Diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos

metabólicos, cuya característica común principal es la presencia
Diabetes.
de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre de manera
persistente o crónica, debido ya sea a un defecto en la
producción de insulina, a una resistencia a la acción de ella para
utilizar la glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o
a una combinación de estas causas. También se acompaña de
anormalidades en el metabolismo de los lípidos, proteínas, sales
minerales y electrolitos. 2 3 4 5 6 7

La diabetes se asocia con la aparición de complicaciones en

muchos sistemas orgánicos, siendo los más evidentes la pérdida
de la visión que puede llegar a la ceguera, el compromiso de los
riñones con deterioro funcional progresivo, requiriendo diálisis
y trasplante, el compromiso de vasos sanguíneos que pueden
significar la pérdida de extremidades inferiores (véase Símbolo de la ONU para la diabetes.1
vasculopatía diabética), el compromiso del corazón con Clasificación y recursos externos
enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio, el
Especialidad Diabetología
compromiso cerebral y de la irrigación intestinal; sin embargo,
CIE-10 E10 (https://eciemaps.mscbs.gob.e
las complicaciones más prevalentes afectan al sistema nervioso
s/ecieMaps/browser/index_10_200
periférico y autónomo. Todo esto significa una carga muy
8.html#search=E10)-E14 (https://ec
pesada para el paciente que la padece y para todo el sistema de
iemaps.mscbs.gob.es/ecieMaps/br
salud pública.2 4 7
owser/index_10_2008.html#search
=E14)
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son la emisión
excesiva de orina (poliuria), el aumento anormal de la CIE-9 250 (https://eciemaps.mscbs.gob.e
necesidad de comer (polifagia), el incremento de la sed s/ecieMaps/browser/index_9_mc.ht
(polidipsia) y la pérdida de peso sin razón aparente.8 En
ml#search=250)
ocasiones se toma como referencia estos tres síntomas (poliuria, CIAP-2 T89, T90 (http://www.iqb.es/patolog
polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar ia/ciap/ciap_t.htm)
diabetes mellitus tipo 2 o insulinorresistente ya que son los más MedlinePlus 001214 (http://www.nlm.nih.gov/me
comunes en la población. dlineplus/spanish/ency/article/0012
14.htm)
Una revisión de 2018 concluye que uno de los principales
eMedicine med/546 (http://www.emedicine.co
factores de riesgo para desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como m/med/topic546.htm#)
la diabetes tipo 2 es el consumo de gluten y que la dieta sin
MeSH C18.452.394.750 (http://www.nlm.ni
gluten durante el embarazo reduce el riesgo de que el bebé
h.gov/cgi/mesh/2016/MB_cgi?mod
desarrolle diabetes tipo 1.9
e=&term=Diabetes&field=entry#Tre
eC18.452.394.750)
Aviso médico
Índice
Etimología
Clasificación
 Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)
Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
Diabetes mellitus gestacional
Otros tipos de diabetes mellitus
Historia
Epidemiología
Etiología
Diabetes mellitus tipo 1
Genética
Factores ambientales
Diabetes mellitus tipo 2
Patogenia
Cuadro clínico
En humanos
En animales
Complicaciones
Diagnóstico
Detección
Seguimiento
Tratamiento
Intervenciones en el estilo de vida
Dieta
Ejercicio físico
Automonitoreo de los pies
Medicamentos
Pronóstico
Complicaciones agudas
Complicaciones crónicas
Trastornos alimenticios relacionados
Bibliografía
Referencias
Enlaces externos

Etimología
La palabra diabetes viene del griego διαβήτης [diabétes] que significaba compás. Derivaba del verbo diabaíno (o diabáinein,
‘atravesar’, si se enuncia el verbo en infinitivo) que significa caminar, formado a partir del prefijo δια [día], ‘a través de’, y
[báino], ‘andar, pasar’; se trataba de una metáfora basada en la similitud del compás abierto con una persona andando, con las
piernas colocadas en posición de dar un paso. La mayoría de los diccionarios que ofrecen la etimología de la palabra diabetes,
indican que procede del latín diabētes que significa sifón.10

Como término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza
a usarse en el siglo I en el sentido etimológico de «paso», aludiendo al «paso de orina» de la poliuria. Fue acuñado por el médico
griego Areteo de Capadocia.11

La palabra mellitus (latín mel, ‘miel’) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuándo notó que la orina de un paciente diabético
tenía sabor dulce (debido a que la glucosa se elimina por la orina).11
Clasificación
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la Organización Mundial de la Salud, en la
que reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con
diferentes causas y con distinta incidencia2 5 y la segunda, propuesta por el comité de expertos de la Asociación Americana de
Diabetes (ADA) en 1997. Según la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro grupos:4 7 12 3

1. La diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una destrucción total (mayor al 90%) de las células β, lo que conlleva
una deficiencia absoluta de insulina. Representa entre un 5 a un 10% de las DM.
2. La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina,
de un aumento de la resistencia periférica a la misma y de un aumento de la producción de glucosa. Representa
entre un 90 a un 95% de las DM.
3. La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del embarazo, donde
muchas veces es transitoria y la propia cura es el parto.
4. Diabetes producida por otras causas:

1. Defectos genéticos de la función de las células β (por ejemplo, distintos tipos de diabetes monogénica o
diabetes tipo MODY, diabetes neonatal).
2. Defectos genéticos en la acción de insulina.
3. Enfermedades del páncreas exocrino (por ejemplo, fibrosis quística).
4. Endocrinopatías (por ejemplo, acromegalia, síndrome de Cushing).
5. Inducida por fármacos o químicos (por ejemplo, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides).
6. Infecciones.
7. Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes.
8. Otros síndromes genéticos asociados con diabetes.

Diabetes mellitus tipo 1 (DM-1)

La diabetes mellitus tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente diabetes insulino-dependiente (DMID), diabetes de
comienzo juvenil o diabetes infantojuvenil. No se observa producción de insulina, debido a la destrucción de las células β de los
Islotes de Langerhans del páncreas. La destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los más
jóvenes, predisponiendo a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es más frecuente en personas
jóvenes (por debajo de los 25 años) y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta prevalencia
reportada en América del Norte. Representa entre un 5 a un 10% de las DM.4

El origen de la DM1 es la destrucción autoinmune de las células β de páncreas, aunque en un 10% de los casos no se han
encontrado marcadores de inmunidad y se denominan "idiopáticos". Esta última situación se ha visto en la casuística de DM1 de
África y Asia.3 4

Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA, que si bien epidemiológica y clínicamente se
asemeja a la DM2, la causa es autoinmune y el tratamiento necesario es insulina. Entre un 2 a un 12% de las diabetes del adulto
corresponden a esta variante.13 14 15

Aproximadamente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1 padece enfermedad celíaca asociada,16 si bien la mayoría de los
casos de enfermedad celíaca permanecen sin reconocer ni diagnosticar, debido a que suele cursar sin síntomas digestivos, estos
son leves o se atribuyen erróneamente al mal control de la diabetes, a una gastroparesia o a una neuropatía diabética.17 La
diabetes y la celíaca comparten genética común, y la inflamación o las deficiencias nutricionales causadas por la enfermedad
celíaca no tratada aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1.16 Las personas con que presentan ambas enfermedades
asociadas tienen peor control de los niveles de glicemia y un aumento del riesgo de complicaciones, como los daños en la retina y
en el riñón, y la mortalidad.18 La dieta sin gluten, cuando se realiza estrictamente, mejora los síntomas de la diabetes y tiene un
efecto protector contra el desarrollo de complicaciones a largo plazo.18
Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
La diabetes mellitus tipo 2 o DM2 representa entre un 90 a un 95% de las diabetes. Se caracteriza por una resistencia a la
insulina y, al menos inicialmente, en una deficiencia relativa en la secreción de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en
comparación con una persona normal, es insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. A medida que la
enfermedad avanza, el páncreas puede llegar a producir menos insulina y fallar las células beta. A diferencia de la DM1, no hay
un componente autoinmune presente, si bien se mantiene un ambiente inflamatorio a nivel del tejido adiposo.4 3

Se presenta principalmente en mayores de 40 años, la mayoría de los cuales presenta obesidad abdominal como parte del patrón
de exceso de depósito de grasa que presentan las personas con resistencia insulínica. Se acompaña frecuentemente de otras
anormalidades como hipertensión arterial, dislipidemia, disfunción del endotelio vascular y elevación del PAI-1. Este conjunto de
anormalidades se ha denominado «síndrome de resistencia a la insulina» o síndrome metabólico.4 3

El diagnóstico suele hacerse transcurridos varios años desde el inicio de la enfermedad ya que la hiperglicemia se desarrolla
gradualmente y en su período inicial no produce síntomas notables. Sin embargo, durante este período los pacientes pueden
desarrollar cualquiera de las complicaciones macrovasculares o microvasculares de la enfermedad. Durante este período inicial se
presenta una condición denominada intolerancia a la glucosa.2 12

Diabetes mellitus gestacional

La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o tercer trimestre del embarazo en mujeres sin el
diagnóstico previo de DM. Se presenta generalmente en mujeres mayores, hispanoamericanas, afroamericanas, asiático-
americanas, indígenas pima o nativas de las islas del Pacífico.4

Cabe destacar que la DMG es el único tipo de diabetes potencialmente reversible, puesto que el parto o cesárea pueden llevar a la
resolución total de la condición orgánica. En caso de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de padecer DMG es
mayor con respecto a la población de madres que no lo han hecho.

La DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el aumento de la glicemia entre las 24 y 28 semanas del
embarazo un indicador de mayor probabilidad de complicaciones.12

Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para
alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.19

"Cabe mencionar que se tiene mayor riesgo de padecer este tipo de diabetes si se tiene más de 25 años al quedar embarazada,
antecedentes familiares de diabetes, hipertensión arterial, demasiado líquido amniótico, se ha tenido un aborto espontáneo o
mortinato de manera inexplicable, sobrepeso antes del embarazo,o aumentó excesivamente de peso durante su embarazo".20

Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 6 % de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A, 3B, 3C, 3D, 3E, 3F, 3G.

Historia
La diabetes se reconoció por primera vez alrededor del 1500 a. C. por los antiguos egipcios, quienes observaron a personas que
orinaban mucho y perdían peso. En el papiro de Ebers descubierto en Egipto se describen los síntomas y el tratamiento que se les
proporcionaba: una dieta de cuatro días que incluía decocción de huesos, trigo, granos, arena, plomo verde y tierra (o bien: agua
de charco de pájaro, bayas de sauco, leche fresca, cerveza, flores de pepino, y dátiles verdes). Fue Areteo de Capadocia, médico
griego, quien, entre los años 80 y 138, le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través,
refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua, que atribuyó a una falla en los riñones, expresando
que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él. Creía que el origen de la enfermedad, «fría y húmeda»,
radicaba en una fusión entre la carne y los músculos que se transformabas en orina.21 22 23 24 25 26

En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes, denominándola diarrhoea urinosa y dipsakos haciendo referencia a sus
síntomas cardinales: la poliuria y la polidipsia (dipsa: sed).21 22 25

La asociación entre la poliuria y el sabor dulce en la orina está reportado en la literatura sánscrita de los siglos V y VI, por parte
de dos médicos indios: Súsruta y Cháraka. La orina de los pacientes poliúricos se describe dulce como la miel, pegajosa al tacto y
fuertemente atrayente para las hormigas. La enfermedad se denominó «madhumeha» (enfermedad de la orina dulce). Se
reconocían dos variantes de la enfermedad, una que afectaba a las personas mayores y obesas y otra a jóvenes delgados que
fallecían prontamente. El tratamiento consistía en aportar a los enfermos cereales recién cosechados preparados en una
composición aceitosa que contenía benzoatos y sílice. En la misma era, los médicos chinos y japoneses reconocen a los diabéticos
y destacan la dulzura de su orina que aparentemente atraía a los perros. En sus escritos mencionan que estos enfermos son
susceptibles a padecer de forúnculos y a una afección respiratoria que probablemente se trataba de tuberculosis.21 25

En los siglos IX al XI, la asociación de la diabetes con la dulzura de la orina fue enfatizada en los textos de medicina árabes.
Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Menciona dos complicaciones específicas de
la enfermedad: la gangrena y el «colapso de la función sexual».21

En Europa, la asociación entre la orina dulce y la diabetes tardó más tiempo en ser reconocida. En el siglo XVI, el médico suizo
Paracelso observó que la orina de los diabéticos dejaba un polvo blanco como residuo después de su evaporación. Sin embargo,
concluyó que esta sustancia era sal, y que por lo tanto la enfermedad se desarrollaba por el depósito de sal en los riñones,
causándoles «sed» y ocasionando la poliuria.21 26

En el año 1675, Thomas Willis, médico inglés del hospital de Guy en Londres, hizo una descripción de la orina dulce de los
diabéticos, además de una serie de otras observaciones muy adecuadas a lo que corresponde la sintomatología reconocida de esta
entidad clínica.21 Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).25 26

Otro médico inglés del siglo XVII, Thomas Sydenham, especulaba que la diabetes era probablemente una enfermedad sistémica
ocasionada por la falta de digestión del quilo, con la consiguiente acumulación de residuos que debían ser eliminados por el
riñón.21 26

En 1772, Mathew Dobson, médico inglés, realizó una serie de observaciones y experimentos con un paciente diabético, Peter
Dickinson, publicando sus resultados en la publicación «Medical Observations and Inquiries» del año 1776. En dicho texto,
Dobson explica que el residuo blanco que deja la orina al evaporarse es azúcar; así mismo se refiere al sabor dulce de la sangre,
siendo la primera descripción conocida de la hiperglicemia propia del diabético. Dobson concluye que el azúcar eliminada por la
orina no es producida por el riñón, sino que corresponde principalmente a residuos en la sangre provenientes de la alimentación,
no asimilada de forma normal por el organismo, y que llegan al riñón donde son eliminados. Dobson realizó numerosos
experimentos terapéuticos con los pacientes diabéticos que atendió, siendo la más conocida la infusión de sena con
ruibarbo.21 23 24 25 26

Johann Peter Frank, médico alemán, publicó el año 1792 la primera parte de su obra De curandis hominum morbis epitome donde
clasifica la diabetes en dos tipos: diabetes vera (equivalente a la diabetes mellitus), y diabetes insípida (porque no presentaba la
orina dulce).25 27

En 1788, Thomas Cawley observó cálculos y signos de daño en el páncreas durante una necropsia realizada a un diabético
publicada en el “London Medical Journal”. Casi en la misma época el cirujano escocés John Rollo atribuyó la diabetes a una
causa gástrica y desarrolló una dieta de «comida animal» (carne y grasa) y «restringido en materia vegetal» (granos y panes). Con
esta dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos logró alivio en dos pacientes.22 23
En el año 1812, la diabetes fue reconocida como una entidad clínica, en la primera publicación de la revista New England Journal
of Medicine and Surgery.24

Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard
quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares.24

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria
en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el
bajo valor calórico de la dieta.25

Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani,
Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Josef von Mering y
Oskar Minkowski en 1889. En sus experimentos, encontraron que la extirpación del páncreas producía una diabetes fatal, de tal
forma que se estableció la primera pista de que el páncreas jugaba un rol en la regulación de la glucosa sanguínea.24 25

En 1900, Eugene Opie, patólogo norteamericano, observó la relación entre la diabetes y la destrucción de los islotes pancreáticos
descubiertos el año 1869 por Paul Langerhans.23

Entre 1906 y 1908, George Ludwig Zuelzer, médico alemán, trabajó en Berlín con extractos pancreáticos, investigando la
relación entre la función suprarrenal y pancreática en conejos. Luego, midió la reducción de la glucosuria en perros
pancreatectomizados con buenos resultados. Finalmente, realizó pruebas en pacientes diabéticos, con un éxito parcial, debido a
los efectos adversos derivados de las impurezas de la sustancia.23 28

En 1909, J. Forschbach, repitió los experimentos de Zuelzer en la Clínica de Breslau, confirmando las observaciones publicadas
por Zuelzer, pero discontinuó la investigación por los efectos colaterales. No obstante, en 1911 Zuelzer tramitó el registro del
extracto pancreático para el tratamiento de la diabetes con el nombre de «acomatol», ayudado por la industria química Hoffmann-
La Roche.28 29

En 1910, Edward Albert Sharpey-Schafer planteó la hipótesis de que la diabetes se producía por la deficiencia de algún producto
químico elaborado en el páncreas. Llamó a esta sustancia insulina, del latín insula, refiriéndose a los islotes pancreáticos o de
Langerhans.24 25

En 1911, Ernest Lyman Scott, para obtener su maestría en la Universidad de Chicago, experimentaba con perros a los que les
extraía el páncreas, intentando obtener extracto de dichos órganos. Observó que la orina de los perros contenía altos niveles de
azúcar así como su sangre. La inyección de extractos de páncreas en base acuosa (en alcohol no funcionaba), resultaba en una
disminución de los niveles de azúcar en la sangre y en el volumen de orina.23

En 1916, Joslin propuso el tratamiento de la diabetes con dieta y ejercicio.25

En 1921, los médicos canadienses Frederick Banting y Charles Best, consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto sobre la
glucemia, revirtiendo la diabetes en perros a los que se les había extirpado el páncreas. Junto con James Collip y John Macleod,
purificaron la insulina de páncreas bovinos y fueron los primeros en usarla en Leonard Thompson, un paciente diabético que tuvo
excelente respuesta al segundo intento, después de una mejora en el proceso de purificación del extracto pancreático.
Rápidamente la producción de insulina y la terapia con ella se extendió universalmente trayendo un inmenso beneficio para los
diabéticos en el mundo.24 25 26 28

Estos descubrimientos le permitieron obtener el Premio Nobel de Medicina el año 1923 a Banting y Macleod, quienes lo
compartieron con Best y Collip respectivamente. Sin embargo, hubo reclamaciones por parte de George Ludwig Zuelzer, Ernest
Lyman Scott, John Raymond Murlin, y el rumano Nicolae Constatin Paulescu, todos los cuales se atribuían la primacía en el
descubrimiento.28 30
En 1936, Harold Himsworth propuso que varios pacientes diabéticos presentaban resistencia a la insulina en vez de deficiencia de
ella.24

El año 1958 se descubre el primer fármaco para tratar la diabetes vía oral, la sulfonilurea, por Janbon y Colleague.25

En 1959, Sterne confirma que la metformina disminuye el azúcar en la sangre.25

El año 1979, el National Diabetes Data Group (NDDG), publicó en la revista Diabetes un artículo titulado «Clasificación y
diagnóstico de la diabetes mellitus y otras categorías de la intolerancia a la glucosa», en el que acuñaba el concepto de diabetes
mellitus insulino dependiente (DMID) o diabetes tipo 1 y diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o diabetes tipo 2.
Separadamente se dejaron los conceptos de diabetes gestacional, la intolerancia a la glucosa y un último grupo denominado
otros tipos de diabetes. Esta clasificación fue acogida y adaptada por la Organización Mundial de la Salud en 1980.4

En 1985, la OMS decidió retirar los apelativos «tipo 1» y «tipo 2» y mantener los DMID y DMNID además de añadir la diabetes
relacionada con la malnutrición. Esta clasificación fue aceptada internacionalmente.4

En 1997, después de dos años de revisión entre expertos de la OMS y la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se dio a
conocer una nueva clasificación: DM tipo 1, DM tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos específicos.4

Epidemiología
En el año 2000 se estimó que alrededor de 171 millones de personas en
el mundo eran diabéticas y que llegarán a 370 millones en 2030.31 Este
padecimiento causa diversas complicaciones y daña frecuentemente a los
ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas
(hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son
consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus
complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, Diabetes mellitus por país en 2002:
neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de afectados por cada 100.000 habitantes.
la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de sin datos
menos de 100
noviembre.
100-200
200-300
Según datos de la OMS, es una de las 10 principales causas de muerte en
300-400
el mundo.32 400-500
500-600
Entre los riesgos mayores y más frecuentes que provoca la diabetes está 600-700
700-800
la conducción. El tratamiento con insulina o antibióticos orales pueden
800-900
tener repercusiones en el sistema nervioso que derivarían en 900-1000
complicaciones microvasculares, generando problemas de visión como 1000-1500
cataratas o glaucoma; pero sobre todo son las bajadas del nivel de azúcar más de 1500
o la hipoglucemia la que puede provocar mareos, desubicación, falta de
concentración y descoordinación, y pérdida de conciencia;33 por lo que
existe un mayor riesgo entre los automovilistas diabéticos a tener un accidente. En 2014, la Dirección General de Tráfico de
España (DGT) publicó un estudio en el que se comparó el riesgo de accidentes de la población diabética respecto a la población
general, y este riesgo relativo osciló entre un 12% y un 19% más.34

Etiología
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de
rápida absorción. Pero después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al
consumo de hidratos de carbono de asimilación lenta.

Una revisión de 2018 concluye que uno de los principales factores de riesgo para desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la
diabetes tipo 2 es el consumo de gluten, presente en el trigo, el centeno, la cebada y la avena.9 El gluten provoca un aumento de
la permeabilidad intestinal, independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no
celíacos.35 36 Contiene péptidos citotóxicos que atraviesan la barrera intestinal y provocan inflamación sistémica. Estos péptidos
penetran en el páncreas, afectan su morfología y pueden inducir estrés de las células beta, que son las responsables de sintetizar y
segregar la insulina.9

Diabetes mellitus tipo 1

La mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1, aproximadamente un 95%,37 son el resultado de una compleja interacción
entre factores ambientales y genéticos,38 que provocan el desarrollo de un proceso autoinmune, dirigido contra las células
productoras de insulina de los islotes pancreáticos de Langerhans. Como resultado, estas células son progresiva e
irreversiblemente destruidas. El paciente desarrolla la deficiencia de insulina cuando el 90% aproximadamente de las células de
los islotes han sido destruidas.37

Genética
Riesgo empírico para el consejo genético de la diabetes mellitus tipo 1
Parentesco con el individuo afectado Riesgo de desarrollar la enfermedad (%)
Gemelos monocigóticos 40
Hermanos 7
Hermanos sin haplotipo DR en común 1
Hermanos con un haplotipo DR en común 5
Hermanos con 2 haplotipos DR en común 17
Hijos 4
Hijos de madre afectada 3
Hijos de padre afectado 5

Está influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del
grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que
los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad. Los pacientes que expresan DR32
también están en riesgo de desarrollar otras endocrinopatías autoinmunes y enfermedad celíaca (EC).39 40

Factores ambientales
Se han propuesto varios factores desencadenantes de la aparición de la enfermedad, entre los cuales destacan:

Ciertas infecciones por virus, tales como enterovirus, citomegalovirus, paperas, rubeola y rotavirus, pero las
evidencias no son concluyentes.41 Diversos estudios han demostrado resultados opuestos, sugiriendo algunos
que incluso en lugar de desencadenar un proceso autoinmune, las infecciones por enterovirus (tales como el
virus coxsackie B) podrían proteger contra la aparición y el desarrollo de la diabetes tipo 1.41

"Hipótesis de la higiene". Según esta teoría, la falta de exposición a patógenos en el niño favorece el
desencadenamiento de la autoinmunidad.42 43 Una revisión de 2013 desestima esta hipótesis.44
 El gluten. Los datos actuales concluyen que la gliadina (fracción proteica del gluten) parece estar implicada en
la aparición y desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1 en personas genéticamente predispuestas.40 45 La
eliminación del gluten de la dieta puede proteger contra el desarrollo de la diabetes.46 Los estudios en animales
y un estudio en humanos han demostrado que la dieta sin gluten durante el embarazo reduce el riesgo de que el
bebé desarrolle diabetes tipo 1; se produce un cambio en la morfología del páncreas, incluyendo un mayor
número de islotes pancreáticos.9

La leche de vaca. Los resultados de los estudios son contradictorios.41

Diabetes mellitus tipo 2

Las bases genéticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad
se debe en su base a factores genéticos (concordancia en gemelos monocigóticos del 69-90 % frente al 33-50 % en la diabetes
mellitus tipo I y en gemelos dicigóticos de 24-40 % frente al 1-14 % en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos están
estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida. Algunos
de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son: 2q24.1, 2q32, 5q34-q35.2, 6p12, 6q22-q23, 11p12-
p11.2, 12q24.2, 13q12.1, 13q34, 17cen-q21.3, 17q25, 19p13.2, 19q13.1-q13.2 o 20q12-13.1

Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible
resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso, la ingesta exagerada de alimentos, la relación de
polisacáridos de absorción rápida o de absorción lenta consumidos, el consumo de gluten y la falta de ejercicio.4 3 9 De hecho, la
obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y
en el daño a la célula beta-pancreática. Al contrario de lo que ocurre con la diabetes del tipo 1, no se han identificado procesos
autoinmunitarios.4 3

La evidencia de la mejoría de la diabetes tipo 2 con la dieta sin gluten es menos clara y se necesitan más estudios. Los estudios en
humanos son escasos pero los estudios en animales han demostrado mejorías tanto de la obesidad como de la diabetes tipo 2.9

Patogenia
Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de
energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de
los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la
sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre
vaya al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último
solo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el
páncreas. También es necesario considerar los efectos del glucagón, otra
hormona pancreática que eleva los niveles de glucosa en sangre.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy

poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden
normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).
Islotes de Langerhans, acúmulos de células
Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus encargadas de producir, entre otras
niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se hormonas, la insulina y el glucagón.
produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los
diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus puede ocasionar complicaciones microvasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos finos del cuerpo,
incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los
daños en otros órganos (riñones, ojos, corazón, nervios periféricos) reduce la calidad de vida de las personas e incrementa la
mortalidad asociada con la enfermedad.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del
cuerpo, el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos
sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro,
retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

Cuadro clínico

En humanos
En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni
comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden
encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de
glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a
que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos
debido a que éstos no reciben la señal de la insulina.
Fatiga o cansancio.
Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor
dulce.
Panorama de los síntomas más significativos de la
Ausencia de la menstruación en mujeres.
diabetes.
Aparición de impotencia en los hombres.
Dolor abdominal.
Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
Debilidad.
Irritabilidad.
Cambios de ánimo.
Náuseas y vómitos.
Mal aliento.

En animales
En animales algunos síntomas son similares a los humanos pero se diferencian en algunos aspectos.

Signos y síntomas frecuentes

Poliuria, polidipsia y polifagia.

Adelgazamiento y cansancio.

Signos y síntomas menos frecuentes y en casos graves

Debilidad.
Cetonuria.
 Cataratas. Muy frecuente en perros, poco frecuente en gatos.
Neuropatía diabética. Más frecuente en el gato que en el perro.
Deshidratación.
Taquipnea.
Vómitos.
Olor a acetona.
Debilidad muscular..
Hipotermia.
Coma.

Complicaciones
Retinopatía diabética.
Neuropatía diabética.
Nefropatía diabética.
Pie diabético.
Angiopatía diabética.
Mastopatía diabética.

Diagnóstico
Se basa en la medición única o continua (hasta dos veces) de la concentración de glucosa en plasma (glucemia). La Organización
Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:2

Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso) más una toma sanguínea
casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl (7,0 mmol/L). «Ayuno» se
define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos
horas posteriores a la ingesta de 75 g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o
iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
Hemoglobina Glucosilada HbA1c con cifras mayores o iguales a 6,5% —equivalente a que hubo niveles entre
120-150 mg/dL en los últimos 120 días—.

Detección
Instrumentos para la detección integrada.

En el mundo existen varias encuestas de factores de riesgo validados, con objetivos específicos como la búsqueda de casos de
diabetes, estados pre-clínicos, riesgo cardio-vascular, de infarto, adicciones, pero muy pocas de ellas integran otras enfermedades
en un solo instrumento. En México, se cuenta con varios instrumentos validados de acuerdo con la normativa de ese país. Dichas
encuestas son, además, valiosas herramientas para el personal de salud y de educación para la salud, ya que forman parte de un
sistema de información y evaluación para las autoridades sanitarias del país.

1. El cuestionario de “Detección Integrada” para factores de riesgo, es un instrumento de auto-aplicación o para ser
utilizado por el personal de salud en estudios poblacionales, validado por las autoridades sanitarias de México.
Dicho cuestionario en su anverso se lee “Cuestionario de Factores de Riesgo” y en su reverso “¿Tiene
hipertensión arterial y no lo sabe?”.
2. Glucemia Capilar, tira reactiva leída por glucometro (determinación por carga de electrones).
3. Para una adecuada toma de la presión arterial se recomienda utilizar un esfingomanómetro de columna de
mercurio. En caso de que esto no sea posible, se puede utilizar un esfingomanómetro aneroide recientemente
calibrado o un equipo electrónico validado.
4. Para tomar peso/talla se requiere una báscula con estadímetro integrado.
 5. El registro de la circunferencia de la cintura requiere de uso de una
cinta métrica.
6. La detección integrada se realiza en 2 etapas, en primer lugar se
aplicara el cuestionario de “Detección Integrada”, y posteriormente
se realizara la toma de glucemia capilar a las personas que
obtengan una calificación mayor de 10 puntos.
7. Si la detención es positiva para cualquiera de estos factores, el
personal de salud que la realiza, recojerá el cuestionario anexándolo
al expediente clínico; asimismo, se encargará de hacer el
correspondiente seguimiento, hasta que el caso sea o no
confirmado.
8. Si la glucemia es en ayuno, menor de 100 mg/dl o, de manera
casual menor de 140 mg/dl, se considerara negativa, pero con
factores de riesgo, por lo que se informará a los encuestados que,
aun cuando no padezcan la enfermedad, pueden desarrollarla. Los
individuos que manifiesten una glucemia capilar en ayuno mayor
que 100 mg/dl o de tipo casual mayor que 140 mg/dl serán
considerados, para fines de la detección, como casos probables de
alteración de la glucosa o diabetes; se procederá al estudio clínico y
de laboratorio para confirmar o descartar el diagnóstico de
intolerancia a la glucosa o diabetes.

Seguimiento
Además de un estudio médico adecuado, existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes
mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.):

Pruebas de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco:

- Determinación de micro albuminuria en orina de 24 horas.

- Hemoglobina glucosilada.
- Determinación de colesterol y triglicéridos en sangre.
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.
- En el caso de la diabetes tipo 1, debido a la elevada asociación, despistaje anualmente
de enfermedad autoinmune asociada, incluyendo anticuerpos de enfermedad celíaca
(anticuerpos antigliadina y anticuerpos antiendomisio y/o antitransglutaminasa) y de
tiroiditis autoinmune (anticuerpos antiperoxidasa).47

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones:

- Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión del fondo de ojo con pupila
dilatada.
- Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.
- Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas encarnadas (onicocriptosis).

Hemoglobina glucosilada

Este examen ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con diabetes. Su principio básico es el siguiente: la
hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de
oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar, y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células del
organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de
insulina.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles muy elevados en sangre, por la
deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en
exceso entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de proporción, a mayor
glucosa, mayor hemoglobina glucosilada o glicosilada. Aunque la hemoglobina glucosilada tiene varias fracciones (HbA1a,
HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio
de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda
solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente
estos mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina
glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

Conversión de las unidades de glucemia

Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del
laboratorio donde se ejecuten.

Las fórmulas para la conversión de las unidades de glucemia son:

de mmol/l a mg/dl: Y (en mg/dl) = 17,5*X (en mmol/l) + 3,75

de mg/dl a mmol/l: X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) - 3,75] / 17,5

HbA1c (%) mg/dl mmol/l
6 126 7,5
7 154 9,5
8 183 11,5
9 212 13,5
10 240 15,5
11 268 17,5
12 298 19,5

Tratamiento
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el
objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales. En la
diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo
de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un
tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con
antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza

una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Una persona
No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los
resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores en la DM-1.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la Bomba de infusión de insulina. Estos
A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones dispositivos sustituyen en algunos
casos a las clásicas jeringas,
tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica,
consiguiendo liberaciones de insulina
retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.
más fisiológicas y adecuadas a la
ingesta.
Para conseguir un buen control de la diabetes mellitus, en todos sus tipos, es imprescindible la educación terapéutica en diabetes
que impartida por profesionales sanitarios (médicos, nutricionistas o enfermeras) persigue el adiestramiento de la persona con
diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen
necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (dieta + ejercicio físico + tratamiento medicamentoso —si precisa—).

Intervenciones en el estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la ingesta excesiva de alimentos y una
forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una
pérdida similar reduce hasta en un 60 % el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe incluir no solo una dieta especial para el tratamiento de la patología y ejercicio físico
moderado y habitual, sino también un control médico constante. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando
aparecen al mismo tiempo, como la hipercolesterolemia.

Efectuando estos cambios de estilo de vida, gozara de beneficios para su salud, como por ejemplo: Bajar el nivel de glucosa en la
sangre y la presión arterial. Bajar el nivel de colesterol LDL, O colesterol malo y aumentar el nivel de colesterol HDL, o
colesterol bueno. Mejorar la capacidad del cuerpo para usar la insulina. Mantener las articulaciones flexibles y con esto reducir el
riesgo de caídas. Ayuda a bajar de peso y así se reduce la cantidad de grasa corporal. Se aumenta la energía y se reducen los
niveles de estrés.

Dieta
Mantener una dieta especial es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que
cure la diabetes, en cuanto la persona es diagnosticada de diabética debe empezar a mantener una dieta adecuada. Se debe cuidar
la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los
alimentos con índice glucémico alto. Lo que significa es que el diabético no debe hacer muchas comidas con contenido de harina
blanca; elegir panes y pastas hechas de harina integral ayudará a la persona a controlar mejor la insulina que el cuerpo produce.

En el mercado hay productos hechos para los diabéticos, denominados “sin azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar
artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos
productos, ya que “sin azúcar” (o sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que “sin carbohidratos”. Unas
galletas en las que figure “sin azúcar” pueden contener muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero sí muchos
hidratos de carbono (procedentes del cereal de las galletas) que es necesario controlar.

Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60 % de carbohidratos, 10 a 15 % de proteínas y 20 a 30 % de grasas. Esto es

válido para todas las personas, y es también la composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2.

Una “dieta reductiva común” consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. La cantidad de calorías debe
establecerse para cada individuo. Ha dado buenos resultados que se fijen consumos calóricos totales semanales y no se esclavice
a límites calóricos diarios. También ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para mantener
el control.

La “nutrición balanceada” es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes mellitus. Un buen régimen alimentario
se caracteriza por ser individual. Para ello se debe tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad
física, clima en que habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién nacido, un niño en
crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o
hipertensión arterial.
Alimentos muy convenientes

Son los que contienen mucha agua y pueden comerse libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros,
brócoli, calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliflor, espárragos, espinacas, habichuela, lechuga, pepinos,
pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate.

Alimentos convenientes

Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona diabética sin exceder la cantidad recomendada por el nutricionista.
En estos se encuentran las harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada, fríjol, lenteja,
garbanzo, soya, arvejas, habas, panes integrales y galletas integrales o de soja. En las frutas son convenientes las curubas, fresas,
guayabas, mandarina, papaya, patilla, melón, piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras, naranja, durazno,
zapote, uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son convenientes la leche
descremada, cuajada, kumis y yogur dietético. También son saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola, de
maíz, la soya, el aceite de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc.

Alimentos inconvenientes

Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres endulzados con azúcar, helados, bocadillos,
mermeladas, dulces en general y gaseosas corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes
grasas, embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de pollo y quesos doble crema.

Distribución horaria de las comidas

Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita una hipoglucemia o baja en nivel de
glucosa en la sangre. El alimento se ajusta a la acción de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos
hipoglicemiantes orales como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.

Ejemplo Tabla: Dieta para uso

Ejemplo de dieta de la "Sociedad Española para el Corazón" y "Fundación para el Corazón": PDF [1] (http://www.fundaciondelco
razon.com/files/dieta-diabetes.pdf)

Ejercicio físico
El ejercicio es otro factor muy importante en el tratamiento de la diabetes, ya que la persona debe bajar de peso y la actividad
física es necesaria en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo y sensibiliza
los tejidos a la insulina. La recomendación para personas con diabetes tipo 2, es por lo menos 150 minutos de ejercicio aeróbico
moderado a vigoroso en una semana con 3 días mínimo de ejercicio, y con no más de 2 días consecutivos sin hacer ejercicio.
Además, entrenamiento de fuerza es necesario.48

Automonitoreo de los pies

Es muy importante que los pacientes con diabetes revisen sus pies a diario para identificar heridas, callos y úlceras. Prácticas más
exhaustivas incluyen aplicar lubricantes en los pies, limar los callos, y cortarse las uñas.49

Medicamentos
Biguanidas. Como la metformina. Su principal rol es el de disminuir la gluconeogénesis hepática y no el de
insulinosensibilizador, como se cree popularmente. Es el fármaco oral controlador de la glicemia por excelencia,
y el que debería utilizar todo paciente DM2 idealmente, salvo que exista alguna contraindicación.
 Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de
insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con metformina.
Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.
Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el
intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.
Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la
insulina.
Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como
complicación frecuente.
Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de
origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por
la glucosa.
Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon
de una manera dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.
Inhibidores del Cotransportador Sodio-Glucosa Tipo2 (iSGLT2). Como la canagliflozina. Inhiben el
cotransportador SGLT2 ubicado a nivel renal en el túbulo contorneado próximal, encargados de la reabsorción
de glucosa. Mediante esta inhibición se reduce la reabsorción de glucosa a nivel renal, generando glucosuria.
Los iSGLT2 eliminan desde 70g/día hasta 119g/día de glucosa. Adicional a la mejora en el control glucémico
estos fármacos inducen pérdida de peso y reducción de la presión arterial.

Pronóstico
Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de glucemia (concentración de glucosa en la sangre) conduce a sufrir
enfermedades agudas y enfermedades crónicas.

Complicaciones agudas
Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial “coma diabético”, comprenden dos entidades clínicas
definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS).
Ambos tiene en común —como su nombre lo dice—, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de
niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La
elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

La Cetoacidosis Diabética (CAD) y el Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH) son las complicaciones metabólicas
agudas y más graves de la diabetes mellitus. La incidencia anual en Estados Unidos es de 4 a 6 personas por cada 1000
diagnosticadas con DM que presentan episodios de cetoacidosis y solo el 1% con EHH. Sin en cambio la mortalidad es menor en
CAD 5% y Aproximadamente el 11% para EHH.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio
el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en
común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones,
insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.

Fisopatologia. El mecanismo fisiopatológico básico en ambas es la reducción de la insulina asociada a la elevación de hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). Estas alteraciones hormonales incrementan la
gluconeogénesis e hiperosmolaridad en el espacio extra celular. Estas alteraciones favorecen la liposis e incrementan la formación
de cuerpos cetónicos.

Diagnóstico Las manifestaciones clínicas de pacientes con CAD incluyen poliuria, polidipsia, vómito, dolor abdominal y
alteraciones del estado mental, los hallazgos bioquímicos son característicos la cetoacidosis sérica y urinaria y acidosis
metabólica.
En el EHH se caracteriza por la cambios del estado mental y signos clínicos de deshidratación, hiperglucemia mayores de 600
mg/dl.

Tratamiento Al igual que otras enfermedades, la valoración inicial deberá incluir la evaluación general de ventilación, estado
circulatorio y permeabilidad de la vía área. Después corregir el trastorno hiperglucémico con insulina en infusión, una apropiada
hidratación y corregir los trastornos electrolíticos que se desencadenen.

Complicaciones. Las complicaciones más comunes de la CAD Y EHH incluyen la hipoglucemia, y la hipocalcemia por el uso
agresivo de la insulina. El edema cerebral es una complicación rara pero fatal observándose principalmente en niños. Otra
complicación es el edema agudo de pulmón secundario al exceso de líquidos. Por lo que la motorización intensiva termodinámica
es imprescindible.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas —urinarias,
respiratorias, gastrointestinales—, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.

Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser
consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobre-esfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual
de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

Complicaciones crónicas
Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)
Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)
Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a
laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.
Daño de la retina (retinopatía diabética)
Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal
Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)
Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Esta
enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia
simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.
Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo, esto
obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro.
Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades
coronarias.
Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.
Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertensión arterial y la
diabetes son enfermedades “hermanadas”.
Enfermedad periodontal: Uno de los mecanismos para explicar la relación entre diabetes mellitus y
periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de inflamación
crónica a nivel sistémico, que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva, IL-6, y altos niveles de
fibrinógeno. La infección periodontal puede elevar el estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a
la insulina. El nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o exacerba resistencia a la
insulina. La lesión periodontal es capaz de producir alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la
insulina, probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración plasmática.
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la
retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de
fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada
al cerebro se hace borrosa.

La neuropatía diabética es consecuencia de la lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menores que
suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen
tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía
autonómica; y neuropatía toracoabdominal.

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la
principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio,
acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos.

Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena
que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del
miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En
Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes.

El pie diabético tiene una “base etiopatogénica neuropática”, porque la causa

primaria está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo
que se conoce como “Neuropatía”. Los nervios están encargados de informar
sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos
(nervios efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se
pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los
músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya
que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la
estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se

Gangrena en 3 dedos del pie.
produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado
Complicación del pie diabético.
o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es un
mecanismo defensivo del organismo que incita a tomar medidas que protejan de
factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece la
aparición de deformidades y éstas pueden, al mismo tiempo, favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie
durante la marcha y, en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo,
pueden originar gangrena y por tanto ser necesario la amputación.

Trastornos alimenticios relacionados

Recientemente se ha presentado un nuevo fenómeno conocido como diabulimia. En la diabulimia, al igual que en la bulimia y
anorexia, el paciente realiza actividades contraproducentes para su salud con la finalidad de perder peso. En este caso la persona
con diabulimia suele omitir o reducir las dosis de insulina para adelgazar.50 La diabulimia tiene una mayor incidencia, al igual
que otros trastornos alimentarios, en adolescentes.

Bibliografía
World Health Organization, Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Geneva: WHO; 1999. (http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/
WHO_NCD_NCS_99.2.pdf)
Löe H. Periodontal Disease, The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care. 1993; 16(Suppl 1). (htt
p://care.diabetesjournals.org/content/16/1/329.full.pdf+html)

Zerón Agustín. La enfermedad periodontal y la Diabetes, Conceptos actuales. Rev Diabetes Hoy, Para el
Médico. 1998; 15:80-3.
Correlación entre el resultado de hemoglobina glucosilada y la glucemia de 3 a 4 meses. Practice
Recommendations. (http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/suppl_1/s4/T7)
Diabetes (http://books.google.com.uy/books?id=AZ2asmLocJ4C&pg=PA5&dq=thomas+willis+orina+dulce&hl=es
&sa=X&ei=u4l2Ud-DKaXD4APflIBY&ved=0CC0Q6AEwAA#v=onepage&q=thomas%20willis%20orina%20dulce&
f=false), libro de D Figuerola
Referencias
1. «Blue circle» (https://web.archive.org/web/20150924
032906/http://www.idf.org/bluecircle). International
Diabetes Federation. Archivado desde el original (htt
p://www.idf.org/bluecircle) el 24 de septiembre de
2015. Consultado el 30 de septiembre de 2015.
2. Alvin C. Powers (2016). «Capítulo 417: Diabetes
mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología» (h
ttp://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1717&sectionid=114939344). En Kasper,
Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo,
Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 19e (http://harrisonm
edicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1717)
(19e edición). McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S.A. ISBN 9786071513359. Consultado el
18 de junio de 2016.
3. Triplitt, Curtis; Solis-Herrera, Carolina; Reasner,
Charles; DeFronzo, Ralph A.; Cersosimo, Eugenio
(marzo de 2015). «Classification of Diabetes
Mellitus» [Clasificación de la diabetes mellitus] (http
s://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279119/).
Endotext [Internet] (en inglés) (Massachusetts,
Estados Unidos: MDText.com, Inc.). PMID 25905343 (ht
tps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25905343). Consultado
el 20 de junio de 2016.
4. Francisco Javier Tébar Massó; Mercedes Ferrer
Gómez (2014). «Concepto, clasificación
diagnóstico de la diabetes mellitus» (https://books.go
ogle.cl/books?id=m8dcQYBF3UQC&printsec=frontco
ver&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage
&q&f=false). En Tébar Massó, Francisco Javier. La
Diabetes en la Práctica Clínica (eBook) (1 edición).
Ed. Médica Panamericana. ISBN 9788498355253.
Consultado el 18 de junio de 2016.
5. World Health Organization Centro de prensa (enero
de 2015). «Diabetes» (http://www.who.int/mediacentr
e/factsheets/fs312/es/index.html).
6. Piero, M.N.; Nzaro, G.M.; Njagi, J.M. (2014).
«Diabetes mellitus – a devastating metabolic
disorder» [Diabetes mellitus - un desorden
metabólico devastador] (http://spas.ku.ac.ke/images/
piero3.pdf). Asian Journal of Biomedical and
Pharmaceutical Sciences (en inglés) (Nairobi, Kenya:
Open Access) 4 (40): 1-7. ISSN 2249-622X (https://www.
worldcat.org/issn/2249-622X). doi:10.15272/ajbps.v4i40.645 (h
ttp://dx.doi.org/10.15272%2Fajbps.v4i40.645). Consultado
el 18 de junio de 2016.
7. World Health Organisation Department
Noncommunicable Disease Surveillance (1999).
«Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus and its Complications» [Definición,
diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus y
sus complicaciones] (http://whqlibdoc.who.int/hq/199
9/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf) (PDF). Consultado el
18 de junio de 2016.
8. Secretaría de Salud de México. «Proyecto de
modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-015-
SSA2-1994 para la prevención, tratamiento y control
de la diabetes» (http://www.salud.gob.mx/unidades/c
di/nom/m015ssa24.html). Consultado el 5 de agosto
de 2009. Véase también Rev Med IMSS 2000; 38(6):
pág 477-495
9. Haupt-Jorgensen M, Holm LJ, Josefsen K3,
Buschard K (13 de noviembre de 2018). «Possible
Prevention of Diabetes with a Gluten-Free Diet» (http
s://www.mdpi.com/2072-6643/10/11/1746/htm).
Nutrients (Revisión) 10 (11): pii: E1746.
PMID 30428550 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/304285
50) |pmid= incorrecto (ayuda). doi:10.3390/nu10111746
(http://dx.doi.org/10.3390%2Fnu10111746).
10. Díaz Rojo, J. Antonio (marzo de 2014). «El término
diabetes: aspectos históricos y lexicográficos» (http://
www.medtrad.org/panacea/IndiceGeneral/n15_tribun
a-DiazRojo.pdf). Panace@ 5 (15): 30-36.
11. Ahmed, AM (abril de 2002). «History of diabetes
mellitus» (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11953
758). Saudi Med J (Khartoum, Sudan) 23 (4): 373-8.
PMID 11953758 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/119537
58).
12. Cefalu, William T. (enero de 2016). «Classification
and Diagnosis of Diabetes» [Clasificación y
diagnóstico de diabetes] (http://care.diabetesjournals.
org/content/suppl/2015/12/21/39.Supplement_1.DC2/
2016-Standards-of-Care.pdf). Diabetes Care (en
inglés) (Estados Unidos: American Diabetes
Association) 39 (Suppl. 1): S13-S22. ISSN 0149-5992 (h
ttps://www.worldcat.org/issn/0149-5992). doi:10.2337/dc16-
y
S005 (http://dx.doi.org/10.2337%2Fdc16-S005). Consultado
el 18 de junio de 2016.
13. Banerjee, Srikanta; Bytyci, Faton (febrero de 2016).
«Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood (LADA):
A Commonly Misdiagnosed Condition as Type II
Diabetes Mellitus» [Diabetes autoinmune latente del
adulto (LADA): Una condición comúnmente
maldiagnosticada como tipo 2.] (http://www.openscie
nceonline.com/journal/archive2?journalId=720&paper
Id=2657). Medicine Journal (en inglés) 3 (1): 1-5.
ISSN 2381-4918 (https://www.worldcat.org/issn/2381-4918).
Consultado el 20 de junio de 2016.
14. Pollak C., Felipe; Vásquez A., Tatiana (noviembre de
2012). «Diabetes autoinmune (latente) del adulto» (ht
tp://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-9887201200
1100015&script=sci_arttext). Revista médica de
Chile (en inglés) (Santiago, Chile) 140 (11).
ISSN 0034-9887 (https://www.worldcat.org/issn/0034-9887).
doi:10.4067/S0034-98872012001100015 (http://dx.doi.org/10.4
067%2FS0034-98872012001100015). Consultado el 20 de
junio de 2016.
of
15. Nambam, Bimota; Aggarwal, Shakti; Jain, Anju
(septiembre de 2010). «Latent autoimmune diabetes
in adults: A distinct but heterogeneous clinical entity»
[Diabetes autoinmune latente del adulto: Una entidd
clínica diferente pero heterogénea] (http://www.ncbi.n
lm.nih.gov/pmc/articles/PMC3083891/). World J
Diabetes (en inglés) (Nueva Dehlhi, India:
Baishideng Publishing Group Inc) 1 (4): 111-115.
PMID 21537436 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/215374
36). doi:10.4239/wjd.v1.i4.111 (http://dx.doi.org/10.4239%2Fwj
d.v1.i4.111). Consultado el 20 de junio de 2016.
16. Elfström, P; Sundström, J; Ludvigsson, JF
(noviembre de 2014). «Systematic review with meta-
 analysis: associations between coeliac disease and
type 1 diabetes» (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.
1111/apt.12973/full). Aliment Pharmacol Ther 40
(10): 1123-32. PMID 25270960 (https://www.ncbi.nlm.nih.go
v/pubmed/25270960). doi:10.1111/apt.12973 (http://dx.doi.org/
10.1111%2Fapt.12973).
17. Akirov, Pinhas-Hamiel; A, O (2015 Jun 10). «Co-
occurrence of type 1 diabetes mellitus and celiac
disease» (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
MC4458499/). World J Diabetes 6 (5): 707-14.
PMC 4458499 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC
4458499). PMID 26069719 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub
med/26069719). doi:10.4239/wjd.v6.i5.707 (http://dx.doi.org/1
0.4239%2Fwjd.v6.i5.707).
18. Hogg-Kollars S, Al Dulaimi D, Tait K, Rostami K
(2014). «Type 1 diabetes mellitus and gluten induced
disorders» (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
s/PMC4185872). Gastroenterol Hepatol Bed Bench
(Revisión) 7 (4): 189-97. PMC 4185872 (https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4185872). PMID 25289132 (http
s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25289132).
19. Diabetes y embarazo. Entrevista con el Dr. Salvador
Gaviño Ambriz, aparecida en 28. de Leiva, Alberto; Bruguésy, Eulàlia; de Leiva-Pérez,
saludymedicinas.com.mx.
20.
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000896.htm
21. MacFarlane, Ian (noviembre/diciembre de 1990).
«Mathew Dobson of Liverpool (1735-1784) and the
history of diabetes» [Mathew Dobson de Liverpool
(1735-1784) y la historia de la diabetes] (http://www.e
volve360.co.uk/Data/10/Docs/07/07MacFarlane.pdf).
Practical Diabetes International (en inglés) (John
Wiley & Sons, Ltd.) 7 (6): 246-248.
doi:10.1002/pdi.1960070603 (http://dx.doi.org/10.1002%2Fpdi.
1960070603). Consultado el 17 de junio de 2016.
22. Sanchez Rivero, Germán (2007). «Historia de la
diabetes» (http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script
=sci_arttext&pid=S1012-29662007000200016).
Gaceta Médica Boliviana (Cochabamba, Bolivia) 30
(2): 74-78. ISSN 1012-2966 (https://www.worldcat.org/issn/1
012-2966). Consultado el 17 de junio de 2016.
23. Stylianou, Charilaos; Kelnar, Christopher (julio de
2009). «The introduction of successful treatment of
diabetes mellitus with insulin» [La introducción del
exitoso tratamiento de la diabetes mellitus con
insulina] (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
MC2711201/). J R Soc Med (en inglés) (Escocia, 31. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global
Reino Unido) 102 (7): 298-303.
doi:10.1258/jrsm.2009.09k035 (http://dx.doi.org/10.1258%2Fjrs
m.2009.09k035). Consultado el 17 de junio de 2016.
24. Polonsky, Kenneth S. (octubre de 2012). «The Past 32. Cf. Europa Press, «La diabetes entra en el 'top ten'
200 Years in Diabetes» [Los últimos 200 años de la
diabetes] (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM
ra1110560#t=article). N Engl J Med (en inglés)
(Illinois, Estados Unidos: Universidad de Chicago) 33. http://www.abc.es/motor/reportajes/abci-diabetes-
367: 1332-1340. doi:10.1056/NEJMra1110560 (http://dx.doi.
org/10.1056%2FNEJMra1110560). Consultado el 17 de
junio de 2016.
25. Pathak Anuj Kumar; Sinha Praveen Kumar; Sharma
Janardan (enero de 2013). «Diabetes – A historical 35. Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E;
review» [Diabetes - Una revisión histórica] (http://jddt
online.info/index.php/jddt/article/view/389/226).
Journal of Drug Delivery & Therapeutics (en inglés)
(Jharkhand, India: JDDT) 3 (1): 83-84. ISSN 2250-1177
(https://www.worldcat.org/issn/2250-1177).
Consultado el
17 de junio de 2016.
26. White Jr, John R. (mayo de 2014). «A Brief History of
the Development of Diabetes Medications» [Una
historia breve del desarrollo de los medicamentos
para la diabetes] (http://spectrum.diabetesjournals.or
g/content/27/2/82). Diabetes Spectrum (en inglés)
(American Diabetes Association) 27 (2): 82-86.
doi:10.2337/diaspect.27.2.82 (http://dx.doi.org/10.2337%2Fdia
spect.27.2.82). Consultado el 17 de junio de 2016.
27. Medina-De la Garza, Carlos E.; Koschwitz, Martina-
Christine (septiembre de 2011). «Johann Peter Frank
y la medicina social» (https://web.archive.org/web/20
160625013536/http://www.elsevier.es/es-revista-medi
cina-universitaria-304-articulo-johann-peter-frank-me
dicina-social-90035647#elsevierItemsResumenes).
Medicina Universitaria (México: Elsevier España) 13
(52). Archivado desde el original (http://www.elsevier.
es/es-revista-medicina-universitaria-304-articulo-joha
nn-peter-frank-medicina-social-90035647#elsevierIte
msResumenes) el 25 de junio de 2016. Consultado
el 17 de junio de 2016.
Alejandra (2011). «El descubrimiento de la insulina:
continúan las controversias después de noventa
anos» (http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
_f=10&pident_articulo=90037954&pident_usuario=0
&pcontactid=&pident_revista=12&ty=127&accion=L&
origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es
&fichero=12v58n09a90037954pdf001.pdf).
Endocrinol Nutr (Elsevier España) 58 (9): 449-456.
doi:10.1016/j.endonu.2011.10.001 (http://dx.doi.org/10.1016%2
Fj.endonu.2011.10.001). Consultado el 17 de junio de
2016.
29. Bliss, Michael (2013). The Discovery of Insulin (http
s://books.google.cl/books?id=UNJKPwAACAAJ&dq=
The+Discovery+of+Insulin&hl=es-419&sa=X&ved=0a
hUKEwjEksiu0rDNAhXCk5AKHaEOB9gQ6AEIHDA
A) (en inglés). University of Chicago Press.
ISBN 9780226075631. Consultado el 17 de junio de
2016.
30. «The Discovery of Insulin» (https://www.nobelprize.or
g/educational/medicine/insulin/discovery-insulin.html)
(en inglés). febrero de 2009. Consultado el 17 de
junio de 2016.
prevalence of diabetes: estimates for the year 2000
and projections for 2030. Diabetes Care
2004;27(5):1047-1053
de las principales causas de muerte en el mundo» (h
ttp://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/08/27/cora
zon/1377604353.html), elmundo.es, 27-8-2013.
detecta-enfermedades-mas-peligrosas-volante-
201710061432_noticia.html
34. http://revista.dgt.es/es/salud-
vial/2014/0704diabetes.shtml#.Wdi9AhO0O9s
Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). «Effect of
gliadin on permeability of intestinal biopsy explants
from celiac disease patients and patients with non-
celiac gluten sensitivity» (http://www.mdpi.com/2072-
6643/7/3/1565/htm). Nutrients 7 (3): 1565-76.
 PMID 25734566 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/257345
66). doi:10.3390/nu7031565 (http://dx.doi.org/10.3390%2Fnu7
031565).
36. Fasano, A (2012 Oct). «Intestinal permeability and its
regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic
implications» (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
s/PMC3458511/). Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10):
1096-100. PMC 3458511 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3458511). PMID 22902773 (https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/22902773). doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012 (htt
p://dx.doi.org/10.1016%2Fj.cgh.2012.08.012).
37. «Pediatric Type 1 Diabetes Mellitus/Etiology» (http://e
medicine.medscape.com/article/919999-overview).
Medscape.
38. Bergamin, CS; Dib, SA (2015 Jun 25). «Enterovirus
and type 1 diabetes: What is the matter?» (http://ww
w.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4478578/).
World J Diabetes 6 (6): 828-39. PMC 4478578 (https://w
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4478578).
PMID 26131324 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/261313
24). doi:10.4239/wjd.v6.i6.828 (http://dx.doi.org/10.4239%2Fwj
d.v6.i6.828).
39. «Pediatric Type 1 Diabetes Mellitus/Etiology» (http://e
medicine.medscape.com/article/919999-overview#a
w2aab6b2b3aa). Medscape.
40. Visser, J; Rozing, J; Sapone, A; Lammers, K;
Fasano, A (2009 May). «Tight junctions, intestinal
permeability, and autoimmunity: celiac disease and
type 1 diabetes paradigms» (http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC2886850/). Ann N Y Acad Sci
1165: 195-205. PMID 19538307 (https://www.ncbi.nlm.nih.g
ov/pubmed/19538307). doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04037.x
(http://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1749-6632.2009.04037.x).
41. Butalia S, Kaplan GG, Khokhar B, Rabi DM (18 de
agosto de 18). «Environmental Risk Factors and
Type 1 Diabetes: Past, Present, and Future» (https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27545597). Can J
Diabetes (Review). pii: S1499-2671(15)30052-6.
PMID 27545597 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/275455
97). doi:10.1016/j.jcjd.2016.05.002 (http://dx.doi.org/10.1016%
2Fj.jcjd.2016.05.002).
42. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica, ed.
(2012). «Libro de Consenso Endocrinología
Pediátrica - Capítulo 22: DIABETES MELLITUS
TIPO 1. PREDICCIÓN Y DIAGNÓSTICO CLÍNICO»
(https://web.archive.org/web/20160304131710/http://
www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap22.p
df). Archivado desde el original (http://www.seep.es/p
rivado/documentos/consenso/cap22.pdf) el 4 de
marzo de 2016. Consultado el 3 de abril de 2017.
43. Bach, JF; Chatenoud, L (2012 Feb). «The hygiene
hypothesis: an explanation for the increased
frequency of insulin-dependent diabetes» (https://ww
w.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281594/). Cold
Spring Harb Perspect Med 2 (2): a007799.
Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga una galería multimedia sobre Diabetes mellitus.
Diabetes (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm) MedlinePlus
En MedlinePlus hay más información sobre Diabetes mellitus (http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/q
uery-meta?v%3Aproject=medlineplus-spanish&query=Diabetes+mellitus)
PMID 22355800 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/223558
00). doi:10.1101/cshperspect.a007799 (http://dx.doi.org/10.110
1%2Fcshperspect.a007799).
44. Ludvigsson, J; Holmqvist, BM; Samuelsson, U
(febrero de 2013). «Does modern high standard life
style cause type 1 diabetes in children» (https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225531). Diabetes
Metab Res Rev (Revisión) 29 (2): 161-5.
PMID 23225531 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/232255
31). doi:10.1002/dmrr.2377 (http://dx.doi.org/10.1002%2Fdmrr.
2377).
45. Antvorskov, JC; Josefsen, K; Engkilde, K; Funda, DP;
Buschard, K (2014 Sep). «Dietary gluten and the
development of type 1 diabetes» (http://www.ncbi.nl
m.nih.gov/pmc/articles/PMC4119241/). Diabetologia
(Revisión) 57 (9): 1770-80. PMID 24871322 (https://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24871322). doi:10.1007/s00125-014-
3265-1 (http://dx.doi.org/10.1007%2Fs00125-014-3265-1).
46. Serena, G; Camhi, S; Sturgeon, C; Yan, S; Fasano, A
(2015 Aug 26). «The Role of Gluten in Celiac
Disease and Type 1 Diabetes» (http://www.mdpi.co
m/2072-6643/7/9/5329/htm). Nutrients 7 (9): 7143-
62. PMID 26343710 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26
343710). doi:10.3390/nu7095329 (http://dx.doi.org/10.3390%2
Fnu7095329).
47. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica, ed.
(2012). «Libro de Consenso Endocrinología
Pediátrica - Capítulo 23: DIABETES MELLITUS
TIPO 1. TRATAMIENTO SEGUIMIENTO
COMPLICACIONES AGUDAS» (https://web.archive.
org/web/20141104110148/http://www.seep.es/privad
o/documentos/consenso/cap23.pdf). Archivado
desde el original (http://www.seep.es/privado/docume
ntos/consenso/cap23.pdf) el 4 de noviembre de
2014. Consultado el 4 de febrero de 2015.
48. American Diabetes Association. (2010, diciembre).
Exercise can help tame type 2 diabetes, say new
guidelines. Recuperado de
http://www.diabetes.org/newsroom/press-
releases/2010/exercise-can-help-tame-type-2.html
49. Johnston MV, Pogach L, Rajan M,et al. Personal and
treatment factors associated with foot self-care
among veterans with diabetes. Journal of
rehabilitation research and development. Mar-Apr
2006;43(2):227-238.
50. «La diabulimia y su relación con la diabetes tipo 1
juvenil» (https://web.archive.org/web/2012091720293
9/http://www.diabetesmellitus.com.mx/2012/08/diabul
imia-diabetes-jovenes.html). agosto de 2012.
Archivado desde el original (http://www.diabetesmellit
us.com.mx/2012/08/diabulimia-diabetes-jovenes.htm
l) el 17 de septiembre de 2012. Consultado el 4 de
septiembre de 2012.
 [2] (http://www.fundaciondelcorazon.com/files/dieta-diabetes.pdf) Ejemplo de Dieta Aplicable
Sociedad Española de Diabetes (http://www.sediabetes.org/)
Red de Revistas Científicas de América Latina y el Caribe, España y Portugal Sistema de Información Científica,
Diabetes mellitus en México. El estado de la epidemia (http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=10628331009)

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetes_mellitus&oldid=117023454»

Esta página se editó por última vez el 28 jun 2019 a las 21:49.

El texto está disponible bajo la Licencia Creative Commons Atribución Compartir Igual 3.0; pueden aplicarse
cláusulas adicionales. Al usar este sitio, usted acepta nuestros términos de uso y nuestra política de privacidad.
Wikipedia® es una marca registrada de la Fundación Wikimedia, Inc., una organización sin ánimo de lucro.