UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA CALIFICACION

INDOAMÉRICA

FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE PSICOLOGIA
PSIQUIATRÍA Y PSICOFARMACOLOGÍA

ALUMNO:
Martín Ortiz

SEMESTRE:
A19

DOCENTE:
Dra. Flor Criollo

TEMA:
Demencias y antidemenciales

FECHA:
18 de junio de 2019
 Demencias

La demencia es un síndrome que ha de entenderse como un declinar de las funciones superiores,

entre ellas la memoria, en relación con el nivel previo de los pacientes. Adicionalmente,

completando el cuadro sintomático, se suelen sumar alteraciones psicológicas y del

comportamiento, produciendo en el sujeto una discapacidad progresiva.

El síndrome demencial debe cumplir las siguientes características: presentar un nivel de

conciencia normal, ser adquirido y persistente en el tiempo, afectar a diferentes funciones y ser

de suficiente intensidad como para tener repercusión en el funcionamiento personal, laboral o

social.

Neurobiología de las demencias

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que destruye progresivamente

todas las funciones intelectuales. Dos procesos degenerativos caracterizan esta patología: la

amiloidogénesis, que corresponde a la formación de filamentos de péptido Aβ en forma de

depósitos extracelulares; y la degeneración neurofibrilar, resultado de la agregación

intraneuronal de filamentos de proteínas tau patológicas. Las formas familiares autosómicas

dominantes de la enfermedad de Alzheimer son excepcionales (menos del 1 %), aunque han
permitido comprender su etiología. Se han descubierto mutaciones patológicas en el gen APP

(del inglés «amyloid protein precursor») (cromosoma 21), en la región que codifica el péptido

amiloide beta (Aβ), así como en los genes de las presenilinas PS1 (cromosoma 14) y PS2

(cromosoma 1). PS1 y PS2 regulan el catabolismo del APP. Las otras formas de la enfermedad

de Alzheimer, denominadas «esporádicas», se ven influidas por numerosos factores de riesgo,

siendo los más conocidos la edad y el alelo épsilon 4 de la apolipoproteína E. En resumen, se

puede decir que la enfermedad de Alzheimer es esencialmente el resultado de una disfunción

del APP, que induce (o acelera) directamente (ganancia o pérdida de función) o indirectamente

(neurotoxicidad de Aβ) la degeneración neurofibrilar. Ésta afecta, sucesivamente, a la región

del hipocampo y a la corteza temporal en la fase subclínica, mientras que en la fase clínica se

ve afectada la corteza asociativa. Las neuronas colinérgicas parecen estar particularmente

afectadas, y en ellas se centrarán los tratamientos sustitutivos. Un buen conocimiento de la

fisiopatología molecular de la enfermedad de Alzheimer presagia nuevas aplicaciones

terapéuticas y diagnósticas a medio plazo.

Clasificación de los trastornos neurocognitivos

- Trastorno neurocognitivo mayor

- Trastorno neurocognitivo leve

- Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer

- Trastorno neurocognitivo frontotemporal mayor o leve

- Trastorno neurocognitivo mayor o leve con cuerpos de Lewy

- Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a un traumatismo cerebral

- Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Parkinson

Trastorno neurocognitivo mayor

Criterios diagnósticos

A. Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de

rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva,

aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basadas en:

1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico,

porque ha habido un declive significativo en una función cognitiva, y

2. Un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por

un test neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica

cuantitativa.

B. Los déficits cognitivos interfieren con la autonomía del individuo en las actividades

cotidianas (es decir, por lo menos necesita asistencia con las actividades instrumentales

complejas de la vida diaria, como pagar facturas o cumplir los tratamientos).

C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un delirium.

D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno

depresivo mayor, esquizofrenia).

Trastorno neurocognitivo leve

Criterios diagnósticos

A. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento

en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y

memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basadas en:

1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico,

porque ha habido un declive significativo en una función cognitiva, y

2. Un deterioro moderado del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por

un test neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica

cuantitativa.

B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades

cotidianas (p. ej., conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como

pagar facturas o seguir los tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a

estrategias de compensación o de adaptación).

C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un delirium.

D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno

depresivo mayor, esquizofrenia).

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer

Criterios diagnósticos

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios

cognitivos (en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar afectados por lo menos dos

dominios).

C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:

Para el trastorno neurocognitivo mayor:

Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente; en caso

contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible.

1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer en los

ante-cedentes familiares o en pruebas genéticas.

2. Aparecen los tres siguientes:

a. Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos de otro

dominio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas

seriadas).

b. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas

prolongadas.

c. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad

neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica, mental o sistémica,

o cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).

Para un trastorno neurocognitivo leve:

Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si se detecta una evidencia de mutación

genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los ante-

cedentes familiares.
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer posible si no se detecta ninguna evidencia de

mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en

los antecedentes familiares, y aparecen los tres siguientes:

1. Evidencias claras de declive de la memoria y el aprendizaje.

2. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas

prolongadas.

3. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad

neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica o sistémica, o

cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).

D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad

neurodegenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o

sistémico.

Trastorno neurocognitivo frontotemporal mayor o leve

Criterios diagnósticos

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. El trastorno presenta un inicio insidioso y una progresión gradual.

C. Aparece (1) o (2):

1. Variante de comportamiento:

a. Tres o más de los siguientes síntomas comportamentales:

i. Desinhibición del comportamiento.

ii. Apatía o inercia.

iii. Pérdida de simpatía o empatía.

iv. Comportamiento conservador, estereotipado o compulsivo y ritualista.

 v. Hiperoralidad y cambios dietéticos.

b. Declive destacado de la cognición social o de las capacidades ejecutivas.

2. Variante de lenguaje:

a. Declive destacado de la habilidad para usar el lenguaje, ya sea en forma de

producción del habla, elección de las palabras, denominación de objetos, gramática

o comprensión de las palabras.

D. Ausencia relativa de afectación de las funciones perceptual motora, de aprendizaje y

memoria.

E. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad

neuro-degenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o

sistémico.

Se diagnostica un trastorno neurocognitivo frontotemporal probable si aparece algo de lo

siguiente; en caso contrario se diagnosticará un trastorno neurocognitivo frontotemporal

posible:

1. Evidencias de una mutación genética causante de un trastorno neurocognitivo

frontotemporal, ya sea en los antecedentes familiares o con una prueba genética.

2. Evidencias de una afección desproporcionada del lóbulo frontal o temporal en el

diagnóstico por la neuroimagen.

Trastorno neurocognitivo mayor o leve con cuerpos de Lewy

Criterios diagnósticos

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. El trastorno presenta un inicio insidioso y una progresión gradual.

C. El trastorno cumple una combinación de características diagnósticas esenciales y

características diagnósticas sugestivas de un trastorno neurocognitivo probable o posible con

cuerpos de Lewy. Se diagnostica un trastorno neurocognitivo mayor o leve probable, con

cuerpos de Lewy cuando el individuo presenta dos características esenciales o una

característica sugestiva y una o más características esenciales. Se diagnostica un trastorno

neurocognitivo mayor o leve posible, con cuerpos de Lewy cuando el individuo presenta

solamente una característica esencial o una o más características sugestivas.

1. Características diagnósticas esenciales:

a. Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas de la atención y el estado de

alerta.

b. Alucinaciones visuales recurrentes bien informadas y detalladas.

c. Características espontáneas de parkinsonismo, con inicio posterior a la evolución

del declive cognitivo.

2. Características diagnósticas sugestivas:

a. Cumple el criterio de trastorno del comportamiento del sueño REM.

b. Sensibilidad neuroléptica grave.

D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad

neuro-degenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o

sistémico.

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a un traumatismo cerebral

Criterio diagnóstico

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. Existen evidencias de un traumatismo cerebral, es decir, impacto en la cabeza o algún otro

mecanismo de movimiento rápido o desplazamiento del cerebro dentro del cráneo, con uno o

más de los siguientes:

1. Pérdida de consciencia.

2. Amnesia postraumática.

3. Desorientación y confusión.

4. Signos neurológicos (p. ej., diagnóstico por neuroimagen que demuestra la lesión,

convulsiones de nueva aparición, marcado empeoramiento de un trastorno convulsivo

preexistente, reducción de los campos visuales, anosmia, hemiparesia).

C. El trastorno neurocognitivo se presenta inmediatamente después de producirse un

traumatismo cerebral o inmediatamente después de recuperar la consciencia, y persiste pasado

el período agudo postraumático.

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Parkinson

Criterios diagnósticos

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. El trastorno aparece en el transcurso de la enfermedad de Parkinson establecida.

C. El trastorno presenta un inicio insidioso y una progresión rápida.

D. El trastorno neurocognitivo no puede atribuirse a ninguna otra afección médica ni puede

explicarse mejor por otro trastorno mental.

ANTIDEMENCIALES

Hasta la década de los ochenta no existía ningún psicofármaco para tratar las demencias, y es

en esta época que se empezó a utilizar la Tacrina, que producía una mejoría en los rendimientos
de la memoria y del pensamiento dirigido hacia unos objetivos en estadios iniciales de los

cuadros de demencia tipo Alzheimer, pero existían muchos efectos adversos y secundarios que

obligaron a buscar otro tipo de psicofármaco.

Mecanismo de acción

Tienen una acción inhibidora de la acetilcolinesterasa, con lo que producen una reducción de

la inactividad de la acetilcolina en la sinapsis y, como consecuencia, potencian la transmisión

colinérgica, se piensa que el hipocampo es el lugar donde más actúan estas sustancias.

Grupo Mecanismo de acción

Tacrina Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa

que actúa tanto a nivel central como

periférico.

Donecepilo Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa

que actúa selectivamente en el sistema

nervioso central y en menor medida a nivel

periférico.

Rivastigmina Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.

Galantamina Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.

Efectos secundarios de los fármacos antidemenciales

Grupo Efectos secundarios

Tacrina Toxicidad hepática; puede incrementar

mucho las transaminasas; cuando sobrepasan

 10 veces los niveles normales, se debe

suprimir.

Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia y

anorexia.

Ataxia, temblores, cefaleas y mareos.

Donecepilo Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia,

estreñimiento y anorexia.

Cefaleas, mareos, insomnio y agitación.

Calambres musculares, debilidad, mialgias,

artralgias y elevación de la CPK.

Rivastigmina Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia,

estreñimiento y anorexia.

Cefaleas, mareos, insomnio y agitación.

Mialgias, artralgias y elevación de la CPK.

Bradicardia y síncope.

Anemia y trombocitopenia.

Galantamina Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia,

estreñimiento y anorexia.

Cefaleas, mareos, insomnio y agitación.

Bradicardia y síncope.

Pérdida de peso, sudoraci

Contradicciones de los fármacos antidemenciales

Contraindicaciones de los inhibidores de la acetilcolinesterasa:

- Anestesia

- Crisis convulsiva

- Enfermedad de Párkinson

- Enfermedad de Alzheimer severa

- Enfermedad hepática en caso de la tacrina