INDICACIONES /
FÁRMACOS FARMACODINÁMIA
Mecanismo de acción:
- Liberación de NO (potente VD de arterias,
venas y arteriolas)  estimulación de la
NITROGLICERINA
guanililciclasa que aumenta la GMPc 
activa proteínas que reducirán el Ca
citosólico  VD venas pulmonares 
↓Precarga  ↓PA
DINITRATO DE
ISOSORBIDA
Efecto: (ANTIANGINOSO)
NITRATOS
- Relajación de toda la musculatura lisa.
- ↓necesidad de O2 del miocardio:
MONONITRATO
↓precarga y poscarga por VD
DE ISOSORBIDA
- No aumenta el flujo coronario total pero si
causan redistribución de la circulación
coronaria: favorece al subendocardio
MOLDISOMINA - Vasodilatación coronaria: Angina
vasoespástica
*NICORANDIL menos eficaz, efecto más suave.
NICORANDIL
Libera NO y apertura de canal de K
dependiente de ATP en vasos sanguíneos.
Mecanismo de acción:
- Actúa en canales de K del Nódulo Sinusal 
inhiben la corriente If bradicardia sinusal
IVABRADINA Efecto:
- ↑ duración sístole, ↓ consumo O2 (no
afecta contractibilidad, ni conducción AV, no
modifica PA ni Resistencias vasculares.
Mecanismo de acción:
- Inhibe parcialmente el metabolismo
mitocondrial de los AG de cadena larga 
TRIMETAZIDINA ↑ metabolismo HC  obtenemos +ATP con
= consumo de O2
Eficacia controvertida, a pacientes si opciones
terapéuticas.
Mecanismo de acción: (Reciente)
- No bien conocido  Bloqueo de
RANOLAZINA corriente de Na  ↓ Ca intracelular ↓
contractilidad  ↓necesidad de O2
Mayor tolerancia a la isquemia, pacientes
aguantan más a la prueba de esfuerzo.
OTROS ANTIANGINOSOS:
 Antiagregantes plaquetarios
 Estatinas
FARMACOCINÉTICA
VÍA: SL (efecto inmediato), digestiva,
transdérmica (parches, tto en fase estable y
crónica) y IV (liberación sostenida, pacientes
inestables), semivida muy corta (2-3’).
METABOLISMO: Hepático, SL evita efecto 1r
paso
VÍA: Buena abs SL, oral y transdérmica
METABOLISMO: 1r paso hepático imp.
Genera Metabolitos activos y T ½ +largo
VÍA: Biodis. 100% por VO, semivida 4-5h
METABOLISMO: Hepático
ELIMINACIÓN: Renal de los metabolitos
inactivos.
VÍA: Buena abs VO, semivida (1-2h)
Pro fármaco (metabolitos activos liberan NO)
VÍA: Buena abs VO, semivida (45’)
METABOLISMO: Hepático
VÍA: Buena abs oral, Biodisp 45%
METABOLISMO: ef 1r paso importante
CYP3A4. Se genera metabolito activo con T ½
de 13h.
VÍA: Oral Biodisp. 90%
METABOLISMO: T ½ de 6h
ELIMINACIÓN: Renal 60%
VÍA: Buena abs oral, Biodisp. 30-45%
METABOLISMO: ef 1r paso intenso, CYP3A4,
T ½ de 7h
 Betabloqueantes
 Antagonistas del calcio
RAM INTERACCIONES
1. Por la VD: cefalea, hipotensión
ortostática, debilidad, mareo,
taquicardia compensadora, sincope
(tomar mediación sentados)
2. Otros: Náuseas, rubor facial y
bradicardia.
3. Por inhibidores de PDE-V:
sildenafil  hipotensión grave 
muerte
4. TOLERANCIA: Para no perder
eficacia administrar durante el día
12h y durante la noche los
quitamos.
1. Menos efectos secundarios
1. Bradicardia sinusal excesiva (sin
llegar a asistolia.
2. Fosfenos: El receptor tmb está
en la retina. Ver destellos de
colores. Muy poco común pero se
debería retirar el fármaco
1. Cefaleas, mialgias y GI
Menos RAM que otros fármacos.
1. GI, mareos, astenia, cefalea
CONTRAINDICACIONES
- Fase estable (transdérmica)
- Fase inestable (EV)
INDICACIONES:
1. Angina de esfuerzo: crónica
(VO o VT) o Aguda (SL)
2. Angina Inestable: IV
3.Angina Estable: MOLSIDOMINA
o NICORANDIL
4. IAM: IV. Si cursa con IC, Angina
post-IAM o HTA.
5. IC aguda/ Edema agudo de
pulmón: IV
6. IC crónica: nitratos y
Hidrasalazina.
*Si el paciente no tolera nitratos,
administrar NICORANDIL
1. Diltiazem
2. Verapamil INDICACIONES:
1. Angina estable
*↑ Bradicardia
INDICACIONES:
1. Angina estable
2. Enf Meniere (vértigo)
INDICACIONES:
1. Angina estable. En asociación
con otros fármacos (excepto
DILTIACEM y VERAPAMIL pq son
inhibidores de CitP450)