LA HEMOSTASIA pacientes a lograr una hemostasia normal para
minimizar la pérdida de sangre y mayor daño.
Introducción
La hemostasia es la respuesta del organismo al
daño de los vasos sanguíneos y el sangrado.
Este proceso incluye un esfuerzo coordinado
entre las plaquetas y una numerosa cantidad de
proteínas de la coagulación de la sangre, que
lleva a la formación de un coágulo y la
subsecuente detención del sangrado.
La hemostasia es un mecanismo de defensa
cuya finalidad es conservar la integridad
vascular y evitar la pérdida de sangre. (parada,
2004)
El Factor Tisular, es una proteína que se
expone a la sangre cuando un vaso sanguíneo
se daña causando un sangrado. El proceso de
hemostasia se inicia cuando ese factor tisular
se une a una proteína de la coagulación
llamada factor siete (FVII), que circula en el
torrente sanguíneo. Esta unión provoca la
activación del FVII, convirtiéndose en FVIIa.
La unión del factor tisular y el FVIIa es apenas
el primer pasó de un proceso que, al final,
llevará a la formación de un coágulo fuerte y
estable que detendrá y prevendrá mayor
sangrado.
Generalmente, en personas sanas sin
alteraciones de la coagulación, el control del
sangrado se logra bastante rápido y sin
necesidad de tratamiento con medicamentos.
En los casos de trauma mayor o cirugía los
médicos a menudo necesitan ayudar a los
Factores vasculares
Los factores vasculares reducen la pérdida de
sangre debido a traumatismos mediante una
vasoconstricción local (una reacción
inmediata a la lesión) y la compresión de los
vasos lesionados por extravasación de sangre
hacia los tejidos circundantes. La lesión de la
pared vascular desencadena la adhesión y
activación de las plaquetas y la producción de
fibrina; las plaquetas y la fibrina se combinan
para formar un coágulo (Andrade, google,
2015).
Factores plaquetarios
Varias sustancias, como el óxido nítrico y la
prostaciclina de las células endoteliales,
promueven la fluidez de la sangre al impedir la
estasis plaquetaria y dilatar los vasos
sanguíneos indemnes. Cuando se lesiona el
endotelio vascular, estos mediadores ya no se
producen. En estas condiciones, las plaquetas
se adhieren a la íntima dañada y forman
agregados. En un inicio, las plaquetas se
adhieren al factor de von Willebrand (FvW),
secretado previamente por las células
endoteliales hacia el subendotelio. El FvW se
une a receptores de la membrana superficial de
las plaquetas (glucoproteína Ib/IX). Las
plaquetas fijadas a la pared vascular son
activadas. Durante la activación, las plaquetas
liberan mediadores de los gránulos de
depósito, como la adenosina difosfato (ADP).
Otros cambios bioquímicos secundarios a la
activación son la hidrólisis de los fosfolípidos
de membrana, la inhibición de la adenil
ciclasa, la movilización del calcio intracelular
y la fosforilación de proteínas intracelulares.
El ácido araquidónico se convierte en
tromboxano A2; esta reacción requiere de la
ciclooxigenasa y es inhibida de manera
irreversible por la aspirina y de manera
reversible por numerosos AINE. El ADP, el
tromboxano A2 y otros mediadores inducen
activación y agregación de más plaquetas en el
endotelio lesionado. En la membrana
superficial de las plaquetas, se ensambla otro
receptor a partir de las glucoproteínas IIb y
IIIa. El fibrinógeno se une a los complejos
glucoproteína IIb/IIIa de plaquetas
adyacentes, lo que las conecta para formar
agregados.
Las plaquetas ofrecen superficies para el
ensamblaje y activación de complejos de
coagulación y para la generación de trombina.
La trombina convierte el fibrinógeno en
fibrina. Los filamentos de fibrina unen las
plaquetas agregadas para ayudar a asegurar el
trombo hemostático de plaquetas y fibrina.
Factores plasmáticos
Los factores de coagulación plasmáticos
interactúan para producir trombina, que
convierte el fibrinógeno en fibrina. Los
filamentos de fibrina, que se irradian del
trombo hemostático y lo fijan, confieren
resistencia al cóagulo. (Joel L. Moake, 2016)
En la vía intrínseca, el factor XII, el
cininógeno de alto peso molecular, la
precalicreína y el factor XI activado (factor
XIa) interactúa para producir factor IXa a
partir del factor IX. Luego, el factor IXa se
combina con el factor VIIIa y el fosfolípido
procoagulante (presente en la superficie de las
plaquetas activadas y las células tisulares) para
formar un complejo que activa el factor X. En
la vía extrínseca, el factor VIIa y el factor
tisular (FT) activan directamente el factor X
(el complejo factor VIIa/factor tisular también
activa el factor IX; ver figura Vías de la
coagulación sanguínea. Y ver Componentes
de las reacciones de coagulación sanguínea).
La activación de la vía intrínseca o extrínseca
activa la vía común, que da por resultado la
formación del coágulo de fibrina. En la
activación de la vía común intervienen 3
pasos:
 1. Se produce un activador de la
protrombina en la superficie de las
plaquetas activadas y las células
tisulares. El activador es un complejo
de una enzima, el factor Xa, y 2
cofactores, factor Va y fosfolípido pro
coagulante.
2. El activador de la protrombina escinde
la protrombina en trombina y otro
fragmento.
3. La trombina induce la generación de
polímeros de fibrina a partir del
fibrinógeno. La trombina también
activa el factor XIII, una enzima que
cataliza la formación de enlaces más
resistentes entre monómeros de
fibrinas adyacentes y activas el factor
VIII y el factor XI.
Se requieren iones calcio en la mayoría de las
reacciones de generación de trombina (los
agentes quelantes del calcio [p. ej., citrato,
ácido etilendiaminotetraacético] se usan in
vitro como anticoagulantes). Los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K
(factores II, VII, IX y X) no pueden unirse
normalmente a superficies fosfolipídicas a
través de puentes de calcio y actuar en la
coagulación sanguínea cuando los factores son
sintetizados en ausencia de vitamina K.
Si bien las vías de coagulación son útiles para
comprender los mecanismos y la evaluación
de laboratorio de los trastornos de la
coagulación, la coagulación in vivo se
produce, predominantemente, a través de la
vía extrínseca. Las personas con deficiencias
hereditarias de factor XII, cininógeno de alto
peso molecular o precalicreína no tienen
trastornos hemorrágicos. Los individuos con
deficiencia hereditaria de factor XI presentan
hemorragia de leve a moderada. In vivo, el
factor XI (un factor de la vía intrínseca) es
activado cuando se genera una pequeña
cantidad de trombina. El factor IX puede ser
activado tanto por el factor XIa como por
complejos de factor VIIa/factor tisular.
In vivo, la iniciación de la vía extrínseca se
produce cuando la lesión de los vasos
sanguíneos hace que la sangre entre en
contacto con factor tisular de las membranas
de las células dentro y alrededor de las paredes
vasculares. Este contacto con el factor genera
complejos de factor VIIa/factor tisular que
activan el factor X y el factor IX. El factor IXa,
combinado con su cofactor, el factor VIIIa, de
las superficies fosfolipídicas de la membrana
genera factor Xa adicional. La hemostasia
normal requiere la activación del factor X por
los complejos de factor VIIa/factor tisular y
factor IXa/VIIIa. Este requerimiento de
factores VIII y IX explica por qué la hemofilia
tipo A (deficiencia de factor VIII) o tipo B
(deficiencia de factor IX) provoca hemorragia
pese a una vía extrínseca de coagulación
intacta iniciada por complejos de factor
VIIa/factor tisular.

Mecanismos regulatorios
Varios mecanismos inhibitorios impiden que
las reacciones de coagulación activadas se
amplifiquen de manera incontrolable y causen
una trombosis local extensa o la coagulación
intravascular diseminada. Estos mecanismos
incluyen
 Inactivación de enzimas
procoagulantes.
 Fibrinólisis
 Depuración hepática de factores de
coagulación activados
Inactivación de factores de coagulación
Los inhibidores de proteasa plasmáticos
(antitrombina, inhibidor de la vía del factor
tisular, α2-macroglobulina, cofactor II de
la heparinaI) inactivan las enzimas
coagulación. La antitrombina inhibe
trombina, el factor Xa, el factor XIa y el factor
IXa.
Dos proteínas dependientes de la vitamina K,
la proteína C y la proteína S libre, forman un
complejo que inactiva los factores VIIIa y Va
por proteólisis. La trombina, cuando se une a
un receptor de las células endoteliales
(trombomodulina), activa la proteína C. La
proteína C activada, en combinación con la
proteína S libre y cofactores fosfolipídicos,
inactiva por proteólisis los factores VIIIa y Va.
Además de inactivadores intrínsecos, hay una
serie de fármacos anticoagulantes que
potencian la inactivación de los factores de la
coagulación (ver figura Anticoagulantes y sus
sitios de acción.).
La heparina aumenta la actividad de la
antitrombina. La warfarina es un antagonista
de la vitamina K. Inhibe la regeneración de la
forma activa de la vitamina K y, por lo tanto,
inhibe la generación de formas funcionales de
factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K d II, VII, IX y X. La heparina no
fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo
peso molecular (HBPM) mejoran la actividad
de la antitrombina e inactivan los factores IIa
(trombina) y Xa. Las HBPM incluyen
enoxaparina, dalteparina y tinzaparina.
El fondaparinux es una molécula pequeña,
sintética, que contiene la porción de
de
pentasacárido esencial de la estructura de
la
heparina que favorece la inactivación del
factor Xa por antitrombina (pero no IIa). Los
inhibidores directos de la trombina por vía
parenteral incluyen argatroban y lepirudina.
Los nuevos anticoagulantes orales incluyen
inhibidores directos de la trombina por vía oral
(dabigatrán) e inhibidores directos del factor
Xa por vía oral (apixaban, rivaroxaban,
edoxabán). El uso de estos fármacos,
incluyendo riesgos, beneficios y antídotos, se
analizan en las secciones del Manual
sobre fibrilación auricular, trombosis venosa
profunda (TVP), y embolia pulmonar (EP).
Fibrinólisis rápidamente el plasminógeno unido a

El depósito y la lisis de fibrina deben estar fibrina. Concentraciones vestigiales

equilibrados para mantener transitoriamente y de plasmina convierten la urocinasa

eliminar, después el sello hemostático durante de cadena simple en urocinasa de

la reparación de una pared vascular lesionada doble cadena, que activa el

(Gardey, google, 2018). plasminógeno en solución, así como el

plasminógeno unido a fibrina. Las
El sistema fibrinolítico disuelve la fibrina por células epiteliales que revisten las vías
medio de la plasmina, una enzima proteolítica. excretoras (p. ej., túbulos renales,
La fibrinólisis se activa mediante activadores conductos mamarios) secretan
del plasminógeno liberados por las células del urocinasa, que es el activador
endotelio vascular. Los activadores del fisiológico de la fibrinólisis en estos
plasminógeno y el plasminógeno (del plasma) conductos.
se unen a la fibrina, y los primeros degradan el  La estreptocinasa, un producto
plasminógeno a plasmina (ver figura Vía bacteriano que no se halla
fibrinolítica.). Luego, la proteólisis de la normalmente en el cuerpo, es otro
fibrina por plasmina da origen a productos de potente activador del plasminógeno.
degradación de la fibrina solubles que son
arrastrados por la circulación. La estreptocinasa, la urocinasa y el tPA
recombinante (alteplasa) se han usado con
Hay varios activadores del plasminógeno: fines terapéuticos para inducir fibrinólisis en
pacientes con trastornos trombóticos agudos.
 El activador del plasminógeno
tisular (tPA), de las células Regulación de la fibrinólisis
endoteliales, es un activador La fibrinólisis está regulada por los
deficiente cuando está libre en inhibidores de los activadores del
solución, pero eficiente cuando está plasminógeno (PAI) y los inhibidores de la
unido a fibrina en proximidad del plasmina que enlentecen la fibrinólisis. El
plasminógeno. PAI-1, el PAI más importante, inactiva el tPA
 La urocinasa adopta formas de cadena y la urocinasa, y es liberado por las células del
simple y de doble cadena, que tienen endotelio vascular y las plaquetas activadas. El
diferentes propiedades funcionales. inhibidor principal de la plasmina es alfa2-
La urocinasa de cadena simple no antiplasmina, porque inactiva rápidamente
puede activar el plasminógeno libre cualquier plasmina libre que escapa de los
pero, al igual que el tPA, puede activar
coágulos. Parte de la alfa2-antiplasmina La hemostasia cumple las funciones de
también presenta enlaces transversales con los sellar provisionalmente el sitio de rotura y
polímeros de fibrina por la acción del factor de iniciar los mecanismo de reparación
XIIIa durante la coagulación. Estos enlaces
cruzados pueden prevenir la actividad
excesiva de la plasmina dentro de los
coágulos.
Referencia bibliográfica
El tPA y la urocinasa son depurados por el
hígado, que es otro mecanismo para prevenir
https://www.definicionabc.com/salud/hemo
la fibrinólisis excesiva.
stasia.ph (Andrade, definiconABC, 2015)p
Conclusión
https://definicion.de/hemostasia/

La hemostasia es un mecanismo de (Gardey, definicion , 2019)

defensa cuya finalidad es conservar la
www.msdmanuals.com/es-
integridad vascular y evitar la pérdida de
ec/professional/hematolog%C3%ADa-y-
sangre
oncolog%C3%ADa/hemostasia/rese%C3%B1
a-sobre-hemostasia
La hemostasia cumple las funciones de
sellar provisionalmente el sitio de rotura y (Moake, 2016)
de iniciar los mecanismos de reparación

La hemostasia es la respuesta del

organismo al daño de los vasos sanguíneos
y el sangrado. Este proceso incluye un
esfuerzo coordinado entre las plaquetas y
una numerosa cantidad de proteínas de la
coagulación de la sangre, que lleva a la
formación de un coágulo y la subsecuente
detención del sangrado