Вы находитесь на странице: 1из 1382

БиблиографияНеотложная педиатрия [Электронный ресурс] / под ред. Б.М. Блохина - М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437667.html


Авторы под ред. Б.М. Блохина
ИздательствоГЭОТАР-Медиа
Год издания2017
Прототип Электронное издание на основе: Неотложная педиатрия : национальное
руководство / под ред. Б. М. Блохина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 832 с. : ил. - ISBN
978-5-9704-3766-7.
ОГЛАВЛЕНИЕ
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
ПРЕДИСЛОВИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
Глава 1. Основные принципы неотложной помощи детям с угрожающими
состояниями
Глава 2. Сердечно-легочная и церебральная реанимация при терминальных
состояниях
Глава 3. Острые нарушения дыхания у детей
Глава 4. Неотложные состояния в детской кардиологии
Глава 5. Нарушения ритма сердца
Глава 6. Синкопальные состояния
Глава 7. Шок у детей
Глава 8. Острые неврологические нарушения
Глава 9. Неотложные состояния при эндокринных болезнях у детей и
подростков
Глава 10. Неотложные состояния в неонатологии
Глава 11. Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях у детей
Глава 12. Нейроинфекции у детей
Глава 13. Лихорадочные состояния у детей
Глава 14. Болевой синдром у детей
Глава 15. Острые аллергические заболевания
Глава 16. Неотложная офтальмология
Глава 17. Неотложные состояния в оториноларингологии
Глава 18. Острая хирургическая патология
Глава 19. Травматология детского возраста
Глава 20. Неотложные состояния в детской урологии и андрологии
Глава 21. Неотложные состояния в гинекологии
Глава 22. Неотложные состояния у гематологических и онкологических
больных
Глава 23. Отравления у детей
Глава 24. Острая почечная недостаточность у детей
Глава 25. Острая печеночная недостаточность
Глава 26. Несчастные случаи
Глава 27. Неотложная помощь детям и подросткам с острыми нарушениями
психики
Глава 28. Жестокое обращение с детьми
Глава 29. Патогенное воздействие факторов окружающей среды
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Гаращенко Татьяна Ильинична - д-р мед. наук, проф. кафедры
оториноларингологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский национальный
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава
России
Голованев Максим Алексеевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры детской
хирургии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России
Гордиенко Галина Иосифовна - канд. мед. наук, доц. кафедры
поликлинической и неотложной педиатрии педиатрического факультета
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Делягин Василий Михайлович - д-р мед. наук, проф., зав. отделом
клинической физиологии ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр
детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева»
Минздрава России
Заваденко Николай Николаевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического
факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Зайцева Ольга Витальевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой педиатрии и
руководитель Университетской клиники педиатрии ФГБОУ ВО
«Московский государственный медико-стоматологический университет им.
А.И. Евдокимова» Минздрава России
Зверев Дмитрий Владимирович - канд. мед. наук, доц., зав. Московским
городским центром гравитационной хирургии крови и гемодиализа ГБУЗ
«Детская городская клиническая больница Св. Владимира» Департамента
здравоохранения г. Москвы
Иванова Марина Витальевна - канд. мед. наук, старший научный сотрудник,
и/о руководителя отдела нейроинфекций и органической патологии нервной
системы ФГБУ «НИИ детских инфекций» ФМБА России, доц. кафедры
инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО ФГБОУ ВО «Санкт-
Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»
Минздрава России
Кагирова Зарема Руслановна - ассистент кафедры поликлинической и
неотложной педиатрии педиатрического факультета ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Каграманова Каринэ Георгиевна - канд. мед. наук, доц. кафедры
поликлинической и неотложной педиатрии педиатрического факультета
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Коколина Валентина Федоровна - д-р мед. наук, проф. кафедры акушерства и
гинекологии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Копылева Ольга Дорофеевна - канд. мед. наук, доц. кафедры
поликлинической и неотложной педиатрии педиатрического факультета
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Лобушкова Ирина Павловна - канд. мед. наук, ассистент кафедры
поликлинической и неотложной педиатрии педиатрического факультета
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Логачев Михаил Федорович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой детской
эндокринологии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России
Лозовая Юлия Ивановна - канд. мед. наук, доц. кафедры детской хирургии
педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава
России
Луцкий Ян Михайлович - д-р мед. наук, проф. кафедры анестезиологии,
реаниматологии и токсикологии детского возраста ФГБОУ ДПО «Российская
медицинская академия последипломного образования» Минздрава России
Макаров Леонид Михайлович - д-р мед. наук, проф., руководитель Центра
синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков ФМБА
России на базе ФГБУЗ «Центральная детская клиническая больница» ФМБА
России
Макулова Анастасия Ивановна - канд. мед. наук, сотрудник Московского
городского центра гравитационной хирургии крови и гемодиализа ГБУЗ
«Детская городская клиническая больница Св. Владимира» Департамента
здравоохранения г. Москвы
Молочный Владимир Петрович - д-р мед. наук, проф., ректор ФГБОУ ВО
«Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава
России
Неудахин Евгений Васильевич - д-р мед. наук, проф. кафедры госпитальной
педиатрии им. акад. В.А. Таболина педиатрического факультета ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, главный научный сотрудник Научно-
практического центра специализированной медицинской помощи детям им.
В.Ф. Войно-Ясенецкого Департамента здравоохранения г. Москвы,
заслуженный врач РФ
Овчаренко Евгений Юрьевич - канд. мед. наук, доц. кафедры
поликлинической и неотложной педиатрии педиатрического факультета
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Петрухин Андрей Сергеевич - д-р мед. наук, проф. кафедры неврологии,
нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Петряйкина Елена Ефимовна - д-р мед. наук, проф., зам. главного врача ГБУЗ
«Морозовская детская городская клиническая больница» Департамента
здравоохранения г. Москвы
Разумовский Александр Юрьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
детской хирургии ФГБОУ ВО «Российский национальный
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава
России, зав. отделением торакальной хирургии ГБУЗ «Детская городская
клиническая больница № 13 им. Н.Ф. Филатова» Департамента
здравоохранения г. Москвы, главный детский хирург Департамента
здравоохранения г. Москвы
Рогаткин Сергей Олегович - д-р мед. наук, проф. кафедры неонатологии
ФДПО ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Румянцев Александр Григорьевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор
ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр детской гематологии,
онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
Садовская Юлия Евгеньевна - д-р мед. наук, детский невролог ФГБУ
«Детский медицинский центр» УД Президента РФ
Сидоренко Евгений Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
офтальмологии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России, чл.-кор. РАН, заслуженный деятель науки РФ,
заслуженный врач РФ
Скрипченко Елена Юрьевна - канд. мед. наук, зав. детским неврологическим
отделением ФГБУ «Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой» РАН,
старший научный сотрудник отдела нейроинфекций и органической
патологии нервной системы ФГБУ «НИИ детских инфекций» ФМБА России,
доц. кафедры психоневрологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский
государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава
России
Скрипченко Наталья Викторовна - д-р мед. наук, проф., зам. директора по
научной работе ФГБУ «НИИ детских инфекций» ФМБА России, зав.
кафедрой инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО ФГБОУ ВО
«Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский
университет» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ
Спиридонова Елена Александровна - д-р мед. наук, проф. кафедры
анестезиологии-реаниматологии ФГБОУ ВО «Московский государственный
медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава
России, ученый секретарь ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр
детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева»
Минздрава России
Стешин Вадим Юрьевич - канд. мед. наук, доц. кафедры поликлинической и
неотложной педиатрии педиатрического факультета ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Тарусин Дмитрий Игоревич - д-р мед. наук, проф., директор Московского
научно-практического центра детской андрологии Департамента
здравоохранения г. Москвы
Учайкин Василий Федорович - д-р мед. наук, проф. кафедры инфекционных
болезней у детей № 1 педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России, акад. РАН
Чугунова Ольга Леонидовна - д-р мед. наук, проф. кафедры госпитальной
педиатрии им. акад. В.А. Таболина ФГБОУ ВО «Российский национальный
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава
России
Шамшева Ольга Васильевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
инфекционных болезней у детей № 1 педиатрического факультета ФГБОУ
ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Шевченко Юрий Степанович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
психиатрии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский
медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Эмирова Хадижа Маратовна - канд. мед. наук, доц. кафедры педиатрии
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России
Предисловие

Новое, исправленное и дополненное издание практического руководства


посвящено актуальным проблемам неотложной педиатрии. Представленные
материалы отражают методологические подходы к определению и оценке
наиболее важных клинических проблем, существующих в настоящее время в
неотложной педиатрии. С современных позиций освещены вопросы
клинической диагностики и лечения угрожающих жизни состояний у детей,
включающие: неотложные состояния в пульмонологии, кардиологии,
неврологии, эндокринологии, нефрологии, неонатологии,
оториноларингологии, офтальмологии, при острой хирургической патологии,
в гинекологии, урологии и андрологии, при инфекционных заболеваниях, а
также у гематологических и онкологических больных. Представлены
последние данные о проведении неотложных мероприятий при острых
аллергических состояниях, болевом синдроме, шоковых состояниях,
отравлении, патогенном влиянии факторов внешней среды и несчастных
случаях у детей. Подробно изложен алгоритм проведения базисной и
продленной сердечно-легочной реанимации согласно современным
международным стандартам. Обращено внимание педиатров на важность
таких специфических клинических проблем, как психические расстройства и
нарушения поведения, а также жестокое обращение с детьми в современном
обществе.
Руководство по неотложной педиатрии предназначено врачам-педиатрам
общей практики, оказывающим неотложную помощь детям, врачам скорой
медицинской помощи, интернам, врачам-ординаторам и может быть
использовано студентами медицинских вузов для углубления знаний в
данной области неотложной медицины.
Б.М. Блохин,
профессор, заслуженный врач Российской Федерации
Список условных сокращений

- торговое наименование лекарственного средства
℘ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
⊗ - лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано
АВ - атриовентрикулярный (атриовентрикулярная)
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АДГ - антидиуретический гормон
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АНД - автоматический наружный дефибриллятор
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
АР - аллергический ринит
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфат
БА - бронхиальная астма
БОС - бронхообструктивный синдром
ВГД - внутриглазное давление
ВДКН - врожденная дисфункция коры надпочечников
ВДП - верхние дыхательные пути
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ВЧД - внутричерепное давление
ГАМК - γ-аминомасляная кислота
ГБН - гемолитическая болезнь новорожденных
ГК - глюкокортикоид
ГУС - гемолитико-уремический синдром
ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЖТ - желудочковая тахикардия
ЗПК - заменное переливание крови
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИЛ - интерлейкин
ИТ - инородное тело
ИТШ - инфекционно-токсический шок
КН - кишечная непроходимость
КОС - кислотно-основное состояние
КПЖТ - катехоламинерсгическая полиморфная желудочковая тахикардия
КТ - компьютерная томография
ЛГ - лютеинизирующий гормон
ЛС - лекарственное средство
МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра
МКПП - маточное кровотечение пубертатного периода
МРТ - магнитно-резонансная томография
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства
НЭК - некротизирующий энтероколит
ОДН - острая дыхательная недостаточность
ОКИ - острая кишечная инфекция
ОНН - острая надпочечниковая недостаточность
ОПН - острая почечная недостаточность
ОПечН - острая печеночная недостаточность
ОППН - острая печеночно-почечная недостаточность
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром
ОСЛТ - острый стенозирующий ларинготрахеит
ОСН - острая сердечная недостаточность
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПГ - портальная гипертензия
ПДКВ - положительное давление к концу выдоха
ПСВ - пиковая скорость выдоха
ПТГ - паратгормон
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ПЭ - печеночная энцефалопатия
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РН - ретинопатия недоношенных
РНК - рибонуклеиновая кислота
СВТ - суправентрикулярная тахикардия
СДР - синдром дыхательных расстройств
СиПАП-терапия - чрезмасочная вентиляция с постоянным положительным
давлением во время сна
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СЛГ - синдром Леннокса-Гасто
СЛР - сердечно-легочная реанимация
СН - сердечная недостаточность
СНАДГ - синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
СОАС - синдром обструктивных апноэ во сне
СОЭ - скорость оседания эритроцитов.
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
СШ - септический шок
ТППС - транзиторный приступ потери сознания
ТТ (тилт-тилт) - пассивная клиноортостатическая проба с поворотным
столом
УВЧ - токи ультравысокой частоты
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФЖ - фибрилляция желудочков
ФНО - фактор некроза опухоли
ФОС - фосфорорганическое соединение
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон
ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХМ - холтеровское мониторирование (суточное мониторирование
электрокардиограммы по Холтеру)
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
цАМФ - циклический аденозин-3,5-монофосфат
ЦВД - центральное венозное давление
ЦМВ - цитомегаловирус
ЦНС - центральная нервная система
ЦОГ - циклооксигеназа
ЧД - частота дыхания
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЧСС - частота сердечных сокращений
ШКГ - шкала комы Глазго
ЭКГ - электрокардиография, электрокардиограмма
ЭС - эпилептический статус
ЭЭГ - электроэнцефалография
ACDU - от англ. Alert (реагирующий спонтанно), Confused (со спутанным
сознанием), Drowry (дремлющий), Unresponsiv (не реагирующий на
раздражение)
ATRA (от англ. all trans retinoic acid) - трансретиноевая кислота
AVPU - от англ. Alert (реагирующий спонтанно), Verbal (реагирующий на
голос), Pain (реагирующий на болевое раздражение), Unresponsive (не
реагирующий на голосовую и болевую стимуляцию)
BE - избыток/дефицит оснований
FiO2 - фракция кислорода во вдыхаемом воздухе
GINA (от англ. Global Initiative for Asthma) - Глобальная стратегия по борьбе
с бронхиальной астмой
IgA - иммуноглобулин класса A
IgG - иммуноглобулин класса G
IgM - иммуноглобулин класса M
ILCOR (от англ. International Liaison Committee on Resuscitation) -
Международный комитет по связям в области реанимации
KDIGO (от англ. Kidney Disease: Improving Global Outcomes) - Улучшение
глобальных результатов лечения заболеваний почек
paCO2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
paO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови
pCO2 - парциальное давление углекислого газа в крови
pO2 - парциальное давление кислорода в крови
RIFLE - критерии, оценивающие риск (risk - R) повреждения (injury - I),
недостаточности (failure - F), полной потери функции почек (loss - L) и
терминальной почечной недостаточности (end stage-kidney disease - E)
SaO2 - сатурация кислородом артериальной крови
SpO2 - сатурация кислородом периферической крови
SvO2 - сатурация смешанной венозной крови (из легочной артерии)
VASIS (от англ. Vаsovagal Syncope International Study) - Международная
классификация вазовагальных обмороков
Глава 1. Основные принципы неотложной помощи детям с
угрожающими состояниями
В практической деятельности педиатр нередко встречается с острыми
заболеваниями, требующими проведения неотложной терапии. Успех
ургентной терапии зависит прежде всего от своевременности и правильности
установленного диагноза. Диагностика неотложных состояний - одна из
наиболее важных и ответственных задач практического врача. Для ее
выполнения необходим высокий профессионализм, который в значительной
мере определяет судьбу пациента с тяжелыми расстройствами жизненно
важных функций.
При критических состояниях функциональный режим различных
систем ребенка крайне неустойчив. Очевидно, что больной не сразу впадает в
критическое состояние, а только тогда, когда компенсаторные функции
организма превращаются из защитных в агрессивные. Именно поэтому
интенсивная терапия неотложных состояний должна носить опережающий
характер. Это означает, что лечебные мероприятия следует начинать до
возникновения необратимых явлений. Часто причиной гибели детей с
угрожающими состояниями бывают вторичные расстройства
функциональной природы, т.е. не имеющие под собой серьезной
морфологической основы, несовместимой с жизнью. Например, при
сочетанной нейротравме - асфиксия на почве аспирации рвотных масс или
регургитации содержимого желудка, затекание крови, ликвора, слизи,
попадание инородных тел (ИТ) в просвет дыхательных путей. Причиной
острых респираторных нарушений с обструкцией верхних дыхательных
путей (ВДП) может оказаться простое западение корня языка или апноэ
центрального генеза. Остановку «пустого» сердца - следствие острой
массивной кровопотери - в настоящее время также нельзя рассматривать в
качестве фатальной неизбежности; в буквальном смысле жизнеспасительным
в этой ситуации оказывается экстренный гемостаз в сочетании с высокой
объемной скоростью инфузии. При обширных, но явно несмертельных
ожогах речь идет о сверхсильном влиянии боли и рефлекторно связанных с
ними смертельных расстройствах гемодинамики. При политравме больные
часто погибают от сочетанного влияния боли, гипоксии и кровотечения,
устранимых при условии современной медикаментозной терапии, иногда в
сочетании с экстренным реанимационным пособием. При коматозных
состояниях разнообразного генеза, в общем обратимых по существу
патогенетической природы, непосредственной причиной смерти часто
становится обтурация дыхательных путей, вызывающая острую
дыхательную недостаточность (ОДН).
Один и тот же синдром может быть обусловлен, как известно,
различными болезненными состояниями и выступает в одних случаях как
основное заболевание, а в других - как осложнение длительно
существовавшего патологического процесса. Для проведения
дифференциальной диагностики необходимо четко ориентироваться во
множестве симптомов как обыденных, так и менее изученных
нозологических форм. Справедливости ради надо сказать, что синдромный
подход к оценке состояния больного существовал не всегда. В общей и
частной медицине врачи при постановке диагноза привыкли оперировать
понятием нозологической формы и рассматривали синдром лишь как
клинический симптомокомплекс, характерный для тех или иных
заболеваний, приобретенных либо врожденных. Симптомокомплекс
(синдром) осмысливали, следовательно, как специфическое явление,
характерное именно для данного заболевания. В основу же современной
синдромологии критических состояний положено представление о
неспецифичности синдрома как клинического явления, т.е. представление о
том, что один и тот же комплекс патологических проявлений может быть
следствием различных по этиологии состояний - шока различного генеза,
травмы, кровопотери, ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности. Для
принятия решения врачу мало что дает, например, диагноз «шок». Гораздо
важнее знать, есть ли синдром малого сердечного выброса (СВ). Вызвал ли
шок несостоятельность оксигенации в легких из-за их отека? Имеется ли
гиперкоагуляционный синдром с секвестрацией и депонированием крови в
микроциркуляторном периферическом русле? У больных в критическом
состоянии развивается полиорганная недостаточность, вследствие которой
возникает комплекс патологических синдромов.
Арсенал врачебных приемов врача-педиатра предельно ограничен и
включает самые простые тесты: поведение пострадавшего, состояние
сознания, окраска покровов, характер дыхания, пульса, уровень
артериального давления (АД). Даже обычное физикальное обследование
грудной и брюшной полостей нередко затруднено из-за острого дефицита
времени, неадекватного поведения больного, негативной настроенности
взрослых членов семьи, как правило, утрачивающих чувство времени, и при
небольших сроках ожидания помощи. В таких условиях квалифицированное
проведение обследования и лечебных мероприятий на месте происшествия,
помимо выдержки и такта, требуют от врача догоспитального этапа хорошей
общеклинической подготовки, полученной в ходе предшествующей работы в
стационаре. Она позволяет быстро ориентироваться в симптомах
угрожающих состояний и дает навыки ликвидации критических расстройств
жизнедеятельности. Совершенно очевидно, что подходы и особенности
осмысления клинической ситуации возникают не сами по себе, а
обусловлены обстоятельствами и чрезвычайностью состояния больного.
Лечение угрожающих состояний у детей на догоспитальном этапе
имеет свои специфические черты, характеризующие его как особый раздел
здравоохранения. К ним относятся экстремальность, обусловленная
тяжестью состояния больных, недостатком времени для их ведения,
неблагоприятными условиями работы врачей - неприспособленные
помещения, работа в транспорте, нехватка кадров и лечебных средств.
Экстремальность ситуации чревата дополнительными опасностями для
больных и специалистов, которые могут быть суммированы следующим
образом: ограничен объем помощи из-за нехватки времени или
неблагоприятных условий, чаще возникают ошибки, ведущие к осложнениям
или нежелательному исходу, недостаточно возможностей консультации с
другими специалистами.
Если в работе врача любой другой специальности наряду с вариантами
действий допустимы обоснованный вариант медицинского невмешательства,
например воздержание от лечебных мер (иногда полезное для больного), и
установление периодического контроля, то при неотложных состояниях
бездействие в большинстве случаев недопустимо и может быть губительным.
Неотложная помощь потому и является таковой, что ее концептуальной
основой служит коррекция нарушенных функций. Однако это не должно
приводить к «деятельной суете» вокруг больного: в ряде случаев
перманентное мониторирование с минимальной коррекцией - тоже действие.
Обычно врач скорой и неотложной помощи должен принимать решение
немедленно, и правильность этого решения проверяется в большинстве
случаев ближайшим результатом (восстановление дыхания, сердечной
деятельности, сознания, восстановление диуреза, сужение зрачков и т.д.). Как
правило, врач скорой помощи не имеет выбора лечебных мероприятий, за
исключением редких случаев, например лечение гиперкалиемии
внутривенным введением декстрозы и инсулином в ожидании гемодиализа, и
успех может быть обеспечен только при выборе единственно правильного
лечения. Например, для лечения гиповолемии применяют инфузионную
терапию, гипоксемии - кислород и различные варианты вспомогательного
дыхания: от дыхания под постоянным положительным давлением на выдохе
до искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если при неверно выбранных
врачом методах лечения и алгоритма действий больной все же выживает, то
это скорее «заслуга» самого организма больного, а не врача. В формировании
угрожающего состояния принимает участие обычно столь большое число
патологических и патогенных факторов и их комбинаций, что при оценке
состояния чисто клинические признаки нередко утрачивают первенствующее
значение: глубокая гипоксия может протекать и без привычного цианоза, а
тахикардия может отсутствовать при гиповолемическом синдроме.
Точная и продуктивная ориентация в угрожающем состоянии больного
возможна лишь при максимальной и разносторонней информации об
основных функциях и органах. С другой стороны, при большом объеме и
разносторонности информации и лечебных методов возможны противоречия,
иногда существенно затрудняющие диагностику и интенсивную терапию.
Например, при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС),
справедливо считая гипопротеинемию одной из его причин, больному
начинают переливать белковые растворы, а не кристаллоиды, вызывая
усиление интерстициального отека легких.
Важно подчеркнуть, что сущность патологии больного в критическом
состоянии заключена не столько в поражении конкретного органа, сколько в
расстройствах функций физиологических систем. К примеру, система
транспорта кислорода может быть дефектна не только в результате
поражения легких, но и вследствие недостаточности кровообращения или
патологии метаболизма. Аналогичным образом обстоит дело при острой
печеночной недостаточности (ОПечН), когда в результате поражения печени
происходит не только глубокое расстройство метаболических функций,
гемокоагуляции и других специфических печеночных функций, но и
поражение нервной деятельности. Таким образом, «синдромы критических
состояний» объединяют как понятие о системной патологии, так и понятие о
полиорганной недостаточности.
Полиорганная недостаточность составляет универсальную основу всех
критических состояний. В клинической картине полиорганной
недостаточности преобладает, как правило, недостаточность того органа,
который выключился из ауторегуляции функций первым, даже если не с него
начиналось вовлечение в патологию различных органов и систем.
Полиорганная недостаточность проявляется последовательно. Внешние ее
клинические проявления на догоспитальном этапе сначала связаны главным
образом с поражающим фактором и с его воздействием на ту систему или
орган, которые пострадали раньше и больше других.
Позднее могут присоединиться симптомы, свидетельствующие о
последовательном вовлечении в патологический процесс других систем. При
критическом состоянии, требующем искусственной поддержки жизненных
функций, поражение всех систем и органов происходит параллельно, что
может быть выявлено методами функционального мониторинга. Вследствие
анатомо-физиологических особенностей детского организма степень
поражения различных органов и систем также может различаться, что в
значительной мере зависит от исходного состояния ребенка и
функциональной способности органов и в гораздо меньшей степени - от
первичного повреждающего фактора. В связи с полиорганной
недостаточностью объем помощи больным должен быть расширенным, а
экстремальность ситуации на догоспитальном этапе нередко его
ограничивает. Из этого противоречия вытекает следующая специфическая
черта медицинской помощи на догоспитальном этапе - важность
мониторинга при ведении больных, находящихся в критическом состоянии.
Настоятельная нужда в мониторинге обусловлена при критических
состояниях, по крайней мере, тремя причинами:
• изменения функции организма могут быть столь быстрыми и
множественными, что органы чувств врача, какими бы обширными знаниями
и практическими навыками он ни обладал, не поспевают за быстро
меняющейся ситуацией;
• эти изменения, учитывая критическое состояние больных, могут оказаться
опасными и непоправимыми, если не замечены своевременно, когда помощь
еще могла быть достаточно эффективной;
• абсолютная правильность выбора лечебных методов в экстремальной
ситуации догоспитального этапа не может быть гарантирована, и результаты
интенсивной терапии в таких условиях не всегда предсказуемы.
Следовательно, необходим немедленный и динамический контроль
функциональных изменений, который может обеспечить только мониторинг.
Современный мониторинг подразумевает применение технических
средств разной степени сложности. На догоспитальном этапе его наиболее
совершенная форма - не только функциональный контроль больного или
прибора, но и установление диагноза, выбор оптимальной тактики и даже
проведение неотложной интенсивной терапии. Мониторинг функций может
быть четырех степеней сложности:
• непрерывный контроль, когда прибор осуществляет только измерение
параметров, а за показателями постоянно следит врач, делающий
необходимые выводы;
• непрерывный контроль с сигнализацией, если контролируемая функция
выходит за заданные врачом параметры и у врача нет необходимости
постоянно следить за результатами измерений - он должен будет лишь делать
выводы, если прозвучит тревожный сигнал;
• при отклонении функции от заданных параметров прибор не только дает
сигнал, но и подсказывает решение о возможном физиологическом
механизме нарушения и о предпочтительных мерах, которые следует
предпринять; этот уровень требует использования компьютера с
соответствующими специальными программами;
• монитор контролирует функцию, сигнализирует об отклонении, принимает
решения о физиологическом механизме и включает рабочий прибор для
устранения отклонения и нормализации функции.
Применяющиеся при неотложных состояниях методы диагностики и
интенсивной терапии чаще всего бывают инвазивными. Вынужденная
агрессивность применяемых методов может еще больше утяжелить и без
того крайне тяжелое состояние больного, в связи с чем необходимы
дополнительные методы защиты жизненных функций. Инвазивность методов
может вести к углублению полиорганной недостаточности, в которой
сегодня выделяют ятрогенную форму. Если раньше
под ятрогенией подразумевались неправильные действия врача или их
неправильное истолкование больным, то прогресс современной медицины
привел к тому, что правильные медицинские действия иногда вызывают
патологические реакции, требующие своевременного распознавания,
устранения и профилактики. Ятрогенные реакции и болезни, возникающие
при лечении больных в критических состояниях, следует разделить на три
основные группы:
• связанные с диагностическими процедурами (инструментальные
повреждения эндоскопами и другими инструментами, аллергические и
токсические реакции на контрастные вещества и тест-препараты);
• связанные с лечебными действиями (лекарственная болезнь с
медикаментозной интоксикацией, аллергические реакции на медикаменты,
включая анафилактический шок);
• связанные с профилактическими мерами (реакции на вакцинацию).
Яркая черта экстренной терапии у детей с угрожающими состояниями -
тесное слияние диагностического этапа с немедленным устранением
смертельных расстройств кровообращения и дыхания. Каким бы острым ни
был дефицит времени, необходимо всегда придерживаться строгой
методической последовательности и стремиться к проведению
определенного минимума диагностических исследований. Никакие
отступления здесь недопустимы, поскольку они рано или поздно приводят к
диагностическим просчетам, с которыми связано и неправильное построение
алгоритма неотложной терапии. В случае острой декомпенсированной
дыхательной недостаточности ведущую роль обычно приобретает экстренное
восстановление проходимости дыхательных путей и на следующем этапе -
обеспечение адекватного газообмена. Практически в тот же момент следует
приступить к борьбе с опасными расстройствами кровообращения, как
правило, связанными с кровотечением и острым снижением массы
циркулирующей крови, либо с предельным угнетением сердечной
деятельности на почве глубокой гипоксии. Заключительный этап экстренной
терапии включает меры по эффективному обезболиванию в его широком
значении, т.е. аналгезию-анестезию, высококачественную иммобилизацию,
бережную укладку и последующее перекладывание и создание
функционально-выгодного положения на носилках.
Основными показаниями для анестезии в условиях догоспитальной
медицинской помощи служат ожоги, изолированные или сочетанные
травмы. Методы обезболивания на догоспитальном этапе должны отвечать
следующим требованиям: техническая простота, хорошая управляемость,
отсутствие влияния на клинические проявления внутриполостных
повреждений, минимальное угнетающее воздействие на кровообращение и
дыхание. Идеального средства, отвечающего перечисленным требованиям,
нет, поэтому в каждой конкретной ситуации надо решать, что выгодно
использовать: наркотические или ненаркотические анальгетики, местное или
общее обезболивание. Наркотические анальгетики как метод обезболивания
при первой помощи, по-видимому, имеют значительно больше ограничений,
чем показаний. Эти препараты неприменимы при закрытой черепно-
мозговой травме (ЧМТ) и при подозрении на повреждение органов брюшной
полости из-за способности повышать внутричерепное давление (ВЧД),
уменьшать напряжение мышц передней брюшной стенки, угнетать
дыхательный центр и кашлевой рефлекс. Ненаркотические анальгетики
оказывают положительное действие прежде всего при мышечных и
суставных болях. Они менее эффективны при травме костей, но их
потенцирование нейролептиками и антигистаминными средствами
определяет возможность их применения. Местную анестезию применяют
только при травмах костно-суставного аппарата непосредственно в месте
повреждения. Общую анестезию проводят при сочетанных травмах,
обширных ожогах. С этой целью используют ингаляционные и
неингаляционные анестетики.
Задачи врача-педиатра на догоспитальном этапе в критических
ситуациях
• Провести поддерживающее и замещающее лечение как можно раньше; в
случае быстро прогрессирующего угрожающего состояния - начать его до
развития критического состояния.
• Попытаться стабилизировать состояние больного перед транспортировкой
в стационар так, чтобы предотвратить возможность значительного
ухудшения самочувствия пациента, а тем более развития у него критического
состояния во время транспортировки. Следует помнить, что при
транспортировке больного возможности расширения объема лечебных
мероприятий и их интенсивности довольно ограничены.
• Опираясь на свои знания о возможном характере патологии, лежащей в
основе угрожающего состояния, опыт, интуицию, врач должен направить
больного или пострадавшего в лечебное учреждение оптимального профиля,
исключающего необходимость срочного перевода его в другой стационар.
Диагноз угрожающего состояния опирается на три источника данных:
• срочный осмотр пациента;
• анамнез, который может быть получен по ходу осмотра от самого
больного, если он находится в сознании;
• выяснение обстоятельств развития неотложного состояния.
Последнее имеет существенное значение, когда больной обнаружен в
бессознательном состоянии, так как нередко позволяет предположить его
причину. Важность обстоятельств, при которых обнаружен больной, может
быть проиллюстрирована на примере комы неизвестного происхождения,
когда само место обнаружения пострадавшего, наличие упаковок
лекарственных средств (ЛС), характер судорог, мышечный тонус,
сухожильные рефлексы, размер зрачков могут указывать на возможную
причину комы.
Опирающаяся на эти источники диагностика, пусть даже и
несовершенная, позволяет получить несколько ответов на конкретные
вопросы, которые должен поставить перед собой врач на догоспитальном
этапе: определить, какая терапия и в каком объеме необходима до
транспортировки данного пациента в стационар; какое транспортное
средство необходимо использовать в данном случае и требуется ли пациенту
сопровождение врача; обеспечить сбор информации, которая может быть
получена только на месте происшествия и которую трудно получить позже,
при поступлении больного в стационар; зафиксировать объективные данные,
благодаря которым при выборе последующих клинических решений можно
будет представлять особенности развития патологии и во взаимосвязи с
догоспитальным лечением определять окончательную лечебную тактику.
При первичном обследовании пациента в угрожающем состоянии
необходимо решить три задачи для получения принципиального ответа
«жив-мертв»: состояние центральной нервной деятельности, оценка
адекватности дыхания и оценка состояния кровообращения. Оценка
деятельности центральной нервной системы (ЦНС) основана на выявлении
расстройств бодрствования и сознания, реакции на болевой стимул,
состоянии мышечного тонуса и характера судорожного синдрома
(преобладание клонического или тонического компонента). У детей старше 1
года определение степени утраты сознания трудностей не представляет.
Ситуация осложняется при осмотре грудного ребенка, особенно первых 2 мес
жизни. В этих случаях ориентирами для оценки сознания могут служить
реакции сосредоточения на звуковые и зрительные раздражители. Если
сознание утрачено, то необходимо обратить внимание на ширину зрачков и
их реакцию на свет. Широкие, не реагирующие на свет зрачки без тенденции
к сужению - один из симптомов глубокого угнетения ЦНС. При судорогах
учитывают сочетание расширенных зрачков с расстройствами дыхания.
Отсутствие мышечного тонуса и тонический компонент судорог чаще
свидетельствуют о стволовых расстройствах.
На неадекватность дыхания, кроме его отсутствия, указывают
различные типы патологического дыхания, затруднение вдоха или выдоха в
сочетании с бледно-цианотичной окраской кожи, раздувание крыльев носа,
участие вспомогательной дыхательной мускулатуры.
При оценке состояния кровообращения ориентировочное представление о
состоянии центральной гемодинамики дает пальпация пульса (частота, ритм,
наполнение, проведение на периферию). Окраска кожи (бледность,
распространенность цианоза, мраморность, гипостазы) косвенно отражает
состояние периферического кровотока. Если пульс на периферической
артерии (локтевой или поверхностной височной) определяется, а степень
дыхательных расстройств не требует реанимационных мероприятий,
примерную оценку состояния кровообращения подтверждают
непосредственным измерением системного АД.
Быстрый осмотр кожи позволяет получить достаточно опорных
признаков для оценки состояния пациента. Бледность кожи возникает либо
при анемии, либо при спазме периферических сосудов, сопровождающем
централизацию кровообращения. При анемии одновременно с кожей бледны
губы, ногтевые ложа, склеры, тогда как при централизации кровообращения
они имеют скорее цианотичный оттенок. Следует различать центральный и
периферический цианоз кожи. Причина периферического цианоза различной
интенсивности - дыхательная или сосудистая недостаточность. Для
центрального цианоза характерна насыщенная синюшная окраска ногтевых
лож, губ, языка, мочек ушей - акроцианоз.
Предварительный диагноз как основа неотложного лечения касается
прежде всего определения типовых синдромов. В случаях предельно
очевидной критической ситуации достаточно одного взгляда на пациента,
чтобы принять необходимое решение для постановки плеврального дренажа
при напряженном пневмотораксе или интубации трахеи при глубоких
расстройствах вентиляции легких. В таких обстоятельствах дальнейшее
обследование больного проводят уже на фоне начатого лечения. В других
менее критических ситуациях удается поставить диагноз с помощью всех
трех источников информации о больном, доступных врачу на
догоспитальном этапе, а иногда и получить дополнительную информацию с
использованием аппарата для измерения АД и простейшего мониторинга
данных электрокардиографии (ЭКГ) и пульсоксиметрии. При еще менее
острых состояниях диагностические и лечебные задачи на догоспитальном
этапе могут быть расширены, чтобы определить, не ожидаются ли
жизнеопасные осложнения во время транспортировки больного, когда он
будет готов для дальнейшего следования в соответствующий стационар и
какие данные, полученные на месте обследования больного, должны быть
зафиксированы в сопровождающих документах. Например, проводя общую
анестезию или используя анальгетики на месте происшествия, желательно
отметить уровень сознания и зрачковые симптомы у пациента,
находившегося до этого в сознании, выявить и зафиксировать признаки
абдоминальной травмы или «острого живота».
Оценка статуса пациента на месте его нахождения очень важна для
определения последующего течения угрожающего состояния, так как оно
может улучшиться под влиянием лечения, проводимого врачами скорой
помощи, либо, наоборот, ухудшиться, несмотря на лечение. Поэтому
собранный врачом анамнез, данные осмотра и выяснение обстоятельств
возникновения угрожающего состояния послужат основой не только для
неотложных лечебных воздействий, но и для соответствующих специальных
диагностических мероприятий или отказа от них в стационаре.
Неотложное лечение в значительной мере определяется оснащением
врача, прибывшего к больному или пострадавшему либо оказывающего
необходимую неотложную помощь, если пациент доставлен в поликлинику.
Среди практических навыков, которыми должен в совершенстве владеть врач
неотложной и скорой помощи, выделяют прежде всего умение проводить
реанимационные мероприятия. Существенное место занимает респираторная
поддержка легких при сохраненной неадекватной или утраченной
способности больного адекватно обеспечивать самостоятельное дыхание.
Врач должен уметь выполнять срочную интубацию трахеи для поддержания
проходимости дыхательных путей, защиты их от возможности аспирации
желудочного содержимого и проведения эффективной ИВЛ. Апноэ и
терминальный тип дыхания - первые и наиболее четкие показания к
интубации трахеи на догоспитальном этапе с переводом на ИВЛ. Однако
этим показания к ИВЛ далеко не ограничены, они во многом зависят от
опытности врача и его умения правильно оценить, с одной стороны, глубину
дыхательных нарушений, а с другой - риск самой интубации и возможность
создания условий для методически правильного проведения ИВЛ. В
большинстве случаев нельзя начинать транспортировку пострадавшего, если
после завершения комплекса срочных мер сохраняются выраженный цианоз
или критическое тахипноэ, грубые нарушения ритма дыхания, чрезмерное
участие в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры. Перечисленные
симптомы должны склонять врача к интубации трахеи, несмотря на
проведение ее в непростых условиях догоспитального этапа. Необходимо
постоянно помнить об опасности регургитации в момент интубации, поэтому
предварительно следует ввести назогастральный зонд. Два методических
приема способны эффективно предупредить регургитацию: готовность к
немедленной аспирации из носоглотки вакуумным отсосом и прием Селлика
(компрессия на перстневидный хрящ в целях обтурации просвета пищевода).
По данным различных авторов, в интубации трахеи и ИВЛ остро нуждаются
только 4% больных на догоспитальном этапе.
Экстренный гемостаз и устранение острой гиповолемии также
относятся к мерам экстренной срочности. Сохраняющийся, тем более
прогрессивно нарастающий дефицит массы циркулирующей крови способен
привести за короткий срок к полной остановке кровообращения. Именно
поэтому врач должен хорошо владеть способом установки периферических
венозных катетеров (аргюля, браунюля, флексюля). Центральный венозный
катетер, учитывая опасности кавокатетеризации по любому варианту, может
устанавливать только опытный врач и только в ситуации, когда попытки
использования других путей для проведения инфузионной или
медикаментозной поддержки больного оказались безуспешными. Установка
внутривенного катетера - одна из первых терапевтических мер при любом
варианте неотложной помощи, она служит технической основой для
дальнейшего лечения. Часто ее выполняют одновременно со сбором
анамнеза и проведением необходимых диагностических приемов или даже
раньше.
Один из принципов терапии на догоспитальном этапе - стандарт
действий врача. Стандарт делает поведение врача в условиях
экстремальности критического состояния более рациональным, заставляет
заранее продумывать свое оснащение. Стандарт действий во время
угрожающего жизни состояния больного предусматривает умение врача
выполнить то или иное действие в интересах оказания первой помощи и,
следовательно, требует от него знаний и предварительной тренировки для
выполнения таких действий: сердечно-легочной реанимации (СЛР),
интубации трахеи, проведения ручного искусственного дыхания и
инфузионной терапии с пункцией и катетеризацией периферических сосудов.
Таким образом, стандарты действий при угрожающих и критических
состояниях расширяют возможности экстренной помощи и улучшают ее
результаты. Это не исключает индивидуального подхода при проведении
неотложных лечебных мероприятий, но в основе терапевтической тактики в
такой ситуации всегда должен лежать стандарт, определяющий, что надо
делать и чего делать не надо.
Глава 2. Сердечно-легочная и церебральная реанимация при
терминальных состояниях
Основная задача реаниматологии - выяснение сущности переходных
состояний от жизни к смерти, так называемых терминальных состояний,
методов восстановления жизненных функций и изучение
постреанимационного периода. Реанимация обеспечивает наибольший
эффект, если остановка сердца произошла внезапно или наступила быстро
без длительной агонии. У новорожденных и грудных детей самые частые
причины остановки кровообращения - синдром внезапной смерти, легочные
заболевания: острая пневмония, обструкция ВДП и нижних дыхательных
путей, сепсис, шок, неврологические заболевания.
Основные причины остановки кровообращения у детей старшего возраста -
травма, утопление, ожоги, кома, приводящие к обструкции дыхательных
путей; несчастные случаи, не сопровождаемые травмой; травма с
кровотечением или тяжелым повреждением мозга.
Задача врача - восстановление и поддержание функции сердечно-сосудистой
системы, дыхания и метаболизма с последующим выведением больного из
терминального состояния.
Внезапная остановка сердца - острый гемодинамический синдром,
вызванный полным прекращением нагнетательной функции сердца
(асистолия или фибрилляция), при котором возможны нормальные или
близкие к нормальным сокращения желудочков, не обеспечивающие
эффективного кровообращения. В патогенезе остановки сердца играют роль
гипоксия, гиперкапния, ацидоз, нарушение электролитного баланса и
рефлекторные реакции при раздражении рецепторов блуждающего нерва -
ваго-вагальный или висцерокардиальный рефлекс. В клинической практике
часто наблюдают гипоксию, усиливающую рефлекторную активность
центров блуждающего нерва и изменяющую рефрактерность миокарда,
которые иногда вызывают остановку сердца при интубации трахеи,
смещении интубационной трубки, раздражении бифуркации трахеи при
отсасывании мокроты. Равномерная гипоксия миокарда при врожденных
пороках сердца, при эндотоксикозах не представляет той опасности, которую
несет очаговая ишемия.
В результате дискоординации вегетативной нервной регуляции в сердце
наступает фибрилляция или асистолия.
Остановка сердца может быть первичной или вторичной (табл. 2.1).
Наиболее частая причина первичной остановки сердца - фибрилляция
желудочков (ФЖ) в результате фокальной ишемии миокарда, блокады
сердца, поражения электрическим током и побочных реакций на ЛС.
Вторичная остановка сердца наиболее часто возникает вследствие
гипоксемии, шока, политравмы, необратимых метаболических изменений на
фоне хронических заболеваний. Она наступает быстро или развивается
медленно. Причины быстрой вторичной остановки сердца - асфиксия в
результате обструкции дыхательных путей или апноэ, быстрая массивная
кровопотеря, острый отек легких. Медленная вторичная остановка сердца
развивается вследствие тяжелой гипоксемии при пневмонии, отеке легких,
при шоковом легком, септическом шоке (СШ), электромеханической
диссоциации и острого нарушения мозгового кровообращения, приводящего
к нарушению функции мозга и тяжелой стойкой гипотензии и апноэ.

Частота остановки сердца у детей на догоспитальном этапе, по данным


Американской ассоциации сердца от 2014 г., - 9500 случаев в год. Наиболее
распространенные причины внезапной остановки сердца у детей -
врожденные аномалии развития в возрасте до 2 лет (84%) и 3-13 лет (21%),
первичные аритмии (23,5%) у детей в возрасте 14-24 года. Вторичная
остановка сердца у детей происходит в 80% случаев, первичная остановка
сердца - лишь в 20%. Первый документированный ритм ЭКГ у детей на
догоспитальном этапе, как правило, - асистолия или электрическая
активность без пульса (82-84%), при этом ФЖ - только 7-10%. В стационаре
у детей с остановкой сердца часто фиксируют асистолию или брадикардию.
При этом фибрилляцию или электрическую активность без пульса
регистрируют у 10-14% детей.
Выживаемость к выписке после остановки сердца на догоспитальном этапе у
детей, по данным США, - 8,3%, из них дети от 1 года до 11 лет - 10,5%,
подростки от 12 до 18 лет - 15,8%. Выживаемость детей к выписке после
остановки сердца на госпитальном этапе - 43%. Основная причина
возможной высокой выживаемости детей в стационаре - раннее начало СЛР.
Несмотря на разные причины остановки сердечной деятельности,
клинические ее проявления почти всегда одинаковые. Первые основные
признаки - исчезновение пульса на основных артериях, остановка дыхания и
потеря сознания. Расширение зрачка с отсутствием реакции на свет обычно
выявляют через 1-2 мин, которые считают половиной времени
потенциальной обратимости пост-гипоксических изменений в корковых
структурах головного мозга. Потеря сознания или остановка дыхания как
первые признаки остановки сердечной деятельности нередко остаются
незамеченными, если больной находится в коме или на ИВЛ.
Основные принципы сердечно-легочной реанимации у детей
СЛР и церебральную реанимацию П. Сафар разделил на три стадии.
• Первая стадия - срочная оксигенация: восстановление проходимости
дыхательных путей - А (Airway); поддержание дыхания (экстренная ИВЛ с
оксигенацией) - B (Breathing); поддержание кровообращения (искусственный
массаж сердца, остановка кровотечения и придание соответствующего
положения больному, находящемуся в состоянии шока) - C (Circulation).
• Вторая стадия - восстановление самостоятельного кровообращения и
стабилизация показателей кровообращения и дыхания с нормализацией
гемодинамики и адекватного транспорта кислорода в ткани: внутривенное
введение медикаментозных средств и жидкостей, ЭКГ, дефибрилляция.
• Третья стадия - постреанимационная интенсивная терапия, направленная
на восстановление функции мозга: установление причины остановки сердца
и ее устранение, восстановление функций мозга; коррекция нарушенных
функций других органов и систем.
Церебральная реанимация - мероприятия для адекватной перфузии головного
мозга при нормальном артериальном и низком ВЧД:
• раннее начало СЛР в полном объеме;
• искусственная гипотермия;
• умеренная артериальная гипертензия (АГ) на 10-15% выше обычного,
достигаемая вазопрессорами;
• продленная ИВЛ с умеренной миоплегией;
• улучшение реологических свойств крови, детоксикационная терапия,
коррекция метаболизма.
Искусственная гипотермия защищает мозг от гипоксии и способствует
быстрой и полной нормализации функций ЦНС. К охлаждению приступают
как можно раньше и начинают с охлаждения головы, накладывают холод на
область магистральных шейных сосудов, внутривенно переливают холодные
растворы. Температуру при использовании гипотермии контролируют в
наружном слуховом проходе. Гипотермию прекращают после появления
признаков сознания.
Для профилактики неизбежных перфузионных осложнений в виде
кислородного парадокса в головном мозге показаны низкие концентрации
кислорода. Оптимальное содержание кислорода в дыхательной смеси - 40-
60% в сочетании с антиоксидантным медикаментозным лечением.
Для улучшения реологических свойств крови с помощью трансфузионных
сред используют низкомолекулярные
декстраны, пентоксифиллин (Трентал♠), винпоцетин (Кавинтон♠). Гематокрит
необходимо поддерживать на уровне 30-35%. Медикаментозную
профилактику энцефалопатии достигают применением антагонистов
кальция, хелатора железа, ингибиторов ксантиноксидазы, антиоксидантными
ферментами и ингибиторами перекисного окисления липидов.
Степень повреждения головного мозга во время реанимационных
мероприятий оценить невозможно, поэтому только необратимая остановка
сердца - предпосылка для принятия решения о прекращении реанимации.
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РЕАНИМАЦИИ В ПЕДИАТРИИ
Сердечно-легочные мероприятия у детей - предмет не только
международных научных споров, но и научного сотрудничества. В 1993 г.
создана международная организация - Международный комитет по связям в
области реанимации (ILCOR, от англ. International Liaison Committee on
Resuscitation). Его задача - обобщение новых научных данных, наблюдений
за международной научной деятельностью, относящейся к сфере СЛР, и
достижение консенсуса в практических рекомендациях.
В ILCOR входят:
• American Heart Association (AHA);
• European Resuscitation Council (ERC);
• Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC);
• Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR);
• Resuscitation Councils of Southern Africa (RCSA);
• Inter American Heart Foundation (IAHF);
• Resuscitation Council of Asia (RCA).
На основе результатов научных исследований 1 раз в 5 лет разрабатывают,
обновляют и внедряют практические рекомендации по СЛР. Последняя
редакция Европейского руководства по реанимации в педиатрии и
Американского общества кардиологов создана на основе итоговых
рекомендаций ILCOR в 2015 г. В руководство внесен ряд изменений,
основанных на новых доказательных научных данных, для максимального
упрощения практических приемов СЛР, эффективного обучения этим
приемам и их использования. Как и в предыдущем выпуске, отмечен
недостаток доказательных данных, полученных непосредственно из
педиатрической практики; некоторые заключения сделаны на основе
моделирования ситуации на животных и экстраполяции результатов лечения
взрослых пациентов.
Базисная сердечно-легочная реанимация
Независимо от этиологии остановки сердца, места происшествия, возраста
ребенка и других причин помощь пострадавшему надо начинать с базисной
СЛР. Она включает необходимый объем мероприятий по оценке,
восстановлению и поддержанию жизненно важных функций организма, от
которых зависит исход пострадавшего с остановкой сердца. Раннее начало
базисной СЛР и применение дефибрилляции в первые 3-5 мин после
остановки сердца повышают выживаемость пострадавших с первичной
остановкой сердца до 49-75%. При начале реанимационных действий через 5
мин от момента остановки сердца выживаемость резко снижается в среднем
на 11% в 1 мин, достигая максимально возможной выживаемости 26% к 10-й
минуте.
Возрастные категории ребенка. Признано нецелесообразным применение
различных реанимационных техник у детей разного возраста, как это
рекомендовано прежними руководствами; сняты ограничения на применение
автоматических наружных дефибрилляторов (АДН, или AED - от англ.
automated external defibrillator).
Причина разной тактики реанимации у взрослых и детей этиологическая: для
взрослых характерна первичная остановка сердца, у детей она, как правило,
вторична. Признак необходимости перехода к тактике реанимации,
применяемой у взрослых, - наступление пубертатного периода, наиболее
логичный показатель завершения физиологического периода детства. Такой
подход облегчает распознавание, поскольку возраст на момент начала
реанимации часто неизвестен. При этом отсутствует необходимость
формального определения признаков пубертата. Если спасатель видит перед
собой ребенка, ему следует применять педиатрическую технику реанимации.
Если в раннем подростковом возрасте применена тактика детской
реанимации, ущерба для здоровья это не принесет, поскольку
исследованиями доказана общность этиологии легочно-сердечной
недостаточности в детском и раннем подростковом возрасте.
До 2010 г. существовал единый алгоритм базисной СЛР во всем мире -
система АВС. С 2010 г. по настоящее время рекомендации Американской
ассоциации кардиологов содержат информацию о применении нового
алгоритма базисной СЛР - CAB. Причины перехода на новую
последовательность оказания СЛР - несвоевременное начало компрессий;
сложности, связанные с открытием и поддержанием проходимости
дыхательных путей; высокая частота остановки сердца среди взрослых. Тем
не менее в настоящее время в мире отсутствует доказательная база данных по
выживаемости у детей, получавших реанимационную помощь по системе
АВС и CAB.
В рекомендациях Европейского совета по реанимации 2015 г. алгоритм
базисной СЛР остается прежним - система АВС (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Алгоритм базисной сердечно-легочной реанимации у детей – АВС
Последовательность действий:
• убедиться в безопасности ребенка и окружающих;
• оценить уровень сознания ребенка:
◊ слегка коснуться ребенка и громко спросить: «Что случилось?»;
◊ не трогать шею ребенка при подозрении на травму шеи;
• если ребенок реагирует речью или движением:
◊ оставить ребенка в том положении, в котором его застали;
◊ оценить его состояние и вызвать помощь, если это необходимо;
◊ периодически повторно оценивать его состояние;
• если ребенок не реагирует:
◊ позвать на помощь;
◊ если в реанимации участвуют двое, то один реаниматор начинает
реанимацию, второй идет вызывать помощь;
◊ если реаниматор один, необходимо немедленно вызвать помощь;
◊ открыть дыхательные пути и оценить их проходимость;
• обеспечивая проходимость дыхательных путей, необходимо прослушать и
попытаться определить дыхание ребенка, приблизив к нему свою голову и
следя за движением его грудной клетки:
◊ присмотреться, движется ли грудная клетка;
◊ прислушаться, дышит ли ребенок;
◊ попытаться ощутить его дыхание своей щекой;
• если ребенок дышит нормально:
◊ переложить ребенка в устойчивое положение на боку;
◊ ребенка, находящегося без сознания с сохранением проходимости
воздухоносных путей и сохраняющего спонтанное дыхание, необходимо
переложить в боковое положение безопасности; существует несколько
вариантов таких положений; важно следовать правилам:
— положение ребенка должно максимально приближаться к положению на
боку для обеспечения оттока жидкости из ротовой полости;
— положение должно быть устойчивым; младенцу необходимо подложить
под спину небольшую подушку или свернутое одеяло;
— избегать любого давления на грудную клетку, чтобы не нарушить
дыхание; необходимо сохранять возможность безопасного поворота на спину
и обратно на бок, так как всегда существует вероятность спинальной травмы;
— необходимо сохранять доступ к дыхательным путям;
◊ продолжать контроль наличия дыхания;
• если ребенок не дышит или его дыхание агонального типа (редкое и
нерегулярное), следует выполнить 5 первоначальных искусственных вдохов,
во время которых возможен кашель или рвотные движения;
• оценить кровообращение ребенка в течение не более 10 с:
◊ оценить признаки жизни: любое движение, кашель или нормальное
дыхание (но не агональный вдох - редкие и нерегулярные дыхательные
движения);
◊ определить пульс в течение за 10 с:
— если ребенок старше 1 года, определить пульс на сонной артерии;
— если ребенок младше 1 года, определить пульс на плечевой или
бедренной артерии;
• если в течение 10 с определены отчетливые признаки наличия
кровообращения:
◊ следует продолжить искусственное дыхание с частотой 12-20 в минуту
до появления адекватного самостоятельного дыхания;
◊ постоянно осматривать ребенка;
• если признаки кровообращения отсутствуют, или пульс слишком редкий
(менее 60 в минуту) в сочетании с признаками периферической
гипоперфузии, или отсутствует уверенность в наличии пульса:
◊ начинать компрессии грудной клетки;
◊ сочетать компрессии грудной клетки с искусственным дыханием
независимо от количества реаниматоров в соотношении 15:2;
• продолжать реанимацию:
◊ до восстановления самостоятельного кровообращения;
◊ в течение 30 мин.
В алгоритме СЛР АВС обеспечение дыхательной функции стоит на первом
месте, поскольку даже при адекватном СВ мозг не снабжается кислородом,
если кровь не оксигенирована. Обструкция ВДП - наиболее частая причина
остановки сердца у ребенка. Нарушение проходимости дыхательных путей
может быть следствием эпиглоттита, ларингоспазма, стеноза гортани или
аспирации пищи. У больных без сознания обструкция ВДП возникает при
западении расслабленного языка. Клинически полная обструкция ВДП
проявляется отсутствием экскурсий грудной клетки, потока воздуха при
оценке дыхания методом «слышу, вижу, ощущаю», потерей мышечного
тонуса, широкими зрачками без реакции на свет, отсутствием пульса,
потерей сознания и отсутствием реакции на болевые раздражители. Полная
обструкция предельно ясна при безуспешной попытке искусственного
дыхания.
Первый этап устранения непроходимости дыхательных путей -
запрокидывание головы в атлантоокципитальном сочленении методом лоб-
подбородок. По данным П. Сафара, прием эффективен у 80% больных, он
затруднен при короткой шее, травме шейного отдела позвоночника в 20%
случаев. При ЧМТ и травматических повреждениях шейных позвонков во
избежание дополнительной травматизации и повреждения спинного мозга
необходимо использовать выдвижение челюсти вперед. Этот прием приводит
к растяжению передних мышц шеи, за счет чего корень языка и надгортанник
приподнимаются, освобождая вход в гортань. Смещение шейного отдела
позвоночника у пострадавшего с тяжелыми повреждениями усугубляет
травму спинного мозга. Вследствие этого голову пострадавшего нельзя
поворачивать на бок, наклонять и чрезмерно ее запрокидывать. Выдвижение
нижней челюсти вперед и открывание рта делают не при максимальном, а
при умеренном запрокидывании головы из-за опасности дополнительного
повреждения шейного отдела позвоночника.
После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо
определить эффективность дыхания в течение 10 с. При этом необходимо
поддерживать проходимость дыхательных путей методом лоб-подбородок.
Клинические признаки неадекватности дыхания - отсутствие дыхания или
число дыхательных движений менее 2 в течение 10 с.
При отсутствии дыхания или его неэффективности показана ИВЛ. Согласно
алгоритму АВС, необходимо выполнить 5 пробных искусственных вдохов.
Основа разных методов ИВЛ - ритмичное раздувание легких воздухом под
положительным давлением. У грудных детей и новорожденных вентиляцию
выдыхаемым воздухом выполняют методом «рот в рот и нос». При этом врач
плотно прижимает свой рот одновременно ко рту и носу ребенка и делает
поверхностные дыхательные движения с небольшим объемом для раздувания
легких. У детей старше года вдувания выполняют методом «рот в рот».
Для новорожденных адекватен объем воздуха, который находится между
щеками реаниматора: реанимацию осуществляют короткими вдуваниями.
Запрокидывание головы не должно быть чрезмерным, так как из-за
переразгибания трахея младенца может оказаться закрытой. У грудных детей
используют только короткие вдувания, чтобы избежать разрыва легкого. Во
время вентиляции при СЛР объем вдуваний не должен превышать 6-7 мл на 1
кг массы тела. Длительность и скорость каждого вдувания рот в рот, рот в
рот и нос ограничивают 1 с при адекватной экскурсии грудной клетки.
При полной обструкции дыхательных путей и неэффективности 5 пробных
вдуваний необходимо оценить центральный пульс и приступить к массажу
сердца, не теряя время на попытки выполнить ИВЛ. Дальнейшие действия
при полной обструкции дыхательных путей - инструментальное открытие
дыхательных путей и обеспечение их проходимости.
На этапе B (Breathing) СЛР больные с травматическими повреждениями чаще
нуждаются в оксигенации, чем в ИВЛ, так как у них обычно наступает
гипоксия, а апноэ развивается редко. При повреждениях грудной клетки
возможны обструкция дыхательных путей, напряженный пневмоторакс,
массивный гемоторакс, открытый пневмоторакс, патологическая
подвижность грудной клетки и ранение сердца с тампонадой. Вентиляцию
легких следует проводить чистым кислородом или с максимальным
добавлением его в воздушно-кислородную смесь портативных аппаратов.
После 5 пробных вдуваний необходимо оценить признаки жизни (кашель,
открывание глаз, дыхание) и пульс на центральной артерии в течение 10 с. У
детей до 1 года жизни центральный пульс определяют на плечевой или
бедренной артерии, у детей старше 1 года - на сонной артерии. При пульсе
более 60 в минуту необходима только ИВЛ. Частота вдуваний при
проведении реанимационных мероприятий: у грудных детей - 20 в минуту, у
детей старшего возраста - 16-20, у подростков - 12-16. При отсутствии
пульса, пульсе менее 10 в течение 10 с (менее 60 в минуту) или при
сомнительных результатах оценки пульса необходимо приступить к
непрямому массажу сердца.
На этапе C (Circulation) СЛР закрытый массаж сердца необходим для
поддержания циркуляции крови. Ритмичная компрессия сердца между
грудиной и позвоночником изгоняет небольшие объемы крови из левого
желудочка в организм, а из правого - в легкие, где происходит ее
оксигенация при условии чередования непрямого массажа сердца и ИВЛ. По
окончании давления грудная клетка расширяется, и полости сердца вновь
заполняются кровью. Короткие резкие сжатия грудной клетки
обусловливают достаточно высокий подъем АД, не сопровождающийся
адекватным искусственным кровотоком в сосудистом русле. Целесообразно
соблюдение равных промежутков времени как на период систолы, так и
диастолы. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры
сердца и коронарные артерии. Давление в аорте и правом предсердии
уравнивается, и коронарное кровообращение прекращается. При
расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу,
устанавливается градиент давления между аортой и правым предсердием.
Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов с
восстановлением кровотока. Существует и другая точка зрения, согласно
которой компрессия грудной клетки при закрытом массаже сердца приводит
к общему повышению внутригрудного давления, которое благодаря
венозным клапанам неравномерно передается экстраторакальным сосудам.
Создаваемое давление в сонных артериях превышает давление в яремных
венах, поэтому возникающий в системе мозгового кровообращения градиент
обеспечивает достаточный уровень кровотока. Каким бы ни был механизм
закрытого массажа сердца, мозговой кровоток повышается при таком
увеличении внутригрудного давления, которое достигается компрессией
грудной клетки.
Коронарное перфузионное давление и кровоток, создаваемые при СЛР,
составляют не более 20% возможностей здорового сердца. По рекомендации
ILCOR 2015 г. наиболее важный и необходимый параметр повышения
выживаемости больных - качественный непрямой массаж сердца. Его
необходимо проводить на твердой горизонтальной поверхности.
Прекардиальный удар кулаком как первый прием перед началом наружного
массажа сердца детям не показан.
В зависимости от возраста ребенка необходимо применять один из методов:
• у детей до 1 года жизни массаж при одном реаниматоре проводят двумя
пальцами спасателя перпендикулярно грудной клетке или при двух
реаниматорах - обхватом грудной клетки;
• у детей старше 1 года компрессию проводят основанием ладони одной
руки;
• у подростков непрямой массаж сердца выполняют двумя руками.
Точка компрессии определена по единому для всех возрастных групп
стандарту: от края мечевидного отростка по срединной линии отступают на
ширину двух пальцев спасателя перпендикулярно грудине и устанавливают
основание ладони или пальцев в зависимости от возраста пациента.
Рекомендации ILCOR 2015 г. определяют четкие параметры глубины
компрессий. Детям до 1 года жизни необходимо продавливать грудную
клетку на 4 см, детям старше 1 года - на 5 см. После каждой компрессии
грудная клетка должна полностью расправляться до исходного состояния без
отрывания при этом рук реаниматора. Необходимо избегать смещения рук от
выбранного места компрессий, что легко приводит к перелому ребер,
регургитации, снижению эффективности непрямого массажа сердца.
Открытый массаж сердца, хотя и более эффективен, но неприемлем в
огромном числе клинических ситуаций по многим причинам. Открытый
массаж сердца используют, если грудная клетка открыта во время операций
или при открытой травме грудной клетки.
Наружный массаж сердца необходимо всегда сочетать с ИВЛ. Соотношение
компрессий и вентиляций не зависит от количества спасателей - 15
компрессий чередуют с 2 вентиляциями, при этом в паузах между циклами
компрессий руки от грудины не отрывают, пальцы остаются приподнятыми.
При проведенной интубации соотношение не выдерживают независимо от
числа реаниматоров.
Соотношение 15:2 при двух реаниматорах признано оптимальным в ходе
исследований на животных, манекенах и математических моделях с
применением различных соотношений - от 5:1 до 15:2. Результаты не
выявили оптимальное соотношение компрессии и вентиляции, но
соотношение 5:1 наименее пригодно для использования.
Перерывы между компрессиями должны быть сведены к минимуму - не
более 10 с. При их удлинении существенно снижается кровоток в
коронарных артериях. Существующая доказательная база показывает, что
безосновательные паузы между циклами компрессий грудной клетки
происходят часто во время реанимации как в стационаре, так и вне его.
Поэтому во время СЛР регулярно оценивают признаки жизни и пульс в
течение 10 с через каждые 5 циклов компрессий и вентиляций.
Вспомогательные приемы, повышающие эффективность закрытого массажа:
поднятие ног на 35-40° обеспечивает централизацию кровообращения и
увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 10-15%, уменьшение
«функционирующего» артериального русла за счет нижних конечностей, что
особенно важно на фоне падения сосудистого тонуса при гипоксии.
В алгоритме базисной СЛР CAB (рис. 2.2) последовательность мероприятий
отличается от алгоритма АВС:
• убедиться в безопасности ребенка и окружающих;
• оценить уровень сознания ребенка;
• позвать на помощь;
• оценить кровообращение и дыхание ребенка в течение 10 с;
• если кровообращение отсутствует, или пульс слишком редкий (менее 60 в
минуту) в сочетании с признаками периферической гипоперфузии, или при
отсутствии уверенности в наличии пульса, следует начать массаж сердца - 30
компрессий;
• открыть и обеспечить проходимость дыхательных путей;
• выполнить 2 вдувания;
• перейти на компрессии грудной клетки в соотношении 2:30 при одном
реаниматоре, 2:15 при двух реаниматорах.
Научные публикации с момента выхода рекомендаций 2000 г. содержат
сообщения о безопасном и успешном применении автоматических наружных
дефибрилляторов (АНД) у детей младше 8 лет. Данные последних лет
показывают, что АНД точно определяют аритмии у детей, и очень мала
вероятность несвоевременного или неправильного нанесения разряда.
Применение АНД рекомендуют у детей разного возраста. Однако любой
аппарат, который предполагают применять при аритмиях у детей, должен
пройти соответствующее тестирование.
Многие производители оснащают аппараты педиатрическими электродами и
программами, которые предполагают настройку разряда в диапазоне 50-75
Дж. Такие аппараты рекомендуют применять у детей до 8 лет. При
отсутствии аппарата, оснащенного подобной системой или возможности
настройки вручную, у детей в возрасте старше 1 года возможно
использование немодифицированной модели для взрослых. В таком случае
расположение электродов дефибриллятора может быть как передним, так и
переднезадним.

Рис. 2.2. Алгоритм базисной сердечно-легочной реанимации у детей - CAB


Для реанимации грудных детей (до 1 года) рекомендуют использовать
ручной дефибриллятор, при его отсутствии используют АНД с системой
ослабления разряда.
По рекомендациям 2015 г. использовать АНД необходимо как можно
раньше, не дожидаясь проведения СЛР в течение 2 мин. Во время наложения
электродов рекомендуют по возможности продолжать чередование
компрессий и вдуваний, снижая этим интервалы между циклами СЛР.
Перерыв между компрессиями разрешен только на момент оценки пульса,
набора заряда и выполнения разряда, но не более 5 с.
Ручные (неавтоматические) дефибрилляторы. В рекомендациях 2015 г.
рекомендовано быстрое проведение дефибрилляции у детей при ФЖ или
желудочковой тахикардии (Жт) без пульса. Тактика реанимации
предполагает нанесение одного разряда с немедленным возобновлением СЛР
без последующего определения пульса и ритма. Доза первого разряда, по
рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, - 2-4 Дж/кг, все
последующие - 4 Дж/кг. Согласно руководству Европейского совета по
реанимации, стартовая и все последующие дозы разрядов - 4 Дж/кг.
При первом бифазном разряде эффективность превышает 90%. Если
восстановить ритм после первой дефибрилляции при ФЖ не удалось,
необходимо проведение первичного реанимационного комплекса, а не
повторения дефибрилляции. Немедленно после единственного разряда, не
анализируя ритм и не оценивая пульс, возобновляют СЛР в течение 2 мин,
прежде чем повторить разряд, если сохраняются показания. Даже если
попытка дефибрилляции удалась и ритм восстановлен, пульс очень редко
становится ощутимым сразу после дефибрилляции, а задержка на пальпацию
пульса ставит под угрозу миокард, если ритм и коронарный кровоток не
были восстановлены. Если ритм, обеспечивающий коронарную перфузию,
восстановлен, компрессия грудной клетки не способствует возвращению
ФЖ. Если после разряда наступила асистолия, то компрессия грудной клетки
может вернуть ФЖ.
Принципы расширенной сердечно-легочной реанимации у детей
Расширенная СЛР состоит из этапов:
• инструментальное открытие и поддержание проходимости дыхательных
путей, вентиляция;
• сосудистый доступ, лекарственная и инфузионная терапия;
• диагностика и лечение аритмии;
• оптимизация наружного массажа сердца.
Все эти этапы проводят одновременно. Расширенная СЛР у детей -
командная работа. Во всем мире обучение работе в команде -
целенаправленная деятельность; для этого используют программу
управления ресурсами в неотложной педиатрии - PEMCRM (Pediatric
emergencies medicine crisis resourse management).
Часто освобождения дыхательных путей и поддержания их
проходимости достаточно для эффективной вентиляции легких. Аспирацию
содержимого дыхательных путей проводят механическим или аппаратным
методом с подбором аспирационного катетера соответствующего типа и
размера. Обструкцию ВДП мокротой, кровью, пищевыми массами устраняют
аспирацией вакуумным насосом. Для этого используют тонкие (рис. 2.3) и
толстые катетеры. Толстый катетер Янкувера (рис. 2.4) часто используют для
аспирации крупных рвотных пищевых масс, вязкой слизи, рвоты.

Рис. 2.3. Тонкий аспирационный катетер

Рис. 2.4. Аспирационный катетер Янкувера


Тонкие катетеры бывают разными по размеру, и их применение зависит от
возраста ребенка.
Во время аспирации содержимого дыхательных путей необходимо избегать
глубокого и чрезмерного отсасывания из глотки, которое может
провоцировать рвоту и вагус-рефлексы. Отрицательное давление при
аспирации не должно превышать 0,2-0,3 атм (рис. 2.5).

Рис. 2.5. Вакуумный аспиратор


Орофарингеальные и назофарингеальные воздуховоды - адекватная замена
двух компонентов тройного приема на дыхательных путях: выдвижения
нижней челюсти и открывания рта, которое трудно сохранять в течение
продолжительного времени. Однако даже при использовании воздуховода
иногда необходимо запрокидывание головы.
Воздуховод следует вводить пострадавшему в состоянии комы, так как он
может спровоцировать ларингоспазм или рвоту при сохранившихся
рефлексах ВДП. Носоглоточный воздуховод может вызвать носовое
кровотечение. Преимущество носоглоточных воздуховодов над
ротоглоточными - возможность их применения у больных с тризмом или
ригидными челюстями, лучшая их переносимость больными в состоянии
легкого ступора. Однако ротоглоточный воздуховод обеспечивает более
широкий дыхательный путь.
Орофарингеальный воздуховод не позволяют языку, корню языка и мягким
тканям рта препятствовать поступлению воздуха через ротовую полость и
глотку. Использование орофарингеального воздуховода показано детям,
находящимся без сознания, при затруднении ручного открытия и
поддержания проходимости дыхательных путей. Воздуховоды различают по
размеру (рис. 2.6). Подходящий размер орофарингеального воздуховода
определяют прикладыванием его к щеке ребенка (рис. 2.7).
Передняя пластинка или основание воздуховода должно находиться у резцов
ребенка, дистальный конец орофарингеального воздуховода - касаться угла
нижней челюсти. Воздуховод, превышающий необходимую длину, может
вызвать обструкцию дыхательных путей, травму надгортанника, вызвать
рвоту и вагус-рефлекс. Слишком короткий воздуховод прижимает заднюю
часть языка к задней стенке глотки, вызывая обструкцию дыхательных путей.

Рис. 2.6. Воздуховоды


Рис. 2.7. Подбор воздуховода
У старших детей орофарингеальный воздуховод вводят вогнутой стороной
вверх до соприкосновения с твердым нёбом. После этого его поворачивают
на 180° и продвигают дальше в глотку.
У детей младшего возраста язык необходимо прижать шпателем к дну
полости рта, после чего воздуховод вводят вогнутой стороной вниз до
правильного положения (рис. 2.8).
Вентиляция с помощью дыхательного мешка и маски позволяет проводить
вспомогательную вентиляцию при положительном давлении, создаваемом
ручным способом (рис. 2.9). Вентиляция, проводимая таким образом, так же
эффективна, как и при вентиляции через эндотрахеальную трубку.
Осложнений при вентиляции дыхательным мешком гораздо меньше, чем при
интубации трахеи. Каждый специалист, который сталкивается с
необходимостью оказания неотложной помощи детям, должен уметь
проводить эффективную оксигенацию и вентиляцию с помощью
дыхательного мешка с маской.
Показания:
• остановка сердца и дыхания;
• тяжелая ОДН;
• предполагаемая интубация.
Противопоказания (относительные):
• отсутствие защитных рефлексов дыхательных путей у больных с полным
желудком;
• тяжелая обструкция ВДП.

Рис. 2.8. Техника введения воздуховода ребенку (а-в)

Рис. 2.9. Вентиляция дыхательным мешком одним реаниматологом


Во время вентиляции во избежание попадания воздуха в желудок желательно
применять прием Селика: давление на перстневидный хрящ закрывает
верхний сфинктер пищевода. При наличии двух реаниматоров один из них
придерживает маску, другой вентилирует, что позволяет проводить более
эффективную вентиляцию.
Эндотрахеальная интубация - введение эндотрахеальной трубки в трахею
через рот (оротрахеальная) или через нос (назотрахеальная). Экстренная
оротрахеальная интубация вследствие ее быстроты и простоты
предпочтительна в условиях неотложной помощи, в частности на
догоспитальном этапе и при остановке сердца.
Эндотрахеальная интубация - «золотой стандарт» поддержания
проходимости дыхательных путей. Она позволяет проводить адекватную
вентиляцию как ручным, так и аппаратным способом, предотвращает
перерастяжение желудка и аспирацию его содержимого, позволяет вводить
некоторые ЛС, санировать трахео бронхиальное дерево.
Интубация трахеи - самый надежный способ обеспечения проходимости
ВДП, позволяющий достичь лучшей оксигенации и гипервентиляции, как
средство снижения гиперкапнии и коррекции лактат-ацидоза. Интубацию
трахеи у больного в терминальном состоянии проводят без анестезии и
применения миорелаксантов, учитывая естественную релаксацию
произвольных мышц. Интубация трахеи показана большинству больных в
состоянии комы при отсутствии у них рефлексов ВДП. Интубация трахеи
показана и больным в сознании:
• при неадекватной самостоятельной санации трахеобронхиального дерева;
• подозрении на аспирацию;
• отсутствии глоточных рефлексов;
• необходимости длительной ИВЛ.
Восстановление проходимости дыхательных путей ручным способом,
попытки оксигенации и вентиляции без использования соответствующего
оборудования или с использованием простых вспомогательных средств
должны всегда предшествовать интубации трахеи. Однако во время СЛР
вентиляция легких в сочетании с массажем сердца требует создания
высокого давления в глотке, а это может вызвать попадание воздуха в
желудок. Интубация трахеи необходима по возможности в более ранние
сроки, но только после адекватной оксигенации и без прекращения массажа
сердца более чем на 15 с. После интубации трахеи раздувание легких не
обязательно синхронизируют с компрессиями грудной клетки. Раздувание
легких в промежутках между компрессиями обеспечивает лучшую
оксигенацию; раздувание, совпадающее по времени со сдавлением грудной
клетки, создает лучший кровоток.
Для интубации независимо от возраста ребенка применяют эндотрахеальные
трубки с манжетой или без нее. Для подбора размера эндотрахеальной
трубки используют соответствующие таблицы и формулы (табл. 2.2, 2.3),
реанимационную линейку, которая указывает размер эндотрахеальной
трубки, соответствующий росту ребенка (рис. 2.10).
Рис. 2.10. Реанимационная линейка
Эндотрахеальная интубация - сложная манипуляция, которая, к сожалению,
может привести к осложнениям и отсрочке других реанимационных
мероприятий. После интубации необходимо контролировать положение
интубационной трубки, чтобы исключить попадание ее в пищевод. С
помощью аускультации легких исключают одностороннюю вентиляцию,
которую наблюдают при слишком глубоком интубировании. Капнометрия в
конце выдоха - важный компонент контроля положения интубационной
трубки, но не позволяет диагностировать интубацию главного бронха.
Применение капнометрии и капнографии помогает оценить качество СЛР.
При использовании эндотрахеальной трубки с манжетой необходимо как
можно раньше начать мониторирование давления внутри манжеты,
поддерживая его на уровне не более 25 см вод.ст.
При выяснении причин ухудшения состояния интубированного
больного используют англоязычное мнемоническое правило DOPES:
• D (Displacement) - смещение положения трубки в трахее;
• O (Obstruction) - обструкция трубки;
• P (Pneumothorax) - пневмоторакс;
• E (Equipment failure) - неисправность аппаратуры;
• S (Stomach) - растяжение желудка препятствует движению диафрагмы.
Интубацию трахеи должен проводить хорошо подготовленный персонал, так
как возможные осложнения могут привести к фатальному исходу.
Осложнения делят на две группы.
• Осложнения во время интубации приводят к гипоксемии:
◊ рефлекторные реакции дыхательных путей - ларингоспазм, кашель,
тошнота, рвота, бронхоспазм;
◊ реакции со стороны сердечно-сосудистой системы - синусовая
брадикардия, тахикардия с АГ, легочная гипертензия;
◊ увеличение ВЧД;
◊ увеличение внутриглазного давления (ВГД);
◊ механические - травма зубов и мягких тканей, кровотечение (чаще при
назотрахеальной интубации), перфорация трахеи, интубация правого бронха,
пневмоторакс.
• Осложнения после интубации: постинтубационный отек, гранулема или
язва гортани, паралич голосовых связок, подгортанный стеноз, стеноз трахеи,
инфекция.
ILCOR 2015 г. рекомендует классическую ларингеальную маску как
альтернативу открытия и поддержания проходимости дыхательных путей.
Классическую ларингеальную маску вводят в гортань вслепую. Она
изолирует ВДП выше входа в гортань, позволяя проводить ИВЛ ручным или
механическим способом с низким давлением. Существуют разные варианты
ларингеальных масок, сделанных на основе классической маски: LMA
Unique, LMA Flexible SU, LMA Fastrach и LMA Proseal; каждая из них имеет
особенности и показания к применению (рис. 2.11).

Рис. 2.11. Ларингеальная маска (а), техника применения (б)


Разные размеры ларингеальной маски соответствуют возрасту ребенка (табл.
2.4).

Показания к применению ларингеальной маски во время СЛР при остановке


сердца и дыхания:
• недостаточный опыт интубации трахеи у реаниматора;
• трудная интубация;
• травма шейного отдела позвоночника с неврологическими нарушениями;
• кровотечение из ВДП.
Противопоказания к применению ларингеальной маски:
• невозможность разогнуть шею и открыть рот ребенка больше чем на 1,5
см, что не позволяет продвинуть ларингеальную маску в сторону
гипофаринкса (анкилозирующий спондилит, ювенильный ревматоидный
артрит);
• заболевания глотки (абсцесс, гематома, новообразования и др.);
• обструкция гортани или нижележащих дыхательных путей;
• плохая растяжимость легких и повышенное сопротивление дыхательных
путей (ожирение, деформация грудной клетки, отек легких, фиброз легких,
тяжелый бронхоспазм);
• большой риск регургитации [полный желудок, кишечная непроходимость
(КН), грыжа в области нижнего сфинктера пищевода].
Достоинства применения ларингеальной маски:
• отсутствие необходимости ларингоскопии и использования мышечных
релаксантов;
• легкое и быстрое введение по сравнению с интубацией;
• легкое освоение техники применения;
• минимальная травматизация;
• возможность применения при трудной интубации;
• минимальный ответ на введение со стороны сердечно-сосудистой системы;
• отсутствие увеличения ВГД;
• низкое сопротивление потоку воздуха;
• лучшая переносимость, чем эндотрахеальной трубки.
Недостатки:
• отсутствие возможности полностью изолировать дыхательные пути
(большой риск регургитации и аспирации в легкие);
• менее эффективна, если для вентиляции необходимо инспираторное
давление более 20 см вод.ст.;
• трудности аспирации содержимого бронхов;
• трудности введения желудочного зонда;
• трудности введения при гипертрофии аденоидов.
Крикотиреоидотомия - манипуляция, выполняемая при неэффективности
применения других, предпринятых ранее способов открытия и поддержания
проходимости дыхательных путей (ларингеальная маска, эндотрахеальная
интубация) и вентиляции дыхательным мешком. Например, полная
обструкция ВДП ИТ, тяжелая черепно-лицевая травма, повреждение гортани,
тяжелые инфекции ВДП. Несмотря на теоретическую возможность
эффективности этого метода поддержания проходимости дыхательных
путей, опубликованы данные лишь об единичных случаях его применения у
детей. Существуют два метода - хирургический и пункционный.
Хирургический метод у детей до 4 лет сопровождается тяжелыми
угрожающими жизни осложнениями, поэтому у таких больных его должен
выполнять опытный специалист.
Пункционный метод прост по своей сущности, но нелегок в исполнении (рис.
2.12). Крикотиреоидотомия позволяет проводить удовлетворительную
кислородотерапию, но недостаточную вентиляцию, в критической ситуации
обеспечивает минимальный поток воздуха, необходимый для сохранения
жизни больного.

Рис. 2.12. Пункция крикотиреоидной связки


Обеспечение сосудистого доступа - важнейший этап проведения СЛР у
детей, так как позволяет проводить лекарственную и инфузионную терапию,
которые существенно улучшают результаты проводимых сердечно-легочных
мероприятий. Сосудистый доступ часто затруднен, в частности у маленьких
детей, поэтому необходимо иметь четкий алгоритм альтернативных способов
сосудистого доступа.
Типы сосудистого доступа:
• внутрикостный;
• венозный:
◊ периферический;
◊ центральный;
• эндотрахеальный.
Внутрикостный доступ по ILCOR 2015 - основной быстрый и безопасный
метод введения ЛС и проведения инфузионной терапии во время СЛР. До
2010 г. внутрикостный доступ применяли при трудности обеспечения
периферического сосудистого доступа или невозможности его выполнения в
течение менее чем 90 с или 3 попыток. Внутрикостный доступ позволяет
взять костный мозг для проведения биохимических анализов, определения
кислотно-основного состояния (КОС). ЛС и растворы, введенные
внутрикостно, достигают центрального венозного кровотока практически
моментально благодаря хорошо развитой сосудистой сети костей. Начало
действия и время достижения максимальной концентрации ЛС при
периферическом внутривенном и внутрикостном введении не отличаются от
центрального внутривенного введения. Существуют несколько специально
созданных внутрикостных игл и пистолеты-автоматы.
Локализация внутрикостного доступа:
• у младенцев и маленьких детей - проксимальный отдел большеберцовой
кости на 1-2 см ниже бугристости большеберцовой кости;
• у детей старшего возраста - дистальный отдел большеберцовой кости в
области соединения медиальной лодыжки и диафиза голени (рис. 2.13).
Возможные осложнения внутрикостного доступа:
• перелом большеберцовой кости;
• пропотевание жидкости в подкожную клетчатку;
• компартаментальный синдром;
• некроз кожи;
• подкожный абсцесс и/или остеомиелит;
• жировая эмболия легких.
Рис. 2.13. Локализация внутрикостного доступа
Периферическую вену для введения медикаментозных средств и жидкости в
целях увеличения ОЦК следует конюлировать как можно скорее после
начала СЛР, не прерывая ее. Непрерывную инфузию медикаментозных
средств через металлическую иглу не рекомендуют, так как она легко
выпадает из вены при проведении реанимационных мероприятий.
Быстрейшее поступление медикаментозных средств в сердце можно
обеспечить введением их с большим объемом жидкости.
Часто используют вены верхних и нижних конечностей: тыльные вены кисти
и стопы, локтевые вены, большую подкожную вену в области лодыжки и
вены головы (у грудных детей). Этот венозный доступ - простой и
приемлемый вариант в начале проведения СЛР, как для введения ЛС, так и
для инфузионной терапии. Для катетеризации периферической вены широко
используют иглу типа «бабочки» (у грудных детей) и катетер на игле разных
калибров. Размеры этих катетеров обозначаются буквой G. Чем меньше
число G, тем больше размер иглы. Катетеры различают не только по числу G,
но и по цвету и скорости потока жидкости (схема 2.1, см. цв. вклейку). Метод
выбора для канюлирования периферической вены - быстрая венесекция.
Центральный венозный доступ - катетеризация внутренней яремной или
подключичной вен (вены первого выбора) - требует прерывания СЛР. Вена
второго выбора для пункции и введения короткого катетера вне иглы -
наружная яремная вена. Надавливание пальцем на область непосредственно
над ключицей вызывает набухание наружной яремной вены и облегчает ее
канюлирование. Вена третьего выбора - бедренная вена, хотя она и не видна.
Она расположена в паховой области медиальнее бедренной артерии,
пульсацию которой определяют во время массажа сердца. Эти процедуры
требуют времени и определенных навыков у персонала.
Эндотрахеальное введение ЛС используют только при невозможности
внутривенного и внутрикостного введения. ЛС, вводимые через
эндотрахеальную трубку:
• лидокаин;
• налоксон;
• атропин;
• эпинефрин (Адреналин♠).
Доза ЛС при введении через эндотрахеальную трубку в 2-10 раз больше, чем
при внутривенном введении.
Эндотрахеальное введение ЛС включает разведение препарата в 5-10 мл
физиологического раствора, проведение катетера в эндотрахеальную трубку
и быстрое введение раствора через катетер. На это время необходимо
прекратить непрямой массаж сердца, быстро нагнетать воздух в
эндотрахеальную трубку.
Лекарственные средства, применяемые при сердечно-легочной реанимации
Эпинефрин (Адреналин♠) остается основным ЛС при остановке сердца, так
как он увеличивает периферическое сосудистое сопротивление и
диастолическое давление в аорте, улучшая коронарный кровоток,
увеличивает амплитуду и частоту при ФЖ, способствуя эффективной
дефибрилляции.
ILCOR 2015 г. рекомендует дозы эпинефрина (Адреналина♠):
• первая и последующие дозы - 10 мкг/кг или 0,1 мл/кг раствора 1:10000
внутривенно и внутрикостно;
• для эндотрахеального введения дозы в 10 раз больше - 0,1 мг/кг (0,1 мл/кг
раствора 1:1000).
Во время СЛР введение Адреналина♠ повторяют каждые 3-5 мин, если
сохраняется асистолия. Большие дозы не рекомендуют.
Адреналин♠ способствует восстановлению самостоятельного
кровообращения при остановке сердца длительностью более 1-2 мин. Иногда
при асистолии или электрической активности без пульса
(электромеханическая диссоциация) Адреналин♠ вызывает ФЖ; в этом случае
необходима наружная дефибрилляция. Введение Адреналина ♠ во время СЛР
обычно приводит к выраженной АГ немедленно после восстановления
сердечной деятельности, что благоприятно действует на восстановление
кровообращения мозга.
Амиодарон замедляет атриовентрикулярную (АВ) проводимость,
увеличивает рефрактерный период и интервал QT, что необходимо для
лечения угрожающих жизни аритмий - ЖТ без пульса и ФЖ.
Амиодарон применяют только для лечения дефибриллируемых аритмий в
дозе 5 мг/кг. Во время проведения СЛР по рекомендации ILCOR 2015 г.
препарат вводят внутривенно струйно дважды после третьего и пятого
разрядов дефибрилляции.
Лидокаин с 2015 г. является препаратом первого выбора при лечении
дефибриллируемых аритмий, как и амиодарон, в отличие от более ранних
рекомендаций 2005 и 2010 гг., где отдавалось предпочтение амиодарону.
Лидокаин вводят внутрикостно или внутривенно в нагрузочной дозе 1 мг/кг
струйно и далее в поддерживающей дозе 20-50 мкг/кг в минуту капельно.
При интервале между нагрузочной дозой и началом капельного введения
поддерживающей дозы прошло более 15 мин, необходимо повторно ввести
нагрузочную дозу.
От инфузии двууглекислого натрия (Бикарбонат натрия♠) без
предварительного анализа крови необходимо воздержаться. Введение
гидрокарбоната натрия приводит к росту внутриклеточного ацидоза из-за
накопления двуокиси углерода, к снижению эффективности дефибрилляции;
внутриклеточный ацидоз инактивирует действие введенных катехоламинов.
Введение Бикарбоната натрия♠ показано только при продолжительной СЛР
или, если известно, что остановка кровообращения произошла на фоне
метаболического ацидоза, гиперкалиемии. Бикарбонат натрия♠ следует
вводить на фоне эффективной ИВЛ и проведения дефибрилляции.
До недавнего времени кальция хлорид широко использовали при остановке
сердца. В последние годы показания к его применению значительно сужены.
Появились данные о том, что он вызывает спазм коронарных и мозговых
артерий, подавляет активность синусового узла. В постреанимационном
периоде развитие постишемической гипоперфузии мозга, вызванное спазмом
мозговых сосудов и агрегацией форменных элементов крови, обусловлено
эффектом накопления ионов кальция. При фибрилляции не имеет смысла
вводить кальций, так как при дефибрилляции наступает блокада кальциевых
каналов вследствие снижения трансмембранного потенциала
кардиомиоцитов. Кальция хлорид при реанимации показан только при
гипокальциемии, гиперкалиемии, передозировке блокаторов кальциевых
каналов, массивных переливаниях крови после кровопотери,
гипермагниемии. Рекомендуемая доза кальция - 5-7 мг/кг в виде 10%
раствора; при медленном введении с повторением через 10 мин.
Инфузию декстрозы (Глюкозы♠) во время СЛР не рекомендуют, так как она
усиливает гипергликемию, развивающуюся при быстром умирании.
Гипергликемия ведет к накоплению молочной кислоты и на фоне
минимального мозгового кровотока способствует появлению некротических
изменений ЦНС и ухудшению прогноза.
Диагностика и лечение аритмий
По рекомендациям ILCOR 2015 г., все нарушения ритма во время остановки
сердца и дыхания делят на две большие группы в зависимости от
необходимости проведения дефибрилляции: дефибриллируемые и
недефибриллируемые ритмы.
Недефибриллируемые ритмы - асистолия, симптоматическая брадикардия и
электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация).
Асистолия - состояние полного прекращения сокращений желудочков. Она
возникает, как правило, при тяжелой продленной гипоксии и ацидозе и имеет
худший прогноз, чем ФЖ. Она может возникнуть внезапно (рефлекторно)
при сохраненном тонусе миокарда или появляться постепенно, как при
хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Часто остановка сердца
происходит в фазу диастолы; значительно реже - в систолу. Причины
остановки сердца, помимо рефлекторной, - гипоксия, гиперкапния, ацидоз и
расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе
развития асистолии. Первостепенная задача в лечении асистолии -
проведение эффективной вентиляции и наружного массажа сердца с
последующим введением внутривенно или внутрикостно
Адреналина♠ каждые 3-5 мин (рис. 2.14).

Рис. 2.14. Асистолия


Электромеханическая диссоциация - тяжелое угнетение сократимости
миокарда с уменьшением СВ и падением АД при сохраняющихся сердечных
комплексах на ЭКГ. Сердечные тоны не прослушиваются, АД ниже 30 мм
рт.ст. В основе электромеханической диссоциации лежат нарушение
тканевой перфузии и гипоксия миокарда. Она развивается вследствие
угнетения миокарда эндотоксинами или передозировки β-
адреноблокаторами, антагонистами кальция, сердечными гликозидами после
неоднократных эпизодов ФЖ, напряженного пневмоторакса, шока,
гипогликемии, гипертермии. Электромеханическая диссоциация,
переходящая в электрическую асистолию вследствие гипоксемии, асфиксии
или массивной кровопотери, можно купировать. Для восстановления
самостоятельного ритма и нормального АД у больных без патологии
сердечнососудистой системы проводят этапы А, Б, В СЛР в сочетании с
введением эпинефрина (Адреналина♠) и быстрым возмещением ОЦК (рис.
2.15). Если возникает ФЖ, которая затем ослабевает и переходит в
электрическую асистолию или если дефибрилляция приводит к вторичной
электромеханической диссоциации и электрической асистолии, восстановить
АД при проведении СЛР для дальнейшего поддержания жизни очень трудно.
Одна из возможных тактик - введение плазмозамещающих растворов,
прямой массаж сердца, перикардиоцентез, устранение пневмоторакса.

Рис. 2.15. Алгоритм лечения недефибриллируемых ритмов


Дефибриллируемые ритмы - ЖТ без пульса и ФЖ (рис. 2.16, 2.17).
ЖТ и ФЖ сердца - нечастые причины остановки кровообращения у детей,
поэтому дефибрилляцию в педиатрической практике используют редко; в
основном при врожденных пороках сердца или в результате длительной
гипоксемии вследствие остановки дыхания.
Рис. 2.16. Желудочковая тахикардия без пульса

Рис. 2.17. Фибрилляция желудочков


ФЖ сердца - потеря способности совершать координированные сокращения.
ФЖ сердца встречают в 70% случаев остановки кровообращения; она
характеризуется хаотичными некоординированными сокращениями
отдельных мышечных волокон миокарда с полным отсутствием СВ. При
этом вместо синхронных сокращений всех мышечных волокон и
последующих их расслаблений наблюдают разрозненные, беспорядочные и
разновременные сокращения отдельных мышечных волокон.
ФЖ - чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение ФЖ
наблюдают крайне редко. Диагностировать ФЖ можно лишь по ЭКГ, на
которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды.
При появлении ФЖ необходима немедленная дефибрилляция, которая в этом
случае более важна, чем эндотрахеальная интубация и внутривенная
инфузия. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда
фибриллярных колебаний уменьшается, ФЖ становится слабо выраженной и
через различные промежутки времени переходит в полное прекращение
сердечной деятельности.
Электрическая дефибрилляция - эффективное средство восстановления
сердечной деятельности при ФЖ. Методический фактор успеха
дефибрилляции - эффективный массаж сердца с максимальной подачей
кислорода в дыхательной смеси после введения эпинефрина (Адреналина ♠).
Точность наложения электродов дефибриллятора и их соответствующий
контакт с грудной клеткой ребенка подтверждаются типичным однократным
ответным сокращением мышц грудной клетки и живота. При возникновении
повторных эпизодов ФЖ дозу разряда не увеличивают (рис. 2.18).

Рис. 2.18. Купирование дефибриллируемых сердечных ритмов


Дефибрилляция противопоказана, если на ЭКГ установлена асистолия или
электромеханическая диссоциация. Отсутствие эффекта от дефибрилляции в
этих обстоятельствах может сочетаться с прямыми или косвенными
неблагоприятными последствиями этого лечебного мероприятия.
СЛР при ЖТ без пульса и ФЖ начинают с проведения дефибрилляции с
мощностью разряда 2-4 Дж/кг, не теряя времени на медикаментозную
терапию или на выполнение этапов А, В, С.
Сразу после каждого разряда необходимо проводить СЛР в течение 2 мин.
При неудаче первых трех разрядов дефибриллятора необходимо ввести
внутривенно амиодарон или лидокаин (рис. 2.19) и 0,01 мг/кг разведенного
эпинефрина (Адреналина♠) внутривенно/внутрикостно или интратрахеально
(у интубированных больных при отсутствии возможности ввести
внутривенно/внутрикостно). Во время выполнения этапов А, В, С повторяют
внутривенное/внутрикостное введение эпинефрина (Адреналина ♠) каждые 3-
5 мин в дозе 0,01 мг/кг.
Причины неудачи дефибрилляции - неадекватность оксигенации и
вспомогательной вентиляции, метаболический ацидоз, пневмоторакс,
неадекватное соединение поверхностей электродов и грудной клетки.
ОСЛОЖНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ
Осложнения СЛР связаны с несколькими проблемами.
К асфиксии и необратимой остановке сердца нередко приводят
затягивающиеся более 15 с попытки интубации.
Форсированное нагнетание большого объема воздуха сопровождается
разрывом легочных альвеол, висцеральной плевры, развитием напряженного
пневмоторакса, который диагностируют по нарастающему сопротивлению на
вдохе и прогрессирующей подкожной эмфиземе. Для его ликвидации
необходим торакоцентез с установкой плеврального дренажа или пункция
плевральной полости.
Опасны регургитация и аспирация содержимого желудка, особенно легко
возникающие при обтурационной непроходимости ВДП и попадании воздуха
в желудок.
Наружный массаж иногда сопровождается переломом ребер в области
хрящей. При значительном смещении места компрессий от грудины, как
правило, повреждаются легкие. Если давление на грудину производят
слишком высоко, возможен ее перелом. Если ее сдавливают чересчур низко,
может произойти регургитация, реже - разрыв печени.
Рис. 2.19. Зависимость выживаемости от времени применения
дефибрилляции и сердечно-легочной реанимации
В каждом случае прекращение реанимационных мероприятий должно
основываться на четких признаках наступления биологической смерти. При
биологической смерти отсутствуют самостоятельное дыхание и
кровообращение, активность коры головного мозга утрачена полностью и
необратимо. О социальной смерти можно говорить в том случае, если
дыхание или кровообращение поддерживается искусственно, однако в коре
головного мозга уже наступили необратимые изменения без перспектив к
восстановлению.
Прогрессирующее снижение рефлексов, длительное отсутствие сознания,
ареактивность расширенных зрачков свидетельствуют о неблагоприятном
прогнозе. Реанимацию прекращают, если в ответ на последовательное
проведение всех ее этапов в течение 30 мин восстановление сердечной
деятельности не наступает, самостоятельное дыхание отсутствует, зрачки
остаются широкими и не реагируют на свет. В другом варианте в ответ на
реанимационные мероприятия может восстановиться кровообращение, но у
оживляемого наблюдают арефлексию с одновременным отсутствием
зрачковых и корнеальных рефлексов, спонтанное дыхание отсутствует,
сознание утрачено, при электроэнцефалографии (ЭЭГ) на
электроэнцефалограмме в течение не менее 2 ч биоэлектрическая активность
отсутствует. Такой больной рано или поздно погибает. Однако длительное
отсутствие сознания, ЭЭГ-картина угнетения коры головного мозга на фоне
восстановленного кровообращения, будучи плохим прогностическим
признаком, еще не означают, что реанимация бесперспективна, особенно в
детском возрасте, когда сроки реанимации расширены.
Критерии смерти ребенка раннего возраста - клинические признаки комы,
апноэ, отсутствие реакции на раздражение катетером стенок трахеи и
снижение АД менее 30 мм рт.ст. Обследование при наличии клинических
данных прекращения функции ствола мозга дополняют исследованием
слуховых и других соматосенсорных вызванных реакций. Отсутствие
стволовых рефлексов, которые проверяют каждые 4-6 ч, должен подтвердить
другой специалист.
Кроме проведения клинических и других методов обследования, для
определения смерти мозга рекомендуют в качестве критерия учитывать
наличие адекватной причины. У детей - обширное кровоизлияние в мозг,
тяжелое травматическое его повреждение, опухоль и абсцесс мозга в
сочетании с отсутствием стволовых функций. При глубокой коме у детей
проводят обследование не только для выявления сохранности стволовых
функций, но и коры мозга вне зависимости от ее причины. Если при
повторных исследованиях в течение 24 ч функцию ствола мозга не выявляют,
то соответственно восстановления функции коры мозга ожидать не следует.
Однако при сохранении в том или ином виде активности θ-волн на ЭЭГ у
детей в коме в постреанимационном периоде возможно их выздоровление.
При диффузном замедлении δ-волн выздоровление без дефектов менее
вероятно, хотя прогноз для жизни остается оптимистичным. При
электрическом молчании мозга в течение 24 ч после аноксического
повреждения и при залповом торможении случаев восстановления жизни не
отмечено. В связи с этим у детей в возрасте до 5 лет для вынесения диагноза
смерти мозга рекомендуют повторную ЭЭГ через 24 ч. Если при повторной
ЭЭГ регистрируют электрическое молчание мозга, проводят заключительный
тест на отсутствие самостоятельного дыхания. Для этого выполняют
гипервентиляцию чистым кислородом в течение 10 мин и отключение
аппарата ИВЛ на 10 мин с эндотрахеальным введением кислорода для
предотвращения гипоксемии до момента повышения уровня парциального
давления углекислого газа в артериальной крови (раСО2) выше 55-60 мм
рт.ст., если начальное раСО2 было больше и равно 40 мм рт.ст. За этот период
времени повышения уровня раСО2 достаточно для стимуляции дыхательного
центра при сохранении его функции. Хотя пациент и находится без
респираторной поддержки, мониторинг оксигенации проводят с помощью
пульсоксиметрии, чрескожного измерения оксигенации или частыми
серийными измерениями газов крови. Если после этого признаки
возобновления дыхания не появляются, больного признают умершим.
При малейших сомнениях и при разногласиях в интерпретации результатов
обследования реанимационные мероприятия продолжают еще 24 ч.
Дополнительные исследования, необходимые в этом случае, - ангиография,
изотопное сканирование и исследование вызванных потенциалов.
Заключение о смерти мозга не должно подписываться только одним врачом.
Согласия родственников на установление смерти мозга не требуется.
При отсутствии необходимости срочной констатации смерти мозга
диагностику основывают на клинических данных, если стойкое отсутствие
признаков функции мозга продолжается в течение 3 дней. У «маленьких»
детей этот срок точно не установлен.
Критерии смерти мозга у детей имеют не до конца определенный характер,
что обусловлено не только отсутствием систематического анализа данных, но
и трудностями в выполнении подтверждающих тестов. У детей старше 5 лет
при сохранении рефлексов ствола мозга ЭЭГ и артериографию для
подтверждения смерти коры не проводят. Наличие рефлексов ствола мозга не
позволяет констатировать смерть мозга.
В связи с предположением, что мозг ребенка более устойчив к гипоксии,
критерии диагноза его смерти отличаются по ряду пунктов от такового у
взрослых. Одно из важных положений - смерть мозга у новорожденного не
может быть диагностирована ранее 7-го дня жизни из-за невозможности
адекватного неврологического контроля в этот период. У детей
специфичность разных критериев смерти мозга меняется в зависимости от
возраста. Следующее положение - для новорожденных необходим более
длительный период наблюдения - до 48 ч, а для констатации смерти мозга
необходима ЭЭГ.
Американская академия педиатрии с 1987 г. рекомендует выявление
критериев смерти мозга у детей:
• сочетание комы и апноэ;
• отсутствие функций ствола мозга - реакции зрачков на освещение (зрачки
расширены и расположены по средней линии), движений глазных яблок, как
спонтанных, так и в ответ на окулоцефальный и окуловестибулярный
(калорический) тесты, отсутствие роговичного, рвотного, сосательного и
кашлевого рефлексов и попыток спонтанного дыхания;
• нормальные АД и температура тела;
• мышечная атония и отсутствие спонтанных движений;
• исследование состояния мозга и наблюдение в течение определенного,
специфичного для каждой возрастной группы периода;
• продолжительность наблюдения и тестирования в зависимости от возраста:
◊ от 7 дней до 2 мес - два осмотра и ЭЭГ с интервалом 48 ч;
◊ от 2 мес до 1 года - два осмотра и ЭЭГ с интервалом 24 ч (повторная
ЭЭГ необязательна, если при радионуклидном исследовании мозгового
кровотока выявлено отсутствие мозговой перфузии);
◊ старше 1 года - дополнительное исследование не проводят, если
известна причина, и рекомендуют наблюдение в течение 12 ч, исключая
случаи, когда исследование повреждений мозга затруднено, особенно после
гипоксического и ишемического инсультов; в этих случаях рекомендуемое
наблюдение продолжают 24 ч и менее при использовании ЭЭГ и
радионуклидного исследования.
Однако, по мнению некоторых исследователей, выявление специальных
критериев у детей, видимо, не имеет особого значения, так как аналогичные
критерии, применяемые у взрослых, адекватно определяют смерть мозга в
возрасте старше 3 мес жизни.
Постреанимационный период
В постреанимационном периоде больной, выведенный из глубокого
терминального состояния, еще долгое время находится в особом
патологическом состоянии, которое в основном определяется
гипоксическими повреждениями жизненно важных органов.
Клинические особенности восстановительного периода определяются
степенью нарушений функций ЦНС, сократительной функцией миокарда,
адекватностью вентиляции легких, нейроэндокринной регуляцией обмена
веществ, функцией почек и печени. Наслоившись на симптомы основной
болезни, явившиеся причиной остановки сердца или терминального
состояния, клиническая картина восстановительного периода перекрывает и
отодвигает на второй план проявления основной болезни. Это
патологическое состояние В.А. Неговский назвал постреанимационной
болезнью, рассматривая ее как особую нозологическую форму, требующую
всестороннего изучения. Тактика врача при постреанимационной болезни не
имеет ни принципиальных, ни методологических отличий от ведения
больных с полиорганной недостаточностью.
Оказание реанимационной помощи в законодательстве Российской
Федерации
В соответствии со ст. 66 Федерального закона «Об основах охраны здоровья
граждан в Российской Федерации» от 2011 г., Правительство Российской
Федерации постановлением № 950 от 20 сентября 2012 г. утвердило
«Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и
процедуру установления смерти человека, Правила прекращения
реанимационных мероприятий и форму протокола установления смерти
человека».
Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и
процедура установления смерти человека
1. Настоящие Правила устанавливают порядок определения момента смерти
человека, в том числе критерии и процедуру установления смерти человека.
2. Моментом смерти человека является момент смерти его мозга или его
биологической смерти (необратимой гибели человека).
3. Диагноз смерти мозга человека устанавливается консилиумом врачей в
медицинской организации, в которой находится пациент. В составе
консилиума врачей должны присутствовать анестезиолог-реаниматолог и
невролог, имеющие опыт работы в отделении интенсивной терапии и
реанимации не менее 5 лет. В состав консилиума врачей не могут быть
включены специалисты, принимающие участие в изъятии и трансплантации
(пересадке) органов и (или) тканей.
4. Диагноз смерти мозга человека устанавливается в порядке, утверждаемом
Министерством здравоохранения Российской Федерации, и оформляется
протоколом по форме, утверждаемой указанным министерством.
5. Биологическая смерть устанавливается на основании наличия ранних и
(или) поздних трупных изменений.
6. Констатация биологической смерти человека осуществляется
медицинским работником (врачом или фельдшером) и оформляется в виде
протокола установления смерти человека по форме, утвержденной
постановлением Правительства Российской Федерации от 20 сентября 2012 г.
№ 950.
Правила прекращения реанимационных мероприятий
1. Настоящие Правила определяют порядок прекращения реанимационных
мероприятий.
2. Реанимационные мероприятия направлены на восстановление жизненно
важных функций, в том числе искусственное поддержание функций дыхания
и кровообращения человека, и выполняются медицинским работником
(врачом или фельдшером), а в случае их отсутствия - лицами, прошедшими
обучение по проведению СЛР.
3. Реанимационные мероприятия прекращаются при признании их абсолютно
бесперспективными, а именно:
• при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга;
• при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на
восстановление жизненно важных функций, в течение 30 мин;
• при отсутствии у новорожденного сердцебиения по истечении 10 мин с
начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме (ИВЛ,
массажа сердца, введения ЛС).
4. Реанимационные мероприятия не проводятся:
• при наличии признаков биологической смерти;
• при состоянии клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно
установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий
острой травмы, не совместимых с жизнью.
5. Информация о времени прекращения реанимационных мероприятий и
(или) констатации смерти вносится в медицинские документы умершего
человека.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Александрович Ю.С., Гордеев В.И. Базисная и расширенная реанимация у
детей. - СПб. : Сотис, 2007. - 160 с.
2. Блохин Б.М. Неотложная педиатрия. - М. : Медпрактика-М, 2005. - 600 с.
3. Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. - М. : МЕДпресс-информ,
2007. - 792 с.
4. Катэрино Дж.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. - М. :
МЕДпресс-информ, 2010. - 336 с.
5. Курек В.В., Кулагин А.Е. Руководство по неотложным состояниям у детей.
- М. : Медицинская литература, 2012. - 624 с.
6. Макуэй-Джонс К., Молинеукс Э., Филлипс Б., Витески С. Современная
неотложная помощь при критических состояних у детей. - М. : МЕДпресс-
информ, 2009. - 461 с.
7. Парсонз П.Э., Винер-Крониш Дж.П. Секреты неотложной помощи.
Эффективная помощь при неотложных состояниях в вопросах и ответах. - М.
: Медпресс-информ, 2006. - 640 с.
8. Российская Федерация. Правительство. Правила определения момента
смерти человека, в том числе критерии и процедуры установления смерти
человека, Правила прекращения реанимационных мероприятий и форму
протокола установления смерти человека. Постановление Правительства
Российской Федерации № 950, 20 сент. 2012.
9. Спригинс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина. Диагностика и лечение
неотложных состояний. - М. : Медицинская литература, 2008. - 544 с.
10. De Caen A.R., Berg M.D., Chameides L. et al. Part 12: pediatric advanced life
support: 2015, American Heart Association Guidelines Update for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care //
Circulation. - 2015. - Vol. 132 (suppl. 2). - Р. S519-S542.
11. Go A.S., Mozaffarian D., Roger V.L. et al. On behalf of the American Heart
Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart
disease and stroke statistics - 2014 update: a report from the American Heart
Association // Circulation. - 2014. - Vol. 129. - P. 28-292.
12. Maconochiea I.K., Binghamb R., Eichc Ch. et al. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation, 2015, Section 6. Paediatric life support //
Resuscitation. - 2015. - Vol. 95. - Р. 223-248.
13. Nitta M., Iwami T., Kitamura T. et al. Incidence, causes, and survival trends
from cardiovascular-related sudden cardiac arrest in children and young adults 0 to
35 years of age: a 30-year review // Circulation. - 2012. - Vol. 126. - P. 1363-1372.
Глава 3. Острые нарушения дыхания у детей
Дыхание - сложный процесс, в котором участвуют многие органы и системы,
и при нарушении одного или нескольких из них нарушается главная
физиологическая функция - газообмен.
Определенные анатомо-физиологические особенности органов дыхания у
детей предрасполагают к возникновению синдрома ОДН при различных
заболеваниях респираторного тракта.
• Экспираторное строение грудной клетки.
• Низкие абсолютные величины дыхательного объема и мертвого
пространства.
• Физиологическое тахипноэ.
• Узкие дыхательные пути.
• Слабость дыхательных мышц.
• Рыхлая клетчатка подслизистого пространства гортани.
• Склонность детей к ларингоспазму.
• Меньшая активность легочного сурфактанта.
• Проницаемость легочных капилляров относительно больше, чем у
взрослых.
Возникающие при заболеваниях отек слизистых оболочек, выделение слизи,
бронхиальная гиперреактивность приводят к значительному сужению
дыхательных путей, а иногда к их полной обтурации, в частности при
стенозах гортани, бронхитах, бронхиолитах.
Обструкция дыхательных путей
Обструктивные нарушения дыхания у детей зависят от разных причин и
имеют разноуровневую локализацию препятствия. Независимо от причины и
характера препятствия острая и подострая обструкции дыхательных путей -
драматическая клиническая ситуация с быстро нарастающей гипоксией.
Обструкция приводит к тотальному нарушению газообмена - асфиксии,
которая может закончиться летально.
Если препятствие газопотоку во время дыхания возникает в полости рта,
глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматривают как обструкцию
ВДП (табл. 3.1), ниже гортани - обструкцию нижних дыхательных путей.

У детей состояния, вызывающие обструкцию ВДП, разделяют на


врожденные и приобретенные (табл. 3.2).

СИНДРОМ КРУПА
Круп (от шотл. croup - каркать) - любое заболевание ВДП, которое приводит
к стенозу гортани.
Круп объединяет сходные по симптомам заболевания - ларингит,
ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит. В зависимости от заболевания
различают круп дифтерийный, гриппозный и др.
Дифтерия зева и гортани (истинный круп)
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными
штаммами дифтерийной палочки, передаваемыми преимущественно
воздушно-капельным путем, характеризующиеся развитием фибринозного
воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и
частыми осложнениями со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.
Больные дифтерией зева нуждаются в экстренной помощи в связи с
возможностью тяжелых общих осложнений или стеноза гортани. Это
заболевание часто наблюдают у детей в возрасте 2-6 лет. Диагностика
основана на клинической картине.
Диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:
• токсический отек нёбных миндалин, подкожной клетчатки шеи,
регионарных лимфатических узлов;
• распространение налетов за пределы нёбных миндалин, на нёбные дужки,
язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки;
• выраженная интоксикация в первые дни болезни;
• специфический сладковато-приторный запах изо рта;
• развитие токсических осложнений, таких как инфекционно-токсический
шок (ИТШ), нефроз, миокардит.
Диагностические признаки дифтерии гортани:
• грубый «лающий» кашель;
• осиплый голос;
• постепенное нарастание симптомов дисфонии до беззвучного кашля,
афонии;
• инспираторный стридор с втяжением «уступчивых» мест грудной клетки;
• пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты сначала в пределах
преддверия гортани, затем в зоне голосовой щели;
• подчелюстные и заднешейные регионарные лимфатические узлы
значительно увеличены, болезненны, с отеком тканей вокруг них;
• лихорадка 38-39 °С, умеренная интоксикация.
Диагноз необходимо подтвердить бактериологически, что удается не всегда.
Тактика ведения больных - экстренная госпитализация в инфекционное
отделение, транспортировка с возвышенным положением верхней половины
туловища и оксигенотерапией. Независимо от стадии заболевания
немедленно вводят противодифтерийную сыворотку, которая нейтрализует
циркулирующий дифтерийный экзотоксин. Доза сыворотки определяется
распространенностью процесса и стадией заболевания - 15 000-40000 МЕ. Об
эффективности действия противодифтерийной сыворотки свидетельствуют
уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.
Поддержание свободной проходимости дыхательных путей необходимо в
течение первых 3-5 сут госпитализации. При дифтерии зева больной
находится с постоянным воздуховодом; или сохраняют эндотрахеальную
интубацию; при дифтерии гортани - назотрахеальная продленная интубация.
Дезинтоксикационное инфузионное лечение проводят преимущественно
кристаллоидными растворами - 10 мл/кг. Целесообразно парентеральное
введение глюкокортикоидов: дексаметазона (Дексазон♠) - 2-3 мг/кг; допамина
- 2-6 мг/кг в 1 мин; седативных препаратов - диазепама (Седуксен♠),
мидазолама. Антибактериальное лечение проводят всем больным дифтерией.
Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп)
Круп - угрожающее жизни поражение ВДП различной этиологии,
характеризуемое стенозом гортани различной степени выраженности с
«лающим» кашлем, дисфонией, инспираторной или смешанной одышкой.
Частые возбудители острого стенозирующего ларинготрахеита (ОСЛТ) -
вирусы парагриппа, гриппа, респираторно-синцитиальный вирус,
микоплазма пневмонии. Преобладающий этиологический фактор воспаления
гортани и трахеи, сопровождающий развитие синдрома крупа, - вирус гриппа
и парагриппа. Бактериальный ларингит встречают крайне редко.
Бактериальная флора, активизирующаяся при острой респираторной
вирусной инфекции (ОРВИ) или присоединяющаяся при внутрибольничном
инфицировании, имеет большое значение в тяжелом, осложненном течении
ларинготрахеобронхита.
Предрасполагающие факторы развития крупа - особенности детской гортани
и трахеи:
• малый диаметр;
• мягкость и податливость хрящевого скелета;
• короткое узкое преддверие и воронкообразная форма гортани;
• высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;
• гипервозбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель;
• функциональная незрелость рефлексогенных зон;
• гиперпарасимпатикотония.
Обилие лимфоидной ткани у детей раннего возраста с большим числом
тучных клеток и сосудов, слабое развитие эластических волокон в слизистой
оболочке и подслизистой основе быстро приводят к отеку подскладочного
пространства и способствуют развитию острого стенозирующего
ларинготрахеита.
Изменения при крупе локализуются исключительно в подскладочной
области, где расположена богато васкуляризованная соединительная ткань.
Воспаление распространяется по направлению к трахее, так как плотно
сросшаяся слизистая оболочка с подлежащими тканями в области голосовых
складок препятствует его распространению вверх (рис. 3.1).

Рис. 3.1. Основные механизмы развития острого стенозирующего


ларинготрахеита
Клиническая картина
Острый стенозирующий ларинготрахеит начинается с продромальных
явлений: субфебрильная или повышенная температура тела и катаральные
явления в течение 1-3 дней. Начало заболевания часто внезапное,
преимущественно ночью. Ребенок просыпается от приступа грубого
«лающего» кашля, шумного затрудненного дыхания. Клинические
проявления крупа динамичны и прогрессируют во времени от нескольких
минут до 1-2 сут, от стадии компенсации до асфиксии.
Дисфония нарастает по мере прогрессирования отека в подскладочном
пространстве. Кашель сухой, «лающий», короткий, отрывистый.
Инспираторный стридор - стенотическое дыхание, обусловленное
затрудненным прохождением вдыхаемого воздуха через суженную гортань.
Дыхание приобретает шумный характер с раздуванием крыльев носа,
последовательным включением дыхательных мышц и втяжением уступчивых
мест грудной клетки.
Степень стеноза определяют по тяжести клинической картины (табл. 3.3).
В отечественной и международной практике широко используют шкалу
Уэстли, которая позволяет дать унифицированную объективную оценку
клинических симптомов и помогает в последующем мониторировании (табл.
3.4).
Суммарная балльная оценка основных параметров от 0 до 17 баллов
позволяет оценить тяжесть крупа:
• легкий - ≤2;
• средняя тяжесть - 3-7;
• тяжелый - ≤8.
Диагностика и дифференциальная диагностика острого стенозирующего
ларинготрахеита
• Анамнез, данные лабораторных и инструментальных (прямая
ларингоскопия, рентгенография шейного отдела позвоночника и др.) методов
исследования позволяют проводить дифференциальную диагностику с
другими заболеваниями, вызывающими обструкцию ВДП.
Дифференциальную диагностику проводят по основному симптому острого
стенозирующего ларинготрахеита - стенотическому дыханию. В первую
очередь следует исключить дифтерию, ИТ гортани, заглоточный абсцесс,
ларингоспазм. Иногда необходима дифференциальная диагностика с
ларинготрахеитом и бронхиальной астмой (ЁА) (табл. 3.5).
• Вирусологическое, бактериологическое исследования выделяемого
материала (слизь из ротоглотки, носа) по необходимости.
• При подозрении на дифтерийный круп - бактериоскопия мазков, взятых из
мест поражения, бактериологическое исследование на бациллу Леффлера.
• Высокоинформативные симптомы - изменение голоса, «лающий» кашель,
шумное дыхание, стридор, проявления ОРВИ.

Лечение
Оценка степени стеноза гортани определяет медицинскую тактику и объем
медицинских вмешательств.
Лечебные мероприятия при крупе направлены на быстрое восстановление
дыхательной функции и улучшение состояния больного, предупреждение
прогрессирования стеноза гортани, обструктивного трахеобронхита и
летального исхода. Эффективность лечебных мер при остром стенозе
гортани зависит от своевременности их применения.
Патогенетически обосновано использование глюкокортикоидов (ГК),
оказывающих противовоспалительное действие, уменьшающих отек гортани
и экссудацию, снижающих проницаемость капилляров.
Первая линия лечения крупа - ингаляция через небулайзер ингаляционного
ГК будесонид в дозе 2 мг однократно или 1 мг 2 раза через 30 мин.
Исследования дозозависимого эффекта при титровании дозы будесонида
показывают быстрый клинический эффект и улучшение функциональных
показателей уже в течение 15-30 мин с максимальным улучшением через 3-6
ч. Эффект будесонида обусловлен быстрым поступлением ингаляционного
ГК непосредственно в дыхательные пути, его высокой местной
противовоспалительной активностью и выраженным противосудорожным
действием. Средство доставки препарата - небулайзер.
При невозможности проведения ингаляции, выраженном беспокойстве
ребенка проводят парентеральное введение ГК.
• Дексаметазон, уровень доказательности - класс А. При крупе легкой и
средней степени тяжести улучшает состояние ребенка по балльной системе
оценки Уэстли в течение 6-12-24 ч. Клинический опыт свидетельствует, что
улучшение состояния ребенка проявляется уже через 2-3 ч после применения
дексаметазона. Он уменьшает частоту и продолжительность интубации,
госпитализации и повторных обращений за медицинской помощью;
уменьшает продолжительность симптомов у детей с легким, средним и
тяжелым течением заболевания, необходимость применения эпинефрина
(Адреналина♠). Наиболее рекомендуемая доза - 0,3-0,6 мг/кг однократно
(максимальная доза - 8-12 мг), при необходимости повторяют через 12 ч. Он
начинает действовать через 1-2 ч, пик максимальной эффективности - через 6
ч; продолжительность действия - 36-72 ч. Рандомизированные исследования
показали, что эффективность применения внутрь или внутримышечно
одинакова.
• Преднизолон применяют при нарастающем стенозе гортани в дозе 1-2
мг/кг парентерально.
• При крупе II-III степени бригадой скорой медицинской помощи проводят
ингаляцию через небулайзер эпинефрина 0,1% раствор - 0,1-0,2 мг/кг (не
более 5 мг) в 3 мл 0,9% растворе натрия хлорида. Противопоказания к
применению эпинефрина - врожденный порок сердца или аритмия.
Лечение ГК продолжают в течение нескольких дней (табл. 3.6).
Показания к госпитализации:
• подозрение на эпиглоттит, мембранозный ларинготрахеит;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• выраженная бледность или цианоз;
• нарушение сознания (выраженное беспокойство с дезориентацией или
депрессия сознания);
• высокая лихорадка;
• дети до 1 года жизни;
• сопутствующие заболевания, отягощенный преморбидный фон;
• обструкция более 4 ч после лечения стероидами;
• эпидемиологические показания;
• коэффициент интеллекта (IQ) родителей.
Препараты, не рекомендуемые при лечении острого стенозирующего
ларинготрахеита:
• антибактериальные;
• седативные;
• мочегонные;
• антигистаминные препараты I поколения.
АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК ГОРТАНИ
Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергической
природы.
Наследственный ангионевротический отек - заболевание, которое передается
по аутосомно-доминантному типу, носит, как правило, семейный характер и
обусловлено генетическим дефектом ингибитора первого компонента
комплемента (С1-ингибитора). При отсутствии С1-ингибитора или
уменьшении его активности происходит избыточная продукция
брадикинина, вызывающего отеки.
Первые проявления наследственного ангионевротического отека наблюдают
обычно в раннем детском возрасте, однако у 25% больных дебют
заболевания приходится на возраст после 15 лет. В крови у больного
определяют дефицит нейраминогликопротеина или наличие его неактивной
формы - С1-ингибитора.
Клинически это проявляется образованием отеков любой локализации
вследствие незначительного физического (механического) действия на ткани.
Отеки появляются спонтанно либо провоцируются травмами,
хирургическими вмешательствами, экстракцией и лечением зубов, ОРВИ,
приемом препаратов-ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента
(АПФ). Перенесенный нервный стресс предшествует появлению отека у 30-
40% больных. Отеки распространяются на лицо, гортань, конечности,
половые органы и кишечную стенку; возможны значительные боли в
брюшной области. Продолжительность эпизодических отеков 1-3 дня.
Наиболее угрожающе возникновение отека гортани, который приводит к
гибели больного от асфиксии. При этом антигистаминные препараты и
системные ГК при этих отеках неэффективны.
Анализ больных с асфиксией при наследственном ангионевротическом отеке
показал существенное повышение риска у больных с недиагностированным
наследственным ангионевротическим отеком, а также подтверждена
необходимость своевременной диагностики заболевания.
Лечение наследственного ангионевротического отека связано с
восполнением дефицита С1-ингибитора. При распространении отека на
гортань - обеспечение свободной проходимости ВДП: интубация трахеи; при
ее невозможности следует произвести крикотиреоидотомию или
трахеостомию.
Ранее в педиатрической практике для лечения приступов активно
использовали андрогены и антифибринолитики. Однако признано, что
препараты рС1-INH более безопасны и эффективны, особенно у детей. Кроме
того, обширные данные свидетельствуют об эффективности рС1-INH в
лечении приступов.
Для профилактики и лечения наследственного ангионевротического отека
доступен ряд современных методов, хотя опыт их применения у детей
недостаточен: C1-INH, очищенный от плазмы; рекомбинантный C1-INH;
ингибиторы калликреина и антагонисты рецепторов брадикинина.
Аллергическая форма ангионевротического отека гортани развивается
вследствие сенсибилизации организма к пищевым и лекарственным
аллергенам, к аллергенам микроклещей домашней пыли, животных и др.
Часто наблюдают у детей с наследственной предрасположенностью к
аллергии.
Нередко у больных обнаруживают атопический дерматит, пищевую и
лекарственную аллергию. Заболевание начинается остро, иногда
молниеносно. На фоне полного здоровья при отсутствии катаральных
явлений, нормальной температуре тела возникает стеноз гортани различной
степени, иногда сопровождающийся охриплостью. Нередко он сочетается с
другими аллергическими проявлениями (отек губ, глаз, крапивница).
Лечение необходимо начинать с устранения аллергена. Для снятия
аллергического отека применяют Адреналин♠, парентерально вводят ГК,
антигистаминные препараты.
ЭПИГЛОТТИТ
Острый эпиглоттит - причина прогностически серьезной обструкции гортани
за счет сужения дыхательных путей вследствие обширного воспалительного
отека слизистой оболочки надгортанника и черпалонадгортанных складок.
Отсутствие адекватного лечения заболевания приводит к тяжелой, иногда
смертельной обструкции ВДП. Это определяет необходимость
своевременной диагностики заболевания, интенсивной и адекватной тактики
лечения.
Наиболее частый возбудитель - гемофильная палочка типа b, реже
гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк.
До введения вакцинации против гемофильной инфекции частота
заболеваний, вызванных этим возбудителем, у детей до 5 лет в разных
странах была в пределах 30-130 на 100000 детей. В странах, в которых
проводится вакцинация против гемофильной инфекции, этиологическая
структура эпиглоттита изменилась; среди возбудителей инфекции стали
преобладать стрептококки.
Предрасположенность детей к этому заболеванию обусловлена
анатомическими и физиологическими особенностями дыхательных путей в
детском возрасте.
Клиническая картина
Для эпиглоттита характерно острое начало и быстро прогрессирующее
ухудшение состояния за счет глубокой депрессии дыхания. Начавшись
внезапно, с быстрого подъема температуры тела, эпиглоттит протекает с
тяжелым общим состоянием, першением и болью в горле, особенно при
глотании, слюнотечением, дисфагией, которая связана с болевым фактором и
выраженностью воспаления в гортани. Голос изменяется от осиплости до
афонии. Ребенок беспокоен, отказывается от еды; характерны стридор и
диспноэ. Вследствие быстро нарастающей обструкции и респираторного
дистресса бледность сменяется цианозом, появляются вялость, угнетение
сознания. Асфиксия наступает через 4-5 ч после начала заболевания в
результате ущемления отечного надгортанника в просвете голосовой щели
или неподвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок за счет
отека.
При осмотре ребенок занимает вынужденное положение - поза
«треножника»: сидит, наклонив туловище вперед, опершись руками на
колени с выдвинутым вперед подбородком, шейный отдел позвоночника
максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости, обильное
слюнотечение. Ребенок часто спокоен, если не возбужден вследствие
гипоксии. При вдохе и выдохе прослушиваются звуки с преобладанием
низких тонов. У ребенка с эпиглоттитом редко наблюдают кашель.
Тяжелый стридор, ретракция области над грудиной и под ней с цианозом
свидетельствуют об угрозе полной непроходимости дыхательных путей. Это
тяжелое осложнение с остановкой дыхания может быть спровоцировано
чрезмерно активным обследованием больного, включая использование
шпателя для осмотра ротовой части глотки.
Диагностика эпиглоттита нередко затруднена, но важна, так как
своевременное антибактериальное лечение предотвращает прогрессирование
обструкции.
В гемограмме отмечают выраженные воспалительные изменения:
лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы влево, увеличение скорости
оседания эритроцитов (СОЭ). Положительные результаты посевов культуры
крови получают в среднем у 66% больных, при посеве слизи из зева - 39%.
Дополнительный метод диагностики - рентгенография шейного отдела в
переднезадней и латеральной проекциях (рис. 3.2). Проведение исследования
- иногда причина отсрочки восстановления проходимости дыхательных
путей. Рентгенографию необходимо выполнять только при сомнительном
диагнозе и при сопровождении ребенка врачом, владеющим методикой
интубации. Рентгенографию производят в вертикальном положении ребенка.
Не следует пытаться получить рентгенограммы у больных с тяжелыми
расстройствами дыхания. Диагностические признаки - тень надгортанника
при увеличенном объеме набухшей мягкой ткани и, что более важно,
округленный и утолщенный край черпалонадгортанных складок
(положительный «симптом большого пальца»). Однако отрицательные
данные рентгенографии не исключают эпиглоттит, особенно в ранней
стадии. Для диагностики рекомендуют использовать ультразвуковое
исследование (УЗИ).
Рис. 3.2. Рентгенологическая картина при эпиглоттите: а - норма; б - симптом
большого пальца
Обследование ребенка, оценку его состояния необходимо выполнять в палате
интенсивной терапии стационара. Лучший метод диагностики - осмотр
гортани гибким эндоскопом. При отсутствии фиброскопа применяют
зеркальную или прямую ларингоскопию. При осмотре обнаруживают ярко-
красный утолщенный малоподвижный надгортанник, на котором определяют
пузыри, заполненные геморрагической жидкостью, серовато-грязные
островки омертвевшего эпителия, густые слизисто-гнойные или
геморрагические выделения. Отек и гиперемия часто распространяются на
черпаловидно-надгортанные складки, черпаловидные хрящи и ложные
голосовые связки.
Особо сложна дифференциальная диагностика болезни для врачей
амбулаторного звена и скорой помощи, поскольку эпиглоттит
сопровождается клиническими симптомами, похожими на стенозирующий
ларинготрахеит вирусной этиологии. На догоспитальном этапе диагностика
эпиглоттита основана только на знании особенностей клинических
проявлений заболевания и их отличий от клинической картины крупа, что
особенно важно в связи с разной тактикой ведения этих больных (табл. 3.7).
Тактика ведения на догоспитальном этапе
• Вызов реанимационной бригады.
• Проведение неотложных мероприятий для восстановления проходимости
дыхательных путей.
• Исключение или отсрочка мероприятий, доставляющих ребенку
беспокойство, что может привести к внезапной остановке дыхания.
• Проведение жаропонижающего лечения.
• Проведение антибактериального лечения: цефалоспорины III поколения
80-100 мг/кг.
• Оксигенотерапия.
• При подозрении на острый эпиглоттит необходима срочная госпитализация
в стационар, располагающий реанимационным отделением.
• Транспортировка только в положении сидя!!!
Распространенные ошибки ведения ребенка на догоспитальном этапе:
• отсутствие настороженности по поводу тяжести болезни;
• необоснованное применение антигистаминных и нейроплегических
препаратов, обладающих седативным эффектом;
• попытка осмотреть гортань, дотрагиваясь до корня языка шпателем, -
возможна остановка дыхания;
• необоснованное применение небулизированных ЛС - ипратропия бромида
+ фенотерола (Беродуал♠), будесонида (Пульмикорт♠) - патогенетически не
обосновано и приводит к потере времени;
• транспортировка в положении лежа - внезапная остановка дыхания.
При тяжелом нарушении дыхания и появлении признаков декомпенсации
дыхательной недостаточности необходимо восстановление проходимости
дыхательных путей. Назотрахеальная интубация под общей анестезией
предпочтительна как более безопасный метод в связи с лучшей
переносимостью и меньшим числом осложнений. При выполнении
назотрахеальной интубации необходимо учитывать высокую вероятность
возникновения полной обструкции дыхательных путей, которая обусловлена
отеком входа в гортань, задержкой эвакуации мокроты и ларингоспазмом.
Трахеостомия - крайняя мера.
У многих детей с острым эпиглоттитом, несмотря на восстановление
проходимости дыхательных путей с помощью интубации трахеи или
трахеостомии, сохраняется гипоксемия. Клинические исследования показали,
что гипоксемия связана не с пневмоническими изменениями, а с
интерстициальным отеком, вызванным, вероятнее всего, токсическим
действием. Ингаляция 30% кислорода в таких случаях достаточна для
нормализации газообмена.
Исход заболевания в целом благоприятный и во многом зависит от
своевременности неотложного лечения ребенка.
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ТРАХЕИТ
Бактериальный трахеит - не частое, но жизнеугрожающее заболевание;
характеризуется острым воспалением трахеи бактериального происхождения,
сопровождаемым скоплением густой гнойной мокроты, которая иногда
напоминает мембраны. Отсюда другое название этого заболевания -
«псевдомембранозный трахеит». Фибринозно-гнойное воспаление с
формированием пленок распространяется из подсвязочного пространства на
нижележащие отделы, о чем свидетельствует сохранение дыхательной
недостаточности после интубации.
Надгортанник и черпаловидный хрящ обычно не поражены, но описаны
случаи сочетания эпиглоттита и трахеита.
Этиология
Самый частый возбудитель - Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
тип b, beta-hemolytic Streptococcus, preumococcus, Moraxella
catarrhalis; иногда грамотрицательные энтрогенные бактерии
и Pseudomomonas aeruginosa.
Бактериальный трахеит часто возникает зимой и осенью у детей в возрасте от
6 мес до 8 лет. Средний возраст - 5 лет.
Описаны случаи заболевания как осложнение после тонзиллэктомии или
аденоидотомии.
Клиническая картина
Симптомы заболевания с вирусным ларинготрахеобронхитом: у ребенка
выражена интоксикация, наблюдают лихорадку и признаки
прогрессирующей обструкции ВДП, которые проявляются стридором,
глухим голосом, дисфагией, навязчивым кашлем. Крупозный кашель и
отсутствие слюнотечения позволяют отличить это состояние от эпиглоттита.
При заболевании большой риск - появление обструкции нижних
дыхательных путей с последующей гипоксемией, остановкой дыхания и
смертью. Смертность при таком состоянии 4-20%. Большая вероятность
развития тяжелой пневмонии, переходящей в ОРДС.
Лечение проводят в отделении интенсивной терапии; необходимы ранняя
интубация с агрессивной санацией трахеи, внутривенное введение
антибиотиков: цефуроксима, цефтриаксона или цефотаксима. Если возникает
подозрение на анаэробную инфекцию, необходимо применять клиндамицин.
Обструкция нижних дыхательных путей
СИНДРОМ ОСТРОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
Обструктивные нарушения дыхания в нижних дыхательных путях возникают
при обструкции трахеи на уровне карины, крупных и средних бронхов.
Бронхообструктивный синдром (БОС) - симптомокомплекс, связанный с
нарушением бронхиальной проходимости функционального или
органического генеза.
Синдром острой бронхиальной обструкции часто развивается на фоне
острого или рецидивирующего обструктивного бронхита, бронхиолита. К
обструкции нижних дыхательных путей приводят БА, другие хронические
неспецифические заболевания легких, отек легких, аспирационный синдром.
БОС достаточно часто встречают у детей, особенно первых 3 лет жизни. На
его возникновение и развитие влияют различные факторы, и прежде всего
ОРВИ.
Частота бронхиальной обструкции на фоне инфекционных заболеваний
нижних дыхательных путей у детей раннего возраста составляет 5-40%. У
детей с отягощенным аллергическим семейным анамнезом БОС, как правило,
развивается чаще - 30-40%.
Анатомо-физиологические факторы, предрасполагающие к развитию БОС у
детей:
• гиперплазия железистой ткани;
• секреция преимущественно вязкой мокроты;
• относительная узость дыхательных путей;
• меньший объем гладких мышц;
• низкая коллатеральная вентиляция;
• недостаточность местного иммунитета;
• особенности строения диафрагмы.
Основа синдрома - диффузная обструкция воздухопроводящих путей. От ее
степени, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или
дистальный) зависят клинические проявления болезни. Проявления БОС
тесно связаны с механизмом бронхиальной обструкции.
Патогенетические механизмы бронхообструкции (рис. 3.3) - спазм гладких
мышц бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной
транссудацией отечной жидкости в просвет бронхов, гиперсекреция слизи,
гнойные корки с механической обструкцией ими просвета бронхов, коллапс
бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами. Спазм
бронхиальных мышц и дискинезия бронхов обусловливают разнообразную
клиническую картину заболевания.
Нарушения бронхиальной проходимости в большинстве случаев
обусловлены всеми этими механизмами, но у каждого больного возможно
преобладание какого-либо фактора в большей степени, чем и обусловлено
разнообразие клинических признаков.
Клиническая картина БОС у детей:
• удлиненный свистящий выдох, который слышен на расстоянии от
больного;
• вздутая грудная клетка при осмотре (горизонтальное положение ребер),
участие в акте дыхания вспомогательных мышц, втяжение межреберных
промежутков; признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;
• кашель сухой, приступообразный, длительный; в конце первой недели
переходит во влажный;
• перкуторно определяют коробочный оттенок легочного тона;
• аускультативно выслушивают жесткое дыхание, выдох удлинен, много
сухих свистящих хрипов, возможны средне- и крупнопузырчатые
малозвучные хрипы;
• на рентгенограмме грудной клетки - разрежение легочной картины в
латеральных отделах легких и сгущение в медиальных (скрытая эмфизема).
Важная особенность формирования обратимой бронхиальной обструкции у
детей первых 3 лет жизни - преобладание воспалительного отека и
гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом.

Рис. 3.3. Схема патогенетических механизмов бронхообструктивного


синдрома
У детей старшего возраста в генезе обструкции преобладает бронхоспазм
вследствие действия биологически активных веществ - гистамина,
серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.,
бронхиальная обструкция возникает внезапно и быстро.
Для синдрома острой бронхиальной обструкции характерны гипоксемия,
дыхательный ацидоз.
Степень тяжести ОДН коррелирует со степенью бронхиальной обструкции.
При оценке тяжести необходимо помнить, что нарастание дыхательных
нарушений может не сопровождаться дальнейшим учащением дыхания.
Следует оценивать участие вспомогательных мышц в акте дыхания,
выраженность втяжений уступчивых мест грудной клетки, наличие
экспираторной одышки, характер кашля.
По выраженности обструкции выделяют легкую степень тяжести,
среднетяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию (табл. 3.8).

Бронхиальную обструкцию у детей раннего возраста, как


правило, диагностируют на основании клинико-анамнестических данных и
результатах физического и функционального обследования. В первые годы
жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления
дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию,
позволяющие с определенной вероятностью выявить и оценить
обструктивные и рестрективные изменения.
Для диагностики БОС и определения степени его выраженности у детей
старше 5 лет используют инструментальные методы исследования и запись
кривой форсированной жизненной емкости легких, оценку скорости потока
выдыхаемого воздуха с помощью пикфлуометра.
При оценке функционального состояния системы дыхания у больного с
бронхообструкцией на всех этапах обследования обязательно выполнение
фармакологических проб с бронхолитиками (симпатомиметики,
холиноблокаторы). Это дает возможность не только восстановить
обратимость нарушений бронхиальной проходимости, но и предположить
механизмы их формирования. Например, при улучшении показателей
бронхиальной проходимости (значительным считается прирост их на 15% и
более по сравнению с исходным уровнем) после ингаляции симпатомиметика
можно говорить о преобладании бронхоспазма в генезе БОС.
Лечение БОС прежде всего необходимо направить на устранение причины
заболевания, которое привело к обструкции.
Для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции в качестве средств
первой помощи рекомендуют использовать β2-адреномиметики короткого
действия (сальбутамол) ингаляционно через небулайзер (2,5 мл - 1 небула)
или дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ; 100 мкг на ингаляцию) со
спейсером. Однако ДАИ даже при наличии маски или спейсера не всегда
удается использовать у детей раннего возраста.
Для небулайзерной терапии используют антихолинергические препараты,
блокирующие мускариновые м3-рецепторы для ацетилхолина - ипатропиум
бромид (Атровент♠) 100-250 мг, а через ДАИ - 20 мкг в ингаляционной дозе,
2-4 дозы.
Физиологическая особенность детей раннего возраста - наличие
относительно небольшого числа β2-адренорецепторов. С возрастом их число
увеличивается и чувствительность к действию медиаторов повышается.
Чувствительность м-холинорецепторов достаточно высока с первых месяцев
жизни. Таким образом, наиболее часто в комплексном лечении БОС у детей
раннего возраста используют комбинированный препарат Беродуал♠,
состоящий из ипатропия бромида и β2-агониста короткого действия
фенотерола. Доза препарата через небулайзер - 0,5-1 мл на 1 ингаляцию, с
помощью ДАИ - 1-2 дозы со спейсером большого объема.
Теофиллины короткого действия - аминофиллин (Эуфиллин♠), обладая
бронхолитической и в определенной мере противовоспалительной
активностью, имеют большое число побочных эффектов, что связано с
небольшой «терапевтической широтой» препарата (близость
терапевтической и токсической концентрации). Европейским
респираторным обществом рекомендовано использование препаратов
теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации,
которая не коррелирует с введенной дозой препарата. Теофилины -
препараты второй очереди, их используют при недостаточном эффекте β 2-
агонистов и антихолинергических препаратов. При выраженной
бронхообструкции аминофиллин (Эуфиллин♠) вводят внутривенно в дозе 4-5
мг/кг.
Тяжелое течение БОС у детей требует применения топических или реже
системных ГК. Используют ингаляционный ГК: будесонид в небулах 0,5-1 мг
или флутиказон (Фликсотид♠) 50-100 мкг, парентерально преднизолон в дозе
1-2 мг/кг (табл. 3.9).
ОСТРЫЙ БРОНХИОЛИТ
Заболевание часто наблюдают у детей до 1 года жизни; протекает с БОС и
дыхательной недостаточностью. По данным разных авторов, летальность
достигает 7%, причем все умершие дети в возрасте до 6 мес. Часть детей с
ОДН, поступающих в больницу с разными диагнозами (пневмония, БА,
ОРВИ и др.), в действительности страдают острым бронхиолитом.
Бронхиолит часто протекает с аллергическим компонентом, поэтому
ухудшение состояния может быть внезапным. Острый бронхиолит
наблюдают у детей, перенесших респираторный дистресс-синдром
новорожденных. При бронхиолите поражены мелкие бронхиолы, вплоть до
альвеолярных ходов.
Для большинства случаев бронхиолита доказана вирусная этиология в
сочетании с аллергическим фоном; выделяют респираторный синцитиальный
вирус, парагрипп, риновирусы. Бронхиолы при этом инфильтрированы,
проходимость резко нарушена, как при приступе БА.
Клиническая картина
Заболевание развивается внезапно: гипертермия, одышка, выраженное
беспокойство. В легких на выдохе выслушивают свистящие хрипы,
активизирована работа дыхательных мышц. Работа межреберных и
диафрагмальных мышц, участвующих в акте дыхания, при остром
бронхиолите увеличена в среднем в 6 раз. Дыхание становится частым и
поверхностным, создается впечатление, что грудная клетка эмфизематозна
(рис. 3.4).
Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по
шкале Флетчера (табл. 3.10).
Рис. 3.4. Схема клинических проявлений бронхиолита

Лечение детей с бронхиолитом зависит от тяжести заболевания.


Большинство детей имеют умеренные симптомы, и их лечат амбулаторно.
Госпитализация показана больным группы риска, детям с обструкцией,
вызывающей гипоксемию, апноэ, детям, неспособным принимать пищу
внутрь, и при отсутствии дома адекватного ухода. Гипоксия, метаболический
и респираторный ацидоз с их клинико-физиологическими проявлениями -
естественное следствие бронхиолита. Парциальное давление кислорода в
артериальной крови (раО2) снижается до 55-65 мм рт.ст.
Неотложная терапия бронхиальной обструкции при бронхиолите зависит от
степени тяжести состояния ребенка. Хороший эффект дают ингаляции β 2-
агониста короткого действия (сальбутамол) или комбинированного
препарата ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал♠). Применение ГК
оправдано у тяжелых больных. При риске остановки дыхания выполняют
интубацию трахеи, СЛР. При обезвоживании, невозможности кормления -
инфузионная терапия. Оксигенотерапия показана при снижении сатурации
кислорода менее 92%, через носовой катетер или канюли. Ее эффект может
повысить CPAP-терапия1 - постоянное положительное давление в
дыхательных путях.
1
CPAP (от англ. Constant Positive Airway Pressure) - режим искусственной
вентиляции легких постоянным положительным давлением.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма (БА) - одно из наиболее распространенных хронических
заболеваний, которым страдают около 5-10% детей.
БА - гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим
воспалением дыхательных путей. Его диагностируют по респираторным
симптомам (свистящее дыхание, одышка, стеснение в груди или кашель),
вариабельным по длительности и интенсивности в сочетании с обратимой
обструкцией дыхательных путей.
БА - актуальная проблема. Наравне с повседневным ростом числа больных,
страдающих этим заболеванием, отмечена устойчивая тенденция к
увеличению числа детей, которые нуждаются в оказании неотложной
помощи. Их часто госпитализируют в стационар в связи с тяжелыми
обострениями, угрожающими жизни.
При этом хроническом рецидивирующем заболевании значительно
ограничена социальная и физическая активность больного. Исследования
показали, что адекватное лечение БА значительно улучшает
жизнедеятельность и повышает качество жизни таких детей. Основная цель
врача - выбор методов лечения БА, в результате которых наступает стойкая
ремиссия заболевания вне зависимости от его тяжести. Основные цели
лечения БА - достижение хорошего контроля симптомов и поддержание
нормального уровня активности ребенка. Важна минимизация риска
обострений, нарушений в развитии легких и возникновения побочных
эффектов.
Клиническая картина
Обострение БА протекает в виде острого приступа или затяжного состояния
бронхиальной обструкции.
Приступ БА как проявление обострения - остро развившееся и/или
нарастающее экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание,
спастический кашель либо сочетание этих симптомов при значительном
снижении показателя пиковой скорости выдоха (ПСВ). Сужение
дыхательных путей обусловлено сокращением гладких мышц стенки бронха,
отеком дыхательных путей, утолщением стенки бронха, гиперсекрецией
слизи. Важный патофизиологический механизм обострения БА -
гетерогенность вентиляции легких.
Для тяжелых обострений БА характерна гипоксемия. Гиперкапния возникает
намного реже: раСО2поднимается до 45-60 мм рт.ст. только у 13% больных,
превышает 60 мм рт.ст. - лишь у 4% больных. Это обусловлено тем, что в
ответ на гипоксемию увеличивается ЧД, развивается респираторный алкалоз.
Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции
характеризуется длительным (в течение дней, недель, месяцев) затруднением
дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции,
на фоне которого повторяются острые приступы БА различной тяжести.
Тяжесть обострения БА оценивают в соответствии с классификацией
Глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой (GINA - от англ.
Global Initiative for Asthma) 2014 г. (табл. 3.11).
В соответствии с классификацией GINA 2014 г. при легком приступе БА у
больного выслушивают удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы в конце
выдоха, втяжение уступчивых мест грудной клетки не выражено, ЧД
нормальная или увеличена на 30%, умеренная тахикардия, сознание не
изменено, речь не страдает.
При среднетяжелом приступе БА общее состояние больного нарушено; над
легкими определяют коробочный оттенок перкуторного звука,
прослушивают свистящие хрипы; уступчивые места грудной клетки втянуты,
продолжительность выдоха в 2 раза больше продолжительности вдоха, ЧД
увеличивается на 50%, тахикардия.
Тяжелый приступ БА характеризуется признаками дыхательной
недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, мочек
ушей. Бронхиальная проходимость нарушена, свистящие хрипы
прослушивают как при вдохе, так и при выдохе; выражено втяжение
уступчивых мест грудной клетки, выдох превышает по продолжительности
вдох более чем в 2 раза; ЧД увеличивается более чем на 50%. У больных
обнаруживают тенденцию к повышению артериального давления (АД),
выраженную тахикардию.
Показатели выраженности обструкции бронхов - ПСВ, падение которой при
БА находится в прямой зависимости от тяжести обострения. Величины ПСВ
в пределах 50-80% должных значений свидетельствуют об умеренной или
легкой степени нарушения бронхиальной проходимости, менее 50% должных
значений - тяжелом обострении БА.
Повторные приступы, выражающиеся одышкой, втяжением уступчивых мест
грудной клетки, хрипами, навязчивым и непродуктивным кашлем, особенно
ночью и/или ранним утром - обструкция бронхиального дерева, частично
обратимая спонтанно или под влиянием лечения.
Диагностика БА (рис. 3.5) основана на анамнезе и характерной клинической
картине, что особенно актуально для детей раннего возраста, на
доказательстве обратимой обструкции дыхательных путей тестом с
бронходилататором или другими тестами. Тесты, подтверждающие БА,
рекомендованы до начала базисного лечения, на фоне которого, иногда
достаточно длительного, не удается подтвердить обратимость и наличие
скрытого бронхоспазма. Если невозможно подтвердить БА с помощью теста
с бронходилататором, его необходимо повторить позже или начать пробное
лечение для исключения или подтверждения БА. Использование пробного
базисного лечения значительно облегчает диагностику и выбор дальнейшей
тактики лечения.
Цель лечения БА - достижение и поддержка контроля заболевания. Каждый
больной в зависимости от уровня контроля БА получает лечение,
соответствующее одной из 5 ступеней. Лечение - непрерывный цикл: оценка
уровня контроля БА, лечение до достижения контроля БА и мониторинг
поддержания контроля.
Астматический статус
Астматический статус - тяжелое, угрожающее жизни осложнение течения
БА. Его следует отличать от тяжелого приступа БА или серии следующих
друг за другом приступов удушья на фоне обострения болезни. Ключевой
признак астматического статуса - снижение эффективности
бронхорасширяющих препаратов, и в первую очередь симпатомиметиков.
Важную роль в патогенетическом механизме развития астматического
статуса играет уменьшение числа адренергических рецепторов,
расположенных в стенке бронхов, и снижение их чувствительности, развитие
ОДН, сопровождаемой изменением газового состава крови - гипоксемией и
гиперкапнией. Сочетание у больного этих признаков с приступом БА
указывает на развитие астматического статуса.
Рис. 3.5. Схема диагностики бронхиальной астмы
Таким образом, астматический статус характеризуется клиническими
признаками:
• наличие некупирующегося приступа БА более 6-8 ч;
• неэффективность лечения ингаляционными бронхоспазмолитическими
препаратами симпатомиметического ряда;
• нарушение дренажной функции бронхов;
• признаки дыхательной недостаточности - гипоксемия (paO2-55-60мм рт.ст.),
гиперкапния (paCO2 - 60-65 мм рт.ст.), респираторный алкалоз.
При ухудшении состояния больного исчезают дыхательные шумы,
появляются диффузный цианоз, признаки сердечно-сосудистой
недостаточности, метаболический ацидоз, гиперинфляция грудной клетки;
снижается объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; наступает
асфиксия с потерей сознания, судорогами, гиподинамией, снижение ПСВ до
уровня менее 40% должных величин.
Обострения и смертельный исход часто связаны с недооценкой степени
тяжести больного, неправильными действиями при его наступлении и
недостаточным лечением.
Для успешного лечения обострения БА необходимо его начинать при
появлении самых ранних признаков ухудшения: учащении приступов
удушья, отсутствии эффекта от ранее купировавших приступ средств,
уменьшении продолжительности действия бронхорасширяющих препаратов
и увеличении суточных доз бронхолитиков. Необходимо оценить наличие
резкого прекращения приема ингаляционного ГК.
Причины смерти взрослых от БА, по данным Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), - асфиксия, гипоксия, обусловленная диффузным
спазмом гладких мышц, спонтанный пневмоторакс, тромбоз ветвей легочной
артерии, декомпенсированное легочное сердце, бесконтрольный прием
больших доз β2-агонистов (смерть вследствие развития угрожающих жизни
нарушений ритма). Наиболее частая причина смерти детей при БА - асфиксия
вследствие неадекватного лечения во время приступа, который быстро
прогрессирует, приводя к смерти. Летальному исходу в немалой степени
способствует недооценка врачом и окружающими степени тяжести
состояния больного. Это ведет к отсутствию адекватного лечения.
У большинства больных молодого возраста смертельный исход наступает
быстро, во время катастрофически прогрессирующего приступа. Анализируя
причины летальных исходов в приступном периоде БА, констатировано
наступление смерти в течение 1 ч - у 20% детей, в течение 2 ч после начала
приступа - у 50%. Быстрое развитие фатального приступа дало основание
многим клиницистам говорить о внезапной смерти при БА. Однако термин
«внезапная смерть» при БА достаточно условен и далеко не всегда
правомерен. По данным Британской ассоциации врачей, 9 из 10 летальных
исходов можно предотвратить при своевременном адекватном лечении с
обязательным использованием ГК. Резкое снижение дозы или отмена ГК,
игнорирование лечения ГК, несмотря на клинические показания, -
возможные причины летального исхода у детей.
Развитие асфиксии - признак крайней степени тяжести БА. Всех больных,
ранее перенесших хотя бы однократно критическую ситуацию, угрожавшую
жизни больного, необходимо отнести в группу риска смертельного исхода
БА. Эти дети в анамнезе неоднократно госпитализированы в реанимационное
отделение, перенесли клиническую смерть. У отдельных детей тяжелейшие
приступы приводят к потере сознания, а при реанимационных мероприятиях
нередко используют ИВЛ. Летальный исход у детей обусловлен асфиксией
вследствие обтурации просвета бронхов, вплоть до мельчайших бронхиол,
патологическим секретом. При этом густая, вязкая резиноподобная слизь
образует слизистые пробки, обтурирующие просвет бронхов.
Тактика врача при лечении приступа БА
Детей, больных БА, лечат на основе принципов международной GINA 2014 г.
и разработанных в России Национальных программ профилактики и лечения
БА у детей.
Основа лечения обострения - многократное назначение быстродействующего
ингаляционного β2-агониста короткого действия, антихолинергического
препарата или их комбинации; раннее применение системных ГК и
ингаляции кислорода. Измерения ЧСС, ЧД и контроль симптомов помогают
при лечении, однако определение легочной функции и пульсоксиметрия -
ведущие методы.
При лечении необходимо мониторировать показатели тяжести состояния,
особенно ПСВ у больных старше 5 лет, ЧСС, ЧД и показатели
пульсоксиметрии у детей. При наличии пикфлоуметра или спирометра
регистрируют степень снижения объема форсированного выдоха в 1-ю
секунду или ПСВ менее 80% должных либо нормальных значений. Важный
диагностический критерий - значительное увеличение объема
форсированного выдоха за 1-ю секунду на 12% и более, ПСВ на 15% и более
после ингаляции β2-агонистов короткого действия. При тяжелой БА у многих
больных возможна потеря эластических свойств легких. При этом
наблюдают феномен «воздушной ловушки».
Пульсоксиметрия у детей особенно информативна, поскольку оценить у них
объективные показатели функции легких затруднительно, а сатурация
кислорода менее 92% - надежный признак показания к госпитализации
больного. Насыщение крови кислородом у маленьких детей должно быть
выше 95%. У детей, состояние которых ухудшается и при высокопоточной
кислородотерапии, а сатурация составляет менее 90%, следует определять
газы артериальной крови.
Пульсоксиметрия оценивает состояние оксигенации, ответ на лечение
бронходилататорами и проводимую кислородотерапию. Низкая сатурация
после проведения лечения отражает ухудшение состояния.
Рентгенография не относится к стандартным методам исследования, однако
ее следует проводить при отсутствии ответа на лечение для исключения
пневмоторакса, сопутствующих заболеваний легких. В приступном периоде
БА у детей раннего возраста на рентгенограмме грудной клетки отмечают
резкое эмфизематозное вздутие легких, горизонтальное положение ребер,
широкие межреберные промежутки, усиление сосудистого рисунка,
расширение легочных корней. Во время приступа БА преимущественно
субсегментарные ателектазы, которые обычно быстро расправляются,
выявляют у 6-7% больных (рис. 3.6).
Объем лечения при приступе БА зависит от степени тяжести обострения
(табл. 3.12).
При легком приступе БА используют ингаляции одного из
бронходилататоров с помощью ДАИ или небулайзера:
• β2-агонист короткого действия сальбутамол через ДАИ 100-200 мкг или
через небулайзер 0,15-0,3 мг/кг;
• м-холинолитик ипратропиум бромид через ДАИ или небулайзер;
• комбинированный препарат ипратропия бромида и фенотерола с помощью
ДАИ 1-2 ингаляции или через небулайзер - 50 мкг фенотерола на 1 кг массы
тела.

Рис. 3.6. Рентгенограмма грудной клетки: ателектаз верхней доли правого


легкого во время приступа бронхиальной астмы
Лечение оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте
повторно используют дозу бронхолитического препарата. Критерии
эффективности лечения: уменьшение одышки, количества сухих хрипов в
легких и увеличение ПСВ.
При отсутствии эффекта повторно оценивают степень тяжести приступа БА
и в соответствии с состоянием корригируют лечение.
При среднетяжелом приступе проводят ингаляцию бронхолитических
препаратов через ДАИ или, что предпочтительнее, через
небулайзер: сальбутамол либо фенотерол + ипратропия бромид в течение 5-
10 мин. Используют ингаляционные ГК (Пульмикорт♠ 1-2 мг), системные ГК
внутрь или парентерально (преднизолон 1-2 мг/кг, дексаметазон 0,3-0,6
мг/кг). Лечение оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте
повторно дают дозу бронхолитического препарата, ГК.
После ликвидации острого, легкого и среднетяжелого приступа продолжают
бронходилатационное лечение β2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч.
При среднетяжелом приступе возможен перевод на пролонгированные
бронхолитики (β2-агонисты) до нормализации клинических и
функциональных данных. В дальнейшем проводят коррекцию базисного
противовоспалительного лечения.
Лечение больных с тяжелым обострением БА:
• кислородотерапия 40-60% кислородом;
• ингаляции β2-агониста или ипратропия бромида + фенотерола (Беродуала♠);
• системные ГК внутрь или внутривенно;
• внутривенное капельное введение аминофиллина (Эуфиллина♠);
• интубация и респираторная поддержка при угрозе асфиксии;
• мониторинг ПСВ, раО2, витальных функций.
При тяжелом обострении БА проводят интенсивное продолжительное
ингаляционное лечение раствором сальбутамола (0,15-0,3 мг/кг) или
ипратропия бромида + фенотерола (Беродуала♠, 50 мкг фенотерола на 1 кг
массы тела) через небулайзер с интервалом 20 мин в течение 1 ч, затем
каждые 1-4 ч или длительная небулизация. Применяют системные ГК -
преднизолон внутримышечно, внутривенно 60-120 мг или внутрь 2 мг/кг.
Для лечения тяжелых обострений БА у детей используют и другие ГК в
эквивалентных дозах. По противовоспалительному эффекту 5 мг
преднизолона соответствуют 25 мг кортизона ацетата, 20 мг гидрокортизона,
4 мг метилпреднизолона, 750 мкг дексаметазона или бетаметазона.
Применение аминофиллина (Эуфиллина♠) в настоящее время при приступах
БА ограничено побочными эффектами. Однако его применение возможно
при постоянном мониторировании его концентрации в крови. Необходимость
инфузионного лечения аминофиллином (Эуфиллином♠) у детей с тяжелым
обострением БА обусловлена наличием у них выраженной, иногда тотальной
обструкции бронхов, связанной с бронхоспазмом и закрытием просвета
бронхов густым вязким секретом, затрудняющим попадание аэрозолей β2-
агонистов или ипратропия бромида + фенотерола (Беродуала♠) в нижние
дыхательные пути. Больным с тяжелым обострением
БА аминофиллин (Эуфиллин♠) вводят внутривенно капельно из расчета 0,9
мг/кг ежечасно до выведения ребенка из тяжелого состояния.
Физиологический раствор вводят из расчета 12 мл на 1 кг массы тела в
первый час и по 50-80 мл/кг в сутки в зависимости от возраста ребенка для
поддерживающего лечения.
Инфузионное лечение аминофиллином (Эуфиллином♠) целесообразно
проводить под контролем концентрации аминофиллина в сыворотке крови,
что позволяет поддерживать оптимальные терапевтические концентрации
аминофиллина (Эуфиллина♠) в пределах 10-15 мкг/мл и избежать развития
побочных явлений.
При удовлетворительном эффекте лечения (улучшение состояния,
увеличение ПСВ, раО2) небулайзерное лечение продолжают каждые 4-6 ч в
течение 24-48 ч, дают повторно системные ГК 1-2 мг/кг каждые 6 ч. При
неудовлетворительном эффекте (нарастание симптомов, отсутствие
увеличения ПСВ, раО2) необходимо повторное введение системных
ГК: преднизолон в дозе 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно (суммарная
доза 10 мг/кг в сутки) или внутрь детям до 1 года - 1-2 мг/кг в сутки, 1-5 лет -
20 мг/сут, старше 5 лет - 20-60 мг/сут; внутривенное введение аминофиллина
(Эуфиллина♠) непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем
концентрации аминофиллина в крови. После ликвидации тяжелого приступа
применяют бронхолитические препараты [β2-агонисты короткого
действия сальбутамол, ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал♠)] каждые
4 ч в течение 3-5 дней; возможен перевод на пролонгированные
бронхолитики (β2-агонисты, метилксантины). Системные ГК (преднизолон)
применяют внутривенно, внутримышечно или внутрь в дозе 1-2 мг/кг в сутки
в течение 3-5 дней до купирования бронхиальной обструкции. Коррекцию
базисной терапии ингаляционным ГК проводят с увеличением дозы в 1,5-2
раза.
Лечение при астматическом статусе
Клинически значимая острая гипоксемия при астматическом статусе
определяет в его лечении важность оксигенотерапии чистым кислородом.
Необходимы постоянное мониторирование АД, ЧД, ЧСС, пульсоксиметрия.
Внутривенное введение ГК в больших дозах оказывает при астматическом
статусе противовоспалительное и противоотечное действие, восстанавливает
чувствительность адренергических рецепторов бронхов. Вследствие тяжелой
бронхиальной обструкции ингаляционные ГК не достигают основной точки
приложения своего действия - мелких бронхов. Они лишь раздражают
слизистую оболочку крупных бронхов и способны усугубить бронхоспазм на
фоне выраженной бронхиальной гиперреактивности. Системное действие
ингаляционных ГК вследствие их всасывания невелико и не дает заметный
эффект при астматическом статусе.
После катетеризации вены вводят внутривенно преднизолон 2-5 мг/кг
или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг; подкожно эпинефрин (Адреналин♠) 0,01 мл/кг
или 1:1000 (1 мг/мл) (максимальная доза 0,3 мл). При отсутствии эффекта
применяют внутривенную инфузию 2,4% раствора аминофиллина
(Эуфиллина♠) 4-6 мг/кг в течение 20-30 мин с последующим продолжением в
дозе 0,6-0,8 мг/кг в час, используя изотонический раствор хлорида натрия и
5% раствор декстрозы (Глюкозы♠, 1:1). При нарастающей гипоксии
выполняют интубацию, ИВЛ, продолжают инфузионное лечение глюкозо-
солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.
Показания для ИВЛ - прогрессирующее ухудшение состояния больного,
гипоксемия, гиперкапния, утомление дыхательных мышц, сопорозное
сознание, остановка дыхания, стадия «немого легкого».
Восстановление чувствительности β-адренорецепторов на фоне стероидной
терапии при астматическом статусе в дальнейшем дает основание для
применения бронхолитических средств, в частности симпатомиметиков. По-
видимому, риск их применения при астматическом статусе на фоне
обязательной стероидной терапии преувеличен. Осторожное, но достаточно
активное бронхолитическое лечение важно после купирования
астматического статуса.
Полное купирование обострения БА обычно происходит постепенно.
Показатели функции легких нормализуются в течение нескольких дней, а
снижение гиперчувствительности дыхательных путей - нескольких недель.
Симптомы и физические объективные признаки не являются точным
индикатором бронхиальной обструкции. Интенсивное лечение следует
продолжать до тех пор, пока показатели функции легких (ПСВ или объем
форсированного выдоха на 1-ю секунду) не вернутся к значениям, близким к
нормальным или наилучшим индивидуальным. Особенности лечения
бронхолитическими препаратами Ингаляции быстродействующих
бронхолитиков - важнейший компонент лечения обострений БА.
Бронхолитики I линии - быстродействующие β 2-
агонисты: сальбутамол и фенотерол. При резистентности к лечению I линии
β2-агонистами добавляют бронхолитик II линии - м-холинолитик ипратропия
бромид с фенотеролом или холинолитик ипратропия бромид (табл. 3.13).
β2-Агонисты - стимуляторы адренергических рецепторов - при
ингаляционном применении дают быстрый (через 3-5 мин)
бронходилатирующий эффект. Их применяют в ДАИ, ДАИ со спейсером, в
аэролайзере и в виде растворов для распыления через небулайзер.
Физиологическая особенность детей раннего возраста - относительно
небольшое число β2-адренорецепторов; с возрастом их число увеличивается и
повышается чувствительность к действию медиаторов.
Чувствительность м-холинорецепторов достаточно высока с первых месяцев
жизни. Комбинированный бронхоспазмолитический препарат Беродуал♠, в
состав которого входят фенотерол и ипратропия бромид, более эффективен,
чем раздельное применение составляющих его препаратов. Компоненты
препарата имеют разные точки приложения и механизмы действия.
Комбинация препаратов обеспечивает лучший эффект, чем применение
отдельно каждого препарата (ПСВ и объем форсированного выдоха на 1-ю
секунду). Преимущества комбинированных препаратов ипратропия бромида
в сочетании с β2-агонистами выявлены и у больных с недостаточным ответом
на монотерапию β2-агонистами. Вагус-опосредованный бронхоспазм у таких
больных невозможно эффективно купировать при монотерапии β2-
агонистами. Преимущества комбинированного лечения особенно заметны
при тяжелых обострениях Ба (уровень доказательности А).
Холинолитическим эффектом ипратропия бромида обусловлена и более
выраженная динамика гиперкринии и дискринии, отделения большого
количества мокроты у детей и у взрослых с обострениями БА.
Использование рекомендаций GINA 2014 г. по ступенчатому лечению
обострения БА, как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, позволяет
значительно уменьшить частоту тяжелых обострений БА, в том числе
частоту астматических состояний, и вероятность летальных исходов.
В последние годы в клиническую практику внедрены высокоактивные,
эффективные и патогенетически обоснованные препараты, при
использовании которых в значительной степени решают задачи контроля
течения БА и поддержания качества жизни на достаточно высоком уровне.
АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Аспирация - попадание ИТ, жидкости в дыхательные пути в результате их
засасывания потоком вдыхаемого воздуха.
Аспирация может быть бессимптомной или фатальной. Когда дети со
сниженным уровнем сознания аспирируют содержимое желудка с рвотой, это
приводит к тяжелой пневмонии или ОРДС. Наиболее частые причины
аспирационного синдрома:
• аспирация ИТ;
• аспирация, связанная с желудочно-пищеводным рефлюксом;
• утопление.
Клиническая картина аспирации ИТ у детей разнообразна: остро развившееся
угрожаемое состояние по типу обструкции дыхательных путей или
состояние, сопровождаемое хроническим кашлем.
Клинические признаки обструкции ИТ:
• неэффективный кашель;
• прогрессирование затруднения дыхания с вовлечением вспомогательных
мышц;
• участие в дыхании крыльев носа;
• инспираторная одышка;
• свистящие хрипы на выдохе;
• стридор;
• цианоз кожи и слизистых оболочек.
Очень важна дифференциальная диагностика обструкции дыхательных
путей, вызванной ИТ, инфекцией или аллергической реакцией.
По механизму обструкции дыхательных путей ИТ различают: на
необтурирующие просвет, обтурирующие по типу «клапана» и полностью
обтурирующие просвет дыхательных путей (рис. 3.7).
ИТ может находиться в носовых ходах, гортани, трахее, бронхах, в ткани
самого легкого, в плевральной полости. Несмотря на многообразие
клинических симптомов, необходимо выделять наиболее характерные
признаки определенной локализации ИТ в дыхательных путях.
ИТ гортани встречается реже, чем в нижних дыхательных путях, но
представляет большую угрозу для жизни ребенка вследствие стеноза.
Ребенок обычно поступает в ближайшие сроки после аспирации.
В гортани ИТ задерживается на уровне вестибулярных и голосовых складок.
В результате попадания в гортань ИТ наступает острая асфиксия, которая
даже при небольших его размерах - результат рефлекторного спазма мышц
гортани. Начальный период продолжается, как правило, 10-30 мин,
сопровождаясь удушьем. Одышка носит инспираторный характер; дыхание
может быть бесшумным, шумным, астматическим, стридорозным,
свистящим. Постепенно вследствие истощения защитных рефлексов
наступает успокоение.
Кашель - частый симптом ИТ дыхательных путей, носит приступообразный
характер и иногда не прекращается ни днем, ни ночью.

Рис. 3.7. Схема классификации по механизму обструкции


Кровохарканье свидетельствует о ранении слизистой оболочки ИТ.
Перкуторно над легкими определяют коробочный звук, при аускультации
выслушивают ослабленное дыхание. Прямая ларингоскопия -
диагностическое и лечебное мероприятие.
Подозрение на ИТ дыхательных путей - основание для дальнейшего
обследования.
Основной вспомогательный метод диагностики аспирации ИТ -
рентгенологическое исследование (рис. 3.8). Рентгенограмма в прямой и
боковой проекции и томограмма шеи при рентгеноконтрастном ИТ помогают
точно его локализовать.

ИТ трахеи может быть фиксированным и баллотирующим. Особая группа -


ИТ, располагающиеся на бифуркации трахеи.
Состояние больного при ИТ, фиксированном в трахее, очень тяжелое.
Дыхание учащено и затруднено, наблюдают втяжение уступчивых мест
грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в
котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии отмечают
коробочный звук над всей поверхностью легких.
Баллотирующее ИТ - большая опасность для жизни. Часто оно имеет
гладкую поверхность, например семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха
и др. Такой предмет при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещается в
трахеобронхиальном дереве. Током воздуха ИТ подбрасывается к голосовой
щели, раздражает истинные голосовые связки, которые мгновенно
смыкаются. В этот момент слышен звук хлопанья ИТ о сомкнутые связки.
Баллотирующее ИТ опасно и тем, что, попадая поочередно в левый и правый
бронх, вызывает рефлекторный спазм мельчайших бронхиол. Это сразу
ухудшает состояние больного. Дыхание становится частым и поверхностным
без значительного втяжения уступчивых мест грудной клетки, но с
выраженным цианозом видимых слизистых оболочек и акроцианозом.
Иногда баллотирующее ИТ ущемляется в голосовой щели и вызывает
удушье. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный
исход.
Коварность баллотирующего ИТ в том, что в момент аспирации больной
часто испытывает кратковременное удушье, а затем на некоторое время его
состояние улучшается.
Большую опасность представляет ИТ, фиксированное в бифуркации трахеи.
При дыхании оно смещается в ту или иную сторону и закрывает вход в
главный бронх, вызывая его полную обтурацию с развитием ателектаза
легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз
нарастают. При формировании клапанного стеноза трахеи или главного
бронха возможна обтурационная эмфизема легкого.
Несмотря на яркие признаки аспирации ИТ, диагностика затруднена, так как
при баллотирующем ИТ объективные данные осмотра минимальны.
Достоверный метод диагностики аспирации ИТ в трахею и бронх -
трахеобронхоскопия (рис. 3.9, см. цв. вклейку).
ИТ гортани и трахеи даже небольших размеров представляет большую
угрозу для жизни ребенка вследствие развития острой асфиксии. Неотложная
помощь - быстрейшее удаление ИТ. Если произошла полная обтурация
просвета гортани ИТ и кашель неэффективный, продолжительный,
приступообразный, сознание сохранено, следует выполнить приемы для
удаления ИТ из верхних дыхательных путей (ВДП). Существуют
определенные особенности оказания помощи детям до 1 года жизни и детям
старше года (рис. 3.10).
Неотложная помощь - быстрейшее удаление ИТ, устранение спазма бронхов
и бронхиол. Детям до 1 года жизни следует нанести 5 ударов по спине, держа
ребенка животом вниз, голова ребенка должна находиться ниже туловища;
перевернуть ребенка и произвести 5 толчков в грудную клетку на уровне
нижней трети грудины на один палец ниже сосков. У детей старше 1 года
выполняют прием Геймлиха до 5 раз, находясь сзади сидящего или стоящего
ребенка. Если ИТ видно, его извлекают корнцангом, пинцетом, щипцами
Мэгилла. Из ротоглотки отсосом аспирируют рвотные массы, остатки пищи.
После освобождения дыхательных путей производят ингаляции чистым
кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.
Немедленное вмешательство при частичной обструкции дыхательных путей
(при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе) не показано. Пальцевое
исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как
возможно продвижение ИТ вглубь с развитием полной обструкции.
Рис. 3.10. Схема алгоритма устранения обструкции дыхательных путей у
грудных детей и детей старше года
Обтурация бронха ИТ ведет к гиповентиляции и ателектазу соответствующей
зоны легкого. Это быстро приводит к герметической закупорке бронха.
Воздух в легочную ткань не поступает, а воздух, содержащийся в альвеолах,
всасывается. Легкое становится безвоздушным (рис. 3.11).
Рис. 3.11. Рентгенограмма грудной клетки: ателектаз левого легкого
Клиническая картина ИТ главного бронха зависит от характера ИТ, его
величины, формы, локализации и длительности пребывания в бронхе. Часто
в первые дни после аспирации ИТ родители к врачу не обращаются. Это
приводит к ряду осложнений и позднему оказанию медицинской помощи.
Крупное ИТ с неровной поверхностью, не полностью закрывающее просвет
бронха, нередко образует вентильный стеноз бронха (рис. 3.12). Во время
вдоха воздух попадает в нижележащие дыхательные пути, а при выдохе
вследствие изменения положения ИТ и клапанного механизма воздух
задерживается, что приводит к значительной эмфиземе легкого. При вдохе
органы средостения смещаются в здоровую сторону. Купол диафрагмы со
стороны легкого, где находится ИТ, уплощен и малоподвижен. В связи с
тяжелым состоянием больной преимущественно в первые часы и дни после
аспирации ИТ поступает в лечебное учреждение.

Рис. 3.12. Рентгенограмма грудной клетки: эмфизема левого легкого;


средостение и правое легкое сдавлены перераздутым левым легким
Клиническая картина ИТ долевого бронха чрезвычайно разнообразна. Общее
состояние больных в ближайшие дни после аспирации ИТ обычно
удовлетворительное. Жалобы на кашель, сначала сухой, а затем с мокротой.
Объективные данные осмотра изменены локально - в долях легких. Эти
данные выражены тем ярче, чем больше ИТ закрывает просвет бронха и
находится в нем долго. Иногда быстро развивается ателектаз доли легкого.
Аускультативно выслушивают сухие и влажные хрипы.
Тяжелое состояние ребенка, как правило, наблюдают во время аспирации, в
дальнейшем остаются одышка и кашель, быстро развиваются бронхит,
пневмония.
Рентгенологически часто выявляют ателектаз доли или сегмента (рис. 3.13).
ИТ часто локализуется в правом главном и нижнедолевом бронхах.
Рентгенологически нередко выявляются множественные ателектазы,
симптом Гольцкнехта-Якобсона - смещение тени средостения при вдохе в
сторону частичной закупорки бронха ИТ. Рентгенологически симптом
выявляют более отчетливо при форсированном дыхании, при рывкообразном
вдохе и кашлевом толчке, когда смещение срединной тени приобретает
толчкообразный характер.
Трахеобронхоскопия - диагностическое и лечебное мероприятие при ИТ
трахеи и бронхов. После своевременного удаления ИТ воспалительные
изменения в нижних дыхательных путях подвергаются обратному развитию.

Рис. 3.13. Рентгенограммы грудной клетки: а - инородное тело нижней доли


правого легкого; б - ателектаз нижней доли правого легкого; смещение
средостения отсутствует
Паренхиматозные заболевания легких
ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких - патологическое состояние, при котором по тем или иным
причинам в легочном интерстиции, а в дальнейшем и в альвеолах избыточно
скапливается жидкость, проникающая в них из легочных капилляров. Это
приводит к нарастающей во времени тяжелой дыхательной недостаточности.
Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления
в легочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы, повышения
проницаемости сосудистой стенки, повышения внутригрудного давления и
перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.
Необходимо различать два принципиально различных типа отека легких
(табл. 3.14).

У детей, в отличие от взрослых, чаще наблюдают некардиогенный отек


легких, который обусловлен значительным увеличением отрицательного
давления в грудной клетке при некупируемой обструкции дыхательных
путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и
длительной СЛР, аспирации, тяжелой гипоксии (повышение проницаемости
капилляров), после утопления.
Важный фактор развития некардиогенного отека легких - гипопротеинемия.
Очень важно дифференцировать гидростатический отек легких от отека,
вызванного повышенной сосудистой проницаемостью, поскольку это
определяет выбор лечения.
Гидростатический отек легких возникает в результате разных причин,
которые повышают внутрисосудистое гидростатическое давление. Наиболее
частые из них у детей - левожелудочковая недостаточность, аритмии,
митральный порок, гипергидратация вследствие избыточной инфузионной
терапии, состояние после утопления.
В клинической картине отмечают одышку, кашель с кровянистой мокротой
(рис. 3.14). При аускультации - влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание;
раО2 всегда снижено; наступают дыхательный и метаболический ацидоз;
тахикардия, переходящая в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма,
одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре
выявляют отеки на ногах. Важный показатель - увеличение центрального
венозного давления (ЦВД) (15-18 см вод.ст.).

Рис. 3.14. Схема клинической картины отека легких


Отек легких диагностируют на основании клинических, рентгенологических
и лабораторных данных. На рентгенограмме - кардиомегалия, изменения
конфигурации сердца, однако левожелудочковая недостаточность может
возникать и при нормальных размерах сердца. При гидростатическом отеке
увеличены размеры легочных сосудов, их очертания становятся
расплывчатыми, возникает интерстициальный, а затем альвеолярный отек
легких.
Рентгенологические признаки помогают отличить кардиогенный и
некардиогенный отек легких (табл. 3.15, рис. 3.15).
Рис. 3.15. Рентгенограммы грудной клетки в передней проекции: а -
кардиогенный отек легких (инфаркт миокарда); расширение
перибронхиального пространства (верхние стрелки) и контрастные
септальные линии (линии Керли типа В) (нижние стрелки), затемнения в
ацинарных пространствах с тенденцией к слиянию; периферические отделы
изменены в меньшей степени; б - некардиогенный отек легких (септический
шок при пневмонии); диффузные двусторонние альвеолярные инфильтраты
расположены хаотично, бронхограмма воздушного типа (стрелки)
Отек легких вследствие повышенной проницаемости сосудов
(некардиогенный отек легких) - респираторный дистресс-синдром взрослых.
Он возникает на фоне какого-либо критического состояния (травма, шок,
утопление, вдыхание дыма, передозировка ЛС, сепсис и др.), имеет
определенную фазность развития. Отличительный признак некардиогенного
отека - гипоксемия (раО2 <50 мм рт.ст. при ингаляции 60% кислородом). На
рентгенограмме грудной клетки выявляют диффузные инфильтраты в легких.
Характерно увеличение концентрации белка в альвеолярной жидкости.
Лечение
Важнейшее условие успешного лечения отека легкого - устранение
гипергидратации, а при гипертонической и изотонической гипергидратации -
создание отрицательного баланса ионов натрия, увеличение содержания
которого приводит к отеку тканей. Лечение отека легких - восстановление
нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах,
седация и устранение гипоксии (рис. 3.16).
Оксигенотерапию проводят 40-50% увлажненным кислородом,
пропущенным через 33% раствор Этилового спирта♠, с помощью носовых
катетеров, масок с созданием положительного давления к концу выдоха
(ПДКВ). В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, аспирация
пенистой мокроты из дыхательных путей через интубационную трубку не
более 20-30 с и ИВЛ с высокой фракцией кислорода во вдыхаемом воздухе
(FiO2) в режиме ПДКВ. Больному необходимо придать сидячее положение,
поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое
давление в верхних отделах легких.
Для седации применяют диазепам (Седуксен♠), дроперидол внутримышечно
или внутривенно, фенобарбитал; при значительном двигательном
возбуждении детям старше 6 мес - морфин или натрия
оксибутират внутривенно.
Показаны салуретики - фуросемид (Лазикс♠) внутривенно с удвоением дозы
до получения эффекта. Увеличения сократительной способности миокарда
достигают введением сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин-К,
Коргликон♠) или препаратов с положительным инотропным действием
(добутамин, допамин).
Больных с некардиогенным отеком легких, нуждающихся в ИВЛ,
необходимо вентилировать с низким дыхательным объемом (6 мл/кг) и
пиковым давлением в дыхательных путях менее 30 см вод.ст. с постоянным
ПДКВ.

Рис. 3.16. Схема лечения отека легких


ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
ОРДС - неспецифическое острое повреждение легких, проявляющееся
тяжелой дыхательной недостаточностью вследствие отека легких, в основе
которого лежит повреждение различных структур аэрогематического
барьера. Основной признак синдрома - гипоксемия, отражающая
несостоятельность транспорта кислорода в легких.
Этот синдром известен под рядом других названий: шоковое легкое,
травматическое легкое, влажное легкое, респираторное легкое,
прогрессирующее легочное уплотнение, геморрагические ателектазы,
синдром гиалиновых мембран. Несмотря на то что этиологические факторы
ОРДС у взрослых различны, все они прямо или косвенно действуют на
легкое, вызывая повреждение его структур.
ОРДС, особенно в ранней стадии, трудно диагностировать, вследствие чего
летальность при нем превышает 50%. Так, у тяжелых больных ОРДС нередко
расценивают как отек легких, вызванный левожелудочковой
недостаточностью.
Возможная непосредственная причина ОРДС - аспирационный синдром
(аспирация кислого желудочного сока в легкие, при утоплении - массивная
аспирация воды), отравление ЛС, травма, вдыхание ядовитых газов,
ингаляция кислорода в высоких концентрациях, тяжелые заболевания
(пневмония, сепсис, панкреатит, туберкулез, диабетический кетоацидоз,
уремия, шок любой этиологии), искусственное кровообращение,
микроэмболия малого круга кровообращения и др.
Часто первичный этиологический фактор ОРДС - тяжелая политравма.
Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, - тоже одна из причин
шокового легкого.
Наиболее важные механизмы повреждения легкого при ОРДС - синдром
капиллярного просачивания, повреждения легочного эндотелия, повышение
сопротивления дыхательных путей и диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС). Вследствие гипоксии, повышенного интерстициального
давления жидкости или ДВС возрастает легочное сосудистое сопротивление;
уменьшается функциональная остаточная емкость; увеличивается градиент
раО2; возникает тяжелая гипоксемия, не поддающаяся лечению высокими
концентрациями кислорода, уменьшается количество функциональных
респираторных единиц; происходит задержка раСО2 и развиваются
респираторный ацидоз, анаэробный гликолиз и метаболический ацидоз.
Клиническая картина ОРДС независимо от причины протекает по стадиям.
• I стадия - повреждение, 6 ч после стрессового воздействия; при
клиническом и рентгенологическом исследовании изменений в легких не
выявляют.
• II стадия - кажущаяся устойчивость, 6-12 ч после стрессового воздействия:
◊ тахипноэ;
◊ тахикардия;
◊ нормальное или умеренное снижение раО2;
◊ прогрессирование артериальной гипоксемии, выявляют при
динамическом исследовании;
◊ появление сухих хрипов в легких;
◊ жесткое дыхание;
◊ на рентгенограмме видны первые проявления изменений в легких:
усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в
интерстициальный отек легких.
• III стадия - дыхательная недостаточность, 12-24 ч после стрессового
воздействия; клиническая картина выраженной ОДН:
◊ одышка;
◊ гиперпноэ;
◊ участие вспомогательных мышц в дыхании;
◊ тахикардия;
◊ значительное падение раО2 (менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию
60% кислорода), жесткое дыхание;
◊ сухие хрипы в легких (появление влажных хрипов свидетельствует о
накоплении жидкости в альвеолярном пространстве);
◊ на рентгенограмме - выраженный интерстициальный отек легких, в
краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого
рисунка видны очаговые тени, иногда горизонтальные линии (рис. 3.17).
• IV стадия - терминальная, прогрессирование симптомов:
◊ глубокая артериальная гипоксемия;
◊ цианоз;
◊ дыхательный и метаболический ацидоз;
◊ сердечно-сосудистая недостаточность;
◊ шок;
◊ полиорганная недостаточность.
Критерии диагностики ОРДС:
• острое начало;
• гипоксемия с отношением paO2/FiO2 <200 мм рт.ст. независимо от
применения ПДКВ;
• на прямой рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты в обоих
легких (двусторонность поражения);
• давление заклинивания легочной артерии <18 мм рт.ст. - отсутствует
первичная левожелудочковая недостаточность.
Лечение
Специфического лечения ОРДС не существует. Лечение направлено на
ликвидацию гипоксии.
Для преодоления легочного барьера транспорту кислорода, кроме обычной
оксигенотерапии, необходимы специальные меры: применение ПДКВ,
щадящие режимы ИВЛ.
Рис. 3.17. Рентгенологическая картина легких при остром респираторном
дистресс-синдроме
При бронхоспастическом компоненте - бронхолитическое лечение: гормоны
парентерально, ингаляционные ГК через небулайзер или ДАИ,
комбинированные препараты.
Ликвидация гемодинамических нарушений предусматривает поддержание
адекватной центральной и периферической гемодинамики, достаточного
кровоснабжения органов и тканей.
Режим ПДКВ - один из основных методов лечения ОРДС. Он позволяет
поддерживать адекватную оксигенацию артериальной и смешанной венозной
крови (раО2 60 мм. рт.ст., paCO2 30 мм рт.ст.) при минимальной концентрации
кислорода (40-50%) во вдыхаемой смеси. ИВЛ необходима при нарастании
признаков ОРДС (раО2 <60 мм рт.ст., тахикардия, соответствующие
изменения на рентгенограмме).
Показания к ИВЛ:
• тяжелая ОДН;
• прогрессирующая гипоксемия и гиперкапния;
• нарушения гемодинамики ЦНС.
Принципы проведения ИВЛ при ОРДС:
• оптимизация оксигенации - оптимальный уровень ПДКВ при FiO2 <60 %;
• минимизация вторичного повреждения, обусловленного ИВЛ:
◊ низкий дыхательный объем;
◊ низкое давление, плато;
◊ пермизивная гиперкапния;
• мышечная релаксация, если ИВЛ агрессивная;
• предотвращение нарушений гемодинамики.
Альтернативные методы ИВЛ при ОРДС:
• ИВЛ на животе (проно);
• высокочастотная ИВЛ;
• ингаляция оксидом азота;
• применение сурфактанта;
• экстракорпоральная мембранная оксигенация;
• жидкостная вентиляция.
При ИВЛ с ПДКВ в дыхательных путях создают постоянное положительное
давление, что способствует «раскрытию» нефункционирующих альвеол и
ателектатических участков, в результате чего улучшается вентиляция
альвеол, которые раньше не вентилировались или вентилировались плохо и в
которых происходило шунтирование крови. В целом это приводит к
равномерному распределению коэффициентов в соотношении
вентиляция/кровоток и повышению раО2.
Инфузионная терапия направлена на поддержание нормального водного,
электролитного и белкового баланса организма.
Большинство авторов отмечают летальность при ОРДС более 50%. Частота
летальных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены
другие органы. ДВС-синдром тоже ухудшает прогноз, который зависит и от
основной причины, вызвавшей ОРДС.
Нервно-мышечные нарушения дыхания
Нарушение функции нервно-мышечного аппарата происходит в результате:
• депрессии дыхательного центра (например, под воздействием седативных
средств, структурного повреждения вследствие сосудистых заболеваний или
травмы, лишения сна, голодания, гипотиреоза, метаболического алкалоза);
• дисфункции диафрагмального нерва (например, идиопатического
двустороннего диафрагмального паралича или вследствие травмы,
диффузной невропатии и миопатии);
• нервно-мышечных нарушений (например, повреждения спинного мозга,
миастении, амиотрофического бокового склероза, полиомиелита, синдрома
Гийена-Барре и мышечных дистрофий);
• деформации грудной клетки (например, сколиоза, анкилозирующего
спондилита и фиброторакса);
• гиперинфляции - одной из наиболее частых и важных причин дисфункции
дыхательных мышц при хронической обструктивной болезни легких и БА;
• усталости дыхательных мышц;
• нарушений, вызванных ЛС (например, панкурония бромидом♠,
сукцинилхолином♠, аминогликозидами);
• недостаточности питания;
• сниженной доставки кислорода к периферическим тканям (анемия,
циркуляторная недостаточность, гипоксемия, сепсис).
Наиболее частая периферическая невропатия, ведущая к ОДН, - синдром
Гийена-Барре.
Синдром Гийена-Барре - острая воспалительная демиелинизирующая
полирадикулоневропатия аутоиммунной этиологии. Характерный признак
заболевания - периферические параличи и белково-клеточная диссоциация в
ликворе (в большинстве случаев).
В развивающихся странах заболевание у детей наблюдают с частотой 1,1 на
100000 населения. При этом распространенность синдрома Гийена-Барре у
детей младше 4 лет - 1,7 на 100000 населения, у детей старше 10 лет эти
показатели значительно ниже - 0,1 на 100000 населения. В развитых странах
распространенность у детей до 15 лет - 0,4 на 100000 населения, однако
каких-либо существенных отличий между возрастом в этом диапазоне не
отмечено. Синдром Гийена-Барре очень редко наблюдают у малышей до 1
года. В целом, наиболее часто заболевание у детей наблюдают в возрасте от 1
года до 6-8 лет, при этом девочки и мальчики болеют одинаково часто.
Как и у взрослых, среди заболеваний, предшествующих развитию синдрома
Гийена-Барре, преобладают инфекции респираторного и желудочно-
кишечного тракта (ЖКТ). Среди других болезней - корь, краснуха, ветрянка,
простой герпес, гепатиты А и В.
Синдром Гийена-Барре - причина поступления в отделение интенсивной
терапии более половины больных с нервно-мышечными заболеваниями.
Раннее обнаружение имеет большое значение, так как примерно 20-45%
таким больным необходима ИВЛ.
Диагностика нервно-мышечных заболеваний, требующих неотложной
помощи, основана:
• на анамнезе - появление нарушения глотания, слабости дыхательных мышц
и наличие подобных заболеваний у родственников;
• клиническом осмотре - конфигурация грудной клетки, нарушение дыхания,
аритмия, мышечный тонус, сила и мышечная масса;
• инструментальных и лабораторных обследованиях - биохимия крови
(концентрация креатинфосфокиназы), гормональный профиль, концентрация
витамина В12 и фолиевой кислоты, электромиография, биопсия мышечной
ткани, проба с любым антихолинэстеразным средством.
Лечение детей с нервно-мышечными заболеваниями - комплексная и
неотложная задача.
Основные направления лечения:
• улучшение газообмена в легких с помощью раннего применения
неинвазивной вентиляции легких;
• респираторная физиотерапия, которая препятствует образованию
микроателектазов;
• профилактика инфекций;
• диетотерапия.
Расстройства дыхания во сне
Расстройства дыхания во сне - достаточно частая форма нарушения сна. В
общей популяции распространенность наиболее тяжелого и клинически
значимого из этих расстройств - синдрома обструктивных апноэ во сне
(СОАС) составляет 2-4%. Среди детей распространенность феноменов
расстройств дыхания во сне значительно варьирует и связана с возрастом и
различными факторами риска:
• отягощенное течение беременности у матери;
• недоношенность;
• перинатальная энцефалопатия;
• аденоиды II-III степени;
• наличие храпа у близких родственников (отец, мать);
• избыточная масса тела.
Наиболее интересные факты - ассоциация расстройств дыхания во сне с
выраженной оториноларингологической патологией и положительный
семейный анамнез; малая встречаемость ожирения у детей с расстройствами
дыхания во сне.
В Международной классификации расстройств сна выделен ряд
патологических состояний, сопровождаемых нарушениями дыхания во сне:
апноэ во сне грудных детей, привычный храп, СОАС, синдром центральных
апноэ во сне, синдром центральной альвеолярной гиповентиляции и синдром
врожденной центральной гиповентиляции.
СОАС (синдром обструктивных апноэ во сне) - состояние, при котором
повторяются эпизоды обструкции верхних дыхательных путей (ВДП) во
время сна, приводящие к падению уровня насыщения крови кислородом. Это
проявляется длительными эпизодами прекращения шума дыхания и храпа во
время сна, которые часто сопровождаются повышенной двигательной
активностью.
Храп всегда сопутствует СОАС, что свидетельствует о непосредственном
отношении нестабильности мягкого нёба к этому нарушению дыхания (табл.
3.16).

Часто у таких детей наблюдают ночной энурез, повышение потоотделения,


утреннюю головную боль, ночные страхи. Подозрение на связь энуреза с
обструктивными апноэ возникает, если энурез у ребенка повторяется.
Дети с большим числом апноэ во сне отстают в психомоторном развитии, у
них отмечают задержку роста. Это связывают с нарушением продукции
соматотропного гормона и действием гипоксического фактора. Наряду с
моторной заторможенностью возможны нарушения глотания и артикуляции.
Объективные инструментальные исследования не всегда фиксируют
достоверные патологические апноэ во время сна, изредка определяют
небольшое число центральных, смешанных или непродолжительных
обструктивных респираторных пауз. Тогда часто используют термин
«синдром резистентности верхних дыхательных путей». Следовательно, даже
частичная окклюзия ВДП приводит к клинической картине, характерной для
СОАС. Фактор, влияющий на степень ее выраженности, - отсутствие полной
обструкции ВДП, усилие, которое затрачивает ребенок на дыхание во сне, и
степень выраженности нарушений сна, связанных с этим дополнительным
усилием.
Как и у грудных детей, у старших детей во время сна появляются или
усиливаются клинические симптомы гастроэзофагеального рефлюкса,
приводящие к развитию СОАС:
• задержка роста;
• системная АГ;
• легочная гипертензия;
• легочное сердце;
• ожирение.
Наиболее частая причина обструктивных апноэ у детей - сужение ВДП
вследствие аденотонзиллярной гипертрофии. Характерный ее признак -
«аденоидное лицо» с «тупым» выражением, периорбитальной отечностью и
дыханием через рот. Аномалии лицевого скелета (микрогнатия, ретрогнатия,
макроглоссия, аномалии носа) и ожирение тоже располагают к развитию
СОАС в детском возрасте. При этом для вдоха и обеспечения заданного
объема вдыхаемого воздуха необходимо большее инспираторное усилие.
Следствие - более высокое трансмуральное давление на вдохе, что и
способствует окклюзии глотки во время вдоха. Даже частичное ухудшение
проходимости воздуха на уровне носовых ходов может провоцировать апноэ.
Однако существует «идиопатический» СОАС, при котором тщательное
исследование не выявляет причин апноэ. При этой форме часто наблюдают
наследственную предрасположенность к храпу и СОАС.
Из ведущих причин апноэ у старших детей S.H. Sheldon и соавт. (1992)
выделяют:
• гипертрофию миндалин и аденоидов;
• микро- и ретрогнатию;
• длинное мягкое нёбо;
• последствия операций по поводу расщелины мягкого нёба;
• макроглоссию;
• нарушения анатомии подъязычной кости;
• анестезию глотки;
• опухоли ЦНС;
• гастроэзофагеальный рефлюкс;
• ахондроплазию;
• метаболические заболевания;
• прием ЛС, способствующих возникновению апноэ;
• инфекцию, вызванную респираторно-синцитиальным вирусом;
• миелодисплазию;
• менингомиелоцеле;
• немиелиновую миопатию;
• врожденный синдром центральной гиповентиляции;
• БА;
• ожоги головы и шеи;
• остеопетроз;
• анемию;
• папилломатоз рта, глотки, гортани;
• ожирение;
• увеличение щитовидной железы;
• акромегалию;
• заболевания височно-нижнечелюстного сустава;
• микседему;
• бульбарный полиомиелит;
• инфаркт ствола головного мозга;
• последствия операций на спинном мозге.
Синдром центральных апноэ во сне - состояние, при котором возникают
множественные эпизоды прекращения или снижения дыхательного усилия во
время сна, ведущие к падению уровня насыщения крови кислородом.
Отличия от СОАС - преобладающая форма апноэ во сне: чаще возникают
центральные апноэ, свидетельствующие о прерывании дыхательных
движений диафрагмы. Наиболее типичные клинические проявления этого
синдрома у детей - жалобы на беспокойный сон, частые ночные
пробуждения, повышенная двигательная активность во сне, утренняя
головная боль. Следствие грубых органических изменений ЦНС - полная
утрата автоматического контроля вентиляции у этих больных, в результате
чего лишь участие высших корковых структур способно обеспечить
дыхательную активность. Отсутствие этого участия во время сна приводит к
остановке дыхания, что получило образное название «синдром проклятия
Ундины». Согласно легенде, неверный муж Ундины был лишен всех
автоматических функций и мог дышать лишь до тех пор, пока помнил об
этой необходимости.
Апноэ во сне у грудных детей - группа состояний, при которых имеются
множественные центральные или обструктивные апноэ во время сна у
новорожденных и грудных детей. В первый месяц жизни это проявляется
повторяющимися эпизодами задержек дыхания с цианозом, внезапной
бледностью или гипотензией. В дальнейшем отмечают задержку роста,
вялость, снижение мышечного тонуса в нижних конечностях. Выраженным
сердечным аритмиям, включая асистолию, подвержены около 1% детей с
апноэ грудного возраста. Апноэ у грудных детей - значительный фактор
риска синдрома внезапной смерти этих детей. Апноэ могут быть как
центрального, так и обструктивного характера и возникать (в особенности
при апноэ у недоношенных) даже в период бодрствования. Причины апноэ во
сне у грудных детей многообразны - и замедление созревания центральных
хеморецепторов, и перинатальное повреждение нервной системы, и
анатомически узкие дыхательные пути вследствие врожденных или
приобретенных аномалий.
Обследование детей следует начинать с детального сбора анамнеза.
Кардинальный признак обструктивного сонного апноэ - ночной храп
ребенка. Родители нередко не придают его храпу во сне большого значения,
полагая, что это явление достаточно безобидное. Сбор анамнеза должен
включать анализ информации о самочувствии ребенка в дневные часы.
Повышенная дневная сонливость, нарушение поведения, необычайная
агрессивность, ухудшение школьной успеваемости, гиперактивное поведение
и снижение внимания часто указывают на выраженные нарушения дыхания
во время сна.
Объективное физикальное обследование должно оценивать интегративность
дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Важную роль в генезе апноэ
играют анатомические изменения со стороны ВДП, которые требуют
первоочередного исключения. Необходимы осмотр ВДП (носоглотка,
ротоглотка, язык), выявление анатомических особенностей верхней и нижней
челюсти, шеи, в том числе поиск возможных новообразований, исследование
трахеи, оценка состояния мягких тканей диафрагмы рта и мышц ВДП.
Современные диагностические методы выявляют у людей, страдающих
идиопатическим СОАС, сужение просвета ВДП как в состоянии
бодрствования, так и во время сна. Компьютерная томография (КТ) головы и
шеи позволяет обнаружить существенное сужение просвета ротоглотки в
состоянии бодрствования у таких больных.
Для определения поперечного сечения и объема полости глотки, гортани и
трахеи используют УЗИ. При этом отмечена выраженная корреляция данных,
полученных при исследовании, с числом регистрируемых апноэ за 1 ч сна.
При обследовании пациентов, страдающих СОАС, выявляют повисающее,
«маятнико-образное» мягкое нёбо и избыточные складки слизистой оболочки
в ротоглотке.
При детальном неврологическом обследовании пациента выявляют задержку
психомоторного развития и различные отклонения в поведении. СОАС - не
всегда результат функциональных изменений, связанных с нарушением
тонуса мышц и ВДП во время сна. Органические поражения ЦНС - объемные
процессы в задней черепной ямке, бульбарный полиомиелит, инфаркт ствола
и полушарий головного мозга - могут сочетаться с СОАС.
Жалоба на повышенную сонливость днем требует детального обследования и
дифференциальной диагностики с рядом патологических состояний,
являющихся следствием органического поражения ЦНС. Повышенную
сонливость днем можно объективно подтвердить при проведении
множественного теста на латентность сна.
Полисомнография - запись в течение сна ряда показателей функций
организма. Для идентификации стадий сна используют показатели
электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы. Для
оценки дыхания во сне применяют дополнительные датчики ороназального
потока воздуха, дыхательных движений грудной и брюшной стенок, шума
дыхания, насыщения крови кислородом (сатурации).
Критерии диагностики синдрома детского обструктивного апноэ
сна определяют при сочетании клинических проявлений и инструментальных
данных.
• Наличие одного или более из клинических признаков:
◊ храп;
◊ затрудненное, парадоксальное или обструктивное дыхание у ребенка во
время сна;
◊ сонливость, гиперактивность, нарушение поведения, снижение
успеваемости.
• Выявление при полисомнографическом исследовании одного или обоих
видов нарушений:
◊ один и более эпизодов обструктивных апноэ, смешанных апноэ или
гиповентиляция на час сна (индекс дыхательных расстройств ≥1 эпизоду в
час);
◊ характерный образец обструктивной гиповентиляции - гиперкарбия
[парциальное давление углекислого газа (pCO2) >50 мм рт.ст.] не менее чем в
течение 25% времени сна и одного из признаков:
— храп;
— уплощение на кривой носового дыхательного потока;
— парадоксальные дыхательные движения грудной и брюшной стенок.
Критерии диагностики первичного центрального апноэ сна
младенца определяют также при сочетании клинических проявлений и
инструментальных данных.
• Цианоз или апноэ; регистрация при мониторинге эпизодов центрального
апноэ или десатураций во сне.
• Постконцепционный возраст ребенка 37 нед и более.
• Полисомнографическим исследованием либо альтернативным
мониторированием обнаружение одной из ситуаций:
◊ повторяющиеся, продолжительные (более 20 с) эпизоды центрального
апноэ;
◊ эпизоды периодического дыхания, занимающие ≥5% времени сна.
• Эти нарушения не обусловлены другим расстройством сна, соматическим
или неврологическим заболеванием, либо использованием ЛС.
Для оценки ночной гиповентиляции необходима капнография, однако в связи
с редкостью первичных синдромов ночной гиповентиляции при
полисомнографии этот показатель не регистрируют.
Наиболее типичные характеристики ночного сна у детей с расстройствами
дыхания во сне - увеличение числа активаций и пробуждений от сна,
уменьшение проявлений глубоких стадий (3-4) медленного сна и фазы
быстрого сна, повышение двигательной активности во время сна.
Лечение
У грудных детей с апноэ во сне применяют дыхательные аналептики
[аминофиллин (Эуфиллин♠), кофеин] в возрастных дозах на весь период
высокого риска синдрома внезапной смерти (3-6 мес жизни). Лечение
корригируют после повторных исследований дыхания во время сна. При
СОАС и первичном храпе для обследования и лечения ребенка часто
направляют к отоларингологу.
У больных с СОАС легкой степени для нормализации состояния ВДП
применяют комплекс мероприятий: методы рефлексотерапии,
гомеопатического лечения и общеукрепляющие процедуры (галотерапия,
массаж, дыхательная гимнастика). При более тяжелом СОАС необходима
аденоидэктомия. Ее эффективность достигает 85%, при этом в течение 1 мес
после операции наряду с симптомами обструктивного апноэ уходят и
связанные с ним состояния: ночной энурез, снохождение. Одновременная с
аденоидэктомией тонзиллэктомия значительно снижает вероятность
повторных проблем с дыханием во сне.
Часто родители детей с подтвержденным диагнозом обструктивного апноэ
сна отказываются от хирургического лечения. В этом случае рекомендуют
применять чрезмасочную вентиляцию с постоянным положительным
давлением во время сна (СиПАП-терапия). Предотвращение обструкции
достигается за счет того, что в дыхательных путях постоянно (и на выдохе, и
на вдохе) поддерживается положительное давление воздуха, формируя
«воздушную шину», не дающую их стенкам спадаться. В качестве
сопутствующего эффекта сразу же прекращается храп.
Подбор эффективного давления воздуха проводят в стационаре под
контролем полисомнографии.
СиПАП-терапия не приводит к излечению, однако позволяет прожить
месяцы и годы без вреда для здоровья ребенка до момента, когда размеры
дыхательных путей станут достаточными для того, чтобы обструкция
дыхательных путей во время сна не возникала.
Дети с первичным храпом подлежат динамическому наблюдению, так как
отсутствие нарушений дыхания во сне и насыщения крови кислородом
позволяет выбирать «выжидательную» тактику, учитывая пластичность
детского лицевого скелета и возможность увеличения просвета дыхательных
путей по мере его роста.
Из ЛС применяют ксантиновые производные, противосудорожные
препараты.
Метод хирургической коррекции СОАС у взрослых и старших детей -
увулопалатофарингопластика: резекция миндалин, язычка, немышечной
части мягкого нёба и дополнительных складок слизистой оболочки на задней
стенке ротоглотки.
Лечение центральных апноэ - комплекс мероприятий для устранения
нарушений дыхания. В тяжелых случаях утраты автоматического контроля за
функцией дыхания рекомендуют применение дыхательных пейсмекеров -
приборов для электрической стимуляция дыхательных мышц (диафрагмы).
Учитывая, что развитию расстройства дыхания во сне способствует комплекс
неспецифических нарушений (аллергизация, частые инфекционные
заболевания), важна роль реабилитационных мероприятий как традиционной,
так и альтернативной медицины в схемах лечения таких больных.
Острая дыхательная недостаточность
ОДН - быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное
несоответствием возможностей внешнего дыхания метаболическим
потребностям организма, при котором наступает максимальное напряжение
компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их
истощением. При этом состоянии легкие не обеспечивают нормальный
газовый состав артериальной крови: нарушение доставки необходимого
объема кислорода в артериальную кровь и выведения соответствующего
объема углекислого газа из венозной крови в альвеолы.
Классификация
С практической точки зрения и на основании патофизиологических
механизмов ОДН разделяют на три ее вида (рис. 3.18).

Рис. 3.18. Схема видов острой дыхательной недостаточности


• Гипоксемическая (нормовентиляционная или нормокапническая) ОДН
характеризуется недостаточной оксигенацией и относительно адекватной
вентиляцией. В крови - низкое раО2 (гипоксемия) с нормальным или слегка
сниженным раСО2 (нормоили гипокапния). Основной патофизиологический
механизм - нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, появление
право-левого внутрилегочного шунтирования, нарушение диффузии без
изменения альвеолярной вентиляции, при этом альвеоло-артериальная
разница по кислороду увеличена.
• Гиперкапническая (вентиляционная) ОДН характеризуется нарушением
альвеолярной вентиляции; в крови - уменьшение раО2 (гипоксемия) и
увеличение раСО2 (гиперкапния). Распространенный патофизиологический
механизм - патологическое увеличение вентиляционно-перфузионных
отношений, которое сначала приводит к умеренному увеличению минутного
объема дыхания, приводящего к уменьшению раСО2. После этого резко
снижается минутный объем дыхания, что приводит к выраженной
гиперкапнии, которая характеризует этот вид ОДН. Конечный результат -
значительная альвеолярная гиповентиляция (paCO2 >50 мм рт.ст.). Этот вид
ОДН часто встречают при заболеваниях дыхательных путей, дыхательных
мышц и грудной клетки.
• Смешанную ОДН часто наблюдают у больных с хроническими
обструктивными заболеваниями легких. Для нее характерны
гипервентиляция, увеличение альвеоло-артериальной разницы и гипоксемия,
которая менее выражена, чем при первом виде.
Заболевания, для которых характерен переход первого вида ОДН во второй
вид, - астматический статус, тяжелая пневмония, эпиглоттит. Иногда второй
вид ОДН переходит в первый вид: при аспирационном синдроме, отравлении
барбитуратами.
Патофизиологические механизмы ОДН различаются в зависимости от ее
этиологии, но все они приводят к нарушению внутрилегочного газообмена. В
основном все эти нарушения обусловлены четырьмя основными
механизмами, которые отвечают за клинические проявления и изменения
показателей газового состава крови:
• недостаточная вентиляция (гиповентиляция);
• нарушения вентиляционно-перфузионных отношений;
• внутрилегочное право-левое шунтирование;
• нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.
В педиатрии наиболее распространенный патофизиологический механизм
ОДН - нарушение вентиляционно-перфузионных отношений; самый редкий -
нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии. К развитию ОДН и
обострению хронической дыхательной недостаточности может привести не
только один механизм, но и несколько.
Этиология
Дыхательная недостаточность развивается из-за нарушений функций ЦНС,
периферической нервной системы, дыхательных путей, легочной паренхимы
сердца. Развитие дыхательной недостаточности обусловлено многими
причинами (табл. 3.17).
Клиническая диагностика
Клинические проявления ОДН разнообразны и зависят от этиологии и
влияния нарушений газообмена на органы-мишени (легкие, сердце, мозг).
Специфической симптоматики ОДН не существует.
Диагностика основана на клинической картине и осмотре, подтверждается
анализом газов крови, который определяет вид и тяжесть ОДН.
Гипоксемия - снижение раО2 <60 мм рт.ст., сатурация гемоглобина
кислородом (SaO2) <90%. В начальной стадии появляются тахипноэ,
тахикардия, умеренная артериальная гипертензия, периферическая
вазоконстрикция, в последующем брадикардия, гипотензия, цианоз,
нарушение интеллектуальной функции, судороги, дезориентация, кома. При
легкой гипоксемии появляются умеренная гиповентиляция, нарушение
интеллекта. Тяжелая гипоксемия (раО2 <45 мм рт.ст.) вызывает легочную
гипертензию, нарушение СВ, функции миокарда и почек (задержка натрия),
ЦНС (головная боль, сомнолентность, судороги, энцефалопатия), появляется
склонность к анаэробному метаболизму с последующим развитием лактат-
ацидоза.
Гиперкапния (раСО2 >60 мм рт.ст) сопровождается другими симптомами,
ранняя диагностика и оценка ее тяжести зависят от результатов определения
газового состава крови. Сначала больной эйфоричен, говорлив, кожные
покровы горячие, гиперемированы, покрыты профузным потом, АД и ЦВД
повышены, тахикардия. В дальнейшем появляются обильное потоотделение,
гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция с последующей
ацидотической комой; сознание постепенно утрачивается; больной
«успокаивается», впадает в карбонаркоз. Зрачки, сначала суженные, быстро
расширяются до максимума; арефлексия. Побочные эффекты гипоксемии,
гиперкапнии и лактат-ацидемии оказывают синергичные или аддитивные
действия на другие органы. Респираторный ацидоз потенцирует
гипертензивный эффект, вызванный гипоксемией, усиливает
неврологическую симптоматику.
Клинические признаки ОДН различаются в зависимости от возраста (табл.
3.18).

У дошкольников и школьников легко диагностируют признаки усталости,


слабости, нарушение интеллектуальной функции и потливость. У грудных
детей часто наблюдают снижение активности, раздражительность и
судороги. У детей с факторами риска или нейромышечными заболеваниями
необходимо заподозрить ОДН при внимательном наблюдении за
клиническими проявлениями возможного дыхательного дистресса.
При появлении у ребенка одного или нескольких клинических признаков
дыхательной недостаточности необходимо заподозрить ОДН и выполнить
анализ газового состава крови, что поможет не только подтвердить диагноз,
но и мониторировать клиническую картину (табл. 3.19).
Таблица 3.19. Нормальные показатели газового состава крови

Степень дыхательного дистресса не всегда коррелирует со степенью


оксигенации и альвеолярной вентиляции, необходима общая клинико-
лабораторная оценка. Для клинической и лабораторной диагностики ОДН
необходима ее своевременная и адекватная оценка (табл. 3.20).
Эффективность интенсивной терапии ОДН на догоспитальном этапе зависит
от ее своевременности. Интенсивная терапия неотложных состояний должна
носить опережающий характер, лечебные мероприятия следует начинать как
можно раньше, предотвращая возможные необратимые изменения. Лечебные
мероприятия при ОДН у детей условно разделяют на общие и
специфические.

Общие мероприятия:
• поддержание нормотермии, так как гипертермия увеличивает потребность
в кислороде;
• поддержание положительного водного баланса;
• поддержание питания без перегрузки углеводами;
• при показаниях - введение назогастрального зонда для уменьшения
растяжения желудка и предотвращения возможной аспирации;
• профилактика инфекций. Специфические мероприятия:
• восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;
• оксигенотерапия;
• ингаляционная терапия;
• положительное давление в дыхательных путях;
• респираторная поддержка - неинвазивная, вспомогательная и ИВЛ,
высокочастотная вентиляция легких.
Лечение ОДН
Различные методы лечения дыхательной недостаточности направлены:
• на устранение причины, приведшей к дыхательной недостаточности;
• поддержание проходимости дыхательных путей;
• нормализацию транспорта кислорода;
• снижение нагрузки на аппарат дыхания.
Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей
выполняют мануальными и инструментальными приемами:
• умеренное разгибание головы при отсутствии данных о повреждении
шейного отдела позвоночника, выдвижение вперед и вверх нижней челюсти;
• аспирация из ротоглотки ее содержимого и установка орофарингеальных
воздуховодов;
• эндотрахеальная интубация;
• ларингеальная маска;
• крикотиреотомия;
• лицевая маска и мешок для вентиляции.
Воздуховоды - назофарингеальные и орофарингеальные трубки Гведела. Для
реанимации следует иметь трубки, как минимум, трех размеров для
взрослых, грудных детей и детей старшего возраста. Орофарингеальный
воздуховод отодвигает корень языка вперед и предупреждает обструкцию
дыхательных путей. Его желательно вводить под визуальным контролем с
помощью шпателя или клинка ларингоскопа. Неправильное расположение
орофарингеального воздуховода вызывает западение языка в глотку и
приводит к обструкции дыхательных путей.
Эндотрахеальная интубация - наиболее эффективный способ защиты
дыхательных путей от аспирации, что особенно актуально при нарушениях
сознания.
Показания к эндотрахеальной интубации:
• обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей;
• нарушение функции легких;
• санация трахеобронхиального дерева.
Крикотиреотомию применяют, если невозможно выполнить интубацию и
адекватную вентиляцию; используют набор для крикотиреотомии. Техники
выполнения:
• по Сельдингеру;
• прямая пункция канюлей.
Крикотиреотомия позволяет проводить оксигенацию в течение короткого
времени - до 30 мин. Она эффективна, позволяет предотвращать остановку
дыхания и поиск более адекватного восстановления проходимости
дыхательных путей.
Трахеостомия показана больным, у которых велика необходимость
респираторной поддержки более 10-14 дней. Трахеостомия позволяет
обеспечить удобство больного при разговоре, приеме пищи, снижает риск
повреждения гортани, облегчает уход за дыхательными путями, уменьшает
сопротивление дыхательных путей. Однако трахеостомия приводит к
инфекционным осложнениям, кровотечению и стенозу трахеи.
Использование перкутанной дилатационной трахеостомии - безопасная
альтернатива традиционной трахеостомии.
Показание к ургентной кислородотерапии - снижение раО2 <60 мм рт.ст. или
сатурации кислородом гемоглобина артериальной крови (SаО2) <90% (у
новорожденных раО2 <50 мм рт.ст. или SаО2 <88%).
Показание к длительной кислородотерапии - снижение раО2 <55 мм рт.ст. или
SаО2 <88% в покое при дыхании воздухом (раО2 56-59 мм рт.ст. или
SаО2 89% при наличии легочного сердца или при гематокрите >55%).
Абсолютные противопоказания к кислородотерапии отсутствуют. Цель
кисло-родотерапии - коррекция гипоксемии и достижение значений раО2 60-
65 мм рт. ст. или SаО2 90-93%.
Ингаляционный путь введения ЛС - естественный, физиологический, не
травмирующий ткани путь. Для получения аэрозолей высокой степени
дисперсности применяют ультразвуковые установки. При ОДН средней и
тяжелой степени в клинической практике часто применяют небулайзерную
терапию, позволяющую вводить в ингаляциях бронхолитические и другие
ЛС в больших дозах.
Оксид азота (NO) диффундирует из альвеол в гладкие мышцы сосудистой
стенки и затем прочно связывается с гемоглобином, расширяет кровеносные
сосуды легких, прилегающие к стенке вентилируемых альвеол, улучшая
вентиляционно-перфузионное соотношение. Оксид азота инактивируется при
связывании с гемоглобином; ингалируемый оксид азот вызывает
селективную вазодилатацию в легких без нарушения системного сосудистого
сопротивления. Это приводит к уменьшению шунтового кровотока и
улучшает оксигенацию. Оксид азота снижает давление в легочной артерии, в
связи с этим его целесообразно использовать у больных с ОДН с легочной
гипертензией и недостаточностью правого желудочка. Использование
ингаляций азота рекомендуют больным с рефрактерной гипоксемией
(раО2/FiO2 <120 мм рт.ст.).
Положительное давление в дыхательных путях применяют как при
спонтанном дыхании больного при СиПАП-терапии, так и при
респираторной поддержке методом ПДКВ. При СиПАП-терапии
положительное давление создают на вдохе и на выдохе, а при ПДКВ - только
на выдохе. СиПАП-терапию проводят с помощью герметичной носовой (или
лицевой) маски и генератора воздушного потока; ее применяют в качестве
самостоятельного метода при ОДН у больных с синдромом ночного апноэ,
трахеомаляцией, рестриктивными заболеваниями грудной клетки, отеком
легких.
Неинвазивная вентиляция легких - вентиляционное пособие без
использования интубационной или трахеостомической трубки. Она
позволяет избежать многих инфекционных и механических осложнений
ИВЛ, повреждения гортани и трахеи, обеспечивая эффективное
восстановление газообмена и достижение разгрузки дыхательных мышц у
больного с ОДН. Во время неинвазивной вентиляции легких больной связан
с респиратором с помощью носовых или лицевых масок; больной находится
в сознании, и не требуется применения седативных и миорелаксирующих
препаратов. Масочная вентиляция - более комфортная процедура, чем
обычная вентиляция: больной может разговаривать, принимать пищу,
получать сеансы физиотерапии, откашливать мокроту. Еще одно важное
достоинство неинвазивной вентиляции легких - возможность быстрого ее
прекращения и немедленного возобновления при необходимости.
Показания к неинвазивной вентиляции легких при ОДН:
• выраженная одышка в покое, тахипноэ;
• признаки дисфункции дыхательных мышц;
• раО2 <45 мм рт.ст. (при FiO2 0,21) или раО2/FiO2 <250 мм рт.ст.;
• pH <7,35 и прогрессирующее его снижение;
• раСО2 >45 мм рт.ст. и прогрессирующее нарастание раСО2.
Противопоказания к неинвазивной вентиляции легких:
• остановка дыхания;
• глубокое нарушение сознания (кома);
• гипотензия (систолическое АД <70 мм рт.ст.);
• неконтролируемые аритмии;
• обструкция ВДП, лицевая травма;
• невозможность обеспечить адекватный дренаж бронхиального дерева;
• низкий комплаенс больного к лечению.
Искусственная и вспомогательная вентиляция легких
Показания к ИВЛ должны учитывать не только отсутствие эффекта от
консервативного лечения и тяжести функциональных нарушений, но и
быстроту их развития и потенциальную обратимость процесса, вызвавшего
ОДН. При респираторной поддержке проводят комплексную клиническую и
функциональную оценку состояния больного.
Показания к ИВЛ
• Абсолютные:
◊ нарастающая гиповентиляция;
◊ рефрактерная гипоксемия;
◊ остановка дыхания;
◊ нестабильная гемодинамика (критерии шока);
◊ острая сердечно-сосудистая недостаточность;
◊ чрезмерная работа дыхательных мышц;
◊ утомление дыхательных мышц;
◊ выраженные нарушения сознания (сопор, кома).
• Относительные:
◊ paO2 <50 мм рт.ст. при FiO2 >0,6;
◊ paCO2 >60 мм рт.ст.;
◊ pH <7,25.
В клинической практике используют преимущественно экспираторный метод
ИВЛ, основанный на периодическом вдувании газа в легкие. Несмотря на то
что в современных респираторах многие параметры регулируются
независимо, принципиально важно выделить два параметра, определяющих
вентиляцию, - давление и объем. В респираторах, ориентированных на
давление, дыхательный объем - производное от величины установленного
давления. При использовании респираторов, ориентированных на объем,
давление в дыхательных путях зависит от объема поступившего в легкие
газа.
Высокочастотная вентиляция - вентиляция, при которой используют частоты,
во много раз (300-1200 в минуту) превышающие нормальную частоту и
дыхательный объем.
В педиатрической практике наибольшее распространение получила
осцилляторная вентиляция, при которой с помощью различных устройств в
дыхательном контуре создают высокочастотные низкоамплитудные
колебания газа. При этом как вдох, так и выдох активны.
Коррекция ацидоза зависит от этиологии, степени ОДН и ее
продолжительности. Полная коррекция респираторного ацидоза обычно не
требуется, так как при улучшении легочной вентиляции с помощью или без
помощи ИВЛ респираторный ацидоз устраняется. При метаболическом
ацидозе необходимо улучшить кровообращение, тканевую оксигенацию и
введение бикарбоната натрия, если pH <7,20.
Поддержание СВ - важный момент в лечении ОДН, так как от него зависят
содержание кислорода в артериальной крови и доставка кислорода в ткани.
Для увеличения концентрации кислорода в артериальной крови необходимо
оценить содержание гемоглобина; при его снижении необходимо
переливание крови.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Зайцева О.В. Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома
у детей (лекция) // Клиническая и неотложная педиатрия. - 2015. - № 1. - С.
6б-75.
2. Круп у детей (острый обструктивный ларингит). Клинические
рекомендации // Клиническая и неотложная педиатрия. - 2015. - № 1. - С. 103-
110.
3. Новик Г.А., Халева Е.Г. Глобальная инициатива по бронхиальной астме
2014, диагностика и ступенчатая терапия. Что нового? // Клиническая и
неотложная педиатрия. - 2015. - № 1. - С. 30-34.
4. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. Сомнология и медицина сна. - М. : Медфорум,
2013. - 431 с.
5. Руководство по респираторной медицине / под ред. Н. Мэскел, Э. Миллар;
пер. с англ. под ред. С.Н. Авдеева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 600 с.
6. Соболева М.К., Успенская С.А. Эпиглоттит у детей // Вестн. НГУ. Сер.:
Биология, клиническая медицина. - 2011. - Т. 9, вып. 2. - С. 343-252.
7. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. - М. : Педиатръ, 2012. -
480 с.
8. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Отек легких (различие патогенеза и лечения).
- М. : Новомосковск, 2012. - 12 с.
9. Al-Ansari K., Sakran M., Davidson B.L. et al. Nebulized 5% or 3% hypertonic
or 0.9% saline for treating acute bronchiolitis in infants // J. Pediatr. - 2010. - Vol.
157, N 4. - P. 630-634.
10. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep
Disorders. Diagnostic and Coding Manual. 3rd. ed. - Westchester : American
Academy of Sleep Medicine, 2014.
11. Barclay L. AAP Updates Guidelines on Bronchiolitis in Young Children.
Medscape Medical News. URL: http://www.medscape.com/viewarticle/833884.
[Accessed: November 1, 2014].
12. Beigelman A., Chipps B.E., Bacharier L.B. Update on the utility of
corticosteroids in acute pediatric respiratory disorders // Allergy Asthma Proc. -
2015. - Vol. 36, N 5. - P. 332-338.
13. Bjornson C., Russell K.F., Vandermeer B. et al. Nebulized epinephrine for
croup in children // Cochrane Database Syst. Rev. - 2011. - Vol. 2: CD006619.
14. Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S. et al. The management of community-
acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical
practice guidelines by the pediatric infectious diseases society and the infectious
diseases society of america // Clin. Infect. Dis. - 2011. - Vol. 53, N 7. - P. 25-76.
15. Brooks M. Suctioning impacts hospital stay in infants with bronchiolitis //
Medscape Medical News. - March 4, 2013. URL:
http://www.medscape.com/viewarticle/780246. [Accessed: March 26, 2013].
16. Brown T. Pediatric Bronchiolitis: Intermittent Pulse Oximetry OK // Medscape
Medical News. URL: http://www.medscape.com/viewarticle/850335. September
01, 2015. [Accessed: September 02, 2015].
17. Charles R., Fadden M., Brook J. Acute epiglottitis // BMJ. - 2013. - Vol. 347. -
P. 5235.
18. D'Agostino J. Pediatric airway nightmares // Emerg. Med. Clin. North Am. -
2010. - Vol. 28, N 1. - P. 119-126.
19. Delany D.R., Johnston D.R. Role of direct laryngoscopy and bronchoscopy in
recurrent croup // Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2015. - Vol. 152, N 1. - P. 159-
164.
20. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and
prevention 2014 (revision). - Ch. 1. Definition, description and diagnosis of
asthma. - P. 1-3. URL: www/ginaasthma.org.
21. High-Frequency Oscillatory Ventilation Risky in Pediatric Respiratory Failure
// Medscape. - 2014 Jan 24. URL: http://www.medscape.com/viewarticle/819731.
[Accessed: Feb 4, 2014].
22. Holmes A. Croup: What It Is and How to Treat It // US Pharm. - 2013. - Vol.
38, N 7. - P. 47-50.
23. Ibrahimov M., Yollu U., Akil F. et al. Laryngeal foreign body mimicking croup
// J. Craniofac. Surg. - 2013. - Vol. 24, N 1. - P. 7-8.
24. Leboulanger N., Garabedian E.N. Airway management in pediatric head and
neck infections // Infect. Disord. Drug Targets. - 2012. - Vol. 12, N 4. - P. 256-260.
25. Mandal A., Kabra S.K., Lodha R. Upper airway obstruction in children //
Indian J. Pediatr. - 2015. - Vol. 82, N 8. - P. 737-744.
26. McCulloh R., Koster M., Ralston S. et al. Use of Intermittent vs Continuous
Pulse Oximetry for Nonhypoxemic Infants and Young Children Hospitalized for
Bronchiolitis: A Randomized Clinical Trial // JAMA Pediatr. - 2015. - Vol. 169. -
Р. 898-904.
27. Miller E.K., Gebretsadik T., Carroll K.N. et al. Viral etiologies of infant
bronchiolitis, croup, and upper respiratory illness during four consecutive years //
Pediatr. Infect. Dis. J. - 2013. - Vol. 32, N 9. - P. 950-955.
28. Miranda A.D., Valdez T.A., Pereira K.D. Bacterial tracheitis: a varied entity //
Pediatr. Emerg. Care. - 2011. - Vol. 27, N 10. - P. 950-953.
29. Papoff P., Moretti C., Cangiano G. et al. Incidence and predisposing factors for
severe disease in previously healthy term infants experiencing their first episode of
bronchiolitis // Acta Paediatr. - 2011. - Vol. 100, N 7. - P. 17-23.
30. Petrocheilou A., Tanou K., Kalampouka E. et al. Viral croup: diagnosis and a
treatment algorithm // Pediatr. Pulmonol. - 2014. - Vol. 49, N 5. - P. 421-429.
31. Schuh S., Freedman S., Coates A. et al. Effect of oximetry on hospitalization in
bronchiolitis: a randomized clinical trial // JAMA. - 2014. - Vol. 312, N 7. - P.
712-718.
32. Shah V.P., Tunik M.G., Tsung J.W. Prospective Evaluation of Point-of-Care
Ultrasonography for the Diagnosis of Pneumonia in Children and Young Adults //
Arch. Pediatr. Adolesc. Med. - 2012. - Vol. 10. - P. 1-7.
33. Skjerven H.O., Hunderi J.O., Brugmann-Pieper S.K. et al. Racemic adrenaline
and inhalation strategies in acute bronchiolitis // N. Engl. J. Med. - 2013. - Vol.
368, N 24. - P. 2286-2293.
34. Stapleton F.B. Reliance on oximetry readings increases hospital admissions for
mild-to-moderate bronchiolitis // Journal Watch. - 2014 Aug 26. URL:
http://www.jwatch.org/na35521/2014/08/26/.
35. Tibballs J., Watson T. Symptoms and signs differentiating croup and
epiglottitis // J. Paediatr. Child Health. - 2011. - Vol. 47, N 3. - P. 77-82.
36. Vinci R., Bauchner H. Bronchiolitis, deception in research, and clinical
decision making // JAMA. - 2014. - Vol. 312. - Р. 699. URL:
http://dx.doi.org/10.1001/ jama.2014.8638. - See more at:
http://www.jwatch.org/na35521/2014/08/26/reliance-oximetry-readings-increases-
hospital-admissions#sthash.wV5KboJA.MinQI3Ow.dpuf.
37. Zoorob R., Sidani M., Murray J. Croup: an overview // Am. Fam. Physician. -
2011. - Vol. 83, N 9. - P. 1067-1073
Глава 4. Неотложные состояния в детской кардиологии
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Недостаточность кровообращения - патологическое состояние,
характеризуемое неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить
системный кровоток, необходимый для удовлетворения метаболических
потребностей организма, несмотря на мобилизацию его адаптационно-
компенсаторных механизмов.
Согласно широко используемой в нашей стране классификации Н.Д.
Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), различают недостаточность
кровообращения:
• острую;
• хроническую.
Острая недостаточность кровообращения у детей может быть обусловлена
как острой сердечной недостаточностью (ОСН), так и острой сосудистой
недостаточностью. В большинстве случаев они сочетаются друг с другом, и
тогда говорят об острой сердечно-сосудистой недостаточности. Однако на
любом этапе развития острой недостаточности кровообращения можно
установить преобладание ОСН или острой сосудистой недостаточности, в
связи с чем их следует рассматривать отдельно.
Хроническая недостаточность кровообращения обусловлена в основном
хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Следует подчеркнуть, что недостаточность кровообращения (так же как
сердечная или сосудистая недостаточность) - понятие, безусловно,
синдромальное. Следовательно, недостаточность кровообращения -
клинический синдром, развивающийся на фоне:
• различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (врожденных и
приобретенных пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий и т.д.);
• других заболеваний, вызывающих токсическое и/или гипоксическое
повреждение сердца и сосудов;
• нарушений нейрогуморальных механизмов, принимающих участие в
регуляции кровообращения.
В связи с этим недостаточность кровообращения возможна не только при
заболеваниях сердечно-сосудистой системы, но и при:
• тяжелых инфекционных болезнях;
• острых экзогенных отравлениях;
• травмах головного мозга и т.д.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность (СН) - синдром, при котором сердце не способно
обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством
артериальной крови, несмотря на нормальный или увеличенный венозный
возврат. Наиболее важным критерием сердечной деятельности
считают СВ, величина которого зависит:
• от преднагрузки;
• постнагрузки на сердце;
• сократительной способности (контрактильности) миокарда.
Преднагрузку отражает давление, возникающее при наполнении кровью
желудочков сердца в фазу диастолы.
Постнагрузка - напряжение, которое испытывает сердечная мышца по
преодолению сопротивления, связанного с изгнанием крови.
Сократительную способность (контрактильность) миокарда отражает сила
сокращений миокардиальных волокон.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В России ХСН определяется у 6-7 млн человек, что составляет 4-5%.
Смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы, и в первую
очередь от СН, у детей в возрасте до 14 лет установлена на уровне 14,4 на
100000 детского населения.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика СН заключается в своевременной диагностике и адекватной
терапии основного заболевания с помощью консервативных или
хирургических методов лечения.
ЭТИОЛОГИЯ
Основные причины, приводящие к СН:
• повреждение миокарда;
• перегрузка сердца;
• нарушение диастолического наполнения сердца;
• нарушение сердечного ритма.
Однако следствие разных патологических процессов может быть
одинаковым. Повреждение миокарда возникает:
• при его воспалительных заболеваниях (миокардитах);
• инфекционно-токсических, обменно-дистрофических, дегенеративных и
других патологических состояниях, сопровождаемых первичным
нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце при
отсутствии ее гипертрофии.
Перегрузка сердца ведет к развитию гипертрофии миокарда с вторичными
нарушениями обменных процессов на ее фоне. Перегрузка сердца бывает
двух типов.
• Перегрузка давлением (систолическая перегрузка желудочков) встречается:
◊ при стенозах устья аорты и легочной артерии;
◊ коарктации аорты;
◊ АГ в большом и малом круге кровообращения.
• Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка желудочков) в основном
наблюдается:
◊ при недостаточности клапанов сердца;
◊ наличии внутрисердечных шунтов.
Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца может
возникнуть:
• при выраженном скоплении жидкости в перикарде;
• чрезмерной тахикардии («синдром дефекта диастолы»);
• нарушении релаксации стенок желудочков:
◊ фиброэластозе;
◊ гипертрофической кардиомиопатии;
• сдавлении сердца опухолевидным образованием и т.д.
Нарушения сердечного ритма также могут стать одной из причин развития
СН (аритмогенной СН). Обычно это наблюдается при затянувшемся
приступе:
• пароксизмальной тахикардии;
• мерцательной аритмии;
• хронической тахиаритмии и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
Любое патологическое воздействие на сердце вызывает немедленное
включение компенсаторных механизмов, как кардиальных, так и
экстракардиальных. Их истощение ведет к манифестации СН. Поэтому
чрезвычайно важна своевременная диагностика ее начальных фаз. Это имеет
большое практическое значение, так как вовремя назначенное лечение может
предотвратить развитие СН. Для преднедостаточности сердца характерна
гиперкинетическая реакция миокарда, которая развивается на фоне
гиперсимпатикотонии. Преднедостаточность сердца отражает фазу
напряженной адаптации. При нарастании метаболических сдвигов,
ухудшении пластического и энергетического обеспечения миокарда
гиперкинетическая реакция сменяется гипокинетической. Если при этом
отсутствуют клинические проявления СН, можно говорить о фазе
относительной компенсации (скрытая СН или 1-я ее степень по Н.Д.
Стражеско и В.Х. Василенко). Гипокинетическая реакция миокарда с
клиническими признаками СН свидетельствует о фазе декомпенсации (2А,
2Б и 3-й степени СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко).
Для указанных выше фаз характерны определенные гистохимические и
морфологические изменения в миокарде.
• В фазу напряженной адаптации повышается активность
симпатоадреналовой системы, включается биохимический уровень
компенсации, что подтверждается индукцией окислительного фермента -
сукцинатдегидрогеназы.
• При истощении механизмов компенсации на биохимическом уровне
происходит включение физиологического уровня компенсаторных
механизмов, на что указывают:
◊ развитие тоногенной дилатации желудочков;
◊ снижение активности сукцинатдегидрогеназы;
◊ увеличение активности лизосомального фермента - кислой фосфатазы.
В этой ситуации активация лизосомальных (протеолитических) ферментов
имеет компенсаторное значение, так как она обеспечивает запуск механизма
Франка-Старлинга, лежащего в основе фазы относительной компенсации.
Дальнейшее нарастание активности лизосомальных ферментов ведет к
развитию миогенной дилатации желудочков сердца и в итоге - к
декомпенсации сердечной деятельности. Если не устраняются причины,
приводящие к развитию дилатации, включается новый (морфологический)
этап компенсаторных реакций, характеризуемый развитием кардиосклероза и
гипертрофии. Увеличение массы сердца сопровождается уменьшением
адренергической регуляции, отставанием капиллярного обеспечения,
недостаточным увеличением поверхности мембран сарколеммы и массы
митохондрий, снижением АТФазной1 активности миозиновых волокон. В
результате этих изменений нарастают метаболические расстройства,
развивается ХСН гипертрофированного сердца, происходит «превращение
адаптации в болезнь».
Описанные механизмы внутрисердечной адаптации отмечаются у детей с
первичными обменными нарушениями в сердечной мышце без
предшествующей ее гипертрофии.
1
АТФаза - фермент, расщепляющий аденозинтрифосфат.
При развитии СН в результате перегрузки сердца объемом или давлением
также отмечается включение адаптационно-компенсаторных реакций,
направленных на обеспечение СВ, адекватного потребностям организма. К
этим реакциям относятся: активация симпатико-адреналовой системы,
усиление механизма Франка-Старлинга, развитие гипертрофии и склероза
сердечной мышцы. Среди адаптационно-компенсаторных реакций при
перегрузке объемом преобладают активация симпатико-адреналовой
системы и усиление механизма Франка-Старлинга, при перегрузке давлением
- гипертрофия сердечной мышцы.
Активация симпатоадреналовой системы обусловливает увеличение
сократимости миокарда, ЧСС, минутного объема кровообращения. Однако
при увеличении ЧСС больше чем на 80% исходной уменьшается ударный
объем сердца из-за развития синдрома дефекта диастолы. При включении
механизма Франка-Старлинга, связанного с увеличением остаточного объема
крови в желудочках, нарастает степень растяжения миокарда во время
диастолы, увеличивается ударный объем сердца. Если растяжение волокон
миокарда больше чем на 146% превышает исходную величину, ударный
объем уменьшается. Компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы
сначала сопровождается усилением сократимости миокарда, а в дальнейшем
(на фоне нарастания метаболических расстройств в гипертрофированном
сердце) - ее ослаблением.
Когда при СН истощаются кардиальные адаптационно-компенсаторные
механизмы, усиливается значение экстракардиальных. Однако следует
отметить, что активность последних повышается с самого начала
неблагоприятного воздействия на сердце еще на доклиническом этапе. В
обеспечении экстракардиальных компенсаторно-приспособительных реакций
при развитии СН ведущую роль играют ренин-ангиотензин-альдостероновая
система (РААС) и симпатоадреналовая система, предсердный
натрийуретический фактор, которые активно взаимодействуют друг с
другом.
Уменьшение СВ, возникающее при СН, вызывает спазм прекапиллярных
артериол в результате включения рефлекса «ударный объем-тонус
прекапиллярных артериол» (чем меньше ударный объем, тем выше тонус
сосудов) и увеличения активности симпатоадреналовой системы. Спазм
прекапиллярных артериол сопровождается ишемией почек, повышенным
образованием ренина. Секреция ренина усиливается также под влиянием
симпатической стимуляции и гипонатриемии. Повышенная продукция
ренина ведет к активации РААС. При этом ангиотензиноген, образующийся
главным образом в печени, превращается в ангиотензин I. Последний под
влиянием АПФ (АПФ-кининазы-2) превращается в основном в легких в
ангиотензин II.
Активация симпатоадреналовой системы и РААС при СН, безусловно, носит
компенсаторный характер, особенно на начальных этапах ее развития.
Стимуляция указанных систем:
• поддерживает адекватную насосную функцию сердца через увеличение
ЧСС и сократимости миокарда;
• обеспечивает сохранение нормального АД в условиях сниженного СВ за
счет констрикции артериол и венул.
В результате задержки натрия и воды в организме увеличивается ОЦК. Это, а
также веноконстрикция вызывают нарастание притока крови к сердцу,
вторичное включение механизма Франка-Старлинга с последующим
увеличением СВ. В то же время отмеченные реакции организма
способствуют развитию отечного синдрома. Кроме того, при активации
симпатоадреналовой системы и РААС возникают и другие неблагоприятные
эффекты.
При уменьшении СВ наступает активация системы вазопрессина,
повышается концентрация норадреналина в плазме периферической крови.
При длительной активации симпатоадреналовой системы в миокарде
снижается плотность β1-адренорецепторов с 80 до 60%, а плотность β2-
адренорецепторов увеличивается с 20 до 40%. Это приводит к нарушению
сократительной функции сердечной мышцы за счет утраты положительного
инотропного действия катехоламинов.
Длительная активация симпатоадреналовой системы сопровождается
гибелью кардиомиоцитов в результате некроза и апоптоза. Это связано с
перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, угнетением в них митохондрий,
развитием оксидантного стресса, ишемии.
Неблагоприятные эффекты, отмеченные при повышении активности
симпатоадреналовой системы, стали основанием для использования при СН
адреноблокаторов.
Центральное место в РААС занимает ангиотензин II. Действуя через АТ1-
рецепторы, он стимулирует биосинтез альдостерона в коре надпочечников,
вызывает мощную вазоконстрикцию артерий и вен, усиливает реабсорбцию
натрия в дистальных отделах почечных канальцев. За счет активации
образования кортикотропина и вазопрессина ангиотензин II задерживает
выведение жидкости и увеличивает ОЦК, способствует секреции
катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Его синтез усиливается
при дилатации камер сердца. Повышенное содержание ангиотензина II в
организме индуцирует развитие гипертрофии миокарда за счет повышения
экспрессии протоонкогенов. Кроме того, он стимулирует рост фибробластов
и коллагеновых волокон в сердечной мышце, способствуя формированию
кардиосклероза. Действуя через АТ2-рецепторы, ангиотензин II усиливает
дифференцировку клеток, вызывает торможение апоптоза и оказывает
ангиопролиферативное влияние.
В последние годы установлено, что основную роль в превращении
ангиотензина I в ангиотензин II играют специфические химазы, катепсины и
тонины (85-90%), а не АПФ (10-15%).
Оценка значимости ангиотензина II в патогенезе СН позволила обосновать
использование при ее лечении ингибиторов АПФ и блокаторов
ангиотензиновых рецепторов.
При СН увеличивается остаточный объем крови в левых отделах сердца
(левожелудочковая СН), что обусловливает повышение давления в легочных
венах. Венозный застой в легких ведет к уменьшению жизненной емкости
легких, нарушению альвеолярно-капиллярного газообмена, развитию
гипоксии и ацидоза. При этом сосуды легких сужаются, нарастает легочная
гипертензия, формируется правожелудочковая недостаточность.
СН и застой крови в печени сопровождаются нарушением ее функции,
снижением продукции альбумина, что служит дополнительным фактором
развития вторичного гиперальдостеронизма, а уменьшение коллоидно-
онкотического давления, связанное с дефицитом синтеза альбумина, играет
важную роль в патогенезе отечного синдрома.
При гиперальдостеронизме снижается активность протеинлипазы, в
результате чего в организме повышается содержание общих липидов,
жирных кислот, холестерина, липопротеидов. Следовательно, энергетическое
обеспечение адаптационно-компенсаторных механизмов осуществляется за
счет липидов, т.е. обмен веществ переключается преимущественно на
липидный. Такие метаболические сдвиги указывают на усиление реакций
долговременной адаптации, что характерно для состояния хронического
стресса.
Гиперлипидемия ведет к развитию иммунодепрессии, уменьшению
образования соматотропного гормона, инсулина и гормонов щитовидной
железы, повышению агрегационной способности эритроцитов и
тромбоцитов, увеличению вязкости крови, усилению активности процессов
тромбообразования. При этом нарастает общее периферическое
сопротивление сосудов, нарушается микрогемоциркуляция, развивается
тканевая гипоксия. Последняя индуцирует кроветворение, в результате чего
увеличивается объем циркулирующих эритроцитов.
По современным представлениям гиперальдостеронизм вызывает усиление
синтеза коллагена в интерстиции миокарда, нарушение диастолического
расслабления желудочков сердца, особенно левого.
Значение предсердного натрийуретического фактора заключается в
противостоянии эффектам РААС, симпатоадреналовой системы и
вазопрессина. Благодаря активации циклического гуанозинмонофофата, он
усиливает клубочковую фильтрацию, уменьшает реабсорбцию натрия и воды
в канальцах почек, увеличивает кровоток в мозговом веществе почек,
снижает образование ренина, альдостерона и вазопрессина, вызывает
вазодилатацию.
В начальной стадии ХСН имеется альтернативное равновесие между
системой РААС и предсердным натрийуретическим фактором. В
дальнейшем при нарастании СН усиление активности предсердного
натрийуретического фактора отстает от усиления активности РААС. В
терминальной стадии СН активность предсердного натрийуретического
фактора, скорее всего, не повышается, а снижается.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По характеру этиологических факторов, приводящих к развитию СН, можно
выделить следующие ее формы:
• энергетически-динамическую, или миокардиально-обменную, или
недостаточность миокарда повреждения, обусловленную первичным
нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце без
предшествующей ее гипертрофии;
• гемодинамическую или СН от перегрузки, связанную с вторичным
нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце на
фоне ее гипертрофии;
• смешанную, обусловленную одновременным действием факторов
повреждения и перегрузки миокарда. Она может возникать при
ревматическом миокардите с поражением клапанов сердца, при
тиреотоксикозе, анемиях, нарушениях сердечного ритма и т.д.
По характеру течения различают острую СН (ОСН) и хроническую СН
(ХСН). Характер их течения следует определять не по скорости развития или
по клиническим проявлениям, а по морфофункциональным признакам.
Морфологической основой ОСН является миогенная дилатация желудочков
сердца, а ХСН - гипертрофия и кардиосклероз сердечной мышцы.
Функциональной основой ОСН является энергетически-динамическая форма,
а ХСН - гемодинамическая. При быстром развитии СН на фоне гипертрофии
и/или кардиосклероза следует говорить об обострении (декомпенсации)
ХСН.
В некоторых случаях ОСН возникает до развития миогенной дилатации
сердца. Это наблюдается при хронотропной стимуляции сердечной мышцы,
когда развивается чрезмерная гиперкинетическая реакция миокарда,
сопровождающаяся «синдромом дефекта диастолы». При «синдроме дефекта
диастолы» не реализуется механизм Франка-Старлинга.
Кроме того, при оценке СН целесообразно выделять гемодинамические
варианты:
• систолический;
• диастолический;
• смешанный.
Систолический вариант СН характеризуется уменьшением фракции СВ во
время систолы, что наблюдается:
• при повреждении миокарда;
• перегрузке сердца давлением.
Этот вариант может наблюдаться при инфекционных, токсических,
аллергических заболеваниях, миокардите, дилатационной кардиомиопатии,
миокардиосклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца.
Диастолический вариант СН: характерно недостаточное диастолическое
расслабление миокарда. Встречается:
• при чрезмерной гипердинамии миокарда;
• гипертрофических кардиомиопатиях;
• констриктивном перикардите;
• уменьшении полостей сердца из-за наличия опухолевидных образований.
Смешанный вариант СН отмечается при фиброэластозе.
По клиническим проявлениям СН может быть:
• левожелудочковой;
• правожелудочковой;
• тотальной.
При оценке клинических проявлений СН очень важно различать степень ее
тяжести. Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланг (1935) предложили
выделять четыре степени СН. Этой классификацией, несколько
усовершенствованной и модифицированной, пользуются и в детской
кардиологии (табл. 4.1).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные симптомы СН:
• одышка (компенсаторная реакция организма);
• тахикардия (в основном связана с включением рефлекса Бейнбриджа);
• расширение границ сердца (следствие миогенной дилатации при
компенсаторной гипертрофии);
• артериальное давление (АД):
◊ систолическое - чаще нормальное;
◊ диастолическое - тенденция к повышению;
• повышение ЦВД;
• ОЦК при ОСН, как правило, снижен, при ХСН - повышен;
• увеличение печени, особенно левой доли;
• пастозность тканей, «нижние отеки»;
• акроцианоз, периоральный цианоз;
• могут быть влажные двусторонние хрипы в легких, кашель.
Особенности клинических проявлений СН у детей грудного возраста:
• затруднение при кормлении;
• беспокойство, раздражительность ребенка;
• плохой сон;
• рвота, вздутие живота;
• набухание большого родничка;
• одутловатость лица, отечность век, набухание шейных вен, небольшие
отеки в области мошонки и крестца.
Левожелудочковая сердечная недостаточность
Причины левожелудочковой недостаточности:
• повреждение миокарда при кардитах, дилатационной кардиомиопатии, при
действии инфекционных и/или токсичных факторов;
• перегрузка объемом левых отделов сердца при недостаточности
митрального и/или аортального клапанов;
• перегрузка давлением при стенозе аорты, гипертрофической
кардиомиопатии, опухолях сердца, АГ;
• сердечные аритмии:
◊ пароксизмальная тахикардия;
◊ трепетание и мерцание предсердий.
Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется
симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия острой
левожелудочковой недостаточности) и отека легких (альвеолярная стадия
острой левожелудочковой недостаточности). Приступ сердечной астмы
начинается внезапно, чаще в предутренние часы. Во время приступа ребенок
беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти.
Кашель частый, мучительный со скудной светлой мокротой. Характерна
одышка по смешанному типу, реже с превалированием экспираторного
компонента. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание,
диффузные сухие хрипы, иногда мелкопузырчатые в нижних отделах.
Тахикардия нарастает. Соотношение ЧСС/ЧД > 3:1. Перкуторно границы
сердечной тупости несколько расширены влево. При переполнении сосудов
легких плазма крови переходит в альвеолы и развивается отек легких.
Отек легких проявляется выраженной одышкой инспираторного или
смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее. Кашель влажный с
выделением пенистой мокроты, как правило, окрашенной кровью. У ребенка
отмечаются симптомы острой гипоксии, возбуждение, страх смерти, частое
нарушение сознания.
Правожелудочковая сердечная недостаточность
Развитие правожелудочковой недостаточности могут вызывать разные
причины:
• повреждение миокарда правого желудочка при острых токсических и
деструктивных пневмониях;
• перегрузка объемом правого желудочка сердца при недостаточности
клапана легочной артерии, дефекте межжелудочковой перегородки;
• перегрузка давлением при стенозе легочной артерии, острых и
хронических бронхолегочных заболеваниях (бронхиолите, БА,
муковисцидозе, диффузном пневмосклерозе и фиброзе легких, эмфиземе
легких и т.д.), тромбоэмболии легочной артерии.
Типичные признаки правожелудочковой недостаточности - набухание
шейных вен, увеличение размеров печени. При пальпации последней могут
отмечаться ее болезненность и пульсация. Надавливание на печень вызывает
усиление набухания шейных вен (симптом Плеша). При правожелудочковой
недостаточности часто отмечают отеки, нарушение функций почек, печени,
ЖКТ, повышение ЦВД. У большинства детей границы сердца слегка
расширены вправо, сердечный толчок усилен, определяются пульсация в
эпигастрии, тахикардия, снижение АД.
Тотальная сердечная недостаточность
В основном наблюдается у детей раннего возраста. Характеризуется
признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Часто
определяются периорбитальные отеки, увеличение печени, набухание
шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в легких. По мере
прогрессирования процесса появляются и нарастают периферические отеки,
возникает олигурия, увеличивается одышка, может развиться отек легких,
снижается системное АД.
Кардиогенный шок
У детей кардиогенный шок возникает при быстром нарастании
левожелудочковой недостаточности на фоне:
• угрожающих жизни сердечных аритмий;
• деструкции клапанов;
• тампонады сердца;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• острого миокардита;
• острой дистрофии миокарда;
• инфаркта миокарда.
При кардиогенном шоке:
• резко уменьшаются СВ и ОЦК;
• значительно снижаются артериальное и пульсовое давление.
Характерны:
• холодные кисти и стопы;
• «мраморный» рисунок кожных покровов;
• медленное исчезновение «белого пятна» при надавливании на ногтевое
ложе или центр ладони.
Как правило, возникают:
• олигурия;
• нарушение сознания;
• снижение ЦВД.
Диагностика
Методы диагностики:
• клиническое обследование детей;
• рентгенография органов грудной клетки;
• ЭКГ;
• эхокардиография (снижение фракции СВ).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
СН можно заподозрить в следующих случаях.
• При заболеваниях бронхолегочной системы из-за наличия:
◊ одышки;
◊ тахикардии;
◊ увеличения печени при эмфизематозном вздутии легких;
• заболеваниях почек из-за наличия отечного синдрома;
• заболеваниях печени из-за увеличения ее размеров;
• гематологических заболеваниях из-за наличия тахикардии, расширения
границ сердца, иногда - увеличения печени и т.д.
Лечение
Терапия СН проводится с учетом клинических, лабораторных данных и
показателей специальных методов исследования. При этом очень важно
определить форму, вариант, фазу и степень ее тяжести, что позволит
индивидуализировать лечебные мероприятия.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные терапевтические мероприятия при ХСН:
• организация правильного режима и ухода за больным;
• диетотерапия;
• оксигенотерапия;
• лекарственная терапия, направленная:
◊ на усиление сократительной способности миокарда;
◊ регулирование преднагрузки и постнагрузки на сердечную мышцу;
◊ коррекцию метаболических нарушений в миокарде;
◊ предупреждение и лечение осложнений.
Постельный режим показан лишь при тяжелых степенях (IIПБ и III) СН. При
более легких степенях рекомендуется дозированная физическая нагрузка с
использованием динамических (ходьба), а не изометрических (силовых)
упражнений с задержкой дыхания. При дозированных физических нагрузках
повышается приток крови к сердцу, улучшается нейрогуморальное
обеспечение метаболических процессов.
Диетотерапия детей с СН направлена на ограничение соли и жидкости,
жиров животного происхождения, экстрактивных веществ, продуктов,
вызывающих метеоризм. Необходимо употребление овощей и фруктов,
особенно богатых солями калия и магния.
Для лекарственной терапии ХСН используют следующие группы препаратов.
• Основные:
◊ ингибиторы АПФ;
◊ диуретики;
◊ сердечные гликозиды;
◊ β-адреноблокаторы;
• вспомогательные:
◊ негликозидные инотропные препараты;
◊ нитраты;
◊ антиаритмические средства;
◊ блокаторы медленных кальциевых каналов;
◊ антикоагулянты;
◊ дезагреганты;
◊ ГК;
◊ цитопротекторы;
◊ кардиотрофики.
Ингибиторы АПФ в настоящее время занимают центральное место в лечении
СН у детей в связи с тем, что они оказывает благоприятное влияние на
нейрогуморальные механизмы СН. Ингибиторы АПФ уменьшают
симпатическую стимуляцию, активность РААС-системы, вызывают
дилатацию как артериальных, так и венозных сосудов, улучшают насосную
функцию сердца, усиливают диурез, препятствуют развитию гипертрофии
миокарда и кардиосклероза. Перед их назначением необходимо исключить
наличие у больного артериальной гипотензии, гиперкалиемии (>5,5 ммоль/л),
гипонатриемии (<130 ммоль/л). Абсолютное противопоказание для их
использования - двусторонний стеноз почечных артерий. Лечение
ингибиторами АПФ начинают с маленьких доз с последующим постепенным
их увеличением.
Диуретики относят к препаратам второго ряда. Они применяются у детей с
избыточным содержанием жидкости и натрия в организме. Диуретики
«разгружают» сердце, но они не влияют на нейрогормональные механизмы
СН. В педиатрии наиболее часто используют тиазидные и петлевые
диуретики. Среди последних предпочтение отдают фуросемиду (в дозе 1-2
мг/кг). При назначении этого препарата в 10-11 ч утра преимущественно
выводится жидкость, при назначении в 13 ч - натрий, а при назначении в 17 ч
- калий.
Одновременно с петлевыми и тиазидными диуретиками целесообразно
использование спиронолактона (конкурентного антагониста рецепторов
альдостерона), вызывающего торможение процессов фиброзирования и
ремоделирования сердца. Особенно эффективно применение спиронолактона
совместно с ингибиторами АПФ. При этом необходимо следить за уровнем
калия, чтобы избежать гиперкалиемии. Спиронолактон назначают из расчета
3-6 мг/кг в два приема во второй половине дня.
Сердечные гликозиды до настоящего времени при ХСН у детей широко
используют для улучшения сократительной способности миокарда. Наиболее
часто применяют дигоксин, который при гемодинамической форме СН (при
врожденных пороках сердца с перегрузкой объемом) назначается путем
индивидуального подбора дозы насыщения с последующим переходом на
поддерживающую дозу, равную 20% дозы насыщения. Если ХСН
развивается на фоне повреждения миокарда, дигоксин следует назначать
сразу в поддерживающей дозе из расчета 0,007-0,01 мг/кг в сутки. Чем
сильнее повреждено сердце, тем меньше его поддерживающая доза. В
последние годы наиболее обоснованным считается применение дигоксина
при тахиаритмической форме мерцательной аритмии. Сердечные гликозиды
можно использовать в комбинации с ингибиторами АПФ и диуретиками. Их
не следует назначать при брадикардии, АВ-блокадах 2-й и 3-й степени,
синдроме слабости синусового узла, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта,
диастолическом варианте СН (синдроме дефекта диастолы,
гипертрофической кардиомиопатии), перегрузке давлением.
У детей с нарушением диастолической функции сердца, перегрузкой
давлением оправдано применение ЛС с отрицательным инотропным
действием - блокаторов β-адренорецепторов (метопролола, карведилола,
бисопролола). Эти препараты рекомендуют назначать только на фоне
ингибиторов АПФ при стабилизации клинического состояния. Начальная
доза составляет 1/8 средней терапевтической. Повышение дозы
осуществляется очень медленно (Федеральное руководство по
использованию лекарственных средств, 2008). При нарушении
диастолической функции миокарда оправдано назначение блокаторов
медленных кальциевых каналов. Однако, учитывая неблагоприятные
эффекты препаратов I поколения (верапамила, нифедипина, дилтиазема),
следует отдавать предпочтение препаратам II поколения [амлодипину
(Норваск♠), исрадипину® (Ломир♠) и др.], характеризуемым отсутствием
отрицательного инотропного эффекта, более селективным влиянием на
коронарные сосуды, меньшим числом побочных реакций.
В последние годы проводятся исследования по применению, кроме
ингибиторов АПФ, других периферических вазодилататоров. Названные
препараты уменьшают пред- и постнагрузку, благодаря чему улучшается
работа миокарда. Наиболее часто используют гидралазин® энтерально (до 5
мг/кг в сутки в 3-4 приема) и внутривенно (0,1-0,5 мг/кг в сутки), празозин®
внутрь (0,01-0,02 мг/кг в сутки), нитропруссид натрия (Нанипрус♠)
внутривенно капельно (от 0,5 до10 мкг/кг в минуту). Их можно назначать в
сочетании с ингибиторами АПФ.
Для улучшения обменных процессов в сердечных клетках применяют
кокарбоксилазу по 8 мг/кг внутривенно струйно, аскорбиновую кислоту по 5-
10 мг/ кг внутривенно, Панангин♠ по 0,2-0,4 мл/кг внутривенно, 20% раствор
кальция пантотената по 0,3-1,0 мл внутривенно, гепарин (150-300 МЕ/кг в
сутки внутривенно). Последний повышает устойчивость сердца к гипоксии и
улучшает его микроциркуляцию. Кроме того,
назначают триметазидин (Предуктал♠), мельдоний (Милдронат♠), фосфокреат
ин (Неотон♠), Актовегин♠. Назначение кардиотрофических препаратов
особенно оправдано при энергетически-динамической форме СН.
При лечении СН, связанной с нарушением сердечного ритма, показано
применение антиаритмических препаратов, из которых наиболее часто
используют амиодарон (Кордарон♠) (при тахикардии). Его рекомендуют
назначать в комбинации с сердечными гликозидами.
При тяжелой СН в комплексную терапию целесообразно включать:
• дезагреганты;
• антикоагулянты (при повышенном тромбообразовании).
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСН - жизнеугрожающее состояние, при котором в первую очередь следует
оказывать неотложную медицинскую помощь, направленную на спасение
жизни пациента, а затем уже - на нормализацию электролитов и
биохимических показателей крови.
При терапии ОСН SaO2 поддерживают в пределах 95-98% с помощью
ингаляции кислорода методом неинвазивной вентиляции с положительным
давлением.
Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности
При наличии у ребенка признаков сердечной астмы и отека легких
необходимо:
• придать возвышенное положение с опущенными ногами;
• обеспечить проходимость дыхательных путей;
• провести ингаляции кислородом, пропущенным через 30-70% этиловый
спирт в течение 15-20 мин, чередуя их с 15-минутными ингаляциями
увлажненного кислорода.
Для уменьшения притока крови к правому желудочку и разгрузки малого
круга кровообращения у подростков можно применять наложение жгутов на
одну из 3 конечностей, чередуя их через 20-30 мин. У детей всех возрастов
рекомендуется назначение фуросемида (Лазикса♠) в дозе 1-3 мг/кг
внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в день. В целях уменьшения пред-
и постнагрузки при отсутствии гиповолемии и артериальной гипотензии, при
наличии венозного застоя в легких следует использовать вазодилататоры,
среди которых наиболее часто применяют:
• нитраты (нитроглицерин в дозе 0,1-0,7 мкг/кг в минуту);
• нитропруссид натрия (Нанипрус♠) - от 2 до 5 мкг/кг в минуту.
Они уменьшают застой крови в легких, улучшают коронарный кровоток.
В комплексную терапию указанных состояний следует включать следующие
ЛС.
• ГК:
◊ гидрокортизон из расчета 5-10 мг/кг в сутки;
◊ преднизолон в дозе 3-5 мг/кг в сутки внутривенно или внутримышечно;
• кардиотрофики.
Кроме того, при сердечной астме и отеке легких для уменьшения
повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 1 года
рекомендуют вводить 1% раствор морфина (0,05-0,1 мг/кг) или
тримеперидина (Промедола♠) из расчета 0,1 мл на 1 год жизни подкожно.
При этом следует помнить, что введение морфина противопоказано:
• при хроническом легочном сердце;
• БА;
• отеке легких, сочетающимся с геморрагическим инсультом.
В целях повышения толерантности к гипоксии применяется антигипоксант -
20% раствор натрия оксибутирата по 50-70 мг/кг внутривенно. Для лечения
сердечной астмы и отека легких некоторые авторы рекомендуют
использовать внутривенное введение 2,4% раствора аминофиллина
(Эуфиллина♠) в дозе 3-7 мг/кг в 10-15 мл раствора Глюкозы♠.
Этот препарат противопоказан:
• при коронарной недостаточности;
• электрической нестабильности миокарда.
Используют препарат:
• при бронхоспазме;
• брадикардии.
При гипокинетическом варианте острой левожелудочковой недостаточности
(миокардиальной недостаточности) в целях повышения сократительной
способности миокарда применяются препараты немедленного действия
(симпатомиметики). Из них наиболее часто
используют добутамин (Добутрекс♠) и допамин (Дофамин♠).
Добутамин, обладающий преимущественно β1-стимулирующим действием,
увеличивает силу сердечных сокращений и уменьшает общее
периферическое сопротивление. Он способствует повышению АД,
практически не влияя на ЧСС. Препарат вводится внутривенно капельно со
скоростью 5-10 мкг/кг в минуту. При более высокой скорости он увеличивает
ЧСС и потребность сердца в кислороде. Допамин - биологический
предшественник норадреналина. Его эффекты тесно связаны со скоростью
введения. При скорости введения 1-2,5 мкг/кг в минуту допамин оказывает
«почечный» эффект, вызывая дилатацию почечных и мезентериальных
артерий, стимулируя почечный кровоток. При скорости введения 2,5-10
мкг/кг в минуту допамин оказывает «сердечный» эффект, усиливая
сократительную способность миокарда благодаря преимущественной
активации β2-адренорецепторов. При скорости введения больше 10 мкг/кг в
минуту оказывает «сосудистый» эффект за счет преимущественной
стимуляции α-адренорецепторов. При этом увеличивается ЧСС и общее
периферическое сопротивление сосудов, а СВ уменьшается. При скорости
введения больше 15 мкг/кг в минуту допамин действует как адреналин.
Применение сердечных гликозидов при острой левожелудочковой
недостаточности оправдано у детей с тахисистолической формой мерцания
или трепетания предсердий. Абсолютные противопоказания к их
назначению:
• брадикардия;
• АВ-блокада II и III степени;
• синдром слабости синусового узла;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• гипокалиемия;
• гиперкальциемия.
При гиперкинетическом варианте острой левожелудочковой недостаточности
на фоне нормального или повышенного АД показано назначение
ганглиоблокаторов [азаметония бромид (Пентамин♠) 2-3 мг на 1 кг массы
тела, гексаметония бромид (бензогексоний⊗) 1-2 мг/кг, триметафан камсилат
(арфонад®) 2-3 мг/кг]. Ганглиоблокаторы способствуют перераспределению
крови из малого круга в большой («бескровное кровопускание»). Они
вводятся внутривенно капельно под контролем АД. Последнее должно
снижаться не больше чем на 20-25%. В этой ситуации также целесообразно
внутривенное использование 0,25% раствора дроперидола из расчета 0,1-0,25
мг/кг.
Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности и
тотальной сердечной недостаточности
При наличии отечного синдрома рекомендуется назначать диуретики.
Наиболее часто используют фуросемид (Лазикс♠) внутримышечно или
внутривенно из расчета 1-3 мг/кг.
В целях повышения сократительной способности миокарда применяют
симпатомиметики (допамин, добутамин). По настоящее время используют
сердечные гликозиды (дигоксин при гемодинамической форме СН в дозе
насыщения 0,030,05 мг/кг в сутки, поддерживающая доза - 20% дозы
насыщения). В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные
гликозиды лучше не назначать. Не следует их применять при перегрузке
объемом и диастолическом варианте СН.
Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов
гемодинамических нарушений:
• для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров
(нитроглицерина);
• для уменьшения постнагрузки - артериальных дилататоров [нитропруссид
натрия (Нанипрус♠)].
В комплексную терапию указанных вариантов СН должны включаться
кардиотрофические препараты и оксигенотерапия.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
Ребенок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном
положении с приподнятыми под углом 15-20° ногами. В целях увеличения
ОЦК и повышения АД следует проводить инфузионную терапию. Нужно
помнить о том, что при передозировке жидкости увеличиваются ЧСС, ЧД,
изменяется характер последнего, нарастает акцент II тона над легочной
артерией, появляются сухие, а затем и влажные хрипы в легких. Обычно для
инфузионной терапии используют белковые препараты (плазма крови
человека, альбумин человека), 10% раствор Глюкозы♠.
При сохранении низкого АД показано назначение ГК и симпатомиметиков
(агонистов адренергических рецепторов). Наиболее часто из последних
препаратов используются допамин и добутамин.
При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией более
предпочтительно назначение добутамина, при выраженной артериальной
гипотензии - допамина. Их одновременное применение оказывает
выраженное стабилизирующее влияние на АД. При нарастании артериальной
гипотензии допаминлучше использовать в комбинации с норадреналином.
Последний, оказывая преимущественно α-стимулирующее действие,
вызывает сужение периферических артерий и вен (при этом коронарные и
церебральные артерии расширяются). Необходимо помнить, что
норадреналин, способствуя централизации кровообращения, увеличивает
нагрузку на миокард, ухудшает кровоснабжение почек, провоцирует
развитие метаболического ацидоза. В связи с этим при его применении АД
следует повышать лишь до нижней границы нормы.
У детей с синдромом «дефекта диастолы», развивающегося на фоне резко
выраженной тахикардии, нужно вводить препараты магния (Панангин ♠ в дозе
0,2-0,4 мл/кг внутривенно).
В целях уменьшения потребности в кислороде и обеспечения седативного
эффекта рекомендуется назначение натрия оксибутирата (в виде 20%
раствора по 70-100 мг/кг), дроперидола (по 0,25 мг/кг) внутривенно.
Прогноз
Прогноз СН зависит:
• от характера основного заболевания;
• сопутствующей патологии других органов и систем организма;
• тяжести состояния детей;
• наличия осложнений.
В большинстве случаев прогноз неблагоприятный.
Острая сосудистая недостаточность
Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром,
характеризуемый диспропорцией между ОЦК и объемом сосудистого русла.
В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате:
• уменьшения ОЦК - гиповолемический, или циркуляторный, тип
сосудистой недостаточности;
• увеличения объема сосудистого русла - васкулярный тип сосудистой
недостаточности;
• сочетания указанных факторов - комбинированный тип сосудистой
недостаточности.
Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая
недостаточность наблюдается:
• при кровотечениях;
• выраженном обезвоживании организма;
• ожогах.
При этом отмечается снижение пульсового давления из-за повышения
диастолического АД в результате компенсаторного спазма периферических
сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает:
• при поражении вазомоторных центров;
• резком повышении активности парасимпатической нервной системы,
обычно на фоне отека - набухания головного мозга;
• острой надпочечниковой недостаточности (ОНН);
• накоплении в организме гистамина, брадикинина и других
сосудорасширяющих биологически активных веществ;
• развитии ацидоза;
• увеличении содержания токсичных метаболитов;
• передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных
препаратов.
арактерно высокое пульсовое давление, так как из-за дилатации сосудов
падает диастолическое АД. В основе патогенеза данного типа сосудистой
недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса
нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также
токсическое поражение стенки сосудов.
Комбинированный тип сосудистой недостаточности характеризуется
одновременным уменьшением ОЦК и увеличением объема сосудистого
русла в основном за счет венозного отдела. Такой тип сосудистой
недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-
токсических состояниях.
Острая сосудистая недостаточность проявляется:
• различными вариантами обморока;
• коллапсом;
• шоком.
В литературе обмороки рассматривают как вегетативные кратковременные
пароксизмы, т.е. имеется достаточно четкое представление об этих
состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую
очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие
авторы, в первую очередь отечественные, различают их.
Часто под коллапсом понимают состояние слабости, угнетения сознания,
связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения,
обусловленное внезапно действующей причиной (например, травмой). По
мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными
метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой
недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма
можно называть коллапсом, а более тяжелую форму с расстройствами
метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так
и шока отмечается системный характер патологических сдвигов,
возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и
кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его
жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок
рассматривают как стадии одного и того же патологического процесса. При
этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия
шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением АД.
В Большой медицинской энциклопедии шок расценивается как адаптивная
реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории
пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях
экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что
с общебиологической точки зрения шок - состояние запредельного
торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима
предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии шок -
общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического
процесса, характеризуемая развитием критического состояния организма,
которое клинически проявляется в первую очередь значительными
гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - качественно
новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние
организма, возникшее в результате количественного нарастания
патологических изменений. Практически обязательный компонент
критического расстройства кровообращения - ДВС-синдром. При шоке
патологические изменения превышают порог адаптивной способности
организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде.
Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях
восстановление жизненно важных функций организма невозможно без
адекватной экзогенной медицинской помощи.
Коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для
которых характерны:
• гемодинамические расстройства;
• гипоксия мозга;
• нарушение жизненно важных функций организма.
Гемодинамические расстройства характеризуются следующим.
• При коллапсе:
◊ увеличением преимущественно объема артериального русла;
◊ сохранением нормального объема венозного русла или небольшим его
увеличением.
• При шоке:
◊ уменьшением объема артериального русла за счет спазма артериол;
◊ значительным увеличением объема венозного русла.
Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и
шоке обосновывают различный подход к их лечению.
КОЛЛАПС
Коллапс (от лат. collapsus - ослабевший, упавший) - одна из форм острой
сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого
тонуса и уменьшением ОЦК.
При коллапсе отмечаются:
• низкие показатели артериального и венозного давления;
• признаки гипоксии мозга;
• угнетение функций жизненно важных органов.
В основе патогенеза коллапса лежат увеличение объема сосудистого русла и
уменьшение ОЦК, т.е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У
детей коллапс наиболее часто происходит:
• при острых инфекционных заболеваниях;
• острых экзогенных отравлениях;
• тяжелых гипоксических состояниях;
• ОНН.
В педиатрии принято различать коллапс:
• симпатотонический;
• ваготонический;
• паралитический.
Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как
правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечают:
• компенсаторное повышение активности симпатоадреналовой системы;
• спазм артериол;
• централизацию кровообращения (гиповолемический тип сосудистой
недостаточности).
Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза:
• бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек;
• заострившиеся черты лица;
• быстрое уменьшение массы тела;
• похолодание кистей и стоп;
• тахикардия.
У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается
пульсовое АД.
Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отеке-набухании
мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором
повышается ВЧД и стимулируется активность парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы. Это, в свою очередь, вызывает
вазодилатацию, увеличение объема сосудистого русла (васкулярный тип
сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе
отмечают:
• мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком;
• акроцианоз;
• красный разлитой дермографизм;
• брадикардию;
• резкое снижение АД, особенно диастолического, в связи с чем
увеличивается пульсовое АД.
Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического
ацидоза, накопления токсичных метаболитов, биогенных аминов,
бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов.
При этом у детей отмечается:
• резкое падение АД;
• нитевидный пульс;
• тахикардия;
• признаки гипоксии мозга с угнетением сознания.
Также могут появиться сине-багровые пятна на коже.
Лечение коллапса
Неотложная помощь
Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами,
обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего
воздуха. Одновременно следует согреть ребенка с помощью теплых грелок и
горячего чая.
Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная
терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и
объемом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся
трансфузии крови или эритроцитарной массы. При дегидратации назначают:
• инфузии:
◊ кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера ♠,
Лактасоль♠, Дисоль♠, Ацесоль♠, 5% и 10% растворы Глюкозы♠ и др.);
◊ коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов);
• трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов Альбумина♠.
При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии
назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол
[ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол (Дибазол♠), дротаверин (Но-шпа♠)],
которые вводятся внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется
ЦВД, возрастает СВ, повышается АД и в значительной степени
увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, можно думать о
присоединении почечной недостаточности.
При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное
внимание уделяют восстановлению ОЦК. Инфузионная терапия для
поддержания ОЦК проводится с помощью внутривенного капельного
введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера♠ и 5-10% раствора
Глюкозы♠ (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмала (Рефортана♠,
Стабизола♠). Последний назначают только детям старше 10 лет, так как он
может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость
введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом
случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из
расчета 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до
стабилизации функций жизненно важных органов и систем. Одновременно
внутривенно вводят преднизолондо 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг,
особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно,
оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того,
используют дексаметазон (Дексазон♠) из расчета 0,2-0,5 мг/кг.
При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной
терапии целесообразно внутривенное введение 1% раствора фенилэфрина
(Мезатона♠) в дозе 0,05-0,1 мл на год жизни, а при длительной
транспортировке из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2%
раствор норэпинефрина (Норадреналина♠) 0,5-1 мкг/кг в минуту в
центральные вены под контролем АД. Фенилэфрин (Мезатон♠), в отличие от
норэпинефрина (при местном введении вызывает некрозы), в менее тяжелых
случаях можно применять подкожно, а при отсутствии инфузомата - в виде
1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора
Глюкозы♠) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель/мин под контролем
АД. Норэпинефрин (Норадреналин♠) рекомендуют использовать при лечении
СШ. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование
существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть
гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при
попадании раствора норэпинефрина в подкожную жировую клетчатку. При
введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норэпинефриноказывает
кардиостимулирующее действие через активацию β1-адренорецепторов.
Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует
снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне
введения норадреналина.
При лечении коллапса может быть использован допамин в
кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15
мкг/кг в минуту) дозе.
ипертонические кризы
Под гипертоническим кризом следует понимать внезапно возникшее резкое
повышение артериального давления (АД), вызывающее значительное
ухудшение состояния здоровья и требующее оказания неотложной помощи.
У детей и подростков гипертонические кризы в основном возникают при
вторичных (симптоматических) АГ.
Наиболее частые причины
• Патология почек и почечных сосудов:
◊ острый и хронический гломерулонефрит;
◊ пиелонефрит;
◊ стеноз и тромбоз почечных артериол;
◊ гипоплазия почек;
◊ рефлюкс-нефропатия;
◊ гидронефроз;
◊ опухоль Вильмса;
◊ состояние после трансплантации почек и др.
• Заболевания сердца и сосудов:
◊ коарктация аорты;
◊ аортоартериит;
◊ недостаточность аортальных клапанов.
• Заболевания эндокринной системы:
◊ феохромоцитома;
◊ гиперальдостеронизм;
◊ гипертиреоз;
◊ гиперпаратиреоз;
◊ синдром Кушинга;
◊ диэнцефальный синдром.
• Патология ЦНС:
◊ травма головного мозга;
◊ внутричерепная гипертензия.
• ЛС:
◊ симпатомиметики;
◊ ГК;
◊ анаболические стероиды;
◊ наркотики (кодеин и др.).
Однако у детей старшего возраста и подростков развитие гипертонического
криза возможно и при первичной АГ.
Провоцирующие факторы развития гипертонических кризов у детей:
• психоэмоциональные стрессы;
• физическое перенапряжение;
• острые инфекционные заболевания;
• резкое изменение метеорологических условий;
• избыточное потребление поваренной соли и воды;
• прекращение приема гипотензивных препаратов.
У детей и подростков целесообразно различать два типа гипертензионных
кризов:
• I тип - гиперкинетический (симпатоадреналовый, нейровегетативный);
• II тип - гипокинетический (норадреналиновый, водно-солевой).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• Гипертонический криз I типа характеризуется внезапным повышением
систолического (преимущественно), диастолического и пульсового АД. При
этом у детей преобладают жалобы нейровегетативного и кардиального
характера. У них возникают сильная головная боль, головокружение,
тошнота, иногда рвота, слабость. Дети возбуждаются, испытывают чувство
страха. Типичны жалобы на сердцебиение, боли в области сердца. Часто
отмечаются красные пятна на лице и туловище, похолодание конечностей,
озноб, дрожь, потливость, ухудшение зрения и слуха. После криза, как
правило, выделяется большое количество мочи с низкой удельной массой
тела. При лабораторном обследовании в крови определяются лейкоцитоз,
увеличение содержания сахара, признаки гиперкоагуляции, в моче -
протеинурия, гиалиновые цилиндры. Продолжительность приступа обычно
не больше 2-3 ч.
• Гипертонический криз II типа развивается более медленно. У больных
значительно повышается систолическое и особенно диастолическое АД, а
пульсовое - не изменяется или снижается. Характерно преобладание
мозговых симптомов, повышение уровня норадреналина в крови при
нормальном содержании глюкозы. Продолжительность приступа колеблется
от нескольких часов до нескольких дней.
При гипертонических кризах могут возникнуть осложнения, угрожающие
жизни ребенка:
• гипертоническая энцефалопатия;
• отек мозга;
• геморрагический или ишемический инсульт;
• субарахноидальное кровоизлияние;
• левожелудочковая недостаточность;
• отек легких;
• ОПН;
• ретинопатия;
• кровоизлияние в сетчатку глаза.
При лечении гипертонических кризов необходимо в первую очередь
учитывать их тип и наличие или отсутствие осложнений.
Кроме того, следует помнить о возможных побочных эффектах избыточной
гипотензивной терапии:
• о коллапсе;
• ишемии головного мозга;
• «рикошетной» АГ.
Для того чтобы не нарушать саморегуляцию кровотока в жизненно важных
органах, рекомендуют постепенное снижение АД (систолического - не
больше чем на 20-25% исходного за час, диастолического - не больше чем на
10% исходного за час). Лечение гипертонического криза у детей допускает
возможность снижения АД до верхних границ возрастной нормы.
ЛЕЧЕНИЕ
Детям с гипертоническим кризом показаны:
• строгий постельный режим;
• частое (каждые 10-15 мин) определение АД;
• постоянная оценка состояния здоровья;
• регистрация ЭКГ (при необходимости).
Оказание неотложной помощи при неосложненном гипертоническом кризе I
типа, особенно в тех случаях, когда отмечаются тахикардия и нарушения
сердечного ритма, целесообразно начинать с введения β-адреноблокаторов.
Последние устраняют избыточное влияние на сердце и сосуды
симпатоадреналовой системы. В этих случаях лучше использовать
кардиоселективные β1-адреноблокаторы: атенолол, метопролол и
др. Атенолол назначают в дозе 0,7-1,5 мг/кг в сутки в 1-2 приема
внутрь, метопролол - 3-5 мг/кг в сутки в 1-2 приема внутрь. При
гипертоническом кризе I типа лечение можно начинать и с нифедипина,
который применяют сублингвально или внутрь в дозе 0,25-0,5 мг/кг. Если
эффект недостаточный, можно использовать клонидин (Клофелин♠) в дозе
0,002 мг/кг под язык или внутрь, дроперидол из расчета 0,1-0,25 мг/кг.
Детям с неосложненным гипертоническим кризом II типа в первую очередь
следует назначить нифедипинпод язык (0,25-0,5 мг/кг). Одновременно с
нифедипином показано введение быстродействующего диуретика -
фуросемида из расчета 1-2 мг/кг внутривенно струйно. Вслед за этим
рекомендуют назначение ингибиторов АПФ. При возбуждении, высокой
активности симпатоадреналовой системы обосновано применение
дроперидола, диазепама (Седуксена♠) 0,25-0,5 мг/кг.
При наличии признаков гипертонической энцефалопатии, проявлении
острого нарушения мозгового кровообращения, судорожного синдрома,
кроме нифедипина и фуросемида (Лазикса♠), следует вести 0,01% раствор
клонидина (Клофелина♠) внутримышечно или внутривенно, магния
сульфат, диазепам (Седуксен♠). Кроме того, можно использовать
внутривенное капельное введение нитропруссида натрия (Нанипруса ♠) в дозе
от 0,5 до 10 мг/кг в минуту с постепенным ее увеличением,
ганглиоблокаторы.
При гипертоническом кризе с проявлениями острой левожелудочковой
недостаточности оказание неотложной помощи рекомендуют начинать с
внутривенного введения нитроглицерина (0,1-0,7 мкг/кг в минуту) или
нитропруссида натрия (Нанипруса♠) 2-5 мкг/кг в минуту, гидралазина® (0,2-
0,5 мг/кг). Кроме того, обязательно (особенно при отеке легких) назначение
фуросемида (Лазикса♠). При недостаточном эффекте
применяются клонидин (Клофелин♠), дроперидол, диазепам (Седуксен♠).
У детей с феохромоцитомой катехоламиновые кризы купируют с помощью
α-адреноблокаторов:
• фентоламин® (вводят в изотоническом растворе натрия хлорида
внутривенно очень медленно по 0,5-1 мг через каждые 5 мин до
нормализации АД);
• тропафен® (внутривенно очень медленно по 1-2 мг через каждые 5 мин до
снижения АД).
ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ
Расслаивающая аневризма аорты
Клиническая картина аневризмы аорты весьма вариабельна. В анамнезе у
больных определяются АГ, перенесенные ангиохирургические операции,
синдром Марфана, другая наследственная патология соединительной ткани.
Пульс на нижних конечностях при аневризме аорты может отсутствовать.
Асимметрия АД на руках и ногах. Для расслаивающей аневризмы аорты
характерны резкая боль в грудной клетке или животе, симптомы шока,
возможно наличие признаков пульсирующей упругой опухоли.
Неотложная помощь при расслаивающей аневризме аорты: для купирования
психомоторного возбуждения необходимо ввести диазепам (Седуксен♠)
0,250,5 мг/кг внутривенно. Затем проводить инфузионную терапию по
показаниям развивающегося гиповолемического шока (0,9% раствор натрия
хлорида, 5-10% раствор Глюкозы♠, раствор Рингера♠ от 10 мл/кг в час и выше
под контролем АД, Полиглюкин♠). Для купирования болевого синдрома
рекомендуется введение 1-2% раствора тримеперидина (Промедола♠ ) (0,1
мл/на каждый год жизни) или 1% раствора морфина (0,15 мг/кг) в возрасте
старше 2 лет, кетамина 0,5-2 мкг внутривенно или 2-6 мг/кг внутримышечно.
В последние годы препаратом выбора при расслаивающей аневризме аорты
считают ганглиоблокатор короткого действия триметафан камсилат
Арфонад♠, вводимый внутривенно капельно в виде 0,01% раствора (50 мг
препарата в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида) с начальной скоростью 1
мг в минуту с постепенным повышением скорости каждые 3-5 мин до
достижения желаемого эффекта (максимально до 15 мг в минуту).
Тромбоэмболия легочной артерии
Развитию тромбоэмболии легочной артерии способствуют состояния,
сопровождаемые понижением физической активности:
• постельный режим;
• заболевания сердца;
• патология послеоперационного периода;
• переломы;
• варикозная болезнь;
• ожирение.
У пациентов старших возрастов наибольшую опасность представляет отрыв
тромба в крупных проксимальных венах бедра. Следует иметь в виду, что у
детей возможно развитие клинической картины тромбоэмболии легочной
артерии при отравлении концентрированными растворами перекиси
водорода в связи с воздушной эмболией.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии зависят от
уровня поражения. Наблюдаются:
• диспноэ;
• тахипноэ;
• цианоз;
• тахикардия;
• боли в грудной клетке;
• кашель;
• кровохарканье;
• набухание вен верхней половины тела;
• увеличение печени;
• аускультативные данные, как при пневмонии;
• шум трения плевры (в более позднем периоде).
В тяжелых случаях отмечаются:
• внезапная потеря сознания, судороги;
• явления острой сосудистой или сердечно-сосудистой недостаточности
(кардиогенного шока).
Возможна стертая симптоматика с неясной клинической картиной, что может
обусловить гиподиагностику тромбоэмболии легочной артерии.
На ЭКГ инфарктоподобные изменения с признаками перегрузки правых
отделов сердца (Ppulmonale, увеличение RII, III, aVF, R V1-2, выраженный
зубец S V5-6 и др.), но без патологического зубца QIIи наличия зубца SI Из
дополнительных методов информационную ценность имеют изменение
таких параметров, как снижение рО2 и обнаружение инфильтратов на
рентгенограмме грудной клетки. При этом считается, что отсутствие данных
о тромбозе вен нижних конечностей не исключает острой тромбоэмболии
легочной артерии.
ЛЕЧЕНИЕ
Мероприятия неотложной помощи при тромбоэмболии легочной артерии у
детей и подростков проводят в следующей последовательности. При
молниеносной форме - первичная СЛР, интубация трахеи и ИВЛ,
оксигенотерапия 50% О2. Для снятия психомоторного возбуждения следует
ввести диазепам (Седуксен♠) в дозе 0,3-0,5 мг/кг (10-20 мг) внутривенно.
Обезболивание проводят наркотическими анальгетиками: 1% раствором
морфина (0,1-0,15 мг/кг) или 1-2% раствором тримеперидина (Промедола♠)
0,1 мл на год жизни.
Противошоковые мероприятия: 0,9% раствор натрия хлорида, 5-10% раствор
Глюкозы♠, раствор Рингера♠ и микроструйное введение допамина 5-15 мкг/кг
в минуту (50 мг в 500,0 мл инфузионного солевого раствора). При этом
систолическое АД у подростков должно быть не менее 100 мм рт.ст.
В целях нейролептаналгезии можно использовать 0,005% раствор фентанила
(1,0-2,0 мл) или 1% раствор морфина, или 1-2% раствор тримеперидина
(Промедола♠), если они не вводились ранее, с 1-2,0 мл 0,25% раствора
дроперидола. При развитии желудочковых нарушений ритма, поскольку
возможна фибрилляция желудочков (ФЖ) сердца, следует назначить 1%
раствор лидокаина (1-1,5 мг/кг). Тромболитическая терапия в течение первых
2 ч проводится с использованием стрептокиназы в дозе 100000-250000 ЕД
внутривенно капельно в течение часа или урокиназы, или/и гепарина в дозе
200-400 ЕД/кг в сутки под контролем коагулограммы, дипиридамола (5-10
мг/кг) внутривенно.
Госпитализация в отделение реанимации.
Острые нарушения венозного кровообращения
При флеботромбозе нижних конечностей в анамнезе выявляется длительная
гиподинамия у пациентов с тяжелыми общими заболеваниями, с наличием
переломов. Клинически наблюдаются отек, плотные поверхностные вены
конечности, боли при тыльном сгибании стопы и пальпации икроножных
мышц. Возможен цианоз конечности. Имеется замедленное опорожнение вен
тыла стопы при подъеме выше горизонтальной линии. Вследствие отека
отмечается ослабление пульсации на стопе. Отсутствие отека не позволяет
исключить тромбоз глубоких вен, что требует проведения флебографии.
Следует иметь в виду, что тромбоз поверхностных вен конечностей не
опасен, в то время как при тромбозе глубоких вен существует угроза
тромбоэмболии легочной артерии.
В связи с вероятностью проведения фибринолитической терапии в условиях
стационара все препараты на догоспитальном этапе вводят внутривенно.
Показан эластичный бинт на конечность и ее возвышенное ее положение.
Необходимо введение гепарина внутривенно струйно в дозе 5000-10000 ЕД
или из расчета 150-600 ЕД/кг в сутки в связи с продолжающимся
тромбообразованием. Обезболивание проводится наркотическими
анальгетиками: 1-2% раствором тримеперидина (Промедола♠) (0,1 мл/год в
возрасте старше 6 мес).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Основные средства для лечения хронической
сердечной недостаточности // Лекции по кардиологии. - М., 2001 - Т. 3. - С.
137-146.
2. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Недостаточность кровообращения // Болезни
сердца и сосудов у детей : руководство для врачей. - М. : Медицина, 1987. -
Т. 2. - С. 364-402.
3. Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения // Практическая
кардиология. - Минск : Высш. шк., 1997. - Т. 2. - С. 217-275.
4. Клиланд Д. Г.Ф. Роль нейрогормональной активации при сердечной
недостаточности // Международное руководство по сердечной
недостаточности. - М., 1998. - С. 20-29.
5. Лечение сердечной недостаточности. Доклад рабочей группы по проблеме
сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов // Рус.
медицинский журн. - 1997. - Т. 5, № 23. - С. 3-24.
6. Мазо Р.Э. Кардиология детского возраста. - Минск, 1973.
7. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии/ под
редакцией М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. - Москва. - 2011. - 503 с.
8. Мутафьян О.А. Неотложная кардиология детского и подросткового
возраста. - СПб: Фолиант, 2013. - 400 с.
9. Мюррей Д.М. Краткое руководство по оказанию медицинской помощи при
сердечной недостаточности // Рус. медицинский журн. - 1997. - Т. 5, № 12. -
С. 763-773.
10. Неудахин Е.В., Володин Н.Д. Лечение острой сердечной недостаточности
у детей раннего возраста // Наследственная и приобретенная патология
обмена веществ у детей (вопросы лечения). Тезисы 2-го МОЛГМИ им. Н.И.
Пирогова // Педиатрия. - М., 1973. - Т. 14. - С. 281-289.
11. Неудахин Е.В., Пеший Н.Н., Царегородцева Л.В. Морфофункциональные
основы сердечной недостаточности у детей // Педиатрия. - 1993. - № 2. - С.
34-36.
12. Сербин В.И. Фармакотерапия сердечной недостаточности у детей //
Педиатрия. -1996. - № 6. - С. 4-7.
13. Талнер Н., Карбони М. Сердечная недостаточность // Детская
кардиология / под ред. Дж. Хоффмана. - М. : Практика, 2006. - С. 415-422.
Глава 5. Нарушения ритма сердца
Нарушения ритма сердца являются одной из наиболее актуальных проблем
детской кардиологии. Частое внезапное начало, угрожающий жизни характер
течения и высокий риск внезапной смерти при многих аритмиях сердца у
детей нередко ставят перед врачом трудную задачу - быстро
сориентироваться и принять правильное решение в выборе тактики лечения.
С учетом того что многие методы лечения аритмий сами несут в себе
повышенную угрозу осложнений, прежде всего развитие других опасных
нарушений ритма и даже остановки сердца, ответственность и риск врача при
принятии решений существенно возрастают. С другой стороны, многие
аритмии сердца у детей имеют достаточно благоприятный прогноз и не
требуют активной терапии и ограничений по уровню физической активности.
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА У ДЕТЕЙ
Нарушения ритма сердца у детей обычно классифицируют в зависимости:
• от основного электрофизиологического механизма (нарушения
автоматизма, re-entry, триггерная активность и др.);
• клинического течения (пароксизмальная, хроническая форма);
• локализации источника аритмии [суправентрикулярные тахикардии (СВТ),
желудочковые, узловые аритмии];
• наличия или отсутствия выявленного заболевания, провоцирующего
развитие аритмии (идиопатические или постмиокардитические, инцизионные
и др.).
Принято разделять все аритмии:
• на тахиаритмии;
• брадиаритмии;
• нарушения проводимости.
Деление несколько условное, так как одни и те же аритмии и аритмические
синдромы могут манифестировать как тахи- и брадиаритмии, а также
сопровождаться нарушениями проводимости (тахи- и брадиформы
мерцательной аритмии, синдром «бради-, тахикардии», экстрасистолия на
фоне выраженной синусовой брадикардии и т.д.).
БРАДИАРИТМИИ
Один из основных критериев нормального автоматизма синусового ритма
сердца у ребенка - соответствующая возрасту ЧСС и выраженность
синусовой аритмии. Типичная синусовая аритмия характерна для всех групп
здоровых детей. Достоверно количественно оценивают уровень синусовой
аритмии при анализе показателей вариабельности ритма сердца. В табл. 5.1
представлено возрастное распределение ЧСС у здоровых детей 0-18 лет по
протоколу Центра синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и
подростков ФМБА России.

До 8 лет значения ЧСС у мальчиков и девочек практически не отличаются,


однако позже отмечается некоторое снижение ЧСС у мальчиков по
сравнению с девочками (в среднем на 5 в минуту), более выраженное с 12-16
лет.
При обследовании больных с брадиаритмиями наиболее существенным
считают значение нижних границ ЧСС суточного ритма. Минимальные
значения ЧСС при холтеровском мониторировании (ХМ) существенно
отличаются от аналогичных показателей при стандартной ЭКГ покоя. У всех
здоровых лиц при ХМ выявляются короткие паузы ритма, не превышающие
предыдущий интервал RR более чем в 2 раза. Максимальная
продолжительность пауз ритма у детей школьного возраста не превышает
1500 мс.
Выскальзывающие или ускоренные ритмы
ПРЕДСЕРДНЫЕ РИТМЫ
Суправентрикулярные ритмы могут быть:
• выскальзывающие;
• ускоренные.
На ЭКГ регистрируется нерегулярный ритм с измененной морфологией
зубца Р при сниженной или повышенной частоте ритма по сравнению с
базовым синусовым ритмом. Частота выскальзывающих
суправентрикулярных ритмов у детей:
• от 0 до 3 лет - 80-100 в минуту;
• свыше 3 лет - 50-60 в минуту.
Суправентрикулярные ритмы несвойственны здоровым детям при
стандартном ЭКГ-обследовании. Оценку клинического значения
суправентрикулярных ритмов у детей проводят с учетом возрастной нормы
ЧСС. Регистрация при ХМ суправентрикулярных ритмов, не превышающих
нормативных половозрастных значений ЧСС, не требует дообследования и
может рассматриваться как вариант нормы только при отсутствии
клинических проявлений.
Миграция водителя ритма - промежуточная форма выскальзывающих
ритмов, когда основной источник водителя ритма периодически мигрирует в
области синусового узла или в других областях предсердий. Она достаточно
часто выявляется у практически здоровых детей (15%). Чаще всего миграция
ритма обнаруживалась нами у детей 2-3 лет и подростков 13-15 лет. Как
правило, это вариант нормы и/или признак повышения парасимпатических
влияний на ритм сердца.
Ритмы, возникающие в области АВ-соединения, называют узловыми
ритмами или ритмами из АВ-соединения. На ЭКГ регистрируют регулярный
ритм с узкими комплексами QRS (схожими с конфигурацией
комплексов QRS в синусовых циклах) с частотой ритма от 40 до 100 в минуту
(в зависимости от возраста), зубец Р может быть за комплексом QRS. Частота
выскальзывающих узловых ритмов у детей:
• от 0 до 3 лет - 50-80 в минуту;
• старше 3 лет 40-60 в минуту.
Клиническое значение такое же, как и суправентрикулярных ритмов. Если
ЧСС в период регистрации выявленных ритмов не опускается ниже границ
возрастной нормы, дополнительного обследования не требуется и
рекомендуется только регулярное ЭКГ-наблюдение или лечение
сопутствующих вегетативных изменений.
Атриовентрикулярная диссоциация - еще одна распространенная форма
суправентрикулярной брадиаритмии. Отмечается независимая активация
предсердия и желудочков из разных источников ритма (рис. 5.1).

Рис. 5.1. Атриовентрикулярная диссоциация. Критерии диагностики: с 3-го


цикла зубец Р регистрируется в разных позициях по отношению к
комплексу QRS (до, после или «внутри»); количество комплексов QRS равно
количеству зубцов Р
Существует несколько форм АВ-диссоциации:
• полная;
• неполная;
• изоритмическая (с фиксированным отношением длительности зубца Р к
продолжительности комплекса QRS);
• с полными или частичными желудочковыми захватами.
В зависимости от локализации водителя ритма желудочков QRS-комплекс
может быть узким или широким.
Причины АВ-диссоциации:
• угнетение функции синусового узла;
• повышение активности узловых или желудочковых водителей ритма.
Самостоятельное клиническое значение имеет длительное существование
АВ-диссоциации при ускоренных желудочковых ритмах, так как в этом
случае нарушается предсердно-желудочковая синхронизация и может
нарушаться внутрисердечная гемодинамика. АВ-диссоциация часто является
составной частью других видов аритмий (синдром слабости синусового узла,
мерцательная аритмия, желудочковые тахиаритмии), которые и определяют
основной прогноз заболевания.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ РИТМЫ
При снижении автоматизма синусового узла и суправентрикулярных
водителей ритма могут активироваться расположенные ниже АВ-соединения
источники водителей ритма и возникать выскальзывающие или ускоренные
желудочковые (идиовентрикулярные) ритмы. Появление выскальзывающих
желудочковых ритмов связано с усилением парасимпатических влияний на
сердце (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Идиовентрикулярный выскальзывающий ритм из выводного тракта


правого желудочка у ребенка 16 лет. Критерии диагностики: на фоне
постепенного замедления синусового ритма (максимальный
интервал RR перед началом идиовентрикулярных комплексов) отмечается
появление медленного ритма с широкими QRS-комплексами (160 мс) с ЧСС
65-70 в минуту, эпизодами АВ-диссоциации. Восстановление ритма после
сливного комплекса
У здоровых детей данные формы желудочковой аритмии встречаются в 3-7%
случаев. Частота выскальзывающих желудочковых ритмов у детей от 0 до 3
лет равняется 40-50 в минуту, свыше 3 лет - 30-40 в минуту.
Дополнительное обследование:
• ХМ;
• стресс-тесты;
• эхокардиография.
Специального антиаритмического лечения изолированной формы аритмии не
требуется или оно назначается в зависимости от степени выраженности
исходной синусовой брадикардии и вегетативных изменений.
Об ускоренных желудочковых ритмах говорят обычно, когда частота
желудочкового ритма с широким комплексом QRS не превышает 120 в
минуту. Клиническое значение определяется прежде всего уровнем ЧСС
желудочкового ритма, так как иногда ускоренные желудочковые ритмы
могут расцениваться как медленная желудочковая тахикардия (ЖТ). У детей
младшего возраста возможна естественная регрессия аритмии. В более
старшем возрасте и у взрослых частота желудочкового ритма не превышает
базовый синусовый ритм более чем на 10 в минуту.
Блокады
К данной группе относятся аритмии с задержкой (блокированием)
проведения импульса в различных участках проводящей системы сердца.
Синоатриальная, или синоаурикулярная, блокада характеризуется
нарушением проведения импульса, образованного в синусовом узле, на
миокард предсердий. Эта аритмия может развиться на фоне:
• органического поражения перинодальной области;
• патологического усиления парасимпатических влияний на сердце;
• нарушения кровоснабжения синусового узла и т.д.
Электрофизиологический механизм возникновения синоатриальной блокады
связан с прогрессивным нарастанием блокады синоатриального проведения
при сохранной функции образования импульса в синусовом узле. Нередко
после паузы ритма регистрируют выскальзывающие суправентрикулярные
сокращения и ритмы.
Остановка синусового узла, или синус-арест, - еще один вид брадиаритмии,
сопровождаемый возникновением внезапных пауз.
ЭКГ-критерии остановки синусового узла:
• возникновение пауз, превышающих предшествующий интервал RR более
чем в 2 раза и некратных ему;
• отсутствие прогрессивного укорочения интервала РР перед паузой.
Клиническое значение имеют брадиаритмии и паузы, сопровождаемые
симптомами - обмороками, головокружением. В таких случаях необходимо
исключить возможную сердечную и экстракардиальную патологию (и
назначить лечение при ее выявлении), а также решить вопрос о
необходимости имплантации электрокардиостимулятора. Дополнительное
обследование направлено на выявление максимальных пауз и возможной
аритмогенной причины симптоматики:
• тилт-тест (пассивная ортостатическая проба);
• ХМ и другие виды мониторирования ЭКГ;
• стресс-тесты;
• проба с атропином.
Синдром слабости синусового узла - понятие, в которое входят практически
все варианты брадиаритмий, связанные с нарушением проведения и
образования импульса выше АВ-соединения. Синдром «бради-, тахикардии»
- классическое проявление синдрома слабости синусового узла. Поскольку
ЭКГ-картина в данном случае представлена сочетанием залпов СВТ (как
правило, асимптоматичных) и синусового ритма, при дифференциальной
диагностике от возвратной формы СВТ, значение имеет учет возрастных
параметров минимальной ЧСС в синусовом ритме.
АВ-блокады как самостоятельный вид брадиаритмий входят в
симптомокомплекс многих клинико-электрокардиографических синдромов:
• слабости синусового узла;
• Бругада;
• удлиненного интервала QT и многих других.
Выделяют три степени задержек АВ-проведения. При АВ-блокаде I степени
на ЭКГ отмечают только удлинение интервала PR. В табл. 5.2 приводятся
нормативные параметры продолжительности интервала PR в разных
возрастных группах.

АВ-блокада I степени может быть вариантом нормы у детей с повышенным


тонусом парасимпатической нервной системы. Удлинение
интервала PQ более 240 мс может нарушать внутрисердечную гемодинамику
и приводить со временем к дилатации камер сердца у детей.
АВ-блокада II степени характеризуется периодическим полным
блокированием проведения от предсердий к желудочкам и развитием
внезапных пауз ритма. Выделяют два типа АВ-блокады II степени (рис. 5.3).
Рис. 5.3. Атриовентрикулярная блокада II степени первого (а) и второго (б)
типа Мобитц. Критерии диагностики: а - нарастающее удлинение
интервала pr от 240 до 280 мс и пауза 1890 мс, возникшая после
предсердного сокращения (зубца Р); б - ненарастающее удлинение
интервала pr и пауза ритма, возникшая после предсердного сокращения
(зубца р)
При выявлении на ЭКГ АВ-блокады II степени рекомендуется
дополнительное обследование:
• стресс-тест;
• ХМ;
• лекарственные пробы с атропином;
• эхокардиография.
Значительно серьезнее прогноз при наличии симптомов аритмии (с
развитием синкопальных состояний у больных с органическими или
структурными заболеваниями сердца). В этих случаях обычно рекомендуют
имплантацию искусственного водителя ритма. АВ-блокада 2-го типа
свидетельствует о наличии блока в ножках пучка Гиса или ниже. Нередко
АВ-блокада II степени 2-го типа встречается после хирургической коррекции
врожденных пороков сердца и при развитии миокардита. Вопрос о
необходимости кардиостимуляции у больных с данной формой аритмии при
отсутствии клинических проявлений пока окончательно не решен.
При постоянном отсутствии проведения от предсердий к желудочкам
развивается АВ-блокада III степени, или полная АВ-блокада. Полная АВ-
блокада может локализоваться дистально или проксимально относительно
АВ-узла. При проксимальной локализации блокады морфология
комплекса QRS не изменена (рис. 5.4), при более отдаленной, дистальной
локализации дефекта отмечается расширение и деформация
комплекса QRS по типу би- и трифасцикулярных блокад.

Рис. 5.4. Врожденная полная проксимальная атриовентрикулярная блокада


(III степени) у ребенка 5 лет. Критерии диагностики: предсердные
зубцы Р регистрируются чаще и независимо от QRS-комплексов,
периодически одновременная активация предсердий и желудочков (4-й
комплекс внизу рисунка на непрерывной ленте)
Среди брадиаритмий угрожающими жизни и требующими неотложной
помощи и/или терапии могут быть:
• полная (III степени) АВ-блокада;
• остановка синусового узла;
• синоатриальная блокада при синдроме слабости синусового узла с
продолжительными паузами ритма (рис. 5.5, 5.6).

Рис. 5.5. Девочка 17 лет. Остановка синусового узла более 10 с во время


холтеровского мониторирования. Критерии диагностики: 1 - внезапное
начало, падение с резким вскрикиванием; 2 - пауза ритма, превышающая
последний интервал RR синусового ритма более чем в 2 раза; 3 - изолиния с
отсутствием на ЭКГ регистрации предсердных зубцов Р. Стрелками
отмечены периоды начала непрямого массажа сердца с постепенным
восстановлением синусового ритма. В дальнейшем возможно введение 0,7-
1,0 мл 1% раствора эпинефрина (Адреналина♠) на 5% растворе Глюкозы♠ или
в изотоническом растворе натрия хлорида, можно повторять каждые 3-5 мин,
в том числе внутрисердечно, пока есть угроза рецидива аритмии,
затем атропин(0,1 % раствор) 0,02 мг/кг внутривенно (максимальная разовая
0,5 мг у детей младшего возраста и 1,0 мг у подростков).
При развитии асистолии после первых реанимационных мероприятий
показана ингаляция 100% кислородом с помощью кислородного мешка или
интубация. Больным с брадиаритмией рекомендовано введение эпинефрина
(Адреналина♠) внутривенно (0,01 мг/кг) или эндотрахеально (в дозе 0,1
мг/кг). Если ритм сердца не восстанавливается или регистрируется
выраженная брадикардия с клиническими проявлениями,
назначают эпинефрин (Адреналин♠) и атропин. Дозы Адреналина♠ (0,01 мг/кг
внутривенно или 0,1 мл/кг 0,1% раствора Адреналина♠, разведенного в 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида либо 5% раствор Глюкозы♠) вводят
внутривенно или внутрикостно при брадикардии и остановке сердца каждые
3-5 мин, пока есть угроза рецидива аритмии. Как правило, атропин (0,1%
раствор) используют в лечении брадиаритмий после Адреналина ♠. Доза для
внутривенного введения атропина - 0,02 мг/кг (максимальная разовая 0,5 мг у
детей младшего возраста и 1,0 мг - у подростков), которую можно повторять
каждые 5 мин (до общей дозы 1,0 мг у детей младшего возраста и 2,0 мг у
подростков).

Рис. 5.6. Девочка 10 лет. Асистолия желудочков более 10 с при развитии


внезапной полной атриовентрикулярной блокады. Критерии диагностики: 1)
внезапное начало; 2) пауза ритма с наличием на ЭКГ регистрации
предсердных зубцов Р, за которыми не возникает желудочковых сокращений
(комплекса QRS на ЭКГ). Купирование приступа: 1) прекордиальный удар
и/или непрямой массаж сердца; 2) эпинефрин(Адреналин♠) 0,15 раствор от
0,01 до 0,2 мг/кг внутривенно на 5% растворе Глюкозы ♠ или в изотоническом
растворе натрия хлорида, можно повторять каждые 3-5 мин, в том числе
внутрисердечно, пока есть угроза рецидива аритмии; 3) атропин (0,1 %
раствор) 0,02 мг/кг внутривенно (максимальная разовая 0,5 мг у детей
младшего возраста и 1,0 мг у подростков)
При внезапно развившейся брадиаритмии с клиническими проявлениями
может быть использована временная электрокардиостимуляция:
• внутрисердечная - при отсутствии нормального АВ-проведения (полной
АВ-блокаде);
• чреспищеводная - при сохранности АВ-проведения (у больных с
изолированным синдромом слабости синусового узла).
Асистолия и синкопальные состояния могут возникать на фоне
рефлекторного подавления функции синусового или АВ-узла при
нейромедиаторных (вазовагальных) приступах (рис. 5.7). В данных случаях
аритмия не носит злокачественный характер, и даже при длительных паузах
ритма, согласно последнему пересмотру рекомендаций Европейского
общества кардиологов по синкопальным состояниям, следует избегать
имплантации электрокардиостимулятора.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости включают различные
комбинации блокад ниже АВ-соединения - в ножках пучка Гиса и системе
Пуркинье - правой, левой ножке пучка Гиса или ветвях (фасциях) левой
ножки. Клиническое значение внутрижелудочковых блокад зависит от
основного заболевания. При наличии транзиторных изменений морфологии
комплекса QRS, в основе которых может быть блокада внутрижелудочкового
проведения, дифференциальный диагноз с идиовентрикулярным ритмом
основывается:
• на выявлении предсердного зубца Р перед QRS-комплексом;
• отсутствии признаков предвозбуждения.
АВ-блокада с морфологией полной блокады правой и передней левой ножки
пучка Гиса характерна для болезни или синдрома Ленегра и Лева -
заболеваний, характеризуемых склеродегенеративным поражением
проводящей системы сердца и ассоциированных с высоким риском
внезапной смерти. Однако в дебюте заболевания у детей может отмечаться
только фасцикулярная блокада, что требует внимания педиатра к детям с
внезапной возникающими или прогрессирующими фасцикулярными
блокадами, особенно в раннем возрасте (рис. 5.8, а, б).
На рис. 5.8 представлена динамика ЭКГ изменений у девочки с 1 года 8 мес
(а) до 2 лет 8 мес (б). Ребенок из двойни. Отсутствовали синкопальные
эпизоды, в 4 года 2 мес во время бега внезапно упала, реанимационные
мероприятия были безуспешны. Сестра-близнец с аналогичными
изменениями на ЭКГ внезапно

Рис. 5.7. Девочка 3 года. Остановка синусового узла с асистолией


желудочков 3,8 с при развитии респираторно-аффективного приступа
(«закатывания»). Критерии диагностики: синкопе с резкой бледностью или
цианозом, после периода нарастающего возбуждения, вызванного болью,
негативными эмоциями. Купирование приступа: если не проходит
самостоятельно в течение 20-30 с - встряхивание ребенка, непрямой массаж
сердца. В дальнейшем - профилактика триггерных факторов, возможна
ноотропная терапия и/или β-адреноблокаторы умерла в 4 года 10 мес, также
во время бега. В обоих случаях на вскрытии не было выявлено
патологических изменений со стороны сердца и других органов, которые
могли бы объяснить причину смерти. Диагноз - болезнь Лева-Ленегра.
Рис. 5.8, а. Электрокардиограмма (ЭКГ) Ксении П., 1 год 8 мес, с блокадой
передней ветви левой ножки пучка Гиса (фасцикулярной блокадой). ЭКГ:
ЧСС 125 в минуту (норма 110-140 в минуту), PR = 0,08 с (норма 0,1-0,12 с),
электрическая ось QRS-комплекса - 43° (норма от +40 до +69°, максимально
левое +20°), QT = 260, QTc = 421 мс (норма). ЭКГ-критерии блокады
передней ветви левой ножки пучка Гиса (фасцикулярной блокады) у детей
(Friedman R., 1998): узкий QRS-комплекс, фронтальная ось QRS-комплекса
резко отклонена влево - 30 °; небольшие Q -зубцы в отведении и aVL;
высокие зубцы R в aVL

Рис. 5.8, б. Динамика электрокардиограммы (ЭКГ) Ксении П. в 2 года 8 мес.


ЭКГ: ЧСС 112 в минуту (норма 110-140 в минуту), PR = 0,12 с (норма 0,1-
0,12 с), электрическая ось QRS-комплекса -63 ° (норма от +40 до +69°,
максимально влево +20°), QT = 280, QTc = 381 мс (норма). Объяснение в
тексте
Основные ЭКГ-критерии прогностически неблагоприятного течения полной
АВ-блокады и риска возникновения синкопальных состояний или внезапной
смерти вследствие приступов Морганьи-Адамса-Стокса:
• выявление пауз ритма более 3 с;
• удлинение выше нормы продолжительности интервала QТ.
К нарушениям проводимости можно отнести и синдромы преэкзитации,
связанные с прохождением импульса от предсердий к желудочкам, что на
ЭКГ представлено укорочением интервала PQ (PR). Существуют анатомо-
электрофизиологические условия для ускоренного проведения импульса от
предсердий к желудочкам, составляющие основу синдромов преэкзитации:
синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (рис. 5.9).
Клиническое значение имеет:
• манифестный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, сопровождаемый
приступами пароксизмальной тахикардии (см. ниже);
• короткий рефрактерный период (менее 250 мс) дополнительных
проводящих путей, что может способствовать переходу СВТ в ЖТ.
В этих случаях показано проведение радиочастотной катетерной абляции.
Укорочение интервала PR без наличия дельта-волны перед
комплексом QRS и обозначается как синдром Лауна-Ганонга-Левайна, или
Клерка-Леви-Кристеско (так называемый синдром CLC).

ТАХИКАРДИИ
На ЭКГ тахикардия определяется при наличии трех и более ускоренных (по
сравнению с возрастной нормой) сердечных сокращений. Если источник
тахикардии - синусовый узел, тахикардию считают синусовой. Тахикардии,
при которых основным водителем ритма является источник выше ножек
пучка Гиса, определяются как СВТ, ниже - как ЖТ. СВТ - самый частый
вариант у детей с несинусовыми тахикардиями (до 90% случаев).
Существует множество достаточно сходных (но не идентичных) клинико-
электрофизиологических классификаций СВТ, характеризующих СВТ по
месту локализации источника водителя ритма, электрофизиологическому
механизму реализации, ЭКГ-признакам, клиническому течению. Трудность в
их систематизации состоит еще в том, что часто авторы (даже англоязычные)
используют разную терминологию для определения одной и той же формы
аритмии, что нередко вносит существенную трудность в ее описание,
усугубляемую и несколько разным переводом данных терминов в
отечественной литературе. Ниже представлена классификация наиболее
типичных классов СВТ и ЖТ, выделяемых именно в детской кардиологии и
позволяющая при оценке стандартной ЭКГ не только описать основные
характеристики аритмии, но и уточнить ее электрофизиологический
механизм, что может оказать существенную помощь в клинической оценке
аритмии и выборе тактики лечения.
Классификация тахикардий у детей
• СВТ
◊ Синусовая тахикардия:
— типичная синусовая тахикардия;
— пароксизмальная синусовая тахикардия (синоатриальная re-entry-
тахикардия).
◊ Предсердные тахикардии:
— предсердная re-entry-тахикардия;
— эктопическая (automatic) предсердная тахикардия;
— многофокусная предсердная тахикардия;
— трепетание предсердий;
— мерцание предсердий.
◊ Узловая реципрокная АВ-тахикардия:
— типичная - slow-fast;
— атипичная - fast-slow.
◊ Реципрокная АВ-тахикардия с участием дополнительных проводящих
путей:
— ортодромная реципрокная;
— антидромная реципрокная;
— постоянная (хроническая) форма реципрокной тахикардии АВ-
соединения.
• ЖТ
◊ Ускоренные желудочковые ритмы.
◊ Мономорфные ЖТ:
— идиопатическая ЖТ;
— ЖТ из выводного тракта правого желудочка;
— ЖТ из заднего отдела выводного тракта правого желудочка;
— идиопатическая левожелудочковая тахикардия;
— ЖТ из выводного тракта левого желудочка (или левого синуса
Вальсальвы);
— фасцикулярная тахикардия.
◊ Полиморфные ЖТ:
— однонаправленная полиморфная ЖТ;
— двунаправленные ЖТ:
— «типичная»;
— «с укорочением интервала PR»;
— веретенообразная ЖТ типа «пируэт»:
— типичная;
— паузозависимая.
◊ ФЖ.
По характеру течения тахикардии можно также разделить на
пароксизмальные и непароксизмальные, в зависимости от клинических
симптомов во время аритмии.
• Постоянная, бессимптомно протекающая тахикардия обозначается
как хроническая (объективным критерием является регистрация тахикардии
более 90% времени при суточном ХМ).
• Возвратную форму выделяют при чередовании синусового ритма и залпов
СВТ-тахикардии.
• Пароксизмальное течение характерно для следующих видов СВТ:
◊ трепетание предсердий;
◊ предсердная re-entry-тахикардия;
◊ синоатриальная re-entry-тахикардия;
◊ ортодромная и антидромная реципрокная тахикардия.
• Хроническое, непароксизмальное течение характерно:
◊ для постоянной формы реципрокной тахикардии АВ-соединения;
◊ типичной синусовой тахикардии;
◊ эктопической предсердной тахикардии.
Наджелудочковые тахикардии
Синусовая тахикардия - самая распространенная, так как развивается при
любом усилении симпатических влияний на сердце, а это состояние может
возникать при множестве клинических ситуаций:
• СН;
• подъем температуры тела;
• эндокринные нарушения;
• АГ;
• вегетативные дисфункции;
• физический или эмоциональный стресс и т.д.
В зависимости от причины возникновения, синусовая тахикардия может
существовать длительно (годами) или возникать на фоне быстрого усиления
симпатической активности. Дополнительное обследование направлено на
исключение структурных и органических заболеваний миокарда и выявление
экстракардиальных причин возникновения аритмии.
Менее типичная форма синусовой тахикардии - пароксизмальная синусовая
(или синоатриальная) тахикардия, которая может потребовать
антиаритмической терапии или даже операции. Исследования последних лет
показали возможность наличия механизма re-entry в синоатрильном узле.
Клинически пароксизмальная синусовая тахикардия характеризуется
внезапным началом и окончанием приступа, как правило, ощущаемым
ребенком.
Реципрокная АВ-тахикардия с участием дополнительных проводящих путей
или АВ-тахикардия по механизму re-entry (циркуляторная) чаще других СВТ
несинусового происхождения регистрируется у детей. В ряде случаев
существуют анатомо-электрофизиологические условия для ускоренного
проведения импульса от предсердий к желудочкам. В случаях отсутствия
феномена предвозбуждения во время синусового ритма говорят о наличии
скрытых аномальных путей проведения. Почти в 90% случаев при данном
виде тахикардии проведение осуществляется антероградно через АВ-узел на
желудочки и возвращается ретроградно через аномальный путь проведения.
Этот механизм СВТ называется ортодромной реципрокной тахикардией.
ахикардию успешно лечат радиочастотной катетерной абляцией. Наиболее
эффективными антиаритмическими препаратами считают:
• β-адреноблокаторы;
• антиаритмические препараты следующих классов:
◊ IA - прокаинамид (Новокаинамид♠);
◊ IС - пропафенон (Ритмонорм♠);
◊ III - соталол.
Постоянная (хроническая) форма реципрокной тахикардии АВ-соединения -
вариант ортодромной реципрокной тахикардии, при которой аномальные
пути с медленным проведением локализуются в заднесептальных отделах
сердца, а аритмия проявляется более медленной, но постоянной, устойчивой
тахикардией.
Аритмия редко ассоциируется с органическими и структурными
заболеваниями сердца. С возрастом ЧСС в залпах тахикардии снижается:
• 190-250 в минуту в 0-1 год;
• 100-200 в минуту в 1-14 лет;
• 110-160 в минуту у детей старше 14 лет.
В лечении эффективно использовать:
• при сохранной функции миокарда - пропафенон (Ритмонорм♠);
• при ее нарушении - амиодарон (Кордарон♠).
В 10% случаев тахикардии и менее при отсутствии феномена
предвозбуждения проведение осуществляется антероградно (от предсердий к
желудочкам) через дополнительные проводящие пути и возвращается
ретроградно через АВ-узел. Этот механизм СВТ называется антидромной
реципрокной тахикардией. Вариантом антидромной реципрокной тахикардии
является проведение через атриофасцикулярный аномальный путь (тракт
Махайма). В межприступный период на ЭКГ регистрируется нормальный
комплекс QRS, но может быть укорочен интервал PR. Вследствие
невозможности ретроградного проведения по аномальным путям при данном
виде тахикардии не регистрируется ортодромная тахикардия с узким
комплексом QRS. На практике довольно трудно по результатам
поверхностной ЭКГ дифференцировать предвозбуждение Махайма и
фасцикулярную ЖТ (см. ниже). В лечении тахикардии по тракту Махайма
наиболее эффективны:
• радиочастотная катетерная абляция;
• антиаритмические препараты IA и IC класса;
• β-адреноблокаторы.
Узловая реципрокная АВ-тахикардия (син.: параатриовентрикулярная re-
entry-тахикардия) - аритмия, при которой волна re-entry проводится по
двойным проводящим путям в АВ-соединении - «быстрым» и «медленным».
Узловая re-entry АВ-тахикардия чаще всего не связана со структурными
заболеваниями сердца. Она редко выявляется у новорожденных и детей
первого года жизни и более часто (из всех СВТ) - у старших детей (31%) и
взрослых (50%). Наиболее эффективными антиаритмическими препаратами
для лечения такой аритмии считают:
• дигоксин;
• блокаторы медленных кальциевых каналов;
• пропафенон (Ритмонорм♠);
• β-адреноблокаторы;
• трифосаденин (Аденозинтрифосфат натрия♠, АТФ) (для купирования
приступа).
Несмотря на высокую эффективность радиочастотной катетерной абляции в
коррекции суправентрикулярных аритмий, именно при узловой реципрокной
АВ-тахикардии многие специалисты более осторожно высказываются об
отдаленном прогнозе этой процедуры у детей с данной формой аритмии.
Предсердные тахикардии у детей встречаются реже других СВТ (до 15%) и
регистрируются во всех возрастных группах.
Эктопическая предсердная тахикардия носит, как правило, хронический
характер и развивается вследствие ускорения эктопического предсердного
фокуса. Среди всех СВТ эктопическая предсердная тахикардия составляет от
4 до 6%. Она более свойственна детям с органическими и структурными
поражениями миокарда, прежде всего кардиомиопатиями. До 30% больных
имеют несколько эктопических фокусов аритмии. Выявление эктопической
предсердной тахикардии требует прежде всего целенаправленного
исключения органического поражения сердца. Особенность этой тахикардии
- ее высокая толерантность к проводимой медикаментозной и
немедикаментозной антиаритмической терапии. Наиболее эффективными
препаратами считают:
• амиодарон (Кордарон♠) - при наличии нарушения функции миокарда;
• пропафенон (Ритмонорм♠) - при ее сохранности.
Многофокусная предсердная тахикардия в детской популяции чаще
встречается у детей первого года жизни. У половины пациентов
регистрируются заболевания миокарда:
• гипертрофическая кардиомиопатия (чаще всего);
• экстракардиальная патология (заболевания легких, неврологические
расстройства).
Данная тахикардия характеризуется устойчивым течением на фоне
классической антиаритмической терапии. Наиболее эффективны следующие
антиаритмические препараты:
• амиодарон (Кордарон♠);
• пропафенон (Ритмонорм♠);
• β-адреноблокаторы.
Есть данные о частых осложнениях при лечении дигоксином.
Предсердная re-entry тахикардия развивается в связи с циркуляцией волны re-
entry в предсердиях, синоатриальной зоне или с триггерной предсердной
активностью. Иногда данную аритмию описывают как «атипичную» форму
трепетания предсердий, однако в детской кардиологии предсердная re-entry-
тахикардия выделена в отдельную форму. Для этой формы характерны:
• более редкий ритм предсердных сокращений;
• наличие изолинии между зубцами Р.
Как правило, ЧСС при предсердной re-entry-тахикардии составляет менее 250
в минуту, в то время как при трепетании предсердий - более 300 в минуту.
У взрослых предсердная re-entry-тахикардия встречается в 8% случаев.
Данная тахикардия относительно редко встречается у детей, чаще сопряжена
с органическим или структурным поражением миокарда, хотя не исключен
идиопатический характер течения. В большинстве случаев тахикардия носит
пароксизмальный характер, но возможно и хроническое течение. Вагальные
пробы или введение трифосаденина (Аденозинтрифосфата натрия ♠, АТФ)
могут вызывать АВ-блокаду и устранение аритмии, что считают одним из
дифференциально-диагностических критериев с другими СВТ. В целом
тахикардия достаточно устойчива к антиаритмическим препаратам (в наших
наблюдениях эффективны были антиаритмики III класса и блокаторы
медленных кальциевых каналов), при неэффективности которых и развитии
дилатации полостей сердца показана радиочастотная катетерная абляция.
Мерцательная аритмия - еще одно опасное нарушение ритма сердца у детей,
объединяющее две формы аритмии - трепетание и фибрилляцию предсердий.
Мерцательная аритмия встречается как у новорожденных без структурных
заболеваний сердца, так и у детей более старшего возраста с органическими
заболеваниями сердца. У детей мерцательная аритмия преимущественно
представлена трепетанием предсердий (70%). В старшей возрастной группе в
64,6% случаев у детей с трепетанием предсердий обнаруживают
органические заболевания сердца. Чаще (3:1) аритмия регистрируется у
мальчиков.
Основная группа риска - дети, перенесшие операции Мастарда, Сеннинга,
Фонтена, ушивания вторичного дефекта межпредсердной перегородки,
коррекции тетрады Фалло, больные дилатационной кардиомиопатией.
Прогноз во многом зависит от состояния миокарда.
Дополнительное обследование:
• эхокардиография;
• ХМ.
Пароксизмальная форма аритмии, как правило, возникает при усилении
симпатической стимуляции.
Фибрилляция предсердий характеризуется:
• дезорганизованной предсердной активностью с частотой до 350 в минуту
(волны f, чаще выявляемые в отведениях V1 и V2);
• нерегулярными желудочковыми сокращениями, вследствие
вариабельности АВ-проведения.
Фибрилляцию предсердий наблюдают преимущественно у детей с
органическими заболеваниями сердца, тиреотоксикозом. Встречаются
идиопатические и семейные формы мерцательной аритмии, связанные с
усилением парасимпатических влияний на сердце. Фибрилляция предсердий
у детей бывает значительно реже, чем трепетание.
ДИАГНОСТИКА
При выявлении любой СВТ необходимо провести обследование,
направленное на исключение органического или структурного поражения
миокарда, ХМ для выявления полного спектра аритмий и ее
представленности за сутки (сохранение более 90% времени тахикардии за
сутки на фоне терапии определяет плохой прогноз и требует рассмотрения
вопроса о хирургической коррекции аритмии - радиочастотной катетерной
абляции). У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта необходимо
оценить рефрактерный период аномального пути проведения (при пробе с
гилуритмалом♠ или чреспищеводной кардиостимуляции). Несмотря на
относительно благоприятный прогноз, СВТ могут носить угрожающий
жизни характер в следующих случаях:
• у детей первого года жизни;
• при высокой ЧСС во время приступа:
◊ >250 в минуту у грудных детей;
◊ >200 в минуту - в более старшем возрасте;
• при длительном сохранении приступа;
• при фибрилляция предсердий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-
Уайта и наличием дополнительных проводящих путей с коротким (менее 250
мс) рефрактерным периодом и быстрым проведением импульсов от
предсердий к желудочкам, способным инициировать переход СВТ в ФЖ.
ЛЕЧЕНИЕ
Если аритмия не вызывает субъективных неприятных ощущений у ребенка,
не сопровождается потенциально опасной симптоматикой (остановкой
кровообращения, синкопальными и предсинкопальными состояниями, резкой
слабостью или нарастанием признаков недостаточности кровообращения),
экстренное купирование аритмии не всегда необходимо, и может
потребоваться плановая, длительная медикаментозная терапия с
последующим более детальным обследованием. В комплекс диагностических
методик в данном контингенте больных обязательно должны входить:
• ЭКГ;
• суточное ХМ;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование.
В сложных случаях для выявления аритмогенных причин возникающей
симптоматики у детей в последние годы эффективно используют:
• транстелефонное мониторирование ЭКГ;
• инвазивное электрофизиологическое исследование;
• имплантированные многомесячные регистраторы сердечного ритма с
петлевым типом записи (Reveal).
При развитии приступа тахикардии, требующего незамедлительного
купирования (после синкопе; на фоне предсинкопального состояния; с
высокой ЧСС - более 250 в минуту у детей первого года жизни и 200 в более
старшем возрасте; субъективно плохо переносимого; с нарастанием
признаков СН, но без признаков остановки кровообращения, т.е. не
требующий реанимационных мероприятий и дефибрилляции), желательно
максимально быстро идентифицировать аритмию по ЭКГ, с учетом ее
возрастных норм и особенностей. Если выявлена тахикардия с
узким QRS (рис. 5.10) комплексом, критериями которой на ЭКГ считают три
и более ускоренных (по сравнению с возрастной нормой) сердечных
сокращений, с водителем ритма выше ножек пучка Гиса или нет
возможности быстро снять ЭКГ, лечение начинают с вагусных проб, при
организации обеспечения ЭКГ-обследования (доставка к больному
электрокардиографа, транспортировка в специализированное отделение,
вызов скорой помощи и т.п.).
Рис. 5.10. Ребенок, 5 лет. Суправентрикулярная тахикардия с узким QRS-
комплексом. Критерии диагностики: 1) ощущение приступа сердцебиения; 2)
на ЭКГ тахикардия с частотой 230 в минуту с узким QRS-комплексом и
расположенными за QRS-комплексом ретроградными зубцами р (а, б). При
восстановлении синусового ритма (в) типичный феномен Вольфа-
Паркинсона-Уайта с ЧСС 77 в минуту. Купирование приступа: 1) вагусные
пробы; 2) внутривенное введение 2,0 мл 1% раствора трифосаденина
(Аденозинтрифосфата натрия♠, АТФ), быстро, без разведения до 3 раз
Эффективность вагусных проб при СВТ у детей максимальна в первые 20-30
мин от начала приступа. Наиболее часто у детей используют следующие
пробы.
• Проба Вальсальвы (натуживание с зажатым носом), которое проводят
периодически на 10-20 с, в целом не более 20 мин; пробу могут проводить
дети школьного возраста.
• Прикладывание льда или холодной воды к лицу на 10-30 с - так
называемый «рефлекс ныряния» (diving reflex) может быть эффективным. У
детей первого года рекомендуется использовать пакет со льдом, у детей
старше - мокрое полотенце. Необходимо избегать прямого контакта льда с
кожей ребенка.
• Вагусные пробы для купирования приступа пароксизмальной СВТ (у детей
эффективность составляет 30-62%). Пробы наиболее эффективны при СВТ
по механизму re-entry - ортодромной, АВ-узловой, антидромной тахикардии.
Менее эффективны пробы при наличии эктопического фокуса СВТ, ЖТ с
широким комплексом QRS на ЭКГ. Однако с учетом того, что не всегда
просто в условиях оказания первой помощи при регистрации на ЭКГ
тахикардии с широким комплексом QRS дифференцировать ЖТ от
антидромной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, тракте
Махайма, возможно использовать вагусные пробы в самом начале
купирования любого приступа тахикардии неясной этиологии.
Проба Ашнера (массаж глазных яблок) в последние годы не рекомендуется к
использованию у детей из-за риска развития повреждений глаз.
Если приступ тахикардии не удалось прервать пробами в течение 20-30 мин
или при нарастании признаков недостаточности кровообращения, переходят
к введению антиаритмических препаратов. В случае впервые возникшего
приступа сердцебиения дома лучше рекомендовать родителям сразу
вызывать скорую помощь, так как природа приступа, его продолжительность
и тяжесть могут быть непредсказуемы. Первым препаратом выбора в данном
случае считают трифосаденин (Аденозинтрифосфат натрия♠, АТФ) (рис.
5.11). Механизм антиаритмического действия этого препарата при
тахикардиях, развивающихся по механизму re-entry (реципрокных),
заключается в угнетении проводимости миокарда предсердий и АВ-
соединения, снижении медленного кальциевого тока и антиадренергическом
действии препарата.
Рис. 5.11. Девочка, 5 лет. Антидромная тахикардия по тракту Махайма.
Особенности ЭКГ: ширина комплекса qrs ≤150 мс (100 мс); комплекс QRs в
отведении V1 с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса; интервал rr в
залпе тахикардии 240 мс; смещение электрической оси влево (угол α = 65°);
высокий зубец r в I отведении; смещение переходной зоны в горизонтальной
плоскости влево в отведении V5. Купирование приступа: 1) вагусные пробы;
2) внутривенное введение 1,0 мл 1% раствора трифосаденина
(Аденозинтрифосфата натрия♠, АТФ), быстро, без разведения
При наличии на ЭКГ тахикардии с мономорфными широкими
комплексами QRS также возможно начать купировать приступ с введения
трифосаденина (Аденозинтрифосфата натрия♠, АТФ). Быстрая элиминация
препарата (период полураспада препарата 7-10 с) не затягивает введения при
необходимости последующих антиаритмических препаратов, но возможно
купирование приступа при истинной суправентрикулярной природе
тахикардии с широким комплексом: антидромная тахикардия при синдроме
Вольфа-Паркинсона-Уайта или по тракту Махайма (рис. 5.12), аберрация по
ножкам пучка Гиса, что часто бывает в начале приступа СВТ.
Рис. 5.12. Новорожденный, 28 дней. Купирование приступа мономорфной
тахикардии с узким QRS-комплексом с частотой 277-290 в минуту
внутривенным введением 0,2 мл трифосаденина (Аденозинтрифосфата
натрия♠, АТФ). При восстановлении синусового ритма появление проведения
возбуждения по дополнительным проводящим путям (синдром Вольфа-
Паркинсона-Уайта) с ЧСС 101 в минуту.
Начальную дозу АТФ вводят в виде 1% (10 мг/мл) раствора внутривенно,
быстро (3-5 с), без разведения в дозе 0,05-0,1 мг/кг. Если синусовый ритм не
восстановился в течение 1-2 мин, можно ввести повторно удвоенную дозу
препарата и при необходимости - ее же в 3-й раз. Максимальная разовая доза
детей старшего возраста не должна превышать 12 мг. Клиническая
эффективность антиаритмического действия трифосаденина
(Аденозинтрифосфата натрия♠, АТФ) обусловлена быстрым началом
действия (до 10 с), минимальными возможными побочными эффектами
(кашель, чувство жара, гиперемия, брадикардия), также быстро
проходящими, однако препарат противопоказан больным с АВ-блокадой II-
III степени. У больных c БА может возникнуть
бронхоспазм, аминофиллин (Эуфиллин♠) и кофеин могут ингибировать
действие трифосаденина (Аденозинтрифосфата натрия♠, АТФ), а применение
карбамазепина (Финлепсина♠) - увеличивать степень АВ-блокады. С
осторожностью трифосаденин (Аденозинтрифосфат натрия♠, АТФ) надо
применять при купировании тахикардии у детей до 1 года, так как он может
вызывать длительную желудочковую асистолию, поэтому применять АТФ
необходимо под контролем ЭКГ.
Купирование приступа трепетания или фибрилляции предсердий - довольно
сложная проблема (рис. 5.13). Если аритмия бессимптомна, частота
желудочковых сокращений не превышает 160 в минуту у старших и 200 в
минуту - у детей младшего возраста, нет признаков нарастания СН -
неотложной терапии не требуется, и необходимо направить больного в
специализированное кардиологическое отделение.
В старшем возрасте чаще используют внутривенное введение прокаинамида
(Новокаинамида♠), верпамила, в грудном - часто
назначают дигоксин внутривенно или капельно в дозе 0,05 мл/год жизни
0,05% раствора.

Рис. 5.13. Трепетание предсердий у мальчика, 3 года 5 мес, с врожденным


пороком сердца. Критерии диагностики: частая мономорфная предсердная
активность (регулярный пилообразный зубец Р) с частотой 270 в минуту;
отсутствие изолинии между зубцами Р; вариабельность АВ-проведения (1:1,
2:1, 3:1). ЧСС 90-110 в минуту
Метод экстренной (но чаще плановой) электротерапии СВТ у детей -
электрическая синхронизированная кардиоверсия. Оба метода объединяются
общим понятием «электроимпульсная терапия». В отличие от
дефибрилляции, синхронизированная кардиоверсия - подача электрического
разряда, настроенного на время и определенную фазу сердечного цикла.
Кардиоверсию проводят на пике зубца R в желудочковом комплексе,
предотвращая, таким образом, наступление опасного феномена нанесения
импульса «R-на-T», который может завести ФЖ. Синхронизированная
кардиоверсия применяется у больных с нестабильной тахикардией при
наличии пульса, а дефибрилляция - у больных с желудочковой аритмией при
отсутствии пульса. Показания для синхронизированной кардиоверсии у
детей (в том числе раннего возраста):
• фибрилляция и трепетание предсердий;
• реципрокная АВ-тахикардия на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• узловая реципрокная АВ-тахикардия;
• предсердная re-entry-тахикардия;
• Жт re-entry.
Менее эффективна она при эктопических предсердных и эктопических АВ-
узловых тахикардиях. Начальная энергия при синхронизированной
кардиоверсии составляет 0,5 Дж/кг, с возможным последующим
увеличением энергии разряда.
Дигоксин не следует назначать при наличии синдрома Вольфа-Паркинсона-
Уайта. Из ЛС эффект могут дать β-
адреноблокаторы, амиодарон (Кордарон♠), пропафенон (Ритмонорм♠)
или хинидин. При сохранении приступа более 48 ч рекомендуется
подключение антиагрегантной и антикоагулянтной терапии (варфарин в
начальной дозе 0,2 мг/кг в первый день и далее ее коррекция в зависимости
от показателя международного нормализованного отношения), которую
также рекомендовано назначить на 4 нед после успешной электрической
кардиоверсии приступа. Действие антиаритмических препаратов усиливается
при совместном использовании транквилизаторов с симпатолитическим
эффектом: диазепам (Седуксен♠, Реланиум♠), оксазепам (Тазепам♠) в дозе 0,2-
0,3 мг/кг 0,5% раствора (но не более 10 мг на введение). В качестве
премедикации можно назначать внутрь аминофенилмасляную кислоту
(Фенибут♠), диазепам(Реланиум♠) в возрастных дозировках
и карбамазепин (Финлепсин♠) 10 мг/кг, который следует применять с
осторожностью у детей с нарушением АВ-проведения.
Амиодарон (Кордарон♠) - один из наиболее широко используемых и
эффективных антиаритмических препаратов у детей всех возрастов, как при
купировании суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий.
Используют 5% раствор 50 мг/мл внутривенно медленно или капельно на 5%
растворе Глюкозы♠ в дозе 5 мг/кг. Однако необходимо напомнить об
осторожности его введения, контроле гемодинамических параметров
(гипотензия) и возможном развитии проаритмий (брадиаритмии, тахикардии
«пируэт»).
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии (ЖТ) - наиболее опасный вариант тахиаритмий.
ЖТ необходимо дифференцировать от СВТ по аномальным проводящим
путям (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) и аберрантным проведением
импульса по ножкам пучка Гиса, также формирующим широкий QRS-
комплекс на ЭКГ.
Для истинной ЖТ характерно:
• наличие АВ-диссоциации и проводных комплексов на ЭКГ;
• отсутствие зубца Р перед комплексом QRS (рис. 5.14).
Рис. 5.14. Желудочковая тахикардия у ребенка 11 лет. Критерии диагностики:
а, б - периоды АВ-диссоциации, регистрируемые на длинной ленте у
мальчика 12 лет; в - синусовые «захваты»
В отличие от синдромов предвозбуждения, для ЖТ не характерно наличие
дельта-волны в начале комплекса QRS. Дополнительными критериями ЖТ
может служить наличие широкого комплекса QRS и полной компенсаторной
паузы в зарегистрированных вне приступа экстрасистолах.
При осмотре больного может быть использован массаж каротидного синуса
или другие вагальные пробы, которые способны мгновенно остановить
приступ СВТ с аберрантным проведением, но, как правило, неэффективны
при ЖТ.
Одна из форм ЖТ с высоким риском развития угрожающих жизни
нарушений ритма сердца - катехоламинергическая полиморфная
ЖТ (КПЖТ). Термин «катехоламинергическая» указывает на симпатическую
стимуляцию миокарда как один из ведущих факторов ее провоцирования.
Для постановки диагноза необходимо исключение заболеваний миокарда
(кардиомиопатии, миокардит) и состояний, при которых данная аритмия
может возникать (у детей имеет значение передозировка сердечных
гликозидов). Это достаточно разнородная группа тахикардий, имеющая
одинаковую морфологию на ЭКГ, но часто разные электрофизиологические
механизмы.
До 30% случаев аритмии носят семейный, генетически детерминированный
характер. ЭКГ-картина при катехоламинергической полиморфной ЖТ
подразумевает не менее двух морфологий комплекса QRS в залпе
(полиморфная ЖТ) и/ или двунаправленной ЖТ, с морфологией переменной
блокады передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса при регистрации в
стандартных отведениях или при ХМ (рис. 5.15).
Рис. 5.15. Мальчик, 12 лет. Катехоламинергическая полиморфная
двунаправленная желудочковая тахикардия с ЧСС 197 в минуту, возникшая в
период холтеровского мониторирования на фоне физической нагрузки.
Критерии ЭКГ диагностики: ЧСС 197 в минуту; расширение
комплекса QRS до 120 мс; противоположная направленность электрической
оси тахикардитического комплекса QRS в соседних циклах; нормальный
интервал QT
В суточном цикле КПЖТ чаще возникает в утренние часы , что необходимо
учитывать при назначении терапии. Часто отмечается совместное наличие
ЖТ и суправентрикулярных тахиаритмий при полиморфных
катехоламинергических ЖТ, что существенно осложняет использование
кардиовертеров-дефибрилляторов у этих детей, так как возможны
немотивированные срабатывания, которые могут быть смертельно опасными.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика аритмии вне приступа не всегда проста. Большинство больных
лечатся сначала от эпилепсии. Особенностью синусового ритма вне
желудочковой аритмии для многих больных с катехоламинергическими
полиморфными ЖТ является описанное нами ранее постоянное или
транзиторное укорочение интервала PR в сочетании с усиленным циркадным
профилем ритма сердца при ХМ (увеличение циркадного индекса более
1,45), что позволяет заподозрить данную аритмию по результатам ХМ у
больных с неясными синкопальными состояниями на фоне физической или
эмоциональной нагрузки.
С учетом механизма развития основного пускового фактора (симпатическая
стимуляция) в лечении аритмии наиболее эффективны β-
адреноблокаторы: надолол (Коргард♠), пропранолол (Обзидан♠), атенолол в
дозе 1-3 мг/кг внутрь или 1-2 мл 0,1% раствора Обзидана♠ внутривенно при
купировании приступа. При частоте ритма менее 150 в минуту возможна
регистрация типичной аритмии на ЭКГ, без синкопе, предсинкопе или даже
ощущения сердцебиения. В этих случаях аритмия не нуждается в экстренном
купировании, но необходимо назначение плановой терапии β-
адреноблокаторами внутрь с контролем эффективности по результатам
холтеровского мониторирования.
У детей нередко остановка сердца может наступить на фоне полиморфной
веретенообразной ЖТ типа «пируэт» (torsades de рointes), что в переводе с
французского означает «поворот на пуантах» - «пируэт», хотя существуют и
другие версии этого названия. Тахикардия «пируэт» относится к разряду
наиболее угрожающих жизни тахиаритмий, так как на ее фоне происходит
быстрая остановка кровообращения, переход в ФЖ и асистолию сердца. В
связи с этим при возникновении аритмии в дневное время она, как правило,
сопровождается приступом потери сознания (синкопе) или при коротких
залпах предсинкопальными состояниями и симптомными приступами
тахикардии. Данная аритмия у детей чаще всего клинически ассоциирована с
врожденным синдромом удлиненного интервала QT. Также она может
встречаться у детей с органическим поражением миокарда, при применении
целого ряда ЛС и патологических состояниях, приводящих к удлинению
интервала QT. Из заболеваний, ассоциированных с удлинением
интервала QT, можно выделить:
• кардиомиопатии;
• нервную анорексию;
• интракраниальные и субарахноидальные кровоизлияния;
• полную АВ-блокаду;
• миокардиты.
Также существует вариант развития тахикардии «пируэт» без удлинения
интервала QT, как это происходит у больных с синдромом Бругада.
Тахикардия «пируэт» может как непосредственно приводить к остановке
сердца, так и инициировать мономорфную ЖТ (рис. 5.16) или ФЖ (рис. 5.17),
ведущую к остановке кровообращения и смерти больного.
При регистрации тахикардии «пируэт» необходимо выявление основного
заболевания или причины, вызвавшей удлинение интервала QT. При остром
купировании тахикардии эффективны следующие
препараты: лидокаин, амиодарон (Кордарон♠), β-адреноблокаторы, сульфат
магния. Для предупреждения развития аритмии при типичной форме
тахикардии «пируэт» применяют β-адреноблокаторы и противосудорожный
препарат карбамазепин (Финлепсин♠).
ФЖ - фактически агональное состояние деятельности сердца,
предшествующее полной остановке его электрической и механической
активности.
ЭКГ-критерии ФЖ:
• частый ритм сердца >220 в минуту;
• отсутствие зубцов Р;
• нерегулярные, хаотичные, полиморфные QRS-комплексы.
ФЖ всегда сопровождается потерей сознания, часто непосредственно
предшествующей смерти, и является основным механизмом внезапной
аритмогенной смерти. Для возникновения аритмии недостаточно только
электрофизиологического субстрата, необходимо наличие определенной
массы миокарда, поэтому ФЖ редко возникает у новорожденных и детей
первого года жизни. Однако в более старшем возрасте она является основной
фатальной аритмией. ФЖ часто развивается на фоне органического или
структурного поражения миокарда (кардиомиопатии, врожденные пороки
сердца, миокардиты), осложненного ЖТ. Однако возможен и
идиопатический характер данной аритмии, причем это характерно именно
для лиц молодого возраста.
При развитии ФЖ немедленно приступают к СЛР и электрической
дефибрилляции. Идеальным считают использование дефибриллятора с
монитором, позволяющим сразу зарегистрировать ЭКГ и оценить характер
аритмии. Рекомендуемая начальная энергия у детей 2 Дж/кг, с последующим
возможным увеличением до 4 Дж/кг. Последующие возможные электрошоки
необходимо сочетать с внутривенным, внутрикостным или эндотрахеальным
введением эпинефрина (Адреналина♠).

Рис. 5.16. Девочка, 15 лет. Синдром удлиненного интервала QT. Тахикардия


«пируэт» (torsades de pointes), переходящая в остановку сердца. Стрелками
отмечены периоды начала непрямого массажа сердца с восстановлением
синусового ритма и последующим развитием мономорфной желудочковой
тахикардии

Рис. 5.17. Девочка, 14 лет. Синдром удлиненного интервала QT.


Фибрилляция желудочков, переходящая в остановку сердца. Клинические
проявления: внезапное падение, потеря сознания, судорожное подергивание
пальцев рук, отведение глаз в сторону. Купирование приступа: 1 -
прекордиальный удар и/или непрямой массаж сердца; 2 - электрическая
дефибрилляция 2 Дж/кг (ориентировочно 90-100 Дж) или (при
невозможности) сульфат магния 25% раствор 6-7 мл (25-50 мг/кг), в течение
1-2 мин, при неэффективности - повторно через 5-10 мин, максимально до 2 г
Дефибрилляция должна проводиться только на выдохе.
Из антиаритмических препаратов при ФЖ или гемодинамически
неэффективной ЖТ возможно быстрое (болюсное) введение амиодарона
(Кордарона♠) из расчета 5 мг/кг. Для предупреждения метаболического
ацидоза, быстро развивающегося при остановке кровообращения на фоне
ФЖ, внутривенно вводят гидрокарбонат натрия (1 мл/кг 7,5% раствора) с
повторением введения через 8-10 мин. В дальнейшем коррекцию КОС
проводят в зависимости от результатов анализа газов крови и КОС или
каждые 10 мин реанимации. После успешной реанимации ребенок должен
быть помещен в отделение реанимации для мониторного контроля за ритмом
сердца, КОС, контролем АД, при снижении которого возможно введение
фенилэфрина (Мезатона♠) (1% раствор, в дозе 0,1 мл на каждый год жизни,
но не более 1,0 мл) или допамина. При наличии частой экстрасистолии после
ФЖ для предупреждения повторных приступов может быть назначен
капельно лидокаин (поддерживающая инфузия со скоростью 20-50 мкг/кг в
минуту).
Независимо от аритмии, вызвавшей аритмогенную остановку
кровообращения у детей (клинические признаки: потеря сознания,
расширение зрачков, бледность, затем цианоз лица, атония мышц, тотальная
арефлексия, агональное дыхание, могут быть ишемические конвульсии),
необходимо действовать максимально оперативно. Именно задержка начала
необходимых активных противоаритмических мероприятий ведет к тому, что
количество спасенных детей, перенесших остановку сердца, крайне мало - от
2 до 17%.
ЛС первого ряда при купировании ЖТ (первичной или возникшей как исход
ФЖ) считают лидокаин(антиаритмический препарат класса Ib, период
полураспада 2 ч), который вводят внутривенно медленно в виде 2% раствора
(20 мг/ мл) на 5% растворе Глюкозы♠, в начальной насыщающей дозе 1-2
мг/кг, или 10% раствор внутримышечно в дозе 3-6 мг/кг. Скорость введения
через инфузомат 0,5-1,5 мг/кг в час. Если ритм не восстанавливается, можно
через каждые 5-10 мин дополнительно вводить препарат в половинной
дозировке (до общей дозы не более 3 мг/кг). После восстановления ритма для
предотвращения рецидивов рекомендуется поддерживающая инфузия со
скоростью 2-4 мг/мин (в целом не более 3 мг/кг). Если тахикардия с широким
комплексом QRS сохраняется после насыщения лидокаином, дважды
вводят трифосаденин (Аденозинтрифосфат натрия♠, АТФ), после чего
переходят к препаратам второго ряда.
Есть данные о большей эффективности препарата 1а класса прокаинамида
(Новокаинамида♠) при купировании приступов мономорфной ЖТ (78 против
20%). Хотя прокаинамид (Новокаинамид♠) считается средством второго ряда
(после лидокаина) в лечении гемодинамически стабильной ЖТ. Период
полураспада прокаинамида (Новокаинамида♠) у детей до года составляет 3-4
ч, в более старшем возрасте - 6-7 ч. Препарат в виде 10% раствора (100
мг/мл) вводится внутривенно очень медленно (в течение 1 ч) или капельно
(2-5 мг/мин) в дозе 3-6 мг/кг, у детей до года - до 7 мг/кг и до 15 мг/кг в более
старшем возрасте на изотоническом растворе натрия хлорида или 5%
растворе Глюкозы♠. При применении прокаинамида (Новокаинамида♠)
возможно развитие выраженной артериальной гипотензии, что
предупреждается совместным введением 1% раствора фенилэфрина
(Мезатона♠) (внутривенно или внутримышечно) в дозе 0,05-0,1 мл на год
жизни, но не более 1,0 мл. Сигналом к прекращению введения
Новокаинамида♠ служат артериальная гипотензия, расширение
комплекса QRS более чем на 50%, восстановление синусового ритма,
достижение максимальной дозы (17 мг/кг). Препарат противопоказан
больным с синдромом Бругада.
В качестве препаратов второго ряда можно использовать β-
адреноблокаторы пропранолол (Обзидан♠, Анаприлин♠) в дозе для
внутривенного введения 0,010,02 мг/кг (период полураспада 3-6 ч),
максимально 0,2 мг/кг или внутрь (1-2 мг/кг); амиодарон (Кордарон♠) для
внутривенного введения (5% раствор, 50 мг/мл), медленно, до 30 мин на 5%
растворе глюкозы, в дозе 5 мг/кг; соталол (Соталекс♠) медленно, до 10 мин в
дозе 0,5-1,5 мг/кг (период полураспада препарата 10-20 ч). Средством выбора
при купировании приступа тахикардии типа «пируэт», характерной для
больных с удлинением интервала QT, считают сульфат магния (введение 25%
раствора в дозе 25-50 мг/кг в течение 1-2 мин, при неэффективности
повторно через 5-10 мин, максимум до 2 г).
У больных с широким комплексом QRS-комплексов (кроме фасцикулярной
тахикардии), синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта применение верапамила
противопоказано, так как он может вызвать ускорение проведения импульса
по дополнительным путям с риском развития ФЖ. При купировании АВ-
узловой тахикардии эффективной может быть комбинация верапамила с
Обзиданом♠. При развитии артериальной гипотензии необходимо
внутривенное введение хлористого кальция из расчета 10 мг/кг.
После купирования приступа необходимо направить ребенка в отделение
реанимации для мониторного наблюдения, а затем, если есть возможность, в
специализированное детское кардиологическое (а лучше аритмологическое)
отделение. Цель обследования - установление точного характера аритмии
и/или заболевания, ставшего ее причиной, стратификация риска развития СН,
внезапной сердечной смерти, определение уровня допустимой активности
при данной аритмии и стратегии лечения. Многие аритмии у детей носят
наследственный характер, поэтому часто требуется семейное
электрокардиологическое обследование, возможно молекулярно-
генетическое исследование для установки диагноза, выявления других
пораженных родственников (в том числе взрослых). После дообследования
определяются тактика и стратегия дальнейшего ведения ребенка, которая
может варьировать в зависимости от полученных результатов, от
динамического наблюдения без лечения (с рекомендациями по купированию
возможного приступа) до постоянной антиаритмической терапии,
проведения инвазивного лечения или имплантации антиаритмических
устройств.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Макаров Л.М. Фармакотерапия нарушений ритма сердца у детей //
Лечащий врач. - 2000. - № 10. - С. 48-51.
2. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии. - 3-е издание. - М. : Медпрактика, 2013. -
698 с.
Глава 6. Синкопальные состояния
Существует много клинических и литературных определений синкопального
состояния, или обморока. В Международной классификации болезней 10-го
пересмотра (МКБ-10) этот диагноз кодируется в рубрике «R55 Обморок
[синкопе] и коллапс». Согласно последнему пересмотру рекомендаций
Европейского общества кардиологов по синкопальным состояниям, синкопе,
или обморок - «транзиторный приступ потери сознания (ТППС) вследствие
временной глобальной церебральной гипоперфузии, характеризующийся
быстрым началом, короткой продолжительностью и самопроизвольным
полным восстановлением».
Типичное синкопе кратковременно, чаще не более 20 с. Иногда время
обморока может быть более продолжительным (до нескольких минут) и
дифференциальный диагноз с другими причинами ТППС может быть
затруднен. После типичного обморока обычно происходит почти
немедленное восстановление сознания и ориентации, ретроградная амнезия
изредка встречается у пожилых. У детей иногда период восстановления
сопровождается усталостью или сонливостью. Под термином «предсинкопе»
подразумевается состояние, возникающее перед развитием обморока. У
детей его типичными предвестниками считают:
• головокружение;
• сердцебиение;
• тошноту;
• нарушение зрения;
• ощущение жара или холода, иногда страха, боли в животе и другую
симптоматику, типичную для вегетативных пароксизмов.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Современная патофизиологическая классификация основных причин
синкопе представлена в табл. 6.1. В основе патогенеза синкопе лежит
падение системного артериального давления (АД) с уменьшением общего
мозгового кровотока.
Согласно представленной выше классификации, рефлекторные
(нейромедиаторные) синкопе подразделяются:
• на вазовагальные;
• ситуационные;
• синокаротидные;
• атипичные.

В упрощенном виде рефлекторные синкопе классифицируются на основании


звеньев, вовлеченных в патогенез глобальной церебральной гипоперфузии.
При «вазодепрессорных синкопе» преобладает снижение АД, при
«кардиоингибиторных» - рефлекторные брадиаритмии, вплоть до асистолии,
а в патогенез «смешанного» варианта синкопе вовлечены оба механизма.
Однако у конкретного больного может быть несколько различных
механизмов обморока. Основной вариант нейромедиаторного синкопе -
вазовагальный, инициируется эмоциональным или ортостатическим
стрессом. Ему обычно предшествуют продромальные признаки вегетативной
активации (потение, бледность, тошнота). «Ситуационный» обморок
традиционно относится к рефлекторному, возникающему в определенных,
конкретных обстоятельствах (см. табл. 6.1). Синокаротидные синкопе
бывают при механическом раздражении области каротидного синуса.
Диагностируется данный вариант массажем каротидного синуса. Если
рефлекторный обморок происходит в результате неясных или даже очевидно
отсутствующих пусковых механизмов, используется термин «атипичная
форма». Диагноз опирается на исключении других причин обморока
(отсутствие органической патологии сердца) и повторении подобных
симптомов при ортостатической пробе.
В детской популяции преобладают рефлекторные синкопе, хотя прежде всего
необходимо исключение опасных для жизни сердечных аритмий или
структурных заболеваний сердца.
Два специфических детских варианта синкопе внесены в последний (2009)
пересмотр Европейского руководства по синкопальным состояниям.
• Первый - инфантильные рефлекторные синкопальные атаки (также
называемые бледными приступами задержки дыхания или рефлекторно
аноксическими приступами), вызываемые болью, отрицательными эмоциями,
испугом, которые ведут к вагусноиндуцируемому подавлению (ингибиции)
сердечной деятельности.
• Второй вариант - апнотические гипоксические ТППС (также называемые
цианотической задержкой дыхания), характеризуемые экспираторным
прекращением дыхания во время крика, что приводит к цианозу и ТППС.
В неврологической терминологии они обычно называются «респираторно-
аффективные приступы "синего" или "бледного" типа».
• При «бледном» типе респираторно-аффективных приступов
провоцирующим фактором чаще являются боль, испуг. На высоте плача
возникает апноэ (нецентрального генеза), часто продолжительная асистолия
желудочков (рис. 6.1). Как правило, проба Ашнера (массаж глазных яблок)
вызывает у этих детей внезапные паузы ритма более 2 с.
• Механизм возникновения респираторно-аффективных приступов «синего»
типа заключается в развитии гипервентиляции легких на фоне негативных
эмоций, сильного плача. На выдохе плач становится беззвучным, возникают
спазм мускулатуры гортани и бронхов, апноэ, гипоксемия. При плаче и
спазме дыхательной мускулатуры повышается внутригрудное давление,
снижаются венозный возврат к сердцу, СВ, что и приводит к снижению АД,
церебральной гипоперфузии и синкопе. Респираторно-аффективные
приступы обычно дебютируют после периода новорожденности, пик
приходится на период 6-18 мес, но они могут сохраняться до школьного
возраста. До 10-20% детей с респираторно-аффективными приступами в
старшем возрасте страдают классическими вазовагальными синкопе.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При многих рефлекторных синкопе ортостатическая гипотензия является
основным триггерным фактором. Согласно последней классификации,
данные состояния относятся к синдромам ортостатической неустойчивости
или ортостатической интолерантности, которые могут вызывать обморок.
Клиническая картина при синдроме ортостатической неустойчивости схожа
и включает как истинный обморок, так и большой спектр продромальных
симптомов - головокружение, нарушение равновесия, предсинкопе, слабость,
усталость, сонливость, дрожь, потение, нарушения зрения (повышенная
яркость, сужение полей зрения), нарушения слуха (включая снижение слуха,
треск и звон в ушах), боль в шее (затылочная/парацервикальная и область
плеча), внизу спины или в области сердца.
Рис. 6.1. Асистолия 2,6 с и брадикардия 23-35 в минуту, возникшая у ребенка
3 лет на фоне респираторно-аффективного приступа (а); б - асистолия более
40 с у ребенка 1 года 7 мес на фоне респираторно-аффективного приступа
В молодом возрасте чаще возникает начальная ортостатическая гипотензия,
развиваемая в первые 30 с ортостаза и сопровождаемая быстрым снижением
АД на 40 мм рт.ст. и более, головокружением/нарушением равновесия,
зрения, реже обмороком. АД при данном варианте ортостатической
гипотензии может спонтанно и быстро возвращаться к нормальному. В
механизме развития ортостатической гипотензии играет роль разница между
СВ и системным сосудистым сопротивлением. В диагностике эффективна
активная клиноортостатическая проба. У девушек-подростков и молодых
женщин часто возникают рефлекторные ортостатические синкопе и
предсинкопальные состояния вследствие постуральной ортостатической
тахикардии. Клиническая картина данных состояний развивается в более
поздние сроки от ортостаза (от 3 до 45 мин) вследствие истощения
адаптационного рефлекса поддержания АД, падения венозного возврата с
последующей вазодилатацией и/или брадиаритмией, которые практически
всегда приводят к синкопе. В отличие от постуральной ортостатической
тахикардии, когда синкопе, как правило, не происходит и клиническая
картина предсинкопального эпизода развивается на фоне компенсаторного
увеличения ЧСС более чем на 30 в минуту или до 120 в минуту и
нестабильного АД. Патофизиология постуральной ортостатической
тахикардии пока точно не изучена, известно, что это состояние часто
ассоциируется с синдромом хронической усталости.
Классическая ортостатическая гипотензия на фоне вегетативной
недостаточности и отсроченная (прогрессирующая) ортостатическая
гипотензия обычно развиваются у лиц пожилого возраста. В первом случае
симптомы развиваются в первые 30 с - 3 мин от начала ортостаза, в
механизме развития играет роль недостаточное системное сосудистое
сопротивление, что приводит к депонированию крови в нижних конечностях.
Во втором случае симптоматика предобморока и обморок развиваются более
медленно (3-30 мин), к классической симптоматике (головокружения,
усталость, слабость, сердцебиения, нарушения зрения и слуха) могут
добавиться гипергидроз, боль внизу спины, боль в шее или прекардиальная
боль. В патогенезе играют роль ослабление рефлекторной чувствительности
и возрастное снижение сосудистой эластичности. Ортостатическая
гипотензия характеризуется медленно прогрессирующим уменьшением
систолического АД при принятии вертикального положения. Отсутствие
брадикардиального рефлекса отличает отсроченную ортостатическую
гипотензию от рефлекторного обморока. С последним вариантом схожа по
патогенезу и клинической картине замедленная (прогрессирующая)
ортостатическая гипотензия, развивающаяся через 3-45 мин от начала
ортостаза и всегда переходящая в обморок. Прогрессирующее падение
венозного возврата сопровождается вазовагальной реакцией, которая
включает рефлекторную брадикардию и вазодилатацию. При всех указанных
вариантах ортостатических синкопе основную роль в диагностике играет
пассивная клиноортостатическая проба на поворотном столе (тилт-тест) с
контролем ЧСС и АД в режиме «от сокращения-к-сокращению» (beat-to-
beat).
Аритмия. Нарушения ритма сердца - самые опасные и частые причины
кардиогенных синкопе. У больных с брадиаритмиями они возникают при
выраженной брадикардии (см. ниже) и/или длительных паузах ритма (более
2-3 с в период бодрствования), вызванных снижением автоматизма
синусового узла, нарушением синоатриального проведения при синдроме
слабости синусового узла или АВ-блокаде 2-3-й степени. При тахиаритмиях
синкопе может возникнуть как при СВТ, так и при пароксизмальных ЖТ, как
следствие снижения систолического выброса и развития на этом фоне
глобальной церебральной гипоперфузии. При СВТ риск развития синкопе
появляется при значениях ЧСС в приступе более 200 в минуту у старших и
230 в минуту у детей младшего возраста, при ЖТ - гемодинамические
изменения могут развиться при более низких значениях ЧСС, как правило,
более 180 в минуту.
В клинической картине аритмогенного синкопе важную роль играют
обстоятельства и провоцирующие факторы. Прежде всего типична
провокация синкопе физической или эмоциональной нагрузкой, резким
звуком, плаванием. Однако трудность состоит в том, что большинство
клинических проявлений аритмогенных синкопе может встречаться при
приступах потери сознания другой природы. Стресс-индуцируемые
обмороки нередко возникают на фоне физической нагрузки, ощущения
сердцебиения типичны при ортостатических обмороках. При истинных
аритмических синкопе возможно возникновение практически всех
симптомов неврогенных приступов потери сознания при эпилепсии
(судороги, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, ощущение
предчувствия приближающегося аритмогенного пароксизма, что может
трактоваться как эпилептическая аура и др.). Относительно редко при
аритмических синкопе отмечается прикусывание языка в приступе. Если не
происходит спонтанного восстановления сознания на фоне аритмогенного
обморока и требуются реанимационные мероприятия, состояние
квалифицируется как остановка сердца.
ДИАГНОСТИКА
В диагностике аритмических синкопе большую роль играет выявление в
межприступный период заболеваний и состояний, связанных с повышенным
риском развития угрожающих жизни аритмий сердца. Прежде всего у детей и
подростков необходимо исключать следующее.
• Органические или структурные заболевания сердца:
◊ врожденные пороки сердца;
◊ кардиомиопатии;
◊ миокардиты;
◊ первичную легочную гипертензию;
◊ миокардит;
◊ аритмию после пластики врожденного порока сердца;
◊ врожденные аномалии коронарных артерий.
• Наследственные заболевания с высоким риском угрожающих жизни
аритмий (так называемые первичные электрические болезни сердца -
каналопатии):
◊ синдромы Бругада;
◊ короткого или удлиненного интервала QT;
◊ катехоламинергическую полиморфную ЖТ;
◊ синдром Кернса-Сейра (офтальмоплегия и прогрессирующая АВ-
блокада);
◊ правожелудочковую аритмогенную дисплазию/кардиомиопатию;
◊ наследственные нарушения внутрижелудочкового проведения (болезнь
Лева-Ленегра) и др.
На ЭКГ в межприступный период могут регистрироваться различного рода
изменения и/или нарушения ритма сердца, указывающие на возможно
аритмогенную природу симптоматики:
• выраженная брадикардия;
• укорочение или удлинение интервала QT;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта или изолированное укорочение
интервала PR;
• АВ-блокады II-III степени;
• блокады ветвей левой ножки пучка Гиса (фасцикулярные) и ряд других
изменений.
В дифференциальной диагностике доброкачественного рефлекторного
синкопе от других причин важны:
• подробный личный, семейный анамнез;
• стандартная ЭКГ.
Некоторые аспекты анамнеза могут указать на кардиогенную причину
синкопе:
• внезапная сердечная смерть или обмороки в семье у родственников до 50
лет;
• известные или подозреваемые семейные заболевания сердца.
Хотя некоторые дети с рефлекторным обмороком также могут иметь
положительный семейный анамнез, генетика которого требует уточнения. У
некоторых врожденных аритмий бывает типичные пусковые факторы:
• обморок во время плавания бывает типичным для первого генетического
варианта синдрома удлиненного интервала QT;
• на фоне резкого звука - для второго варианта;
• на фоне физической нагрузки - для катехоламинергической полиморфной
ЖТ.
При анализе ЭКГ у детей часто затруднено определение крайних значений
ЭКГ-показателей, выход за которые можно рассматривать как патологию.
Оценка нормативных параметров ЭКГ у детей базируется на результатах
проведенных ЭКГ-скринингов. Однако в протоколах наиболее известных
ЭКГ-скринингов имеются отличия по формированию групп по полу,
возрасту, методике оценки ЭКГ, измеряемым параметрам. На основе
собственного длительного опыта в оценке ЭКГ, скрининговых ЭКГ-
исследований у детей и экспертной оценки проведенных ранее скринингов
мы разработали протокол нормативных параметров ЭКГ у детей, который
используется в Центре синкопальных состояний и сердечных аритмий у
детей и подростков Федерального медико-биологического агентства (ЦСССА
ФМБА России) на базе ФГБУЗ ЦДКБ ФМБА России. Усредненные значения
параметров на уровне 25-75% относились к разряду нормальных значений, до
этих параметров, но выше 5 и ниже 95% - к пограничным изменениям, а
значения, выходящие за их пределы, - считались патологическими,
требующими исключения заболеваний и состояний, приводящих к их
развитию. Ниже мы приводим значения ЧСС (табл. 6.2) и
интервала QT (табл. 6.3) по данному протоколу как наиболее значимые
параметры в оценке детей с синкопальными состояниями.
До 8 лет значения ЧСС практически не отличаются у мальчиков и девочек,
однако позже отмечается некоторое снижение ЧСС (примерно на 5 в минуту)
у мальчиков по сравнению с девочками, более выраженное с возраста 12-16
лет. При оценке интервала QT необходимо использовать корригированный
интервал QT(QTc), рассчитываемый по формуле QTc = QT/√RR. Мы
рекомендуем выбор среднего значения RR для базового расчета QTc, так как,
используя только крайние значения RR для расчета QTc, можно допустить
гипердиагностику или невыявление клинически значимых изменений
интервала QT.
Удлинением интервала QT у взрослых являются значения QTc более 460 мс у
женщин и 450 мс у мужчин. Укорочение интервала QT рекомендуется
отмечать при значениях QT менее 390 мс у взрослых (независимо от пола).
Исследователи, целенаправленно изучающие половозрастную динамику
интервала QT, отмечают его большее удлинение у детей первых дней жизни,
у девочек начиная с пубертатного возраста и у женщин (до 470 мс), у
мальчиков допускаются значения QTc до 450 мс. Однако в практическом
плане мы считаем, что во всех случаях регистрации удлинения QTc более 440
мс необходимо исключать синдром удлиненного интервала QT на основании
всего комплекса клинико-электрокардиографической диагностики данного
заболевания:
• клиническая картина;
• семейный анамнез;
• данные семейного ЭКГ-обследования;
• суточное ХМ с оценкой частотной адаптации интервала QT и другие
методы.
Поскольку в диагностике заболевания при пограничных значениях
интервала QT существует много нюансов, при подозрении на данное
заболевание Международный регистр синдрома удлиненного
интервала QT рекомендует консультацию со специалистами, прицельно
занимающимися данной патологией.
На возможный аритмогенный механизм синкопе на фоне физической или
эмоциональной нагрузки у детей может указывать выраженная брадикардия
в сочетании с укорочением интервала PR. Существуют ЭКГ-признаки
аритмогенной дисплазии/кардиомиопатии правого желудочка,
фасцикулярных блокад и других проаритмогенных состояний у детей.
Однако даже в случаях выявления потенциально проаритмогенных ЭКГ-
изменений необходимо учитывать возможность неаритмической природы
симптоматики (нейромедиаторных обмороков, эпилепсии), что требует
прежде всего тщательного сбора анамнеза, знания диагностических и
прогностических критериев рассматриваемых заболеваний. До 35% больных
с ЭКГ-паттерном синдрома Бругада имеют при тилт-тесте нейромедиаторные
синкопальные состояния. Нередки случаи имплантации антиаритмических
устройств у больных с обмороками и типичными изменениями на ЭКГ, но с
сохранением симптоматики после операции. Прием многих препаратов
может индуцировать потенциально опасные аритмии за счет удлинения или
укорочения интервала QT, выраженной брадиаритмии, бругадоподобных
изменений и первичного проаритмогенного действия (это прежде всего
относится к антиаритмическим препаратам), хотя удлиняющие QT-
препараты часто отмечаются в других группах: вазодилататоры,
психотропные, антибактериальные препараты, неседативные
антигистаминные и т.д.
При обследовании ребенка необходимо определить, является ли
симптоматика истинным синкопальным эпизодом, можно ли выявить его
этиологию и каков риск развития внезапной сердечной смерти.
Неврологическое обследование и/ или расширенная лабораторная
диагностика показаны при подозрении на несинкопальный генез ТППС.
При сборе анамнеза надо уточнить, была ли потеря сознания полной, с
быстрым началом и короткой продолжительностью, с полным спонтанным
восстановлением сознания после приступа. Очень важно выяснить
обстоятельства, предшествующие приступу: в каком положении возник
ТППС (лежа, сидя или стоя), активность перед ТППС (в покое, во время
игры, на физической или эмоциональной нагрузке, при ортостазе, повороте
головы, после нагрузки, при мочеиспускании или сразу после него,
дефекации, кашле или глотании и т.д.), другие обстоятельства приступа
(душное помещение, длительный ортостаз, перегрев, период после еды) и
возможные провоцирующие факторы (испуг, боль, движение шеей, вид
крови и др.). При уточнении симптоматики непосредственно в приступе
следует выяснить ощущения ребенка (возможное предчувствие приступа,
ощущения тошноты, озноба, потливость, аура, боли, нарушения зрения,
головокружение, сердцебиение).
С учетом специфики состояния ТППС сами больные, а особенно ребенок,
часто не могут в деталях описать изменения своего самочувствия,
обстоятельства пароксизма, точную симптоматику, поэтому важную роль
играет свидетельство очевидцев, особенно родителей. У них, кроме
перечисленных выше вопросов, необходимо выяснить характер падения
(быстрый, постепенный, вперед, назад, падение на колени), цвет кожи во
время приступа (бледность, цианоз), продолжительность потери сознания,
тип дыхания (задержка, учащенное, храп), наличие судорог (их характер,
если возможно), продолжительность, начало судорог по отношению к
падению, был ли прикус языка, поворот головы и т.д. Существенную
клиническую информацию дает картина окончания приступа, поэтому
необходимо выяснить, были ли в конце приступа тошнота, рвота, потливость,
озноб, жар, спутанность сознания, мышечная боль, изменение цвета кожи,
травмы, боль в грудной клетке, сердцебиение, непроизвольное
мочеиспускание или дефекация. Если проводились какие-то манипуляции и
осмотр - уточнить характер ритма сердца (медленный или тахикардия),
дыхания, показатели измеренного АД.
При оценке семейного и личного анамнеза больного с синкопе необходимо
выяснить, имелись ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти в
относительно раннем возрасте, их причины, обмороки, заболевания с
высоким риском сердечных аритмий. Важно уточнить, получал больной
медикаментозную терапию на момент возникновения приступа или до этого,
есть ли имплантированные антиаритмические устройства.
Осмотр и физикальное обследование направлены на выявление
сердечнососудистой, вегетативной или другой соматической патологии,
признаков соединительнотканной дисплазии, стигм дисэмбриогенеза,
симптомов, которые могут ассоциироваться с заболеваниями с риском
опасных аритмий (врожденная глухота или синдактилии при синдроме
удлиненного интервала QT, птоз при синдроме Кернса-Сейра и др.).
Тщательно собранный анамнез и осмотр помогают определить причину
обморока у 23-50% пациентов. Однако во многих ситуациях результаты
начальной оценки не позволяют установить диагноз и необходимо
дополнительное обследование.
ЭКГ является обязательным обследованием. Возможно проведение массажа
каротидного синуса или пробы Ашнера (массаж глазных яблок) во время
ЭКГ-исследования, что может помочь в выявлении рефлекторных
брадиаритмий. Измерение АД выполняется в положении сидя и стоя. Для
исключения кардиальной патологии и нарушений ритма сердца проводится
комплексное обследование, включающее эхокардиографию [может
понадобиться магнитно-резонансная томография (МРТ) и/или сцинтиграфия
миокарда], ХМ, нагрузочная ЭКГ, возможно чреспищеводное или
инвазивное электрофизиологическое исследование, использование систем
длительной регистрации ЭКГ событийного или петлевого типа записи.
Информативная оценка уровня электрической нестабильности миокарда по
данным современных неинвазивных электрокардиологических методик
(поздние потенциалы желудочков, микровольтный альтернанс Т-волны,
турбулентность ритма сердца, QT динамика и другие методы) позволяет
выявить или исключить аритмогенную готовность сердца и риск развития
сердечных аритмий. Если установлена кардиогенная причина возникшей
симптоматики, лечение назначают согласно основному заболеванию или
характеру аритмии.
В диагностике нейрокардиогенных обмороков существенную роль играют
специфические ортостатические пробы, которые могут не только
подтвердить нейрокардиогенный характер симптоматики, но и выявить его
патогенетические механизмы, знание которых может конкретизировать
прогноз и тактику лечения. Первым уровнем оценки является активная
ортостатическая проба, которая используется для диагностики различных
типов ортостатической интолерантности. Обычный манометр подходит для
рутинного клинического выполнения пробы из-за его доступности и
простоты. Однако при его использовании быстрое падение АД или ЧСС
бывают пропущено, так как измерения могут быть проведены максимум 4-5
раз в минуту. Когда требуются более частые величины, необходимо
использовать измерения в режиме «от сокращения-к-сокращению» (beat-to-
beat). В отечественной педиатрической практике широко используется
предложенный Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер метод проведения активной
клиноортостатической пробы, который позволяет оценить тип вегетативного
обеспечения при переходе в ортостаз (10 мин ортостаза).
Однако развитие синдромов ортостатической неустойчивости может
проходить и в более длительный, чем при клиноортостатической пробе,
период ортостаза. Соответственно с этим используется ряд дополнительных
активных ортопроб. В Центре синкопальных состояний и сердечных аритмий
у детей и подростков ФМБА России (ЦСССА ФМБА России) разработана и
используется проба на определение ортостатической толерантности у детей с
синкопальными состояниями. Проба проводится после 5-минутного отдыха
натощак или не менее чем через 2 ч после еды. Регистрируется ЭКГ в 12
стандартных отведениях и измеряется АД (возможно мониторирование
других биомаркеров - ЭЭГ, реоэнцефалография, реография по Кубичику,
реография сосудов голени, глюкоза крови и др.). Затем пациент встает и
стоит в течение 20 мин или до появления синкопальных, предсинкопальных
состояний либо усталости. Каждую минуту измеряется АД и регистрируется
ЭКГ. Интерпретация результатов пробы такая же, как при тилт-тесте (см.
ниже).
Классическим базовым исследованием у детей с подозрением на
рефлекторные (нейромедиаторные) синкопе является пассивная
клиноортостатическая проба с поворотным столом (тилт-тилт - ТТ). Главным
показанием для ТТ является подтверждение диагноза рефлекторного
обморока. Как правило, ТТ не показан, если рефлекторный обморок уже
диагностирован на основании анамнеза и предварительного обследования, у
больных с единственным или редкими обмороками. Характер ответа на ТТ
может использоваться для дифференцировки рефлекторного обморока от
неклассических форм отсроченной ортостатической гипотензии. Менее
эффективно использование ТТ при оценке эффективности лечения синкопе.
Проба считается положительной, если во время пробы возникли жалобы на
головокружение, предсинкопальное или синкопальное состояние. Если
возник обморок, он классифицируется, согласно
Международной классификации вазовагальных обмороков (Vasovagal
Syncope International Study - VASIS), с выделением трех механизмов развития
обморочных состояний по результатам ТТ или других клиноортостатических
проб.
• Смешанный вариант (VASIS 1) характеризуется тем, что на фоне
пассивного ортостаза наблюдаются возрастание ЧСС и незначительное
увеличение АД. В течение пробы АД остается стабильным, ЧСС
незначительно увеличивается. В момент развития обморока регистрируется
выраженная гипотензия (снижение систолического давления ниже 80 мм
рт.ст.) с развитием брадикардии до 50 в минуту (рис. 6.2).
• Кардиоингибиторный (VASIS 2) обморок характеризуется развитием
значительной брадикардии (снижение ЧСС до 40 в минуту в течение не
менее 10 с) или асистолией с длительностью паузы не менее 3 с в момент
индукции обморока (рис. 6.3).
• Вазодепрессорный (VASIS 3) вариант характеризуется выраженной
гипотензией при незначительном (менее 10%) снижении или даже росте ЧСС
(рис. 6.4).

Рис. 6.2. Девочка, 14 лет. Смешанный вариант нейромедиаторного синкопе


(VASIS 1) при проведении постнагрузочной ортопробы. Предобморочное
состояние на 3-й минуте ортостаза на фоне синхронного снижения АД и ЧСС
Протоколы, используемые у взрослых, могут быть менее специфичны у
подростков. Более короткие периоды пассивного ортостаза (до 10 мин) с
наклоном 60 или 70° у детей повышают специфичность теста до 85%.
Кроме традиционных проб, используют мониторинг гемодинамических
параметров в типичных для обморока условиях (при заборе крови и т.п.). В
ЦСССА ФМБА России впервые у детей внедрена постнагрузочная
ортопроба, предложенная А.В. Певзнером и соавт. (2004). Проба проводится
с использованием велоэргометрии с начальной нагрузкой 50 Вт у подростков
и 25 Вт - у более младших детей, с последующим увеличением нагрузки
каждые 3 мин на 25 Вт до достижения усталости, затем проводится резкая
остановка с переходом в ортостаз в течение 15 мин или до возникновения
симптомов. В период ортостаза непрерывно регистрируют ЭКГ и АД. У 50%
детей в наших исследованиях при пробе удалось выявить типичные
клинические симптомы: 60% имели вазодепрессорный, 20% - смешанный и
20% кардиоингибиторный вариант ответа.
Рис. 6.3. Подросток, 14 лет. Кардиоингибиторный вариант
нейромедиаторного синкопе (VASIS 2) при проведении постнагрузочной
ортопробы: длительная асистолия с развитием синкопе и судорог (а) на 7-й
минуте ортостаза (б). При проведении холтеровского мониторирования и
чреспищеводного электрофизиологического исследования данных о слабости
синусового узла не получено
Для взрослых больных часто используют модифицированные протоколы ТТ:
• с внутривенным введением изопротеренола;
• сублингвальным приемом нитроглицерина;
• простой венопункцией (при развитии обморока на взятие крови, боль) и др.

Рис. 6.4. Девочка, 13 лет. Вазодепрессорный вариант нейромедиаторного


синкопе (VASIS 3) при проведении постнагрузочной ортопробы.
Предобморочное состояние на 5-й минуте ортостаза на фоне снижения АД
при нормальном уровне ЧСС
Традиционные нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест) могут
также использоваться в диагностике вероятных причин синкопе у детей. При
этом могут выявляться как жизнеугрожающие аритмии сердца (рис. 6.5), так
и типичные рефлекторные вазовагальные обмороки (рис. 6.6, 6.7).
Рис. 6.5. Тредмил-тест у мальчика, 11 лет, с синкопе на фоне физической
нагрузки. Развитие желудочковой бигеминии (bigem) с переходом в
желудочковую тахикардию (VT)

Рис. 6.6. Велоэргометрия у девушки, 16 лет. Остановка синусового узла 3,8 с


с развитием синкопе в период восстановления. На 4-й минуте отдыха
отмечаются жалобы на слабость. Объективно: резкое побледнение, синкопе.
Регистрируется снижение АД до 40/20 мм рт.ст. На электрокардиограмме
снижение частоты синусового ритма с удлинением PQ до 364 мс, затем
наджелудочковое сокращение с последующей паузой ритма 3,6 с, 2
замещающих узловых сокращения и пауза ритма 5 с, замещающий узловой
ритм с частотой сердечных сокращений 38 в минуту

Рис. 6.7. Велоэргометрия у девушки, 16 лет. Электрокардиограмма, снятая в


момент синкопе в период восстановления. На 3-й минуте отдыха на
электрокардиограмме регистрируется удлинение интервала PQ с
последующим ритмом из атриовентрикулярного узла. Объективно: жалобы
на слабость, выраженная бледность кожного покрова, последний цикл с
момента развития синкопе. АД в этот период 60/40 мм рт.ст.
Холтеровское мониторирование (ХМ), как правило, обязательная часть
углубленного обследования ребенка при исключении аритмогенной природы
обморока. «Золотым стандартом» считают регистрацию ритма сердца в
момент типичной симптоматики. Это возможно, особенно при более
продолжительном, чем 24 ч (от 48-72 ч до 7 сут), мониторировании и частом
возникновении симптомов. Однако в целом информативность ХМ с этой
целью невелика (1-2%). Однако исследование дает много дополнительной
информации, которая может помочь в уточнении диагноза, прогнозировании
риска развития аритмических событий и оптимизации лечения больного
(оценка вегетативной регуляции и турбулентности ритма сердца, динамика
интервала QT, альтернация зубца Т, наличие бессимптомных тахиили
брадиаритмий, изменения ритма сердца в типичной для возникновения
обмороков ситуации и др.). Примерно у 15% больных традиционное ХМ
позволяет исключить аритмогенный генез симптоматики. Событийные
рекордеры ЭКГ и наружные петлевые регистраторы ритма незначительно
увеличивают информативность обследования больных с синкопе.
Существенный прогресс в обследовании больных с синкопе может быть
достигнут при использовании имплантируемых петлевых регистраторов
ЭКГ, позволяющих проводить непрерывную регистрации ЭКГ до 36 мес.
Суть методики заключается в подкожной имплантации в субпекторальную
область портативного устройства, регистрирующего ЭКГ по петлевому типу
(запись, затем стирание, если через определенное время не активирована
функция запоминания). При возникновении синкопе или других симптомов
больной или родители ребенка с помощью специального прибора
активируют сохранение записи ЭКГ за определенное время до и после
момента активации. Также запись может сохраняться автоматически, при
возникновении запрограммированных изменений ритма сердца (паузы ритма,
ЧСС ниже или выше определенного значения). Показаниями к проведению
данного исследования являются редкие (1 раз в 4-6 мес) синкопе, у детей без
выявленной причины обмороков по результатам стандартного
кардиологического обследования, в основе которых предположительно могут
лежать жизнеугрожающие аритмии сердца. На рис. 6.8 представлена
асистолия 3,88 с, сопровождаемая синкопальным состоянием,
зарегистрированная у ребенка 8 лет через 13 мес после имплантации
устройства. До этого девочка в течение 4 лет лечилась от эпилепсии. После
паузы регистрируется медленный выскальзывающий идиовентрикулярный
ритм с ЧСС 31 в минуту в течение 10 с, затем восстановление синусового
ритма; время активации функции запоминания записанного участка ЭКГ
(11:31).
Применение данной методики оправдано при формировании показаний к
имплантации постоянных антиаритмических устройств (кардиостимуляторов
и дефибрилляторов) у детей с невыявленными другими способами
причинами потенциально аритмогенных обмороков. Существенным
преимуществом методики перед другими методами обследования больных с
синкопе является регистрация ритма сердца в момент спонтанных, а не
индуцированных пробами, обмороков или остановок сердца.
Дифференциальная диагностика синкопе и других причин транзиторных
приступов потери сознания
В нетипичных случаях ТППС может понадобиться углубленная
психоневрологическая оценка ребенка с обмороками, чтобы исключить
эпилепсию, «функциональные» (панические) атаки, «псевдоэпилептические
приступы» и другие состояния, приводящие к ТППС или похожие на них.
Псевдообморок обычно длится дольше, чем обморок: пациенты могут лежать
на полу в течение многих минут, характерна высокая частота, включая
многочисленные атаки в день, отсутствие известного пускового фактора,
открытые глаза при приступе. Объективные исследования, в том числе тилт-
тест и другие пробы с мониторированием ЭЭГ, могут помочь в установлении
правильного диагноза. При функциональных ТППС нет эпилептиформной
мозговой деятельности, при псевдообмороке АД и ЧСС не низкие, а ЭЭГ не
показывает дельта-активности или сглаженности во время атаки. Обморок
происходит чаще у пациентов с мигренью, однако обмороки и атаки мигрени
обычно происходят неодновременно.
Рис. 6.8. Асистолия продолжительностью 3,88 с, зарегистрированная во
время первого синкопе через 13 мес после имплантации регистратора с
петлевым типом записи (loop recorder) у девочки, 7 лет, с редко
возникающими синкопальными состояниями неясной этиологии
Эпилепсия может вызвать ТППС, который всегда сопровождается
тоническими, клоническими, тоникоклоническими и атоническими
приступами. При эпилепсии типа абсанс у детей и парциальной эпилепсии у
взрослых сознание изменено, но не потеряно. Больные остаются в
вертикальном положении во время атак, в отличие от синкопе. Общая
вялость во время бессознательного состояния является доводом против
эпилепсии. Единственное исключение - «атонический приступ», но это
состояние редко и происходит без инициирующего фактора у детей с
существующей ранее неврологической проблемой. Судороги могут
присутствовать и при эпилепсии, и при обмороке. При эпилепсии судороги
длятся обычно минуты, а при обмороке - секунды. Конвульсии при
эпилепсии являются грубыми, ритмичными, обычно синхронными, тогда как
при обмороке - обычно асинхронные, мелкие и аритмичные. Однако
синхронные судорожные движения бывают и при обмороке, и свидетели
могут неправильно описать судороги. При обмороке судороги происходят
только после начала бессознательного состояния и после падения, что может
отличать их от эпилепсии. Обморок обычно имеет пусковой механизм, тогда
как при эпилепсии наличие триггера, как и выраженных вегетативных
реакций, отмечается редко. Прикусывание языка во время приступа
происходит намного более часто при эпилепсии, чем при обмороке.
Недержание мочи бывает в обоих случаях. При эпилепсии больные долгое
время находятся в спутанном сознании после приступа, тогда как
восстановление сознания при обмороке является обычно быстрым.
Катаплексия (синдром Левенфельда-Геннеберга) - кратковременная внезапно
наступающая (обычно при сильных эмоциональных воздействиях) утрата
мышечного тонуса, иногда приводящая к падению без потери сознания. Во
время приступа может быть потеря тонуса лишь в отдельных мышечных
группах и тогда больной не падает, а у него подгибаются колени, никнет
голова, предметы выпадают из рук; иногда расширяются зрачки, возникают
потливость, покраснение или побледнение кожи, нарушение дыхания.
Вместе с дневной сонливостью катаплексия подтверждает диагноз
нарколепсии. Иногда нарушения положения тела, походки и равновесия
могут быть похожи на падения при обмороке. Термин «дроп-атаки» иногда
используют для болезни Меньера, атонических эпилептических приступов и
необъяснимых падений. Наиболее чистое использование термина относится к
женщинам средних лет (редко мужчинам), которые внезапно падают.
Характерно, что больные помнят момент падения.
ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Лечение синкопальных состояний состоит из первой помощи в момент
самого обморока и планового лечения, основанного на стратификации риска
развития угрожающих жизни состояний, прежде всего внезапной смерти,
предупреждения физической травмы и нарушения качества жизни.
Первая помощь при развитии синкопальных состояний
Неотложная терапия синкопе подразумевает быструю оценку клинической
картины и обстоятельств обморока. В первую очередь необходимо принять
решение о наличии угрозы жизни пациента и оценить, есть ли признаки
остановки кровообращения. Если таковые присутствуют, действовать надо
незамедлительно и приступить к СЛР или купированию угрожающих жизни
сердечных аритмий. При отсутствии непосредственной угрозы жизни
больного (сердцебиение и ритм дыхания не нарушены, верхние дыхательные
пути проходимы, АД не падает, общее состояние больного стремительно не
ухудшается) - провести посиндромные мероприятия, попытаться определить,
истинный это обморок или ТППС другой природы. Дальнейшие мероприятия
зависят от условий возникновения обморока (дома, на улице, в медицинском
учреждении) и возможности проведения дополнительного обследования и
оказания медицинской помощи. Если обморок оценен как
нейромедиаторный, необходимо уложить ребенка с приподнятыми ногами,
обеспечить приток свежего воздуха, дать обильное теплое питье, лучше
сладкий, крепкий чай, оценить ЧСС, измерить АД (при возможности). С
учетом того что истинный обморок может носить ярко выраженную
вегетативную окраску, посиндромная терапия проводится с учетом характера
автономной регуляции в момент пароксизма. Вагоинсулярный
криз характеризуется резкой бледностью, слабостью, обильным
потоотделением, болями в животе, снижением АД и брадикардией, при
измерении сахара крови типично выявление гипогликемии.
Первая помощь:
• предотвратить травматизацию ребенка при падении;
• оценить основные функции жизненно важных органов (исключить
остановку сердца, дыхания, жизнеугрожающие сердечные аритмии);
• положить ребенка на кушетку, желательно с приподнятым ногами,
обеспечить свободное дыхание, приток свежего воздуха;
• дать настойку элеутерококка, женьшеня. Если приступ не проходит
самостоятельно, при сниженном АД и брадикардии возможно введение
кофеина (0,1 мл на 1 год жизни подкожно), кордиамина 0,1 мл на 1 год
жизни, 1% раствора фенилэфрина (Мезатона♠) 0,1 мл на 1 год жизни
внутримышечно или подкожно, не более 1 мл или фетанола: детям младшего
возраста подкожно 0,1-0,4 мл, старшего 0,4-0,7 мл 1% раствора;
• атропин (подкожно, внутримышечно, внутривенно) 0,1% раствор 0,05 мл
на 1 год жизни.
Симпатоадреналовый криз характеризуется резкой гипертермией, чувством
страха смерти, беспокойства, повышением АД и ЧСС. Могут отмечаться
похолодание конечностей, двигательное возбуждение, озноб, сухость во рту,
кардиалгии.
Первая помощь:
• предотвратить травматизацию ребенка при падении;
• оценить основные функции жизненно важных органов (исключить
остановку сердца, дыхания, жизнеугрожающие сердечные аритмии);
• положить ребенка на кушетку, успокоить;
• корвалол, настойка валерианы с пустырником (1 капля на 1 год жизни),
седуксен 0,1 мл/год внутримышечно, диазепам 0,5% раствор 0,2-0,3 мг/кг
внутривенно (внутримышечно), обзидан 0,5-1 мг/кг внутрь.
Как обсуждалось выше, клинические проявления некоторых несинкопальных
ТППС может напоминать типичный обморок, в частности анафилактический
шок как реакция на прием ЛС. Гемодинамический вариант шока
характеризуется внезапным чувством страха, бледностью или акроцианозом
кожи, холодным липким потом, снижением АД. При асфиктическом
варианте шока клиническая картина та же, но с присоединением симптомов
отека гортани и/или бронхоспазма. При церебральном варианте к
клинической картине добавляются судороги, потеря сознания.
Первая помощь при всех вариантах:
• предотвратить травматизацию ребенка при падении;
• оценить основные функции жизненно важных органов (исключить
остановку сердца, дыхания, жизнеугрожающие сердечные аритмии);
• прекратить поступление аллергена;
• обеспечить приток свежего воздуха, проходимость дыхательных путей
(положить ребенка горизонтально, голову повернуть набок, выдвинуть
нижнюю челюсть);
• при развитии шока на внутримышечное введение препарата - обколоть
место инъекции 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина♠) в дозе 0,1 мл на 1
год жизни, разведенном в 3-5 мл 0,9% раствора натрия хлорида;
• эпинефрин (Адреналин♠) в той же дозе внутривенно;
• преднизолон 2-3 мг/кг внутривенно, внутримышечно;
• Н1-адреноблокаторы: хлоропирамин (Супрастин♠)
2%, дифенгидрамин (Димедрол♠) 1%, прометазидин (Пипольфен♠) 2%
или клемастин (Тавегил♠) 0,1% раствор 0,1-0,2 мл/год, внутримышечно или
внутривенно.
При асфиктическом варианте добавляют:
• аминофиллин (Эуфиллин♠) 2,4% 2-4 мг/кг в 10 мл 0,9% раствора натрия
хлорида внутривенно медленно;
• фуросемид (Лазикс♠) 2% 1-2 мг/кг внутримышечно;
• диазепам 0,5% раствор 0,3-0,5 мг/кг в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида
внутривенно медленно - добавляют при церебральном варианте.
Эпилепсия может возникнуть спонтанно, реже как реакция на типичные для
синкопе пусковые факторы - физическую нагрузку, ортостаз, эмоциональное
напряжение. Основные симптомы приступа эпилепсии (см. выше):
• судороги;
• потеря сознания.
Предшествовать приступу могут:
• сильная головная боль;
• чувство страха;
• зрительные, обонятельные и другие ощущения.
Судороги возникают внезапно, нередко больной падает с криком, возникает
общая ригидность, туловище вытянуто, кисти рук сжаты, глаза перекошены,
дыхание останавливается.
Первая помощь:
• предотвратить травматизацию ребенка при падении;
• оценить основные функции жизненно важных органов (исключить
остановку сердца, дыхания, жизнеугрожающие сердечные аритмии);
• положить больного на бок, расстегнуть воротник, для предупреждения
прикуса языка ввести в рот шпатель или ложку, обернутую марлей;
• диазепам (Седуксен♠) 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно, 0,5% раствор
0,2-0,3 мг/кг внутривенно (внутримышечно).
Нелекарственная терапия синкопальных состояний
Лечение истинных обмороков направлено на предупреждение развития
главной причины симптоматики - глобальной церебральной гипоперфузии, а
когда это невозможно, то на коррекцию ее основных патогенетических
звеньев. В лечении рефлекторных синкопе и синдромов ортостатической
неустойчивости ведущая роль принадлежит подробному разъяснению
родителям и самому ребенку (с учетом его возрастного восприятия)
механизма обморока, его доброкачественной природы, отсутствия какой-
либо угрозы для жизни, возможности его успешного лечения на основе
регулярного выполнения рекомендаций врача.
Прежде всего необходимо обучение основным приемам профилактики
рефлекторных синкопе. К ним относится избегание или смягчение типичных
ситуаций, при которых возникает обморок (нахождение в душных
помещениях, длительный ортостаз, резкое прекращение физической
нагрузки, гипервентиляция, обезвоживание и т.д.). Однако с учетом
возможного появления новых пусковых факторов информировать больного
надо и о других возможных триггерах.
Гиповолемия - одно из основных значимых звеньев патогенеза обморока,
поэтому детям с синкопе рекомендуют:
• повышенный объем выпиваемой жидкости (до 2 л в день детям старшего
возраста);
• избегания употребления напитков с диуретическим компонентом;
• более активное использование соли в пище (если нет других
противопоказаний к этому), иногда - использование солевых таблеток.
Из режимных мероприятий:
• частое дробное питание для профилактики транзиторной гипогликемии;
• возможный сон с приподнятым головным концом кровати;
• ношение специальных эластичных чулок, бандажа (рекомендуют взрослым
при частых обмороках).
Важно определить и уточнить для ребенка и родителей продромальные
симптомы обморока, с тем чтобы вовремя принять профилактические меры.
При нахождении в ортостазе, если нет возможности лечь, присесть на
корточки, эффективным может быть:
• ритмичное скрещивание ног с напряжением мышц бедер и живота,
препятствующее быстрому депонированию крови в нижних конечностях;
• опора ногой на возвышение;
• приседание на корточки или одно колено (имитация завязывания шнурка).
В случае часто возникающих симптомов при переходе в ортостаз подъем из
положения сидя или лежа должен проходить постепенно, также с возможным
скрещиванием ног, напряжением мышц брюшного пресса.
Как в продромальном периоде синкопе, так и во внеприступный период
полезно будет регулярное выполнение некоторых изометрических
упражнений:
• сжатие кистевого эспандера или мягкой игрушки;
• разминание пластилина детям младшего возраста;
• периодическое напряжение отводящих мышц плеча при растяжении рук,
соединенных «в замок».
У больных с ортостатическими синкопе эффективным может быть
проведение активного ортостатического тилт-тренинга. Используемая в
нашем Центре методика представлена ниже (протокол тилт-тренинга ЦСССА
ФМБА России).
• Встать спиной и головой к стене, ноги на 15-20 см от стены.
Продолжительность ортостаза начинается с 5 мин 1-2 раза в день, увеличивая
каждый сеанс на 5 мин до 30 мин в течение 1 мес. Затем в течение 1 мес - по
30 мин 1-2 раза в неделю.
• При возникновении симптомов предсинкопе, головокружения и др. -
остановка процедуры, на следующем сеансе время ортостаза - до окончания
временного периода, в котором возникли симптомы.
Лекарственная терапия синкопальных состояний
Основное терапевтическое лечение синкопе направлено на поддержание
периферической вазоконстрикции. Для лечения обмороков во всем мире
наиболее часто используют α-агонисты с вазоконстрикторным эффектом
(мидодрин). У детей положительные результаты использования мидодрина
(Гутрона♠) были получены в одном рандомизированном
исследовании. Мидодрин выпускается в таблетках по 2,5 и 5 мг, каплях 1 мл
(30 капель) 10 мг. Дозировка у детей 2-7 капель/сут (от возраста), у
подростков - 1/2-1 таблетка (2,5 мг) 2-3 раза в день (препарат в настоящее
время в Россию не поставляется). Главное ограничение долговременного
использования мидодрина - необходимость его частого приема.
С этой же целью могут быть использованы фенилэфрин (Мезатон♠) - 1%
раствор фенилэфрина (Мезатона♠) 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно или
подкожно, не более 1 мл, или этилэфрин (Фетанол♠). Назначают
Фетанол♠ внутрь и парентерально. Внутрь принимают при гипотонических
состояниях у взрослых в таблетках по 0,005 г (5 мг) 2-3 раза в день. При
выраженных формах артериальной гипотензии и для быстрого эффекта
вводят препарат под кожу или внутримышечно по 1-2 мл 1% раствора. При
сильном снижении АД вводят медленно в вену 1 мл 1% раствора, инъекции
повторяют при необходимости с интервалами 2 ч. Можно также вводить в
вену капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе
Глюкозы♠ [из расчета 1 мл 1% раствора этилэфрина (Фетанол♠) на 100 мл
раствора; всего вводят до 300 мл, т.е. 30 мг препарата, скорость введения 60-
80 капель/мин]. Детям младшего возраста назначают внутрь по 0,00125-
0,0025 г (1/4-1/2 таблетки) 2-3 раза в день, под кожу вводят по 0,1-0,4 мл 1%
раствора. Детям старшего возраста дают внутрь по 0,0025-0,005 г (1/2-1
таблетку) 2-3 раза в день, под кожу вводят по 0,4-0,7 мл 1% раствора.
Существенных преимуществ перед фенилэфрином (Мезатоном♠) при
парентеральном введении Фетанол♠ как прессорное средство не имеет, хотя
он отличается от фенилэфрина (Мезатона♠) меньшей силой, но большей
продолжительностью прессорного действия. Хроническое
фармакологическое лечение только одними α-агонистами может иметь
небольшую эффективность, однако однократный прием мидодрина или
фетанола за 1 ч перед ситуациями, потенциально провоцирующими обморок,
может быть полезен.
β-Адреноблокаторы уменьшают степень активации желудочковых
механорецепторов вследствие их отрицательного инотропного эффекта при
рефлекторном обмороке. Хотя не все клинические исследования подтвердили
их эффективность при синкопе, малые дозы (0,5 мг/кг) могут быть
препаратом выбора у отдельных больных, у которых нет противопоказаний к
их использованию (выраженная брадикардия, артериальная гипотензия и
др.). Дизопирамид (Ритмилен♠) - антиаритмический препарат 1А класса
также используют при лечении синкопе. Кроме антиаритмического действия
за счет блокирования натриевых и калиевых каналов, он обладает
выраженным отрицательным инотропным действием и повышает общее
периферическое сосудистое сопротивление. Детям школьного возраста
препарат назначают в дозе от 6 до 15 мг/кг в сутки в четыре приема. Из
препаратов, оцененных в клинических испытаниях, в целях профилактики
гиповолемии может быть использован флудрокортизон, хотя данные о его
эффективности противоречивы. Ингибитор обратного захвата
серотонина пароксетин был эффективен у больных с синкопе в одном
плацебо-контролируемом исследовании. Препарат может снизить тревожный
фон, что существенно для больных с синкопе, а также уменьшить прямое
влияние серотонина как вазодилататора.
Эмпирически применяют и другие группы препаратов, чаще всего -
биогенные стимуляторы, холинолитические, ноотропные и седативные
средства, антиоксиданты, различные витаминные комплексы, эпоэтин
бета (Эритропоэтин♠) при анемии, но эффект их применения не является пока
доказательным и оценивается, как правило, на уровне мнения экспертов.
Кардиостимуляция в лечении синкопе. Вопросы использования
электрокардиостимуляции в лечении больных с кардиоингибиторными
синкопальными состояниями вызывают активные дискуссии уже много лет.
Наличие длительных пауз ритма во время синкопального эпизода, особенно у
детей младшего возраста, - мощный психологический фактор, влияющий как
на родителей ребенка, так и на врача, принимающего решение о выборе
тактики лечения. Собственно, это и стало причиной определенной
активности в лечении рефлекторных пауз ритма у детей с помощью
кардиостимуляции. Однако недавний метаанализ исследований
эффективности кардиостимуляции в лечении синкопе у взрослых больных
выявил уменьшение частоты обмороков всего на 17% в двойных слепых
исследованиях, в то время как в исследованиях, где контрольная группа
лечилась без имплантации пейсмекера, частота синкопе снизилась на 84%.
Результаты неудивительны, так как кардиостимуляция может предотвратить
кардиоингибиторный компонент вазовагального рефлекса, но не оказывает
действия на вазодепрессорный, который часто доминирует (рис. 6.9).
По этой причине сейчас кардиостимуляция в лечении рефлекторных синкопе
обсуждается преимущественно у больных старше 40 лет, но только после
неэффективности других методов терапии. Последнее (2009) руководство по
ведению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов
указывает, что «даже при длительных паузах ритма у детей следует избегать
имплантации электрокардиостимулятора вследствие относительной
транзиторности и благоприятной природы синдрома». В целом
кардиостимуляция играет небольшую роль в терапии рефлекторного синкопе
у детей и может рассматриваться как вариант выбора только при наличии
реальной слабости синусового узла или дегенеративного поражения
проводящей системы сердца. Описаны случаи полного прекращения много
лет сохраняющихся обмороков на фоне длительной (до 50 с) асистолии при
взятии крови у подростков, после нескольких сеансов работы с психологом.
Лечение обморока, связанного со структурным или органическим
поражением сердца, зависит от основной патологии. У пациентов с
обмороком, вторичным к тяжелому аортальному стенозу или к предсердной
миксоме, показано хирургическое лечение основной болезни. При
гипертрофической кардиомиопатии и синкопе обычно требуются
специфическое лечение аритмии и имплантация кардиовертера-
дефибриллятора, независимо от наличия обструкции выходного тракта
левого желудочка. Когда обморок вызван первичной легочной гипертензией
или рестриктивной кардиомиопатией, невозможно адекватно вылечить
основное заболевание - лечение является симптоматичным. Другие менее
частые причины обморока включают обструкцию путей притока левого
желудочка у пациентов с митральным стенозом, обструкцию
правожелудочкового пути оттока, право-левое шунтирование, вторичное к
легочному стенозу или легочной гипертензии.
Лечение синкопальных состояний, причинами которого является аритмия
сердца, зависит от характера аритмии или заболевания, ставшего его
причиной. Соответственно обсуждается весь диапазон современных методов
лечения - ЛС, малоинвазивные электрофизиологические методы или
имплантация антиаритмических устройств. Необходимо помнить, что даже
при выявлении потенциально аритмогенного заболевания или синдрома
(синдромы удлиненного или короткого интервала QT, синдром Бругада,
аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка,
катехоламинергическая полиморфная ЖТ и др.) обмороки могут носить
вазовагальный характер, что не требует пожизненной терапии и/ или
имплантации антиаритмических устройств. Именно поэтому в последних
рекомендациях по синкопальным состояниям значительно расширены
показания к имплантации петлевых регистраторов ритма сердца в этой
группе больных в целях подтверждения именно аритмогенной природы
синкопального эпизода. Поскольку данные заболевания относительно
нечасты в педиатрической практике, а решение о выборе терапии очень
ответственное, целесообразно привлечение экспертов, имеющих опыт в
диагностике и лечении этих состояний. Выбор терапии должен основываться
на тщательном, специфическом для каждого заболевания обследовании,
стратификации индивидуальных и групповых факторов риска внезапной
смерти. Как правило, используется максимально агрессивная терапия, если
не удается абсолютно точно установить рефлекторный механизм обмороков
у больных с данными заболеваниями. Существуют категории лиц, где и
рефлекторные синкопе могут носить злокачественный характер. Это прежде
всего очень частые синкопе, существенно влияющие на качество жизни, или
синкопе, возникающее в условиях, когда оно может сопровождаться высоким
риском травм (работа на опасных механизмах, вождение автомобиля или
мотоцикла, некоторые виды спорта).
ПРОГНОЗ
Для определения прогностического значения синкопе у детей основным
критерием считают стратификации риска развития общей или внезапной
смерти, опасных для жизни событий, риск повторных синкопе и
травматизации при их развитии. Органические и первичные электрические
болезни сердца (каналопатии) - главные факторы риска внезапной сердечной
смерти у детей. У взрослых больных ортостатическая гипотензия
ассоциируется с двукратным увеличением риска смерти вследствие тяжести
сопутствующих заболеваний по сравнению с общей популяцией, в то время
как у детей и у молодых лиц рефлекторные синкопе имеют значительно
более благоприятный прогноз. Смерть и другие неблагоприятные исходы,
как правило, связаны с основным заболеванием, а не обмороком как таковым.
Большое значение в прогнозе имеет наличие потенциально проаритмогенных
изменений ЭКГ, с наличием и выраженностью сердечно-сосудистой
патологии. До 30% больных после первого синкопе демонстрируют
повторный приступ в течение 3 лет. Существенные травмы во время
обморока случаются у 6% пациентов, а небольшие (ссадины и ушибы) - у
29%. Повторные синкопе, как правило, имеют отрицательное влияние на
качество жизни, особенно у старших детей и у взрослых.
Синкопальные состояния достаточно широко распространены в детской
популяции и в большинстве случаев носят прогностически благоприятный
рефлекторный характер. Однако исключение заболеваний сердца и аритмий с
риском развития угрожающих жизни состояний необходимо у детей с
синкопе в первую очередь. Разграничение прогностически благоприятных и
неблагоприятных синкопе основано на данных личного и семейного
анамнеза, осмотра, физикального обследования, ЭКГ и целого ряда
специализированных тестов (прежде всего тилт-теста). Очень важно знание
специалистом, проводящим обследование ребенка с синкопе, критериев
диагностики, прогноза и тактики лечения при различных вариантах
обмороков.
Основа лечения рефлекторных синкопе у детей:
• обучение ребенка профилактическим мероприятиям (соответственно
возрастному восприятию);
• модификация образа жизни в целях предупреждения потенциальных
пусковых факторов;
• патогенетически обоснованная индивидуальная ЛС.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Moya А., Sutton R., Ammirati F. et al. Guidelines for the diagnosis and
management of syncope (version 2009). The Task Force for the Diagnosis and
Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur.
Heart J. - 2009. - Vol. 30. - P. 2631-2671.
2. Vlahos A.P., Kolettis T.M. Family history of children and adolescents with
neurocardio-genic syncope // Pediatr. Cardiol. - 2008. - Vol. 29. - Р. 227.
3. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии. -3-е издание. - М. : Медпрактика-М, 2013.
- 698 с.
Глава 7. Шок у детей
Шок - патологический процесс, сопровождаемый прогрессирующим
несоответствием доставки и потребления кислорода, приводящий к
нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при
дефиците которого нарушаются функции клеток. В мире ежедневно умирают
около 8000 детей младше 5 лет от гиповолемического шока и дегидратации.
Наиболее частая причина развития шоковых состояний у детей - потеря
жидкости и электролитов. По данным США, около 1,5 млн обращений в год
связано с острым энтероколитом, из которых 200 тыс. требуют
госпитализации, а 300 - заканчиваются летальным исходом. Случаи
диабетического кетоацидоза также представляют актуальную проблему,
поскольку его частота у детей с впервые выявленным диабетом составляет от
20 до 40%.
Одна из особенностей течения шока у детей - несоответствие тяжести
заболевания и тяжести состояния ребенка. Возможность поддерживать
основные витальные функции на нормальном уровне сохраняется даже при
потере 25-30% ОЦК. Это происходит благодаря мощным компенсаторным
возможностям детского организма. Повышение общего периферического
сосудистого сопротивления - единственный способ поддержания адекватной
перфузии сердца, а также других жизненно важных органов: головного
мозга, почек. Поэтому гипотензия у детей возникает как поздний и
отрицательный прогностический признак.
Принято выделять три стадии шока: компенсированную,
декомпенсированную (гипотензивную) и необратимую. На ранней
компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для
поддержания необходимой перфузии «центральных» органов. На этой стадии
АД, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном
уровне, но уже имеются симптомы неадекватной перфузии тканей. На стадии
декомпенсации циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии,
повреждения эндотелия, образования токсичных метаболитов. Это
происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает
необратимые функциональные потери, регистрируют терминальную или
необратимую стадию шока. В клинической практике наряду с истинной
необратимостью шока встречаются состояния, при которых скрытые
причины могут стимулировать необратимость. Устранение их может
позволить перевести больных в категорию с «обратимым» шоком.
Важнейшие из этих причин:
• неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию;
• неадекватная инфузионная терапия;
• гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ и как следствие
недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца;
• недиагностированный ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции;
• упорное стремление восполнить дефицит циркулирующих эритроцитов,
несмотря на их неизбежную внутрилегочную агрегацию и увеличение
внутрилегочного шунтирования и гипоксии;
• необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином
человека, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиления в
этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.
Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического
кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления и могут
быть обнаружены при шоке любой этиологии. Однако конкретная причина
шока накладывает отпечаток на взаимоотношения стадий с
продолжительностью каждой из них. На определенной стадии шок любой
этиологии переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг
патологических расстройств превышает возможности самостоятельного
восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает
в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные в
настоящее время механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного
состояния крови, вплоть до тромбогеморрагического синдрома.
Существует множество классификаций шока. По ведущему пусковому
фактору выделяют следующие виды шока (Carcillio J.A. et al., Kliegman R.M.
et al.):
• гиповолемический
• обструктивный
• кардиогенный
• распределительный
При некоторых состояниях, например, септическом шоке, одновременно
могут проявляться несколько видов шока. Каждый вид шока определяет
дальнейшую тактику лечения
Диагностика шока на ранних этапах очень сложна и требует особого
внимания и бдительности врача. У грудных детей следует обращать
внимание на плохой аппетит, недостаточную прибавку массы тела,
потливость во время кормления, беспокойство. Дети старшего возраста
жалуются на повышенную усталость, хронический кашель, сильное
сердцебиение. В ходе анамнеза важно выяснить наличие у членов семьи
врожденных заболеваний сердца, обмена, аутоиммунных, инфекционных
заболеваний. Тахикардия, тахипноэ, хрипы, набухание яремных вен,
гепатомегалия, отеки связаны с патологией сердца. Наличие в анамнезе
травмы может указывать на гиповолемический или нейрогенный шок.
При отсутствии вовремя начатой неотложной помощи состояние шока может
прогрессировать до летального исхода, поэтому правильные диагностика и
лечение шока играют решающую роль. Гипотензия относится к поздним
признакам шока, появляется на стадии декомпенсации, при которой процент
выживаемости больных значительно падает. Время от развития
компенсированного шока до декомпенсированного составляет часы, время от
развития стадии декомпенсации до остановки кровообращения и дыхания
может составить минуты.
Несмотря на существенный прогресс в области лечения шоковых состояний
у детей, одной из главных проблем остается ранняя диагностика, когда нет
явных признаков ухудшения общего состояния ребенка.
Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, сердце и почки.
Нарушение работы этих органов свидетельствует о начальной стадии шока.
Первым и единственным признаком шока может быть необъяснимая
тахикардия или тахипноэ. Далее наблюдается снижение диуреза (менее 0,5
мл/кг в час), нарушение периферической перфузии, нарушение сознания,
развитие респираторного дистресса. Нередко ранним признаком бывает
нарушение поведения ребенка. Странные и неадекватные поступки,
длительный сон, отсутствие контакта с окружающими могут стать первыми
жалобами со сИзменение температуры кожных покровов не относится к
достоверным признакам нарушения периферической перфузии. Диагностику
периферического кровообращения осуществляют с помощью оценки
времени наполнения капилляров - быстрого и неинвазивного метода.
Несмотря на техническую простоту выполнения манипуляции, особое
внимание следует обратить на правильность трактовки симптома бледного
пятна.
Среди факторов, влияющих на результаты исследования, выделяют