Neuroléptico

Un neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no exclusivamente, se usa para el tratamiento
de las psicosis. Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y están indicados
especialmente en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones y en trastornos
bipolares para tratar episodios maníacos, con o sin síntomas psicóticos. Tambien se utilizan en el tratamiento de las
psicosis por anfetaminas o alcohol.

Además se utilizan en el tratamiento de otras enfermedades muy distintas como depresión, lesiones cerebrales, o
enfermedades en las que aparecen agresividad como demencias o síndromes confusionales agudos.

Independientemente de su acción antipsicótica se utilizan en enfermedades como la corea de Huntington o el Síndrome

de Tourette. Por otro lado, los que tienen efecto antihistamínico potente se emplean como antieméticos para pacientes
en tratamiento con quimioterapia1 .

Se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos típicos, descubiertos en la
década de 1950. La segunda generación constituye un grupo de antipsicóticos atípicos, de descubrimiento más reciente
y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de medicamentos, bloquean los receptores de la vía de dopamina en el
Risperdal (Risperidona), un
cerebro. Algunos efectos adversos incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis (solo se ha descrito en Clozapina),
antipsicótico.
discinesia y acatisia tardía, sedación, hipotensión o enlentecimiento de la conducción cardíaca1 .
Aviso médico

Índice
Origen
Farmacología
Clasificación
Clasificación clínico-farmacológica
Clasificación química
Mecanismo de acción
Metabolismo
Mecanismo de acción y formas de empleo
Formas de administración
Efectos secundarios
Interacciones
Usos terapéuticos

Referencias[16]
Bibliografía
Enlaces externos

Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos, típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos,
del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar".

Su descubrimiento fue accidental. El químico francés Paul Charpentier fue el primero en sintetizar la Clorpromazina, considerada el primer neuroléptico de la historia,
en los laboratorios de la compañía francesa Rhône-Poulenc, Charpentier, cuyo trabajo consistía en sintetizar nuevos fármacos antimaláricos a partir de la fenotiazida.
Los esfuerzos de Charpentier no dieron buenos frutos, ya que lo único que se consiguió sintetizar fueron fármacos con una débil acción antimalárica. No obstante, esos
estudios no fueron del todo en vano, ya que se descubrió que tenían efecto antihistamínico2 . El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que
pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque durante sus intervenciones quirúrgicas, cuando comenzó sus investigaciones con antihistamínicos, uno de los
cuales era, la Clorpromacina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la
conciencia.

Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de
investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad, los primeros usos de estas sustancias están documentados en las
investigaciones con animales de la doctora Anne Vikovsky. Sin embargo, deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la
observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos por los psiquiatras franceses Jean
Delay y Pierre Deniker.3
En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su época, comenzaron a ensayar la clorpromazina, administrándola a algunos de sus
pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, por el impacto en psiquiatría, y en especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. Pudieron
observar la disminución de la agitación en los pacientes ingresados en hospitales de salud mental en Francia en la época de 1950-1960, apreciando cómo los pacientes
dejaban de necesitar cadenas de contención al serles administrado este fármaco. También observaron que se podían reducir los síntomas positivos de la esquizofrenia si
se administraban dosis 5-6 veces superiores a la dosis que Laboritz lo administraba para producir sedación en sus intervenciones2 , por lo que se consideró todo un hito
en la historia de la psiquiatría dándolo a conocer al resto de la comunidad científica. Esto redujo notoriamente el número de pacientes que requerían hospitalización en
instituciones mentales.4 En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos
de otras sustancias similares.

En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los
años 1990 cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (eficacia en signos negativos de la
esquizofrenia y mejor perfil de reacciones adversas). Estos fármacos son los más utilizados en la actualidad en los países desarrollados.

El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una dosificación
correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.

Farmacología

Clasificación

Clasificación clínico-farmacológica

Antipsicóticos típicos (clásicos)

Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2

Además, bloquean un gran número de receptores: serotonérgicos, α1 adrenérgicos, muscarínicos e histaminérgicos. Este bloqueo explica parte de
los efectos secundarios de estos fármacos.
Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales. Esto es debido a que los antipsicóticos clásicos bloquean los receptores
dopaminérgicos de la vía mesolímbica (involucrado con los síntomas positivos), nigroestriatal (responsable de los síntomas extrapiramidales),
mesocortical (responsable de los síntomas negativos como abulia y depresión) y tuberoinfundibular (responsable de la hiperprolactinemia).

Antipsicóticos atípicos (nuevos)

Su acción antipsicótica se ejerce por el antagonismo selectivo de los receptores dopaminérgicos D2 de la vía mesolímbica, y también por el
antagonismo de los receptores 5-HT2A de serotonina1 .
Algunos de ellos también tienen la capacidad de actuar como agonista de los receptores 5-HT1A de la serotonina, lo que permite inhibir la
liberación de dopamina y conseguir mayor efecto antipsicótico con menos dosis de fármaco, no obstante los fármacos con efecto agonista del
receptor de serotonina son muy pocos, como por ejemplo: Aripiprazol y brexiprazol1 5 .
Dentro de este grupo se incluyen fármacos con menor afinidad por el receptor D2 de dopamina pero si mayor bloqueo de los receptores D4 de la
dopamina como clozapina o por ejemplo pimavanserina, que carece de afinidad por los receptores de dopamina, pero es un agonista parcial del
receptor 5-HT2A5 6 .
Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina
y otras hormonas, debido a que tienen selectividad por los receptores dopaminergicos en la vía mesolímbica con muy poca afectación del resto de
vías.

Clasificación química
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:

Típicos (clásicos)7 8 9

Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:

Alifáticas. Ej: Clorpromazina, Levomepromazina, Trifluoroperazina *, Tioridazina.

Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Periciazina, Pipotiazina*, Pimozida.
Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina*, Flufenazina, Perfenazina, Tioproperazina.
Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación farmacéutica es de liberación lenta y Droperidol.
Tioxantenos. Ej: Tiotixeno*, Flupentixol, Clorprotixeno*, Zuclopentixol.

Atípicos (nuevos)5 8 9 10

Derivados o relacionados con la Benzodiazepina: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica; predominantemente sobre los
receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Asenapina, Loxapina.
Bencisoxazoles: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales. Ej.: Risperidona.
Benzamidas: Sulpirida, Tiaprida, Amisulpirida y Veraliprida*.
Indoles: Sertindol, Ziprasidona, Lurasidona#.
 Otros: Aripiprazol, Paliperidona, Clotiapina, Iloperidona*, Pimavanserina#, Brexiprazol#, Cariprazina#.
* señala aquellos farmacos no comercializados en España9 .

# señala los farmacos que seran aprobados próximamente por la Agencia Española del Medicamento11 .

Mecanismo de acción
Los antipsicóticos realizan su acción principalmente mediante la siguiente forma:

Antipsicóticos típicos:

Bloqueo preferente de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía mesolímbica, que explica su eficacia en los signos positivos de la esquizofrenia.
Bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía mesocortical y tuberoinfundibular, que explica reacciones adversas extrapiramidales y las
relacionadas con la hiperprolactinemia.
Bloqueo de otros muchos receptores cerebrales (adrenérgicos, colinérgicos, histaminérgicos, serotoninérgicos) relacionado con otros efectos
secundarios como la sedación, hipotensión, aumento de peso, etc…
Antipsicóticos atípicos:

Bloqueo específico de los receptores dopaminérgicos en el sistema mesolímbico, asociado a su eficacia en los signos positivos de la esquizofrenia,
al igual que los antipsicóticos típicos.
Bloqueo de los receptores de serotonina 5-HT2A en la corteza frontal. Este bloqueo conduciría a un aumento de la transmisión dopaminérgica en
esta área cerebral, que se asocia con la mejoría de los signos negativos de la esquizofrenia

Metabolismo
517

En general el metabolismo de estos fármacos se realiza en el hígado, por la vía del citocromo P450, por lo que habrá que ajustar las dosis en pacientes con insuficiencia
hepática. Otro factor a tener en cuenta es el tabaco, que aumenta los niveles de CYP-2D6, enzima del citocromo P450, por lo que habrá que incrementar la dosis en los
pacientes fumadores tratados con antipsicóticos que se eliminan por esta vía.

Particularidades:

Antipsicóticos típicos: La loxapina, es el antipsicótico con mayor biodisponibilidad oral que se conoce, casi del 100% llegando a no tener
prácticamente un metabolismo de primer paso relevante, mientras que el Haloperidol verá reducida su concentración al 60%. El tiempo medio de
eliminación es entre 20 y 40 horas, por lo que se pueden administrar una vez al día y se mantendrán unos niveles séricos relativamente estables.
Antipsicótico atípicos: Paliperidona, solo se metaboliza en el hígado un 20% del fármaco, excretándose éste por los riñones sin metabolizar.
Quetiapina y Ziprasidona son los antipsicóticos atípicos que más rápidamente se metabolizan, por lo que normalmente requieren una
administración de varias veces al día, Aripiprazol y Brexpiprazol destacan por su vida media prolongada, mayor de 24 horas.
 Receptores en los que actúa cada antipsicótico, metabolismo y duración de su acción.
ANTIPSICÓTICOS Metabolismo y
Receptores Acción
TÍPICOS eliminación
Dopaminérgicos Serotonérgicos Adrenérgicos Rápida Retardada
Clorpromazina D2 5-HT2A a1 ++ CYP2D6 Si -
Flufenazina D2 5-HT2A a1 CYP2D6 Si Si
Haloperidol D2 ++, D4 5-HT2A (débil) a1 CYP2D6; CYP3A4 Si Si
CYP2D6; CYP3A4;
Loxapina D2, D4 5-HT2A++ a1 (débil) Si -
CYP1A2
Perfenazida D2 5-HT2A a1 CYP2D6; CYP3A4 - -
Periciazina - -
CYP2D6; CYP3A4;
Pimozida D2 5-HT2A - - -
CYP1A2
Tioridazina D2++ 5-HT2A (débil) a1 ++ CYP2D6 - -
Tiotixeno D2, D4 5-HT2A (débil) a1 CYP1A2 - -

ANTIPSICÓTICOS
Receptores Acción
ATÍPICOS
Metabolismo y
Dopaminérgicos Serotonérgicos Adrenérgicos Rápida Retardada
eliminación
D2 (agonista 5-HT2A, 5-HT1A, 5-HT2C, 5-HT6,
Aripiprazol a1 débil CYP2D6; CYP3A4 - Si
parcial), D3 5-HT7
Asenapida D2 5-HT2A, 5-HT1A, 5-HT2C a1+++ CYP1A2 Si -
D2 (agonista 5-HT2A, 5-HT1A, 5-HT2C, 5-HT6,
Brexiprazol - CYP2D6; CYP3A4 - Si
parcial), D3 5-HT7
D2 y D3 (agonista
Cariprazina - - CYP3A4 - -
parcial)
Clozapina D4++, D2 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT6, 5-HT7 a1 CYP1A2 - Si
Iloperidona D1 5-HT2A+++ a1 CYP2D6 - -
Lurasidona D2 5-HT7+, 5-HT2A, 5-HT1A - CYP3A4 - -
Olanzapina D2 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT6 a1 CYP1A2 Si Si
Excreción renal sin
Paliperidona D2 5-HT2A, 5-HT1A a1 - Si
metabolizar
Pimavanserina - 5-HT2A - CYP3A4; CYP3A5 - -
Quetiapina D2 débil 5-HT2A a1 CYP3A4 - Si
Risperidona D2+++, D4 5-HT2A ++++ a1 CYP2D6 Si Si
Sertindol D2++ 5-HT2A ++ - - - -
Sulpirida D2, D1++, D4 5-HT2A+++ a1 - - -
5-HT2A++, 5-HT1A, 5-HT1D, 5-
Ziprasidona D2+++, D3,D4 a1 CYP3A4 Si -
HT2C, 5-HT6, 5-HT7

Mecanismo de acción y formas de empleo

Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los
receptores del neurotransmisor conocido como dopamina (receptores dopaminérgicos D2) y en algunos casos los receptores serotoninérgicos 5HT2A.12 (Actúan como
antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer científico en experimentar con
ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores químicos".

Formas de administración
10 7 5 1

Antipsicóticos típicos:

La vía de administración preferente es la vía oral, se recomienda su administración un vez al día antes de acostarse para paliar uno de los
principales efectos secundarios de estos fármacos que es la somnolencia.
 Antipsicóticos de alta potencia, por lo tanto, necesitaremos una dosis de administración más baja como por ejemplo, el haloperidol, flufenazina o
loxapina.
Antipsicóticos de baja potencia, se necesitan dosis mas altas para hacer el mismo efecto, como lo sería la Clorpromazina.

Ambos tipos tienen efectos secundarios relevantes, pero no obstante los de baja potencia tienen menor cantidad de efectos extrapiramidales que
los de mayor potencia, por otro lado, los fármacos de baja potencia tienen una mayor interacción con receptores diferentes a los dopaminérgicos,
como los histamínicos y adrenérgicos α1, por lo que el número de efectos secundarios a excepción de los efectos extrapiramidales es mayor.

Antipsicóticos atípicos:

También se prefiere la administración oral de estos fármacos, no obstante, la forma inyectable via intramuscular también es muy utilizada, tanto en
formulaciones de liberación rápida como prolongada.
Los antipsicóticos que requieren menos dosis al día son: Brexpiprazol, Cariprazina o Risperidona.
Por otro lado los antipsicóticos atípicos que mas dosis requieren son quetiapina y clozapina.

Formas de administración de los diferentes antipsicóticos

ANTIPSICÓTICOS
Formas de administración
TÍPICOS
Vía oral Solución oral Inyectable Vía Vía
Vía IV
(capsulas/comprimidos) (gotas) IM subcutánea inhalatoria
Clorpromazina + + + + - -
Droperidol - - - + - -
Flufenazina - - + - + -
Haloperidol + + + + - -
Levomepromazina + + + - - -
Loxapina - - - - - +
Periciazina + + - - - -
Pimozida + - - - - -
Pipotiazina - - + - - -
Zuclopentixol + + + - - -

ANTIPSICÓTICOS
Formas de administración
ATIPICOS
Vía oral Solución oral Inyección Solución Vía Vía
(capsulas/comprimidos) (gotas) IM IV subcutánea inhalatoria
Aripiprazol + + + - - -
Clotiapina + - - - - -
Olanzapina + - + - - -
Quetiapina + - - - - -
Risperidona + + - - - -
Sertindol + - - - - -
Sulpirida + - + - - -
Tiaprida + - + + - -

La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-
mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos,
estudios poco concluyentes al estar realizados estos en pacientes que estaban bajo tratamiento con neurolépticos, dado que los neurolépticos aumentan los niveles de
dopamina no es posible diferencias si la etiología es debida a este aumento, no obstante, estudios posteriores en sujetos vivos no sometidos a tratamiento antipsicótico
pero con esquizofrenia mostraron también niveles elevados de dopamina13 . Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad
dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes.

Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no
tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado también que algunos de los más recientes fármacos tienen una débil asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son
más efectivos que aquellos que son más afines por el receptor,4 estos fármacos son a día de hoy: Lurasidona, Pimavanserina, Aripiprazol y Brexiprazol.

Efectos secundarios
1 5 7 10
 ANTIPSICÓTICOS
Efectos adversos
TÍPICOS
Aumento
Sd Prolongación
Extrapiramidales Sedación de Anticolinérgicos Observaciones
metabólico Qt
prolactina
Alto riesgo de aspiraciones
Clorpromazina ++ +++ ++ +++ +++ +
en ancianos
Clorprotixeno +++ ++ ++
Droperidol +++ ++ ++ - + -
Flufenazina +++ + +++ + + -
Evitar en el tratamiento del
Haloperidol +++ ++ ++ - + + delirium tremens, y si
patología epiléptica
Loxapina ++ ++ ++ + + +
Perfenazida ++ ++ ++ + + -
Pimozida +++ + ++ + + ++
En 2005 fue retirada del
Tioridazina ++ +++ ++ +++ ++ +++ mercado en todo el mundo
por aumento de arritmias.
Tiotixeno +++ ++ ++ ++ + +
Trifluoperazina +++ + ++ + +

ANTIPSICÓTICOS
Efectos adversos
ATÍPICOS
Aumento
Sd Prolongación
Extrapiramidales Sedación de Anticolinérgicos Observaciones
metabólico Qt
prolactina
Aripiprazol + + - - + -
Amisulpirida + - +++ - + +
Asenapida + + + - + +
Brexiprazol + + + + + +
Cariprazina ++ + + + + +
Clotiapina
- Asociado a
agranulocitosis, requiere
seguimiento estrecho con
analítica sanguíneas
durante el tratamiento
Clozapina + +++ - +++ +++ +
- Se han descrito casos de
aumento del riesgo de
trombosis venosa

Iloperidona + ++ + + ++ ++
Lurasidona ++ ++ + - +++ +
Olanzapina + ++ + ++ +++ +
Paliperidona +++ + +++ - ++ +
Pimavanserina + + - ++ + +
Quetiapina - + - ++ +++ +
Risperidona +++ + +++ + ++ +
Sulpirida + + +++ - + +
Ziprasidona + + + - - ++

Interacciones
1 5 7 10

Antipsicóticos típicos:
Pueden tener interacciones con fármacos que también se metabolizan por la misma vía, como por ejemplo antidepresivos o estabilizadores del ánimo que se suelen
administrar en múltiples ocasiones junto con estos fármacos.

Antipsicóticos atípicos:

En general se recomienda ajustar dosis o aumentar la vigilancia en pacientes a los que se trate simultáneamente con dos antipsicóticos, especialmente con los agonistas
parciales de la dopamina como Aripiprazol. Se recomienda que las dosis se reduzcan si se administra al mismo tiempo junto con un antifúngico.

Usos terapéuticos
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial, ya que
dependen de otras causas ambientales como el estrés, el uso de drogas, factores sociales, laborales, etc. Al menos un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas
regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina 1.4 Otros genes que se creen iimplicados en el desarrollo de la enfermedad serian DISC1 (disrupted- in-
schizophrenia-1), RGS-4 ( regulator of G-protein signalin 4 ), DTNBP1 (dysbindin), ERBB4 ( tirosine- protein kinase receptor ERBB4 ).1 Los psiquiatras prescriben
neurolépticos especialmente en cuadros clínicos de esquizofrenia, trastorno bipolar, paranoia, psicosis orgánicas y funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están
severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).

Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis,
pues disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia. Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de
convulsiones.

También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son: aripiprazol, el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimaníaco.

Población anciana:

En cuanto al uso de los neurolépticos en ancianos, los estudios demuestran que tienen un mayor número de efectos secundarios. Ademas de los efectos extrapiramidales
ya conocidos, se ha descrito un aumento de accidentes cerebrovasculares, mayormente los tratados con Risperidona y Olanzapina y también un aumento de infecciones
de vías respiratorias14 . No obstante, estos fármacos se pueden emplear en ancianos con esquizofrenia, o algún tipo de psicosis resistentes al resto de fármacos,
empleándose de forma puntual y transitoria, retirándolos tras episodios agudos o disminuyendo dosis del neuroléptico. En cuanto el tratamiento del delirium, a pesar de
los efectos secundarios, los fármacos de elección son los neurolépticos como el haloperidol ya que estos riesgos son menores que la prolongación del delirium, siempre
que se administre la mínima dosis eficaz durante el menor tiempo posible.15

Referencias16
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2. Raviña, Enrique (2008). «Desde los antihistamínicos a los antipsicóticos y antidepresivos. El nacimiento de la psicofarmacología». Medicamentos.
Un viaje a lo largo de la evolución histórica deñ descubrimiento de fármacos. Servizo de Publicacións e intercambio científico da Universidade de
Santiago de Compostela.
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Katz, pp. ISBN 84-935432-8-4, 9788493543280. ISBN Argentina 978-987-1283-40-8. Consultado en [1] (http://books.google.com/books?id=7XVcYg
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&hl=es&ei=zAcuSvq2MJfKMpj2iPsJ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2) el martes 9 de junio de 2009.
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6. Vanover, K. E. (2 de febrero de 2006). «Pharmacological and Behavioral Profile of N-(4-Fluorophenylmethyl)-N-(1-methylpiperidin-4-yl)-N'-(4-(2-
methylpropyloxy)phenylmethyl) Carbamide (2R,3R)-Dihydroxybutanedioate (2:1) (ACP-103), a Novel 5-Hydroxytryptamine2A Receptor Inverse
Agonist» (http://dx.doi.org/10.1124/jpet.105.097006). Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 317 (2): 910-918. ISSN 0022-3565 (http
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7. «UpToDate» (https://www.uptodate.com/contents/first-generation-antipsychotic-medications-pharmacology-administration-and-comparative-side-effe
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11. «Alerta terapéutica: Antipsicóticos de tercera generación - Noticias - ASEPP - Asociación Española de Psiquiatria Privada» (http://www.asepp.es/not
icias/177/alerta-terapeutica-antipsicoticos-de-tercera-generacion). www.asepp.es. Consultado el 13 de marzo de 2019.
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http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2012/05/120505_salud_antipsicoticos_medicamentos_jg.shtml

Bibliografía
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Goodman y Gilman (1996). Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9a. ed., vol. I. McGraw-Hill-Interamericana. México.

Enlaces externos
Farmanuario (http://www.farmanuario.info) Información sobre medicamentos y fármacos para profesionales de la salud. (en español)

Este artículo es una obra derivada de «Las drogas tal cual... (http://www.mind-surf.net/drogas/)» por Karina Malpica (http://www.karinamalpica.net),
publicada en mindsurf (http://www.mind-surf.net). Texto reproducido con la autorización de la autora bajo la licencia GNU Free Documentation
License (https://www.gnu.org/licenses/fdl.html).

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