas, asociados a tramadol (Tramal ®
Gotas) 20 gotas (50 mg) vía sublingual hasta
seis dosis en 24 horas como rescate.
ADVERTENCIAS AL EGRESO
Se debe advertir sobre la posibilidad de repe-
tición del cólico. Es frecuente que, debido a
pobre analgesia y peor información reingrese
un paciente confundido e irritado en medio de
un nuevo evento de dolor. Se debe advertir
sobre los riesgos que acarrearía un acceso
de dolor por ejemplo a un deportista o a al-
guien que debe realizar un viaje. Así mismo,
se deben mencionar los riesgos que acompa-
ñan el uso de narcóticos y por último los ries-
gos de ignorar su condición y no acudir a la
consulta urológica.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Boridy IC, Nikolaidis P, Kawashima A, et al.
Ureterolithiasis: value of the tail sign in differen-
tiating phleboliths from ureteral calculi at nonen-
hanced helical CT. Radiology 1999; 211:619-621.
2. Catalano O, Nunziata A, Altei F, et al. Suspected
ureteral colic: primary helical CT versus selective
helical CT after unenhanced radiography and
sonography. AJR Am J Roentgenol 2002; 178:379-
387.
3. Jones JB, Giles BK, Brizendine EJ, et al.
Sublingual hyoscyamine sulfate in combination
with ketorolac tromethamine for ureteral colic: a
randomized, double-blind, controlled trial. Ann
Emerg Med 2001; 37:141-146.
4. Koelliker C. Acute urinary obstruction: imaging
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5. Netto NR Jr, Ikonomidis J, Zillo C. Routine ureteral
stenting after ureteroscopy for ureteral lithiasis: is
it really necessary? J Urol 2001; 166:1252-1254.
6. Spencer BA, Wood BJ, Dretler SP .Helical CT and
ureteral colic. Urol Clin North Am 2000; 27:571-
582.
859
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO III
Retención urinaria aguda
GENERALIDADES
L a retención urinaria aguda es uno de los
varios desenlaces que pueden presentar-
se ante la progresión de un cuadro de obstruc-
ción del tracto urinario inferior por hiperplasia
prostática, cáncer de próstata o estrechez
uretral.
La retención urinaria aguda puede estar asocia-
da con otras condiciones clínicas, como trauma
raquimedular, neuropatía periférica, infección uri-
naria, puerperio, postoperatorios, urolitiasis, tu-
mores pélvicos, etc., en las cuales no necesa-
riamente existe obstrucción. La situación más
frecuente y a la cual se refiere esta guía, es la
retención urinaria aguda por hiperplasia prostá-
tica. La otras son situaciones menos comunes,
cada una con su propio tratamiento.
ETIOPATOGENÍA
El tejido hiperplásico prostático puede crecer
hacia el interior de la glándula y obstruir la
uretra que pasa por allí. Inicialmente se pre-
senta hipertrofia del detrusor como respuesta
compensatoria por parte de la vejiga. Si la obs-
trucción progresa o se dan circustancias como
la sobredistensión de la vejiga o el consumo
de medicamentos con efecto anticolinérgico
o con efecto adrenérgico, la respuesta com-
pensatoria es insuficiente y se produce la re-
tención urinaria aguda.
860
Adolfo Serrano-Acevedo, MD
Sección de Urología
Fundación Santa Fe de Bogotá
La hiperplasia prostática se manifiesta como
aumento palpable de la próstata y se presen-
ta en el 50% de los hombres. El 25% percibe
síntomas obstructivos. La retención urinaria
aguda se presenta hasta en 5% de todos los
hombres. A mayor edad, mas frecuencia de
hiperplasia, síntomas y retención urinaria agu-
da: ocurre hasta en 10% de los mayores de
60 años y en 30% de los mayores de 80 años.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El individuo con retención urinaria aguda re-
lata una historia bastante típica. Usualmente
se trata de hombres mayores de 50 años que
pueden o no estar experimentando síntomas
sugestivos de obstrucción del tracto urinario
inferior; de estos son usuales el chorro miccio-
nal de calibre variable, intermitente o disminui-
do, sensación de micción incompleta, demo-
ra o esfuerzo para iniciar la micción y aumen-
to en la frecuencia urinaria por evacuación in-
completa. También hay pacientes en los cua-
les la retención urinaria aguda puede ser la
primera manifestación de obstrucción. En ge-
neral la retención urinaria aguda se precipita
en situaciones como posponer voluntariamen-
te la micción (por ejemplo durante un viaje
prolongado) o ingerir alcohol. También se pue-
de asociar al consumo de medicamentos para
el resfriado, que frecuentemente contienen

agentes alfa adrenérgicos, los cuales favore-
cen la contracción del cuello vesical, o a diver-
sos psicofármacos que por su efecto antico-
linérgico reducen la contractilidad de la vejiga.
El cuadro progresa en horas o días, desde
micciones con volúmenes y calibres del chorro
cada vez menores hasta la completa imposi-
bilidad para emitir la orina. El individuo ingre-
sa quejándose de dolor suprapúbico y con
gran ansiedad.
En el examen físico los hallazgos más promi-
nentes son dolor y masa suprapúbicos eviden-
tes mediante la palpación o la percusión. La
situación puede ser más compleja en casos
en que éste es el final de una obstrucción cró-
nica y también se encuentran signos de uropa-
tía obstructiva e insuficiencia renal crónica.
Puede darse la asociación con infecciones uri-
narias de diversos grados de severidad, que
varían desde la presencia de orina turbia y
mal oliente acompañada de síntomas irritati-
vos hasta el piocisto con importante compro-
miso sistémico. Dentro de la evaluación gene-
ral es de importancia cardinal el examen digital
rectal, el cual provee información sobre tama-
ño y consistencia de la glándula; pero es más
importante en ese momento identificar una
prostatitis aguda, entidad en que la próstata
se palpa caliente y puede evidenciarse la pre-
sencia de áreas reblandecidas. En casos de
prostatitis aguda asociada a retención urina-
ria la derivación más recomendable es la
suprapúbica. La evaluación digital rectal tam-
bién puede hacer evidente la presencia de
induración, nódulos o pérdida de los recesos,
características del cáncer prostático.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
El reconocimiento de este cuadro clínico es
sencillo. Los exámenes paraclínicos dan infor-
mación sobre la complejidad de la situación.
CAPÍTULO III: RETENCIÓN URINARIA
Se debe practicar hemograma, en el cual la
presencia de anemia sugiere obstrucciones de
larga data asociadas a uropatía obstructiva.
El recuento y distribución de la línea blanca
señala la presencia de infecciones urinarias.
La medición de la creatinina sérica da razón
sobre el compromiso obstructivo, agudo o cró-
nico; las cifras elevadas justifican la determi-
nación de electrolitos séricos y eventualmen-
te decidir la hospitalización.
El uroanálisis es un examen indispensable.
Se debe obtener después de evacuar la orina
y aliviar al paciente; la presencia de leucocitos,
bacterias o nitritos son hallazgos indicativos
de infección urinaria. Se recomienda obtener
muestras para cultivo.
Se contraindica la realización de antígeno
prostático específico en este momento: tanto
en la retención urinaria aguda como en pre-
sencia de infección urinaria sus cifras se ele-
van y pierden todo su valor.
En el servicio de urgencias no se justifica la
evaluación por imágenes porque los resulta-
dos no hacen variar el tratamiento que se debe
proporcionar en ese momento y lugar.
TRATAMIENTO
Por simple lógica es evidente que el tratamien-
to inmediato es la evacuación de la vejiga; el
procedimiento es el siguiente:
• La técnica de cateterismo debe ser estéril,
con cuidadoso lavado de los genitales.
• Se debe lubricar abundantemente la ure-
tra con gel hidrofílico. Para tal efecto reco-
mendamos la colocación de la boquilla del
tubo de lubricante directamente dentro del
meato y la expresión de unos 10 ml del con-
tenido. Una alternativa es llenar con lubri-
861
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cante una jeringa de 10 cc y aplicarlo den-
tro del meato.
• Se deben usar catéteres de calibre 18 Fr.
Los elementos de menor calibre tienen ma-
yor dificultad en el paso por no tener consis-
tencia suficiente para progresar. Se debe
abandonar la falsa creencia de que estos
elementos son demasiado gruesos para la
luz uretral.
• El catéter se debe avanzar es su totalidad
para evitar inflar el balón en la uretra o la prós-
tata. ¡Nunca insistir si no se logra el paso fá-
cil y completo del catéter! ¡Nunca inflar el ba-
lón hasta no pasar por completo el catéter!
• El balón se debe inflar con agua estéril;
cualquier otro líquido puede obstruir la vía
de inflado. El volumen para inflar el balón
debe ser el marcado en el catéter, que ge-
neralmente es de 5 cc. El sobreinflado no
impide que un paciente ebrio o confuso se
arranque la sonda y se produzca lesiones
mucho más graves. No se debe utilizar aire,
las válvulas de los catéteres no están di-
señadas para contenerlo y finalmente los
balones se desinflan.
• Cuando han drenado unos 100 mL de orina
se puede obtener una muestra para exáme-
nes. A continuación se hace conexión a un
sistema cerrado y se fija el catéter al hipo-
gastrio. La evacuación rápida puede pro-
ducir hematuria (hemorragia ex vacuo), por
eso se sugiere drenar volúmenes de 100 a
200 mL y detener el flujo doblando la man-
guera del sistema colector por unos dos
minutos, para luego reanudarlo.
• No se deben practicar evacuaciones y reti-
rar el catéter. El 50% de los pacientes, re-
tornará en el lapso de una semana.
• En caso de no poder pasar el catéter se
debe pedir el concurso del urólogo. Mien-
tras se hace presente, una fácil forma de
aliviar al enfermo es puncionar la vejiga por
vía suprapúbica (2 cm encima del pubis)
con una aguja calibre 18 de 10 cm de largo
y extraer unos 100 mL de orina. Esta ma-
862
niobra, segura y sencilla, da alivio temporal
mientras se hace la derivación definitiva.
• Las maniobras que puede practicar el uró-
logo son la dilatación uretral en caso de
estrecheces, el paso guiado mediante con-
ductores o por endoscopía, o la derivación
suprapúbica con un tubo de cistostomía.
En general se hacen intentos de derivación
uretral pero si fueran infructuosos o si se
trata de una prostatitis aguda, se procede
con la cistostomía. Este procedimiento se
puede practicar a cielo abierto, por punción
con un trócar o con equipos desechables
diseñados para este fin. La cistostomía es
un procedimiento expedito que soluciona
esas situaciones difíciles.
INDICACIONES
DE HOSPITALIZACIÓN
La mayoría de los pacientes serán derivados
y dados de alta. Se debe internar a aquellos
que evidencien infecciones urinarias severas:
pielonefritis, piocistitis, prostatitis. El síntoma
cardinal es la fiebre; se suman dolor en los
ángulos costovertebrales, signos de compro-
miso sistémico como malestar general, taqui-
cardia, taquipnea, hipotensión, orina purulen-
ta, secreción uretral purulenta o hallazgos su-
gestivos de prostatitis aguda al examen rectal.
La uremia es sin duda indicación de hospitali-
zación; sin embargo, la elevación de la creati-
nina sérica con valores inferiores a 2,5 mg/dL
puede ser tratada en forma ambulatoria. Ele-
vaciones mayores se pueden acompañar de
importante desequilibrio hidroelectrolítico pre-
vio al cateterismo o posterior al mismo por la
diuresis masiva (fase poliúrica) que se pre-
senta tras la derivación. Esos casos también
se deben hospitalizar.
La otra indicación de tratamiento hospitalario
es la hematuria. No el observar la orina colo-

reada, sino la presencia franca de sangre y
coágulos.
ORDENES AL EGRESO
Se debe instruir al paciente sobre el manejo
del catéter uretral; no lo debe traccionar y
siempre debe estar pegado con esparadrapo
a la piel. El único elemento que debe manejar
es la válvula de drenaje del colector. Debe cui-
darse de no quebrar o enrollar la manguera
de drenaje y el colector se debe portar a la
altura del muslo. No se deben administrar anti-
bióticos a menos que haya evidencia de in-
fección urinaria.
Se debe ser cuidadoso en el reemplazo de
agua y electrolitos puesto que durante la fase
poliúrica puede ocurrir pérdida importante de
los mismos. Se recomienda el consumo de
caldos (“consomé”) como fuente de sodio y
potasio y la ingestión de 70% del agua perdida.
Todos estos pacientes deben ser instruidos
para acudir a la consulta urológica donde se
terminará su evaluación y se darán las opcio-
nes de tratamiento.
CAPÍTULO III: RETENCIÓN URINARIA
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Chacko KN, Donovan JL, Abrams P, et al.
Transurethral prostatic resection or laser therapy
for men with acute urinary retention: the ClasP
randomized trial. J Urol 2001; |166:166-70;
discussion 170-171.
2. Choong S, Emberton M. Acute urinary retention.
BJU 2000; 75:186-201.
3. Corujo M, Badlani GH, Regan JB, et al. A new
temporary catheter (ContiCath) for the treatment
of temporary, reversible, postoperative urinary
retention. Urology 1999; 53:1104-1107.
4. Florez P, Uribe JA. Fundamentos de Cirugía: Uro-
logía. Segunda edición .Corporación para investi-
gaciones biológicas. Medellín, 2000.
5. Kirby R, Fitzpatrick J, Boyle P, McConnell J,
Roehrborn C. Textbook of benign prostatic hiper-
plasia. 2 edition. Taylor & Francis. London, 2001.
6. McVary KT. Medical therapy for benign prostatic
hyperplasia progression. Curr Urol Rep 2002;
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7. Modi P, Pleat J, Cheetham P, Senior J, et al. A 23-
year review of the management of acute retention
of urine: progressing or regressing?. Ann R Coll
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8. Swinn MJ, Wiseman OJ, Lowe E, Fowler CJ. The
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tion in young women. J Urol 2002;167:151-156.
9. Walsh, Retik, Vaughan, Wein. Campbells Urology.
WB Saunders Company. Philadelphia, 2002.
863
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IV
Insuficiencia renal aguda
Fundación Cardioinfantil Instituto de Cardiología
DEFINICIÓN
L a falla renal aguda o insuficiencia renal
aguda (IRA) es un deterioro súbito de la
función renal con elevación persistente del ni-
trógeno ureico y la creatinina en sangre, poten-
cialmente reversible y que conlleva la altera-
ción de la homeostasis de agua y electrolitos.
Se caracteriza por un incremento de 0,5 mg/
dL (o de 50%) sobre el valor basal de la crea-
tinina sérica. También se la define como la dis-
minución del 50% en la depuración (“aclara-
miento”) de creatinina o como una disminución
aguda en la función renal que requiere diálisis.
CLASIFICACIÓN
Se clasifica en:
1. Prerrenal, cuando se compromete la per-
fusión sanguínea del riñón.
2. Renal o parenquimatosa, cuando existe
lesión orgánica de las estructuras renales.
3. Post-renal u obstructiva, cuando hay obs-
trucción de las vías urinarias a cualquier
nivel.
Esta clasificación permite al médico corregir
el factor desencadenante diferenciando la le-
sión parenquimatosa de las otras causas.
De acuerdo al volumen urinario se clasifica
también en:
864
Emir Ancizar Ortiz, MD
Servicio de Urgencias
• Oligúrica, cuando existe diuresis menor de
500 mL en 24 horas ó 5 a 10 mL /min.
• No oligúrica, cuando los volúmenes uri-
narios son mayores.
La falla no oligúrica tiene menor mortalidad y
mayor probabilidad de ser reversible.
EPIDEMIOLOGÍA
Las estadísticas mundiales reportan alrede-
dor de 200 casos de falla renal aguda por mi-
llón de habitantes por año, siendo la necrosis
tubular aguda (NTA) con 45% la forma clínica
más frecuente, seguida por la falla renal de
tipo prerrenal (21%), la agudización de la fa-
lla renal crónica y la uropatia obstructiva con
13% y 10% respectivamente; en nuestro me-
dio se han reportado 55%-60% para la falla
prerrenal, 35%-40 % para la NTA y menos de
5% para las causas obstructivas.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL
Prerrenal:
• Disminución del volumen efectivo del liqui-
do extracelular (LEC): secundario a pérdi-
das de volumen, hemorragia, vómito, dia-
rrea, quemaduras, diuréticos.

• Redistribución del líquido extracelular (“ter-
cer espacio”): peritonitis, pancreatitis, sín-
drome nefrótico, obstrucción intestinal, he-
patopatía.
• Disminución del gasto cardíaco: shock car-
diogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto
de miocardio, falla cardiaca congestiva, em-
bolismo pulmonar masivo, taponamiento
cardíaco.
• Vasodilatacion periférica: sepsis, hipoxe-
mia, antihipertensivos, hipercapnia severa,
shock anafiláctico.
• Vasoconstricción renal: inhibidores de la
síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa
adrenérgicos, síndrome hepatorrenal, hi-
percalcemia.
• Vasodilatación de la arteriola eferente: inhi-
bidores de la enzima convertidora de angio-
tensina, bloqueantes de los receptores de
angiotensina.
Parenquimatosa:
• Necrosis tubular aguda isquémica por sep-
sis o persistencia de las causas prerre-
nales.
• Por hemoglobina, malaria, hemólisis me-
cánica como ocurre con las prótesis mecá-
nicas, transfusiones incompatibles, hemo-
globinuria paroxística nocturna.
• Nefritis túbulointersticial aguda (NTIA).
• Glomérulonefritis aguda (GNA) postinfec-
ciosa, postestreptocóccica o postestafilo-
cóccica, lupus eritematoso sistémico, glo-
merulonefritis mesangial por inmunoglobu-
lina A (IgA), glomérulonefritis por anti-
cuerpos antimembrana basal glomerular.
• Necrosis cortical, como ocurre en el abor-
to séptico, abruptio placentae y coagula-
ción intravascular diseminada (CID).
• Oclusión vascular por trombo o émbolo bi-
lateral de arterias renales, vasculitis, sín-
drome hemolítico urémico, púrpura trom-
bolítica trombocitopénica, esclerodermia,
síndrome antifosfolípido.
CAPÍTULO IV: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Obstructiva:
• Obstrucción ureteral por ureterocele, vál-
vulas uretrales, vejiga neurogénica, hiper-
trofia prostática benigna, litiasis, ligadura
ureteral accidental.
• De origen infeccioso como cistitis bacteria-
na, tuberculosis, aspergilosis, esquistoso-
miasis, candidiasis, actinomicosis.
• Por fibrosis retroperitoneales asociadas
con aneurisma aórtico, traumatismo, radia-
ción, o inducidas por fármacos (ácido ami-
nocaproico, ergotamina, sulfamidas).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la elevación de ni-
trógeno ureico (BUN) y la creatinina en un pa-
ciente con factores de riesgo. El aumento de
la creatinina es el parámetro de mayor con-
fiabilidad. De acuerdo con la causa desenca-
denante, los pacientes pueden ser práctica-
mente asintomáticos, tener síntomas y signos
de retención de líquidos o, por el contrario, de
deshidratación.
Una buena anamnesis permite identificar las
posibles causas, como pérdidas de líquidos
por diarrea o vómito, uso de medicamentos o
sustancias nefrotóxicas u otros datos que su-
gieran la formación de “tercer espacio”, pan-
creatitis o peritonitis. Son importantes también
el tiempo de evolución de los síntomas y los
datos aproximados del volumen urinario.
En el examen físico se debe evaluar el estado
de hidratación; en ancianos la humedad de
mucosas y axilas, por ser ellos respiradores
bucales que carecen del mecanismo de la sed
como parámetro fiable de deshidratación; la
ingurgitación yugular; la medición de la presión
arterial y la frecuencia cardiaca en posición
sentada y en decúbito.
865
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
EXÁMENES DE LABORATORIO
Además del BUN y la creatinina en sangre, el
cuadro hemático usualmente ayuda para eva-
luar la pérdida sanguínea aguda o crónica. Los
electrolitos sodio y potasio son de crucial im-
portancia para determinar la osmolaridad ante
complicaciones agudas como puede ser el
estado hiperosmolar y cetoacidótico de la dia-
betes. La disminución del calcio, con hiper-
fosfatemia, suele acompañar a la falla renal,
tanto aguda como crónica.
Tradicionalmente usados, pero de utilidad li-
mitada en la práctica clínica, son los llama-
dos índices de falla renal, como la fracción
excretada de sodio (FENA), el sodio urinario
o la densidad de la orina.
El sedimento urinario con presencia de cilin-
dros granulosos orienta hacia NTA; los cilin-
dros hemáticos sugieren daño glomerular, los
leucocitarios indican nefritis tubulointersticial;
la piuria y la hematuria suelen acompañar la
falla de origen obstructivo o postrenal.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
La ecografía renal puede mostrar riñones de
tamaño normal o aumentado en la falla agu-
da, o riñones pequeños con pérdida de la re-
lación córticomedular en la mayoría de los ca-
sos de falla crónica. Sirve además para des-
cartar hidronefrosis y obstrucción ureteral.
TRATAMIENTO
Debe dirigirse a controlar la causa subyacen-
te y a corregir los trastornos hidroelectroliticos,
siendo muy importante diferenciar la NTA de
la falla prerrenal.
Evitar siempre el uso de sustancias nefrotó-
xicas, ajustar las dosis de los medicamentos
866
a la función renal, considerar la infección como
complicación potencialmente letal.
La administración o la restricción de líquidos
deberá basarse en los hallazgos clínicos y de
laboratorio arriba mencionados.
En azohemia prerrenal el objetivo es corregir
la hipoperfusión. Se prefiere el uso de crista-
loides como solución salina normal, debiendo
asegurarse la corrección de la depleción de
volumen y de cualquier grado de deshidrata-
ción subclínica.
Las pruebas de diuresis forzada, siempre con-
trovertidas, requieren la certeza clínica de ha-
ber corregido cualquier grado de hipovolemia
ya que se corre el riesgo de empeorar la falla
con diuréticos de asa, como la furosemida. Se
inicia con bolos de 20 mg cada hora. Actual-
mente se emplea una dosis de 40-100 mg, 2-5
ampollas IV precedidos, para asegurar volu-
men adecuado del espacio intravascular, de 50-
100 mL de manitol al 20% (10-20 g) para infun-
dir en 30 minutos. El objetivo es conseguir una
diuresis de 20 a 40 mL hora en las siguientes
cuatro horas; de no lograrlo, se puede admi-
nistrar una segunda dosis de furosemida.
En la actualidad se usa con frecuencia la in-
fusión de furosemida, 1 mg/kg/hora por seis
horas, aunque no cuenta con soporte suficien-
te para su recomendación de rutina. Debe
recordarse que la furosemida es ototóxica.
La dopamina, en dosis de 0,5 a 2,0 µ/kg/min
aunque dilata las arteriolas renales e incre-
menta el flujo sanguíneo renal no ha demos-
trado ser eficaz para mejorar la falla no oligú-
rica; por tanto, no se recomienda su uso rutina-
rio a pesar de que sigue siendo una práctica
usual.
La hiperkalemia es, junto al edema pulmonar
y la acidosis metabólica, de las complicaciones

agudas más graves; debe corregirse (diálisis
inmediata) cuando se acompaña de cambios
electrocardiográficos, usualmente ondas T
altas picudas de base ancha en varias deri-
vaciones, o trastornos en la conducción AV.
El tratamiento debe dirigirse a evitarlas o a
instaurar una terapia puente, hasta cuando el
paciente pueda llegar a un centro de diálisis.
Sólo en acidosis metabólica severa con pH
menor de 7,1 y HCO3 por gasimetria menor
de 10 se indica el uso de 4-8 ampollas de bi-
carbonato de sodio (40-80 meq/L), recordan-
do que puede favorecer el edema pulmonar y
la acidosis posterior a su administración.
Finalmente debe recordarse que la hiperka-
lemia, la acidosis metabólica refractaria, el
edema pulmonar y la anuria mayor de 24 ho-
ras tienen como único tratamiento la diálisis o
el reemplazo renal temporal o definitivo.
CAPÍTULO IV: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Barri Y,Shah S. Prevention and nondialytic
management of acute renal failure. En: Current
Therapy in Nephrology and Hipertension. R
Glassock (ed). Mosby- Year Book, St Louis, 1998.
2. Bouman CS, Oudemans-Van Straaten HM, et al.
Effects of early high-volume continuous
venovenous hemofiltration on survival and
recovery of renal function in intensive care patients
with acute renal failure: a prospective, randomized
trial. Crit Care Med 2002; 30:2205-2211.
3. Pascual J, Liaño F,Ortuño J: The elderly patient
with acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1995;
6:144-153.
4. Klahr S, Miller SB : Acute oliguria. N Engl J Med
1998; 338:671-675.
5. Thadhani R,Pascual M, Bonventre JV. Acute re-
nal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60.
867
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Hematuria
L a hematuria se refiere a la presencia de
sangre en la orina, macroscópica o micros-
cópica, la cual puede venir de cualquier parte
del tracto urinario y puede ser un signo de en-
fermedad seria subyacente, que incluye cán-
cer. La literatura soporta el concepto que la
presencia de hematuria macroscópica, que es
un signo que usualmente lleva al paciente a
consultar, justifica una evaluación diagnóstica.
En general la hematuria microscópica es un
hallazgo incidental.
Ninguna organización recomienda en la actua-
lidad tamizaje para la hematuria microscópica
en adultos asintomáticos, aunque el cáncer
de la vejiga es la lesión maligna más común-
mente detectada en estos pacientes. Sin em-
bargo, el uroanálisis sigue siendo un com-
ponente importante de cualquier “chequeo”
médico.
La hematuria se puede medir cuantitativamen-
te mediante la determinación del número de
eritrocitos por mililitro de orina excretada o por
el recuento microscópico del sedimento uri-
nario centrifugado.
DEFINICION
Se define como la presencia evidente de san-
gre en la orina. Puede estar acompañada de
coágulos. Hematuria microscópica es la pre-
sencia de 3 ó más eritrocitos por campo de
868
Alfonso Latiff Conde, MD
Sección de Urología
Fundación Santa Fe de Bogotá
gran aumento en la evaluación microscópica
del sedimento urinario en 2 ó 3 especímenes
urinarios adecuadamente recogidos.
En el estudio de pruebas positivas intermiten-
tes de hematuria con más de 3 eritrocitos en
2 ó 3 especimenes adecuadamente recolec-
tados, este hallazgo debe ser considerado
como microhematuria y debe ser adecuada-
mente evaluado.
Los pacientes de alto riesgo deben ser consi-
derados para evaluación urológica completa
cuando se han encontrado 3 ó más eritrocitos
en campo de gran aumento. La hematuria ma-
croscópica debe ser profusa para determinar
un cambio en la coloración de la orina y en el
examen microscópico los eritrocitos no mues-
tran cambios morfológicos o son mínimos. La
hematuria que compromete el glomérulo re-
nal casi siempre se acompaña de cilindros he-
máticos y los eritrocitos exhiben una distor-
sión en su forma, las llamadas células dismór-
ficas. La proteinuria puede acompañar las he-
maturias de origen local, si ésta es severa,
pero siempre se detecta en las hematurias
secundarias a enfermedad renal difusa.
FACTORES DE ALTO RIESGO
• Edad mayor de 40 años.
• Cigarrillo.
• Abuso de analgésicos.

• Irradiación pélvica.
• Schistosoma hematobium.
• Ciclofosfamida.
• Exposición a colorantes y compuestos del
caucho.
• Industriales (benzenos, aminas aromaticas).
• Historia de enfermedad urológica.
• Historia de trastornos irritativos de la mic-
ción.
• Enfermedades hemorrágicas.
• Sobredosis de anticoagulantes.
• Embolia renal.
• Glomerulonefritis aguda.
• Trauma.
EVALUACIÓN DE LA HEMATURIA
Historia y examen físico: la historia médica
es el punto de partida de la evaluación y fre-
cuentemente por sí sola determina el diagnós-
tico. Una buena revisión de medicamentos es
importante, porque numerosas drogas indu-
cen hematuria. Los pacientes que reciben anti-
coagulantes deben ser especialmente
evaluados.
El examen físico incluye examen para hiper-
tensión, arritmia cardiaca, petequias, angio-
mas, nefropatía y pérdida de la audición (Sin-
drome de Alport), soplos cardiacos, masas
abdominales, edema, lesiones en la próstata,
genitales externos y uretra.
Laboratorio:
• Estudios de coagulación, con seguimien-
to periódico.
• Uroanálisis: inspección de la orina. La en-
fermedad glomerular está acompañada de
proteinuria, cilindros hemáticos, morfología
anormal de los eritrocitos (4). La proteinuria
ha sido descrita con hematuria severa en
el tracto urinario distal y eritrocitos en la
nefritis intersticial, nefropatía diabética (5),
embolismo renal (6), trombosis de la vena
CAPÍTULO V: HEMATURIA
renal (6) y ejercicio (7). La presencia de
leucocitos o piocitos sugiere inflamación o
infección del tracto urinario, pero también
pueden acompañar una respuesta inflama-
toria en la glomerulonefritis. Pueden verse
eosinófilos urinarios en la nefritis intersticial
aguda. Eritrocitos urinarios de varios tama-
ños, formas y contenidos de hemoglobina
(dismorficos) indican un proceso glomerular
y aquellos con un carácter uniforme (iso-
mórficos) un proceso no glomerular. La pre-
sencia de ambas poblaciones no es espe-
cífica.
• Evaluación imagenológica: aunque la
Urografía Intravenosa constituye el mejor
procedimiento para la evaluación de la ana-
tomía del tracto urinario alto en el paciente
con hematuria, su rol ha sido cuestionado
recientemente (8). La pielografía retrógra-
da debe practicarse cuando la urografía no
visualiza todo el tracto urinario. A pesar de
que la urografía intravenosa es fácilmente
accesible y de bajo costo, su sensibilidad
es menor en la detección de masas renales
pequeñas. Algunos autores consideran que
un ultrasonido renal puede reemplazarla
con una mínima disminución de la capaci-
dad diagnóstica, pero falla en la detección
de algunos cálculos ureterales y, lo más
grave, aun en tumores uroteliales del sis-
tema colector. Tal estrategia es preferible
en el paciente de alto riesgo de nefropatía
por medio de contraste.
En este caso se sugiere una Tomografía
Axial Computadorizada (TAC) por su ma-
yor sensibilidad para detectar lesiones me-
nores de 3 cm y aquellas que no deforman
directamente el sistema pielocalicial. La
TAC es la modalidad preferida para la de-
tección de masas renales solidas, y es com-
parable con la Resonancia Magnética, pero
más accesible y menos costosa. Es la me-
jor modalidad para la detección de cálcu-
los, infecciones renales y perirenales, con
una sensibilidad de 94-98% para detección
869
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de cálculos renales. La urografía helicoidal
con TAC es un excelente complemento.
• Uretrocistoscopia: detecta el cáncer de
vejiga con una sensibilidad de 87% (9).
Los cánceres que pueden escapar son los
carcinomas in situ. La cistoscopia no debe
ser pospuesta, porque una lesión que san-
gra intermitentemente puede escaparse.
• Citología urinaria: en series grandes la
citología urinaria ha tenido una sensibilidad
de 67% y una especificidad de 96% en la
detección del cáncer urotelial, especial-
mente de la vejiga. Se debe practicar en
una muestra de orina fresca, lavados vesi-
cales o cepillados endoscópicos (10). En
el carcinoma in situ de la vejiga la citología
puede ser positiva antes de ser detectado
por la cistoscopia.
• Biopsia renal: no hay consenso sobre la
indicación de la biopsia renal. Los oponen-
tes creen que los resultados de la biopsia
no han afectado el tratamiento de aquellos
pacientes con hipertensión, reducida de-
puración de creatinina o proteinuria. Otros
encuentran que la biopsia renal cambió la
terapia en algunos pacientes con hematuria
y con proteinuria. Los hallazgos más co-
munes son:
- glomerulonefritis proliferativa, especial-
mente nefropatía Ig A.
- glomerulonefritis difusa proliferativa, en-
fermedad de la membrana basal.
SEGUIMIENTO
El cáncer urológico se presenta en el segui-
miento en 1-3% de los pacientes con micro-
hematuria y en 18% de los pacientes con
macrohematuria.
Un método adecuado de seguimiento es la
realización de uroanalisis y citología cada 6
meses, y una urografía intravenosa cada año,
por 3 años si la hematuria persiste.
870
El descubrimiento temprano de una enferme-
dad que amenaza la vida es costo-efectivo.
El 92% de los cánceres urológicos detecta-
dos al investigar la hematuria, son lesiones
tempranas que son diagnosticadas y tratadas
más económicamente que las lesiones tar-
días.
TRATAMIENTO
La hematuria masiva se trata en el servicio de
urgencias. Se entiende por hematuria masiva
aquella que forma coágulos, o bien cuando
causa retención urinaria. En estos casos debe
instalarse una sonda vesical, tanto para lavar
la vía urinaria como para vigilar la magnitud
del sangrado. Muchos sangrados se detienen
espontáneamente. El tratamiento específico
depende del diagnóstico definitivo y debe ser
realizado por personal especializado:
• Enfermedad glomerular: consultar con
nefrólogo.
• Tumores renales: generalmente su trata-
miento es quirúrgico, consultar con urólogo.
• Enfermedad poliquística: los episodios he-
matúricos que se presentan en esta enfer-
medad se tratan en forma conservadora
con buen manejo de la infección urinaria.
Toda instrumentación debe ser evitada.
• Tuberculosis renal: ver esquema de trata-
miento del Ministerio de la Protección So-
cial. La cirugía ureteral reconstructiva es
ocasionalmente necesaria si evoluciona el
proceso de fibrosis.
• Hematuria inducida por drogas: cualquier
droga sospechosa de producir hematuria
debe ser suspendida inmediatamente.
• Otras causas: el tratamiento de la hematu-
ria causada por necrosis papilar y trauma
renal es el correspondiente a cada
patología.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Grossteld GD, Carrol PR. Evaluation of
asymptomatic microscopic hematuria. Urol Clin
North Am 1998; 25:661-76.
2. U.S. Preventive Services Task Force guide to
clinical preventive services 2nd ed. International
Medical Publishing. Alexandria, Va. 1996.
3. Gyory AZ, esson AM,Talbot JM. Microscopy of
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4. Tapp DC,. Copley JB. The effect of red blood cell
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Am J Nephrol 1988: 8:190-193.
5. O´Neill WM, Wallin JD, Walker PD. Hematuria and
red blood cell casts in typical diabetic nephropaty.
Am J Med 1983; 74:389-395.
6. Schuman GB, Harris S, Henry JB. An improved
technique of examining urinary casts and a review
of their significance. Am J Clin Pathol 1978; 69:18-
33.
7. Fasset RG, Owen JE, Fairley J, Birch DF, Fairley
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8. Gothlin JH, Gadeholt G, Hoirem L, Aslaksen A.
Changing scene of urology: value of urography as
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disease, hematuria and malignant disease. Eur J
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The value of cystourethroscopy in the investigation
of microscopic hematuria in adult males under 40
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10. Zein T, Wajsmanz, Englander LS. Evaluation of
bladder washings and urine cytology in the diag-
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1984; 132:671-672.
11. Jamis-Dow CA, Choyke PL, Jennings SB, Linehan
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12. Sourtzis S, Thibeau JF, Damri N, Raslan A, et al.
Unenhanced helical CT of ureteral stones: a
replacement for excretory urography in planning
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13. Paone DB, Meyer LE. The effect of biopsy on
therapy in renal disease. Arch Intern Med 1981;
141:1039-41.
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urologic cancer. Scand J Urol Nephrol 1988;
22:335-337.
15. Golin AL, Howard RS. Asymptomatic microscopic
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871
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VI
Enfermedad pélvica inflamatoria
DEFINICIÓN
L a enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es
la infección del endometrio, de las trom-
pas de Falopio, ovarios y/o de las estructuras
pélvicas adyacentes, causada por microorga-
nismos de transmisión sexual y por otras bac-
terias que ascienden de la vagina.
EPIDEMIOLOGÍA
Anualmente se presentan 3-9 casos de EPI
aguda por 1.000 mujeres entre los 15 y los 44
años, y 12-18 casos por 1.000 mujeres de 15-
24 años. En Estados Unidos la tasa de hospi-
talización por EPI es del 5,3%, muy semejan-
te a la encontrada en el Instituto Matero Infantil
de Bogotá en 1989.
FACTORES DE RIESGO
Las mujeres jóvenes, generalmente en la se-
gunda o tercera década de la vida, son las
más afectadas por esta enfermedad, lo cual
parece depender de la alta prevalencia de en-
fermedades de transmisión sexual (ETS) en
este grupo de edades, la falla en el uso de
métodos anticonceptivos y la tendencia a la
ectopia cervical que favorece el desarrollo de
infección por chlamydia y gonococo.
872
Edith Ángel Müller
Profesora Asociada
Departamento de Obstetricia y Ginecología
Universidad Nacional de Colombia
Instituto Materno Infantil
Bogotá
Las mujeres menores de 30 años son las de
más frecuente hospitalización por la enferme-
dad, aunque el absceso tubo-ovárico es ge-
neralmente una enfermedad de mujeres algo
mayores.
Como en otras enfermedades transmitidas se-
xualmente, las mujeres solteras y sexualmente
promiscuas son las más afectadas por EPI.
Las mujeres con múltiples compañeros sexua-
les tienen un riesgo 4,5 veces mayor que las
monogámicas. Se ha encontrado como factor
de riesgo de mayor significación el tener más
de un compañero sexual en los 30 días previos
a la infección, más que el número total de com-
pañeros que hubiese podido tener en el trans-
curso de su vida.
La presencia o historia de otras ETS incre-
menta el riesgo de adquirir EPI. Se ha encon-
trado que el antecedente de EPI de etiología
gonocócica es un factor de riesgo para episo-
dios subsecuentes de EPI no gonocócica.
Los métodos anticonceptivos de barrera, los
cuales presumiblemente bloquean la exposi-
ción a los organismos de transmisión sexual
y al semen, parecen disminuir el riesgo relati-
vo de hospitalización por EPI, al reducir el

riesgo de enfermedades de transmisión se-
xual. El uso de anticonceptivos orales reduce
la tasa de ataque, posiblemente, por reducción
del volumen y duración del sangrado mens-
trual, por alteraciones del moco cervical y de
factores inmunológicos. Por otra parte, el uso
del DIU incrementa el riesgo de desarrollar EPI
en los primeros cuatro meses de la inserción.
El DIU actúa por su “efecto de cuerpo extra-
ño”, que facilita la presencia de bacterias en
el tracto genital superior, porque rompe la in-
tegridad del moco cervical y del endometrio y
disminuye las defensas por la presencia de
minerales y por afectar los polimorfo nuclea-
res. Se ha encontrado que las duchas vagina-
les incrementan el riesgo de EPI en 73%.
ETIOLOGÍA
La literatura anglosajona considera dos formas
de salpingitis aguda: gonocócica y no gono-
cócica, principalmente con base en los resul-
tados de los cultivos endocervicales.
En un estudio sueco se demostró que dos ter-
cios de las mujeres jóvenes con EPI tenían
evidencia directa (cultivo) o indirecta (serolo-
gía) de infección con Neisseria gonorroheae,
Mycoplasma hominis o Chlamydia trachoma-
tis. En los Estados Unidos se ha demostrado
colonización con Neisseria gonorroheae,
Chlamydia trachomatis (o ambas) en 50% de
mujeres con EPI aguda.
En países africanos en desarrollo, se ha infor-
mado una frecuencia de 12-65% de salpingi-
tis aguda gonocócica. En países desarrollados
la frecuencia de aislamientos de gonococo en
el cérvix ha variado desde 6-70% y se ha im-
plicado como su principal causante. No obs-
tante, el aislamiento positivo a partir del cérvix,
no significa que sea la etiología de la infec-
ción genital alta, como se ha demostrado por
cultivos tomados directamente del tejido afec-
tado a través de laparoscopia o colpocentesis.
CAPÍTULO VI: ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
Hacia la década del 70, al mejorar los métodos
de aislamiento y de cultivo, se aislaron gran
cantidad de diferentes anaerobios y aerobios.
Esto puso en evidencia la naturaleza polimi-
crobiana de la salpingitis aguda y modificó el
concepto de predominio de la enfermedad
gonocócica en la EPI.
FISIOPATOLOGíA
Los órganos genitales femeninos internos
(útero, ovarios y trompas) son microbiológica-
mente estériles, excepto por pequeños inócu-
los transitorios de bacterias que ocurren es-
pecialmente durante las menstruaciones.
La EPI puede producirse cuando las bacterias
ascienden al tracto genital superior. Por su-
puesto, la competencia inmunológica intrínse-
ca y otras variables como el estado nutricional,
determinan en gran parte la susceptibilidad de
una paciente a la agresión bacteriana.
Algunos casos de EPI y de absceso pélvico
pueden ser consecuencia de instrumentación
del tracto genital femenino. Los procedimien-
tos como legrado uterino, inserción de un DIU,
persuflación, hidrotubación o histerosalpingo-
grafía, pueden facilitar la contaminación del
tracto genital superior por bacterias aerobias
y anaerobias que son residentes normales de
la vagina y el cérvix. También se puede pro-
ducir EPI por continuidad de infecciones en
órganos adyacentes, como apéndice y colon.
Como resultado de esta infección ascendente
que alcanza las trompas y de la reacción infla-
matoria que se produce, van a ocurrir dentro
de la trompa fenómenos de vasodilatación, tra-
sudación de plasma y destrucción del endosal-
pinx con la consiguiente producción de un exu-
dado purulento. En los primeros estadios de
la enfermedad, la luz de la trompa permanece
abierta con lo cual se permite que este
873
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
exudado salga por la fimbria hacia la cavidad
pélvica, lo que produce peritonitis pélvica. Co-
mo resultado de esta inflamación peritoneal,
las estructuras adyacentes como ovarios, li-
gamentos anchos, omento, intestino delgado,
sigmoide y ciego se comprometen en el pro-
ceso inflamatorio. La tensión de oxígeno en
estos tejidos inflamados y necróticos dismi-
nuye lo que favorece el crecimiento de flora
anaerobia. La destrucción del tejido con la
posterior degradación lleva a la formación de
abscesos.
CUADRO CLÍNICO
La forma de presentación de la EPI es muy
variada. El dolor abdominal es el síntoma más
constante; se presenta en 95% de los casos,
y aunque es inespecífico, tiende a localizarse
o a ser más intenso en los cuadrantes inferio-
res del abdomen. Generalmente es bilateral,
de intensidad variable que aumenta con el
coito, la exploración clínica, los cambios de
posición y la maniobra de Valsalva. En el exa-
men ginecológico se puede encontrar dolor a
la movilización del cérvix, en útero o anexos.
En 5-10% de las pacientes puede encontrar-
se dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo
perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis:
adherencias inflamatorias de la cápsula he-
pática al peritoneo parietal.
Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea.
Puede haber sangrado genital anormal causa-
do por endometritis. También puede encontrar-
se fiebre, náusea, vómito, distensión abdomi-
nal y disuria. Jacobson ha encontrado una
correlación linear entre el número de variables
clínicas presentes en las pacientes y la confia-
bilidad del diagnóstico clínico. Las pacientes
con infección por Chlamydia pueden cursar
con salpingitis subclínica o subaguda, con
secuelas de adherencias e infertilidad.
874
Se han adoptado los siguientes criterios clíni-
cos para el diagnóstico de la EPI:
Criterios mayores o mínimos para hacer el
diagnóstico:
• Dolor hipogástrico a la palpación.
• Dolor a la movilización del cérvix.
• Dolor a la palpación de los anexos.
Criterios menores:
• Temperatura de 38°C o más.
• Material purulento obtenido por culdocen-
tesis o laparoscopia.
• Masa al examen físico o por ultrasonido.
• Leucocitosis mayor de 10.500/mm 3.
• VSG >15 mm/hora.
• Evidencia de colonización cervical por go-
nococo o Chlamydia.
• Presencia de más de cinco leucocitos/cam-
po de 100X en el Gram de secreción endo-
cervical.
Para realizar el diagnóstico se considera que
deben estar presentes todos los criterios ma-
yores y por lo menos uno de los menores. El
valor predictivo positivo del diagnóstico clínico
es de 65–90% comparado con el diagnóstico
laparoscópico. Cuando se toman sólo dos cri-
terios mayores y por lo menos uno menor, me-
jora la sensibilidad del diagnóstico, pero se
pierde un poco de especificidad.
La siguiente clasificación se basa en los ha-
llazgos clínicos:
GRADO I No complicada, sin masa (limita-
da a trompas y ovarios). Con o
sin signos de irritación peritoneal.
GRADO II Complicada (masa o absceso que
involucra trompas y/o ovarios).
Con o sin signos de irritación peri-
toneal.
GRADO III Diseminada a estructuras extra-
pélvicas (absceso tubo-ovárico
roto o pelviperitonitis) o con res-
puesta sistémica.

El diagnóstico diferencial del dolor abdominal
agudo bajo en una mujer en edad reproductiva
incluye:
• Embarazo ectópico.
• Apendicitis aguda.
• Endometriosis.
• Complicaciones de un quiste ovárico.
• Dolor funcional.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio que se solicitan
en forma inicial son:
1. Hemograma con VSG.
2. Proteína C reactiva.
3. Uroanálisis.
Para buscar la etiológica microbiológica se
solicita frotis en fresco y Gram de secreción
cervicovaginal, cultivo para N. gonorroheae y
pruebas inmunológicas para detección de C.
trachomatis. Hay leucocitosis en menos de
40% de los casos y su presencia no indica
que la causa sea necesariamente EPI; lo mis-
mo ocurre con la aceleración de la VSG.
La proteína C reactiva se encuentra elevada
en 96% de las pacientes, y la respuesta al
tratamiento se correlaciona con su disminu-
ción.
En algunos casos se puede realizar cultivo de
endometrio; cultivo de material peritoneal ob-
tenido por culdocentesis, laparoscopia o lapa-
rotomía y estudio del compañero sexual.
CAPÍTULO VI: ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES
La culdocentesis puede ser una ayuda diag-
nóstica importante. Sin embargo, el líquido
peritoneal purulento no garantiza el diagnós-
tico de EPI, pues cualquier inflamación den-
tro del espacio peritoneal (apendicitis, enfer-
medad inflamatoria del intestino) puede pro-
ducir líquido purulento.
La laparoscopia es el “patrón oro” en el diag-
nóstico de la EPI. El edema tubárico, el erite-
ma y el exudado purulento confirman el diag-
nóstico, aunque el proceso inflamatorio pue-
de ocasionalmente haberse diseminado de
otros focos primarios (por ejemplo apendicitis).
El laparoscopista debe entonces observar el
apéndice y el abdomen superior. Sin embar-
go, cuando la enfermedad es leve, y se en-
cuentra principalmente en la luz de la trompa
y no en la serosa, la laparoscopia puede dar
falsos negativos. Debido a esto, actualmente
se considera que el estándar de oro es la
laparoscopia con biopsia de fimbria y prue-
bas microbiológicas.
En el Instituto Materno Infantil se realizó un
trabajo comparando el diagnóstico clínico de
enfermedad pélvica inflamatoria, con el diag-
nóstico visual. En 66 de 76 pacientes (86,8%)
la laparoscopia confirmó el diagnóstico de EPI.
En este grupo de pacientes, analizando el
diagnóstico clínico de ingreso y el diagnósti-
co de certeza (establecido por laparoscopia
y/o laparotomía), encontramos que los hallaz-
gos clínicos tuvieron una sensibilidad de 92%
y un valor predictivo positivo de 85%.
De acuerdo con los hallazgos laparoscópicos
o quirúrgicos se ha propuesto otra clasifica-
ción de la enfermedad:
875
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LEVE Trompas libres con eritema y edema, sin exudado purulento espontáneo, pero que puede aparecer al
manipular las trompas.
MODERADA Presencia de material purulento, eritema y edema más marcados. Las trompas pueden estar fijas y el
orificio de la fimbria puede estar obstruido.
SEVERA Piosálpinx o absceso
Por supuesto no se debe realizar laparoscopia
a todas las pacientes con EPI, aunque algu-
nos autores así lo recomiendan. Muchas pa-
cientes con EPI clínicamente obvia, pueden
ser tratadas directamente. Adicionalmente,
una paciente con distensión abdominal seve-
ra puede presentar riesgos técnicos y hacer
peligrosa la realización de la laparoscopia,
prefiriéndose la laparotomía.
La ecografía es especialmente útil en los ca-
sos en los cuales la paciente es difícil de exa-
minar debido a obesidad, dolor severo o falta
de cooperación durante el examen pélvico.
Los hallazgos ecográficos se han relacionado
con la severidad del proceso inflamatorio en
pacientes con EPI, pero esta técnica es más
útil en la documentación de la resolución o
aumento de las masas anexiales durante la
terapia antibiótica. Es posible detectar dismi-
nución de la resistencia vascular en la infec-
ción pélvica aguda con la ayuda de la ultraso-
nografía doppler color transvaginal.
Técnicas de imagenología más complejas (co-
mo la tomografía axial computadorizada o la
resonancia nuclear magnética) raramente es-
tán indicadas en pacientes con infección pél-
vica. Sin embargo, procedimientos especiales
como la pielografía intravenosa pueden ser
útiles en pacientes con abscesos pélvicos en
los cuales es importante la localización de los
uréteres y otras estructuras pélvicas cuando
se planea un abordaje quirúrgico.
La biopsia endometrial también ha sido utili-
zada para el diagnóstico, con una sensibili-
876
dad de 90%, pero con la desventaja de que
los resultados se obtienen dos a tres días mas
tarde.
EPI Y EMBARAZO
La EPI probablemente complique al embara-
zo con mayor frecuencia de lo que se piensa.
El diagnóstico se confunde fácilmente debido
a las múltiples causas de dolor abdominal y
otros síntomas que ocurren durante el emba-
razo. Después de la semana 12 de gestación,
el saco gestacional intacto forma una barrera
al ascenso de las bacterias cérvico-vaginales
al tracto genital superior, y por lo tanto es difí-
cil que se presente EPI. Sin embargo, se han
propuesto otros mecanismos para el desarro-
llo de EPI en gestaciones ya avanzadas como
la diseminación linfática y vascular. La EPI y
el absceso tubo-ovárico se pueden presentar
durante el embarazo y deben incluirse en el
diagnóstico diferencial de dolor abdominal en
estas pacientes, pues es importante un trata-
miento pronto y adecuado para prevenir la
pérdida fetal.
TRATAMIENTO
El tratamiento integral de la paciente con EPI
incluye:
1. Evaluación de la severidad de la infección.
2. Administración de los antibióticos adecua-
dos.
3. Procedimientos quirúrgicos en los casos
indicados.

4. Medidas de soporte.
5. Tratamiento del compañero sexual.
El objetivo del tratamiento es evitar las secue-
las de la enfermedad.
La hospitalización está indicada en los siguien-
tes casos:
1. Sospecha o diagnóstico de absceso pélvico
o peritonitis.
2. Curso clínico severo.
3. Síndrome séptico.
4. Pacientes negligentes o de difícil segui-
miento.
5. Pacientes embarazadas.
6. Fracaso terapéutico al tratamiento ambu-
latorio.
7. Posibilidad de tratamiento quirúrgico.
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Idealmente el tratamiento antibiótico debe di-
rigirse contra los microorganismos aislados en
la trompa de Falopio; en la mayoría de los ca-
sos esto no es posible, por lo cual el tratamien-
to es empírico, con antimicrobianos que ten-
gan espectro contra los microorganismos más
comunes o más frecuentemente aislados
como presuntos causantes.
Se han diseñado dos esquemas de manejo:
uno para pacientes ambulatorios (que son la
mayoría) y otro para pacientes hospitalizadas.
Las recomendaciones del Centro de Control
de Enfermedades de Atlanta (CDC) se basan
en que el régimen dado deberá cubrir N. gono-
rroheae, C. trachomatis, anaerobios, incluyen-
do B. fragilis y aerobios, incluyendo E. coli. El
CDC recomienda una dosis en bolo de anti-
biótico ß-lactámico (activo contra el gonococo)
seguida por una terapia prolongada de un anti-
biótico anti-Chlamydia, usualmente, una tetra-
ciclina. En áreas donde prevalecen los gono-
cocos productores de penicilinasa, se prefie-
CAPÍTULO VI: ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
ren las cefalosporinas a las penicilinas. El
esquema es el siguiente (2002):
Régimen A: cefoxitin 2 g IM + probenecid 1
g VO o ceftriaxona 250 mg IM
seguido de:
tetraciclina 500 mg VO c/6 ho-
ras por 10-14 días
o doxiciclina 100 mg VO c/12
horas por 10-14 días
Régimen B: ofloxacina 400 mg VO c/12 h
por 14 días más metronidazol
500 mg c/12h por 14 días
Es importante reexaminar a la paciente 24-48
horas después de iniciar la terapia, para eva-
luar la respuesta ya que hasta 10% de pa-
cientes no responden a la terapia oral.
El tratamiento intrahospitalario se basa en el
reposo, la hidratación parenteral, la adminis-
tración de antiinflamatorios no esteroideos y
toma de exámenes de laboratorio antes de
iniciar el tratamiento antibiótico. Los CDC re-
comiendan los siguientes esquemas:
Régimen A: cefoxitin 2 g IV c/6 horas
o cefotetan, cefotaxime o
ceftriaxona
seguido de:
doxiciclina 100 mg IV o VO c/
12 horas por 10-14 días
Régimen B: gentamicina 80 mg IV c/8 horas
+ clindamicina 600 mg c/6 horas
seguido de:
doxiciclina 100 mg VO c/12
horas por 10-14 días
Régimen C: aztreonam 2-4 g/día IV + clin-
damicina 600 mg IV c/6 horas
Los compañeros sexuales de la mujer se de-
ben buscar y ofrecerles consejería y tamizaje
para gonorrea y Chlamydia. Si no se puede
realizar el tamizaje, se aconseja tratamiento
empírico para estas dos infecciones.
877
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Estos esquemas fueron evaluados por Sweet,
quien encontró con cefoxitin + doxiciclina una
curación de 93-96% y con gentamicina + clin-
damicina de 93%. También se ha usado cipro-
floxacina con eficacia de 90%. Los fracasos
se debieron a abscesos tubo-ováricos. Re-
cientemente se ha propuesto el uso de pipe-
racilina como droga única y se ha informado
de eficacia y seguridad hasta en 92% de los
casos.
En las pacientes infectadas con el virus de la
inmunodeficiencia humana a pesar de que la
enfermedad se presenta con mayor severidad
y que presenta un curso mas prolongado, se
pueden usar con seguridad los mismos regí-
menes terapéuticos recomendados.
En las pacientes con EPI que tienen el DIU,
éste debe retirarse después del segundo día
de tratamiento. Otra indicación para el retiro
del DIU es el hallazgo de Actinomyces israelli.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Durante la era antimicrobiana el manejo qui-
rúrgico de la EPI ha disminuido, sin embargo,
se debe considerar la exploración quirúrgica
en los siguientes casos: abdomen agudo, peri-
tonitis generalizada, absceso tubo-ovárico ro-
to, aumento del tamaño del absceso (absce-
sos mayores de 8 cm generalmente no res-
ponden al tratamiento antibiótico) y sepsis que
no mejora con la reanimación.
La exploración quirúrgica ante la sospecha de
absceso pélvico se debe realizar a través de
una incisión mediana para poder explorar toda
la cavidad peritoneal en busca de abscesos
metastásicos. Cualquier líquido o material pu-
rulento encontrado debe enviarse a tinción de
Gram y a cultivo para aerobios y anaerobios.
Después de explorarse toda la cavidad abdo-
minal, deben liberarse todas las adherencias
878
presentes entre las asas intestinales y los ór-
ganos pélvicos. Se determina la patología pél-
vica con el fin de realizar la intervención más
conservadora posible dependiendo de los ha-
llazgos; si hay piosalpinx, se realiza salpingec-
tomía, debido a que la cápsula del absceso
es la pared de la trompa. En los abscesos tu-
bo-ováricos en lo posible se trata de dejar el
ovario en su lugar, aunque esto a veces no es
posible, debido a que esta involucrado en la
infección. Cuando los abscesos son bilatera-
les, la infección ha sido recidivante y la pacien-
te ya completo su paridad, se realiza histe-
rectomía y salpingectomia bilateral. Se reali-
za lavado peritoneal, cierre de la fascia y cierre
tardío de la herida quirúrgica. Si hay peritoni-
tis difusa severa se podrá manejar con “ab-
domen abierto” (laparostomía).
COMPLICACIONES
Revisando sólo las consecuencias médicas
tenemos:
• 1/4 de todas las pacientes que experimen-
tan EPI van a desarrollar 1 ó más secuelas
a largo término, siendo la más común e
importante la infertilidad con un 20%.
• La tasa de embarazos ectópicos se incre-
menta de 6-10 veces en pacientes que han
tenido EPI.
• Otras secuelas incluyen: dolor pélvico cró-
nico, dispareunia, pio o hidrosalpinx, abs-
cesos tubo-ováricos, adherencias pélvicas
que se estima ocurren en 15-20%.
LECTURAS RECOMENDADAS
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ceftriaxone and oral doxycycline in the treatment
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879
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VII
Hipertensión arterial asociada con el embarazo
L os trastornos hipertensivos asociados al
embarazo son muy frecuentes durante el
control prenatal. En nuestro medio es una en-
tidad endémica presente hasta en 10% de los
embarazos. En la práctica diaria esta prevalen-
cia tan importante se acompaña de gran mor-
bilidad y mortalidad materna y perinatal. La
primera causa de muerte materna en nuestro
país está relacionada con la toxemia gravídica.
La entidad obstétrica más relacionada con es-
tos casos letales es la eclampsia, acompaña-
da o agravada por el Síndrome HELLP.
La manifestación hipertensiva más frecuente-
mente encontrada durante el embarazo es la
preeclampsia. Esta entidad aparece en gesta-
ciones menores de 34 semanas en 35% de
los casos. Cuando se encuentra la asociación
de preeclampsia y prematurez se conjuga el
determinante clínico de 30% de las muertes
perinatales en nuestro medio. Es así como la
preeclampsia es la segunda causa de muerte
perinatal.
A nivel mundial se ha intentado controlar de
manera preventiva la aparición de los cuadros
clínicos severos relacionados a la hipertensión
arterial durante la gestación sin lograr el éxito
esperado. Estas entidades están muy relacio-
nadas con las condiciones socioeconómicas
de la población, lo cual hace imposible su
880
Alejandro Bautista, MD
Profesor Asociado de Gineco-Obstetricia
Universidad Nacional de Colombia.
Jefe Servicio de Totémicas,
Instituto Materno Infantil.
Bogotá
desaparición del escenario clínico. Su frecuen-
cia se dispara en casos de madres solteras,
embarazos no deseados, desempleados y
desplazados, toda ésta una problemática muy
nuestra. Sin embargo, el pronóstico es sus-
ceptible de modularse mejorando el diagnós-
tico temprano.
CLASIFICACIÓN
Debido a la cantidad de clasificaciones utiliza-
das en la literatura mundial para agrupar los
trastornos hipertensivos asociados con el em-
barazo, es conveniente escoger la más sen-
cilla y práctica, la del Colegio Americano de
Ginecólogos y Obstetras (1972).
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
Preeclampsia: cuadro clínico propio del em-
barazo que aparece después de la semana
24 y se caracteriza por la presencia de hiper-
tensión arterial acompañada de proteinuria o
de edemas patológicos. Este síndrome ante-
cede al desarrollo de la eclampsia.
Eclampsia: cuadro clínico que se caracteriza
por la aparición de un síndrome convulsivo
generalizado y complejo durante la segunda
 CAPÍTULO VII: HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO
mitad del embarazo o las primeras 48 horas
del puerperio, en una paciente con signos de
preeclampsia.
Hipertensión crónica
Es la presencia de hipertensión arterial detec-
tada antes de la semana 20 del embarazo, o
detectada en la segunda mitad de la gestación
pero que persiste después de la sexta semana
posparto.
Hipertensión crónica
con preeclampsia sobreagregada
Cuando el cuadro clínico anterior se acompa-
ña de aumento de las cifras tensionales o apa-
rición de anasarca o proteinuria. El criterio fun-
damental para precisar este diagnóstico es el
aumento de las cifras tensionales en 30 mmHg
en la sistólica y 15 mmHg en la diastólica.
Hipertensión transitoria
Hipertensión arterial que aparece después de
la semana 36, o durante el trabajo de parto o
durante las primeras 24 horas del puerperio y
desaparece antes del décimo día del puerpe-
rio. No se acompaña de proteinuria. General-
mente no se acompaña de ninguna repercu-
sión sobre la unidad feto-placentaria.
GLOSARIO
Hipertensión arterial: aumento anormal de la
tensión arterial durante el embarazo. La pre-
sencia de este signo clínico depende de en-
contrar una tensión arterial sistólica mayor o
igual a 140 mmHg o una tensión arterial dias-
tólica mayor o igual de 90 mmHg. Estas cifras
anormales deben ser en las siguientes seis
horas para confirmar su presencia. El otro cri-
terio que se tiene en cuenta es la elevación
durante el control prenatal en las cifras diastó-
licas por encima de 25 mmHg.
Edemas patológicos: edemas de predominio
matutino, localizados principalmente en sitios
no declives (párpados, pared abdominal, asci-
tis), que no desaparecen con el reposo y que
se acompañan de ganancia ponderal exage-
rada (mayor de 800 g en una semana).
Proteinuria: eliminación urinaria de proteínas
mayor de 300 mg en orina de 24 horas o ma-
yor de 30mg/dL en muestra aislada (valor equi-
valente a +).
Obesidad: índice de masa corporal mayor de
26. (Peso/Talla al cuadrado).
Presión arterial media (PAM): presión diastó-
lica más un tercio de la presión de pulso
(Sistólica-Diastólica). PAM= PD+1/3(PS-PD).
Prueba de Gant (Roll Over Test): consiste en
tomar la tensión arterial en decúbito lateral
izquierdo y repetir el procedimiento cinco mi-
nutos después de adoptar el decúbito supino.
La prueba es positiva si aumenta en 20 mmHg
la presión arterial diastólica. Se realiza durante
el tercer trimestre del embarazo.
Síndrome HELLP: diagnóstico clínico que se
realiza en un grupo de pacientes con pre-
eclampsia–eclampsia que manifiestan seve-
ro compromiso hepático y hematológico. Se
caracteriza por la presencia de aminotrans-
ferasas elevadas, criterios de hemólisis y trom-
bocitopenia.
ATENCIÓN PRENATAL BÁSICA
Las pacientes con mayores factores de ries-
go de presentar preeclampsia son las primi-
881
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
gestantes o multigestantes con primipaterni-
dad. Estas pacientes sin antecedentes médi-
cos pregestacionales presentan cuadros clíni-
cos de preeclampsia pura. Sin embargo, la
preeclampsia es patrimonio obstétrico de un
porcentaje importante de pacientes con tras-
tornos médicos pregestacionales, las cuales
desarrollan cuadros clínicos de preeclampsia
sobreagregada.
La preeclampsia es más probable en las pa-
cientes con los siguientes antecedentes:
• Primigestantes adolescentes (menores de
16 años) 14%.
• Primigestantes mayores (mayores de 35
años) 35%.
• Multigestantes con primipaternidad 24%.
• Primigestantes de cualquier edad con an-
tecedentes familiares de preeclampsia, en
las hermanas o la madre 24-38%.
• Embarazo múltiple 35%.
• Molas gigantes (nivel uterino supraumbi-
lical) 80%.
Cuando se conjugan estos parámetros con al-
to riesgo psicosocial, el cual probablemente
en nuestro medio oscila alrededor de 18% de
los embarazos, se selecciona un grupo de ges-
tantes donde se deben realizar las siguientes
medidas durante el control prenatal:
• Cuantificar el ácido úrico en la primera con-
sulta prenatal o periconcepcional, para
asignar valor patológico a cualquier eleva-
ción mayor de 30% que aparezca durante
el tercer trimestre.
• Comparar las cifras de hemoglobina y he-
matocrito de la primera mitad del embarazo
con las cifras del tercer trimestre, para vigi-
lar un descenso fisiológico de estos valores
hasta en 17%. Si esto no se presenta, pro-
bablemente exista hemoconcentración.
• Realizar prueba de Gant (o Roll Over Test)
entre la semana 28-32. Si es positiva, cuan-
882
tificar la presión arterial media, con la pa-
ciente sentada. Si es mayor de 85 mmHg,
considerar la prueba como positiva.
• Recomendar periodos de reposo mínimo
de dos horas durante el día y ocho horas
nocturnas desde la semana 24.
• Suplementos nutricionales de ácido fólico
(1mg diario) y calcio (1,2 g diarios) durante
todo el embarazo.
• Control prenatal por médico general que
debe remitir a especialista en caso del pri-
mer indicio patológico.
• Actualmente se ha otorgado gran importan-
cia a la administración gestacional de antio-
xidantes y grasas poliinsaturadas para pre-
venir preeclampsia. Los esquemas con an-
tioxidantes que han demostrado beneficio
utilizan 400 U de vitamina E y 1 g de vita-
mina C.
MANEJO HOSPITALARIO
PREECLAMPSIA
Diagnóstico
Se confirma el diagnóstico cuando se encuen-
tran los criterios clínicos en pacientes con fac-
tores de riesgo epidemiológicos. Ochenta por
ciento de las pacientes con preeclampsia con-
jugan estos dos elementos:
• Criterios Epidemiológicos:
- Primigestante adolescente o mayor.
- Nuevo compañero sexual.
- Antecedente personal de preeclampsia.
- Antecedente familiar de preeclampsia.
- Obesidad.
- Embarazo múltiple.
- Hipertensión crónica.
- Vasculitis autoinmune.
- Hipotiroidismo.
- Migraña clásica.
- Prolapso de la válvula mitral.
- Neurofibromatosis.
 CAPÍTULO VII: HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO

- Hidrops fetal. • Hipocalciuria: calcio urinario en muestra

- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. aislada menor de 12mg/dL o calcio en ori-
• Criterios Clínicos: aparición de hiperten- na de 24 horas menor de 195 mg.
sión arterial acompañada de proteinuria y/
o edemas patológicos. Orientación clínica
La preeclampsia debe ser contemplada como
Sin embargo, existen pacientes que no pre- un cuadro de Disfunción Orgánica Múltiple
sentan los dos elementos anteriores pero en (DOM). Cuando existen de manera objetiva
quienes clínicamente hay gran sospecha de dos o más órganos comprometidos por la en-
la entidad. En estos casos se confirma el diag- tidad, el riesgo de morbimortalidad se aumenta
nóstico mediante cualquiera de los siguientes de forma ostensible, por lo cual aparece una
criterios bioquímicos: emergencia obstétrica y médica, que muchas
veces debe resolverse con la terminación de
• Hemoconcentración: hematocrito mayor la gestación.
del 38% a nivel del mar.
• Hiperuricemia: ácido úrico mayor de 5,5 La DOM que no recibe un tratamiento enérgi-
mg/dL. co y adecuado puede terminar en falla multisis-
• Hipofiltración glomerular: depuración de témica, la cual amerita manejo en unidad de
creatinina menor de 80 cc/minuto. cuidado intensivo por la alta tasa de mortali-
dad materna.

TABLA 1. COMPROMISO MULTIORGÁNICO DE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

Órgano Disfunción Falla

Cerebro Irritabilidad Neuronal* Convulsión
Vascular Hipertensión Severa: Colapso Vasomotor
Diastólica Mayor de 110 mmHg
Sistólica Mayor de 160 mmHg
Riñón Oliguria Insuficiencia Aguda**
Proteinuria Nefrótica: Hematuria
+++ ó ++++
3,5 g /24 horas.
Hígado*** Aminotranferasas mayor de 70U/L Falla Hepática*** *
Epigastralgia pertinaz Hematoma subcapsular
Hematológico Trombocitopenia***** CID
Hemólisis******
Placenta RCIU Abruptio
Oligohidramnios Muerte fetal
Cardiopulmonar Disfunción ventricular Edema pulmonar
Embolia amniótica
Páncreas Pancreatitis aguda
Laringe Edema laríngeo
* Sintomas y signos asociados al compromiso del sistema nervioso central: cefalea pulsátil, fosfenos, tinnitus, visión borrosa, hiperreflexia, clonus patelares.
** Usualmente una reducción durante 24 horas en 50% de la filtración glomerular, qué se acompaña de elevación en los nitrogenados o una creatinina sérica
para una embarazada mayor de 1,2 mg /dL.
*** El compromiso hepático acompañado de trastorno hematológico se denomina síndrome HELLP.
**** La falla hepática se diagnostica en presencia de hipoglicemia, prolongación del tiempo de protrombina o disminución del factor 5, cuando esto se
encuentra en el curso clínico de la preeclampsia debe sospecharse la presencia de un Hígado graso Agudo del embarazo.
***** Recuento plaquetario menor de 150.000/mL.
****** La presencia de hemólisis se determina por la aparición de hiperbilirrubinemia indirecta, fragmentos anormales de eritrocitos en el frotis de sangre
periférico, elevación de la deshidrogenasa láctica, alteración de la haptoglobina circulante o hemoglobina libre en el plasma.

883
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRATAMIENTO
No existe una medida terapéutica mágica que
revierta la evolución del síndrome preeclámp-
tico. El principal objetivo terapéutico es encon-
trar el momento oportuno para terminar el em-
barazo.
Medidas Generales
• Hospitalización de todas las pacientes con
diagnóstico de preeclampsia.
• Durante las primeras 24 horas de hospita-
lización calificar el compromiso materno y
fetal, para clasificar la entidad. Además pre-
cisar la edad gestacional, estabilizar las va-
riables hemodinámicas y en muchas oca-
siones terminar el embarazo.
• La paciente hospitalizada debe ser vigila-
da de la siguiente manera: tensión arterial
cada 4 horas, proteinuria cualitativa diaria,
proteinuria cuantitativa semanal, control
diario de peso, balance de líquidos adminis-
trados y eliminados. Además, solicitar los
siguientes exámenes: hemoglobina, hema-
tocrito, recuento de plaquetas, transamina-
sas, bilirrubinas, ácido úrico, BUN, creati-
nina, deshidrogensa láctica, frotis de san-
gre periférica, depuración de creatinina,
ecografía obstétrica, perfil biofísico y moni-
toría fetal.
• Administrar 24 mg de dexametasona en 24
horas para maduración pulmonar fetal en
embarazos entre 26-34 semanas. Están
contraindicados cuando el compromiso fe-
tal es significativo.
• Las indicaciones para terminar el embara-
zo son:
- Preeclampsia en pacientes con emba-
razos menores de 26 semanas o mayo-
res de 36 semanas.
- Pacientes con dos o más órganos dis-
funcionantes sin interesar la edad gesta-
cional.
- Pacientes con disfunción de un órgano
en embarazos mayores de 34 semanas.
884
Entre las semanas 26-34, la terminación del
embarazo debe decidirse por un grupo multi-
disciplinario con experiencia en el área, de
acuerdo con el recurso humano disponible.
Los parámetros a tener en cuenta para esta
decisión probablemente son: el curso clínico
con tendencia progresiva al empeoramiento
y/o la presencia de hallazgos patológicos en
la vigilancia fetal. En pacientes en quienes se
decide manejo expectante ameritan vigilancia
hemodinámica estrecha mediante radiografía
de tórax y gases arteriales y monitoría de la
presencia de coagulopatia subclínica larvada.
La mayor emergencia materna en preeclamp-
sia es el hallazgo de manifestaciones hemorra-
gíparas en cualquier sitio del organismo, he-
morragias cerebrales, hemorragias retinianas,
hemorragia de vías digestivas altas o bajas,
sangrado hepático, sangrado del lecho placen-
tario, hematuria. En estos casos debe reser-
varse sangre fresca o plasma y terminar el
embarazo lo más pronto posible. La cesárea
es urgente.
Esta contraindicada la uteroinhibición de la
paciente toxémica.
Medidas Específicas
• Dieta normosódica e hiperproteica.
• Administración sistemática de cristaloides
en todas las pacientes con preeclampsia
severa, para optimizar la perfusión tisular.
Parámetro indirectamente medido con gas-
tos urinarios ideales, mayores de 1 ml/kg/
hora. Generalmente las pacientes ameritan
un promedio de 150-200 ml/h de cristaloi-
des. Las pacientes que requieren un mayor
aporte de líquidos son las oligúricas, pre-
via valoración de la función cardiovascular
(radiografía de tórax, presión venosa cen-
tral, gases arterio-venosos y oxímetria de
pulso), las pacientes hemoconcentradas y
las pacientes con presiones arteriales se-
 CAPÍTULO VII: HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO
veras y convergentes (predomina la eleva-
ción de la diastólica).
• Utilización del sulfato de magnesio terapéu-
tico en todos los casos de preeclampsia con
disfunción cerebral, inminencia de eclamp-
sia o eclampsia. Administrar el esquema
Zuspan, 6 g de bolo de impregnación du-
rante 20 minutos, seguido de 1 g/hora, mí-
nimo durante 24 horas. Siempre que esté
indicado el magnesio, utilizarlo mínimo en
las primeras 24 horas de puerperio, ó 24
horas después de controlada la sintomato-
logía neurológica.
• Antihipertensivos: utilizar fármacos en
aquellas pacientes que después de una
adecuada hidratación, reposo y administra-
ción de magnesio, persistan con cifras de
presión arterial diastólica mayor de 100
mmHg, registradas en decúbito lateral iz-
quierdo.
Los medicamentos utilizados se clasifican en
cuatro grupos:
1. Simpaticolíticos de acción central: alfa metil
dopa y clonidina.
2. Calcio antagonistas: nifedipina, nitrendipina
y amliodipino.
3. Beta-bloqueadores: labetalol, atenolol,
metoprolol.
4. Vasodilatadores periféricos: prazosin.
Durante el embarazo están contraindicados
de manera absoluta los inhibidores ECA y de
manera relativa los diuréticos. Los primeros
se pueden utilizar durante el puerperio.
Se recomienda utilizar monoterapia, inician-
do como primera elección con nifedipina (en-
tre 40-60 mg día), segunda elección clonidina
o labetalol y tercera elección prazosin.
Cuando las cifras tensionales están en rangos
severos es conveniente utilizar dos medica-
mentos de grupos diferentes; lo mismo cuan-
do la monoterapia en dosis máxima ha fraca-
sado.
Frente a las pacientes que presentan emer-
gencia hipertensiva las cifras tensionales de-
ben manejarse con fármacos parenterales de
acción rápida como hidralazina (primera elec-
ción, pero de difícil consecución en nuestro
medio), labetalol, nitroprusiato.
• Soporte inotrópico: indicado en pacientes
con signos de disfunción ventricular sistó-
lica. Debe sospecharse en pacientes con
taquicardia y ritmo de galope, estertores
basales, cardiomegalía y derrames pleura-
les, presión venosa central o capilar pul-
monar elevada, oximetría de pulso menor
de 90%, oliguria persistente. En estos ca-
sos se recomiendan la digital y los adrenér-
gicos como dopamina, dobutamina o adre-
nalina. Estos pacientes ameritan monitori-
zación hemodinámica invasora.
MANEJO PERIPARTO
La inducción del trabajo de parto con oxitocina
está indicada en pacientes con embarazos
mayores de 34 semanas, cifras tensionales
controladas, sin alteración del sistema nervio-
so central, y con puntajes de maduración cer-
vical mayores o iguales a 6/13.
Cuando el cuello es desfavorable y el compro-
miso materno no es severo puede utilizarse
dinoprostona. Si el compromiso materno es
severo se debe estabilizar hemodinámica y
neurológicamente para terminar el embarazo
entre 6-24 horas, mediante operación cesárea.
Las indicaciones absolutas de cesárea son:
• Disfunción o falla orgánica con cuello des-
favorable.
• Compromiso fetal severo.
• Sospecha de abruptio de placenta.
885
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Inminencia de ruptura o ruptura de hema-
toma subcapsular hepático.
• Fetos pre-términos entre 28-34 semanas,
que son sometidos a cesáreas electivas.
• Todas las indicaciones obstétricas de cesá-
rea asociadas a la preeclampsia.
Estas pacientes ameritan vigilancia estrecha
durante las primeras 72 horas de puerperio.
Este periodo es crítico por la frecuente apari-
ción de complicaciones: edema pulmonar,
eclampsia puerperal, sepsis.
Las cifras de tensión arterial permanecen ele-
vadas durante las primeras seis semanas y
se deben controlar estrechamente ajustando
periódicamente la dosis de los medicamentos.
En pacientes con proteinuria severa, esta de-
be mejorar ostensiblemente durante las prime-
ras cuatro semanas, cuando esto no ocurre
probablemente exista nefropatía asociada.
Los paraclínicos deben normalizarse en 72
horas.
ECLAMPSIA
El cuadro clínico se caracteriza por la apari-
ción de convulsiones, coma o amaurosis sú-
bita en pacientes con preeclampsia.
CLASIFICACIÓN
• Anteparto.
• Intraparto.
• Postparto.
• Tardía postparto.
Criterios Diagnósticos
Clinicos: de acuerdo con el curso clínico y la
severidad del compromiso neurológico exis-
ten tres categorías:
886
1. Eclampsia típica: convulsiones tónico-cló-
nicas, generalizadas y complejas, autolimi-
tadas por la recuperación del estado de
conciencia en las siguientes dos horas de
la crisis.
2. Eclampsia atípica: cuadro neurológico que
aparece antes de la semana 24 del emba-
razo, o después de 48 horas postparto, sin
signos de inminencia previos a la crisis.
3. Eclampsia complicada: cuando los cuadros
clínicos anteriores se acompañan de acci-
dente cerebrovascular, hipertensión endo-
craneana o edema cerebral generalizado.
Estas pacientes presentan compromiso
neurológico persistente, manifestado por
focalización, estado eclámptico (3 ó más
convulsiones), coma prolongado.
Exámenes paraclínicos: está indicado el estu-
dio de imágenes neurodiagnósticas en los ca-
sos de eclampsia complicada y tardía posparto.
Diagnóstico diferencial
En los cuadros clínicos de eclampsia atípica
debe descartarse la presencia de:
• Hemorragia subaracnoidea.
• Trombosis de senos venosos subdurales.
• Intoxicación hídrica.
• Epilepsia.
• Neurosis conversiva.
TRATAMIENTO
Durante la convulsión colocar la paciente en
decúbito lateral, evitar la mordedura lingual,
aspirar secreciones y administrar oxigeno. In-
mediatamente después iniciar la impregnación
con seis gramos de sulfato de magnesio, ad-
ministrados durante 20 minutos.
No es necesario manejar el primer episodio
convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo
de depresión respiratoria materna y neonatal.
 CAPÍTULO VII: HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO
Durante el postictal el compromiso fetal es
muy importante por el periodo transitorio de
apnea materna. Preferiblemente el feto debe
ser reanimado in útero.
Durante el periodo de impregnación con mag-
nesio no deben realizarse estímulos doloro-
sos como venoclisis, toma de sangre para la-
boratorio, colocación de catéter vesical.
Posteriormente se continúa el goteo de man-
tenimiento de dos gramos por hora de sulfato
de magnesio, la hidratación con cristaloides,
la estabilización de las cifras tensionales y el
traslado a una institución de tercer nivel.
Después de realizar la reanimación intrauteri-
na es necesario definir el bienestar fetal y des-
cartar la presencia coincidente de abruptio de
placenta, que indicaría la terminación inme-
diata del embarazo mediante cesárea.
Sin embargo, el momento ideal para terminar
el embarazo, es posterior a la recuperación
del estado de conciencia materno, y la esta-
bilización de las cifras tensionales.
Frente a los casos de compromiso neurológico
persistente y progresivo probablemente sea
necesaria la administración coadyuvante de
un segundo anticonvulsivante como difenilhi-
dantoína, diazepam, barbitúricos.
Debe siempre valorarse el compromiso hemo-
dinámico, hematológico, hepático y renal.
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887
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VIII
Infecciones cervico-vaginales
Jefe, Departamento de Obstetricia y Ginecología
L as infecciones cérvico-vaginales se pre-
sentan con una incidencia de 7-20% de
las mujeres por año. Su significado e impor-
tancia clínica tienen que ver con implicaciones
de orden social, riesgo de contagio al compa-
ñero sexual y, en el caso de la embarazada,
riesgos para el feto y el recién nacido.
Un enfoque adecuado del problema hace in-
dispensable tener presente algunas conside-
raciones previas con respecto a los siguien-
tes factores:
1. La existencia de una flora vaginal que in-
cluye: Bacilos de Döderlein, Streptococcus
viridans, Staphylococcus albus, difteroides,
hongos y bacterias anaerobias en propor-
ción de 5:1 con respecto a las aerobias. El
mayor porcentaje corresponde al bacilo de
Döderlein, responsable de la conservación
de la acidez vaginal (pH normal entre 3,8 y
4,2). La flora vaginal normal, productora de
H2O2, interactúa para mantener la acidez y
genera bacteriocinas que inhiben el creci-
miento de otros microoorganismos.
2. La presencia de secreciones normales, ori-
ginadas principalmente a partir del cérvix y
del trasudado vaginal, constituidas por
agua, moco, células exfoliadas, leucocitos,
hematíes y bacterias, suelen ser escasas,
mucoides, sin olor, no asociadas con pruri-
to, ardor u otros síntomas, con caracterís-
ticas determinadas por la etapa del ciclo.
Son más abundantes, transparentes, filan-
888
Jacinto Sánchez, MD
Instituto Materno Infantil
Bogotá
3.
tes, en la fase estrogénica; escasas, opa-
cas, gruesas, en la fase lútea.
Las anormalidades que implican la presen-
cia del flujo o leucorrea por cambios en el
volumen, consistencia, color, olor, pH y su
asociación a síntomas (prurito, ardor, dispa-
reunia, disuria).
4. El reconocimiento de la capacidad de diferen-
tes agentes biológicos, incluyendo virus, bac-
terias, hongos y protozoarios, para producir
infecciones cervico-vaginales (Tabla No.1).
5. La consideración del flujo como manifes-
tación de enfermedad sistémica o como re-
sultado del efecto de medicamentos.
6. El contacto sexual implica la transferencia
de secreciones genitales y, con frecuencia,
el intercambio de microorganismos.
Se reconoce la vaginosis bacteriana, un térmi-
no, con la terminación osis que indica que no
hay, o que es mínima, la inflamación vaginal.
La vaginosis bactetriana afecta principalmen-
te a mujeres jóvenes sexualmente activas,
pero puede aparecer en ausencia de coito co-
mo resultado de un cambio masivo de la flora
vaginal, con disminución de los lactobacilos
productores de H2O2 e incremento de los anae-
robios y pH >4,5. La paciente puede ser asinto-
mática o manifestar flujo copioso, delgado con
olor a pescado. El tratamiento se hace con
antibióticos tópicos en forma de óvulos (clinda-
micina o metronidazol), que pueden ser refor-
zados por vía oral.
 CAPÍTULO VIII: INFECCIONES CERVICO-VAGINALES

TABLA No. 1.

AGENTES BIOLÓGICOS RESPONSABLES DE LAS INFECCIONES CERVICO-VAGINALES

• Hongos: Candida albicans

• Protozoarios: Trichomonas
• Bacterias:
- Neisseria gonorrhoeae
- Gardnerella vaginalis
- Otros (enterobacterias, Chlamydia)
• Virus: Virus del herpes simple (herpes virus)
• Flujo asociado a cuerpos extraños
• Vaginitis de contacto

FLUJO POR HONGOS TRATAMIENTO

El agente etiológico es la Candida albicans o Los medicamentos especialmente activos son

monilia, hongo levaduriforme de la familia
cryptococacea que incluye los géneros Can-
dida, Torulopsis, Trichosporum, Criptococcus.
Es un patógeno oportunista, componente de
la flora vaginal normal en un cierto número de
mujeres y de la flora del tubo digestivo, su
principal reservorio.
SÍNTOMAS
El motivo de consulta suele ser prurito vulvo-
vaginal intenso. Hay eritema vulvar y excoria-
ciones por rascado.
A la especuloscopia el flujo es de color blan-
co, grumosos, sin olor, en “copos” o natas
adheridas a la mucosa del cuello y la vagina,
que dejan pequeñas superficies sangrantes
al ser desprendidas. Se asocia con eritema
vaginal. El pH se encuentra entre 5 y 7.
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO
En la preparación en fresco o en la colabora-
ción Gram se evidencian las estructuras lava-
duriformes, células esféricas u ovoides, o las
hifas, o micelios.
los imidazoles, miconazol, clotrimazol (o tolfa-
natato) y la nistatina, un antibiótico poliénico.
Se prescriben en forma de óvulos o crema
para su aplicación durante 7 días.
Se puede asociar, excepto en embarazadas,
con la forma oral del ketoconazol, 2 tabletas
diarias durante 5 días. El compañero sexual
debe ser tratado en forma oral y local. Han
sido ampliamente documentados casos de ba-
lanitis, balanoprostitis y uretritis en el hombre,
afecciones que se constituyen en factor de
reinfección para la mujer.
Se recomienda la abstinencia sexual durante
el tratamiento y la no aplicación del medica-
mento durante la menstruación.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La Candida albicans se encuentra frecuente-
mente en pacientes diabéticas, en mujeres
que han recibido antibióticos de amplio espec-
tro o corticoides y en una tercera parte de las
embarazadas normales, con el riesgo en este
último grupo de que ocurra moniliasis oral en
el recién nacido.

889
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
En casos de falta de respuesta al tratamiento
debe recordarse la posibilidad de infecciones
mixtas, por lo cual se deberá recurrir al labo-
ratorio para realizar los estudios pertinentes.
FLUJO POR TRICHOMONAS
Esta enfermedad de transmisión sexual tiene
una incidencia del 3%. El agente es un proto-
zoario unicelular flagelado, anaerobio facul-
tativo, del género Trichomonas, que incluye
las especies buccalis o tenax, hominis y vagi-
nalis que residen, respectivamente, en la boca,
tubo digestivo y vagina del ser humano; esta
última es la única especie patógena y sólo
existe en forma de trofozoito.
SÍNTOMAS
En un poco más del 10% de las mujeres afec-
tadas no suele haber síntomas ni alteraciones.
En el resto hay prurito vaginal de grado mo-
derado a intenso, dispareunia y ocasional-
mente disuria. El protozoario se localiza prin-
cipalmente en la vagina, la uretra y las glán-
dulas parauretrales.
El flujo es abundante, de color amarillo-ver-
doso, mal oliente, con un pH de 5-7,5. Las
lesiones varían según la fase evolutiva de la
infección: la mucosa cervico-vaginal se pre-
senta congestiva, eritematosa, con lesiones
petequiales similares a “picaduras de pulga”
o con zonas de “parches” hemorrágicos, con
“aspecto de fresa” o con la apariencia granulo-
matosa en las fases más tardías.
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO
Mediante la preparación en fresco se obser-
va el parásito de forma piriforme u ovoide,
flagelado, con núcleo anterior, membrana on-
890
dulante y axostilo, con tamaño un poco ma-
yor al de un leucocito, de 15-30 micras, de
movimientos rápidos y bruscos característicos.
TRATAMIENTO
El metronidazol agente terapéutico específi-
co. Se administra en un esquema combinado
oral y local: 1 tableta de 250 mg 3 veces al
día durante 7-10 días y un óvulo diario por el
mismo tiempo. También se ha propuesto el
tratamiento con dosis única de 2 g de metroni-
dazol, o sus derivados tinidazol, secnidazol.
En la mujer embarazada sólo está permitido
el tratamiento local con clotrimazol.
RECOMENDACIONES
Y ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Debe tratarse al compañero sexual con el mis-
mo esquema oral, advirtiendo sobre la impor-
tancia de no consumir alcohol durante el trata-
miento por los efectos secundarios que se
pueden presentar (náuseas, vómito).
En el hombre el parásito se localiza en las
glándulas parauretrales y ocasionalmente en
la próstata, vesículas seminales y epidídimo.
INFECCIÓN POR GONOCOCO
Es una enfermedad de transmisión sexual,
aunque en los niños se aceptan otros mecanis-
mos de infección por el uso común de toallas,
ropa interior, saunas y otros, cuyo agente es
la Neisseria gonorrhoeae.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En el hombre los síntomas iniciales aparecen
3-5 días después de la exposición: la clásica

uretritis gonocócica, que se manifiesta por di-
suria y secreción uretral purulenta. El parási-
to puede alojarse en la próstata y en el epidí-
dimo; sin tratamiento puede producir cambios
fibróticos y estenosis uretral.
En las mujeres, de las cuales el 30-60% pue-
den permanecer asintomáticas, el intervalo
entre infección y enfermedad, es de días a
meses. Las zonas susceptibles expuestas son
la uretra, las glándulas parauretrales y el cér-
vix, con síntomas mínimos en el caso de las
dos primeras, de disuria y polaquiuria, que lle-
van a confundir con infección de las vías urina-
rias bajas y aparición de flujo en el caso de
estar afectado el endocérvix. Puede haber
compromiso de las glándulas de Bartholin con
formación de abscesos.
El flujo es purulento, fétido, abundante y pro-
duce irritación perineal y proctitis.
Días a meses después del contacto pueden
aparecer hasta en el 40% de las mujeres, ma-
nifestaciones de endometritis, salpingitis o pe-
ritonitis, con secuelas de infertilidad hasta en
20% de los casos.
Por otra parte, el germen puede producir la
llamada perihepatitis gonocócica o síndrome
de Fitz-Hung-Curtis, que puede dar lugar a
confusión con cuadros de colecistitis y cuya
frecuencia real no se conoce.
En las embarazadas con endocervicitis gono-
cócica se ha descrito la corioamnionitis, enfer-
medad que implica riesgo de oftalmía en el
recién nacido con la posibilidad de pérdida de
la visión. La frecuencia de esta afección era
del 12% antes de la generalización del méto-
do de Credé (originalmente instilación en los
ojos del recién nacido de gotas de nitrato de
plata; en la actualidad se aplican sulfas o anti-
bióticos).
CAPÍTULO VIII: INFECCIONES CERVICO-VAGINALES
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Inicialmente, mediante la coloración de Gram,
se evidencian los diplococos gramnegativos.
Después se obtendrá el resultado de los
cultivos.
TRATAMIENTO
Siempre se deben considerar, como primera
posibilidad, los esquemas de dosis única. No
debe olvidarse la asociación, cada vez más
elevada, con Chlamydia.
Los esquemas avalados por los Centros de
Control de Enfermedades Infecciosas (CDC)
de los Estados Unidos son los siguientes:
• Penicilina G procaínica acuosa: 4,8 millo-
nes de unidades IM, la mitad en cada glúteo.
• Ampicilina: 3,5 g por vía oral.
• Amoxicilina: 3 g por vía oral
Cualquiera de estos tres antibióticos se acom-
paña de 1 g de probenecid oral, más clorhidra-
to de tetraciclina cápsulas x 500 mg, 4 veces
al día, o doxiciclina x 100 mg, 2 veces al día
durante 7 días.
En pacientes alérgicas a las penicilinas: es-
pectinomicina, 4 g IM (2 g en cada glúteo).
En pacientes embarazadas, penicilina pro-
caínica, ampicilina o amoxicilina, en dosis
iguales. Las pacientes alérgicas a las penicili-
nas deben tratarse con eritromicina etilsucci-
nato, 500 mg por vía vía oral 4 veces al día
durante 7 días.
SEGUIMIENTO
Deben efectuarse cultivos de muestras de los
sitios infectados 4-7 días después del trata-
miento, incluyendo el recto.
891
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
En toda embarazada se debe realizar, como
parte integral del cuidado prenatal, una toma
de muestra endocervical para cultivo de Nei-
sseria gonorrhoeae en su primera visita y un
segundo cultivo en el tercer trimestre en todas
aquellas con riesgo de adquirir la infección.
FLUJO POR GARDNERELLA
En la opinión de muchos investigadores, se
trata de una vaginitis de transmisión sexual,
con una frecuencia de 50-80%. En nuestro
medio, según un estudio realizado en la Clíni-
ca de la Caja Nacional de Previsión de Bogo-
tá, esta frecuencia sería del 27%.
El agente es la Gardnerella vaginalis, antes
conocida como Hemophilus vaginalis y Co-
rynebacterium vaginalis. El flujo es de volumen
variable, color blanco-grisáceo, acuoso de olor
rancio, a pescado, se esparce por la zona
vulvar, que se torna muy sensible, dejando en
la paciente la sensación de humedad.
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO
Se realiza mediante la preparación en fresco
por la observación de las llamadas células
“clave” o “guía”, que son células epiteliales
descamadas con cúmulos de los bacilos ad-
heridos a la superficie.
TRATAMIENTO
Metronidazol, 3 tabletas x 250 mg durante 7
días, complementado con óvulos, 1 diario por
igual tiempo.
Un esquema alternativo en las embarazadas
o en aquellas pacientes en quienes esté con-
traindicado el metronidazol es el de ampicilina,
4 g diarios, o amoxicilina, 3 g diarios, durante
892
7 días. Como toda enfermedad de transmisión
sexual, el tratamiento debe incluir al cónyuge.
INFECCIÓN POR HERPES GENITAL
Es una enfermedad viral de transmisión se-
xual, cuya frecuencia real no se conoce. El
agente es el virus del herpes simple, HSV, de
la familia Herpeviridae que incluye el citome-
galovirus, el virus de Epstein-Barr o de la mo-
nocucleosis infecciosa y el virus de la varice-
la-zoster, que tienen en común poseer una
doble cadena de ADN.
Existen dos variantes inmunológicas: HSV1 y
HSV2; dos terceras partes de los casos son
debidos al HSV2.
El mecanismo de transmisión es el contacto
directo de persona a persona. El ser humano
es el único huésped y la única fuente natural
conocida. Lo pueden transmitir tanto las per-
sonas sintomáticas como las asintomáticas.
Hay dos formas de presentación clínica: la in-
fección primaria y los brotes recurrentes. La
primera aparece con lesiones en la vulva, la
vagina o el cuello, o en las tres zonas al mis-
mo tiempo y manifestaciones generales, refle-
jo de la viremia, como cefalea, fiebre y males-
tar general; dichas lesiones se manifiestan de
3-6 días después del contacto, en forma de
vesículas múltiples, de halo eritematoso, casi
siempre precedidas de parestesias en mus-
los, zonas glúteas y abdomen inferior, segui-
do de dolor intenso. Las vesículas se rompen
dejando ulceraciones que pueden acompañar-
se de edema vulvoperineal y adenopatía in-
guinal. Las lesiones pueden persistir durante
7-10 días y luego remitir en forma espontánea,
a menos que se sobreagregue infección bacte-
riana, curando sin dejar cicatrices. Posterior-
mente el virus se localiza en los ganglios de
las raíces posteriores sacras y cae en lo que

se ha llamado un estado de latencia y recidi-
va, con brotes recurrentes.
HERPES RELACIONADO CON EL EMBARAZO
El herpes muy rara vez provoca anomalías
congénitas. Algunos investigadores han seña-
lado que las mujeres que sufren de ataques
de herpes durante el embarazo tienen una po-
sibilidad global de aborto espontáneo aproxi-
madamente de 30 a 50%.
Es mucho más preocupante la posibilidad de
herpes neonatal en mujeres con recidivas con-
firmadas o sospechas de herpes genital an-
tes del embarazo o durante el mismo.
Durante el parto vaginal el recién nacido que-
da expuesto al herpes virus; la probabilidad de
infección es del orden del 30-60%, sobre todo
durante la fase activa de un brote primario. La
probabilidad de infección es menor con episo-
dios recurrentes que afecten regiones locali-
zadas como labios, periné o zonas glúteas.
La infección neonatal lleva aparejada una
mortalidad aproximada de 50-60%. Otro 15-
25% presenta lesión residual del SNC o es-
tigmas oculares.
La protección del recién nacido empieza va-
lorando a la embarazada e incluye determi-
nar la vía del parto más segura para su ma-
dre e hijo: la cesárea si se obtienen cultivos
positivos, si hay lesiones activas o pródromos
definidos en los 7-10 días antes del parto.
En caso de rupturas de membranas, la cesá-
rea debe practicarse entre 4-6 horas poste-
riores a ésta.
VIRUS DEL HERPES TIPO 2 Y CÁNCER CERVICAL
Aunque se ha postulado la asociación entre
HSV2 y el carcinoma cervical, hasta el mo-
CAPÍTULO VIII: INFECCIONES CERVICO-VAGINALES
mento ningún estudio ha identificado alguna
porción del genoma viral en la dotación gené-
tica de las neoplasias cervicales, por lo cual
no pasa de ser una muy interesante posibili-
dad.
El diagnóstico se estable mediante:
1. Identificación clínica de las lesiones en los
casos sintomáticos.
2. Detección de las células gigantes multinu-
cleadas con cuerpos de inclusión eosinófi-
los intranucleares, en muestras por raspa-
do de la base de las vesículas, mediante
citología con los métodos de Papanicolau
o de Tzanck.
3. Detección de los antígenos específicos en
las células procedentes de las lesiones por
técnicas inmunofluorescentes.
4. Aislamiento de los virus, inoculando mate-
rial de las lesiones (líquido vesicular o ras-
pado) en cultivos celulares de tejidos sen-
sibles o en ratones recién nacidos.
5. Titulación de anticuerpos por neutraliza-
ción, hemaglutinación indirecta o ensayo
inmuno-absorbente ligado a enzima
(ELISA).
TRATAMIENTO
La idoxuridina, en solución al 30%, para apli-
cación en las lesiones cada 4 horas durante
5-10 días.
El aciclovir administrado en forma oral en do-
sis de 200 mg, 5 veces al día durante 10 días,
disminuye la duración de los síntomas y la di-
seminación del virus. Hay esquemas para uso
parenteral reservados para enfermos hospi-
talizados con infección diseminada. Su inocui-
dad en el embarazo no está suficientemente
documentada, por lo cual no se recomienda
su uso.
La yodo polivinil-pirrolidona, un compuesto yo-
dóforo o portador de yodo, en solución, se uti-
893
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
liza para aplicación dos veces al día durante 5-
7 días, con el fin de evitar infección secundaria.
FLUJO INESPECÍFICO
Es aquel no explicado por gémenes fácilmen-
te identificables; se atribuye a microorganis-
mos piógenos del tipo de las enterobacterias,
como Escherichia coli, Proteus o por la aso-
ciación de gérmenes. El diagnóstico se hace
por exclusión.
No suele haber síntomas, salvo la presencia
de flujo blanco-amarillento, sin olor, en volu-
men escaso o moderado, y acompañado a
veces de eritema vaginal. Tradicionalmente se
han indicado medicaciones tópicas: tetracicli-
na o nitrofurazona en óvulos o crema, aplica-
dos una vez al día durante 7 días.
Mejores resultados se logran con el uso del
metronidazol o sus derivados secnidazol y tini-
dazol, el primero en dosis de 500 mg 2 veces
al día durante 7-10 días y los segundos en
dosis de 2 g en dosis única.
FLUJO POR CHLAMYDIA
Incluido en la categoría del flujo inespecífico,
porque a diferencia de los varones (quienes
sufren uretritis no gonocócica o postgonocó-
cica), el flujo en las mujeres con infección cer-
vicovaginal por Chlamydia no presenta carac-
terísticas específicas. El agente causal es la
Chlamydia trachomatis.
Las cepas que infectan al ser humano pue-
den diferenciarse en cepas del linfogranuloma
venéreo (LGV) y los agentes de la conjuntivi-
tis de inclusión.
Se ha encontrado asociada hasta en el 62%
de infecciones por Neisseria gonorrhoeae en
894
mujeres y hasta en 4-7% de mujeres con
displasia cervical.
Cada vez son más numerosas las pruebas de
la etiología clamidial de la cervicitis en por-
centajes hasta de 36%.
Las mujeres con cultivos cervicales positivos
de C. trachomatis frecuentemente sufren colo-
nización uretral concomitante y más a menu-
do presentan síntomas uretrales tipo disuria y
polaquiuria.
En el varón es causa de la tercera o dos terce-
ras partes de las uretritis postgonocócicas, es
decir, las que aparecen 2-3 semanas después
del tratamiento adecuado de una uretritis go-
nocócica, explicado por la adquisición simul-
tánea de la infección clamidial y la gonocócica,
pero con la aparición posterior de la primera
por su periodo de incubación más largo.
Se acumulan datos que la señalan como agen-
te etiológico y como copatógeno en la salpin-
gitis aguda. En las embarazadas con infección
cervico-vaginal por Chlamydia los recién naci-
dos corren el riesgo de sufrir tracoma, conjun-
tivitis de inclusión y neumonía.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de infección por Chlamydia se
establece en la mujer mediante: cultivos en
células de McCoy irradiadas y técnicas de re-
acción de fijación del complemento y de inmu-
nofluorescencia.
Debido a los problemas prácticos que plan-
tea el diagnóstico, se recomienda el tratamien-
to con los antibióticos apropiados en el caso
de flujos inespecíficos rebeldes a tratamien-
tos bien realizados.
Estos antibióticos son: tetraciclina 500 mg c/6
horas durante 7-10 días; doxiciclina cápsulas
100 mg c/12 horas durante 10-14 días.

En caso de intolerancia a las tetraciclinas o
en mujeres embarazadas se usa eritromicina
etilsuccinato 500 mg oral cada 6 horas duran-
te 7 días. Debe tratarse al compañero sexual.
FLUJO POR CUERPOS EXTRAÑOS
El flujo asociado con la presencia de cuerpos
extraños es una complicación infecciosa, ge-
neralmente superficial y limitada a la vagina y
de origen bacteriano. Suele ser abundante,
purulento, fétido y en ocasiones hemorrágico,
acompañado de hiperemia y edema de la mu-
cosa vaginal. Estas características están da-
das en mayor a menor grado por la naturaleza
del cuerpo extraño y el factor de roce y lace-
ración. El tratamiento consiste en la extracción
del cuerpo extraño y la aplicación de antibióti-
cos tópicos: tetraciclina o nitrofurazona óvulos
o crema, aplicado 1 vez al día durante 7 días.
Los elementos más frecuentemente implica-
dos son:
1. Dispositivos intrauterinos.
2. Tampones olvidados.
3. Partes de preservativos.
4. Elementos de estimulación sexual de dife-
rente naturaleza.
CAPÍTULO VIII: INFECCIONES CERVICO-VAGINALES
FACTORES QUÍMICOS VERSUS
VAGINITIS POR CONTACTO
El uso de sustancias irritantes puede desenca-
denar respuesta inflamatoria de la mucosa cér-
vico-vaginal, con infección secundaria por
hongos o bacterias, muchos de éstos conte-
nidos en los productos anticonceptivos o es-
permicidas caseros, como soluciones de vina-
gre, limón, agua jabonosa o preparados co-
merciales.
El tratamiento se dirige a la supresión del uso
de este tipo de sustancias y a la aplicación de
antimicóticos o antibióticos locales.
LECTURAS RECOMENDADAS
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infections and their association with preterm la-
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895
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IX
Embarazo ectópico
INTRODUCCIÓN
E l embarazo ectópico es la implantación de
un óvulo fecundado en un sitio diferente
al endometrio de la cavidad uterina normal.
La localización más frecuente ocurre a nivel
tubárico; también se presenta a nivel cervi-
cal, intersticial, ovárico, en el epiplón, en vís-
ceras abdominales y en astas uterinas rudi-
mentarias.
El embarazo ectópico tubárico comprende 95-
98% de los casos; de acuerdo con su sitio de
implantación puede ser:
1. Ampular: ocurre en 85% de los casos. En
esta localización puede evolucionar hacia
la resolución espontánea por aborto tubá-
rico o permitir el crecimiento del embrión,
lo que ocasiona ruptura de la trompa.
2. Istmico: constituye el 13% de los casos. Por
estar localizado en la porción más estrecha
de la trompa ocasiona rupturas más tem-
pranas.
3. Intersticial o intramural: constituye el 2%
de los casos.
El embarazo ovárico es excepcional. Se dis-
cute la ocurrencia del embarazo abdominal pri-
mario, pero se acepta la implantación secun-
896
Ariel Iván Ruiz Parra, MD
Profesor Asociado
Departamento de Obstetricia y Ginecología
Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia.
Instituto Materno Infantil.
Bogotá
daria de un aborto tubárico. El embarazo cer-
vical es la implantación del huevo en el
endocérvix.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de embarazo ectópico es de
alrededor de 3-12 por 1.000 nacidos vivos. En
los Estados Unidos la incidencia de embara-
zo ectópico aumentó de 4,5 por 1.000 emba-
razos informados en 1970 a 19,7 por 1.000
en 1992. Constituye el 2% de los embarazos
informados. Profamilia informa una tasa de 15
por 1.000 embarazos en Colombia.
FISIOPATOLOGÍA
El embarazo ectópico después de una ovula-
ción y fertilización naturales se asocia con fac-
tores de riesgo que lesionan la trompa y alte-
ran el transporte del embrión tales como la
cirugía tubárica previa (incluyendo la esterili-
zación), la salpingitis, el embarazo ectópico
previo (como resultado del tratamiento quirúr-
gico o por persistencia del factor de riesgo ori-
ginal), la endometriosis, las anormalidades
 CAPÍTULO IX: EMBARAZO ECTÓPICO

congénitas de las trompas y las adherencias embarazo intrauterino que la implantación

secundarias a intervenciones quirúrgicas
sobre el útero, el ovario y otros órganos pélvi-
cos o abdominales.
Cuando ocurre un embarazo en una usuaria
del dispositivo intrauterino hay una probabili-
dad mayor de que sea ectópico debido a que
el dispositivo previene más efectivamente el
extrauterina. Aunque la fertilización in vitro y
la inducción de la ovulación constituyen facto-
res de riesgo importantes, se ha encontrado
que los factores tubáricos (salpingitis o ectó-
pico previos y cirugía) son los factores de ries-
go más importantes para embarazo ectópico
después de fertilización in vitro. Los factores
de riesgo se encuentran en la Tabla No. 1.

TABLA No. 1. FACTORES DE RIESGO PARA EMBARAZO ECTÓPICO*

FACTORES DE RIESGO Odds ratio (razón de disparidad)

ALTO RIESGO
Cirugía tubárica 21,0
Esterilización 9,3
Embarazo ectópico previo 8,3
Exposición intrauterina al DES 5,6
Uso del DIU 4,2-45,0
Patología tubárica documentada 3,8-21,0
RIESGO MODERADO
Infertilidad 2,5-21,0
Infecciones genitales previas 2,5-3,7
Múltiples compañeros sexuales 2,1
LIGERO AUMENTO DEL RIESGO
Cirugía pélvica o abdominal previa 0,9-3,8
Fumar cigarrillo 2,3-2,5
Ducha vaginal 1,1-3,1
Edad temprana de la primera relación sexual (<18 años) 1,6
* Según Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. Lancet 1998; 351: 1115-20.

CUADRO CLÍNICO
Y AYUDAS DIAGNÓSTICAS
De acuerdo con la evolución, pueden presen- 3. Hemorragia del primer trimestre de la ges-
tarse cuatro cuadros clínicos: tación.
4. Masa pélvica.
EMBARAZO ECTÓPICO NO ROTO
O EN EVOLUCIÓN El diagnóstico diferencial del embarazo ectó-
pico no roto se debe hacer con:
Los hallazgos más comunes son:
1. Dolor pélvico o abdominal. a. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI); en
2. Amenorrea o modificaciones de la mens- este caso hay fiebre, dolor bilateral a la pal-
truación. pación de los anexos y antecedente de leu-

897
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
correa o infección cervicovaginal. Los fac-
tores de riesgo asociados con EPI son: an-
tecedente de EPI, infecciones de transmi-
sión sexual, múltiples compañeros sexua-
les, menstruación u aborto inducido recien-
tes, uso del DIU y trauma genital.
b. Apendicitis: los hallazgos más comunes
son dolor en fosa ilíaca derecha, fiebre y
síntomas gastrointestinales. En ambos ca-
sos el cuadro hemático orienta el diagnós-
tico hacia un proceso infeccioso con leuco-
citosis, neutrofilia y aumento de la veloci-
dad de sedimentación globular.
c. Otros diagnósticos que deben considerar-
se son: cuerpo lúteo persistente, ruptura
del cuerpo lúteo, quiste ovárico funcional,
volvulus de la trompa, litiasis o infección
renal y amenaza de aborto.
En 50% de los casos se puede llegar a esta-
blecer un diagnóstico con base en los hallaz-
gos clínicos; en los demás casos es necesa-
rio apoyarse en exámenes paraclínicos.
a. Dosificación seriada de βHCG. En los ca-
sos de embarazo intrauterino normal la con-
centración de la hormona se duplica aproxi-
madamente cada 1,4-2,1 días, con un au-
mento mínimo de 66% en dos días. En los
embarazos intrauterinos de mal pronóstico
y en los ectópicos no se observa la progre-
sión normal de la βHCG.
Las determinaciones seriadas de βHCG
también indican el momento óptimo para
realizar un ultrasonido transvaginal. La
ausencia de una gestación intrauterina en
el ultrasonido transvaginal con concentra-
ciones de βHCG superiores a 1.500 mUI/
mL es diagnóstica de embarazo ectópico.
Una posible excepción son las gestaciones
múltiples (se ha informado gestaciones
múltiples normales con concentraciones de
βHCG >2300 mUI/mL antes de la identifi-
cación por ultrasonido transvaginal). Cuan-
do se ha realizado un legrado uterino si no
898
ocurre un descenso de por lo menos 15%
de la hormona en 8-12 horas, debe consi-
derarse el embarazo ectópico.
b. Ecografía transvaginal. Detecta gestacio-
nes intrauterinas desde las 5-6 semanas
de gestación y cuando la concentración de
βHCG es 1.500 mUI/mL. El saco vitelino
se puede identificar a las tres semanas pos-
concepción (cinco semanas desde la últi-
ma menstruación) y los movimientos car-
diacos embrionarios desde las tres y media
a cuatro semanas posconcepción (5 1/2 a
6 semanas desde la última menstruación).
Con excepción del embarazo heterotópico,
la identificación por ultrasonido de un emba-
razo intrauterino descarta la posibilidad de
embarazo ectópico. La detección por ultra-
sonido transvaginal de una masa anexial,
combinada con una concentración de βHCG
de 1.000 mUI/mL tiene una sensibilidad de
97%, una especificidad de 99% y unos valo-
res predictivos positivo y negativo de 98%
para diagnosticar embarazo ectópico. Los ha-
llazgos ultrasonográficos mas específicos
son: masa anexial extraovárica, embrión vivo
en la trompa, anillo tubárico y masas mixtas
o sólidas en las trompas. Cuando se realiza
ultrasonido transabdominal convencional la
ausencia de saco gestacional intrauterino con
concentraciones de βHCG mayores de 6.500
mUI/mL (zona discriminatoria) se ha relacio-
nado con embarazo ectópico.
c. Progesterona. Una determinación única de
la concentración de progesterona puede
excluir el embarazo ectópico cuando se en-
cuentra por encima de 25 ng/mL y una con-
centración de progesterona <10 ng/mL ge-
neralmente es incompatible con un emba-
razo normal. Los valores entre estos dos
niveles no son concluyentes. Se ha indica-
do considerar el diagnóstico de embarazo
ectópico cuando la progesterona sea me-
nor de 17,5 ng/mL.
d. Curetaje uterino. La muestra endometrial
puede obtenerse por biopsia en el consul-

torio o con dilatación y legrado. Se debe
hacer solamente cuando se diagnostica un
embarazo no viable (por ausencia de pro-
gresión de la βHCG después de 48 horas
o concentración de progesterona menor de
5 ng/mL). Cuando no se observa saco den-
tro del útero con la ecografía transvaginal
y la βHCG está aumentando por encima
de la zona discriminatoria, usualmente es
innecesario el curetaje uterino para confir-
mar el embarazo ectópico.
Si se encuentran vellosidades coriales en
el material del legrado, el diagnóstico más
probable es el de aborto, aunque existe la
posibilidad de embarazo heterotópico. La
ausencia de vellosidades coriales estable-
ce el diagnóstico de ectópico; una excep-
ción sería el aborto completo.
Las vellosidades coriales se pueden obser-
var macroscópicamente con la prueba de
flotación en solución salina o por examen
microscópico. El estudio histopatológico del
endometrio en los casos de embarazo ectó-
pico revela cambios secuenciales que co-
rresponden a un endometrio hipersecretor.
e. Laparoscopia. No solo permite aclarar el
diagnóstico en casos dudosos, sino que
permite el tratamiento.
ABORTO TUBÁRICO
En éste caso ocurre sangrado hacia la cavidad
peritoneal a través de la fimbria. El proceso de
irritación peritoneal acentúa la sintomatología,
el dolor se hace más intenso y generalmente
obliga a la consulta de urgencia. A la explora-
ción vaginal el cuello permanece cerrado y hay
dolor a la movilización; el útero se encuentra
reblandecido; puede o no palparse masa ane-
xial y hay dolor a la presión del fondo de saco
posterior. El hemoperitoneo resultante puede
producir abombamiento del saco de Douglas.
El estado hemodinámico de la paciente em-
pieza a deteriorarse. Aparece palidez muco-
CAPÍTULO IX: EMBARAZO ECTÓPICO
cutánea, hipotensión, hipotensión postural, ta-
quicardia, lipotimias transitorias y el cuadro
hemático muestra anemia.
EMBARAZO ECTÓPICO ROTO
El aumento de volumen provoca la ruptura
aguda de la trompa lo que ocasiona sangra-
do hacia la cavidad peritoneal. El cuadro clí-
nico se caracteriza por dolor intenso en hipo-
gastrio o en fosa ilíaca que se irradia al epi-
gastrio y al hombro. Se instaura un cuadro de
abdomen agudo acompañado de palidez mu-
cocutánea, hipotensión, taquicardia, lipotimia
y shock hipovolémico si la hemorragia es se-
vera o no se detiene.
En la exploración vaginal ocurre dolor a la mo-
vilización del cuello, a la presión del fondo de
saco posterior y a la palpación bimanual, espe-
cialmente del lado correspondiente al ectópico.
Puede o no identificarse engrosamiento o masa
anexial. En el ultrasonido se encuentra líquido
libre en cavidad (correspondiente al hemope-
ritoneo). El cuadro hemático muestra anemia.
EMBARAZO ECTÓPICO ROTO
Y ORGANIZADO
Ocurre cuando después de la ruptura (o abor-
to) tubárico, cesa espontáneamente la hemo-
rragia y quedan los productos de la concep-
ción en la cavidad abdominal. Se presenta una
historia de dolor hipogástrico difuso o localiza-
do hacia una de las fosas ilíacas, amenorrea
o irregularidades menstruales recientes, san-
grado intermitente escaso y oscuro, acompa-
ñado de malestar general, palidez, lipotimia,
tenesmo, escalofríos y en ocasiones febrícu-
las. La paciente puede referir un episodio tran-
sitorio de dolor agudo de localización pélvica
o en una fosa ilíaca.
Al examen clínico se encuentra palidez muco-
cutánea y signos tardíos de hemoperitoneo. En
899
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
el examen ginecológico se encuentra en oca-
siones sangrado escaso de color oscuro, dolor
a la movilización del cuello, el útero se puede
identificar de tamaño normal y puede palparse
una masa parauterina dolorosa, irregular, a
veces crepitante difícil de delimitar. Hay dolor
a la presión del fondo de saco posterior.
Es necesario hacer diagnóstico diferencial con
aborto, aborto infectado, quiste complicado del
ovario, enfermedad pélvica inflamatoria y plas-
trón apendicular. La laparoscopia permite pre-
cisar el diagnóstico definitivo en casos dudosos.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Se debe considerar el diagnóstico de embara-
zo ectópico en toda mujer con factores de ries-
go o con sangrado en el primer trimestre del
embarazo. La paciente debe ser transporta-
da a hospitales de segundo o tercer nivel de
atención y debe mantenerse al menos un ac-
ceso venoso. La administración de analgé-
sicos puede dificultar el diagnóstico.
TRATAMIENTO INICIAL
Las pacientes con inestabilidad hemodinámica
deben hospitalizarse. Si no se tiene un acce-
so venoso debe procurarse inmediatamente
con catéteres venosos de grueso calibre. Se
deben obtener las muestras de sangre para
cuadro hemático, hemoclasificación y prueba
cruzada e iniciar la reanimación hemodiná-
mica con la administración de cristaloides en
infusión rápida. Debe vigilarse la diuresis.
TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
Existen tratamientos médicos (sistémicos o lo-
cales) y quirúrgicos (radicales o conservativos)
900
para el embarazo ectópico. La elección del tra-
tamiento depende del cuadro clínico, condicio-
nes de la paciente, hallazgos a la laparoscopia
o laparotomía, habilidad del cirujano, medio
hospitalario y deseos de un futuro embarazo.
A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
De acuerdo con la revisión de Hajenius y cola-
boradores (Cochrane Review, 2003), con base
en la evidencia disponible, el tratamiento de
elección (para pacientes estables) es la ciru-
gía laparoscópica. Aunque la cirugía laparos-
cópica conservativa (salpingostomía) fue me-
nos exitosa que la laparotomía para la elimi-
nación del embarazo tubárico, debido a una
tasa mayor de trofoblasto persistente en la
cirugía laparoscópica, esta técnica parece ser
factible en virtualmente todas las pacientes y
se ha demostrado que es segura y menos cos-
tosa. Además, el seguimiento a largo plazo
ha demostrado una tasa de embarazos intrau-
terinos comparable y una tasa menor de em-
barazos ectópicos posteriores.
La laparotomía es la vía de elección para el
tratamiento quirúrgico del embarazo ectópico
roto y en pacientes hemodinámicamente ines-
tables. La laparotomía también está indicada
cuando el cirujano no tiene el entrenamiento
o carece de los recursos técnicos adecuados
o cuando la cirugía laparoscópica es técnica-
mente difícil.
Los procedimientos quirúrgicos por laparosco-
pia o por laparotomía pueden ser conserva-
tivos o radicales. Las siguientes son las opcio-
nes quirúrgicas que se proponen como pautas
de manejo:
EMBARAZO ECTÓPICO NO ROTO
1. Con trompa contralateral sana y con pari-
dad satisfecha: salpingectomía, conservan-
do el ovario.

2. Con ausencia o patología de la trompa con-
tralateral y deseo de nuevos embarazos,
emplear diversas técnicas dependiendo de
la localización:
• Embarazo ampular: salpingostomía li-
neal para evacuación y hemostasia. En
la actualidad se prefiere practicarla por
vía laparoscópica.
• Embarazo infundibular (localizado en la
parte más externa de la trompa): expre-
sión de la trompa o preservar la porción
sana de la trompa con miras a plastia
posterior.
• Embarazo ístmico: practicar resección
segmentaria y anastomosis primaria o,
preferiblemente, evacuación por salpin-
gostomía lineal y posponer anastomo-
sis.
• Embarazo intersticial: requiere extirpa-
ción quirúrgica con sección en cuña de
una porción del miometrio. Reimplantar
la trompa es difícil y de mal pronóstico,
por lo cual se hace salpingectomía, con-
servando el ovario.
EMBARAZO TUBÁRICO ROTO
El tratamiento de elección es la salpingecto-
mía; siempre se debe tratar de conservar el
ovario. La ooforectomía parcial o total solo
está indicada si el ovario está comprometido.
EMBARAZO ECTÓPICO ROTO
Y ORGANIZADO
Estabilizar la paciente y practicar laparotomía.
La intervención depende de los órganos inte-
resados; usualmente se practica salpingecto-
mía, pero en ocasiones se requiere salpigoofo-
rectomía.
CAPÍTULO IX: EMBARAZO ECTÓPICO
EMBARAZO ECTÓPICO
EN ASTA UTERINA CIEGA
Metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino
afectado; a veces es necesario practicar histe-
rectomía.
EMBARAZO ECTÓPICO OVÁRICO
Ocurre en 1% de los casos y su tratamiento
es la resección parcial o total del ovario.
EMBARAZO ECTÓPICO CERVICAL
La incidencia es muy baja. Puede confundir-
se con un aborto. El tratamiento es la evacua-
ción mediante raspado; de no lograrse la eva-
cuación y, sobre todo, una hemostasia ade-
cuada por vía vaginal puede requerir histe-
rectomía abdominal total o ligadura de arte-
rias hipogástricas como tratamiento. También
se ha utilizado tratamiento médico con meto-
trexate.
EMBARAZO ECTÓPICO ABDOMINAL
El tratamiento es laparotomía y extracción del
feto, lo cual puede no presentar problemas.
Cuando la placenta se encuentra insertada en
un órgano no vital (epiplón, trompa), no se de-
be intentar desprenderla por el sangrado que
produce y se debe proceder a extirpar el órga-
no con la placenta in situ. Cuando la placenta
está implantada en el colon, el intestino del-
gado u otro órgano vital, se debe seccionar el
cordón umbilical lo más próximo a la placenta
y dejarla en el sitio de implantación. Posterior-
mente se hace seguimiento con determina-
ciones seriadas semanales de βHCG, ante la
evidencia de persistencia de tejido trofoblás-
tico activo se debe iniciar tratamiento con
metotrexate.
901
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

EMBARAZO HETEROTÓPICO intrauterina con embarazo ectópico. Ocurre

O COMPUESTO aproximadamente en uno de cada 4.000 emba-
razos espontáneos, su incidencia está
Se denomina embarazo heterotópico o com- aumentando con el empleo de las técnicas de
puesto a la coexistencia de una gestación fertilización asistida. El tratamiento es quirúrgico.

TABLA No. 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL EMBARAZO ECTÓPICO

INDICACIONES
Embarazo ectópico roto
Diámetro mayor de 4 cm
Persistencia del dolor por más de 24 horas
Necesidad de una laparoscopia para establecer el diagnóstico
Embarazo heterotópico

PROCEDIMIENTO
CIRUGÍA CONSERVATIVA
Ectópico ampular: salpingostomía
Ectópico ístmico: resección segmentaria
Ectópico abortándose por la fimbria: expresión de la fimbria

CIRUGÍA RADICAL (SALPINGECTOMÍA)

Hemorragia incontrolable
Lesión extensa de la trompa
Embarazo ectópico recurrente en la misma trompa
Paridad satisfecha (esterilización)

LAPAROTOMÍA
Inestabilidad hemodinámica
Inexperiencia en cirugía laparoscópica (o ausencia de recursos técnicos)
Laparoscopia muy difícil

SEGUIMIENTO
Determinación semanal de _HCG hasta que se encuentre menor de cinco mUI/mL
En ectópico persistente: Metotrexate

B. TRATAMIENTO MÉDICO requiere hospitalización de la paciente, eva-

El tratamiento médico tiene por objetivo tratar
de conservar la trompa funcionante y evitar
los riesgos y costos del tratamiento quirúrgico.
El tratamiento médico de elección, el más co-
nocido y el más ampliamente usado es el me-
totrexate. También se han utilizado localmen-
te glucosa hiperosmolar y prostaglandinas. Se
luación clínica estricta y seguimiento con de-
terminación semanal de la βHGC hasta que
se encuentre <5 mUI/mL.
Las fallas del tratamiento con metotrexate son
más comunes cuando los niveles de βHCG
son más altos, la masa anexial es grande o
hay movilidad del embrión. El Colegio Ameri-

902
 CAPÍTULO IX: EMBARAZO ECTÓPICO

cano de Obstetras y Ginecólogos ha publica- ciones para el tratamiento con metotrexate

do las siguientes indicaciones y contraindica- (Tabla No. 3):

TABLA No. 3. TRATAMIENTO DEL EMBARAZO ECTÓPICO CON METOTREXATE

INDICACIONES
* Masa anexial <3 cm (<3,5cm)
* Deseo de fertilidad futura
* βHCG estable o en aumento después del curetaje, con pico máximo < 15.000 mUI/mL
* Mucosa tubárica intacta, sin hemorragia activa (estabilidad hemodinámica)
* Visualización laparoscópica completa del ectópico
* Casos seleccionados de embarazos cervical y cornual

CONTRAINDICACIONES

* Disfunción hepática, TGO del doble de lo normal

* Enfermedad renal, creatinina >1,5 mg/dL
* Ulcera péptica activa
* Discrasia sanguínea, leucocitos <3.000, plaquetas <100.000
* (Pobre cumplimiento de la paciente)
* Actividad cardiaca fetal

El metotrexate se administra en dosis única, Se ha informado éxito en 93% de las pacien-

dosis múltiples variables o por inyección direc-
ta en el sitio de implantación. El esquema de
dosis única consiste en administrar metotre-
xate en dosis de 50 mg/m2 de superficie corpo-
ral por vía intramuscular; con éste esquema
se obtiene 87% de éxito. Ocho por ciento de
las pacientes requieren mas de un tratamiento
con metotrexate; la dosis se repite si en el día
séptimo la βHCG es mayor, igual o su declina-
ción es menor de 15% del valor del día cuarto.
El esquema de dosis variable consiste en ad-
ministrar 1 mg/kg de metotrexate vía intramus-
cular en días alternos, intercalados con 0,1
mg/kg de leucovorin de rescate por vía intra-
muscular, hasta que se observe una respues-
ta consistente en la disminución de la βHCG
mayor a 15% en 48 horas o hasta que se ad-
ministren cuatro dosis (metotrexate en los días
1,3,5 y 7 y leucovorin en los días 2,4,6 y 8).
tes así tratadas. La inyección directa de altas
dosis de metotrexate en el sitio de implanta-
ción del ectópico bajo guía de ultrasonido o
por laparoscopia disminuye los efectos
tóxicos, pero las tasas de éxito (76%) son in-
feriores a las que se logran con la administra-
ción sistémica del medicamento.
De acuerdo con la revisión de Hajenius y cola-
boradores (Cochrane Review, 2003) no hay
lugar para el uso de metotrexate local bajo
guía laparoscópica. Este modo de administra-
ción es menos efectivo que la salpingostomía
laparoscópica en la eliminación del embarazo
tubárico y conlleva los riesgos propios de la
anestesia y el procedimiento. Si se requiere
laparoscopia para el diagnóstico, la cirugía la-
paroscópica es de elección. La inyección de
metotrexate dentro del saco bajo guía ecográ-
fica transvaginal es menos invasora y más

903
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
efectiva que la inyección intratubárica por lapa-
roscopia, pero requiere de la visualización del
saco y de entrenamiento específico. Sin em-
bargo, al comparar el metotrexate local trans-
vaginal con la salpingostomía laparoscópica,
ésta es más efectiva.
Con base en la evidencia disponible no se de-
be utilizar el metotrexate en dosis única por
no ser lo suficientemente efectivo. Por otro la-
do, una comparación entre metotrexate sisté-
mico en dosis múltiple versus salpingostomía
laparoscópica mostró que no había diferencias
a corto ni a largo plazo, aunque la calidad de
vida fue mas comprometida con el uso de
metotrexate.
MANEJO EXPECTANTE
Se ha informado resolución espontánea (sin
tratamiento quirúrgico) en muchos embarazos
ectópicos (hasta un 68%). El éxito depende
de una concentración inicial baja, y subse-
cuentemente en descenso de las hormonas
del embarazo. No obstante, no existen mar-
cadores adecuados para identificar el subgru-
po seleccionado de pacientes a quienes se
les puede aplicar éste manejo.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la oportunidad del
diagnóstico, la precocidad con que se esta-
blezca el tratamiento, la localización del ectó-
pico y los recursos hospitalarios.
Las complicaciones más severas ocurren
cuando se presenta la ruptura. En los Esta-
dos Unidos el embarazo ectópico contribuye
con 9% de las muertes maternas directas. Es
la primera causa de mortalidad materna en el
primer trimestre del embarazo.
904
Una secuela importante de la enfermedad (o
de la persistencia de los factores de riesgo) y
de sus tratamientos es la infertilidad. Aunque
es mayor con los tratamientos radicales,
también ocurre con los tratamientos conser-
vadores.
Uno de los riesgos de la cirugía conservativa
y del tratamiento médico es la posibilidad de
que quede tejido trofoblástico viable. Esto ocu-
rre en 2-11% con laparotomía y en 5-20% con
la laparoscopia o el metrotrexate. Cuando se
administra metotrexate debe ocurrir una dis-
minución de la HCG entre el día cuarto y el
séptimo de por lo menos 15% y, en medicio-
nes semanales posteriores debe continuar dis-
minuyendo. Si esto no ocurre se requiere un
tratamiento secundario con otra dosis de me-
totrexate o cirugía. Cuando se hace cirugía
conservativa, si ocurre una declinación me-
nor del 20% de la HCG cada 72 horas, se debe
considerar que se trata de embarazo ectópico
persistente y se debe hacer un tratamiento
secundario.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
En la década pasada varios factores han alte-
rado la importancia relativa de los factores de
riesgo. La prevención de las infecciones de
transmisión sexual relacionadas con la EPI y
sus secuelas puede contribuir a disminuir la
incidencia del ectópico. Así mismo, se podría
esperar que un diagnóstico temprano de las
infecciones pélvicas y una terapia antibiótica
más efectiva reduzca el daño tubárico. Las pa-
cientes en tratamientos de infertilidad perte-
necen a grupos de riesgo, deben ser adverti-
das, requieren vigilancia especial y considerar
tempranamente la posibilidad del ectópico pa-
ra poder llevar a cabo tratamientos conserva-
tivos y evitar las complicaciones. Por otro lado,
parece haber una asociación entre un número
mayor de embriones implantados y la

estimulación ovárica con el embarazo hetero-
tópico, por lo que estas pacientes requieren
también monitorización más estrecha. Todas
las pacientes con sospecha de ectópico deben
ser manejadas en instituciones de salud con
recursos adecuados para la complejidad de
la patología.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Emergency Physicians.
Clinical policy: critical issues in the initial evaluation
and management of patients presenting to the
emergency department in early pregnancy. Ann
Emer Med 2003; 41:123-133.
2. American College of Emergency Physicians.
Clinical policy for the initial approach to patients
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bleeding. Ann Emer Med 1997; 29:435-458.
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150. Washington, December 1990.
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CAPÍTULO IX: EMBARAZO ECTÓPICO
analysis comparing “single dose” and “multidose”
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roscopy versus laparotomy for ectopic pregnancy.
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11. Stovall TG, Ling FW. Single-dose methotrexate:
an expanded clinical trial. Am J Obstet Gynecol
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905
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO X
Aborto
DEFINICIONES
L a Organización Mundial de la Salud ha de-
finido el aborto como: “la expulsión o ex-
tracción de su madre de un embrión o feto
que pese 500 gramos o menos”. Este peso
corresponde a una edad gestacional entre 20-
22 semanas. Como en el aborto retenido no
ha ocurrido la expulsión, se podría definir me-
jor al aborto corno la interrupción de un em-
barazo menor de 20-22 semanas o la pér-
dida de un embrión o de un feto que pesa me-
nos de 500 gramos. Se denomina aborto tem-
prano al que ocurre antes de la 12 a semana
de gestación y aborto tardío al que se pre-
senta entre las 12 y las 20 semanas de gesta-
ción. El aborto puede ser espontáneo o indu-
cido (provocado).
Se calcula que 20-30% de las gestaciones ter-
minan en aborto espontáneo; sin embargo,
hay estudios que indican una incidencia de
aborto entre 40-50% y aun hasta 80% de to-
das las gestaciones cuando se incluyen em-
barazos muy tempranos.
Se denomina pérdida recurrente del embara-
zo a la ocurrencia de tres o más abortos es-
pontáneos consecutivos. Este término ha reem-
plazado al de aborto habitual. La pérdida recu-
rrente del embarazo se clasifica como prima-
ria si la paciente nunca ha tenido un fruto via-
ble, o secundaria si la madre ha tenido un bebé
906
Ariel Iván Ruiz Parra, MD
Profesor Asociado
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad Nacional de Colombia.
antes de las pérdidas consecutivas del emba-
razo. En la actualidad, cuando una paciente
ha presentado dos abortos consecutivos es-
pontáneos, se inicia la investigación como pér-
dida recurrente del embarazo debido a que la
frecuencia de hallazgos anormales es similar
a la que se encuentra cuando se investigan las
pacientes después de haber presentado tres o
más abortos. Las parejas con una historia de
tres abortos consecutivos, sin el antecedente
de un hijo vivo, tienen un riesgo de aborto es-
pontáneo subsecuente de 50%.
ETIOLOGÍA
La gran mayoría de los abortos espontáneos
se deben a anormalidades cromosómicas y a
anormalidades morfológicas de los gametos,
los embriones o los fetos, incompatibles con
un desarrollo normal. Entre los abortos que
ocurren antes de las 12 semanas de gesta-
ción se encuentran anomalías cromosómicas
en 50-60% de los casos; la mitad de estas
anomalías cromosómicas son trisomías (en
particular trisomia 16), aproximadamente un
cuarto son monosomías X (cariotipo 45, X0);
también se encuentran poliploidías (triploidías
o tetraploidías) y un pequeño número presenta
translocaciones desequilibradas y otras ano-
malías cromosómicas (Tabla No.1).
 CAPÍTULO X: ABORTO

En abortos espontáneos tardíos (mayores de cal se diagnostican con mayor frecuencia en

12 semanas de gestación), la incidencia rela- las pacientes con pérdida recurrente de la
tiva de las anormalidades cromosómicas dis- gestación. La Tabla No. 2 muestra una distri-
minuye a aproximadamente 5%. bución relativa de la etiología de la pérdida
recurrente de la gestación.
Otras causas de aborto espontáneo son las
siguientes: anormalidades anatómicas del
aparato genital materno (útero unicorne, úte- TABLA 1. ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
ro bicorne, útero tabicado, miomatosis uterina, EN ABORTO INICIAL
incompetencia cervical, cicatrices y adheren-
Tipo de anomalía Frecuencia %
cias uterinas); enfermedades endocrinas ta-
les como la insuficiencia del cuerpo lúteo, el Trisomías
hipotiroidismo, el hipertiroidisrno y la diabe- 16 16,4
tes mellitus no controlada; enfermedades sis- 22 5,7
témicas maternas como el lupus eritematoso, 21 4,7
las enfermedades cardiovasculares y renales 15 4,2
y la desnutrición; infecciones maternas como 14 3,7
sífilis, rubeola, toxoplasmosis, listeriosis, e 18 3
infecciones por el virus herpes 2, virus de in- Otras 14,3
clusión citoplasmática, Chlamydia trachomatis
Monosomía X 18
y Mycoplasrna hominis; factores inmunológi-
Triploidias 17
cos tales como la isoinmunización Rh, la in-
compatibilidad ABO o del sistema Kell; facto- Tetraploidias 6
res tóxicos como el uso de antagonistas del Traslocaciones desequilibradas 3
ácido fólico y el envenenamiento por plomo y Otras 4
traumáticos por lesión directa sobre el útero
en gestaciones del segundo trimestre.

Aunque los factores etiológicos involucrados TABLA 2. DIAGNÓSTICOS EN PAREJAS CON PÉRDIDA
en la pérdida recurrente del embarazo (ante- RECURRENTE DEL EMBARAZO
riormente aborto habitual) son los mismos que
Diagnóstico Frecuencia %
los que se informan para el aborto espontá-
neo individual, es diferente la distribución de Alteración cromosómica
su frecuencia. Por ejemplo, las anormalidades Fetal 20
Müllerianas que se encuentran en 1-3% de Padres 3-5
mujeres con un aborto individual, se pueden Leiomiomas 15-20
diagnosticar en 10-15% de pacientes con pér- Insuficiencia lútea 10-15
dida recurrente de la gestación. La incidencia Anomalías mullerianas 10-15
de anormalidades cromosómicas es menor en Enfermedades autoinmunes 10
los casos de pérdida recurrente del embarazo, Incompetencia cervical 8-15
aunque cuando se realizan cariotipos de alta
Síndrome de Asherman 5
resolución el número de desarreglos que se
diagnostica es mayor. Los desórdenes endo-
crinos, las alteraciones autoinmunes, las ano- La frecuencia relativa de las causas de pérdida
malías Müllerianas y la incompetencia cervi- recurrente de la gestación varía de acuerdo

907
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
con la profundidad de la investigación reali-
zada a la pareja y al material de aborto y con
los intereses particulares de los grupos de in-
vestigación.
CUADRO CLÍNICO
En una mujer en edad reproductiva que ha
tenido relaciones sexuales y presenta un cua-
dro clínico caracterizado por dolor hipogástrico
intermitente y sangrado, después de retraso
menstrual o amenorrea, o en quien se ha he-
cho previamente el diagnóstico de embarazo,
hay que sospechar amenaza de aborto.
Con el desarrollo del inmunoanálisis, que per-
mite la identificación temprana de la fracción
beta de la gonadotropina coriónica humana,
se cuenta hoy con un instrumento muy sensi-
ble y específico tanto para el diagnóstico como
para el seguimiento y manejo de las compli-
caciones del embarazo temprano.
La gonadotropina coriónica humana (hCG) se
puede detectar en la sangre materna desde
7-l0 días después de la fertilización y guarda
relación directa con el crecimiento trofoblásti-
co. En condiciones normales se encuentra una
duplicación de la concentración de hCG en el
suero materno cada 48-72 horas. Cuando los
niveles de la hormona no ascienden adecua-
damente, la curva se aplana, o los niveles
descienden antes de la octava semana de
gestación, puede inferirse un embarazo de mal
pronóstico o no viable.
Por otra parte, los estudios ecográficos con
equipos de alta resolución, permiten visualizar
por vía transabdominal el saco gestacional a
las cinco semanas de amenorrea (tres sema-
nas postconcepción) como un espacio lleno
de líquido apenas medible (dos mm de diáme-
tro). A la sexta semana aparece el reborde
trofoblástico y a la séptima semana de gesta-
908
ción se puede observar la actividad cardiaca
del embrión, lo cual comprueba la vitalidad del
fruto de la concepción.
También se puede observar el crecimiento del
saco gestacional de 1 mm/día. Cuando se rea-
liza ultrasonido por vía transvaginal estos ha-
llazgos se encuentran aproximadamente una
semana antes de las fechas mencionadas. Es-
to significa que se puede diagnosticar en for-
ma más precoz la aparición, localización y ca-
racterísticas del embarazo con la ecografía
transvaginal.
Las concentraciones de hCG se pueden eva-
luar en conjunto con los hallazgos del ultraso-
nido para obtener una mayor precisión diag-
nóstica. Cuando los niveles séricos de hCG
son del orden de 5.000-6.000 mU/mL debe
observarse ya un saco gestacional con la eco-
grafía transabdominal; con el transductor
transvaginal se puede visualizar el saco gesta-
cional cuando el nivel de hCG se encuentra
entre 1.800-2.000 mU/mL.
Estas dos pruebas han cambiado la forma de
interpretar el cuadro clínico, la evolución de
la amenaza de aborto y el diagnóstico del em-
brión no viable, del aborto y del embarazo
ectópico. Por ejemplo, una paciente con retra-
so menstrual que consulta por sangrado ge-
nital tiene una concentración de hCG de 3.000
mU/mL y hallazgos negativos a la ecografía
trans-abdominal, amerita un estudio transvagi-
nal o un seguimiento de la hormona 48-72 ho-
ras después. Si el embarazo es normal, la eco-
grafía transvaginal debe mostrar crecimiento
intrauterino; y, si el trofoblasto está funcionan-
do normalmente, el seguimiento de la hormo-
na deberá mostrar concentraciones cercanas
a las 6.000 mU/mL. Un corto tiempo después
también se observará el saco por ecografía
transabdominal. Hallazgos diferentes hacen
sospechar una gestación de mal pronóstico o
un embarazo ectópico.

En la actualidad también se ha dado impor-
tancia a la determinación única de la concen-
tración de progesterona cuando se investiga
el pronóstico de un embarazo. Una concen-
tración de progesterona por debajo de 15 ng/
mL se relaciona con gestaciones intrauterinas
de mal pronóstico y con embarazo ectópico.
No se requiere seguimiento de esta hormona
en la investigación subsiguiente.
Desde el punto de vista clínico el aborto se
clasifica de la siguiente forma:
AMENAZA DE ABORTO
La amenaza de aborto consiste en un cuadro
clínico caracterizado por sangrado de origen
endouterino, generalmente escaso, que se
presenta en las primeras 20 semanas de ges-
tación, acompañado de dorsalgia y dolor tipo
cólico menstrual. Al examen obstétrico se en-
cuentra el cuello largo y cerrado. Se considera
que 50% de las amenazas de aborto terminan
en aborto a pesar de cualquier medida tera-
péutica.
El tratamiento es el reposo absoluto en cama,
con sedación según el estado de ansiedad de
la paciente. También pueden utilizarse analgé-
sicos antiespasmódicos para aliviar el dolor.
En los embarazos tempranos es importante
definir el pronóstico del embarazo, si existe
embrión y si está vivo. El estudio ecográfico
es una ayuda invaluable para precisar el diag-
nóstico. En los casos de embrión vivo pueden
observarse zonas de desprendimiento o san-
grado o sacos de implantación baja.
Si de manera inequívoca no se detecta em-
brión (huevo anembrionado) debe procederse
a la evacuación, mediante dilatación cervical
y curetaje.
CAPÍTULO X: ABORTO
Si se detectan movimientos cardíacos por eco-
grafía o se confirma la presencia de un em-
brión viable, el pronóstico depende del grado
de desprendimiento que se observe; cuando
el desprendimiento es pequeño el pronóstico
generalmente es bueno, desaparece el san-
grado y la gestación continua su curso. En
50% de los casos evoluciona hacia el aborto
con tres cuadros clínicos: el aborto retenido,
el aborto incompleto o el aborto completo.
Conducta. Ante una consulta compatible con
este cuadro se procede de la manera siguiente:
1. Ecografía para descartar una mola o un
embarazo ectópico y precisar si existe o
no una vida embrionaria o fetal.
2. Determinación de βhCG
3. Mientras no se cuenta con el resultado de
estas exploraciones, reposo en cama. Hos-
pitalizar si existen presiones familiares, se
trata de aborto a repetición o el embarazo
ha sido calificado previamente de alto riesgo.
4. Abstención del coito.
5. Administrar sedantes uterinos si persisten
las contracciones dolorosas.
6. Procurar tranquilizar a la paciente y a sus
familiares. Si la consulta es telefónica con
el médico de urgencia, éste aconsejará a
la paciente ser vista por el medico tratan-
te, con el informe de ecografía.
Tratamiento médico. Si la ecografía demues-
tra viabilidad ovular y las pruebas bioquímicas
son normales, se debe instaurar reposo y pre-
cisar si existen o no causas metabólicas, in-
fecciosas o de otro tipo para la amenaza de
aborto.
1. Sí la ecografía aún no revela placa em-
brionaria o existe un desfase entre la edad
gestacional real y la ecografía, pero la prue-
ba inmunológica es positiva, solicitar una
nueva ecografía en dos semanas y en el
intervalo hacer guardar reposo a la
paciente.
909
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2. Sí la ecografía demuestra viabilidad ovular,
pero demuestra un cierto desprendimiento
placentario se debe instaurar reposo ab-
soluto.
ABORTO EN CURSO
Se define como aborto en curso al cuadro clí-
nico caracterizado por contracciones uterinas
dolorosas, intermitentes y progresivas acom-
pañadas de borramiento y dilatación cervica-
les y sangrado de origen uterino. Las membra-
nas ovulares se encuentran íntegras. El trata-
miento consiste en hidratación, administrar
analgésicos parenterales, reforzar la actividad
uterina si es necesario y esperar la expulsión
fetal para proceder al legrado o la revisión
uterina.
Conducta. Hospitalización inmediata de la pa-
ciente. Revisión de los exámenes de labora-
torio. Solicitar hemograma, hemoclasificación.
Si se trata de un aborto de primer trimestre:
• Legrado uterino, previa dilatación del cue-
llo uterino. Si es posible constatación eco-
gráfica posterior de la evacuación uterina.
• Efectuar siempre exploración vaginal bajo
anestesia en el momento del legrado, para
descartar un posible embarazo ectópico.
Anotar en la historia clínica los datos obte-
nidos.
Aborto de segundo trimestre:
• Si el cuello uterino está abierto o semiabier-
to, si existe una dinámica uterina instaurada
y si la metrorragia no es alarmante, procu-
rar el vaciamiento del útero mediante goteo
de oxitocina (15-30 UI de oxitocina en 500
mL de Lactato de Ringer). Después de la
expulsión del feto, practicar revisión uterina.
En lo posible evitar el uso de las legras.
910
ABORTO RETENIDO
En estos casos el embrión muere o se despren-
de pero queda retenido dentro del útero. Debe
sospecharse cuando el útero no aumenta de
tamaño, los síntomas y signos del embarazo
disminuyen hasta desaparecer y el control eco-
gráfico visualiza embrión sin actividad cardiaca,
con distorsión del saco gestacional, disminu-
ción del líquido amniótico y, en embarazos del
segundo trimestre, cabalgamiento de los hue-
sos del cráneo. El advenimiento de la ecografía
permite el diagnóstico de la muerte embrionaria
y de la muerte fetal en forma precoz; por esta
razón, para el manejo clínico no tiene lugar en
la actualidad el considerar aborto retenido so-
lamente a aquel que tiene tres o más semanas
de muerte intrauterina.
Conducta. El tratamiento del aborto retenido
depende de la edad gestacional y del tamaño
uterino. En embarazos tempranos consiste en
la evacuación del útero mediante dilatación y
legrado. En gestaciones avanzadas (mayores
de doce semanas) debe llevarse a cabo la ma-
duración cervical con prostaglandinas y la in-
ducción con oxitocina. La oxitocina puede ini-
ciarse mezclada con dextrosa al 5% o Lactato
de Ringer a una tasa de infusión de 1 mU/mL.
La velocidad de la infusión puede duplicarse
cada 15 minutos hasta obtener contracciones
uterinas adecuadas. Cuando el feto se expul-
se se debe practicar legrado o revisión uterina
con el fin de completar la evacuación de los
anexos ovulares.
ABORTO INCOMPLETO
Se denomina aborto incompleto al cuadro clí-
nico caracterizado por la expulsión parcial de
los productos de la concepción. Cuando que-
da retenida la placenta el tratamiento consis-
te en completar el aborto por medio del legrado
o la revisión uterina.

La pérdida del líquido amniótico ya configura
un cuadro de aborto incompleto; sin embar-
go, se utiliza el término de aborto inevitable
cuando las contracciones uterinas son más
enérgicas, el cuello sufre borramiento y dila-
tación, las membranas están rotas y se pal-
pan a través del cuello las partes fetales. En
estos casos el tratamiento consiste en hidratar
la paciente, reforzar la actividad uterina con
oxitocina si es necesario, administrar analgé-
sicos parenterales y esperar la expulsión del
feto. Posteriormente se procederá a practicar
legrado o revisión uterina.
Conducta. Hospitalización, ordenar hemogra-
ma, hemoclasificación y serología.
Si se trata de un aborto incompleto y la pérdi-
da sanguínea es notable, es necesario reali-
zar legrado uterino inmediato con goteo
oxítocico simultáneo.
Los cuidados posteriores incluyen:
• Goteo oxitócico durante 2-3 horas después
de la evacuación uterina.
• Globulina anti D en las pacientes Rh nega-
tivas.
• Efectuar un adecuado soporte psicológico.
Al dar de alta se debe instruir a la paciente en
los siguientes tópicos:
• No usar tampones o duchas vaginales, y
abstenerse del coito durante tres semanas.
• Aconsejar visita médica en caso de fiebre,
dolor suprapúbico o aumento brusco de la
pérdida hemática.
• Control en consulta externa a las 4-6 se-
manas.
ABORTO COMPLETO
Se denomina aborto completo a la situación
en la cual hay expulsión total del embrión o
del feto y de las membranas ovulares. Desde
CAPÍTULO X: ABORTO
el punto de vista clínico se identifica porque
desaparece el dolor y el sangrado activo des-
pués de la expulsión de todo el producto de la
concepción. Puede persistir un sangrado es-
caso por algún tiempo.
Tratamiento. Cuando ocurre en embarazos
tempranos el tratamiento consiste en la ob-
servación solamente, confirmación por eco-
grafía y, si se considera necesario, el segui-
miento de la hCG.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Medicine. Second edition. Appleton & Lange.
Norwalk, 1998.
2. Crowley T, Low N, Turner A, Harvey I, et al.
Antibiotic prophylaxis to prevent post-abortal upper
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911
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XI
Hemorragias de la segunda mitad del embarazo
placenta previa y abruptio de placenta
EPIDEMIOLOGÍA
L os sangrados genitales de la segunda mi-
tad del embarazo complican 6% de las
gestaciones. Las causas son placenta previa
en 13%, abruptio en 7% y secundario a traba-
jos de parto pretérmino o a término, o secun-
darios a lesiones locales del tracto genital in-
ferior en 80%. En algunos casos no se logra
identificar el lugar del sangrado.
PLACENTA PREVIA
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Se refiere a la cercanía de la placenta con
respecto al orificio cervical interno (OCI), defi-
niéndose como previa aquella que se encuen-
tra en relación con este.
Se clasifica como previa la que cubre parcial
o totalmente el OCI y como marginal, la que
se halla máximo a 3 cm del OCI sin cubrirlo.
Las definiciones de placenta previa parcial,
total o de inserción baja, se han abolido en
912
Wilmar García Sacipa, MD
Instructor Asistente
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad Nacional de Colombia.
Instituto Materno Infantil.
Bogotá
razón de la falta de correlación con incremen-
to o disminución de la morbilidad asociada así
como por su poca utilidad clínica.
Noventa por ciento de las placentas que se
clasifican como previas en la mitad del emba-
razo se reclasifican como normales en el se-
guimiento, en razón de la formación del seg-
mento y del crecimiento uterino. Este fenóme-
no se denomina migración placentaria.
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores que incrementan el riesgo
de presentación en orden de importancia
están:
• Antecedente de placenta previa.
• Antecedente de cesárea.
• Edad avanzada.
• Multiparidad.
• Aborto inducido.
• Tabaquismo.
• Uso de cocaína.
 CAPÍTULO XI: HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO PLACENTA PREVIA Y ABRUPTIO DE PLACENTA
CUADRO CLÍNICO
Sangrado genital de aparición súbita, rutilan-
te e indoloro. Se presenta en 30 % antes de
la semana 30, 30% entre 30.35 semanas, 30
% antes del trabajo de parto y 10 % aparecen
durante el sin episodios previos de sangrado.
El tacto vaginal en manos expertas identifica
60 % de las placentas previas, puede intensi-
ficar el sangrado en 16% de los casos, lo que
puede llevar a shock hipovolémico.
La ecografía es un paso necesario para el
diagnóstico de la placenta previa excepto en
los casos de inestabilidad hemodinámica que
requiera resolución quirúrgica inmediata del
sangrado.
La ecografía trasvaginal hace el diagnóstico
más preciso de la entidad en los casos en los
cuales no es posible definir con claridad el
orificio cervical interno, evitando los falsos
negativos y positivos.
MANEJO
Los objetivos terapéuticos son:
• Asegurar el estado materno.
• Asegurar el estado fetal.
• Evitar las complicaciones.
Para lograr asegurar el estado materno se
debe:
a. Definir el estado hemodinámica inicial y las
pérdidas estimadas de sangre.
b. Clasificar el grado de sangrado como leve,
moderado o severo.
c. Iniciar de inmediato la reanimación con lí-
quidos endovenosos.
d. Definir la necesidad de transfusión, si:
• Presencia de ortostatismo después de
la reanimación.
• Hemoglobina menor de 7 g/dL.
• No se logra el control en la reanimación.
e. Desembarazar por cesárea independien-
temente de la edad de gestación en caso
de no lograr el control del sangrado.
Para asegurar el estado fetal se debe:
a. Definir la edad de gestación claramente.
b. Conocer el estado fetal actual por medio
de:
• Movimientos fetales.
• Fetocardia.
• Monitoría sin estrés.
• Perfil biofísico.
Para evitar las complicaciones se debe:
a. Desembarazar toda gestación mayor de 36
semanas o se identifica madurez pulmonar
fetal.
b. Reposo en cama hasta el momento del
parto, si hay control del sangrado.
c. Inducción de maduración pulmonar con
corticoides a toda gestación entre 26-34
semanas.
d. Útero inhibición en caso de presentar acti-
vidad uterina.
e. Realizar seguimiento ecográfico en busca
de retardo del crecimiento intrauterino
(RCIU) y signos de placenta acreta.
f. Practicar amniocentesis para perfil de ma-
duración pulmonar a partir de la semana
34 semanalmente.
COMPLICACIONES
Acretismo placentario
Corresponde a la invasión trofoblástica del
miometrio. Puede ser íncreta si invade miome-
trio sin llegar a la serosa o pércreta si lo inva-
de y lo sobrepasa.
913
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Se asocia principalmente con incisiones uteri-
nas anteriores. El riesgo de acretismo en pla-
centa previa es de 15 % si hay cesárea ante-
rior, pero si hay dos o más incrementa a 50%
El diagnóstico se debe realizar por medio de
ecografía transabdominal y transvaginal. Se
observa:
• Pérdida de la ecogenicidad retroplacentaria.
• Presencia de digitaciones en el miometrio.
• Presencia de espacios intervellosos en el
miometrio.
• Identificación por doppler de vasos a ese
nivel.
El manejo se hace con histerectomía intra-
parto. En caso de placenta pércreta se debe
evitar la extracción placentaria de inmediato,
para lo cual se da manejo médico con meto-
trexate para enfriar el proceso y posteriormen-
te, realizar la histerectomía en un segundo
tiempo quirúrgico.
PREMATUREZ
Es la complicación mas frecuente de la pla-
centa previa con la morbilidad asociada (difi-
cultad respiratoria del neonato, hipotermia,
alteracion hidroelectrolítica, alteración meta-
bólica y mayor probabilidad de sepsis
neonatal).
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Los fetos con placenta previa presentan una
posibilidad de RCIU de 16%.
914
ABRUPTIO DE PLACENTA
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Es el desprendimiento prematuro de la pla-
centa normalmente insertada, con lo cual se
produce una hemorragia en el interior de la
decidua basal que impide la oxigenación fetal.
Se clasifica según la severidad del sangrado
en:
• Grado I: sin repercusión perinatal, diagnós-
tico posparto.
• Grado II. clínica clara de abruptio y feto vivo
con estado fetal alterado.
• Grado III: óbito fetal secundario.
FACTORES DE RIESGO
• Preeclampsia e hipertensión crónica:
- Abuso de cocaína.
- Trauma.
- Anomalías del cordón y el útero.
- Tabaquismo.
- Edad materna mayor y multiparidad.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los síntomas del abruptio son sangrado ge-
nital oscuro, dolor abdominopélvico intenso y
contracciones uterinas.
La ecografía es de poca utilidad en el diag-
nóstico aunque puede observarse en estados
tempranos y tardíos la presencia de sangre
retroplacentaria.
El diagnóstico se basa en la clínica y la pre-
sencia de alteración del estado fetal eviden-
ciado por pérdida de la reactividad, la variabi-
lidad y alteración de los parámetros biofísicos.
 CAPÍTULO XI: HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO PLACENTA PREVIA Y ABRUPTIO DE PLACENTA
MANEJO
Los objetivos terapéuticos en el abruptio de
placenta son:
• Asegurar el estado fetal.
• Asegurar el estado materno.
• Definir y manejar la causa.
• Evitar las complicaciones.
Para asegurar el estado fetal se debe:
1. Definir la viabilidad fetal. En caso de óbito
fetal desembarazar.
2. Definir la edad de gestación, si es mayor
de 37 semanas se debe desembarazar
definiendo la vía según la indicación obs-
tétrica.
Para la definición de la causa se debe:
1. Practicar una historia clínica completa bus-
cando los factores de riesgo descritos.
2. Realizar un examen físico detallado en
busca de estigmas de farmacodependencia
o de trauma.
3. Practicar laboratorios que indiquen compro-
miso de otros órganos secundario a
preeclampsia.
Para evitar las complicaciones se debe:
1. Inducir la maduración pulmonar fetal a toda
gestante entre 26-34 semanas con abruptio
y feto vivo.
2. Evaluar periódicamente el estado fetal. Si
es satisfactorio en el ingreso se puede ree-
valuar cada 24 horas si no hay deterioro.
3. Utilizar útero inhibidores si:
• Es pretérmino.
• Tiene estado fetal satisfactorio.
• No hay descompensación materna.
• No hay signos de persistencia del
abruptio.
• Se descarta preeclampsia.
4. Evaluar el perfil de coagulación materno y
el estado fibrinolítico.
COMPLICACIONES
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Se identifica en 10% de las pacientes con
abruptio. Es más grave en las pacientes con
óbito fetal secundario. Se genera por un fe-
nómeno protrombótico local con depleción
sistémica del fibrinógeno y de la producción
de fibrina con hipofibrinogenemia.
ÚTERO DE COUVALLIER
Es una complicación posparto secundaria a
la infiltración eritrocitaria del endometrio que
le da un aspecto violáceo sin permitirle la con-
tracción adecuada, lo que lleva a hemorragia
profusa. El tratamiento es la histerectomía
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ananth C. Placental abruption and its assosiation
with hypertension and prolonged rupture of
membranes. A methodologic riview and
methaanalysis. Obstet Gynecol 1996; 88:309-318.
2. Hibbard B. Abruptio placentae. Obstet Gynecol
1996; 27:155-71
3. Hladky K, Yankowitz J, Hansen WF. Placental
abruption. Obstet Gynecol Surv 2002; 57:299-305.
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5. Lerner J. Characterization of placenta accreta ussing
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Ultrasound Obstet Gynecol 1995; 5:198-201.
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8. Taylor V. Placenta previa and prior cesarean
delivery: how strong is the association? Obstet
Gynecol 1994; 84:55-57
915
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XII
Abuso sexual
DEFINICIÓN
E l término ABUSO SEXUAL se define como
cualquier forma de actividad sexual no
consentida, dentro de lo cual se incluye una
gama de actividades sexuales no deseadas
que van desde la insinuación hasta el acceso
carnal, o sea la penetración. Para que un acto
se pueda definir como abuso, debe cumplir
con tres elementos, a saber:
1. Uso de la fuerza física o emocional y/o co-
locación de la víctima en incapacidad para
discernir por medio de substancias
psicotrópicas.
2. Contacto sexual.
3. Desacuerdo de la víctima.
Desde el punto de vista legal y clínico, la vio-
lación se define como “coito forzado” que ocu-
rre bajo fuerza física o coerción psicológica.
La violación se define como el abuso sexual
en el que se produce penetración vaginal, anal
u oral del ofendido por el agresor; incluso pue-
de realizarse con cuerpos extraños.
Este crimen violento coloca a la víctima en
riesgo de daño físico, trastornos emocionales,
enfermedades de transmisión sexual y
embarazo.
916
José Luis Tarazona, MD
Departamento de Ginecología-Obstetricia
Fundación Santa Fe de Bogotá
EPIDEMIOLOGÍA
La real magnitud del problema no se conoce,
dado que se estima un subregistro muy alto
de este delito. La prevalencia en los Estados
Unidos reportada por el Departamento de Jus-
ticia mostró que en 1998 se presentaron
30.8569 violaciones en mujeres mayores de
12 años y 21.519 en hombres mayores de 12
años. Los adolescentes son el grupo de mayor
riesgo. Se ha reportado una tasa anual de 3,5
por 1.000 personas para las edades entre los
12 y los 15 años, de 5,0 por 1.000 para las
edades entre los 16 y los 19 años, de 4,6 por
1.000 para las edades entre los 20 y los 24
años y de 1,7 por 1.000 para las edades entre
los 24 y los 29 años.
Los abusos en adolescentes menores provie-
nen frecuentemente de personas conocidas
o de familiares, lo cual se observa hasta en
75% de los casos, mientras en los adolescen-
tes mayores se relacionan con actividades so-
ciales que incluyen el consumo de alcohol o
de agentes psicotrópicos, entre los cuales
unos de los más utilizados son el flunitrazepam
(Rohypnol) y la escopolamina. Hasta 40% de
los casos de violación en adolescentes se
asocian con el uso de substancias psicotrópi-
cas. Un grupo de especial riesgo son los me-
nores con discapacidades mentales. Final-
mente, en los adultos es más frecuente el uso
de la fuerza física para perpetrar el hecho.

En Colombia, según informe de la Fiscalía Ge-
neral de la Nación, se estima que apenas 10%
de los casos son denunciados. En el año 2000
fueron denunciados 17.540 casos, en el 2001
30.518 y en 2002 24.323 casos. El delito más
denunciado es un acto sexual con un menor
de 14 años, seguido por acceso carnal violento
y acceso carnal abusivo en un menor de 14
años. Por departamentos, los Santanderes, el
Valle y Cundinamarca son las regiones que
reportan una mayor frecuencia.
RIESGO DE EMBARAZO
Y PROFILAXIS
El riesgo de un embarazo por una violación
asciende hasta 5%, por lo cual se recomien-
da ofrecer la posibilidad de profilaxis a las
pacientes, habiendo descartado previamente
un embarazo por historia clínica y pruebas de
embarazo en sangre.
Para la profilaxis se recomienda un anovula-
torio que contenga etinilestradiol y norgestrel,
lo cual equivale a 100 mg de etinilestradiol ca-
da 12 horas por 2 tomas, por ejemplo, Ovral 2
tab. cada 12 horas, o una tableta que conten-
ga levonorgestrol 0,75 mg y repetir en 12 ho-
ras; este tratamiento debe efectuarse dentro
de las 72 horas siguientes al asalto.
La utilización del dispositivo intrauterino
también está descrita para pacientes que con-
sultan entre las 71 ó 72 horas y los 5 días
siguientes al abuso; sin embargo, el riesgo de
enfermedades de transmisión sexual y una
posible enfermedad inflamatoria pélvica ha-
cen que su utilización se restrinja a pacientes
en quienes se pueda descartar en forma se-
gura la infección genital. Es probable que con
la utilización de los estrógenos por vía oral se
presenten náusea y vómito, por lo cual se
recomienda el uso simultáneo de un antie-
mético. El método no es infalible, y por ello se
CAPÍTULO XII: ABUSO SEXUAL
recomienda una nueva prueba de embarazo
a las tres semanas.
RIESGO DE ENFERMEDADES
DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Y PROFILAXIS
Las enfermedades de transmisión sexual más
frecuentemente estudiadas son la gonorrea,
sífilis, infección por clamidia, papilomavirus y
otros causantes de vaginitis, como tricomonas
y monilias.
El riesgo de adquirir estas enfermedades va-
ría de acuerdo con la edad y el sexo de la
víctima. Parece que el estímulo hormonal lue-
go de la pubertad puede alterar la transmi-
sión de algunas enfermedades en forma no
muy clara. Se estima que la prevalencia de
gonorrea en mujeres violadas es de 0-26%,
la de infección por clamidia de 4-17% y de
sífilis de 0-5,6%. El riesgo de infección por VIH
existe, pero no hay consenso sobre la nece-
sidad de iniciar profilaxis en todos los casos.
Se recomienda el siguiente esquema de pro-
filaxis antibiótica: ceftriaxona 250 mg IM o
espectomicina 2 g IM, más metronidazol 2 g
por vía oral en 1 toma más doxiciclina 100 mg
por vía oral cada 12 horas por 7 días o azitro-
micina 1 g por vía oral en una sola dosis.
Se recomienda protección contra hepatitis B si
no hay vacuna previa y se debe iniciar el es-
quema de vacunación en la evaluación inicial.
PRINCIPALES HALLAZGOS
DE TRAUMA FÍSICO
Con la inclusión del estudio colposcópico en
víctimas de violación se ha determinado que
más de 90% presentan algún tipo de lesión
917
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
genital que puede ser corroborada dentro de
las 48 horas después del trauma. Este porcen-
taje es muy alto si se compara con 10% de
las pacientes con lesiones leves luego de coi-
to consentido.
Las estructuras anatómicas más frecuente-
mente lesionadas en su orden son: labios me-
nores, himen, fosa navicular, ano, cérvix, vagi-
na, periné, región periuretral, labios mayores
y recto. Es necesario tener siempre en mente
el riesgo de lesión intraabdominal en especial
en adolescentes menores y en infantes. Otro
tipo de trauma, como por ejemplo fracturas o
trauma craneoencefálico, debe ser siempre
tenido en cuenta y explorado exhaustivamen-
te, especialmente en los casos en que el agre-
sor ha usado la fuerza y la violencia física.
ALTERACIONES Y REACCIONES
PSICOLÓGICAS POST ABUSO
El trastorno de estrés post traumático se re-
conoce en cerca de 80% de las víctimas de
abuso sexual. Es un síndrome que se carac-
teriza por una fase inicial de días a semanas
de duración, durante la cual hay labilidad emo-
cional, ansiedad, temor y sentimientos de cul-
pa; luego aparece una fase de reorganización,
en la cual la víctima entra en periodos de ajus-
te, recuperación e integración, fase que pue-
de durar meses o años. Otros componentes
del síndrome son la pérdida de autoconfianza
que puede llevar al aumento del consumo de
alcohol y de psicotrópicos, alteraciones en la
actividad sexual, mala técnica en el uso de
anticonceptivos, con un aumento de embara-
zos indeseados y/o abortos. Dado que la res-
puesta al trauma es diferente en cada caso,
se recomienda desde el primer encuentro una
valoración por personal capacitado en salud
mental para su manejo inicial y posterior se-
guimiento.
918
VALORACIÓN INICIAL
Y EXAMEN FÍSICO
Es de gran importancia tener en cuenta las
siguientes recomendaciones que hace la Fis-
calía General de la Nación con el objeto de
preservar las pruebas contra el o los agreso-
res que hayan cometido el abuso:
Denuncie ante alguna autoridad: Policía Na-
cional, Unidades Judiciales, Oficina de Quejas
y Contravenciones, DAS, Unidades de Reac-
ción Inmediata del C.T.I., Unidad de Delitos
Sexuales y Menores C.T.I., Unidad de Delitos
Contra la Libertad Sexual y la Dignidad Hu-
mana de la Fiscalía y Comisarías de Familia.
La víctima no debe cambiarse de ropa o, si ya
lo ha hecho, debe llevar las prendas a la auto-
ridad que recibe la denuncia, porque en ellas
pueden quedar evidencias indispensables en
la investigación.
En lo posible, deben conservarse los elemen-
tos que se utilizaron para llevar a cabo la agre-
sión (cuchillos, cuerdas, palos y armas de fue-
go) para entregarlos a las autoridades.
La autoridad que recibe la denuncia debe rea-
lizar una completa entrevista en la cual pre-
gunte todas las circunstancias de tiempo, mo-
do y lugar. Posteriormente debe remitir a la
víctima al Instituto Colombiano de Medicina
Legal y Ciencias Forenses. Si es menor de
edad, debe ser remitida directamente a la Uni-
dad de Menores de Medicina Legal, donde se
le practicarán los siguientes exámenes: exa-
men médico para describir todas las lesiones
ocasionadas durante la agresión y para de-
terminar la incapacidad médico-legal; exa-
men de laboratorio para toma de muestras de
sangre, semen u otras sustancias; y evalua-
ción psiquiátrica o psicológica.
Es importante preservar la mayor cantidad de
evidencias que puedan conducir a la ubica-

ción del agresor: prendas, elementos, y sus-
tancias orgánicas.
El proceso debe ser remitido a la Unidad Es-
pecializada en Delitos Contra la Libertad
Sexual y la Dignidad Humana. Allí el fiscal cita
nuevamente a la víctima con el objeto de que
aporte nuevos datos que pueden ser de gran
importancia para el avance del proceso y el
esclarecimiento de los hechos.
La víctima o sus acudientes (en caso de me-
nores de edad) y los testigos son citados por
la Unidad de Delitos Sexuales y Menores del
Cuerpo Técnico de Investigación, donde se
entrevista a la víctima y a los testigos. Si es
necesario, se realiza intervención por parte del
psicólogo, quien es el enlace entre la víctima
y el investigador en la obtención de informa-
ción cuando se trata de menores de edad o
de víctimas en crisis. En este estado de la in-
vestigación se practican diligencias tales como
reconocimiento del lugar de los hechos, tra-
bajo de vecindario, labores de inteligencia,
vigilancias, realización de pruebas técnicas
con la colaboración de la Sección de Crimina-
lística (elaboración de retratos hablados, trans-
cripción de casetes, revelado y ampliación de
fotografías) y demás pruebas que sean solici-
tadas por el Fiscal de conocimiento.
En Bogotá, las víctimas de estos delitos pue-
den acudir al Centro de Atención Integral a
Víctimas de Delitos Sexuales, ubicado en la
Diagonal 34 No. 5-18, Teléfonos: 2880557,
2324011 o 2322478.
Una vez que ha ingresado una posible vícti-
ma de violación a un servicio de urgencias,
se deben poner en práctica todas las reco-
mendaciones legales.
El interrogatorio debe desarrollarse en un am-
biente muy tranquilo, siempre en compañía
de un familiar o una persona de sexo femeni-
CAPÍTULO XII: ABUSO SEXUAL
no, enfermera, trabajadora social, que pro-
mueva una sensación de confianza y seguri-
dad a la víctima.
Se realiza un examen físico completo, recor-
dando las implicaciones legales que puede
tener, siempre en compañía de una enferme-
ra y si es posible de un familiar de la víctima.
La toma de muestra de laboratorio está enca-
minado a descartar embarazo y enfermeda-
des de transmisión sexual: VDRL, VIH, hepa-
titis B, infección por clamidia, por frotis y cul-
tivos de vagina, recto o faringe, según el caso,
para gonococo, tricomonas, monilia y otros
gérmenes como ureaplasma y micoplasma.
Se toman muestras de sangre para alcohole-
mia y psicotrópicos.
Las heridas físicas se manejan según los ha-
llazgos. Se debe aplicar profilaxis antitetánica
si hay heridas expuestas.
Se inicia profilaxis para embarazo y para en-
fermedades de transmisión sexual.
Se hace una valoración psicológica inicial y la
correspondiente remisión a terapia psicológi-
ca especializada.
Se recomienda que la paciente asista a la
consulta externa para practicar nuevamente
exámenes de laboratorio, prueba de embara-
zo a las tres semanas y VDRL-VIH y pruebas
de hepatitis B a las seis semanas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Obstetricians and Gynecol-
gists. ACOG educational bulletin: sexual assault.
No.242, November 1997.
2. Bechtel K, Podrazik M. Evaluation of the adoles-
cent rape victim. Pediatr Clin North Am 1999; 46:
809-823.
919
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
3. Beck-Sague CM, Solomon F. Sexually transmitted
diseases in abused children and adolescent and
adult victims of rape: review of selected literature.
Clin Infect Dis 1999; 28:74S-83S.
4. Campbell JC. Health consequences of intimate
partner violence. Lancet 2002; 359:1331-1336.
5. Committee on Adolescence American Academy of
Pediatrics. Care of the adolescent sexual assault
victim. Pediatrics 2001; 107:1476-1479.
6. Fiscalía General de la Nación. Boletín de prensa
0028. www.fiscalia.gov.co
7. Fong C. Post-exposure prophylaxis for HIV
infection after sexual assault: when is it indicated?.
Emerg Med J 2001; 18:242-245.
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8. Hansen-Flaschen J, Adler BS. Allegations of
sexual abuse in an intensive care unit. Crit Care
Med 1999; 27:437-440.
9. Hutson LA. Development of sexual assault nurse
examiner programs. Nurs Clin North Am 2002;
37:79-88.
10. Kaplan DW, Feinstein RA, Fisher MM, et al. Care
of the adolescent sexual assault victim. Pediatrics
2001; 107:1476-1479.
11. Linden JA. Sexual assault. Emerg Med Clin North
Am 1999; 17:685-697.

CAPÍTULO XIII
Mastitis puerperal
EPIDEMIOLOGÍA
E l trastorno más común de tipo inflamato-
rio en la mama activada por el proceso de
la lactancia, es la mastitis, que se puede pre-
sentar en 1-10% de mujeres en período de
lactancia, con el mayor número de casos en
las tres primeras semanas del post-parto. Es
más frecuente en primíparas que en multíparas.
FISIOPATOLOGÍA
El tejido glandular del seno esta formado por
gran número de acinos que forman los lobuli-
llos y éstos, a su vez, a los lóbulos, los cuales
tienen ductos que confluyen sucesivamente
hasta desembocar en el pezón. Cuando se
obstruye en forma ocasional alguno de estos
conductos, en especial cuando la leche no flu-
ye permanentemente por alteraciones en el
patrón de lactancia, pueden suceder dos even-
tualidades según el sitio de obstrucción:
1. Dilatación de un conducto de buen tama-
ño (galactocele).
2. No evacuación del acino (quiste lácteo).
Si la obstrucción persiste y se produce conta-
minación por microorganismos procedentes
CAPÍTULO XIII: MASTITIS PUERPERAL
Manuel Esteban Mercado Pedroza, MD
Profesor Asociado
Departamento Obstetricia y Ginecología,
Universidad Nacional de Colombia.
Coordinador Comité Lactancia Materna,
Instituto Materno Infantil.
Bogotá
de la boca o nariz del recién nacido o de focos
de la madre (generalmente del pezón), se
complica el cuadro inflamatorio inicial con una
infección bacteriana difusa del parénquima
(mastitis) que puede progresar a acumulacio-
nes de pus con destrucción de tejido (absce-
sos). El germen más común es el Staphyloco-
ccus aureus que se adquiere fácilmente por
el recién nacido en los centros hospitalarios;
algunas veces el cuadro puede ser producido
por estreptococos o bacilos coliformes.
CUADRO CLÍNICO
El signo inicial de conducto obstruido se iden-
tifica en un área específica en forma de cordón
grueso o de empastamiento doloroso, con es-
casos signos de rubor, calor y mínimas mani-
festaciones en el estado general. Al producir-
se la contaminación y posterior infección apa-
recen la fiebre, escalofríos, cefalea, malestar
general y sensación de cansancio con signos
de rubor y dolor progresivos e irradiación a
espalda y cuello. El diagnóstico se realiza pri-
mordialmente por el examen físico y con ayu-
das paraclínicas como el hemograma, que
muestra leucocitosis, cultivos cuando se evi-
921
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
dencien secreciones y ocasionalmente la eco-
grafía mamaria para identificar colecciones
purulentas parenquimatosas (abscesos).
TRATAMIENTO
Basado en que la mastitis es una infección
del tejido mamario y no de la leche no se debe
dejar de amamantar al niño, por lo cual el ma-
nejo básico es:
1. Aplicación de calor húmedo 3-5 minutos
antes de amamantar.
2. Masajes en forma circular en la zona afec-
tada con dirección al pezón para tratar de
eliminar la obstrucción y si no puede ma-
mar el bebé por problemas de éste o por
mucho dolor de la madre, realizar la extrac-
ción manual de la leche en la forma antes
descrita o con medios mecánicos y con una
frecuencia igual a como si se estuviera
amamantando al recién nacido.
3. Apoyo a una correcta técnica de amaman-
tamiento, iniciando en forma preferencial
con el seno afectado.
4. Hidratación adecuada de la madre y anal-
gésicos según necesidad.
5. Con la sospecha de infección se inicia tera-
pia con antibióticos del tipo penicilina resis-
tentes a la penicinilasa como dicloxacilina
en dosis de 25-50 mg/kg/día que para una
paciente promedio se repartirían en una
cápsula de 500 mg cada 6 horas o dos cada
12 horas. En caso de reacción alérgica a
las penicilinas se administra cefalexina 500
mg cada seis horas o eritromicina tabletas
de 500 mg cada 6 horas. Casos con esca-
sa respuesta se formularán con base a los
cultivos y antibiogramas.
6. Ante la evidencia de un absceso mayor (≥3
cm), clásicamente se practica drenaje bajo
anestesia general tratando de romper las
loculaciones en forma digital. Se deja un
dren de Penrose, completando el trata-
922
miento antibiótico por 8-10 días. La pacien-
te puede requerir curaciones hasta por seis
semanas. La cicatriz resultante puede sig-
nificar un problema estético. Aun con esta
conducta agresiva, la tasa de recurrencia
es del orden de 10-38%.
7. El drenaje de abscesos pequeños, meno-
res de 2,5 cm, también puede hacerse por
punción percutánea, directa o dirigida por
ultrasonografía. Bajo ultrasonografía se usa
una aguja de calibre entre 25 y 18, y pue-
de dejarse un catéter 5 F de drenaje, aun-
que esto no es obligatorio. La punción per-
cutánea, que es un procedimiento ambula-
torio, causa menos molestia y dolor que el
drenaje quirúrgico tradicional. En algunos
casos se requieren punciones repetidas y
los más rebeldes y mayores de 2,5 cm pue-
den requerir de todos modos drenaje qui-
rúrgico.
8. Suspender la lactancia solamente cuando
se evidencie contaminación de la leche con
el material purulento o por proximidad del
pezón al sitio de drenaje. Es necesario con-
tinuar con extracción manual de la leche.
REFERENCIA
Y CONTRARREFERENCIA
El primero y segundo nivel deben manejar la
asesoría en las técnicas de amamantamiento
e iniciar en los casos correspondientes la tera-
pia antibiótica que es de tratamiento ambula-
torio.
Remitir a los centros asistenciales de 2° y 3er
nivel que cuenten con quirófanos para practi-
car el drenaje adecuado de los abscesos.
PRONÓSTICO
El pronóstico es muy bueno cuando se toman
las medidas anteriormente mencionadas

conservando la calidad de la lactancia en be-
neficio del recién nacido. Si se mantienen las
técnicas adecuadas de lactancia las recidivas
son escasas y las complicaciones a largo pla-
zo se relacionan con drenajes inadecuados
de abscesos mamarios o sobreinfecciones con
gérmenes nosocomiales que son de tórpida
evolución.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
1. Desde el control prenatal, enseñar a las
mujeres embarazadas, con más énfasis en
las primigestantes, las diferentes técnicas
de lactancia y de preparación de pezones
para evitar grietas y lesiones que son fo-
cos de contaminación.
2. Iniciar la lactancia antes de las dos horas
post-parto.
3. Lavado de manos de la madre con agua y
jabón previos al amamantamiento.
CAPÍTULO XIII: MASTITIS PUERPERAL
4. Lavado de manos del personal que atien-
de salas de neonatos.
5. Implementar técnicas de extracción manual
cuando se suspenda temporal o definitiva-
mente la lactancia.
6. Ayuda con medios físicos y farmacológicos
a las madres que no van a amamantar.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Hook GW, Ikeda DM. Treatment of breast
abscesses with US-guided percutaneous needle
drainage without indwelling catheter placement.
Radiology 1999; 213:579-582.
2. Pardo G. Lactancia Materna. Editorial Trazo Ltda.
Bogotá, 1996.
3. Schwarz RJ, Shrestha R. Needle aspiration of
breast abscesses. Am J Surg 2001; 182:117-119.
4. Sweet R. Infectious Disease of the Female Geni-
tal Tract. Third Edition. Williams and Wilkins.
Baltimore, 1995.
923

CAPÍTULO I
Inmovilizaciones ortopédicas
INTRODUCCIÓN
E l trauma es la cuarta causa de muerte en
Estados Unidos, con cerca de 100,000
muertes por año; al analizar el trauma ortopé-
dico en general, se ve que raramente compro-
mete la vida, pero que puede poner en peli-
gro la viabilidad de las extremidades y gene-
rar secuelas e incapacidad importantes.
Los conceptos sobre la fisiopatología del trau-
ma han avanzado mucho, y también la tecno-
logía de los manejos ortopédicos. Actualmen-
te las lesiones ortopédicas son más comple-
jas, especialmente por razón del transporte
masivo y sus altas velocidades, lo cual signi-
fica un reto diario en la práctica clínica y en la
atención de urgencias.
El manejo de estas lesiones pertenece al cam-
po de los servicios de emergencia y requiere el
conocimiento suficiente de la patología, así co-
mo la capacitación en las técnicas de inmovili-
zación por parte de los médicos de urgencias.
El objetivo de esta guía es revisar las lesio-
nes ortopédicas básicas y las indicaciones de
inmovilización, sus técnicas fundamentales y
sus posibles complicaciones, para permitir al
médico de urgencias su adecuado manejo y
generar mejor calidad en la atención.
CAPÍTULO I: INMOVILIZACIONES ORTOPÉDICAS
José Mario Pimiento, MD
Residente de Cirugía Hospital St. Mary’s
Wasterbury, USA
Rodrigo Pesantez, MD
Departamento de Ortopedia
Fundación Santa Fe de Bogotá
No es objetivo de la actual guía el evaluar la
inmovilización por trauma raquimedular, tema
que es tratado en otra guía de esta misma
serie.
DEFINICIÓN
La inmovilización es la prevención del despla-
zamiento de un hueso o de una articulación
lesionada mediante la utilización de otro seg-
mento anatómico, una férula o un yeso.
PRINCIPALES LESIONES ORTOPÉDICAS
Esguince: lesión de las fibras ligamentosas.
• Grado I: desgarro leve de las fibras. Sin
pérdida de función.
• Grado II: ruptura parcial del ligamento. Al-
teración de la estabilidad articular.
• Grado III: daño completo del ligamento,
pérdida de la estabilidad articular.
Luxación: ruptura de ligamentos y cápsula
articular. Implica la pérdida de contacto entre
las superficies articulares. Su reducción debe
ser pronta para evitar el daño vascular en la
superficie articular.
927
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Fractura: solución de continuidad de un hue-
so. Se asocia con alteraciones de los tejidos
blandos adyacentes. Se puede clasificar des-
de diferentes perspectivas:
• Según su etiología:
- Patológicas: enfermedad ósea.
- Por fatiga: trauma repetido.
- Causa externa: puede ser directa o in-
directa.
- Causa interna: contracción violenta
muscular.
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS ABIERTAS
Tomada de: Morris JM, Bickenstaff LP. Fatigue Fractures, Sprigfield III, 1967
Tipo I Tipo II
Tamaño de la herida < 1 cm >1 cm a 10 cm
Daño de los tejidos Mínimo Moderado
blandos
*Cualquier fractura abierta por arma de fuego de alta
velocidad, fractura en campo abierto, segmentaria, con
compromiso vascular, o por aplastamiento, sin importar
la longitud de la herida se considera grado III.
EVALUACIÓN CLÍNICA
En el evento de urgencia se debe mantener el
esquema de evaluación y manejo inicial del trau-
ma, según el método ATLS del Colegio Ame-
ricano de Cirujanos: la prioridad es la estabiliza-
ción del paciente; posteriormente se procede con
el tratamiento de las lesiones ortopédicas.
Existen dos escenarios clínicos:
• Paciente con lesión ortopédica leve: gene-
ralmente asiste a la consulta por sus pro-
pios medios, con lesiones que pueden ser
traumáticas leves o relacionadas con su ac-
tividad deportiva. Es importante una anam-
nesis completa que incluya antecedentes,
condiciones patológicas, tratamiento mé-
928
• Según su tipo:
Incompletas: “leño verde”, compresión.
• Completas: pueden ser:
transversal, oblicua, espiral, conminuta.
• Relación con medio ambiente.
- Cerrada: no hay comunicación entre el
hueso fracturado y el medio ambiente.
- Abierta: el hueso fracturado se comuni-
ca con el medio ambiente. Tabla 1.
Tipo III *
>10cm
Desvitalización de tejidos
A B C
Suficientes tejidos Pérdida masiva de Daño vascular que
blandos para cubrir tejidos blandos, necesita reparación,
el hueso. Poca daño perióstico. contaminación
contaminación. Mayor contami- severa.
nación.
dico y quirúrgico, mecanismo del trauma y
severidad, así como las limitaciones fun-
cionales asociadas. El dolor es un síntoma
cardinal que debe investigarse en detalle.
Es importante preguntar sobre el tratamien-
to inicial y la respuesta al mismo.
• Paciente con traumatismo múltiple: gene-
ralmente traído a la institución por paramé-
dicos. Si el paciente está en capacidad de
responder, se realiza anamnesis completa
con el fin de conocer los antecedentes y
condiciones patológicas, factores que pue-
den modificar el manejo así como alertar
sobre posibles complicaciones. En las si-
tuaciones en las que el paciente, por su
estado clínico, no pueda proveer informa-
ción suficiente, se debe interrogar a los

paramédicos que realizaron la estabiliza-
ción en el sitio del evento acerca del me-
canismo del trauma, severidad del mismo
y el manejo dado inicialmente.
En el examen físico el primer paso es la ob-
servación de los segmentos corporales en bus-
ca de deformidades, acortamiento de las ex-
tremidades, posiciones antálgicas. Se continúa
con la palpación, buscando el área lesionada
por dolor o imposibilidad de cumplir su función
y se exploran los espacios articulares en bus-
ca de acumulación de fluido. Se procede a eva-
luar la movilidad de los arcos articulares bus-
cando limitaciones, y se identifican signos es-
pecíficos para lesiones articulares.
Es fundamental evaluar la integridad del pa-
quete neurovascular. El estado del componen-
te vascular se define palpando los pulsos y
determinando el estado de la perfusión distal,
y el neurológico discriminando la función mo-
tora y la sensitiva. Todo esto con anterioridad
a realizar cualquier tipo de manipulación de
la lesión.
Exámenes paraclínicos. Se recomienda rea-
lizar radiografías según el diagnóstico presun-
tivo, para observar la simetría de la articula-
ción y el hueso. Se toman dos proyecciones,
preferiblemente perpendiculares, que deben
involucrar la articulación superior y la inferior
al segmento comprometido.
OBJETIVOS DE LA INMOVILIZACIÓN
La inmovilización tiene diferentes objetivos
pertinentes a la patología específica en cada
paciente. En algunos casos es el tratamiento
definitivo, en otros es parte del manejo prequi-
rúrgico y busca reducir el dolor e incomodi-
dad generado por la lesión:
CAPÍTULO I: INMOVILIZACIONES ORTOPÉDICAS
• Analgesia.
• Mantener las reducciones óseas para con-
solidación.
• Reducción ósea para transporte.
• Disminuir daño tisular.
• Permitir la reparación de tejidos blandos.
• Disminuir complicaciones de las lesiones.
Para proceder con la inmovilización, se deben
retirar objetos como anillos, pulseras, relojes,
para evitar lesiones por presión externa.
TIPOS DE INMOVILIZACIÓN
4. Vendajes: elementos de lienzo o de otros
materiales utilizados como elástico para la
sujeción de segmentos anatómicos.
• En ocho: utilizado para las fracturas clavicu-
lares, da soporte a la fractura sin interferir
con los movimientos del hombro.
• Con Tensoplast®: puede ser utilizado para
la inmovilización de esguinces de tobillo
grado I o II.
• El vendaje bultoso puede ser utilizado en
esguince de rodilla sin lesión ligamentosa.
• Se puede inmovilizar una extremidad con
su par anatómico sano para disminuir el
movimiento y el desplazamiento.
5. Cabestrillo: es utilizado en lesiones del
miembro superior o clavícula.
Puede ser de dos tipos.
Base triangular ancha que sostiene el peso
de la extremidad. Es usado principal men-
te en fracturas de clavícula o luxaciones
de hombro.
Se necesita un triángulo de 1,5 metros de an-
cho en la base y 90 centímetros de largo por
cada lado. Si el cabestrillo es para un niño, se
reduce el tamaño según la edad.
Se coloca el codo del paciente en el extremo
superior del triángulo y la muñeca en la mitad
a lo largo del fondo del lado opuesto del mis-
929
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
mo. Luego se atan en el hombro del mismo
lado o en el hombro opuesto los dos extremos
libres del triángulo. Se ajusta la altura del nudo
de tal manera que el codo quede flexionado
en el ángulo correcto.
Existen en el mercado cabestrillos hechos en
plástico en diferentes tallas.
Colgante: se usa en fracturas de brazo para
que la gravedad se encargue de mantener la
reducción. Se crea un aro alrededor de la mu-
ñeca del miembro comprometido y se lo sos-
tiene con un vendaje de gasa al cuello del pa-
ciente.
6. Férula: de diversos materiales como polie-
tileno, y las hay enyesados y de malla: Bus-
can dar soporte parcial a la extremidad y
limitar sus movimientos. Se puede utilizar
en esguinces de las extremidades, como
tratamiento provisional antes de algunas
fracturas.
PRINCIPIOS Y REQUISITOS BÁSICOS PARA
LA APLICACIÓN DE FÉRULAS
• En caso de fracturas se inmovilizan tanto
la articulación inferior como la superior para
limitar la movilidad.
• Se debe mantener la reducción anatómica
de la fractura.
• Se deben cubrir dos terceras partes de la
circunferencia del segmento comprometido.
• Se utilizan 8-10 capas de yeso para miem-
bro superior, y 10-14 capas para miembro
inferior, a fin de lograr suficiente resistencia.
MATERIALES
Los materiales dependen de la férula que se
va a construir.
• Guantes desechables no estériles.
• Vendaje enyesado.
• Platón con agua tibia.
930
• Algodón laminado.
• Vendaje elástico.
• Esparadrapo de tela o Transpore®.
PROCEDIMIENTO
• Primero se mide la longitud deseada se-
gún el segmento comprometido; la resis-
tencia se da según las capas del mismo
• Se deja inmersa en agua tibia por unos
segundos.
• Se retira el exceso de agua.
• Se cubre el yeso con algodón laminado
para evitar la irritación de la piel por el con-
tacto directo.
• Se adosa sobre la piel, manteniendo la
posición anatómica deseada.
• Se aplica una capa de vendaje elástico, con
presión leve, para moldearla adecuada-
mente.
• Evite las zonas de presión.
7. Enyesado circular: es una tela impregna-
da de sulfato de calcio semihidratado, que
al contacto con el agua se endurece. Se
mide el ancho en pulgadas y el largo en
pies. Su uso en urgencias se limita al tra-
tamiento de fracturas que no pueden ser
manejadas con férula como las de tibia o
las fracturas en niños.
Su nomenclatura se basa en los segmentos
anatómicos que compromete, como el bra-
quiopalmar y el ínguinopedio, entre otros.
REQUISITOS
• Experiencia e idoneidad en la realización del
procedimiento para evitar complicaciones.
• Dar instrucciones y advertir sobre signos
de alarma posteriores a la realización del
procedimiento.

ANESTESIA
Infiltración local en el foco de fractura para
disminuir el dolor durante la manipulación en
la reducción cerrada. Utilizar xilocaína al 1%
ó al 2% con epinefrina en dosis terapéuticas.
MATERIALES
Los materiales dependen del enyesado que
se va a hacer.
• “Estoquineta” o malla tubular.
• Algodón laminado.
• Vendaje enyesado corriente o de fraguado
extrarápido o de sintéticos (fibra de vidrio,
polietileno, plastazote, etc.,) según nece-
sidad.
• Platón con agua tibia.
• Tacones plásticos según necesidad.
PROCEDIMIENTO
• Se protege el segmento comprometido con
“estoquineta” o malla tubular.
• Se aplica una capa de algodón laminado, con
mayor protección en las prominencias óseas.
• Se sumerge el vendaje enyesado en agua
tibia hasta que deje de burbujear.
• Se retira el exceso de agua, exprimiéndolo
con presión leve y sin retorcerlo.
• Se aplica el vendaje enyesado sobre el
miembro, sin tensión y evitando pliegues,
arrugas o bordes irregulares. Generalmen-
te se aplican de 4 a 6 capas, pero se au-
mentan o se reducen según las necesida-
des de cada paciente.
• Se frota el yeso para distribuirlo uniforme-
mente. Se puede realizar un mejor acaba-
do si se dobla la “estoquineta” o la malla
en los bordes.
• Se deja secar por 10-20 minutos.
• No se debe apoyar por 24 horas para per-
mitir que fragüe completamente. Se incor-
pora, según su necesidad, un tacón para
los enyesados de miembro inferior.
CAPÍTULO I: INMOVILIZACIONES ORTOPÉDICAS
• Se reevalúan el pulso y la sensibilidad, y
se interroga al paciente sobre dolor o inco-
modidad con el enyesado.
• Se imparten instrucciones precisas al pa-
ciente.
INSTRUCCIONES AL DAR DE ALTA
AL PACIENTE
• Mantener la extremidad elevada.
• Movilidad de segmentos libres.
• Consultar inmediatamente si hay dolor, pa-
restesias, disestesias, edema o cianosis.
• Asistir a control según indicaciones.
COMPLICACIONES
DE LA INMOVILIZACIÓN
Las complicaciones inherentes a las lesiones
ortopédicas se pueden presentar inmediata-
mente después de la inmovilización y deben
ser reconocidas y manejadas en forma rápi-
da y expedita:
Hemorragia: en casos de fracturas abiertas
se presenta sangrado externo que puede com-
prometer el estado hemodinámico del pacien-
te, factor que se debe tener muy en cuenta al
planear el traslado de un paciente con este
tipo de fracturas.
Lesión vascular: debido a la localización ana-
tómica, en las lesiones óseas, se pueden pre-
sentar lesiones vasculares asociadas. Es pro-
minente el caso de las lesiones de rodilla que
pueden asociarse a compromiso de la arteria
poplítea, con el riesgo alto de isquemia en la
extremidad afectada. Es fundamental realizar
un adecuado examen físico previo a la mani-
pulación de lesiones ortopédicas descartando
compromiso vascular, debido a que se gene-
ra la urgencia inmediata de reestablecer el
riego arterial. Revise el aporte vascular a la
931
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
extremidad después de la reducción o inmo-
vilización de la lesión.
Lesión neurológica: las consideraciones ana-
tómicas son las mismas que para lesión
vascular. La lesión neurológica puede ser par-
cial o completa; el sistema nervioso periférico
puede recuperar parcial o totalmente sus défi-
cits en virtud a las propiedades intrínsecas de
las células de Schwann. En el examen físico
inicial se debe explorar la integridad neurológica
del segmento afectado para definir y registrar
algún tipo de déficit. Posterior a la inmoviliza-
ción se debe revisar la integridad neurológica,
debido a la posibilidad de un atrapamiento ner-
vioso en la reducción, lo cual indicaría cirugía
de urgencia para la descompresión.
Síndrome compartimental: en las extremida-
des se hallan diversos espacios limitados por
las fascias inextensibles de los músculos. Den-
tro de estos compartimientos se encuentran
estructuras musculares, vasculares y nervio-
sas. Cuando se presenta una agresión como
isquemia, sangrado, reperfusión o trauma que
aumente la presión intersticial dentro de este
espacio inexpandible, resultan comprometidas
las estructuras en su interior. Esto se denomi-
na síndrome compartimental, el cual se mani-
fiesta inicialmente por dolor en reposo que es
exacerbado con la movilización pasiva; si no
es tratado oportunamente, aparecen signos
de daño del tejido nervioso (disestesias y pa-
restesias), tejido muy sensible a los cambios
en la presión; finalmente se establece el com-
promiso vascular con isquemia, hipoxia y ano-
xia que genera daño irreversible en los teji-
dos musculares. La sospecha clínica debe ser
alta debido a la elevada morbilidad asociada
con este síndrome. El manejo debe ser la
fasciotomía inmediata.
Otras complicaciones son generadas directa-
mente por la inmovilidad causada por el trau-
ma y la inmovilización:
932
Trombosis venosa profunda: el trauma orto-
pédico genera un aumento en el riesgo de esta
patología, aunado al aumento del mismo por
la inmovilidad del paciente. En pacientes que
por su condición son sometidos a inmoviliza-
ción prolongada debe considerarse el uso de
heparinas de bajo peso molecular.
Embolismo pulmonar: es secundario a la
trombosis venosa profunda.
Atelectasias/neumonía: la inmovilidad disminu-
ye el volumen corriente, lo que genera zonas
pulmonares que no son debidamente expandi-
das, las cuales pueden convertirse en atelecta-
sias y aumentar el riesgo de neumonía. Su ma-
nejo consiste en terapia respiratoria y en pro-
mover la movilización temprana del paciente.
Desgaste muscular y desacondicionamien-
to físico: resultan de la inmovilidad, y puede
legar a extremos de verdadera incapacidad
que requiere programas intensos de rehabili-
tación.
Lesiones propias de los métodos de inmo-
vilización ortopédica: existen complicacio-
nes que son muy particulares del tratamiento
ortopédico, y que varían según el carácter de
la lesión original y el método de inmoviliza-
ción empleado.
Úlceras por presión: la aplicación inadecua-
da de una férula o yeso puede generar zonas
de presión que ulceren el tejido subyacente y
generen esta complicación. Para prevenirlas
se debe tener máximo cuidado en la coloca-
ción de yesos o férulas, y se debe estar siem-
pre atento a cualquier reporte de molestia o
dolor por parte del paciente.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos, Chicago, 1997.
2. Azar FM, Pickering RM. Traumatic Disorders En:
Campbell’s Operative Orthopaedics. Editado por
ST Canale. 9th edición. Mosby Inc. St. Louis,1998.
3. Borman TR. Bedside orthopedic procedures. Crit
care Clin 2000; 16:131-149.
4. Burgos J. Fracturas. Cirugía ortopédica y trauma-
tología. Panamericana. Bogotá, 1999.
5. Echeverri A, Gerstner J. Conceptos en Trauma-
tología. 2da edición. Feriva SA. Cali, 1997.
6. Geiderman JM. General principles of orthopedic
injuries. En: Rosen’s Emergency Medicine:
Concepts and Clinical Practice. Editado por JA
CAPÍTULO I: INMOVILIZACIONES ORTOPÉDICAS
Marx, RS Hockberg, RN Walls. 5th edition. Mosby
Inc. St. Louis, 2002.
7. Guía de manejo: Esguince de Rodilla. Fundación
Santa Fe de Bogotá. Bogotá marzo 31 de 2002.
8. Gustilo R, Mendoza R, Williams DN. Problems in
the management of type III (severe) open fractu-
res. J Trauma 1984; 24:742-746.
9. Kock HJ, Schmit-Neuerburg KP, Hanke J, et al.
Thromboprofilaxis with low-molecular-weight
heparin in outpatients with plaster-cast immobilisa-
tion of the leg. Lancet 1995; 346:459-451.
10. Skiner H. Current Diagnosis and Treatment of
Orthopedics. 2 da Edicion. Appleton & Lange.
Narwalk, 2000.
INTERNET
Enciclopedia médica en español. Cómo hacer un ca-
bestrillo .www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/
article/000017.htm
933
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO II
Dolor lumbar agudo
DEFINICIÓN
S e conoce como dolor lumbar agudo, aquel
que está localizado en el área compren-
dida entre la reja costal inferior y la región
sacra, y que en ocasiones, puede comprome-
ter la región glútea, cuya duración es menor
de 6 semanas.
Un gran porcentaje de pacientes tiene lo que
se denomina “lumbociática”. En este caso el
dolor se irradia distalmente a uno de los miem-
bros inferiores, correspondiendo a la distribu-
ción de las raíces nerviosas lumbosacras, con
o sin déficit sensitivo o motor.
EPIDEMIOLOGÍA
El dolor lumbar es la segunda causa más co-
mún de consulta al médico. Su incidencia en
la población adulta es de 60% a 90% con 5 %
de incidencia anual. En menores de 45 años
es la primera causa de discapacidad.
De todas las causas de dolor lumbar agudo,
el 70% es debido a desgarros musculares lum-
bares, el 10% a cambios degenerativos en los
discos y las facetas, el 4% a fracturas por com-
presión osteoporótica, y el 3% a estenosis
espinal. El resto de causas representa el 1%
únicamente.
934
Claudia Campos, MD
Jefe Departamento de Rehabilitación
Fundación Santa Fe de Bogotá
FISIOPATOLOGÍA
La etiología del dolor lumbar es muy comple-
ja. Dentro de las estructuras sensibles al do-
lor se encuentran: raíces nerviosas, durama-
dre, ligamentos longitudinal anterior y poste-
rior, fibras anulares externas del disco, articu-
laciones facetarias y hueso poroso.
El dolor lumbar se ha asociado durante mucho
tiempo con alteraciones mecánicas en la es-
tructura de la columna. Sin embargo, desde
1951 con los estudios de Lindahl y Rexed,
quienes reportaron inflamación histológica en
las raíces nerviosas de pacientes operados
por ciática, se ha logrado identificar que el
componente bioquímico es un factor principal
en la etiología del dolor lumbar. Saal y asocia-
dos reportaron altos niveles de fosfolipasa A2
entre el espacio epidural y el material de la
hernia discal en pacientes con radiculopatía,
y luego Chen y asociados demostraron que
la inyección de la fosfolipasa A2 en el espacio
epidural produce desmielinización de áreas de
hipersensibilidad en las raíces nerviosas y
descargas ectópicas responsables de la
ciática.
Cargas constantes, cíclicas o vibratorias, in-
ducen laxitud y microtrauma en las estructu-
ras viscoelásticas de los elementos espinales.
 CAPÍTULO II: DOLOR LUMBAR AGUDO

El concepto de degeneración biomecánica en • Descripción del dolor.

espiral ha ganado mucha aceptación. Este su-
giere que el daño anular (fisura, desgarro o
herniación) produce liberación de material nu-
clear (fosfolipasa A2 y glutamato) en el espa-
cio epidural y las raíces nerviosas, provocan-
do una reacción inflamatoria con estimulación
nociceptiva, posible daño nervioso y finalmen-
te dolor. Las neuronas se sensibilizan a más
estímulo mecánico, posiblemente causando
isquemia, atrayendo polimorfonucleares y
monocitos a las áreas afectadas y producien-
do más degeneración discal y más dolor.
• Factores desencadenantes y calmantes.
• Limitaciones por el dolor.
• Síntomas urinarios, debilidad, hipoestesias.
• Síntomas constitucionales: fiebre, pérdida
de peso, dolor nocturno.
• Cirugía lumbar previa con dolor persistente.
• Antecedente de inmunosupresión, cáncer,
corticoesteroides, HIV.
• Uso de drogas ilícitas intravenosas.
• Tabaquismo.
• Ocupación.

CUADRO CLÍNICO
El interrogatorio debe incluir los siguientes
puntos:
• Mecanismo insidioso o trauma específico.
• Localización de los síntomas.
• Duración aguda (menos de 6 semanas) o
crónica (mas de 6 semanas).
EXAMEN FÍSICO
1. Inspección postura, marcha.
2. Examen regional de la columna lumbar pal-
pación espinal, arcos de movimiento, ca-
deras y miembros inferiores.
3. Exámenes específicos: Lasegue.
4. Examen neurológico de tamizaje: fuerza
muscular, sensibilidad atrofia, reflejos.
5. Examen abdominal, pulsos, pelvis.

TABLA 1. EXAMEN MOTOR

Raíz nerviosa Examen motor Prueba funcional

L3 Extensión de cuádriceps Acuclillarse y levantarse
L4 Dorsiflexión de pie Caminar en talones
L5 Dorsiflexión de grueso artejo Caminar en talones
S1 Plantiflexión de pie Caminar en puntas de pie

TABLA 2. EXAMEN SENSITIVO Y REFLEJOS

Raíz nerviosa Sensibilidad Reflejo

L3 Muslo lateral, cóndilo femoral medial Patelar
L4 Pierna medial y tobillo medial Patelar
L5 Pierna lateral y dorso del pie Isquiotibial
S1 Planta del pie y tobillo lateral Aquiliano

935
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

AYUDAS DIAGNÓSTICAS En caso de signos de alerta, las radiografías

En la valoración de urgencias no está indica-
do el uso de ayudas diagnósticas a menos
que exista sospecha de cáncer, infección, sín-
drome de cauda equina, fractura, hernia discal
significativa o aneurisma aórtico.
lumbares deben ser AP y laterales, sin nece-
sidad de oblicuas.
La decisión de ordenar resonancia magnéti-
ca nuclear, TAC de columna, gamagrafía ósea
se debe tomar en conjunto con el especialista
de columna.

A. Indicaciones de imágenes diagnósticas y/ o interconsulta especializada

Condición “Signo de alerta” Acción

Cáncer Antecedente de cáncer Imágenes diagnósticas
Perdida de peso inexplicada
Edad mayor de 50
No hay mejoría a pesar del tratamiento
Dolor más de 6 semanas
Dolor en reposo, nocturno
Infección Fiebre Imágenes diagnósticas + Hemograma,
Antecedente de uso ilícito de drogas intravenosas velocidad de sedimentación, parcial
Infección bacteriana reciente de orina
Estados de inmunosupresión (corticoesteroides,
trasplantados, diabetes, VIH)
Dolor en reposo
Cauda equina Retención urinaria o incontinencia Interconsulta quirúrgica especializada
Anestesia perineal urgente + imágenes diagnósticas
Tono esfínter anal disminuido/ incontinencia fecal
Debilidad bilateral en miembros inferiores / hipo-
estesias o déficit neurológico progresivo
Fractura Uso de corticosteroides Imágenes diagnósticas e interconsulta
Edad mayor de 70 años o antecedente de osteo- quirúrgica especializada
porosis
Trauma significativo reciente
Aneurisma abdominal Masa abdominal pulsátilo Imágenes diagnósticas e interconsulta
Enfermedad vascular quirúrgica especializada
Dolor en reposo o nocturno
Edad mayor de 60
Hernia discal Debilidad muscular mayor Interconsulta al especialista de columna
significativa e imágenes diagnósticas

Adaptado de Kaiser Permanente, 1996.

936

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
Tres grupos:
A. Sospecha de trauma mayor agudo: el trau-
ma ocurrió 7 días antes de la consulta, o el
examinador documenta o sospecha una
fractura espinal aguda, lesión medular o
daño a la raíz nerviosa.
B. Déficit neurológico agudo o progresivo:
contactar al especialista de columna antes
de ordenar imágenes diagnósticas. Si las
imágenes no demuestran lesión aguda se
puede dar manejo ambulatorio u hospitali-
zar para facilitar la decisión quirúrgica, ob-
servación del déficit neurológico o para re-
habilitar los déficits funcionales. La deci-
sión de hospitalización se toma en conjun-
to con el especialista de columna.
C. Dolor lumbar incapacitante. El paciente no
puede realizar sus actividades básicas por
el dolor y vive solo.
TRATAMIENTO INICIAL
Múltiples manejos farmacológicos y manuales
se han propuesto para el manejo agudo del
dolor lumbar. En primera línea se recomienda
el uso de antiinflamatorios no esteroideos si
no hay contraindicaciones. Los relajantes
musculares y el uso de opiáceos también es-
tán indicados en los casos de mayor dolor y
limitación.
Las manipulaciones manuales no tienen indi-
cación en el tratamiento agudo del dolor lum-
bar. Las modalidades como la crioterapia, ca-
lor superficial, TENS, sirven como coadyuvan-
tes en el manejo del dolor.
La prescripción de actividad no está aún clara-
mente definida, aunque parece ser que el re-
poso absoluto trae más complicaciones que
beneficios, y que el nivel de actividad usual
CAPÍTULO II: DOLOR LUMBAR AGUDO
debe continuar en el paciente con lumbalgia
con o sin ciática.
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
El manejo inicial del dolor lumbar agudo debe
estar a cargo del médico general o del urgen-
ciólogo, una vez descartadas las patologías
de alerta. Cuando el paciente no mejora des-
pués de la valoración inicial, se debe remitir
para un tratamiento especializado.
Según la etiología del dolor lumbar el trata-
miento especializado varía.
El tratamiento de la lumbalgia con radiculopa-
tía por herniación discal con bloqueos transfo-
raminales selectivos con corticoides es un
método que reduce el dolor y que puede evi-
tar el manejo quirúrgico de estos pacientes.
Dependiendo de la institución, este procedi-
miento es realizado por diferentes especialis-
tas como neurocirujanos, fisiatras, radiólogos,
anestesiólogos, etc.
Solo 3% de las lumbalgias tienen indicación
quirúrgica.
Los factores psicológicos del paciente deben
ser valorados por un especialista en casos
específicos.
Los programas de fortalecimiento de la mus-
culatura espinal y estabilización de la columna
son la base de los programas de rehabilitación.
Estos han demostrado ser efectivos en el tra-
tamiento de la enfermedad degenerativa discal.
PRONÓSTICO
90% de los pacientes con lumbalgia aguda
mejoran en menos de 4 semanas y no nece-
sitan manejo especializado.
937
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La situación laboral del paciente juega un pa-
pel primordial en el curso clínico de la lumbal-
gia. Se ha demostrado que el paciente que
está descontento en su trabajo tiene menos
probabilidades de mejoría.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Las “escuelas de columna e higiene postural”
no han demostrado ser eficientes en la pre-
vención del dolor lumbar.
La obesidad no está relacionada con la lum-
balgia.
Ciertos ambientes laborales pueden causar
trauma repetitivo en las estructuras espinales
y estos se deben modificar.
938
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Cannon D, Aprill C. Lumbosacral epidural steroid
injections. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: S-
87-S-98
2. Bloomington (MN): Adult low back pain. Institute
for Clinical Systems Improvement (ICSI); Low back
pain guidelines 2001 May.
3. Hagen K, Hilde G, Jamtvedt G, Winnem M. The
Cochrane Review of Advice to Stay Active As a
Single Treatment for Low Back Pain and Sciatica.
Spine 2002; 27:1736-1741.
4. Londoño R. Dolor lumbar agudo: guia practica
clinica. Rev Colomb Ortop Traumatol 2001; 15:
34-36.
5. Washington State Department of Labor and
Industries. Guidelines for hospitalization for low
back pain. Olympia (WA): Washington State
Department of Labor and Industries; 1999.

CAPÍTULO III
Radiculopatía lumbar
Federación Panamericana de Facultades (Escuelas) de Medicina
INTRODUCCIÓN
L a columna vertebral, está formada por 33
estructuras óseas. La unidad funcional es-
ta compuesta por dos vértebras adyacentes
separadas por un disco, con los ligamentos y
músculos paravertebrales que la envuelven.
El segmento anterior de la columna vertebral
es en esencia una estructura de soporte y el
segmento posterior contiene y protege estruc-
turas nerviosas a la vez que suministra sitios
donde se pueden fijar los ligamentos y mús-
culos. La parte articular dirige los movimien-
tos de esta estructura.
Los discos intervertebrales, actúan como es-
tructuras hidráulicas que amortiguan el impac-
to entre vértebras. Se componen de una par-
te central denominada núcleo pulposo, rema-
nente embriológico de la notocorda, y com-
puesto en un 80% por agua, su consistencia
cartilaginosa, que representa dos tercios del
mismo, carece de inervación y presenta una
presión 5-15 veces superior a la presión arte-
rial. La función del núcleo pulposo es brindar
cierta movilidad. El anillo fibroso cubre el nú-
cleo pulposo, es más grueso en el segmento
anterior por lo que la ruptura posterior es mas
frecuente. Tiene inervación, por lo tanto la
CAPÍTULO III: RADICULOPATÍA LUMBAR
María de los Ángeles Roversi, MD
Oficina de Recursos Educacionales
José Nel Carreño, MD
Ex-jefe del Servicio de Urgencias
Fundación Santa Fe de Bogotá
degeneración del disco es indolora mientras
no se afecte el anillo fibroso.
ETIOLOGÍA
Con el envejecimiento, se origina degenera-
ción del disco intervertebral y del ligamento
longitudinal, mediado por la deshidratación,
que provoca perdida de la altura del disco. A
lo anterior se suman los microtraumas repeti-
dos. Estos pueden ser tanto compresiones
axiales (como sucede con los deportistas co-
mo parapentistas) o, lo que es mas frecuente,
traumas en flexo-extensión. La flexión forzada
genera compresión anterior del disco lo cual
presiona el núcleo pulposo hacia atrás. Si la
región posterior del anillo fibroso está debili-
tada o desgarrada, la flexión permite la extru-
sión del anillo pulposo a través del defecto de
continuidad. El disco puede entonces herniar-
se en dirección lateral, central o centrolateral.
Existen diversos grados de hernia del disco
intervertebral, lo cual tiene importancia desde
el punto de vista clínico y terapéutico:
1. Protrusión, cuando hay ruptura de algunas
fibras internas del anillo fibroso, el cual se
939
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
hace incompetente y se abomba hacia
atrás. No es frecuente encontrar compre-
sión radicular.
2. Extrusión subligamentaria cuando hay rup-
tura del anillo fibroso, con salida hacia atrás
del núcleo pulposo, el cual todavía es rete-
nido por el ligamento longitudinal posterior
intacto.
3. Extrusión extraligamentaria con ruptura del
ligamento longitudinal posterior. Permite
que una parte del núcleo pulposo se pro-
yecte dentro del canal raquídeo.
4. Migración, cuando el núcleo pulposo ex-
truído queda libre dentro del canal y migra
en sentido cefálico o caudal.
Las raíces nerviosas emergen del saco dural,
tienen una trayectoria hacia abajo y hacia
afuera y pasan por un espacio relativamente
estrecho situado entre el cuerpo vertebral y el
disco intervertebral, por una parte, y la articu-
lación ínterfacetaría, por otra, antes de atra-
vesar el agujero de conjugación.
Las raíces nerviosas, reciben el nombre según
la relación con el cuerpo vertebral que se en-
cuentre sobre ella, en otras palabras, la raíz
L4 está por debajo de L4 y superior a L5; por
esta razón la herniación del disco L4-L5, pro-
duce daño la raíz nerviosa L5.
Cuando se produce protrusión del disco, este
espacio se reduce y comprime o irrita la raíz
del nervio adyacente. Este proceso es media-
do por isquemia e inflamación
EPIDEMIOLOGÍA
El dolor lumbar es un síntoma, no un diag-
nostico y afecta al 70-80% de la población.
La mayoría de los pacientes mejoran en dos
semanas. Se calcula que al año 7% de la po-
blación adulta consulta al médico por este
motivo.
940
La mayor parte de los dolores lumbares son
inespecíficos y curan por si solos. Sin embar-
go, el ausentismo laboral, genera anualmen-
te pérdidas económicas millonarias.
La radiculopatía lumbosacra constituye el
grueso de esta patología y se calcula que 7-9
de cada 10 pacientes la presentan en la región
lumbar. Aproximadamente 12 millones de es-
tadounidenses padecen de enfermedad dege-
nerativa del disco.
Los niveles mas comprometidos son especial-
mente L4-5 y L5-S1. A diferencia de la radicu-
lopatía cervical, las raíces lumbosacras pue-
den ser lesionadas no solo en su trayecto de
salida del canal vertebral, sino también den-
tro del mismo, para conformar el síndrome de
cauda equina. Además también es posible que
exista compromiso radicular bilateral.
CLÍNICA
La mayoría de los cuadros de hernia lumbar,
son precedidos de episodios de dolor de es-
palda con diferentes grados de duración y en
muchos casos el periodo de iniciación no pue-
de ser precisado.
El término ciática es utilizado para el síndrome
doloroso que se localiza en el trayecto del ner-
vio ciático. La tendencia actual es abandonar
su uso y sustituirlo por el de radiculopatía.
El dolor es neuropático, causado por irritación
o compresión de una o mas raíces y se des-
cribe como urente, semejante a una corriente
eléctrica por el recorrido del nervio, acompa-
ñado de entumecimiento que irradia a la ex-
tremidad inferior. La localización del dolor si-
gue la distribución del dermatoma de la raíz
comprometida. El dolor mejora generalmente
cuando el paciente esta en posición supina
con flexión de los miembros inferiores.

Un cuadro bien desarrollado de prolapso de
disco intervertebral se caracteriza por:
1. Postura corporal anómala
2. Síndrome de dolor lumbar que se irradia a
la extremidad (glúteo, muslo, pierna, pie).
3. Presencia de trastornos sensitivos (pares-
tesias o hipoestesia), motores (paresia o
plejía de los miotomas correspondientes)
e hipo o areflexia, dependiendo de la raíz
afectada.
De manera más especifica:
Radiculopatía L1: presenta dolor y trastornos
de la sensibilidad en la región inguinal y even-
tualmente paresia del músculo oblicuo inter-
no y transverso del abdomen. Puede afectar
los reflejos cutáneos abdominales inferiores.
Es poco frecuente.
Radiculopatía L2: origina trastornos de la sen-
sibilidad en cara anterior del muslo con pare-
sias en pectíneo, ileopsoas, cuadriceps y
aductores del muslo. El reflejo cremasteriano
puede estar afectado.
Radiculopatía L3: produce trastornos de la
sensibilidad en caras anterior e inferior del
muslo y cara interna de la rodilla. Se presen-
tan en forma variable parestesias en los mús-
culos pectíneo, ileopsoas, cuadriceps y aduc-
tores del muslo. El reflejo patelar se ve afec-
tado.
Radiculopatía L4: el dolor se presenta en re-
gión lumbar, glútea y cara antero-medial de la
pierna con trastornos de sensibilidad en rodi-
lla y cara interna de la pierna. Parestesias se
presentan en cuadriceps, sartorio y tibial an-
terior. El reflejo patelar se ve afectado.
Radiculopatía L5: el dolor se distribuye en re-
gión lumbar, glútea, cara lateral del muslo y
cara anterolateral de la pierna. Se presentan
cambios de sensibilidad en cara anterolateral
CAPÍTULO III: RADICULOPATÍA LUMBAR
de la pierna, cara dorsomedial del pie y grueso
artejo. Parestesias en el glúteo medio, glúteo
menor, tensor de la fascia lata, tibial posterior,
peroneos, extensor corto de los dedos, exten-
sor largo del hallux. El reflejo patelar y aquilia-
no no están comprometidos.
Radiculopatía S1: Dolor en región lumbar, glú-
tea, cara anterior del muslo y pierna. Trastor-
nos de sensibilidad en dedo V, cara lateral del
pie y planta del pie. Las paresias se presen-
tan en glúteo mayor, bíceps femoral, gastrone-
mio y soleo, flexor largo de los dedos, exten-
sor corto de los dedos. El reflejo aquiliano se
ve comprometido.
Radiculopatía S2-S5: Produce trastornos de
sensibilidad en pierna, cara posterior del mus-
lo, glúteo y región perianal. Eventualmente
trastornos musculares del esfínter anal y la
vejiga, manifestado por alteración de la fun-
ción excretora y eréctil en el hombre. El refle-
jo cutáneo anal puede ser afectado.
En hernias discales grandes, se puede com-
prometer toda la cola equina y originar anes-
tesia perineal asimétrica con incontinencia uri-
naria. Si son altas, como sucede tras fractu-
ras por estallido, pueden comprometer el cono
medular con un síndrome de cono caracteriza-
do por anestesia en silla de montar, alteración
esfinteriana y sexual mas paraparesia
espástica.
DIAGNÓSTICO
Es indispensable diferenciar la ciática de otros
dolores de origen muscular u osteo-articula-
res, que pueden localizarse en las mismas
regiones.
Además de una historia clínica detallada, se
recomienda un examen físico completo con
una cuidadosa palpación abdominal y espe-
941
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cialmente en varones mayores de 50 años,
complementar con tacto rectal. Debe hacerse
inspección, palpación y percusión de la co-
lumna así como un cuidadoso análisis de la
flexión, extensión, lateroflexión y evaluar la
presencia de espasmo muscular.
El examen de columna debe comenzar con el
paciente en posición de pie. Se debe pedir
que señale en su cuerpo la ubicación del do-
lor, observar la postura corporal, pues el es-
pasmo de los músculos paravertebrales pro-
duce disminución de la lordosis normal.
La palpación de la columna es importante para
evidenciar puntos dolorosos sugestivos de
punto gatillo (como sucede en la fibromialgia),
periostitis (como sucede con las metástasis o
las infecciones) y escalón entre L5 y S1 que
sugiere espondilolistesis.
Además en decúbito prono, el dolor ocasiona
postura antálgica, caracterizada por flexión de
la rodilla y cadera del miembro inferior afecta-
do y el tronco tiende a fijarse hacia delante.
Esta posición es mantenida por la contracción
de los músculos paravertebrales y se deno-
mina escoliosis ciática.
Las maniobras diagnósticas de compresión
radicular son todas de estiramiento y se funda-
mentan en el principio fisiopatológico de que,
tras el estiramiento de la raíz, la compresión
de la misma genera dolor irradiado por todo
el trayecto del nervio. Estas maniobras son:
Maniobra de Laségue: la técnica implica que
el paciente debe estar acostado, en decúbito
supino, con las extremidades extendidas y re-
lajadas. A continuación el examinador, fleja la
cadera a 90° y eleva suave y lentamente la
pierna del paciente, quien debe informar en
que momento aparece el dolor y en donde se
localiza. La prueba será positiva si el dolor se
experimenta en la cara posterolateral del mus-
942
lo y pierna con una extensión entre 35-45°.
Dolores posteriores en ángulos sobre los 45°
no son conclusivas pues podría deberse a
retracción de los músculos isquiotibiales. El
signo de Laségue positivo sugiere compresión
del nervio ciático, de las raíces lumbares cau-
dales o de las raíces proximales sacras.
Las variantes de la maniobra de Laségue se
conocen como:
Signo de Bragard: se realiza la maniobra de
Laségue y se finaliza ejerciendo dorsiflexión
del pie. La maniobra es positiva cuando se
exacerba o provoca dolor.
Signo de Scardi: se hace el Laségue y se fi-
naliza ejerciendo una dorsiflexión del grueso
artejo. La maniobra es positiva cuando se exa-
cerba o provoca dolor.
Signo de Fajerstan: se efecúa la maniobra de
Laségue en la extremidad libre de síntomas.
Si hay compromiso radicular el paciente ex-
perimenta dolor en le lado contralalteral.
OTROS SIGNOS
Signo de Neri: Estando el paciente en posi-
ción de pie, se le pide doblar el tronco hacia
delante. La maniobra es positiva cuando se
produce flexion involuntaria de la rodilla del
lado afectado. La maniobra de Neri también
se puede hacer con el paciente sedente y pi-
diéndole que eleve las dos piernas al tiempo.
La pierna afectada no se elevará tanto como
la sana. El signo de Neri reforzado se hace
pidiendo al paciente que eleve las piernas y
posteriormente se fleja el cuello. El paciente
referirá dolor y descenderá el miembro infe-
rior comrometido.
Signo de Nafziger: Mediante flexión forzada
de la cabeza, oprimiendo las yugulares tosien-
do, se produce un dolor tipo ciático.

Tras la evaluación de los signos de estiramien-
to radicular es fundamental realizar un examen
de la sensibilidad superficial (tacto, tempera-
tura y dolor) siguiendo el esquema de los
dermatomas.
Igualmente se debe analizar la fuerza por mio-
tomas y graduarla de acuerdo con la escala
clásica de 1 a 5 así:
5/5: Vence Gravedad y resistencia.
4/5: Vence Gravedad y resistencia pero con
fuerza disminuida.
3/5: Vence gravedad pero no resistencia, el
paciente es capaz de elevar la pierna
pero no puede hacerlo si el examinador
aplica una fuerza sobre el muslo.
2/5: El paciente no es capaz de vencer la
gravedad. Solo ejecuta movimientos en
un solo plano.
1/5: Solo hay contracción muscular que no
conlleva a movimiento.
0/5: No hay siquiera contracción muscular.
Los reflejos también deben ser evaluados es-
pecialmente el patelar y el aquiliano y graduar-
lo de + a ++++ según la siguiente escala:
+ Reflejo hipoactivo
++ Reflejo Normal
+++ Reflejo hiperactivo
++++ Clonus
EXÁMENES DE LABORATORIO
Son de poca utilidad diagnóstica y solo se soli-
citan laboratorios prequirúrgicos en los pacien-
tes que serán llevados a salas de cirugía.
IMAGENOLOGÍA
Debido a la alta prevalencia de patología ver-
tebral asintomática, se debe tener especial
CAPÍTULO III: RADICULOPATÍA LUMBAR
cuidado en la correlación de las lumbalgias
inespecíficas con los resultados de imágenes
diagnosticas. Una historia clínica detallada,
complementada con un examen físico adecua-
do es la mejor guía para la decisión médica.
Radiografía simple: es el primer paso en el
proceso diagnóstico imagenológico del dolor
lumbar. Sin embargo arroja hallazgos poco
conclusivos. Se obtiene información sobre
alineamiento de la columna, esclerosis y
trofismo del hueso, neoformación ósea con
formación de osteofitos (signos indirectos de
inestabilidad segmentaria), estenosis de los
agujeros de conjugación (que solo se apre-
cian en las placas oblicuas) inestabilidad
segmentaria con listesis (especialmente en el
segmento L5-S1), presencia de metástasis y
fracturas patológicas.
Aunque es innecesaria en pacientes con do-
lor lumbar de menos de siete semanas de du-
ración o que se encuentra en mejoría, se acep-
ta su uso cuando se presenta los siguientes
casos:
1. Edad superior a 65 años.
2. Historia clínica que sugiera alto riesgo de
osteoporosis, relacionado con trauma que
pudiera ocasionar fractura.
3. Déficit sensitivo persistente o déficit motor
importante.
4. Dolor progresivo pese al tratamiento médi-
co adecuado.
5. Dolor en reposo o que empeora durante la
noche.
6. Fiebre, escalofrío, perdida inexplicable de
peso.
7. Cirugía lumbar o fractura previa.
8. Dolor lumbar recurrente sin estudio radio-
lógico en los últimos dos años.
9. Incapacidad de obtener historia clínica ade-
cuada.
10.Circunstancias sociales / psicológicas gra-
ves.
943
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Si se decide realizar estudio radiológico, este
debe ser lo mas completo posible. Para ello
no basta con realizar radiografías antero-pos-
teriores y laterales sino que además hay que
solicitar placas oblicuas que permitan la eva-
luación de los agujeros de conjugación. Solo
en los casos en que se sospeche espondilo-
listesis deben solicitarse estudios dinámicos.
Estos rara vez son necesarios en la evalua-
ción de urgencias.
Gamagrafía ósea: al evaluar el metabolismo
óseo, descarta osteomielitis, artritis degenera-
tiva y estados post-fracturas. Es muy importan-
te en hombres mayores con antecedentes de
enfermedad prostática pues es útil para diag-
nosticar metástasis óseas. Rara vez se utiliza
en urgencias. Esta está indicada como exa-
men de urgencias en pacientes en postopera-
torio de cirugía de columna o quienes además
de dolor radicular intenso, tienen marcada limi-
tación funcional, asociado con fiebre que pue-
da sugerir espondilodiscitis piógena u osteo-
mielitis. Por lo demás es un examen ambula-
torio.
Tomografía axial computarizada: la TAC
suministra invaluable información en la pato-
logía relacionada con estenosis del canal, in-
fecciones, artritis de las facetas y de la articu-
lación sacroilíaca, en fracturas y tumores; sin
embargo, la TAC sin medio de contraste no
visualiza el espacio subaracnoideo y por tan-
to no puede diagnosticar tumores de la cauda
equina y otras lesiones que semejan un disco
herniado.
La sensibilidad de la TAC aumenta cuando se
usa en conjunto con una melografía, en este
sentido la Mielo-TAC se recomienda en pa-
cientes con intervenciones lumbares previas
o signos radiológicos de canal lumbar estre-
cho. La utilidad del Mielo-TAC es cuestiona-
da hoy en día por la utilidad de la resonancia
magnética con efecto mielográfico.
944
La TAC no es un examen de urgencia salvo
en casos de trauma concomitante o déficit mo-
tor de corta evolución que sugiera compresión
aguda que requiera cirugía urgente. El ejem-
plo clásico es el de radiculopatía con pie caí-
do. El mielo-TAC solo es urgente en pacien-
tes a quienes no se les puede hacer resonan-
cia y tengan sospecha de masa intraraquídea
(Hematoma o absceso)
Resonancia Magnética: en la actualidad es
el examen de elección. Sin embargo, rara vez
es necesaria como examen de urgencia y solo
se realiza cuando hay déficit neurológico de
evolución rápida. Su uso ha reemplazado am-
pliamente a la TAC y no se justifica hacer am-
bos exámenes, salvo que se busque patología
predominantemente ósea, en cuyo caso la
TAC puede complementar los hallazgos de la
resonancia. Tiene buena sensibilidad para de-
terminar hernia lumbar debido a que permite
visualizar los tejidos blandos.
Electromiografía y velocidades de conduc-
ción: las velocidades de conducción y eléctri-
cas pueden utilizarse para confirmar el diag-
nostico clínico de radiculopatía y hacer diag-
nostico diferencial con plexopatía o lesión del
nervio periférico. No es un examen de
urgencia.
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico.
La mayoría de los pacientes con hernia discal,
se someten a tratamiento medico y respon-
den favorablemente, sólo 5-10% de los casos
requieren cirugía. Son la excepción aquellos
que presentan síndrome de cola equina o dé-
ficit motor profundo.
Si se recuerda, la unidad vertebral funcional,
resulta claro que las lesiones lumbares en al-
guna forma deben estar relacionadas con

anormalidades de tejidos blandos. Cuando un
tejido se lesiona, se presenta ruptura de la
membrana celular y formación de ácido ara-
quidónico, a partir del cual se biosintetizan
prostaglandinas y otros productos químicos,
lo que produce hiperalgesia que genera una
señal dolorosa. Estas reacciones químicas
son inhibidas por agentes antiinflamatorios
(esteroideos o no esteroideos). Igualmente, la
terapia física local, limitan la reacción tisular
al trauma y alivian el dolor.
Generalmente una o dos semanas de trata-
miento conservador son suficientes para ali-
viar el cuadro en forma significativa o completa
entre 80-90% de las crisis agudas de radicu-
lopatía lumbar.
El reposo en cama, ha sido el tratamiento con-
vencional, probablemente partiendo de la hi-
pótesis de que la carga ejercida sobre el disco
lumbar tiene relación directa con el peso cor-
poral y con la posición del cuerpo. Cuando una
persona está acostada la carga sobre el disco
es mínima, pero si está sentada hacia delante
puede llegar a ser diez veces mayor. En reali-
dad hay poca evidencia científica que apoye el
valor terapéutico del reposo, por el contrario,
se conoce el efecto nocivo del reposo en cama
dado por el aumento del catabolismo muscu-
lar y la desmineralización ósea. Hoy en día no
se recomiendan reposos mayores a 24 horas.
Se acepta el uso de antiinflamatorios no este-
roideos como diclofenaco en dosis de inicia-
ción de 25-50mg tres veces al día, para luego
continuar con 100mg diarios en cápsulas con
microgránulos de liberación prolongada. Rela-
jantes musculares se prescriben para mejorar
el espasmo asociado con esta patología como
metocarbamol o la tizanidina. En episodios
agudos que requieran de hospitalización (lo
cual es el menor porcentaje de pacientes) las
benzodiacepinas son un excelente relajante
muscular.
CAPÍTULO III: RADICULOPATÍA LUMBAR
La terapia física, posterior al ataque agudo,
libera endorfinas y promueve el fortalecimiento
muscular y mineralización ósea, lo que mejo-
ra el metabolismo del disco y cartílago.
Otras terapias alternativas como el tratamiento
quiropráctico, la electroestimulación transcutá-
nea y la infiltración de corticoesteroides en las
facetas articulares, son utilizados en etapas agu-
das, pero su eficacia es controvertida y no hay
en el momento evidencia clara de su utilidad.
Esteroides epidurales pueden ser usados para
aliviar el dolor agudo pero su aplicación no es
conveniente en pacientes que puedan tener
indicación quirúrgica pues la fibrosis que pro-
ducen en el espacio peridural dificultan mu-
cho la técnica quirúrgica y pueden predispo-
ner a lesiones neurales graves. Los esteroides
están indicados en pacientes con radiculopatía
secundaria a fibrosis perirradicular post-opera-
toria donde no hay ninguna otra opción tera-
péutica.
El tratamiento del dolor lumbar crónico, debe
basarse en un programa de terapia física, que
busque el realineamiento de la columna y ex-
tremidades para eliminar posiciones anóma-
las o posiciones antálgicas, que perpetúan el
dolor. De igual manera se utilizan antiiflamato-
rios no esteroideos para inhibir el dolor. No se
recomienda el uso de esteroides. Métodos
locales como colocación de hielo, también son
utilizados.
CIRUGÍA
Las indicaciones quirúrgicas no están bien
delineadas, pero se proponen cuando existe:
1. Síndrome de cola equina.
2. Déficit neurológico progresivo
3. Presencia de ciática persistente a pesar del
manejo conservador por un periodo de 6-
12 semanas.
945
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La cirugía consiste básicamente en la descom-
presión o liberación de la raíz correspondien-
te. La microdisectomia lumbar tiene numero-
sas variaciones, como la disectomia percutá-
nea, o la técnica endoscópica que ha adquiri-
do popularidad. Alternativas como la quemo-
nucleolisis o la ablación térmica son poco
usadas.
En el postoperatorio, el paciente es tratado
con antinflamatorios comunes. La movilización
del paciente se inicia a las 4-6 horas y la sali-
da del hospital dentro de las primeras 24 ho-
ras con prescripción de analgésicos.
946
Las complicaciones postoperatorias son de 2-
4%.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. J Marx, R Hockberg, R Walls, et al. Rosen´s.
Emergency Medicine. Concepts and Clinical
Practice. Fifth Edition. CV Mosby, St. Louis, 2002.
2. Toro J, Yepez M, Palacios E. Neurología. Tercera
Edición. McGraw-Hill. Bogotá, 2001.
3. Sahrakan K, Melicharek M. Lumbar Disc Disease.
www.Emedicine.com (actualizado 06 Septiembre
2002).

CAPÍTULO IV
Radiculopatía cervical
Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque
Miembro de Número Academia Nacional de Medicina de Colombia
EPIDEMIOLOGÍA
L a prevalencia de la radiculopatía cervical
es de 3,3 casos por 1.000 personas, con
una incidencia anual de 2,1 casos por 1.000
individuos; ocurre más frecuentemente en la
cuarta y quinta décadas de la vida.
En el estudio epidemiológico de la población
de Rochester, Minnesota, realizado entre 1976
y 1990, se encontró antecedente de trauma
en 14,8% de los casos; 21,9% era causada
por discos y 68,4% por cambios espondilíticos.
La raíz más frecuentemente afectada fue C7.
FISIOPATOLOGÍA
Es la lesión de una raíz nerviosa en la región
cervical. Hay 8 raíces cervicales; la primera
que emerge del canal espinal entre el occipital
y C1, es motora con mínima cantidad de fibras
sensitivas; las demás, C2-8, salen por el fora-
men situado entre las vértebras superior e in-
ferior, la segunda entre C1 y C2 y la octava
entre C7 y T1, y tienen un componente motor
y otro sensitivo. Antes de salir dan un ramo
recurrente meníngeo que inerva la dura y los
ligamentos. A la salida del foramen reciben un
CAPÍTULO IV: RADICULOPATÍA CERVICAL
Germán Peña Quiñones, MD
Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
componente simpático y luego cada raíz se
divide en una rama posterior que va hacia la
línea media y una anterior que forma parte de
los plexos. Las cuatro primeras raíces forman
el plexo cervical y las divisiones de C5, 6,7 y
8 forman el plexo braquial con la primera raíz
dorsal y un ramo de C4. Además, las cinco
primeras raíces cervicales dan ramas que for-
man el nervio frénico.
Las lesiones, en orden de frecuencia, son: com-
presiones mecánicas por discos intervertebra-
les y crecimientos óseos o tumores (neurofibro-
mas, meningiomas, leucemias, infomas), trau-
ma, infecciones por herpes zoster y lesiones
inflamatorias. Las cuatro primeras raíces cer-
vicales generalmente no presentan compresio-
nes, aunque la segunda raíz cervical puede ser
comprimida por espondilitis; las raíces más co-
múnmente afectadas por discos y crecimien-
tos óseos son las cuatro últimas, siendo la sép-
tima las más frecuentemente involucrada.
Cuando una raíz es comprimida se produce
dolor radicular, y posteriormente, si la com-
presión persiste, sobrevienen signos y sínto-
mas de alteración de la función.
947
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CUADRO CLÍNICO
El primer síntoma de compresión de una raíz
es dolor. En el caso de la segunda raíz se pue-
de producir cefalea occipital; en las compre-
siones de las otras raíces cervicales se produ-
ce inicialmente dolor cervical, ocasionado por
la compresión del ramo recurrente y posterior-
mente dolor interescapular por alteración de
la rama posterior. Más tarde se hace evidente
lo que se ha llamado dolor radicular, que se
extiende en el miembro superior según la dis-
tribución de la respectiva raíz; así, la C5 resul-
ta en dolor del hombro y de la parte superior
de brazo, la C6 en dolor sobre el bíceps y parte
lateral de antebrazo, la C7 en dolor sobre el
tríceps y la región mediana del antebrazo y la
C8 sobre la parte mediana del antebrazo.
Ocasionalmente el dolor puede irradiarse has-
ta los dedos. El dolor aumenta con los esfuer-
zos por incremento de la presión intraespinal
y también con los movimientos del cuello; se
asocia con espasmo muscular en la nuca y
puede aumentar de noche por el alargamiento
de la columna en la posición de decúbito; pos-
teriormente aparece déficit motor, sensiti-
vo y de reflejos.
Déficit motor: debilidad y más tarde atrofia y
fasciculaciones distribuidas principalmente así:
• C5: deltoides, supraespinoso e infraespi-
noso.
• C6: bíceps, braquirradial y extensores de
muñeca.
• C7: tríceps, extensores de muñeca, flexo-
res y extensores de los dedos.
• C8: interóseos y músculos intrínsecos de
mano.
Disminución de reflejos miotáticos:
• C5: deltoides.
• C6: bíceps.
• C7: tríceps.
• C8: tríceps.
948
Alteración de sensibilidad:
• C5: hombro.
• C6: dedos 1 ó 1 y 2.
• C7: dedos 1,2 y 3 ó 2 y 3.
• C8: dedos 4 y 5.
En el examen neurológico, además de los sig-
nos enumerados según la raíz afectada, se
encuentra dolor y espasmo muscular en el
cuello con limitación de los movimientos; el
dolor es reproducido con la flexión del cuello
hacia el lado de la compresión y al presionar
la cabeza en sentido axial (maniobra de
Adson).
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Radiografías de columna cervical: deben
ser el primer examen en la evaluación del pa-
ciente. Ayudan a descartar metástasis, espo-
lones óseos, alteraciones congénitas y canal
estrecho.
Radiografías dinámicas: se utilizan cuando
se descubre espondilolistesis o si se sospe-
cha inestabilidad espinal.
Tomografía axial computadorizada (TAC):
demuestra muy bien las alteraciones óseas,
pero no muy claramente las alteraciones del
disco o de los elementos neurales. Su utiliza-
ción se debe restringir a casos especiales,
cuando sea necesario demostrar alteraciones
óseas.
MieloTAC (mielografía con TAC): la combi-
nación de la mielografía (examen en el cual
se inyecta un medio yodado, radio opaco en
el espacio subaracnoideo del canal raquídeo
y luego se toma una TAC) permite demostrar
alteraciones del canal y de su contenido. Está
indicado sólo en casos seleccionados y cuan-
do los otros métodos de diagnóstico han fra-
casado.

Resonancia magnética (RM) de columna
cervical: la RM es el estudio que mejor de-
muestra las alteraciones de la columna cervi-
cal y de su contenido; es el examen de prefe-
rencia para la demostrar las causas de las
radiculopatías. Permite el diagnóstico de los
tumores que pueden afectar las raíces y des-
carta otras alteraciones dentro del canal
espinal.
Electromiograma y velocidades de conduc-
ción: el electromiograma demuestra la raíz
afectada y es muy útil para aclarar cuál es la
raíz más lesionada en el caso de lesión de
varias raíces. Las velocidades de conducción
y la mielografía son necesarias para diferen-
ciar la radiculopatía por compresión de afec-
ciones inflamatorias de la raíz o de los ner-
vios que pueden simular una radiculopatía.
Potenciales motores evocados: es un exa-
men que puede ayudar a demostrar la raíz
afectada y es útil en casos dudosos.
Bloqueos neurales: se han utilizado tanto
como parte del tratamiento para controlar el
dolor, como método para comprobar que evi-
dentemente el cuadro doloroso es causado
por la lesión demostrada en imágenes. Tam-
bién se han empleado como factor para pre-
decir, si mejora el dolor, un buen resultado
quirúrgico.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La atención del paciente con radiculopatía
cervical se debe hacer en forma ambulatoria
hasta tener el diagnóstico y efectuar el trata-
miento inicial. En caso de fracaso del trata-
miento inicial y cuando se haya decidido tra-
tamiento quirúrgico, se procede con la hospi-
talización del paciente.
CAPÍTULO IV: RADICULOPATÍA CERVICAL
TRATAMIENTO INICIAL
Una vez hecho el diagnóstico de compresión
por disco o por espondilitis, se procede a prac-
ticar el tratamiento médico con analgésicos,
drogas antiinflamatorias y fisioterapia que in-
cluya tracción, medios físicos y masaje. Este
tratamiento se debe seguir por una a dos
semanas.
Si hay mejoría y desaparición de los síntomas
se recomienda continuar el fortalecimiento
muscular para prevenir recaídas. Si durante
el tratamiento médico hay empeoramiento o
se presenta déficit neurológico se debe pro-
ceder con el tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Está orientado a retirar el elemento que está
comprimiendo la raíz, bien sea el disco, espo-
lón óseo o cambios espondilóticos. Se han
descrito varias técnicas, tanto por abordaje an-
terior como posterior, para la descompresión
de la raíz y para retirar el disco o la causa de
la compresión.
La cirugía por vía posterior se ha utilizado des-
de 1944, practicando laminectomía y más tar-
de hemilaminectomía parcial. En los últimos
años se vienen utilizando técnicas microquirúr-
gicas mínimamente invasoras (laminoforami-
nectomía microquirúrgica posterior) y última-
mente por medio de endoscopio. La vía poste-
rior es aconsejada para el manejo de hernias
laterales o de la estenosis del foramen por es-
pondilosis. También desde 1955 se han utiliza-
do diferentes técnicas para el abordaje por vía
anterior (Smith y Robinson y Cloward), luego
utilizando el microscopio, seguidas o no de
fusión ósea por medio de injerto óseo. Son
muy buenos los resultados, con mejoría rápi-
da del paciente, tanto con el abordaje ante-
rior como con el posterior.
949
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CRITERIOS DE REFERENCIA
Una vez establecido el diagnóstico y si no hay
mejoría con el tratamiento médico, el pacien-
te debe ser referido a un centro donde se
cuente con RM y con especialistas capacita-
dos para el tratamiento de estas lesiones. Igual
conducta se debe tener si el paciente presen-
ta déficit neurológico.
PRONÓSTICO
Se trata de una lesión de buen pronóstico, con
altas posibilidades de mejoría con los diferen-
tes tipos de tratamiento quirúrgico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Adamson T. Microendoscopic posterior cervical
laminoforaminotomy for unilateral radiculopathy:
results of a new technique in 100 cases. J Neuros
2002; 95:51-57.
2. Barlett R, Hill C, Devlin R, et al. Two dimensional
MRI at 1.5 and 0.5 T versus myelography in the
diagnosis of cervical radiculopathy. Neuroradiology
1996; 38:142-147.
3. Ducker T, Zeidman S. The posterior operative
approach for cervical radiculopathy. Neurosurg
Clin N Am 1993; 4:61-74.
4. Ellenberg M, Honet J, Treavor W. Cervical
radiculopathy. Arch Phys Med Rehabil 1994;
75:342-352.
5. Fager C. Identification and management of radicu-
lopathy. Neurosurg Clin N Am 1993; 4:1-12.
6. Ferrante F, Wilson S, Iacobo C, et al. Clinical
classification as a predictor of therapeutic outcome
950
after cervical epidural steroid injection. Spine
1990; 18:730-736.
7. Grote W, Kalff R, Roosen K. Surgical treatment of
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CAPÍTULO V
Enfermedades del tejido conectivo
M últiples manifestaciones de las enferme-
dades de tejido conectivo obligan a con-
sultar a los servicios de urgencias. En el 20%
de los casos es la primera manifestación de
una enfermedad no diagnosticada, lo que di-
ficulta su manejo rápido y agresivo.
Aproximadamente 10-25% de los pacientes
con enfermedades reumáticas visitan los ser-
vicios de urgencias. De éstos, una tercera
parte requiere manejo en la unidad de cuida-
do intensivo (UCI).
Las principales razones que llevan a estos
pacientes a consultar son:
• Exacerbación de alguna manifestación de
enfermedad reumatológica pre-existente.
• Desarrollo de una nueva manifestación de
la misma.
• Infección como resultado de la inmunosu-
presión.
• Efectos adversos de los medicamentos uti-
lizados en el tratamiento.
• Enfermedades agudas serias, no muy re-
lacionadas con la enfermedad de base.
1. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
El lupus eritematoso diseminado o sistémico
(LES) es el prototipo de enfermedad autoin-
mune, caracterizado por la producción de
CAPÍTULO V: ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Patricia Julieta Vélez Sánchez, MD
Sección de Reumatología
Clínica San Pedro Claver
Bogotá
autoanticuerpos contra diferentes antígenos
celulares. Afecta principalmente a mujeres en
edad reproductiva. Aunque su etiología es
desconocida, múltiples factores han sido im-
plicados y muchos de sus mecanismos inmu-
nes han sido estudiados.
FISIOPATOLOGÍA
Un estímulo antigénico, desencadena la pro-
ducción de anticuerpos en un huésped sus-
ceptible. La interacción antígeno-anticuerpo
(Ag-Ac) resulta en la formación de complejos
macromoleculares solubles, que pueden indu-
cir una respuesta inflamatoria aguda o crónica
de acuerdo a su tamaño, concentración, solu-
bilidad, capacidad de activar complemento y
tropismo por el tejido. Se depositan generan-
do un gran número de mediadores de inflama-
ción: interleucinas, radicales de oxígeno, pros-
taglandinas y leucotrienos que desencadenan
el daño tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El LES es una enfermedad que afecta a las
mujeres en proporción significativamente ma-
yor que a los hombres. No hay datos exactos
sobre la prevalencia en nuestra población. La
edad de presentación está entre los 16-55
años, pero puede afectar también a niños y
951
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ancianos. La raza negra y el nivel socioeconó-
mico bajo han sido indicadores de mal pronós-
tico.
Los síntomas constitucionales, la fatiga y los
síntomas músculo-esqueléticos se presentan
en casi todos los casos. El compromiso cutá-
neo es amplio: la fotosensibilidad, el rash ma-
lar, el rash discoide, las úlceras orales, la alo-
pecia, el livedo reticularis, el eritema periun-
gueal, el fenómeno de Raynaud, las telangiec-
tasias y la urticaria son algunos de los signos
que se pueden presentar en pacientes con
LES.
A continuación se exponen brevemente las
principales manifestaciones, por sistemas, de
una constelación de signos y síntomas que
se pueden presentar en el curso de la enfer-
medad.
COMPROMISO RENAL
El compromiso renal en LES es de gran im-
portancia, no sólo por su alta frecuencia sino
por que puede ser marcador pronóstico de la
enfermedad; para su estudio y manejo se uti-
liza la clasificación de la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) según los resultados
de la biopsia renal:
I. Normal.
II. Nefritis mesangial.
III. Nefritis proliferativa focal.
IV. Glomerulonefritis proliferativa difusa.
V. Glomerulonefritis membranosa esclero-
sante.
Existe aún mucha controversia sobre cuándo
realizar la biopsia. Algunos la practican en to-
dos los pacientes con diagnóstico de LES. No-
sotros, con la colaboración del Grupo de Ne-
frología de nuestro Hospital, la practicamos
en el momento en que presenten cualquier
952
alteración, por mínima que parezca, que indi-
que cualquier grado de compromiso renal.
La nefritis clínica, definida como proteinuria
persistente se presenta en 50% de los pacien-
tes. La creatinina sérica es pobre indicador
de enfermedad renal temprana. Los pacientes
con enfermedad renal activa generalmente
exhiben un uroanálisis con hematuria, protei-
nuria, leucocituria y cilindros celulares. Estos
pacientes pueden beneficiarse de terapia
agresiva con inmunosupresores y corticoides
a altas dosis. La tasa de mortalidad para esta
población es de 15% a 5 años y de 35% a 10
años.
MANIFESTACIONES PULMONARES
El compromiso más frecuente es la serositis,
que se presenta hasta en 50% de los pacien-
tes. La neumonitis es de gran importancia
porque el diagnóstico diferencial con los pro-
cesos infecciosos es fundamental para el éxi-
to del manejo. Las infecciones oportunistas,
bacterianas y por hongos deben tenerse en
cuenta principalmente en pacientes que reci-
ben inmunosupresores. La fibrosis pulmonar
no es tan frecuente, pero puede predominar
como manifestación en un subgrupo de pa-
cientes. La hemorragia pulmonar es una real
emergencia aunque afortunadamente es una
rara manifestación, pero con una alta mortali-
dad. La hipertensión pulmonar y el tromboem-
bolismo pulmonar pueden estar asociados con
el síndrome antifosfolípido.
La falla respiratoria es el diagnóstico más co-
mún en series de pacientes con LES en las
unidades de cuidado intensivo. Puede estar
relacionado con la actividad de la enferme-
dad o con infecciones oportunistas en el pa-
ciente inmunocomprometido. Los síntomas
incluyen disnea, tos, dolor torácico o hemop-
tisis.

INFILTRADOS PULMONARES
Los infiltrados pulmonares en pacientes inmu-
nocomprometidos con LES pueden ser debi-
dos a actividad de la enfermedad, a neumonitis
lúpica o a un proceso infeccioso. La presencia
de algunas manifestaciones extrapulmonares
de actividad de la enfermedad como lesiones
en piel, vasculitis o compromiso renal sugiere
que el proceso es secundario a dicha activi-
dad. Los pacientes con enfermedad activa tie-
nen mayor riesgo de infección.
Síntomas rápidamente progresivos que se de-
sarrollan en varias horas o un día sugieren un
proceso bacteriano agudo.
Un curso subagudo, de varios días o semanas,
es más sugestivo de una infección oportunis-
ta, tal como Pneumocystis carini, o la exacer-
bación de una enfermedad reumática.
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
Ochenta por ciento de los pacientes con LES
pueden tener anemia crónica y con menor fre-
cuencia presentar anemia hemolitica; sesen-
ta por ciento presentan leucopenia con pre-
sencia de linfopenia, que puede estar asocia-
da a anticuerpos (Acs) anti-linfocitarios. La
trombocitopenia se encuentra hasta en 50%
de los casos.
Se debe recordar que estos pacientes pueden
presentarse con fiebre, linfadenopatías y es-
plenomegalia, lo que obliga siempre a descar-
tar enfermedades linfoproliferativas o
infecciosas.
Los eventos trombóticos, pueden estar rela-
cionados con la presencia de anticoagulante
lúpico, Acs antifosfolipidos, Acs contra facto-
res de coagulación o deficiencias hereditarias
de factor C, S o antitrombina III.
CAPÍTULO V: ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES
30% a 50% de los pacientes pueden tener al-
guna manifestación cardiovascular, siendo la
más frecuente la pericarditis, que ocurre en
30% de los casos; el taponamiento cardíaco
es raro, la miocarditis es menos frecuente y,
si existe un soplo cardiaco, puede estar rela-
cionado con fiebre, anemia, hipoxia o por la
llamada endocarditis de Liebman-Sachs; esta
última más frecuentemente asociada con Acs
antifosfolipidos, siendo las válvulas más com-
prometidas la mitral y la aórtica. Las mujeres
con LES tienen 50 veces mayor probabilidad
de desarrollar infarto agudo del miocardio
(IAM), presumiblemente por vasculitis o por
otros factores de riesgo que acompañan a
esos pacientes como ateroesclerosis, uso de
corticoides, hipertensión arterial y otros. El
fenómeno de Raynaud puede acompañar has-
ta 20% de los pacientes y estar asociado con
hipertensión pulmonar.
La falla ventricular aguda causada por miocar-
ditis no es rara en pacientes con LES, lo
mismo que las arritmias secundarias a la mio-
carditis.
MANIFESTACIONES
NEUROPSQUIÁTRICAS
Son múltiples las manifestaciones neurológi-
cas en el LES, desde anormalidades funciona-
les, que pueden ser tan sutiles que solamen-
te las personas más allegadas a los pacien-
tes las pueden detectar, hasta alteraciones
orgánicas severas que pueden dejar graves
secuelas. El compromiso puede ser a nivel del
SNC o del sistema nervioso periférico y puede
estar asociado con actividad de la enferme-
dad, procesos infecciosos agregados, altera-
ciones hidroelectrolíticas, efectos secundarios
de algunos medicamentos (por ejemplo la
953
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

psicosis por corticoides) o asociación con Acs CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE

antifosfolipidos. No hay que olvidar que la LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
cefalea es un síntoma muy frecuente de acti-
vidad lúpica. La migraña y los accidentes ce- 1. Rash malar.
rebro-vasculares pueden estar asociados con 2. Rash discoide.
Acs antifosfolípidos. La meningitis aséptica 3. Fotosensibilidad.
puede estar asociada con la administración 4. Ulceras orales.
de algunos antiinflamatorios no esteroideos 5. Artritis no erosiva.
(AINES). También la psicosis, las convulsio- 6. Serositis.
nes, los movimientos anormales, la mielitis 7. Enfermedad renal Proteinuria > de 0,5 gr
transversa y las neuropatías periféricas son día Cilindros celulares.
otras manifestaciones del sistema nervioso 8. Compromiso neurológico (Convulsiones,
que pueden presentarse. psicosis).
9. Compromiso hematológico.
• Anemia hemolítica.
MANIFESTACIONES • Leucopenia <4.000.
GASTROINTESTINALES • Linfopenia <1.500.
• Trombocitopenia <100.000.
En la mayoría de los casos el compromiso 10.Desorden inmunológico
gastrointestinal es debido al uso de medica- • Células LE positivas.
mentos como AINES y corticoides, entre otros. • Anti DNA nativo (+).
El dolor abdominal agudo en un paciente con • Anti Sm (+).
LES es un verdadero reto, porque pueden ser • VDRL Falso (+).
múltiples sus causas. Se describe en la litera- 11.Anticuerpos antinucleares positivos
tura que, aun en manos experimentadas, has-
ta 50% de los pacientes pueden ir a laparo-
tomías en blanco. TRATAMIENTO DEL LES
Como para muchas enfermedades, es difícil
DIAGNÓSTICO establecer protocolos de manejo, más aún en
ésta entidad, en la que existe un amplio es-
El diagnóstico de LES debe hacerse teniendo pectro de presentaciones, con características
en cuenta las manifestaciones clínicas y la y grados de severidad diferentes.
ayuda del laboratorio. Los criterios del Cole-
gio Americano de Reumatología, revisados en
1982, tienen una sensibilidad y especificidad SÍNTOMAS CONSTITUCIONALES:
de 96%. Si se encuentran cuatro de los 11 FIEBRE, FATIGA, ASTENIA
criterios enumerados a continuación se pue-
de hacer el diagnóstico de LES. 1. Descartar proceso infeccioso.
2. AINES + antimaláricos.
3. Si no hay respuesta, dosis bajas de
corticoides.
4. Si no hay respuesta, dosis altas de
corticoides.
5. Si hay respuesta, disminuir corticoides.

954

ARTRITIS Y ARTRALGIAS
1. AINES y antimaláricos o metotrexate.
2. Si no responde, adicionar dosis bajas de
corticoides.
3. Raros casos requieren dosis altas de corti-
coides o citostáticos.
4. Si persisten síntomas, descartar necrosis
aséptica o artritis séptica.
COMPROMISO CUTÁNEO
1. Antimaláricos o metotrexate.
2. Protectores solares.
3. Dapsona (casos especiales).
4. Etretinato (casos especiales).
SEROSITIS
1. AINES más antimaláricos o metotrexate.
2. Si no hay respuesta, dosis bajas de corti-
coides.
3. Si no hay respuesta o hay compromiso he-
modinamico, dosis altas de corticoides o
bolos de metilpredinisolona.
MIOSITIS
1. Descartar miopatía por esteroides o por
antimaláricos.
2. Dosis altas de corticoides.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
1. Descartar: infección, alteración hidroelec-
trolítica, psicosis por corticoides.
2. En evento agudo: bolos de metilpredni-
solona o dosis altas de corticoides.
3. Adicionar bolos de ciclofosfamida.
4. Iniciar manejo específico para psicosis o
convulsiones.
COMPROMISO PULMONAR
1. Descartar infección.
2. Iniciar bolos de metilprednisolona.
3. Si no responde, bolos de ciclofosfamida.
4. Si no es posible descartar infección, iniciar
antibióticos de amplio espectro.
CAPÍTULO V: ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
COMPROMISO RENAL
Según biopsia renal:
1. Mesangial: sin terapia especifica.
2. Proliferativa focal: sin terapia especifica.
3. Proliferativa difusa: ciclofosfamida, azatio-
prina o mofetil micofenolato. Dosis altas de
corticoides o bolos de metilprednisolona.
4. Membranosa: dosis altas de corticoides.
5. Esclerosante: sin terapia especifica.
En todos los casos iniciar manejo especifico
de insuficiencia renal aguda o crónica y mane-
jo del LES según manifestaciones clínicas. El
tiempo de duración de los bolos de ciclofosfa-
mida y la frecuencia de su administración es
controvertido. Nosotros utilizamos un bolo
mensual por 6 meses o hasta que se controle
la actividad; posteriormente cada 3 meses por
un año, continuando cada 6 meses por un año
y luego uno anual.
COMPROMISO HEMATOLÓGICO
1. Dosis altas de corticoides.
2. Gamaglobulina IV ( trombocitopenia).
3. Danazol.
4. Ciclofosfamida o azatioprina.
5. Esplenectomía en casos severos en que
no haya respuesta.
DOSIS DE MEDICAMENTOS
• Antinflamatorios no esteroideos (AINES):
dosis convencionales. Precaución con ibu-
profeno, sulindac y tolmetin, entre otros,
que han causado meningitis aséptica en
pacientes con LES.
• Antimaláricos: hidroxicloroquina 200-400
mg día. Cloroquina 150-200 mg día.
• Dapsona: dosis inicial 25 mg c/12 hrs. Do-
sis de mantenimiento 25 mg día
• Etretinato: dosis inicial 25 mg c/12 hrs.
Dosis de mantenimiento 10-25 mg día.
• Bolos de metilprednisolona: 500-1000 mg
día por 3-5 días.
• Bolos de ciclofosfamida : 500-1000 mg/m 2
de superficie corporal.
955
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Azatioprina: 1-3 mg/kg de peso día, dosis ini-
cial. 1-2 mg/kg/día dosis de mantenimiento.
• Metotrexate: 2,5-15 mg semanal.
• Dosis bajas de corticoides: <15 mg día de
dosis equivalente de prednisona.
• Dosis altas de corticoides: 1-2 mg/kg de
peso al día dosis equivalente de predni-
sona.
Siempre usar la menor dosis requerida para
controlar la enfermedad y, en caso de usar
corticoides, disminuir las dosis hasta que las
manifestaciones clínicas lo permitan o, si es
posible, emplearlos en días alternos.
Nunca olvidar:
• Descartar infecciones agudas o crónicas.
Si el paciente pertenece a una población
de riesgo, instaurar terapia profiláctica con-
tra TBC.
• Desparasitar al paciente (Incluir
Strongiloides).
• Profilaxis para osteoporosis si recibe
corticoides (calcio, etindronato).
• Conocer todos los efectos secundarios de
los AINES, antimaláricos, corticoides y
citostáticos para poder controlarlos.
• Educación acerca de la enfermedad y los
efectos secundarios de las drogas.
• Terapia física.
• Manejo psicológico.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
CATASTRÓFICO
El término síndrome antifosfolípido se intro-
dujo para definir un grupo de pacientes con
episodios de trombosis, trombocitopenia y
pérdidas fetales recurrentes con aumento de
los Acs anticardiolipina (aCL) o anticoagulante
lúpico.
En 1980 se describieron casos de pacientes
con síndrome antifosfolipido que tenían un
956
curso fulminante. Este síndrome antifosfolipido
catastrófico fue definido como un proceso
vaso-oclusivo que compromete al menos tres
órganos, en asociación con niveles elevados
de anticardiolipinas o anticoagulante lúpico po-
sitivo. La trombocitopenia y la anemia hemolíti-
ca usualmente se encuentran presentes.
Puede encontrarse en pacientes con síndro-
me antifosfolípido primario o secundario. La
tasa de mortalidad reportada es de más de
50%.
MANIFESTACIONES PULMONARES
(66% de los pacientes):
• Embolismo pulmonar con o sin infarto.
• Hipertensión pulmonar.
• Hemorragia alveolar.
• Alveolitis fibrosante.
• La principal manifestación es un Síndrome
de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA).
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
(36% de los casos)
• Vegetaciones valvulares.
• Oclusión de arterias coronarias con IAM.
• Formación de trombos en las cámaras
cardiacas.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Dilatación ventricular.
• Pericarditis.
COMPROMISO RENAL
• Presentación inicial en 14% de los pacientes.
• Elevación de BUN y creatinina.
• Uroanálisis con evidencia de hematuria,
proteinuria y cilindros granulares o hialinos.
• Falla renal inicialmente no oligúrica, con
rápida progresión a oligúrica y necesidad
de diálisis.
• Hipertensión sistémica.
MANIFESTACIONES DE SNC
• Convulsiones.
• Estupor y coma.

• Micro-trombos o micro-infartos en 26%.
• Infarto de grandes vasos en 13%.
• Trombosis de la arteria central de la retina.
• Mononeuritis múltiple.
• Necrosis de glándula pituitaria.
MANIFESTACIONES ABDOMINALES
• Compromiso hepático en 34%-37%.
• Compromiso esplénico en 17% – 20%.
• Compromiso pancreático en 12%.
• Gangrena intestinal.
• Perforación esofágica con mediastinitis.
• Colitis isquémica.
• Necrosis isquémica acalculosa de la vesí-
cula biliar.
• Compromiso de la glándula suprarrenal.
MANIFESTACIONES DE PIEL
(en 50%–52% de los casos)
• Livedo reticularis.
• Isquemia digital.
• Hemorragias en astilla.
• Úlceras.
• Gangrena superficial de miembros supe-
riores.
• Gangrena con amputación de extremida-
des (es de mal pronóstico).
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Títulos elevados de anticardiolipina aCL
positivo en 98% de los pacientes. El isóto-
po IgG o anticoagulante lúpico LA es posi-
tivo en 68% de los casos.
• ANAS positivos, usualmente en bajos títulos.
• DNA positivos, usualmente en pacientes
con LES concomitante.
• Anticuerpos contra B2-GPI positivos.
• Trombocitopenia en 60%-68% de los pa-
cientes.
• Anemia hemolítica en 26%-39%.
FACTORES PRECIPITANTES
• Infecciones.
• Trauma.
• Procedimientos quirúrgicos.
CAPÍTULO V: ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
• Manipulación arterial.
• Embarazo.
• Asociación con malignidad.
• Suspensión de la anticoagulación.
• Exacerbación de LES.
• Uso de medicamentos como anticoncepti-
vos orales, tiazidas y captopril.
TRATAMIENTO
1. Soporte para falla de órganos específicos.
2. Suprimir el proceso trombótico microvascular.
La combinación de anticoagulación, esteroi-
des, plasmaféresis o gammaglobulina IV en
una serie de 50 pacientes con síndrome anti-
fosfolipido catastrófico mostró una rata de re-
cuperación de 70%.
El uso de terapia inmunosupresora como ciclo-
fosfamida, azatioprina, ciclosporina aún es dis-
cutida; sin embargo, puede ser de utilidad en
pacientes con LES como mecanismo dispa-
rador.
La anticoagulación es la primera línea de trata-
miento. Las dosis altas de esteroides son re-
comendadas para disminuir la cantidad de
citoquiinas liberadas en esta entidad.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Asherson RA, Cervera R, Piette J, et al.
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in adults. Postgrad Med J 2002; 78:599-606.

CAPÍTULO VI
Epistaxis
DEFINICIÓN
L a epistaxis o hemorragia nasal es un sín-
drome de frecuente aparición en la pato-
logía nasal. Tanto la prevalencia como las difi-
cultades terapéuticas son provocadas por la
gran riqueza de la vascularización de las fosas
nasales y por las múltiples causas locales y
generales que pueden provocar sangrado.
VASCULARIZACIÓN
DE LAS FOSAS NASALES
La nariz está irrigada por los dos sistemas
arteriales carotídeos, el externo y el interno.
SISTEMA DE LA CARÓTIDA EXTERNA
La irrigación se hace por tres ramas de la ca-
rótida externa. Dos de ellas nacen de la arte-
ria maxilar interna (la esfenopalatina y la pala-
tina descendente), y una de la arteria facial
(la del subtabique).
1. Arteria esfenopalatina. Es el verdadero hilio
vascular de la nariz; de ella depende la ma-
yor parte de la vascularización de las fosas
nasales. Rama terminal de la arteria maxi-
lar interna, toma su nombre al salir del agu-
jero esfenopalatino, en la parte más profun-
da de la pared externa de las fosas nasales,
CAPÍTULO VI: EPISTAXIS
Alvaro Gómez, MD
Sección de Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
y se divide en las tres arterias nasales y en
la nasopalatina o arteria del tabique que
se dirige hacia la pared interna de las fosas.
Enmarca la coana por debajo del cuerpo
del esfenoides y recorre el tabique por el
borde superior del vomer, para terminar en
la parte más anterior e inferior del tabique.
2. Arteria palatina descendente. Recorre el
conducto palatino posterior para dirigirse
hacia adelante al conducto palatino ante-
rior; entra a la cavidad nasal a nivel del ta-
bique anterior.
3. Arteria del subtabique. De la arteria facial
nace la arteria del subtabique, que da ra-
mas terminales a nivel del vestíbulo nasal
y de la región del tabique anterior.
SISTEMA DE LA CARÓTIDA INTERNA
La arteria oftálmica, rama de la carótida interna,
da a nivel de la órbita dos ramas etmoidales:
1. Arteria etmoidal anterior. Sin duda, es la
más importante. Pasa de la órbita a la fosa
nasal por el conducto etmoidal anterior, di-
vidiéndose en ramas externas que irrigan
la región más superior y anterior de la pa-
red externa, y ramas internas que descien-
den hacia la zona anterior e inferior del ta-
bique nasal.
959
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2. Arteria etmoidal posterior. A través del con-
ducto etmoidal posterior irriga una peque-
ña parte superior de las fosas nasales,
prácticamente sólo la región olfativa.
ESQUEMA DE VASCULARIZACIÓN DE LAS FOSAS NASALES
960
Una zona del tabique, la anteroinferior, es la
región terminal de cuatro de los troncos arte-
riales anteriormente descritos: arteria nasopa-
latina, arteria palatina descendente, arteria del
subtabique y arteria etmoidal anterior. Esta re-
gión anatómica se conoce como mancha vas-
cular o zona de Kiesselbach.

ETIOLOGÍA
Ante una hemorragia nasal, se debe registrar
la edad del paciente como dato esencial para
establecer el diagnóstico etiológico.
EPISTAXIS DE LA INFANCIA
1. Inflamación mucosa: todos los procesos
inflamatorios pueden producir hemorragia
nasal. La gripe, el sarampión, la escarlati-
na y la rubeola son los más frecuentes.
2. Cuerpos extraños: los cuerpos extraños
presentes en las fosas nasales pueden
causar cuadros hemorrágicos poco abun-
dantes, pero repetidos.
3. Traumatismos: sobre todo maniobras de
rascado de la zona de Kiesselbach. Son,
sin duda, la causa de epistaxis más fre-
cuente en la infancia.
4. Epistaxis esencial: crisis frecuentes de he-
morragias sin causa aparente. Sangra
siempre la mancha vascular anterior. No
es raro que se trate de una predisposición
hereditaria.
EPISTAXIS DE LA PUBERTAD
En la pubertad aparecen cuadros hemorrá-
gicos ligados a alteraciones endocrinas.
1. Enfermedad de Werloff: coincide siempre
con un síndrome de metrorragias más o
menos manifiesto.
2. Nasoangiofibroma: en el género masculino
cursa siempre con hemorragias repetidas,
de ubicación posterior, que llevan a graves
anemias agudas. La asociación de sexo
masculino, edad adolescente, con epistaxis
y obstrucción nasal unilateral deben indu-
cir la sospecha de este cuadro clínico.
CAPÍTULO VI: EPISTAXIS
EPISTAXIS EN EL ADULTO
1. Causas generales
• Hipertensión: es responsable de gran
número de epistaxis recidivantes. Cau-
sa cuadros graves, generalmente origi-
nados en la parte posterior de las fosas
nasales. Es la forma de hemorragia que
ocasiona los problemas terapéuticos
más importantes.
• Enfermedades endocrinas: en el emba-
razo, generalmente durante los prime-
ros meses, es frecuente la rinitis conges-
tiva y la epistaxis también. Las crisis son
frecuentes y desaparecen espontánea-
mente después del parto.
• Causas locales:
a. Úlcera trófica y perforación del septum
nasal: sangra discretamente pero en for-
ma repetida. Las causas más frecuentes
de esta patología son: cirugía septal, pa-
rásitos (leishmaniasis), colagenosis
(granulomatosis de Wegener), tóxicas
(plomo, metales pesados), inhalantes
(cocaína).
b. Cuerpos extraños: pueden provocar se-
creción sanguinolenta y pequeñas epis-
taxis a repetición.
c. Tumores: todos los tumores malignos
del septum, nasosinusales y rinofarín-
geos pueden ser causa de epistaxis, en
general escasas, pero repetidas. Ante
un persistente moco hemático, debe
descartar se un proceso neoplásico
nasosinusal.
EPISTAXIS EN TODAS LAS EDADES
• Enfermedades hemorragíparas: son poco
frecuentes, pero causan problemas serios.
Es necesario destacar que en estos casos
las maniobras locales de inspección deben
ser mínimas, por el riesgo de agravar el
proceso creando nuevas zonas sangran-
961
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
tes. Pueden ser debidas a alteración de
cualquiera de los distintos procesos de la
hemostasia, el vascular, el plaquetario o el
propio de la coagulación:
i. Síndrome vasculopático: puede deber-
se a malformaciones congénitas, como
la angiomatosis familiar hereditaria de
Osler Weber Rendu o a telangiectasias
mucocutáneas de predominio facial y
que abundan a nivel de la mucosa del
tabique.
ii. Síndrome trombocitopénico-trombocito-
pático: está dominado por los cuadros
de púrpuras. Son las leucemias agudas,
reticulosis, aplasias medulares, la ya
mencionada enfermedad de Werloff, y
alteraciones medicamentosas (aspirina,
sulfamidas, anti-inflamatorios, etc).
iii. Síndrome coagulopático: déficit de coa-
gulación de carácter hereditario, como
la hemofilia, o adquirido por avitaminosis
K, secundario a tratamientos anticoagu-
lantes o a enfermedades del hígado.
• Traumatismos. Las epistaxis traumáticas
pueden ser leves, como las consecuentes
a fractura nasal no complicada, o severas
por traumatismos fronto-orbitarios donde se
puede lacerar las arterias etmoidales an-
teriores a nivel de sus orificios de entrada
en la lámina cribiforme, o por fracturas fa-
ciales tipo Lefort III donde la arteria com-
prometida es la esfenopalatina por fractu-
ra de la mesoestructura facial. Un trauma-
tismo grave es la lesión de la carótida in-
terna por fractura de la pared externa del
seno esfenoidal a nivel del seno caverno-
so, la cual puede originar un aneurisma
post-traumático. Es más común en las frac-
turas de la base del cráneo. Después de
una epistaxis de repetición leve, en los días
posteriores al traumatismo, aparece una
hemorragia cataclísmica. En algunos ca-
sos puede retrasarse meses o aun años.
La aparición de exoftalmia pulsátil, paráli-
sis de oculomotores o disminución de la
962
agudeza visual deben poner al médico en
alerta.
EVALUACIÓN Y EXPLORACIÓN
DE LAS EPISTAXIS
Ante un cuadro de epistaxis grave por su abun-
dancia, es necesario el tratamiento de urgen-
cia sin precisar más que el lado afectado y
orientado a lograr hemostasia rápida, para
pasar después a un estudio más profundo. En
general es posible plantear unos lineamientos
de atención básicos y obtener los datos ne-
cesarios para establecer un diagnóstico y apli-
car tratamiento.
PRECISAR LAS CARACTERÍSTICAS
La anamnesis debe ser detallada, evaluando an-
tecedentes familiares, como predisposición he-
morrágica, hemofilia y angiomatosis, y registran-
do antecedentes personales pertinentes a epi-
sodios hemorrágicos, tanto nasales como de
otros órganos, alteraciones dermatológicas
(petequias, hematomas y equimosis), hemorra-
gias secundarias a actos quirúrgicos o peque-
ños traumatismos. Se debe conocer si el pa-
ciente se encuentra en tratamiento de otra enfer-
medad, y qué medicamentos está recibiendo.
Se debe registrar la magnitud el sangrado y
el lado afectado. Casi siempre el inicio es uni-
lateral, pero se hace bilateral por el reflujo de
sangre por las coanas, por la colocación de
un taponamiento insuficiente o por la simple
extensión de la cabeza hacia atrás.
RECONOCER LA EPISTAXIS
Saber explorar y “ver” el punto sangrante sig-
nifica, en la mayoría de casos, tener domina-
da la epistaxis.

La exploración debe basarse en una inspec-
ción instrumental con buena iluminación para
realizar rinoscopia anterior con aspiración,
procedimiento que permitirá localizar los pun-
tos sangrantes anteriores. La inspección de
la faringe mediante un simple bajalenguas,
permite comprobar el paso de sangre hacia
la faringe.
Topográficamente hay dos grandes grupos de
epistaxis:
1. Epistaxis anteriores: son las más frecuen-
tes y se localizan predominantemente en
FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO
Epistaxis
Anterior si se identifica vaso
Cauterización
Re sangrado
Hospitalización
Vigilancia de resangrado
Día quinto: Retiro de taponamiento posterior
Día sexto: retiro taponamiento anterior
24 horas más de observación
Si no resangra, salida
Ante nuevo resangrado: cirugía.
Ligadura etmoidal anterior, posterior y esfenopalatina
CAPÍTULO VI: EPISTAXIS
el área vascular de Kiesselbach, en la par-
te anteroinferior del tabique, en las zonas
superiores del tabique y de la pared exter-
na de las fosas correspondientes a las ar-
terias etmoidales anteriores. También se
ubican en el suelo de la fosa a nivel de la
emergencia de la arteria del subtabique y
de la palatina descendente.
2. Epistaxis posteriores. Tres puntos son im-
portantes: la entrada del pedículo esfeno-
palatino, el inicio de las ramas turbinales
media e inferior y la zona vecina a la cola
del cornete inferior.
Posterior
Taponamiento anterior unilateral
Persistencia de sangrado
Taponamiento anterior bilateral
(hospitalización según el caso)
Persistencia de sangrado
Taponamiento posterior
963
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Herkner H, Laggner AN, Mullner M, et al.
Hypertension in patients presenting with epistaxis.
Ann Emerg Med 2000; 35:126-130.
2. Monte ED, Belmont MJ, Wax MK. Management
paradigms for posterior epistaxis: A comparison
of costs and complications. Otolaryngol Head Neck
Surg 1999; 121:103-106.
3. Murthy P, Nilssen EL, Rao S, McClymont LG. A
randomized clinical trial of antiseptic nasal carrier
964
cream and silver nitrate cautery in the treatment
of recurrent anterior epistemic. Clin Otolaryngol
1999; 24:228-231.
4. Srinivasan V, Sherman IW, O’Sullivan G. Surgical
management of intractable epistaxis: audit of
results. J Laryngol Otol 2000; 114:697-700.
5. Thaha MA, Nilssen EL, Holland S, Love G, White
PS. Routine coagulation screening in the
management of emergency admission for
epistaxis. Is it necessary? J Laryngol Otol 2000;
114:38-40.

CAPÍTULO VII
Fractura nasal
GENERALIDADES
L a pirámide nasal es la estructura más pro-
minente de la cara. Esta característica de-
termina que las fracturas nasales sean las le-
siones faciales más frecuentes, llegando a re-
presentar el 50% del total.
Las causas más frecuentes de fractura son
agresiones, accidentes deportivos, acciden-
tes de tráfico y caídas casuales.
En su tratamiento inicial se observa un alto
porcentaje de deformidad nasal postraumá-
tica, que oscila entre 14% y 50%, y que se
debe a:
• Edema postraumático.
• Lesiones septales no diagnosticadas.
• Escasa colaboración por parte de algunos
pacientes.
EPIDEMIOLOGÍA
Ocurren más frecuentemente en hombres que
en mujeres, en una relación de 2:1. En los ni-
ños las caídas y los traumas directos son la
causa más frecuente, y en los adultos los
accidentes de tránsito.
CAPÍTULO VII: FRACTURA NASAL
Álvaro Gómez, MD
Sección de Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
PATOGÉNESIS
La naturaleza y la extensión de la lesión de-
penden de las características del trauma; la
relación de fuerza por masa es uno de los ele-
mentos básicos en el mecanismo físico de
estas lesiones.
La clasificación más común de las fracturas
nasales se deriva de la modalidad del trau-
ma, bien sea frontal o lateral.
ANATOMÍA
La nariz es una estructura piramidal con vérti-
ce superior y base inferior formada por un es-
queleto osteocartilaginoso y una cobertura
mucocutánea que contiene dos cavidades o
fosas nasales, separadas por el tabique o
septum nasal. La pirámide puede ser dividida
en varias subunidades: raíz nasal (vértice de
dicha pirámide), dorso nasal, paredes latera-
les, alas nasales, punta y columnela (línea
media de la base).
CLASIFICACIÓN
DE LAS FRACTURAS NASALES
La clasificación de Stranc categoriza las frac-
turas nasales en función de su localización
antero-posterior (fractura nasal por impacto
frontal) y de la desviación lateral:
965
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Tipo I. Son aquellas que afectan la porción
más anterior de los huesos nasales y el tabi-
que.
Tipo II. Además de afectar los huesos nasales
y el tabique, presentan lesión de la apófisis
frontal del maxilar.
Tipo III. Afectan a ambas apófisis frontales del
maxilar y al hueso frontal, siendo en realidad
fracturas naso-etmoido-orbitarias.
La clasificación de Rohrich divide las fractu-
ras nasales en cinco grupos diferentes:
I. Fractura simple unilateral.
II. Fractura simple bilateral.
III. Fractura conminuta.
a) Unilateral.
b) Bilateral.
c) Frontal.
IV. Fractura compleja (huesos nasales y septo).
a) Con hematoma septal asociado.
b) Con laceraciones nasales.
V. Fracturas naso-orbito-etmoidales.
En la practica clínica es importante el diag-
nóstico de la fractura y en nuestro medio se
debe estimular su clasificación, la cual permi-
te hacer estudios comparativos.
Las formas de presentación de las fracturas
nasales son:
Fracturas nasales simples, las cuales no pre-
sentan desplazamiento de los fragmentos ni
deformidad del septum nasal; no requieren
cirugía, sino manejo médico con ferulización.
Fracturas con deformidad septal y desplaza-
miento de los fragmentos; generalmente re-
quieren reducción cerrada, y en su mayoría
rinoplastia, en un periodo no superior a 3
semanas.
966
HISTORIA CLÍNICA
Antes de la exploración del paciente se pro-
cede con la historia de la causa del accidente
y del estado previo del paciente.
• Estado previo del paciente: se debe interro-
gar sobre deformidades nasales o dificulta-
des para el paso del aire antes del acci-
dente y sobre cirugía nasal previa.
• Tipo de traumatismo: fecha y hora del ac-
cidente, dirección del traumatismo (frontal
o lateral), intensidad del mismo (agresión,
caída, accidente de tráfico).
• Los golpes frontales directos aplicados
sobre el dorso nasal producen fracturas de
la parte delgada de los huesos nasales cau-
sando fracturas nasoetmoidales.
• Los golpes laterales son los responsables
de la mayor parte de las fracturas nasales.
Inicialmente se realiza inspección visual de la
pirámide nasal, palpación de la misma (dor-
so, paredes laterales y espina nasal), inspec-
ción del tabique nasal y evaluación del paso
de aire por las fosas nasales.
EXAMEN FÍSICO
Se registran signos de epistaxis uni o bilate-
ral, edema, tumefacción nasal, hundimiento
de las paredes laterales, desviación nasal late-
ral, depresión del dorso nasal, heridas cutá-
neas, telecanto (fracturas nasoorbitoetmoida-
les), verticalización de las narinas (nariz porci-
na) en los casos de hundimiento severo del
dorso nasal.
Tras la inspección ocular, se procede con la
palpación de la pirámide, recorriendo primero
el dorso nasal con los dedos en búsqueda de
escalones óseos o crepitaciones y, posterior-
mente, palpando con ambos índices las pare-
des laterales. En este momento se puede ejer-

cer presión sobre la cara lateral en dirección
medial en los casos de desviaciones latera-
les y si ha transcurrido poco tiempo desde el
momento de la fractura se puede lograr una
rápida reducción de la misma.
En todo traumatismo nasal se debe realizar
inspección del tabique para descartar hemato-
mas septales o desviaciones del mismo; las
lesiones septales son la principal causa de
deformidad nasal secundaria.
Tras realizar vasoconstricción y anestesia tó-
pica de ambas fosas nasales, se procede con
la aspiración de coágulos, para examinar con
el rinoscopio el vestíbulo nasal, el meato infe-
rior, los cornetes y el tabique; se ha de buscar
cualquier laceración o hematoma del septo.
Un hematoma septal no tratado puede produ-
cir necrosis del cartílago por despegamiento
del pericondrio.
Si bien la utilidad de las radiografías nasales
(perfil de huesos nasales y proyección de
Watters) son motivo de continuada controver-
sia, creemos que en los casos de duda y en
los casos de agresiones o accidentes de tráfi-
co es conveniente realizarlas con el fin de dejar
constancia gráfica.
TRATAMIENTO INMEDIATO
Una vez realizada una buena historia clínica
se orienta el manejo a definir y controlar las
dos principales urgencias de las fracturas na-
sales: la epistaxis y el hematoma septal.
El hematoma septal debe ser diagnosticado y
drenado en las primeras 24 horas luego del
accidente, para evitar infección y la pérdida
del cartílago por necrosis; en seguida se debe
realizar un buen taponamiento nasal bilateral.
Aunque ya no constituye una urgencia como
tal, parece existir acuerdo acerca de cuánto
CAPÍTULO VII: FRACTURA NASAL
tiempo puede transcurrir desde el momento
de la fractura hasta su reducción: 24 a 72 ho-
ras como máximo; existe coincidencia en que
cuanto antes se intente su reducción, hay más
posibilidades de éxito. Algunos médicos reco-
miendan que una vez se presenta el edema
se debe esperar a que éste haya cedido antes
de intentar la corrección.
Reducción cerrada de la fractura nasal: la
reducción se puede practicar bajo anestesia
local o bien bajo anestesia general.
Reducción de la pirámide nasal: se procede
a desimpactar aquellos fragmentos que hayan
quedado hundidos. Para la reducción de los
huesos nasales se dispone de dos instrumen-
tos específicos: los fórceps o pinzas de
Walsham para desimpactar los huesos de las
paredes laterales y los fórceps de Asch para
la reducción del tabique.
En ocasiones, en fracturas nasales simples
con desplazamiento lateral, una presión ejer-
cida con los dedos en dirección opuesta pue-
de permitir la correcta reducción.
La reducción de los huesos nasales en ocasio-
nes produce la reducción simultánea del des-
plazamiento septal, dada la íntima relación
que tienen los cartílagos laterales con el tabi-
que, pero en cualquier caso éste ha de ser
revisado.
Tratamiento del tabique: cuando hay hema-
toma septal, éste debe ser drenado mediante
una incisión con bisturí sobre la parte más cau-
dal del mismo, abriendo el mucopericondrio
para luego aspirar el hematoma; inmediata-
mente se realiza taponamiento anterior bila-
teral para evitar la reproducción.
Taponamiento nasal: cumple una doble fun-
ción; por una parte, hace de soporte interno
evitando que se produzca un nuevo despla-
967
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
zamiento de los fragmentos fracturados, es-
pecialmente en las fracturas conminutas y por
otra permite una buena hemostasia.
Existen muchos métodos de taponamiento na-
sal, tales como venda de gasa impregnada
en lubricante, tul graso, sustancias hemostá-
sicas como Spongostan®, Merocel® o Sur-
gicel®. El taponamiento nasal debe ser reti-
rado a los 2 ó 3 días, salvo en fracturas cartila-
ginosas, en cuyo caso se retira a los 4 ó 5
días, cubriendo el paciente con tratamiento
antibiótico.
ALGORITMO
Fractura nasal
Historia Clínica y Examen Físico
A. Simple
asociada a:
Epistaxis : taponamiento
Laceración nasal: lavado y sutura
Hematoma septal: drenaje y taponamiento
B. Compleja
CONCLUSIÓN
Siendo la epistaxis y el hematoma septal las
principales complicaciones inmediatas, el
médico del servicio de urgencias debe tener
un conocimiento claro tanto de la anatomía y
fisiopatología, así como de su manejo. Todas
las fracturas deben ser evaluadas por el oto-
rrinolaringólogo para establecer su manejo
definitivo.
968
Férulas nasales: la misión de las férulas es
mantener los fragmentos alineados, disminuir
la formación de edema y proteger la pirámide
nasal mientras se produce la estabilización de
la fractura.
Cuidados posteriores: se prescribe tratamien-
to analgésico y antiinflamatorio de poca afecta-
ción gástrica, se recomienda dormir con la ca-
beza elevada, a las 48 ó 72 horas se retira el
taponamiento nasal en el centro de atención
primaria y el paciente debe ser visto por el otorri-
nolaringólogo a los 7 a 10 días de la reducción,
momento en que se retira la férula externa.
Reducción cerrada
Medidas generales
Control por ORL para definir posible conducta quirúrgica
Medidas generales
Taponamiento nasal anterior
Remisión a ORL para reducción abierta de fx nasal
ORL: Otorrinolaringología
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bailey B, Healy G, Gralapp C. Head and Neck
Surgery: Otolaryngology. Third Edition. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia, 2001.
2. Cummings C, Krause C, Schuller D, et al.
Otorhynolaryngology Head and Neck Surgery.
Third edition. Mosby, Baltimore. 1998.
3. Gates G. Current Therapy in Otolaryngology-Head
and Neck Surgery. Mosby. St Louis, 1997.

CAPÍTULO VIII
Otitis media aguda
E l diagnóstico y el tratamiento de las
inflamaciones e infecciones del oído con-
tinúa siendo uno de los motivos de consulta
más frecuentes en las salas de urgencias de
nuestro país. Es de resaltar que con los nue-
vos avances científicos, los conocimientos de
la patología, la fisiopatología, la farmacología
y la inmunoterapia, la incidencia de la enferme-
dad no ha tenido verdadera disminución; por
el contrario, la otitis media se diagnostica hoy
con más frecuencia que en el pasado.
Es de conocimiento universal la clasificación
de la otitis en aguda y crónica, con base en
consideraciones clínicas o histopatológicas.
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
La otitis media aguda (OMA) es la inflama-
ción del oído medio con o sin perforación tim-
pánica y puede afectar, como estructuras aso-
ciadas, a la caja timpánica, la trompa de Eusta-
quio y la mastoides.
La OMA es un proceso anormal de predominio
infeccioso, caracterizado por la inflamación del
oído medio o de alguna de sus partes por cau-
sa de la obstrucción de la trompa de Eusta-
CAPÍTULO VIII: OTITIS MEDIA AGUDA
Pablo Hernández, MD
Servicio de Otorrinolaringología
Clínica de Marly
Santiago Hernández, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades (Escuelas) de Medicina
quio, que le impide cumplir sus funciones de
equilibrar presiones, drenar fluidos y defender
el conjunto funcional; se define como otitis
media aguda cuando el cuadro clínico no tiene
evolución de más de tres semanas.
Existen diferentes y variados factores de ries-
go, desde la infancia hasta la edad adulta y la
ancianidad, para adquirir esta enfermedad. En
la infancia pueden ser la suspensión pronta
de alimentación con leche materna (déficit
inmunológico y uso temprano y prolongado de
biberón), inmunosupresión y alteraciones cra-
neofaciales; más tarde, la condición de fuma-
dor activo o pasivo, infecciones recurrentes
de la vía aérea superior, alergias y reflujo gas-
troesofágico, entre otras.
EPIDEMIOLOGÍA
La otitis es un problema de salud pública de
grandes dimensiones en Colombia. Su mane-
jo, infortunadamente, se ha convertido en un
ejercicio simplemente asistencial que no inci-
de sobre la disminución de la prevalencia por-
que no hay una política clara de salud pública
en cuanto a promoción y prevención de la
enfermedad.
969
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La pobreza en todas sus dimensiones como
ocurre en Colombia, el abandono sanitario, la
guerra, las enfermedades respiratorias aso-
ciadas, el alto número de niños y ancianos
con desnutrición e inmunodeficiencia y los fac-
tores ambientales nocivos, son algunas de las
causas que precipitan la aparición de otitis y
como consecuencia la discapacidad auditiva
con todas sus complicaciones.
Existen otros factores epidemiológicos como
el género -se observa mayor prevalencia en
el sexo masculino- y factores genéticos, climá-
ticos, asociaciones con algunas patologías
virales endémicas o epidémicas, hacinamien-
to y ciertos hábitos alimentarios.
La prevalencia de la OMA varía geográfica-
mente según países, áreas y departamentos
o provincias.
Es bien conocida la alta incidencia de OMA
en niños que van a piscinas en lugares de re-
creo y vacaciones.
Los microorganismos que se encuentran en
un 90 % de los casos de OMA son:
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophylus influenzae.
• Moraxella catarrhalis.
Existen otros microorganismos de aparición
poco frecuente que son:
• Sreptococcus pyogenes.
• Escherichia coli.
• Pseudomonas aeruginosa.
970
• Kebsiella sp.
• Staphylococcus aureus.
• Enterobacter sp.
En países en desarrollo como Colombia, se
puede encontrar como causa de OMA el
Mycobacterium tuberculosis, que se caracte-
riza por la perforación múltiple de la membra-
na timpánica y puede llevar a complicaciones
como parálisis facial, hipoacusia y mastoiditis.
FISIOPATOLOGÍA
La causa de la OMA en los niños está directa-
mente relacionada con la inmadurez de la
trompa de Eustaquio, que es corta, horizontal
y de amplia luz; además, también existe in-
madurez del sistema inmunológico en el pa-
ciente pediátrico.
En el adulto, la enfermedad se manifiesta por
disminución de la presión de los gases que
se difunden hacia el espacio vascular, lo cual
crea una presión negativa y extravasación de
líquido seroso que se acumula en la caja tim-
pánica; su acumulación abundante produce
elevación de la presión hidrostática y desen-
cadena perforación timpánica.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de la OMA son
insidiosas y severas, con presencia de mani-
festaciones sistémicas o sin ellas; las más fre-
cuentes y sobresalientes para realizar una
aproximación clínica son:

SÍNTOMAS ESPECIFICOS
Otalgia
Hipoacusia (en el caso de los niños puede pasar inadvertida)
Otorrea
Eritema timpánico
En la otoscopia se observa una membrana tim-
pánica hipervascularizada u opaca (fase hiper-
hémica), dilatada y con gas en su interior, que
limita la otoscopia neumática (fase de transu-
dado), abombamiento de la membrana timpá-
nica (fase exudativa), o incluso se puede visua-
lizar salida de material purulento a través de
una perforación timpánica (fase supurativa).
Una vez rota la membrana timpánica desapare-
ce por completo el dolor, y la supuración se
convierte entonces en el motivo de consulta.
AYUDAS PARA EL DIAGNÓSTICO
El principal medio de diagnóstico es la otosco-
pia neumática, que permite la primera obser-
vación directa de la patología y puede confir-
mar el diagnóstico. Posteriormente se utilizan
los diapasones, en escolares, para evaluar el
estado de la audición conductiva y neuro-
sensorial.
El hemograma está indicado en pacientes en
quienes se observa mal estado general o que
tienen un factor de riesgo evidente de desarro-
llar alguna complicación.
Se debe ordenar examen bacteriológico y cul-
tivo de las secreciones óticas y de la nasofarin-
ge en todo paciente que presente OMA a repe-
tición, o en quien el tratamiento antibiótico no
sea efectivo. Esto permite la racionalización
de la antibioticoterapia.
El uso rutinario de la audiometría e impedan-
ciometría en pacientes con OMA no es aconse-
CAPÍTULO VIII: OTITIS MEDIA AGUDA
SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS/GENERALES
Malestar general (fiebre, taquicardia, diaforesis)
Cefalea
Anorexia, vómito y diarrea
Rinorrea
jable en primera instancia en el servicio de ur-
gencias, pues es el segundo eslabón de la ca-
dena diagnóstica, reservado como procedi-
miento especializado en los servicios de otorri-
nolaringología, donde se diagnostican posibles
secuelas de la infección. Lo mismo se aplica a
las imágenes diagnósticas, que están indicadas
sólo cuando hay signos y síntomas asociados
que desvíen la impresión diagnóstica hacia otra
anomalía o hacia patologías asociadas.
ATENCIÓN EN URGENCIAS
Se recomienda acudir al servicio de urgencias
a todo paciente, sea cual fuere la edad, con
dolor y síntomas que puedan sugerir la pre-
sencia de infección ótica aguda, para evalua-
ción, diagnóstico y tratamiento específico, así
como para remisión en caso de posibles com-
plicaciones tanto generales como auditivas.
El médico de urgencias debe explicar a los pa-
dres del niño o al paciente adulto la importan-
cia de no auto-formularse -que en Colombia
es una práctica común-, así como el riesgo de
usar gotas que pueden agravar el cuadro, en
especial si hay perforaciones timpánicas.
TRATAMIENTO INICIAL
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Es uno de los pilares del tratamiento de la
OMA; se basa en analgesia, por ejemplo
971
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
acetaminofén (de acuerdo al peso y edad, ca-
da 6 horas) asociado con descongestionan-
tes sistémicos y tópicos; éstos realmente no
contribuyen directamente a la resolución de
la OMA, pero sí reducen los síntomas de las
vías respiratorias altas.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Es de vital importancia que el médico general
tenga en cuenta los factores que contribuyen
al aumento de la resistencia bacteriana, antes
de formular a su paciente. Éstos son:
1. Incumplimiento del tratamiento por parte del
paciente.
2. Germen causal sin identificación adecuada.
3. Germen sin erradicar.
4. Interrumpir, sin autorización médica, el tra-
tamiento señalado.
5. Viajeros con transmisión de cepas resis-
tentes de un lugar a otro.
6. Transferencia de la resistencia a través de
plasmidos.
Las actuales opciones de tratamiento antibió-
tico son:
Amoxicilina: si hay dolor, fiebre y manifesta-
ciones propias de la OMA como abombamien-
to timpánico en la otoscopia neumática. Debe
suministrarse en dosis de 80-100 mg/kg por
día y por vía oral, durante 7 días. Las presen-
taciones comerciales son tabletas de 500 mg
o suspensión de 125 mg y 250 mg.
Cuando hay recurrencia o falla del tratamien-
to inicial se debe administrar alguno de los
siguientes esquemas:
Amoxicilina-clavulanato: preparaciones co-
merciales (como el Clavulin) traen 125 mg de
amoxicilina en dosis diarias de 80-100 mg/kg
de peso de amoxicilina y 31,25 mg de ácido
clavulánico en 5 mL de la suspensión y cada
tableta de 500 mg contiene amoxicilina 500
972
mg y clavulanato 125 mg. La dosis en adultos
es de 1 tableta de 500 mg cada 8 horas por 7
días. En el paciente pediátrico de 6-12 años,
5 mL de la suspensión de 250 mg cada 8 ho-
ras (20 mg/kg/día).
Cefuroxime 30 mg/kg, 2 veces al día, vía oral
por 7 días.
Ceftriaxona (un antibiótico cefalosporínico de
amplio espectro), 1-2 g ó 50 mg/kg/día, IM por
3 días.
En niños que sean alérgicos a la penicilina,
algunas de las alternativas son: cefuroxime u
otra cefalosporina de segunda generación o
azitromicina.
El médico general o el médico de urgencias
debe remitir al otorrinolaringólogo a todo pa-
ciente con OMA en estado séptico para de-
terminar la posibilidad de miringocentesis;
lo mismo se debe hacer con cada uno de los
neonatos o niños con inmunodeficiencia y con
los adultos inmunocomprometidos.
En el caso del diagnóstico de tres o más epi-
sodios de OMA en seis meses con mejoría
total entre los episodios (otitis recidivante) hay
que orientarse hacia un diagnóstico asociado
de sinusitis o infecciones de la nasofaringe y
remitir al otorrinolaringólogo para el tratamien-
to complementario y la debida profilaxis.
Para reforzar el éxito del tratamiento se debe
recomendar una adecuada nutrición y la apli-
cación del esquema de vacunación según re-
comendación del plan ampliado de inmuniza-
ción (PAI).
COMPLICACIONES DE LA OMA
Las complicaciones de la OMA se pueden di-
vidir en dos grandes grupos: las óticas y las
extraóticas.

ÓTICAS
• Perforación de la membrana timpánica, que
al cicatrizar puede dejar una placa escle-
rótica. En el caso de no cierre se requiere
intervención quirúrgica.
• Otitis media supurativa crónica, que requie-
re cultivos para identificar la etiología; esta
secreción crónica puede originar otitis ex-
terna o dermatitis del conducto auditivo
externo o del pabellón auricular.
• Hipoacusia conductiva o neurosensorial.
• Laberintitis serosa aguda, por toxinas
bacterianas que pasan del oído medio al
oído interno posiblemente por la ventana
redonda.
• Mastoiditis aguda con invasión de las
celdillas mastoideas.
• Parálisis del nervio facial.
• Absceso de Bezold.
• Colesteatoma.
• Como resultado de alguna complicación o
de la asociación de complicaciones se pue-
de desencadenar un desenlace irreversible,
como el retraso del desarrollo intelectual y
cognoscitivo por la pérdida auditiva y la al-
teración del lenguaje.
EXTRAÓTICAS
• Absceso cerebral.
• Osteomielitis craneofacial.
• Trombosis del seno lateral.
• Meningoencefalitis.
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
Se debe interconsultar con el pediatra en el
caso de niños menores de 2 meses, con as-
pecto tóxico por patología sistémica o sospe-
cha de inmunocompromiso.
Se debe interconsultar con el otorrinolaringó-
logo luego de un mes de tratamiento sin los
CAPÍTULO VIII: OTITIS MEDIA AGUDA
resultados esperados por el médico general,
si se registran cuadros recurrentes o si hay
alteraciones auditivas referidas por el pacien-
te mismo o por su familia o detectadas por el
médico tratante.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
La prevención de la OMA en los países en vía
de desarrollo depende de las políticas de sa-
lud pública, de las estrategias de salud comu-
nitaria y de la educación de los trabajadores
de la salud (incluye a médicos, enfermeras y
paramédicos), sin excluir la participación co-
munitaria.
Se deben promover normas de salud pública
que ayuden a reducir la prevalencia de la OMA.
El médico general debe incentivar, no sólo en
el campo clínico sino en el campo social, es-
trategias de mejoramiento de calidad de vida,
enseñando y promoviendo medidas de higie-
ne como el agua potable, limpieza diaria y ade-
cuada nutrición, buscando erradicar o dismi-
nuir en todo lo posible los factores de riesgo
que inciden en la OMA. Igualmente, los promo-
tores de salud deben adoptar estrategias de
capacitación a la comunidad, con el fin de faci-
litar el acceso al primer nivel de salud, que
indiscutiblemente es el que se ocupará en pri-
mera instancia de esta patología y ordenará
las remisiones en caso de ser pertinentes.
LECTURAS RECOMENDADAS
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de cepas resistentes. 40 conferencia ínter cien-
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Neck Surg 2002; 128:660-663.

CAPÍTULO IX
Sinusitis aguda
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
S e define como una inflamación de la
mucosa que recubre los senos parana-
sales. Usualmente no está limitada a la mu-
cosa de los senos paranasales, sino que tam-
bién afecta a la mucosa nasal. Por ello se pre-
fiere el término rinosinusitis.
En Norteamérica, comprende el 14% de los
diagnósticos hechos en los servicios ambula-
torios. Es el quinto diagnóstico más común por
el cual se prescriben antibióticos en los Esta-
dos Unidos de Norteamérica.
Cerca del 0,5% de los resfriados comunes se
complican con signos y síntomas de sinusitis.
En promedio, los adultos sufren 2 a 3 episo-
dios de resfriado común por año y los niños 6
a 8. Por consiguiente, el número absoluto de
personas con signos y síntomas compatibles
con sinusitis es alto.
CLASIFICACIÓN
Sinusitis aguda: más de 7 días y menos de 4
semanas de evolución.
Sinusitis subaguda: entre 4 y 8 semanas de
evolución.
CAPÍTULO IX: SINUSITIS AGUDA
Augusto Peñaranda Sanjuán, MD
Martín Pinzón Navarro, MD
Sección de Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
Sinusitis crónica: más de 8 semanas de evo-
lución.
Sinusitis crónica recurrente: episodios agudos
más de 4 veces por año.
FISIOPATOLOGÍA
Los senos paranasales comprenden el seno
frontal, el maxilar, el etmoidal y el esfenoidal.
Cada uno está recubierto por un epitelio ciliado
seudo-estratificado con orificios de drenaje
(ostiums) que se abren a la nariz. Cualquier
obstrucción de éstos conduce a la alteración
de la fisiología normal y potencialmente pue-
de producir sinusitis.
Una capa protectora de moco cubre el epite-
lio ciliar. El moco es movilizado constantemen-
te a lo largo de vías de drenaje predetermina-
das hacia el ostium. La capa de moco es se-
cretada en determinadas cantidades y con
ciertas características especiales.
La obstrucción del drenaje del seno y la re-
tención de secreciones son los eventos fun-
damentales en el desarrollo de la infección
sinusal. Varios factores pueden contribuir a
la obstrucción:
• Inflamación de la mucosa que obstruye el
ostium.
975
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Anormalidades en el sistema ciliar.
• Anormalidades anatómicas y estructurales.
• Sobreproducción de moco.
Las infecciones virales o los daños del epitelio
debilitan las defensas y facilitan la penetración
de bacterias a la mucosa sinusal. Las alergias,
el decúbito prolongado y el uso de sondas o
tubos nasales, también contribuyen a la infla-
mación de la mucosa nasal y pueden obstruir
el ostium de drenaje de los senos paranasales.
Los microorganismos patógenos en la sinusi-
tis aguda son similares a los que se encuen-
tran en la otitis media aguda, e incluyen:
1. Streptococcus pneumoniae (30-40% ).
2. Haemophilus influenzae (20-30%).
3. Moraxella catarrhalis (12-20%).
4. Streptococcus pyogenes ( 3%).
5. Otros patógenos encontrados menos fre-
cuentemente incluyen Streptococcus sp,
Staphylococcus aureus, Neisseria sp.
6. Los hongos se encuentran usualmente en
pacientes inmunosuprimidos y en pacien-
tes con diabetes.
Esta guía se refiere exclusivamente a la sin-
usitis de origen bacteriano.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la sinusitis aguda pueden ser
inespecíficos y su diagnóstico se fundamenta
en una cuidadosa historia clínica y un buen
examen físico. La mayoría de los pacientes
probablemente sufren una sinusitis de causa
viral. Diferenciar la sinusitis viral de la sinusi-
tis bacteriana es difícil, debido a que las infec-
ciones virales preceden a las sinusitis bacteria-
nas. En general se dice que si los síntomas
persisten por más de 7 días, son más severos
que en la infección viral o empeoran, se pue-
de diagnosticar una sinusitis bacteriana.
976
La impresión clínica general es un indicador
diagnóstico más seguro de sinusitis aguda
bacteriana. El diagnóstico, depende de la pre-
sencia de por lo menos dos síntomas
mayores, o un síntoma mayor y dos menores.
Síntomas mayores:
Dolor o presión facial.
Obstrucción nasal.
Rinorrea purulenta.
Hiposmia o anosmia.
Síntomas menores:
Cefalea.
Halitosis.
Dolor dental superior.
Tos, especialmente en niños.
Otalgia o presión en oídos.
Como parte del examen físico se debe realizar
una rinoscopia anterior con un espéculo nasal
o con un otoscopio, con el fin principal de de-
terminar la presencia de secreción purulenta
en el meato medio. Otro síntoma es dolor a la
palpación de los senos paranasales, especial-
mente del maxilar y del frontal. La transi-
luminación puede ser de ayuda, pero requiere
experiencia y puede dar un alto índice de re-
sultados falsos positivos y negativos, por lo
cual no se recomienda en la práctica clínica
general. En la inspección de la orofaringe tam-
bién se puede observar escurrimiento poste-
rior purulento.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
La aspiración y el cultivo sinusal son el patrón
oro en el diagnóstico de la sinusitis bacteriana.
Sin embargo, es un procedimiento invasor, do-
loroso y que puede llevar a complicaciones y
sobreinfecciones; no se realiza de manera ruti-
naria. El advenimiento de la endoscopia nasal
y sinusal ha facilitado la toma de cultivos de
secreciones del meato medio, que tienen una

correlación bacteriológica alta con las puncio-
nes antrales y ha desplazado esta práctica.
Las imágenes de los senos paranasales no se
recomiendan para el diagnóstico de rutina de
la sinusitis bacteriana no complicada. Los es-
tudios imagenológicos deben ser realizados en
casos atípicos, cuando hay fallas del tratamien-
to o cuando se sospechan complicaciones.
El valor diagnóstico de las radiografías sim-
ples de los senos paranasales es muy limita-
do por su pobre sensibilidad y especificidad.
Evidencia radiográfica de sinusitis es frecuen-
temente encontrada en pacientes con infec-
ciones virales.
La tomografía axial computadorizada es el
examen radiológico óptimo para el diagnósti-
co de patología en senos paranasales, pero
su indicación está limitada a casos de falla en
el tratamiento, complicaciones, historia repe-
tida de sinusitis o evidencia de poliposis na-
sal. Se debe utilizar medio de contraste si hay
sospecha de complicaciones intracraneanas.
TRATAMIENTO INICIAL
El 40% de los pacientes con sinusitis bacteria-
nas agudas se recuperan espontáneamente.
Sin embargo, los antibióticos están indicados
en el tratamiento de la sinusitis, por cuanto su
uso ha demostrado que reduce el tiempo de
la enfermedad y produce más rápida resolu-
ción de los síntomas. La elección se hace de
manera empírica debido a la naturaleza inva-
sora de los métodos de cultivo de los senos
paranasales. Estudios comparativos no han
demostrado grandes diferencias entre los dis-
tintos antibióticos estudiados.
El objetivo del tratamiento es detener la infec-
ción aguda antes de que progrese y prevenir
la aparición de complicaciones y secuelas
CAPÍTULO IX: SINUSITIS AGUDA
serias (osteomielitis facial, infecciones orbita-
rias, infecciones intracraneanas). El uso apro-
piado de antibióticos previene la progresión
de la sinusitis aguda a crónica por la más rá-
pida reducción del edema de la mucosa y de
la contaminación bacteriana y el restableci-
miento del drenaje y la ventilación de las ca-
vidades sinusales.
El tratamiento debe empezar con un antibióti-
co de bajo costo y de primera línea, como
amoxicilina o trimetropin-sulfametoxazol
(TMP-SMX), los cuales son efectivos en la
gran mayoría de los casos, logrando una erra-
dicación bacteriológica en 90% de los pacien-
tes. No hay evidencia que demuestre supe-
rioridad de los demás antibióticos.
La elección de un antibiótico de segunda lí-
nea depende de la eficacia clínica comproba-
da, patrones de resistencia, dosificación, efec-
tos adversos, adherencia al tratamiento, pre-
sencia de alergias conocidas, respuestas pre-
vias, experiencia del médico y la relación cos-
to–beneficio. En este grupo de antibióticos
están las cefalosporinas de segunda genera-
ción (cefuroxime, cefprozil, cefaclor), penicili-
nas (amoxicilina/acido cavulánico, ampicilina/
sulbactam), macrólidos (eritromicina, claritro-
micina, azitromicina) y quinolonas (moxifloxa-
cina, levofloxacina) y otros como la clindami-
cina. Todos estos antibióticos han demostrado
resultados clínicos similares y deben formular-
se en los casos de no respuesta previa y cuan-
do existan las variables arriba expuestas.
Recientes estudios in vitro sugieren que la
amoxicilina debe ser formulada en dosis altas,
90-100 mg/kg/día, para Streptococcus
pneumoniae resistente a la penicilina. Se re-
comienda una duración del tratamiento de 10
días. Hay algunos estudios que apoyan el uso
de ciclos cortos de antibióticos, pero los re-
sultados actualmente disponibles no son con-
cluyentes.
977
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
En resumen, el uso de antibióticos es reco-
mendado en la sinusitis aguda bacteriana. Un
tratamiento con amoxicilina por 10 días es
efectivo en 90% de los casos, y ningún agente
ha demostrado ser superior. Los antibióticos
de segunda línea deben ser usados en pacien-
tes alérgicos o que no han respondido a los
de primera línea. Pacientes con episodios re-
currentes de sinusitis aguda se pueden be-
neficiar con la prescripción de antibióticos de
segunda línea.
No hay estudios publicados doble ciegos so-
bre el uso de los descongestionantes en el
tratamiento de la sinusitis, pero estos medica-
mentos proveen alivio sintomático, por lo cual
se recomienda su utilización. Los antihistamí-
nicos no han demostrado ser efectivos. Teóri-
camente los de primera generación pueden
ser dañinos, debido a que su actividad anticoli-
nérgica puede causar sequedad de las muco-
sas y podría interferir con la depuración muco-
ciliar. No obstante, no se dispone de estudios
controlados que hayan examinado el papel de
los antihistamínicos en el tratamiento de la
sinusitis.
Recientemente se han publicado estudios que
sugieren el uso de corticoides tópicos intrana-
sales para el tratamiento de la sinusitis aguda
bacteriana, pero la literatura es limitada al res-
pecto. Los corticoides sistémicos no han de-
mostrado que mejoren la respuesta clínica.
Las irrigaciones nasales con solución salina
pueden beneficiar, mejorando los síntomas,
pero no han demostrado que disminuyan el
tiempo de enfermedad. Por sus pocos efec-
tos secundarios se recomienda su uso.
La cirugía puede estar indicada en pacientes
con sinusitis aguda para facilitar el drenaje de
los senos involucrados, y debe considerarse
en complicaciones y en los pacientes que no
respondan al tratamiento médico o que mues-
978
tran empeoramiento de los síntomas. La intro-
ducción de la cirugía endoscópica funcional
de los senos paranasales ha revolucionado
el abordaje quirúrgico, demostrando efectivi-
dad en 80-90% de los casos.
COMPLICACIONES
1. Orbitarias
• Celulitis periorbitaria.
• Celulitis orbitaria.
• Abscesos orbitarios.
• Trombosis de seno cavernoso.
2. Infecciones intracraneanas (abscesos, me-
ningitis, etc).
3. Infecciones óseas faciales (osteomielitis).
CRITERIOS DE REFERENCIA
El paciente debe ser referido a un especialista
cuando hay sospecha o posibilidad de compli-
caciones. Se debe también referir cuando se
presentan síntomas recurrentes o crónicos,
poliposis nasal, asociación con asma o
alergias.
Las complicaciones que ameritan referencia
a un otorrinolaringólogo son la progresión de
los síntomas, las fallas en el tratamiento, los
pacientes inmunocomprometidos o el desa-
rrollo de infección nosocomial.
PRONÓSTICO
En general el pronóstico es bueno, con un pro-
medio de respuesta clínica favorable de 90%.
El índice de aparición de complicaciones os-
cila entre 3% y 4%, pero hay que tenerlas en
cuenta porque tienen un alto índice de morbi-
lidad y, en el caso de algunas complicacio-
nes, una alta tasa de mortalidad.

PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Se recomienda el uso de irrigaciones nasales
con solución salina y descongestionantes na-
sales en las infecciones respiratorias agudas vi-
rales, con el fin de prevenir sus complicaciones,
como la sinusitis aguda. Así mismo, se re-
comienda el tratamiento de enfermedades aso-
ciadas como alergias, asma bronquial y factores
anatómicos asociados. No está clara la efec-
tividad de la vacuna contra el neumococo en la
reducción de las infecciones sinusales, pero teó-
ricamente podrían disminuir su incidencia.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Brook I, Gooch WM , Jenkins SG, et al. Medical
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979
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO X
Supraglotitis y epiglotitis aguda
EPIDEMIOLOGÍA
D esde que Michel describió por primera vez
la “angina epiglotídea anterior” en 1878,
la epiglotitis aguda ha sido reconocida como
una enfermedad rápidamente progresiva que
puede amenazar la vida y que afecta a niños
en la mayoría de los casos, aunque también
puede presentarse en adultos.
Es una celulitis bacteriana de las estructuras
de la supraglotis, que puede obstruir comple-
tamente la vía aérea superior. Clásicamente
ocurre en niños entre los 2 y los 6 años, pero
puede ocurrir en cualquier edad. Su inciden-
cia aumenta en épocas de invierno.
Antes de la vacunación masiva para Hemophi-
lus influenzae tipo B (HIB), la incidencia era
de 6 a 34 por 100.000 niños. Muchos centros
han reportado un descenso en enfermedades
causadas por HIB después de la iniciación de
la vacunación.
FISIOPATOLOGÍA
El organismo causal más común es el Hemo-
phylus influenzae tipo B (HIB), identificado en
mas de 90% de los casos. Puede ser parte de
la flora normal de la faringe o puede ser adqui-
rida por contaminación respiratoria. Los micro-
organismos pueden entrar al torrente sanguí-
980
Martín Pinzón Navarro, MD
Sección Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
neo y sembrarse en la supraglotis, meninges,
piel facial, pulmones o articulaciones.
Otros patógenos causales son:
1. Estreptococo betahemolítico del grupo A.
2. Staphylococcus aureus.
3. Streptococcus pneumoniae.
4. Hemophilus parainfluenzae.
5. Pseudomona sp.
6. Klebsiella sp.
7. Virus.
8. Candida.
Otras causas inusuales incluyen la utilización
de cocaína, la enfermedad de Kawasaki y le-
siones térmicas. También se ha descrito una
epiglotitis crónica en la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH).
CUADRO CLÍNICO
Los tres signos más comunes son: fiebre de
inicio súbito, dificultad para respirar e irritabi-
lidad. Los niños usualmente llegan con apa-
riencia tóxica, con signos clínicos de obstruc-
ción de la vía aérea superior, estridor inspira-
torio, taquipnea y sialorrea; hay disfagia y el
habla se ve limitada por el dolor.
Debido a la obstrucción respiratoria, asumen
una posición apoyados hacia delante y como

olfateando (“posición en trípode”). Puede ocu-
rrir laringo-espasmo con aspiración de secre-
ciones en una vía aérea que ya está obstruida,
lo cual puede progresar a paro respiratorio.
DIAGNÓSTICO
Se debe reconocer la emergencia de la vía
aérea y prevenir la obstrucción, el diagnóstico
se hace por inspección directa de la laringe
en un ambiente controlado, usualmente en sa-
las de cirugía y con la presencia de un anes-
tesiólogo.
En un paciente que coopera se puede ver la
faringe sin baja lenguas para descartar amig-
dalitis o abscesos faríngeos. En estos pacien-
tes están contraindicados los intentos por
visualizar la faringe en el servicio de urgen-
cias o en un consultorio sin contar el equipo
para manejar la obstrucción de la vía aérea.
Las radiografías laterales de cuello pueden ser
útiles para el diagnóstico, pero durante su rea-
lización se debe disponer de todo el equipo
para manejo de la vía aérea; se puede visuali-
zar una epiglotis engrosada y redondeada
(signo del dedo pulgar) con una subglotis
normal.
Con el paciente en la sala de cirugía se pro-
cede con el examen físico, que permite ver la
supraglotis eritematosa, edematosa y con gra-
dos variables de obstrucción. Los cambios en
la mucosa van desde eritema hasta franca ne-
crosis; en raras ocasiones se pueden ver abs-
cesos de la cara lingual de la epiglotis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Laringotraqueítis o croup.
2. Traqueítis bacteriana.
3. Uvulitis.
CAPÍTULO X: SUPRAGLOTITIS Y EPIGLOTITIS AGUDA
4. Amigdalitis aguda.
5. Abscesos periamigdalino o retrofaringeo.
6. Difteria.
7. Cuerpo extraño faríngeo.
TRATAMIENTO
El objetivo principal es asegurar la vía aérea.
Si no está comprometida y se sospecha epi-
glotitis se debe vigilar al paciente en un sitio
donde existan las facilidades para manejar la
emergencia, que puede requerir intubación
con critotiroidotomia y/o traqueostomia. El pa-
ciente naturalmente asume su posición para
maximizar la ventilación y toda maniobra que
ponga en riesgo una vía aérea ya parcialmente
obstruida está contraindicada.
Cualquier conducta que haga llorar al paciente
puede precipitar la obstrucción de la vía aérea;
se debe evitar en lo posible extraer muestras
de sangre, desvestir al paciente, examinar la
faringe, inmovilizarlo para tomar radiografías,
separarlo de los padres y, especialmente, co-
locarle líneas intravenosas.
Se debe estabilizar la vía aérea en conjunto
entre el pediatra, el otorrinolaringólogo y el
anestesiólogo, idealmente en una sala de ciru-
gía o en una unidad de cuidado intensivo, pero
siempre estando preparados para cualquier
urgencia. Algunas publicaciones recomiendan
la intubación de rutina en todos los pacientes
con epiglotitis; en el momento de la intubación
se deben obtener muestras de la epiglotis para
cultivo y tomar hemocultivos, los cuales pue-
den ser positivos para HIB hasta en 90-95%
de los casos.
Se debe iniciar antibiótico intravenoso; históri-
camente la epiglotitis se ha manejado con am-
picilina y cloranfenicol. Se han descrito cepas
de HIB productores de betalactamasa, por lo
cual hoy se recomiendan antibióticos estables
981
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ante las betalactamasas, como el ceftriaxone
(100 mg/kg/día), cefotaxime (100 mg/kg/día)
o ampicilina-sulbactam (200 mg/kg/día); la du-
ración del tratamiento es usualmente de 10 a
14 días, complementado con antibióticos
orales.
La administración de corticoides sistémicos es
controversial y no se ha demostrado su
eficacia.
La extubación usualmente se logra a las 48 a
72 horas; los criterios son mejoría del edema
y escape de aire alrededor del tubo endotra-
queal. La mejor guía es la visualización de la
supraglotis con laringoscopio flexible.
COMPLICACIONES
La epiglotitis puede dar lugar a infecciones si-
multáneas en diversos sitios del cuerpo, sien-
do la neumonía la mas frecuente y, en menor
porcentaje, meningitis, adenitis cervical, peri-
carditis, artritis séptica y otitis media.
Pueden presentarse complicaciones secunda-
rias a la hipoxia, como daño en el sistema ner-
vioso central, la liberación de la obstrucción
súbita de la vía aérea puede producir edema
pulmonar.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
En los países en que la vacunación contra HIB
es parte de un programa de salud obligatorio,
como en Suecia, se registra una disminución
importante en la incidencia de la supraglotitis,
por lo cual se recomienda esta medida como
componente de los programas de promoción
y prevención de la salud.
982
Los contactos de los pacientes deben ser ma-
nejados en forma profiláctica con rifampicina
20 mg/kg/día.
En el siguiente algoritmo se resume el mane-
jo de la epiglotitis.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bell CM, Redelmeier DA. Mortality among patients
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with weekdays. N Engl J Med 2001; 345: 663-668.
2. Chan KO, Pang YT, Tan KK. Acute epiglottitis in
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CAPÍTULO XI
Faringo-amigdalitis aguda
EPIDEMIOLOGÍA
L as faringitis agudas representan aproxima-
damente entre 1% y 2% de las visitas de
pacientes ambulatorios a los servicios de ur-
gencias y servicios de consulta externa. Un
amplio rango de agentes infecciosos produce
faringitis aguda, pero los virus son la causa
más común.
La gran mayoría de los pacientes que consul-
tan por dolor de garganta tienen faringitis agu-
da infecciosa de tipo viral. Entre el 5% y el
15% son causadas por Estreptococo betahe-
molítico del grupo A (SBHGA), pero es impor-
tante descartar otras etiologías, como la farin-
gitis por gonococo, el virus de Epstein-Barr e
infecciones agudas por virus de inmunodefi-
ciencia humana (VIH).
En la mayoría de los pacientes es una infec-
ción autolimitada y muy rara vez produce se-
cuelas significativas.
Se ha observado una formulación indiscrimi-
nada de antibióticos en el 75% de los casos
de faringitis aguda. Este mal uso de los anti-
bióticos puede llevar a consecuencias negati-
vas, tanto para el individuo como para la sa-
lud pública en general.
CAPÍTULO XI: FARINGO-AMIGDALITIS AGUDA
Martín Pinzón Navarro, MD
Sección Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
Augusto Peñaranda Sanjuán, MD
Sección Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
La faringitis aguda es predominantemente una
enfermedad de niños entre los 5 y los 15 años
de edad. La faringitis por SBHGA en pacien-
tes pediátricos comprende un 30 % de los ca-
sos, afectando más a los niños en edad esco-
lar; con frecuencia se presenta de manera epi-
démica, con la aparición de varios casos en
una misma familia.
FISIOPATOLOGÍA
Entre 80% y 90% de las faringitis agudas son
de etiología viral. Cientos de virus, muchos
de los cuales no producen inmunidad pueden
infectar la faringe:
1. Rhinovirus.
2. Coronavirus.
3. Adenovirus (tipos 17, 9, 14, 16 y 21).
4. Parinfluenza (tipo 14).
5. Influenza (A y B).
6. Herpes simple (1 y 2).
7. Cocksackie A y B ( tipos 16, 8, 10, 16 y 22).
8. Epstein-Barr.
9. Citomegalovirus.
10. Virus de inmunodeficiencia humana tipo 1
(VIH-1).
983
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Las faringitis bacterianas agudas son menos
frecuentes, pero tienen mucha importancia en
cuanto a su manejo puesto que su identifica-
ción y tratamiento temprano pueden prevenir
la aparición de complicaciones generales co-
mo fiebre reumática y glomerulonefritis post-
estreptocócica y locales como adenitis supura-
tivas, abscesos cervicales, abscesos peria-
migdalianos y parafaríngeos.
Los agentes bacterianos más frecuentes son:
1. Estreptococo beta hemolítico del grupo A.
2. Micoplasma sp.
3. Arcanobacterium haemolyticus.
4. Streptococcus pyogenes grupos B y G.
5. Chlamydia pneumoniae.
6. Neisseria sp.
7. Corynebacterium sp.
8. Anaerobios.
9. Otros (raros, menos del 1%).
CUADRO CLÍNICO
En los casos de etiología viral el cuadro gene-
ralmente va precedido o acompañado de sín-
tomas de rinitis y tos, excepto en los casos de
infección por Epstein–Barr y citomegalovirus,
en los cuales el cuadro clínico es similar al de
una infección bacteriana. Usualmente tienen
un periodo de incubación que va desde 12
horas hasta 4 días, con fiebre alta de inicio
súbito, dolor de garganta con faringe y amig-
dalas de color rojo intenso, aspecto inflamato-
rio y/o exudado en su superficie, cefalea, náu-
seas y vómito. Puede haber dolor abdominal
y adinamia. El eritema no exudativo de la fa-
ringe con lesiones vesiculares o ulcerativas
sugiere causa viral.
El valor predictivo más importante para el diag-
nóstico de faringitis aguda bacteriana reside
en los criterios clínicos de Centor:
984
1. Exudados amigdalinos.
2. Adenopatía cervical anterior dolorosa o
linfadenitis.
3. Ausencia de tos.
4. Fiebre.
La presencia de 3 ó más de estos criterios
tiene un valor predictivo positivo de 40-60%.
Con sólo 1 de estos criterios se tiene un factor
predictivo negativo de 80%. Comparados con
los cultivos faríngeos, estos criterios clínicos
tienen sensibilidad y especificidad de 75% y
75%.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
En nuestro país las pruebas serológicas para
muchos virus no están disponibles, excepto
para el Epstein-Barr. Existe una prueba rápi-
da (Monotest®) y la prueba de anticuerpos
heterófilos, prueba en la cual los títulos mayo-
res de 1/56 son diagnósticos de mononu-
cleosis.
Existen varias pruebas rápidas para SBHGA
que detectan el antígeno A del estreptococo,
con sensibilidad y especificidad de 65-91% y
62-97%, respectivamente, dependiendo del
tipo de prueba y de la calidad de la técnica. Si
es positiva, se debe iniciar tratamiento antibió-
tico. Si es negativa, es mejor proceder con un
cultivo faríngeo para confirmar el diagnóstico,
ya que puede tratarse de un falso negativo.
La infección por Clostridium difteriae puede
detectarse por anticuerpos fluorescentes y
mediante cultivo, informando al laboratorio la
sospecha clínica de difteria. Los cultivos farín-
geos son el “patrón oro” de la faringitis aguda
bacteriana y tienen una sensibilidad y una
especificidad cercana al 90%.
En resumen, si hay sospecha clínica de infec-
ción bacteriana se debe pedir prueba rápida
de antígeno de SBHGA; si la prueba es positi-

va se recomienda iniciar tratamiento y si es ne-
gativa se recomienda tomar cultivo, iniciar anti-
bióticos empíricamente y esperar resultados.
Puede haber falsos positivos en casos de por-
tadores de SBHGA. Algunos estudios sugieren
que en estos casos se pidan títulos de anti-
cuerpos anti-exoenzimas estreptocócicas.
El cuadro hemático puede ser útil para el diag-
nóstico diferencial entre infección viral y bacte-
riana. Un recuento de leucocitos menor de
12.500/ mm3 es raro en niños con infección
por SBHGA. La presencia de más de 10% de
linfocitos atípicos puede ser signo de mono-
nucleosis infecciosa.
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS:
1. Evaluar clínicamente a todos los pacien-
tes con los criterios de Centor.
2. No hacer pruebas a pacientes con sólo uno
o dos criterios positivos. Es muy probable
que no tengan faringitis de origen bacte-
riano.
3. En pacientes con tres o más criterios clíni-
cos, utilizar antibióticos. Practicar pruebas
de diagnóstico rápido: si son positivas, se
confirma el diagnóstico clínico y si son ne-
gativas, se recomienda utilizar antibióticos
y realizar un cultivo faríngeo.
4. Administrar analgésicos, anti-inflamatorios,
como acetaminofen o ibuprofeno, medidas
de soporte en todos los pacientes con farin-
gitis aguda.
La evidencia científica de estudios realizados
con la administración de penicilina intramus-
cular demuestra que el tratamiento apropiado
con antibióticos previene la aparición de fiebre
reumática. Sin embargo, otros antibióticos y
otras vías de administración son igualmente
efectivos.
CAPÍTULO XI: FARINGO-AMIGDALITIS AGUDA
El antibiótico de elección en la faringitis bacte-
riana por SBHGA debe ser uno de bajo espec-
tro que incluya sensibilidad, siendo la penicili-
na la primera elección. (No hay gran evidencia
de resistencia del SBHGA a la penicilina). En
pacientes alérgicos, la eritromicina es una
opción en lugares con índice bajo de resisten-
cia. Hay varias alternativas de tratamiento que
incluyen cefalosporinas de segunda genera-
ción, amoxicilina/ ácido clavulánico, clindami-
cina, azitromicina, claritromicina; todos han
probado ser efectivos en la erradicación del
SBHGA.
El esquema recomendado es:
Penicilina benzatínica: 1.200.000 U IM para
adultos y personas con peso superior a 30 kg.
600.000 U IM para niños y personas con peso
menor de 30 kg.
Penicilina: V-K 500 mg cada 6 hrs por 10 días.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
La mayoría de las faringoamigdalitis agudas
son autolimitantes y no dejan secuelas, las
infecciones por SBHGA pueden llevar a la
aparición de fiebre reumática y/o glomerulo-
nefritis aguda. Puede haber diseminación re-
gional de la infección y presentarse adenitis
supurativas cervicales, abscesos periamigda-
lianos o retrofaríngeos, los cuales constituyen
motivo de referencia al especialista.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
La faringitis aguda y sus complicaciones son
más frecuentes en grupos socioeconómicos
en desventaja. El grado de contagio alcanza
su máximo durante la infección aguda y dis-
minuye en forma gradual en semanas.
985
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bessen DE, Carapetis JR, Beall B, et al.
Contrasting molecular epidemiology of group A
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pharyngitis in adults: background. Ann Int Med
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CAPÍTULO XII
Sordera súbita
EPIDEMIOLOGÍA
S e calcula en cerca del 1% la incidencia
de hipoacusia neurosensorial. En los Es-
tados Unidos la incidencia se estima en 5-20
casos por 100.000 personas y en el mundo
se cree que se presentan 15.000 nuevos ca-
sos por año.
FISIOPATOLOGÍA
La sordera súbita implica un compromiso neu-
rosensorial que puede originarse en el oído
interno (coclear), o en el octavo par craneal y
en las vías auditivas (retrococlear). Se define
como la pérdida neurosensorial de 30 deci-
beles o más, en tres frecuencias continuas y
en menos de tres días. La mayoría de pacien-
tes presentan una sordera que puede ser de
minutos o de varias horas de duración; gene-
ralmente es unilateral y excepcionalmente bi-
lateral.
En la hipoacusia neurosensorial súbita idiopá-
tica (HNSSI) se desconoce el mecanismo fisio-
patológico exacto que produce la pérdida audi-
tiva, lo cual limita la realización de un trata-
miento específico efectivo. Se cree que las
infecciones virales son la causa más frecuen-
te, seguida por las rupturas de la membrana
coclear y fenómenos vasculares. Se han ob-
servado cambios inducidos por virus, como
CAPÍTULO XII: SORDERA SÚBITA
Juan Manuel García Gómez, MD
Jefe, Sección Otorrinolaringología
Fundación Santa Fe de Bogotá
inflamación neural, cambios degenerativos del
órgano de Corti, membrana tectoria y estrías
vasculares.
Sin embargo, siempre se deben tener en cuen-
ta las causas que aparecen en la Tabla 1.
Tabla 1. Causas de Sordera Súbita
a) Infecciosas:
- Meningitis - Sífilis - Epstein-Barr
- Micoplasma - Paramixovirus - VIH
- Herpes virus - Rubéola - Parotiditis
- Citomegalovirus - Parainfluenza A/B - Sarampión
b) Traumáticas:
- Fístula perilinfática.
- Fractura del hueso temporal.
- Enfermedad por descompresión (barotrauma).
- Cirugía otológica.
- Complicaciones quirúrgicas de otras cirugías.
c) Neoplásicas:
- Neurinomas del acústico.
- Tumores del ángulo pontocerebeloso.
- Leucemia.
- Mieloma.
- Metástasis del canal auditivo externo.
- Carcinomatosis meníngea.
d) Inmunológicas:
- Enfermedad autoinmune del oído interno.
- Arteritis temporal.
987
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

- Granulomatosis de Wegener. Las pérdidas auditivas leves pueden pasar

- Síndrome de Cogan. desapercibidas y, por lo tanto, el médico de
- Poliarteritis nodosa. urgencias debe estar alerta y sospecharlas en
- Lupus eritematoso sistémico.
pacientes que consultan por acúfenos unila-
e) Tóxicas: terales, sensación de oído tapado o disminu-
- Mordedura de ofidios. ción súbita en la audición. Aproximadamente
una tercera parte de los pacientes se despier-
f) Ototóxicas: tan con el cuadro instaurado. En la mayoría
- Macrólidos. de los casos la mejoría se observa en las dos
- Aminoglucósidos. primeras semanas.
- Cisplatino.
- Furosemida.
- Salicilatos. Ante cualquier duda frente a una HNSSI, la
- AINES (Antiinflamatorios no esteroideos) única forma de confirmarla es mediante una
- Interferón. audiometría. En la siguiente gráfica se obser-
va una hipoacusia neurosensorial profunda del
g) Vasculares: oído izquierdo.
- Alteraciones de la microcirculación.
- Insuficiencia vertebro-basilar.
- Esferocitosis.
- Vasoespasmo.
- Síndromes de hipercoagulabilidad. FRECUENCIA EN HERTZ
- Anomalías de la arteria carótida. I
N
h) Neurológicas: T
E
- Esclerosis múltiple. N
- Isquemias focales. S
- Migraña. I
D
A
i) Metabólicas: D
- Hipocalemia. D
- Trastornos en el metabolismo del hierro. E
- Diabetes mellitus. C
I
- Insuficiencia renal. B
E
j) Otros factores: L
E
- Enfermedad de Meniére. S
- Neurosarcoidosis.
- Cirugía dental.
- Predisposición genética.
- Anestesia raquídea.
- Cirugía de la columna cervical. AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Historia clínica y examen físico: la historia
CUADRO CLÍNICO clínica debe ser minuciosa y orientada al diag-
nóstico diferencial (Tabla 1), teniendo en
Es muy variable; aproximadamente 2/3 partes cuenta:
de los pacientes mejoran sin tratamiento algu-
no, especialmente aquellos con sordera leve • La circunstancia exacta y las característi-
o moderada. cas de la pérdida auditiva.

988

- Los antecedentes traumáticos, enfermeda-
des asociadas y la exposición a sonidos
intensos (trauma acústico).
- Episodios de tinitus, vértigo y presión aural.
El examen físico en la mayoría de los casos
es normal.
Otoscopia: descarta obstrucción del conducto
auditivo externo, lesiones timpánicas y anor-
malidades del oído medio. Tal obstrucción de-
be ser descartada mediante lavado del ceru-
men, que es la causa más frecuente de hipo-
acusia. Es importante anotar que en la HNSSI
la otoscopia es completamente normal.
Diapasones: se utilizan principalmente los
diapasones de 256 y 512 Hertz para realizar
las pruebas de Weber y Rinne, las cuales se
presentarían como: Weber, que lateraliza el
mejor oído, y Rinne bilateral, hallazgos carac-
terísticos de la hipoacusia neurosensorial.
Voz: enmascarando el oído sano mediante el
ruido producido por una hoja de papel frotada
contra el pabellón auricular y hablando en voz
cuchicheada en el oído enfermo, se puede
diagnosticar la HNSSI.
Examen neurológico y de pares craneanos:
especialmente útil si la sordera se asocia con
vértigo. Se deben descartar síndromes verti-
ginosos centrales en los pacientes de la ter-
cera edad con factores de riesgo, y descartar
accidentes cerebrovasculares de la fosa pos-
terior (territorio vertebrobasilar).
En el servicio de urgencias no se requieren
otros exámenes paraclínicos, excepto en los
casos en que se deban descartar otras cau-
sas de hipoacusia neurosensorial (Tabla 1)
que requieran valoración urgente.
CAPÍTULO XII: SORDERA SÚBITA
El otorrinolaringólogo determinará en cada
caso específico qué batería de exámenes se
requiere para el estudio completo del paciente.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Se debe:
• Evitar la manipulación de los oídos.
• Evitar trauma acústico.
• Suspender cualquier medicamento
ototóxico.
• La autoformulación y los tratamientos ca-
seros.
TRATAMIENTO INICIAL
Cuando la causa ha sido identificada el trata-
miento es específico. En los pacientes con
HNSSI y debido a que no existe una etiología
definitiva, se recomiendan los corticoesteroi-
des de manera empírica; el uso de antivirales
no ha demostrado su eficacia.
Se recomienda utilizar metil-prednisolona o
prednisolona en dosis de 1 mg/kg/día por vía
oral durante 10 a 14 días. Existe la posibilidad
de su aplicación intratimpánica, la cual evita
efectos sistémicos, en este caso el paciente
debe estar en reposo durante las primeras 48
horas.
El vértigo es de manejo sintomático según
protocolos establecidos.
La sordera neurosensorial súbita bilateral es
muy rara y debe ser referida al especialista.
En los casos en que no hay recuperación de
la audición, se recomienda el tratamiento qui-
rúrgico con implante coclear.
989
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

FLUJOGRAMA

SORDERA SÚBITA

OTOSCOPIA

NORMAL
ANORMAL
Excluir:
Asociada a otros síntomas:
Exposición a sonidos intensos
(vértigo, tinitus, taponamiento ótico)
Drogas ototóxicas, Qx oído. TCE

Tapón de cerumen
Realizar
Cuerpo extraño
AUDIOMETRÍA
Otitis externa
Si confirma el
Otitis media
Dx

Tener en cuenta
factores de
buen y mal
pronóstico

Iniciar Tto con

Prednisolona
dosis 1mg/kg día
durante 10 días

Remitir a ORL
para descartar
Dx diferenciales

CRITERIOS DE REFERENCIA
• Sordera súbita bilateral. mejorar sin tratamiento. A continuación se
• Contraindicación en el uso de cortico- describen algunos criterios.
esteroides.
• Cuando la posible etiología sea de origen: Buen pronóstico:
- Traumático - Tratamiento y evaluación temprana (dentro
- Neoplásico las primeras 48 horas).
- Inmunológico - Recuperación dentro de las primeras 2
- Tóxico semanas.
- Vascular - No presenten vértigo ni tínitus.
- Neurológico - Hipoacusia neurosensorial leve o
- Metabólico moderada.

Mal pronóstico:
PRONÓSTICO - VSG aumentada.
- Sordera neurosensorial profunda (>90
Como se mencionó anteriormente, las 2/3 decibeles).
partes de los pacientes con HNSSI pueden - Bilateral.

990

PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Cuando se encuentren pacientes con exposi-
ción a sonidos intensos (trauma acústico) y
presencia de alguna enfermedad asociada,
como las arriba enumeradas, se debe realizar
tamizaje de la audición y hacer cumplir la le-
gislación laboral existente en relación con
protección auditiva.
La incidencia de sordera neurosensorial es de
3 por 1.000 nacimientos y, por lo tanto, se re-
comienda que todo recién nacido tenga una
prueba de tamizaje auditivo, preferiblemente
realizada con potenciales evocados auditivos
automatizados y que a todo niño en edad es-
colar se le practique una audiometría anual
hasta los 12 años.
CAPÍTULO XII: SORDERA SÚBITA
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Chandrasekhar S. Intratympanic dexamethasone
for sudden sensorineural hearing loss. Clinical and
laboratory evaluation. Otolo Neurotol 2001; 22:18-
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2. Gordon B, Michael A, Freedman D, et al. Sudden
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4. Stephen E, James S. Sensorineural hearing loss.
Ped Clin N Am 1989; 36: 1501-1519.
991
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIII
Trauma maxilofacial
INTRODUCCIÓN
E n Colombia el trauma maxilofacial repre-
senta un problema de salud y social de
significación. El trauma maxilofacial afecta los
tejidos blandos y tejidos duros faciales, com-
promete la piel, el cuero cabelludo, la región
frontal, la región orbitaria, la región geniana y
cigomática, la región nasal, la región labial y
la región mandibular. Las estructuras óseas y
dentales pueden presentar fracturas aisladas
y combinadas que empeoraran el cuadro
clínico.
El manejo inicial se hace según las recomen-
daciones del Manual ATLS (Advanced Trauma
Life Support) para el manejo de las heridas.
Los principios de tratamiento de las fracturas
faciales son iguales a los de otras estructuras
del esqueleto óseo. Las partes óseas deben
ser alineadas (reducción) y mantenidas en po-
sición (inmovilización o estabilización) por el
tiempo suficiente para que el hueso cicatrice.
En la evolución y resultado final del trauma
maxilofacial influyen factores importantes, ta-
les como la edad, el estado general del pacien-
te, la presencia de enfermedades concomi-
tantes, la complejidad de las fracturas, así
como la idoneidad del profesional que las tra-
te y la técnica quirúrgica que utilice.
992
Andrés Pauwels, MD
Karina Sarmiento, MD
Guillermo Gracia, MD
Departamento de Odontología
Sección cirugía Maxilofacial
Fundación Santa Fe de Bogotá
En el manejo de las heridas maxilofaciales de
los tejidos blandos de la región maxilofacial
se siguen los principios generales de trata-
miento especializado; el manejo no se con-
centra únicamente en el cierre de la herida
para prevenir infecciones y mejorar la estéti-
ca, sino que incluyen procedimientos dirigidos
a restaurar la forma y la función. Con diag-
nóstico y manejo apropiados, los efectos cos-
méticos y funcionales postraumáticos se re-
ducen significativamente.
FRECUENCIA
En Colombia más de 700.000 pacientes acu-
den cada año a los servicios de urgencias por
trauma maxilofacial primario o secundario, de-
rivado principalmente de accidentes vehicula-
res y de violencia y asaltos.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
Los accidentes vehiculares y los asaltos ca-
llejeros son las causas más frecuentes. Otras
causas son los accidentes caseros, los acci-
dentes deportivos y recreacionales, los acci-
dentes industriales y la violencia intrafamiliar.

Durante los asaltos, la mandíbula y el hueso
malar son las estructuras óseas más suscep-
tibles de fracturas, a diferencia del tercio medio
fascial, que es la región que recibe el impacto
principal del trauma en los accidentes de
tránsito.
Se han definido los conceptos de fuerza de
alto y de bajo impacto. Se consideran fuerzas
mayores, o de alto impacto, las de 50 veces
la fuerza de la gravedad, y menores, o de bajo
impacto, las de menos de 50 veces la fuerza
de la gravedad. En las estructuras faciales
existen diferencias regionales en lo referente
a la cantidad de fuerza necesaria para crear
una injuria. El hueso frontal, la sínfisis y el án-
gulo mandibular, así como los rebordes supra-
orbitarios, requieren una fuerza de alto impac-
to para fracturarse.
CAUSAS
Fracturas de hueso frontal: se producen por
un traumatismo severo de la región frontal. El
seno frontal puede estar comprometido, y si
la pared posterior del seno resulta fracturada,
puede existir lesión de la duramadre y tam-
bién del conducto nasofrontal.
Fracturas del piso orbitario: se producen
cuando se genera un aumento de la presión
intraorbitaria. El aumento de la presión intra-
orbitaria produce fractura de la pared ósea
más débil, generalmente el piso orbitario o la
pared medial. La fractura del piso de la órbita
puede producir herniación del contenido de la
órbita hacia el seno maxilar y la consecuente
alteración visual y funcional del ojo.
Fracturas nasales: se producen como resul-
tado de las fuerzas transmitidas por un trau-
ma directo, y son discutidas en otra Guía de
esta serie.
CAPÍTULO XIII: TRAUMA MAXILOFACIAL
Fracturas naso-órbito-etmoidales: se ex-
tienden desde los huesos nasales hasta el
hueso etmoides. Pueden causar alteraciones
o lesiones del aparato lacrimal y del conducto
nasofrontal, con ruptura de dura. Es común la
lesión del canto medio.
Fracturas cigomaticomaxilares: resultan de
un trauma directo sobre la región malar, con
desarticulación de las suturas cigomatico-
frontal, cigomaticotemporal y cigomaticoxilar.
Usualmente comprometen el agujero infra-
orbitario y el piso de la órbita.
Fracturas maxilares: se clasifican como fac-
turas Le-Fort I, II y III.
Fractura Le-Fort I: es una fractura horizontal
del maxilar superior, que separa el proceso
alveolar y el paladar del resto de la maxila. Se
extiende a través del tercio inferior del septum,
e incluyen la pared lateral del seno maxilar
con extensión a la apófisis pterigoides y al
hueso palatino.
Fractura Le-Fort II: es una fractura piramidal
que se inicia en el hueso nasal y se extiende
al hueso lacrimal. Se dirige posteriormente
hacia abajo, a través de la sutura cigomatico-
maxilar, y se continúa posterior y lateralmen-
te al maxilar, por debajo del malar hasta la
apófisis pterigoides.
Fractura Le-Fort III: es la separación de los
huesos faciales de la base del cráneo.
Fracturas mandibulares: pueden presentar-
se en cualquier lugar de la mandíbula, siendo
los cóndilos la parte más débil y la sínfisis la
más resistente.
Fracturas alveolares: se pueden producir
como consecuencia del impacto directo de una
fuerza de baja energía sobre el proceso
alveolar, o como continuación de una línea de
993
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
fractura de la mandíbula o del maxilar supe-
rior.
Fracturas panfaciales: se producen como
consecuencia del impacto directo de una fuer-
za de alta energía y comprometen los tres ter-
cios faciales simultáneamente.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Fracturas frontales: se encuentra crepitación
del reborde supraorbitario, enfisema subcutá-
neo y parestesia de los nervios supratroclea-
res y supraorbitario.
Fracturas del piso de la órbita: se encuentra
edema y equímosis periorbitaria, parestesia
o anestesia infraorbitaria y lesión ocular. Cuan-
do se atrapan los músculos rectos medial e
inferior hay alteración de los movimientos ocu-
lares.
Fracturas nasales: se presenta con dolor y
edema nasal, desplazamientos que pueden
generar laterorrinia o hundimientos, crepita-
ción y epistaxis.
Fracturas naso-órbito-etmoidales: el signo
patognomónico es el telecanto traumático,
cuya característica principal es el aplanamien-
to y ensanchamiento del puente nasal. Otros
hallazgos frecuentes son epífora, rinorrea y
epistaxis.
Fracturas del arco zigomático: se presenta
dolor y un defecto de la región del arco, obser-
vable y palpable. Durante los movimientos
mandibulares hay limitación de la apertura
bucal.
Fracturas del complejo zigomático-maxilar:
los hallazgos clínicos en estas fracturas inclu-
yen una eminencia malar deprimida y dolorosa
994
a la palpación, con presencia de escalón
infraorbitario y hemorragia subconjuntival. El
atrapamiento del nervio infraorbitario genera
parestesia del labio superior y de la región na-
sal lateral. En algunos casos puede atrapar-
se el músculo recto inferior y generarse di-
plopia.
Fracturas maxilares: en las fracturas Le-Fort
I se aprecia edema facial, movilidad del maxi-
lar superior y cambios en la oclusión.
En fracturas Le-Fort II se encuentra edema
facial, telecanto traumático, hemorragia sub-
conjuntival, movilidad del maxilar en la sutura
nasofrontal, epistaxis, cambios oclusales y
algunas veces rinorrea.
En fracturas Le-Fort III hay edema masivo con
elongación y aplanamiento facial, mordida
abierta anterior y movilidad de todo el tercio
medio cuando se manipulan los dientes del
maxilar superior; frecuentemente se encuen-
tran epistaxis y rinorrea.
Fracturas alveolares: los hallazgos clínicos
incluyen laceración y sangrado gingival. Alte-
raciones dentales como movilidad, avulsión y/
o pérdida dental, adicionalmente, puede pre-
sentarse movilidad del proceso alveolar.
Fracturas mandibulares: los hallazgos clíni-
cos incluyen maloclusión, trismus, dificultad
para morder, movilidad de los segmentos
óseos y crepitación. Intraoralmente hay ede-
ma, equímosis y sangrado gingival. Cuando
el nervio dentario inferior está lesionado hay
parestesia o anestesia de la región sinfisiaria.
Fracturas panfaciales: las fracturas panfa-
ciales pueden comprometer la vida del pacien-
te. Sus hallazgos clínicos dependen de la com-
binación de las múltiples fracturas que son
posibles en esta muy grave lesión.

EXAMEN FÍSICO
Se inspecciona la cara. Cuando se encuentran
heridas abiertas, se deben limpiar y retirar los
cuerpos extraños; intraoralmente se debe des-
pejar la cavidad oral de dientes fracturados o
cuerpos extraños que puedan comprometer
la vía aérea.
Es conveniente examinar la cara por tercios,
para no pasar por alto ninguna alteración.
El tercio superior lo conforman el hueso fron-
tal y el seno frontal. La valoración de una frac-
tura que compromete el seno frontal debe
complementarse con una tomografía axial
computadorizada (TAC). Los estudios más
útiles son la TAC con cortes axiales y corona-
les y, alternativamente, radiografía anteropos-
terior de cara y radiografía de Waters.
El tercio medio contiene sistemas altamente
especializados que controlan funciones espe-
cíficas como el olfato, la audición y la visión.
El síndrome de la fisura orbitaria superior debe
tenerse en cuenta: sus características son
oftalmoplejía, ptosis palpebral superior, prop-
tosis y pupila midriática fija. Sí a estas carac-
terísticas se agregan amaurosis o disminución
del apex orbitario, se debe interconsultar inme-
diatamente con los especialistas en cirugía
maxilofacial y en oftalmología para un mane-
jo interdisciplinario conjunto.
Cuando las paredes orbitarias están compro-
metidas, se producen atrapamientos oculares;
se debe realizar la prueba de aducción forza-
da, para lo cual se necesita anestesiar la escle-
ra; posteriormente se pinza, tratando de des-
plazar el globo ocular en sentido superior. Si
el ojo permanece fijo, ello significa que está
atrapado y el tratamiento es quirúrgico.
La nariz es una estructura anatómica que por
su posición y proyección resulta traumatizada
CAPÍTULO XIII: TRAUMA MAXILOFACIAL
con gran facilidad. Su examen se realiza pal-
pándola en forma bimanual para detectar frac-
turas.
El pabellón auricular debe inspeccionarse, y
el conducto auditivo examinarse para determi-
nar la presencia de laceraciones, comprobar
la integridad de la membrana timpánica, de-
tectar hemotímpano, perforaciones, salida de
líquido cefalorraquídeo y equímosis de la re-
gión mastoidea (signo de Battle), lo cual su-
giere fractura de la base del cráneo.
Los estudios imagenológicos mayormente em-
pleados para el estudio del tercio medio son
la TAC con cortes axiales y coronales y, alter-
nativamente, la radiografía de Waters, la ra-
diografía posteroanterior de cara, la radiogra-
fía submental vertex y radiografías oclusales.
El tercio inferior contiene los maxilares y el
sistema estomatognático: los maxilares y la
articulación temporomandibular deben ser
examinadlos extraoralmente.
Intraoralmente se examinan la lengua y la
mucosa oral y se buscan equímosis, edema y
laceraciones intraorales.
La mandíbula debe ser palpada bimanualmente
para determinar si hay movilidad de los segmen-
tos o crepitación. Si la mandíbula está fracturada,
el paciente no podrá morder un baja lenguas.
Se colocan los dedos del examinador sobre los
dientes anteriores superiores, con la otra mano
sobre el puente nasal; se mueve el maxilar en
sentido anteroposterior y lateral: si solamente
se mueven los dientes, ello indica que se trata
de una fractura Le-Fort I. Si se mueve el puente
nasal, esto indica una fractura Le-Fort II o III.
Cada diente debe manipularse individualmen-
te para determinar movimiento, dolor, sangra-
do gingival o crepitación.
995
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El estado neurológico debe evaluarse, con es-
pecial atención a los pares craneanos, hacien-
do énfasis en los oculomotores, facial y
trigémino.
Los estudios imagenológicos para el examen
del tercio inferior incluyen la radiografía pano-
rámica y, como alternativas, radiografía pos-
teroanterior, radiografías laterales oblicuas iz-
quierda y derecha de la mandíbula, radiogra-
fía de Towne y radiografías oclusales. La TAC
de cóndilos está indicada cuando hay sospe-
cha clínica de fractura, con estudios radio-
gráficos negativos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los siguientes estudios están indicados:
• Cuadro hemático. En casos de sangrado
excesivo, evaluar hemoglobina y hemato-
crito cada 4 horas.
• Hemoclasificación.
• Pruebas de coagulación.
• Beta gonadotropina coriónica.
ATENCIÓN EN SALA
DE EMERGENCIA
• Vía aérea: se debe administrar oxígeno y
mantener una vía aérea permeable. Se
debe colocar un cuello ortopédico en for-
ma permanente. La cavidad oral debe es-
tar limpia de cuerpos extraños y se debe
succionar la sangre.
• Ventilación: se debe realizar intubación oro
o nasotraqueal o cricotiroidotomia cuando
existe un gran edema orofaringeo, y tam-
bién si hay trauma de los tercios superior y
medio.
• Circulación: no deben removerse cuerpos
extraños que puedan causar daño, se con-
trola la hemorragia y se instala un acceso
venoso bilateral.
996
• Neurológico: se registra la escala de Glas-
gow y se consigna cualquier cambio en el
estado mental; se practica un breve exa-
men neurológico.
TERAPIA MÉDICA
El manejo médico incluye administración de
oxígeno y de líquidos cristaloides isotónicos.
Si hay sangrado excesivo, es conveniente
transfundir glóbulos rojos empaquetados (con-
centrado de glóbulos rojos). Se aplica terapia
antitetánica, según el protocolo que aparece
en otra Guía de esta serie.
El uso de antibióticos es variado: en las lacera-
ciones faciales se utiliza dicloxacilina; en he-
ridas de cavidad oral clindamicina; cuando hay
comunicación con el seno maxilar amoxicilina.
El dolor requiere medicación por vía oral si
las heridas son menores, o parenteral en los
casos en que el paciente no puede utilizar la
vía oral. La terapia antiinflamatoria es similar:
se utilizan medicamentos como ibuprofeno,
naproxeno, ketorolaco o rofecoxib. Para el
control del dolor se utiliza codeína, oxicodona,
meperidina y morfina.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Andreasen J, Andreasen F. Essentials of traumatic
injuries to the teeth. Copenhagen. Munksgaard,
1990.
2. Baker S, Dalrymple D, Betts N. Concepts and
techniques of rigid fixation. Oral and maxillofacial
trauma. En: Oral and Maxillofacial Trauma. Edita-
do por R Fonseca. Second edition. WB Saunders.
Philadelphia,1997.
3. Burget G, Menick F. Aesthetic reconstruction of
de nose. CV Mosby. St Louis, 1995.
4. Ingle J, Bakland L. Endodontics. Fourth edition,
Williams and Wilkins, Baltimore,1994.

5. Juniper R, Awty M. The immobilization period for
fractures of the mandibular body. Oral Surg 1973;
36:157-165.
6. Lewin W. Cerebrospinal fluid rhinorrea in nonmissile
head injuries. Clin Neurosurg 1966; 12:237-242.
7. Stanley R. Fractures of de frontal sinus. Clin Plast
Surg 1989; 16:115-122.
CAPÍTULO XIII: TRAUMA MAXILOFACIAL
8. Tobin G. Closure of contaminated wounds. Surg
Clin North Am 1984; 64:639-645.
9. Werther J, Richardson G, Mc Ilwain M. Nasal tube
switch: converting from a nasal to an oral
endotracheal tube without extubation. J Oral Maxil
Surg 1994; 52:994-998.
997
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIV
Blefaritis - conjuntivitis - orzuelo
Profesor Asistente y Jefe Unidad de Oftalmología
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana
L a blefaritis, la conjuntivitis y el orzuelo son
motivo frecuente de consulta a los servi-
cios de urgencia. Tanto el médico general co-
mo el médico de urgencias deben estar fami-
liarizados con el manejo de estas entidades
de incidencia común en la población general.
BLEFARITIS
EPIDEMIOLOGÍA
La inflamación palpebral es un problema que
afecta a individuos de cualquier edad, género
o raza. La forma más común es la blefaritis
marginal crónica, en la cual el compromiso in-
flamatorio está limitado al borde palpebral y a
la inserción de las pestañas. Además de in-
ducir síntomas molestos, la blefaritis puede
predisponer o asociarse con lesiones conjun-
tivales y de la córnea.
FISIOPATOLOGÍA
Aunque la blefaritis marginal crónica está aso-
ciada con la presencia de Estafilococo epider-
midis o de Estafilococo aureus, la enferme-
dad parece ser una manifestación de hiper-
sensibilidad ante la presencia de la bacteria
más que una entidad infecciosa.
998
Giovanni Castaño, MD
Hospital Universitario de San Ignacio
En otros casos, la blefaritis aparece de manera
aguda y el desarrollo de la enfermedad de-
pende de la etiología. Después de un trauma
palpebral, incluso leve, puede aparecer sobre-
infección bacteriana impetiginosa. Las infec-
ciones herpéticas son también frecuentes, las
más comunes son las producidas por virus del
Herpes simplex tipo I y por Varicella-Zoster.
Otras enfermedades dermatológicas como la
psoriasis o la rosácea se pueden asociar con
blefaritis; lesiones tumorales benignas o ma-
lignas del párpado pueden simular blefaritis
crónica severa, por lo cual se debe plantear
la posibilidad de neoplasia en pacientes mayo-
res con cuadro serio de inflamación palpebral
que no cede al tratamiento y que progresa.
CUADRO CLÍNICO
La definición del cuadro clínico varía según la
etiología. Si no se dispone de magnificación su-
ficiente como la que da una lámpara de hendi-
dura, el médico deberá estar atento a cambios
muchas veces sutiles y que sólo se notan con
una inspección detallada. El uso de una lupa
común o del oftalmoscopio directo utilizando las
lentes de poder positivo es práctica y conve-
niente. Sea cual fuere la causa que ha originado
la consulta, los pacientes siempre deben tener
una evaluación confiable de su agudeza visual
lejana, corregida con anteojos cuando el pacien-
te los requiera para ver de lejos.

La blefaritis marginal crónica rara vez es mo-
tivo de consulta urgente; sin embargo, re-
presenta el cuadro clínico típico evocado
usualmente por el término “blefaritis”. Los pa-
cientes se quejan de prurito palpebral, desca-
mación y enrojecimiento del borde libre del
párpado. Casi siempre hay historia clara que
evidencia la cronicidad de la afección. Al exa-
men se encuentra descamación, fina o gruesa,
de la piel que rodea las pestañas y eritema
del borde palpebral. No es raro descubrir áreas
de ausencia o de inversión de las pestañas
como consecuencia de la inflamación crónica.
Por detrás de las pestañas, en donde se en-
cuentran los orificios de salida de las glándu-
las de Meibomio, se puede observar que los
mismos están dilatados y es evidente su se-
creción en forma de puntos blanco-amarillen-
tos en el borde del párpado.
BLEFARITIS BACTERIANA POSTRAUMÁTICA
Casi siempre es secundaria a un trauma que
el paciente recuerda. A veces puede apare-
cer después de picaduras de insectos. Los
pacientes tienen secreción amarillenta con
formación de costras en la piel de los párpa-
dos pero, a diferencia de la blefaritis marginal
crónica, la lesión está localizada en el área
del trauma o la picadura.
BLEFARITIS HERPÉTICA
La secuencia de presentación es típicamente
herpética. Aparece inicialmente un área de
dolor o prurito en el párpado, y rápidamente
sigue eritema; luego se forman lesiones vesi-
culares que uno o dos días después se rom-
pen y generan costras, lo que hace posible la
sobreinfección bacteriana. Los síntomas son
menos severos en el caso de niños con vari-
cela, muy intensos en pacientes con Herpes
zoster de la rama oftálmica del trigémino e
CAPÍTULO XIV: BLEFARITIS - CONJUNTIVITIS - ORZUELO
intermedios en individuos con infección por
Herpes simplex I. En este último caso, el área
de lesión está localizada en el párpado; en el
Herpes zoster las lesiones se extienden si-
guiendo el dermatoma correspondiente y en
la varicela, el paciente tiene compromiso cu-
táneo generalizado. Es posible la disemina-
ción de la infección a la conjuntiva y la córnea
e incluso, en el caso del Herpes zoster, al in-
terior del ojo, razón por la cual debe evaluar-
se el estado de la transparencia corneana y
si hay “ojo rojo”, determinar sistemáticamente
sus características.
AYUDAS PARA EL DIAGNÓSTICO
En los casos de blefaritis marginal crónica, no
suelen ser necesarias ayudas diagnósticas ini-
ciales. En pacientes con blefaritis bacteriana
de origen traumático, la realización de un ex-
tendido y coloración de Gram puede ser útil
para orientar el tratamiento, aunque no siem-
pre es necesario. Cuando la infección es típi-
ca del Herpes simplex tipo I ó apareció de ma-
nera simultánea con un cuadro de varicela en
la infancia, no se requieren exámenes adicio-
nales. En pacientes con Herpes zoster de la
rama oftálmica del trigémino los exámenes pa-
raclínicos se realizan con el fin de descubrir
si el paciente está inmunosuprimido; el cuadro
hemático y la glicemia son esenciales en esta
evaluación.
TRATAMIENTO
La blefaritis marginal crónica se trata en prin-
cipio con una serie de recomendaciones co-
nocidas como “de higiene palpebral”. La apli-
cación local de compresas tibias una vez al
día con una frecuencia de entre dos o tres
veces por semana, dependiendo de la severi-
dad del cuadro, es claramente útil. También
se necesita realizar limpieza del párpado, con
999
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
énfasis en la cercanía de las pestañas, utili-
zando champú para niños y una gasa, con
técnica similar a la utilizada para retirar el
maquillaje.
La blefaritis bacteriana postraumática, si es
leve, debe tratarse únicamente con antibióti-
co en ungüento. La eritromicina, la bacitracina
o la tetraciclina tópica deben aplicarse tres o
cuatro veces al día durante una semana, en
promedio. Si la infección es mayor, debe aña-
dirse tratamiento antibacteriano por vía oral,
como la dicloxacilina, durante el mismo
tiempo.
La blefaritis por Herpes simplex debe tratarse
con aciclovir por vía oral, 400 mg 5 veces al
día durante 7 días, sobre todo si es el primer
episodio. La aplicación local de aciclovir se
discute cada vez más, pero es posible que el
ungüento actúe como paliativo al humedecer
las lesiones y además evite la sobreinfección
bacteriana. No es necesaria la administración
de antibióticos tópicos o sistémicos si no se
evidencia infección bacteriana sobreagregada.
En los pacientes con Herpes zoster oftálmi-
co, el tratamiento incluye iniciar sin demora
aciclovir 800 mg 5 veces al día y la remisión
urgente al oftalmólogo.
CRITERIOS DE REFERENCIA
La blefaritis marginal crónica debe ser remiti-
da al oftalmólogo cuando no se controla con
las medidas iniciales o cuando su intensidad
hace sospechar compromiso corneal o un tu-
mor palpebral. La blefaritis bacteriana postrau-
mática puede convertirse en celulitis periorbi-
taria, la cual requiere valoración oftalmológica.
Las infecciones herpéticas deberán ser remi-
tidas cuando se observe “ojo rojo” o se sos-
peche compromiso del globo ocular. En los
casos de infección por Herpes zoster, la valo-
ración oftalmológica es ineludible.
1000
PRONÓSTICO
La blefaritis marginal es crónica y la probabi-
lidad de curación escasa; sin embargo, el tra-
tamiento alivia significativamente los síntomas
y previene las complicaciones. En la blefaritis
postraumática el pronóstico es excelente
cuando el tratamiento se inicia a tiempo. La
infección herpética palpebral suele hacerse
recurrente y la afección corneal o intraocular
puede generar serias secuelas anatómicas y
visuales.
CONJUNTIVITIS
EPIDEMIOLOGÍA
El término conjuntivitis se refiere a la inflama-
ción de la conjuntiva, independientemente de
su causa. La conjuntivitis puede afectar en al-
gunos casos a poblaciones específicas, por
ejemplo la oftalmia neonatorum que es exclu-
siva de recién nacidos; o puede tener presen-
cia indiscriminada como la conjuntivitis alér-
gica. La conjuntivitis es uno de los motivos de
consulta más frecuentes en la consulta oftal-
mológica general y en la atención de urgen-
cias.
FISIOPATOLOGÍA
La inflamación conjuntival tiene diversos orí-
genes. Los vasos conjuntivales se dilatan y
se presenta el aspecto de congestión conjun-
tival conocido como “ojo rojo”. Igualmente apa-
rece secreción que, según la etiología, puede
ser de tipo mucoso o purulento. La cercanía
anatómica y funcional de la conjuntiva y la cór-
nea hace que esta última esté siempre en ries-
go de sufrir complicaciones o secuelas como
consecuencia de la conjuntivitis. Las causas
de conjuntivitis incluyen alergia, enfermeda-
des autoinmunes, infecciones (virales, bacte-

rianas, por clamidia), irritación mecánica, quí-
mica, farmacológica y neoplásica.
CUADRO CLÍNICO
Resulta conveniente clasificar las conjuntivi-
tis de acuerdo con el tiempo de evolución
transcurrido entre la aparición de los síntomas
iniciales y la máxima intensidad de los mis-
mos. Cuando este periodo es menor de 24
horas se considera la conjuntivitis como hiper-
aguda; si es de uno a siete días, como aguda;
si está entre ocho y treinta días, subaguda y
si supera las cuatro semanas se clasifica como
crónica.
La conjuntivitis hiperaguda es producida con
frecuencia por gonococo, ya sea en el recién
nacido (segunda causa de oftalmia neonato-
rum) o en el adulto por contacto con secrecio-
nes genitales contaminadas. Otros gérmenes
pueden ser estafilococo, estreptococo y ade-
novirus; sin embargo estos casos tienden a
ser más de tipo agudo. En la conjuntivitis hiper-
aguda bacteriana el cuadro es tan severo que
la secreción purulenta intensa comienza a
aparecer unas horas después del contagio.
El paciente tiene sensación de cuerpo extra-
ño, prurito y “ojo rojo” severos. Cuando la en-
fermedad es viral la sintomatología es igual-
mente intensa pero no hay secreción purulen-
ta, en cambio aparece secreción mucosa
transparente o blanquecina abundante.
La conjuntivitis aguda tiene síntomas simila-
res pero de menor intensidad; muchas veces
en adultos es autolimitada pero puede ser muy
agresiva en niños. El estafilococo es el agen-
te causante más común, aunque otras bacte-
rias como estreptococos, neumococo, H. in-
fluenzae, pseudomonas y varias más, pueden
ser las responsables. En el cuadro subagudo
es frecuente encontrar a la Moraxella lacunata
como agente etiológico. Dentro de las causas
CAPÍTULO XIV: BLEFARITIS - CONJUNTIVITIS - ORZUELO
no bacterianas están Adenovirus, con infec-
ción autolimitada, el Herpes con posibilidad
de producir infección corneal y la chlamydia,
aunque esta última puede ser de tipo agudo
(primera causa de oftalmia neonatorum).
La conjuntivitis crónica puede ser de tipo infec-
cioso y es frecuente verla asociada a blefaritis,
ojo seco y malposiciones del párpado como
entropión o ectropión. Con frecuencia es cró-
nica la conjuntivitis alérgica, que puede ser
de tipo estacional, vernal, atópico o papilar gi-
gante. En esta entidad la reacción alérgica tie-
ne como órgano blanco a la conjuntiva y se
producen ardor ocular, prurito intenso, secre-
ción mucosa y ojo rojo. El examen demuestra
la congestión conjuntival y la presencia de
papilas en el tarso o la conjuntiva bulbar, for-
maciones que pueden verse con alta magni-
ficación.
En la mayoría de los pacientes con conjunti-
vitis se puede lograr muy buena aproximación
etiológica con la historia clínica y el examen,
especialmente si se cuenta con la magnifica-
ción óptica suficiente. Si no dispone de una
lámpara de hendidura, el médico debe estar
atento a cambios muchas veces sutiles y que
requieren inspección detallada; el uso de una
lupa común o del oftalmoscopio directo con
las lentes de poder positivo es una práctica
conveniente. Igualmente, sea cual fuere la
causa que ha originado la consulta, los pa-
cientes siempre deben tener evaluación con-
fiable de su agudeza visual lejana, corregida
con anteojos cuando el paciente los requiera
para ver de lejos.
AYUDAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Debido a que el diagnóstico es con frecuen-
cia clínico, muchos pacientes no requieren de
pruebas adicionales. Sin embargo, en algu-
nos casos es necesario solicitar exámenes
1001
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
complementarios. Todos los pacientes con
diagnóstico de oftalmia neonatorum o conjun-
tivitis neonatal, deben ser investigados con
coloración de Gram y cultivo, especificando
que se sospecha gonococo. También es im-
portante el cultivo en los casos de conjuntivi-
tis bacteriana recurrente o que no ha cedido
con el tratamiento. Cuando se sospecha in-
fección por Chlamydia se requieren pruebas
de inmunodiagnóstico específicas para este
agente, ya que la coloración de Gram y el cul-
tivo para gérmenes comunes no permiten su
identificación. En pacientes con cuadro corres-
pondiente a infección viral casi nunca se rea-
lizan estudios paraclínicos.
TRATAMIENTO
La conjuntivitis alérgica requiere tratamiento
a largo plazo bajo la dirección del oftalmólogo
y no es motivo de consulta frecuente en ur-
gencias.
En pacientes con infección por Adenovirus, ya
sea como conjuntivitis hiperaguda o aguda,
el tratamiento es en principio paliativo porque
la enfermedad es autolimitada; es adecuado
formular lágrimas artificiales o suero fisiológi-
co en gotas para aplicación cada dos o tres
horas. Conviene recordar que los colirios uti-
lizados deben ser nuevos, ya que los frascos
previamente abiertos suelen contaminarse con
el tiempo. Igualmente es necesario informar
al paciente si va a utilizar suero fisiológico,
que éste debe ser puro y sin colorantes o sa-
bores. La aplicación de compresas tibias suele
ser muy reconfortante. Con estas medidas los
pacientes comienzan a experimentar mejoría
en los primeros días y generalmente una se-
mana después la enfermedad ya no está pre-
sente. No es necesaria la aplicación de anti-
biótico tópico si no hay secreción purulenta.
Se han utilizado esteroides tópicos en bajas
dosis para la infección adenoviral; sin embar-
1002
go, debido a la imposibilidad de vigilar las com-
plicaciones potenciales de esta terapia por
parte del médico no oftalmólogo, es impruden-
te su formulación por fuera de la consulta es-
pecializada en oftalmología aunque la presen-
tación que se pretenda utilizar esté mezclada
con antibióticos.
La conjuntivitis por Herpes simplex debe ser tra-
tada desde su inicio con aciclovir 400 mg cinco
veces al día, hasta que el cuadro se controle,
con el fin de evitar las complicaciones corneales
de la enfermedad. La aplicación tópica de
trifluridina o vidarabina está indicada; sin em-
bargo, debido a su difícil disponibilidad, es facti-
ble iniciar aciclovir igualmente tópico. La aplica-
ción de esteroides tópicos o sistémicos está fran-
camente contraindicada en estos pacientes.
La conjuntivitis bacteriana no gonocócica, ya
sea hiperaguda, aguda o subaguda, requiere
tratamiento con antibióticos tópicos. Aunque
en adultos la enfermedad puede autolimitarse,
el tratamiento previene complicaciones y acor-
ta la duración de los síntomas. Dentro de las
opciones terapéuticas más efectivas y segu-
ras están la tobramicina, la sulfacetamida y el
ácido fusídico. Medicamentos como cloranfe-
nicol, ciprofloxacina, lomefloxacina y ofloxaci-
na, deben ser considerados como opciones
de segunda línea, y siempre teniendo en cuen-
ta la posibilidad de crear cepas resistentes que
puedan representar grave problema en casos
de infecciones severas futuras, locales o sisté-
micas. La aplicación de los colirios debe co-
menzar con una gota cada hora o cada dos
horas por las primeras 24 ó 48 horas, según
la severidad del cuadro. Posteriormente la fre-
cuencia de administración puede disminuir a
cada cuatro o seis horas de acuerdo con la
respuesta clínica; es indispensable completar
una semana de tratamiento continuo para ase-
gurar respuesta óptima y reducir la posibilidad
de generar cepas resistentes. Los pacientes
pueden tener mejoría más rápida y apropiada

cuando, en los casos con secreción purulenta
abundante, se realiza limpieza de la misma
varias veces al día ayudándose con irrigación
de solución salina normal.
La oftalmía neonatorum, conjuntivitis del re-
cién nacido o conjuntivitis neonatal, necesita
especial atención porque puede inducir secue-
las visuales severas o complicaciones sistémi-
cas serias. Las causas más comunes de con-
juntivitis en un recién nacido son tóxica, gono-
cócica y por clamidia. La tóxica se produce
como reacción a los medicamentos utilizados
en la prevención de la misma enfermedad y
usualmente es autolimitada; el cuadro clínico
no es severo y no hay secreción purulenta;
sin embargo es importante dejar este diagnós-
tico como de exclusión y antes de adoptarlo,
descartar las otras causas.
La infección por gonococo se presenta de ma-
nera hiperaguda, se adquiere porque el canal
del parto esté contaminado y puede generar
opacidades corneales densas y ceguera, per-
foración ocular y sepsis. Por estas razones el
tratamiento debe ser muy intenso. El pacien-
te debe hospitalizarse y aplicar una dosis úni-
ca intramuscular o intravenosa de ceftriaxone,
entre 25 y 50 mg/kg, sin exceder 125 mg. La
limpieza de la secreción debe hacerse cada
hora si es necesario. La aplicación de antibió-
tico tópico no es de mucha utilidad pero pue-
de iniciarse tratamiento simultáneo con tobra-
micina o eritromicina cada una o dos horas.
El paciente debe ser observado al principio
varias veces al día y luego diariamente. Debi-
do a que es posible que el paciente tenga una
infección concomitante con clamidia, es ne-
cesario adicionar el tratamiento contra esta
última aunque no se haya evidenciado su pre-
sencia. La madre debe ser examinada y tra-
tada, al igual que su compañero sexual.
CAPÍTULO XIV: BLEFARITIS - CONJUNTIVITIS - ORZUELO
Cuando la infección es por clamidia, el cua-
dro clínico es menos dramático y suele mani-
festarse de forma aguda o subaguda. El re-
cién nacido tiene el riesgo de desarrollar in-
fección respiratoria alta y baja hasta en 50%
de los casos, lo que hace necesaria la terapia
sistémica con eritromicina 50 mg/kg al día por
vía oral divididos en cuatro dosis, durante 10
a 14 días. El tratamiento sistémico suele con-
trolar la enfermedad sin necesidad de trata-
miento tópico. La madre debe ser examinada
y tratada al igual que su compañero sexual.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Cualquier paciente con conjuntivitis y pérdida
visual, episodios recurrentes, dolor ocular o
falta de respuesta a la terapia debe ser remi-
tido al oftalmólogo. Los pacientes con conjun-
tivitis por adenovirus en quienes persisten sín-
tomas después de dos a tres semanas, igual-
mente deberán ser valorados por oftalmolo-
gía. Todos los pacientes con conjuntivitis her-
pética requieren examen oftalmológico espe-
cializado por la posibilidad de lesión corneal.
Igual conducta debe tomarse en pacientes con
cuadros purulentos muy severos, como en el
caso de la conjuntivitis gonocócica o de le-
sión corneal evidente.
PRONÓSTICO
La mayoría de las conjuntivitis tiene buen pro-
nóstico y suelen ser resueltas por el médico
no oftalmólogo de manera exitosa. En los ca-
sos en que aparecen lesiones corneales o ci-
catrización palpebral, pueden desencadenar-
se problemas visuales serios e incluso irre-
versibles por endoftalmitis secundaria o por
opacidades corneales densas que obstaculi-
zan el eje visual.
1003
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PREVENCIÓN
La conjuntivitis por Adenovirus puede ser epi-
démica y su transmisión puede prevenirse con
el lavado apropiado de las manos de los pa-
cientes y sus acudientes y también de los
médicos. Los niños afectados con la enferme-
dad pueden no cooperar activamente con el
lavado de manos y no evitan el contacto di-
recto con otros niños, por lo que es prudente
autorizar su ausencia del colegio o escuela
durante dos o tres días. El lavado de las ma-
nos también es recomendable para los demás
tipos de conjuntivitis pero generalmente no es
necesaria la incapacidad escolar o laboral.
En el caso de la oftalmia neonatorum la pre-
vención es altamente efectiva, requiere cui-
dado y tratamiento prenatal apropiado a la
madre y la aplicación generalizada, en la sala
de partos a todos los recién nacidos, de un
agente antibacteriano en dosis única en am-
bos ojos. Una dosis de ungüento de eritromici-
na al 0,5% o de tetraciclina en ungüento al
1% es suficiente. Otros agentes como las
sulfas o aminoglicósidos como la gentamicina
o la tobramicina resultan muy poco o nada
efectivos. La posibilidad de prevenir la enfer-
medad con la aplicación local de ioduro de
povidona al 2,5% en dosis única es muy alta,
pero el uso de este medicamento no ha sido
aprobado por las agencias internacionales de
control de medicamentos.
ORZUELO
EPIDEMIOLOGÍA
El orzuelo es muy común en la población ge-
neral pero particularmente en la pediátrica. Los
pacientes con pobre higiene de las manos o
aquellos con blefaritis suelen presentar la en-
fermedad con mayor frecuencia. En casos en
los cuales los orzuelos se presentan de ma-
1004
nera múltiple, intensa y repetida, debe consi-
derarse seriamente la posibilidad de inmuno-
deficiencia, con frecuencia de tipo congénito.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción, inflamación aguda y posterior
sobreinfección de las glándulas palpebrales
origina el orzuelo. La afección de las glándu-
las de Zeis y Moll produce el orzuelo externo
que cursa con el cuadro clínico típico. Cuan-
do el problema afecta las glándulas de
Meibomio se origina el orzuelo interno, un
poco más difícil de reconocer. La sobreinfec-
ción es usualmente debida a Staphylococcus
aureus.
CUADRO CLÍNICO
El orzuelo se caracteriza por la aparición de
una lesión rápidamente progresiva en el pár-
pado, casi siempre cerca del borde. Hay una
masa eritematosa y muy dolorosa. Si el or-
zuelo es externo puede con frecuencia obser-
varse el punto de drenaje de la glándula obs-
truido. El orzuelo interno puede no verse cla-
ramente y el paciente puede quejarse solo de
dolor. Sin embargo al evertir los párpados se
evidencia la lesión.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
No se requieren ayudas diagnósticas espe-
ciales.
TRATAMIENTO
El orzuelo es frecuentemente autolimitado y
la aplicación de compresas tibias varias ve-
ces al día en los estados tempranos de la en-
fermedad suele abortar la supuración y resol-

ver la lesión. Sin embargo, si el orzuelo no
resuelve o ha comenzado a drenar, es nece-
sario añadir antibióticos tópicos idealmente en
ungüento como la tobramicina, la tetraciclina
o la ciprofloxacina. Los mismos antibióticos
en colirio o la sulfacetamida también pueden
ser de utilidad. La administración debe ser va-
rias veces al día, de acuerdo con la severidad
del cuadro, continuándose por una semana
después del control clínico.
Casi nunca se requiere terapia antimicrobiana
sistémica; sin embargo, en casos refractarios
al tratamiento tópico o con una presentación
severa, se recomienda la administración de
dicloxacilina o eritromicina por vía oral.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Los orzuelos pueden generar celulitis periorbi-
taria o absceso y en esos casos es necesaria
la valoración oftalmológica.
CAPÍTULO XIV: BLEFARITIS - CONJUNTIVITIS - ORZUELO
PRONÓSTICO
El pronóstico de la enfermedad es excelente.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Fraunfelder F, Roy FH, Meyer SM. Current Ocular
Therapy. 5th ed. WB Saunders. Philadelphia, 2000.
2. Isenberg SJ, Apt I, Valenton M, et al. A controlled
trial of povidone-iodine to treat infectious
conjunctivitis in children. Am J Ophthalmol 2002;
134:681-688.
3. Jackson WB, Low DE, Dattani D, et al. Treatment
of acute bacterial conjunctivitis: 1% fusidic acid
viscous drops vs 0.3% tobramycin drops. Can J
Ophthalmol 2002; 37:228-237.
4. Rhee DJ. The Wills Eye Manual. 3 rd. ed. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadeplhia, 1999.
5. Shields SR. Managing Eye Disease in Primary
Care. Part 2. How to recognize and treat common
eye problems. Postgrad Med 2000; 108:83-86.
6. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmo-
logía General. 12a ed. Manual Moderno. México
DF, 2000.
1005
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XV
Ojo rojo
Profesor Asistente y Jefe de la Unidad de Oftalmología
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana
INTRODUCCIÓN
E l ojo rojo, aislado o acompañado de otros
síntomas o signos, es uno de los motivos
de consulta más frecuentes en oftalmología.
Aunque las causas son numerosas, es nece-
sario que el médico no oftalmólogo tenga la
capacidad de reconocer las manifestaciones
clínicas que lo orienten hacia un diagnóstico
acertado para la solución inicial del problema
o para iniciar un manejo racional mientras el
paciente es remitido al especialista en oftal-
mología.
Las causas de ojo rojo varían en severidad, y
aunque muchas son transitorias y pueden ser
controladas sin secuelas, otras pueden ser
causa de ceguera o de problemas sistémicos
serios, razones que obligan a prestar atención
ordenada y sistemática al paciente.
FISIOPATOLOGÍA
El segmento anterior del ojo y la superficie
ocular están ricamente irrigados por dos ple-
xos vasculares prácticamente independientes.
La conjuntiva, membrana mucosa que recubre
la porción anterior de la esclerótica hasta el
limbo corneo-escleral, contiene vasos cono-
cidos como superficiales. El globo ocular y su
contenido anterior están irrigados por vasos
1006
Giovanni Castaño, MD
y Hospital Universitario de San Ignacio.
que rodean la córnea, los llamados vasos pro-
fundos o periqueráticos. Cuando se examina
el ojo con linterna se pueden observar estos
dos sistemas vasculares, encontrando que la
conjuntiva tiene vasos que se movilizan con
ella y que alrededor de la córnea hay una red
vascular muy fina que no se mueve al mani-
pular la conjuntiva, por lo cual puede pasar
desapercibida.
La acción de un agente o mecanismo agresor
genera en el ojo una respuesta vasodilatadora
como parte de la reacción inflamatoria. Esta
vasodilatación es conocida como ojo rojo o
congestión conjuntival. En principio, cualquier
alteración de la conjuntiva que no afecte al
globo ocular se acompaña de dilatación de los
vasos superficiales y, por lo tanto, la conges-
tión conjuntival aparece evidente, excepto en
un anillo de aproximadamente dos milímetros
de espesor que rodea la córnea, zona donde
se hallan los vasos correspondientes a la cir-
culación profunda y que no reaccionan ante
la agresión conjuntival.
Las enfermedades del globo ocular se presen-
tan con frecuencia con una congestión conjun-
tival mixta. Existe dilatación de los vasos con-
juntivales superficiales y de los profundos,
siendo entonces evidente una congestión

conjuntival que llega hasta la córnea sin res-
petar el área anular mencionada. Es impor-
tante recalcar que en afecciones del segmen-
to anterior del globo ocular, aunque la con-
gestión es mixta, es definitivamente de pre-
dominio profundo o periquerático.
Otra de las formas de presentación del ojo rojo
ocurre cuando uno de los vasos conjuntivales
se rompe, dando paso a la sangre hacia el
espacio subconjuntival. Este fenómeno per-
mite que la sangre se acumule debajo de la
conjuntiva formando una capa homogénea
que luego cambia de color hacia amarillo, para
finalmente desaparecer en un periodo aproxi-
mado de una semana. La hemorragia subcon-
juntival puede entonces ocurrir en respuesta
a trauma, alteraciones de la coagulación, hi-
pertensión arterial no controlada, otras enfer-
medades hematológicas o puede ser espon-
tánea sin causa aparente. Es importante reco-
nocer que el tipo de ojo rojo asociado con la
hemorragia subconjuntival es difuso y homo-
géneo, y que no se evidencia congestión vas-
cular, ni es posible diferenciar los vasos con-
juntivales, a diferencia de las congestiones
superficial o periquerática.
CUADRO CLÍNICO
En ausencia de magnificación suficiente como
la que proporciona una lámpara de hendidu-
ra, el médico debe estar atento a cambios su-
tiles que requieren inspección detallada. El uso
de una lupa común, o bien del oftalmoscopio
en el poder positivo, es una práctica conve-
niente. Independiente de la causa que ha ori-
ginado la consulta, los pacientes siempre de-
ben tener una evaluación confiable de su agu-
deza visual corregida con anteojos. La deter-
minación de una asociación de cambios vi-
suales con la presencia de ojo rojo es un dato
significativamente orientador para llegar al
diagnóstico.
CAPÍTULO XV: OJO ROJO
Hemorragia subconjuntival: representa uno
de los motivos de consulta más frecuentes en
urgencias, y generalmente se acompaña de
gran ansiedad por parte del paciente. Excep-
to en los casos de trauma, en los cuales los
síntomas dependen de la magnitud, del tipo
de agresión y de las lesiones asociadas, el
paciente es prácticamente asintomático, la
visión está conservada y no hay secreción
conjuntival. En las hemorragias subconjunti-
vales postraumáticas es necesario definir el
mecanismo del trauma, la presencia de otras
alteraciones oculares y la agudeza visual.
Cuando no hay antecedente de trauma y tam-
poco se logra demostrar factores de riesgo
para la hemorragia subconjuntival, se puede
formular la hipótesis de un trauma menor ya
olvidado o inducido durante el sueño.
Conjuntivitis: la conjuntivitis bacteriana sue-
le afectar únicamente a la conjuntiva sin invo-
lucrar a la córnea, o sea que la congestión es
de tipo superficial. La presencia de conges-
tión profunda en pacientes con conjuntivitis
bacteriana, es decir, con secreción purulenta,
implica, con alto grado de certeza, que hay
infección corneal asociada. La conjuntivitis
viral con frecuencia es en realidad una quera-
toconjuntivis, por lo cual la congestión será
mixta pero con mayor intensidad en los vasos
superficiales. (Ver la guía Conjuntivitis en
esta misma serie).
Uveítis: la capa vascular del ojo se conoce
como úvea. Cuando la úvea posterior (coroi-
des) se inflama, el cuadro se conoce como
coroiditis o uveítis posterior, pero si la inflama-
ción se presenta en la úvea anterior (iris‘–
cuerpo ciliar), aparece el cuadro denominado
uveítis anterior. Aunque puede haber inflama-
ción aislada del iris (iritis) o del cuerpo ciliar
(ciclitis), la uveítis anterior usualmente invo-
lucra la inflamación de ambas estructuras, por
lo cual se le reconoce como iridociclitis. Las
causas de la uveítis anterior son múltiples e
1007
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
incluyen trauma, enfermedades autoinmunes,
infecciones, neoplasias, etc.
La inflamación intraocular se manifiesta como
dolor ocular, ojo rojo con congestión de pre-
dominio profundo o periquerático, alteración
visual y tendencia a pupila miótica o irregular.
La enfermedad puede producir complicacio-
nes graves como hipertensión intraocular, ca-
tarata o incluso desprendimiento de retina. El
diagnóstico se hace por la presencia de célu-
las libres flotando en el humor acuoso, junto
con otros hallazgos típicos, y se manifiesta
cuando el especialista examina el ojo con la
lámpara de hendidura.
Glaucoma agudo: el tipo de glaucoma más
frecuente es el crónico de ángulo abierto, el
cual se caracteriza por la presencia de pre-
sión intraocular elevada, alteración del nervio
óptico y cambios en el campo visual. No tiene
cura y generalmente es asintomático; no pro-
duce ojo rojo ni dolor ocular y por lo tanto no
es motivo de consulta en urgencias.
Otro tipo de glaucoma, el agudo de ángulo
estrecho, aunque mucho más raro, sí es de
común presentación en los servicios de urgen-
cias. En esta enfermedad, el ángulo de la cá-
mara anterior, por donde drena el humor acuo-
so, es estrecho y se ha ocluido por un iris di-
latado en respuesta a medicamentos (anticoli-
nérgicos, antidepresivos, etc.) o a la oscuri-
dad. El cierre angular evita que el humor acuo-
so drene efectivamente, acumulándose en el
ojo e incrementando la presión intraocular. El
paciente se queja de dolor intenso, visión bo-
rrosa y ojo rojo. El examen muestra disminu-
ción de la agudeza visual, córnea no transpa-
rente, midriasis media que no reacciona y cá-
mara anterior estrecha. La estrechez puede
evidenciarse al iluminar el ojo de lado con una
linterna, lo cual permite ver que el iris está
muy cerca de la córnea. Las cifras de presión
intraocular son con frecuencia extremas y si
1008
su cuantificación no es posible, puede perci-
birse cualitativamente al palpar el ojo a través
de los párpados cerrados.
Aunque la presión intraocular elevada del glau-
coma crónico de ángulo abierto suele no indu-
cir daño en el nervio óptico durante años, pue-
den bastar sólo unas horas de hipertensión
ocular en el glaucoma agudo de ángulo estre-
cho para lesionar de manera total el nervio
óptico produciendo ceguera irreversible. Este
es el motivo por el cual se debe establecer un
diagnóstico certero que permita iniciar trata-
miento de inmediato. El ataque agudo de un
glaucoma de ángulo estrecho suele presen-
tarse de manera unilateral, aunque el otro ojo
posteriormente puede desarrollar un cuadro
similar.
Cuerpo extraño corneal: los pacientes con
ojo rojo pueden presentar cuerpos extraños,
de cualquier índole, ubicados en la córnea.
Los más frecuentes son de tipo metálico, que
afectan a personal de la construcción o de ta-
lleres. Hay fuerte sensación de cuerpo extra-
ño, con lagrimeo, fotofobia y congestión peri-
querática. La visión suele ser normal. El cuer-
po extraño se evidencia en el examen con
magnificación con lupa o con el oftalmoscopio,
pero en algunos casos se encuentra en la
conjuntiva tarsal superior, por lo cual siempre
se debe evertir el párpado para examinarlo
por su aspecto posterior.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Hemorragia subconjuntival: si no hay ante-
cedente de trauma el paciente debe ser inte-
rrogado sobre antecedentes de hipertensión,
coagulación defectuosa o leucemia. Cuando
haya sospecha de problemas de la coagula-
ción o cuando la hemorragia subconjuntival
es recurrente, está plenamente indicada la
evaluación hematológica especializada.

Conjuntivitis: esta entidad se describe en la
guía Conjuntivitis de esta misma serie.
Uveítis anterior: se requieren múltiples exá-
menes paraclínicos, los cuales deben ser or-
denados por el oftalmólogo.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho: no
hay exámenes especiales que puedan ser rea-
lizados en urgencias para apoyar el diagnós-
tico; sin embargo, si dentro del tratamiento en
el servicio de urgencias se piensa utilizar mani-
tol intravenoso o acetazolamida, los pacien-
tes de edad avanzada deben ser examinados
con respecto a enfermedades crónicas y dege-
nerativas asociadas y a función cardio-respi-
ratoria y renal.
TRATAMIENTO
Hemorragia subconjuntival: a pesar de su
aspecto llamativo, y en ocasiones dramático,
la hemorragia subconjuntival desaparece en
un periodo aproximado de una semana, por
lo cual el tratamiento debe ser paliativo con la
simple aplicación de lágrimas artificiales y, so-
bre todo, la explicación del fenómeno al pa-
ciente.
Uveítis anterior: el manejo de la uveítis debe
ser dirigido por el oftalmólogo.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho: ver
guía de Glaucoma en esta misma serie.
Cuerpo extraño corneal: es necesaria la dis-
ponibilidad permanente de anestesia tópica
oftálmica en los servicios de urgencias. Con
una o dos gotas se logra un efecto anestésico
en segundos y dura lo suficiente para permitir
la extracción. Es posible que muchos cuerpos
extraños puedan ser lavados simplemente con
solución salina sin necesidad de mayor mani-
pulación. Es importante recuperar siempre el
CAPÍTULO XV: OJO ROJO
cuerpo extraño para que éste no quede en el
fondo del saco conjuntival, ya que desde allí
puede adherirse de nuevo a la córnea. Si el
lavado no es exitoso, se puede ensayar la lim-
pieza con un aplicador de algodón estéril hu-
medecido con anestesia.
Si el cuerpo extraño persiste y es superficial,
se hace necesario intentar su extracción con
una aguja de insulina, pero este procedimien-
to debe idealmente ser realizado por un oftal-
mólogo. Si se detecta una perforación acci-
dental del ojo con la aguja, lo cual es evidente
por la salida de humor acuoso y por la pérdi-
da de la cámara anterior, no debe aplicarse
ningún medicamento tópico, sino que el ojo
debe ser ocluido y el paciente remitido de in-
mediato al oftalmólogo.
Una vez se ha extraído un cuerpo extraño, se
aplica ungüento antibiótico (sin esteroide) y
se ocluye el ojo por 24 horas. Luego de des-
cubrir el ojo, se inicia antibiótico tópico como
trobramicina, tres o cuatro veces al día, por
cinco días.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Hemorragia subconjuntival: la hemorragia
subconjuntival con antecedente de trauma,
acompañada de mala visión o con sospecha
de otras lesiones oculares debe ser remitida
al oftalmólogo; también debe ser remitido el
paciente con una hemorragia no plana sino
elevada, la cual implica la existencia de un
hematoma que podría estar ocultando una
perforación ocular subyacente.
Conjuntivitis: cualquier conjuntivitis bacteria-
na en la que se evidencie congestión peri-
querática debe ser remitida al oftalmólogo,
puesto que el cuadro sugiere extensión de la
infección a la córnea o incluso a estructuras
intraoculares.
1009
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Uveítis anterior: todo paciente con sospecha
diagnóstica de uveítis debe ser remitido de
inmediato al oftalmólogo.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho: todo
paciente debe ser remitido inmediatamente al
oftalmólogo una vez se haya controlado el ata-
que agudo en urgencias. La remisión debe
ocurrir en las primeras 24 horas.
Cuerpo extraño corneal: la remisión está in-
dicada cuando se sospecha perforación ocu-
lar por el cuerpo extraño o por el médico al
intentar la extracción. Por el alto riesgo de
perforación ocular, los cuerpos extraños pro-
fundos deben remitirse sin manipulación.
PRONÓSTICO
Hemorragia subconjuntival: el pronóstico es
excelente si no existen factores de riesgo o
los mismos están controlados. La hemorragia
subconjuntival no afecta la visión ni pone en
peligro el globo ocular.
Conjuntivitis: ver guía de Conjuntivitis en
esta misma serie.
Uveítis anterior: el pronóstico depende de la
severidad del cuadro, de la causa y de la pre-
sencia de alteraciones oculares asociadas. El
pronóstico es mejor si el tratamiento se inicia
oportunamente. Muchos pacientes logran
mantener visión perfecta sin secuelas, pero
algunos terminan con problemas oculares se-
1010
rios como glaucoma o con ceguera por cata-
rata o desprendimiento de retina.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho: el
pronóstico es excelente cuando se realiza el
control apropiado en urgencias. La iridotomía
prácticamente elimina el riesgo de ataques
posteriores y la necesidad de tratamiento adi-
cional. Si un ataque no se controla a tiempo o
si el paciente tiene otras alteraciones oculares
asociadas, el glaucoma agudo de ángulo es-
trecho puede inducir ceguera permanente e
intratable.
Cuerpo extraño corneal: el pronóstico es
excelente. En casos de cuerpos extraños pro-
fundos centrales, la lesión cicatricial residual
puede reducir la visión de manera permanen-
te. Cuerpos extraños de origen vegetal o bio-
lógico conllevan alto riesgo de infección.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bertolini J, Pelucio M. The Red Eye. Emerg Med
Clin North Am 1995; 13:561-579.
2. Fraunfelder F, Roy FH, Meyer SM. Current Ocular
Therapy. 5th ed. WB Saunders. Philadelphia, 2000.
3. Rhee DJ. The Wills Eye Manual. 3rd ed. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadeplhia, 1999.
1. Shields SR. Managing eye disease in primary care.
Part 2. How to recognize and treat common eye
problems. Postgrad Med 2000; 108:83-86.
2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmo-
logía General. 12a edición. Manual Moderno. Méxi-
co DF, 2000.
3. West S. The red eye. N Engl J Med 2000;
343:1577-1585.

CAPÍTULO XVI
Glaucoma agudo de ángulo cerrado
INTRODUCCIÓN
E sta es una guía de manejo del glaucoma
agudo de ángulo cerrado dirigida a médi-
cos no oftalmólogos que atienden urgencias.
DEFINICIÓN
El glaucoma agudo por cierre angular se inicia
por aposición excesiva entre el iris y el cristali-
no que impide el flujo de humor acuoso de la
cámara posterior a la anterior con el desarrollo
de bloqueo pupilar relativo. El gradiente de pre-
sión resultante entre las cámaras anterior y pos-
terior causa abombamiento anterior del iris peri-
férico, de modo que el iris ocluye la porción
filtrante de la malla trabecular (cierre angular
aposicional) causando elevación de la presión
intraocular (PIO). El contacto prolongado del
iris periférico con la malla trabecular puede ge-
nerar adherencias, sinequias anteriores pe-
riféricas y daño funcional de la malla trabecular.
La PIO se ejerce sobre todas las paredes del
globo ocular, incluyendo el nervio óptico (dis-
co óptico) y los vasos que lo nutren. El aumen-
to de la PIO a >21 mmHg, y en el glaucoma
se encuentran presiones de 40-80 mmHg, in-
terfiere con la perfusión del nervio óptico cau-
sando daño irreversible a esta vía nerviosa.
Un ataque agudo de glaucoma de ángulo ce-
rrado conlleva un alto riesgo de pérdida de
CAPÍTULO XVI: GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO
Martha Montenegro, MD
Sección de Oftalmología
Fundación Santa Fe de Bogotá
visión si no se instaura tratamiento oportuno.
La historia natural de esta enfermedad en el
paciente no tratado es el desarrollo de ceguera
bilateral dolorosa. Por consiguiente, un epi-
sodio de glaucoma de ángulo cerrado, cons-
tituye una urgencia oftalmológica.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta entidad ocurre en adultos con factores
de riesgo de bloqueo pupilar. Se han reporta-
do diferencias considerables en la prevalen-
cia entre grupos raciales. El glaucoma de án-
gulo cerrado es raro en la raza blanca (0,1%-
0,2%), su prevalencia se incrementa en la raza
oriental (1,7%), y representa menos del 10%
del total de glaucomas en los Estados Uni-
dos. En Colombia, una revisión de casos de
la Sección de Glaucoma del Hospital San Vi-
cente de Paúl en Medellín reportó 79,5% de
ángulo estrecho-cerrado (Gómez 1981). Un
estudio más reciente realizado en la Funda-
ción Santa Fe de Bogotá en 1.631 pacientes
latino-americanos mayores de 40 años, mos-
tró 4% de casos de cierre angular primario y
entidades relacionadas (Montenegro 2002).
Los siguientes han sido implicados como fac-
tores de riesgo en el desarrollo de glaucoma
primario de ángulo cerrado:
• Hipermetropía.
1011
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Historia familiar de ángulo cerrado.
• Envejecimiento.
• Sexo femenino.
• Origen del lejano Oriente o esquimal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DE LA ENFERMEDAD
El aumento repentino de la PIO causa sínto-
mas como dolor ocular severo con enrojeci-
miento ocular, visión de halos de colores alre-
dedor de las luces, disminución de la agude-
za visual, malestar general, cefalea frontal,
náuseas o vómitos por reflejo vagal. Estos sín-
tomas de carácter sistémico pueden confun-
dir el diagnóstico. En el examen ocular se
aprecia inyección conjuntival, edema corneal,
cámara anterior panda, y pupila en dilatación
media no reactiva. El globo ocular se siente
firme a la palpación.
DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial del paciente con glauco-
ma agudo de ángulo cerrado incluye una histo-
ria sistémica y ocular, con búsqueda de sínto-
mas que sugieran ataques intermitentes de
cierre angular (visión borrosa, halos de colores
alrededor de las luces, dolor ocular o ciliar, hipe-
remia ocular). Se debe investigar historia fami-
liar de glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Los componentes del examen físico que son
relevantes para el diagnóstico y manejo del
cierre angular incluyen los siguientes:
• Examen de la agudeza visual que se en-
cuentra muy disminuída y no corrige con
agujero estenopéico
• Verificación del tamaño pupilar y de los re-
flejos pupilares: la pupila del ojo enfermo
se encuentra típicamente en midriasis me-
dia y sus respuestas a luz y acomodación
son mínimas o ausentes, en tanto que el
1012
ojo contra lateral tiene respuestas
normales.
• Evaluación del reflejo rosado retinal para
documentar la transparencia de los medios
ópticos; debido al severo edema corneal
causado por el aumento de la PIO, el refle-
jo rosado retinal está ausente o muy dis-
minuido, lo que con frecuencia impide rea-
lizar una oftalmoscopia directa.
• Si los medios se encuentran razonable-
mente transparentes se debe intentar oftal-
moscopia directa para documentar el es-
tado del nervio óptico.
• Medición de la PIO: la palpación digital del
ojo comprometido y la comparación de su
firmeza con el ojo sano pueden ayudar a
evaluar la PIO, cuando no se dispone de
un tonómetro ocular.
La realización de algunos exámenes diagnós-
ticos como tonometría (medición de la PIO),
biomicroscopía (examen con lámpara de hen-
didura), la gonioscopia (examen del ángulo
camerular), la interpretación de los resultados
y el manejo quirúrgico de la enfermedad re-
quieren un alto grado de entrenamiento mé-
dico, juicio clínico y experiencia por parte de
un oftalmólogo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los procesos inflamatorios oculares que pro-
duzcan dolor e inyección ocular deben ser con-
siderados en el diagnóstico diferencial.
En la conjuntivitis aguda, hay dolor leve acom-
pañado de inyección conjuntival y con frecuen-
cia secreción mucoide o purulenta. La agude-
za visual está preservada, las pupilas son
normales en tamaño y los reflejos pupilares
están preservados. El reflejo rosado retinal
presente permite evaluar el estado del nervio
óptico.

La iritis aguda causa considerable fotofobia,
dolor e inyección conjuntival sin secreción. La
agudeza visual puede encontrarse disminuida
y la pupila del ojo comprometido está miótica,
con mínima respuesta pupilar a la luz. El reflejo
rosado retinal puede estar disminuido por la
presencia de células inflamatorias en el humor
acuoso, pero es posible evaluar el fondo del
ojo.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Los criterios de desenlace para el paciente
incluyen:
• Revertir el cierre angular.
• Aliviar el bloqueo pupilar.
• Lograr una PIO estable y adecuada.
El tratamiento para el glaucoma agudo de án-
gulo cerrado es quirúrgico. El procedimiento
de elección es una iridotomía con láser. (Ver
algoritmo).
En la sala de urgencias se utiliza la terapia
médica inicialmente para bajar la PIO, permitir
que la córnea se aclare y se rompa el bloqueo
pupilar, con el fin de realizar una iridotomía
más fácil y segura.
La terapia médica incluye algunos o todos los
siguientes, basados en el estado general y
respuesta del paciente.
• Agentes hiperosmóticos sistémicos: la ad-
ministración de estos medicamentos en pa-
cientes diabéticos y ancianos con ICC o
IRC debe ser cautelosa.
a. Glicerina 50% vía oral, en dosis de 1g/
kg. de peso, si el paciente tolera la vía
oral.
b. Manitol endovenoso en dosis de 1-2 g/
kg de peso en pacientes con intoleran-
cia gástrica
• Miótico: pilocarpina al 2% es el único co-
mercialmente disponible en Colombia y se
CAPÍTULO XVI: GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO
debe instilar con frecuencia, inicialmente
cada 5 minutos x 4 dosis, y posteriormente
cada 6 horas.
• Beta bloqueador: maleato de timolol al
0,5% cada 12 horas.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica vía
oral, ya que en Colombia no se encuentra
la presentación parenteral: acetazolamida
500 mg iniciales seguidos por 250 mg
c/6h.
Otros medicamentos menos usados en el
manejo del glaucoma agudo de ángulo cerra-
do son:
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópi-
cos: la dorzolamida, que es poco hipoten-
sora.
• Análogos prostaglandínicos: son potentes
en la reducción de la PIO por medio del
aumento del flujo uveo-escleral, pero por
ser mediadores de inflamación pueden in-
crementar la inyección ocular.
• Alfa-2 agonistas adrenérgicos: poco útiles
porque causan dilatación pupilar.
• Algunos cirujanos utilizan los corticoides
tópicos para disminuir la inflamación o co-
mo preparación para la iridotomía.
La mayoría de los procedimientos diagnósti-
cos y terapéuticos se puede realizar en una
consulta externa o en unidad ambulatoria. La
hospitalización breve está justificada para el
tratamiento médico intensivo de un ataque
agudo y el seguimiento de los pacientes con
alto riesgo de complicaciones sistémicas y
post-operatorias
El oftalmólogo que realice una iridotomía con
láser o iridectomia incisional debe asegurar-
se que el paciente reciba cuidado postopera-
torio adecuado. Los exámenes de seguimiento
se usan para controlar los aspectos residuales
del cierre angular. Aproximadamente la mitad
de los ojos contralaterales no tratados desa-
rrollan cierre angular en un plazo de 5 años.
1013
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

La disponibilidad de la iridotomía con láser y INTERCONSULTA, REMISIÓN

su seguridad relativa frente a la iridectomía
quirúrgica ha incrementado la relación riesgo/
beneficio y ha permitido que se considere la
intervención como preventiva en situaciones
menos estrictas.
Cuando el diagnóstico o el tratamiento están
en duda o si el caso es refractario al tratamien-
to, se debe consultar a un especialista experto
en glaucoma. Los pacientes ciegos o con pér-
dida importante de la visión deben ser remiti-
dos a un servicio de rehabilitación.

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

MANEJO MEDICO INICIAL

ESTADO GENERAL
BUENO MALO

BUENA TOLERANCIA GASTRICA VOMITO

GLICERINA MANITOL

ACETAZOLAMIDA
REFLEJO PUPILAR

MAS DEBIL AUSENTE MAS

PILOCARPINA PILOCARPINA

TIMOLOL

REDUCCION DE LA PIO

GONIOSCOPIA

SIN SINEQUIAS SINEQUIADO

IRIDOTOMIA CONSIDERAR CIRUGIA FILTRANTE

1014

LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Academy of Ophthalmology. Advisory
Opinion of the Code of Ethics. Postoperative Care.
San Francisco: American Academy of Ophthal-
mology, 1997.
2. American Academy of Ophthalmology. Compre-
hensive Adult Eye Evaluation, Preferred Practice
Pattern. San Francisco; American Academy of
Ophthalmology, 1996.
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Open-Angle Glaucoma Suspect, Preferred Practi-
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Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study:
CAPÍTULO XVI: GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO
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damage in early glaucoma. Arch Ophthalmol 1993;
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1015
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XVII
Urticaria
L a urticaria es, junto con las reacciones a
drogas, la causa más común de consulta
de urgencia relacionada con las enfermeda-
des de la piel.
Se caracteriza por la aparición de lesiones pá-
pulo-edematosas, eritematosas, pruriginosas
y fugaces, que pueden localizarse en cualquier
parte de la superficie cutánea o en las muco-
sas. Suele clasificarse en forma regular en urti-
caria aguda, cuando lleva menos de 6 sema-
nas de aparición y en urticaria crónica, cuando
lleva más de 6 semanas. Dentro de esta cla-
sificación están todas las formas de urticaria,
pero no el angioedema o edema angioneu-
rótico.
Se dividen en urticaria ordinaria o clásica, urti-
caria física, secundaria a algún estímulo (como
son la adrenérgica, acuagénica, colinérgica,
al frío, por presión, dermografismo rojo, indu-
cida por el ejercicio, por calor, solar o vibrato-
ria), la urticaria de contacto (por contacto con
productos biológicos o químicos), la urticaria
vasculítica y el angioedema.
DIAGNÓSTICO
Es clínico, especialmente cuando se trata de
un cuadro de urticaria aguda, pero es impor-
tante realizar un interrogatorio ordenado y su-
cinto para aclarar el proceso. En este aspecto,
hay que tener en cuenta varias situaciones
1016
Juan Guillermo Chalela, MD
Jefe, Sección de Dermatología
Fundación Santa Fe de Bogotá
tales como: tipo de brote, intensidad del pruri-
to, tiempo que dura una lesión, si cambia la
calidad de vida del enfermo, si altera el sueño,
circunstancias en que aparece, tales como las
relacionadas con drogas, comidas o medio
ambiente.
El examen físico es muy importante; hay que
valorar el tipo de lesiones, si en vez de prurito
el paciente tiene dolor, la forma de las lesio-
nes, puesto que en las urticarias figuradas los
medicamentos son los mas comúnmente im-
plicados en la etiología y buscar dermografis-
mo rojo; este dermografismo es de muy impor-
tante ayuda, pues muchas veces en el mo-
mento de examinar el paciente no exhibe nin-
guna otra lesión, a pesar de una historia muy
clara de urticaria.
Usualmente en el servicio de urgencias no es
necesario practicar exámenes de laboratorio
especiales, pero cuando es mandatario hacer-
lo, se realiza hemograma con velocidad de se-
dimentación globular (VSG), uroanálisis, exa-
men de heces y un frotis de garganta con cul-
tivo, este último para hacer diagnóstico dife-
rencial con erisipela. En el hemograma es
importante tener en cuenta la presencia de
eosinofilia o una VSG elevada; la primera hace
pensar en parasitismo intestinal y la segunda,
en caso de estar elevada, lleva a pensar en
una urticaria crónica o vasculítica. La biopsia
de piel no se practica en urgencias y usual-
mente cualquier médico debe reconocer una

urticaria con el cuadro clínico; sin embargo,
en casos de urticaria crónica o de urticaria vas-
culítica, este examen es mandatario y debe
practicarlo un dermatólogo.
ETIOLOGÍA
La urticaria aguda, tiene diversas etiologías y
condiciones en su aparición: medicamentos,
comidas, inhalantes, picaduras de insectos, el
sol. En la urticaria crónica, se debe pensar en
las mismas causas de la aguda, más las causas
de infecciones ocultas, neoplasias, enfermeda-
des autoinmunes, implantes: siliconas, dispo-
sitivos intrauterinos (DIU) y prótesis, entre otras.
PATOGÉNESIS
Todos los tipos de urticaria, al final de cuentas,
tienen como resultado la desgranulación de
los mastocitos, pero con un mediador diferente
en cada uno. Hay tipos de urticaria que inclu-
yen la mediación de la IgE. El complemento
sérico (C5A) actúa también directamente en
la producción de histamina por parte de los
mastocitos. Otras vías serían la activación del
AMP cíclico y las vías de la ciclooxigenasa,
facilitando la acción del ácido araquidónico
sobre la desgranulación celular. En las urtica-
rias crónicas se sabe que el 20 a 25% son de
origen autoinmune. Últimamente se han de-
mostrado mediadores proinflamatorios como
citoquinas, proteasas y heparina, lo mismo
que leucotrienos, factor activador de plaquetas
y prostaglandina D2, como factores relacio-
nados con la desgranulación mastocítica.
TRATAMIENTO
Es diferente el manejo de la urticaria en un
servicio de urgencias que en una consulta de
urticaria crónica.
CAPÍTULO XVII: URTICARIA
En urgencias se hace el interrogatorio clínico
y una observación minuciosa de las lesiones
cutáneas, las cuales deben ser reconocidas
en forma rápida por cualquier médico con una
capacitación universitaria adecuada. Son muy
pocas las enfermedades con las cuales se
debe establecer diagnóstico diferencial, ya
qua la tríada clásica de pápulas eritematosas,
edematosas y pruriginosas, fugaces o con
cambio de localización, es prácticamente úni-
ca de esta enfermedad. Hay que determinar
si el paciente tiene urticaria o angioedema,
puesto que en la primera la posibilidad de ede-
ma de glotis o de asfixia por obstrucción de
las vías respiratorias es mínimo o casi inexis-
tente, lo cual hace innecesario tomar medidas
“heroicas”, muchas veces más peligrosas que
la misma enfermedad de base; pero en el an-
gioedema hay un 15% de probabilidad de tal
situación, lo que amerita estar muy conciente
de este riesgo.
Se debe suspender, si es el caso, el uso de
medicamentos innecesarios, siendo los AINES
y los salicilatos los que se deben suspender
en primera instancia, los cuales aumentan en
un 30% el agravamiento de las urticarias, lo
mismo que las bebidas alcohólicas, las gaseo-
sas negras, los derivados lácteos y los embu-
tidos o alimentos con preservativos o aditivos.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
1. Corticoides sistémicos: No sirven como
terapia de la urticaria aguda, y solamente
se usan para aliviar la situación inicial del
paciente, preferiblemente en administra-
ción por vía intramuscular. La dexame-
tasona y/o la hidrocortisona son las más
aconsejables por su acción rápida, corta y
de bajos efectos secundarios. Una ampo-
lla IM de cualquiera de las dos, por una o
dos dosis, es suficiente.
1017
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2. Antihistamínicos: son las drogas de elec-
ción en la terapia de la urticaria aguda. Hay
antihistamínicos anti H1, anti H2 y antide-
presivos tricíclicos que actúan como anti-
histamínicos.
Los anti H1 más recomendados son:
• Hidroxicina, 10 a 50 mg, que es de acción
rápida por vía oral, por lo que es de elec-
ción en el servicio de urgencias; tiene efec-
to sedante, potencial productor de glauco-
ma o retención urinaria en ancianos.
• Cetiricina, de la misma familia de la hidro-
xicina, por lo cual se deben dar al tiempo:
10 mg, una vez al día; es ligeramente se-
dante y de acción un poco más lenta que
la anterior.
• Loratadina, 10 mg diarios.
• Desloratadina, 5 mg, de la misma familia
de la anterior, de acción muy poco sedan-
te y algo más lenta, por lo cual se aconseja
más una vez el paciente se retire de ur-
gencias, con la ventaja de tener acción
antiinflamatoria muy importante.
• Fexofenadina 180 a 240 mg al día, de ac-
ción más lenta, poco sedante, con buen
efecto antiinflamatorio.
Sustancias como la clemastina no se aconse-
ja por su lenta acción, su efecto sedante mar-
cado y su poca eficacia en las urticarias
crónicas.
Los anti H2 más aconsejables, pero de mayor
uso en urticaria crónica son:
• Ranitidina, 300 mg, una o dos veces al día.
• Famotidina, 20 a 40 mg al día.
1. Los antidepresivos tricíclicos, como la
amitriptilina en dosis de 25-50 mg al día
o la doxepina, 25-75mg al día, son muy
efectivos pero producen mucho efecto se-
dante y tienen numerosos efectos secun-
darios graves en pacientes ancianos.
1018
2. Epinefrina: sólo se usa en casos de angio-
edema agudo con edema de laringe y so-
lamente la debe emplear un médico o una
enfermera entrenada para este fin, pues es
muy peligrosa por sus numerosos efectos
secundarios graves y no es mucho más
efectiva, en la urticaria aguda, que los
esteroides sistémicos.
Como resumen, un buen esquema en urgen-
cias sería:
Dexametasona 4-8 mg IM + hidroxicina 20 mg
VO + amitriptilina 25 mg o doxepina 50 mg
vía oral. Si no hay mejoría a las 8 horas, se
puede aplicar una nueva ampolla de dexame-
tasona, continuando con la dosis de antihista-
mínicos por vía oral.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
No hay manera de evitar la aparición de un
cuadro de urticaria y solamente el paciente
que conoce las circunstancias de su enferme-
dad es el único que la puede prevenir. En todo
caso, todos los servicios médicos deben rea-
lizar campañas explicativas, especialmente en
situaciones ambientales especiales. Cuando
una urticaria aparece una vez, no necesaria-
mente tiene que seguir apareciendo cuando
el paciente se expone a las mismas situacio-
nes que la produjeron.
Si el médico de urgencias no posee la capaci-
dad de reconocer las lesiones de la piel, y en
especial la urticaria, es deber perentorio inter-
consultar al dermatólogo en el mismo servi-
cio de urgencias.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Atuesta J. Urticaria y angioedema agudos. Urgen-
cias en dermatología. Editado por Chalela, Pérez,
 CAPÍTULO XVIII: SHOCK ANAFILÁCTICO

Atuesta, Rodríguez. Essex Farmacéutica, Bogo- 3. Jorizzo J. Urticaria. Curr Prob Dermatol 2000; 12:9-10.
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1019
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XVIII
Shock anafiláctico
A nafilaxia es el término acuñado para agru-
par a un conjunto de signos y síntomas
que coinciden con lesiones producidas por la
liberación sistémica súbita de mediadores quí-
micos a partir de mastocitos y basófilos espe-
cialmente. Parte de la dificultad para realizar
el diagnóstico preciso de las diferentes fases
de la anafilaxia, es la imposibilidad de estable-
cer, clínicamente, el límite entre cada una de
ellas. Aunque se puede llegar a un diagnósti-
co sindromático en forma rápida y con cierto
rango de precisión confiable, no hay manera
de determinar el paso a la siguiente fase en
sentido ascendente o descendente en las es-
calas de severidad. Esta característica es la
que exige que el personal de urgencias se en-
cuentre adecuadamente capacitado en los
procesos de reconocimiento y tratamiento de
esta entidad y de su más grave manifestación,
el shock anafiláctico.
EPIDEMIOLOGÍA
Por tratarse de una entidad que no requiere
notificación obligatoria, existe un claro subre-
gistro mundial, pero se estima que es un pro-
blema que puede generar eventos mortales
hasta en 154 por 1.000.000 de personas, con
riesgo relativo de presentación de 1% a 3 %,
y en algunos estudios con una incidencia de
anafilaxia de 30 por 100.000; a pesar de no
poder establecer tasas de incidencia aisladas
1020
Julián Gómez Alzate, MD
Jefe, Servicio de Urgencias
Clínica del Country
Bogotá
para los más frecuentes alergenos, se puede
extrapolar que las reacciones anafilácticas
producidas por picadura de insectos (general-
mente abejas o avispas) llegan a generar has-
ta el 50% de las muertes por esta causa en
los Estados Unidos de Norteamérica; los anti-
bióticos betalactámicos pudieron llegar a pro-
ducir cerca de 400 a 800 muertes por anafi-
laxia por año y cerca de 1 por 2.000.000 en
los pacientes sometidos a inmunoterapia aler-
génica.
FACTORES PREDISPONENTES
Y CAUSAS PRECIPITANTES
La incidencia y prevalencia de los eventos
anafilácticos dependen de factores tan diver-
sos como la vía de contacto (son más frecuen-
tes y severos en la administración por vía pa-
renteral que por la oral o la tópica), el nivel de
exposición y la posibilidad o conciencia de ex-
posición previa más o menos prolongada. In-
fluye la edad y se tiene mayor número de
eventos severos, e inclusive fatales, en adultos
que fueron expuestos a medios de contraste
intravenoso, dextranos, anestésicos genera-
les, así como a picaduras de insectos de la
familia himenóptera. La distribución por sexo
presenta una característica diferente: es más
frecuente la presentación de anafilaxis ante
la picadura de insectos en hombres que en
mujeres y ocurre lo contrario en la respuesta

ante exposición a relajantes musculares, látex,
medios de contraste radiológicos, aspirina y
otros.
FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES
QUÍMICOS DE ANAFILAXIS
La liberación de mediadores químicos y de
compuestos quimiotácticos producida durante
la desgranulación de los mastocitos, incluye
sustancias preformadas relacionadas directa-
mente con los gránulos y que son del tipo his-
tamina, triptasa, quimasa, heparina o hepa-
rinoides, factores liberadores de histamina y
otros mediadores, prostaglandinas, leucotrie-
nos, factor activador plaquetario y factores pro
y anti-inflamatorios que permiten instaurar el
cuadro anafiláctico en cualquiera de sus es-
tados.
La acción de la histamina sobre los receptores
H1 exclusivamente, genera como reacción clí-
nica prurito, rinorrea, taquicardia y broncoes-
pasmo, mientras que la acción de la histamina
sobre los receptores H1 y H2 en forma simul-
tánea, genera cefalea, enrojecimiento cutáneo
(flushing) e hipotensión. Los niveles séricos
de histamina durante el evento pueden estar
relacionados con la duración y severidad del
mismo, pero no necesariamente con la apari-
ción o severidad de las reacciones urticariales.
La presentación biológica de los demás me-
diadores, incluyendo activadores vaso-endote-
liales, activadores plaquetarios y de la coagu-
lación, metabolitos producidos durante el pro-
ceso de activación de las vías del ácido araqui-
dónico (lipooxigenasa y COX), mediadores pro
inflamatorios y antiinflamatorios inespecíficos,
complementos C3 y C4, sistema quinina-cali-
creína (activación de la cascada de la coagu-
lación por vía extrínseca) y otros, son los en-
cargados de prolongar una respuesta de este
tipo hasta convertirla en una agresión de las
CAPÍTULO XVIII: SHOCK ANAFILÁCTICO
características de la reacción inmunológica
que termina en anafilaxia o en shock anafilác-
tico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica del shock anafiláctico
es usualmente dramática y la velocidad con
la que se presentan los signos y síntomas de-
pende del agente que genera la reacción. Esto
puede traducirse, por ejemplo, en la instaura-
ción rápidamente progresiva de los síntomas
ante la exposición al veneno de un himenópte-
ro en un paciente susceptible (desde pocos
minutos hasta la primera hora), en contraste
con la aparición relativamente tardía (hasta
más de 8 horas) de los eventos anafilácticos
ante la exposición al ácido acetilsalicílico en
un paciente medianamente susceptible.
Las características clínicas más frecuentes
son determinadas por el compromiso orgáni-
co en forma cuantitativa y cualitativa, de tal
manera que son más ominosas y dramáticas
en la medida en que comprometen más órga-
nos y tienen mayor grado de severidad.
La presentación usual del shock anafiláctico
(dependiendo del tiempo de instauración) se
caracteriza por un cambio abrupto del “esta-
do vital” del paciente, con sensación de muerte
inminente, palidez, diaforesis profusa, taqui-
cardia con pulso filiforme, edema progresivo
incluyendo angioedema, urticaria y en casos
avanzados o de progresión rápida, síntomas
vaso-vagales como náusea, vómito, diarrea,
e inclusive síncope y convulsiones.
Las características fisiopatológicas que con-
vierten al corazón en un órgano blanco de pri-
mera línea de ataque y, naturalmente, de pri-
mera línea de atención, se deben a la acción
directa y de gran intensidad de las sustancias
vasoactivas sobre las arterias coronarias, las
1021
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
que llegan a niveles extremos de vasoconstric-
ción que pueden generar hipoxia suficiente pa-
ra producir isquemia. Estos cambios son rever-
sible en corazones estructuralmente sanos y
en casos en que la situación no se ha prolon-
gado lo suficiente. En corazones previamen-
te enfermos puede aparecer disfunción seve-
ra del ventrículo izquierdo que requiere sopor-
te cardiovascular. El compromiso cardiaco
puede manifestarse como arritmias de diver-
sa letalidad según el mecanismo y el lugar de
origen. Este concepto permite llamar la aten-
ción sobre pacientes que vienen medicados
crónicamente con betabloqueadores, pues en
ellos la presentación de signos y síntomas
puede variar casi hasta el polo opuesto, como
bradicardia, hipotensión severa y broncoes-
pasmo, lo que implica el riesgo de diagnósti-
cos errados con inmediato fracaso terapéuti-
co e incremento de la mortalidad.
Un factor determinante de la respuesta tera-
péutica, e inclusive de la presentación clínica,
es el volumen intravascular efectivo, el cual
puede verse afectado hasta en un 50% por la
migración al espacio extravascular y producir
o perpetuar el estado de shock. Esto sucede,
aparentemente, según la respuesta al agente
externo, en calidad, severidad y velocidad, por
lo tanto deberá tenerse en cuenta como parte
fundamental del enfoque inicial de urgencias.
La vía aérea es posiblemente el segundo siste-
ma en cuanto a magnitud y severidad del com-
promiso; puede ser la primera causa de muer-
te por anafilaxia cuando la atención se centra
en otras funciones vitales y no se toman medi-
das para el mantenimiento e integridad de la
misma en el contexto de la rápida evolución
del problema respiratorio. Los hallazgos más
frecuentes son edema laríngeo, caracteriza-
do por estridor, disfagia y cambios en la voz;
broncoespamo, que según la severidad pue-
de generar mayor o menor grado de disnea y,
por supuesto, hipoxemia con alteraciones del
1022
equilibrio ácido-base producidas por cambios
respiratorios y metabólicos (incluidas las cau-
sas tóxicas y los agentes generadores de la
anafilaxia per se).
El compromiso de órganos cuya reacción es
menos agresiva y veloz, como el hígado, el
sistema retículoendotelial, el sistema nervioso
central (respuesta primaria), la médula ósea
y otros, es determinado, igual que los anterio-
res, por el nivel de agresividad y velocidad de
la respuesta inmunológica al alergeno. Pero
las manifestaciones clínicas reales suelen
verse en el periodo posterior al episodio agu-
do y no tienen repercusiones clínicas en el
período inicial.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La velocidad de respuesta, evaluación de las
posibles complicaciones agudas, compromiso
de órgano blanco, inicio de maniobras de recu-
peración o resucitación, y especialmente la de-
tección de pacientes con historia de alergias
conocidas, anafilaxis previa en cualquier grado
de severidad, exposición ambiental, contacto
con insectos, reptiles, arácnidos, sustancias
tóxicas, medicamentos o historia familiar de
anafilaxia idiopática, son las medidas que real-
mente salvan vidas y son fundamentales para
un adecuado, oportuno y ágil tratamiento en
el servicio de urgencias.
TRATAMIENTO INICIAL
DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
La presentación más o menos rápida de los
síntomas relacionados con esta entidad per-
mite seguir, de manera organizada, los pasos
necesarios para la atención en el servicio de
urgencias, sin descuidar el plan de tratamiento
a mediano plazo, que deberá establecerse en
forma paralela. Por razones fisiopatológicas

obvias, la prioridad es mantener la estabilidad
de los signos vitales, para lo cual deberá esta-
blecerse un plan de evaluación de los tres
componentes básicos ante una situación po-
tencialmente crítica, el llamado “ABC inicial”
en cualquier situación de emergencia: man-
tenimiento y permeabilidad de la vía aérea,
respiración (breathing) y circulación. La veloci-
dad de aparición de los síntomas no debe im-
pedir los procedimientos de monitorización y
acceso venoso necesarios, siempre y cuando
la condición clínica lo permita. Nunca se debe
olvidar que el edema de laringe y glotis puede
generar una segunda emergencia, pues difi-
culta el acceso a la vía aérea hasta el punto
de requerir todas y cada una de las medidas
existentes para lograr insertar un tubo orotra-
queal y garantizar el adecuado soporte ventila-
torio. El tratamiento farmacológico se dispo-
ne según la severidad y permite cierto grado
de modificación en el orden de inicio y de la
secuencia; pero en casos de verdaderas res-
puestas anafilácticas, y por supuesto en el
shock anafiláctico, la secuencia más acepta-
da es la siguiente:
Adrenalina (epinefrina): se administra por vía
subcutánea en pacientes sin marcado compro-
miso hemodinámico o por vía intravenosa en
pacientes inestables, en dosis de 0,2 a 0,5
mg cada 15 a 20 minutos hasta la disminución
y control de los síntomas y hasta tres dosis.
Se presenta en ampollas de 1 mg/1 mL. En
los niños la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg, por
una sola vez. A pesar de no existir contraindi-
caciones absolutas en la utilización de este
medicamento, deberá tenerse precaución en
pacientes con enfermedad coronaria conoci-
da y en pacientes con diversos tipos de pato-
logía cardiovascular. La adrenalina disminu-
ye la capacidad de absorción de algunas sus-
tancias por razón de la vasoconstricción local
en los sitios de punción o de contacto cutá-
neo y el efecto broncodilatador por acción
sobre receptores pulmonares alfa y beta 2.
CAPÍTULO XVIII: SHOCK ANAFILÁCTICO
Antihistamínicos: no existe evidencia clara
sobre las ventajas de utilizar uno u otro según
la disponibilidad en cada centro hospitalario.
Pero se debe tener en cuenta que los benefi-
cios son enormes, pues hacen parte como pie-
dra angular en el tratamiento inicial y a media-
no plazo de la reacción anafiláctica e incluso
de la anafilactoide. Es muy importante estar
concientes de que las presentaciones comer-
ciales disponibles en nuestro país están dise-
ñadas para uso intramuscular o subcutáneo,
pero que en condiciones de emergencia y bajo
monitorización continua y observación espe-
cializada, pueden utilizarse por vía venosa. La
utilización de antihistamínicos del tipo antiH2
es motivo de discusión, pero parece haber
suficiente evidencia para unirla al arsenal te-
rapéutico para el tratamiento de las reaccio-
nes agudas
Glucocorticoides: son definitivamente útiles
en todos los casos de reacción anafiláctica se-
vera y especialmente deben ser tenidos en
cuenta cuando se sospeche la presencia de
shock anafiláctico idiopático, pues disminuyen
la severidad de los síntomas, la velocidad de
aparición y potencialmente, la magnitud de
algunas manifestaciones, especialmente del
edema laringeo y las repercusiones cutáneas.
Agentes agonistas beta-2 (broncodilatado-
res): estas sustancias hacen parte del arse-
nal de tratamiento de segunda línea, pero defi-
nitivamente ayudan a disminuir el nivel de
broncoespasmo, mejoran el patrón respiratorio
reduciendo el trabajo muscular y facilitan el
mantenimiento de mejores índices de oxige-
nación.
Otros agentes inhalados: cada día mas uti-
lizadas, son sustancias como la epinefrina
racémica y la budesonida, con aceptable efec-
to local sobre el tejido edematizado de la la-
ringe, glotis y tráquea. La utilización de estas
sustancias es aceptada, pero se plantea
1023
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

discusión sobre los beneficios y los altos cos-
tos; además, su disponibilidad es limitada en
muchos de nuestros centros de urgencias.
Líquidos parenterales: el mantenimiento y
reemplazo del volumen intravascular efectivo
con soluciones salinas (SSN o lactato de Rin-
ger) permiten sostener los parámetros hemo-
dinámicos cerca de lo ideal. Por ello las medi-
das arriba descritas de repleción del volumen
circulatorio deben ser consideradas como par-
te de la intervención no farmacológica tal vez
más efectiva en el contexto del esquema te-
rapéutico general.
Debe anotarse que cuando ya se ha solucio-
nado la emergencia inicial, es bastante fre-
cuente un efecto de rebote por las caracterís-
ticas de biodisponibilidad del agente farmaco-
lógico o por las condiciones clínicas que ha
traído consigo todo el andamiaje de la reani-
mación de estos pacientes, cuyo comporta-
miento nunca es exactamente igual entre uno
y otro.

TABLA 1.MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL MANEJO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO

Medicamento Dosis Presentación

Antihistamínicos
Loratadina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión 5mg/5mL
Cetirizina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión 5mg/5mL
Ranitidina 1-1,5 mg/kg de peso Tabletas 150 mg
Glucocorticoides
Metilprednisolona 1-2 mg/kg de peso Ampollas de 4mL=500 mg, tabletas 4 mg
β2-agonistas
Salbutamol 1-2 inhalaciones Inhalador 100 mcg 200 dosis

Adaptado de Belleau JT, Lew B. Anaphylaxis and Serum Sickness. En: Conn‘s current therapy 2003. Editado por RE Rakel, ET
Bope. Saunders. Philadelphia, 2003.

LECTURAS RECOMENDADAS

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1025
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIX
Transfusiones. Indicaciones para el uso de sangre
y componentes sanguíneos
DEFINICIÓN
L a transfusión de sangre es una forma sim-
ple de trasplante de un órgano. La sangre
(el órgano) se transfiere de un donante a un
paciente para corregir temporalmente una de-
ficiencia o la alteración de una función.
Tanto el órgano como el paciente deben ser
rigurosamente examinados para asegurar
compatibilidad. El trasplante sólo está indica-
do cuando hay anormalidades específicas y
se espera que el paciente-receptor sea bene-
ficiado con el procedimiento. Una transfusión
puede transmitir enfermedades infecciosas y
puede producir rechazo con complicaciones
serias para el receptor.
En Colombia se transfunden anualmente unas
850.000 unidades de sangre y componentes.
El componente que más se utiliza (50-60%)
es el concentrado de glóbulos rojos. Se reco-
lectan 426.000 unidades con una proporción
de separación de componentes de 2:1 por uni-
dad, cantidad que es insuficiente para atender
los requerimientos de transfusiones del país.
CONCENTRADO DE GLÓBULOS ROJOS
Tiene un volumen de 250 mL, muy poca can-
tidad de plasma, leucocitos y plaquetas y el
hematocrito está entre 70% y 80%.
1026
Nhora Villegas de Merino, MD
Jefe, Departamento de Laboratorio
Fundación Santa Fe de Bogotá
La indicación clínica para una transfusión se
puede clasificar en cuatro categorías:
1. anemia aguda, que incluye la que se pro-
duce intraoperatoriamente;
2. anemia hemolítica;
3. anemia hipoproliferativa;
4. anemia por pérdida crónica de sangre.
Las transfusiones de glóbulos rojos no deben
ser aplicadas simplemente por el valor de la
hemoglobina o del hematocrito del paciente,
pues el organismo desarrolla una serie de
adaptaciones fisiológicas (Tabla 1).
TABLA 1. ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS A LA ANEMIA
Incremento en la liberación de oxígeno:
• Aumento en la extracción de oxígeno.
• Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación
de O2.
• Incremento de los niveles de 2-3 difosfoglicerato.
• Efecto Bohr.
Incremento del gasto cardiaco:
• Disminución de la poscarga.
• Vasoconstricción.
• Disminución de la viscosidad sanguínea.
• Incremento de la contractibilidad.
• Taquicardia.
 CAPÍTULO XIX: TRANSFUSIONES. INDICACIONES PARA EL USO DE SANGRE Y COMPONENTES SANGUÍNEOS
Una pérdida menor de 15% del volumen san-
guíneo total (hemorragia clase I) usualmente
ejerce un efecto hemodinámico menor, que
se caracteriza por vasoconstricción y taquicar-
dia leve. Una pérdida de 15% a 30% del volu-
men sanguíneo total (hemorragia clase II) pro-
duce taquicardia y descenso en la presión del
pulso. Pérdidas de 30-40% (hemorragia cla-
se III) producen signos y síntomas severos de
hipovolemia, como taquicardia, taquipnea,
hipotensión sistólica y alteración del estado
mental. Pérdidas mayores del 40% (hemorra-
gia clase IV) ponen en riesgo la vida del pa-
ciente y llevan a shock severo con hipotensión
y taquicardia, pulso muy débil, bajo gasto uri-
nario y marcado compromiso sensorial.
Se cree que la provisión tisular de O 2 es ade-
cuada en la mayoría de los individuos con
concentraciones de hemoglobina tan bajas
como 7 gr/dL. En individuos sanos y normovo-
lémicos se mantiene la oxigenación tisular y
se tolera la anemia con valores de hematocrito
tan bajos como 18-25%. Cuando la oxigena-
ción tisular se hace deficiente, los tejidos y
también el corazón, empiezan a producir áci-
do láctico a valores de hematocrito de 15-20%
y la insuficiencia cardiaca se puede presentar
cuando el hematocrito desciende a niveles de
10%.
En un adulto la transfusión de una unidad de
glóbulos rojos aumenta el hematocrito en pro-
medio en un 3% y la concentración de hemo-
globina en 1 gr/dL; en los niños esta eleva-
ción se consigue con transfundir 3 mL/kg.
En la hemorragia aguda la transfusión de gló-
bulos rojos debe administrarse tan rápido co-
mo sea necesario para corregir el déficit en el
transporte de O2, evaluando las consecuen-
cias metabólicas que pueden presentarse
cuando la transfusión se hace de una manera
rápida y masiva. La infusión rápida, en un vaso
sanguíneo cercano al corazón, de grandes
volúmenes de sangre a 4º C con exceso de
potasio extracelular, citrato y con bajo pH pue-
de producir alteraciones considerables en el
ritmo y en la contractilidad cardiaca. En la ma-
yoría de los pacientes con anemia crónica se
desarrolla una serie de mecanismos compen-
satorios, lo que hace que no haya urgencia
en transfundir, a menos que se presenten sín-
tomas de anemia severa cuando la concen-
tración de hemoglobina llegue a niveles por
debajo de 5,0 gr/dL.
RECOMENDACIONES GENERALES
1. La transfusión de concentrado de glóbulos
rojos muy rara vez está indicada cuando la
concentración de hemoglobina es mayor de
10 gr/dL, y casi siempre está indicada cuan-
do es menor de 6 gr/dL, especialmente
cuando la disminución en la hemoglobina
se debe a anemia aguda.
2. La determinación acerca de si concentra-
ciones de hemoglobina intermedias (6-10
gr/dL) justifican o requieren transfusión
debe estar basada en el riesgo de compli-
caciones por oxigenación inadecuada.
3. No se recomienda utilizar, considerando to-
dos los pacientes, un valor de hemoglobina
único para definir la transfusión sin tener
en cuenta los diverso factores fisiológicos
y quirúrgicos que afecten la oxigenación;
4. Cuando sea apropiado se debe considerar
donación autóloga predepósito, recupera-
ción de sangre peri o postoperatoria,
hemodilución normovolémica aguda y otras
medidas para ahorro de sangre (hipoten-
sión deliberada y agentes farmacológicos).
5. La sangre debe ser administrada unidad
por unidad de acuerdo a los signos y sín-
tomas, pues una sola unidad puede ser su-
ficiente para corregir la falta de oxigena-
ción y la hipovolemia;
6. La transfusión debe considerarse sólo
cuando la infusión de cristaloides falla en
1027
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
la corrección de la depleción del volumen
circulatorio.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS
Anemia aguda:
1. Asegurar que el paciente está normo-
volémico.
2. Restaurar el volumen intravascular con
cristaloides.
3. Evaluar el riesgo de isquemia o de empeo-
rar otra enfermedad concomitante.
4. Estimar y/o anticipar el grado de pérdida
de sangre:
>30-40% de pérdida rápida de sangre:
transfundir glóbulos.
5. Determinar concentración de hemoglobina
>10 gr/dL: generalmente no se requiere
transfusión
< 7 gr/dL: generalmente se requiere trans-
fusión
7-10 gr/dL: la transfusión está indicada
dependiendo de otros factores
6. Determinar signos vitales y oxigenación
tisular (útil cuando la Hb está entre 6- 10gr/
dL y se desconocen las pérdidas de
sangre).
Pacientes con los factores de riesgo que se
exponen a continuación no toleran adecua-
damente una disminución aguda del volumen
intravascular:
• Pacientes en riesgo de presentar isquemia
miocárdica, enfermedad coronaria, con val-
vulopatía cardiaca o insuficiencia cardiaca
congestiva.
• Pacientes en riesgo de isquemia cerebral,
con historia de isquemia cerebral transito-
ria o eventos trombóticos previos.
Anemia crónica:
1. Tratamiento con el agente farmacológico
específico según la deficiencia diagnosti-
1028
cada (vitamina B12, ácido fólico,
eritropoyetina, hierro).
2. Tratamiento establecido para talasemias y
drepanocitosis.
3. Transfundir para minimizar los síntomas de
anemia, generalmente entre niveles de
hemoglobina de 5-8 gr/dL.
Transfusión en neonatos:
Las transfusiones en neonatos generalmente
se administran en pequeñas cantidades: 10-
20 mL/kg. Por el alto riesgo de múltiples ex-
posiciones a diferentes donantes se recomien-
da asignar una unidad de glóbulos rojos a un
solo individuo.
Los recién nacidos pretérmino o inmunodefi-
cientes se deben transfundir con glóbulos rojos
leucorreducidos y en lo posible las unidades
deben ser citomegalovirus negativas. Las uni-
dades de glóbulos rojos también pueden ser
irradiadas para disminuir el riesgo de la en-
fermedad injerto contra huésped.
Es conveniente calentar la sangre y los
componentes sanguíneos que se transfundan
en los neonatos, especialmente en casos de
grandes volúmenes o en exanguineotrans-
fusión.
Exanguineotransfusiones: se debe seleccio-
nar sangre total fresca, de no más de 4 días
de almacenamiento, negativa para citomega-
loviorus, leucorreducida o concentrado de gló-
bulos rojos reconstituido con plasma fresco
congelado, albúmina o fracción de proteínas
plasmáticas.
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Una unidad obtenida de un solo donante debe
contener por lo menos 5,5 x 10 10 plaquetas.
Una unidad de plaquetoféresis debe contener
 CAPÍTULO XIX: TRANSFUSIONES. INDICACIONES PARA EL USO DE SANGRE Y COMPONENTES SANGUÍNEOS
por lo menos 30 x 1010 plaquetas, lo que la
hace equivalente a 6 unidades de plaquetas
de un solo donante. La decisión de transfundir
plaquetas depende de la condición clínica del
paciente, la causa de la trombocitopenia, el
recuento de plaquetas y la capacidad funcio-
nal de las plaquetas del paciente. Se requie-
ren dosis mayores en pacientes con fiebre,
sepsis o esplenomegalia.
En general la dosis es de 6 a 10 unidades
para el adulto y 1 unidad por 10 kg de peso
corporal en los niños. Se espera que cada uni-
dad aumente el recuento plaquetario en 7.000/
mL en un adulto de 70 kg de peso que no sea
refractario. En los neonatos 10 mL/kg aumen-
tan el recuento en 50.000-100.000/µL
Para controlar la efectividad de las transfusio-
nes de plaquetas se debe hacer un recuento
dentro de las 24 horas previas a la solicitud
de dicha transfusión y el recuento post-transfu-
sión debe hacerse a la mañana siguiente de
la transfusión del concentrado. Si dos trans-
fusiones consecutivas no producen el incre-
mento esperado, se debe evaluar la efectivi-
dad de las siguientes transfusiones de plaque-
tas, haciendo un recuento 30-60 minutos des-
pués de terminada la transfusión. Si tres trans-
fusiones de plaquetas en el transcurso de dos
semanas no producen el incremento espera-
do, se debe considerar que el paciente es “re-
fractario” a las mismas.
RECOMENDACIONES GENERALES
• La transfusión profiláctica de plaquetas no
es efectiva y está generalmente contraindi-
cada cuando la trombocitopenia es debida
a destrucción plaquetaria, como en la púr-
pura trombocitopénica idiopática.
• La transfusión profiláctica de plaquetas no
está generalmente indicada en pacientes
quirúrgicos u obstétricos con trombocito-
penia por producción disminuida cuando el
recuento de plaquetas es mayor de
100.000/µL y está generalmente indicada
cuando el recuento de plaquetas es menor
a 50.000/µL.
• Los casos de parto vaginal o de procedi-
mientos quirúrgicos se pueden llevar a cabo
con recuento de plaquetas menores de
50.000/µL, pues éstos procedimientos ge-
neralmente están asociados con pérdidas
insignificantes de sangre.
• La transfusión de plaquetas puede estar
indicada a pesar de un recuento adecuado
de plaquetas cuando se sospeche un de-
fecto cualitativo en la función plaquetaria.
• La incidencia de pacientes refractarios a
transfusión de plaquetas por aloanticuerpos
puede disminuirse, especialmente en pa-
cientes oncológicos, si los productos son
leucorreducidos por filtración antes de
transfundirlos.
• En los pacientes con púrpura trombocitopé-
nica idiopática no se debe transfundir pla-
quetas, pues el tratamiento de elección es
con drogas tales como glucocorticoides,
inmunoglobulina intravenosa y esplenecto-
mía, dependiendo de la severidad de la
enfermedad.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS
1. Hemorragia activa con un recuento de pla-
quetas inferior a 50 x 109 /L (<50.000/µL).
2. Transfusión profiláctica en pacientes con
recuentos menores de 15-20 x 109/L (<15-
20.000/µL) cuando existen otros hallazgos
clínicos tales como fiebre (>38ºC), infección,
coagulopatía, CID o marcada esplenome-
galia. En ausencia de estos factores, la
transfusión plaquetaria está razonablemente
indicada si el recuento es <10.000/uL
3. Pacientes que van a ser sometidos a ciru-
gía mayor y que tienen recuentos meno-
res de 50 x 109/L (<50.000/µL).
1029
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
4. Coagulación intravascular diseminada con
trombocitopenia.
5. Coagulopatías posteriores a transfusiones
masivas.
6. Trombocitopenia neonatal aloinmune cuan-
do el recuento sea menor de 20.000/µL.
7. En neonatos la dosis es de 20 mL/kg.
PLASMA FRESCO CONGELADO
Es el plasma que se obtiene de donaciones
individuales de sangre y se procesa en las pri-
meras 6 horas de la recolección. Este plasma
se mantiene congelado a una temperatura de
- 20ºC, y una vez descongelado tiene una vida
útil de 24 horas. Contiene aproximadamente
400 mg de fibrinógeno y 200 unidades de otros
factores de coagulación. El reemplazo total de
un volumen sanguíneo deja al paciente con
aproximadamente una tercera parte de sus
factores de coagulación.
El volumen a transfundir es 10-15 mL/kg, ex-
cepto cuando hay urgencia de revertir la
anticoagulación con warfarina y es suficiente
una dosis de 5-8 mL/kg.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS
• Revertir con urgencia el tratamiento con
warfarina.
• Corregir deficiencias de factores de coa-
gulación para los cuales no haya disponi-
bilidad del factor específico.
• Corregir hemorragia microvascular cuan-
do el tiempo de protrombina (TP) y el tiem-
po parcial de tromboplastina (TPT) estén
1,5 veces por encima del valor normal.
• Corregir hemorragia microvascular secun-
daria a deficiencia de factores de coagula-
ción en pacientes transfundidos con más
de un volumen sanguíneo cuando no es
posible determinar el TP o el TPT de ma-
nera continua.
1030
• Para reemplazo en plasmaféresis en pa-
cientes con púrpura trombocitopénica
rombótica.
• En neonatos la dosis es 10-20 mL/kg .
CRIOPRECIPITADO
Cada unidad de crioprecipitado es un concen-
trado de factor VIII (80-120 unidades), fibrinó-
geno (150-250 mg/dL), fibronectina (30-50
mg), factor de von Willebrand (40-70%) y fac-
tor XIII (20-30%).
La dosis recomendada en pacientes adultos
con hipofibrinogenemia es de 8-10 unidades.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS
• Profilaxis en pacientes que presentan defi-
ciencia congénita de fibrinógeno o enferme-
dad de von Willebrand que no responda al
tratamiento con DDAVP (desmopresina).
• Episodios hemorrágicos en pacientes con
hipo o disfibrinogenemias o con enferme-
dad de von Willebrand.
• Corrección de hemorragia microvascular en
pacientes transfundidos masivamente con
concentraciones de fibrinógeno menores a
80-100 mg/dL o cuando la concentración
de fibrinógeno no pueda ser determinada
en forma continua.
• En pacientes con hemofilia A (deficiencia
de factor VIII) no se recomienda el uso a
repetición de crioprecipitado en estados
hemorrágicos debido a la posibilidad de
transmisión de enfermedades infecciosas.
Estos pacientes deben ser tratados con
concentrados comerciales de factor VIII.
SANGRE TOTAL
Una unidad de sangre total contiene 400 mL
de sangre y más de 63 mL de anticoagulante-
 CAPÍTULO XIX: TRANSFUSIONES. INDICACIONES PARA EL USO DE SANGRE Y COMPONENTES SANGUÍNEOS
preservativo; su hematocrito es 35-45%. Des-
pués de 24 horas de almacenada tiene muy
pocos leucocitos y plaquetas viables y nive-
les de factores V y VIII disminuidos.
Las indicaciones para transfundir sangre total
son mínimas y se reducen a cirugía cardiaca
(bypass coronario), oxigenación de membra-
na extracorpórea y exanguinotransfusiones en
neonatos.
TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y
COMPONENTES EN SITUACIONES
DE URGENCIA
En el caso de un paciente en estado de shock
hemorrágico que requiere transfusión urgen-
te de concentrado de glóbulos rojos, se debe
intentar tomar muestras, pero si no es posible
se puede utilizar la sangre proveniente del si-
tio de la hemorragia para realizar las pruebas
pretransfusionales.
1. Se debe tratar de determinar el grupo ABO
y el Rh del paciente y transfundirle inme-
diatamente sangre del grupo específico y,
paralelamente, se deben iniciar las prue-
bas de compatibilidad.
2. Se deben usar glóbulos rojos 0 Rh positivo
en los siguientes casos:
2.1 Cuando no hay tiempo para determi-
nar el grupo sanguíneo
2.2 Cuando no hay disponible sangre/gló-
bulos rojos de grupo específico
2.3 En todos los pacientes masculinos ma-
yores de 18 años y mujeres que no están
en edad reproductiva.
3. Se deben usar glóbulos rojos 0 Rh negati-
vo en los siguientes casos:
3.1 Cuando no hay tiempo para determi-
nar el grupo sanguíneo
3.2 Cuando no hay disponible sangre/gló-
bulos rojos de grupo específico
3.3 En todas las mujeres en edad repro-
ductiva
3.4 En todos los adolescentes menores de
18 años
4. A una paciente Rh negativo, en edad re-
productiva, a quien se le hayan transfun-
dido glóbulos rojos Rh positivos, se le debe
dar globulina anti-Rh en las siguientes 24
horas después de haber sido transfundida.
REACCIONES ADVERSAS
Agudas mediadas por inmunidad:
1. Reacción hemolítica aguda.
2. Reacción febril (inducida por leucocitos o
citocinas).
3. Aloinmunización a leucocitos o plaquetas.
4. Reacciones alérgicas.
5. Daño pulmonar relacionado con transfusión
(TRALI).
6. Anafilaxis aguda por anti-IgG.
Tardías mediadas por inmunidad:
1. Reacción hemolítica aguda.
2. Formación de nuevo anticuerpo.
3. Púrpura postransfusional, su presentación
es rara.
4. Enfermedad injerto contra huésped cuya
frecuencia es desconocida.
5. Inmunosupresión cuya frecuencia es des-
conocida.
Agudas no mediadas por inmunidad:
1. Sobrecarga circulatoria.
2. Contaminación bacterial de la unidad.
3. Unidad hemolizada mecánicamente.
4. Unidad hemolizada por calentamiento in-
apropiado.
5. Unidad hemolizada por cambio osmótico.
6. Trombopatía inducida por unidad muy fría.
1031
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Crónicas no mediadas por inmunidad:
1. Hemosiderosis postransfusional.
2. Infecciones virales (CMV, HAV, HBV, HCV,
HGV, HTLV-I/II, HIV-1, HIV-
3. Parásitos (Plasmodium especies, Babesia
microti, Trypanosoma cruzi, Leishmania
especies).
LECTURAS RECOMENDADAS
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ce on blood component therapy. Practice
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Anesthesiology 1996; 84:732-747.
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CAPÍTULO XX
Accidente ofídico
INCIDENCIA
S e estima que en el mundo ocurren
5´400.000 mordeduras de serpientes en
el año, de las cuales 2´682.500 producen en-
venenamiento y 125.345 personas mueren.
En Latinoamérica ocurren 150.000 acciden-
tes con envenenamiento y mueren 5.000 per-
sonas cada año.
En Colombia el accidente ofídico representa
un problema de salud pública. Cada año se
reportan 2.000-3.000 accidentes, con una tasa
de mortalidad de 7,5/100.0000 habitantes.
Como no es una entidad de reporte obligato-
rio, no se dispone de datos de seguimiento
actualizados, con una mayor frecuencia de
accidentes botrópicos de 89-99%.
Las personas de mayor riesgo son los hom-
bres que habitan en áreas rurales de países
tropicales, en especial los que trabajan en el
campo en las épocas de lluvia y en las horas
de la tarde; los niños les siguen en frecuencia
de riesgo.
La mayoría de los casos informados en Co-
lombia se presenta en los departamentos de
Antioquia, Chocó, Meta, Norte de Santander,
Casanare, Caldas y Cauca.
CAPÍTULO XX: ACCIDENTE OFÍDICO
Patricia Salcedo Vélez, MD.
Coordinadora de Medicina Interna,
Departamento de Urgencias
Fundación Cardioinfantil,
Instituto de Cardiología
La atención de las víctimas de estos acciden-
tes es generalmente deficiente, por cuanto
usualmente ocurren en zonas alejadas de los
centros urbanos, con pocas posibilidades de
acceso temprano a los sistemas de salud; ade-
más, la costumbre de consultar en forma tar-
día empeora el pronóstico. Casi siempre los
pacientes llegan al hospital después de trata-
mientos de medicina alternativa que general-
mente producen mayor morbilidad y mortali-
dad por la contaminación de la herida con la
flora de la boca al succionar la zona de la mor-
dedura, o con el uso de emplastos de sustan-
cias como tabaco y hojas de árboles. Además,
hay neutralización tardía del veneno, cuando
en el mejor de los casos el personal de salud,
y en especial los médicos -en su mayoría en
año social obligatorio-, conocen la forma de
tratamiento y tienen a su alcance sueros
antiofidicos.
BIOLOGÍA
Los animales de sangre fría habitan a cualquier
altitud por debajo de los 3.000 metros. Los
ofidios o serpientes son una subespecie de la
clase de los reptiles; se caracterizan por ser
de cuerpo largo, flexible y delgado, sin patas ni
1033
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
párpados, ausencia o reducción del pulmón iz-
quierdo y con oído externo. Tienen una hilera
ventral de escamas agrandadas que les per-
miten desplazarse con facilidad hacia adelan-
te y atrás en el suelo, lengua larga, bifurcada y
fácilmente reversible, numerosas vértebras
(200 a 400), gran movilidad de la quijada, que
posee una o dos hileras de dientes. Para loca-
lizar su alimento tienen fosas termo recepto-
ras o lentes ambarinas en los ojos.
Se desplazan a velocidades menos rápidas
de lo que se cree, entre 1-6 km/hora; la más
rápida de Colombia es la “fueteadora” o “lomo
de machete”, del género Chironius carinatus,
una culebra inofensiva que cuando se asusta
huye a gran velocidad.
Todas las serpientes son carnívoras. La ma-
yoría se alimenta de ratones, pero también
pueden ingerir pájaros, ranas, peces, babo-
sas, insectos o caracoles. Su ciclo de vida se
inicia con la postura de huevos que no requie-
ren incubación, especialmente en el trópico.
Las características de sus dientes permiten
clasificarlas y determinar el tipo de agresión
al evaluar la distribución de las heridas en un
paciente con mordedura, así:
• Aglifas: carecen de colmillos inoculadores
de veneno, capturan e ingieren viva a su
presa y no representan un riesgo para el
hombre, excepto las anacondas que han
causado casos fatales por constricción y
asfixia de su presa.
• Opistoglifas: tienen dos colmillos peque-
ños inoculadores de veneno en la parte
posterior del maxilar. Inoculan el veneno
mientras tienen aprisionada a su presa en
la boca; no generan un peligro para el hom-
bre por la escasa cantidad de veneno que
inoculan, que apenas podría ocasionar una
pequeña reacción local de edema y dolor
leve.
1034
• Proteroglifas: poseen colmillos pequeños
y fijos ubicados en la parte anterior del ma-
xilar superior, con un surco por el que fluye
el veneno que inoculan al atacar a su víc-
tima. En este grupo están las corales, las
cobras, las mambas y las serpientes de
mar. Todas son de alto riesgo para el
hombre.
• Solenoglifas: se caracterizan por dos col-
millos grandes en la parte anterior del maxi-
lar superior que pueden alcanzar hasta 4
cm de longitud. Este colmillo tiene un ca-
nal cerrado y forma un ángulo de 90 gra-
dos en el momento del ataque. En el conti-
nente americano son las más peligrosas
para el hombre. Sus características anató-
micas y funcionales, así como su tamaño,
les permite inocular el veneno, aun a tra-
vés del calzado y la ropa.
Las serpientes que se encuentran en Colom-
bia se agrupan en ocho familias, de las cua-
les seis de ellas, con cerca de 200 especies,
no representan un riesgo para el hombre.
Viperidae: las serpientes venenosas conoci-
das como víboras, son solenoglifas, con ca-
beza triangular, pupila elíptica por su hábito
nocturno y con gran número de escamas en
la parte superior. La subfamilia Crotalinae se
encuentra representada en Colombia; son las
únicas que tienen fosas nasales y fosas
termorreceptoras.
Hay 6 géneros (todos clasificados antes como
Bothrops) y 14 especies así:
• Genero Bothriechis con una especie co-
múnmente conocida como víbora de tierra
fría, víbora de pestaña o colgadora.
• Bothrocophias conocidas popularmente
como cuatronarices, guata o jergón.
• Bothrops con cuatro especies, conocidas
como mapaná, taya x, rabiseca o jararaca.
• Porthidium con dos especies, conocidas
como patoco, patoquilla, veinticuatro, sapa.

• Bothriopsis con tres especies, conocidas
popularmente como rabo de chucha, loro,
rabiseca o mapaná.
Elapidae: son serpientes venenosas, protero-
glifas, de hábitos nocturnos y poco agresivas;
se encuentran 4 géneros en Colombia con 28
especies.
• Micrurus: 22 especies, conocidas popular-
mente como corales o rabo de ají.
• Pelamos: una especie, Palemis pleturus o
serpiente de mar.
• Crotalus tres especies, conocidas como
cascabel suramericana.
• Lachesis: una especie, conocida como
verrugosa o rieca.
Boidae: en Colombia se encuentra 6 géneros
y 8 especies conocidas comúnmente como
boas, tragavenados, guíos y anacondas.
Eunectes murinus, la serpiente mas larga del
mundo, alcanza hasta 10 metros de longitud
y puede matar al hombre por constricción.
Colubridae: en Colombia hay 51 géneros y
160 especies conocidas vulgarmente como
culebras. No están relacionadas con accidente
ofídico venenoso en nuestro país.
Aniliidae: en Colombia la única especie des-
crita es la falsa coral que representa un ries-
go para el hombre.
Lectotyphloidae: en Colombia se han des-
crito un género y ocho especies; se alimen-
tan de insectos.
Typhloidae: se ha encontrado una especie en
Colombia, no representa un riesgo para el
hombre.
Anomalepididae: representadas en Colom-
bia por tres géneros y siete especies, no es-
tán implicadas en accidente ofídico venenoso.
CAPÍTULO XX: ACCIDENTE OFÍDICO
DEFINICIÓN
El accidente ofídico se define como la lesión
que resulta de la mordedura de una serpien-
te, sea que deje o no consecuencias para la
salud.
VENENOS
El veneno de las serpientes es una mezcla de
proteínas, polipéptidos y sustancias no protei-
cas como las aminas (histamina, bradicidina,
serotonina y acetil colina), que son las cau-
santes del intenso dolor, del edema y de la
caída de la tensión arterial. La dosis letal va-
ría de acuerdo con la especie.
Los componentes proteicos contienen enzi-
mas que causan los principales efectos en las
víctimas. La fosfolipasa 2 actúa como antico-
agulante, y la miotoxina puede actuar también
como neurotoxina y producir hemólisis. El ve-
neno de la familia Viperidiade contiene un gru-
po de proteínas responsable de las lesiones
locales, necrosis y hemorragias. Dentro de las
proteasas específicas existe una trombina que
produce fibrinógeno de baja calidad y es la
responsable de la hemorragia.
Existe una gran variedad de neurotoxinas, es-
pecialmente en los géneros Micrurus, Pelamis
y Crotalus, cuyo veneno bloquea la transmi-
sión nerviosa de la placa neuromuscular, a
nivel pre y postsináptico, lo cual ocasiona pa-
rálisis flácida.
ENVENENAMIENTO BOTHROPICO
Es ocasionado por serpientes de los géneros
Bothros, Bothrocopias, Bothriechis y Porthi-
dium. Representa entre 90% y 95% de los
accidentes ofidicos en Colombia.
1035
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Bothriechis schelegelii.
• Bothrops atrox.
• Bothrops brazili.
• MicrophtalmusIlineata.
• Bothriopsis punctata.
• Porthidium nasutum.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO
El veneno tiene tres efectos principales que
pueden variar en intensidad según la espe-
cie, edad y ubicación geográfica de la
serpiente.
1. Necrosante: se produce por la acción de
miotoxinas. Es importante tener en cuenta
que el edema puede causar necrosis del
tejido al elevar la presión compartimental.
2. Coagulante: se debe a la acción de enzi-
mas procoagulantes sobre la protombina y
el factor X, que llevan a coagulopatía de
consumo.1
3. Hemorrágico: se ocasiona por daño en el
endotelio vascular.1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS LOCALES
1. Edema que compromete toda la extremi-
dad y que aumenta rápidamente en la pri-
mera hora para alcanzar su máximo a las
24 horas, con una resolución lenta que pue-
de durar varios días.
2. Dolor intenso e inmediato.
3. Flictenas que pueden ser hemorrágicas.
4. Hemorragia por los orificios creados por los
colmillos, como consecuencia del consu-
mo del fibrinógeno y el daño del endotelio
vascular.
5. Necrosis de piel y músculos, como las
mayores secuelas en las victimas de estos
accidentes.
6. Sobreinfección frecuente de la herida.
1036
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SISTÉMICAS
1. Sangrado que puede ser gingival, digesti-
vo, pulmonar o en cualquier otra parte del
organismo.
2. Hipotensión por acción del veneno y/o por
causa de la hemorragia.
3. Síntomas neurológicos por trastornos hi-
droelectrolíticos, anemia y/o hemorragia
intracraneana.
4. Oliguria o anuria como consecuencia de in-
suficiencia renal aguda producida por daño
del endotelio renal o hipoperfusión renal.
5. En las mujeres embarazadas hay contrac-
ciones, aborto o desprendimiento de
placenta.
DIAGNÓSTICO
Se debe completar una historia clínica, hacien-
do énfasis en:
1. Síntomas presentados después de la mor-
dedura, los cuales ayudan a determinar la
especie causante y a orientar la conducta
médica inmediata.
• Intensidad del dolor
• Síntomas neurológicos.
2. Tiempo entre el accidente y la consulta.
3. Circunstancias en las que ocurrió el acciden-
te, lo que permite saber si fue provocado,
como ocurre cuando la serpiente se pisa y
ésta inocula la mayor cantidad de veneno.
4. Características de la serpiente causante
para establecer si es o no venenosa.
5. Parte del cuerpo donde recibió la morde-
dura.
• Establecer si es zona de alto riesgo,
como el cuello.
• Establecer si la zona de mordedura tenía
algún tipo de protección como calzado.
6. Antecedentes de tratamientos y prácticas
no médicas previas.
7. Antecedentes de aplicación de suero antio-
fídico u otro suero heterólogo, por el riesgo
 CAPÍTULO XX: ACCIDENTE OFÍDICO

de reacción alérgica o shock anafiláctico con 1. Tiempo de coagulación: es especialmente

la nueva aplicación del suero antiofídico.
El examen físico debe ser lo más completo
posible, encaminado a buscar alteraciones o
manifestaciones como:
1. Cambios en los signos vitales.
2. Signos de sangrado sistémico.
3. Sitio de la mordedura: ayuda a determinar
el tamaño de la serpiente y si es o no ve-
nenosa.
• Evaluar si hay sangrado local.
• Distancia entre los orificios dejados por
los colmillos.
4. Miembro afectado.
5. Examen neurológico.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
No son necesarios, pero ayudan a confirmar
el estado de la coagulación y medir las posi-
bles complicaciones:
útil en áreas rurales y sitios donde no se
dispone de laboratorio, pues no requiere
reactivos ni equipos y es menos costoso.
El valor de referencia es de tres minutos.
Se considera que está prolongado cuando
es mayor de 15 minutos. Es necesario rea-
lizar la prueba al ingreso y cada seis horas
hasta que se normalice.
2. Fibrinógeno: el valor de referencia es 200
a 400 mg/dL.
3. Productos de degradación del fibrinógeno:
>10 mg/dL.
4. Dímero D: <500 mg/dL
5. Tiempo parcial de tromboplastina (PTT):
depende del lote del laboratorio, aproxima-
damente 30-40 segundos.
6. Tiempo de protombina (PT): el valor de re-
ferencia depende del lote del laboratorio,
aproximadamente 11-13 segundos.
7. Hemograma y recuento de plaquetas para
valorar anemia y trombocitopenia.
8. Uroanálisis en busca de hematuria.

CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE BOTRÓPICO

LEVE MODERADO SEVERO
Número de ampollas Dos de suero polivalente Cuatro de suero polivalente Seis a diez de polivalente
de suero antiofidico del Instituto Nacional de del Instituto Nacional de del Instituto Nacional de
Salud o tres de otra marca, Salud o seis de otra marca, Salud o seis a diez de otra
o dos de monovalente o cuatro de monovalente marca, o seis monovalentes
Dolor Leve Moderado a severo Intenso
Edema Un solo segmento Dos segmentos Tres segmentos
Ejemplo: pie Ejemplo: pie y pierna Ejemplo: pie, pierna y muslo,
o extendido al tronco
Sangrado Local y escaso Local y en otro órgano como Sangrado local profuso
gingivorragia, hematuria o y en más de un órgano
hemorragia en heridas recientes
Necrosis Cambios en la piel ausentes Flictenas escasas sin necrosis Flictenas abundantes y
necrosis alrededor
de la mordedura o más extensa
Compromiso otros órganos No tiene Por sangrado Insuficiencia renal aguda y/o
Sistema nervioso central
Signos vitales Normales Hipotensión Hipotensión y/o shock
Tiempo de coagulación Prolongado No coagula No coagula

1037
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRATAMIENTO
PRIMEROS AUXILIOS
Se deben llevar a cabo en el área de ocurren-
cia del accidente y lo más pronto posible.
• Tranquilizar a la víctima.
• Dejar sangrar la herida por uno a cinco
minutos.
• Exprimir los bordes de la herida en los pri-
meros 30 minutos.
• Limpiar y desinfectar el área de la herida.
• Cubrir con un aposito estéril.
• Inmovilizar la extremidad en posición neu-
tra y ligeramente por debajo del corazón.
• Remitir a un centro para tratamiento espe-
cífico.
QUÉ NO HACER
• No hacer incisiones en los orificios de la
mordedura. Aumenta el riesgo de infección
y el sangrado.
• No colocar torniquetes o vendajes ajusta-
dos. Aumentan el riesgo de necrosis.
• No succionar con la boca. Aumenta el ries-
go de infección y el sangrado.
• No suministrar bebidas alcohólicas. Pue-
de confundir la evaluación del compromi-
so neurológico.
• No realizar choques eléctricos. Aumenta el
área de necrosis.
• No aplicar hielo local. Aumenta la necrosis
y conserva el veneno.
• No aplicar sustancias químicas ni extrac-
tos de plantas sobre las mordeduras. Au-
menta la necrosis y la infección.
• No elevar la extremidad. Aumenta la circu-
lación y diseminación del veneno en la ex-
tremidad.
1038
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Para este tipo de mordedura, el suero antio-
fídico constituye la única modalidad de ma-
nejo efectivo.
1. Está compuesto por inmunoglobulinas ob-
tenidas a partir de plasma de animales nor-
males hiperinmunizados con pequeñas
dosis de veneno de serpiente venenosa.
2. La cantidad de antiveneno que se debe
prescribir se calcula de acuerdo a la canti-
dad de veneno por neutralizar. El cálculo
se realiza teniendo en cuenta la clasifica-
ción de la severidad arriba descrita; la do-
sis en niños es igual a la de los adultos.
3. La cantidad de suero antiofídico debe
diluirse en 250 mL de solución salina nor-
mal en adultos o en 100 mL en niños.
4. El tiempo de infusión es de 30 minutos a
una hora, con supervisión continua del es-
tado del paciente y de sus signos vitales.
NOTA: En los pacientes que ingresan con tor-
niquete o banda compresiva, se les debe reti-
rar después de la infusión del antiveneno.
Se debe repetir las dosis de antiveneno en
los siguientes casos:
• La evolución del paciente no muestra mejo-
ría del tiempo de coagulación a las 12 horas.
• El edema sigue progresando.
• Aumenta la necrosis.
• La tensión arterial no se estabiliza.
• El estado general no mejora.
• La hemorragia no desaparece.
Es importante tener en cuenta que el edema
y la necrosis solo se neutralizan parcialmente
por el antiveneno, especialmente cuando su
aplicación es tardía.
Repetir cuantas veces sea necesario para
controlar las condiciones anteriores. Nunca es
tarde para aplicar el antiveneno cuando hay
envenenamiento sistémico, así haya transcu-
rrido una semana después de la mordedura.

MARCAS DE SUEROS ANTIOFÍDICOS DISPONIBLES EN COLOMBIA
ANTIVENENO DE50mg de veneno neutralizado
mL de veneno
MONOVALENTE ANTIBOTROPICO
LIQUIDO
POLIVALENTE LIQUIDO
MONOVALENTE ANTIBOTRÓPICO
POLIVALENTE LIOFILIZADO
POLIVALENTE LIOFILIZADO
NOTA: Recuerde que los sueros líquidos deben mantenerse refrigerados entre 2°C y 8°C y los liofilizados mantenerse
a temperatura ambiente.
Se recomienda sólo realizar prueba de sensi-
bilidad en pacientes con antecedentes de re-
acciones alérgicas severas conocidas o que
hayan recibido suero obtenido de caballo.
Una pequeña cantidad de suero antiofidico
puede desencadenar una reacción urticarifor-
me con abones, mialgias, escalofríos, edema
angineurótico, hipotensión y broncoespasmo;
estas reacciones se presentan en menos de
5% de los pacientes. Pero la reacción puede
ser tan severa que produzca shock anafiláctico
y comprometa la vida del paciente.
La prueba de sensibilidad se realiza con 0,1
mL de suero antiofídico más 9,9 mL de solución
salina estéril. De esta mezcla se aplica 0,1 mL
intradérmico en el antebrazo y de manera si-
multánea 0,1 mL de solución salina estéril en
el brazo contrario. Se espera 15 minutos. La
prueba es positiva si aparece una pápula de
más de 10 mm de induración y enrojecimiento.
Si el paciente resulta alérgico (prueba positi-
va), antes de aplicar el antiveneno es nece-
sario aplicar una ampolla de cortisona, dexa-
metasona o betametaxona más una ampolla
CAPÍTULO XX: ACCIDENTE OFÍDICO
SITIO DE PRODUCCIÓN
4, 8 Instituto Nacional de Salud Bogotá,
Colombia
10,2 Instituto Nacional de Salud Bogotá,
Colombia
5,8 Instituto Butantan Brazil
3,9 Instituto Clodomiro Picado Costa Rica
2,4 MYN México
de antihistamínico como clemastina o hidroxi-
cina y media ampolla de adrenalina subcutá-
nea de 1 mg/dL.
TRATAMIENTO GENERAL
El manejo general del paciente esta encamina-
do a mantener y mejorar el estado del pacien-
te y evitar las complicaciones. Consiste en:
1. Reestablecimiento del volumen circulato-
rio: administrar 500 a 1.000 mL de solu-
ción salina o lactato de Ringer a chorro (en
niños 30 mL/kg de peso en bolos repetitivos
hasta recuperar la tensión arterial).
2. Vigilar la diuresis sin sonda si el estado
general del paciente lo permite. Los adul-
tos deben orinar 0,5 mL/kg/hora y los ni-
ños por lo menos 1 mL/kg/hora.
3. Si los volúmenes de orina son inferiores a
los deseados, administrar un bolo de líqui-
dos. Si el volumen no se reestablece con
esta conducta, aplicar 1-2 mg/kg de peso
de furosemida en cada bolo. Anotar las ca-
racterísticas de la orina por la posibilidad
de hematuria.
1039
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
4. Vigilar la coagulación al iniciar el tratamien-
to y a las 6, 12, 24 y 48 horas. Corregir
repitiendo las dosis de suero antiofídico.
5. Evitar la infección secundaria en el‘área de
la mordedura:
• Lavado del sitio de la mordedura con
abundante solución salina y jabón.
• Cubrir con un aposito estéril sin vendaje.
• Mantener la extremidad al mismo nivel
de la cama.
• Desbridar las áreas necróticas, drenar
los abscesos y cultivar la secreción ob-
tenida para enfocar la terapia antibiótica.
• Retirar con jeringa estéril las flictenas,
según criterio médico.
• Profilaxis antitetánica con toxoide tetá-
nico o globulina humana hiperinmune,
según los antecedentes de vacunación
del paciente (ver guía de Tétanos en
esta misma serie).
6. El uso profiláctico de antibióticos no esta
recomendado en esta guía. Solo iniciar te-
rapia antibiótica cuando se diagnostique in-
fección, con medicamentos con cubrimien-
to de cocos Gram positivos, bacilos Gram
negativos y anaerobios. Las asociaciones
pueden ser:
• Penicilina G a altas dosis más animoglu-
cósidos.
• Cloranfenicol más aminoglucósidos.
• Clindamicina más aminoglucósidos.
• Oxacilina más trimetoprim-sulfameto-
xasol.
• Ampicilina más metronidazol.
7. Evitar la necrosis en el sitio de la mordedura:
• Vigilar el edema y la perfusión distal para
diagnosticar tempranamente un síndro-
me compartimental.
• Realizar fasciotomía en caso de síndro-
me compartimental y siempre que los
tiempos de coagulación estén ontrolados.
• El paciente debe permanecer hospitali-
zado después de la aplicación del anti-
veneno, en los casos leves de uno a dos
días, en los moderados entre tres y cin-
1040
co y en los severos seis o más días. Este
tiempo se puede prolongar si existe fa-
lla renal, compromiso cerebral o alguna
complicación.
COMPLICACIONES
• Infección local: se presenta en 10-18% de
los casos, especialmente en casos seve-
ros. Tratar con antibióticos para Gram posi-
tivos, Gram negativos y anaerobios. Es un
manejo muy similar al de las infecciones
necrotizantes de la piel y tejidos blandos,
según la guía respectiva en esta misma
serie.
• Necrosis y pérdida de tejido: aparece en
16% de los casos. Se debe manejar con
cuidados de la herida para evitar llegar a
fasciotomía y/o amputación.
• Falla renal: ocurre en 5-11% de los casos;
se debe manejar con la administración de
líquidos y vigilancia de trastornos electrolí-
ticos y/o ácido-base.
• Síndrome compartimental: en 3-9% de los
casos. Manejar con fasciotomía y rehabili-
tación.
• Amputaciones: se hacen necesarias en 1-
8% de los casos; manejar la cicatrización
y la rehabilitación.
• Hemorragia: en caso de anemia severa,
corregir con transfusión de glóbulos rojos.
En el manejo rutinario no se requieren plas-
ma, vitamina K o crioprecipitados.
• Sepsis: solicitar hemocultivos y adecuar
tratamiento antibiótico manteniendo el es-
tado general del paciente.
• Alteraciones neurológicas y convulsiones:
generalmente se deben a hemorragia en
el sistema nervioso central; se deben co-
rregir los tiempos de coagulación con sue-
ro antíofidico y si es necesario llevar a dre-
naje quirúrgico. Existe una condición muy
infrecuente y es la que se presenta por ino-
culación intravenosa del veneno, ocasio-

nando rápidamente coagulación intravas-
cular diseminada, tromboembolismo pul-
monar y pérdida del conocimiento con con-
vulsiones, casi siempre letal. Las manifes-
taciones locales de envenenamiento son
mínimas en estos casos.
• Trombocitopenia: se presenta hasta en
30% de los casos, y se corrige espontánea-
mente 3-4 días después de aplicado el
antiveneno.
• Reacciones adversas al antiveneno: se
observa hasta en 21% de los casos. Apa-
recen generalmente en los primeros 15 mi-
nutos de aplicación del antiveneno,y se
deben manejar como un shock anafiláctico.
• Accedente ofídico en una mujer gestante:
el tratamiento es igual al del resto de los
pacientes, pero requiere control ecográfico
y obstétrico por el alto riesgo de aborto,
desprendimiento de placenta y/o muerte
fetal.
• Enfermedad del suero: se presenta en 30-
50% de los pacientes, a los 5-12 días des-
pués de la aplicación del suero. Se debe
tratar con esteroides y antihistamínicos.
• Muerte: ocurre en 2-8 % de los casos. Las
causas más frecuentes son: shock hemo-
rrágico, insuficiencia renal, insuficiencia
respiratoria, hemorragia en el sistema ner-
vioso central y sepsis.
ENVENENAMIENTO LACHÉSICO
Muy raro, en nuestro medio, solamente se
produce por la Lachesis muta, conocida como
berrucosa o rieca. Es el ofidio venenoso más
grande de América, puede medir hasta cua-
tro metros, posee las características de los
Bothrops pero es más pasivo, es ovíparo y
se alimenta de ratones. La dosis letal míni-
ma de veneno es de 170 mg, pero por su
gran tamaño puede inocular ésta o una ma-
yor cantidad.
CAPÍTULO XX: ACCIDENTE OFÍDICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y DIAGNÓSTICO
Produce alteraciones locales como dolor y
edema, y sistémicas como alteraciones de la
coagulación similares a las del accidente
botrópico. También posee neurotoxinas que
producen excitación vagal con bradicardia,
hipotensión marcada, diarrea abundante y
dolor abdominal tipo cólico.
TRATAMIENTO
La dosis de suero antiofídico polivalente es la
misma que en el accidente botrópico severo,
usando entre 6 y 10 ampollas inicialmente. El
soporte general y el resto de los cuidados son
similares a los del accidente botrópico. Se
debe tener especial cuidado con la hidratación
y los trastornos electrolíticos.
ACCIDENTE CROTÁLICO
En Colombia el accidente por serpiente cas-
cabel suramericana Crotalus durissus terrifi-
cus es raramente reportado. Esta serpiente
habita las regiones semidesérticas y desér-
ticas, especialmente en el Caribe y los valles
del Río Magdalena. Se alimenta de lagartijas,
pájaros y pequeños mamíferos.
Como todas las de su especie tiene un sona-
jero al final de la cola que avisa su presencia
y con ello evita gran número de accidentes.
Posee el veneno más letal de todos los ofidios
terrestres colombianos.
VENENO
Tiene un veneno de efecto neurotóxico com-
puesto por crotamina y crotaxina, responsa-
bles de la acción miotóxica y de la falla renal
1041
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
por mioglobinuria. Además, la crotaxina produ-
ce bloqueo neuromuscular inhibiendo la ac-
ción de la acetilcolina en las terminaciones
nerviosas. La convulxina ocasiona trombocito-
penia y con la giroxina causan convulsiones.
El envenenamiento por crótalos produce al-
gunas alteraciones en la coagulación y en la
función hepática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Locales: edema que no compromete más
de dos segmentos y no se extiende al tron-
co, parestesias, hemorragia local leve o
equimosis sin ampollas ni necrosis.
2. Sistémicas: se presentan dos horas des-
pués del ocurrido el accidente:
• Neurológicas: ptosis palpebral bilateral,
oftalmoplejía, visión borrosa, diplopía,
fascies miasténica, con menor frecuen-
cia disfagia, sialorrea, parálisis de los
músculos de los miembros y parálisis
respiratoria que conlleva a la muerte ge-
neralmente en las primeras 12 horas del
accidente.
• Renales: generalmente 24 horas des-
pués de ocurrido el accidente se presen-
ta coluria roja o café, oliguria o anuria.
• Mialgias.
• Trombocitopenia.
• Hemorragia.
DIAGNÓSTICO
La evaluación debe ser similar al accidente
botrópico haciendo énfasis en el examen
neurológico, especialmente el motor.
La gravedad del accidente se clasifica en:
• Leve: Cuando solo hay manifestaciones de
envenenamiento local, sin alteraciones
hemorrágicas, renales ni neurotoxicidad.
1042
• Moderado: Si hay alteraciones locales y
palpebrales con ptosis.
• Severo: Cuando se presenta además falla
renal, insuficiencia respiratoria, o mioglo-
binuria.
LABORATORIOS
• Parcial de orina para evaluar mioglubinuria,
proteinuria o glucosuria.
• Nitrógeno uréico, creatinina, sodio, potasio
y calcio debido a que se alteran por el daño
renal que produce el veneno.
• Creatin-fosfoquinasa para confirmar la
rabdomiólisis.
• Pruebas de coagulación y recuento de
plaquetas hasta lograr su normalización
(aproximadamente en 2-3 días).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Suero antiofídico polivalente del Instituto Na-
cional de Salud o suero anticrotálico del Insti-
tuto Butantan de Brasil, que neutralizan 10 mg
de veneno crotálico por ampolla. Estos sue-
ros por ser líquidos deben mantenerse en
nevera de 2–8oC. Para los accidentes leves a
moderados deben aplicarse 10 ampollas y
para los severos 20 ampollas.
ENVENENAMIENTO MICRURICO
Este accidente es ocasionado por las ser-
pientes conocidas como corales o rabo de
ají, se distribuyen en la zona cafetera y per-
tenecen a la familia de Elaphidae y géneros
Micrurus y Lepthomicrurus. Tienen una colo-
ración característica con anillos alternados
blanco, negro, amarillo y rojo. Son protero-
glifas, de hábito nocturno y poco agresivo,
ponen huevos y se alimentan de pequeños
reptiles y lagartijas.

Tiene una muy baja incidencia en Colombia,
2% de casos. La mayoría de accidentes ocurre
en niños quienes atraídos por los colores vis-
tosos las tocan y sufren mordeduras en mano.
VENENO
Acción casi exclusiva por una neurotoxina de
bajo peso molecular que le permite difundirse
rápidamente en los tejidos. Se une al receptor
de acetilcolina de la placa neuromuscular pre-
sináptica y ocasiona parálisis flácida en la víc-
tima. Este veneno considerado como uno de
los más letales, puede llevar al accidentado a
la muerte en pocas horas. En Micrurus fulvius
la dosis letal calculada para un adulto es de
15 mg.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Síntomas locales: escasos o nulos, con
parestesias en la herida a los pocos minu-
tos después de la mordedura.
2. Sistémicos: aparecen dos horas después
de la mordedura. Incluyen visión borrosa,
diplopía, ptosis palpebral, oftalmoplejía, sia-
lorrea, disfagia, voz débil, dolor mandibular,
pérdida del equilibrio, fascies miasténicas,
dificultad para mantenerse de pie, dificultad
para la marcha y disnea. La víctima puede
fallecer entre 8 y 10 horas después de la
mordedura por paro respiratorio.
DIAGNÓSTICO
1. Clínico, teniendo en cuenta manifestacio-
nes neurológicas típicas
2. Clasificación del accidente:
• Leve: cuando no esta comprometida la
función respiratoria y no tiene ningún
tipo de alteración motora.
CAPÍTULO XX: ACCIDENTE OFÍDICO
• Moderado: cuando hay parálisis de los
músculos de los ojos o cara, disfagia y
debilidad de los músculos respiratorios.
• Severo: cuando hay parálisis respirato-
ria que requiere ventilación mecánica.
TRATAMIENTO
Se debe utilizar suero antiofídico específico
para Micrurus que se puede conseguir en La-
boratorios Probiol 1,3 mgr/10 mL o importar
del Instituto Clodomiro Picado de Costa Rica,
con capacidad neutralizante de 5 mgr/10 mL
o del Instituto Butantan del Brasil.
Se utilizan de 5-10 ampollas como dosis inicial,
tanto para casos leves como para los mode-
rados y severos. Si los síntomas persisten, no
se debe dudar en la aplicación de una nueva
dosis de dos ampollas del suero.
El uso de neostigmina para aumentar los ni-
veles de acetilcolina en la placa neuromuscu-
lar, se recomienda en dosis de 0,5 mg IV cada
30 minutos hasta 5 dosis, precedidas por la
administración de atropina 0,6 mg en adultos
y 0,01 mg/Kg en niños.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Dart RC, Seifert SA, Boyer LV, Clark RF, et al. A
randomized multicenter trial of crotalinae
polyvalent immune Fab (ovine)antivenom for the
treatment for rotaline snakebite in the United
States. Arch Intern Med 2001; 161:2030-2036.
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methazine prophylaxis against early anaphylactic
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BMJ. 1999; 318:1451-1452.
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tes. Rev Col Cardiol 2002; 9:361-363.
4. Otero R. Manual de diagnóstico y tratamiento del
accidente ofídico. Editorial Universidad de Antio-
quia. Medellín, 1994.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
5. Pineda D, Rengifo JM. Accidentes por animales
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vent acute adverse reactions to antivenom serum
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gidas. Hexágono Roche 1994; 3:5-16.

CAPÍTULO XXI
Trastornos por calor
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades de Medicina
EPIDEMIOLOGÍA
D entro del grupo de trastornos por calor
se reúnen cuatro entidades:
• Calambres por calor.
• Síncope por calor.
• Agotamiento por calor.
• Golpe de calor.
Cada una representa un punto en el espectro
de gravedad de la enfermedad, con los calam-
bres por calor en el extremo leve y el golpe de
calor como el de mayor amenaza para la vida.
Según los Centers for Disease Control and
Prevention de los Estados Unidos, 7.000 per-
sonas murieron debido a trastornos por calor
entre 1979 y 1997. La tasa de incidencia en
ese país es de 26,5 casos por 100.000 habi-
tantes. En Arabia Saudita, nación con una gran
superficie desértica, la incidencia en verano
puede llegar a 250 casos por 100.000 habitan-
tes. De igual importancia es el hecho de que
los casos de agotamiento por calor pueden
ser tres o cuatro veces más frecuentes que
los casos del fatal golpe de calor.
Varios factores de riesgo favorecen la apari-
ción de trastornos por calor. La edad, las en-
fermedades concomitantes, medicamentos, la
pobreza y la falta de acceso a cuidado médi-
co son los principales. Durante la ola de calor
CAPÍTULO XXI: TRASTORNOS POR CALOR
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
de julio de 1995, en Chicago se presentaron
600 muertes por golpe de calor; 70% de las
víctimas eran mayores de 65 años y 90% pa-
decían enfermedades crónicas como hiper-
tensión, diabetes y enfermedad coronaria.
Entre los medicamentos implicados se en-
cuentran las fenotiazinas y los anticolinérgicos,
que intefieren con la pérdida de calor.
FISIOLOGÍA DE LA REGULACIÓN
DE LA TEMPERATURA
La regulación de la temperatura es un proce-
so complejo. Cuenta con tres mecanismos in-
tegrados de funcionamiento:
1. Termorreceptores, localizados en la piel y
en el núcleo preóptico del hipotálamo.
2. Efectores termorreguladores, la sudoración
y la vasodilatación periférica.
3. Área de control localizada en el cerebro.
El cuerpo humano puede considerarse como
un motor que convierte un combustible, el ali-
mento, en energía. El metabolismo basal con-
sume 50-60 kcal/hr/m2. Si el organismo no
contara con un sistema de enfriamiento, la
magnitud de la tasa metabólica resultaría en
aumento de un grado centígrado por hora en
1045
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
la temperatura corporal. Los trastornos por
calor se presentan cuando la producción de
calor es más rápida que su eliminación.
CUADRO CLÍNICO Y TRATAMIENTO
CALAMBRES POR CALOR
Los calambres por calor se presentan de ma-
nera usual en trabajadores o atletas que sudan
profusamente cuando laboran en un ambiente
de alta temperatura. Los calambres, que son
contracciones rápidas, intermitentes y doloro-
sas aparecen cuando el individuo ha termina-
do su actividad y se encuentra descansando.
Son ocasionados por pérdida de sal. El mane-
jo consiste en reposo de los músculos afecta-
dos y la utilización de soluciones salinas por
vía oral. Si el paciente no responde a este tra-
tamiento, el paso siguiente es utilizar solución
salina normal por vía intravenosa.
SÍNCOPE POR CALOR
Uno de los mecanismos para perder calor es
la vasodilatación periférica, que resulta en re-
distribución de la sangre a la piel. En individuos
predispuestos, como los ancianos, esta redis-
tribución puede disminuir el gasto cardiaco y
la perfusión cerebral dando como resultado
síncope. El episodio sincopal da lugar a
caídas, que a su vez pueden causar lesiones
graves.
El tratamiento es colocar al paciente en posi-
ción de Trendelenburg, con lo cual la mayoría
se recupera. Se debe evaluar el estado de hi-
dratación y hacer las correcciones necesarias.
Las personas predispuestas a padecer sín-
cope por calor deben recibir información sobre
medidas preventivas, como moverse frecuen-
temente, flexionar los músculos de las piernas
1046
al estar de pie y sentarse o acostarse cuando
aparezcan síntomas como náusea o debilidad.
AGOTAMIENTO POR CALOR
Agotamiento por calor es un síndrome clínico
caracterizado por depleción de volumen en
personas expuestas a altas temperaturas am-
bientales. Resulta de una ingesta inadecua-
da o insuficiente de agua y electrolitos. Este
síndrome puede progresar a golpe por calor
si no se trata de manera apropiada.
Los síntomas incluyen malestar general, ma-
reo, debilidad, náuseas y vómito. En el exa-
men físico se encuentra un paciente deshidra-
tado, con taquicardia e hiperventilación: la
temperatura suele estar dentro de límites nor-
males: no hay compromiso del sistema nervio-
so central y no es necesario solicitar exáme-
nes de laboratorio.
El paciente deber ser colocado en un ambiente
frío y se aplica hielo en las axilas y en la ingle
como forma rápida de disminuir la temperatu-
ra corporal.
GOLPE DE CALOR
Es una verdadera urgencia médica. Se define
como una temperatura corporal mayor de 40°C
en presencia de disfunción del sistema nervioso
central. Es una forma de hipertermia que indu-
ce respuesta inflamatoria sistémica que lleva
a disfunción orgánica múltiple, donde la ence-
falopatía es la manifestación predominante.
Existen dos formas de golpe de calor. La for-
ma clásica se presenta en condiciones de alta
temperatura y humedad ambiental. Las vícti-
mas usualmente son ancianos que viven en
hogares con una ventilación deficiente. No hay
sudoración en 85% de los pacientes.

La forma asociada con el ejercicio ocurre en
jóvenes sanos que han realizado ejercicio
extenuante en ambientes muy calurosos. Es-
tán predispuestos a desarrollar rabdomiolisis
y falla renal aguda.
La aparición súbita de piel caliente, enrojeci-
da y seca, con una temperatura corporal ma-
yor de 40°C, taquicardia, confusión, convul-
siones o coma en una persona expuesta a un
ambiente cálido constituye el cuadro clínico
clásico del golpe de calor. En la evaluación
del paciente se deben solicitar exámenes de
laboratorio que incluyan hemograma, electróli-
tos séricos, pruebas de coagulación, perfil he-
pático, amilasemia y pruebas de función re-
nal. La utilidad de estas pruebas reside en su
capacidad para detectar en forma temprana
cualquier signo de disfunción orgánica.
El manejo del golpe de calor incluye una fase
prehospitalaria y una fase hospitalaria.
El paciente debe ser desvestido y la piel debe
mantenerse húmeda con agua tibia. En el ser-
vicio de urgencias la prioridad es enfriar al in-
dividuo, para lo cual se han utilizado diferen-
tes métodos, todos ellos motivo de controver-
sia. Uno de las más utilizados consiste en su-
mergir al paciente en agua helada. Cualquier
medida que se utilice debe llevar a que la tem-
CAPÍTULO XXI: TRASTORNOS POR CALOR
peratura del paciente baje a 39°C en los pri-
meros 30 minutos de atención. Tan pronto co-
mo se alcance esta temperatura, es recomen-
dable interrumpir las medidas de enfriamien-
to por el riesgo de producir hipotermia de
rebote.
Los antipiréticos están contraindicados.
PRONÓSTICO
Los calambres por calor, el síncope por calor
y el agotamiento por calor no constituyen una
amenaza para la vida del paciente. Por el con-
trario, el golpe por calor tiene una mortalidad
de 20% en el primer mes del evento. Veinte
por ciento de los pacientes sufren incapaci-
dad neurológica permanente.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Dematte J, O´Mara K, Buesher J, et al. Near fatal
heat stroke during the 1995 heat wave in Chicago.
Ann Inter Med 1998; 129:173-181,
2. Knochel P, Bouchma A. Heat Stroke. N Engl J Med
2002; 346:1978-1988.
3. Yarborugh B, Vicario S. Heat illness. En: Rosen´s
Emergency Medicine. Concepts and Clinical
Practice. Editado por J Marx, R Hockberger. Fifth
edition. Mosby. St Louis, 2002.
1047
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXII
Hipotermia
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico
Presidente, Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado intensivo
INTRODUCCIÓN
L as causas de hipotermia son múltiples. El
conocimiento de los efectos fisiológicos de
la hipotermia es esencial para el buen mane-
jo de los pacientes hipotérmicos. La historia
clínica, la determinación de factores predispo-
nentes y los hallazgos en el examen físico son
los elementos clave para establecer el diag-
nóstico.
DEFINICIÓN
En humanos, la hipotermia se define como
temperatura central menor de 35°C.
La hipotermia accidental primaria, ocurre
cuando una persona sana es expuesta a con-
diciones ambientales de frío extremo, como
inmersión en agua helada.
La hipotermia accidental secundaria, es debi-
da a enfermedad o inducida por cambios en
la termorregulación y producción de calor
(hipotiroidismo, intoxicación por drogas y
trauma).
1048
Edgar Celis, MD, FCCM
Departamento de Anestesiología y
Fundación Santa Fe de Bogotá
Luz Angela Arellano, MD
Residente de Cirugía General,
Universidad Javeriana.
La hipotermia se ha clasificado en escalas de
severidad de acuerdo con los cambios fisioló-
gicos que ocurren en la medida que descien-
de la temperatura:
Hipotermia leve: 35ºC a 32ºC. Hay cambios car-
diovasculares leves, como vasoconstricción,
taquicardia, aumento en la presión sanguínea,
todos orientados a mantener la temperatura
corporal. Otros cambios son de tipo neuroló-
gico: disartria, amnesia, alteración del juicio y
ataxia. Todos estos cambios son reversibles
con medidas básicas de recalentamiento.
Hipotermia moderada: 32ºC a 28ºC. Se pre-
sentan cambios en la conducción cardiaca.
Hipotermia severa: 28ºC a 20ºC. La produc-
ción de calor y los mecanismos de conserva-
ción térmica comienzan a fallar.
Hipotermia profunda: 20ºC a 14ºC. Los pacien-
tes se encuentran en asistolia.
Hipotermia extrema: menos de 14ºC. Es in-
compatible con la vida, excepto cuando es
inducida y controlada terapéuticamente.

FISIOPATOLOGÍA
La hipotermia produce arritmias y trastornos
de conducción en el miocardio. Las más fre-
cuentes son bradiarritmias, bloqueo auriculo-
ventricular, prolongación y alteración de PR,
QRS y QT. También se presentan anormali-
dades en la repolarización con cambios en el
segmento ST y en la onda T. La onda J, u
Osborn, que es una deflexión en la unión del
complejo QRS con el segmento ST, ocurre en
80% de los casos, sin que se la pueda consi-
derar como un hallazgo patognomónico, por
cuanto ocasionalmente se encuentra en pa-
cientes normales.
El corazón frío es muy irritable y exhibe au-
mento en la susceptibilidad para la fibrilación
auricular o ventricular. A temperaturas meno-
res de 25°C ocurre asistolia.
La hipoventilación, la supresión del reflejo de
la tos y del reflejo mucociliar predisponen al
desarrollo de atelectasias y neumonía. Junto
con la desviación a la izquierda de la curva de
disociación de la hemoglobina, son los facto-
res predisponentes de hipoxemia, hipoperfu-
sión e hipoxia tisular.
El temblor desaparece a menos de 35°C, con
disminución en la tasa de metabolismo basal.
Por cada grado centígrado que disminuye la
temperatura, el consumo de oxígeno baja en
5%-15%. Hay preservación del equilibrio áci-
do-base en las hipotermias leves y modera-
das, pero en la hipotermia severa el metabo-
lismo se convierte en anaerobio, con acumu-
lación intracelular de lactato y acidosis
metabólica.
La función gastrointestinal también se afecta.
En pacientes con hipotermia moderada y se-
vera, se presenta íleo adinámico y disminu-
ción del metabolismo hepático.
CAPÍTULO XXII: HIPOTERMIA
La hipotermia inhibe la liberación de insulina
por el páncreas, aunque en la hipotermia leve
se conservan los niveles normales de gluce-
mia, por el aumento en la utilización de la glu-
cosa durante el temblor. A temperaturas me-
nores de 32ºC cesa el temblor y disminuye la
utilización periférica de glucosa, lo cual se tra-
duce en hiperglicemia.
El desequilibrio de líquidos y electrolitos es
común en pacientes con hipotermia modera-
da y severa. Inicialmente hay vasoconstricción
periférica con desviación del flujo hacia los
órganos centrales y la región esplácnica, lo
cual incrementa de manera rápida la perfu-
sión renal, que junto con la disminución en la
filtración glomerular y la reducción en los ni-
veles de hormona antidiurética produce au-
mento inicial en el volumen urinario, efecto
denominado “diuresis fría”.
El resultado final es disminución en el volumen
sanguíneo total, hemoconcentración, disminu-
ción en el gasto cardiaco y disminución eventual
en la tasa de filtración glomerular. La necrosis
tubular aguda puede desarrollarse por un esta-
do crítico de hipoperfusión. Las concentracio-
nes séricas de electrolitos son impredecibles.
Además de hemoconcentración, hay aumen-
to en la viscosidad sanguínea, leucopenia y
coagulopatía.
La trombocitopenia se debe a supresión de la
medula-ósea y a secuestro esplénico. La fun-
ción plaquetaria también se ve afectada por
disminución del tromboxano B2. La hipoter-
mia inhibe las vías intrínseca y extrínseca de
la coagulación. Debido a la estandarización
de las pruebas de coagulación que se reali-
zan rutinariamente a una temperatura de 37ºC,
hay subestimación en su cálculo. El sangra-
do difuso no quirúrgico se correlaciona con
los tiempos prolongados de coagulación y la
disfunción plaquetaria.
1049
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La disfunción en el sistema inmune resulta,
en buena parte, del secuestro esplénico de
leucocitos y de la disminución en la función
de los neutrófilos.
La hipotermia puede incrementar la suscepti-
bilidad de los pacientes a infección en la he-
rida quirúrgica por vasoconstricción periférica
y alteración en la inmunidad. La vasoconstric-
ción reduce la presión parcial de oxígeno en
los tejidos. Hay una disminución en la muerte
microbiana, debido a que la producción de ra-
dicales de oxígeno es dependiente de la ten-
sión del oxígeno tisular. La hipotermia leve
puede alterar mecanismos de la respuesta
inmune como la quimiotaxis, la fagocitosis por
los granulocitos, la motilidad de los macrófa-
gos y la producción de anticuerpos.
En casos de hipotermia grave, la continuidad
de la combinación de hipovolemia, depresión
miocárdica e hipoxemia que interfieren con la
perfusión de los órganos, lleva a alteraciones
neurológicas severas, acidosis metabólica,
compromiso respiratorio grave, daño mio-
cárdico y muerte.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hipotermia primaria o hipo-
termia relacionada con trauma o quemadura
se establece exclusivamente mediante la his-
toria clínica y el examen físico.
Signos y síntomas
El estrés producido por temperaturas bajas
estimula el sistema nervioso simpático, lo que
produce taquicardia, vasoconstricción perifé-
rica y temblor.
El flujo sanguíneo cerebral desciende 6% por
cada grado centígrado que baja la tempera-
tura corporal. Las manifestaciones neuroló-
1050
gicas son fatiga, incoordinación muscular, con-
fusión, alucinaciones, letargia y estupor.
Exámenes de laboratorio
Estudios diagnósticos, se requieren únicamen-
te para evaluar enfermedades asociadas y pa-
ra la monitorización de la disfunción orgánica.
Debido a los cambios sistémicos causados por
la hipotermia, en algunos pacientes, principal-
mente aquellos con hipotermia moderada a
grave, se realiza un estudio básico que inclu-
ya hemograma, tiempos de coagulación, elec-
trolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre
(BUN), creatinina sérica y glucemia.
Los estudios complementarios son para ayu-
dar a establecer la disfunción orgánica que cau-
sa compromiso vital. Se debe hacer segui-
miento del estado ventilatorio y del equilibrio
ácido-base mediante determinación de gases
arteriales, ya que estos se modifican de acuer-
do con la temperatura: por cada grado centí-
grado menos, la PaO2 desciende 7,2%, la
PaCO2 desciende 4,4% y el pH aumenta 0,015.
Los cambios miocárdicos secundarios a tem-
peraturas menores de 32ºC ameritan segui-
miento electrocardiográfico para detectar arrit-
mias y/o trastornos en la conducción.
La radiografía de tórax esta indicada cuando
hay signos de compromiso respiratorio y en
pacientes con hipotermia moderada a severa
con alto riesgo de broncoaspiración, atelecta-
sias o neumonía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE HIPOTERMIA
Aumento en la pérdida de calor
• Hipotermia primaria. Es debida a exposi-
ción e inmersión. La hipotermia ocurre des-

pués de exposición prolongada, no nece-
sariamente a bajas temperaturas ambien-
tales. La temperatura corporal baja rápida-
mente durante la inmersión en agua, don-
de la pérdida de calor por conducción pue-
de ser 30 veces más rápida que en el aire.
El abuso de sustancias, representa un fac-
tor coadyuvante en la hipotermia primaria
y puede ser una causa secundaria de hipo-
termia en ausencia de exposición. La admi-
nistración de sustancias pueden perjudicar
los mecanismos homeostáticos. La hipo-
termia se asocia con alcohol, barbitúricos,
narcóticos, sedantes, hipnóticos, agentes
hipoglicemiantes, litio, clonidina y agentes
anestésicos. Estas sustancias incrementan
la pérdida de calor por vasodilatación
periférica e inhibición de la termogénesis.
Las intoxicaciones disminuyen la capaci-
dad de sensibilidad al frío y, por lo tanto,
alteran la protección voluntaria para pre-
venir la pérdida de calor.
• Iatrogenia. Muchos casos de hipotermia
iatrogénica, resultan de la falta de medidas
para prevenir la pérdida de calor en pacien-
tes de riesgo. La exposición al frío en la sa-
la de cirugía, especialmente cuando se
abren grandes cavidades, lleva a hipoter-
mia, generalmente inadvertida, en el pacien-
te quirúrgico. La reanimación de pacientes
hipovolémicos con líquidos endovenosos o
con productos sanguíneos fríos da como re-
sultado enfriamiento rápido e hipotermia.
Disminución en la producción de calor
El coma mixedematoso, es una manifestación
rara de hipotiroidismo que representa la pér-
dida casi total de la función tiroidea. Las ma-
nifestaciones iniciales del coma mixedemato-
so incluyen obnubilación, hipotermia y bradi-
cardia. La tasa de mortalidad es de 50%-75%.
La decisión de tratamiento se basa en la his-
toria clínica y en los signos sugestivos del de-
CAPÍTULO XXII: HIPOTERMIA
sorden tiroideo, antes de la confirmación me-
diante métodos diagnósticos paraclínicos.
La administración de tiroxina es una medida
salvadora en este grupo de pacientes de alto
riesgo. Debido a la reducción en los procesos
metabólicos basales, la hipotermia leve pue-
de ser vista en pacientes hipotiroideos sin
antecedente de coma mixedematoso.
Alteración en la termorregulación
• Trauma. La hipotermia es más común y
más profunda en pacientes con lesiones
severas, por lo cual es difícil determinar si
el aumento de la mortalidad se debe atri-
buir a la hipotermia o a las lesiones asocia-
das. Se ha propuesto que la hipotermia tie-
ne un efecto protector en los pacientes con
trauma y que, por lo tanto, las tasas de mor-
talidad no serían más altas en pacientes
hipotérmicos si los factores asociados fue-
ran iguales. En el estudio de Steinemann y
colaboradores en pacientes hospitalizados
con hipotermia, la tasa de mortalidad fue
de 63%. Ninguno con temperatura corpo-
ral normal murió. Cuando la severidad de
las lesiones fue categorizada usando una
combinación de factores anatómicos y fi-
siológicos (metodología TRISS), los pa-
cientes hipotérmicos no tuvieron una tasa
de mortalidad mayor. La hipotermia se aso-
ció con resultados adversos en una revi-
sión enfocada en la más baja temperatura
registrada y estatificada, no sólo de acuer-
do con el índice de severidad de trauma
(ISS), sino también con los requerimientos
de sangre y cristaloides y la presencia o
ausencia de shock. Los pacientes hipotér-
micos tuvieron una mortalidad más alta,
que los que presentaban lesiones semejan-
tes con temperatura conservada. La mor-
talidad fue de 100%, si la temperatura des-
cendía debajo de 32ºC, aun en pacientes
con lesiones leves.
1051
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Encefalopatía de Wernicke. Resulta de una
deficiencia crítica de tiamina, importante
para el metabolismo de los carbohidratos,
como fuente de energía para el sistema
nervioso central. La hipotermia, aunque ra-
ra, es un signo importante del síndrome de
Wernicke, probablemente por lesiones del
hipotálamo posterior. La muerte ocurre en
15%-20% de los pacientes con encefalo-
patía de Wernicke, usualmente por falla he-
pática.
Otras condiciones clínicas
La hipotermia puede ser un indicador de res-
puesta inflamatoria sistémica (SIRS), cuando
se asocia con taquicardia, taquipnea o leucoci-
tosis. La taquicardia y la taquipnea pueden no
ser indicadores de SIRS en la hipotermia leve,
porque son también parte de la respuesta
normal hiperdinámica al frío.
Se ha propuesto que la hipotermia se desa-
rrolla en 78% de los pacientes ancianos con
sepsis. La hipotermia observada en la sepsis
resulta de la alteración de la neurotransmisión
periférica o central, o de la atenuación del sis-
tema de las citokinas.
TIPOS DE LESIONES
POR EXPOSICIÓN AL FRÍO
La severidad de las lesiones por exposición
al frío depende de la temperatura, duración
de la exposición, condiciones ambientales y
estado general del paciente. Las temperatu-
ras bajas, la inmovilización, la exposición pro-
longada, la humedad, la presencia de enfer-
medad vascular periférica y las heridas abier-
tas, son factores que aumentan la severidad
de la lesión.
1. Lesión por congelación. Es debida al
congelamiento de los tejidos y a la forma-
1052
ción de cristales de hielo intracelulares con
oclusión microvascular y anoxia. Algún
daño al tejido también puede resultar de la
lesión por reperfusión que ocurre durante
el recalentamiento. Según la profundidad
involucrada se gradúa en:
• Primer grado: hiperemia, edema sin
necrosis cutánea
• Segundo grado: formación de vesículas,
hiperemia y edema con necrosis cutá-
nea de espesor parcial.
• Tercer grado: necrosis cutánea de es-
pesor completo, generalmente con he-
morragia y formación de vesículas.
• Cuarto grado: necrosis cutánea de es-
pesor completo, incluyendo músculo y
hueso, con gangrena.
El tratamiento inicial es aplicable a todos
los grados de lesión. La clasificación ini-
cial no tiene carácter pronóstico.
2. Lesión sin congelación. Es debida al daño
endotelial microvascular, estasis y oclusión
vasculares. El pie o la mano de “inmersión
en frío”, describe una lesión sin congela-
miento de los pies o manos, típica de solda-
dos, marineros o pescadores, resultante de
la exposición crónica a condiciones am-
bientales húmedas con temperaturas ape-
nas arriba del punto de congelación, por
ejemplo, 1,6ºC a 10ºC. Aunque el pie com-
pleto se vea negro, no hay destrucción tisu-
lar profunda.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipotermia consiste en una
monitorización rigurosa, manejo en una uni-
dad de cuidado intensivo, recalentamiento y
corrección de los trastornos ácido-base y de
las complicaciones.
Es vital la monitorización cuidadosa de los sig-
nos vitales, del ritmo cardíaco, de los gases

arteriales y de la presión venosa central. Se
administra oxígeno humidificado. La intuba-
ción traqueal está indicada en pacientes en
estado de coma y en pacientes con insuficien-
cia respiratoria. Debe ser realizada en forma
cuidadosa por una persona experta, a fin de
evitar la aparición de fibrilación ventricular.
Los métodos de recalentamiento dependen de
la gravedad de la hipotermia y de los recur-
sos disponibles:
1. Recalentamiento pasivo: ambiente ca-
liente, cobijas calientes.
2. Recalentamiento externo activo: inmer-
sión en agua caliente, cobijas eléctricas,
calentadores ambientales.
3. Recalentamiento central activo: irrigación
gástrica o colónica con soluciones cristaloi-
des calientes, calentamiento por inhalación
mediante intubación y administración de
oxígeno caliente y húmedo, infusión de
soluciones intravenosas calientes, calen-
tamiento por radioondas y calentamiento
por intercambiador de calor externo.
Se deben precalentar los líquidos intravenosos
a 39°C-40ºC. La administración de hormona
tiroidea se reserva para aquellos pacientes
con fuerte sospecha de hipotiroidismo. No
están indicados los corticoides ni los antibió-
ticos de carácter profiláctico.
Se procede con el recalentamiento en forma
continua y escalonada, puesto que es peli-
groso hacerlo súbitamente debido a la ten-
dencia que tienen los pacientes hipotérmicos
a desarrollar arritmias cardíacas. Se reco-
mienda basarse en el estado clínico de cada
paciente.
Hipotermia con estabilidad cardiovascular:
se prefiere recalentamiento pasivo en los pa-
cientes con hipotermia leve. Cuando la hipo-
termia es moderada, se puede iniciar recalen-
CAPÍTULO XXII: HIPOTERMIA
tamiento activo externo y según la respuesta,
se avanza a recalentamiento central.
Hipotermia con inestabilidad cardiovascu-
lar: en hipotermia moderada a severa con
arresto cardiovascular, el mejor método es el
bypass cardiopulmonar. Con esta técnica se
mantienen la perfusión y la oxigenación, con
rápido recalentamiento y recuperación de las
funciones miocárdicas. Se puede lograr con
un bypass femoro-femoral o con un bypass
estándar aorta-aurícula derecha.
El bypass cardiopulmonar está contraindica-
do en pacientes con temperaturas mayores
de 32ºC, con niveles de potasio de 10 mmol
por litro y con lesiones traumáticas severas
asociadas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos. Chicago, 1997.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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CAPÍTULO I
Endocarditis bacteriana
DEFINICIÓN
S e define como una infección bacteriana,
en forma de vegetación, de la superficie
endocárdica, que requiere rápida identificación
y tratamiento efectivo. La vegetación está con-
formada por una colección de plaquetas,
fibrina, células inflamatorias y microorganis-
mos. Generalmente afecta a las válvulas car-
diacas, pero también puede instaurarse en
defectos septales o en las cuerdas tendinosas.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES
PREDISPONENTES
Las características epidemiológicas de la en-
docarditis han cambiado en los países desa-
rrollados como producto del aumento de la
longevidad, la aparición de nuevos factores
predisponentes y el aumento en los casos
nosocomiales.
En los Estados Unidos y en Europa occiden-
tal, la incidencia de endocarditis adquirida en
comunidad en válvulas nativas es de 1,7 a 6,2
casos por 100.000 personas/año. Se presen-
ta con mayor frecuencia en hombres, con una
relación de 1,7:1. Al aumentar la longevidad
CAPÍTULO I: ENDOCARDITIS BACTERIANA
Enrique Montoya, MD
Sección de Cardiología,
Fundación Santa Fe de Bogotá
Mónica Amador, MD
Residente de Cardiología,
Universidad El Bosque
Fundación Santa Fe de Bogotá
hay un mayor riesgo de enfermedad degene-
rativa valvular, de cambios valvulares proté-
sicos y aumento de la exposición a bacterie-
mias nosocomiales.
La edad media de aparición ha cambiado de
30-40 años en la era preantibiótica, a 47-69
años recientemente. Debido al incremento en
el uso de sustancias ilícitas, la tendencia es
hacia el aumento en la población más joven.
La incidencia actual en este grupo es de 150-
200 por 100.000 personas/año. En Colombia
no se dispone de estudios epidemiológicos
que permitan establecer la prevalencia de esta
entidad en las diferentes regiones del país.
Otras condiciones asociadas con el aumento
en la endocarditis son: mala higiene dental,
hemodiálisis, diabetes mellitus e infección por
VIH. El prolapso mitral es la valvulopatía que
con más frecuencia se relaciona con endo-
carditis, con una incidencia de 100 por 100.000
pacientes-año, siendo mayor el riesgo en la
población mayor de 45 años. En los países
en desarrollo, la fiebre reumática continúa
siendo la condición que con más frecuencia
se relaciona con endocarditis bacteriana.
1057
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

La endocarditis infecciosa en prótesis valvula- fecciosa en válvulas nativas, y es la cau-

res constituye el 7-25% de los casos de en-
docarditis en los países desarrollados.
MICROBIOLOGÍA
Los patógenos más comúnmente relacionados
con endocarditis son estreptococos, Strepto-
coccus sanguis, Strep. bovis, Strep. mutans y
Strep. mitis. En los pacientes ancianos, el Strep.
bovis es el germen predominante, especial-
mente relacionado con lesiones colónicas
preexistentes. Los enterococos se relacionan
con más frecuencia con bacteremias
nosocomiales y con endocarditis resistentes.
A. Estreptococos: Son los microorganismos
causantes más frecuentes. Ocasionan en-
tre el 30% y el 65% de los casos de endo-
carditis infecciosa de las válvulas nativas
e incluye las especies de estreptococos alfa
hemolíticos, enterococos, estreptococos
nutricionalmente variantes, Streptococcus
pneumoniae, estreptococos del grupo D y
Streptococcus piogens, incluyendo grupos
A, B, C y G.
B. Estafilococos: El S. aureus es causal en
el 30% de los casos de endocarditis in-
sa más común de endocarditis nosoco-
mial. Los estafilococos son los factores
etiológicos más importantes asociados
con uso de drogas ilícitas intravenosas.
Complicaciones como abscesos miocár-
dicos, abscesos del anillo valvular y peri-
carditis supurativa son más frecuentes en
la endocarditis por S. ureus. El S. epider-
midis es el causante principal de endocar-
ditis en prótesis valvulares.
C. Bacilos Gram negativos: Enterobacterias
como E. coli, Serratia marcescens, Klebsie-
lla sp, Proteus sp., son causantes hasta del
5% de los casos de endocarditis infeccio-
sa en válvulas nativas. Los bacilos Gram
negativos del grupo HACEK (Haemophilus
sp, Actinobacilius actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens
y Kingella sp ) son habitantes normales de
la parte superior del aparato respiratorio y
la bucofaringe, e infectan válvulas
cardiacas anormales, ocasionando endo-
carditis infecciosa subaguda y endocardi-
tis en válvulas protésicas en un año, o in-
clusive al poco tiempo luego de la cirugía.
Este grupo de bacterias es responsable del
57% de los casos de endocarditis por ba-
cilos Gram negativos.

TABLA 1. CAUSAS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULAS NATIVAS Y PROTÉSICAS

Tomado de Cardiology Clinics Diagnosis and managment of infective endocarditis 1996; 14: 352.
Endocarditis válvula nativa Endocarditis temprana Endocarditis tardía
válvula mecánica válvula mecánica
Microorganismo
Estreptococo 50 10 30
• Viridans 35 0 25
• Bovis 15 0 5
Enterococo 10 0 5
Estafilococo 25 50 40
• S. aureus 23 15 10
• Coagulasa negativo 2 35 30
Difteroides 10 05
Bacilos gram negativos 6 15 10
Hongos 1 10 5
Otros y cultivos negativos 8 5 5

1058

FISIOPATOLOGÍA
Si el endotelio está íntegro, es resistente a la
infección; sin embargo, si se produce alguna
lesión en el endotelio valvular, se estimula la
hemostasis y el depósito de plaquetas y fibri-
na. Este complejo resultante es más suscep-
tible a la colonización bacteriana y se deno-
mina endocarditis trombótica no bacteriana.
Una vez entra determinado microorganismo
a la circulación proveniente de una infección
localizada o trauma, se adhiere, persiste y se
propaga a través del endotelio lesionado. Los
fragmentos de vegetación forman émbolos.
El cuadro clínico es el resultado de:
1. Los efectos destructivos locales de la in-
fección intracardiaca.
2. La embolia de fragmentos blandos o
sépticos.
3. La diseminación hematógena.
4. La respuesta inmunológica, con lesión sub-
secuente por el depósito de complejos antí-
geno-anticuerpo o la interacción de anti-
cuerpos y complemento con los antígenos
depositados en los tejidos.
La distorsión o perforación de las válvulas, la
ruptura de las cuerdas tendinosas y las perfo-
raciones o fístulas entre los vasos principales
y las cavidades cardiacas ocasionan insufi-
ciencia cardiaca aguda. La infección, sobre-
todo de la válvula aórtica o de las prótesis
valvulares, puede provocar abscesos y fiebre
persistente, cambios en el sistema de conduc-
ción, alteraciones electrocardiográficas,
arritmias y pericarditis purulenta. Las vegeta-
ciones grandes pueden ocasionar estenosis
valvular y deterioro hemodinámico. Las vege-
taciones grandes, de más de 10 mm, y las
hipermóviles, embolizan con mayor frecuen-
cia. La bacteremia persistente con o sin em-
bolismo séptico origina infección metastásica.
CAPÍTULO I: ENDOCARDITIS BACTERIANA
En los pacientes con endocarditis infecciosa
se estimula la inmunidad humoral y celular.
Los complejos inmunitarios se fijan al com-
plemento, depositándose a lo largo de la mem-
brana basal glomerular y ocasionando glome-
rulonefritis. Las manifestaciones reumatológi-
cas y algunas manifestaciones periféricas,
como los nódulos de Osler, también parecen
deberse al depósito local de complejos
inmunes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica de la endocarditis in-
fecciosa generalmente incluye manifestacio-
nes extracardiacas o hallazgos asociados con
la extensión intracardiaca de la infección. El
intervalo que transcurre entre la bacteremia y
la aparición de los síntomas es corto. Se cal-
cula que 80% de los pacientes desarrolla sín-
tomas en 2 semanas.
La fiebre es el síntoma y el signo más común;
sin embargo, puede estar ausente en pacien-
tes con falla cardiaca, insuficiencia cardiaca,
pacientes con uso previo de antibióticos, o por
la presencia de endocarditis infecciosa por
gérmenes menos virulentos.
Entre el 80-85% de los pacientes con endo-
carditis infecciosa de la válvula nativa mues-
tran soplo cardiaco; sin embargo, cuando la
endocarditis involucra a la válvula tricúspide
pueden no auscultarse soplos. De igual ma-
nera, en la infección por S. aureus, en sólo
30-45% de los casos pueden auscultarse so-
plos en la evaluación clínica inicial.
Anteriormente se afirmaba que cerca de 50%
de los pacientes presentaba manifestaciones
periféricas clásicas. De éstas, las petequias
son las más comunes. Otra característica son
las hemorragias subungueales en astilla y los
nódulos de Osler; las lesiones de Janeway son
1059
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
manchas pequeñas eritematosas o hemorrá-
gicas maculares, no dolorosas, que aparecen
en las palmas de las manos y en las plantas
de los pies y son consecuencia de embolias
sépticas. Las manchas de Roth son hemorra-
gias retinianas ovaladas.
Entre el 30% y el 40% de los pacientes pue-
den presentar manifestaciones neurológicas,
principalmente cuando la causa es el S. ureus.
La manifestación neurológica más común es
la embolia. En 5% de los pacientes se obser-
va hemorragia intracerebral como consecuen-
cia de la ruptura de un aneurisma micótico,
de una arteria por arteritis séptica o como con-
secuencia de sangrado en un infarto cerebral.
También puede encontrarse encefalitis con
microabscesos por S. aureus. Cerca de 44%
de los pacientes pueden presentar artralgias,
artritis, dolor lumbar y mialgias. Entre 5% y
10% de los pacientes aquejan dolor lumbar.
La presencia de esplenomegalia es un hallaz-
go en 25-60% de los pacientes.
COMPLICACIONES
A. Embolismo sistémico: es de ocurrencia
común en 22-50% de los casos. Con fre-
cuencia se localiza en los lechos arteriales
mayores, incluyendo pulmones, arterias
coronarias, bazo, intestino y extremidades.
Hasta en 65% comprometen el sistema
nervioso central y más de 90% de estos
émbolos se localizan en el territorio de la
arteria cerebral media. El infarto esplénico
de origen embólico puede producir dolor
en cuadrante superior izquierdo del abdo-
men. El embolismo renal puede ocasionar
dolor en el flanco y hematuria franca o mi-
croscópica. El embolismo arterial coronario,
hallazgo frecuente en las necropsias, rara
vez resulta en un infarto transmural. El
embolismo de las extremidades puede oca-
sionar dolor e isquemia.
1060
B. Complicaciones cardiacas: En la endo-
carditis infecciosa de las válvulas nativas,
la falla cardiaca sucede más frecuentemen-
te en las infecciones de la válvula aórtica
(29%) que en las de la válvula mitral (20%).
C. Absceso esplénico: es una complicación
poco frecuente. Se desarrolla por dos me-
canismos: siembra bacterémica de un in-
farto blando (oclusión de la arteria espléni-
ca por embolismo de una vegetación), o
siembra directa por un émbolo infectado.
Aunque el infarto esplénico se puede pre-
sentar hasta en 40% de las endocarditis del
lado izquierdo del corazón, sólo el 5% de
los pacientes desarrolla absceso esplénico.
D. Aneurisma micótico: ocurre en 15-25%
de los casos de endocarditis infecciosa. Re-
sulta del embolismo séptico de las vegeta-
ciones a los vasa vasorum arteriales o al
espacio intraluminal, con difusión de la in-
fección a través de la íntima del vaso y de
la pared. En 50% de los casos, la etiología
es endocarditis infecciosa por estreptococo
y en 10% por S. aureus. Los aneurismas
micóticos extracraneales son con frecuen-
cia asintomáticos y de localización intrato-
rácica o intraabdominal.
E. Enfermedad renal: el embolismo renal y
el infarto son las dos complicaciones más
frecuentes, y ocurren en dos tercios de los
casos. Producen intenso dolor abdominal
en el flanco. En el uroanálisis puede ob-
servarse hematuria macro o microscópica,
cilindros hemáticos, leucocitos y albuminu-
ria. La enfermedad glomerular es un hallaz-
go común, con una incidencia de 28-68%.
F. Complicaciones neurológicas: se han re-
portado en 20-40% de los casos, con una
mortalidad de 21-58%. El S. aureus es el
microorganismo que con más frecuencia
produce secuelas neurológicas.
 CAPÍTULO I: ENDOCARDITIS BACTERIANA

DIAGNÓSTICO Los modernos criterios diagnósticos de la Uni-

Se debe sospechar endocarditis en pacientes
con manifestaciones periféricas: bacteremia,
fungemia, evidencia de valvulitis activa, embo-
lismo periférico y fenómenos inmunológicos.
versidad de Duke combinan parámetros im-
portantes contenidos en los antiguos crite-
rios de Beth Israel, con los hallazgos ecocar-
diográficos y su sensibilidad diagnóstica llega
hasta el 74%.

TABLA 2. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS USADOS EN LOS CRITERIOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS

CRITERIOS
MAYORES
A. MICROBIOLÓGICOS
1. HEMOCULTIVOS POSITIVOS PARA ENDOCARDITIS
- Microorganismos típicos aislados en 2 hemocultivos tomados en punciones de sitios diferentes:
• Strep. bovis, grupo HACEK, Strep. Viridans
• Bacteremias adquiridas en comunidad por Staph. Aureus o Enterococos.
- Hemocultivos persistentemente positivos, lo que se define como la obtención de un microorganismo que concuer-
da con endocarditis infecciosa a partir de:
• Más de 2 hemocultivos positivos tomados con 12 hrs de diferencia.
• Tres hemocultivos positivos o más de 4 hemocultivos separados (con la primera y última muestras separadas
en más de 1 hora).

- Un hemocultivo positivo para Coxiella burneii o títulos positivos para Coxiella burneii >1:800.
2. EVIDENCIA DE DAÑO ENDOCÁRDICO
A. ECOCARDIOGRAMA POSITIVO
El ecocardiograma transesofágico es recomendado en pacientes con válvula protésica, en quienes se sospecha
endocarditis infecciosa por clínica o quienes presentan endocarditis complicada.
Tres hallazgos ecocardiográficos son conclusivos de endocarditis:
• Tumoración intracardiaca oscilante, discreta, ecogénica, en la válvula o en los tejidos de sostén.
• Absceso perianular
• Deshiscencia parcial reciente de una prótesis valvular.
B. Insuficiencia valvular de reciente aparición (no es suficiente con que aumente o cambie un soplo ya existente).

CRITERIOS MENORES
- Predisposición para endocarditis infecciosa, lo cual incluye ciertas cardiopatías y el uso de sustancias intravenosas.
Las anormalidades relacionadas con la aparición de endocarditis se clasifican en 3 grupos:
Alto riesgo: endocarditis infecciosa previa, enfermedad valvular aórtica, Enfermedad reumática cardiaca, prótesis valvular,
coartación de la aorta y cardiopatías congénitas cianosantes.
Riesgo moderado: prolapso mitral con regurgitación valvular, estenosis mitral, enfermedad valvular tricuspídea, estenosis
pulmonar y cardiomiopatía hipertrófica.
Bajo o ningún riesgo: ostium secundum, enfermedad coronaria, revascularización miocárdica previa y prolapso mitral con
valvas delgadas en ausencia de regurgitación.
Fiebre: temperatura mayor de 38°C.
Fenómenos vasculares: embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoideo positivo.
Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo sin cumplir los criterios mayores señalados anteriormente, o evidencia
serológica de infección activa con un microorganismo que concuerda con endocarditis infecciosa.
Ecocardiograma: consistente con endocarditis pero que no cumple con los criterios mayores descritos.

1061
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Los criterios de Duke estratifican a los pacien-

tes en tres categorías:

TABLA 3. CRITERIOS CLÍNICOS DE DUKE PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS

ENDOCARDITIS DEFINITIVA
Criterios patológicos: microorganismos demostrados en los cultivos o patología en las vegetaciones. Microorganismos
demostrados en las vegetaciones que han embolizado o en un absceso intracardiaco, o lesiones patológicas (vegetaciones
o abscesos intracardiacos) presentes confirmadas por histología con endocarditis activa.Criterios Clínicos: (usando la
definición de términos de los criterios) 2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y tres menores ó 5 criterios menores

ENDOCARDITIS PROBABLE
Si cumple con un criterio mayor y un criterio menor, o tres criterios menores.

ENDOCARDITIS RECHAZADA
Cuando hay un diagnóstico alternativo más probable, o hay resolución de los hallazgos que sugerían endocarditis luego de
menos de 4 días de antibióticos o cuando no hay evidencia patológica de endocarditis en la cirugía o en autopsia.

HALLAZGOS DE LABORATORIO ECOCARDIOGRAMA

70-90% de los pacientes presentan anemia
en el cuadro hemático, con un índice normo-
crómico normocítico. En la endocarditis sub-
aguda suele no haber leucocitosis, pero en la
aguda por lo general sí con neutrofilia
importante. Es raro encontrar trombocitopenia.
La VSG se incrementa hasta 55 mm/h en casi
todos los pacientes. Otras pruebas que de-
muestran el compromiso inmunitario son: com-
plejos inmunitarios circulantes, factor reuma-
toideo, crioglobulinas y proteína C-reactiva.
La sensibilidad del ecocardiograma transto-
rácico para detectar vegetaciones en la vál-
vula varía entre 38-90%, usando la cirugía
como patrón oro.
El ecocardiograma transesofágico tiene ma-
yor sensibilidad, sobre todo en estructuras
posteriores como la válvula mitral, para la cual
se reporta 82-100% en diferentes series. La
especificidad global oscila entre 91-98%.

Toma de hemocultivos: los hemocultivos cons- TRATAMIENTO

tituyen un criterio mayor para el diagnóstico
definitivo de endocarditis. Se debe realizar un
mínimo de 2 tomas (por 2 venopunciones se-
paradas, cada muestra dividida en 2 botellas)
para cada hemocultivo ordenado. Una canti-
dad de 8-10 ml de sangre en cada botella ma-
ximiza la posibilidad de resultados positivos.
La base del tratamiento médico es el uso de
antibióticos parenterales contra el microorga-
nismo específico. La resolución de la fiebre
con la terapia efectiva contra el germen apro-
piado varía entre 3 y 7 días, y la persistencia
de fiebre sugiere la formación de un absceso
intracardiaco o a distancia. Entre 10-20% de
los pacientes con endocarditis demostradas

1062
 CAPÍTULO I: ENDOCARDITIS BACTERIANA

por cirugía o autopsia tienen hemocultivos
negativos; las causas son múltiples: la prin-
cipal es el inicio de terapia empírica antes de
tomar hemocultivos. Otras menos frecuentes
son la presencia de organismos del grupo
HACEK, endocarditis por hongos, por gérme-
nes intracelulares como Bartonella sp, Chla-
mydia sp, Coxiella burnetti.
Terapia antibiótica empírica: si el paciente
no se halla en estado agudo o en falla cardia-
ca, se prefiere esperar los resultados inicia-
les de los hemocultivos. Si los tres hemoculti-
vos son negativos luego de 24-48 horas, se
deben obtener 2 ó 3 hemocultivos adiciona-
les antes de iniciar la terapia empírica. El ini-
cio de oxacilina combinada con gentamicina
no es suficiente para cubrir adecuadamente
los enterococos, pero sí al añadir penicilina G
mientras se esperan los cultivos. Si lo que se
requiere es manejo antibiótico empírico para
endocarditis en una válvula protésica, se debe
iniciar vancomicina, rifampicina y gentamicina.

TABLA 4. RÉGIMEN EMPÍRICO PARA EL TRATAMIENTO DE ENDOCARDITIS CON CULTIVOS NEGATIVOS

SITUACIÓN CLÍNICA ANTIBIÓTICO PRIMERA ELECCIÓN RÉGIMEN ALTERNATIVO

Inicio agudo en válvula nativa
Inicio agudo en válvula protésica
Penicilina G (20 millones U divididas en 4
dosis) o ampicilina (2 g IV cada 4 hrs) +
gentamicina (1 mg/k IV o IM cada 8 hrs).
+oxacilina (2 g IV cada 4 hrs)
vancomicina (15mg/kg cada 12 hrs IV)
+ gentamicina (1mg/kg IV cada 8 hrs)
+ rifampicina (600 mg VO día)
vancomicina (15 mg/kg cada 12 hrs
IV) + gentamicina (1mg/kg cada 8
hrs. IV o IM)
Igual a la terapia de elección. Se
debe consultar para cirugía urgen-
te y se debe siempre valorar para
signos de falla cardiaca.

TABLA 5. TERAPIA ANTIMICROBIANA USUAL PARA EL MANEJO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

EN VÁLVULAS NATIVAS Y PROTÉSICAS

PATÓGENO VÁLVULA NATIVA VÁLVULA PROTÉSICA

S. viridans susceptible a la peni-
cilina, S. bovis, y otros estrepto-
cocos con CIM de PNC
< 0,1 mcg/ml
Estreptococos relativamente resis-
tentes a la penicilina (CIM >0.1 y
< 0.5 mcg/ml)
Streptococcus sp. con CIM >0.5
mcg/ml, Enterococcus, Abiotro-
phia sp.
Estafilococo meticilino sensible
Estafilococo meticilino resistente
Endocarditis del corazón derecho
Grupo HACEK
Penicilina G o ceftriaxona durante 4 semanas Penicilina G por 6 semanas y
Gentamicina por 2 semanas
Penicilina G durante 4 semanas y gentamicina Penicilina G durante 6 semanas
por 2 semanas y gentamicina por 4 semanas
Penicilina G ( o ampicilina) y gentamicina durante Penicilina G ( o ampicilina) y
4-6 semanas gentamicina por 6 semanas
Nafcilina u oxacilina durante 4-6 semanas, con o Nafcilina u oxacilina con
sin la adición de gentamicina durante los 3 a 5 rifampicina durante 6 semanas
primeros días de tratamiento y gentamicina por 2 semanas
Vancomicina por 4 a 6 semanas con o sin la adi- Vancomicina con rifampicina
ción de gentamicina durante los 3 a 5 primeros por 6 semanas y gentamicina
días de tratamiento por 2 semanas
Nafcilina u oxacilina con gentamicina por 2 semanas
Ceftriaxona durante 4 semanas Ceftriaxona por 6 semanas

1063
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 6. RÉGIMEN DE ANTIBIÓTICOS EN ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA POR ESTREPTOCOCO VIRIDANS Y

BOVIS (MIC < 0,1 mg/ml)

ANTIBIÓTICO DOSIS Y VÍA DURACIÓN

ESQUEMA 1
• Penicilina G o 12 -18 millones U día IV continuos o cada 4 hrs 4 semanas
• Ceftriaxona 2 g IV día 4 semanas

ESQUEMA 2
• Penicilina G 12-18 millones U IV continuos o dosis igual cada 4 hrs 2 semanas
+
• Gentamicina 1 mg/k IM o IV cada 8 hrs. 2 semanas

ALERGIA A PENICILINA
• Vancomicina 30 mg/kg/día dividido 2 dosis hasta 2 g día máximo
dosis total. Mantener nivel sérico pico 30-45 mg/ml

TABLA 7. RÉGIMEN DE MANEJO PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULA NATIVA POR ESTREPTOCOCO
CON MIC DE >0,1 A <0,5 mg/ml.

ANTIBIÓTICO DOSIS DURACIÓN

Penicilina G 18 millones u/ día IV continuo o cada 4 hrs. 4 semanas
+
Gentamicina 1 mg/kg cada 8 hrs IV 2 semanas

ALERGIA A PENICILINA:
Vancomicina 30 mg/kg/día IV dividido en 2 dosis 4 semanas

TABLA 8. RÉGIMEN PARA MANEJO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VÁLVULA NATIVA PRODUCIDA POR
ESTREPCTOCOS CON MIC > 1 mG/ml

ANTIBIÓTICO DOSIS DURACIÓN

Penicilina G 18-30 millones U IV cada 24 hrs continuo o cada 4 hrs. 4-6 semanas
+
Gentamicina 1-1,5 mg/kg cada 8 hrs IV 4 – 6 semanas
o
Ampicilina 2 g IV cada 4 hrs 4-6 semanas
+
Gentamicina igual dosis 4-6 semanas

MIC: Concentración inhibitoria mínima

1064
 CAPÍTULO I: ENDOCARDITIS BACTERIANA

TABLA 9. RÉGIMEN DE MANEJO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN VALVULA NATIVA POR ENTEROCOCOS

MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO DOSIS DURACIÓN
Enterococo altamente r Penicilina G 18 a 30 millones U IV/conti- 8 a 12 semanas
esistente a aminogluco- o nuo por 24 hrs o cada 4 hrs
sidos Ampicilina 2 g IV cada 4 hrs 8 a 12 semanas
Enterococo resistente a Ampicilina-sulbactam 3 g cada 6 hrs IV 4 a 6 semanas
penicilina + Gentamicina 1-1,5 mg/kg cada 8 hrs IV o IM 4 a 6 semanas
alternativo:Amp/SB
+ Vamcomicina 3 g IV cada 6 hrs 4-6 semanas
30mg/k/dia IV x 2 dosis
Enterococo con resistencia Vancomicina 30mg/k/dia dividido 2 dosis
intrínseca a penicilina/ am- + 4 – 6 semanas
picilina Gentamicina 1.-1.5mg/k cada 8 hrs
Enterococo resistente a Linezolid 600 mg 2x/día IV o PO
vancomicina Synercid

TABLA 10. RÉGIMEN ANTIBIÓTICO RECOMENDADO PARA EL MANEJO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

PRODUCIDA POR ESTAFILOCOCOS
MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO DOSIS DURACIÓN
Estafilococoaureus Oxacilina 2 gr IV cada 4 hrs. 4-6 semanas
meticilino sensible +
Gentamicina 1mg/k cada 8 hrs por 2 semanas 3 a 5 primeros días
Alternativas:
• Cefazolina 2 g IV cada 8 hrs. 4-6 semanas
+
• Gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 hrs. 3-5 días
• Vancomicina 30 mg/k/dia dividida en 2 dosis IV 4-6 semanas
Estafilococo aureus Vancomicina 30 mg/kg/día dividida en 2 dosis IV 4-6 semanas
meticilino resitente

TABLA 11. RÉGIMEN ANTIBIÓTICO PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA DE VÁLVULA PROTÉSICA

MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO DOSIS DURACIÓN

Staph. epidermidis Vancomicina 15 mg/k/día dividido en 2 dosis IV 6 semanas
+
Rifampicina 300 mg VO cada 8 hrs 6 semanas
+
Gentamicina 1 mg/kg cada 8 hrs IV 14 días

Staph. meticilino sensible Nafcilina 2 g IV cada 4 hrs 6 semanas

+
Rifampicina 300 mg VO cada 8 hrs 6 semanas
+
Gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 hrs 14 días

1065
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO DOSIS DURACIÓN

Staph. meticilino resistente Vancomicina 1 g cada 12 hrs IV 6 semanas
+
Rifampicina 300 mg VO cada 8 hrs 6 semanas
+
Gentamicina 1 mg/k/ cada 8 hrs IV 14 días
HACEK Ceftriaxona 2gr IV día 4 semanas
o
Ampicilina 2 g IV cada 4 hrs 4 semanas
+
Gentamicina 1 mg/kg cada 8 hrs IV 4 semanas
Pseudomona aeruginosa Piperacilina 3-4 g IV cada 4 hrs
o
Ceftazidime 2 g IV cada 8 hrs
o
Ciprofloxacina 400 mg IV cada 12 hrs
Imipenem 0,5-1 g IV cada 6 hrs
+
Tobramicina 1,7 mg/kg IV cada 8 hrs
Aspergillus Anfotericina B 1 mg/kg/día IV Cambio valvular más tera-
+ pia antimicótica
5 fluorocitocinacon
o sin Rifampicina
Candida Anfotericina B 0,5 mg/kg/día IV

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PROFILAXIS

El tratamiento quirúrgico se debe realizar pre-
feriblemente después del control de la infec-
ción y la estabilización hemodinámica. Nunca
se debe retrasar la cirugía en los casos de
falla cardiaca o shock cardiogénico en un pa-
ciente con posibilidades de reparación. Se re-
comienda también la cirugía temprana en los
casos de abscesos anulares o aórticos cuan-
do la infección es resistente a la terapia
antimicrobiana.
La evidencia que existe acerca de si la bacte-
remia inducida por procedimientos médicos u
odontológicos causa endocarditis, está basa-
da en reportes de casos no controlados. Las
guías más recientes publicadas por la Ame-
rican Heart Association para el manejo de pro-
filaxis son las siguientes:

1066
 CAPÍTULO I: ENDOCARDITIS BACTERIANA

TABLA 12. PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS: RECOMENDACIONES DE ACUERDO

A LA PATOLOGÍA CARDIACA SUBYACENTE

PROFILAXIS RECOMENDADA PROFILAXIS NO RECOMENDADA

ALTO RIESGO - CIA de tipo ostium secundum.
- Válvula protésica, incluye bioprótesis y homoinjertos. - Corrección quirúrgica de CIA, CIV o ductus permeable
- Endocarditis infecciosa previa. sin cortocircuito residual de más de 6 meses.
- Cardiopatía congénita cianótica compleja: tetralogía de - Soplo funcional o inocente.
Fallot transposición de grandes vasos, ventrículo único. - Fiebre reumática sin disfunción valvular.
- Shunt sistémico-pulmonar construido en cirugía. - Prolapso mitral sin insuficiencia.
- Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
RIESGO MODERADO - Marcapaso cardiaco y/o cardiodesfibrilador implantable.
- CIV, ductus permeable, CIA tipo ostium primum, coarta-
ción aórtica, válvula aórtica bivalva.
- Enfermedad valvular adquirida (cardiopatía reumática).
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Prolapso mitral con insuficiencia y/o engrosamiento de
las valvas.

CIV: Comunicación interventricular CIA: Comunicación interauricular

TABLA 13. RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS DE ACUERDO A PROCEDIMIENTOS VARIOS

PROFILAXIS RECOMENDADA PROFILAXIS NO RECOMENDADA

• Procedimientos dentarios u otros en pacientes con • Intubación orotraqueal
riesgo alto o moderado de a cuerdo a la patología • Timpanostomía
cardiaca subyacente: • Cesárea
- Extracciones dentales. • Cateterización uretral
- Curetaje periodontal. • Legrado uterino
- Implante dentario y reimplante de dientes avulsionados. • Broncoscopio con broncoscopio flexible.
- Procedimientos endodónticos de conductos. • Cateterismo cardiaco
- Implante de bandas ortodónticas pero no bracket. • Angioplastia
• Broncoscopio con broncoscopio rígido. • Implante de marcapaso o desfibrilador
• Adenoidectomía y amigdalectomía. • Colocación de stent
• Dilatación esofágica. • Circuncisión
• CPRE con obstrucción biliar • Biopsia de piel
• Cirugía del tracto biliar·
• Prostatectomía
• Cistoscopia
• Dilatación uretral
CPRE: Colangiopancreatografía reetrogada endoscópica

1067
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 14. PROFILAXIS ESTÁNDAR PARA TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS,

RESPIRATORIOS O PROCEDIMIENTOS ESOFÁGICOS

SITUACION AGENTE REGIMEN

Estándar Amoxacilina 2 g 1 hr antes del procedimiento.
No puede ingerir medicamentos Ampicilina 2 g IV 30 min antes del procedimiento.
Alergia a penicilina Clindamicina 600 mg PO 1 hr antes del procedimien-
o to. 2 g por 1 hr antes del procedimien-
Cefalexina to. 500 mg PO 1 hr antes.
o
Azitromicina
Alergia a penicilina y no puede Clindamicina 600 mg IV 30 min antes.
ingerir medicamentos o
Cefazolina 1 g IV antes del procedimiento.

TABLA 15. PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS GENITOURINARIOS O GASTROINTESTINALES

SITUACIÓN ANTIBIÓTICO DOSIS

Pacientes de alto riesgo Ampicilina 2 g IM o IV 30 min antes y 1 g IV
+ 6 hrs después.
Gentamicina 1,5 mg/kg IV 30 min antes del procedi-
miento.
Pacientes de alto riesgo Vancomicina 1 g IV 1-2 hrs antes del procedimien-
Alérgicos a la amoxacilina + to.1,5 mg/kg IV 30 min antes del proce-
o Ampicilina Gentamicina dimiento.
Pacientes de riesgo Amoxacilina 2 g orales 1 hr antes.
Moderado o
Ampicilina 2 g IV o IM antes del procedimiento.
Pacientes de riesgo Vancomicina 1 gr IV 1-2 hrs antes, terminar infusión
Moderado alergicos 30 min antes del procedimiento.
a amoxacilina o ampicilina

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Braunwald E, Zipes P, Libby D. Heart Disease.
6th edition, Saunders WB Co. Philadelphia, 2001.
2. Ebnother C, Altwegg M, Gottschalk J, et al. En-
docarditis after urinary tract infection. Infection
2002; 30:212.
3. Fernandez-Guerrero ML, Herrero L, Bellver M, et
al. Nosocomial enterococcal endocarditis: a
serious hazard for hospitalized patients with
enterococcal bacteraemia. J Intern Med 2002;
252:510-515.
4. Gillinov AM, Faber CN, Sabik JF, et al. Endocardi-
tis after mitral valve repair.Ann Thorac Surg 2002;
73:1813-1816.
5. Greaves K, Mou D, Patel A, Celermajer DS. Clinical
criteria and the appropriate use of transthoracic
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docarditis. Heart 2003; 89:273-275.
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features of bacterial endocarditis. Vague clues may
point to this dangerous infection. Postgrad Med
2000; 107:79-83.

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7. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, et al. Diagnostic
methods current best practices and guidelines for
identification of difficult-to-culture pathogens in
infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am
2002; 16:377-392.
8. Danchin N, Delahaye F, Etienne J, et al. Changing
profile of infective endocarditis: results of a 1-year
survey in France. JAMA 2002; 288:75-81.
9. Karth G, Koreny M, Binder T, et al. Complicated
infective endocarditis necessitating ICU admission:
clinical course and prognosis. Crit Care 2002;
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Review Article. N Engl J Med 2001; 18:1318-1330.
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CAPÍTULO I: ENDOCARDITIS BACTERIANA
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recommendations to patients for use of antibiotic
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284:68-71.
15. Sexton DJ, Spelman D. Current best practices and
guidelines. Assessment and management of
complications in infective endocarditis. Infect Dis
Clin North Am 2002; 16:507-521.
16. Towns ML, Reller LB. Diagnostic methods current
best practices and guidelines for isolation of bac-
teria and fungi in infective endocarditis. Infect Dis
Clin North Am 2002; 16:363-376.
17. Vilacosta I, Graupner C, San Roman JA, et al. Risk
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for infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 2002;
39:1489-1495.
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infective endocarditis. Clin Infect Dis 2003; 36:615-
621.
1069
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO II
Infección del sitio operatorio
L a infección del sitio operatorio (ISO) es la
infección nosocomial más frecuente en los
hospitales del mundo, con tasas variables de
acuerdo a las características propias de cada
institución.
La tasa de ISO en los hospitales de los Esta-
dos Unidos oscila entre el 3 y el 5%, pero pue-
de variar notablemente según el tipo de hospi-
tal (principalmente si es un Centro de Trauma).
En nuestra institución analizadas 33.444 he-
ridas quirúrgicas seguidas por el Programa de
Vigilancia y Control del Sitio Operatorio du-
rante los últimos diez años (1991-2001): la
tasa promedio de ISO es 3.8%.
A pesar de los importantes adelantos en el
campo de la infección quirúrgica, así como en
el conocimiento del proceso de cicatrización,
la ISO continúa siendo un problema que impli-
ca altos costos sociales y económicos.
La ISO se puede clasificar en tres tipos se-
gún su localización: infección incisional su-
perficial, que constituye entre el 60-80% de
las infecciones de las heridas; infección inci-
sional profunda e infección de órgano o es-
pacio del sitio quirúrgico. Se presenta gene-
ralmente entre el día 5 - 10 del post-operatorio
y se define así:
a. Presencia de secreción purulenta en la
herida.
1070
Gustavo A. Quintero, MD, MSc, FACS, FRCS
Servicio de Microbiología Quirúrgica,
Departamento de Cirugía.
Fundación Santa Fe de Bogotá
b. Drenaje espontáneo proveniente de la he-
rida.
c. Signos locales de infección (superficial) o
evidencia radiológica de ésta (profunda).
d. Presencia de un absceso durante el acto
quirúrgico, posterior a la cirugía primaria.
e. Diagnóstico de infección dedinido por el
cirujano.
La presencia de un cultivo positivo o negativo
no es criterio para confirmar o descartar la pre-
sencia de infección. Sin embargo, si se realiza
un cultivo cuantitativo en el que se evidencien
más de 100.000 colonias bacterianas por gra-
mo de tejido, se confirma el diagnóstico de ISO.
Cualquier valor por debajo de esta cifra podría
ser considerado como contaminación y enton-
ces priman los criterios clínicos ya expuestos.
Es importante tener en cuenta que las reaccio-
nes secundarias a la presencia de puntos de
sutura no son consideradas como ISO.
La ISO es una entidad que, aparte de tener
una prevalencia importante, se acompaña de
una morbi-mortalidad no despreciable; su tra-
tamiento tiene costos elevados y sirve como
indicador de calidad de los servicios quirúrgi-
cos. Por esta razón se plantea la necesidad
de tener programas de seguimiento y control
de la ISO.
Existen factores de riesgo ampliamente cono-
cidos que sirven para predecir la posibilidad

de que una herida quirúrgica se infecte. El sis-
tema más utilizado a nivel mundial es el que
tiene en cuenta el grado de contaminación de
la herida quirúrgica. Según este sistema, las
heridas se clasifican en:
a. Herida limpia: son heridas quirúrgicas no
infectadas, en las que no se encuentra nin-
gún tipo de reacción inflamatoria y en las
que el tracto respiratorio, genital, gastroin-
testinal o urinario no son penetrados.
b. Herida limpia-contaminada: son heridas
en las que el tracto respiratorio, genital,
gastrointestinal o urinario son penetrados
bajo condiciones controladas sin existir una
contaminación inusual. Se asume que no
existe evidencia de infección ni una viola-
ción mayor a la técnica quirúrgica normal.
c. Herida contaminada: incluyen las heridas
abiertas, frescas y accidentales. Adicional-
mente las producidas en intervenciones
quirúrgicas en las que se rompe la técnica
quirúrgica o hay severa contaminación de
líquidos del tracto gastrointestinal o en las
que se encuentran procesos inflamatorios
no purulentos.
d. Herida sucia o infectada: incluyen todas
las heridas traumáticas con tejido desvitali-
zado y aquellas en las cuales hay infec-
ción o perforación de víscera hueca. La de-
finición presupone que los gérmenes cau-
sales de la infección postoperatoria esta-
ban presentes en el campo operatorio an-
tes del procedimiento.
Múltiples estudios han utilizado este sistema
de clasificación y se ha encontrado que entre
más contaminada la herida, mayor probabili-
dad de que se infecte. Las tasas de infección
son las siguientes:
Herida limpia: 1-5%
Herida limpia-contaminada: 3-11%
Herida contaminada: 10-40%
CAPÍTULO II: INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO
El conocimiento del proceso de cicatrización
permite entender que en realidad existen tres
factores fundamentales que determinan la po-
sibilidad de que una herida quirúrgica se in-
fecte:
a. Recuento de colonias bacterianas en la
herida.
b. Estado de la herida al terminar la cirugía.
c. Estado general del paciente.
Por ello el sistema de clasificación que usa el
tipo de herida como único factor de riesgo no
es del todo acertado, puesto que sólo toma
en cuenta una de las tres categorías.
Los Centros para el Control de Enfermeda-
des (CDC, Atlanta) realizaron el proyecto
“Study of Efficacy of Nosocomial Infection
Control” (SENIC) y elaboraron un índice que
tuvo en cuenta cuatro factores importantes en
el desarrollo de la ISO. Dicho sistema mostró
ser dos veces mejor que la clasificación que
usa el tipo de heridas.
Los cuatro factores que tuvo en cuenta el
SENIC son:
1. Cirugía abdominal.
2. Cirugía >2 horas.
3. Cirugía contaminada o sucia.
4. Tres o más diagnósticos post-operatorios.
La presencia de alguno de estos criterios da
un puntaje de 1 y su ausencia un puntaje de
0. Así, al sumar los cuatro diferentes puntajes,
se obtuvieron diferentes tasas de infección
según el puntaje total:
• 0 puntos: 1% de infección.
• 1 punto: 3,6% de infección.
• 2 puntos: 9% de infección.
• 3 puntos: 17% de infección.
• 4 puntos: 27% de infección.
1071
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Otro estudio, también realizado por los CDC,
titulado “National Nosocomial Infection Survei-
llance” (NNIS), evaluó tres criterios pronósti-
cos en un sistema bastante parecido al del
SENIC: clasificación ASA 3, 4 ó 5 (estado del
paciente), cirugía con herida contaminada
(grado de contaminación) y cirugía mayor de
dos horas. Los criterios tomados en cuenta
se basan en las tres categorías, ya mencio-
nadas, que influyen en el desarrollo de infec-
ción de herida quirúrgica, al igual que con el
SENIC. Para el NNIS cada punto positivo al
sumarse con los demás da un porcentaje po-
sible de infección de la herida:
• 0 puntos: 1% de infección.
• 1 punto: 3% de infección.
• 2 puntos: 7% de infección.
• 3 puntos: 15% de infección.
Claramente los sistemas SENIC y NNIS son
bastante similares y con resultados estadísti-
cos significativos. Aunque dichas clasificacio-
nes mostraron tener un valor estadístico ma-
yor que las que emplean el tipo de herida como
criterio único, no todos los hospitales las utili-
zan, lo que dificulta un poco la comparación
de resultados.
Múltiples estudios han comprobado que un
buen programa de prevención de la ISO dis-
minuye los costos de hospitalización de ma-
nera significativa.
Un estudio realizado por nosotros en 1998
mostró que el costo de todas las medidas de
prevención básicas utilizadas (lavado del área
quirúrgica, lavado de manos del cirujano,
guantes, antibióticos profilácticos) era de
27.658 pesos/herida, mientras que el trata-
miento de la ISO (únicamente local, sin tener
en cuenta antibióticos en caso de necesitarlos)
alcanzaba valores hasta de 235.000 pesos en
sólo curaciones, es decir 10 veces más
costoso.
1072
En cuanto a las medidas que se deben tomar
para la prevención, éstas deben involucrar
básicamente las tres categorías mencionadas
anteriormente que influyen sobre la infección
de la herida (recuento de colonias, estado de
la herida, estado del paciente).
a. Disminución del recuento de colonias:
el número de colonias bacterianas es uno
de los factores predisponentes más impor-
tantes en el desarrollo de la ISO. Existen
dos medios principales para evitar que lle-
guen al área quirúrgica bacterias del me-
dio ambiente y bacterias propias de la flo-
ra del paciente:
1. Para controlar las bacterias del medio
ambiente se debe procurar una estan-
cia hospitalaria preoperatoria lo más cor-
ta posible; se deben tener medidas es-
trictas de asepsia y antisepsia en la sala
de cirugía, en el cirujano (lavado de ma-
nos, guantes, batas, tapabocas) y en el
paciente (lavado del área quirúrgica y
depilación).
2. En cuanto al control de la flora propia
del paciente, se debe evitar por comple-
to realizar cirugía electiva si el paciente
presenta infección concomitante en al-
gún otro órgano o región del cuerpo.
Una vez el paciente es llevado a salas de ciru-
gía, en el caso de cirugía limpia o limpia conta-
minada, se debe aplicar un antibiótico profi-
láctico 30 min. antes de la incisión (general-
mente durante la inducción anestésica). Su indi-
cación en cirugía limpia se restringe a: pacien-
te inmunocomprometido, cuando se va a colo-
car una prótesis, el área quirúrgica tiene un
recuento bacteriano mayor al normal (ingle y
axila), o cuando la ISO se presenta como un
problema mayor en el paciente con dicha pa-
tología. La selección del antibiótico debe ha-
cerse de forma inteligente, teniendo en cuenta
la flora a cubrir, la duración del procedimiento
y los efectos adversos para el paciente.

Al terminar la cirugía se debe colocar un apó-
sito cobertor sobre la herida el cual será reti-
rado de 24-48 horas después del procedimien-
to, momento en el cual los bordes de la heri-
da se encuentran sellados y no hay posibili-
dad de colonización bacteriana proveniente
del medio externo.
b. Estado de la herida al final de la cirugía:
este es un punto bastante importante y va
a depender casi exclusivamente de la téc-
nica quirúrgica utilizada. El objetivo primor-
dial es que, al finalizar la cirugía, la herida
tenga un adecuado aporte de O2 en los te-
jidos. Esto se logra conservando un tejido
vivo y bien vascularizado, sin la utilización
exagerada del cauterio para evitar la pre-
sencia de tejido necrótico, pues éste favo-
rece la colonización bacteriana. También
se debe evitar en lo posible cualquier tipo
de cuerpo extraño que aumente la respues-
ta inflamatoria y predisponga a la infección;
por esta razón, se deben escoger las
suturas adecuadas para cada tipo de teji-
do según el fin que se busque. Los hema-
tomas también dificultan la cicatrización,
pues aumentan el espacio muerto y son
medio de cultivo para las bacterias.
Una de las herramientas importantes que se
pueden utilizar para disminuir la tasa de in-
fecciones en heridas contaminadas es el tipo
de cicatrización que se induzca. Estas, como
se vió anteriormente, tienen hasta un 40% de
riesgo de infección; es decir, casi una de cada
dos heridas contaminadas se puede infectar.
Si a este criterio (grado de contaminación) le
sumamos otros, como la edad del paciente y
su estado general, la duración de la cirugía,
la localización de la misma (abdominal o nó),
la posibilidad de que la herida se infecte pue-
de ir aumentando ostensiblemente. Es en es-
tos casos cuando la cicatrización por segun-
da intención juega un papel fundamental. Si
dicho tipo de heridas se cerraran como cual-
CAPÍTULO II: INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO
quier otra herida, el riesgo de infección está
claramente por encima del 50 % y lo más pro-
bable es que se infecten. Sin embargo, si se
dejan abiertas, el grado de contaminación (uno
de los factores más importantes) va a poder
ser controlado en los primeros 3-4 días, tiem-
po después del cual se puede hacer una cie-
rre primario tardío, logrando evitar la infección
y obteniendo resultados estéticos y funciona-
les mucho más satisfactorios.
Como se puede apreciar, de los sistemas que
miden los factores de riesgo (tipo de herida,
SENIC y NNIS), ninguno tiene en cuenta el
estado final de la herida, que es muy depen-
diente del cirujano y va a variar permanente-
mente.
c. Estado general del paciente: existe una
gran variedad de factores sistémicos que
pueden aumentar el riesgo de infección. En
general es importante poder identificar los
que pueden ser modificados para así lle-
var al paciente a cirugía con el menor nú-
mero de factores positivos. Se deben evi-
tar infecciones concomitantes y mantener
un control adecuado de la glicemia en pa-
cientes diabéticos. La nutrición del pacien-
te debe ser valorada de manera pre-opera-
toria, pues si se encuentra afectada va a
demorar el proceso de cicatrización aumen-
tando el riesgo de infección. Finalmente,
el estado hemodinámico, respiratorio y
hematológico (hematocrito) debe ser valo-
rado para así asegurar un buen aporte de
O2 al tejido que va a cicatrizar.
La infección incisional superficial constituye
entre el 60%-80% de las ISO. Su tratamiento
se basa en la apertura de la herida, el drenaje
adecuado del material purulento y las cura-
ciones continuas hasta que la herida empie-
ce un adecuado proceso de cicatrización (por
segunda intención). Son pocas las veces en
las que la infección a este nivel se manifiesta
1073
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
como celulitis y más raro aún que se mani-
fieste como fascitis necrotizante. Sin embar-
go, es importante conocer y estar al tanto de
dichas complicaciones, pues por su mayor
morbilididad requieren de identificación pron-
ta y de tratamiento más complejo, que va a
incluir antibioticoterapia endovenosa en la
mayoría de los casos.
PROGRAMA DE VIGILANCIA Y
CONTROL DEL SITIO OPERATORIO
La infección de la herida quirúrgica es un ex-
celente indicador de calidad de las diferentes
instituciones hospitalarias.
Nuestro programa de vigilancia está alimen-
tado por los pacientes postoperatorios, excep-
tuando los procedimientos endoscópicos, ra-
diológicos intervencionistas y de gineco-obs-
tetricia, identificados previamente por medio
de un formato, el cual cuantifica el riesgo de
infección según la clasificación de herida qui-
rúrgica, la clasificación ASA, el tiempo quirúr-
gico, administración de antibiótico profiláctico
y factores de riesgo estipulados en los pun-
tajes SENIC y NNIS, adicionados reciente-
mente.
Una vez ingresado al programa, y como parte
de la primera visita, el comité integrado por la
enfermera jefe y el médico, observa y exami-
na al paciente para conocer su condición bási-
ca, vigilando su evolución intrahospitalaria,
apoyado por el resto del equipo médico y de
enfermería, con el objeto de diagnosticar
precozmente los casos infectados.
Si se sospecha ISO, se realizará toma de
muestras para cultivo y antibiograma, dando
aviso al médico tratante, para que sea mane-
jado de la manera más adecuada, e informan-
do el caso al comité de vigilancia epide-
miológica de la herida quirúrgica.
1074
Si por el contrario, el paciente evoluciona de
manera satisfactoria en el postoperatorio, se
autorizará su egreso de la institución con re-
comendaciones generales y con un instructi-
vo que informe los signos de infección que
puedan alertarlo. Con ello se busca que el pa-
ciente lleve a cabo una auto-evaluación y así
se identifiquen a tiempo los posibles casos de
infección. En caso de presentarse, se citará a
control para tomar muestra de la secreción
para cultivo y antibiograma y se instaurará el
manejo subsiguiente. Este período de vigilan-
cia tácita se ha fijado en 30 días.
Si el paciente no notifica infección dentro de
dicho período, el comité realizará seguimien-
to telefónico para asegurar la ausencia de in-
fección, cerrando el caso.
Si en el control telefónico se descubre infec-
ción, el comité determinará el germen causan-
te por medio del laboratorio. Se instaurará
tratamiento en conjunto con el médico tratan-
te y una vez cumplido todo este proceso, se
informará del caso.
Una parte fundamental del programa de vigi-
lancia es la participación dinámica de sus
miembros, particularmente en la verificación
y aplicación de los protocolos. Específicamen-
te, se valora la microbiología de la infección
de la herida y sus sensibilidades y anualmente
se realizan modificaciones al protocolo de anti-
bióticos profilácticos según estos resultados.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Anaya DA, Quintero GA, García-Herreros LG, et
al. Epidemiología de las heridas de tratamiento
hospitalario en Colombia. Rev Col Cirugia
1998;13:181-87.
2. Anaya DA, Quintero GA. Infección de sitio
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GA Quintero, JA Nieto, C Lerma. Editorial Pana-
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3. Arias CA, Quintero GA, Vanegas BE, et al.
Surveillance of surgical site infection: a decade of
experience at a tertiary care center. World J Surg.
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4. Cruse PJE, Foord R. The epidemiology of wound
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CAPÍTULO II: INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO
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Am J Epidemiol 1985; 121:182-185.
6. Jones G, Nahai F. Management of complex
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N Engl J Med 1986; 315: 1129-1134.
8. SHEA, APIC, CDC, SIS. Consensus paper on the
surveillance of surgical wound infections. Infect.
Control Hosp. Epidemiol 1992; 13:599-605.
1075
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO III
Mononucleosis infecciosa
L a enfermedad hace parte del espectro de
las faringitis inespecíficas. El cuadro clíni-
co clásico comprende la denominada “fiebre
glandular”, caracterizada por fiebre, malestar
general, hepatoesplenomegalia, linfadenopa-
tías y dolor abdominal.
La entidad sólo se documentó como entidad
nosológica aislada a partir de las observacio-
nes de Sprunt y Evans en 1921, quienes ade-
más del cuadro clínico describieron la linfoci-
tosis atípica característica de la enfermedad.
Posteriormente se descubrieron los anticuer-
pos heterófilos y se identificó el virus de
Epstein-Barr como agente causal del linfoma
de Burkitt.
El Epstein-Barr es un virus del herpes tipo
gamma, con tropismo por el epitelio escamo-
so de la orofaringe, el epitelio ductal parotideo,
linfocitos B y epitelio escamoso cervical uteri-
no. La infección puede generar linfoma de
Burkitt y carcinomas nasofaríngeos.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por virus de Epstein-Barr sigue
una distribución bimodal; el primer pico se pre-
senta en menores de cinco años, en quienes
la transmisión se produce a través de fómites
contaminados con saliva. En los niños el cua-
dro clínico es atípico y puede cursar como una
enfermedad exantemática inespecífica; en los
1076
Lucas Andrés Salas Díaz, MD
Hospital Centro Oriente II Nivel
Secretaría Distrital de Salud
Bogotá
menores de cuatro años se puede presentar
con anticuerpos heterófilos negativos aunque
se trate de infección por Epstein-Barr.
El segundo pico aparece en la segunda dé-
cada de la vida; la transmisión se produce por
contacto íntimo (“enfermedad del beso”), en
condiciones de hacinamiento. El cuadro es
mucho más florido y la seroconversión con
aparición de anticuerpos heterófilos ocurre en
las primeras dos semanas.
En lugares con malas condiciones higiénicas
se presume que hasta 95% de la población
haya seroconvertido en la infancia, pero aun
con las mejores condiciones higiénicas la po-
blación en los países desarrollados puede ser
positiva en más de 50% a la edad de 25 años,
por lo cual la presentación del cuadro en ma-
yores de 35 años es muy rara.
La diseminación por fómites en adultos no es
común por tratarse de un virus muy lábil en
fuentes ambientales; la transmisión de perso-
na a persona puede ocurrir a partir de porta-
dores asintomáticos (10-20% de la población)
y de portadores transitorios, en quienes la
enfermedad pudo manifestarse o no, y quie-
nes pueden persistir como tales, produciendo
virus activos hasta por 18 meses.
La incubación de la enfermedad es, en pro-
medio, de 30 a 50 días en los adultos y puede
disminuir a la mitad del tiempo en los niños.

DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico. El antece-
dente de contacto aparece en menos de 6%
de los casos. El inicio es súbito, con la tríada
de odinofagia, fiebre y adenopatías; algunas
veces puede aparecer con una forma prodró-
mica de escalofrío, diaforesis, febrícula, ano-
rexia, astenia y adinamia, cefalea retrocular,
mialgias y plenitud abdominal.
La consulta más común en el servicio de ur-
gencias es por odinofagia (dolor a la deglu-
ción), que en todo el cuadro clínico es perci-
bido como el más severo por el paciente; las
amígdalas presentan hipertrofia marcada y
pueden hacer contacto en la línea media, toda
la faringe aparece eritematosa con exudado
grisáceo y maloliente, hay petequias palatinas,
pero rara vez hay obstrucción de la vía aérea.
La segunda causa de consulta son las linfade-
nopatías, las cuales se distribuyen simétrica-
mente en las cadenas cervicales posteriores
(80-90%), pero pueden comprometer cual-
quiera de las cadenas del cuello o las cade-
nas extracervicales (axilares, inguinales). La
fiebre aparece con mayor frecuencia en la tar-
de y oscila entre 38°C y 39°C. Hay espleno-
megalia en la mitad de los casos, la cual al-
canza su punto máximo luego de la segunda
semana de enfermedad.
LABORATORIO
El hemograma muestra una linfocitosis abso-
luta o relativa en cerca de 70% de los casos.
Esta tiene un pico durante la 2ª y 3ª semana
de enfermedad y los linfocitos y monocitos
suman 60-70% de unos leucocitos totales que
oscilan entre 12.000 y 18.000/mm3. Si bien
los linfocitos atípicos son parte de los hallaz-
gos hematológicos, pueden encontrarse en
otras enfermedades como CMV, rubeola,
CAPÍTULO III: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
toxoplasmosis, hepatitis viral, parotiditis y
roseola. Hay además una neutropenia abso-
luta y relativa en 60-90% de los casos. Puede
presentarse también trombocitopenia leve a
moderada. Los anticuerpos heterófilos pueden
demostrarse al comienzo de la enfermedad o
pueden aparecer de manera tardía. Es muy
raro tener un falso positivo de una prueba de
“Monospot” por lo que no necesita confirma-
ción. En casos de anticuerpos heterófilos ne-
gativos o para el diagnóstico de casos atípicos
se usa la medición de anticuerpos específi-
cos contra EBV.
COMPLICACIONES
Se registran alteraciones hematológicas en
0,5-3% de los pacientes, generalmente tan
leves que pueden pasar asintomáticas; estas
incluyen anemia hemolítica autoinmune y
púrpura trombocitopénica. Hay anergia tran-
sitoria.
La rotura esplénica se presenta en 0,1-0,5%
de los casos, y se asocia con traumas leves
(tos, cambios de posición en la cama, defeca-
ción, trauma contuso). La mortalidad puede
llegar hasta 30% si no se diagnostica a tiempo.
El compromiso neurológico varía entre mani-
festaciones en el sistema nervioso central,
como meningitis aséptica, hasta neuritis perifé-
rica o de los nervios craneanos; en todos los
casos el manejo es el soporte orgánico.
Otras complicaciones son la obstrucción se-
vera de la vía aérea y la hepatitis.
TRATAMIENTO
El manejo es sintomático con acetaminofén y
antiinflamatorios no esteroideos. El uso de
enjuagues con solución salina o antisépticos
1077
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
bucofaríngeos no irritantes apenas puede ser
una medida de beneficio psicológico.
El tratamiento de las alteraciones autoinmunes
se basa en un ciclo corto de esteroides, se-
gún concepto del especialista.
La actividad física debe restringirse por tres
semanas y los deportes de contacto por seis
semanas o más, por el riesgo de rotura
esplénica.
Los pacientes con complicaciones severas de-
ben ser hospitalizados para manejo inicial es-
pecializado. El uso de prednisona en casos
de obstrucción severa de la vía aérea puede
1078
ser útil, así como el uso de esteroides en ence-
falitis, pero siempre debe contarse con el apo-
yo del especialista para estos casos particu-
lares.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Chapman A, Ellis C. Abdominal pain in acute
infectious mononucleosis. BMJ 2002; 324:660-661.
2. Pattison J. Human parvovirus B19: Hard to
differentiate from infectious mononucleosis. BMJ
1994; 308:149-150.
3. Schooley RT. Infectious mononucleosis. En:
Principles and Practice of Infectious Diseases.
Editado por G Mandell, J Bennett. Churchill
Livingstone. New York, 2000.

CAPÍTULO IV
Herpes genital
E l herpes es una enfermedad infecciosa
bastante común, y su forma genital es
globalmente reconocida como una de las prin-
cipales enfermedades de transmisión sexual.
El herpes genital es producido en la mayoría
de los casos (70-95%) por el Herpes Virus tipo
2, y en el porcentaje restante por el tipo 1.
EPIDEMIOLOGÍA
El herpes genital afecta a millones de perso-
nas en el mundo y se estima que su prevalen-
cia va en aumento, concordante con la epide-
mia del SIDA. La seroprevalencia del herpes
genital alcanza una cifra de 22%, que la cali-
fica como una de las enfermedades de trans-
misión sexual más comunes.
La infección es más frecuente en las mujeres
que en los hombres, y por lo general en las
de bajo nivel socioeconómico.
FISIOPATOLOGÍA
Es transmitido por contacto directo con lesio-
nes activas o con secreciones mucosas infec-
tadas; también puede diseminarse durante
periodos de viremia asintomática, los cuales
ocurren entre el 5% y el 50% de los días del
mes.
CAPÍTULO IV: HERPES GENITAL
Edgar M. Olmos Olmos, MD
Perla Furman Rzonzew, MD
Beatriz Torres Martínez, MD
Departamento de Dermatología
Hospital San José, Bogotá, DC
Cuando el virus es inoculado por primera vez,
se replica en las células epiteliales de la piel y
las mucosas, causando lisis celular y conta-
gio a células vecinas, lo cual desencadena una
reacción inflamatoria. Si la replicación viral
continúa, puede ocurrir su diseminación a tra-
vés del torrente sanguíneo, afectando diferen-
tes órganos. En pacientes inmunosuprimidos
hay compromiso sistémico y afección de ór-
ganos profundos.
El virus del herpes migra hacia los ganglios
de la cadena dorsal de la medula espinal, don-
de permanece en forma latente e indefinida o
hasta una nueva recurrencia. El estrés físico
o emocional, el trauma local, otras infeccio-
nes, la exposición solar, la menstruación o la
disminución de los mecanismos de defensa
inmunológicos precipitan de las recurrencias.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas prodrómicos como fiebre baja, linfa-
denopatía inguinal dolorosa, malestar, ardor
genital, prurito y hormigueo, pueden apare-
cer entre 7 y 10 días después de la exposi-
ción inicial al virus.
Las lesiones características son pápulas y ve-
sículas agrupadas y dolorosas sobre una base
eritematosa, las cuales se erosionan para
1079
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
formar úlceras y costras y luego cicatrizar en
el lapso de 2 semanas. Son altamente conta-
giosas; en el hombre aparecen en el glande,
en el cuerpo del pene o en la región perineal,
y en las mujeres comprometen la vulva, la
vagina, el cuello uterino y la región perineal.
Pueden producir disuria, flujo vaginal, dispa-
runia, y síntomas de compromiso sistémico.
Es importante destacar que muchas personas
infectadas por primera vez pueden no tener
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
En general se presentan menos de 4 episodios
recurrentes en el año, pero en ocasiones las
exacerbaciones pueden ser más frecuentes.
DIAGNÓSTICO
Existen varias pruebas para confirmar el diag-
nóstico. La prueba de Tzanck se realiza me-
diante un frotis de la base de una úlcera o
vesícula intacta, el cual se colorea con Giem-
sa. La presencia de células gigantes multinu-
cleadas indica infección por el herpes virus
pero no hace distinción entre el tipo 1 y el tipo
2 u otro tipo de herpes virus.
La citología cérvico-vaginal puede tener una
sensibilidad del 50% para detectar infección
del epitelio por el virus herpes.
La biopsia de piel es la herramienta más utili-
zada.
La detección de anticuerpos se usa para diag-
nosticar rápidamente la infección por el herpes
simple y distinguir entre los diferentes sero-
tipos.
La serología mediante la técnica de Elisa se
utiliza para detectar anticuerpos contra el her-
pes tipo 1 y 2, con sensibilidad y especificidad
de 95% después de 2 semanas del contagio.
1080
La reacción de la polimerasa en cadena (PCR)
exhibe una sensibilidad cercana al 100%.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
El tratamiento local de las lesiones para ga-
rantizar que permanezcan limpias y secas y
que además producen alivio sintomático, son
los baños con solución salina. Se debe brin-
dar analgesia adecuada, evitando los opiá-
ceos. Es importante la evaluación de los com-
pañeros sexuales para detectar ésta u otras
enfermedades de transmisión sexual.
TRATAMIENTO
Diversas drogas han sido utilizadas en el tra-
tamiento y la supresión crónica del herpes ge-
nital, las cuales disminuyen la viremia y ace-
leran la curación. Sin embargo, ninguna eli-
mina el herpes virus latente.
El herpes genital primario o recurrente puede
ser seguro y efectivamente tratado si el diag-
nóstico y el inicio de la terapia adecuada ocu-
rren antes de las 48-72 horas del inicio de los
síntomas. El tratamiento después de este pe-
riodo puede disminuir síntomas de dolor y el
tiempo de curación, pero no es tan eficaz como
la intervención inicial (Tabla 1).
El herpes genital primario se maneja con
aciclovir, 200 mg 5 veces/día durante 7 días,
o valaciclovir 1g 2 veces/día por 7 días.
El herpes genital recurrente debe ser tratado
de forma individualizada. Si el paciente es
inmunocompetente y hay menos de 6 episo-
dios al año, se lo debe instruir en cuanto a
reconocer los factores desencadenantes y las
primeras manifestaciones de las recurrencias,
con el fin de iniciar tratamiento tempranamen-
te. Se debe utilizar aciclovir 200 mg 5 veces/

día por 5 días o valaciclovir 500 mg 2 veces/
día por 5 días.
En la prevención de la transmisión de la en-
fermedad se debe administrar terapia crónica
supresiva cuando ocurren 6 ó más recurren-
cias en un periodo de 12 meses o cuando un
compañero de una pareja es seropositivo y el
otro no lo es. Se debe administrar aciclovir
400 mg 2 veces/día o valaciclovir 500 mg/día
durante un periodo de 6 a 12 meses o en for-
ma indefinida.
El paciente inmunosuprimido debe recibir aci-
clovir oral 400 mg 5 veces/día por 10-21 días
o hasta que resuelvan las lesiones, y en ca-
sos severos aciclovir 5 mg/kg cada 8-12 ho-
ras durante 7 días. La terapia crónica supre-
siva en ellos se realiza en forma similar.
TABLA 1. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN GENITAL POR VIRUS HERPES SIMPLEX
DIAGNÓSTICO OPCIONES TERAPÉUTICAS
Infección genital primaria Aciclovir
Valaciclovir
Infección genital recurrente Aciclovir
Valaciclovir
Terapia crónica supresiva para infección Aciclovir
genital ( > 6 episodios año) Valaciclovir
Infección genital recurrente en paciente Aciclovir
inmunocomprometido
MANEJO INTERDISCIPLINARIO
En términos generales el herpes genital es
manejado por el dermatólogo, pero existen
circunstancias que ameritan un manejo inter-
disciplinario. El infectólogo y el dermatólogo
deben manejar en conjunto al paciente inmu-
nosuprimido, ya que éste se encuentra en
especial riesgo de infección severa o disemi-
nada con secuelas que pueden comprometer
CAPÍTULO IV: HERPES GENITAL
El uso de foscarnet intravenoso en dosis de
40 mg/kg cada 8-12 horas por 10 días está
aprobado por la FDA para el tratamiento de
las cepas resistentes.
En el manejo de la gestante se debe practicar
cesárea. El diagnóstico del primer episodio de
herpes genital materno en las primeras 28 se-
manas del embarazo permite iniciar el trata-
miento antiviral. Aunque la experiencia es li-
mitada, el aciclovir no se ha asociado con efec-
tos teratogénicos. Si existe el antecedente de
herpes genital en la madre y el recién nacido
revela signos de infección sistémica, se debe
proceder a obtener muestras de sangre del
niño para aislamiento del virus y a considerar
la administración de aciclovir sistémico.
DOSIS
200 mg VO 5 veces/día por 7-10 días
1 g VO 2 veces/día por 7 días
200 mg VO 5 veces/día por 5 días ó
400 3 veces/día
500 mg VO 2 veces/día por 5 días
400 mg 2 veces/día
1 g VO/día
400 mg VO 5 veces/día por 10-21 días
ó 5 mg/kg c/8-12 horas por 7 días.
su vida. Además, este tipo de pacientes pue-
de exhibir resistencia al aciclovir y requerir una
terapia alterna. El urólogo y el ginecólogo de-
ben estar capacitados en el manejo de este
tipo de patología y de otras enfermedades de
transmisión sexual, a las cuales se enfrentan
con frecuencia. El urólogo y el dermatólogo
deben trabajar en equipo, manejando la re-
tención urinaria que requiere cateterismo ure-
tral bajo anestesia local o colocación de una
1081
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sonda por vía suprapúbica. El ginecólogo y el
dermatólogo deben también trabajar en equi-
po, evaluando y manejando el herpes genital
de la mujer embarazada, a fin de reducir la
probabilidad de infección perinatal.
PRONÓSTICO
El herpes genital es una infección crónica. En
la actualidad no existen tratamientos disponi-
bles capaces de erradicar completamente el
virus.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Dada la gran diseminación de esta infección,
parte importante de su control radica en las
medidas preventivas. Al igual que para otras
enfermedades de transmisión sexual, es ne-
cesaria la educación, la promoción de compor-
tamientos sexuales seguros, tales como la
abstinencia de relaciones sexuales, el retardo
en el comienzo de la vida sexual activa entre
los jóvenes, la reducción del número de com-
pañeros sexuales y el uso apropiado de con-
dones. Hay que instruir a los individuos afec-
tados respecto a la necesidad de abstenerse
de relaciones sexuales mientras las lesiones
estén activas, así como el deber que tienen
de informar su condición a todos aquellos con
quienes han tenido contacto sexual.
1082
ACTUALIZACIÓN E INVESTIGACIÓN
El Imiquimod y el Resequimod son drogas
inmunomoduladoras que ofrecen otra alterna-
tiva para el tratamiento de las infecciones por
el herpes virus. Se aplican en forma tópica
sobre las lesiones 3 veces en el transcurso
de 1 semana, especialmente en el manejo de
infecciones resistentes o recurrentes.
Se encuentran bajo investigación algunos tra-
tamientos tópicos para la infección genital que
incluyen el Interferón en crema, el ácido unde-
cilénico en crema al 1%, el Foscarnet en cre-
ma al 0,3% y el Edoxudine en crema al 3%.
También la Vidarabina y el Cidofovir son agen-
tes terapéuticos antivirales bajo investigación
que pueden ser utilizados para este fin.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Atuesta J. Herpes simple y eczema herpético. Ur-
gencias en Dermatología.
2. Benedetti J, Zeh J, Corey L. Clinical reactivation
of genital herpes simplex virus infection decreases
in frequency over time. Ann Intern Med 1999;
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topical inmune response modifier, resequimod gel,
to modify the recurrence rate of recurrent genital
herpes: a pilot study. J Inf Dis 2001; 184:196-200.

CAPÍTULO V
Fiebre reumática
DEFINICIÓN
E s una enfermedad inflamatoria sistémica
del tejido conectivo, cuya característica
principal es el daño a las fibrillas de colágeno,
que se expresa como una reacción inflama-
toria que compromete principalmente el cora-
zón, las articulaciones y el sistema nervioso
central, posterior a una infección faríngea o
de la amígdala por estreptococo del grupo A y
luego de un periodo de latencia de 3 sema-
nas. La importancia reside en su capacidad
de causar fibrosis de las válvulas cardiacas.
ETIOLOGÍA
La faringoamigdalitis no tratada es el fenóme-
no precedente que la desencadena. El trata-
miento antibiótico adecuado prácticamente
anula el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Los principales factores de riesgo de fiebre
reumática son:
• La magnitud de la respuesta inmunitaria a
la faringitis estreptocócica previa.
• La persistencia del microorganismo durante
la convalecencia.
CAPÍTULO V: FIEBRE REUMÁTICA
Mario Bernal, MD
Jefe, Departamento Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
Mónica Amador, MD
Residente de Cardiología
Universidad El Bosque
• Las variaciones entre las cepas de estrep-
tococos también constituyen un factor que
influye en la frecuencia de ataques de fie-
bre reumática. La proteína M de los estrep-
tococos muestra características estructu-
rales propias compartidas con el tejido car-
diaco humano. La marcada y drástica res-
puesta inmunológica juega un papel muy
importante en la predisposición del hués-
ped a desarrollar la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
El estreptococo betahemolítico del grupo A re-
presenta el estímulo antigénico a través de
algunas proteínas de membrana que, al po-
nerse en contacto con los monocitos o macró-
fagos los activa fijándose en su membrana.
La célula activada se convierte en un monocito
activado capaz de presentar el antígeno al cual
reaccionan los linfocitos B, que son los res-
ponsables de la producción de anticuerpos
contra el microorganismo.
En los tejidos el monocito se convierte en un
macrófago y presenta el antígeno fijado en su
1083
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
membrana al linfocito. Los macrófagos acti-
vados probablemente se convierten en células
gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte
de la formación de lesiones granulomatosas;
éstas son patognomónicas de la carditis reu-
mática y se conocen como nódulos de Aschoff,
que pueden permanecer durante muchos
años después de un ataque reumático.
La fase aguda de la enfermedad se caracteri-
za por reacciones inflamatorias exudativas y
proliferativas que afectan el tejido conectivo y
el colágeno. El proceso patológico es difuso,
pero ataca principalmente corazón, cerebro,
articulaciones, tejidos cutáneo y subcutáneo;
por lo general se registra una vasculitis gene-
ralizada de vasos pequeños.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia y la prevalencia de cardiopatía
reumática son muy distintas en las diversas
partes del mundo. A principios del siglo XX,
en los Estados Unidos superaba los 100 ca-
sos por 100.000 personas; los datos estadísti-
cos actuales señalan que es menor de 2 casos
por 100.000 personas. En Colombia las esta-
dísticas son escasas y no se han hecho estu-
dios epidemiológicos representativos.
Dada la relación causal entre la fiebre reumá-
tica y la faringitis por estreptococo del grupo
A, la epidemiología de las dos enfermedades
es muy similar. Los ataques iniciales de fiebre
reumática suceden más bien entre los 6 y los
15 años; el riesgo aumenta en ciertas pobla-
ciones: personas en hacinamiento y personas
en contacto continuo (como los escolares y
los militares).
PATOLOGÍA
Aunque el compromiso cardiaco es el de una
pancarditis, se puede aseverar que la lesión
1084
en el corazón es la única que se considera prác-
ticamente patognomónica y consiste en el nó-
dulo de Aschoff, el cual persiste por varios años.
La endocarditis consiste en una valvulitis ve-
rrugosa que puede conducir a daño perma-
nente con regurgitación o estenosis, sobre
todo de las válvulas mitral y aórtica; es mu-
cho menos frecuente en la tricúspide y ocurre
por rareza en la pulmonar. La patología del
nódulo subcutáneo es muy similar a la del nó-
dulo de Aschoff´, en las articulaciones ocurre
una sinovitis exudativa, no proliferativa y que
no deja cicatriz.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace cuando se presentan
dos criterios mayores o uno mayor y dos me-
nores (Tabla No. 1).
El diagnóstico de fiebre reumática sigue sien-
do clínico; es poco admisible en pacientes sin
fiebre y sin manifestaciones articulares y sola-
mente se establece con base en un título alto
de antiestreptolisinas. El error diagnóstico co-
mún lleva a que pacientes sin fiebre reumática
sean sometidos a tratamiento por varios años.
Los síntomas se inician con malestar general,
astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hipo-
rexia y fiebre de predominio vesperal, que
usualmente no es muy alta y no sobrepasa
los 38,5°C. Con este cuadro pueden asociarse
cualquiera de las siguientes manifestaciones:
Artritis: es el signo principal, pero el menos
específico. Casi siempre afecta grandes arti-
culaciones en forma asimétrica y migratoria
(rodillas, codos, muñecas, tobillos). La artritis
es benigna y no ocasiona deformidad perma-
nente, si se exceptúa una forma muy poco fre-
cuente llamada artritis de Jaccoud, que por
persistencia de la inflamación erosiona las ca-
 CAPÍTULO V: FIEBRE REUMÁTICA

bezas de los metacarpianos y termina en de-
formidades típicas de los dedos. Los signos
característicos de inflamación, más no de in-
fección, se ven en el líquido sinovial. En los
casos en que no se recibe tratamiento, el cua-
dro puede durar 2 a 3 semanas. Un signo no-
table es su marcada respuesta a los salicilatos.
Carditis: es una pancarditis que afecta mio-
cardio, pericardio y endocardio. La intensidad
es variable; en su forma más grave puede pre-
sentarse la muerte por insuficiencia cardiaca.
Afecta las válvulas mitral y aórtica, así como
las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
La insuficiencia mitral es el signo más carac-
terístico y se manifiesta por un soplo sistólico
regurgitante, audible con mayor intensidad en
los focos de la punta, acompañado de un re-
tumbo funcional por hiperreflujo, el cual se de-
nomina retumbo de Carey-Coombs. Cuando
cede la fase aguda, la cicatrización va convir-
tiendo la insuficiencia en estenosis mitral. Se
pueden combinar ambos mecanismos.
La taquicardia es el signo más temprano de
miocarditis. También hay inflamación de la su-
perficie visceral y parietal del pericardio y apa-
rece pericarditis.
Corea de Sydenham: ocurre en 20% de los
pacientes. La manifestación del ataque agudo
en el sistema nervioso central es la lesión de
los ganglios basales y del núcleo caudado, un
fenómeno tardío en la fiebre reumática. Por
lo general aparece entre 2 y 3 meses luego
del inicio de la infección estreptocócica. Se
caracteriza por movimientos involuntarios, fal-
ta de coordinación muscular y labilidad emo-
cional. Afecta sobre todo los músculos de la
cara y las extremidades; el habla puede tor-
narse explosiva y difícil.
Nódulos subcutáneos: son firmes, indoloros,
se desplazan con facilidad y llegan a medir
hasta 2 cm; aunque rara vez aparecen, su
presencia debe hacer sospechar carditis. Por
lo regular se presentan en la cara extensora
de las articulaciones, en particular de codos,
rodillas y muñecas.
Eritema marginado: se observa en menos
de 5% de los pacientes. Es una erupción eva-
nescente, macular no pruriginoso, de centro
pálido y circular, de bordes serpiginosos, fu-
gaz, de corta duración. Su localización ocurre
en el tronco, glúteos y la región proximal de
las extremidades, pero no en la cara. También
es más común en los casos con carditis.

TABLA No.1. CRITERIOS DE JONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA

Criterios Mayores Criterios Menores

· Carditis · Clínicos
· Artritis · Fiebre
· Corea · Artralgias
· Eritema marginado · Malestar general
· Nódulos subcutáneos · Laboratorio
· Eritrosedimentación elevada
· Proteína C reactiva positiva
· Leucocitosis
· Intervalo PR prolongado
Evidencia de infección estreptocócica:
· Aumento de anticuerpos contra estreptococo: antiesptreptolisinas y otros
· Cultivo faríngeo positivo para estreptococo grupo A
· Escarlatina reciente

1085
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MANIFESTACIONES MENORES
Los hallazgos de fiebre y artralgias son inespe-
cíficos y tienen un valor diagnóstico muy limita-
do. Son usados como soporte diagnóstico
cuando se presenta una manifestación mayor.
PRONÓSTICO
La enfermedad evoluciona en seis semanas
en la mayoría de los casos (75%), y en 12
semanas (90%) generalmente ya ha termina-
do. La frecuencia de las recurrencias ha ido
disminuyendo desde la introducción de la pro-
filaxis secundaria, alrededor de 30% de los
pacientes jóvenes o niños terminan con daño
valvular permanente.
Las lesiones en orden de frecuencia son: es-
tenosis mitral, insuficiencia mitral, doble lesión
aórtica y estenosis tricuspídea. La insuficien-
cia mitral inicial desaparece con frecuencia y
la estenosis mitral se va desarrollando muy
lentamente; la regurgitación aórtica, una vez
se vuelve sintomática, sigue un curso rápida-
mente progresivo.
Se cree que algunos casos de prolapso de la
válvula mitral son secuelas de fiebre
reumática.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En niños, principalmente en aquellos con pro-
cesos febriles, la evolución y la aparición del
cuadro típico hacen el diagnóstico. Lo mismo
podría decirse de la diferenciación con la ar-
tritis reumatoide juvenil del tipo de comienzo
agudo sistémico y en adultos con las artritis
reactivas cuya evolución es mucho más cróni-
ca. En los adultos el diagnóstico diferencial
debe hacerse con:
1086
• Artritis reactiva, específicamente por Yersi-
nia enterocolitica.
• Coexistencia de fiebre reumática aguda y
endocarditis bacteriana.
• Artritis séptica.
• Anemia de células falciformes.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Enfermedad del suero.
• Enfermedad de Still de comienzo en el
adulto.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad se reduce al
reposo absoluto en cama y al uso de la aspiri-
na. La dosis aproximada debe ser de 100 mg/
kg por día, dividida en 4 a 5 dosis, tratando de
obtener un nivel plasmático de 25 a 30 mg/
100 mL. No cambia el curso de la enferme-
dad, como tampoco lo hacen los corticoste-
roides, pero mejora rápidamente la artritis y
la fiebre se hace de menor duración.
Los pacientes con carditis severa o con insu-
ficiencia cardiaca responden rápidamente a
los esteroides. La dosis de prednisona es de
1-2 mg/k/día. Las indicaciones precisas de los
esteroides son:
1. Pancarditis reumática grave, casos con in-
suficiencia cardiaca grave y gran dilatación
de cavidades reumáticas.
2. Actividad reumática grave que puede cul-
minar con la muerte.
El reposo debe ser mantenido por dos a tres
semanas mínimo; si hay carditis, por seis se-
manas. En presencia de insuficiencia cardiaca
pueden utilizarse diuréticos y digital. Debe
practicarse en forma simultánea la erradica-
ción del estreptococo (ver Prevención prima-
ria).

PREVENCIÓN
Prevención primaria: el tratamiento consiste
en lo que se ha llamado erradicación del es-
treptococo. La terapia antimicrobiana se debe
extender hasta 9 días después del inicio de
un episodio de faringoamigdalitis para evitar
el ataque primario. La droga de elección es la
penicilina y la preparación más conveniente
es la benzatínica intramuscular, 600.000 U en
dosis única para pacientes de peso menor de
30 kg ó 1´200.000 U para los de peso mayor.
En casos de alergia a la penicilina se usa la
eritromicina, 40 mg/kg por día, dividida en 2 a
4 dosis diarias, sin sobrepasar 1 g por día.
Las drogas bacteriostáticas como las sulfas y
las tetraciclinas no se recomiendan por ser
inefectivas en la prevención primaria.
Prevención secundaria: es muy efectiva y si
se lleva a cabo de manera adecuada, prácti-
camente elimina las recurrencias. Se inicia con
el tratamiento de erradicación del estreptococo
arriba descrito, seguido de la inyección men-
sual de 1´200.000 U de penicilina benzatínica.
En los casos de alergia se puede usar la sulfa-
diazina 0,5 g diariamente en pacientes con
menos de 30 kg de peso y 1,0 g en los de
peso mayor. Otra alternativa es el uso de
eritromicina 250 mg dos veces al día.
No hay consenso absoluto sobre la duración
de este tratamiento profiláctico. Lo ideal sería
mantenerlo de por vida; lógicamente los pa-
cientes con enfermedad valvular deben conti-
nuar el tratamiento, aún después del implan-
te de válvulas protésicas. Los pacientes que
desarrollaron la enfermedad sin carditis deben
continuar la profilaxis durante 5 años después
del último ataque, o hasta que cumplan 21
años.
CAPÍTULO V: FIEBRE REUMÁTICA
Los pacientes con enfermedad reumática
valvular se deben someter al régimen reco-
mendado para profilaxis de endocarditis
bacteriana.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Amigo M, Martínez M, Reyes P. Acute rheumatic
fever. Rheum Dis Clin North Am 1993; 19:33-42.
2. Chauvaud S, Fuzellier JF, Berrebi A, et al. Long-
term (29 years) results of reconstructive surgery
in rheumatic mitral valve insufficiency. Circulation
2001; 104:12-15.
3. Cooper RJ, Hoffman JR, Bartlett JG, et al.
Principles of appropriate antibiotic use for acute
pharyngitis in adults: background. Ann Emerg Med
2001; 37:711-719.
4. Figueroa FE, Fernandez MS, Valdes P, et al.
Prospective comparison of clinical and echocardio-
graphic diagnosis of rheumatic carditis: long term
follow up of patients with subclinical disease. Heart
2001; 85:407-410.
5. Haidan A, Talay SR, Rohde M, et al. Assessment
of mitral regurgitation. Heart 2002; 88:9S-11S.
6. Joachim F. Fiebre reumática. Compendio de Te-
rapéutica. Asociación Colombiana de Medicina
Interna. Ediciones Acta Médica. Bogotá, 1992.
7. John S, Ravikumar E, John CN, Bashi VV. 25-year
experience with 456 combined mitral and aortic
valve replacement for rheumatic heart disease.
Ann Thorac Surg 2000; 69:1167-72.
8. Osmon DR. Antimicrobial prophylaxis in adults.
Mayo Clin Proc 2000; 75:98-109.
9. Pinals R. Polyarthritis and fever. N Engl J
Med.1994; 30:769-774.
10. Roberts S, Kosanke S, Terrence Dunn S, et al.
Pathogenic mechanisms in rheumatic carditis:
focus on valvular endothelium. J Infect Dis 2001;
183: 507-511.
11. Taranta A, Markowitz M. Rheumatic fever. Second
edition. Kluwer Academic Publishers. New York,
1990.
1087
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO VI

Infección por virus

de la inmunodeficiencia humana

Lucas Andrés Salas Díaz, MD

Hospital Centro Oriente
Bogotá

DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN

S e denomina infección por el virus de la

inmunodeficiencia humana adquirida
(VIH) al proceso patológico que se inicia a
Se adopta la clasificación de los Centros para
el Control y Prevención de Enfermedades
(CDC) de Atlanta para la categorización clíni-
partir del ingreso del virus al cuerpo hasta el ca del paciente, en la cual se combinan los
desarrollo de síntomas. Una vez que el virus criterios clínicos con el conteo de linfocitos T
ha invadido las células CD 4(+), el proceso es helper (ayudadores) en sangre periférica.
irreversible y progresa hacia el deterioro gra-
dual y crónico del sistema inmune, presentan-
do en algún momento de la enfermedad com-
plicaciones infecciosas o tumorales que pue-
den comprometer la vida del paciente.

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS CDC PARA INFECCIÓN VIH EN PACIENTES MAYORES DE 13 AÑOS

CATEGORÍAS CLÍNICAS
Conteo CD 4(+) A B C
1. <500 células A1 B1 C1
2. 200-499 células A2 B2 C2
3. <200 células A3 B3 C3

Los recuadros sombreados corresponden a SIDA.

398
 CAPÍTULO VI: INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
TABLA 2. CATEGORÍAS CLÍNICAS
A Asintomático
B HIV (+) con déficit en la inmunidad celular
secundario a la enfermedad
C SIDA
Linfadenopatía persistente
Angiomatosis bacilar
Candidiasis orofaríngea
Candidiasis vulvovaginal persistente
Displasia cervical, carcinoma in situ
Fiebre >38,5°C o diarrea por más de un mes
Leucoplacia vellosa
Herpes zoster, dos episodios o dos dermatomas comprometidos
Púrpura trombocitopénica autoinmune
Listeriosis
Enfermedad pélvica inflamatoria (en especial con absceso tuboovárico)
Neuropatía periférica
Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar
Candidiasis esofágica
Cáncer de cérvix invasivo
Coccidioidomicosis diseminada, extrapulmonar
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis crónica intestinal
Infección por citomegalovirus diferente a hígado, bazo o ganglios
linfáticos
Retinitis por citomegalovirus con pérdida de la agudeza visual
Encefalopatía por HIV
Infección por herpes con úlcera crónica mayor de un mes, bronquitis,
neumonitis, esofagitis.
Histoplasmosis diseminada, extrapulmonar.
Isosporidiasis crónica intestinal mayor de un mes
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt o equivalente
Linfoma inmunoblástico o equivalente
Linfoma primario de sistema nervioso central
Infección por complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii
diseminado, extrapulmonar
Tuberculosis
Otras micobacterias diseminadas o extrapulmonares
Neumonía por Pneumocystis carinii
Neumonía recurrente menor de un mes.
Leucoencefalopatía progresiva multifocal
Sepsis por Salmonella spp. Recurrente
Toxoplasmosis cerebral
Síndrome de desgaste orgánico por HIV
399
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

El paciente HIV (+) representa un reto parti-
cular para el médico de urgencias, quien no
sólo debe buscar las patologías típicas para
la sintomatología esperada, sino todo el es-
pectro de enfermedades atípicas y con sínto-
mas floridos e inespecíficos.
El paciente con infección por HIV puede pre-
sentarse en dos contextos clínicos principales:
la presentación con alguna de las enfermeda-
des enumeradas anteriormente y sin un diag-
nóstico de infección conocido, y el paciente
en quien ya se ha establecido el diagnóstico
y presenta una infección oportunista, una neo-
plasia o la agudización de una enfermedad
latente.
La prioridad es la reanimación rápida (secuen-
cia ABC), que según la patología por la cual
consulta, puede requerir manejo avanzado de
la vía aérea, soporte ventilatorio y reanimación
con líquidos e inotrópicos.
Todo paciente en urgencias debe ser maneja-
do como si fuera portador del virus transmisi-
ble por sangre y secreciones. Cuando exista
un diagnóstico confirmado, deben redoblarse
las precauciones universales.
El paciente consciente debe ser interrogado
sobre algunos puntos muy precisos para de-
terminar el estado de portador o la sospecha
epidemiológica de portador de HIV. Si el pa-
ciente se reconoce como seropositivo, debe
interrogarse el uso de antirretrovirales, si co-
noce sus conteos de CD 4(+) y el estado de
carga viral, el uso de medicamentos para pro-
filaxis de infecciones o neoplasias previas.

TABLA 3. OTRAS PREGUNTAS DE INTERÉS EPIDEMIOLÓGICO PARA RIESGO DE INFECCIONES

OPORTUNISTAS EN HIV

1. ¿Tiene trabajo? ¿A qué se dedica? (exposiciones ocupacionales)

2. ¿Tiene alguna actividad recreativa en particular? (exposición ambiental)
3. ¿Ha viajado recientemente? ¿A dónde? (exposición accidental, enfermedades endémicas)
4. ¿Posee una mascota? (zoonosis)
5. ¿Consume alimentos crudos o poco cocinados? (intoxicación alimentaria, parásitos, etc.)
6. ¿Toma agua de la llave? (según la zona geográfica, infecciones por quistes de parásitos)
7. ¿⁄ltima relación sexual sin preservativo? (ETS, citomegalovirus, parásitos)
8. ¿Usa drogas inyectadas? ¿Ha compartido jeringas? (hepatitis, bacteremias)

La prioridad en urgencias es estabilizar el Un paciente estable con manejo antirretroviral

paciente, y no tanto establecer un diagnósti-
co etiológico fino; por ello, tras reanimar al
paciente inestable, se procede a buscar el
órgano o sistema principalmente afectado y
se estratifica la gravedad de la enfermedad
para definir un manejo ambulatorio u hospita-
lario.
adecuado y conteo de células CD 4(+) por en-
cima de 200 sin una enfermedad que com-
prometa la vida, puede ser manejado en for-
ma ambulatoria. En general un paciente con
diagnóstico de SIDA, debe ser hospitalizado
para estudio y manejo integral por el alto ries-
go de cursar con infecciones oportunistas o
neoplasias que comprometan su vida.

400
 CAPÍTULO VI: INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

El paciente febril con SIDA puede presentar
patología infecciosa de cualquier etiología
(bacterias, hongos, virus, parásitos, neopla-
sias); cuando el foco primario no es claro, pue-
de asociarse a complejo Mycobacterium avium
en etapas iniciales, viremia por citomega-
lovirus y neoplasias (linfomas).
DIAGNÓSTICO
La investigación inicial debe incluir hemogra-
ma, uroanálisis, pruebas de función hepática
y renal (según el caso), radiografía de tórax y
hemocultivos (bacterias, hongos, micobacte-
rias, anaerobios). Otros estudios son: VDRL,
antígenos en sangre de patógenos oportunis-
tas y anticuerpos IgM en caso de ser un pa-
ciente no expuesto previamente. Si la causa
de la fiebre continúa sin ser claro su origen o
si existe compromiso neurológico, se debe
realizar una punción lumbar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En la siguiente tabla se incluyen algunas infec-
ciones oportunistas causantes de fiebre en el
paciente inmunosuprimido con SIDA, las cua-
les pueden manifestarse sin compromiso de
un órgano específico. Una vez localizado el ór-
gano blanco (retina, pulmón, tracto gastroin-
testinal) se debe realizar el manejo específico
indicado por el especialista correspondiente.

Tabla 4.

Infección Droga Dosis Ruta Intervalo Duración

oportunista
Citomegalovirus Ganciclovir 5 mg/kg IV bid 14-21 d
seguido de
Gancicloviro 5 mg/kg IV qd de por vida
Foscarnet 60 mg/kg IV tid 14-21 d
seguido de
Foscarneto 90-120 mg/kg IV qd De por vida
Ganciclovir (implante — — c/6-9 m De por vida
en retinitis)o
Cidofovir 5 mg/kg IV c/semana 2 semanas
5 mg/kg IV c/2 semanas De por vida
Complejo Claritromicina 500 mg PO qd De por vida
Mycobacterium
avium
Etambutol 15 mg/kg PO qd De por vida

EVALUACIÓN CLÍNICA Los síntomas pulmonares pueden ir desde

disnea de esfuerzos y tos seca (neumonía por
A la revisión por sistemas el paciente puede P. carinii), hasta expectoración purulenta o
revelar pérdida de peso, astenia, adinamia y hemoptoica (neumonías bacterianas, tubercu-
anorexia. losis, infección pulmonar por hongos). El

401
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

paciente con dificultad respiratoria progresiva ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

debe ser valorado rápidamente, y si existe un
alto riesgo de falla respiratoria se debe asegu- Radiografía de tórax: el patrón radiográfico
rar la vía aérea y dar soporte ventilatorio. En puede ser inespecífico aunque algunos patro-
pacientes con un conteo bajo de CD4(+) la nes pueden ser muy sugestivos de algunas
neumonía por P. carinii es la causa más fre- patologías.
cuente de compromiso respiratorio, además
de ser una presentación frecuente como de-
but de la infección por HIV.

TABLA 5.

Patrón radiológico Patología

Infiltración intersticial difusa (patrón en vidrio esmerilado) Neumonía por Pneumocystis carinii
Citomegalovirus
Mycobacterium tuberculosis
Complejo Mycobacterium avium
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Neumonitis intersticial linfoide
Consolidación lobar, lobulillar Neumonía bacteriana
Mycoplasma pneumoniae
Pneumocystis carinii
Mycobacterium tuberculosis
Complejo Mycobacterium avium
Lesiones nodulares Sarcoma de Kaposi
Mycoabterium tuberculosis
Complejo Mycobacterium avium
Infección por hongos
Toxoplasmosis
Lesiones cavitarias Neumonía por Pneumocystis carinii
Mycobacterium tuberculosis
Infección bacteriana
Infección micótica
Adenopatía mediastinal, peritraqueal. Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Mycobacterium tuberculosis
Criptococosis

402
 CAPÍTULO VI: INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

ESTUDIO COMPLEMENTARIOS de síntomas respiratorios recientes, hipoxia,

El examen de esputo puede ayudar en el diag-
nóstico en urgencias; sin embargo, ocasional-
mente es necesario realizar broncoscopia o
lavado broncoalveolar para definir el diagnós-
tico definitivo. En infección por microorganis-
mos intracelulares es necesaria la biopsia bron-
quial distal, procedimiento que no se debe rea-
lizar en el servicio de urgencias. La aparición
leucocitosis, tos productiva, obligan a la hospi-
talización de un paciente con infección por VIH.
TRATAMIENTO
En la siguiente tabla se enumera el tratamiento
de las entidades patologías pulmonares más
frecuentes.

TABLA 6.
Infección Droga Dosis Ruta Intervalo Duración
oportunista
Neumonía por Trimetroprim 5 mg/kg PO, IV tid 21 d
Pneumocystis /sulfametoxazolo /25 mg/kg
carinii
Trimetroprim + 300 mg PO tid 21 d
dapsonao 100 mg PO qd
Pentamidina o 3-4 mg/kg IV (IM) qd 21 d
Atovacuona o 750 mg PO bid 21 d
Clindamicina + 300-450 mg PO, IV q6h 21 d
primaquinao 15 mg PO qd
Trimetrexate + 45 mg/m2 IV qd 21 d
leucovorin
20 mg/m2 PO, IV q6h
*
Prednisona* (terapia 40 mg PO 21 d
adyuvante para
episodios severos)
Neumonía por Trimetroprim / 1 tableta sencilla PO qd De por vida
Pneumocystis sulfametoxazolo o de doble poder
carinii
(mantenimiento)
Dapsona 100 mg PO qd De por vida
Coccidioidomicosis Anfotericina B 0.5-1.0 mg/kg IV qd ≥56 d
seguida de
Itraconazol 300 mg PO bid 3d
seguido de 200 mg PO bid de por vida
(Pulmonar) Fluconazol 400-800 mg PO qd De por vida
Histoplasmosis Anfotericina B 0.5-1.0 mg/kg IV qd ≥28-56 d
seguido de
Itraconazol 200 mg PO qd De por vida

*Prednisona, 40 mg dos veces al día ◊ 5 días, seguida de 20 mg dos veces al día ◊ 5 días, seguida de 20 MG cuatro veces al día
◊ 11 días.

403
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

En el manejo de la tuberculosis pulmonar siones, signos de focalización, deben ser ma-

(TBC) se usa el esquema estándar de 6 a 9
meses; sin embargo, el uso de rifamicinas está
contraindicado durante la terapia antirretroviral
por los efectos inductores sobre el CPY450.
La primera opción de tratamiento debe incluir
un esquema con estreptomicina sin rifampici-
na, cuidando los efectos nefrotóxicos y ototó-
xicos del medicamento, o el uso de rifabutina
en la mitad de la dosis recomendada para la
población general.
Pacientes con alteración del estado de con-
ciencia, con síntomas neurológicos, convul-
nejados en forma convencional; el paciente
febril con signos meníngeos requiere punción
lumbar para evaluar etiología (citoquímico,
Gram, tinta china, detección de antígenos de
hongos o micobacterias, según el caso).
El paciente focalizado con signos de hiperten-
sión endocraneana severa debe valorarse con
tomografía axial computadorizada (TAC) de ur-
gencia para descartar lesión expansiva (linfomas
primarios del sistema nervioso central), infec-
ciones parasitarias o virales con lesiones focales
(citomegalovirus, toxoplasmosis, criptococosis).

TABLA 7.

Infección Droga Dosis Ruta Intervalo Duración

oportunista
Toxoplasmosis Sulfadiazina + 1-2 g PO q6h De por vida
pirimetamina + 100 mg PO qd
leucovorino 10-25 mg PO, IV qd
Clindamicina + 450-600 mg PO q6h De por vida
pirimetamina 50-100 mg PO qd
Criptococco Anfotericina B + 0,7 mg/kg IV qd ≥ 14 d
flucitosina seguido de 25 mg/kg PO q6h ≥ 14 d
Fluconazol seguido 400 mg PO qd 8 semanas
de
Fluconazol 200 mg PO qd De por vida

El compromiso gastrointestinal incluye diarrea ambulatoria (candidiasis si no existe proble-

crónica, candidiasis del tracto gastrointestinal mas de deglución, diarrea crónica sin deshi-
superior, sepsis de origen gastrointestinal. El dratación aguda y tolerancia a las sales de
manejo de la patología crónica con paciente rehidratación oral).
estable se puede realizar de manera

404
 CAPÍTULO VI: INFECCIÓN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

TABLA 8.

Infección Droga Dosis Ruta Intervalo Duración

oportunista
Criptosporidiosis Paromomicina 1,0 g PO bid De por vida
Microsporidiosis Albendazol 400 mg PO bid De por vida
(excepto Entero-
cytozoon bieneusi)
Isosporiasis Trimetroprim / 160 mg PO, IV q6h 10 d
sulfametoxazol 800 mg
seguido de
Trimetroprim/ 160 mg PO bid 14 d
sulfametoxazol 800 mg
Candidiasis
Oral Fluconazol 100-200 mg PO, IV qd 5-10 d
Esofágica Fluconazol 100-400 mg PO, IV qd 14-21 d

El manejo de la salmonelosis se realiza de la Las manifestaciones cutáneas de la enferme-

manera usual según los protocolos para enfer-
medad invasiva y según la resistencia antibiótica
de la zona (ciprofloxacina 500 mg ppor vía oral,
dos veces al día, o alternativas endovenosas si
hay compromiso del estado general).
El uso de ketoconazol no se recomienda como
primera opción para candidiasis por el riesgo
de insuficiencia suprarrenal.
dad por HIV/SIDA, corresponden a patologías
neoplásicas o infecciosas que pueden presen-
tarse en cualquier momento de la evolución
de la enfermedad; las enfermedades herpéti-
cas invasivas o el zoster diseminado requie-
ren manejo hospitalario con antivirales endo-
venosos.

TABLA 9.

Infección Droga Dosis Ruta Intervalo Duración

oportunista
Herpes simplex Acicloviro 200 mg PO 5 veces al día 10-14 d
Famcicloviro 125-250 mg PO Bid 10-14 d
Valaciclovir 500 mg PO Bid 10-14 d
Varicela-zóster
Dermatoma Acicloviro 800 mg PO 5 veces al día 7-10 d
(Herpes zoster)
Famcicloviro 500 mg PO tid 7-10 d
Valaciclovir 1000 mg PO tid 7-10 d
Diseminado Aciclovir 10-12 mg/kg IV tid 7-14 d
Bartonella Eritromicinao 500 mg PO q6h 12 sem
(Rochalimaea) spp.
Doxiciclina 100 mg PO bid 12 sem

405
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Todo paciente con sospecha de HIV debe ser
remitido para manejo especializado por un mé-
dico con experiencia en HIV, o por un espe-
cialista en enfermedades infecciosas.
MANEJO DE LA EXPOSICIÓN
OCUPACIONAL A HIV
Toda exposición a sangre, semen, secreciones
vaginales, líquido cefalorraquídeo, sinovial,
pleural, peritoneal, pericárdico o amniótico,
debe ser notificada al comité de infecciones
de la institución, y debe manejarse como una
urgencia prioritaria.
La notificación y el inicio de esquemas profilác-
ticos debe realizarse en las primeras 24 horas,
y preferiblemente en las primeras 8 horas de
ocurrido el evento.
El riesgo relativo de adquirir la infección por
lesión percutánea es de 0,3% y por salpicadu-
ra a mucosas de 0,09%. Sin embargo, el ries-
go de transmisión percutánea es similar al de
un coito anal receptivo, por lo cual no debe
subestimarse el riesgo en ningún accidente
laboral.
El riesgo aumenta en accidente con enfermos
terminales (SIDA), virus formador de sincitios,
accidentes con aguja hueca o sangre visible.
En lesiones superficiales o salpicaduras me-
nores no se recomienda profilaxis por el ries-
go de toxicidad asociado.
En las lesiones con rasguño, salpicaduras
mayores, aguja sólida, paciente HIV (+) con
conteo CD 4(+) y carga viral baja, se reco-
mienda zidovudina 300 mg por vía oral dos
veces al día, más lamivudina 150 mg por vía
oral dos veces al día.
406
La lesión profunda con aguja hueca, con san-
gre visible, proveniente de paciente con con-
teos bajos de CD 4(+) y alta carga viral, requiere
un régimen con el esquema básico más indi-
navir 800 mg por vía oral tres veces al día o
nelfinavir 750 mg vía por oral tres veces al día.
Se deben tomar exámenes de base tanto en
el accidentado como en el paciente, y la situa-
ción se debe reevaluar en 72 horas para deter-
minar toxicidad y la necesidad de continuar el
tratamiento; la profilaxis debe extenderse por
cuatro semanas. El control posterior debe ha-
cerse a los tres meses, seis meses y un año,
según el concepto de medicina ocupacional.
Se han reportado 50% de eventos adversos
asociados a la terapia antirretroviral y 33% de
eventos adversos severos que requirieron sus-
pensión de la terapia (astenia, adinamia, náu-
seas, diarrea, nefrolitiasis, hepatitis, pancito-
penia).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. CDC. 1993 Revised Classification System for HIV
Infection and Expanded Surveillance Case
Definition for AIDS Among Adolescents and Adults.
MMRW 1992; 41(RR-17).
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Updated U.S. Public Health Service Guidelines for
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407
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VII
Manejo de la exposición ocupacional a patógenos
transmitidos por sangre
E l concepto de exposición ocupacional fue
subestimado en el ámbito médico por mu-
chos años. La exposición a secreciones o san-
gre del paciente se consideraba como parte
de la práctica normal; sin embargo, con la apa-
rición del virus de inmunodeficiencia humana
(VIH) en la década del 80 y el posterior reporte
de infección en trabajadores de la salud, co-
menzó una alarma mundial con la cual, no sólo
se encontró transmisión de VIH, sino de otra
serie de patógenos, como el virus de la hepa-
titis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC).
Esta guía sólo manejará los conceptos gene-
rales y el manejo de exposición ocupacional
a los patógenos transmitidos por sangre más
comunes y que causan mayor morbimortali-
dad. El manejo de exposición ocupacional a
otros patógenos transmitidos por mecanismos
diferentes (tuberculosis, N. meningitidis, etc.),
deberán consultarse en la sección respectiva
de las guías de urgencias.
1096
Guillermo Prada, MD
Jefe Sección de Infectologia
Fundación Santa Fe de Bogotá
Lucas Andrés Salas Díaz, MD
Hospital Centro Oriente II Nivel
Secretaría Distrital de Salud
Bogotá
EXPOSICIÓN
Y PERSONAL EXPUESTO
Se incluye en este grupo a contratistas, estu-
diantes, médicos hospitalarios, personal de
planta, voluntarios, etc. que en algún momento
deban entrar en contacto con líquidos o secre-
ciones del paciente, bien sea directamente o
por manipulación de material contaminado con
secreciones de los pacientes (personal de la-
boratorio y personal de aseo).
Se considera como exposición el accidente
ocurrido con agujas o elementos cortantes,
que implique pérdida de la integridad de la
barrera cutánea (exposición percutánea), ino-
culación directa en mucosas de material con-
taminado (exposición por salpicadura), o bien
la exposición de piel no intacta a líquidos con-
taminados. En caso de exposición directa a
virus en cultivos de laboratorio, se debe consi-
derar como caso expuesto. En mordeduras
humanas, se debe evaluar el estado de porta-
dor del atacante antes de iniciar cualquier es-
quema profiláctico, adicional a las medidas
usuales.
 CAPÍTULO VII: MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A PATÓGENOS TRANSMITIDOS POR SANGRE
La notificación y el inicio de esquemas profi-
lácticos debe ser inmediato, idealmente en las
primeras dos horas después de la exposición.
MANEJO DE LA EXPOSICIÓN
OCUPACIONAL A HBV
El virus de la hepatitis B (HBV) es un virus
DNA de la familia Hepadnaviridae, con tropis-
mo específico por el hígado, aunque puede
reproducirse en algunos otros tejidos en al-
gún momento de la infección.
Las complicaciones de la infección incluyen
el desarrollo de hepatitis aguda y crónica, en
muy pocos casos hepatitis aguda fulminante,
la coinfección por hepatitis delta (endémica
en algunas áreas de Colombia), y el desarro-
llo de cirrosis y hepatocarcinoma a largo
plazo.
La transmisión se realiza a través de conta-
minación directa con sangre, o contacto sexual
con un portador; existe el riesgo de transmi-
sión vertical de madre a hijo, de acuerdo al
estado de replicación del virus en el momen-
to del parto.
El virus posee varios antígenos en su estruc-
tura: el antígeno e (HBeAg) marca la activi-
dad replicativa del virión y la infectividad del
portador, el antígeno s (HBsAg) marca la pre-
sencia de la infección, activa o nó, y es contra
el cual se dirigen los anticuerpos vacunales
en los individuos inmunizados o expuestos a
la infección.
Como norma, todo personal de la salud debe
haber recibido inmunización completa con tres
dosis de vacuna recombinante contra hepati-
tis B, y tener títulos de anticuerpos circulan-
tes protectores al momento de ingresar a cual-
quier institución. En caso de tener títulos ba-
jos de anticuerpos contra el antígeno de su-
perficie, debe recibir una dosis de refuerzo y
tomarse nuevos títulos.
Todo paciente HBsAg (+) debe considerarse
como posible transmisor; sin embargo, el
riesgo derivado de transmisión a partir de un
paciente positivo para este antígeno es sólo
de 1%-6%, en contaminación severa. La ma-
yoría de las veces, el virus latente libera antí-
genos de superficie sin contenido viral a la san-
gre del individuo infectado; sin embargo,
cuando existe la presencia concomitante de
HBeAg (+), el riesgo de seroconversión au-
menta a 22%-31% en personas no vacuna-
das. Se encuentra respuesta antigénica has-
ta en 62% de los expuestos.
En caso de exposición, se debe solicitar au-
torización para procesar una muestra de san-
gre del paciente fuente en busca de HBsAg;
asímismo se debe tomar una muestra del tra-
bajador expuesto, solicitar información sobre
el estado de inmunización de éste, así como
títulos cuantitativos de anticuerpos contra
HBsAg (Anti-HBs).
Si el trabajador tiene títulos superiores a 10
UI/mL no requiere tratamiento adicional. En
caso de títulos inferiores, o de esquema de
inmunización incompleto, debe recibir inmuno-
globulina contra hepatitis B (HBIG) 0,06 mL/
kg IM en dosis única, y aplicar una dosis de
vacuna recombinante como refuerzo o como
dosis de inicio del esquema, según sea el
caso. La inmunoglobulina y la vacuna deben
aplicarse en sitios anatómicos diferentes.
Si se trata de una trabajadora embarazada,
se debe aplicar el mismo esquema. Por tra-
tarse de una vacuna recombinante no hay ries-
go teórico de teratogénesis; y el seguimiento
en mujeres embarazadas no ha mostrado nin-
gún riesgo asociado.
1097
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Si el paciente es HBsAg (-) no se requiere tra-
tamiento; en caso de no tener esquema de
inmunización, éste debe ser iniciado o com-
pletado.
En Colombia se estimó en 1997 que hasta 1%
de los trabajadores de la salud eran portado-
res del HBV y, según el área geográfica los
índices estaban entre 0,5 a 1%. En Bogotá se
estima que 0,75% de los trabajadores son
portadores. Sólo a través de medidas preven-
tivas, como las anteriores, y el uso de las pre-
cauciones universales se logrará evitar la apa-
rición de casos nuevos.
MANEJO DE LA EXPOSICIÓN
OCUPACIONAL A VIH
A pesar de ser la menos transmisible dentro
de este grupo de patologías, fue la infección
por VIH la que desató pánico entre el grupo
de trabajadores hospitalarios y por la cual se
desarrollaron guías para el manejo de la ex-
posición ocupacional a patógenos en sangre.
El riesgo relativo de adquirir la infección por
lesión percutánea es de 0,3% y por salpica-
dura a mucosas de 0,09%; sin embargo, el
riesgo de transmisión percutánea es similar
al de un coito anal receptivo; por tanto, no debe
subestimarse el riesgo en ningún accidente
laboral.
I. Medidas inmediatas: lave la piel cuidado-
samente con agua y jabón. Los ojos deben
lavarse de manera abundante con salina
estéril o agua limpia. La boca o la nariz se
deben lavar con agua limpia.
II. La evaluación de la severidad de la expo-
sición debe ser extensa y cuidadosa (ideal-
mente realizada por un experto) y debe in-
cluir:
A. Naturaleza de la exposición: en el caso
de agujas incluye sitio de la injuria, gro-
1098
sor de la aguja, profundidad de la lesión,
sangrado en el sitio de punción, volumen
inyectado; si hay salpicaduras se evalúa
el sitio, el volumen y la duración del con-
tacto; cuando se trata de piel no intacta
se averiguará sobre la presencia de ec-
zema, quemadura, ampolla o laceracio-
nes.
B. Fuente de los líquidos/secreciones: de-
berán clasificarse de acuerdo con el ries-
go de transmisión. Sangre, líquidos san-
guinolentos, semen, líquidos vaginales,
materiales concentrados de VIH en la-
boratorios son de riesgo elevado; líqui-
do pleural, LCR, peritoneal, sinovial,
pericárdico y amniótico son sospecho-
sos, mientras que las heces, vómito, ori-
na, saliva, sudor, y lágrimas son de ries-
go dudoso.
C. Individuo fuente: Indague sobre positivi-
dad para VIH, estado de la enfermedad,
carga viral, células CD4, historia del tra-
tamiento antirretroviral, comportamien-
to sexual, drogadicción, historia de tras-
fusiones, hemofílico. Solicite consenti-
miento para realizar pruebas para
VIH,Hepatitis B y Hepatitis C.
III. Cuidado post-exposición:
A. Consejería: manejo de la ansiedad, que
debe incluir sexo seguro, riesgos a otras
personas, información sobre VIH y resul-
tado de las pruebas, información sobre
antirretrovirales cuando esté indicado.
B. Prueba de VIH: es indispensable una
prueba inicial para descartar infección
previa en el trabajador de la salud (se
incluirán hepatitis B y C). El individuo
fuente debe probarse para VIH, Hepati-
tis B y Hepatitis C. Es ideal que la prue-
ba inicial de VIH de la fuente se informe
en la primeras dos horas con el fin de
tomar la decisión sobre antirretrovirales
en el trabajador de la salud.
C. Profilaxis: las recomendaciones se ba-
san en el nivel de exposición y el esta-
 CAPÍTULO VII: MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A PATÓGENOS TRANSMITIDOS POR SANGRE
do del paciente fuente. La profilaxis debe
iniciarse lo antes posible y se considera
una emergencia médica. Si el estatus
de la fuente se desconoce o la serología
está pendiente deberá realizarse una
evaluación caso por caso o iniciar 2
medicamentos mientras se aclara la si-
tuación. Si el trabajador es una mujer
embarazada se establecerá el riesgo vs.
beneficio de la profilaxis caso por caso.
RECOMENDACIONES:
Caso 1. Paciente VIH +, exposición de piel
intacta a sangre o líquidos corporales poten-
cialmente infectantes, en poca cantidad, por
un período corto de tiempo: no requiere profi-
laxis.
Caso 2. Paciente VIH +, carga viral baja,
asintomático o CD4 altas, exposición de piel
(integridad comprometida) o mucosas, a san-
gre o líquidos corporales potencialmente infec-
tantes, en poca cantidad (unas gotas), por un
período corto de tiempo: no requiere profilaxis
(el riesgo/beneficio debe discutirse entre el
médico y el trabajador de la salud).
Caso 3. Paciente VIH +, enfermedad avanza-
da, carga viral alta, CD4 bajas o infección pri-
maria, exposición de piel (integridad compro-
metida) o mucosas, a sangre, líquidos corpo-
rales potencialmente infectantes, en poca can-
tidad (unas gotas), por un período corto de
tiempo: Zidovudina + Lamivudina por 28 días
(el riesgo/beneficio debe discutirse).
Caso 4. Paciente VIH +, carga viral baja,
asintomático o CD4 altas, exposición de piel
(integridad comprometida) o mucosas, a san-
gre o líquidos corporales potencialmente
infectantes en gran cantidad (muchas gotas,
gran salpicadura) durante varios minutos o
más o exposición superficial con aguja roma:
Zidovudina + Lamivudina por 28 días.
Caso 5. Paciente VIH +, enfermedad avanza-
da, carga viral alta, CD4 bajas o infección pri-
maria, exposición de piel (integridad compro-
metida) o mucosas, a sangre o líquidos cor-
porales potencialmente infectantes en gran
cantidad (muchas gotas, gran salpicadura),
durante varios minutos o más o exposición
percutánea con aguja roma: Zidovudina + La-
mivudina + Inhibidor de Proteasa por 28 días.
Caso 6. Paciente VIH +, carga viral baja, CD4
altas o con enfermedad avanzada (carga viral
alta, CD4 bajas) o infección primaria, con ex-
posición percutánea con aguja hueca de gran
calibre usada recientemente en arteria o vena,
punción profunda y sangre visible en el ins-
trumento: Zidovudina + Lamivudina + Inhibidor
de Proteasa por 28 días.
Caso 7. Estatus del paciente fuente desco-
nocido o si las circunstancias sugieren riesgo
posible de VIH, exposición de piel (integridad
comprometida) o mucosas a sangre o líqui-
dos corporales potencialmente infectantes en
gran cantidad (muchas gotas o gran salpica-
dura), durante varios minutos o más o expo-
sición percutánea de cualquier tipo: Zidovu-
dina + Lamivudina + Inhibidor de Proteasa por
28 días.
MANEJO DE LA EXPOSICIÓN
OCUPACIONAL A HCV
El riesgo de contaminación por accidentes con
aguja hueca es cercano a 3%. No hay benefi-
cio con el uso de inmunoglobulina, interferón
o ribavirina en el trabajador, debido a que no
modifica la historia natural de la enfermedad.
Ante la ausencia de profilaxis post-exposición
las recomendaciones se restringen a lograr
una identificación temprana de la enfermedad
y si se documenta, el paciente deberá referir-
se para evaluación y tratamiento. Algunos
1099
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
estudios han demostrado que un curso corto
de interferón iniciado de forma temprana en
el curso de una hepatitis C aguda, se asocia
con una tasa más alta de resolución de la en-
fermedad, cuando se le compara con el que
se inicia cuando la enfermedad está ya ple-
namente establecida. Deberá considerarse,
sin embargo, que 15-25% de los pacientes con
infección aguda resuelven espontáneamente
su infección, por lo que el tratamiento de es-
tos pacientes los expondría innecesariamen-
te a los efectos adversos y a las incomodida-
des de la terapia antiviral.
La infección por otros agentes bacterianos y
parasitarios debe tratarse de acuerdo con las
recomendaciones del comité de infecciones
de cada hospital. En Colombia hay riesgo de
transmisión de sífilis, enfermedad de Chagas
y malaria.
Cada caso en particular debe intervenirse en
conjunto con las directivas locales de los de-
partamentos de urgencias y medicina ocupa-
cional de cada institución.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Acta Médica Colombiana. Hepatitis B. Perspecti-
vas reales de control a corto plazo. Acta Médica
Colombiana En: http://www.actamedica.com/
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 CAPÍTULO VII: MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A PATÓGENOS TRANSMITIDOS POR SANGRE
CAPÍTULO VIII
Malaria grave y complicada
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
E l paludismo o malaria es una de las en-
fermedades más devastadoras de Colom-
bia. Se calcula que anualmente enferman 500
millones de personas en el mundo, de las cua-
les mueren alrededor de ocho millones. En su
forma más grave, la malaria ocasiona una ele-
vada tasa de mortalidad, especialmente en-
tre los jóvenes, y todavía constituye a nivel
global una de las causas principales de de-
función en la infancia.
Colombia, con 206.917 casos de malaria en
el año 2001, un incremento de 90,1% respec-
to al año 2000, de acuerdo a cifras de la Or-
ganización Panamericana de la Salud, no pue-
de desconocer la importancia de los avances
en el manejo de la enfermedad (OMS, 2001).
La malaria severa o complicada aparece en
la mayoría de las ocasiones cuando el diag-
nóstico y el tratamiento apropiado se han rea-
lizado de manera tardía.
Esta guía se refiere al manejo de la malaria
grave y complicada, y no cubre el tratamiento
de las formas no complicadas.
DEFINICIÓN
Malaria severa es la producida por Plasmo-
dium falciparum. El cuadro clínico se asocia
con obnubilación, estupor, debilidad extrema,
convulsiones, vómito, ictericia y diarrea. En-
tre las complicaciones que exhiben los indivi-
Iván Martínez, MD
Bogotá
duos con malaria severa y complicada se en-
cuentran:
• Malaria cerebral.
• Anemia severa (hematocrito <15% o he-
moglobina <5 g/dL).
• Insuficiencia renal.
• Hipoglicemia (<40 mg/dL).
• Trastornos hidroelectrolíticos y del equili-
brio ácido-base.
• Edema pulmonar y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto (SDRA).
• Colapso circulatorio y estado de shock.
• Hemorragias espontáneas o coagulación
intravascular diseminada (CID).
• Hiperpirexia (>40,5°C).
• Hiperparasitemia (>50.000 parásitos/mm 3;
es posible ver esquizontes).
• Hemoglobinuria malárica.
• Complicaciones hepáticas e ictericia.
• Insuficiencia respiratoria.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
El paludismo es causado por protozoarios
pertenecientes al género Plasmodium. Cua-
tro especies del género son parásitos en el
ser humano: P. vivax, P. malariae, P. ovale y
P. falciparum.
Los esporozoitos del microorganismo entran
al huésped humano a través de la picadura
de la hembra infectada del mosquito Anophe-
les y llegan al hígado, donde se reproducen
1101
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

en las células parenquimatosas (fase pre-eri-
trocitaria). La progenie de los parásitos rompe
los hepatocitos e invade los glóbulos rojos (fa-
se eritrocítica) para metabolizar la fracción pro-
teica de la hemoglobina y madurar de trofo-
zoito a merozoito, proceso denominado esqui-
zogonia. Los ciclos de reproducción intracor-
puscular, ruptura y reinvasión son los respon-
sables de los episodios de escalofríos y fiebre.
nientes de zonas endémicas y que cursan con
una enfermedad febril.
Se fundamenta en dos aspectos:
1. Procedencia de una zona geográfica en-
démica.
2. Identificación de los microorganismos en
frotis de sangre periférica teñidos de ma-
nera adecuada.

La parasitemia por encima de 100.000/mm 3

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (2% de eritrocitos parasitados en recuentos
normales de sangre) indica enfermedad se-
En la siguiente tabla se observan las manifes- vera y requiere tratamiento urgente.
taciones clínicas más frecuentes de la enfer-
medad: Son factores pronósticos asociados con mor-
talidad aumentada los siguientes:
Signos y síntomas Porcentaje • Parasitemia >50.000 parásitos/µL ó 1%.
Fiebre 95 • Leucocitosis periférica > 12.000/µL.
Vómito 58 • Hematocrito <20%.
Escalofrío 48 • Hemoglobina <7,1 g/dL.
Sudoración 37 • Glicemia <40 mg/dL.
Diarrea 27 • Glucorraquia baja.
Trastornos de conducta 13 • Creatinina >3 mg/dL.
Convulsiones 9
• Aumento del ácido láctico en el LCR
Coma 2
(>6mmol/litro).
Hematuria 8
Oliguria 4 • Aumento de las enzimas séricas (amino-
Poliuria 2 transferasas) a más del triple.
Anuria 2 • Trombocitopenia.
Ictericia 21 Durante los dos o tres primeros días de trata-
Hepatomegalia 15 miento es conveniente medir la parasitemia
Petequias 2 cada cuatro o seis horas. Con cualquier grado
Epistaxis 2
de parasitemia el pronóstico empeora cuan-
Equimosis 0,5
do se encuentran un mayor porcentaje de for-
Adaptado de González L, Guzmán M, Carmona J, et al. mas maduras en los extendidos de sangre.
Características clínico epidemiológicas de 291 pacientes En general se considera que cuando existen
hospitalizados por malaria en Medellín. Acta Med Colomb más de 20% de parásitos en forma de esqui-
2000; 25: 163-170
zontes el pronóstico es malo.

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
El elemento más importante para establecer La terapia del paciente con malaria grave y
el diagnóstico de malaria es mantener un alto complicada incluye el manejo de enfermería
índice de sospecha frente a pacientes prove- y el tratamiento médico inmediato.

1102

Manejo de enfermería. Se fundamenta en la
valoración e identificación de:
• Alteración del estado de conciencia.
• Alteración en la eliminación urinaria.
• Déficit en el volumen de líquidos.
• Cambios en la temperatura corporal.
• Dolor.
• Presencia de convulsiones.
Las acciones están encaminadas a:
• Comprobar la glucemia.
• Iniciar hidratación por vía parenteral.
• Evaluar cada dos horas el estado de
hidratación.
• Informar al médico si la eliminación urina-
ria es igual o inferior a 50 mL/hora.
• Cambio de posición del paciente cada dos
horas.
• Administrar los medicamentos formulados
por el médico.
• Observar signo de toxicidad por los medi-
camentos.
• Control de signos vitales.
Tratamiento Médico
• Iniciar tratamiento farmacológico
intravenoso.
• Hospitalizar si es posible en una unidad de
cuidado intensivo.
• Evaluar la presencia de posibles compli-
caciones e iniciar su tratamiento.
El manejo se hace de la siguiente forma:
1. Adultos: quinina 20 mg/kg de peso en do-
sis inicial diluida en 10 mL/kg de peso de
solución salina normal para pasar en cua-
tro horas. Ocho horas después de empe-
zar la dosis de carga se continúa con 10
mg/kg de quinina. Esta dosis se mantiene
cada ocho horas hasta cuando el paciente
puede ingerir tabletas. La dosis por vía oral
es 10 mg/kg. El tratamiento se mantiene
hasta completar siete días.
2. Niños: quinina 20 mg/kg de peso en dosis
inicial diluida en 10 mL/kg de peso de so-
CAPÍTULO VIII: MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
lución salina normal para pasar en cuatro
horas. Doce horas después de empezar la
dosis de carga se continúa con 10 mg/kg
de quinina. Esta dosis se mantiene cada
12 horas hasta que el paciente puede in-
gerir tabletas. La dosis por vía oral es 10
mg/kg. El tratamiento se mantiene hasta
completar siete días.
LECTURAS RECOMENDADAS
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parallel placebo-controlled trial of primaquine for
malaria prophylaxis in Papua, Indonesia. Clin
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CAPÍTULO IX
Mordeduras por animales
L as mordeduras son traumatismos de la su-
perficie cutánea causados por los dientes
de un animal o de un ser humano; el mecanis-
mo es el de una lesión cortocontudente, pero
de acuerdo con la especie agresora, las le-
siones pueden incluir laceraciones, punciones,
o avulsiones. En la práctica clínica las lesio-
nes producidas por las uñas o el pico de un
animal se incluyen dentro del espectro de las
“mordeduras” como accidentes con animales
que tienen riesgo de infección.
Las mordeduras son motivo relativamente fre-
cuente de consulta a los servicios de urgen-
cias, y el personal de salud debe estar fami-
liarizado con este tipo de accidentes.
MORDEDURAS POR ANIMALES
DOMÉSTICOS
La mayor parte de los accidentes ocurren con
perros y gatos, especies que son aceptadas
como animales de compañía y que son consi-
deradas como de baja peligrosidad. Con
excepción de algunos hechos aislados con ra-
zas de perros de alta peligrosidad y cuya te-
nencia es prohibida por algunas legislaciones
CAPÍTULO VIII: MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
Lucas Andrés Salas, MD
Hospital Centro Oriente
Bogotá
Guillermo Prada, MD
Jefe, Sección de Infectología
Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá
(doberman, rottweiler, fila brasilero, pitbull,
etc.), se puede considerar que las lesiones
producidas por perros y gatos son general-
mente accidentes provocados al invadir el te-
rritorio del animal o molestarlo. La costumbre
de acariciar perros desconocidos o de ‘jugar’
mientras estos comen, el ingresar a un jardín
o pasar por una calle desconocida custodia-
da por uno de estos animales, puede ser con-
siderado por el animal como una agresión. Si
a esto agregamos la huida natural al sentir la
posibilidad de ataque, aumenta el riesgo de
la gravedad de las lesiones. En los gatos des-
conocidos la posibilidad de mordedura no es
tan alta pero generalmente se puede producir
una lesión por arañazo.
Los perros grandes (que pesan más de 22 ki-
logramos) pueden poner en acción una fuer-
za mandibular hasta de 14 a 32 kg/cm 2, con
la cual pueden generar extensas avulsiones
y fracturas. Según la talla de la víctima, las
lesiones se localizan en diferentes segmentos:
en el adulto las lesiones tienden a concen-
trarse en miembros superiores (al defenderse
de un ataque o al alimentar el animal) o miem-
bros inferiores (al huir del animal); en los niños
las lesiones predominan en cara y cuello y en
1105
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
algunos casos en los miembros superiores.
Según el sitio comprometido y el tamaño del
animal, hay mayor o menor avulsión de los
tejidos con fracturas asociadas o sin ellas; en
lesiones grandes hay riesgo alto de hemorra-
gia más que de infección; en niños pequeños
puede peligrar la vida del paciente.
La tasa de infección por mordedura de perro
no sobrepasa el 5% por el tipo de herida (am-
plia y muy vascularizada). Los pacientes tien-
den a ser niños o personas menores de 20
años, generalmente no son dueños del animal.
En los gatos la situación es diferente: cuando
la lesión es por mordedura, los dientes tienden
a dejar lesiones puntiformes, además de la
posibilidad de dejar parte de los dientes en la
herida; el riesgo de infección llega hasta el
80%. Los pacientes tienden a ser mujeres o
personas mayores de 20 años y usualmente
son los dueños del animal.
MORDEDURA POR ANIMALES
SILVESTRES Y DE GRANJA
Cualquier animal puede ser un agresor en po-
tencia cuando es molestado en su habitat na-
tural. Hay informes de ataques por animales
silvestres carnívoros a seres humanos, pero
son ataques previsibles que ocurren con el in-
greso a áreas de reservas forestales sin tomar
las medidas de precaución indicadas; algunos
casos son de veterinarios agredidos por ani-
males poco sedados en zoológicos. La flora
oral no cambia mucho aunque existen algunos
microorganismos exóticos que deben tenerse
en cuenta para cada caso en particular (ver
Tabla 1).
La mordedura por serpientes (venenosas o no)
tiene un riesgo moderado de infección, la flo-
ra predominante está formada por bacilos
Gram negativos colónicos presentes en las
1106
deyecciones de sus víctimas, generalmente
ratones, en el momento de ser ingeridas; la
prioridad es determinar la necesidad de trata-
miento con el suero antiofídico. Si el veneno
causa necrosis, el riesgo de infección aumenta
gradualmente y se pueden necesitar desbrida-
miento y tratamiento con antibióticos. Ver la
guía Accidente Ofídico en esta misma serie.
Las ratas y ratones pueden producir la “fiebre
por mordedura de rata”, al transmitir especies
de Spirillum minus y Streptobacillus monili-
formis.
Los primates no humanos pueden trasmitir
Herpesvirus simiae, por lo que su mordedura
requiere tratamiento empírico con aciclovir;
esas lesiones tienden a infectarse con mayor
frecuencia pero la flora no es siempre la mis-
ma, por lo cual el tratamiento debe ser empí-
rico, dirigido a los microorganismos comunes
de otras heridas por mordeduras y de tal modo
que cubra también a microorganismos resis-
tentes hallados en cultivos.
TRATAMIENTO
1. Reanimación y estabilización del paciente
en caso de hemorragia profusa.
2. Interrogar al paciente sobre la situación en
la cual ocurrió el accidente y si el animal fue
capturado o es conocido (en caso de acci-
dente rábico ver más adelante en esta guía).
3. Historia clínica con el fin de buscar datos
sobre posibles alergias a antibióticos, tra-
tamiento con medicamentos citotóxicos o
inmunosupresores, antecedente de esple-
nectomía, o enfermedad hepática. En los
pacientes con alergias severas a los beta-
lactámicos deberá consultarse a un exper-
to en enfermedades infecciosas.
4. Durante el examen físico describir clara-
mente la forma y localización de la herida,
demarcar los bordes eritematosos para
 CAPÍTULO IX: MORDEDURAS POR ANIMALES

TABLA 1. PATÓGENOS QUE SON INOCULADOS POR MORDEDURAS DE ANIMALES

Animal Patógenos
Animales domésticos, urbanos y de granja
Perro Pasteurella multocida subsp. multocida, P. canis, Staphylococcus intermedius, Capnocytophaga
canimorsus, Capnocytophaga spp., Capnocytophaga cynodegmi, Neisseria weaveri, Bacteroides tectum,
Prevotella heparinolytica, Prevotella zoogleoformans, Prevotella bivia, Porphyromonas salivosa,
Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas canoris, Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp, otros.
Gato Pasteurella multocida subsp. septica, Haemophilus felis, Neisseria canis, Bacteroides tectum, Prevotella
heparinolytica, Prevotella zoogleoformans, Prevotella bivia, Porphyromonas salivosa, Porphyromonas
gingivalis, Porphyromonas canoris, Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp, otros.
Caballo Actinobacillus lignieresii, Actinobacillus equi-like
Rata Streptobacillus moniliformis, Spirillum minus, Leptospira interrogans, Pasteurella multocida,
Staphylococcus spp. coagulasa-negativos
Cerdo Francisella tularensis, Pasteurella multocida, Streptococcus agalactiae, Streptococcus milleri,
Streptococcus equisimilis,Proteus sp., E. coli, Bacteroides sp, Flavobacterium IIb-like.
Gallo Streptococcus bovis, Clostridium tertium, Aspergillus niger
Hamster Acinetobacter anitratus
Animales silvestres carnívoros
Coyote Francisella tularensis
Puma Pasteurella multocida
León Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, E. coli
Pantera Pasteurella multocida
Tigre Pasteurella multocida, Acinetobacter, E. coli, streptococci, staphylococci, diphtheroids
Lobo Pasteurella multocida
Otros animales de bosque, desierto y selva
Serpientes Pseudomonas spp., Enterobacterias, Staphylococcus epidermidis, Clostridium spp.
Ardilla Francisella tularensis
Conejos Francisella tularensis
Liebres Francisella tularensis
Fauna marina y de río
Piraña Aeromonas hydrophila
Cocodrilo Aeromonas hydrophila, Citrobacter diversus, Enterobacter agglomerans, Pseudomonas y Serratia spp.
Coral (cortes Aeromonas hydrophila, Bacteroides fragilis, Chromobacterium violaceum, Clostridium perfringens,
o punción) Erysipelothrix rhusopathiae, Escherichia coli, Mycobacterium marinum, Pseudomonas aeruginosa,
Salmonella spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Vibrio vulnificus, Vibrio parahemolyticus,
Vibrio spp.
Tiburón Vibrio carachariae

1107
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
permitir un buen control en el seguimiento
y en lo posible dibujar en la historia clínica
un diagrama de las lesiones. Si existe pe-
netración evidente hasta tendones, huesos
o articulaciones, tomar las radiografías in-
dicadas según la ubicación de la lesión y
consultar a un médico especialista para el
tratamiento de las lesiones secundarias y
la prevención del alto riesgo de artritis sép-
tica y osteomielitis por Pasteurella multoci-
da y otros microorganismos. Si los hay, de-
ben anotarse el compromiso nervioso y la
limitación del rango de movimiento articular.
5. Si hay signos francos de infección se debe
tomar muestra del exudado para examen
con coloración de Gram y cultivo, aclarando
la necesidad de cultivo para anaerobios y si
es el caso la sospecha de Capnocytopha-
ga, ya que para el crecimiento de estos
microorganismos, el cultivo debe cumplir re-
querimientos especiales. Ante un Staphylo-
coccus coagulasa positivo se debe pensar
en S. intermedius y no sólo en S. aureus.
6. El tratamiento corriente de la herida inclu-
ye limpieza, desbridamiento y control de la
hemorragia; en lesiones puntiformes se
puede usar chorro de irrigación con jeringa
de 20 ó 50 mL y aguja 18Fr, retirando teji-
do desvitalizado y cuerpos extraños; no se
recomienda explorar heridas pequeñas, ex-
cepto para drenar abscesos ya formados.
7. El cierre de toda herida contaminada debe
realizarse por segunda intención, permi-
tiendo el drenaje de exudados; posterior-
mente se realizará la limpieza quirúrgica si
es necesaria; las únicas heridas que pue-
den ser suturadas son las heridas defor-
mantes en cara, haciendo la salvedad de
que deberán ser exploradas si aparecen
luego signos de infección. Las otras heri-
das deben lavarse y cubrirse con apósitos
limpios, realizar curaciones diarias (las cua-
les pueden efectuarse en casa del herido).
Siempre debe tenerse en cuenta la posibi-
lidad de fascitis necrotizante, mionecrosis
1108
y tétanos (ver las guías respectivas en esta
misma serie). Los bordes de las heridas no
deformantes en cara y las lineales pueden
aproximarse con cintas adhesivas.
8. Se debe usar tratamiento antibiótico en
toda lesión producida menos de ocho ho-
ras antes, en lesiones de manos o genita-
les, si el paciente se halla inmunocompro-
metido, o en lesión cercana a prótesis arti-
cular. De acuerdo con la microbiología ano-
tada arriba, los accidentes con animales
carnívoros u omnívoros (incluyendo los
domésticos) suelen tener contaminación
con un espectro de microorganismos que
incluye Staphylococcus coagulasa positi-
vo, Pasteurella multocida (incluyendo las
subespecies) y anaerobios (incluyendo
Bacteroides spp.). El tratamiento de elec-
ción es una aminopenicilina con inhibidor
de betalactamasa y la primera opción es
amoxicilina/ácido clavulánico 500/125 mg
por vía oral cada ocho horas por 7-10 días
para el paciente ambulatorio; en caso de
requerir hospitalización ampicilina/sulbac-
tam 1,5 g IV cada 6 horas o cefoxitina 2,0
g IV cada ocho horas. En el paciente alér-
gico a betalactámicos la combinación de
clindamicina más ciprofloxacina es la op-
ción de preferencia en los adultos, tanto
por vía oral como intravenosa; en los niños
se puede usar trimetoprim/sulfametoxazol
en lugar de quinolonas.
9. El paciente con signos de respuesta infla-
matoria sistémica severa debe ser hospi-
talizado, así como el que requiera trata-
miento para lesiones secundarias (fractu-
ras, artritis séptica y osteomielitis).
10. Se debe realizar profilaxis antitetánica de
acuerdo con la historia de inmunización, se-
gún el esquema que aparece en la guía
Tétanos en esta misma serie y profilaxis
antirrábica. (ver más adelante).
11. Recomendaciones generales: mantener
elevado el miembro para disminuir el ede-
ma, inmovilización en posición anatómica.

12. Seguimiento a las 48 horas para determi-
nar evolución de la herida.
13. Los accidentes rábicos son de notificación
obligatoria a las autoridades de salud.
La enfermedad por arañazo de gato (Barto-
nella henselae) es una linfadenitis regional que
puede aparecer en quienes tienen contacto
con gatos, se presenta en pacientes inmuno-
competentes y cursa de manera autolimitada
por 2 a 6 semanas; sin embargo, las lesiones
muy sintomáticas pueden requerir antibióticos
pero su eficacia es puesta en duda por algu-
nos estudios. El esquema de tratamiento in-
cluye azitromicina 500 mg por vía oral (día 1)
y luego 250 mg/día VO durante cuatro días
más. En ocasiones las lesiones han requeri-
do drenaje quirúrgico o por punción (consulte
con un experto para descartar otras causas
de linfadenitis regional, incluyendo mico-
bacterias).
Los accidentes con fauna marina y de río re-
quieren tratamiento especial para cubrir Aero-
monas spp. (A. hydrophila comúnmente) tan-
to en accidentes en agua dulce como en agua
salada, y Vibrio spp. en accidentes en agua
salada; en pacientes inmunocomprometidos
existe la posibilidad de sepsis por V. vulnificus
y V. damsela, lesiones bullosas hemorrágicas,
shock séptico y muerte. Los vibrios pueden
producir fascitis necrotizantes, como se des-
cribe en la respectiva guía de esta misma se-
rie. El tratamiento contra Aeromonas y Pseu-
domonas en paciente sin compromiso sistémi-
co se puede realizar usando fluoroquinolonas
como parte del tratamiento anotado arriba; se
prefiere ciprofloxacina 750 mg por vía oral ca-
da doce horas, o 400 mg IV cada doce horas,
por su espectro contra Gram negativos; pero
según la resistencia in vitro puede usarse cual-
quier sustancia de generaciones superiores;
en caso de shock séptico se requiere trata-
miento hospitalario con aminoglicósido
antipseudomonas o carbapenem.
CAPÍTULO IX: MORDEDURAS POR ANIMALES
Los accidentes en el océano no requieren cu-
brimiento especial a menos que exista inmu-
nocompromiso (hepatopatía) previo, el uso de
ciprofloxacina en las dosis anotadas arriba junto
con el manejo convencional, cubre Vibrio spp.,
pero si el paciente ingresa en shock séptico el
tratamiento debe hacerse con cefalosporinas
de tercera o cuarta generación más doxiciclina.
ACCIDENTE RÁBICO
Se considera como accidente posiblemente
rábico cualquier mordedura de mamífero car-
nívoro o hematófago. Los Rhabdoviridae tie-
nen dos géneros que infectan animales:
Lyssavirus y Vesiculovirus. Todos los mamí-
feros pueden adquirir el virus pero sólo los
Carnívora y los Chiroptera son reservorios con
potencial transmisión entre especies. Dentro
de las especies reconocidas como posibles
transmisores están perros, gatos, mapaches,
zorros grises y rojos, lobos, mofetas, coyotes,
chacales y murciélagos de pecho plateado (y
en general cualquier murciélago vampiro).
Otros animales, como los roedores y lago-
morfos, aunque pueden infectarse, no son
buenos hospederos para el virus, por lo cual
las mordeduras de ratas, ratones, hamsters,
conejos y ardillas no deben tratarse como ac-
cidentes rábicos.
La secuencia ante un accidente rábico poten-
cial incluye todas las medidas expuestas arri-
ba, el interrogatorio y tratamiento local inclu-
yendo antibióticoterapia convencional, y ade-
más lo siguiente:
1. Si se trata de un animal doméstico, locali-
zar al dueño y solicitar registros escritos
de vacunación del animal, o certificación
por un veterinario autorizado.
2. Si el animal no ha sido vacunado debe ser
puesto en observación por 10 días en el
1109
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
centro de zoonosis de la ciudad o región;
si existe posibilidad de seguimiento domi-
ciliario en asilamiento en el lugar de habita-
ción del dueño, puede permitirse; si el ani-
mal enferma gravemente, presenta cam-
bios de comportamiento o signos indirectos
como anisocoria, polifagia, sialorrea, tras-
tornos de la marcha (evaluados por un ve-
terinario) debe ser sacrificado y estudiado
para rabia y se debe iniciar profilaxis post-
exposición.
3. Si el animal es salvaje y fue capturado, de-
be sacrificarse y enviarse para estudio com-
pleto o por lo menos el sistema nervioso
central en hielo al instituto de salud de re-
ferencia, e iniciar profilaxis post-exposición
hasta descartar rabia. Si el animal huyó,
debe iniciarse tratamiento post-exposición.
4. La mordedura de murciélago vampiro es
indolora, no sigue patrón convencional de
dos orificios y rara vez se observa más que
una lesión puntiforme; si la zona es reco-
nocida como área de estas especies, debe
iniciarse profilaxis.
5. Se aplica inmunoglobulina humana hiper-
inmune 20 UI/kg, la mayoría de la dosis en
el sitio del accidente y la cantidad restante
por vía IM en la región glútea.
6. Vacunación con vacuna de células diploi-
des humanas o células Vero (renales de mo-
no) en días 0, 3, 7, 14, 28, se aplica 1 mL IM
en deltoides o en muslo en niños pequeños
(no se debe aplicar en los glúteos).
MORDEDURAS HUMANAS
Se presentan generalmente en dos situacio-
nes: por agresión intencional o durante una
pelea en la que se produce lesión en los nudi-
llos del atacante al golpear los dientes de la
otra persona; en el segundo caso existe alto
riesgo de tenosinovitis y artritis séptica. En
niños o adolescentes que tienen la costumbre
de chuparse los dedos o arrancarse áreas des-
1110
camadas de piel periungueales con los dien-
tes, puede presentarse paroniquia y absce-
sos periungueales que deben ser drenados,
y que a veces son tan severos que pueden
comprometer la uña. Es raro encontrar otras
lesiones pero pueden presentarse lesiones en
dedos por mordeduras de niños, o avulsiones
por mordeduras intencionales durante una
pelea (por ejemplo, avulsiones del cartílago
auricular en boxeadores).
La flora oral humana sigue los mismos patro-
nes de los otros animales; siempre se encon-
trará Streptococcus viridans (S. mutans y otras
especies productoras de caries en seres hu-
manos), stafilococo, difteroides, anaerobios
(peptostreptococos, peptococos, fusobacterias,
veionella, bacteroides y Eikenella corrodens).
Si el tratamiento se hace de manera tempra-
na (sin evidencia de infección) puede usarse
amoxicilina clavulanato 500/125 mg cada ocho
horas durante cinco días. Si es de forma tar-
día, esto es con evidencia de infección, se
usarán ampicilina sulbactam, cefoxitina o
piperacilina/tazobactam. En caso de alergia a
la penicilina se recomiendan clindamicina más
ciprofloxacina o trimetroprim sulfametoxazol.
LECTURAS RECOMENDADAS
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1111
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO X
Pielonefritis aguda
Jefe del Departamento de Investigación Básica
DEFINICIÓN
L a pielonefritis aguda (PA) se define como
el proceso infeccioso que afecta la pelvis y
el parénquima renal y que se refleja en un cua-
dro clínico caracterizado por dolor lumbar, fie-
bre y bacteriuria. El espectro de presentación
clínica es muy amplio, concordante con la seve-
ridad de la enfermedad, la cual puede cursar
como infección localizada o evolucionar a una
infección severa con los signos clásicos de res-
puesta inflamatoria sistémica o shock séptico.
PIELONEFRITIS NO COMPLICADA
Proceso infeccioso que ocurre en pacientes
sin alteraciones anatómicas o funcionales del
tracto urinario.
PIELONEFRITIS COMPLICADA
Se considera pielonefritis complicada todo
cuadro infeccioso que ocurre en pacientes con
alteraciones estructurales o funcionales del
aparato urinario, tales como litiasis, malforma-
ciones congénitas, quistes, neoplasias, este-
nosis, catéteres ureterales. También están in-
1112
Nancy Yomayusa, MD
Coordinadora de Nefrología
Clínica Reina Sofía
Hernando Altahona, MD
Director Científico, Clínica Reina Sofía
Bogotá
cluidas otras condiciones como diabetes, insu-
ficiencia renal crónica, neutropenia, trasplante,
embarazo, edad avanzada y antecedentes de
inmunosupresión farmacológica. Los pacien-
tes con tales características tienen mayor ries-
go de infección, falla del tratamiento y resisten-
cia a los antibióticos. La pielonefritis en los
hombres con un foco prostático, así como la
pielonefritis recurrente, se consideran infec-
ciones complicadas.
EPIDEMIOLOGÍA
La PA es uno de los cuadros clínicos más fre-
cuentes en los servicios de urgencias, respon-
sable de 3-5% de las consultas. En general la
mortalidad asociada es baja, excepto en los
casos de sepsis de origen urinario o shock
séptico. Los factores de riesgo asociados con
pielonefritis aguda más relevantes son la co-
existencia de patología urológica, como litia-
sis, y reflujo vesicoureteral. La litiasis urinaria
predispone a pielonefritis, no sólo por el efec-
to obstructivo y por la contribución al flujo re-
trógrado, sino por su capacidad de convertir-
se en un reservorio de bacterias.

Otros factores de riesgo importantes son las
alteraciones neurológicas como la vejiga neu-
rogénica, los efectos nocivos del embarazo
sobre el peristaltismo, así como patologías
subyacentes como la diabetes. La presencia
de un catéter uretral aumenta el riesgo de in-
fección de las vías urinarias en 5% por día,
porque facilita el ascenso bacteriano a la pel-
vis y al parénquima del riñón.
ETIOLOGÍA
La PA es causada en 80% de casos por la
Escherichia coli pielonefritogénica o uropató-
gena, caracterizada por tener determinantes
específicos de virulencia que le permiten infec-
tar el tracto urinario superior. En los últimos
años se han descrito en diversas partes del
mundo cepas de E. coli y de Klebsiella spp
resistentes, con capacidad de producir beta-
lactamasas de espectro ampliado.
En general la etiología de la PA puede variar
de acuerdo a las características de los pacien-
tes y sus factores de riesgo. Los pacientes
con antecedente de antibióticos previos por
cursos prolongados se infectan principalmen-
te por enterobacterias multiresistentes, Pseu-
domonas aeruginosa, Enterococcus spp y
Candida spp. Los pacientes con antecedente
de cirugía o de instrumentación de la vía uri-
naria están predispuestos a infecciones por
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epi-
dermidis, Morganella spp., Providencia spp. y
bacilos Gramnegativos no fermentadores di-
ferentes de P. aeruginosa, como Acinetobacter
spp o Stenotrophomonas maltophilia. Entero-
coccus spp se aíslan especialmente en ancia-
nos con hipertrofia prostática, pacientes en
postoperatorio con sonda vesical permanen-
te y aquellos que han recibido profilaxis o tra-
tamiento con cefalosporinas.
CAPÍTULO X: PIELONEFRITIS AGUDA
La infección por Proteus spp se observa con
mayor frecuencia en ancianos, en pacientes
con sonda vesical permanente y en los pacien-
tes con antecedentes de litiasis por cálculos
coraliformes, debido a que este microorganis-
mo tiene la capacidad de producir ureasa, una
enzima que desdobla la urea en amonio, alcali-
niza la orina y favorece la precipitación de sa-
les de fosfato amónico-magnésico (estruvita)
y fosfato cálcico (apatita).
FISIOPATOLOGÍA
La invasión de la pelvis renal puede originar-
se de manera ascendente o por vía hemató-
gena desde focos infecciosos a distancia. Los
microorganismos más frecuentemente involu-
crados son: Staphylococcus aureus, Pseudo-
monas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobac-
teríum tuberculosis, Candida spp y otras mi-
cosis diseminadas.
El mecanismo más frecuente en la génesis
de la PA es el ascenso de los microrganismos
desde la vejiga hasta la pelvis renal a través
de los uréteres, gracias a diferentes condicio-
nes favorecedoras, dependientes tanto del mi-
croorganismo como del huésped, principal-
mente relacionadas con los mecanismos de
adherencia de los microrganismos al urotelio
y la existencia de factores mecánicos, como
obstrucción del flujo urinario, trauma, reflujo
vesicoureteral, disfunción vesical neurogénica
o la presencia de sonda vesical.
FACTORES DE DEFENSA DEL HUÉSPED
Una vez alcanzado el riñón, los microorganis-
mos producen infección de la médula y papilas
renales, estructuras que resultan particular-
mente sensibles debido al pH ácido, elevada
osmolaridad y escasa perfusión sanguínea.
Estas condiciones interfieren con varios meca-
nismos de defensa como la migración leuco-
1113
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
citaria, la fagocitosis y el sistema del comple-
mento, y favorecen la invasión tisular por los
uropatógenos. La susceptibilidad del riñón a
la infección no es uniforme. Un inóculo bacte-
riano pequeño es capaz de producir infección
medular, mientras que es preciso un número
de microorganismos 10.000 veces superior
para infectar la corteza renal.
RESPUESTA INMUNE A LA INFECCIÓN
Los estudios fisiopatológicos aportan eviden-
cia indirecta de una respuesta inmune inespe-
cífica, local y sistémica, así como de una res-
puesta de tipo celular ante la colonización e
invasión bacterianas, pero hasta el momento
no se ha podido dilucidar su función en la pre-
vención de la infección de las vías urinarias
(IVU).
Es indudable que la magnitud de la respuesta
humoral sérica y urinaria es mayor en la pielo-
nefritis que en la cistitis, dado el menor com-
promiso de las células inmunoreactivas en
este último proceso.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La PA tiene un espectro clínico que oscila entre
las manifestaciones de un proceso localizado,
cuyos principales síntomas son la fiebre y el
dolor lumbar, hasta cuadros de sepsis o de
shock séptico. Las manifestaciones clínicas
más frecuentes son fiebre, escalofrío, dolor
lumbar y síntomas urinarios bajos como disuria
o polaquiuria. Los cuadros de fiebre y escalo-
frío intenso pueden estar asociados a episo-
dios de bacteremia, la cual ocurre en 20-30%
de los casos.
En pacientes inmunodeprimidos, diabéticos o
ancianos suele tener un inicio insidioso, requi-
riendo la agudeza del clínico para sospechar
su instauración. Las claves clínicas más rele-
1114
vantes son la alteración del estado de concien-
cia y el dolor abdominal difuso.
EVOLUCIÓN
El curso clínico de la PA puede ser controlado
con cinco días de manejo adecuado. La persis-
tencia de fiebre o el deterioro clínico en las
siguientes 72 horas del comienzo del trata-
miento obliga a descartar las siguientes con-
diciones:
• Infección por un microorganismo resisten-
te al tratamiento.
• Absceso renal. El absceso intrarrenal corti-
cal suele ser de origen hematógeno. El
agente etiológico en 90% de los casos es
el S. aureus. El absceso corticomedular es
causado por los mismos uropatógenos que
han producido la PA. El absceso perinéfrico
se origina en la ruptura de un absceso intra-
renal al espacio perirrenal.
• Patología obstructuva de las vías urinarias
con pionefrosis.
• Pielonefritis enfisematosa. Se caracteriza
por destrucción tisular y producción de gas
en el parénquima renal, particularmente en
pacientes diabéticos. El tratamiento incluye
drenaje percutáneo, o nefrectomía con
carácter urgente en los casos de riñón no
funcionante. Cuando hay obstrucción con
riñón funcional se debe intentar tratamien-
to médico y drenaje mediante nefrostomía
percutánea o catéter ureteral.
• Nefritis focal aguda. Se caracteriza por el
desarrollo de infiltrado leucocitario confina-
do a un lóbulo (focal) o a varios lóbulos
(multifocal), constituyéndose en la altera-
ción precedente a la formación de un abs-
ceso. Suele observarse en pacientes dia-
béticos, a menudo cursa con bacteremia y
responde con lentitud al tratamiento anti-
biótico. Se detecta por ecografía y por TAC,
que es la técnica de mayor sensibilidad en
esta entidad.
 CAPÍTULO X: PIELONEFRITIS AGUDA

• Necrosis papilar. Puede cursar con hema- te cuando el cuadro clínico no es florido y se
turia, dolor lumbar, insuficiencia renal y/o intenta hacer diagnóstico diferencial con otras
shock séptico. Ocurre sobre todo en pa- condiciones, o cuando se desea establecer si
cientes con patología vascular. la flora implicada es Grampositiva, puesto que
en tal caso el tratamiento debe incluir un anti-
biótico activo frente a Enterococcus sp.
DIAGNÓSTICO
UROCULTIVO
UROANÁLISIS
Se realiza a partir de una muestra de orina de
Las siguientes son las características más
la primera hora de la mañana o, en su defecto,
relevantes en el examen de orina:
de una muestra de orina que haya permaneci-
do en la vejiga al menos por 4 horas. Debe
• Piuria. Se puede determinar mediante la
recogerse de la mitad de la micción, previo
prueba de la esterasa leucocitaria, la cual
lavado de los genitales. En las mujeres es es-
es equivalente a detectar 10 leucocitos/mL;
pecialmente importante dar instrucciones pre-
tiene una sensibilidad de 90% y especifici-
cisas sobre cómo tomar la muestra, separan-
dad superior a 95%. Se considera indicati-
do los labios vulvares para evitar contamina-
vo de piuria el hallazgo de más de 10 leuco-
ción externa. La muestra de orina tomada por
citos por mililitro de orina. En el examen
sonda debe limitarse al máximo. Es necesa-
del sedimento se considera indicativa de
rio prestar particular precaución en pacientes
piuria la presencia de más de 5 leucocitos
con sospecha de prostatitis, en cuyo caso se
por campo (x40). Se debe tener en cuenta
prefiere la punción suprapúbica.
que en algunos casos la ausencia de leuco-
citos en la orina no descarta un proceso
En la mayoría de los casos el urocultivo indica
infeccioso, principalmente en pacientes con
100.000 unidades formadoras de colonias por
uropatía obstructiva o neutropenia. Al con-
mililitro (105 UFC/mL) de un único patógeno,
trario, la leucocituria no es específica de
pero puede considerarse positivo un recuen-
infección, debido a que otras anomalías
to superior a 104 UFC/mL (sensibilidad de 90-
como litiasis ureteral, tuberculosis renal o
95%). El urocultivo puede ser negativo o te-
nefritis intersticial pueden cursar con leuco-
ner recuentos bajos cuando el paciente ha
cituria sin que el hallazgo implique inflama-
recibido antibióticos recientemente, presenta
ción secundaria a infección bacteriana.
obstrucción ureteral o la infección es causada
• Nitritos. Tiene una especificidad mayor de
por microorganismos de crecimiento lento.
90%, pero una sensibilidad de apenas 50%,
la cual puede ser aun inferior si la concen-
tración de microorganismos es menor de HEMOCULTIVOS
10/UFC/mL o el tiempo de permanencia de
la orina en la vejiga es inferior a 4 horas. Se deben tomar tres hemocultivos en los pa-
cientes con pielonefritis complicada que re-
TINCIÓN DE GRAM DE MUESTRA quieran hospitalización. Los hemocultivos son
DE ORINA SIN CENTRIFUGAR positivos en 20-30% de los pacientes con pie-
lonefritis, siendo más frecuentes en pacien-
Se considera indicada en situaciones espe- tes diabéticos, renales crónicos, ancianos o
ciales en los pacientes con IVU, principalmen- con procesos obstructivos del tracto urinario.

1115
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ESTUDIOS FUNCIONALES
Y MORFOLÓGICOS
Se deben practicar para evaluar factores
predisponentes o alteraciones de la vía urina-
ria en los siguientes casos:
• Pielonefritis en hombres de cualquier edad.
• En mujeres con sospecha de patología
urológica.
• En mujeres con historia de infecciones uri-
narias recurrentes.
Los estudios disponibles son:
• Ecografía o tomografía axial computado-
rizada (TAC).
- Se indica su realización desde el servi-
cio de urgencias en pacientes con sepsis
o shock séptico, falla renal aguda o ha-
llazgos en el examen físico que sugie-
ran masa renal.
- Se debe realizar en pacientes que no
mejoran luego de un curso de 72 horas
de antibióticos de amplio cubrimiento y
en dosis óptimas, en los cuales se debe
sospechar absceso renal, caso en el
cual la TAC con contraste es más sen-
sible que la ecografía para identificar
abscesos de tamaño pequeño (<2 cm
de diámetro) y áreas de nefritis focal
aguda.
- Pacientes con sospecha de alteraciones
urológicas o litiasis renal.
• Radiografía simple de abdomen.
Se recomienda en los casos de sospecha
clínica de urolitiasis o de pielonefritis gra-
ve para descartar la presencia de gas, ca-
racterística importante en la pielonefritis
enfisematosa.
• Urografía intravenosa.
No se recomienda durante el episodio agu-
do. Está indicada para el estudio posterior
en pacientes con sospecha de alteracio-
nes urológicas, especialmente retención
postmiccional o reflujo vesicoureteral y en
1116
los casos que hayan cursado con litiasis,
pionefrosis o abscesos.
TRATAMIENTO
Antes de definir el esquema antibiótico se
debe establecer si el paciente requiere hospi-
talización y si la pielonefritis es complicada o
si tiene factores de riesgo para infección
multiresistente.
MANEJO DE PACIENTES QUE REQUIEREN
HOSPITALIZACIÓN
En el servicio de urgencias se determinará
hospitalización en los siguientes casos:
• Pacientes con signos de respuesta inflama-
toria sistémica, sepsis severa o shock
séptico.
• Pacientes con vómito, deshidratación y sig-
nos de hipovolemia.
• Pacientes con sospecha clínica de compli-
cación local, a juzgar por los siguientes sín-
tomas y signos: dolor lumbar intenso, he-
maturia franca, masa renal, insuficiencia
renal aguda.
• Pacientes con condiciones especiales o
enfermedades subyacentes, tales como
edad avanzada, diabetes, falla renal, cirro-
sis, neoplasias, trasplante o antecedentes
de inmunosupresión.
• Pacientes que no se estabilizan luego de 6
horas de manejo en el servicio de urgencias
o tienen limitaciones para tolerar la vía oral.
El tratamiento debe administrarse por vía pa-
renteral siguiendo las recomendaciones de do-
sificación previstas en la Tabla 1. El tratamien-
to de elección se sustenta en los patrones de
sensibildad local, teniendo en cuenta que exis-
ten instituciones con cepas de E. coli con tasas
de resistencia mayor de 20% a quinolonas,
donde se recomienda el uso en primera ins-
 CAPÍTULO X: PIELONEFRITIS AGUDA

tancia de cefalosporinas de espectro amplia-
do asociadas o no a aminoglucósido. Si la re-
sistencia a quinolonas no es significativa, se
puede considerar el uso de:
• Aminoglucósido asociado con ampicilina.
• Fluoroquinolona (ciprofloxacina, levofloxa-
cina, ofloxacina).
• Cefalosporina de amplio espectro (ceftria-
xona, cefotaxima) con o sin aminoglucó-
sido.
Si se dispone de una tinción de Gram de la
orina que sugiera la existencia de cocos Gram
positivos puede emplearse ampicilina-sul-
bactam o amoxicilina-ácido clavulánico con o
sin un aminoglucósido, con el fin de cubrir
Enterococcus spp.
Una vez controlados los síntomas agudos,
principalmente la fiebre, y el paciente tolere
la vía oral, se puede pasar a terapia oral orien-
tada por el antibiograma (Tabla 2).
Los pacientes que ingresan con cuadro de
sepsis severa o de shock séptico deben recibir
manejo con cefepime, carbapenem (merope-
nem o imipenem), piperacilina-tazobatam,
asociados con amikacina (Tabla 1).
MANEJO DE PACIENTES CON RIESGO
DE INFECCIÓN POR MICROORGANISMOS
RESISTENTES
Se considera que el paciente tiene riesgo de
infección por microorganismos resistentes co-
mo enterobacterias multirresistentes, P aeru-
ginosa, o Enterococcus spp en los siguientes
casos:
• Manejo reciente con antibióticos de amplio
espectro o curso de antibióticos prolongado.
• Cirugía o manipulación urológica reciente
asociado a consumo de antibióticos de uso
prolongado o amplio espectro.
• Sonda uretral permanente.
• Patologías subyacentes como diabetes, fa-
lla renal aguda, cirrosis, neoplasias, inmu-
nosupresión, trasplante.

TABLA 1. MANEJO DE PIELONEFRITIS EN PACIENTES QUE REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN.

ANTIBIÓTICOS DE USO INTRAVENOSO

ANTIBIÓTICO DOSIS
ampicilina 150-200 mg/kg cada 6 horas
ciprofloxacina 200-400 mg cada 12 horas
levofloxacina 250-500 mg día
ofloxacina 200 mg cada 12 horas
gentamicina 3-5mg/kg/día
amikacina 15 mg/kg/día
ampicilina-sulbactam 1,5-3 g cada 6 horas
ceftriaxona 1-2 g cada 24 horas
cefotaxima 1-2 g cada 8 horas
cefepime 1-2 g cada 12 horas
piperacilina tazobactam 3.375 g cada 6 horas o 13,5 g/24 horas
imipenem 500 mg cada 6horas
meropenem 500 mg-1g cada 8 horas

1117
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TABLA 2. ANTIBIÓTICOS ORALES PARA PIELONEFRITIS
ANTIBIÓTICO
ciprofloxacina
levofloxacina
amoxacilina-acido clavulanico
cefuroxima-axetil
ampicilina-sulbactam
Los pacientes con sospecha de infección por
microorganismos multiresistentes con una
evolución clínica rápidamente progresiva o
que cursen con sepsis severa o shock séptico
deben ser sometidos a estudios imagenoló-
gicos con el fin de descartar abscesos, obs-
trucción de la vía urinaria o colecciones, y en
ellos se debe practicar drenaje percutáneo o
quirúrgico, según el caso.
En tales circunstancias se puede utilizar mono-
terapia con carbapenemes o piperacilina-tazo-
bactam, teniendo en cuenta que el merope-
nem es menos activo frente a Enterococcus
faecalis que el imipenem. Como alternativa a
la monoterapia puede emplearse ampicilina
asociada con cefepime.
MANEJO DE PACIENTES CON
PIELONEFRITIS SIN FACTORES DE RIESGO
Y SIN CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
En el servicio de urgencias se puede prescribir
una monodosis de cefalosporina de amplio es-
pectro (ceftriazona o cefotaxime) o de amino-
glúcósido o fluoroquinolona (ciprofloxacina o
levofloxacina). Se requiere observación por 6
horas, y si hay estabilidad clínica y tolerancia a
la vía oral, se puede continuar con terapia oral
según las recomendaciones de la Tabla 2.
Hay que recordar que las asociaciones de pe-
nicilinas con inhibidores de las beta-lactama-
sas (amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-
1118
DOSIS
500 mg cada 12 horas
500 mg día
500 mg/125 cada 8 horas
500 mg cada 12 horas
375 mg cada 6 horas
sulbactam) son eficaces, pero influyen nega-
tivamente sobre la flora vaginal en tal forma
que las recurrencias son más frecuentes.
Con relación a la duración de la terapia, se
deben tener en cuenta las siguientes consi-
deraciones:
• La PA no complicada en mujeres requiere
14 días de tratamiento.
• Pacientes con pielonefritis complicada o
con cuadro clínico inicial compatible con
sepsis severa o shock séptico deben com-
pletar tratamiento por 21 días.
• Es conveniente realizar un control con
uroanálisis y urocultivo a las dos semanas
de culminar el tratamiento
PIELONEFRITIS Y EMBARAZO
La pielonefritis aguda es una infección fre-
cuente durante el embarazo, pues ocurre en
5% de las mujeres embarazadas y se consti-
tuye en importante causa de morbilidad. En
razón de los cambios hormonales fisiológicos,
la incidencia de PA es mayor al final de segun-
do e inicio del tercer trimestre. La PA está rela-
cionada con mayor riesgo de parto prematuro
y de recién nacidos con bajo peso; por lo tanto,
en toda mujer embarazada se debe prevenir
la PA mediante la monitorización estricta de
bacteriuria asintomática, haciendo urocultivos
entre las semanas 14 y 16 de la gestación.

El tratamiento empírico de la PA en mujeres
embarazadas incluye ampicilina-sulbactam,
ceftriaxona o aztreonam. Si no se logra una
adecuada respuesta con los betalactámicos
mencionados, se puede contemplar el uso de
aminoglucósidos, teniendo en cuenta el poten-
cial efecto de ototoxicidad para el feto. Las
quinolonas no se recomiendan en el embarazo
por la potencial asociación con anomalías
óseas y articulares. Una vez controlados los
síntomas, se continúa manejo con cefalospo-
rinas de segunda generación como cefuroxi-
me-axetil. También puede usarse ampicilina-
sulbactam.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bergeron MG. Treatment of pyelonephritis in
adults. Med Clin North Am 1995; 79:619-649.
2. Delzell Jr JE, Lefevre ML. Urinary tract infections
during pregnancy. Am Fam Physician 2000;
61:713-721.
CAPÍTULO X: PIELONEFRITIS AGUDA
3. Hooton T. Practice guidelines for urinary tract
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microb Agents 1999; 11:241-245.
4. Israel RS, Lowenstein SR, Marx JA, et al.
Management of acute pyelonephritis in an emer-
gency department observation unit. Ann Emerg
Med 1991; 20:253-257.
5. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats
G. Guia de Terapéutica Antimicrobiana. Décima
edición. Editorial Masson. Barcelona, 2000.
6. Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections compli-
cating pregnancy. Infect Dis Clin North Am 1997;
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management of acute pyelonephritis in women: a
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for antimicrobial treatment of uncomplicated acute
bacterial cystitis and acute pyelonephritis in
women. Clin Infect Dis 1999; 29:745-758.
1119
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XI
Enfermedades de transmisión sexual
en urgencias
A unque recientemente las enfermedades
de transmisión sexual (ETS) han aumen-
tado tanto en su prevalencia como en su inten-
sidad, la forma lenta de instauración, la esca-
sa sintomatología inicial y la lentitud en la apa-
rición de signos, hacen que las personas con-
sulten poco a los servicio de urgencias por
estas patologías.
Enfermedades tales como las verrugas virales
genitales o el virus papiloma y su presenta-
ción clínica genital y anal, las hacen de ma-
yor importancia en este campo. La sífilis, la
gonorrea, el chancro duro y el linfogranuloma
venéreo se han considerado, lo mismo que
sus complicaciones y su importancia seroló-
gica y de laboratorio, a pesar que durante un
tiempo y gracias al conocimiento de su tera-
péutica, descendieron en incidencia, de nuevo
y con el advenimiento del SIDA, han vuelto a
incrementar su prevalencia y secuencia; a es-
tas entidades se les deben sumar las úlceras
genitales, las uretritis, vaginitis, el síndrome
de dolor genital, el herpes genital, los condilo-
mas anales y genitales, además de las mani-
festaciones cutáneas y sistémicas del SIDA.
Las ETS constituyen un problema de salud
pública. La OMS estimó que en 1995 había
más de 333 millones de personas afectadas
con ETS en el mundo. Las edades mas co-
rrientes de aparición están entre los 15 y los
1120
Juan Guillermo Chalela, MD
Jefe, de Sección de Dermatología
Fundación Santa Fe de Bogotá
44 años, lo que ha hecho pensar que para el
año 2005, la economía puede bajar en pro-
ducción en un 4% por culpa del SIDA.
EXAMEN FÍSICO
En general el interrogatorio no difiere del nor-
mal de cualquier historia clínica, pero los pa-
cientes, por razones culturales, se inhiben un
poco más en cuanto a dar ciertos datos, a ve-
ces muy relevantes en la historia clínica. La
consulta externa es diferente de la situación
en urgencias, porque casi siempre el paciente
llega remitido por otro colega que ha sospe-
chado una ETS. El interrogatorio debe hacerse
corto, con las preguntas estrictamente necesa-
rias, sin estigmatizar al paciente, en la búsque-
da epidemiológica de primera instancia; esta
parte se debe hacer cuando se haya estable-
cido confianza con el paciente o cuando los
exámenes sexológicos se hayan completado.
El interrogatorio debe contener las siguientes
preguntas básicas: antecedentes personales,
hábitos sexuales, prácticas sexuales, número
y tipo de contactos sexuales anteriores, aler-
gias a fármacos, hábitos tóxicos (alcohol,
cigarrillo, alucinógenos). Es importante esta-
blecer el tiempo de iniciación de la enferme-
dad actual y en el examen físico identificar no
sólo la lesión motivo de la consulta, sino la
 CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN URGENCIAS
búsqueda de lesiones cutáneas, genitales
ginecológicas y anales.
Una vez hecho un buen examen físico que
incluye boca, piel cabelluda y organomegalias
(adenopatías, hepatomegalia y esplenomega-
lia), se debe proceder con los exámenes bac-
teriológicos que en urgencias no pasarán de
una citología, frotis de flujos o secreciones y
examen por campo oscuro.
En condiciones muy específicas se deben or-
denar radiografías de tórax o de huesos. En
ciertos casos es muy importante informar a
los (las) compañeros (as) sexuales sobre los
signos y síntomas del paciente, guardando las
debidas precauciones sobre su intimidad.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio que se solicitan
en urgencias dependen estrictamente del tipo
de consulta, de los riesgos que tenga el pa-
ciente, de los aspectos demográficos, del tipo
de prácticas del paciente y, obviamente, de
las lesiones que presente en el momento de
la consulta.
Las pruebas más importantes, en términos
generales, son:
Coloración de Gram: para secreciones ure-
trales, vaginales, de endocérvix y de recto.
Citología: para secreciones vaginales, lesio-
nes vesiculosas o ampollosas en el herpes y
para condilomas.
Pruebas para clamidia, hepatitis C y B y
prueba VIH, cuando sea posible realizarla. Ya
en la consulta externa se deben recordar las
pruebas para hepatitis, serología para sífilis,
clamidia y VIH.
LESIONES ESPECIFÍCAS
ÚLCERAS GENITALES
Constituyen la causa más común de consulta
a urgencias. Numerosas enfermedades se ca-
racterizan por la aparición de úlceras geni-
tales:
Herpes Genital: úlcera de corta duración,
recurrente, dolorosa, a veces pruriginosa, pe-
queña, poco indurada y muchas veces acom-
pañada de adenopatías regionales. El herpes,
en la mayoría de los casos, se caracteriza por
tener pródromos.
Sífilis: las úlceras de la sífilis pueden ser de
corta duración, hasta 90 días, no recurren, son
fundamentalmente asintomáticas, aunque
duelen ligeramente al tacto, casi siempre úni-
cas, no pruriginosas, induradas, pequeñas y
producen adenopatías regionales.
Chancroide: lesiones de corta duración, no
hacen recurrencia, son muy dolorosas, secre-
tantes, con eritema a su alrededor y se acom-
pañan de adenopatías satélites, las cuales tie-
nen tendencia a ulcerarse y a simular la úlcera
genital.
Granuloma inguinal: son lesiones de muy lar-
ga duración, asintomáticas pero con tenden-
cia a destruir la zona, de borde infiltrado y sin
adenopatías regionales.
Linfogranuloma venéreo: produce lesiones
dolorosas, de corta evolución, pequeñas,
acompañadas de adenopatías satélites muy
grandes que confluyen hasta formar verdade-
ros bubones que son eritematosos y se ulce-
ran o destruyen en forma generalizada.
Leishmaniasis: sus lesiones son de larga du-
ración, ligeramente pruriginosas, de borde
bien definido, superficie limpia, de tamaño
1121
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
pequeño, con ocasionales adenopatías y sin
historia de ETS.
Amebiasis cutánea: las lesiones son de larga
duración, aparecen sucias, dolorosas, indu-
radas o infiltradas, de tamaño variable y con
adenopatías regionales.
Enfermedad de Behçet: las lesiones son re-
currentes, de tamaño variable, dolorosas, de
aspecto aftoide y sin adenopatías regionales.
Enfermedad de Crohn: produce lesiones de
tamaño variable, recurrentes, dolorosas y no
se acompañan de adenopatías.
Facticia (autoinfringida): se presentan como
lesiones dolorosas, pruriginosas, infectadas,
variable en su tamaño y con adenopatías re-
gionales si hay infección.
GONORREA (BLENORRAGIA)
Se caracteriza por la presencia de una des-
carga uretral dolorosa, de color verdoso o
blanco, que puede presentarse en forma per-
manente hasta por una o dos horas, en el hom-
bre. En la mujer la uretra y el cervix, pero no
la vagina, pueden exhibir la misma secreción
que a veces se observa en la zona anal.
En los homosexuales la descarga es anal,
cuya mucosa aparece eritematosa, friable,
dolorosa y se asocia con ligeras adenopatías.
La faringe puede ser hiperémica o mostrar
aumento del tamaño de las amigdalas. El exa-
men directo de la secreción y el cultivo cons-
tituyen las pruebas diagnósticas.
El tratamiento depende de la susceptibilidad
a los antibióticos, pero en términos generales
los protocolos de terapia son:
• cefixime 400mg por vía oral + azitromicina
1 g por vía oral o doxiciclina 100 mg, 2 ve-
ces al día por 7 días;
1122
• ceftriaxona 125 mg IM + azitromicina o
doxiclina en las mismas dosis, por 7 días;
• ciprofloxacina 500 mg por vía oral + azitro-
micina o doxiciclina;
• ofloxacina 400 mg por vía oral + azitromi-
cina o doxiciclina.
En casos de alergias, espectinomicina 2 g IM.
Durante el embarazo, cefixime 400 mg por vía
oral o ceftriaxona 125 mg por vía IM o
spectinomicina 2 g IM.
URETRITIS NO GONOCÓCICA
Es una de las más comunes ETS en el hom-
bre, y se acompaña de numerosas complica-
ciones, como las epididimitis, y en las muje-
res de dolor pélvico, infertilidad y embarazo
ectópico. La evaluación clínica de esta afec-
ción se debe hacer con base en una historia y
un examen físico muy completos, revisando
descargas uretrales, disuria y síntomas con-
comitantes; se deben practicar frotis y cultivo
de la secreción uretral, en búsqueda de diplo-
cocos intracelulares, gérmenes Gram positi-
vos o negativos, células inflamatorias y sedi-
mento urinario anormal.
Los gérmenes más comúnmente asociados
con esta enfermedad son: Ureaplasma urealiti-
cum, Micoplasma genitalium, Trichomona
vaginalis, Staphylococcus saprofiticus,
Hemofilus spp, Bacteroides ureoliticus.
Hay varias formas de uretritis en las cuales
no se observan gérmenes, como en el caso
de la enfermedad de Reiter.
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) se
refiere a la infección del útero, las trompas de
Falopio y las estructuras pélvicas adyacentes,
no asociada con cirugía o embarazo, e incluye:
 CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN URGENCIAS
endometritis, salpingitis, salpingo-ooforitis,
anexitis, parametritis, piosalpinx, abscesos
tubo-ováricos, peritonitis pélvica, peri-hepati-
tis y periapendicitis. Suele presentarse en mu-
jeres jóvenes con varios compañeros sexua-
les o con DIU mal colocado, fumadoras, que
usan duchas vaginales frecuentemente o que
tienen infecciones gonocócicas o vaginitis
bacteriana.
Hay un rango grande de manifestaciones clí-
nicas que se caracterizan por dolor abdominal
bajo, descargas vaginales anormales, metro-
rragia, sangrado poscoital, sangrado uterino
anormal, disuria, fiebre, náusea o vómito. El
diagnóstico se hace por la clínica y se conso-
lida con la serología, VSG elevada, leuco-
citosis o PCR positiva. Ocasionalmente el
diagnóstico se hace por laparoscopia.
El tratamiento de la EPI se efectúa según la
causa, pero generalmente se fundamenta en
regímenes antimicrobianos. Si la paciente está
hospitalizada se suele prescribir cefoxitin 2 g
por vía IV cada 6 horas + doxiciclina 100 mg
por vía oral cada 12 horas, régimen que se
mantiene por 48 horas, para luego continuar
la doxiciclina cada 12 horas por 14 días.
Otro protocolo es con clindamicina 900 mg IV
cada 8 horas + gentamicina 2 mg/kg IV o IM
inicialmente, y luego 1,5 mg/kg cada 8 horas.
A este régimen se le puede adicionar metro-
nidazol.
Si la paciente es ambulatoria, ofloxacina 400
mg VO 2 veces al día por 14 días, luego clinda-
micina 450 mg VO 4 veces al día o etronidazol
500 mg VO 2 veces al día por 14 días.
BALANITIS
La balanitis es la inflamación del glande. Tie-
ne ciertas condiciones predisponentes tales
como la falta de circuncisión, la pobre o la
excesiva higiene y el tener varios (as) com-
pañeros (as) sexuales. Las balanitis son pro-
ducidas por Candida, Estreptococo, Gardne-
rella, Bacteroides, Tricomonas, sífilis, TBC,
amebiasis, herpes genital, papiloma virus.
Otras causas son el liquen escleroso y atrófico,
la balanitis xerótica obliterans, la balanitis
circinada de Reiter, lesiones premalignas, pén-
figo, erupción fija por drogas, dermatitis de
contacto alérgico, psoriasis, trauma.
Clínicamente se manifiesta como eritema bri-
llante, mucosa friable que sangra fácilmente,
dolor, secreción blanquecina y maceración hú-
meda de la zona. El diagnóstico es muy difícil
desde el punto de vista clínico, por lo cual se
deben hacer exámenes, cultivos y biopsia; el
dermatólogo debe estar presente en el ma-
nejo de esta patología.
CONDILOMAS GENITALES Y ANALES
Tal vez una de las más frecuentes lesiones
de ETS en el momento. Son producidas por
papiloma virus humano, siendo los HPV 6 y
11 los más comunes; los HPV 16 y 18 están
ligados a la posibilidad de cáncer de cuello
uterino o de glande y prepucio. Se caracteri-
za por la aparición de verrugas genitales, acu-
minadas o papulosas, hiperqueratósicas, que
a veces son difíciles de tratar. Se puede aplicar
ácido acético al 3% o al 5%, que hace más
evidente la lesión. Las lesiones son únicas o
múltiples, a veces pigmentadas, y hay formas
muy tumorales que semejan una coliflor de
gran tamaño. En la mujer la lesión puede ser
vulvar, anal o la llamada papilomatosis
vestibular.
En urgencias no se realizan exámenes de la-
boratorio, pero la clínica en general debe ha-
cer sospechar la enfermedad. El tratamiento
se hace en la consulta externa e incluye va-
rias modalidades tales como podofilina, podo-
filotoxina, ácido tricloroacético, 5 fluoracilo,
1123
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
crioterapia, imiquimod, cidofovir, escisión qui-
rúrgica, electrocirugía, láser e interferón. Du-
rante el embarazo todos estos medicamen-
tos están contraindicados (a excepción de crio-
terapia), por lo que se debe hacer cesárea y
evitar la posibilidad de papilomatosis laríngea
en el recién nacido.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Producido por el Poxvirus es un cuadro muy
frecuente en pacientes con algún grado de
inmunosupresión, hasta el punto de que hoy
en día se piensa que cualquier paciente adul-
to con molusco contagioso debe ser estudia-
do a fondo. Se caracteriza por micropápulas
brillantes, de color piel, con umbilicación cen-
tral, las cuales al “exprimirlas” dejan ver una
secreción blanquecina saliendo por el centro.
La incubación dura entre 14 y 50 días luego
de una relación infectiva y se localiza en pene,
escroto y área púbica en el hombre y en vul-
va, zona anal, perianal y pubis en la mujer.
Son asintomáticas, pero tienden a autoconta-
giarse lo que lleva al paciente a consultar. El
tratamiento es la destrucción de la lesión con
crioterapia, curetaje o antralina.
HERPES GENITAL
Es una entidad cada vez más frecuente y más
difícil de manejar. Requiere descartar nume-
rosos diagnósticos diferenciales. Es produci-
da por el herpes simple 2 (HSV-2), tiene una
prevalencia de 30% de todas las ETS, tenien-
do en cuenta que hasta el 55% de los indivi-
duos sanos pueden tener serología positiva
para HSV-2. Clínicamente se caracteriza por
ser recidivante, siendo la primera presenta-
ción la forma más sintomática y difícil de tra-
tar, mientras que las formas recidivantes sue-
len ser menos sintomáticas y se acompañan
de prodromos verdaderos.
1124
Las lesiones se inician con sensación de ar-
dor y dolor en la zona, ligero malestar general,
rara vez febrícula y dolores óseos; luego hay
eritema cutáneo y posteriormente la aparición
de pequeñas vesículas uniloculares, brillan-
tes, que se van uniendo hasta formar zonas
de vesículas confluentes, sobre área eritema-
tosa y con frecuencia acompañadas de adeno-
patías regionales. A veces las lesiones se ex-
tienden al área perianal, escroto, vulva, muco-
sa vaginal y cuello uterino. El diagnóstico es
esencialmente clínico, pero se pueden obser-
var las inclusiones virales. El tratamiento se
hace por consulta externa con antivirales es-
pecíficos como el aciclovir y el alaciclovir.
SÍFILIS
Aunque su frecuencia y prevalencia descen-
dieron con el advenimiento de la penicilina, des-
de la aparición del SIDA la enfermedad ahora
reaparece. Producida por el Treponema palli-
dum, se divide en sífilis reciente, temprana, in-
fecciosa o precoz y sífilis tardía no infecciosa.
La forma primaria se caracteriza por la apari-
ción del chancro de Hunter, un chancro general-
mente único, asintomático pero doloroso a la
presión con las manos, acompañado de ade-
nopatías regionales; la localización normal es
genital pero a veces se ve una localización
extragenital, como serían la boca, ano o dedos
de las manos.
La forma secundaria se caracteriza por lesio-
nes cutáneas maculares (roseola), papulares
(condiloma plano, rupias, sifílides nigracan-
tes), nódulos y lesiones papulo-ulcerosas o
gomas sifilíticos.
En la fase terciaria de la sífilis aparecen las
formas gomosas en la piel, tubérculos y las
formas neurológicas. Tanto el estudio seroló-
gico como el tratamiento se hacen en la con-
sulta externa y no son de manejo en urgencias.
 CAPÍTULO XI: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Acosta J, Prieto F, Rodríguez D, et al. Situación
actual de las enfermedades de transmisión sexual
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1125
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XII
Infección por herpes simple
L a infección por virus de la familia
Herpesviridae es una de las enfermeda-
des más comunes en el ser humano, y la in-
fección por el herpes simple es la más preva-
lente en la población general.
El virus herpes simple corresponde al subgru-
po de alfaherpesvirus, cuyo tropismo es hacia
células epiteliales de piel, mucosas y neuro-
nas. Dentro de este grupo se incluyen las dos
variantes de herpes simple, VHS-1 y VHS-2,
y el virus varicela zóster. La infección por her-
pes simple en cualquiera de sus dos variantes
se caracteriza por múltiples recurrencias de la
enfermedad a lo largo de la vida del individuo.
EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos se estima que 90% de
los adultos en la quinta década de su vida pre-
sentarán anticuerpos contra alguno de los dos
tipos de herpes simple. En condiciones de ha-
cinamiento se considera que de 80-100% de
la población presentarán anticuerpos antes de
concluir la tercera década de la vida, mien-
tras que en condiciones higiénicas óptimas
sólo de 30-50% de los individuos compara-
bles de la misma edad presentarán serocon-
1126
Lucas Andrés Salas, MD
Hospital Centro Oriente II Nivel
Secretaría Distrital de Salud
Bogotá
Juan Manuel Gómez
Sección de Infectologia
Fundación Santa Fe de Bogotá
versión. El riesgo de seroconvertir en adultos
es de 1,6:100 cada año para VHS-1 y de
5,1:100 cada año para VHS-2, con diferen-
cias según la distribución local de los casos
seroprevalentes.
HISTORIA NATURAL
La transmisión del patógeno se realiza por
contacto estrecho entre mucosas, inoculación
del patógeno directamente en la piel o por
aerosoles. La transmisión por fómites requiere
un inoculo fresco debido a que el virus es lábil
en el medio ambiente. Una vez inoculado, el
virus comienza a replicarse localmente y se
transporta por flujo axoplásmico retrógrado a
ganglios neuronales regionales, generalmen-
te sacros y trigeminales.
La respuesta inmunitaria depende de linfocitos
T, natural killers y macrófagos, que son los
encargados de controlar la replicación del vi-
rus en piel y mucosas, aunque las copias ge-
néticas de ADN extracromosomal implantadas
a nivel ganglionar provocan infecciones recu-
rrentes en el curso de la vida. Las secuencias
de latencia del virus ya han sido identificadas
y se expresan de manera preferencial en

algunos momentos de estrés fisiológico, como
fiebre o infecciones respiratorias altas. La
reactivación en individuos inmunocomprome-
tidos genera lesiones persistentes genitales y
extragenitales y, en algunos casos, puede lle-
gar a comprometer vísceras.
Los dos tipos de virus tienen preferencia por
áreas genitales o extragenitales (VHS- 1 o 2);
sin embargo, cualquiera de los tipos de virus
puede producir lesiones en una u otra área o
ser transportados de una área a otra (contac-
to orogenital). Para más información sobre
herpes genital debe consultarse la guía co-
rrespondiente en esta misma serie.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Infecciones orofaciales: El cuadro inclu-
ye manifestaciones prodrómicas con ma-
lestar general, mialgias, hiporexia, irritabi-
lidad, adenopatías cervicales, que puede
durar de 3 a 14 días. Las ulceraciones ca-
racterísticas de la enfermedad aparecen
después de este lapso, en el paladar duro
y blando, encías, lengua, labios y piel de la
cara. Aparecen pequeñas vesículas que
coalescen para formar úlceras blanqueci-
nas en las mucosas o pústulas en la piel;
posteriormente se forma una costra en las
lesiones dérmicas que cubre el área cruen-
ta y que desaparece espontáneamente en
cinco a catorce días sin dejar cicatriz visi-
ble. En los niños el dolor puede limitar se-
riamente la ingesta alimentaria, comprome-
tiendo su estado general por deshidrata-
ción. En los adolescentes y adultos cursa
como una faringomigdalitis inespecífica.
El cuadro recurrente se puede manifestar
en cualquier momento de la vida, con reac-
tivaciones limitadas similares al cuadro pri-
mario, pero con una fase prodrómica ace-
lerada (24-48 horas) y lesiones limitadas a
una décima parte del compromiso inicial.
CAPÍTULO XII: INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE
• Infecciones oculares: la manifestación ini-
cial es similar a la de una conjuntivitis, con
ardor, quemosis y fotofobia; posteriormente
aparecen las lesiones características de
queratitis dendrítica con disminución de la
agudeza visual. La enfermedad se autoli-
mita en dos a tres semanas sin dejar cica-
trices corneales. En infecciones recurrentes
la córnea tiende a neovascularizarse con
pérdida progresiva de la agudeza visual.
Al igual que con la varicela zóster, se pue-
de presentar un cuadro de retinitis necroti-
zante semanas después de terminar el cua-
dro agudo, con punteados en el fondo de
ojo, que en pacientes inmunocomprome-
tidos tienden a coalescer y resultan en
amaurosis completa.
• Eczema herpeticum: pacientes que hayan
tenido una infección primaria por herpes
simple y que presenten lesiones eczemato-
sas o quemaduras pueden desarrollar reac-
tivación de la enfermedad en el área cruen-
ta con la posibilidad de sobreinfección o
como manifestación de una infección her-
pética diseminada.
• Parálisis de Bell: se han recuperado se-
cuencias de ADN de alfaherpesvirus de
ganglios trigeminales de pacientes con pa-
rálisis de Bell, lo cual demuestra una cau-
sa infecciosa de la enfermedad. Se han
intentado diversos manejos antivirales, con
corticoesteroides y tratamientos combina-
dos a fin de disminuir la morbilidad causa-
da por la enfermedad.
• Encefalitis herpética: el virus puede gene-
rar áreas hemorrágicas lobulares o ganglio-
basales; el compromiso focal se puede de-
terminar por cambios imagenológicos, pero
la determinación del agente debe realizar-
se por técnicas de PCR (reacción en ca-
dena de la polimerasa) o biopsias del área
comprometida en que se aísle el VHS-1.
• Meningitis aséptica: cursa como un cua-
dro de virosis respiratoria, para luego pre-
sentar signos meníngeos y cambios en el
1127
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

estado de conciencia. Pueden darse des-
cargas epileptiformes sin que sea posible
demostrar un compromiso focal del parén-
quima cerebral. El líquido cefalorraquídeo
es claro, con aumento de células mononu-
cleares, glucorraquia normal y aumento
leve de proteínas. Para prescribir un trata-
miento preciso debe identificarse ADN viral
por PCR u otra técnica inmunológica equi-
valente para diferenciarla de otras menin-
gitis virales por enterovirus, tuberculosis y
micosis.
• Enfermedad visceral: pacientes con neo-
plasias hematológicas, trasplantados o pa-
cientes VIH positivos pueden tener disemi-
nación de la enfermedad a órganos sólidos.
El tracto gastrointestinal es el principal afec-
tado y puede presentar lesiones en cual-
quier porción, desde la boca al ano. De
manera menos frecuente se puede gene-
rar una hepatitis viral, y hay que descartar
primero otros herpesvirus con tropismo
menos específico, como citomegalovirus.
• Panadizo herpético: la infección ocupacio-
nal en odontólogos y personal paramédico
que no usaba las precauciones universales
fue muy frecuente en el siglo pasado; ahora
sólo hay reportes ocasionales de infeccio-
nes en los dedos por manipulación im-
prudente de pacientes con lesiones activas.
La enfermedad se inicia con edema y erite-
ma del dedo, y luego aparecen pústulas que
fistulizan a la superficie cutánea. Hay
linfadenitis epitroclear o axilar asociada.
En la tabla siguiente se resume el tratamiento
de la enfermedad en sus diversas manifesta-
ciones.

TRATAMIENTO

Enfermedad Antiviral Dosis Tiempo de tratamiento

Infección orofacial Aciclovir 200 mg PO cinco veces 10-14 días y extender 7
primer episodio por día días si continúan síntomas
Aciclovir 400 mg PO tid 10-14 días
Valaciclovir 500-1000 mg PO tid 7 días
Famciclovir 250 mg PO tid 7 días
Infección orofacial Penciclovir Crema 1% aplicar tópico 4 días
recurrencia cada 2 h
Aciclovir Crema aplicar tópico cada 2 h 4 días
Aciclovir 400 mg PO tid Desde prodromos 5 días.
Parálisis de Bell Aciclovir 400 mg PO cinco veces al día 10 días. Más prednisona 30
mg PO bid disminuir gra-
dualmente desde el 5° día.
Encefalitis Aciclovir 10 mg/kg IV tid 14-21 días
Esofagitis Aciclovir 5 mg/kg IV tid 7 días
Valaciclovir 1 gr PO tid 10-14 días
Panadizo herpético Aciclovir 400 mg PO tid 7 días
Herpes diseminado Aciclovir 10 mg/kg tid 7-14 días
Herpes resistente Foscarnet 40 mg/kg tid 7-21 días
Herpes ocular* Trifluridina, idoxuridina, 1 gota c/2h
aciclovir colirio 21 días
* Consulte con un oftalmólogo antes de iniciar tratamiento y para continuar tratamiento supresivo a largo plazo.

1128

LECTURAS RECOMENDADAS
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1129
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XIII
Infecciones por herpes zóster
E l virus varicela zóster es un herpesvirus
con tropismo por neuronas, epitelio y
mucosas que puede generar dos tipos de ma-
nifestaciones patológicas:
1. Infección primaria con un exantema vesi-
cular diseminado (varicela) que se presen-
ta generalmente en la infancia como un
cuadro benigno autolimitado.
2. Reactivación secundaria siguiendo el tra-
yecto de un dermatoma con una erupción
vesicular localizada y un área dolorosa
(herpes zóster).
ETIOLOGÍA
El virus varicela zóster es un alfaherpesvirus
(virus ADN) de ciclo reproductivo corto y lítico
(destruye la célula huésped al reproducirse)
que genera infección latente en los ganglios
Probabilidad de herpes zóster por grupos de edad
<20 años
20-75 años
>75 años
VIH(+)
*Se multiplica el riesgo por 50 a 100 en leucemias y linfomas.
1130
Lucas Andrés Salas, MD
Hospital Centro Oriente, II Nivel
Secretaría Distrital de Salud
Bogotá
Juan Manuel Gómez
Sección de Infectologia
Fundación Santa Fe de Bogotá
sensitivos de la raíz dorsal y en las células
satélites de los ganglios. Dentro de su maqui-
naria replicativa posee la enzima timidina
cinasa, la cual es el blanco de los antivirales
usados para su manejo.
EPIDEMIOLOGÍA
En los Estados Unidos se considera que 90%
de la población adulta ha estado expuesta al
virus en algún momento de su vida. La inmu-
nidad para los herpesvirus se genera por res-
puesta celular de linfocitos T, la cual puede
desaparecer con el paso del tiempo. El virus
latente puede reactivarse por mecanismos no
del todo dilucidados, frente a agresiones am-
bientales o a cambios en el estado de inmuni-
dad del individuo (pérdida de la homeostasis
entre el virus latente y la célula donde se en-
cuentra).
0,4-1,6:1000
1,5-3,0:1000
4,5-11:1000
29,4:1000

Todo paciente menor de 50 años con herpes
zóster y sin otra enfermedad de base, debe
recibir consejería para descartar infección por
VIH.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Las primeras manifestaciones del herpes zós-
ter son totalmente inespecíficas. Se presenta
un pródromo ‘viral’ con malestar general, as-
tenia, adinamia, cefalea global, fotofobia, pero
rara vez hay fiebre. La enfermedad progresa
con la aparición de un área localizada de di-
sestesia, y luego aparecen lesiones maculopa-
pulares que se tornan en vesículas agrupa-
das en racimos que siguen el trayecto de un
dermatoma y no cruzan la línea media. Las
lesiones cutáneas evolucionan como las de
una varicela (15-20 días) y generalmente de-
jan una cicatriz hiperpigmentada al sanar.
La complicación más temida en el zóster no
complicado es la neuralgia postherpética, la
cual se caracteriza por una zona de alodinia
(sensación anormal de dolor ante cualquier
estímulo) que persiste por más de un mes des-
pués de desaparecer los síntomas primarios
de la enfermedad. Según diversos reportes,
se presenta en 8% a 70% de los casos, pero
puede limitarse en el tiempo; a mayor edad
existe un mayor riesgo de neuralgia posther-
pética: en los individuos de más 50 años por
cada año de edad aumenta el riesgo casi en
9%.
El compromiso de la primera rama del trigé-
mino, la oftálmica, obliga a evaluación inme-
diata por parte del oftalmólogo por el alto ries-
go de complicaciones a largo plazo, que in-
cluyen ceguera. Si es posible, se debe contac-
tar un oftalmólogo experto en córnea.
CAPÍTULO XIII: INFECCIONES POR HERPES ZOSTER
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del herpes zóster es clínico; en
caso de dudas o presentaciones atípicas con
compromiso de varios dermatomas, se pue-
den realizar pruebas especiales. La primera
es la de Tzanck, un extendido de células de
la base de las lesiones vesiculares, en el cual
la demostración de células multinucleares es
sugestiva de infección por herpesvirus (sen-
sibilidad no mayor que 60%). En caso de duda
o frente a casos especiales, se pueden usar
pruebas de inmunofluorescencia o ELISA para
varicela zóster. El diagnóstico definitivo se
hace solo mediante el aislamiento del virus
en cultivo de tejido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En ausencia de manifestaciones cutáneas se
deben descartar otras causas de dolor de
acuerdo con el segmento comprometido (ver
guías de Dolor torácico, Cefalea y Dolor
abdominal en esta misma serie).
En presencia de manifestaciones cutáneas se
deben descartar otras enfermedades exante-
máticas (virales, autoinmunes, reacciones me-
dicamentosas) que pueden tener complicacio-
nes más serias que el zóster. Si la manifesta-
ción cutánea es la de un herpes zóster dise-
minado, se debe diferenciar de la varicela no
complicada y complicada y de algunos tipos
de pénfigo cutáneo. Tanto el virus del herpes
simplex como coxsackie pueden producir le-
siones vesiculares con un patrón dermatomal.
La primoinfección por varicela en adultos pue-
de complicarse con neumonitis, encefalitis,
hepatitis y viremia entre otras, y puede repre-
sentar la primera manifestación de una neo-
plasia maligna, un proceso autoinmune o una
infección por VIH.
1131
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
COMPLICACIONES
El zóster diseminado puede ser fatal en 5-15%
de los casos, aun con tratamiento antiviral ade-
cuado, o puede generar graves secuelas neu-
rológicas como parálisis o hemiparesía contra-
lateral tardía.
La necrosis retiniana progresiva puede mani-
festarse meses después de haber mejorado
el cuadro agudo. Puede llevar a amaurosis.
TRATAMIENTO
El manejo farmacológico debe individualizarse
según la sintomatología y la edad del paciente:
1. Pacientes menores de 50 años con sínto-
mas leves: analgésicos y recomendaciones
de control, incluyendo asesoría para des-
cartar infección por VIH, cuando sea perti-
nente.
2. Pacientes mayores de 50 años o de me-
nor edad pero con síntomas moderados a
severos: antivirales (aciclovir 800 mg PO
cinco veces al día por 7-10 días, o valaci-
clovir 1g PO tid por siete días, o famciclovir
500 mg PO tid por siete días).
3. Paciente con herpes zóster oftálmico: tra-
tamiento sistémico. Cuando se presenten
síntomas oculares requiere valoración
oftalmológica.
4. La adición de prednisona mejora la calidad
de vida (disminución del dolor, mejoría del
sueño y retorno a la actividad normal).
La higiene local, la prevención de sobreinfec-
ciones bacterianas y la analgesia deben ha-
cer parte del manejo integral del paciente. El
uso de acetaminofén, antiinflamatorios no
esteroideos y acetaminofén/codeína o simila-
1132
res son útiles en la neuritis herpética (fase
aguda).
Se requiere un manejo agresivo de la neural-
gia postherpética por las serias limitaciones
que ésta implica para el paciente; el uso de
anestésicos locales, capsaicina en crema o
bloqueos simpáticos son las primeras aproxi-
maciones para el manejo del dolor. El trata-
miento definitivo debe instaurarse con un es-
pecialista según el tipo de dolor (lancinante,
urente) y la respuesta a las diferentes tera-
pias en consulta externa. El dolor nunca debe
subestimarse por su cronicidad y puede ser
un motivo de consulta de urgencia.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Helgason S, Petursson G, Gudmundsson S,
Sigurdsson J. Prevalence of postherpetic neural-
gia after a first episode of herpes zoster:
prospective study with long term follow up. BMJ
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CAPÍTULO XIV
Influenza
de Facultades (Escuelas) de Medicina FEPAFEM
INTRODUCCIÓN
I nfluenza es una infección respiratoria agu-
da causada por el virus de la influenza tipo
A o B. Con base en criterios clínicos no es
fácil diferenciar la influenza de otras causas
de infección respiratoria aguda.
En la mayoría de los casos es una enferme-
dad de moderada gravedad que se transmite
de persona a persona por secreciones nasales
o por la tos.
La influenza es una causa muy frecuente de
consulta a los servicios de urgencia.
EPIDEMIOLOGÍA
La influenza aparece en brotes epidémicos
relacionados con las estaciones o con los cam-
bios en el clima. En Colombia aparece rela-
cionada con la época de lluvia.
La epidemia ocurre por cambios antigénicos
menores de las proteínas del virus, principal-
mente del tipo A, pero también puede originar
pandemias ocasionadas por cambios antigé-
nicos mayores que no tienen relación con las
estaciones. Durante el siglo XX se presenta-
ron tres pandemias, en 1918, 1957 y 1958,
con un número de muertes mayor a 30 millo-
CAPÍTULO XIV: INFLUENZA
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones
Bogotá
nes. En la actualidad están en circulación dos
subtipos antigénicos de virus influenza tipo A,
H1N1 y H3N2.
La prevalencia de la infección es más alta en
niños de edad escolar. Las personas con alto
riesgo de padecer enfermedad grave y com-
plicaciones son los individuos mayores de 65
años, aquellos con EPOC, insuficiencia cardia-
ca congestiva y falla renal.
FISIOPATOLOGÍA
El agente etiológico de la influenza es un vi-
rus ARN que hace parte de la familia Orthomy-
xoviridae. Estos virus se clasifican de acuer-
do a dos proteínas de superficie, la hemaglu-
tinina y la neuraminadasa.
La hemaglutinina se une a los lípidos y pro-
teínas que contienen ácido en las células del
receptor, lo que facilita la entrada del virus al
endosoma. Cuando el endosoma se une al
lisosoma, la hemaglutinina sufre una serie de
cambios conformacionales de acuerdo al pH.
Actúa como mediador en la fusión con la mem-
brana de las células del huésped y la inyec-
ción del virus en el citoplasma.
1133
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La neuraminidasa rompe la membrana de las
células del receptor y favorece la liberación
de viriones para infectar a otras células.
La excreción del virus termina 2-5 días des-
pués de la aparición de los síntomas
CUADRO CLÍNICO
El período de incubación es de 48 horas des-
pués del contagio.
Los síntomas más frecuentes son fiebre, tos,
dolor de garganta, cefalea, mialgias y malestar
general pronunciado. El comienzo es brusco
con instauración rápida del cuadro. La tempe-
ratura se eleva rápidamente durante las prime-
ras 24 horas. Puede haber síntomas oculares
como dolor, fotobia y ardor en los ojos. La ma-
yoría de los pacientes se recupera completa-
mente en una semana.
El diagnóstico es clínico en 80% de los casos.
La tos y la fiebre son los síntomas que mayor
correlación tienen con el diagnóstico apropia-
do de la enfermedad. El valor predictivo posi-
tivo de la asociación de tos y fiebre durante
un período conocido de influenza es de 79%.
La fortaleza de esta asociación aumenta cuan-
do el nivel de la fiebre se hace más alto (Mon-
to et al).
En el examen físico no suelen encontrarse sig-
nos de enfermedad aparte de congestión farín-
gea y algo de fiebre.
Si se compara con otras causas de infección
respiratoria aguda, la influenza produce un
número mayor de complicaciones como neu-
monía, en especial en niños y personas an-
cianas.
El síndrome de Reye, caracterizado por ence-
falopatía, esteatosis hepática e hipoglucemia
1134
tiene estrecha relación con el virus de influen-
za tipo B y con el uso de aspirina, de forma
especial en niños.
EXAMENES DIAGNÓSTICOS
La infección por influenza se puede diagnos-
ticar con pruebas como la inhibición de la he-
maglutinación para detectar anticuerpos du-
rante la infección aguda. Se puede llegar a
un diagnóstico más temprano si se detectan
por inmunofluorescencia antígenos del virus
obtenido de secreciones nasales. Para la iden-
tificación de subtipos del virus se usa el culti-
vo. Ninguna de estas pruebas se realiza en el
contexto de la atención de urgencias.
El diagnóstico diferencial se hace con otras
causas de infección respiratoria aguda.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste fundamentalmente en re-
poso en cama, administración de líquidos y cui-
dados de soporte, sobre todo en pacientes per-
tenecientes a grupos de alto riesgo. Se sugiere
acetaminofén 500 mg por vía oral cada 6 horas
para disminuir la fiebre y el malestar general.
Los medicamentos antivirales disminuyen la
gravedad y la duración de la enfermedad en
1-2 días.
Los pacientes con factores de riesgo para
desarrollar infección grave y complicaciones
por influenza pertenecen a uno o más de los
siguientes grupos:
• Mayores de 65 años.
• Inmunosupresión.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Asma.

En la siguiente tabla aparecen los medicamen-
tos disponibles para el tratamiento de la in-
fección por influenza:
Nombre Tipo de virus Dosis
Amantadina A 100 mg bid
Oseltamivir AyB 75 mg bid
Zanamivir AyB 10 mg bid
El tratamiento antiviral debe ofrecerse si el
paciente tiene fiebre y tos, está en las prime-
ras 48 horas de enfermedad y hay evidencia
de influenza en la comunidad.
PREVENCIÓN
La exposición al virus de la gripe por infección
o vacunación conduce a resistencia temporal
contra la reinfección por el mismo tipo de virus.
El virus de la influenza cambia continuamen-
te con el tiempo, lo que le permite evadir el
sistema inmune. Los cambios rápidos en los
serotipos más frecuentes del virus hacen ne-
cesario el cambio anual de la composición de
la vacuna frente a influenza.
La vacunación anual se recomienda para per-
sonas mayores de 65 años, con enfermeda-
des cardíacas, pulmonares, renales y hepáti-
cas crónicas.
Para evitar la enfermedad en personas de alto
riesgo de complicaciones que han estado ex-
puestas a individuos con influenza, se pue-
den utilizar drogas antivirales. La amantadina
y la rimantidina son igualmente efectivas.
CAPÍTULO XIV: INFLUENZA
Ruta Duración (días) Efectos secundarios
Oral 5 Insomnio, pesadillas
Oral 5 Náusea, vómito
Inhalado 5 Náusea, vómito
PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes se recuperan sin
secuelas. La tasa de mortalidad en casos de
infección complicada puede llegar a 15%, es-
pecialmente en ancianos con enfermedades
pulmonares y cardíacas crónicas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bridges CB, Thompson WW, Meltzer MI, et al.
Effectiveness and cost-benefit of influenza
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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CAPÍTULO XV
Prostatitis bacteriana aguda
DEFINICIÓN
L a prostatitis bacteriana aguda es una in-
fección generalizada de la glándula prostá-
tica asociada con infección del tracto urinario
bajo y, eventualmente, sepsis diseminada.
EPIDEMIOLOGÍA
Es el diagnóstico urológico más común en
hombres menores de 50 años y el tercero en
frecuencia en los mayores de 50, represen-
tando el 8% de las consultas urológicas.
Los estudios epidemiológicos confirman que
la prostatitis afecta a hombres de todas las
edades.
HISTOPATOLOGÍA
Se caracteriza por un aumento en el número
de células inflamatorias dentro del parénquima
prostático. Se encuentran leucocitos polimor-
fonucleares en la luz glandular, en los conduc-
tos, en el epitelio y en su estroma adyacente.
CAPÍTULO XV: PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
Dieter Traub, MD
Urólogo
Clínica del Country
Colsubsidio
Hospital Central de La Policía
Hugo López Ramos, MD
Residente de Urología
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá
ETIOLOGÍA
UROPATÓGENOS GRAM NEGATIVOS
La causa más común de la prostatitis la cons-
tituye la familia de las enterobacterias. El mi-
croorganismo más común es Escherichia coli,
el cual se encuentra en 65% a 80% de las
infecciones. Pseudomonas aeruginosa, Serra-
tia species, Klebsiella species y Enterobacter
aerogenes se identifican en 10-15%.
Las bacterias residen en la profundidad de los
ductos de la glándula prostática, y cuando son
sometidas a terapia antimicrobiana tienden a
formar agregados (también llamados biofilms),
que ejercen un mecanismo protector que les
permite persistir en la glándula prostática a
pesar del tratamiento antibiótico.
BACTERIAS GRAM POSITIVAS
Los enterococos son los responsables del 5%
al 10% de las infecciones prostáticas. El pa-
pel de otros organismos Gram positivos co-
mensales de la uretra anterior es contro-
versial.
1137
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo incluyen el reflujo intra-
prostático de orina, la fimosis, grupos sanguí-
neos específicos, el coito anal no protegido,
la infección urinaria, la epididimitis aguda, el
uso de sonda uretral a permanencia y drenaje
con bolsa-condón y la cirugía transuretral,
especialmente en hombres con infección uri-
naria no tratada.
FISIOPATOGENIA
Reflujo ductal intraprostático: ha sido postu-
lado como uno de los mecanismos etiológicos
más importantes en la patogénesis de la in-
flamación prostática.
La disfunción secretoria de la próstata, carac-
terizada por alteración en la composición de
las secreciones prostáticas, puede ser diag-
nóstica en los pacientes con prostatitis; es
decir, una disminución en los niveles de fructo-
sa, ácido cítrico, fosfatasa ácida, los cationes
zinc, magnesio y calcio y el factor antibacte-
riano prostático. Estas alteraciones de la se-
creción prostática afectan adversamente su
naturaleza antibacteriana.
Disfunción miccional: la obstrucción anatómi-
ca y neurofisiológica que genera patrones de
flujo disfuncional de alta presión ha sido impli-
cada en la patogénesis de la prostatitis. Los
estudios urodinámicos confirman que muchos
pacientes tienen disminución en el flujo urina-
rio máximo con patrones obstructivos. En la
videourodinamia se ha encontrado apertura
incompleta del cuello vesical en algunos pa-
cientes. Así mismo, estas presiones altas con-
ducen a un reflujo ductal intraprostático en
individuos susceptibles.
1138
CLASIFICACIÓN
El sistema de clasificación NIH (National
Institutes of Health) para propósitos investiga-
tivos es el siguiente:
Categoría I Prostatitis bacteriana aguda
Categoría II Prostatitis bacteriana crónica
Categoría III Síndrome de dolor pélvico crónico
Categoría IIIA Prostatitis abacteriana
(Inflamatoria)
Categoría IIIB Prostatodinia
(no Inflamatoria)
Categoría IV Prostatitis inflamatoria asinto-
mática
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La prostatitis bacteriana aguda se caracteriza
por inicio súbito de dolor combinado con sín-
tomas irritativos y obstructivos del tracto uri-
nario bajo en pacientes con manifestación de
una enfermedad sistémica febril.
El paciente refiere frecuencia urinaria, urgen-
cia y disuria. Los síntomas obstructivos inclu-
yen intermitencia, chorro débil e interrumpido
e incluso retención urinaria aguda. Hay dolor
perineal y suprapúbico que puede asociarse
con dolor en los genitales externos; además,
se acompaña de síntomas sistémicos que in-
cluyen fiebre, escalofríos, adinamia, náuseas,
vómito e incluso manifestarse como un cuadro
séptico. La combinación y severidad de los
síntomas varía de paciente a paciente.
EVALUACIÓN DEL TRACTO
URINARIO INFERIOR
Examen físico: el paciente puede estar sépti-
co, febril, taquicárdico, taquipneico e incluso
hipotenso. Usualmente presenta malestar su-
prapúbico y retención urinaria. El examen

rectal digital puede ser difícil por el espasmo
del esfínter rectal y el dolor perineal. La prós-
tata aparece caliente, blanda y muy dolorosa.
En la prostatitis aguda el masaje prostático
está contraindicado, por ser muy doloroso y
porque ocasiona bacteremia.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
El urocultivo es el único examen paraclínico
del tracto urinario inferior que verdaderamente
se requiere, y está destinado a identificar el
uropatógeno. El examen de orina muestra
leucocituria significativa, así como bacteriuria.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Numerosos estudios en animales han eviden-
ciado que los antibióticos ácidos se encuen-
tran en bajas concentraciones en las secrecio-
nes prostáticas, mientras los antibióticos alca-
linos exhiben concentraciones prostáticas ma-
yores que las del plasma. Es difícil extrapolar
los resultados de los estudios sobre farmacoci-
nética. Infortunadamente los estudios de di-
fusión de medicamentos son difíciles de reali-
zar en humanos, y muchos estudios determi-
nan la concentración de antibiótico en los ade-
nomas resecados por vía transuretral.
Los numerosos estudios que evalúan las con-
centraciones de fluoroquinolonas en el tejido
prostático han demostrado que la concentra-
ción en el adenoma es más alta que en el
plasma.
INFORMACIÓN DE ESTUDIOS
CLÍNICOS
A menos que exista una anomalía anatómica
significativa del tracto urinario bajo o se pre-
CAPÍTULO XV: PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
sente un absceso prostático, el tratamiento
antibiótico es exitoso en erradicar las bacte-
rias y curar al paciente que acude con prosta-
titis bacteriana aguda.
Muchos expertos sugieren la terapia inicial con
antibióticos parenterales, seguidos por antibió-
ticos orales de amplio espectro. El tratamiento
antibiótico de la prostatitis bacteriana aguda
es sencillo. La profunda inflamación dentro de
la próstata rompe la barrera hemato-prostática
y permite una mayor penetración de los anti-
bióticos. Se ha demostrado que un 95% de
las cepas son sensibles a imipenem, amino-
glicósidos, cefalosporinas y ciprofloxacina, y
que 83% de cepas son sensibles a trime-
toprim-sulfametoxazol.
Los criterios de hospitalización incluyen la pre-
sencia de enfermedades coexistentes, tales
como estado de inmunosupresión, enfermeda-
des hepáticas, insuficiencia renal, patología
cardiaca o diabetes. Los pacientes con vómi-
to incoercible, deshidratación, retención urina-
ria aguda o con catéteres uretrales de uso pro-
longado deben recibir tratamiento intrahos-
pitalario.
Actualmente las fluoroquinolonas constituyen
el tratamiento inicial de elección. Sin embargo,
es aceptable el uso de amikacina, un amino-
glicósido con ampicilina o una cefalosporina.
Los pacientes con un menor compromiso sis-
témico pueden recibir manejo ambulatorio con
una fluoroquinolona o con trimetoprim-sulfa-
metoxazol.
Se recomienda el uso de antiinflamatorios no
esteroideos, baños de asiento y laxantes para
disminuir la sintomatología dolorosa.
La duración óptima del tratamiento no está
bien definida; se sugiere un periodo de 2 a 4
semanas.
1139
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ABSCESO PROSTÁTICO
Aunque el absceso prostático es infrecuente,
si los síntomas no resuelven prontamente se
debe considerar este diagnóstico. El absceso
puede descartarse cuando en el examen rec-
tal digital se encuentre una próstata fluctuante.
Se debe realizar ecografía prostática trans-
rectal o tomografía axial computadorizada. Si
se demuestra el absceso, debe practicarse
drenaje quirúrgico por vía transuretral o trans-
perineal.
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO XVI
Escabiosis
Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina
E l nombre de esta afección proviene del
parásito que la origina, Sarcoptes scabiei,
que deriva del griego sarx: relámpago, kopetín:
cortante y del latin scabere: surco.
El término escabiosis, se refiere a una patolo-
gía cutánea que ha sido reconocida como una
enfermedad por mas de 2500 años. La esca-
biosis fue definida por los Romanos como una
enfermedad pruriginosa de la piel; posterior-
mente, en el siglo XVII, Giovanni Cosimo Bo-
nomo identificó al ácaro como el causante de
esta patologia.
La escabiosis es una infestación cutánea de-
bida al ectoparásito Sarcoptes scabiei, de la
variedad hominis; se trasmite por contacto di-
recto con individuos afectados, siendo la infes-
tación también probable, aunque menos fac-
tible, a través del contacto con fomites o ropas
contaminadas, donde el parásito se mantiene
viable de 2–5 días.
Es posible la trasmisión del Sarcoptes scabiei
no hominis entre animal y hombre; este he-
cho ha sido documentado en caballos, came-
llos, llamas, ovejas, zorros y más comúnmen-
te en perros; no obstante, esta infección es
autolimitada.
CAPÍTULO XVI: ESCABIOSIS
Maria de los Ángeles Roversi, MD, MSc
Oficina de Recursos Educacionales,
Federación Panamericana de
Juan Guillermo Chalela, MD
Sección de Dermatología
Fundación Santa Fe de Bogotá
El ácaro excava la epidermis del huésped con
sus mandíbulas y sus patas frontales y su
tiempo de vida es de 30 – 60 días; durante
este periodo la hembra deposita 3 huevos por
días y menos del 10% se tornan larvas madu-
ras que dejarán la piel.
Una reacción de hipersensibilidad tipo IV de-
bido al ectoparásito, a sus huevos o a sus
heces, ocurre aproximadamente a los 30 días
de la infestación y es la responsable del in-
tenso prurito característico de la enfermedad;
sin embargo, individuos que han sufrido una
infestación previa (sensibilizados) pueden
manifestar la sintomatología en horas.
EPIDEMIOLOGÍA
La escabiosis se ha relacionado con la po-
breza, hacinamiento y limitado acceso al agua.
En países desarrollados se le considera una
epidemia que ocurre cada 7 a15 años y refle-
ja el estado inmunológico de la población. En
países subdesarrollados es una endemia que
afecta millones de personas, sin predilección
de sexo o raza. Es más común en niños (<15
años), inmunocomprometidos y ancianos
1141
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
institucionalizados, asociándose en adultos
jóvenes con contactos sexuales.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica: antecedentes de prurito in-
tenso, especialmente en las noches, y exacer-
bación de este síntoma que obliga al pacien-
te a buscar atención médica. Se debe inda-
gar la presencia de prurito en otros miembros
de la familia, compañeros sexuales y presen-
cia de mascotas.
Examen físico: se pueden observar lesiones
primarias o secundarias. Las lesiones prima-
rias son en forma de túnel curvo, de 2-5 mili-
metros de largo, ligeramente elevadas y de
color rosado. Un punto oscuro ubicado al final
de la lesión evidencia la presencia del ácaro.
Las localizaciones más frecuente de estas le-
siones son: espacios interdigitales, superficies
flexoras de la muñeca, codo, axila, línea del
cinturón, pies, parte baja de la espalda, escro-
to en los hombres y la areola en la mujer.
Vesículas o pápulas pueden ser vistas cerca
de las lesiones primarias, además de lesio-
nes secundarias a rasguños o rascado. La
presencia de lesiones con apariencia de
impétigo sugieren infección bacteriana secun-
daria.
La escabiosis costrosa o escabiosis Norue-
ga es una forma atípica que ocurre en pacien-
tes inmunocomprometidos o en ancianos
institucionalizados que son infectados por mi-
les de parásitos y presentan lesiones hiper-
queratósicas poco pruriginosas. Esta forma de
la enfermedad suele ser resistente al trata-
miento y por consiguiente fuente de continua
infección.
La escabiosis nodular ocurre en 7–10 % de
los pacientes infestados y se manifiesta en for-
ma de nódulos que varían de color rosa a
1142
marrón, donde usualmente no se encuentran
parásitos.
Las lesiones secundarias ocurren principal-
mente por rascado. Son excoriaciónes, eritro-
dermia o dermatitis eczematosa generaliza-
da. La piodermitis y el impetigo, son frecuen-
tes en niños.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La escabiosis debe ser doiferenciada de der-
matitis atópica, dermatitis por contacto, derma-
titis herpetiforme, impétigo, picaduras de in-
sectos, dermatitis seborreica, psoriasis y sífi-
lis entre otras.
El diagnóstico es esencialmente clínico. Sin
embargo, el diagnóstico definitivo se realiza
raspando 6-7 veces la lesión con una hoja de
bisturí No. 11, evitando el sangrado; el material
obtenido se coloca en un portaobjeto con KOH
y se examina con microscopio de luz con un
objetivo 40x para determinar la presencia de
huevos, larvas o del propio ácaro.
Cuando se sospecha de escabiosis Noruega,
se debe añadir hidróxido de potasio al 10% al
material a ser examinado con el microscopio,
sustancia que disminuye los restos de
queratina.
Otro examen que puede utilizarse es la deter-
minación de inmunoglobulina E, que en estos
de escabiosis se encuentra elevada.
La histología de la lesión reporta el ácaro y
sus huevos dentro del estrato córneo y un in-
filtrado inflamatorio compuesto por linfocitos,
histiocitos, eosinófilos y ocasionalmente neu-
trófilos. En la escabiosis Noruega se encuen-
tra una hiperqueratosis con infiltrado inflama-
torio e innumerables parásitos. En la esca-
biosis nodular hay un denso infiltrado inflama-

torio mixto alrededor de los vasos sanguíneos
de la dermis y grasa subcutánea, siendo la
presencia de ácaros infrecuente.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es eliminar el pará-
sito y disminuir la sintomatología. Todos los
miembros de la familia y contactos cercanos
deben recibir tratamiento.
1. ANTIPARASITARIOS
Uso tópico
a. Permetrina crema al 5% en adultos y ni-
ños mayores de dos meses se aplica en
todo el cuerpo y se deja actuar por 12 ho-
ras. Este procedimiento debe repetirse en
una semana.
b. Lindane 1% en loción o crema, sólo reco-
mendado en adultos; se aplica una capa
fina que se deja actuar por 10 horas, repi-
tiendo la dosis en una semana. Puede cau-
sar neurotoxicidad, aunque es rara.
c. Crotamitón en crema o loción al 10%, se
aplica en todo el cuerpo durante dos no-
che consecutivas, retirando el medicamen-
to con agua a las 24 horas de la última apli-
cación. Este medicamento es recomenda-
do en niños y mujeres embarazadas.
Vía Oral
La ivermertina actúa a nivel del SNC del pará-
sito, y la dosis es de 9-18 mg- vía por vía oral,
en dos tomas separadas por una semana. Esta
droga se usa cuando la medicación tópica es
difícil, como en infecciones diseminadas, en
ancianatos o en instituciones similares.
CAPÍTULO XVI: ESCABIOSIS
Otros medicamentos
Antihistamínicos, en caso de prurito intenso.
Antibióticos, cuando se comprueba sobre-
infección o impétigo de las lesiones.
RECOMENDACIONES
La ropa, sábanas y toallas deben ser lavadas
con agua caliente y luego expuestas al sol al
tiempo que se aplica el tratamiento médico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Angel TA, Nigro J, Levy ML. Infestations in the
pediatric patient. Pediatr Clin North Am 2000;
47:921-935.
2. Chosidow O. Scabies and pediculosis. Lancet
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of Sarcoptes scabiei variety hominis populations
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1143
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO XVII

Tétanos

José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)

Profesor Honorario de Cirugía, Universidad Nacional de Colombia
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá

E l tétanos, una enfermedad descrita por los

antiguos egipcios, es una grave y frecuen-
temente mortal infección anaeróbica produci-
da por la neurotoxina del Clostridium tetani, mi-
croorganismo que prolifera en tejidos trauma-
tizados hipóxicos, desvitalizados y contami-
nados con tierra y excrementos. A pesar de los
esfuerzos por erradicar esta enfermedad, to-
davía tiene una incidencia significativa en los
países del tercer mundo. Sin embargo, en los
países desarrollados también se presenta el
tétanos: en 2002 la Clínica Mayo informó 26
pacientes atendidos en los últimos 25 años
(Bunch et al 2002). En consecuencia, el téta-
nos persiste como un problema global de salud.
En Colombia, aunque se ha logrado una re-
ducción, el tétanos no es una enfermedad to-
talmente erradicada y todavía es importante
el número de casos que se registra, especial-
mente en determinadas regiones, donde la en-
fermedad es endémica y se asocia con eleva-
da mortalidad. Hay que tener en cuenta, ade-
más, que se reconoce un subregistro impor-
tante.
En Colombia la incidencia del tétanos ha sido
la siguiente, según datos de la doctora Martha
Velandia del Instituto Nacional de Salud:

CASOS POR MUNICIPIO

Año Mpios. con casos No. de casos

1998 67 140
1989 67 160
1990 114 158
1991 102 142
1992 54 75
1993 47 67
1994 40 54
1995 29 37
1996 22 26
1997 22 24
1998 18 20
1999 14 19
2000 10 10
2001 9 9
2002 9 9

1144

Las lesiones traumáticas, contaminadas y des-
vitalizadas de los tejidos blandos se denomi-
nan heridas tetanógenas, o sea que son las
de alto riesgo de desarrollar tétanos. En los
servicios de urgencias, especialmente en las
regiones rurales, se debe mantener una acti-
tud alerta hacia el posible desarrollo de tétanos
luego de este tipo de heridas de alto riesgo.
Heridas leves y superficiales también pueden
producir tétanos, y se han presentado casos
en que la causa no ha sido identificada.
El agente etiológico es el Clostridium tetani,
un bacilo anaeróbico, Gram positivo, formador
de esporas, con forma de palillo de tambor,
que se encuentra normalmente en la tierra y
en el tracto gastrointestinal de hombres y ani-
males. En su forma esporulada, el bacilo tetá-
nico puede permanecer viable en la tierra por
años.
En los tejidos anóxicos y desvitalizados germi-
na y produce la tetanoespasmina, que es una
potente neurotoxina. Ésta penetra las fibras
de los nervios motores periféricos y llega rá-
pidamente, en 16 a 24 horas, al sistema ner-
vioso central a nivel de la médula y el bulbo;
afecta principalmente los pares craneanos V
y VII, por lo cual el trismo aparece como una
manifestación temprana. La presentación tem-
prana, en menos de 48 horas, ocurre en los
casos de heridas graves. Los casos típicos
se desarrollan entre una y dos semanas des-
pués del accidente que causa la inoculación
del bacilo, pero se han informado casos en
que el tétanos se desarrolla hasta dos meses
después (Bunch et al 2002).
La toxina tetánica se liga a las neuronas presi-
nápticas inhibitorias e impide la liberación de
acetilcolina por las terminaciones nerviosas en
el músculo. La progresiva disminución lleva a
un grado extremo de excitabilidad del siste-
ma nervioso, incluyendo el autónomo. El blo-
CAPÍTULO XVII: TÉTANOS
queo y la pérdida funcional de las neuronas
inhibitorias hace que las neuronas motoras
incrementen el tono muscular, lo cual se tra-
duce en rigidez y espasmo.
La sintomatología depende de la distribución
de la neurotoxina: se puede limitar a la mus-
culatura de la extremidad lesionada (tétanos
local), de la cabeza (tétanos cefálico) o de
todo el cuerpo (tétanos generalizado). Un
informe reciente de la Clínica Mayo presenta
un caso de insuficiencia respiratoria que se
presentó con hipo, hipo tal vez debido a espas-
mos del diafragma (Bunch et al 2002). La for-
ma clínica más común es la del tétanos gene-
ralizado. La causa directa más frecuente de
muerte es la falla respiratoria.
El tétanos es una enfermedad que debería ya
estar erradicada en nuestro país y en todo el
mundo. La profilaxis antitetánica y el buen
manejo de las heridas son los factores deter-
minantes de su erradicación.
Teniendo en cuenta la notable eficacia, el
toxoide tetánico, que es fácilmente asequible,
es de gran efectividad en cuanto a la provi-
sión de inmunidad prolongada.
En Colombia, el toxoide tetánico (antígeno te-
tánico) es producido por el Instituto Nacional
de Salud; también hay preparaciones comer-
ciales de excelente calidad (Tetanol, Anatoxal,
etc.).
Pocos son los adultos que cumplen con el re-
fuerzo de inmunización antitetánica con el antí-
geno tetánico después de que, de niños, se
les aplicó la “Vacuna Triple”.
PROFILAXIS
La profilaxis antitetánica, la cual se basa en
(Patiño 2001):
1145
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
1. Manejo quirúrgico de la herida, especial-
mente si se trata de una lesión susceptible
de desarrollar tétanos, o sea de una heri-
da tetanógena.
Se denominan “heridas tetanógenas” las
lesiones con alto riesgo de desarrollar la
infección tetánica. Generalmente se reco-
nocen como tales las siguientes:
• Heridas producidas por armas de fuego
o pólvora (juegos pirotécnicos).
• Heridas penetrantes y profundas, las
ocurridas en particular en ambientes
contaminados con excrementos.
• Laceraciones contaminadas y tratadas
en forma inadecuada.
• Lesiones dentales infectadas.
• Otitis supuradas.
• Heridas que contienen cuerpos extraños
tales como tierra, fragmentos de vidrio,
metal, madera, etc.
• Fracturas abiertas.
• Ulceras de decúbito.
• Suturas con catgut contaminado.
• Quemaduras.
• Suturas infectadas.
El manejo de la herida incluye lavado
profuso, desbridación y resección de teji-
dos desvitalizados y remoción de cuerpos
y materiales extraños, utilizando técnicas
rigurosamente asépticas. Aquellas heridas
antiguas y/o severamente contaminadas
deben dejarse abiertas.
2. Inmunización activa (vacunación) con
toxoide tetánico (anatoxina tetánica).
3. Inmunización pasiva con globulina antite-
tánica humana (GATH), también denomi-
nada globulina tétano-inmune humana
(TIG, tetanus inmune globulin human) o
globulina hiperinmune.
La antigua antitoxina equina o bovina (suero
antitetánico), que producía serias reacciones
anafilácticas y que era poco efectiva, ha sido
descartada, una vez que la globulina humana
tétano-inmune llegó a estar disponible.
1146
La inmunización antitetánica activa con toxoi-
de y pasiva con globulina antitetánica huma-
na (TIG) debe cumplirse en todo caso de heri-
das tetanógenas en pacientes que no hayan
recibido dosis de refuerzo de su inmunización
antitetánica en los últimos cinco años. Si el
paciente está al día en su régimen de inmu-
nización con toxoide, no es necesario admi-
nistrar toxoide ni globulina hiperinmune (TIG).
Debe recordarse que es la globulina hiperin-
mune el agente que provee la inmunización
pasiva inmediata, y por ello ésta debe ser ad-
ministrada en toda herida tetanógena en pa-
cientes en quienes no exista certeza sobre su
estado de inmunización activa. La preparación
comercial de globulina humana hiperinmune
actualmente disponible en Colombia es el Te-
tanum Berna (gammaglobulina antitetánica).
INMUNIZACIÓN ACTIVA
El toxoide tetánico, o antígeno tetánico, pro-
vee inmunización activa. Se recomienda el
siguiente régimen de vacunación:
a) Toxoide 0,5 mL IM si el paciente no ha re-
cibido un refuerzo en los últimos 3-5 años.
Teniendo en cuenta que el toxoide es un
agente sensibilizante que puede provocar
reacciones, la administración del toxoide
debe ser juiciosa, considerando el riesgo
de la enfermedad contra la posibilidad de
una reacción.
b) En individuos sin inmunización previa se
recomienda:
• Heridas limpias, frescas (menos de 24
horas) y menores, en las cuales la posi-
bilidad de desarrollar tétanos es remo-
ta: Toxoide 0,5 mL IM como dosis inicial
de vacunación, con instrucciones escri-
tas para completar una segunda dosis
de 0,5 mL IM en 4-6 semanas y una ter-
cera de 0,5 mL IM en 4-6 meses.

• Heridas tetanógenas, o de alto riesgo,
son las de más de 24 horas, sucias, de
bordes irregulares, con cuerpos extra-
ños y tejidos necróticos: Toxoide 0,5 mL
IM como dosis inicial de inmunización
activa, junto con 250 unidades IM de glo-
bulina humana tétano-inmune (GATH,
TIG), con jeringas diferentes y aplica-
das en lugares diferentes. Se completa
el régimen de inmunización activa con
0,5 mL IM de toxoide de 4-6 semanas y
0,5 mL IM de 6 meses a 1 año.
En los pacientes que han sido inmunizados
(vacunados):
• Heridas limpias: Toxoide 0,5 mL IM, como
dosis de refuerzo. Si en el curso del año el
paciente terminó su vacunación o recibió
una dosis de refuerzo, no debe aplicarse
toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente
inmunidad activa.
• Heridas tetanógenas: Toxoide 0,5 mL IM,
como dosis de refuerzo. Si en el curso del
año el paciente terminó su vacunación o
recibió una dosis de refuerzo, no debe apli-
carse toxoide tetánico, pues aún tiene su-
ficiente inmunidad activa.
• Pero si el paciente completó su vacuna-
ción más de 10 años atrás, se completa la
vacunación con el régimen de una dosis
adicional de 0.5 mL IM a las 4-6 semanas
y una tercera dosis a los 6-12 meses.
CUADRO CLÍNICO Y TRATAMIENTO
DEL TÉTANOS ESTABLECIDO
El cuadro clínico se caracteriza por:
• Debilidad o contractura muscular generali-
zada, con trismus y severos espasmos
generalizados.
• Opistótono y rigidez abdominal.
• Puede presentarse falla respiratoria, taqui-
cardia, hipertensión, fiebre y diaforesis.
CAPÍTULO XVII: TÉTANOS
El opistótono, la rigidez abdominal y una gro-
tesca expresión facial denominada risus
sardonicus son síntomas clásicos.
Se pueden precipitar espasmos por causas
menores tales como un ruido súbito, una luz
brillante o una corriente de aire. La afección
de los músculos respiratorios puede llevar a
falla respiratoria. Algunos pacientes presentan
disfunción del sistema nervioso autónomo, lo
cual se manifiesta por taquicardia, hiperten-
sión, fiebre y diaforesis, manifestaciones que
son de difícil manejo.
Las complicaciones del tétanos incluyen neu-
monía, trombosis venosa, embolismo pulmo-
nar y fracturas de los huesos y de la columna
vertebral causadas por las contracturas mus-
culares.
En cuanto al laboratorio diagnóstico, general-
mente se presenta leucocitosis, siendo lo más
importante el cultivo anaeróbico del C. tetani.
Sin embargo, este cultivo es positivo apenas
en 30% de los casos (Bunch et al 2002).
La globulina humana tétano-inmune (TIG)
neutraliza la toxina tetánica en casos de téta-
nos establecido. La dosis debe ser de 3.000-
6.000 unidades IM, inyectada preferiblemen-
te en un lugar proximal al sitio de la herida. La
vida media de este anticuerpo es de tres se-
manas, por lo cual puede ser necesario repe-
tir la dosis.
En el caso de tétanos establecido está indi-
cado el tratamiento con penicilina G acuosa
en dosis de 10-40 millones de unidades dia-
rias en bolos por vía intravenosa.
Antibióticos que pueden ser utilizados como
alternativa terapéutica son la eritromicina, la
tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenem.
Medidas terapéuticas generales (Patiño 2001):
1147
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
a) El paciente debe ser protegido de estímu-
los súbitos, movimientos innecesarios y
cualquier excitación.
b) El diazepam (Valium) es el agente de pre-
ferencia para el control de la hipertonicidad
y contractura musculares, fenómeno que
en general es más pronunciado en los mús-
culos maseteros y en los de la extremidad
donde se halla la lesión. La dosis es de 10-
20 mg cada 3-4 horas.
c) Una vez que el paciente haya sido aneste-
siado se coloca un tubo nasogástrico o na-
soyeyunal para alimentación enteral. A tra-
vés del tubo pueden administrarse las do-
sis adicionales de diazepam. En los casos
de íleo severo es necesario recurrir a la nu-
trición parenteral total.
d) En general se prefiere la curarización, lo
cual implica ventilación mecánica.
Los agentes curarizantes más usados son la
d-tubo-curarina, 15-30 mg; el alcuronio, 10-
20 mg; el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta
cada 30 minutos.
Medidas sintomáticas según necesidad:
• Diazepam o clorpromazina para hipertoni-
cidad muscular.
• Cuidadosa higiene bucal para trismus.
• Intubación oral seguida de traqueostomía
formal para disfagia.
• Parálisis terapéutica y ventilación mecáni-
ca para espasmo muscular.
• Sedación leve y analgésica y soporte emo-
cional para ansiedad.
• Soporte nutricional de preferencia por tubo
nasogástrico o nasoyeyunal, pero por vía
parenteral si hay íleo.
• Reemplazo de líquidos por grandes pérdi-
das insensibles.
• Anticoagulantes para prevención de trom-
bosis profundas.
1148
• Bloqueo adrenérgico para hiperactividad
simpática.
• Marcapasos auricular para bradicardia re-
fractaria.
• Coloides si hay shock prolongado.
Si no hay unidad de cuidado intensivo
disponible:
• Diazepam o clorpromazina en grandes do-
sis para síntomas musculares.
• Traqueostomía para prevenir espasmo
laríngeo y neumonitis de aspiración.
• Alimentación nasogástrica y administración
de líquidos.
INMUNIZACIÓN ACTIVA
PARA PREVENIR EL TÉTANOS
En el niño se debe iniciar la inmunización ac-
tiva con toxoide adsorbido al cumplir los tres
meses de edad, con tres inyecciones IM de
10 U Lf a intervalos de 4 a 6 semanas y de 4 a
6 meses.
Para lograr la inmunidad, se requieren refuer-
zos de toxoide adsorbido cada 10 años hasta
los 60 años; después de esta edad los refuer-
zos se deben administrar cada 5 años.
No se debe plantear límite superior de edad
para la inmunización contra el tétanos, y has-
ta las personas de muy avanza edad, 75 ó
más años, deben recibir inmunización prima-
ria y refuerzos cada 10 años. Precisamente
son las personas de mayor edad las que pre-
sentan las más altas de mortalidad. La morta-
lidad global es de 20% a 30%, pero es supe-
rior al 50% en los mayores de 60 años.
INMUNIZACIÓN PASIVA
Se logra una protección temporal con la in-
yección de anticuerpos antitetánicos, para lo
cual se utiliza la globulina antitetánica huma-

na, también conocida como globulina humana
tétano-inmune (TIG) o globulina hiperinmune.
Está en desuso la antitoxina equina (suero
antitetánico), la cual produce severas reaccio-
nes anafilácticas.
Historia de la Heridas
inmunización Tetanógenas
(dosis de toxoide) Td1
Se desconoce
o menos de 3 Sí
3 o más2 No4
1. Para niños menores de 7 años: DPT (Td si existe contraindicación para la vacuna contra tos ferina, pertussis) es preferible
frente al toxoide tetánico solo. Para mayores de 7 años, el Td es preferible frente al toxoide tetánico solo.
2. Si sólo se han recibido 3 dosis de toxoide tetánico fluido, se debe administrar una cuarta dosis de toxoide, de preferencia un
toxoide adsorbido.
3. Sí, si han transcurrido más de 10 años desde la última dosis.
4. Sí, si han transcurrido más de 10 años desde la última dosis (no se requieren refuerzos con mayor frecuencia, y éstos pueden
incrementar los efectos secundarios).
VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLÓGICOS
Las preparaciones para profilaxis del tétanos
disponibles en Colombia son: vacunas para
inmunización activa (toxoide antitetánico),
globulina antitetánica humana para inmuniza-
ción pasiva (globulina tétano-inmune, TIG) y
la controvertida antitoxina animal (suero equi-
no antitetánico), la cual está en desuso.
a) Vacunas para inmunización activa.
• Toxoide tetánico (Instituto Nacional de
Salud).
Cada dosis (ampolla de 1 mL) contiene 8 Lf/
mL de toxoide tetánico adsorbido.
CAPÍTULO XVII: TÉTANOS
La inmunización con toxoide tetánico (Tt) o
con globulina tétanoinmune (TIG) depende de
la naturaleza de la herida y de la historia de la
inmunización.
El Comité de Trauma del Colegio Americano
de Cirujanos (American College of Surgeons)
resume así el programa de inmunización
(Ross 1995; Lawrence et al 2002):
Heridas
no tetanógenas
TIG Td1 TIG
Sí Sí No
No No3 No
Vacunación primaria: dos inyecciones IM de
1 mL cada una, con un intervalo de 28 días, y
una tercera dosis de 1 mL a un año; dosis de
refuerzo cada 5 años.
• Tetanol (Hoechst Colombiana, S.A.).
Cada dosis de 0,5 mL contiene 40 UI de
toxoide adsorbido. Vacunación primaria:
dos inyecciones IM de 0,5 ml cada una, con
intervalo de 4-8 semanas, y una tercera
dosis de 0,5 mL a los 6-12 meses. Dosis
de refuerzo cada 5-10 años.
• Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins).
Cada dosis de 0,5 mL contiene 40 UI de
toxoide tetánico adsorbido. Vacunación
1149
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
primaria: dos o tres inyecciones de 0,5 mL
cada una con un mes de intervalo, sin ex-
ceder 6 meses. Refuerzo de 0,5 mL un año
después de la primovacunación y luego
cada 10 años.
• Anatoxal TE Berna (Productos Berna).
Cada dosis de 0,5 mL contiene 20 Lf de
toxoide adsorbido.
Se utiliza el mismo régimen de las prepa-
raciones anteriores
• Vacunas triples.
Además de las preparaciones de toxoide
tetánico, se hallan en el mercado las Vacu-
nas Triples para inmunización simultánea
contra difteria, tétanos y tos ferina, como
la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional
de Salud, que contiene toxoide diftérico (25
Lf/mL), toxoide tetánico (6 Lf/mL) y micro-
organismos muertos de B. pertussis.
La primovacunación consiste en la aplica-
ción de tres inyecciones (IM profunda) de
1 mL con intervalos de 28 días; la edad
ideal para la primovacunación está com-
prendida entre los 3 y los 6 meses de edad.
La inmunidad después de la vacunación
primaria persiste por 2-3 años para la dif-
teria y la tos ferina y por 10 años para el
tétanos. Por ello se recomienda una inyec-
ción de refuerzo de DPT al año y hacia los
5-6 años, con el ingreso escolar; no se debe
aplicar después de los 7 años.
Los anteriores datos sobre inmunización
con vacuna triple deben ser tenidos en
cuenta cuando se enfrente una herida, a
fin de tomar una decisión racional en un
asunto de tanta trascendencia como la pro-
filaxis antitetánica.
1150
b) Inmunización pasiva. Globulina antitetáni-
ca humana (GATH) para inmunización
pasiva:
• Tetuman Berna (Productos Berna).
Cada 1 mL contiene 125 UI de gamma-
globulina antitetánica humana. Su presen-
tación es en ampollas de 2 mL (250 UI).
PROFILAXIS DEL TÉTANOS NEONATAL
En regiones donde el tétanos neonatal cons-
tituya un problema de salud pública, se debe
realizar la vacunación de la madre con dos
inyecciones de toxoide en el curso del emba-
razo. Los anticuerpos atraviesan la placenta
y confieren inmunidad al bebé hasta por los
primeros 6 meses de la vida.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bunch TJ, Thalji MK, Pellika PA, Aksamit TR.
Respiratory failure in tetanus. Chest 2002;
122:1488-1492.
2. Diaz L. Profilaxis antitetanica posterior al trauma.
Med UIS 1998;12:24-27.
3. Lawrence T, Bevin AG, Sheldon GF. Acute wound
care. En: ACS Surgery. Principles and Practice.
Edited by DW Wilmore et al. American College of
Surgeons. WebMD Corporation. New York, 2002.
4. Oladiran I, Meier DE, Ojelade AA, et al. Tetanus:
continuing problem in the developing world. World
J Surg 2001; 26:1282-1285.
5. Patiño JF. Tétanos. En: Lecciones de Cirugía, por
JF Patiño. Editorial Médica Panamericana. Bogo-
tá, Buenos Aires, 2001.
6. SE Ross. Prophylaxis against tetanus in wound
management. American College of Surgeons,
Committee on Trauma. Chicago, 1995.
7. Velandia M. Instituto Nacional de Salud. Comuni-
cación personal, 2003.

CAPÍTULO XVIII
Neumonía adquirida en la comunidad
INTRODUCCIÓN
E n Colombia la neumonía es la cuarta cau-
sa de egreso hospitalario en personas
mayores de 60 años y es responsable de más
de 70.000 egresos anuales en todos los gru-
pos de edad. La presencia de enfermedades
concomitantes (EPOC, enfermedades cardio-
vasculares, diabetes mellitus, etc.) y el consu-
mo de alcohol son factores reconocidos de alto
riesgo para el desarrollo de esta enfermedad.
La mortalidad va desde el 4% hasta más del
70%, según el estado general de salud previo
del individuo, de la severidad del compromiso
pulmonar y sistémico y de la presencia de al-
gunos gérmenes reconocidos.
El germen causal se identifica solamente en
40-60% de los casos, siendo el Streptococcus
pneumoniae el germen más frecuente, pre-
sente en 10-30% de los casos; siguen en fre-
cuencia el Haemophilus influenzae, gérmenes
atípicos (Micoplasma pneumoniae, Chlamy-
dea pneumoniae), virus, bacilos Gram negati-
vos, Moraxella catarrhalis, Staphiloccocus
aureus, Pseudomona sp y Legionella sp.
DEFINICIÓN
Infección aguda del parénquima pulmonar que
genera manifestaciones sistémicas y que se
acompaña de infiltrados inflamatorios en la
CAPÍTULO XVIII: NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Rafael Acero Colmenares, MD
Jefe, Sección de Neumología
Fundación Santa Fe de Bogotá
radiografía del tórax y hallazgos a la auscul-
tación compatibles con inflamación pulmonar
(estertores localizados o ruidos respiratorios
alterados). Algunos síntomas están presentes,
como tos, expectoración, fiebre, escalofríos,
sudoración y disnea.
Diagnóstico clínico: los síntomas sugestivos
de neumonía son fiebre, tos y expectoración,
frecuentemente acompañados de disnea y do-
lor pleural. Los pacientes ancianos general-
mente presentan menos síntomas o son apa-
rentemente menos severos que en los pacien-
tes jóvenes. La fiebre se encuentra en apro-
ximadamente el 80% de los pacientes, el au-
mento de la frecuencia respiratoria es típico
(taquipnea, FR >20/min) y los signos de con-
solidación o de estertores alveolares se
perciben en 30 a 80% de los casos.
Radiografía del tórax: Este examen se debe
ordenar ante la sospecha de neumonía.
La prevalencia de neumonía en radiografías
en adultos varía desde el 3% en la consulta
externa hasta el 28% en el departamento de
urgencias. Es necesario demostrar infiltrados
pulmonares para la confirmación del diagnós-
tico clínico de neumonía, pero se pueden en-
contrar falsos negativos en estados de deshi-
dratación, en etapas muy tempranas de la
1151
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
enfermedad, en neumonías por P. carinii y en
estados severos de neutropenia. Por consi-
guiente, una radiografía no excluye el diag-
nóstico de neumonía.
Los cambios radiográficos son de gran utilidad
para definir la extensión de la enfermedad
(lobar versus multilobar) y a menudo identifi-
can algunas complicaciones, como el derrame
pleural, el empiema o el absceso pulmonar.
La tomografía axial computadorizada es más
sensible que la radiografía, ya que además
excluye algunos diagnósticos diferenciales y
muestra exactamente las posibles complica-
ciones existentes; sin embargo no se reco-
mienda como parte del estudio rutinario de los
pacientes con neumonía adquirida en la co-
munidad.
Esputo: el valor real del análisis rutinario por
coloración de Gram y el cultivo de esputo han
sido debatidos ampliamente y su verdadera
utilidad es dudosa, pero siendo un procedi-
miento simple y de poco costo se recomienda
en todos los casos. Si el paciente tiene más
de un mes de tos o hay sospecha radiológica
de tuberculosis se debe hacer baciloscopia y
cultivo para BK.
Se debe revisar la calidad de la muestra de
esputo antes de realizar el cultivo y definir si
se trata de un espécimen adecuado. Debe lle-
nar los siguientes criterios: menos de 10 cé-
lulas epiteliales escamosas por campo y más
de 25 neutrófilos polimorfonucleares por cam-
po (X100).
El esputo permite establecer el agente etioló-
gico de la neumonía en 30 a 40% de los casos.
La presencia de una coloración negativa para
gérmenes sugiere la presencia de gérmenes
atípicos.
Exámenes generales: hemograma, glicemia,
creatinina, BUN (nitrógeno uréico sanguíneo),
1152
sodio y potasio séricos, gases arteriales. Las
pruebas de función hepática son opcionales.
Líquidos corporales: al menos dos hemocul-
tivos de dos diferentes sitios de punción de-
ben tomarse en todo paciente hospitalizado
por una neumonía adquirida en la comunidad.
Estudios previos han demostrado que 11-20%
de estos pacientes tienen hemocultivos
positivos.
Estudios serológicos: estudios serológicos
para Micoplasma pneumoniae, Chlamydea
pneumoniae y Legionella pneumophila, no se
recomiendan en la evaluación rutinaria inicial,
pero pueden ser importantes para la vigilan-
cia epidemiológica o en caso de epidemias.
Determinación de antígenos: el elevado cos-
to, el tiempo requerido y la falta de especifici-
dad y sensibilidad han hecho que estos méto-
dos sean poco utilizados. Su utilidad está de-
finida específicamente para el S. pneumoniae
y para virus respiratorios (influenza, sincitialtial
respiratorio, adenovirus, parainfluenza) con
sensibilidades por encima de 80%.
Estudios invasores: incluyen broncoscopia,
lavado broncoalveolar y cepillado. La broncos-
copia es un método invasor, costoso y es prac-
ticada por especialistas, por lo cual no puede
recomendarse en forma rutinaria. Debe ser
utilizada solamente en pacientes que han sido
admitidos a cuidado intensivo, en neumonías
extensas, en pacientes que no están respon-
diendo a la terapia antibiótica establecida o
cuando se sospecha tuberculosis o Pneumo-
cistis y no se pueden obtener muestras ade-
cuadas de esputo o continúa la sospecha a
pesar de ser negativas.
La utilidad de la broncoscopia es variable, se-
gún la técnica y el germen responsable de la
infección. Los aspirados bronquiales obteni-
dos por el canal del broncoscopio están
 CAPÍTULO XVIII: NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

contaminados por la flora de la cavidad oral. mo facilidad de manejo y control en casa,

Para el estudio de bacterias comunes, se re-
comienda el uso del lavado broncoalveolar
(BAL).
TRATAMIENTO
1. No hay criterios que permitan definir con
certeza si el paciente se debe hospitalizar
y la decisión se debe tomar de acuerdo a
los factores de riesgo y pronóstico (Tabla
1); pero 25 a 50% de las hospitalizaciones
se ven influidas por factores diferentes, co-
presencia de otras enfermedades, etc.
Cuando existen múltiples factores de
riesgo, se recomienda la hospitalización
(Tabla 2).
2. La selección del antibiótico generalmente
tiene que ser empírica. Su elección se basa
en estudios que muestran que los gérme-
nes varían según las características del pa-
ciente y la severidad de la infección (Tablas
3 y 4).
3. La demora en iniciar tratamiento antibióti-
co por más de 8 horas se refleja en mayor
mortalidad.

TABLA 1. FACTORES RELACIONADOS CON COMPLICACIONES Y MUERTE

COMORBILIDAD Y • EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística

ENFERMEDADES ASOCIADAS
• Diabetes mellitus
• Falla renal crónica
• Falla cardiaca congestiva
• Enfermedad hepática crónica
• Hospitalización en el año anterior
• Sospecha de broncoaspiración
• Estado de conciencia alterado
• Alcoholismo y desnutrición
• Esplenectomía

SIGNOS Y SÍNTOMAS • Frecuencia respiratoria >30/min.

• Hipotensión (sist < 90 mm - diast <60 mm)
• Temperatura >38,3° C
• Infección extrapulmonar (meningitis, artritis)
• Alteración de conciencia

EXÁMENES PARACLÍNICOS • Leucocitos >30 x 109/l ó <4 x 109/l

• Neutropenia (total neutrófilos <1 x 109)
• PaO2 <50 mmHg y/o PaCO2 >40 mmHg con FIO2 100%
• Necesidad de ventilación mecánica
• Función renal anormal (creatinina >1,2 mg/dL, BUN >28mg/dL)
• Radiología: compromiso multilobar, cavitación, derrame pleural o pro-
gresión rápida de los infiltrados.
• Anemia (Hcto <30%, Hb < 9 gm/dL).
• Evidencia de sepsis o falla orgánica: (acidosis metabólica, PT o PTT
prolongado, trombocitopenia)

1153
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 2. CLASIFICACIÓN DE LA NEUMONÍA Y DECISIÓN DE HOSPITALIZACIÓN

GRUPO CARACTERÍSTICAS
I Pacientes sin comorbilidad y sin factores de riesgo que pueden ser tratados ambulatoriamente
II Pacientes con comorbilidad que no tienen factores de riesgo y pueden ser tratados ambulatoriamente.
III Pacientes con multiples factores de riesgo o comorbilidad; deben hospitalizarse
IV Pacientes que requieren admisión a cuidado intensivo. Paciente s con un criterio mayor o dos criterios
menores (Sensibilidad 82%, especificidad 91%)
CRITERIOS MENORES: TA sistólica <90 mmhg, multilobar, Pao2/FiO2 <250.
CRITERIOS MAYORES: Ventilación mecánica, shock séptico, falla renal
V Situaciones especiales que modifican la selección del antibiótico:
- Alergia a penicilina
- Sospecha de neumococo resistente a penicilina
- Sospecha de broncoaspiración
- Bronquiectasias.

TABLA 3. GERMEN PROBABLE Y CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

FACTORES PREDISPONENTES GERMEN

Cuidado Intermedio, Enf. Cardiovascular, Epoc, Insuf. Renal, Diabetes, Bacilos gram negativos
Enf. Neurológica Crónica, Malignidad, Antibiótico Reciente
Bronquiectasias, corticoides (>10 mg/día), antibiótico de amplio espectro Pseudomona aeruginosa
(>7 días mes anterior), desnutrición
> 65 años, B-lactámicos en 3 meses anteriores, alcoholismo, comorbilidad Neumococo resistente
médica múltiple
Diabetes, Insuf. Renal, Cuidado Intermedio, Obstrucción Vía Aérea, Staphilococcuso aureus
Daño Estructural, Influenza, Drogas IV
Alcoholismo, Dentadura Mal Estado, Cuidado Intermedio, Obstrucción Anaerobios
Vía Aérea, Drogas IV
Exposición: Murciélagos, Pájaros (chlamydia psitaci), Gatos (Coxiella burnetii), No usual
Conejos (Francisella tularensis).

TABLA 4. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INICIAL

CLASIFICACIÓN GERMEN ANTIBIÓTICO

Ambulatorios, sin comorbilidad
mortalidad 1 a 5%
Ambulatorios con comorbilidad
o factores modificantes
Mortalidad < 5% reingreso 20%
Hospitalizado sin comorbilidad
ni factores modificantes
mortalidad 5 a 25%
S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, virus,
C. Pneumonia, H. Influenzae,
Legionella, TBC•
S. Pneumoniae, Mycoplasma sp.,
Chlamydia p, h. Influenzae, BGN, virus
M. Catarrhalis, legionella, TB
S. Pneumoniae, H. Influenzae,
Mycoplasma P., Chlamydia,
virus, legionella
Macrólido: claritomicina o
azitromicina doxicilina
amoxacilina (alta dosis),
amox/clav, ceftriaxona más
macrólido o doxiciclinao o
quinolona antineumococo
Macrólido IV: azitromicina o quinolona
antineumococo IV

1154
 CAPÍTULO XVIII: NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

CLASIFICACIÓN GERMEN ANTIBIÓTICO

Hospitalizado con comorbilidad
o factores modificantes
mortalidad 5 a 25 %
UCI + riesgo pseudomona
mortalidad > 50 %
Alergia a penicilina
Sospecha de broncoaspiracion
S pneumoniae, H. Influenzae,
M. Pneumoniae, C. Pneumonia, BGN,
Aspiración, Virus, Legionella
S pneumoniae, Legionella, H.
Influenzae, BGN, Staphilococcus a,
M. Pneumoniae, pseudomona (1a 5%)
BGN: bacilos gram negativos.
B-Lactámico IV: ceftriaxona,
cefotaxime, Amp/sulb másmacrólido
o quinolona Antineumococo IV
B-Lactámico anti-Pseudomona: cefipima,
imipenem, meropenem, amp/sulb
más Aminoglucósido IV más quinolona
o macrólido
Quinolona nueva con o sin clindamicina
Quinolona nueva + clindamicinao
ampicilina/sulbactam, ticarcilna/
clavulanato, piperazilina/tazobactam

TRATAMIENTO
Etiológico: la selección del antibiótico cuan-
do el agente causal es conocido, se guía por
las sensibilidades establecidas previamente
en el centro médico u hospital; de no disponer
de esta información, existen guías que esta-
blecen los medicamentos de primera y segun-
da elección en cada germen determinado.
Empírico: en la práctica clínica la mayoría de
los casos requiere un tratamiento inicial esco-
gido en forma empírica. Las recomendaciones
(Tabla 4) se basan en las características del
paciente (factores de riesgo), la severidad de
la enfermedad y la presencia de situaciones
especiales y son diferentes en los pacientes
tratados ambulatoriamente.
EVOLUCIÓN
La evolución de la neumonía se puede dividir
en tres periodos, uno inicial de estabilidad clí-
nica que ocupa las primeras 24 a 72 horas,
durante el cual se estabiliza la presión arterial,
disminuyen la taquicardia y la disnea; el pa-
ciente se siente mejor y comienza a bajar la
fiebre. En este periodo la radiografía de tórax
permanece igual o los infiltrados pueden
aumentar un poco. Hacia el tercer día, la fiebre
desaparece, los glóbulos blancos disminuyen
y hay mejoría clínica.
En las primeras 72 horas, además de los anti-
bióticos, el manejo se basa en cuidados hemo-
dinámicos y respiratorios; no se deben cam-
biar los antibióticos, a menos que se presente
un deterioro rápido y progresivo; se deben re-
visar los cultivos y hacer un hemograma hacia
el tercer día. Si en este momento la evolución
no es adecuada, se debe revisar la sensibili-
dad del germen cultivado, pensar en gérme-
nes que no estén cubiertos por el tratamiento
iniciado o resistentes, buscar complicaciones
y evaluar otros diagnósticos diferenciales
(TEP, cáncer, bronquiolitis, neumonías no in-
fecciosas). En este proceso se debe tomar una
nueva radiografía de tórax y si es necesario
una TAC y practicar broncoscopia para tomar
cultivos y biopsia.
El periodo de resolución tarda 4 a 6 semanas,
con mejoría del estado general, recuperación
de la función pulmonar y resolución de los in-
filtrados en la radiografía del tórax.

1155
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DURACIÓN DE LA TERAPIA
Los pacientes ambulatorios y los hospitaliza-
dos sin comorbilidad que mejoran rápidamente
(2 a 3 días) se deben tratar por 7 a 10 días.
Los casos de neumonía severa, cuando hay
comorbilidad asociada o bacteremia, se deben
tratar por 10 a 14 días, lo mismo que los neu-
monías por Mycoplasma y Chlamydia.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bartelett JC, Dowell SF, Mandell LA, et al.
Community acquired pneumonia In adults: guide-
lines for management. Guidelines from the Infec-
tious Diseases Society of America. Clin Inf Dis
2000; 31:347-382.
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111:367-374.
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community-acquired pneumonia: Diagnosis,
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CAPÍTULO XIX
Artritis séptica
GENERALIDADES
L a artritis séptica es una verdadera urgen-
cia ortopédica. Existen tres posibles rutas
de invasión bacteriana al espacio articular:
1. Siembra hematógena.
2. Diseminación local de una infección vecina.
3. Trauma o infección quirúrgica.
La duración de los síntomas antes del trata-
miento constituye el factor pronóstico más im-
portante. La artritis séptica puede ser diagnos-
ticada y tratada a tiempo. Una falla en el diag-
nóstico produce alteración permanente de la
función por destrucción del cartílago articular.
El diagnóstico diferencial incluye sinovitis transi-
toria, fiebre reumática, hemartrosis, artritis juve-
nil, celulitis, osteomielitis, hemofilia, condrolisis,
leucemia, sinovitis villonodular y artritis reactiva.
Las artritis reactivas han sido relacionadas con
una variedad de bacterias infecciosas inclu-
yendo Borrelia burgdorferi, Chlamydia sp, Yer-
sinia sp, Salmonella sp, Shigella sp, Micoplas-
ma sp y Campylobacter sp, así como virus,
que incluyen el de la hepatitis A y B, rubeolla,
HIV, parvovirus B19, enterovirus y herpesvirus.
La artritis reactiva puede ser difícil de diferen-
ciar de la infecciosa, aun en presencia de una
adecuada historia clínica y un buen examen
físico. Si la cadera se halla comprometida
CAPÍTULO XIX: ARTRITIS SÉPTICA
Jaime Pedraza, MD
Departamento de Ortopedia
Fundación Santa Fe de Bogotá
debe considerarse la enfermedad de Legg-
Calve-Perthes.
La aparición de síntomas iniciales en una arti-
culación debe alertar acerca de una artritis
séptica. Al diagnóstico debe llegarse por des-
carte. El mayor problema surge al realizar el
diagnóstico diferencial entre la artritis séptica
y la sinovitis transitoria, ya que el cuadro clíni-
co puede tener presentación similar, pero el
tratamiento de estas dos entidades es diferen-
te. Un niño irritable agudamente enfermo, con
signos y síntomas progresivos como fiebre,
cojera, imposibilidad para el apoyo, limitación
de los arcos de movimiento y hallazgos anor-
males de laboratorio, tiene artritis séptica has-
ta que se demuestre lo contrario.
Existen cuatro factores clínicos de predicción
que ayudan a diferenciar la artritis séptica de
la sinovitis transitoria:
1. Historia de fiebre,
2. Imposibilidad para el apoyo,
3. Velocidad de sedimentación globular ma-
yor de 40mm/h,
4. Recuento leucocitario mayor de 12,000 mm3.
Si tres factores son positivos, la posibilidad
de artritis séptica es de 93,1%, y si los cuatro
están presentes, la posibilidad es de 99,6%.
1157
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
MICROBIOLOGÍA
El Staphylococcus aureus es el agente cau-
sal más frecuente, seguido del Estreptococo
del grupo A y el Streptococcus pneumoniae.
La terapia empírica recomendada actualmente
es una cefalosporina de tercera generación
hasta que se documente la susceptibilidad del
germen causal.
El Estreptococo beta hemolítico del grupo B
es el agente más frecuente en neonatos.
La Neisseria gonorrhoeae puede aislarse de
articulaciones sépticas en neonatos y en ado-
lescentes sexualmente activos. Los abusado-
res de drogas intravenosas tienen riesgo de
ser colonizados por Gram negativos. En pacien-
tes con artritis séptica crónica las micobacterias
y los hongos son las causas mas frecuentes.
PRESENTACIÓN
La artritis séptica es más común en niños que
en niñas y ocurre más frecuentemente en ni-
ños menores de dos años. El paciente puede
tener una historia reciente de infección del
tracto respiratorio superior o una infección lo-
cal de tejidos blandos. Los pacientes con artri-
tis séptica generalmente parecen más enfer-
mos que los que tienen osteomielitis, y presen-
tan fiebre entre 38°C y 40°C. Los signos físicos
incluyen eritema, limitación funcional, dolor a
la palpación, efusión intraarticular. La movili-
dad pasiva distiende la cápsula y genera ma-
yor dolor. En orden de frecuencia, la rodilla, la
cadera, el tobillo y el codo son las articulacio-
nes usualmente comprometidas.
EXÁMENES DE LABORATORIO
El recuento leucocitario se encuentra elevado
en 30-60% de los pacientes, con desviación
1158
a la izquierda en 60%. La elevación de la ve-
locidad de sedimentación globular constituye
una de las pruebas más sensibles en los pa-
cientes con artritis séptica; sin embargo, es
irrelevante en neonatos o en pacientes en tra-
tamiento con corticoides. El retorno a cifras
normales ocurre más lentamente que la remi-
sión de los signos clínicos.
La proteína C reactiva puede ser útil en la iden-
tificación de niños que tienen osteomielitis y
en los cuales se sospecha artritis séptica aso-
ciada. La disminución en el valor de la proteí-
na C reactiva constituye un parámetro para el
seguimiento de la patología.
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
Las radiografías simples usualmente son nor-
males. Los cambios son sutiles y pueden in-
cluir aumento del espacio articular, que sugiere
mayor presencia de líquido intraarticular que
puede generar subluxación, luxación, necrosis
isquémica del cartílago articular, inflamación
de los tejidos blandos y después de 14 días
destrucción ósea. Las radiografías simples
ayudan a descartar patologías frecuentes co-
mo fracturas o tumores.
El papel de la ecografía es controvertido; sin
embargo, es más sensible que la radiografía
en determinar la presencia de líquido articular,
aunque no proporciona datos confiables en
cuanto a las características del líquido sinovial.
La gamagrafía ósea es menos efectiva en la
artritis séptica que en la osteomielitis. El
trazador evidencia una captación focal y me-
nor que en el caso de osteomielitis, especial-
mente en el neonato, en quien la respuesta
inflamatoria es limitada. La gamagrafía es útil
en áreas donde la localización es difícil, y pue-
de mostrar múltiples sitios de infección en
neonatos.

La tomografía axial computadorizada y la re-
sonancia magnética nuclear no diferencian la
artritis séptica de la artritis no infecciosa. Pro-
porcionan información acerca de la localiza-
ción topográfica exacta de la lesión y la pre-
sencia de osteomielitis concomitante.
ASPIRACIÓN
El examen de elección para confirmar el diag-
nóstico es la aspiración de la articulación con
aguja, procedimiento que no debe ser diferido
si existe sospecha clínica de artritis séptica.
Si no se obtiene líquido durante una punción
de la articulación como la cadera, se debe
ordenar una artrografía para verificar la posi-
ción de la aguja dentro de la articulación. Tam-
bién existe el recurso de hacer la punción con
ayuda ecográfica.
Todo líquido aspirado debe enviarse al labo-
ratorio para análisis, el cual debe incluir colo-
ración de Gram, cultivo, recuento de leucocitos
con conteo diferencial, glucosa con determi-
nación de glucosa sérica, y la prueba del coá-
gulo de mucina. El aspirado de articulaciones
infectadas es positivo en 54-68% de los casos.
La tinción de Gram demuestra gérmenes has-
ta en 30-40% de los pacientes. Si la infección
está presente, el líquido usualmente es tur-
bio, el recuento celular de glóbulos blancos
es mayor de 50.000/mm3 con 90% de polimor-
fonucleares; adicionalmente la relación de glu-
cosa sinovial/glucosa sérica es menor de 0,5
y la prueba para el coágulo de mucina es po-
sitiva. Esta prueba demuestra la integridad del
ácido hialurónico del fluído articular y es rea-
lizada colocando una gota de ácido acético
en el fluído mientras se extiende la muestra
sobre el portaobjetos. Si la bacteria está pre-
sente, el ácido hialurónico se degrada y la con-
sistencia del líquido semeja la de leche corta-
da. Una prueba positiva de mucina puede ver-
se también en la fiebre reumática.
CAPÍTULO XIX: ARTRITIS SÉPTICA
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artritis séptica no debe
comenzar antes de que se hayan tomado las
muestras pertinentes para cultivo porque los
antibióticos disminuyen la posibilidad de obte-
ner gérmenes en los hemocultivos y aspiracio-
nes. Es necesario el lavado y aspiración de la
articulación para remover los microorganis-
mos, las enzimas bacterianas y las partículas
y detritos libres en la articulación. El desbri-
damiento abierto se requiere en pacientes con
compromiso articular de la cadera, excepto en
los pacientes con artritis gonocóccica, porque
en estos casos la aspiración es suficiente.
El uso de la artroscopia es controvertido; sin
embargo, el lavado y desbridamiento articular
se puede realizar adecuadamente por vía
artroscópica.
El tratamiento con agentes antimicrobianos
intravenosos debe iniciarse tan pronto como
las muestras para hemocultivos, el análisis del
fluido sinovial y los cultivos sean informados.
Los resultados del Gram son la mejor guía pa-
ra la toma de decisiones. Si el Gram no iden-
tifica gérmenes, el antibiótico debe ser esco-
gido con base en la edad del paciente, la inmu-
nocompetencia, la articulación comprometida
y la epidemiología local.
El tratamiento empírico inicial deber incluir un
antibiótico que cubra el estafilococo, como
oxacilina o una cefalosporina de primera gene-
ración. Estos medicamentes también cubren
neumococo y estreptococo beta-hemolítico del
grupo B. Debe darse cubrimiento contra micro-
organismos Gram negativos, especialmente
en recién nacidos y en adolescentes para ase-
gurar protección contra el gonococo. En pa-
cientes inmunocomprometidos o en niños en
los cuales se aíslan microorganismos infre-
cuentes puede usarse oxacilina y ceftriaxona.
La antibioticoterapia se mantiene por tres a
1159
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cuatro semanas. La gran mayoría de los pa-
cientes responden adecuadamente al trata-
miento.
Los factores que afectan el resultado son la
demora en instaurar el tratamiento apropiado,
pacientes menores de seis meses, prematu-
ros y osteomielitis concomitante.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. El-Gabalawy HS, Duray P, Goldbach-Mansky R.
Evaluating patients with arthritis of recent onset:
studies in pathogenesis and prognosis. JAMA
2000; 284:2368-2373.
2. Kocher MS, Zurakowski D, Kasser JR. Differen-
tiating between septic artritis and transient syno-
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sternoclavicular joint infections. Ann Thorac Surg
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CAPÍTULO XX
Fiebre
Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas
L a fiebre corresponde a un aumento de la
temperatura corporal, medido en forma ob-
jetiva, que sobrepasa los 37,8°C en la cavi-
dad oral y los 38°C en el recto. La temperatu-
ra corporal varía normalmente en el transcur-
so del día, siendo más baja en la mañana y
más elevada en la tarde. Esta variación pue-
de ser hasta de 1°C.
La fiebre generalmente se acompaña de un
aumento en la frecuencia del pulso, a razón
de 15 pulsaciones por cada grado centígrado;
pero en algunos casos, o se presenta bradi-
cardia o no hay aumento consecuente, lo cual
se conoce como “disociación esfigmotérmica”.
La fiebre puede ser aguda o crónica, continua,
remitente, ambulante, periódica o difásica. A
cada uno de estos patrones se asocia un tipo
de patología. Por esta razón es importante es-
tablecer en el análisis de la fiebre no solo sus
valores, tanto matutinos como vespertinos, los
que se ven influidos por el ejercicio (actividad
muscular), el metabolismo (comidas, reposo,
ciclos circadianos) sino que también es impor-
tante definir su tendencia y patrón. Para esto
se requiere hacer mediciones seriadas a in-
tervalos regulares, registradas en la historia
(“hoja de temperatura”) y por un periodo de
tiempo definido.
Ordinariamente la temperatura corporal no
supera los 40-41°C, excepto cuando hay le-
CAPÍTULO XX: FIEBRE
Antonio Carlos Jaramillo, MD, MSc
Universidad El Bosque
Bogotá
sión del sistema nervioso central (tumores,
hemorragias) y rara vez en la insolación o
shock por exposición solar”, cuando no se
habla de fiebre sino de hipertermia. La fiebre
y la hipertermia son condiciones fisiológica-
mente diferentes. En la última, la producción
de calor excede a la pérdida del mismo como
se observa en la “hipertermia maligna”.
PATOGENIA
La fiebre se produce por alteraciones de la
termorregulación en el hipotálamo, donde
existe un centro o pequeña agrupación de
neuronas termosensibles cerca del piso del
tercer ventrículo. Pirógenos exógenos pueden
estimular el centro de la termorregulación.
Estos incluyen virus, productos bacterianos,
endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas
liberadas a partir de linfocitos sensibilizados.
ETIOLOGÍA
En el síndrome febril agudo las causas más
frecuentes son infecciosas; en el crónico las
infecciones son también la primera etiología,
seguida por neoplasias, enfermedades del
colágeno y enfermedades granulomatosas
Además, muchos agentes infecciosos de tipo
bacteriano, protozoos y virus pueden causar
1161
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

fiebres hemorrágicas. Al comienzo de estos
síndromes, los signos y síntomas (fase prodró-
mica) son prácticamente indistinguibles.
Las Fiebres Hemorrágicas Virales, incluyen a
las causadas por varias familias de virus RNA
y DNA.
Entre las más temidas actualmente, están una
serie de sídromes hemorrágicos que resulta-
ron ser producidos por virus y recibieron distin-
tos nombres. Las Fiebres Hemorrágicas Vira-
les incluyen a las causadas por varias familias
de virus RNA y DNA. A los agentes que causan
estas enfermedades se les agrupó primero co-
mo Arbovirus (fiebre amarilla, dengue, Bunya-
virus), en el “complejo Tacaribe” y, posterior-
mente, la mayoría se incluyó dentro de las fa-
milias Flaviviridae, Bunyamviridae, Arenaviri-
dae y Filoviridae.
Las fiebres de origen desconocido (FUO) in-
cluyendo sus diversas y probables causas, se
agrupan en el Cuadro No. 1.

CUADRO No. 1: CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOU, “FIEBRE PROLONGADA”).

Infecciones (40%)
Tuberculosis
Endocarditis infecciosa subaguda
Infección urinaria (ITU)
Infecciones por citomegalovirus (CMV)
Absceso hepático

Neoplasias (20%)
Hipernefroma
Tumor pancreático
Cáncer pulmonar
Leucemia

Enfermedades del tejido conectivo (15%)

Artritis reumatoidea
Lupus Eritematoso
Poliarteritis nudosa
Polimiositis

Causas menos comunes (20%)

Enfermedad granulomatosa
Enteropatias inflamatorias (enteritis regional)
Tromboembolismo pulmonar
Hipertiroidismo

Idiopáticas (7 –13 %)

1162

Algunas son conocidas desde hace muchos
años como la fiebre amarilla o el dengue he-
morrágico que han resurgido al reemerger sus
vectores y la viruela, erradicada del mundo
pero que podría reaparecer por efectos del bio-
terrorismo; otras, de reciente aparición por di-
ferentes razones biológicas, sociales, políticas
y hasta económicas (como la neumonía atípi-
ca o SARS de comienzos del 2003) se han
extendido por varios países y continentes.
PATRONES DE FIEBRE
Un patrón febril no debe ser considerado como
patognomónico del cuadro causado por un
agente infeccioso, pero puede convertirse en
una valiosa pista para el estudio etiológico.
Estos patrones incluyen:
FIEBRE INTERMITENTE
Se caracteriza por amplia oscilación en las
cifras de temperatura. El uso generalizado de
antipiréticos es una de las causas más comu-
nes de este patrón intermitente. También se
observa en tuberculosis diseminada, en pielo-
nefritis aguda con bacteremia y muy frecuen-
temente en la malaria (paludismo).
FIEBRE CONTINUA
Es aquella que se presenta con elevaciones
moderadas pero persistentes en la temperatu-
ra corporal, con mínimas fluctuaciones. Orien-
ta a pensar en brucelosis, fiebre tifoidea y neu-
monía neumocóccica.
FIEBRE REMITENTE
Es similar a la intermitente excepto porque las
fluctuaciones son menos dramáticas sin que
retorne la temperatura a cifras normales. Se
ve en las infecciones virales respiratorias,
neumonía por micoplasma y malaria por Plas-
modium falciparum.
CAPÍTULO XX: FIEBRE
FIEBRE RECURRENTE
Se caracteriza por periodos de fiebre alterna-
dos con periodos afebriles. Durante los epi-
sodios febriles la fiebre pude presentarse en
una de las formas antes descritas.
DISOCIACION ESFIGMOTÉRMICA
Se presenta con elevación de la temperatura
sin aumento en la frecuencia cardíaca. Pue-
de observarse en brucelosis, fiebre tifoidea,
psitacosis, dengue y fiebre amarilla.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de un síndrome febril debe em-
pezar por definir si se trata de un caso agudo,
es decir con menos de tres semanas de evo-
lución, o crónico (fiebre de origen desconoci-
do (FUO), fiebre prolongada).
Para definir si la posible causa es infecciosa
se deben tomar muestras pertinentes para
confirmar la etiología antes de iniciar trata-
miento especifíco.
En algunos casos puede ser importante esta-
blecer si se trata de “fiebre ficticia” y el méto-
do más simple para confirmarla es medir la
temperatura de una muestra fresca de orina,
lejos del paciente.
EXÁMENES DE LABORATORIO Y PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Los exámenes mínimos que deben practicarse
a un paciente con síndrome fébril son: hemo-
leucograma completo con sedimentación, he-
moparásitos, citoquímico de orina, bacilosco-
pia, coproscopia, examen de líquido cefalorra-
quideo, hemocultivos, aspirado de médula
osea, mielocultivos.
1163
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Cuando se sospecha etiología infecciosa, se
deben ordenar pruebas para la detección del
antígeno microbiano: exámenes directos, mi-
croscopía electrónica, cultivos, inmunoensa-
yos para antígeno; los anticuerpos que se pro-
ducen contra ellos: ensayo biológico, inmuno-
ensayo; o ácidos nucléicos por pruebas de bio-
logía molecular diagnóstica: NAT, hibridiza-
ción, PCR, NASB, etc.
En algunos casos son necesarias además
imágenes diagnósticas como radiografía de
tórax, de abdomen, TAC, resonancia magné-
tica y ecografía.
COMPLICACIONES
La principal y más importante complicación de
la fiebre es la aparición de convulsiones y, en
la hiperpirexia, el desequilibrio electrolítico;
pero, en general, el aumento no exagerado
de la temperatura corporal no reviste mayor
gravedad y más bien puede tener un efecto
potenciador de la respuesta inmune, tanto la
mediada por anticuerpos como la mediada por
células.
MANEJO DE LA FIEBRE
El manejo de la fiebre, mientras se define su
etiología, es esencialmente sintomático y de
soporte. Ese manejo inicial, debe incluir la apli-
cación de medios físicos como aplicación de
esponjas con agua fría, bolsas con hielo en
abdomen y regiones inguinal y axilar y el baño
general con agua tibia.
Es universal la tentación de los jóvenes cole-
gas de iniciar empleo de antibióticos de am-
plio espectro, sin haber tomado las muestras
de laboratorio para establecer la etiología,
como si los antibióticos fueran antipiréticos.
Ello sólo contribuye a enmascarar signos y
1164
síntomas importantes, a modificar resultados
de laboratorio que de otra manera servirían
de diagnóstico y en otros casos a complicar
el cuadro inicial con sobreinfección bacteriana
o micótica oportunista, como puede ocurrir en
las enfermedades virales. Por esta razón, sal-
vo en aquellos casos en los cuales sea eviden-
te la etiología o esté seriamente amenazada
la vida del paciente, no se recomienda utilizar
antibióticos ni combinaciones de los mismos.
El único caso en que está indicado el uso de
antibióticos en forma empírica, es en las llama-
das “urgencias infectológicas”. En estos casos
el tratamiento se debe hacer por no más de 48-
72 horas y debe cubrir más de 90% de los pató-
genos probablemente causantes del problema.
ANTIPIRÉTICOS
Acido acetil salicílico (ASA) y derivados
Son los más frecuentemente utilizados para
disminuir la temperatura. Su administración
dependerá de la enfermedad de base.
Contraindicaciones: hipersensibilidad cono-
cida al ASA u otros salicilatos; trastornos de
coagulación asociados con trombocitopenia y
alteraciones plaquetarias; úlcera gástrica o
duodenal; embarazo y lactancia.
Precauciones: no se recomienda su uso en
pacientes con enfermedades alérgicas o res-
piratorias broncoconstrictivas crónicas (obs-
tructivas), asma, fiebre del heno o hipereacti-
vidad bronquial.
Interacciones: intensifican la acción de anti-
coagulantes y el riesgo de hemorragias gastro-
intestinales durante el tratamiento concomitan-
te con corticosteroides; los efectos de los
AINES, de las sulfonilureas, metotrexato, las
concentraciones en el plasma de digoxina,
barbituratos, litio, sulfonamidas y sus combi-
naciones y del ácido valproico.

Reducen los efectos de antagonistas de aldos-
terona y diuréticos de asa, antihipertensivos
y uricosúricos.
La dosis usual es de 500-1000 mg cada 3-4
horas (en artritis y fiebre reumática se puede
usar el doble de dosis).
Acetaminofen
Está indicado especialmente en pacientes
alérgicos al ácido acetilsalicílico, que estén
anticoagulados o que presenten trastornos
gástricos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al ace-
taminofen. Se debe usar con precaución en
pacientes con insuficiencia hepática o renal.
Efectos adversos: erupciones cutáneas, urti-
caria, hepatotoxicidad, trastornos renales y de-
presión medular, lo mismo que algunas reac-
ciones contradictorias con cloranfenicol, war-
farina sódica y zidovudina.
La dosis usual es 250 mg cada 4 horas, o 500
mg cada 8 horas por vía oral para adultos (hay
tabletas de 250 y 500 mg).
Para niños se recomienda la administración
en jarabe, cada 4–6 horas, que viene en pre-
sentación de 150 mg/5 mL y se dosifica así:
Niños de 1 a 3 años: 75 – 150 mg (1/2 a 1
cucharadita: 2.5 a 5 mL).
De 3 a 6 años: 150 – 225 mg (1 a 11/2 cucha-
raditas: 5 a 7.5 mL).
De 6 a 12 años: 300 – 450 mg (2 a 3 cucha-
raditas: 10 a 15 mL).
Otros antiinflamatorios no esteroideos
(AINES)
El más recomendado es el diclofenaco por su
actividad inhibitoria de las prostaglandinas y
porque es más fácil utilizarlo por vía parenteral
u oral cada seis a ocho horas.
CAPÍTULO XX: FIEBRE
Contraindicaciones: hipersensibilidad al di-
clofenaco, úlcera péptica, asma, urticaria o
rinitis aguda, hipersensibilidad al ácido acetil-
salicílico y otros AINES, trastornos renales. No
se recomienda su uso en el embarazo y la
lactancia.
Interacciones: puede aumentar la toxicidad
del litio y la digoxina y los efectos de los
hipoglucemiantes y anticoagulantes.
Los AINES están contraindicados en pacientes
que hayan padecido ataques de asma, urtica-
ria o rinitis aguda tras la administración de áci-
do acetilsalicílico u otros medicamentos que
inhiben la actividad de la prostaglandina-
sintetasa.
Efectos adversos: irritación gastrointestinal,
náuseas, diarrea, ocasionalmente hemorragia,
anemia aplásica, granulocitosis.
La presentación mas usada del diclofenaco
es en tabletas de 50 mg. La dosis usual: 100-
150 mg al día, en 2 ó 3 tomas, vía oral, prefe-
riblemente después de las comidas.
Por vía parenteral, se usa una ampolla (3 ml
con 75 mg de diclofenaco sódico) inyectable
diaria IM; en casos severos 2 ampollas dia-
rias, una cada 12 horas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Andreozzi J, Stamboulian D. Las leyes fundamen-
tales del uso de antibióticos. En: Temas de Infec-
tología Clínica. McGraw–Hill. Buenos Aires, 2002.
2. Bayard V, Ortega E. Hantavirus pulmonary
syndrome - Panamá 1999 - 2000. MMWR 2000;
49: 205 -207.
3. Casasbuenas J, Síndrome febril. En: Manual de
Urgencias de Medicina Interna. Asociación Colom-
biana de Medicina Interna. Ediciones Acta Médi-
ca Colombiana. Bogotá, 1994.
1165
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

4. Doyle TJ, Bryan RT, Peters CJ. Viral hemorraghic 5. Goes HM, Warren D. Fevers. Tropical and
fevers and hantavirus infections in the Americas. Geographical Medicine. 2nd ed. MacGraw-Hill.
Infect Dis Clin North Am 1998; 12:95-110. New York, 1990.
6. Vecker CM. Fever of unknown origin: an algorhitm.
JAMA 1977; 268:21-83.

1166

CAPÍTULO XXI
Salmonellosis
Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia.
Profesor Emérito, Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia.
DEFINICIÓN
L as Salmonellosis constituyen un grupo de
infecciones producidas por bacterias del
género Salmonella, adquiridas por la ingestión
de alimentos o bebidas contaminados; se ca-
racterizan por estado febril asociado a mani-
festaciones gastrointestinales, diarrea y dolo-
res abdominales, moderados o severos.
ETIOLOGÍA
El género Salmonella está constituido por nu-
merosas especies cuya clasificación y taxono-
mía ha sido objeto de varias modificaciones y
cambios. Hasta hace pocos años la más utili-
zada fue la basada en la serotipificación de
Kauffmann y White, que tenía en cuenta los
antígenos flagelares H y los antígenos O (poli-
sacáridos de los lipopolisacáridos) e incluía
mas de 2.440 serotipos.
CAPÍTULO XXI: SALMONELLOSIS
Jaime Saravia Gómez, MD
Profesor Honorario
Jefe de la Sección de Infectología,
Fundación Hospital San Carlos
Recientemente se ha propuesto una clasifica-
ción más simple, en 2 especies: Salmonella
bongori y Salmonella enterica, ésta última a
su vez dividida en varios subgrupos o subes-
pecies (I, II, III, etc.), cada uno de ellos con
numerosas serotipos. La S. enterica subgrupo
I, reúne todas las salmonellas aisladas de se-
res humanos y animales de sangre caliente,
incluida la Salmonella typhi. Los otros subgru-
pos reúnen los serotipos de animales de san-
gre fría o del medio ambiente.
Los gérmenes anteriormente designados co-
mo S. arizona, ahora pertenecen a la S. enteri-
ca subgrupo III. La S. bongori parece ser la
predecesora de la S. entérica pero le faltan
en el genoma los SPI. Mientras se dispone de
una clasificación definitiva y estable nos aco-
geremos a la de Kauffmman-White.
En general, los diferentes síndromes han sido
asociados a determinados serotipos así:
1167
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Serotipo: Serogrupo:
Salmonella paratiphi
Salmonella paratyphi
Salmonella tiphymurium
Salmonella paratyphi
Salmonella cholerasuis
Salmonella newport
Salmonella typhi
Salmonella enteritidis
Salmonella dublin
Salmonella arizona (no grupable)
En nuestro medio las S. typhi y paratyphi con-
tinúan siendo las más frecuentemente identi-
ficadas.
EPIDEMIOLOGÍA
Las salmonellosis constituyen una causa im-
portante de enfermedad diarreica en los se-
res humanos. La Salmonella typhi y la S. para-
typhi colonizan únicamente a los humanos, lo
cual hace necesaria para la transmisión la pre-
sencia de casos humanos o de portadores cró-
nicos. Las salmonellosis no-typhi se presen-
tan básicamente como resultado de la inges-
tión de alimentos de origen animal contami-
nados con estos microorganismos.
La fiebre tifoidea se observa con mayor fre-
cuencia en los países en desarrollo, donde hay
rápido crecimiento de la población, aumento
de la urbanización, manejo inapropiado de de-
sechos y fuentes de agua potable inadecua-
das. La disminución de los casos o la erradi-
cación de la infección están directamente re-
lacionadas con el saneamiento ambiental y
con el adecuado tratamiento del agua.
Como las salmonellas se encuentran en di-
versos hospederos animales, incluidos los in-
sectos, reptiles, anfibios, pájaros y mamífe-
ros, la infección es una zoonosis que puede
1168
Síndrome
A Fiebre entérica
B Fiebre entérica
B Gastroenteritis
C1 Fiebre entérica
C2 Bacteremia
C Gastroenteritis
D Fiebre entérica
D Gastroenteritis
D Bacteremia
Gastroenteritis
ser adquirida por el contacto directo con ani-
males. Algunos serotipos específicos han es-
tado ligados a ciertos alimentos o exposicio-
nes. Un ejemplo lo constituyen los brotes de
infección por Salmonella serotipo Enteritidis,
que han estado asociados a la ingestión de
huevos crudos, mal cocinados.
Las infecciones por salmonella continúan sien-
do una causa importante de enfermedad, es-
pecialmente en niños.
FACTORES PREDISPONENTES
A LAS INFECCIONES POR SALMONELLA
I. Gastrointestinales
a. Aclorhidria
b. Uso previo de antibióticos
c. Medicamentos que disminuyen la
motilidad
II. Sistémicos
a. SIDA.
b. Linfomas.
c. Anemias hemolíticas (sobrecarga de
hierro).
d. Lupus eritematoso sistémico.
e. Uso de corticoides.
f. Trasplante de órganos.
g. Deficiencias congénitas de interferón y
de interleuquina 12 ó sus receptores.
h. Schistozomiasis.

FISIOPATOLOGÍA
La fiebre tifoidea, producida por la Salmonella
typhi, es una infección exclusiva del hombre.
Al no ser posible reproducirla en ninguna otra
especie animal, son difíciles los estudios expe-
rimentales sobre su patogenia y los datos co-
nocidos corresponden a estudios realizados
en voluntarios humanos.
Las salmonellas son bacterias invasoras que
penetran por la vía oral, deben superar varias
barreras o líneas de defensa naturales para
finalmente localizarse en el ileon terminal y el
colon proximal. La primera barrera es la acidez
gástrica; sin embargo, las salmonellas tienen
capacidad de adaptarse a ésta y pueden so-
brevivir a pH de 4,0. Además, deben evitar
la lisis por las sales biliares, desplazarse a lo
largo del intestino, competir con la flora endó-
gena e invadir las células epiteliales intesti-
nales. Son más susceptibles los individuos con
aclorhidria y quienes ingieren antiácidos.
Después de pasar el estómago las salmone-
llas llegan al intestino delgado donde interac-
túan con las células de la pared intestinal. Los
péptidos catiónicos antibacterianos, secreta-
dos por las células de Paneth del intestino del-
gado podrían representar una importante se-
gunda línea de defensa contra salmonella y
otros patógenos.
Un pequeño porcentaje de pacientes desarro-
lla colitis, la cual es indistinguible clínica y ra-
diológicamente de la colitis ulcerativa, pero pa-
tológicamente distinta. Si las defensas del
huésped no controlan la infección, la salmone-
lla se disemina a los ganglios linfáticos me-
sentéricos y luego al hígado y bazo.
Para evadir con éxito todas estas barreras,
las salmonellas han desarrollado mecanismos
específicos.
CAPÍTULO XXI: SALMONELLOSIS
La capacidad de la Salmonella para sobrevi-
vir dentro de los macrófagos probablemente
es esencial en la patogenia de la fiebre tifoi-
dea y en la diseminación de los gérmenes a
la circulación sistémica a través del conducto
torácico. Finalmente los gérmenes son cap-
tados por los macrófagos tisulares en la me-
dula ósea, el bazo y las placas de Peyer.
Los mecanismos por los cuales las salmone-
llas no-tiphy producen la gastroentritis perma-
necen oscuros a pesar de los extensos estu-
dios sobre la patogenia de las infecciones por
salmonella.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se pueden agrupar en cuatro grandes síndro-
mes clínicos:
1. Gastroenteritis.
2. Bacteremia.
3. Fiebres entéricas.
4. Infecciones localizadas.
GASTROENTERITIS
Es la más común de las infecciones por salmo-
nella. Clínicamente es indistinguible de las
gastroenteritis producidas por otros patógenos
gastrointestinales. Casi todos los serotipos de
salmonella del grupo 1 pueden producir la gas-
troenteritis. Los más frecuentemente aislados
son S. typhimurium, S. enteritidis y S. newport.
Aproximadamente 48 horas después de la in-
gestión del alimento o el agua contaminados,
se inicia un cuadro de dolor abdominal, acom-
pañado de vómito y diarrea que pueden variar
en intensidad y volumen, usualmente en canti-
dad moderada y acompañada de sangre o mo-
co y de tenesmo rectal. En la mayoría de los
casos hay fiebre entre 38° y 39°C. Pueden
aparecer otros síntomas generales como cefa-
lea y mialgias. En individuos inmunocompe-
1169
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
tentes, la gastroenteritis usualmente se autoli-
mita al cabo de 4-8 días. Ocasionalmente re-
quiere rehidratación parenteral y hospitaliza-
ción.
Los pacientes con otras condiciones patoló-
gicas concomitantes, como inmunosupresión
por SIDA, enfermedad inflamatoria del intes-
tino, cáncer, trasplantes o desnutrición pue-
den desarrollar cuadros severos de gastroen-
teritis acompañados de bacteriemia. También
el cuadro es más severo en los niños y los
ancianos.
Después de la resolución de la gastroenteritis
el promedio de duración como portador de la
Salmonella no-typhi en las heces es de 4-5
semanas. Esto sin embargo, depende de las
especies. En los neonatos se ha observado
la tendencia a ser portadores por tiempos pro-
longados, hasta 6 meses.
FIEBRES ENTÉRICAS – FIEBRE TIFOIDEA
Dentro de las fiebres entéricas, la fiebre tifoidea
es la más conocida y la más severa. Es produ-
cida por la Salmonella typhi. Síndromes menos
severos conocidos como fiebre paratifoidea, son
producidos por las S. paratyphi A y C.
La fiebre tifoidea es una enfermedad grave,
caracterizada por cuadro clínico de fiebre, pos-
tración, cefalea y manifestaciones gastrointes-
tinales que incluyen dolor abdominal difuso y
estreñimiento o diarrea.
Tiene un período de incubación de 21 días
(10 en promedio) y sus manifestaciones clíni-
cas en los pacientes no tratados específica-
mente es clásico dividirlas en semanas o sep-
tenarios, que de acuerdo a su evolución pue-
den describirse así:
• Un primer período o período inicial de apro-
ximadamente una semana, caracterizado
1170
por la aparición de fiebre progresiva y es-
calonada asociada a cefalea intensa, ano-
rexia y astenia.
• El segundo período corresponde a la 2 a y
3a semanas. Los síntomas se acentúan y
la fiebre se estabiliza y es continua. La ce-
falea permanente no cede a los analgési-
cos convencionales, el estado de concien-
cia se altera y el paciente entra en un esta-
do de sopor (tiphus). Con frecuencia se ob-
servan signos meníngeos, presenta diarrea
intensa y aparecen signos de deshidrata-
ción. En la piel del tronco en 30% puede
observarse lesiones maculo papulosa de
color salmón, conocidas como manchas ro-
sadas. Este rash puede ser difícil de ob-
servar especialmente en los individuos de
piel oscura. El examen del abdomen mues-
tra dolor a la palpación, distensión y peris-
taltismo aumentado. En 50% de los casos
se puede observar hepatoesplenomegalia.
• El tercer período es el estadio de declina-
ción en el cual la fiebre empieza a disminuir
en forma progresiva. Sin antibióticos la en-
fermedad se resuelve en aproximadamen-
te cuatro semanas, pero persisten debili-
dad intensa, astenia y pérdida de peso que
pueden prolongarse por varias semanas.
Con el tratamiento antibiótico apropiado, la
fiebre se resuelve en 3-5 días. La severi-
dad depende del estado inmunológico, de
la duración de la enfermedad antes de es-
tablecerse el diagnóstico, de la edad o de
la asociación con otras enfermedades.
La infección no tratada oportunamente puede
tener complicaciones severas como son la he-
morragia masiva y la perforación intestinal. La
antibioticoterapia oportuna ha cambiado en
forma significativa la evolución y el pronósti-
co de la fiebre tifoidea.
Las fiebres paratifoideas presentan un síndro-
me parecido pero de menor severidad.

BACTEREMIA E INFECCIÓN VASCULAR
La mayoría de los serotipos de Salmonella del
subgrupo I pueden producir bacteremias pri-
marias (hemocultivos positivos en ausencia de
diarrea) e infecciones extraintestinales. Sólo
unas pocas se consideran altamente invaso-
ras; dentro de ellas están la S. choleraesuis y
la S. dublin. Muy próximas están todas las S.
typhimurium y S. enteritidis.
Mientras la S. choleraesuis puede producir
bacteremias en huéspedes previamente sa-
nos, las otras salmonellas requieren o están
asociadas a estados de inmunosupresión o
anemias hemolíticas.
Es importante saber si la bacteremia es sos-
tenida y de alto grado (más de 50% de hemo-
cultivos positivos), porque estas bacteremias
sugieren infección vascular. La salmonella pa-
rece tener especial afinidad por los tejidos en-
doteliales y la infección de la aorta asociada
a fístula aorto-duodenal es una condición bien
conocida. La infección por salmonella de los
grandes vasos lleva a la formación de aneu-
rismas micóticos.
FORMAS LOCALIZADAS
La anemia de células falciformes es la causa
más frecuentemente asociada a la osteomie-
litis por salmonella.
La endocarditis es muy rara en la fiebre tifoi-
dea y sólo se describe en 0,3% de todas las
salmonellosis.
Las meningitis por Salmonella se presentan
en niños menores de un año.
SALMONELLOSIS Y SIDA
Los pacientes con SIDA tienen incidencia de
bacteremia por salmonellas no-typhi mayor
CAPÍTULO XXI: SALMONELLOSIS
que quienes no tienen la infección. Se calcula
que el riesgo en los portadores del VIH aumen-
ta entre 20 y 100 veces, con más posibilidades
que en las personas normales de causar in-
fección invasora muy grave, como diarrea ful-
minante, enterocolitis aguda, ulceración rec-
tal, bacteremia recurrente e incluso la muerte
a pesar de la terapia. Por razones no conoci-
das, el SIDA no aumenta el riesgo de infec-
ción por Salmonella typhi. Los CDC (Atlanta)
incluyeron la salmonellosis recurrente dentro
de los criterios diagnósticos del SIDA. Sin em-
bargo, las salmonellosis no-typhi ha disminui-
do en los últimos años debido al uso de la
zidovudina en el tratamiento antiretroviral y al
de sulfametoxazol-trimetoprim en la preven-
ción de la neumonía por el P. carinii. La zidovu-
dina a concentraciones terapéuticas tiene ac-
tividad contra la salmonella.
PORTADORES CRÓNICOS
Son aquellos individuos en quienes después
de la enfermedad clínica, persiste por meses
e inclusive por años la eliminación de salmo-
nellas en las heces. Epidemiológicamente son
de particular importancia en la transmisión de
la enfermedad. Solo un pequeño porcentaje
(0,2-0,6%) de los pacientes con salmonella no-
tífica pasa a portadores crónicos, mientras que
de los infectados con S. typhi aproximadamen-
te 1-4% serán portadores crónicos. El diag-
nóstico se hace por coprocultivos seriados o
por cultivo de bilis obtenida del duodeno. La
condición de portador crónico ocurre mas fre-
cuentemente en mujeres y en personas que
tienen alteraciones de las vías biliares, espe-
cialmente presencia de cálculos.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Dadas las diversas manifestaciones clínicas,
la confirmación del diagnóstico requiere
1171
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
métodos microbiológicos que permitan el ais-
lamiento e identificación del microorganismo,
así como pruebas serológicas que permitan
la tipificación de los mismos o el reconocimien-
to de anticuerpos específicos en el suero de
los pacientes.
Hemocultivo: se utilizan medios selectivos.
Son el procedimiento de elección para el diag-
nóstico de la fiebre tifoidea, de la bacteremias
y de algunas formas extraintestinales. En la
fiebre tifoidea son especialmente útiles duran-
te la primera semana.
Mielocultivo: el cultivo del aspirado de mé-
dula ósea se considera como el mejor méto-
do para el aislamiento de Salmonella en fie-
bre tifoidea y paratifoidea. Aunque el procedi-
miento produce molestia transitoria, en gene-
ral es bien tolerado y los cultivos son rápida-
mente positivos. Debe ser practicado por per-
sonal con experiencia.
Coprocultivo: es el método indicado para el
diagnóstico de la gastroenteritis. En la fiebre
tifoidea puede ser positivo desde el comienzo
de la infección aunque su máxima positividad,
en pacientes no tratados se observa hacia la
3° semana. Es particularmente útil para el
control post-tratamiento de los pacientes y
para detectar los portadores crónicos.
Cultivo de bilis duodenal: obtenida por as-
piración o utilizando un dispositivo en cápsu-
las de gelatina “string test”. No es superior al
hemocultivo y con certeza no supera la aso-
ciación del hemocultivo con el coprocultivo.
Urocultivo: su valor diagnóstico es muy
limitado.
La salmonella también puede ser aislada de
otros productos como las manchas rosadas,
la secreción bronquial, el líquido articular, etc.
1172
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
Reacción de seroaglutinación (Widal): es
de poco valor como prueba diagnóstica. En la
infección no tratada sólo cerca de 50% de los
pacientes pueden tener un aumento signifi-
cativo de las aglutininas contra el antígeno “O”.
Las aglutininas H no tienen valor diagnóstico
aunque puedan observarse títulos elevados
de ellas.
Otros
En estudios epidemiológicos se utilizan las
pruebas de fagotipificación de susceptibilidad
contra los antimicrobianos y el perfil plasmí-
dico, las cuales han demostrado ser útiles y
complementarias para el estudio de cepas ais-
ladas de alimentos o de aguas contaminadas
y en brotes de salmonellosis en las cuales se
requiere establecer una fuente común de in-
fección.
TRATAMIENTO
En la terapéutica de la fiebre tifoidea, de fie-
bres entéricas y las salmonellosis no tíficas,
se deben considerar los siguientes aspectos:
1. Tratamiento sintomático o medidas de so-
porte.
2. Tratamiento específico con antimicro-
bianos.
3. Tratamiento de las complicaciones.
4. Tratamiento de los portadores crónicos.
5. Tratamiento de los pacientes con SIDA.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO O MEDIDAS
DE SOPORTE
En pacientes o huéspedes normales la gastro-
enteritis, que en la mayoría de los casos es
una condición autolimitada, no requiere admi-
nistración de antibióticos pero sí de líquidos y
electrolitos. El promedio de duración de la

diarrea es de 7,2-8,8 días y no se modifica
por la terapéutica.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Las quinolonas o fluoroquinolonas constituyen
en la actualidad la medicación de primera elec-
ción en el tratamiento de la fiebre tifoidea, ad-
ministradas por vía oral o por vía parenteral IV.
han demostrado ser muy activas contra la ma-
yoría de las Salmonellas, incluída la S.typhi.
Ciprofloxacina. 500 mg 2 veces al día, oral o
IV, durante 10 días, puede ser una buena al-
ternativa. Debe, sin embargo, tenerse en con-
sideración, la aparición de algunas cepas re-
sistentes a este grupo de antibióticos.
El sulfametoxazol-trimetoprim puede ser uti-
lizado para el tratamiento de la fiebres
entérica; sin embargo, sus resultados son va-
riables. Dosis: 5 mg/kg/día, cada 6 horas, por
10-14 días.
Las cefalosporinas de 3a generación, en
particular la ceftriaxona, se consideran tam-
bién buena alternativa para el tratamiento de
la fiebre tifoidea en dosis de 2g/día IV, por 10-
14 días.
El cloramfenicol, anteriormente considerado
como el tratamiento de elección, actualmente
sólo se considera como una alternativa para
el tratamiento de cepas sensibles; tiene bue-
na difusión tisular y bajo costo. El inconve-
niente del cloramfenicol es su toxicidad hema-
tológica, caracterizada por depresión medular
relacionada con la dosis. Más rara y de mayor
gravedad es la pancitopenia o aplasia medular
idiosincrásica.
Los pacientes con gastroenteritis que están
en alto riesgo de complicaciones o tienen dia-
rrea sanguinolenta y fiebre deben ser trata-
dos con una fluoroquinolona por 5 días. Tam-
CAPÍTULO XXI: SALMONELLOSIS
bién se recomienda tratar a los pacientes
mayores de 65 años debido a la alta mortali-
dad en estas personas.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Recaídas: en la fiebre tifoidea se recomienda
seguir un esquema similar al del episodio agu-
do y la colecistectomía como medida comple-
mentaria.
Enterorragia: se puede observar en 3-10%
de los pacientes; según el volumen perdido,
se trata con transfusión de glóbulos rojos y
líquidos parenterales.
Perforación: es la más grave de las compli-
caciones; usualmente aparece alrededor de
la tercera o cuarta semanas, se puede obser-
var en 3% de los casos. Requiere administra-
ción de otros antibióticos como los aminoglu-
cósidos, las cefalosporinas antipseudomonas,
el metronidazol y medidas interdisciplinarias
para el control del choque séptico.
Abscesos: cuando aparecen es necesario
drenarlos quirúrgicamente.
El tratamiento de las formas extraintestinales
focales frecuentemente requiere tratamiento
quirúrgico y antibióticos. Las infecciones extra-
intestinales mas frecuentes son las infeccio-
nes endoteliales y la meningitis.
Los aneurismas micóticos, la mayoría de las
veces se localizan en la aorta infrarrenal, pero
pueden observarse también en la aorta torá-
cica o en otras de las grandes arterias.
Los aneurismas micóticos deben ser reseca-
dos; de otra forma la bacteriemia recurrirá y
el aneurisma puede romperse. La terapéutica
médica sola tiene mortalidad elevada, pero
puede ser la única alternativa cuando está
comprometido el arco aórtico.
1173
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Las meningitis se trataban con cloramfenicol
hasta que aparecieron las cefalosporinas de
tercera generación, como la ceftriaxona. Aun-
que no se dispone de estudios controlados,
estas cefalosporinas tienen CIM (Concentra-
ción Inhibitoria Mínima) muy bajas que permi-
ten niveles adecuados en el LCR. El tiempo
de tratamiento recomendado es de 4-6 sema-
nas, salvo cuando son producidas por bacte-
rias resistentes.
TRATAMIENTO DE LOS PORTADORES
Se utilizan varios antibióticos, entre ellos las
quinolonas, la ampicilina, el sulfametoxaxol-
trimetoprim. Adicionalmente es necesario
practicar la colecistectomía.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES
CON SIDA
Los pacientes con SIDA, que presenten un
primer episodio de bacteriemia deberán reci-
bir tratamiento parenteral IV durante una o dos
semanas y luego continuarlo por vía oral con
una quinolona, como ciprofloxacina, para erra-
dicar la salmonella y disminuir el riesgo de
bacteremia recurrente.
Las quinolonas y la zidovudina tienen efecto
sinergístico contra la Salmonella. La asocia-
ción de los dos medicamentos podría reducir
en forma significativa la infección recurrente
por este microorganismo.
PREVENCIÓN
Las medidas básicas para protección contra
las salmonellosis, incluídas la fiebre tifoidea y
la gastroenteritis, son evitar el consumo de
alimentos o bebidas con riesgo de estar con-
taminados y en el caso particular de la tifoi-
dea, la vacunación a quienes viajan a regio-
nes endémicas.
1174
Vacunación: se recomienda para viajeros que
van a regiones donde la fiebre tifoidea es en-
démica. Hay dos tipos de vacunas, una oral y
otra para administración parenteral, que de-
ben ser administradas entre 1-2 semanas an-
tes del viaje. La vacuna oral requiere refuerzo
cada 5 años y la parenteral cada 2 años. Las
vacunas existentes se usan para la preven-
ción de la fiebre tifoidea pero no para la de
otras salmonelosis.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
El objetivo debe ser mantener al paciente en
reposo con hidratación y equilibrio hidroelec-
trolítico adecuados, lo cual puede hacerse por
vía oral. No debe administrarse aspirina por
el riesgo de producir hipotermia profunda o
hipotensión. Para el control de la fiebre se
aconseja utilizar el acetaminofén.
El uso de antidiarreicos debe hacerse con cau-
tela, pues la falta de motilidad intestinal pue-
de llevar a perforación intestinal.
Se debe evitar la administración de laxantes
y enemas.
CRITERIOS DE REFERENCIA
El paciente con formas no complicadas de sal-
monellosis, puede ser tratado en forma ambu-
latoria, controlando las manifestaciones dia-
rreicas y evitando la deshidratación.
Cuando en las gastroenteritis aparezcan
signos de compromiso sistémico o deshidra-
tación avanzada, el paciente se debe enviar
a un servicio de urgencias con el objetivo de
mantener hidratación y equilibrio electroliticos
adecuados, evitar otras complicaciones y
realizar exámenes de laboratorio complemen-
tarios.

Cuando en el curso de la fiebre tifoidea apa-
rezcan signos de shock o de compromiso se-
vero del estado mental, se requiere atención
en una unidad de cuidados intensivos; lo mis-
mo debe hacerse si aparecen signos de per-
foración intestinal o enterorragia.
En los portadores crónicos se deben evaluar
las posibilidades de patología biliar y decidir
sobre las indicaciones quirúrgicas.
LECTURAS RECOMENDADAS
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1175
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XXII
Infección de la vía urinaria inferior
Jefe del Departamento de Investigación Básica
EPIDEMIOLOGÍA
A los servicios de urgencias acuden fre-
cuentemente personas con sintomatolo-
gía de infección aguda de las vías urinarias,
cuyo manejo debe ser ordenado, expedito y
eficiente.
Las infecciones agudas de las vías urinarias
(IVU) constituyen una causa importante de
morbilidad en el adulto. En Norte América son
responsables de aproximadamente siete millo-
nes de consultas y cien mil hospitalizaciones.
En Colombia no se dispone de estadísticas
pertinentes. La cistitis es particularmente fre-
cuente en el sexo femenino, con una inciden-
cia de 0,5-0,7% por año. Se considera que la
mitad de las mujeres pueden presentar al me-
nos un episodio de IVU en algún momento de
su vida y que una de cuatro mujeres puede
recidivar, circunstancia que implica mayor ries-
go de resistencia a los antibióticos de uso
frecuente.
La prevalencia de bacteriuria en el hombre
adulto es muy baja, menos de 0,1%, con un
incremento importante a medida que ascien-
de la edad, relacionándose principalmente con
prostatitis. La bacteriuria en los hombres se
1176
Nancy Yomayusa, MD
Coordinadora de Nefrología
Clínica Reina Sofía
Hernando Altahona, MD
Director Científico, Clínica Reina Sofía
Bogotá
asocia estrechamente con alteraciones estruc-
turales del tracto urinario, circunstancia que
siempre debe evaluarse.
FISIOPATOLOGÍA
La invasión del tracto urinario está determina-
da por las características de la bacteria, el ta-
maño del inóculo y las alteraciones en los me-
canismos de defensa del huésped. La mayo-
ría de los microorganismos ingresan por la ure-
tra, desde donde ascienden a la vejiga. El ori-
gen de estas bacterias es la flora fecal y los
reservorios vaginales. Una vez sucede la co-
lonización del meato uretral, el ingreso se fa-
cilita por factores mecánicos, como obstruc-
ción del flujo urinario, trauma, reflujo vesico-
ureteral, disfunción vesical neurogénica, rela-
ciones sexuales o la presencia de sonda vesi-
cal. Otros factores relevantes son acidez de
la orina, hiperosmolaridad renal y diabetes
mellitus. El acto sexual predispone a la colo-
nización de la uretra y la vejiga, y se requiere
la integridad de los mecanismos de defensa
del huésped para erradicar los microorga-
nismos.

FACTORES DE DEFENSA DEL HUÉSPED
Existen factores protectores en el huésped
que incluyen desde los sencillos mecanismos
de flujo urinario, micción y vaciamiento vesical,
que contrarrestan la capacidad de adhesión
bacteriana, hasta los complejos sistemas de
respuesta inmunitaria, tanto celular como hu-
moral. Cualquier tipo de obstrucción, desde
el meato hasta los túbulos renales, se consti-
tuye en factor predisponente para la infección
de las vías urinarias, pues inhibe el flujo normal
de la orina y deteriora los mecanismos norma-
les de defensa del uroepitelio; además, favore-
ce la capacidad adhesiva de las bacterias por
la ausencia del fenómeno de “lavado”. Las
principales alteraciones que generan obstruc-
ción son: valvas, bandas, estenosis, cálculos,
obstrucción vesical, compresión extrínseca de
los uréteres por neoplasias, fibrosis o embara-
zo y vejiga neurogénica. Otras obstrucciones
intrarrenales como nefrocalcinosis, nefropatía
por ácido úrico, hipokalemia crónica, riñones
poliquísticos y nefropatía por analgésicos re-
sultan en incremento de la frecuencia de
pielonefritis.
La orina tiene la capacidad de reducir la super-
vivencia bacteriana, por una de combinación
de factores como el pH, la osmolaridad, la con-
centración de urea y de ácidos orgánicos. El
crecimiento bacteriano es inhibido por una ori-
na diluida y, por el contrario, la elevación de
la osmolaridad (800 mOsm) reduce la fago-
citosis por los polimorfonuclerares.
RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIÓN
Existe una respuesta inmunitaria inespecífica,
humoral tanto sistémica como local, así como
una respuesta de tipo celular ante la coloni-
zación e invasión bacteriana, pero hasta el
momento no se ha podido dilucidar su fun-
ción en cuanto a la prevención de la IVU.
CAPÍTULO XXII: INFECCIÓN DE LA VÍA URINARIA INFERIOR
La magnitud de la respuesta humoral sérica y
urinaria es mayor en la pielonefritis que en la
cistitis, dado el menor compromiso de las célu-
las inmunoreactivas en este último proceso.
DEFINICIONES
Bacteriuria significativa. El estándar diag-
nóstico clásico para la IVU es la presencia de
bacteriruria significativa, definida como el ais-
lamiento de 100.000 unidades formadoras de
colonias por mililitro (105 UFC/mL) de un único
patógeno en una muestra de orina espontá-
nea. Este es un límite válido para bacteriuria
asintomática y pielonefritis, así como para
estudios epidemiológicos en grupos de pobla-
ción sana. Actualmente se consideran recuen-
tos más bajos como bacteriuria significativa
en las siguientes condiciones:
• En las mujeres con manifestaciones clíni-
cas floridas de cistitis se considera el aisla-
miento de 100 UFC/mL (102 UFC/mL) en
una muestra de orina espontánea tomada
de la mitad de la micción.
• En varones sintomáticos se considera bac-
teriuria significativa la presencia de 10 3
UFC/mL.
• Infección asociada con sonda vesical: 10 2
UFC/mL, en pacientes sintomáticos.
Infección de vías urinarias no complicada.
Proceso infeccioso que ocurre en pacientes
sin alteraciones anatómicas o funcionales del
tracto urinario.
Infección de vías urinarias complicada. Pro-
ceso infeccioso que ocurre en pacientes con
alteraciones anatómicas o funcionales del
tracto urinario que incluyen:
• Litiasis.
• Vejiga neurogénica.
• Enfermedad poliquística del riñón.
1177
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Diabetes.
• Inmunosupresión.
• Embarazo.
• Instrumentación reciente de la vía urinaria.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de IVU son determina-
dos principalmente por la edad y el género:
• Género: las mujeres son 30 veces más sus-
ceptibles que los varones a desarrollar IVU.
• Edad:
- En el grupo de mujeres en edad fértil
tienen más riesgo las que usan diafrag-
ma y espermicida.
- En el grupo de mujeres menopáusicas,
hasta 20% padecen IVU por la altera-
ción de la flora endógena.
- Los hombres jóvenes rara vez tienen
IVU. La IVU en este grupo se asocia con
homosexualidad, falta de circuncisión y
exposición a parejas con colonización
anormal de la flora vaginal.
- Los hombres mayores de 50 años pa-
decen mayor número de infecciones por
patologías prostáticas.
• Otros:
Catéter vesical: El solo hecho de colocar
una sonda vesical conlleva un riesgo de
5% de infección, y por cada día de perma-
nencia de la sonda hay un riesgo estimado
de 5%.
ETIOLOGÍA
La cistitis no complicada es causada en 90%
de los casos por E. coli, en 5-10% por S. sapro-
phyticus y con menor frecuencia por otras
enterobacterias tales como Klebsiella spp,
Proteus spp.
1178
Existe una gran diferencia entre la flora bacte-
riana en un paciente con un primer episodio
de IVU en comparación con la flora de pacien-
tes con episodios recurrentes. E. coli es el mi-
croorganismo más frecuente en episodios de
infección aguda; por el contrario, en infeccio-
nes recurrentes, especialmente en pacientes
con alteraciones estructurales del tracto urina-
rio como uropatia obstructiva, anomalías con-
génitas, vejiga neurogénica y fístulas, hay pre-
ponderancia de Klebsiella spp, Proteus
spp, Pseudomona spp, Enterobacter spp, así
como de flora mixta. En este grupo de pacien-
tes también es frecuente el antecedente de
instrumentación de la vía urinaria y de múlti-
ples cursos de antibioticoterapia, lo cual pre-
dispone a la selección de microorganismos
multiresistentes. En nuestro medio la presen-
cia de síndrome miccional con piuria y urocul-
tivos repetidamente negativos obliga a des-
cartar tuberculosis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tradicionalmente se ha considerado la cistitis
como una patología caracterizada por la pre-
sencia de disuria, polaquiuria, micción urgente
(síndrome miccional), acompañada a menudo
de dolor suprapúbico, orina maloliente y en
ocasiones hematuria.
Dada la elevada frecuencia de consultas por
IVU a los servicios de urgencia y consulta ex-
terna, es necesario contar con una herramien-
ta certera de diagnóstico clínico. Bent y cola-
boradores realizaron una revisión sistemática
de la literatura entre los años 1996 y 2001,
seleccionando artículos que evaluavan la
exactitud de la historia clínica y del examen
físico en el diagnóstico de la IVU; cuatro sín-
tomas y un signo incrementan significativa-
mente la probabilidad de IVU como se mues-
tra en la Tabla 1, siendo las características
más importantes:
 CAPÍTULO XXII: INFECCIÓN DE LA VÍA URINARIA INFERIOR

• Disuria. • Anomalía anatómica o funcional de la vía

• Polaquiuria.
• Hematuria.
• Dolor lumbar.
• Dolor a la palpación en el ángulo costover-
tebral.
A su vez, cuatro síntomas y un signo disminu-
yen la probabilidad de IVU:
• Ausencia de disuria.
• Ausencia de dolor lumbar.
• Historia de flujo e irritación vaginal.
• Evidencia al examen genital de flujo
vaginal.
En resumen, las mujeres con uno o más sín-
tomas tienen una probabilidad de IVU de 50%.
La combinación de síntomas, por ejemplo, la
presencia de disuria, polaquiuria, ausencia de
flujo o irritación aumentan la probabilidad de
IVU a 90%.
El médico debe permanecer atento a los ca-
sos de IVU subclínica, los cuales suelen ser
frecuentes en varones y en las mujeres con
cualquiera de las siguientes situaciones:
• Embarazo.
• Infección previa en el último mes.
• Inmunosupresión.
• Diabetes.
• Insuficiencia renal.
urinaria.
• Infección por Proteus spp.
DIAGNÓSTICO
La sospecha de infección de orina se susten-
ta en el cuadro clínico y el análisis de la orina,
y se confirma mediante el estudio del sedi-
mento urinario y, si está indicado, el urocultivo.
Sedimento urinario. Se requiere una muestra
de orina espontánea tomada de la mitad de la
micción previo aseo genital, la cual debe ser
procesada sin demora. En el uroanálisis de-
ben evaluarse las siguientes características:
• Piuria: detección de más de 10 leucocitos
por mm3 de orina no centrifugada o más
de 5 leucocitos por campo en orina centrifu-
gada y examinada con microscopio de 40
aumentos. En los pacientes con cistitis este
hallazgo tiene una sensibilidad superior a
95%. La presencia de piuria también se
puede determinar mediante la prueba de
estearasa leucocitaria con tira colorimétrica
(dipstick) la cual es equivalente a detectar
10 leucocitos/mL.
• Prueba de nitritos con tira colorimétrica: la
prueba tiene una especificidad mayor de
90%, pero una sensibilidad de apenas 50%,
que puede ser inferior si la concentración
de microorganismos es menor de 10≥ UFC/
ml o el tiempo de permanencia de la orina
en la vejiga es inferior a 4 horas.

TABLA 1. SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE IVU.

SÍNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95%

Disuria 1,5 1,2-2,0
Polaquiuria 1,8 1,1-3,0
Hematuria 2,0 1,3-2,9
Dolor lumbar 1,6 1,2-2,1
Dolor a la palpación ángulo costovertebral 1,7 1,1-2,5
LR: Likelihood ratio
IC: Intervalo de confianza

1179
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Urocultivo. Tradicionalmente se considera
positivo el hallazgo en el urocultivo de más
de 100.000 unidades formadoras de colonias
por mililitro. Según las características del
paciente se deben seguir los lineamientos
previstos en el apartado de bacteriuria signifi-
cativa.
No está indicado realizar urocultivo en las mu-
jeres con cistitis no complicada, ni antes ni
después del tratamiento.
El urocultivo está indicado solamente en pa-
cientes con las siguientes condiciones:
• Cistitis en pacientes del sexo masculino.
• Infección de vías urinarias complicada.
• Recidivas precoces, es decir durante el
primer mes.
Radiología. Los exámenes funcionales y mor-
fológicos están indicados en los siguientes
casos:
• En pacientes de sexo masculino con infec-
ción de vías urinarias.
• En mujeres con infección urinaria recidi-
vante.
• En pacientes con sospecha de patología
urológica concomitante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En las mujeres jóvenes se debe hacer con las
siguientes condiciones clínicas:
• Infecciones vaginales: las cuales cursan
con flujo vaginal y sensación de irritación
sin disuria. Su etiología más frecuente es
Gardnerella, Candida albicans, Trichomo-
nas sp.
• Enfermedad pélvica inflamatoria cuyos sín-
tomas pueden mimetizar una IVU.
1180
En el varón joven y en el de mediana edad la
cistitis en ausencia de patología urológica o
manipulación de la vía urinaria debe sugerir
el diagnóstico de prostatitis, especialmente si
la infección urinaria es recurrente.
TRATAMIENTO
No existe una recomendación única y la selec-
ción del esquema de tratamiento depende de
los patrones de susceptibilidad microbiana
prevalentes en cada área, la farmacocinética
del antibiótico, el espectro de actividad antimi-
crobiana, los efectos adversos y la duración
de la terapia.
En 1999 la IDSA (Infectious Diseases Society
of America) desarrolló una guía de práctica
clínica basada en la evidencia para el manejo
de cistitis no complicada y pielonefritis en
mujeres, la cual fue avalada por la Asociación
Urológica Americana y la Sociedad Europea
de Microbiología Clínica y Enfermedades
Infecciosas.
Estas guías establecen esquemas de trata-
miento sustentados en la evaluación de tres
parámetros fundamentales:
1. Erradicación de la bacteriuria.
2. Eliminación de la posibilidad de recurrencia
de bacteriuria.
3. Aparición de efectos adversos de medica-
mentos.
La adaptación de las anteriores recomenda-
ciones a nuestro medio debe sustentarse en
los estudios de sensibilidad. Como en Colom-
bia no existen estadísticas nacionales que indi-
quen la prevalencia de la resistencia de la E.
coli a trimetropim-sulfametoxazol (TMS), tal
vez el más usado antibiótico en el tratamiento
de la IVU, se recomienda basarse en las
estadísticas de cada institución.

Se ha informado que aproximadamente 33%
de las cepas bacterianas aisladas en cistitis
muestran resistencia in vitro a amoxacilina y
TMS; 1-2% son resistentes a nitrofurantoina
y 1-2% a quinolonas. En la última década se
ha incrementado en forma significativa la resis-
tencia de la E. coli a TMS en mujeres con cisti-
tis aguda no complicada, principalmente en
pacientes con factores de riesgo tales como
diabetes, hospitalización reciente, tratamiento
frecuente y por largos periodos con TMS. Los
pacientes con IVU complicada tratados con
TMS incrementan hasta cinco veces el riesgo
de resistencia. La tasa de falla clínica en pa-
cientes con cistitis por E. coli manejados con
TMS es de 3-13% entre cepas susceptibles y
de 27-40% entre cepas resistentes. Este pa-
norama de resistencia al TMS tiene implicacio-
nes en su uso empírico, por lo cual se reco-
mienda como terapia de elección solamente
en el primer episodio de cistitis aguda; sin em-
bargo, en las instituciones o áreas donde la
TABLA 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE DISMINUYEN LA PROBABILIDAD DE IVU.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Ausencia de disuria
Ausencia de dolor lumbar
Historia de flujo vaginal
Historia de irritación vaginal
Evidencia al examen de flujo vaginal
LR: Likelihood ratio
IC: Intervalo de confianza
TABLA 3. TRATAMIENTO DE CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA.
RESISTENCIA
Resistencia a TMS <20%
Resistencia a TMS >20%
CAPÍTULO XXII: INFECCIÓN DE LA VÍA URINARIA INFERIOR
prevalencia de resistencia entre cepas de E.
coli uropatógena sea superior a 20%, debe
considerarse el manejo con quinolonas, nitro-
furantoina o fosfomicina. La amoxacilina y
otros betalactámicos están indicados en la IVU
no complicada, en embarazadas y en pacien-
tes infectados por gérmenes Gram positivos
como el estreptococo del grupo B.
En la Tabla 3 se ilustra la terapia según la con-
dición clínica y bacteriológica.
En cuanto a la duración de la terapia en la
cistitis aguda, se deben considerar los siguien-
tes aspectos:
• La terapia de una sola dosis es menos efec-
tiva en erradicar la bacteriuria comparada
con terapia de tres o siete días.
• A diferencia de la terapia de una sola dosis,
el curso de tres días es equivalente en efi-
cacia a tratamientos de 7 ó más días.
LR IC 95%
0,5 0,3-0,7
0,8 0,7-0,9
0,3 0,1-0,9
0,2 0,1-0,9
0,7 0,5-0,9
TRATAMIENTO Y DOSIS
TMS 160-800 c/12h x 3 días.
Fluoroquinolonas por 3 días.
Norfloxacina 400mg c/12 horas.
Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas.
Ofloxacina 200 mg c/12 horas.
Levofloxacina 250-500mg cada día.
Nitrofurantoína 50-100 mg cada 6 horas por siete días.
Fosfomicina trometamol 3gr dosis única.
1181
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Las terapias prolongadas están asociadas
con incremento en los efectos adversos y
mayor costo, sin aumento en la eficacia con
respecto a tratamientos de tres días.
• La terapia de tres días se recomienda para
pacientes con cistitis no complicada. No se
recomienda en caso de IVU complicadas
ni en mujeres posmenopáusicas.
La terapia antibiótica en cursos de 7 a 10 días
se recomienda en:
• La mujer embarazada.
• Pacientes con diabetes, insuficiencia renal,
inmunodepresión.
• Infección previa en el último mes.
• Infección por Proteus spp, anomalía ana-
tómica o funcional de la vía urinaria.
• En el anciano.
La cistitis aislada en el varón es poco frecuen-
te, aunque se presenta en homosexuales, en
varones no circuncidados y después de son-
daje vesical. Se aconseja realizar un estudio
urológico (ecografía, urografía intravenosa)
para descartar una anomalía subyacente (litia-
sis, hipertrofia prostática, etc.). Si el estudio
urológico es negativo, debe sospecharse
prostatitis.
En el varón no existen estudios que hayan
evaluado la eficacia de pautas cortas (3 días)
y se aconseja tratar la cistitis durante 7-14
días. Dada la escasa penetración prostática
de la mayoría de los antibacterianos se da pre-
ferencia a las fluoroquinolonas. Se debe rea-
lizar urocultivo postratamiento para identificar
las recidivas.
INFECCIONES RECURRENTES
Las infecciones urinarias recurrentes se pue-
den clasificar como recidivas y reinfecciones.
1182
Recidivas. Se considera recidiva todo episo-
dio de IVU que ocurre en las primeras sema-
nas luego de la aparente curación de la infec-
ción urinaria, y causado por la persistencia del
mismo microorganismo. Las recidivas se de-
ben a terapia inadecuada, ya sea por esque-
mas cortos o por antibióticos inadecuados; a
la existencia de alteraciones estructurales del
tracto genitourinario; a focos persistentes no
detectados como prostatitis o absceso renal;
y a la presencia de cálculos en la vía urinaria.
El tratamiento sigue la pauta de la cistitis bac-
teriana, orientando la terapia según los repor-
tes del antibiograma, siempre en cursos de 4
a 6 semanas. En el hombre se recomienda el
uso de fluoroquinolonas, que son los fármacos
con mejor penetración al tejido prostático. En
los casos de recidiva luego de un tratamiento
de seis semanas, particularmente en mujeres
embarazadas o en pacientes con uropatía
obstructiva de alto riesgo, se recomienda pro-
filaxis durante 6-12 meses con dosis bajas de
antibióticos. (Tabla 5)
Reinfecciones. Las reinfecciones hacen re-
ferencia a infecciones de vías urinarias causa-
das por una cepa distinta. Es frecuente en mu-
jeres en edad fértil con vida sexual activa, en
quienes se puede presentar un episodio de
reinfección luego de un primer episodio de cis-
titis. Por lo general no existe antecedente o
evidencia de alteraciones estructurales de la
vía urinaria, en cuyo caso no es indispensa-
ble el estudio radiológico.
En los casos de reinfecciones poco frecuen-
tes, de menos de tres episodios al año, se rea-
liza tratamiento individualizado en cada opor-
tunidad y se recomienda alta ingesta de líqui-
dos y realizar una micción postcoital. En los
casos en los cuales se presentan más de tres
episodios de IVU al año se recomienda seguir
el protocolo de profilaxis antibiótica durante
6-12 meses, con urocultivos de control men-

suales (Tabla 5). Si los episodios están aso-
ciados con la relación sexual, se recomienda
profilaxis post coital (Tabla 6).
En las mujeres postmenopáusicas las reinfec-
ciones se asocian con alteraciones del tracto
genitourinario por vejiga neurogénica, inconti-
nencia urinaria, prolapso genitourinario y nive-
les bajos de estrógenos que condiciona dismi-
nución en la concentración vaginal de Lacto-
bacíllus spp y, como consecuencia, aumento
del pH vaginal con colonización por bacilos
Gram negativos. En tales casos se recomien-
da profilaxis antibiótica, cuya duración depen-
de del tipo de anomalía en el tracto urinario;
como alternativa, en ausencia de alteraciones
anatómicas o funcionales, se recomiendan
cremas vaginales con estrógenos.
TABLA 4. PROFILAXIS EN INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS RECURRENTES.
ANTIBIÓTICO
TMP-SMX
Nitrofurantoina
Norfloxacina
TABLA 5. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA POST COITO.
ANTIBIÓTICO
TMP-SMX
NitrofurantoÍna
Cefalexina
Norfloxacina
TABLA 6. TRATAMIENTO DE IVU EN MUJERES EMBARAZADAS.
ANTIBIÓTICO
Nitrofurantoína
Amoxacilina-ácido clavulínico
Cefalexina
Amoxacilina
CAPÍTULO XXII: INFECCIÓN DE LA VÍA URINARIA INFERIOR
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
DURANTE EL EMBARAZO
La IVU es la infección más frecuente durante
el embarazo y se asocia con un elevado ries-
go de pielonefritis, parto prematuro y mortali-
dad fetal. Por su parte la bacteriuria asinto-
mática es un factor de riesgo importante de
pielonefritis y de recién nacidos con bajo peso,
por lo cual se recomienda tamizaje de diagnós-
tico en la semana 12-16. Las pacientes con
diagnóstico de bacteriruria asintomática deben
recibir manejo antibiótico. La probabilidad de
desarrollar pielonefritis disminuye de 30% en
pacientes no tratadas a 1-2% en pacientes tra-
tadas de manera adecuada.
DOSIS
80 mg TMP/400 mg SMX día ó 3 veces semana
50 mg día
200 mg/día tres veces por semana
DOSIS
80 mg TMP/400 mg SMX
50 mg
250 mg
200 mg
DOSIS
50 -100 mg cada 6 horas por 7 días
500 mg cada 12 horas por tres días
500 mg cada 6 horas por 3 a 7 días
500 mg cada 8 horas por 7 días
1183
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO I
Cefalea
Oficina de Recursos Educacionales de FEPAFEM
INTRODUCCIÓN
L os pacientes que acuden al servicio de ur-
gencias por cefalea representan el 3% del
total de consultas en un año y el 15% tienen
una condición seria como causa de cefalea.
La actitud inicial del médico debe ser la de iden-
tificar los pacientes con una patología grave.
La cefalea puede constituir un trastorno prima-
rio o ser un síntoma secundario de infección
aguda, hipertensión arterial severa, tumor ce-
rebral o de muchas afecciones oculares, na-
sales, faríngeas, dentales y vertebrales.
Casi la mitad (±40%) de la población padece
una cefalea intensa e incapacitante una vez
al año.
FISIOPATOLOGÍA
Las estructuras sensibles al dolor en la cabe-
za incluyen:
• Duramadre.
• Arterias.
• Senos venosos.
• Ojos.
• Membranas timpánicas.
• Columna vertebral espinal.
CAPÍTULO I: CEFALEA
Iván Martínez, MD
Bogotá
Estas estructuras son inervadas por ramas
aferentes de los pares craneales V, VII, IX, X
y por las raíces nerviosas de los tres primeros
nervios cervicales. Se presenta dolor cuando
hay tracción, inflamación o distensión, de for-
ma especial, de la duramadre, los vasos san-
guíneos y los nervios.
El tipo y localización del dolor son datos es-
pecíficos que ayudan a establecer el diagnós-
tico. La causa de la mayor parte de las cefa-
leas es extracraneal más que intracraneal.
CUADRO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN
Una forma útil de clasificar a los pacientes que
consultan por cefalea es la siguiente:
• Cefalea con alteraciones en la escala de
coma de Glasgow o con signos neuroló-
gicos focales.
• Cefalea con papiledema sin signos neuro-
lógicos focales.
• Cefalea con fiebre, sin signos neurológicos
focales.
• Cefalea con signos extracraneales.
• Cefalea sin otros signos.
1187
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CEFALEA CON ALTERACIONES
EN LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW
O CON SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES
En el examen físico se encuentran como
hallazgos:
• Valor en la escala de coma de Glasgow <14.
• Presencia de signos de focalización.
• Anormalidades pupilares.
• Irritación meníngea.
Aunque el diagnóstico no se conozca con
exactitud, el paciente debe recibir oxígeno su-
plementario. La presión arterial y la glucemia
deben ser controladas en forma apropiada.
Las enfermedades que se presentan bajo esta
categoría son:
Vasculares:
• Enfermedad cerebro vascular.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hematoma subdural.
Infecciosas:
• Meningitis.
• Encefalitis viral.
• Absceso cerebral.
• Empiema subdural.
• Malaria cerebral.
Neoplásicas:
• Tumor cerebral primario.
• Tumor cerebral metastásico.
La forma de inicio de los síntomas permite ha-
cer el diagnóstico diferencial.
• Inicio agudo: causas vasculares.
• Inicio subagudo: causas infecciosas.
• Inicio crónico: neoplasias.
Si el paciente tiene fiebre, es pertinente reali-
zar hemocultivos e iniciar terapia antibiótica
apropiada. Puede existir el antecedente de via-
1188
je a zonas endémicas de malaria, caso en el
cual el examen de gota gruesa aclara el diag-
nóstico.
La mayoría de los pacientes que se presentan
en esta categoría requiere imágenes diagnós-
ticas del sistema nervioso central. El examen
inicial más útil es la tomografía axial computa-
dorizada (TAC).
Una vez estabilizado el individuo, el tratamien-
to definitivo será consultado con el especia-
lista apropiado.
CEFALEA CON PAPILEDEMA SIN SIGNOS
NEUROLÓGICOS FOCALES
Las principales causas de estos hallazgos son
las siguientes:
• Arteriales: hipertensión.
• Intracraneales: neoplasias, edema cere-
bral, pseudotumor cerebri.
• Venosas: trombosis de senos venosos.
En los casos asociados a hipertesión arterial,
se hace diagnóstico de emergencia hiperten-
siva y se inicia el manejo conveniente.
Si la presión arterial se encuentra dentro de lími-
tes normales, está indicado practicar una TAC.
A pesar de que en la evaluación inicial no haya
signos focales, durante la progresión de la en-
fermedad pueden aparecer. Así, la hiperten-
sión arterial sostenida puede dar origen a en-
fermedad cerebrovascular.
CEFALEA CON FIEBRE,
SIN SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES
Es una forma frecuente de presentación de
muchas enfermedades. Una característica útil

para diferenciar las múltiples causas es la pre-
sencia de rigidez nucal.
Las enfermedades de esta categoría son:
• Intracraneanas: meningitis, hemorragia su-
baracnoidea y encefalitis.
• Extracraneanas: focales: sinusitis aguda.
• Sistémicas: virosis, malaria y fiebre tifoidea.
Cuando se encuentran signos de irritación me-
níngea, está indicado realizar una punción
lumbar para descartar meningitis, encefalitis
o hemorragia subaracnoidea.
CEFALEA CON SIGNOS EXTRACRANEALES
Diferentes condiciones se presentan con ce-
falea y signos extracraneanos. Los más fre-
cuentes son:
• Sinusitis aguda.
• Glaucoma agudo.
• Arteritis de células gigantes.
• Espondilosis cervical.
El manejo de cada una de estas entidades se
revisa en otras guías de manejo de urgencias
en esta misma serie.
CEFALEA SIN OTROS SIGNOS
En la mayoría de los pacientes que acuden al
servicio de urgencias por cefalea, no se en-
cuentra ningún signo en el examen físico.
Las causas son:
• Cefalea tensional.
• Cefalea tipo migraña.
• Cefalea en racimos.
Cefalea tensional. Los criterios de la Interna-
tional Headache Society para la cefalea
tensional son:
CAPÍTULO I: CEFALEA
• Cefalea por más de 15 días durante no
menos de seis meses;
• dolor bilateral que no se incrementa con el
ejercicio y no se asocia con vómito;
• más frecuente en mujeres:
• en 40% de las personas con cefalea tensio-
nal hay una historia familiar de cefalea;
• es precipitada por estrés o ansiedad.
En la consulta, el paciente aparece ansioso,
con taquicardia, fotofobia y contracción mus-
cular cervical exagerada. Inicia en la mañana
y empeora a medida que avanza el día.
El tratamiento incluye tranquilizar al paciente,
dar analgésicos para controlar el dolor y dar
apoyo en cuanto a los problemas emocionales
que produjeron la enfermedad. El uso de medi-
camentos es controvertido. Una revisión no sis-
temática de estudios observacionales concluyó
que el uso de medicamentos analgésicos pue-
de favorecer el desarrollo de cefalea crónica.
Cefalea tipo migraña. Es una enfermedad co-
mún que afecta a 10-25% de las mujeres y a
2-10% de los hombres. El riesgo es mayor de
50% en personas con familiares que padecen
migraña. Se caracteriza por ataques recurren-
tes de cefalea que duran entre 4 y 72 horas.
Se clasifica en clásica, común y variante.
Cualquiera sea la forma, los individuos afec-
tados siempre tienen síntomas prodrómicos y
episodios agudos de dolor. Los síntomas pro-
drómicos ocurren en las 24 horas anteriores
al ataque.
Los episodios agudos de dolor pueden ser uni-
laterales o bilaterales. Son descritos como
sensación de pulsación continua. Se asocian
con náuseas y vómito. La mayoría de los
ataques se resuelven en 48 horas.
El manejo de un ataque de migraña incluye:
• Reposo en un ambiente tranquilo y oscuro.
1189
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Analgesia con antiinflamatorios no esteroi-
deos como ácido acetilsalicílico, naproxe-
no. También se puede utilizar acetamino-
fen y antieméticos como metroclopramida.
• Sumatriptan, si el manejo analgésico inicial
no es útil. La dosis es de 6 mg en forma
subcutánea; 70% de los pacientes respon-
den a la medicación. Está contraindicado
en pacientes con enfermedad coronaria o
hipertensión arterial.
Puede aparecer migraña complicada. Los sín-
tomas neurológicos continúan después de ter-
minar la cefalea. Las alteraciones más comu-
nes son disartria, afasia y dislexia. Pueden ser
permanentes como resultado de pequeños
infartos por vasoconstricción.
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO II
Hemorragia subaracnoidea
L a hemorragia subaracnoidea (HSA) es una
de las mayores catástrofes intracraneanas
que puede sufrir un individuo. A pesar de su
altísima tasa de mortalidad (30-50%), de los
severos déficits neurológicos que produce en
los supervivientes (sólo el 40% vuelve a su
estado pre-mórbido) y que más de 50% de
los afectados jamás logra revincularse a su
actividad laboral, la epidemiología de esta en-
fermedad no ha recibido la atención que me-
rece. Igualmente, el manejo suele ser erráti-
co, el diagnóstico inapropiado y el control pre,
intra y post-operatorio muy deficiente. Con
esta guía se pretende informar al médico de
urgencias de los signos y síntomas que alertan
sobre la presencia de la enfermedad, los pro-
cedimientos diagnósticos adecuados y el ma-
nejo oportuno en las primeras horas.
DIAGNÓSTICO
A pesar de los avances en métodos diagnós-
ticos, muchos de los pacientes no llegan a cen-
tros especializados sino hasta horas o aun
días después de haber sufrido una HSA. Estas
demoras ensombrecen el pronóstico, debido
a que es en los momentos iniciales cuando
se puede proteger el cerebro lesionado. El
diagnóstico acertado depende inicialmente de
la detección de los síntomas más frecuentes:
los pacientes suelen referir cefalea súbita, in-
tensa y holocraneana, acompañada frecuen-
CAPÍTULO II: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
José Nel Carreño, MD
Exjefe de Urgencias,
Fundación Santa Fe de Bogotá
temente de pérdida del conocimiento, vómito
y a veces convulsiones. Sin embargo, un por-
centaje importante de pacientes se presenta
con lo que ha sido llamado síntomas de hemo-
rragia centinela. En este caso se trata de un
pequeño sangrado aneurismático que prece-
de por horas o días a la hemorragia cataclís-
mica y que se caracteriza también por ser sú-
bita, menos intensa y rara vez acompañada
de pérdida de la conciencia.
La cefalea puede presentarse después del
ejercicio, coito o en la ducha debido a que la
elevación súbita de la presión arterial pueden
romper el domo del aneurisma. Un factor de
confusión frecuente se da en los pacientes con
migraña crónica. Sin embargo, un buen
interrogatorio de las características de la ce-
falea demostrará que su presentación es di-
ferente: la cefalea de la HSA no se precede
de aura, no es hemicránea ni suele
acompañarse de fosgenos o convulsiones.
El examen físico revela frecuentemente sig-
nos meníngeos caracterizados por fotofobia,
rigidez de nuca e hiperestesia ocular. Sin em-
bargo, cuando la hemorragia ha sido muy re-
ciente es factible no encontrarlos, como tam-
poco aparecen en pacientes en estado de
coma. Los déficit focales no son frecuentes y
cuando aparecen pueden deberse a lesiones
isquémicas producidas por el vasoespasmo
inmediato o por compresión aneurismática de
1191
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

estructuras nerviosas, como el tercer par cra-
neano, que se comprime por aneurismas de
la arteria comunicante posterior (parálisis in-
completa caracterizada por midriasis, sin
oftalmoplejía).
Clínicamente la HSA se gradúa de acuerdo
con dos escalas muy utilizadas: la escala de
Hunt–Hess y la clasificación de la Federación
Mundial de Cirugía Neurológica (WFNS). Ta-
bla No.1.

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Hunt – Hess
Grado Estado Neurológico
I Asintomático o con cefalea leve.
II Cefalea moderada, rigidez nucal o parálisis de oculomotores.
III Confusión, somnolencia o déficit neurológico leve.
IV Estupor o hemiparesia.
V Coma con rigidez de descerebración. Paciente moribundo.
WFNS
I No cefalea ni signos de focalización. Glasgow 15.
II Cefalea, rigidez nucal sin signos de focalización Glasgow 15.
III Cefalea, rigidez nucal sin signos de focalización Glasgow 13-14.
IV Cefalea, rigidez nucal con signos de focalización Glasgow 9-13.
V Cefalea, rigidez nucal con signos de focalización Glagow <8.

Una vez hecho el diagnóstico clínico se pro-
cede a comprobarlo con tomografía axial
computadorizada (TAC) que siempre debe
hacerse sin contraste. Lamentablemente, en
los servicios de urgencia tiende a sobreutili-
zarse la tomografía contrastada. Si se sospe-
cha sangrado agudo, el contraste dificulta la
visualización de la sangre pues adquiere la
misma tonalidad.
tó de una punción traumática es probable que
los eritrocitos sean todos frescos y el conteo
disminuya tubo por tubo, debido a que el lí-
quido se va aclarando. Si realmente se trata
de una HSA el conteo se mantendrá estable y
los eritrocitos tenderán a ser crenados, espe-
cialmente si la HSA ocurrió mas de doce ho-
ras antes de la punción; además. el líquido
será xantocrómico.

Hasta 5% de las tomografías de buena calidad
pueden ser falsamente negativas en presencia
de HSA, especialmente en hemorragias re-
cientes o centinelas. Si la sospecha clínica si-
gue siendo alta a pesar de la tomografía, se
debe realizar una punción lumbar diagnóstica.
Esta debe hacerse con el menor trauma posi-
ble, a fin de no viciar el resultado. Se deben
tomar varios tubos y cuantificar el número de
eritrocitos en cada uno de los tubos. Si se tra-
Una vez hecho el diagnóstico el siguiente paso
es definir la conducta, lo cual debe ser hecho
por un neurocirujano. Se puede proceder a
angiografía diagnóstica (y a veces terapéuti-
ca, si hay disponibilidad de terapia endovas-
cular y la anatomía del aneurisma es propicia
para este tratamiento), a la cirugía de emer-
gencia (en caso de hidrocefalia aguda o he-
matoma intraparenquimatoso) o a la obser-
vación en cuidado intensivo.

1192

TRATAMIENTO DE URGENCIA
En urgencias el tratamiento depende de las
condiciones clínicas del paciente y debe se-
guir los mismos criterios de reanimación es-
tablecidos para todo paciente crítico.
En principio es fundamental definir el estado
de conciencia pues, si se trata de un paciente
cuya escala de Glasgow (GCS) es menor de
8, la prioridad es la protección de la vía aérea.
En los pacientes severamente deteriorados el
vasoespasmo suele ser el factor desencade-
nante del deterioro. Si bien es cierto que un
porcentaje alto de pacientes desarrolla vaso-
espasmo entre el tercero y el noveno día post-
hemorragia, la mayoría de los pacientes a su
ingreso presentan un grado variable de vaso-
espasmo cuya manifestación clínica es igual-
mente variable.
Debido a que concomitantemente estos pa-
cientes tienen hipovolemia, como consecuen-
cia del síndrome de cerebro perdedor de sal,
el compromiso del flujo sanguíneo cerebral es
severo. Si a esto se suma la hipertensión en-
docraneana por el edema y el sangrado, se
habrán conjugado todos los factores que lle-
van a isquemia y necrosis del tejido nervioso
con el deterioro de las funciones neurológicas.
Por esta razón la reanimación con líquidos del
paciente con HSA debe ser agresiva, tratan-
do de recuperar el volumen intravascular. Para
ello el líquido de elección es la solución sali-
na normal al 0,9%. La mejoría de la taquicardia
es un indicador adecuado de la reanimación.
Si bien es cierto que desde hace muchos años
se ha propuesto el uso de la terapia hipervolé-
mica “triple H” (Hipertensión–Hemodilución–
Hipervolemia) para el manejo del vasoespas-
mo post HSA, esta terapéutica debe ser usa-
da con cuidado en pacientes con aneurisma
no ligado, por el riesgo de resangrado agudo
como consecuencia de la hipertensión. Tam-
CAPÍTULO II: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
bién es necesario tener en cuenta que puede
producirse edema pulmonar como consecuen-
cia de la hipervolemia. Así que, en urgencias,
se prefiere la reanimación normovolémica pa-
ra mantener una presión arterial media jamás
inferior a 70 mmHg. Las metas de hipertensión
aceptadas son: presión arterial sistólica has-
ta de 170 mmHg con aneurisma no ligado y
hasta 200 mmHg con aneurisma ligado.
Cuando los pacientes requieren un inotrópico
por razones de disfunción ventricular izquier-
da, el preferido es la dobutamina. Sin embar-
go, es fundamental recordar que éste es un
medicamento vasodilatador y, si bien mejora
el rendimiento del ventrículo izquierdo, tam-
bién produce disminución de la resistencia
vascular periférica y puede inducir hipotensión.
Por esta razón la dobutamina siempre debe
ser usada en conjunto con un vasoconstrictor
como la noradrenalina. Estos medicamentos
suelen ser aplicados en la unidad de cuidado
intensivo y raramente en urgencias, donde el
enfoque primordial debe ser la reanimación
volumétrica.
La sangre en el espacio subaracnoideo produ-
ce dolor intenso que lleva a hipertensión se-
cundaria. Así que una adecuada analgesia
es mandatoria. Para ello los analgésicos intra-
venosos del grupo de los antinflamatorios no
esteroideos están indicados (pues los opiá-
ceos y sus derivados pueden producir altera-
ción del sensorio que simula deterioro neuroló-
gico). Sin embargo, a veces esa analgesia no
es suficiente y puede hacerse necesario el uso
de medicamentos del grupo del tramadol. La
infusión debe hacerse lentamente para evitar
hipotensión que comprometa el flujo sanguí-
neo cerebral.
La terapia anticonvulsivante profiláctica es de-
batida, pero en general se recomienda el uso
de un medicamento intravenoso que tenga
tanto acción sedante como anticonvulsivante
1193
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
y en ese sentido está indicado el fenobarbital
intravenoso en dosis de 100 mg cada 12 ho-
ras. Igualmente existe debate con respecto al
uso de calcioantagonistas intravenosos para
el manejo de urgencias de la HSA.
Si bien es cierto que estos medicamentos
siempre están claramente indicados en HSA
como protectores e incluso como tratamiento
en casos de vasoespasmo, su uso IV no ha
sido aprobado por la FDA de los Estados Uni-
dos. Sin embargo la EMEA (agencia regula-
dora europea) los considera y en muchas par-
tes del mundo se utilizan libremente, incluyen-
do Colombia. Antes de usarlos en urgencias
hay que recordar que calcioantagonistas como
la nimodipina producen hipotensión y por tan-
to se debe iniciar su goteo a una dosis más
baja (0,5 mg/kg/hora), que se aumenta pro-
gresivamente de acuerdo con la tolerancia,
hasta llegar a una dosis de 2 mg/kg/h.
El paciente hipertenso con HSA entraña un di-
lema de tratamiento, pues la hipertensión arte-
rial puede ser parte de un ‘fenómeno de
Cushing’ que esté asegurando el flujo sanguí-
neo cerebral y disminuirla puede inducir isque-
mia. Básicamente lo recomendado es iniciar
todas las terapias previamente mencionadas,
para controlar el dolor y disminuir la hiperten-
sión endocraneana. El uso de calcioantagonis-
tas intravenosos en estos pacientes es mucho
más seguro y puede ayudar a controlar la
hipertensión hasta los límites previamente des-
critos (170 de sistólica en el paciente con aneu-
risma no ligado y 200 con aneurisma ligado).
Si a pesar del adecuado tratamiento el pacien-
te persiste severamente hipertenso, la medi-
cación de elección es el labetalol IV a dosis
de 2 mg/min y un máximo de 300 mg/día. Ja-
más se debe intentar disminuir la presión arte-
rial en más de 20% de la basal. La hiperten-
sión tiende a controlarse espontáneamente en
las siguientes 24 horas, por lo que el manejo
1194
debe ser muy cauteloso para evitar episodios
de hipotensión, que son más riesgosos que
la misma hipertensión.
A pesar del mejor manejo disponible hoy en
día, un porcentaje significativo de pacientes
persiste con déficit neurológico inducido por
el vasoespasmo. Estos son los pacientes que
requieren una intervención endovascular ya
sea con angioplastia (si se trata de vasoespas-
mo de arterias del polígono de Willis) o con
infusión intraarterial de papaverina (si se tra-
ta de arterias distales). El tratamiento quirúr-
gico de emergencia se reserva para los pa-
cientes con hidrocefalia aguda y/o hematomas
intraparenquimatosos o subdurales que re-
quieran de evacuación. La ligadura del aneu-
risma se debe realizar dentro de las siguien-
tes 72 horas de ocurrido el sangrado si el vaso-
espasmo no es significativo y el estado en la
clasificación de Hunt–Hess es 1-2. Si por al-
gún motivo logístico o por las características
del enfermo (Hunt–Hess >2) es imposible
intervenirlo en las primeras 72 horas, se re-
comienda esperar 14 días para la cirugía.
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1195
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO III
Vértigo
Sección de Neurología, Fundación Santa Fe de Bogotá
Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia
L a sensación de mareo constituye una de
las consultas más frecuentes en un servi-
cio de urgencias. Los pacientes con esta
sintomatología se pueden clasificar en una de
las siguientes categorías:
• Vértigo o sensación rotacional.
• Desequilibrio o sensación de perder el ba-
lance corporal.
• Síncope o sensación de desvanecimiento.
• Una sensación “ difícil de describir”.
Solamente la primera categoría corresponde
a vértigo verdadero y es el objeto de revisión
en la presente guía.
FISIOPATOLOGÍA
Normalmente los dos laberintos mantienen
una actividad neural constante y simétrica
cuando la cabeza no está en movimiento. Al
movilizar la cabeza en una dirección, un imba-
lance en la actividad neural laberíntica es
percibida en el puente y otras estructuras cen-
trales. Por lo tanto, una lesión en el laberinto,
tallo cerebral, cerebelo o sus conexiones pue-
de causar disbalance permanente de la acti-
1196
Edgar Osuna, MD
Profesor Titular
Alejandro Tobón, MD
Residente de Neurología
Universidad El Bosque
Fundación Santa Fe de Bogotá
vidad neuronal y desencadenar la sensación
de vértigo.
HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
Una vez se haya establecido que el paciente
refiere sensación de vértigo verdadero, lo más
importante es evaluar la duración del sínto-
ma, forma de inicio y factores precipitantes
(tabla 1).
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
(VPPB): Es la causa mas frecuente, se origina
por la acumulación de productos de desecho
en el canal semicircular posterior, que ocasio-
nan desplazamientos anormales de la cúpula
al mover la cabeza. Típicamente el paciente
refiere sensación de vértigo que dura menos
de un minuto y ocurre al mover la cabeza con
respecto a la gravedad (por ejemplo al levan-
tarse de la cama, mirar hacia arriba, inclinar-
se). Factores precipitantes frecuentes incluyen
trauma craneoencefálico e infecciones virales,
pero ocasionalmente la migraña, la enferme-
dad de Meniére y la neuronitis vestibular pue-
den inducir VPPB. La enfermedad es usual-
mente autolimitada a menos de dos semanas,

sin embargo en algunos casos puede durar años
y la tasa de recurrencias es cercana a 20%.
El diagnóstico se realiza con la maniobra de
Dix-Hallpike. Al llevar la cabeza hacia el lado
afectado se observa la presencia de nistag-
mus con una latencia de 1-5 segundos y du-
ración menor a 1 minuto (usualmente 15 se-
gundos), acompañado de sensación de vérti-
go. El tratamiento con la maniobra de Epley
es muy efectivo, con tasas de curación cerca-
nas al 90%.
Enfermedad de Meniére: es causada por
exceso de endolinfa, la cual distorsiona el la-
berinto membranoso y desplaza la cúpula. La
historia clásica es de vértigo de aparición len-
tamente progresiva, con varias horas de du-
ración y cese gradual. El vértigo se acompaña
de dolor auricular, sensación de presión en el
oído, tinitus y pérdida de audición. Ataques
repetidos originan pérdida de la función vesti-
bular y auditiva. La electrococleografía puede
se útil en el diagnóstico en casos difíciles si
se realiza en las primeras 48 horas del ata-
que. Sin embargo, la sensibilidad del examen
es sólo de 70%. Para el tratamiento se reco-
miendan dietas con 1,5 gramos de sodio, res-
tricción de cafeína, utilización de acetazola-
mida 250 mg/día iniciales con incrementos
graduales de 250 mg cada cuatro días.
TABLA 1. CAUSAS DE VÉRTIGO
ENFERMEDAD PRECIPITANTE
Vértigo posicional Movimientos de la cabeza
paroxístico VPPB
Ataque isquémico Ninguno
transitorio
Migraña Ninguno
Enfermedad de Meniére Ninguno
Neuronitis vestibular Ninguno
ECV Ninguno
Ototoxicidad Movimientos de la cabeza/
después de medicación
CAPÍTULO III: VÉRTIGO
La enfermedad puede autolimitarse cada 2 ó
3 años, pero puede recurrir varios años des-
pués. Si el tratamiento médico no es efectivo,
las alternativas terapéuticas incluyen aplica-
ción de gentamicina transtimpánica, laberin-
tectomía o neurectomía vestibular.
Migraña vestibular: corresponde a migrañas
con un componente vertiginoso que predomi-
na sobre la cefalea. Con frecuencia los pacien-
tes refieren fotofobia, fonofobia, aura visual e
historia personal o familiar de migraña. El tra-
tamiento es idéntico al de otros tipos de migra-
ña y para la profilaxis se pueden utilizar beta
bloqueadores, ácido valproico y antidepre-
sivos tricíclicos, entre otros.
Neuronitis vestibular: el inicio de los sínto-
mas puede ser escalonado, lentamente pro-
gresivo o, con mayor frecuencia, súbito. Pro-
duce nistagmus horizontal con la fase rápida
dirigida en sentido contrario al oído afectado.
Los pacientes sufren de vértigo constante que
dura días y cede lentamente. El tratamiento
se realiza con benzodiazepinas tipo clonaze-
pam 0,25 mg dos veces al día a 1mg tres ve-
ces al día. Cuando el vértigo se acompaña de
pérdida de la audición, el manejo debe ser más
agresivo, adicionando prednisona 60 mg por
7 días, con posterior descenso gradual hasta
suspenderla; se recomienda la utilización con-
comitante de famciclovir 500 mg por 7 días.
APARICIÓN DURACIÓN
Súbita Menos de 1 minuto
Súbita 2-5 minutos
Minutos Horas
Minutos Horas
Variable Días
Súbita Días
Días Instantáneo
1197
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Ototoxicidad: usualmente es un fenómeno
iatrogénico. Agentes causantes incluyen ami-
noglucósidos, gentamicina, salicilatos, cispla-
tino, vancomicina y antimaláricos, entre otros.
El mejor tratamiento es la prevención, utilizan-
do otras opciones terapéuticas siempre que
sea posible. En caso de presentarse los sín-
tomas, debe suspenderse la medicación y rea-
lizar ejercicios vestibulares.
1198
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO IV
Síncope
Jefe Departamento de Urgencias y Servicio de Trauma
DEFINICIÓN
S íncope es la pérdida súbita, transitoria y
autolimitada de la conciencia, con recu-
peración espontánea, completa y usualmen-
te rápida. Hay pérdida del tono postural se-
cundaria a una inadecuada perfusión cerebral
con sangre oxigenada.
EPIDEMIOLOGÍA
Entre 12% y 48% de la población general pue-
de experimentar síncope en algún momento
de su vida. Constituye más de 5% de las con-
sultas a los servicios de urgencias. La inciden-
cia anual es de 6% en pacientes mayores de
75 años.
La mayoría de las causas son benignas. La
tasa de mortalidad a un año es 6%. El síncope
secundario a causas cardiacas acarrea un po-
bre pronóstico, con una mortalidad a un año
de 18-33%.
La recurrencia es hasta de 30%, particular-
mente en ancianos. Predominan las causas
benignas en adolescentes y jóvenes; sin em-
bargo, hasta 30% de los atletas que mueren
durante el ejercicio, han tenido síncope como
evento centinela.
CAPÍTULO IV: SÍNCOPE
Jorge Mario Salcedo, MD, FACEP
Fundación Santa Fe de Bogotá
ETIOPATOGENIA
El mecanismo fisiológico que produce síncope
es la disfunción de los hemisferios cerebrales
o del sistema reticular activador (SRA). El es-
tado de conciencia es mantenido por un ade-
cuado flujo de perfusión cerebral. La autorre-
gulación vascular cerebral asegura que el flujo
se sostenga en un rango estrecho indepen-
diente de la presión sistémica; es así como
hasta un 35% de disminución en el flujo cere-
bral es tolerado. En un adulto joven la presión
arterial sistólica puede descender a 70 mmHg
sin isquemia cerebral significativa. En los an-
cianos y en personas con hipertensión crónica,
caídas pequeñas en la presión arterial sisté-
mica incrementan la incidencia. A su vez, cual-
quier mecanismo que afecte los componentes
de la perfusión (gasto cardiaco, resistencia
vascular sistémica, resistencia vascular cere-
bral) puede causar o contribuir al síncope.
Otros mecanismos que pueden resultar en
síncope son: hipoglucemia, toxinas, anorma-
lidades metabólicas, falla en la autorregulación
y alteraciones neurológicas primarias.
El síncope se puede clasificar según el me-
canismo productor en:
SÍNCOPE MEDIADO NEURALMENTE (SMN)
El SMN puede ser subclasificado en diversos
síndromes. Se asocia con vasodilatación
1199
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
aguda de los lechos vascular y venoso y bradi-
cardia relativa o absoluta, debido a un inapro-
piado reflejo en las vías aferentes, eferentes
y centrales.
Se encuentran diversos tipos de SMN:
1. Vasovagal (emocional).
2. Síncope del seno carotideo.
3. Síncope neurocardiogénico (síncope gravi-
tacional).
4. Presión intratorácica aumentada (tos, ma-
niobra de Valsalva, estornudo).
5. Síncope postmiccional.
6. Síncope por estimulación gastrointestinal
(examen rectal, defecación, instrumenta-
ción gastrointestinal).
7. Síncope por estimulación nasofaringea o
esofágica (síncope postdeglución, neural-
gia glosofaríngea).
8. Síncope inducido por drogas (cardiovas-
culares, psicoactivos, digital, insulina.
9. Síncope por buceo.
SÍNCOPE ORTOSTÁTICO Y DISTURBIOS
DISAUTONÓMICOS
El síncope ortostático resulta de la disminución
del volumen circulatorio, manifestado por des-
censo de la presión arterial y aumento de la
frecuencia cardiaca, cuando se cambia de la
posición supina a la posición de pie. Puede
ser consecuencia de una depleción crónica o
transitoria del volumen circulatorio (sangrado
gastrointestinal, deshidratación, diuresis exce-
siva, vasodilatadores) o de mecanismos com-
pensatorios vasomotores anormales.
Con los cambios en la postura, los barorre-
ceptores provocan un incremento en el flujo
simpático medular que conduce a vasocons-
tricción sistémica y esplácnica. En la disfun-
ción autonómica el paciente es incapaz de pro-
ducir la respuesta vasomotora apropiada. En
algunas enfermedades como la neuropatía
1200
alcohólica, la neuropatía diabética, la enferme-
dad de Addison, los síndromes paraneoplási-
cos y durante períodos prolongados de inac-
tividad, se presenta el síncope disautonómico.
SÍNCOPE CARDIACO
Puede ser la primera manifestación de una
enfermedad cardiaca estructural seria. Es un
factor de predicción independiente de muerte
súbita y de mortalidad tardía. Las causas pue-
den ser eléctricas (arritmias) o mecánicas
(obstructivas).
Los trastornos del ritmo son la causa más fre-
cuente y potencialmente fatal de sincope. La
taquicardia ventricular (TV) representa el 11%
de todos los casos de síncope; los pacientes
con función ventricular deprimida o isquemia
miocárdica se encuentran en particular ries-
go de padecerla. La TV polimórfica relaciona-
da con intervalo QT prolongado es una causa
reconocida de síncope y muerte súbita.
En el paciente anciano, las bradiarritmias cau-
sadas por disfunción del nodo sinusal o por
enfermedad del tejido de conducción son im-
portantes causas de síncope. Bloqueos
auriculoventriculares de alto grado (II Mobitz
2, III) pueden resultar en disminución del gasto
cardíaco suficiente para producir síncope.
La obstrucción al flujo de salida del ventrículo
izquierdo clásicamente produce síncope con
el esfuerzo, y tiene un pronóstico pobre en
algunas patologías como la estenosis aórtica.
Arritmias ventriculares en pacientes jóvenes
son de alto valor de predicción de cardiomio-
patía hipertrófica.
El embolismo pulmonar (EP) recurrente au-
menta la incidencia de síncope hasta en 10%
al obstruir el flujo de sangre en la arteria pul-
monar, lo cual reduce el gasto cardiaco.

Otras causas de síncope de origen cardíaco
son raras, tales como mixoma auricular, este-
nosis mitral severa, disfunción de válvula
protésica.
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Y PSIQUIÁTRICA
En la ausencia de signos y síntomas neuroló-
gicos focales, el síncope por enfermedad cere-
brovascular es raro. El accidente isquémico
transitorio causado por insuficiencia vertebro-
basilar puede causar síncope.
La distinción entre convulsión y síncope llega
a ser difícil, especialmente cuando el pacien-
te experimenta “síncope convulsivo”, que pue-
de ser consecuencia de hipoxia secundaria a
hipoperfusión cerebral.
La prevalencia de enfermedad siquiátrica en
pacientes con síncope de origen desconoci-
do es de 24%.
Ciertos individuos pueden experimentar sínco-
pe sin alteraciones en la presión arterial, fre-
cuencia cardiaca, patrón electrocardiográfico
anormal o presión de perfusión cerebral; es
secundario a desórdenes de somatización, lo
que se denomina ‘“síncope psicógeno”.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
La principal consideración a tener en cuenta
es identificar las causas que pueden poner en
peligro la vida del paciente.
EVALUACIÓN RÁPIDA Y ESTABILIZACIÓN
La sintomatología aguda y los signos vitales
basales determinan la necesidad de estabili-
zación inmediata. Por definición, el síncope
CAPÍTULO IV: SÍNCOPE
es transitorio, y la mayoría de los pacientes
se encuentran asintomáticos al ser evaluados
en el servicio de urgencias.
Por supuesto, si el paciente se presenta con
signos vitales normales o casi-normales, no
se requiere estabilización inmediata. Debe to-
marse una historia clínica detallada. En el sub-
grupo de pacientes con episodios repetidos
de síncope o síntomas asociados de importan-
cia (por ejemplo dolor de tórax) debe investi-
garse la causa en forma expedita.
Pacientes con signos vitales alterados (prin-
cipalmente bradicardia o taquicardia severas,
hipotensión), demandan atención inmediata.
Es conveniente lograr un acceso intravenoso
e iniciar vigilancia de la función cardiaca y
pulmonar.
El electrocardiograma (ECG) de 12 deriva-
ciones es la principal herramienta para identi-
ficar y evaluar las causas cardíacas.
HALLAZGOS GENERALES
Debido a que la mayoría de las causas de sín-
cope son benignas, la evaluación inicial debe
enfocarse a excluir patologías serias. En aquel
paciente joven y saludable, la historia clínica
y el examen físico son suficientes para llegar
al diagnóstico correcto. La eficacia del méto-
do clínico puede llegar a ser de 85%.
HISTORIA CLÍNICA
Tanto el paciente como el acompañante deben
ser interrogados acerca del carácter del evento
sincopal. Características clave incluyen el ini-
cio gradual o súbito, la posición corporal y los
síntomas (decúbito, sentado, de pie), los tiem-
pos de duración y de recuperación.
1201
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La historia de los eventos precedentes es de
mucha ayuda para establecer la causa. El re-
lato de inicio abrupto al pasar de la posición
de decúbito a sentado o a la de pie (ortotastis-
mo) y con duración mayor de algunos segun-
dos hace sospechar una causa seria como la
cardiaca o vascular por efectos de medica-
mentos vasodilatadores o hipotensores, tales
como los beta-bloqueadores. La asociación
con el esfuerzo sugiere obstrucción al flujo de
salida; la exposición prolongada a temperatu-
ras elevadas sugiere síncope por calor; even-
tos emocionales, movimientos intestinales,
vómito, manipulación del cuello (presión sobre
los senos carotídeos), sugieren respuesta
neurocardiogénica.
Los síntomas asociados ofrecen importantes
claves: el dolor torácico y la disnea sugieren
enfermedad coronaria o enfermedad pulmo-
nar; la diaforesis y la visión de luces son ha-
llazgos no específicos, pero pueden sugerir
ortostatismo o causas vasovagales; la morde-
dura de la lengua y la incontinencia urinaria
sugieren convulsiones.
La historia médica pasada es importante para
estratificar la necesidad de hospitalización y
predecir la mortalidad. Los pacientes con sín-
cope relacionado con ortostatismo, bloqueo
cardíaco completo, enfermedad cerebral cró-
nica, cefalea migrañosa, estenosis aórtica o
sangrado gastrointestinal, deben ser hospita-
lizados.
Ciertos medicamentos se asocian con sínco-
pe, especialmente los beta-bloqueadores y las
drogas que prolongan el intervalo QT, así
como la insulina y los hipoglicemiantes orales.
EXAMEN FÍSICO
Inicialmente se debe orientar hacia los siste-
mas cardiovascular y neurológico. La búsque-
1202
da de signos de ortostatismo (aumento de la
frecuencia del pulso mayor de 20 latidos con
respecto al basal y disminución de la PA >10
mmHG cuando se adopta la posición sentado
o de pie desde decúbito), frecuencia cardiaca
y ritmo, frecuencia respiratoria y profundidad,
temperatura y color de la piel, alteraciones del
cuello (masas en la región de las carótidas),
estertores, sibilancias, soplos cardiacos, frote
cardíaco, masas abdominales, melenas, san-
grado vaginal, masas anexiales, déficit de pul-
so, estado mental, entre otros, deben ser debi-
damente evaluados.
ESTUDIOS ADICIONALES
El estudio principal es el ECG de 12 deriva-
ciones, el cual se debe realizar en todos los
pacientes con síncope, excepto jóvenes o ado-
lescentes sanos con causa plenamente esta-
blecida. Sirve para determinar cambios isqué-
micos, arritmias, acortamiento del segmento
PR, alargamiento del segmento QT y patro-
nes alternantes que ayudan a identificar algu-
nas patologías como infarto agudo del miocar-
dio, enfermedad pulmonar, pericarditis con
taponamiento pericardico.
Los exámenes rutinarios de sangre y orina tie-
nen limitada utilidad; sin embargo, el uso selec-
tivo del hemograma, la determinación de las
concentraciones séricas de electrolitos y gluco-
sa, de tóxicos en orina, la prueba de embarazo,
pueden excluir algunas causas poco frecuen-
tes de síncope. Por supuesto, tales exámenes
deben ser ordenados en forma racional según
las condiciones individuales del paciente.
Los estudios radiográficos tienen limitada uti-
lidad y a menos que la patología sospechada
lo amerite, no están indicados.
Una vez que el paciente sea dado de alta del
servicio de urgencias, los exámenes de se-

guimiento pueden ser de ayuda. Tal es el caso
con la monitoría Holter de electrocardiografía
continua durante 24 horas, la prueba de es-
fuerzo, la resonancia nuclear magnética
(RNM). El electroencefalograma (EEG) no es
útil a menos que se sospechen convulsiones.
El Tilt-Table Test (mesa basculante), aunque
infrecuentemente usado, puede ser de ayuda
en ancianos y niños en quienes se sospeche
hipotensión ortostática crónica.
Como medida de exclusión, la evaluación si-
quiátrica formal puede ser una herramienta de
ayuda, especialmente en aquellos pacientes
con síncope frecuente y signos y síntomas no
compatibles.
MANEJO Y DISPOSICIÓN
El tratamiento debe dirigirse a la causa, si ésta
es conocida. Pacientes con diagnósticos de
entidades potencialmente fatales deben ser
hospitalizados en la unidad de cuidados in-
tensivos (UCI), con la interconsulta apropia-
da según la causa probable.
CAPÍTULO IV: SÍNCOPE
LECTURAS RECOMENDADAS
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1203
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Estado epiléptico
DEFINICIÓN
L a Organización Mundial de la Salud defi
ne el Estado Epiléptico (Status Epiléptico)
como “condición caracterizada por crisis epilép-
ticas continuas que duran al menos 30 minutos
o convulsiones repetitivas sin recuperación de
la conciencia entre cada una con una duración
mayor o igual a 30 minutos”. La nueva clasifica-
ción de la Liga Internacional contra la Epilepsia
establece una definición operacional más am-
plia, considerándolo como “una crisis que no
muestra signos clínicos de detención después
de una duración que va mas allá del promedio
de tiempo para las crisis de su tipo en la mayo-
ría de los pacientes, o crisis recurrentes sin re-
cuperación de la función basal interictal del sis-
tema nervioso central “(Blum 1998).
Actualmente se considera una nueva defini-
ción en la cual se plantea el estado epiléptico
como una crisis con duración de más de 5 mi-
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
TABLA 1.
1. Crisis Generalizadas
Tonico- clónicas
Tónicas
Clónicas
Ausencias
Atónicas
Mioclonías
3. Crisis No Clasificables
516
Luis Carlos Mayor, MD
Sección de Neurología
Fundación Santa Fe de Bogotá
nutos, o dos crisis continuas sin recuperación
completa del estado de conciencia. Esta nue-
va tendencia se debe al hecho de que usual-
mente una crisis epiléptica y en especial una
crisis tonico-clónica, generalmente no tiene
una duración mayor de dos minutos y a que
en la medida que una crisis epiléptica se haga
más prolongada, su control se torna más difícil.
CUADRO CLÍNICO
Clínicamente se emplean dos términos para
definir las crisis epilépticas:
• Crisis convulsivas: son aquellas que pre-
sentan actividad motora, tales como mio-
clonías, crisis tónicas, clónicas, atónicas y
tonico-clónicas.
• Crisis no convulsivas: no presentan activi-
dad motora, como, por ejemplo, las ausen-
cias y las crisis parciales complejas.
2. Crisis Parciales
Simples:
Motoras
Somatosensoriales
Autonómicas
Psíquicas
Complejas:
Simples con evolución a complejas
Parciales complejas
Complejas con generalización secundaria

Esta clasificación se fundamenta en criterios
clínicos y electroencefalográficos. En algunos
casos los pacientes pueden presentar dos o
más tipos de crisis, como ocurre en la epilep-
sia mioclónica juvenil, donde se presentan
mioclonías aisladas o asociadas a crisis toni-
co-clónicas o ausencias.
La nueva clasificación de la ILAE 2001 divide
el estado epiléptico en la siguiente forma:
• Estado Epiléptico Generalizado
- Estado Epiléptico Generalizado Tonico-
clónico.
- Estado Epiléptico Clónico.
- Estado Epiléptico Ausencias.
- Estado Epiléptico Tónico.
- Estado Epiléptico Mioclónico.
• Estado Epiléptico Focal
- Epilepsia Parcial Continua de Kojevnikov.
- Aura Continua.
- Estado Epiléptico Límbico (Estado
Psicomotor).
- Estado Hemiconvulsivo con Hemiparesia.
ETIOLOGÍA
Dentro de las causas más frecuentes de esta-
do epiléptico en nuestro medio se encuentran:
• Suspensión o disminución de la medicación
anticonvulsivante (ocasionalmente cambio
a un medicamento “genérico” supuesta-
mente de calidad).
• Evento cerebro-vascular isquémico o he-
morrágico.
• Trastorno metabólico (hiponatremia, hipo-
calcemia, hipoglicemia, etc.).
• Tóxicos o empleo de drogas recreacionales
(cocaína, etc.).
• Infección de SNC (meningitis, encefalitis).
• Trauma.
• Tumor cerebral.
• Primera manifestación de una epilepsia.
CAPÍTULO V: ESTADO EPILÉPTICO
• Epilepsias de difícil control que ocasional-
mente se presenta con estados epilépticos
recurrentes (Síndrome de Lennox Gastaut,
etc).
EVALUACIÓN Y ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
1. Primera Convulsión- Causa Desconocida
(estado de conciencia normal).
• Niveles de glicemia, sodio y calcio, elec-
troencefalograma (EEG).
• Punción lumbar (PL) siempre si hay fie-
bre o se sospecha de hemorragia suba-
racnoidea (HSA).
• Tomografía axial computadorizada
(TAC) de cráneo, simple y con contraste
o resonancia magnética cerebral (RC).
• Cuadro hemático, nitrógeno uréico san-
guineo (BUN), creatinina, magnesio,
potasio.
2. Primera Convulsión- Causa Desconocida
(Estado de conciencia anormal).
• Niveles de glicemia, sodio y calcio, EEG,
TAC de cráneo simple y con contraste o
RC.
• PL siempre si hay fiebre o sospecha HSA.
• Hemograma, niveles de etanol y tóxicos,
gases arteriales, BUN (nitrógeno uréico
sanguíneo), creatinina, magnesio, prue-
ba de embarazo, ECG.
3. Trastorno Convulsivo Conocido- Patrón
Normal (Estado de conciencia normal).
• Niveles de medicación anticonvulsivante.
• Otros exámenes según sugiera la His-
toria clínica.
4. Trastorno Convulsivo Conocido- Patrón
Atípico o Estado de Conciencia Anormal.
• Niveles de glicemia, sodio y calcio, EEG,
TAC de cráneo simple y con contraste o
RC.
517
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• PL siempre si hay fiebre o sospecha de
HSA.
• Hemograma, niveles de etanol y tóxicos,
gases arteriales, BUN, creatinina, mag-
nesio, prueba de embarazo, ECG.
5. Alcohólicos
• Niveles de glicemia, sodio, magnesio y
calcio, EEG, TAC Cráneo simple y con
contraste o RC.
• PL siempre si hay fiebre o sospecha de
HSA.
• Hemograma, niveles de etanol y tóxicos,
gases arteriales, BUN, creatinina, mag-
nesio, prueba de embarazo, ECG.
6. Consideraciones Especiales: Paciente con
Historia o Hallazgos Sugestivos de:
• Coagulopatía, trastorno plaquetario o
uso de anticoagulantes: hemograma,
pruebas de coagulación, TAC de cráneo
simple.
• Insuficiencia renal: sodio, potasio, cal-
cio, magnesio, BUN, creatinina.
• VIH/Inmunosupresión: hemograma,
ELISA HIV, PL, RC.
• Ingestión o exposición a tóxicos: etano-
lemia, pruebas toxicológicas.
• Síndrome QT largo: ECG.
• Cáncer: RC.
• Trauma craneoencefálico (TCE): TAC de
cráneo simple y con contraste.
• Meningismo: PL, TAC de cráneo simple
y con contraste o RC.
TRATAMIENTO
Generalizado tonico-clónico: siendo el que
pone en mayor riesgo la vida del paciente, se
debe proceder con rapidez para lograr un buen
y rápido control; entre mayor sea el tiempo
transcurrido se hace más difícil lograr el control
de la crisis.
518
Crisis parciales: pueden manejarse con los
mismos medicamentos, pero en forma menos
agresiva. Es posible que en algunos de estos
casos sea más difícil el control, especialmente
cuando se asocian con eventos cerebrovas-
culares agudos o con alguna otra lesión cere-
bral estructural.
ESTADO EPILÉPTICO
1. ABC.
2. Monitoría ECG y respiratoria.
3. Control de temperatura.
4. Acceso IV con SSN.
5. Tiamina 100 mg IV.
6. DAD 50% 2 mL/kg en bolo inmediatamente.
7. Diazepam 0,3 mg/kg en 1-2 minutos o 10
mg IV en adultos; opcional: lorazepam 0,1
mg/kg IV a 1-2 mg/minuto; opcional:
clonazepan 0,01-0,02 mg/kg IV en 1-2 mi-
nutos.
8. Posteriormente fenitoína 15-20 mg/kg di-
luida en SSN, pasar en mínimo 20 minutos.
9. Si no se logra control, dosis adicional de
diazepam 0,3 mg/kg (máximo 20 mg).
10. Si no se logra control, dosis adicional de
fenitoína 10 mg/kg o fenobarbital 20 mg/kg
IV a 50 mg/min.
11. Si se obtiene control, el paciente debe ser
valorado por neurología y traslado a UCI.
COMPLICACIONES
• Encefalopatía hipóxica.
• Hipertensión / hipotensión arterial.
• Broncoaspiración.
• Edema pulmonar neurogénico.
• Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
• Fracturas óseas o aplastamiento de cuer-
pos vertebrales.
• Arritmias.
• Colapso cardiovascular.
 CAPÍTULO V: ESTADO EPILÉPTICO

LECTURAS RECOMENDADAS 6. Engel J. Epilepsy. A Comprehensive Textbook.

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in Neurology. Lipincott-Raven Publisher.
Philadelphia,1998.
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Mechanisms of action and efficacy. Annual
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12. Sirven J. Diagnosis and managment of status
epilepticus. Annual Education Program AAN, 1998.

519
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VI
Meningitis aguda
Facultad Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana
EPIDEMIOLOGÍA
L as meningitis tanto asépticas como
bacterianas pueden presentarse en cual-
quier parte del mundo, y su incidencia más
bien varía según el grupo de edad, el estado
previo de salud y el nivel socioeconómico. La
meningitis de etiología viral es responsable de
95-98% de todos los casos, siendo los entero-
virus la causa más común de meningitis virales
y el S. pneumoniae la causa más común de
meningitis bacteriana en el adulto.
La epidemiología ha variado en los últimos
años debido a la aparición de la vacuna conju-
gada contra el H. influenzae; la incidencia en
los países que la adoptaron en sus planes de
inmunización obligatoria, cambió drásticamen-
te de manera tal, que en la actualidad el pico
de incidencia pasó de los infantes (15 meses)
a los adultos jóvenes, con una edad media de
25 años.
La primera causa bacteriana es el S. pneumo-
niae, seguido por N. meningitidis. Se observa
un aumento de las meningitis causadas por
Listeria monocytogenes, especialmente en pa-
cientes con supresión de la inmunidad celular
1208
Erick Sánchez Pérez, MD
Profesor Asociado
Iván Mauricio Peña Castellanos, MD
Residente IV de Neurología,
Pontificia Universidad Javeriana
y en receptores de trasplantes de médula o
de un órgano sólido.
La meningitis bacteriana permanece dentro
del grupo de entidades de alta mortalidad y
frecuentes y severas secuelas neurológicas.
Se conoce que hasta 25% de los adultos y
60% de los niños que han desarrollado la en-
fermedad pueden llegar a tener secuelas neu-
rológicas, con especial alteración de la agu-
deza auditiva y retardo mental.
En los países desarrollados la tasa de morta-
lidad alcanza hasta 20% en el caso de la me-
ningitis por neumococo, y hasta 40% en perso-
nas ancianas; sin embargo, en los países en
desarrollo la mortalidad es significativamente
más alta, hasta 50% de todos los casos, con
secuelas hasta en 60% de los sobrevivientes.
A escala mundial se estima una incidencia
anual de dos millones de casos, 13.5000 de
los cuales son fatales; estos números man-
tienen a la meningitis bacteriana aguda como
una de las 10 primeras causas de mortalidad
de origen infeccioso a nivel mundial.

FISIOPATOLOGÍA
El desenlace fatal de esta enfermedad es cau-
sado frecuentemente por complicaciones neu-
rológicas (infarto cerebral, edema, hidrocefa-
lia o hipertensión endocraneana). Los estudios
clínicos y neuropatológicos han demostrado
claramente que los mecanismos de defensa
dentro del cerebro son ineficaces en cuanto a
eliminar los microorganismos causales, y que
la reacción inflamatoria al patógeno, más que
el patógeno mismo, es en gran parte la res-
ponsable del daño que ocasiona la meningitis
bacteriana.
El sistema nervioso central (SNC) está prote-
gido contra la invasión bacteriana en forma
efectiva por la barrera hematoencefálica y por
una cubierta externa de leptomeninges y la
bóveda ósea; para que un patógeno sea capaz
de ocasionar infección en el SNC se requiere
que haya un defecto en la barrera externa o
que posea la capacidad de superar las defen-
sas biológicas del huésped. Las etapas de
este proceso pueden ser esquematizadas así:
1 Colonización de la mucosa nasofaríngea.
2 Invasión y supervivencia en el espacio
intravascular.
3 Traspaso de la barrera hematoencefálica.
4 Activación de la respuesta inmune infla-
matoria.
5 Lesión neuronal secundaria.
DEFINICIÓN Y CONTEXTO
CLÍNICO
La meningitis aguda es un proceso fisiopatoló-
gico que se manifiesta por cambios inflamato-
rios en el líquido cefalorraquídeo, de menos
de una semana de duración y que puede ser
de causa infecciosa o no infecciosa. Cuando
se produce por colonización bacteriana del es-
pacio subaracnoideo se denomina bacteriana,
CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA
supurativa o séptica. El proceso también pue-
de ser causado por virus, sustancias químicas,
medicamentos o ser parte de un proceso sisté-
mico que produce reacción inflamatoria me-
níngea aguda de tipo aséptico.
En la meningitis aséptica los agentes microbio-
lógicos causantes no suelen ser identificados
por los métodos de laboratorio habituales; sin
embargo, mediante la reacción en cadena de
polimerasa se ha demostrado que el agente
etiológico en 85-95% de los casos de menin-
gitis viral son los enterovirus. Otros tipos de
virus, bacterias atípicas, hongos, también pue-
den ser causales de un cuadro de meningitis
aséptica, como se resume en la siguiente
tabla.
ETIOLOGÍA MENINGITIS ASÉPTICA
Comunes
Virus Enterovirus, Arbovirus, Herpes virus
Bacterias Borrelia burgdorferi (Enf. Lyme),
Menos comunes
Virus CMV, HIV, Parotiditis, EBV, HHV-6
Bacterias TBC, Leptospira, T. pallidum
Otros Hongos
La sintomatología, tanto en niños como en
adultos, incluye fiebre, fotofobia, malestar ge-
neral, cefalea, náusea, vómito y grados varia-
bles de alteraciones de conciencia. En los ni-
ños pequeños y en neonatos puede presen-
tarse sólo irritabilidad, fiebre y convulsiones.
En los ancianos se puede presentar un esta-
do confusional acompañado de fiebre.
Los signos de irritación meníngea incluyen ri-
gidez nucal, hiperalgesia ocular, signos de
Kernig y Brudzinski, los cuales son poco es-
pecíficos en los extremos de la vida y en pa-
cientes sometidos a inmunosupresión.
1209
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
RECOMENDACIONES
DIAGNÓSTICAS INVASORAS
Y NO INVASORAS
La punción lumbar diagnóstica es mandatoria,
en ausencia de contraindicaciones como infec-
ción local en el sitio de punción, coagulopatías,
trombocitopenia, signos de hipertensión endo-
craneana o signos de focalización neurológica.
Cuando existe hipertensión endocraneana y
focalización neurológica, el paciente debe ser
llevado a estudios de imágenes cerebrales por
tomografía axial computadorizada (TAC) o re-
sonancia magnética para identificar lesiones
focales. Se ha comprobado que en ausencia
de signos de hipertensión endocraneana o de
anormalidades en el examen neurológico, las
imágenes cerebrales son normales en 97%
de los casos.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) se extrae por
punción lumbar para el diagnóstico del proce-
so inflamatorio meníngeo por estudio citoquí-
mico y microbiológico. En la meningitis bacte-
riana existe aumento de la celularidad a ex-
pensas de polimorfonucleares en el 90% de
los casos, con disminución de la concentración
de glucosa a un valor menor de 2/3 de la glice-
mia central, junto con aumento de proteínas.
En el análisis bacteriológico se puede realizar
aglutinación de látex para bacterias, que tiene
la ventaja de ser un procedimiento rápido y
preciso para gérmenes como H. influenzae,
N. meningitidis y S. pneumoniae. La detec-
ción de antígenos bacterianos es también de
gran ayuda, debido a que permanecen positi-
vos entre 1 y 10 días después del inicio de la
terapia antibiótica. El cultivo de LCR ofrece
un diagnóstico exacto, pero tiene la desven-
taja del tiempo que se necesita para identifi-
car el agente causante. Es positivo en 80%
de los casos de meningitis por S. pneumoniae,
90% cuando es por N. meningitidis y 94% por
H. influenzae.
1210
En la meningitis viral se encuentra pleocitosis
de predominio linfocitario, con proteínas nor-
males o levemente aumentadas y glucosa nor-
mal. Se debe tener en cuenta que en casos
de meningitis virales en fase temprana es po-
sible observar un predominio neutrofílico que
cambia a linfocitosis en las primeras 48 horas;
en estos casos, o cuando existen dudas con
respecto a la posibilidad etiológica, se reco-
mienda realizar una punción lumbar de control
a las 72 horas. La determinación del agente
etiológico puede realizarse por PCR, que tiene
sensibilidad y especificidad de 100% en el
caso de enterovirus. Su mayor importancia
reside el diagnóstico preciso de infección por
herpes simplex I y II y varicela zoster.
En el caso de la meningitis tuberculosa, la sen-
sibilidad y especificidad de la PCR depende
de varios factores adicionales al tiempo de
evolución del cuadro y al inicio de terapia anti-
biótica. Comercialmente existen pruebas para
herpes virus tipo I y II, varicela zoster, entero-
virus, Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes
virus humano tipo 6, y virus del Nilo occiden-
tal. En términos generales, en nuestro medio
no se realizan rutinariamente.
EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO
PREHOSPITALARIO
Los pacientes con diagnóstico de meningitis
aguda deben ser examinados en búsqueda
de focos parameníngeos que puedan ser el
origen del proceso y, de acuerdo con el com-
promiso sistémico, estudiar la posibilidad de
sepsis.
Es importante tener en cuenta las entidades
sistémicas capaces de agravar el cuadro clí-
nico, como diabetes o SIDA/VIH, y en los
pacientes afectados se debe realizar una eva-
luación clínica y paraclínica aun más exhaus-
tiva.

Se debe dar soporte general inicial, corrigien-
do posibles desequilibrios hidroelectrolíticos,
para iniciar posteriormente la terapia antibac-
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
Evidencia III Recomendación B
GRUPO DE EDAD
Neonatos
Menores de 3 meses o mayores de 50 años
Adultos inmunocompetentes
Trauma craneoencefálico o neurocirugía
Paciente inmunosuprimido
Adultos con gérmenes meticilinorresistentes
Sospecha de L. monocytogenes
Se ha establecido la utilidad de la dexameta-
sona en adultos con meningitis bacteriana
para disminuir la morbimortalidad y las secue-
las neurológicas. Se recomienda la utilización
de dexametasona en dosis de 10 mg IV cada
seis horas durante cuatro días. Se recomien-
da la desparasitación de los pacientes al ini-
ciar el tratamiento, para prevenir infestaciones
sistémicas con S.stercolaris, teniendo en
cuenta estas altas dosis de esteroides.
En niños con meningitis bacteriana, en espe-
cial la causada por H. influenzae, se ha de-
mostrado disminución de la mortalidad y de
las secuelas auditivas con dexametasona en
dosis de 0,15 mg/kg/6h por cuatro días (Evi-
dencia I, Recomendación A).
En las meningitis virales se continúa manejo
sintomático con analgésicos del tipo de aceta-
minofén y soporte general.
En todos los casos se debe obtener el con-
sentimiento para realizar prueba de ELISA
CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA
teriana mientas se identifica el germen
causante mediante estudios inmunológicos y
cultivos.
ANTIBIÓTICO
Ampicilina + gentamicina
Ceftriaxona + ampicilina
Cefalosporinas de 3ª generación, ceftriaxona 2ª opción. cefalosporinas de
4ª generación - cefepima
Ceftriaxona + vancomicina
Ceftriaxona + ampicilina
Agregar vancomicina
Ampicilina + gentamicina
para VIH, dada la posibilidad de inmunosu-
presión subyacente o que el cuadro corres-
ponda a una meningitis viral aguda por VIH
asociada al proceso de seroconversión, la cual
puede aparecer hasta en 17% de los pacien-
tes con infección por VIH.
MANEJO HOSPITALARIO
GENERAL
En el manejo inicial del paciente con meningi-
tis aguda se inicia hidratación con líquidos pa-
renterales, teniendo cuidado de no producir
sobrehidratación por la posibilidad de inducir
el síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética. Los analgésicos por vía
oral o parenteral están indicados ante la pre-
sencia de cefalea. Se debe ofrecer soporte
nutricional adecuado desde el ingreso.
Una vez identificado el germen, se procede
con la terapia antibiótica específica:
1211
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DE ACUERDO AL GRUPO
DE EDAD Y AGENTE ETIOLÓGICO
Evidencia III Recomendación B
GRUPO DE EDAD
Neonatos Estreptococo del grupo B, E. coli
Niños—H. influenzae tipo B, S. pneumoniae, N. meningitidis
ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DE ACUERDO AL
GRUPO DE EDAD Y AGENTE ETIOLÓGICO
Evidencia III Recomendación B
GRUPO DE EDAD
Adultos N. meningitidis, Bacilos gramnegativos excepto
P. aeruginosa, P. aeruginosa, H. influenzae, S. pneumoniae,
S. aureous meticilinosensible
Ancianos e inmunosuprimidos Listeria
DURACIÓN DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA
GERMEN
H. influenzae
N. meningitidis
S. pneumoniae
L. monocytogenes
Estreptococo del grupo B
Bacilos gramnegativos, S. aureus
MANEJO MÉDICO INTENSIVO
Los pacientes con complicaciones graves de
la meningitis bacteriana como sepsis, absce-
sos cerebrales, hipertensión intracraneana,
enfermedad cerebrovascular, hidrocefalia o
trombosis de senos venosos con deterioro de
conciencia deben ser tratados en una unidad
de cuidado intensivo.
1212
AGENTE ANTIMICROBIANO
Penicilina o ampicilina cefotaxime o ceftriaxone
Cefotaxime o ceftriaxone penicilina G o ampicilina
AGENTE ANTIMICROBIANO
Penicilina G o ampicilina cefalosporina de tercera
generación. ceftazidime o meropenem cefalosporina
de tercera generación. nafcilina u oxacilina
Ampicilina + gentamicina
DÍAS SUGERIDOS
7
7
10 a 14
14 a 21
14 a 21
21
Se puede encontrar hipertensión endocranea-
na hasta en 30% de los adultos que fallecen
por meningitis bacteriana. El tratamiento de
la hipertensión intracraneana es vital para
mantener una adecuada presión de perfusión
cerebral. La forma más rápida para disminuir
la presión es por medio de hiperventilación,

manteniendo una PCO2 en 25-30 mmHg para
causar vasoconstricción cerebral. El trata-
miento con diuréticos es muy discutido; se ha
propuesto el incremento de la osmolaridad
sérica a 315-320 mOsm/l por medio de la ad-
ministración de glicerol 1 g/kg en solución al
50% por vía enteral o al 10% por vía parenteral
por vena central, o por medio de manitol en
dosis de 0,25-0-5 mg/kg de solución al 20%
en cuatro horas.
RECOMENDACIONES DEFINITIVAS
Una vez completado el período de tratamien-
to antibiótico, el paciente puede ser dado de
alta, explicándole los signos de alarma que
debe reportar, tales como reaparición de cefa-
lea, fiebre o síntomas específicos relaciona-
dos con el sistema nervioso central. Tan pronto
como la situación sea estable, se inicia reha-
bilitación temprana para corregir las posibles
secuelas que se hayan presentado.
En los casos en que haya habido convulsio-
nes, se debe continuar el tratamiento anticon-
vulsivo instaurado, dada la posibilidad de re-
cidiva debido a lesiones estructurales perma-
nentes secundarias al proceso infeccioso.
CUIDADO AMBULATORIO
Incluye la vigilancia periódica para identificar
recaídas o complicaciones tardías. En los ca-
sos de secuelas neurológicas se debe conti-
nuar con el programa de rehabilitación iniciado
en forma temprana en el hospital.
CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Desde la aparición de las vacunas contra el
H. influenzae, la incidencia de este patógeno
como agente causal declina dramáticamente,
y en la actualidad representa un porcentaje
casi nulo como causa de meningitis bacteriana
en los países donde está generalizado el uso
de la vacuna. Infortunadamente, en muchos
países del tercer mundo el costo relativamen-
te alto impide su uso masivo, lo cual se tradu-
ce en la presencia permanente de enferme-
dad severa por H. influenzae.
En la misma forma, la vacuna heptavalente
contra el S. pneumoniae ha demostrado evi-
tar la enfermedad invasora (bacteremia y me-
ningitis) por este germen. Ofrece la esperan-
za de poder disminuir la incidencia de menin-
gitis. Otra vez, su alto costo ha impedido la
generalización de esta vacunación.
Existe en la actualidad una vacuna contra el
grupo C de N. meningitidis; sin embargo, da-
das las variaciones geográficas y temporales
en la prevalencia de los diferentes grupos, una
vacuna que espere obtener un impacto real
en la incidencia de infección por este germen
debe incluir a la totalidad de los grupos.
Los casos de meningitis bacteriana deben ser
notificados a las autoridades sanitarias, es-
pecialmente cuando se confirman N. meningi-
tidis o H. influenzae como agentes causales,
dada la alta posibilidad de contagio persona
a persona, especialmente en recintos cerra-
dos o sitios de aglomeración (instituciones
educativas y guarderías, entre otros).
Los contactos cercanos (expuestos a secre-
ciones orofaríngeas, o por compartir juguetes,
alimentos o bebidas) deben recibir profilaxis
con una dosis única de ciprofloxacina 500 mg
por vía oral, o rifampicina 600 mg por vía oral
cada 12 horas por dos días o azitromicina 500
mg por vía oral en dosis única.
1213
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
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19. Sáes-Llorens X, McCracken G. Antimicrobial and
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tis. Infect Dis Clin North Am 1999; 13:619-635.
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21. Wald ER, Kaplan SL, Edwars O. Dexamethasone
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22. Whitley RJ, Gnann JW. Viral Encephalitis: familiar
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359:507-514.
23. Williams AJ, Nadel S. Bacterial meningitis: current
controversies In approaches to treatment. CNS
Drugs 2001; 15:909-919.
 CAPÍTULO VII: CRISIS CONVULSIVA/ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
CAPÍTULO VII
Crisis convulsiva/estado de mal epiléptico
U na crisis convulsiva es el resultado de una
descarga neuronal súbita, excesiva y des-
ordenada. Se origina por inestabilidad de la
membrana de las neuronas, causada por
hiperexcitación o por pérdida de los mecanis-
mos normales de inhibición. Puede ser el re-
sultado de una condición médica subyacente
o la manifestación de una lesión aguda o cró-
nica sobre el sistema nervioso central (SNC).
Se habla de estado convulsivo cuando el pa-
ciente presenta convulsiones continuas o in-
termitentes que duran 30 minutos o más, du-
rante los cuales no recupera la conciencia.
Para algunos autores el límite de tiempo son
cinco minutos, pues, una vez excedido éste,
se superan los mecanismos neuronales endó-
genos capaces de “apagar” la convulsión.
Cuando se excede de 30 minutos suele pre-
sentarse lesión cerebral irreversible.
EPIDEMIOLOGÍA
El estado convulsivo es una emergencia mé-
dica que se presenta con frecuencia en la co-
munidad, salas de urgencia y unidades de
cuidado intensivo (UCI). Afecta a 14.000 per-
sonas cada año en el Reino Unido y 50 por
100.000 por año en Estados Unidos.
La epilepsia afecta al 2% de la población ge-
neral de los Estados Unidos, 2,5 millones de
Yuri Takeuchi, MD
Unidad de Neurociencias
Fundación Clínica Valle de Lili
Cali
personas, de las cuales el 28% acude anual-
mente a urgencias con crisis convulsivas.
En la tercera parte de los casos el estado con-
vulsivo es la primera manifestación de un tras-
torno epiléptico crónico y presenta una tasa
de mortalidad hasta del 20%.
En Colombia, la prevalencia de la epilepsia
se acerca a 10.8/1000 habitantes.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de crisis y estado
convulsivo es la suspensión del medicamen-
to antiepiléptico en un paciente con epilepsia
reconocida. La crisis puede ser la primera ma-
nifestación de un trastorno convulsivo de cau-
sa no demostrable (epilepsia idiopática) o ser
la manifestación de múltiples condiciones ce-
rebrales o sistémicas, agudas o crónicas:
Procesos agudos: accidente cerebro-vascu-
lar (ACV), trauma craneo-encefálico (TCE),
infección del SNC, toxicidad por drogas, sep-
sis, lesión hipóxica/anóxica cerebral, encefalo-
patías metabólicas, desequilibrio electrolítico,
hipoglicemia, entre otros.
Procesos crónicos: tumor o lesión ocupante
de espacio en SNC, alcoholismo, suspensión
del anticonvulsivante.
1215
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico; por lo tanto, se debe
recalcar la importancia de una historia clínica
detallada obtenida del paciente o de los obser-
vadores del evento y describir secuencialmen-
te las características antes, durante y después
de la crisis. Es importante determinar si se tra-
ta de un primer episodio o de un paciente epi-
léptico conocido, si tiene antecedentes de en-
fermedades médicas concomitantes (diabe-
tes, falla hepática o renal) y los medicamentos
que recibe, antecedentes de TCE o de uso/
abuso de sustancias tóxicas (drogas, alcohol).
En el examen físico se deben buscar signos
neurológicos focales y estigmas de trauma o
signos de enfermedades sistémicas.
Exámenes paraclínicos: hemograma, elec-
trolitos, calcemia, gases arteriales, pruebas de
función hepática y renal, niveles de anticon-
vulsivantes y tamizaje toxicológico. Realizar
punción lumbar si se sospecha infección del
SNC.
La escanografía cerebral (TAC) en urgencias
es de gran utilidad, especialmente en crisis
de aparición tardía o de origen focal para iden-
tificar lesión estructural, tumor cerebral o tras-
torno vascular (hemorragias o infartos). Pos-
teriormente podrá requerirse una resonancia
magnética cerebral.
El electroencefalograma no se efectúa de ur-
gencia. Sin embargo, posteriormente es útil
en el diagnóstico diferencial (principalmente
cuando se sospecha pseudocrisis o estado de
mal epiléptico no convulsivo).
TRATAMIENTO
La descompensación metabólica cerebral ocu-
rre a los 30 minutos de actividad convulsiva
1216
descontrolada; por lo tanto, la ventana de tra-
tamiento es limitada: “el tiempo es cerebro”.
La terapia debe ser simultánea en 4 frentes:
1. Terminación de las convulsiones.
2. Prevención de la recurrencia una vez el
estado convulsivo sea controlado.
3. Manejo de las causas precipitantes.
4. Manejo de las complicaciones
Medidas Generales
(A-B-C de la reanimación)
• Controlar la vía aérea y administrar oxíge-
no suplementario.
• Asegurar una función cardio-respiratoria
adecuada.
• Canalizar una vena periférica para admi-
nistración de líquidos y medicamentos.
• Monitorizar los signos vitales incluida tem-
peratura, oximetría de pulsos y EKG.
• Realizar glucometría rápida.
Medidas Específicas
Administrar tiamina 100mg IV + infusión de
50 g de glucosa: 125mL de DAD10%, si se
desconoce la causa.
Anticonvulsivantes de primera línea (benzo-
diazepinas y fenitoína). El 80% de los esta-
dos convulsivos revierten con este manejo.
Benzodiazepinas (BDZ): se prefiere el loraze-
pam por tener una acción anticonvulsivante
inicial más duradera (menor redistribución). En
nuestro medio no hay disponible lorazepam
endovenoso, por lo cual se recomienda el uso
de clonazepam cuya farmacocinética es simi-
lar. Se debe recordar que todas las BDZs son
potentes depresores respiratorios:
Lorazepam (Ativán®): dosis inicial: 0.1 mg/
kg. Infusión 2 mg/min.
Clonazepam (Rivotril®): dosis inicial 0,01-0,09
mg/kg IV; 1-4 mg (max 10mg) infusión 1mg/2min.
 CAPÍTULO VII: CRISIS CONVULSIVA/ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Diazepam 0,1mg/kg IV.
Midazolam 0,.1-0,3 mg/kg IV.
Fenitoína (Epamín®): 15-20 mg/kg IV bolo, a
una velocidad de infusión no mayor de 50mg/
min (ejemplo, paciente de 70kg: 5,5 amp de
250mg/100 mL SSN para pasar IV en 30 min).
Se debe vigilar el ECG por el riesgo de arritmias.
Si las convulsiones ceden, se inician anticon-
vulsivantes por vía oral lo más pronto posible,
utilizando dosis altas para lograr niveles tera-
péuticos en corto tiempo.
Si las convulsiones continúan, se puede pro-
ceder así:
• Utilizar una segunda dosis de fenitoína 5-
10mg/kg IV.
• Utilizar ácido valproico (Valcote® IV) en
dosis de carga IV de 15-45mg. Se prefiere
utilizar inicialmente dosis bajas y usar do-
sis adicionales según necesidad (ejemplo,
paciente de 70 kg: 2 amp de 500 mg dilui-
das en 100 ml de solución salina normal,
pasar en 15min).
• Adicionar al manejo fenobarbital 20 mg/kg
IV (amp 200 mg: 7 amp diluidas para 20-
30 min). Se puede repetir 5min después a
dosis de 10 mg/kg IV (paciente de 70 kg: 3
amp para 10min).
Si el paciente continúa con crisis, se conside-
ra en estado convulsivo refractario y debe ser
trasladado a la UCI para sedación con barbi-
túricos, relajantes musculares, ventilación
mecánica, manejo con lorazepam intravenoso,
con vasoactivos y monitorización con EEG.
Los fármacos y las dosis utilizadas son:
• Midazolam: 0,2 mg/kg bolo IV lento. Con-
tinuar 0,75-1 mcg/kg/ min.
• Propofol: 1-2 mg / kg IV. Continuar 2-10 mg/
kg/hora.
• Tiopental (Pentotal®): bolo inicial IV de 5
mg/kg.‘•Bolos de 1-2 mg/kg hasta que ceda
la convulsión. Continuar la infusión de 5mg/
kg/hora.
COMPLICACIONES
Se deben recordar y manejar las frecuentes
complicaciones secundarias al estado convul-
sivo: broncoaspiración, edema pulmonar neu-
rogénico, hipertermia, insuficiencia renal por
rabdomiolisis (se previene al forzar la diure-
sis y alcalinizar orina), hipotensión, depresión
respiratoria y sedación por uso de los anticon-
vulsivantes.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
MANEJO PRE-HOSPITALARIO
En años recientes se han conducido estudios
que validan el uso de benzodiacepinas IV (dia-
zepam-lorazepam) por paramédicos en el am-
biente prehospitalario para el manejo de cri-
sis convulsivas, mientras el paciente es tras-
portado al servicio de urgencias.
Los beneficios demostrados son el control de
las convulsiones en 50-60% de los casos, con
disminución de la necesidad de manejo en UCI
y menor incidencia de complicaciones respi-
ratorias.
Se postula como elección el lorazepam, pero
en nuestro medio se tiene como limitación la
carencia de la presentación IV.
Adicionalmente, ante la dificultad de obtención
de una línea venosa, se están validando estudios
de manejo con diazepam gel intrarrectal, demos-
trando que la rápida administración por esta vía
reduce el tiempo total de la convulsión, el daño
neuronal y la incidencia de complicaciones.
1217
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PROFILAXIS ANTICONVULSIVANTE
DEL TCE SEVERO
El TCE se define como severo (cerrado o pe-
netrante) si hay pérdida del conocimiento con
amnesia mayor de 12 horas, hematoma intra-
craneal, fractura de cráneo deprimida o con-
tusión cerebral evidenciada por escanografía.
Las convulsiones post TCE se clasifican como
tempranas o tardías, según ocurran antes o
después de 7 días del TCE. Esta división es
ampliamente usada pero arbitraria. La ocu-
rrencia de convulsiones antes del día 7 no ne-
cesariamente implica un proceso epileptogé-
nico subyacente, pero el tiempo exacto en que
la ocurrencia de una convulsión post TCE pre-
dice la aparición de un síndrome convulsivo
no se ha establecido con exactitud.
Recomendaciones: para disminuir el riesgo
de que ocurran convulsiones antes del día 7,
se debe utilizar tratamiento profiláctico con
fenitoína, con dosis de carga de 20 mg/kg IV
iniciada tan pronto como sea posible después
1218
del TCE y mantenido con dosis diarias de 5
mg/kg hasta el día 7 post-TCE, sea oral o IV
según la condición del paciente lo permita.
Para prevenir convulsiones posteriores al día
7, ningún tratamiento profiláctico ha demostra-
do efectividad y no debe utilizarse de rutina.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Alldredge BK, Gelb AM, Isaacs SM, et al. A
Comparison of lorazepam,diazepam, and placebo
for the treatment of out-of-hospital status
epilepticus. N Engl J Med 2001; 345:631-637.
2. Chapman MG, Smith M, Hirsch MP. Review article:
Status Epilepticus. Anaesthesia 2001; 56:648-659.
3. Fitzgerald BJ, Okos AJ, Miller JW. Treatment of
out-of-hospital status epilepticus with diazepam
rectal gel. Seizure 2003; 12:52-55.
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Status Epilepticus. N Eng J Med 1998; 338:970-
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5. Parviainen I, Uusaro A, Kalviainen R, et al. High-
dose thiopental in the treatment of refractory sta-
tus epilepticus in an intensive care unit. Neurology
2002; 59:1249-1251.

CAPÍTULO VIII
Enfermedad cerebro vascular
E nfermedad cerebro vascular (ECV) es el
nombre dado al conjunto de alteraciones
focales o difusas de la función neurológica de
origen eminentemente vascular (hemorrágico
o isquémico), sin consideración específica de
tiempo, etiología o localización. El espectro
de la enfermedad es muy amplio y heterogé-
neo, razón por la cual hay que tener esque-
mas de diagnóstico y manejo bien definidos
para cada subgrupo y cada momento de la
enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
La ECV es la tercera causa de mortalidad,
después de las enfermedades del corazón y
el cáncer y es la principal causa de incapaci-
dad o pérdida funcional de origen neurológico.
Es esta última razón la que determina el im-
pacto económico y social, sobre todo cuando
se presenta en personas funcional y laboral-
mente activas.
La prevalencia de la ECV en Colombia, se-
gún diversos estudios, oscila entre 300 y 559
casos por 100.000 habitantes, desconocién-
dose en gran parte el comportamiento espe-
cífico de la enfermedad por subgrupos en
nuestra población.
CAPÍTULO VIII: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Jorge Luis Orozco Vélez, MD
Sección de Neurología
Fundación Clínica Valle del Lili
Cali
ETIOLOGÍA
El 80% de los casos de ECV son de tipo isqué-
mico, aterotrombótico de grandes, medianos
o pequeños vasos (lacunar), embólico a par-
tir del corazón o de arterias extra o intracranea-
les (carótidas o vertebrales) y hemodinámico,
cuando factores que comprometen la perfu-
sión local o sistémica generan isquemia
cerebral.
El 20% restante de la ECV es de tipo hemo-
rrágico, ya sea por hemorragia subaracnoidea
(HSA) o hemorragia intracerebral espontánea
(HIC). El principal factor de riesgo para HIC,
que habitualmente compromete los ganglios
básales (putamen y tálamo), es la hipertensión
arterial no controlada; otras causas menos fre-
cuentes son las malformaciones vasculares,
el uso de algunas drogas, enfermedades he-
matológicas y tumores cerebrales.
Los principales factores de riesgo vascular pa-
ra la ECV isquémica son la hipertensión arte-
rial, dislipidemia, diabetes, enfermedad cardia-
ca de tipo isquémico o con riesgo de embolia,
como la fibrilación auricular o prótesis valvula-
res. Otros son la presencia de ateromatosis
carotídea o vertebrobasilar significativa, el ha-
ber presentado un episodio de isquemia ce-
rebral transitoria o accidente cerebrovascular
(ACV), tabaquismo, obesidad, sedentarismo,
raza afroamericana y edad mayor de 60 años.
1219
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Son de enorme importancia el control y trata-
miento adecuados de la hipertensión arterial,
dislipidemia, diabetes mellitus y de la enfer-
medad carotídea severa sintomática.
DIAGNÓSTICO
En el servicio de urgencias el diagnóstico
clínico de la ECV de presentación aguda
(ACV) es esencial para el estudio y manejo
subsiguiente. En el perfil clínico hay que con-
siderar la semiología del territorio vascular
comprometido (carotídeo o vertebrobasilar),
el tiempo de evolución, forma de instauración,
enfermedades posiblemente relacionadas o
causas precipitantes y el comportamiento de
los síntomas desde su instauración (progre-
sión o mejoría).
La aplicación actual a nivel mundial del proto-
colo de trombólisis intravenosa para el ata-
que cerebro vascular isquémico en las prime-
ras tres horas, hace énfasis en el análisis clí-
nico con la aplicación de escalas para la in-
clusión de los pacientes.
La semiología básica de los territorios neuro-
vasculares puede resumirse así:
Arteria cerebral media: hemiparesia y/o
hemianestesia contralateral, afasia en hemis-
ferio dominante, trastorno en orientación es-
pacial, desviación conjugada de la mirada y
alteración de la conciencia.
Arteria cerebral anterior: paresia distal,
apraxia ideomotora, afasia motora e inconti-
nencia urinaria.
Arteria cerebral posterior: hemianopsia
homónima, alexia (dominante).
Territorio vertebrobasilar: compromiso de
pares craneales, nistagmus, ataxia, síndrome
1220
de Horner, déficit motor y/o sensitivo cruza-
do, alteración del estado de conciencia, cefa-
lea, náusea, vómito y vértigo.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Al ingreso del paciente a la unidad de urgen-
cias deberá hacerse énfasis en la rapidez y
eficacia en la toma de estudios radiológicos,
electrocardiograma y pruebas de laboratorio.
Cuando el paciente va camino a tomársele la
TAC cerebral simple, al menos ya se deben
haber tomado muestras de sangre para hemo-
grama, glicemia, electrolitos, creatinina y tiem-
pos de coagulación. Generalmente la escano-
grafía se hace sin medio de contraste, excep-
to cuando se quiera conocer algo adicional de
la anatomía arterial o venosa cerebral.
La escanografía computadorizada (TAC) es
el método más eficaz, rápido y de bajo costo
para el estudio de un evento isquémico agu-
do en el servicio de urgencias. Busca detec-
tar esencialmente hemorragia cerebral (tiene
sensibilidad de 100% para HIC y de 96% para
HAS), o la presencia de signos radiológicos
tempranos que sugieran evento isquémico
extenso en evolución, que contraindique la
trombolisis. En etapas muy tempranas es fre-
cuente que la escanografía sea normal, como
también es posible encontrar anomalías en
isquemias cerebrales transitorias.
La Resonancia magnética (RM) cerebral
supera a la escanografía, tanto en la sensibi-
lidad para detectar isquemia en la fase aguda,
como en la identificación de lesiones antiguas
de tipo lacunar, infartos del territorio vertebro-
basilar o hemorragias pequeñas. Permite
visualizar la circulación cerebral arterial y ve-
nosa, con lo cual se puede hacer una exce-
lente correlación clínico-radiológica y un diag-
nóstico diferencial más amplio y rápido.

El ultrasonido de urgencia está indicado para
descartar fuentes cardioembólicas o disección
arterial, principalmente en individuos meno-
res de 45 años con isquemia cerebral o en
mayores con antecedentes sugestivos de
embolismo, como infarto de miocardio recien-
te, fibrilación auricular, cardiopatía dilatada o
valvulopatía. De su resultado depende el ini-
cio temprano de la anticoagulación.
Otros estudios recomendados son el ecocar-
diograma transesofágico y el duplex carotídeo-
vertebral que contribuyen significativamente
en el estudio etiológico de subgrupos que se
benefician de terapia anticoagulante y no de
antiagregación plaquetaria.
TRATAMIENTO
DEL ACV ISQUÉMICO
El tratamiento del ACV isquémico agudo tie-
ne un objetivo fundamental, que es defender
la zona de penumbra isquémica. Las medidas
esenciales de soporte vital, aplicadas desde
el ingreso del paciente a urgencias, están en-
caminadas a detener el daño primario y a pre-
venir la cascada nociva de eventos químicos
y metabólicos en la zona de lesión, que deter-
minan el daño secundario.
Un cambio mundial en la actitud médica frente
al ACV en urgencias llevó a demostrar en los
últimos años la importancia de manejar de for-
ma integral y multidisciplinaria a estos pacien-
tes, constituyendo las llamadas Unidades de
“stroke” (apoplejía). Diversos estudios de-
muestran que reducen el riesgo de muerte sin
incrementar la estancia hospitalaria.
ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
No se recomienda de manera rutinaria, excep-
to en casos donde se demuestre por gases
arteriales la presencia de hipoxemia o
CAPÍTULO VIII: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
desaturación en el oxímetro. Se indica la pro-
tección de la vía aérea, principalmente en pa-
cientes con deterioro del estado de conciencia;
uso de oxígeno por cánula a 2 a 4 L/min para
casos leves de hipoxemia y la intubación tem-
prana en casos de hipoxemia severa de ori-
gen neurológico, o secundaria a condiciones
médicas que comprometan la oxigenación.
MANTENER AL PACIENTE
EN NORMOVOLEMIA
Usar solución salina isotónica al 0,9%. Tratar
agresivamente la deshidratación.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Durante el episodio agudo de isquemia cere-
bral hay una reacción de defensa sistémica
que busca mejorar la perfusión en el lecho
comprometido, con aumento de la presión
arterial; por lo tanto la tolerancia a cifras tensio-
nales elevadas debe ser la norma y pocas ve-
ces se requiere de hipotensores. Cifras tensio-
nales de 220/120 mmHg o menores o presión
arterial (PA) media menor o igual a 130 mm
Hg no se deben tratar farmacológicamente.
Estas cifras disminuyen progresivamente en
la primera semana.
Las únicas excepciones para tratamiento far-
macológico parenteral, fácilmente titulable con
nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min o labetalol en
bolos IV de 10-20 mg cada 20 minutos, son
la presencia de disección aórtica, infarto de
miocardio, falla cardíaca, falla renal aguda,
encefalopatía hipertensiva o que el paciente
se sitúe dentro de la ventana terapéutica para
hacer trombólisis intravenosa.
En estos casos el margen de tolerancia a la
hipertensión es menor, debiéndose conside-
rar manejo con labetalol o nitroprusiato si la
PA es igual o mayor de 185/110 mmHg. Si la
PA disminuye dentro del tiempo de tres horas
1221
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de haber iniciado el evento, puede aplicarse
el trombolítico y, por supuesto, debe hacerse
un seguimiento estricto en el periodo post-
trombólisis y tratarse agresivamente en caso
que la PA se aumente.
El uso de antihipertensivos vía sublingual (an-
tagonistas de calcio o captopril) no se recomien-
da, por la incapacidad de titular la respuesta
hipotensiva; deberán usarse en casos excep-
cionales, cuando no se disponga de la terapia
parenteral. En caso de presentarse hipotensión,
también debe manejarse agresivamente con
cristaloides y soporte vasoactivo, con el fin de
mejorar la presión de perfusión cerebral.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
La hipertensión endocraneana por edema
cerebral aparece generalmente en las prime-
ras 72 horas y se asocia con oclusión de tron-
cos arteriales mayores. Las medidas genera-
les son restricción de líquidos y elevación de
la cabecera de la cama 20 o 30 grados, aun-
que esta medida es controvertida.
En casos severos, con empeoramiento clíni-
co, se recomienda la intubación orotraqueal
para hiperventilar y reducir el PaCO 2 entre 5 y
10 mmHg, con lo cual se consigue disminuir
la presión intracraneana.
El uso de furosemida 40 mg IV y/o manitol
0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6
horas, sin pasar de 2 g/kg de peso, a pesar
de su uso corriente, no tiene suficiente sopor-
te en la evidencia y, además, su eficacia está
restringida a unas 24 horas.
La hemicraniectomia decompresiva en infartos
hemisféricos derechos con herniación inmi-
nente, se recomienda como medida salvadora
en un paciente que, de otra forma, quedaría
con secuelas severas.
1222
ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA
Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las prime-
ras 48 horas, produce disminución de la re-
currencia temprana y de la mortalidad. No se
recomienda como terapia combinada en las
primeras 24 horas post-trombolisis. Aún no se
sabe de las ventajas de la terapia combinada
de ASA con clopidogrel en la fase aguda del
ACV, como sí se ha demostrado en lesiones
cardíacas.
TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR
TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA
La terapia trombolítica intravenosa aplicada
en las tres primeras horas de iniciado el evento
isquémico, demostró beneficiar el pronóstico
funcional de los pacientes. La reproducción
de los resultados benéficos solo se conserva
si se respeta estrictamente el protocolo con
los criterios de inclusión y exclusión. Debidos
a que se requiere disponibilidad de recursos
humanos, técnicos y logísticos, su aplicación
solo es posible en escasos centros de urgen-
cias. El objetivo sería establecer centros de
referencia rápida ubicados estratégicamente
dentro de la ciudad, para que puedan referir-
se a ellos los pacientes dentro del tiempo y
oportunidad requeridos.
ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA Y “STENT”
EN EL CUADRO AGUDO
La experiencia es aún limitada pero, junto al
desarrollo tecnológico de estos dispositivos,
es posible que algunos casos de estenosis
críticas sintomáticas de arterias de mediano
calibre, tanto del territorio carotídeo como
vertebro-basilar, sean susceptibles de mani-
pulación endovascular con excelentes resul-
tados, como se ha demostrado en pequeñas
series de pacientes.

ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA
No hay evidencia que la heparina mejore el
pronóstico neurológico o prevenga la recurren-
cia temprana del ACV isquémico aterotrom-
bótico, e incluso ofrece un alto riesgo de san-
grado intracerebral. No se deben iniciar antico-
agulantes en las primeras 24 horas siguien-
tes a la aplicación de la trombólisis.
Aunque existe controversia acerca del papel
de la heparina en la etapa aguda del ataque
isquémico por el riesgo de hemorragia y be-
neficio potencial, hay algunas condiciones
especiales en las cuales el beneficio puede
superar el riesgo, siempre y cuando se man-
tenga un control estricto de los tiempos de
coagulación. Esas condiciones son la disec-
ción arterial carotídea o vertebro-basilar, la
trombosis de senos venosos cerebrales, em-
bolismo cardio o aortogénico con trombos
inestables de alto riesgo de recurrencia, con
o sin fibrilación auricular, y episodios recurren-
tes de isquemia cerebral asociados a atero-
matosis intra o extracraneana.
FIEBRE
Debe manejarse eficazmente la fiebre y sus
causas, debido a que están asociadas con
mayor morbimortalidad. Aún no hay recomen-
dación específica para el uso de hipotermia
como protector en estos pacientes.
HIPERGLICEMIA
El incremento de la glicemia está claramente
asociado a mayor compromiso neurológico y
mayor mortalidad, al favorecer el daño tisular
secundario. Esquemas para administrar insuli-
na cristalina y un monitoreo estrecho de las
fluctuaciones de la glucemia se deben emplear
durante los primeros días del evento agudo.
CAPÍTULO VIII: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
Los pacientes que, como resultado del tipo de
lesión neurológica, tengan alteración del es-
tado de conciencia o disfunción deglutoria con
riesgo de broncoaspiración, deben ser alimen-
tados por vía enteral mediante sonda gástrica,
transitoriamente o de manera definitiva en al-
gunos casos. Deberá mantenerse un adecua-
do balance hidroelectrolítico, suministrando
solución salina isotónica en volúmenes de
acuerdo con el estado hemodinámico y
cardiovascular.
TRATAMIENTO
DEL ACV HEMORRÁGICO
El diagnóstico etiológico es determinante en
el enfoque terapéutico de la hemorragia intra-
cerebral. Esta puede ser primaria, asociada o
no a hipertensión arterial, o secundaria a di-
ferentes causas como malformaciones vascu-
lares, drogas, discrasias sanguíneas y otras.
El diagnóstico clínico comprobado por neuro-
imágenes como TAC o RM cerebral, la edad
del paciente y los antecedentes médicos,
orientan sobre la necesidad de realizar angio-
grafía cerebral. En pacientes jóvenes sin cau-
sa establecida, normotensos y candidatos a
manejo quirúrgico, se debe realizar dicha
angiografía.
El tratamiento quirúrgico es controvertido y de-
ben siempre tenerse en cuenta edad, tama-
ño, localización y etiología del hematoma. La
recomendación es que los pacientes NO can-
didatos a cirugía sean aquellos con hemato-
mas menores de 10 mL, con déficit neuroló-
gico mínimo, excepto la hemorragia cerebelo-
sa compresiva de tallo. Son candidatos a ci-
rugía los pacientes con hemorragia cerebral
por malformación vascular o estructural, que
1223
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sea de fácil abordaje y de buen pronóstico.
También, las hemorragias cerebelosas mayo-
res de 3 mL que cursen con deterioro neuro-
lógico o hidrocefalia y pacientes jóvenes con
hemorragia lobar extensa que produzca de-
terioro neurológico.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Albers GW, Clark WM, Madden KP, et al.
ATLANTIS trial: results for patients treated within
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Stroke 2001; 32:2333-2337.

CAPÍTULO IX
Coma
Jefe, Departamento de Urgencias y Servicio de Trauma
C oma es el más dramático de los desór-
denes de la conciencia. Cualquier proce-
so que progrese al coma, puede presentarse
inicialmente como alteración leve del estado
mental. El coma es causado por una gran va-
riedad de desórdenes, desde problemas es-
tructurales del sistema nervioso central hasta
enfermedades sistémicas difusas; en aproxi-
madamente 85% de los casos es causado por
disfunción metabólica o sistémica y en 15%
por lesiones estructurales. Es el cuadro clíni-
co que causa más de 3% de las admisiones a
los servicios de urgencias.
DEFINICIONES
Los pacientes con estados mentales alterados
se presentan en varias formas. Las definicio-
nes específicas de los diversos niveles de con-
ciencia son de ayuda para establecer el esta-
do inicial de base y describir los cambios en
la condición del paciente. El sueño, un estado
normal de disminución del estado de concien-
cia en el cual el paciente puede ser fácilmente
despertado, es un hallazgo frecuente en los
servicios de urgencias; su característica esen-
cial es la facilidad para retornar a un estado
de alerta, que lo diferencia de condiciones
patológicas.
La conciencia es un concepto pobremente de-
finido; se suelen adoptar nombres que descri-
CAPÍTULO IX: COMA
Jorge Mario Salcedo, MD, FACEP
Fundación Santa Fe de Bogotá
ben mal las alteraciones, mezclando sus con-
ceptos. Ellos son: Nublamiento de la concien-
cia, Confusión, Delirium, Obnubilación o Letar-
gia, Estupor, Coma, Coma superficial, Coma
profundo, Coma psicógeno, Mutismo aquiné-
tico, “Locked-in syndrome”. A menudo se pre-
sentan confusiones con el uso de estos térmi-
nos, y la mejor estrategia para evitarlos es de-
terminar si el paciente está alerta, despierto o
no responde y describir la respuesta ocular y
motora a estímulos verbales y dolorosos.
Se han desarrollado diversas escalas mate-
máticas con base en hallazgos neurológicos
para definir las alteraciones en el estado de
conciencia. La Escala de Coma de Glasgow
es el método más conocido. Un puntaje en la
Escala de Glasgow de ocho o menos ha sido
usado como una definición alterna de coma;
sin embargo, esta definición es válida única-
mente cuando hay, como hallazgos asociados,
ausencia de apertura ocular y de respuesta a
órdenes. La escala tiene limitaciones signifi-
cativas que incluyen reproducibilidad variable,
medida poco confiable del nivel de concien-
cia y excesiva importancia a las funciones del
hemisferio izquierdo.
Se han desarrollado otros métodos, como la
Escala de Coma de Liege o la Escala de Ni-
vel de Reacción Sueca, las cuales son poco
conocidas y tienen poca familiaridad y acep-
tación.
1225
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Escala de Coma de Glasgow
Apertura ocular Respuesta verbal
Ninguna ante dolor Ninguna ante dolor
Abre ante dolor Gemidos
Abre ante órdenes Incoherente
Abiertos, espontáneos Confuso, desorientado
Alerta, orientado
ETIOPATOGENIA
La conciencia integra dos funciones basadas
en localizaciones neuroanatómicas diferentes,
que son:
• Despertar depende de vías localizadas en
el cerebro medio.
• Cognición depende de vías localizadas en
la corteza cerebral.
El despertar ocurre por mecanismos fisiológi-
cos no específicos. Está representado por el
Sistema Reticular Activador (SRA) en el cere-
bro medio, el cual se extiende desde la forma-
ción reticular hipotalámica hasta el tercio infe-
rior del puente. El SRA actúa como la puerta
de entrada para estímulos que van a la corteza
cerebral. La corteza no resulta únicamente
estimulada, sino que también provee un meca-
nismo de retroalimentación estimulando y mo-
dulando al SRA. Si esto no ocurre, se produ-
ce coma. Toxinas, anestésicos o compresio-
nes del cerebro medio pueden alterarlo. Un
cerebro medio intacto es esencial, y aun lesio-
nes focales pequeñas del puente tienen la ca-
pacidad de alterar el estado mental e inducir
1226
Respuesta motora Puntaje
Ninguna ante dolor 1
Descerebración (extensión) 2
Decorticación (flexión) 3
Retira ante dolor 4
Localiza ante dolor 5
Obedece órdenes 6
coma; en contraste, lesiones unilaterales de
los hemisferios cerebrales no lo inducen.
La cognición se altera cuando la corteza ce-
rebral es grave o totalmente lesionada. Cuan-
do ambos hemisferios son afectados, el gra-
do de alteración de la conciencia depende de
la magnitud y velocidad de ocurrencia de la
lesión.
Las causas pueden ser difusas o focales.
Cuando la historia del paciente en coma no
sugiere una causa específica obvia, la mitad
a un tercio son difusas. Las lesiones focales
son más comunes en el territorio supratentorial
que en el infratentorial. En presencia de una
lesión focal, una evaluación neurológica cui-
dadosa puede determinar la localización y
determinar su manejo.
ACERCAMIENTO DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial del estado mental
alterado y del coma es vasto; sus causas son
clasificadas en una variedad de categorías:

Disfunción Cerebral Difusa
Daño neuronal causado por deprivacion de oxígeno,
glucosa o factores metabólicos
Toxinas endógenas del SNC
Toxinas exógenas del SNC
Desórdenes endocrinos
Anormalidades hidroelectroliticas
Alteración del medio ambiente y temperatura
Hipertensión intracraneana
Infiltración o inflamación del SNC
Desórdenes neuronales o gliales
Convulsión, estado postictal
En el servicio de urgencias las causas más
frecuentes pueden ser recordadas por la
nemotecnia AEIOUTIPS (tomado del inglés),
así:
A. Alcohol, Drogas, Toxinas.
E. Endocrino, Exocrino.
I. Insulina.
O. Oxigeno, opiáceos.
U. Uremia.
T. Trauma, temperatura.
I. Infección.
P. Psiquiatría, porfiria.
S. Lesiones que ocupan espacio (space),
shock, enfermedad cerebro vascular
(ECV).
La evaluación inicial se debe orientar hacia la
identificación y el tratamiento de las causas
reversibles y potencialmente fatales. Ejemplos
de ellas son la hipoglucemia y la intoxicación
por opiáceos; aún en ausencia de fiebre, debe
descartarse infección del sistema nervioso
central. Las demoras en su diagnóstico incre-
mentan la morbimortalidad. Aunque la intoxi-
cación con etanol es causa común de coma,
es conveniente descartar intoxicación con me-
tanol. Una gran variedad de drogas recreacio-
nales o suicidas (benzodiacepinas, barbitúri-
CAPÍTULO IX: COMA
Lesión Focal Sistema Nervioso Central (SNC)
Hemorragia. infarto, tumor
Absceso
cos, opiáceos, monóxido de carbono y otros)
se asocian con el coma.
EVALUACIÓN RÁPIDA
Y ESTABILIZACIÓN
La atención inicial de todo paciente que ingre-
sa al servicio de urgencias incluye la evalua-
ción mediante anamnesis, examen físico, exá-
menes de laboratorio e imagenología, al tiem-
po que se esboza un tratamiento. En el paciente
en coma, este orden resulta erróneo. El paso
inicial es un tratamiento de soporte inmediato,
con oxígeno a alto flujo y estrecha observación.
En el tratamiento inicial de emergencia, se des-
cribe como el “Cóctel Coma”, el cual se inicia
en la fase prehospitalaria para ser continuada
a su acceso al hospital. Se trata de una serie
de medidas encaminadas a controlar causas
potencialmente fatales; dichas medidas son:
1. Uso precoz de dextrosa al 25% o al 50%,
en dosis de 0,5-1,0 g/kg, orientado a pre-
venir las secuelas de neuroglucopenia. La
rápida recuperación del estado de concien-
cia confirma la hipoglucemia y puede ob-
viar la necesidad de manejo de la vía aé-
rea y prolongar la evaluación diagnóstica.
1227
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2. Teóricamente se debe administrar previa-
mente tiamina, 50-100 mg (50 mg IM y 50
mg IV o 100 mg IV). Sin embargo, el con-
cepto de inducción del Síndrome de Werni-
cke-Korsakoff nunca ha sido confirmado ni
validado plenamente; por lo tanto, la admi-
nistración de dextrosa no debe ser retrasa-
da, aun si no se ha administrado la tiamina.
3. El uso precoz de antagonistas de opiáceos
como naloxona, en dosis de 0,4 mg IV, o
nalmefeno, puede obviar la necesidad de
intubación endotraqueal y reducir el riesgo
de “reacciones por retiro” de opiáceos, así
como de una respuesta violenta, lo cual
justifica tratar a todos los pacientes con esta
medida.
4. El uso de antagonistas de benzodiacepinas
como el flumazenil en dosis de 0,5 mg IV,
no es recomendado como medida rutinaria,
particularmente en pacientes con ingesta
previa de antidepresivos tricíclicos, quienes
están en mayor riesgo de sufrir convulsio-
nes. Otro factor de riesgo que puede au-
mentar dicho evento es el uso crónico de
benzodiacepinas. Si se está plenamente
seguro de la ausencia de algún factor de
riesgo y durante la evaluación inicial se
sospecha sobredosis con benzodiacepi-
nas, se puede usar flumazenil.
Si la causa potencial de coma no puede ser
determinada, el manejo inmediato de la vía
aérea es primordial, y se debe usar secuen-
cia de intubación rápida (SIR), previniendo
aspiración, para asegurar adecuada ventila-
ción y oxigenación. Todo paciente con Escala
de Coma Glasgow de ocho o menos, que se
presume tenga elevación de la presión intra-
craneana, requiere una técnica apropiada de
SIR. A menos que sea excluido el trauma, se
debe hacer la inmovilización de la columna
cervical manual en línea.
1228
HALLAZGOS ASOCIADOS
Historia clínica. Aunque los datos de la his-
toria clínica no pueden ser suministrados por
el paciente, éstos constituyen un elemento cla-
ve en el manejo, y deben ser obtenidos en
comunicación con familiares, amigos y el per-
sonal de la atención prehospitalaria.
El comienzo abrupto del coma con o sin ante-
cedentes de cefalea, náusea o vómito, sugiere
hemorragia o isquemia del SNC. La progresión
en horas o días sugiere otros desórdenes,
tales como el coma hiperosmolar no cetósico,
la hipercalcemia, una sepsis severa, etc. El
conocimiento del estado previo del paciente
provee claves diagnósticas. Es así como un
estado previo de delirio sugiere intoxicación
alcohólica, retiro de sedantes, psicosis tóxica,
encefalitis. Coma precedido por confusión sin
delirio sugiere hipoglucemia, toxinas endóge-
nas o sobredosis de drogas. Otros elementos
críticos en la historia clínica incluyen el uso
de drogas, antecedente de trauma, fiebre,
cefalea y episodios similares previos.
La historia médica, especialmente los antece-
dentes de diabetes mellitus, convulsiones, en-
fermedad cerebrovascular, enfermedad hepá-
tica y falla renal, deben ser registrados. El uso
de brazaletes de identificación personal (dia-
betes, convulsiones) es importante para faci-
litar la evaluación y el tratamiento iniciales.
Examen físico. Su objetivo inicial es diferen-
ciar entre una lesión estructural focal del SNC
y un proceso metabólico global. La evaluación
se inicia con el ABC (vía aérea, ventilación,
circulación), seguido por el registro de los sig-
nos vitales, incluyendo temperatura. Los sig-
nos indicativos de trauma deben ser descar-
tados en forma rápida. Es necesario mante-
ner inmovilizada la columna cervical hasta una
evaluación radiológica y clínica más profun-
da; el paciente debe ser completamente ex-

puesto, y especial importancia debe darse al
examen de la cara y el cráneo.
Un examen neurológico localizado debe seguir
al examen físico completo, con especial aten-
ción a la postura, movimiento y respiración.
Las evaluaciones sensoriales y motoras de-
talladas no son necesarias inicialmente. La
presencia o ausencia de signos neurológicos
de lateralización reduce las posibilidades en
el diagnóstico diferencial.
No todos los examinadores tienen el conoci-
miento de los tipos de alteración de la concien-
cia; por lo tanto, es mejor describir la respuesta
a la voz, al tacto y al estímulo nocivo. Se ha
descrito una variedad de estímulos; el mejor
es la estimulación de la nasofaringe con un
copo de algodón, el cual no es dañino ni dolo-
roso, no deja marcas y es fácilmente repro-
ducible.
Es de primordial relevancia la evaluación de
los movimientos oculares, que proveen infor-
mación del estado de una gran parte del ce-
rebro medio y del SRA. Los movimientos extra-
oculares son la expresión de las interacciones
entre la corteza y el cerebro medio. Se pue-
den describir varios movimientos oculares:
1. Mirada desconjugada horizontalmente: se
observa en estados de sedación por alco-
hol o medicamentos sedantes.
2. Mirada desconjugada verticalmente: gene-
ralmente refleja lesión cerebelar o del
puente.
3. Movimientos oculares espontáneos cícli-
cos, cortos, rápidos, caudales con retorno
a la posición inicial, denominados “ocular
bobbing”, denotan daño póntico bilateral,
daño metabólico o compresión del cerebro
medio.
4. Movimientos oculares lentos, cíclicos, ho-
rizontales, seguidos por retorno a la posi-
ción media, denominados “ocular dipping”,
CAPÍTULO IX: COMA
usualmente son expresión de daño axonal
cortical difuso.
5. Movimientos oculocefálicos, denominados
“ojos de muñeca”, requieren la integridad
del área del cerebro medio que compren-
de el III y el VI pares y el fascículo longitu-
dinal medio.
Se utilizan estímulos calóricos del aparato ves-
tibular para evaluar la función del puente. La
técnica más usada es la irrigación del canal
auditivo con 10 mL de agua helada, mante-
niendo la cabeza elevada a 30°. La respuesta
normal es una lenta desviación ocular hacia
el lado del estímulo (mediada por el cerebro
medio), seguida por una rápida desviación
hacia el centro (mediada por la corteza); la
ausencia de nistagmo indica daño de los he-
misferios; ninguna respuesta implica disfun-
ción póntica.
PRUEBAS AUXILIARES
1. Glucemia: si es posible debe ser medida
antes de iniciar empíricamente la infusión
de dextrosa. Una pronta mejoría luego de
esta medida elimina la necesidad de estu-
dios posteriores.
2. Electrolitos, pruebas de función renal: es-
tán indicadas en pacientes con acidosis,
desórdenes electrolíticos (principalmente
hipernatremia e hiponatremia) y en uremia.
3. Oximetría, gases arteriales: la primera es
una medida rápida para detectar hipoxe-
mia; la medición de gases ayuda a clasifi-
car los estados de desequilibrio ácido-base
y la intoxicación por carboxihemoglobina.
4. Hemograma: es de poca utilidad, es insen-
sible y poco específico para detectar in-
fección. El hallazgo de leucopenia puede
sugerir infección fulminante asociada con
inmunosupresion. La presencia de trombo-
citopenia debe hacer pensar en hemorra-
gia intracraneana o sepsis. Hasta que la
1229
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

trombocitopenia no sea corregida, no se sa metabólica no puede ser descartada en

puede realizarse punción lumbar.
5. Uroanalisis: el hallazgo de glucosa implica
hiperglucemia. Leucocituria, nitritos o bac-
terias, sugieren sepsis de origen urinario,
que es una causa común de coma en an-
cianos). Cristales de oxalato y componen-
tes fluorescentes son indicadores de intoxi-
cación por etilenglicol.
6. Cuando se han descartado las causas co-
munes de coma, es conveniente realizar
estudios toxicológicos en sangre y en orina.
7. Tomografía computadorizada (TC) de crá-
neo: debe ser ordenada cuando una cau-
la evaluación inicial. La TC de urgencia en
el paciente en coma se hace sin medio de
contraste, orientada a determinar hemorra-
gia intracraneana. Cuando es normal, se
recomienda, según las hipótesis diagnósti-
cas, realizar Resonancia Nuclear Magnéti-
ca (RNM).
8. El EEG, que raramente se realiza en urgen-
cias, puede facilitar el diagnóstico de un
estado epiléptico atípico y ayuda a distin-
guir entre los movimientos mioclónicos y
los convulsivos.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Respuesta al NO Pupilas reactivas NO

TC
Cóctel-Coma No focalización

SI SI

Hipoglucemia Antibióticos SI Patología

Opiáceos Tóxicos Intracraneana
Electrolitos, Ca
Uroanálisis
Función hepática
SI

Hospitalizar SI Causa NO
Tratamiento
Tratamiento determinada

NO

TC: Tomografía computadorizada. TC, PL

PL: Punción lumbar
Ca: Calcio

1230

MANEJO EMPÍRICO
Después del manejo inicial con dextrosa y
naloxona, el tratamiento adicional depende de
la causa sospechada.
1. Aunque la encefalopatía de Wernicke es
rara, está indicada la administración de tia-
mina 100 mg IV o 50 mg IV, combinada
con 50 mg IM en pacientes malnutridos o
con alcoholismo crónico.
2. El uso empírico de flumazenil está indicado
cuando se descartan las condiciones men-
cionadas anteriormente. Se administran 0,3
mg en el primer minuto, seguidos por 0,2 a
0,3 mg cada minuto hasta obtener respues-
ta o hasta un total máximo de 1,0 mg.
3. El uso empírico de fisostigmina para tratar
la intoxicación con anticolinérgicos, no está
indicado.
4. La administración de tiroxina está indicada
en pacientes en coma con hallazgos con-
sistentes con mixedema, tales como cam-
bios en la piel, hipotermia, bradicardia, re-
flejos pseudomiotonicos (fase de relajación
lenta). La asociación con esteroides está
descrita por presentarse la combinación
con insuficiencia adrenal.
5. Los antibióticos deben ser considerados en
todos los pacientes en coma de causa des-
conocida, particularmente si se presentan
con fiebre.
6. Si se sospecha sobredosis de tóxicos o fár-
macos, se inicia el manejo básico del pa-
ciente intoxicado. La administración de 1 g
de carbón activado a través de sonda
nasogástrica con protección de la vía aé-
rea es beneficioso. El lavado gástrico no
debe hacerse después de una hora de la
ingesta del tóxico.
CAPÍTULO IX: COMA
EGRESO
Los pacientes con causas reversibles de co-
ma, como hipoglucemia, sobredosis de heroí-
na o intoxicación con etanol, pueden ser da-
dos de alta desde urgencias, después de un
periodo corto de observación y ya en estado
de alerta sostenido; sin embargo, si la dura-
ción de la acción del tóxico (metadona o hipo-
glucemiantes orales) excede a la del antído-
to, es prudente la hospítalización. Todos los
pacientes con otras causas de coma deben
ser hospitalizados.
ERRORES COMUNES
1. Esperar los resultados de laboratorio cuan-
do los hallazgos del examen físico indican
claramente un proceso focal que requiere
intervención quirúrgica inmediata.
2. La evaluación diagnóstica y el manejo
inicial deben hacerse en forma simultánea.
La espera de resultados puede llevar a la
muerte del paciente.
3. Falla en tratar las causas comunes prime-
ro. El control de la vía aérea, la administra-
ción de oxígeno, el soporte cardiovascular,
la administración de glucosa, son cuidados
apropiados iniciales en el paciente en es-
tado crítico.
4. No reevaluar continuamente los cambios
en el nivel de atención, los signos vitales,
los patrones del habla.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Derlet R, Alberston T. Flumazenil induces seizures
and death in mixed cocaine-diazepam intoxica-
tions. Ann Emerg Med1994; 23:494-498.
2. Gueye P, Hoffman J, Pierre T et al. Empiric use of
flumazenil in comatose patients: Limited applica-
bility of criteria to define low risk. Ann Emerg Med.
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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ness of aggressive care for patients with nontrau-
matic coma. Crit Care Med 2002; 30:1191-1196.
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domized study of nalmefene and naloxone in emer-
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Practice. Editado por JA Marx, RS Hockberger, RM
Walls. Mosby. St Louis, 2002.

CAPÍTULO I
Intoxicaciones agudas. Manejo básico
INTRODUCCIÓN
L as intoxicaciones accidentales, intencio-
nales y las sobredosis de drogas consti-
tuyen un grupo importante de enfermedades
con alta morbilidad, mortalidad y costos en
salud. Se estima que existen anualmente en
Estados Unidos entre 2- 5 millones de intoxica-
ciones y sobredosis de drogas.
Aunque al principio el paciente intoxicado no
luzca enfermo, TODOS los pacientes intoxica-
dos deben ser tratados como si tuvieran una
enfermedad potencialmente mortal, hasta que
el diagnóstico específico y su evolución de-
muestren lo contrario.
Por la complejidad de síntomas y signos, junto
con los exámenes diagnósticos y tipos de trata-
mientos, en esta revisión se presentarán secuen-
cialmente los aspectos a tener en cuenta y los
pasos a seguir, pero, en la práctica todo debe
hacerse simultáneamente (ej. Monitorización,
manejo de la vía aérea, asegurar vena de buen
calibre, administración de antídoto y lavado gás-
trico), por un personal entrenado para este fin.
EPIDEMIOLOGÍA
• Aunque la mortalidad global de las intoxi-
caciones solo alcanza 0,3%, la rata de mor-
talidad en pacientes hospitalizados alcan-
CAPÍTULO I: INTOXICACIONES AGUDAS. MANEJO BÁSICO
Maria Clara Pinzón Iregui, MD
Departamento de Medicina Interna
Jefe Sección de Toxicología
Fundación Santa Fe de Bogotá
za 2%. Cuatro por ciento de las admisiones
hospitalarias por toxicología requieren hos-
pitalización. Las exposiciones a tóxicos al-
canzan una proporción de 5-10% de todas
las visitas hospitalarias y más de 5% re-
quieren ingreso a una Unidad de Cuidado
Intensivo.
Los venenos mas frecuentemente implicados
son:
1. Sustancias limpiadoras (10%).
2. Analgésicos (10%).
3. Cosméticos (9%).
4. Plantas (5%).
Los venenos que producen mayor mortalidad
en orden son:
1. Monóxido de Carbono.
2. Analgésicos.
3. Antidepresivos.
4. Drogas ilícitas.
5. Drogas para uso cardiovascular.
6. Alcoholes.
CONSIDERACIONES GENERALES
Los médicos que deben manejar intoxicacio-
nes deben contar con una técnica sistemática
y consistente para evaluar al paciente. Esta
evaluación incluye tratar de reconocer:
1235
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
1. Sí es una intoxicación.
2. Tóxico involucrado.
3. Manejo de la severidad.
4. Predecir la toxicidad.
El manejo se dirige a:
1. Asegurar al paciente desde el punto de vis-
ta vital.
2. Prevenir la absorción del tóxico.
3. Administrar antídotos si es posible y
4. Aumentar la eliminación del tóxico.
FASES DE LAS INTOXICACIONES
1. Fase preclínica: se extiende desde la ex-
posición al tóxico hasta el inicio de los sig-
nos y síntomas. El manejo en esta fase es
guiado por la historia clínica y su objetivo
es reducir o prevenir la toxicidad esperada.
2. Fase tóxica: comprende el período desde
el inicio de los síntomas hasta el pico de
manifestaciones clínicas y de laboratorio
de toxicidad. Los objetivos del manejo en
esta fase son disminuir la duración de la
toxicidad y la gravedad de ésta. Las priori-
dades de manejo son estabilizar al paciente
y administrar antídotos si están indicados.
3. Fase de resolución: va desde el pico de
toxicidad hasta la recuperación. El manejo
es guiado por el estado clínico y el mayor
objetivo es reducir la duración de la
toxicidad.
DIAGNÓSTICO
DE LA INTOXICACIÓN
Se hace a través de la historia clínica, el exa-
men físico, los laboratorios y las pruebas
toxicológicas.
1236
HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica que en la mayoría de las
enfermedades es fundamental para el diag-
nóstico y el tratamiento, en el caso de las into-
xicaciones puede:
• No obtenerse: pacientes inconscientes o
pacientes que no quieren colaborar.
• Ser incompleta o no confiable: pacientes
con intoxicación voluntaria suelen no infor-
mar realmente que o cuanto han ingerido.
Incluso las familias o acompañantes en
ocasiones no aportan estos datos a pesar
de ser fundamentales por que ignoran lo
que sucedió o por temor o vergüenza.
• Preguntar: QUÉ, CUÁNDO y CUÁNTO.
EXAMEN FÍSICO
A continuación se presentarán secuencialmen-
te los pasos en la evaluación y tratamiento de
las alteraciones del examen físico del pacien-
te intoxicado.
VÍA AÉREA
El factor que más frecuentemente contribuye
a la muerte de un paciente con intoxicación
es la pérdida de los reflejos protectores de la
vía aérea, que conducen a obstrucción, aspi-
ración gástrica o paro respiratorio. Todos los
pacientes intoxicados potencialmente pueden
sufrir compromiso de la vía aérea.
• Pacientes despiertos que hablan y con re-
flejos intactos deben ser evaluados perió-
dicamente, pues algunos tóxicos pueden
producir deterioro rápido y muerte.
• Pacientes somnolientos, estuporosos o
comatosos: investigar si pueden despertar-
se al estímulo verbal, investigar reflejo nau-
seoso o de tos. Si no están presentes pro-
ceder a intubar y dar ventilación asistida.
 CAPÍTULO I: INTOXICACIONES AGUDAS. MANEJO BÁSICO

VENTILACIÓN

Junto con los problemas de la vía aérea, las 1. Falla ventilatoria

dificultades para la ventilación son la mayor 2. Hipoxia
causa de morbi-mortalidad en pacientes intoxi- 3. Broncoespasmo
cados. Puede presentarse:

TABLA 1. DROGAS Y TOXINAS QUE PUEDEN CAUSAR FALLA VENTILATORIA

Parálisis muscular Depresión del centro respiratorio

Toxina botulínica Barbitúricos
Bloquadores neuromusculares Clonidina
Organofosforados y carbamatos Etanol y alcoholes
Mordeduras de serpientes Opioides
Estricnina Sedantes e hipnóticos
Tétanos Antidepresivos triciclitos

TABLA 2. DROGAS Y TOXINAS QUE PUEDEN CAUSAR HIPOXIA

Gases inertes Edema pulmonar no cardiogénico

CO2 Aspiración de contenido gástrico
Metano y propano Aspiración de hidrocarburos
Nitrógeno Gases irritantes
Edema pulmonar cardiogénico Cocaína
β-bloqueadores Etilenglicol
Antiarrítmicos Vapores de mercurio
Antidepresivos tricíclicos Dióxido de carbono
Calcioantagonistas Opiáceos
Hipoxia celular Paraquat
Monóxido de carbono Salicilatos
Cianuro Sedantes e hipnóticos
Metahemoglobina Inhalación de humo

TABLA 3. DROGAS Y TOXINAS QUE CAUSAN BRONCOESPASMO

β-bloqueadores
Gases irritantes (Cloro)
Aspiración de hidrocarburos
Isocianatos
Anti colinesterásicos
Inhalación de gas

1237
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CIRCULACIÓN
• Verificar pulso y tensión arterial: con esto
se determina si se deben iniciar maniobras
de Resucitación Cardio Cerebro Pulmonar,
según las guías del ACLS (Advanced
Cardiac Life Support)
• Iniciar monitoreo electrocardiográfico y de
signos vitales continuo: las arritmias pue-
den complicar el curso de cualquier intoxi-
cación, y todos los pacientes con intoxica-
ción por drogas POTENCIALMENTE car-
diotóxicas deben ser monitorizados por lo
menos seis horas hasta determinar la evo-
lución de su cuadro.
• Asegurar acceso venoso: 1 o 2 venas ante-
cubitales de buen calibre. Otras alternati-
vas posteriores son accesos centrales,
pero solo por personal calificado.
• Tomar muestras para los diferentes estu-
dios que se vayan a solicitar: tubos de he-
matología, química sanguínea al menos
dos, y de coagulación. También obtener
muestra de orina.
• Iniciar infusión de LEV de acuerdo al caso
• Si el paciente está en regulares condicio-
nes, colocar sonda vesical para monitoria
de diuresis.
ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
Coma y estupor
El deterioro del estado de conciencia conlle-
va a las complicaciones mas serias de las into-
xicaciones. El coma puede ser resultado de:
• Depresión del sistema reticular activador.
• Como fenómeno post-ictal.
• Trauma craneano, sangrado o isquemia.
El coma va frecuentemente acompañado de
depresión respiratoria, con riesgo de hipoxe-
mia, hipercapnia y muerte. Otras condiciones
que pueden complicar el coma son hipoten-
sión, hipotermia, hipertermia y rabdomiólisis.
1238
El diagnóstico diferencial incluye:
• Trauma craneano y ECV.
• Niveles anormales de glucosa, sodio y otros
electrolitos.
• Hipoxia.
• Hipotiroidismo.
• Falla renal o hepática.
• Encefalitis o meningitis.
El manejo del estado neurológico incluye:
1. Mantener despejada la vía aérea y admi-
nistrar oxígeno y ventilación asistida.
2. Dextrosa: debe administrarse glucosa ex-
cepto que la glucemia sea normal. La do-
sis recomendada es 25 g, no importa la
concentración, en bolo.
Tiamina: Se utiliza para evitar desencade-
nar la encefalopatía de Wernicke en pacien-
tes alcohólicos con deficiencia de vitami-
nas. Dosis: 100 mg IV o IM.
Naloxona: todos los pacientes con depre-
sión respiratoria deben recibir naloxona en
dosis de 0,4-2 mg IV en bolo. Puede llegar
a precipitar abstinencia, o crisis hipertensi-
vas cuando el opiáceo se administró en
conjunto con anfetaminas o cocaína.
Flumazenil: 0,3-0,5 mg IV bolo si se sos-
pecha sobredosis de benzodiazepinas.
Normalizar temperatura corporal
3. Realizar TAC de cráneo si se sospecha
trauma o ECV.
4. Si se sospecha meningitis o encefalitis, rea-
lizar punción lumbar con estudio citoquí-
mico y microbiológico.
HIPOTERMIA
Puede remedar o complicar una intoxicación.
Generalmente es causada por exposición pro-
longada a temperaturas bajas, en pacientes
con dificultades para la termorregulación. Las
complicaciones asociadas con hipotermia es-
tán dadas por la reducción de la tasa metabó-
lica, y el escaso flujo de sangre por la hipoten-
sión y la bradicardia secundarias.
 CAPÍTULO I: INTOXICACIONES AGUDAS. MANEJO BÁSICO

TABLA 4. CAUSAS DE COMA Y ESTUPOR

Depresores generales del SNC Hipoxia celular

Anticolinérgicos Monóxido de Carbono
Antihistamínicos Cianuro
Barbituratos Metahemoglobinemia
Benzodiazepinas
Carbamazepina

Otros o por mecanismos no claros

Etanol y otros alcoholes Bromuros
Fenotiazinas Disulfiram
Otros sedantes Hipoglicemiantes
Antidepresivos tricíclicos Litio
Acido Valproico Penciclidina
Fenilbutazona
Agentes simpaticolíticos Salicilatos
Clonidina, tetrahidrozolina
Opiáceos

TABLA 5. CAUSAS DE HIPOTERMIA

Barbitúricos Fenotiazinas
Etanol y otros alcoholes Sedantes e hipnóticos
Hipoglicemiantes Antidepresivos tricíclicos
Opiáceos Vasodilatadores

El diagnóstico diferencial incluye: pertermia, rigidez muscular, acidosis meta-

• Sepsis.
• Hipoglicemia.
• Hipotiroidismo.
• Hipotermia por exposición ambiental.
HIPERTERMIA
Se considera a la temperatura mayor de 40°C,
que puede ser una consecuencia catastrófica
de las intoxicaciones. Aparece en las siguien-
tes entidades:
• Síndrome neuroléptico maligno: en pacien-
tes que reciben antipsicóticos, dado por hi-
bólica y confusión.
• Hipertermia maligna: desorden hereditario
precipitado por el uso de algunos agentes
anestésicos.
• Síndrome serotoninérgico: pacientes que
usan IMAOS (Inhibidores de la monoamino
oxidasa) o medicamentos relacionados con
la serotonina como la meperidina, los inhibi-
dores de la recaptación de serotonina y
otros. Producen irritabilidad, mioclonias,
diaforesis, disautonomía, hipertermia. Sue-
le ocurrir en pacientes que combinan
IMAOS con inhibidores de la recaptación
de serotonina.

1239
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

• Convulsiones. acidosis metabólica, hipertermia, rabdomiólisis

• Aumento de la rata metabólica.
• Alteraciones en la disipación del calor.
Si no se trata, puede desencadenar hipoten-
sión, rabdomiolisis, CID (Coagulación intra-
vascular diseminada), falla renal aguda, inju-
ria cerebral y muerte.
El diagnóstico diferencial incluye:
• Abstinencia de alcohol en fase de Delirium
Tremens.
• Tirotoxicosis.
• Meningitis o encefalitis.
• Otras infecciones.
CONVULSIONES
Son una causa importante de morbi-mortali-
dad en intoxicaciones. Pueden producir como
complicaciones compromiso de la vía aérea,
apnea, aspiración de contenido gástrico,
y daño cerebral permanente.
El diagnóstico diferencial incluye:
• Alteraciones metabólicas (hipoglicemia,
hiponatremia, hipocalcemia, hipoxia).
• Trauma craneano.
• Epilepsia.
• Abstinencia de alcohol y sedantes.
• Infecciones del sistema nervioso central.
AGITACIÓN, DELIRIUM O PSICOSIS
Pueden ser producidos por una gran variedad
de toxinas y drogas. Los cuadros desenca-
denados por tóxicos mantienen el sensorio
conservado con predomino de las alucinacio-
nes auditivas, mientras que en el delirium o
en la encefalopatía metabólica, es mas fre-
cuente la alteración del sensorio con confu-
sión y desorientación, y las alucinaciones son
visuales en la mayoría de los casos.

TABLA 6. DROGAS Y TOXINAS QUE PUEDEN CAUSAR HIPERTERMIA

Actividad muscular excesiva:

Amoxapina, anfetaminas, cocaína, litio, LSD, IMAOS, penciclidina, antidepresivos tricíclicos
Aumento de la rata metabólica:
Salicilatos, hormona tiroidea
Dificultad en la disipación de calor o en la termorregulación:
Amoxapina, anticolinérgicos, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos
Otras:
Hipertermia maligna, Síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, abstinencia de alcohol y sedantes

TABLA 7. DROGAS Y TOXINAS QUE PUEDEN CAUSAR HIPERTERMIA

Adrenérgicos y simpaticomiméticos: anfetaminas y derivados, cafeína, cocaína, pencilidina, fenilpropanolamina,

teofilina.
Antidepresivos y antipsicóticos: Amoxapina, haloperidol, clozapina, olanzapina, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, venlafaxina y otros inhibidores de la recaptación de serotonina.
Otros: antihistamínicos,‘-bloqueadores,—ácido bórico, carbamazepina, hipoxia, colinérgicos, etilenglicol, isoniazida,
lidocaína, litio, meperidina, metanol, fenoles, piroxicam, salicilatos, estricnina, abstinencia de alcohol y sedantes.

1240

Se pueden acompañar de comportamientos
agresivos, aumento del movimiento, hiperter-
mia y rabdomiólisis.
El diagnóstico diferencial incluye:
• Alteraciones metabólicas (Hipoxia, hipogli-
cemia, hiponatremia).
• Abstinencia de alcohol y sedantes.
• Tirotoxicosis.
• Infecciones.
OJOS
1. Miosis: clonidina, opiáceos, fenotiazinas,
ácido valproico, carbamatos, nicotina, orga-
nofosforados, fisostigmina, infarto de puen-
te, hemorragia subaracnoidea.
2. Midriasis: anfetaminas y derivados, cocaí-
na, dopamina, LSD, nicotina, antihistamíni-
cos, atropina, antidepresivos tricíclicos.
3. Nistagmus: barbitúricos, etanol, carbama-
zepina, fenitoína y envenenamiento por
escorpión.
NEUROPATÍA
Antineoplásicos, antiretrovirales, arsénico,
etanol, isoniazida, plomo, mercurio, organo-
fosforados, piridoxina, talio.
TABLA 8. DROGAS Y TOXINAS QUE PUEDEN CAUSAR HIPERTERMIA
CAUSAS DE AGITACIÓN Y DELIRIUM
Predominio confusión y delirium
Amantadina
Anticolinérgicos
Antihistamínicos
Monóxido de Carbono
Bloqueadores H2
Metales pesados
Lidocaína
Litio
Salicilatos
Abstinencia de alcohol y sedantes
CAPÍTULO I: INTOXICACIONES AGUDAS. MANEJO BÁSICO
PIEL
Pueden encontrarse los siguientes signos
dérmicos en las intoxicaciones:
1. Sudoración: organofosforados, carbamatos.
2. Piel roja y seca: anticolinérgicos, monóxido
de carbono, ácido bórico, quemaduras,
disulfiram.
3. Palidez: simpaticomiméticos.
4. Cianosis: hipoxia, metahemoglobinemia.
ABDOMEN
1. Íleo: generalmente causado por factores
mecánicos, como trauma o perforación u
obstrucción por cuerpos extraños y paque-
tes de drogas.
2. Distensión: secundario a isquemia por
vasoconstricción prolongada en casos de
vasoconstricción por simpaticomiméticos.
3. Vómito y diarrea: organofosforados y car-
bamatos.
4. Disminución del peristaltismo: anticolinér-
gicos.
Predominio de psicosis
Anfetaminas y derivados
Cafeína
Cocaína
LSD
Marihuana
Mercurio
Penicilidina
Esteroides
1241
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
SÍNDROMES TÓXICOS
Ahora que se revisaron los hallazgos del exa-
men físico pueden dividirse en síndromes, con
los cuales se enfoca el tratamiento de una for-
ma mas específica y directa:
1. Síndrome alfa adrenérgico: hipertensión,
bradicardia y pupilas midriáticas (Fenipro-
panolamina, fenilefrina).
2. Síndrome beta adrenérgico: hipotensión y
taquicardia (Salbutamol, teofilina, cafeína).
3. Síndrome alfa y beta adrenérgico mixto: hi-
pertensión, taquicardia, midriasis, diafore-
sis y mucosas secas (cocaína y anfetami-
nas).
4. Síndrome simpaticolítico: hipotensión y bra-
dicardia, miosis, peristalsis disminuida (Clo-
nidina, fenotiazinas, opiáceos).
5. Síndrome nicotínico colinérgico: taquicardia
inicial, luego bradicardia, fasciculaciones
seguidas de parálisis (Nicotina).
6. Síndrome muscarínico colinérgico: bradi-
cardia, miosis, sudoración, hiperperistaltis-
mo, broncorrea, salivación, diarrea e incon-
tinencia urinaria. No existen drogas con
efectos puramente muscarínicos.
7. Síndrome colinérgico: mezcla de síndrome
nicotínico y muscarínico (organofosforados
y carbamatos y fisostigmina).
8. Síndrome anticolinérgico: taquicardia e
hipertensión moderada. Pupilas muy dila-
tadas. Piel seca, caliente y roja. Disminu-
ción del peristaltismo y retención urinaria.
Mioclonias y movimientos coreoatetosicos,
delirium e hipertermia (atropina, escopola-
mina, antihistamínicos y antidepresivos).
EXÁMENES DE LABORATORIO
No se hace referencia a los hallazgos especí-
ficos de laboratorio. Estos se esperarán de
acuerdo al tóxico involucrado, el estado clíni-
co del paciente y obviamente, a la disponibili-
1242
dad de hacerlos. De todas formas, de acuer-
do al tóxico involucrado y los síndromes tóxi-
cos se debe tratar de obtener muestras para:
1. Cuadro hemático.
2. Glicemia.
3. Pruebas de función renal.
4. Pruebas de función hepática.
5. Electrolitos.
6. CPK, MD y Troponina.
7. Uroanálisis.
8. Gases arteriales.
9. Radiografía de tórax.
10.Electrocardiograma.
Con respecto al estudio toxicológico específi-
co, primero debemos saber que utilidad tiene
y como afecta el tratamiento el conocer la sus-
tancia:
• ¿Cómo afecta el tratamiento el conocer el
tóxico involucrado?
• ¿Puede el resultado del tóxico afectar po-
sitivamente el tratamiento a pesar del tiem-
po que se demore el resultado?
Existen pruebas específicas para unas 50
sustancias de los miles que pueden llegar a
ser tóxicas. La intoxicación no depende del
tóxico sino de la dosis utilizada.
¿CUÁNDO ES ÚTIL MEDIR LOS TÓXICOS?
1. Seguimiento cuantitativo de curva de toxi-
cidad: acetaminofén, salicilatos y antidepre-
sivos tricíclicos. Se miden en sangre.
2. Efectos legales: violencia, trauma, suici-
dios, violaciones, abuso de niños. Es im-
portante tratar de obtenerlos puesto que los
resultados pueden modificar y afectar las
decisiones desde el punto de vista penal.
3. Abuso de sustancias psicoactivas: son fáci-
les y económicos, y permiten tener eviden-
cia ante la posibilidad de negación de con-
sumo del paciente o sus allegados. Se

necesita solo de pruebas cualitativas que
se miden en orina.
4. Cuando existe el diagnóstico de muerte
cerebral es necesario hacer pruebas toxico-
lógicas de todas las sustancias sedantes
para descartar otra causa diferente del es-
tado neurológico.
¿CÓMO SE TOMAN LAS MUESTRAS?
1. Comunicar al laboratorio la sospecha
diagnóstica.
2. Obtener muestras de sangre y orina al in-
greso y guardarlos. Usarlos de acuerdo a
las necesidades.
3. Las mejores muestras para obtener son
orina y lavado gástrico.
4. Consultar a un centro de referencia en
toxicología sobre dudas y posible remisión
del paciente o las muestras.
TRATAMIENTO
DESCONTAMINACIÓN
Es una prioridad. Cuando se inicia temprana-
mente, es la medida preventiva más efectiva
para prevenir la absorción del tóxico y reducir
la morbilidad y la mortalidad. Los métodos de
descontaminación dependen de la vía de con-
taminación y son:
PIEL
Los corrosivos producen rápidamente lesiones
serias y deben ser retirados inmediatamente.
Además, muchas toxinas pueden ser absor-
bidas por la piel, aumentando el riesgo.
• Hay que proteger al personal de salud con
las medidas universales de bioseguridad.
• Remover ropa contaminada y lavar todas
las areas expuestas con abundante canti-
dad de agua o solución salina. Lavar cui-
CAPÍTULO I: INTOXICACIONES AGUDAS. MANEJO BÁSICO
dadosamente detrás de los oídos, debajo
de las uñas y los pliegues cutáneos. Se
puede usar shampoo o jabón si no está
contraindicado (corrosivos).
OJOS
La córnea es extremadamente sensible a los
corrosivos y los hidrocarburos, que pueden
producir rápidamente daños irreversibles.
• Lavar los ojos con Solución Salina Normal
( 1 L) previa remoción de lentes de contac-
to e instilación de gota de anestésico local.
Si es un corrosivo, medir pH de las lágri-
mas después de la irrigación y continuar
hasta que el pH lacrimal sea normal.
• Después de terminar el lavado, valorar la
córnea, ocluir el ojo y remitir a valoración
por oftalmólogo.
INHALACIÓN
• Cuidar al personal de rescate de la exposi-
ción a los mismos gases o vapores a los
que se expuso la víctima.
• Remover a la víctima del lugar e iniciar oxí-
geno suplementario. Proteger vía aérea y
empezar ventilación si es necesario.
• Observar si hay edema o indicio de quema-
dura de la vía aérea. Si es positiva, vigilar
al paciente por la posibilidad de obstruc-
ción de la vía aérea.
• Vigilar signos y síntomas pulmonares y tra-
tar de acuerdo a éstos.
GASTROINTESTINAL
Es la vía más común de exposición a tóxicos.
Existe controversia aún acerca del tiempo pru-
dente para realizar medidas de descontami-
nación. Se presentan a continuación aquellas
que en la evidencia han demostrado ser efec-
tivas y que no retrasan el proceso de descon-
taminación:
1243
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Vómito: es útil solo como medida para realizar
en casa inmediatamente después de la expo-
sición al tóxico. Luego, solo aumenta el ries-
go de aspiración de contenido gástrico. Con-
traindicado en ingesta de corrosivos, hidrocar-
buros aromáticos, pacientes somnolientos,
estuporosos o comatosos o en pacientes con
ingesta de sedantes de acción rápida.
Lavado gástrico: su uso no debe ser rutina-
rio. Varios estudios han demostrado que con
el lavado gástrico se disminuye la absorción
en 26% cuando se hace a los 30 minutos de
ingesta, y solo 12% a los 60 minutos. Su utili-
dad hasta 2-4 horas sólo está demostrada en
ingesta de sustancias con efectos anticolinér-
gicos que retrasan el vaciamiento gástrico y
salicilatos. La técnica que usa lavado gástri-
co con adición de carbón activado antes del
lavado es más efectiva que el lavado gástrico
solo. Es útil para diluir corrosivos en la cavi-
dad gástrica.
Esta contraindicado en pacientes estuporosos
y comatosos excepto si se ha asegurado la
vía aérea e intubado al paciente. Puede pre-
sentarse perforación esofágica o aspiración
de contenido gástrico como complicación. No
está contraindicado en ingesta de corrosivos.
Si el paciente está despierto, colocar en decú-
bito lateral izquierdo. Esta posición disminu-
ye la posibilidad del paso del tóxico al duode-
no. Se utiliza sonda orogástrica con grosor 36-
40F en adultos. Tubos mas delgados se usan
en niños, o cuando el tóxico es líquido o cuan-
do va a instilar el carbón activado. Es nece-
sario retirar la mayor cantidad de contenido
gástrico y tomar muestras en recipiente
cerrado.
El lavado se inicia con dosis de 200 cc por
vez y se continúa hasta completar 2-5 L u
obtener líquido claro.
1244
Carbón activado: es un potente absorbente
producto de la destilación de la pulpa de ma-
dera. Posee una larga superficie de absorción
y es efectivo para la mayoría de las toxinas.
Su uso es más efectivo que el lavado gástri-
co, y jamás se debe retrasar su inicio por ha-
cer el lavado gástrico.
Está contraindicado en casos de sospecha de
obstrucción y perforación intestinal. Entre los
efectos adversos se tiene estreñimiento e
impactación fecal, especialmente cuando se
utilizan dosis repetidas.
La técnica consiste en diluir 1g/kg de peso de
carbón activado en agua o sorbitol, agitar y
administrar en volúmenes no mayores de 200c
por vía oral o por sonda, en dosis única o re-
petidas (cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuer-
do al tóxico.
Algunas sustancias no son absorbidas por el
carbón activado como álcalis, cianuro, alcoho-
les, etilenglicol, sales inorgánicas, hierro, litio,
potasio.
Catárticos: su uso se basa en aumentar el
tránsito intestinal y de esta forma disminuir la
absorción del tóxico y la posibilidad de obs-
trucción por carbón activado. En conjunto con
el carbón activado es más efectivo que el car-
bón solo. Se debe tratar de administrar una
sola dosis por los efectos indeseables (dolor,
diarrea, deshidratación). Las dosis de
catárticos son las siguientes:
• Sorbitol 1 g/kg de peso.
• Citrato de Magnesio 250 cc.
• Sulfato de Magnesio 250 mg/kg.
Repetir la mitad de la dosis si a las ocho ho-
ras no se ha obtenido deposición.

Irrigación intestinal: permite que las sustan-
cias tóxicas pasen por el tracto digestivo sin
ser absorbidas.
Indicado en grandes ingestas de hierro, litio o
drogas pobremente absorbidas por el carbón
activado, drogas con cubierta entérica de li-
beración retardada o cuerpos extraños (pa-
quetes de drogas).
Esta contraindicado en obstrucción intestinal,
ileo, pacientes en coma o con convulsiones.
Puede producir nausea, vómito y reducir la
efectividad del carbón activado. Se adminis-
tra una solución de polietilen glicol (Colyte®,
Nulytely®, Golytely®) dos litros por hora has-
ta obtener diarrea clara.
AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN
Si se ha logrado una rápida disminución de la
absorción las medidas para aumento de la elimi-
nación son pensadas de acuerdo a la evolución
tóxica. Hay que evaluar las características de la
sustancia, puesto que si no son absorbibles por
el carbón activado van a hacer todos sus efec-
tos tóxicos. Otros datos que hacen tomar la de-
cisión es el volumen de distribución de la droga,
si se liga o no a proteínas y su clearance.
MÉTODOS:
1. Manipulación de la orina: Se requiere que
la ruta de eliminación del tóxico sea urina-
ria. Puede ser:
• Forzar diuresis con líquidos para au-
mentar la rata de filtración glomerular.
• “Trampa iónica”, manipulando el pH uri-
nario se logra aumento de la excreción
tubular del tóxico (en intoxicación por
salicilatos se alcaliniza la orina, en an-
fetaminas se acidifica).
2. Hemodiálisis: Las sustancias tóxicas son
filtradas a través de las membranas semi-
permeables. Permite corregir trastornos
CAPÍTULO I: INTOXICACIONES AGUDAS. MANEJO BÁSICO
hidroelectrolíticos asociados (etanol,
metanol, barbitúricos).
3. Hemoperfusión: con el método de diálisis
se filtra la sangre a través de una membra-
na que contiene una sustancia de caracte-
rísticas similares al carbón activado (resi-
na Amberlite®). Se requiere anticoagula-
ción sistémica y puede producir trombocito-
penia.
4. Diálisis peritoneal.
5. Hemoperfusión.
6. Dosis repetidas de carbón activado.
DISPOSICIÓN DEL PACIENTE
Después de la valoración inicial, el tratamien-
to y el período de observación, se debe tomar
la decisión de qué hacer ahora con el paciente.
• Salida: pacientes que desarrollaron toxici-
dad leve, con predicción de severidad leve,
que no tienen alteraciones en el examen
físico ni en las pruebas de laboratorio. El
egreso se define después de seis horas de
observación.
• Hospitalización: pacientes que desarrolla-
ron toxicidad moderada o quienes por su
historia clínica y el tóxico involucrado es-
tén en riesgo de complicaciones, requie-
ren observación cercana y control periódi-
co clínico y de laboratorio.
• Unidad de cuidado intermedio: pacientes
que requieren monitoría continúa por toxi-
cidad grave esperada.
• Unidad de cuidado intensivo: pacientes con
intoxicaciones severas, tóxicos de alta leta-
lidad o fuerte ideación suicida. Los siguien-
tes son factores predictivos de ingreso a UCI:
- PaCO2 mayor de 45 mmHg.
- Necesidad de ventilación asistida.
- Convulsiones.
- Coma.
- Ritmo cardíaco no sinusal.
- Bloqueos AV de segundo o tecer grado.
1245
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
- Presión arterial sistólica menor de 85
mmHg que requiere inotrópicos.
- Duración del complejo QRS mayor de
0,12 segundos.
• Valoración psiquiátrica: todos aquellos pa-
cientes con ingesta intencional, indepen-
diente de la toxicidad, antes del egreso hos-
pitalario.
LECTURAS RECOMENDADAS
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285:1059-1070.

CAPÍTULO II
Agentes cáusticos y corrosivos
Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia
INTRODUCCIÓN
S e denominan agentes cáusticos aquellas
sustancias que producen quemadura en
el tejido con el cual se ponen en contacto.
Agente corrosivo es aquel compuesto quími-
co capaz de producir lesiones químicas direc-
tas sobre los tejidos.
Las sustancias químicas cáusticas y corrosi-
vas, comprende un gran grupo de elementos
y productos que son catalogados como ácidos,
como álcalis o como sustancias misceláneas,
que pueden presentarse en forma líquida, só-
lida y ocasionalmente como vapores, y que
poseen un pH entre 0-3 (ácidos fuertes) y en-
tre 11,5-14 (bases fuertes). Las sustancias con
pH mayor a 3 pero menor de 10, se consideran
agentes irritantes pero no cáusticos, con algu-
nas excepciones específicas, que serán co-
mentadas a lo largo del presente artículo. Áci-
do es toda sustancia que puede aceptar un
par de electrones para formar un enlace.
Dentro de las sustancias misceláneas que
pueden actuar como cáusticos o corrosivos,
se tiene el cemento que es un producto fuer-
temente corrosivo y que posee un pH cerca-
no a 12; también esta el peróxido de hidróge-
no (agua oxigenada) que a concentraciones
entre 20-40%, es corrosivo y cáustico, la cal
cruda, el fósforo iónico y el óxido de etileno.
CAPÍTULO II: AGENTES CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
Jairo Téllez Mosquera, MD
Master en Toxicología
Cuando se intenta neutralizar la presencia de
un ácido fuerte con bicarbonato o con otra ba-
se que produzca gas (CO2), se corre un alto
riesgo de perforación de la mucosa lesionada,
por el aumento de la presión intraluminal pro-
ducida por el CO2. La mayor disponibilidad de
estas sustancias se encuentra en los produc-
tos de limpieza doméstica.
EPIDEMIOLOGÍA
López y García, mencionan que en España
más de 36,5% de los niños que acuden a un
hospital por lesiones de quemaduras del tracto
digestivo son secundarias a la ingesta de
cáusticos, especialmente de álcalis potentes
que contienen hidróxido de sodio o de potasio
que se encuentran en productos de limpieza
de cocinas o vajillas domésticas.
En 1975 ya Peñaloza y colaboradores(5) des-
cribieron el procedimiento de endoscopia de
urgencia practicado a 54 pacientes atendidos
en el servicio de endoscopia del Hospital de
San José. Los pacientes atendidos estaban
en rengos de edades entre los 17 meses y los
50 años, la mayor frecuencia (46%) se pre-
sentó entre los 16-25 años. El agente quími-
co etiológico de mayor frecuencia fue la soda
1247
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cáustica con 19 casos, seguido del ácido clor-
hídrico con ocho casos y la potasa cáustica
con seis casos.
Posteriormente Ángel, Gutiérrez y Arguello,(6)
Revisaron las historias clínicas de 90 pacien-
tes que acudieron a urgencias del Hospital San
Juan de Dios de Bogotá entre los años 1971-
1989 por haber ingerido cáusticos, encontran-
do que 47% de los pacientes eran menores
de 20 años, 68% mujeres. Como causa de la
intoxicación se encontró que en 79% de los
casos el motivo era suicidio, en 9% acciden-
tal y en 12% desconocida. Los álcalis repre-
sentaron 59,3% de los casos, seguidos de los
ácidos con el 25,2% y otros agentes cáusti-
cos con el 17.5%. Como agente etiológico in-
dividual, la soda cáustica fue el principal con
el 56% de los casos, seguido de el ácido clor-
hídrico con el 14.3% y el formol con el 8.8%
de los casos.
En la revisión hecha por Téllez sobre intoxica-
ciones atendidas en los servicios de urgen-
cias de 10 hospitales y clínicas de Bogotá du-
rante los años 1993 y 1994, se encontró que
la intoxicación por sustancias cáusticas y co-
rrosivas ocupó el 8º lugar como causa de con-
sulta toxicológica de urgencia con 142 casos
que correspondieron a 2% del total de con-
sultas toxicológicas de urgencias. Como agen-
te químico individual los mayores casos co-
rrespondieron a quemaduras por soda cáus-
tica seguidos de ácido clorhídrico.
FISIOPATOLOGÍA
TOXICOCINÉTICA
En general las sustancias cáusticas o corrosi-
vas pueden ponerse en contacto con los teji-
dos por diversas vías. Pueden producir lesio-
nes en piel por contacto directo con soluciones
líquidas o sólidas. También pueden lesionar
1248
mucosas, especialmente del tracto digestivo,
cuando son ingeridas. Igualmente pueden pro-
ducir irritación y lesión de vías respiratorias
superiores. Las lesiones oculares pueden pre-
sentarse por contacto directo con la sustan-
cia en forma líquida o sólida o por contacto
con vapores del agente químico.
TOXICODINAMIA
Los factores que inciden en la gravedad de la
lesión por un álcali o un ácido cáustico son:
• pH.
• Concentración.
• Forma física en que se presenta (sólido o
líquido).
• Duración del contacto con el tejido.
• Características del tejido con el cual se
pone en contacto.
• Reserva titulable ácido – base.
La reserva titulable ácido-base de una sustan-
cia es la cantidad de una solución estándar
ácida o básica que se requiere para titular un
álcali o un ácido respectivamente a un pH de-
terminado.
En las quemaduras por sustancias alcalinas
se presenta:
• Saponificación de las grasas.
• Necrosis de los tejidos ricos en proteínas y
del colágeno.
• Deshidratación tisular severa, con trombo-
sis de vasos venosos.
• Los álcalis que tienen en su molécula fosfa-
tos, quelan el calcio iónico sérico, lo que
produce hipocalcemia.
En las quemaduras por ácidos fuertes se pre-
sentan los siguientes mecanismos de acción:
• Necrosis coagulativa y deshidratación
hística.

• Formación rápida de escara que tiende a
limitar la penetración inicial de la sustancia
en estratos más profundos, pero que al des-
prenderse puede producir la perforación de
la mucosa.
• Cuando hay ingestión de la sustancia, se
produce espasmo del antro y del esfínter
pilórico que cierra el paso al intestino, lo
que un mayor tiempo de contacto del áci-
do con la mucosa gástrica.
CUADRO CLÍNICO
INGESTIÓN DE ÁLCALIS
Al momento de valorar en forma inicial un pa-
ciente que ingirió un álcali, debe tenerse en
cuenta la presentación física de la sustancia,
debido a que la forma sólida, por la dificultad
que tiene para fluir, tiende a unirse a las muco-
sas bucales y por tanto las lesiones serán
proximales y profundas. Si la sustancia inge-
rida es líquida, las lesiones serán más exten-
sas, menos profundas y de predominio distal.
La sintomatología inicial esta caracterizada por
dolor y sensación de quemadura en cavidad
bucal y orofaringe. Esta sintomatología pue-
de estar acompañada de glositis y gingivitis.
Posteriormente se presenta sialorrea y vómi-
to que puede ser hemático cuando ha habido
lesión esofágica. Después de algunas horas
aparece dificultad respiratoria que se hace
progresiva y que esta explicada por la infla-
mación orofaringea. Si a pasado líquido a la
vías respiratorias hay disnea severa secun-
daria a neumonitis química.
Es necesario tener en cuenta por parte del
médico, que cuando la lesión es muy severa,
el paciente puede no sentir dolor, porque se
han destruido las terminaciones nerviosas lo-
cales; esta situación sucede con relativa fre-
cuencia en las quemaduras por álcalis fuertes.
CAPÍTULO II: AGENTES CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
Después de las primeras 24 horas del con-
tacto del tejido con la sustancia, aparece una
sintomatología de mediano plazo, que puede
ser una mediastinitis o peritonitis, cuando la
sustancia ha producido perforación de la mu-
cosa esofágica o gástrica. Como consecuen-
cia de la deshidratación tisular, del vómito, de
la hipertermia, de la pérdida de líquidos por
perforación de tejidos y del aumento de la fre-
cuencia respiratoria, puede presentarse shock
hipovolémico que puede terminar en un co-
lapso cardiocirculatorio.
La sintomatología tardía se presenta después
de 48 horas de la intoxicación. Puede apare-
cer insuficiencia respiratoria, explicada por la
aspiración de líquidos en el tracto respiratorio
y la correspondiente neumonitis química y fi-
brosis de los tejidos pulmonares. Las secue-
las que con más frecuencia se presentan son
la estenosis de la luz esofágica después de
tres semanas, debido a que en este período
se inicia la fase de reparación y cicatrización
del tejido. También es frecuente que se pre-
sente como secuela fibrosis pulmonar, cuan-
do hay antecedentes de broncoaspiración.
INGESTIÓN DE ÁCIDOS
Cuando se produce ingestión de una sustan-
cia ácida, la sintomatología inicial aparece rá-
pidamente y se caracteriza por dolor inmediato
en la cavidad bucal, en orofaringe y región
retroesternal. La sintomatología dolorosa se
acompaña de disfagia, sed intensa y vómito
que puede ser hemático cuando hay lesión
de las mucosas bucales.
A mediano plazo la quemadura evoluciona con
edema epiglótico o laringeo que cursa con dis-
nea, fiebre y taquicardia; se puede encontrar
abdomen en tabla incluso sin perforación e
hipovolemia secundaria a deshidratación. Co-
mo sintomatología tardía se puede encontrar
acidosis metabólica, shock cardiocirculatorio,
1249
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

mediastinitis o peritonitis por perforación de las frecuentes se describen la estenosis antral

mucosas esofágica o gástrica, insuficiencia o pilórica, enteropatía perdedora de proteínas
respiratoria o insuficiencia renal. Como secue- y aclorhidria.

LESIONES ENDOSCÓPICAS POR CÁUSTICOS

GRADO DE LESIÓN CARACTERÍSTICAS

GRADO 0 Examen normal
GRADO I Hiperemia, edema, descamación superficial de la mucosa.
GRADO II Hiperemia, formación de lesiones ampollosas, ulceraciones superficiales, exudado fibrinoso.
GRADO III Formación de escaras, ulceraciones profundas, tejido friable, áreas de necrosis.
GRADO IV Lesiones con pérdida de sustancia, perforación de la mucosa.

INHALACIÓN DE ÁLCALIS O ÁCIDOS CONTACTO OCULAR

La sintomatología inicial esta caracterizada por
tos, disnea y estridor respiratorio, que esta ex-
plicada por la irritación precoz de las vías res-
piratorias superiores. Posteriormente se pre-
senta edema de los tejidos afectados, con au-
mento de las secreciones bronquiales, empeo-
ramiento de la dificultad respiratoria y bronco-
espasmo. Si no se realiza ninguna interven-
ción médica y la intoxicación sigue su curso,
aparece edema agudo de pulmón con insufi-
ciencia respiratoria severa que puede llevar a
la muerte.
Como síntomas tardíos se puede presentar
neumonía por sobreinfección del tejido lesio-
nado. La secuela más importante y frecuente
que se produce en la inhalación crónica de
vapores de ácidos y álcalis, especialmente en
el medio laboral, es el desarrollo de una enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica por re-
acción inflamatoria bronquial y formación de
tejido fibroso en pulmón.
Las lesiones oculares pueden ser producidas
por vapores de la sustancia o por salpicaduras
del tóxico en forma líquida. El daño en el teji-
do ocular está en función del pH de la sustan-
cia y de la capacidad del anión o del catión de
combinarse con las proteínas del tejido ocular.
Las quemaduras oculares por sustancias alca-
linas, tienen como característica importante su
efecto tóxico progresivo y tardío consistente
en infiltración, ulceración y perforación del te-
jido ocular, después de la primera semana de
exposición.
La sintomatología inicial que se presenta es
irritación conjuntival, lagrimeo y dolor ocular.
Posteriormente aparece fotofobia, edema ocu-
lar y necrosis corneal. De acuerdo a la severi-
dad de la lesión puede presentarse hemorra-
gia intraconjuntival y subconjuntival. Las le-
siones oculares producidas por sustancias
cáusticas y corrosivas, se pueden clasificar
de la siguiente forma:

1250

LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS
GRADO DE LESIÓN CARACTERÍSTICAS
I Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal.
II Isquemia conjuntival del limbo acompañada de cornea deslustrada.
III Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio corneal y estroma borroso.
IV Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad corneal.
CONTACTO DÉRMICO
Al colocarse en contacto la piel con una sus-
tancia cáustica, se produce sobre la dermis
necrosis coagulativa inmediata, con daño hís-
tico ulcerativo y desprendimiento de la dermis
expuesta. Cuando se trata de álcalis, las que-
maduras que se producen son poco extensas
pero de mayor profundidad con necrosis de
tejidos cutáneo, subcutáneo, muscular y gra-
so. Puede comprometer inclusive el paquete
vasculo nervioso, y en estos casos el pacien-
te no percibe el dolor por lesión de las termi-
naciones nerviosas.
Cuando se trata de quemaduras con ácidos,
la extensión es mayor, son superficiales y poco
profundas, pero se acompañan de intenso
dolor e inflamación.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Radiografía de tórax en bipedestación para
descartar posible perforación que halla origi-
nado mediastinitis o peritonitis. También es im-
portante para observar compromiso pulmonar
y de vías respiratorias bajas en caso de inha-
lación de vapores de la sustancia.
La endoscopia es una ayuda diagnóstica
esencial en los casos de ingestión de sustan-
cias cáusticas. Las radiografías seriadas del
tracto gastrointestinal después de cuatro se-
CAPÍTULO II: AGENTES CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
manas de ingestión de una sustancia cáusti-
ca tienen por objeto valorar la posible presen-
cia de lesiones cicatriciales o estenosis.
La determinación del pH de los fluidos bioló-
gicos o tejidos con los cuales se puso en con-
tacto la sustancia cáustica tiene valor en el
momento de definir una conducta en el trata-
miento inicial y específico de la intoxicación.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La atención que se preste antes de llegar a
un centro hospitalario, esta orientada a impe-
dir complicaciones clínicas secundarias a la
lesión de base. En todos los casos se debe
intentar conseguir el recipiente original a partir
del cual se produjo la contaminación en el in-
dividuo lesionado, con el objeto de tomar el
pH de la sustancia. Se debe tener en cuenta
lo siguiente de acuerdo a la vía de exposición
al tóxico.
INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
• No inducir emesis por ningún medio (farma-
cológico o mecánico). Esta medida es de
suma importancia, debido a que el vómito
al pasar de regreso por la vía digestiva pro-
duce un mayor daño de la mucosa esofá-
gica. Igualmente al presentarse vómito,
aumenta el riesgo de que una pequeña par-
te de la sustancia y/o del contenido gástrico
1251
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
pase a las vías respiratorias con bronco-
aspiración.
• No administrar nada por vía oral hasta tan-
to sea atendido en un centro hospitalario.
CONTACTO OCULAR
• No intentar neutralización química del
agente cáustico.
• No administrar ningún tipo de fármaco has-
ta tanto no se haga una valoración de la
lesión ocular por un oftalmólogo.
EXPOSICIÓN DÉRMICA
• Retirar las ropas y demás prendas del in-
dividuo lesionado que hallan sido contami-
nadas por el cáustico.
• No intentar neutralización química del cáus-
tico.
INHALACIÓN DE VAPORES
• Retirar al individuo del sitio de exposición y
llevarlo a un sitio despejado y con aire fresco.
TRATAMIENTO INICIAL
En cualquier clase de exposición a un agente
cáustico es recomendable que antes de iniciar
el tratamiento, se conozca en lo posible el agen-
te individual causante de la lesión, el pH en el
envase original y la concentración respectiva.
INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
• No diluir la sustancia que esta en cavidad
gástrica con administración de agua, ni
soluciones acuosas.
• Esta contraindicado practicar lavado gás-
trico o utilizar carbón activado
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
Si hay edema faríngeo o traqueal se debe
practicar intubación endotraqueal.
1252
• Mantener vía venosa permeable para ad-
ministración de líquidos endovenosos, para
corrección de deshidratación si la presenta.
• Retirar restos sólidos de la sustancia con
gasa húmeda y realizar lavado de la cavi-
dad bucal con solución salina sin permitir
deglución del líquido.
• No administrar nada por vía oral.
• Administrar antiemético preferiblemente
por vía parenteral. Esta medida impide el
reflujo de la sustancia y el contenido gás-
trico a través del esófago que puede agra-
var la lesión de la mucosa.
• Si hay presencia de hemorragia de vías
digestivas altas, o evidencia clínica de rup-
tura de paredes esofágica o gástrica, no
se deben administrar corticoides.
CONTACTO OCULAR
• Se debe hacer en forma precoz lavado
abundante y exhaustivo de la cavidad ocu-
lar con solución salina durante mínimo 30
minutos. El lavado se debe suspender
cuando se obtiene pH neutro del líquido del
fondo de saco inferior.
• No se debe hacer neutralización química
de la sustancia presente en el ojo.
• Se pueden administrar analgésicos paren-
terales si ello fuere necesario por la inten-
sidad del dolor.
EXPOSICIÓN DÉRMICA
• Retirar las ropas y otras prendas que cu-
bran al individuo en las zonas afectadas.
• Realizar lavado de las áreas afectadas con
solución salina o agua durante 15-30 mi-
nutos y repetir el lavado cada cuatro horas
en las primeras doce horas.
• Realizar profilaxis antitetánica.
• Administración de líquidos parenterales
para reposición de pérdidas hídricas por
quemadura.
• Se debe realizar valoración del PH de la zona
de contacto después de 24 horas, aún en el

paciente asintomático, porque en contacto
con álcalis la lesión puede tornarse sintomá-
tica en forma retardada después de 24 horas.
INHALACIÓN DE VAPORES
• Administrar oxígeno por cánula.
• Se recomienda iniciar antibioticoterapia so-
lamente en presencia de infección sobre-
agregada.
• La utilización de corticosteroides es contro-
versial entre los diferentes protocolos de
manejo médico.
TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
• La endoscopia se debe realizar en forma
precoz, en lo posible en las primeras 12 ho-
ras después de la ingestión del cáustico por
un servicio con experiencia en este tipo de
endoscopia, por el alto riesgo de perfora-
ción. Se recomienda practicar la endosco-
pia en aquellas sustancias que tengan un
pH inferior a dos y superior a 10. También
se recomienda practicarla en pacientes que
presenten evidencias de quemaduras en la
cavidad oral o que estén sintomáticos, in-
dependiente del pH de la sustancia.
• La práctica de la endoscopia esta contra-
indicada en pacientes con obstrucción de
las vías aéreas superiores, en aquellos que
presenten signos y síntomas de perfora-
ción gástrica o esofágica.
• La operación esta indicada en quemadu-
ras esofágicas grado II y Grado III; en pa-
cientes que presenten pH alcalino del con-
tenido gástrico y tengan antecedentes de
haber ingerido un álcali.
• En quemaduras grado II se requiere nutri-
ción parenteral, con control de tolerancia
de líquidos a los siete días.
CAPÍTULO II: AGENTES CÁUSTICOS Y CORROSIVOS
• Administración de antibióticos únicamente
en el evento de evidenciarse infección
sobreagregada.
• Se debe realizar control del equilibrio áci-
do base del paciente mediante gases
arteriales.
CONTACTO OCULAR
• En presencia de espasmo palpebral, insti-
lar 1-2 gotas de solución de lidocaína en el
ojo afectado.
• Si la quemadura es con ácido fluorhídrico,
se debe irrigar el ojo con solución de gluco-
nato de calcio a 1%.
• Ocluir el ojo con apósitos estériles.
EXPOSICIÓN DÉRMICA
• Cuando la quemadura es con ácido fluorhí-
drico, se puede realizar lavado del área
afectada con cloruro de benzalconio o sul-
fato de magnesio al 25%. También se pue-
de practicar infiltraciones intradérmicas de
la zona lesionada con gluconato de calcio
al 10%.
• De acuerdo a la gravedad de la quemadu-
ra, el tratamiento de esta puede requerir el
traslado a una unidad de quemados. El tra-
tamiento específico de una quemadura de
tipo químico, es esencialmente semejante
al tratamiento de una quemadura térmica.
CRITERIOS DE REFERENCIA
INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
• Cuando no exista un servicio de endosco-
pia digestiva con suficiente experiencia, se
debe remitir al paciente a un centro espe-
cializado que tenga este servicio.
• En presencia de perforación de mucosas
esofágica o gástrica el paciente debe ser
1253
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
remitido a una institución hospitalaria de IV
nivel que tenga cuidados intensivos.
CONTACTO OCULAR
• Se debe enviar a valoración por oftalmolo-
gía, sino se tiene este servicio en la institu-
ción donde se atiende al paciente.
INHALACIÓN DE VAPORES
• Se remitirá al paciente a una institución que
tenga servicio de radiología, si la institu-
ción donde se atiende no posee este ser-
vicio.
PRONÓSTICO
Existe un pobre pronóstico para la salud y
calidad de vida, en pacientes que presenten
lesiones de las siguientes características:
• Lesiones oculares grado IV, es decir lesio-
nes con opacidad corneal e isquemia
conjuntival superior a 50%.
• Lesiones endoscópicas grado IV, es decir
con perforación o lesiones con pérdida de
sustancia.
1254
• Lesiones de vías respiratorias bajas que
comprometan pulmón y dejen como secue-
la fibrosis del tejido pulmonar.
Existe un pronóstico reservado para lesiones
con las siguientes características:
• Lesiones oculares Grado III, es decir lesiones
con pérdida total del epitelio, estroma borro-
so e isquemia conjuntival superior al 33%.
• Lesiones endoscopicas Grado III, es decir
ulceraciones profundas, tejido friable y
áreas de necrosis.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Cattan P, Munoz-Bongrand N, Berney T, et al.
Extensive abdominal surgery after caustic inges-
tion. Ann Surg 2000; 231:519-23.
2. Gunnarsson M. Local corticosteroid treatment of
caustic injuries of the esophagus. A preliminary re-
port. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999; 108:1088-90.
3. Jaillard S, Nseir S, Metois D, et al. Extensive
corrosive injuries of the upper airways and gastro-
intestinal tract. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;
123:186-8.
4. Kim YT, Sung SW, Kim JH. Is it necessary to resect
the diseased esophagus in performing recons-
truction for corrosive esophageal stricture? Eur J
Cardiothorac Surg 2001; 20:1-6.

CAPÍTULO III
Intoxicación por escopolamina
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina
INTRODUCCIÓN
L a escopolamina es un alcaloide cua-
ternario que actúa como antagonista com-
petitivo de la acetilcolina en los receptores
muscarínicos. Es soluble en agua.
Se encuentra en algunas especies de plantas
de la familia de las solanáceas. Entra al orga-
nismo por vía oral con rápida absorción.
FARMACODINAMIA
La escopolamina es un antagonista competi-
do de la acetilcolina en la terminal posganglio-
nar del sistema nervioso parasimpático. No
tiene ningún efecto sobre los receptores nico-
tínicos. Cruza la barrera hematoencefálica por
lo cual puede producir manifestaciones del
sistema nervioso central.
El efecto de esta sustancia es bastante marca-
do en el músculo liso del sistema gastroin-
testinal.
Los síntomas ocurren 30-60 minutos después
de la ingesta y pueden continuar por 24-48
horas debido a que la escopolamina retarda
el vaciamiento gástrico.
CAPÍTULO III: INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA
Jorge Salcedo, MD
Jefe Departamento de Urgencias
Fundación Santa Fe de Bogotá
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
EPIDEMIOLOGÍA
La intoxicación en Colombia es frecuente con
fines delictivos. Se utiliza mezclada con depre-
sores del sistema nervioso central en una
mezcla conocida como “burundanga”.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es necesario conocer la dosis aproximada
consumida por el paciente, así como la ruta
de administración y la ingesta de otras sus-
tancias que puedan aumentar la toxicidad de
la escopolamina.
Los síntomas y signos encontrados en la eva-
luación inicial incluyen:
• Mucosas y piel secas.
• Disfagia.
• Fotofobia.
• Visión borrosa.
• Taquicardia.
• Retención urinaria.
También puede encontrarse hipertermia, con-
fusión, agitación, convulsiones y coma. Es
común la amnesia de los eventos sucedidos
después de la ingesta de la escopolamina.
1255
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
En el examen físico se puede encontrar:
• Signos vitales: taquicardia, hiperpirexia,
hipertensión o hipotensión.
• Ojo, nariz y garganta: midriasis, mucosas
secas.
• Abdomen: ruidos intestinales disminuidos,
globo vesical.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La escopolamina puede encontrarse en orina
o sangre. Es necesario recoger la sangre en
tubo sin anticoagulante. La muestra de orina
debe ser de mínimo 50 mL.
La prueba mas importante es la de orina debi-
do a que la escopolamina se puede detectar
hasta seis horas después de la intoxicación.
TRATAMIENTO
PREHOSPITALARIO
El paciente debe ser llevado de forma rápida
a un centro asistencial. Durante el transporte
se realiza la evaluación y manejo del ABC.
No se recomienda el uso de fisostigimina como
parte del manejo prehospitalario.
TRATAMIENTO
El manejo inicial debe estar orientado a esta-
bilizar la condición clínica del enfermo. Es muy
importante colocar sonda nasogástrica y son-
da vesical para aliviar la incomodidad que pro-
duce la distensión gástrica y la distensión vesi-
cal respectivamente. Las sondas también son
útiles para tomar muestras de toxicología.
INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN
Se utiliza carbón activado y lavado gástrico.
La dosis de carbón activado es de 1 g/kg de
1256
peso. También puede administrarse catártico
salino como sulfato de magnesio 40 mg VO.
ANTÍDOTO
El antídoto es la fisostigmina, un medicamen-
to inhibidor de la acetilcolinesterasa. Puede
revertir todos los síntomas anticolinérgicos
asociados con esta intoxicación. La dosis de
fisostigmina es de 0,5-2 mg IV. Cuando el diag-
nóstico es correcto se observa una rápida res-
puesta. La dosis puede repetirse cada 15 mi-
nutos si no hay disminución marcada de los
síntomas.
La fisostigmina es capaz de producir una cri-
sis colinérgica (convulsiones, depresión res-
piratoria, asistolia) con la posibilidad de llevar
al paciente a la muerte.
Debido a que la mayoría de los individuos res-
ponden al manejo básico con medidas de so-
porte, solo se indica el uso de fisostigmina en
los siguientes casos:
• Ausencia de mejoría con el tratamiento ini-
cial.
• Taquiarritmias con inestabilidad hemodiná-
mica.
• Convulsiones.
• Agitación extrema.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Gutiérrez M. Intoxicación por burundanga. En:
Guías para manejo de urgencias. Ministerio de Sa-
lud, Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades (Escuelas) de Medicina. Bogotá,
1996.
2. Hamilton RJ, Perrone J, Hoffman R, et al. A
descriptive study of an epidemic of poisoning
caused by heroin adulterated with scopolamine. J
Toxicol Clin Toxicol 2000; 38:597-608.
3. Ziskind AA. Transdermal scopolamine-induced
psychosis. Postgrad Med 1988; 84:73-6.

CAPÍTULO IV
Intoxicación alimentaria
L a intoxicación alimentaria es una causa fre-
cuente de morbilidad y mortalidad en los
países subdesarrollados. Es un síndrome que
resulta de la ingestión de alimentos contamina-
dos con micro-organismos, toxinas microbia-
nas o sustancias químicas. La incidencia ac-
tual de la intoxicación alimentaria es desco-
nocida, pero en los Estados Unidos se estima
en 76 millones de casos, 325.000 hospitaliza-
ciones y 5.000 muertes por año.
Aunque se han descrito más de 250 diferentes
enfermedades asociadas con ingesta de ali-
mentos contaminados, esta guía se refiere a
los síndromes agudos asociados con la into-
xicación alimentaria, cuya sintomatología co-
mienza dentro de las 72 horas siguientes a la
ingestión, y cuyas características clínicas in-
cluyen una variedad de síntomas gastrointes-
tinales.
ETIOLOGÍA
Los gérmenes más comúnmente asociados
con alimentos contaminados son las bacterias
Campylobacter, salmonellas y Escherichia coli
O157:H7, y un grupo de virus llamados calici-
virus, conocidos también como Norwalk o vi-
rus similares a Norwalk.
El Campylobacter es el agente causal más fre-
cuente de diarrea infecciosa en el mundo. Su
CAPÍTULO IV: INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Oscar Alfredo Beltrán Galvis, MD
Servicio de Gastroenterología
Clínica San Pedro Claver
Bogotá
reservorio es el intestino de las aves y es ad-
quirido por ingerir carnes de aves crudas.
Las salmonellas pueden ser divididas en dos
grupos: las que causan la fiebre tifoidea,
Salmonella typhi y Salmonella paratyphi, y las
numerosas salmonellas no tifoideas, como S.
enteritidis, S. typhimurium, etc. La bacteria
está presente en los intestinos de aves, mamí-
feros, y es adquirida por la ingesta de comi-
das crudas de origen animal.
La Escherichia coli O157:H7 es un patógeno
cuyo reservorio es el ganado; el ser humano
la adquiere por el consumo de alimentos o
aguas contaminados con heces de vacunos;
3% a 5% de las personas contaminadas de-
sarrollan el síndrome hemolítico urémico.
Los calicivirus son una causa frecuente, pero
rara vez es diagnosticada porque no hay prue-
bas diagnósticas disponibles. Causa una dia-
rrea aguda, usualmente con más vomito que
diarrea, cuadro que se resuelve en dos días.
No se conoce un reservorio, y se propaga de
persona a persona. Los manipuladores de ali-
mentos infectados contaminan los alimentos
que preparan, si tienen los virus en sus manos.
Algunas enfermedades se asocian con intoxi-
caciones alimentarias: las infecciones produ-
cidas por shiguelas, hepatitis A y los parási-
tos Giardia lamblia y Cristosporidium.
1257
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
La intoxicación alimentaria puede ser produ-
cida por una toxina formada por un microorga-
nismo en la comida. La bacteria Staphyloco-
cus aureus puede producir una toxina que cau-
sa intenso vómito. El botulismo, una rara enfer-
medad producida por una bacteria, el Clostri-
dium botulinum, genera una toxina paralítica.
Algunos productos químicos también son cau-
sa de intoxicación alimentaria.
¿CUÁLES SON LOS ALIMENTOS MÁS
FRECUENTEMENTE ASOCIADAS CON IN-
TOXICACIÓN ALIMENTARIA?
Los alimentos y los patógenos más frecuen-
temente asociados son:
• Huevos y derivados del huevo.
• Carne de ave inadecuadamente prepara-
da (Salmonella enteritidis).
• Leche no pasteurizada (Campylobacter sp,
E. coli O157:H7).
• Cremas o mayonesas comerciales o arte-
sanales (Staphylococus aureus enterotoxi-
génico).
• Moluscos o crustáceos crudos (Vibrio para-
hemoliticus).
• Carnes crudas o vegetales lavados inade-
cuadamente.
• Arroz con pollo (Bacteroides cereus).
• Comidas con alto contenido proteico, ja-
món, aves, tomate (Staphylococus aureus).
¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA INTOXICA-
CIÓN ALIMENTARIA?
Se debe sospechar intoxicación alimentaria en
las siguientes circunstancias clínicas:
1. Periodo de incubación corto (habitualmen-
te menos de 6 horas).
2. Presencia de otros pacientes infectados.
3. Historia de exposición a una fuente alimen-
taría común.
4. Breve duración (desde pocas horas hasta
1 ó 2 días).
1258
5. Síntomas clínicos predominantes: vómito,
diarrea y dolor abdominal.
6. Cuando la causa es enterotoxinas por
Staphylococus aureus, es infrecuente la
presencia de fiebre y los vómitos son tan
importantes como la diarrea.
¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA
REALIZAR UNA EVALUACIÓN CLÍNICA EX-
HAUSTIVA, INCLUYENDO PRUEBAS DIAG-
NÓSTICAS ADICIONALES?
1. Diarrea sanguinolenta.
2. Vómito prolongado.
3. Diarrea que produce rápida deshidratación.
4. Fiebre elevada >39°C.
5. Diarrea prolongada (más de 5 días).
6. Compromiso neurológico manifestado por
parestesias, debilidad motora o parálisis de
pares craneanos.
¿CÓMO SOSPECHAR, POR EL CUADRO
CLÍNICO, UNA POSIBLE ETIOLOGÍA?
Los pacientes se pueden presentar con un
cuadro sugestivo de diarrea de origen no in-
flamatorio alto (intestino delgado):
• Diarrea acuosa y abundante.
• Frecuentes deposiciones diarias.
• Dolor abdominal de tipo cólico.
• Borborigmo.
• Deshidratación.
Los gérmenes más probables son:
• Virales, como el agente de Norwalk.
• Toxinas (Staphylococus aureus, Bacillus
cereus).
• Parasitarias (Giardia lamblia).
• Vibrio cholerae.
• Escherichia coli enterotoxigénica.
Los pacientes se pueden presentar con un
cuadro sugestivo de diarrea de origen infla-
matorio bajo (colon):
• Diarrea con sangre.
• Pujo, tenesmo rectal.

• Fiebre.
• Deshidratación infrecuente.
Los gérmenes más probables son:
• Bacterias: Salmonella, Campylobacter,
Eschericihia coli enteroinvasiva o enterohe-
morrágica O157:H7, Shiguela, Vibrio
parahaemoliticus.
• Parasitarios: Entamoeba hystolitica.
Además de las enfermedades causadas por
intoxicación alimentaria, en el diagnóstico di-
ferencial de las enfermedades del tracto gas-
trointestinal deben incluirse el síndrome de in-
testino irritable, la enfermedad inflamatoria in-
testinal, el cáncer, el uso de medicación (inclu-
yendo la colitis por antibióticos asociada con
Clostridium difficile), síndromes de malabsor-
ción, entre otras. El diagnóstico diferencial de
pacientes con síntomas neurológicos es más
complejo, pero debe insistirse en la historia
de ingestión reciente de comida de mar conta-
minada, envenenamiento por hongos, intoxi-
cación por químicos como órganofosforados
o ingestión de enlatados, que requieren una
actitud de alta sospecha diagnóstica por ser
enfermedades mortales si no se inicia una te-
rapia agresiva y medidas de soporte vital (so-
porte respiratorio, administración de antitoxi-
na o atropina).
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS
Varios factores limitan el estudio de las cau-
sas de intoxicación alimentaria: la evolución
autolimitada que caracteriza a muchos de los
casos afectados, la diversidad de agentes, la
ausencia de un examen microbiológico univer-
sal, la demora obligada para recibir los resulta-
dos, la falta de disponibilidad de ciertas técni-
cas en la mayoría de los laboratorios, tales
como el estudio de toxinas o cultivos espe-
ciales.
CAPÍTULO IV: INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Aunque la imposibilidad de lograr un diagnós-
tico específico puede limitar el apropiado ma-
nejo y tratamiento de muchas infecciones, y
pese a que la historia y los hallazgos clínicos
pueden aportar datos importantes para sus-
tentar la sospecha etiológica, en algunas cir-
cunstancias un tratamiento empírico puede ser
inapropiado. Se reconoce que el tratamiento
con antibióticos en casos de infección por E.
coli O157:H7 puede incrementar el riesgo de
síndrome hemolítico urémico o el tratamiento
con antibióticos de pacientes con salmonelosis
puede aumentar la frecuencia de portadores,
con una mayor tasa de recaída clínica.
Aunque los cultivos de heces son comúnmen-
te solicitados, su utilidad ha sido cuestionada
por su bajo rendimiento. En 1997 The Food-
borne Diseases Active Surveillance Network
(foodnet) realizó el seguimiento de 264 labo-
ratorios clínicos de la red que procesaron
223.212 muestras de materia fecal en el año
1996. Los cultivos fueron positivos en 0,9%
para Salmonella, 0,6% para Shiguela, 1,4%
para Campylobacter y 0,3 para E. coli
O157:H7.
De 30.463 muestras remitidas a laboratorios
en 10 hospitales en los Estados Unidos, de
los especímenes que documentaron E. coli
O157:H7, 63% tenían sangre macroscópica y
91% eran de pacientes con historia de dia-
rrea sanguinolenta. Si se analizan los costos
por resultado positivo, pese a ser éste impor-
tante, la información resulta sesgada por ser
imprecisa, dada la relativa insensibilidad de
las pruebas para la mayoría de los gérmenes
posibles y la pobre selección de las muestras
para ser cultivadas.
Las indicaciones para realizar estudios etioló-
gicos en adultos con sospecha de diarrea ad-
quirida en la comunidad, especialmente la
asociada con intoxicación alimentaria, son:
1259
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
1. Diarrea sanguinolenta.
2. Vómito prolongado.
3. Diarrea que produzca rápida deshidratación.
4. Fiebre elevada >39°C.
5. Diarrea prolongada (más de 5 días).
6. Compromiso neurológico, manifestado por
parestesias, debilidad motora o parálisis de
pares craneanos.
7. Paciente inmunocomprometido.
Varios grupos han sugerido que la mejor apro-
ximación en un paciente con enfermedad dia-
rréica, y particularmente la asociada con intoxi-
cación alimentaria, es la siguiente:
1. Confirmar si es diarrea de origen inflama-
torio o no, realizando un examen coproscó-
pico con evaluación de leucocitos en mate-
ria fecal, o una prueba de lactoferrina
(LeuKotest).
2. Realizar cultivos en casos de diarrea de
origen inflamatorio. El coprocultivo debe in-
cluir inicialmente Salmonella sp., Shiguella
sp y Yersinia. Los estudios para Campylo-
bacter o el estudio de toxinas preformadas
generalmente no son disponibles. En nues-
tro medio, por la tecnología requerida, tam-
poco es posible contar con el diagnóstico
de E. coli enterotoxigénica o entero-hemo-
rrágica.
3. Debe realizase examen parasitológico en
las diarreas persistentes.
En pacientes con diarrea sanguinolenta y sin
leucocitos en las heces, se debe sospechar
E. coli enterohemorrágica (O157:H7).
TRATAMIENTO
En los pacientes con síntomas gastrointesti-
nales por intoxicación alimentaria, los objetivos
del tratamiento son aliviar los síntomas, evitar
las complicaciones, acortar la enfermedad y
evitar la diseminación de los agentes patóge-
nos a la comunidad.
1260
Con relación al síndrome diarréico agudo, se
han planteado diferentes estrategias:
Medidas dietéticas. Régimen blando libre de
residuos. Pocos ensayos han sido publicados
sobre el impacto de la dieta en el alivio de la
diarrea y no se ha demostrado que altere la
evolución natural de la enfermedad, aunque
los grupos sin restricción sí presentan más
náuseas. El impacto terapéutico está más re-
lacionado con el fraccionamiento de la alimen-
tación que con el tipo de alimentos.
Sales de rehidratación oral. La evidencia es
sólida en cuanto a recomendar las soluciones
de rehidratación oral en todos los pacientes
con diarrea. Sus ventajas son su seguridad,
no causan dolor, son menos costosas y son
superiores a los líquidos endovenosos en las
personas capaces de tomar líquidos orales.
En los adultos, con excepción del cólera, la
diarrea por E. coli enterotoxigénica y ocasio-
nalmente por S. enteritidis, rara vez produce
deshidratación severa. Las sales permiten re-
poner las pérdidas de sodio, potasio y bicarbo-
nato. Algunos pacientes con diarrea leve pue-
den prevenir la deshidratación con una ingesta
extra de líquidos (jugos claros, caldos, sopas,
etc.).
Loperamida. Los antidiarreicos disminuyen el
número de deposiciones y limitan las pérdidas
hidroelectrolíticas. En los adultos, algunos
estudios de eficacia han demostrado su bene-
ficio clínico, reduciendo la frecuencia y dura-
ción de la diarrea. Aunque se había señalado
que estos fármacos podrían ser contraprodu-
centes en diarreas por gérmenes enteroinvasi-
vos al incrementar el tiempo de exposición de
la pared intestinal a los patógenos, tal concep-
to ha sido reevaluado. Cuando se combina con
antimicrobianos, algunos estudios demuestran
una mejor evolución del cuadro clínico. Este
beneficio parece estar restringido a las

diarreas por ciertos patógenos, por ejemplo
Shigella, y no se observa en diarreas de otras
etiologías. De todos modos, su uso no es per-
judicial y debe quedar al criterio del médico
frente a las condiciones específicas del pa-
ciente.
Las dosis de loperamida recomendables son:
una dosis inicial de 4 mg y luego 2 mg des-
pués de cada deposición, sin sobrepasar los
16 mg/día.
No se recomienda el uso de la loperamida en
los niños, especialmente en menores de 2
años.
Antibióticos. Debido a que la mayoría de las
diarreas por intoxicaciones alimentarias son
autolimitadas y no sobrepasan los 3 días, el
uso de antimicrobianos se considera innece-
sario. Los pacientes con cuadros compatibles
con toxinas preformadas no requieren antibió-
ticos, debido a su breve duración. Podrían re-
querir antimicrobianos sólo los pacientes con
diarrea persistente (>5 días) y pacientes se-
leccionados con disentería.
Tratamiento antibiótico empírico. En adultos
con diarrea y sospecha de etiología bacteriana
invasora, puede estar indicado el uso de anti-
bióticos. La ciprofloxacina ha sido compara-
da en diferentes estudios con placebo, en do-
sis de 500 mg cada 12 horas por 5 días, de-
mostrando una reducción en la duración de
la diarrea, de la fiebre y de otros síntomas en
forma significativa.
Sin embargo, el uso indiscriminado de antibió-
ticos ha sido cuestionado por la evidencia de
que en algunos casos el uso de antimicrobia-
nos no reduce la duración de la diarrea. Otra
CAPÍTULO IV: INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
preocupación es la creciente resistencia de
muchos gérmenes a los antibióticos utilizados
para la diarrea, incluyendo las quinolonas. Es
por ello que debe imperar un criterio restricti-
vo y, en la medida de lo posible, administrar
los antibióticos sólo según la sensibilidad del
germen en cada medio hospitalario.
INDICACIONES
PARA EL USO DE ANTIBIÓTICOS:
No indicados: Rotavirus, salmonelosis no ti-
foidea, cristosporidio, otras infecciones virales.
Definitivamente indicados: Shiguelosis, có-
lera, amebiasis, giardiasis.
Indicados en ciertas ocasiones: E. coli ente-
roinvasiva, E. coli enteropatógeno, Campylo-
bacter, Clostridium difficile, Yersinia, vibrio no
colérético, salmonelosis en inmunosuprimidos.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ratclife E, Koplan J, Henney J, et al. Diagnosis
and management of foodbornes illnesses. MMWR.
2001; 50(RR02):1-69
2. Fica A. Manejo ambulatorio del síndrome diarreico
agudo en adultos. Rev Chil Infectol 2001; 19:4-12.
3. Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T, et al. Practice
Guidelines for the Management of Infectious
Diarrhea. IDSA. Clin Infect Dis 2001; 32:331-350.
4. Oldfield E, Wallace M. The role of antibiotics in
the treatment of infectious diarrhea. Gastroenterol
Clin North Am 2001; 30:1-27.
5. Procop G. Gastrointestinal infections. Infect Dis
Clin North Am 2001; 15:1-41.
6. Consenso. Síndrome Diarreico agudo. Recomen-
daciones para el diagnóstico microbiológico. So-
ciedad Chilena de Infectología. Rev Chil Infectol
2001; 19:1-22.
1261
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Intoxicación por salicilatos
GENERALIDADES
Y EPIDEMIOLOGÍA
L os salicilatos, ampliamente utilizados como
analgésicos, son fármacos de venta libre
(OTC, over the counter). Se utilizan también
como queratolíticos y hacen parte de formas
farmacéuticas combinadas, como los antigri-
pales.
En Colombia no se tienen estadísticas acerca
de casos clínicos de intoxicación atendidos en
los servicios de urgencias. Sólo se consigue la
información aportada por la revisión de protoco-
los de autopsia del Instituto de Medicina Legal
y Ciencias Forenses, sede Bogotá, realizada
por el Departamento de Toxicología de la Fa-
cultad de Medicina de la Universidad Nacional
de Colombia: en el periodo comprendido entre
1996 y 2001 se registran dos casos de muerte
causada por ácido acetil-salicílico (AAS).
FISIOPATOLOGÍA
FARMACOCINÉTICA
Los salicilatos son de absorción rápida por la
vía oral y logran la concentración máxima en
el plasma tras dos horas de la ingestión; se
distribuyen por casi todos los tejidos del orga-
nismo; se excretan principalmente por vía re-
1262
María Luisa Cárdenas, MD, MSc
Profesor Asistente
Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia
Bogotá
nal, y la excreción depende de la dosis y del
pH urinario (como salicilato libre); el pH alca-
lino favorece la excreción.
Los preparados más usados son el salicilato
de sodio y el ácido acetil salicílico (AAS, o ASA
en la sigla en inglés). Otros son el salsalato,
la salicilamida, el diflunisal, el salicilato de
metilo y el ácido salicílico.
El AAS es un ácido débil con un pKa 3,5 que,
luego de ser absorbido es hidrolizado a ácido
salicílico, que en su mayor parte se encuentra
en forma ionizada (99%). Tiene volumen de
distribución bajo, de 0,15 l/K, valor que no es
constante, pues depende de las concentracio-
nes séricas del fármaco, de los niveles sanguí-
neos de albúmina y de la competencia estable-
cida con otros fármacos por los sitios de unión
a la albúmina; el volumen de distribución pue-
de aumentar hasta más de 0,6 l/K. Los salici-
latos se unen ampliamente a la albúmina, atra-
viesan la barrera hematoencefálica, la pla-
centa y pasan a la leche materna. En el hígado
son biotransformados principalmente a ácido
salicilúrico (conjugado con glicina), glucuró-
nido fenólico y acil glucurónido, y se excretan
de esta forma junto con un 10% como ácido
salicílico libre. Además, una pequeña fracción

se oxida a ácido gentísico que, al conjugarse
con glicina, forma ácido gentisúrico.
Se elimina principalmente por vía renal, según
la concentración plasmática de salicilato libre y
del pH urinario, y al aumentar la dosis hasta sa-
turar las vías de biotransformación, pasa de la
cinética de orden 1 (eliminación proporcional al
nivel sérico) a cinética de orden 0 (eliminación
constante); la variación del pH hacia la alcalini-
dad favorece la eliminación al disminuir la reab-
sorción pasiva en el túbulo distal porque aumen-
ta la fracción ionizada del metabolito y ésta difun-
de menos. La vida media varía entre 2 y 40 ho-
ras conforme aumenta la dosis de salicilato inge-
rido hasta la sobredosis aguda. El incremento
de la diuresis aumenta también la eliminación,
por aumento del filtrado glomerular.
Tanto en el feto como en enfermos hepáticos
o renales, así como en ancianos, hay disminu-
ción en la velocidad de excreción por su me-
nor eliminación o por la inmadurez de los sis-
temas metabólicos.
DOSIS TÓXICA
La ingestión aguda de una dosis entre 150 y
200 mg/kg, lo que implica la ingestión de 25
tabletas de 500 mg para una persona de 70
kg, lleva a la intoxicación moderada. La in-
toxicación severa ocurre con dosis de 300 a
500 mg/kg, o sea la ingestión de 40 tabletas
de 500 mg para una persona que pesa 70 kg.
Las manifestaciones tóxicas de los salicilatos
se presentan en:
Sistema nervioso central: estimulación del
centro respiratorio que produce tinnitus e
hiperventilación debido al aumento de la sen-
sibilidad al pH y a la PaCO2, lo que conduce a
alcalosis respiratoria, deshidratación y final-
mente activa los mecanismos compensatorios
CAPÍTULO V: INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
que favorecen la acidosis láctica, el incremen-
to de cuerpos cetónicos llevando a acidosis
metabólica. Se presenta edema cerebral.
Sistema respiratorio: edema pulmonar por
el incremento de la permeabilidad capilar e
inhibición de prostaciclinas con la subsecuente
alteración de la interacción entre vasos y pla-
quetas; el riesgo de edema se incrementa en
personas mayores fumadoras.
Sangre: alteración en la función plaquetaria;
puede interferir con el metabolismo de la vita-
mina K y por tanto con la síntesis de factores
de coagulación, lo que favorece la presencia
de hemorragias por incremento en el tiempo
de protrombina (PT).
Metabolismo de carbohidratos: se puede
desarrollar hipoglucemia con neuroglucopenia
aunque se mantengan cifras de glucemia
normales.
CUADRO CLÍNICO
En la intoxicación aguda, se presenta vómito
pocas horas después de la ingestión seguido
de hiperpnea, tinnitus y letargia. En el examen
de gases arteriales se puede observar alcalo-
sis respiratoria y la acidosis compensatoria,
lo cual depende de la dosis y del tiempo trans-
currido desde la ingestión.
La intoxicación severa cursa con convulsio-
nes, hipoglicemia, hipertermia (por incremen-
to del metabolismo basal) y edema pulmonar.
La muerte ocurre por alteración en el sistema
nervioso central o por colapso cardiovascular.
Según el nomograma de Done, se han esta-
blecido cuatro niveles que determinan la gra-
vedad de acuerdo a las concentraciones
séricas y al número de horas transcurridas lue-
go de la ingestión del salicilato.
1263
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Asintomático: el paciente refiere algunas
molestias.
Ligero: aumento de la frecuencia respiratoria.
Moderado: Hiperpnea marcada, letargia o ex-
citabilidad.
Severo: Coma y convulsiones.
AYUDAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Usualmente se tiene el antecedente en la his-
toria clínica de la ingestión de una sobredosis
de salicilato.
Si no se cuenta con esta información, el análisis
de gases arteriales revela la combinación de
alcalosis respiratoria con acidosis metabólica.
Niveles séricos mayores de 90-100 mg/dL
usualmente se asocian con toxicidad grave.
La titulación del bicarbonato de sodio por de-
bajo de 8 meq/L indica acidosis.
Se deben deterrminar las concentraciones sé-
ricas de electrolitos, como potasio, cloro, so-
dio, calcio, así como la glucemia.
El uroanálisis puede demostrar proteinuria y
hematuria.
TRATAMIENTO INICIAL
Las medidas previas al ingreso al servicio de
urgencias incluyen la inducción del vómito,
siempre y cuando el paciente esté conciente,
y la administración de carbón activado para
retardar la absorción del salicilato desde el
intestino. Si existe hipertermia se deben apli-
car medios físicos para bajar la temperatura.
1264
TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
Tan pronto el paciente ingresa al servicio de
urgencia, se realiza el lavado gástrico, incluso
hasta 12 horas después de la ingestión del sali-
cilato. Hay que tener en cuenta que el vacia-
miento gástrico se retarda, en especial si se
trata de presentaciones farmacéuticas que tie-
nen recubrimiento entérico o presentaciones
que sean de liberación retardada, lo que pue-
de originar picos de salicilemia a las 24 horas.
Si se han ingerido altas dosis de salicilatos se
hace necesaria la administración frecuente de
carbón activado, a intervalos de 3 a 5 horas,
hasta lograr disminuir los niveles de salicilemia.
Se pueden utilizar catárticos, pero teniendo
en cuenta la función renal por el riesgo de oca-
sionar hipermagnesemia.
MEDIDAS QUE INCREMENTAN
LA ELIMINACIÓN
Corrección de la acidosis y del estado de des-
hidratación. La administración de bicarbona-
to de sodio mejora la tasa de eliminación del
salicilato, pero siempre bajo el control de ga-
ses arteriales.
Hemodiálisis: ayuda a la eliminación del sali-
cilato además de corregir las alteraciones áci-
do-báse e hidroelectrolíticas. Está indicada en
pacientes con intoxicación aguda que tienen
niveles séricos de 120 mg/dL o con severa
acidosis u otras manifestaciones como con-
vulsiones, y en aquellos con función renal dis-
minuida. Es útil en intoxicación crónica con
niveles séricos de 60 mg/dL acompañados de
acidosis, confusión, letargia, especialmente en
pacientes ancianos.

Hemoperfusión: tiene utilidad para remover
el salicilato rápidamente pero no corrige los
disturbios hidroelectrolíticos o ácido–báse.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Si se presenta hipoprotrombinemia, corregir
con vitamina K en dosis de 2,5 a 5 mg/día.
Controlar la temperatura con medios físicos.
Las convulsiones se pueden controlar con dia-
zepam o con barbitúricos, siempre y cuando
se mantenga el enfermo conectado al respi-
rador.
Si se presenta depresión del SNC acompaña-
da de convulsiones de difícil control y el pa-
ciente tiene cifras normales de glucemia, debe
recibir glucosa (50 mL de dextrosa al 50% o 1
mL/kg) por la neuroglucopenia.
Si a pesar de disminuir los niveles de salici-
lemia persiste la depresión del SNC, se debe
empezar tratamiento para el edema cerebral
con manitol o glucocorticoides.
CRITERIOS DE REFERENCIA
El paciente debe ser atendido en unidad de
cuidado intensivo (UCI) cuando la intoxicación
es moderada o severa. Se requiere la atención
por psiquiatría una vez se ha estabilizado, si el
origen de la intoxicación fue intento de suicidio.
PRONÓSTICO
Si el nivel de bicarbonato se logra mantener
por encima de 15 mEq/L la recuperación es
probable. En la intoxicación crónica la res-
puesta es muy lenta.
CAPÍTULO V: INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
No se deben administrar salicilatos en niños
con varicela u otras infecciones virales para
evitar el desarrollo del síndrome de Reye. Se
debe explicar muy bien a los padres cuál es
la dosis y la forma de medirla para administrar-
la adecuadamente.
Evitar la aplicación tópica del ácido salicílico
en una zona extensa del cuerpo. Explicar a
los padres la importancia de no adicionar al
tratamiento con salicilatos en otras presenta-
ciones que puedan contenerlos solos o en
combinación.
RECOMENDACIONES SOBRE
ACTUALIZACIÓN E INVESTIGACIÓN
En nuestro país debe llevarse el control epide-
miológico de los casos de intoxicaciones por
salicilatos, ya que el nivel de automedicación
es alto, además, por ser un medicamento de
venta libre y de fácil acceso para los niños
por descuido de los padres.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Cazals Y. Auditory sensori-neural alterations indu-
ced by salicylate. Prog Neurobiol 2000; 62:583-631.
2. Córdoba, D. Toxicología. 3a impresión. Impresio-
nes Vieco e hijas. Medellín, 2001.
3. Dargan PI, Jones AL. Acetaminophen poisoning: an
update for the intensivist. Crit Care 2002; 6:108-110.
4. Hamm J. Acute acetaminophen overdose in ado-
lescents and adults. Crit Care Nurse 2000; 20:69-74.
5. Hardman JG, Limbrid L, , Gilman A, et al. Goodman
& Gilmans The Pharmacological basis of thera-
peutics. 10Th edition. McGraw –Hill. New York, 2001.
6. Jones A. Recent advances in the management of
poisoning. Ther Drug Monit 2002; 24:150-155.
7. Lane JE, Belson MG, Brown DK, Scheetz A. Chronic
acetaminophen toxicity: a case report and review of
the literature. J Emerg Med 2002; 23:253-256.
8. Olson K. Poisoning and Drug Overdose. Thirth
editions. Appleton Lange. Norwalk, 1998.
1265
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VI
Intoxicación por cocaína
INTRODUCCIÓN
L a cocaína es el principal alcaloide de las
hojas del Erythroxylon coca, arbusto origi-
nario de la zona tropical de Los Andes, que
crece en regiones cálidas y húmedas entre
600-1500 m sobre el nivel del mar. El conteni-
do en cocaína de las hojas secas varía entre
5-12 g por kg de hojas. De una hectárea de
coca se pueden obtener hasta 250 kg de ho-
jas, 1250 g de pasta de coca y 500 g de clor-
hidrato de cocaína (comercializable).
La accidentalidad y violencia por el uso de co-
caína, aunque es menor que la asociada al al-
cohol, continúa siendo alta. Los arrestos por
violencia (lesiones personales y robo) se aso-
cian en 75% al uso de sustancias en el mo-
mento de cometer el crimen, principalmente
alcohol, heroína, cocaína, bazuco y crack. 25-
40% de todos los ingresos hospitalarios está
relacionado con abuso de esas sustancias.
Las presentaciones de la cocaína incluyen:
• Hojas de coca: absorción variable, poco
uso.
• Pasta de coca, base de cocaína o “bazuco”:
se creó por los altos costos de la purifica-
ción de la cocaína. Se obtiene de la mace-
ración de las hojas con ácido sulfúrico u
otros productos químicos alcalinos. Se
fuma.
• Clorhidrato de cocaína: es la sal de la co-
caína formada con ácido clorhídrico. Se uti-
1266
Maria Clara Pinzón Iregui, MD
Departamento de Medicina Interna
Consultoría en Adicciones
Jefe Sección de Toxicología
Fundación Santa Fe de Bogotá
liza por vía nasal, por mucosas (boca o
genitales) y se puede diluir para inyección.
• “Speed- ball”: mezcla de cocaína y heroí-
na para inyección intravenosa.
• “Crack”: Mezcla de pasta de cocaína con
amoníaco y bicarbonato de sodio que pro-
duce cristales. Se fuma en pipas y se aspira
el vapor. Es severamente tóxica y adictiva.
• “Crack C”: mezcla de crack con alucinó-
genos.
MECANISMO DE ACCIÓN
La cocaína se comporta como una amina sim-
paticomimética de acción indirecta, es decir,
remeda las acciones de las catecolaminas. No
actúa directamente sobre los receptores adre-
nérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando
la disponibilidad del neurotransmisor en la
hendidura sináptica.
Es un inhibidor de los procesos de recaptación
tipo I (recaptación de noradrenalina y dopami-
na desde la hendidura sináptica hasta la ter-
minal presináptica). El exceso de noradrenali-
na es el responsable de la mayoría de los efec-
tos farmacológicos y de las complicaciones
agudas de la cocaína (hipertensión arterial,
midriasis, temblor). La cocaína también blo-
quea la recaptación de la serotonina y el con-
sumo crónico produce reducción de la biodis-

ponibilidad de ésta, lo que induce depresión
crónica, con riesgo suicida al suspender la co-
caína. El aumento de la biodisponibilidad de
dopamina, inhibe su recaptación, genera la
euforia de la cocaína y está implicada en su
mecanismo adictivo.
FARMACOCINÉTICA
La cocaína se absorbe por todas las vías de
administración. Alcanza rápidamente altas
concentraciones plasmáticas. Atraviesa la
barrera hemato-encefálica. Cuando es aspi-
rada o inyectada en forma intravenosa alcan-
za niveles en el SNC a los 30 segundos. Se
distribuye rápidamente por todo el organismo.
Es metabolizada por las colinesterasas plas-
máticas y hepáticas que hidrolizan cada uno
de sus grupos ésteres para producir benzoilec-
gonina. Un pequeño porcentaje se elimina tras
la acción de las mono-oxigenasas, que produ-
cen metabolitos reactivos que actúan como
radicales libres. El alcohol induce la activa-
ción de la enzima carboxilesterasa, que con-
vierte la cocaína en etil-cocaína, un metabolito
activo que aumenta la cardiotoxicidad. Se pue-
den detectar metabolitos en orina hasta 24
horas o algunos días después de una dosis.
EFECTOS
1. Sistema nervioso simpático y aparato
cardiovascular: al estimular los recepto-
res alfa y beta adrenérgicos se produce
vasoconstricción, aumento de la presión
arterial, taquicardia, midriasis, temblor, pa-
lidez y sudoración.
2. Temperatura corporal: hay aumento de
la producción de calor por incremento de
la actividad muscular y de la disminución
de la pérdida del control dopaminérgico de
receptores hipotalámicos reguladores de
CAPÍTULO VI: INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
temperatura. Se puede acompañar inclu-
so de convulsiones.
3. Sistema nervioso central: es un potente
estimulante del SNC, aunque estos efec-
tos varían de un individuo a otro de acuer-
do con la dosis utilizada. Dosis moderadas
producen elevación del estado de ánimo,
sensación de mayor energía y lucidez, dis-
minución del apetito, insomnio, mayor ren-
dimiento en la realización de tareas, dismi-
nución de la fatiga, hiperactividad verbal,
motora e ideativa. Cuando cesa el efecto
agudo, se genera una sensación de can-
sancio y fatiga sumado a disforia. Se des-
criben, igualmente, alteraciones en la per-
cepción, en la capacidad crítica y discrimi-
nativa, pseudoalucinaciones táctiles (“bi-
chos en la piel”), auditivas (críticas), visua-
les, pánico, conducta estereotipada, bru-
xismo y movimientos compulsivos.
INTOXICACIÓN AGUDA
Está dada por manifestaciones de hiperactivi-
dad noradrenérgica y dopaminérgica, que
afecta diferentes órganos y sistemas. Los más
comunes son:
1. Aparato cardiovascular: palpitaciones,
taquicardia, arritmias, hipertensión, infarto
agudo del miocardio (IAM), espasmo cere-
brovascular, hemorragia cerebral, vaso-
constricción periférica, coagulación intra-
vascular diseminada (CID), disección
aórtica, muerte súbita.
2. Aparato respiratorio: taquipnea, respira-
ción irregular, paro respiratorio.
3. Aparato digestivo: anorexia, náuseas,
diarrea, vómito.
4. Metabolismo: hipertermia con sudoración
y acidosis láctica. Altas dosis producen hi-
pertermia.
5. Ojo: midriasis, vasoconstricción conjunti-
val, nistagmus vertical.
1267
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
6. Sistema nervioso central: luego del epi-
sodio de euforia aparece ansiedad, confu-
sión, irritabilidad, alucinaciones visuales y
táctiles, alteraciones en la percepción, re-
acciones paranoides y convulsiones tóni-
co-clónicas generalizadas.
7. A largo plazo (algunos meses) produce de-
pendencia psíquica, y su suspensión pro-
duce un síndrome de abstinencia psíquico
de enormes repercusiones con “craving”
(compulsión de consumo) casi intolerable.
8. Como consecuencia del consumo de cocaí-
na, se relajan las inhibiciones sanas gene-
rando conductas sexuales riesgosas e in-
discriminadas, con riesgo de contraer HIV y
otras enfermedades de transmisión sexual.
9. Muerte: incluso con la primera dosis. Las
causas de muerte son: arritmia, infarto agu-
do del miocardio (IAM), status epiléptico,
hemorragia intracraneana, hipertermia.
10.Otras: neumotórax, neumomediastino, le-
siones del tabique nasal.
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica y anamnesis: todos los
pacientes con síntomas sugestivos de in-
toxicación por cocaína deben ser interroga-
dos acerca del uso reciente o habitual, ca-
racterísticas, dosis, síntomas. Por supuesto
deben ser interrogados específicamente
sobre uso o abuso de otras drogas psico-
activas. El paciente generalmente no rela-
ta espontáneamente la causa de sus sín-
tomas y, por lo tanto, debe ser el médico
quien pregunte. El interrogatorio debe in-
cluir el cuestionario CAGE para diagnósti-
co de adicciones, a saber:
• C: Cut-down. Reflexiones personales
sobre posible abuso.
• A: Annoyed. Comentarios de terceros
con relación al hábito de consumo.
• G: Guilty. Presencia de sentimientos de
culpa.
1268
• E: Eye-opener. Necesidad de consumo
durante el día para sentirse bien.
La presencia de una respuesta afirmativa
supone riesgo de adicción, mientras que
dos o más son adicción confirmada.
2. Examen físico: ya se revisaron los signos
físicos que puede presentar un paciente
intoxicado por cocaína.
3. ECG: Fundamental para cualquier pacien-
te con o sin dolor torácico.
4. Radiografía de tórax: debe practicarse en
cualquier paciente con dolor torácico en
quien se sospeche neumotórax y en fuma-
dores de bazuco para evidenciar cambios
sugestivos de EPOC.
5. Otros estudios útiles de acuerdo con la
severidad del cuadro clínico son:
• Electrolitos.
• Glicemia.
• Creatinina y BUN.
• CPK, CK fracción MB y troponina si está
disponible.
• Uroanálisis.
• TAC de cráneo o resonancia nuclear
magnética (RNM) si se sospecha hemo-
rragia o infarto cerebral.
• Monitorización al menos por 6 horas de
actividad cardíaca y presión arterial.
6. Niveles específicos: no es de mayor utili-
dad medir niveles cuantitativos de cocaína
puesto que la toxicidad, aunque sí depen-
de de la dosis, también depende de la to-
lerancia del paciente. Se utilizan pruebas
de detección rápida en orina, que miden el
metabolito benzoilecgonina. Estas pruebas
son de fácil consecución y muy económi-
cas. Su resultado se obtiene en menos de
20 minutos y pueden ser manejadas por el
laboratorio o en el área de urgencias.
TRATAMIENTO INICIAL
1. Medidas de soporte de emergencia: (Ver
capítulo de enfoque general de las intoxica-
ciones agudas).

• Mantener vía aérea permeable y adminis-
trar ventilación si es necesario.
• Agitación, exaltación del ánimo, hiperten-
sión y taquicardia: tener acceso venoso pa-
ra hidratación y administrar benzodiaze-
pinas en dosis bajas hasta lograr remisión
de los síntomas.
• Convulsiones y coma: utilizar oxígeno, ase-
gurar vía aérea, acceso venoso con solu-
ción salina normal y administrar diazepam
en dosis de 5-10 mg. Posteriormente eva-
luar etiología de las convulsiones y el coma
(TAC, RNM).
• Monitorización de signos vitales y ECG por
un período de seis horas. Todo paciente
con sospecha de síndrome coronario agu-
do o disección aórtica debe ser admitido a
una unidad de cuidados coronarios, o, si
no se dispone de ésta, ser vigilado con mo-
nitoria hasta la resolución de los síntomas
o hasta lograr la remisión a institución de
tercer nivel.
• Síndrome coronario agudo: el paciente de-
be ser tratado con nitritos (nitroglicerina a
dosis de 0,125 mcg/kg), aspirina, oxígeno
y reposo con monitoria continua. El uso de
la trombolisis es controversial, puesto que
generalmente es desencadenado por vaso-
espasmo y el cuadro se resuelve con vaso-
dilatadores. En caso de pacientes con sos-
pecha de enfermedad coronaria de base,
el manejo debe hacerse como cualquier
síndrome coronario agudo. En caso de va-
soespasmo se puede considerar la admi-
nistración de calcio-antagonistas (diltia-
zem) por algunos días después de la in-
toxicación, por la posibilidad de vasoespas-
mo recurrente.
• Emergencia hipertensiva: no asociada a
vasoespasmo coronario o infarto agudo del
miocardio: administrar UNICAMENTE blo-
queadores de los receptores y como
labetalol oral o IV (1-2 mg/min), o carvedilol,
dosificados según la respuesta del pacien-
te. NO deben administrarse beta bloquea-
CAPÍTULO VI: INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
dores puros como esmolol, propranolol o
metoprolol porque, al bloquear únicamen-
te los receptores beta, producen aumento
paradójico de la presión arterial, continuan-
do el riesgo de arritmias por no estar cu-
biertos los receptores alfa. En caso de no
disponer de carvedilol o labetalol, adminis-
trar un betabloqueador junto con clonidina.
2. Descontaminación: No es necesaria des-
pués de la aspiración nasal, ni cuando la
vía de administración fue parenteral o por
inhalación. En caso de ingestión-volunta-
ria o accidental- se recomienda lo siguiente:
• Prehospitalario: no inducir vómito por el
riesgo de ACV o convulsiones. Adminis-
trar carbón activado 1 gr/kg.
• Hospitalario: administrar carbón activa-
do a las mismas dosis (1 g/kg por dosis).
• En caso de ingesta y rotura de paque-
tes de droga (“mula”): administrar dosis
repetidas de carbón activado y conside-
rar la irrigación intestinal con enemas de
Nulytely o Colyte. Si hay riesgo de muer-
te, considerar el retiro quirúrgico.
• No existen medidas que aumenten la eli-
minación de la cocaína, dados su rápi-
da distribución y metabolismo. Ni la he-
modiálisis ni la hemoperfusión son úti-
les y el uso de acidificar la orina puede
incluso aumentar el riesgo de producir
mioglobinuria.
TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
Todo paciente con intoxicación moderada a
severa debe ser hospitalizado para evaluar la
evolución de la toxicidad y prevenir complica-
ciones. Los pacientes con alteración de órga-
no vital deben ser admitidos a una unidad de
cuidado intensivo o intermedio. En caso de
presentarse complicación cardiovascular ma-
nejar el paciente en conjunto con Cardiología
o cirugía cardiovascular. Si el paciente ha
1269
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
presentado alteración neurológica temporal o
definitiva hacerlo en conjunto con Neurología.
Todo paciente a quien, a través del cuestiona-
rio CAGE para adicciones, se le diagnostique
adicción, debe ser intervenido tanto por el mé-
dico tratante como por el servicio de psiquia-
tría y, de acuerdo a la severidad de su adic-
ción, definir tratamiento ambulatorio o remi-
sión a institución especializada en el trata-
miento de la misma.
PRONÓSTICO
El pronóstico de la intoxicación por cocaína
depende de la severidad y de las manifesta-
ciones. Si el vasoespasmo coronario, cerebral
o renal es grave puede dejar secuelas en la
función miocárdica, arritmias o focalizaciones
neurológicas.
El pronóstico del abuso de sustancias depen-
de del abordaje inicial y del tratamiento que
se hace en seguida con el paciente y su fami-
lia. En algunos casos bien llevados, con pa-
cientes que han hecho conciencia parcial de
su adicción, las tasas de recuperación pue-
den ser hasta de 50% a un año.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN
1. Prevención primaria: control legal sobre
ciertas drogas a través del decomiso, su-
presión de cultivos o penalización de su fa-
bricación. Debe sumarse al proceso de
educación a nivel de toda la población, sea
de carácter gubernamental, escolar o
familiar.
2. Prevención secundaria: se basa en la
identificación temprana del consumidor
1270
brindándole tratamiento, tanto a él como a
su familia.
3. Prevención terciaria: comprende el trata-
miento y la rehabilitación de los pacientes
con dependencia ya establecida y tácticas
encaminadas a evitar las recaídas y esta-
blecer tratamientos definitivos que lleven a
la cura.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Angell M, Kassirer JP. Alcohol and other drugs
toward a more rational and consistent policy. N
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 CAPÍTULO VII: INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS INHIBIDORES DE COLINESTERASAS

CAPÍTULO VII

Intoxicación por plaguicidas inhibidores

de colinesterasas
Uvier Gómez, MD
Departamento de Toxicología
Universidad de Antioquia

L os inhibidores de colinesterasas son un

grupo de plaguicidas que incluyen los
organofosforados y los carbamatos y que se
acumulación excesiva y por ende la sobreesti-
mulación de los receptores colinérgicos.

disuelven en hidrocarburos del tipo kerosene.

Algunos de los organofosforados tienen olor
aliáceo.
MECANISMO DE TOXICIDAD
La acetilcolina es uno de los principales neuro-
trasmisores del organismo, ligando de los re-
ceptores muscarínicos, nicotínicos y otros del
sistema nervioso central. Cuando la acetilco-
lina se libera es rápidamente hidrolizada por
la enzima colinesterasa. Los organosforados
inhiben irreversiblemente la enzima colineste-
rasa y los carbamatos la inhiben de forma re-
versible; esta inhibición impide la degradación
del neurotrasmisor acetilcolina, favorece su
DOSIS TÓXICA
La dosis tóxica de los inhibidores de colineste-
rasas es ampliamente variable. La intoxicación
por vía oral puede ser agravada por el suminis-
tro de aceite o leche, debido a que las sustan-
cias liposolubles aumentan la absorción de
éstos pesticidas. La gravedad de la intoxica-
ción cambia también si la exposición es agu-
da o crónica agudizada.
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Estas sustancias ingresan al organismo por
vías oral, dérmica, inhalatoria o parenteral.

CUADRO CLÍNICO
Sintomatología aguda
MUSCARÍNICA NICOTÍNICA SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Miosis Taquicardia Agitación
Diaforesis y sialorrea Hipertensión Confusión
Broncorrea y broncoespasmo Midriasis Delirio
Náuseas y vómito Fasciculaciones Convulsiones
Bradicardia Hipotonía Coma
Hipotensión Calambres Depresión respiratoria
Cólico y diarrea
Incontinencia urinaria

1271
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Las manifestaciones de toxicidad más comu-
nes en los adultos son: bradicardia, hipoten-
sión, miosis y broncorrea; en los niños, a dife-
rencia de los adultos, puede haber pocos sín-
tomas muscarínicos y predominio de los sín-
tomas nicotínicos (hipertensión, taquicardia,
y midriasis), con depresión del sistema ner-
vioso central, hipotonía, broncorrea y convul-
siones.
Cuando el paciente se estabiliza y en especial
durante las primeras 12 a 72 horas, se deben
vigilar de cerca la frecuencia respiratoria, la
fuerza muscular del cuello y extremidades y
el reflejo tusígeno. La aparición de disnea pro-
gresiva, tos débil, paresia, sobre todo si ade-
más hay compromiso de cualquier par cra-
neano motor, predicen la aparición del deno-
minado Síndrome Intermedio o Falla Respi-
ratoria aguda Inducida por Organofosforados.
TRATAMIENTO
1. Realizar el ABCD (ATLS del Colegio Ame-
ricano de Cirujanos) con énfasis en la as-
piración de secreciones y la oxigenación.
2. Baño corporal con agua tibia y jabón, inclu-
yendo cabello, uñas, región periumbilical e
inguinal, retirando y desechando la ropa con-
taminada. El personal de salud se debe pro-
teger con guantes y monogafas. Para lograr
descontaminación óptima, el baño debe ser
complementado con la aplicación de alco-
hol antiséptico y enseguida un nuevo baño
con agua y jabón (Fredriksson 1961). Si hay
contaminación del cabello con el plaguicida,
lavarlo como mínimo tres veces con abun-
dante jabón y agua bicarbonatada al 3%.
3. Canalización de vena con catéter y admi-
nistración de líquidos endovenosos según
necesidad.
4. Pasar sonda gástrica. Se debe emplear una
sonda gruesa (32 a 40 French en adultos
o 24 a 32 French en niños) por vía orogás-
1272
trica. A la sonda se le deben ampliar los
orificios laterales distales, empleando para
tal efecto una hoja de bisturí caliente, a fin
de garantizar orificios de bordes romos y
atraumáticos. Si el paciente está muy bra-
dicárdico, se debe aplicar atropina antes
del paso de la sonda, debido a que el estí-
mulo vagal puede aumentar la bradicardia.
La primera muestra de contenido gástrico
debe guardarse en frasco con tapa de ros-
ca, para análisis toxicológico.
5. Inmovilizar al paciente colocándolo en de-
cúbito lateral izquierdo para minimizar la
posibilidad de reflujo gastroesofágico. Co-
locar en posición de Trendelemburg con 15
grados de inclinación cefálica, a fin de que
si presenta emesis, se prevenga la neu-
monía por aspiración.
6. Lavado gástrico con agua bicarbonatada
al 3% en cantidad de 10 mL/kg de peso
por cada vez. El lavado debe repetirse has-
ta obtener el agua de retorno clara y sin
olor, lo que requiere en general un volumen
de 5 a 10 litros. El volumen recuperado de
la solución, debe ser equivalente a la can-
tidad suministrada.
7. Administrar carbón activado, 1 gramo por
kilogramo de peso corporal. El volumen de
agua empleada como solvente se obtiene
multiplicando por 4 los gramos totales de
carbón. Este procedimiento permite obte-
ner una suspensión al 25% para pasar por
la sonda orogástrica. Se repite la dosis de
1 gramo/kilogramo de peso, cada 6 horas
durante las primeras 24 horas (Anon 1997).
8. Suministrar catártico osmótico tipo manitol
al 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO) en dosis úni-
ca, o en su defecto catártico salino (sulfato
de magnesio en Sal de Epsom ®) 250 mg/
kg de peso en niños y 500 mg/kg en adul-
tos, en solución al 25%. El catártico se re-
pite únicamente si después de 4 horas el
paciente no ha presentado deposición. En
niños pueden administrarse 3 ml de Leche
de Magnesia por cada 10 kilos de peso.
 CAPÍTULO VII: INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS INHIBIDORES DE COLINESTERASAS
9. Difenhidramina: 1 a 2 mg por kilogramo de
peso IV directo, sin exceder 50 mg, cada 8
horas durante 3 días (Mohammed et al
1989; Córdoba 2002). Si la presentación
parenteral no está disponible, administrar
la misma dosis por vía oral, dos horas des-
pués de haber suministrado el carbón acti-
vado. Debe tenerse presente que éste me-
dicamento puede aumentar la prolongación
del intervalo QTc inducido por organofos-
forados.
10.Atropina: iniciar con un bolo IV directo rá-
pido de 1 a 2 mg en adultos ó 0,05 mg/kg
en niños, evaluando la respuesta cada 5
minutos y ajustando la dosis hasta obtener
los signos de atropinización: taquicardia,
desaparición de la broncorrea (Golsousidis
& Kokkas 1985) y piel seca, rubicunda y
caliente. La midriasis no es un signo confia-
ble de atropinización, ya que su aparición
no es constante. Sólo cuando el paciente
esté atropinizado y en intoxicaciones gra-
ves se puede considerar la infusión de atro-
pina, 0,02 a 0,08 mg/kg/hora, evitando que
la frecuencia cardíaca sobrepase el valor
máximo para la edad. Nunca debe suspen-
derse la infusión abruptamente ni en un
lapso inferior a 24 horas, porque se pueden
presentar bradiarritmias mortales (Bardin
et al 1987).
11. Pralidoxima (Protopam®): se debe adminis-
trar a los pacientes gravemente intoxicados
por organofosforados, en dosis de 25-50 mg/
kg durante 30 minutos, seguido por goteo
de 9 a 19 mg/kg/hora según respuesta, al
menos durante 24 horas. El uso de pralido-
xima en la intoxicación por carbamatos se
ha puesto en duda y sólo se debe conside-
rar su administración en caso de intoxica-
ción mixta por carbamatos y organofosfo-
rados (Amos & Hall 1965; Namba et al 1971;
Borowitz 1988; de Kurt et al 1988).
12.En los pacientes graves se debe suminis-
trar bicarbonato de sodio parenteral a la
dosis de 1 mEq/kg. La mezcla sugerida se
prepara agregando 1 cc/kg de bicarbona-
to, diluido en solución salina en una propor-
ción de 1:3 para pasar la mitad en una hora
y el resto en 3 horas, controlando el pH
con determinación de gases arteriales. El
empleo de la tirilla urinaria para mantener
el pH urinario entre 7 y un máximo de 8,
puede ser ayuda de laboratorio valiosa, en
especial cuando no se pueden medir los
gases arteriales.
13.Nebulizaciones con bromuro de ipratropio,
0,5 mg cada 6 horas; en niños 2 inhalacio-
nes con espaciador, cada 20 minutos en la
primera hora y luego cada 4 a 6 horas
(Shemesh et al 1988).
14.Electrocardiograma. Los pacientes con pro-
longación del QTc están más predispues-
tos a desarrollar falla respiratoria aguda y
arritmias (taquicardia ventricular polimorfa
o “torsades de pointes”) y tienen un pronós-
tico peor que los pacientes con intervalo
QTc normal (Chuang et al 1996; Jang et al
1995). Si el intervalo QTc corregido está
prolongado, administrar sulfato de magne-
sio 2 ampollas disueltas en 100 ml de so-
lución salina, para pasar en una hora y en
niños 50 mg/kg en 20 minutos, repitiendo
la dosis cada 8 horas.
15.Radiografías PA y lateral de tórax para des-
cartar neumonía aspirativa. En caso de
confirmarse el problema, administrar clin-
damicina 600 mg IV cada 6 horas en adul-
tos o 25 a 40 mg/kg/día en los niños, divi-
dido en cuatro dosis, pero si el QTc está
por encima de 500 miliseg debe conside-
rarse alternativas tales como la penicilina
cristalina o sulbactam/ampicilina.
16.Diazepam en caso de convulsiones, en
dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg, repitiendo la do-
sis cada 5 minutos si es necesario. Si se
presenta status convulsivo se debe consi-
derar la utilización de difenilhidantoína 15
a 20 miligramos por kilogramo en solución
salina, IV, a una velocidad de infusión de
0,5 mg/kg/min.
1273
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
17.Ventilación mecánica si el paciente presen-
ta Síndrome Intermedio.
18.No dar salida del hospital antes de un pe-
riodo asintomático de 24 horas.
19.Evaluación por psiquiatra aún en las intoxi-
caciones accidentales, debido a que la in-
toxicación por organofosforados genera se-
cuelas cognitivas y cuadros depresivos.
LABORATORIO
Tomar muestra de sangre en tubo heparinizado
para determinación de colinesterasas plasmá-
ticas y eritrocitarias (una décima de heparina
por cada 3 mL de sangre). Ionograma con Mg,
y amilasas séricas. Niveles de amilasas supe-
riores a 360 UI se correlacionan con intoxica-
ción grave y aparición de Síndrome Intermedio.
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO VIII
Intoxicación por benzodiacepinas
L as benzodiacepinas son medicamentos de
amplio uso con propiedades ansiolíticas,
hipnóticas y sedantes. Su potencia, duración
y metabolismo son variables. Las muertes de-
bido a benzodiacepinas por vía oral son ex-
tremadamente raras, a no ser que se ingieran
al tiempo con otros fármacos como barbitúri-
cos, etanol y antidepresivos.
MECANISMO DE TOXICIDAD
Las benzodiacepinas potencian la acción
inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba
amino butírico (GABA), favoreciendo el ingre-
so de iones de cloro a la célula, lo cual gene-
ra hiperpolarización celular y disminuye la
excitabilidad neuronal.
DOSIS TÓXICA
En general el nivel de toxicidad para las
benzodiacepinas es muy alto. Los efectos de
la sobredosis por vía oral son leves o mode-
rados. Se han descrito ingestiones de dia-
zepam de 15–20 veces la dosis terapéutica
sin presentarse deterioro importante de la con-
ciencia; sin embargo, la administración intrave-
nosa rápida, aun en dosis terapéuticas, pue-
de inducir paro respiratorio, posiblemente de-
bido en parte al vehículo de la ampolla (pro-
pilenglicol). La coingestión de benzodiacepi-
nas con otras sustancias sedantes, hipnóticas,
CAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
Uvier Gómez, MD
Departamento de Toxicología
Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
etanol o antipsicóticos, potencializa el efecto
depresor sobre la respiración y la conciencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de depresión del sistema ner-
vioso central (SNC) suelen iniciarse rápida-
mente por vía venosa, o a los 30–120 minutos
por vía oral, dependiendo del compuesto. Los
síntomas más comunes son sedación, ataxia,
somnolencia, disartria, nistagmus y pupilas
mióticas o intermedias. Puede haber además
hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con ta-
quicardia compensatoria. La náusea y el vómi-
to son más comunes en los niños. La aparición
de coma debe hacer sospechar la coinges-
tión de otros depresores. Ocasionalmente
pueden observarse algunos efectos para-
dójicos como agresión, excitación, psicosis o
deterioro neurológico importante, siendo an-
cianos y niños más susceptibles a este tipo
de manifestaciones. La inmovilidad prolonga-
da por inconciencia puede generar rabdomió-
lisis o escaras. Muy ocasionalmente el com-
promiso respiratorio desencadena hipoxia y
acidemia secundaria.
EXÁMENES PARACLÍNICOS
Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa
para benzodiacepinas en orina o el examen
1275
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cuantitativo, teniendo en cuenta que los nive-
les urinarios se correlacionan pobremente con
la clínica.
En algunos casos puede ser necesario la toma
de ionograma, BUN y creatinina para descar-
tar causas diferentes a las tóxicas que compro-
metan el estado de conciencia. Si se sospecha
hipoxemia se debe ordenar oximetría de pul-
so o gases arteriales. La glicemia es manda-
toria para descartar hipoglicemia como parte
del diagnóstico diferencial en un paciente con
deterioro neurológico. El citoquímico de orina
y la CPK son de utilidad para evaluar rabdo-
miólisis cuando el paciente está en estado de
coma.
La tomografía axial computadorizada (TAC)
de cráneo, punción lumbar y radiografía de
tórax se indican si se sospechan complicacio-
nes pulmonares u otras causas de depresión
del SNC.
TRATAMIENTO
1. No inducir el vómito, pues no ha demos-
trado utilidad y está absolutamente contra-
indicada en pacientes con algún grado de
deterioro neurológico por el riesgo de
broncoaspiración.
2. Suspender la vía oral hasta que el pacien-
te esté consciente.
3. Intubación orotraqueal, según el estado
neurológico, antes de iniciar la desconta-
minación del tracto gastrointestinal.
4. Lavado gástrico en pacientes que consul-
ten dentro de la hora siguiente a la intoxica-
ción y conserven intacto el reflejo nauseoso
y tusígeno o tengan intubación orotraqueal.
5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solu-
ción al 25%, vía oral, cada ocho horas du-
rante 24 horas.
6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio
(Sal de Epsom®) 250 mg /kg, hasta un
1276
máximo total de 30 g, en solución al 25%.
Puede utilizarse como alternativa manitol
al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5
mL/kg). El catártico se suministra en dosis
única luego de la primera dosis de carbón
activado y sólo se repite si en las siguien-
tes cuatro horas no hay deposiciones. Nun-
ca se debe administrar otra dosis de car-
bón si no se ha logrado catarsis efectiva,
puesto que su acción constipante es
potencializada por el efecto anticolinérgico
de las benzodiacepinas y puede presen-
tarse obstrucción intestinal.
7. Oxigeno suplementario, según la condición
del paciente.
8. Los diuréticos no aumentan la velocidad de
eliminación de las benzodiacepinas, por lo
que su empleo con tal fin no está justifica-
do.
9. El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5
mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico
para la intoxicación por benzodiacepinas y
su uso debe restringirse a casos seleccio-
nados, tales como:
• Pacientes con sedación profunda.
• Pacientes con depresión respiratoria.
• Pacientes en coma.
Luego de aplicado el flumazenil sus efec-
tos se inician en 1-2 minutos y persisten
durante 1-5 horas dependiendo de la can-
tidad y el tipo de benzodiacepina ingerida.
La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg
en niños), y en caso de no obtenerse res-
puesta se suministran bolos de 0,3 mg,
hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1
mg en niños. Si con esta dosis no ha rever-
tido la sedación pueden descartarse las
benzodiacepinas como causa de la intoxi-
cación.
Se contraindica la administración de fluma-
zenil en pacientes con convulsiones, de-
pendencia a benzodiacepinas, intoxicación
concomitante con cocaína, hidrato de cloral
o antidepresivos tricíclicos. El empleo de
flumazenil requiere de la toma de un elec-

trocardiograma previo para descartar intoxi-
cación concomitante por antidepresivos
tricíclicos. El hallazgo de onda S > R en la
derivación I, R en aVR o ensanchamiento
del QRS mayor de 100 mseg, es compati-
ble con intoxicación por tricíclicos y pros-
cribe el empleo del flumazenil.
10.En caso de no contar con flumazenil, la me-
dicación alternativa es la aminofilina (am-
pollas de 240 mg/5 mL) administrada en
bolo IV de 6 mg/kg disuelta en 30 mL de
DAD o solución salina, para pasar en 30
minutos, disminuyendo la dosis de carga a
la mitad si el paciente es mayor de 60 años,
si no está adecuadamente oxigenado o
presenta enfermedad hepática o cardiaca.
La dosis de mantenimiento es variable se-
gún el paciente así: niños 1 mg/kg/hora,
adolescentes y adultos fumadores 0,8 mg/
kg/hora, adultos no fumadores 0,5 mg/kg/
hora, mayores de 60 años 0,3 mg/kg/hora
durante por lo menos 12-24 horas. Se debe
tener presente que la administración de
aminofilina requiere la administración simul-
tánea de oxígeno ya que es inhibidora de
la adenosina y genera vasoconstricción
coronaria.
CAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
11.Si se presenta hipotensión que no mejora
con la administración de solución salina al
0,9%, administrar dopamina 2-5 mcgr/kg/
min, titulando hasta obtener el efecto de-
seado. Es poco probable que dosis supe-
riores a 20 mcgr/kg tengan algún beneficio.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Goldfrank L, Flomenbaum N, Lewin N, et al.
Goldfrank´s Toxicologic Emergencies. Seventh
edition. McGraw-Hill. New York, 2002.
2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Third
edition. Appleton and Lange. Norwalk, 1999.
3. Klaasen C, Dull J. Casarett and Doull’s Toxicology:
The Basic Science of Poisons. 6 th Edition.
McGraw-Hill. New York, 2001.
4. Haddad LM, Shannon MW, Winchester JF. Clinical
management of poisoning and drug overdose. WB
Saunders Company. Third Edition. Philadelphia, 1999.
5. Ellenhorn MJ. Diagnosis and treatment of human
poisoning. Second Edition Williams and Wilkins, 1997.
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1277
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO IX

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

María Luisa Cárdenas, MD, MSc

Profesor Asistente de Farmacología
Universidad Nacional de Colombia

GENERALIDADES
Y EPIDEMIOLOGÍA

P or el frecuente antecedente de depresión

en los suicidas, los antidepresivos tricí-
clicos (ATC) son el grupo farmacológico más
utilizado en los intentos de suicidio y, por tan-
to, con el que se observa un mayor número
de muertes por sobredosis.
En la revisión de protocolos de autopsia del
Instituto de Medicina Legal y Ciencias Foren-
ses, sede Bogotá, realizada por el Departa-
mento de Toxicología de la Facultad de Medi-
cina de la Universidad Nacional de Colombia,
entre 1996-2001 se reportaron seis casos de
muerte causada por antidepresivos tricíclicos.

CLASIFICACIÓN

TRICÍCLICOS HETEROCÍCLICOS INHIBIDORES DE SEROTONINA (ISRS)

Amitriptilina Alprazolam Fluoxetina
Clomipramina Amoxapina Fluvoxamina
Doxepina Maprotilina Paroxetina
Imipramina Mianserina Sertralina
Lofepramina Trazodona Venlafaxina
Nortriptilina Viloxazina Tianeptina
Trimipramina Ritanserina

FARMACODINAMIA • Inhibición de la recaptación de estos

Los efectos terapéuticos de los ATC son muy
similares, pero su farmacología difiere consi-
derablemente. Los mecanismos de acción que
explican sus efectos farmacológicos son dos:
• Bloqueo de receptores de histamina, dopa-
mina, serotonina y noradrenalina.
neurotransmisores.
La concentración sérica pico de los ATC se
produce de dos a ocho horas después de la
administración de una dosis terapéutica. En
caso de sobredosis, y debido al efecto anticoli-
nérgico de estas sustancias, se produce retar-
do del vaciamiento gástrico y, por lo tanto,

1278
 CAPÍTULO IX: INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
retraso en la absorción del fármaco. Sin em-
bargo, en la mayoría de los casos de intoxica-
ción, el cuadro clínico aparece rápidamente y
la mayoría de las muertes se produce en las
primeras horas.
FARMACOCINÉTICA
Los antidepresivos cíclicos tienen un volumen
de distribución grande (10-20 L/kg), y en algu-
nos tejidos la concentración del fármaco es
de 10-100 veces la concentración sanguínea.
La distribución hacia los tejidos es rápida y
menos de un 1-2% de la dosis ingerida está
presente en la sangre en las primeras horas
tras la intoxicación. La vida media para las do-
sis terapéuticas es de 8-30 horas, siendo algo
mayor en los pacientes ancianos.
La biotransformación de estos fármacos se
realiza casi por completo en el hígado. Des-
pués de una sobredosis, durante las primeras
horas, la concentración de metabolitos activos
es baja, pero estos metabolitos pueden au-
mentar la toxicidad pasadas las primeras 12-
24 horas.
Una pequeña cantidad, tanto de compuestos
originales como de metabolitos activos, es
excretada por la bilis.
MECANISMO DE TOXICIDAD DE
LOS ANTIDEPRESIVOS
Los efectos tóxicos más importantes son hipo-
tensión, arritmias, coma, convulsiones e hiper-
termia. La cardiotoxicidad se debe al efecto
sobre el potencial de acción de la célula cardia-
ca, al efecto directo sobre el tono vascular y a
un efecto indirecto mediado por el sistema ner-
vioso autónomo. La hipertermia se debe al
aumento de la actividad muscular y del tono
anticolinérgico.
El mecanismo de afectación del sistema ner-
vioso central no se conoce bien, pero parece
que se debe a los efectos anticolinérgicos y
antihistamínicos
EFECTO SOBRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN
DE LA CÉLULA CARDIACA
El efecto electrofisiológico más importante es
la inhibición de los canales rápidos de sodio
que retarda la fase 0 de despolarización de
las fibras del haz de His, del haz de Purkinje y
del miocardio ventricular. En el electrocardio-
grama, esto se traduce en prolongación del
intervalo QRS, lo cual es característico de la
sobredosis por antidepresivos policíclicos
(ADP).
El movimiento intracelular de sodio durante la
fase 0 del potencial de acción está estrecha-
mente acoplado con la liberación del calcio
intracelular almacenado. Por lo tanto, la alte-
ración de la entrada de sodio dentro de la célu-
la miocárdica puede alterar la contractilidad
celular, lo que origina el efecto inotrópico
negativo.
Otros efectos de los antidepresivos policíclicos
sobre el potencial de acción de las células car-
diacas incluyen retardo de la fase 4 de la des-
polarización y de la repolarización, así como
una inhibición de los canales de calcio. La pro-
longación de la repolarización, y también del
intervalo QT, es característica tanto de las do-
sis terapéuticas como de la intoxicación por
este grupo farmacológico, predisponiendo la
prolongación del QT al desarrollo de torsades
des pointes, descritas incluso en dosis tera-
péuticas.
RECAPTACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES
A nivel neuronal estas sustancias producen
inhibición de la recaptación y aumento de los
1279
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
niveles de determinados neurotransmisores
(norepinefrina, dopamina, serotonina).
BLOQUEO COLINÉRGICO
El efecto anticolinérgico de los ADP contribuye
al desarrollo de taquicardia sinusal, hiperter-
mia, íleo, retención urinaria, dilatación pupilar
y posiblemente coma. De éstos, el efecto más
importante es la hipertermia.
BLOQUEO ALFA ADRENÉRGICO
A dosis terapéuticas se produce bloqueo de
los receptores alfa que da lugar a vasodila-
tación e hipotensión ortostática. En dosis tóxi-
ca, la vasodilatación arterial y venosa contri-
buyen a la hipotensión.
CUADRO CLÍNICO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Alteraciones Electrocardiográficas. La pro-
longación del intervalo QRS es una de las al-
teraciones más características de la intoxica-
ción grave por ADP. La morfología del com-
plejo QRS muestra un retraso inespecífico de
la conducción intraventricular. El bloqueo de
rama derecha es menos frecuente.
Intervalo QT. El intervalo QT está ligeramen-
te prolongado a las dosis terapéuticas de los
ADP, siendo más prolongado en los casos de
intoxicación.
Taquicardia sinusal. Está presente en más
de 50% de los pacientes intoxicados con ADP.
La taquicardia sinusal puede estar agravada
por hipoxia, hipotensión, hipertermia o el uso
de agonistas beta-1-adrenérgicos.
Arritmias ventriculares. La taquicardia ven-
tricular es probablemente la arritmia ventricular
1280
más frecuente en este tipo de intoxicación. Sin
embargo, puede ser difícil de distinguir de una
taquicardia sinusal con complejo QRS ancho
cuando las ondas P no son visibles. La taqui-
cardia ventricular se produce en pacientes con
una marcada prolongación del complejo QRS
e hipotensión y puede ser precipitada por la
aparición de convulsiones. Otros factores
precipitantes pueden ser hipoxia, hipotermia,
acidosis y el uso de agonistas beta-1-adrenér-
gicos. La mortalidad en los pacientes con ta-
quicardia ventricular es alta, ya que la fibrila-
ción se produce como complicación de la ta-
quicardia ventricular y la hipotensión. La torsa-
de des pointes es poco frecuente y puede pro-
ducirse aún a dosis terapéuticas de algunos
ADP.
Arritmias tardías. La toxicidad de los antide-
presivos policíclicos generalmente desapare-
ce una vez transcurridas las primeras 24-48
horas, siendo mayor dentro de las primeras
24. Sin embargo, se han descrito casos de
arritmias o de muerte súbita que se producen
de dos a cinco días después de la ingestión.
Hipotensión. La hipotensión se produce por
disminución de la contractilidad miocárdica y
vasodilatación.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Delirio. El mecanismo parece que es debido
al bloqueo colinérgico a nivel del SNC, por lo
que puede acompañarse de otros signos
anticolinérgicos como hipertermia, sequedad
de piel, midriasis, taquicardia sinusal, íleo y
retención urinaria.
Convulsiones y mioclonias. Las convulsio-
nes se producen con mayor frecuencia en las
primeras horas tras la ingestión y suelen ser
generalizadas, breves y remitir antes de que
se pueda administrar algún anticonvulsivante.
Las convulsiones pueden conducir a hiperter-
 CAPÍTULO IX: INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
mia severa, rabdomiólisis o falla multisisté-
mica. Las mioclonias son menos frecuentes
que las convulsiones.
Hipertermia. La hipertermia es debida a la
producción excesiva de calor junto con alte-
ración de la disipación del mismo por acción
anticolinérgica (disminución de la sudoración).
La muerte o las secuelas neurológicas ocu-
rren en los pacientes intoxicados cuando la
temperatura corporal supera los 41ºC duran-
te varias horas.
Otras manifestaciones. La retención urina-
ria y el íleo intestinal son frecuentes en la in-
toxicación por bloqueo de los receptores coli-
nérgicos. El tamaño pupilar es variable, debi-
do a la doble influencia del bloqueo colinérgico
y de los receptores alfa. Las pupilas no reac-
tivas a la luz han sido descritas en raras oca-
siones.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Son útiles los siguientes estudios y determi-
naciones:
• Electrocardiograma.
• Gases arteriales.
• Electrolitos.
• Glicemia.
• Creatinina.
• Creatinfosfoquinasa (CPK).
• Niveles séricos de antidepresivos.
• Determinación cualitativa de antidepresivos
tricíclicos en orina.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL
Debe dirigirse a disminuír la absorción con
lavado gástrico y administración de carbón
activado, 1 g/kg cada cuatro horas hasta que
despierte el paciente. No inducir el vómito por
el riesgo de broncoaspiración y de desenca-
denar convulsiones.
La hemodiálisis y la hemoperfusión no son
útiles para incrementar la eliminación, por te-
ner estos fármacos una alta unión a proteí-
nas plasmáticas y un amplio volumen de dis-
tribución.
MANEJO DE COMPLICACIONES
ESPECÍFICAS
El paciente debe ser monitorizado permanen-
temente ante el riesgo de convulsiones, arrit-
mias y edema pulmonar no cardiogénico. Una
vez superado el episodio de la intoxicación,
debe ser valorado por psiquiatría.
En pacientes con prolongación del QRS o
hipotensión, administrar bicarbonato de sodio
en dosis de 1–2 mEq/kg IV; repetir si es ne-
cesario para mantener el pH en 7,45 – 7,55.
La hiperventilación ayuda a mantener un me-
dio alcalino en pacientes que no toleran la
carga de bicarbonato de sodio. Es conveniente
inducirla concomitantemente con la adminis-
tración del bicarbonato y no utilizarla en for-
ma prolongada porque puede inducir convul-
siones.
MANEJO SINTOMÁTICO
Controlar la temperatura cada media hora con
medios físicos, aplicación externa de hielo o
lavado gástrico con agua helada.
PRONÓSTICO
Superadas las primeras 24 horas sin que se
presenten complicaciones, el paciente muy
seguramente evolucionará favorablemente.
1281
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Tan pronto cedan los cambios electrocardio-
gráficos se puede suspender la alcalinización,
manteniendo la monitorización cardiaca por
24 horas más. La muerte puede ocurrir pocas
horas después de la admisión y ocurre por
fibrilación ventricular, shock cardiogénico o por
status epiléptico con hipertermia. La muerte
súbita, varios días después de la intoxicación,
se produce ocasionalmente por tratamiento
inadecuado y persistencia del efecto cardiotó-
xico de los antidepresivos.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Evitar el uso combinado con otros depresores
del SNC.
No administrar simultáneamente con inhibido-
res de la mono-amino-oxidasa por potenciar
1282
el efecto farmacológico e incrementar la car-
diotoxicidad.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ash SR. Treatment of severe tricyclic antidepre-
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overdose. Emerg Med J 2003; 20:64.
 CAPÍTULO X: INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

CAPÍTULO X

Intoxicación por opioides

María Luisa Cárdenas, MD, MSc

Profesor Asistente de Farmacología
Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia

GENERALIDADES
Y EPIDEMIOLOGIA

S e denomina opiáceos u opioides al gru-

po de compuestos naturales derivados de
los jugos del Papaver somniferum, entre los
los compuestos sintéticos y semisintéticos
análogos de los opiáceos (Tabla No. 1).

cuales se cuentan la morfina y la heroína. El En Bogotá, entre 1996 y 2001, según el Insti-
término opioide es más amplio e incluye no tuto de Medicina Legal, se reportaron 10 ca-
sólo a los derivados naturales sino también a sos de muerte causada por opioides.

TABLA No. 1. CLASIFICACIÓN

OPIOIDES NATURALES OPIOIDES SEMISINTÉTICOS OPIOIDES SINTÉTICOS

Morfina Dionina Meperidina
Codeína Heroína o diacetilmorfina Tramadol
Papaverina Hidromorfona (dihidromorfinona) Metadona
Noscapina Oximorfona Pentazosina
Apomorfina Nalbufina
Dehidroxicodeinona Buprenorfina
Oxicodona Fentanilo
Alfentanil
Sulfentanil
Dextrometorfan
Loperamida
Difenoxilato
Naloxona
Nalmefene
Naltrexona
Dextropropoxifeno

1283
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
FISIOPATOLOGÍA
La acción de los analgésicos sobre los dife-
rentes receptores se puede resumir así:
RECEPTORES MU
La activación de los receptores M1 conside-
rados de alta afinidad tiene un poderoso efecto
analgésico. La activación de los receptores M2
tiene un efecto depresor sobre el centro res-
piratorio; además está implicada en la produc-
ción de dependencia física.
RECEPTORES DELTA
La activación de estos receptores ocasiona
analgesia y ligera depresión respiratoria. En
el sistema digestivo aumenta la actividad de
la secreción endocrina y exocrina y la con-
tractilidad del músculo liso intestinal.
RECEPTORES KAPPA
Se relacionan con respuestas de analgesia, mio-
sis, sedación y ligera depresión respiratoria.
RECEPTORES SIGMA
La activación de estos receptores produce alu-
cinaciones, disforia, estimulación vasomotora
y respiratoria.
En la Tabla No. 2 se detallan los diversos
fármacos según su acción agonista o antago-
nista sobre los receptores.
Los opiáceos se absorben rápidamente por
todas las vías. La mayoría se metaboliza por
conjugación hepática, la excreción se hace en
90% de forma inactiva por la orina. Son
depresores del SNC. Tienen propiedades
analgésicas e hipnóticas, sedantes y eufori-
zantes.
1284
Producen dependencia física, psíquica y sín-
drome de abstinencia, bien con la supresión
o con la administración de un antagonista.
Interactúan con receptores específicos del
SNC inhibiendo la actividad de las fibras do-
lorosas. Estos receptores están distribuidos
ampliamente en el SNC, en el sistema ner-
vioso periférico y en el tracto gastrointestinal.
La potencia y los efectos de los opiáceos va-
rían en relación con la diferente afinidad a los
receptores en el SNC.
La administración repetida de opioides dismi-
nuye la producción y secreción de encefalinas.
Si se suspenden súbitamente, no existen su-
ficientes opioides endógenos que impidan o
aminoren el estado de excitabilidad neuronal.
Los efectos máximos se ven a los 10 minutos
de la administración intravenosa, a los 30 des-
pués de una dosis intramuscular y a los 90
después de ingestión oral. La mayoría no se
depositan, salvo el propoxifeno y la brupenor-
fina que son solubles en grasas y tienen una
duración prolongada en casos de sobredosis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La intoxicación por analgésicos opioides, se
caracteriza por la triada:
1. Miosis (pupilas puntiformes).
2. Depresión respiratoria.
3. Coma.
El diagnóstico se confirma al encontrar sitios
de venopunción o al revertir los síntomas con
naloxona o bien por determinación analítica.
La miosis está presente en la mayoría de los
casos, aunque puede haber midriasis en el
caso de ingesta de otros fármacos, o ser con-
secuencia de la hipoxia, hipoglicemia, estado
preagónico o del efecto propio de algunos
opioides (meperidina, difenoxilato, propoxife-
no, pentazocina).
 CAPÍTULO X: INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

TABLA No. 2. AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE RECEPTORES

FÁRMACO MU DELTA KAPPA Vida media Duración

(horas) analgesia (horas)
AGONISTAS
Codeína Agonista débil Agonista débil 2–4 0,5 – 1
Fentanil Agonista 0,5 – 2 1 – 1,5
Meperidina Agonista 2–5 2–4
Metadona Agonista 20 – 30 4–6
Morfina Agonista Agonista débil Agonista débil 2–4 4–5
Butorfanol Antagonista o
agonista parcial Agonista 3-4 3–4
AGONISTAS –
ANTAGONISTAS
Buprenorfina Agonista parcial 4–8
Dezocina Agonista parcial Agonista
Pentazocina Antagonista o 2–3 3–4
agonista parcial
Nalbufina Antagonista Agonista 5 3–6
ANTAGONISTA
Naloxona Antagonista Antagonista Antagonista

La depresión respiratoria se instaura con dis- reacciones disfóricas y psicosis y algunos de

minución de la frecuencia respiratoria hasta
llegar a la apnea.
El edema agudo de pulmón no cardiogénico
ocurre hasta en 50% de los casos de intoxica-
ción por heroína. Tiene una alta mortalidad.
Puede ser secundario a hipoxia e hipertensión
pulmonar secundaria con aumento de la per-
meabilidad capilar, a reacciones de hipersen-
sibilidad a la heroína, o ser de origen central
por aumento de la presión intracraneana
(PIC). La depresión respiratoria también pue-
de contribuir a la broncoaspiración e insufi-
ciencia respiratoria.
La depresión del SNC oscila desde el adorme-
cimiento hasta el coma profundo. En algunos
casos se puede ver excitación paradójica. La
pentazocina y el butorfanol pueden producir
los agonistas puros producen convulsiones co-
mo consecuencia del estímulo de los recepto-
res delta (propoxifeno y meperidina) funda-
mentalmente en niños y en sujetos que tomen
IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa).
La meperidina y el fentanilo pueden aumentar
el tono muscular; los demás producen hipoto-
nía y disminución de los reflejos osteotendino-
sos. El fentanilo, sus derivados y la metadona
pueden tener efectos superiores a las 24 horas.
Ante un coma prolongado es necesario sos-
pechar la posibilidad de accidentes (rupturas)
en portadores que hayan ingerido droga camu-
flada “mulas”.
Los opioides pueden producir hipotensión y
bradicardia aunque también hipertensión

1285
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
arterial reactiva en algunos casos de hipoxia
y acidosis. El propoxifeno puede producir alte-
raciones de la conducción cardiaca debido a
bloqueo de los canales de sodio (ensancha-
miento del QRS, diferentes grados y tipos de
bloqueos, fibrilación ventricular, hipotensión,
extrasístoles ventriculares, disminución de la
contractilidad). Estos efectos pueden respon-
der al tratamiento con bicarbonato sódico.
Los opioides producen estimulación de los re-
ceptores medulares con náuseas y vómitos
lo que, asociado a la depresión neurológica,
supone un gran riesgo de broncoaspiración.
La inyección intrarterial involuntaria produce
inflamación y dolor súbito que pueden progre-
sar hasta gangrena en la región irrigada por
la arteria. Las inyecciones intradérmicas pue-
den causar abscesos locales, necrosis y
úlceras.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
• Examen físico detallado (buscando sitios
de venopunción).
• Gases arteriales.
• Radiografía de tórax.
• Glicemia.
• Análisis cualitativo y cuantitativo de
opioides.
• Electrolitos: sodio, potasio, cloro, calcio.
ATENCION PREHOSPITALARIA
• Administrar carbón activado. Inducir el vó-
mito si el paciente está consciente.
• Transportar en decúbito lateral izquierdo
para evitar broncoaspiración.
1286
TRATAMIENTO
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
• Administración de carbón activado.
• Lavado gástrico sólo si no se administró
en forma inmediata el carbón activado.
MEDIDAS QUE INCREMENTAN
LA ELIMINACIÓN
Debido al amplio volumen de distribución, y a
la disponibilidad del antídoto (naloxona) no son
útiles las medidas para forzar diuresis y elimi-
nar el tóxico.
MANEJO ESPECÍFICO
Aplicación de naloxona 0,4 mg IV o subcutá-
nea. Se puede administrar cada minuto hasta
completar los 2 mg; si no se obtiene respues-
ta adecuada, se incrementa la dosis a 2 mg
cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg. En ni-
ños la dosis es de 0,001 mg/kg de peso; si no
se logra respuesta la dosis se incrementa a
0.01 mg/kg. El efecto de la naloxona es más
corto que el de los opiáceos.
La administración de bicarbonato de sodio ha
mostrado utilidad cuando el paciente que se
ha intoxicado con propoxifeno presenta pro-
longación del intervalo QRS o hipotensión.
MANEJO SINTOMÁTICO
• Mantener la vía aérea.
• Manejar las convulsiones con benzodiaze-
pinas.
• Dobutamina en caso de intoxicación por
propoxifeno, por tener efecto inotrópico y
cronotrópico negativo.

CRITERIOS DE REFERENCIA
Por el corto efecto de la naloxona, el paciente
debe ser monitorizado en una unidad de cui-
dado intensivo por lo menos por 6–12 horas
después de encontrarse asintomático. Si se
trató de un intento de suicidio el paciente debe
ser valorado por un consultor de psiquiatría.
PRONÓSTICO
Si el tratamiento se realiza en forma rápida y
adecuada la evolución es favorable en la gran
mayoría de los casos. La presencia de ede-
ma agudo de pulmón ensombrece el pronós-
tico porque incrementa la tasa de mortalidad
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Este grupo de medicamentos debe ser alma-
cenado en sitios que sean de difícil acceso
CAPÍTULO X: INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
para los niños o para personas con ideas sui-
cidas.
Se debe instruír adecuadamente a los pacien-
tes para que no manejen a voluntad propia la
dosificación de los opioides/opiáceos; evitar
el uso de combinaciones con otros depresores
a menos que sean ordenadas por el médico
tratante.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ghuran A, Nolan J. Recreational drug misuse:
issues for the cardiologist. Heart 2000; 83:627-33.
2. Sporer K. Strategies for preventing heroin
overdose. BMJ 2003; 326:442-4.
3. Sporer K. Acute heroin overdose. Ann Intern Med
1999; 130:584-90.
4. Sterret C. Patterns of presentation in heroin
overdose resulting in pulmonary edema. Am J
Emerg Med 2003; 21:32-4.
5. Warner–Smith M. Morbidity associated with non-
fatal heroin overdose. Addiction 2002; 97:963-7.
1287
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XI
Intoxicación por etanol
Departamento de Medicina Interna, Consultoría en Adicciones
E l daño que el alcohol produce en la socie-
dad es grande. Se ha determinado que
45% a 70% de todos los accidentes automovi-
lísticos, mortales o nó, están asociados a su
presencia. Igualmente, el alcohol se asocia a
otro tipo de incidentes como incendios, caídas,
ahogamientos, homicidios, lesiones persona-
les, suicidios, violencia familiar y abandono del
hogar. Se asocia también a cuadros de cirro-
sis, hemorragia de vías digestivas y pancrea-
titis. A largo plazo produce alteraciones en
todos los sistemas como demencia, neuropa-
tía, miocardiopatía, arritmias, riesgo de acci-
dentes cerebro-vasculares (ACV) e infarto
agudo del miocardio (IAM), lo mismo que ane-
mia por déficit de folatos y vitamina B12.
La sociedad trata el alcohol de una manera
totalmente diferente a otras drogas que afec-
tan el ánimo (psicoactivas). Beber alcohol es
legal para los adultos, es “permitido” en los
adolescentes y es fomentado en la gran ma-
yoría de relaciones sociales y de negocios.
Las bebidas alcohólicas están disponibles pa-
ra toda la población y son vendidas con toda
la libertad posible, incluso como si fueran ali-
mento. La frecuencia de su uso popular y la
publicidad, a veces de carácter oficial, promo-
vida en medios radiales, escritos y televisión,
inducen consciente e inconscientemente a la
ingesta de alcohol, no sólo a los adultos sino
también a los niños y a los adolescentes.
1288
María Clara Pinzón Iregui, MD
Jefe Sección de Toxicología
Fundación Santa Fe de Bogotá
PROPIEDADES FÍSICAS
Y QUÍMICAS DEL ETANOL-
FISIOPATOLOGÍA
El alcohol etílico o etanol, puede obtenerse bajo
diferentes formas y concentraciones, a saber:
• Cerveza del barril: 4%.
• Cerveza embotellada: 5-7%.
• Vino Común: 11-13%.
• Vino añejo: 14-18%.
• Aperitivos: 15-25%.
• Licores dulces: 20-35%.
• Destilados (ginebra, ron, whisky, brandy,
aguardiente): 36-45%.
• Alcohol absoluto: 94%.
El alcohol es una sustancia derivada de la fer-
mentación de los carbohidratos vegetales. No
es un producto normal del metabolismo hu-
mano, por tanto su ingesta en cantidades ele-
vadas produce un desequilibrio metabólico,
puesto que el organismo destina recursos para
procesarlo y eliminarlo. Algunas de sus pro-
piedades son:
1. Es altamente liposoluble, lo cual le permite
atravesar las membranas celulares, y es
altamente afín por el agua, por lo cual, lle-
ga a cualquier célula.
2. Por encima de determinadas concentracio-
nes, es directamente tóxico. Además, sus
metabolitos también lo son, por su eleva-
da reactividad química.

3. Es un producto altamente energético: por
cada gramo ingerido se generan 7,2 kcal.
Es rápidamente absorbido por el tracto gastro-
intestinal, 20% en estómago y 80% en duode-
no y yeyuno. Su rata de absorción depende
del tipo de comida que lo acompañe (grasas
y proteínas disminuyen la absorción) y de si
las bebidas son o no carbonatadas, caso éste
en que se absorben más rápido. Los efectos
del alcohol se empiezan a notar a los 10 mi-
nutos de la ingesta y el pico aparece entre
40-60 minutos después, completándose la
absorción total en seis horas.
Noventa por ciento del etanol es metabolizado
totalmente en el hígado; el resto se elimina
por el aire espirado, la orina y el sudor. La
capacidad hepática de metabolismo es satu-
rable y cuando se alcanza este punto la alco-
holemia sube con gran rapidez. Hay grandes
variaciones en la tasa metabólica, pero es
aproximadamente 10 g por hora.
Cuando el consumo de alcohol supera deter-
minado límite, y especialmente cuando su uso
es habitual, entra en funcionamiento un siste-
ma enzimático microsómico llamado MEOS
(“microsomal ethanol oxidizing system”), cuya
actividad está dada fundamentalmente por la
isoenzima P4502E1 ó CYP2E1. Esta es indu-
cible y su acción genera desequilibrios meta-
bólicos y la aparición de radicales libres, los
cuales juegan un papel muy importante en la
patogenia de la hepatopatía alcohólica. En la
mucosa del estómago existe actividad de otra
enzima, la alcohol-deshidrogenasa, que cola-
bora al denominado “efecto de primer paso”.
ACCIONES DEL ETANOL
Es indudablemente la intoxicación más fre-
cuente en los servicios de urgencia. El etanol
CAPÍTULO XI: INTOXICACIÓN POR ETANOL
ejerce su acción sobre las neuronas del siste-
ma nervioso central. El estímulo o excitación
inicial se debe a la depresión ejercida sobre
los sistemas inhibidores de la formación reti-
cular, que controlan la actividad cortical.
Hay teorías sobre acciones más específicas
sobre los receptores en los que estarían inclui-
dos aquellos para opioides y receptores GABA
(la naloxona tiene algún efecto en intoxica-
ciones por etanol), potenciando selectivamen-
te el efecto inhibidor del GABA sobre las neu-
ronas corticales.
CUADRO CLÍNICO
El efecto neurotóxico del etanol en individuos
no habituados se inicia con alcoholemias de
50mg/dL. Los sujetos con tolerancia por uso
continuo o habitual mantienen conductas nor-
males con tasas de alcoholemia mucho más
altas. Los grados clínicos de intoxicación que
se describen a continuación se aplican para
todos los individuos:
FASE DE EXCITACIÓN:
• Alcoholemia menor de 50 mg%: no hay al-
teraciones detectables. Algunos notan cam-
bios psíquicos que logran reprimir.
• 50-75 mg%: efecto ansiolítico, sensación
de relajación. Ligera incoordinación moto-
ra. Conducir comienza a ser peligroso.
• 75-100 mg%: tendencia subjetiva a la co-
municación con los demás. Conducir defi-
nitivamente es peligroso.
• 100-150 mg%: cambio evidente del esta-
do anímico y de la conducta. Descenso de
la autocrítica. Ataxia incipiente.
• 150-200 mg%: desinhibición, manifestación
de los rasgos profundos de la personali-
dad: sociabilidad, agresividad, inhibición.
Disartria, ataxia y alteraciones en el curso
del pensamiento.
1289
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
FASE DE EMBRIAGUEZ:
• Con alcoholemias entre 200-300 mg%. La
disartria, con habla incoherente y entrecor-
tada y la ataxia, con incapacidad para ca-
minar, son muy intensas y el sujeto es in-
capaz de proseguir una conducta orienta-
da. Intensa sensación vertiginosa, náuseas
y vómitos frecuentes.
FASE COMATOSA:
• Con alcoholemias que sobrepasan los 300
mg%. Estupor progresivo, incapacidad para
la bipedestación, habla ininteligible, evolu-
ción hacia el coma, hipotermia, bradicardia
e hipotensión. En esta fase puede produ-
cirse la muerte por depresión respiratoria.
FORMAS ESPECIALES:
• Cuadros de agitación incluso con dosis
pequeñas de etanol, seguidos de sueño
profundo y “lagunas”. Se denomina embria-
guez patológica. Se produce en algunos
sujetos predispuestos.
• Origen o agravamiento de una depresión,
con pérdida de las inhibiciones sanas, po-
niendo en peligro de suicidio. Otros pueden
presentar ansiedad o ataques de pánico.
• “Guayabo” o estado post intoxicación etíli-
ca: producido por la diuresis hídrica, irritabi-
lidad de la mucosa gástrica, vasodilatación
craneal y afectación muscular. Síntomas:
Irritabilidad, cefalea, polidipsia, astenia,
mialgias, vómitos.
CRITERIOS DE ABUSO DE ALCOHOL
Hay muchas pruebas y cuestionarios dirigidos
a determinar la presencia de abuso de alco-
hol. La prueba que se utiliza universalmente
en los servicios de urgencias por su rapidez y
gran especificidad es la CAGE (también usa-
do para intoxicación por cocaína):
1. C: Cut-down: reflexiones personales sobre
posible abuso.
1290
2. A: Annoyed. Comentarios de terceros con
relación al hábito alcohólico.
3. G: Guilty. Presencia de sentimientos de
culpa.
4. E: Eye-opener. Necesidad de consumo
matutino.
La presencia de una respuesta afirmativa su-
pone riesgo de alcoholismo, mientras que dos
o más, son alcoholismo confirmado.
DIAGNÓSTICO Y DEFINICIONES
En los procesos judiciales son múltiples los
casos que se relacionan de una u otra forma
con el estado de embriaguez de alguno de
los implicados.
DEFINICIONES DE LA EMBRIAGUEZ
ALCOHÓLICA:
1. Real Academia de la Lengua: “Es la per-
turbación de las facultades mentales, cau-
sada por la abundancia con que se ha be-
bido vino u otro licor”.
2. Técnico-médica: “Estado de alteración
psicosomática producido por el uso o abu-
so de sustancias embriagantes”.
El diagnóstico de embriaguez debe realizarse,
como en cualquier otra intoxicación aguda,
mediante anamnesis (si es posible), examen
físico detallado y luego, de acuerdo al resul-
tado de los mismos, el médico clínico o el
forense determinarán si se requieren exáme-
nes paraclínicos complementarios.
UNIDAD ALCOHÓLICA
Existe una medida internacional denominada
unidad alcohólica. Se define como la canti-
dad de alcohol contenida en una bebida, que
ingerida de una sola vez eleva la alcoholemia
de un adulto entre 20-25 mg%. La equivalen-

cia se hace con base en la “dosis social”, que
correspondería a un trago de whisky (30 cc),
una pinta de cerveza (330 cc), o una copa de
vino (250 cc).
Un individuo que ingiera una unidad alcohóli-
ca, requerirá entre dos y tres horas para eli-
minar totalmente el etanol. Por esta razón se
recomienda que, para efectos de diagnóstico
clínico (hospitales) o pruebas periciales (me-
dicina legal), el sujeto implicado sea exami-
nado antes de haber transcurrido tres horas
de los hechos.
La tolerancia al alcohol (“aquella capacidad
del organismo para asimilar cada vez mas una
mayor cantidad del fármaco, experimentando
los mismos efectos”), en cuestiones médico-
legales tiene implicaciones importantes, pues
es precisamente por este fenómeno que la co-
rrelación entre los signos clínicos de la intoxi-
cación etílica y la alcoholemia no es siempre
constante, pues se ve modificada de acuerdo
con la susceptibilidad personal del sujeto.
Actualmente, la clasificación de la embriaguez
alcohólica se hace teniendo en cuenta la in-
tensidad de las manifestaciones clínicas que
se puedan correlacionar con determinadas
cifras de alcoholemia y de ahí se obtienen los
cuatro estados de la intoxicación, a saber:
1. EMBRIAGUEZ LEVE O GRADO I:
Alcoholemia entre 50-149 mg%
• Alteración de la convergencia ocular +.
• Nistagmus postural +.
• Incoordinación motora +.
• Aumento del Polígono de sustentación +.
• Euforia o somnolencia leve.
• No disartria.
• Aliento alcohólico ausente o leve.
2. EMBRIAGUEZ MODERADA O GRADO II:
Alcoholemia entre 150-299 mg%
• Alteración convergencia ocular ++.
• Nistagmus postural ++.
CAPÍTULO XI: INTOXICACIÓN POR ETANOL
• Incoordinación motora ++.
• Aumento del polígono de sustentación ++.
• Somnolencia.
• Disartria evidente.
• Notorio aliento alcohólico.
3. EMBRIAGUEZ SEVERA O GRADO III:
Alcoholemia entre 300-400 mg%.
• Alteración convergencia ocular no
explorable.
• Nistagmus postural +++.
• Incoordinación motora no explorable.
• Aumento del polígono de sustentación no
explorable.
• Estupor.
• Disartria no explorable.
• Aliento: Olor a alcohol marcado.
4. EMBRIAGUEZ GRAVE O GRADO IV:
Alcoholemia entre 400-500 mg%.
• Estado de coma.
• Aliento: olor a alcohol.
• Hipotensión.
• Bradipnea.
• Hipotermia.
5. EMBRIAGUEZ GRADO V–MUERTE:
Alcoholemia mayor de 500 mg%.
Cuando el examen físico no es posible por
comorbilidad asociada, es decir, trauma cra-
neo-encefálico o generalizado, intoxicaciones
mixtas por otros psicoactivos, enfermedades
asociadas a deterioro neurológico, metabó-
licas o infecciosas, el recurso a seguir es valer-
se únicamente de la alcoholemia, que se con-
sidera sugestiva de embriaguez entre 50-100
mg% y conclusiva por encima de 100 mg%.
En la nueva legislación del Código de Tránsi-
to y Transporte se considera embriaguez al-
cohólica penalizable desde los 40mg%.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
1. Nistagmus: se hace girar al paciente sobre
su propio eje, en movimientos de rotación,
a una velocidad máxima de 5 vueltas en
1291
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
10 segundos, para que posteriormente fije
su mirada en un objeto fijo situado a 20 cm
de su nariz. Es un signo clínico de gran
credibilidad pues no se modifica a voluntad.
2. Incoordinación motora y aumento del polí-
gono de sustentación: cuando el examina-
do está embriagado separa las piernas al
caminar para poder mantener el equilibrio
(marcha atáxica) y al estar de pie se tam-
balea.
3. Disartria: evaluada a través del lenguaje.
4. Otros signos clínicos: rubicundez facial,
inyección conjuntival, midriasis leve
reactiva.
5. Alcoholemia: tomar 5-7 mL de sangre en
tubo con anticoagulante y preservativos,
idealmente fluoruro de sodio. No utilizar al-
cohol para la punción venosa, y refrigerar
el tubo hasta el estudio.
TRATAMIENTO
El cálculo del consumo de etanol de una per-
sona se basa en la graduación alcohólica de
la bebida y la cantidad consumida.
Gramos de alcohol = Volumen (dL) x gradua-
ción (mL/100) x 0,8
1. INTOXICACIÓN AGUDA: El tratamiento es
básicamente de soporte:
• Proteger la vía aérea y prevenir la bron-
coaspiración. Intubar y asistir ventilato-
riamente si es necesario (embriaguez
grado IV).
• Corregir hipotermia con calentamiento
progresivo.
• Tratar el coma y las convulsiones (ben-
zodiazepinas) si estas se presentan.
• Hidratar con Solución Salina Normal
(0,9%) y añadir dextrosa en agua desti-
lada (DAD) al 10% en caso de embria-
guez grado III o mayor e hipoglicemia
confirmada.
1292
• Manejar la acidosis con rehidratación y
bicarbonato de sodio en dosis de 0,5-1
meq por kg de peso en caso de profun-
da depresión del estado de conciencia
e hipotensión persistente a pesar de la
rehidratación.
• No tiene mayor significado en el tratamien-
to inducir vómito o realizar lavado gástri-
co por la rápida absorción del alcohol.
• El carbón activado no tiene utilidad en
el caso de los alcoholes.
• Hemodiálisis en pacientes con embria-
guez G-IV a G-V, si no son alcohólicos
crónicos.
• Los diuréticos no ofrecen utilidad para
aumentar la eliminación y, por el con-
trario, aumentan la deshidratación del
paciente.
• En caso de diagnosticarse abuso de al-
cohol a través del cuestionario CAGE,
debe hacerse intervención breve (5-10
minutos de entrevista con el paciente,
advirtiendo los riesgos e implicaciones
del consumo) y en caso de considerar
el caso como grave, recurrir a interven-
ción por Psiquiatría (si está disponible)
o remisión inmediata a centros especia-
lizados.
2. ALCOHOLISMO CRÓNICO
• Requiere uso de tiamina, glucosa, hidra-
tación, prevención de síndrome de abs-
tinencia.
• Remisión a consulta de psiquiatría o a
centros especializados para abuso de
sustancias psicoactivas.
3. SÍNDROME DE ABSTINENCIA
• Hidratación, vigilancia de electrolitos y
glucosa.
• Tiamina oral, 100 mg cada ocho horas
el primer día y luego 100 mg diarios.
• Manejar ansiedad con benzodiazepinas
(diazepam, lorazepam, alprazolam) se-
gún se requiera.

• Manejo de hipertensión y taquicardia
con benzodiazepinas. Si no hay mejo-
ría proceder al uso de labetalol si está
disponible, o clonidina a dosis de 75 -
150 mcg cada seis a ocho horas si la TA
del paciente lo permite.
• En caso de delirium tremens, o alucino-
sis alcohólica, asociar al manejo ante-
rior antipsicóticos y manejo de la hiper-
termia con medidas físicas o acetamino-
fén si se descarta toxicidad hepática.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Angell M, Kassirer JP. Alcohol and other drugs—
toward a more rational and consistent policy. N
Engl J Med 1994; 331:537-9.
2. Foxcroft DR, Ireland D, Lister-Sharp DJ. Primary
prevention for alcohol misuse in young people.
Cochrane Database Syst Rev 2003; 3:CD003024.
3. Gentilello LM, Rivara FP, Donovan DM, et al. Al-
cohol interventions in a trauma center as a means
CAPÍTULO XI: INTOXICACIÓN POR ETANOL
of reducing the risk of injury recurrence. Ann Surg
1999; 230:473-80.
4. Gentilello LM, Villaveces A, Ries RR, et al.
Detection of acute alcohol intoxication and chronic
alcohol dependence by trauma center staff. J Trau-
ma 1999; 47:1131-5.
5. Ghuran A, Nolan J. Recreational drug misuse:
issues for the cardiologist. Heart 2000; 83:627-33.
6. Lindenbaum GA, Carroll SF, Daskal I, et al.
Patterns of alcohol and drug abuse in an urban
trauma center: the increasing role of cocaine abu-
se. J Trauma 1989; 29:1654-8.
7. Madan A, Beech DJ, Flint L. Drugs, guns, and kids:
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caused by interpersonal violence. J Pediatr Surg
2001; 36:440-2.
8. Sims DW, Bivins BA, Obeid FN, Horst HM,
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recurrent disease. J Trauma 1989; 29:940-6.
9. Sloan EP, Zalenski RJ, Smith RF, et al. Toxicology
screening in urban trauma patients: drug
prevalence and its relationship to trauma severity
and management. J Trauma 1989; 29:1647-53.
1293
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XII
Intoxicación por metanol
GENERALIDADES
Y EPIDEMIOLOGÍA
E l llamado metanol o alcohol de madera
se denomina también alcohol industrial,
alcohol de cocina o alcohol de “reverbero”. Es
un ingrediente común en muchos solventes,
removedores de pinturas, soluciones de lim-
pieza, colorantes, resinas, adhesivos, produc-
tos de impermeabilización, cristales inastilla-
bles y productos fotográficos y otros materia-
les. El amplio uso que tiene el metanol en la
industria hace mayor el riesgo de exposición
profesional, debido a que se puede presentar
inhalación de vapores o absorción por la piel
por manipulación inadecuada.
Además de la exposición ocupacional, la into-
xicación aguda se presenta principalmente por
adulteración de licores que se expenden co-
mercialmente. El valor comercial con respec-
to al alcohol etílico es aproximadamente tres
veces menor y el metanol se comercia libre-
mente sin ningún tipo de restricción legal. Otro
riesgo de los alcohólicos crónicos es la cos-
tumbre de consumir “pipo” o alcohol antisép-
tico con gaseosa usando alcohol “contamina-
do” o alcohol de cocina.
En el caso de los niños la vía de ingreso es la
piel, pues las madres tienen la costumbre po-
pular de hacer fricciones de alcohol como tra-
tamiento de síntomas comunes, usando alco-
1294
Myriam Gutiérrez MD, MSc
Profesor Asistente de Toxicología
Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia
hol de cocina o industrial por desconocimien-
to o ignorancia.
En Bogotá, según el Instituto Nacional de Me-
dicina Legal, durante los años 1996-2001 se
reportaron 99 muertes por intoxicación metí-
lica comprobadas por análisis toxicológico;
esto demuestra la gran magnitud del proble-
ma en nuestro medio.
FISIOPATOLOGÍA
El metanol se absorbe por vía oral, piel, muco-
sas intactas y por vía pulmonar; perfunde rá-
pidamente todos los órganos, especialmente
aquellos ricos en agua como cerebro, humor
acuoso y riñón.
MECANISMO DE TOXICIDAD
El metanol es metabolizado en el hígado, en
la mitocondria del hepatocito, por la alcohol-
deshidrogenasa a formaldehído y subsecuen-
temente por la aldehído-deshidrogenasa a áci-
do fórmico. La acidosis sistémica es causada
por el ácido fórmico y por el ácido láctico que
se genera por el estado de deterioro genera-
lizado del paciente; mientras que la ceguera
es causada principalmente por el formato.

Tanto el etanol como el metanol compiten por
la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque
esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afi-
nidad 20 veces mayor); por ello el tratamiento
para la intoxicación por metanol se basa en el
uso de alcohol etílico.
FARMACOCINÉTICA
El metanol es absorbido y rápidamente distri-
buido por el agua del cuerpo. No se une a
proteínas. Es metabolizado lentamente por la
alcohol-deshidrogenasa. La vida media osci-
la entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es
excretado sin cambios por el riñón y menos
del 10% a través del pulmón.
DOSIS TÓXICA
La dosis letal del metanol está estimada en
30-240 mL (20-150 gramos). La dosis tóxica
mínima es aproximadamente de 100 mg/kg.
Se pueden encontrar niveles elevados de me-
tanol en sangre luego de exposición dérmica
extensa o por inhalación. Una concentración
sérica de 40 mg% es mortal.
CUADRO CLÍNICO
En las primeras horas (período de latencia):
Después de la ingestión, los pacientes intoxi-
cados con metanol pueden presentar cefalea
precoz (generalmente de tipo pulsante), gas-
tritis, embriaguez, náuseas, vómito, poco dife-
renciables de la intoxicación etílica. La acido-
sis no se presenta usualmente, porque el me-
tabolismo de las sustancias tóxicas no ocurre
tan rápidamente. Se puede encontrar eleva-
ción de la brecha aniónica (anion-gap). El
periodo de latencia puede ser mayor cuando
el etanol es ingerido concurrentemente con el
metanol.
CAPÍTULO XII: INTOXICACIÓN POR METANOL
Después del período de latencia:
Por encima de 30 horas, se presenta acidosis
metabólica severa, desórdenes visuales, ce-
guera, convulsiones, coma, y puede ocurrir la
muerte. Los pacientes describen alteraciones
visuales, como visión borrosa, fosfenos, esco-
tomas, colores alrededor de los objetos y
otros. En el examen del fondo de ojo se pue-
de evidenciar hiperemia del disco óptico o
papiledema. La midriasis precoz y no reactiva
es un signo de mal pronóstico y significa pér-
dida irreparable de la función visual.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica,
los síntomas y los hallazgos de laboratorio.
Gases arteriales que demuestren acidosis
metabólica son muy significativos de intoxi-
cación por alcohol metílico. El cálculo de la
brecha aniónica, puede ser usado para esti-
mar los niveles de metanol y predecir la seve-
ridad de la ingestión.
METANOL SÉRICO Y METABOLITOS
Niveles >20 mg/dL pueden ser considerados
tóxicos, y niveles >40 mg/dL son considera-
dos fatales. Después del período de latencia,
niveles bajos o no detectables de metanol no
descartan una intoxicación seria en un pacien-
te sintomático, porque todo el metanol puede
haber sido metabolizado a formato o
formaldehído.
Concentraciones séricas elevadas de formal-
dehído pueden confirmar el diagnóstico y son
una mejor medida de toxicidad.
Metanol o formaldehído en orina indica elimi-
nación del tóxico.
1295
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO
Incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina,
osmolaridad sérica, gases arteriales, brecha
aniónica (anion gap), niveles de etanol y de
lactato. También puede ser enviado al labora-
torio de toxicología analítica el alcohol o bebi-
da alcohólica sospechosa para su análisis.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Toda persona que haya ingerido licor o que
haya sido friccionada con alcohol y presente
cefalea, cualquier alteración visual, dolor ab-
dominal y/o vómito debe ser remitida inme-
diatamente a urgencias para valoración mé-
dica. El personal paramédico puede iniciar la
administración de líquidos endovenosos y el
vendaje ocular precoz. No se recomienda ad-
ministrar bebidas alcohólicas antes de la eva-
luación médica y de la toma de muestras de
laboratorio iniciales por el peligro de equivo-
carse en el diagnóstico.
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es evitar la degrada-
ción del metanol a formaldehído y a ácido
fórmico, además de extraer totalmente el tóxi-
co y neutralizar sus efectos metabólicos.
MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE
• Mantenimiento de la vía aérea y asistencia
ventilatoria si es necesario.
• Control de temperatura, tensión arterial y
pulso.
• Oxigenoterapia.
• Vendaje ocular precoz.
• Tratamiento del coma y de convulsiones.
• Tratamiento de la acidosis metabólica con
bicarbonato de sodio intravenoso (la correc-
ción de la acidosis debe ser guiada por
gases arteriales).
1296
TERAPIA CON ETANOL
Administrar etanol para saturar la alcohol-
deshidrogenasa y prevenir la formación de
metabolitos tóxicos del metanol. La terapia
está indicada en los siguientes pacientes:
• Una historia de ingesta apreciable de meta-
nol, cuando los niveles séricos de metanol
no son evaluables inmediatamente y si la
brecha aniónica es mayor de 5 mOsm/L.
• Acidosis metabólica y brecha aniónica >5-
10 mOsm/L no atribuíble al uso del etanol.
• Reporte de laboratorio cualitativo de meta-
nol positivo en sangre o formaldehído en
orina.
El médico de urgencias debe de estar prepa-
rado para atender esta intoxicación con un alto
grado de eficacia y por ello se sugiere el es-
quema de etiloterapia usado en la Facultad
de Medicina de la Universidad de California,
San Francisco, así:
• Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol abso-
luto/kg de peso, durante 15-30 minutos.
• Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alco-
hol absoluto/kg de peso/hora, durante 72
horas.
(Se cuenta con ampollas de alcohol absoluto
al 96% de 2mL, 5mL, 10 mL. Para aplicación
intravenosa se debe diluir la cantidad necesa-
ria en dextrosa al 5% a una concentración de
10% o menos para evitar que la mezcla cause
flebitis por el efecto irritante del alcohol etílico
concentrado).
Ante la carencia de alcohol etílico puro o en
ampollas, se puede suministrar por vía oral
licor en sus diferentes presentaciones dispo-
nibles como el whisky o vodka (40-45%),
aguardiente (30-35%) haciendo los cálculos
correspondientes. En ancianos y en niños es-
tas dosis de etanol pueden producir importante

disminución de la glicemia, por lo que se debe
hacer control periódico de los niveles sanguí-
neos de glucosa y suministrar suero gluco-
sado.
Ejemplo: paciente de 60 kilos de peso, re-
querirá 60 mL de alcohol absoluto como do-
sis de carga, los cuales se deben diluir míni-
mo en 600 mL de DAD al 5%, para pasar IV
en 30 minutos; si no hay presentación en am-
pollas se administrará 200 mL de aguardiente
al 30% por sonda nasogástrica (SNG), tenien-
do en cuenta que si 100 mL de aguardiente
contienen 30 mL de alcohol absoluto, los 60
ml que necesitamos están contenidos en 200
mL. La dosis de mantenimiento por vía intrave-
nosa será de 0,16 mL por 60 kg cada hora, lo
que equivale a 9,6 mL en los líquidos de man-
tenimiento o a 33,3 mL (una onza o copita) de
aguardiente por SNG cada hora.
DESCONTAMINACIÓN Y OTRAS MEDIDAS
Prehospitalaria: no inducir vómito.
Hospital: lavado gástrico.
Diuresis forzada: por medio de diuréticos como
la furosemida se consigue eliminar metanol.
Se debe hacer un balance estricto de las pér-
didas de líquidos y electrolitos.
Tiamina: cofactor importante para el metabo-
lismo de los carbohidratos, está indicada en
intoxicación por alcohol etílico y en etiloterapia.
Se administran 100 mg IV cada ocho horas
durante tratamiento IV y se continúa con 300
mg/día vía oral por 10 días más.
Ácido fólico: es parte del complejo vitamínico
B. Puede favorecer el metabolismo del ácido
fórmico y su eliminación. El ser humano no
cuenta con suficiente ácido fólico para lograr
ese paso metabólico, por lo cual se requieren
dosis altas de 50 mg (niños 1mg/kg)
CAPÍTULO XII: INTOXICACIÓN POR METANOL
intravenosos cada cuatro horas por seis do-
sis mínimo.
El tratamiento en casos graves debe ser rea-
lizado interdisciplinariamente por el toxicólogo,
el nefrólogo y el equipo de la unidad de cuida-
do intensivo.
HEMODIÁLISIS
Es el procedimiento más rápido y efectivo.
Está indicado cuando el paciente presenta pH
menor o igual de 7,2, brecha aniónica >10
mOsm/l, bicarbonato <10, niveles de metanol
sérico de 40 mg%, compromiso visual impor-
tante o deterioro general progresivo.
CRITERIOS DE REFERENCIA
Cuando el paciente presenta sintomatología de
intoxicación por alcohol metílico debe ser remi-
tido a un centro hospitalario de alto nivel de
complejidad para su manejo integral; posterior-
mente debe ser valorado por oftalmología por
posibles secuelas. También debe ser evalua-
do por psiquiatría en el caso de haberse presen-
tado intento de suicidio o alcoholismo crónico.
PRONÓSTICO
El metanol es una sustancia altamente tóxica
y la absorción, aun de poca cantidad, puede
llevar a la muerte si la consulta o el tratamien-
to no se dan a tiempo y de manera adecuada.
Puede dejar secuelas como ceguera irrever-
sible, lesiones neurológicas severas o, en el
peor de los casos, producir la muerte.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Debido a que en la mayoría de los casos ésta
intoxicación se presenta de manera acciden-
1297
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
tal se debe enfocar en las medidas de pre-
vención como son:
• Brindar la protección adecuada a las per-
sonas que laboran en ambientes contami-
nados.
• Evitar el consumo de bebidas alcohólicas
de dudosa procedencia.
• Erradicar la costumbre de friccionar con
alcohol los niños que padecen de síntomas
generales como fiebre.
• Educar a la comunidad en general sobre
el peligro y los cuidados de manejo del al-
cohol industrial o alcohol de cocina o “re-
verbero”.
1298
LECTURAS RECOMENDADAS
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CAPÍTULO XIII
Intoxicación por monóxido de carbono
GENERALIDADES
Y EPIDEMIOLOGÍA
E l monóxido de carbono (CO) es incoloro,
inodoro, insípido, no irritante, lo cual facilita
el proceso de intoxicación debido a que no des-
pierta fenómenos de alergia que le permitan al
paciente crear conciencia de la presencia del
tóxico. Es producido por la combustión incom-
pleta de algún material que contenga carbono.
La exposición humana incluye la inhalación de
humo en los incendios, el exhosto de los auto-
móviles, pobre ventilación al contacto con car-
bono, kerosene o gas de estufas, hornos o cal-
deras y el hábito del cigarrillo. Se calcula que
quien fuma dos paquetes de cigarrillos por día,
tiene un nivel promedio de carboxihemoglobina
de 5,9%. Un cigarrillo produce entre 40-100 mL
de monóxido de carbono, por lo que varias ca-
jetillas pueden elevar esta cifra hasta 1-2 litros.
En Bogotá, según el Instituto Nacional de Me-
dicina Legal, durante los años 1996 a 2001
se reportaron 40 muertes por monóxido de car-
bono comprobadas por análisis toxicológico;
esto nos demuestra la magnitud del proble-
ma en nuestro medio.
FISIOPATOLOGÍA
El monóxido de carbono se une a la hemoglo-
bina con una afinidad 250 veces mayor que el
CAPÍTULO XIII: INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Myriam Gutiérrez MD, MSc
Profesor Asistente de Toxicología
Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia
oxígeno, lo cual resulta en una saturación re-
ducida de la oxihemoglobina y en disminución
de la capacidad de transportar oxígeno a los
tejidos. Además, la curva de disociación de la
oxihemoglobina es desplazada hacia la iz-
quierda. Las personas que sufren de anemia
corren un peligro mayor de intoxicarse, pues
el monóxido de carbono impide la liberación
del oxígeno de la oxihemoglobina no altera-
da. El monóxido de carbono puede inhibir di-
rectamente la citocromo oxidasa.
La toxicidad es consecuencia de hipoxia ce-
lular e isquemia, por lo que no importa el peso
corporal de la persona que esté expuesta, y
tampoco el número de personas presentes,
sino que cada uno de ellos está igualmente
expuesto al riesgo.
DOSIS TÓXICA
La concentración máxima permitida en los si-
tios de trabajo para el monóxido de carbono
debe ser de 25 ppm con un tiempo de trabajo
promedio de ocho horas. Los niveles consi-
derados como inmediatamente dañinos son
de 1.200 ppm en adelante. Varios minutos de
exposición a 1.000 ppm (0,1%) pueden resul-
tar en 50% de saturación de la carboxihe-
moglobina.
1299
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de intoxicación se originan pre-
dominantemente en los órganos con alto con-
sumo de oxígeno como el cerebro y el cora-
zón. El proceso de intoxicación puede simular
cualquiera de las encefalopatías conocidas.
La mayoría de los afectados presenta cefalea
con sensación de pulsación de las arterias
temporales, mareo, náuseas y vómito. Pueden
ocurrir fenómenos sensoriales auditivos y vi-
suales. Los pacientes con enfermedad coro-
naria pueden presentar angina o infarto del
miocardio.
Sobrevivientes de serias intoxicaciones pue-
den sufrir numerosas secuelas neurológicas
compatibles con daño hipóxico isquémico.
La exposición durante el embarazo puede re-
sultar en muerte fetal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no es difícil si hay una historia
de exposición, por ejemplo en individuos en-
TABLA No. 1.
Concentración de monóxido de carbono Carboxihemoglobina %
Menos de 35 ppm (cigarrillo)
0,005% (50 ppm)
0,01% (100 ppm)
0,02% (200 ppm)
0,03-0,05% (300-500 ppm)
0,08-0,12% (800-1200 ppm)
0,19% (1900 ppm)
1300
contrados en un garaje cerrado con un motor
de auto funcionando. Aunque no son signos
específicos, se observa coloración rojo-cere-
za de la piel, o la sangre venosa de color rojo
brillante. La máquina de gases arteriales san-
guíneos mide la presión parcial de oxígeno
disuelta en plasma (PO2), pero la saturación
de oxígeno es calculada a partir de la PO 2 y
por tanto no es evaluable en los pacientes con
intoxicación por monóxido de carbono. La oxi-
metría de pulso también puede dar resultados
falsos positivos, porque no es capaz de distin-
guir entre la oxihemoglobina y la carboxihemo-
globina.
NIVELES ESPECÍFICOS
Es necesario obtener una concentración es-
pecífica de carboxihemoglobina como se de-
termina en la Tabla No. 1. La persistencia de
hemoglobina fetal puede producir niveles ele-
vados falsos de carboxihemoglobina en san-
gre en infantes jóvenes.
Otros estudios de laboratorio deben incluir
electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, ECG y
prueba de embarazo. En el electrocardiogra-
ma se puede observar alteraciones de la onda
Síntomas
5 Ninguno o cefalea leve.
10 Cefalea leve, disnea de grandes esfuerzos,
vasodilatación cutánea.
20 Cefalea pulsátil, disnea de moderados
esfuerzos.
30 Cefalea severa, irritabilidad, fatiga, visión
borrosa.
40-50 Cefalea, taquicardia, náuseas, confusión,
letargia, colapso, respiración de Cheyne-
Stokes.
60-70 Coma, convulsiones, falla respiratoria y
cardíaca.
80 Muerte.

T, depresión del segmento ST, taquicardia
sinusal y fibrilación ventricular.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
• Retirar a la víctima del área de exposición.
• Si hay disponibilidad, colocar oxígeno por
máscara o cánula lo más pronto posible.
• No dar alimentos o bebidas, por el riesgo
de broncoaspiración.
• Trasladar inmediatamente a un centro hos-
pitalario.
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE
• Mantener la vía aérea y la ventilación. Si
también ha ocurrido inhalación de humo,
considerar la intubación rápida para prote-
ger la vía aérea.
• Líquidos endovenosos y corrección de
hipotensión, que se presenta con alta fre-
cuencia en este tipo de intoxicación.
• Tratar el coma y las convulsiones.
• Monitorización continua electrocardiográ-
fica por varias horas después de la exposi-
ción.
• Debido a que el humo contiene a veces
algunos otros gases tóxicos, considerar la
posibilidad de intoxicación por cianuro, pre-
sencia de metahemoglobinemia y daño por
gases irritantes.
DROGAS ESPECÍFICAS
Administrar oxígeno en la concentración más
alta posible (100%). Oxígeno aspirado al
100% tiene una velocidad de eliminación de
CO a partir de la hemoglobina de aproxima-
damente una hora, comparado con seis ho-
ras en habitación aireada. Usar la máscara o
el flujo de oxígeno alto con reservorio o admi-
CAPÍTULO XIII: INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
nistrar el oxígeno por tubo endotraqueal. El
tratamiento se lleva hasta alcanzar niveles de
carboxihemoglobina menores de 5%.
TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
CÁMARA HIPERBÁRICA PARA AUMENTAR
LA ELIMINACIÓN, CON EL EQUIPO
HUMANO Y TECNOLÓGICO ADECUADOS
El oxígeno hiperbárico al 100% a 2 atmósfe-
ras de presión puede aumentar la eliminación
de CO (la vida media se reduce a 20-30 mi-
nutos). Es conveniente utilizarlo en pacientes
con intoxicación severa que no respondan
fácilmente al oxígeno a presión atmosférica,
o en mujeres embarazadas o en recién naci-
dos, dondequiera que esté listo y disponible
el acceso a la cámara. Sin embargo, el tras-
porte a larga distancia de un paciente inesta-
ble para tratamiento con cámara hiperbárica
puede ser riesgoso.
CRITERIOS DE REFERENCIA
En casos de intoxicación severa se debe re-
mitir a un centro hospitalario de alta compleji-
dad que cuente con una unidad de cuidado
intensivo con facilidades para soporte ventila-
torio y manejo integral intensivo. En casos muy
graves remitir al centro hospitalario que cuente
con cámara hiperbárica.
PRONÓSTICO
La exposición prolongada a altas concentra-
ciones de CO, que lleve a un valor de carboxi-
hemoglobina mayor de 50%, produce hipoxia
tisular, lo que ocasiona lesiones graves del sis-
tema nervioso central y periférico. Si el pa-
ciente sobrevive se pueden observar déficits
1301
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
neuropsicológicos (disminución del coeficiente
de inteligencia, pérdida de la memoria, labili-
dad emocional), lesiones extrapiramidales
(parkinsonismo asociado con lesiones irrever-
sibles del globus palidus), leucoencefalopatía
y déficits motores o sensitivos diversos según
la gravedad de la lesión. También se han ha-
llado lesiones en el sistema cardiovascular
(daño miocárdico, necrosis de músculos papi-
lares, insuficiencia cardiaca) lo cual requiere
monitoreo permanente durante el evento
agudo.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
En eventos fatales de causa voluntaria se tra-
ta generalmente de suicidas que recurren a
utilizar carros que liberen CO al estar encen-
didos en recintos cerrados. También puede
ocurrir un homicidio en estas circunstancias.
Es muy difícil controlar este tipo de eventos,
pues son premeditados.
Lo lamentable son los accidentes que pueden
ser prevenidos, como es el caso de las estu-
fas de gas o gasolina prendidas por periodos
prolongados de tiempo en recintos cerrados
o los calentadores de gas llamados “calenta-
dores de paso”, en recintos mal ventilados,
que han dejado en muestro medio varias
muertes, documentadas en los archivos del
Instituto de Medicina Legal. Esto debería obli-
gar a las autoridades a denunciar lo sucedido
para tomar medidas de prevención y educar
a la comunidad.
1302
Accidentes laborales pueden presentarse en
minas subterráneas o en espacios cerrados
donde se presente combustión de hidrocar-
buros (industrias, garajes, talleres), lo que
exige programas eficientes de salud ocupa-
cional en beneficio de los trabajadores.
LECTURAS RECOMENDADAS
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improves cerebral oxygen delivery during conven-
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CAPÍTULO XIV
Intoxicación por acetaminofén
María Luisa Cárdenas, MD. MSc Farmacología
GENERALIDADES
Y EPIDEMIOLOGIA
E l acetaminofén es uno de los analgésicos
de más amplio uso debido a su caracte-
rística de ser un medicamento de venta libre
(OTC). Las intoxicaciones por acetaminofén
se presentan especialmente en la población
infantil por sobredosis, debido al poco cono-
cimiento en la población general, debido a que
se parte de la supuesta teoría de la “baja toxi-
cidad” del acetaminofén.
FISIOPATOLOGÍA
Este analgésico derivado de la fenacetina, se
absorbe muy bien por vía oral y se logran con-
centraciones máximas a los 30–60 minutos;
se une poco a las proteínas plasmáticas. Es
metabolizado a nivel hepático por el citocromo
p-450 a metabolitos inactivos. Se produce un
3–5% de un metabolito menor muy activo que
es la N – acetil- para-benzoquinoneimina
(NAPQI), responsable de la lesión hepática y
renal. Menos de 5% se excreta en la orina sin
cambios.
Normalmente la NAPQI es rápidamente eli-
minada por el glutatión en el hígado. Sin em-
bargo, en sobredosis, la producción del meta-
bolito tóxico excede la capacidad del glutatión
y el metabolito reacciona directamente con
CAPÍTULO XIV: INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Profesor Asistente
Universidad Nacional de Colombia
macromoléculas hepáticas, lo que produce
daño hepático. La sobredosis durante el em-
barazo ha sido asociada con muerte fetal
y aborto espontáneo.
DOSIS TÓXICA
• Adultos 6 –7 g.
• Dosis letal 13-25 g.
• Niños: En ingestiones agudas, 150 – 200
mg/kg.
El riesgo de hepatotoxicidad se incrementa si
el paciente es alcohólico crónico o si toma
otros medicamentos que incrementen la acti-
vidad del sistema de citocromo- oxidasas,
como lanticonvulsivantes e isoniazida. En la
desnutrición se disminuye el glutation corpo-
ral, por lo cual ante la sobredosis de acetami-
nofén no es posible eliminar el NAPQI, meta-
bolito sumamente tóxico.
CLÍNICA
MANIFESTACIONES TEMPRANAS
Usualmente no se presentan síntomas o son
inespecíficos como anorexia, náusea o vómito.
1303
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DESPUÉS DE 24–48 HORAS
Cuando el tiempo de protrombina (PT) o los
niveles de transaminasas aumentan, se hace
evidente la necrosis hepática. Al instaurarse
la falla hepática aguda, puede evolucionar a
encefalopatía y muerte. La presencia de ence-
falopatía, acidosis metabólica y un aumento
continuo de PT ensombrece el pronóstico.
Ocasionalmente ocurre falla renal aguda, a
veces concomitante con la falla hepática
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
• Historia clínica – antecedentes farmacoló-
gicos.
• Glucemia.
• BUN.
• Creatinina.
• Electrolitos: sodio, potasio, cloro, calcio.
• Transaminasas.
• Tiempo de protrombina.
• Análisis cuantitativo de acetaminofén en
plasma. Permite predecir el riesgo de de-
sarrollar hepatotoxicidad, mediante la ayu-
da del Nomograma de Rumack – Matthew.
• Gases arteriales.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
La atención prehospitalaria incluye la induc-
ción del vómito si el paciente está conciente.
Administrar carbón activado; una vez admi-
nistrado éste se debe controlar el vómito.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Disminución de la absorción
Administración de carbón activado, sólo si la
ingestión del acetaminofén ocurrió tres a cua-
1304
tro horas antes o si se trata de una presenta-
ción de liberación retardada.
Lavado gástrico en caso de no haberse admi-
nistrado en forma inmediata el carbón activado.
MANEJO ESPECÍFICO
Aplicación de N-acetilcisteína con una dosis
de carga de 140 mg/ Kg que debe ser admi-
nistrada en las primeras 8–10 horas para lo-
grar el máximo beneficio de protección hepá-
tica, aunque se puede administrar después de
las 12 horas, incluso hasta las 24 horas o si el
paciente evoluciona hacia un incremento en
el riesgo de toxicidad hepática determinado
por el monitoreo de los niveles de acetami-
nofén.
La dosis de mantenimiento de N-acetilcisteina
es de 70 mg/kg cada cuatro horas por 17 do-
sis, lo que implica una duración de 72 horas.
Un buen parámetro para continuar o no la N-
acetilcisteína son los valores de transamina-
sas y tiempo de protrombina normales. Si las
pruebas de función hepática no tienen un va-
lor normal se continúa el antídoto. El vómito
puede interferir con la administración oral de
la N-acetilcisteína, por lo que se puede hacer
necesaria la administración de antiemético y
el uso de sonda nasogástrica para la admi-
nistración de dicha droga.
MEDIDAS QUE INCREMENTAN
LA ELIMINACIÓN
La hemodiálisis se debe utilizar en caso de
insuficiencia renal, pero no substituye el antí-
doto.
En cuanto a la hemoperfusión no ha sido bien
definido su uso, pero no sustituye el uso de
N-acetilcisteína, y si la terapia con el antídoto
disminuye los niveles séricos, no es necesa-
rio realizarla.

MANEJO SINTOMÁTICO
Manejar el vómito con metoclopramida, para
facilitar la administración oral del antídoto.
Si se ha instaurado ya la encefalopatía se
debe administrar manitol y restringir la utiliza-
ción de líquidos
Administración de vitamina K si el tiempo de
protrombina se ha prolongado
CRITERIOS DE REFERENCIA
El paciente se mantendrá con control estricto
de la función hepática y renal. Se vigila y co-
rrige el estado ácido básico de ser necesario.
De acuerdo a las condiciones del paciente se
puede requerir el manejo en la Unidad de
Cuidado Intensivo.
PRONÓSTICO
Si se ha instaurado la falla hepática aguda
acompañada de encefalopatía y acidosis el
pronóstico es desfavorable.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Este grupo de medicamentos debe ser alma-
cenado en sitios de difícil acceso, fuera del
alcance de los niños o personas con ideas
suicidas.
CAPÍTULO XIV: INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Informar adecuadamente a los pacientes para
evitar la dosificación a voluntad propia del
acetaminofén y mucho menos si se trata de
presentaciones en las que se combina con
opioides.
RECOMENDACIONES SOBRE
ACTUALIZACIÓN E INVESTIGACIÓN
Se debe intensificar la farmacovigilancia so-
bre los casos de intoxicaciones con estos
medicamentos para conocer realmente cuál
es la prevalencia y la incidencia de la intoxi-
cación por acetaminofén.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Buckley NA, White IM, O’Connell DL, et al. Oral
or intravenous N-acetylcysteine: which is the
treatment of choice for acetaminophen (paraceta-
mol) poisoning? J Toxicol Clin Toxicol 1999;
37:759-767.
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emergency medicine: best BETs from the Man-
chester Royal Infirmary. Oral or intravenous
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3. Darf RC, Kuffner E. Alcohol and acetaminophen
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cidal vs. accidental. Crit Care Med 2002; 6:155-159.
6. Kurtovic J, Riordan SM. Paracetamol induced
hepatotoxicity at recommended dosage. J Intern
Med 2003; 253:240-243.
1305
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XV
Intoxicaciones farmacológicas frecuentes
Federación Panamericana de Asociaciones (Escuelas) de Facultades de Medicina
INTRODUCCIÓN
E n esta guía se tratan las intoxicaciones
farmacológicas más frecuentes que no
han sido revisadas en otras Guías para Ma-
nejo de Urgencias. Se cubren los siguientes
temas:
• Intoxicación por digoxina.
• Intoxicación por antagonistas del calcio.
INTOXICACIÓN POR DIGOXINA
La digoxina hace parte del grupo de los glucó-
sidos cardíacos derivados de la planta Digitalis
purpúrea. Es un inotrópico positivo que actúa
a través de la inhibición de la bomba Na/K
ATPasa. Tiene propiedades antiarritmicas. Se
utiliza en el tratamiento de la insuficiencia car-
díaca congestiva y de la fibrilación auricular
crónica.
FARMACOCINÉTICA
La absorción por vía oral es de 70-80%. Se
une muy poco a las proteínas plasmáticas. El
metabolismo es hepático con eliminación uri-
naria.
1306
Jorge Salcedo, MD FACEP
Jefe Departamento de Urgencias
Fundación Santa Fe de Bogotá
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
EPIDEMIOLOGÍA
Representa en los Estados Unidos 0,4% de
todos los ingresos hospitalarios. La prevalen-
cia de intoxicación es más alta en los pacien-
tes que se encuentran en unidades de cuida-
dos intermedios. La mortalidad varía de acuer-
do a la población estudiada. La edad mayor
de 80 años es un factor de riesgo indepen-
diente de asociación con muerte.
ETIOLOGÍA
La intoxicación por digoxina tiene múltiples
causas:
• Sobredosis aguda.
• Deterioro de la función renal.
• Hipomagnesemia.
• Hipocalemia.
• Infarto de miocardio.
• Hipotiroidismo.
• Interacciones farmacológicas con amilori-
de, amiodarona, quinina, propafenona, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas se pueden producir en casi to-
dos los sistemas del organismo.
 CAPÍTULO XV: INTOXICACIONES FARMACOLÓGICAS FRECUENTES
Sistema Cardiovascular
• Palpitaciones.
• Síncope.
• Disnea.
Sistema nervioso central
• Confusión y somnolencia.
• Mareo.
• Agitación, alucinaciones.
• Cefalea.
• Parestesias.
Sistema ocular
• Alteración de la percepción del color.
• Visión borrosa o diplopía.
• Fotofobia.
Sistema gastrointestinal
• Naúsea, anorexia.
• Diarrea.
• Dolor abdominal.
Se puede encontrar inestabilidad hemodinámi-
ca y cualquier tipo de arritmia. Las contraccio-
nes ventriculares prematuras son la forma más
frecuente de alteración del ritmo en los pacien-
tes intoxicados con digoxina. También es co-
mún encontrar bradicardia sinusal y fibrilación
auricular con respuesta ventricular controlada.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Niveles de digoxina: no se asocian con la gra-
vedad de la intoxicación. Son útiles para con-
trolar el tratamiento junto con el valor de
potasio sérico y el electrocardiograma (ECG).
Electrolitos séricos: La hiperkalemia (potasio
sérico mayor de 5 mEq/L es un indicador de
intoxicación grave.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
En el paciente con sospecha de intoxicación
por digoxina es necesario utilizar oxígeno su-
plementario. Se debe hacer monitoría del rit-
mo cardíaco y obtener un acceso venoso.
Si se presenta bradiarritmia con inestabilidad
hemodinámica esta indicado el uso de atro-
pina. La lidocaína se administra en caso de
taquicardia ventricular.
TRATAMIENTO
INTERRUPCIÓN DE LA ABSORCIÓN
En la intoxicación aguda se utiliza carbón ac-
tivado en una dosis de 1g/kg de peso. También
se recomienda la administración de catártico
salino (Sulfato de magnesio 40 mg). La coles-
tiramina inhibe la absorción al unirse en for-
ma irreversible a la digoxina. La dosis es de
4g cada seis horas.
MANEJO DE LAS ARRITMIAS
• La bradiarritmia con estabilidad hemodiná-
mica requiere de observación y monitoría
electrocardiográfica. Cuando se presenta
inestabilidad hemodinámica, el tratamien-
to se hace con atropina. La dosis es de 0,4
mg IV que se puede repetir cada hora.
• Las arritmias supraventriculares con esta-
bilidad hemodinámica no requieren de nin-
gún tratamiento farmacológico. Si aparece
inestabilidad hemodinámica es necesario
administrar lidocaína o fenitoína. La dosis
de lidocaína es 1-3 mg/kg de peso IV.
• En caso de taquicardia ventricular puede
utilizarse magnesio. Se inicia con un bolo
de 2 g IV seguido de una infusión continúa
de 1-2 g/hora. Es conveniente vigilar el ni-
vel sérico de magnesio cada dos horas. El
objetivo es mantener el magnesio sérico
entre 4-5 mEq/L.
1307
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
La hiperkalemia y la hipomagnesemia son las
anormalidades más comunes de los electro-
litos en la intoxicación por digital.
La hiperkalemia se trata cuando el nivel de
potasio es superior a 5 mEq/L. Puede utilizar-
se bicarbonato de sodio o solución polarizante
(insulina glucosa). No es recomendable utilizar
calcio porque puede inducir la aparición de
taquicardia o fibrilación ventricular.
ANTÍDOTO
El antídoto es el anticuerpo contra la digoxina,
que es el fragmento fab de la inmunoglobulina.
Las indicaciones de su utilización son las si-
guientes:
• Arritmias asociadas con inestabilidad
hemodinámica.
• Alteración del estado de conciencia atribui-
da a la intoxicación con digoxina
• Hiperkalemia con potasio sérico mayor de
6 mEq/L.
• Nivel sérico de digoxina mayor de 10 ng/mL.
• Dosis del medicamento mayor de 10 mg
en adultos o de 0,3 mg/kg de peso.
La dosis se calcula de acuerdo a la cantidad
ingerida de digoxina así: Número de ampo-
llas= Cantidad ingerida*0,8/0,5
Ejemplo: 30 pastillas de digoxina de 0,25 mg
30*0,25*0,8/0,5= 12 ampollas.
La dosis se administra en 30 minutos.
INTOXICACIÓN
POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Los antagonistas de los canales de calcio son
parte del grupo IV de medicamentos antiarrit-
1308
micos. Su utilidad clínica incluye el manejo de
la hipertensión, de algunas arrtimias, de la
acalasia y del vasoespasmo de la hemorra-
gia subaracnoide.
FARMACOCINÉTICA
Los inhibidores de los canales de calcio se
absorben completamente por vía oral. La
unión a las proteínas es muy alta. El inicio de
acción aparece durante la primera hora des-
pués de la ingesta.
FARMACODINAMIA
Estos medicamentos inhiben la entrada de
calcio a la célula mediada por los canales len-
tos dependientes de voltaje por lo cual dismi-
nuyen la conductividad del nodo auricular y
auriculoventricular. También impiden el flujo
de calcio por lo canales rápidos durante la
meseta del potencial de acción lo que produ-
ce reducción de la contractilidad del miocardio
y relajación del músculo liso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones cardíacas incluyen blo-
queo auriculoventricular, hipotensión y bradi-
cardia.
El estado de conciencia puede estar dismi-
nuido. Las convulsiones se asocian con hipo-
tensión. Otros síntomas del sistema nervioso
central son mareo y coma.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Glucemia: se encuentra hiperglucemia debi-
do a que los antagonistas del calcio inhiben
la liberación de insulina.
Gases arteriales: puede aparecer acidosis por
la producción excesiva de ácido láctico en la
intoxicación con inhibidores del calcio.
 CAPÍTULO XV: INTOXICACIONES FARMACOLÓGICAS FRECUENTES
Radiografía de tórax: es posible observar sig-
nos de falla cardiaca.
MANEJO PREHOSPITALARIO
El transporte rápido del paciente debe ser una
prioridad en los casos de intoxicación por inhi-
bidores del calcio. El uso de glucagon 5-15
mg IV esta indicado si aparece bradicardia o
hipotensión. Si la hipotensión persiste des-
pués de utilizar el glucagon es necesario utili-
zar cloruro de calcio.
TRATAMIENTO
INTERRUPCIÓN DE LA ABSORCIÓN
El lavado gástrico y el carbón activado son
útiles en el manejo inicial. La dosis de carbón
activado es la misma que la usada en la in-
toxicación por digoxina.
ANTÍDOTO
El antídoto es el calcio. La dosis es de 10 mL
de cloruro de calcio al 10% o 30 mL de
gluconato de calcio. Los bolos se repiten cada
15-20 minutos, hasta completar 4-5 dosis.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Boyer E, Shannon M. Treatment of calcium
channel blocker with insulin infusion. N Engl J Med
2001; 344:1721-1722.
2. Isbister GK. Delayed asystolic arrest after diltiazam
overdose. Emerg Med J 2002;19:355-7
3. Juurlink DN, Mamdani M, Kopp A, et al. Drug-drug
interactions among elderly patients hospitalized for
drug toxicity. JAMA 2003; 289:1652-8. Eddleston
M, Rajapakse S, Rajakanthan, et al. Anti-digoxin
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ingestion of yellow oleander: a randomised
controlled trial.‘Lancet 2000; 355:967-72.
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5. Ma G, Brady WJ, Pollack M, et asl.
Electrocardiographic manifestations: digitalis
toxicity. J Emerg Med 2001; 20:145-52.
6. Wofford JL, Ettinger WH. Risk factors and
manifestations of digoxin toxicity in the elderly. Am
J Emerg Med 1999; 9(Suppl 1):11-5
1309
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO XVI
Intoxicación por cumarinicos
L a warfarina es el anticoagulante oral más
utilizado. Es parte integral del tratamiento
de varias condiciones, tales como trombosis
venosa profunda, fibrilación auricular crónica
y miocardiopatía dilatada.
También se cuenta con cumarinícos de acción
prolongada utilizados como raticidas. Pueden
producir intoxicación en menores de edad, pro-
duciendo una profunda y prolongada antico-
agulación con elevado riesgo de sangrado.
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO DE ACCIÓN
Los cumarinicos inhiben la síntesis hepática
de los factores de coagulación dependientes
de la vitamina K. La vitamina K es coadyu-
vante en la elaboración de los factores II, VII,
IX, X y del anticoagulante proteína C.
El tiempo de acción de la warfarina para inhi-
bir a cada uno de los factores es el siguiente:
• Factor II : 60 horas.
• Factor VII : 4-6 horas.
• Factor IX : 24 horas.
• Factor X : 48-72 horas.
Proteína C : Al iniciar tratamiento con warfa-
rina, se puede presentar un estado hiperco-
1310
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales.
Federación Panamericana de Asociaciones
de Facultades (Escuelas) de Medicina.
Bogotá
agulable por inhibición de la Proteína C, la cual
tiene propiedades anticoagulantes. Para lo-
grar efectividad, la terapia puede demorarse
hasta tres o cuatro días, de acuerdo al tiempo
de degradación de los factores dependientes
de vitamina K.
FARMACOCINÉTICA
La biodisponibilidad de la warfarina por vía oral
es cercana a 100%. Se une fuertemente a las
proteínas plasmáticas, de forma especial a la
albúmina. Es distribuida al hígado, pulmón,
bazo y riñón. Atraviesa la barrera placentaria
con efectos teratogéncicos documentados en
humanos.
La duración del efecto anticoagulante de la
warfarina después de una sola dosis es de 5-
7 días. Es metabolizada por el hígado y elimi-
nada por la bilis principalmente. La excreción
de este medicamento puede verse alterada
en pacientes con edad avanzada o falla he-
pática.
Numerosos medicamentos interaccionan con
la warfarina, pudiendo inhibir o potenciar su
acción, así:
• Inhibición del metabolismo de la warfarina
(aumentan el riesgo de sangrado):
- Amiodarona.
- Cimetidina.

- Metronidazol.
- Omeprazol.
- Alopurinol.
- Ingesta de alcohol.
• Aumento del metabolismo de la warfarina
(disminuyen el efecto terapéutico):
- Fenobarbital.
- Fenitoína.
- Rifampicina.
- Griseofulvina.
- Carbamazepina.
EPIDEMIOLOGÍA
La intoxicación accidental es más frecuente
en niños que tienen acceso a raticidas con
cumarínicos. En adultos la sobredosis tera-
péutica es la más común, sobre todo en ancia-
nos anticoagulados que, además, reciben va-
rios medicamentos para enfermedades
crónicas.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
Se debe obtener una historia clínica dirigida a
conocer la cantidad de warfarina ingerida, así
como la prescripción de otros medicamentos
que puedan alterar la acción cumarínica. En
el caso de intoxicación accidental con raticidas
es conveniente revisar la etiqueta del empa-
que para conocer la concentración y potencia
de la sustancia ingerida.
La dosis tóxica es muy variable:
• Dosis menores de 10-20 mg generalmen-
te no producen intoxicación grave.
• La ingesta crónica y repetida de pequeñas
cantidades puede generar anticoagulación
profunda con alto riesgo de sangrado.
• En pacientes con falla hepática, desnutri-
ción o alteraciones de la coagulación, do-
sis mínimas son capaces de producir san-
grado importante.
CAPÍTULO XVI: INTOXICACIONES POR CUMARINICOS
En la historia clínica el principal síntoma es el
sangrado. La aparición de hemorragia eviden-
te sólo aparece 24 horas después de ingerida
la sustancia. Cuando el sangrado es oculto
no se encuentran signos físicos, lo que puede
llevar al paciente a una rápida descompensa-
ción hemodinámica con retardo en la instau-
ración del tratamiento.
El espectro de la intoxicación es amplio. Las
manifestaciones más comunes incluyen equi-
mosis, petequias, hemorragia subconjuntival,
epistaxis, sangrado vaginal y hematuria.
También pueden aparecer complicaciones
graves como hemorragia gastrointestinal ma-
siva y sangrado intracerebral.
EXÁMENES DE LABORATORIO
En todos los pacientes con sospecha de intoxi-
cación por cumarinicos se debe medir el tiem-
po de protrombina (PT). Este se eleva uno o
dos días después de la ingesta del fármaco.
La medición se hace diariamente hasta que
el valor retorne a cifras normales y el sangra-
do haya cesado.
No es necesario solicitar niveles de warfarina
o de factores de la coagulación vitamina K-
dependientes. Se debe reservar sangre de tipo
específico en caso de que la hemorragia sea
abundante.
La tomografía axial computadorizada (TAC)
es útil en los casos en que se sospeche san-
grado en el sistema nervioso central.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La atención prehospitalaria incluye iniciar
manejo del ABC (vía aérea, respiración, cir-
culación) y la administración de carbón acti-
vado a una dosis de 1 g/kg de peso corporal.
1311
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TRATAMIENTO
El tratamiento esta encaminado a encontrar
posibles sitios de sangrado y a la interrupción
del efecto del cumarínico.
Es necesario evaluar la estabilidad hemodiná-
mica del paciente. Si el individuo se encuen-
tra inestable con hipotensión y sangrado pro-
fuso, se debe iniciar tranfusión de plasma fres-
co congelado, que cuenta con todos los fac-
tores de la coagulación. La dosis recomenda-
da es de 10 mL/kg de peso.
La mayoría de las intoxicaciones agudas por
cumarinícos no está asociada con sangrado
en el momento de la evaluación inicial en ur-
gencias, a menos que la ingesta se haya rea-
lizado 24 horas antes del ingreso. El manejo
en estos casos es el siguiente:
• Solicitar PT/INR de base y medirlo cada
día.
• Administrar carbón activado si no se reali-
zó en la atención prehospitalaria.
PT/INR Sangrado
<6 No
>6 - <10 No
>10 - <15 No
>15 Sí
Si el paciente tiene necesidad de anticoagula-
ción continua se puede utilizar heparina como
medida temporal mientras se tratan los efec-
tos de la warfarina.
1312
• Algunos pacientes ingieren otras sustan-
cias en un intento suicida: es necesario
identificarlas y tratarlas en forma apropiada.
• Evitar la utilización de medicamentos que
puedan potenciar el efecto del cumarínico.
Es importante recordar las drogas que inhi-
ben el metabolismo de la warfarina para
no usarlas.
• La vitamina K se administra cuando se ha
documentado anticoagulación por la prue-
ba de PT. La dosis es de 50-200 mg en
adultos; en niños es 1-5 mg vía oral, o 1-
10 mg IM en casos severos. No es necesa-
rio utilizar vitamina K en forma profiláctica.
• Si se presenta hemorragia masiva el trata-
miento se hace con plasma fresco conge-
lado. La vitamina K no tiene utilidad en el
sangrado agudo, debido a que el comien-
zo de su acción tarda al menos seis horas.
La intoxicación crónica se presenta en pacien-
tes que están recibiendo cumarínicos como
parte del tratamiento de una enfermedad cró-
nica. La evaluación de estos pacientes se hace
mediante examen físico la medición del PT/
INR, como se observa en la siguiente tabla:
Conducta
Suspender warfarina por 2-3 días. Reiniciar cuando el
PT/INR se acerca al nivel terapéutico
Vitamina K 1 mg IM
Vitamina K 3 mg IM
Vitamina K 10 MgPlasma fresco congelado
COMPLICACIONES
La necrosis cutánea es una complicación rara
del tratamiento con warfarina. Generalmente
se presenta entre el octavo y el undécmio día
de terapia, con mayor frecuencia en mujeres

y en pacientes con deficiencia previa de pro-
teína C. El cuadro clínico incluye dolor inten-
so en la cintura, muslos, y senos con signos
de inflamación local.
El tratamiento consiste en descontinuar la
warfarina en forma inmediata. Si el paciente
requiere anticoagulación se puede utilizar
heparina en forma transitoria.
CAPÍTULO XVI: INTOXICACIONES POR CUMARINICOS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Chua JD, Friedenberg WR. Superwarfarin
poisoning. Arch Intern Med 1998; 158:1929-1932.
2. Mullins ME, Brands CL, Daya MR. Unintentional
pediatric superwarfarin exposures: do we really
need a prothrombin time? Pediatrics 2000; 105:
402-404.
1313
 CAPÍTULO I: DELIRIUM

CAPÍTULO 1

Delirium

Ana Millán C, MD
Jefe, Sección de Psiquiatría
Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN

E l delirium es un síndrome que incluye al-

teraciones de la conciencia, alteraciones
de la cognición (pensamiento, percepción y
a intervalos cortos y puede llegar a invertir el
ciclo circadiano.

memoria), dificultades de la orientación y cam-

bios en la actividad motora y en el ciclo sue- CAUSAS
ño-vigilia.
POR ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL

Establecer si existe una enfermedad médica

CUADRO CLÍNICO
de base y si el delirium se relaciona, para lo
Las alteraciones en la percepción incluyen ilu- cual se requiere una adecuada evaluación.
siones, alucinaciones que pueden ser visua- Trastornos del Sistema Nervioso Central:
les, auditivas, gustativas o táctiles. Puede ha- • Trauma craneoencefálico.
ber ideas delirantes con contenido persecu- • Convulsiones.
torio, así como desorganización y fragmenta- • Estado post-ictal.
ción del pensamiento. En la memoria se pre- • Enfermedad vascular.
senta alteración del registro, de la retención y • Enfermedad degenerativa.
del recuerdo, y pueden existir confabulacio-
nes. Hay dificultades para enfocar, mantener Enfermedad Metabólica:
y cambiar la atención. • Falla renal.
• Falla hepática.
En la parte motora se encuentran dos tipos de • Anemia.
delirium, el hiperactivo y el hipoactivo. El pri- • Hipoxia.
mer tipo cursa con aumento de la actividad mo- • Hipoglucemia.
tora, alucinaciones, irritabilidad, inquietud, de- • Deficiencia de tiamina.
lirios, taquilalia. El delirium hipoactivo cursa con • Diabetes.
disminución de la actividad motora, somnolen- • Desequilibrio hidroelectrolítico.
cia, apatía, letargo, confusión y bradilalia.
Enfermedades Cardiopulmonares:
En cuanto al sueño, insomnio mixto (de con- • Infarto de miocardio.
ciliación y reconciliación), el paciente duerme • Falla cardiaca congestiva.

1317
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

• Arritmia cardiaca. MÚLTIPLES ETIOLOGÍAS

• Shock.
• Falla respiratoria. Especialmente en ancianos y en enfermos crí-
ticos, el delirium puede tener múltiples etiolo-
Enfermedades sistémicas: gías; el 56% de los pacientes ancianos con
• Intoxicación o abstinencia por sustancias. delirium tiene una única y probable causa; el
• Infección. restante 44% tiene un promedio de 2,8 etiolo-
• Neoplasias. gías por paciente. Los pacientes ancianos tie-
• Post - operatorios. nen mayor predisposición para presentar deli-
rium, es así como puede ocurrir en 15- 50%
de los individuos mayores de 65 años.
USO O ABSTINENCIA A SUSTANCIAS

Las sustancias incluyen los agentes con y sin ETIOLOGÍAS NO ESPECIFICADAS

propiedades psicoactivas.
Ocasionalmente no aparece una causa clara.
Drogas de abuso: Puede haber casos en que se desconozca la
• Alcohol. ingesta de alguna sustancia o bien que haya
• Anfetaminas. una causa muy rara como una coagulación
• Cannabis. intravascular diseminada (CID).
• Cocaina.
• Inhalantes.
• Opioides. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
• Sedativos-Hipnóticos. DELIRIUM
Medicamentos: Estado Físico:
• Anestésicos. • Historia.
• Analgésicos. • Examen físico y neurológico.
• Agentes antiasmáticos. • Revisar signos vitales y record anestésico
• Anticonvulsionantes. si es postoperativo.
• Antihistamínicos. • Revisar los registros médicos.
• Hipotensores y medicaciones- cardiovas- • Revisar medicaciones y correlacionar- con
culares. cambios de conducta.
• Antimicrobianos.
• Antiparkinsonianos. Estado mental:
• Corticosteroides. • Entrevista.
• Medicamentos gastrointestinales. • Test cognoscitivos.
• Relajantes musculares.
• Inmunosupresores. Pruebas de laboratorio:
• Litio. • Química: glicemia, electrolitos, BUN,
creatinina, albúmina, función hepática.
Toxinas • Hemograma.
• Anticolinesterasa. • Electrocardiograma.
• Insecticidas organofosforados. • Radiografía de tórax.
• Monóxido de carbono. • Gases arteriales.
• Dióxido de Carbono. • Uroanálisis.

1318

PRUEBAS ADICIONALES
(A CONSIDERACIÓN MÉDICA)
• Urocultivo.
• VDRL, metales pesados en sangre,niveles
de Vitamina B12, ácido fólico, ANAS, porfi-
rinas en orina, amonemia, VIH.
• Hemocultivos.
• Niveles de medicamentos en sangre (digo-
xina, teofilina, fenobarbital).
• Punción lumbar.
• TAC cerebral o RNM cerebral.
• Electroencefalograma.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
1. Hipoglicemia: glucosa al 50% 50 ml IV.
2. Hipoxia o anoxia: oxígeno inmediato.
3. Hipertensión severa: manejo de emergen-
cia hipertensiva.
4. Abstinencia de alcohol: benzodiacepinas
(diazepam, alprazolam, lorazepam), tiami-
na, glucosa, magnesio, vitaminas (ácido
fólico y complejo B).
5. Desequilibrio hidro-electrolítico: manejo
específico.
MANEJO FARMACOLÓGICO
1. Haloperidol 2-5 mg IV cada 30 minutos
hasta remoción de síntomas. Dosis máxi-
ma: 30 mg/día. Monitorización por ECG.
2. Otros antipsicóticos: olanzapina, risperi-
dona, quetiapina.
3. Benzodiacepinas: lorazepam 1-6 mg/día.
MANEJO MEDIO AMBIENTAL
1. Garantizar la seguridad del paciente: per-
manecerá acompañado las 24 horas del
CAPÍTULO I: DELIRIUM
día, de ser necesario inmovilizar, vigilar
riesgo de caída y autoagresión.
2. Evitar estímulos medio ambientales fuer-
tes, colocar música suave.
3. Orientación: colocar a la vista del paciente
un calendario y un reloj que le sean familia-
res e instruir a la familia sobre orientarlo
continuamente (decirle donde está y la fe-
cha).
4. Permitirle fotos de familiares y objetos co-
nocidos en la habitación.
5. En el día permitir luz natural (ventana con
cortinas abiertas) y en la noche una luz muy
suave para reducir la ansiedad.
6. Instruir a enfermería sobre este manejo.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Aldemir M, Ozen S, Kara IH, Sir A, Bac B.
Predisposing factors for delirium in the surgical
intensive care unit. Crit Care 2001; 5:265-270.
2. American Psychiatric Association Guidelines for
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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16. Tullmann DF. Assessment of delirium: another step
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CAPÍTULO II
Trastornos de pánico
DEFINICIÓN
E l DSMV-IV define ataque de pánico como
un tipo de ansiedad especial cuya dura-
ción suele ser breve. Se caracteriza por un
período discreto de intenso miedo o malestar
en cual hay cuatro o más de los siguientes
síntomas:
• Palpitaciones o taquicardia.
• Sudoración.
• Temblor.
• Sensación de ahogo.
• Dolor precordial.
• Sensación de mareo, desequilibrio o des-
mayo.
• Despersonalización.
• Miedo de perder el control o de volverse
loco.
Así mismo, el DSMV-IV define la agorafobia
como un tipo especial de ansiedad que se des-
pierta en lugares o situaciones en donde es
difícil escapar o en las cuales no hay disponi-
bilidad de ayuda ante la posibilidad de tener
un ataque de pánico, ya sea inesperado o
anticipado.
DIAGNÓSTICO
Se recomienda hacer el diagnóstico de tras-
torno de pánico con o sin agorafobia de acuer-
do a los criterios del DSM-IV.
CAPÍTULO II: CRISIS DE ANSIEDAD
Ana Millán, MD
Jefe, Sección de Psiquiatría
Fundación Santa Fe de Bogotá
A. Los criterios 1 y 2 en forma obligatoria
1. Ataques de pánico recurrentes e ines-
perados
2. Al menos uno de los ataques ha sido
precedido en el siguiente mes por
alguno(s) de los siguientes eventos:
a. Preocupación persistente de sufrir otro
ataque.
b. Preocupación por las implicaciones o las
consecuencias del ataque.
c. Cambios significativos en el comporta-
miento relacionados con el ataque.
B. Ausencia o presencia de agorafobia.
C. Los ataques de pánico no son debidos a
efectos fisiológicos del uso de sustancias
o a una condición médica general como el
hipertiroidismo.
D. Los ataques de pánico no son explicados
por otros trastornos mentales como la fo-
bia social, la fobia específica.
Según su intensidad el trastorno de pánico
puede ser:
• Leve: un solo episodio aislado.
• Moderado: cuando no hay comorbilidad
asociada o disfunción importante en las
áreas sociales, laborales o personales.
• Severo: cuando hay comorbilidad y disfun-
ción importante.
1321
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Puesto que el ataque de pánico no sólo es la
manifestación del trastorno de pánico sino
también de varias condiciones médicas ge-
nerales y de consumo de sustancias, se re-
comienda explorar estas posibilidades:
1. Trastornos tiroideos.
2. Intoxicación por sustancias estimulantes.
3. Abstinencia de sustancias depresoras.
4. Trastornos cardiacos.
5. Epilepsia.
6. Trastornos vestibulares.
7. Feocromocitoma.
TRATAMIENTO
Las modalidades que han demostrado ser
efectivas en el tratamiento del trastorno de
pánico incluyen la psicoterapia cognitiva y di-
námica y la farmacoterapia. Dentro de esta
última, han demostrado ser útiles los antide-
presivos y las benzodiacepinas
Paso 1: comenzar el tratamiento con inhibi-
dores de la recaptación de serotonina. Ejem-
plo: fluoxetina 20 mg + psicoterapia por 12
semanas.
1322
Paso 2: si la respuesta es insuficiente cam-
biar por antidepresivos tricíclicos. Ejemplo:
imipramina 75 mg + psicoterapia por 12 se-
manas.
Paso 3: si la respuesta es insuficiente, cam-
biar de inhibidores de la recaptación de seroti-
nina a antidepresivos tricíclicos o viceversa +
alprazolam u otra benzodiacepina por 12 se-
manas.
Paso 4: si la respuesta es insuficiente agregar:
• Inhibidores de la monoamino oxidasa.
• Inhibidores de la recaptación de serotonina
y noradrenalina.
• Combinación de inhibidores de la recapta-
ción de serotinina y antidepresivos tricí-
clicos.
• Ácido valproico o carbamazepina.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Psychiatric Association. Manual de Diag-
nóstico de los Desórdenes Mentales (DSMV-IV).
Editorial Masson. Barcelona, 1994.
2. American Psychiatric Association. Practice
guideline for the treatment of patients with panic
disorder Am J Psychiatry 1998; 155:1S-34S.
 CAPÍTULO III: DEPRESIÓN

CAPÍTULO III

Depresión

Javier León, MD
Sección de Psiquiatría
Fundación Santa Fe de Bogotá

L a depresión, o trastorno depresivo mayor

(TDM), es un cuadro clínico que se asocia
con pérdida de peso, alteraciones de la con-
ducta social e ideas de muerte y suicidio, por
lo cual los pacientes que la padecen acuden
con frecuencia a los servicios de urgencia,
generalmente llevados por familiares o allega-
dos. Es una alteración que acompaña a enfer-
medades graves de base, y el médico general
o de urgencias debe conocer sus fundamentos
etiopatológicos para darle un manejo inicial y
poder referir el paciente a cuidado especiali-
zado.
EPIDEMIOLOGÍA
A pesar de que la depresión está claramente
definida desde los escritos hipocráticos, las de-
finiciones del hoy llamado trastorno depresivo
han sido muy cambiantes a lo largo de la his-
toria debido a que usualmente contenían opi-
niones etiológicas dentro de las mismas. Esta
circunstancia condujo a que, primero, la mis-
ma definición sufriera cambios de importancia,
y segundo, a que los límites necesarios en un
diagnóstico médico fueran borrosos. Desde
1980 se logró definir la depresión como uno de
los trastornos del estado de ánimo, alejarse de
connotaciones etiológicas y basarse en la pre-
sencia o ausencia de determinados síntomas,
lo que permite delimitar el diagnóstico.
Con las definiciones mencionadas, la preva-
lencia a lo largo de la vida del trastorno de-
presivo mayor (TDM) es de 10-25% para mu-
jeres y entre 5-12% para hombres. (DSMIV).
En el curso de las enfermedades crónicas la
incidencia de TDM se eleva significativamente:

TABLA1. INCIDENCIA DEL TRASTORNO DEPRESIVO SEGÚN ENFERMEDAD SUBYACENTE

Patología crónica Incidencia Número de Estudios

Cáncer 18-39,2% 8
Enfermedad coronaria 18-19% 2
Artritis reumatoidea 12,5% 1
Enfermedad de Parkinson 21-37% 4
Accidente cerebro-vascular 30-54% 6
Diabetes 31% 1

1323
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Desde 1986 en adelante la mayoría de los
estudios acerca de la incidencia de TDM en
enfermedad crónica son “corregidos” para el
sesgo de comorbilidad y en consecuencia las
incidencias anotadas reflejan en forma pro-
bablemente muy precisa la realidad.
FISIOPATOLOGÍA
La etiología sigue siendo terreno de hipótesis.
El hecho de que la depresión se presenta en
determinadas familias es conocido desde hace
120 años. El no haberse identificado el meca-
nismo genético preciso que subyace al TDM
impide la validación completa de las alteracio-
nes en términos de la interrelación de neuro-
transmisores y receptores.
La presencia de alteraciones neuroquímicas
se sugiere por los siguientes hallazgos:
1. Los medicamentos que favorecen la neuro-
transmisión dopaminérgica, norodrenérgica
y serotoninérgica suelen controlar la sinto-
matología de la enfermedad y su continua-
ción por un tiempo pertinente impide las
recaídas. El rol de la serotonina parece
particularmente importante dado que los
fármacos que favorecen exclusivamente
esta forma de neurotransmisión (por lo me-
nos primariamente), logran favorecer a
cerca de 66% del total de los pacientes.
2. El hallazgo de que la incidencia de TDM
sea el doble en el género femenino y que
dicha diferencia no exista en pacientes pre-
púberes parece indicar cierta influencia de
las hormonas femeninas (particularmente
los estrógenos) en la etiología del trastorno.
3. Algunos fármacos, como los esteroides
córticosuprarrenales, pueden inducir depre-
sión. Además, 75% de los pacientes con
1324
TDM presentan alteraciones en la prueba
de supresión del cortisol plasmático indu-
cido por dexametasona.
4. Un‘“marcador” importante para TDM es la
presencia de un ambiente familiar inade-
cuado. Se ha identificado que la pérdida
de uno de los padres antes de los 10 años
se correlaciona con una incidencia mayor
de TDM.
Se ha encontrado también que cerca de la
mitad de los primeros episodios del TDM han
estado precedidos en los 6 meses anteriores
por una “pérdida”: ya sea de un ser querido o
de un rol.
Otros medicamentos que alteran la dinámica
de las neurotransmisiones (la reserpina, por
ejemplo) o la función de los ionóforos de los
receptores de la superficie celular (algunos
moduladores del canal de calcio) también pue-
den actuar como “gatillo” disparador de un
episodio depresivo.
CUADRO CLÍNICO
Se requiere la presencia de los siguientes
criterios:
A. Que exista durante un periodo no inferior a
dos semanas, ya sea un estado de ánimo
inusualmente bajo o la pérdida del interés
por todas o casi todas las actividades de la
vida cotidiana. Además cuatro o más de los
siguientes síntomas:
1. Pérdida importante de peso (más de 5%
del peso total en el curso del último mes)
motivado por disminución drástica del
apetito.
2. Alteración del sueño, dificultad para con-
ciliarlo, pero más frecuentemente dificul-
tad para mantenerlo con la aparición de
despertar muy frecuente al amanecer.

3. Agitación o enlentecimiento psicomotor.
4. Fatiga o pérdida de energía.
5. Sentimientos de inutilidad o culpa exa-
gerados.
6. Disminución de la capacidad para pen-
sar o concentrarse.
7. Pensamientos recurrentes alrededor de
la muerte o ideas de suicidio.
B. Que los síntomas no formen parte de un
“episodio mixto”, propio del trastorno bipolar
(psicosis maniaco-depresiva).
C. Que los síntomas provoquen un malestar
clínicamente significativo o un deterioro en
las relaciones familiares o sociales o un me-
noscabo evidente en el rendimiento labo-
ral o académico.
D. Que los síntomas no se expliquen por la
acción de un medicamento (ej. interferón)
o a la presencia de una enfermedad médi-
ca (por ej. hipotiroidismo).
En su forma más común, la historia natural de
un episodio depresivo se inicia por un ánimo
progresivamente más bajo, asociado con pér-
dida de la motivación e incapacidad de obtener
agrado de las actividades que a lo largo de la
vida lo habían causado.
Es de destacar que la angustia puede presen-
tarse en forma progresiva y que no es infre-
cuente que se manifieste en forma intensa y
paroxística, de manera muy similar a un ata-
que de pánico. La angustia muy frecuente-
mente es intolerable y es la que induce al pa-
ciente a consultar.
Únicamente 10-15% de los episodios depre-
sivos son únicos. La inmensa mayoría restante
muestra una tendencia a recurrir. Las caracte-
rísticas de las recurrencias son progresiva-
mente más fuertes y el espacio entre ellas se
acorta en la medida en que se presentan.
Únicamente el tratamiento apropiado y por el
tiempo pertinente impide la presencia de múl-
tiples recurrencias.
CAPÍTULO III: DEPRESIÓN
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El diagnóstico del TDM es fundamentalmente
clínico. Existen sin embargo dos tipos de ayu-
da diagnóstica:
1. Escalas auxiliares para evaluar la grave-
dad inicial y la evolución del tratamiento.
2. Exámenes de laboratorio para confirmar el
diagnóstico.
Ninguna de estas ayudas es indispensable.
La más conocida de las escalas es la Escala
de la Depresión de Hamilton. No es diagnós-
tica; consta de 17 items que se califican numé-
ricamente. Valora inicialmente la gravedad del
cuadro y es útil como criterio objetivo para
evaluar el progreso del tratamiento.
Si bien existen varias pruebas paraclínicas las
dos más útiles son:
• Prueba de supresión de la dexametasona
(versión abreviada). Consiste en la deter-
minación de los niveles de cortisol basal
seguida de la administración de 2 mg de
dexametasona alrededor de las 12 am. Al
día siguiente se cuantifican nuevamente los
niveles de cortisol plasmático a las 7 am y
las 4 pm. En condiciones fisiológicas la pre-
sencia de la dexametasona en el organis-
mo induce una reducción significativa en
los niveles de cortisol. En caso de no ha-
cerlo, la prueba se considera positiva (tan-
to el TDM como algunas condiciones de la
corteza superarenal producen este efecto).
• La tomografía cerebral por emisión de fo-
tón simple (conocida por su sigla en inglés:
SPECT). Este examen de medicina nuclear
consiste en la evaluación cuantitativa del
flujo sanguíneo cerebral. No se encuentra
disponible en Colombia.
1325
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ATENCIÓN PRE-HOSPITALARIA e. Noradrenérgico y serotoninérgico específico

Mirtazapina
La inmensa mayoría de los TDM son tratados f. Inhibidores M.A.O.
en forma ambulatoria. Sólamente existen tres g. Inhibidores selectivos de los antagonistas
circunstancias en las cuales se considera la de serotonina
hospitalización: Nefazodona

1. Alto peligro de suicidio. Todos los medicamentos antidepresivos com-

2. Niveles de angustia imposibles de ser ma- parten las siguientes características:
nejados con sedantes en dosis propias de
tratamiento ambulatorio. • Suelen ser eficaces en el control de los sín-
3. Cuando el paciente habita solo o no tiene tomas del TDM en una proporción entre 55-
ayuda y le es imposible lograr un mínimo 65%. No existen diferencias significativas
de autocuidado que le permita seguir las en la eficacia de un medicamento sobre
instrucciones del tratamiento. otro, pero sí existen diferencias individua-
les en los sujetos.
• Todos los antidepresivos presentan una
TRATAMIENTO INICIAL latencia de entre 3-4 semanas entre el inicio
de la administración y el inicio de la acción.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los grupos de antidepresivos más recomen-
Los antidepresivos se reúnen dentro de ocho dados para el tratamiento del TDM en atención
grupos: primaria son el de los tricíclicos y heterocícli-
cos y el de los inhibidores de recaptura de se-
a. Antidepresivos tricíclicos y heterocíclicos: rotonina.
Amitriptilina
Maprotilina
Imipramina TRICÍCLICOS
Trazodona
Clomipramina Todos ellos en mayor o menor grado exhiben
Butriptilina actividad antimuscarínica con todo su cortejo
b. Inhibidores de la recaptura de dopamina y de síntomas; pueden inducir arritmias y para-
noradrenalina: dójicamente evitar algunas otras (acción far-
Bupropion macológica antiarrítmica tipo quinidina). Tam-
c. Inhibidores de la recaptura de serotonina y bién en proporciones variables son alfa-adre-
noradrenalina: nolíticos y anti-histamínicos y por lo tanto au-
Venlafaxina. mentan el apetito. Pueden reducir el umbral
d. Inhibidores selectivos de la recaptura de convulsivo e inducir temblor, sensación de
serotonina. calor y sudoración excesiva.
Fluoxetina
Fluvoxamina El perfil de efectos secundarios de la trazodo-
Sertralina na se diferencia de los demás: carece de ca-
Paroxetina pacidad antimuscarínica y de efectos quini-
Citalopram dínicos sobre el ritmo cardiaco; sin embargo
es bastante sedante.

1326

INHIBIDORES DE RECAPTURA
DE SEROTONINA
Suelen usarse en una sola dosis al día y su
presentación usual corresponde a la dosis
completa para “una tableta al día” en un adul-
to. En ancianos a veces es necesario utilizar
dosis más bajas. Carecen de farmacología li-
neal y es controvertida la necesidad de au-
mentar la dosis en espera de mejorar o acele-
rar una respuesta clínica.
Todos ellos, pero especialmente la fluoxetina,
citalopram y sertralina, pueden inducir reac-
ciones de hiperansiedad en las primeras fa-
ses (dos primeras semanas) del tratamiento.
Todos ellos pueden presentar síntomas secun-
darios gastrointestinales y son muy seguros
desde el punto de vista cardiológico.
La fluoxetina, la paroxetina, y en grado bastante
inferior la fluvoxamina, pueden alterar el siste-
ma de oxidación del cítocromo P-450 en el hí-
gado, particularmente la familia 2D6 y ocasio-
nar interacciones medicamentosas complejas.
El tratamiento farmacológico se divide en 3
fases:
1. Aguda, hasta alcanzar una remisión.
2. Mantenimiento, para prevenir una recaída
dentro del episodio en tratamiento.
3. Profilaxis, para prevenir la recurrencia del
TDM después de por lo menos seis meses
de una remisión completa del episodio tra-
tado.
La terapia medicamentosa de mantenimiento
es obligatoria una vez alcanzada una remisión
de características clínicas satisfactorias. El
tratamiento profiláctico se reserva a aquellos
pacientes que han padecido uno o más episo-
dios serios. Por lo tanto, la estrategia de tra-
tamiento no sólo debe considerar que el me-
CAPÍTULO III: DEPRESIÓN
dicamento sea eficaz sino que sea tolerable y
seguro a todo lo largo de su administración.
Una vez se ha controlado el episodio el trata-
miento de mantenimiento debe continuarse
por un periodo de 6-12 meses en un paciente
en primer episodio. Existe evidencia en el sen-
tido en que es aconsejable no reducir la dosis
durante éste período pero que en el proceso
de retirado es recomendable reducir un 25%
por semana hasta suspender definitivamente.
EDUCACIÓN
El éxito de un tratamiento de 56-58 semanas
depende en forma significativa del cumpli-
miento del paciente con las instrucciones
medicamentosas. Este cumplimiento está es-
trechamente vinculado con el grado de com-
prensión e información que posea el paciente
sobre su condición. La capacidad del médico
para educar a su paciente de acuerdo a las
condiciones culturales es uno de los pilares
fundamentales de la relación médico-pacien-
te en el tratamiento de TDM.
PSICOTERAPIA
El tratamiento combinado de psicoterapia y
antidepresivos ha sido estudiado en compa-
ración con cualquiera de los dos componentes
solos. Su eficacia es muy superior y por lo tan-
to es el “patrón oro” del tratamiento del TDM.
Por fluido y exitoso que resulte el proceso de
la psicoterapia no reduce en nada la necesi-
dad temporal del tratamiento farmacológico.
TRATAMIENTO
INTERDISCIPLINARIO
De lo anotado anteriormente se deduce la
extraordinaria utilidad de un equipo conforma-
1327
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
do por el médico, enfermera, psicólogo y tra-
bajador social para que este largo proceso se
cumpla y beneficie al paciente con un trata-
miento completo tanto en el tiempo como en
los componentes.
CRITERIOS DE REFERENCIA
El TDM suele ser complejo y su tratamiento
difícil. Un número considerable de pacientes
deberán ser referidos a tratamiento con espe-
cialista. Las siguientes condiciones resumen
los criterios de referencia.
Suicidio: el riesgo suicida del paciente debe
valorarse a lo largo de todo el tratamiento;
cuando se presente debe manejarse en forma
inicial para reducir la impulsividad y referirse
tan pronto como sea posible al especialista.
Cuando la angustia es preponderante y difícil
de regular, frecuentemente las dosis para con-
trolarlo exceden las prudentes para prescrip-
ción ambulatoria. Estos montos de angustia
suelen producir severos efectos sobre el fun-
cionamiento global del paciente y también un
impacto muy serio en la familia y el entorno.
Ante su presencia es recomendable referir a
especialista.
En caso de concurrir un TDM con una crisis
psicosocial, es necesario adelantar una serie
de intervenciones que trascienden el ambien-
te del cuidado primario.
Cuando un tratamiento agudo únicamente re-
sulte en una respuesta parcial y dicho tipo de
respuesta insatisfactoria se prolongue por más
de 12 semanas, es probable que se requie-
ran estrategias de potenciación, re-evaluacio-
nes diagnósticas y formas duales de medica-
ción que forman parte del terreno de lo espe-
cializado.
1328
PRONÓSTICO
La naturaleza del pronóstico está constituida
por lo resultante de la interacción de los fac-
tores inherentes al trastorno y la calidad del
tratamiento.
INHERENTES AL TRASTORNO
• Ausencia de tratamiento.
• Múltiples antecedentes familiares.
• Ausencia de factor desencadenante.
• Inicio temprano (<20 años).
• Inicio tardío (>60 años).
CALIDAD DEL TRATAMIENTO
• Suspensión temprana del tratamiento.
• Dosis sub-terapéuticas.
• Respuesta parcial no corregida.
La presencia de uno o varios de estos factores
empeora el pronóstico: manifestaciones pro-
gresivamente más severas, recaídas y recidi-
vas y reducción de los períodos asintomáticos.
Además, la presencia de una enfermedad cró-
nica comórbida reduce las posibilidades de re-
misiones completas y peor aún, dicha enfer-
medad hace necesaria la administración de
medicamentos que incrementan el TDM (corti-
coides, interferon).
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth
Edition. Text Revision. American Psychiatric
Association. Washington DC, 2000.
2. Glick RL, Ghaemi SN. The emergency treatment
of depression complicated by psychosis or
agitation. J Clin Psychiatry 2000; 61:43-48.
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and Practice of Psychopharmocotherapy. 2 nd
edition. Williams and Wilkins. Baltimore, 1997.
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shared care intervention for late life depression in

residential care: randomised controlled trial. BMJ
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controlled trial of problem solving treatment,
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treatment for major depression in primary care.
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Psiquiatria Clinica: Niños, Adolescente y Adultos.
Gómez-Restrepo C, Editor. Centro Editorial
Javeriano. Bogotá, 2002.
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CAPÍTULO III: DEPRESIÓN
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primary care patients with persistent depression.
Am J Psychiatry 2001; 158:1638-1644.
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Randomised trial of monitoring, feedback, and
management of care by telephone to improve
treatment of depression in primary care. BMJ 2000;
320:550-4.
1329
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IV
Brotes psicóticos
E l brote psicótico se define como una alte-
ración grave en el juicio de la realidad que
se asocia con la presencia de delirios, aluci-
naciones y cambios en la conducta, que van
desde la agitación psicomotora hasta el estu-
por catatónico.
El estudio de un paciente con brote psicótico
se inicia con la historia clínica completa, la cual
debe encaminarse a efectuar un diagnóstico
de la patología subyacente, ya que el brote
psicótico por sí solo no es una entidad nosoló-
gica y constituye una sintomatología común a
varias entidades siquiátricas. Para tales efec-
tos es necesario siempre tener en cuenta los
datos aportados por los familiares, porque fre-
cuentemente estos pacientes, por su mismo
cuadro clínico, no están en capacidad de su-
ministrar una información confiable.
ETIOLOGÍA
Efectuar un estudio de las diferentes patolo-
gías psiquiátricas sería extenso y sobrepasa
los objetivos de esta guía, por lo cual sólo se
refiere a aquellas patologías que con mayor
frecuencia se asocian al brote psicótico.
ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia se caracteriza por la presen-
cia de ideas delirantes, alucinaciones, lengua-
1330
Jorge Ballesteros, MD
Sección de Psiquiatría
Fundación Santa Fe de Bogotá
je desordenado, conducta catatónica y/o des-
organizada y síntomas negativos tales como
el aplanamiento afectivo, alogia o abulia. Al
menos dos de estos síntomas pueden haber
estado presentes durante 6 meses (salvo que
el paciente se haya tratado previamente) y se
asocian a una disfunción laboral y social.
TRASTORNO PSICÓTICO BREVE
Este cuadro se caracteriza por la presencia
de uno de los dos siguientes síntomas:
• Ideación delirante.
• Alucinaciones.
• Lenguaje desorganizado.
• Conducta catatónica o desorganizada.
Los síntomas pueden tener una duración de
un día hasta un mes. Corresponde a la ante-
riormente denominada psicosis reactiva, en
la cual un factor de estrés es el desencade-
nante, habiéndose descartado un factor orgá-
nico o el uso de sustancias químicas. Si la
persistencia del cuadro es mayor a un mes y
menor de seis, se efectúa un diagnostico de
trastorno esquizofreniforme. Este cuadro,
a diferencia de la esquizofrenia, además de
su tiempo de evolución no presenta síntomas
premórbidos (disfunción o deterioro laboral y
social) y no cursa con aplanamiento del afec-
to, lo cual hace que tenga un mejor pronósti-
co que la esquizofrenia.

El trastorno psicótico debido a enfermedad
médica y el trastorno pscótico inducido por
sustancias químicas son brotes psicóticos
donde, respectivamente, una enfermedad mé-
dica o el consumo de una sustancia y/o medi-
camento originan el cuadro psicótico.
TRASTORNOS DEL ESTADO
DE ÁNIMO
El trastorno depresivo mayor puede cursar con
síntomas psicóticos, los cuales pueden ser
congruentes con el estado de ánimo. Un ejem-
plo de éstos son las alucinaciones o ideas deli-
rantes, cuyo contenido se relaciona con sen-
timientos de inutilidad, culpa, enfermedad o
nihilismo. Su contraparte, el episodio maniaco,
igualmente puede cursar con síntomas psicó-
ticos congruentes con el estado de ánimo; la
ideación delirante y el contenido alucinatorio
se relacionan con el aumento de la autoestima,
poder, sabiduría, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es importante anotar la dificultad que se pre-
senta con cierta frecuencia para evaluar la pre-
sencia o no de alucinaciones. Las alucinacio-
nes son alteraciones sensoperceptivas no
asociadas a un estímulo externo. Si un pacien-
te refiere que el techo o las paredes le pare-
cen cambiar de forma, tamaño, o distancia,
esto obedece a una ilusión, y puede corregir
este error de percepción al ser interrogado.
Igualmente, pacientes que están recibiendo
hipnóticos y/o sedantes pueden narrar aluci-
naciones de carácter muy vívido al despertar
o al dormirse (alucinaciones hipnopómpicas
e hipnagógicas respectivamente) las cuales
no hacen parte de un trastorno psicótico. La
acatisia se mencionará posteriormente.
CAPÍTULO IV: BROTES PSICÓTICOS
MANEJO
La historia clínica debe ir dirigida a descartar la
presencia de alguna enfermedad médica, así
como la presencia de alguna sustancia o me-
dicamento que pudiera estar generando el cua-
dro. Por eso el examen físico y neurológico com-
pleto son de gran ayuda diagnóstica, y se deben
complementar con exámenes paraclinicos se-
gún el caso. Un paciente en estado de agita-
ción psicomotora es una urgencia psiquiátrica,ya
que constituye un peligro, tanto para sí mismo
como para los demás. El centro hospitalario de-
be contar con los medicamentos necesarios en
el sitio de recepción. Cinco minutos en estado
de agitación psicomotora severa pueden ser ca-
tastróficos. Cuando el cuadro es severo es difícil
obtener una historia previa y mucho menos un
diagnóstico, pero el tratamiento no da espera.
Se debe proceder a la contención, la cual,
idealmente, se efectúa por 5 personas que se
harán cargo de las 4 extremidades (sujetan-
do la parte proximal) y de la cabeza. Si no se
puede efectuar la contención, se recomienda
que el médico efectúe la entrevista o el abor-
daje del paciente en un sitio donde tenga ac-
ceso a una salida en caso de emergencia. El
médico debe informar al paciente en forma
clara y concisa el procedimiento que se le
va a efectuar. El lograr transmitir esta seguri-
dad y decisión al paciente por parte del médi-
co evita, en ocasiones, que el cuadro de agi-
tación aumente. Por el contrario, si el pacien-
te percibe que en el médico puede haber duda,
temor o susto, esto será aprovechado con el
fin de intimidar más al grupo de soporte.
Esta situación deja entrever un aspecto y es
que, si bien, la psicosis implica una ruptura
con la realidad, ésta no se produce totalmen-
te. Generalmente partes del “Yo” están habili-
tadas para establecer algún tipo de contacto
con la realidad, y el médico, si tiene entrena-
miento psicoterapéutico, puede aprovecharlo.
1331
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
FARMACOTERAPIA
Dado lo apremiante de la situación se requie-
re que el manejo sea por vía parenteral usando
neurolépticos incisivos. En nuestro medio con-
tamos con el haloperidol en ampollas de 5
mg. Si el cuadro es severo se sugiere iniciar
con una dosis de 5–10 mg IV cada media hora
hasta obtener la respuesta deseada. General-
mente no se requieren dosis mayores a 30
mg, pero en caso de necesidad se puede au-
mentar la dosis (se han reportado dosis hasta
de 100 mg) ya que es un fármaco que ofrece
un amplio margen de seguridad, haciéndolo
de elección para el manejo de pacientes com-
prometidos médicamente. El haloperidol tiene
un efecto sedativo muy bajo, por lo cual, si se
requiere sedación, se sugiere el uso de diaze-
pam 5–10 mg IV lento (1-2 minutos). Ofrece
mayor seguridad la vía IV, la absorción IM
puede ser errática.
Cuando el brote psicótico hace parte de un
trastorno del estado de ánimo se debe iniciar
el manejo correspondiente. Además de las
medidas anteriormente expuestas, si el cuadro
corresponde a un trastorno depresivo mayor
se debe iniciar manejo con antidepresivos. Si
el cuadro es un trastorno bipolar se debe iniciar
manejo con estabilizadores del estado de áni-
mo como litio, carbamazepina o ácido val-
proico. Los cuadros de manía generalmente
responden a dosis bajas de neurolépticos y al
uso de benzodiacepinas como el lorazepam
o el clonazepam.
Es necesario mencionar dos efectos secun-
darios de los neurolépticos, a saber:
Acatisia: cuando el médico no está habitua-
do al uso de neurolépticos, es frecuente que
al observar en el paciente una inquietud mo-
tora (el paciente se levanta y se sienta conti-
nuamente, con incapacidad para el reposo y
desasosiego), confunda este cuadro con un
1332
aumento de la agitación psicomotora, llevan-
do en ocasiones a formular más neuroléptico
cuando lo que se requiere es la disminución
de la dosis -en lo posible-, adicionando el uso
de biperideno–akineton 5 mg IM o prometa-
zina-fenergán.
El síndrome neuroléptico maligno: este cua-
dro amenaza la vida del paciente y se carac-
teriza por rigidez muscular generalizada, fie-
bre, diaforesis, taquicardia, aumento de la ten-
sión arterial, mutismo, embotamiento y agita-
ción. Generalmente se asocia con el uso de
elevadas dosis de neurolépticos o con el uso
de 2 ó más de ellos, siendo más propensos
los pacientes de edad avanzada o los compro-
metidos orgánicamente. Los exámenes de
laboratorio muestran leucocitosis y aumento
de la CPK (>1000 IU). El manejo requiere
hospitalización, suspensión de los neurolépti-
cos y medidas generales, como reposición
hidroelectrolítica, medios físicos, dantrolene
2-3 mg/kg IV, bromocriptina 2,5-10 mg cada 6
horas y administración de benzodiazepinas.
Todo paciente con diagnóstico de brote psicóti-
co, así éste haya sido resuelto, deberá tener
valoración psiquiátrica, pues es necesario
determinar los posibles factores psicodinámi-
cos subyacentes.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horver R. Neuroleptic
malignant syndrome. Br J Anaesth 2000; 85:129-
135.
2. American Psychiatric Association. Practice
guideline for the treatment of patients with
schizophrenia. Am J Psychiatry 1997; 154(4
Suppl):1-63.
3. Brook S, Lucey JV, Gunn KP. Intramuscular
ziprasidone compared with intramuscular
haloperidol in the treatment of acute psychosis.
Ziprasidone I.M. Study Group. J Clin Psychiatry
2000; 61:933-941.

4. Byford S, Barber JA, Fiander M, et al. Factors that
influence the cost of caring for patients with severe
psychotic illness: report from the UK 700 trial. Br J
Psychiatry 2001; 178:441-447.
5. Drury V, Birchwood M, Cochrane R. Cognitive
therapy and recovery from acute psychosis: a
controlled trial. 3. Five-year follow-up. Br J
Psychiatry 2000; 177:8-14.
6. Volavka J, Czobor P, Sheitman B, et al. Clozapine,
olanzapine, risperidone, and haloperidol in the
treatment of patients with chronic schizophrenia
CAPÍTULO IV: BROTES PSICÓTICOS
and schizoaffective disorder. Am J Psychiatry
2002; 159:255-262.
7. Walsh E, Gilvarry C, Samele C, et al. Reducing
violence in severe mental illness: randomised
controlled trial of intensive care management
compared with standard care. BMJ 2001;
323:1093-1096.
8. Walsh E, Harvey K, White I, et al. Suicidal behaviour
in psychosis: prevalence and predictors from a rando-
mized controlled trial of case management: report from
the UK700 trial. Br J Psychiatry 2001; 178:255-260.
1333
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO V
Intento de suicidio
L a Organización Mundial de la Salud (OMS)
define el intento de suicidio como “un acto
no habitual, con resultado no letal, delibera-
damente iniciado y realizado por el sujeto, para
causarse auto-lesión o determinarla sin la in-
tervención de otros, o también ocasionarla por
ingesta de medicamentos en dosis superior a
la reconocida como terapéutica”.
Criterios operativos de un suicidio:
a. Un acto con resultado letal;
b. Deliberadamente iniciado y realizado por
el sujeto.
c. El sujeto sabe o espera el resultado letal,
y fueron estudiadas por medio de extensas en-
d. Busca la muerte como instrumento para
obtener cambios deseables en la actividad
consciente y/o en el medio social”.
EPIDEMIOLOGÍA
En el mayor estudio realizado hasta la fecha
en los Estados Unidos (llamado ECA) sobre
prevalencia de enfermedades psiquiátricas en
la comunidad general en 18.000 sujetos ma-
yores de 18 años, 2,9% reportaron que habían
intentado suicidarse en algún momento de sus
vidas. Todos ellos presentaban alguna forma
de patología psiquiátrica. Otros factores de
riesgo identificados fueron el género femeni-
no, el ser separados, divorciados o viudos y
un nivel socioeconómico bajo.
1334
Javier León Silva, MD
Sección de Psiquiatría
Fundación Santa Fe de Bogotá
Se estima que existe una proporción de 8:1
entre los intentos y las muertes por suicidio,
aunque existen amplias diferencias según
edad y género. La incidencia es mucho más
grande en mayores de 60 años.
De aquellos que intentaron el suicidio y falla-
ron, una tercera parte tuvieron otro intento en
el curso del año siguiente.
En Colombia, el suicidio representa el 5,3%
de las muertes violentas de acuerdo con los
informes del Instituto de Medicina Legal. Se-
senta de las 1.492 víctimas de suicidio en 1994
trevistas a familiares y relacionados (“autop-
sia psicológica”) y se encontró presencia muy
significativa de trastornos psiquiátricos.
CUADRO CLÍNICO,
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Y ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
El mayor número de casos suele presentarse,
como es obvio, en el servicio de urgencias. No
existe una coincidencia significativa entre la
gravedad médica del intento y el riesgo vital a
que se expone quien lo ejecuta. Por ejemplo,
un acto autolesivo interpretado como breve pro-
ducto de impulsividad emotiva, con pocas con-
secuencias inmediatas, puede tener conse-
cuencias médicas de mucha trascendencia. De
la misma manera, un intento de alta intencio-

nalidad premeditada, puede presentarse como
ingesta de una sustancia de baja toxicidad,
debida a la mala información del paciente.
La apariencia, el porte y la actitud del paciente
pueden ser igualmente engañosos. Algunos
pacientes con intención suicida altamente es-
tructurada pueden mostrarse al examen médico
como calmados, reflexivos y demostrando un
“gran control”, ocultando elementos fundamen-
tales para la anamnesis y con una actitud y
apariencia aparentemente tan adecuadas co-
mo para evitar la intervención médica de emer-
gencia. Esta intervención puede ser salvadora,
no solamente por el control de heridas o de
toxicidad, sino por la adopción de medidas que
puedan preservar la salud y la vida del paciente.
Ante todo intento de suicidio, el comportamien-
to del médico debe seguir los siguientes linea-
mientos:
1. Manifestar una empatía que exprese sere-
nidad y que tienda permanentemente a
mantener un clima de respeto explícito, lo
que implica no emitir juicios apresurados
con respecto a la conducta del paciente.
2. Tener siempre presente que los pacientes
pueden presentar reacciones muy intensas
y de inicio rápido frente al médico, que pue-
den ir desde franco rechazo hasta un com-
promiso emocional marcado.
3. Asegurar la participación activa de la fami-
lia en la atención y el tratamiento. Se debe
informar a la familia, tanto sobre los hallaz-
gos en el paciente, como sobre cada paso
que se va a seguir y los peligros implícitos
que haya podido tener el intento. Muchas
familias perciben alivio al iniciarse la aten-
ción médica. No es raro que éste alivio se
siga de una despreocupación que lleva a
que se omitan otras medidas, como inter-
consultas a psiquiatría o valoraciones neu-
rológicas o psicológicas, de las que puede
depender en el futuro la vida del paciente.
CAPÍTULO V: INTENTO DE SUICIDIO
La valoración inicial debe centrarse en la grave-
dad del intento. Es necesario tener en cuenta:
1. La violencia del mismo. Aquellos métodos
especialmente violentos pueden ser indi-
cativos de patología psiquiátrica grave (es-
quizofrenia, por ejemplo) o de circunstan-
cias que comprometan las funciones corti-
cales del paciente (cuadros neurológicos).
2. Condiciones de planeación: ¿es el intento
el resultado de un plan bien reflexionado
por el paciente?
3. ¿Cuál era la situación del paciente antes
del intento? Esto incluye una apreciación
breve de las circunstancias emocionales y
cognoscitivas predominantes en dicho pe-
ríodo. ¿Es acaso síntoma de un trastorno
psiquiátrico previamente diagnosticado?
Desde la década de los 1950 se inició el estu-
dio de algunas variables presentes en los pa-
cientes que han consumado el suicidio, resu-
midas en la Tabla No. 1.
CONTROL DE IMPULSOS
El término “control de impulsos” se refiere a
tener un conocimiento clínicamente operativo
de la capacidad que tiene el paciente para
reprimir deseos y necesidades de naturaleza
sexual, agresiva y/o narcisista y la forma como
estos se expresan en acción. No puede ba-
sarse en una primera impresión; requiere in-
formación que se obtiene durante la entrevis-
ta con el paciente y sus familiares o por me-
dio de preguntas dirigidas, precisando y con-
frontando hasta obtener la información que
sea útil. A continuación se describen cuatro
niveles de acuerdo al estudio sueco llamado
KPP. Mientras mayores sean los anteceden-
tes de pobre control, mayor es el peligro de
repetición inmediata del intento.
1335
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA No. 1

VARIABLE
Edad Especial atención a los pacientes mayores de 60 años, pues presentan mayor letalidad. En
adolescentes averiguar exhaustivamente el antecedente de intentos de suicidio en el grupo de
pares, pues a esta edad existe cierto “contagio” imitativo. Se han descrito formas epidémicas.
Género La proporción entre intentos y consumación del suicidio en el sexo masculino es más alta.
Estado civil Se ha observado mayor frecuencia de consumación en pacientes solteros o separados.
Familiares con quien vive Permite conocer la disponibilidad de compañía que tiene el paciente, la ausencia de seres
especialmente significativos y sobre quién va a cuidar al paciente en caso de que se decida un
tratamiento ambulatorio o una hospitalización breve.
Alcohol y substancias Su presencia incrementa muy significativamente el riesgo.
Pérdidas significativas Los procesos de adaptación a las pérdidas (duelos) suelen acompañarse de estados de ánimo
en los últimos seis meses bajo; sentimientos de futilidad y desesperanza también pueden empeorar algunos cuadros
psiquiátricos
Antecedentes de suicidio La repetición de la conducta autolesiva, independientemente del tiempo entre los dos episo-
dios empeora la posibilidad letal. La presencia de antecedentes familiares de suicidio es un
indicativo de alerta y ante su presencia se debe actuar muy conservadoramente en lo referen-
te al cuidado posterior a la solución de la urgencia médica que se dé al paciente.
Diagnóstico Los trastornos del estado de ánimo (Trastorno Depresivo Mayor, especialmente si forma parte
de un trastorno bipolar –psicosis maniaco-depresiva–) causan la mayor parte de los suicidios.
La esquizofrenia ocupa el segundo lugar. Algunas enfermedades crónicas, especialmente de
naturaleza neurológica (esclerosis múltiple, enfermedades de Parkinson y Huntington) o algu-
nos tumores malignos se relacionan con un incremento en la letalidad autoinfringida.

1. Buen control de impulsos: 3. Control exagerado de sentimientos e im-

Puede expresar y manejar afectos urgen-
tes, deseos y necesidades de manera
adaptativa. Puede lograr un balance basa-
do en la realidad entre deseos y necesida-
des por una parte y la posibilidades y limi-
taciones del ambiente por otra.
Puede experimentar conscientemente sen-
saciones fuertes, deseos y necesidades,
sin permitir que se expresen en la acción.
2. Control medio de impulsos:
Los efectos urgentes, deseos y necesida-
des son manejados a través de un balan-
ce no adaptativo entre deseos y necesida-
des, por una parte, y las posibilidades y li-
mitaciones de la realidad por la otra.
pulsos:
Dificultad en establecer limites. Dificultades
generalizadas para afirmar deseos y ne-
cesidades haciendo demandas o vociferan-
do criticas, lo cual puede llevar a inhibición
en situaciones de necesidad. Dificultad “in-
necesaria” al hacer una solicitud. Sus ne-
cesidades pueden ser desplazadas hacia
personas o situaciones “equivocadas”, bajo
circunstancias especiales. Los deseos y
necesidades pueden a veces ser expresa-
das bajo influencia de alcohol o drogas o
en estados regresivos causados por crisis.
4. Pobre control de impulsos:
Manifiesta dificultad en posponer la satis-
facción de necesidades y deseos urgentes
y en controlar los efectos a que ellos pue-

1336

den dar lugar: comportamiento impulsivo,
generalizado de palabra y obra.
Los deseos y necesidades son de carácter
compulsivo y tienen que ser efectuados in-
mediatamente con poca o ninguna consi-
deración hacia las consecuencias.
TRATAMIENTO INICIAL
Y CRITERIOS DE REFERENCIA
El punto inicial es asegurar la supervivencia
del paciente. El segundo es la prevención de
nuevos intentos, inmediatos o a largo plazo.
Como la etiología más frecuente del intento
de suicidio son los estados depresivos en ge-
neral, sus síntomas suelen ser los más evi-
dentes. Desde el punto de vista farmacológico
el control de los mismos suele aparecer entre
dos y tres semanas después de iniciado el
antidepresivo. Por lo tanto, la inmediata pres-
cripción de antidepresivos no tiene efecto
práctico para el momento en el cual se deben
tomar determinaciones.
La ansiedad y el insomnio tienen efectos alta-
mente negativos sobre el control de impulsos
y sobre la determinación suicida en particular.
La intervención farmacológica más importante
en urgencias es el control de estos dos sínto-
mas. La elección del tipo de medicamento
depende de las características de impulsividad
del paciente.
1. En caso de historia de pobre control de im-
pulsos, las benzodiacepinas pueden incre-
mentar dicha impulsividad. En tal sentido,
se debe elegir un antipsicótico atípico a
dosis muy bajas: clozapina 6,25-25mg por
dia, risperidona 0,25-1mg por día, u olan-
zapina 1,25-5 mg por dia. Tanto la clozapina
como la olanzapina pueden inducir som-
nolencia, efecto secundario que debe te-
nerse en cuenta para así prescribir el total
CAPÍTULO V: INTENTO DE SUICIDIO
o la mayoría de la dosis a la hora de dor-
mir.
2. En el resto de los pacientes deben utilizar-
se benzodiacepinas de alta potencia:
alprazolam o lorazepam. Las variaciones
individuales en la respuesta son muy am-
plias y la dosificación debe tener en cuen-
ta la respuesta inicial, valorada a las dos
horas de administrada por vez primera.
Una vez controlada la ansiedad, se plantea el
problema de la continuidad del tratamiento,
ya que éste debe seguirse en forma ambulato-
ria. Es prudente iniciarlo por medio de una
hospitalización general breve (24-48 horas).
1. En el caso de excelente respuesta a la se-
dación, con un ambiente familiar estructu-
rado y responsable, una patología psiquiá-
trica leve y una historia de buen control de
impulsos, el paciente podrá continuar su
tratamiento ambulatoriamente.
2. Si algunos de esos puntos no se cumplen,
es prudente optar por una hospitalización
breve que garantice control adecuado tan-
to del sueño como del control de la ansie-
dad, y que permita un tiempo para que al-
gunas circunstancias ambientales puedan
ser reflexionadas y en consecuencia con-
troladas por el paciente.
3. Si la patología psiquiátrica es evidente, o si
el intento de suicidio ocurrió bajo efecto de
tóxicos y existe historia de uso frecuente,
abuso o adicción, el tratamiento debe hacer-
se en clínica u hospital especializado, pues
las posibilidades de recurrencia son altas.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Borges G, Rosovsky H, Gómez C. Epidemiología
del suicidio en México de 1970 a 1994. Salud
Pública Mex 1996; 38:197-206.
2. Conwell Y. Henderson R. Neuropsychiatry of sui-
cide. En: Neuropsychiatry. B Fogel (ed). Williams
& Wilkins. Baltimore, 1996.
1337
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
3. Flórez F. Conducta suicida. En: Fundamentos de
Psiquiatría Clínica: Niños, Adolescentes y Adul-
tos. Editado por C Gómez-Restrepo. Centro Edi-
torial Javeriano. Bogota, 2002.
4. Haver B, Svanborg P, Lindberg S. Improving the
usefulness of the Karolinska Psychodinamic Profile
(KPP) in research: proposals from a reliability
study. Acta Psychiatr Scand 1995; 92:132-137
1338
5. Jimenez I. Análisis del suicidio a través de la au-
topsia psicológica. Rev. Col Psiquiatría 1998;
27:197-206.
6. Soler PA, Gascon J. RTM-II. Recomendaciones
terapéuticas en los trastornos mentales. Masson.
Barcelona, 1999.

CAPÍTULO I
Accesos venosos de emergencia
C on bastante frecuencia el manejo de los
pacientes en urgencias requiere la ins-
tauración de una vía venosa para la reanima-
ción aguda, hidratación, control del dolor, ob-
servación del paciente, transfusión sanguínea
y recolección de muestras de sangre. Aunque
existen diversas técnicas para el logro de es-
tos objetivos, la inserción de un catéter veno-
so periférico es de primera elección, por ser
un procedimiento sencillo, rápido y con míni-
mas complicaciones para el paciente cuando
se realiza por personal con un buen nivel de
capacitación y destreza. En esta guía se ex-
plica de manera amplia el uso del catéter ve-
noso periférico y se describe en forma breve
otras técnicas para el acceso venoso.
Catéteres venosos centrales: es un proce-
dimiento programado, que requiere estabili-
dad del paciente, tiempo y condiciones más
exigentes en la técnica aséptica, por lo tanto,
su inserción en urgencias no resulta práctica.
Sin embargo, la enfermera debe conocer su
manejo, puesto que cuando el paciente llega
a urgencias con el catéter instaurado está in-
dicado su uso y no la inserción de un catéter
venoso periférico. Este tema puede ser con-
sultado en la guía Accesos venosos centra-
les de esta serie.
Infusión intraósea: se utiliza para la admi-
nistración de líquidos y medicamentos en ni-
ños menores de ocho años cuando los inten-
tos por obtener un acceso venoso no han te-
nido éxito y se está frente a una reanimación.
CAPÍTULO I: ACCESOS VENOSOS DE EMERGENCIA
Martha C. Nieto, Enf.
Hospital Universitario San Ignacio.
Es una medida temporal y debe remplazarse
por el acceso venoso tan pronto sea posible.
La punción se realiza con aguja espinal con
mandril o aguja hipodérmica calibre 16-18 Ga
conectada a una jeringa, en la cara antero-
interna del tercio proximal de la tibia. Este pro-
cedimiento está contraindicado en pacientes
mayores de ocho años, fractura, trastornos
óseos y uso de medicamentos tóxicos para la
médula ósea. Este procedimiento debe ser
realizado por un médico.
Venodiseción: consiste en el abordaje de una
vena a través de la incisión de la piel, del teji-
do celular subcutáneo y la inserción directa
de un catéter en la vena. Está indicada en si-
tuaciones en las cuales ha sido imposible la
punción percutánea. Su uso está cada vez
más restringido, puesto que los reportes indi-
can una mayor incidencia de infecciones de-
bido a la manipulación de los tejidos, requiere
personal entrenado, equipo de disección y ma-
yor tiempo de intervención quirúrgica. Se rea-
liza con mayor frecuencia en población infantil.
En pacientes con trauma múltiple el sitio de
elección es la vena safena interna, al nivel de
tobillo, realizando la incisión 2 cm delante y
encima del maléolo interno o tibial. Seguido
por la vena mediana basílica en la región ante-
cubital, 2,5 cm por fuera de la epitróclea hu-
meral en el pliegue de la flexión del codo. En
los casos urgentes se recomienda disecar la
vena que se identifique más fácilmente, sin
embargo, algunos factores pueden influenciar
1341
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ésta elección, un ejemplo es la vena yugular
externa, fácilmente accesible por ser muy su-
perficial, pero su resultado es poco estético.
Catéter venoso periférico: la utilización de
los catéteres intravenosos periféricos en pa-
cientes de urgencias es de alta frecuencia. De
acuerdo con los datos del programa de segui-
miento de las venopunciones periféricas del
Departamento de Urgencias de la Fundación
Santa Fe de Bogotá, alrededor de 13% de los
pacientes ambulatorios tienen una vía venosa
periférica para la administración de líquidos,
electrolitos, medicamentos y transfusión san-
guínea. Asimismo, se calcula que un 60% de
los pacientes hospitalizados tienen un catéter
intravenoso en algún momento de la hospita-
lización.
Como toda técnica invasiva tiene sus riesgos
y complicaciones, entre ellas, flebitis y trom-
bosis, alterando en algunos casos la evolución
del paciente y prolongando la estancia hospi-
talaria con el correspondiente incremento en
el costo de la atención.
El avance en los últimos veinte años ha sido
marcado, al introducir materiales que causan
menor reacción a nivel local, disminuyen la
colonización de bacterias y notoria reducción
en el calibre de la cánula periférica. A pesar
de los avances obtenidos, no se ha logrado
establecer un protocolo de manejo de los caté-
teres venosos periféricos que ofrezca seguri-
dad en la disminución de complicaciones al
colocar un catéter periférico; lo único que es
cierto es que el estricto uso de la técnica asép-
tica en la realización del procedimiento dismi-
nuye las complicaciones. Otras medidas, ta-
les como, colocación de apósitos de gasa fren-
te a apósitos transparentes, cambio periódico
del catéter y curación 24 horas posterior a la
inserción, no aseguran la ausencia de flebitis
1342
y reacciones en el sitio de inserción. Todo de-
pende de la duración del tratamiento endo-
venoso, del grado de actividad del paciente,
las condiciones de la piel y del número de
inserciones ya realizadas.
Una revisión sistemática de la efectividad de
los cuidados en el mantenimiento de catéteres
de inserción periférica realizada por Garitano
y cols, mostró los siguientes resultados:
• Los riesgos específicos diarios de compli-
caciones aumentan significativamente a
partir de las 24 horas y permanecen cons-
tantes entre los días segundo y sexto pos-
terior a la inserción.
• La incidencia de flebitis no infecciosa au-
menta después de 72 horas de colocación
de la vía periférica. Cuando los pacientes
permanecieron con las cánulas por más de
120 horas (cinco días) todos presentaron
tromboflebitis.
• La correcta aplicación de un apósito y el
reemplazo del catéter después de 48 ho-
ras de ser instaurado disminuye la inciden-
cia de infección relacionada con catéteres
venosos periféricos.
• La curación cada 24 horas se traduce en
una mayor incidencia de flebitis, debido
probablemente a la manipulación del caté-
ter durante el procedimiento.
INDICACIONES
• Reposición de líquidos y electrolitos.
• Administración de medicamentos intrave-
nosos.
• Transfusión de sangre y sus derivados.
• Recolección de muestras de sangre.
• Mantener una vía venosa permeble para
casos de emergencia.
• Realización de estudios diagnósticos.

PROCEDIMIENTO
1. Explicar al paciente el procedimiento.
2. Ubicación del paciente de tal forma que la
extremidad permanezca en una superficie
firme y plana.
3. Lavado de manos y colocación de guantes
limpios.
4. Selección del sitio de punción: evaluar cali-
bre, condición de la vena, presencia de tor-
tuosidades, equimosis, indicación del catéter.
5. Aplicación del torniquete: con el fin de pal-
par y ver las venas. No tensionar demasia-
do, puesto que, se obstruye el flujo sanguí-
neo; se puede constatar al palpar el pulso.
6. Si es un anciano o un niño aplicar el torni-
quete muy suave o utilizar los dedos como
éste de lo contrario se puede dañar la vena
en el momento de la inserción de la aguja.
7. Palpación de la vena: utilizar los dedos ín-
dice y medio de la mano no dominante para
palpar la vena, estos tienen mayor sensi-
bilidad que los de la mano dominante; una
vena sana se palpa suave, elástica, resis-
tente y sin pulso. La palpación es la técni-
ca de mayor valor, si se puede percibir, ubi-
car y definir el trayecto de la vena la inser-
ción del catéter será un éxito. En caso de
no palpar o visualizar la vena intentar las
siguientes maniobras: colocar una compre-
sa caliente a lo largo del brazo o sitio de
inserción 10 minutos antes de la aplicación
del torniquete, realizar masaje en dirección
al flujo sanguíneo e indicar al paciente que
abra y cierre la mano.
8. Preparación de la piel con una solución
antiséptica que puede ser alcohol al 70%,
povidona yodada al 10% o tintura de yodo
al 2%. Frotar el sitio de inserción del cen-
tro a la periferia por un lapso de 60 segun-
dos y se deja actuar la solución por espa-
cio de dos minutos, tras lo cual se retira el
exceso. No utilizar alcohol después de apli-
car solución de yodo, puesto que impide la
actividad antiséptica residual del yodo.
CAPÍTULO I: ACCESOS VENOSOS DE EMERGENCIA
9. Fijación de la vena, sin entrar en contacto
con la zona preparada para la punción, uti-
lizando los dedos índice y pulgar de la
mano no dominante estirando la piel.
10.Técnica de punción: dirigir la aguja en un
ángulo de 10-30º con el bisel hacia el lado
(ocasiona menos dolor) hasta penetrar la
piel, posteriormente reducir el ángulo para
evitar traspasar la pared posterior de la
vena. Al obtener retorno de sangre a la cá-
mara de la aguja, se avanza el catéter y se
retira simultáneamente la aguja guía; se
ocluye por un momento el flujo haciendo
presión con el dedo pulgar sobre la vena
en el sitio donde se localiza la punta del
catéter, se retira el torniquete y se desecha
inmediatamente la aguja en un recipiente
dispuesto para este fin (Guardián®).
11.Conectar el equipo con la solución a infun-
dir o el adaptador PRN adapter® (tapón
heparinizado) y ajustar la velocidad de in-
fusión a un ritmo adecuado.
12.Para la instauración de un catéter con ta-
pón se lava el catéter con 1 mL de solu-
ción salina haparinizada (100 UI/mL).
13.Comprobar que el líquido fluye libremente,
cubrir con apósito y fijar el catéter.
14.Marcar la venopunción con la fecha, hora
y calibre del catéter. Marcar los equipos de
infusión con la fecha.
15.Registrar en la historia clínica el procedimien-
to, complicaciones y respuesta del paciente.
16.Evaluar por lo menos una vez por turno el
sitio de la venopunción y las soluciones que
se están infundiendo.
17.Realizar curación del sitio de inserción cada
48 horas, o antes, si el apósito se hume-
dece o está en mal estado.
18.Cambiar la venopunción cada 72 horas, o
antes, si se presenta dolor, frío, palidez cu-
tánea, eritema o inflamación en el sitio de
punción.
19.Explicar al paciente los signos y síntomas
de flebitis y extravasación para que infor-
me de manera oportuna su presencia.
1343
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
RECOMEDACIONES
• El profesional de la salud debe poseer am-
plio conocimiento del procedimiento y de
su objetivo para seleccionar el tipo de ca-
téter y la vena a utilizar.
• Utilizar el catéter más corto y de menor ca-
libre que se acomode al tratamiento pres-
crito y seleccionar la vena que concuerde
con el tamaño y longitud del catéter.
• Usar catéteres de pequeño calibre y longi-
tud para la administración de antibióticos y
líquidos de mantenimiento.
• Para hemoderivados, utilizar un catéter de
calibre 18 Ga o superior.
• Si un paciente recibe fármacos irritantes uti-
lizar catéter calibre 24-22 Ga e introducirlo
en una vena gruesa para facilitar la hemo-
dilución y reducir la irritación de la vena.
• Una venopunción en la mano es apropia-
da para catéteres de pequeño calibre como
por ejemplo 22 y 24 Ga; catéteres de ma-
yor calibre están indicados en el antebra-
zo y el brazo.
• La vena cefálica, la cefálica intermedia o
la basílica son las ideales.
• Evitar en lo posible colocar el catéter en el
brazo dominante.
• Evitar en lo posible los sitios de flexión
(flexión de la muñeca o del codo) con el fin
de reducir el riesgo de extravasación. Si
es necesario, aplicar una inmovilización .
• No intentar la punción de una vena más de
dos veces ya sea por falta de experiencia,
estado del enfermo o de la vena. Solicitar
ayuda a otra persona.
• No utilizar una vía periférica para la infusión
de sustancias irritantes o hiperosmolares
(osmolaridad mayor a 500 mOs/mL) como
nutrición parenteral y dextrosa a 50%.
• Evitar el uso de venas que han presentado
flebitis.
• Evitar puncionar las venas del brazo del
lado de mastectomía o vaciamiento
ganglionar.
1344
• Un principio general es comenzar de la
zona distal a la proximal.
• No rasurar la zona de punción; se produ-
cen microabrasiones que incrementan el
riesgo de infección, si es necesario cortar
el vello.
• No palpar la zona de inserción después de
haber limpiado la piel con solución antisép-
tica.
• No elegir una vena esclerosada, la cual al
palparla parece un cordón y se mueve con
facilidad.
• Evitar la punción de una vena dolorosa,
inflamada o cercana a áreas de extravasa-
ción o flebitis.
• No elegir venas en zonas con trastornos
de sensibilidad, puesto que, el paciente no
detecta alteraciones en forma temprana.
• No realizar venopunciones en miembros
paréticos.
• No utilizar las venas de miembros inferio-
res por el alto riesgo de tromboflebitis.
• Evitar la punción de las venas de la cara
anterior de la muñeca, debido al riesgo de
lesión de nervios y tendones durante el pro-
cedimiento o por extravasación el líquido
infundido.
• Evitar las bifurcaciones, es decir donde
confluyen dos venas, y mantener la punta
del catéter alejada de la válvula situada en
la Y.
• No puncionar sitios de la piel donde haya
lesiones (hongos, abrasiones, etc.).
COMPLICACIONES
• Flebitis: Consiste en la inflamación de una
vena debida a una alteración del endotelio.
Las plaquetas migran a la zona lesionada
y alrededor de la punta del catéter comien-
za la formación de un trombo. La agrega-
ción plaquetaria origina la liberación de
histamina, aumentando el flujo sanguíneo
en la zona por vasodilatación. Los signos

y síntomas característicos son: dolor mo-
derado, enrojecimiento de la zona o el tra-
yecto venoso, calor local, al palpar la vena
tiene aspecto de cordón, puede aparecer
fiebre. Su incidencia es de 30-35%. Las fle-
bitis se presentan por tres tipo de causas:
bacterianas, químicas y mecánicas.
La flebitis bacteriana se presenta por pre-
sencia de microorganismos en la solución,
contaminación del equipo durante la inser-
ción, deficiencia en la técnica aséptica (la-
vado de manos y preparación de la piel) y
ausencia o mala colocación del apósito. La
flebitis química se debe a la irritación de la
vena por soluciones ácidas, alcalinas o
hipertónicas. La flebitis mecánica se rela-
ciona con la infusión lenta, fijación inade-
cuada del catéter, el sitio de inserción (zo-
nas de flexión, tortuosidad de la vena), ca-
libre del catéter mayor al tamaño de la vena
y lesión en la vena puncionada.
Los siguientes medicamentos o grupos se
han identificado como agentes causales de
flebitis: antibióticos (63% de los casos);
antivirales; anticonvulsivantes (fenitoína,
fenobarbital); benzodiacepinas (diazepam
y midazolam), adrenérgicos (dobutamina,
dopamina, noradrenalina); anestésicos lo-
cales (lidocaína); antiarrítmicos (amioda-
rona); antagonistas de calcio (nimodipino);
antiulcerosos (omeprazol) y soluciones
electrolíticas (potasio).
Prevención de la flebitis: la identificación y
el control de los factores de riesgo son la
base para la prevención. Se debe contar con
una guía de inserción del catéter venoso pe-
riférico y un programa de seguimiento de
los catéteres que permita verificar el cum-
plimiento de los estánderes definidos y la
identificación temprana de complicaciones.
La flebitis química se previene mediante la
utilización de de venas con buen flujo veno-
so para facilitar la hemodilución, diluir los
medicamentos en 30-60 mL de solución e
infundir en un tiempo de 30-60 minutos.
CAPÍTULO I: ACCESOS VENOSOS DE EMERGENCIA
• Extravasación: es la infusión del líquido por
fuera del vaso sanguíneo en el tejido que
rodea la vena. Los signos y síntomas son
dolor, eritema local, sensación de quema-
zón y ausencia de retorno venoso. Poste-
riormente, se forma una ampolla que se
transforma en úlcera por el daño causado
a las células por el fármaco extravasado.
Es importante prevenir esta complicación,
por el daño tisular irreversible, el cual de-
pende de las características del líquido: so-
luciones hiperosmolares (calcio, potasio y
glucosa); agentes de diagnóstico; adrenér-
gicos (adrenalina, dopamina, dobutamina
y noradrenalina); soluciones irritantes a pH
básico (fenitoína, bicarbonato sódico, ace-
tazolamida, aciclovir y tiopental) y otros
(anfotericina, diazepam, diazóxido, doxa-
pram, fenobarbital, gamciclovir, metocarba-
mol, nitroprusiato sódico, pentamidina,
prometazina, rifampicina, tetraciclina y
vancomicina).
El conocimiento de los medicamentos con
capacidad irritante o vesicante permite la
elección correcta del sitio de venopunción
(idealmente en el antebrazo y evitar extre-
midades inferiores, venas de la muñeca y
del dorso de la mano, vasos de pequeño
diámetro, inflamados o esclerosados).
Las medidas generales de manejo de la
extravasación consisten en detener la in-
fusión, aspirar 5 mL de sangre, administrar
5-10 mL de diluyente, extraer el catéter,
marcar los bordes del área afectada, ele-
var la extremidad y controlar la evolución.
Las medidas específicas comprenden me-
dios físicos (calor para favorecer el drena-
je del fármaco o frío cuando se inyecta un
antídoto localmente); medidas farmacológi-
cas mediante la administración de antído-
tos por vía tópica o sistémica y tratamiento
quirúrgico.
1345
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Arrázola M, Lerma D, Ramírez A. Complicaciones
más frecuentes de la administración intravenosa
de fármacos: flebitis y extravasación. Enfermería
Clínica. 2002; 12: 80-85.
2. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos. Chicago, 1997.
3. Ellenberger A. Instauración de una vía intravenosa.
Nursing 1999; 17:36-39.
4. Garitano B, Barberena C, Alonso V, et al. Revi-
sión sistemática: efectividad de los cuidados en
el mantenimiento de catéteres de inserción
periférica. Enfermería Clinica 2002; 12:164-172.
1346
5. Garay T, Urruela M, Hernando A, et al. Efectivi-
dad en la utilización de suero salino frente a sue-
ro salino heparinizado para el lavado de catéteres
periféricos obturados. Enfermería Clínica 2001;
11:283-288.
6. Stinton P, Sturt P. Urgencias en Enfermería. Edi-
torial Océano. Barcelona, 2000.
7. Hadaway L. IV infiltration: not just a peripheral
problem. Nursing 2002 ; 32:36-42.
8. Leigh G. Fijación de una zona de inserción IV.
Nursing 2001; 19:28-29.
9. Moureau N. Prevenir las complicaciones de los
dispositivos de acceso vascular. Nursing 2002;
20:14-17.
10. Pinilla A, Arbeláez L. Terapia intravenosa en pe-
diatría. Becton Dickinson. Bogotá, 1993.
 CAPÍTULO II: CONTROL DE LÍQUIDOS ADMINISTRADOS Y ELIMINADOS
CAPÍTULO II
Control de líquidos administrados
y eliminados
CARACTERÍSTICAS DE
LOS LÍQUIDOS CORPORALES
E l agua es el componente más abundante
del cuerpo; se distribuye a través de las
células, líquidos extracelulares y las estructu-
ras de sostén. El agua representa un porcen-
taje variable entre individuos (60%, 70% y
hasta 80%) del peso corporal, dependiendo
de la edad, el sexo y el contenido de grasa
corporal. Las mujeres tienen una cantidad de
agua corporal total correspondiente a alrede-
dor del 60% del peso corporal, los hombres
del 70% y los niños del 80%.
El agua corporal total está distribuida como
agua intracelular, en un 50–58%, el agua
extracelular (plasma y líquido intersticial como
linfa y ceflorraquídeo) 38–46% y una peque-
ña fracción de agua transcelular 2,5%
(secreciones y excreciones).
Con base en el peso corporal, los requerimien-
tos usuales diarios de agua para adultos nor-
males varían entre 21 y 43 mL/kg; el prome-
dio es de 32 mL/kg y los niños requieren
aproximadamente de 100 a 150 mL/kg día.
El balance de agua y electrolitos está deter-
minado por el volumen de agua ingerida y el
volumen de agua excretado. Las fuentes de
ingesta de agua incluyen el agua consumida,
los alimentos ricos en agua, como las frutas,
Sandra Piedad Rivera Castro, Enf.
Clínica Fundación Valle del Lili, Cali.
así como el agua que genera el metabolismo
oxidativo.
Las fuentes de excreción de agua son la ori-
na, el sudor, las secreciones gastrointestinales
y vapor en el aire espirado. Las pérdidas in-
sensibles en niños son de 30 a 50 mL/kg/día
ó 500 mL/m2 de superficie corporal/día, las
pérdidas fecales de 8 a 10 mL/kg/día ó 100
mL/m2 de superficie corporal/día; en adultos
son de 300 a 500 mL/m2 de superficie corpo-
ral, las pérdidas fecales de 200 mL/día.
Los electrolitos son aquellas sustancias que
se hallan disueltas en los líquidos del orga-
nismo: potasio, sodio, cloro, calcio, bicarbo-
nato sódico, magnesio y fosfato. La concen-
tración de estos electrolitos debe mantenerse
dentro de un rango muy estrecho correspon-
diente a la normalidad; múltiples enfermeda-
des, trastornos y medicamentos pueden pro-
vocar desequilibrios.
El equilibrio acidobásico es mantenido me-
diante la regulación de la concentración de
hidrogeniones en los líquidos del organismo;
se emplea el término pH para representar di-
cha concentración. El rango normal del pH
plasmático es de 7,35 a 7,45. En la medida
que se incrementa la concentración de
1347
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
hidrogeniones se reduce el pH, provocando
acidosis y, cuando se reduce la concentración,
asciende el pH, lo cual significa alcalosis.
Los sistemas biológicos para la autorregula-
ción de la homeostasia tienen el objetivo fun-
damental de enfrentarse al estrés conservan-
do, relativamente constante, las siguientes
variables físicas o químicas, entre otras:
• Las concentraciones de los elementos san-
guíneos.
• Las características de los líquidos del cuer-
po (por ejemplo, tensión o presión parcial
del oxígeno molecular, glucosa, sodio,
potasio, bicarbonato, ácido clorhídrico, en-
tre otros).
• El volumen y pH de los líquidos corpora-
les.
• La temperatura del cuerpo.
• La presión arterial.
• La frecuencia cardiaca.
INDICACIONES PARA EL
CONTROL DE LÍQUIDOS
• Pacientes en estado crítico por enferme-
dad aguda, con traumatismos graves o
grandes quemaduras.
• Pacientes en estado postoperatorio de ci-
rugía mayor.
• Pacientes con enfermedades crónicas, ta-
les como, falla cardiaca congestiva, diabe-
1348
tes, enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica, ascitis, cáncer.
• Pacientes con drenajes masivos, como
ileostomías o fístulas enterocutáneas, o as-
piración gastrointestinal, por ejemplo, suc-
ción gástrica.
• Pacientes con pérdidas excesivas de líqui-
dos y requerimientos aumentados (diarrea
y fiebre, entre otros).
PROCEDIMIENTO
El control de líquidos en un servicio de urgen-
cias es un procedimiento enfocado al evento
y al momento. Por lo tanto, no se puede es-
perar un periodo largo de tiempo para valorar
la efectividad del tratamiento instaurado. Las
siguientes recomendaciones son esenciales
para el control de líquidos y el mantenimiento
de la estabilidad hemodinámica.
• En lo posible, todo paciente que ingresa al
servicio de urgencias debe ser pesado para
permitir un cálculo más exacto de sus ne-
cesidades de líquidos.
• La administración de líquidos se hace por
cálculos según la patología y la condición
clínica individual del paciente.
• La valoración clínica del paciente debe ser
orientada a detectar signos de hipovolemia
o hipervolemia (Tabla 1). Se entiende por
hipovolemia el déficit de volumen de líqui-
do circulatorio y por hipervolemia el exce-
so de volumen circulatorio.
 CAPÍTULO II: CONTROL DE LÍQUIDOS ADMINISTRADOS Y ELIMINADOS

TABLA 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOVOLEMIA E HIPERVOLEMIA

SISTEMA HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

Neuromuscular Apatía, intranquilidad, desorientación,
letargia, debilidad muscular, hormigueo
en las extremidades.
Gastrointestinal Anorexia, náusea y vómito, diarrea, estreñimiento,
calambres y distensión abdominal, sed.
Respiratorio Ninguno.
Cardiovascular Hipotensión (hipotensión sistólica postural),
taquicardia, colapso de las venas cervicales,
disminución de la Presión Venosa Central (PVC)
Piel y mucosas Escasa turgencia cutánea, piel ruborizada,
sequedad de las mucosas, surcos linguales.
Renal Oliguria, orina concentrada.
Pérdida de atención, confusión y afasia;
puede seguirse de convulsiones,
coma y muerte.
Anorexia, náuseas y vomito,
estreñimiento y sed.
Disnea, ortopnea, crepitantes,
tos productiva.
Signos de edema pulmonar (disnea,
ortopnea, tos, cianosis), taquipnea, edema,
distensión de las venas cervicales,
incremento de la PVC, auscultación de S3.
Piel caliente húmeda y ruborizada.
Oliguria.

ACTIVIDADES cio de urgencias, que permita la visualiza-

a. Cuantificación y registro de las pérdidas
urinarias, drenajes (sondas y tubos), he-
morragias, vómito y diarrea. Las aprecia-
ciones deben reservarse para aquellos lí-
quidos que no pueden medirse directamen-
te; sin embargo, es preferible formular una
apreciación a no hacer alguna anotación
de la cantidad.
b. Medición de la Presión Venosa Central
(PVC), si la condición del paciente lo
amerita. Permite una estimación del esta-
do del volumen de retorno al corazón de-
recho. El rango normal es de 3-10 cm de
H2O. Es importante observar no sólo los
valores absolutos sino, especialmente, las
variaciones y tendencias de la PVC.
c. Administración y registro de componentes
sanguíneos. Identificar tempranamente
cualquier tipo de reacción adversa.
d. Uso de una hoja de evolución de enferme-
ría, diseñada especialmente para el servi-
ción completa del estado del paciente (sig-
nos vitales, medicación y balance de líqui-
dos). En la figura 1 se presenta un modelo
que reúne estos parámetros.
e. El balance se realiza según necesidad; se
resta la cantidad de líquidos eliminados a
la cantidad de líquidos administrados. El
balance normal debe ser “0”. El balance
es positivo cuando la cantidad de líquido
administrado por vía exógena es mayor que
la cantidad de líquido eliminado por el or-
ganismo y es negativo cuando la cantidad
de líquido eliminado por el organismo es
mayor a la cantidad de líquido administra-
do por vía exógena.
f. Las irrigaciones o líquido de lavado gástri-
co no se contabilizan en el balance; su con-
trol se realiza aparte en una hoja de evolu-
ción, anotando la hora, el volumen admi-
nistrado de solución de irrigación y el dre-
naje obtenido. La diferencia entre el dre-
naje y la irrigación corresponde a la canti-
dad de líquido corporal eliminado.

1349
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

FIGURA 1. HOJA DE REGISTROS DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS

EVOLUCIÓN DE ENFERMERÍA
NOMBRE
NOMBRE 1er.APELLIDO 2do.APELLIDO Año Mes Día
SIGNOS VITALES
HORA:
TA
FC
FR
T°C
SaO2
SIGNOS VITALES
HORA:
TA
FC
FR
T°C
SaO2
MEDICACIÓN
HORA:
DROGA
Dosis
Vía
Sitio
FIRMA
MEDICACIÓN
HORA:
DROGA
Dosis
Vía
Sitio
FIRMA
BALANCE DE LÍQUIDOS
ADMINISTRADOS:
HORA:
CLASE
IV
Oral
TOTAL:
ELIMINADOS:
HORA:
Orina
Vómito
SNG
Deposición
Otros
TOTAL
BALANCE

1350
 CAPÍTULO II: CONTROL DE LÍQUIDOS ADMINISTRADOS Y ELIMINADOS
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
• Instaurar dos vías venosas periféricas de
calibre grueso (14 ó 16Ga para adultos y
22Ga, o superior, para niños) con el líqui-
do IV apropiado (Tabla 2). Obtener una
muestra de sangre para hemograma com-
pleto, estudios de coagulación, concentra-
ciones de electrolitos y posible hemoclasi-
ficación y pruebas cruzadas.
• Considerar la aplicación de una vía intra-
ósea en un niño en quien no puede lograrse
el acceso venoso. Se pueden administrar
coloides, cristaloides y medicamentos.
• Administración de derivados sanguíneos.
Usar un calentador de sangre y un dispo-
sitivo de infusión rápida.
• En aquellas condiciones clínicas en que la
integridad de la membrana celular está al-
terada (sepsis, quemaduras), se producen
desplazamientos masivos de líquidos ha-
cia el intersticio (“tercer espacio”) que dis-
minuyen el volumen sanguíneo circulante.
La administración de líquidos es necesaria
TABLA 2. SOLUCIONES INTRAVENOSAS UTILIZADAS EN URGENCIAS
CRISTALOIDES DESCRIPCIÓN /ACCIONES
Solución salina normal Isotónica
0,9% (SSN)
Solución salina 0,45% Hipotónica. Mueve líquido desde el
espacio vascular hacia el intersticial y el
intracelular.
Dextrosa al 5% en agua Hipotónica.
destilada (DAD 5%)
Solución de Lactato Isotónica.
de Ringer Contiene múltiples electrolitos y lactato.
para mantener la estabilidad hemodiná-
mica, aunque en una medida, los líquidos
administrados también se desplazan des-
de el espacio vascular hacia el área inters-
ticial. El uso de coloides naturales y sinté-
ticos (por ejemplo, albúmina y almidón)
puede ayudar a que los líquidos se movili-
cen desde el área intersticial hacia el es-
pacio vascular; como resultado del paso de
líquidos de nuevo hacia el espacio vascular,
en presencia de insuficiencia cardiaca con-
gestiva, puede producirse edema pulmonar
agudo.
• La necesidad de administrar líquidos no tie-
ne prelación sobre la vía aérea y la respi-
ración. Los esfuerzos para canalizar una
vena no deben interferir con los procedi-
mientos para corregir problemas de la vía
aérea o de la respiración, los cuales son
prioritarios.
• Una vez iniciado el suministro de líquidos
endovenosos, se debe medir la respuesta
a través de los signos vitales, estado de
conciencia y diuresis.
EFECTOS SECUNDARIOS
• Puede producir sobrecarga de líquidos.
• 25% del volumen administrado permanece en el
espacio vascular.
• Disminuye la viscosidad sanguínea.
• Puede provocar la hipovolemia.
• Puede favorecer el edema cerebral.
• Por cada 100 mL infundidos 7,5 mL permane-
cen en el espacio vascular.
• Inadecuada para la reanimación con líquidos.
• Puede producir sobrecarga de líquidos.
• Puede favorecer la acidosis láctica en la
hipoperfusión prolongada con reducción de la
función hepática.
• El lactato se metaboliza a acetato, puede
producir alcalosis metabólica cuando se
transfunden volúmenes grandes.
1351
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CRISTALOIDES DESCRIPCIÓN /ACCIONES EFECTOS SECUNDARIOS

Solución salina Hipertónica.Empuja el líquido desde el • Requiere cantidades más pequeñas para
hipertónica (7,5%) espacio intersticial e intracelular hacia el restaurar el volumen sanguíneo.
vascular. • Aumenta el oxígeno cerebral mediante el
aumento de la PIC.
• Puede provocar hipernatremia.
• Puede provocar deshidratación intracelular.
• Puede provocar diuresis osmótica.

COLOIDES SINTÉTICOS DESCRIPCIÓN /ACCIONES EFECTOS SECUNDARIOS

Dextran® Se presenta en peso molecular de 40, • Se asocia con anafilaxia.
70, 75 daltons. • Reduce el factor VIII, las plaquetas y la fusión
del fibrinógeno de manera que incrementa el
tiempo de sangrado.
• Puede interferir con las pruebas cruzadas de la
sangre y la hemoclasificación, los niveles de
sedimentación globular y la glucosa.
• Riesgo de sobrecarga de líquidos.
Heta-almidón® • Puede aumentar los niveles séricos de amilasa.
• Se asocia con coagulopatía.
• Riesgo de sobrecarga de líquidos.
COLOIDES NATURALES DESCRIPCIÓN /ACCIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Plasma fresco Contiene todos los factores de • Potencialmente puede transmitir infecciones
congelado. coagulación. hematógenas.
• Puede producir reacción de hipersensibilidad.
• Expansor del volumen sanguíneo.
Fracción de la proteína No contiene factores de coagulación. • Puede producir reacción de hipersensibilidad.
plasmática • Si se infunde muy rápido, puede producir
(Plasmanate®) hipotensión.
• Expansor del volumen sanguíneo.
Albúmina 5% isooncótica2,5% hiperoncótica baja • Preferido como expansor de volumen cuando
en sal. hay riesgo de producir edema intersticial.
• Hipocalcemia.
Sangre total Puede administrarse sin solución salina • Hipercalemia, hipotermia e hipocalcemia.
normal; reduce la exposición al donante. • Puede requerir una cantidad mayor que los
glóbulos rojos concentrados para aumentar la
capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre.
• Se usa rara vez, no es efectiva según costos.
Glóbulos rojos Se diluyen en solución salina normal. • Deficiente en 2,3-difosfoglicerato, de manera
concentrados que puede incrementar la afinidad del oxígeno
por la hemoglobina, y puede disminuir la
entrega de oxígeno a los tejidos.
• Hipotermia, hipercalemia e hipocalcemia.

1352
 CAPÍTULO II: CONTROL DE LÍQUIDOS ADMINISTRADOS Y ELIMINADOS

RECURSOS NECESARIOS • Dispositivos volumétricos: administran un

volumen específico en un tiempo dado en
La calidad del control de los líquidos adminis- mL/hora como el Buretrol®.
trados y eliminados que realiza la enfermera
está relacionada con el conocimiento y las
ayudas tecnológicas de las cuales dispone
para ejecutar el procedimiento (fórmulas de
cálculo de líquidos a administrar y de pérdi-
das, bombas de infusión, sistemas de drena-
jes, etc.).

DISPOSITIVOS PARA LA INFUSIÓN DE

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS
• Bombas de infusión: aplican presión posi-
tiva a la vía para superar al flujo; están di-
señadas con mandos de ajuste calibrados
en mL/hora. Comercialmente se conocen
las bombas Life-Care®, XL3® de labora-
torios Abbott y las bombas Flo-Gard®,
Damby® de laboratorios Baxter, entre
otras.

Hoy en día la enfermera dispone de tecnolo-

gía y equipos que facilitan la administración
de líquidos en forma segura y permiten la
cuantificación exacta. En nuestro medio se
encuentran disponibles:

• Dispositivos no volumétricos: administran

la solución en gotas/min (los equipos de
microgoteo, macrogoteo, extensión de
anestesia y equipos para transfusión).

• Infusor similar al manguito de un tensió-

metro para comprimir la bolsa de infusión
endovenosa.
• Infusor con bomba neumática electrome-
cánica permite obtener infusión rápida y de
soluciones tibias.

1353
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

ELEMENTOS PARA LA MEDICIÓN FÓRMULAS PARA EL CÁLCULO DE LAS

DE LÍQUIDOS ELIMINADOS NECESIDADES CORPORALES DE LÍQUIDOS

• Recipiente para medir (gramurio). • Los requerimientos diarios teniendo en

• Drenaje cerrado para tubo de tórax (Pleuro- cuenta la superficie corporal son de 1500-
Gard®). 2000 mL/m2 de superficie corporal/día. La
• Sistema cerrado para aspiración gástrica tabla 3 muestra una guía general.
(Receptal®, Medivac®).
• Báscula (peso de pañales, apósitos, etc.). Superficie corporal = (peso en kg + estatura
• Sistema de recolección de drenaje urina- en cm – 60) / 100
rio (Cistoflo®, bolsa de pierna).
• Sistema cerrado de drenaje de sangre
(Hemovac®, Jackson Pratt®).

TABLA 3. CÁLCULO DE LÍQUIDOS BASALES

PESO DEL PACIENTE (kg) VOLUMEN A ADMINISTRAR

Hasta 10 100 mL/kg/24 h

11 – 20 50 mL/kg/24 h + 100mL/kg para los primeros 10 kg

Mayor de 20 20 – 25 mL/kg/24 h + 50 mL/kg por cada kg

de los 11 – 20 kg + 100 mL/kg por los primeros 10 kg

• Reposición de volumen con cristaloides: • Pérdidas intestinales: reponer 1 mL por

administrar 3 mL de solución por cada mL cada mL perdido cada 4 horas. Usar lactato
de líquido corporal perdido. de Ringer.
• Reposición de volumen con coloides: ad-
ministrar 1 mL por cada mL de líquido cor- FÓRMULAS PARA EL CÁLCULO
poral perdido. DE LA VELOCIDAD DE GOTEO IV

Al iniciar la reposición de líquidos se suminis-

REPOSICIÓN DE VOLUMEN PARA
LAS PÉRDIDAS MEDIDAS
• Pérdidas gástricas: reponer 1 mL por cada
mL perdido cada 4 horas. Usar DSS 5%
más 30 mEq de cloruro de potasio por litro.
tran de 1000 a 2000 mL en el adulto y 20 mL/
kg de peso en el paciente pediátrico a gran
velocidad sin riesgo significativo. En un
paciente adulto en shock hipovolémico, sin
enfermedad cardiopulmonar previa, corres-
ponde a un tercio de la volemia estimada, es
decir, el equivalente a la pérdida capaz de
producir shock.

1354
 CAPÍTULO II: CONTROL DE LÍQUIDOS ADMINISTRADOS Y ELIMINADOS

Fórmula para cálculo de goteo

Volumen en mililitros x factor goteo del equipo = gotas x minuto

Tiempo en minutos (horas x 60)

Factor de goteo de los equipos: las casas comerciales tienen estandarizado el factor goteo de
los equipos de infusión (Nº de gotas/mL):

• Equipo de microgoteo = 60 gotas/mL (uso pediátrico).

• Equipo de macrogoteo = 10 gotas/mL.
• Equipo de normogoteo = 20 gotas/mL.
• Equipo de transfusión de sangre = 15 gotas/mL

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Proelh JA, Wood T. Emergency Nursing

Procedures. Second edition. WB Saunders.
Philadelphia, 1999.
2. Emergency Nurses Asociation. Enfermería de Ur-
gencias. McGraw Hill. Madrid, 2001.
3. Lopategui E. Mecanismo de control homeostático.
www. Saludmed.com. 2001.
4. Patiño JF. Líquidos y electrolitos en la práctica
médica. Trib Med 1989; 80:1-14.
5. Patiño JF. Líquidos y electrolitos en cirugía. En:
Lecciones de Cirugía. Por JF Patiño. Editorial
Médica Panamericana. Buenos Aires-Bogotá,
2001.
6. Tucker S, Canobbio M. Diagnósticos básicos de
enfermería. Necesidades especiales y
equipamiento. En: Normas de Cuidados del Pa-
ciente. Sexta edición. Harcourt Océano. Barcelo-
na, 2002.

1355
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO III
Lavado gástrico
INTRODUCCIÓN
E l empleo de una sonda hueca para eva-
cuar venenos data de principios del siglo
XIX. Se le concede el crédito de la creación
del lavado gástrico para el tratamiento de
intoxicaciones a Kussmal en 1869.
El lavado gástrico se encuentra dentro de las
técnicas de vaciamiento gástrico, que es efec-
tiva para prevenir la absorción de tóxicos.
La enfermera es quien realiza el lavado gás-
trico; por lo tanto, debe tener claridad en cuan-
to a las indicaciones, las contraindicaciones y
la atención integral de enfermería que debe
recibir el paciente; esta guía ha sido elabora-
da para ofrecer pautas que permitan su reali-
zación en forma eficaz y eficiente, con el máxi-
mo de seguridad y el mínimo de incomodidad
para el paciente.
DEFINICIÓN
El procedimiento se usa para limpiar el estó-
mago de sangre, venenos, tóxicos u otras
sustancias; un tubo es insertado en el estó-
mago, y a través de éste se irrigan fluidos que
posteriormente se extraen para remover el
material que pueda estar contenido dentro del
órgano.
1356
Lucy Carolina López Alba, Enf.
Clínica de Urgencias M. y T. Gutt
Fundación Santa Fe de Bogotá.
INDICACIONES
• Eliminación de sustancias tóxicas. No se
debe usar en forma rutinaria, tal como se
explica en la guía
• Agentes Tóxicos y Corrosivos; se puede
optar por esta técnica cuando el paciente
ha tomado una dosis tóxica de una sus-
tancia y el procedimiento puede llevarse a
cabo dentro de la hora siguiente a la
ingesta.
• Irrigación en pacientes con hemorragia
gastrointestinal superior que tienen úlce-
ras con coágulos para ayudar a evacuarlos.
• Instilación de sustancias quelantes o
catárticos.
CONTRAINDICACIONES
• Vía respiratoria no protegida: el paciente
sin reflejo nauseoso, obnubilado o coma-
toso requiere intubación endotraqueal pre-
via al lavado gástrico para prevenir aspira-
ción.
• Posible ingestión de sustancias alcalinas
potentes.
• Estrechez esofágica conocida.
• Ingestión de caústicos por el riesgo de
perforación del esófago.

• Ingestión de hidrocarburos por el riesgo de
aspiración y neumonitis química.
• Pacientes que han ingerido cuerpos extra-
ños grandes, afilados o paquetes de
alcaloides.
• Paciente con riesgo de hemorragia o per-
foración gástrica a raíz de enfermedades
u operaciones recientes.
• La inserción de una sonda por vía nasal
está contraindicada en lactantes, puesto
que respiran de forma obligatoria por la
nariz; se utiliza la vía orogástrica. También
se encuentra contraindicada, en presencia
de traumatismo craneal, lesión maxilofacial
o fractura de la fosa anterior del cráneo,
puesto que existe el riesgo de penetración
inadvertida al encéfalo a través de la placa
cribiforme o del hueso etmoides; en estos
pacientes se recomienda la vía orogástrica.
SISTEMAS DE LAVADO
En la Tabla 1 se presentan los sistemas de
lavado gástrico, sus ventajas y desventajas.
EQUIPO
1. Bata.
2. Guantes limpios.
3. Gafas protectoras.
4. Una sonda de gran calibre con orificios
localizados en el extremo distal, la cual
exhibe probabilidad de recuperar con
éxito partículas de material tóxico. Las
sondas disponibles son:
CAPÍTULO III: LAVADO GÁSTRICO
• Sonda de Levin: es un tubo de luz única
en PVC, cuyos calibres son 8, 10, 12, 14,
16, 18 Gauth.
• Sonda gástrica de Salem o Ventron Levin:
es una sonda con doble luz con dos aber-
turas; una para succión y otra que para
permitir el flujo de aire. Los calibres son
10, 12, 14, 16 y 18 French.
• Sonda del equipo de lavado gástrico
Code Blue Easi–Lav®: para adultos de
calibre 18 a 40 Fr y para uso pediátrico
de 18 a 28 Fr. Las sondas de calibre
mayor a 36 Fr se colocan por la boca.
5. Lubricante hidrosoluble.
6. Equipo de aspiración faríngea.
7. Protector oral (para la inserción de una
sonda orogástrica).
8. Jeringa de 50 mL con punta de catéter.
9. Solución salina normal o agua corriente
tibia (37º C).
10. Estetoscopio.
11. Toallas de papel.
12. Esparadrapo.
13. Cubeta de recolección de líquido
(“riñonera”).
14. Sistema de tubos de lavado: disponibles
comercialmente Code Blue Easi-LavR o
pueden construirse con un conector en
Y, tubos de extensión para aspiración y
bolsas para enema, o un sistema de la-
vado con jeringa punta de cateter.
1357
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 1. SISTEMAS DE LAVADO GÁSTRICO

SISTEMA PASIVO SISTEMA ACTIVO SISTEMA MIXTO

También se denomina sistema de gravedad cerra-
do. Emplea un conector en—“Y” unido a una bolsa
para fluido, a una bolsa de drenaje y a la sonda
gástrica. La bolsa para fluido se coloca suspendida
por encima del nivel del paciente, se pinza la rama
de la conexión a la bolsa de drenaje y, por efecto
de la gravedad, la solución pasa a la cavidad
gástrica; a continuación se pinza la rama de la bol-
sa de fluido y se abre la rama de drenaje para per-
mitir la salida del contenido del estómago, igual-
mente por gravedad. Tanto el conector en “Y” como
el tubo ofrecen cierta resistencia al paso de líquido;
cabe realizar aspiración intermitente de la sonda
para incrementar el vaciamiento gástrico. Este sis-
tema de lavado es ineficiente para la remoción de
sustancias y puede ocurrir rápida distensión gástrica
si no se controla el ingreso de líquido; es deficiente
en desintegrar tabletas, porque no produce agita-
ción del contenido gástrico y sin agitación el por-
centaje de absorción permanece alto y el tiempo
de lavado para que el líquido salga claro se prolon-
ga 8 a 10 veces.
Sistema de una sola jeringa.
Es el método más eficaz y
eficiente para remover dese-
chos del estómago. Emplea
una jeringa bomba para in-
troducir el fluido dentro del
estómago, se agita el conte-
nido y luego se realiza la
succión.Este es un sistema
abierto que requiere conec-
tar y desconectar la jeringa
de bombeo, lo cual represen-
ta un riesgo de exposición a
líquidos corporales para el
operador.
Es un sistema cerrado de doble je-
ringa. Combina lo mejor del sistema
activo y pasivo. Se considera un sis-
tema activo que con una jeringa pro-
duce agitación mecánica dentro del
estómago, lava el interior extrayen-
do material de los pliegues estoma-
cales, desprende fragmentos y los
evacúa en una forma rápida. Además
es un sistema cerrado que no requie-
re desconexión en el tubo gástrico;
es rápido, limpio y necesita 1 o 2 ope-
radores para el procedimiento. La
principal desventaja puede ser el
costo del equipo y la disponibilidad
en el mercado. Comercialmente se
conoce como Code Blue Easi–LavR .

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

La atención de enfermería del paciente en
quien se realiza un lavado gástrico se divide
en tres etapas: antes del procedimiento y la
inserción de la sonda gástrica, durante el la-
vado gástrico y las actividades posteriores al
procedimiento.
ANTES DEL LAVADO GÁSTRICO
• Si el paciente colabora, explicar el proce-
dimiento, proporcionando la información
necesaria para que actúe según se le indi-
que con el fin de obtener el mejor resulta-
do en el menor tiempo posible y por lo tan-
to con la menor molestia para él.
• Valoración clínica del paciente para verifi-
car la permeabilidad de la vía aérea, venti-
lación, circulación y estado neurológico.
• Lavado de manos.
• Colocación de la bata, las gafas protecto-
ras y los guantes limpios.
• Disposición de un sistema de aspiración de
secreciones.
• Remoción de las prótesis dentales.
• Colocación del paciente en una posición
adecuada: sentado para la inserción de la
sonda en pacientes que están conscien-
tes; si el paciente se encuentra obnubilado
o en coma se coloca en decúbito lateral
izquierdo. Para realizar el lavado se colo-
ca el paciente en decúbito lateral izquierdo

1358

en Trendelenburg (cabeza hacia abajo en-
tre 10º a 15º); esta posición disminuye el
paso del contenido gástrico hacia el duo-
deno durante el lavado y disminuye el ries-
go de aspiración pulmonar del contenido
gástrico si se producen arcadas o vómito.
PROCEDIMIENTO PARA LA INSERCIÓN
DE LA SONDA GÁSTRICA
1. En el adulto se mide la distancia entre la
punta de la nariz y el lóbulo de la oreja más
la distancia desde el lóbulo de la oreja al
extremo de apéndice xifoides, y se marca
esta distancia en la sonda. En el niño se
mide la distancia desde el lóbulo de la ore-
ja hasta el punto intermedio entre el apéndi-
ce xifoides y el ombligo. La medición de la
longitud de la sonda evita que algún seg-
mento excedente del tubo se enrolle den-
tro del estómago; una sonda de longitud
excesiva puede producir distensión, trau-
matismo de la mucosa y perforación del
estómago; por el contrario, una sonda de
longitud corta puede dar por resultado el
lavado del esófago con un riesgo mayor de
emesis y aspiración.
2. Examen de la nariz para seleccionar la fosa
nasal permeable.
3. Lubricación de la punta de la sonda.
4. Colocación de la cabeza del paciente en
posición neutra.
5. Inserción de la sonda a través del orificio
nasal en un ángulo de 60 a 90 o respecto al
plano de la cara.
6. Una vez que la sonda esté en la orofaringe,
el paciente debe flexionar la cabeza hacia
adelante y deglutir varias veces. El tubo es
avanzado, mientras el paciente deglute,
hasta el punto demarcado previamente en
la sonda.
7. La introducción de la sonda ha de ser sua-
ve y continua aprovechando los movimien-
tos de deglución del paciente. No se ade-
CAPÍTULO III: LAVADO GÁSTRICO
lanta nada intentando una introducción muy
rápida, pues lo único que se consigue es
lesionar las zonas por donde discurre la
sonda.
8. Si el paciente presenta tos, estridor, ciano-
sis o no puede hablar se debe sospechar
que la sonda está en la tráquea; en este
caso se debe retirar la sonda, tranquilizar
el paciente e intentar el procedimiento nue-
vamente.
9. Se verifica la colocación de la sonda aspi-
rando el contenido gástrico o inyectando
20 a 30 mL de aire con una jeringa mien-
tras se ausculta el burbujeo de aire sobre
el epigastrio.
10. Se asegura la sonda al dorso de la nariz
con esparadrapo y el extremo distal con
una pinza nodriza y esparadrapo a la bata
del paciente. Esto último para que, en caso
de tracción accidental de la sonda, se evi-
ten desplazamientos o traumatismos.
PROCEDIMIENTO PARA LA INSERCIÓN
DE LA SONDA OROGÁSTRICA
1. Se mide la distancia entre los labios y el
ángulo de la mandíbula más la distancia
desde la mandíbula al apéndice xifoides,
y se marca la sonda en este punto.
2. Se coloca el protector oral.
3. Se pasa la sonda con suavidad por la boca,
dirigiéndola hacia abajo y hacia atrás en
dirección a la faringe.
4. Se continúa con el sexto paso de inserción
de la sonda nasogástrica.
LAVADO GÁSTRICO
• El lavado gástrico se inicia una vez se haya
comprobado la correcta ubicación de la
sonda en el estómago.
• El lavado puede efectuarse con agua co-
rriente o con solución isotónica tibia (37 ºC)
1359
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
para evitar la hipotermia del paciente, au-
mentar la solubilidad de las sustancias in-
geridas y retrasar el vaciamiento gástrico.
• Se instilan entre 150 y 300 mL en adultos y
entre 10 a 15 mL/Kg o 50 a 100 mL en los
niños; se deja en el estómago durante unos
minutos y a continuación se aspira o se deja
drenar. Volúmenes mayores incrementan
el riesgo de que el contenido gástrico se
desplace hacia el duodeno y las cantida-
des menores no son prácticas debido al es-
pacio muerto del tubo (aproximadamente
50 mL en el caso de una sonda calibre 36
Fr). La cantidad de líquido que se recupe-
ra debe ser similar a la que se introdujo.
• La agitación manual del estómago, antes
de extraer el líquido administrado, puede
incrementar la recuperación de material
tóxico; para ello se realiza compresión sua-
ve de la pared abdominal sobre el epigas-
trio.
• El volumen total óptimo de solución de la-
vado no se puede establecer; una reco-
mendación frecuente es de 1-2 litros adi-
cionales después de que el líquido recu-
perado sea claro.
• Hay que disponer de un equipo de aspira-
ción si el paciente presenta vómito duran-
te la técnica.
• Una vez terminado el lavado, puede estar
indicada la administración de un medica-
mento quelante o catártico, como carbón
activado o sulfato de magnesio, a través
de la sonda gástrica. Cuando ésta ya no
se necesita, se extrae cerrada para evitar
el “escurrimiento” del contenido gástrico
hacia la vía respiratoria.
• Dado el creciente empleo de dosis repeti-
das de carbón activado, la sonda gástrica
se deja después de concluir el lavado. Sin
embargo, como esta gran sonda es irritan-
te y puede predisponer a reflejo faríngeo,
babeo o aspiración, deberá retirarse. El pa-
ciente alerta debe tomar las dosis subse-
cuentes por vía oral. El paciente obnubilado
1360
puede recibir dosis adicionales por medio
de una sonda nasogástrica estándar.
DESPUÉS DEL PROCEDIMIENTO
• El paciente debe quedar cómodo y con el
máximo bienestar posible.
• Se debe explicar al paciente y la familia la
posibilidad de vómito, mareo, molestias o
dolor.
• Se registra en la historia clínica, la técnica
ejecutada, el tipo de solución utilizada, el
balance de entrada y salida de líquido, las
características del drenaje, la respuesta del
paciente y los problemas presentados du-
rante el procedimiento.
COMPLICACIONES
Relacionadas con la colocación de la sonda:
• Lesión de los cornetes nasales, de la mu-
cosa nasal que produce epistaxis, lesiones
de faringe, esófago o estómago al realizar
la introducción de la sonda por la vía nasal
o durante el avance de la sonda.
• El paciente puede presentar laringoespas-
mo.
Durante el lavado:
• Alteración en la función cardiorrespiratoria:
taquicardia y taquipnea, así como disminu-
ción de la saturación de oxígeno. El excesi-
vo estímulo vagal, ocasionado por el refle-
jo nauseoso, puede originar bradiarritmias.
• Alteración hidroelectrolítica por la gran can-
tidad de líquido que se emplea durante el
procedimiento; este problema se puede en-
contrar más en los niños.
• Hipotermia como complicación durante el
lavado gástrico con líquidos fríos o como
agravante de la condición del paciente por
su patología.

• Aspiración del contenido gástrico o líquido
de lavado a los pulmones: en pacientes que
presentan disminución del nivel de cons-
ciencia y disminución del reflejo nauseoso,
por lo cual se recomienda protección de la
vía aérea, la colocación de la sonda orogás-
trica, la instilación de 150 – 300 mL en adul-
tos y de 10-15 mL/kg o 50-100 mL en los
niños y la posición adecuada del paciente.
La aspiración puede producir neumonía;
esta complicación no es fatal, pero lleva a
una alta morbilidad e incremento en los
costos del manejo asistencial.
• Sobredistensión: ocurre cuando se admi-
nistra un exceso de líquido dentro del es-
tómago; esto puede facilitar el vómito y por
ende aumentar el riesgo de aspiración.
Asimismo, se produce un efecto hidráulico
de empujar el contenido gástrico a través
del píloro hacia el duodeno haciendo invá-
lido el lavado gástrico y la remoción de
material tóxico.
• Sangrado: puede ocurrir como resultado de
una succión agresiva durante el procedi-
miento.
• Lavado pulmonar: es una complicación in-
usual y ocurre cuando la sonda queda mal
colocada o se desplaza de su posición.
• Perforación: puede ser del esófago o del
estómago; es la más rara de las complica-
ciones.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Baily E, Lloyd M, Marchesseault L, et al. Enciclo-
pedia de la Enfermería. Oceano/Centrum. Barce-
lona, 1997.
2. Buitrago M, Pinzón E, Gutierrez E, et al. Princi-
pios Científicos aplicados en las Actividades bá-
CAPÍTULO III: LAVADO GÁSTRICO
sicas de Enfermería. Cuarta edición. Fondo Na-
cional Universitario. Universidad Nacional de Co-
lombia, Bogotá, 1992.
3. Davis R. Gastric lavage in The United States.
BallarR Medical Products. Draper, 1992.
4. Esteve J, Mitjoins J. Enfermería Técnicas Clíni-
cas. Primera edición. McGraw Hill. Madrid, 2000.
5. Grierson R, Green R, Sitar D, et al. Gastric lavage
for liquid poisoning. Ann Emerg Med 2000; 35:435–
439.
6. Hayes L. ¿Cuál es su actuación ante una ingesta
de tóxicos? Nursing 2001; 19: 8–13.
7. Jones A, Volans G. Management of self poisoning.
BMJ 1999; 319:1414– 1417.
8. Jordan KS. Lavado gástrico. En: Enfermería de
Urgencias. Editado por Emergency Nurses
Asociation. McGraw Hill. Madrid, 2001.
9. Lord L. Introducción de una sonda nasogástrica
de gran calibre. Nursing 2002; 20:24–26.
10. Mckinney P. Descontaminación del paciente intoxi-
cado. En: Procedimientos clínicos, Medicina de
urgencias. Editado por J Roberts, J Hedges.
McGraw Hill. México, 2000.
11. Morillo FJ. Manuales Prácticos de Enfermería.
Edición especial. McGraw Hill. Bogotá, 1997.
12. Potter Do, Rose MB. Urgencias en Enfermería.
Interamericana. México, 1987.
13. Proehl J. Procedimientos en Enfermería de Urgen-
cias. Segunda edición. McGraw Hill. Madrid, 2000.
14. Shrestha M, George J, Chiu M, et al. A comparison
of three gastric lavage methods using the
radionuclide gastric emptying study. Ballard R
Medical Products. Draper, 1992.
15. Smeltzer S, Bare B. Enfermería Medicoquirúrgica
de Brunner y Suddarth. Novena edición. McGraw
Hill. México, 2002.
16. Sparks K. Lavado gástrico. En: Urgencias en En-
fermería. Editado por P Kidd, P Sturt. Harcourt/
Oceano. Barcelona, 1998.
17. Tabasco J, Roseman S. Evaluation of a new
method of gastric lavage in the management of
upper gastrointestinal bleeding. Ballard R Medical
Products. University of Pittsburg, 1992.
18. Zimmerman J. Manegement issues in toxicology.
Resp Crit Care Med 2001; 22:23–28.
1361
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IV
Guía de manejo de sondas y drenajes
Soraya Chalela Serrano, Enf. Ministerio de Protección Social.
Exdirectora del Depto. de Enfermería, Instituto Nacional de Cancerología.
María Gladis González, Enf. Instituto Nacional de Cancerología.
E n esta guía se presenta el manejo de al-
gunos de los sistemas de drenaje que más
se utilizan en un hospital. Aunque algunos de
ellos no se colocan en los servicios de urgen-
cias, un paciente que ingresa a urgencias por
complicaciones postoperatorias u otras con-
diciones patológicas puede traerlos ya instau-
rados. Estos sistemas son:
• sonda con aspirador portátil para heridas
(Hemovac®).
• dren de Sump.
• catéter uretral.
• toracostomía cerrada.
• succión nasogástrica.
El manejo de los dos últimos se puede con-
sultar en las guías de manejo de Drenaje y
Succión Pleural, Sondas Enterales y Lava-
do Gástrico, de esta serie.
MANEJO DEL ASPIRADOR
PORTÁTIL PARA HERIDAS
(HEMOVAC® – EXOVAC® – PORTOVAC®)
DEFINICIÓN
Es un sistema de aspiración cerrado que fun-
ciona con presión negativa y elimina suave-
mente el líquido y los desechos de una herida
por medio de una sonda perforada conectada
1362
a una cámara-reservorio de succión. Gene-
ralmente, consta de uno o dos tubos conecto-
res de material de polivinilcloruro o de silastic
que desembocan en el reservorio colapsable.
En el extremo proximal tiene un estilete afila-
do para hacer la punción percutánea, el cual
es retirado inmediatamente después de su
ubicación, y a continuación se encuentran los
orificios de drenaje.
INDICACIONES
Promover la cicatrización de la herida, elimi-
nando los líquidos (seromas, hematomas),
que pueden retrasar la granulación tisular, y
permitir la adhesión de las capas de tejido
suprimiendo el espacio muerto.
INSTALACIÓN Y MANEJO
DEL ASPIRADOR PORTÁTIL
Equipo
1. Unidad de succión portátil: contiene una
aguja de acero inoxidable, maleable, de
borde cortante de diferentes diámetros (3,2
mm; 4,8 mm; 6,4mm) y longitud de 160 mm.
2. Sonda de succión perforada no colapsable,
de distintos diámetros (3,2 mm; 4,8 mm;
6,4 mm) y 1,25 m de longitud.
3. Tubo con conector múltiple y unidad de
vacío: consiste en un recipiente de plásti-

co irrompible, con bordes rígidos y lados
colapsables (tipo acordeón y con un resor-
te de acero en el interior para conservar
separados sus extremos) de capacidad
variable desde 200 mL hasta 800 mL. Tie-
ne un orificio con manguito en el que se
ajusta firmemente el tubo para conexión y
un orificio con tapón (Figura 1).
Figura 1. Sistema de aspiración portátil.
4. Guantes estériles.
5. Solución salina normal.
6. Solución antiséptica.
7. Gasas y apósitos estériles.
8. Cinta adhesiva.
Procedimiento
• Inserción del tubo: es un procedimiento
quirúrgico que realiza el médico. Se utiliza
una transfixión para que el orificio cierre
más estrechamente y se asegure óptima
succión; de inmediato es conectado al
reservorio.
• Aspiración: conectar los tubos al reservorio
y ejercer presión hasta colapsarlo; a conti-
nuación se cierra la entrada del aire y se
verifica que el sistema se expanda produ-
CAPÍTULO IV: GUÍA DE MANEJO DE SONDAS Y DRENAJES
ciendo una presión negativa de 45 mmHg,
aproximadamente. Se fija a la piel.
• Mantenimiento y evacuación del sistema:
- Valoración y limpieza del sitio de inser-
ción del sistema.
- Colocación de vendaje compresivo
cuando sea necesario.
- Evaluar periódicamente el sistema para
detectar desconexiones accidentales o
pérdida del vacío en el reservorio.
- Evacuar el reservorio en recipiente cali-
brado o verificar la cantidad aspirada
utilizando la escala de medición del sis-
tema.
- Evaluar las características de lo drenado
y registrar en la historia clínica (volumen,
características, frecuencia de vacia-
miento).
Complicaciones
• Obstrucción con fluidos o detritos.
• Desplazamiento o desalojo.
• Lesión del tejido en el sitio de inserción por
presión constante o errores en la inmovili-
zación.
• Infección.
MANEJO DEL DREN DE SUMP
DEFINICIÓN
Es un sistema de succión cerrado de doble
luz que se utiliza para drenar, principalmente,
la cavidad peritoneal. El tubo es relativamen-
te rígido, de material de polivinilcloruro o de
silastic, radiopaco. Se encuentra disponible en
dos calibres 14 y 18 Fr. En su extremo
proximal tiene orificios que comunican con la
vía de drenaje y en el extremo distal presenta
orificios más pequeños que comunican con la
vía del aire.
1363
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
INDICACIONES
• Evacuación de grandes volúmenes de flui-
do desde cavidades corporales profundas
(por ejemplo, secreciones entéricas o
pancreáticas).
• Evacuación de detritos, coágulos o mate-
rial viscoso.
• Canalización del drenaje en fístulas de alto
flujo (por ejemplo, enterocutáneas).
Equipo
1. Dren de sump.
2. Manómetro de succión.
3. Caucho de látex para succión.
4. Recipiente para drenaje (Receptal®).
5. Conector o empate.
6. Esparadrapo de tela e hipoalergénico.
7. Material de curación (guantes estériles,
gasas, solución salina normal (SSN), solu-
ción antiséptica).
Procedimiento
• El tubo es colocado por el cirujano durante
el acto quirúrgico y exteriorizado a través
de la pared abdominal por un sitio diferen-
te a la incisión quirúrgica, para disminuir el
riesgo de infección de la herida y no com-
prometer la suplencia sanguínea, lo cual
retarda el proceso de cicatrización. El dren
es conectado a una fuente de succión.
• Succión: conectar el empate de Simps a la
vía de drenaje y ésta a un tubo de caucho
que va a la succión, a una presión de 80-
120 mmHg.
Complicaciones
• Obstrucción con fluidos o detritos por flujo
retrógrado al suspenderse accidentalmen-
te la presión de succión.
• Desplazamiento o desalojo.
1364
• Lesión del tejido en el sitio de inserción del
dren por presión constante y prolongada
permanencia o errores en la movilización.
• Infección.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Mantener la succión conectada y activa.
• Nunca ocluir con gasa ni esparadrapo los
orificios de la vía del aire.
• Realizar curación del sitio de inserción.
• Limpiar con SSN la piel circundante.
• Curación con solución antiséptica en el si-
tio de inserción del dren.
• Colocar dos gasas precortadas opuestas
rodeando el tubo.
• Fijar con esparadrapo hipoalergénico.
• Fijar las uniones e inmovilizar el sistema
en la piel próxima al sitio de inserción del
tubo.
• Control de líquidos administrados y elimi-
nados: evaluación del balance.
PRECAUCIONES
• Evitar acodamientos en el sistema.
• Evitar tracciones del tubo durante la movi-
lización del paciente.
• Evitar contacto del drenaje con la piel cir-
cundante.
• Verificar la permeabilidad de los orificios de
la vía del aire.
• Sugerir su retiro cuando cese su función:
evitar el uso prolongado innecesario.
• En fístulas entero-cutáneas se debe dis-
minuir progresivamente el calibre del tubo,
a medida que va disminuyendo el tamaño
de la fístula.
• Recordar que el drenaje de fluido por la vía
del aire, indica obstrucción, o sea, que el
sistema no está funcionando.

CATETERISMO VESICAL
DEFINICIÓN
Es la colocación de una sonda a través de la
uretra hasta la vejiga para drenar orina.
El cateterismo vesical es un procedimiento
común en los pacientes que acuden a los ser-
vicios de urgencias y en los hospitalizados
(alrededor de 10-15% de los pacientes) y
constituye el principal factor de riesgo de in-
fección urinaria, la cual prolonga la estancia
hospitalaria entre 2 y 10 días. La infección
urinaria en los pacientes hospitalizados es
más grave que en los ambulatorios, puesto
que el sujeto receptor tiene una patología pre-
via que puede haber deteriorado sus meca-
nismos de defensa y los agentes causales son
gérmenes hospitalarios más resistentes a los
antibióticos.
El sistema de drenaje abierto favorece la apa-
rición de bacteriuria en el 50% de los pacien-
tes durante las primeras 24 horas del
cateterismo y en casi el 100% antes de termi-
nar el cuarto día.
La incidencia global de bacteriuria en pacien-
tes con sistema de drenaje cerrado es 3-10%
por día catéter y 50% de los pacientes porta-
dores de sonda vesical presentan infección
entre los 11 y los 13 días tras la colocación de
la sonda. Los mecanismos de contagio más
comunes son:
• Contaminación en el momento del cate-
terismo por microorganismos de la región
perineal.
• A través de las manos del personal de sa-
lud.
• Migración retrógrada de los microorganis-
mos por la luz del catéter.
• Soluciones antisépticas e instrumental con-
taminados.
CAPÍTULO IV: GUÍA DE MANEJO DE SONDAS Y DRENAJES
• Introducción de un catéter a la vejiga a tra-
vés del canal uretral para evacuar conteni-
do vesical.
CARACTERÍSTICAS DE LAS SONDAS
Las sondas son tubos de consistencia varia-
ble (rígidos, semirrígidos, blandos) dependien-
do del material (látex, plástico, silicona,
siliconadas, con cuerpos rígidos en su inte-
rior). Su tamaño está calibrado en unidades
Fr que miden la circunferencia externa. Exis-
ten sondas con calibre desde 8Fr hasta 30Fr.
Las sondas vesicales poseen uno o varios
orificios en su parte distal; la forma y el tama-
ño de éstos dependen del tipo de sonda y de
su indicación. En su interior pueden tener has-
ta tres vías distintas: las sondas de una sola
vía son generalmente rígidas y se utilizan para
cateterismo intermitente; cuando tienen dos
vías, una de éstas corresponde al balón que
sirve para fijarla, y la otra es la vía de drenaje
y en las sondas de tres vías, la tercera vía se
utiliza para irrigar la vejiga de forma continua
(Figura 2).
Figura 2. Tipos de sondas vesicales.
La elección de la sonda depende de la condi-
ción clínica que presenta el paciente y de sus
características físicas. El calibre que más se
utiliza en el adulto es 16Fr, con variaciones
1365
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de 14-16Fr para las mujeres y 18-20Fr para
los hombres. El catéter vesical debe elegirse
de un calibre menor al del meato urinario.
INDICACIONES
• Preparación de procedimientos quirúrgicos
abdominales.
• Retención urinaria.
• Recolección de una muestra de orina es-
téril.
• Determinación de orina residual después
de una micción espontánea.
• Permitir la cicatrización de vías urinarias
tras la cirugía.
• Irrigación vesical en caso de hematuria o
administración de medicamentos.
• Mantener seca la zona genital en pacien-
tes incontinentes (en situaciones especia-
les, nunca por comodidad del equipo de en-
fermería).
• Control estricto de líquidos en pacientes
graves o hemodinámicamente comprome-
tidos.
• Alteración en el estado de conciencia.
• Trauma abierto de tejidos blandos en re-
gión perineal.
• Politraumatismo.
• Trauma raquimedular.
CONTRAINDICACIONES
• Incontinencia urinaria: utilización prioritaria
de reeducación vesical, colectores, paña-
les.
• Prostatitis aguda.
• Lesiones uretrales (estenosis, fístulas).
• Traumatismos uretrales (doble vía y otros).
1366
EQUIPO
1. Guantes limpios y estériles.
2. Solución salina normal o agua estéril (5–
10 mL).
3. Solución antiséptica.
4. Gasas estériles.
5. Lubricante y anestésico local (Xylocaina®
Jalea).
6. Sonda según indicación del procedimiento
(Folley®, Nelaton®, tres vías).
7. Sistema para drenaje urinario (Cystoflo®).
8. Esparadrapo.
9. Cubeta para recolección de líquidos
“Riñonera”.
10. Jeringa desechable de 10 mL.
11. Frasco para recolección de muestra, en
caso de ser necesario.
PROCEDIMIENTO
1. Revisión de la historia clínica.
2. Valoración clínica del paciente.
3. Explicación del procedimiento al paciente;
permitirle expresar sus dudas y preservar
su intimidad.
4. Solicitud y preparación de los materiales
requeridos.
5. Lavado de manos y colocación de guantes
limpios.
6. Lavado de los genitales externos del pa-
ciente: en los hombres, retraer el prepucio
y limpiar el surco bálano-prepucial y, si es
mujer, incluir el interior de los labios mayo-
res y menores.
7. Cambio de guantes y colocación del cam-
po estéril.
8. Comprobación del buen funcionamiento del
balón del catéter: inyectar 10 mL de aire y
esperar algunos segundos. A continuación,
retirar el aire.
9. Colocar el paciente en posición de decúbi-
to supino, si es hombre, y en posición
ginecológica, si es mujer.

10.Limpiar con solución antiséptica los
genitales externos y el meato uretral.
11.Lubricar la uretra con Xylocaina® o lubri-
cante urológico, en forma abundante y es-
perar unos minutos para que el anestésico
haga efecto. En el hombre, se recomienda
colocar en el meato uretral el cono
aplicador que viene incluido con el tubo de
Xylocaina® y administrar el lubricante.
12.Inserción de la sonda:
• En la mujer, limpiar el meato con una
gasa seca e introducir la sonda bien lu-
bricada con suavidad, pidiéndole a la
paciente que realice inspiraciones pro-
fundas y prolongadas, a la vez que em-
puja hacia abajo con los músculos de la
pelvis para facilitar la inserción. Si se
encuentra resistencia, angular ligera-
mente la sonda hacia la sínfisis púbica.
Si después de introducir de 8 a 10 cm
de longitud de la sonda no hay retorno
de orina y la paciente no está deshidra-
tada o no ha tenido una micción recien-
te, es probable que la sonda se haya
introducido por error en la vagina, en
cuyo caso, se debe repetir el procedi-
miento previo cambio de guantes y, para
evitar repetir el error, mantener inserta-
da la primera sonda.
• En el paciente hombre, coger el pene
en un ángulo de 90º con respecto al ab-
domen y retraer completamente el pre-
pucio; aplicar una suave tracción hacia
arriba para alinear la uretra. Pedirle al
paciente que haga esfuerzo para orinar,
lo que relaja los esfínteres y permite una
inserción más suave. Introducir 20 cm
de longitud de la sonda, aproximada-
mente, hasta alcanzar la vejiga y com-
probar que sale orina. Si el paso de la
sonda ofrece resistencia, aumentar pro-
gresivamente la tracción a la vez que
se intenta introducir la sonda, siempre
sin utilizar la fuerza; esta maniobra pue-
CAPÍTULO IV: GUÍA DE MANEJO DE SONDAS Y DRENAJES
de permitir avanzar la sonda más allá
de los pliegues de la uretra. Si no cede
la resistencia, cambiar el ángulo del
pene hacia abajo a la vez que se intro-
duce la sonda con movimientos cortos
de rotación hasta conseguir que fluya la
orina.
13.Llenado del balón con agua o SSN, según
indicaciones del fabricante, y una vez que
haya flujo de orina.
14.Recolección de muestra de orina, si es
necesario.
15.Conexión de la sonda al sistema recolector
(Cystoflo®).
16.Fijación de la sonda: en el hombre, de pre-
ferencia se debe fijar en ángulo de 45° a la
cresta iliaca y en la mujer, fijar a la cara
interna del muslo. Sin embargo, la reco-
mendación general es fijarla de manera que
permita el libre movimiento sin que haya
tensión de la sonda.
17.Registro del procedimiento y sus compli-
caciones en la historia clínica.
PRECAUCIONES
• Si el cateterismo se realiza porque el pa-
ciente presenta retención urinaria, se pro-
cede a pinzar de forma intermitente el tubo
de la bolsa colectora, para evitar hemorra-
gias por descompresión vesical brusca.
• En pacientes con hipertrofia prostática o
postoperados, puede ser difícil la introduc-
ción del catéter más allá de la próstata;
igualmente, hay pacientes que presentan
estenosis uretrales en algún tracto de la
uretra. En ambos casos la colocación de
la sonda debe ser efectuada por un urólogo.
• Al finalizar el procedimiento, dejar la piel
del prepucio recubriendo el glande para evi-
tar edemas.
1367
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
COMPLICACIONES
• Trauma uretral
• Infección
MANEJO
• Mantener el sistema de drenaje cerrado y
evitar contaminación por desconexiones
frecuentes.
• Evitar elevar la bolsa recolectora por enci-
ma del nivel de la vejiga del paciente.
• Impedir que la orina se acumule en el tubo
manteniendo el flujo libre de la misma,
siempre en dirección descendente.
• Vigilar torsión o enrollamiento de la sonda.
• La bolsa para recolección (Cystoflo®) debe
ser drenada periódicamente evitando el
contacto de su extremo distal con recipien-
tes o superficies.
• Valorar los indicadores de infección urina-
ria (aumento de la temperatura, escalofríos,
dolor suprapúbico, orina turbia o mal olien-
te, hematuria).
• Valorar la aparición de infección uretral (se-
creción alrededor de la sonda) y en caso
de que ésta exista, tomar una muestra para
cultivo.
• Cuando haya que pinzar la sonda, hacerlo
siempre en el tubo del sistema de drenaje
urinario (Cystoflo®) nunca en la sonda
misma.
• El catéter y el sistema de drenaje deben
cambiarse de acuerdo con la recomenda-
ción del Comité de Infecciones de cada ins-
titución. Sin embargo, la recomendación
general es que debe evitarse su cambio
1368
regular. Según los CDC (Atlanta), aunque
no está totalmente demostrado, no resulta
de utilidad el recambio reglado a interva-
los fijos de las sondas vesicales. Como
medida selectiva, recomienda cambiar la
sonda solo si ésta ha sido violada, y el sis-
tema colector externo cambiarlo cada 24
horas especialmente en pacientes con fac-
tores de riesgo de desarrollar infección.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Brunner LS, Suddart DS. Manual de Enfermería
Medicoquirúrgica. Séptima edición. Interameri-
cana McGraw-Hill. México, DF, 1994.
2. Catellote MJ, Mateo T. Sondaje Vesical D.U.E. del
Hospital Obispo Polanco de Teruel.
www.opolanco.es/apat/boletin12/sondas.htm
3. Departamento de Enfermería. Manual de Proce-
dimientos. Fundación Oftalmológica de Santander
Clínica Carlos Ardila Lülle. Bucaramanga, 1999.
4. Departamento de Enfermería. Manual de Proce-
dimientos. Instituto Nacional de Cancerología.
Bogotá, 2001.
5. Dougherty SH, Simmons RL. The biology and
practice of surgical drains. Part 1. Curr Probl Surg
1992; 29: 559-623.
6. Dougherty SH, Simmons RL. The biology and
practice of surgical drains. Part 2. Curr Probl Surg
1992; 29: 633-730.
7. Fishman NH. Thoracic drainage: a manual of
procedures. Mosby Yearbook. St. Louis, 1983.
8. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections:
incidence, morbidity and economic costs. Am J
Med 2002; 113: 6S- 13S.
9. Ronald A. The etiology of urinary tract infection:
traditional and emerging pathogens. Am J Med
2002; 113: 14S-19S.
10. Vanegas S. Sondas y Sistemas de Drenaje. Guía
de Procedimientos, Departamento de Enfermería.
Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, 2001.

CAPÍTULO V
Toma de muestras de laboratorio
INTRODUCCIÓN
U no de los objetivos de la atención en los
servicios de urgencias es diferenciar
aquellos procesos graves que requieren tra-
tamiento hospitalario inmediato, de otros más
leves que pueden ser estudiados o tratados
en forma ambulatoria. Los especímenes obte-
nidos en urgencias son usados para el diag-
nóstico y la determinación del tratamiento que
allí se va a emprender, o para referir el pacien-
te a otro servicio o a otra institución.
Son el examen físico y una historia clínica
completa los que determinan el número y tipo
de las pruebas analíticas que se deben solici-
tar. No se justifica el uso de un perfil analítico
amplio para el diagnóstico o valoración glo-
bal, sino que los exámenes deben ser orde-
nados en forma lógica y racional según las
condiciones individuales de cada paciente.
Con ello se logra una reducción de los costos
de la atención médica y se aumenta la eficien-
cia y la efectividad del servicio de urgencias.
RECOMENDACIONES GENERALES
• Aplicar las normas de bioseguridad para
los trabajadores de la salud:
- Lavado de manos y uso de guantes en
todos los casos de manipulación de lí-
quidos corporales.
CAPÍTULO V: TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO
Sandra Piedad Rivera Castro, Enf.
Clínica Fundación Valle del Lili
- Uso de gafas o tapabocas con visera
durante la recolección de muestras con
riesgo de salpicaduras.
- No re-enfundar agujas y desecharlas en
el recipiente adecuado (Guardián® BD)
o desechar la aguja y la jeringa en un
galón destinado para tal fin, evitando la
manipulación.
• Preservar la técnica aséptica en la obten-
ción de muestras mediante procedimien-
tos invasivos (venopunción periférica, ca-
téter central, punción lumbar, etc.)
• Informar al paciente sobre el procedimien-
to. Los procedimientos de recolección de
muestras pueden ser molestos y ocasio-
nar dolor.
• El paciente debe estar en una posición
cómoda.
• Verificar rigurosamente con la orden médi-
ca el nombre del paciente y los exámenes
a tomar.
• Verificar el tipo de tubos a utilizar antes de
tomar la muestra. Las técnicas de análisis
varían en cada institución, por lo tanto, es
importante confirmar con el laboratorio el
tipo de tubo, cantidad de muestra y condi-
ciones específicas de manejo de las mues-
tras.
• Rotular los frascos y tubos con los datos
del paciente antes de tomar la muestra.
• Enviar la muestra al laboratorio en el me-
nor tiempo posible.
1369
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Llenar los tubos al vacío hasta el nivel
marcado; es imprescindible que estén lle-
nos justo hasta la señal.
• Evitar la yodopovidona, material que pue-
de alterar los resultados de los exámenes,
como elevación de potasio, fósforo, ácido
úrico y niveles de bilirrubina.
• En caso de que se tome la muestra de una
vía ya instalada en el paciente, es fun-
damental realizar una buena purga de la
misma con el fin de evitar contaminación
química.
TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN
DE ESPECÍMENES
ESPÉCIMEN VENOSO
Las muestras venosas son comúnmente ob-
tenidas por punción directa en el área ante-
cubital. También se pueden obtener de un
acceso venoso central instaurado en el pa-
ciente. Se recomienda recolectar la muestra
de una vena independiente de la vena
periférica que se esté utilizando para terapia
intravenosa mediante técnica cerrada usan-
do el set Vacutainer®, lo cual mejora la cali-
dad de la muestra (cantidad apropiada, dis-
minución de hemólisis) y disminuye el riesgo
de contaminación.
EQUIPO
Guantes, gafas protectoras, torniquete, paños
con alcohol, tubos apropiados para la mues-
tra ordenada, set Vacutainer® o jeringa de 10
mL con aguja, cura adhesiva, pericraneal,
microtainer de 0,5 a 10 mL.
PROCEDIMIENTO
• Seleccionar la vena y aplicar el torniquete
a 4 cm por encima del sitio que se va a
puncionar.
1370
• Limpiar la piel con algodón impregnado en
solución antiséptica, sobre el sitio de la pun-
ción, en forma circular del centro a la peri-
feria.
• Puncionar la vena teniendo cuidado en
colocar el bisel hacia arriba; una vez se en-
cuentre seguro de estar en la vena, intro-
ducir el tubo de recolección de muestra y
soltar el torniquete.
• Retirar la aguja y hacer presión sobre el
sitio de punción hasta que deje de salir san-
gre (aproximadamente cinco minutos).
• Enviar las muestras al laboratorio.
ESPÉCIMEN ARTERIAL
El análisis de los gases arteriales es una prue-
ba esencial en el diagnóstico y la monitoría
de los pacientes con enfermedades respira-
torias y en estado crítico. También se toma
sangre arterial para determinar niveles de
amonio en pacientes con encefalopatía hepá-
tica.
La obtención de la muestra de sangre arterial
debe ser realizada por personal capacitado.
Existen dos procedimientos para la recolec-
ción de sangre arterial: punción directa de la
arteria y toma a partir de un catéter arterial ya
implantado. El sitio de primera elección para
la punción es la arteria radial por su fácil acce-
so por palpación; de no ser posible este acce-
so, se opta por la arteria braquial o la arteria
femoral, en cuyo caso, debe hacerlo un
médico.
EQUIPO
Jeringa específica para obtención de gases
arteriales preheparinizada o jeringuilla de 1 mL
con aguja 25 Ga lavada con heparina 1.000
UI/mL, algodón con alcohol, gasas secas, ta-
pón para la jeringuilla, guantes, gafas protec-
toras, recipiente con hielo, pericraneal Nº
20-22 para adultos o 23-25 para niños.

PROCEDIMIENTO
• Seleccionar la arteria.
• Si se ha elegido la arteria radial, realizar la
prueba de Allen modificada para valorar el
flujo sanguíneo colateral: mientras el pa-
ciente mantiene el puño cerrado con firme-
za, comprimir las arterias radial y ulnar
(cubital) simultáneamente; pedir al paciente
que abra la mano y observar el blanquea-
miento de la palma de la mano y los de-
dos; liberar la presión sobre la arteria ulnar
(cubital), esperar 15 segundos y observar
el enrojecimiento de la mano. Esto indica
que la prueba es positiva y que la arteria
radial puede ser puncionada con seguridad
debido a la suficiencia del flujo sanguíneo
colateral.
• Inmovilizar el miembro que se ha elegido
para la punción con la muñeca en hiper-
extensión, apoyada sobre un rollo de tela.
• Preparar la piel con gasa impregnada en
solución antiséptica, y permitir que la solu-
ción actúe por 10 segundos.
• Palpar la arteria, percibir el pulso y la di-
rección de la arteria e insertar la aguja en
un ángulo de 30° a 45º con el bisel hacia
arriba hasta lograr puncionar la arteria.
• Aspirar suavemente y obtener 2 mL de
sangre.
• Retirar la aguja, remover las mínimas bur-
bujas de aire que puedan estar contenidas
en la jeringa (si hay aire en cantidad
significante, la prueba queda invalidada),
desechar la aguja y proteger la jeringa con
el tapón de caucho. En lo posible, no en-
viar al laboratorio con aguja.
• Hacer presión por no menos de 5 minutos
o por el tiempo necesario para impedir san-
grado.
• Enviar la jeringa inmediatamente al labo-
ratorio bien tapada y en un recipiente con
hielo (conservar a 4º C durante el trans-
porte).
CAPÍTULO V: TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO
ESPÉCIMEN CAPILAR
Es un sistema de colección de mayor uso en
niños menores de un año y, en algunas oca-
siones en adultos, como en la realización de
glucometría. Se puede puncionar el pulpejo
de los dedos de las manos y áreas específi-
cas de los pies.
EQUIPO
Tubo capilar, lanceta o puncionador, guantes,
algodón con alcohol y gasas secas.
PROCEDIMIENTO
• Seleccionar el sitio a puncionar.
• Limpiar el área con solución antiséptica.
• Puncionar el sitio elegido, aplicar presión
moderada para la obtención de la mues-
tra, usar el capilar o colector.
• Limpiar y hacer presión con una gasa seca.
• Enviar la muestra al laboratorio.
ESPÉCIMEN URINARIO
La orina es el líquido que excretan los riño-
nes y que contiene productos de desecho
metabólico y agua. En algunas enfermedades
e intoxicaciones la orina puede proporcionar
información clínica importante.
EQUIPO
Recipiente para muestra de orina, guantes,
gasas.
PROCEDIMIENTO
• Entregar al paciente el recipiente para to-
mar la muestra de orina, rotulado con el
nombre del paciente, el número de la his-
toria clínica y la fecha, y darle las instruc-
ciones pertinentes para la recolección de
orina.
• Antes de recoger la muestra se debe reali-
zar aseo de los genitales con agua y jabón
1371
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
sin dejar residuos. Esto es especialmente
importante en la mujer. Evitar la contami-
nación de la muestra con cremas, antisép-
ticos y secreciones vaginales.
• Desechar la primera parte de la elimina-
ción y recoger 10 mL de orina del chorro
intermedio.
• En niños y niñas pequeños, la orina se re-
coge en colectores o bolsas estériles es-
pecialmente diseñados para ellos. Si no se
obtiene la muestra, se debe tener la pre-
caución de cambiar la bolsa mínimo cada
hora por la contaminación de la misma.
• Cuando esté indicado, recolectar la mues-
tra de orina con sonda, siguiendo el proto-
colo de cateterismo vesical de cada insti-
tución.
ESPÉCIMEN DE FLUIDOS CORPORALES
Los fluidos corporales que se envían más co-
múnmente al laboratorio para ser analizados
son: líquido pleural, líquido sinovial, líquido
amniótico, líquido pericárdico, líquido perito-
neal, aspirado gástrico y líquido cefalorra-
quídeo. Estos fluidos son obtenidos con téc-
nica estéril, excepto, el gástrico. La enferme-
ra debe asistir al médico durante el procedi-
miento y seguir las recomendaciones gene-
rales para el manejo de las muestras.
ESPÉCIMEN DE MATERIA FECAL
La muestra debe ser fresca, obtenida en reci-
piente estéril y no debe ir contaminada con
orina.
EQUIPO
Recipiente para muestra de materia fecal,
pato, bajalenguas, gafas protectoras, guantes
y tapabocas.
PROCEDIMIENTO
• Colocación de guantes limpios y
tapabocas.
1372
• Colocar el pato en posición cómoda para
el paciente.
• Recoger la muestra con un bajalenguas.
• Si el paciente está en capacidad de reco-
ger la muestra, darle las instrucciones per-
tinentes.
• Si es un paciente que usa pañal, invertir la
cara del pañal, de tal manera que la mate-
ria fecal quede contenida en la parte plás-
tica del pañal.
ESPÉCIMEN MICROBIOLÓGICO
Se debe diferenciar el tipo de microorganis-
mo en aerobio y anaerobio para obtener en el
recipiente adecuado; asimismo, tener en cuen-
ta si el paciente recibe tratamiento con anti-
biótico.
• Gram: la tinción de Gram se realiza para
diferenciar los microorganismos en Gram
positivos o Gram negativos. Debido a que
el resultado es inmediato, es útil para se-
leccionar la terapia antibiótica hasta que
esté disponible el resultado del cultivo y
antibiograma de la secreción. Se toma la
muestra de la secreción con escobillón y
se envía al laboratorio en tubo estéril in-
mediatamente.
• Cultivo y antibiograma: las muestras de
secreciones, líquidos corporales y heridas
se cultivan para diagnosticar infección
bacteriana e identificar el gérmen causal.
El antibiograma determina si la cepa
bacteriana es sensible o resistente a de-
terminado antibiótico.
• Esputo: la recolección de muestra de es-
puto en urgencias se realiza para cultivo y
antibiograma y tinción de Gram de las
secreciones en infecciones respiratorias
bajas con el fin de definir el tratamiento an-
tibiótico. La muestra se obtiene por méto-
do directo (el paciente tose en forma vo-
luntaria), método indirecto (aspiración oro
o nasotraqueal) y lavado gástrico (diagnós-
tico de tuberculosis). La muestra se reco-

ge en frasco limpio con tapa y se envía al
laboratorio rápidamente.
• Hemocultivos: se realiza para la determi-
nación de microorganismos en la sangre
utilizando el examen directo y cultivo, y es-
tablecer la susceptibilidad de las bacterias
por medio del antibiograma. Las muestras
para hemocultivos deben ser tomadas con
técnica aséptica, antes de iniciar la terapia
antimicrobiana, evitar la contaminación ex-
terna, en dos sitios de venopunción peri-
férica distintos y de catéter venoso central
sólo cuando el infectólogo lo indique o en
caso de acceso venoso periférico difícil.
Equipo: mascarilla con visera o tapabo-
cas y gafas; gorro; blusa estéril; guan-
tes estériles; gasas estériles; jabón y
solución antiséptica de yodo o clorhexi-
dina; torniquete; esparadrapo; jeringas
de 20 ml (para adultos) y de 3-5 ml (para
niños) o camisa para toma de muestras
al vacío y tres frascos para cultivo (aeró-
bico, anaeróbico y resina si el paciente
está recibiendo antibióticos).
Procedimiento:
- Preparación del equipo: dejar los fras-
cos destapados conservando las tapas
pegadas con esparadrapo y marcados
con los datos del paciente y el número
de hemocultivo.
- Lavado de manos.
- Colocación de bata y guantes.
- Selección del sitio de punción.
- Limpieza de la piel.
- Toma de las muestras: extraer 15 mL de
sangre (paciente adulto), introducir 10 mL
en el frasco Nº 1, para anaeróbicos, y los
5 mL restantes en el frasco Nº 2, para
aeróbicos. Extraer una segunda muestra
de sangre de 15 mL, intrducir 5 mL en el
frasco Nº 2 y los 10 mL restantes en el
frasco Nº 3 (para aeróbicos o con resina
si el paciente está recibiendo antibióticos).
En el paciente pediátrico 1-3 mL de sangre
por frasco es una cantidad suficiente.
CAPÍTULO V: TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO
ESTABILIDAD DE LAS MUESTRAS
La estabilidad de las muestras obtenidas y en
tránsito para ser analizadas, representa un reto
importante. Evidentemente, este periodo es
usualmente muy largo, variable, poco atendido,
en tal forma que afecta los especímenes (san-
gre, orina, líquidos biológicos, etc.), sus carac-
terísticas fisicoquímicas (evaporación, sedi-
mentación, precipitación, etc.), la flora bacte-
riana presente (aumento o disminución de gér-
menes, especialmente de los anaerobios) y la
concentración de sus constituyentes químicos.
PRUEBAS DE LABORATORIO
DE MAYOR USO EN URGENCIAS
1. Pruebas bioquímicas en sangre
Determinaciones: amilasa, amoniaco, nitró-
geno ureico sanguíneo (BUN, blood urea
nitrogen), creatinina, electrolitos séricos, cal-
cio, glucosa, proteínas totales y albúmina,
LDH, transaminasas, proteína C reactiva.
Muestra: la sangre se recoge en tubo seco
de 5 a 7 mL mediante sistema de extrac-
ción al vacío y manteniendo el tubo cerrado.
2. Hemograma (cuadro hemático)
Determinaciones: recuento de glóbulos ro-
jos (hematíes), glóbulos blancos (leucoci-
tos), hematocrito, hemoglobina, fórmula
leucocitaria, recuento de plaquetas y velo-
cidad de sedimentación globular.
Muestra: tubo con anticoagulante (edta) de
3 a 5 mL.
Precauciones: llenar el tubo por extracción
al vacío hasta el nivel marcado, no abrir el
tubo para llenarlo. Mezclar suavemente, in-
virtiendo el tubo y evitando la hemólisis.
3. Pruebas de coagulación
Determinaciones: tiempo de protrombina
(PT), tiempo parcial de tromboplastina
(PTT), fibrinógeno y dímero D.
1373
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Muestra: tubo de 4,5 mL con citrato sódico.
Mezclar suavemente invirtiendo el tubo; la
extracción debe hacerse sin torniquete, si
es posible, o manteniéndolo máximo por
30 segundos.
4. Bilirrubina total y directa
Muestra: tubo seco de 5 a 7 mL.
Precauciones:
· La muestra debe estar protegida de la luz;
la acción de la luz altera los resultados, dis-
minuyendo el verdadero valor.
· Evitar hemólisis durante la extracción,
puesto que, el resultado eleva el valor.
5. Hemocultivos
Muestra: frasco de hemocultivo para
anaerobios y aerobios. Si el paciente se
encuentra en tratamiento con antibióticos,
incluir un frasco con resina (frascos
Bactec®).
Precaución: llevar inmediatamente los fras-
cos al laboratorio; si esto no es posible, hay
que conservarlos a 37º C.
6. Monitorización de fármacos
Determinaciones: ácido valproico, amika-
cina, antidepresivos tricíclicos, carbamace-
pina, litio, metrotexato, paracetamol, salici-
latos, digoxina, etosuximida, fenitoina, feno-
barbital, tacrolimus, teofilina, tobramicina,
vancomicina.
Precauciones: enviar muestra de sangre de
acuerdo con las especificaciones del labo-
ratorio.
7. Gasimetría
Determinaciones: PaO2, PaCO2, pH, bicar-
bonato, base exceso.
Muestra: jeringuilla de gasometría con
heparina.
8. Análisis de orina (uroanálisis)
Determinaciones: anormales y sedimento;
prueba de gestación.
Muestra: frasco con tapa.
1374
9. Urocultivo
El urocultivo no es un análisis considerado
urgente; sin embargo, en determinadas cir-
cunstancias, a fin de instaurar tratamiento
antibiótico racional, se requiere la recolec-
ción de la muestra antes de iniciar el trata-
miento.
Muestra: recipiente estéril.
Precauciones: si no se envía inmediata-
mente al laboratorio, conservar a 4º C máxi-
mo por 24 horas.
10. Análisis de líquidos biológicos
Determinaciones: análisis citoquímico y
bacteriológico de líquido cefalorraquídeo,
pleural, ascítico, sinovial, peritoneal y am-
niótico.
Muestra: dos tubos secos de 10 mL sin gel
separador
• Precauciones
- Líquido cefalorraquídeo (LCR)
- Para el estudio bacteriológico rutinario es
suficiente 1 mL; sin embargo, es preferi-
ble disponer de volúmenes superiores.
- Para hongos o microbacterias se nece-
sitan por lo menos 2 mL adicionales por
cada uno de los estudios.
- El producto debe enviarse inmediata-
mente al laboratorio, puesto que algunos
de los agentes etiológicos pueden sufrir
lisis rápidamente a partir de una hora tras
su recogida. Nunca se debe refrigerar,
pues se puede afectar la viabilidad de N.
meningitidis y H. influenzae.
• Otros líquidos orgánicos
- Para el estudio bacteriológico rutinario
es suficiente entre 1 y 10 mL; cuando
se requiere la investigación de microbac-
terias u hongos, se envía un volumen
superior a 10 mL, que es la mínima can-
tidad necesaria.
- Si es necesario evitar la coagulación de
estos líquidos, se usa la heparina sin
conservantes; otros anticoagulantes
pueden tener acción bactericida.
 CAPÍTULO V: TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO

11. Tóxicos INTERPRETACIÓN DE LOS

Determinaciones: opiáceos, anfetaminas,
cocaína, metadona, fenilciclidina, benzo-
RESULTADOS DE LABORATORIO
diacepinas, barbitúricos, antidepresivos
tricíclicos y alcohol.
Muestra: sangre en tubo seco y orina en En la tabla 1 se presentan los resultados de
frasco con tapa. las pruebas más frecuentes en urgencias y
Precauciones: su utilidad clínica.
- Tomar con técnica cerrada con set Vacu-
tainerâ y conservar el frasco tapado.
- No usar alcohol ni derivados como anti-
séptico en la extracción sanguínea.

TABLA 1. VALORES DE REFERENCIA E INTERPRETACIÓN DEL RESULTADO

PRUEBA VALOR DE REFERENCIA INTERPRETACIÓN CLÍNICA

Amilasa Suero 30-110 U/L
Orina 32-641 U/L
Es un marcador para enfermedad pancreática aguda.
La actividad de la amilasa sérica aumenta en cuestión
de horas (6 a 48 horas) en los pacientes con pancreatitis
aguda; valores por encima de 500 U/l tienen valor diag-
nóstico. La amilasuria se eleva rápidamente, horas des-
pués de elevación en suero, y permanece elevada más
tiempo que en el suero.

Amonio 9-33 mmol/L La causa más frecuente de alteración de amonio es la

enfermedad hepática severa y la enfermedad renal cró-
nica o aguda. Controlar los niveles de amonio en sangre
es de gran utilidad en el tratamiento del coma hepático.

Bilirrubina total y Total: 0,0-1,0 mg/dL
directa Directa: 0,0-0,3 mg/dL
Indirecta: 0,0-0,1 mg/dL
Evaluación, clasificación y seguimiento de las ictericias
tanto del adulto como neonatales. La hiperbilirrubinemia
se clasifica en conjugada y no conjugada. La conjugada
es hepática, colestásica, cirrosis biliar primaria, hepati-
tis, ictericia familiar y la pos hepática por obstrucción
biliar por cálculos, cáncer o malformaciones de la vía
biliar.La hiperbilirrubinemia no conjugada se clasifica en
prehepática (estados hemolíticos y hematomas exten-
sos) y hepática (síndrome de Gilbert y Crigler-Najjar e
ictericia neonatal).

Calcio iónico Suero 1,16-1,32 mmol/L Hay hipercalcemia debida a tumores malignos e
hiperparatirodismo primario y hay hipocalcemia por in-
suficiencia renal, hipoparatiroidismo, deficiencia de vita-
mina D e hiperparatiroidismo secundario.

1375
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PRUEBA VALOR DE REFERENCIA INTERPRETACIÓN CLÍNICA

Creatin Quinasa Hombres 35-232 U/L La CK MB/CPK ofrece un índice relativo que permite
Total CK-CPCreatin Mujeres 21-215 U/L establecer la ocurrencia o no de infarto agudo del
miocardio (IM). El ejercicio vigoroso como trotar o correr
Quinasa fracción MB 0-6 U/L puede producir elevación de las isoenzimas a niveles
similarea a los del IM.

Cloro Suero Se presenta hipocloremia por pérdida de cloro en trastor-

98-107 mEq/L nos gastrointestinales, cetoacidosis diabética, exceso de
mineralocorticoides y enfermedades renales; en trata-
miento con ácido etacrínico, ACTH, corticoesteroides,
diuréticos mercuriales y furosemida.Se presenta hiper-
cloremia en acidosis metabólica por pérdida de bicarbo-
nato, en hiperalimentación de sales de cloruro de amonio.

Coproscópico pH Útil para el diagnóstico de infestación parasitaria, icteri-

Sangre oculta cia obstructiva, diarrea, malabsorción, obstrucción
Leucocitos (células segmentadas): rectosigmoidea, disentería, colitis ulcerativa y hemorra-
neutrófilos, linfocitos, eosinófilos. gia gastrointestinal.
Azúcares reductores
Glucosa
Sacarosa
Grasas
Hongos
Parásitos (trofozoitos)
Flora bacteriana

Creatinina Suero La determinación de creatinina sérica se utiliza princi-

< 12 años 0,25-0,8 mg/dL
Hombres 0,8-1,5 mg/dL
Mujeres 0,7-1,2 mg/dL
palmente para evaluar la función renal, se eleva en daño
renal en necrosis musculoesquelética, trauma, distrofia
muscular progresiva, esclerosis lateral amiotrófica,
amiotonía congénita, dermatomiositis, miastenia gravis,
ayuno prolongado, hipertiroididmo y acidosis diabética.

Cuadro hemático Leucocitos 7,8 ± 3 (10*3 / mm3)
completo Eritrocitos 4,4-7,0 (10*6/ mm3)
Hemoglobina 12,0-17,0 g/dL
Hematocrito 36-51%
VCM 80-98 mm3
HbCM 29 ± 2 pg
CHbCM 32-35 g/dL
Plaquetas 150-400 (10* 3 / mm3)
Eritrosedimentación:
hombres 0-10 mm/hora.
Mujeres 0-20 mm/hora.
Su mayor utilidad está en el diagnóstico diferencial de
las anemias, en la evaluación y caracterización de lesio-
nes proliferativas del sistema hematopoyético y en la
evaluación de procesos infecciosos.El recuento
plaquetario se determina en pacientes con sospecha de
enfermedad hemorrágica, púrpura o petequias, prolon-
gación del tiempo de sangría, leucemia, linfoma, quimio-
terapia, y para determinar la respuesta de los pacientes
que están recibiendo transfusiones de plaquetas.

VCM: Volumen corpuscular media

HbCM: Hemoglobina corpuscular media
CHbCM: Concentración de hemoglobina corpuscular media

1376
 CAPÍTULO V: TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO

PRUEBA VALOR DE REFERENCIA INTERPRETACIÓN CLÍNICA

Cultivo y antibiograma Cultivo negativo para determinado Aislamiento, identificación y antibiograma en los diferen-
bacteriológico germen patógeno tes tipo de bacterias patógenas que están involucradas
en infecciones humanas.

Deshidrogenasa 313-618 U/L La LDH se mide principalmente para diagnosticar condi-

láctica (LDH) ciones en las cuales hay daño tisular.

Dímero D Negativo Indicador de actividad del sistema fibrinolítico en casos

de coagulación intravascular diseminada. Tamizaje de
pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda
o tromboembolismo pulmonar. También se eleva en he-
morragias, hematomas y en terapia trombolítica. Se pre-
sentan falsos positivos por factor reumatoideo o emba-
razo.

Fibrinógeno (Factor I) 200-400 mg/dL Sirve para determinar deficiencias congénitas o adquiri-
das de fibrinógenos y controlar severidad y tratamiento
de la coagulación intravascular diseminada y de fenó-
menos de fibrinólisis.Se encuentra en niveles elevados
en enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, sín-
drome nefrótico, glomerulonefritis crónica, hipernefrona,
hepatitis, hepatoma, cirrosis, embarazo, coagulación
intravascular compensada y en terapia con estrógenos.

Fosfatasa alcalina 50-136 U/L Se eleva en colestasis intra o extrahepática (hepatitis,

(FAL) Niños 60-270 U/L cirrosis biliar, drogas hepatotóxicas, colédocolitiasis,
carcinoma de la cabeza del páncreas, carcinoma hepá-
tico), en enfermdades óseas como osteitis, raquitismo,
osteomalacia, fracturas en consolidación, tumores
osteoblásticos e hiperparatiroidismo. También puede ele-
varse en Insuficiencia cardiaca, mononucleosis infeccio-
sa, IM, perforación de intestino y septicemia.

Gama Glutamil Hombres 15-85 U/L Enzima microsomal que se encuentra principalmente en
Transferasa (gGT) Mujeres 5-55 U/L hígado, páncreas y riñón. Está indicada en la evalua-
ción de enfermedad hepática colestásica y lesión hepá-
tica inducida por abuso de drogas y alcohol. Se eleva
junto con la FAL en enfermedades pancreáticas y hepá-
ticas.

Glucosa Ayunas:75-110 mg/dL La determinación en ayunas y la prueba de tolerancia a

2 horas pos carga: < 140 mg/dL una carga de glucosa sirven para establecer el diagnós-
orina: < 30 mg/dL tico de Diabetes Mellitus y los trastornos de los
LCR: 40-70 mg/dL carbohidratos. También sirve para controlar el tratamiento
en los diabéticos y los pacientes con deshidratación,
coma, hipoglicemia, insulinoma, acidosis y cetoacidosis.

IM: Infarto de miocardio

FAL: Fosfatasa alcalina

1377
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PRUEBA VALOR DE REFERENCIA INTERPRETACIÓN CLÍNICA

Lipasa 23-300 U/L La lipasa sérica se eleva rápidamente en pacientes con
lesiones en páncreas como pancreatitis aguda y recurren-
te, absceso o seudoquiste, trauma y carcinoma; también
se eleva en obstrucción del colédoco, peritonitis, infarto y
obstrucción intestinal, abscesos abdominales, falla renal
y por acción de algunos fármacos como anticolinérgicos y
opiáceos.
Magnesio Suero: 1,3-1,9 mEq/L Evaluación de alteraciones por malabsorción, pancreatitis,
desórdenes de la depuración renal y control del tratamiento
de la toxemia del embarazo. La hipomagnesemia se aso-
cia con hipocalcemia, alcoholismo crónico, malnutrición,
malabsorción, hemodiálisis crónica, drenaje gástrico pro-
longado, pancreatitis aguda, hipoparatiroidismo,
glomérulonefritis hiperaldosteronismo y embarazo. La
hipermagnesemia se presenta en pacientes con falla re-
nal, deshidratación y enfermedad de Addison.

Nitrógeno Uréico Suero El BUN generalmente no se aumenta significativamente

(BUN) Hombres 9-20 mg/dL sino hasta que la filtración glomerular no se disminuye por
Mujeres 7-17 mg/dL lo menos en un 50%, por lo tanto no es un indicador pre-
coz de daño renal.

Proteínas totales y Totales: 6,3-8,2 g/dL La concentración de proteínas séricas refleja principalmen-
relación A/G Albúmina: 3,5-5,0 g/dL te la disminución de la síntesis hepática o la pérdida
Globulinas: 2,8-3,2 g/dL protéica por el riñón. La elevación de proteínas totales se
encuentra en deshidratación, mielomamultiple, hiper-
globulinemia, enfermedades granulomatosas, del colágeno
y ciertas enfermedades tropicales. Hay disminución por
dieta baja en proteínas, desnutrición, malabsorción, en-
fermedad hepática severa, quemaduras extensas, alco-
holismo crónico, falla cardiaca, neoplasias, sobrehidrata-
ción, enfermedad renal.
Potasio Suero Útil para detectar estados metabólicos donde se presen-
3,6-5,0 mEq/L tan variaciones en la concentración de potasio sérico y/o
urinario tales como desbalance hidroelectrolítico, arritmias,
debilidad muscular, encefalopatía hepática, falla renal. Hay
medicamentos que elevan fisiológucamente el potasio ta-
les como amiloride, captopril, ciclosporina, danasol, enala-
pril, epinefrina, heparina, histamina, nifedipina, espirinolac-
tona y terbutalina. Se presenta disminución por diuréti-
cos, anfotericina, cisplatino, corticoesteroides, insulina,
teofilina, penicilina sódica y bicarbonato de sodio.
Proteína C reactiva Menor de 1,0 mg/dL La PCR es la más sensible de fase aguda. Se eleva dos
(PCR) horas después de una lesión aguda, hace pico y empieza
a disminuir a las 48 horas. Es un indicador de procesos
inflamatorios mas sensible que la sedimentación globular
y el leucograma.

1378
 CAPÍTULO V: TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO

PRUEBA VALOR DE REFERENCIA INTERPRETACIÓN CLÍNICA

Sodio Suero o plasma: 140-148 mEq/L Se eleva en desequilibrio ácido-básico en pacientes
descompensados hemodinámicamente.

Transaminasa ALT 30-65 U/L Se elevan significativamente en hepatitis y necrosis he-

Glutámicopirúvica AST 15-37 U/L pática de diferente etiología y en menor nivel en cirrosis,
GPT (ALT) ictericia obstructiva, carcinoma metastásico, congestión
Transaminasa hepática y colestasis intrahepática. Puede haber eleva-
Glutámico oxalacética ción ligera en IAM y pancreatitis aguda, aunque la eleva-
GOT ( AST) ción de la AST en el IAM es más significativa.

Tiempo de Protombina PT 12,8-15,8 segundos El PT evalúa trastornos de la coagulación que comprome-

(PT) e INR (Radio INR2,0-3,0 para una dosis estándar de ten el sistema extrínseco y la vía común de la coagula-
Internacional cumarínicos. ción. También se prolonga durante el tratamiento a largo
Normalizado) 2,5-3,5 para una dosis alta de plazo con heparina, deficiencia de vitamina K, enferme-
cumarínicos. dad hepática, hipofibronogenia y coagulación intravascular
diseminada (CID). Su mayor utilidad radica en el control
de la anticoagulación oral con cumarínicos.

Tiempo Parcial de Prueba sensible a todos los factores que intervienen en el

Tromboplastina (PTT) sistema intrínseco de la coagulación, especialmente a defi-
ciencias funcionales de factor VIII, IX, XI y XII. Es de utili-
dad para controlar la efectividad de la terapia con heparina.

Troponina 0,0-1,0 ng/mL El IM agudo se diagnostica generalmente por dolor

I cuantitativa precordial, cambios electrocardiográficos y elevación de
las enzimas cardiacas. En las últimas dos décadas la más
usada ha sido la izoenzima MB, sin embargo, su especifi-
cidad no es tan buena como la de TnI puesto que la CK-
MB también se eleva en enfermedad aguda y crónica.

Uroanálisis Aspecto El uroanálisis es de ayuda en el diagnóstico, evolución y

Color : amarillo transparente tratamiento de infección urinaria y enfermedades renales.
pH: 5-7
Densidad: 1001-1030
Proteína, bilirrubina, cetonas, nitritos,
sangre y glucosa negativos.
Urobilinógeno: 0,2-1,0 U Erlich/dL
Leucocitos: 1-2 por campo
Células epiteliales: escasas por campo
Cilindros hialinos: ocasionales por
campo
Bacterias: raras
Eritrocitos: 0,2 por campoCristales:
ocasionales (fosfatos)
Moco

Opiáceos, anfetami- Negativo Detección de drogas de abuso.

nas y cocaína.

1379
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

PRUEBA VALOR DE REFERENCIA INTERPRETACIÓN CLÍNICA

Benzodiacepinas Negativo < 12 ng/dL Prueba de tamizaje o presuntiva para detectar presencia
de benzodiacepinas y sus metabolitos en suero.

Barbitúricos Negativo < 60 ng/mL Prueba de tamizaje o presuntiva para detectar presencia
de barbitúricos y sus metabolitos en orina; su presencia
indica uso durante tres días previos a la determinación.

Antidepresivos Rangos terapéuticos (ug/l): Seguimiento del tratamiento para evitar niveles tóxicos y
tricíclicos Amitriptilina 120-250 en los casos donde se sospeche su ingestión como inten-
Nortriptilina 50-150 to de suicidio.
Desipramina 75-160
Inipramina 150-250

Alcohol etílico (etanol) Negativo < 10 mg/dL Determina la concentración de alcohol etílico en sangre
para hacer la correlación con el grado de intoxicación o
con ingestión reciente.

Alcohol metílico Negativo Por ser un método cualitativo no es posible determinar el

(metanol) grado de intoxicación y para esto es necesario la evalua-
ción clínica del paciente. Este tipo de intoxicación es una
verdadera urgencia toxicológica por lo tanto el resultado
debe ser informado rápidamente.

Ácido valproico Rango terapéutico: 50-100 ug/mL Seguimiento del tratameinto debido a grandes diferencias
individuales en las dosis requeridas para alcanzar la tera-
pia efectiva y con el fin de evitar efectos tóxicos de la dro-
ga por sobredosis.

Amikacina Pico 20-25 ug/mg Controlar los niveles sanguíneos del antibiótico para efi-
Valle < 5 ug/mg ciencia del tratamiento y evitar toxicidad.

Carbamazepina 4-10 ug/mg Control de los niveles terapéuticos.

Litio Rango terapéutico: 0,6-1,2 mmol/L
Rango potencialmente tóxico:
>1,5 mmol/L
Toxicidad severa: > 2,5 mmol/L
Metotrexate No ha sido definido un rango terapéuti-
co habitual. La concentración citotóxica
mínina es aproximadamente 0,01 mmol/
L y la concentración potencialmente tóxi-
ca es > 5 mmol/L 24 horas después de
la terapia con altas dosis.
Control de los niveles terapéuticos y para evitar toxicidad
por sobredosis.
Las drogas a dosis altas se utiliza para el tratamiento del
cáncer y en dosis bajas para enfermedades reumáticas,
psoriasis severa, polimiositis y síndrome de Reiter. En los
tratamientos con dosis altas se debe determinar los nive-
les sanguíneos para evitar los efectos tóxicos y garantizar
una dosis adecuada.

Salicilatos Rango terapéutico Se recomienda la determinación de los niveles en casos

20-30 mg/dL de sobredosis o en pacientes con artritis reumatoidea en
quienes se deben mantener niveles terapéuticos entre 15
y 30 mg/dL.

1380
 CAPÍTULO V: TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO

PRUEBA VALOR DE REFERENCIA INTERPRETACIÓN CLÍNICA

Digoxina Rango terapéutico: 0,8-2,0 ng/mL Determinar niveles terapéuticos y evitar toxicidad por ex-
ceso del medicamento; rangos por encima de 2,7 mg/mL
deben ser de alerta para disminuir la dosis.

Fenitoína Rango terapéutico: Determinación de niveles terapéuticos.

Niños >3 meses y adultos:
10-20 ug/mL
Niños <03 meses: 6-14 ug/mL
Fenitoína libre: 1-2 ug/mL

Fenobarbital Rango terapéutico: 15-30 ug/mL Determinación de niveles terapéuticos.

Tacrolimus (FK-506) Rango terapéutico: 5-20 ng/mL Tratamiento y control del rechazo pos trasplante de
órganos.

Vancomicina Rango terapéutico: Determinación de niveles terapéuticos.

Pico 30-40 mg/mL Valle 5-10 mg/mL

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Budassi S. Laboratory Specimens. In: Emergency

Nursing. Principles and Practice. Mosby Yearbook.
St. Louis, 1992.
2. Campuzano-Maya G. El hemograma. Medicina &
Laboratorio. 1998; 8:19-32.
3. Cuervo P, Rico C. Guía para la toma de hemocul-
tivos. Actual Enferm 2001; 4:33-36.
4. De Pedro J, Llobera J, Bennassar M, et al. Efica-
cia de dos métodos de compresión en la apari-
ción de hematomas postextracciones sanguíneas.
Enfermería Clínica 2002; 12:1-5.
5. De Merino N. Manual de Procedimientos. Depar-
tamento de Patología y Laboratorio Clínico. Ter-
cera edición. Fundación Santa Fe de Bogotá. Bo-
gotá, 2001.
6. Tucker S, Canobbio M. Diagnósticos básicos de
enfermería, necesidades especiales y equipa-
miento. En: Normas de Cuidados del Paciente.
Harcourt Oceano. Barcelona, 2002.
7. Wilson S, Thompson J. Trastornos respiratorios.
Ediciones Doyma y Times Mirror. Barcelona, 1993.

1381
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VI
Manejo de heridas traumáticas
Sandra María Del Pilar Torres, Enf. Terapista Enterostomal
Jefe de la Clínica de Heridas, Fundación Santa Fe de Bogotá.
M uchas lesiones superficiales se catalo-
gan como de baja prioridad en la admi-
sión al servicio de urgencias, lo cual se tradu-
ce en mínima atención por parte de los profe-
sionales de la salud y, en algunas ocasiones,
el paciente egresa sin haber recibido un ma-
nejo adecuado de sus heridas.
El objetivo principal de esta guía es unificar
criterios para el manejo de las heridas trau-
máticas en urgencias. Los avances en el ma-
nejo de heridas registran nuevas e importan-
tes técnicas y tecnologías.
TRAUMATISMOS SUPERFICIALES
Se refiere a trauma cerrado o penetrante que
resulta de caídas, accidentes automovilísticos,
violencia, mordedura de mamíferos y deportes.
Los traumatismos superficiales pueden estar
asociados con lesiones potencialmente mor-
tales, en cuyo caso es prioridad la evaluación
y manejo de la vía aérea, la respiración y la
circulación.
EVALUACIÓN CLÍNICA
La prioridad es detectar las lesiones que ame-
nazan la vida del paciente siguiendo el ABC
de la reanimación (ATLS, American College
of Surgeons) y, una vez estabilizado, se pro-
1382
cede con la evaluación de los traumatismos
superficiales.
Historia de la enfermedad actual: se enfoca
hacia la etiología y mecanismo de lesión, el
tiempo transcurrido desde la lesión, las estruc-
turas anatómicas afectadas, las característi-
cas de la hemorragia y del dolor, la sensación
de entumecimiento u hormigueo en la zona
inmediata o en otras partes del cuerpo.
Antecedentes médicos: diabetes, estado nutri-
cional, estado circulatorio general y en las
extremidades, antecedentes farmacológicos
(vacunación, anticoagulantes, esteroides,
inmunosupresores y alergias), manchas en la
piel antiguas y recientes y cicatrices.
Exploración física: edad, valoración general
del paciente: nivel de conciencia, signos vita-
les, etapa del crecimiento-desarrollo y proble-
mas o enfermedades concurrentes.
• Inspección: coloración de la piel: palidez,
cianosis, pigmentación.
• Localización de la herida, estado de las es-
tructuras adyacentes y subyacentes, edema
de tejidos circundantes y efecto sobre la fun-
ción de la parte afectada (daño de los vasos
sanguíneos, flujo arterial y venoso, drenaje
linfático, daño nervioso, tendinoso y óseo).
• Magnitud de la contaminación de la heri-
da, presencia de tejido necrótico, presen-
cia de cuerpos extraños.

• Palpación
- Osteo-tendinoso: zonas de hipersensi-
bilidad, deformidad ósea, valoración de
las articulaciones afectadas en toda la
amplitud del movimiento.
- Circulación: valoración de pulsos dista-
les y llenado capilar.
- Sensibilidad: identificación de la ausen-
cia o la deficiencia de sensibilidad.
- Temperatura de la zona afectada.
Estudios diagnósticos: en general no se re-
quieren estudios diagnósticos en un trauma-
tismo superficial. Sin embargo, en casos de
heridas infectadas se deben ordenar cultivo y
antibiograma de la herida y hemograma con
fórmula leucocitaria. En casos de coagulopa-
tías o de hemorragia profusa, se solicita re-
cuento de plaquetas, tiempo de protrombina
(PT), grupo sanguíneo y pruebas cruzadas
para transfusión y hematocritos seriados para
monitorizar la pérdida sanguínea.
Los estudios radiológicos se emplean para
descartar fracturas y son de especial valor
para la identificación de cuerpos extraños y
gas en los tejidos. Los objetos orgánicos como
semillas, granos o madera no son radiopacos;
el vidrio sí lo es. La presencia de gas en los
tejidos subcutáneos generalmente es indica-
tiva de una infección por los microorganismos
Gram negativos presentes en una fascitis
necrotizante polimicrobiana.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
• Gran urgencia: trauma que amenaza la
vida o una extremidad (hemorragia arterial
incontrolada, lesiones con hipovolemia aso-
ciada, lesiones con compromiso neuro-
vascular).
• Urgencia: lesiones que requieren cierre
con sutura; en las heridas infectadas se
CAPÍTULO VI: MANEJO DE HERIDAS TRAUMÁTICAS
realiza desbridamiento y extracción de
cuerpos extraños, y la mayor parte de ellas
no deben ser suturadas. Cuando hay sos-
pecha de fascitis necrotizante se debe de
inmediato proceder con la biopsia conge-
lación confirmatoria, y si ésta es positiva
emprender la desbridación radical (ver la
guía Infecciones Necrotizantes en esta
misma serie)
• No urgentes: laceraciones, abrasiones,
contusiones simples, heridas pequeñas por
punción.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
El manejo de enfermería en urgencias está
orientado a identificar el problema principal en
el paciente afectado, que en ocasiones es más
grave por una enfermedad concomitante y a
realizar las intervenciones apropiadas en una
secuencia sistemática:
1. Déficit del volumen circulatorio relaciona-
do con hemorragia o pérdidas importantes
de líquidos.
Intervenciones:
- Reposición de líquidos: catéter endove-
noso de grueso calibre (14-16) para in-
fusión de cristaloides y, posteriormente,
transfusión de concentrado de glóbulos
rojos o de sangre total.
- Acción sobre la herida, si ésta es fuente
de pérdidas importantes.
2. Dolor relacionado con el trauma, irrigación
de la herida y tratamiento específico.
Intervenciones:
- Inmovilización con férula o cabestrillo.
- Hielo local en bolsa y elevación de la
extremidad lesionada.
- Administración de analgésicos por pres-
cripción médica.
1383
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
- Administración de analgesia conscien-
te para la realización de los procedimien-
tos y tratamiento de la lesión, según la
prescripción médica.
3. Alteración de la perfusión tisular, relacio-
nada con lesión vascular de la extremidad.
Intervenciones:
- Reposición de la volemia.
- Administración de oxígeno en condicio-
nes indicadas.
- Monitoría neurovascular (pulsos, llena-
do capilar, sensibilidad, motricidad).
- Inmovilización funcional de la extremidad.
4. Deterioro de la integridad de la piel rela-
cionado con el traumatismo superficial.
Intervenciones:
- Preparar el cierre de la herida con sutu-
ras, grapas o cintas adhesivas.
5. Infección, relacionada con contaminación
de las heridas o problemas preexistentes
(diabetes, enfermedad vascular periférica,
abuso de alcohol).
Intervenciones:
- Limpieza e irrigación de la herida.
- Oclusión de la herida.
- Profilaxis para tétanos, según la guía
Tétanos de esta misma serie.
- Administración de antibióticos según
prescripción médica.
- Instrucción al paciente y la familia so-
bre cuidados de la herida.
6. Ansiedad relacionada con el evento
precipitante del traumatismo, dolor y poten-
cial de desfiguración.
Intervenciones:
- Apoyo emocional y explicación de todos
los procedimientos que se vayan a rea-
lizar.
- Control efectivo del dolor.
1384
7. Deterioro potencial de la movilidad, rela-
cionada con la gravedad y la localización
del traumatismo.
Intervenciones:
- Inmovilización con férula del área lesio-
nada.
- Evaluación del estado neuromuscular
(edema, síndrome compartimental, etc.).
- Elevación de la extremidad.
LIMPIEZA E IRRIGACIÓN
DE LAS HERIDAS
La limpieza adecuada de una herida constitu-
ye la mejor profilaxis de la infección.
TÉCNICA SEGÚN INDICACIONES
• Irrigar con solución salina normal las áreas
cruentas y de disrupción de la integridad
cutánea.
• Limpiar la piel antes de realizar suturas, in-
cisiones y drenajes, procedimientos cruen-
tos y extracción de cuerpos extraños.
• Prevenir la infección a fin de lograr la me-
jor cicatrización para óptimos aspecto y
función.
PRECAUCIONES
• Párpados: descartar trauma ocular y com-
probar la agudeza visual; la sutura de
laceraciones del párpado requiere consul-
ta con cirugía plástica.
• Cuello: las heridas pueden parecer super-
ficiales; sin embargo, puede existir una le-
sión penetrante que comprometa la vía res-
piratoria.
• Lesiones por arma de fuego: puede haber
destrucción extensa del tejido a pesar del
aspecto benigno del orificio de entrada. La
exploración quirúrgica es inminente por la

presencia de sustancias químicas inyecta-
das o cuerpos extraños incrustados.
• Cuero cabelludo: las laceraciones pueden
pasar desapercibidas por gran cantidad de
cabello, y el decúbito supino puede ocultar
fracturas de cráneo. La pérdida importante
de sangre es debida a la gran vasculariza-
ción del cuero cabelludo.
• Lesiones por aplastamiento o avulsión: las
heridas con lesión hística extensa o la pér-
dida de tejido conllevan mayor riesgo de
infección y retraso de la cicatrización.
• Faciales: requieren un manejo especial-
mente meticuloso, con la colaboración de
cirugía plástica, para lograr resultados es-
téticos óptimos.
• Mano: el deterioro funcional de la mano,
especialmente de la dominante, puede cau-
sar grave discapacidad permanente.
• Fracturas asociadas: las fracturas abiertas
tienen un mayor riesgo de infección y re-
quieren manejo por el especialista.
• Heridas punzantes: objetos oxidados o su-
cios requieren un mayor cuidado en su
manejo; si la punción fue a través de las
ropas o del calzado, debe investigarse la
introducción de un cuerpo extraño.
• Mordeduras: evaluar el riesgo de rabia.
RECOMENDACIONES GENERALES
• La humedad excesiva macera la piel. De-
jar empapadas las heridas en solución sa-
lina o yodopovidona no ha demostrado be-
neficio. Se recomienda el uso de gasa im-
pregnada en vaselina, con o sin antibiótico
(Bactigras®, Adaptic®, gasa furacinada),
la cual evita el desecamiento y trauma de
la herida al retirarla.
• La yodopovidona provoca destrucción ce-
lular.
• La irrigación excesiva o potente puede da-
ñar el tejido sano y profundizar la contami-
CAPÍTULO VI: MANEJO DE HERIDAS TRAUMÁTICAS
nación bacteriana. Por el contrario, si la pre-
sión es baja la suciedad puede permane-
cer y es efectiva sólo para partículas gran-
des. Generalmente se utilizan jeringas de
30 mL o de 50 mL.
• El líquido de elección es la solución salina
normal (SSN) tibia a 37º C para evitar el
enfriamiento del tejido y mantener la tem-
peratura corporal.
• La limpieza con gasa de alta porosidad
aumenta el daño del tejido y la tasa de in-
fección, por lo cual se recomienda solo la
irrigación.
• La infección es mayor en heridas irrigadas
a alta presión debido a la contaminación
cruzada por salpicadura; este riesgo se re-
duce cubriendo con una mano enguantada
los alrededores de la herida o usando un
campo estéril.
AGENTES LIMPIADORES
En la tabla 1 se presentan las sustancias anti-
sépticas disponibles en nuestro medio.
INCISIÓN Y DRENAJE
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
• Los pacientes con mala higiene, desnutri-
ción, diabetes e inmunodeficiencias,
requieren técnicas y seguimiento muy cui-
dadosos.
• Los pacientes con trastornos hemorrágicos
deben ser remitidos a un cirujano.
• Los abscesos profundos, anatómicamente
complejos, y los de cara, manos y pies
deben ser remitidos al especialista.
• El procedimiento de drenaje debe ser rea-
lizado por un médico.
1385
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 1. SOLUCIONES ANTISÉPTICAS

AGENTE ACTIVIDAD MECANISMO INDICACIONES Y

ANTIMICROBIANA DE ACCIÓN CONTRAINDICACIONES
Peróxido de Al 3% germicida débil; Agente oxidante que Se puede usar en piel intacta; no
hidrógeno. Agua ineficaz contra anaerobios. desnaturaliza las proteínas. debe utilizarse en heridas abiertas
oxigenada® por su toxicidad.

Solución de Antimicrobiano de amplio Potente germicida a Al 10% es efectiva para preparar

yodopovidona. espectro, de comienzo concentraciones bajas. la piel.
Isodine® solución rápido.

Jabón de Igual que la solución. Igual que la solución. Nunca usar en heridas, excepto,
yodopovidona. en el lavado inicial.Ideal para
Isodine® espuma lavado de manos.Toxicidad
sistémica en concentración alta.

Clorhexidina Más alto nivel de actividad Bacterias Gram positivas. Su actividad antimicrobiana se
residual y persistencia. reduce en presencia de material
orgánico.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

• Cubrir la zona con campos estériles.
• Sujetar el pelo o rasurar la zona de vecin-
dad, pero nunca las cejas.
• Limpiar la zona con una solución antisépti-
ca, realizando movimientos circulares de
restregado, desde la periferie hacia el abs-
ceso.
• Asistir al médico en la infiltración del anes-
tésico local.
PROCEDIMIENTO
5. Introducción, sin presión, de una gasa es-
téril dentro de la herida a manera de “me-
cha”; de esta manera, se mantiene la heri-
da abierta y permite el drenaje.
6. Aplicación de un apósito estéril y fijación
con esparadrapo.
7. El apósito se deja durante 24 horas, excep-
to cuando hay drenaje excesivo, en cuyo
caso, se debe cambiar según necesidad.
8. Programación de citas para seguimiento y
manejo.

1. Se realiza una incisión con bisturí sobre el SUTURAS CUTÁNEAS ADHESIVAS

absceso y se drena el material purulento.
2. Se liberan adherencias internas con una
pinza hemostática.
3. Recolección de muestras del drenaje para
cultivo de anaerobios y aerobios.
4. Limpieza de la cavidad con gasa estéril e
irrigación con abundante SSN.
También se conocen como suturas adhesivas,
adhesivos cutáneos, suturas de mariposa,
adheshivo tisular (Steri-strips®, Curi-strips®,
Nichi-strips®, Cicagraf®, Suture strips®,
Dermabond®).

1386

INDICACIONES
• Estimular la reparación incruenta de la he-
rida. Las laceraciones rectas y superficia-
les con poca tensión son las heridas idea-
les para el uso de estos materiales.
• Proporcionar un apoyo adicional a las he-
ridas cerradas con suturas o con grapas.
• Proporcionar estabilidad a la herida y fa-
vorecer su cicatrización tras el retiro de las
suturas.
• Aproximar los bordes de la piel holgada-
mente en una herida demasiado antigua
para suturarla, dejando todavía un defecto
amplio.
• Mantener en su sitio los colgajos y los in-
jertos cutáneos.
• Aproximar las heridas en la piel compro-
metida por el uso crónico de corticoides o
por una vasculopatía periférica.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
• Heridas con gran tensión cutánea, como
las situadas sobre articulaciones grandes.
• Heridas que se humedecen por problemas
de hemostasia, transpiración, exudado o
aplicación de ungüentos.
• Heridas infectadas.
• Heridas rodeadas de pelo o abrasión cutá-
nea.
• Heridas irregulares o sobre áreas cónca-
vas.
• Las suturas adhesivas se colocan en for-
ma semicircular o en espiral en los dedos;
no se deben colocar en forma circunferen-
cial.
• La sutura adhesiva no se debe estirar al
aplicarla; se coloca con poca tensión para
aproximar los bordes de la herida.
CAPÍTULO VI: MANEJO DE HERIDAS TRAUMÁTICAS
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
Limpieza e irrigación de la herida.
Procedimiento
1. Realizar hemostasia mediante presión di-
recta.
2. Secar la piel; las suturas adhesivas no se
adhieren a la piel húmeda.
3. Cortar las suturas adhesivas a la longitud
deseada; la sutura adhesiva debe sobre-
salir 2-3 cm a cada lado de la herida. Se
retira el extremo de la lengüeta de papel
que sostiene las tiras adhesivas y se des-
pega con una pinza; evitar doblar la tira
adhesiva al sacarla.
4. Heridas recientes:
- Se coloca la primera tira adhesiva en el
punto medio de la longitud total de la
herida y solamente en un lado de la piel;
se aproximan los bordes de la herida y
se pega la segunda porción de la tira en
el otro lado de la piel. Se desliza un dedo
por encima de la tira para fijar el adhe-
sivo.
- Se colocan otras tiras adhesivas entre
la tira medial y los extremos de la heri-
da hasta que la herida esté suficiente-
mente cerrada, pero no “apretada”.
- Se colocan tiras de apoyo perpendicu-
larmente a las tiras de aproximación, a
unos 2,5 cm de la herida, lo cual se co-
noce como técnica de escalera. Las ti-
ras de apoyo impiden que las tiras de
aproximación se enrollen, y también re-
ducen la tensión de la piel en los extre-
mos de las mismas.
- Si es preciso recolocar una de las tiras
después de aplicada, ésta debe ser re-
tirada despegando desde ambos extre-
mos hacia la herida.
5. Herida cicatrizante (luego del retiro de sutu-
ras): se retiran algunos puntos de sutura
en el tiempo predeterminado y se reempla-
zan con tiras adhesivas.
1387
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CUBRIMIENTO DE LAS HERIDAS
El cubrimiento o revestimiento de las heridas
provee un microambiente favorable, tempe-
ratura constante, control de los niveles de
exudado, favorece el intercambio gaseoso y
actúa protegiendo la herida de patógenos y
problemas adversos particulares, todo lo cual
significa una óptima condición para la cicatri-
zación. La escogencia del apósito depende
de la profundidad, clase de tejido y cantidad
de exudado de la herida.
• Apósitos especializados: entran en contac-
to con la herida e intervienen en el proce-
so de cicatrización: hidrocoloides como
Tegasorb®, Duoderm®; hidropolímeros
como Tielle®; hidrogeles como Duoderm®
gel, Intrasyte® gel; alginatos como
Tegagen®; y colágeno como Fibracol®. Los
apósitos especializados no se utilizan en
el tratamiento inicial, sino en el manejo ul-
terior de la herida.
• Apósitos externos: en el mercado está dis-
ponible el apósito adhesivo de poliuretano,
que es estéril, transparente, impermeable,
evita la contaminación secundaria y prote-
ge la piel sana (Tegaderm®, Opsite®). Tam-
bién, se encuentra con parte central absor-
vente el Tegaderm® pad. En caso de no
contar con este recurso, se puede diseñar
el apósito con gasa y esparadrapo, tenien-
do en cuenta las medidas de protección de
la piel sana, por ejemplo, la aplicación de
tintura de benjui previa a la adhesión del
esparadrapo.
El uso de películas antimicrobianas en forma
indiscriminada puede reducir la colonización
bacteriana e interferir con la sensibilización y
resistencia bacteriana.
1388
LACERACIÓN
Es una herida abierta producida por un des-
garro o una incisión cortante. Se extiende has-
ta el tejido epitelial profundo y puede afectar
alguna de las estructuras subyacentes; varía
en longitud y profundidad. Puede haber san-
grado local hasta 6 horas después de la le-
sión, hasta la formación de plaquetas y el
vasoespasmo. El crecimiento de las células
epiteliales en la superficie de la laceración
(epitelización) se produce hacia las 48 horas
de la lesión, impermeabilizando la mayor par-
te de las laceraciones. La actividad de los
fibroblastos no alcanza su máximo hasta cer-
ca de una semana luego de la lesión; si ha
sido necesario colocar sutura, se recomienda
el empleo de esparadrapo para reforzar los
bordes, una vez retirada la sutura.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hemorragia: depende de la profundidad,
localización y daño de las estructuras afec-
tadas; si la hemorragia es continua y acti-
va, de sangre roja, se debe sospechar le-
sión arterial.
• Extensión del tejido necrótico: puede ob-
servarse desde edema leve, eritema y cos-
tras, hasta drenaje purulento con tejido
necrótico húmedo o seco, según la natura-
leza e intensidad del traumatismo.
• Contaminación aparente de la herida y pre-
sencia de cuerpos extraños.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
• Control de la hemorragia local (presión di-
recta, elevación de la zona afectada).
• Monitoría de los signos vitales.
• Inserción de una línea para administración
intravenosa de soluciones salinas (lactato
de Ringer o SSN) si ha habido pérdida im-

portante de volumen circulatorio o el pa-
ciente está hipotenso o en shock.
• Colocación de la parte afectada en una
posición cómoda.
• Rasurado de la zona, eliminando la menor
cantidad de pelo posible y nunca rasuran-
do las cejas.
• Limpieza e irrigación de la herida y de la
piel circundante con solución antiséptica y
SSN.
• Asistir en la administración de anestésico
local.
• Administración de sedantes como adyuvan-
tes de la anestesia local, según prescrip-
ción médica.
• Aplicación de vacuna antitetánica (ver guía
de Tétanos en esta misma serie) y de anti-
bióticos apropiados según la prescripción.
LACERACIONES SUPERFICIALES:
• Permitir que la herida se seque al aire am-
biente o secarla con suavidad con una
gasa.
• Aplicar una capa delgada de ungüento de
antibiótico, utilizando un elemento estéril.
• Aplicar un apósito estéril seco sobre el
área, según necesidad.
LACERACIONES PROFUNDAS:
• Irrigar el área con SSN utilizando jeringa
con catéter intravenoso calibre 18, sin man-
dril, a una distancia aproximada de 2,5-5
cm de la herida.
• Ayudar en el desbridamiento.
• Preparar para el cierre de la herida.
• Las heridas limpias con menos de ocho
horas de antigüedad pueden cerrarse con
suturas o cintas tipo mariposa o Steri
strips®.
• Las heridas de más de 8-12 horas pueden
considerarse contaminadas y tienen un
CAPÍTULO VI: MANEJO DE HERIDAS TRAUMÁTICAS
riesgo más alto de infección; deben dejar-
se abiertas para que cierren por segunda
intención. Las heridas de la mano son las
de mayor riesgo de infección.
• Al terminar la limpieza y el cierre, aplicar
una capa delgada de ungüento de antibió-
tico, utilizando un elemento estéril, o colo-
car una gasa impregnada.
• Aplicar un vendaje seco. Puede ser nece-
sario aplicar compresión suave para dis-
minuir el edema secundario a la respuesta
inflamatoria y para controlar la hemorragia.
• Colocar férula en caso de que esté indica-
da la inmovilización parcial de la zona.
INSTRUCCIONES VERBALES Y ESCRITAS AL
PACIENTE Y FAMILIA:
• Aplicar hielo o calor local, según la necesi-
dad.
• Mantener la herida y el vendaje limpios y
secos; la herida debe estar cubierta durante
las primeras 48 horas. Cambiar el vendaje
si está húmedo o sucio.
• Observar si hay enrojecimiento, tumefac-
ción, calor local o fiebre, supuración.
• Tomar los medicamentos prescritos.
• Elevar la parte afectada.
• Concertar una cita de seguimiento para re-
tirar suturas.
• Emplear protector solar sobre la herida
durante no menos de seis meses después
del cierre.
ABRASIÓN
Pérdida parcial del espesor de una zona de la
piel, con alguna pérdida de líquido y mínima
o ninguna hemorragia, por ejemplo las “ras-
paduras” como consecuencia de caídas, ara-
ñazos o quemaduras por fricción con sogas.
1389
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
EXPLORACIÓN FÍSICA
Cantidad de tejido lesionado: se relaciona con
dolor en el área de la lesión, edema localiza-
do como resultado de la vasodilatación capi-
lar y eritema por la respuesta inflamatoria.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
• Limpieza de la herida dentro de las 8 a 10
horas siguientes a la lesión para retirar los
cuerpos extraños incrustados y evitar el “ta-
tuaje traumático” o el oscurecimiento del
tejido cicatrizal.
• Si es necesario, se utilizan cepillos quirúr-
gicos, cepillos dentales estériles, pinzas o
la punta de una hoja de bisturí Nº 11. Es
posible que sea necesario desbridar.
• Premedicación con un anestésico local tó-
pico o inyectable según esté indicado en
el servicio de urgencias.
• Colocación de un vendaje si hay exudado
o si es en un área de probable contamina-
ción (manos, pies y codos).
• Administración de medicamentos prescri-
tos (toxoide tetánico, antibióticos).
• Instrucciones verbales y escritas al pacien-
te y su familia:
• Cambio de vendaje y aplicación de ungüen-
to antibiótico cuando esté indicado.
• Lavar la zona cuatro veces al día si hay
restos de suciedad, y cubrir.
• Evitar la luz solar directa en la zona duran-
te seis meses, debido al riesgo de cam-
bios en la pigmentación.
• Tomar los medicamentos ordenados.
• Concertar una cita de seguimiento.
AVULSIÓN
La avulsión se refiere a la pérdida del espe-
sor total del tejido, que sufre un desgarro com-
pleto o queda colgando, lo cual impide la
1390
aproximación de los bordes de la herida. Se
observa generalmente en heridas que afec-
tan el extremo distal de los dedos y la punta
de la nariz. El problema inmediato es la he-
mostasia. Las avulsiones pequeñas suelen
cicatrizar por segunda intención, pero las más
extensas pueden requerir injertos cutáneos
parciales.
Exploración física: magnitud de la hemorra-
gia.
Procedimientos diagnósticos: exploración
radiológica en caso de lesión “en forma de
guante” con posible fractura asociada.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
• Elevación de la zona afectada.
• Aplicación de gasa estéril, empapada en
SSN.
• Aplicación de presión constante directa
para controlar la hemorragia.
• Cuidado del tejido amputado:
- Preservarlo en gasa empapada en SSN
y dejarlo en una bolsa plástica estéril se-
llada.
- Colocar la bolsa en un recipiente con sue-
ro fisiológico o agua helada, aseguran-
do que no entre en contacto con el teji-
do. La temperatura óptima es 4°C; el hielo
seco no se debe utilizar, puesto que ge-
nera temperaturas demasiado bajas.
- No cortar ningún puente tisular, indepen-
dientemente de lo delgados que sean;
se trata como una amputación parcial y
se inmoviliza para conservar la integri-
dad del puente cutáneo.
• Evitar torniquetes, ligadura y “pinzamiento”
de los vasos en el muñón, porque estas
maniobras pueden lesionar las estructuras
que se anastomosan si hay posibilidad de
reimplatación. Se puede controlar la hemo-
rragia con presión directa; asimismo, se

puede aplicar un manguito de presión
arterial inflado en la porción proximal de la
extremidad, 30 mmHg por encima de la
presión arterial sistólica, durante periodos
breves (< 30 minutos).
• Evitar la anestesia de bloqueo digital del
muñón.
• Todo tejido amputado o arrancado se debe
conservar, aunque no se intente su
reimplantación; el tejido se puede usar para
injertos.
• Limpieza de la herida e irrigación profusa.
• Ante una avulsión pequeña, aplicar una
gasa impregnada con vaselina u otro ma-
terial antiadherente y dejar un vendaje com-
presivo.
• Ante una avulsión importante, colocar una
gasa impregnada con vaselina u otro ma-
terial antiadherente sobre la zona lesiona-
da y aplicar un vendaje en capas.
• En una lesión de “retirada de guante”,
realinear los tejidos blandos para evitar ma-
yor lesión, cubrir con vendaje estéril, pre-
parar para el traslado a salas de cirugía
para desbridamiento e injerto. Administrar
un anestésico local o analgesia con opiodes
o benzodiazepina por vía endovenosa, se-
gún la prescripción médica, antes de la lim-
pieza y la irrigación de la herida. Se aplica
un vendaje, si la herida requirió sutura en
el servicio de urgencias.
• Administrar medicamentos prescritos
(toxoide tetánico, antibióticos).
• Instrucciones verbales y escritas al pacien-
te y la familia:
- Elevar la zona para reducir la hemorra-
gia y el edema.
- Aplicar hielo local.
- Cuidados de la herida y el vendaje.
- Observar la aparición de signos de in-
fección.
- Tomar los medicamentos, según pres-
cripción médica.
- Concertar una cita para cuidados de se-
guimiento.
CAPÍTULO VI: MANEJO DE HERIDAS TRAUMÁTICAS
HERIDA PUNZANTE
La herida punzante se produce cuando un
objeto afilado o romo penetra en un tejido. Se
presentan con mayor frecuencia al pisar cla-
vos, “chinches”, agujas o vidrios rotos y trope-
zar o ser agredido con un objeto afilado. Son
pequeñas heridas que sangran en escasa
cantidad y tienden a cerrarse, lo cual conlleva
un elevado potencial de infección. Las heri-
das punzantes cercanas a las articulaciones
tienen el riesgo de inoculación bacteriana de
la articulación y sepsis. Una herida punzante
en la planta de los pies implica riesgo de celu-
litis, condritis y osteomielitis. Las heridas pun-
zantes a través de los zapatos aumentan el
riesgo de infección de los tejidos blandos por
pseudomonas y también de osteomielitis.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Cálculo de la profundidad de la herida.
Cálculo de la edad de la lesión por la colora-
ción de la superficie de la piel: azul/rojo (en
las últimas horas), púrpura (la semana ante-
rior), verde/amarillenta (dos o tres semanas),
amarilla/café (tres a cuatro semanas).
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
• El tratamiento se dirige al alivio y la pre-
vención del edema y del daño tisular adi-
cional.
• Asistir al médico en la administración de
anestésico local, cuando la herida punzan-
te tenga que ser explorada o requiera ex-
tracción de cuerpo extraño.
• Administración de analgesia según indica-
ción médica.
• Asistir en la incisión, desbridamiento e irri-
gación de heridas gravemente contamina-
das.
1391
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Cubrimiento de la herida y aplicación de
vendaje.
• La extremidad afectada debe inmovilizarse
durante 24 a 48 horas, dependiendo de la
localización y la gravedad del traumatismo,
mediante vendaje, férula o cabestrillo.
• Administración de medicamentos, según
prescripción (toxoide tetánico, analgésico
o antibióticos).
• Instrucciones verbales y escritas al pacien-
te y familia:
- Observar para la detección de signos de
infección.
- Aplicar hielo durante las primeras 24 a
48 horas y después calor durante 48 a
72 horas.
- Elevar el área lesionada.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Dearden CH. Traumatic wounds: cleaning and
dressing. Nursing Times 2001; 97:50-58.
1392
2. Ferguson A. Traumatic Wounds. Infection Control.
Kingston University. 2000. www. Trauma.org/nur-
se/wound.html
3. Layman ME Incisión y drenaje. En: Procedimien-
tos de Enfermería de Urgencias. J Proehl (editor).
Editorial McGraw-Hill. Barcelona, 1991.
4. Lindsey C, Short K. Cuidado de las heridas. En:
Urgencias en Enfermería. P Stinton, P Sturt (edi-
tores). Editorial Océano. Barcelona, 2000.
5. Lindsey C, Short K. Traumatismos superficiales.
En: Urgencias en Enfermería. P Stinton, P Sturt
(editores). Editorial Océano. Barcelona, 2000.
6. Marjone E, Kinney A. Adhesivos tisulares. Una so-
lución adhesiva para el tratamiento de heridas.
Nursing 2001; 19:36-37.
7. Miller C. Limpieza e irrigación de las heridas. En:
Procedimientos de Enfermería de Urgencias. J
Proehl (editor). Editorial McGraw -Hill. Barcelona,
1991.
8. Proehl J. Suturas cutáneas adhesivas. En:
Procedimientos de Enfermería de Urgencias. Edi-
torial McGraw-Hill. Barcelona, 1991.
9. Proehl J. Cuidado de las heridas en caso de ampu-
taciones. En: Procedimientos de Enfermería de
Urgencias. Editorial McGraw-Hill. Barcelona, 1991.

CAPÍTULO VII
Triage hospitalario
Médico General Clínica de Urgencias M. y T. Gutt
INTRODUCCIÓN
L a guía de triage en el servicio de Urgen-
cias surge de la necesidad de contar con
un instrumento confiable para determinar la
complejidad de la urgencia del paciente, que
permita mayor objetividad en el proceso, faci-
lite el desarrollo de las habilidades de la en-
fermera para la evaluación del paciente y de
disponer de un manual de consulta durante la
toma de decisiones.
El sistema de triage no debe ser convertido en
un mero procedimiento administrativo, pues su
objetivo principal es identificar el paciente en
estado crítico; los niveles de priorización están
diseñados con base en criterios clínicos.
Este modelo de triage comprende la adopción
de un sistema de clasificación de la urgencia
del paciente adulto en tres niveles de com-
plejidad, una guía de evaluación del paciente
basada en signos y síntomas organizados por
sistemas, un formato de triage de fácil
diligenciamiento y la estandarización del pro-
ceso.
Un sistema de triage debe estar diseñado
acorde con los recursos físicos, humanos, la
demanda de servicios y las políticas institu-
cionales del hospital en que se vaya a imple-
CAPÍTULO VII: TRIAGE HOSPITALARIO
Mario Dueñas, MD
Fundación Santa Fe de Bogotá
Martha Velandia, Enf.
Gerente, Clínica de Urgencias M. y T. Gutt
Fundación Santa Fe de Bogotá
mentar y nunca pretende dejar de lado el jui-
cio clínico del profesional que realiza la eva-
luación del paciente.
DEFINICIÓN
El triage es un método de selección y clasifi-
cación de pacientes, basado en sus requeri-
mientos terapéuticos y los recursos disponi-
bles.
OBJETIVOS
• Asegurar una valoración rápida y ordena-
da de todos los pacientes a su llegada a
Urgencias, para identificar los casos agu-
dos que requieren una atención médica in-
mediata.
• Organizar el ingreso de los pacientes para
su atención, según la prioridad y los recur-
sos físicos y humanos disponibles.
• Asignar el área de tratamiento adecuada.
• Disminuir la ansiedad del paciente y la fa-
milia al establecer una comunicación ini-
cial y proveer información sobre el proce-
so de atención.
1393
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
NIVELES DE PRIORIZACIÓN
La priorización de la atención del paciente
comprende tres niveles, organizados de ma-
yor a menor complejidad.
PRIORIDAD I Paciente que presenta una si-
tuación que amenaza la vida o un riesgo de
pérdida de una extremidad u órgano si no re-
cibe una atención médica inmediata; también
se incluye en esta categoría el paciente con
dolor extremo.
PRIORIDAD II Paciente con estabilidad
ventilatoria, hemodinámica y neurológica,
cuyo problema representa un riesgo de ines-
tabilidad o complicación.
PRIORIDAD III Paciente con estabilidad
ventilatoria, hemodinámica y neurológica sin
riesgo evidente de inestabilidad o complica-
ción.
FUNCIONES DE LA ENFERMERA
DE TRIAGE
1. Recibir el paciente en el sitio de llegada,
realizando una adecuada inmovilización y
traslado hasta el área de tratamiento.
2. Valorar y clasificar el paciente.
3. Ingresar el paciente prioridad I al área de
tratamiento.
4. Diligenciar en forma completa la historia
clínica de triage.
5. Iniciar el contacto con el paciente y la fa-
milia e informarles acerca del proceso de
atención en el Departamento de Urgencias.
Esta información, idealmente, debe ser
complementada con un instructivo para el
paciente.
6. Mantener comunicación con el personal
médico y de enfermería de las áreas de
tratamiento para proporcionar información
1394
oportuna a los familiares acerca de la evo-
lución de los pacientes.
7. Informar y educar a los usuarios sobre la
utilización óptima y racional del servicio de
urgencias.
ESTANDARIZACIÓN DEL PROCESO
DE TRIAGE
La estandarización comprende el flujograma
que describe la ruta del paciente de acuerdo
con la prioridad de atención; el responsable
de la atención y las actividades (Tabla 1).
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
El procedimiento de triage se inicia con una
evaluación rápida del paciente en el momen-
to de su llegada al Departamento de Urgen-
cias; mediante la aplicación del ABC de la
reanimación se obtiene la primera impresión
del estado general del paciente y se determi-
na el registro en el consultorio de triage o el
traslado inmediato al área de tratamiento.
La información está organizada de acuerdo
con la severidad y la prioridad de atención en
los siguientes grupos: signos y síntomas ab-
dominales y gastrointestinales; signos y sín-
tomas cardiovasculares; signos y síntomas
respiratorios; signos y síntomas neurológicos;
signos y síntomas musculoesqueléticos; sig-
nos y síntomas oculares, signos y síntomas
genitales masculinos; signos y síntomas del
oído; signos y síntomas de nariz, boca y gar-
ganta; signos y síntomas urinarios; signos y
síntomas de los genitales y del sistema
reproductor femenino; signos y síntomas psi-
cológicos; signos y síntomas del sistema
tegumentario; signos y síntomas del sistema
endocrino y los signos vitales.
 CAPÍTULO VII: TRIAGE HOSPITALARIO

TABLA 1. PROCESO DE TRIAGE

INICIO

Paciente 1. Ingresa por diferentes medios de llegada al servicio

INGRESAR
PACIENTE de Urgencias. El personal de seguridad orienta al pa-
ciente / acompañante para la valoración por la enfer-
mera. Si no puede caminar, saca silla de ruedas o
EVALUAR
camilla e informa a la enfermera del triage.
EN EL SITIO 2. Valora el estado del paciente mediante el interrogato-
DE LLEGADA
Enfermera
rio (nombre, edad, motivo de consulta) y valoración
del estado de consciencia y los signos vitales. Asigna
SI una prioridad de atención.
PRIORIDAD
I? 3. ¿El estado del paciente es prioridad I?
1
NO
INICIAR Enfermera / Personal 4. SI. El paciente prioridad I pasa a ser atendido inme-
EL MANEJO Y Asistencial
TRATAMIENTO
diatamente en urgencias. La enfermera del triage tras-
lada el paciente al área de tratamiento y lleva al acom-
EVALUAR EN
pañante o documentos del paciente a la oficina de
EL CONSULTORIO admisiones para el ingreso administrativo.
DE TRIAGE
Enfermera 5. NO. Ingresa el paciente al consultorio y realiza la eva-
luación.

PRIORIDAD
II ó III? 6. ¿El paciente es prioridad II ò III?
NO
7. NO. El paciente es prioridad I y se inicia el manejo.
SI (Ver actividad Nº 4).

REGISTRAR EN LA
OFICINA DE ADMISIONES
Representante de 8. SI. Realiza el ingreso administrativo del paciente.
admisiones

9. ¿El área de tratamiento requerida se encuentra dis-

ÁREA DE ponible?
TRATAMIENTO
DISPONIBLE NO
ESPERAR 10. NO. El paciente espera un turno de llamado. La en-
TURNO fermera reevalúa periódicamente los pacientes que
SI
se encuentran en la sala de espera.
2
INGRESAR AL ÁREA
DE TRATAMIENTO Auxiliar de Enfermería / 11. SI. Los pacientes prioridad II reciben atención médica
Médico / Enfermera antes que los pacientes prioridad III.
FIN

1395
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 2. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS ABDOMINALES Y GASTROINTESTINALES

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

ABDOMINALES Y • Dolor abdominal severo constante
GASTRO- • Trauma abdominal penetrante
INTESTINALES • Parto en curso
• Retraso con menstrual sangrado
vaginal y dolor abdominal severo
• Dolor abdominal acompañado de
diaforesis, náusea, dolor en
miembro superior izquierdo,
disnea y angustia
• Dolor abdominal, vómito o diarrea
con signos de deshidratación
• Trauma abdominal cerrado
(menor de 24 horas), dolor
severo, sangrado y signos de
shock
• Enterorragia masiva
• Hematemesis masiva
• Ingesta de tóxicos
• Enterorragia moderada • Vómito sin sangre
• Sangrado rectal sin otro • Diarrea sin compromi-
compromiso so del estado general
• Emesis en “cuncho de café” del paciente
• Lesión abdominal reciente • Flatulencia
(menor de 24 horas) sin dolor • Náuseas
severo, sangrado o shock • Estreñimiento
• Dolor abdominal intermitente, vó- • Eructos
mito, diarrea, deshidratación leve • Regurgitación
• Imposibilidad para tragar sin • Pirosis
dificultad para respirar • Anorexia
• Dolor abdominal en mujer • Hiporexia
sexualmente activa • Cólico menstrual
• Dolor abdominal, sangrado
vaginal y fiebre
• Dolor abdominal localizado,
constante o intermitente tolerable
por el paciente

TABLA 3. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

CARDIOVASCULARES • Dolor torácico irradiado a cuello o brazo, acom- • Dolor torácico que
pañado de diaforesis, disnea, náuseas o angustia aumenta con la
• Ausencia de pulso inspiración profunda
• Cianosis • Dolor torácico asociado
• Hipertensión o hipotensión severas a tos y fiebre
• Palpitaciones acompañadas de pulso irregular, • Dolor torácico
diaforesis, náuseas, alteración del estado de relacionado con la
alerta o alteración neurosensorial rotación del tronco o
• Hipertensión ( mayor de140/90 mmHg) asociada palpación
a cefalea, alteración neurosensorial, alteración • Episodio autolimitado
del estado de alerta, dolor torácico o epistaxis de palpitaciones sin
• Lesión penetrante en tórax compromiso del estado
• Exposición eléctrica con pulso irregular general
• Lesión penetrante en vasos sanguíneos • Sangrado activo en
• Taquicardia o bradicardia paciente con antece-
• Paciente en shock dente de hemofilia
• Dolor torácico con antecedente de enfermerdad
coronaria
• Dolor torácico acompañado de pulsos
asimétricos.
• Dolor torácico no irradiado (sin disnea o pulso
irregular, sin cambios en el color de la piel o
diaforesis)
• Lipotimia en paciente con marcapaso
• Sangrado activo y signos de shock

1396
 CAPÍTULO VII: TRIAGE HOSPITALARIO

TABLA 4. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

RESPIRATORIOS • Disnea súbita posterior a inhalación • Tos con expectoración y • Tos seca o
de sustancias químicas fiebre productiva hialina,
• Quemadura de la vía aérea • Disnea moderada progresiva rinorrea, malestar
• Disnea de inicio súbito • Hemoptisis moderada general, con o sin
• Disnea acompañada de cianosis, • Dolor torácico relacionado fiebre
sibilancias audibles con la inspiración profunda • Disfonía
• Disnea con tirajes • Disnea progresiva en • Tos seca
supraclaviculares, intercostales, paciente con antecedente de • Tos crónica sin
aleteo nasal o estridor EPOC signos de dificultad
• Hemoptisis masiva respiratoria
• Trauma penetrante en tórax
• Apnea
• Obstrucción de la vía aérea (cuerpo
extraño, tapón de moco, trauma
facial, inmersión)
• Trauma cerrado de tórax acompa-
ñado de dolor torácico, disnea
súbita o respiración asimetríca

TABLA 5. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

NEUROLÓGICOS • Estado epiléptico o episodio de con- • Historia de síncope o lipotimia
• Cefalea crónica sin
vulsión con recuperación total sin défi-
síntomas asociados
• Pérdida o deterioro progresivo del cit neurológico
• Dolor crónico y
estado de conciencia con o sin trau- • Trauma en cráneo sin pérdida
parestesias en
ma de conciencia, sin déficit neuro-
extremidades
• Trauma en cráneo con pérdida del lógico
• Parestesias
estado de alerta o déficit neurológico • Cefalea intensa en paciente
asociadas a
• Trauma en columna con déficit con historia de migraña
ansiedad e
neurológico • Antecedente de convulsión con
hiperventilación
• Episodio agudo de pérdida o dismi- recuperación total sin déficit
nución de la función motora (disar- neurológico
tria, paresia, afasia) • Vértigo sin vómito
• Episodio agudo de confusión • Disminución progresiva en
• Episodio agudo de cefalea y cam- fuerza o sensibilidad de una o
bio en el estado mental más extremidades.
• Episodio agudo de cefalea y cifras • Cefalea asociada a fiebre y/o
tensionales altas vómito.
• Trauma penetrante en cráneo
• Pérdida súbita de la agudeza visual
• Vértigo con vómito incohersible
• Sordera súbita
• Trauma de cráneo en paciente anti-
coagulado o hemofílico

1397
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 6. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS MUSCULOESQUELÉTICOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

MUSCULO- • Fractura abierta con sangrado
ESQUELÉTICOS abundante o dolor intenso
• Fractura de huesos largos
• Amputación traumática
• Dolor severo en extremidad con
compromiso circulatorio
• Trauma por aplastamiento con do-
lor severo o compromiso vascular
o neurológico
• Deformidad en articulación con
dolor intenso (luxación)
• Fracturas múltiples
• Trauma en cadera con dolor inten-
so y limitación para la movilización
• Trauma en extremidad con de- • Dolor lumbar sin sínto-
formidad y dolor tolerable sin mas asociados
déficit neurológico o circulatorio • Espasmo muscular
• Dolor lumbar irradiado a miem- • Esguince
bros inferiores y parestesias • Dolor en dorso locali-
• Dolor articular en paciente zado
hemofílico • Contusiones
• Trauma cerrado de mano y pie • Dolor muscular sin
sin compromiso neurovascular otros síntomas
• Lesiones de punta de dedo • Edema sin trauma
• Limitación funcional
crónica
• Trauma menor
• Artralgias acompaña-
das de fiebre

TABLA 7. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS OCULARES

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

OJO • Trauma ocular químico o físico • Hifema (Sangre en la cámara • Hemorragia
agudo anterior) subconjuntival
• Visión borrosa o disminución • Cuerpo extraño • Cambios graduales de
súbita en la agudeza visual . • Dolor tipo punzada asociado visión no súbitos
• Trauma penetrante a cefalea • Secreción ocular y prurito
• Pérdida súbita de visión • Diplopía • Edema palpebral
• Dolor ocular • Trauma ocular no agudo
sin síntomas
• Ardor ocular
• Fotopsias (ver luces)
• Miodesopsias (ver puntos)
• Lagrimeo
• Halos al rededor de luces

TABLA 8. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LOS GENITALES MASCULINOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

GENITALES • Dolor testicular severo, edema o • Dolor testicular leve, fiebre y • Secreción purulenta
MASCULINOS hipopigmentación sensación de masa • Cuerpo extraño sin
• Trauma en pene o escroto, dolor • Edema del pene molestia
severo e inflamación • Cuerpo extraño con molestia • Prurito o rash
• Dolor testicular moderado de va- perineal
rias horas • Trauma menor
• Abuso sexual • Masa en testículo
• Priapismo • Impotencia

1398

TABLA 9. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL OÍDO
SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I
OÍDO • Amputación traumática de la
aurícula
• Otorragia u otoliquia pos trauma
TABLA 10. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS DE NARIZ, BOCA Y GARGANTA
SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I
NARIZ, BOCA Y • Rinorrea con sangre o cristalina
GARGANTA posterior a trauma de cráneo
• Trauma facial con obstrucción de la
vía aérea o riesgo de obstrucción.
• Epistaxis asociada a presión arterial
alta, cefalea
• Sangrado abundante
• Amputación de la lengua o herida
de mejilla con colgajo
• Disfonía con historia de trauma en
laringe o quemadura
• Odinofagia, sialorrea y estridor
• Disnea, disfagia e instauración sú-
bita de estridor
• Sangrado activo en cirugía recien-
te de garganta, boca o nariz.
• Cuerpo extraño en faringe asocia-
do a disnea
TABLA 11. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS URINARIOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I
URINARIOS • Dolor severo en dorso, hematuria
(sugestivo de urolitiasis)
• Retención urinaria aguda
• Trauma de pelvis con hematuria
o anuria
CAPÍTULO VII: TRIAGE HOSPITALARIO
PRIORIDAD II PRIORIDAD III
• Hipoacusia aguda pos trauma • Tinitus
• Tinitus, vértigo y fiebre • Cuerpo extraño en
• Cuerpo extraño en oido, sangra- oido sin molestia
do o molestia • Hipoacusia
• Otalgia, otorrea y fiebre
PRIORIDAD II PRIORIDAD III
• Epistaxis intermitente con histo- • Herida por punción en
ria de trauma o hipertensión paladar duro o blando
arterial • Alergia, fiebre y con-
• Trauma nasal asociado a dificul- gestión nasal
tad respiratoria leve • Trauma nasal sin difi-
• Cuerpo extraño en nariz, dolor cultad respiratoria
o dificultad respiratoria leve • Rinorrea, dolor malar
o frontal y fiebre
• Cuerpo extraño en na-
riz sin molestia
• Odinofagia, fiebre y
adenopatías
• Lesiones en mucosa
oral
• Sensación de cuerpo
extraño en faringe sin
dificultad respiratoria
PRIORIDAD II PRIORIDAD III
• Cuerpo extraño uretral • Historia de dificultad
• Hematuria, disuria, polaquiuria, para la micción
fiebre, vómito y escalofrío • Disuria o poliuria sin
fiebre, vómito o esca-
lofrío
• Disminución en el flu-
jo urinario.
• Incontinencia
• Secreción de pus
1399
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 12. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LOS GENITALES
Y DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

GENITALES Y • Trabajo de parto en curso
SISTEMA • Sangrado vaginal o uretral seve-
REPRODUCTOR ro posterior a trauma
FEMENINO • Retraso menstrual, dolor abdomi-
nal severo o irradiado a hombro
• Hemorragia vaginal severa duran-
te el embarazo (más de cuatro toa-
llas por hora)
• Amniorrea espontánea en el em-
barazo
• Trauma en el embarazo
• Hipertensión arterial en el emba-
razo
• Convulsiones en paciente emba-
razada
• Choque en el embarazo
• Abuso sexual menor de 72 horas
• Abuso sexual mayor de 72 ho-
ras
• Sangrado vaginal ( más de 10
toallas por día o pulso mayor de
100 por minuto)
• Trauma en genitales externos,
hematoma o laceración
• Sangrado vaginal pos aborto o
pos parto sin hipotensión o
taquicardia
• Cuerpo extraño con molestia
• Dolor severo en mamas y fiebre
• Dolor abdominal acompañado
de fiebre y flujo vaginal
• Dolor abdominal pos parto, fie-
bre y coágulos fétidos
• Disminución de movimientos
fetales
• Dolor abdominal pos quirúrgico
• Signos de infección en la herida
quirúrgica
• Sintomatología urinaria en mu-
jer embarazada
• Prurito vaginal o flujo
• Infertilidad
• Determinar embarazo
• Amenorrea sin san-
grado o dolor
• Cuerpo extraño sin
molestia
• Dispareunia
• Dismenorrea
• Irregularidad en el ci-
clo menstrual
• Prolapso vaginal
• Disfunción sexual
• Oleadas de calor
• Mastalgia

TABLA 13. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I PRIORIDAD II PRIORIDAD III

PSICOLÓGICOS • Intento de suicidio o ideación • Depresión
suicida • Paciente desea evaluación
• Agitación psicomotora • Ansiedad
• Confusión • Trastornos de la alimentación
• Alucinaciones (anorexia y bulimia)
• Abuso de sustancias
• Insomnio

1400

TABLA 14. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SISTEMA TEGUMENTARIO
SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I
TEGUMENTARIO • Mordeduras con sangrado
abundante
• Mordedura o picadura con
respuesta alérgica sistémica
• Hipotermia, rash, petequias y
fiebre
• Quemadura por calor o frío con
deshidratación o compromiso
general del paciente.
• Quemadura en cara, cuello,
manos, pies y genitales
• Herida penetrante con
hemorragia incontrolable
• Lesión en nervio, tendón o
vaso sanguíneo
• Reacción alérgica con
compromiso ventilatorio o
hemodinámico
TABLA 15. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SISTEMA ENDOCRINO
SIGNOS Y SÍNTOMAS PRIORIDAD I
ENDOCRINO • Deshidratación
Los signos y síntomas • Polipnea o respiración
descritos para este sis- de Kussmaul
tema deben ser correla- • Hipotermia
cionados con las condi- • Diaforesis profusa
ciones clínicas del pa-
ciente.
CAPÍTULO VII: TRIAGE HOSPITALARIO
PRIORIDAD II
• Mordedura de perro
• Mordedura de serpiente o ara-
ña asintomática sin reacción
alérgica
• Hipotermia, palidez o cianosis
localizada, sin dolor
• Rash, dolor osteomuscular
generalizado, fatiga y fiebre
• Quemadura sin compromiso
del estado general del pacien-
te y dolor tolerable
PRIORIDAD II
• Poliuria
• Polidipsia
• Diaforesis
• Temblor
PRIORIDAD III
• Picaduras menores localiza-
das
• Lesión por frío sin hipo-
pigmentación y dolor leve
• Laceración
• Herida menor por punción
• Retiro o revisión de sutura
• Herida infectada localizada
• Rash sin fiebre o síntomas
sistémicos
• Celulitis
• Cuerpo extraño en tejidos
blandos
• Rash de aparición súbita,
pruriginoso sin compromiso
respiratorio
• Lesiones en piel sin compro-
miso del estado general
• Quemadura solar grado I
• Adenopatías
• Descamación, prurito
• Excoriaciones
• Resequedad
• Diaforesis sin síntomas aso-
ciados
PRIORIDAD III
• Intolerancia al calor o frío
• Pérdida de peso
• Polifagia
• Obesidad
• Oleadas de calor
• Tetania (espasmo muscu-
lar fuerte súbito)
1401
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TABLA 16. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON LOS SIGNOS VITALES*

PRESIÓN ARTERIAL PULSO FRECUENCIA TEMPERATURA

RESPIRATORIA
EDAD SISTÓLICA DIASTÓLICA EDAD VALOR EDAD VALOR EDAD VALOR
1 – 5 años <80 >110 <50 >80 RN <120 >180 RN < 30 >50 0 – 5 años < 35°C >39°C
5 – 7 años <80 >120 <50 >80 1 año <100 >130 6 meses <20 >40 0 – 5 años 37.8°C
(Antecedentede
convulsión febril)
7 – 10 años <85 >130 <55 >90 2 años <90 >120 1 – 2 años <20 >30
10 – 12 años <85 >135 <55 >95 4 años <80 >110 2 – 6 años <15 >25 Adulto < 35°C >40°C
> 12 años <90 >140 <60 >95 > 8 años <70 >100 Adulto < 12 >30
Adulto < 70 >200 < 40 >110 Adulto < 40 >150

* Los valores que se encuentren por fuera de los límites de normalidad son considerados PRIORIDAD I. Sin embargo, los signos
vitales aislados no son patrón de clasificación; deben ser correlacionados con el cuadro clínico del paciente.

FORMATO DE TRIAGE

El formato de triage debe ser un documento de fácil diligenciamiento y que tome el menor
tiempo posible; esto acortará el tiempo de espera para la evaluación de los demás pacientes
(figura 1).

PRIORIDAD I II III
FECHA: HORA:
NOMBRE: EDAD:

MOTIVO DE CONSULTA:

GLASGOW ____/4 ____/6 ____/5 ____/15

ALERTA OBNUBILACIÒN ESTUPOR COMA

SIGNOS VITALES
PA ____ / ____ FC ____ FR ____ T -____ PULSO: REGULAR IRREGULAR

ANTECEDENTES RELEVANTES

FIRMA:

Figura 1. Formato de triage.

1402

LECTURAS RECOMENDADAS
1. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos.
Sexta edición. Comité de Trauma del Colegio Ame-
ricano de Cirujanos. Chicago, 1997.
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9. Vicepresidencia Prestadora de servicios de Salud.
Triage de Urgencias. Instituto de Seguros Sociales.
Bogotá, 1999.
COLABORADORES
CARREÑO R. JOSE NEL, MD.
DUQUE ARISTIDES, MD.
GARCÍA JUAN MANUEL, MD.
GONZÁLEZ JUAN CARLOS, MD.
HOLGUÍN R. FRANCISCO, MD.
JARAMILLO MÓNICA, MD.
JIMÉNEZ MARIA FERNANDA, MD.
MARTÍNEZ MARÍA CLARA, MD.
MORALES ALVARO, MD.
MORALES YOVANNA, MD.
MORENO BERNARDO, MD.
PINZÓN MARÍA CLARA, MD.
SÁNCHEZ JUAN CAMILO, MD.
SERRANO ADOLFO, MD.
TORO MARÍA INÉS, MD.
CAPÍTULO VII: TRIAGE HOSPITALARIO
10. Kennedy K, Aghababian RV, Gans L, et al. Triage:
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11. Lowe R, Bindman A, Ulrish S, et al. Refusing care to
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gotá, 1995.
Neurocirujano, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Neurólogo, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Otorrinolaringólogo, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Ortopedista, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Cirujano General, Medihealth
Cardióloga. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Cirujana General. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Psiquiatra, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Neumólogo. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Pediatra. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Ginecoobstetra, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Internista, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Oftalmólogo, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Urólogo, Fundación Santa Fe de Bogotá.
Endocrinóloga, Fundación Santa Fe de Bogotá.
1403
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO VIII
Gerencia de la atención del paciente en el servi-
cio de urgencias de un hospital de tercer nivel
Enfermera Especialista en Gerencia de Instituciones de
Gerente, Clínica de Urgencias M. y T. Gutt
PRESENTACIÓN
L a Organización Panamerica de la Salud
(OPS) define Gerencia como la “acción
institucional que viabiliza la óptima aplicación
de recursos para el logro de objetivos prede-
terminados, mediante un proceso continua-
mente retroalimentado de toma de decisiones,
para la organización y ejecución de activida-
des con información cierta y pertinente”.
La elaboración de una guía de gerencia de un
servicio de salud debe contemplar el análisis
de múltiples factores que intervienen en la pla-
neación, ejecución y control del servicio. Es-
tos factores, entre otros, son: el entorno del
sector y del país, la plataforma estratégica
institucional, la misión del área de acuerdo con
el nivel de complejidad de la institución, el tipo
de servicio y el perfil del usuario. Asimismo,
debe tener como marco de acción las políti-
cas y las normas estatales.
Este documento no pretende ser más que una
orientación del quehacer gerencial del profe-
sional de la salud que tiene a su cargo la ges-
tión de los servicios de urgencias de manera
gobal o específica en el área de su competen-
cia. Está dirigido especialmente a las enferme-
1404
Martha Lucena Velandia
Seguridad Social en Salud.
Fundación Santa Fe de Bogotá
ras que se desempeñan en los servicios de
urgencias, quienes mediante su labor diaria
hacen realidad los planes de acción.
La guía está diseñada con base en un modelo
de administración denominado “Gestión Inte-
gral por Calidad”. Esta es una metodología de
amplia trayectoria en la industria manufactu-
rera y de servicios, que recientemente ha to-
mado gran auge en el sector salud. Se propo-
ne un modelo de la metodología aplicada en
la gestión del cuidado de enfermería en el ser-
vicio de urgencias y la experiencia del uso de
esta herramienta por parte de la autora, cuya
utilidad radica en que es un modelo replicable.
OBLIGACIÓN LEGAL
EN LA ATENCIÓN DE URGENCIAS
Las normas constitucionales y legales impo-
nen a las Instituciones Prestadoras de Salud
(IPS) la obligación de brindar atención de ur-
gencias a toda persona que la solicite, sin im-
portar su gravedad y sin condicionarla a re-
querimientos económicos o contractuales
(www.minsalud.gov.co).
 CAPÍTULO VIII: GERENCIA DE LA ATENCIÓN DEL PACIENTE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES
DE LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Los hospitales poseen características propias
en su organización y funcionamiento que ha-
cen más complejo su manejo administrativo
en cuanto a que la mayor parte de las empre-
sas tienen como objetivo transformar una ma-
teria prima en un producto tangible. Esta si-
tuación es aún más crítica en el servicio de
urgencias, si se tienen en cuenta las circuns-
tancias de modo, tiempo y lugar de prestación
del servicio. Las siguientes son algunas de
esas características:
• Las implicaciones médico legales que sig-
nifican un especial riesgo para el personal
asistencial.
• El control del gasto es difícil debido a que
existen múltiples ordenadores y las actua-
ciones en ocasiones son de difícil auditoría
y control.
• El usuario (paciente o familia) presenta una
labilidad emocional como respuesta a la
alteración del estado de su salud, que exi-
ge un mayor esfuerzo para la satisfacción
de sus expectativas.
• El resultado de la atención médica no siem-
pre es el esperado por el paciente o sus
familiares y, en muchas ocasiones, ni por
el propio profesional de la salud.
• La resistencia al cambio que ofrecen los
profesionales de la salud a la nueva forma
de ejercicio de la medicina gerenciada con
enfoque en la satisfación del usuario y la
supervivencia del hospital.
• Tecnología de alto costo y de rápida
obsolescencia.
• Un sistema de salud, el Sistema General
de Seguridad Social en Salud (SGSSS) que
estableció la Ley 100 de 1993, en desarro-
llo que aún no cuenta con las herramien-
tas suficientes para garantizar el pago de
la atención que se presta en el servicio de
urgencias.
SISTEMA DE GARANTÍA
DE CALIDAD
Toda acción que se desarrolle para atender la
demanda de servicios por parte del paciente,
la familia o la comunidad debe estar concebi-
da dentro de lineamientos filosóficos de ex-
celencia en la calidad de la atención en sa-
lud. El SGSSS contempla la existencia de un
Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad
para los actores del sistema en las diferentes
fases de prestación del servicio, reglamenta-
do mediante el decreto 2174 de 1996.
Partiendo de esta premisa, se puede afirmar
que la razón de ser de la gestión de la presta-
ción de la atención de urgencias es garantizar
la excelencia en la calidad, lo cual redunda
en el beneficio del paciente, constituye el único
elemento de diferenciación del prestador y le
ofrece una ventaja competitiva frente a otros
prestadores. Las siguientes definiciones son
pertinentes:
Calidad: existen múltiples definiciones sobre
calidad; sin embargo, la definición de Donabe-
dian expresa en forma breve las dimensiones
de la calidad: lograr los mayores beneficios,
con los menores riesgos posibles para el pa-
ciente, dados los recursos disponibles.
Garantía de calidad: conjunto de acciones
que deliberada y sistemáticamente realizan los
individuos, las organizaciones y la sociedad
para generar, mantener o mejorar la calidad.
Sistema de garantía de calidad: conjunto de
acciones sistemáticas, continuas y delibera-
das, dirigidas a evitar, prevenir o resolver opor-
tunamente situaciones que puedan afectar
negativamente el logro de los mayores bene-
ficios posibles para los pacientes, con los
menores riesgos.
1405
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
GESTIÓN INTEGRAL POR CALIDAD
Es una herramienta gerencial que compren-
de tres áreas de trabajo: el direccionamiento
estratégico, la cultura organizacional y la ge-
rencia de procesos.
1. DIRECCIONAMIENTO
ESTRATÉGICO DE URGENCIAS
El direccionamiento estratégico institucional es
la base para la planeación estratégica del ser-
vicio de urgencias, y un proyecto de esta natu-
raleza debe responder a una política institu-
cional. El apoyo de la alta gerencia del hospi-
tal es fundamental para optimizar los recur-
sos humanos, económicos y técnicos. Así mis-
mo, es la responsable de unificar y consolidar,
las normas y procedimientos que se generan;
debido a la relación de interdependencia en-
tre las diferentes unidades del hospital, la
estandarización o modificación de procesos
de un servicio puede afectar el funcionamien-
to de otro. En otras palabras, la alta gerencia
debe asegurar que se hable el mismo idioma
entre los miembros del equipo de salud.
MISIÓN
Implementar un sistema de atención integral,
oportuna, eficiente y humana del paciente con
patología de urgencia, mediante la utilización
de guías de práctica clínica, la estandarización
de los procesos asistenciales, administrativos
y del‘área financiera, para satisfacer las ex-
pectativas de los usuarios, del equipo de sa-
lud y de las directivas de la institución.
POLÍTICAS
• Obtener el reconocimiento por parte de la
institución cómo un área líder en la exce-
1406
lencia de la atención de los pacientes, la
idoneidad de su personal y la armonía del
equipo de trabajo.
• Incorporar el modelo de gestión integral por
calidad a las actividades asistenciales, de
gestión administrativa, de educación e in-
vestigación que se desarrollen en el servi-
cio de urgencias.
OBJETIVOS
• Garantizar la más alta calidad en la aten-
ción de urgencias.
• Mantener un equipo de profesionales idó-
neos, permanentemente actualizado, ca-
paz del manejo clínico del paciente y con
los conocimientos administrativos suficien-
tes que permitan su óptimo desempeño.
• Aportar a la solución de problemas del ser-
vicio de urgencias, de la institución y del
sector salud mediante la investigación.
• Garantizar la viabilidad económica del ser-
vicio de urgencias a través de la gestión
administrativa y financiera.
• Fomentar una cultura de calidad y de tra-
bajo en equipo entre el personal asistencial,
administrativo y del área financiera.
ESTRATEGIAS
• Diseñar e implementar un sistema de in-
formación gerencial (SIG) que sirva de so-
porte a la toma de decisiones.
• Desarrollar e implementar un sistema de
control y evaluación de los procesos clíni-
co-asistenciales y administrativos.
• Diseñar y mantener formas de escuchar la
opinión y las sugerencias de los usuarios.
• Realizar un programa de educación conti-
nuada que responda a las necesidades del
personal.
• Elaborar guías propias y/o adaptar guías de
manejo clínico de acuerdo con el perfil del
usuario y las condiciones de la institución.
 CAPÍTULO VIII: GERENCIA DE LA ATENCIÓN DEL PACIENTE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL
• Identificar y desarrollar proyectos de inves-
tigación para estudios clínicos y de ges-
tión en salud.
• Realizar mercadeo de los servicios y
referenciación competitiva.
PLAN DE ACCIÓN
Las estrategias se traducen en planes de ac-
ción. Al formular el plan se define la meta, el
responsable, el plazo y el cómo hacer.
2. CULTURA ORGANIZACIONAL
Toda iniciativa de mejoramiento debe ir acom-
pañada de un proceso de transformación cul-
tural de la organización. La transformación
cultural es toda acción deliberada y planeada
que busca crear, evolucionar y/o fortalecer los
rasgos culturales deseables de una organiza-
ción. Para iniciar, se deben plantear tres pre-
guntas: ¿Cuál es la cultura requerida para mi
organización?, ¿Cuáles son los rasgos de la
cultura actual? y ¿Cuáles son las brechas en-
tre la cultura actual y la deseada? La respues-
ta a estos interrogantes permite definir un plan
para cerrar las brechas entcontradas, es decir,
modelar la cultura. Esto significa que se vali-
dan los principios y valores individuales de la
persona, de la sociedad y de la organización.
Los elementos que integran la cultura son las
creencias, las normas, los sistemas y proce-
sos. Los valores sobre los cuales se crea cul-
tura son, entre otros:
• Valores sobre el ser humano en la organi-
zación.
• Estado de ánimo que desea mantener la
organización (confianza, seguridad en sí
mismo, actitud positiva).
• La condición humana (cómo es la gente
que se vincula, rasgos de personalidad y
carácter).
• Características del desempeño (conducta
productiva, sentido de responsabilidad, co-
laboración, orientación a resultados, trabajo
en equipo).
• Frente a la competitividad (vocación de
servicio, orientación al usuario, valores de
la calidad).
• Frente a la misión y la visión.
Construir y mantener la cultura organizacional
es un esfuerzo constante y se relaciona es-
trechamente con el nivel de satisfacción que
logra el colaborador a partir de su participa-
ción en el proceso de planeación y la toma de
decisiones, los sistemas de incentivos y reco-
nocimiento, la capacitación, la retroalimenta-
ción positiva y el crecimiento personal y pro-
fesional.
3. GERENCIA DE PROCESOS
La orientación hacia los procesos forma parte
de la cultura de las organizaciones exitosas.
La gerencia de procesos se fundamenta en
que sólo aquel que conoce el trabajo es quien
puede gerenciarlo (independientemente del
nivel jerárquico), es decir, las personas pue-
den aportar sus conocimientos, experiencias
y habilidades, trabajando en equipo, estudian-
do y aplicando las herramientas básicas de
control y mejoramiento a sus procesos de tra-
bajo.
IDENTIFICACIÓN DE LOS PROCESOS
La misión y la visión son la base para la iden-
tificación de los procesos que se deben desa-
rrollar en el servicio de urgencias.
Mapa de procesos: es una visión panorámi-
ca de los procesos; se construye analizando
cómo se maneja el paciente desde que entra
hasta que sale en sus interacciones con el
1407
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

hospital. Se dibuja en un diagrama de flujo principales), subprocesos, quienes intervienen

(Figura 2). y la interrelación entre ellos. En la tabla 1 se
presentan los procesos principales y los
El mapa de procesos permite mostrar los subprocesos del servicio de urgencias:
megaprocesos o macroprocesos (procesos

TABLA 1. MEGAPROCESOS DE URGENCIAS

• Procesos gerenciales Direccionamiento estratégico (plan de acción).

Manejo de las relaciones externas (EPS, otros hospitales).
Transformación de la cultura organizacional.
• Procesos de apoyo Atención médica y de enfermería a paciente ambulatorio.
Reanimación y atención de trauma.
Observación.
Hospitalización.
• Procesos operativos Estudios diagnósticos.
Desarrollo del talento humano.
Sistema de información.
Gestión ambiental.
Sistema financiero.
Recursos físicos y tecnología; suministros y medicamentos.

MODELO PARA LA GERENCIA ner los resultados. Si los resultados no son

DE PROCESOS
Consiste en definir un plan de acción enfoca-
do al mejoramiento de los procesos y, bajo la
dirección de un gerente, llevar el equipo huma-
no a que logre las metas establecidas. El rol
principal del gerente es proveer los medios y
la autoridad a las personas que operan el pro-
ceso para que den los resultados esperados.
• Control de procesos: significa mantener
el estado actual. En este caso la gestión
consiste en cumplir los estándares, proce-
dimientos o protocolos establecidos para
el proceso y la atención en salud. Se de-
tectan las desviaciones esporádicas, ano-
malías y no conformidades que se presen-
tan para identificar las causas y establecer
las medidas correctivas que permitan res-
tablecer la estabilidad del proceso y obte-
satisfactorios se debe pensar en mejorar
el proceso.
• Mejoramiento de procesos: es la búsque-
da por hacer las cosas mejor de lo que se
hacen para obtener superiores resultados.
El mejoramiento se puede hacer a escala
pequeña (mejoramiento continuo) que re-
sulta del esfuerzo de la gente por entender
y mejorar un proceso, como resultado de
analizar lo que se hace y la manera como
se hace. También se puede hacer a gran
escala mediante innovación (inversión en
bienes de capital, tecnología, etc.). En la
perspectiva del tiempo el mejoramiento es
algo permanente.
• Ciclo de mejoramiento PEEA: es una téc-
nica reconocida para el mejoramiento cons-
tante. Se representa de manera circular
para mostrar el cumplimiento de etapas;
tiene inicio pero no tiene fin (Figura 3).

1408
CAPÍTULO VIII: GERENCIA DE LA ATENCIÓN DEL PACIENTE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL

SECUENCIA RESPONSABLE DESCRIPCIÓN DE ACTIVIDADES

Paciente 1. Ingresa por diferentes medios de llegada al servicio de

Urgencias. El personal de seguridad orienta al paciente
para que sea valorado en el triage. Si no puede caminar,
saca silla o camilla e informa a la enfermera del triage.

Enfermera 2. Valora el estado del paciente.

3. ¿El estado del paciente es una “Emergencia” (Prioridad

I)?

Paciente/ Personal 4. SI. Pasa a la actividad Nº 7.

Asistencial La enfermera del triage ingresa inmediatamente el pa-
ciente para que sea atendido e informa a la oficina de
admisiones.

Representante de 5. NO. El paciente en estado de “Urgencia” o “No agudo”

admisiones (triage II o III) se envía a admisiones para su registro.
Verifica los documentos para establecer el tipo de paga-
dor por el cual ingresa el paciente (comprobación de
derechos).

El paciente 6. Espera en la sala de espera a que sea llamado para la

atención médica. Si los recursos humanos y físicos es-
tán disponibles el tiempo de espera se reduce.

Médico, Enfermera y 7. Valoración clínica y manejo del paciente.

Auxiliar de Enfermería
8. ¿Después de la valoración médica y el manejo inicial del
paciente se puede definir la conducta médica?

Médico 9. SI. Alta del paciente. Pasa a actividad Nº 14.

1409
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

SECUENCIA RESPONSABLE DESCRIPCIÓN DE ACTIVIDADES

Médico, Enfermera, 10. Realización de estudios diagnósticos (laboratorio clí-

Aux. de Enfermería y nico, radiología), interconsultas, observación y tra-
servicios de apoyo. tamientos médicos y quirúrgicos.

Médico 11. Determina la condición del paciente y define la con-

ducta:
• Alta
• Hospitalización
• Remisión

12. ¿El paciente debe ser hospitalizado o remitido?

Médico, Enfermería y 13. SI. Se diligencia la orden de admisión o se realiza

Personal la ubicación del paciente en otro centro asistencial
administrativo. (siguiendo los procedimientos establecidos).

Médico 14. NO. Diligenciar soportes de la historia clínica e in-

formar la salida al personal de enfermería para ha-
cer el trámite de salida.

Facturador y cajero. 15. Realiza liquidación y cobro.

Jefatura y personal 16. Evaluación de los servicios prestados, recepción de

asistencial. sugerencias y solución de quejas, mediante segui-
miento telefónico a la casa del paciente o aplica-
ción de encuesta.

1410
 CAPÍTULO VIII: GERENCIA DE LA ATENCIÓN DEL PACIENTE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL
Actuar Planear
Estudiar Ejecutar
Figura 3. Ciclo PEEA.
Planear: definir la meta a alcanzar y el plan
de acción.
Ejecutar: capacitar el equipo humano. Imple-
mentar el cambio en una prueba piloto.
Estudiar: examinar los resultados de los cam-
bios introducidos. Medir a través de indica-
dores.
Actuar: adoptar el cambio si los resultados son
satisfactorios o, de lo contrario, abandonar el
cambio y hacer otras revisiones.
Calidad individual para el trabajo diario: el
esquema de gestión por procesos implica un
cambio en la manera como se asume el traba-
jo en la organización. Además de practicar el
trabajo en equipo, cada persona debe trans-
formar sus hábitos personales; orientarse a
un mejor comportamiento que lo beneficia, es-
pecialmente, en su vida privada. Se debe moti-
var en el agente de salud un ambiente de eco-
nomía, organización, limpieza, salud y disci-
plina en el trabajo diario.
4. SISTEMA DE MONITORIZACIÓN
ESTRATÉGICA DE LA ATENCIÓN
El monitoreo de la calidad de la atención de
urgencias se realiza a través de indicadores
de gestión. Se deben identificar los indicado-
res relevantes que apoyan la toma de deci-
siones fundamentales en la satisfacción de los
usuarios, la innovación en los servicios y la
supervivencia del Departamento de Urgen-
cias. Esto permite enfocar los esfuerzos a re-
copilar información útil y no tener gran canti-
dad de datos que no se alcanzan a analizar y,
mucho menos, a aplicar en el mejoramiento
de procesos.
Comprende la capacitación y compromiso de
personas y grupos de apoyo para realizar el
control de los procesos y proyectos de mejo-
ramiento de procesos. Estos grupos son: cír-
culos de calidad, grupo de mejoramiento, co-
mités ad hoc, comité de ética, comité de audi-
toría clínica (por pares y compartida), entre
otros. Esta estrategia facilita la autoevaluación
y permite el control interno de la calidad.
INDICADORES
Miden o indican el nivel de desempeño de un
proceso. La gerencia de la unidad de urgen-
cias debe realizarse con base en hechos y
resultados; fomentar la cultura de evaluar con
información objetiva y confiable. Los indica-
dores permiten:
• Evaluar el desempeño de un proceso (lo-
gro de metas en relación con los resulta-
dos).
• Establecer si un proceso es estable o no
(las causas de las desviaciones en el re-
sultado son comunes o especiales).
• Fijar el nivel de desempeño deseado con
base en el desempeño alcanzado o el dato
de referencia de otra organización.
1411
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

• Mostrar tendencias y proveer señales de TIPOS DE INDICADORES

precaución.
• Detectar problemas u oportunidades de
mejoramiento.
• Evaluar medidas correctivas.
• Facilitar la comunicación.
Un indicador debe tener tres características:
poderse medir (frecuencia, grado, cantidad),
tener significado (definición y qué pretende
medir) y poderse controlar (el factor se puede
modificar).
• De procesos: miden la variación en el pro-
ceso mediante la medición de las activida-
des. Cuando se ha documentado un pro-
ceso, en el diagrama de flujo se pueden
establecer puntos de control. Si se cuenta
con la premisa de que la calidad de constru-
ye, los indicadores de procesos son de gran
importancia, puesto que permiten identifi-
car las desviaciones durante el proceso de
prestación del servicio.
• De resultados: miden la conformidad o no
conformidad del desenlace de un proceso,
es decir, el servicio de salud con los re-
querimientos del paciente.

TABLA 2. INDICADORES DE LA ATENCIÓN EN URGENCIAS

PROCESO / RESULTADO DEFINICIÓN

• Demanda no atendida
• Oportunidad en la atención
• Estancia en urgencias
• Reingresos
• Complicaciones
• Incidentes en la atención
• Nivel de satisfacción del paciente
• Perfil del usuario
• Rentabilidad económica
• Calidad de la historia clínica
• Uso de guías de práctica clínica
Nº pacientes no atendidos / Total demanda de servicios.
Tiempo promedio en minutos de espera para la consulta médica según el
nivel de triage.
Tiempo promedio en horas de estancia en urgencias.
Tasa de reingreso.
Causa de reingreso (persistencia de síntomas, control, patología nueva y
complicación).
Tasa de complicaciones.
Nº de incidentes en la atención.
Tipo de incidentes ocurridos.
Porcentaje de satisfacción del paciente con la atención médica.
Porcentaje de satisfacción del paciente con la atención de enfermería.
Porcentaje de satisfacción del paciente con el trámite de ingreso.
Porcentaje de satisfacción del paciente con el trámite de salida.
Distribución de pacientes atendidos por grupo etáreo y sexo.
Distribución de urgencias por diagnóstico de egreso.
Distribución de pacientes atendidos según el régimen de afiliación al
sistema de salud.
Margen de contribución de urgencias.
Valor de la glosa.
Porcentaje de facturas devueltas.
Porcentaje de registros con calificación excelente.
Porcentaje de adhesión a las guías de práctica Clínica.

1412
 CAPÍTULO VIII: GERENCIA DE LA ATENCIÓN DEL PACIENTE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN HOSPITAL DE TERCER NIVEL
ADMINISTRACIÓN DE LA INFORMACIÓN
• Retroalimentación del equipo de traba-
jo: los resultados de los indicadores deben
ser conocidos por el equipo de trabajo de
manera individual y colectiva. Cuando el
indicador responde a la meta esperada, se
constituye en motivo de reconocimiento a
la labor realizada. Si, por el contrario, el
indicador muestra un resultado negativo,
ofrece una oportunidad de mejoramiento y
el equipo de trabajo participa activamente
en plantear soluciones.
• Informes: los resultados consolidados en
un informe presentan una visión global del
desempeño. Es una forma de mostrar el
Departamento al interior de urgencias, de
la institución y, externamente, dar a cono-
cer los servicios y referenciarlos.
• Tablero de indicadores: es un método de
administración visual de la información, va-
lioso para dar a conocer los resultados de
la gestión a los colaboradores y los pacien-
tes; ofrece una imagen de un Departamen-
to de Urgencias comprometido con la cali-
dad, puesto que es información al público.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Arrázola P. Calidad en medio de la escasez. Vía
Salud 2001; 15:16-22.
2. Arrázola P. Una institución con el diálogo en la
piel: el caso del centro dermatológico Federico
Lleras Acosta. Vía Salud 2001; 15:24-30.
3. Camacho M. Buena voluntad y logros: el caso del
hospital Pablo Tobón Uribe. Vía Salud 2000; 12:16-
23.
4. Centro de Gestión Hospitalaria. Consideraciones
y definiciones para un sistema de garantía de ca-
lidad en Colombia. Vía Salud 2000; 12:6-12.
5. De Brigard A. Urgencias una verdadera encruci-
jada. Revista Hospitalaria 2001; 20: 4-7.
6. Donabedian A. La Calidad de la Atención Médica.
La Prensa Mexicana SA de CV. México DF, 1984.
7. Durán E. Gestión de Enfermería en la Fundación
Santa Fe de Bogotá durante 1999: operacionali-
zación del direccionameinto estratégico. Actual
Enferm 2000; 3:29-38.
8. Mariño H. Gerencia de Procesos. Primera edición.
Alfaomega Colombiana SA. Bogotá, 2001.
9. Gilmore CM, De Moraes H. Manual de Gerencia
de la Calidad. Organización Panamericana de la
Salud (OPS). Washington, 1996.
10. Patiño JF, Comisión de Salud. Ley 100 de 1993:
Reforma y Crisis de la Salud. Academia Nacional
de Medicina. Bogotá, 1999.
11. Sanz J. Organización y gestión de los servicios
de enfermería. Centro de Gestión Hospitalaria.
1998; 3:23-27.
12. Sánchez C, Maya M, Obregón P. Guía de inter-
vención en enfermería basada en la evidencia
científica: gerencia de los servicios de enfermería.
Instituto del Seguro Social y Asociación Colom-
biana de Facultades de Enfermería. Bogotá, 1998.
13. Velandia M. Gerencia del día a día en el Departa-
mento de Urgencias de la Fundación Santa Fe de
Bogotá. Actual Enferm 2000; 3:20-26.
14. Velandia M. Planeación estratégica para el De-
partamento de Urgencias año 2000. Fundación
Santa Fe de Bogotá. Bogotá, 2000.
1413
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO IX
Manejo inicial de enfermería del paciente
politraumatizado
INTRODUCCIÓN
E l paciente politraumatizado constituye hoy
un grave problema de salud pública, da-
dos los altos índices de lesiones por la violen-
cia que vive Colombia. Desde el punto de vis-
ta epidemiológico, el trauma múltiple también
resulta de los accidentes automovilísticos e
industriales. En los países desarrollados, és-
tos son la causa principal de trauma.
El alto costo biológico y económico que ge-
nera la atención del trauma, no solamente en
el tratamiento del estado agudo sino en la re-
habilitación, obliga a un manejo inicial coordi-
nado y disciplinado por parte del equipo de
salud, tanto en la fase prehospitalaria como
en el nivel hospitalario.
Los primeros 30 minutos son fundamentales
para la toma de decisiones: pueden significar
la diferencia entre la vida y la muerte y entre
una calidad de vida aceptable o incapacitante.
Por lo tanto, se debe contar con un equipo
interdisciplinario idóneo para la atención in-
mediata y eficaz. Además, con un plan de
emergencia que permita atender en forma
ordenada y expedita un alto volumen de pa-
cientes con trauma múltiple secundario a de-
sastres naturales o desastres ocasionados por
el hombre, como son las bombas y los aten-
tados terroristas.
1414
Esperanza Guasca Caicedo, Enf.
Clínica de Urgencias M. y T. Gutt
Fundación Santa Fe de Bogotá
La enfermera del servicio de urgencias debe
asumir un papel líder en la atención del pa-
ciente con trauma múltiple y trabajar en coor-
dinación con médicos, auxiliares de enferme-
ría, terapistas respiratorias y demás integran-
tes del equipo de salud presente en el medio
hospitalario.
EPIDEMIOLOGÍA
Las lesiones resultantes de la violencia inter-
personal afectan la salud de miles de colom-
bianos. Mientras la naturaleza criminal de este
problema social ha sido denunciada y exami-
nada, solo recientemente han ganado aten-
ción las enormes implicaciones que tiene la
violencia para la salud pública.
Cada año fallecen en Colombia más de 30.000
personas como resultado de la violencia inter-
personal, homicidios y accidentes de tránsito.
La tasa más alta, tal vez sin par en el mundo,
es la de homicidios; sin embargo, se encuen-
tra en descenso desde 1994 y en 1998 se
observó la tasa más baja (54 por 100.000 ha-
bitantes) de la década de los noventa. La tasa
de muerte por accidente de tránsito es 19 por
100.000 habitantes.
 CAPÍTULO IX: MANEJO INICIAL DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Los homicidios por arma de fuego y por arma
cortopunzante se ubican en el primero y segun-
do lugar, respectivamente, en los grupos de 15
a 44 años, siendo 7 veces mayor el número de
homicidios por arma de fuego. Del total de
muertes violentas registradas en 1998, 30%
correspondió a jóvenes entre 15 y 24 años y
28% al grupo entre 25 y 34 años. La gran mayo-
ría de las víctimas (88%) pertenecía al género
masculino, encontrándose que por cada 7 hom-
bres fallecidos violentamente muere una mujer.
En 1998 se registraron 52.965 personas le-
sionadas por accidentes de tránsito. En los
accidentes de tránsito, por cada 7 personas
lesionadas hubo una persona fallecida.
Entre los indicadores de salud, la muerte pre-
matura medida a través de los años de vida
potencialmente perdidos (AVPP) presenta un
descenso progresivo entre 1994 y 1998. En
1998 se perdieron 1.320.443 AVPP; la mayor
proporción correspondió a homicidios, segui-
da de muertes por accidente de tránsito. A di-
ferencia de los AVPP, los años de vida saluda-
ble (AVISA) registraron un incremento de 7%
(19.061 AVISA). El mayor número de AVISA se
perdió en el grupo de los 25 a los 34 años.
El ausentismo laboral por trauma es enorme,
y paralelamente se debe calcular el alto costo
de las pensiones por invalidez definitiva y la
incapacidad temporal de sujetos jóvenes. El
costo de atención de estas personas es muy
elevado, con un gran impacto económico para
los sistemas asistenciales tanto estatales
como privados, además del daño social y eco-
nómico que produce en las familias afectadas.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La mortalidad por politraumatismo presenta
tres momentos de suma importancia en el pro-
ceso de la toma de decisiones:
1. El primer pico en la tasa de mortalidad ocu-
rre en el mismo momento del accidente
debido a lesiones graves que afectan uno
o más órganos vitales; son muertes inevi-
tables.
2. El segundo pico en la tasa de mortalidad
ocurre el periodo de tiempo que va desde
minutos hasta pocas horas después del ac-
cidente. La actuación durante este periodo
prehospitalario, o sea, la llegada de las am-
bulancias, las medidas de soporte vital bá-
sico, la prevención de lesiones derivadas
de la manipulación del accidentado, debe
ser rápida y eficaz. Esto corresponde tan-
to al personal que acude en primer térmi-
no, como al personal médico y paramédico
que se encarga de la asistencia prehospi-
talaria y al personal del centro de atención
hospitalaria receptora. Muchas de las
muertes que se producen en este período
de tiempo son prevenibles; una actuación
rápida y adecuada en este periodo puede
disminuir, en forma sustancial, la mortali-
dad y la morbilidad derivadas de los
traumatismos graves.
3. El tercer pico en la tasa de mortalidad se
produce en el hospital trascurridos días o
inclusive semanas después del accidente.
Las muertes se deben a complicaciones
sistémicas postraumáticas o posquirúrgi-
cas. Pero aquí también una actuación ini-
cial adecuada, oportuna y eficaz, por per-
sonal idóneo, puede contribuir a la dismi-
nución de la mortalidad y morbilidad.
La organización inicial de la asistencia del
paciente politraumatizado supone:
1. Una evaluación rápida (triage de campo)
para definir el lugar de traslado, teniendo
en cuenta que no siempre el lugar más ade-
cuado es el más cercano, sino más bien
aquel que cuenta con los recursos para
atender al paciente de acuerdo con la com-
plejidad de sus lesiones.
1415
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
2. Soporte vital básico (respiratorio, accesos
venosos, inmovilización de la columna).
3. Información completa por radio sobre el
estado del paciente, signos vitales, estado
de conciencia, procedimientos realizados,
a fin de preparar la sala de trauma y el re-
curso humano pertinentes para recibir el
paciente.
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
La atención de enfermería en el servicio de
urgencias está orientada al cuidado rápido y
apropiado durante la reanimación inicial y la
estabilización del paciente politraumatizado.
Esta guía está basada en las recomendacio-
nes del Comité de Trauma del Colegio Ameri-
cano de Cirujanos en su programa Avanzado
de Apoyo Vital en Trauma (ATLS).
Los cuidados del paciente politraumatizado
comienzan con la evaluación primaria que in-
cluye la vía aérea, con las precauciones debi-
das en cuanto a la columna cervical, la respira-
ción, la circulación y un breve examen neuro-
lógico. Una vez completada la valoración pri-
maria, se desnuda el paciente, se le cubre pa-
ra mantener la temperatura corporal y se rea-
liza una determinación detallada de los signos
vitales. Por último, se lleva a cabo una evalua-
ción secundaria más detallada, de la cabeza
a los pies, para identificar posibles lesiones;
estas evaluaciones se deben realizar en for-
ma simultánea.
REVISIÓN PRIMARIA
El objetivo de la valoración primaria es la iden-
tificación de lesiones que amenazan la vida
del paciente e iniciar el manejo de acuerdo
con el ABCDE del trauma, según el Manual
ATLS del Colegio Americano de Cirujanos:
1416
A: Vía aérea con protección de la columna cer-
vical.
B: Ventilación y respiración (breathing).
C: Circulación y control de hemorragias.
D: Déficit neurológico.
E: Exposición.
A. Vía aérea con protección de la columna
cervical
Antes de cualquiera otra acción, se debe ase-
gurar la vía aérea, controlando la columna cer-
vical (“todo paciente que ingresa con trauma
múltiple tiene lesión de la columna cervical
hasta que se demuestre lo contrario”). Hay que
buscar signos de obstrucción de la vía aérea
ocasionados por cuerpos extraños, fracturas
de mandíbula o de huesos faciales, lesión de
tráquea o de laringe, vómito o sangre.
Signos y síntomas: disnea, respiración laborio-
sa, cianosis, traumatismos de cara o cuello,
ansiedad, pánico, ausencia de murmullo vesi-
cular, incapacidad para hablar, diaforesis,
taquicardia.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
• Respiración ineficaz: visible uso de los
músculos accesorios de la respiración, por
obstrucción de la vía aérea o edema.
• Alteración en el intercambio gaseoso: cia-
nosis y disnea por obstrucción de la vía
aérea.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
1. Apertura de la vía aérea mediante eleva-
ción del mentón por tracción de la mandí-
bula, sin hiperextensión del cuello; retirar
cuerpos extraños y aspirar secreciones,
vómito y sangre.
2. Inmovilización del cuello con un collar rígido.
3. Oxigenación a concentraciones altas me-
diante un dispositivo de bolsa y válvula
(100%) o con máscara de Venturi (50%).
4. Monitoría de la función respiratoria por me-
dio de la saturación percutánea aseguran-
 CAPÍTULO IX: MANEJO INICIAL DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
do la FiO2 necesaria para mantener la sa-
turación en 90% ó más.
5. Asistir al médico durante la intubación en-
dotraqueal o, si es el caso, la realización
de cricotiroidotomía.
6. Verificación de la permeabilidad de las fo-
sas nasales en los niños menores de 12
meses de edad, que son respiradores na-
sales obligatorios.
7. Evaluación frecuente de la respiración en
niños pequeños (en quienes se utiliza la
sonda endotraqueal sin manguito) por el
riesgo de desplazamiento o desalojo.
B. Ventilación y respiración (breathing)
Asegurar una vía aérea permeable es el pri-
mer paso para una correcta ventilación. Si la
respiración no mejora después de despejar la
vía aérea, se deben buscar otras causas: un
trauma torácico directo (fracturas costales)
causa dolor y provoca hipoventilación e hipo-
xemia; el traumatismo craneano puede pro-
vocar patrones respiratorios anómalos y com-
prometer la ventilación, y una lesión medular
alta provoca respiración abdominal y paráli-
sis de los músculos intercostales. En pacien-
tes con trauma torácico se deben identificar
en forma prioritaria el neumotórax, la contu-
sión pulmonar y el hemotórax, porque ponen
en inminente riesgo la vida del paciente.
Neumotórax a tensión: el mecanismo que lo
ocasiona es el trauma directo. Los signos y
síntomas son ausencia del murmullo vesicular
del lado afectado, hiperresonancia, dificultad
respiratoria, cianosis, aleteo nasal, taquicar-
dia, hipotensión, sudoración, ingurgitación de
venas yugulares, enfisema subcutáneo y des-
viación de la tráquea hacia el lado no afectado.
Tórax inestable: resulta de la fractura de cua-
tro o más costillas en un mismo hemitórax y
se manifiesta por asimetría y movimiento no
coordinado durante la respiración (movimien-
to paradójico de la zona de la pared torácica
afectada), dolor severo, disnea, disminución
de la expansibilidad pulmonar, respiración rá-
pida y superficial, cianosis.
Neumotórax abierto: lo produce una herida en
el pecho, y se caracteriza por la salida de bur-
bujas que indican lesión pulmonar.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
• Alteración del intercambio gaseoso.
• Alteración de la ventilación: hipoventilación
alveolar, relacionada con obstrucción me-
cánica, lesión de estructura anatómica (le-
sión de médula cervical, hemo-neumotórax,
tórax inestable, contusión pulmonar).
• Déficit de la oxigenación tisular, relaciona-
do con aumento de la demanda de oxíge-
no y disminución del aporte.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
1. Exposición del pecho del paciente e ins-
pección de los movimientos respiratorios;
determinar la frecuencia respiratoria.
2. Verificar la permeabilidad de la vía aérea.
3. Si no hay respiración espontánea, realizar
la reanimación básica y avanzada. Asistir
al médico en la intubación endotraqueal.
4. Si hay repiración espontánea, oxigenación
a concentraciones altas con un dispositivo
de bolsa y válvula (100%) o con máscara
Venturi (50%).
5. Búsqueda de signos de neumotórax a ten-
sión, tórax inestable, neumotórax abierto.
6. Asistir al médico en la colocación de un
tubo de tórax.
7. Monitoría permanente del patrón respiratorio.
8. Cubrir la herida torácica con una gasa es-
téril, sólo en tres extremos; el extremo li-
bre permite la presión negativa y evita
neumotórax a tensión.
C. Circulación y control de la hemorragia
El diagnóstico inicial de shock es clínico y se
basa en la evaluación de la perfusión de los
órganos y de la oxigenación tisular. El shock
1417
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

representa la manifestación más importante del
compromiso circulatorio: al disminuir aguda-
mente el volumen sanguíneo, la primera res-
puesta del organismo a la pérdida hemática es
la vasoconstricción periférica para preservar el
flujo sanguíneo al cerebro, corazón y riñones.
En las situaciones no complicadas hay una
respuesta gradual a la hemorragia que per-
mite clasificar a los pacientes politraumati-
zados en cuatro grupos diferentes, según las
pérdidas sanguíneas, los signos vitales, la diu-
resis horaria y el estado mental (Tabla1).
Las causas del shock no hemorrágico que
deben descartarse son:
1. Shock cardiogénico: resultado de una dis-
función miocárdica secundaria a trauma
miocárdico, taponamiento cardiaco, embo-
lia grasa o, más raramente, infartos miocár-
dicos asociados con el trauma. El diagnós-
tico de taponamiento cardiaco lo sugieren
signos como taquicardia, disminución de
los sonidos cardíacos e ingurgitación de las
venas del cuello en un paciente hipotenso
que no responde a la reposición de líquidos.
2. Neumotórax a tensión: es una urgencia qui-
rúrgica que se resuelve con toracostomía
inmediata.
3. Shock neurogénico: sucede en pacientes
con lesiones de la médula espinal; el signo
clásico de este tipo de shock es la presen-
cia de hipotensión sin taquicardia.
Signos y síntomas: punto sangrante eviden-
te, taquicardia, pulsos débiles, piel fría y páli-
da, diaforesis, taquipnea, alteración del esta-
do de conciencia, retraso del llenado capilar,
oliguria o anuria.

TABLA 1. ESTADOS DE SHOCK SEGÚN LAS PÉRDIDAS SANGUÍNEAS

Pérdidas de FC por FR por TA Diuresis(ml) Signos / Estado Volumen

sangre (%) minuto minuto Sistólica síntomas mental administrado
10 - 15 < 100 14 - 20 Normal 50 Hipotensión Ansiedad Cristaloides
postural ligera hasta 2000 mL
15 - 30 101 – 119 21 - 30 Descenso 30 Taquicardia, Ansiedad Cristaloides
moderado sed y moderada hasta 6000 mL
debilidad
30 - 40 120 – 139 31 - 40 60 – 80 5 - 10 Palidez, Ansiedad Cristaloides /
oliguria y severa y sangre
confusión confusión
> 40 > 140 > 40 40 - 60 0 Anuria, Letargia Cristaloides /
coma, sangre
muerte

1418
 CAPÍTULO IX: MANEJO INICIAL DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
• Riesgo potencial de disminución de la per-
fusión tisular, cerebral, cardiaca, pulmonar,
renal, relacionado con traumatismo o com-
presión de vasos sanguíneos, hipotensión
y respuesta simpática por estrés (vaso-
constricción).
• Riesgo de disminución del gasto cardiaco
por disminución de la precarga secundaria
a hemorragia.
• Riesgo potencial de hipotermia, por dismi-
nución de la perfusión tisular y las medi-
das de reanimación.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
1. Evaluación del paciente: estado de con-
ciencia, llenado capilar, coloración de la piel
y la temperatura corporal.
2. Conservación de la temperatura corporal y
evitar hipotermia por exposición prolonga-
da. En lo posible, colocar cobijas térmicas,
administrar líquidos endovenosos y sangre
calientes (a la temperatura corporal, 37º C).
Un método adecuado es calentar las solu-
ciones cristaloides en un horno microondas
durante algunos segundos, de la siguiente
manera: bolsa de lactato de Ringer o solu-
ción salina normal de 1.000 mL durante 1
minuto y 33 segundos; bolsa de lactato de
Ringer o solución salina normal de 500 mL
durante 52 segundos y bolsa de solución
salina normal de 250 mL durante 30 se-
gundos, para mezclar con la sangre (estos
tiempos deben ser estandarizados por per-
sonal especializado en cada hospital y ve-
rificados periódicamente).
3. Canalización de dos venas de calibre grue-
so, como mínimo, preferiblemente que no
sea en pliegues, con catéter periférico No.
14 a 16 para un paciente adulto y 20 a 24
en niños menores. En casos de canaliza-
ción difícil, asistir al médico en el acceso
intraóseo (en niños menores de cinco años)
o acceso a la vena por venodisección.
4. Administración de soluciones cristaloides,
como lactato de Ringer, que es una solu-
ción isotónica con similar composición a la
del líquido extracelular. La dosis inicial es
de 2.000 ml en bolo en un adulto.
5. Recolección de muestras de sangre para
hemoclasificación y reserva, hemoglobina
y hematocrito; además, se deben dejar en
reserva muestras para el caso en que el
paciente tenga antecedentes de enferme-
dad asociada que empeora su situación ac-
tual. Se sugiere que las muestras sean to-
madas después de iniciar la reposición de
líquidos endovenosos.
6. En caso de hemorragia externa, aplicar pre-
sión directa sobre el sitio sangrante con una
compresa estéril o un vendaje compresivo.
7. Evaluación de signos de taponamiento car-
diaco, como hipotensión, ingurgitación yu-
gular, disminución de los ruidos cardiacos,
y preparar el equipo y asistir al médico du-
rante la pericardiocentesis o procedimien-
to de ventana pericárdica.
8. Inserción de sonda vesical Nº 16 o 18 para
monitoría del estado de la volemia, previa
evaluación de las contraindicaciones del
procedimiento, tales como, sangrado ge-
nital o trauma pélvico. La diuresis del adul-
to debe ser no menos de 30-50 mL/hora y
de 1 mL/kg / hora en el paciente pediátrico.
9. La reposición de líquidos en los niños se
realiza de la siguiente manera:
• 20 mL/kg de cristaloides en goteo intra-
venoso rápido; si no hay respuesta, re-
petir un bolo de 20 mL/kg de una solu-
ción cristaloide isotónica en goteo
endovenoso.
• Para la transfusión en niños, adminis-
trar 10 mL/kg de glóbulos rojos concen-
trados.
D. Déficit neurológico
La evaluación inicial del estado de conciencia
comienza en el momento con la recepción del
paciente en la sala de trauma, por medio del
1419
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
diálogo con el paciente y de los diferentes pro-
cedimientos que pueden producirle dolor; pos-
terior al ABC, se comprueba el estado de las
pupilas y se determina el grado de compromi-
so neurológico.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
• Alteración de la eliminación urinaria rela-
cionada con vejiga neurogénica.
• Riesgo potencial de alteración de la termo-
rregulación, secundario a trauma de la
médula espinal.
• Dolor relacionado con estimulación de las
terminaciones nerviosas.
• Riesgo potencial de lesión de la integridad
de la piel relacionado con inmovilidad se-
cundaria a parálisis y déficit de la perfu-
sión tisular.
• Alteración del patrón cognoscitivo-percep-
tual relacionado con aumento de la presión
intracraneana secundario a trauma craneo-
encefálico, trauma medular o cervical.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
1. La primera revisión neurológica permite
establecer la severidad de la lesión por
medio de la escala de coma de Glasgow
en adultos, y de la escala de coma de Glas-
gow modificada en la población pediátrica.
2. Mantenimiento lineal de la médula espinal
por medio de la tabla para inmovilización
espinal.
3. Oxigenación a concentraciones altas con
un dispositivo de bolsa y válvula (100%) o
con máscara de Venturi (50%).
4. Administración de analgésicos según indi-
cación médica.
E. Exposición evitando la hipotermia
Se expone el paciente retirando toda la ropa;
en ocasiones es necesario cortarla. Se des-
nuda al paciente para identificar rápidamente
las lesiones, pero luego se lo debe cubrir para
evitar la hipotermia, que en el politraumatizado
es común y tiene efectos nocivos. Se deben
1420
tomar medidas para preservar el calor corpo-
ral que incluyen cobijas calientes, líquidos
endovenosos tibios y aumento la temperatu-
ra de la sala de trauma (si dispone de aire
acondicionado).
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
• Riesgo de alteración de la temperatura
corporal relacionado con exposición pro-
longada al medio ambiente.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
1. Desnudar totalmente el paciente. En gene-
ral es preferible retirar la ropa cortándola.
No exponer innecesariamente a la persona.
2. Administración de líquidos tibios.
3. Evitar mantener el paciente húmedo con
secreciones o sangre.
REVISIÓN SECUNDARIA
Una vez realizada la revisión primaria, y con-
trolados los parámetros del ABC, se efectúa
un examen completo para evaluar todos los
sistemas en forma ordenada en un corto pe-
riodo de tiempo.
Durante la revisión secundaria se reevalúa el
ABC, se completan la anamnesis, el examen
físico y los estudios diagnósticos que estén
indicados.
Anamnesis: se debe interrogar al paciente
nuevamente, si su estado lo permite, o a sus
familiares o al personal que prestó la aten-
ción prehospitalaria, para conocer los even-
tos relacionados con el mecanismo del trau-
ma, el estado inicial luego de ocurrido el trau-
ma y los antecedentes personales; se utiliza
la nemotecnia AMPLIE sugerida por el Cole-
gio Americano de Cirujanos: A alergia a medi-
camentos; M medicamentos que ha recibido
y que toma en forma rutinaria; P patológicos
(enfermedades concurrentes que pueden
 CAPÍTULO IX: MANEJO INICIAL DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
comprometer o complicar el estado del pacien-
te); Li libaciones y última ingesta; y E eventos
intervencionistas (operaciones anteriores al
trauma, diálisis).
Examen de cabeza a pies: consiste en una
valoración detallada y sistemática de todo el
cuerpo, incluye auscultación, inspección, pal-
pación y percusión.
1. Cabeza y cuello: examinar la cabeza en
busca de heridas evidentes, hemorragias
externas, deformidades, elementos empa-
lados o drenaje nasal o auricular. En el
cuello, observar heridas evidentes, hemo-
rragias externas, distensión de las venas
yugulares, posición de la tráquea.
2. Tórax: inspección de heridas que aspiran,
movimientos respiratorios, hemorragia ex-
terna, enfisema subcutáneo.
3. Abdomen: signos de traumatismo eviden-
te, hemorragia externa y objetos empala-
dos. La rigidez, la distensión y el dolor son
signos de posibles lesiones internas y de
hemorragia activa.
4. Pelvis: signos de traumatismos óseo y de
tejidos blandos, inestabilidad de la pelvis
que evidencia fractura.
5. Genitourinario: hemorragia externa, objetos
empalados, sangre en el meato uretral, he-
morragia vaginal o hematoma escrotal. En
toda mujer se debe realizar examen vaginal
para descartar lesiones internas.
6. Extremidades: signos de traumatismo evi-
dentes, hemorragia externa, objetos empa-
lados o deformidades; se determina el tiem-
po de llenado capilar y se determina la pre-
sencia y calidad de los pulsos, los cuales
deben ser iguales en ambas extremidades.
7. Espalda: debe girarse el paciente en blo-
que para evaluar la columna en busca de
dolor o deformidad, los glúteos y las extre-
midades inferiores. Debe determinarse el
tono rectal y revisar las heces en busca de
sangrado interno.
8. Evaluación neurológica de acuerdo con la
escala de coma de Glasgow.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
1. Riesgo de alteración del intercambio ga-
seoso relacionado con obstrucción de la vía
aérea baja por retención de secreciones.
2. Riesgo de infección relacionado con obje-
tos empalados en la pared torácica, pared
abdominal, extremidades.
3. Riesgo de alteración del volumen sanguí-
neo relacionado con hemorragia conteni-
da en extremidades, sangrado interno ab-
dominal o pélvico.
4. Alteración del patrón de la actividad física.
ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA:
La actuación de la enfermera en el equipo de
salud debe ser complementaria con las de-
más especialidades que manejan el paciente
con trauma múltiple.
1. Valoración permanente del estado de con-
ciencia del paciente.
2. Monitoría de los signos vitales: frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria y satura-
ción de oxígeno, temperatura corporal y
tensión arterial.
3. Inserción de sonda nasogástrica Nº 18 para
descomprimir el estómago y disminuir el ries-
go de broncoaspiración. La inserción de una
sonda por vía nasal está contraindicada en
lactantes, que respiran en forma obligatoria
por la nariz; en este caso se utiliza la vía
orogástrica. También se contraindica en pre-
sencia de traumatismo craneal o facial (le-
sión maxilofacial o fractura de la fosa ante-
rior del cráneo) por el riesgo de penetración
inadvertida al encéfalo a través de la placa
cribiforme o del hueso etmoides; en estos
pacientes se recomienda la vía orogástrica.
4. Control de la volemia mediante la adminis-
tración de líquidos endovenosos y monito-
ría horaria de la eliminación urinaria.
1421
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
5. Succión de secreciones de acuerdo con las
necesidades del paciente.
6. Administración de analgésicos para manejo
del dolor y evaluación de la efectividad del
mismo.
7. Administración de antibióticos según la in-
dicación médica, para disminuir el riesgo
de infección.
8. Administración de toxoide antitetánico.
9. Valoración constante de la integridad de la
piel y cambios de posición.
10.Curación de heridas; mantenerlas secas y
determinar constantemente el sangrado.
11.Reposo y soporte de articulaciones con
lesiones agudas.
12.Instrucción al paciente sobre el manejo y
cuidado de inmovilizaciones.
13.Ayuda al paciente durante la movilización.
14.Traslado del paciente, después de su es-
tabilización y con monitoría permanente,
para estudios diagnósticos, a salas de ci-
rugía o a la unidad de cuidado intensivo.
15.Informar los cambios al médico tratante.
16.Disminuir la ansiedad del paciente con ex-
presiones de apoyo, amabilidad e informa-
ción sobre su estado actual y los procedi-
mientos que se han de realizar.
17.Información a la familia sobre la situación
del paciente (actividad conjunta entre médi-
co y enfermera) y permitir el acompaña-
miento del paciente cuando sea pertinente.
La presencia de los padres en el paciente
pediátrico es esencial para ayudar al niño
a afrontar el estrés de la lesión traumática.
En la evaluación secundaria existen otros as-
pectos que se deben analizar, los cuales pue-
den incidir en el tratamiento y posterior ma-
nejo del paciente con trauma múltiple:
• Edad: el traumatismo es la principal causa
de muerte durante las primeras cuatro dé-
cadas de la vida. Los mecanismos de trau-
1422
ma difieren entre los grupos de edad: los
pacientes más jóvenes a menudo se ven
envueltos en accidentes de tránsito o en
acciones violentos, mientras la causa prin-
cipal de lesiones en los ancianos son las
caídas y en los niños los traumatismos ce-
rrados constituyen cerca de 80% de los
casos de trauma.
• Enfermedades preexistentes: ciertas enfer-
medades pueden predisponer a lesiones o
aumentar y agravar las complicaciones del
trauma. Son de especial consideración los
pacientes con diabetes mellitus, enferme-
dad cardiovascular, enfermedad vascular
periférica.
• Medicamentos: ciertos medicamentos pre-
disponen a lesiones: agentes antidiabéti-
cos, antihipertensivos, antiarrítmicos, anti-
histamínicos, antineoplásicos, barbitúricos,
benzodiazepinas, diuréticos, narcóticos,
etc.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Al terminar la revisión secundaria, se deben
realizar exámenes complementarios que per-
mitan determinar o descartar lesiones ocasio-
nadas por el trauma.
Radiografías: de columna cervical, tórax,
pelvis y columna toracolumbar (si hay dolor
en la espalda o déficit neurológico).
Tomografía axial computadorizada (TAC):
si se relata pérdida del conocimiento o si el
paciente llega agitado o con cambios de com-
portamiento, se debe realizar una TAC de
cráneo.
Ecografía abdominal: es de gran utilidad en
la exploración del abdomen doloroso.
 CAPÍTULO IX: MANEJO INICIAL DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
CONSIDERACIONES GENERALES
PACIENTES PEDIÁTRICOS
• El sistema esquelético es inmaduro y flexi-
ble; en consecuencia, puede haber una le-
sión subyacente grave en ausencia de frac-
turas.
• Los niños, en especial los más pequeños,
tienen una termorregulación inmadura o
inadecuada, por lo cual es fundamental
mantener el calor corporal.
• Los niños compensan bien la hipovolemia,
y por ello los signos clínicos de shock (en
especial la hipotensión) pueden estar en-
mascarados por un periodo prolongado de
tiempo.
PACIENTES ANCIANOS
• Hay disminución de la capacidad para com-
pensar.
• La mortalidad aumenta con la edad.
• La respuesta a los medicamentos puede
alterarse con la edad.
• La respuesta inmune está disminuida.
• La termorregulación está disminuida.
Mecanismos de lesión que aumentan la
mortalidad en personas politraumatizadas:
• Salida del vehículo: expone al paciente a
sufrir todo tipo de mecanismos traumáticos.
• Muerte de otros pasajeros.
• Extricación de más de 20 minutos.
• Caída mayor de seis metros.
• Volcamiento del vehículo.
• Atropellamiento con despido: trauma crá-
neoencefálico, lesiones torácicas y abdomi-
nales, fracturas de extremidades inferiores.
• Choque de automóviles a más de 60 km/
hora.
• Choque de motocicleta a más de 30 km/
hora.
• Impacto frontal: con deformación del volan-
te, estallido radiado del parabrisas. El tipo
de lesiones que se deben sospechar son:
fractura de columna cervical, contusión
miocárdica, neumotórax, ruptura de la aor-
ta por desaceleración, ruptura de hígado o
bazo, fractura de pelvis o del acetábulo.
• Colisión con impacto posterior: lesión de
columna cervical.
RECOMENDACIONES GENERALES
Comprende las actividades de enfermería en
la preparación y organización de los recursos
humanos y físicos para la atención del pacien-
te politraumatizado. Además, las normas y
procedimientos básicos orientadas a prevenir
lesiones iatrogénicas en el paciente y acciden-
tes laborales en el equipo de salud.
1. Técnica aséptica en todos los procedimien-
tos.
2. Uso de los elementos de protección perso-
nal (gafas, guantes, delantal impermeable,
gorro, tapabocas) y normas de bioseguri-
dad, según las recomendaciones de los
Centers for Disease Control and Prevention
(CDC).
3. Registro detallado y preciso de los cam-
bios en el estado del paciente.
4. Mantener la sala de trauma equipada con
los elementos necesarios para el manejo
del paciente politraumatizado en urgencias:
• Instrumental quirúrgico: cricotiroidoto-
mía, toracotomía, tubo de tórax, equipo
de pericardiocentesis, lavado peritoneal,
venodisección, taponamiento nasal y
sutura.
• Equipos:
- Monitor no invasivo de presión arterial,
electrocardiografía, oximetría de pulso,
frecuencia respiratoria y temperatura.
- Calentador de líquidos (horno micro-
ondas).
- Bombas de infusión.
• Suministros: equipo de aspiración de se-
creciones, ambú y equipo de intubación
endotraqueal, catéteres endovenosos
1423
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
de todos los calibres, equipos de infu-
sión y transfusión, sondas vesicales de
varios calibres, sondas nasogástricas de
varios calibres, catéteres centrales, tu-
bos de tórax de diferentes calibres, ele-
mentos de curación, férulas y tablas de
inmovilización, collar cervical de varios
tamaños, equipo de oxigenoterapia. Es-
tos elementos deben mantener instala-
das las conexiones de oxígeno y suc-
ción y estar preparados en bandejas que
faciliten su uso.
• Soluciones cristaloides: lactato de Rin-
ger y solución salina normal.
• Medicamentos: sedantes, relajantes
musculares, electrolitos, anticonvulsi-
vantes, antiarrítmicos y analgésicos.
Se recomienda revisar el inventario de estos
elementos en forma permanente al comienzo
de cada turno y hacer la reposición inmedia-
tamente después de la atención de un
paciente.
ESQUEMA DE ACTUACIÓN
DE ENFERMERÍA
La eficacia y eficiencia de la intervención de
enfermería en el manejo del paciente politrau-
matizado se logra con un equipo en el cual
cada miembro tiene funciones definidas, con
el propósito de evitar la duplicación de activi-
dades o la subutilización de los recursos. Las
funciones de Enfermería en el manejo del trau-
ma deben ser enseñadas en el programa de
inducción en el momento del ingreso al servi-
cio de urgencias y deben ser fijadas en un lu-
gar visible en la sala. Asimismo, las enferme-
ras y auxiliares de enfermería deben recibir
capacitación en el manejo del paciente poli-
traumatizado.
Se propone el siguiente esquema de actua-
ción, para el profesional de enfermería y para
1424
el auxiliar de enfermería en el manejo inicial
del paciente politraumatizado.
Enfermera 1: (enfermera líder)
1. Evaluación inicial del paciente.
2. Evaluación y manejo de la vía aérea y la
ventilación.
3. Evaluación del estado de conciencia.
4. Informar y tranquilizar el paciente sobre los
diferentes procedimientos que se realicen
y sobre su estado actual.
5. Planeación de las actividades durante el
manejo inicial.
6. Traslado del paciente.
7. Revisión secundaria y procedimientos com-
plementarios.
8. Registros de la historia clínica.
Enfermera 2:
1. Evaluación y manejo del patrón circulatorio.
2. Administración de medicamentos.
Auxiliar 1:
1. Exposición del paciente.
2. Iniciar la monitorización: tensión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respirato-
ria, pulsoximetría y temperatura.
3. Actividades relacionadas con la prevención
de la hipotermia.
4. Recolección de muestras de laboratorio.
5. Circular los procedimientos que se le reali-
zan al paciente.
Además del cirujano (idealmente experto en
la atención de trauma), quien debe ser el lí-
der en el manejo del paciente con trauma múl-
tiple, se debe contar con el apoyo de otras
especialidades (ortopedia, urología, neurociru-
gía, etc.). El manejo complementario requie-
re la intervención de terapistas respiratorias,
técnicos de radiología, camilleros (traslado de
muestras de laboratorio, unidades de sangre,
traslado del paciente) y del servicio de aseo.
 CAPÍTULO IX: MANEJO INICIAL DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Centro de Referencia Nacional sobre Violencia.
Lesiones de causa externa. Subdirección de Ser-
vicios Forenses. Bogotá, Colombia, 1998.
2. American College of Surgeons. ATLS, Programa
Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médi-
cos. Sexta edición. Comité de Trauma del Cole-
gio Americano de Cirujanos, Chicago, 1997.
3. Cordero A. Manejo inicial del trauma. Actual
Enferm 2002; 5:21-25.
4. Emergency Nurses Association (ENA). Trauma
nursing care. Third edition. Award Printing Corp.
Chicago, 1995.
5. González L, Jiménez M, Herrera A, et al. Guía de
intervención en enfermería basada en evidencia
científica: politraumatizados. Primera edición. Ins-
tituto de Seguros Sociales (ISS) y Asociación Co-
lombiana de Facultades de Enfermería
(ACOFAEN). Bogotá, 1998.
6. Petersen C. Prevención de traumatismos y lesio-
nes multisistémicas. En: Enfermería de Urgencias.
Editado por Emergency Nurses Association.
McGraw-Hill Interamericana. Madrid, 2001.
7. Strange L. Shock trauma care plans. Springhouse
Corporation. Springhouse, 1987.
8. Swartz C, Torbert S. Traumatismos. En: Urgen-
cias en Enfermería. Editado por P Stinton, P Sturt.
Segunda edición. Editorial Océano. Barcelona,
2000.
1425
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
CAPÍTULO X
Técnicas para el aislamiento hospitalario
E l manejo de pacientes con infecciones gra-
ves en un servicio de urgencias es un pro-
blema que se presenta con relativa frecuen-
cia. Las normas universales de aislamiento de-
ben ser aplicadas desde el momento en que
se identifique o se sospeche una enfermedad
infecciosa que ponga en peligro de contami-
nación al personal y al medio hospitalario.
Esta guía se fundamenta en recomendacio-
nes de los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC, Atlanta), el Hospital Infection
Control Practice Advisory Committee
(HICPAC) y la Guía de Intervención de Enfer-
mería de Infecciones Intrahospitalarias reali-
zada por el convenio entre el Instituto del Se-
guro Social y la Asociación Colombiana de
Facultades de Enfermería (ACOFAEN) con el
fin de prevenir la transmisión intrahospitalaria
de agentes infecciosos.
Las recomendaciones se categorizan según
el nivel de evidencia (NE) existente, la raciona-
lización teórica, la aplicabilidad y el impacto
económico, de manera que sea posible tener
un punto de comparación con un organismo
líder en el estudio de la infección intrahospita-
laria y de reconocimiento mundial.
Las recomendaciones se categorizan de
acuerdo con la fuerza de la evidencia en:
• Categoría A. Evidencia satisfactoria que
sustenta las recomendaciones para su uso.
1426
María del Pilar Cuervo Polanco, Enf
Coordinadora de Enfermería
Fundación Santa Fe de Bogotá
• Categoría B. Evidencia moderada que sus-
tenta las recomendaciones para su uso.
• Categoría C. Evidencia insuficiente para
recomendar o no su uso.
• Categoría D. Evidencia moderada que sus-
tenta excluir su uso.
• Categoría E. Evidencia satisfactoria que
sustenta excluir su uso.
De acuerdo con la calidad de evidencia en:
Categoría I: Evidencia emanada de por lo
menos un experimento clínico controlado y
adecuadamente aleatorizado o de un meta-
análisis de alta calidad.
Categoría II: Evidencia obtenida de por lo
menos un experimento clínico bien diseñado
pero no randomizado, estudios analíticos ob-
servacionales y estudios de casos y contro-
les, preferiblemente realizados en más de un
centro o en múltiples series de tiempo o estu-
dios con resultados negativos en experimen-
tos no controlados.
Categoría III: Opiniones de autoridades res-
petadas basadas en la experiencia clínica,
estudios descriptivos o reportes de comités
de expertos.
Las recomendaciones se limitan a las precau-
ciones de aislamiento; por lo tanto, tienen que
estar apoyadas por políticas y procedimien-
tos institucionales.

La transmisión de la infección dentro de un
hospital requiere cuatro elementos básicos:
• Una fuente de infección.
• Un microorganismo infectante.
• Una vía de transmisión efectiva.
• Un huésped susceptible.
La fuente de infección puede ser:
• Endógena: cuando el microorganismo
infectante proviene de la flora propia del
paciente, el personal de salud y/o los visi-
tantes (enfermos o portadores).
• Exógena: cuando el germen infectante se
encuentra en materiales y equipos, en otras
personas colonizadas o infectadas, o en el
medio ambiente.
El microorganismo infectante es cualquier ger-
men capaz de producir en el húesped infec-
ción o enfermedad. Tal capacidad es dada por
la concentración microbiana, la resistencia mi-
crobiana, el tamaño del inóculo y el ciclo en
que se encuentre.
La vía de transmisión es el mecanismo median-
te el cual el germen ingresa al húesped sus-
ceptible (aquel que no ha desarrollado inmuni-
dad activa o pasiva frente al germen infectante).
Ésta puede ser por contacto, gotas, aerosoles,
por un vehículo común o por vectores.
• La transmisión por contacto es la más fre-
cuente y puede ocurrir por:
- Contacto directo: cuando entran en con-
tacto dos superficies corporales y exis-
te transferencia de microorganismos en-
tre un húesped susceptible y otro colo-
nizado o infectado a través de las ma-
nos, u otros contactos.
- Contacto indirecto: cuando la transferen-
cia ocurre por medio de objetos inanima-
dos como agujas, instrumental, u otros
elementos.
CAPÍTULO X: TÉCNICAS PARA EL AISLAMIENTO HOSPITALARIO
• La transmisión por gotas: ocurre cuando
las gotas infectadas son lanzadas a corta
distancia y no permanecen suspendidas en
el aire.
• La transmisión por aerosol: ocurre por di-
seminación de partículas menores de cin-
co micras, que pueden suspenderse en el
aire y transportarse a mayores distancias.
• La transmisión por medio de un vehículo:
cuando el microorganismo se transmite a
través del agua, aire, los alimentos o me-
dicamentos.
• La transmisión por medio de un vector:
cuando la transmisión es ocasionada por
insectos o roedores, como por ejemplo la
malaria, el dengue y la rabia.
Huésped susceptible: la resistencia del hués-
ped varía según las condiciones inmunológi-
cas, nutricionales, sociales, edad, violación
mecánica de las barreras del huésped (ciru-
gía, anestesia, inserción de catéteres, puncio-
nes), tratamientos inmunosupresores (irradia-
ción, corticoesteroides), entre otros.
Para que el proceso infeccioso se desarrolle
deben ocurrir los siguientes eventos:
• Encuentro del agente-fuente con el huésped.
• Entrada del agente.
• Diseminación del microorganismo.
• Multiplicación celular.
• Daño celular.
• Enfermedad propiamente dicha con sus
signos y síntomas.
• Eliminación del germen.
El aislamiento hospitalario se utiliza para evi-
tar la transmisión de enfermedades infeccio-
sas y pretende interrumpir la cadena de trans-
misión, disminuir la incidencia de infección
nosocomial, prevenir y controlar brotes, racio-
nalizar el uso de recursos y mantener una alta
calidad de atención.
1427
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
El aislamiento hospitalario tiene las siguien-
tes características: es electivo, no es invasor,
es insustituible, no requiere orden médica, en
él interviene todo el equipo de salud y puede
ser realizado dentro del hospital y fuera de
éste.
A partir de 1994 los CDC definieron las cate-
gorías de aislamiento en cinco grupos según
la vía de transmisión, así:
1. Precauciones generales.
2. Precauciones estándar.
3. Precauciones por gotas.
4. Precauciones por aerosol.
5. Precauciones por contacto.
Esta clasificación pretende simplificar, facili-
tar y hacer más económico el aislamiento por
categorías, en tal forma que se controle el ries-
go a través de la interrupción de la cadena de
transmisión del germen. La norma debe ser
cumplida por todo el equipo de salud y por la
familia del paciente hasta obtener reportes de
cultivos negativos.
PRECAUCIONES GENERALES
Se deben aplicar a todos los pacientes. Las
siguientes precauciones tienen NE Categoría
AIII.
• Habitación o cubículo del paciente: debe
ser individual e incluir lavamanos, toallas
de papel, sanitario y sitio para guardar la
ropa. Cuando sea necesario utilizar habi-
taciones múltiples, éstas se deben compar-
tir con pacientes infectados por el mismo
germen y/o ubicarlos a una distancia no
menor de un metro. Siempre mantener ce-
rrada la puerta de la habitación.
• Lavado de manos: es considerado el pro-
cedimiento más importante para reducir la
infección hospitalaria. Debe realizarse al
1428
inicio del turno, antes y después de todo
procedimiento, al estar en contacto directo
con la piel del paciente, con sangre, secre-
ciones o líquidos corporales o con elemen-
tos contaminados y después de quitarse
los guantes. NE Categoría AI.
• Guantes: deben usarse como barrera pro-
tectora de la piel ante el contacto con sangre
o líquidos corporales (el sudor se excluye
como fluido corporal de riesgo biológico), pa-
ra reducir el riesgo de contaminación del per-
sonal a los pacientes al realizar procedimien-
tos invasores y para evitar la contaminación
de las manos en el manejo de materiales
contaminados. Éstos se deben cambiar en-
tre procedimientos y después del contacto
con el material que tenga alta concentración
de microorganismos. Los guantes no reem-
plazan el lavado de las manos porque pue-
den existir en ellos pequeñas perforaciones.
• Mascarillas y gafas: deben ser utilizados
en la realización de procedimientos que ge-
neran salpicadura o aerosoles de líquidos
o secreciones corporales en ojos, piel y/o
mucosas. Éstos deben cubrir nariz y boca.
• Ropa contaminada del paciente: debe ma-
nipularse con guantes, depositarse en la
bolsa destinada para tal fin y enviarse a la
lavandería especificando su contenido.
• Batas y delantales: son usados durante el
contacto directo con pacientes que tengan
microorganismos epidemiológicamente
infectantes; preferiblemente deben ser im-
permeables y deben desecharse o enviarse
a esterilizar.
• Desinfección de la habitación y equipos:
debe hacerse de acuerdo con las recomen-
daciones de la guía de técnica aséptica.
• Manejo de desechos hospitalarios: de
acuerdo con el protocolo institucional.
• Objetos inanimados como libros, revistas
y juguetes: deben desinfectarse o destruir-
se en caso de contaminación. Evitar que
las historias clínicas y radiografías estén
en contacto con secreciones del paciente.

• Traslado de pacientes: es importante limi-
tar el traslado y transporte del paciente in-
fectado para reducir la transmisión de mi-
croorganismos en el hospital; cuando sea
necesario trasladarlo, se deben informar las
medidas de manejo y colocar las barreras
de protección al personal y/o al paciente
según el tipo de aislamiento que requiera
(mascarilla y guantes, entre otros).
• Ventilación mecánica: nunca boca a boca
o boca a tubo.
• Cumplimiento de las normas internas del
sitio de trabajo: no comer en el sitio de tra-
bajo, no fumar, no usar anillos, pulseras y/
o cadenas durante los procedimientos;
mantener el cabello recogido; evitar el uso
de esmalte en las uñas de las manos.
• Información al paciente y a la familia: una
vez se decida instaurar el aislamiento, se
debe asegurar que el paciente y/o su fami-
lia lo entiendan, lo respalden y lo obedecen.
PRECAUCIONES POR GOTAS
Se utilizan cuando la transmisión del microor-
ganismo infectante ocurre en partículas mayo-
res a cinco micras que son generadas al hablar,
toser y/o estornudar, hasta un metro de distan-
cia, quedando suspendidas en el aire (Tabla 1).
Las especificaciones son NE Categoría AIII.
• Precauciones estándar: seguir las indi-
caciones de este tipo de aislamiento.
• Habitación individual: pacientes con un
mismo tipo de germen pueden compartir
la misma habitación y /o ser ubicados a una
distancia no menor de un metro.
• Uso de mascarilla corriente: para contacto
directo con el paciente (a menos de un me-
tro de distancia) o para realizar cualquier
procedimiento.
• Transporte limitado del paciente: si es ne-
cesario, se debe colocar la mascarilla co-
rriente al paciente.
CAPÍTULO X: TÉCNICAS PARA EL AISLAMIENTO HOSPITALARIO
• Guantes y bata: se usan solamente si hay
riesgo de salpicadura.
• Limpieza y desinfección de la habitación y
equipos utilizados según la guía de técni-
ca aséptica.
PRECAUCIONES POR AEROSOL
(micropartículas aéreas)
Agrupa el aislamiento estricto y el ácido alco-
hol resistente de la clasificación antigua. Se
debe usar cuando la diseminación de micro-
organismos se hace en partículas menores de
cinco micras que permanecen suspendidas en
el aire por largos períodos de tiempo, que se
dispersan y son inhaladas por huéspedes sus-
ceptibles (Tabla 2).
ESPECIFICACIONES (NE CATEGORÍA AIII)
• Precauciones estándar: seguir las indica-
ciones de este tipo de aislamiento.
• Habitación individual: con presión negati-
va de aire; si no se cuenta con este tipo de
presión se debe mantener la puerta cerra-
da y las ventanas abiertas. Las ventanas
deben estar ubicadas en zonas de poco
tráfico y preferiblemente con zonas verdes.
• Uso de mascarilla de alta eficiencia al entrar
a la habitación: son mascarillas categoría N
con 95% de eficiencia en la filtración, reco-
mendadas por los CDC y el Instituto Nacio-
nal de Salud y Seguridad Ocupacional
(NIOSH) de los Estados Unidos de América.
• Transporte limitado del paciente: en caso
necesario, colocarle mascarilla de alta efi-
ciencia al paciente.
• Lavado de manos estricto: al estar en con-
tacto directo con el paciente o sus fluidos.
• Guantes y bata: se usan solamente si hay
riesgo de salpicadura.
• Limpieza y desinfección de la habitación y
los equipos utilizados según la guía de
técnca aséptica.
1429
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
TABLA 1. INDICACIONES, MATERIAL INFECTANTE Y TIEMPO DE AISLAMIENTO DE PRECAUCIONES POR GOTAS
Patología
Enfermedades por Haemophilus
influenzae tipo B (sepsis,
meningitis, neumonía, epiglotitis).
Enfermedades por Neisseria menin-
gitidis (meningitis, neumonía, sepsis)
Difteria faríngea activa.
Neumonía por Mycoplasma.
Bacteremia, neumonía y/o
meningitis por meningococo.
Tosferina
Faringitis por Estreptococo B
hemolítico del grupo A.
Fiebre escarlatina
Parvovirus B 19
Infecciones virales como influenza.
Adenovirus
Rubeola
Rubeola congénita
Parotiditis
TABLA 2. INDICACIONES, MATERIAL INFECTANTE Y TIEMPO DE AISLAMIENTO DE PRECAUCIONES POR AEROSOL
Patología
Cuadro clínico de brotes vesículo/máculopapular con coriza y fiebre
Sarampión
Varicela
Herpes Zóster
Tuberculosis pulmonar activa
y laríngea
Pacientes VIH positivos con cuadro
de fiebre e infiltrado pulmonar
Tos ferina
1430
Material Infectante
Secreciones nasales y faríngeas.
Secreciones nasales y faríngeas.
Secreciones faríngeas.
Secreciones nasales y faríngeas.
Secreciones nasales y faríngeas.
Secreciones nasales y faríngeas.
Secreciones nasales, faríngeas y
sanguíneas.
Secreciones nasales y faríngeas
Secreciones nasales y faríngeas.
Secreciones nasales y faríngeas.
Secreciones nasales y faríngeas, heces. Durante la hospitalización.
Secreciones nasales y faríngeas, orina,
sangre y heces.
Secreciones nasales y faríngeas, orina,
sangre y heces.
Secreciones salivares.
Material Infectante
Secreción nasofaríngea
Secreción respiratoria y lesiones
dérmicas
Secreción salivar o vesiculopapular
Secreción nasofaríngea
Secreción nasofaríngea
Secreción nasofaríngea
Tiempo de Aislamiento
Hasta 24 horas después de iniciada la
antibioticoterapia.
Hasta 24 horas después de iniciada la
antibioticoterapia.
Hasta terminar la antibioticoterapia y tener
dos hemocultivos negativos.
Hasta 10 días después de iniciado el
tratamiento.
Hasta 24 horas después de iniciado el trata-
miento.
Hasta siete días después de iniciado el
tratamiento.
Hasta terminar la antibioticoterapia y tener
dos hemocultivos negativos.
Hasta dos días después de iniciado el
tratamiento
Durante toda la hospitalización.
Hasta cuatro días después de la iniciación
de signos y síntomas.
Hasta cuatro días después de iniciado el
exantema.
Durante cualquier hospitalización hasta
cumplir un año de edad.
Hasta nueve días después de iniciado el
edema glandular.
Tiempo de Aislamiento
Hasta seis días después de iniciado el
tratamiento y aparecido el brote cutáneo
Hasta cuando todas las lesiones tengan
costra
Hasta 24 horas después de terminada la
terapia medicamentosa y las lesiones
tengan costra
Tres semanas después de haber iniciado el
tratamiento antimicrobiano
Hasta cuando se descarte tuberculosis
Secreción nasofaríngea cinco días después
de iniciada la antibioticoterapia
 CAPÍTULO X: TÉCNICAS PARA EL AISLAMIENTO HOSPITALARIO

- Los artículos contaminados deben des- PRECAUCIONES POR CONTACTO

infectarse antes de ser desechados.
- Airear la habitación. Sólo está indicado
después del egreso de un paciente con
tuberculosis pulmonar. Se hace con
puerta cerrada, ventanas abiertas y lue-
go se procede a la desinfección termi-
nal. El cuarto puede darse al servicio tan
pronto finalice la desinfección terminal.
Se agrupan en este tipo de precauciones las
entéricas, de piel y heridas y de gérmenes mul-
tirresistentes. Se utiliza cuando se conoce o
sospecha la infección o colonización de pa-
cientes con microorganismos que se transmi-
ten por contacto directo (manos, piel o con-
tacto directo) (Tabla 3).

TABLA 3. INDICACIONES, MATERIAL INFECTANTE Y TIEMPO DE AISLAMIENTO DE PRECAUCIONES DE CONTACTO

Patología Material Infectante Tiempo de Aislamiento

Infecciones o colonizaciones por
gérmenes multiresistentes.
Infecciones gastrointestinales.
Enfermedades entéricas causadas
por Clostridium difficile, E. coli,
Shigella sp.
Hepatitis A, E, Rotavirus
Infecciones por virus respiratorio:
sincitial, parainfluenza o enterovirus.
Infecciones de piel altamente contagiosas como:
Difteria cutánea
Herpes simple neonatal
Impétigo
Forunculosis por Estafilococo
Abscesos
Pediculosis
Escabiosis
Conjuntivitis viral o gonocóccica.
Fiebres hemorrágicas:
ébola lassa, marburgo.
Secreciones Hasta terminar la antibioticoterapia y tener
dos hemocultivos negativos.
Heces, secreciones. Hasta tener coprocultivos negativos.
Heces Una semana después de la ictericia.
Secreciones nasofaríngeas, heces. Hasta cuando termine la enfermedad.
Lesiones cutáneas. Hasta terminar la antibioticoterapia y tener
dos cultivos negativos.
Secreción respiratoria. Hasta 14 días y tener dos cultivos negativos
24 horas después de terminada la
antibioticoterapia
Lesiones cutáneas Hasta 24 horas después de iniciada la
antibioticoterapia
Secreción cutánea Hasta cuando termine la enfermedad.
Secreciones Duración de la enfermedad.
Piojo vivo Hasta 24 horas después de iniciado el
tratamiento.
Ácaro Hasta 24 horas después de iniciado el
tratamiento.
Secreción ocular. Hasta cuando termine la enfermedad.
Secreciones sanguíneas orofaríngeas, Hasta tener hemocultivos negativos.
semen.

1431
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
ESPECIFICACIONES (NE CATEGORÍA AIII)
• Precauciones estándar: seguir las indica-
ciones en este tipo de aislamiento.
• Habitación individual: pacientes con un mis-
mo tipo de germen pueden compartir la
misma habitación y /o ubicarlo a una distan-
cia no menor de un metro.
• Uso de mascarilla corriente o de algodón:
para contacto directo con el paciente (a me-
nos de un metro de distancia).
• Transporte limitado del paciente: en caso
necesario, colocarle mascarilla corriente.
• Lavado de manos estricto: al estar en con-
tacto con el paciente o sus fluidos.
• Guantes y bata: se usan solamente si hay
riesgo de salpicadura.
• Limpieza y desinfección de la habitación y
equipos. Los elementos contaminados
deben desinfectarse antes de ser dese-
chados.
PROCESO ADMINISTRATIVO
La implementación de las medidas de aisla-
miento requiere seguir un proceso adminis-
trativo que se desarrolla a partir del conoci-
miento del reporte de laboratorio por parte del
médico tratante y de la enfermera jefe del ser-
vicio donde está el paciente, quienes de co-
mún acuerdo y con la asesoría del comité de
infecciones, eligen el tipo de aislamiento. Se
procede a informar al paciente y familiares y
suministrar al personal de enfermería las ins-
trucciones pertinentes.
1432
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Arroyave ML, González G. Infección intrahospi-
talaria: prevención y control. Tercera edición. Co-
mité de Control de Infecciones Hospital Universi-
tario San Vicente de Paul. Medellín, 1999.
2. Benenson AS, Organización Panamericana de la
Salud. Manual par el control de las enfermedades
transmisibles en el hombre. OPS. 16ª edición.
Washington, 1997.
3. Guideline for Isolation Precautions in Hospitals.
Centers for Disease Control. Atlanta, 1995.
4. Guideline for prevention of surgical site infection.
Centers for Diseases Control. Atlanta, 1999.
5. Laboratory Centers for Disease Control, Health
Canada. Infection control guidelines: hand was-
hing, cleaning, desinfection and sterilization in
health care. Supplement. 1998.
6. Navarro MC, De Pimiento S, Prada G, et al. Pro-
tocolo: técnicas de aislamiento. Fundación Santa
Fe de Bogotá. Bogotá, 1996.
7. Organización Panamericana de la Salud. Manual
de prevención y control de infecciones intrahospi-
talarias. PALTEX. Washington, 1996.
8. Ponce de León S, Soto JL. Infecciones intrahospi-
talarias. Editorial McGraw-Hill Interamericana.
México DF, 1996.
9. Ramírez MC, Díaz de Correa Y, Luna MA. Guía
de intervención en enfermería basada en la evi-
dencia: Infecciones Intrahospitalarias. Convenio
Instituto de Seguro Social y Asociación Colombia-
na de Facultades de Enfermería. Bogotá, 1998.
10. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá. Protoco-
los de vigilancia en salud pública. Bogotá, 1998.
11. Subdirección de Prevención. Programa de pato-
logías infecciosas. Ministerio de Salud. Colombia,
1998.
12. Vélez H, Borrero J, Restrepo J, et al. Fundamen-
tos de Medicina: Enfermedades infecciosas. Quin-
ta edición. Corporación para Investigaciones Bio-
lógicas. Medellín, 1998.
 CAPÍTULO XI: ATENCIÓN HUMANA DEL PACIENTE DE URGENCIAS
CAPÍTULO XI
Atención humana del paciente de urgencias
INTRODUCCIÓN
E standarizar la humanización del cuidado
resulta un tema complejo de abordar, de-
bido a que el ser humano es un conjunto de
valores, reacciones y sentimientos, único e in-
divisible, que vive y responde ante la enferme-
dad de diferentes maneras, de acuerdo con
sus experiencias, sus conocimientos y su mo-
do de vida; por lo tanto, cada persona debe
ser atendida de manera individual. Sin embar-
go, esta guía ofrece lineamientos generales
de atención humanizada, puesto que, la cali-
dad humana debe estar presente en la aten-
ción del paciente quien se torna frágil y an-
gustiado frente a la enfermedad.
El principal objetivo de este documento es
promover la reflexión en los profesionales de
la salud, en particular en las enfermeras, acer-
ca de su actuación en el momento de curar y
cuidar las personas enfermas. Asimismo, re-
conocer la importancia y el significado que tie-
ne para la persona enferma, el hecho de reci-
bir una atención humana y no solamente cien-
tífica; de esto depende en muchas ocasiones
la adhesión a los tratamientos y cuidados.
Clara Inés Durán Roja, Enf.
Clínica de Urgencias M. y T. Gutt
Fundación Santa Fe de Bogotá
HUMANIZACIÓN Y
DESHUMANIZACIÓN
“El primer acto del tratamiento de la enferme-
dad, es dar la mano y una muestra de cariño
al paciente…” Von Leyden.
La salud y la enfermedad no son valores abso-
lutos a conseguir o combatir en la vida, son
las formas a través de las cuales una persona
da curso a su existencia. En el momento de
vivenciar la enfermedad, es decir, en el de su-
frir una alteración en su entorno interno (gené-
tico, fisiológico, psicológico, etc.) y/o su entor-
no externo (físico, social, económico, etc.) la
persona amerita especial atención.
Humanizar la relación entre las personas que
poseen los conocimientos técnico científicos
y el ser humano que se enfrenta al duro tran-
ce de la enfermedad, implica, según Bayon,
el ejercicio de las siguientes actividades: la
benevolencia, significa querer el bien del otro;
la beneficencia, obliga al profesional a poner
el máximo empeño en atender el paciente en
todos sus aspectos y hacer cuanto pueda para
mejorar su salud de la forma que considere
más adecuada y la beneficencia, que indica
efusión hacia el paciente para compartir con‘él
algo que le pertenece íntimamente y que se
convierte en confidencia para establecer tra-
tamientos y cuidados, entre las dos partes, que
beneficien al paciente. Esto significa que
1433
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
humanizar el cuidado requiere de la interac-
ción entre los conocimientos de la ciencia y
los valores del ser humano para poder esta-
blecer una asistencia con calidad.
Se entiende por deshumanización la pérdida
de los atributos y de la dignidad humana en el
contexto de la relación del profesional de la
salud con el paciente.
RESPUESTAS DEL PACIENTE ANTE
LA ENFERMEDAD
Son sentimientos o manifestaciones expresa-
dos por los pacientes ante la enfermedad y
con los que, con mayor frecuencia, se lidia en
los servicios de urgencias. Es importante que
el médico y la enfermera estén atentos a es-
tas señales para tranquilizar, ofrecer seguri-
dad y confianza y aliviar la sensación o pro-
porcionar comodidad al paciente.
Dolor: según Albrecht, es todo aquello que la
persona que lo experimenta y describe como
tal y existe cuando lo expresa de manera ver-
bal o no verbal. Es una experiencia humana
que incapacita, aflige, descompensa y que en
muchas veces no se tolera.
Sufrimiento: se origina ante una sensación
de amenaza, es decir, cuando el origen de la
enfermedad es desconocido, cuando se cree
que no puede ser aliviado o cuando su signifi-
cado es funesto.
Ansiedad: reacción normal al estrés y a las
amenazas percibidas inespecíficamente. Es
una emoción que surge ante la percepción de
peligros reales o imaginarios que se experi-
mentan de manera física, psicológica o emo-
cional.
Miedo: respuesta ante una amenaza especí-
fica.
1434
Estrés: condición que surge cuando se perci-
be una situación que resulta amenazante y
para la cual se cree que no se tienen los re-
cursos suficientes para la adecuada supera-
ción. Es producto de la relación con el medio
físico y social que rodea al individuo.
Desesperanza: mezcla de sentimientos, emo-
ciones y pensamientos, que se centra en la
creencia fundamental de que no hay solución
a las necesidades y problemas de importancia.
Irritación o agresividad: producida por la
frustración de no poder hacer nada por sí
mismo, la pérdida de control de la situación y
los conflictos internos que se generan por la
enfermedad; es la forma de enfrentar la an-
siedad.
CARACTERÍSTICAS ESENCIALES
DEL ACTO DE CURAR Y CUIDAR
Se define curar como intervenir sobre la en-
fermedad y cuidar como las actividades que
permiten alcanzar un mayor grado de bienes-
tar. Para Hipócrates, el arte de curar se codi-
fica en cuatro características importantes: ante
todo jamás hacer daño; siempre que sea po-
sible suavizar; a veces curar; pero siempre
tranquilizar. Cuidar exige a los profesionales
de salud utilizar dos de sus cualidades huma-
nas: la capacidad de razonar y la capacidad
de sentir y demostrar empatía hacia el pacien-
te. Esto refuerza una vez más la idea de que
la humanización del cuidado es una respon-
sabilidad profesional ineludible, implícita en el
quehacer asistencial y, desde siempre, ha sido
un reto para la ética profesional.
El interés científico y el uso de la tecnología
por parte de los profesionales de la salud tien-
den a desplazar el componente humano en la
relación médico, enfermera y paciente. Pare-
ciera que la tecnología redujera las múltiples
 CAPÍTULO XI: ATENCIÓN HUMANA DEL PACIENTE DE URGENCIAS
facetas del sentido del hombre enfermo (físi-
co, psíquico, social, emocional, espiritual y
cultural) a un simple problema biológico, toda
vez que facilita la monitoría de los signos vi-
tales, los procedimientos invasores y el con-
trol de las alteraciones fisiológicas para lograr
la supervivencia. Sin embargo, el proceso de
cuidar se desarrolla a partir de las interaccio-
nes que se establecen con la utilización de
los conocimientos científicos, los procedimien-
tos técnicos para el cuidado físico, biológico y
la relación humana médico-enfermera-pacien-
te para comprender su historia de vida, su
manera de actuar y de responder frente a la
enfermedad.
Se entiende el cuidado como la capacidad de
asistir, guardar, conservar, recelar o preocu-
parse por algo o alguien. Para Márques, el
cuidado incluye:
1. La acción encaminada a hacer algo por
alguien que no puede desempeñar por sí
mismo sus necesidades básicas, tales co-
mo alimentación, higiene personal, elimina-
ción, termorregulación, sueño, descanso,
comodidad, actividad y movilidad; es de-
cir, sustituir a la persona cuando ella no
puede autocuidarse.
2. Dar explicaciones para enseñar algo des-
conocido relacionado con la mejora de la
salud o la adaptación a su enfermedad.
Educar para disminuir miedos irracionales,
enseñar la mejor forma de seguir el trata-
miento y fomentar el autocuidado.
3. La posibilidad de expresión emocional, con
palabras, gestos o silencios.
4. La intención de mejorar la calidad de vida
del enfermo y de su familia ante la nueva
experiencia que debe afrontar. Esto impli-
ca fomentar la independencia y la autono-
mía.
El cuidado no tiene sentido si sólo se consti-
tuye de conocimientos técnicos sin tener en
consideración las necesidades del paciente
quien, finalmente, es el árbitro de su propio
cuerpo. Esto no significa que se deban aban-
donar la técnica, las habilidades y las destre-
zas necesarias para el cuidado del ser huma-
no; el conocimiento y el dominio de los mismos
son de extrema importancia, pues la asisten-
cia debe integrar la dimensión de la relación
humana y la dimensión de la técnica para po-
sibilitar el verdadero cuidado de los profesio-
nales de salud.
Sin duda alguna, es la enfermera quien habi-
tualmente está en contacto directo y perma-
nente con el paciente; por ello constituye un
punto de referencia adecuado para humani-
zar la atención y el cuidado. Ser enfermera,
consiste fundamentalmente en atender al pa-
ciente en aquellas actividades que contribu-
yen al restablecimiento de la salud. Por esto
la enfermera siempre debe mantener una ac-
titud de tolerancia, sensibilidad, respeto y amor
hacia el paciente y ser puente de comunica-
ción entre los miembros del equipo de salud.
Furegato refiere que para los pacientes las
enfermeras son personas competentes, bon-
dadosas, entregadas y cariñosas, que luchan
en cada instante por el bienestar de quien
cuidan; además, están constantemente próxi-
mas para aliviar el dolor, el sufrimiento y pro-
piciar alternativas de mejoría y distracción ante
la situación actual. Por encima de las interven-
ciones técnicas, indispensables para mejorar
su estado de salud, las enfermeras están
siempre ahí presentes para atender su llama-
do, escuchar su angustia y esto es justamen-
te lo que hace la diferencia en el cuidado.
Asimismo, Da Silva identificó que para los
pacientes el cuidado de enfermería se confi-
gura en la aplicación de los conocimientos
científicos y la manifestación de actitudes de
cariño, preocupación y paciencia propias de
la afectividad humana y que deben ocurrir
1435
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
cuando las personas pasan a vivir el ambien-
te hospitalario.
En este sentido, las enfermeras deben pre-
ocuparse cada vez más por aprender y desa-
rrollar habilidades y estrategias para ofrecer
un cuidado humanizado, en la misma forma
como el desarrollo científico y tecnológico lo
exige para intervenir en la enfermedad.
CARACTERÍSTICAS DE LA ATENCIÓN
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
El servicio de urgencias merece especial con-
sideración; la persona acude para ser atendi-
da por una enfermedad de aparición súbita,
que le causa desequilibro biológico, psicoló-
gico y social. Presenta signos y síntomas que
le generan incomodidad, angustia e interrup-
ción abrupta de su ritmo de vida. La atención
de enfermería debe caracterizarse por un alto
componente de calor humano y apoyo al pa-
ciente para asimilar el problema y asumir el
tratamiento. No obstante, éste es uno de los
servicios donde con mayor frecuencia se ob-
serva una tendencia a la deshumanización y
a centrar la atención en el aspecto meramente
físico.
La atención del paciente en el servicio de ur-
gencias, independientemente del nivel de
complejidad y del motivo de consulta, involucra
tres elementos que intervienen desde el prin-
cipio hasta el final del proceso: el paciente,
quien es el actor principal; el acompañante,
generalmente un familiar o un amigo, y el pro-
fesional de salud que lo atiende. Para lograr
una atención integral con calidad debe ocurrir
una interacción continua entre los tres, en tal
forma que el profesional proporcione sus co-
nocimientos y habilidades humanas, el pacien-
te exprese sus sentimientos y valores y la fa-
milia se haga partícipe del proceso para ayu-
dar a la recuperación del paciente.
1436
Debido a que la atención de urgencia amerita
una intervención rápida, oportuna y eficaz para
aliviar el dolor, el sufrimiento y evitar complica-
ciones severas, se dejan de percibir otras ne-
cesidades que experimenta el paciente, como,
la incertidumbre, el miedo, la ansiedad y la
incomodidad. Igualmente, no se toma concien-
cia de que el paciente pasa a vivenciar el en-
torno hospitalario, en muchas ocasiones des-
conocido para él, un ambiente pleno de ruti-
nas, de realización de exámenes diagnósticos
y terapéuticos, casi siempre impuestos pero
necesarios, y se ve obligado a depositar su
confianza en los profesionales de salud.
Sadala resalta que las dificultades vividas por
los pacientes están relacionados con los sen-
timientos de inseguridad que experimenta en
el hospital, en el cual, la prioridad de los pro-
fesionales se centra en los aspectos biológicos
y técnicos para la conservación de la vida y la
manipulación de aparatos utilizados para tal
fin.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
Se propone visualizar el proceso de atención
de urgencias para identificar los factores que
tienden a la deshumanización del cuidado y,
al mismo tiempo, una vez reconocidos, for-
mular estrategias para neutralizarlos.
El proceso de atención consta de los siguien-
tes pasos (Figura 1).
• INGRESO (TRIAGE,
ADMISIÓN
ADMINISTRATIVA)
• EXAMEN
• TRATAMIENTO
• AYUDAS
DIAGNÓSTICAS
• OBSERVACIÓN
Paciente Atención de urgencias Resultado
Figura 1. Proceso de atención en urgencias.
 CAPÍTULO XI: ATENCIÓN HUMANA DEL PACIENTE DE URGENCIAS
Triage: cuando el paciente ingresa al servicio
de urgencias, su primer contacto es con la en-
fermera del triage, quien realiza una valora-
ción rápida para determinar la prioridad y el
tipo de atención que debe recibir.
• El triage es el lugar de recepción y acogida
del paciente; son los primeros minutos de
la vivencia hospitalaria del paciente. La en-
fermera, en un periodo breve, debe iniciar
una interacción adecuada con el paciente,
para disminuir el miedo, la ansiedad, la an-
gustia y la irritabilidad propias de la enfer-
medad y agravada por la larga espera que,
en la mayoría de los casos, se presenta en
los servicios de urgencias. Se logra al sa-
ludar con amabilidad, establecer contacto
visual, preguntarle el nombre, escuchar con
atención el motivo de consulta, demostrar
interés por ayudarlo, explicarle el procedi-
miento a seguir y el tiempo probable de es-
pera para la atención médica. Si, por el con-
trario, la atención es indiferente, limitada y
cortante, se genera mayor tensión, resis-
tencia y predisposición para recibir el trata-
miento y los cuidados a pesar de la nece-
sidad.
• La enfermera debe hacer el seguimiento
periódico de los pacientes que se encuen-
tran pendiente en la sala de espera. En ca-
so de congestión del servicio de urgencias
debe realizar una nueva valoración para
identificar de manera oportuna los cambios
en el estado clínico y, por ende, de la prio-
ridad de atención previamente asignada e
informarle la causa de la espera. Esta acti-
vidad demuestra al paciente la preocupa-
ción de la enfermera por su condición de
salud, la importancia de su bienestar emo-
cional y permite el acompañamiento duran-
te esta fase de la atención.
Admisión administrativa: no se puede des-
conocer que el ingreso del paciente contem-
pla un trámite administrativo de gran importan-
cia; en este aspecto la enfermera del triage
debe velar porque el paciente reciba la aten-
ción médica adecuada y oportuna, más allá
de las limitaciones administrativas.
Área de examen y tratamiento: en este lugar
se realiza la valoración médica y se inician
algunos procedimientos diagnósticos y tera-
péuticos por parte del personal de enfermería
y otros profesionales.
En la práctica cotidiana se observa que, tanto
médicos como enfermeras, caen en la rutina
del trabajo con las siguientes consecuencias:
• Se realiza una valoración fragmentada e
indiferenciada del ser humano y se inter-
vienen los aspectos biológicos para mejo-
rar o restablecer el patrón disfuncional; sin
embargo, no se contemplan los aspectos
psicológicos y sociales que hacen parte de
la vida de esta persona.
• Existe una gran familiaridad con el trabajo,
a tal punto, que para cada procedimiento
hay una rutina y muchas veces el profesio-
nal realiza las actividades sin explicarlas
al paciente y sin considerar el significado
que tienen para éste. Por ejemplo, la veno-
punción es un procedimiento común y pa-
rece sencillo para la enfermera, pero para
el paciente puede ser su primera experien-
cia o revivir una experiencia traumática pre-
via; es decir, la colaboración dependerá del
conocimiento que tenga la enfermera so-
bre la experiencia del paciente y la forma
en que lo aborde.
• En algunas ocasiones, se subestima la in-
formación subjetiva; no se le da total credi-
bilidad al sentir y a la manifestación del pa-
ciente, hasta que la tecnología lo demues-
tre con resultados objetivos.
La enfermera debe poner en práctica conduc-
tas sencillas pero significativas de respeto y
valor por el otro, tales como:
1437
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Saludar y llamar el paciente por el nombre;
así mismo, presentarse. Este comporta-
miento muestra al paciente un trato indivi-
dualizado y le permite reconocer al profe-
sional que va a estar a cargo de la aten-
ción.
• Proporcionarle comodidad y privacidad
para realizar la valoración médica y duran-
te su permanencia en el servicio; ofrecerle
bata de examen, indicarle donde debe
guardar sus pertenencias y brindarle una
sábana o cobija.
• Escuchar con atención lo que el paciente
necesita expresar acerca de su problema
y mostrarle interés y preocupación por lo
que está sintiendo.
• Respetar la individualidad del paciente, lo
cual significa que todo paciente debe ser
tratado como un individuo único, con su
propia historia personal, con sus atributos,
necesidades y deseos propios.
• Mantener informado al paciente y la familia.
Utilizar un lenguaje coloquial, palabras y
frases sencillas, comprensibles y acordes
con cada persona (el uso inadecuado de
terminología técnica conduce a malas inter-
pretaciones y aumenta la confusión del pa-
ciente). Explicar lo sucedido, lo que se va
a realizar, cómo y cuándo se va a realizar
y resolver la mayoría de dudas. La pruden-
cia es fundamental en los comentarios que
se hacen frente a la persona enferma.
• Mantener contacto permanente con la fa-
milia; explicarle detalladamente la situa-
ción, permitirle acompañar al paciente en
los procedimientos en que es prudente
hacerlo e involucrarla en los cuidados. Esto
le permite al paciente conservar parte de
su privacidad, hábitos y costumbres.
Área de observación: el paciente es trasla-
dado a esta área cuando requiere vigilancia,
descanso y nueva valoración posterior a la
administración de medicamentos, la realiza-
ción de tratamientos o entrega de resultados
1438
para definir la conducta terapéutica. Por con-
siguiente, debe permanecer en urgencias du-
rante un período de tiempo mayor, que mu-
chas veces se caracteriza por la incertidum-
bre y desesperanza al no observar mejoría y
preocupación ante el trastorno que le causa
la interrupción abrupta de la vida diaria. Sin
embargo, la mayor permanencia del paciente
en urgencias representa una oportunidad para
la enfermera de brindarle un cuidado integral
afectuoso que permita mitigar los sentimien-
tos de desesperanza, ansiedad y miedo y el
dolor.
Los desaciertos en el cuidado humano en que
se cae cuando el paciente está en esta área
son:
• El paciente se “codifica” como una habita-
ción o una patología.
• Ausencia de calor, afecto y empatía en la
relación humana; dificultad en demostrar
los sentimientos hacia el paciente, lo cual
crea una distancia significativa entre el
mundo objetivo del profesional y el mundo
subjetivo del paciente.
• Deficiencia en la comunicación entre los
miembros del equipo de salud; esto hace
difícil la integración de la información y, en
ocasiones, se presta para inconsistencias
que generan confusión en el paciente y la
familia.
En esta área en particular, la enfermera asu-
me un papel muy importante en los cuidados
que brinda a los pacientes:
• Quitar o aliviar el dolor: escuchar y aten-
der la necesidad del paciente, valorar las
características del dolor, los factores que
lo aumentan o lo disminuyen y administrar
el analgésico prescrito. Complementar con
técnicas no farmacológicas como la distrac-
ción, la relajación, adopción de una postu-
ra cómoda, respiración lenta y profunda y
 CAPÍTULO XI: ATENCIÓN HUMANA DEL PACIENTE DE URGENCIAS
explicación del efecto de la ansiedad en el
empeoramiento del dolor.
• Identificar tempranamente cambios en la
evolución, significativos para la toma de
decisiones y conductas terapéuticas en for-
ma rápida que acortan el tiempo de estan-
cia del paciente en urgencias.
• Ser un puente de comunicación entre los
miembros del equipo de salud y la familia.
• Establecer comunicación constante con el
paciente y la familia, para disminuir los sen-
timientos contradictorios y las presiones
psicológicas, emocionales y sociales resul-
tantes del evento. Incluye la información
telefónica; debe ser con tono amable, cor-
ta, clara y tranquilizante. Por el contrario,
frases de uso corriente como “está esta-
ble, es lo único que le puedo decir” pueden
generar mayor preocupación en la familia.
• Mantener una actitud abierta y disposición
para escuchar todo cuanto el paciente quie-
ra manifestar sin inquietarlo, interpretarlo
o juzgarlo, sin interrumpir ni dirigir la con-
versación y respetando los silencios y las
emociones que expresa.
• Ofrecer un trato con cortesía, amabilidad y
una sonrisa. Estos comportamientos favo-
recen el acercamiento, la confianza y la
seguridad del paciente en la enfermera.
• Mostrar gestos de solidaridad: decir una
palabra de aliento, establecer un pequeño
diálogo, propiciar una caricia, en otras pa-
labras, dar una mirada humana; estas ac-
titudes muestran afecto del profesional
hacia el paciente.
• Realizar el acercamiento táctil afectivo, es
decir, tocar su brazo, tomarlo de la mano,
compartir una palabra; ayuda a tranquili-
zar el paciente ansioso o deprimido.
• Ayudar a que el paciente enfrente sus mie-
dos y preocupaciones con el fin de disminuir
la frustración causada por la enfermedad;
brindarle un espacio para que exprese libre-
mente, sus sentimientos y reflexiones como
el miedo, la ira, la culpa, la tristeza.
• Promover el sentimiento de utilidad y se-
guridad de la familia, así como la capaci-
dad de control de la situación actual. Resol-
ver sus dudas cuantas veces sea posible,
puesto que la ansiedad dificulta el apren-
dizaje.
• Disminuir la ansiedad provocada por mitos
y creencias erróneas, explicando siempre
con claridad y sencillez los procedimientos.
• Mantener una actitud flexible de visitas y
permanencia de los acompañantes con el
paciente.
• Respetar las costumbres alimentarias y de
higiene; aprender a conciliar los cuidados
de tal manera que no se ocasionen cam-
bios radicales y mucho menos impuestos.
• Reforzar positivamente los cuidados y elo-
giar los logros alcanzados para aumentar
la autoestima. Estimular a la familia para
que realice los cuidados junto con el pa-
ciente para darle más apoyo.
• Controlar algunos factores ambientales
para favorecer el descanso y la tranquili-
dad: tendido de cama; cambio de las sá-
banas cuando éstas estén húmedas o su-
cias; cambios de posición; temperatura am-
biente adecuada (en caso de frío ofrecer
cobijas y en caso de calor o presencia de
fiebre dejar libre de ropas y hacer medios
físicos antitérmicos, evitar exposición inne-
cesaria a corrientes de frío o calor); evitar
el exceso de ruido.
• Aplicar las medidas de seguridad personal
del paciente con el fin de disminuir el ries-
go de lesiones iatrogénicas por caídas: con-
servar arriba las barandas de la camilla,
inmovilizar al paciente agitado, utilizar los
implementos de ayuda como escalerillas
(facilitar el ascenso y el descenso de la
camilla) y ofrecer la silla de ruedas cuando
sea necesario.
• Respetar los ciclos circadianos; es decir,
permitir al paciente espacios de reposo y
sueño durante el día mediante la adecua-
ción de la luz y disminución del ruido. En
1439
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
las horas de la noche propiciar el sueño;
crear un ambiente para dormir (oscuridad
y silencio), evitar actividades que interrum-
pan el descanso, como limpieza del área y
toma de signos vitales.
Salida: una vez se ha definido la salida o el
traslado del paciente a otro servicio del hos-
pital o a otra institución, la enfermera debe
orientar al paciente y su familia sobre el pro-
cedimiento a seguir. Si el paciente sale a la
casa, se le debe expresar la alegría de ver su
mejoría, agilizar el proceso de salida, facilitar
la movilización mediante el suministro del me-
dio adecuado y verificar que el paciente reci-
be y comprende las recomendaciones para el
cuidado en casa y los controles posteriores.
Durante la reanimación aguda: si bien es
cierto que la prioridad en la atención de un
paciente con una emergencia es salvar la vida
mediante maniobras de reanimación, en el
momento oportuno, se debe propiciar el acom-
pañamiento del paciente por la familia y ofre-
cerle la información y las explicaciones nece-
sarias que le permitan participar de manera
efectiva en la toma de decisiones y la ayuda
al paciente.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Aguarón M. Intervención de enfermería en la per-
sona en coma y su familia. Rol de Enferm 2000;
23: 688–694.
2. Bayón C. Bioética y humanización en la medici-
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 CAPÍTULO XII: PREVENCIÓN Y CONTROL DE LOS RIESGOS OCUPACIONALES DEL PERSONAL DE URGENCIAS
CAPÍTULO XII
Prevención y control de los riesgos ocupacionales
del personal de urgencias
E sta guía está dirigida al personal de sa-
lud que se desempeña en los servicios
de urgencias. Su principal objetivo es la crea-
ción de conciencia en las personas sobre la
importancia y la necesidad de asumir e im-
plementar de manera responsable medidas de
autocuidado para mantener la salud y minimi-
zar o neutralizar los riesgos inherentes al ejer-
cicio de la profesión en el medio de los servi-
cios de urgencias y en otros escenarios.
Existe un amplio marco legal que regula la sa-
lud ocupacional y las instituciones de salud
realizan enormes esfuerzos en el desarrollo
de programas de salud ocupacional. Sin em-
bargo, en ocasiones se observa que el traba-
jador no participa activamente en la aplicación
de las medidas correspondientes, lo cual tie-
ne un efecto negativo sobre sus resultados.
Merecen especial atención los riesgos ocupa-
cionales que se relacionan con la exposición
a agentes biológicos y a factores psicosocia-
les del ambiente laboral. Sin embargo, no se
pueden descuidar otros riesgos ya bien iden-
tificados, todo lo cual debe quedar incluido en
un programa integral de salud ocupacional.
Martha Lucena Velandia, Enf.
Gerente, Clínica de Urgencias M. y T. Gutt
Fundación Santa Fe de Bogotá
PROGRAMA DE SALUD
OCUPACIONAL EN URGENCIAS
El programa de salud ocupacional está cons-
tituido por los subprogramas de medicina pre-
ventiva, medicina del trabajo, higiene y segu-
ridad industrial y saneamiento básico y pro-
tección ambiental.
MEDICINA PREVENTIVA Y DEL TRABAJO
La medicina preventiva comprende el con-
junto de actividades dirigidas a la identifica-
ción precoz de los agentes no ocupacionales
que puedan causar enfermedad y al control
óptimo y rehabilitación integral del individuo
afectado.
La medicina del trabajo estudia la enferme-
dad ocupacional cuyos efectos son general-
mente irreversibles y con frecuencia no se
manifiesta inmediatamente después de la ex-
posición al riesgo sino que, en muchos ca-
sos, los signos y síntomas aparecen después
de varios años. Las acciones básicas de este
subprograma son:
• Exámenes médicos de preempleo, perió-
dicos y de egreso.
• Evaluaciones para reubicación y pos inca-
pacidad.
1441
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
• Diagnóstico de salud.
• Vigilancia epidemiológica de los accidentes.
• Educación.
• Campañas de medicina preventiva.
El examen médico del personal de salud debe
hacer énfasis en algunos aspectos específicos
de la condición física, tales como la detección
de enfermedades infecciosas y parasitarias,
lesiones dermatológicas especialmente en ex-
tremidades superiores, alergia al material de
los guantes, lesiones de columna lumbar, hi-
giene oral, várices. De especial importancia
es el registro de la inmunización activa contra
tétanos, difteria, varicela, ruebeola, sarampión
y hepatitis y la historia de antecedente de acci-
dentes de trabajo con riesgo biológico. Tam-
bién incluye la exámenes paraclínicos como
serología, hemograma, antígeno de superfi-
cie para heaptitis B y anticuerpos contra he-
patitis B.
Se deben implementar programas de vigilan-
cia epidemiológica para riesgo biológico, rui-
do, agudeza visual, ergonomía y dolor lumbar.
El reporte y registro de los accidentes de tra-
bajo son de vital importancia para orientar efi-
cazmente las acciones de seguridad dentro
de un programa planeado que permita el con-
trol de las condiciones específicas y los actos
que causan los accidentes.
La educación es la base de la prevención de
las enfermedades profesionales y accidentes
de trabajo. El personal de salud debe recibir
capacitación permanente en bioseguridad, uso
apropiado de los elementos de protección per-
sonal, higiene postural y prevención de la pa-
tología lumbar y detección y control de facto-
res generadores de estrés. Para fomentar há-
bitos y estilos de vida saludable se debe im-
partir educación en temas de enfermedad ge-
neral como diabetes, hipertensión arterial,
1442
obesidad, sedentarismo, tabaquismo, alcoho-
lismo, drogadicción, enfermedades de trans-
misión sexual, educación sexual, nutrición,
detección del cáncer, entre otros.
Las campañas de medicina preventiva se rea-
lizan de acuerdo con las necesidades especí-
ficas del equipo de trabajo y comprende activi-
dades como vacunación, citología cervicova-
ginal, detección precoz de cáncer de próstata,
identificación de manifestaciones del estrés y
actividades deportivas, recreativas y culturales.
HIGIENE Y SEGURIDAD INDUSTRIAL
Comprende las actividades de reconocimien-
to, evaluación y control de aquellos factores
ambientales que se generan en el lugar de
trabajo y que pueden ocasionar enfermedades
profesionales (higiene industrial) o accidentes
de trabajo (seguridad industrial). Además, el
mantenimiento de un ambiente laboral seguro
mediante el control de actos y condiciones am-
bientales potencialmente peligrosas. Se de-
sarrolla con base en el Panorama de Facto-
res de Riesgo. En la tabla 1 se resumen los
factores de riesgo para urgencias.
SANEAMIENTO BÁSICO
Y PROTECCIÓN AMBIENTAL
Es el conjunto de acciones orientadas a pro-
teger el ecosistema de la actividad hospitala-
ria y la salud de los trabajadores y de la co-
munidad en general mediante actividades de
saneamiento básico.
El personal de salud debe aplicar en forma
estricta las normas y procedimientos estable-
cidos para el manejo de residuos§ hospitala-
rios.
 CAPÍTULO XII: PREVENCIÓN Y CONTROL DE LOS RIESGOS OCUPACIONALES DEL PERSONAL DE URGENCIAS

TABLA 1. PANORAMA DE FACTORES DE RIESGO (MODIFICADO DEL PROGRAMA DE SALUD OCUPACIONAL

DE LA FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ)

CLASE DE FACTOR DE FUENTE EFECTO MEDIDAS DE PRIORIDAD

RIESGO RIESGO GENERADORA CONOCIDO CONTROL
Físico Ruido • Manejo de equipos • Estrés • Medición del nivel de Baja
(camillas, sillas, • Irritabilidad ruido
instrumental) y • Educación del perso-
monitores. sonal de salud y
• Humana visitantes.
Químico Líquidos • Material de los • Lesiones en • Visita e inspección Baja
irritantes guantes la piel planeada
• Líquidos de • Irritación de la • Capacitación en pre-
desinfección vía respiratoria vención de lesiones
superior y manejo adecuado
de sustancias
• Evaluación médica
ocupacional
Biológico Virus, bacterias, • Atención de Contagio de • Implementación de Alta
hongos y personas con enfermedades normas de
ricketsias diversas directamente bioseguridad
patologías relacionadas con • Capacitación
• Manipulación de los agentes • Evaluación médica
material patógenos ocupacional
cortopunzante presentes en el • Vigilancia
ambiente de epidemiológica de
trabajo. bioseguridad
Ergonómico Carga dinámica • Postura de trabajo • Manifestaciones • Evaluación y Media
y de manipulación de pie de trauma mantenimiento
• Manipulación y acumulativo preventivo y
transporte de como dolor correctivo de
pacientes, equipos lumbar sistemas de
y material de • Problemas manejo y transporte
atención médica circulatorios de pacientes
periféricos • Capacitación de ma-
• Aumento del nejo de cargas y pos-
nivel de fatiga turas de trabajo
Psicosocial Alto grado de • Desarrollo de • Deterioro de las • Evaluación de Alta
responsabilidad, trabajo de atención relaciones clima laboral
trabajo con médica interpersonales • Motivación
apremio de tiempo, • Atención de • Omisión de • Participación en
jornadas público registros propios la gestión
prolongadas • Alto grado de de la labor • Incentivos
responsabilidad desarrollada (educación
• Baja continuada,
productividad reconocimiento)
• Deterioro en la
calidad del
servicio

1443
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
RECOMENDACIONES
PARA EL CONTROL DE RIESGOS
OCUPACIONALES
Riesgo psicosocial: el personal asistencial
de urgencias es altamente vulnerable a pre-
sentar el síndrome de estrés profesional o sín-
drome de Burnout, el cual se caracteriza por
cansancio emocional, despersonalización y
sentimiento de inadecuación profesional y per-
sonal al puesto de trabajo. El cansancio emo-
cional se manifiesta por la sensación de ago-
tamiento físico y psicológico con fatiga cróni-
ca y la sensación de no poder dar más de sí
mismo a los demás. La despersonalización
consiste en una actitud de frialdad y distancia-
miento de los pacientes como mecanismo de-
fensivo ante el agotamiento. La inadecuación
profesional y personal al puesto de trabajo es
un sentimiento de incapacidad para respon-
der adecuadamente a las demandas labora-
les, que deriva en comportamientos de aisla-
miento social, bajo rendimiento laboral y es-
tado de ánimo disfórico.
Aunque en múltiples estudios se han descrito
las causas del estrés profesional y las conse-
cuencias en la vida personal y el desempeño
laboral no se identifican acciones claras para
la neutralización de los factores de riesgo. Las
siguientes recomendaciones están basadas
en la literatura y la experiencia sobre los as-
pectos que motivan al personal. La aplicación
corresponde al nivel gerencial, los superiores
inmediatos e individual de cada profesional
con su esfuerzo de mostrar una buena actitud
hacia el trabajo y sus relaciones laborales.
• Denifición del perfil del puesto de trabajo
para la institución y selección de la perso-
na más apropiada para desempeñarlo. Esto
permite la escogencia de un recurso huma-
no con talento y buena disposición para tra-
bajar en urgencias y evita la pérdida de
1444
esfuerzos en procesos de inducción y en-
trenamiento de personal que no cumple el
perfil y no esté satisfecho con un cargo en
el servicio de urgencias que no satisface
sus expectativas.
• Desarrollar un programa de inducción y
entrenamiento para el personal seleccio-
nado, debidamente planeado y de duración
suficiente, sobre el manejo de pacientes de
urgencias y los procesos administrativos de
la institución con miras a su mejor adapta-
ción y óptimo desempeño.
• Turnos fijos dentro de un mismo servicio.
Se ha visto mayor incidencia de burnout
(fatiga profesional) en las enfermeras que
trabajan en turnos rotatorios en diferentes
servicios con respecto a las que trabajan
de modo fijo en el mismo servicio.
• Evaluación periódica del desempeño y re-
troalimentación individual en forma positi-
va enfocada a la corrección de procesos,
evitando involucrar aspectos propios de la
personalidad o de las relaciones interperso-
nales de afecto o “amiguismo”. Se consi-
dera de gran importancia el reconocimien-
to permanente a la labor bien realizada.
• Los estudios demuestran que el personal de
enfermería concede gran valor a las relacio-
nes afectivas con otras personas, la aproba-
ción social, la estima de los demás, la valo-
ración personal y profesional y la confianza
en sí mismo, aspectos que hacen parte muy
importante de un buen ambiente laboral.
• Condiciones físicas y ambientales agrada-
bles (iluminación, nivel de ruido, embelle-
cimiento, orden en el sitio de trabajo, dis-
ponibilidad de recursos, entre otros).
• Educación continuada: se debe brindar,
como un inversión de alto rendimiento, am-
plia oportunidad de formación y desarrollo
profesional a través de financiación, facili-
dad de tiempo para asistir y organización
de eventos propios de educación continua-
da, en un esfuerzo compartido entre la ins-
titución y el trabajador.
 CAPÍTULO XII: PREVENCIÓN Y CONTROL DE LOS RIESGOS OCUPACIONALES DEL PERSONAL DE URGENCIAS
• Retribución económica: este es un aspec-
to complejo, de múltiples variables y con
poca intervención individual. Los estudios
demuestran que no es uno de los factores
críticos de satisfacción en el trabajo.
• Éxito profesional: incluye oportunidades de
promoción y ascenso, independencia y au-
tonomía en el trabajo, desarrollo de la pro-
pia iniciativa y labor creativa. La participa-
ción en la toma de decisiones y la delega-
ción adecuada refuerzan la valía profesional.
• Seguridad en el servicio de urgencias: es
bien conocido que el personal de urgencias
se encuentra expuesto a agresión física,
conductas amenazadoras y abusos verba-
les por parte de pacientes y acompañan-
tes. La institución debe proveer medidas de
seguridad tales como vigilancia 24 horas (de
ser posible por policía), capacitación sobre
la forma de afrontar la violencia en el traba-
jo, implementación de una política institucio-
nal clara de no tolerancia a la violencia para
los pacientes y empleados y un mecanismo
de reporte de los incidentes, información
adecuada a los pacientes sobre el proceso
de atención y el tiempo de espera y aque-
llas medidas específicas a los riesgos que
sean identificados en cada sitio.
• El monitoreo de la motivación de los profe-
sionales debe incorporarse a los instrumen-
tos habituales de gestión para lograr un fun-
cionamiento eficiente de los servicios de
urgencias. Es fundamental establecer el
nivel de motivación del trabajador de la
salud en el área de urgencias, cuáles son
las fuentes de motivación y en qué medida
la organización satisface sus expectativas.
RIESGO BIOLÓGICO
Comprende la exposición a agentes infeccio-
sos transmitidos por contacto con los líquidos
corporales y secreciones del paciente y por la
vía aérea. El mayor riesgo de enfermedad pro-
fesional en los trabajadores de la salud, que
también afecta al personal de limpieza, se re-
laciona con los agentes patógenos presentes
en la sangre.
La causa más frecuente de exposición es la
lesión por punción accidental con aguja con-
taminada. En los Estados Unidos se estima
que anualmente ocurren 800.000 punciones
y otras lesiones con objetos punzantes en tra-
bajadores de la salud y algunos estudios re-
velan que el 50% de las lesiones con agujas
ocurren en enfermeras. Según los Centers for
Disease Control and Prevention (CDC,
Atlanta) cada año 5.100 profesionales sanita-
rios se infectan con el virus de la hepatitis B,
de los cuales 250 se hospitalizan y 100 mue-
ren. Los CDC también informan que las pun-
ciones accidentales con agujas de cuerpo
hueco suman el 86% de las exposiciones pro-
fesionales al VIH. Además del Sida y de la
hepatitis B existen otras enfermedades trans-
mitidas por la sangre como hepatitis C, sífilis,
varicela zóster y malaria.
La contaminación también puede ocurrir con
sangre y secreciones que entran en contacto
con la piel lesionada y las mucosas, lo cual
ocurre con frecuencia durante la resucitación
en trauma y la ejecución de procedimientos
con riesgo de salpicaduras. Algunos estudios
demuestran que a pesar del conocimiento y
los programas de educación para el personal
de salud, no se utilizan de manera consisten-
te las medidas de precaución universal y los
elementos de protección personal.
Existen algunas limitaciones relacionadas con
el costo del uso de dispositivos de seguridad
de alta tecnología. Sin embargo, el pilar de la
prevención de la enfermedad ocupacional por
agentes biológicos es la capacitación, la apli-
cación de las medidas de precaución univer-
sal y el uso de los elementos de protección
personal, elementos de dotación básica en
urgencias.
1445
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Manual de bioseguridad: la institución debe
contar con un manual de bioseguridad para
consulta y programas de inducción y capaci-
tación del personal que incluya:
• Diseño e implementación de un programa
institucional de manejo de los residuos
hospitalarios.
• Programa preventivo de capacitación, vi-
gilancia del cumplimiento de las medidas
establecidas, evaluación, selección y uso
elementos de seguridad como parte del
plan de gestión de urgencias.
• Vigilancia epidemiológica de los acciden-
tes laborales por punción o lesión con ele-
mentos cortopunzantes. Estimular el repor-
te de los accidentes ocurridos permite iden-
tificar las causas, planear la educación y
formular alternativas de solución; no se re-
comienda usar medidas punitivas.
• Formulación de proyectos de investigación
relacionados con la exposición del perso-
nal de salud al riesgo biológico, costo- be-
neficio de los programas y de la tecnología
disponible para prevención.
• Fomento del uso de agujas y elementos
cortopunzantes con dispositivos de segu-
ridad incorporados (cierre hermético auto-
deslizante), extensiones IV, llaves de tres
vías, agujas con mecanismo de propulsión
para su desecho, entre otros, que dismi-
nuyan la posibilidad de manipulación des-
pués del uso. Se recomienda mantener un
conocimiento actualizado sobre la mejor
tecnología disponible y preferir su uso. Sin
embargo, esto no debe ser una limitación
para utilizar correctamente los elementos
disponibles y las medidas básicas de pre-
vención.
• Conocimiento y aplicación de las medidas
de precaución universal: lavado de manos,
uso de guantes para la manipulación de lí-
quidos y secreciones corporales, uso de ta-
pabocas con visera en procedimientos con
riesgo de salpicaduras, delantal impermea-
1446
ble en el manejo del trauma, con todos los
pacientes. Siempre se debe prever la po-
sibilidad de contaminación independiente-
mente del conocimiento de los anteceden-
tes patológicos del paciente.
• Prohibición de re-encapsular agujas. Múl-
tiples estudios han demostrado que ésta
es la principal causa de accidente.
• Mantener siempre disponibles recipientes
rígidos para desechar elementos cortopun-
zantes. En condiciones ideales, estos reci-
pientes deben contar con un mecanismo
para desempatar las agujas o cortopunzan-
tes sin manipulación, y si es así, se debe
depositar el elemento completo. Además,
se recomienda ubicarlos en el sitio donde
se realiza el procedimiento.
• Un requisito básico para el manejo de pa-
cientes es la vacunación del trabajador con-
tra el virus de la hepatitis B, esquema com-
pleto, y control periódico de los niveles de
anticuerpos.
• Mantener disponibles soluciones antisép-
ticas y toallas desechables para el lavado
de manos.
• Contar con las canecas y bolsas suficien-
tes para depositar los desechos: bolsa blan-
ca para vidrio, bolsa verde para los residuos
comunes y bolsa roja para material bioló-
gico.
• Capacitación del personal y seguimiento
periódico de las prácticas observadas por
el personal para la prevención de los acci-
dentes y el control de los riesgos.
• Definición de una política institucional para
la evaluación y tratamiento del trabajador
por lesiones derivadas de un accidente la-
boral con exposición a riesgo biológico.
• Capacitación y seguimiento del uso ade-
cuado de los dispositivos de seguridad y
elementos de protección personal. En oca-
siones se observa temor a usar o mal uso
de los elementos debido a falta de conoci-
miento.
 CAPÍTULO XII: PREVENCIÓN Y CONTROL DE LOS RIESGOS OCUPACIONALES DEL PERSONAL DE URGENCIAS
Riesgos ergonómicos: la principal manifes-
tación de los efectos crónicos de la moviliza-
ción de los pacientes y equipos en las enfer-
meras es el dolor lumbar. Asimismo, se pre-
sentan lesiones agudas causadas por postu-
ra inadecuada y sobresfuerzo. El factor clave
para la prevención es la utilización adecuada
de la mecánica corporal. Se deben observar
las siguientes medidas:
• Usar calzado cerrado y de tacón bajo, con
suela flexible y antideslizante para lograr
una alineación corporal correcta y prevenir
caídas.
• Valorar la situación antes de levantar o
movilizar un paciente. Utilizar ayudas me-
cánicas, tales como tablas y rodillos, y so-
licitar la intervención de otros colegas en
caso necesario.
• Aplicar las siguientes técnicas para levan-
tar un paciente, empujar camillas y alcan-
zar un objeto:
- Levantar un paciente de una silla: situar-
se delante del paciente con los pies se-
parados aproximadamente 30 cm; esta
distancia proporciona soporte y estabi-
lidad lateral y protege la espalda; colo-
car un pie ligeramente adelantado con
relación al opuesto para lograr estabili-
dad adelante y atrás; inclinarse delante
del paciente flexionando las rodillas y
apoyando el peso del cuerpo en la pier-
na más adelantada y mantener la es-
palda recta. Sujetar la persona cerca del
cuerpo, contraer los músculos abdomi-
nales y hacer la fuerza con los múscu-
los de los brazos y las piernas, exten-
der las rodillas y mantener la espalda
recta para levantar a la persona.
- Empujar una camilla: situar las manos
encima, flexionar los codos, apoyarse
en ella trasladando el peso del cuerpo
desde la pierna situada más atrás hacia
la pierna de adelante y aplicar presión
suave y constante.
- Alcanzar un objeto: cogerlo, flexionar los
codos, inclinarse hacia atrás trasladan-
do el peso del cuerpo desde la pierna
más adelantada hacia la pierna opues-
ta y jalar suavemente.
- No levantar o tirar de objetos que pue-
dan ser empujados o rodados.
- No estirarse para alcanzar objetos que
se encuetran fuera del alcance.
• Como se ha descrito para los riesgos an-
teriores, la capacitación y el seguimiento
de la utilización de las medidas preventi-
vas es fundamental.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Álvarez MC. Motivación laboral en un servicio de
urgencias hospitalario. Enfermería clínica 2003;
13:16-25.
2. Council on Scientific Affairs. Preventing needles-
tick injuries in health care settings. Arch Intern Med
2001; 161:929-936.
3. De la Peña E, Sanz JC, Garrido J, et al. Factores
relacionados con el estrés profesional en perso-
nal de enfermería del área de la salud de Badajoz.
Enfermería clínica 2002; 12:59-64.
4. Departamento de Seguridad e Higiene Industrial.
Programa de salud ocupacional. Fundación San-
ta Fe de Bogotá. Bogotá, 2001.
5. Distasio C. Violencia en el lugar de trabajo. Nursing
2003; 21:14-19.
6. García D, Sánchez MD, Fernández M, et al. Identi-
ficación de estresores por enfermeras de atención
especializada. Enfermería clínica 2001; 11:65-71.
7. Gilmore-Hall A. Violence in the workplace. AJN
2001; 101:56.
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intervention research process in occupational
safety and health: an overview. J Occup Environ
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los dispositivos de seguridad. Nursing 2003; 21:32.
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Trauma 2002; 52:540-543.
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mecánica corporal. Nursing 2003; 21:31.
1447
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

12. Morrison W, Haas E, Shaffner D, et al. Noise, 13. Punnett L. Commentry on the scientific basis of
stress and annoyance in a pediatric intensive care the proposed occupational safety and health
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Occup Environ Med 2000; 42:970-981.

1448

CAPÍTULO XIII
Técnica aséptica
PROPÓSITOS GENERALES
L os procedimientos de asepsia y antisep-
sia revisten especial importancia en los ser-
vicios de urgencia, donde el medio es especial-
mente apto para el desarrollo de infecciones
cruzadas. Tanto el personal médico como el
de enfermería debe estar familiarizado con los
principios y normas de asepsia y antisepsia.
Esta guía está diseñada con el fin de unificar
criterios en el manejo de la asepsia y antisep-
sia y disminuir los riesgos de infección. Las
recomendaciones están basadas en la eviden-
cia, de acuerdo con los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) de Atlanta, la
Guía de Intervención de Enfermería de Infec-
ciones Intrahospitalarias realizada en el mar-
co del convenio entre el Instituto del Seguro
Social y ACOFAEN (Asociación Colombiana
de Facultades de Enfermería) y la Association
of Operating Room Nurses (AORN).
Las recomendaciones se categorizan según
el nivel de evidencia (NE) existente, racionali-
zación teórica, aplicabilidad e impacto econó-
mico, para así tener un punto de comparación
con un organismo líder en el estudio de la in-
fección intrahospitalaria y de reconocimiento
mundial.
CAPÍTULO XIII: TÉCNICA ASÉPTICA
María del Pilar Cuervo Polanco, Enf
Margarita González Calderón, Enf
Luz Stella Gil Sánchez, Enf
Claudia E. Cruz, Enf
Deisy Mora, Enf
Departamento de Enfermería
Fundación Santa Fe de Bogotá
Las recomendaciones categorizan de acuer-
do con la fuerza de la evidencia:
• Categoría A. Evidencia satisfactoria que
sustenta las recomendaciones para su uso.
• Categoría B. Evidencia moderada que sus-
tenta las recomendaciones para su uso.
• Categoría C. Evidencia insuficiente para
recomendar o no su uso.
• Categoría D. Evidencia moderada que sus-
tenta excluir su uso.
• Categoría E. Evidencia satisfactoria que
sustenta excluir su uso.
De acuerdo con la calidad la evidencia se cla-
sifica en los siguientes niveles de evidencia
(NE):
• Categoría I: Evidencia obtenida de por lo
menos un experimento clínico controlado
adecuadamente aleatorizado o de un meta-
análisis de alta calidad.
• Categoría II: Evidencia obtenida de por lo
menos un experimento clínico bien diseña-
do pero no randomizado, estudios analíti-
cos observacionales, estudios de casos y
controles, preferiblemente realizados en
más de un centro o en múltiples series de
1449
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
tiempo o estudios con resultados negati-
vos en experimentos no controlados.
Los preferiblemente realizados en más de
un centro, o en múltiples series de tiempo
o estudios con resultados negativos en ex-
perimentos no controlados.
• Categoría III: Opiniones de autoridades res-
petadas basadas en la experiencia clínica,
estudios descriptivos o reportes de comi-
tés de expertos.
La guía incluye las precauciones que debe ob-
servar el personal para la atención de los pa-
cientes, el manejo de las diferentes áreas hos-
pitalarias y el manejo de equipos (endosco-
pios, instrumental básico y especializado).
INTRODUCCIÓN
Desde la era precristiana vienen ocurriendo
cambios y acciones orientadas a la prevención
de las infecciones, muchos de estos influen-
ciados por la tradición; sin embargo, el empleo
de los métodos de esterilización actuales, de
las técnicas quirúrgicas novedosas (mínima-
mente invasoras) y el establecimiento de nor-
mas para el comportamiento en los quirófanos
han permitido controlar significativamente la
aparición de infecciones.
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
Asepsia: ausencia de microorganismos que
pueden causar enfermedad. Este concepto in-
cluye la preparación del equipo, la instrumen-
tación y el campo de operaciones mediante los
mecanismos de esterilización y desinfección.
Antisepsia: empleo de sustancias químicas
para inhibir o reducir el número de microorga-
nismos de la piel viva, las membranas muco-
sas o tejidos abiertos a un nivel en el cual no
generen infecciones.
1450
Limpieza: es la remoción mecánica por me-
dio del agua y un detergente de toda materia
extraña, de las superficies en general. No eli-
mina los microorganismos pero reduce su
número.
Desinfección: proceso que elimina la mayo-
ría de microorganismos patógenos y no pató-
genos de objetos inanimados, exceptuando
esporas, mediante el uso de agentes físicos
o químicos. Según la actividad antimicrobiana
la desinfección se clasifica en:
• Desinfección de alto nivel (DAN): procedi-
miento que emplea agentes físicos o quí-
micos con actividad sobre bacterias en fase
vegetativa como el Micobacterium tubercu-
losis, hongos y virus con capa lipídica de
tamaño medio, exceptuando las esporas.
• Desinfección de nivel intermedio (DNI):
acción germicida sobre bacterias en fase
vegetativa, virus con capa lipídica de tama-
ño medio (adenovirus, esporas asexuadas
pero no clamidoesporas no Micobacterium
tuberculosis).
• Desinfección de bajo nivel (DBN): procedi-
miento mediante el cual se tiene efecto so-
bre bacterias en forma vegetativa, levadu-
ras y virus de tamaño medio pero sin ac-
ción sobre el bacilo de la tuberculosis.
Descontaminación o desgerminación: es la
reducción del número de microorganismos de
un material que ha estado en contacto con
líquidos, fluidos corporales o restos orgánicos
de manera que pueda manipularse en forma
segura.
Esterilización: métodos químicos o físicos
para eliminar toda posibilidad de vida micro-
biana, incluidas esporas y bacterias altamen-
te termorresistentes. Este procedimiento está
indicado en presencia de priones, hasta cuan-
do se encuentre otro método más efectivo para
estos casos.

CLASIFICACIÓN DE ÁREAS
Las áreas institucionales se clasifican en crí-
ticas, semicríticas o no críticas según el ries-
go de infección generado por la actividad que
allí se realice.
Se consideran áreas críticas o de alto riesgo
de infección, los quirófanos, las salas de par-
to, la sala de pequeña cirugía de urgencias,
la central de esterilización, las unidades de
diálisis, áreas de preparación de soluciones
parenterales.
Son áreas semicríticas o de mediano riesgo
de infección, las unidades de cuidado intensi-
vo, servicios de hospitalización, servicios de
alimentos, urgencias, morgue y oncología.
Dentro de las áreas no críticas o de bajo ries-
go de infección se encuentran las oficinas, pa-
sillos, salas de espera, consultorios, rehabili-
tación cardiaca, neurología, rehabilitación fí-
sica, neumología y medicina nuclear.
CLASIFICACIÓN DE ELEMENTOS
Los materiales, artículos o equipos médico-
quirúrgicos pueden dividirse en tres categorías
de acuerdo con el riesgo relacionado con su uso.
Elementos críticos: son aquellos que penetran
en cavidades internas o estériles del cuerpo
incluyendo el sistema vascular. Estos elemen-
tos son instrumental quirúrgico, catéteres cen-
trales y periféricos, implantes, laparoscopios,
elementos cortopunzantes, prótesis valvula-
res, ortopédicos, entre otros. Deben ser some-
tidos al pro-eso de esterilización y en casos
de emergencia se puede realizar desinfección
de alto nivel a los laparoscopios y artroscopios.
Elementos semicríticos: son todos los artícu-
los que entran en contacto con piel y mucosas
CAPÍTULO XIII: TÉCNICA ASÉPTICA
no intactas, como por ejemplo los equipos de
terapia respiratoria, de endoscopia digestiva,
de hidroterapia y cistoscopia. Requieren des-
infección de alto nivel (DAN).
Elementos no críticos: son aquellos que entran
en contacto con la piel intacta, mucosa oral o
parte alta del tubo digestivo o no hacen contac-
to con el paciente; son ejemplo de artículos
no críticos las camillas hospitalarias, ropa de
cama, tensiómetros, equipos para examen fí-
sico y de electrocardiografía, entre otros. Es-
tos elementos se deben someter a una desin-
fección de bajo nivel (DBN).
A continuación se especifican las precaucio-
nes que debe tener el personal para la aten-
ción de los pacientes y el manejo de las dife-
rentes áreas hospitalarias y equipos.
PERSONAL
LAVADO DE MANOS
La microflora de la piel contiene microorganis-
mos residentes y transitorios. Los microorga-
nismos residentes sobreviven y se multiplican
en la piel; pueden convertirse en altamente
virulentos, mientras que la flora transitoria re-
presenta contaminantes que pueden sobrevi-
vir solamente por limitados periodos de tiem-
po. El lavado de manos con jabones y deter-
gentes es efectivo para remover mucha de la
flora transitoria y eliminar e inhibir la flora re-
sidente.
El lavado de manos se define como una fric-
ción breve y enérgica de las superficies enja-
bonadas, seguida por un enjuague bajo el
chorro de agua. Su objetivo es reducir la flora
residente (entendiendo por ésta la flora cutá-
nea normal de las manos y antebrazos, que
puede estar conformada por organismos pató-
genos como el Staphylococcus aureus, y
1451
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
también remover las bacterias transitorias (en-
tendiendo por éstas microorganismos que se
adquieren por contaminación con el medio am-
biente, generalmente no patógenos).
INDICACIONES
• Al llegar al hospital NE Categoría II.
• Antes de practicar maniobras invasivas
(venopunción periférica o central, catete-
rismo urinario, aspiración de secreciones).
NE Categoría IA.
• Antes de atender recién nacidos, ancianos y
pacientes en estado crítico. NE Categoría II.
• Antes de atender enfermos con compro-
miso inmunológico. NE Categoría IIA.
• Antes y después de manipular heridas qui-
rúrgicas, traumáticas o asociadas con un
procedimiento invasivo. NE Categoría IIA.
• Siempre que se entre en contacto con
membranas mucosas, sangre y líquidos
corporales, así como con secreciones o
excreciones. NE Categoría IIA.
• Después de atender personas infectadas
o colonizadas con microorganismos epide-
miológicamente significativos, por ejemplo
microorganismos multirresistentes. NE
Categoría IIA.
• Después de toser, estornudar, limpiarse la
nariz o usar el sanitario. NE Categoría IIB.
• Después de manipular objetos inanimados
como recipientes para medición de orina o
sistemas para recolección de secreciones.
NE Categoría IIB.
• Antes de colocarse guantes e inmediatamen-
te después de retirarlos. NE Categoría IIB.
• Antes de manipular o preparar medicamen-
tos cualquiera que sea la vía de adminis-
tración. NE Categoría IIB.
• Antes de servir, administrar o ingerir algún
tipo de alimento. NE Categoría IIB.
• Entre el cuidado de una y otra persona
enferma. NE Categoría IIB.
• Al terminar labores. NE Categoría IIIB.
1452
RECOMENDACIONES GENERALES
• El personal médico y de enfermería debe
usar uñas cortas, limpias y sin esmalte. No
usar uñas artificiales. NE Categoría IIA.
• No usar jabones cosméticos en el área hos-
pitalaria. NE Categoría IIA.
• El secado de las manos cumple dos funcio-
nes principales: retirar el exceso de agua y
los microorganismos muertos o inhibidos.
La toalla de tela actúa como objeto inani-
mado que porta microorganismos; de ahí
que cuando se reutiliza, algunos de ellos
se adhieren a la piel de los próximos en
secarse perdiéndose la acción microbicida
del jabón. NE Categoría IIA.
• Antes de practicarse el lavado de manos
deben ser retiradas todas las joyas de las
manos. No se debe portar joyas durante la
jornada de trabajo. NE Categoría IIB.
• El primer lavado del día debe incluir el la-
vado de las uñas. NE Categoría IIB.
• No usar cepillos durante el lavado de ma-
nos. NE Categoría IIIB.
• Las personas con heridas, quemaduras o
lesiones abiertas en las manos o brazos
no pueden frotarse, porque esto aumenta
el conteo bacteriano, por consiguiente de-
ben abstenerse de participar en los proce-
dimientos quirúrgicos.
• Desocupar por completo los dispensadores
de jabón cuando adicione nuevo jabón.
El lavado de las manos con jabón corriente
es efectivo para la remoción mecánica de mi-
croorganismos transitorios; cuando se realiza
con agentes antimicrobianos destruye o inhibe
el crecimiento microbiano (remoción química).
Es conocido que el principal factor que influ-
ye en la efectividad del lavado quirúrgico dife-
rente al agente antiséptico es la técnica del
lavado.

PROCEDIMIENTO
• Humedecer las manos, adicionar la solu-
ción indicada. NE Categoría IA.
• Realizar un vigoroso frotamiento de las
superficies y la parte lateral de las manos
por lo menos durante 10 segundos segui-
dos. NE Categoría IA.
• Enjuagar bajo una fuente de agua. NE
Categoría IA.
• Secar las manos con toallas de papel. NE
Categoría IIA.
FRICCIÓN HIGIÉNICA DE LAS MANOS
Procedimiento que se realiza entre paciente
y paciente con el fin de remover la flora tran-
sitoria de las manos utilizando soluciones an-
tisépticas con alcohol isopropílico con concen-
traciones entre el 70 y 90%. NE Categoría IIA.
Se utiliza la solución con emolientes (gliceri-
na por ejemplo) frotando las palmas y zonas
interdigitales durante 10 a 15 segundos.
No se debe realizar este procedimiento si:
• No se ha realizado el lavado de las manos
al inicio del turno.
• Se ha entrado en contacto directo con flui-
dos corporales. En este caso se debe rea-
lizar el lavado clínico de las manos antes
de realizar cualquier otro procedimiento. NE
Categoría IIA.
ROPA QUIRÚRGICA
La ropa quirúrgica adecuada es aquella que
representa una barrera efectiva entre la piel,
el cabello, la orofaringe, los pies y el ambien-
te quirúrgico.
Para disminuir la posibilidad de contaminación
de la ropa de cirugía, es importante vestirse
en el siguiente orden:
CAPÍTULO XIII: TÉCNICA ASÉPTICA
Gorro: debe colocarse antes del vestido de
mayo, el cabello debe quedar totalmente cu-
bierto para prevenir la caída de partículas en
el vestido quirúrgico. Se debe cambiar si ac-
cidentalmente se ensucia.
Vestido quirúrgico o “vestido de Mayo”: debe
tener las siguientes características; de tejido
fino, estrecho, fresco, limpio y representar una
barrera efectiva.
Las políticas para el manejo del vestido quirúr-
gico varían entre hospitales, así como también
el uso de éste por fuera de las salas. El vestido
quirúrgico debe usarse exclusivamente dentro
de la institución. No debe utilizarse para salir
a zonas comerciales, a la casa o a la calle.
Para circular dentro de la institución con el
vestido quirúrgico se utiliza una bata blanca
encima, excepto en los casos en los cuales la
intervención practicada se considera infecta-
da o el vestido se haya manchado.
Para reingresar a las salas de procedimientos
quirúrgicos se puede utilizar el mismo vestido
quirúrgico, excepto en las siguientes situa-
ciones:
• Haber atendido a pacientes infectados o
haber realizado curaciones.
• El vestido quirúrgico esté sucio o man-
chado.
Bata quirúrgica: las blusas estériles deben te-
ner material impermeable en la región frontal
y en las mangas. La parte delantera de la bata,
de la cintura hacia arriba hasta el nivel de los
hombros y de las mangas hasta los codos se
considera área estéril. Muchas batas tienen
un puño de poliester que no es resistente a
los fluidos, por lo tanto se hace necesario que
éste sea cubierto totalmente por el guante. Es-
ta bata debe usarse única y exclusivamente
en el área quirúrgica.
1453
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Polainas: no se ha demostrado que el uso de
polainas disminuya el conteo de bacterias en
las salas de procedimientos quirúrgicos. Ideal-
mente deben ser de material impermeable y
cubrir totalmente los zapatos. Las polainas de-
ben colocarse después del vestido quirúrgico
e inmediatamente antes de ingresar a los qui-
rófanos. No se deben utilizar fuera de estas
salas. Se puede prescindir de su uso utilizan-
do zapatos exclusivos para el quirófano.
Mascarillas faciales o tapabocas: las mascari-
llas se utilizan como filtro bacteriano y se conta-
minan con saliva húmeda cargada de bacterias
rápidamente después de colocadas. Las más-
caras de gasa o de tela no ofrecen en realidad
protección adecuada; se deben utilizar preferi-
blemente desechables que cubran totalmente
la nariz y la boca. NE Categoría IIA. La máscara
debe ser reemplazada si sangre o fluidos del
cuerpo la tocan. Si un procedimiento tiene la
posibilidad de salpicar la cara o los ojos, todo
miembro del equipo debe usar protectores, ya
sean mascarillas con visera o gafas quirúrgicas.
Las polainas, gorros y tapabocas solamente
se cambian en caso de salpicaduras de san-
gre y fluidos corporales.
Guantes: se deben usar guantes estériles para
ejecutar la manipulación de los elementos es-
tériles. Las manos únicamente deben tocar la
parte interna de los guantes; si se toca la par-
te externa del guante, éste se considera con-
taminado y debe ser cambiado. NE Catego-
ría IIA. Si los guantes contienen polvo para
lubricar la postura, todos los vestigios de éste
se deben remover con una compresa húme-
da estéril. NE Categoría IA.
En procedimientos no estériles se pueden uti-
lizar guantes limpios de examen para protec-
ción del trabajador de salud utilizando un par de
guantes por paciente. Los guantes no sustituyen
el lavado de las manos. NE Categoría IIB.
1454
Una vez se retiren los guantes se debe reali-
zar nuevamente el lavado de las manos. NE
Categoría IIA.
ÁREAS HOSPITALARIAS
TRÁNSITO O CIRCULACIÓN
El acceso o el paso del personal, pacientes y/
o visitantes de un área a otra (crítica, semi-
crítica y no crítica) dentro de la Institución debe
cumplir las siguientes normas para la preven-
ción y control de la infección.
• El acceso del personal, pacientes y/o visi-
tantes a las áreas hospitalarias será limita-
do en las zonas demarcadas con líneas de
color rojo o avisos de “área restringida”.
• Los pacientes deben ser trasladados por
la ruta más directa al área de destino para
evitar la contaminación cruzada. NE Cate-
goría IIB.
• Limitar el número de personas en las áreas
críticas, principalmente durante la realiza-
ción de procedimientos (máximo 10 perso-
nas), debido a que los niveles de conta-
minación microbiana son proporcionales al
número de personas que se encuentran en
el área. NE Categoría IIB.
LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN
La limpieza de una institución de salud exclu-
ye el uso de la escoba para barrer, debido a
que muchos microorganismos depositados en
el piso, pueden hacerse viables si se les le-
vanta por la acción de corrientes de aire que
se pueden formar.
De acuerdo con la clasificación de las áreas
la desinfección de bajo nivel (DBN) se reco-
mienda para áreas no críticas y la desinfec-
ción de nivel intermedio (DNI) para las áreas
semicríticas y áreas críticas. NE Categoría IIA.

Los desinfectantes más comúnmente utiliza-
dos son los compuestos clorados y fenólicos;
estos últimos no se encuentran disponibles en
Colombia (Anexo 1).
No existe evidencia con relación a la rotación
de desinfectantes dentro de las instituciones
hospitalarias, únicamente se está realizando
este tipo de acciones en la industria farma-
céutica.
La técnica de limpieza y desinfección reco-
mendada incluye el empleo de los siguientes
principios:
• De arriba hacia abajo: iniciando por techos,
luego paredes y puertas y por último suelos.
• De adentro hacia afuera iniciando por el
lado opuesto a la entrada.
• Iniciar de lo más limpio y terminar en lo más
contaminado, evitando así la proliferación
de microorganismos.
• Las superficies deben quedar lo más secas
posibles. La humedad favorece la multipli-
cación de los gérmenes.
• Al cambiar de labor, es necesario lavar muy
bien los guantes y desinfectarlos o des-
echarlos si es necesario.
• Retirar elementos y/o residuos hospitala-
rios según las normas de bioseguridad y
manejo de los mismos.
• Limpieza recurrente.
Se considera limpieza recurrente la desinfec-
ción realizada después de cada procedimien-
to quirúrgico o la limpieza diaria de la habita-
ción ocupada.
Desinfección de áreas críticas: los quirófa-
nos, salas de procedimientos (curaciones,
suturas) deben limpiarse con desinfectantes
de nivel intermedio como limpieza terminal;
asimismo, se deben limpiar y desinfectar una
vez cada semana. NE: Categoría IIB.
CAPÍTULO XIII: TÉCNICA ASÉPTICA
No se recomienda el uso de la aspersión como
método de desinfección de áreas debido a la
falsa seguridad que se da al personal y al ries-
go de inhalación de sustancias tóxicas tanto
del personal como del paciente. NE: Catego-
ría IB
Área semicrítica: la limpieza y desinfección
de la habitación se debe realizar cuando el
paciente no tenga visita. El aseo rutinario de
los patos, “riñoneras”, platones y orinales con-
siste en lavar con agua y secar cada vez que
se usen. Estos elementos se someten a aseo
terminal al egreso del paciente e incluye rea-
lizar inmersión en una solución de hipoclorito
de sodio a 50 ppm.
Limpieza terminal: es la desinfección reali-
zada una vez terminada la programación del
día en quirófanos y en los servicios de hospi-
talización al egreso de cada paciente. Se debe
seguir un procedimiento riguroso, limpiando
completamente todos los muebles y equipos.
Limpieza semanal: es la desinfección que se
realiza en áreas críticas y no críticas de todos
los elementos que hayan tenido contacto di-
recto e indirecto con el paciente. En salas de
cirugía se retiran los elementos de cada quiró-
fano para hacer el aseo completo de la mis-
ma y se limpia el interior de todas las alacenas
y cajones; se revisa el material que se en-
cuentra almacenado y reesterilizan aquellos
cuya fecha de vencimiento ha expirado.
EQUIPOS E INSTRUMENTAL
EQUIPOS DE OXIGENOTERAPIA
Cámaras de Hood: cambiar la cámara de
Hood que esté en uso diariamente y someter-
la a un proceso de limpieza con jabón líquido
desinfectante de nivel intermedio.
1455
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
Cánulas nasales y mascarillas faciales:
cambiar mangueras, cánulas nasales o más-
caras faciales usadas entre un paciente y otro,
puesto que las mangueras, cánulas nasales
y máscaras faciales son de uso exclusivo para
cada paciente. NE Categoría IB. Usar agua es-
téril únicamente en los micronebulizadores.
Desechar el material no reusable. Se reco-
mienda la desinfección de alto nivel y/o este-
rilización para material reusable (respiróme-
tros portables, balón de ambú y otros disposi-
tivos de uso múltiple).
Cánulas de Guedell: después de ser emplea-
das, sumergirlas en detergente enzimático du-
rante 5 minutos. Lavar, enjuagar, secar y en-
viar a esterilización.
Circuitos de ventilador: cambiar en un tiem-
po no menor de 48 horas circuitos respirato-
rios, incluyendo tubos y válvulas de exhalación
y humidificadores del ventilador que haya sido
usado con el mismo paciente. NE Categoría
IA. En ausencia de filtro, los circuitos de ven-
tilador deben ser cambiados cada 48 horas.
En presencia de filtro, cada 8 días. NE Catego-
ría IA. No esterilizar o desinfectar la parte in-
terna de los ventiladores. NE Categoría IA.
INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO
El instrumental y elementos utilizados para
procedimientos quirúrgicos deben ser some-
tidos a un proceso de desinfección o esterili-
zación dependiendo de la complejidad del pro-
cedimiento y función del instrumento.
• Desinfección de alto nivel: broncospopio,
cistoscopio, colonoscopio y gastroscopio.
• Esterilización: histeroscopio, laparoscopio,
toracoscopio, instrumental quirúrgico bási-
co, instrumental especializado y termosen-
sible, equipos neumáticos y eléctricos.
1456
LECTURAS RECOMENDADAS
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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
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 CAPÍTULO XIV: MEDIDAS DE BIENESTAR DEL PACIENTE CON URGENCIAS ONCOLÓGICAS
CAPÍTULO XIV
Medidas de bienestar del paciente
con urgencias oncológicas
INTRODUCCIÓN
L a mayoría de las enfermeras encuentran
pacientes con cáncer en algún momento
de su ejercicio profesional. Ojalá siempre es-
tén dispuestas a tomar un papel activo en su
cuidado, infundiendo esperanza, contribuyen-
do a mejorar su calidad de vida y optimizando
el uso de los recursos de cada institución me-
diante una labor coordinada con otros profe-
sionales de la salud.
Las urgencias más comunes son de origen
metabólico, como el síndrome de lisis tumoral,
hematológicas debidas a disfunción de la mé-
dula ósea y las compresivas por obstrucciones
en diferentes sitios debidas a invasión directa
del tumor. Los avances en el cuidado clínico
de estos pacientes enfrentan a la enfermera
con dispositivos no usuales en los servicios
de urgencias, como infusores para quimiote-
rapia ambulatoria, catéteres venosos centra-
les implantados o terapia de soporte como la
administración de factores de crecimiento.
Todo esto constituye un reto para la enferme-
ra en cuanto a brindar al paciente soluciones
oportunas y libres de complicaciones.
En muchas oportunidades el paciente consulta
por efectos adversos del tratamiento, tales
como mucositis, la cual se presenta en casi el
40% de los pacientes que recibe quimiotera-
Janeth Sánchez, Enf.
Especialista en Enfermería Oncológica
Fundación Santa Fe de Bogotá
pia o radioterapia de cabeza y cuello, y entre
50% y 80% de los pacientes con cáncer avan-
zado experimentan dolor durante el curso de
su enfermedad.
La asistencia de la enfermera a los pacientes
con urgencias oncológicas debe incluir una
evaluación objetiva de su situación, siempre
teniendo en cuenta el entorno familiar y so-
cial. En esta guía se hace una revisión breve
de las causas más frecuentes de consulta
oncológica en urgencias y las correspondien-
tes intervenciones de enfermería.
PRINCIPALES CAUSAS
DE CONSULTA
DISFUNCIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
La producción normal de células hematopo-
yéticas se ve deteriorada, provocando neutro-
penia, trombocitopenia y anemia.
Neutropenia febril: se desarrolla generalmen-
te entre 8 y 12 días después de iniciada la
quimioterapia, muchas veces acompañada de
procesos infecciosos. Se caracteriza por fiebre
≥38,5°C o >38°C en tres tomas de tempera-
tura en un periodo de 24 horas. Puede estar
1459
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
enmascarada en pacientes que reciben este-
roides. Las manifestaciones clínicas son cam-
bios en el patrón respiratorio habitual, disnea,
tos seca o productiva, dolor de garganta, cam-
bios en el patrón urinario habitual y molestias
perirrectales.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
• Toma de signos vitales (notificar al médico
temperatura ≥37,8°C).
• Evitar la exposición a posibles fuentes de
infección:
- El paciente debe usar tapabocas duran-
te el traslado a otros servicios.
- Contacto con personas con enfermeda-
des contagiosas.
- Polvo y pulverizadores.
- Frutas y verduras frescas.
• Lavado de manos cuidadoso al atender al
paciente.
• Examinar la piel (pueden estar atenuados
los signos y síntomas comunes de inflama-
ción, enrojecimiento, calor, formación de
pus, edema y dolor) debido a la falta de
leucocitos (neutropenia).
• Aislar a los pacientes con un recuento de
leucocitos inferior a 1.000 /mm3.
• Evitar el uso de sondas urinarias perma-
nentes.
• Habilitar el catéter venoso central (ver ac-
ceso venoso central).
• Toma de exámenes de laboratorio y hemo-
cultivos según la indicación médica, utili-
zando rigurosa técnica aséptica.
• Evitar exploraciones u otros procedimien-
tos rectales.
Trombocitopenia: esta complicación se pre-
senta generalmente a los 8-14 días después
de iniciada la quimioterapia, concomitante en
muchas ocasiones con la neutropenia. Puede
provocar hemorragia, cuando la cifra de pla-
quetas es inferior a 50.000/mm 3. Con cifras
1460
<10.000/mm3 puede producirse hemorragia
espontánea en el tracto gastrointestinal o en
el sistema nervioso central y se requiere trans-
fusión de plaquetas. Se caracteriza por san-
grado de encías, petequias, equímosis, san-
grado en boca, vagina, recto, uretra y nariz y
sangrado prolongado de los sitios de punción
venosa y heridas en piel.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
• Reducir el número de procedimientos inva-
sores (aplicar presión en el sitio del proce-
dimiento durante 5 a 10 minutos).
• Verificar la presencia de sangre en orina,
heces y vómito.
• Evitar las inyecciones intramusculares.
• Evitar el estreñimiento e hidratar al paciente.
• Evitar la manipulación rectal con enemas,
supositorios y termómetros.
• Notificar al médico sobre cefalea, especial-
mente frontal.
• Inspeccionar la piel buscando señales de
sangrado y equimosis.
• Transfusión con plaquetas según sea or-
denado.
Anemia: la disminución de eritrocitos provo-
ca fatiga, cefalea, mareos y disnea. Como el
organismo es capaz de compensar una dis-
minución gradual de eritrocitos, el paciente en
tratamiento o con anemia debido a la enfer-
medad puede no tener síntomas hasta que el
hematocrito sea inferior a 30%. Se presenta
síncope, taquicardia e hipotensión postural.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
• Administrar oxígeno y analgésicos para la
cefalea según la orden médica.
• Transfusión de glóbulos rojos.
• Asistir al paciente en las actividades
diarias.
 CAPÍTULO XIV: MEDIDAS DE BIENESTAR DEL PACIENTE CON URGENCIAS ONCOLÓGICAS
DOLOR
Un 20 a 50 % de los pacientes con cáncer
presenta dolor durante la fase inicial de la en-
fermedad, cifra que puede llegar a 90% en
los casos avanzados. El dolor es producido
en un 75% de los casos por el tumor mismo y
en un 10% por otras causas. Un paciente pue-
de tener simultáneamente varios tipos de do-
lor de diferentes fuentes:
Procedimientos de diagnóstico
• Punción lumbar.
• Biopsia.
• Muestras de sangre.
Cirugía
• Dolor postoperatorio agudo.
• Dolor postoperatorio crónico: mastectomía,
linfedema y toracotomía.
Quimioterapia
• Agudas: mucositis, mialgias, dolores arti-
culares, extravasación.
• Crónicas: neuropatía periférica, seudorreu-
matismo esteroideo.
Radiación
• Agudas: quemadura de la piel, prurito y
mucositis.
• Crónicas: osteonecrosis, fibrosis, neumo-
nitis, úlceras intestinales u obstrucción.
Intervención de enfermería
• Evaluar en forma multidimensional el dolor;
para determinar la intensidad usar la esca-
la análoga numérica, en colaboración con
el médico.
• Coordinar con el grupo de manejo del do-
lor de cada institución la administración de
analgésicos narcóticos si es apropiado.
• Escuchar al paciente, su familia o cuida-
dores.
• No retardar el tratamiento de un paciente
con dolor y utilizar las dosis de rescate.
• Utilizar la vía más adecuada para adminis-
trar la medicación, teniendo en cuenta con-
diciones como trombocitopenia, neutrope-
nia y la duración del efecto del medicamen-
to. La vía subcutánea presenta muy bue-
nos resultados en paciente crónico-terminal
y la acepta sin ningún inconveniente; se uti-
liza en la región anterior del tórax, abdomen,
brazo o el muslo. Previa asepsia local se
inserta un catéter número 20, 22 ó 24G en
el tejido celular subcutáneo, se adapta un
tapón PRN® y se fija con esparadrapo. La
duración promedio es de 4 días.
• Administrar los analgésicos por horario
durante las 24 horas, puesto que presenta
mayor efectividad que administrarlos por
necesidad.
• Colaborar en generar un ambiente agra-
dable y cómodo.
MUCOSITIS
La quimioterapia y la radiación afectan la rá-
pida frecuencia mitótica de las células bucales
y lesiona el revestimiento de células epiteliales
del aparato gastrointestinal desde la boca
hasta el ano. Se inicia por lo general entre 7 y
14 días después del tratamiento y dura de 2 a
3 semanas.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
• El tratamiento se realiza de acuerdo con la
severidad de las lesiones.
• Si existen signos de infección se toman
muestras para cultivo (cursa a veces en pa-
cientes neutropénicos).
• Si la estomatitis es muy dolorosa, se admi-
nistra analgésico en solución de hidróxido
de aluminio y clorhidrato de difenhidramina
o lidocaína viscosa (fórmula magistral).
• Se debe estimular al paciente a beber lí-
quidos en abundancia.
1461
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Sucede especialmente en pacientes con tumo-
res de división rápida, leucemia o linfomas que
reciben quimioterapia citotóxica; al destruir las
membranas de muchas células tumorales, se
libera el contenido intracelular al flujo sanguí-
neo, lo cual eleva los niveles de potasio, fosfa-
to y ácido úrico. Los niveles de calcio caen en
respuesta a la elevación de los niveles de fos-
fato; puede provocar falla renal y paro cardia-
co. Los signos y síntomas incluyen espasmos
carpopedales, dolor articular por acumulación
de ácido úrico, disuria, anuria y vómito. La
función renal se disminuye por formación de
cristales de ácido úrico. Se presentan convul-
siones y taquicardia.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
• Toma de sangre para determinación de
electrolitos y niveles de ácido úrico.
• Restricción del potasio en los líquidos
endovenosos y en la dieta.
• Hidratación endovenosa para disminuir la
concentración de ácido úrico en orina; tam-
bién suele adicionarse bicarbonato sódico
a los líquidos endovenosos.
• Se administran diuréticos conjuntamente
con las medidas de hidratación para esti-
mular la excreción de potasio y fosfato.
• Pueden utilizarse resinas de intercambio
catiónico (Kayaxelate o hidróxido de alu-
minio) y se usa alopurinol para retirar el
ácido úrico.
• Es un paciente para tratamiento en unidad
de cuidados intensivos.
COMPRESIÓN MEDULAR
Puede deberse a la presión directa sobre la
médula espinal, comprometiendo el riego vas-
cular del área, lo cual da lugar a un infarto de
1462
la médula espinal o a un colapso vertebral.
Alrededor de 5-10% de las personas con en-
fermedad metastásica desarrollan compresión
de la médula espinal. Los tumores que con
mayor frecuencia la producen son carcinoma
de seno, pulmón, próstata y mieloma múlti-
ple. Los signos y síntomas son dolor progre-
sivo de la espalda, el cual no se alivia con el
reposo y se agudiza con el decúbito supino,
al toser o estornudar; déficit motor y altera-
ciones sensoriales, especialmente de las ex-
tremidades inferiores (adormecimiento y
parestesias), disfunción del intestino y la veji-
ga y alteración de la función sexual.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
• Coordinar la pronta realización de medios
diagnósticos (RMN, mielografía).
• Informarse sobre el pronóstico del paciente.
• Coordinar tratamiento con el médico on-
cólogo.
• Administrar esteroides para reducir el ede-
ma local y mejorar la función neurológica.
• Coordinar el inicio de la radioterapia tan
pronto se confirme diagnóstico, evitando
deficiencias neurológicas irreversibles.
SÍNDROME DE VENA
CAVA SUPERIOR
Resulta de la obstrucción del drenaje venoso
del tórax superior. La vena cava superior es
muy vulnerable a la obstrucción por sus pare-
des delgadas, baja presión y su localización
anatómica. Los ganglios linfáticos de gran ta-
maño o la extensión directa del tumor pueden
comprimir y obstruir la vena cava en forma
extrínseca, o también interna por un trombo
(como en los casos de los catéteres venosos
centrales a permanencia). Más de 75% son
secundarios a tumores pulmonares de célu-
las pequeñas o escamosas, y 10 al 15% son
 CAPÍTULO XIV: MEDIDAS DE BIENESTAR DEL PACIENTE CON URGENCIAS ONCOLÓGICAS
secundarios a linfomas. Los signos y sínto-
mas son disnea, edema facial, dolor en el pe-
cho, tos, disfagia y taquipnea.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
• Mantener la vía respiratoria permeable.
• Controlar el equilibrio de líquidos y electro-
litos.
• Vigilar signos vitales y nivel de conciencia.
• Evitar utilizar las venas de las extremida-
des afectadas, debido al riesgo de estasis
venoso, flebitis y trombosis.
• Administrar esteroides, diuréticos y antico-
agulantes.
• Coordinar quimioterapia y radiación.
ACCESO VENOSO CENTRAL
Los pacientes de oncología pueden llevar im-
plantado un dispositivo de acceso venoso cen-
tral. Se debe siempre preguntar al paciente si
lo tiene y utilizarlo para administración de líqui-
dos, sangre, infusiones y toma de muestras.
El personal de urgencias debe estar capaci-
tado para el manejo de este tipo de catéteres,
puesto que su uso es de primera elección en
el manejo de las urgencias oncológicas.
Aunque por lo general el acceso a un reservo-
rio implantado provoca una sensación de pre-
sión, más que de dolor, es posible que el pa-
ciente prefiera la aplicación de un anestésico
local antes de la inserción de la aguja. El anes-
tésico tópico se aplica en forma abundante en
la zona mínimo una hora antes. A continua-
ción se describe la técnica de inserción de la
aguja:
• Lavado de manos.
• Colocación de guantes estériles.
• Preparación de la piel con solución anti-
séptica para acceder al reservorio.
• Lavado del equipo de punción con solución
heparinizada o solución salina.
• Localización y fijación del reservorio con
los dedos índice y pulgar y punción con la
aguja diseñada para este fin.
• Comprobar el retorno de sangre mediante
aspiración.
• Curación con gasa doblada debajo de las
alas de la aguja, para mantener la aguja
en un ángulo de 90°, y cubrir con apósito
transparente.
• Registrar la fecha y la hora del procedimiento.
• Conectar la infusión o tomar las muestras.
TRATAMIENTOS AMBULATORIOS
ESPECIALES
En la última década los tratamientos del pa-
ciente con cáncer se han orientado a ser más
cómodos y menos agresivos en sus efectos.
Se utilizan medicamentos e infusores para
medicamentos con los cuales puede llegar el
paciente al servicio de urgencias.
Factores estimulantes de colonias: son fac-
tores de crecimiento que sirven de interme-
diarios en la proliferación, maduración, regu-
lación y activación de los granulocitos, macró-
fagos, linfocitos, monocitos, eritrocitos y pla-
quetas. Se conocen GM-CSF (Leucomax®) y
G-CSSF (Neupogen®). Se pueden adminis-
trar en forma endovenosa en DAD 5% en bolo
o por infusión corta y por vía subcutánea en
inyecciones diarias. Se asocian con mínima
toxicidad, pero pueden ocasionar fiebre, fati-
ga, dolores musculares y erupción cutánea.
Interferón: son proteínas que inhiben la pro-
liferación viral y aumentan la respuesta inmu-
nológica celular. En la actualidad se usa el
Interferón-alfa en pacientes con melanoma, en
algunas leucemias y en el sarcoma de Kaposi
asociado con SIDA. El Interferón puede ad-
ministrarse en dosis única intravenosa en bolo
1463
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
o por infusión, intramuscular y subcutánea;
ésta última es la vía más común.
INFUSORES
Es una nueva modalidad para administrar me-
dicamentos citotóxicos en forma ambulatoria
por determinado tiempo; 12 ó 24 horas es lo
más usual. Al retirar el infusor, éste se debe
manejar teniendo en cuenta las precauciones
de bioseguridad de desechos citotóxicos.
RECOMENDACIONES GENERALES
• Recordar que el paciente oncológico es es-
pecial por la cronicidad de su enfermedad,
que está muy bien informado, que conoce
su tratamiento y que puede brindar ayuda
valiosa a la enfermera durante su atención.
• Informarse sobre el pronóstico del pacien-
te para evitar medidas que desmejoren la
calidad de vida.
• Si se desconoce algún catéter o dispositi-
vo que el paciente porte, buscar ayuda con
las personas que poseen experiencia en
el área para evitar errores.
• Vincular a la familia en el cuidado.
1464
LECTURAS RECOMENDADAS
1. American Cancer Society. Libro de Consulta para
Enfermeras sobre el Cáncer. Asociación Españo-
la contra el Cáncer. Octava edición. Gráficas DIBE.
España, 1994.
2. Dawn C. Controle efectos adversos de la quimio-
terapia. Nursing 1992; 10: 8-16.
3. Instituto Nacional de Cancerología. Guías de Prác-
tica Clínica en Enfermedades neoplásicas.
Ramírez G, Patiño JF, Castro C y col (editores).
Segunda edición. Bogotá, 2001.
4. Kidd P. Problemas hematológicos y oncológicos.
En: Urgencias en Enfermería. Stinson P, Sturt P
(Editores). Editorial Océano. Barcelona.
5. Larouere E. El arte de acceder a un reservorio
implantado. Nursing 1999; 17:24-26.
6. Saavedra P. Infusión subcutánea continua de
medicamentos para el control de síntomas en el
paciente con cáncer terminal. En: Medicina Inter-
na en Enfermería. Matiz H (Editor). Kimpres Ltda.
Bogotá, 1992.

CAPÍTULO XV
Control de signos vitales
Luz Dary Salazar, Enf. Coordinadora de Enfermería
INTRODUCCIÓN
L os signos vitales constituyen una herra-
mienta valiosa como indicadores que son
del estado funcional del paciente.
El registro de los signos vitales no debe con-
vertirse en una actividad automática o rutina-
ria; los resultados deben ser el reflejo de la
evaluación clínica confiable del paciente por
parte de enfermería, y su interpretación ade-
cuada y oportuna ayuda a la enfermera y al
médico a decidir conductas de manejo.
La determinación de los signos vitales tiene
particular importancia en los servicios de ur-
gencia, donde llegan pacientes con gran varie-
dad de cuadros clínicos, algunos en estado
crítico.
DEFINICIÓN
Los signos vitales son indicadores que refle-
jan el estado fisiológico de los órganos vitales
(cerebro, corazón, pulmones). Expresan de
manera inmediata los cambios funcionales
que suceden en el organismo, cambios que
de otra manera no podrían ser cualificados ni
CAPÍTULO XV: CONTROL DE SIGNOS VITALES
Sandra P. Penagos, Enf. de Urgencias
Fanny E. Vera, Enf. de Urgencias
Fundación Cardioinfantil
Bogotá
cuantificados. Los cuatros principales signos
vitales son:
1. Frecuencia cardiaca, que se mide por el
pulso, en latidos/minuto.
2. Frecuencia respiratoria.
3. Tensión (presión) arterial.
4. Temperatura.
INDICACIONES
• Al ingreso y egreso del paciente al centro
asistencial con el fin de registrar datos
basales de su estado de salud.
• Cuando el paciente presenta cambios en
su condición funcional.
• Según la prescripción de enfermería o mé-
dica, en el paciente estable se requiere con-
trol dos veces en cada turno. En el pacien-
te en estado crítico la monitorización de los
signos vitales es una acción permanente.
• Antes y después de un procedimiento diag-
nóstico o tratamiento invasor o no invasor
y de cirugía menor o mayor.
• Antes y después de la administración de
medicamentos que puedan afectar el sis-
tema respiratorio o cardiovascular.
1465
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PULSO ARTERIAL
DEFINICIÓN
Es la onda pulsátil de la sangre, originada en
la contracción del ventrículo izquierdo del co-
razón y que resulta en la expansión y con-
tracción regular del calibre de las arterias.
La onda pulsátil representa el rendimiento del
latido cardiaco, que es la cantidad de sangre
que entra en las arterias con cada contrac-
ción ventricular y la adaptación de las arterias,
o sea, su capacidad de contraerse y dilatar-
se. Asimismo, proporciona información sobre
el funcionamiento de la válvula aórtica.
El pulso periférico se palpa fácilmente en pies,
manos, cara y cuello. Realmente puede pal-
parse en cualquier zona donde una arteria su-
perficial pueda ser fácilmente comprimida con-
tra una superficie ósea.
La velocidad del pulso (latidos por minuto) co-
rresponde a la frecuencia cardiaca, la cual varía
con la edad, sexo, actividad física, estado emo-
cional, fiebre, medicamentos y hemorragias.
Edad: el pulso sufre variaciones desde el
momento del nacimiento hasta la madurez y
la senectud.
Sexo: después de la pubertad el pulso es más
lento en el hombre que en la mujer.
Ejercicio físico: la velocidad del pulso aumen-
ta con la actividad física. En los atletas en re-
poso la frecuencia aparece disminuida
(bradicardia) debido al gran tamaño y fuerza
del corazón. Los atletas mantienen normal-
mente un estado de bradicardia.
Fiebre: aumenta el pulso por la vasodilatación
periférica secundaria al ascenso de la tempe-
ratura.
1466
Medicamentos: los medicamentos pueden
afectar el pulso; algunos lo aumentan y otros
lo disminuyen.
Hemorragias: la pérdida de sangre mayor de
500 ml aumenta el pulso. La taquicardia es
signo de anemia aguda.
Estado emocional: las emociones como el
miedo, la ansiedad y el dolor pueden estimular
el sistema simpático aumentando la actividad
cardiaca.
Existen nueve puntos anatómicos para la pal-
pación del pulso.
Pulso temporal: la arteria temporal se palpa
sobre el hueso temporal en la región externa
de la frente, en un trayecto que va desde la
ceja hasta el cuero cabelludo.
Pulso carotídeo: se encuentra en la parte la-
teral del cuello entre la tráquea y el músculo
esternocleidomastoideo. No se debe ejercer
presión excesiva porque produce disminución
de la frecuencia cardiaca e hipotensión. Tam-
poco, se debe palpar simultáneamente en
ambos lados para evitar la disminución del flu-
jo sanguíneo cerebral o, aun, paro cardiaco.
Pulso braquial: se palpa en la cara interna
del músculo bíceps o en la zona media del
espacio antecubital.
Pulso radial: se palpa realizando presión sua-
ve sobre la arteria radial en la zona media de
la cara interna de la muñeca. Es el método
clínico más usado.
Pulso femoral: se palpa la arteria femoral lo-
calizada debajo del ligamento inguinal.
Pulso poplíteo: se palpa realizando presión
fuerte sobre la arteria poplítea, por detrás de
la rodilla, en la fosa poplítea.

Pulso tibial posterior: se palpa la arteria tibial
localizada por detrás del maléolo interno.
Pulso pedio: se palpa la arteria dorsal del pie
sobre los huesos de la parte alta del dorso del
pie.
RECOMENDACIONES
PARA LA VALORACIÓN DEL PULSO
• El pulso se valora mediante la palpación
utilizando la porción distal de los dedos ín-
dice y corazón. En el caso de los pulsos
pedio y tibial posterior, se utiliza la mano
derecha para palpar los pulsos en el pie
izquierdo, y viceversa.
• El pulso cardiaco apical, y los tonos car-
diacos, se valoran mediante auscultación
con fonendoscopio.
• Palpar cada pulso en forma individual y
evaluar frecuencia, ritmo, amplitud y contor-
no, y en forma simultánea para detectar
cambios en la sincronización y la amplitud.
Comparar los pulsos de las extremidades
del mismo lado y del contralateral con el
fin de detectar variaciones. Los pulsos asi-
métricos sugieren oclusión arterial.
• El paciente debe adoptar una postura có-
moda y relajada.
• La enfermera debe verificar si el paciente
ha recibido medicamentos que afectan la
frecuencia cardiaca.
TABLA 1. VALORES NORMALES DE FRECUENCIA CARDIACA
EDAD
Recién nacido
Lactante menor
Lactante mayor
Niños de 2 a 4 años
Niños de 6 a 8 años
Adulto
CAPÍTULO XV: CONTROL DE SIGNOS VITALES
• Si el paciente ha realizado actividad física,
es importante esperar entre 10 y 15 minu-
tos antes de controlar el pulso.
• Valorar las características del pulso.
• Frecuencia: en la tabla 1 se presentan los
valores normales de la frecuencia cardiaca
de acuerdo con la edad.
• Ritmo: el ritmo normal es regular. La irre-
gularidad está asociada con trastornos del
ritmo como fibrilación auricular. El pulso
regular con pausas (latidos omitidos) o los
latidos adicionales reflejan contracciones
ventricualres o auriculares prematuras.
• Volumen o amplitud: es la calidad o fuerza
de la sangre en cada latido. Se habla de
amplitud normal, cuando el pulso es fácil-
mente palpable, no desaparece de mane-
ra intermitente y todos los pulsos son simé-
tricos, con elevaciones plenas, fuertes y
rápidas. El pulso disminuido, débil, filiforme
o hipoquinésico se asocia con disfunción
ventricular izquierda, hipovolemia o esteno-
sis aórtica. Por el contrario, el pulso fuerte,
rápido o hiperquinésico (pulso saltón) refle-
ja la eyección rápida del ventrículo izquier-
do, como en el caso de la regurgictación
aórtica crónica. La disminución de la ampli-
tud del pulso, a veces tan marcada que el
pulso desaparece, se denomina pulso pa-
radójico (derrame pericárdico). Cuando hay
irregualridad en el pulso pero a cada pulsa-
ción fuerte sigue una débil se trata de un
PULSACIONES POR MINUTO
120 – 170
120 – 160
110 – 130
100 – 120
100 – 115
60 – 80
1467
GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
pulso alternante; este tipo de pulso se en-
cuentra en casos de acentuada degenera-
ción de la fibra miocárdica.
• Elasticidad: es la capacidad de expansión
o de deformación de la pared arterial bajo
la onda pulsátil. Una arteria normal, por lo
general, es lisa, suave y recta. La elastici-
dad refleja el estado de los vasos sanguí-
neos.
ALTERACIONES DEL PULSO
Taquicardia sinusal: frecuencia cardiaca que
no sobrepasa los 160 latidos por minuto. Se
debe al estímulo del automatismo sinusal por
la excitación del simpático; se observa en la
fiebre, hipertiriodismo, falla cardiaca y shock.
Taquicardia paroxística: se inicia en forma
súbita y la frecuencia está por encima de 160
latidos/min. Se manifiesta con dolor precordial,
angustia y palpitaciones.
Bradicardia sinusal: las pulsaciones oscilan
entre 40 y 60 latidos/minuto. Se observa en
pacientes con hipertensión endocraneana o
con impregnación digitálica.
Bradicardia por bloqueo auriculo-ventricular
completo: se presenta con pulsaciones entre
30 y 35 latidos/minuto. Es producida por fe-
nómenos asociados con la contracción de las
aurículas y ventrículos y se manifiesta por
estado sincopal.
RESPIRACIÓN
DEFINICIÓN
La respiración es el proceso mediante el cual
se toma oxígeno del aire ambiente y se ex-
pulsa el anhídrido carbónico del organismo.
El ciclo respiratorio comprende una fase de
inspiración y otra de espiración.
1468
FASES DE LA VENTILACIÓN
La ventilación es el proceso mecánico de la
movilización de aire entre el interior y el exte-
rior de los pulmones para introducir oxígeno
al alveólo y expeler anhídrido carbónico. Se
afecta por las propiedades anatómicas de la
pared torácica, la cavidad torácica, las vías
aéreas superiores e inferiores.
Inspiración: fase activa; se inicia con la con-
tracción del diafragma y los músculos inter-
costales.
Espiración: fase pasiva; depende de la elasti-
cidad pulmonar.
En condiciones patológicas intervienen los
músculos accesorios de la inspiración (esca-
lenos y esternocleidomastoideo) y de la espi-
ración (abdominales).
FACTORES QUE INFLUYEN
• El ejercicio por aumento del metabolismo.
• El estrés.
• El ambiente cuando hay aumento de la
temperatura.
• Ascenso a grandes alturas, debido a la dis-
minución de la presión parcial (tensión) de
oxígeno en el aire ambiente.
• Medicamentos que disminuyan la frecuen-
cia respiratoria.
• La edad.
RECOMENDACIONES
PARA LA VALORACIÓN
• Se valora el patrón respiratorio del pacien-
te. El patrón respiratorio normal se carac-
teriza por ser suave, regular, con frecuen-
cia de 12 a 20 respiraciones/minuto en el
adulto, y presencia de suspiros ocasiona-
les. Normalmente, la respiración no exige
esfuerzos y es silenciosa.
• Frecuencia respiratoria: en la tabla 2 se
presentan los valores normales de frecuen-
cia respiratoria.

TABLA 2. VALORES NORMALES DE FRECUENCIA RESPIRATORIA
EDAD
Recién nacido
Lactante menor
Lactante mayor
Niños de 2 a 4 años
Niños de 6 a 8 años
Adulto
HALLAZGOS ANORMALES
Bradipnea: es la lentitud en el ritmo respira-
torio con una frecuencia inferior a 12 respira-
ciones por minuto. Se encuentra en pacientes
con alteración neurológica o electrolítica, in-
fección respiratoria o pleuritis.
Taquipnea: frecuencia respiratoria persistente
superior a 20 respiraciones por minuto; es una
respiración superficial y rápida. Se observa en
pacientes con dolor por fractura costal o pleuritis.
Hiperpnea o hiperventilación: respiración
profunda y rápida de frecuencia mayor a 20
respiraciones/minuto. Es producida por ansie-
dad, ejercicio, alteraciones metabólicas o del
sistema nervioso central.
Apnea: es la ausencia de movimientos respi-
ratorios.
Disnea: sensación subjetiva del paciente de
dificultad o esfuerzo para respirar. Puede ser
inspiratoria o
CAPÍTULO XV: CONTROL DE SIGNOS VITALES
RESPIRACIONES POR MINUTO
30 – 80
20 – 40
20 – 30
20 – 30
20 – 25
15 – 20
prolongada como en los pacientes con asma
bronquial y enfisema pulmonar.
Tirajes: indican obstrucción a la inspiración;
los músculos accesorios de la inspiración
traccionan hacia arriba y atrás, aumentando
el diámetro de la cavidad torácica.
Ortopnea: es la incapacidad de respirar có-
modamente en posición de decúbito.
Respiración de Kussmaul: respiración rápi-
da (frecuencia mayor de 20 por minuto), pro-
funda, suspirante y sin pausas. Se presenta
en pacientes con insuficiencia renal y acidosis
metabólica.
Respiración de Cheyne-Stokes: hiperpnea
que se combina con intervalos de apnea. En
niños este patrón es normal. En adultos, se
presenta en lesión bilateral de los hemisferios
cerebrales, ganglios basales, bulbo, protube-
rancia y cerebelo.