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ANEMIA FERROPENICA

CONCEPTO:
La anemia por deficiencia de hierro es un tipo frecuente de anemia, caracterizada
por deficiencia de hierro, sin el hierro necesario, el organismo no puede producir
una cantidad suficiente de hemoglobina.

ETIOLOGIA:
Se presenta cuando sus reservas corporales bajan, esto puede ocurrir debido a:
• El cuerpo puede absorber el hierro
• El cuerpo necesita más hierro de lo normal
Causas comunes de sangrado son:
Periodos menstruales
Cáncer de estomago
Ulcera péptica

FISIOPATOLOGIA:

Disminución del número de reticulocitos


Disminución del contenido de hemoglobina de los reticulocitos
La sobre estimulación de la médula ósea en ausencia de un aporte adecuado de
hierro
Los hematíes tienen poco concentración de hemoglobina
Cuando tienes anemia, el corazón debe bombear más sangre para compensar la
falta de oxígeno en la sangre

CUADRO CLINICO:
Síntomas más comunes
Cansancio
Agotamiento
falta de aliento (disnea)
palpitaciones (latidos irregulares).
La anemia ferropénica también puede causar cambios de aspecto, los signos de
una posible anemia ferropénica son: tez pálida, lengua demasiado lisa (glositis
atrófica), úlceras dolorosas en las esquinas de la boca (quelosis angular), uñas
secas, frágiles o en forma de cuchara.

DIAGNOSTICO:
-Hemograma completo. Hierro serico, capacidad de fijación de hierro y ferritina
sérica.
-Rara vez, examen de medula osea.

-Los criterios recomendados por la OMS para definir una anemia son tasas de
hemoglobina inferiores a 13 mg/dL en varones, 12 mg/dL en mujeres en edad fértil
y 11 mg/dL en gestantes.

TRATAMIENTO:

FARMACOLOGICO:
Se prefiere la ferroterapia por vía oral.
El tratamiento puede iniciarse tomando la medicación con las comidas, para una
absorción máxima debe tomarse, si se puede, por lo menos una hora separado de
las comidas y dos horas de los antiácidos.

NUTRICIO:
El principal tratamiento consiste en recuperar los niveles en sangre y depósitos
corporales de hierro mediante una correcta alimentación que aporte cantidades
suficientes de hierro.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

CONCEPTO:
Se denomina así a las causadas por una alteración en la maduración de los
precursores de la serie roja. Se altera la síntesis de ADN, y aunque puede
manifestarse en todos los tipos de células, lo hace más intensamente en las células
hematopoyéticas.
La célula es incapaz de duplicar su ADN y completar la división celular, por lo que
el núcleo, que tiene más ADN de lo normal, es grande e inmaduro con respecto al
citoplasma. Por otro lado, la maduración anómala condiciona hemolisis y provoca la
anemia.
Dos vitaminas son de esencial importancia para la maduración final de los eritrocitos
vitamina B12 y ácido fólico (esenciales para síntesis de DNA). La falta de cualquiera
de ambas produce una falla en la maduración y división celular.

ETIOLOGIA:
El 95% de los casos se deben a déficit de vitamina B12 y de Ácido Fólico, aunque
puede haber un pequeño número de casos de origen hereditario o adquirido sin
déficit de los anteriores elementos

FISIOPATOLOGIA:
La anemia megaloblástica se caracteriza por presencia de megaloblastos
(precursores de eritrocitos anormalmente grandes); en la medula ósea y de
macrocitos (eritrocitos maduros anormalmente grandes) en la sangre periférica.
Estos trastornos de la morfología celular se desarrollan debido a que la vitamina
B12 y el ácido fólico están involucrados en la síntesis de ADN y la interferencia con
este proceso induce una replicación celular anormal, la vitamina B12 interviene en
la síntesis de mielina en el sistema nervioso, de ahí que su deficiencia pueda llegar
a producir alteraciones neurológicas de consideración.

CUADRO CLINICO:
Deficiencia de folato y vitamina B12
Debilidad ------ Anorexia ------ Atrofia papilar-----Disnea ---- Palidez ---- Diarrea---
- Glositis
Cefalea ----- Hiperpigmentación

DIAGNOSTICO:
De anemia megaloblástica
Determinación de la causante de la anemia
Investigación de la causa de dicha deficiencia

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO:
Ácido fólico 5mg durante 4 meses
Vitamina B12 para la deficiencia de cianocobalamina

NUTRICIO:
Cereales (integrales)
Verduras (Verdes)
Frutos secos
Frijoles
Frutas o jugos
Alimentos origen animal
MARASMO:

CONCEPTO:
Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia, que
resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo
que se acompaña de variadas manifestaciones clínicas relacionadas con diversos
factores ecológicos, y que reviste diferentes grados de intensidad.

ETIOLOGIA:
La causa principal es la inanición por una dieta insuficiente para cubrir necesidades
calóricas diarias por lo que el organismo utilizara sus propias reservas.
Hábitos alimenticios incorrectos, los mismos que van a llevar a alteraciones
alimenticias como desnutrición aguda y crónica.

FISIOPATALOGIA:
En la Ingesta energética insuficiente para cubrir necesidades, por lo que el
organismo utiliza sus propias reservas, entonces el glucógeno hepático se agota
en horas y utiliza proteínas del músculo esquelético por vía dela gluconeogénesis
para mantener una glicemia normal, los triglicéridos de depósitos de grasas
originan ácidos grasos libres para necesidades energéticas de tejidos.
En la inanición, los ácidos grasos se oxidan a cuerpos cetónicos que pueden ser
utilizados por el cerebro como una fuente alternativa de energía. En la deficiencia
energética grave, la adaptación es facilitada por niveles altos de cortisol,
hormonas de crecimiento, una baja de la secreción de insulina y hormonas
tiroideas.

CUADRO CLINICO:
Apariencia de hombre viejo y pequeño
No hay porcentaje de grasa
Hay una pérdida marcada de masa muscular
Marcadamente el bajo peso

DIAGNOSTICO:
Deriva de una evaluación clínica, incluyendo la antropometría, detección de los
signos y síntomas propios de la desnutrición.
Análisis: Biometría hemática completa, electrolitos séricos.

TRATAMIENTO

NUTRICIO:
Dieta hipercalórica (papilas semilíquidas o liquidas)
Alimentos altos en proteína
Cereales y alimentos para estabilizar grasas

KWASHIORKOR

CONCEPTO:
El kwashiorkor es una enfermedad nutricional caracterizada por retardo marcado
del crecimiento, anemia, hipoproteinemia frecuentemente acompañada de
edemas, infiltración de grasa del hígado, seguida de fibrosis. A menudo se
observa atrofia del tejido acinar del páncreas, diarreas fermentativas causadas por
afectación de la mucosa intestinal y esteatorrea.

ETIOLOGIA:
El kwashiorkor también puede ser resultado de una enfermedad aguda, con
frecuencia gastroenteritis u otra infección (probablemente, en estos casos es
secundario a la liberación de citocinas), en un niño que ya tiene DCP. Una dieta
más pobre en proteínas que en calorías es más probable que cause kwashiorkor
que marasmo. El kwashiorkor es menos frecuente que el marasmo y tiende a
limitarse a regiones específicas del globo terrestre, como el África rural, el Caribe y
las islas del Pacífico. En estas áreas, los alimentos autóctonos (p. ej., batata,
mandioca, patatas dulces, plátanos verdes) tienen bajo contenido proteico y son
ricos en hidratos de carbono.

FISIOPATOLOGIA:
La respuesta metabólica inicial es el descenso de la tasa metabólica. Para aportar
energía, en primer lugar el organismo degrada grasa parda. Sin embargo, más
tarde, cuando estos tejidos pierden sus reservas, el cuerpo puede usar proteínas
para obtener energía, lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno. Se
degradan las vísceras y los músculos, y se pierde peso. Esta pérdida de peso de
los órganos es más marcada en el hígado y el intestino, en el corazón y los
riñones, y menor en el sistema nervioso.

CUADRO CLINICO:
Emaciación----Infiltración grasa del hígado----Cambios mentales----Cambios en el
cabello---Cambios en la piel----Anemia----Diarrea----Cara de luna

Manifestacion clinica:
Edema---Crecimiento deficiente.---Ascitis

DIAGNOSTICO:
El diagnostico se realizara mediante exploracion,se realizara analisis de sangre y
orina para determinar la profundidad del deficit,se descartaran problemas digestivos
que puedan impedir la absorbcion de las proteinas
TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO:
Sonda nosogastrica
Administrar vitaminas y minerales especialmente vitamina A, magnesio , potasio. El
hierro y el acido folico

NUTRICIO:
Dieta Suave---liquidos claro (via parenteral y enteral)

IRA (INSUFICIENCIA RENAL AGUDA)

CONCEPTO:
La IRA es un sin ́ drome clin
́ ico, potencialmente reversible, caracterizado por el
rápido deterioro de la función renal, en ocasiones horas, diá s o semanas, aumento
de la concentración de producto nitrogenados en sangre, representados
principalmente por la urea y la creatinina.

ETIOLOGIA:
FRA Prerrenal
Quemaduras
Diureticos
Nefropatias

FRA Obstruccion
Cancer
Calculos

FRA Instrisico
Glomerulonefritis aguda
Necrosis Tubular
Farmacos nefrotoxicos
Reaccion alergica a farmacos

FISIOPATOLOGIA:
No obstante, si la causa que ha provocado la hipo-perfusión renal se prolonga en
el tiempo o es muy severa puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en
las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis
celular, que abocarían a un fracaso renal establecido. Las porciones más
susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo proximal (S3),
ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Una vez reinstaurada la adecuada
perfusión renal, el fallo puede requerir días o semanas para recuperarse. Dicha
lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es
un término anatomo-patológico, se utiliza con criterio clínico y se apoya en la
exclusión de otras causas. Por otro lado, a la IRA intrínseca se puede llegar por
otras causas que no son directamente la hipo-perfusión renal, como por ejemplo:
causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las vasculitis o la
nefritis intersticial aguda inmuno-alérgica por fármacos; agentes nefrotóxicos
directos, como los aminoglucósidos o los contrastes yodados; o problemas
vasculares como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis en
las arterias o las venas renales.

CUADRO CLINICO:

Puede haber anuria oliguria o mantener un volumen urinario normal, Dependiendo


de ellos puede representarse edema o signos de sobrehidratacion.

Falta de apetito ,nauseas, vomitos, dolores musculares, somnolencia

DIAGNOSTICO:

Control del volumen de excreción de orina. La medición de la cantidad de orina


que produces en 24 horas puede ayudar al médico a determinar la causa de la
insuficiencia renal.

Análisis de orina. El análisis de una muestra de orina, (urianálisis) puede revelar


anomalías que sugieran insuficiencia renal.

Análisis de sangre. Una muestra de sangre puede revelar un aumento acelerado


de los niveles de urea y creatinina, dos sustancias usadas para medir el
funcionamiento renal.

Estudios de diagnóstico por imágenes. Los estudios de diagnóstico por


imágenes como ultrasonido y tomografía computarizada pueden ser usados para
ayudar a tu médico a ver tus riñones.

Extirpación de una muestra de tejido de riñón para realizar pruebas. En


algunas ocasiones, puede que tu médico te recomiende una biopsia para extraer
una pequeña muestra del tejido de tu riñón para analizarla en el laboratorio. El
médico inserta a través de la piel una aguja en el riñón para extraer una muestra.

TRATAMIENTO:
FARMACOLOGICO:
Tratamientos para equilibrar la cantidad de líquidos en sangre. Si la
insuficiencia renal aguda es provocada por falta de líquidos en sangre, puede que
tu médico recomiende líquidos por administración intravenosa (IV).

Medicamentos para controlar el potasio en sangre Si tus riñones no están


filtrando adecuadamente el potasio de tu sangre

Medicamentos para restablecer los niveles de calcio en sangre. Si los niveles


de calcio en sangre son demasiado bajos, es posible que tu médico te recete una
infusión de calcio.

Diálisis para eliminar toxinas de la sangre. Si se acumulan toxinas en tu


sangre, es posible que necesites hemodiálisis temporal, a menudo conocida
simplemente como diálisis, para ayudar a eliminar de tu cuerpo las toxinas y el
exceso de líquido mientras el estado de tus riñones mejora.

NUTRICIO:

Elegir alimentos con bajo contenido de potasio. Es posible que el nutricionista


te recomiende elegir alimentos con bajo contenido de potasio. Los alimentos con
alto contenido de potasio incluyen plátanos, naranjas, papas, espinaca y tomates.
Ejemplos de alimentos con bajo contenido de potasio incluyen manzanas, coliflor,
pimientos, uvas y fresas.

Evitar los productos con sal agregada. Reduce la cantidad de sodio que
consumes por día al evitar productos con sal agregada, lo que incluye muchos
alimentos precocidos como comidas congeladas, sopas enlatadas y comidas
rápidas. Otros alimentos con sal agregada incluyen refrigerios salados, verduras
enlatadas y carnes y quesos procesados.

Limitar el fósforo. El fósforo es un mineral que se encuentra en alimentos como


el pan integral, la avena, los cereales de salvado, las bebidas cola de color oscuro,
los frutos secos y la mantequilla de maní.

IRC (INSUFICIENCIA RENAL CRONICA)


CONCEPTO:
Como la presencia de daño renal con una duración igual o mayor a tres meses,
caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin descenso de la tasa de
filtración glomerular (TFG) a menos de 60ml/min/1.73m2 (K/DOQI, 2002). La IRC es un
proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible que
frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el paciente requiere terapia de
reemplazo renal (TRR), es decir diálisis o transplante para poder vivir.

ETIOLOGIA:
Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades
glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país la
etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de
enfermedad renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC.

FISIOPATOLOGIA:
Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal
progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG
aumentada permitiendo una adecuada depuración de sustancias; no es hasta que hay una
pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en
plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente
no puede subsistir sin TRR. Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por
moléculas vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo
inducen deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensación
mantiene una TFG aumentada; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la
función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la función
renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR.
El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de
productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la
función renal. Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas
y la β2 microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. El
paciente con IRC también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición calórico
proteica, ya sea inducida por la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis. Las
enfermedades cardiovasculares son la causa principal de morbimortalidad en los pacientes
con IRC, ocasionando 30 veces más riesgo de morir que el de la población general. Este
riesgo puede ser atribuible a una correlación entre la uremia y la aterosclerosis acelerada

CUADRO CLINICO:
Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en
su mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada

La disminucion de la eritroproyetina

Hipertension arterial

DIAGNOSTICO:
Un aumento de la urea por encima de 40 mg/dl.--Un aumento de la creatinina por
encima de 1,2 mg/dl---Un deterioro del filtrado glomerular por debajo de 60
ml/min/1.73 m2. Inicialmente este parámetro puede estar normal y solo hacerse
evidente su disminución en las fases avanzadas.---Una disminución de los niveles
de hemoglobina, hematocrito, sodio y calcio, y un incremento
de fósforo, potasio y magnesio, así como de la hormona paratiroidea (PTH).

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO
HEMODIALISIS---DIALISIS PERITONEAL---TRANSPLANTE RENAL

NUTRICIO:

Controlar y reducir normalmente la ingesta de fósforo, proteínas, potasio (en fases


avanzadas).

A su vez hay que controlar y administrar la cantidad de calcio, fósforo, bicarbonato,


hierro (en ocasiones se necesita eritropoyetina, más conocida como 'EPO', para
controlar la anemia).

Control de la HTA; muy importante para evitar la progresión de la enfermedad

SINDROME NEFROTICO

CONCEPTO:

El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el cuerpo excrete


demasiadas proteínas en la orina.
El síndrome nefrótico usualmente se debe a daños en los grupos de vasos
sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los desechos y el exceso de agua
de la sangre. El síndrome nefrótico causa hinchazón (edema), especialmente en
los pies y tobillos, y aumenta el riesgo de otros problemas de salud

ETIOLOGIA:

El síndrome nefrótico puede aparecer a cualquier edad, pero tiene mayor


prevalencia en niños (sobre todo la enfermedad de cambios mínimos),
principalmente entre los 18 meses y los 4 años. Los síndromes nefróticos
congénitos aparecen durante el primer año de vida. En el grupo de menor edad (<
8 años), los varones se ven afectados con más frecuencia que las niñas, pero
ambos sexos presentan incidencias similares a edades más avanzadas.

FISIOPATOLOGIA:

La proteinuria se produce por cambios en las células endoteliales de los capilares, la


membrana basal glomerular (MBG) o los podocitos, que normalmente filtran las proteínas
séricas en forma selectiva según su tamaño y su carga.

El mecanismo del daño de estas estructuras se desconoce en las enfermedades glomerulares


primarias y secundarias, pero las evidencias indican que los linfocitos T podrían regular en
forma positiva un factor de permeabilidad circulante, o en forma negativa un inhibidor del
factor de permeabilidad, en respuesta a inmunógenos y citocinas no identificados. Otros
factores posibles son los defectos heredados en las proteínas integrales de las hendiduras
diafragmáticas de los glomérulos, la activación del complemento que conduce al daño de las
células epiteliales glomerulares y la pérdida de los grupos con cargas negativas unidos a las
proteínas de la MBG y de las células epiteliales glomerulares.

CUADRO CLINICO:

Edema (incluso ascitis y derrames pleurales)--- Infección (en especial celulitis, y


en 2 a 6% de los casos, peritonitis bacteriana espontánea)--- Cambios en los
resultados de las pruebas de la función tiroidea (en pacientes previamente
hipotiroideos se requiere un aumento de la dosis de la hormona de reemplazo)---
Desnutrición proteica en niños (a veces, con fragilidad de cabello y uñas, alopecia
y retraso del crecimiento)

DIAGNOSTICO:
Relación entre las concentraciones urinarias en muestras tomadas al azar de proteína y
creatinina ≥ 3, o proteinuria ≥ 3 g en 24 horas

Pruebas serológicas y biopsia renal, a menos que la causa sea clínicamente evidente

El diagnóstico se sospecha en pacientes con edema y proteinuria en el análisis de orina, y se


confirma con la determinación de proteínas y creatinina en una muestra de orina obtenida al
azar, o en una determinación de las proteínas en orina de 24 horas. La causa puede estar
sugerida por los hallazgos clínicos (p. ej., LES, preeclampsia, cáncer); cuando la causa no
es clara se deben realizar otros estudios adicionales (como los serológicos) y una biopsia
renal.

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO:

Tratamiento de la patología de base---Inhibición de la angiotensina---Restricción de Na---


Estatinas----Diuréticos para la sobrecarga excesiva de líquidos---Rara vez, nefrectomía

SINDROME NEFRITICO

CONCEPTO:
El síndrome nefrítico es una de las formas de presentación de las enfermedades
glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo
que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de
líquido, que a su vez origina edema e hipertensión arterial.1 La hematuria habitualmente es
macroscópica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros
eritrocitarios, característicos de este síndrome. La proteinuria es variable pero de forma
excepcional llega a ser de rangos nefróticos.

ETIOLOGIA:
En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una
infección por el estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo existen otras
bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar y que se muestran en el cuadro II. 7 Dentro
del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian más al
desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefritogénicas»; en el caso
de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12;8 de las infecciones
cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60.9 Generalmente la nefritis postestreptocócica ocurre
en casos esporádicos, sin embargo han existido brotes epidémicos en comunidades rurales o
ciudades que contaban con pobres condiciones higiénicas y hacinamiento; otras
condiciones que presentan estos pacientes son desnutrición, anemia y parasitosis intestinal.

FISIOPATOLOGIA:
Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de
pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas
se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes,
además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas
con otros antígenos. Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera
semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad;
de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico. Aproximadamente el 90% de los
casos con glomerulonefritis presenta reducción de los niveles séricos de complemento,
debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se
activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente
activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su
receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de
complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal.

CUADRO CLINICO:
Enfermedades sistémicas---- Lupus eritematoso sistémico -----Poliarteritis nodosa ----
Endocarditis Vasculitis por hipersensibilidad---- Abscesos viscerales--- Granulomatosis de
Wegener Nefritis por cortocircuito--- Púrpura de Henoch-Schönlein Crioglobulinemia

DIAGNOSTICO:

La presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en ausencia de datos de


enfermedad sistémica y en relación con una infección previa de las conocidas como
posibles causantes del mismo, sugiere el diagnóstico. Datos que también apoyan el
diagnóstico es el nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en el 90% de los pacientes, y
que se recupera en 4 semanas. La persistencia de microhematuria durante meses no invalida
el diagnóstico; puede durar más de un año. Por el contrario, la proteinuria desaparece antes.
Las estreptolisinas se encuentran elevadas en el 60 a 80% de los pacientes durante los
primeros 10 días y persisten de 4 a 6 semanas.

TRATAMIENTO:

El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención


hídrica. La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se
requiera el empleo de diuréticos de asa. En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es
suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la función renal. Generalmente, los
pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro. No hay evidencia de
que el uso de antibióticos para tratar el foco primario prevenga la aparición de
glomerulonefritis. El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un pequeño
porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensión después del evento
primario

SISTEMA CARDIOVASCULAR

HIPERTENSION

CONCEPTO:

La hipertensión arterial es una patología crónica que consiste en el aumento


de la presión arterial. Una de las características de esta enfermedad es
que no presenta unos síntomas claros y que estos no se manifiestan durante
mucho tiempo.
En la actualidad, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de
mortalidad en España. Sin embargo, la hipertensión es una patología tratable
Si no se siguen las recomendaciones del médico, se pueden desencadenar
complicaciones graves, como por ejemplo, un infarto de miocardio, una
hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla
adecuadamente.

ETIOLOGIA:

Hipertensión arterial esencial. Cuando no existen causas fisiológicas de origen conocido.

Hipertensión secundaria. Se debe a una gran variedad de causas. Se trata de una


manifestación de otra patología. Según la enfermedad, los mecanismos que contribuyen
a la patogenia de la HTA varían desde efectos hormonales sobre la musculatura lisa
vascular a cambios en la hemodinámica. En la mayoría de los casos la hipertensión
secundaria se debe a enfermedades renales o tiene su origen en trastornos
endocrinometabólicos con alteración en la producción de hormonas como la
estimulante del tiroides, tiroideas, aldosterona, glucocorticoides o mineralocorticoides.

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la HTA esencial es compleja y no completamente conocida, ya que


no hay una única causa que dé lugar a la HTA, sino que son múltiples las vías y
mecanismos por los que ésta puede establecerse. El conocimiento de, al menos, los
más relevantes y mejor estudiados, nos permitirá entender un poco mejor el origen de
la HTA, los modos de perpetuación de la misma, y por tanto las posibilidades de
prevención y tratamiento.

Utilizando términos hemodinámicos sencillos, los determinantes de la PA vienen


proporcionados por la ley de Ohm modificada por la dinámica de fluidos (presión =
flujo x resistencia), teniendo en cuenta que el flujo sanguíneo depende del gasto
cardiaco y la volemia, mientras que la resistencia está determinada principalmente
por el estado contráctil de las pequeñas arterias y arteriolas de todo el organismo.
Estos componentes de la PA están sometidos a un conjunto de
mecanismos reguladores, y cada uno de ellos es un potencial objetivo terapéutico en
la HTA. Una elevación mantenida de la PA es el resultado final de uno o más
mecanismos reguladores, de la afectación a su vez de múltiples sistemas fisiológicos,
los que a través de vías finales comunes están en el origen de la HTA.

De una forma didáctica, y de acuerdo con lo sugerido por algunos autores como
Coffman [14], los principales mecanismos patogénicos de la HTA se podrían agrupar
en:

• Regulación de la excreción de sodio por los riñones.


• Procesos contráctiles en el árbol vascular.
• Actividad del sistema nervioso central y del sistema nervioso simpático (SNS).
• Vías de respuesta inmune e inflamatoria.
• Microambientes cutáneos que afectan la disposición del sodio de la dieta y su
impacto sobre el volumen del líquido extracelular.

CUADRO CLÍNICO

Dolor de cabeza---Visión borrosa---Mareo---Zumbido de oidos--Nerviosismo

-Cansancio

DIAGNOSTICO
La hipertención arterial se diagnostica mediante vigilancia y confirmación, se trata
de medir adecuadamente la presión arterial por determinado tiempo, vigilando el
número de veces que ésta se presente mayor a los rangos establecidos.

TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO

Recomendar para el inicio y mantenimiento de los tratamientos, tanto para monoterapia


como combinada; Diuréticos tipo tiazidas, IECA, ARA II, calcio-antagonistas o beta-
bloqueadores.
Iniciar el tratamiento como monoterapia, utilizando diuréticos del tipo de tiazidas.
Utilizar fármacos de primera línea con prescripción razonada, a dosis bajas e incrementar
gradualmente, dependiendo de la respuesta y control de la presión arterial.
Administrar las dosis máximas de los fármacos prescritos antes de agregar un segundo o
tercer fármaco en el régimen elegido.
En caso de requerir la combinación de 3 fármacos, se recomienda: 1. Tiazidas, más 2.
IECA o ARA II, más 3. Calcio-antagonistas.
No combinar IECA y ARA-II en un mismo régimen terapéutico, para el paciente con HAS.
Prescribir tratamiento antihipertensivo cuando la PAS ≥ 140 mmHg y/o PAd ≥ 90 mmHg
registrada en la bitácora del paciente y/o en la segunda consulta, después de las 2 semanas o
simultáneamente, al inicio de los cambios de estilo de vida adoptados por el paciente.
Iniciar tratamiento farmacológico en pacientes con PAS ≥160mmHg y PAD ≥100mmHg,
sin DOB ni otros factores de RCV; así como en elevación persistente de PAS y PAD.
Considerar para los regímenes, combinaciones de medicamentos de primera línea cuando
las cifras de presión arterial continúan por arriba de la meta ≥20 mm Hg para PAS o ≥10
mm Hg para PAD.
Para el tratamiento de hipertensión sistólica aislada no controlada, se sugiere la
combinación de dos fármacos de primera línea o en presencia de eventos adversos utilizar -
bloqueadores, IECA o calcio antagonista.

NUTRICIO

Realizar cambios en el estilo de vida que incluyan una mejora en la alimentación y


actividad física diaria.
Para pacientes con HAS se recomienda una ingesta de sodio: 1. 1,500 mg/día en menores
de 50 años Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de
Atención 2. 1,300 mg/día en 51 a 70 años 3. 1,200 mg/ día en mayores de 70 años.
Recomendar en la dieta, una ingesta de sal de 5 a 6 g por día y reducir a 3 g por día por sus
posibles efectos benéficos a largo plazo.
Implementar políticas de salud que incluyan la participación y responsabilidad social de la
industria alimentaria, para lograr la disminución en el consumo de sal en la dieta de la
población ya que el 80% del consumo total de sal por día se encuentra en los productos
industrializados.
En pacientes hipertensos se recomienda reducción de peso corporal para lograr un IMC de
25 Kg/m2.
Proporcionar al paciente los siguientes consejos para disminuir el consumo de sal y sodio:
Escoger comidas y condimentos con poca cantidad de sal, comprar vegetales frescos,
congelados o enlatados sin sal añadida. Consumir aves frescas, pescados y cortes de carne
delgado sin grasa en vez de los tipos enlatados, ahumados o procesados. Escoger para el
desayuno cereales con bajo contenido de sodio, evitar el consumo de alimentos curados
(jamón, tocino, etc.), alimentos enlatados en agua salada y condimentos. Limitar el
consumo de salsa de soya, salsa teriyaki, inglesa, cátsup y mostaza. Cocinar con hierbas,
especias, limón, lima, vinagre o mezclas de condimentos sin sal. Comenzar por reducir la
cantidad de sal que habitualmente se usa a la mitad. Disminuir el consumo de arroz
instantáneo y comidas precocinadas. Escoger frutas y verduras frescas en lugar de
aperitivos o botanas saladas.
Las frutas frescas son recomendadas, aunque con precaución; debido a su alto contenido de
hidratos de carbono pueden promover ganancia de peso.
Recomendar 4 a 5 frutas por día (por ejemplo: naranja, plátano, toronja o melón, entre
otros).
Aumentar el consumo de vegetales, fibra soluble, granos enteros y proteínas de origen
vegetal, así como reducir el consumo de grasas saturadas.
En pacientes con HAS se recomienda: a. Consumo de pescado por lo menos 2 veces por
semana. b. Consumo de frutas y vegetales de 300 a 400 gr al día.
Se recomienda adoptar un plan alimenticio (DASH) con alto consumo de frutas, verduras y
productos lácteos bajos en grasa, fibra dietética y soluble, granos enteros y proteínas de
origen vegetal, así como con bajo contenido grasas saturadas y colesterol.
El plan DASH es rico en magnesio, potasio, calcio, proteínas y fibra, considerar que la
interacción de todos estos nutrientes ayuda a reducir la presión arterial.
En adultos sanos limitar el consumo de alcohol a 2 copas o menos por día, sin exceder por
semana: 14 bebidas estándar en hombres y 9 bebidas estándar en mujeres. (Por ejemplo:
una bebida estándar [comercial] equivale a: 13.6 gr o 17.2 mL de etanol o
aproximadamente, 44 ml [1.5 oz] de 80° [40%] bebidas preparadas; 355 ml [12 oz] de
cerveza a 5%; o 148 ml [5 oz] de vino a 12%).
Aconsejar al paciente realizar ejercicio aeróbico moderado al menos 30 min al día, de 5 a 7
días por semana.

SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO

ARTRITIS REUMATOIDE:

CONCEPTO:
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmunitaria sistémica
caracterizada por sinovitis y destrucción progresiva del cartílago articular y hueso
subyacente, junto con diversas manifestaciones extraarticulares. Las citocinas
actúan como mediadores solubles responsables del proceso inflamatorio. El
bloqueo terapéutico mediante anticuerpos monoclonales de las citocinas
proinflamatorias factor de necrosis tumoral-alfa y la interleucina 1ha demostrado
una clara eficacia sobre la inflamación y las manifestaciones clínicas de la AR, si
bien no son eficaces en todos los pacientes. Se presenta una revisión de nuevas
citocinas relevantes en la fisiopatología de la AR que representan potenciales
biomarcadores inflamatorios de la AR.

ETIOLOGIA:
La artritis involucra la degradación del cartílago. El cartílago normal protege una
articulación y permite que esta se mueva de forma suave. El cartílago también
absorbe el golpe cuando se ejerce presión sobre la articulación, como sucede
cuando usted camina. Sin la cantidad usual de cartílago, los huesos bajo el
cartílago se dañan y se rozan. Esto causa dolor, hinchazón (inflamación) y rigidez.

FISIOPATOLOGIA:

El proceso inflamatorio está mediado fundamentalmente por la producción de


mediadores solubles, en su mayoría citocinas, pero también factores de crecimiento
y quimiocinas, cuyo efecto final es la destrucción del cartílago y el hueso
subyacente, así como diversas manifestaciones extraarticulares.

Las citocinas son proteínas o glucoproteínas de bajo peso molecular (< 30kD) con
vida media corta, producidas principalmente por las células del sistema
inmunológico, así como también por determinadas células de otros tejidos, y son
mediadores fundamentales de la transmisión de señales intercelulares.

Los factores etiológicos de la AR son poco conocidos, pero se ha avanzado mucho


en el estudio de los mecanismos que intervienen en su fisiopatología. En la
membrana sinovial que tapiza la superficie articular y las vainas tendinosas se
produce una infiltración por diversas células inflamatorias, entre las que los linfocitos
Th17, secretores de la citocina con mayor efecto proinflamatorio, la interleucina (IL-
17), parecen desempeñar un papel iniciador, interaccionando con células
dendríticas (CD), macrófagos y linfocitos B2
CUADRO CLINICO
Una enfermedad autoinmunitaria (el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error
al tejido sano)
Fractura ósea
"Desgaste y deterioro" general de las articulaciones
Infección, con frecuencia por bacterias o virus.

Cristales como el ácido úrico o el dihidrato de pirofosfato cálcico

DIAGNOSTICO:

 Rayos X de los huesos (radiografía):


 Tomografía computarizada (TAC) del cuerpo:
 Resonancia magnética nuclear musculoesquelética (RMN):
 Ultrasonido musculoesquelético:

TRATAMIENTO:

 Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE).

 Esteroides. Los corticoesteroides, como la prednisona, reducen la


inflamación y el dolor y retrasan el daño articular. Entre sus efectos
secundarios, pueden mencionarse adelgazamiento de los huesos, aumento
de peso y diabetes. A menudo, los médicos indican corticoesteroides para
aliviar síntomas agudos, con el fin de disminuir la dosis gradualmente.

 Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad.


OSTEOPOROSIS

CONCEPTO:
La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética que se caracteriza por
una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos, lo que
supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas.
Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que
finalmente se manifiesta con una fractura.

ETIOLOGÍA:
Los tres principales mecanismos que provocan la osteoporosis son:

 Falta de masa ósea suficiente durante el proceso de crecimiento.


 Reabsorción excesiva de hueso mediada por los osteoclastos.
 Formación inadecuada de hueso nuevo por los osteoblastos durante el proceso continuo
de renovación ósea.
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la
disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia
fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de
hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea
que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, lo que
conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.
No obstante, hay un número considerable de causas de osteoporosis a cualquier edad que
no suelen ser reconocidas ni valoradas, pero que se pueden identificar si se somete al
paciente a una evaluación apropiada.

FISIOPATOLOGIA:
El hueso se forma y se reabsorbe en forma continua. Normalmente, la formación y
resorción óseas están equilibradas. Los osteoblastos (células que forman la matriz
orgánica del hueso y su mineralización) y los osteoclastos (células que resorben el
hueso) son regulados por la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina,
los estrógenos, la vitamina D, diversas citocinas y otros factores locales como las
prostaglandinas.

El pico de masa ósea en hombres y mujeres se produce alrededor de los 30 años.


Las personas de raza negra alcanzan una masa ósea máxima que los de raza
blanca y los asiáticos, mientras que los latinos tienen valores intermedios. Los
hombres tienen mayor masa ósea que las mujeres. Una vez alcanzado un pico, la
masa ósea se mantiene estable durante 10 años, durante los cuales la formación
ósea es similar a la resorción ósea. Luego, comienza a haber una pérdida ósea de
0,3 a 0,5% por año. A partir de la menopausia, esta pérdida se acelera en las
mujeres a un 3 a 5% por año durante 5 a 7 años y luego disminuye la velocidad de
pérdida ósea.

La pérdida de hueso osteoporótica afecta al hueso cortical y trabecular


(esponjoso). El grosor cortical y el número y tamaño de las trabéculas disminuye,
lo que aumenta la porosidad. Las trabéculas pueden romperse o estar ausentes.
La pérdida de hueso trabecular es más rápida que la de hueso cortical, debido a
que el hueso trabecular es más poroso y tiene mayor recambio. Sin embargo, la
pérdida de ambos tipos contribuye a la fragilidad esquelética.

CUADRO CLINICO:

 Dolor de espalda, causado por la fractura o el colapso de una vértebra

 Pérdida de estatura con el transcurso del tiempo

 Postura encorvada

 Fractura de un hueso que se produce mucho más fácilmente de lo previsto

DIAGNOSTICO:

 Absorciometría radiológica con energía dual (DEXA)

 Radiografías simples (suelen indicarse, pero no son diagnósticas)

TRATAMIENTO:

 Modificación de los factores de riesgo


 Suplementos de Ca y vitamina D
 Fármacos antirresortivos (p. ej., bifosfonatos, terapia de remplazo hormonal,
moduladores selectivos del receptor de estrógenos, inhibidores del receptor
activador del ligando del factor nuclear kappa-B [RANKL] [denosumab])
 Una droga anabólica (PTH)
Los objetivos del tratamiento de la osteoporosis son preservar la masa ósea, prevenir
fracturas, disminuir el dolor y mantener la función.

FIBROMIALGIAS

CONCEPTO:

La fibromialgia es un síndrome que se manifiesta a través de un estado doloroso


crónico generalizado no articular, con afección de los músculos y que presenta una
exagerada sensibilidad en múltiples puntos definidos, sin alteraciones orgánicas
demostrables. El presente trabajo analiza la prevalencia, fisiopatología y tratamiento
farmacológico de la fibromialgia, así como su abordaje desde la atención primaria y
otras técnicas utilizadas para paliar sus efectos.

ETIOLOGIA:

La fibromialgia es una enfermedad crónica caracterizada por dolor de la


musculatura esquelética generalizada y fatiga. La palabra fibromialgia significa
«dolor en los músculos, ligamentos y tendones» (partes fibrosas del cuerpo). Las
personas que presentan fibromialgia tienen una mala tolerancia al esfuerzo físico.
Se encuentran como si se les hubiera agotado la energía. Este hecho condiciona
que cualquier ejercicio de intensidad moderada produzca dolor, lo que hace que
se evite. La consecuencia es que cada vez se hacen menos esfuerzos, la masa
muscular se empobrece y el valor de tolerancia al ejercicio desciende aún más.

FISIOPATOLOGIA:

En la actualidad se cree que el síndrome de fibromialgia es un trastorno de los


mecanismos de percepción del dolor, que condiciona una hiperalgesia a estímulos
mecánicos.
Los puntos dolorosos evidentes a la exploración se corresponden con zonas
fisiológicamente más sensibles a la presión, tales como inserciones tendinosas en
las que la mayor percepción del estímulo mecánico a la presión se transforma en
dolor. Las causas por las que esto ocurre son desconocidas, siendo probable que
coincida la interacción de múltiples factores.

Hay investigadores que entienden que los mecanismos actuantes son periféricos,
otros creen que están instalados a escala central. En este caso, los factores
psicológicos, trastornos del sueño y el dolor crónico serían la raíz del problema.

Se han realizado innumerables investigaciones para encontrar la causa


desencadenante de esta enfermedad, pero se ha tropezado con diversas
dificultades que pasamos a comentar a continuación.

La causa de la fibromialgia es desconocida pero se conocen algunos


desencadenantes, como por ejemplo infecciones virales o bacterianas, algún
accidente u otra enfermedad simultánea como artritis reumatoide, lupus o
hipotiroidismo

CUADRO CLINICO:

No existen unas causas específicas conocidas que produzcan la fibromialgia, sin


embargo parece que los genes podrían tener un papel relevante y hacer que
algunas personas tengan una mayor predisposición a padecer esta enfermedad.
Aunque no se sepan los motivos exactos, sí que hay una serie de factores que
pueden actuar como desencadenantes, como un accidente o un problema grave.
En general aquellas situaciones que nos generan mucho estrés.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se realiza mediante la exploración clínica del paciente y por la
existencia de diferentes síntomas, como dolor, rigidez o trastornos del sueño,
sin que exista una explicación alternativa que justifique que se trata de otra
enfermedad.

TRATAMIENTO:

El paciente puede seguir un tratamiento con analgésicos o


antiinflamatorios clásicos o bien incorporar medicamentos moduladores del
dolor: antidepresivos y anticonvulsionantesprincipalmente. El objetivo es
mejorar el sueño, la fatiga, la depresión, los espasmos musculares y el
dolor. En los casos más graves, pueden combinarse varios de estos
fármacos, bajo prescripción médica.

Deporte:

Los expertos recomiendan realizar ejercicio físico aeróbico de forma


progresiva, gradual y constante. Enrique Hornilla, reumátologo de Clínica
Universidad de Navarra, destaca la eficacia de los ejercicios en piscina y
la hidroterapia.

GLANDULA TIROIDES

HIPOTIROIDISMO:

CONCEPTO:

El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides no es capaz de producir


suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera
normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la
sangre.

ETIOLOGIA:
• El sistema inmune puede confundir a las células tiroideas y sus enzimas
con agentes invasores y atacarlas.

• No quedan suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad


adecuada de hormona tiroidea

• Las formas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis


atrófica.

Hipotirodismo congenito

• Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que esta
parcialmente formada.

• Tienen una parte o toda la glándula tiroides en el lugar incorrecto (Tiroides


Ectópica)

FISIOPATOLOGIA:

En las primeras etapas la glándula presenta agrandamiento difuso, es firme,


correosa y nodular A medida que progresa la enfermedad, la glándula se vuelve
más pequeña. En las últimas etapas, la glándula es atrófica y fibrótica, pesando
tan poco como 10-20 g Al nivel microscópico, existe destrucción de los folículos
tiroideos e infiltración linfocítica

Linfoncitos T +antigenos tiroideos: autoanticuerpos que reaccionan con dichos


antígenos, La liberación de citocina y la inflamación causan entonces destrucción
glandular

CUADRO CLINICO:

Piel y anexos----Sistema Cardiovascular:En el hipotiroidismo hay una fuerte


asociación con factores de riesgo cardiovascular como: hipertensión, dislipidemia,
inflamación sistémica y resistencia a la insulina. --- sistema respiratorio: El bocio
de gran tamaño puede contribuir a la compresión de la faringe y al síndrome de
apnea obstructiva del sueño en el hipotiroidismo---sistema nervioso central: Todas
las funciones intelectuales, incluida el habla, se enlentecen por la deficiencia de
hormonas tiroideas. Hay pérdida de la iniciativa, defectos en la memoria, letargo y
somnolencia, y demencia en los pacientes ancianos, que puede confundirse con
demencia senil
DIAGNOSTICO:

TSH: la medición de TSH es la principal prueba para la evaluación de la función


tiroidea ya que es el indicador más sensible de enfermedad tiroidea temprana. Se
recomienda considerar como rango de normalidad valores de TSH entre 0.45-4.5
mí/L en población general.

El diagnóstico de hipotiroidismo primario se establece con:

TSH elevada con T4L baja.

El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico con:

TSH elevada con T4L normal

TRATAMIENTO:

Farmacologico:

Levotiroxina/Liotironina (terapia combinada).

Levotiroxina (monoterapia

Nutricional:

Eliminar de la dieta el consumo crudo de las siguientes hortalizas y de alimentos


derivados

HIPERTIROIDISMO

CONCEPTO:

El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe


demasiada hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula
tiroides está hiperactiva.

ETIOLOGIA:

Sobreproduccion de hormona tiroide

Bocio multinodular toxico—Adenoma folicular—Adenoma hipofisario—


Insensibilidad hipofisiaria—Enfermedad hipotalamica
Destruccion de las glandulas tiroides

Tiroiditis linfoncitica----tiroiditis granullomatosa---tiiroiditis de Hashimoto

FISIOPATOLOGIA;

La glándula presenta agrandamiento a nivel microscopico Las células del epitelio


folicular tienen apariencia columnar, con aumento en número y tamaño las
estimula el autoanticuerpo TSH-R[stim] Ab a producir cantidades excesivas de T3
Y T4

Tumores de células germinales (coriocarcinoma y mola hidatiforme) secretan


grandes cantidades de gonadotropina coriónica humana (hCG) se enlazan
receptores de TSH en la célula folicular estimulan la sobreproducción de
hormonas tiroideas

CUADRO CLINICO:

Problemas de concentracion, debilidad muscular y fatiga, palpitaciones, apetito


voraz y perdida de peso, intolerancia al calor,Signo de graefe

DIAGNOSTICO:

La determinación de TSH y de T4 libre.

TRATAMIENTO:

Drogas antitiroideas: Agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo


(PTU) – obstruyen la capacidad de la glándula tiroides de producir hormona
tiroidea.Controlan el hipertiroidismo sin causar daño permanente a la glándula
tiroides—Betabloqueantes: Obstruyen la acción de la hormona tiroidea en el
cuerpoHacen sentir mejor en cuestión de horas. Se usan drogas como el atenolol
(Tenormin®), metoprolol (Lopressor®), nadolol (Corgard®) – o cirugia: Se
remueve quirúrgicamente la mayor parte de la glándula tiroides. El hipertiroidismo
primero deberá ser controlado por una droga antitiroidea o betabloqueante.
Después de que la glándula tiroides es extraída quirúrgicamente, la causa del
hipertiroidismo ha sido eliminada pero probablemente el paciente desarrollará
hipotiroidismo.
TRASTORNO DEL METABOLISMO DE CARBOHIRATOS

GALACTOSEMIA

CONCEPTO:

La galactosemia es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por la incapacidad del


organismo de metabolizar la galactosa en glucosa donde se acumula y si no se trata de
forma precoz y adecuada puede provocar lesiones en el hígado, insuficiencia renal,
afectación del sistema nervioso central, retraso en el crecimiento y cataratas entre otras. Las
consecuencias de esta enfermedad pueden llegar a ser mortales, por lo que es muy
importante una detección precoz del problema, además de que requiere tratamiento para
superar esta enfermedad

ETIOLOGIA:

La galactosemia es una enfermedad que reúne criterios para ser incluida en los programas
de cribado neonatal: a) el niño afectado puede no exhibir síntomas al nacer, b) la
enfermedad produce severos daños neurológicos y/o afectación de órganos vitales, c) el
tratamiento de estos pacientes consiste en la no administración de fuente de lactosa y
galactosa, lo cual evita la aparición de los síntomas y el desarrollo del paciente será normal,
d) un ensayo simple y de bajo coste, e) la incidencia global de esta enfermedad oscila entre
1:40.000 y 1:60.000 de recién nacidos vivos

FISIOPATALOGIA:

Existen además tres vías accesorias en el metabolismo de la galactosa1 :


1.- La “vía de la pirofosforilasa” que es capaz mediante unas pirofosforilasa (UDP-
Galactosa pirofosforilasa y UDP-Glucosa pirofosforilasa) de incorporar la galactosa de la
Galactosa-1- fosfato a la UDP-Galactosa que a su vez es convertida en UDP-Glucosa que
produce Glucosa1-fosfato, por el cual este mecanismo sería capaz de oxidar cerca del 1%
de la galactosa en la deficiencia de GALT. Esta vía permite sintetizar además UDP-
Galactosa (a partir de la Glucosa-1-fosfato que no proceda del metabolismo normal de la
galactosa) que puede ser convertida en Galactosa-1-fosfato y ésta, en galactosa, mediante la
acción de una fosfatasa. De este modo se asegura una síntesis endógena de galactosa que
puede ser utilizada en la síntesis de glucoconjugados.
2.- Las otras dos vías alternativas sólo adquieren importancia cuando se produce una
acumulación de galactosa a causa de un déficit enzimático en la vía clásica. Mediante una
aldosa reductasa puede ser reducida a galactitol que en parte es excretado en el riñón y en
parte se acumula en algunos tejidos donde juega un papel importante en la patogenia de la
enfermedad o puede ser oxidada mediante la galactosa-deshidrogenasa a galactonato capaz
de ser utilizado para la producción de energía a través de la vía de las pentosas.
CUADRO CLINICO:

El Galactosemia es causado por una mutación en el gen ese las claves para la
enzima de GALT. La condición se hereda de una manera recesiva de un
autosoma, que significa que un niño desarrolla solamente la condición si ella
hereda dos copias anormales del gen de GALT, uno de cada uno de sus padres.

DIAGNOSTICO:

Bioquimico: Cuantificación de galactosa y galactotiol en plasma y en orina

TRATAMIENTO:

El tratamiento fundamental de la galactosemia es la interrupción de


cualquier alimento que contenga galactosa o lactosa.

FRUCTUSURIA

CONCEPTO:

Trastorno autosómico recesivo poco frecuente del metabolismo de la fructosa,


producido por una deficiencia de la actividad de la enzima fructoquinasa. Se
caracteriza por una fructosemia elevada y la presencia de fructosuria siguiendo la
ingesta de fructosa y azúcares relacionados.

ETIOLOGIA:

ENFERMEDAD GENÉTICA

Las enfermedades genéticas son causadas por un error en el ADN en secuencias


llamadas "genes" o, a veces, en grupos mucho más grandes de genes llamados
cromosomas

AFECCIONES CONGÉNITAS
Defectos congénitos (de nacimiento) que afectan a cualquier sistema metabólico

CONDICIONES METABÓLICAS

Los trastornos metabólicos se refieren a enfermedades o trastornos de la química


interna del cuerpo que causan el metabolismo del cuerpo. No incluye trastornos
hormonales o trastornos endocrinos que se refieren a las interacciones entre las
glándulas del cuerpo y las hormonas.

FISIOPATOLOGIA:

La intolerancia a la fructosa es ocasionada por la deficiencia y/o ausencia de la


enzima aldolasa B.

Éste defecto enzimático impide la transformación de fructosa-1-fosfato en fructosa-


1,6 difosfato, dihidroxiacetona fostfato y gliceraldehido, inhibiéndose la síntesis de
glucosa, lo que ocasiona hipoglicemia.

CUADRO CLINICO:

Nauseas---vomitos---palidez—temblor—ascitis---convulsiones---sudoracion—
palpitaciones

DIAGNOSTICO:

Prueba de orina: La prueba consta en encontrar fructosa en la orina y en esta se


confirma midiendo la actividad enzimática en el hígado

Prueba de hidrogeno en el aliento: Esto sirve para identificar la inadecuada


absorción de hidratos de carbono. Lo principal de esta prueba es que después de
una dosis de carga oral, una habilidad restringida para reabsorber ciertos hidratos
de carbono en el intestino largo lo que incrementa la cantidad fermentada por la
bacteria.

TRATAMIENTO:

Eliminar de la dieta toda fuente de fructosa como: la sacarosa (glucosa y fructosa),


fructosa, sorbitol.

Alimentos con rafinosa, inulina y estaquiosa contienen fructosa.


La miel contiene entre un 20%-40% de fructosa, las frutas un 20-40% y las
verduras un 1-2%. Muchos productos para diabéticos contienen fructosa y/o
sorbitol quedando excluidos de la dieta en estos pacientes

FENILCETONURIA:

CONCEPTO:

Las personas con fenilcetonuria (pKU) son incapaces de convertir el aminoácido


esencial fenilalanina en tirosina porque tienen carencias o deficiencias en la
enzima fenilalanina hidroxilasa.

ETIOLOGIA:

La fenilcetonuria es una enfermedad de origen genético, progresiva, cuyo patrón


de herencia es autosómico recesivo.El modelo de esta enfermedad explica que
cuando ambos padres son portadores del gen afectado y, por lo tanto, lo pueden
transmitir al hijo, se pueden presentarse las siguientes probabilidades:

 Una en cuatro (25%) de que los padres trasmitan el gen a su hijo haciendo
que nazca con PKU.

 Dos en cuatro (50%) de que el niño herede el gen anormal de uno de sus
padres y el gen normal del otro, convirtiéndolo en portador.

 Una en cuatro (25%) de que ambos padres transmitan al niño el gen normal
y que este no tenga la enfermedad ni sea portador

FISIOPATOLOGIA:

La tirosina es un aminoácido importante: es el precursor de la dopamina, las


catecolaminas y la melanina. Esta al continuar su proceso degradativo para dar
origen a compuestos hormonales y pigmentos, participar en la síntesis de
proteínas o ser degradados con fines energéticos.

En la fenilcetonuria, la fenilalanina se acumula en el plasma y en los tejidos, y se


convierte en fenilcetonas

La fenilcetonuria clásica, trastorna el metabolismo de la fenilalanina ausentando o


nulificando la actividad de la enzima fenilalanina hidroxilasa hepática que cataliza
la hidroxilación de la fenilalanina a tirosina.
Cuando la fenilalanina hidroxilasa está ausente o deficiente (reacción 1) aumenta
la fenilalanina en sangre y en otros líquidos biológicos, lo cual promueve la
estimulación de la enzima fenilalanina aminotranferasa (reacción 2) y la
descarboxilación de la fenilalanina para formar feniletilamina (reacción 3).

CUADRO CLINICO:

Eczemas-piel seca.----Olor a moho en cuerpo. -----Crisis convulsivas.----


Hipopigmentación de la piel, cabello y ojos---Retardo mental.---Vómito neonatal.---
Trastorno de marcha y postura.----Formación defectuosa de mielina.---Retardo del
crecimiento

DIAGNOSTICO:

Se realizan exámenes metabólicos de rutina a los neonatos para determinar si


padecen fenilcetonuria, normalmente mediante una punción en el talón poco
después del nacimiento. Si da positivo hay que realizar exámenes de orina y de
sangre para confirmar el diagnóstico de PKU

TRATAMIENTO:

El tratamiento nutricional inicial debe basarse en los niveles de fenilalanina en


sangre:
- PHE <6 mg/dL en sangre al diagnóstico: leche materna exclusiva y controles de
PHE semanal.
- PHE de 6-10 mg/dL en sangre: restricción de proteínas al 50%, leche materna o
sucedáneos de leche materna 50% y leche libre de PHE (50%), con controles de -
- PHE semanal.
- PHE >10 mg/dL en sangre: suspender la leche materna o sucedáneo de leche
materna y administrar leche libre de PHE, con controles semanales de PHE.

Se recomienda el uso de una dieta baja en fenilalanina con suplementación de


tirosina y proteína requerida para anabolismo tan pronto como sea posible
después del nacimiento y continuar por lo menos hasta la adolescencia y
preferiblementepor toda la vida.Es necesario suplementar minerales y vitaminas,
vitamina D, hierro, zinc, calcio.

Se recomienda la medición de los niveles de fenilalanina en sangre en forma


semanal durante el primer año de vida, con una periodicidad quincenal hasta la
edad de 13 años, y una vez al mes a partir de entonces.
HIPERURICEMIA:

CONCEPTO:

Hiperuricemia: es la acumulación anormal de ácido úrico en sangre,por encima de


7mg/dl en varones y de 6 mg/dl en mujeres.

ETIOLOGIA:

Tanto la incidencia como la prevalencia de gota difieren según las razas,


relacionándose directamente con los niveles de hiperuricemia.En el varón, la
hiperuricemia es 15 veces mas frecuente que en la mujer.Los individuos pícnicos y
los sedentarios suelen tener una prevalencia más elevada.

La prevalencia de hiperuricemia en la población general está estimada entre el 3 y


el 10%.

FISIOPATOLOGIA:

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas,que forman parte
de los ácidos presentes en el núcleo de las celulas.Cuando se produce la
renovación celular, se destruye su material nuclear con liberación de ácidos
nucleicos, el producto final de su degradación es el ácido úrico que solo tiene
capacidad inflamatoria cuando se transforma en cristales de urato monosódico.El
ácido úrico corporal total es de 1200mg. con un promedio de 5 mg/dl y valores
normales de uricemia de hasta 7 mg/dl valor a partir del cual se considera su límite
de solubilidad en plasma.Los 2/3 del ácido úrico provenientes de la degradación
de las purinas son eliminadas por vía renal y el 1/3 restante por vía fecal.

CUADRO CLINICO:

Dolor en el dedo gordo del pie o en la rodilla, lo que puede derivar en lo que se
conoce como gota o ataque de gota.
Fiebre y escalofríos, cuando los niveles son muy altos y nuestro organismo intenta
avisarnos de ello.
Taquicardias.
Cálculos renales
DIAGNOSTICO:

Niveles séricos de ácido úrico---Excreción renal de ácido úrico en orina de 24 hs.--


--Evaluación de reactantes de fase aguda---Hemograma completo( leucocitosis
con linfocitosis)

TRATAMIENTO:

1.-De ser posible en el episodio agudo deberá realizarse la aspiración de la mayor


cantidad posible de líquido sinovial de las articulaciones afectadas.

2.-Reposo y hielo.

3.-AINES, Indometacina, Diclofenac,Naproxeno.

4.-Fármacos disponibles con efecto uricosúrico:losartán 50 mg.y fenofibrato

QUEMADURAS 1º 2º Y 3º

CONCEPTO:

Las quemaduras involucran los daños en el tejido producidos por el calor, la


sobreexposición al sol o a otra radiación, o el contacto con productos químicos o la
electricidad. Las quemaduras pueden ser problemas médicos menores o constituir
emergencias potencialmente fatales.

ETIOLOGIA:

la quemadura varían de acuerdo al grado de las lesiones de la piel. Los signos y


síntomas de una quemadura grave pueden tardar uno o dos días en desarrollarse.

 Quemadura de primer grado. Esta quemadura leve afecta solo la capa


externa de la piel (epidermis). Puede causar enrojecimiento y dolor.

 Quemadura de segundo grado. Este tipo de quemadura afecta tanto la


epidermis como la segunda capa de piel (dermis). Puede causar hinchazón y
hacer que la piel se vea roja, blanca o manchada. Es posible que se formen
ampollas y el dolor puede ser intenso. Las quemaduras de segundo grado
profundas pueden dejar cicatrices.

 Quemadura de tercer grado. Esta quemadura alcanza la capa de grasa que


se encuentra debajo de la piel. Las zonas quemadas pueden quedar de color
negro, marrón o blanco. Es posible que la piel tenga una apariencia coriácea.
Las quemaduras de tercer grado pueden destruir los nervios, lo que ocasiona
entumecimiento.

FISIOPATOLOGIA:

ÁREA QUEMADA GRANDE


Cuando el área quemada es grande, hay que:
paciente entrar en estado de hipotermia
FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS
Cuando el paciente sufre una quemadura, se produce una vasodilatación que
va a generar un aumento de permeabilidad vascular con el consiguiente
desplazamiento de líquidos y electrolitos al espacio intersticial. El
paciente entra en shock hipovolémico. Dentro de los líquidos sale agua, Na,
K, proteínas como albúmina (es la que controla la presión oncótica, por lo
que existirá hipotensión arterial al no estar dentro del vaso).
Este líquido se acumula en el espacio intersticial denominado “segundo
espacio”, y otra parte del líquido se acumula a nivel del “tercer espacio”, que
son las ampollas. Por lo tanto hay que poner solución al edema que se ha
creado por la vasodilatación a la disminución de la presión arterial, al
aumento de pulso generado (mecanismo de compensación), y a la
evaporación de líquidos, que puede llegar hasta 6 litros en un
paciente quemado, que es un total de 4000 calorías.
También durante la quemadura hay una hemólisis, una trombosis de los
capilares necrosados (quemados), es decir, que cuando reponemos los
líquidos de manera exógena, se restaura la membrana capilar, el edema
cesa, y el líquido del espacio intersticial va volviendo poco a poco al interior
del vaso. Durante la fase de inflamación y curación, en ocasiones estamos
ante quemaduras donde se va a producir una necrosis por coagulación. Los
primeros en acudir al foco
inflamatorio son los neutrófilos. Las primeras células son los fibroblastos,
que se encargan de crear el tejido conjuntivo, y las células endoteliales
fabrican vasos. Esta fase de inflamación y curación se produce a las 6-12h
después de producirse la
quemadura

CUADRO CLINICO:
Fuego---Líquido caliente o vapor--Metal, vidrio u otros objetos calientes---
Corrientes eléctricas---Radiación, como la proveniente de radiografías---Luz solar
y otras fuentes de radiación ultravioleta, como una cama solar---Sustancias
químicas fuertes como ácidos, lejía, solvente de pintura o gasolina--Maltrato

DIAGNOSTICO;

Si acudes a un médico para el tratamiento de una quemadura, dicho profesional


evaluará la gravedad de la quemadura a través de un examen de la piel. Puede
recomendar que te trasladen a un centro de quemaduras si la quemadura abarca
más del 10 % de la superficie total del cuerpo, si es muy profunda, si se produjo en
el rostro, los pies o la ingle, o si cumple con otros criterios establecidos por
American Burn Association (Asociación Estadounidense de Quemaduras).

El médico puede examinarte para detectar otras lesiones y podría pedir análisis de
laboratorio, radiografías u otros procedimientos de diagnóstico.

TRATAMIENTO;

La mayoría de las quemaduras leves pueden tratarse en el hogar. Suelen sanar en


el plazo de un par de semanas.

En el caso de las quemaduras graves, después de los primeros auxilios


apropiados y la evaluación de la herida, el tratamiento puede implicar
medicamentos, vendajes de heridas, terapia y cirugía. Los objetivos del
tratamiento son controlar el dolor, extraer el tejido muerto, prevenir la infección,
reducir la posibilidad de formar cicatrices y recuperar el funcionamiento.

Las personas con quemaduras graves pueden requerir tratamiento en centros de


quemaduras especializados. Es posible que necesiten injertos de piel para cubrir
heridas grandes. También pueden necesitar apoyo emocional y meses de
cuidados de seguimiento, como fisioterapia.
Tratamiento médico

Después de que hayas recibido primeros auxilios para una quemadura mayor, es
posible que la atención médica incluya medicamentos y productos destinados a
estimular la curación.

 Tratamientos a base de agua. Es posible que tu equipo de atención médica


utilice técnicas como la hidroterapia con ultrasonido para limpiar y estimular el
tejido de la herida.

 Líquidos para impedir la deshidratación. Es posible que necesites líquidos


por vía intravenosa para impedir la deshidratación y la insuficiencia orgánica.

 Medicamentos para el dolor y la ansiedad. La curación de las quemaduras


puede ser sumamente dolorosa. Es posible que necesites morfina y
medicamentos contra la ansiedad, en especial para cuando te cambies el
apósito.

 Ungüentos y cremas para quemaduras. Si no te trasladan a un centro de


atención al quemado, el equipo de atención médica puede seleccionar entre
varios productos tópicos para la curación de heridas, como la bacitracina y la
sulfadiazina de plata (Silvadene). Estos ayudan a prevenir infecciones y a
cerrar la herida.

 Apósitos. Es posible que el equipo de atención médica también use apósitos


para heridas especiales a fin de preparar la herida y favorecer su
cicatrización. Si te trasladarán a un centro de atención al quemado, es
probable que solo cubran la herida con una gasa seca.

 Medicamentos que combaten la infección. Si contraes una infección, es


posible que necesites antibióticos por vía intravenosa.

 Vacuna contra el tétanos. El médico podría recomendarte que te apliques


una vacuna contra el tétanos después de sufrir una lesión por quemadura.

SISTEMA NERVIOSO

ALZHEIMER
CONCEPTO:

Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro


cognitivo y trastornos conductuales.

Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de


otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a
medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes
zonas del cerebro.

ETIOLOGIA:

• El Alzheimer se origina a partir de una combinación de factores genéticos,


ambientales y del estilo de vida que afectan el cerebro a lo largo del tiempo.

• Las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer no se entienden por


completo, pero en su esencia son problemas con las proteínas cerebrales
que no funcionan normalmente, interrumpen el trabajo de las células
cerebrales (neuronas) y desencadenan una serie de eventos tóxicos.

FISIOPATOLOGIA:

Los 2 características patológicas de la enfermedad de Alzheimer son

 Depósitos de beta-amiloide extracelular (en las placas seniles)


 Ovillos neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidales en pares)

El depósito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares conduce a la pérdida de sinapsis y


neuronas, lo que provoca una atrofia macroscópica de las áreas afectadas del encéfalo, por lo
general desde el lóbulo temporal mesial.

El mecanismo por el cual el péptido beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares causan tal daño
no se conoce bien. Existen varias teorías.

La hipótesis amiloide postula que la acumulación progresiva de beta-amiloide en el encéfalo


desencadena una cascada compleja de eventos que terminan con la muerte de las células
neuronales, la pérdida de sinapsis neuronales, y déficits progresivos de neurotransmisores;
todos estos efectos contribuyen a ocasionar los síntomas clínicos de demencia.

Se identificaron mecanismos de priones en la enfermedad de Alzheimer. En las enfermedades


priónicas, una proteína encefálica normal de la superficie celular llamada prión se pliega mal
en una forma patógena denominada prión. El prion luego induce a otras proteínas priónicas a
plegarse mal en forna similar, lo que resulta en un aumento marcado de las proteínas
anormalesyque conduce a un daño cerebral
CUADRO CLINICO:

Perdidas de memoria a corto plazo--- Anosognosia----Estado depresivo---


Problemas de atención---Problemas con la orientación---Cambios de personalidad-
--Dificultades con el lenguaje---Cambios de humor inexplicables---Desorientación

DIAGNOSTICO:

Actualmente la única manera definitiva para diagnosticar la enfermedad de


Alzheimer es investigar sobre la existencia de placas y ovillos en el tejido cerebral.

TRATAMIENTO:

FARMACOLOGICO:

Inhibidores de colinesterasa: Estos medicamentos funcionan al aumentar los


niveles de comunicación celular que preservan un mensajero químico que se
agota en el cerebro como consecuencia de la enfermedad de Alzheimer.

Pueden mejorar los síntomas neuropsiquiátricos, como la agitación o la depresión.

Namenda: Este medicamento funciona en otra red de comunicación de células


cerebrales y retrasa la progresión de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer
de moderada a grave.

NUTRICIO: El funcionamiento cerebral se relaciona en forma estrecha con el


estado de nutrición; son particularmente evidentes sus alteraciones cuando existe
carencia de folatos, vitaminas B12, o tiamina.

PARKINSON:

CONCEPTO:

Enfermedad crónica y degenerativa del sistema nervioso que se caracteriza por


falta de coordinación y rigidez muscular y temblores.

ETIOLOGIA:

En la enfermedad de Parkinson, algunas células nerviosas (neuronas) en el


cerebro se descomponen o mueren gradualmente. Se desconoce la causa de la
enfermedad de Parkinson, pero varios factores parecen influir, como los
siguientes:

GENETICA---DESENCADENANTES AMBIENTALES---LA PRESENCIA DE


CUERPOS DE LEWY Y ALFA SINUCLEINA

FISIOPATOLOGIA:

El estudio genético ha contribuido a conocer la base fisiopatológica de la


enfermedad, relacionándola con el metabolismo de las proteínas ubiquitina y alfa
sinucleína, que al agregarse de manera anormal forman los cuerpos de Lewy, que
son el hallazgo característico en la histopatología de la EPI.

CUADRO CLINICO:

Los síntomas comienzan lentamente, en general, en un lado del cuerpo. Luego


afectan ambos lados. Algunos son:

Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara.

Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco.

Lentitud de los movimientos

Problemas de equilibrio y coordinación.

DIAGNOSTICO:

Se utilizan los criterios del Banco de Cerebros del Reino Unido

Prueba aguda de levodopa

Estudios de neuroimagen

TRATAMIENTO:

FARMACOLOGICO;

Anticolinérgicos: Estos medicamos se usaron durante muchos años para ayudar a


controlar el temblor asociado a la enfermedad de Parkinson.Sin embargo, sus
beneficios moderados suelen ser contrarrestados por los efectos secundarios
como alteración de la memoria, confusión, alucinaciones, estreñimiento, sequedad
en la boca y problemas para orinar.Amantadina, Inhibidores de la catecol-O-
metiltransferasa (COMT); Este medicamento prolonga moderadamente el efecto
del tratamiento con levodopa, dado que bloquea una enzima que disuelve la
dopamina.

ESCLEROSIS MULTIPLE

CONCEPTO:

La EM es una enfermedad desmielinizante, crónica, autoinmune e inflamatoria que afecta a


todo el sistema nervioso central. Constituye la principal causa de discapacidad neurológica
no traumática entre los adultos jóvenes

ETIOLOGIA:

Dentro de los factores de riesgo que se han identificado para el desarrollo de EM están:
infecciones virales, especialmente por el virus de Epstein-Barr, sexo femenino, poca
exposición a luz solar (deficiencia de vitamina D), tabaquismo, historia familiar/genética,
vivir en latitudes altas y nacer en mayo. Las enfermedades de origen viral que se han
relacionado con la etiología de la EM son la enfermedad por el virus del moquillo canino,
sarampión, varicela zóster, encefalitis por garrapatas, así como infección por HTVL1, LM-
7, virus del herpes 6 y virus Epstein-Barr. Este último es el que se asocia más fuertemente
ya que cerca de 100% de los pacientes con EM son seropositivos para el virus de Epstein-
Barr comparado con el 90% de los controles, esta diferencia es mayor en algunas
poblaciones de niños con EM, por lo cual su papel no está bien definido.

FISIOPATOLOGIA:

El desarrollo de la EM ha sido asociado a múltiples factores, desde estímulos ambientales


hasta desajustes inmunes, a pesar de su variada gama etiológica la patología clásica consiste
en 3 aspectos: inflamación perivenosa, desmielinización y gliosis. La mielina posee
múltiples proteínas (proteína básica de la mielina, proteolípido de la mielina, glicoproteína
oligodendrocítica de la mielina o glicoproteína asociada a la mielina) que son liberadas
cuando la mielina es destruida, por ejemplo, en el curso de una infección. Posteriormente,
estas proteínas libres son reconocidas por el complejo mayor de histocompatibilidad Dentro
de los factores de riesgo que se han identificado para el desarrollo de EM están: infecciones
virales, especialmente por el virus de Epstein-Barr, sexo femenino, poca exposición a luz
solar (deficiencia de vitamina D), tabaquismo, historia familiar/genética, vivir en latitudes
altas y nacer en mayo. que activa el complejo receptor de células T. Es necesario para la
patogenia de la EM la presencia de linfocitos T pertenecientes a una población anormal con
disregulación inmunológica que les permita reaccionar a autoantígenos, es decir que sean
autorreactivos. Para que los linfocitos T autorreactivos puedan accesar al sistema nervioso
central (SNC) requieren la expresión de integrinas, las cuales les permiten unirse a
moléculas de adhesión en la superficie endotelial, para luego degradar la matriz
extracelular, el colágeno y la fibronectina con ayuda de enzimas llamadas metaloproteasas,
mismas que realizarán la proteólisis de los componentes de la mielina.

CUADRO CLINICO:

Motor:Debilidad muscular,Espasticidad,Alt. De reflejos

Sensitivas:Vibracion,dolor,Temolgensia

DIAGNOSTICO:

No existen pruebas específicas para la esclerosis múltiple. En su lugar, el


diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en descartar otras enfermedades que
pueden producir signos y síntomas similares, lo que se denomina «diagnóstico
diferencial

TRATAMIENTO:

Sesión de fisioterapia

Relajantes musculares.

Medicamentos para reducir la fatiga.

Otros medicamentos. También pueden recetarte medicamentos para la depresión,


el dolor, la disfunción sexual y los problemas de control de la vejiga o del intestino
asociados con la esclerosis múltiple.

NUTRICIO: La aplicación del tratamiento debe hacerse lo más pronto posible. Se


recomienda un cambio en el estilo de vida con una dieta baja en ácidos grasos
saturados, y con un aumento en los poliinsaturados.

La dieta de cereales y vegetales provee una rica fuente de vitaminas, minerales y


de aceites esenciales, y esto es suficiente con una cantidad mínima de proteína
(huevo, carne y pescado) y para asegurar una nutrición normal.

EPILEPSIA
CONCEPTO

La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad


eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada
puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales
incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico".

ETIOLOGIA:

çLas crisis epilépticas son consecuencia de un desequilibrio entre los procesos de


excitación e inhibición neuronal del SNC (exceso de excitación o un defecto de inhibición),
que tiene como consecuencia una descarga neuronal anómala, siendo muchos los factores
que pueden alterar dicho equilibrio. Es importante recordar, por un lado, que el cerebro
normal, bajo determinadas circunstancias, puede sufrir una crisis epiléptica, y existen
diferencias entre los individuos en cuanto a la susceptibilidad o umbral para sufrir una crisis
epiléptica, lo que sugiere la existencia de factores endógenos subyacentes, entre ellos
factores genéticos y, por otro lado, que determinados procesos o patologías tienen muchas
probabilidades de producir un trastorno epiléptico crónico. La frecuencia de las distintas
causas de epilepsia varía con la edad de aparición: en la infancia tardía y adolescencia las
causas más frecuentes de crisis comiciales son las idiopáticas y los traumatismos; en el
adulto entre 18-50 años son los traumatismos y los tumores, y en los mayores de 50 años,
las enfermedades cerebrovascular y neurodegenerativas.

FISIOPATOLOGIA:

Múltiples experimentos han demostrado que lasSustanciasbloqueadoras de la


neurotransmisióngabaérgica generan convulsiones en tejidos de control ydiversos
potenciadores del sistema gabaérgico tienenacciones antiepilépticas en pacientes
humanos. Debidoa ello, se ha sugerido que la actividad gabaérgica evita las
convulsiones (Fritsch y cols., 2009). Del mismomodo, también se ha podido
observar que la activaciónde las sinapsis glutamatérgicas generan convulsiones
(Eid y cols., 2008). Conjuntamente, estos hallazgos hanllevado a la idea de que
las convulsiones epilépticas responderían a un modelo simple en el que la
inhibicióy la excitación actuarían, respectivamente, como losfrenos y el acelerador
de un motor, y que tendría su reflejo

CUADRO CLINICO:
En el estado epiléptico , el más grave de los trastornos convulsivos, las
convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es una urgencia
médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de
intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y
tiene extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede
al tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar
permanentemente lesionados y puede sobrevenir la muerte.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la epilepsia en el anciano suele ser complejo, debido a las peculiaridades


clínicas que presenta, al amplio abanico de patologías con las que se debe hacer diagnóstico
diferencial y a la menor sensibilidad de algunas pruebas diagnósticas (5, 8). El diagnóstico
es básicamente clínico, al igual que en otros grupos de edad, ya que la exploración y las
pruebas complementarias pueden ser normales.

TRATAMIENTO:

a) Medidas generales. Medidas no farmacológicas 1. Manejo agudo de crisis comicial


Mantener la vía aérea permeable con dispositivos tipo Guedel, oxigenoterapia si precisa,
canalizar vía venosa, administrar tratamiento médico inmediato si procede y controlar crisis
posteriores, descartar etiologías que requieran manejo urgente y prevenir complicaciones
tipo traumatismos o broncoaspiración. 2. Medidas no farmacológicas Incluyen informar
adecuadamente sobre la naturaleza de las crisis, consecuencias, precauciones a tener en
cuenta, manejo y posibles tratamientos, así como la importancia de su cumplimiento, tanto
al paciente como a familiares o cuidadores. b) Tratamiento farmacológico 1.
Consideraciones especiales en el anciano En el tratamiento de la epilepsia en el anciano hay
que tener en cuenta numerosos factores coexistentes, :Presencia de diversas enfermedades y
su consecuente polifarmacia, con posibles interacciones farmacológicas, contraindicaciones
y efectos secundarios. Etiologías de las crisis diferentes a las del adulto joven. Alteraciones
de la farmacocinética (a nivel de absorción, distribución, metabolismo y eliminación) y
farmacodinamia (disminución de número de receptores y mayor sensibilidad de éstos, etc.),
secundarias a cambios fisiológicos del envejecimiento normal, con mayor sensibilidad a
efectos adversos, sobre todo a nivel del SNC. Posibles fallos en el cumplimiento
terapéutico por déficit cognitivo

SISTEMA PULMONAR

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CONCEPTO:
Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio
gaseoso.Cuando se esta en reposo inhalando aire, la PaO2 <60 mmHg y la
PaCO2 es variable normo-hipo-hipercapnia

ETIOLOGIA: La causa más frecuente de esta insuficiencia es la anomalía


congénita otra causa es la endocarditis infecciosa, la causa más común de la
insuficiencia pulmonar es Hipertensión pulmonar secundaria

FISIOPATOLOGIA:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre.


Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos: 1) Shunt: Fracción de la sangre
venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares
funcionantes. Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o
adquiridos: Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral,
Estenosis mitral, Disfunción diastolica Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis,
Aspiración, (Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento
Neumonía, Inhalación de gases La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la
fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito
supera el 30%. 2) Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades
con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis,
neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmo

CUADRO CLINICO:

Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad


subyacente, así como la hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen respiratorio se
corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de
pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes con edema
pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extratorácicas, como dolor
abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurologicas se incluyen desasosiego,
ansiedad, exitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse taquicardia y
arritmias, secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de músculos
accesorios, tiraje y cianosis.

DIAGNOSTICO:
Gases en sangre arterial Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química
(alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología),
ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar el
cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo.
Rx de tórax

TRATAMIENTO:

Apunta a la corrección de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es


alcanzar una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos para
implementarla consisten en: a)Cánulas nasales: Permiten al paciente comer, beber y hablar,
pero se desconoce la FIO2 exacta que suministran, ya que esta depende del flujo
inspiratorio máximo del enfermo. En forma practica se considera que un aporte de 1
litro/min. Equivale a una FIO2 de 24%, y que por cada litro que se aumenta la FIO2
aumenta un 4%, debiendo limitarse el flujo a menos de 5 litros/min. b)Las mascaras con
efecto Venturi permiten una medida mas exacta de la FIO2, habitualmente se utilizan al 24,
28, 35, 40 y 50%. c)La mascara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se
puede emplear cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg con una mascara de FIO2 al 50% y el
paciente se encuentra consciente, colabora con el tratamiento, maneja bien las secreciones y
esta estable hemodinámicamente.

ASMA

CONCEPTO:

El asma es una enfermedad crónica caracterizada por una obstrucción reversible


de las vías aéreas, debido a una inflamación e hiperrespuesta bronquial, que
conduce a episodios recurrentes de disnea, sibilancias, opresión torácica y tos, y
que varían en severidad y frecuencia de una persona a otra.

ETIOLOGIA:

Multifactorial: Antecedente de atopia familiar en el 80% de casos interactúan


varios factores para su expresión clínica, existen diversos mecanismos
desencadenantes tanto alérgenos intra como extra domiciliarios y contaminantes
ambientales, tabaquismo pasivo y activo, infecciones de la vía aérea superior
predominantemente virales, ejercicio, sensibilización ocupacional, cambios
climáticos,dieta, obesidad.

FISIOPATOLOGIA:

El asma se produce por una inflamación del árbol bronquial


debida a la hiperrespuesta del sistema inmune, en la que aumenta a producción
de interleucinas (IL), se produce la activación de linfocitos T cooperadores , así
como la producción de IgE, histamina, leucotrienos y prostanglandinas , y un
aumento del estrés oxidativo

CUADRO CLINICO:

La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos
asintomáticos. Algunas personas tienen dificultad prolongada para respirar con
episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el
síntoma principal. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días. Se
pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante.

Tos con o sin producción de esputo (flema)

Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)

Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad

Sibilancias

Patrón de respiración anormal -- en el cual la exhalación se demora más del doble


que la inspiración

Paro respiratorio transitorio

Dolor torácico

Opresión en el pecho

DIAGNOSTICO:

El grado de reversibilidad en FEV1 que indica un diagnóstico de asma


generalmente se acepta como > 12 % y > de 200ml del valor del
prebroncodilatador, para evaluar atopia realizamos determinación de Ig E sérica.

Pruebas en vivo:

pruebas cutáneas

alergia-examen de sangre o piel

prueba de parches

Gasometría arterial
Diagnóstico por imágenes:

Rayos X convencionales

Radiografía de tórax

Pruebas de la función pulmonar

TRATAMIENTO:

FARMACOLOGICO:

 Broncodilatadores de acción corta (inhaladores)

 Esteroides orales (corticoesteroides) cuando tenga un ataque de asma que


no se alivie

BRONQUITIS

CONCEPTO:

Inflamación de los conductos que transportan el aire al interior de los pulmones y


de ellos de nuevo al exterior, para así llevar a cabo la respiración.

Estos conductos, son también el canal de salida de las secreciones que se forman
a este nivel.

ETIOLOGIA:

Bronquitis aguda: causada por virus, generalmente los mismos virus que causan
los resfríos y la gripe (influenza).

Bronquitis crónica: fumar cigarrillos, contaminación del aire y el polvo o los gases
tóxicos en el medio ambiente o en el lugar de trabajo también pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad.

FISIOPATOLOGIA:

Inoculación e invasión de microorganismos en epitelio traqueobronquial. Liberación de


citoquinas y activación de células inflamatorias.
CUADRO CLINICO

Congestión o presión en el pecho.--Tos que produce un moco claro, amarillento o


verdoso.----Dificultad para respirar.----Sibilancias al respirar.---Dolor de garganta.--
--Fiebre.----Escalofríos.--Dolores en el cuerpo.

DIAGNOSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICA Disnea leve ocasional Sibilancias aisladas Escasas crepitaciones


sin focalidad

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO: La mayoría de los casos de bronquitis aguda son causados


por un virus. Esto significa que los antibióticos no ayudarán. La infección debe
seguir su curso. Casi siempre desaparece solo. El tratamiento domiciliario se
enfoca en aliviar los síntomas:

Evite la cafeína y el alcohol.

Descanse lo suficiente.

Tome analgésicos de venta libre para reducir la inflamación, aliviar el dolor y bajar
la fiebre, entre ellos, acetaminofeno (una marca: Tylenol), o ibuprofeno (una
marca: Advil).

Aumente la humedad en su casa o utilice un humidificador

NUTRICIO:
Dieta suave.
Alimentos ricos en Vitamina C , minerales y vitaminas del complejo B.
Abundantes líquidos.
Incluir verduras y frutas que aporten nutrientes necesarios para el buen
funcionamiento del sistema inmunitario, como las vitaminas A, E y Fibra.