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¿Por qué hacer el análisis?

Para establecer el risgo de desarrollar enfermedad cardiovascular; para monitorizar el


tratamiento.

¿Cuándo hacer el análisis?


Con finalidades de cribado: en adultos cada cinco años; en jóvenes, una vez entre los 9
y 11 años, y nuevamente entre los 17 y 21.
Con finalidades de monitorización: a intervalos regulares cuando existen factores de
riesgo, cuando resultados previos han puesto en evidencia alteraciones indicadoras de
riesgo, y/o para monitorizar la eficacia del tratamiento.

¿Qué muestra se requiere?


La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa, o por punción en
un dedo.

¿Es necesario algún tipo de preparación previa?


Normalmente se le indicará de guardar un ayuno de entre 9 y 12 horas antes de la
realización de la prueba; sólo se permite la ingesta de agua

Un perfil lipídico, también denominado lipidograma y perfil de riesgo coronario, es


un grupo de pruebas de laboratorio, solicitadas generalmente de manera conjunta, para
determinar el estado del metabolismo de los lípidos corporales, comúnmente en suero
sanguíneo.

Pruebas que se incluyen en un perfil lipídico


 Colesterol total
 HDL: lipoproteínas de alta densidad (a menudo denominadas «colesterol
bueno»)
 LDL: lipoproteínas de baja densidad (a menudo denominadas «colesterol malo»)
 VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad
 Triglicéridos

Algunas veces el informe del laboratorio incluye valores adicionales, según la relación
HDL/colesterol, o cálculos basados en los resultados del perfil lipídico: edad, sexo y otros
factores de riesgo.

Igualmente algunos lipidogramas incluyen medición de: a) total de lípidos; b)


lipoproteínas de densidad intermedia (IDL); c) apoproteínas; d) quilomicrones.

Usos
El médico utiliza la información para evaluar, junto con otros signos y síntomas, el
riesgo de una dislipidemia y sus complicaciones, como un infarto cardíaco o una
apoplejía, provocados por obstrucción de los vasos sanguíneos, causados por ateromas o
placas de colesterol, es decir para valorar el riesgo cardiovascular de la persona e
instituir así un régimen adecuado de prevención y tratamiento
Colesterol
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Colesterol

Colesterol

General

(10R,13R)-10,13-dimethyl-17-(6-
Otros methylheptan-2-yl)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,
nombres 15,16,17-dodecahydro-1H-cyclopenta
[a]phenanthren-3-ol

Fórmula
C27H46O
molecular

Identificadores

Número CAS 57-88-51

ChEBI 16113

ChemSpider 5775

PubChem 5997

UNII 97C5T2UQ7J

Propiedades físicas

Apariencia polvo cristalino blanco2


Densidad 1 052 kg/m3; 1.052 g/cm3

Masa molar 386,65 g/mol

Punto de
421,15 K (148 °C)
fusión

Punto de
633,15 K (360 °C)
ebullición

Propiedades químicas

Solubilidad en
0,095 mg/L (30 °C)
agua

Valores en el SI y en condiciones normales


(0 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.

Síntesis del colesterol

El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el


plasma sanguíneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en el hígado,
médula espinal, páncreas y cerebro. Pese a tener consecuencias perjudiciales en altas
concentraciones, es esencial para crear la membrana plasmática que regula la entrada y
salida de sustancias que atraviesan la célula. El nombre de «colesterol» procede del
griego χολή, kole (bilis) y στερεος, stereos (sólido), por haberse identificado por
primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le
dio el nombre de «colesterina», término que solamente se conservó en el alemán
(Cholesterin). Abundan en las grasas de origen animal.

Índice
 1 Estructura química
 2 Metabolismo del colesterol
o 2.1 Biosíntesis de colesterol
o 2.2 Degradación del colesterol
o 2.3 Regulación del colesterol
 3 Funciones del colesterol
 4 Transporte del colesterol e hipercolesterolemia
 5 Referencias
 6 Véase también
 7 Enlaces externos

Estructura química
La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.

Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano),


constituida por cuatro carboxiclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D,
que presentan varias sustituciones:

1. Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.


2. Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17.
3. Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
4. Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.

En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el


grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos
condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan
hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los
otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3).

Metabolismo del colesterol


Biosíntesis de colesterol

La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de


virtualmente todas las células de los animales vertebrados. Mediante estudios de
marcaje isotópico, D. Rittenberg y K. Bloch demostraron que todos los átomos de
carbono del colesterol proceden, en última instancia, del acetato, en forma de acetil
coenzima A. Se requirieron aproximadamente otros 30 años de investigación para
describir las líneas generales de la biosíntesis del colesterol, desconociéndose, sin
embargo, muchos detalles enzimáticos y mecanísticos a la fecha. Los pasos principales
de la síntesis de colesterol son:

Sustrato Producto
Descripción Reacción Enzima
inicial final

Condensaci
ón de dos
Acetoacetil Acetoacetil-
moléculas 2 Acetil-CoA
CoA tiolasa CoA-
de acetil
CoA

Condensaci
ón de una
3-hidroxi-3-
molécula de acetoacetil-
HMG-CoA metilglutaril
acetil-CoA CoA y acetil-
sintasa CoA (HMG-
con una de CoA
CoA)
acetoacetil-
CoA

Reducción
del HMG- HMG-CoA Mevalonato
HMG-CoA
CoA por el reductasa y CoA
NADPH

Fosforilació
Mevalonato Mevalonato
n del Mevalonato
quinasa 5-fosfato
mevalonato

Fosforilació
Fosfomeval 5-
n del Mevalonato
onato pirofosfome
mevalonato 5-fosfato
quinasa valonato
5-fosfato

Fosforilació Pirofosfome 3-
5-
n del 5- valonato fosfomevalo
pirofosfome
pirofosfome descarboxil nato 5-
valonato
valonato asa pirofosfato

Descarboxil
3- Pirofosfome
ación del 3-
fosfomevalo valonato Δ3-isopentil
fosfomevalo
nato 5- descarboxil pirofosfato
nato 5-
pirofosfato asa
pirofosfato
Isomerizaci
Isopentil 3,3-
ón del Isopentil
pirofosfato dimetilalil
isopentil pirofosfato
isomerasa pirofosfato
pirofosfato

Condensaci
ón de 3,3-
3,3-
dimetilalil
dimetilalil Geranil
pirofosfato Geranil
pirofosfato pirofosfato
(5C) e transferasa
e isopentil (10C)
isopentil
pirofosfato
pirofosfato
(5C)

Condensaci
ón de
geranil Geranil
Farnesil
pirofosfato pirofosfato Geranil
pirofosfato
(10C) e e isopentil transferasa
(15C)
isopentil pirofosfato
pirofosfato
(5C)

Condensaci
ón de dos
moléculas 2 Farnesil Ecualeno Escualeno
de farnesil pirofosfato sintasa (30 C)
pirofosfato
(15C)

Reducción
del
escualeno
por el
NADPH, que
Escualeno Escualeno
gana un Escualeno
epoxidasa 2,3-epóxido
oxígeno que
proviene
del oxígeno
molecular
(O2)
Ciclación
del
Escualeno Lanosterol
escualeno Lanosterol
2,3-epóxido ciclasa
2,3-
epoóxido

19
reacciones
consecutiva
s, no
aclaradas
totalmente
que
implican
otros tantos
enzimas, en
que se
transforma
el lanosterol Lanosterol Colesterol
en
colesterol, a
través de
diversos
intermediari
os, entre los
que
destacan el
zimosterol y
el 7-
deshidrocol
esterol

Resumidamente, estas reacciones pueden agruparse de la siguiente manera:3 4

1. Tres moléculas de acetil-CoA se combinan entre sí formando mevalonato, el cual es


fosforilado a 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato.
2. El 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato es descarboxilado y desfosforilado a 3-isopentil
pirofosfato.
3. Ensamblaje sucesivo de seis moléculas de isopentil pirofosfato para originar escualeno,
vía geranil pirofosfato y farnesil pirofosfato.
4. Ciclación del escualeno a lanosterol.
5. El lanosterol se convierte en colesterol después de numerosas reacciones sucesivas,
enzimáticamente catalizadas, que implican la eliminación de tres grupos metilo (–CH3),
el desplazamiento de un doble enlace y reducción del doble enlace de la cadena
lateral.

Degradación del colesterol

En el ser humano no puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El
núcleo intacto de esterol se elimina del cuerpo convirtiéndose en ácidos y sales biliares
las cuales son secretadas en la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales.
Parte de colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es convertido
por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y colestanol.[cita requerida]

En ciertas bacterias sí se produce la degradación total del colesterol y sus derivados; sin
embargo, la ruta metabólica es aún desconocida en la cual al ser humano puede afectar
muy severamente

Regulación del colesterol

La producción de colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol


presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con
los niveles plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad
(LDL por su acrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a
una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo
regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo
sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element
Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En
presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo
endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas
reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través
del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la
concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del
complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde
SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2 proteases: proteasas
del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al núcleo celular donde
actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element:
elemento regulador de esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis
celular y corporal de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes regulados por
el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoproteínas de baja
densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la
enzima limitante en la vía biosintética del colesterol. El siguiente diagrama muestra de
forma gráfica los conceptos anteriores:
Tras dilucidar los mecanismos celulares de captación endocítica de colesterol
lipoproteico, trabajo por el cual fueron galardonados con el Premio Nobel en Fisiología
o Medicina en el año 1985, Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein han participado
directamente en el descubrimiento y caracterización de la vía de los SREBPs de
regulación del colesterol corporal. Éstos avances han sido la base del mejor
entendimiento de la fisiopatología de diversas enfermedades humanas,
fundamentalmente la enfermedad vascular aterosclerótica, principal causa de muerte en
el mundo occidental a través del infarto agudo al miocardio y los accidentes
cerebrovasculares y el fundamento de la farmacología de las drogas
hipocolesteromiantes más potentes: las estatinas.
Funciones del colesterol
El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:

1. Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas


plasmáticas de los animales (en general, no existe en los vegetales). Aunque el
colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la
membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los
fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin
embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente
ausente en las membranas subcelulares.
2. Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
3. Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
4. Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
5. Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes
lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
6. Precursor de las balsas de lípidos.

Transporte del colesterol e hipercolesterolemia


Artículo principal: Lipoproteínas.

La concentración actualmente aceptada como normal de colesterol en el plasma


sanguíneo (colesterolemia) de individuos sanos es de 150 a 200 mg/dL. Sin embargo,
debe tenerse presente que la concentración total de colesterol plasmático tiene un valor
predictivo muy limitado respecto del riesgo cardiovascular global (ver más abajo).
Cuando esta concentración aumenta se habla de hipercolesterolemia.

Dado que el colesterol es insoluble en agua, el colesterol plasmático sólo existe en la


forma de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas, principalmente LDL y
VLDL, que tienen la capacidad de fijar y transportar grandes cantidades de colesterol.
La mayor parte de dicho colesterol se encuentra en forma de ésteres de colesterol, en los
que algún ácido graso, especialmente el ácido linoleico (un ácido graso de la serie
omega-6), esterifica al grupo hidroxilo del colesterol.

Actualmente se reconoce ampliamente el papel causal del colesterol presente en las


lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la patogenia de la arteriosclerosis. De esta
manera, la existencia sostenida de niveles elevados de colesterol LDL (popularmente
conocido como "colesterol malo") por encima de los valores recomendados, incrementa
el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (principalmente infarto de miocardio agudo)
hasta diez años después de su determinación, tal como lo demostró el estudio de
Framingham iniciado en 1948. De manera interesante, el colesterol presente en las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) ejercería un rol protector del sistema
cardiovascular, que por ello se conoce como "colesterol bueno". Así, el colesterol tiene
un impacto dual y complejo sobre la fisiopatología de la arteriosclerosis, por lo que la
estimación del riesgo cardiovascular basado sólo en los niveles totales de colesterol
plasmático es claramente insuficiente.
Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha definido clínicamente que los niveles de
colesterol plasmático total (la suma del colesterol presente en todas las clases de
lipoproteínas) recomendados por la Sociedad Norteamericana de Cardiología (AHA)
son:

 Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL (miligramos por decilitros): es la


concentración deseable para la población general, pues por lo general correlaciona
con un bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.
 Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio en la población
general, pero es elevado en personas con otros factores de riesgo como la diabetes
mellitus.
 Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto riesgo cardiovascular
y se recomienda iniciar un cambio en el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a
la dieta y al ejercicio físico.

En sentido estricto, el nivel deseable de colesterol LDL debe definirse clínicamente para
cada sujeto en función de su riesgo cardiovascular individual, el cual está determinado
por la presencia de diversos factores de riesgo, entre los que destacan:

 Edad y sexo.
 Antecedentes familiares.
 Tabaquismo.
 Presencia de hipertensión arterial.
 Nivel de colesterol HDL.

En personas con riesgo cardiovascular alto, es decir, aquellas con una probabilidad de
más de un 20% de sufrir un evento cardiovascular mayor o letal en un periodo de 10
años, tales como pacientes diabéticos o que previamente hayan tenido uno de estos
eventos, la recomendación actual es mantener un nivel de colesterol LDL menor a 100
mg/dL. Incluso en los pacientes que se catalogan de muy alto riesgo se recomienda un
colesterol LDL igual o menor a 70 mg/dL.

En España la máxima concentración recomendada de colesterol en sangre es más


elevada que la aceptada internacionalmente y basada en la evidencia científica, como lo
indica la Sociedad Española de Arteriosclerosis, quizá debido a que el riesgo
cardiovascular global en España es más bajo:[cita requerida]

 Colesterol por debajo de 200 mg/dL: bajo riesgo.


 Colesterol entre 200 y 300 mg/dL: riesgo intermedio.
 Colesterol mayor de 300 mg/dL: alto riesgo.

Lipoproteína de alta densidad


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Las lipoproteínas de alta densidad (HDL, del inglés High density lipoprotein) son
aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el
hígado.
Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de
vuelta al hígado para su excreción, se les conoce como el colesterol o lipoproteína
buena. Cuando se miden los niveles de colesterol, el contenido en las partículas, no es
una amenaza para la salud cardiovascular del cuerpo (en contraposición con el LDL o
colesterol malo).

HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas, están compuestas de una alta
proporción de proteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como proteínas vacías y,
tras recoger el colesterol, incrementan su tamaño al circular a través del torrente
sanguíneo.

En cada lipoproteína hay varias apolipoproteínas periféricas, en el caso de las HDL las
principales apolipoproteínas son α-lipoproteínas designadas con la letra A.

Estudios epidemiológicos muestran que altas concentraciones de HDL (superiores a 60


mg/dL) tienen una carácter protector contra las enfermedades cardiovasculares (como la
cardiopatía isquémica e infarto de miocardio). Bajas concentraciones de HDL (por
debajo de 35 mg/dL) suponen un aumento del riesgo de estas enfermedades,
especialmente para las mujeres.

Hay 3 tipos de HDL: HDL1, HDL2 y HDL3.

Lipoproteína Diámetro (nm) Densidad (g/ml) % de Proteínas % de Lípidos

HDL1 20-25 1.019-1.063 32 68

HDL2 10-20 1.063-1.125 33 67

HDL3 5-10 1.125-1.210 57 43

Índice
 1 Factores
 2 Rango recomendado
 3 Referencias
 4 Enlaces externos

Factores
Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres (por
lo que tienen un riesgo superior de enfermedades del corazón). La actividad física, el
consumo moderado de alcohol (vino tinto y en menor medida cerveza), los tratamientos
con estrógenos, las vitaminas E, C, B9 y los minerales Zn, Cu, MG y Se, y la actividad
sexual,1 influyen en la concentración plasmática de HDL. También se conocen formas
hereditarias. Por el contrario el tabaco y llevar una vida sedentaria la disminuye.
Rango recomendado
La American Heart Association (Asociación Norteamericana del Corazón) proporciona
una serie de recomendaciones para elevar los niveles de HDL y reducir el riesgo de
enfermedad del corazón.

Nivel Nivel
Interpretación
(mg/dl) (mmol/L)

Colesterol HDL bajo, riesgo aumentado de enfermedad cardíaca,


<40 <1,02
<50 en mujeres

40-59 1,03-1,52 Nivel medio de HDL

Nivel alto HDL, condición óptima considerada de protección contra


>60 >1,55
enfermedades cardíacas

Lipoproteína de baja densidad


(Redirigido desde «LDL»)

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La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre unido a proteínas, formando


unas partículas conocidas como lipoproteínas de baja densidad o LDL (del inglés
Low density lipoproteins).

Cuando la célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, produce proteínas


receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmática. Cuando el colesterol es
captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los ésteres de colesterol dando lugar a
colesterol libre, que de esta forma queda a disposición de la célula para la biosíntesis de
las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la célula, ésta detiene tanto
la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas receptoras de LDL, con lo que la
célula produce y absorbe menos colesterol.

Esta vía regulada para la absorción del colesterol está perturbada en algunos individuos
que heredan unos genes defectuosos para la producción de proteínas receptoras de LDL
y, por consiguiente, sus células no pueden captar colesterol de la sangre. Los niveles
elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una
aterosclerosis prematura, y la mayoría de ellos mueren a una edad temprana de un
infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las arterias coronarias. La
anomalía se puede atribuir al receptor de LDL el cual puede estar ausente o ser
defectuoso.

 LDL structure en YouTube


Índice
 1 En la ateriosclerosis
 2 El transporte reverso de colesterol y las células espumosas
 3 Valores de colesterol LDL
 4 Referencias
 5 Véase también

En la ateriosclerosis
Niveles elevados de colesterol en la fracción LDL ("colesterol LDL" o "colesterol
malo") se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad ateriosclerótica. Diversos
modelos experimentales y observaciones epidemiológicas sistemáticas apoyan, de
hecho, un papel causal del colesterol LDL en la iniciación y progresión de la
ateriosclerosis. Sin embargo, debe tenerse en mente que éste no es el único factor de
riesgo asociado a esta enfermedad, y que su manejo médico debe ser planificado sobre
la base de la evaluación del riesgo cardiovascular global individual de cada paciente.

El transporte reverso de colesterol y las células


espumosas
Como se mencionó al principio, las LDL no están fisiológicamente involucradas en un
influjo neto de colesterol hacia los tejidos. Sin embargo, en determinadas circunstancias
patológicas, como la hipercolesterolemia LDL, la hipertensión arterial, la diabetes
mellitus o el tabaquismo, se desarrolla una entrega exagerada y no regulada de
colesterol desde LDL químicamente modificadas (oxidadas) a células macrofágicas
subendoteliales, que cuando son sobrepasadas en su capacidad de depuración, en un
proceso conocido como "transporte reverso de colesterol" y mediado por las
lipoproteínas de alta densidad (HDL), degeneran en células inestables, propensas a la
inflamación y a la muerte celular patológica (necrosis). La acumulación de estos
macrófagos sobrecargados de colesterol, conocidos como células espumosas,
determina el desarrollo de placas de ateroma en la pared arterial, hecho
anatomopatológico definitorio de la enfermedad aterosclerótica.

Valores de colesterol LDL


Actualmente, los valores más aceptados internacionalmente de colesterol LDL son los
definidos por la American Heart Association (Sociedad Estadounidense del Corazón)
(AHA):

menos de 100 mg/dL

Nivel óptimo de colesterol LDL, correspondiente a un nivel reducido de riesgo para


cardiopatía isquémica.

100 a 129 mg/dL


Nivel de LDL próximo al óptimo

130 a 159 mg/dL

Fronterizo o limítrofe con alto nivel de LDL

160 a 189 mg/dL

Alto nivel de LDL

190 mg/dL y superiores

Nivel excesivamente elevado, riesgo incrementado de cardiopatía isquémica.

Sin embargo, los niveles óptimos de colesterol LDL deben determinarse después de un
análisis exhaustivo de los factores de riesgo de cada paciente, análisis que debe llevar a
cabo un médico especialista

Lipoproteína de muy baja densidad


(Redirigido desde «VLDL»)

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Las lipoproteínas de muy baja densidad también conocidas como VLDL (del inglés
very low-density lipoprotein) son complejos macromoleculares sintetizados por el
hígado que transportan triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos principalmente
hacia los tejidos extrahepáticos. Se caracterizan por tener una baja densidad, aunque
mayor que la de los quilomicrones (entre 0,94 y 1,0006) y un pequeño diámetro, entre
30 y 70 nm. Se compone principalmente de lípidos, en un 90%, y un 10% de proteínas
específicas. Son las precursoras de las LDL

Su componente proteico está constituido mayoritariamente por una molécula de


apolipoproteína APOB100, APOE y APOC2, incorporada en el hígado durante su
biosíntesis, y varias apolipoproteínas de menor peso molecular incorporadas durante la
circulación. A nivel de los capilares de los tejidos extrahepáticos (músculo esquelético,
miocárdio y tejido adiposo, entre los de mayor relevancia metabólica) los triglicéridos
asociados a las VLDL son hidrolizados por la enzima lipasa lipoproteica, liberándose
ácidos grasos que son incorporados por los tejidos para ser almacenados (tejido
adiposo) u oxidados como fuente de energía (músculo). Las VLDL depletadas de
triglicéridos por este mecanismo se conocen como remanentes de VLDL o IDL
(lipoporteínas de densidad intermedia). Después de una segunda ronda de lipólisis y un
enriquecimiento relativo en su contenido de ésteres de colesterol, las IDL son
transformadas en LDL (lipoproteínas de baja densidad), las cuales son captadas por el
hígado para su remoción de la circulación.

Quilomicrón
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Estructura de un quilomicrón
ApoA, ApoB, ApoC, ApoE (apolipoproteínas); T (triacilgliceroles); C (colesterol); verde
(fosfolípidos)

Los quilomicrones son lipoproteínas sintetizadas en el epitelio del intestino


caracterizadas por poseer baja densidad (inferior a 0,94) y gran diámetro, entre 75 y
1.200 nm. Son grandes partículas esféricas que recogen desde el intestino delgado los
triglicéridos, los fosfolípidos y el colesterol ingeridos en la dieta llevándolos hacia los
tejidos a través del sistema linfático. Están compuestos en un 90% por triglicéridos, 7%
de fosfolípidos, 1% colesterol, y un 2% de proteínas especializadas, llamadas
apoproteínas.

Las proteínas que contienen, principalmente la Apo B48, tienen, entre otras funciones,
la estabilización de las moléculas de lípidos en un entorno acuoso como el plasma
sanguíneo. Esto se debe a que las grasas no se pueden disolver en un medio acuoso (son
hidrofóbicas), para eso necesitan proteínas que las recubran para dejar expuestos solo la
parte polar de dicha proteína y de esta manera poder disolver la grasa en el plasma.
Acción similar efectúan las micelas de sales biliares en el quimo. Esto es de suma
importancia para la valoración bioquímica clínica

Ruta exógena
La formación de quilomicrones constituye la ruta exógena de transporte de lípidos hasta
el hígado:

1. En el intestino delgado captan los triacilglicéridos sobre el quilomicrón inmaduro.


2. Se desplazan por la linfa hasta la sangre donde reciben la Apo E y la Apo CII procedente
de la lipoproteína HDL con lo que completan su maduración y se forman ya los
quilomicrones.
3. Llegan a los tejidos periféricos, principalmente músculo y tejido adiposo, la enzima
lipoprotein lipasa degrada los quilomicrones, hidrolizando sus triacilglicéridos a ácidos
grasos y glicerol, facilitando así el paso de los ácidos grasos a estos tejidos para su
utilización como fuente de energía o almacenamiento, respectivamente. La enzima
lipoprotein lipasa es activada por la Apo CII del quilomicrón, por lo que solo actúa
sobre los quilomicrones maduros presentes en la circulación sanguínea. En todo el
cuerpo afectando valoraciones clínicas. Entonces son compuestos por microproteínas
que vienen de la casa de cassandra.

Los Quilomicrones se sintetizan en el enterocito; de grasa y colesterol provenientes de


la dieta. Tras su paso por los tejidos, los quilomicrones residuales devuelven la Apo CII
a los HDL, y son captados por el hígado vía receptores de apoE. Entonces los
quilomicrones son compuestas por proteinas

Triglicérido
(Redirigido desde «Triglicéridos»)

Saltar a: navegación, búsqueda

Los triglicéridos, triacilglicéridos o triacilgliceroles son acilgliceroles, un tipo de


lípidos, formados por una molécula de glicerol, que tiene esterificados sus tres grupos
hidroxílicos por tres ácidos grasos, ya sean saturados o insaturados.

Los triglicéridos forman parte de las grasas, sobre todo de origen animal. Los aceites
son triglicéridos en estado líquido de origen vegetal o que provienen del pescado.

Los ácidos grasos están unidos al glicerol por el enlace éster:

CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR"

donde R, R', y R" son ácidos grasos; los tres ácidos grasos pueden ser diferentes, todos
iguales, o sólo dos iguales y el otro distinto. Cada ácido graso se une por la reacción de
esterificación:

ácido carboxílico + alcohol éster + agua R1-COOH + R2-OH R1-COO-R2 + H2O

con el caso particular de:

ácido graso + glicerol triglicérido + agua

La longitud de las cadenas de los triglicéridos oscila entre 16 y 22 átomos de carbono.

Índice
 1 Biosíntesis de triglicéridos
 2 Transporte de los triglicéridos
 3 Función biológica de los triglicéridos
 4 Salud y triglicéridos
 5 Referencias
 6 Enlaces externos

Biosíntesis de triglicéridos
La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo endoplásmico de casi todas
las células del organismo, pero es en el hígado, en particular en sus células
parenquimatosas, los hepatocitos y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este
proceso es más activo y de mayor relevancia metabólica. En el hígado, la síntesis
de triglicéridos está normalmente conectada a la secreción de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL, su acrónimo en inglés) y no se considera un sitio de
almacenamiento fisiológico de lípidos. Por tanto, toda acumulación de
triglicéridos en este órgano es patológica, y se denomina indistintamente
esteatosis hepática o hígado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por
principal función la acumulación de energía en forma de triglicéridos. Sin
embargo, la acumulación patológica de triglicéridos en el tejido adiposo
(obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de
anormalidades endocrino-metabólicas, cuyas causas son actualmente motivo de
intensa investigación, dado el impacto de ellas en la mortalidad global de la
población contemporánea. Una mínima cantidad de triglicéridos son
normalmente almacenados en el músculo esquelético y cardíaco, aunque
solamente para consumo local.1

La biosíntesis de triglicéridos comprende varias reacciones:

 Activación de los ácidos grasos. Los ácidos grasos son "activados" (convertidos en acil-
CoA grasos) por conversión en sus ésteres con el coenzima A según la reacción:

R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

 Ensamblaje de triglicéridos. La síntesis de triglicéridos propiamente tal, consiste en la


acilación sucesiva del esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres átomos de carbono.
La primera acilación, en el carbono 1 (sn1), es catalizada por la enzima glicerol-fosfato-
acil-transferasa (GPAT, por su acrónimo inglés) y resulta en la formación de ácido
lisofosfatídico. La segunda acilación (sn2) es catalizada por la enzima acil-glicerol-
fosfato-acil transferasa (AGPAT), generándose ácido fosfatídico. Una etapa previa a la
formación de diacilglicerol, el precursor directo de los triglicéridos, es la
defosforilación del ácido fosfatídico. Esta reacción es catalizada por una familia de
enzimas parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del ácido fosfatídico (PPAPs, su
acrónimo inglés), de las cuales las más estudiadas es la familia de las lipinas.
Finalmente, la acilación en posición sn3 del diacilglicerol es catalizada por la enzima
diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT). Tanto el ácido fosfatídico como el diacilglicerol
son, además, precursores de otros importantes glicerolípidos: fosfatdilinositol,
fosfatidilglicerol y cardiolipina, en el caso del ácido fosfatídico; y fosfatidilcolina,
fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina, en el caso del diacilglicerol.
De manera muy relevante, mutaciones en el gen codificante para la enzima AGPAT
isoforma 2 (AGPAT2), la principal isoforma de AGPAT expresada en el tejido adiposo
e hígado, causan formas congénitas de lipodistrofia (ausencia de tejido adiposo)
generalizada en seres humanos. Esto, más evidencia derivada de cultivos celulares y
animales de experimentación, indica que existe una relación estrecha entre la biogénesis
del tejido adiposo y la síntesis de triglicéridos. Los mecanismos causales de la
lipodistrofia asociada a mutaciones de AGPAT2 están aún en investigación.

Transporte de los triglicéridos


Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado para poder formar ácidos grasos y
glicerina para atravesar la pared intestinal, aislados o en forma de jabones al combinarse
con los jugos pancreáticos e intestinales. Luego son reconstruidos de nuevo al otro lado
de la pared intestinal; pero, dado que los lípidos son insolubles en agua, deben
combinarse con proteínas, sintetizadas por el intestino, para ser transportadas y
distribuidas a través de la sangre a todo el organismo. El transporte de triglícéridos está
estrechamente integrado con el transporte de otros lípidos, como el colesterol, y está
directamente relacionado con enfermedades como la arteriosclerosis.

El cuerpo humano utiliza tres tipos de vehículos transportadores de lípidos:

1. Lipoproteínas, como los quilomicrones, que los transportan al hígado tras su absorción
por el intestino, desde donde se distribuyen al resto de las células del cuerpo, sobre
todo las adiposas y musculares, en forma de lipoproteínas VLDL, IDL, LDL y HDL. Las
células del tejido adiposo son las principales células de reserva de grasas.
2. Albúmina sérica. Transporta ácidos grasos libres.
3. Cuerpos cetónicos. Pequeñas moléculas hidrosolubles (acetoacetato y β-
hidroxibutirato) producidas en el hígado por oxidación de los ácidos grasos. Dado que
son solubles en agua (y por tanto en la sangre), pueden viajar en ella sin problemas.

Función biológica de los triglicéridos


 Constituyen la principal reserva energética del organismo animal (como grasas) y en
los vegetales (aceites). El exceso de lípidos se almacena en grandes depósitos en los
animales, en tejidos adiposos.

 Son buenos aislantes térmicos que se almacenan en los tejidos adiposos subcutáneos
de los animales de climas fríos como, por ejemplo, las ballenas, el oso polar, etc.
 Son productores de calor metabólico, durante su degradación. Un gramo de grasa
produce 9,4 kilocalorías. En las reacciones metabólicas de oxidación, los prótidos y
glúcidos producen 4.1 Kcal.

 Dan protección mecánica, como los constituyentes de los tejidos adiposos que están
situados en la planta del pie, en la palma de la mano y rodeando el riñón
(acolchándolo y evitando su desprendimiento).

Salud y triglicéridos
El aumento de triglicéridos en la sangre se llama hipertrigliceridemia y es un factor de
riesgo cardiovascular.

Qué es

Por medio de un análisis denominado "perfil lipídico", el médico de su hijo podrá ver
los diferentes tipos de grasas presentes en la sangre. Si bien muchos padres no piensan
en el nivel de colesterol de sus hijos, los niveles elevados contribuyen a las afecciones
cardíacas y los accidentes cerebrovasculares. Los médicos miran atentamente los
perfiles lipídicos en los niños porque ha quedado demostrado que las afecciones
cardíacas se desarrollan en la niñez.

El perfil lipídico mide lo siguiente:

 El colesterol total, que es la suma de los diferentes tipos de colesterol.


 Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) colesterol, que suelen recibir el nombre de
colesterol "bueno". Las lipoproteínas pueden considerarse el sistema de transporte de
la sangre de su hijo. Las lipoproteínas de alta densidad transportan colesterol al hígado
para su eliminación.
 Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) colesterol, generalmente conocidas como
colesterol "malo". Las lipoproteínas LDL que se acumulan en el torrente sanguíneo
pueden tapar los vasos sanguíneos e incrementar el riesgo de afecciones cardíacas.
 Los triglicéridos, que almacenan energía hasta que el organismo la necesita. Si el
cuerpo acumula demasiados triglicéridos, los vasos sanguíneos se pueden tapar y
provocar problemas de salud.

Por qué se realiza

El perfil lipídico permite verificar los niveles de lípidos en la sangre, que pueden indicar
el riesgo de una persona de padecer enfermedades cardíacas o arterosclerosis (el
endurecimiento, estrechamiento o bloqueo de las arterias).

Algunos expertos consideran que el colesterol elevado en niños es un gran problema de


salud pública que en muchos casos pasa desapercibido. Por lo tanto, es importante estar
atento a los niveles de colesterol de su hijo, en especial si alguno de los padres sufre de
colesterol elevado.
Preparación

El nivel de lípidos puede verse afectado por la grasa presente en la dieta. Su hijo debe
evitar las comidas con grasas la tarde anterior a realizarse el análisis. A menos que el
médico indique lo contrario, su hijo no debe comer ni beber ninguna bebida que no sea
agua después de la medianoche anterior al análisis. Si no se cumple este requisito, los
resultados del análisis pueden verse afectados.

Su hijo también debe evitar hacer ejercicio físico entre las 12 y 14 horas anteriores al
análisis. Si su hijo está tomando algún medicamento, consulte a su médico para saber si
debe interrumpirlo hasta después de realizada la prueba.

Apolipoproteína
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Una apolipoproteína es una heteroproteína anfipática con un grupo prostético lipídico,


que se encuentra formando parte de las lipoproteínas. El prefijo apo- de la palabra
apolipoproteína se debe a que es la parte fundamental y proteica de las lipoproteínas,
pero no se debe confundir la apolipoproteína con la apoproteína de la misma, que es la
parte proteica de ésta.

Dado a su carácter anfipático, se encuentra junto a fosfolípidos formando la envoltura


de las lipoproteínas, las cuales son esructuras macromoleculares solubles en cuyo
interior hay un núcleo de grasas (triglicéridos y colesterol).

Existen varios tipos de apolipoproteínas: ApoA, ApoB, etcétera. Cuando forman


lipoproteínas, las apolipoproteínas son las responsables de que estas macromoléculas
sean captadas por los receptores de determinadas células.

Gracias a este fenómeno estructural (formación de lipoproteínas) y de unión (con


receptores celulares), las apolipoproteínas pueden unir las lipoproteínas a receptores que
activarán una función enzimática, la cual permitirá la degradación de las grasas
contenidas en la lipoproteína. Tienen un papel fundamental en el metabolismo lipídico.

Tipos
 Apo AI:Activa la enzima LCAT
 Apo AIV:Secreta quilomicrones y transporta reverso de colesterol.
 Apo B48:Secreta quilomicrones
 Apo B100:Ligando del Receptor de las LDL
 Apo CI: Activa la enzima LACT
 Apo CII:Cofactor de LPL
 Apo CIII: Inhibe la Lipoproteína Lipasa y la Lipasa Hepática, su aumento induce
Hipertrigliceridemia.
 Apo AIII:Inhibición de LPL y su receptor
 Apo E:Interacción con receptor LDL y receptor Apo E

Niveles elevados de apolipoproteinas se encuentran en hiperalfalipoproteinemia, en el


embarazo. Niveles demasiado bajos están en la diabetes, hipotiroidismo y cardiopatìa
isquemica coronaria

bachiller: perez leidys


profesor: german guzman

CIUDAD BOLÍVAR, JUNIO 2008


INTRODUCCION

Los lípidos tienen la propiedad de ser relativamente insolubles en agua, y solubles en


solventes no polares como el éter, cloroformo y benceno.

Los lípidos son constituyentes importantes de la alimentación no solo por su elevado


valor energético, sino también por las vitaminas liposolubles y los ácidos grasos
esenciales contenido en las grasas de los alimentos naturales.

Las lipoproteínas son constituyentes celulares que se encuentran en las membranas


celulares y en las mitocondrias y sirven como medio de transporte de los lípidos en la
sangre.

El perfil lipidito comprende en:

1- lípidos totales
2- triglicéridos
3- colesterol
4- fosfolipidos
5- electroforesis de proteínas.

CONTENIDO

Las lipoproteínas plasmáticas tienden a aumentar como resultado de:

a- una sobreproducción
b- reducida utilización o hidrólisis
c- deficientes catabolismo de los mismos
También pueden verse alteradas por:

a-variación fisiológica: como la edad y peso.


La edad tiende a elevar o disminuir los valores de fosfolipidos y colesterol
El peso tiende a elevar los valores de fosfolipidos y colesterol

b- variaciones patológicas: dislipoproteinemia


Primaria:
Tipo I: aumento de quilomicrones
Tipo: aumento de LDL
Tipo II b: aumento del LDL Y VLDL
Tipo III: Beta ancha
Tipo IV: aumento del VLDL
Tipo V: aumento del quilomicrones y VLDL
Secundaria:
Hipotiroidismo: aumento del colesterol
Diabetes sacarina: aumento de los triglicéridos
Síndrome nefrotico: aumento de los lípidos totales

COLESTEROL

El colesterol es transportado como lipoproteínas, encontrándose la porción mas alta en


la B- LIPOPROTEINAS (LDL) que se forman a partir de las PRE- B
LIPOPROTEINAS (VLDL) y una pequeña proporción en las ά-LIPOPROTEINAS
(HDL).

Su concentración se ve alterada por:


Edad, factores geneticos, sexo, dieta, actividad física y hormonas.

Se observa hipercolesterolemia en:


Condiciones fisiológicas: embarazo
Condiciones patológicas: ictericia obstructiva, colestasia, síndrome nefrotico y
pancreatitis aguda.

Se observa hipocolesterolemia en:


Condiciones fisiológicas: desnutrición
Condiciones patológicas: insuficiencia hepática grave, hipertiroidismo y procesos
infecciosos agudos.

TRIGLICERIDOS

Los triglicéridos son esteres de glicerol, compuesto por tres ácidos grasos distintos. Su
función es proporcionar ácidos grasos libres para que la sangre los reparta a los
diferentes tejidos.

Hipertrigliceridemia:

Primaria: se registra en hiperlipemias familiares.


Secundaria: se observa en la obesidad, diabetes sacarina, pancreatitis aguda y crónica y
síndrome nefrotico.

CONDICIONES QUE DEBE REUNIR LA MUESTRA PARA REALIZAR UN


PERFIL LIPIDICO.

1- PREPARACION DEL PACIENTE:

a- no se debe variar los hábitos alimenticios durantes 3 días.


b- tener un peso corporal estable
c-ayuno de 12 a 16 horas
d- no consumir alcohol 72 horas antes del día de la toma de muestra.

2-TECNICA DE EXTRACCION DE SANGRE:

Un método conveniente consiste en tener al paciente sentado, sujeto a un mínimo de


tensiones y extraer la muestra de la vena ante cubital. Si se emplea torniquete se
aconseja retirarlo antes de la extracción ya que se ha informado de que el uso
prolongado produce aumento en los valores lipiditos.

3-ELECCION DEL PLASMA O SUERO:

Para el análisis químico de lípidos y lipoproteínas se prefiere generalmente plasma. El


anticoagulante aconsejado es EDTA sólido (1 mg/ml de sangre) y las células sanguíneas
deben separase tan pronto como sea posible.

4- CONSERVACION DE LAS MUESTRAS:


Si no se va a realizar rapadamente las determinaciones de lípidos se recomienda la
congelación de las muestras las muestras se han de analizar en unos pocos días es
suficiente su refrigeración a 4 c. si la conservación no es a corto plazo las muestras
deben ser congeladas.

Determinación de triglicéridos

Fundamento.:
1- el glicerol y los ácidos grasos se forman en una primera etapa por la acción de la
lipasa sobre los triglicéridos.
2- El glicerol de fosforila por la adenosin-5-trifosfato(ATP) para producir glicerol-3-
fosfato(G-3-P) y adenosin 5-difosfato(ATP) para producir glicerol- 3-fosfato (G-3-P) y
adenosin 5- difosfato (ADP) en una reacción catalizada por el glicerol- Kinasa.
3- La G-3-P por la glicerol fosfato oxidasaproduciendo (DPA) y peroxido de hidrogeno.
4- Los peróxidos reaccionan con 4-aminoantipirina y 4-clorofenol bajo la influencia
catalítica de la peroxidasa para formar quinoneimina.

Técnica
Preparar:
Blanco reactivo :1ml de reactivo
Estándar :0.01 de estandar+1ml de reactivo
Muestra: 0.01 de muestra+ 1 ml de reactivo

Incubar los tubos por 5 minutos a 37 c

Lea el estándar y muestra contra el blanco reactivo a 500 nm antes de los 15 min.

RESULTADOS:
Estándar: 200mg/dl
Muestra: 38 mg/dl

Determinación de colesterol total

Fundamento:

La determinación de Colesterol Total está basada en el procedimiento enzimático


descrito por Allain, donde el colesterol--estearasa (CE) hidroliza los ésteres de
colésterol a colesterol libre y ácidos grasoso. En presencia de oxigeno, el colesterol libre
es oxidado por la colesterol oxidasa (CO) a cholest-4-en-3-one y peróxido de hidrogeno.
Cuando el fenol está oxidativamente acoplado con 4-aminoantipirina en la presencia de
peroxidasa (HPO), y peróxido de hidrogeno se produce un cromoforo de quinoneimina.
La intensidad de color producido es proporcional a la concentración de colesterol y se
mide coiorimetricamente a 500nm .

Tecnica

Preparar

Muestra : 1ml de reactivo+0.010 de muestra

Estándar: 1ml de reactivo +0.010 de estandar

Blanco reactivo: 1ml de reactivo

Incubar todos los tubos a 37 c por 5 min. o por 15 min. A temperatura ambiente.
Después de incubar mezcle todos los tubos por inversión. Lea los 30 min. siguientes.
Coloque el espectrofotómetro a 500 nm. Llévelo a o con el blanco reactivo.

RESULTADOS:
MUESTRA: 42 mg/dl.

Determinación de HDL-COLESTEROL

FUNDAMENTO

La separación del HDL-colesterol, está basada en la selectividad de los iones


fosfotungstico y magnesio para precipitar todas las Lipoproteínas con excepción del
HDL-colesterol. . Después de la centrifugación, el HDL-colesterol contenido en el
líquido sobrenadante, se determina con el mismo método que se determinó el colesterol
total.

Técnica

Preparar

Muestra 1ml de reactivo+ 0.05 de muestra

Estándar 1ml de reactivo+ 0.05 de estandar

Blanco reactivo :1ml reactivo

NOTA: Las 50 landas de muestra se obtienen de la siguiente manera:

1-tomar 500 landas de suero y mezclarlo con 50 landas de reactivo precipitante, y luego
meterlo a la nevera por 15 min. Y luego centrifugarlo a 3200rpm por 10 min.
2- después del centrifugado se saca la 50 landa para realizar la determinación.
3-Incubar todos los tubos a 37 c por 5 min. o por 15 min. A temperatura ambiente.
4-Después de incubar mezcle todos los tubos por inversión. Lea los 30 min. Siguientes.
5-Coloque el espectrofotómetro a 500 nm. Llévelo a o con el blanco reactivo.

RESULTADOS:

MUESTRA: 4 mg/dl.

CT: HDL+LDL+VLDL
VLDL :TRIGLICERIDOS/5:38mg/dl/5: 8 mg/dl
LDL: CT-HDL-VLDL: 42mg/dl-4mg/dl-8mg/dl: 30mg/dl
HDL: CT-LDL-VLDL: 42mg/dl-30mg/dl-8mg/dl: 4 mg/dl .
CT:42+30+8(mg/dl):42 mg/dl

PACIENTE : GRUBER ROSANGEL.


RESULTADOS
COLESTEROL TOTAL 42mg/dl

LDL 30 mg/dl
HDL 4 mg/dl

VLDL 8mg/dl

TRIGLICERIDOS 38mg/dl

VALORES DE REFERENCIAS

COLESTERL TOTAL menos de 200 mg/dl


LDL de 0 a 130 mg/dl
HDL 35 a 85 mg/dl
VLDL 25 a 125 mg/dl
TRIGLICERIDOS 30 a 150 mg/dl

conclusion

La determinación de un perfil lipidico tiene gran importancia clínica ya que se puede


emplear como un diagnostico primario de ciertas enfermedades, así como también en el
seguimiento de algunas enfermedades como: diabetes mellitas, necrosis, obstrucción
biliar y varias anormalidades metabólicas que resultan de disturbios endocrinos.

perfil lipidico
UNVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO BOLIVAR
ESC. CS. DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE BIOANALISIS
ASIGNATURA: LAB. DE BIOQUIMICA CLINICA.

PROFESOR: BACHILLER:
GERMAN GUZMAN. Fanny Rodríguez.
CI. 16648573
CIUDAD BOLIVAR, JUNIO DE 2008.

INTRODUCCION

En la realización de un perfil lipidico de determina el colesterol total y sus fracciones , así como
los triglicéridos en la rutina diaria del laboratorio clínicoEl colesterol es un esteroides que se
encuentra distribuido en casi todas las membranas celulares del organismo animal
especialmente en tejido nervioso.
La mayor parte del colesterol del organismo se origina por síntesis (≈1g/dia) y una pequeña
cantidad (≈0.3g/dia) es suministrado por los alimentos de la dieta, principalmente carne,
hígado, sesos yema de huevos.Se sintetiza principalmente en hígado, corteza suprarrenal, piel
e intestino. En el organismo se encuentra bajo dos formas químicas: colesterol libre y
colesterol esterificado e su grupo 3-OH con ácidos grasos de cadena larga.
En el plasma un 25% de colesterol total se encuentra en forma libre y un 75% en forma
esterificada. El colesterol es transportado como lipoproteínas encontrándose la proporción
mas alta de colesterol en las LBD ( lipoproteínas de baja densidad ) las cuales se forman a
partir de LMBD ( lipoproteínas de muy baja densidad ) y una pequeña proporción en las LAD )
lipoproteínas de alta densidad) la cantidad de colesterol en los quilomicrones es mínima y
representa el colesterol suministrado por la dieta.El colesterol tienes funciones muy
importantes en el organismo ya que es uno de los componentes estructurales de las
membranas celulares y además es precursor de hormonas esteroideas, sales biliares y vitamina
d.Loa valores de colesterol normales varian en cierto grado con la edad y el sexo. en lactantes
es frecuente encontrar cifras normales de 60mg/dl como termino medio, pero estos valores
aumentan y en la pubertad se aproximan a los del adultos .con respecto al genero los niveles
de colesterol son mas altos que en la mujer, los estrógenos tienden a disminuir el colesterol
plasmático.
En el embarazo en la segunda mitad de gestación se observa un aumuento del colesterol
plasmático en un 30% aproximadamente por encima del valor normal.finalmente el estre y el
equilibrio hormonal afectan los niveles normales de colesterol.
Valores superiores e inferiores se observan

DETERMINACION DE LABORATORIO.
DETERMINACIÓN DE COLESTEROL TOTAL ENZIMÁTICO. (LABORATORIOS
BIOGAMMA,CA)Fundamento:La determinación de Colesterol total esta basada en el
procedimiento enzimático descrito por Allain, donde la colesterol esterasa (CE) hidrolizan los
esteres de colesterol a colesterol libre y ácidos grasos. En presencia de oxigeno, el colesterol
libre es oxidado por la colesterol oxidasa (CO) a cholest-4-en-3-one y peróxido de hidrogeno.
Cuando el fenol esta oxadativamente acoplado con 4-aminoantipirina en la presencia de
peroxidasa (HPO), y peróxido de hidrogeno se produce un cromóforo de quinoneimina. La
intensidad del color producido es proporcional a la concentración de colesterol y se mide
colorimétricamente a cerca de 500nm.
Ésteres de colesterol -----CE------- colesterol + ac. GrasosColesterol + O2 ------------CO-------
Colest-4-en-3-one + H2O22H2O2 + 4-aminoantipirina + fenol ----------HPO----- quinonenica +
4H2O
La separación del HDL-colesterol, esta basada en la separación en la selectividad de los iones
fosfotungstico y magnesio para precipitar todas las lipoproteínas con excepción del HDL-
colesterol. Después de la centrifugación el HDL-colesterol contenido en el líquido
sobrenadante, se determina con el mismo método que se determino el colesterol
total.Muestra.
Las muestras mejor recomendadas son Suero recién extraído y no hemolizado. También se
pueden usar plasma obtenido con EDTA.
Se recomienda un ayuno de 12-14horas antes de la extracción de la muestra, sobre todo si
también se le va hacer la determinación de triglicéridos a la misma muestra. Sin no cumplen
este requisito no deben usarse para determinar colesterol y HDL-Colesterol.

El colesterol en suero o plasma es estable:-Por 5 días a temperatura ambiente.-2 semanas


refrigeradas-6 meses si se congela.NOTA: el HDL-colesterol no debe congelarse para es estable
hasta 5 días refrigerado.Limitaciones del Método.
-Niveles de ácido ascórbico tan altos como 10 mg %, No Interfieren en la prueba-El presente
método de Colesterol, á demostrado ser lineal hasta 500 mg/dl. Mas allá de este límite, las
muestras deberán diluirse con solución salina (0,85%) y ensayadas nuevamente. El nuevo
resultado deberá multiplicarse por el factor de dilución.
Procedimiento del método.
1.- Se marcaron 3 tubos: una para la muestra (M), otro para el estándar (St) y otro para el
blanco reactivo (BR).2.- A cada tobo marcado se le agrego 1 ml de reactivo de colesterol y lleve
a temperatura de reacción.3.- Se pipetea 10ul (0,010ml) de cada muestra o 50ul de
sobrenadante de HDL-colesterol, al tubo de muestra. Se tapa y mezcla por inversión.4.- Se
pipetea 10ul de estándar de colesterol y se agrega en el tubo rotulado para el estándar. Se
tapa y mezcla por inversión.5.- Se incuban todos los tubos a 37º C por 5 min o 15 min a
temperatura ambiente.6.- Después de la incubación se mezclan todos los tubos por inversión y
lea dentro de los 30 min siguientes.7.-Leer a 500nm. Se lleva a 0 con el blanco reactivo.

Técnica.
· Tubo Mx: 10 ul de Muestra.
· Tubo St: 10 ul de Standard.
· Tubo blanco reactivo: 1ml de Mx, 1 ml de Standard, 1 ml de blanco reactivo.

DETERMINACIÓN DE HDL-C
Para determinar los valores de HDL-c, se deben utilizar 50ul del sobrenadante obtenido por
este procedimiento del colesterol total, en la técnica descrita anteriormente.1.- Se marca el
tubo de la muestra que se va a ensayar.2.- Pipetea 500ul al tubo.3.- Se agrega 50 ul de HDL-
precipitante al tubo y poner en un vortex por 10 seg.Entre estos reactivos precipitantes son
una mezcla del ácido fosfotungstico con hidróxido de sodio y cloruro magnesio con
sulfactante. Que precipitan a las LDL y VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) mientras que
las HDL permanecen en solución.4.-Se centrifuga a alta velocidad por 10 min para obtener un
liquido sobrenadante bien claro.5.- Se utilizan 50ul del sobrenadante y 50ul del estándar de
HDL-c para hacer el procedimiento del colesterol total.Técnica.Muestra: 0.050ml de
Mx.Estándar: 0.050ml de ST.Reactivo: 1ml de Mx, 1ml de ST, 1ml de banco reactivo.Mezclar e
Incubar 5 min a 37ºC (ó 10 min a temperatura ambiente).Leer la absorbancia a 505
nm.Limitación del método.Muchos anticonceptivos orales hacen disminuir los valores de HDL e
incrementar los niveles de LDL. Los estrógenos han reportado efectos inversos.

DETERMINACIÓN DE TRIGLICÉRIDO (CASA COMERCIAL CHEMROY).


FUNDAMENTO:
Para establecer el diagnostico de hiperlipoproteinemia primaria o secundaria, es útil la
cuantificación de triglicéridos en conjunto con otros lípidos. También es útil para dar
seguimiento a la diabetes mellitus, nefrosis, obstrucción biliar y variar anormalidades
metabólicas que resultan de disturbios endocrinos.
1.- El glicerol y los ácidos grasos se forman en una primera etapa por la acción de la lipasa
sobre los triglicéridos.
2.- El glicerol se fosforila por la adenosin-5-trifosfato (ATP) para producir glicerol-3-fosfato (G-
3-P) y adenosin 5-difosfato (ATP) para producir glicerol-3-fosfato (G-3-P) y adenosin 5-difosfato
(ATP) en una reacción catalizada por la glicerol-kinasa (GK).
Glicerol + ATP-----GK--------- G-3-P + ADP
3.- La G-3-P es oxidada por la gliceril fosfato oxidasa (GPO) produciendo deshidroxiacetona
fosfato (DAP) y peróxido de hidrógeno.
G-3-P + O2 --------GPO------ DAP + H2O2
4.- Los peróxidos reaccionan con 4-aminoantipirina y 4-clorofenol bajo la influencia catalítica
de la peroxidasa (POD) para formar quinoneimina.
2H2O2 + 4-amionopirina ----POD----- quinoneimina + HCL + 4H2O
El factor aclarador lipemico (LCF) es una mezcla de aditivos especialmente diseñado por
Biocheminal Trade integrados dentro del reactivo de triglicéridos para ayudar a minimizar las
interferencias debidas a la lipemia.
Muestra-La heparina y EDTA son los anticoagulantes de elección.-No deben usarse fluoruros ni
oxalatos. Separa el suero o el plasma-Los TG son estables por 10 días a 2-8’C-No deje las
muestra a temperatura ambiente, ya que los fosfolipidos pueden hemolizarse liberando
glicerol libre, falsamente aumentados los TG
Sustancias interferentes
-No debe usarse material que contenga glicerina-Muestras hemolizadasProcedimiento y
técnica.
Muestra: 10 ul de Mx.Reactivo: 1ml de Mx, 1 ml de ST, 1 ml de reactivo blanco.Estándar: 10 ul
de STIncuban todos los tubos por 5 min a 37º C, o a temperatura ambiente 10 min.Leer a
500nm antes de 15 minutos. Se lleva a 0 abs con el blanco reactivo.
CALCULOS DE LOS DIFERENTES ANALITOS PROCESADOS.
COLESTEROL:
[St]=200mg/dlLectura del st= 0,153Lectura de la muestra= 0,100Fc = [st] /lectuta del st.Fc:
200mg/dl / 0,153 abs= 1307,20 mg/dl[Colesterol]=Fc X lectura de la muestra[Colesterol] =
1307,20 mg/dl X 0,100= 130,7 mg/dl[Colesterol] = 131 mg/dl.
HDL-c:
[St] = 50 mg/dl.Lectura del st= 0,284.Lectura de la muestra= 0,133.Fc = 50mg/del / 0,284 =
176,06 mg/dl.[HDL-c] = 176,06 md/dl X 0,133 = 23,41 mg/dl[HDL-c] = 23 mg/dl.
TRIGLICÉRIDOS.
[St]= 200 mg/dl.Lectura del st= 0,280.Lectura de la muestra= 0,178[Triglicérido]= lectura de la
muestra/ lectura del st X [st][Triglicéridos] = 0,178 / 0,280 X 200mg/dl = 127,14
mg/dl[Triglicéridos] = 127 mg/dl.
VLDL.[VLDL] = [triglicérido]/ 5.[VLDL] = 127 / 5 = 25,4 mg/dl[VLDL] = 25 mg/dl.
LDL[LDL] = [colesterol] – [HDL-c] – [VLDL][LDL] = 131 – 23 – 25 = 83 mg/dl
Colesterol total.
[Colesterol total]= [LDL] + [VLDL] + [HDL]
[Colesterol total] 83 + 25 + 23 = 131 mg/dl.
DATOS PARA EL REPORTE
PX: femenina
Edad: 29 años
VALORES DE REFERENCIA
· Colesterol total: 150 – 250 mg/dl
· VLDL: 16 – 36 mg/dl.
· HDL: 39 – 43 mg/dl.
· LDL: 83 – 140 mg/dl.
· Triglicéridos: 50 – 140 mg/dl.
Análisis: los valores obtenidos estan entre los valores de referencia

CONCLUSION
La detreminacion del perfil lipidico: Comprende determinación de: Lípido Método -Colesterol
total Enzimático (Manual o Automático) -Triglicéridos Enzimático (Manual ó Automático) -HDL
colesterol Directo (S.Homogéneo) . Con precipitación -LDL colesterol Calculado:Friedwald.
Directo(revisión) -No HDL colesterol Calculado siTG>=200 mg/dl. ,igual LDL+VLDL Algunos
incluyen: Col/HDL y LDL/HDL Fórmula de Friedwald: LDL= CT-(TG/5 +HDL). VLDL=TG/5
IMPORTANCIA: Determinación del Riesgo Coronario.CC: 1°causa de muerte en el mundo.
Colesterol elevado (LDL) es causa de aterogénesis
En GENERAL A toda persona mayor de 20 años (ATP3 ),cada 5 años 2) ESPECÍFICO •
Antecedentes fam. de DISLIPIDEMIA • Hipertensión • Diabetes Mellitus • Causas secundarias
de hiperlipidemia • Evaluación del riesgo coronario se le debe realizar un análisis
La Interpretación del P. Lipídico y el riesgo coronario Analizar el perfil lipídico de acuerdo a los
valores de referencia de Ø ATP III Determinar si existe dislipidemia ,qué tipo,si su causa(
primaria o Ø Øsecundaria) Determinar el número de factores de riesgo coronario principales
(exceptuando LDL y triglicéridos) Determinar el riesgo de evento coronario en años según
Framingham. Framingham Determinar el nivel oØlos próximos 10 colesterol Determinar si el
pacienteØcategoría de riesgo y el objetivo del LDL de vida o/i terapéutico Determinar
laØrequiere tratamiento de cambio de estilo meta del colesterol no HDL si Tg>Ø= 200 mg/dl
Adicionalmente si es posible evaluar otrosØ factores de riesgo(III)
Analizar Perfil Lipídico: Valores de referencia <>=240 Alto <100>=190 Muy Alto
Valores de referencia <40>=60 Alto(Protector) (Restar 1FR) <150>=500 Muy elevado
Valores de referencia Colesterol no HDL <130>=200 mg/dl) 2 Hipertrigliceridemia aislada (TG
>=200 mg/dl) 3 Hiperlipidemia mixta(Col y Tg >=200 mg/dl) B HDL baja (en riesgo)<40 mg/dl
aislada o acompañando a un tipo de Hiperlipidemia Combinaciones posibles: A1, A2, A3, B,
A1+B, A2+B. A3+B Pueden a su vez ser: Primarias o Secundarias (adquiridas