Espiroquetas: ​Leptospira Sp, Borrelia Y Treponema

Son bacterias ​gram negativas​, que usualmente no se ven en tincion de gram. Son dificiles de cultivar por eso las
tecnicas que suelen usarse para visualizarlas son tecnicas inmunohistoquimica o microscopia de campo oscuro (se
crea un halo brillante alrededor de la espiroqueta, lo cual permite visualizarla). Algunas
como Borrelia se puede ver con dificultad en Gram pero en común se puede ver a
través de las técnicas de campo oscuro.

Son MO que constan de una pared celular flexible de petidoglicanos, y alrededor se

encuentra rodeada de fibrillas axiles (​endoflagelos​) que se encuentran en el espacio
periplasmico y contiene membrana citoplasmatica. Algunas especies forman una capa
adherente de ​acido hialuronico​, que ademas puede ser util como factor de virulencia.

Las espiroquetas son móviles​, muestran movimiento rotatorio y flexión, y se cree que
dicha motilidad es consecuencia del movimiento de los filamento axiles.

Pueden ser espiroquetas largas y finas, y su morfologia puede variar de en espiral,

helicoidal o en forma de sacacorchos.

Comprenden dos familias principales:

- Lesptospiraceae: lestospira sp, y otras no tan relevantes como turneriella sp y
leptonema sp
- Spirochaetaceae: ​borrelia sp y treponema sp

LEPTOSPIRA SP.

Generalidades
● La causa más relevante es ​Leptospira Interrogans (patogeno humano y animal)​, que tiene diferentes serogrupos, siendo en
Colombia el serogrupo más importante es el interhemorragico
● Pueden ser patógenas o no patógenas: aquellas que son patógenas potenciales se
caracterizan por un ​reservorio en los túbulos renales de ciertos animales
● Ambiente:
− aguas superficiales y suelos húmedos, con pH por arriba de 7.0. Un pH ácido,
como el que se observa en la orina, destruye con rapidez al microorganismo
− Agua de grifo
− Leptospiras saprofiticas halofilicas
● Difieren de las otras espiroquetas por la presencia de los ganchos en los extremos
● Demasiado delgadas para ser visibles bajo un microscopio normal​: ​microscopia de
campo oscuro
● La ​membrana externa contiene ​LPS y OMP con propiedades adhesivas o ​factor H
de unión

Características microbiológicas (cuando se logra cultiva)

● Aerobios obligados
● Factores de virulencia es la ​Hialuronidasa​ teniendo la Capacidad de invadir tejidos
● Envoltura similar a las bacterias gram negativas la diferencia marcada es que le peptidoglicano esta es asociada a la membrana
citoplasmática a diferencia de las Gram – que esta más a hacia la membrana externa:
− Membrana citoplasmática y otra externa
− Peptidoglicano: asociada con la membrana citoplasmática en vez de la membrana externa
− Dos flagelos

Hábitat
● Ubicuas excepto antártica
● Hidrofilicas: Aguas estancadas pantanos, lagunas, estanques y charcos
● Frecuente en ratas y ratones, principales reservorios en túbulos renales donde no generan enfermedad. Otros:
− Cobayos
− Caninos: no solo son reservorios sino que también se pueden enfermar
− Vacunos: aquí puede ser reservorio asintomático, pero en algún momento se puede generar la enfermedad (doble papel)

Modo de transmisión
Infecciones humanas:
− Exposición directa (a nivel ocupacional entra en contacto a través de laceración o traumatismos en la piel con el tejido o
fluido corporal infectado en el animal) o indirecta (ingerimos vía oral un aliento o líquido que este contaminado con orina de
un animal reservorio)
− Tranmision persona a persona es poco comun
− Sin embargo, a nivel hospitalaria es muy importante la prevención sobre todo en los desechos del paciente o muestras

Grupos de riesgo:
− Actividades ocupacionales (granjeros, veterinarios, empleados de rastros)
− Actividades recreativas con aguas contaminadas
− Áreas tropicales (epoca de lluvia)
− La epidemiologia de la leptospirosis es dinámica

Patogenia
En la Membrana externa de la bacteria hay lipoproteínas, proteínas periféricas y de transmembrana. Estas hacen Adherencia por la
matriz y el factor H (proteína de control del complemento)​. ​Luego hacen entrada a torrente circulatorio y linfático, y a partir de allí
llega a otros órganos (no hay tropismo especial ). Cuando llega al tejido hace una disrupción de la membrana endotelial de pequeños
vasos​→ ​Vasculitis: permite la proliferación y migración de las leptospiras.

Que se puede ver en los órganos:

• Hígado​-->​ictericia
• Riñón​→ ​Insuficiencia renal
• Ojo​→ ​uveitis, e ictericia conjuntival
• Pulmón​→ ​neumonitis hemorragica
• Músculos​→ ​misositis
• Meninges​→ especialmente en pacientes pediátrico. En este caso se genera por una leucocitosis pero esa aumento no es a
expensas de neutrófilos sino a expensas de eritrocitos: se da en el 90% de la población

Manifestaciones clínicas
1. Infección subclínica
2. Síndromes clínicos
a) ENF. SISTEMICA AUTOLIMITADA 90%: R ​ esuelve sola. Si tiene signos tiene malestar general o decaimiento.
b) ENF. SEVERA PONTECIALMENTE LETAL:
● Falla renal
● Falla hepática
● Neumonitis
● Diátesis hemorrágica: predisposición genética del paciente a sangrar fácilmente

Ambos síndromes clínicos progresan por dos fases:

● Fase aguda de septicemia o de leptospiremia
● Fase inmunológica o urinaria o de leptospiruria

Fase aguda de septicémica

● Inicio abrupto: duración 3-7 días
● Fiebre y cefalea
● Mialgias, escalofríos
● Supuración conjuntival
● Dolor abdominal
● Nausea, vomito, diarrea
● Rash maculo-papular
Paciente con estos signos se puede confundir con cualquier cosa pero si se presenta:
● Adenopatía, hepato/ esplenomegalia
Exámenes de laboratorio: inespecíficos (como hemograma que no me dice nada)​ Uroanálisis: Piuria(piocitos en orina: neutrófilos
con contenido microbiano), leve proteinuria. (Al 7º. Dia de infección: LEPTOSPIRURIA)

Fase inmunológica​: ​4-30 días

● En la primera semana está en sangre, cuando empieza esta fase, ​ya no se encuentra en sangre ni LCR sino que se acumula en
órganos como el riñón​, por eso​ ​ Detectables por PCR: riñón, orina, humor acuoso (semanas)
● Hallazgos clínicos:
o Hemorragia conjuntival
o Fotofobia/dolor ocular
o Mialgias
o Adenopatía
o Hepato/esplenomegalia
o Acs circulantes (si hay pruebas que me permite identificar Ac especificos y si son IgM o IgG)
● Formas severas de la leptospirosis:
o Sx de Weil:​ compromiso de función hepática y renal + diátesis hemorrágica y colapso circulatorio

NOTA: la leptospira puede causar meningitis

Sintomatología y estados de enfermedad

La fase aguda que es la leptospiremia que es hasta la primera semana y

después de esta primera semana seguimos a una fase de leptospiruria

Si tenemos la capacidad de hacer campo oscuro y el paciente está en la

fase aguda o leptospiremia se hace campo oscuro EN SANGRE Y LCR. Si
estamos después de la segunda semana estarán presente en orina para
hacer campo oscuro.

En los individuos tratados la Leptospira será eliminando desde la

primera hasta cuarta semana.

Obviamente se debe ir acompañado del inmunodiagnóstico: la IgM va a

empezar a aumentarse después de la primera semana de la evolución
(para determinar si esta activa la enfermedad)

Diagnóstico

Observación directa:
Campo oscuro
− Sedimento de orina sangre o LCT
Falsos negativos:
− Difícil visualización
− Baja concentración-dependiendo de la semana en que este el paciente puede que no se vean
Falsos positivos
− Detritos celulares filamentosos
− Fibrina-imitan la espiroqueta
Cultivo
− 1 semana: sangre y LCR
− 2da semana y posterior: Orina
− Leptospira se puede aislar en orina hasta 11 meses después de iniciada la enfermedad
− Medio de Fletcher enriquecido con suero de conejo. ​Medio de Fletcher: ​un medio de cultivo líquido conteniendo peptona
y extracto de buey enriquecido con un 20% de suero fresco de conejo para el aislamiento, cultivo y mantenimiento de
Leptospira
Serológico
− Aplicables en la segunda fase de la enfermedad
− Acs. IgM (+) a partir de 5 día de la enfermedad, hacerlo simultaneo con IgG
− Aglutinación microscópica-Mat​: se exige para confirmarlo
 o Títulos séricos de aglutinación para los serovares más prevalentes del país
o Evaluación de títulos al cuádruple

Tratamiento: ​Penicilina y tetraciclina

BORRELIA SP

- B. burgdorferi
- B. hermsii
- B. recurrentis

Generalidades: Fisiología y estructura

● Bacteria gram (-) con tinción de Gram débil
● Microaerófilica estrictas
● Requerimientos nutricionales complejos: Dificulta su recuperación en el tiempo
● Las bacterias del género Borrelia son espiroquetas delgadas, largas y contienen múltiples flagelos axiles (7 a 20). A diferencia de
Treponema y Leptospira, tienen una disposición espiral especialmente laxa, y con ondas irregulares.
● La estructura organizacional básica de la célula y de su motilidad es similar a la de otras espiroquetas gramnegativas, pero a
diferencia de las otras, las bacterias del género Borrelia se observan fácilmente con métodos de tinción habituales como las
tinciones de Giemsa o Wright.
● Las bacterias del género Borrelia son microhidrofílicas y han crecido con éxito en medios enriquecidos (N-acetilglucosamina,
ácidos grasos)
● La membrana externa de todas las bacterias del género Borrelia contiene abundantes OMP y lipoproteínas

Patogenia e inmunidad
● Transmitida por vectores (piojos o garrapatas)
● Se disemina por el torrente sanguíneo hasta múltiples órganos.
● Eliminados con rapidez cuando el huésped produce un a respuesta de Ac específicos:
- Formación de Ac IgM específicos ​→ ​debió haber contacto previo contra la bacteria
- Lisis mediada por el complemento
● Manifestaciones clínicas​: se da por la ​liberación de endotoxina Lípido A​ (debe hacer lisis para eliminarla)

Epidemiología
● Transmitida por vectores:
o Garrapatas​ de cuerpo blando
o Piojo​ del cuerpo humano
● Los vectores adquieren la bacteria y se multiplican y cuando el vector pica introducen la bacteria al individuo humano. La
picadura es indolora y el periodo de alimentación es breve (menos de 20 min). No sobreviven mas de pocos meses los vectores
● Las garrapatas por lo común se alimentan por las noches, por lo que la fiebre recurrente más a menudo se asocia con
incursiones nocturnas recreativas en áreas boscosas.
● Los piojos se infectan a partir de sangre de ser humano y las espiroquetas se multiplican en su hemolinfa y no está relacionada
con partes de la alimentación o con el excremento. Esto significa que pueden infectar otro humano no sólo si el piojo pica, sino
tambien si es aplastado y las bacterias del género Borrelia alcanzan una herida superficial o una mucosa.
● Reservorio de la enfermedad: reservorio primario de Borrelia en roedores y en otros animales pequeños (conejos, pájaros,
lagartijas). Y el secundario serian garrapatas y piojos.

Manifestaciones clínicas
1. Fiebre recurrente
● Fiebre endémica recurrente transmitida por garrapatas:
o Garrapata Ornithodorus ​→ ​Para transmitir bacteria debe estar al menos 24h adherida en la piel del individuo
o Africa, España, Arabia Saudita, Asia, EEUU, Canadá.
o Las especies asociadas son;
▪ Borrelia hermsii, Borrelia parkerii y Borrelia duttoni
● Fiebre epidémica recurrente trasmitida por piojos:
o Piojos humanos
o Asia, africa, Centro y ​Suramérica​ (Colombia tiene reportes importantes)
o La especie asociada es:
▪ Borrelia recurrentis
● Fiebres intermitentes
 - 1 semana: inicio brusco con fiebre, escalofríos y cefalea.
- Puede haber esplenomegalia y hepatomegalia
- Síntomas mejoran: 3-7 días
- Reaparece después de periodo febril: 1 semana
- Gravedad curso clínico y evolución: fiebre recurrente epidémica más
grave.

2. Enfermedad de Lyme
● Transmitida por una garrapata y es B. Burgdorferi
● Mayor numero de proteínas inmunogénicas​-->​explicacion de la producción de
respuesta inmune aleatoria
● B bugdorferi sensu lato​ (3 subgrupos)

Ciclo de vida: La garrapata deposita los huevos, estos dejan de ser huevos y pasan a ser
larvas las cuales se ubican en unos ratones (de patas blancas)​--> ​pueden tener la Borrelia y
en este caso la larva la toma y sigue madurando hasta ser una garrapata madura, y en le
momento que se desprende puede unirse al humano o en animales domésticos​→ ​para que
pueda de esta forma introducir al bacteria en humanos debe tener una adhesión de 48-72
h. Esto es permitido porque se secreta unas moléculas que tiene un efecto anestésico (mas
en zonas frías), que hace que no se perciba la garrapata.

Además, la garrapata requiere continuar su vida en venados de cola blanca que está en
ciertas zonas de estados unidos y por ende la enfermedad de Lyme es más frecuente en
individuos que hacen casería.

• 3 -30 días
• Aparecen lesiones cutáneas en el punto de la picadura.
La ​lesión se denomina eritema migratorio​: empieza
como una Mácula en el centro​-->​lesión plana​-->​erosion
concentrica de forma eritematosa. Aumenta de tamaño
hasta cubrir con tamaño variable. Luego de unas
semanas la lesión se desvanece y desaparece. Pueden
aparecer nuevas lesiones transitorias o la misma.
● Signos y síntomas: Malestar general, cansancio intenso,
cefalea, fiebre, escalofríos, dolores musculares y óseos,
y adenopatías. Dura alrededor de un mes.

*​Puede cursar similar a sífilis venérea por que da por etapas​,

también h​ ay etapas tardías o terciarias que afectan SNC y
hacen neuroborreliosis (meningorradiculitis en adultos,
mpeningitis linfocitaria y parálisis facial en niños, entre otras).

Diagnóstico

● Microscopia:​ Hallazgo ocasional

o Extendidos sanguíneo o aspirados de las lesiones eritematosas: Coloración de Giemsa o Wright
o Microscopia de campo oscuro
● Cultivo:
o Algunas especies se pueden cultivar in vitro con medios especializados
o Crecen lentamente
● Inmunodiagnostico
o Inmunofluorescencias (ELISA) pacientes no tratados:
▪ Ac IgM: 2-4 semanas después el comienzo de eritema migratorio
▪ Ac IgG: alcanzan un máximo a las 4-6 semanas
▪ Detección de Ac en el LCR: neuroborreliosis

Tratamiento y prevención
● tetraciclina y cloranfenicol son eficaces en la fiebre recurrente
● Doxicilina, amoxicilina o Eritromicina, son eficaces para la enfermedad de Lyme
 TREPONEMA SP

1. Treponema pallidum:
o T. Pallidum sub. Pallidum: sífilis venérea o epidemica
o T. Pallidum sub. Pertenue: frambesia
o T. Pallidum sub. Endemicum: sifilis endemica (bejel)

2. Treponema carateum: Pinta o mal del pinto,​ algunas lesiones se parecen a vitíligo

Características generales
• Se puede visualizar por medio de campo oscuro o por coloraciones específicas como Giemnsa o coloración de plata (no es
específica, se puede ver cualquier tipo de treponema)
• Cuando se han logrado cultivar a nivel metabólico se han descrito que pueden considerarse ​ANAEROBIOS ESTRICOS O
MICROAEROFILICOS
• Aquellos no patógeno se encuentran en reservorios humanos y animales (en animales domésticos y de granja) ​→ ​cavidad oral,
aparato digestivo y órganos genitales
• Son espiroquetas delgadas, en donde sus espirales son compactos​→ ​apariencia de un sacacorcho
• Tiene una bicapa externa rodeado toda la superficie de pared celular y rodeado esta pared encontraremos unas pequeñas
microfibrillas que conforman el Endoflagelo​→ ​le permite tener movimientos de flexión y rotación
• Muere con rapidez por desecación y se destruye con facilidad en una amplia gama de detergentes y desinfectantes. El efecto
letal de elevaciones de la temperatura (41 a 42 °C) fue la base para la técnica de tratamiento con fiebre para la sífilis.

​ ​ PINTA, MAL DE PINTO, O CARATE

T. CARATEUM →

● Transmisión: ​Contacto a través de laceraciones en la piel (tiene que haber una puerta de entrada) y
ella entran en contacto con las lesiones descamativas del infectado
● Inicia como lesiones secas y escamosas en forma de placas rojas (lesión inicial) y en este caso esa
lesión primaria puede generar lesiones satélite alrededor de la lesión primaria e inflamación de los
nódulos linfáticos dependiendo de la localización de la infección
● Meses después se pueden presentar:
▪ lesiones escamosas rojas planas y tienden a causar picazón (auto inoculación en otros sitios del
cuerpo)
● Puede cicatrizar pero a pesar de que se trate el individuo ellas permanecen​→ ​son lesiones
endurecidas hipo o hiperpigmentadas. En las hipopigmentaciones es cuando se hace dx diferencial
con vitíligo
● Usualmente las lesiones se dan a nivel de la cara o de las extremidades
● La enfermedad no se disemina con profundidad, se queda al nivel epidérmico o subdermica
● Diagnostico:
1. a partir de la clínica donde se ven las lesiones descamativas, cuando se ven las lesiones hipo o
hiper no se encuentra activa la infección. Se hace un raspado de las lesiones y se hace campo oscuro.
2. También se puede apoyar en inmunodiagnóstico que permitan identificar anticuerpos contra treponema
● Tratamiento curativos​: penicilina G benzatina (muy sensible a penicilina)
● Epidemiologia:​ America

T. PALLIDUM SSP PERTENUE → frambesia

● Ocasiona una enfermedad que lleva diferentes nombres dependiendo del lugar en donde estemos y de la
cultura​→ Y​ aws, frambesia o Pian.
● Es una ​Infección crónica​ que afecta: piel, huesos y articulaciones​→ ​en esta si hay enfermedad a profundidad
● Grupos de riesgo:​ Afecta Niños o jovenes en áreas rurales, climas templados y tropicales.
● Transmisión: Contacto directo con lesiones cutáneas de personas infectadas, puede ser una piel intacta o una
lesión.
● Infección: ​Tras un período de incubación de 3 a 5 semanas, la primera manifestación clínica de la frambesia suele
ser una pequeña pápula (“buba madre”) localizada en el pie o el tobillo. La pápula o lesión primaria aumenta
rápidamente de tamaño hasta formar un papiloma ulcerado de gran tamaño y aspecto similar a una frambuesa,
que exuda un líquido seroso con abundantes treponemas. Estas lesiones cicatrizan espontaneamente pero
pueden volver a aparecer tanto en los estadios tempranos como tardios. No afecta ni el cerebro, ojos, corazon,
ni genitales, etc.
 Al igual que la sifilis observa tres etapas y un periodo de latencia, pero no es venereo, y las lesiones tardias afectan solamente a
los huesos (periostitis) y las articulaciones (artritis).

● La lesion se caracteriza por:

o Indolora pero Sí causa ​picazón
o Se puede autoinocular por rascado
● Diagnostico:
o Tiene que ser biopsia de las lesiones o de la buba inicial y someterla a campo oscuro: la clasifica como treponema +
diagnóstico clínico
o Inmunodiagnóstico: se hace a través de la Reacción cruzada
● Tratamiento: ​bencilpenicilina benzatínica

T.PALLIDUM SSP ENDEMICUM → sifilis endemica

● Trasmisión: ​por contacto directo de piel o mucosas , o a través de utensilios para beber infectados.
● Da en pacientes pediátricos sobretodo
● Epidemiologia: ​propio de las áreas endémicas de clima árido y seco, generalmente en áreas con
hacinamiento y pobres condiciones de higiene. Usual en Africa y algunas zonas de asia.
● Infeccion: infancia como una placa mucosa ulcerativa (generalmente en la mucosa de la boca), que puede
pasar desapercibida (fuego o sapo); o como una estomatitis en los ángulos de los labios. Estas lesiones
indoloras pueden resolver espontáneamente, pero en general son seguidas por lesiones
papulodescamativas y erosivas en el tronco y las extremidades. Es común la periostitis de los huesos de
las piernas. Más tarde aparecen gomas en la nariz y el paladar blando.
● Diagnostico
a) Examen microscópico: ​campo oscuro
b) Inmunodiagnóstico
Nada es especifico
● Tratamiento: ​penicilina G o tetraciclina

TREPONEMA PALLIDUM SSP PALLIDUM → sifilis venerea

● Causa la ​sífilis epidémica o venerea

● Lábil a las condiciones ambientales: Muere rápidamente
o No resiste a la desecación ni desinfectantes
● Altamente sensible a la​ penicilina. ​Lábil a concentraciones bajas de tetraciclina y Eritromicina
● Dentro de lo que se ha logrado estudiar en cultivo se logra determinar que expresa solo una generación y luego se muere,
porque no le gusta vivir por fuera del ser humano.
● Estructura antigénica:
o Tiene pocos antígenos en su membrana externa:
▪ Capaz de estimular la producción de anticuerpos antitreponemicos (en este caso si son específicos para esta subespecie)
▪ No se sabe que rol tienen para la inmunidad​, ​no se sabe si son protectores o si el impacto mayor es para control y
seguimiento de diagnostico
▪ En el cuerpo del hospedador se producen anticuerpo anticardiolipina: diagnóstico de la enfermedad pero puede haber
reacción cruzada porque encontramos esta molécula en el cuerpo.
Epidemiología
● Enfermedad aguda:
o Con el advenimiento del uso de los antibióticos incidencia o prevalencia de la enfermedad disminuyó porque se logro
controlar
● Aumento actual por cambios en el estilo de vida de las personas:
o Disminución del miedo porque hay tratamiento
o Aumento de las relaciones sexuales entre jóvenes y adolescentes: uso de anticonceptivos
o Prostitución
Vía de trasmisión:
● Sexual (horizontal)
● Vía transplacentaria (vertical)
● Transfusiones sanguíneas ( vía parenteral)

Sífilis
• Cuatro etapas
1. Primaria
2. Secundaria
3. Latencia
4. Sífilis terciaria: aquí pueden pasar complicaciones como una invasión del SNC causando consecuencias, a nivel de corazón como
cardiopatías y otros órganos importantes
• Clasificaciones:​ dependiendo de la evolución
1. Reciente o tardía
2. Sintomática o latente
3. Sífilis adquirida o congénita: nos vamos a concentrar en esta

Sífilis adquirida
● Modo de trasmisión más frecuente es el contacto sexual, aunqeu tambie por via parenteral. Una vez se hace contacto esta hace
invasión de mucosas intactas y abrasiones en la piel
● Desde el Primer momento que la bacteria ha llegado al organismo del individuo se considera transmisor porque rápidamente
llega a capilares​→ ​ empieza la sífilis primaria.

1. Sífilis primaria:
o Lesión primaria: ​chancro sifilitico o pápula necrozante en genitales (en pene es facil de notar, pero en vagina o recto no)
(no pica ni duele, desaparece a las 4-6 s)​.
Empieza como una pápula (unica o multiple)
que luego puede indurarse porque las arterias
se obliteran, puede ocasionar una necrosis pero
no es observable y posteriormente muestra la
ulcera [bordes elevados, indurados, de aspecto
cartilaginoso​, indolora (por eso no acude al
médico), de fondo limpio (no hay secreción mucopurulenta)]. Cicatriza o cura espontáneamente entre 4-6 semanas
o En ocasiones no se ha curado el chancro cuando inicia la sífilis secundaria

2. Sífilis secundaria:
o principal característica clínica son Manifestaciones mucocutáneas​→ ​se observa un rash papulomacular o
papuloescamoso, a nivel de plantas, palmas y tronco. Tampoco son pruriginosas y son lesiones simétricas o espejo.​Esta
erupción cutánea no suele producir picazón y puede estar acompañada por llagas que parecen verrugas en la boca y la
zona genital.
o lesiones altamente infecciosas (recordar que atraviesa piel
intacta entonces no dejan de usar guantes en el examen
clínico)
o A veces se convierten en pústulas y esto ocurre cuando hay
sobreinfección (no tiene buenos hábitos higiénicos)

3. Sífilis latente
o Ausencia de signos y síntomas.
o Periodo más peligroso para que transmita el MCO →
bacteriemia
o Lo único que presentaban era un LCR anormal
o Se divide en temprano (si el inicio hasta los 4 años) y tardío (desde los 4 años en adelante)

4. Sífilis terciaria (10-30 años luego)

o Neurosífilis[La degeneración cortical del encéfalo → disminución de la memoria hasta alucinaciones o psicosis; médula
espinal, hay desmielinización de las raíces dorsales y de los ganglios de la raíz dorsal→ Sd tabes dorsal→ por ataxia,
inestabilidad de la marcha y pérdida de la sensibilidad; paresia (mas avanzada) → deficit neurologico y t conducta], sífilis
cardiovascular [​puede producir aortitis, aneurisma aórtico, estenosis de las coronarias, insuficiencia aórtica y rara vez
miocarditis]​, y “gomas” sifilíticas que son nódulos necrosados​ ​en extremidades superior e inferior.
o En la etapa tardía, la enfermedad puede dañar el cerebro, nervios, ojos, corazón, vasos sanguíneos, hígados, huesos y
articulaciones.

Sífilis congénita
• Trasmisión más efectiva en el 4 mes de gestación
• Para que él bebe tenga un daño mayor la madre ha estado en una sífilis secundaria (tronco, palmas y plantas). Si la mujer está
en sífilisprimaria o terciaria no transmite al paciente​.
• Las consecuencias para él bebe son: el tiempo de sobrevida no es largo y si vive las afecciones que tendremos​→ ​ceguera,
sordera que puede ser no intermitente, a nivel de piel nacen con epidermólisis (está asociado a que la madre está desarrollando
una sífilis secundaria).
• Por otra parte si vive más, hasta los dos años se verá una manifestación tardía que ​son los dientes de Hutchinson (dientes de
tiburon)

Diagnóstico de sífilis

Combinar la epidemiología y los síntomas clínicos: ​Cualquier lesión ulcerativa en genitales se considera sífilis hasta que se demuestre
lo contrario.

Lesión sospechosa de sífilis ya sea primaria o secundaria:

o Se aplica ​Microscopia de campo oscuro o Inmunofluorescencia directa (utilizan la muestra directa del paciente y se aplica
anticuerpos específicos de contra Treponema pallidum sub pallidum donde aquí si especifico y son marcados con
fluorocromo).
o Raspado tomando el exudado del fondo limpio si tiene un chancro sifilítico, si es de las lesiones maculopapulares de la sífilis
secundaria se hacen raspados o biopsias superficiales.
o Pruebas en sífilis terciaria pierden sensibilidad porque la cantidad de bacterias van a ser muy mínimas

Pruebas de inmunodiagnóstico​→ ​presencia de anticuerpos totales, no se ha lograo decir si es IgM o IgG. Hay dos tipos de pruebas:
1. Treponemicas
o Detectan Ac específicos contra treponema pallidum sub pallidum
a) FTA-ABS (Fluorescent treponema Absorption test): la más utilizada
b) MHA-TP (Microhemogglutination test for T. Pallidum)

2. Pruebas no treponémicas: buscan o detectan ​Anticuerpos (reaginas) contra la cardiolipina (no es especifica porque es un
llipido de la membrana bacteriana o porque es un componente de cualquier celula mitocondrial)
a) VDRL: deben visualizarse en microscopia óptica general y se ve la unión en suero o LCR del paciente de ese Ac
cardiolipidico con la cardiolipina → aglutinación. Si aglutina es positivo​, por eso ​deben hacerse unas diluciones para
obtener los títulos. Como tambien puede dar positiva en enfermedades virales por eso hay que confirmar
b) RPR (Rapid Plasma Reagin test): Aglutinación macroscópicamente, solamente para suero.

Se utilizan más que todo como seguimiento y registro de los casos.

Si el paciente está muy viejo y tiene una

goma sifilítica se debe solicitar tanto las
treponémicas como las no treponémicas. Si
es positivo para las treponémicas y negativo
para las no treponémicas indica que estuvo
en tratamiento y porque tuvo sífilis en algún
momento. Pero si las dos están positivas
quiere decir que tiene sífilis terciaria.
 Microaerofilicos: Helicobacter Sp Y Campylobacter Sp

HELICOBACTER
− Bacilos gram negativos espiral o helicoidal
− Catalasa y oxidasa positivos
− Móviles gracias a la presencia de flagelos polares, lo cual le permite moverse a traves del moco del estomago
− Microaerofilicos estrictos
− No fermentan ni oxidan carbohidratos
− Producen ureasa, lo cual les permite resistir a los acidos gastricos del estomago

HELICOBACTER PYLORI
- 4-8 flagelos, móvil​→ ​bipolar o unipolar
- Hombre es el huésped, NO como microbiota normal
- Sus manifestaciones mas comunes son: gastritis, ulcera gastrica y duodenal
- Cepas Cag+ → adenocarcinoma gastrico

Implicación- proceso de la apoptosis ​: la proteina encargada de generar la apoptosis es la citotoxina vacuolante.

Vía de transmisión: ​fecal-oral (por consumir algún alimento que este contaminado con la bacteria) o al tener de alguna manera
contacto con secreciones gastricas infectadas

Factores de virulencia: actua en estomago

1. Ureasa:
● Neutraliza los ácidos gástricos por medio del amoniaco que produce al convertir la urea en amoniaco (y CO2)
● Estimula la quimiotaxis de monocitos y neutrófilos (reclutamiento leucocitario)
● Estimula la producción de citoquinas inflamatorias
2. Proteína de inhibición del acido gastrico:
● Induce hipoclorhidia
3. Flagelos:
● Permiten la penetración en la capa de la mucosa gástrica
4. Adhesinas​:
● Hemaglutininas (ácido siálico)
● Adhesinas tipo Grupo sanguineo Lewis
5. Mucinasa y fosfolipasas
6. Superoxido dismutasa y catalasa
7. VacA o citotoxina de vacuolizacion: ​genera grandes vacuolas citoplasmaticas que daña la membrana lisosomal y endosomica,
llevando a la apoptosis de las celulas de la mucosa gástrica.
8. Proteina CagA:
● Induce apoptosis de la célula epitelial
● Descamación epitelial ( altera la estructura Citoesqueleto)
9. PROTEINA DEL SHOCK POR CALOR (HspB)- ​aumenta la expresión de ureasa (enzima importante para poder propiciar el
microambiente idóneo)
10. IL-8:​ ​promueve la liberacion de proteasa por neutrofilos

Gastritis – vista celular:

La bacteria desde que entra produce la enzima ureasa favorece la
neutralizacion del pH del medio, para asi poderse replicar e invadir. Al
llegar a la mucosa gástrica se adhiere a diversas proteinas de la membrana
de las celulas epiteliales gastricas y expresa el sistema de secreción tipo III,
por medio de este introduce en la célula huésped ​Vac A y Cag → estas dos
citotoxinas (Vac A es una citotoxina vacuolizante que lo que hace producir
una vacuolizacion en el compartimietno endosomico y altera la funcion de
CE) - ( Cag va a generar unanreorganizacion en el citoesqueelto de actina
de la celula afectada, reclutando neutrofilos, inflamando y generando
microabcesos, ulceras, metaplasias, adenocarcinomas). Además de eso la
ureasa es también capaz de llamar a leucocitos y neutrófilos aumentando
el proceso de inflamación. Estas dos citotoxinas especialmente la Vac A​→
los
microambientes bajos en hierro y altos en sal generan una sobreexpresión del gen Cag y por lo tanto mayor secreción de estas
citotoxinas lo que generan mayor daño en el citoesqueleto.

Clínica

Se asocia a gastritis
- Aguda: ​asintomatica en el 90% . Sintomas si se presentan: hiperclorhidria,ardor o acidez, nauseas, vomito, etc.
- Cronica: ​se sustituye la mucosa normal por fibrosis con proliferacion de un epitelio de tipo intestinal, lo cual aumenta la
probabilidad de sufrir un carcinoma gastrico.
Otros
- El linfoma MALT o asociado a mucosas es un Linfoma de LB. ​En el 40% de los casos de linfoma gástrico asociado con
infección por ​Helicobacter pylori y en el 53% de los casos de linfoma MALT no asociado con infección por ​H. pylori,​ el
linfoma MALT se asocia con dos translocaciones, que conduce a la fusión de dos genes, ​BIRC3 y ​MALT1,​ implicados en la
regulación de la apoptosis. ​Sintomas:​ fatiga, fiebre, náuseas, estreñimiento, pérdida de peso y anemia.
- Adenocarcinoma gastrico: Dolor o llenura abdominal después de una comida pequeña, heces oscuras, inapetencia,
náuseas, hematemesis (vomito con sangre), fatiga, perdida de peso, etc.

Diagnóstico
Existen diferentes métodos para diagnosticar la infección producida
por H. Pylori. Los métodos pueden diferenciarse según el tipo de
muestra que se utiliza, si requieren o no la endoscopia (agresivos o no
agresivos) y la forma de detectar el microorganismos (directamente la
propia bacteria o de forma indirecta)

Consultar: Prueba del aliento con urea (sale en el parcial): L​ a prueba

de aliento para Helicobacter pylori con urea marcada con carbono 13
,es una prueba de laboratorio diseñada específicamente para la
detección de Helicobacter pylori en el estómago mediante la
identificación de la actividad de la ureasa a partir del metabolismo de
una pequeña cantidad de 13C-urea, como evidencia de la presencia de esta bacteria en la cavidad gástrica.

El método más específico para el H. Pylori es el cultivo. Este cultivo no lo hace cualquier laboratorio, únicamente laboratorios de
referencia.

• Toma de la muestra
● Biopsia a partir de mucosa gástrica
● Clasificación modificada de Sydney:​ se deben procesar para cultivo al menos una muestra de antro y dos de cuerpo
● Paciente en tratamiento con antibióticos: esperar 4 semanas tras la última dosis para que las especificidad y sensibilidad
sea buena.
• Trasporte y conservación de la muestra: MO muy lábil
• Procesamiento de la muestra rápido

Identificación del MCO

1. Coloración de gram especializada
2. Prueba positiva de catalasa, ureasa y oxidasa​: triada de pruebas clave.
● Bacilos curvados o espirales: mucosa gástrica
● Bacilos rectos: Medios de cultivo artificiales

Tratamiento
● Metronidazol: Resistencia >80% de los casos.
● Claritromicina, amoxicilina y tetraciclina
● Antibióticos de amplio espectro: Azitromicina, levofloxacina.
● Resistente por naturaleza in vitro a: vancomicina, Trimetoprim, polimixina B, otros
● Además del antibiótico se debe dar Inhibidor de bomba de protones: Omeprazol

CAMPYLOBACTER SP
Especies: C. Jejuni, C. Doylei, C. Fetus

- Son​ bacilos gram negativos curvados, moviles, oxidasa-positivos

- Las células cuentan con flagelos polares y a menudo se encuentran unidos en sus extremos, dando a los pares una
apariencia en ​forma de “S” o de “gaviota”​.

- ​C. jejuni​ es, con mucho, el más común y se discute aquí como prototípico para las enfermedades intestinales.

- Son ​microaerofilicos ​(5-10%)

- No degrada carbohidratos, sino que utiliza aminoácidos e intermediarios metabólicos para obtener energía.

- Dosis infectante baja

1. C. jejuni

Epidemiologia: ​Provoca diarreas en todo el mundo, y su dosis infectante es baja

El reservorio principal: ​se encuentra comúnmente en la flora gastrointestinal y genitourinaria normal de los animales homeotermos,
incluyendo ovejas, ganado, pollos, aves silvestres y muchos otros. Tambien de animales domésticos, como los perros

Transmision: ingesta de alimentos contaminados ( carne mal cocida de aves y la leche no pasteurizada) o mediante el contacto
directo con mascotas

Factores virulencia:​ se cree que enterotoxinas, pero aun son inciertos

Patogenesis: La infección se establece por la ingesta oral que se sigue de la colonización de la mucosa intestinal. Se ha mostrado que
las bacterias se adhieren a las células endoteliales y que después ingresan en las mismas dentro de vacuolas endocitóticas. Una vez
adentro, se mueven en asociación con la estructura microtubular de la célula, más que por los microfilamentos de actina que se
asocian con muchas otras bacterias infecciosas

SD Guillian Barre: ​Se cree que el mecanismo involucra al anticuerpo evocado por
los lipooligosacáridos en la envoltura celular de C. jejuni, que presenta una
reacción cruzada con moléculas similares en la mielina de los nervios periféricos
del hospedador. Estos anticuerpos antigangliósidos se encuentran en el suero de
los pacientes con neuropatías motoras provocadas por el síndrome de
Guillain-Barré. Esta mímica molecular es similar al mecanismo de la fiebre
reumática estimulada por los estreptococos del grupo A

Inmunidad: ​Se forma IgA secretora y sérica en las semanas después de la infección,
pero disminuye con el tiempo.

Manifestaciones clinicas: ​Típicamente, una infección por C. jejuni se inicia con

dolor en el bajo vientre que evoluciona a diarrea en cuestión de horas. La diarrea
puede ser acuosa o disentérica, con sangre y pus en las heces. La mayoría de los
pacientes exhiben fiebre. La enfermedad se resuelve de manera espontánea
después de unos cuantos días (3-5) a una semana (1-2 semanas)

Tto: eritromicina principalmente, aunque tambien es susceptible a macrólidos y

fluoroquinolonas. Y es resistente a los betalactámicos.

Diagnostico: El diagnóstico se confirma mediante el aislamiento del organismo a

partir de una muestra de heces. Esto requiere de un medio especial selectivo para
Campylobacter en que se incluyen antimicrobianos que inhiben a la flora
facultativa normal de los intestinos. Las cajas deben incubarse en una atmósfera microaerófila.

C. fetus
Caracterisitcas:
- Bacilo gram negativo curvo o en forma de espiral, microaerofilico,y no esporulado
- Oxidasa positivo
- Mesofilas (25-37)
- Movil gracias a un flagelo polar
- Principal responsable de producir infecciones sistemicas como bacteremia, tromboflebitis septica, abortos septicos y
meningits
- Bacteremia frecuente en pacientes inmunodeprimidos
- Las infx por esta especie son raras

Virulencia: ​Su diseminacion se debe a que tiene un efecto resistente al efecto bactericida del suero mediado por Ac y el
complemento. Ademas, esta recubierto de una proteina termoestable tipo capsular denominada ​proteina S​, que evita la union de
C3b​ del complemento a la superficie de la bacteria; cuando se elimina esta capa proteica pierde su virulencia

Tranmision: ​por consumo de alimentos contaminados de origen animal insuficientemente cocidos, productos lacteos no
pasteurizados y agua contaminada

Reservorio:​ ganado vacuno y ovejas

Manifestaciones clinicas:
- Vascular: tromboflebitis septica, septicemia, endocarditis
- Meningoencefalitis
- Gastroenteritis, se presenta diarrea

Dx microbiológico (No en coprocultivo de rutina)

● Identificación en heces o sangre del paciente
o MF: Técnicas de filtración
o Hemocultivos: incubación por 2 semanas
● Identificación presuntiva:
o Coloración de Gram: BGN(bacilos gram negativos) curvos “ forma de gaviota”
o Movimiento rápido “sacacorcho”
Los medios de cultivo deben de tener sangre o carbón

Prevención
● C. jejuni: sobrevive en leche y algunos alimentos, y es resistente a temperaturas extremas, por eso su destrucción puede estar
mediada por cloro y pasteurización

Tratamiento

Gatroenteritis
● Infección autolimitada
o Reposición de los líquidos y electrolitos que se han perdido

● Antibiótico: pacientes con infecciones graves o con sintomatología prolongada

o Sensible a varios antibacterianos:​ ​Eritromicina
o La resistencia a fluroquinolonas esta en aumento