BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengankarakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi

insulin, kerjainsulin atau kedua-duanya. Diagnosis Diabetes Militus

umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas Diabetes Militus berupa

poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat

dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak

terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum

diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada

kasus yang tidak terdeteksi (Soegondo, et al., 2005).

Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat

mengakibatkan terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit

serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai,

penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu

dikendalikan dengan baik, diharapkan semua penyakit menahun tersebut

dapat dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai faktor genetik, lingkungan

dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes (Soegondo, et al.,

2005).

Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan

penyakit yang bersifat kronis baik dari segi medis maupun nutrisi,

padaumumnya rendah. Dan penelitian terhadap penyandang diabetes

1
 2

mendapatkan75% diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak

tepat, 58% memakai dosis yang salah, dan 80% tidak mengikuti diet yang

tidak dianjurkan.(Endang Basuki dalam Sidartawan Soegondo, dkk 2004).

Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini menunjukan

kenaikan yang bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya hidup seperti pola

makan dan berkurangnya aktivitas fisik dianggap sebagai faktor-faktor

penyebab terpenting. Oleh karenanya, Diabetes Militus dapat saja timbul pada

orang tanpa riwayat Diabetes Militus dalam keluarga dimana proses

terjadinya penyakit memakan waktu bertahun-tahun dan sebagian besar

berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit Diabetes Militus dapat dicegah

jika kita mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai

perubahan gaya hidup kita (Elvina Karyadi, 2006).

Penderita diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami

peningkatan menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), penduduk dunia

yang menderita diabetes mellitus sudsh mencakupi sekitar 197 juta jiwa, dan

dengan angka kematian sekitar 3,2 juta orang.

WHO memprediksikan penderita diabetes mellitus akan menjadi

sekitar 366 juta orang pada tahun 2030. Penyumbang peningkatan angka tadi

merupakan negara-negara berkembang, yang mengalami kenaikan penderita

diabetes mellitus 150 % yaitu negara penderita diabetes mellitus terbanyak

adalah India (35,5 juta orang), Cina (23,8 juta orang), Amerika Serikat (16

juta orang), Rusia (9,7 juta orang), dan Jepang (6,7 juta orang).
 3

WHO menyatakan, penderita diabetes mellitus di Indonesia

diperkirakan akan mengalami kenaikan 8,4 juta jiwa pada tahun 2000,menjadi

21,3 juta jiwa pada tahun 2030. Tingginya angka kematian tersebut

menjadikan Indonesia menduduki ranking ke-4 dunia setelah Amerika

Serikat, India dan Cina (Depkes RI, 2004).

Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), terjadi

pengukuran prevalensi Diabetes militus (DM) dari tahun 2001 sebesar 7,5 %

menjadi 10,4 % pada tahun 2004, sementara hasil survey BPS tahun 2003

menyatakan bahwa prevalensi diabetes mellitus mencapai 14,7 % di

perkotaan dan 7,2 % di pedesaan

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, Rumusan masalah yang dapat

disimpulkan masih tingginya penyakit Diabetes Militus yang terjadi

khususnya di kalangan dewasa terutama dikalangan orang tua dan diketahui

berapa banyak penderita Diabetes Militus yang belum menyadari penyakitnya

sendiri khususnya tentang tanda-tanda dari Diabetes Militus.

1.3 Tujuan

1.3.1Tujuan Umum

Agar mahasiswa dapat memberi asuhan keperawatan pada klien

dengan gangguan sistem Endokrin :Diabetes Militus diinstalasi rawat

inap Penyakit Dalam Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang.

 4

1.3.2 Tujuan Khusus

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan:

a. Agar mahasiswa mengetahui pengkajian pada pasien Diabetes

Militus

b. Agar mahasiswa dapat menentukan diagnose keperawatan pada

pasien Diabetes Militus

c. Agar mahasiswa dapat menentukan intervensi pada pasien Diabetes

Militus

d. Agar mahasiswa dapat menentukan implementasi pada pasien

Diabetes Militus

e. Agar mahasiswa dapat menentukan evaluasi pada pasien Diabetes

Militus

1.4 Tempat dan waktu pelaksanaan

Pengkajian dilakukan di instalasi rawat inap penyakit dalam (Ahmad

Dahlan). Waktu dalam memberikan Asuhan keperawatan dimulai pada

tanggal 18sampai 21 April 2016.

 5

BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau

hiperglikemia.(Brunner & Suddarth, 2012 ).

Diabetes melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan

berbagai komplikasi pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai

lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan mikroskop

electron.(Soeparman, 2010).

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau

mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna

manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang

mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes

melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan

absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin

(Corwin, 2009).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah,

disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop

elektron (Mansjoer dkk, 2007)

5
 6

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus

merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya.

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan

kehilangan toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)

Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang

disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat

(Brunner & Suddart, 2002).

2.2 Klasifikasi

Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s

Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,

menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)

1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus

tergantung insulin (DMTI) Lima persen sampai sepuluh persen penderita

diabetik adalah tipe I. Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya

menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan

suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak

biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.

2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes

Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Sembilan puluh persen sampai

95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi ini diakibatkan oleh
 7

penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat

penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah

dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap,

suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika

preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering

pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang

obesitas.

3. DM tipe lain

Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,

infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan

karakteristik gangguan endokrin.

4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap

diabetes.

2.3 Etiologi

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi

mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah

terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada

individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte

Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung

jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

 8

b. Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini

merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan

normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,

sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin

tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan

destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor

genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi

insulin.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya

mempunyai pola familiar yang kuat.DMTTI ditandai dengan kelainan dalam

sekresi insulin maupun dalam kerja insulin.Pada awalnya tampak terdapat

resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.Insulin mula-mula

mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian

terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus

membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam

pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh

berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran

 9

sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor

insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat

dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi

insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai

untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti 2008).

Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung

insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang

lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat

timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,

diantaranya adalah:

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelompok etnik
 10

2.4 Anatomi Fisiologi

Pankreas endokrin terdiri dari 0,7-1 juta kelenjar-kelenjar endokrin

kecil pulau-pulau Langerhans yang tersebar diantara masa glandular pankreas

eksokrin. Volume pulau-pulau ini kira-kira 1-1,5% dari massa total pankreas

dan beratnya sekitar 1-2 g pada orang dewasa.

Sedikitnya ada empat tipe sel A, B, D, dan F yang telah dikenali pada

pulau-pulau ini. Tipe-tipe sel ini tersebar tidak seragam pada pankreas. Sel F

yang terutama menghasilkan Polipeptida Pankreas (PP) terutama ditemukan

pada pulau-pulau dibagian posterior kaput pankreas (lobus posterior), yaitu

suatu lobus pankreas yang terpisah dari lobus anterior oleh suatu fasia. Lobus

ini berasal dari tunas dorsal primordial. Lobus posterior mendapat aliran
 11

darahnya dari arteria mesentrika superior, bagian pankreas lainnya mendapat

aliran darah terutama dari arteri seliaka.

Pulau-pulau di lobus posterior terdiri dari 80-85% sel F, 15-20% sel B,

dan kurang dari 0,5% sel A penghasil glukagon. Volume sel polipeptida

pankreas bervariasi sesuai umur dan jenis kelamin volume cenderung lebih

besar pada pria dan orangtua. Berbeda dengan lobus posterior, maka pulau-

pulau yang miskin-PP terletak pada kauda, korpus, dan bagian anterior dari

kaput pankreas yang berasal dari tunas dorsal embrionik. Bagian ini terutama

terdiri dari sel-sel B penghasil insulin (70-80%) dari sel-sel pulau), dan sekitar

20% merupakan sel-sel A penghasil glukagon, dan 3-5% merupakan sel D

yang menghasilkan somastotatin.

Hormon-hormon pankreas endokrin

1. Insulin

a. Biosintetis

Gen insulin manusia terletak pada lengan pendek dari kromosom 11.

Molekul prekursor, yaitu praproinsulin, suatu peptida rantai panjang

dengan BM 11.500, dihasilkan oleh sintesis yang diarahkan oleh

DNA/RNA dalam retikulum endoplasmik kasar dari sel-sel B

pankreas. Molekul dibelah oleh enzim-enzim mikrosomal menjadi

proinsulin (BM kira-kira 9.000) nyaris segera sesudah sintesis.

Proinsulin diangkut ke badan Golgi, dimana berlangsung proses

pengemasan menjadi granula-granula sekretorik berlapis kratin.

Pematangan granula-granula sekretorik ini dikaitkan dengan hilangnya

 12

lapisan kratin dan pengubahan proinsulin menjadi insulin dan suatu

peptida penghubung yang kecil, yaitu peptida C oleh pemecahan

proteolitik pada dua tempat di rantai peptida. Granula-granula

sekretorik matang (tak berlapis kratin) mengandung insulin dan

peptida C dalam jumlah molar yang sama dan hanya sejumlah kecil

proinsulin dimana sebagian kecil merupakan intermediat yang hanya

membelah parsial.

b. Biokimia

Insulin adalah suatu protein yang terdiri dari 51 asam amino yang

terkandung dalam dua rantai peptida: rantai A dengan 21 asam amino,

dan rantai B dengan 30 asam amino. Rantai ini dihubungkan oleh dua

jembatan disulfida. Disamping itu, terdapat pula suatu jembatan

disulfida dalam rantai yang menghubungkan posisi 6 dan 11 dari rantai

A. Berat molekul insulin adalah 5808.

Insulin manusia hanya sedikit berbeda dalam susunan asam aminonya

dari dua insulin mamalia yang kini juga dipakai sebagai terapi

pengganti. Insulin babi hanya berbeda satu asam amino dengan insulin

manusiayaitu alanin dan bukannya treonin pada ujung karboksil dari

rantai B (posisi B 30). Insulin sapi berbeda tiga asam amino dari

insulin manusiadimana alanin menggantikan treonin pada posisi A 8

dan juga B 30, serta valin yang menggantikan isoleusin pada posisi A

10.
 13

Insulin endogen memiliki waktu paruh dalam sirkulasi selama 3-5

menit. Katabolisme terutama oleh enzim insulinase di hati, ginjal, dan

plasenta. Sekitar 50% insulin diekskresi setelah suatu pintas tunggal

pada hati.

c. Sekresi

Pankreas manusia mensekresi sekitar 40-50 unit insulin per hari pada

orang dewasa normal. Kadar insulin basal dalam darah puasa kira-kira

10µU/mL (0,4 ng/mL atau 69 pmol/L). Pada subjek kontrol normal,

insulin jarang meningkat melampaui 100µU/mL (690 pmol/L) sesudah

makan. Kadar insulin perifer mulai meningkat kira-kira 8-10 menit

sesudah menelan makanan dan mencapai kadar puncaknya dalam

darah tepi ssesudah 30-45 menit. Keadaan ini diikuti oleh penurunan

cepat kadar glikosa plasma post-prandial, yang akan kembali ke nilai-

nilai normal dalam 90-120 menit.

1) Sekresi insulin basal, yang terjadi tanpa adanya rangsangan

eksogen adalah jumlah insulin yang disekresi dalam keadaan

puasa. Walaupun diketahui bahwa kadar glukosa dibawah 80-

100mg/dL (4,4-5,6 mmol/L) tidak merangsang pelepasan insulin,

telah diperhatikan bahwa adanya glukosa perlu (dalam sistem in

vitro) untuk efektifnya kebanyakan pengatur sekresi insulin lain

yang sudah diketahui

2) Sekresi insulin yang dirangsang adalah sekresi yang terjadi

sebagai respons terhadap rangsang eksogen. Secara in vivo

 14

merupakan respons sel-sel B terhadap makanan yang ditelan.

Glukosa merupakan perangsang pelepasan insulin yang paling

poten. Pankreas tikus yang diperfusi memperlihatkan pelepasan

insulin bifasik sebagai respons terhadap glukosa. Jika kadar

glukosa dalam sistem mendadak meninggi, maka terjadi suatu

lonjakan sekresi insulin awal yang berlangsung singkat (fase

awal), jika kadar glukosa dipertahankan pada tingkat ini, maka

pelepasan insulin perlahan-lahan bekurang dan kemudian mulai

meningkat lagi mencapai tingkat yang stabil (fase lanjut).

2. Glukagon

a. Biokimia

Glukagon pankreas dengan gen pada kromosom manusia 2, adalah

suatu polipeptida rantai tunggal yang terdiri dari 29 asam amino dengan

berat molekul 3485. Disintesis oleh sel A pulau Langerhans dan berasal

dari suatu molekul prekursor besar dengan 160 asam amino, yaitu lima

hingga enam kali lebih besar dari glukagon. Dalam molekul

proglukagon ini beberapa peptida lain terikat secara tandem: peptida

terkait glisentin, glukagon, peptida mirip glukagon 1 (GLP-1), dan

peptida mirip glukagon 2 (GLP-2), kombinasi dari peptida terkait

glisentin dengan glukagon mengandung 69 asam amino dan

membentuk hormon glisentin yang terutama disekresi dari usus dan

bukan pankreas. Baik GLP-1 msupun GLP-2 keduanya meningkat

sesudah makan. Suatu derivat endogen alamiah dari gLP-1 yang tidak
 15

memiliki enam asam amino pertama dari 37 rangkaian asam aminonya

(GLP-1[7-37]), merupakan suatu stimulator sel B pankreas yang sangat

poten. Derivat ini beberapa kali lebih poten daripada glukagon sendiri

sebagai suatu sekretagogus insulinotropik, sementara GLP-1 (1-37)

utuh dan GLP-2 tidak merangsang sekresi insulin. Pada orang

sehat, kadar rata-rata glukagon imunoreaktif plasma puasa adalah 75

pg/mL (25 pmol/L). Hanya 30-40% dari angka ini merupakan glukagon

pankreas, sisanya merupakan kumpulan heterogen dari molekul-

molekul berat molekul tinggi dengan imunoreaktivitas seperti glukagon

misalnya proglukagon, glisentin, GLP-1 dan GLP-2. Waktu paruh

glukagon pankreas dalam sirkulasi adalah 3-6 menit. Glukagon

terutama diekskresi oleh hati dan ginjal.

b. Sekresi

Sekresi glukagon dihambat oleh glukosa kebalikan dari efek

glukosa terhadap sekresi insulin. Terdapat data-data yang bertentangan

mengenai apakah efek dari glukosa bersifat langsung pada sel A

ataukah diperantai oleh pelepasan insulin atau somastatin, dimana

keduanya diketahui dapat menghambat sel Asecara langsung.

Disamping itu, asam γ-aminobutirat (GABA) yang dilepaskan oleh

sel B baru baru ini diketahui memiliki reseptor pada sel-sel. Oleh sebab

itu, GABA mungkin pula berperanan dalam penghambatan sel-sel A

pada stimulasi sel B.

 16

Banyak asam amino dapat merangsang sekresi glukagon kendatipun

terdapat perbedaan dalam kemampuan ini. Beberapa asam amino,

misalnya arginin, mampu melepaskan glukagon dan insulin, asam

amino lainnya (misal, alanin) terutama merangsang pelepasan

glukagon. Leusin merupakan stimulan yang baik untuk sekresi insulin,

namun tidak merangsang sekresi glukagon.

c. Kerja Glukagon

Berbeda dengan insulin, yang membantu penyimpanan energi di

berbagai jaringan, glukagon merupakan mekanisme humoral yang

menyediakan energi untuk jaringan di antara waktu-waktu makan, yaitu

bilamana tidak ada makanan yang tersedia untuk diabsorpsi. Glukagon

merangsang pemecahan glikogen cadangan, mempertahankan produksi

glukosa hati dari prekursor asam amino (glukoneogenesis), dan

membantu produksi badan-badan keton dari prekursor asam lemak

(ketogenesis) di hati. Hati, karena kedekatan geografiknya dengan

pankreas, merupakan organ sasaran utama dari glukagon, dimana kadar

glukagon vena porta mencapai 300-500 pg/mL (100-166 pmol/L).

Ikatan glukagon pada reseptornya di hepatosit berakibat aktivasi dari

adenilil siklase dan pembentukan cAMP, keduanya membantu

glikogenolisis dan merangsang glukoneogenesis. Ambilin alanin oleh

sel-sel hati dipermudah oleh glukagon, dan asam-asam lemak dialihkan

dari proses re-esterifikasi menjadi trigliserida ke jalur ketogenik. Tidak

jelas apakah kadar glukagon fisiologis juga mempengaruhi jaringan-

 17

jaringan di luar hati.Rasio insulin terhadap glukagon mempengaruhi

jaringan-jaringan sasaran kunci melalui fosforilasi atau defosforilasi

(salah satu atau keduanya)enzim-enzim kunci dalam metabolisme zat-

zat gizi. Di samping itu, rasio ini meningkatkan atau menurunkan

jumlah enzim-enzim tertentu, dengan demikian mengendalikan aliran

zat-zat gizi ke dalam atau keluar dari cadangan.

3. Somatostatin

Gen untuk somatostatin terletak pada lengan panjang dari

kromosom 3. Gen ini menyandikan suatu peptida dengan 116 asam

amino yaitu preprosomastotatin. Dari ujung karboksil peptida ini

dipisahkan hormon somastotatin, suatu polipeptida siklik dengan 14

asam amino dan berat molekul 1640. Somatostatin dijumpai dalam sel-

sel D yaitu di bagian perifer dari pulau-pulau Langerhans. Hormon ini

pertama kali dikenali di hipotalamus dan mendapatkan namanya dari

kemampuannya menghambat pelepasan hormon pertumbuhan

(somatotropin hipofisis). Sejak saat itu, somatostatin telah dikenali pula

di sejumlah jaringan termasuk bagian-bagian otak, saluran cerna, dan

pankreas. Somatostatin-14 terutama dominan pada sistem saraf pusat

dan pankreas, tetapi sekitar 5-10% dari imunoreaktivitas mirip

somatostatin disebabkan oleh suatu peptida 28 asam amino, yaitu

somatostatin-28 (prosomastatin). Peptida ini terdiri dari suatu daerah

berujung N dengan 14 asam amino, dan segmen terminal karboksil

yang mengandung somastotatin-14. Pada usus halus lebih lazim

 18

didapati molekul besar, 70-75% hormon memiliki 28 asam amino dan

hanya 25-30% somatostatin-14. Tidak seperti kebanyakan prohormon,

peptida somatostatin-28 yang besar ini sepuluh kali lebih kuat

dibandingkan somatostatin-14 dalam menghambat hormon

pertumbuhan dan insulin.

Hampir setiap stimulator insulin dari sel B pankreas yang

diketahui juga dapat merangsang pelepasan somatostatin dari sel D.

Termasuk di dalamnya adalah glukosa, arginin, hormon-hormon saluran

cerna, dan tolbutamid. Kepentingan somatostatin dalam sirkulasi tidak

jelas, karena peranan utama dari peptida ini agaknya hanya sebagai

pengatur parakrin dari pulau-pulau Langerhans dan jaringan saluran

cerna. Kadar somatostatin fisiologis pada manusia jarang melampaui 80

pg/mL (49 pmol/L). Bersihan metabolik dari somatostatin yang

diinfuskan eksogen pada manusia sangat cepat, waktu paruh hormon

kurang dari 3 menit.

Somatostatin bekerja melalui beberapa cara untuk menahan

pergerakan zat-zat gizi dari saluran cerna ke dalam sirkulasi. Hormon

ini memperlambat pengosongan lambung, menurunkan produksi asam

lambung dan gastrin, mengurangi sekresi pankreas eksokrin,

menurunkan aliran darah alat-alat dalam, memperlambat absorpsi

xilosa. Neutralisasi somatostatin dalam sirkulasi dengan serum

antisomatostatin telah dihubungkan dengan peningkatan absorpsi zat

gizi pada anjing. Hal ini menunjukkan bahwa setidaknya sebagian dari
 19

efek somatostatin merupakan fungsi endokrin sejati, yang sangat

berbeda dengan efek-efek parakrin yang telah dibahas sebelumnya.

2.5 Tanda dan Gejala

1. Diabetes Tipe I

a. Hiperglikemia berpuasa

b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. Keletihan dan kelemahan

d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,

nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,

poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi

vaginal, penglihatan kabur

c. komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular

perifer)

2.6 Patofisiologi

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh

proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang

tidak terukur oleh hati.Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan
 20

tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak

dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya

glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang

berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran

cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis

osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan

lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami

peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.

Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal

insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan

glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan

substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi

tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.

Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan

peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping

pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri

abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
 21

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan

memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala

hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar

gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II.Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang

berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,

terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya

glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan

pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-

sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun

terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun

masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.Karena itu

 22

ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.Meskipun demikian,

diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya

yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang

berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas.Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan

diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.Jika gejalanya dialami pasien,

gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,

iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat

tinggi).
 23

PATOFLOW DIABETES MELITUS NANDA., NIC NOC, 2015.

 Factor genetik Kerusakan sel Ketidakseimbangan Gula dalam darah tidak

 Infeksi virus beta produksi insulin
 Pengrusakan dapat di bawa masuk
imunologi
dalam sel

glukosuria Batas melebihi ambang Hiperglikemia Anabolisme protein

ginjal menurun

Kehilangan kalori Perubahan status Kerusakan pada antibodi

kesehatan
Sel kekurangan bahan Nekrosis luka
untuk metabolisme
Kurang informasi
Gangrene
tentang penyakit
Merangsang hipotalamus

Defisiensi
Gelisah Pengetahuan
Penurunan nafsu makan
pengetahuan

Ansietas
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh Nyeri akut
Resiko infeksi Kerusakan
integritas jaringan
 24

2.7 Pemeriksaan

1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200

mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.

2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.

3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat

4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I

5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau

peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.

6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3

7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan

hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal

9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai

tinggi (Tipe II)

10. Urine: gula dan aseton positif

11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan

infeksi luka.

2.8 Penatalaksanaan

1. Medis

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas

insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya

komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe

DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi

 25

hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima

komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :

a. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat :

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

5) Menarik dan mudah diberikan

b. Prinsip diet DM, adalah :

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis : boleh dimakan / tidak

2. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :

a. Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam

sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita

dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan

meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore

c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen

d. Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan

dirangsang pembentukan glikogen baru.

 26

f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan

Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada

penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya:

leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4. Obat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

1) Mekanisme kerja sulfanilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang

tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan

sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan

ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal

dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit

lebih.

2) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai

efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :

5. Cangkok pankreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup

saudara kembar identik

 27

2.9 Komplikasi

Menurut Subekti (2005; 161) komplikasi dari diabetes mellitus adalah

1. Komplikasi Metabolik Akut

Disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa

plasma

a. Hipoglikemia

Dapat terjadi karena pemberian insulin atau preparat oral yang

berlebihan, konsumsi makanan terlalu sedikit atau karena aktivitas yang

berlebihan.

b. Diabetes Ketoasidosis

Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah

insulin yang nyata. Keadaan ini akan mengakibatkan gangguan pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang dimanifestasikan

dengan adanya dehidrasi, asidosis dan kehilangan elektrolit.

c. Sindroma Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik

Yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan

hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of

awareness).

2. Komplikasi Jangka Panjang

Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ

tubuh

a. Komplikasi Makrovaskuler

Mengakibatkan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar.Tipe penyakit

makrovaskuler ini tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik.

 28

b. Komplikasi Mikrovaskuler

Disebut juga mikroangiopati ditandai dengan penebalan membran basalis

pembuluh kapiler.

c. Retinopati Diabetik

Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada

retina.

3. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

a. Neuropati diabetik

b. Retinopati diabetik

c. Nefropati diabetik

d. Proteinuria

e. Kelainan koroner

f. Ulkus/gangren

Derajat ulkus kaki diabetic menurut Margareth dan Clevo (2012)

a. Grade 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh disertai dengan

pembentukan kalus.

b. Grade I : kerusakan hanya sampaipermukaan kulit

c. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

d. Grade III : terjadi abses dalam deengan atau tanpa osteomielitis.

e. Grade IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau

tanpa selulitis.

f. Grade V : Gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai.

 29

2.10 Asuhan Keperawatan Teoritis Dengan Gangguan Sistem Endokrin

Diabetes Melitus

1. Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes

mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata,

riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa

lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :

a. Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat

dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan

koma.

b. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan

pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering,

merah, dan bola mata cekung.

c. Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

d. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,

mual/muntah.

e. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah

otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.

 30

f. Nyeri

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang diakibatkan

adanyakerusakan jaringan yang sedang atau akan terjadi, atau

pengalaman sensorik dan emosional yang merasakan seolah-olah

terjadi kerusakan jaringan.

Asesmen nyeri dapat menggunakan :

a. Numeric Rating Scale

Indikasi: digunakan pada pasien dewasa dan anak berusi a
> 9tahun yang dapat menggunakan angka untuk intensitas nyeri
yang dirasakan.
Instruksi: pasien akan ditanya mengenai intensitas nyeri
yang dirasakan dan dilambangkan dengan angka 0-10.

0 = ttidak nyeri
1 – 3 = nyeri ringan (sedikit mengganggu aktivitas sehari-hari
4 – 6 = nyeri sedang (gangguan nyata terhadap aktivitassehari-hari)
7 – 10 = nyeri berat (tidak dapat melakukan aktivitas sehari-
hari)

Numeric Rating Scale

 31

b. Wong Backer Faces Pain skale

Indikasi : pada pasien ( dewasa anak >3 tahun) yang tidak bisa

menggambarkan intensitas nyerinya dengan angka

Intruksi : pasien diminta untuk menunjukkan atau memilih gambar yang

sesuai dengan yang dirasakan.

0-1 : sangat bahagia dan tidak merasakaan nyeri sama sekali

2-3 : sedikit nyeri

4-5 : cukup nyeri

6-7 : lumayan nyeri

8-9 : sangat nyeri

10 : amat sangat nyeri (tak tertahankan)

g. Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

h. Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

i. Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan

terjadi impoten pada pria.

 32

2. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi

berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

pada klien diabetes mellitus yaitu :

1. Nyeri akut berhubungan dengan

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan

oral.

3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis

kerusakan jaringan (nekrosis luka gangrene)

4. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses

penyakit (diabetes mellitus)

5. Defesiensi Pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang penyakit diabetes melitus.

6. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang

penyakit diabetes melitus

3. Rencana Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses

penyakit (diabetes mellitus)

NOC

 Pain level

 Pain control

 Comfort
 33

Kriteria Hasil:

 Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu

menggunakan tehnik nonfarmokologi untuk mengurangi nyeri,

mencari bantuan )

 Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan

manajemen nyeri

 Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda

nyeri)

 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Intervensi

 Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

R/ Untuk menggetahui (lokasi nyeri, qualitas nyeri, skala nyeri,

frekuensi nyeri, dan durasi nyeri,)

 Monitor vital sign

R/ Untuk mengetahui tanda-tanda vital dalam rentan normal atau

tidak

 Bantu klien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

R/ Agar keluarga klien dan klien mengetahui tentang manajemen

nyeri

 Ajarkan tentang teknik non farmakologi

R/ Dengan tarik napas dalam dapat mengurangi rasa nyeri

 Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri

 34

R/ Dengan diberikannya obat analgetik (yang mengandung

prostaglandin F2a ) dapat mengurangi rasa nyeri

 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

R/ Untuk mengetahui hasil selama mengkontrol nyeri

 Tingkatkan istirahat

R/ Dengan istirahat dapat mengurangi rasa nyeri

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan

dan aktivitas jasmani

NOC :

 Nutritional Status :

 Nutritional Status : food and Fluid Intake

 Nutritional Status : nutrient Intake

 Weight control

Kriteria Hasil :

 Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

 Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisi

 Tidak ada tanda tanda malnutrisi

 Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan

 Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

Intervensi

 Kaji adanya alergi makanan

 35

R/ Agar tidak terjadi kesalahan dalam mengkonsumsi

makanan

 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori

dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

R/ Menentukan jumlah makanan yang akan dikonsumsi oleh

klien dan untuk mengatasi/mencegah kekurangan nutrisi

lebih lanjut

 Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

R/ Untuk memperbaiki nutrisi dan menambah sumber

energy

 Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

R/ Protein untuk penyembuan integritas kulit dan

mempercepat proses

penyembuhan penyakit serta menjadi antioksidan yang

sangat baik untuk menangkal radikal bebas.

 Berikan makan porsi kecil tapi sering

R/ makan sedikit tapi sering akan menstabilkan

ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

 Sediakan makanan yang sesuai dengan kesukaan pasien

dan program diet ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)

R/ pemberian kembali secara dini makanan yang biasa

dikonsumsi akan membawa manfaat mengurangi frekuensi

defekasi dan meminimalkan penurunan berat badan serta

 Monitor berat badan pasien sesuai indikasi.

 36

R/ untuk menilai keadaan pasien mengalami penurunan berat

badan atau tidak dan untuk menentukan intervensi

selanjutnya

 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

R/ ntuk menilai keadaan dehidrasi dan Untuk mengetahui

seberapa banyak nutrisi yang akan diberikan

 Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang

dibutuhkan

R/ Agar keluarga dapat memenuhi kebutuhan nutrisi klien

 Monitor vital sign

R/ mengetahui tanda-tanda vital dalam rentan normal atau

tidak

3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis

kerusakan jaringan (nekrosis luka gangrene)

NOC

 Tissue integrity : skin and mucous

 Wound healing : primary and secondary intention

Kriteria hasil :

 Perfusi jaringan normal

 Tidak ada tanda-tanda infeksi

 Ketebalan dan tekstur jaringan normal

 Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan

mencegah terjadinya cidera berulang

 37

 Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka

Intervensi

 Anjurkan pasien untuk mengunakan pakaian longgar

R/ untuk menghindari tekanan

 Jaga kulit agar tetap bersih dan kering

R/ agar tidak terjadi infeksi lebih lanjut

 Mobilisasi pasien ( ubah posisi pasien setiap dua jam sekali)

R/ agar pasien dapat mobilisasi secara bebas

 Monitor kulit akan adanya kemerahan

R/ untuk mengetahui ada kemerahan atau tidak

 Monitor aktivitas dan mobilisasi

R/ untuk mengetahui aktivitas dan mobilisasi

 Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka, jaringan

nekrotik, tanda-tanda infeksi local

 R/ untuk mengetahui lokasi, dimensi, kedalaman luka,

jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi local

 Ajarkan keluarga tentang luka dan perawatan luka

R/ agar keluarga mengetahui cara perawatan DM dengan

benar

 Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril

R/ untuk menjaga agar tidak terjadi infeksi lebih lanjut

 Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka

R/ untuk memberikan rasa nyaman pada klien

 38

4. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses

penyakit (diabetes mellitus)

NOC :

 Immune Status

 Knowledge : Infection control

 Risk control

Kriteria Hasil :

 Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

 Mendeskripsikan proses penularan penyakit, factor yang

mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya,

 Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi

 Jumlah leukosit dalam batas normal

 Menunjukkan perilaku hidup sehat

Intervensi

 Bersihkan lingkungan setelah dipakai klien lain

R/ Mencegah Infeksi Nosokomial

 Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan

R/ Mencuci tangan mencegah penyebaran pathogen

 Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung

R/ Dapat melindungi diri dari terjadinya infeksi

 Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat

R/ Mencegah masukan bakteri

 Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung

kencing
 39

R/ Mencegah pemasukan bakteri

 Tingkatkan intake nutrisi

R/ Meningkatkan output urine sehingga resiko terjadi ISK

dikurangi dan mempertahankan fungsi ginjal

 Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal

R/ Mencegah sebelum terjadinya infeksi

 Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko.

R/ Mencegah pemasukan bakteri dan infeksi / sepsi lanjut

 Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas,

drainase

R/ Adanya drain, insisi suprapublik meningkatkan resiko infeksi,

yang diindikasikan dengan eriterna

 Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi

R/ Memberikan pengetahuan dasar.Komplikasi dapat meliputi

terhambatnya anastomonis usus halus / besar atau saluran

prncernaan.

5. Defesiensi berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit

diabetes melitus.

NOC

 Knowledge : disease process

 Knowledge : health behavior

Kriteria hasil

 Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit

kondisi dan prognosis

 40

 Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan

secara benar

 Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang

dijelaskan perawat/ tim kesehatan lainnya

Intervensi

 Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses

penyakit yang spesifik

 Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini

berhubungan dengan anatomi dan fisiologi dengan cara yang tepat

 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit

dengan cara yang tepat

 Gambarkan proses penyakit dengan cara yang tepat

 Identifikasikan kemungkinan penyebab dengan cara yang benar

 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi dengan cara yang

tepat

 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second

opinion dengan cara yang tpat atau diindikasikan

6. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit

diabetes melitus

NOC :

 Anxiety self control

 Anxiety level

 Coping
 41

Kriteria Hasil :

 Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

 Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk

mengontol cemas

 Vital sign dalam batas normal

 Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas

menunjukkan berkurangnya kecemasan

Intervensi

 Gunakan pendekatan yang menenangkan

R/ Agar klien dan keluarga dapat menceritakan keluhan- keluhannya

dengan nyaman

 Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur

R/ Keterlibatan klien dan keluarga dalam perencanaan perawatan

memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan kecemasan .

 Berikan lingkungan tenang dan tingkatkan istirahat

R/ Meningkatkatkan relaksasi dan membantu menurunkan

kecemasan.

 Beri kesempatan pasien dan keluarga untuk bertanya

R/ mengatasi kecemasan dan ketidaktahuannya klien dan keluarga

dengan penyakitnya

 Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut

R/ Agar klien merasa banyak orang yang mendukung dan peduli

kepada klien

 Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis

 42

R/ Agar rasa cemas yang dirasakan klien dapat berkurang atau

teratasi setelah mengetahui penyakitnya

 Dorong keluarga untuk menemani klien

R/ Agar klien tidak merasa takut

 Identifikasi tingkat kecemasan

R/ Dengan diidentifikasi maka kita akan tau tingkat kecemasan,

situasi yang dapat menimbulkan cemas, sehingga kita dapat

merencanakan tindakan dengan tepat

 Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi

R/ Untuk mengurangi Kecemasan dan cemas yang dirasakan klien

dapat teratasi

 Instruksikan pasien dan keluarga menggunakan teknik relaksasi

nafas dalam

R/ Mengurangi kecemasan
 43

BAB III
TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny “T” DENGAN GANGGUAN SISTEM

ENDOKRIN : DIABETES MILITUS DENGAN GANGREN DI RUANG
ISOLASI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG

3.1 Pengkajian
Tempat Praktek :Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang
Tanggal Praktek : 19 April 2016
Pengkajian Dilakukan Tanggal19 April 2016 jam08.30 WIB

1. Identitas Klien
Nama : Ny “T” No RM : 10.08.34
Usia : 57 Tahun Tgl Masuk :17April 2016
Jenis Tgl Pengkajian :18 April 2016
Kelamin : perempuan Sumber Informasi : Ny “I”
Alamat : Jl. Sentosa Sekawan Tiga Keluarga Terdekat : Tn “M”
No Telepon:- status : Menikah
Status :Menikah Alamat : Jl. Sentosa
Sekawan Tiga
Agama : Islam No Telepon :-
Suku : Palembang Pendidikan : SD
Pekerjaan: Pedagang Pekerjaan : Buruh

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama (saat masuk RS)
Nyeri pada kaki sebelah kiri
b. Keluhan utama (saat pengkajian)
Nyeri pada kaki

43
 44

Riwayat Kesehatan Saat Ini

Diabetes Militus

c. Riwayat Kesehatan Terdahulu

Klien mengatakan menderita penyakit Diabetes Militus sejak 9 tahun
yang lalu
1) Penyakit yang pernah dialami:
a) Kecelakaan : klien mengalami kecelakaan pada tahun 2007
b) Operasi : Craniotomy
c) Penyakit : Diabetes Mellitus
d) Terakhir masuk RS : Tahun 2007

2) Alergi (obat, makanan, plester, dsb)

Klien mengatakan bahwa klien tidak mempunyai alergi .

3) Imunisasi (tambahan; flu, pneumonia, tetanus, dll)

Klien mengatakan tidak ada tambahan imunisasi.

4) Kebiasaan
Jenis Frekuensi Jumlah Lamanya
a. Merokok - - -
b. Kopi - - -
c. Alkohol - - -

3. Riwayat Keluarga
- Klien mengatakan bahwa tidak ada keluarga yang menderita penyakit
seperti klien.
4. Pengkajian Keperawatan (12 Domain NANDA)
Intruksi: Beri tanda cek () pada istilah yang tepat/ sesuai dengan data-data
di bawah ini. Gambarkan semua temuan abnormal secara objektif, gunakan
kolom data tambahan bila perlu.
 45

1. Peningkatan Kesehatan
Pengetahuan tentang penyakit/perawatan:
 Klien mengatakan kurang mengetahui tentang penyakit yang di
deritanya serta bagaimana cara perawatannya
Masalah keperawatan:
Defisiensi pengetahuan

2. Nutrisi
1) Mulut
Trismus (- ), Halitosis ( - )
Bibir: lembab( √ ), pucat( ),sianosis( ),labio/palatoskizis( ),
stomatitis( )
Gusi: ( ), plak putih( ), lesi( )
Gigi: Normal( √ ), Ompong( ), Caries( ), Jumlah gigi: 28
Lidah: bersih (√ ), kotor/ putih ( ), jamur ( )
2) Leher
Kaku Kuduk ( ) Simetris( √ ), Benjolan ( ) Tonsil ( )
Kelenjar Tiroid : normal ( √ ), pembesaran ( )
Tenggorok : kesulitan menelan ( - )

Kebutuhan Nutrisi dan Cairan

BB sebelum sakit: 58 kg BB sakit: 58 kg
Program Diit RS : BBDM 1900 kal
Makanan yang disukai: Sayur - sayuran
Selera makan: nafsu makan baik
Alat makan yang digunakan: Sendok dan piring
Pola makan : 3 x/ hari
Porsi makan yang dihabiskan: dalam 1 porsi habis
Pola Minum : 4-5 (gelas/hari)
jenis air minum: Air Putih
Intake Makanan :
 46

Intake Cairan : - Minum : 500 cc

- Intravena Fluid Drip ( Asering gtt 20x/m
)
3) Abdomen
Inspeksi : Bentuk: simetris( ), tidak simetris( ), kembung( ),
asites( ),
Palpasi : massa ( - ), nyeri ( - ),
Kuadran I : simetris, kulit baik, dan tidak ada penonjolan
Kuadran II : simetris, kulit baik, dan tidak ada penonjolan
Kuadran III : simetris, kulit baik, dan tidak ada penonjolan
Kuadran IV : simetris, kulit baik, dan tidak ada penonjolan
Auskultasi : bising usus 10 x/mnt
Perkusi : Timpani ( √ ), redup ( )
BAB : warna kuning Frekuensi 1 x/hari
Konsisitensi: . lendir ( ), darah ( ), ampas ( ), padat (√)
Konstipasi ( )
Data Tambahan :
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
Tidak ada masalah keperawatan

3. Eliminasi dan Pertukaran

a. BAK
b. Warna: kuning jernih
c. Konsistensi: cair
d. Frekuensi: 4-6 x/ hari
e. Urine Output : 300 cc
f. Penggunaan Kateter : -
g. Vesika Urinaria: Membesar (-) Nyeri tekan (-)
h. Gangguan; Anuaria ( - ), Oliguria ( - ), Retensi Urin ( - ),
nokturia ( - ), Inkontinensia Urin ( - ), Poliuria ( - ),
Dysuria ( -)
 47

Jalan nafas: Sputum ( - ), warna sputum ( - )

konsisitensi: -
Batuk ( - )

Dada
Bentuk: Simetris (), Barrel chest/dada tong( ), pigeon chest/dada
burung ( ) benjolan ( )

Paru-paru:
Inspeksi: RR 20 x/ min,
Palpasi: Normal ( ), ekspansi pernafasan( ), taktil fremitus( )
Perkusi: Normal/ Sonor(  ), redup/pekak( ), hiper sonor( )
Auskultasi: irama( ), teratur(  ),
Suara nafas: vesicular(  ), bronkial( ), Amforik ( ), Cog Wheel
Breath Sound ( ) metamorphosing breath sound ( )
Suara Tambahan: Ronki ( ), pleural friction( ), wheezing( )
Data Tambahan:
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
Tidak ada masalah keperawatan

4. Aktivitas/Istirahat
Kebiasaan sebelum tidur (perlu mainan, dibacakan cerita, benda yang
dibawa saat tidur,dll): -
Kebiasaan Tidur siang: 1-2 jam/hari

Skala Aktivitas:
Kemampuan perawatan 0 1 2 3 4
diri
Makan/minum 
Mandi 
Toileting 
Berpakaian 
 48

Mobilitas di tempat tidur 

Berpindah 
Ambulasi/ROM 

0: mandiri, 1: alat Bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan
alat, 4: tergantung total

Persendian:
Nyeri Sendi ( - )
ROM ( Range Of Motion)

Kekuatan Otot : 5 5
4 5
Kelainan Otot: Tidak ada kelainan
Tonus/aktifitas
Aktif ( √ ) Tenang ( ) Letargi ( ) Kejang ( )
Menagis keras ( ) lemah ( )melengking ( ), Sulit menangis ( )

Ekstremitas
Amelia ( - ), Sindaktili ( - ), Polidaktili( - )
Reflek Patologis :
Babinsky : + ( ), - ( kiri )
Kernig : + (√), - ( )
Brudzinsky : + (√), - ( )

Reflek Fisiologis
Biceps : + (√), - ( )
Triceps : + (√), - ( )
Patella : + ( ), - ()

Jantung
Inspeksi: ictus cordis/denyut apeks( ), normal( √ ) melebar( )
 49

Palpasi: kardiomegali( - )
Perkusi: redup( ), pekak( )
Auskultasi: . Aritmia( - ),Disritmia( - ) , Murmur ( - )

Mandi: 21x/ hari

Sikat gigi : 1 x/ hari
Ganti Pakaian : 1 x/ hari
Memotong kuku: 1 x/minggu

DATA TAMBAHAN :
- Terdapat luka pada kaki klien sebelah kiri sehingga terjadi kerusakan
integritas jaringan
Masalah keperawatan:
Kerusakan integritas jaringan

5. Persepsi/Kognitif
Kesan Umum
Tampak Sakit: ringan ( ),sedang(),berat ( ), pucat ( ), sesak ( ),
kejang( )
1) Kepala
(a) Fontanel anterior Lunak( ), Tegas(  ), Datar( ),
Menonjol( ), Cekung( )
(b) Rambut: warna (Hitam), mudah dicabut ( ), ketombe( ), kutu( )

2) Mata
Mata: jernih( ), mengalir, kemerahan( ), sekret( )
Pupil: Isokor( √ ), anisokor( ), miosis( ), midriasis( ),
reaksi terhadap cahaya: kanan Positif( ), negatif( ),kiri negatif( )
positif( ),
alat bantu: kacamata( - ), Softlens( - )
Conjungtiva: merah jambu(√ ), anemis( )
 50

Sklera: Putih( √ ), Ikterik( )

3) Bibir, Lidah
(a) Bibir : normal ( ) sumbing ( )
(b) Sumbing langit-langit/palatum ( )
(c) Lidah: bersih (  ), kotor/ putih ( ), jamur ( )

4) Telinga, Hidung, Tenggorok

(a) Telinga: Normal (  )Abnormal ( ) Sekret( )
(b) Hidung: Simetris (  )Asimetris ( ) Sekret ( ) Nafas cuping
hidung ( )
(c) Tenggorok: Tonsil( - ), radang( - )
Data Tambahan
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
- Tidak ada masalah keperawatan

6. Persepsi Diri
Perasaan klien terhadap penyakit yang dideritanya : Klien merasa sedih
Persepsi klien terhadap dirinya : Klien ingin segera pulang
Konsep diri : Klien tidak ingin merepotkan siapapun dengan kondisinya
sekarang
Tingkat kecemasan : klien mengatakan takut jika kaki nya akan
diamputasi karena tidak bisa bekerja lagi

Data tambahan
Tidak ada
Masalah keperawatan:
Ansietas

7. Peran Hubungan
Budaya: Palembang
 51

Suku: Palembang
Agama yang di anut: Islam
Bahasa yang digunakan : Palembang
Masalah sosial yang penting
Hubungan dengan orang tua: Baik
Hubungan dengan saudara kandung:Baik
Hubungan dengan lingkungan sekitar: Baik
Data Tambahan
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
- Tidak ada masalah

8. Seksualitas Dan Reproduksi

Genitalia dan Anus
Perempuan
Vagina:
Anus: normal/ada ( √ ), atresia ani( - )
Riwayat kehamilan dan kelahiran : Normal
Data Tambahan
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
- Tidak ada masalah keperawatan

9. Toleransi/Koping Stress
GCS : 15
E: 4
V: 5
M: 6
Data Tambahan:
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
- Tidak ada masalah keperawatan
 52

10. Prinsip Hidup

Budaya :
 Budaya yang diikuti pasien dengan aktifitasnya? Tidak ada
 Masalah terkait budaya? Tidak ada
Spritual / Religius :
 Aktifitas ibadah dan kegiatan keagamaan yang biasa dilakukan
sehari-hari? Sholat, mengaji, bersedekah dan pengajian di masjid.
 Aktifitas ibadah dan kegiatan keagamaan yang sekarang tidak
dapat dilaksanakan? Pengajian di masjid.
 Perasaan pasien akibat tidak dapat melaksanakan hal tersebut?
Klien merasakan bahwa dia sedih karena tidak bisa mengikuti
kegiatan seperti sebelumnya.
 Upaya pasien mengatasi perasaan tersebut? Klien mengaji sendiri
sehabis sholat
 Keyakinan pasien tentang peristiwa/masalah kesehatan yang
sekarang sedang dialami? Klien mengatakan bahwa ini adalah
salah satu cobaan untuk dirinya dan iya tetap bersabar, dan
menerima apa yang telah di berikan oleh Allah terhadapnya.
Psikologis :
 Perasaan pasien setelah mengalami masalah ini? Klien merasa
bersedih dengan keadaanya saat ini.
 Cara mengatasi perasaan tersebut? Klien sering berzikir karena
lebih tenang hatinya
 Rencana pasien setelah masalahnya terselesaikan? Klien
mengatakan bahwa ia akan lebih menjaga kesehatan dirinya.
 Jika rencana ini tidak dapat dilaksanakan? Klien mengatakan dia
akan tetap berusaha dan berdo’a
 Pengetahuan pasien tentang masalah/penyakit yang ada? Klien
sedikit mengetahui tentang penyakitnya ini.
 53

Sosial :
 Aktifitas/peran pasien di masyarakat? Klien adalah ibu rumah
tangga, dia berperan sebagai warga masyarakat dan hubungan
dengan masyarakat baik.
 Masalah social? Tidak ada masalah

Data Tambahan:
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
- Tidak ada masalah

11. Keselamatan/Perlindungan
Tingkat Kesadaran : Composmentis ( ), Apatis ( ), Somnolen ( ), Sopor
( ),Soporocoma ( ) Coma ( )
TTV : Suhu : 36,6 O C, Nadi : 82 x/m, TD 110/80 mmHg, RR 20 x/m
Warna kulit :
Sianosis ( - ), Ikterus ( - ), eritematosus rash ( - ), discoid lupus ( - ),
oedema ( -),Bula ( - ), Ganggren ( - ), nekrotik jaringan ( - ),
Hiperpigmentasi ( - )Echimosis ( - ), Petekie ( - )
Turgor Kulit: elastis ( √ ), tidak elastis ( )
Data Tambahan:
- Tidak ada
Masalah keperawatan:
- Tidak ada masalah keperawatan
12. Kenyamanan
 54

Provaiking : klien merasakan nyeri pada kaki sebekah kiri

terutama pada saat dibersihkan lukanya
Quality : nyeri pada kaki berdenyut-denyut
Region : nyeri disekitar kaki sebelah kiri
Scala : nyeri yang dirasa 6 (0-10) Sedang
Time : terkadang datang secara tiba-tiba dan setiap kali
luka dibersihkan (ganti verban)

Data Tambahan:
- Tidak ada

Masalah keperawatan:
Nyeri Akut

Terapi
Tanggal Terapi : 18-20 April 2016
Nama Cara
No Dosis
Terapi Pemberian
1. Assering - Intravena
fluid drip
2. Injeksi 3 x20 ui Injeksi
Novoramid Intravena

3. Injeksi 2x1gr Injeksi

Ceftiaxone Intravena

4. Captopril 3x25mg Oral

5. Aptor 1x1 tab Oral
6. Injeksi 2x1 ui Intramuscular
Insulin
 55

Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium ( 17 April 2016 )
No Jenis Pemeriksaan Metode Hasil Normal
Pemeriksaan
1. Hemoglobin Automated Cell 9,3 g/dl L: 13,2-
Counted 17,3 g/dl
P : 11,7 -
15,5 g/dl

2. Leukosit Automated Cell 25,190/ cmm 4000 -

Counted 11000/cm
m
3. Trombosit Automated Cell 536,000/ul 200.000 –
Counted 400.000/u
L
4. Hematokrit Automated Cell 27% L : 40-
Counted 54%
P : 35-
47%

USG : 20 April 2016

BSS : 17 April 2016 : 383 mg/dL
19 April 2016 : 389 mg/dL
 56

3.2 Analisa Masalah

Inisial Klien : Ny “T”

Umur : 57 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Ruang : Isolasi (Penyakit Dalam)

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS : Klien mengatakan Kerusakan sel beta Nyeri Akut
↓
nyeri di daerah kaki
Ketidakseimbangan
sebelah kiri produksi insulin
↓
Gula dalam darah tidak
DO : dapat di bawa masuk
dalam sel
Klien tampak meringis
↓
kesakitan Hiperglikemia
↓
Dengan tanda-tanda vital
Anabolisme protein
TD : 110/80 mmHg ↓
Kerusakan pada antibody
RR : 20 x/m
↓
N : 82 x/m Nekrosis luka
↓
T : 36,6 o C
Gangrene
Pengkajian Nyeri: ↓
P : klien merasakan
Nyeri Akut
nyeri pada kaki
sebekah kiri
Q:nyeri pada kaki
berdenyut-denyut
R : nyeri disekitar
Kaki sebelah kiri
S : nyeri yang dirasa skala
6 (Sedang)
T : terkadang datang
secara tiba-tiba dan
setiap kali luka
 57

dibersihkan (ganti
verban)

2 DS : Kerusakan sel beta Kerusakan integritas

↓
- Klien mengatakan jaringan
Ketidakseimbangan
kakinya terdapat luka produksi insulin
↓
Gula dalam darah tidak
DO : dapat di bawa masuk
dalam sel
- Kaki sebelah kiri
↓
klien terdapat luka Anabolisme protein
↓
gangren
Kerusakan pada antibodi
- Luka klien tampak ↓
Nekrosis luka
membusuk
↓
Dengan tanda-tanda vital Gangrene
↓
TD : 110/80 mmHg
Kerusakan integritas
RR : 20 x/m jaringan
N : 82 x/m
T : 36,6 o C

3 DS : Kerusakan sel beta Ansietas

↓
- Klien mengatakan
Ketidakseimbangan
cemas dengan produksi insulin
↓
penyakitnya
Gula dalam darah tidak
- Klien mengatakan dapat di bawa masuk
dalam sel
takut bila kakinya
↓
akan di amputasi Hiperglikemia
DO : ↓
Perubahan status
- Klien tampak cemas
kesehatan
- Klien tampak tidak
↓
nyaman
Kurang informasi tentang
Dengan tanda-tanda vital
penyakit
 58

TD : 110/80 mmHg ↓
Gelisah
RR : 20 x/m
↓
N : 82 x/m
Ansietas
T : 36,6 o C

4 DS : Kerusakan sel beta Defisiensi Pengetahuan

↓
- Klien mengatakan
Ketidakseimbangan
belum mengetahui produksi insulin
↓
tentang penyakit yang
Gula dalam darah tidak
diderita oleh klien dapat di bawa masuk
dalam sel
- Klien mengatakan
↓
belum mengetahui Hiperglikemia
bagaimana perawatan ↓
Perubahan status
pada penyakitnya
kesehatan
DO :
↓
- Klien banyak
Kurang informasi tentang
bertanya tentang
penyakit
penyakitnya
↓
- Klien tampak bingung Defisiensi Pengetahuan
tentang penyakitnya
Dengan tanda-tanda vital
TD : 110/80 mmHg
RR : 20 x/m
N : 82 x/m
T : 36,6 o C
 59

3.3 Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri Akut berhubungan dengan luka gangren

b. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan
jaringan (nekrosis luka gangrene)
c. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

d. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang

penyakit

3.4 Intervensi Keperawatan

Inisial Klien :Ny“ T”
Umur :57 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Ruang :Isolasi (Penyakit Dalam)
No Diagnose Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi
Keperawatan

1 Nyeri NOC : NIC : Pain

 Pain Level, Management
Definisi :  Pain control,  Lakukan pengkajian
Sensori yang tidak  Comfort level nyeri secara
menyenangkan dan Kriteria Hasil : komprehensif
pengalaman  Mampu mengontrol nyeri termasuk lokasi,
emosional yang (tahu penyebab nyeri, karakteristik, durasi,
muncul secara mampu menggunakan frekuensi, kualitas
aktual atau potensial tehnik nonfarmakologi dan faktor
kerusakan jaringan untuk mengurangi nyeri, presipitasi
atau mencari bantuan)  Observasi reaksi
menggambarkan  Melaporkan bahwa nyeri nonverbal dari
adanya kerusakan berkurang dengan ketidaknyamanan
(Asosiasi Studi menggunakan manajemen  Gunakan teknik
Nyeri Internasional): nyeri komunikasi
 60

serangan mendadak  Mampu mengenali nyeri terapeutik untuk

atau pelan (skala, intensitas, frekuensi mengetahui
intensitasnya dari dan tanda nyeri) pengalaman nyeri
ringan sampai berat  Menyatakan rasa nyaman pasien
yang dapat setelah nyeri berkurang  Kaji kultur yang
diantisipasi dengan  Tanda vital dalam rentang mempengaruhi
akhir yang dapat normal respon nyeri
diprediksi dan  Evaluasi
dengan durasi pengalaman nyeri
kurang dari 6 bulan. masa lampau
 Evaluasi bersama
Batasan pasien dan tim
karakteristik : kesehatan lain
- Laporan secara tentang
verbal atau non ketidakefektifan
verbal kontrol nyeri masa
- Fakta dari observasi lampau
- Posisi antalgic untuk  Bantu pasien dan
menghindari nyeri keluarga untuk
- Gerakan melindungi mencari dan
- Tingkah laku menemukan
berhati-hati dukungan
- Muka topeng  Kontrol lingkungan
- Gangguan tidur yang dapat
(mata sayu, tampak mempengaruhi nyeri
capek, sulit atau seperti suhu
gerakan kacau, ruangan,
menyeringai) pencahayaan dan
- Terfokus pada diri kebisingan
sendiri  Kurangi faktor
- Fokus menyempit presipitasi nyeri
(penurunan persepsi  Pilih dan lakukan
 61

waktu, kerusakan penanganan nyeri

proses berpikir, (farmakologi, non
penurunan interaksi farmakologi dan
dengan orang dan inter personal)
lingkungan)  Kaji tipe dan sumber
- Tingkah laku nyeri untuk
distraksi, contoh : menentukan
jalan-jalan, intervensi
menemui orang lain  Ajarkan tentang
dan/atau aktivitas, teknik non
aktivitas berulang- farmakologi
ulang)  Berikan analgetik
- Respon autonom untuk mengurangi
(seperti diaphoresis, nyeri
perubahan tekanan  Evaluasi keefektifan
darah, perubahan kontrol nyeri
nafas, nadi dan  Tingkatkan istirahat
dilatasi pupil)  Kolaborasikan
- Perubahan dengan dokter jika
autonomic dalam ada keluhan dan
tonus otot (mungkin tindakan nyeri tidak
dalam rentang dari berhasil
lemah ke kaku)  Monitor penerimaan
- Tingkah laku pasien tentang
ekspresif (contoh : manajemen nyeri
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas Analgesic
panjang/berkeluh Administration
kesah)  Tentukan lokasi,
- Perubahan dalam karakteristik,
nafsu makan dan kualitas, dan derajat
 62

minum nyeri sebelum

pemberian obat
Faktor yang  Cek instruksi dokter
berhubungan : tentang jenis obat,
Agen injuri (biologi, dosis, dan frekuensi
kimia, fisik,  Cek riwayat alergi
psikologis)  Pilih analgesik yang
diperlukan atau
kombinasi dari
analgesik ketika
pemberian lebih dari
satu
 Tentukan pilihan
analgesik tergantung
tipe dan beratnya
nyeri
 Tentukan analgesik
pilihan, rute
pemberian, dan
dosis optimal
 Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri
secara teratur
 Monitor vital sign
sebelum dan
sesudah pemberian
analgesik pertama
kali
 Berikan analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
 63

 Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala (efek
samping)

2. Kerusakan integritas NOC : Tissue Integrity : Skin NIC : Pressure Ulser

jaringan and Mucous Membranes Prefention wound care
Wound healing : primary and  Anjurkan pasien
Definisi : Perubahan secondary intention untuk
pada epidermis dan Kriteria Hasil : menggunakan
dermis  Perfusi jaringan normal pakaian yang
 Tidak ada tanda-tanda longgar
Batasan karakteristik : infeksi  Jaga kebersihan
- Gangguan  Ketebalan dan tekstur kulit agar tetap
pada bagian jaringan normal bersih dan kering
tubuh  Menunjukan oemahaman  Mobilisasi pasien
- Kerusakan dalam proses perbaikan (ubah posisi
lapisa kulit kulit dan mencegah pasien) setiap dua
(dermis) terjadinya cidera jam sekali
- Gangguan berulang  Monitor kulit akan
permukaan  Menunjukan terjadinya adanya kemerahan
kulit proses penyembuhan  Oleskan lotion atau
(epidermis) luka minyak/baby oil
Faktor yang pada derah yang
berhubungan : tertekan
Eksternal :  Monitor aktivitas
- Hipertermia atau dan mobilisasi
hipotermia pasien
- Substansi kimia  Monitor status
- Kelembaban nutrisi pasien
udara  Memandikan
- Faktor mekanik pasien dengan
 64

(misalnya : alat sabun dan air

yang dapat hangat
menimbulkan  Observasi luka :
luka, tekanan, lokasi dimensi
restraint) kedalaman luka
- Immobilitas fisik jaringan nekrotik
- Radiasi tanda-tanda infeksi
- Usia yang ekstrim lokas dan formasi
- Kelembaban kulit fraktus
- Obat-obatan  Ajarkan keluarga
Internal : tentang luka dan
- Perubahan status perawatan luka
metabolik  Kolaborasi ahli gizi
- Tulang menonjol pemberian diet TK
- Defisit imunologi TP
- Faktor yang  Cegah kontaminasi
berhubungan feses dan urin
dengan  Lakukan teknik
perkembangan perawatan luka
- Perubahan sensasi dengan steril
- Perubahan status  Berikan posisi
nutrisi (obesitas, yang mengurangi
kekurusan) tekanan pada luka
- Perubahan status  Hindari kerutan
cairan pada tempat tidur
- Perubahan
pigmentasi
- Perubahan
sirkulasi
- Perubahan turgor
(elastisitas kulit)
 65

3. Ansietas NOC : NIC :

Definisi :  Anxiety control Anxiety Reduction
Perasaan gelisah yang  Coping (penurunan kecemasan)
tak jelas dari  Impulse control  Gunakan
ketidaknyamanan atau Kriteria Hasil : pendekatan yang
ketakutan yang  Klien mampu menenangkan
disertai respon mengidentifikasi dan  Nyatakan dengan
autonom (sumner mengungkapkan gejala jelas harapan
tidak spesifik atau cemas terhadap pelaku
tidak diketahui oleh  Mengidentifikasi, pasien
individu); perasaan mengungkapkan dan  Jelaskan semua
keprihatinan menunjukkan tehnik prosedur dan apa
disebabkan dari untuk mengontol cemas yang dirasakan
antisipasi terhadap  Vital sign dalam batas selama prosedur
bahaya. Sinyal ini normal  Pahami prespektif
merupakan peringatan  Postur tubuh, ekspresi pasien terhdap
adanya ancaman yang wajah, bahasa tubuh dan situasi stres
akan datang dan tingkat aktivitas  Temani pasien
memungkinkan menunjukkan untuk memberikan
individu untuk berkurangnya keamanan dan
mengambil langkah kecemasan mengurangi takut
untuk menyetujui  Berikan informasi
terhadap tindakan faktual mengenai
Ditandai dengan diagnosis, tindakan
 Gelisah prognosis
 Insomnia  Dorong keluarga
 Resah untuk menemani

 Ketakutan anak

 Sedih  Lakukan back /

 Fokus pada neck rub

diri  Dengarkan dengan

 Kekhawatiran penuh perhatian

 66

 Cemas  Identifikasi tingkat

kecemasan
 Bantu pasien
mengenal situasi
yang menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien
menggunakan
teknik relaksasi
 Barikan obat untuk
mengurangi
kecemasan

4. Defesiensi NOC : NIC :

Pengetahuan  Kowlwdge : disease Teaching : disease
process Process
 Kowledge : health  Berikan penilaian
Definisi : Behavior tentang tingkat
Tidak adanya atau Kriteria Hasil : pengetahuan pasien
kurangnya informasi  Pasien dan keluarga tentang proses
kognitif sehubungan menyatakan pemahaman penyakit yang
dengan topic spesifik. tentang penyakit, spesifik
kondisi, prognosis dan  Jelaskan
Batasan karakteristik : program pengobatan patofisiologi dari
memverbalisasikan  Pasien dan keluarga penyakit dan
adanya masalah, mampu melaksanakan bagaimana hal ini
ketidakakuratan prosedur yang dijelaskan berhubungan
 67

mengikuti instruksi, secara benar dengan anatomi

perilaku tidak sesuai.  Pasien dan keluarga dan fisiologi,
mampu menjelaskan dengan cara yang
Faktor yang kembali apa yang tepat.
berhubungan : dijelaskan perawat/tim  Gambarkan tanda
keterbatasan kognitif, kesehatan lainnya. dan gejala yang
interpretasi terhadap biasa muncul pada
informasi yang salah, penyakit, dengan
kurangnya keinginan cara yang tepat
untuk mencari  Gambarkan proses
informasi, tidak penyakit, dengan
mengetahui sumber- cara yang tepat
sumber informasi.  Identifikasi
kemungkinan
penyebab, dengna
cara yang tepat
 Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
 Hindari jaminan
yang kosong
 Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
 Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang
mungkin
 68

diperlukan untuk
mencegah
komplikasi di masa
yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan
penyakit
 Diskusikan pilihan
terapi atau
penanganan
 Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan, dengan
cara yang tepat
 Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas lokal,
dengan cara yang
tepat
 Instruksikan pasien
mengenai tanda
dan gejala untuk
melaporkan pada
 69

pemberi perawatan
kesehatan, dengan
cara yang tepat
 70

IMPLEMENTASI
Nama Pasien : Ny”T”
Umur : 57th
Jenis Kelamin : Perempuan
NO TANGGAL/JAM TINDAKAN EVALUASI (RESPON)
KEPERAWATAN

1. 18 April 2016/ DX 1 S :
11.00 WIB, 16.00  Melakukan  Pasien mengatakan
WIB, 20.30 WIB pengkajian nyeri nyeri pada daerah
secara luka
komprehensif O:
termasuk lokasi,  Pasien tampak
karakteristik, cemas
durasi, frekuensi,  Pasien tampak
kualitas dan faktor meringis kesakitan
presipitasi  Skala nyeri : 6
 Mengobservasi A : masalah belum teratasi
reaksi nonverbal P : Intervensi dilanjutkan
dari dengan therapy :
ketidaknyamanan  IVFD Assering gtt
 Mengevaluasi 20x/m
pengalaman nyeri  Inj. Novoramid
masa lampau 3x20 ui
 Mengajarkan  Inj. Ceftriaxone 1x2
Tehnik nafas
gr
dalam untuk
 Captopril 3x25mg
mengurangi nyeri
 Aptor 1x1 tab
 Memberikan
 Inj. Insulin 2x1 ui
analgesik tepat
waktu terutama
saat nyeri hebat
TD : 110/80 mmHg
 71

RR : 20 x/m
N : 82 x/m
T : 36,6o C

DX. 2
 Menganjurkan
pasien untuk
menggunakan
pakaian yang
longgar
 Menjaga
kebersihan kulit
agar tetap bersih
dan kering
 Membantu
mobilisasi pasien
(ubah posisi
pasien) setiap
dua jam sekali
 Memonitor kulit
akan adanya
kemerahan
TD : 110/80 mmHg
RR : 20 x/m
N : 82 x/m
T : 36,6o C

DX. 3
 Mengidentifikasi
tingkat
kecemasan
 72

 Membantu pasien
mengenal situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
 Mendorong
pasien untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,
persepsi
TD : 110/80 mmHg
RR : 20 x/m
N : 82 x/m
T : 36,6o C
DX.4
 Mengidentifikasi
kemungkinan
penyebab,
dengan cara yang
tepat
 Memberikan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
TD : 110/80 mmHg
RR : 20 x/m
N : 82 x/m
T : 36,6o C
 73

2. 19 April 2016/ DX. 1 S :

11.00 WIB, 16.00  Melakukan  Pasien mengatakan
WIB, 20.30 WIB pengkajian nyeri nyeri pada daerah
secara luka
komprehensif O:
termasuk lokasi,  Pasien tampak
karakteristik, tenang
durasi, frekuensi,  Skala nyeri : 4
kualitas dan faktor A : masalah teratasi
presipitasi sebagian
 Mengobservasi P : Intervensi dilanjutkan
reaksi nonverbal dengan therapy :
dari  IVFD Assering gtt
ketidaknyamanan 20x/m
 Mengevaluasi  Inj. Novoramid
pengalaman nyeri 3x20 ui
masa lampau  Inj. Ceftriaxone 1x2
 Mengajarkan gr
Tehnik nafas  Captopril 3x25mg
dalam untuk
 Aptor 1x1 tab
mengurangi nyeri
 Inj. Insulin 2x1 ui
 Memberikan
analgesik tepat
waktu terutama
saat nyeri hebat
TD : 110/70 mmHg
RR : 21 x/m
N : 80 x/m
T : 36,0 o C
 74

DX.2
 Menganjurkan
pasien untuk
menggunakan
pakaian yang
longgar
 Menjaga
kebersihan kulit
agar tetap bersih
dan kering
 Membantu
mobilisasi pasien
(ubah posisi
pasien) setiap
dua jam sekali
 Memonitor kulit
akan adanya
kemerahan
TD : 110/70 mmHg
RR : 21 x/m
N : 80 x/m
T : 36,0 o C

DX. 3
 Mengidentifikasi
tingkat
kecemasan
 Membantu pasien
mengenal situasi
yang
 75

menimbulkan
kecemasan
 Mendorong
pasien untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,
persepsi
TD : 110/70 mmHg
RR : 21 x/m
N : 80 x/m
T : 36,0 o C
DX. 4
 Mengidentifikasi
kemungkinan
penyebab,
dengan cara yang
tepat
 Memberikan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
TD : 110/70 mmHg
RR : 21 x/m
N : 80 x/m
T : 36,0 o C

3. 20 April 2016/ DX 1 S :
11.00 WIB, 16.00  Melakukan  Pasien mengatakan
WIB, 20.30 WIB pengkajian nyeri nyeri pada daerah
secara luka sudah
 76

komprehensif berkurang
termasuk lokasi, O :
karakteristik,  Pasien tampak
durasi, frekuensi, tenang
kualitas dan faktor  Skala nyeri : 2
presipitasi A : masalah teratasi
 Mengobservasi P : Intervensi dilanjutkan
reaksi nonverbal dengan therapy :
dari  IVFD Assering gtt
ketidaknyamanan 20x/m
 Mengevaluasi  Inj. Novoramid
pengalaman nyeri 3x20 ui
masa lampau  Inj. Ceftriaxone 1x2
 Mengajarkan gr
Tehnik nafas  Captopril 3x25mg
dalam untuk  Aptor 1x1 tab
mengurangi nyeri
 Inj. Insulin 2x1 ui
 Memberikan
analgesik tepat
waktu terutama
saat nyeri hebat
TD : 110/80 mmHg
RR : 22 x/m
N : 83x/m
T : 36,0 o C

DX. 2
 Menganjurkan
pasien untuk
menggunakan
pakaian yang
 77

longgar
 Menjaga
kebersihan kulit
agar tetap bersih
dan kering
 Membantu
mobilisasi pasien
(ubah posisi
pasien) setiap
dua jam sekali
 Memonitor kulit
akan adanya
kemerahan
TD : 110/80 mmHg
RR : 22 x/m
N : 83x/m
T : 36,0 o C

DX. 3
 Mengidentifikasi
tingkat
kecemasan
 Membantu pasien
mengenal situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
 Mendorong
pasien untuk
mengungkapkan
perasaan,
 78

ketakutan,
persepsi
TD : 110/80 mmHg
RR : 22 x/m
N : 83x/m
T : 36,0 o C
DX. 4
 Mengidentifikasi
kemungkinan
penyebab,
dengan cara yang
tepat
 Memberikan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
TD : 110/80 mmHg
RR : 22 x/m
N : 83x/m
T : 36,0 o C
 79

CATATAN KEPERAWATAN
Nama Pasien : Ny”T”
No. Register :10.08.34
Ruangan : Ahmad Dahlan
No. Kamar :Isolasi
N TANGGAL/J DIAGNOSA Catatan Perkembangan
O AM KEPERAWA PAGI SORE MALAM
TAN
1 18 April 2016/ 1. Nyeri Akut S : S : S :
11.00 WIB, berhubunga  Pasien  Pasien  Pasien
16.00 WIB, n dengan mengata mengata mengata
20.30 WIB luka kan kan kan
gangren nyeri nyeri nyeri
2. Kerusakan pada pada pada
integritas daerah daerah daerah
jaringan luka luka luka
berhubunga
n dengan O: O: O:
nekrosis  Pasien  Pasien  Pasien
kerusakan tampak tampak tampak
jaringan cemas cemas cemas
(nekrosis  Pasien  Pasien  Pasien
luka tampak tampak tampak
gangrene) meringis meringis meringis
3. Ansietas kesakita kesakita kesakita
berhubunga n n n
n dengan  Skala  Skala  Skala
perubahan nyeri : 6 nyeri : 6 nyeri : 6
status TD : 120/70 TD : 120/70 TD : 120/80
kesehatan mmHg mmHg mmHg
4. Defisiensi RR : 20 x/m RR : 22 x/m RR : 21 x/m
pengetahua N : 84 x/m N : 82 x/m N : 80 x/m
 80

n T : 36,2 o T : 36,2 o T : 36,1 o

berhubunga C C C
n dengan
kurangnya A : masalah A : masalah A : masalah
informasi belum belum belum
tentang teratasi teratasi teratasi
penyakit P: P: P:
Intervensi Intervensi Intervensi
dilanjutkan dilanjutkan dilanjutkan
dengan dengan dengan
therapy : therapy : therapy :
 IVFD  IVFD  IVFD
Asserin Asserin Asserin
g gtt g gtt g gtt
20x/m 20x/m 20x/m
 Inj.  Inj.  Inj.
Novora Novora Novora
mid mid mid
3x20 ui 3x20 ui 3x20 ui
 Inj.  Inj.  Inj.
Ceftriax Ceftriax Ceftriax
one 1x2 one 1x2 one 1x2
gr gr gr
 Captopri  Captopri  Captopri
l l l
3x25mg 3x25mg 3x25mg
 Aptor  Aptor  Aptor
1x1 tab 1x1 tab 1x1 tab
 Inj.  Inj.  Inj.
Insulin Insulin Insulin
2x1 ui 2x1 ui 2x1 ui

2 19 April 2016/ 1. Nyeri Akut S : S : S :

11.00 WIB, berhubunga  Pasien  Pasien  Pasien
16.00 WIB, n dengan mengata mengata mengata
20.30 WIB luka kan kan kan
 81

gangren nyeri nyeri nyeri

2. Kerusakan pada pada pada
integritas daerah daerah daerah
jaringan luka luka luka
berhubunga O : O: O:
n dengan  Pasien  Pasien  Pasien
nekrosis tampak tampak tampak
kerusakan tenang tenang tenang
jaringan  Skala  Skala  Skala
(nekrosis nyeri : 4 nyeri : 4 nyeri : 4
luka TD : 120/70 TD : 120/70 TD : 120/70
gangrene) mmHg mmHg mmHg
3. Ansietas RR : 21 x/m RR : 20 x/m RR : 22 x/m
berhubunga N : 80 x/m N : 80 x/m N : 82 x/m
n dengan T : 36,2 o T : 36,0 o T : 36,2 o
perubahan C C C
status
kesehatan A : masalah A : masalah A : masalah
4. Defisiensi teratasi teratasi teratasi
pengetahua sebagian sebagian sebagian
n P: P: P:
berhubunga Intervensi Intervensi Intervensi
n dengan dilanjutkan dilanjutkan dilanjutkan
kurangnya dengan dengan dengan
informasi therapy : therapy : therapy :
tentang  IVFD  IVFD  IVFD
penyakit Assering Asserin Asserin
gtt g gtt g gtt
20x/m 20x/m 20x/m
 Inj.  Inj.  Inj.
Novora Novora Novora
mid mid mid
3x20 ui 3x20 ui 3x20 ui
 82

 Inj.  Inj.  Inj.

Ceftriax Ceftriax Ceftriax
one 1x2 one 1x2 one 1x2
gr gr gr
 Captopri  Captopri  Captopri
l l l
3x25mg 3x25mg 3x25mg
 Aptor  Aptor  Aptor
1x1 tab 1x1 tab 1x1 tab
 Inj.  Inj.  Inj.
Insulin Insulin Insulin
2x1 ui 2x1 ui 2x1 ui

3 20 April 2016/ 1. Nyeri Akut S : S : S :

11.00 WIB, berhubunga  Pasien  Pasien  Pasien
16.00 WIB, n dengan mengata mengata mengata
20.30 WIB luka kan kan kan
gangren nyeri nyeri nyeri
2. Kerusakan pada pada pada
integritas daerah daerah daerah
jaringan luka luka luka
berhubunga sudah sudah sudah
n dengan berkura berkura berkura
nekrosis ng ng ng
kerusakan O: O: O:
jaringan  Pasien  Pasien  Pasien
(nekrosis tampak tampak tampak
luka tenang tenang tenang
gangrene)  Skala  Skala  Skala
3. Ansietas nyeri : 2 nyeri : 2 nyeri : 2
berhubunga TD : 120/80 TD : 120/80 TD : 120/80
n dengan mmHg mmHg mmHg
perubahan RR : 22 x/m RR : 20 x/m RR : 21 x/m
status N : 80 x/m N : 80 x/m N : 80 x/m
kesehatan T : 36,0 o T : 36,2 o T : 36,0 o
 83

4. Defisiensi C C C
pengetahua
n A : masalah A : masalah A : masalah
berhubunga teratasi teratasi teratasi
n dengan P: P: P:
kurangnya Intervensi Intervensi Intervensi
informasi dilanjutkan dilanjutkan dilanjutkan
tentang dengan dengan dengan
penyakit therapy : therapy : therapy :
 IVFD  IVFD  IVFD
Asserin Asserin Asserin
g gtt g gtt g gtt
20x/m 20x/m 20x/m
 Inj.  Inj.  Inj.
Novora Novora Novora
mid mid mid
3x20 ui 3x20 ui 3x20 ui
 Inj.  Inj.  Inj.
Ceftriax Ceftriax Ceftriax
one 1x2 one 1x2 one 1x2
gr gr gr
 Captopri  Captopri  Captopri
l l l
3x25mg 3x25mg 3x25mg
 Aptor  Aptor  Aptor
1x1 tab 1x1 tab 1x1 tab
 Inj.  Inj.  Inj.
Insulin Insulin Insulin
2x1 ui 2x1 ui 2x1 ui
 84

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengankarakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerjainsulin atau kedua-duanya. Diagnosis Diabetes Militus
umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas Diabetes Militus berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak
terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum
diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada
kasus yang tidak terdeteksi (Soegondo, et al., 2005).
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang
mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes
melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan
absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin
(Corwin, 2009).

4.2 Saran
Semoga dengan pembuatan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua. kami mengucapkan terimah kasih kepada yang telah membantu dan
memberikan motivasi dalam pembuatan makalah ini sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari bahwa penyusun makalah ini masih banyak
kekurangan dan jauh dari kesempurnaan untuk itu kritik dan saran yang
bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan malakah ini
yang nantinya akan memberikan manfaat kepada kita semua.semoga sukses
untuk kita semua.

84
 85

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Inayah, Iin Skp. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Endokrin.Jakarta: Salemba Medika
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Gangguan Endokrin: Aplikasi Asuhan
Keperawatan Penyakit Dalam .Jakarta : Salemba Medika
Nanda. 2002. Diagnosa Keperawatan Nanda : Definisi dan Klasifikasi 2001-2002:
Diterjemahkan oleh Mahasiswa PSIK-B UGM Angkatan 2002.
Juanda, Edy. 1999. Penyakit Sistem Endokrin. Bakti Mulia :Surabaya.Suesmasto,
Atiek S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Jakarta : Media Aesulapius