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MANUAL

DE NEFROLOGÍA
Y UROLOGÍA
CLÍNICA CANINA
Y FELINA
Óscar Cortadellas
Manual de nefrología y urología
clínica canina y felina
Reservados todos los derechos.
No puede reproducirse ni total ni parcialmente, almacenarse en un sistema de recu-
peración o transmitirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sea
éste mecánico, electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro sin el previo
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de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excep-
ción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos,
www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra.

Advertencia:
La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios evolutivos. Del mismo
modo que la farmacología y el resto de las ciencias también lo están. Así pues, es
responsabilidad ineludible del veterinario clínico, basándose en su experiencia pro-
fesional, la determinación y comprobación de la dosis, el método, el periodo de ad-
ministración y las contraindicaciones de los tratamientos aplicados a cada paciente.
Ni el editor ni el autor asumen responsabilidad alguna por los daños y/o perjuicios que
pudieran generarse a personas, animales o propiedades como consecuencia del uso
o la aplicación incorrecta de los datos que aparecen en esta obra.

© 2010 Grupo Asís Biomedia S.L.


Plaza Antonio Beltrán Martínez nº 1, planta 8 - letra I
(Centro empresarial El Trovador)
50002 Zaragoza - Spain

Diseño y compaginación:
Servet editorial - Grupo Asís Biomedia S.L.
www.grupoasis.com

Impreso por: mcc graphics


Planta Loiu
Larrondo Beheko Etorbidea, Edif. 4
48180 Loiu (Bizkaia)

ISBN: 978-84-92569-24-3
D.L.: BI-1059-2010

Impreso en España
MANuAL
DE NEFroLoGíA
Y uroLoGíA
CLíNICA CANINA
Y FELINA
Coordinador: Óscar Cortadellas

Autores:
Amalia Agut Marta Planellas
Jaume Altimira Germán Santamarina
José Joaquín Cerón Marta Soler
Óscar Cortadellas María Luisa Suárez
Mª Josefa Fernández del Palacio María Dolores Tabar
Jordi Giné Jesús Talavera
Juan Ramón Granados Fernando Tecles
José Manuel Martínez Miquel Vilafranca
A mi mujer, Mª José, porque siempre me ha apoyado
en aquellos proyectos profesionales en los que me he
involucrado, y a nuestras hijas Fiona e Inés. En ocasiones
no he contado con ellas todo lo que debiera, y aun así han
sabido mostrar una comprensión y respeto infinito hacia mi
trabajo, a pesar de que todas las horas dedicadas a dichos
proyectos ha sido tiempo no compartido con ellas. Gracias.
VI
VII

COORDInADOR
Óscar Cortadellas Rodríguez, DVM, PhD

AUTORES

Amalia Agut Giménez, DVM, PhD, Dipl ECVDI

Licenciada en Veterinaria por la universidad de Zaragoza y Doctora por esa


misma universidad en el año 1984. En el año 1998, obtuvo el Diploma del
Colegio Europeo de Diagnóstico por Imagen. Actualmente es Catedrática del
Departamento de Medicina y Cirugía Animal (radiología) y responsable del
servicio de Diagnóstico por Imagen del Hospital Clínico Veterinario de la uni-
versidad de Murcia.

Jaume Altimira Palau, DVM, PhD

Licenciado en Veterinaria por la Facultad de Barcelona (1990), Doctorado en


Anatomía Patológica en la misma universidad. trabajó como patólogo en el
laboratorio de diagnóstico Abbey Veterinary services del reino unido durante
dos años. Cofundador de Histovet, en 1995. Ha participado activamente en
numerosos artículos científicos, cursos, talleres y seminarios, aportando la
visión del histopatólogo a la práctica clínica diaria. sus áreas de especial interés
son la citología y la dermatopatología.

José Joaquín Cerón Madrigal, DVM, PhD, Dipl ECVCP

Diplomado por el Colegio Europeo de Patología Clínica, realiza su actividad


en la Facultad de Veterinaria de Murcia. Ha sido ponente en distintos congresos
organizados por la EsVIM, EsCCP o EsVCP y ha coordinado y realizado un
libro-CD sobre Patología Clínica junto con colegas de otras nueve Facultades de
Veterinaria europeas. En la actualidad es presidente de la Asociación Europea de
Patología Clínica Veterinaria.
VIII AutorEs

Óscar Cortadellas Rodríguez, DVM, PhD

Licenciado en Veterinaria por la universidad de Zaragoza en 1989 y Doctor


en Veterinaria por la universidad de Murcia en 2004. Desde 1990 ejerce su
actividad como clínico privado en la Clínica Veterinaria Germanías, Gandía
(Valencia). sus áreas de especial interés dentro de la medicina interna son la
nefrología, la cardiología y las enfermedades infecciosas. Ha publicado diversos
artículos en revistas nacionales e internacionales. Ha sido ponente en distintos
congresos nacionales y ha presentado comunicaciones en diversos congresos
internacionales de especialistas en medicina interna.

Mª Josefa Fernández del Palacio, DVM, PhD,


Dipl ECVIM-CA (Cardiología)

Profesoratitular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la univer-


sidad de Murcia y responsable del servicio de Cardiorrespiratorio del Hospital
Clínico Veterinario de la universidad de Murcia. Asimismo es Diplomada en
Cardiología por el ECVIM-CA (Cardiology). Ha publicado numerosos artículos
sobre cardiología tanto en revistas nacionales como internacionales. sus campos
de interés son la cardiología y la nefrología (enfermedad renal crónica e hiper-
tensión arterial sistémica).

Jordi Giné Puiggròs, DVM

Licenciado en Veterinaria por la universidad Autónoma de Barcelona en 1994.


En la actualidad, y desde el año 2002, desarrolla su actividad como clínico de
pequeños animales en el área de medicina interna y oncología del Hospital Món
Veterinari de Escaldes-Engordany (Principado de Andorra), del que es su funda-
dor y director. Ha sido veterinario visitante de diversos hospitales de referencia
en reino unido y Estados unidos. Ha sido ponente en diversos programas de
formación continuada y es autor de publicaciones y presentaciones varias en
revistas, congresos y seminarios nacionales e internacionales.

Juan Ramón Granados Ortega, DVM

Licenciado en Veterinaria por la universidad de Extremadura en el año 1992,


desarrolla su trabajo en la clínica privada hasta el momento, y se dedica a la
endoscopia desde el año 2000. Ponente en congresos nacionales, ha realizado
diversas publicaciones científicas y actualmente es profesor colaborador en el
área de endoscopia y laparoscopia del Centro de Mínima Invasión Jesús usón
de Cáceres.
AutorEs IX

José Manuel Martínez Gómez-Rodulfo, DVM

Licenciado en Veterinaria por la universidad de Extremadura en el año 1993,


desarrolla su trabajo en el ámbito de la clínica privada hasta el presente con
dedicación exclusiva a la endoscopia desde el año 2000. Ha sido ponente en con-
gresos nacionales, ha realizado diversas publicaciones científicas y actualmente
es profesor colaborador en el área de endoscopia y laparoscopia del Centro de
Mínima Invasión Jesús usón de Cáceres.

Marta Planellas Bachs, DVM

Licenciada en Veterinaria por la universidad Autónoma de Barcelona en el año


2000. realizó un internado de un año en los diferentes servicios de la unidad
de Pequeños Animales del Hospital Clínico Veterinario (HCV) de la uAB. tiene
experiencia clínica en centros privados (Centre MèdicVeterinari Balmes, Hospital
Veterinari Canis y HospitalVeterinari sala Goron).Actualmente es Profesora Aso-
ciada en el Departamento de Medicina y Cirugía Animales de la Facultad de Vete-
rinaria de la uAB en colaboración con el servicio de Medicina Interna del HCV.

Germán Santamarina Pernas, DVM, PhD

se licenció en Veterinaria en la Facultad de Veterinaria de Lugo de la universidad


de santiago de Compostela en 1989 y obtuvo el título de Doctor enVeterinaria en
la misma universidad en 1993. Ha realizado estancias formativas en el campo de la
Cardiología y la Medicina Interna en las facultades de Davis (Estados unidos), Bolo-
nia (Italia),Alfort (Francia) y Lyon (Francia). En la actualidad es Profesortitular de
Patología Médica en el Departamento de Ciencias ClínicasVeterinarias de la Facul-
tad deVeterinaria de Lugo de la usC y desarrolla su actividad clínico-asistencial en
el servicio de Medicina Interna del HospitalVeterinario universitario rof Codina.

Marta Soler Laguía, DVM, PhD, Cert. VDI

Licenciada en Veterinaria por la universidad de Murcia y Doctora en 2003 por


la misma universidad. Actualmente es Profesora Ayudante Doctor del Depar-
tamento de Medicina y Cirugía Animal y residente en programa alternativo en
el servicio de Diagnóstico por Imagen del Hospital Clínico Veterinario de la
universidad de Murcia. obtuvo el Certificate inVeterinary Diagnostic Imaging del
royal College of Veterinary surgeons de Londres en agosto de 2006.
X AutorEs

María Luisa Suárez Rey, DVM, PhD

Licenciada en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de Lugo de la uni-


versidad de santiago de Compostela en 1991, obtuvo el grado de Doctor en
Veterinaria en 1997 en esa misma universidad. Comenzó su carrera docente
como profesora asociada en el año 1997 y actualmente es Profesora titular
de Patología Médica en el Departamento de Ciencias ClínicasVeterinarias de
la Facultad de Veterinaria de Lugo, con actividad asistencial como internista
en el Hospital Veterinario universitario rof Codina.

María Dolores Tabar Rodríguez, DVM

Licenciada en Veterinaria por la universidad de Zaragoza en 2001. residen-


cia europea en Medicina Interna (2004-2007) para la preparación del examen
europeo de especialista en Medicina Interna de Pequeños Animales (ECVIM-
CA). Actualmente responsable del servicio de Medicina Interna del Centro
Policlínico Veterinario raspeig en san Vicente del raspeig (Alicante). Partici-
pación activa en congresos, nacionales e internacionales, realización de diversos
artículos en revistas nacionales e internacionales y estancias en centros como el
Veterinary Hospital (QMHA) of royalVeterinary College (Londres), el “rsP-
CA Harmsworth” small Animal Veterinary Hospital (Londres) y los servicios
de Cardiorrespiratorio y de Imagen del HCV de la universidad de Murcia.

Jesús Talavera López, DVM, PhD

Licenciado en Veterinaria por la universidad de Murcia en 1995. Doctor en


Veterinaria por la misma universidad en 1999 (Cardiología). Dedicado a la
práctica clínica privada desde 1996 a 2000. Profesor del Dpto. de Medicina
y Cirugía Animal desde julio de 2000. Dedicación asistencial en los servicios
de Cardiorrespiratorio y Medicina Interna de la FundaciónVeterinaria Clíni-
ca de la universidad de Murcia desde 2000. Principales temas de investiga-
ción científica: cardiología, neumología y nefrología veterinarias. Numerosas
publicaciones en revistas nacionales e internacionales. Participación como
ponente en diversos cursos, congresos y jornadas nacionales e internaciona-
les. Participación en proyectos y contratos de investigación. Diversas estan-
cias clínicas y de investigación en la universidad de Liège (Bélgica).
AutorEs XI

Fernando Tecles Vicente, DVM, PhD

Licenciado en Veterinaria por la universidad de Murcia en 1997 y Doctor


en Veterinaria por la misma universidad en 2001. Profesor Contratado
Doctor del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad
de Veterinaria de Murcia. responsable de la sección de Hematología del
servicio de Análisis Clínicos de la Fundación Veterinaria Clínica de la uni-
versidad de Murcia.

Miquel Vilafranca Compte, DVM, PhD, Dip ECVP

Licenciado en Veterinaria por la universidad Autónoma de Barcelona


(1990) y Doctorado en Anatomía Patológica por la Escuela superior de
Veterinaria de Hannover (Alemania) (1992). Especialización en Patología
Animal (Aufbaustudium Fachrichtung Pathologie) y Diplomado por el Euro-
pean College of Veterinary Pathologists (2000). trabajó durante tres años
como Profesor Ayudante en la unidad de Anatomía Patológica de la Facul-
tad de Barcelona (uAB). Cofundador de Histovet, en 1995.
XII

PRÓLOGO

Las enfermedades urinarias en los perros y los gatos son un problema frecuente con el que se
encuentran los veterinarios en su trabajo diario. Está claro, sin embargo, que las enfermeda-
des urinarias son un conjunto complejo de entidades, síndromes y patologías, muy diferentes
entre ellas y que globalmente marcan un reto al veterinario para su diagnóstico, clasifica-
ción, tratamiento o prevención. Además, hasta hace pocos años, había un reducido número
de evidencias científicas publicadas sobre todas estas enfermedades en pequeños animales y,
por tanto, muchas veces se extrapolaba la información obtenida de medicina humana o de
estudios experimentales realizados en animales. A todo esto se une el hecho de que los vete-
rinarios clínicos no siempre tenemos tiempo para una lectura meticulosa de la información
publicada en medicina veterinaria para posteriormente aplicar estos nuevos conocimientos
en la práctica clínica diaria.

Pero todo cambia, y en los últimos 10 años el estudio de las enfermedades urinarias en los
animales de compañía se ha desarrollando de forma rápida. Por ejemplo, se ha publicado una
clasificación clinicopatológica de la enfermedad renal crónica en los perros y los gatos1, se ha
evidenciado la importancia de la proteinuria en la progresión de la enfermedad renal en los
animales de compañía2 y se han descrito nuevos conocimientos sobre la patofisiología de las
enfermedades de las vías urinarias de los gatos3.

Con estos antecedentes, es muy importante para los veterinarios clínicos disponer de un
libro que explique de una forma clara, basado en la evidencia pero esencialmente práctico,
toda esta nueva información relativa a las principales enfermedades urinarias de los animales
de compañía.

El libro que vas a empezar a leer es el resultado del esfuerzo de muchos veterinarios y ha sido
escrito para que sea utilizado durante el trabajo diario del clínico veterinario y también para
servir de ayuda a los estudiantes de los últimos años de carrera. sin embargo, no pretende ser
un libro de texto de urología veterinaria y por tanto se puede complementar con otros libros
de anatomía, fisiología, farmacología, patología, patología clínica, medicina o cirugía. Ade-
más, este libro consigue un objetivo importante en la clínica de pequeños animales: ofrecer a
los veterinarios una información ordenada y clara sobre la presentación clínica, patogénesis,
diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención de las principales enfermedades urinarias
en los perros y los gatos.
XIII

Como veterinarios clínicos interesados en la medicina interna queremos agradecer a todos


los autores el excelente trabajo, así como el esfuerzo realizado en aportar magníficos gráficos
e ilustraciones, que permiten dar respuesta a la mayoría de las dudas que aparecen en el tra-
bajo diario con enfermedades urinarias en los perros y los gatos. Pero sobre todo queremos
resaltar el entusiasmo y la rigurosidad científica del coordinador de este proyecto, Óscar
Cortadellas, sin las cuales el resultado final no hubiese sido de esta extraordinaria calidad.

Esperamos que este libro ofrezca la información necesaria para que el veterinario clínico
pueda afrontar los retos diarios frente a estas fascinantes enfermedades urinarias.

¡Disfrutad su lectura!

Xavier Roura
Diplomado ECVIM-CA (Medicina Interna)
Hospital Clínico Veterinario, universidad Autónoma de Barcelona

Artur Font
Diplomado ECVIM-CA (Medicina Interna)
Hospital Ars Veterinaria Barcelona

1
Elliott, J.,Watson,A.D.J. Chronic kidney disease: staging and management. En: Bonagura, J.D.,twedt, D.C.
(eds). CurrentVeterinary Therapy XIV. saunders-Elsevier. st Louis, 2008; pp. 883-892.
2
Lees, G.E., Brown, s.A., Elliott, J. et al. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004
ACVIM Forum consensus statement (small animal). JVet Intern Med, 2005; 19:377-385.
3
Buffington, C.A., Chew, D.J., Woodworth, B.E. Interstitial cystitis in humans, and cats? Urology, 1999;
53:239.
XIV
XV

PREFACIO

Mi primera reacción cuando me propusieron coordinar la elaboración de un texto de nefrología y


urología fue decir que no. Escribir un libro entraña una tremenda responsabilidad y me invadió una
cierta sensación de “no voy a ser capaz de hacerlo”. Afortunadamente, dije que lo pensaría, y gracias a
ello, y sobre todo al gran trabajo realizado por todas aquellas personas que de un modo u otro se han
involucrado en su elaboración, ha surgido este “Manual de nefrología y urología clínica canina y felina”.

A mi modo de ver, el principal objetivo que debía cumplir este libro era resultar útil para el vete-
rinario clínico, que generalmente no dispone de demasiado tiempo para el estudio, pero que se
encuentra a diario con pacientes que presentan patologías del tracto urinario, cuyo diagnóstico y
tratamiento no siempre es sencillo.Además, el manual debía ser también una fuente de consulta para
aquellos estudiantes que desearan profundizar en el estudio de estas patologías.

Para cumplir dichos objetivos era imprescindible cumplir con dos premisas: debíamos presentar una
información actualizada, con alto rigor científico y siempre que fuera posible, basada en evidencias.
Por otra parte, toda la información debía ser fácilmente accesible y resultar práctica para el usuario
final, de lo contrario lo anterior no serviría de nada.

El manual ha sido dividido en tres secciones. En la primera se realiza una aproximación práctica
a los problemas nefrológicos y urológicos más frecuentes, tales como la presencia de hematuria,
poliuria/polidipsia, o proteinuria. En la segunda parte se describen las distintas técnicas comple-
mentarias de exploración y evaluación del aparato urinario, desde las más simples (determinación
de las concentraciones de urea y creatinina o el urianálisis) a las más complejas (biopsia renal o en-
doscopia del tracto urinario). Por último, en la tercera parte del libro se presenta una información
actualizada respecto al manejo de las patologías más frecuentes.

todos los autores que han colaborado en la elaboración de este manual fueron elegidos porque te-
nían una amplia base de conocimientos teóricos sobre los temas que se abordan, pero también una
gran experiencia práctica en nefrología y urología, adquirida en su trabajo diario en centros privados
de referencia, hospitales clínicos universitarios o laboratorios de diagnóstico.

Desde estas páginas quiero mostrarles a todos ellos mi más sincero agradecimiento, porque creo que
han realizado un gran trabajo y han cumplido sobradamente con estas premisas.Ahora sólo nos queda
esperar que los lectores encuentren este manual útil en su práctica habitual y que el esfuerzo que ha
representado publicar este libro contribuya a una mejor comprensión de la fisiopatología, diagnóstico
y tratamiento de las enfermedades más importantes del tracto urinario.

Por último, me gustaría agradecer a todo el equipo de servet la excelente labor editorial realizada,
ya que han trabajado muy duro para que los textos, imágenes y gráficos que los autores remitíamos
tuvieran esta excelente apariencia final.
Óscar Cortadellas
XVI íNDICE DE CoNtENIDos

ínDICE DE COnTEnIDOS

Deficiencia de ADH
1. HEMATURIA Y DISURIA (diabetes insípida central) .................................... 13
Jordi Giné Falta de respuesta de los túbulos renales
a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) ............. 14
InTRODUCCIÓn.................................................... 1
Diabetes insípida nefrogénica primaria o congénita ..... 14
TIPOS DE HEMATURIA......................................... 2 Diabetes insípida nefrogénica secundaria o adquirida .. 14
CAUSAS DE HEMATURIA Y DISURIA .................. 2 Polidipsia primaria ............................................... 15
APROXIMACIÓn DIAGnÓSTICA AL Diuresis iatrogénica .............................................. 16
PACIEnTE COn HEMATURIA Y/O DISURIA ....... 4
APROXIMACIÓn DIAGnÓSTICA
Indicaciones ........................................................... 4 AL PACIEnTE COn PU/PD .................................. 16
Confirmación de la hematuria/disuria .................. 4 Amnanesis ............................................................. 16
Historia clínica y examen físico .............................. 4 Examen físico ........................................................ 16
Exámenes complementarios................................... 5 Exámenes de obligada realización ........................ 16
urianálisis.............................................................. 5 Hemograma y perfil bioquímico .............................. 16
otras pruebas laboratoriales ..................................... 6 urianálisis completo.............................................. 16
Diagnóstico por imagen ........................................... 6
Diagnóstico por imagen ....................................... 18
Cistouretroscopia ................................................... 8
Test específicos/confirmatorios ........................... 18
Citología e histopatología ......................................... 8
tasa de filtración glomerular ................................... 18
Cirugía .................................................................. 8
Función adrenal .................................................... 18
COnCLUSIÓn......................................................... 9
Función tiroidea.................................................... 18
BIBLIOGRAFíA ...................................................... 9 Funcionalidad hepática........................................... 18
Medición del calcio ionizado ................................... 18
Test de privación de agua
2. POLIURIA/POLIDIPSIA y respuesta a la vasopresina................................... 19
Germán Santamarina y María L. Suárez
test de privación de agua ........................................ 19
InTRODUCCIÓn.................................................. 11 test de respuesta a la vasopresina ............................. 19
Fisiología del equilibrio hídrico ........................... 12 BIBLIOGRAFíA .................................................... 19
Mecanismos fisiopatológicos que
conducen a poliuria/polidipsia ........................... 12
3.TRASTORnOS DE LA MICCIÓn
DIAGnÓSTICO DIFEREnCIAL DE PU/PD ......... 13 Jesús Talavera
Diuresis osmótica.................................................. 13
Diabetes mellitus .................................................. 13 InTRODUCCIÓn.................................................. 21
Glucosuria renal primaria....................................... 13 AnATOMíA DEL TRACTO
Enfermedad renal ................................................. 13 URInARIO InFERIOR ......................................... 22
Diuresis posobstructiva .......................................... 13 Regulación neurofisiológica de la micción ........... 22
índIce de contenIdos XVII

ALTERACIONES DEL ALMACENAMIENTO ALTERACIONES METABÓLICAS ......................... 40


DE LA ORINA (INCONTINENCIA) ...................... 23 Balance de fluidos ................................................. 40
Incontinencia neurogénica .................................. 23 Balance de sodio corporal y sérico ....................... 41
Incontinencia no neurogénica ............................. 24 Acidosis metabólica .............................................. 41
Incontinencia congénita ......................................... 24 Balance corporal y sérico de potasio .................... 41
Incompetencia del esfínter uretral............................ 25 Retención de fósforo e hiperfosfatemia................ 42
Inestabilidad del detrusor Hiperparatiroidismo renal secundario ................ 42
(incontinencia de urgencia)..................................... 25 Anomalías del metabolismo de la insulina............ 42
enfermedad prostática ........................................... 25
Hiperamilasemia e hiperlipasemia ....................... 43
ALTERACIONES DEL VACIAMIENTO Anomalías lipídicas............................................... 43
DE LA ORINA (RETENCIÓN URINARIA) ........... 25
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES............ 43
Origen neurogénico ............................................. 26
Estomatitis urémica .............................................. 43
Lesiones en neurona motora inferior ........................ 26
Gastroduodenopatía urémica .............................. 43
Lesiones en neurona motora superior ....................... 26
Enterocolitis urémica ........................................... 44
disinergia detrusor-esfínter (disinergia refleja) ........... 26
disautonomía....................................................... 26 MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS................ 44
Origen no neurogénico ........................................ 26 Encefalopatía urémica .......................................... 44
obstrucción anatómica .......................................... 26 Neuropatía urémica .............................................. 44
obstrucción funcional ........................................... 26 MANIFESTACIONES MUSCULARES:
Atonía primaria del detrusor (sobredistensión) ........... 27 MIOPATÍA URÉMICA .......................................... 44
APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO ................. 27 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Y PULMONARES .................................................. 45
Reseña, anamnesis e historia clínica ..................... 27
Hipertensión arterial sistémica (HAS) ................. 45
Examen físico y neurológico................................. 27
Pericarditis urémica.............................................. 45
Pruebas de laboratorio ......................................... 29
Neumonitis urémica ............................................. 45
Técnicas de imagen ............................................... 29
MANIFESTACIONES HEMATOPOYÉTICAS .......... 45
Examen funcional ................................................. 29
Anemia .................................................................. 45
Diagnóstico diferencial etiológico:
hallazgos clave ...................................................... 30 Alteraciones de la coagulación ............................. 45
Incontinencia ....................................................... 31 MANIFESTACIONES INMUNOLÓGICAS ............ 46
Retención ............................................................ 32 BIBLIOGRAFÍA .................................................... 46
BIBLIOGRAFÍA .................................................... 33

5. PROTEINURIA
4. SÍNDROME URÉMICO Óscar Cortadellas
Jesús Talavera
INTRODUCCIÓN.................................................. 47
INTRODUCCIÓN.................................................. 35 FISIOLOGÍA DE LA PROTEINURIA..................... 48
TOXINAS URÉMICAS .......................................... 36 DETECCIÓN DE LA PROTEINURIA:
Bioproductos del metabolismo TEST DIAGNÓSTICOS .......................................... 48
proteico endógeno y exógeno .............................. 38 Tira colorimétrica................................................. 48
Toxinas de origen endocrino ................................ 40 Test del ácido sulfosalicílico (SSA test).................. 49
Minerales traza ..................................................... 40 Microalbuminuria (MA) ...................................... 49
XVIII índIce de contenIdos

Ratio albúmina-creatinina en orina (UAC) ........... 50 Transparencia ....................................................... 66


Excreción proteica en 24 horas ............................. 50 Color ..................................................................... 66
Ratio proteína-creatinina en orina (UPC) ............ 50 Olor ....................................................................... 66
LOCALIZACIÓN DEL ORIGEN Volumen ................................................................ 67
DE LA PROTEINURIA .......................................... 50 CARACTERíSTICAS fISICOQUíMICAS .............. 67
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS .......... 51 Densidad o peso específico ................................... 67
PAPEL DE LA PROTEINURIA Tiras reactivas ....................................................... 68
EN LA PROGRESIÓN DE LA ERC ......................... 53 pH ...................................................................... 69
bIbLIOGRAfíA .................................................... 54 Proteínas ............................................................. 69
Glucosa ............................................................... 70
cuerpos cetónicos ................................................ 70
6. EVALUACIÓN DE sangre oculta........................................................ 70
LA fUNCIÓN RENAL Leucocitos ........................................................... 71
Óscar Cortadellas Bilirrubina ........................................................... 71
Urobilinógeno...................................................... 71
INTRODUCCIÓN.................................................. 55
Nuevas pruebas desarrolladas
EVALUACIÓN DE LA fUNCIÓN en los últimos años ................................................ 71
GLOMERULAR ..................................................... 56
ANÁLISIS DEL SEDIMENTO URINARIO ............ 71
Indicadores indirectos de función glomerular .... 56
Células................................................................... 72
Urea ................................................................... 56
células sanguíneas................................................. 72
creatinina............................................................ 57
células epiteliales.................................................. 72
cistatina c ........................................................... 59
células neoplásicas ................................................ 72
evaluación de la proteinuria .................................... 59
Bacterias .............................................................. 72
Evaluación de la tasa de
filtración glomerular ............................................ 59 Cilindros ............................................................... 74
Métodos de aclaramiento urinario ........................... 59 cilindros hialinos .................................................. 74
Métodos de aclaramiento plasmático........................ 60 cilindros celulares ................................................ 74
cilindros granulares .............................................. 74
EVALUACIÓN DE LA fUNCIÓN TUbULAR ........ 62
Cristales................................................................. 75
Densidad y osmolalidad de la orina ...................... 62
cristales presentes en orina alcalina.......................... 75
Test de privación de agua ...................................... 62
cristales presentes en orina ácida ............................. 76
fracción de excreción de los electrolitos ............. 62
otros cristales ...................................................... 76
Otros indicadores de lesión tubular ..................... 63
Otros componentes del
bIbLIOGRAfíA .................................................... 63 sedimento urinario ............................................... 76
CULTIVOS DE ORINA ........................................... 77
7. URIANÁLISIS bIbLIOGRAfíA .................................................... 77
fernando Tecles y José Joaquín Cerón

INTRODUCCIÓN.................................................. 65
MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE
LA ORINA Y ALMACENAMIENTO:
INfLUENCIA SObRE EL URIANÁLISIS ............... 66
CARACTERíSTICAS ORGANOLÉPTICAS............ 66
íNDICE DE CoNtENIDos XIX

8. RADIOLOGíA Y ECOGRAFíA Preparación del paciente ...................................... 96


DELTRACTO URInARIO Biopsia percutánea ecoguiada.............................. 97
Amalia Agut y Marta Soler Técnica en ojo de cerradura ................................. 98
Biopsia ciega ......................................................... 98
InTRODUCCIÓn.................................................. 79 Biopsia laparoscópica ........................................... 98
EXAMEn RADIOGRÁFICO ................................. 80 Biopsia quirúrgica ................................................ 98
Tracto urinario superior: riñones y uréteres ........ 80 Cuidados posbiopsia y complicaciones ................ 99
Apariencia radiográfica normal ............................... 80 PROCESAMIEnTO DE LA MUESTRA.................. 99
urografía excretora/intravenosa ............................. 80 PATOLOGíA QUIRÚRGICA
Alteraciones renales .............................................. 81 UTILIDAD DE LA BIOPSIA.................................100
Alteraciones de los uréteres .................................... 82 Procesos que no se pueden
Tracto urinario inferior: vejiga y uretra................ 84 evaluar mediante biopsia renal............................100
Apariencia radiográfica normal ............................... 84 Alteraciones del desarrollo ....................................100
técnicas de contraste............................................. 84 Cambios circulatorios ...........................................100
Alteraciones de la vejiga ......................................... 85 Enfermedad tubular .............................................100
Alteraciones de la uretra......................................... 86 Procesos que se pueden evaluar
EXAMEn ECOGRÁFICO ...................................... 87 ocasionalmente mediante biopsia .......................101
Riñones: técnica de examen ................................. 87 Cambios circulatorios ...........................................101
Alteraciones renales y ureterales .......................... 88 Enfermedad glomerular........................................101
Alteraciones del parénquima................................... 88 Enfermedad tubular .............................................102
Alteraciones del tamaño ......................................... 90 Enfermedades tubulointersticiales ..........................103
Alteraciones del sistema colector ............................. 90 Procesos que siempre pueden
evaluarse mediante biopsia .................................104
Cálculos renales y ureterales ................................... 90
Acumulación de líquido subcapsular renal ................. 90 Cambios circulatorios ...........................................104
Alteraciones en los uréteres .................................... 91 Enfermedad glomerular........................................104
Enfermedad tubular .............................................105
Vejiga de la orina: técnica de examen.................... 91
Neoplasias ..........................................................107
Alteraciones de la vejiga ....................................... 92
BIBLIOGRAFíA ...................................................107
Alteraciones murales ............................................. 92
Alteraciones del contenido ..................................... 93
rotura de la vejiga ................................................. 93 10. EVALUACIÓn DE LA PRESIÓn
BIBLIOGRAFíA .................................................... 93 ARTERIAL SISTÉMICA
Mª Josefa Fernández del Palacio
9. BIOPSIA REnAL InTRODUCCIÓn.................................................109
Jaume Altimira, Óscar Cortadellas
MÉTODOS DE MEDIDA DE LA PA.......................110
y Miquel Vilafranca
Método directo o invasivo ...................................110
InTRODUCCIÓn.................................................. 95 Métodos indirectos (no invasivos).......................110
InDICACIOnES .................................................... 96 Método Doppler..................................................110
Método oscilométrico ..........................................112
COnSIDERACIOnES PREVIAS
Y COnTRAInDICACIOnES ................................. 96 Método fotopletismográfico ..................................113
OBTEnCIÓn DE LA MUESTRA PARA BIOPSIA .. 96 PROTOCOLO DE MEDIDA DE LA PA
COn SISTEMAS InDIRECTOS .............................113
XX íNDICE DE CoNtENIDos

InTERPRETACIÓn DE LOS RESULTADOS


DE LAS MEDIDAS DE LA PA ...............................114 12. nEFROPATíAS HEREDITARIAS
PACIEnTES CAnDIDATOS A
EnFERMEDAD REnAL FAMILIAR
MEDIR LA PRESIÓn ARTERIAL.........................115 María L. Suárez y Germán Santamarina
BIBLIOGRAFíA ...................................................115
InTRODUCCIÓn.................................................127
CARACTERíSTICAS CLínICAS ...........................128
11. EnDOSCOPIA DEL DESÓRDEnES ESPECíFICOS ...............................129
TRACTO URInARIO Displasia renal......................................................129
José Manuel Martínez y Juan Ramón Granados nefritis hereditaria ..............................................130
Amiloidosis ..........................................................131
InTRODUCCIÓn.................................................117 Enfermedad poliquística .....................................131
InDICACIOnES ...................................................118 Miscelánea ...........................................................132
Hematuria............................................................118 Glomerulonefritis inmunomediada ........................132
Cistitis e infección urinaria recurrente ...............118 síndrome de Fanconi ............................................132
Urolitiasis.............................................................119 Cistoadenocarcinoma multifocal
Trauma del tracto urinario ..................................119 y dermatofibrosis nodular......................................133
neoplasias ............................................................119 telangiectasia ......................................................133
Uréter ectópico....................................................120 BIBLIOGRAFíA ...................................................134
Enfermedad renal ................................................120
EQUIPAMIEnTO .................................................120
Endoscopios rígidos ............................................120
13. EnFERMEDADES
Óptica................................................................120
GLOMERULARES
Óscar Cortadellas
Fundas o vainas ....................................................120
Endoscopios flexibles ..........................................121 InTRODUCCIÓn.................................................135
Material accesorio ...............................................121
RECUERDO AnATÓMICO Y FUnCIOnAL ........136
Cámara y sistemas de documentación .................121
PATOGEnIA DE LAS EnFERMEDADES
PREPARACIÓn DEL PACIEnTE ..........................121 GLOMERULARES ......................................... 136
TÉCnICAS ............................................................122 MAnIFESTACIOnES CLInICOPATOLÓGICAS
Cistoscopia transuretral ......................................122 DE LAS EnFERMEDADES GLOMERULARES .....139
Técnicas asistidas por laparoscopia .....................122 DIAGnÓSTICO ....................................................142
Laparoscopia exploratoria TRATAMIEnTO ...................................................143
del sistema urinario .............................................. 122 Tratamiento específico ........................................143
Cistoscopia asistida por laparoscopia ....................... 123 Identificación de la causa primaria .....................144
Cistoscopia percutánea prepúbica ........................... 124 Tratamiento inmunosupresor .............................144
BIBLIOGRAFíA ...................................................125 Reducción de la respuesta glomerular
al depósito de inmunocomplejos ........................144
Tratamiento antiproteinúrico .............................145
Tratamiento de la hipertensión
arterial sistémica..................................................145
Tratamiento del edema/ascitis ............................145
Tratamiento dietético ..........................................145
íNDICE DE CoNtENIDos XXI

MOnITORIZACIÓn............................................145 Acidosis metabólica .............................................172


PROnÓSTICO ......................................................146 Tratamiento de la anemia secundaria a ERC ........172
BIBLIOGRAFíA ...................................................147 Control del estado de hidratación .......................174
Control de las manifestaciones
gastrointestinales de la uremia ............................174
14. FALLO REnAL AGUDO Manejo nutricional de la ERC ..............................174
Jordi Giné MOnITORIZACIÓn DEL PACIEnTE ..................176
BIBLIOGRAFíA ...................................................176
InTRODUCCIÓn.................................................149
ETIOLOGíA..........................................................150
FISIOPATOLOGíA DE LA IRA.............................152 16. MAnEJO DE LOS
COnSECUEnCIAS CLínICAS Y AnALíTICAS TRASTORnOS DE LA MICCIÓn
DEL FALLO REnAL AGUDO ...............................153 Jesús Talavera
DIAGnÓSTICO DEL FALLO REnAL AGUDO .....155
InTRODUCCIÓn.................................................179
TRATAMIEnTO MÉDICO Y PREVEnCIÓn
DEL FALLO REnAL AGUDO ...............................156 CLASIFICACIÓn FUnCIOnAL DE
LOS TRASTORnOS DE LA MICCIÓn .................180
Revertir la causa o causas subyacentes
y corregir factores de riesgo ................................156 TRATAMIEnTO DE LA
Corregir la uremia y los desequilibrios InCOnTInEnCIA URInARIA ............................180
hídricos, electrolíticos y metabólicos ..................156 Incompetencia del esfínter uretral ......................180
Establecer una diuresis adecuada ........................157 Inestabilidad del detrusor
Soporte nutricional adecuado.............................158 (incontinencia de urgencia) ................................185
Uréter ectópico....................................................185
PROnÓSTICO DEL FALLO REnAL AGUDO .......158
Enfermedad prostática ........................................185
BIBLIOGRAFíA ...................................................159
Tratamiento de la incontinencia en gatos ............185
TRATAMIEnTO DE
15. ESTADIFICACIÓn Y LA RETEnCIÓn URInARIA ................................186
MAnEJO DE LA EnFERMEDAD Lesiones de neurona motora inferior ..................186
REnAL CRÓnICA Lesiones de neurona motora superior .................186
Óscar Cortadellas Disinergia detrusor-esfínter................................186
Disautonomía ......................................................187
InTRODUCCIÓn.................................................161 Obstrucción anatómica .......................................187
DEFInICIOnES, TERMInOLOGíA Obstrucción funcional ........................................187
Y COnCEPTOS RELATIVOS A LA ERC ................162 Atonía del detrusor por
DIAGnÓSTICO Y ESTADIFICACIÓn sobredistensión vesical ........................................187
DE LA ERC ...........................................................162 BIBLIOGRAFíA ...................................................188
TRATAMIEnTO ...................................................164
Control de la proteinuria
y de la presión arterial .........................................165
Control de la hiperfosfatemia y del
hiperparatiroidismo renal secundario ................167
Tratamiento con calcitriol ...................................170
Tratamiento de la hipopotasemia ........................171
XXII íNDICE DE CoNtENIDos

SínTOMAS Y ABORDAJE DIAGnÓSTICO


17. HIPERTEnSIÓn ARTERIAL En PERROS COn PATOLOGíA PROSTÁTICA ....200
SISTÉMICA SECUnDARIA Radiología y ecografía prostática ........................201
A EnFERMEDAD REnAL Evaluación del líquido prostático........................202
Mª Josefa Fernández del Palacio Aspiración con aguja fina ....................................202
Biopsia prostática ................................................203
InTRODUCCIÓn.................................................189
EnFERMEDADES PROSTÁTICAS DEL PERRO ...203
CLASIFICACIÓn DE LA HAS ..............................190
Hiperplasia prostática benigna ...........................203
HAS debida al “efecto bata blanca” .....................190
tratamiento de la HPB ..........................................204
HAS secundaria ...................................................190
Prostatitis .............................................................205
HAS primaria, esencial o idiopática ....................190
Prostatitis aguda...................................................206
HAS SECUnDARIA A EnFERMEDAD REnAL....190
Prostatitis crónica.................................................206
COnSECUEnCIAS DE LA HAS ............................191 Absceso prostático ...............................................207
Efectos cardiovasculares ......................................191 Quistes prostáticos...............................................207
Consecuencias oculares .......................................192 neoplasia prostática ............................................208
Consecuencias sobre el sistema BIBLIOGRAFíA ...................................................210
nervioso central ...................................................192
Consecuencias sobre el sistema urinario .............193
DIAGnÓSTICO, CATEGORIZACIÓn 19. TRATAMIEnTO DE LA
E InTERPRETACIÓn DE LA HAS........................193 UROLITIASIS En EL PERRO
Categoría I o de riesgo mínimo: María L. Suárez y Germán Santamarina
PAS/PAD < 150/95 mm Hg...................................194
Categoría II o de riesgo leve: InTRODUCCIÓn.................................................211
PAS/PAD: 150-159/95-99 mm Hg .........................194 TIPOS DE UROLITOS Y FACTORES
Categoría III o de riesgo moderado: DE RIESGO DE LOS MISMOS ..............................212
PAS/PAD: 160-179/100-119 mm Hg......................194 Estruvita ...............................................................212
Categoría IV o de riesgo severo: Oxalato cálcico ....................................................212
PAS/PAD ≥ 180/120 mm Hg .................................195 Urato y xantina (purinas) ....................................212
PAUTAS DE TRATAMIEnTO Cistina ..................................................................214
DEL PACIEnTE HIPERTEnSO .............................195
Sílice .....................................................................214
Dieta.....................................................................195
Fosfato cálcico .....................................................214
Agentes farmacológicos ......................................195
PREVALEnCIA .....................................................214
Efectos adversos de la terapia antihipertensiva ...196
PRESEnTACIÓn CLínICA ...................................214
BIBLIOGRAFíA ...................................................197
DIAGnÓSTICO Y LOCALIZACIÓn
AnATÓMICA .......................................................215
18. EnFERMEDADES TRATAMIEnTO ...................................................217
PROSTÁTICAS CAnInAS Manejo de urgencia en las
Jordi Giné uropatías obstructivas .........................................217
Vías urinarias altas ................................................217
InTRODUCCIÓn.................................................199 Vías urinarias bajas ...............................................217
AnATOMíA Y FISIOLOGíA Diferentes métodos
DE LA PRÓSTATA ................................................200 de eliminación de urolitos ...................................217
índIce de contenIdos XXIII

disolución médica ...............................................217 TraTaMienTO del PacienTe cOn fluTd ....232


Hidropropulsión anterógrada ............................ 219 Manejo del gato obstruido ..................................232
eliminación asistida mediante catéter ................... 219 Manejo inicial del gato con obstrucción uretral .........232
eliminación quirúrgica convencional Monitorización del paciente posobstrucción ............235
o mediante laparoscopia ........................................219 Opciones terapéuticas de la urolitiasis ................235
cistoscospia/ureteroscopia ...................................219 Opciones terapéuticas
Litotricia extracorpórea ........................................220 de los tapones uretrales........................................235
Prevención de la recurrencia ................220 Tratamiento de los espasmos uretrales ................235
estruvita ...............................................................220 Manejo del gato con cistitis
Oxalato ................................................................220 idiopática felina (fic) ..........................................236
uratos...................................................................221 Reducir el estrés y enriquecer el ambiente ...............236
cistina ..................................................................221 Potenciar la ingestión de agua .................................236
Sílice .....................................................................221 tratamiento de los espasmos uretrales .....................236
urolitos compuestos............................................221 Fármacos para tratar la FIc ....................................236
Tratamiento de la infecciones
bibliOgrafía ...................................................222
de las vías urinarias (iTu) ....................................237
Tratamiento de las neoplasias
20. enferMedadeS de las vías urinarias inferiores..............................237
del TracTO urinariO bibliOgrafía ...................................................238
inferiOr felinO
Mª dolores Tabar y Marta Planellas
21. TraTaMienTO
inTrOducción.................................................223 de laS infecciOneS
ePideMiOlOgía................................................224
del TracTO urinariO
óscar cortadellas
cauSaS de fluTd .............................................224
cistitis idiopática felina (fic) ..............................224 inTrOducción.................................................239
urolitiasis y tapones uretrales .............................225 eTiOPaTOgÉneSiS ..............................................240
infecciones del tracto urinario (iTu) ..................228
cuadrO clínicO..............................................240
neoplasias de vías urinarias bajas ........................229
diagnóSTicO ....................................................241
alteraciones congénitas ......................................229
urianálisis ............................................................242
Agenesia e hipoplasia ............................................229
urocultivo ...........................................................242
Alteraciones del uraco ..........................................229
analítica sanguínea..............................................242
Fístulas colourocísticas y uretrorrectales ..................230
diagnóstico por imagen ......................................243
cistinuria e hiperuricosuria ...................................230
Fimosis...............................................................230 TraTaMienTO ...................................................243
Uretra ectópica y estenosis uretral ..........................230 fracaso en el tratamiento .....................................244
PruebaS diagnóSTicaS .................................230 recidivaS Y reinfecciOneS ..........................245
Historia clínica y examen físico ...........................230 bibliOgrafía ...................................................246
alteraciones analíticas .........................................231
alteraciones del urianálisis..................................231
Pruebas de imagen ...............................................232
capítulo 1. HEMatuRIa Y DISuRIa 1

HEMATURIA Y DISURIA
Jordi Giné Puiggròs

INTRODUCCIÓN
la vejiga urinaria y la uretra (vías urinarias inferiores), en condiciones normales, tienen una
función de reservorio y liberación periódica de orina. cualquier patología que afecte a las vías
urinarias inferiores puede deteriorar la distensibilidad vesical y la capacidad de almacenamiento,
ya sea mediante el daño estructural de la pared vesical o por el estímulo de las terminaciones
nerviosas localizadas en vejiga y uretra, provocando una sensación de plenitud vesical, urgencia
o dolor, que estimularán la micción prematura y reducirán la capacidad vesical funcional. Inevi-
tablemente estaremos ante un síndrome miccional. Disuria, polaquiuria, estranguria, periuria y
hematuria son síntomas que forman parte del síndrome miccional asociado a los trastornos del
aparato urinario inferior.
Disuria es la micción difícil o dolorosa. Estranguria es el esfuerzo al orinar, asociado muchas
veces a la disuria. polaquiuria es el vaciamiento de cantidades reducidas de orina con mayor fre-
cuencia de la normal. periuria es la micción en lugares inapropiados. Hematuria es la presencia
de un número anormal de eritrocitos en la orina.
2 Manual DE nEfRología Y uRología clínIca canIna Y fElIna

TIPOS DE HEMATURIA último, también deberíamos tener en cuenta la descar-


Existen varias maneras de tipificar y clasificar la hema- ga hemorrágica uretral independiente de la micción,
turia. la hematuria puede ser de tipo microscópica normalmente asociada a procesos de la uretra distal,
(u oculta) o macroscópica (o evidente). la hematuria enfermedad prostática o alteraciones vaginales, y no
microscópica se caracteriza por la presencia de peque- confundirla con hematuria [3] (fig. 1).
ñas cantidades de glóbulos rojos en orina, únicamente Desde el punto de vista clínico, la hematuria puede
visibles durante el examen microscópico del sedimento estar asociada a otros síntomas miccionales, o ser asinto-
urinario. Este tipo de hematuria suele presentarse con mática, cuando no está asociada a otros signos clínicos.
frecuencia asociada a polaquiuria y disuria. la hematu-
ria es macroscópica cuando la cantidad de eritrocitos CAUSAS DE HEMATURIA
en orina es lo suficientemente elevada para poder ser Y DISURIA
visible a simple vista, pudiendo tener la orina diversas Existe un amplio número de enfermedades que pueden
tonalidades y coloraciones, desde rosácea o rojiza, has- estar asociadas a disuria, hematuria o a la presencia de
ta marrón oscuro, incluso con presencia de coágulos. ambas simultáneamente en perros y gatos.
cualquier proceso que lesione el urotelio o la vascula- los diferentes procesos patológicos que provocan he-
tura urogenital va a permitir el paso de eritrocitos al es- maturia suelen estar organizados en función de la región
pacio urinario y por lo tanto provocará hematuria. los anatómica donde se inicia la hematuria: tracto uri-
procesos patológicos que provocan hematuria incluyen nario superior (riñones/uréteres) (tabla 1), tracto
infección, inflamación, neoplasia, trauma, enfermedad urinario inferior (vejiga urinaria/uretra) (tabla 2) y
vascular y coagulopatías [1]. tracto urogenital (útero/vagina/vestíbulo/próstata/
Desde el punto de vista de la localización morfoló- pene) (tabla 3).
gica, la hematuria también puede clasificarse en hema- cuando la hematuria está asociada a los riñones, nor-
turia renal (se origina a partir de los riñones) o he- malmente es un riñón el que está principalmente afectado,
maturia de vías bajas (hematuria vesical y uretral). a no ser que estemos delante de enfermedades sistémicas
la hematuria también se clasifica en función del [4]. nefrolitos, infecciones, traumatismos, neoplasias y
momento de su aparición evidente durante el proce- desórdenes de la coagulación son las causas principales de
so de micción. El desarrollo cronológico (timing) de
la hematuria macroscópica durante la micción suele
aportar indicios sobre el origen de la hemorragia [2].
la hematuria inicial (presencia de sangre durante la
primera fracción de la micción) suele ocurrir en aque-
llos procesos patológicos que afectan a la uretra o al
tracto genital, mientras que la hematuria terminal
(presencia de sangre en el último tramo de la micción)
sugiere la presencia de una lesión en el aspecto ventral
o ventrolateral de la vejiga (p. ej.: urolitos, pólipos).
también puede observarse hematuria terminal en pa-
cientes con hematuria intermitente. la hematuria
total (presencia de sangre a lo largo de toda la mic-
ción) puede asociarse tanto a coagulopatías como a
trastornos renales, ureterales o vesicales (normalmen-
te afectaciones difusas del urotelio vesical). también
podría observarse una hematuria total en algunas pa-
tologías uretrales o prostáticas que provocasen un re- figura 1. Hiperplasia vaginal en una hembra Husky Siberiana, de 6 años de edad, no castrada. Descar-
flujo espontáneo de sangre hacia la vejiga urinaria. por gas vaginales sanguinolentas de tres semanas de duración.
capítulo 1. HEMatuRIa Y DISuRIa 3

tabla 1 tabla 3
EnfERMEDaDES aSocIaDaS a HEMatuRIa EnfERMEDaDES DEl tRacto uRogEnItal
REnal En pERRoS Y gatoS aSocIaDaS a HEMatuRIa/DISuRIa

Necrosis tubular aguda. Enfermedades prostáticas:


Coagulopatías: • Hiperplasia prostática benigna.
• coagulación intravascular diseminada (cID). • prostatitis aguda.
• Deficiencia en factores de la coagulación. • prostatitis crónica.
• trombocitopenia. • neoplasia prostática.
• Enfermedad de Von Willebrand. Vaginitis.
Enfermedad glomerular: Endometritis y piometra.
• glomerulonefritis aguda. Subinvolución de los lugares de placentación.
• nefritis hereditaria. Neoplasia: tumor venéreo transmisible (prepucial,
Leptospirosis. uretral, vaginal, vulvar).
Enfermedad de Lyme.
Nefrolitiasis.
Neoplasia renal: hematuria renal. otras enfermedades específicas re-
• carcinoma renal. nales, como el síndrome de fanconi, la telangiectasia
• Hemangiosarcoma renal. renal del corgi galés, fístulas arteriovenosas renales o
• Sarcoma renal. hematuria renal idiopática, etc., también provocarán
Anormalidades renovasculares: hematuria renal pero su prevalencia será mucho más
• Infarto renal. baja (fig. 2).
• telangiectasia del corgi galés. las afecciones de la vejiga urinaria son la princi-
Traumatismo renal. pal causa de hematuria en los perros y gatos que son
visitados en la consulta veterinaria. las vías urinarias
inferiores constituyen un sistema especializado que
tabla 2
EnfERMEDaDES aSocIaDaS a
HEMatuRIa Y/o DISuRIa DE laS
VíaS uRInaRIaS InfERIoRES

Infección de tracto urinario inferior:


• cistitis infecciosa.
• uretritis infecciosa.
Urolitiasis.
Traumatismo:
• Iatrogénico: sondaje vesical, cistocentesis, cistoscopia.
• Rotura vesical.
Cistitis medicamentosa: cistitis hemorrágica estéril
(ciclofosfamida).
Cistitis idiopática felina.
Cistitis polipoide.
Uretritis proliferativa. figura 2. perro macho, mestizo, de 9 años de edad. Historia clínica de
Neoplasia: anorexia, depresión, vómitos, diarrea, pérdida de peso y hematuria de dos
semanas de duración. la fotografía muestra un foco metastásico en riñón
• carcinoma de vejiga urinaria. izquierdo, a partir de un adenocarcinoma intestinal, con escasa infiltración
• carcinoma de células de transición. del parénquima, pero suficiente para provocar hematuria de tipo renal. la
funcionalidad renal estaba conservada.
4 Manual DE nEfRología Y uRología clínIca canIna Y fElIna

se dedica al almacenamiento y liberación periódica Confirmación de la hematuria/disuria


de la orina. los signos clínicos que localizan la pato- Dependiendo del grado de hematuria, la orina puede
logía en las vías urinarias inferiores incluyen disuria, mostrar diversas coloraciones y tonalidades. no obs-
polaquiuria, estranguria, periuria e incontinencia tante, las diferentes coloraciones de la orina pueden ser
urinaria, además de hematuria. la mayoría de las debidas a la presencia de pigmentos en lugar de eritro-
uropatías inferiores carecen de sintomatología sisté- citos, tal y como puede suceder en la hemoglobinuria,
mica [5]. Inflamación, urolitos, trauma y neoplasia mioglobinuria, bilirrubinuria y pseudohematuria.
serán las principales patologías vesicales/vesiculo- ante una pigmenturia sugestiva de ser hematuria, la
uretrales que cursarán con un síndrome miccional. confirmación requerirá inicialmente el simple uso de
Mención especial merece la denominada hematu- un análisis colorimétrico mediante las tiras reactivas de
ria iatrogénica, una hematuria microscópica leve orina. una tira reactiva positiva en sangre es indicativa
(5-15 eritrocitos por campo de alta resolución) re- de hematuria, pero también será compatible con he-
sultado normalmente de una cistocentesis. para ex- moglobinuria y mioglobinuria. En este caso, el análisis
cluir hematurias iatrogénicas convendría revaluar del sedimento urinario dirimirá si estamos ante un caso
estos animales mediante un nuevo examen del se- de hematuria (presencia de eritrocitos en el sedimento)
dimento urinario de otra muestra de orina obtenida o de hemoglobinuria/mioglobinuria (ausencia de eri-
por micción espontánea [1]. trocitos en el sedimento). por otra parte, si el resultado
de la tira en sangre es negativo estaremos probable-
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA mente ante una bilirrubinuria (si la tira para bilirrubina
AL PACIENTE CON HEMATURIA es positiva) o ante la presencia de pigmentos urinarios
Y/O DISURIA relacionados con la alimentación, fármacos, tóxicos o
Indicaciones pigmenturias idiopáticas (con resultado para bilirrubina
la presencia de hematuria macroscópica, hematuria normalmente negativo) y que comúnmente también
microscópica persistente o recurrente, o la presencia suelen denominarse pseudohematurias.
de un único episodio de hematuria acompañado de En el paciente con sospecha de disuria, si es posible,
otros síntomas (polaquiuria, disuria, periuria) serían resulta útil la observación del animal durante la mic-
motivo suficiente para poner en marcha un protoco- ción. Ello permite evaluar la permeabilidad de la uretra
lo diagnóstico. y la mayor dificultad que experimenta el animal al in-
a diferencia de lo que sucede en medicina humana, tentar orinar.
no existen estudios concretos que pongan de manifies-
to la utilidad de una evaluación diagnóstica adicional de Historia clínica y examen físico
una hematuria microscópica subclínica o asintomática. una completa historia y examen físico serán determi-
no obstante, parecería del todo razonable que se consi- nantes a la hora de localizar la hematuria y determinar
derara el llevar a cabo evaluaciones diagnósticas adicio- su causa. particularmente importante resultará la de-
nales en aquellos animales con este tipo de hematuria, tección de otros síntomas asociados y la palpación de
sobre todo si fueran pacientes de riesgo susceptibles a los órganos urogenitales. la correcta interpretación de
desarrollar procesos patológicos importantes (p. ej.: otros signos clínicos permitirá localizar el origen de la
pacientes con algún tipo de neoplasia previa, obesos hematuria, bien en tracto urinario superior, en tracto
o de edad avanzada, tratados con fármacos nefrotóxi- urinario inferior, en el aparato reproductor, o bien lle-
cos...). asimismo, estando demostrado que entre el 50 gar a la conclusión de que estamos ante un trastorno
y 90% de los perros con neoplasia vesical, y el 50% de la coagulación.
de los perros con neoplasia renal, presentan hematuria la presencia de epistaxis, petequias, melena, equi-
[6-7], la evaluación adicional de un perro hematúrico mosis, hematomas y hemartrosis, de forma concomi-
microscópico persistente podría suponer una detección tante con la hematuria, será indicativa de algún tipo de
precoz de estas neoplasias en concreto. coagulopatía, ya sea de tipo primario (trombocitope-
capítulo 1. HEMatuRIa Y DISuRIa 5

nias, enfermedad de von Willebrand) o asociada a defi- tal y como ya hemos citado anteriormente, resul-
ciencias de los factores de coagulación (antagonismo de ta de vital importancia observar la hematuria en fun-
la vitamina K, hemofilias). ción de su momento de aparición durante el proceso
polaquiuria, disuria, estranguria, asociadas a hema- de micción. Este timing de la hematuria suele aportar
turia, o la presencia de descargas uretrales sanguino- indicios sobre el origen de la hemorragia.
lentas, serán indicativas de una patología localizada en En cuanto al paciente disúrico sin hematuria, si el
el tracto urinario inferior. por el contrario, poliuria, animal no orina y la palpación abdominal indica que
polidipsia, y otros síntomas sistémicos como pérdida la vejiga está llena debe intentarse el sondaje uretral.
de peso, fiebre o signos asociados a fenómenos hiper- un sondaje sin dificultades sugiere la existencia de un
tensivos que aparecen juntamente a la hematuria, nos pequeño tapón uretral que se ha llevado a vejiga sin
orientarán más hacia un proceso localizado en las vías dificultad, o bien una alteración del vaciado de la ve-
urinarias superiores. tenesmo, descargas uretrales san- jiga (ver capítulo 3). la existencia de una obstrucción
guinolentas, signos de celo evidente serán indicativos uretral se confirma en aquellos casos en los que no es
de una hematuria localizada en el tracto genital. posible avanzar la sonda.
la palpación abdominal debería focalizarse hacia el además, debe realizarse una palpación cuidadosa de
examen de riñones, vejiga urinaria, ganglios linfáticos la vejiga evaluando su tamaño y consistencia (ver capí-
sublumbares y próstata. Debería realizarse una palpa- tulo 3), así como un tacto rectal y una exploración del
ción transrectal a fin de evaluar la porción caudal de la perineo y de los genitales externos.
vejiga, uretra y próstata. En las hembras caninas la pal-
pación digital del vestíbulo vaginal puede revelar la pre- Exámenes complementarios
sencia de masas, mientras que en los machos conviene Urianálisis
realizar una inspección del glande mediante la retrac- El urianálisis resulta una herramienta esencial en la
ción del prepucio, a fin de detectar lesiones penianas de evaluación de un paciente hematúrico. Debe realizarse
origen traumático (laceraciones, abrasiones) o neopla- inmediatamente después de la obtención de orina, ya
sias (tumor venéreo transmisible) (fig. 3). que la demora en su realización puede provocar dete-
rioro celular, cambios de pH, contaminación bacteria-
na y aparición de precipitados que pueden confundirse
con cristales urinarios. En caso de no poder realizarse
inmediatamente debemos evitar al máximo la apari-
ción de estas alteraciones mediante refrigeración de la
muestra obtenida.
Inicialmente, el urianálisis debería realizarse a partir
de una muestra obtenida por micción espontánea, a fin
de evitar hematurias iatrogénicas asociadas a cistocen-
tesis, cateterización o presión manual de la vejiga. una
vez detectada una hematuria a partir de una muestra
obtenida por micción espontánea, deberíamos evaluar
una segunda muestra obtenida ya por cistocentesis. Si
una hematuria es detectada en una muestra obteni-
da por micción espontánea pero no se detecta en una
muestra obtenida por cistocentesis deberíamos sospe-
char de una enfermedad o proceso del tracto genital
(uretra distal, pene, vagina, próstata y prepucio). una
figura 3. Debe diferenciarse entre hematuria y descarga uretral sanguinolenta. En el caso de un macho
con una descarga uretral sanguinolenta, en primer lugar, debe realizarse una buena inspección de pre- muestra hematúrica obtenida por ambos procesos pue-
pucio y glande, a la búsqueda de lesiones traumáticas, inflamatorias o neoplásicas. de indicar un sangrado a partir de riñón, uréter, vejiga
6 Manual DE nEfRología Y uRología clínIca canIna Y fElIna

urinaria, uretra proximal y próstata (estas dos últimas y paneles de coagulación son algunas de las pruebas
por reflujo hacia la vejiga urinaria). más comúnmente realizadas. En casos de hematurias
El urianálisis debe ser completo, esto incluye, ins- provocadas por coagulopatías, neoplasias renales o en
pección macroscópica, estudio bioquímico, evaluación casos de hematuria renal idiopática, el hemograma
del sedimento y cultivo urinario. En pacientes con una revelará una importante anemia. los paneles de coa-
hematuria macroscópica, hemoglobinuria o mioglobi- gulación están indicados si tras la evaluación inicial
nuria, obtendremos una tira reactiva positiva en sangre, del animal no se obtiene una causa evidente de hema-
siendo la detección de eritrocitos en el sedimento lo turia, o bien si existen otros signos clínicos que su-
que nos orientará hacia una hematuria. En el examen gieren la presencia de un trastorno de la coagulación.
del sedimento también identificaremos la presencia de la enfermedad de von Willebrand y las trombocito-
otros elementos en función de la patología subyacente penias son los trastornos de la coagulación más habi-
que provoca la hematuria, como piocitos, células epi- tualmente asociados a hematuria en los perros [11].
teliales displásicas o neoplásicas, cilindros, bacterias o las pruebas de cribado de ambos procesos incluirán
cristales. la correcta interpretación del sedimento nos un recuento plaquetario, un tiempo de sangrado de
puede orientar hacia una patología de tipo inflamatorio, la mucosa y la determinación de la concentración en
infeccioso o neoplásico, tanto de tracto urinario infe- plasma del factor de von Willebrand. En caso de sos-
rior como superior. pechar de una coagulopatía hereditaria (hemofilias)
En casos de hematuria, principalmente microscó- o de una coagulopatía adquirida (deficiencia de vi-
pica, asociada a la presencia de una sintomatología y tamina K, coagulación intravascular diseminada) los
un sedimento urinario compatible con una infección perfiles de coagulación incluirán tiempo de protrom-
del tracto urinario, se indica la realización de un uro- bina (tp), tiempo de tromboplastina parcial activada
cultivo. una hematuria persistente, a pesar de la anti- (ttpa) y la determinación de productos de degrada-
bioterapia prescrita en función de la sensibilidad del ción del fibrinógeno (pDf).
antibiograma, deberá ser evaluada mediante otros pro-
cedimientos diagnósticos. Diagnóstico por imagen
por último, a partir de una muestra de orina mic- Véase también el capítulo 8.
cionada puede realizarse una prueba que consiste en la diagnóstico por imagen juega un importante
la detección de un complejo antigénico glucoproteico papel en la detección del origen y causa de la hema-
asociado a tumores vesicales [8]. En un estudio de 65 turia. la radiología y la ecografía abdominal están
perros con carcinoma de células de transición y otros comúnmente indicadas en pacientes que han sufrido
trastornos del aparato urinario, este test tuvo una sen- un traumatismo reciente o en aquéllos en los que el
sibilidad del 90% y una especificidad del 78% [9, 10]. examen físico revela masas u otras anormalidades
proteinuria, glucosuria y piuria marcadas pueden pro- asociadas a los riñones, vejiga, útero o próstata. la ra-
vocar falsos negativos, por lo que resultaría interesante diología abdominal permitirá identificar alteraciones
realizar dicho test como prueba de cribado habitual renales (nefromegalias, nefrolitiasis), vesicales (uroli-
en perros con elevado riesgo de desarrollar un tumor tiasis) y evidenciar la presencia de lesiones metastá-
vesical (edad avanzada, razas predispuestas, diagnós- sicas regionales, secundarias a procesos neoplásicos
tico por imagen sugestivo de neoplasia) más que en genitourinarios (adenopatías linfáticas sublumbares,
animales que ya han desarrollado una abierta y clara lesiones óseas en huesos pelvianos y cuerpos verte-
sintomatología miccional. brales) (fig. 4).
la ecografía abdominal aportará información so-
Otras pruebas laboratoriales bre la arquitectura renal y sobre el estado de la ve-
En algunos casos de hematuria son necesarios test jiga urinaria. la ecografía renal permitirá detectar
laboratoriales adicionales para ayudar a establecer la presencia de nefrolitos, pielonefritis, hemorragias
su causa. Hematología, perfiles bioquímicos séricos secundarias a traumatismos, neoplasias y otras enfer-
capítulo 1. HEMatuRIa Y DISuRIa 7

medades renales y sistémicas específicas que pueden de vías bajas (carcinoma uretral, carcinomas vagina-
presentar cambios ecográficos inespecíficos, como la les, uretritis proliferativa), y en otros, las urografías
telangiectasia renal (corgi galés), fístulas arteriove- excretoras son útiles para detectar patologías hematú-
nosas, malformaciones vasculares, hamartomas, este- ricas de vías urinarias superiores (pielonefritis, hidro-
nosis arteriales e infartos renales. nefrosis, hidrouréter, neoplasia renal y ureterolitos)
a nivel vesical, la ecografía detecta tanto cambios (figs. 7 y 8).
del grosor de la pared asociados a cistitis, lesiones po-
lipoides o neoplasias, como la presencia de urolitos o
coágulos intraluminales (figs. 5 y 6).
otras estructuras donde puede originarse una he-
maturia susceptibles de ser ecografiadas son la próstata
y el útero. la próstata es una fuente importante de he-
maturia, normalmente asociada a lesiones cavitarias en
su parénquima, ya sea por prostatitis, abscesos, quistes
prostáticos o neoplasia. En hembras enteras la ecogra-
fía abdominal puede detectar patologías uterovaginales
como causa de hematuria (piometra, piovagina, neo-
plasia, complicaciones asociadas a la gestación).
En caso de que la radiología simple y la ecografía
no aporten suficientes datos diagnósticos, puede re-
currirse a la radiología de contraste en sus diferentes
variantes (cistografía de contraste positivo, negativo o
de doble contraste). En algunos casos, las uretrogra- figura 5. gato común Europeo, macho, de 14 años de edad. cuadro clíni-
fías o cistografías retrógradas son de apreciable valor co de disuria, estranguria, polaquiuria y hematuria. la ecografía de la vejiga
urinaria revela la presencia de una masa a nivel del trígono. Diagnóstico:
diagnóstico en la detección de patologías hematúricas carcinoma de células de transición.

figura 4. perro macho, mestizo, de 10 años de edad. lesiones metastásicas en cuerpos vertebrales figura 6. Ecografía vesical de un Shih-tzu hembra, de 9 años de edad. Historia
lumbares generadas a partir de un carcinoma prostático. de hematuria y disuria, con cistitis infecciosas recurrentes. la ecografía revela
un engrosamiento de la pared dorsal de la vejiga urinaria. Diagnóstico histopa-
tológico: carcinoma de células de transición.
8 Manual DE nEfRología Y uRología clínIca canIna Y fElIna

Cistouretroscopia
Véase también el capítulo 11.
cuando técnicas menos invasivas no nos aportan
un diagnóstico certero sobre el origen de la hematuria
podemos recurrir a la uroendoscopia, normalmente en
aquellos casos en los que la clínica del animal orienta la
hematuria hacia un problema de vías urinarias inferio-
res. Esta técnica no está exenta de ciertos factores que
limitan su uso, como la disponibilidad del instrumental,
el tamaño del paciente y la necesidad de realizarla bajo
sedación profunda o anestesia general. En algunos casos
la uroendoscopia va a permitir la localización del origen
de la hematuria, la visualización directa de las lesiones y
la posibilidad de biopsiarlas.

Citología e histopatología
la evaluación citológica de muestras obtenidas por figura 7. urografía excretora realizada en un perro de 10 años con hematuria microscópica persistente.
diferentes métodos debería ser interpretada con ex-
trema cautela debido a la facilidad con la que pueden
solaparse diferentes procesos patológicos en las uro-
patías tanto superiores como inferiores. Es por esta
razón que el estudio anatomopatólogico es preferible
y más recomendable que el estudio citológico, no
sólo a la hora de emitir un diagnóstico definitivo, sino
también a la hora de emitir un posible pronóstico de
la patología en cuestión. Existen diversas técnicas de
obtención de especímenes para su estudio histopato-
lógico que van desde biopsias a través de catéteres uri-
narios hasta muestras obtenidas por punción percutá-
nea ecoguiada, uroendoscopia y biopsias incisionales
vía laparotomía.

Cirugía
la laparotomía exploratoria está indicada en aquellos
casos en que todos los métodos diagnósticos menos
invasivos no han aportado información sobre el ori- figura 8. cistografía de doble contraste que revela la presencia de una lesión neoplásica a nivel del
gen de la hematuria. la laparotomía exploratoria no trígono vesical y uretra prostática en un Scottishterrier, macho, no castrado, de 11 años de edad y con
sintomatología miccional asociada (hematuria, disuria, polaquiruria y estranguria).
sólo permite la visualización directa de la lesión que
nos provoca la hematuria y la oportunidad de biop-
siarla, sino que también nos ofrecerá la oportunidad tanto de ambos riñones como de las demás estructuras
de cateterizar los uréteres para determinar cual de del aparato genitourinario. antes de llevar a cabo cual-
los dos riñones es el que está sangrando y proceder a quier procedimiento quirúrgico en un animal hema-
su extracción para enviarlo a anatomía patológica. En túrico, resultará de vital importancia realizar un panel
caso de que el sangrado sea bilateral o que sea de vías sanguíneo prequirúrgico y un panel de coagulación a
inferiores, podremos realizar varias biopsias selectivas fin de evitar posibles complicaciones.
capítulo 1. HEMatuRIa Y DISuRIa 9

CONCLUSIÓN toriales (urianálisis, hematología, bioquímica, perfiles de


El manejo de un paciente hematúrico comienza por la coagulación), el diagnóstico por imagen (radiología sim-
confirmación de la presencia de eritrocitos en la orina, ya ple, radiología de contraste, ecografía) y la obtención de
que una gran variedad de pigmentos pueden dar colora- muestras para su estudio histopatológico, nos ayudarán a
ción a la orina, pudiéndose confundir hematuria con he- detectar la causa subyacente. En el caso de que mediante
moglobinuria, mioglobinuria, bilirrubinuria o pseudohe- todos estos procedimientos no obtengamos un diagnós-
maturia. una vez confirmada una hematuria, la historia tico sobre el origen y causa de la hematuria, deberíamos
clínica y el examen físico nos ayudarán a localizar su ori- contemplar la posibilidad de estar ante una hematuria re-
gen bien en tracto urinario (superior o inferior) o genital. nal idiopática, cuya confirmación posiblemente requerirá
pruebas diagnósticas adicionales, incluyendo test labora- la realización de una laparotomía exploratoria.

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capítulo 2. polIuRIa/polIDIpSIa 11

POLIURIA/POLIDIPSIA
Germán Santamarina Pernas y María L. Suárez Rey

INTRODUCCIÓN
El mantenimiento del volumen y composición de los líquidos corporales dentro de unos ni-
veles relativamente constantes se logra gracias a un complejo sistema de control que regula la
ingestión de agua y la producción de orina en función de las necesidades del organismo. Este
mecanismo de control puede verse afectado por diferentes causas, dando lugar a la aparición
de poliuria y polidipsia (pu/pD). la poliuria es el incremento de la producción de orina por
encima de los 50 ml/kg/día. la polidipsia se refiere al aumento de la ingestión de agua, que se
considera anormal cuando está por encima de los 100 ml/kg/día.
12 manual DE nEfRología y uRología clínIca canIna y fElIna

Fisiología del equilibrio hídrico los túbulos distales y conductos colectores pierda agua
El agua corporal en los animales se pierde continuamen- hacia el intersticio hiperosmótico de la médula renal.
te a través de la orina y otras vías insensibles y debe ser por tanto, en presencia de aDH el volumen de orina
adecuadamente reemplazada mediante el consumo de producido disminuye debido a la recuperación de agua,
agua. El equilibrio hídrico (agua corporal total y osmo- haciéndose una orina más concentrada.
lalidad plasmática) está controlado por un sistema inte- por el contrario, en ausencia de aDH las mem-
grado que implica la regulación del consumo de agua a branas de los túbulos distales y conductos colectores
través del mecanismo de la sed y el control de la pérdi- muestran gran resistencia a la difusión de agua y solu-
da renal de agua por medio de la secreción y acción de tos. En esta situación la orina hipotónica que llega a es-
la hormona antidiurética (ADH). El principal efec- tos túbulos continuará su paso sin perder agua, dando
to de la aDH, además de su acción vasoconstrictora, es lugar a un volumen urinario abundante con orina de
la conservación de los fluidos corporales mediante la muy baja osmolalidad.
reducción de la producción de orina (fig. 1). la aDH El estímulo de los osmorreceptores hipotalámicos y
se sintetiza en los núcleos supraóptico y paraventricular la disminución del volumen sanguíneo y de la presión
del hipotálamo y es almacenada en el lóbulo posterior arterial activa también el centro de la sed promoviendo
de la glándula pituitaria. El estímulo más importante el consumo de agua.
para la secreción de aDH es el incremento de la os-
molalidad plasmática. también estimulan la secreción Mecanismos fisiopatológicos que
de aDH, aunque en menor medida, la disminución del conducen a poliuria/polidipsia
volumen sanguíneo y de la presión arterial. la poliuria primaria con polidipsia secundaria es el
una vez secretada, la aDH actúa sobre los recep- mecanismo patogénico más habitual como causa de
tores celulares V2 de los túbulos distales y conductos pu/pD en pequeños animales. De forma simplificada,
colectores renales aumentando su permeabilidad al cuando el riñón es incapaz de conservar el agua se de-
agua a través de unos canales selectivos del agua, las sarrolla poliuria y el estímulo de la sed (polidipsia) será
acuaporinas (aQp). la activación de estos canales de el único medio por el cual el animal puede recuperar la
agua permite que la orina hipotónica que va llegando a homeostasis hídrica.

Hipertonicidad (++) HIpotÁlamo conDuctoS colEctoRES REnalES


Hipovolemia (+)
H2o H2o
n. paraventricular
n. supraóptico

neuronas neurosecretoras

aDH H2o H2o


HIpófISIS
poStERIoR
H
aD

figura 1. Secreción y acción de la aDH. El hipotálamo produce aDH y la libera a través de la hipófisis posterior en respuesta a estímulos apropiados, como son el aumento en la
tonicidad plasmática o el descenso de volumen circulatorio. la aDH estimula la formación de los canales de agua (acuaporinas) en la membrana apical del epitelio de los conductos
colectores, lo que promueve la permeabilidad para el agua y por tanto la resorción de la misma. El agua se traslada al interior de la célula y a través de la membrana plasmática basolateral
hacía el intersticio en virtud del gradiente de concentración (asas de Henle y vasos rectos).
capítulo 2. polIuRIa/polIDIpSIa 13

la poliuria primaria se puede originar a través de tres en los túbulos actúa como diurético osmótico. Este
mecanismos patogénicos: síndrome se ha descrito en numerosas razas pero es
• anomalías que causan diuresis osmótica. especialmente frecuente en el Basenji.
• anomalías que provocan una deficiencia de secreción
de aDH. Enfermedad renal
• anomalías que causan una insensibilidad renal a la la enfermedad renal es una causa común de pu/pD,
acción de la aDH. frecuentemente asociada a la enfermedad renal crónica
(ERc). En el curso de la ERc el número de nefronas
En los animales son mucho menos frecuentes los funcionales disminuye de manera progresiva. como
procesos que cursan con una polidipsia primaria que les mecanismo compensador cada nefrona que sobrevive
hace beber excesivamente. la poliuria en estos casos es incrementa su tasa de filtración glomerular, de modo
compensadora para evitar la sobrehidratación. que al aumentar el flujo tubular hace que se reabsorba
menos urea, sodio y otros solutos desarrollándose una
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL diuresis osmótica. Esta diuresis se agrava por la pérdida
DE PU/PD de hipertonicidad medular al alterarse el mecanismo de
Diuresis osmótica contracorriente en el asa de Henle.
la diuresis osmótica está causada por la excreción de un la Du en estos pacientes no suele estar por debajo
soluto que excede su capacidad de reabsorción tubular. de 1,008, pues esto supondría que persiste la capaci-
dad de los túbulos distales para diluir el filtrado. así, los
Diabetes mellitus pacientes con ERc con frecuencia eliminan una ori-
El déficit relativo o absoluto de insulina disminuye la na isostenúrica con una densidad comprendida entre
utilización tisular de glucosa, aumentando su concentra- 1,008 y 1,012, similar a la del plasma, porque el fallo
ción en sangre. Este exceso de glucosa es filtrada a través renal implica alteraciones en la capacidad de reabsor-
de los glomérulos a un ritmo que excede la capacidad ción tubular que impiden la correcta dilución o concen-
de reabsorción de los túbulos proximales. El agua queda tración de la orina.
entonces retenida en la luz tubular debido a las fuerzas
osmóticas que ejercen las moléculas de glucosa, lo que Diuresis posobstructiva
aumenta la producción de orina (pu) con la consiguien- En una obstrucción urinaria suelen producirse incre-
te pD compensatoria. la concentración plasmática por mentos marcados en la concentración plasmática de
encima de la cual no toda la glucosa filtrada puede ser urea que una vez resuelta la obstrucción crearán una
reabsorbida por los túbulos proximales, apareciendo notoria diuresis osmótica. Este proceso es particular-
glucosuria y poliuria, es 160-220 mg/dl en perros y mente frecuente en gatos machos a los que se les corri-
200-280 mg/dl en gatos. la densidad urinaria (Du) ge una obstrucción uretral.
suele encontrarse en valores por encima de los 1,025.
Deficiencia de ADH
Glucosuria renal primaria (diabetes insípida central)
la glucosuria renal primaria es un trastorno raro que la diabetes insípida central (DIc) es un síndrome po-
se caracteriza por la incapacidad de los túbulos proxi- liúrico que se produce por la incapacidad para secretar
males para reabsorber de forma adecuada la glucosa aDH desde la neurohipófisis. la DIc es rara en perros
filtrada en condiciones de normoglucemia. Este defec- y gatos y, generalmente, es de naturaleza idiopática.
to de reabsorción puede afectar sólo a la glucosa o im- otras causas posibles de DIc son los traumatismos
plicar a otros elementos como fosfato, potasio, sodio, craneoencefálicos, neoplasias y malformaciones hipo-
bicarbonato, aminoácidos o ácido úrico en lo que se talámicas/hipofisarias.
conoce como síndrome de fanconi. al igual que ocu- la deficiencia absoluta de aDH causa hipostenuria
rre en la diabetes mellitus (Dm), la glucosa retenida persistente (Du < 1,008) y diuresis intensa, incluso si
14 manual DE nEfRología y uRología clínIca canIna y fElIna

el animal está deshidratado, por la incapacidad de reab- Hiperadrenocorticismo


sorción de agua en los túbulos distales y conductos co- El hiperadrenocorticismo (Hac) es una causa muy co-
lectores. una deficiencia parcial de aDH también cur- mún de pu/pD en el perro. Sin embargo, los gatos rara
sa con hipostenuria y diuresis siempre que el animal vez presentan pu/pD secundaria a hiperadrenocorti-
tenga acceso al agua, pero en periodos de restricción cismo a menos que se desarrolle una Dm concurrente.
de ésta, la secreción parcial de aDH permite concen- El origen de la pu/pD inducida por glucocorticoi-
trar mínimamente la orina hasta el rango isostenúrico des parece ser multifactorial: interfieren en la acción de
(1,008-1,012). la aDH en los túbulos colectores renales, aumentan la
El diagnóstico de DIc requiere la realización de tasa de filtración glomerular, deprimen de forma direc-
pruebas específicas como el test de privación de agua o ta la permeabilidad al agua de los túbulos renales y pue-
la respuesta a la terapia con análogos de la aDH, pero den disminuir la liberación de aDH hipofisaria.
estas pruebas sólo deben considerarse cuando las otras
causas de pu/pD hayan sido descartadas. Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es una de las causas más frecuentes
Falta de respuesta de los de pu/pD en gatos, sobre todo geriátricos. El incre-
túbulos renales a la ADH mento del flujo sanguíneo en los vasos rectos de la mé-
(diabetes insípida nefrogénica) dula renal disminuye su hipertonicidad intersticial alte-
la diabetes insípida nefrogénica (DIn) se debe a una rando la reabsorción de agua.también puede contribuir
falta de respuesta, parcial o completa, de los túbu- a la pu/pD un cierto grado de polidipsia psicógena y,
los renales a la acción de la aDH. la DIn puede ser en algunos casos, una insuficiencia renal concurrente.
debida a una anomalía renal primaria o secundaria a
otras causas. Hipercalcemia
El incremento de la concentración sérica de calcio ió-
Diabetes insípida nefrogénica nico puede interferir con la acción de la aDH en los
primaria o congénita túbulos renales. otras posibles explicaciones para esta
la DIn primaria es un defecto congénito extrema- poliuria incluyen el daño de los receptores V2 o la dis-
damente raro, caracterizado por la falta de afinidad y minución del trasporte de sodio y cloro hacia el inters-
respuesta de los receptores V2 de los túbulos distales y ticio medular.
colectores hacia la aDH, o bien por alteraciones en la las causas más frecuentes de hipercalcemia son lin-
estructura de la acuaporina2 (aQp2) que impide que fosarcoma, carcinoma de las glándulas apocrinas de los
actúe correctamente como canal de agua. sacos anales, ERc, mieloma múltiple, Hac, hiperparati-
roidismo primario, intoxicación con vitamina D y enfer-
Diabetes insípida nefrogénica medades granulomatosas (histoplasmosis, blastomicosis).
secundaria o adquirida
Son numerosas las alteraciones que pueden afectar a la Insuficiencia hepática
capacidad de los riñones para concentrar orina por dife- aunque no es muy común, algunos perros con insu-
rentes mecanismos. En la mayoría de casos la Du suele ficiencia hepática (IH) severa presentan también una
ser inferior a 1,020. incapacidad para concentrar la orina. una posible ex-
plicación sería la pérdida de la hipertonicidad medular
Piometra como consecuencia de la deficiente producción de urea
la pu/pD presente en las perras y gatas con piometra por el hígado. otras posibles explicaciones incluyen
está relacionada con las endotoxinas producidas por polidipsia psicógena por encefalopatía hepática, diuresis
un agente infeccioso, generalmente Escherichia coli, por hipopotasemia o incremento de las concentracio-
que interfieren con la acción de la aDH en los túbulos nes de cortisol por alteraciones en su metabolismo y
distales y colectores. aumento del actH circulante.
capítulo 2. polIuRIa/polIDIpSIa 15

Pielonefritis do la hipopotasemia la responsable de la pérdida de


la infección e inflamación de la pelvis renal puede alte- sensibilidad tubular a la aDH.
rar el mecanismo de contracorriente en la médula renal,
lo que origina isostenuria, poliuria, polidipsia secundaria Acromegalia
y, a la larga, fallo renal. El agente infeccioso, particular- la secreción excesiva de la hormona del crecimiento en
mente si es Escherichia coli, puede también interferir con perros o gatos adultos origina acromegalia. la acrome-
la actividad de la aDH como se ha descrito en pacientes galia provoca una reducción en el transporte de glucosa
con piometra. a través de la membrana celular debido a su acción anti-
insulina y con el tiempo desarrollo de Dm. la pu/pD
Hipoadrenocorticismo en los animales con acromegalia se supone que se debe
los animales con la enfermedad de addison (Ea) pier- a la diuresis osmótica causada por la hiperglucemia.
den la capacidad para concentrar orina debido a la pér-
dida crónica de sodio, de solutos en la médula renal y de Feocromocitoma
gradiente hipertónico medular. El feocromocitoma es un tumor de la porción adre-
nérgica del sistema nervioso simpático que se forma
Leptospirosis a partir de las células cromafines de la médula adre-
la leptospirosis en estadios tempranos o leves puede nal y más raramente de los ganglios simpáticos extra-
ser causa de pu/pD, incluso antes de provocar azote- adrenales (paraganglioma). los feocromocitomas
mia. El mecanismo exacto de esta alteración no se co- cursan frecuentemente con pu/pD debido al exceso
noce, pero se cree que puede ser una forma de DIn de secreción de catecolaminas, que provocan hiper-
secundaria o una manifestación inicial del daño renal. tensión arterial y aumento del flujo renal dando lugar
al desarrollo de poliuria con la consiguiente polidipsia
Hipopotasemia compensadora.
Se cree que la hipopotasemia interfiere la acción de la
aDH en su interacción con los receptores tubulares Polidipsia primaria
renales. además, puede afectar al gradiente intersti- los animales con polidipsia primaria o polidipsia
cial hipertónico dificultando la acumulación de solu- psicógena son bebedores compulsivos de agua que
tos y es posible que disminuya la liberación de aDH desarrollan una poliuria secundaria para mantener
a partir de la hipófisis. Es un desequilibrio electrolí- estable la osmolalidad plasmática y evitar la hidrata-
tico, más común en gatos que en perros, que cursa ción excesiva.
principalmente con debilidad muscular. Sin embargo la polidipsia primaria puede tener un origen com-
la pu/pD no es un síntoma muy frecuente en esta portamental, fundamentalmente en perros jóvenes
enfermedad. por lo general la hipopotasemia es con- hiperactivos que pasan solos mucho tiempo o se en-
secuencia de otros trastornos que en su mayor parte cuentran en un ambiente estresante. Este tipo de po-
también causan pu/pD (p. ej.: insuficiencia renal, lidipsia psicógena es poco común en perros y no se ha
diabetes cetoacidótica). descrito en gatos.
la polidipsia primaria puede también ser, al menos,
Hiperaldosteronismo parte de la causa de la pu/pD en perros con Hac o
El hiperaldosteronismo primario, causado por un tu- encefalopatía hepática y en gatos con hipertiroidismo.
mor en la zona glomerulosa adrenal, es una enferme- En los animales con polidipsia primaria la orina es
dad rara en perros pero cuya prevalencia en gatos va en hipostenúrica (entre 1,001 y 1,005). Se diagnostica
aumento. aunque el síntoma más común es la debili- polidipsia psicógena cuando se excluyen otras causas
dad muscular, un 25% de los animales que la padecen de pu/pD y se demuestra que el animal puede con-
presentan pu/pD. El exceso de aldosterona favorece centrar orina a una densidad mayor de 1,030 después
la retención de sodio y la eliminación de potasio, sien- de la privación de agua.
16 manual DE nEfRología y uRología clínIca canIna y fElIna

Diuresis iatrogénica Exámenes de obligada realización


numerosos fármacos provocan pu/pD, incluidos al- Hemograma y perfil bioquímico
gunos de uso frecuente como glucocorticoides, diuré- El hemograma y un perfil bioquímico ayudan a orientar
ticos y anticonvulsivos. el diagnóstico diferencial de pu/pD. la presencia de
leucocitosis se observa frecuentemente en la piometra
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA y en las pielonefritis. las enfermedades hepáticas avan-
AL PACIENTE CON PU/PD zadas a menudo cursan con elevación de las enzimas he-
En la figura 2 se puede observar un algoritmo para páticas. Valores elevados de creatinina y urea asociados
el diagnóstico diferencial de poliuria/polidipsia en el a una Du baja indican insuficiencia renal. El fallo renal
perro y el gato. crónico suele, además, acompañarse de una anemia no
regenerativa. unos valores de glucemia elevados asocia-
Amnanesis dos a glucosuria indican Dm. El Hac suele mostrar una
la historia clínica debe ayudarnos a confirmar que el ani- elevación significativa de la fosfatasa alcalina y algo más
mal padece realmente pu/pD y no otras anormalidades modesta de la alt (gpt), generalmente acompañadas
como polaquiuria, disuria o incontinencia urinaria. En de una hiperglucemia leve y ligera policitemia y trombo-
ocasiones puede ser necesario cuantificar la cantidad de citosis. por el contrario, una baja concentración de sodio
agua bebida al día para confirmar una pu/pD. Si esto no con elevación del potasio sugiere un hipoadrenocorticis-
es posible pero el propietario tiene la percepción de que mo. niveles altos de sodio plasmático suelen acompañar
su mascota bebe u orina de más, se puede evaluar la Du también a la DIc, mientras que las polidipsias primarias
de muestras tomadas en las primeras horas de la mañana. presentan generalmente bajas concentraciones del mis-
Si los valores son consistentemente bajos (< 1,020) se mo. una hipopotasemia persistente en un gato con una
debe considerar el diagnóstico de pu/pD. masa adrenal debe hacernos sospechar de hiperaldoste-
Determinados datos de la historia clínica serán de ronismo. cuando se detecta una hipercalcemia en un
gran ayuda para perfilar la lista de diagnósticos diferen- paciente con pu/pD deben investigarse las diferentes
ciales más probables: proximidad al celo (piometra), po- causas que pueden dar origen a esa elevación.
lifagia y pérdida de peso (Dm, hipertiroidismo), aumen-
to de apetito sin pérdida de peso (Hac), disminución Urianálisis completo
de apetito (fallo renal, piometra, pielonefritis, neoplasia, El examen de la orina es muy importante en el proceso
Ea), desorientación o convulsiones (encefalopatía hepá- diagnóstico de pu/pD. como mínimo debe contem-
tica, shunt portosistemico, neoplasia pituitaria), etc. plar la medida de la Du, comprobar el pH y la presen-
Es esencial conocer si el paciente está recibiendo algún cia de constituyentes anormales de la orina mediante
medicamento que pueda estar asociado con pu/pD, es- tiras reactivas y examen microscópico del sedimento
pecialmente glucocorticoides, anticonvulsivos y diuréticos. urinario. Es preferible la obtención de la orina por cis-
tocentesis (ver capítulo 7).
Examen físico • Densidad urinaria: la Du es muy útil para refinar
un examen físico completo puede revelar signos suge- nuestro diagnóstico diferencial. En general cuando la
rentes de alguna de las causas de pu/pD. la presencia Du es superior a 1,030 en el perro o 1,035-1,045 en
en un perro de jadeo, hepatomegalia, abdomen en pén- el gato (hiperestenuria) significa que el riñón es capaz
dulo y alopecia orienta el diagnóstico hacia un Hac. la de concentrar la orina, lo que sugiere que no padece
palpación de un nódulo en la glándula tiroides en un una pu/pD. una excepción son los pacientes gluco-
gato geriátrico con pérdida de peso apunta hacia un hi- súricos donde la pu/pD se acompaña de densidades
pertiroidismo. un aumento del tamaño de los ganglios urinarias altas, generalmente superiores a 1,025, por-
periféricos o un tumor en la región perianal sugiere una que las propias moléculas de glucosa incrementan la
hipercalcemia como causa probable de la pu/pD. la densidad. Si la orina es persistentemente isostenúrica
descarga vulvar puede indicar la presencia de piometra. (1,008-1012) indica que los riñones no están traba-
capítulo 2. polIuRIa/polIDIpSIa 17

Figura 2. algoritmo diagnóstico en perro o gato con poliuria/polidipsia.

POLIURIA/POLIDIPSIA CONFIRMADA
ANAMNeSIS Y eXAMeN FÍSICO

NORMAL Hembra intacta Linfadenopatía Pérdida de peso, Fármacos Alopecia simétrica, Historia
¿piometra? ¿Hipercalcemia? polifagia, ¿Diu- vientre abultado, reciente de
inquietud réticos, debilidad muscular, obstrucción
¿Hipertiroidismo glucocor- hepatomegalia urinaria
(felino), diabetes? ticoides? ¿Hiperadrenocorticismo? ¿Diuresis
posobstructiva?
eXAMeN ORINA

Glucosuria Piuria, bacteriuria Proteinuria marcada NORMAL


¿pielonefritis, hiperadrenocorticismo, piometra? ¿Disfunción renal, piometra?

Glucemia Densidad de orina

Normal Hiperglucemia < 1,006 > 1,030


1,007-1,030
¿Glucosuria renal primaria? ¿Diabetes mellitus? ¿Hiperadrenocorticismo, DIN, ¿No presenta pu/pD?
DIc, polidipsia primaria?

eXÁMeNeS COMPLeMeNTARIOS

Hemograma Bioquímica Serología/PCR electrolitos Imagen Hormonas: T4,


¿pielonefritis, ¿Insuficiencia renal, ¿leptospirosis? ¿Hipoadrenocorti- ¿piometra, hiperadrenocorti- T4 libre yTSH
piometra, hiperadrenocorticismo, cismo, hipopotase- cismo, insuficiencia hepática, ¿Hipertiroidismo
policitemia? hipercalcemia, insufi- mia, hiponatremia? insuficiencia renal, hemangio- (felino)?
ciencia hepática? sarcoma, feocromocitoma?

ReSULTADOS NO CONCLUYeNTeS PeRO...

Indicativo de hipoadrenocorticismo: Indicativo de otro diagnóstico NORMAL


estimulación conactH.
Indicativo de hiperadrenocorticismo:
estimulación conactH o supresión CONCeNTRACIÓN De MeDICIÓN FACTOR De PRUeBA De PRIVACIÓN De AGUA
con dexametasona. ALDOSTeRONA CReCIMIeNTO IGF-1 ¿Diabetes insípida de origen
¿Hiperaldosteronismo ¿acromegalia? hipofisario, diabetes insípida
primario? nefrogénica, polidipsia primaria?

jando sobre el filtrado glomerular, lo que nos hace diferenciales más probables son diabetes insípida cen-
sospechar de insuficiencia renal. cuando la orina es tral, diabetes insípida nefrogénica primaria y polidipsia
hipostenúrica (< 1,008) significa que todavía persiste psicógena. la concentración urinaria en pacientes con
cierta función tubular capaz de diluir la orina, lo que DIN secundaria (p. ej.: piometra, hiperadrenocorti-
permite excluir un fallo renal crónico. cuando se ob- cismo, hipercalcemia, pielonefritis...) es más variable
serva una hipostenuria muy marcada, los diagnósticos aunque casi siempre se encuentra por debajo de 1,020.
18 manual DE nEfRología y uRología clínIca canIna y fElIna

• El examen del pH, constituyentes de la orina y concentrada persistente e inexplicable con concentra-
sedimento nos ampliará la información acerca del ciones de urea y creatinina normales (ver capítulo 6).
proceso subyacente. la glucosuria si se acompaña de
hiperglucemia sugiere una Dm, mientras que en pa- Función adrenal
cientes normoglucémicos apunta hacia una glucosuria El test de estimulación con la hormona adrenocorticotró-
renal primaria. El hallazgo de una proteinuria signi- fica o corticotropina (actH) es muy útil para evaluar la
ficativa en un animal con pu/pD indica que la causa función adrenal en perros con pu/pD, porque es muy
podría ser una piometra, una nefropatía perdedora sensible para el diagnóstico del hipoadrenocorticismo y
de proteínas, pielonefritis o hiperadrenocorticismo. además es el único test que identifica un Hac iatrogéni-
no obstante, la interpretación de la proteinuria debe co. Sin embargo, es menos sensible en la detección de los
acompañarse de un examen microscópico del sedi- Hac endógenos (85% en el Hac pituitario-dependiente
mento urinario que permita identificar si se trata de y 60% en el Hac adreno-dependiente). Debido a esta fal-
un sedimento activo (presencia de glóbulos blancos, ta de sensibilidad, cuando existe una fuerte sospecha clíni-
hematíes y bacterias) más propio de procesos infec- ca de un síndrome de cushing endógeno se debe realizar
ciosos (p. ej.: pielonefritis, cistitis...). un test de supresión con dosis bajas de dexametasona.
• El cultivo de orina debería realizarse en todos los
pacientes con pu/pD para investigar la pielonefritis y Función tiroidea
también porque muchas causas urinarias (Dm, Hac Debería medirse la concentración de tiroxina total (t4)
y ERc) de pu/pD predisponen al desarrollo de in- o la t4 libre por diálisis de equilibrio en todos los gatos
fecciones del tracto. de más de 7 años que presenten pu/pD y pérdida de
peso, especialmente si se acompaña de polifagia.
Diagnóstico por imagen
la radiología simple o de contraste (urografía excreto- Funcionalidad hepática
ra, portografía) puede aportar información valiosa si se En la mayoría de los casos cuando hay una disfunción he-
sospecha que la pu/pD es secundaria a una neoplasia pática se detecta una elevación de la actividad sérica de la
o en casos de pielonefritis o anomalías portovasculares. alt y de la fosfatasa alcalina (fa). para descartar una en-
la ecografía permite evaluar todos los órganos abdomi- fermedad hepática como causa de pu/pD se recomien-
nales y aporta información importante sobre muchas da la medición de los ácidos biliares pre y posprandiales.
de las causas potenciales de pu/pD (p. ej.: cirrosis o
neoplasia hepática, shunt portosistémico, enfermedades Medición del calcio ionizado
renales, masas o hiperplasias de adrenales, hemangio- cuando una hipercalcemia es la causa de la pu/pD
sarcoma de bazo, piometra...). generalmente se refleja en la elevación de la concen-
técnicas avanzadas de imagen como la resonancia tración sérica del calcio total. Sin embargo es posible
magnética están indicadas en la evaluación de pacientes hallar elevado el calcio ionizado (ica), que es la fracción
con DIc, sobre todo adultos o viejos, para tratar de do- activa, mientras que el calcio total se mantiene en los
cumentar posibles masas hipofisarias o hipotalámicas. rangos de referencia. por ello, en casos de pu/pD se
también se ha empleado la tomografía axial computa- recomienda medir el ica.
rizada con contraste para el estudio y caracterización de En pacientes que presentan hipercalcemia y azote-
los shunts portosistémicos. mia concurrentes es difícil establecer cuál fue primero
ya que la hipercalcemia puede causar fallo renal y vice-
Test específicos/confirmatorios versa. En estos casos es útil la medición del ica, pues en
Tasa de filtración glomerular pacientes con ERc la concentración de calcio total está
El estudio de la tasa de filtración glomerular está in- incrementada (el calcio forma complejos con los anio-
dicado en la evaluación de pacientes con pu/pD que nes orgánicos e inorgánicos retenidos) mientras que las
muestran una isostenuria o una orina mínimamente concentraciones de ica suelen estar normales o bajas.
capítulo 2. polIuRIa/polIDIpSIa 19

Test de privación de agua el animal no puede concentrar la orina por encima de


y respuesta a la vasopresina 1,007 está padeciendo una DIc o una DIn primaria.
Estas pruebas se utilizan para diferenciar entre DIc, Se procede entonces a la administración de 4 gotas
DIn primaria y polidipsia primaria, y sólo se deben de desmopresina (0,1 mg/ml; minurin nasal®) en
realizar cuando se han descartado todas las otras causas el saco conjuntival. Se mide entonces la Du cada 2
de pu/pD porque si no pueden conducir a diagnósti- horas durante las 8 horas siguientes y a las 12 y 24
cos equívocos. horas. Si la concentración de orina tras la administra-
ción del análogo sintético de la vasopresina sube más
Test de privación de agua de un 10% de los valores iniciales, generalmente por
muchos autores consideran esta prueba peligrosa y encima de 1,018, el diagnóstico es de DIc. Si la Du
no justifican su uso en ningún caso. El test consta de permanece hipostenúrica (< 1,007) el diagnóstico
tres pasos: es de DIn primaria.
1. Restricción gradual durante tres días del consumo de
agua: 120-150 ml/kg el primer día; 80-100 ml/kg Test de respuesta a la vasopresina
el segundo día y 60-80 ml/kg el último día antes del El test de respuesta a la vasopresina es una alternativa
ingreso. al test de privación del agua, sin necesidad de restringir
2. Se inicia en el hospital una privación total de agua y el acceso al agua. antes de empezar se debe medir el
comida después de vaciar la vejiga de la orina, medir consumo medio diario de agua durante 2-3 días para
la Du y pesar al animal. Se controlará cada 1-2 horas partir de un valor basal. al iniciar el test se mide la Du
el estado mental del animal, grado de deshidratación, y se administra vasopresina en comprimidos orales en
urea, peso corporal y Du. la vejiga de la orina debe dosis empíricas (0,2 mg a un perro de 40 kg; 0,1 mg a
ser completamente vaciada en cada toma de muestra. un perro de 20 kg; en perros y gatos pequeños se pue-
El test finaliza si la pérdida de peso supera el 5%, si la de ajustar la dosis) tres veces al día durante 5-7 días.
densidad de la orina es mayor de 1,030, si la urea sube tras este periodo se vuelve a medir la Du a la misma
por encima de los valores fisiológicos o si el animal hora que el primer día. una reducción mayor del 50%
está deshidratado o muestra signos de enfermedad. del consumo diario de agua o un aumento significativo
3. Si la prueba se detiene porque el paciente ha concen- de la Du es indicativa de DIc. En animales con poli-
trado la orina (> 1,030) el diagnóstico es de polidip- dipsia psicógena la respuesta es muy leve y en aquéllos
sia psicógena. Si, a pesar de perder el 5% de su peso, con DIn no se observa respuesta alguna.

BIBLIOGRAFÍA
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capítulo 3. tRaStoRNoS DE la MIccIÓN 21

TRASTORNOS
DE LA MICCIÓN
Jesús Talavera López

INTRODUCCIÓN
la micción es el acto fisiológico de vaciado de la vejiga urinaria cuya finalidad es la expulsión
de la orina fuera del organismo. Desde un punto de vista fisiológico, la micción comprende la
fase de almacenamiento de la orina, con relajación progresiva de la vejiga mientras la uretra
permanece cerrada, y la fase de vaciamiento, en la que la vejiga se contrae y la uretra se relaja.
para que ambas fases se sucedan es necesaria una compleja y coordinada interacción entre el
sistema nervioso y el urinario. cuando no se produce adecuadamente aparecen los trastornos
de la micción. En función de la fase afectada tenderán a cursar con incontinencia (alteraciones
del almacenamiento de orina) o retención urinaria (alteraciones del vaciado).
El presente capítulo realiza una revisión de la fisiopatología, características clínicas y abordaje
diagnóstico de las principales enfermedades que ocasionan trastornos de la micción. El capítu-
lo 16 tratará el abordaje terapéutico de dichos trastornos.
22 MaNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

ANATOMíA DEL TRACTO en sentido longitudinal, circular y espiral para actuar


URINARIO INfERIOR sobre dichos pliegues y ocluir el flujo de orina.
los conductos ureterales transportan la orina desde la • Esfínter uretral externo: su posición varía lige-
pelvis renal de cada riñón hasta la vejiga urinaria, la cual ramente en función de la especie y el sexo, pero
es un saco ciego con una única vía de desagüe hacia el en definitiva se trata de fibra muscular estriada que
conducto uretral. anatómicamente es un sistema muy rodea una o varias porciones de la uretra distal al
sencillo, aunque funcionalmente es altamente complejo. esfínter interno.
Desde el punto de vista anatómico-funcional, las estruc- la resistencia del tracto de salida urinario se man-
turas claves son (fig. 1): tiene, por tanto, por los componentes musculares de
• Unión ureterovesical: aunque de localización va- la uretra, pero otros factores físicos colaboran para
riable, generalmente los uréteres entran en la vejiga que la resistencia sea la correcta: posición de la vejiga
diagonalmente a través de la pared dorsolateral (trí- y cuello vesical y longitud y posición de la uretra [1].
gono vesical), cerca del cuello vesical.
• Músculo detrusor: es la capa muscular de la vejiga Regulación neurofisiológica
urinaria, formada por abundante fibra lisa en varias de la micción
orientaciones y capas, con fuertes e íntimas uniones la fase de almacenamiento ocurre gracias a un pre-
celulares para una rápida transmisión de los impulsos dominio simpático (fig. 2a). El nervio hipogástrico
neuromusculares. (segmentos espinales l1-l4 en el perro y l2-l5 en
• Esfínter uretral interno: situado en la unión ure- el gato) estimula los abundantes adrenorreceptores b
trovesical donde la mucosa forma pliegues longitudi- del detrusor induciendo su relajación y el llenado vesi-
nales. la zona es rica en fibra muscular lisa orientada cal progresivo. paralelamente, la musculatura lisa del

cerebro Médula l1-l2 S1-S3

uréteres Nervio hipogástrico


(simpático)

Nervio pélvico
(parasimpático) Nervio pudendo
(somático)

unión
vesiculouretral

Vejiga urinaria uretra uretra


(músculo detrusor) EuE
EuI

tracto de salida

figura 1. anatomía básica del tracto urinario inferior con indicación de los principales trayectos nerviosos que intervienen en la micción. EuI: esfínter uretral interno, EuE: esfínter
uretral externo.
capítulo 3. tRaStoRNoS DE la MIccIÓN 23

cuello vesical es rica en adrenorreceptores a-1, cuya cerebelo, ganglios basales e hipotálamo) que permite la
estimulación mantiene cerrado el esfínter interno. por coordinación voluntaria de todo el acto de la micción.
su parte, la musculatura estriada del esfínter externo
recibe inervación voluntaria parasimpática del ner- ALTERACIONES DEL
vio pudendo, causando contracción y cierre adicional ALMACENAMIENTO DE
cuando es preciso (tos, estornudo o continencia volun- LA ORINA (INCONTINENCIA)
taria pese a repleción vesical). la incontinencia urinaria es la pérdida involuntaria
cuando el llenado vesical progresa, los receptores de orina. Suele deberse a una alteración en la fase
de estiramiento del músculo detrusor informan a través de almacenamiento y suele acompañarse de vejiga
del nervio pélvico (sensación de llenado, necesidad de de tamaño normal o reducido. No obstante, muchos
vaciar) y del hipogástrico (dolor, sobredistensión). procesos que cursan con retención urinaria pueden
la fase de vaciamiento ocurre principalmente provocar incontinencia paradójica (por sobre-
bajo control parasimpático (fig. 2b). El nervio pélvico presión), apareciendo la vejiga fuertemente dilatada.
(segmentos medulares S1-S3) estimula los receptores Este tipo de incontinencia es, en realidad, un proble-
muscarínicos del detrusor, estimulando su contracción. ma asociado a la fase de vaciamiento y como tal debe
paralelamente se inhibe el estímulo simpático sobre el ser investigado y tratado.
tracto de salida permitiendo la relajación de los esfín- las causas de incontinencia se dividen clásicamente
teres uretrales. finalmente, la relajación voluntaria del en neurogénicas (médula sacra, con signos de neurona
esfínter externo (y, eventualmente, la contracción vo- motora inferior) y no neurogénicas (trastornos anató-
luntaria de la prensa abdominal) determinan que la pre- micos o funcionales) (tabla 1).
sión intravesical supere la uretral, provocando flujo de
orina hacia el exterior.tras el vaciado completo, el sis- Incontinencia neurogénica
tema se “resetea” y vuelve a la fase de almacenamiento. aparece principalmente por lesiones de la médula sacra
aunque la micción es esencialmente un reflejo espinal, (fracturas, traumas, enfermedad discal, etc.) y menos
hay una importante participación supraespinal (centro comúnmente asociada a afecciones nerviosas sistémicas
de la micción situado en el puente, cortical cerebral, (disautonomía, afecciones de motoneuronas, etc.). por

a uréteres b
uréteres

b b b
b a ach-n ach-n
aa
Vejiga ach-n ach-n
b Vejiga
a aa ach-n ach-n ach-n
b b ach-n
b b flujo
EuI EuE EuI EuE urinario
Vaciado
Almacenamiento
figura 2. Esquemas ilustrativos de los principales acontecimientos que controlan la micción. Durante la fase de almacenamiento (a), la estimulación simpática sobre los receptores
adrenérgicos b del músculo detrusor promueve su relajación, permitiendo el llenado vesical a baja presión. Simultáneamente, el estímulo simpático sobre los receptores a del esfínter
uretral interno (EuI) promueve su contracción, manteniendo alta la presión en el tracto de salida e impidiendo la pérdida de orina. El estímulo voluntario hacia los receptores colinér-
gicos (ach-n) del esfínter uretral externo (EuE), mantiene contraído el esfínter en situaciones de aumento de presión adicional sobre el tracto de salida (continencia voluntaria, tos,
estornudos). Durante la fase de vaciamiento (b), la estimulación parasimpática sobre el músculo detrusor (ach-n) promueve su contracción, aumentando la presión intravesical y sobre
el tracto de salida. al mismo tiempo se inhibe el estímulo simpático sobre el EuI, promoviendo su relajación. la relajación voluntaria del EuE reduce la presión en el tracto de salida
y se produce la salida de orina.
24 manual de nefrología y urología clínica canina y felina

ese motivo, la incontinencia raramente es el único y/o anómala de la desembocadura de uno o ambos uréte-
principal signo clínico, y más bien aparecen otros más res, hacia la uretra proximal o la vagina. aparece sobre
llamativos y que sugieren el origen del problema. ade- todo en perras, siendo golden y labrador retriever y
más, muchos de esos procesos cursan primariamente Skye Terrier las razas más frecuentemente descritas [2].
con retención y la incontinencia aparece de forma se- la forma unilateral es más frecuente y ocasiona incon-
cundaria (sobrepresión). tinencia desde el nacimiento (goteo constante o inter-
mitente) junto a micciones normales. Suelen aparecer
Incontinencia no neurogénica otros trastornos anatómicos y/o funcionales asociados
Incontinencia congénita (reducida capacidad vesical, incompetencia del esfínter
las malformaciones congénitas que constituyan un uretral –ieu–) que pueden contribuir al cuadro. en un
bypass uretral (uréteres ectópicos, anomalías uracales, estudio retrospectivo de 175 casos de perros con ecto-
fístula uretral, rectal o vaginal), o que causen incom- pia ureteral, en 122 había otras anormalidades asocia-
petencia del esfínter (pseudo-hermafroditismo, estre- das y 67 tenían más de una: hidrouréter, hidronefrosis,
chamiento vaginal, hipoplasia uretral) cursarán con pielonefritis, hipoplasia vesical e ieu congénita [2]. los
incontinencia de gravedad variable. lo más frecuente estrechamientos vaginales y la hipoplasia uretral son
es la ectopia ureteral, que consiste en una ubicación también comunes y cursan con incontinencia intermi-

Tabla 1
PrinciPaleS cauSaS de inconTinencia y reTenciÓn en PeQueÑoS animaleS con indicaciÓn,
Si eXiSTe, de la PoBlaciÓn de incidencia PreferenTe

Trastornos Incontinencia Retención Población de incidencia


NEUROGÉNICOS
lesiones medulares caudales a l4 (neurona motora inferior) X X
Trauma del nervio o plexo pélvico X X
lesiones craneales a l4 (neurona motora superior) X X
enfermedad lumbosacra (fractura de sacro, enfermedad discal,
X X P, a
estenosis lumbosacra, neoplasia)
malformación del sacro X g, J (raza manx)
asociado al virus de la leucemia X g
enfermedad periférica de motoneuronas X
disautonomía X X g
disinergia detrusor-esfínter X P, m (razas grandes)
NO NEUROGÉNICOS
incompetencia del esfínter uretral X P, H (razas medianas y grandes)
Hipoplasia uretral X P, g, J
inflamación del tracto urinario (cistitis bacteriana o estéril, urolitiasis) X
inestabilidad del detrusor X P
uréter ectópico X P, J
obstrucción urinaria parcial (urolitos, neoplasia, pólipos) X X
obstrucción urinaria completa (urolitos, neoplasia, pólipos) X
obstrucción urinaria funcional X P, g, m
uraco persistente X P, J
estenosis vestibulovaginal X P, H, J
atonía primaria del detrusor X X
P: perro, g: gato, a: adulto, J: joven, m: machos, H: hembras.
capítulo 3. tRaStoRNoS DE la MIccIÓN 25

tente que se acentúa cuando el animal cambia de postu- continencia intermitente que puede estar asociada
ra (se levanta o se acuesta). a la actividad o al estrés. No se trata, por tanto, de
una incontinencia real, ya que el animal orina cons-
Incompetencia del esfínter uretral cientemente, pero puede no ser capaz de esperar lo
Es la causa más frecuente de incontinencia. la mayor suficiente o incluso puede tener pérdidas continuas.
incidencia aparece en perras adultas castradas de razas aunque la fisiopatología no se conoce exactamente,
grandes y gigantes, aunque también se encuentra bien las causas más comúnmente identificadas incluyen:
descrito en machos [3]. con mucha menos frecuen- inflamación del tracto urinario, infecciones urinarias,
cia puede aparecer de forma congénita o en machos y tumores, pólipos, urolitos, restos de uraco, etc., pu-
hembras enteros. la incontinencia puede ser constante diendo aparecer asociada a IEu. cuando las principa-
o intermitente, suele acentuarse cuando el animal está les causas son descartadas y el trastorno se documenta
relajado o dormido y tiende a agravarse con el tiempo. mediante estudios urodinámicos, puede diagnosticar-
aunque el déficit de estrógenos/testosterona parece se la forma idiopática [5]. Suelen aparecer también
ser un determinante fundamental en la fisiopatología, síntomas como polaquiuria, disuria/estranguria y
los mecanismos en machos y hembras son diferentes hematuria. En pacientes humanos, la hiperactividad
[4]. En todo caso, la aparición y el grado de severidad del detrusor constituye un síndrome de aparición fre-
de IEu en un paciente concreto es producto de la inte- cuente. Su origen puede ser neurológico, miogénico,
racción de diversos factores, tales como: inflamatorio o idiopático [6].
• La edad y déficit relativo de estrógenos y/o
progesterona: pueden afectar al colágeno que so- Enfermedad prostática
porta las estructuras urogenitales y disminuir el tono Es una causa frecuente de incontinencia, por lo que en
del esfínter). todos los caninos machos con incontinencia debe es-
• La posición y/o morfología anormal de la ve- tudiarse la posible presencia de prostatitis bacteriana,
jiga, uretra y/o pene/vagina: una uretra corta y hiperplasia prostática, neoplasia prostática u otras afec-
un cuello vesical desplazado caudalmente alteran la ciones de la próstata.
influencia de la presión abdominal.
• Disminución del número o la capacidad de ALTERACIONES DEL
respuesta de los receptores a-adrenérgicos VACIAMIENTO DE LA ORINA
uretrales: disminución del tono del esfínter interno. (RETENCIÓN URINARIA)
• Obesidad: el exceso de grasa perivesical puede afec- para que se produzca un vaciado completo de la veji-
tar la influencia de la presión abdominal. ga la presión intravesical debe sobrepasar la presión del
• factores genéticos: sugerido por la predisposición tracto de salida hasta que la vejiga se haya vaciado. los
racial. pacientes con trastornos del vaciado de la orina suelen
• Otras alteraciones hormonales o enfermedades presentar estranguria y disuria, realizando frecuentes
concomitantes diversas. intentos para orinar con poco o ningún éxito. Debe tra-
tar de realizarse un diagnóstico etiológico temprano ya
En general, las hembras afectadas tienden a presen- que el tratamiento de la causa es clave para el pronósti-
tar: una uretra más corta (anatómica y funcionalmen- co y la recuperación completa de la funcionalidad.
te), tono uretral débil, vejiga situada caudalmente y la retención urinaria puede estar causada por la
suelen estar castradas. inapropiada contracción del músculo detrusor, alta
resistencia del tracto de salida o ambos. la atonía del
Inestabilidad del detrusor detrusor puede ser primaria o secundaria al aumento
(incontinencia de urgencia) crónico de resistencia del tracto de salida, el cual puede
la vejiga urinaria es incapaz de permanecer relajada ser de origen neurogénico o por obstrucción (anatómi-
durante la fase de almacenamiento, ocasionando in- ca o funcional) (tabla 1).
26 MaNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

Origen neurogénico de gotas al caminar. El cuadro puede exacerbarse con


Lesiones en neurona motora inferior la excitación. Debido a que la micción se interrumpe
las lesiones espinales caudales a l4 (segmentos medu- frecuentemente, pueden quedar volúmenes residuales
lares S1-S3), nervio y plexo nervioso pélvico van a con- crecientes y ocasionar atonía por sobredistensión. En un
llevar (si son suficientemente graves) la pérdida del tono estudio retrospectivo en 22 perros con disinergia ure-
muscular del músculo detrusor de la vejiga (atonía del tral, la media de edad era de 4,9 años y el peso medio de
detrusor) y arreflexia del esfínter. las etiologías más 36,7 kg [7]. En 9 casos los síntomas (disuria y/o estran-
comunes incluyen: traumatismo medular, enfermedad guria) habían empezado un año antes y evolucionado de
discal, síndrome de cauda equina, luxación sacroilíaca, forma episódica, mientras en el resto el cuadro era de
traumatismos del nervio pélvico y neoplasia (linfoma es- sólo varios días. la etiología no se conoce ciertamente,
pinal). la atonía del detrusor hace imposible la micción, aunque se sospecha que puede ocurrir por lesiones de
por lo que aparecerá distensión vesical con vejiga blan- la médula espinal, de los ganglios autónomos, del tracto
da y fácilmente comprimible a la palpación.aunque reticuloespinal o de forma idiopática (no neurogénica).
es un trastorno de retención urinaria, suele acompañarse
de incontinencia por sobrepresión, sea constante o sólo Disautonomía
cuando el animal se mueve. El cuadro clínico puede in- Es una rara afección del sistema nervioso autónomo, a
cluir parálisis flácida de las extremidades posteriores, con menudo generalizada y de origen desconocido. pato-
ausencia de reflejos en las extremidades y pérdida del re- lógicamente se caracteriza por una degeneración cro-
flejo perineal y bulbocavernoso (lesión en S1-S3). matolítica de las neuronas de los ganglios nerviosos au-
tónomos [8]. aunque se ha visto más en gatos en gran
Lesiones en neurona motora superior Bretaña y Medio oeste de Estados unidos, ha sido des-
las lesiones craneales a l5 (craneal al segmento me- crita en perros y gatos por todo el mundo. los signos
dular S1) inducen un síndrome de neurona motora su- clínicos típicamente son de comienzo agudo e implican
perior (NMS) que puede cursar con parálisis espástica muchas anomalías autonómicas. a nivel urinario puede
de las extremidades posteriores. En el sistema urinario cursar con atonía del detrusor y arreflexia del esfínter
puede perderse la regulación de la NMS por lo que exis- apareciendo incontinencia por sobrepresión.
tirá un tono detrusor permanentemente incrementado
que impedirá la repleción vesical, con mala función del Origen no neurogénico
arco reflejo de la micción y espasticidad del esfínter. El Obstrucción anatómica
paciente presentará vejiga distendida pero dura a Es la causa más frecuente de retención urinaria y dis-
la palpación resultando difícil de comprimir. las etio- tensión vesical. las causas son variadas: urolitiasis,
logías más comunes incluyen traumatismos medulares, tapones uretrales (gatos), tumores, estrechamientos
hernia discal, neoplasia, meningitis, enfermedades ce- uretrales, uretritis granulomatosa, afecciones prostá-
rebrales, cerebelares y del tronco encefálico. ticas (perros), etc. la distensión vesical puede llegar a
ser grave, con riesgo de rotura. la obstrucción del flu-
Disinergia detrusor-esfínter jo urinario puede ser completa o parcial, permanente
(disinergia refleja) o intermitente y se manifiesta con estranguria, disuria
Suele afectar a perros machos de gran tamaño, siendo y/o polaquiuria características. cuando la obstrucción
muy rara en gatos. consiste en una falta de sincronía y es parcial y la presión intravesical alta, puede ocurrir
coordinación entre la contracción del músculo detru- incontinencia paradójica.
sor y la relajación uretral, presuntamente por déficit
de señales inhibitorias del centro de la micción [6]. Ello Obstrucción funcional
provoca un inicio de micción normal seguido de flujo Suele ocurrir por aumento del tono simpático sobre la
urinario estrecho, con lo cual el animal orina a chorros, musculatura uretral (espasmo uretral). Es relativamen-
con interrupción del flujo, esfuerzos para orinar y salida te frecuente en pacientes con obstrucciones anatómicas
capítulo 3. tRaStoRNoS DE la MIccIÓN 27

(sobre todo urolitos y tapones uretrales) sometidos a polaquiuria intensas.asimismo, la incontinencia por so-
desobstrucción uretral mediante sondaje urinario (so- brepresión puede esconder un problema de retención,
bre todo en gatos). más que de incontinencia. por tanto, debe recopilarse
toda la información relativa tanto a los síntomas urina-
Atonía primaria del detrusor rios como a otros posibles síntomas sistémicos (tabla 2).
(sobredistensión) toda esa información, junto a las predisposiciones del
El estiramiento excesivo de la vejiga rompe las unio- paciente, fundamenta la continuidad del protocolo
nes de las fibras musculares, ocasionando contracción diagnóstico, indicándonos los aspectos concretos del
débil, descoordinada o ausente. los pacientes pueden examen físico y neurológico a los que debemos prestar
presentar estranguria, anuria y/o incontinencia para- especial atención.
dójica, con vejigas flácidas y distendidas, mostrando
reflejos perineales normales. Estudios recientes en Examen físico y neurológico
perras sugieren que la castración afecta negativamente a El paciente debe observarse libre por la consulta, lo
la contractilidad del detrusor, lo que puede agravar una que permite realizar una primera inspección evitando
eventual incontinencia por IEu [4]. el estrés de la manipulación: condición corporal, acti-
tud (grado de afección sistémica), postura y movilidad.
APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO pueden observarse directamente los signos principales,
cuando se sospecha de una alteración de la micción, el incluyendo la pérdida de orina o la adopción de pos-
primer paso en la investigación diagnóstica es realizar turas que exhiben disuria, estranguria y/o polaquiuria.
una buena anamnesis y un profundo examen físico (in- Si el flujo urinario se inicia, es importante observar si
cluyendo la visualización del paciente mientras orina), se mantiene hasta el vaciado completo. la inspección
completado con una exploración neurológica. Ello per- a distancia permite también realizar una primera ex-
mite generalmente diferenciar incontinencia de reten- ploración neurológica básica para evaluar la propiocep-
ción, aunque en ocasiones no es fácil o ambas fases de la ción, el estado mental, equilibrio y fuerza muscular y
micción pueden estar afectadas. la información reco- que indicará la necesidad de realizar una exploración
gida debe ser combinada con las predisposiciones por neurológica más profunda.
sexo, edad y raza del paciente y con la prevalencia ge- Seguidamente debe realizarse una exploración física
neral y específica de las distintas causas de incontinencia general aunque centrada en la identificación de signos
y retención. a partir de ahí debe establecerse una lista clínicos de las enfermedades que se estén sospechando
priorizada de posibles diagnósticos diferenciales. Según en función de la información disponible. Específicamen-
una lista que incluya la severidad de los síntomas, el es- te debe palparse la vejiga (antes y después de la mic-
tado general del paciente, la predisposición y voluntad ción) para evaluar la presencia de dolor, el tamaño y la
del propietario y el juicio del clínico veterinario, puede consistencia del órgano (firme o blanda). la palpación
establecerse un diagnóstico presuntivo y optar por un rectal permite evaluar el tono anal, el canal pélvico, la
ensayo terapéutico o bien continuar profundizando en sensibilidad lumbosacra, la próstata y la uretra pélvica.
la investigación clínica. para ello habrá que seleccionar la palpación vaginal permite evaluar el canal vaginal y el
los exámenes complementarios que permitan estable- orificio uretral, pudiendo detectar urolitos o masas. En
cer un diagnóstico clínico y/o etiológico o descartar función de la información disponible debe evaluarse la
la máxima cantidad de procesos posible. Esta segunda necesidad de un examen neurológico completo, inclu-
opción permitirá precisar la terapia y mejorar el pro- yendo examen de los pares craneales, reflejos espinales,
nóstico del paciente. tono anal y de la cola, reflejos perineales y reflejo bul-
bouretral/vulvar. Dichos datos son clave para evaluar el
Reseña, anamnesis e historia clínica posible origen neurogénico y su localización.
la incontinencia suele ser fácilmente identificada por el Si se sospecha de un problema de retención, una
propietario, si bien puede ser confundida con poliuria o vez vacía la vejiga (preferentemente por micción) debe
28 MaNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

tabla 2
cuEStIoNES IMpoRtaNtES QuE DEBEN plaNtEaRSE DuRaNtE la REcogIDa DE DatoS
DE la aNaMNESIS y El EXaMEN fíSIco EN pacIENtES coN SoSpEcHa DE tRaStoRNoS
uRINaRIoS, poR Su IMpoRtaNcIa EN El DIagNÓStIco DIfERENcIal

Datos Interpretación
SOSPEChA DE INCONTINENCIA URINARIA
Raza: golden Retriever y Skye terrier muestran especial predisposición a uréter ectópico. Razas
medianas y grandes tienen mayor predisposición a IEu.
Sexo:
• No castrado: la IEu es poco frecuente en hembras. En machos enteros la incontinencia casi
Reseña del paciente
siempre se asocia a enfermedad prostática.
• castrado: la mayoría de hembras con IEu adquirida manifiestan los síntomas en el año siguiente a
la castración. Si la incontinencia es continua justo tras la castración, considérese un posible uréter
ectópico adquirido.
¿cuándo se producen las pérdidas de orina? cuando el animal está tumbado o duerme: IEu.
¿por la noche? ¿cuando está acostado? pérdida continua: uréter ectópico.
¿al levantarse? ¿al andar? ¿De forma continua o goteo posterior a la micción: posible anomalía anatómica (intersexo).
intermitente? ¿cuando se pone nervioso o se excita? con excitación o estrés: inestabilidad del detrusor.
Desde cachorro: posibles anomalías anatómicas congénitas (uréteres ectópicos, intersexualidad).
¿Qué edad tenía el paciente cuando Adultos:
empezó el problema? • anomalías adquiridas.
• Deben buscarse factores predisponentes.
¿El inicio de los síntomas se relaciona
la mayoría de hembras con IEu adquirida manifiestan los síntomas en el año siguiente a la castración.
con una cirugía de castración?
Continuamente: típico de algunas anomalías congénitas (uréter ectópico).
¿la incontinencia es estable, empeora
Intermitente (días buenos y malos): los pacientes con IEu pueden tener periodos de mejoría y
o mejora en algún momento?
empeoramientos espontáneos (importante en la evaluación de la respuesta a la terapia).
¿Realiza el paciente micciones normales? Afirmativo: la vejiga es capaz de almacenar parte de la orina y hay cierto grado de control voluntario.
¿El volumen de orina emitido es mayor de lo normal?
posible confusión con síndrome poliuria/polidipsia.
¿y el consumo de agua?
¿Hay presentes otros síntomas de afección del tracto puede existir una enfermedad subyacente/concomitante del tracto urinario
urinario: polaquiuria, estranguria, hematuria? (infección, urolitiasis, neoplasia).
¿Existen otros síntomas sistémicos
posible afección sistémica.
o de otros sistemas orgánicos?
¿Hay historial previo de trastornos urinarios? posible secuela o complicación.
¿Existe una historia reciente de cirugía abdominal, posible lesión iatrogénica de la inervación.
pélvica, urogenital o trauma? posible adherencia/desituación anatómica de algún componente del tracto urinario bajo.
SOSPEChA DE RETENCIÓN URINARIA
Joven: anomalías congénitas de la columna, pubis y/o sistema nervioso.
¿Qué edad tenía el paciente cuando empezó
Adulto: traumatismo medular, enfermedad discal, síndrome de cauda equina, luxación sacroilíaca,
el problema?
traumatismos del nervio pélvico y neoplasia.
¿Hay historia reciente de cirugía abdominal, posible lesión iatrogénica de la inervación.
pélvica, urogenital o trauma? posible adherencia/desituación anatómica de algún componente del tracto urinario bajo.
¿Están presentes otros síntomas sistémicos
posible afección sistémica (p. ej.: disautonomía).
o de otros sistemas orgánicos?
¿Existe historial previo de trastornos urinarios? posible secuela o complicación.
¿Realiza el paciente esfuerzos para orinar?
posible obstrucción anatómica o funcional.
¿con qué frecuencia?
¿Se produce salida de orina con los esfuerzos para posible obstrucción parcial.
orinar o en cualquier otro momento? posible incontinencia por sobrepresión.
capítulo 3. tRaStoRNoS DE la MIccIÓN 29

realizarse una cateterización uretral, como parte las radiografías simples permiten evaluar el ta-
del examen del paciente, lo que permitirá identificar maño de la vejiga y su posición; detectar urolitos radio-
si se trata de una obstrucción parcial o completa y di- pacos y masas que pueden ocasionar retención urinaria
ferenciar si es de tipo funcional (cateterización fácil) o o impedir la repleción vesical; posición, tamaño y con-
anatómico (cateterización difícil). El sondaje una vez torno prostático; malformaciones y lesiones espinales
el animal ha terminado de orinar permite evaluar el y sacras, etc. las radiografías de contraste (uro-
volumen urinario residual (normal: 0,2-0,4 ml/kg, grafía excretora, cistouretrografía, vaginouretrografía
o menos de 10 ml en total), cuyo aumento indica pro- retrógrada) son útiles para identificar anomalías ana-
blemas de retención. En condiciones normales, la ca- tómicas como uréteres ectópicos, anomalías del uraco
teterización uretral encuentra resistencia fisiológica o fístulas uretrorrectales y uretrovaginales, o pueden
en la flexura uretral en gatos y tras el hueso peneano estar indicadas para identificar el posible origen neu-
y borde pélvico en perros. además, pequeños urolitos rogénico del trastorno (mielografía si se sospecha de
o pequeñas lesiones tisulares pueden ser arrastradas al compresión medular). la ecografía permite evaluar
sondar sin advertir un incremento de la resistencia. por gran parte del tracto urogenital, siendo útil para iden-
tanto, una cateterización fácil no siempre descarta una tificar anomalías estructurales y detectar o descartar
obstrucción anatómica. muchos procesos: afecciones prostáticas, urolitos, ma-
sas, uréteres ectópicos (suelen aparecer dilatados), cis-
Pruebas de laboratorio titis, etc. una información precisa de tales técnicas se
la base de datos mínima de un paciente con un tras- detalla en el capítulo 8.
torno de la micción debe incluir un urianálisis (cis- la endoscopia del tracto urogenital puede ser
tocentesis), ya que todos los trastornos de la micción útil en perras en las que se sospechan anomalías ana-
predisponen a infección del tracto urinario, que puede tómicas. los estrechamientos vaginales deben identi-
relacionarse en sí misma con la causa (incontinencia de ficarse por palpación digital y las masas vaginales por
urgencia, urolitos infectados, prostatitis bacteriana) o vaginoscopia. la cistoscopia puede ser útil para evaluar
contribuir al cuadro clínico. además del origen infec- el flujo de orina desde los orificios ureterales a la vejiga.
cioso, el urianálisis ayuda a descartar o confirmar otros la ausencia de flujo es compatible con ectopia ureteral.
procesos, como urolitiasis o poliuria crónica (puede El capítulo 11 ofrece una información ampliada.
causar sobredistensión vesical o confundirse con incon-
tinencia). Si el paciente presenta síntomas sistémicos Examen funcional
de enfermedad, puede también ser recomendable la aunque sólo están disponibles en centros especiali-
realización de un hemograma y bioquímica sérica zados, los estudios urodinámicos pueden aportar
completa, tanto para evaluar su estado y las posibles información adicional útil en pacientes con afecciones
consecuencias del problema urinario como en la inves- funcionales de la musculatura vesical y/o uretral. Están
tigación de la causa. indicados en pacientes con alteraciones de la micción
con diagnóstico dudoso, con sospecha de múltiples
Técnicas de imagen anomalías o refractarios a la terapia médica [9].
las técnicas de imagen son frecuentemente necesa- la perfilometría de presión uretral permite
rias durante la evaluación de los pacientes con tras- evaluar la resistencia uretral. con el paciente prefe-
tornos de la micción, tanto para confirmar la presen- riblemente consciente se introduce hasta la vejiga un
cia o no de retención urinaria como para investigar la catéter uretral flexible con orificio lateral conectado a
causa de retención o incontinencia. las modalidades un transductor de presión. El sistema infunde solución
de imagen más utilizadas son la radiografía y la eco- salina y registra la presión ejercida mientras el catéter es
grafía. con menos frecuencia pueden ser necesarias retirado a velocidad constante.
otras técnicas como la uretrocistoscopia o la tomo- la cistometría consiste en medir la presión den-
grafía axial computarizada. tro de la vejiga cuando es llenada con fluido o gas,
30 MaNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

permitiendo estimar su capacidad, distensibilidad men, pico máximo, etc.), se utiliza principalmente en
y función contráctil. con el paciente sedado y ca- personas, al requerir cierta colaboración del paciente
teterizado, se registra la presión de llenado vesical (micción a demanda). puede ayudar a caracterizar la in-
así como la aparición de contracciones del detrusor competencia uretral y la obstrucción urinaria.
durante el llenado vesical con solución salina. puede
ser de ayuda para descartar IEu o evaluar la función Diagnóstico diferencial etiológico:
contráctil del detrusor. la atonía es más difícil de hallazgos clave
demostrar que la hiperactividad, ya que los pacientes En las figuras 3 y 4 se muestran sendos árboles diag-
pueden inhibir las contracciones del detrusor duran- nósticos para pacientes con incontinencia y retención
te el estudio. las vejigas átonas suelen tener mayor urinaria, respectivamente, que pueden servir como
capacidad y distensibilidad de lo normal, incluso a guía durante el proceso diagnóstico. como se aprecia
baja presión. en las figuras, teniendo presente las distintas etapas del
la electromiografía puede evaluar la actividad protocolo diagnóstico con el uso escalonado de los dis-
de la musculatura estriada del esfínter uretral externo. tintos métodos disponibles, el diagnóstico diferencial
generalmente los electrodos se insertan vía percutá- se basa en ir descartando o confirmando progresiva-
nea o se introducen mediante catéteres uretrales. Estos mente las distintas causas de incontinencia o retención
estudios pueden ser útiles para detectar disinergia del basándonos en la presencia/ausencia de hallazgos
músculo estriado uretral. clave. a continuación se describen dichos hallazgos
aunque descrito en perros, la uroflujometría diagnósticos principales para las distintas causas de in-
(mediciones simples del flujo de orina: duración, volu- continencia y retención.

figura 3. Árbol diagnóstico para la diferenciación de los principales procesos que cursan con incontinencia urinaria. NMS: neurona motora superior, NMI: neurona motora inferior,
tu: tracto urinario.

INCONTINENCIA URINARIA

¿poliuria? Examen neurológico normal Examen neurológico anormal

Diagnóstico diferencial de poliuria/polidipsia lesión de NMS lesión de NMI

Disuria No disuria

cateterización cateterización Sin control voluntario control voluntario


difícil fácil

obstrucción obstrucción Incontinencia trastorno del poliuria


mecánica funcional urgente comportamiento

tu normal tu anormal
lesión intra Disinergia
o extraluminal refleja
Inestabilidad Incompetencia lesión lesión
lesión intramural del detrusor uretral congénita adquirida
capítulo 3. tRaStoRNoS DE la MIccIÓN 31

figura 4. Árbol diagnóstico para la diferenciación de los principales procesos que cursan con retención urinaria. NMS: neurona motora superior, NMI: neurona motora inferior.

RETENCIÓN DE ORINA

Examen neurológico

Normal Déficits neurológicos

cateterización uretral Signos de disfunción autónoma tono anal/cola reducido


Normal anormal (pupilas dilatadas y arreflécticas, Déficits propioceptivos
xerostomía, prolapso del paresia/parálisis
tercer párpado, etc.)
actividad del actividad del obstrucción
detrusor presente detrusor ausente anatómica
Disautonomía Evaluar resistencia uretral
• Disinergia refleja atonía del (vaciado vesical manual)
• obstrucción detrusor Reducida aumentada
funcional (vaciado posible) (vaciado imposible)

lesión de NMI lesión de NMS

Incontinencia y que, por lo demás, se encuentran sanos. la incon-


Salvo en los casos de incontinencia paradójica por so- tinencia suele ser constante, al tiempo que aparecen
brepresión vesical (que en realidad son alteraciones de micciones normales (sobre todo si el proceso es uni-
la fase de vaciado), los trastornos que cursan con in- lateral) y típicamente no responden a terapia para IEu
continencia suelen acompañarse de vejiga de tamaño o infección urinaria. El diagnóstico se establece me-
normal o reducido y de compresibilidad normal. diante ecografía o radiografía de contraste (urografía
• Incompetencia del esfínter uretral. Debe ser excretora y vaginouretrografía retrógrada).
el principal diagnóstico de sospecha en un perro/a o • Afecciones prostáticas. Deberán sospecharse
gato/a adultos (máxime castrados/as de edad avanza- principalmente en perros adultos-viejos no castrados
da) con incontinencia como único síntoma, con orina (a diferencia del IEu), con incontinencia y/o reten-
concentrada y sin inflamación del tracto urinario. la in- ción. aunque depende de la afección, por lo general
continencia suele ser intermitente, apareciendo sobre suelen aparecer otros síntomas como estreñimiento,
todo con el animal relajado o dormido. cuando tenesmo, disminución del apetito, pérdida de peso,
la sospecha es alta suele realizarse un ensayo terapéutico etc. la palpación rectal puede reforzar las sospechas
con estimulantes del tono uretral (simpaticomiméticos que podrán ser confirmadas mediante radiografía
y/o hormonas sexuales, ver capítulo 16). y/o ecografía.
• Inestabilidad del detrusor (incontinencia de • Particularidades del gato. la incontinencia es
urgencia). la incontinencia suele ser intermitente y poco frecuente en gatos. En jóvenes incontinentes sa-
tiende a asociarse a excitación o estrés. puede ser di- nos debe pensarse en anomalías congénitas (uréteres
fícil de diferenciar de polaquiuria o micción inapropiada ectópicos, anomalías vaginoureterales). los adultos
(psicógena), ya que los pacientes adquieren posturas con incontinencia confirmada en ausencia de infla-
normales una vez se inicia la contracción del detrusor. mación del tracto urinario deben ser analizados para
• Uréter ectópico. Deberá ser el principal diagnós- virus de la leucemia, cuya infección puede ocasionar
tico de sospecha en pacientes jóvenes que presentan incontinencia leve e intermitente. En un estudio de
incontinencia desde el nacimiento o edad temprana 11 gatos con incontinencia idiopática, 9 de 9 gatos
32 MaNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

analizados eran positivos a leucemia. No obstante, pero es difícil o imposible de comprimir y va-
la evaluación con cistometría se realizó en 2 gatos ciar manualmente, maniobra que conlleva peligro de
y sólo mostró anomalías en uno de ellos. Muchos rotura. aunque con menos frecuencia que en el caso
de los gatos presentaban otros síntomas tales como anterior, puede existir incontinencia por sobrepresión
anorexia, vómitos, pérdida de peso, tialismo, poli- vesical. El protocolo diagnóstico es similar al anterior,
dipsia, infertilidad, abortos y muerte neonatal [10]. incluyendo examen físico y neurológico y técnicas de
la posible intervención de otros virus neurotrópicos imagen.tras varios días o semanas de producirse la le-
en gatos con incontinencia no se ha caracterizado pero sión, los reflejos espinales locales pueden reaparecer y
se sospecha. En gatos raza Manx puede aparecer in- permitir cierta actividad de vaciamiento que aparece
continencia urinaria y fecal debido a malformación de forma involuntaria y se denomina vejiga refleja
congénita del sacro. o automática. cuando esto ocurre, la vejiga puede
vaciarse manualmente.
Retención • Disinergia detrusor-esfínter. la retención suele
típicamente la mayor parte de las afecciones que oca- ser leve y la vejiga no suele aparecer muy distendida,
sionan retención urinaria cursan con distensión vesi- siendo difícil de comprimir, aunque la cateteriza-
cal de grado variable. ción es fácil. la confirmación del diagnóstico es difícil
• Lesiones en neurona motora inferior. aparece y suele realizarse por eliminación tras un detallado
atonía del detrusor y arreflexia del esfínter, por lo protocolo diagnóstico con exclusión de causas de obs-
que se hace imposible la micción y se producirá una trucción anatómica. la perfilometría uretral puede
distensión vesical progresiva con vejiga blanda y fá- evidenciar aumento de la presión en la uretra [11].
cilmente comprimible. Si la repleción es completa • Disautonomía. la incontinencia por sobrepresión
o cuando el paciente se mueve puede aparecer incon- con vejiga distendida y blanda sugiere la atonía
tinencia por sobrepresión. generalmente los datos de del detrusor y arreflexia del esfínter frecuentes en
la anamnesis suelen conducir a pensar en un problema esta enfermedad. la presencia simultánea de otros
neurológico, bien por la presencia de un traumatismo signos es evidente en el examen físico y fundamenta
severo reciente o un cuadro de evolución más lenta la sospecha de disautonomía: pupilas dilatadas arre-
pero con signos neurológicos claros de afección de flécticas, xerostomía, prolapso de tercer párpado y
extremidades posteriores. De cara al diagnóstico es atonía de esfínter anal, así como signos gastrointesti-
indispensable la realización de una exploración física nales (íleo, megaesófago).
y neurológica completa, para intentar identificar y • Obstrucción anatómica. Dependiendo de si la
localizar la lesión. Suele encontrarse parálisis flácida obstrucción es parcial, completa o intermitente y del
de las extremidades posteriores, con ausencia de re- tiempo que lleve aparecerá distensión vesical de ma-
flejos en extremidades y pérdida del reflejo perineal yor o menor grado y variarán los posibles síntomas
y bulbocavernoso. la confirmación y evaluación de la sistémicos secundarios a uremia posrenal. la histo-
causa puede requerir radiografías simples y de con- ria, examen físico (incluyendo palpación rectal para
traste (mielografía) así como resonancia magnética. evaluar el tamaño prostático), cateterización vesical,
• Lesiones en neurona motora superior. como análisis de sangre, urianálisis, radiografía y ecografía
en el caso anterior, la anamnesis y el examen físico permiten establecer el diagnóstico definitivo, pronós-
conducen a sospechar de una lesión nerviosa, siendo tico y la selección de la terapia específica.
frecuente la parálisis de extremidades posteriores. por • Obstrucción funcional. la principal sospecha de
el sitio de la lesión, el detrusor se encuentra espástico este trastorno se obtiene precisamente por su apa-
pero también el esfínter, por lo que el paciente es rición cercana a la desobstrucción. generalmente el
incapaz de orinar. la vejiga se presenta distendida sondaje es fácil.
capítulo 3. tRaStoRNoS DE la MIccIÓN 33

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capítulo 4. SíNDRoME uRÉMIco 35

SÍNDROME URÉMICO
Jesús Talavera López

INTRODUCCIÓN
la primera función de los riñones es filtrar la sangre para mantener la homeostasis de fluidos y
electrolitos, al tiempo que realizan la excreción de productos nitrogenados y exceso de ácido.
Estas funciones son posibles gracias a la ultrafiltración de grandes volúmenes de plasma y pos-
terior reabsorción de más del 99% del volumen filtrado. El filtrado residual contiene altas con-
centraciones de sustancias de desecho del metabolismo que son excretadas formando la orina.
Si la filtración es inadecuada, se acumularán los productos de desecho. unas 400.000 nefronas
por riñón hacen posible este proceso (190.000 en gatos). la reabsorción tubular es selectiva,
de forma que la cantidad de agua y solutos reabsorbida se adapta a las necesidades orgánicas.
así, si hay un número suficiente de túbulos funcionales, la orina puede ser significativamente
concentrada o diluida respecto al plasma. la capacidad de excreción renal se estima mediante el
grado/tasa de filtración glomerular (tFG). conforme progresa el daño renal hacia fallo renal,
se reduce el número de nefronas y, por tanto, la tFG. para que aparezcan signos de uremia, el
número de nefronas y la tFG disminuyen a menos de un 25-30% de lo normal [1].
la uremia es el conjunto de signos clínicos asociados a un severo fallo de la función excretora
renal (tabla 1). la azotemia es el término que define un aumento de las concentraciones plas-
máticas de productos nitrogenados no proteicos, principalmente urea y creatinina, secundarios
a un fallo en la excreción renal. la uremia es, por tanto, un síndrome clínico complejo que tiene
su origen en un fallo en la función renal pero en el que, a consecuencia del mismo, se produ-
cen también alteraciones en múltiples órganos y sistemas que contribuyen al espectro clínico
final. la aparición o no de signos de uremia depende del grado de azotemia pero también de
la rapidez con la que se instaure. un deterioro rápido de la función renal causará signos clíni-
cos más severos que si el daño es progresivo, aunque cualitativamente el espectro de síntomas
puede también variar. aunque la azotemia es un buen indicador de la presencia de fallo renal, es
sólo un componente más de las complejas alteraciones metabólicas y endocrinas que llevan a la
aparición de uremia [1, 2]. además de las funciones excretora y reguladora, los riñones realizan
también una importante función endocrina, que se desarrolla de forma anómala en el curso
del fallo renal y cuyas consecuencias colaboran también en la aparición del síndrome urémico.
36 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

tabla 1
pRINcIpalES SIGNoS clíNIcoS EN pacIENtES uRÉMIcoS

Territorio orgánico Signos clínicos


Sistema nervioso central Somnolencia, astenia, confusión, cambios de comportamiento.
Sistema nervioso periférico polineuritis, calambres, inquietud de extremidades.
anorexia, náuseas, vómitos (perros >> gatos), estomatitis, ulceración oral, halitosis,
Sistema gastrointestinal
gastroparesia, gastroduodenitis, ulceración gástrica, hemorragia gastrointestinal.
anemia (normocítica, normocrómica no regenerativa), alteraciones de la coagulación,
Signos hematológicos
linfopenia, neutrofilia.
Sistema cardiovascular Hipertensión, neumonitis urémica.
piel prurito, sequedad, mal estado del pelo.
Hiperparatiroidismo renal secundario, osteodistrofia, hiperinsulinemia, resistencia periférica
Endocrinos
a la insulina e intolerancia a la glucosa, alteraciones del crecimiento, esterilidad, infertilidad.
Nutrición Malnutrición, pérdida de peso, catabolismo muscular.
Inmunidad aumento de la sensibilidad a infecciones, respuesta deficiente a la vacunación.
poliuria/polidipsia, deshidratación, azotemia, acidosis metabólica (aguda >> crónica),
Fluidos, electrolitos
hiperfosfatemia, hiperpotasemia o hipopotasemia, hipercalcemia o hipocalcemia, aumento
y anomalías bioquímicas
de hemoglobina carbamilada (crónica > aguda), hipertrigliceridemia.

En función del mecanismo fisiopatológico que la intrínseco la siguiente cuestión es diferenciar si se trata
ocasione, la azotemia puede ser de tres tipos: prerrenal de un fallo renal agudo o crónico. tal diferenciación no
(perfusión glomerular inadecuada), renal (daño renal siempre es fácil, pero es importante para el diagnóstico
intrínseco) y posrenal (obstrucción o ruptura del tracto etiológico, el pronóstico y el tratamiento (tabla 3). Es-
urinario). la enfermedad renal crónica es la causa más tablecida la diferenciación, el diagnóstico diferencial de
frecuente de uremia, aunque otras afecciones como la las posibles causas de la uremia se reduce mucho, pero
insuficiencia renal aguda, obstrucción urinaria y rotura puede ser difícil de determinar en última instancia [1].
del tracto urinario son también causas frecuentes. No los protocolos concretos de diagnóstico de las prin-
obstante, hay muchas más causas de uremia que deben cipales causas de uremia son abordados en los corres-
tenerse en cuenta durante el proceso diagnóstico para pondientes capítulos de este manual. En el presente
tratar siempre de identificar la afección subyacente (ta- capítulo se realiza una revisión de la fisiopatología que
bla 2), con lo que podrá instaurarse terapia específica y explica la aparición de los diferentes signos clínicos que
mejorar el pronóstico del paciente. constituyen el síndrome urémico.
la primera consideración a tener en cuenta es el po-
sible origen de la uremia (fig. 1). la azotemia prerrenal TOXINAS URÉMICAS
raramente llega a ocasionar síntomas de uremia y en el El término uremia, que etimológicamente indica orina
paciente suelen dominar los signos que han promovido en sangre, fue originalmente adoptado para describir las
la reducción de la perfusión renal (deshidratación, he- consecuencias clínicas del fallo renal avanzado, debido a
morragia, cardiopatías). cuando el cuadro de uremia se que se creía que la acumulación de urea (primer produc-
instala, el origen más probable es un daño renal intrínse- to de retención reconocido) era la responsable del cua-
co, una obstrucción uretral o una rotura del tracto uri- dro. cuando los productos acumulados son biológica/
nario. por lo general, esta diferenciación resulta sencilla bioquímicamente activos se conocen como toxinas
tras una buena anamnesis, examen físico y contando con urémicas, aunque en urología para considerar una molé-
los resultados de los test diagnósticos básicos (hemogra- cula como toxina urémica debe cumplir varios requisitos:
ma y bioquímica, urianálisis, radiografía y ecografía). Si • Debe conocerse su identidad química y su concentra-
se determina que el origen de la uremia es un daño renal ción en los fluidos biológicos.
capítulo 4. SíNDRoME uRÉMIco 37

tabla 2
pRINcIpalES cauSaS DE uREMIa EN pERRoS y GatoS coN INDIcacIÓN DE Su tENDENcIa
a pRoDucIR Fallo RENal aGuDo (uREMIa aGuDa, ua) o cRÓNIco (uREMIa cRÓNIca, uc)

Tipo Causa
Degenerativas Nefritis intersticial crónica avanzada (uc), infartos renales (uc), fallo cardiaco congestivo (ua, uc).
anomalías del desarrollo Displasia renal familiar (uc).
alérgicas choque anafiláctico (ua).
Hipoadrenocorticismo y otras causas de shock hipovolémico (ua), hipercalcemia (uc),
Metabólicas
urolitiasis (ua, uc).
linfomas y carcinomas bilaterales (uc), carcinoma uretral o vesical de células transicionales
Neoplásicas
(obstrucción urinaria) (ua, uc).
Excesiva suplementación de vitamina D → hipervitaminosis D → hipercalcemia (ua, uc).
Iatrogénicas anestesia profunda → hipotensión → isquemia renal (ua).
Sobredosis (absoluta o relativa) de fármacos neurotóxicos (ua, uc).
Error quirúrgico → ligadura de uréteres durante ovariohisterectomía (obstrucción urinaria) (ua).
Idiopáticas amiloidosis renal (uc), algunas formas de glomerulonefritis (uc).
Inmunomediadas Glomerulonefritis por inmunocomplejos (uc).
Infecciosas pielonefritis (ua, uc), nefropatía por borreliosis y leptospirosis (ua, uc), shock séptico (ua).
tóxicas Intoxicación por etilenglicol (ua), ingestión de lirios (ua), ingestión de uvas pasas (ua).
traumáticas Rotura de vejiga, avulsión o rotura de uréteres (ua), rotura de riñones (ua), shock hemorrágico (ua).

• Debe exceder su concentración en relación a pacien- Hoy se reconoce que el síndrome urémico es el re-
tes no urémicos. sultado de la compleja interacción entre las acciones
• Su concentración debe correlacionarse con los sín- tóxicas de múltiples moléculas que se acumulan en el
tomas urémicos, y los síntomas deben desaparecer al organismo, de forma que la acción tóxica del conjunto
disminuir su concentración. es la que ocasiona el síndrome clínico final. De la amplia

Figura 1. principales rutas fisiopatológicas que dan lugar a la aparición de uremia.

Infección del tracto urinario superior Enfermedad inmunomediada

Isquemia renal Nefrotoxicosis Degeneración renal Infección del tracto


(fármacos, toxinas) progresiva urinario superior

Fallo RENal aGuDo Fallo RENal cRÓNIco

UREMIA

oBStRuccIÓN
DEl FluJo DE oRINa

traumatismo del tracto urinario urolitiasis Neoplasia


38 manual de nefrología y urología clínica canina y felina

Tabla 3
HallaZgoS clínicoS claVe Que Pueden ayudar a la diferenciaciÓn de fallo renal agudo y crÓnico.
TaleS HallaZgoS no SiemPre eSTán PreSenTeS Pero, en caSo de eSTarlo, Pueden guiar la diferenciaciÓn

Fase clínica Fallo renal agudo Fallo renal crónico


• Historia de buena salud reciente. Pueden existir antecedentes
• Historia de poliuria-polidipsia (semanas o meses).
de anestesia reciente o exposición a fuente neurotóxica.
anamnesis en estadios terminales puede haber oliguria-anuria.
• Suelen estar oligúricos o anúricos, aunque algunas
• Vómito frecuente (varias veces a la semana).
intoxicaciones causan poliuria.
Paciente con buen aspecto y buena condición corporal pero que Historia crónica de signos clínicos leves en relación al grado
examen físico
exhibe alto grado de afección en relación al grado de azotemia. de azotemia.
número de glóbulos rojos normal, salvo que haya ocurrido anemia normocítica, normocrómica no regenerativa (muy
Hemograma
hemorragia o hemólisis. frecuente).
• la hiperpotasemia no suele aparecer si no ocurre exacerbación
• Hiperpotasemia y acidosis metabólica.
aguda. la acidosis metabólica suele ser leve o ausente.
Bioquímica sérica • concentración de hemoglobina carbamilada menor que en
• concentración de hemoglobina carbamilada mayor que en
fallo renal crónico.
fallo renal agudo.
• Sedimento urinario a menudo activo con cilindros, células y
• Sedimento generalmente inactivo.
restos celulares.
urianálisis • en perros con fallo renal crónico y proteinuria intensa pueden
• la densidad específica de la orina no es útil para diferenciar
aparecer cilindros hialinos.
entre fallo renal agudo y crónico.
• riñones pequeños y no dolorosos.
imagen riñones de tamaño normal o aumentado, a veces dolorosos.
• aumento de tamaño de las glándulas paratiroides (ecografía).
irreversible por naturaleza, aunque la terapia adecuada puede
Puede ser completamente reversible con el tratamiento adecuado
Pronóstico mejorar significativamente la calidad de vida y ligeramente la
si el paciente supera la crisis.
esperanza de vida.

lista de toxinas urémicas reconocidas (tabla 4), los prin- fisiopatología del síndrome es importante conocer de
cipales productos de retención en la uremia son: urea, cara al diseño de nuevas estrategias terapéuticas. no en
creatinina, pseudouridina, metilguanidina y otras gua- vano, en 2003 el european uremic Toxin Work group
nidinas, sulfato de indoxilo, ácido ortohipúrico, cier- (euTox) publicó una lista de 90 toxinas urémicas, y en
tos péptidos, la PTH, β2-microglobulina, poliaminas, los siguientes años hasta la actualidad se han identificado
purinas, fenoles e indoles, fosfatos, ácidos urofránicos, otras 25 nuevas toxinas [4].
oligoelementos, dimetilarginina, oxalatos, glomerulo-
presina, óxido nítrico y homocisteína. Bioproductos del metabolismo
la urea es sintetizada en el hígado a partir del amo- proteico endógeno y exógeno
niaco procedente del catabolismo de los aminoácidos la asociación directa entre consumo dietético de pro-
[3], siendo un marcador útil de la retención de los so- teínas y signos de uremia apoya la hipótesis de su par-
lutos urémicos. aunque se le reconocen ciertos sínto- ticipación en el síndrome urémico, siendo (con dife-
mas de toxicidad (inducidos experimentalmente con rencia) la principal fuente reconocida de toxinas uré-
altas concentraciones), en general se acepta que la urea micas. dentro de este gran grupo se diferencian dos
no es realmente tóxica salvo a concentraciones más tipos de moléculas en función de su peso molecular y
elevadas de las que normalmente se encuentran en los características fisicoquímicas. las moléculas pequeñas
pacientes urémicos [4]. (con peso molecular inferior a 500 da) se denominan
la investigación activa lleva al constante descubri- desechos nitrogenados pequeños, siendo muy hi-
miento de nuevas toxinas urémicas, cuyo papel en la drosolubles, fácilmente dializables, relativamente ho-
capítulo 4. SíNDRoME uRÉMIco 39

tabla 4
pRINcIpalES toXINaS uRÉMIcaS
inhibición sobre su propia síntesis, derivando en una
Tipo de toxina Toxina mayor síntesis y acumulación de otros componentes
• Dimetilarginina asimétrica más tóxicos. la creatinina es un producto del meta-
• Ácido guanidinoacético bolismo muscular que es precursor de ciertos com-
Desechos nitrogenados • Ácido guanidinosuccínico puestos tóxicos como la metilguanidina [3]. Sin em-
pequeños • Metilguanidina bargo, no se ha demostrado un efecto tóxico propio
• Xantina e hipoxantina
• Ácido fenólico
de la creatinina. la urea y la creatinina son, por tanto,
buenas indicadoras del grado de acumulación de otras
• adrenomedulina toxinas urémicas aunque en sí mismas presentan baja
• péptido atrial natriurético toxicidad. No obstante, son precursoras de otras mo-
• β2-microglobulina léculas que sí son altamente tóxicas.
• β-endorfina las llamadas moléculas medianas son de alto peso
• pancreomicina (colecistocinina)
• proteína clara celular
molecular (entre 500 y 60.000 Da, aunque las más tóxi-
• Factor D del complemento cas se encuentran cerca del rango bajo) derivadas del
• cistatina c metabolismo proteico, entre las que se incluyen citoci-
• proteína inhibidora de la desgranulación nas proinflamatorias, β2-microglobulina, leptina, adre-
Moléculas medianas • Endotelina nomedulina y componentes del complemento [5]. Es
• Ácido hialurónico
un grupo más heterogéneo de toxinas de variable peso
• Interleucina-1a
• Interleucina-6 molecular, hidrofobicidad y grado de unión a proteínas,
• Ig-k de cadena ligera no siendo fácilmente dializables. aunque su papel exac-
• Ig-l de cadena ligera to como toxinas urémicas no está bien caracterizado, se
• leptina sospecha que son potentes toxinas que contribuyen al
• Metionina-encefalina síndrome urémico [6]. Estudios con pacientes humanos
• Neuropéptido Y
• Hormona paratiroidea (ptH)
han mostrado una asociación entre una mayor y mejor
supervivencia en pacientes urémicos sometidos a diáli-
• p-cresol sis de alta permeabilidad, más eficaz en la eliminación
• Homocisteína de estas sustancias [5, 6]. además, en presencia de fallo
• Ácido hipúrico
renal, su aclaramiento renal se ve mucho más afecta-
• proteína ligada a retinol
• Factor de necrosis tumoral a
do que el de las pequeñas moléculas hidrosolubles por
Solutos ligados a proteínas lo que tienden a alcanzar altas concentraciones. a este
• Ácido fenilacético
• Sulfato de indoxilo grupo de moléculas difícilmente dializables se ha unido
• productos finales de glucosilación avanzada (aGES) recientemente otro grupo de moléculas llamadas solu-
• productos finales de lipoxidación avanzada (alES) tos ligados a proteínas (p. ej.: p-cresol, homocisteí-
• Dinucleótido polifosfatos
na, ácido hipúrico), cuyo aclaramiento renal disminuye
significativamente en presencia de fallo renal y a los que
también se les considera involucrados en la fisiopatolo-
mogéneos y no van unidos a proteínas. la urea es la gía del síndrome urémico [5, 6].
principal toxina de este grupo, pero hay toda una serie además de los productos nitrogenados de desecho, el
de metabolitos nitrogenados cuya toxicidad combina- metabolismo proteico endógeno también produce toda
da es incluso mayor que la de la urea (tabla 4). así, una serie de iones inorgánicos, como sulfato, fosfato e
la toxicidad de la urea aparece principalmente a altas hidrógeno, que pueden también retenerse en presencia
concentraciones [2], y más bien es un marcador de la de fallo renal y contribuir al síndrome urémico [2].
retención de esas otras toxinas urémicas cuya toxici- Finalmente, el metabolismo bacteriano intesti-
dad es mayor y puede aparecer antes. De hecho, los nal provee una fuente adicional de productos nitroge-
niveles séricos elevados de urea pueden ejercer una nados de desecho. El efecto tóxico de tal fuente suele
40 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

ser bajo en comparación a la endógena, pero si ocurre dez mental, letargia, inmunodeficiencia (por toxicidad
un sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con fallo sobre la función leucocitaria), disfunción muscular es-
renal podría exacerbarse significativamente [2]. triada y cardiaca (por alteración mitocondrial y mine-
ralización miofibrilar), disminución del apetito y de la
Toxinas de origen endocrino producción de energía metabólica (por inhibición de la
la disminución de la tFG conduce a la acumulación secreción de insulina) y pérdida progresiva de la fun-
de muchas moléculas cuya presencia puede estimu- ción renal por nefrocalcinosis. la toxicidad de la ptH
lar respuestas fisiológicas endocrinas. los riñones parece estar mediada por la entrada de calcio en las cé-
enfermos no desempeñan bien su papel catabólico lulas con receptores para ptH, lo cual activa enzimas
de múltiples hormonas polipeptídicas que tenderán a que degradan fosfolípidos, proteínas y ácidos nuclei-
acumularse. El fallo renal en sí también implica tras- cos, ocasionando disfunción y muerte celular [2].
tornos en la función endocrina renal. las otras toxinas
urémicas interfieren en los mecanismos de respuesta, Minerales traza
metabolismo o retroalimentación endocrina. El con- la alteración del metabolismo y la acumulación de
junto de tales situaciones puede favorecer la aparición ciertos minerales traza puede influir en el desarrollo
de efectos patológicos indeseables o efectos fisiológi- del síndrome urémico.
cos insuficientes de hormonas que en condiciones de • las concentraciones séricas de vanadio pueden in-
salud desarrollan importantes funciones vitales. los crementar significativamente en uremia crónica. El
principales trastornos endocrinos que pueden apare- vanadio oxidado puede inhibir a las adenosintrifosfa-
cer durante el fallo renal y que participan en el síndro- tasas, incluyendo las dependientes de calcio/fósforo.
me urémico son [1, 2]: • la administración de quelantes del fósforo que contie-
• Disminución de la producción renal de eritropoyetina nen aluminio puede predisponer a la acumulación de
y calcitriol e hipersecreción compensadora de ptH aluminio en pacientes urémicos, que puede promover
en un intento de equilibrar el balance calcio-fósforo. osteodistrofia renal, encefalopatía e hipoeritropoyesis.
• Disminución del aclaramiento metabólico de la hor- • la deficiencia de zinc puede provocar una sensación
mona estimulante del folículo (FSH), hormona lu- gustativa anómala, la disminución de la inmunidad
teinizante (lH), prolactina, hormona del crecimien- celular y anomalías reproductivas.
to (GH), hormona estimulante de los melanocitos
(MSH), glucagón, insulina y gastrina. la acción conjunta de las diferentes toxinas urémicas
• aumento de secreción de lH, hormona adrenocor- va a provocar una gran cantidad de disfunciones orgáni-
ticotropa (actH) y prolactina, por influencia sobre cas que afectarán a la práctica totalidad de los órganos
los mecanismos de retroalimentación. y sistemas, aunque los sistemas más afectados en orden
• alteración de la conversión tisular de t4 en t3. Este decreciente son: gastrointestinal, cardiovascular, respi-
efecto es en gran parte responsable de la hipotermia ratorio, hematológico y neurológico [7].
presente en muchos pacientes con uremia.
• Disminución de la producción de testosterona. ALTERACIONES METABÓLICAS
• Disminución de la respuesta orgánica a t3, insulina Balance de fluidos
y ptH. una de las primeras anomalías clínicas que suele aparecer
• aumento de las concentraciones séricas del factor en el fallo renal crónico es poliuria-polidipsia, debido a la
inhibidor de la somatomedina. reducción de la capacidad renal de concentrar la orina.
los gatos tienen una mayor capacidad natural de con-
De todo lo anterior, el aumento de ptH funciona centración urinaria que los perros, por lo que la poliuria-
como una verdadera toxina urémica, promoviendo al- polidipsia renal es menos frecuente y menos grave. No
gunas de las manifestaciones clínicas más severas del obstante, algunos gatos con enfermedad renal crónica
síndrome urémico: osteodistrofia renal, falta de luci- presentan cuadros de poliuria asociada a hipopotasemia
capítulo 4. SíNDRoME uRÉMIco 41

en los que ocurre un deterioro rápido de la función renal con la inhibición de la síntesis proteica ligada a la pre-
[2]. En el capítulo 2 se realiza una revisión más profunda sencia de uremia, predispone a un balance negativo de
y ampliada del síndrome poliuria-polidipsia. nitrógeno y malnutrición proteica. En suma, además de
los pacientes con uremia aguda se presentan a me- a la pérdida de masa corporal, la acidosis contribuye a
nudo deshidratados debido a las pérdidas gastrointes- signos diversos como letargia, náuseas y vómitos, y de-
tinales, hemorragias e inadecuado consumo de agua. bilidad muscular (incluso miocárdica).
aunque la rehidratación es clave en el tratamiento y
prevención de mayores lesiones renales, ha de ser reali- Balance corporal y sérico de potasio
zada con cautela (suelen ser animales oligúricos/anúri- El potasio es excretado mayoritariamente vía renal
cos), ya que puede inducirse fácilmente una sobrehidra- por secreción en el túbulo contorneado distal (tras fil-
tación (edema periférico y pulmonar, efusión pleural, trarse y reabsorberse es luego secretado según nece-
hipertensión sistémica) [7]. sidades fisiológicas). Sus funciones vitales son de ex-
trema importancia, incluyendo modular el potencial
Balance de sodio corporal y sérico de membrana celular y muchos aspectos del metabo-
los pacientes con fallo renal (incluso en estadios avan- lismo celular. los perros generalmente son capaces
zados) generalmente son capaces de mantener normal de mantener estable el balance de potasio incluso en
el balance de sodio. para ello el riñón aumenta la frac- estadios avanzados de enfermedad renal. En cambio,
ción de excreción de sodio conforme disminuye latFG en gatos con fallo renal crónico es frecuente la asocia-
[2]. No obstante, la capacidad de adaptación a cambios ción de poliuria e hipopotasemia. cuando disminuye
en la ingestión de sodio es mucho menor. la mayoría la tFG el balance de potasio se mantiene aumentando
de las anormalidades del sodio suelen ser iatrogénicas, la fracción de excreción, merced a un aumento de la
inducidas por un uso inapropiado de fluidoterapia y bi- secreción tubular de potasio. El colon puede también
carbonato sódico [7]. secretar potasio colaborando en la prevención de la
hiperpotasemia. ambos mecanismos permiten a mu-
Acidosis metabólica chos perros y gatos con uremia crónica mantener es-
Es característica del fallo renal y ocurre debido a la li- table el potasio sérico pese a no reducir la ingesta del
mitada capacidad del riñón enfermo para excretar iones mismo. por tanto, la hiperpotasemia no suele ser un
de hidrógeno y regenerar bicarbonato, lo que conduce problema clínicamente relevante en pacientes urémi-
a la disminución del pH y de las concentraciones séri- cos crónicos, salvo en casos de ingesta aguda de co-
cas de bicarbonato [2, 7]. Existen factores extrarrenales mida rica en potasio o en pacientes con obstrucción
que pueden influenciar el grado de acidosis urémica. En uretral [2]. En cambio, la presencia de hiperpotasemia
sentido positivo, un aumento eficaz de la excreción gas- es común en pacientes con uremia aguda, que puede
trointestinal de ácido puede ser una importante defensa verse iatrogénicamente agravada por una fluidotera-
frente a la acidosis. En sentido negativo, la dieta puede pia inadecuada. las manifestaciones clínicas de la hi-
predisponer a la acidosis, en función de su composición perpotasemia pueden llegar a ser graves e incluyen:
en proteínas, aniones orgánicos e iones fijos. Este aspec- anomalías electrocardiográficas (bradicardia, silencio
to puede ser especialmente importante si se administran atrial, ritmo sinoventricular, parada cardiaca), debili-
dietas acidificantes (especialmente en gatos) para redu- dad, parálisis flácida, fallo respiratorio, hipomotilidad
cir la cristaluria. gastrointestinal e hiperreflexia [7].
la acidosis metabólica crónica puede inducir y/o la hipopotasemia se asocia con frecuencia a fallo
intervenir en la aparición de muchos signos adversos: renal crónico en gatos [2]. El mecanismo fisiopatoló-
puede interferir con el metabolismo mineral, predis- gico no se conoce con exactitud. De hecho, no se sabe
poniendo a la desmineralización ósea; en gatos puede si la enfermedad renal produce hipopotasemia o si es
promover la hipopotasemia y la depleción de taurina. ésta la que acaba produciendo el fallo renal. Son bien
la acidosis aumenta la proteolisis, lo cual combinado conocidos los efectos perjudiciales de la hipopotasemia
42 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

crónica sobre la función renal. así, se ha constatado la triol estimulan la síntesis y secreción de ptH, así como
alteración de la función renal en gatos alimentados con la disminución de la respuesta calcémica a la ptH. a
dietas pobres en potasio y la mejoría en la funcionalidad su vez, la hiperfosfatemia disminuye la producción de
renal en gatos hipopotasémicos tras ser tratados con calcitriol y promueve la hipocalcemia. El hiperparati-
suplementos de potasio. En relación a las funciones fi- roidismo renal secundario ocasiona un trastorno del
siológicas, el déficit de potasio puede inducir síntomas metabolismo óseo llamado osteodistrofia renal,
relacionados con disfunción neuromuscular: debilidad aunque sus signos son poco frecuentes en perros y ga-
muscular generalizada, polimiopatía hipopotasémica tos. Si aparecen, suele ser en pacientes jóvenes, cuyos
con ventroflexión cervical y andar agarrotado, pudien- huesos en desarrollo son más sensibles al trastorno. los
do registrarse aumentos de la creatina-cinasa. puede huesos (especialmente los del cráneo) se desminerali-
afectarse la síntesis proteica, lo que conllevará pérdi- zan y se vuelven blandos, con posibles deformaciones
da de peso y mal estado del pelo. la hipopotasemia se por sobrecrecimiento de tejido conectivo. una compli-
asocia también a poliuria debido a la disminución de la cación más frecuente del hiperparatiroidismo renal se-
respuesta a la aDH. cundario es la calcificación de tejidos blandos, que
ocurre de forma metastásica afectando principalmente
Retención de fósforo a pulmones, riñones, arterias, estómago y miocardio.
e hiperfosfatemia Finalmente, la elevación crónica de ptH es considerada
El fósforo es absorbido en el intestino y excretado por una toxina urémica, ocasionando consecuencias clínicas
los riñones. la excreción renal de fósforo es un equi- directas características del síndrome urémico (ver apar-
librio entre la filtración y la reabsorción tubular. Si la tado toxinas de origen endocrino).
ingestión de fósforo se mantiene al tiempo que dismi-
nuye la tFG, se producirá una retención de fósforo e Anomalías del metabolismo
hiperfosfatemia. En estadios tempranos del fallo renal, de la insulina
las concentraciones de fósforo pueden mantenerse las anormalidades del metabolismo de la insulina aso-
gracias a la hiperfiltración de las nefronas que sobrevi- ciadas con uremia incluyen hiperinsulinemia, leve hi-
ven. El aumento de ptH secundario a la hiperfosfate- perglucemia, resistencia periférica a la insulina, altera-
mia disminuye la reabsorción de sodio y colabora en el ciones de las respuestas de los islotes pancreáticos a las
mantenimiento de las concentraciones séricas de fós- elevaciones de glucosa e hipoglucemia espontánea [2].
foro. cuando la tFG disminuye severamente (menos la hiperinsulinemia se debe a la disminución en la
del 20% de lo normal), los mecanismos renales son degradación renal de la insulina en presencia de fallo re-
inefectivos y se produce retención de fósforo de forma nal,aunque también se reduce su metabolismo extrarre-
paralela al aumento sérico de urea. la hiperfosfatemia, nal (hígado, músculo). Habitualmente los diabéticos
aunque no induce signos clínicos directos, se asocia a con insuficiencia renal requieren menores dosis de
muchas consecuencias clínicas de la uremia, incluyen- insulina. Sin embargo, en general, la mayoría de pa-
do hiperparatiroidismo renal secundario, disminución cientes urémicos regulan adecuadamente la secreción
de los niveles de calcitriol, calcificación de tejidos blan- de insulina y se mantienen euglucémicos. En algunas
dos, osteodistrofia renal e hipocalcemia [2, 8]. ocasiones aparece hiperglucemia leve que es se-
cundaria a la resistencia periférica a la acción de la in-
Hiperparatiroidismo renal secundario sulina (sobre todo en músculo) y a la menor respuesta
El hiperparatiroidismo renal secundario es frecuente en de los islotes pancreáticos a las elevaciones de glucosa,
el síndrome urémico crónico y tiene un origen multi- derivando en una secreción de insulina inadecuada.
factorial, donde la hiperfosfatemia, la hipocalcemia, la además, el hiperparatiroidismo renal secundario alte-
deficiencia de calcitriol y la resistencia esquelética a la ra la secreción de insulina inducida por la glucemia,
acción de la ptH juegan también un papel importante. así como también se altera la secreción de insulina
la hiperfosfatemia, hipocalcemia y deficiencia de calci- inducida por potasio. El metabolismo anormal de la
capítulo 4. SíNDRoME uRÉMIco 43

rrollo de enfermedades cardiovasculares y contribuyen


a la progresión del fallo renal, no estando tan claro su
potencial patogénico en pacientes veterinarios [2].

ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
constituyen una de las complicaciones más comunes
del síndrome y llevan asociados síntomas de anorexia,
náuseas, vómitos y diarrea.

Estomatitis urémica
Generalmente aparece en uremia crónica secundaria
a fallo renal crónico avanzado y se caracteriza por la
aparición de úlceras en la mucosa bucal y en la lengua,
decoloración parduzca de la superficie lingual, necrosis
y desprendimiento de la porción anterior de la lengua
y respiración “urémica”. las mucosas orales pueden
aparecer secas (xerostomía) (fig. 2). una higiene oral
Figura 2. presencia de eritema gingival y labial junto a hemorragias petequiales submucosas (flecha) así
como cierta xerostomía en un gato con uremia crónica. deficiente y la existencia de enfermedad dental pueden
precipitar y exacerbar estos signos debido al aumento
de la flora bacteriana oral que trasforma la urea en amo-
insulina puede contribuir a los signos de uremia, prin- niaco (ureasas bacterianas).
cipalmente a la pérdida de masa muscular y retraso en
el crecimiento (animales jóvenes), predisponiendo a Gastroduodenopatía urémica
hipertrigliceridemia. Se caracteriza por atrofia glandular, edema de la lámi-
na propia, infiltración de mastocitos, fibroplasia, mi-
Hiperamilasemia e hiperlipasemia neralización y arteritis submucosa. la fisiopatología
las concentraciones séricas de ambas enzimas (sobre es multifactorial, en la que intervienen las elevaciones
todo amilasa) suelen encontrarse incrementadas (de 2 a séricas de gastrina, alteración de la barrera mucosa
4 veces su concentración normal) en pacientes urémi- gástrica (aumentando la susceptibilidad a la agresión
cos. los mecanismos de tales elevaciones no están del ácida), factores psicológicos (estrés asociado a la en-
todo claros. En parte pueden deberse a una reducción fermedad), erosiones por el amoniaco liberado por
de la tasa de degradación renal de estas enzimas, aunque bacterias ureasa positivas, isquemia por lesiones vas-
la magnitud de la elevación no suele correlacionar bien culares, disminución del moco gástrico y reflujo biliar
con el grado de afección renal. El desarrollo de pan- por incompetencia pilórica. las alteraciones plaque-
creatitis urémica puede constatarse principalmente en tarias pueden favorecer el carácter hemorrágico de la
pacientes con uremia aguda [7]. gastroduodenitis [2].
El vómito es su principal manifestación clínica
Anomalías lipídicas (fig. 3), aunque es un signo inconstante en pacientes
las alteraciones del transporte de lipoproteínas son fre- con uremia [8]. Es más frecuente en uremia aguda y es-
cuentes en pacientes con uremia crónica. Se afecta so- tadios muy avanzados de fallo renal crónico, siendo más
bre todo el transporte y catabolismo de lipoproteínas, frecuente en perros. las náuseas y los vómitos aparecen
ocasionando hipertrigliceridemia y, en menor medida, como consecuencia de la acción de diferentes toxinas
hipercolesterolemia. En pacientes humanos tales tras- urémicas sobre la zona emética quimiorreceptora me-
tornos predisponen a la arteriosclerosis vascular, desa- dular, aunque la gastroduodenitis puede contribuir sig-
44 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

nificativamente. la alteración de la sensación gustativa to extraño, ataques, estupor y coma. la anorexia, las
también puede influir en la aparición de anorexia. náuseas y los vómitos pueden también tener un origen
nervioso central. la severidad de los signos depende
Enterocolitis urémica del grado de uremia y su cronicidad. Si la uremia es
Es menos frecuente y menos grave que la gastroduode- aguda, los signos neurológicos suelen ser muy pronun-
nitis. Su manifestación principal es la diarrea, que puede ciados. En uremia crónica tienden más bien a mostrar
llegar a ser hemorrágica. Es secundaria a la acción de las un carácter episódico o intermitente [8].
toxinas urémicas que provocan la aparición de ulceracio- la fisiopatología es multifactorial, influenciada
nes y telangiectasia, lo cual puede exacerbarse si se pro- por la acción de varias toxinas urémicas. una de
duce un incremento de la concentración de amoniaco en las más directamente implicadas es la elevación de
el colon procedente de la degradación bacteriana de la la ptH, que induce un aumento del calcio cerebral
urea.además, puede desarrollarse una disfunción intesti- que da lugar a importantes trastornos electroencefa-
nal relacionada con el déficit de absorción de glucosa, cal- lográficos. al mismo tiempo, pueden contribuir los
cio, grasa y folato, así como un aumento de la pérdida de desequilibrios electrolítico-minerales y de neuro-
albúmina. algunos pacientes con uremia crónica pueden transmisores aminoacídicos (GaBa, glutamina, do-
presentar constipación, la cual es principalmente conse- pamina, serotonina). como ejemplo, la hipocalcemia
cuencia de una deshidratación crónica unida a inactividad puede colaborar en las mioclonías y temblores. por
física y al eventual uso de quelantes del fósforo [2, 8]. otro lado, la hipertensión arterial que aparece en mu-
chos pacientes con fallo renal crónico puede inducir
MANIFESTACIONES encefalopatía hipertensiva con hemorragias cerebra-
NEUROLÓGICAS les que pueden manifestarse en ataques, cambios de
la acción combinada y aditiva de las toxinas urémicas comportamiento, demencia, déficits de pares cranea-
puede inducir disfunción neurológica a nivel cortical les y muerte súbita [8].
(encefalopatía urémica), a nivel periférico (neuropatía
urémica) y a nivel del sistema nervioso autónomo. Neuropatía urémica
puede aparecer en uremias muy crónicas cuando
Encefalopatía urémica la tFG es inferior al 10% del normal. por efecto
los síntomas característicos pueden incluir adormeci- combinado de las toxinas urémicas se desarrolla una
miento, torpeza, letargia, inquietud, desorientación, polineuropatía simétrica distal con signos de atrofia
temblores, andar extraño, mioclonías, comportamien- muscular, mioclonías y parálisis pasajera. al mismo
tiempo, en este mismo tipo de pacientes se ha des-
crito la aparición de neuropatía autonómica en la
que se afectan tanto el sistema nervioso parasimpá-
tico como el simpático. ambos tipos de neuropatía
están mejor caracterizados en la especie humana que
en perros y gatos [9].

MANIFESTACIONES MUSCULARES:
MIOPATÍA URÉMICA
los signos relacionados con letargia, fatiga y debilidad
muscular pueden ser también secundarios al desarrollo
de miopatía urémica [2]. En su aparición influyen múl-
tiples factores relacionados con la acción de las toxinas
urémicas, incluyendo alteración de la producción mus-
Figura 3. Gastritis urémica. aspecto de un vómito con presencia de sangre
digerida. cular aeróbica y anaeróbica de energía (por disfunción
capítulo 4. SíNDRoME uRÉMIco 45

mitocondrial), reducción del potencial de membrana difusos en las radiografías torácicas. El fluido es rico en
muscular por alteraciones en el flujo iónico celular, fibrina y los perros afectados muestran también engro-
intoxicación por aluminio (en pacientes tratados con samiento de los septos alveolares, dilatación de capilares
quelantes del fósforo que lo contienen) y malnutrición, e infiltrado mononuclear ligero, todo lo cual parece pre-
así como otras manifestaciones secundarias del estado disponer a un aumento de la permeabilidad vascular [2].
urémico (desequilibrio ácido-base y electrolítico, hi- De forma independiente a la neumonitis, algunos pe-
pertensión) [7]. En gatos es frecuente la aparición de rros y gatos con fallo renal crónico presentan mineraliza-
polimiopatía hipopotasémica, caracterizada por debili- ción pulmonar metastásica secundaria al hiperparatiroidis-
dad muscular generalizada y dolor, que puede manifes- mo, aunque tal anomalía no causa signos respiratorios [2].
tarse con ventroflexión cervical y andar agarrotado [8]. la aparición de derrame pleural, neumonía, hemorragia
pulmonar y tromboembolismo pulmonar son también
ALTERACIONES relativamente frecuentes en pacientes urémicos [7].
CARDIOVASCULARES
Y PULMONARES MANIFESTACIONES
Hipertensión arterial sistémica (HAS) HEMATOPOYÉTICAS
Es la manifestación cardiovascular del síndrome urémi- Anemia
co crónico más frecuente en perros y gatos, siendo el aunque tanto pacientes con uremia aguda como cró-
fallo renal crónico la causa más frecuente de HaS en nica pueden presentar anemia, aparece con mayor
veterinaria [2]. adicionalmente, un alto porcentaje de frecuencia en pacientes con fallo renal crónico. los
pacientes con uremia aguda presentan también hiper- mecanismos básicos para la aparición de anemia en
tensión arterial, que puede verse agravada con la flui- pacientes urémicos incluyen pérdida de sangre, des-
doterapia [7]. Se desarrolla principalmente debido al trucción prematura de eritrocitos y disminución de
aumento del volumen extracelular unido a la vasocons- la producción medular. En la mayoría de pacientes
tricción inducida por la activación del eje renina-angio- urémicos con anemia suele estar implicado más de un
tensina-aldosterona.tales efectos pueden verse agrava- mecanismo simultáneamente, lo cual debe tenerse en
dos por la activación simpática aferente originada por cuenta en la evaluación del paciente de cara a su trata-
los riñones enfermos. Muchos perros y gatos con HaS miento específico [10].
presentan hipertrofia ventricular izquierda, pudiendo la pérdida de sangre en pacientes urémicos puede
aparecer soplo de insuficiencia mitral de baja intensi- ocurrir de forma iatrogénica (frecuentes extraccio-
dad. El capítulo 17 recoge información más completa nes) o por sangrado gastrointestinal (gastroduodenitis
y ampliada sobre la HaS. urémica) y hemorragias por alteración de la función
plaquetaria. tales pérdidas deberían estimular la pro-
Pericarditis urémica ducción de eritropoyetina, pero el fallo renal conlleva
Es una complicación poco frecuente del fallo renal cró- una insuficiencia relativa de dicha hormona por lo que
nico. Su origen no se conoce exactamente y los factores la respuesta medular es insuficiente. adicionalmen-
causales propuestos incluyen el efecto directo de toxinas te, la deficiencia de hierro secundaria a una pérdida
urémicas, sobrehidratación, disminución de la actividad crónica de sangre atenúa la posible respuesta regene-
fibrinolítica plasmática y mecanismos inmunomediados. rativa [10]. los síntomas relacionados con la anemia
incluyen palidez de mucosas, fatiga, debilidad, apatía,
Neumonitis urémica letargia y anorexia.
Se caracteriza por la aparición de edema pulmonar no
cardiogénico y ha sido descrita en perros y especie huma- Alteraciones de la coagulación
na, aunque su prevalencia en pacientes urémicos es baja. la tendencia a las hemorragias se manifiesta principal-
El edema puede ser subclínico o llegar a producir un cua- mente mediante hematomas, hemorragia gastrointesti-
dro severo de disnea y cianosis, con infiltrados alveolares nal (hematemesis y/o melena), sangrado gingival y he-
46 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

morragia tras venopunción. la hemorragia gastrointesti- MANIFESTACIONES


nal, aunque no siempre es aparente, puede constituir una INMUNOLÓGICAS
fuente importante de pérdida de sangre exacerbando la las infecciones bacterianas constituyen una compli-
anemia y, secundariamente, la azotemia y la uremia. la cación importante y frecuente causa de muerte en
tendencia a la hemorragia se debe a las alteraciones en la pacientes urémicos. la mayor predisposición a infec-
función plaquetaria y en las interacciones entre las pla- ciones es consecuencia de la disfunción neutrofílica y
quetas y las paredes vasculares, pese a que la producción de las alteraciones en la inmunidad celular. la leuco-
de plaquetas y factores de coagulación permanece nor- citosis neutrofílica es bastante frecuente en pacientes
mal en pacientes urémicos. la disfunción plaquetaria se urémicos crónicos, lo que demuestra que se trata de
relaciona con un aumento en la síntesis de óxido nítrico, una disfunción cualitativa más que cuantitativa. así, los
el cual interacciona con la hemostasia primaria por varios neutrófilos presentan anomalías en la quimiotaxis, la
mecanismos que incluyen: contrarrestar la vasoconstric- adherencia y la fagocitosis. En cambio, el número de
ción inducida por daño vascular, inhibir la adhesión pla- células B y t está frecuentemente disminuido en pa-
quetaria hacia el endotelio dañado e interferir en la in- cientes urémicos, aunque el nivel de inmunoglobulinas
teracción interplaquetaria. la determinación del tiempo suele ser normal. además de la alteración cuantitativa,
de sangrado es el mejor test para evaluar la tendencia a la los test de función linfocitaria pueden mostrar también
hemorragia en pacientes urémicos [2]. alteraciones en pacientes urémicos [2].

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capítulo 5. pRotEINuRIa 47

PROTEINURIA
Óscar Cortadellas Rodríguez

INTRODUCCIÓN
En animales con enfermedad renal resulta fundamental efectuar un adecuado análisis de la exis-
tencia de proteinuria. actualmente, se considera que la proteinuria persistente asociada a un se-
dimento urinario inactivo es el marcador clinicopatológico de la existencia de enfermedad renal
crónica (ERc) tanto en el perro como en el gato [1, 2]. además, la existencia de proteinuria
puede tener repercusiones fisiopatológicas más o menos severas, como una caída de la presión
oncótica, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidad, debilidad muscular y
pérdida de peso.
En este capítulo se describen las diferentes técnicas disponibles para la evaluación de la pro-
teinuria así como su interpretación. El tratamiento de la proteinuria se describe en los capítulos
13 y 15.
48 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

FISIOLOGÍA DE
LA PROTEINURIA
la presencia de proteínas y otros solutos en la orina
p
depende en gran medida de la permeabilidad de la ba-
rrera de filtración glomerular. Esta barrera de capilares p
glomerulares está formada por el endotelio fenestrado,
la membrana basal glomerular y las células del epitelio
visceral o podocitos (fig. 1), y permite el paso del agua
y solutos de pequeño tamaño, pero impide el paso de
cE mB
moléculas grandes (> 65-70 kda) como las inmunog-
lobulinas o el fibrinógeno. por otra parte, los constitu-
lc
yentes de la barrera de filtración glomerular son ricos en
glucoproteínas cargadas negativamente, lo cual dificulta
el paso de moléculas con carga negativa a través de la figura 1. Representación gráfica de una imagen obtenida mediante microscopía electrónica en la que
red de capilares glomerulares [3]. la albúmina tiene un se detallan los componentes de la barrera de filtración glomerular. mB: membrana basal, cE: célula
tamaño de 69 kda y carga negativa, por ello, en condi- endotelial, p: podocitos; lc: luz del capilar.
ciones fisiológicas, aparece en el ultrafiltrado glomerular
en pequeñas cantidades [1, 3, 4]. las proteínas que pasan Tira colorimétrica
libremente a través de la barrera glomerular son elimi- las tiras colorimétricas son el método más utilizado
nadas del filtrado glomerular en el túbulo contorneado para la detección de la proteinuria, principalmente por
proximal mediante un proceso conocido como pino- su bajo coste y facilidad de uso. Sin embargo, la inter-
citosis. Sin embargo, este proceso no es válido para pretación de los resultados debe ser cautelosa, porque
reabsorber completamente la albúmina y por ello, ésta pueden obtenerse tanto falsos negativos como falsos
es la principal proteína en la orina de animales sanos [1]. positivos. los falsos negativos se relacionan principal-
a pesar de ello, la concentración de albúmina a nivel del mente con proteinuria de Bence-Jones (no detectada
túbulo contorneado distal en perros y gatos sanos es de por la tira), baja concentración de albúmina en orina o
aproximadamente 1 mg/dl frente a los 2-3 g/dl en el pH ácido. por el contrario, los falsos positivos pueden
filtrado glomerular o los 4 mg/dl en plasma [4].además darse en animales con orinas alcalinas, sedimentos acti-
de la albúmina, las células epiteliales tubulares y de vías vos o cuando la orina se ha contaminado con compues-
bajas, la secreción de inmunoglobulinas, enzimas y otras tos de amonio cuaternario o clorhexidina [1, 4, 7].
proteínas también contribuyen a la presencia de peque- un estudio que comparaba la sensibilidad/especifi-
ñas cantidades de proteínas en orinas normales. En con- cidad de la tira de orina frente a un test para la detec-
diciones fisiológicas, la cantidad de proteína excretada ción de ma mostró que la sensibilidad de la tira tradi-
por orina en el perro y el gato está entre 10-20 mg/kg [5] cional para la albúmina era del 54% en el perro y 60%
y < 30 mg/kg [6], respectivamente. en el gato, mientras que la especificidad era del 69% y
31%, respectivamente. Si se eliminaban del estudio las
DETECCIÓN DE LA PROTEINURIA: muestras con hematuria, piuria o pH alcalino, la especi-
TEST DIAGNÓSTICOS ficidad subía al 84% en el perro y al 55% en el gato [8].
la presencia de proteínas en orina puede evaluarse En contrate con estos resultados, un estudio reciente
mediante diferentes métodos diagnósticos, tales como ha mostrado la utilidad de la tira de orina en la evalua-
las tiras colorimétricas, el test del ácido sulfosalicílico, ción de la proteinuria en el perro. En muestras obtenidas
la detección de microalbuminuria (ma), el cálculo por cistocentesis que presenten un sedimento urinario
del ratio albúmina-creatinina en orina (uac), el cál- inactivo y un pH ≤ 7,5, la obtención de un resultado ne-
culo del ratio proteína-creatinina en orina (upc) y la gativo en la tira excluye con un porcentaje muy alto de
medición de la proteína excretada en 24 horas. seguridad (sensibilidad ≥ 92,7% con independencia de
capítulo 5. pRotEINuRIa 49

Banda inferior más oscura Negativo Negativo

Banda de igual intensidad Positivo bajo Positivo bajo

Banda superior Positivo medio


ligeramente más oscura Positivo medio

Banda superior mucho Positivo alto Positivo alto


más oscura
Banda superior muy oscura
Positivo muy alto Positivo muy alto
Banda inferior inexistente

figura 2. Resultados del test de microalbuminuria (E.R.d. Healthscreen®, Heska ltd.) en el perro y en el gato. la interpretación del resultado se hace en
función de la intensidad de las dos bandas azules que aparecen en el test.

la densidad urinaria –du–) la presencia de proteinuria Microalbuminuria (MA)


significativa (UPC ≥ 0,2). Por otra parte, la obtención Se define como ma la presencia de albúmina en orina
de un resultado positivo ≥ 2+ (100 mg/dl) sugiere la en una cantidad superior a la normal pero por debajo
existencia de proteinuria en la mayoría de casos (especi- del límite de detección de las tiras de orina tradiciona-
ficidad ≥ 95,8%) [9]. les. actualmente, en veterinaria, el rango para la ma
Sin embargo, en el gato, la comparación de los resulta- está establecido en 1-30 mg/dl [1]. Sin embargo, es po-
dos de la tira de orina frente al upc ha demostrado que sible que en el futuro estos valores puedan modificarse,
los resultados de la tira sólo son fiables si la proteinuria ya que en medicina humana algunos autores sostienen
es ≥ 3+. Proteinurias ≤ 2+ se asocian con un elevado que sólo podrían considerarse normales valores de ma
porcentaje de falsos negativos y falsos positivos [10]. en el rango de 0,1-0,2 mg/dl [12].
la evaluación de la ma en veterinaria es relati-
Test del ácido sulfosalicílico (SSA test) vamente reciente. de hecho, tan sólo hay un test co-
Este test permite la detección semicuantitativa de pro- mercializado para la práctica clínica habitual (E.R.d.
teínas a partir de 5 mg/dl, frente a los 30 mg/dl de Healthscreen®, Heska ltd.). Es un test semicuantitati-
la tira colorimétrica. pueden darse falsos positivos si la vo que clasifica los resultados en varios grados de seve-
orina contiene penicilinas, cefalosporinas o timol. por ridad (fig. 2). diversos estudios han mostrado que en
otra parte, esta técnica permite la detección de pro- perros con glomerulopatía hereditaria [13, 14] o diro-
teínas de Bence-Jones [1, 4]. un estudio reciente con- filariosis experimental la aparición de ma precede a la
cluyó que el SSa test es bastante específico pero poco elevación del upc [15]. En contraste con estos datos,
sensible en el diagnóstico de la proteinuria al comparar- en el gato se ha descrito la existencia de proteinuria
lo con su determinación cuantitativa [11]. al igual que patológica (upc > 0,5 asociado a sedimento urinario
ocurre con las tiras, los resultados de esta prueba deben inactivo) en animales negativos al test de la ma [16].
interpretarse teniendo en cuenta la du y el sedimento por otra parte, tanto en el perro como el gato la ma
urinario. Un resultado de, por ejemplo, 1+ indica una puede asociarse a diversas enfermedades sistémicas
proteinuria mucho más severa en una orina con una como neoplasias, enfermedades inflamatorias o inmu-
du de 1,015 que en una de 1,040. por otra parte, este nomediadas, endocrinopatías o infecciones del tracto
mismo resultado en presencia de hematuria o piuria urinario [17, 18], por lo que la obtención de un resulta-
puede ser consecuencia (aunque no necesariamente) do positivo no implica necesariamente la existencia de
de una hemorragia o inflamación del tracto urinario. una nefropatía. además, el 9-14% de gatos [16, 19] y el
50 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

tabla 1
claSIfIcacIÓN y cauSaS dE pRotEINuRIa
15-19% de perros sanos [20, 21] pueden ser MA+, y la
prevalencia aumenta con la edad. Fisiológica/funcional: estrés, temperaturas extremas,
por último, hay que tener en cuenta que el carácter ejercicio intenso, congestión venosa renal.
semicuantitativo de la prueba implica un cierto grado Patológica:
de subjetividad en la interpretación de los resultados. • Prerrenal: hemoglobinemia, mioglobinemia,
un estudio que evaluaba la ma en gatos cifró la variabi- disproteinemias, fallo cardiaco congestivo.
lidad interoperador en un 19%, mientras que la varia- • Renal: glomerulonefritis, amiloidosis, síndrome de
bilidad intraoperador oscilaba entre el 23-27% [16]. fanconi, necrosis tubular aguda, pielonefritis, cálculos
renales, neoplasias.
Ratio albúmina-creatinina • Posrenal: hemorragia, infecciones del tracto urinario
en orina (UAC) inferior, cálculos, traumatismos, neoplasia.
Esta prueba permite estimar de modo cuantitativo la
severidad de la albuminuria, eliminando los proble-
mas relacionados con la subjetividad de los test semi- sentar una crisis urémica se multiplica por 3. además,
cuantitativos. desgraciadamente, no es ofertada por el deterioro de la función renal es más rápido en pe-
la mayoría de laboratorios de referencia veterinaria. rros con upc elevados [24]. por otra parte, los gatos
En gatos con ERc espontánea, se ha demostrado que con ERc y un upc = 0,2-0,4 o upc > 0,4 presen-
los animales con un uac = 30-82 mg/g presentan un tan respectivamente un riesgo de muerte o eutanasia
riesgo de muerte o eutanasia 2,4 veces superior al de 2,9 y 4 veces superior al que presentan los gatos con
los gatos con uac < 30 mg/g. En el caso de gatos con upc < 0,2 [22].
uac > 82 mg/g el riesgo se multiplica por 4 [22].
LOCALIZACIÓN DEL ORIGEN
Excreción proteica en 24 horas DE LA PROTEINURIA
Esta técnica ha sido considerada durante mucho tiempo una vez que se ha detectado la existencia de proteinu-
el método de referencia para evaluar la severidad de la ria, debe determinarse si ésta es fisiológica/funcional o
proteinuria, puesto que cuantifica la cantidad de proteína patológica. la proteinuria fisiológica se caracteriza por
eliminada a través de la orina durante un día completo. ser leve y transitoria, y se produce por una alteración
Sin embargo, los requerimientos técnicos necesarios para de la fisiología renal en respuesta a un proceso externo
su realización y los costes asociados, hacen inviable su temporal. la proteinuria patológica generalmente es
aplicación en la práctica clínica habitual. por otra parte, persistente (presencia en 2-3 ocasiones consecutivas
en medicina humana se han identificado problemas aso- durante un periodo de 2-4 semanas). a su vez, y en
ciados con este método (falta de cumplimiento por parte función de su origen, puede ser prerrenal, renal o pos-
del paciente, proteinuria ortostática) que han hecho que renal (tabla 1).
caiga en desuso a favor de otros métodos más simples la existencia de proteinuria prerrenal implica
pero que tienen una buena correlación con éste [25]. que el plasma contiene una cantidad anormal de pro-
teínas que atraviesan los capilares glomerulares, sin que
Ratio proteína-creatinina en orina (UPC) exista una alteración de la permeabilidad selectiva de
Esta prueba ofrece una estimación cuantitativa de la los mismos. algunas de las proteínas que pueden apa-
severidad de la proteinuria y ha demostrado tener una recer en la orina de animales con proteinuria prerrenal
buena correlación con el cálculo de la excreción protei- son: mioglobina, hemoglobina y algunas inmunoglobu-
ca en 24 horas, tanto en gatos como en perros [5-7, 23]. linas (proteínas de Bence-Jones).
actualmente es el método de elección para la evalua- En la proteinuria posrenal, las proteínas proceden
ción de la proteinuria en el entorno clínico. de porciones del tracto urinario distales al riñón (uréter,
En perros con ERc espontánea se ha demostrado vejiga, uretra). Este tipo de proteinuria generalmente es
que con un UPC ≥ 1, el riesgo de muerte o de pre- consecuencia de la existencia de un proceso inflamato-
capítulo 5. pRotEINuRIa 51

tabla 2
ENfERmEdadES SIStÉmIcaS cauSaNtES dE glomERulopatía
EN El pERRo y El gato des de los capilares glomerulares. cuando esto ocurre,
la albúmina y una pequeña fracción de las proteínas de
Enfermedades infecciosas Enfermedades inflamatorias alto peso molecular pasan a la luz del túbulo y saturan
• Enfermedades bacterianas: • pancreatitis. la capacidad de reabsorción de las células tubulares.
• Enfermedad de lyme. • Enfermedad periodontal. debido a este hecho, se pierde a través de la orina una
• Bartonelosis. • dermatitis crónicas. fracción de las proteínas de bajo peso molecular, albú-
• Brucelosis. • Enfermedad inflamatoria intestinal. mina y una fracción muy pequeña de las proteínas de
• Endocarditis. • cirrosis hepática. alto peso molecular. Este fenómeno se conoce como
• pielonefritis. • colangiohepatitis. proteinuria selectiva. Si la lesión glomerular se agrava,
• piometra. • poliartritis. aumenta la permeabilidad glomerular a las moléculas
• pioderma. • lupus eritematoso sistémico. más grandes y debido a la saturación de los mecanis-
• poliartritis bacterianas. • otras enfermedades mos tubulares de reabsorción, se produce una mayor
• Enfermedades parasitarias: inmunomediadas. excreción de proteínas de alto peso molecular (protei-
• Babesiosis. Neoplasias nuria no selectiva). la presencia de grandes cantidades
• filariosis. • leucemia. de proteínas de alto y bajo peso molecular en orina
• leishmaniosis. • linfoma. constituye un marcador válido de la severidad del daño
• Hepatozoonosis. • mastocitoma. glomerular y tubular [26].
• tripanosomiasis. • Histiocitosis. la proteinuria tubular es debida a una disminución de
• Rickettsias: Fármacos la capacidad de reabsorción de las proteínas procedentes
• Ehrlichiosis. • tratamiento con sulfadiazina- del filtrado glomerular por parte de las células tubulares.
• Enfermedades víricas: trimetoprim. la proteinuria de origen intersticial se presenta
• adenovirus canino tipo 1. • tratamiento con hidralazina. cuando existe un proceso inflamatorio en esta zona
• Virus de la inmunodeficiencia • Exceso de corticoesteroides. (nefritis intersticial) que permite el paso de proteínas a
felina. • Inmunoterapia con Corynebacterium la orina a través de los capilares peritubulares.
• Virus de la leucemia felina. parvum. Si se excluyen las causas pre/posrenales de proteinu-
• peritonitis infecciosa felina. Otras ria y el animal presenta un sedimento urinario inactivo, la
• Enfermedades fúngicas: • Hiperadrenocorticismo. proteinuria solo puede ser glomerular o tubular. En estos
• Blastomicosis. • acromegalia. casos, si el animal presenta un upc > 2 puede estable-
• coccidioidomicosis. • Hiperlipemia. cerse que el origen de la proteinuria es glomerular. Si el
• toxicidad por mercurio. upc está entre 0,4-2 (gatos) o 0,5-2 (perros) la protei-
• Eritrocitosis. nuria puede ser tanto tubular como glomerular [1, 2]. la
• diabetes mellitus. figura 3 muestra un algoritmo para el diagnóstico clínico
de la proteinuria en la práctica clínica habitual.

rio, infeccioso o neoplásico a ese nivel, o bien, debido a INTERPRETACIÓN


la existencia de cálculos urinarios. muchos de estos ani- DE LOS RESULTADOS
males presentan signos clínicos de enfermedad urinaria una vez establecido el origen de la proteinuria y eva-
del tracto inferior y un sedimento urinario activo. luada la severidad de la misma, el clínico decidirá si es
la proteinuria renal patológica es consecuencia necesario tratamiento específico o no. las recomen-
de la existencia de una lesión estructural o funcional o daciones actuales del colegio americano de medicina
de un proceso inflamatorio intrarrenal, y puede ser glo- InternaVeterinaria y de la Sociedad Internacional de In-
merular (tabla 2), tubular o intersticial. terés Renal para el tratamiento de la proteinuria están
la proteinuria glomerular es el resultado del paso basadas en la existencia de azotemia y en el resultado
anormal de proteínas a través del glomérulo debido a del upc (fig. 4). En contraste con estas recomendacio-
una alteración de la permeabilidad selectiva de las pare- nes, en animales no azotémicos, el autor trata la protei-
52 manual de nefrología y urología clínica canina y felina

figura 3. algoritmo para el diagnóstico clínico de la proteinuria. SSa test: test del ácido sulfosalicílico, uPc: ratio proteína-creatinina en orina.

EVALUACIÓN INICIAL

Tira colorimÉTrica/SSa TeST

PoSiTiVo negaTiVo

excluir proteinuria excluir proteinuria excluir falso


prerrenal ciSTocenTeSiS
posrenal extraurinaria negativo

SedimenTo urinario riesgo de glomerulopatía considerar


o sospecha de proteinuria negativo
inflamatorio o hemorrágico inflamatorio o hemorrágico
con signos clínicos de nefritis sin signos clínicos de nefritis microalBuminuria

Proteinuria renal Proteinuria PoSiTiVo negaTiVo


intersticial inacTiVo urinaria posrenal
monitorizar si es descartar
uPc > 2 uPc < 0,2 paciente de riesgo proteinuria

0,5 < UPC > 2 (perro) UPC = 0,2-0,5 (perro) cuanTificar (UPC)
0,4 < UPC > 2 (gato) UPC = 0,2-0,4 (gato)

Proteinuria Proteinuria revaluar no


glomerular tubular o en 2 meses proteinúrico
glomerular

figura 4. algoritmo para el tratamiento de la proteinuria. uPc: ratio proteína-creatinina en orina, ma+: microalbuminuria positivo.

AZOTEMIA

Sí no

uPc ma+ uPc

< 0,5 (perro) ≥ 0,5 (perro) 0,5-1 1-2 ≥2


< 0,4 (gato) ≥ 0,4 (gato)

moniToriZar TraTar moniToriZar moniToriZar moniToriZar,


e inVeSTigar inVeSTigar la
la cauSa cauSa y TraTar
capítulo 5. pRotEINuRIa 53

nuria a partir de UPC ≥ 0,5 si se dispone de suficientes Existen evidencias que indican que el exceso de
evidencias de la existencia de enfermedad renal. proteínas en la orina puede causar lesiones glomerula-
al monitorizar la severidad de la proteinuria me- res y tubulointersticiales que contribuyen a la pérdida
diante el upc, hay que tener en cuenta que puede progresiva de nefronas funcionales. las proteínas que
existir una cierta variabilidad biológica aleatoria en pasan a través del filtro glomerular pueden acumu-
muestras obtenidas en días distintos. Esta variabilidad larse y estimular la producción de matriz mesangial y
no indica un cambio significativo en la severidad de la la proliferación de células mesangiales [29]. por otra
proteinuria. En el perro, el porcentaje de incremento/ parte, el exceso de proteína en el filtrado tubular re-
disminución del upc necesario para que el cambio sulta tóxico para las células epiteliales y favorece la
pueda considerarse significativo depende del grado de inflamación intersticial, la fibrosis y la muerte celular
proteinuria: para valores de upc = 0,5 debe ser supe- [30]. las células tubulares normalmente reabsorben
rior al 80%, mientras que para upc > 12 variaciones las proteínas del filtrado glomerular. la albúmina y
superiores al 35% ya son significativas [27]. En el gato el otras proteínas se acumulan en los lisosomas y son
cambio debe ser aproximadamente del 90% [2]. degradadas a aminoácidos. cuando la cantidad de
proteína que debe ser reabsorbida es excesiva, acaba
PAPEL DE LA PROTEINURIA produciéndose congestión y ruptura de los lisosomas,
EN LA PROGRESIÓN DE LA ERC con liberación al intersticio de numerosas enzimas
la proteinuria juega un papel fundamental en la pro- lisosomales y el consiguiente daño al citoplasma ce-
gresión de la enfermedad renal, ya sea de origen glo- lular. además, las células tubulares también resultan
merular o tubulointersticial. con independencia de la dañadas como consecuencia de la obstrucción tubular
causa, a medida que se pierde masa renal funcional sur- causada por cilindros proteicos.
gen mecanismos de adaptación en las nefronas funcio- El incremento en la permeabilidad del gloméru-
nales con el objeto de mantener una adecuada filtración lo permite el contacto de las células tubulares con la
renal. la activación del sistema renina-angiotensina- transferrina, determinadas lipoproteínas y el comple-
aldosterona tiene un papel importante en dichos meca- mento, lo que puede provocar daño peroxidativo y/o
nismos de adaptación. inmunomediado en los túbulos renales [1]. la trans-
Entre otros efectos, la angiotensina II provoca una ferrina incrementa la captación de hierro por parte
vasoconstricción selectiva en la arteriola glomerular de las células epiteliales. una vez dentro de la célula,
eferente y además estimula la hipertrofia de la nefro- los iones de hierro catalizan la formación de especies
na, lo que resulta en un aumento de la presión intra- reactivas de oxígeno que pueden causar lesiones pe-
glomerular, hiperfiltración e incremento en la tasa de roxidativas [31]. la activación del complemento y la
filtración glomerular (tfg) individual de cada nefrona. reabsorción de las lipoproteínas pueden provocar da-
aunque inicialmente estos cambios permiten mante- ños irreversibles en el túbulo proximal y en el intersti-
ner la tfg dentro de valores normales, a largo plazo cio que resultan en pérdida de nefronas funcionales. En
aceleran la progresión de las lesiones renales porque medicina humana y en animales de laboratorio se ha
aumentan la fibrosis y la inflamación, acelerando la pér- demostrado que la proteinuria de moderada a severa
dida de neuronas [28]. se asocia con la progresión de la enfermedad renal y
teniendo en cuenta que en muchas ocasiones la protei- puede ser un factor que contribuye de modo directo a
nuria renal patológica puede estar asociada a fenómenos la progresión de la lesión renal [32].
de hiperfiltración e hipertensión glomerular, o bien a le- considerando lo expuesto anteriormente, es evi-
siones tubulares que impidan la reabsorción de proteínas, dente que el análisis sistemático de la proteinuria debe
parece lógico pensar que en animales con enfermedad incluirse no sólo en el protocolo de evaluación de perros
renal progresiva se producirá un incremento en la seve- y gatos con ERc, sino también cuando se sospeche de la
ridad de la proteinuria mientras que esto no ocurrirá en existencia de una disfunción renal subclínica o se evalúen
animales con función renal estable [1]. pacientes de riesgo (tabla 2).
54 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

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capítulo 6. EValuacIÓN DE la FuNcIÓN RENal 55

EVALUACIÓN DE
LA FUNCIÓN RENAL
Óscar Cortadellas Rodríguez

INTRODUCCIÓN
los riñones ejercen diversas funciones en el organismo (fig. 1), de las cuales probablemente la
más importante sea el mantenimiento del volumen y equilibrio del fluido extracelular [1]. Esta
función se lleva cabo filtrando la sangre a través del glomérulo renal y ajustando posteriormente
la composición de este filtrado a medida que pasa por los túbulos renales de acuerdo con las
necesidades del organismo en cada momento.
la evaluación de la función renal puede hacerse mediante diversas pruebas, aunque no todas
se utilizan en la práctica clínica de modo habitual, bien por falta de sensibilidad, excesiva varia-
bilidad biológica, costes muy elevados, o requerimientos técnicos muy complejos. además, es
importante recordar que es posible que exista una lesión renal sin que se detecten alteraciones
en la función renal, y viceversa, es posible que se produzca una caída en la filtración glomerular
sin que haya una lesión renal aparente.
a nivel clínico, son todavía muchos los veterinarios que evalúan la función renal únicamente
a través de las concentraciones de urea y creatinina. Sin embargo, para que las concentraciones
de estos parámetros se eleven por encima de los valores de referencia como consecuencia de
una enfermedad renal es necesario que se haya perdido, al menos, el 75% de la masa renal
funcional. por ello, es importante la utilización de otras pruebas diagnósticas que permitan esta-
blecer un diagnóstico más precoz de la existencia de una alteración de la función renal. En este
sentido, el urianálisis es un indicador de trastorno renal más sensible que la determinación de
urea/creatinina, puesto que la disminución en la capacidad de concentrar la orina es detectable
cuando se han perdido aproximadamente 2/3 de las nefronas funcionales. por otra parte, la eva-
luación de la proteinuria permite hacer un diagnóstico de la existencia de una glomerulopatía
antes de que se produzcan cambios en los indicadores plasmáticos de enfermedad renal.
aunque en animales con una enfermedad renal severa la mayoría de pruebas de laboratorio
arrojan resultados inequívocos, esto no es siempre así, sobre todo en pacientes diagnosticados en
estadios iniciales o subclínicos. por ello, en estos casos, es importante confirmar que realmente
existe una alteración de la función renal repitiendo la evaluación transcurridas 1-2 semanas.
En el presente capítulo se describen las diversas técnicas diagnósticas disponibles para la evalua-
ción de la función renal, así como las principales ventajas e inconvenientes en su aplicación clínica.
56 maNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

Control hemodinámico local Filtración


Control de la presión arterial
Control de la reabsorción
de sodio

Síntesis de
calcitriol

Reabsorción y
secreción tubular:
mantenimiento del balance
homeostático y de
la composición del Síntesis de
fluido extracelular eritropoyetina

Figura 1. principales funciones renales.

EVALUACIÓN DE LA amoniaco, éste se recicla en el hígado donde se sintetiza


FUNCIÓN GLOMERULAR de nuevo urea. En los riñones, la urea se filtra libremen-
actualmente se acepta que la mejor forma de evaluar te a través del glomérulo y se reabsorbe en los túbulos,
la función renal de modo global es mediante el cálculo aumentado o disminuyendo su reabsorción en función
de la tasa de filtración glomerular (tFg), porque del flujo de orina [1, 2]. aunque en general se considera
la tFg está directamente relacionada con la masa renal que la concentración de urea es inversamente propor-
funcional [1, 2]. cional a latFg, la urea no es un buen indicador de filtra-
ción glomerular porque su concentración en sangre se
Indicadores indirectos ve afectada por diversos factores extrarrenales.
de función glomerular así, por ejemplo, en casos de depleción del volumen
En condiciones ideales las sustancias utilizadas para vascular puede producirse un incremento despropor-
evaluar la filtración glomerular deberían ser filtradas cionado en la concentración de urea (debido a un au-
libremente a través del glomérulo y no sufrir secreción mento en la reabsorción tubular de la misma) sin que
ni reabsorción tubular, ni excreción extrarrenal. En la existan cambios (o éstos sean leves) en la tFg. la pro-
práctica clínica habitual los indicadores indirectos de la ducción y excreción de urea aumenta con la ingestión
tFg más utilizados son la urea y la creatinina. de alimentos ricos en proteínas, por lo que es aconse-
jable que su evaluación se haga tras un ayuno de 12 ho-
Urea ras. por otra parte, el sangrado gastrointestinal puede
la urea se sintetiza en el hígado a partir del amoniaco aumentar la concentración de urea porque la sangre re-
derivado del catabolismo de los aminoácidos proceden- presenta una fuente endógena de proteínas [1, 2]. Esto
tes tanto de proteínas exógenas (dieta) como endóge- mismo ocurre en todas aquellas situaciones en las que
nas. la urea se excreta casi exclusivamente a través de aumenta el catabolismo proteico (infecciones, fiebre,
los riñones, ya que aunque las bacterias intestinales de- estados de inanición...). algunos fármacos como las te-
gradan cantidades relativamente importantes de urea en traciclinas, corticoesteroides o azatioprina pueden pro-
capítulo 6. EValuacIÓN DE la FuNcIÓN RENal 57

vocar incrementos marginales de la urea. por el contra- En general, se considera que la relación entre la
rio, la urea puede encontrarse disminuida en animales creatinina y la tFg representa una hipérbola (fig. 2), de
alimentados con dietas muy bajas en proteínas, en casos modo que en estadios iniciales de enfermedad renal des-
de insuficiencia hepática grave o shunts portosistémicos, censos importantes en latFg se acompañan de cambios
o tras tratamientos con esteroides anabolizantes. la uti- leves en la concentración de creatinina, mientras que en
lidad de la urea como indicador de la tFg es mayor si estadios avanzados pequeños cambios en la tFg provo-
su concentración se evalúa junto a la de la creatinina. can grandes cambios en los niveles de creatinina.

Creatinina la concentración de creatinina puede verse influencia-


En el entorno clínico se considera que la concentración da por diversos factores extrarrenales:
sérica/plasmática de creatinina es el indicador indirecto • Ingestión de alimentos: la creatinina aumenta tras
más fiable de la tFg [1, 3]. además, es el parámetro la ingestión de carne, ya sea cruda o cocinada. los
de laboratorio utilizado en el establecimiento de los di- efectos de la ingestión de alimentos comerciales sobre
versos estadios de la enfermedad renal crónica (ERc, la concentración de creatinina son variables y se ha
véase capítulo 15). descrito tanto la ausencia de cambios como aumentos
la creatinina es una molécula pequeña (113 dal- o disminuciones posprandiales [3]. por todo ello es
tons) que procede de la ciclación de la fosfocreatina y aconsejable que este parámetro se mida en ayunas.
la creatina en el músculo esquelético, que es donde se • Peso/masa muscular: en el perro la concentración
encuentra el 95% de la creatina del organismo [3]. la de creatinina tiende a ser más elevada en razas grandes
creatinina se filtra libremente a través del glomérulo y en animales muy musculados (galgos), pudiendo
sin que existan fenómenos de reabsorción ni secreción establecerse diferencias estadísticamente significativas
tubular en el gato ni en las perras, mientras que en ma- en función del tamaño del animal [3, 5]. un estudio
chos caninos se secretan cantidades muy pequeñas de reciente en el que se midió la creatinina en animales
creatinina en los túbulos renales, pero éstas no son sig- clínicamente sanos de distintos tamaños mostró que
nificativas, incluso en animales con ERc [4]. el rango de valores de creatinina en perros de peso
inferior a 10 kg era de 0,48-1,02 mg/dl, mientras
Figura 2. Representación gráfica de la relación entre la tasa de filtración glomerular (tFg) que en perros de 26-45 kg y en aquéllos con peso
y la creatinina. superior a 45 kg los valores fueron de 0,60-2,01 y
0,88-1,82 mg/dl, respectivamente [5].
20 • Sexo: algunos autores han encontrado valores de
creatinina más elevados en perros machos que en
hembras [2, 5], mientras que en otros estudios no se
15
han hallado diferencias significativas [3].
• Edad: la concentración de creatinina es más baja en
creatinina (mg/dl)

cachorros que en adultos, quizá debido a que la tFg


es más alta en los primeros y por el mayor desarrollo
10
muscular a medida que el animal crece. posterior-
mente, la creatinina se mantiene estable hasta los 8-9
años y partir de ahí comienza a decrecer [1].
5
• Estado de hidratación: la deshidratación, si es su-
perior al 5%, puede incrementar la concentración de
creatinina, pero dicho incremento no tiene por qué
0 ser proporcional a la severidad de la deshidratación.
0 1 2 3 4 5 6
tFg (ml/min/kg) • Fármacos: obviamente, el empleo de fármacos con
nefrotóxicos (aminoglucósidos, anfotericina B, cispla-
58 maNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

tino...) puede provocar un incremento en la concen- si la evaluación de la función renal se basa exclusiva-
tración de creatinina. Sin embargo, también pueden mente en la concentración de creatinina [8-10].
observarse ligeras elevaciones en los niveles de creati-
nina poco después de iniciar un tratamiento con inhi- para aumentar la sensibilidad y especificidad de la
bidores de la enzima de conversión de la angiotensina urea y creatinina como indicadores de la tFg es acon-
(debido a los efectos que estos fármacos tienen sobre sejable que ambos parámetros se determinen a la vez.
la filtración glomerular) sin que ello represente un la elevación en la concentración sanguínea de estos
deterioro de la función renal. En ocasiones pueden parámetros por encima de los valores de referencia se
detectarse incrementos en la concentración de crea- denomina azotemia (aunque este término también in-
tinina en cardiópatas tratados con dosis moderadas/ cluye la acumulación en sangre de otros productos de
altas de furosemida. por el contrario, los glucocorti- desecho nitrogenados no proteicos). En cualquier caso,
coides pueden causar una disminución en la concen- la presencia de azotemia no implica necesariamente la
tración plasmática de creatinina en perros sanos [3]. existencia una enfermedad renal intrínseca. Se habla de
• Origen de la muestra: en animales no azotémicos la azotemia prerrenal cuando ésta es consecuencia de
creatinina tiene tendencia a presentar una concentra- una reducción en la perfusión renal (deshidratación se-
ción ligeramente más alta (0,05-0,1 mg/dl) en suero vera o fallo cardiaco) y de azotemia posrenal cuando
que en plasma [6]. existe una alteración en la eliminación de orina del or-
• Técnica analítica: laboratorialmente la creatinina ganismo (obstrucción o uroabdomen).
se puede medir mediante la reacción de Jaffé o a la evaluación del cociente entre las concentraciones
través de métodos enzimáticos. En veterinaria, tra- de urea y creatinina puede ser útil para evaluar el origen
dicionalmente se ha venido empleando la reacción de la azotemia. En animales con azotemia prerrenal o
de Jaffé, aunque en algunos estudios recientes se ha con una rotura del tracto urinario que provoque uroab-
utilizado el método enzimático [5, 7]. Hay que tener domen se produce un incremento mucho más severo
en cuenta que con este método los resultados obte- en la concentración de urea que en la de creatinina.
nidos suelen ser algo más bajos (0,2 mg/dl) que con una vez eliminadas todas las variables no renales que
el método de Jaffé [3]. influyen en el resultado, un incremento en los valores
El principal problema relacionado con la utilización de urea y creatina sobre los valores de referencia impli-
de la reacción de Jaffé es que ésta no es completamente ca que por lo menos se ha perdido un 75% de la masa
específica para la creatinina, de modo que otras sustan- renal funcional, lo que demuestra la escasa sensibilidad
cias (“cromógenos no-creatinina”) reaccionan de modo que tiene la determinación de estos parámetros en la
análogo. Este hecho puede resultar en la obtención de evaluación de la función renal.
valores falsamente elevados, que en animales sanos por otra parte, la elevación de las concentraciones de
pueden equivaler incluso al 45% del valor obtenido urea y creatinina no permite establecer si la azotemia es de
[3]. a medida que se deteriora la función renal y au- carácter agudo o crónico, o si es reversible o no. En este
menta la concentración “real” de creatinina, este efecto sentido, para diferenciar si un animal presenta un fallo re-
es menor, porque estas sustancias representan cada vez nal agudo (FRa) o crónico (FRc), puede determinarse la
un porcentaje menor del resultado. los “cromógenos concentración de hemoglobina carbamilada. Esta
no-creatinina” prácticamente no se eliminan por orina, prueba está basada en la unión del cianato/isocianato pro-
de modo que su efecto en la determinación de la crea- cedente de la urea a la hemoglobina mediante la reacción
tinina urinaria es mucho menor [2, 3]. de carbamilación para formar hemoglobina carbamilada
Estudios recientes han demostrado que el méto- [1]. El valor de ésta refleja la concentración de urea en los
do enzimático resulta más preciso que el de Jaffé. últimos 3-4 meses, de modo que animales con FRa ten-
además, la sobrestimación que este método produ- drán valores sensiblemente más bajos que animales con
ce en la concentración de creatinina puede llevar a FRc. Se ha reportado una sensibilidad/especificidad para
que pacientes sanos sean clasificados como enfermos esta prueba del 96,1% y 84,2% respectivamente [11].
capítulo 6. EValuacIÓN DE la FuNcIÓN RENal 59

Cistatina C El cálculo de la tFg no puede considerarse un pro-


la cistatina c es una proteína no glucosilada (peso mo- cedimiento rutinario en la práctica clínica habitual por-
lecular: 13.350 daltons) que actúa como un inhibidor que durante mucho tiempo los requerimientos técni-
endógeno de la cisteína-proteasa. Es producida por las cos y complejidad de las pruebas de aclaramiento tradi-
células nucleadas, filtrada por el glomérulo renal y casi cionales han hecho inviable su aplicación en la mayoría
completamente reabsorbida en el túbulo proximal. Su de centros veterinarios. aunque en los últimos años se
excreción no se ve afectada por la edad, sexo o dieta [2]. han publicado estudios que describen pruebas de acla-
En medicina humana se considera que es un indicador ramiento menos complejas y que pueden ser realizadas
más sensible de la tFg que la creatinina [12]. los valo- por la mayoría de clínicos, éstas también presentan al-
res de referencia en el perro oscilan entre 0,68-0,76 y gunos inconvenientes que pueden limitar su difusión.
1,44-1,6 mg/l [13, 14]. En esta especie, varios estudios
en los que se comparaba la sensibilidad de la creatinina la determinación de la tFg mediante las pruebas de
y la cistatina c frente a las pruebas de aclaramiento en aclaramiento está indicada en las siguientes situaciones:
la evaluación de la función renal han demostrado que la • Evaluación de un animal con poliuria/polidipsia sin
cistatina c es ligeramente más sensible que la creatini- azotemia.
na como marcador de la tFg. En cualquier caso, dicha • Evaluación de un animal con concentración de creati-
sensibilidad no alcanza el 80% en la detección de una nina en el límite superior normal y en el que se desea
reducción de latFg [13-15]. En el gato la cistatina c no verificar la existencia de trastorno renal.
parece ser un indicador válido de la tFg [16]. • ajuste de la dosis de un fármaco de eliminación renal
con rango terapéutico estrecho.
Evaluación de la proteinuria • Siempre que se requiera una evaluación de la función
En los últimos años se ha puesto de manifiesto un in- renal más precisa que la que se obtiene con los esti-
terés creciente en relación a la evaluación de la protei- madores indirectos de tFg.
nuria, no sólo como un indicador de la existencia de
un trastorno renal, sino también por su relación con la los valores de referencia publicados para la tFg en
progresión de la ERc y su valor pronóstico. la estima- perros y gatos están entre 2-5 ml/min/kg. Sin embar-
ción del origen y severidad de la proteinuria permite go, hay que tener en cuenta que dependiendo de los es-
establecer la existencia de determinadas patologías re- tudios que se consulten, éstos pueden variar en función
nales y por ello es parte fundamental de la evaluación del peso, raza, edad del animal y de la prueba de acla-
de la función renal (véanse capítulos 5 y 7). ramiento realizada [17-21], por lo que se recomienda
la utilización de valores de referencia lo más específicos
Evaluación de la tasa posible para cada caso particular.
de filtración glomerular
la tFg se evalúa normalmente mediante las pruebas Métodos de aclaramiento urinario
de aclaramiento. El aclaramiento se define como una El aclaramiento urinario (au) de una sustancia (s) equi-
constante de proporcionalidad que describe la rela- vale a la concentración de dicha sustancia en orina (us)
ción entre la velocidad de transferencia de una sustan- multiplicado por el volumen de orina recogido en un
cia en cantidad por unidad de tiempo y su concentra- periodo de tiempo determinado (V) y dividido por su
ción en orina y/o plasma; normalmente se expresa en concentración plasmática (ps) (fig. 3a).
ml/min/kg. En condiciones ideales las sustancias váli-
das para ser empleadas en las pruebas de aclaramiento
AUs = Us x V
deben ser filtradas libremente a través del glomérulo, Ps
no sufrir secreción ni excreción tubular, no ser me-
tabolizadas, no sufrir excreción extrarrenal y no ser En la literatura veterinaria se han descrito diversas
tóxicas para el organismo. pruebas de aclaramiento urinario utilizando inulina
60 maNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

[4, 19], creatinina endógena [22] o creatinina exógena a


Aclaramiento urinario
[4].actualmente se considera que el test de aclaramien-
to urinario de la inulina es el método de referencia (gold
standard) con el que deben ser comparados todos los Plasma Us ,V
TFG
demás [1, 7]. a pesar de ello, estos métodos tienen es-
casa difusión entre los clínicos por los requerimientos Ps Orina
técnicos necesarios para su aplicación.
AUs = Us x V
Ps
Métodos de aclaramiento plasmático
El aclaramiento plasmático (ap) se calcula dividiendo
la dosis (Ds) de la sustancia (s) empleada como marca- b Aclaramiento plasmático
dor de la tFg entre el área bajo la curva de desapari-
ción plasmática de dicha sustancia (aBc) (fig. 3b). El Ds

concentración plasmática
aBc se calcula de modo manual o mediante un pro-
grama informático.
Plasma
Ds
APs =
ABC Ps ABC

Estas técnicas de aclaramiento resultan más atractivas tiempo


para el clínico porque no es necesaria la recolección de Ds
APs =
ABC
orina, lo que simplifica mucho el procedimiento. para
evitar resultados erróneos es importante que se realicen Figura 3. Fundamento de las técnicas de aclaramiento. (a) aclaramiento urinario. a medida que el
marcador de filtración glomerular se elimina del plasma va apareciendo en orina. pS: concentración
extracciones de sangre frecuentes hasta que se haya com- plasmática de la sustancia (s), uS: concentración de la sustancia (s) en orina,V: volumen de orina por
pletado la eliminación plasmática de la sustancia emplea- unidad de tiempo. (b) aclaramiento plasmático.tras la administración de una dosis conocida del mar-
da como marcador. cuanto antes se dé por finalizada la cador de filtración glomerular se mide su desaparición del plasma a través del tiempo. DS: dosis total
de la sustancia (s) administrada, pS: concentración plasmática de la sustancia administrada, aBc: área
prueba, mayor será el componente del aBc que deberá bajo la curva de desaparición plasmática de dicha sustancia.
ser extrapolado, de modo que los resultados serán menos
fiables. Esto es especialmente importante en casos extre-
mos (filtración muy reducida o aumentada, así como en algunos isótopos radioactivos como el 51cr-EDta
animales muy grandes o muy pequeños). además, el o el 99tc-Dtpa han sido empleados para el cálculo de
modelo farmacocinético utilizado para los cálculos debe la tFg mediante técnicas de aclaramiento plasmático
ser el adecuado para la prueba que se esté realizando [1]. [19, 25] o escintigrafía [26]. la utilización de estos mé-
Se han publicado estudios relativos al aclaramien- todos queda reservada para trabajos de investigación,
to plasmático de la inulina [23, 24], sin embargo, porque los requerimientos técnicos y requisitos legales
diversos factores limitan su aplicación. la inulina es necesarios están fuera del alcance de la mayoría de hos-
un metabolito inestable y el plasma debe mantener- pitales y clínicas veterinarias.
se congelado desde la extracción hasta su llegada al Diversos autores han evaluado el aclaramiento
laboratorio. además, los métodos analíticos para el plasmático del iohexol [27-29]. Este método es
cálculo de su concentración son engorrosos, caros y sencillo, no requiere ningún equipamiento específico
poco difundidos. por otra parte, un estudio puso de y puede ser realizado en cualquier clínica de modo
manifiesto que el aclaramiento plasmático de la inulina rutinario (tabla 1). aunque todavía hay muy pocos la-
era bastante más alto que el urinario determinado de boratorios en Europa que midan iohexol, se trata de
modo simultáneo, lo que sugiere rutas alternativas de un compuesto muy estable y las muestras no necesitan
eliminación plasmática de la inulina [7]. condiciones especiales para su transporte al laborato-
capítulo 6. EValuacIÓN DE la FuNcIÓN RENal 61

rio. Se han descrito reacciones adversas (alergia, reac- (tabla 2) ofrecía una estimación fiable de la tFg com-
ciones cutáneas o nefropatía reversible) relacionadas parado con el test de aclaramiento urinario de la inulina
con la administración de iohexol, pero son poco fre- [7]. probablemente, las diferencias en los resultados de
cuentes (1/3.000-1/50.000 casos) [1]. estos trabajos sean debidas a que en los primeros estu-
El test de aclaramiento plasmático de la crea- dios sobre el tapcE la duración de la prueba fue dema-
tinina exógena (tapcE) fue evaluado en diversos siado corta, lo que pudo inducir a un error importante
estudios [30, 31], cuyos autores concluyeron que los en el cálculo del aBc. El volumen de distribución de la
resultados no eran lo fiables que se podía desear. Sin creatinina y su vida media son aproximadamente tres
embargo, un estudio reciente demostró que el tapcE veces el de otros marcadores de tFg, de modo que los

tabla 1 tabla 2
tESt DE aclaRamIENto plaSmÁtIco tESt DE aclaRamIENto plaSmÁtIco
DE IoHEXol DE la cREatININa EXÓgENa (tapcE)

Material Material
• Solución comercial de iohexol (300 mg/ml). • creatinina (Sigma-aldrich).
• Suero fisiológico. • Suero fisiológico.
• catéter endovenoso. • catéter endovenoso.
• agujas. • agujas.
• Jeringas. • Jeringas.
• tubos heparinizados para extracción de sangre. • tubos heparinizados para extracción de sangre.
• cronómetro. • cronómetro.

Procedimiento Procedimiento
• ayuno de sólidos de 12 horas. • ayuno de sólidos de 12 horas.
• Hospitalizar al paciente durante el día. • Hospitalizar al paciente durante el día.
• No ofrecer alimentos sólidos. agua ad líbitum. • No ofrecer alimentos sólidos. agua ad líbitum.
• pesar al paciente. • pesar al paciente.
• Extracción de sangre para determinación basal. • Extracción de sangre para determinación basal de creatinina.
• administración de iohexol en bolo endovenoso a través • preparación de la solución de creatinina (80 mg/ml). Di-
de un catéter. solver 400 mg de creatinina anhidra en 5 ml de agua desti-
• animales no azotémicos:1 ml/kg. lada o suero fisiológico estéril.
• animales azotémicos: 0,5 ml/kg. • Esterilización de la solución resultante por filtración (filtro
• lavar el catéter con suero fisiológico (2 ml), poner el cro- de 0,2 μm).
nómetro en marcha y retirar el catéter. • administrar la solución (40 mg/kg) vía endovenosa a tra-
• Extracción de sangre (no utilizar la misma vía empleada para vés de un catéter. lavar el catéter con suero fisiológico
la administración de iohexol) a los 120, 180 y 240 minutos. (2 ml), poner el cronómetro en marcha y retirar el catéter.
• centrifugar las muestras y remitirlas al laboratorio*. • obtener muestras de sangre a los 5, 10, 60, 120, 240, 360,
• Si el laboratorio no calcula el aclaramiento pueden hacerse 480 y 600 minutos.
los cálculos mediante un software comercial [27, 29] o de • Determinar la concentración de creatinina en todas las
modo manual [1]. muestras de modo simultáneo.
• calcular la tFg: dosis/aBc. para hacer los cálculos la
concentración basal de creatinina debe ser restada de los
*
laboratorios europeos donde puede medirse iohexol: Norges
Veterinærhøgskole, oslo, Noruega; South West thames Institute for valores obtenidos durante el procedimiento [7].
Renal Research laboratory, St Helier Hospital, Surrey, Reino unido.
62 maNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

tiempos para la obtención de muestras son más pro- En relación a la evaluación de la función renal, la
longados y la duración de la prueba no debería ser in- pérdida en la capacidad de concentrar la orina ocu-
ferior a las 8-10 horas [1, 7]. la principal ventaja de rre cuando se han perdido aproximadamente 2/3 de
esta prueba es que las determinaciones analíticas son la masa renal funcional, de modo que esta alteración
sencillas, baratas y pueden hacerse en la misma clínica. precede a la aparición de azotemia. aunque muchos
los principales inconvenientes son que no existe una animales con enfermedad renal presentan una orina
preparación comercial de creatinina autorizada para isostenúrica, esto no siempre es así, sobre todo en
este uso y que se requiere un mínimo de 8 horas de gatos y en perros en estadios iniciales de la enferme-
hospitalización. dad. por este motivo, debe considerarse la posibilidad
de que exista una enfermedad renal en animales que
EVALUACIÓN DE presenten de modo persistente una densidad inferior
LA FUNCIÓN TUBULAR a 1,030 (perros) o 1,035 (gatos), si no hay otras causas
los riñones intervienen en la conservación de agua en que lo justifiquen.
el organismo, de modo que dependiendo de las nece-
sidades del individuo en cada momento, producen una Test de privación de agua
orina más concentrada o más diluida. Esta función de- Esta prueba puede resultar útil para evaluar la función
pende de la capacidad de respuesta de los osmorrecep- tubular, pero debe tenerse en cuenta que es un proce-
tores hipotalámicos a los cambios en la osmolalidad del dimiento laborioso y no exento de riesgos. Su principal
plasma, de la liberación de aDH en la neurohipófisis, indicación es la evaluación de animales con poliuria/
de la respuesta de las nefronas a la aDH y, por supues- polidipsia en los que la evaluación clinicopatológica ini-
to, de que exista un adecuado número de nefronas fun- cial no ha permitido determinar el origen del cuadro.
cionales. la función tubular puede evaluarse mediante El protocolo para la realización de esta prueba se des-
diferentes pruebas. cribe en el capítulo 2.

Densidad y osmolalidad de la orina Fracción de excreción


Véanse también los capítulos 2 y 7. de los electrolitos
la concentración de solutos en orina puede de- la aparición de electrolitos en orina depende del ba-
terminarse mediante la medición de la densidad de la lance entre la secreción/reabsorción tubular. la frac-
orina o a través del cálculo de la osmolalidad urinaria. ción de excreción de un electrolito (FE) equivale al
la densidad equivale al peso de la orina comparado producto de la concentración de dicho electrolito en
con un volumen igual de agua destilada y depende tan- orina (ue) por la concentración plasmática de creati-
to del número como del peso molecular de los solutos nina (pcr), dividido por el producto de la concentra-
presentes, mientras que la osmolalidad depende tan ción plasmática del electrolito (pe), por la concentra-
sólo del número de partículas osmóticamente activas, ción urinaria de creatinina (ucr).
sin importar su tamaño [2]. aunque la osmolalidad es
más precisa que la densidad, a nivel clínico se mide Ue x PCr
FE =
principalmente esta última, porque su determinación Pe x UCr
es muy simple y económica. En condiciones normales,
los solutos presentes en orina tienen un peso molecu- En animales sanos la fracción de excreción de los
lar bajo y en estos casos existe una relación lineal entre electrolitos es menor del 1% [2]. Se ha propuesto el
osmolalidad y densidad. Sin embargo, la aparición de uso de la fracción de excreción de sodio para distinguir
moléculas grandes en orina (glucosa, manitol, agentes entre azotemia prerrenal y renal. En animales con azo-
de contraste) afecta mucho más al valor de la densidad temia prerrenal el resultado será inferior al 1%, mien-
que a la osmolalidad, de modo que la relación de linea- tras que si existe una enfermedad renal intrínseca el
lidad se pierde. valor será mayor del 1% [2]. Sin embargo, la utilidad
capítulo 6. EValuacIÓN DE la FuNcIÓN RENal 63

práctica de esta prueba se ve muy limitada por la falta de azotemia. Dichos estudios se han centrado en la
de correlación en los resultados en función de si se ha evaluación de la presencia en orina de determinadas
recogido una única muestra de orina al azar o la mues- proteínas de bajo peso molecular (b2-microglobulina,
tra corresponde a la orina de 24 horas, así como por proteína fijadora del retinol -RBp- y algunas enzimas
la considerable variabilidad intra e interindividual que -N-acetil-b-D-glucosaminidasa-) [32-34]. En cual-
existe en los resultados [1]. quier caso, antes de que puedan recomendarse estas
técnicas como un modo de evaluar la función tubular,
Otros indicadores de lesión tubular serán necesarios más estudios que permitan determi-
En los últimos años se ha trabajado en el empleo de nar si la medición de alguno de estos parámetros ofre-
nuevos biomarcadores de lesión tubular que permi- ce ventajas significativas sobre las técnicas diagnósticas
tan la detección de la misma antes de la aparición disponibles en la actualidad.

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capítulo 7. uRIaNÁlISIS 65

URIANÁLISIS
Fernando Tecles Vicente y José Joaquín Cerón Madrigal

INTRODUCCIÓN
El urianálisis incluye el estudio de las características organolépticas, físicas, químicas y del se-
dimento de la orina. Es un procedimiento económico, fácil de realizar y que no requiere de
material o equipamiento especializado, por lo que se puede efectuar de forma simple y sencilla
en la rutina de la clínica. El análisis de orina no sólo proporciona información sobre el funcio-
namiento e integridad del aparato urinario, sino que también puede orientar acerca de otros
importantes sistemas orgánicos como el sistema endocrino, funcionamiento hepático o incluso
sobre el equilibrio ácido-base.
todo ello hace que el urianálisis sea un recurso de gran utilidad en la clínica diaria. a pesar
de ello, el empleo o demanda de este tipo de análisis resulta inferior a otras pruebas comple-
mentarias como el hemograma o los análisis de bioquímica sérica. El desarrollo de este capítulo
pretende familiarizar al clínico veterinario con el urianálisis, mostrando algunos aspectos bási-
cos sobre el modo en que debe realizarse y ayudándole a sacar el máximo partido posible de la
interpretación de sus resultados.
66 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE por todo lo anteriormente expuesto, cuando una


LA ORINA Y ALMACENAMIENTO: muestra de orina se debe enviar a un laboratorio ex-
INFLUENCIA SOBRE terno para su análisis, resulta muy importante que se
EL URIANÁLISIS especifique el método empleado para su obtención,
una muestra de orina que va a someterse a un urianáli- ya que puede tener una repercusión significativa so-
sis puede obtenerse mediante diversos procedimientos, bre los resultados del urianálisis, así como cuándo
como cistocentesis, cateterización o durante la micción fue obtenida y el método de conservación utilizado.
espontánea del animal. Esta última es la más fácil de además, se deberá informar acerca de posibles tra-
realizar; sin embargo la muestra obtenida durante la tamientos administrados, sobre todo aquéllos que
micción limita los posibles análisis posteriores, sobre puedan afectar a la concentración o densidad de la
todo en caso de que resulte necesario realizar un culti- orina (fluidoterapia, glucocorticoides, diuréticos), o
vo bacteriológico, ya que son muestras que suelen estar que puedan dar lugar a sedimento (contrastes radio-
contaminadas. la cateterización la efectuamos insertan- gráficos, alopurinol, antimicrobianos).
do un catéter estéril por la uretra, que en condiciones
normales debe deslizarse de forma fácil hasta llegar a la CARACTERÍSTICAS
vejiga. En todo el proceso será muy importante man- ORGANOLÉPTICAS
tener condiciones asépticas, limpiando previamente los Transparencia
genitales externos y utilizando guantes estériles para una orina normal es transparente y clara. una orina
manejar el catéter. de la misma forma, usaremos un turbia sugiere la presencia de partículas en suspensión,
lubricante estéril para facilitar el paso de la sonda. como células, bacterias, grasa, cristales o mucosidad.
la cistocentesis es el método de elección para ob- de este modo, una orina turbia puede ser un indicio de
tener una muestra de orina y es mejor tolerada que la la existencia de inflamaciones o infecciones, hemorra-
cateterización, sobre todo en gatos y en perras. utili- gia del tracto urinario o cristaluria.
zaremos una aguja estéril de 22 g en perros y 23 g en
gatos, aunque depende del tamaño del animal. debe- Color
mos tener la precaución de esterilizar previamente la El color normal de la orina es amarillo, y se debe a la
piel del animal. Estas muestras de orina son ideales, ya presencia de urocromos, que son pigmentos proceden-
que se evita la contaminación con material procedente tes de la descomposición de la bilirrubina por la flora
del tracto urogenital y genitales externos, sobre todo si intestinal y que aparecen en la orina. pero este color
pretendemos realizar un análisis bacteriológico. puede variar dependiendo de:
la orina debe ser analizada fresca, ya que la morfolo- • concentración: un color amarillo oscuro indicaría
gía de las células se afecta si permanecen mucho tiempo una orina muy concentrada, mientras que una orina
en contacto con la orina (entre 2 y 4 horas según la den- diluida dará lugar a una falta de coloración.
sidad de la orina). de forma ideal, la muestra de orina se • presencia de pigmentos:
debe obtener en un frasco estéril, opaco y que se pueda • Eritrocitos, hemoglobina o mioglobina: dan una
cerrar de forma hermética, y debe ser analizada dentro coloración entre rojo y rojo-marrón.
de la primera hora desde su recolección. No obstante, • Bilirrubina: aparece de color amarillo-marrón o
si esto no es posible o si se debe enviar a un laboratorio verde-marrón.
para su análisis, la muestra se puede almacenar en re- • porfirinas: dan un color rosa-anaranjado.
frigeración aproximadamente durante 12 horas. Nunca
se debe congelar. tampoco se recomienda utilizar con- Olor
servantes químicos. también es importante tener en cada especie animal tiene un olor de orina particu-
cuenta que en una muestra de orina refrigerada puede lar, influenciado sobre todo por la cantidad y tipos de
darse la formación de algunos tipos de cristales, como ácidos orgánicos volátiles que contiene. la orina del
de oxalato cálcico dihidratado o de estruvita. perro y el gato, generalmente, posee un aroma que
capítulo 7. uRIaNÁlISIS 67

no resulta fuerte. un olor a amoniaco en orina fres- la determinaremos utilizando un refractómetro,


ca indica una infección en el tracto urinario debido a nunca utilizando tiras reactivas ya que sus resultados
bacterias productoras de ureasa que transforman urea correlacionan mal con la refractometría. El refractó-
en amoniaco. también en casos de cetosis se produce metro basa su técnica en la capacidad que posee un
un olor a acetona, o fruta madura. los antibióticos y fluido en refractar la luz cuando pasa a través de él,
suplementos alimenticios también pueden conferir y que es proporcional a la concentración de solutos.
olores extraños a la orina. las partículas en suspensión, como células o cristales,
también pueden influir en la refracción de la luz, por
Volumen lo que es preferible determinar la densidad de la orina
Es muy difícil de cuantificar (habría que tener al ani- después de centrifugarla. también resulta importante
mal en una jaula metabólica durante 24 horas) y se que, antes de adquirir un refractómetro, nos asegure-
estima de forma indirecta por la densidad de la ori- mos de que viene provisto de una escala de densidad
na. a menor densidad suele haber mayor volumen de urinaria, ya que no todos los refractómetros poseen
orina, salvo en diabetes mellitus en la que la glucosa esta característica. deberá estar adecuadamente cali-
excretada hace que aumente la densidad de la orina a brado, para lo cual emplearemos agua destilada, tal
la vez que el volumen. y como se aprecia en la figura 1a. una vez calibrado
el refractómetro, podremos colocar una muestra de
CARACTERÍSTICAS orina y determinar su densidad. aparecerá una zona
FISICOQUÍMICAS iluminada en la parte superior (color blanco) y una
para evaluar las características fisicoquímicas de la orina zona no iluminada en la parte inferior (color azul os-
bastará con disponer en nuestro laboratorio de un refrac- curo). la densidad de la orina será aquélla donde la
tómetro, que utilizaremos para determinar la densidad separación entre el campo iluminado y no iluminado
o peso específico de la orina, y de una tira reactiva, que corte a la escala de densidad urinaria. En el modelo
emplearemos para determinar el resto de parámetros. de refractómetro que se muestra en la figura 1b, esta
escala viene marcada en su parte superior como u.g.
Densidad o peso específico (urine gravity) y está localizada a la derecha. El campo
determina el grado de concentración de la orina y, por iluminado nos indica que la densidad de la orina que
lo tanto, la capacidad de los túbulos renales para con- se está determinando correspondería con 1,025. para
centrar o diluir orina. Es el cociente entre la masa de evitar las fluctuaciones de la densidad durante el día
la solución a estudiar y la masa de un volumen igual de por la ingesta mayor o menor de agua, se recomienda
agua (al ser un cociente entre dos magnitudes iguales medir la densidad en la orina tomada a primera hora
no tiene unidades). de la mañana que suele ser la más concentrada. Siem-
pre se deberá interpretar junto con los niveles de urea
y creatinina en suero, y teniendo en cuenta el estado
a b general de animal.
la densidad del filtrado glomerular, antes de su
paso por los túbulos renales, oscila entre un valor de
1,008 y 1,012. Esto recibe el nombre de isostenuria
o densidad igual a la del plasma. tras su paso por los
túbulos renales, y merced a la reabsorción de agua que
en ellos se produce, la densidad de la orina resultante
debe ser mayor.

figura 1. Imagen de un refractómetro: (a) refractómetro correctamente calibrado con agua destilada; la densidad de la orina normal estaría entre 1,030-1,035
(b) refractómetro determinando la densidad de una muestra de orina (1,025). en el perro y entre 1,035-1,045 en el gato, aproxima-
68 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

damente. Nos podemos encontrar tres alteraciones en dratado no aumentase la densidad de la orina, podría
los valores de densidad: estar indicándonos que existe una insuficiencia renal.
1. Isostenuria (densidad igual a la del filtrado glomeru- 3. Hipostenuria (descensos marcados de la densidad).
lar). cuando se instaura una insuficiencia renal, una Si hay un “lavado medular” (presencia masiva de líqui-
de las primeras funciones renales que se alteran es do dentro de los túbulos renales con salida de grandes
la capacidad de los túbulos de reabsorber agua. de cantidades de fluido), la orina puede tener densida-
este modo, al hacer un urianálisis encontraremos una des más bajas que el filtrado glomerular (inferiores a
densidad urinaria similar a la del filtrado glomerular 1,008) lo que recibe el nombre de hipostenuria. las
(entre 1,008 y 1,012), que indicaría que el riñón principales causas de esta hipostenuria pueden ser:
no puede concentrar y por lo tanto existe una in- • diabetes insípida (central o nefrogénica). la nefro-
suficiencia renal. Si obtenemos valores localizados génica puede ser adquirida en procesos que cursan
entre 1,012 y el límite inferior del valor normal de con hipercalcemia (como el hiperparatiroidismo),
densidad en cada especie, éstos serán más difíciles de elevación de glucocorticoides (hiperadrenocorticis-
interpretar y habrá cierta ambigüedad: lógicamente mo), o en casos de piometra.
cuanto más se acerquen a valores de 1,008-1,012 • polidipsia psicógena, donde hay una ingesta incre-
podremos decir que hay más posibilidades de que el mentada de agua y se produce una sobrecarga de
animal sufra una insuficiencia renal (de hecho algunos fluidos que será eliminada por vía renal.
autores indican que cuanto más cerca está la densidad • Insuficiencia hepática, debido a que desciende la
de la isostenuria mayor función renal se ha perdido). síntesis de urea, que es parte fundamental del gra-
por el contrario, cuanto más se acerquen a los valores diente de concentración medular renal.
normales de densidad será más probable que el riñón • administración de fármacos como glucocorticoides,
esté funcionando correctamente. En caso de duda se diuréticos, anticonvulsivos, o la terapia con fluidos.
recomienda realizar mediciones seriadas.
2. Hiperestenuria (aumento de la densidad urinaria). Tiras reactivas
Si el animal se encuentra deshidratado, el riñón concen- las tiras reactivas consisten en un soporte alargado a
trará más de lo normal con el fin de recuperar el agua modo de banda que contiene numerosas plataformas o
que se ha perdido, aumentando la densidad urinaria. Si posiciones impregnadas en diversos reactivos (fig. 2a),
se incrementa por encima de los valores normales de por lo que permiten realizar múltiples determinaciones
cada especie estaríamos hablando de hiperestenuria. bioquímicas a un mismo tiempo. Es importante tener
Este dato es importante, ya que si en un animal deshi- en cuenta un manejo y conservación adecuados de las

Leu Nit Uro Prot pH Sang Dens Cet Bil Glu


b

2+ 3+ 8,0 3+ – 1+ 1+

figura 2. análisis químico de orina con tiras reactivas: (a) tira reactiva sin utilizar (leu: leucocitos; Nit: nitritos; uro: urobilinógeno; prot: proteínas; Sang: sangre oculta; dens: densi-
dad; cet: cuerpos cetónicos; Bil: bilirrubina; glu: glucosa); (b) resultados interesantes obtenidos con una muestra de orina (según la escala proporcionada por el fabricante).
capítulo 7. uRIaNÁlISIS 69

tiras reactivas, que deben permanecer siempre guarda- fisicoquímicos según la casa comercial de las tiras reac-
das dentro del envase proporcionado por el fabricante tivas que estemos empleando.
hasta que vayan a ser utilizadas. además, debemos ser
cuidadosos para evitar diluir demasiado los reactivos pH
con un exceso de muestra, o que se mezcle el conte- los riñones y los pulmones mantienen la homeosta-
nido de distintos reactivos. Esto lo podemos evitar de sis ácido-base, ya que los túbulos renales reabsorben
dos formas: y generan bicarbonato. El pH urinario se ve afectado
• Introducimos brevemente la tira reactiva completa por la dieta, de modo que mientras que los animales
dentro de una muestra de orina. después de retirarla herbívoros presentan un pH urinario neutro o alca-
y mientras la sujetamos horizontalmente la giramos lino, en los carnívoros y omnívoros puede variar de
para eliminar el exceso de líquido. ácido a alcalino dependiendo de la cantidad de pro-
• colocamos la tira reactiva sobre una superficie ho- teína animal ingerida con la dieta (a más proteína
rizontal (la mesa de trabajo), sobre la que habremos animal, menor pH urinario). también es importante
colocado previamente papel absorbente. con una indicar que las tiras reactivas presentan cierto margen
pipeta pasteur colocamos una gota de orina encima de error a la hora de determinar el pH en el perro y
de cada reactivo, asegurándonos de que rompemos en el gato. de este modo, en aquellas ocasiones donde
la tensión superficial de la gota de orina con el fin de sea más necesario conocer el pH urinario, éste debe
que el reactivo se impregne adecuadamente. después, determinarse utilizando un pehachímetro que esté
inclinamos levemente la tira reactiva sobre el papel correctamente calibrado.
absorbente para eliminar el exceso de líquido. un pH básico en orina de carnívoros con gran pro-
babilidad nos indica una infección bacteriana en el trac-
cuando la reacción ha tenido lugar, en cada posi- to urinario (sobre todo cistitis ocasionadas por bacterias
ción de reactivo se producirá un cambio de colora- ureasa+ como Proteus o Pseudomonas, que convierten la
ción que será proporcional a la concentración de la urea en amonio). también podemos encontrar orinas
sustancia a determinar. El fabricante incorpora en el alcalinas en casos de alcalosis metabólica o respiratoria
envase una escala de colores que deberemos compa- y en animales que han sufrido estrés antes de la obten-
rar con los colores obtenidos en la tira tras el análisis, ción de la muestra de orina, debido a la hiperventila-
de modo que según el color obtenido nos indicará la ción producida durante dicho estrés.
concentración aproximada de la sustancia que se mide por el contrario, un pH urinario ácido puede estar
(fig. 2b). cada reactivo posee un tiempo de reacción provocado por acidosis metabólica o respiratoria, pér-
óptimo tras el cual se deben interpretar los resulta- dida de peso, fiebre o ejercicio muscular prolongado.
dos. dicho tiempo está determinado por el fabricante
y suele venir indicado en el envase. Es importante que Proteínas
los resultados los evaluemos en el tiempo especifica- aunque se suelen detectar mediante tiras reactivas,
do, no antes ni después. con este método puede haber falsos positivos en casos
todas las pruebas que se determinan con la tira de orinas muy alcalinas. principalmente aparece reac-
reactiva se deben interpretar con la densidad de la ori- ción positiva ante la presencia de albúmina, aunque la
na, ya que la concentración de los distintos metabo- existencia de otras proteínas como hemoglobina o es-
litos y/o partículas dependerá en gran medida de la perma también puede dar lugar a reacción. Es impor-
densidad. así, si una tira reactiva nos indica que existe tante indicar que las tiras reactivas son capaces de de-
una proteinuria en una magnitud de 2+, este dato será tectar concentraciones de proteína en orina siempre
mucho más significativo e importante en una orina de y cuando ésta sea superior a 30 mg/dl, mientras que
densidad 1,008 que en una orina de 1,040. también la presencia de niveles inferiores (microalbuminuria),
hay que tener en cuenta que hay variaciones de sen- que es un indicador más temprano de enfermedad re-
sibilidad para detectar alteraciones de los parámetros nal, precisa de metodología más sofisticada. además
70 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

de ello, la densidad de la orina afecta al valor de pro- glomérulo y se reabsorben totalmente en los túbulos
teína que indica la tira reactiva, ya que cuanto mayor proximales. los cuerpos cetónicos aparecen de forma
es la densidad mayor será la concentración de proteí- incrementada en sangre (cetonemia) y en orina (ceto-
na. por estos motivos, cada vez más se están utilizando nuria) como consecuencia de un metabolismo alte-
métodos espectrofotométricos para su cuantificación, rado de los carbohidratos que obliga a una utilización
y en lugar de medir únicamente la concentración de de las grasas como fuente de energía, aumentando el
proteínas se prefiere determinar el cociente de pro- catabolismo de los ácidos grasos (β-oxidación), como
teína respecto a la creatinina urinaria o ratio proteína- en casos avanzados de diabetes mellitus (cetoacidosis
creatinina (upc), con el fin de eliminar el efecto de diabética) o en situaciones donde los carbohidratos no
la densidad de la orina sobre la concentración de pro- están disponibles como fuente de energía (lipidosis
teínas. Este ratio se obtiene al dividir la concentración hepática en los gatos). aunque hay que indicar que el
de proteínas (en mg/dl) en orina entre la concentra- β-hidroxibutirato normalmente no se detecta por las
ción de creatinina (en mg/dl) presente en la orina. tiras reactivas, y sí el acetoacetato.
al presentar ambas las mismas unidades, el upc no
presenta unidades. Sangre oculta
la orina en condiciones normales contiene una can- una reacción positiva a una prueba de sangre oculta
tidad muy pequeña de proteínas. la presencia de pro- aparece cuando se da alguna de estas tres situaciones:
teína en la orina recibe el nombre de proteinuria. la • presencia de eritrocitos en la orina (hematuria). la
proteinuria puede tener diversos orígenes, siendo muy presencia de eritrocitos en orina indica hemorragia o
importante identificar la causa. para una descripción inflamación, pero siempre en el tracto urinario.
detallada véase el capítulo 5. • presencia de hemoglobina libre en la orina (hemo-
globinuria). Se asocia con una destrucción de eritro-
Glucosa citos en la circulación sanguínea o hemólisis.
Normalmente la orina no contiene glucosa, ya que, • presencia de mioglobina libre en la orina (mioglobi-
aunque es filtrada de forma libre por el glomérulo, se nuria). aparece cuando hay procesos de lesión mus-
reabsorbe totalmente en los túbulos proximales. la cular, liberándose el pigmento a la circulación.
presencia de glucosa en orina o glucosuria indica unos
niveles de glucosa plasmáticos muy elevados (superio- Estos tres procesos dan una coloración rojiza o rojo-
res a 180 mg/dl en el perro y 280 mg/dl en el gato) marrón a la orina y, además, los tres dan positivo en
que exceden el umbral de reabsorción de glucosa del este test. por ello, se hace necesario contar con mé-
riñón y por lo tanto se asocia con diabetes mellitus u todos para poder diferenciarlos. En caso de hematu-
otras causas capaces de producir hiperglucemia perma- ria o sangre entera en orina, ésta quedará más clara al
nente o transitoria. En el perro puede aparecer gluco- centrifugarla, y se observarán los eritrocitos microscó-
suria sin niveles altos de glucosa en plasma por defectos picamente en el sedimento (aunque hay que tener en
en la reabsorción tubular en el síndrome de fanconi. cuenta que en casos de orina hipotónica se puede dar
Hay que tener cuidado pues las tiras reactivas de al- una lisis de eritrocitos). Si tras centrifugar la orina no
gunas casas comerciales pueden reaccionar con el ácido queda más clara y no se observan eritrocitos ni restos
ascórbico (que en la mayoría de animales se encuentra de ellos en el sedimento, nos encontraremos ante una
en cantidades significativas en orina) y dar falsos positi- hemoglobinuria o mioglobinuria. la diferenciación
vos. Esto es un dato que se debería comprobar antes de química de ambos pigmentos resulta problemática,
comprar las tiras. pero podemos ayudarnos de otros signos clínicos. así,
en casos de hemoglobinuria el paciente puede cursar
Cuerpos cetónicos síntomas de anemia, y en casos de mioglobinuria el pa-
los cuerpos cetónicos, al igual que la glucosa, tam- ciente tendrá aumentada la creatinquinasa en el plasma
bién están ausentes en la orina, ya que se filtran en el y síntomas de daño muscular.
capítulo 7. uRIaNÁlISIS 71

Leucocitos y aumentan en orina tras un daño tubular, no pa-


parece ser que esta prueba no es tan sensible en anima- sando a sangre. parece ser que la Nag se conserva
les como en la especie humana, pues la mayoría de tiras bien en congelación y la ggt en refrigeración. Se
reactivas detectan los leucocitos mediante una estera- ha demostrado que en daños inducidos por agentes
sa leucocitaria específica que se encuentra en glóbulos nefrotóxicos la actividad de estas enzimas en orina
blancos de la especie humana pero no en los de muchas aumenta varios días antes que la urea y la creatinina;
especies animales. de este modo, siempre se debe te- así que, quizá en el futuro, puedan utilizarse en la
ner la precaución de comprobar el resultado con una clínica como un marcador de insuficiencia renal.
observación directa del sedimento. • Microalbuminuria. la presencia de microalbumi-
nuria persistente parece ser un indicador de daño
Bilirrubina glomerular asociado con daño renal temprano en per-
la presencia de bilirrubina en orina se denomina sonas y en el perro. Se ha desarrollado un test para
bilirrubinuria, y aparece en aquellas enfermedades detectar microalbuminuria en el perro. El problema
que cursan con hiperbilirrubinemia e ictericia. aumen- es que, a pesar de ser muy sensible, es muy inespecífi-
tos en el resultado del test sugieren enfermedad hepá- co y en ciertas situaciones fisiológicas como un estrés
tica, obstrucción del conducto biliar o una enfermedad puede dar un resultado positivo.
hemolítica, procesos que producen un aumento de la
bilirrubina conjugada. ANÁLISIS DEL
En el perro es normal encontrar cantidades traza o SEDIMENTO URINARIO
muy pequeñas (hasta 2+) de bilirrubina conjugada en para examinar el sedimento debemos centrifugar
orina, ya que en esta especie las células del epitelio tu- 5 ml de orina a baja velocidad (1.000-1.500 rpm)
bular renal pueden conjugar y excretar pequeñas canti- durante unos 5 minutos, con el fin de evitar al máxi-
dades de este metabolito. por este motivo, la bilirrubi- mo que se produzca daño en sus componentes. poste-
nuria en el perro debe interpretarse siempre junto a la riormente se retira casi todo el sobrenadante dejando
densidad de la orina, ya que en una orina concentrada únicamente el sedimento y unos 0,5 ml del sobrena-
es más fácil detectar bilirrubina al aumentar la concen- dante de la parte inferior del tubo. Este sedimento se
tración de los metabolitos presentes en ella. así, una mueve suavemente para resuspenderlo y se pueden
bilirrubinuria de 2+ en una orina con densidad elevada ir obteniendo muestras que se pueden examinar mi-
podría considerarse normal pero, en cambio, si la den- croscópicamente:
sidad es baja podría ser un indicio de ictericia. En el gato • En fresco: se colocan un par de gotas del sedimento
y otras especies, la presencia de bilirrubinuria aun en de orina en un portaobjetos y se cubre con un cu-
pequeñas cantidades ya resulta significativa. breobjetos. para la evaluación microscópica se suelen
emplear los objetivos de 10x, 20x o 40x, y es reco-
Urobilinógeno mendable utilizar el máximo de luz con el diafragma
En medicina humana se emplea para detectar obstruc- casi o totalmente cerrado.
ción biliar. Sin embargo, en la mayoría de especies ani- • Con tinciones: con una pipeta pasteur se recoge
males en las que se ha estudiado, se ha demostrado una una gota del pellet de sedimento y se coloca sobre
muy baja correlación entre la concentración de urobili- un portaobjetos. lo dejamos secar y posteriormente
nógeno en orina y alteraciones biliares. se tiñe con las tinciones normalmente empleadas en
el laboratorio. Este procedimiento es recomendable
Nuevas pruebas desarrolladas cuando la correcta evaluación de la morfología de las
en los últimos años células presentes en el sedimento resulta crítica para
• Enzimas en orina. Se pueden medir la γ-glutamil- el diagnóstico. también se emplea para confirmar la
transferasa (ggt) y la N-acetil-glucosaminidasa presencia de microorganismos que hayamos observa-
(Nag). ambas están en las células del túbulo renal do en la muestra de sedimento fresco.
72 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

una muestra de orina obtenida mediante cistocente- taminación procedente del tracto urinario inferior
sis normalmente contiene un escaso número de células en muestras obtenidas por cateterización o micción
u otros elementos, por lo que resulta transparente tal directa, pero no deben observarse en muestras ob-
y como indicamos en un apartado anterior. una orina tenidas por cistocentesis, donde podrían indicar la
turbia, por tanto, indica la existencia de partículas en presencia de neoplasias o metaplasia escamosa por
suspensión, por lo que sería candidata para analizar su irritación crónica de la vejiga.
sedimento. Sin embargo, en ocasiones se pueden obser- • Células de epitelio de transición; procedentes de
var anormalidades en el sedimento en orinas de aspecto vejiga de la orina, uréter, pelvis renal y los dos ter-
transparente, por lo que el estudio del sedimento no se cios proximales de la uretra. Son más pequeñas que
debería omitir en ningún caso. a continuación se deta- las escamosas y de forma variable (ovales, alargadas
llan las diferentes estructuras que se pueden encontrar o espigadas) y en ocasiones pueden ser binucleadas.
en un sedimento urinario. pueden observarse de forma aumentada en pacientes
con inflamación, hiperplasia o neoplasia. las células
Células de pelvis renal tienen una forma de raqueta caracte-
las células pueden alterar su morfología al poco tiem- rística y se pueden observar en casos de pielonefritis
po de estar en contacto con la orina, por lo que se o cálculos de pelvis renal.
recomienda evaluarlas en muestras de orina fresca re- • Células del epitelio renal (tamaño similar al de
cién obtenidas. un leucocito, redondeadas y con un núcleo grande).
Son difíciles de distinguir de leucocitos o algunas
Células sanguíneas células de vejiga.
los eritrocitos presentan una coloración anaranjada de-
bido a la presencia de hemoglobina (fig. 3a). la orina Células neoplásicas
normal contiene entre 0 y 3 eritrocitos por campo a además de las células descritas anteriormente, es posi-
40x. un número superior indicará hematuria y sugie- ble encontrar células epiteliales neoplásicas, sobre todo
re la existencia de hemorragias en algún punto del trac- procedentes de carcinomas de células escamosas o car-
to urogenital. las posibles causas de hematuria incluyen cinomas del epitelio de transición de la vejiga. Se puede
urolitos, neoplasias, infección bacteriana, traumatis- sospechar de la existencia de neoplasias cuando se ob-
mos, cistitis estéril, nefritis, nefrosis, parásitos urinarios servan células con características atípicas con criterios
o alteraciones de la hemostasia. de malignidad, sobre todo si no van acompañadas de un
los leucocitos son dos veces más grandes que los componente inflamatorio. para su correcta evaluación
eritrocitos y más pequeños que las células epiteliales se recomienda realizar una extensión y tinción del se-
(fig. 3b). poseen un citoplasma redondeado y granular. dimento de la forma indicada anteriormente, tratando
Es normal encontrar de 0 a 3 leucocitos por campo de buscar signos de malignidad como anisocitosis, un
a 40x. un número superior se denomina piuria y es ratio núcleo:citoplasma elevado, núcleo de tamaño y
indicativo de la existencia de inflamación en cualquier morfología variable, presencia de nucleolos evidentes
punto del tracto urinario. y mitosis (fig. 3d).

Células epiteliales Bacterias


pueden proceder del tracto urinario y es normal su En condiciones normales no aparecen si la orina se
presencia en pequeño número (0-1 por campo). Según recoge por cistocentesis, pero sí pueden apreciarse en
su procedencia podemos distinguir las siguientes: casos donde se recolecte por catéter o (más acentuada-
• Células escamosas; procedentes del tercio distal de mente) durante la micción. la presencia de bacterias en
la uretra, vagina o prepucio. Son grandes, poligona- la orina indica infección en el tracto urinario, aunque
les con contorno irregular y con núcleo pequeño y también pueden aparecer si hay contaminación de la
redondeado (fig. 3c). Se pueden observar por con- muestra tras su obtención. Normalmente se acompaña
capítulo 7. uRIaNÁlISIS 73

a b

c d

figura 3. células: (a) hematuria en un perro con cistitis (orina no teñida, 40x); (b) piuria
en un perro con infección del tracto urinario (orina no teñida, 40x); (c) células esca-
mosas con algunos eritrocitos en la orina de un perro (orina no teñida, 40x); (d) células
neoplásicas en el sedimento de un perro con un tumor de vejiga teñido con diff-Quick;
(e) piuria y bacteriuria en una muestra de orina teñida con diff-Quick (mismo caso que
figura 3b, 100x).
74 maNual dE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

de piuria, aunque no siempre es así. también es posi- a


ble que exista infección aunque no hayamos observado
bacterias en el sedimento, ya que son necesarios al me-
nos 10.000 bacilos/ml o 100.000 cocos/ml para poder
detectarlos microscópicamente. aunque se pueden ob-
servar en sedimento no teñido, es preferible examinar
el sedimento teñido ya que permite una identificación
más precisa (fig. 3e).

Cilindros
Se forman en la luz tubular cuando la elevada concen-
tración y la acidez de la orina promueven la precipita-
ción de una glucoproteína de membrana de las células
de los túbulos renales o proteína de tamm-Horsfall,
formando una matriz a la que posteriormente pueden
agregarse células y otros materiales.
los cilindros se desintegran rápidamente en la
muestra de orina, sobre todo si es alcalina, por lo que b
ésta debe ser analizada lo antes posible. de forma ge-
neral, resulta normal observar entre 0 y 1 cilindro, sea
hialino o granular, por campo de 40x, pero en grandes
cantidades sugieren la existencia de patologías a nivel
renal. un aumento en la cantidad de cilindros indica
que hay una alteración en la parte “alta” (riñones) del
tracto urinario.
los distintos tipos de cilindros existentes se descri-
ben a continuación:

Cilindros hialinos
Están formados por una agregación de la proteína de
tamm-Horsfall en la luz de los túbulos. Son de aspecto
claro, sin color y refractivos (fig. 4a). podemos encon-
trarlos incrementados en casos de deshidratación o pro-
teinuria de origen renal o prerrenal. figura 4. cilindros: (a) cilindro hialino en orina no teñida de perro (40x); (b) cilindro granular en
orina no teñida de perro (obsérvense también algunos leucocitos, bacterias y células escamosas, 40x).
Cilindros celulares
contienen células epiteliales, eritrocitos y leucoci-
tos, que son incorporados a la matriz proteica antes indicativos de daño renal o nefrotoxicidad provocada
de que degeneren. Si podemos identificar las células por fármacos.
presentes en los cilindros esto nos ayudará a dilucidar
la causa de la alteración renal. así, los cilindros de Cilindros granulares
leucocitos se asocian a una inflamación activa en los proceden de células epiteliales y leucocitos que dege-
túbulos renales, y los cilindros de eritrocitos a hemo- neran tras incorporarse a la matriz proteica del cilindro
rragias renales, normalmente resultado de traumatis- en casos de daño tubular renal (fig. 4b). Se asocian a
mos. los cilindros con células epiteliales pueden ser daños degenerativos tubulares.
capítulo 7. uRIaNÁlISIS 75

Cristales
la presencia de cristales en la orina o cristaluria su-
cede cuando la orina está saturada de minerales en di-
solución u otras sustancias que pueden precipitar para
formar cristales. también una orina cuyo pH se haya
alcalinizado después de su extracción (por ejemplo,
por el crecimiento de bacterias) o que no se haya al-
macenado herméticamente y se haya evaporado puede
presentar cristales.
muchas veces la presencia de cristales, sobre todo si
aparecen en escasa cantidad, no tiene un significado clí-
nico importante. pero pueden ser considerados como
indicadores de una patología si son muy abundantes.
figura 5a. cristales de fosfato amónico magnésico (estruvita) en orina no teñida de perro con también existen algunos cristales cuya sola presencia es
cistitis (40x). indicativa de patología. para su estudio, los cristales se
pueden clasificar en función de si aparecen en orinas
alcalinas o en orinas ácidas.

Cristales presentes en orina alcalina


• Fosfato amónico magnésico (fosfato triple o
estruvita): tienen forma de tapa de ataúd, aun-
que también pueden presentar otras morfologías
(fig. 5a). En pequeñas cantidades pueden no ser
indicativos de patología, pero se pueden obser-
var en gran cantidad en animales con infecciones
bacterianas del tracto urinario, ya que provocan
un pH alcalino. En el gato se asocian a síndrome
urológico felino.
• Biurato amónico: también puede aparecer en orina
figura 5b. cristales de biurato amónico en orina no teñida de perro (40x).
ácida. Son de color marrón, redondeados y con largas
espículas, que a veces se rompen y aparecen sólo con
aspecto redondeado con líneas radiales (fig. 5b). apa-
recen en animales con enfermedades hepáticas, como
shunt portosistémico.
• Fosfato amorfo: aparecen como un precipitado
granular amorfo e incoloro (fig. 5c) en la orina de
animales normales, por lo que no tienen significa-
do clínico.
• Carbonato cálcico: son frecuentes en la orina de
équidos, pero mucho menos comunes en pequeños
animales. Son redondeados, incoloros o de color
amarillo-marronáceo, con estriaciones radiales
desde el centro hacia la periferia (fig. 5d). En pe-
queños animales se observan en raras ocasiones y
figura 5c. cristales de fosfatos amorfos en orina no teñida (40x). de forma anecdótica.
76 manual de nefrología y urología clínica canina y felina

Cristales presentes en orina ácida


• Oxalato cálcico: pueden ser de dos tipos: dihidra-
tados o monohidratados. los dihidratados aparecen
como pequeños cuadrados con dos líneas refractivas
que se cruzan diagonalmente (fig. 5e). Son normales
en pequeñas cantidades, aunque en grandes cantidades
indican riesgo de sufrir urolitiasis. en gato cada vez se
observan más en casos de síndrome urológico felino.
También pueden aparecer en orinas almacenadas con
o sin refrigeración. los cristales de oxalato cálcico
monohidratado aparecen como estructuras alargadas
incoloras con extremos puntiagudos, y en pequeños
animales se asocian con intoxicación por etilenglicol,
que es un anticongelante que se emplea en los circuitos figura 5d. cristales de carbonato cálcico en orina no teñida de un perro (40x).
de refrigeración de los motores de combustión.
• Uratos amorfos: aparecen como un precipitado
granular amorfo, al igual que los fosfatos amorfos,
pero podemos diferenciarlos de ellos por su color
amarillento o marrón (fig. 5f). Su presencia, al igual
que los cristales de biurato amónico, sugiere enfer-
medad hepática, si bien resulta común encontrarlos
en dálmata y Bulldog inglés.
• Bilirrubina: aparecen como manojos de finas es-
pículas de color amarillo. Pueden verse en orinas
concentradas de perros normales, pero en grandes
cantidades harían sospechar de alteraciones en el me-
tabolismo de la bilirrubina.

Otros cristales figura 5e. cristales de oxalato cálcico dihidratado en orina no teñida de perro (40x).
en ocasiones se pueden encontrar cristales de aminoá-
cidos como tirosina (presentes en algunas alteraciones
hepáticas) y cistina (de aspecto hexagonal y transparen-
te (fig. 5g), presentes en casos de defecto de transporte
de aminoácidos en los túbulos renales).También puede
aparecer cristaluria iatrogénica ocasionada por la admi-
nistración de fármacos, como el alopurinol (fig. 5h),
algunos antibióticos o contrastes radiopacos.

Otros componentes
del sedimento urinario
aquí se pueden incluir las gotas de grasa (no confun-
dir con eritrocitos) y los espermatozoides (aparecen en
una alta proporción de muestras recolectadas de ma-
chos).También se pueden encontrar hongos y levaduras figura 5f. uratos amorfos en orina no teñida de perro con shunt portosistémico (se pueden observar
como resultado de contaminación. algunos leucocitos y bacterias, 40x).
capítulo 7. uRIaNÁlISIS 77

figura 5g. cristales de cistina en orina no teñida de perro con cristaluria y cálculos de figura 5h. cristales de xantina en orina no teñida de un perro con leishmaniosis en tra-
cistina (40x). tamiento con alopurinol (40x).

CULTIVOS DE ORINA sedimento se puede encontrar gran cantidad de leu-


Se realizan cuando se quiere aislar, identificar y cocitos, pero no se aprecian bacterias. En estos casos
cuantificar las bacterias presentes en la orina. para también está indicado realizar un cultivo. El cultivo
ello se requiere una muestra de orina obtenida me- indicará, no sólo si hay presencia de bacterias, si se
diante cistocentesis y depositada en un recipiente es- realiza un antibiograma también informará acerca
téril. la muestra debe ser fresca o conservada a 4 ºc de la sensibilidad que éstas presentan a los agentes
un máximo de 12 horas. En ocasiones, al analizar un antimicrobianos.

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capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 79

RADIOLOGÍA Y
ECOGRAFÍA DEL
TRACTO URINARIO
Amalia Agut Giménez y Marta Soler Laguía

INTRODUCCIÓN
El examen radiográfico del sistema urinario debe considerarse parte de la evaluación global de
un paciente. Mediante radiografías simples podemos evaluar en la mayoría de las ocasiones la
forma, el tamaño, los márgenes, la opacidad y la posición de los riñones y de la vejiga. la presen-
cia de grasa en el espacio retroperitoneal facilitará la identificación de los riñones, mientras que
en animales delgados o con líquido retroperitoneal será prácticamente imposible evidenciarlos.
la evaluación de la funcionalidad renal es posible realizarla mediante la urografía excretora.
la ecografía es un complemento de las radiografías simples ya que podemos examinar la es-
tructura del riñón y de la vejiga y nos permite evaluar los órganos cuando existe líquido libre
en la cavidad abdominal o en animales muy delgados. también podemos observar líquido
subcapsular y pequeñas masas o patologías de los uréteres que no podemos observar en las
radiografías simples. así, muchas patologías pueden evaluarse mediante la combinación de las
técnicas de imagen, radiografías (con o sin contraste) y ecografía.
80 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

EXAMEN RADIOGRÁFICO a
Tracto urinario superior:
riñones y uréteres
Apariencia radiográfica normal
los riñones se localizan en la porción craneal y me-
diodorsal del abdomen y tienen forma de habichuela.
Deben presentar una opacidad homogénea de tejido
blando y márgenes lisos. En el perro, el riñón derecho
se sitúa más cranealmente a nivel de t12-l1, mientras
que el izquierdo se localiza algo más caudal a nivel de
l1-l3. En las radiografías laterales, el polo craneal del
riñón derecho no se distingue con claridad al estar en
contacto con el lóbulo caudado del hígado y al superpo-
nerse con el fundus del estómago y la cabeza del bazo,
mientras que su polo caudal se superpone con el polo
craneal del riñón izquierdo.
En los gatos, los riñones se localizan entre l1-l4 y b
presentan una forma más redondeada. ambos riñones
suelen estar al mismo nivel y se superponen en una
imagen lateral (fig. 1a). la proyección más indicada para
evaluar el tamaño renal es la ventrodorsal ya que así se
evita la superposición entre ambos riñones y su rota-
ción (fig. 1b). El tamaño normal de los riñones (en di-
rección craneocaudal) en el perro es de 2,5 a 3,5 veces
la longitud de la segunda vértebra lumbar (l2). En el
gato se estima un rango normal de tamaño renal entre
2,4 a 3 veces la longitud de la l2.
los uréteres no se visualizan en las radiografías simples.

Urografía excretora/intravenosa
para la realización de esta técnica debemos preparar
al paciente previamente mediante ayuno de 24 horas
(agua ad líbitum) y la aplicación de enemas al menos
2 horas antes de la administración del contraste. El
paciente debe estar bajo anestesia general y para vi-
Figura 1. Radiografías lateral (a) y ventrodorsal (b) del abdomen de un gato
sualizar mejor la desembocadura de los uréteres de- en las que se visualizan las siluetas renales con forma, tamaño, márgenes,
beremos realizar previamente una neumocistografía. opacidad y posición normal (flechas). Nótese como en la proyección lateral
las siluetas renales se superponen y como en la proyección ventrodorsal el ri-
Normalmente se emplean medios de contraste yoda- ñón derecho tiene una posición ligeramente más craneal al riñón izquierdo.
dos iónicos como el diatrizoato de sodio-meglumina.
aunque son seguros en la mayoría de los pacientes, al
ser hipertónicos pueden provocar efectos adversos. yodo/kg de peso. Realizaremos radiografías en pro-
Éstos se minimizan si se utilizan medios yodados no yección ventrodorsal inmediatamente (5 segundos), y
iónicos como el iohexol o el iopamidol. Inyectaremos a los tiempos: 1, 5, 20 y 40 minutos tras la administra-
el contraste mediante un catéter intravenoso en la vena ción. obtendremos radiografías laterales y ventrodor-
cefálica o yugular a una dosis de unos 600-700 mg de sales oblicuas a los 5, 20 y 40 minutos posinyección
capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 81

a • Vascular: inmediatamente tras la administración del


contraste.
• Nefrograma: desde los 5 segundos hasta los 2-3 mi-
nutos tras la inyección del contraste, observaremos
los riñones opacificados homogéneamente.
• Pielograma: sobre los 5 minutos tras la adminis-
tración del contraste, podremos ver la opacificación
de la pelvis renal y los divertículos renales. la pelvis
renal debe aparecer como una fina línea curva a nivel
del hilio renal de unos 2 mm de grosor. los uréteres
se comienzan a visualizar a los 5-8 minutos en direc-
ción caudal hacia el trígono vesical. Es normal ver el
recorrido de los uréteres con alguna discontinuidad
debido al peristaltismo ureteral y su grosor no debe
exceder los 2-3 mm (fig. 2).

b la urografía excretora está contraindicada en


caso de deshidratación, anuria e hipersensibilidad a me-
dios de contraste yodados.

Alteraciones renales
• Número. Si no se identifican las siluetas renales pue-
de que exista aplasia o agenesia renal.asimismo, pue-
den aparecer riñones supernumerarios, que suelen
localizarse cranealmente a los riñones normales. Éstos
presentan un uréter con una desembocadura ectópica
directamente a la uretra.
• Opacidad:
• aumento difuso de la opacidad: también se de-
nomina nefrocalcinosis y puede aparecer en casos
de hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo,
enfermedad renal crónica, hipervitaminosis D y
toxicidad renal.
• aumento focal de la opacidad: relacionado con
presencia de cálculos (nefrolitiasis), metaplasia
Figura 2. Radiografías lateral (a) y ventrodorsal (b) del abdomen de un ósea de la pelvis renal o calcificación distrófica
perro en el que se ha realizado una urografía excretora. Se observa la opa- como resultado de neoplasia, infarto, absceso o
cificación del parénquima renal, las pelvis renales y los uréteres.también se
visualiza medio de contraste en la vejiga de la orina. hematoma.
• Disminución de la opacidad: es poco común, pero
puede estar causada por reflujo ureteral tras la rea-
del contraste. En aquellos casos en los que nos interese lización de una neumocistografía o por la presencia
estudiar la vejiga y no hayamos podido realizar una cis- de abscesos y bacterias formadoras de gas.
tografía, efectuaremos radiografías laterales y ventro- • Tamaño, forma y márgenes:
dorsales a los 30 y 40 minutos. Durante la urografía • aumento del tamaño (bilateral) con márgenes
excretora se diferencian tres fases: regulares: en casos de hidronefrosis, amiloidosis,
82 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

pielonefritis aguda, neoplasias renales bilaterales, ri-


ñones poliquísticos, quistes y abscesos perirrenales,
hipertrofia renal secundaria a shunts portosistémi-
cos, peritonitis infecciosa felina (pIF), intoxicación
por etilenglicol, fallo renal agudo, lipidosis secunda-
ria a diabetes mellitus, mieloma múltiple, parásitos
renales (Dioctophyma renale).
• aumento del tamaño con márgenes irregulares: en
casos de neoplasia primaria o metastásica, hemato-
mas, quistes, abscesos, pseudoquiste perirrenal y pIF.
• Disminución del tamaño con márgenes regulares:
en animales con hipoplasia renal, glomerulonefritis
o amiloidosis.
• Disminución del tamaño con márgenes irregulares
(fig. 3): en pacientes con riñones en estadio termi-
nal (nefritis intersticial crónica), infartos renales y
displasia renal.
• tamaño normal con márgenes regulares: en ami-
loidosis, glomerulonefritis y pielonefritis aguda.
• tamaño normal con márgenes irregulares: en in- Figura 3. Radiografía ventrodorsal de un perro en la que se observan las si-
fartos renales, abscesos, pielonefritis crónica, enfer- luetas renales disminuidas de tamaño y con márgenes irregulares (flechas).
En este caso se trataba de una pielonefritis crónica.
medad poliquística renal y rotura renal.
• Posición. los riñones son bastante móviles. a medi-
da que un perro envejece, y especialmente en aquéllos Alteraciones de los uréteres
obesos, ambos riñones se pueden encontrar caudal • Uréter ectópico. El uréter afectado se observa
y ventralmente a su posición normal. En el perro, normalmente dilatado y tortuoso en una urografía
el desplazamiento caudal del riñón derecho se aso- excretora. los uréteres se visualizan mejor a los 5,
cia con un aumento del lóbulo caudado del hígado, 10 y 20 minutos tras la inyección del contraste, y las
mientras que el riñón izquierdo puede ser desplazado proyecciones ventrodorsales oblicuas pueden facilitar
por una masa de la cabeza del bazo. Masas de las glán- la visualización de la terminación del uréter sin que se
dulas adrenales pueden desplazar los riñones caudal superponga la columna vertebral.
y lateralmente, mientras que las masas ováricas los • Dilatación ureteral (fig. 4). un uréter se dilata de-
desplazan cranealmente. Si existe ectopia renal, el bido generalmente a la obstrucción del mismo, aun-
riñón ectópico normalmente se localiza en abdomen que también podría estar causado por atonía o infla-
caudal, craneal a la vejiga. mación ureteral. la presencia de una neoplasia a nivel
• Alteraciones durante una urografía excreto- del trígono vesical puede ocasionar la dilatación de
ra. los cambios en la opacificación de los riño- ambos uréteres. otras causas incluyen cálculos urete-
nes durante la fase de nefrograma (opacificación rales, constricciones, rotura ureteral, uréter ectópico
no uniforme, focal o multifocal) pueden deberse y masas luminales o extraluminales. la visualización
a múltiples patologías como: neoplasias, quistes, de defectos de llenado irregulares puede deberse a la
hematomas, infartos, abscesos, pielonefritis, pIF y presencia de neoplasia, fibrosis o inflamación.
enfermedades glomerulares. la ausencia total de • Cálculos ureterales. Son poco comunes, pero
opacificación puede aparecer en casos de aplasia o cálculos procedentes del riñón pueden quedar reteni-
agenesia, obstrucción de la arteria renal o parénqui- dos en los uréteres obstruyéndolos. Dependiendo de
ma renal no funcional. su composición, se podrán observar como pequeñas
capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 83

mineralizaciones en las radiografías simples. Si los


cálculos son radiotransparentes será necesario realizar
una urografía excretora que mostrará un defecto de
llenado en la luz ureteral.
• Ureterocele. Es una dilatación pseudoquística con-
génita del segmento submucoso del uréter intra-
vesical. Es una patología poco común en la especie
* canina y no ha sido descrita en la felina. la etiología
es desconocida y las complicaciones asociadas inclu-
yen hidronefrosis, infección de orina, formación de
cálculos, incontinencia urinaria y obstrucciones del
cuello vesical o uretra. El aspecto radiológico en una
urografía excretora es el de una formación circular
con forma de cabeza de cobra, siendo esta imagen
patognomónica del ureterocele (fig. 5).
• Rotura ureteral. Generalmente causada por un
traumatismo abdominal. Si la rotura se produce cerca
del riñón ocasionará pérdida de detalle en el espa-
cio retroperitoneal. Si se localiza cerca de la vejiga
Figura 4. Radiografía ventrodorsal del abdomen de un perro en el que se existirá una visualización deficiente de las serosas en
ha realizado una urografía excretora. Se visualiza una ligera dilatación de abdomen caudal. Realizando una urografía excretora
la pelvis renal del riñón izquierdo (asterisco) y un aumento de tamaño y
tortuosidad del uréter izquierdo (hidrouréter) (flechas) debido a que se se observará la acumulación del medio de contraste
trataba de un uréter ectópico. en el lugar de la rotura.

a b

Figura 5. Radiografía lateral (a) y ventrodorsal (b) del abdomen de un perro en el que se ha realizado
una urografía excretora y una cistografía negativa. En la proyección lateral se observa una estructura
ovalada dorsal al cuello de la vejiga con un defecto de llenado (flecha), que en la imagen ventrodorsal
aparece con forma de cabeza de cobra superpuesta al cuello de la vejiga (flecha). Estos hallazgos se
corresponden con un ureterocele.
84 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

Tracto urinario inferior: vejiga y uretra


Apariencia radiográfica normal
la vejiga es un órgano con opacidad de líquido locali-
zado en abdomen caudal, cuyo tamaño y forma varían
dependiendo de la cantidad de orina que contenga. Si
la vejiga está vacía, resultará difícil visualizarla, por el
contrario, si la vejiga está totalmente distendida puede
alcanzar la zona umbilical desplazando las asas de intes-
tino delgado cranealmente. Normalmente tiene forma
de pera, redondeada cranealmente y estrechándose
caudalmente hacia el cuello vesical. Su posición fisioló-
gica es intrabdominal aunque en algunas razas (Dober-
man, Bobtail y Boxer) el cuello de la vejiga puede pre-
sentar una posición intrapélvica y tener forma oblonga-
da. los gatos tienen un cuello vesical más largo, por ello
la vejiga siempre se localiza en posición intrabdominal. Figura 6. Radiografía lateral del abdomen de una perra en la que se ha realizado una cistografía nega-
la uretra no se visualiza en las radiografías simples y tiva. Se observa un desplazamiento de la vejiga ventral y craneal (flechas) debido a la presencia de una
masa en abdomen caudal (masa vaginal).
para evaluarla hay que realizar una uretrografía retrógrada.

Técnicas de contraste gas, administraremos un contraste yodado hidroso-


al igual que en la urografía excretora, deberemos pre- luble iónico diluido con agua estéril o suero salino
parar al paciente mediante ayuno de 24 horas y enemas. fisiológico al 10-20%. la dosis recomendada varía
El animal permanecerá bajo anestesia general. entre 6 a 12 ml/kg de peso. Esta técnica se utili-
• Neumocistografía/cistografía negativa. En pri- za cuando queremos demostrar la integridad de la
mer lugar sondaremos la vejiga y extraeremos la ori- pared de la vejiga, ante la posibilidad de que exista
na, tomando una muestra para su análisis. posterior- una rotura, un desgarro o comunicaciones con otras
mente llenaremos la vejiga con gas (aire, dióxido de estructuras (colon).
carbono, óxido nitroso). la cantidad de gas necesaria • Cistografía de doble contraste. consiste en reali-
varía según el paciente y la alteración que presente, zar una neumocistografía seguida de la administración
hay autores que recomiendan una dosis de 6 a 12 ml/ de una pequeña cantidad de contraste yodado hidro-
kg de peso. Se debe ir introduciendo el gas lentamen- soluble. En esta ocasión la dosis de contraste positivo
te, palpando la vejiga a la vez y detenernos cuando no- será sólo de 0,5 a 1 ml/kg y no es necesaria su dilución
temos la pared de la misma firme o cuando el émbolo con suero salino. El contraste yodado se acumulará en
de nuestra jeringa “rebote”. De esta forma evitaremos el centro de la vejiga y pondrá en evidencia la presencia
complicaciones como la rotura de vejiga o el traspaso de coágulos, cálculos no radiopacos y masas de la pared
de aire a la capa submucosa de la pared vesical. que aparecerán como defectos de llenado. también
Mediante esta técnica podremos identificar la po- obtendremos información sobre el grosor de la pared
sición de la vejiga cuando existan masas abdominales y la superficie de la mucosa. para mejorar la visuali-
y no podamos localizarla con claridad (fig. 6), obser- zación de estas lesiones conviene girar al animal 360º
var cálculos de baja radiopacidad no visibles en una sobre sí mismo para que el contraste positivo pueda así
radiografía simple, o evaluar el grosor de la pared, contactar con toda la superficie de la mucosa vesical.
aunque una cistografía con doble contraste es más • Uretrografía retrógrada (machos). para evaluar
sensible a cambios de grosor. el estado de la uretra, vaciaremos previamente la ve-
• Cistografía positiva. Se realiza de la misma forma jiga y retiraremos la sonda hasta la uretra peniana.
que la neumocistografía pero, en vez de introducir utilizaremos 10-15 ml de contraste yodado hidroso-
capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 85

luble diluido con suero salino fisiológico al 10% en el • Vaginocistografía retrógrada (fig. 7). En una
perro y 2-4 ml en el gato. Hay que realizar la radio- hembra es muy difícil realizar una uretrografía retró-
grafía mientras se termina de introducir el contraste grada directa debido a la corta longitud de la uretra y
para conseguir la máxima distensión de la uretra, en a que la presencia del catéter en la misma obstaculiza
posición lateral incluyendo toda la uretra (colimar la visualización de posibles lesiones. para ello coloca-
caudalmente al isquion y a la musculatura glútea). remos una sonda de Foley en el vestíbulo vaginal (rea-
lizar previamente una neumocistografía es opcional),
insuflaremos aire en el balón de la sonda y además
colocaremos un clamp intestinal en los labios vulvares
para asegurarnos de que no habrá fuga de contraste.a
continuación se inyecta el contraste yodado diluido, a
una dosis de 1 ml/kg de peso, que rellenará la vagina
V y posteriormente rellenará la uretra.al igual que en el
macho, debemos efectuar el disparo cuando estamos
Ut U terminando de introducir el contraste.
U
Alteraciones de la vejiga
• Cálculos. Son frecuentes en los perros y raros en
los gatos. la mayoría son radiopacos y por lo tanto
visibles en radiografías simples (fosfato cálcico, oxa-
lato cálcico, estruvita y silicio) (fig. 8). Sin embargo,
también existen cálculos radiotransparentes (cistina,
urato y xantina), que se evidenciarán mediante una
Figura 7. Radiografía lateral del abdomen caudal de una perra en la que se ha realizado una vaginoure- cistografía negativa o bien con una cistografía de do-
trografía retrógrada y una cistografía negativa. El medio de contraste se localiza en vagina (V), cuello ble contraste.
uterino (ut), uretra (u) y vejiga.
• Cambios en el grosor de la pared de la vejiga
y defectos de llenado. la pared de la vejiga debe
ser lisa y tener un grosor constante de 1-2 mm. En
casos de cistitis, se suele observar un engrosamiento
y apariencia irregular de la pared vesical que puede
afectar de forma difusa a toda la superficie, aunque
la porción craneoventral es la más predispuesta a los
cambios inflamatorios.
la segunda causa más frecuente de engrosamien-
to de la pared de la vejiga son las neoplasias. El
carcinoma de células de transición es la neoplasia
maligna más común en la vejiga (90% de los casos) y
afecta a perros adultos. Normalmente se localiza de
forma focal y solitaria en la pared dorsal y zona del
trígono vesical, protruyendo hacia la luz como un
defecto de llenado, aunque se han descrito casos en
los que la pared se afectaba de forma difusa y genera-
lizada. otros tumores malignos menos comunes son
Figura 8. Radiografía lateral del abdomen de un perro en la que se observan varios cálculos radiopacos
de diferente tamaño en el interior de la vejiga (flechas) así como en la uretra perineal, inmediatamente el carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma,
caudal al isquion (flechas del margen derecho). fibrosarcoma y rabdomiosarcoma, este último afecta
86 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

a animales jóvenes (1-4 años). Son bastante agresi- Alteraciones de la uretra


vos, pueden extenderse hacia uretra, próstata o va- • Cálculos. la mayoría de los cálculos uretrales son
gina y metastatizar a ganglios linfáticos regionales, radiopacos y visibles en las radiografías simples. los
pulmones y vértebras lumbares. también pueden cálculos de urato, presentes en dálmatas y animales
causar obstrucciones a nivel de los uréteres produ- con shunts portosistémicos, son radiotransparentes
ciendo hidrouréteres e hidronefrosis. y solamente evidenciables como defectos de llenado
Entre las neoplasias benignas la forma más fre- tras una uretrografía retrógrada. En perros, no son
cuente es la de la cistitis polipoide, que produce un frecuentes en las hembras y en machos se suelen lo-
engrosamiento generalizado de la mucosa de la ve- calizar en la uretra perineal (fig. 8) e inmediatamente
jiga y múltiples masas polipoides de superficie lisa, proximal al hueso peniano. En los machos felinos sue-
repartidas por toda la vejiga que se visualizan como len acumularse en la uretra peniana y su composición
defectos de llenado. no es lo suficientemente radiopaca como para ser
los coágulos en el interior de la vejiga pueden evidentes en una radiografía simple.
presentar una apariencia similar a los pólipos pro- • Rotura. al igual que la rotura de vejiga, se produce
duciendo defectos de llenado irregulares dentro del tras traumatismos en la zona pélvica, y también de
medio de contraste. Si cambiamos al animal de po- manera iatrogénica tras una incorrecta cateterización.
sición o vaciamos la vejiga y repetimos el estudio, lo para poder establecer el lugar de la rotura es necesario
normal es que los coágulos cambien de posición y de realizar una uretrografía retrógrada.
forma, mientras que las masas permanecerán igual • Neoplasias. Su incidencia es más elevada entre las
en estudios consecutivos. hembras adultas de la especie canina. Mediante una
• Cambios en la opacidad de la pared de la veji- vaginouretrografía/uretrografía retrógrada se obser-
ga. podemos encontrar aire dentro de la pared de la vará una zona de la uretra con superficie irregular,
vejiga después de realizar una neumocistografía (por- estrechada y con defectos de llenado. Su extensión
que hayamos sobredistendido la vejiga). En el caso en craneal puede afectar al cuello de la vejiga. Resulta
el que no se haya realizado una cateterización reciente, difícil diferenciar una neoplasia de una uretritis y no
estaremos ante una cistitis enfisematosa, generalmen-
te asociada a la diabetes mellitus (fig. 9).
las mineralizaciones en la pared de la vejiga suelen
indicar calcificación distrófica, que puede ocurrir en
casos de inflamaciones crónicas, cistitis inducidas por
ciclofosfamidas o neoplasias.
• Cambios en la forma. la rotura de la vejiga suele
producirse tras un traumatismo. En una radiogra-
fía simple se observará una pérdida de definición de
las serosas en la zona caudal del abdomen. la mejor
forma de evidenciarla es mediante una cistografía po-
sitiva en la que visualizaremos el medio de contraste
distribuido libremente en la cavidad abdominal.
los divertículos vesicales son protrusiones de
la mucosa a través de áreas debilitadas de la pared.
pueden ser congénitos o adquiridos a consecuencia
de obstrucciones uretrales. Son más frecuentes en
los gatos y se suelen localizar en la zona del uraco,
craneoventralmente. En casos de uraco persistente Figura 9. Radiografía lateral del abdomen caudal de una perra en la que se visualiza un halo radio-
existirá un goteo de orina a través del ombligo. transparente en la pared de la vejiga (flechas). Esta imagen es compatible con una cistitis enfisematosa.
capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 87

tex es hiperecogénico respecto a la médula y debe de


existir una demarcación entre ellos. cuando realiza-
mos el examen del plano sagital desde la zona medial
a la lateral (fig. 11b), la zona central hiperecogénica
del seno renal desaparece y aparece una zona central
hipoecogénica bordeada por dos líneas hiperecogé-
nicas. la región hipoecogénica central representa la
cresta renal y existen unas líneas ecogénicas dorsales
y ventrales que son los divertículos pélvicos (recesos)
acompañados por los vasos interlobulares. las arterias
arciformes e intralobulares se reconocen a veces con
una ecogenicidad discreta en la unión corticomedular
y en el córtex, pudiendo producir en ocasiones sobras
acústicas según la dirección del haz.
En un plano transversal, las líneas ecogénicas que
representan a los divertículos pélvicos y vasos interlo-
Figura 10. Radiografía lateral del abdomen caudal y cavidad pélvica de una perra en la que se ha reali- bulares pueden verse radiales a la corteza desde la re-
zado una vaginouretrografía retrógrada. Se observa un aumento de tamaño de la uretra con una distri- gión pélvica central. la región medular aparece separa-
bución irregular del material de contraste y defectos de llenado en la misma (flechas). Esta imagen es
compatible con una neoplasia uretral (carcinoma de células escamosas). da en secciones por los divertículos y los vasos. la orina

se puede realizar un diagnóstico definitivo sin la reali- a


zación de una biopsia (fig. 10).
• Fístulas. Son poco comunes y pueden ser congénitas
o adquiridas. Hay dos tipos, uretrorectal y uretrovagi- C
nal y para visualizar su recorrido es necesario realizar
una uretrografía/vaginouretrografía retrógrada. M
S
EXAMEN ECOGRÁFICO
Riñones: técnica de examen
los riñones son órganos fácilmente identificables por la
forma que presentan. El riñón izquierdo es más fácil de
visualizar debido a su posición más caudal y a veces el b
bazo sirve de ventana acústica. la posición más craneal
y situación debajo de la caja torácica del riñón derecho
hace que éste sea más difícil de localizar. los riñones del C
VI
gato son más fáciles de examinar debido a su localiza- D
ción más caudal.
En un corte dorsal, se distinguen claramente tres
zonas (fig. 11a). Estas regiones consisten en una zona
central altamente ecogénica brillante que se corres-
ponde con la zona del seno renal y la grasa peripélvica,
alrededor una zona hipoecogénica que representa la
médula renal y por último una zona más externa de Figura 11. corte dorsal (a) y sagital (b) del riñón. S: seno renal, M: médu-
ecogenicidad intermedia que es el córtex renal. El cór- la, c: córtex, D: divertículos pélvicos,VI: venas interlobulares.
88 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

no se identifica en la pelvis o divertículos, ni el uréter


es visible en gatos y perros normales. la pelvis renal
puede visualizarse, en ocasiones, en perros y gatos nor-
males que están recibiendo fluidoterapia o están siendo
tratados con diuréticos.
Es importante conocer la relación de ecogenicidad
del riñón con el hígado y el bazo para detectar las altera-
ciones. la médula renal es la menos ecogénica seguida
por la corteza. Ésta es similar o ligeramente menos eco-
génica que el parénquima hepático y un poco menos
que el parénquima esplénico.
la ecogenicidad de la corteza renal puede estar au-
mentada en gatos castrados y gatas preñadas. En oca-
Figura 12. Examen ecográfico con Doppler pulsado del flujo de una arteria interlobar del riñón de un
siones puede observarse una línea hiperecogénica en la perro. El índice de resistividad se mide en una onda del Doppler espectral.
unión corticomedular que no representa ningún signo
de alteración, al menos que el animal presente sintoma-
tología clínica o alteración del perfil renal. medades renales agudas e intersticiales y se debe a una
los riñones pueden medirse en cualquiera de relativa reducción en el flujo diastólico comparado con el
los tres planos, en los gatos la longitud varía entre flujo sistólico. un IRR elevado también puede verse en
3 y 4,3 cm. Sin embargo, en los perros las medidas enfermedades extrarrenales, tales como hipoadrenocor-
deben de relacionarse con el peso corporal y la con- ticismo, y en procesos que alteren la hemodinámica renal.
formación, ya que existe mucha variedad entre ellos.
Sin embargo, se ha publicado un nuevo método donde Alteraciones renales y ureterales
se relaciona la longitud del riñón con el diámetro de la los animales pueden presentar síntomas y alteraciones
aorta. Esta relación se obtiene dividiendo la longitud de la función renal y sin embargo no presentar ninguna
máxima renal por el diámetro máximo de la aorta a alteración ecográfica y viceversa.Y las alteraciones que
nivel del riñón. El tamaño renal se considera disminui- pueden observarse ecográficamente no son, en la ma-
do cuando esta relación sea inferior a 5,5 y aumentado yoría de las ocasiones, específicas de una enfermedad
cuando sea mayor de 9. determinada. así, la aspiración o biopsia ecoguiada de
El flujo renal puede evaluarse mediante la ecografía los riñones es muy útil en estos casos.
Doppler y en algunos casos puede utilizarse para iden-
tificar enfermedades renales en ausencia de alteraciones Alteraciones del parénquima
estructurales. la medida más empleada es el índice de • Alteraciones difusas: las alteraciones difusas del
resistividad renal (IRR) (fig. 12). Este índice se obtie- parénquima son mucho más difíciles de observar que
ne a partir de unas medidas tomadas mediante Doppler las focales.
pulsado en las arterias interlobares o arciformes, siendo: • aumento de la ecogenicidad: el incremento de la
ecogenicidad es uno de los hallazgos más comu-
velocidad del pico sistólico – nes en gatos y perros con enfermedad renal. Va-
velocidad al final de la diástole rias enfermedades renales pueden asociarse con
IRR =
velocidad del pico sistólico incremento de la ecogenicidad de la zona cortical
y/o medular, como son: nefritis intersticial, glo-
una elevación del IRR (valor normal < 0,7) es un in- merulonefritis intersticial, nefrosis tubular aguda,
dicador específico (pero no sensitivo) de que existe una necrosis causada por intoxicación con etilenglicol
enfermedad renal, aunque no indica qué alteración es. (fig. 13) o uva en perros y lirio en gatos, enferme-
Generalmente, una elevación del IRR aparece en enfer- dades renales terminales (fig. 14), nefrocalcinosis,
capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 89

linfosarcoma en gatos, pIF y carcinoma de células


escamosas metastásico.
En alguno de estos procesos la corteza puede
estar más aumentada produciendo un realce de
la unión corticomedular. Esto es muy acusado en
los casos de necrosis causada por intoxicación con
etilenglicol.
En otros casos, tanto la región cortical como la
medular están aumentadas de ecogenicidad pro-
duciendo una pérdida de la unión corticomedular,
esto es particularmente evidente en los casos de
enfermedades renales crónicas.
Figura 13. Riñón de un perro intoxicado por etilenglicol. Se observa un au-
En casos severos de enfermedades renales pue- mento de la ecogenicidad de la corteza, realce de la unión corticomedular
de observarse una banda hiperecogénica en la mé- y línea hiperecogénica en la unión corticomedular.
dula, paralela a la unión corticomedular, compa-
tible con mineralización, necrosis, congestión y/o
hemorragia (fig. 13). Este hallazgo denominado
“signo de anillo medular” ha sido observado
en varios procesos como: necrosis tubular aguda
(intoxicación por etilenglicol), nefrocalcinosis,
leptospirosis, vasculitis piogranulomatosa (pIF),
linfoma, y perros y gatos normales.
• Disminución de la ecogenicidad: linfoma en perros.
• Alteraciones focales: son más fáciles de diagnosti-
car que las alteraciones difusas y son comunes en pe-
queños animales. las más habituales son quistes rena-
les, nefrolitiasis o mineralización distrófica e infartos
de la zona cortical, seguidos de neoplasia metastásica Figura 14. Riñón terminal de un perro. Se aprecia un riñón pequeño,
o primaria, granulomas y abscesos. hiperecogénico, irregular, con pérdida de la arquitectura renal normal.
• Quistes renales: pueden ser solitarios o multifo-
cales, de diferentes tamaños y unilaterales o bila-
terales. Ecográficamente se observan como una
estructura oval o redondeada, anecógena, con
una pared fina hiperecogénica y con bordes bien
definidos, y pueden presentar refuerzo posterior
(fig. 15). En ocasiones son hallazgos casuales al
realizar una ecografía. la mayoría de los quistes
se localizan en el córtex, o en la unión cortico-
medular. también pueden aparecer secundarios a
enfermedades renales crónicas.
Generalmente, los abscesos renales pueden di-
ferenciarse de los quistes verdaderos por la presen-
cia de ecos y sedimentación en la lesión cavitaria y
Figura 15. Riñón poliquístico de un gato con enfermedad poliquística re-
por su contorno irregular, y pueden presentar re- nal. los quistes renales presentan una forma ovalada, con un contenido
fuerzo posterior si el contenido celular es pequeño. anecógeno, delimitado por una pared fina y refuerzo posterior.
90 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

• Masas sólidas: son generalmente malignas y pueden


ser hipoecogénicas, hiperecogénicas, isoecogénicas
o de ecogenicidad mixta (fig. 16). aunque los mo-
delos de ecogenicidad no son específicos del tipo de
tumor, las masas uniformemente hipoecogénicas o
nódulos a menudo son compatibles con linfoma.
las masas hiperecogénicas son menos frecuentes y
están relacionadas con condrosarcomas, hemangio-
sarcomas y adenocarcinoma metastásico.
• Áreas focales hiperecogénicas en el córtex renal.
Estas lesiones son compatibles con calcificaciones,
fibrosis, gas e infartos. los focos de mineralización Figura 16. carcinoma renal. corte dorsal del riñón izquierdo de un pastor
se observan en perros y gatos viejos debido a la alemán que se presentó con hematuria.todo el riñón ha sido sustituido por
una masa sólida perdiéndose totalmente la arquitectura renal.
mineralización del tejido blando o urolitiasis. los
infartos renales se observan como áreas de forma
lineal o triangular bien definidas en el córtex re-
nal perpendiculares a la cápsula. El aspecto de los
infartos puede variar, así, los infartos crónicos son
típicamente hiperecogénicos, y los agudos en un
principio pueden ser hiperecogénicos y después
pasan a hipoecogénicos.

Alteraciones del tamaño


El aumento del tamaño se observa en neoplasias (ge-
neralmente linfoma) y estados iniciales de pielonefritis,
shunt portosistémico, pIF, obstrucción urinaria y enfer-
medad poliquística. la disminución del tamaño aparece Figura 17. corte dorsal del riñón derecho. Se observa un cálculo en la pelvis
en procesos crónicos y suele asociarse a cambios en la renal como una estructura hiperecogénica con sombra acústica.también se
aprecia una dilatación moderada de la pelvis e hidrouréter. Esta dilatación de
forma (fig. 14). la pelvis es secundaria a una obstrucción ureteral debido a un cálculo.

Alteraciones del sistema colector


la dilatación de la pelvis renal (pielectasia) se observa Cálculos renales y ureterales
como una separación anecógena en la zona central hi- los cálculos renales y ureterales se observan como es-
perecogénica del seno renal. la pielectasia se puede ob- tructuras hiperecogénicas con sombra acústica, tanto si
servar en animales con un incremento de la diuresis (te- son radiopacos como radiolúcidos (fig. 17). los cálculos
rapia diurética o enfermedad renal crónica) y en aqué- pequeños pueden no producir sombra acústica si son de
llos que presentan malformaciones congénitas (ectopia menor tamaño que la anchura del haz de ultrasonidos.
ureteral), pielonefritis u obstrucción del tracto urinario
bajo. cuando la dilatación es más marcada o se desarro- Acumulación de líquido subcapsular renal
lla una hidronefrosis debido a una obstrucción del flujo Se han observado grandes cantidades de líquido sub-
urinario, los divertículos renales aparecen redondeados capsular en el caso de los pseudoquistes perirrenales de
y se conectan con la pelvis renal (fig. 17). En los casos los gatos (fig. 18), que son diagnosticados en perros de
de hidronefrosis severas, se observará un saco lleno de forma ocasional. los riñones aparecen flotando en el
líquido con un anillo muy fino que se corresponde con líquido encapsulado y su forma, tamaño o arquitectura
la pequeña cantidad de corteza que permanece. interna puede ser normal o alterada. Debido a la pre-
capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 91

del hilio renal (fig. 17) y en el trígono vesical no se


ven muy bien a menos que estén muy dilatados. los
uréteres ectópicos congénitos pueden ser uni o bilate-
rales, es más común en hembras de la especie canina y
pueden terminar en la uretra, vagina o colon (fig. 19).
Estos uréteres a menudo se distienden debido a que
hay una obstrucción parcial en la zona donde desem-
bocan, o bien porque existe una tunelización intramu-
ral y/o infección ascendente. En ocasiones también
puede observarse hidronefrosis cuando la distensión
ureteral es muy marcada.
Figura 18. pseudoquiste perinéfrico. corte longitudinal del riñón izquier- El ureterocele es otra anomalía congénita que en
do de un gato. Se observa líquido anecógeno subcapsular en el riñón, y éste ocasiones se asocia con ectopia. un ureterocele intra-
aparece más ecogénico.
vesical se caracteriza por una dilatación focal quística en
la porción submucosa distal del uréter que protruye ha-
cia la luz de la vejiga. En el examen ecográfico se obser-
va una estructura redondeada anecógena con una pared
delgada en el cuello de la vejiga. El ureterocele ectópico
afecta a la parte distal del uréter ectópico.

Uréter Vejiga de la orina: técnica de examen


la vejiga se examina fácilmente cuando está distendida
con orina. la sonda empleada puede ser lineal o se-
miconvexa y la frecuencia empleada puede ser desde
5 a 10 MHz. la vejiga tiene que ser examinada en dos
planos, transversal y sagital, desde la pared ventral del
Figura 19. corte sagital de un uréter ectópico. El uréter pasa a lo largo de abdomen. cuando la vejiga está distendida, está bien
la parte dorsal del cuello de la vejiga hacia la pelvis. delimitada, el perfil es regular y la pared es muy delgada
(1-2 mm), se pueden diferenciar tres capas: una cen-
tral hipoecogénica que es la capa muscular, una externa
sencia de líquido el riñón suele aparecer más ecogénico. hiperecogénica que es la serosa y una interna hipere-
otras causas de líquido subcapsular son la acumulación cogénica que se corresponde con mucosa-submucosa.
de orina, sangre, exudado o trasudado alrededor del ri- la orina generalmente es anecoica con refuerzo pos-
ñón. las coagulopatías o traumatismos renales pueden terior y, en ocasiones, en los gatos pueden observarse,
producir hemorragias retroperitoneales. En la pIF y el de forma normal, pequeños ecos en suspensión que se
linfosarcoma renal, a menudo se observan pequeñas corresponden con gotas de grasa.
cantidades de líquido subcapsular. En la intoxicación En algunos casos, en la parte dorsal del trígono
por etilenglicol también se puede producir líquido libre vesical se observan dos pequeñas protuberancias que
peritoneal, retroperitoneal o subcapsular. representan la parte intramural de los uréteres cuando
entran en la vejiga y que es la unión ureterovesical. a
Alteraciones en los uréteres veces, de forma periódica, pueden visualizarse unos
la dilatación del uréter o hidrouréter aparece gene- ecos brillantes de forma turbulenta desde los uréteres
ralmente en combinación con la hidronefrosis en los a la vejiga, denominados “jets ureterales”, este he-
casos de obstrucción del flujo urinario. los uréteres cho es muy útil cuando se evalúan animales en los que
distendidos se observan con mayor facilidad en la zona se sospecha la presencia de uréteres ectópicos.
92 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

la uretra proximal también debe examinarse de • Neoplasia. El carcinoma de células de transición es la


forma rutinaria, cuando sea posible. Su parte proximal neoplasia más frecuente de la vejiga de la orina (fig. 21).
puede evaluarse en la mayoría de los perros y gatos. En Se caracteriza por presentar una masa irregular de base
los machos la uretra prostática también puede verse en ancha en la pared de la vejiga que protruye hacia la
el interior de la glándula. la uretra distal es más difí- luz. la ecogenicidad generalmente es mixta, siendo
cil de evaluar. En los perros machos, la porción de la hiperecogénica, isoecogénica o hipoecogénica respecto
uretra peniana y perineal puede examinarse utilizando a la pared. las masas se suelen localizar en la zona del
transductores de alta frecuencia. trígono vesical y en la zona dorsal de la vejiga. Debido
Existen varios artefactos que son comúnmente a la localización de la papila ureteral en esta zona, en
visualizados cuando se examina la vejiga de la orina. Es ocasiones pueden afectar a la misma ocasionando un
importante reconocerlos ya que la mayoría de ellos pa- hidrouréter uni o bilateral.también es frecuente que la
recen procesos patológicos. Se trata de: sombra lateral, masa se extienda hacia la uretra proximal.
reverberación y espesor parcial.
El artefacto de sombra lateral se produce por una
refracción del haz, debido a la forma curvilínea de la
parte craneal de la vejiga. En la reverberación y espesor
parcial, estos artefactos se manifiestan por la aparición
de ecos en la luz de la vejiga.

Alteraciones de la vejiga
Alteraciones murales
• Cistitis. las cistitis producen un engrosamiento irre-
gular e hipoecogénico de la pared, generalmente en
la zona craneoventral de la vejiga. En las cistitis po-
lipoides pueden aparecer masas pedunculadas hipe-
recogénicas que protruyen hacia la luz de la vejiga, Figura 20. pólipo. corte sagital de la vejiga de la orina. Se observa una
así como un engrosamiento difuso de la pared. Estas estructura redondeada hipoecogénica en la parte dorsal de la vejiga con
una inserción ancha en la pared de la misma. El diagnóstico diferencial debe
masas se localizan más frecuentemente en la parte incluir pólipo y neoplasia, es necesario realizar una citología o examen his-
craneoventral y en ocasiones pueden tener un aspecto tológico para alcanzar el diagnóstico definitivo.
similar a las neoplasias, recomendándose una biopsia
para alcanzar el diagnóstico (fig. 20).
las cistitis enfisematosas se observan con más
frecuencia en animales diabéticos con glucosuria y
se caracterizan por la presencia de bacterias forma-
doras de gas tales como Escherichia coli, Aerobacter
aerogenes, Proteus mirabilis y Clostridium spp. en la
pared de la vejiga. El aspecto ecográfico son inter-
fases hiperecogénicas irregulares con el artefacto de
reverberación distal.
• Divertículo de uraco. El remanente de uraco pue-
de actuar como un nido de inflamaciones e infeccio-
nes crónicas de la vejiga.aparece como una dilatación
focal y pequeña hacia el exterior de la vejiga en el Figura 21. carcinoma de células de transición. corte sagital de la parte
vértice de la misma. la pared de la vejiga adyacente caudal de la vejiga. Se observa una masa en la zona del cuello de la vejiga,
que sugiere una neoplasia. El diagnóstico definitivo fue carcinoma de célu-
estará engrosada. las de transición.
capítulo 8. RaDIoloGía Y EcoGRaFía DEl tRacto uRINaRIo 93

Alteraciones del contenido


• Cálculos. tanto los cálculos radiopacos como ra-
diotransparentes se observan ecográficamente como
focos hiperecogénicos con sombra acústica en la zona
dependiente de la vejiga (fig. 22). los cálculos felinos
suelen ser más aplanados y en ocasiones podemos ob-
servar sedimento en el lado dependiente que produce
también sombra acústica.
El colon descendente puede introducirse hacia el
interior de la vejiga causando una distorsión de su con-
torno, apareciendo una masa mural, o bien fragmen-
tos mineralizados, los cuales pueden producir sombra Figura 22. Se observan dos estructuras hiperecogénicas con sombra acús-
acústica confundiéndolos con cálculos vesicales. tica, localizadas en el lado dependiente de la vejiga de la orina. al mismo
tiempo, también se aprecia una gran estructura hipoecogénica adherida a
• Coágulos. los coágulos pueden producirse bien por la pared de la vejiga, compatible con un coágulo, aunque en ocasiones es
traumatismos, alteraciones de la coagulación, neopla- difícil de diferenciar de una masa mural.
sias o cistitis. los coágulos inmaduros se observan con
forma y ecogenicidad heterogénea, pero a medida que
se van organizando aparecen más homogéneos e hipe- bargo, la ecografía es útil ya que podemos observar lí-
recogénicos sin sombra acústica (fig. 22). pueden adhe- quido libre en el abdomen con diferente ecogenicidad,
rirse a la pared de la vejiga lo que en ocasiones dificulta que dependerá del contenido celular de la orina.
diferenciar un coágulo de un pólipo o una masa mural. Hay que diferenciar la rotura del artefacto de re-
fracción asociado a la parte craneal de la vejiga cuando
Rotura de la vejiga existe líquido libre. En este caso el defecto es en la zona
la cistouretrografía retrógrada positiva es la técnica de craneal de la vejiga, no hay engrosamiento de la pared y
elección para diagnosticar la rotura de vejiga. Sin em- la vejiga está distendida.

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capítulo 9. BIopSIa RENal 95

BIOPSIA RENAL
Jaume Altimira Palau, Óscar Cortadellas Rodríguez y Miquel Vilafranca Compte

INTRODUCCIÓN
En la mayoría de casos, el cuadro clínico, examen físico, técnicas de diagnóstico por imagen y
pruebas de laboratorio permiten clasificar la nefropatía presente en un animal como enferme-
dad glomerular (EG), fallo renal agudo o enfermedad renal crónica (ERc). Sin embargo, en
ocasiones es necesario un diagnóstico definitivo para establecer un tratamiento específico y un
pronóstico adecuado, lo que implica recurrir a la histopatología renal. la realización de biopsias
renales es todavía un procedimiento poco frecuente en la práctica clínica habitual, principal-
mente por las reticencias del clínico en cuanto a las potenciales complicaciones y utilidad prác-
tica del procedimiento, así como por el rechazo por parte del propietario debido a los costes
del procedimiento [1].
por todo ello, el objetivo de este capítulo es exponer en qué situaciones es realmente útil la
realización de una biopsia renal, así como las condiciones en las que debe hacerse y las técnicas
que pueden emplearse para minimizar los riesgos y maximizar la información obtenida.
96 maNual dE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

INDICACIONES a
la biopsia renal está indicada en aquellos casos en los
que el diagnóstico histológico afecte al manejo del pa-
ciente [1]. la mayoría de situaciones en las que esto
ocurre se dan en pacientes con EG o fallo renal agudo
[2]. antes de recurrir a la realización de una biopsia
renal debe hacerse un esfuerzo diagnóstico para deter-
minar la causa de la enfermedad renal (leishmaniosis,
leptospirosis, lupus eritematoso sistémico...) puesto b
que el tratamiento de la enfermedad primaria contri-
buye a la resolución de la lesión renal.
por otra parte, es poco probable que un animal con
ERc severa (estadio 3 avanzado o estadio 4), se bene-
figura 1. dispositivos de biopsia válidos para la obtención de biopsias renales: (a) desechable,
ficie de la realización de una biopsia. además, en estos (b) reutilizable.
casos aumentan los riesgos de complicaciones relacio-
nadas con el procedimiento [3].
renal generalizada se aconseja biopsiar el riñón dere-
CONSIDERACIONES PREVIAS cho porque su localización anatómica lo hace más re-
Y CONTRAINDICACIONES sistente al movimiento durante el procedimiento. Sin
antes de efectuar una biopsia debe hacerse una evalua- embargo, en perros de tórax profundo puede ser me-
ción completa del paciente que incluya examen físico, jor biopsiar el riñón izquierdo porque, a pesar de ser
hematología, panel de coagulación, perfil bioquímico, más móvil, se accede a él con mayor facilidad por su
urianálisis completo, urocultivo, determinación de la localización más caudal. En el gato ambos riñones son
presión arterial y ecografía renal [4]. la biopsia renal fácilmente localizables [1, 2, 4].
está contraindicada en las siguientes situaciones: coagu- debe seleccionarse una aguja adecuada para que la
lopatía grave, anemia severa, creatinina > 5 mg/dl, ad- muestra obtenida tenga la calidad necesaria y sea repre-
ministración de antiinflamatorios no esteroideos en los sentativa de la lesión existente. En aquellos casos en los
5 días previos, hidronefrosis, hipertensión no contro- que la obtención de unas pocas células pueda ser diag-
lada, quistes renales de grandes dimensiones, abscesos nóstica (neoplasias de alta celularidad) puede hacerse
y pielonefritis severa. la realización de biopsias en ani- simplemente un aspirado con aguja fina por su escasa
males con un solo riñón es controvertida, pero puede dificultad técnica y bajo porcentaje de complicaciones.
hacerse si no hay otras contraindicaciones y se emplea aunque este procedimiento se ha desaconsejado por
la técnica adecuada [2, 5]. el riesgo de producir una diseminación de células tu-
morales, esta situación es muy poco frecuente [2]. Sin
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA embargo, en la mayoría de ocasiones se necesitan dis-
PARA BIOPSIA positivos de mayor calibre. Inicialmente se usaban las
Preparación del paciente agujas manuales tipo “tru-cut” aunque en la actualidad
Es importante garantizar la inmovilidad del paciente du- se prefieren los dispositivos desechables precargados
rante el procedimiento, por ello se recomienda obtener (16 G-18 G) porque pueden manejarse más fácilmente
las muestras bajo anestesia general. En pacientes críticos con una sola mano (fig. 1a) y permiten obtener mues-
en los que se considere que el riesgo anestésico es alto, tras de buena calidad.también pueden utilizarse las pis-
puede obtenerse la muestra bajo sedación profunda. tolas de biopsia reutilizables (fig. 1b), aunque su manejo
antes de hacer una biopsia, el clínico debe familiari- con una sola mano resulta más complicado que el de
zarse con la anatomía de la zona y adquirir experiencia los dispositivos desechables por su peso y tamaño. En
practicando en cadáveres. En el perro con enfermedad cualquier caso, es importante que cuando se active el
capítulo 9. BIopSIa RENal 97

a b

figura 2. Esquema que muestra la colocación correcta (a) e incorrecta (b) de la aguja de biopsia para la obtención de una biopsia renal. la aguja debe per-
manecer en la corteza renal, preferiblemente en el polo craneal o caudal. la aguja no debe cruzar la unión córtico-medular ni penetrar en la médula o en
la pelvis renal.

dispositivo la cánula no penetre más allá de donde está


situada la punta de la aguja, para reducir el riesgo de
penetrar en la médula renal [4].
Se han descrito distintas técnicas para la obtención
de las muestras de biopsia. la elección de un método
u otro depende de la experiencia del operador, del
animal objeto del examen y del tamaño de muestra
necesario.

Biopsia percutánea ecoguiada


actualmente es la técnica de elección para biopsias re-
nales, sobre todo en perros de más de 5 kg de peso y
en gatos [4, 6]. Se coloca el paciente en decúbito lateral
del lado contrario al que se va a tomar la muestra, se
rasura la zona y se prepara de modo aséptico. Se reali-
za un examen ecográfico global del riñón para decidir
de dónde se tomará la muestra. una vez hecho esto,
se practica una incisión cutánea que permita el paso de
la punta de la aguja que se inserta en la cápsula renal
figura 3. Biopsia renal ecoguiada en un perro. la sonda se sujeta con una mano mientras con la otra (figs. 2 y 3). una vez insertada la aguja se activa el dis-
se maneja el dispositivo de biopsia. positivo y se obtiene la muestra.
98 maNual dE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

Técnica en ojo de cerradura craneal del riñón, cuidando que la aguja solo penetre la
Esta técnica puede emplearse cuando no se dispone corteza renal (fig. 4).
de ecógrafo. El animal se coloca en decúbito lateral iz-
quierdo para biopsiar el riñón derecho.tras la prepara- Biopsia laparoscópica
ción quirúrgica de la zona se realiza una incisión cutánea la biopsia laparoscópica permite la observación directa
oblicua de 7-10 cm de longitud que divide el ángulo de los riñones, lo que facilita la obtención de muestras
entre la última costilla y el borde de la musculatura que sean diagnósticas, sobre todo en casos con lesiones
lumbar. Se separan las fibras musculares y se incide el focales. por otra parte, permite la inspección de otros
peritoneo. El cirujano introduce un dedo a través de órganos de la cavidad abdominal y la detección y con-
la incisión, localiza el polo caudal del riñón y lo inmo- trol de la posible hemorragia posterior es más fácil que
viliza contra la musculatura lumbar. con la otra mano con otras técnicas. una descripción detallada del pro-
se introduce la aguja de biopsia a través de otra peque- cedimiento puede encontrarse en el capítulo 11. las
ña incisión en la pared lateral del cuerpo, se obtiene la posibles complicaciones asociadas a esta técnica están
muestra y se sutura la incisión. directamente relacionadas con la experiencia del ope-
rador e incluyen: creación de un émbolo gaseoso, neu-
Biopsia ciega motórax, enfisema subcutáneo, introducción de aire en
Este procedimiento se realiza sólo en gatos porque en una víscera hueca o lesiones en vísceras internas causa-
el perro es muy difícil localizar e inmovilizar los riñones das con un trocar o aguja de Veress [5].
por palpación.tras la preparación quirúrgica de la zona,
se coloca el gato en decúbito lateral y se practica una Biopsia quirúrgica
pequeña incisión en la piel. Se inmoviliza el riñón con actualmente este procedimiento queda reservado para
una mano y con la otra se introduce la aguja de biop- animales pequeños (< 5 kg) y para aquellos casos en los
sia a través de la incisión cutánea hacia el polo caudal o que existan contraindicaciones para obtener las mues-

figura 4. Biopsia percutánea ciega en un gato.


capítulo 9. BIopSIa RENal 99

tabla 1
complIcacIoNES aSocIadaS a la
tras con las técnicas mencionadas anteriormente [1, 4]. oBtENcIÓN dE uNa BIopSIa RENal
Esta técnica permite la observación directa del riñón y
otros órganos abdominales, así como la obtención de 1. Obtención de tejido no renal.
muestras de mayor tamaño que con otras técnicas me- 2. Hematuria micro/macroscópica.
nos invasivas. Esto hace que sea más probable obtener 3. Hemorragias.
muestras de mejor calidad diagnóstica. además, el con- 4. Hematoma perirrenal e intrarrenal.
trol de la profundidad de la biopsia y de la hemorragia 5. Formación de una fístula arteriovenosa.
posterior resulta más fácil que con otras técnicas. Si úni- 6. Formación de quistes renales.
camente ha de biopsiarse un riñón, la muestra puede 7. Laceración de la vena/arteria renal.
obtenerse a partir de una abordaje paracostal realizan- 8. Laceración hepática/esplénica.
do una incisión paralela a la última costilla, 2 cm caudal 9. Hidronefrosis.
a ésta. una vez separadas las fibras de los músculos obli- 10. Infarto renal y trombosis.
cuos y del transverso del abdomen se accede al riñón. 11. Infecciones.
Se inciden la cápsula y corteza renales con bisturí y una 12. Fibrosis.
vez obtenida la muestra se sutura la cápsula renal con un 13. Muerte.
monofilamento absorbible (4/0).

Cuidados posbiopsia y complicaciones descartar hemorragia grave. Esta complicación puede


con independencia de la técnica que se emplee, una afectar al 9,9% de los perros y al 16,9% de los gatos
vez finalizado el procedimiento se comprime la zona [1]. la hidronefrosis, debida a la formación de coágu-
durante al menos 5 minutos para minimizar el ries- los de sangre en la pelvis renal que obstruyen el flujo
go de hemorragia grave. Es aconsejable estimular la de orina, puede afectar hasta al 4% de casos [7]. En
diuresis mediante la administración de fluidos isótoni- cualquier caso se ha comunicado que el porcentaje de
cos durante varias horas. de este modo se disminuye mortalidad en la obtención de biopsias renales es me-
el riesgo de que se desarrollen coágulos en la pelvis nor del 3% [9].
renal o en los uréteres. Es conveniente mantener el
animal hospitalizado durante 24 horas para disminuir PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
el riesgo de hemorragia grave y controlar el hemato- las muestras deben manipularse con cuidado para pre-
crito antes de darle el alta. las complicaciones rela- servar la arquitectura renal. con la ayuda de una aguja
cionadas con la obtención de una biopsia renal afectan estéril se pasan desde el instrumento de biopsia a una
a un porcentaje variable de animales en función de la pequeña cartulina (las empleadas para envolver las su-
técnica empleada, estado del paciente y experiencia turas son muy útiles) y posteriormente se colocan en el
del operador (tabla 1). En cualquier caso, si se emplea fijador seleccionado. El fijador más habitual es el formal-
la técnica adecuada el porcentaje de complicaciones dehído al 10%, el cual permite procesar los tejidos para
graves y el impacto de la biopsia sobre la función renal su examen histopatológico o bien para la realización de
son mínimos [2, 5, 7]. técnicas inmunocitoquímicas, cuando éstas estén indica-
Es importante que el tejido obtenido corresponda das. las muestras destinadas a ser examinadas mediante
solamente a la cortical renal, porque la obtención de microscopía de inmunofluorescencia pueden congelarse
médula renal aumenta el riesgo de hemorragia grave, o conservarse en la solución de michell. En el diagnósti-
infarto renal y fibrosis [1, 5]. la hematuria micros- co de rutina que ofrecen la mayoría de servicios públicos
cópica puede presentarse en el 20-70% de los casos y privados de patología veterinaria no se suelen exami-
[8, 9] pero generalmente es autolimitante y desapare- nar las biopsias a nivel ultraestructural. Sin embargo, en
ce en las primeras 24-72 horas [2]. Si hay hematuria el supuesto de acordar un estudio mediante microscopía
macroscópica persistente debe medirse el hematocri- electrónica, las biopsias deberían fijarse en una solución
to del paciente y reevaluarse la zona biopsiada para de formol 4% y glutaraldehído 1% [1].
100 maNual dE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA riantes, su realización suele posponerse a las fases fina-


UTILIDAD DE LA BIOPSIA les de la cadena de diagnóstico con la esperanza de que,
mediante el examen clínico y laboratorial del paciente si bien es una técnica invasiva, el estudio histológico de
con nefropatía se suele poder establecer en la mayoría un tejido equivale siempre a establecer un diagnóstico
de casos la categoría del daño renal. ahora bien, para firme. desafortunadamente, el estudio anatomopato-
obtener un diagnóstico definitivo y evaluar la grave- lógico de una biopsia tiene limitaciones en función de
dad de la lesión es imprescindible la realización de una las características de cada lesión.
biopsia renal. la biopsia no sólo permite concretar ha- de entre los diferentes procesos y formas de lesión
bitualmente el tipo de trastorno renal, sino que tam- renal, existe un número de alteraciones que, bien por
bién aporta información sobre el carácter reversible su naturaleza o bien por su distribución en el parén-
o irreversible del mismo, orientando así a la hora de quima del órgano, no es posible evaluarlas y en algunos
aplicar un tratamiento de soporte, específico o sinto- casos incluso detectarlas a través de una muestra de te-
mático [7,8]. Sin embargo, el resultado de la biopsia no jido quirúrgica.
siempre estará en condiciones de cumplir este come-
tido puesto que su eficacia viene condicionada por las Alteraciones del desarrollo
características de cada proceso. las lesiones producidas a través de un desarrollo defi-
El estudio anatomopatológico de una biopsia re- ciente del parénquima renal constituyen el grupo más
nal supone el examen de un área muy restringida del amplio de lesiones no analizables a través de la biopsia.
parénquima. Es decir, en función de los rasgos de los defectos en la nefrogénesis, ya sean en forma de
cada lesión (homogeneidad, localización, caracterís- variaciones cuantitativas en el volumen de tejido renal,
ticas singulares, etc.), la evaluación del trastorno y su como sucede con los riñones hipoplásicos, o bien en
diagnóstico a través de la histología pueden o no ser forma de anomalías en la posición, forma y orientación
factibles. En este sentido, pretendemos aclarar por del tejido, como es el caso de la malposición y fusión
qué determinadas patologías renales no se pueden (de los polos craneal o caudal de los riñones), no cur-
evaluar mediante una biopsia renal, mientras que en san con alteraciones de la morfología microscópica del
otras sí puede obtenerse un diagnóstico orientativo parénquima renal.
o, incluso, definitivo.
de entre la diversidad de formas de daño renal, en Cambios circulatorios
esta revisión de lesiones ya no se contemplan aque- las hemorragias, ya sean como petequias, equimosis o
llos procesos en los cuales la realización de la biopsia bien en forma de amplias áreas de efusión, son lesiones
puede no estar indicada (p. ej.: hidronefrosis, diferen- relativamente inespecíficas, que en algún caso pueden
tes manifestaciones de lesión quística, abscesos peri- relacionarse con vasculopatías producidas por cuadros
néfricos, pielonefritis severa...). En la evaluación de de viremia y bacteriemia, traumatismos o trastornos de
los distintos trastornos no se realiza distinción entre la coagulación.a su carácter inespecífico se añade el he-
biopsias con aguja o biopsias quirúrgicas. El término cho de que sólo adquieren significado patológico cuan-
“muestra quirúrgica” se emplea como sinónimo de do se manifiestan de forma difusa en el tejido renal, por
“biopsia”. obviamente, a la hora de facilitar la labor lo que el examen de una sola biopsia no es suficiente
del patólogo, las muestras de biopsia quirúrgica siem- para extrapolar las alteraciones al parénquima restante.
pre serán preferibles por sus dimensiones y calidad
frente a las biopsias con aguja [5]. Enfermedad tubular
la biopsia renal tampoco permite reconocer alteracio-
Procesos que no se pueden nes del transporte tubular, si bien esta limitación no es
evaluar mediante biopsia renal consecuencia de la necesidad de examinar un mayor
lejos de lo que pueda pensarse, la biopsia no siempre es volumen de tejido, sino producto de que estos procesos
una técnica definitiva de diagnóstico. En sus distintas va- no suelen presentar cambios morfológicos específicos.
capítulo 9. BIopSIa RENal 101

de entre las diferentes formas de disfunción tubular como sería el caso de cualquier foco inespecífico de
destaca el síndrome de Fanconi, caracterizado por inflamación necrotizante.
signos marcados de glucosuria, combinados en oca-
siones con hiperfosfaturia, proteinuria, aminoaciduria Enfermedad glomerular
y alteraciones endocrinas [10]. otras disfunciones del al considerar los procesos en los cuales la biopsia renal
transporte tubular no detectables a nivel histológico sí puede representar un método eficaz para su diag-
ni ultraestructural incluyen la hiperuricosuria del nóstico, vienen primero en mente aquellas lesiones
Dálmata, la cistinuria, la acidosis tubular renal y la que afectan al tejido glomerular.ya sean trastornos de
glucosuria renal primaria. carácter degenerativo o bien inflamatorio, el examen
bioquímico suele reconocer cuando éstos son el re-
Procesos que se pueden evaluar sultado de una disfunción del parénquima glomerular
ocasionalmente mediante biopsia y, así, puede interesar que la biopsia determine la na-
En otras formas de lesión renal, el estudio histopatoló- turaleza y el pronóstico de la glomerulopatía. ahora
gico de biopsias permite obtener una información limi- bien, cabe tener en cuenta que en determinadas glo-
tada. En estos casos, el examen de la muestra quirúrgica merulonefritis (GN) no todos los glomérulos sufren
ofrece una cierta orientación sobre la naturaleza de la el mismo grado de alteración por lo que puede resul-
lesión, pero no suele ser posible emitir un diagnóstico tar complicado detectar estos cambios en un examen
definitivo si no se completa el estudio con otras pruebas parcial del órgano [11]. En otros casos, las lesiones
diagnósticas (p. ej.: microscopía electrónica). patognomónicas de la glomerulopatía tienen carácter
tal como sucede con el primer grupo de trastor- ultraestructural y, por ello, sólo mediante el uso de
nos, la identificación de lesiones histológicas aisladas la microscopía electrónica será posible su diagnósti-
no es suficiente para emitir el diagnóstico de una ne- co. desafortunadamente, la mayoría de servicios de
fropatía si éstas no pueden reconocerse de forma repe- diagnóstico anatomopatológico veterinario, ya sean
tida en zonas extensas del parénquima renal. En otros públicos o privados, no suelen procesar las muestras
casos, el diagnóstico definitivo se verá supeditado a la de biopsia para su examen mediante microscopio
realización de un estudio ultraestructural como es el electrónico en el diagnóstico de rutina.
caso de determinadas formas de glomerulopatía, cuyas Minimal change disease es una glomerulopatía
lesiones patognomónicas solamente son identificables que reúne estas condiciones. cursa con signos mar-
mediante microscopía electrónica. cados de proteinuria hasta provocar un síndrome
nefrótico. ahora bien, esta grave alteración de la fil-
Cambios circulatorios tración glomerular no tiene reflejo en lesiones histo-
la particular vascularización del parénquima renal fa- lógicas, puesto que es consecuencia de una fusión de
vorece, en comparación con otros órganos, el desarro- los podocitos que conforman la barrera de filtración
llo de infartos.ya sea a través de émbolos sépticos o glomerular, y por lo tanto sólo será detectable a nivel
estériles, la trombosis de las arterias interlobulares o ultraestructural (fig. 5).
de las arterias arcuatas dará lugar a una necrosis he- En otros casos, como sucede en la hialinosis y
morrágica del tejido cortical o córtico-medular renal esclerosis focal y segmental, descrita en casos de
respectivamente. El carácter de la necrosis en sí es un dirofilariosis y leishmaniosis, y en el caso de la GN fo-
cambio claramente identificable en la biopsia, pero es cal, las lesiones se observan sin necesidad de emplear
la morfología del área necrosada (en forma de cuña, el microscopio electrónico, pero puede suceder que
con la base orientada hacia la cápsula y el vértice ha- la biopsia no las detecte ya que todos los glomérulos
cia la médula) y su distribución en el parénquima del no se ven afectados de forma homogénea (fig. 6). En
órgano lo que le confiere un carácter inequívoco de la primera, menos de un 80% de los glomérulos pre-
infarto al área lesionada, frente a otros trastornos que sentan lesiones, mientras que en la segunda raramente
también pueden generar necrosis en el tejido renal, se supera el 50%.
102 maNual dE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

dentro de los trastornos glomerulares difícilmente


diagnosticables mediante biopsia se encuentran tam-
bién las enfermedades familiares renales, ya sean en BM P
forma de nefropatía juvenil, nefropatía familiar
o nefropatía hereditaria. mención aparte merecen
los casos de displasia renal, bajo cuyo nombre sue-
len diagnosticarse erróneamente nefropatías familiares
en las que no existe una alteración de la nefrogénesis,
sino únicamente una falta de sincronización en la dife-
renciación de estructuras renales (fig. 7) [12]. algunas P
E
enfermedades familiares podrán diagnosticarse me-
diante biopsia, pero la singularidad y distribución de sus
cambios, especialmente en el caso de la displasia renal,
harán muy difícil su diagnóstico histopatológico.
la biopsia renal ofrecerá una orientación en el diag-
nóstico de glomerulopatías hereditarias como pueden
ser la glomerulopatía hereditaria del Samoyedo, figura 5. Minimal change disease. fusión de podocitos (p) con restricción de la superficie de filtración
glomerular (flecha). Bm: membrana basal, E: célula endotelial.
la nefritis hereditaria del Bull Terrier, la nefritis
hereditaria del Cocker Spaniel, la glomerulone-
fropatía familiar del San Bernardo, la glomerulo- ducidas por la intoxicación por plomo son hallazgos
nefropatía familiar del Doberman Pinscher, y la fáciles de reconocer a nivel histológico. Sin embargo,
glomerulonefropatía familiar del Beagle. El diag- en la mayoría de casos se trata de precipitados discretos
nóstico, sin embargo, no será definitivo.todos ellos son que no se distribuyen de forma homogénea en todo el
trastornos caracterizados por defectos genéticos que parénquima tubular por lo que un estudio parcial del
afectan a la producción de colágeno y que conllevan tejido renal puede no ser suficientemente representati-
una alteración en la arquitectura de la membrana basal vo para su evaluación.
glomerular (mBG). la presencia de la glomerulopatía
puede intuirse a nivel histológico ya que todas ellas se
manifiestan en forma de una GN membranoprolife-
rativa (GNmp) (fig. 8), pero su diagnóstico definitivo
requiere la detección, a nivel ultraestructural, de una
reduplicación de la mBG. En la glomeruloesclerosis
del Terranova, en lugar de esta reduplicación, la le-
sión patognomónica consiste en la presencia de depó-
sitos electrodensos en el espacio subendotelial, mien-
tras que en la nefropatía del Elkhound Noruego la
limitación de la biopsia no viene dada por la presencia
de lesiones ultraestructurales, sino por el hecho de que
los cambios glomerulares deben acompañarse de una
fibrosis difusa del córtex.

Enfermedad tubular
En el epitelio tubular, los depósitos de pigmento for-
mados por hemoglobina o hemosiderina como figura 6. Hialinosis y esclerosis focal y segmental. Sólo se observa engrosamiento parcial del área
consecuencia de crisis hemolíticas y las inclusiones pro- mesangial.
capítulo 9. BIopSIa RENal 103

Enfermedades tubulointersticiales
la biopsia renal también tiene una utilidad limitada
para el diagnóstico de las diferentes formas de trastorno
inflamatorio que afectan al intersticio renal. la nefritis
intersticial no supurativa aguda y crónica, la nefritis in-
tersticial supurativa y las inflamaciones producidas por
parásitos del tejido renal podrán diagnosticarse a través
de la biopsia en función de la intensidad y extensión del
proceso en el parénquima del órgano.
la nefritis intersticial no supurativa tiene un
carácter relativamente inespecífico puesto que son
diversos los trastornos, tanto estériles (proteinuria
crónica) como infecciosos (Leptospira, Encephalito-
Figura 7. Displasia renal. alteración de la nefrogénesis con mezcla de glomérulos fetales y adultos
sobre un estroma indiferenciado. zoon cuniculi, herpesvirus canino, Leishmania spp.,
Borrelia burgdorferi, Hepatozoon canis, adenovirus ca-
nino 1) los que pueden inducir su desarrollo. Siem-
pre es una lesión evidente y fácilmente reconocible,
pero su detección ante mortem dependerá de su dis-
tribución en el parénquima renal, y raramente podrá
establecerse de forma segura su intensidad, pronós-
tico o etiología (fig. 9).
al igual sucede en el caso de la nefritis supurati-
va. aquí, también cabe tener en cuenta que, a pesar de
poder reconocer el carácter distintivo de la reacción
inflamatoria, la biopsia no permitirá determinar si la
infección responsable del proceso se ha establecido a
partir de una extensión hematógena (embólica) o as-
cendente (pielonefritis).
Figura 8. GN membranoproliferativa. Marcada reduplicación y engrosamiento de las membranas ba- los depósitos de mineral que tienen lugar en el mar-
sales glomerulares. co de una nefropatía hipercalcémica pueden ser
fácilmente detectables a nivel histológico. Son produc-
to de trastornos en el metabolismo del calcio induci-
dos por disfunciones paratiroideas, intoxicaciones con
productos químicos que contienen derivados de la vi-
tamina D o bien generados a través de la ingestión de
determinados alcaloides. la mera presencia de mineral
en la biopsia, sin embargo, no es suficiente para emitir
un diagnóstico teniendo en cuenta que depósitos ais-
lados de mineral en el tejido renal pueden tener lugar
como consecuencia de múltiples lesiones, mientras que
la mineralización que caracteriza la nefropatía hiper-
calcémica es un proceso que afecta de forma difusa al
parénquima renal (fig. 10).
Finalmente, dentro del grupo de lesiones tubuloin-
Figura 9. Nefritis intersticial no supurativa. Fibrosis e inflamación intersticial con dilatación de túbulos
y espacios glomerulares. tersticiales, las enfermedades parasitarias del tejido
104 maNual dE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

renal son otro grupo de trastornos en los cuales la utili-


dad de la biopsia renal también puede ser limitada. las
lesiones producidas por Toxocara canis y Dioctophyma
renale son inflamaciones granulomatosas que pueden
ser relativamente características, pero su distribución
en el tejido renal siempre será aleatoria y raramente se
detectará la presencia del parásito que confiere el diag-
nóstico etiológico.

Procesos que siempre pueden


evaluarse mediante biopsia
todas las consideraciones detalladas anteriormente
no desmerecen en absoluto la utilidad de la biopsia
renal, que puede resultar imprescindible en la deter-
minación y evaluación del pronóstico de múltiples
nefropatías. frente a las lesiones de carácter más
figura 10. Nefropatía hipercalcémica. depósitos de mineral en membranas basales tubulares.
o menos inespecífico o focal, existe otro grupo de
procesos renales en los cuales, por sus características
y patrón de distribución, el examen de una biopsia renal (fig. 11). Es un proceso de GN que se relaciona de
adecuada debería permitir siempre la emisión de un forma inespecífica con distintos tipos de estímulo anti-
diagnóstico definitivo. génico crónico ya sea infeccioso o tumoral.
la acumulación de matriz mesangial y la proliferación
Cambios circulatorios de células mesangiales del glomérulo son las caracterís-
las lesiones necrotizantes del tejido renal, ya sean produ- ticas propias de la GN mesangial proliferativa. a dife-
cidas por hipotensión o bien por isquemia, son trastor- rencia de la especie humana, en la cual es una forma muy
nos que afectan de forma relativamente difusa al tejido frecuente de GN, en veterinaria representa solamente
cortical renal (intersticio, túbulos y glomérulos) y por un 1,7% de todos las formas de daño glomerular.
tanto serán fácilmente identificables en la biopsia. Este la GN endocapilar proliferativa difusa (4,3%)
es el caso de la necrosis cortical producida por una siempre está asociada a algún tipo de infección o in-
reducción de la perfusión del tejido renal, o bien el caso flamación previa. Suele manifestarse clínicamente en
de la microtrombosis inducida por una coagulación forma de fallo renal crónico con valores muy elevados
intravascular diseminada durante una endotoxemia. de creatinina. Histológicamente se caracteriza por una
inflamación intracapilar con formación de trombos
Enfermedad glomerular hialinos (fig. 12). al progresar, y mediada por la extra-
Exceptuando las infrecuentes glomerulopatías des- vasación de fibrina, se producen cambios irreversibles
critas en el apartado anterior, la mayoría de formas caracterizados por adhesiones de los capilares y proli-
básicas de daño glomerular, cuando se manifiestan de feraciones del epitelio parietal glomerular.
forma difusa, pueden evaluarse fácilmente mediante la GN membranoproliferativa es la glomerulo-
biopsia renal [11]. patía más frecuente en pequeños animales (21,8%). Se
la GN membranosa (7,9% de todas las glomerulo- caracteriza microscópicamente por una reduplicación
patías) se caracteriza por un engrosamiento global de los de la membrana basal, como consecuencia de trastor-
capilares glomerulares, con proyecciones de la membra- nos hemodinámicos o bien alteraciones estructurales
na basal que rodean depósitos localizados en el espacio de la propia membrana basal. En su patogénesis partici-
subepitelial, alterando la filtración glomerular hasta pro- pa también de forma destacada el sistema del comple-
vocar proteinuria y síndrome nefrótico o, incluso, fallo mento. la mayoría de casos presentan un carácter idio-
capítulo 9. BIopSIa RENal 105

figura 11. GN membranosa. Engrosamiento de capilares glomerulares con proyecciones de la membrana basal.

pático, si bien de forma ocasional se vincula a cuadros versible en los que desemboca una GN cuando ésta se
inflamatorios crónicos. cronifica, a menudo mediados por la propia actividad
El estadio final de todas las anteriores formas de glo- autocrina y paracrina de las células mesangiales. Repre-
merulopatía es la GN esclerosante difusa. No es una senta aproximadamente un 9,6% de todas las formas
forma específica, como tal, de daño glomerular, sino de daño glomerular y, muy frecuentemente, se acom-
que conjuga todos los tipos de daño glomerular irre- paña de inflamación en el intersticio renal.
tal como se describe en el anterior apartado, la mayo-
ría de glomerulopatías de carácter familiar suelen presen-
tar lesiones a nivel histológico, pero su diagnóstico defini-
tivo requiere el empleo de microscopía electrónica. En el
caso de la GN del Spaniel Bretón y la nefropatía del
Terrier Irlandés de pelo suave, sin embargo, es sufi-
ciente la detección a nivel histológico de una GN mem-
branoproliferativa en la primera y una GN esclerosante
en la segunda para obtener un diagnóstico firme.
finalmente, la amiloidosis representa la última for-
ma de daño glomerular en la cual puede establecerse un
diagnóstico preciso mediante la biopsia renal, sea cual
sea su origen (reactiva, primaria o familiar) (fig. 13).

Enfermedad tubular
las lesiones tubulares isquémicas o nefrotóxicas son
procesos característicos que se manifiestan de forma re-
figura 12. GN endocapilar proliferativa difusa. formación de trombos hialinos en capilares glomerulares. lativamente difusa en el tejido cortical renal.aunque no
106 maNual dE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

figura 13. amiloidosis. depósitos de amiloide en capilares glomerulares.

su etiología, ya que diferentes alteraciones producen un una exhaustiva anamnesis para determinar la etiología,
mismo cambio, sí podrá identificarse la lesión mediante exceptuando algunos casos, como las sulfonamidas y
biopsia renal en la gran mayoría de casos. el etilenglicol, en los que pueden observarse cambios
la necrosis tubular aguda isquémica representa adicionales característicos (formación de cristales) que
la forma básica de daño tubular producida por cualquie- orientan en el diagnóstico.
ra de las diferentes situaciones que pueden inducir un
cuadro de shock y la consiguiente hipotensión. la necro-
sis se genera a través de una reducción en la producción
de atp, aumento de la permeabilidad de la membrana
celular, entrada de iones calcio, activación de la fosfolipa-
sa y producción de radicales libres. Se manifiesta en for-
ma de una muerte celular más o menos generalizada de
los epitelios tubulares, incluyendo la membrana basal.
El mismo daño en la membrana celular, y por tanto la
misma necrosis, sin embargo, también pueden ser con-
secuencia de distintas formas de intoxicación exógena.
Es cuando hablamos de necrosis tubular aguda ne-
frotóxica. Entre las causas más frecuentes se encuen-
tran algunos fármacos (aminoglucósidos, tetraciclinas,
sulfonamidas, anfotericina), compuestos químicos (eti-
lenglicol), oxalatos de origen vegetal y micotoxinas. a
diferencia de la necrosis isquémica, la necrosis producida
por toxinas suele preservar la membrana basal tubular.
la morfología de la lesión es relativamente común
para todas estas formas de intoxicación y será necesaria figura 14. carcinoma renal.
capítulo 9. BIopSIa RENal 107

Neoplasias bituales que los tumores primarios renales son las


finalmente, los tumores son una de las patologías que metástasis al riñón por parte de hemangiosarcomas,
fácilmente puede diagnosticarse mediante biopsia re- adenocarcinomas y linfomas. la mayoría de tumores
nal. Si se localiza la lesión con exactitud, el crecimiento primarios tienen un carácter maligno tanto en el perro
compacto de este tipo de procesos favorece su correcta (91% de los casos) como en el gato (100%). Entre las
identificación a partir de muestras de tejido de reduci- neoplasias primarias se encuentran procesos de origen
das dimensiones (fig. 14). epitelial (adenomas, carcinomas, oncocitomas, tumo-
los tumores renales son procesos relativamente in- res de células de transición y de células escamosas, tu-
frecuentes dentro del grupo de neoplasias que afectan mores embrionarios y teratomas) y de origen mesen-
a perros y gatos [13]. Representan aproximadamente quimatoso (sarcomas indiferenciados, hemangiomas/
entre un 1 y un 2% de todas las neoplasias. más ha- hemangiosarcomas y fibromas/fibrosarcomas).

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capítulo 10. EValuacIÓN DE la pRESIÓN aRtERIal SIStÉMIca 109

EVALUACIÓN
DE LA PRESIÓN
ARTERIAL SISTÉMICA
Mª Josefa Fernández del Palacio

INTRODUCCIÓN
Numerosos estudios han documentado la existencia de hipertensión arterial sistémica (HaS) en
perros y gatos asociada a enfermedades renales [1-4]. De ahí la necesidad de incluir la medida
de la presión arterial (pa) en la clínica diaria junto con la historia clínica, examen físico, análisis
laboratoriales, radiología y ultrasonografía, entre otros, con el fin de diagnosticar de forma pre-
coz la HaS en perros y gatos.
la pa se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la
pared arterial y se expresa, a través de las diferentes técnicas de medición, como pa sistólica
(paS), pa diastólica (paD) y pa media (paM) [5]. Se mide en milímetros de mercurio (mm
Hg), de modo que cuando decimos que la presión en una arteria es de 100 mm Hg, significa que
la fuerza ejercida por el flujo sanguíneo es suficiente para inducir la elevación de una columna de
mercurio, contra la gravedad, hasta 100 mm [5].
la pa es el resultado de interacciones complejas entre el corazón, riñón, endotelio y sistema
nervioso autónomo, los cuales establecen el gasto cardiaco (Gc) y la resistencia vascular peri-
férica (RVp). Estos factores determinan la pa mediante la siguiente fórmula: pa = Gc X RVp.
El Gc es el resultado del producto entre el volumen de eyección sistólica y la frecuencia cardia-
ca (parámetro muy influido por el grado de estrés de los animales).
la actividad cíclica del corazón es el factor fundamental que condiciona la falta de uniformi-
dad en el nivel de la pa, de modo que es máxima en cada sístole (paS) y mínima en la diástole
(paD). El componente diastólico de la pa refleja una amplia combinación de factores tales como
la resistencia vascular, el volumen sanguíneo, la presión sistólica final y la duración de la diástole.
la paM no es igual a la media de las presiones sistólica y diastólica, ya que está más cerca de la
diastólica que de la sistólica durante la mayor parte del ciclo cardiaco [5]. En un perro o gato nor-
mal en reposo la paM puede calcularse mediante la fórmula, paM = paD + (paS – paD)/3,
teniendo en cuenta que este método no es fiable en animales con taquicardia, bradicardia y
determinadas cardiopatías [6].
110 MaNual DE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

MÉTODOS DE MEDIDA DE LA PA • Infiltrar la piel y tejido subcutáneo con lidocaína con


la determinación de la pa es un procedimiento ru- el fin de conseguir un efecto anestésico (5 minutos).
tinario y bien establecido en medicina humana desde • acoplar la aguja de 20-23 G (según paciente) al trans-
hace muchos años, mediante el uso de un fonendosco- ductor de presión conectado con el monitor de pre-
pio y un esfingomanómetro asociado a un manguito y, sión. lavar aguja y transductor con solución salina
recientemente, mediante el uso de otros métodos no heparinizada.
invasivos automáticos más sofisticados. Sin embargo, en • Introducir la aguja en la arteria femoral y controlar en
veterinaria no lo es debido, en parte, a las diferencias el monitor la onda de presión. Imprimir una muestra
anatómicas, la menor intensidad de los sonidos pro- de al menos 5-7 ciclos cardiacos consecutivos.
ducidos por la onda de pulso y al comportamiento y • Extraer la aguja y presionar sobre el punto de incisión
manejo de los animales en la consulta. De ahí la necesi- durante 5 a 10 minutos.
dad de desarrollar técnicas y/o métodos que permitan • Medir el valor sistólico y diastólico de presión y calcular
determinar la pa de una forma técnicamente sencilla, la paM mediante la fórmula indicada anteriormente.
obteniendo valores fiables.
los principales métodos de medida de la pa son de Métodos indirectos (no invasivos)
dos tipos: directos e indirectos [7]. los métodos que se utilizan para la medida de pa en
pequeños animales están basados en técnicas Doppler,
Método directo o invasivo oscilométricas y fotopletismográficas [7-9].
Es el sistema más preciso de medida de la pa, median-
te la cateterización de una arteria periférica (general- Método Doppler
mente, metatarsiana o femoral); la aguja o el catéter Ha sido el más utilizado durante años en la mayor parte
se conecta a un transductor de presión calibrado que de los animales de compañía. Está basado en que un de-
permite determinar la paS y paD y mostrarla en un tector de flujo Doppler (transductor o sonda que inclu-
monitor. aunque este método está considerado como ye un cristal piezoeléctrico) emite ondas de ultrasonidos
el “gold standard”, no es conveniente ni práctico en de alta frecuencia (8-10 MHz) que al “chocar” con las cé-
la clínica diaria ya que la mayor parte de los pacientes lulas de la sangre en movimiento son reflejadas con una
precisan medidas frecuentes de pa para monitorizar el frecuencia diferente a la emitida (desviación Doppler);
tratamiento. además, es un método estresante para el este cambio de frecuencia es amplificado por el detector
paciente, precisando en algunos casos sedación, predis- y oído por la persona que está midiendo la presión.
poniendo incluso a hemorragias [6]. El método direc- Es el método no invasivo más barato pero requiere
to se ha venido utilizando en casos clínicos puntuales y un operador muy entrenado con el fin de minimizar
como sistema de comparación para el desarrollo de los la subjetividad de las medidas. permite obtener la paS
métodos indirectos no invasivos, quedando por tanto tanto en perros como en gatos. la principal desventaja
su uso limitado a la monitorización quirúrgica o a la ex- es que la medida de la paD es difícil de obtener.
perimentación. El equipamiento incluye: un amplificador de flujo
El equipamiento necesario incluye: monitor comer- Doppler conectado a un transductor (fig. 1), un esfin-
cial de presión, agujas de 20-23 G, solución salina he- gomanómetro, una peladora, gel ultrasónico, manguitos
parinizada y lidocaína en jeringa con aguja de 25-27 G de diferentes tamaños y cinta métrica para determinar la
para anestesia local. circunferencia del lugar de medida (extremidad o cola).

El procedimiento incluye [8]: El procedimiento de medida incluye [6, 8]:


• colocación del animal en decúbito lateral. • colocación del animal en posición esternal o lateral
• localización de la arteria femoral o metatarsiana me- según paciente y preferencias del operador. la posi-
diante palpación del pulso arterial. ción esternal puede ser útil cuando el manguito se
• Rasurar la zona si es necesario. coloca en la extremidad anterior al nivel del radio,
capítulo 10. EValuacIÓN DE la pRESIÓN aRtERIal SIStÉMIca 111

a b

figura 1. (a) Equipo Doppler para la medida de la pa donde se pueden observar el transductor, el esfingomanómetro y un bote de gel para facilitar el contacto del transductor con la
piel. (b) tipos de transductores.

mientras que la posición lateral es preferible cuando ello se puede producir en algunos animales un au-
la medida se va a realizar en la cola o en la extremidad mento de la pa debido a la liberación de catecolami-
posterior (al nivel de la tibia). nas. Este efecto es muy variable entre los animales y
• Rasurar la zona de aplicación del transductor bajo la entre las visitas de un mismo animal.
cual se encuentra la arteria (arco arterial palmar o • Selección del manguito apropiado, cuya anchura sea
plantar) distal al lugar de colocación del manguito. aproximadamente el 40% del diámetro de la parte
• aclimatación durante algunos minutos, dependiendo proximal de la extremidad o la cola (respecto al punto
del paciente. De esa forma se reducirá el “efecto bata de medida) (fig. 2).
blanca” debido a la ansiedad producida por el ambien- • colocación del manguito alrededor de la extremidad
te extraño de la clínica, la hospitalización, la posición, o de la cola y su conexión con el manómetro (fig. 3).
el ruido de la peladora, etc. como consecuencia de El manguito debería colocarse sobre la arteria media-

figura 2. Juego de manguitos para medir la pa de forma no invasiva y la cinta métrica figura 3. Medida de la pa en un gato mediante el método Doppler. El manguito está situa-
que ayudará a seleccionar el más adecuado (40% del diámetro de la parte proximal de do alrededor de la extremidad anterior sobre la arteria mediana y el transductor aplicado
la extremidad o la cola). entre las almohadillas del carpo y metacarpo.
112 MaNual DE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

na y el transductor entre las almohadillas del carpo y ños, la obtención de la paD con el método Doppler
metacarpo. Si el cierre del manguito no es adecuado es técnicamente difícil.
se puede fijar mediante una venda cohesiva del mismo • puesto que es necesario obtener entre 3 y 7 medi-
ancho y longitud sin estirar. das, se debe permitir la reperfusión arterial al me-
• colocación de la extremidad al mismo nivel de la au- nos medio minuto, entre cada medida, antes de vol-
rícula derecha: al nivel del esternón si el paciente está ver a inflar el manguito. El registro de la frecuencia
colocado en posición lateral y al nivel de la entrada cardiaca puede ayudar a evaluar el grado de estrés
torácica si el paciente está en posición esternal. del animal, permitiendo interpretar de forma más
• aplicación manual del transductor sobre la zona adecuada los resultados.
rasurada facilitando el contacto con la piel mediante
una capa de gel. una vez que se detecta el sonido Método oscilométrico
de la onda pulsátil de forma estable, se infla el man- Se basa en la detección de las fluctuaciones de presión
guito con el esfingomanómetro 20 o 30 mm Hg producidas por la presión de pulso sobre el manguito.
por encima de la desaparición del sonido. poste- permite determinar la paS, paD, paM y la frecuen-
riormente se desinfla lentamente el manguito y cia de pulso de una forma automática. Estos equipos
el operador observa el esfingomanómetro, ya que funcionan inflando el manguito situado alrededor de la
la paS será aquélla donde coincide la aguja con la extremidad o la cola hasta que el flujo arterial se detie-
aparición de nuevo del primer sonido. a veces es ne y después, mientras que se disminuye lentamente la
posible escuchar un segundo sonido a medida que presión del manguito, se monitorizan las vibraciones y
el manguito se desinfla, coincidiendo con la paD. pulsaciones arteriales. los primeros equipos no per-
Mientras que la paS es fácil de obtener en la mayor mitían obtener medidas fiables en gatos y perros de
parte de los casos, incluso en gatos y perros peque- pequeño tamaño con elevada frecuencia cardiaca. Más

figura 4. Medida de la pa en un perro mediante un método oscilométrico de alta definición conectado a un pc. El manguito está colocado alrededor de
la cola.
capítulo 10. EValuacIÓN DE la pRESIÓN aRtERIal SIStÉMIca 113

• colocación del manguito alrededor de la extremidad


o de la cola. los registros se obtienen con este método
sobre la arteria mediana en gatos y la coccígea en perros.
• colocar la extremidad al nivel de la aurícula derecha
de forma similar a lo indicado para el método Doppler.
• Registrar de 5 a 7 medidas consecutivas de presión,
desestimando la primera lectura y calculando la media
posteriormente.
• anotar la frecuencia cardiaca para interpretar los re-
sultados de forma adecuada.

Método fotopletismográfico
Ha sido el de más reciente desarrollo. Mide el volu-
men arterial mediante la atenuación de rayos infrarro-
jos. Se ha diseñado para el uso en dedos humanos y
por ello puede ser útil en perros pequeños (< 10 kg)
figura 5.trazado de las ondas de pulso durante la medida de la presión arterial mediante un método
oscilométrico de alta definición, con los resultados de una de las medidas en el lateral. y gatos. En gatos anestesiados este método mostró una
menor tendencia a subestimar la pa en presiones altas
y sobrestimar la pa en presiones bajas que los méto-
recientemente se ha desarrollado la oscilometría de dos Doppler y oscilométrico [9]. Su mayor coste, la
alta definición que permite aumentar la sensibilidad necesidad de reponer los manguitos frecuentemente
y la calidad de la metodología, permitiendo obtener y el uso en animales de pequeño tamaño son algunas
valores más fiables (fig. 4). además, con algunos siste- desventajas del método fotopletismográfico.
mas se puede visualizar en tiempo real la curva oscilo- Idealmente, la pa debería ser medida con equipos
métrica, mediante la conexión del equipo a un pc, fa- que hayan sido validados en la especie animal de interés
cilitando de ese modo la comprobación de la fiabilidad y bajo las condiciones en las que la pa se va a deter-
de las medidas (fig. 5). minar en los pacientes. por tanto, para el diagnóstico
la principal ventaja del método oscilométrico es de la HaS en animales, el método indirecto que se
que al ser un método automático depende menos del vaya a utilizar debería ser diseñado para uso veterina-
operador, eliminando la subjetividad. Sin embargo, fre- rio y validado previamente en animales conscientes. En
cuencias cardiacas elevadas, arritmias, pa baja o posi- medicina humana se han publicado los estándares para
ción incorrecta del manguito influyen de forma impor- la validación de los equipos indirectos de medida de
tante sobre la precisión de las medidas. pa [10]. aunque ningún equipo indirecto cumple con
El equipamiento incluye: monitor oscilométrico co- los criterios de validación para el uso en perros y ga-
mercial automático, manguitos de diferentes tamaños tos conscientes, con los equipos que hay en el mercado
y cinta métrica. para uso veterinario se pueden obtener valores fiables
de pa si se sigue un protocolo de medida estándar [7].
El procedimiento incluye:
• aclimatación y colocación del paciente en decúbito PROTOCOLO DE MEDIDA DE LA PA
lateral o en posición esternal, dependiendo del lugar CON SISTEMAS INDIRECTOS [7]
de colocación del manguito (a nivel del radio, húme- a pesar de que los aparatos de medida indirecta de pa
ro, metatarso, cola). son fáciles de utilizar, la obtención de valores fiables no
• Medida de la circunferencia del lugar de medición lo es tanto y, por ello, es más importante la homogenei-
para que el ancho del manguito seleccionado sea el dad y el protocolo de medida que se desarrolle en cada
40% del diámetro de la extremidad/cola. laboratorio (clínica) que el método que se utilice.
114 MaNual DE NEfRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y fElINa

tabla 1
pRotocolo DE MEDIDa DE la pa
la medida de la pa debe ser considerada como coN SIStEMaS INDIREctoS [7]
una sesión y no sólo como la simple obtención de un
número. El protocolo recomendado en las guías para • la precisión (calibración) del aparato de medida de pa
la identificación, evaluación y tratamiento de la hiper- debería ser chequeada dos veces al año.
tensión sistémica en perros y gatos considera diversos • El procedimiento debe estar estandarizado.
aspectos (tabla 1). • El entorno debería estar aislado, tranquilo, separado de
otros animales y, en general, con el propietario presente. El
INTERPRETACIÓN DE paciente no debe sedarse y debería permanecer tranquilo
LOS RESULTADOS DE en la misma habitación durante 5-10 minutos antes de la
LAS MEDIDAS DE LA PA medida de la pa.
los valores de la pa obtenidos durante el procedimien- • El animal debe colocarse en decúbito esternal o lateral
to de medida deben interpretarse en el contexto del derecho con el fin de limitar la distancia desde la base
caso clínico (reseña y grado de estrés del paciente, sig- cardiaca al manguito. Si es > 10 cm, debe aplicarse un
nos clínicos, etc.). En la mayor parte de los perros y ga- factor corrector de + 0,8 mm/cm por debajo de la
tos despiertos y no sedados los valores de pa están alre- base cardiaca.
dedor de 125/100/80 mm Hg (paS/paM/paD) [6]. • la anchura del manguito debe ser aproximadamente el
Se han publicado numerosos estudios sobre los valores 40% de la circunferencia del lugar de colocación del mis-
de presión en animales sanos. la gran variabilidad nu- mo en perros y el 30-40% en gatos. un manguito mayor
mérica obtenida puede ser el reflejo de las diferentes puede inducir erróneamente lecturas más bajas de pa y
poblaciones y manejo de los animales así como la utili- un manguito más pequeño, presiones más altas. Si el ancho
zación de diferentes métodos de medida. del manguito ideal está en el medio de la medida de dos se
En pacientes humanos está bien documentada una debe elegir el mayor ya que inducirá menor error.
elevación de la pa con la edad; sin embargo, en los es- • El manguito se colocará en una extremidad o en la cola,
tudios de perros y gatos esta elevación no es tan cons- según la conformación del animal, las preferencias del per-
tante y solamente se ha encontrado en algunos estu- sonal y el método de medida.
dios una elevación de 1-3 mm Hg por año [1, 11, 12]. • la medida de la pa debería ser efectuada en cada clínica/
Respecto al sexo, solamente en perros se han puesto hospital por la misma persona (preferiblemente un técnico,
de manifiesto valores mayores (10 mm Hg) en machos enfermero/a o similar).
que en hembras [11]. asimismo, en perros se ha de- • El paciente debe estar calmado y sin moverse.
mostrado gran variabilidad racial, presentando el Gal- • Se recomienda desestimar la primera medida, obtenién-
go Inglés y el Galgo Escocés valores más elevados de dose posteriormente de 3 a 7 medidas consecutivas uni-
paS (entre 10 y 20 mm Hg) que los mestizos [7, 11]. formes, es decir con menos del 20% de variabilidad en el
En gatos no se han descrito variaciones respecto al valor sistólico. El valor final se calcula a partir de la media
sexo o la raza [12]. a pesar de que la obesidad se ha de todas las medidas.
asociado frecuentemente con la HaS en varias espe- • En caso de duda o cuando la variabilidad de las medidas
cies, no está bien documentada en perros y gatos con es superior al 10%, se recomienda repetir el procedi-
obesidad natural [7]. miento, cambiando el manguito y el lugar de medida si
algunos estudios han puesto de manifiesto que los fuera necesario.
métodos indirectos no reflejan exactamente los valores • El informe final de la medida de la pa debería incluir:
de pa obtenidos mediante el método directo; sin em- identificación del animal, fecha y hora de la medida, mé-
bargo, no se han encontrado diferencias significativas todo utilizado, tamaño del manguito, lugar de medida,
entre los valores obtenidos por los métodos indirectos valores obtenidos, frecuencia cardiaca y fármacos que el
Doppler y oscilométrico [13]. Se recomienda que en paciente está recibiendo actualmente junto con la dosis y
cada paciente, las series de medidas se realicen con el hora de administración.
mismo método.
capítulo 10. EValuacIÓN DE la pRESIÓN aRtERIal SIStÉMIca 115

Estudios sobre la sensibilidad y especificidad de prana la HaS. las principales indicaciones para medir
los métodos indirectos sugieren que una paS > 160 la presión arterial son [6, 7]:
mm Hg podría ser un valor de corte aceptable para • perros y gatos de edad avanzada que, sin tener signos
el diagnóstico de HaS [8]. Sin embargo, una pa ele- compatibles, presentan riesgo de desarrollar HaS.
vada no indica necesariamente la presencia de hiper- • pacientes con signos relacionados con lesiones hiper-
tensión (especialmente en pacientes estresados) ni tensivas en órganos diana tales como riñón (proteinuria,
es una indicación para la administración de terapia azotemia), ojos (retinopatía/coroidopatía, hipema) y
antihipertensiva (véase capítulo 17). Solamente los sistema nervioso (convulsiones, alteraciones del estado
animales con una elevación importante y sostenida mental, déficits neurológicos) y cardiovascular (hiper-
de la pa y aquéllos con signos clínicos compatibles trofia ventricular izquierda, galope, soplo, epistaxis).
deberían ser candidatos al tratamiento con fármacos • pacientes con enfermedades que pueden causar hi-
antihipertensivos [6]. pertensión secundaria, tales como nefropatías cróni-
cas, hiperadrenocorticismo (perros), diabetes melli-
PACIENTES CANDIDATOS A tus, obesidad, hiperaldosteronismo primario, feocro-
MEDIR LA PRESIÓN ARTERIAL mocitoma, hipotiroidismo (perros) e hipertiroidismo
la pa debería medirse en todos los pacientes clínicos, (gatos), así como enfermedades tratadas con fármacos
debido a que ello ayudaría a diagnosticar de forma tem- que pueden incrementar la paS.

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capítulo 11. ENDoScopIa DEl tRacto uRINaRIo 117

ENDOSCOPIA DEL
TRACTO URINARIO
José Manuel Martínez Gómez-Rodulfo y Juan Ramón Granados Ortega

INTRODUCCIÓN
la endoscopia urinaria se ha utilizado en medicina humana desde hace más de 100 años [1],
siendo una herramienta imprescindible para los urólogos. Sin embargo, en veterinaria su aplica-
ción clínica se empieza a describir a partir de 1980. a pesar de sus múltiples aplicaciones en el
diagnóstico y tratamiento de las patologías del tracto urinario, continúa siendo una herramienta
infrautilizada [2] fundamentalmente por la escasa difusión entre los clínicos de su alto poder
diagnóstico y resolutivo. En nuestro centro, los casos de endoscopia urinaria suponen un 8,7%
de los casos referidos de endoscopia. aunque hay autores que hablan de claras ventajas de la
endoscopia sobre otras técnicas diagnósticas en vías urinarias bajas [2], nuestra opinión es que la
endoscopia debe formar parte de un protocolo de diagnóstico ordenado, siendo complementa-
ria a otras herramientas de diagnóstico por imagen (radiología o ecografía).
118 maNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

INDICACIONES sea leve, como en una hematuria aguda grave. la en-


la uretrocistoscopia, la cistoscopia y la laparoscopia es- doscopia puede ayudar a discernir la etiología causante
tán indicadas en la investigación y tratamiento de nume- de la hematuria. El examen endoscópico de la vejiga de
rosas patologías urinarias (tabla 1). las patologías asen- la orina permite localizar el riñón sangrante en casos
tadas sobre la luz y mucosa del tracto urinario inferior de hematuria esencial benigna, siendo un paso previo
pueden ser evaluadas por uretrocistoscopia, mientras imprescindible para la realización de la nefrectomía
que la laparoscopia nos permite realizar la exploración unilateral, que es el tratamiento de esta patología.
y biopsia de los riñones, así como la evaluación de la
serosa de la vejiga y los uréteres. Cistitis e infección urinaria recurrente
En la mayoría de casos de cistitis crónicas, la ure-
Hematuria trocistoscopia suministra más información que los
la realización de una cistoscopia o uretrocistoscopia estudios radiográficos de contraste o la ecografía [2].
está justificada tanto en una hematuria crónica, aunque además, puede ser de gran ayuda para la identifica-

tabla 1
INDIcacIoNES y uSoS DE la ENDoScopIa DEl SIStEma uRINaRIo

Indicación Endoscopia diagnóstica Endoscopia intervencionista


Hematuria localización del sangrado. cauterización del punto de sangrado.
Hematuria esencial benigna localización del riñón afectado. Nefrectomía laparoscópica del riñón afectado.
Infección recurrente de vías urinarias Identificación de la causa primaria (p. ej.: pólipos). Eliminación de la causa (p. ej.: polipectomía).
• toma de muestras.
Identificación de la causa (pólipos, tumores) y posibles
cistitis y uretritis crónicas • Eliminación de la causa primaria (pólipos).
consecuencias (p. ej.: urolitos).
• fragmentación y remoción de urolitos.
• Remoción de urolitos.
cálculos uretrales y vesicales Identificación de los urolitos.
• litotripsia intracorpórea.
Divertículo vesical Visualización magnificada de los defectos.
• Resección.
tumores vesicales localización y biopsia.
• Quimioterapia y radioterapia in situ.
• Remoción de urolitos.
obstrucción uretral localización del problema. • Resección de pólipos y tumores.
• Dilatación de estenosis.
• cauterización del punto sangrante.
trauma del tracto urinario localización y evaluación de la herida. • colocación de catéteres, sin aumentar el
trauma, que salvaguarden la función renal.
• cateterización del uréter ectópico para
• localización del uréter ectópico y otras anormalidades
realización de contrastes radiográficos.
Incontinencia urinaria del desarrollo.
• Inyección periuretral de colágeno o teflón
• Incompetencia uretral.
para aumentar el tono del esfínter uretral.
• Diagnóstico diferencial del ratio de filtración glomerular.
• toma de orina ureteral direccional para el cultivo y urianálisis.
• cateterización de uréteres.
• Realización de pielografía retrógrada.
Enfermedad renal • Nefrectomía laparoscópica total o parcial.
• Inspección y biopsia renal laparoscópica.
• Quimioterapia y radioterapia in situ.
• Biopsia renal seriada para evaluar la progresión
de la enfermedad renal.
capítulo 11. ENDoScopIa DEl tRacto uRINaRIo 119

figura 1. Imagen de pólipos inflamatorios en mucosa vesical en un caso de figura 2. Imagen endoscópica de cistolitos de oxalato cálcico.
cistitis crónica.

ción y eliminación de la causa primaria en infeccio- existencia de un trauma grave en la vejiga, habría que
nes urinarias que no responden o que muestran re- posponer la traumatología [2].
cidivas al tratamiento con antibióticos, como ocurre
en animales que presentan pólipos en la vejiga de la Neoplasias
orina (fig. 1) [3]. la posibilidad de tomar muestras la endoscopia facilita la localización, definición y biop-
de orina diferenciando el uréter, junto con la reali- sia de masas que se originan o invaden la mucosa (fig. 3).
zación de biopsias de la vejiga pueden ser claves en los tumores renales y de la pared de la vejiga pueden
el diagnóstico y tratamiento de la cistitis crónica e ser fácilmente diagnosticados con ayuda de la biopsia la-
infecciones recurrentes. paroscópica. además, la laparoscopia puede ser de gran
ayuda en el tratamiento in situ de las neoplasias, bien
Urolitiasis mediante quimioterapia o radioterapia.
la existencia de cálculos o de los síntomas que producen
(tenesmo, hematuria, cistitis y alteraciones de la micción)
justifican la exploración endoscópica de la uretra y/o ve-
jiga. la endoscopia confirma la existencia de los cálculos
(fig. 2), permite la toma de muestras para su estudio, e
incluso la remoción endoscópica de los mismos.

Trauma del tracto urinario


la uretrocistoscopia es el procedimiento de elección
para la evaluación del trauma del tracto urinario infe-
rior. El tiempo y las complicaciones de la evaluación
endoscópica son menores que en las exploraciones
radiológicas de contraste. la fractura pélvica es una
indicación de primer orden para la realización de una
uretrocistoscopia. la endoscopia debe realizarse en
el mismo acto anestésico que la reconstrucción or- figura 3. carcinoma de células transicionales en la mucosa del cuello de
topédica, teniendo en cuenta que si se descubre la la vejiga.
120 maNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

Uréter ectópico que desde el punto de vista del equipamiento habrá


los animales jóvenes con pérdidas constantes de ori- que diferenciar las técnicas realizadas con cistoscopios
na son candidatos para la realización de una uretro- rígidos, aquéllas que se realizan con cistoscopios flexi-
cistoscopia. la cistoscopia transuretral confirma el bles y las técnicas laparoscópicas.
diagnóstico con más exactitud que la radiografía y la
ecografía, ya que permite visualizar la desembocadura Endoscopios rígidos
ureteral [5]. con ayuda del cistoscopio podemos cate- los endoscopios rígidos ofrecen una gran operatividad
terizar el uréter ectópico e inyectar contraste radio- y calidad de imagen y son muy útiles en la uretrocistos-
gráfico para ayudarnos a definir su recorrido. además, copia de las hembras. En el perro macho, debido a la
la uretrocistoscopia ayuda en el diagnóstico de patolo- curvatura y el estrecho tamaño de la uretra junto con la
gías concomitantes como las deformaciones uretrales presencia del hueso peneano, su uso se limita a la uretra
y los hidrouréteres. peneana distal. aunque se ha descrito la uretrostomía
perineal como un medio de exploración con endosco-
Enfermedad renal pios rígidos en machos, la morbilidad asociada a este
la laparoscopia resulta muy útil en aquellos casos en abordaje hace que no sea recomendable su uso rutina-
los que se considere indicada la inspección y/o biopsia rio. En los gatos machos se utilizan satisfactoriamente
renal (fig. 4). la laparoscopia permite la toma de biop- endoscopios semirrígidos de 1-1,2 mm de diámetro.
sias bajo visualización directa sin las desventajas de la la-
parotomía y está especialmente indicada en la toma de Óptica
muestras renales seriadas para evaluar la progresión de la óptica o telescopio tiene una doble misión: la transmi-
la enfermedad renal o la respuesta al tratamiento [6]. sión de la luz y la recepción de las imágenes. la transmi-
sión de la luz se realiza mediante un haz de fibras ópticas
EQUIPAMIENTO integradas y las imágenes nos llegan por un sistema de
la urología humana ofrece una amplia variedad de lentes alineadas que permiten, además, la magnificación.
cistoscopios, pero muchos son demasiado grandes las ópticas pueden tener distintas angulaciones en su ex-
para su uso en pacientes veterinarios de talla peque- tremo distal (0º, 12º, 30º, 45º) lo que permite obtener
ña [2]. la exploración endoscópica del aparato urina- ángulos de visión variables según sea necesario en cada
rio puede hacerse mediante diversas técnicas, por lo técnica. En general, los de visión frontal (0º), se utilizan en
técnicas intervencionistas porque no deforman la imagen.
las ópticas anguladas se emplean para lograr una mayor
superficie de exploración. la más utilizada en cistoscopia
es la de 30º de visión, ya que sólo con un movimiento de
rotación se explora una mayor superficie de la pared de la
vejiga. para la laparoscopia, normalmente utilizamos una
óptica de 5 mm de diámetro y de visión frontal.

Fundas o vainas
las ópticas son extremadamente delicadas. por esta
razón es necesario protegerlas con una funda o vaina,
que además de dar robustez a la óptica, proporciona un
canal de trabajo fundamental para la introducción del
instrumental accesorio, así como dos conectores tipo
luer-lock para infusión y drenaje de líquidos, lo que
permite mantener el campo de visión limpio de restos
figura 4. Imagen laparoscópica de un riñón poliquístico. orgánicos (fig. 5).
capítulo 11. ENDoScopIa DEl tRacto uRINaRIo 121

Material accesorio
podemos utilizar instrumental muy variado como pinzas
de biopsia, pinzas de cuerpos extraños, asas de polipec-
tomía, cestas de Dormia, cestas de litotripsia, electrodos
1 2 3 4 5 de coagulación, cánulas de inyección, sondas láser, etc.
además del instrumental específico de urología, puede
emplearse instrumental diseñado para otras técnicas en-
doscópicas como fundas y fórceps de artroscopia, agujas
de Veress, agujas de esclerosis, balones para extracción
de cálculos de pancreatografía retrógrada, etc.
cuando el diámetro del instrumental accesorio es
mayor que el del canal de trabajo (0,8 mm de diáme-
figura 5. cistoscopios rígidos: tro) podemos utilizarlo en paralelo o con un canal de
1. cistoscopio de 10 fr de diámetro y canal de trabajo de 3 fr. trabajo auxiliar externo acoplado al endoscopio.
2. Óptica de 1,9/2,1 mm de diámetro, 19 cm de largo y 30º de visión.
3. cistoscopio de 14,5 fr de diámetro y canal de trabajo de 5 fr.
4. artroscopio de 12 fr de diámetro. Cámara y sistemas de documentación
5. Óptica de 2,7 mm de diámetro, 18 cm de largo y 30º de visión.
la incorporación de endo-cámaras y sistemas de docu-
mentación digitales ha supuesto una gran evolución en la
las referencias comerciales de cistoscopios son casi ili- endoscopia, permitiendo el trabajo coordinado de varias
mitadas y la descripción detallada esta fuera del objeto personas a la vez, así como el almacenamiento de imáge-
del capítulo. a nuestro parecer, para poder cubrir un nes para su revaluación, pudiendo comparar la evolución
amplio rango de animales debemos disponer de los si- de un proceso en el tiempo. la visualización de las imáge-
guientes endoscopios: nes por parte del propietario es muy didáctica y facilita la
• cistoscopio de 14 cm de longitud útil y diámetro de comprensión e implicación en la patología de su animal.
3,3 mm (10 fr), canal de trabajo para instrumental de
3 fr con óptica de 1,9-2,1 mm y 30º de visión. PREPARACIÓN DEL PACIENTE
• cistoscopio de 16 cm de longitud y diámetro de aunque algunos autores no consideran imprescindible
4,8 mm (14,5 fr), canal de trabajo de 5 fr con óptica la anestesia general [3], en nuestra experiencia es nece-
de 2,7 mm y 30º de visión. saria en la mayoría de los casos, ya que permite mejores
• cistoscopio de 29 cm de longitud y diámetro de condiciones de trabajo y salvaguarda la integridad del
5,6 mm (17 fr), canal de trabajo de 6 fr con óptica paciente y del equipo. por ello, resulta fundamental ha-
de 3,5 mm y 30º de visión. cer una adecuada evaluación previa del paciente.
la infección posquirúrgica es una posible complica-
Si podemos permitirnos alguno más: ción de la endoscopia intervencionista y, por esta razón,
• cistoscopio de 20 cm de longitud y diámetro de si no se han realizado urianálisis y cultivos de orina pre-
1 mm (3 fr), con 0º de visión. vios a la endoscopia, se deben tomar muestras antes de
empezar a irrigar para poder instaurar una cobertura
Endoscopios flexibles antibiótica adecuada [2].
Existe una amplia variedad de endoscopios flexibles las técnicas de examen del tracto urinario pue-
con diámetros pequeños (2,5 mm, 70-100 cm de lon- den ser asépticas (cistoscopia percutánea prepúbica o
gitud) y canal de trabajo, que permiten la realización técnicas laparoscópicas), en las cuales tendremos que
de numerosas técnicas exploratorias y quirúrgicas in- hacer una limpieza quirúrgica del paciente; o no asép-
cluso en vías urinarias altas. los diámetros de los en- ticas (cistoscopia transuretral) en las que es suficiente
doscopios flexibles utilizados en vías urinarias van de con una higienización (y en ocasiones, rasurado) de la
2,8 a 3,5 mm. zona perivulvar [2].
122 maNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

TÉCNICAS
Cistoscopia transuretral
Es el método de elección para hembras, ya que la ana-
tomía rectilínea de la uretra y la amplitud del lumen
uretral, permiten el paso de endoscopios tanto rígidos
como flexibles. la anatomía de la uretra del macho
sólo permite la exploración completa con endoscopios
flexibles de pequeño calibre, que, por su elevado coste,
no son de uso habitual en veterinaria.
para la cistoscopia transuretral en hembras, pode-
mos elegir el decúbito supino, esternal o lateral in-
distintamente. En nuestra opinión, el decúbito lateral
aumenta la maniobrabilidad y movimiento del endos-
copio lo que facilita la exploración de la vejiga. Es im-
portante posicionar al animal en el borde de la mesa figura 6. Imagen de la desembocadura en la vejiga del uréter derecho en
de cirugía, para poder redireccionar el endoscopio fá- perra vista por uretrocistoscopia.
cilmente cuando sea necesario y así dirigir su extremo
hacia el lumen uretral. ver el ostium ureteral. para localizarlo, podemos tomar
El endoscopio enfundado junto con el material ac- como referencia el flujo de orina que sale del mismo.
cesorio, deben estar preparados con antelación. Igual- tras la exploración se lleva a cabo la toma de biopsias,
mente es importante preparar un sistema de irrigación extracción de cálculos o procedimiento indicado.
y drenaje de la vejiga con suero fisiológico atempera-
do. cualquier equipo de infusión continua gravitacio- Técnicas asistidas por laparoscopia
nal acoplado al canal de irrigación del endoscopio es la laparoscopia permite la exploración de la cavidad
suficiente como para asegurar una visión óptima de abdominal en su totalidad lo que puede aportar infor-
manera continuada. mación adicional al caso. Su principal ventaja es que
El endoscopio se introduce en la vagina y ésta se irri- proporciona imágenes objetivas que no tienen que ser
ga con el suero provocando una distensión suficiente interpretadas por el clínico como en el caso de la eco-
para encontrar el ostium uretral (meato uretral). El paso grafía o de la urografía y posibilita la toma de biopsias
del endoscopio se realiza con delicadeza y siempre con y la endocirugía. por el contrario, la laparoscopia no
irrigación, evitando daños en la mucosa uretral. una ofrece visión del interior de las vísceras macizas por lo
vez dentro de la vejiga, se drena la orina y se sustituye que no debe sustituir en ningún caso a la ecografía o
por suero fisiológico para tener una visión adecuada de radiografía. En este apartado describimos técnicas bá-
toda la pared de la vejiga. la excesiva distensión de la sicas para la exploración y terapia del sistema urinario
vejiga por demasiada irrigación puede provocar la rotu- mediante laparoscopia.
ra de vasos sanguíneos con el consiguiente sangrado y
pérdida de la visión. la pared normal de la vejiga pre- Laparoscopia exploratoria
senta una textura lisa surcada por vasos sanguíneos. una del sistema urinario
vez examinado el interior y la pared de la vejiga en su la observación del sistema urinario mediante laparos-
totalidad, se buscan las aperturas de los uréteres en la copia incluye la visualización de los riñones, uréteres y
porción dorsal del cuello de la vejiga (fig. 6). Es impor- vejiga de la orina. Se requiere un equipamiento básico
tante manejar el endoscopio con comodidad para po- de laparoscopia como son 3 trocares de 6 mm de diá-
der rotarlo en la dirección necesaria y descubrir el trí- metro, óptica rígida de 5 mm de diámetro de visión
gono vesical y las aperturas ureterales. Si la mucosa está frontal, pinza de agarre atraumática de 5 mm de diáme-
engrosada debido a patologías crónicas, puede ser difícil tro, palpador laparoscópico e instrumental para la biop-
capítulo 11. ENDoScopIa DEl tRacto uRINaRIo 123

sia renal. con respecto a la torre de endoscopia se nece-


sita un monitor, cámara, fuente de luz y cable, insufla-
dor de co2 y fuente de diatermia monopolar y bipolar.
la exploración siempre debe ser ordenada para que no
pase desapercibida ninguna lesión. aunque tradicional-
mente se ha recomendado la exploración completa del
abdomen en el sentido de las agujas del reloj, en nuestra
experiencia es mejor explorar primero el hemiabdo-
men derecho por completo y posteriormente cambiar
la posición del animal para explorar el hemiabdomen
izquierdo. los hallazgos patológicos son similares a los
encontrados por laparotomía exploratoria, con la ven- figura 7. leiomioma en la pared de la vejiga de la orina de un perro macho
taja de que la laparoscopia ofrece un amplio campo de de razayorkshire. fue extirpado mediante cirugía laparoscópica.
visión del área renal y perirrenal en comparación con la
laparotomía. podremos observar cambios en el color, catalogan como mínimamente invasivos. la cistoscopia
forma y volumen del riñón así como lesiones en la cor- asistida por laparoscopia es uno de estos procedimien-
teza renal: masas, abscesos, quistes, aspecto granuloso, tos. Se realiza principalmente para la extracción de cál-
retracciones, cicatrices, hidronefrosis, etc. culos, así como para la toma de biopsias y extirpación
la exploración de los uréteres en su trayecto retro- de masas, ya que esta técnica proporciona una visión
peritoneal resulta complicada ya que la grasa que ocupa excelente del interior de la vejiga. Requiere un míni-
este espacio, oculta el uréter. No obstante, en animales mo de instrumental laparoscópico como es una óptica
delgados, se emplea también el decúbito lateral para de 5 mm de visión frontal, dos trocares de 6 mm de
que las vísceras abdominales caigan por gravidez y así diámetro y una pinza de agarre atraumática de 5 mm
exponer el espacio retroperitoneal. podemos valorar de diámetro, así como el material básico de cistoscopia
el peristaltismo ureteral y la presencia de dilataciones descrito en apartados anteriores.
ureterales. No debe ser el procedimiento de elección con el animal previamente sondado, y una vez rea-
para diagnosticar uréter ectópico, ya que otras técnicas lizado el neumoperitoneo mediante aguja de Veress o
de diagnóstico como la urografía o la uretrocistoscopia técnica de Hasson [9], se introduce el primer trocar
son mucho más sensibles para su detección. inmediatamente caudal a la cicatriz umbilical para evi-
El ápice, cuerpo, cuello y ligamento vesical medio tar el ligamento falciforme. En pacientes de menos de
de la vejiga de la orina pueden observarse sin dificul- 5 kg es recomendable situar el trocar craneal a la cica-
tad, así como masas (fig. 7), engrosamientos, varices, triz umbilical para obtener una mejor panorámica de la
adherencias y traumatismos. En el caso de los machos, vejiga de la orina. Se dirige la óptica hacia la vejiga y se
puede explorarse la próstata y recesos caudales del ab- topografía la entrada del segundo trocar por transilu-
domen para observar la presencia de quistes prostáticos minación sobre la línea media, justo sobre el polo cra-
o paraprostáticos. En las hembras, tras la castración, neal de la vejiga. una vez situado este trocar, se intro-
puede examinarse la existencia de adherencias de la ve- duce por el mismo la pinza atraumática (Babcock) y se
jiga al muñón uterino y otras vísceras, lo que impide el pinza la vejiga para su tracción. la visión laparoscópica
correcto vaciado de la misma. permite elegir el sitio de agarre de la pared de la vejiga,
lo que resulta muy útil ante la presencia de varices, ad-
Cistoscopia asistida por laparoscopia herencias o vasos que debemos evitar durante la cisto-
la laparoscopia combinada con la cirugía abierta es tomía. con la vejiga ya pinzada, se prolonga el orificio
muy utilizada en medicina humana. mediante la técnica de entrada del trocar caudal lo suficiente como para
de minilaparotomía se pueden realizar multitud de pro- ver y manejar la vejiga. En este momento se desinfla
cedimientos que, sin ser puramente endoscópicos, se el neumoperitoneo y la vejiga se extrae parcialmente
124 maNual DE NEfRología y uRología clíNIca caNINa y fElINa

del abdomen (fig. 8). la porción de la vejiga extraída


se sujeta a los bordes de la herida en la piel con una su-
tura en bolsa de tabaco, y posteriormente, se realiza la
cistotomía. la cistotomía debe ser lo suficientemente
amplia como para permitir el paso de la óptica con su
vaina hacia el interior de la vejiga para su exploración.
para obtener una visión óptima es importante haber
vaciado previamente la vejiga mediante sondaje uretral
manteniéndola llena de suero salino atemperado.
una de las ventajas fundamentales de este método
es que se asegura la extracción del total de los cálculos
y, además, ofrece detalles sobre el estado de la mucosa
vesical, que en la mayoría de los casos se encuentra
alterada. cuando se termina la extracción de cálculos,
toma de biopsias o el procedimiento recomendado,
figura 8. cistoscopia asistida por laparoscopia en perra. momento de la exteriorización de la vejiga.
se sutura la herida de la vejiga con un patrón simple,
y se introduce en el abdomen. Se debe realizar la su-
tura de los planos musculares con la precaución de No es conveniente provocar una distensión excesiva, y
cerrar bien la pared abdominal y evitar la aparición conviene ir palpando la vejiga hasta que la notemos lle-
de hernias. En los perros machos de tamaño mediano na, pero no dura. En ese momento se orienta la vaina
o grande, el grosor de la grasa subcutánea paralela al del endoscopio que vamos a utilizar con el obturador
pene puede dificultar el cierre de la musculatura ab- perpendicular a la pared de la vejiga. Se realiza un pe-
dominal y es recomendable supervisarlo aprovechan- queño corte en la piel para que la vaina atraviese con
do la visión endoscópica del interior del abdomen. suavidad tanto la pared abdominal como la de la vejiga
para evitar esta situación se ha descrito la posición del sin provocar daños en la pared contralateral o en las
trocar caudal sobre la línea media inmediatamente estructuras adyacentes si se atraviesa la vejiga.también
craneal al pene [8], pero en nuestra experiencia este se describe la técnica utilizando dos puntos de punción
abordaje queda lejos de la vejiga lo que dificulta el ma- para disponer de una entrada para el endoscopio y otra
nejo y extracción de ésta. para material accesorio. Igualmente puede combinar-
se una uretrocistoscopia con una punción percutánea
Cistoscopia percutánea prepúbica para disponer de una entrada adicional de instrumental
la cistoscopia percutánea es una técnica parecida a la accesorio de mayor calibre, que no puede ser pasado a
cistocentesis, realizada con la vaina del endoscopio con través del canal de trabajo del cistoscopio.
un obturador punzante acoplado. El paciente se prepara una vez realizada la cistoscopia percutánea se suturan
como se ha descrito para la realización de la cistoscopia las heridas de la pared del abdomen. No es necesario su-
laparoscópica. puede realizarse en perros y gatos de dis- turar la pared de la vejiga, pero los animales deben man-
tinto sexo y tamaño adecuando el diámetro y longitud tenerse sondados durante 48 a 72 horas para asegurar la
del endoscopio al animal en concreto. descompresión de la misma. Esta técnica es fundamen-
El animal es sondado por vía uretral y se drena toda talmente diagnóstica pero con escaso poder intervencio-
la orina de la vejiga, sustituyéndola por suero fisiológi- nista, por lo que normalmente preferimos realizar las
co. Debemos obtener una buena distensión de la vejiga técnicas asistidas por laparoscopia que, aunque son más
para que ésta se mantenga firme durante la punción. invasivas, ofrecen mayor capacidad resolutiva.
capítulo 11. ENDoScopIa DEl tRacto uRINaRIo 125

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capítulo 12. NEFRopatíaS HEREDItaRIaS. ENFERMEDaD RENal FaMIlIaR 127

NEFROPATÍAS
HEREDITARIAS
ENFERMEDAD RENAL
FAMILIAR
María L. Suárez Rey y Germán Santamarina Pernas

INTRODUCCIÓN
las enfermedades renales congénitas, aunque en proporción menor a los procesos renales ad-
quiridos, son causas frecuentes de insuficiencia renal en el perro y el gato. las enfermedades
congénitas son aquéllas que están presentes en el momento del nacimiento y pueden ser el
resultado de factores genéticos o no genéticos tales como factores ambientales adversos du-
rante el desarrollo fetal. las enfermedades hereditarias son aquéllas que se transmiten de los
progenitores a su descendencia de acuerdo a distintos patrones de herencia. Su causa se debe a
mutaciones en la secuencia del aDN, que determinan modificaciones en las cadenas proteicas
con la consiguiente alteración de su funcionalidad biológica. por su parte las enfermedades
familiares son aquéllas en las que se detecta un rasgo específico y concreto en un grupo empa-
rentado de animales pero todavía no se ha podido determinar su modo de herencia (tabla 1). El
término nefropatía juvenil es utilizado por algunos autores para describir de forma genérica a
las enfermedades renales que aparecen en individuos inmaduros y adultos jóvenes no asociadas
con enfermedad renal primaria.
las nefropatías hereditarias han sido clasificadas en varias categorías que incluyen agenesia
renal, displasia renal, enfermedades renales poliquísticas, glomerulopatías, nefropatías intersti-
ciales, disfunciones tubulares y nefropatías no clasificadas [1].
128 MaNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

tabla 1
NEFRopatíaS FaMIlIaRES y HEREDItaRIaS EN pERRoS y gatoS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
la frecuencia real de estas nefropatías y su espectro abisinio
gatos Siamés
clínico completo todavía no han sido adecuadamente
Amiloidosis Shar pei
caracterizados. a efectos prácticos, el síndrome clínico perros Beagle
bajo el cual se engloban la mayoría de ellas es la enfer- Foxhound Inglés
medad renal crónica (ERc), con las alteraciones he- persa
gatos
máticas, bioquímicas, urinarias y clínicas propias de la Bosque de Noruega
insuficiencia renal. En ocasiones los pacientes muestran lhasa apso
inicialmente síndromes nefróticos que posteriormente Shih-tzu
evolucionan a fracaso renal crónico. Soft-coated Wheaten terrier
caniche
los signos clínicos y la edad de presentación varían alaskan Malamute
Displasia renal
dependiendo de la severidad del proceso. la aparición golden Retriever
perros
de síntomas suele ser insidiosa y progresiva y a veces chow chow
no son observados claramente por el propietario has- Schnauzer Miniatura
Boxer
ta que la enfermedad es casi terminal. En algunas en- Bedlington terrier
fermedades la muerte sobreviene a los pocos meses corgi galés pembroke
de vida (4-18 meses) después de padecer signos como Doberman
anorexia, poliuria/polidipsia, retraso en el crecimien- persa
to, osteodistrofia renal, que afecta fundamentalmente americano de pelo corto
al hueso mandibular y maxilar provocando deformidad British de pelo corto
gatos Burmilla
facial (fig. 1), letargia, anemia y signos gastrointesti- Himalayo
nales varios. En otras (por ejemplo la poliquistosis, la cruces de pelo largo (persa, angora,
Enfermedad Himalayo, Manx, Maine coon)
amiloidosis o algunas nefritis), sea por la penetración poliquística
incompleta, sea por la naturaleza de la enfermedad en Beagle
sí, la función renal es inicialmente normal y pueden vi- Bull terrier
cairn terrier
vir durante años, pero durante la evolución aparece y perros caniche
progresa la insuficiencia renal con la aparición de signos Foxhound Inglés
como un consumo excesivo de agua, poliuria, protei- West Highland White terrier
nuria o hipertensión [2]. gatos No descrito
la temprana edad de presentación del fallo renal Glomerulonefritis Soft-coated Wheaten terrier
suele ser un dato importante, aunque no debemos ol- inmunomediada perros perro de Montaña Bernés
vidar que los animales jóvenes pueden verse también Bretón Español
afectados por procesos adquiridos, y en un tiempo gatos abisinio
tan corto como dos meses sus riñones pueden sufrir Samoyedo
Bull terrier
cambios estructurales de riñón terminal. por otra Dálmata
parte, en muchas de estas enfermedades hereditarias Nefritis
hereditaria cocker Spaniel Inglés
perros
los riñones pueden ser normales al nacimiento y la Beagle
enfermedad progresar según avanza la edad, no evi- Rotweiller
denciándose hasta edades tan tardías como los 7 años Bull Mastiff
Mestizos
de vida. Es por esto que ante cualquier nefropatía a
gatos
edades tempranas todas las causas de enfermedades
Basenji
adquiridas deben ser investigadas. Síndrome Border terrier
El diagnóstico presuntivo se puede establecer ba- de Fanconi perros Schnauzer
sándose en una adecuada investigación clínica (historia labrador Retriever
clínica, laboratorio y técnicas de diagnóstico por ima- Elkhound Noruego
capítulo 12. NEFRopatíaS HEREDItaRIaS. ENFERMEDaD RENal FaMIlIaR 129

a ya que el paciente requiere de todo el parénquima re-


nal funcional restante y la evaluación clínica suele bastar
para establecer un diagnóstico de presunción y los cuida-
dos médicos adecuados. por otra parte, son muchos los
pacientes que se diagnostican ya en fases muy avanzadas,
con lo cual las lesiones primarias que condujeron al de-
terioro orgánico no son identificadas y predominan las
lesiones fibróticas, degenerativas e inflamatorias secun-
darias y comunes a los estadios terminales [2].
las técnicas de diagnóstico molecular han supuesto
un gran avance en el estudio de estas enfermedades, sin
embargo la realización de pruebas genéticas específicas
no es posible en todos los casos, ya que hay entidades
en las que aún no se conoce el gen responsable. las
ventajas del diagnóstico molecular son innumerables,
b pues además de la confirmación diagnóstica permite
el diagnóstico presintomático a edades tempranas y el
estudio de portadores en las enfermedades de herencia
autosómica recesiva para su eliminación de los planes
reproductivos [3].
No existe tratamiento eficaz para las nefropatías
congénitas. Se benefician de las mismas estrategias de
manejo de los pacientes con ERc (disminución de sig-
nos urémicos y medidas nefroprotectoras) pero con la
dificultad añadida de que en animales muy jóvenes las
dietas indicadas para la ERc no cubren las necesidades
nutritivas de mantenimiento y crecimiento y los pro-
blemas de hiperparatiroidismo renal secundario son
más difíciles de manejar que en adultos.
Figura 1. (a) cocker, de 9 meses de edad y 6,5 kg de peso, referida con historia de deformación
maxilar bilateral de mes y medio de duración (densidad urinaria 1,008, tira de orina sin anormali- DESÓRDENES ESPECÍFICOS
dades reseñables, Hct 18%, alKp 347 u/l, BuN 112,6 mg/dl, creatinina 2,95 mg/dl, fósforo
12,89 mg/dl, calcio 8,89 mg/dl, proteínas totales 6,48 g/dl, albúmina 3,29 g/dl, sodio 146 mEq/l, Displasia renal
cloro 116 mEq/l y potasio 3,9 mEq/l). (b) Radiografía laterolateral de la cabeza: osteopatía fibrosa El término de displasia renal se utiliza para definir un de-
por hiperparatiroidismo renal secundario. Se observa disminución generalizada de la densidad ósea,
con corticales extremadamente finas (especialmente visibles en el hueso mandibular) y pérdida de la sarrollo desorganizado del parénquima renal debido a una
lámina dura del hueso alveolar (dientes flotando) y calcificaciones metastásicas de tejido blando en la anormal diferenciación, que conduce al padecimiento de
región infraorbitaria.
fallo renal a edades tempranas. al nacer, en los riñones
hay estructuras inmaduras que consisten en tejidos no di-
gen), mientras que el diagnóstico definitivo suele reque- ferenciados (glomérulos, túbulos fetales y tejido mesen-
rir de la demostración de las lesiones características en quimatoso y posible tejido cartilaginoso metaplásico) que
muestras de riñón obtenidas mediante biopsia o en la completan su normal desarrollo antes de los dos meses
necropsia. Disponer de los datos obtenidos de la biopsia de vida, sin embargo, en los individuos afectados, estos
renal sería de gran interés en todos los pacientes, funda- tejidos indiferenciados perdurarán a lo largo de la vida del
mentalmente en todos aquellos estudios que impliquen animal. a raíz de estas anomalías, los pacientes muestran
a varios individuos de una misma familia, pero puede no fallo renal a edades variables (4 semanas-5 años) pero casi
estar muy justificada en pacientes en estadios avanzados, siempre antes de los dos años de vida.
130 MaNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

las causas de esta anormal nefrogénesis no están


plenamente definidas. podría ser consecuencia de da-
ños experimentados durante el periodo fetal o en el pe-
riodo neonatal. Entre las causas potenciales se citan la
infección por herpesvirus, las nefrotoxinas circulantes,
la isquemia y la obstrucción urinaria.
Ha sido identificada en más de 20 razas diferentes
de perros (lhasa apso, Shih-tzu, Soft-coated Wheaten
terrier, caniche,alaskan Malamute, golden Retriever,
chow chow, Schnauzer Miniatura, Boxer, Bedlington
terrier, corgi galés pembroke y Doberman, entre
otros) y algún caso aislado en gatos [4]. En algunas razas
se ha establecido un componente familiar. En Shih-tzu
[5] y lhasa apso [6] se sugiere un modo de herencia au-
tosómico recesivo. En otras razas se ha aplicado el tér- Figura 2. corte longitudinal del riñón de un Boxer de 3 meses de edad con enfermedad renal crónica
mino displasia renal simplemente por tratarse de una por posible displasia renal (densidad urinaria 1,010, creatinina 4,8 mg/dl, fósforo 8,3 mg/dl, calcio
9,72 mg/dl, ratio proteína-creatinina 0,8, y presión arterial sistólica 120 mm Hg). Se observa pérdida
nefropatía juvenil [2, 7]. de definición corticomedular, formación quística y tamaño renal mantenido (ratio riñón/aorta 6,87,
El diagnóstico definitivo se obtiene tan sólo me- N = 5,5-9,1).
diante estudio histológico con la presencia de, al
menos, tres de los criterios indicados para definir la de una ERc. la lesión característica sólo es observable
displasia renal [8]: diferenciación asincrónica del ne- mediante microscopía electrónica y la membrana basal
frón, presencia de tejido mesenquimatoso, epitelio aparece engrosada, con escisiones multilaminares, frag-
tubular atípico, conductos metanéfricos persisten- mentación y sin depósitos de electrones característicos
tes y metaplasia disontogénica. la extensión de las de la formación de inmunocomplejos.
anormalidades puede afectar a todo el tejido renal o Diversas formas han sido descritas en varias razas
simplemente a una parte, lo que hace que algunos de perros: nefritis hereditaria ligada al cromosoma X
individuos no manifiesten síntomas. aunque macros- en el Samoyedo, la forma autosómica dominante en el
cópicamente pueden ser normales, en ocasiones los Bull terrier y Dálmata y la forma autosómica recesiva
riñones afectados son más pequeños de lo normal y en el cocker Spaniel Inglés. En gatos de raza abisinia
con estructuras quísticas distribuidas de forma seg- y familiarmente relacionados se ha descrito reciente-
mentaria o difusa (fig. 2). mente una posible enfermedad glomerular (caracteri-
zada por hematuria y proteinuria en grados variables),
Nefritis hereditaria no obstante se requiere de trabajos más profundos que
la nefritis hereditaria incluye a todos aquellos desór- incluyan estudios inmunohistoquímicos y ultraestruc-
denes glomerulares en los cuales la lesión causante se turales para su mejor clasificación e inclusión definitiva
localiza en la membrana basal glomerular y radica en dentro de este grupo [9].
la estructura de colágeno. Estas nefropatías están re- En la nefritis del Samoyedo [10], los animales afecta-
lacionadas con defectos genéticos en las proteínas que dos desarrollan proteinuria de forma espontánea, pero
codifican para la síntesis del colágeno tipo IV de la únicamente en los machos progresa a fallo renal en un
membrana basal glomerular. como consecuencia, las plazo no superior a dos años. para un carácter domi-
fibrillas de colágeno son incapaces de formar enlaces nante ligado al cromosoma X, si el padre tiene la mu-
cruzados, así que la integridad de la estructura se ve de- tación todas las hembras, pero ninguno de los machos,
bilitada y la membrana es más susceptible al daño, con- heredarán la mutación. Si la madre es portadora de la
duciendo inicialmente al desarrollo de una nefropatía mutación, la mitad de su descendencia (machos y hem-
perdedora de proteínas y posteriormente al desarrollo bras) heredará la tendencia a la enfermedad.
capítulo 12. NEFRopatíaS HEREDItaRIaS. ENFERMEDaD RENal FaMIlIaR 131

En el Bull terrier [11] y Dálmata [12], a pesar de ser los que se considera también una enfermedad familiar
de herencia dominante la expresión clínica es variable. y probablemente heredada de forma autosómica domi-
prácticamente todos los individuos afectados muestran nante con penetración variable.
proteinuria en diferentes grados pero su progresión a algunos Shar pei afectados muestran historia previa
ERc puede ser tan temprana como antes del año o al- de episodios de hinchazón en las articulaciones (sobre
canzar los 7-8 años. todo de las articulaciones tibiotarsales) y fiebre elevada
En el cocker Spaniel Inglés [3] se pudo identificar que se resuelven en pocos días con independencia del
que la nefropatía estaba causada por una ausencia com- tratamiento instaurado. Este síndrome es muy similar a
pleta de cadenas peptídicas de colágeno tipo III y IV en la fiebre mediterránea de la especie humana. tanto en
la membrana basal, y se identificó que la mutación res- los Shar pei como en los gatos abisinios los depósitos de
ponsable de esta alteración estaba localizada en alguno amiloide, a diferencia de otras razas, tienen lugar con
de los dos genes que codifican para estas proteínas, lo mayor frecuencia en la médula renal que en los glomé-
cual permitió la puesta en práctica de un test genético rulos, y la mayor parte de estos animales suele presen-
(col4a4) para la identificación precoz de esta anoma- tar azotemia más que enfermedad renal proteinúrica.
lía, que está ahora disponible a nivel mundial. tras la sospecha clínica y analítica, el diagnóstico
sólo puede confirmarse mediante la realización de una
Amiloidosis biopsia y posterior tinción de la misma con rojo congo,
la amiloidosis se caracteriza por el depósito extracelu- observando con microscopio de polarización la birre-
lar de fibrillas formadas por la polimerización de subu- fringencia verde característica del amiloide.
nidades proteicas con una conformación biofísica espe-
cífica denominada de lámina beta plegada. la amiloido- Enfermedad poliquística
sis de los animales domésticos suele ser de tipo reactivo la poliquistosis renal (pKD) es una enfermedad he-
y suele presentarse como enfermedad familiar en los reditaria descrita en gatos de raza persa, razas relacio-
perros de raza Shar pei [13] (sospecha de herencia au- nadas como Birmano e Himalayo y Exóticos, caracte-
tosómica recesiva) y existen evidencias de que también rizada por un progresivo crecimiento y desarrollo de
así lo sea en Beagle y en el Foxhound Inglés. En los gatos quistes renales que destruyen el parénquima funcional.
es menos frecuente, excepto en la raza abisinia [14] en Su herencia es autosómica dominante, la presencia de
una sola copia del gen mutado es suficiente para que la
enfermedad se manifieste. Existen también descripcio-
nes en perros, pero con dominancia recesiva, en West
Highland White terrier, cairn terrier y Bull terrier.
los quistes renales son responsables de muchas
complicaciones tales como hematuria, infecciones de
las vías urinarias y cuadros sépticos por infección secun-
daria de los quistes, pero la más grave es la insuficiencia
renal por la destrucción gradual del parénquima debido
a la expansión de los quistes.
los criterios ecográficos para su diagnóstico han
sido extrapolados de la especie humana y se considera
que se requiere la presencia de al menos tres quistes dis-
tribuidos entre ambos riñones, junto con la ocurrencia
de la enfermedad en animales emparentados, para po-
der considerar a un paciente afectado de pKD (fig. 3).
Figura 3. corte longitudinal del riñón de un gato persa de 9 meses de edad. Se observan múltiples los quistes renales pueden ser detectados mediante
quistes con contenido anecoico. ecografía a edades tan tempranas como 7 semanas de
132 MaNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

vida, pero su ausencia no descarta una posible presencia una tubulopatía puede producirse una patología glo-
a edades más avanzadas. por ello, en pacientes menores merular secundaria. las disfunciones tubulares pueden
de 10 meses, el diagnóstico de certeza nos lo da el es- ser simples o complejas según se afecte el transporte
tudio genético. En pacientes de más edad la ecografía tubular de una o varias sustancias, respectivamente.
puede ser de utilidad, con una sensibilidad superior al pueden también representar una anormalidad prima-
95%. El gen pKD, responsable de la enfermedad po- ria, casi siempre hereditaria, del transporte tubular o
liquística del riñón, se describió en gatos el año 2005 ser la consecuencia de un trastorno secundario a otras
y los pacientes pueden ser chequeados mediante una enfermedades o a la administración de medicamentos
muestra de hisopo bucal o de sangre, no obstante, pue- y tóxicos que alteren el metabolismo tubular renal y
den no identificarse todas las formas de enfermedad condicionen los mecanismos de transporte.
poliquística en gatos [15]. El síndrome de Fanconi se refiere a un conjunto
de alteraciones metabólicas causadas por la disfun-
Miscelánea ción generalizada de los túbulos renales proximales,
Glomerulonefritis inmunomediada que resulta en una pérdida urinaria excesiva de agua,
la aparición espontánea de glomerulonefritis inmuno- aminoácidos, glucosa, sodio, fosfato, calcio, bicarbo-
mediada con nefritis intersticial concomitante y eleva- nato y otros solutos como vitaminas y proteínas. Este
dos títulos de Borrelia burgdorferi ha sido descrita en el síndrome fue descrito inicialmente en la especie hu-
perro de Montaña Bernés [16]; los pacientes afectados mana y se caracterizaba por la presencia de raquitis-
presentaban entre 2 y 5 años de edad y fue más preva- mo u osteomalacia (según la edad de presentación),
lente en las hembras. todos los pacientes presentaron aminoaciduria, glucosuria, proteinuria, fosfaturia e
fallo renal proteinúrico. hipofosfatemia. un síndrome semejante se describió
En el Soft-coated Wheaten terrier [17] este tipo de en varias razas de perros (pastor de Shetland, Schnau-
glomerulopatía perdedora de proteínas suele aparecer zer, Elkhound Noruego y ocasionalmente en labra-
junto con enteropatía perdedora de proteínas, general- dor Retriever) y en la raza Basenji [18] que es la que
mente con posterioridad a ésta y de forma progresiva. parece más prevalente, apareciendo en el 10-30% de
la ocurrencia en pacientes familiarmente empa- perros de esta raza con una incidencia ligeramente su-
rentados sugiere en ambos procesos un componente perior en las hembras.
familiar, probablemente causado por una predisposi- El patrón de transmisión genético no está total-
ción genética para producir una respuesta inmunológi- mente aclarado, pero es compatible con un patrón
ca desmesurada ante estímulos que en otros pacientes autosómico recesivo. En el año 2007 se identificaron
podrían considerarse normales. Se supone además que marcadores de aDN para el gen mutante responsable.
debe existir un factor externo que desencadene la res- los marcadores de aDN son segmentos de aDN fá-
puesta inmune anómala. los estudios de microscopía cilmente detectables que están estrictamente ligados a
electrónica y/o inmunofluorescencia de los pacientes genes específicos. lo ideal sería la identificación del gen
afectados revelan que la membrana basal está recubier- mutante; sin embargo, cuando el gen en sí no es cono-
ta por depósitos electrodensos que contienen inmuno- cido es muy importante conseguir identificar marcado-
globulinas, lo cual hace que sea estructuralmente dife- res ligados a ese gen. los perros testados mediante este
rente de la nefritis hereditaria. análisis de marcadores son clasificados como normales
o libres de enfermedad (probablemente heredó aDN
Síndrome de Fanconi normal de ambos progenitores), portadores (probable-
las enfermedades del túbulo renal o tubulopatías se de- mente heredó aDN mutante de uno de los progenito-
finen como alteraciones clínicas en las que existe una res), indeterminado (posee características comunes a
disfunción tubular específica, con afectación escasa o los pacientes normales y afectados) y afectados (muy
nula de la función glomerular. Esta afirmación es válida probablemente padece síndrome de Fanconi y desarro-
en estadios precoces, ya que en el curso evolutivo de llará signos clínicos) [19].la gravedad de este síndrome
capítulo 12. NEFRopatíaS HEREDItaRIaS. ENFERMEDaD RENal FaMIlIaR 133

es muy variable, desde casos asintomáticos hasta casos al cuadro los leiomiomas uterinos múltiples. Existe
de acidosis renal tubular, insuficiencia renal aguda y ne- fuerte evidencia de una posible herencia autosómica
crosis papilar de desenlace fatal. dominante, una sola copia mutada del gen, heredada
El diagnóstico de la enfermedad se suele efectuar de cualquiera de los dos progenitores, es suficiente para
generalmente en la edad adulta. los animales afectados provocar la enfermedad.
suelen ser asintomáticos hasta la edad de 2-4 años en los pacientes afectados son de mediana edad y gene-
la cual comienzan con poliuria, polidipsia y glucosuria. ralmente los cuadros se prolongan durante años antes
Esta presentación tardía dificulta mucho la eliminación de que el paciente muestre fallo renal o metástasis ge-
de los individuos afectados de los planes de reproduc- neralizada del carcinoma renal.
ción, no obstante con la introducción del test anterior- las diferentes lesiones renales asociadas con este sín-
mente mencionado es posible que la incidencia de la drome (quistes no neoplásicos, nódulos hiperplásicos
enfermedad descienda. y displásicos, cistoadenomas, cistoadenocarcinomas y
los medios auxiliares de diagnóstico difieren bastan- oncocitomas) son probablemente la expresión evoluti-
te de los habitualmente utilizados: la gasometría, la me- va de un mismo proceso.
dición de aminoácidos presentes en la orina y los test de
excreción son fundamentales para el diagnóstico clínico. Telangiectasia
El examen histopatológico es de poca utilidad ya que las El término telangiectasia se utiliza para describir dilata-
alteraciones son funcionales y no de tipo estructural. ciones de pequeños vasos sanguíneos que corresponden
principalmente a terminaciones venosas de capilares y
Cistoadenocarcinoma multifocal vénulas. puede afectar a diversos órganos pero en caso
y dermatofibrosis nodular de que afecte al riñón suele cursar con episodios de he-
Se trata de un síndrome descrito en el pastor alemán maturia ocasionales, que pueden conducir a la obstruc-
[20], y anecdóticamente en alguna otra raza, que con- ción ureteral e hidronefrosis por posibles coágulos y a la
siste en la presencia de nódulos cutáneos benignos (co- aparición de cuadros de anemia severos. Esta condición
lágeno cutáneo hiperplásico) junto con un cistoadeno- ha sido descrita en 8 perros de raza corgi galés y todos
carcinoma renal y, en el caso de las hembras, se añaden presentaron afectación bilateral [21].
134 MaNual DE NEFRología y uRología clíNIca caNINa y FElINa

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capítulo 13. ENFERMEDaDES GloMERulaRES 135

ENFERMEDADES
GLOMERULARES
Óscar Cortadellas Rodríguez

INTRODUCCIÓN
El término enfermedades glomerulares (EG) hace referencia a aquellas patologías renales que
inicialmente afectan en exclusiva al glomérulo renal. Sin embargo, la estrecha relación anato-
mofuncional entre las distintas partes de la nefrona (fig. 1) hace que, a medida que la lesión
glomerular progresa, puedan verse afectados el resto de componentes de la misma (túbulos
renales, tejido intersticial y vasos renales). tradicionalmente, se consideraba que las EG eran
raras y poco importantes desde un punto de vista clínico, de modo que su estudio quedaba
reservado para los patólogos. Si bien es cierto que las glomerulopatías son enfermedades poco
frecuentes en el gato [1, 2] esto no es así en el perro. actualmente se acepta que las EG ocurren
con frecuencia en esta especie, en la que, además, son una causa importante (la más importante
en diversos países del mundo, incluido España) de enfermedad renal crónica (ERc) [3-5].
Es importante recordar que, aunque se considera que las EG son más frecuentes en perros de
edad media o avanzada [6], también pueden aparecer a edades tempranas, sobre todo en razas
con tendencia a padecer glomerulopatías familiares (ver capítulo 12) o en casos de glomerulo-
nefritis (GN) secundarias a enfermedades infecciosas (p. ej.: leishmaniosis, ehrlichiosis).
136 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNica caNiNa y FEliNa

cápsula glomerular

corteza Glomérulo renal

Médula

arteria túbulo proximal


Vena túbulo distal
arteriola
eferente pared de la cápsula
glomerular
arteriola arteriola
conducto aferente
colector cápsula arteriola eferente
aferente
Vena renal Vena renal
arteria
renal

uréter capilares

cápsula renal
asa de Henle
conducto colector

Figura 1. Representación gráfica de un riñón (corte longitudinal) así como de los distintos componentes de la nefrona.

RECUERDO ANATÓMICO proteínas pueden pasar al filtrado glomerular, para ser


Y FUNCIONAL posteriormente degradadas o reabsorbidas en las por-
El glomérulo está formado por una red de capilares que ciones más distales de la nefrona.
actúan a modo de filtro (fig. 1). para que el glomérulo Sin embargo, en animales con EG se produce una
pueda llevar a cabo su función es necesario que se man- alteración en la permeabilidad de la barrera de filtra-
tenga la integridad de la barrera de filtración glomeru- ción que permite el paso a la orina de moléculas que
lar. la barrera de filtración glomerular es una estructu- normalmente no atraviesan dicho filtro (p. ej.: gran
ra compuesta por tres capas (el endotelio fenestrado, cantidad de albúmina, antitrombina iii (at iii) e inmu-
la membrana basal glomerular y las células epiteliales noglobulinas), cuya pérdida determinará muchas de las
viscerales o podocitos (ver capítulo 5, fig. 1), que en manifestaciones clínicas de las EG.
condiciones normales es permeable al agua y a los solu-
tos de pequeño tamaño (p. ej.: inulina, creatinina) pero PATOGENIA DE LAS
que retiene aquellas moléculas con un peso molecular ENFERMEDADES GLOMERULARES
superior a 65-70.000 Da (p. ej.: inmunoglobulinas). las EG representan un amplio grupo de desórdenes
además, los componentes de la barrera de filtración producidos por diferentes mecanismos patogénicos y
son ricos en glicoproteínas cargadas negativamente, de con distinta expresión morfológica, curso clínico y res-
modo que con independencia del tamaño, también difi- puesta al tratamiento [7].
cultan el paso de las moléculas con carga negativa como la mayoría de glomerulopatías se producen como
la albúmina. a pesar de la complejidad de este sistema consecuencia del depósito de inmunocomplejos
de filtración, pequeñas cantidades de albúmina y otras circulantes en las paredes de los capilares glomeru-
capítulo 13. ENFERMEDaDES GloMERulaRES 137

tabla 1
pRiNcipalES ENFERMEDaDES QuE puEDEN
SER cauSa DE GloMERulopatía en la dirofilariosis) la formación in situ de inmunocom-
plejos en los que el anticuerpo reacciona contra un antí-
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON GLOMERULOPATíAS CANINAS geno no glomerular pero que por afinidad bioquímica o
Infecciones bacterianas Infecciones fúngicas atracción eléctrica se localiza en el filtro glomerular [8].
• Borreliosis. • Blastomicosis. De modo menos frecuente las EG se producen
• Bartonelosis. • coccidioidomicosis. como consecuencia de la existencia de anomalías es-
• Brucelosis. Enfermedades inflamatorias tructurales (p. ej.: defectos del colágeno tipo iV), he-
• Endocarditis. • Dermatitis crónica. modinámicas (p. ej.: hipertensión intraglomerular) o
• pielonefritis. • Enfermedad inflamatoria intestinal. por depósito glomerular amiloide en el caso de la ami-
• piometra. • pancreatitis. loidosis [8]. En cualquier caso es importante recordar
• pioderma. • Enfermedad periodontal. que en muchas ocasiones la lesión glomerular inicial se
Infecciones protozoarias • poliartritis. produce como consecuencia de la existencia de una en-
• leishmaniosis. • lupus eritematoso sistémico. fermedad sistémica subyacente (tabla 1).
• Babesiosis. Neoplasias un vez que se ha producido el depósito/formación
• Hepatozoonosis. • linfoma. de los inmunocomplejos tiene lugar una serie de pro-
• tripanosomiasis. • leucemia. cesos que contribuyen al desarrollo y progresión de la
Infecciones ricketsiales • Mastocitoma. lesión glomerular (fig. 2).
• Ehrlichiosis. • Histiocitosis. los inmunocomplejos estimulan la producción de
• infecciones víricas. Miscelánea citocinas proinflamatorias, sustancias vasoactivas, facto-
• adenovirus tipo 1. • Exceso de glucocorticoides. res de crecimiento, proteínas constituyentes de la ma-
Infecciones parasitarias • antibióticos (sulfamidas/trimetoprim). triz extracelular y proteasas que contribuyen a la pro-
• Dirofilariosis. • Hiperlipemia. gresión de la lesión. Estas sustancias pueden ser produ-
Familiares cidas por las células glomerulares, o bien por plaquetas,
Idiopática macrófagos y neutrófilos que son atraídos hacia la zona
donde se ha producido la lesión inmunomediada [4, 8].
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON GLOMERULOPATíAS FELINAS la activación del sistema renina-angiotensina-
Infecciones bacterianas Neoplasias aldosterona (SRaa) tiene efectos perjudiciales (he-
• infecciones crónicas. • leucemia. modinámicos y no hemodinámicos) sobre el riñón. El
• poliartritis por micoplasmas. • linfoma. principal efecto hemodinámico es la vasoconstricción de
Infecciones víricas • Mastocitoma. la arteriola glomerular eferente (fig. 1) lo que favorece el
• Virus de la inmunodeficiencia felina. Miscelánea desarrollo de hipertensión glomerular. Este incremento
• Virus de la leucemia felina. • acromegalia. de la presión hidrostática en los capilares glomerulares
• peritonitis infecciosa felina. • toxicidad por mercurio. favorece el paso de albúmina a través de la barrera de fil-
Enfermedades inflamatorias Familiares tración glomerular dañada lo que resulta en proteinuria.
• colangiohepatitis. Idiopática asimismo, la angiotensina y la aldosterona estimulan la
• pancreatitis. proliferación celular y la fibrosis [4, 8].
• poliartritis crónica. además del SRaa, otros factores como la activa-
• lupus eritematoso sistémico. ción del complemento, la agregación plaquetaria, la
activación del sistema de coagulación y el depósito de
fibrina contribuyen al desarrollo de las lesiones glo-
lares o bien por la formación de los mismos in situ merulares [4, 5, 8].
[4-8]. aunque la GN autoinmune verdadera (en la que la activación y agregación plaquetaria se producen
los anticuerpos reaccionan contra un antígeno glo- como consecuencia del daño endotelial o de la interac-
merular endógeno) no se ha descrito en perros con ción antígeno-anticuerpo. las plaquetas exacerban el
enfermedad espontánea, sí se ha descrito (por ejemplo daño glomerular mediante la liberación de sustancias
138 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNica caNiNa y FEliNa

Figura 2. patogenia de la glomerulonefritis inmunomediada. at-ii, angiotensina ii;tXB, tromboxano; Et-1, endotelina-1; MBG, membrana basal glomerular;tFG, tasa de filtración glo-
merular; HaS, hipertensión arterial sistémica. Modificado de: Grauer, G.F. canine glomerulonephritis: new thoughts on proteinuria and treatment. J Small Anim Pract, 2005, 46:469-478.

DEPÓSITO/FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEjOS

activación del complemento Daño endotelial agregación plaquetaria

Moléculas proinflamatorias producción de sustancias vasoactivas activación del sistema de coagulación


(at-ii,tXB, Et-1)

Factores de crecimiento Hipertensión glomerular producción de fibrina

proliferación celular y
engrosamiento de la MBG

proteinuria

proliferación celular y mesangial lesión tubulointersticial Hipercoagulabilidad

Hialinización/esclerosis
tFG

Hipertensión glomerular tromboembolismo


tFG

HaS pérdida de nefronas

ERc irreversible

vasoactivas e inflamatorias y mediante la activación de se hace irreversible toda la nefrona pierde su capacidad
la cascada de la coagulación. además liberan factores funcional. conforme se van perdiendo nefronas dis-
estimulantes del crecimiento que promueven la proli- minuye la tFG y las nefronas restantes compensan la
feración vascular de las células endoteliales. caída en la tFG global aumentando la tFG individual.
inicialmente el glomérulo responde a estas accio- Esta hiperfiltración glomerular permite que la tFG se
nes mediante proliferación celular y engrosamiento mantenga en valores normales durante un periodo de
de la membrana basal glomerular lo que favorece la tiempo variable, pero a largo plazo contribuye a la hiali-
proteinuria. nización glomerular y esclerosis, de modo que se acele-
Existen evidencias que indican que el exceso de proteí- ra la pérdida de la función renal hasta desencadenar un
nas en la orina puede causar lesiones glomerulares y tubu- fallo renal crónico irreversible.
lointersticiales que contribuyen a la pérdida progresiva de por otra parte, un porcentaje importante de perros
nefronas funcionales (véase también el capítulo 5). con EG puede presentar hipertensión arterial sis-
a medida que la lesión progresa se produce hialini- témica (HaS) [9, 10]. Se cree que la patogénesis de la
zación y esclerosis. una vez que la lesión glomerular HaS en estos animales es multifactorial y que en ella
capítulo 13. ENFERMEDaDES GloMERulaRES 139

intervienen la retención de sodio, la expansión del vo- pei, esta fase se caracteriza por la presentación de
lumen plasmático, la generación de diversas sustancias episodios recurrentes de fiebre e inflamación de la
vasoactivas (renina, angiotensina ii, endotelina-1) y la articulación tibiotarsal. Se ha demostrado que durante
deficiencia de óxido nítrico. la HaS puede provocar la la misma se produce un incremento en la concentra-
aparición de lesiones (esclerosis glomerular, atrofia glo- ción de il-6, una citocina que estimula la síntesis y
merular, patologías tubulares, fibrosis intersticial) que liberación de Saa.
contribuyen a la progresión de la enfermedad renal (ver • a su vez, la fase de depósito se divide en dos:
capítulo 17) [11]. • la fase rápida, caracterizada por un rápido incre-
la amiloidosis es causa frecuente de EG en el perro mento en la cantidad de amiloide
(23% de los casos según un estudio [9]) pero es menos • y la fase de meseta en la que se producen muy
común en los gatos. la amiloidosis es una enfermedad sis- pocos cambios en el depósito amiloide.
témica caracterizada por el depósito extracelular de mate-
rial proteico fibrilar en disposición de lámina beta plegada Es importante recordar que no en todos los casos
[12]. la forma más común de amiloidosis en el perro y de amiloidosis renal el depósito amiloide se produce
el gato es la amiloidosis reactiva o secundaria, que puede en el glomérulo. En el Shar pei y en los gatos abisinios
presentarse como enfermedad adquirida (asociada a en- predomina el depósito en la médula renal sobre el glo-
fermedades inflamatorias o neoplásicas, aunque no siem- merular [13, 14]. por ello, estos animales desarrollan
pre se identifica la causa) o como enfermedad familiar en fallo renal crónico como consecuencia de la existencia
determinadas razas de perros y gatos (ver capítulo 12). de fibrosis medular y necrosis papilar, sin presentar pro-
la proteína responsable del desarrollo de amiloidosis teinuria masiva como sería de esperar en un animal con
en el perro y el gato es la proteína amiloide aa, formada una glomerulopatía [6, 13, 14]. además, el Shar pei y
por polimerización de la porción amino-terminal de una sobre todo los gatos siameses y orientales de pelo cor-
proteína de fase aguda llamada proteína sérica amiloide to suelen presentar depósitos amiloides extrarrenales,
a (Saa) [12]. Dicha proteína es sintetizada y liberada principalmente en el hígado [6].
por los hepatocitos en respuesta al estímulo provocado
por diversas citocinas (interleucina-1, interleucina-6, MANIFESTACIONES
factor de necrosis tumoral). la configuración en forma CLINICOPATOLÓGICAS DE LAS
de lámina beta plegada confiere al depósito amiloide in- ENFERMEDADES GLOMERULARES
solubilidad y resistencia a la proteolisis, lo que hace que la proteinuria (que en estos pacientes aparece como
el tratamiento específico de la amiloidosis sea en general, consecuencia de alteraciones en la permeabilidad de la
poco efectivo. la concentración de Saa aumenta entre barrera de filtración glomerular) es la principal ano-
100 y 500 veces tras una lesión tisular. Si el estímulo in- malía clinicopatológica en las EG y la que da origen a
flamatorio/neoplásico es eliminado, la concentración muchas de las manifestaciones clínicas y alteraciones de
disminuye en 36-48 horas. por ello, para que un animal laboratorio presentes en estos pacientes. En general, la
desarrolle amiloidosis es necesario que exista un estímu- proteinuria glomerular se caracteriza por ser persisten-
lo crónico y persistente. Sin embargo, deben coexistir te, de moderada a severa en ausencia de hematuria o
otros factores predisponentes hereditarios o adquiridos, piuria, y por contener principalmente albúmina, can-
porque muy pocos animales con procesos inflamatorios tidades variables de inmunoglobulinas y proteínas de
crónicos desarrollan amiloidosis [12]. coagulación (at iii). para una descripción completa re-
lativa a la evaluación de la proteinuria, consúltense los
En la patogénesis de la amiloidosis se distinguen varias capítulos 5 y 7. En cualquier caso es importante recor-
fases: dar que es posible que un animal presente lesiones his-
• En la fase de pre-depósito se produce un incre- tológicas en el glomérulo sin que haya proteinuria y al
mento en la concentración de Saa, que puede per- mismo tiempo también es posible encontrar animales
sistir también durante la fase de depósito. En el Shar proteinúricos con histopatología renal normal [6, 15].
140 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNica caNiNa y FEliNa

El cuadro clínico que presentan los pacientes con


EG es muy variable, y entre otros factores depende de
la severidad de la proteinuria, de si existe o no fallo re-
nal y de cuál sea la enfermedad primaria (en caso de
que exista) que causó la glomerulopatía.
Muchos animales son completamente asintomáticos
y se diagnostican de modo casual durante chequeos ru-
tinarios, mientras que otros presentan signos clínicos
inespecíficos (pérdida de peso o letargia).
también es posible que el motivo de consulta sea la
existencia de manifestaciones clínicas de la enfermedad
primaria (p. ej.: leishmaniosis, piometra).
En casos avanzados predominan los síntomas asocia-
dos con el síndrome urémico y normalmente están pre-
sentes alteraciones clinicopatológicas características del
fallo renal como isostenuria, azotemia o hiperfosfatemia.
la presencia de hematuria, que en pacientes humanos
caracteriza al síndrome nefrítico, se considera poco fre-
cuente en perros con EG, pero ha sido descrita recien-
temente como un hallazgo muy común en un grupo de
gatos abisinios con glomerulopatía familiar [1, 6].
En otras ocasiones el motivo de consulta es la exis-
tencia de signos clínicos relacionados con la HaS (ver
capítulo 17).
Muchos animales con EG presentan hipoproteine-
mia, debida a la hipoalbuminemia que desarrollan como
Figura 3. ascitis en unyorkshire terrier con enfermedad glomerular. albuminemia: 1,3 g/dl.
consecuencia de la severidad de la proteinuria. algunos
estudios han descrito hipoalbuminemia en el 60-70% de
los casos [9, 13, 16]. Si la hipoalbuminemia es severa, el culante lo que aumenta la actividad del SRaa con la
paciente puede presentar ascitis y/o edema (fig. 3). la subsiguiente retención de agua y sodio que conducen a
presencia de edema junto a la existencia de hipoalbumi- un agravamiento del edema.
nemia, proteinuria e hipercolesterolemia se denomina Sin embargo, en un porcentaje importante de seres
síndrome nefrótico (SN) y se considera una altera- humanos con SN no se ha detectado ni reducción del
ción patognomónica de las EG. Sin embargo, su apari- volumen circulante, ni un incremento en la actividad
ción no es demasiado frecuente; un estudio indicó que de la renina ni de la aldosterona. De hecho, se cree que
estaba presente en el 15% de los casos, mientras que el la retención de sodio, consecuencia de alteraciones en
síndrome nefrótico incompleto afectaba al 49% de los la filtración glomerular y de un aumento en la reab-
animales [16]. En general, la probabilidad de presentar sorción tubular que provoca una resistencia a la acción
un SN aumenta con la severidad de la proteinuria. de los factores natriuréticos, es la principal causa de la
la presencia de edemas en animales con SN es con- formación de edemas en pacientes con albuminemias
secuencia de varios factores. por una parte, como con- superiores a 2 g/dl. El perro es más resistente a la for-
secuencia de la hipoalbuminemia se produce una caída mación de edemas y, en general, esto no ocurre hasta
en la presión oncótica que permite la trasudación de que la albúmina cae por debajo de 1,5 g/dl. Esto expli-
fluidos al espacio intersticial. como resultado de ello, ca la relativa falta de efectividad de los diuréticos en el
se produce un descenso en el volumen de fluido cir- manejo de estos casos [6].
capítulo 13. ENFERMEDaDES GloMERulaRES 141

los pacientes con EG pueden presentar un hemo- El tromboembolismo es una de las complicaciones
grama completamente normal o bien mostrar una ane- más graves de la EG, cuya prevalencia se ha descrito que
mia no regenerativa secundaria a ERc o a la enferme- puede llegar a ser del 14% [6]. Sin embargo, es probable
dad sistémica responsable de la glomerulopatía. que la prevalencia real sea mayor, porque en muchos ca-
Sin embargo, es relativamente frecuente que los sos el diagnóstico ante mortem de un tromboembolismo
animales con EG presenten anomalías en la evaluación no es fácil y no todos los animales que fallecen a causa de
de laboratorio que sugieren la existencia de estados de una EG son sometidos a necropsia. El riesgo de trom-
hipercoagulabilidad (disminución de los niveles de at boembolismo aumenta a medida que lo hace la severi-
iii, hiperfibrinogenemia y trombocitosis). De hecho, el dad de la proteinuria.
motivo de consulta en algunos animales con EG es la la pérdida de at iii a través de la orina juega un pa-
presentación de un cuadro de disnea aguda o pérdida pel muy importante en el desarrollo de un tromboe-
de función motora repentina como consecuencia de un mbolismo. la at iii tiene un tamaño de 65.000 Da lo
tromboembolismo (fig. 4). que favorece su paso a través de la barrera glomerular
dañada. la disminución de los niveles de at iii pro-
mueve la activación de los factores de coagulación
a iX, X y Xi lo que aumenta la cantidad de trombina
y esto, a su vez, aumenta la reacción de liberación de
plaquetas. Existe una correlación ente los niveles de
albúmina y los de at iii, de modo que animales con
albuminemias por debajo de 2 g/dl presentan tam-
bién una importante disminución de la actividad de
la at iii (< 75%), que predispone al desarrollo de
tromboembolismos.
por otra parte, la albúmina transporta el ácido ara-
quidónico, el cual se relaciona con la actividad plaque-
taria a través de la generación de tromboxano. la hi-
poalbuminemia permite una mayor disponibilidad de
ácido araquidónico para la síntesis de tromboxano con
la consecuente hiperactividad plaquetaria y tendencia
b a la hipercoagulabilidad.
además, al aumentar la síntesis proteica en el hígado
en respuesta a la hipoalbuminemia, se produce tam-
bién un aumento de los factores de coagulación V y Vii.
asimismo, se produce una reducción de la fibrinolisis
porque los inhibidores de la misma (plasminógeno y
a-2-antiplasmina) se pierden junto a la albúmina.
En aquellos casos en los que la concentración de fi-
brinógeno es superior a 300 mg/dl se produce un in-
cremento en la formación de complejos de fibrina y en
la agregabilidad plaquetaria. otros factores que pueden
favorecer el desarrollo de un tromboembolismo inclu-
yen: incremento en las concentraciones de a-2-macro-
Figura 4. (a) Déficit de propiocepción en las extremidades posteriores consecuencia de una trombosis globulina, a-2-antiplasmina y citocinas procoagulantes,
en la aorta caudal en un perro con glomerulonefritis y síndrome nefrótico causado por leishmaniosis.
(b) imagen de necropsia del mismo animal en la que se observa un trombo masivo en la arteria aorta así como el incremento de la viscosidad del plasma y de
caudal terminal a nivel de los riñones. cortesía de a. Font, ars Veterinaria. la presión intersticial [17].
142 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNica caNiNa y FEliNa

tabla 2
pRiNcipalES GloMERulopatíaS
la hipercolesterolemia es un hallazgo muy frecuen- DEScRitaS EN El pERRo y El Gato
te en perros con EG (puede estar presente en más del 75% (M. VilaFRaNca, HiStoVEt)
de los casos) que se produce como consecuencia de la dis-
minución del catabolismo de las lipoproteínas junto con • Minimal change disease.
un aumento de la síntesis hepática de las mismas debido a • Hialinosis y esclerosis focal y segmental.
la hipoalbuminemia [6]. la hipercolesterolemia favorece • Glomeruloesclerosis focal.
la presentación de fenómenos tromboembólicos porque • Glomerulonefritis focal.
contribuye al desarrollo de hipersensibilidad plaquetaria y • Glomerulonefritis membranosa difusa.
a la hiperfibrinogenemia. por otra parte, la hiperlipidemia • Glomerulonefritis mesangial proliferativa difusa.
contribuye también al desarrollo de lesiones glomerulares • Nefropatía iga.
y tubulointersticiales porque las lipoproteínas de baja den- • Glomerulonefritis endocapilar proliferativa.
sidad pueden alteran la función de las células mesangiales, • Glomerulonefritis mesangiocapilar (membrano)
aumentado la formación de matriz mesangial y favore- proliferativa difusa.
ciendo el desarrollo de glomeruloesclerosis [6]. además, • Glomerulonefritis crescéntica.
el depósito glomerular y tubulointersticial de lipoproteí- • Glomerulonefritis fibrilar.
nas resulta tóxico para las células renales y contribuye a la • Glomerulopatía hereditaria.
progresión de la lesión renal.
teniendo en cuenta todo lo expuesto, deberían rea-
lizarse pruebas diagnósticas para descartar la existencia hallazgos histopatológicos específicos con las manifesta-
de una EG en todos aquellos casos en los que existan ciones clinicopatológicas de la enfermedad y la probable
signos clínicos compatibles o cuando se haya diagnosti- evolución del paciente. todo ello con el objeto de me-
cado una enfermedad que sea causa reconocida de EG. jorar la comprensión y evaluación de los pacientes con
EG y, por lo tanto, de optimizar el manejo de los perros
DIAGNÓSTICO proteinúricos mediante la identificación de las distintas
El diagnóstico definitivo del tipo y severidad de la EG enfermedades glomerulares para las cuales puede exis-
que presenta un animal se obtiene mediante biopsia tir un tratamiento y pronóstico específico.actualmente
(ver capítulo 9), que es la única técnica que permite di- esta iniciativa cuenta con el auspicio de la WSaVa y se
ferenciar entre las distintas GN descritas en el perro y el denomina “proyecto internacional de Estandarización
gato (tabla 2) y otras formas de daño glomerular, como Renal”.los primeros datos de este proyecto han sido
por ejemplo la amiloidosis. Sin embargo, la realización presentados recientemente y los resultados prelimina-
de biopsias renales es todavía un procedimiento poco res indican que la GN membranoproliferativa, la GN
frecuente en la práctica clínica habitual, principalmente membranosa y la amiloidosis renal son los tres patrones
por las reticencias del clínico en cuanto a las potenciales de daño glomerular más frecuentes en el perro [18].
complicaciones y utilidad práctica del procedimiento, En la tabla 3 se muestra un resumen de las alteraciones
así como por el rechazo por parte del propietario de- clinicopatológicas descritas en dicho estudio.
bido a su coste. Sin embargo, a nivel clínico, en la mayoría de oca-
Hace aproximadamente 5 años, un grupo interna- siones el diagnóstico de las EG está basado en la pre-
cional de nefrólogos y patólogos con especial interés en sencia de proteinuria. actualmente se acepta que una
la nefrología, crearon lo que se dio en llamar “iniciativa vez excluidas las causas pre/posrenales de proteinuria,
internacional de patología renal veterinaria”. El prin- valores del ratio proteína-creatinina (upc) persistente-
cipal propósito de dicho grupo era la caracterización mente por encima de 2, en presencia de un sedimento
exacta de las EG del perro empleando como técnicas urinario inactivo, son compatibles con la existencia de
diagnósticas la microscopía óptica, la microscopía de una EG (ver capítulo 5).
inmunofluorescencia y la microscopía electrónica. a una vez establecido el diagnóstico, la evaluación del
su vez, y una vez establecido el diagnóstico, asociar los paciente debe completarse con un hemograma, per-
capítulo 13. ENFERMEDaDES GloMERulaRES 143

fil bioquímico completo, determinación de la presión En aquellos animales en los que la EG se ha diagnosti-
arterial y cultivo de orina (si hay isostenuria). además, cado antes de que el animal desarrolle fallo renal, el ob-
debería realizarse una evaluación radiográfica y ecográ- jetivo del tratamiento debe ser frenar o incluso revertir
fica de ambos riñones. la progresión de la lesión glomerular con el objeto de
evitar que se produzca una ERc progresiva e irreversi-
TRATAMIENTO ble. Si ya existe fallo renal en el momento del diagnósti-
El tratamiento de los pacientes con EG incluye varios co, los objetivos del tratamiento deben establecerse en
aspectos, aunque no todos son aplicables en todos los relación a lo que se describe en el capítulo 15.
pacientes:
• tratamiento específico: es el que se establece en fun- Tratamiento específico
ción de un diagnóstico histológico. En veterinaria todavía hay pocas EG para las que se hayan
• tratamiento inespecífico: incluye la identificación y establecido los beneficios de un tratamiento específico.
tratamiento (si es posible) de la causa de la EG, tra- En pacientes con amiloidosis, y basándose en la
tamiento inmunosupresor, reducción de la respuesta efectividad que presenta en medicina humana, se ha
glomerular al depósito de inmunocomplejos, control recomendado el tratamiento con colchicina (0,01-
de la proteinuria y de la presión arterial y tratamiento 0,03 mg/kg, cada 24 horas). En condiciones idóneas,
de las manifestaciones clínicas del SN. el fármaco debería administrarse durante la fase de

tabla 3
altERacioNES cliNicopatolÓGicaS EN pERRoS coN EG

Categoría UPC media (rango) Azotemia (%) HipoAlb (%) HAS (%)
S: 18,4
GN membranoproliferativa 10,4 79,6 M: 32,7 37,8
(n = 50) (1,4-34,2) (n = 49) l: 24,5 (n = 45)
(n = 49)
S: 37,5
13,8
GN membranosa (n = 32) 12,9 31,2 M: 31,2
(n = 29)
l: 9,4
S: 20,7
12,7 (n = 28) M: 44,8 13,6
amiloidosis (n = 30) 50
(1,5-45) l: 17,2 (n = 22)
(n = 28)
S: 0
Glomeruloesclerosis focal 6 M: 13,3 26,7
43,8
y segmental (n = 16) (2,4-12,7) l: 26,7 (n = 15)
(n = 15)
S: 0
Glomeruloesclerosis difusa y M: 12,5 23,5
6,4 61,1
segmental a global (n = 18) l: 25 (n = 17)
(n = 16)
Datos preliminares del “proyecto internacional de Estandarización Renal” de la WSaVa recogidos en el “Servicio de patología renal veterinaria de
Texas (Texas A&M)” entre 2005-2008 [20]. UPC, ratio proteína-creatinina en orina; azotemia, creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dl; HipoAlb, hipoalbu-
minemia: severa (S), alb < 1,4 g/dl, moderada (M), alb = 1,5-1,9 g/dl, leve (l), alb = 2-2,4 g/dl; HaS, hipertensión arterial sistémica: presión
arterial sistólica ≥ 180 mm Hg.
Si no se indica lo contrario, los resultados se han obtenido sobre la totalidad de los animales incluidos en cada categoría.
144 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNica caNiNa y FEliNa

pre-depósito. Sin embargo, también se ha descrito la algunos estudios han demostrado que el tratamiento
remisión de la proteinuria una vez ya se ha producido con corticoesteroides incrementa la severidad de la
el depósito amiloide. No hay evidencias que indiquen proteinuria e induce cambios estructurales en el glo-
que su uso resulte beneficioso una vez que ya existe mérulo [19, 20].
fallo renal [6]. por otra parte, un estudio prospectivo y aleatorizado
El dimetilsulfóxido (90 mg/kg, cada 8 horas) tam- en perros con GN no demostró ningún beneficio rela-
bién ha sido recomendado para el tratamiento de la cionado con el uso de ciclosporina comparado con pla-
amiloidosis. Sin embargo, su eficacia es motivo de con- cebo [21]. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en
troversia y se cree que los posibles efectos beneficiosos este estudio los perros no fueron seleccionados en fun-
derivan más de su actividad antiinflamatoria, que favo- ción del diagnóstico histológico específico, por lo que
rece la reducción de la fibrosis intersticial, que del efec- es posible que los resultados hubieran sido distintos en
to real sobre la disminución del depósito amiloide [6]. caso de haberse incluido solamente animales con deter-
por otra parte, en algunos tipos específicos de glo- minadas glomerulopatías en las cuales es más probable
merulopatías, puede resultar beneficiosa la administración una buena respuesta al tratamiento inmunosupresor.
de fármacos inmunosupresores (véase más adelante). por todo ello, los fármacos inmunosupresores no
deberían utilizarse de modo sistemático en el trata-
Identificación de la causa primaria miento de las EG. Sin embargo, hay algunas situa-
tal y como se ha expuesto, muchas EG son secunda- ciones en las que su uso puede ser beneficioso. por
rias a una enfermedad extrarrenal, por lo que siempre ejemplo, en aquellos casos en los que la EG esté cau-
que sea posible debe realizarse un esfuerzo diagnóstico sada por una patología que responda a la terapia in-
para encontrar una patología subyacente, aun cuando munosupresora (p. ej.: lupus eritematoso sistémico).
el cuadro clínico no sugiera la existencia de ninguna por otra parte, es posible que al igual que ocurre en
enfermedad primaria. la identificación y tratamien- seres humanos, algunas glomerulopatías caninas res-
to de la misma puede contribuir significativamente al pondan a la terapia inmunosupresora. El porcentaje
control de la lesión glomerular y mejorar el pronósti- de pacientes humanos con minimal change disease que
co de la enfermedad. responde al manejo inmunosupresor se sitúa en torno
Sin embargo, en muchas ocasiones esto no es posi- al 80-90%, y también se ha demostrado el beneficio
ble, bien porque no se identifica la causa de la EG o de la terapia con metilprednisolona y clorambucilo a
bien porque ésta no puede ser eliminada. En un estudio días alternos en pacientes con GN membranosa [14].
retrospectivo realizado en 137 perros con EG, no se por todo ello, resulta imprescindible identificar la
identificó la causa de la misma en un 48,2% de ellos, causa de la EG y/o realizar una biopsia previa antes de
mientras que en el 19,7% de aquellos casos en los que iniciar un tratamiento inmunosupresor.
se diagnosticó una enfermedad subyacente, la EG era
secundaria a una neoplasia [9]. Reducción de la respuesta glomerular
al depósito de inmunocomplejos
Tratamiento inmunosupresor En animales con diversas EG se ha detectado un au-
a pesar de que no existen muchas evidencias publica- mento en la excreción urinaria de tromboxano y se
das al respecto, los fármacos inmunosupresores (prin- cree que esto puede jugar un papel importante en la
cipalmente corticoesteroides, pero también ciclos- patogénesis de las GN [4]. El tromboxano es un potente
porina y azatioprina) se han utilizado con frecuencia inductor de la agregación plaquetaria y también actúa
en el manejo de las EG. Sin embargo, las evidencias como un factor quimiotáctico para los neutrófilos. a
disponibles indican que existe una relación entre hi- su vez, los neutrófilos provocan daños en la membrana
peradrenocorticismo/exposición prolongada a corti- basal glomerular como consecuencia de la liberación de
coesteroides exógenos y el desarrollo de glomerulopa- enzimas proteolíticas. El tromboxano provoca la con-
tías y fenómenos tromboembólicos [16, 19]. además, tracción de las células mesangiales y vasoconstricción,
capítulo 13. ENFERMEDaDES GloMERulaRES 145

lo que puede provocar una caída en latFG [6]. por ello, Tratamiento de la hipertensión
se recomendó el uso de inhibidores de la tromboxano- arterial sistémica
sintetasa en el manejo de las glomerulopatías. En au- Véase el capítulo 17.
sencia de un inhibidor específico, puede emplearse áci-
do acetilsalicílico (0,5 mg/kg, cada 12 horas) con el Tratamiento del edema/ascitis
objeto de disminuir la agregabilidad plaquetaria y la El tratamiento de los perros con EG que presentan ede-
inflamación glomerular [4]. aunque no existen mu- ma y/o ascitis consiste en reposo (en jaula, si es posible)
chas evidencias clínicas respecto a su efectividad, su y en la administración de una dieta con restricción de
uso a estas dosis es bastante seguro y está exento de sodio. En casos severos pueden emplearse diuréticos,
efectos secundarios [22]. además, el tratamiento con pero deben utilizarse las dosis más bajas posibles por-
ácido acetilsalicílico reduce el depósito intraglomeru- que el uso de diuréticos a dosis altas puede provocar
lar de fibrina y puede resultar útil en la prevención de una reducción importante del flujo renal que resulte
fenómenos tromboembólicos [4]. en una descompensación aguda del paciente. El drenaje
del derrame queda reservado para casos con disnea y
Tratamiento antiproteinúrico es aconsejable drenar sólo la cantidad mínima necesaria
Véase también el capítulo 15. para mejorar la situación clínica del animal.
Existen evidencias que demuestran que los inhibi-
dores de la enzima de conversión de la angiotensina Tratamiento dietético
(iEca) reducen la severidad de la proteinuria y la pro- tradicionalmente, en perros con EG se había reco-
gresión de la EG [8, 23]. Estos efectos beneficiosos pue- mendado la administración de dietas hiperproteicas
den ser consecuencia de varios mecanismos. como un modo de compensar la importante pérdida
los iEca disminuyen la resistencia vascular en la de proteínas en orina que presentan estos animales.
arteriola glomerular eferente, lo que disminuye la actualmente, hay evidencias que indican que el exce-
presión hidrostática transcapilar reduciendo la severi- so de proteína en la dieta aumenta la severidad de la
dad de la proteinuria. otros mecanismos que contri- proteinuria, mientras que la restricción de la misma
buyen al efecto antiproteinúrico de los iEca incluyen: la reduce [6, 26]. Sin embargo, dicha restricción no
reducción en la pérdida de heparán-sulfato, reducción debe ser excesiva para evitar fenómenos de malnu-
del tamaño de los poros de los capilares glomerulares, trición [26]. El autor ha obtenido resultados positivos
mejora del metabolismo de las lipoproteínas, enlente- empleando dietas con una restricción moderada de
cimiento de la proliferación mesangial e inhibición de la proteínas (dietas renales de prescripción) en perros
degradación de la bradiquinina [22]. con EG (datos no publicados). En cualquier caso, para
un estudio realizado en perros con nefrectomía unila- reducir el riesgo de malnutrición debe monitorizarse
teral, en los que se indujo diabetes mellitus para provocar la evolución de la proteinuria, la albuminemia y el peso
proteinuria y lesiones glomerulares, demostró que los del animal periódicamente.
iEca (lisinopril) reducen la proteinuria y la hipertrofia por otra parte, es posible que el enriquecimiento de
glomerular [24]. En perros con EG familiar, el tratamien- la dieta con ácidos grasos w-3 sea útil en el manejo de
to con un iEca (enalapril) disminuyó la proteinuria y la los perros con EG (ver capítulo 15).
severidad de las lesiones glomerulares. además, mejoró
la función renal y la supervivencia comparado con un MONITORIZACIÓN
placebo [25]. por último, un estudio multicéntrico, pros- los pacientes con EG deben ser monitorizados men-
pectivo y doble-ciego, realizado en perros con glomeru- sualmente siempre que se hayan introducido cambios
lonefritris espontánea mostró que la adición de enalapril en el tratamiento. por el contrario, si la condición del
al tratamiento con dieta renal y ácido acetilsalicílico redu- animal permanece estable y no se realizan modifica-
cía la proteinuria y la presión arterial sistólica, mejorando ciones terapéuticas las revisiones pueden ser trimes-
la respuesta al tratamiento [22]. trales/semestrales.
146 MaNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNica caNiNa y FEliNa

la evaluación de estos pacientes debe incluir exa- sobrevivieron más de 3 años [9]. En cualquier caso estos
men físico completo, control del peso y condición cor- datos deben tomarse con cautela porque en estos estu-
poral, hematología, perfil bioquímico, upc y medida dios se incluyeron pacientes en los que el diagnóstico
de la presión arterial. En animales con isostenuria, es histológico fue hecho post mórtem. un estudio más
importante la realización de urocultivos periódicos. reciente, en el que se incluyeron 40 perros con GN, in-
En general, descensos significativos en el upc sin dicó una supervivencia media de 173 días con un rango
agravamiento de la azotemia sugieren una buena res- de 2-1.412 días. El 47,5% de los perros sobrevivieron
puesta al tratamiento, mientras que si se acompañan más de 6 meses [27].
de un incremento en la concentración de creatinina De estos datos se deduce que el pronóstico puede ser
indica un empeoramiento de la lesión renal. Es im- muy variable y que depende de varios factores, tales como
portante prestar atención a la condición corporal del la naturaleza de la EG (p. ej.: los animales con amiloidosis
paciente. un deterioro de la misma, aunque se asocie tienen un pronóstico bastante pobre) o de si existe una
con una reducción del upc es indicativo de malnutri- enfermedad subyacente, y si está puede ser tratada.
ción proteica. aunque en muchos casos la EG presenta un curso
progresivo, también es posible la remisión de la mis-
PRONÓSTICO ma o que la respuesta al tratamiento permita reducir
tradicionalmente se ha considerado que el pronóstico la progresión de la enfermedad, de modo que los ani-
de los pacientes con EG era bastante malo. un estu- males afectados puedan llevar una vida prácticamente
dio mostró que los perros que presentaban azotemia normal, durante varios años. Se considera que la exis-
en el momento del diagnóstico sobrevivían menos de tencia de azotemia, lesiones tubulointersticiales graves,
3 meses [16]. otro estudio indicó que la supervivencia proteinuria muy severa que no responde al tratamiento
media de aquellos animales no eutanasiados en el mo- e hipertensión arterial sistémica no controlada son in-
mento del diagnóstico era de 28 días, aunque algunos dicadores de mal pronóstico.
capítulo 13. ENFERMEDaDES GloMERulaRES 147

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capítulo 14. Fallo RENal aGuDo 149

FALLO RENAL AGUDO


Jordi Giné Puiggròs

INTRODUCCIÓN
El fallo renal agudo (FRa), insuficiencia renal aguda (IRa) o uremia aguda, es una emergencia
que se presenta con relativa frecuencia en la clínica veterinaria de pequeños animales. Se define
como una condición clínica, potencialmente reversible, en la que hay un rápido deterioro de la
función renal. Este rápido deterioro implica una serie de anormalidades resultado de la pérdida
de la función reguladora hídrica, electrolítica y ácido-básica del riñón, así como de su imposi-
bilidad para eliminar productos de desecho del metabolismo y su subsecuente acumulación en
el organismo. la concentración anormal en sangre de urea, creatinina y otros subproductos
nitrogenados no proteicos se denomina azotemia.
la IRa puede ser de tipo prerrenal, posrenal o intrínsecamente renal, siendo en este caso de
naturaleza isquémica, tóxica o inflamatoria. Está causada por fenómenos regresivos necrótico-
tubulares (nefrosis) o por reacciones inflamatorias glomerulares y tubulares. las nefrosis son las
más frecuentes y se producen secundariamente a toxicosis o a isquemias renales. las reacciones
inflamatorias, menos frecuentes, se deben a diversos procesos infecciosos como, por ejemplo,
leptospirosis o pielonefritis [1].
una vez se ha demostrado la azotemia, la enfermedad aguda debe diferenciarse de los tras-
tornos funcionales (IRa prerrenal) o de la enfermedad renal crónica (ERc). oliguria y anuria
son características de las formas graves de uremia aguda. las formas no oligúricas de la uremia
aguda son frecuentes y deben diferenciarse de la poliuria asociada a la ERc. a diferencia de la
ERc, la uremia aguda es potencialmente reversible. los síntomas que se asocian a ERc e IRa
pueden ser parecidos y los veterinarios clínicos deben diferenciar estas alteraciones para admi-
nistrar un tratamiento adecuado y hacer un pronóstico exacto.
150 maNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

ETIOLOGÍA tapones mucosos, coágulos de sangre o lesiones tu-


la IRa puede aparecer en distintas situaciones clínicas morales intra o extraluminales. la obstrucción pro-
que pueden clasificarse en tres grandes categorías. En longada del flujo de salida de orina puede evolucionar
la IRa prerrenal la perfusión renal está reducida por hacia lesiones morfológicas del parénquima renal y
debajo de un nivel crítico que compromete la filtración provocar una IRa intrínseca.
glomerular. la IRa posrenal se produce cuando existe la IRA intrínseca o IRA renal se produce por
un obstáculo que impide la salida al exterior de la orina una lesión del parénquima renal o de sus vasos. De-
formada. Finalmente la IRa renal ocurre como conse- pendiendo de la estructura renal fundamentalmente
cuencia de lesiones intrínsecas del propio parénquima afectada se distinguen: lesiones vasculares (de grandes
renal o de sus vasos. o pequeños vasos), glomerulares, tubulares o intersti-
la IRA prerrenal o azotemia prerrenal se pro- ciales. Esta clasificación anatómica es arbitraria debido
duce en situaciones de hipotensión, hipovolemia o au- a las múltiples interacciones entre estas estructuras. la
mento de la resistencia vascular renal. Representa una necrosis tubular aguda (Nta) representa alrededor del
alteración funcional de la tasa de filtración glomerular 70% de los casos de IRa renal. la Nta se produce por
(tFG), que es completamente reversible sin conse- dos mecanismos principales: la isquemia renal (nefrosis
cuencias morfológicas para el parénquima renal. las isquémica) y la lesión tóxica directa (nefrosis tóxica)
hemorragias agudas o la reducción del líquido extra- tanto por sustancias exógenas o endógenas. las lesiones
celular por procesos patológicos digestivos, cutáneos o glomerulares e intersticiales suelen estar provocadas
renales son las causas más frecuentes. a veces quedan por agentes infecciosos (pielonefritis, leptospirosis) o
atrapadas importantes colecciones líquidas en cavida- enfermedades inmunomediadas (lupus eritematoso sis-
des serosas, en zonas de fractura o de lesiones de te- témico –lES–, glomerulonefritis aguda).
jidos blandos. la disminución de la presión oncótica utilizando una clasificación etiológica distinguiría-
por hipoalbuminemia favorece el desarrollo rápido mos las nefropatías primarias (pielonefritis, nefrosis
de edema y la reducción del volumen intravascular. tóxica) y las enfermedades sistémicas con manifesta-
la disminución del gasto cardiaco o la pérdida de ca- ciones renales (pancreatitis, nefrosis isquémica, infec-
pacidad de adaptación del lecho vascular al volumen ciones, sepsis, coagulación intravascular diseminada
circulante también pueden comprometer el flujo y las –cID–), que además de provocar IRa también afecta-
perfusiones renales. rían a varios sistemas anatómicos (tabla 1) [4].
En estos casos, el riñón suele mantener su capaci- cualquier trastorno hemodinámico que cause una
dad de concentración de la orina y es habitual encon- IRa prerrenal (hipotensión, hipovolemia, colapso cir-
trar orinas con densidad específica > 1,030 en perros culatorio, vasoconstricción renal intensa), si se prolon-
o > 1,035 en gatos. Si la capacidad de concentrar la ga en el tiempo puede producir una Nta. la isquemia
orina está impedida por otros procesos tales como hi- renal también puede desarrollarse después de una
peradrenocorticismo, hipoadrenocorticismo, piome- trombosis arterial renal, trombosis sépticas o cID.
tra, enfermedad hepática o uso de diuréticos, entonces las nefrotoxinas son la causa principal de IRa en
la distinción entre azotemia prerrenal y azotemia renal los perros [4]. Entre las nefrotoxinas exógenas hay que
puede ser más dificultosa y en estos casos otros índices destacar algunas sustancias terapéuticas, como antibió-
urinarios, como por ejemplo la determinación de la ticos, antiinflamatorios no esteroideos (aINE), con-
excreción fraccionaria de sodio filtrado, pueden sernos trastes radiológicos (fig. 1) y fármacos antitumorales,
útiles en el diagnóstico diferencial [2, 3]. y sustancias no terapéuticas como metales pesados,
la IRA posrenal o azotemia posrenal se pro- compuestos orgánicos y sustancias diversas como las
duce por una interrupción de las vías urinarias, que uvas, las plantas liliáceas, veneno de serpientes, etc.
impide la salida al exterior de la orina formada por los Entre los tóxicos renales endógenos hay que mencio-
riñones. las causas más frecuentes son la obstrucción nar, entre otros, la hemoglobina, la mioglobina y la hi-
parcial o completa de la uretra o vejiga por urolitos, percalcemia (tabla 2).
capítulo 14. Fallo RENal aGuDo 151

tabla 1
EtIoloGía DE la IRa

IRA prerrenal
• Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas.
• Reducción de la volemia: hemorragias, pérdidas digestivas, renales o cutáneas.
• Redistribución de líquido extracelular: hipoalbuminemia, traumatismos.
• Vasodilatación periférica: sepsis.
IRA posrenal
• Lesiones ureterales: cálculos, coágulos, ligaduras accidentales quirúrgicas, roturas ureterales.
• Lesiones vesicales: rotura vesical, tumores vesicales, tumores vesiculoprostáticos.
• Lesiones uretrales: traumatismos, tapones uretrales, cálculos uretrales, tumores uretrales intrínsecos, intramurales y extrínsecos.
IRA renal intrínseca
• Isquemia renal: evolución de la azotemia prerrenal, vasculopatía renal (trombosis, estenosis).
• Nefrotoxicidad: toxinas endógenas, toxinas exógenas.
• Nefropatías primarias: pielonefritis, leptospirosis, glomerulonefritis aguda, lES, linfoma renal.
• Enfermedades sistémicas con manifestaciones renales: pancreatitis, babesiosis, enfermedad de lyme, leishmaniosis,
endocarditis bacteriana, sepsis, cID, hipertensión maligna, pIF, síndrome hepatorrenal.

tabla 2
SuStaNcIaS potENcIalmENtE
NEFRotÓXIcaS

Nefrotóxicos endógenos:
• Hemoglobina.
• mioglobina.
• Hipercalcemia.
Nefrotóxicos exógenos:
• Agentes terapéuticos:
• antibióticos: aminoglucósidos.
• antimicóticos: anfotericina B.
• antineoplásicos: cisplatino, carboplatino, doxorrubicina,
metotrexato.
• aINE.
• IEca.
• Diuréticos.
• medios de contraste radiológico.
• Agentes no terapéuticos:
• metales pesados.
• compuestos orgánicos: etilenglicol, pesticidas,
herbicidas.
• uvas, pasas.
• Veneno de serpiente.
• plantas liliáceas.
Figura 1. Sustancias potencialmente nefrotóxicas: contrastes radiológicos • otros.
utilizados en pielografías.
152 maNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

las nefropatías primarias también pueden estar pro- desembocan en apoptosis y necrosis celular. Esta fase
vocadas por enfermedades infecciosas, inmunológicas, normalmente dura unas 48 horas, en las cuales pueden
neoplásicas o degenerativas que se expresan principal- no apreciarse ni signos clínicos ni clinicopatológicos. las
mente en el riñón. consecuencias funcionales son una disminución progre-
la leptospirosis es una zoonosis de extensión mun- siva de la tFG, pérdida de la capacidad de concentrar la
dial que puede afectar a personas, perros y muchas orina, presencia o no de oliguria e inicio de la azotemia.
otras especies de animales tanto domésticos como
salvajes. los serotipos icterohaemorrhagiae, bratislava, El siguiente estadio es la fase de mantenimiento, que
grippotyphosa, pomona, hardjo y canicola se asocian a la ya se caracteriza por la presencia de azotemia y/o ure-
producción de IRa en perros [5]. a pesar de los esfuer- mia, pudiendo durar de días a semanas. En esta fase ya
zos en la vacunación frente a leptospirosis, no todas las se han producido una cantidad crítica de lesiones irre-
vacunas protegen contra todos los serotipos. la leptos- versibles y es importante tener en cuenta que el hecho
pirosis debería considerarse siempre en los diagnósticos de eliminar los factores desencadenantes no alterará la
diferenciales de todos los perros con IRa, independien- lesión que ya existe ni la velocidad de recuperación. No
temente de su estado de vacunación. se conoce con certeza la razón de la persistencia de una
las pielonefritis agudas se desarrollan como conse- tFG baja en la Nta una vez desaparecidos los factores
cuencia del reflujo ureteral de bacterias en la orina de etiológicos desencadenantes. la hipoxia tisular ocasio-
los animales con infección urinaria de las vías urinarias nada por la hipoperfusión renal origina alteraciones en
inferiores. el epitelio de los túbulos renales, en las células muscula-
Babesiosis y borreliosis también han sido descritas res lisas de los vasos y en las células endoteliales, y estas
como causa de IRa en los perros. la babesiosis rara- lesiones se acentúan durante el periodo de reperfusión
mente provoca IRa pero en un estudio se indicó una renal. El aumento de iones calcio en el citosol y en las
incidencia del 2,2% en 134 perros [6]. aunque su in- mitocondrias, como consecuencia de la hipoxia, pondría
cidencia es a día de hoy desconocida, la enfermedad de en marcha una serie de alteraciones bioquímicas que re-
lyme o borreliosis también se ha asociado a glomeru- ducirían el pH intracelular y generarían radicales libres
lopatías con pérdida de proteínas y a IRa en los perros. de oxígeno, dando lugar a las lesiones antes citadas. De
la “nefritis de lyme” fue descrita en 49 perros entre los esta manera, en la IRa persistente se describen cuatro
años 1987 y 1992 en zonas endémicas [7, 8]. elementos que intervienen en mayor o menor propor-
la nefritis supurativa es una infección que se origina ción: dos se relacionan con la formación de ultrafiltrado
por diseminación hematógena de bacterias o embolia glomerular y dos con alteraciones de los túbulos (fig. 2):
séptica de los riñones en animales con septicemia. las • Disminución del flujo sanguíneo renal (FSR).
enfermedades predisponentes comprenden la endocar- aunque el FSR disminuye en la fase inicial de la Nta,
ditis bacteriana, discospondilitis y piometra [4]. hay una recuperación parcial a las 24-48 horas que, sin
embargo, no se traduce en la reanudación de la tFG.
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA Esta disociación entre FSR y tFG se explica por una
clásicamente la IRa se ha dividido en tres fases: fase disminución importante de la presión hidráulica de fil-
de inicio o inducción, fase de mantenimiento y fase tración, que se asocia a vasoconstricción persistente de
de resolución. la arteriola glomerular aferente, acompañada o no de
la fase de inducción o iniciación es aquélla que una vasodilatación de la arteriola glomerular eferente.
sucede durante o inmediatamente después de la agresión Se ha sugerido el papel mediador de ciertas sustancias,
a los riñones. Es una fase con lesiones subletales poten- como la angiotensina II, el déficit de prostaglandinas o
cialmente reversibles. la última parte de esta primera calicreína o, incluso, la existencia de sensores para so-
fase de inicio recientemente se ha denominado fase de lutos (sodio o cloro) en la mácula densa, que pondrían
extensión. Durante este periodo, fenómenos de isque- en marcha un sistema integrado de retroalimentación
mia, hipoxia, inflamación y daño celular continuado tubuloglomerular que reduciría la tFG.
capítulo 14. Fallo RENal aGuDo 153

Figura 2. Fisiopatología de la IRa. Kf: coeficiente de ultrafiltración.

LESIÓN RENAL AGUDA

Nefropatía vasomotora Necrosis tubular

Flujo sanguíneo renal Kf obstrucción tubular Escape tubular

tasa de filtración glomerular

• Disminución de la permeabilidad de la mem- oliguria (< 1 ml/kg/hora) o diuresis mantenida, ob-


brana glomerular. a cualquier nivel de presión hi- servándose esta última en pacientes con lesiones rena-
drostática capilar, la cantidad de filtrado formado es les menos graves. la mayoría de animales con IRa son
proporcional al coeficiente de ultrafiltración (Kf) de la detectados en esta fase.
membrana glomerular. la alteración de la membrana El tercer y último estadio es la fase de recupera-
causada por la isquemia o por nefrotoxinas puede pro- ción o resolución, en la que el animal puede evolu-
vocar una importante reducción de dicho coeficiente cionar hacia la resolución o hacia la ERc. las lesiones
y, por consiguiente, también de la tFG. otra posible tubulares se pueden reparar siempre que las membranas
explicación sería la disminución del área filtrante en basales tubulares estén intactas y existan suficientes célu-
relación con las propiedades contráctiles de las células las epiteliales viables [1]. aunque no se formarán nuevos
del mesangio glomerular. glomérulos, las nefronas que permanecen se hipertro-
• Obstrucción tubular. la necrosis del epitelio tubular fian compensando la pérdida de filtración glomerular
y su desprendimiento en la luz de los túbulos junto con y de capacidad de concentración de la orina, aunque
la proteína detamm-Horsfall, secretada por la porción nunca hasta la normalidad, pero sí suficiente como para
ascendente del túbulo distal, da lugar a la formación de disminuir la urea y creatinina sanguíneas hasta valores
cilindros celulares que obstruyen la luz de los túbulos normales. Esta etapa se prolonga durante varios meses y
renales. Esta obstrucción originaría un aumento de la se suele mantener una orina isostenúrica [1].
presión hidrostática intratubular, que se transmitiría al
espacio de Bowman, disminuyendo latFG. CONSECUENCIAS CLÍNICAS
• Escape tubular. parte del ultrafiltrado glomerular Y ANALÍTICAS DEL
atraviesa los epitelios lesionados o bien sale al intersti- FALLO RENAL AGUDO
cio renal a través de las zonas de rotura de la membra- la IRa se manifiesta mediante uremia aguda, acom-
na basal tubular y origina edema intersticial, que drena pañada de cambios en la diuresis. la alteración más
a la circulación por los vasos linfáticos y capilares. Este habitual es la oliguria (diuresis < 1 ml/kg/hora), aun-
escape tubular se ve favorecido a su vez por la obstruc- que el volumen urinario puede ser normal o, incluso,
ción tubular y por el consiguiente aumento de la pre- existir poliuria. la anuria significaría esencialmente
sión intratubular en la zona próxima a la obstrucción. ausencia de diuresis.
la característica fundamental de la IRa es la apari-
Estos mecanismos no son excluyentes entre sí y es ción de uremia aguda de rápido desarrollo. la pérdida
posible que varios de ellos actúen simultáneamente. En de función excretora renal se traduce en la retención de
esta etapa de mantenimiento el animal puede presentar productos nitrogenados en sangre, que puede compro-
154 maNual DE NEFRoloGía y uRoloGía clíNIca caNINa y FElINa

barse midiendo las concentraciones de urea y creatini- ulceración de los márgenes linguales (fig. 3), aliento
na. Existe igualmente una retención de solutos, agua y urinoso (hedor urémico), náuseas, vómitos, hemate-
sal que comporta una sobrecarga circulatoria por ex- mesis, úlceras gastrointestinales, diarrea y melenas.
pansión de volumen, lo cual puede ocasionar severas El estado de consciencia del animal se afecta a me-
complicaciones cardiovasculares (sobrecarga de vo- dida que progresa el cuadro urémico desde letargo y
lumen, cardiomegalia, arritmias cardiacas e hiperten- estupor hasta coma, reflejo de la toxicidad urémica
sión) pulmonares (edema pulmonar, derrame pleural, sobre el cerebro, acentuada por el edema cerebral, la
neumonía, hemorragia pulmonar, neumonitis urémica hipertensión intracraneal y las alteraciones electrolí-
y tromboembolismo pulmonar). ticas asociadas (fig. 4). la uremia aguda se acompaña
la hiperpotasemia es otra complicación frecuente
de la IRa, que se produce por la salida de potasio in-
tracelular al líquido extracelular, inducida por las lesio- a
nes tisulares, el catabolismo y la acidosis. El EcG es un
buen indicador del grado de toxicidad inducida por la
hiperpotasemia. los efectos cardiacos de la hiperpota-
semia conducen progresivamente a bradicardia, para-
da auricular y, finalmente, paro cardiaco. los mismos
trastornos electrofisiológicos que afectan al músculo
esquelético, el músculo liso y los nervios periféricos
pueden causar debilidad profunda, parálisis flácida, hi-
pomotilidad gastrointestinal e insuficiencia respiratoria.
la producción de ácidos no volátiles, que no pue-
den ser excretados con la orina, genera acidosis meta-
bólica, con disminución del bicarbonato sérico y de la
pco2 en un intento de compensación respiratoria. El
desequilibrio aniónico (anión gap) estará normalmen-
te aumentado debido a la acumulación de fosfatos y
otros ácidos orgánicos. la acidosis metabólica intensa
produce, aparte de taquipnea, disminución de la con-
tractilidad cardiaca, arritmias cardiacas, hipotensión y
congestión pulmonar. las consecuencias neurológicas
de la acidosis metabólica incluyen depresión, letargo,
estupor y coma. b
también son hallazgos frecuentes en la IRa la hipo-
calcemia y la hiperfosfatemia. El aporte de fosfato con
la dieta y la liberación de fósforo de los tejidos, favoreci-
do por las lesiones tisulares y la acidosis, son las princi-
pales causas de la hiperfosfatemia. De forma recíproca,
la hiperfosfatemia provoca hipocalcemia. también se
ha comprobado que una menor producción renal de
1,25-(oH)2-colecalciferol en la uremia aguda contri-
buye a la hipocalcemia.
los hallazgos clínicos de la IRa, consecuencia de la
intoxicación urémica presente, incluyen hipotermia,
anorexia y trastornos digestivos como estomatitis, Figura 3. Estomatitis (a) y ulceración lingual (b).
capítulo 14. Fallo RENal aGuDo 155

la información fundamental para distinguir entre


IRa y ERc la proporcionarán la anamnesis, la explora-
ción física, las evaluaciones laboratoriales (hematología,
perfil bioquímico, urianálisis y pruebas serológicas) y los
estudios radiológicos y ecográficos de las vías urinarias.
la uremia aguda se caracteriza por una aparición sú-
bita de la enfermedad y los signos de la anamnesis com-
prenden apatía, depresión, anorexia, vómitos, diarrea y
debilidad. la anamnesis debe incluir un interrogatorio
al propietario sobre la posible exposición de su animal
a nefrotóxicos, contacto con animales enfermos, histo-
rial de traumatismos, pruebas diagnósticas recientes,
medicamentos prescritos y cirugías también sufridas
recientemente. la anamnesis también debe ir enca-
minada a la detección de una nefropatía crónica subya-
cente, puesto que la función renal de los animales con
ERc asintomática puede descompensarse de repente
después de agresiones sutiles tales como fiebre, vómito,
diarrea, insuficiencia cardiaca congestiva y la adminis-
Figura 4. complicaciones neurológicas de la IRa: estupor.
tración de fármacos, pudiéndose desarrollar una crisis
urémica aparentemente aguda [4].
igualmente de una serie de alteraciones hematológi- En la exploración física nos encontraremos, en gene-
cas. Hay anemia principalmente debida a las hemorra- ral, con un animal en buen estado corporal y de pelaje.
gias digestivas, leucocitosis y anomalías en la función podremos observar grados variables de deshidratación,
plaquetaria (agregación y adhesividad plaquetaria), hipotermia, inyección escleral, ulceración de la cavidad
aunque su número sea normal, lo que se traducirá oral, necrosis lingual, halitosis, petequias y equimosis,
en la presencia de petequias, equimosis, hematomas, taquipnea y bradicardia. los riñones pueden estar au-
hemorragias en los bordes de las encías, epistaxis y mentados de tamaño y dolorosos a la palpación.
hemorragia digestiva. los tiempos de tromboplastina la evaluación diagnóstica inicial debe incluir una
y protrombina son normales. la respuesta inmunoló- hematología, un panel bioquímico, un urianálisis con
gica frente a las infecciones está alterada, sobre todo la evaluación de sedimento y un cultivo urinario.
función de los leucocitos y la inmunidad celular. todo El hemograma puede revelar un incremento del he-
ello favorece la aparición y el desarrollo de infeccio- matocrito debido a la deshidratación o una anemia si la
nes bacterianas. IRa está asociada a fenómenos de hemorragia gastroin-
testinal. a menudo también habrá leucocitosis debido a
DIAGNÓSTICO DEL inflamación, infección o estrés.
FALLO RENAL AGUDO El panel bioquímico revelará la presencia de azote-
El diagnóstico debe hacerse de una manera escalonada, mia. tanto la creatinina como el nitrógeno ureico en
distinguiendo en primer lugar entre IRa y ERc. cuan- sangre (BuN) aumentan en proporción directa a la
do exista la certeza de que se trata de un caso de IRa, gravedad del daño renal intrínseco y a la disminución
se descartará primero la presencia de factores prerrena- de la tFG. Son hallazgos comunes la hiperfosfatemia,
les y, a continuación, los posrenales. una vez superado hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperpotasemia y el
este paso estaríamos delante de una IRa renal intrínse- aumento del anión gap.
ca, cuya naturaleza y causa habría que intentar precisar El urianálisis revelará la presencia de isostenuria
(tóxica, isquémica, infecciosa...). u orinas mínimamente concentradas, proteinuria,
156 manual de nefrología y urología clínica canina y felina

glucosuria, piuria, bacteriuria y un sedimento activo uremia aguda al comparar las posibles complicaciones y
donde se apreciarán numerosos cilindros tanto hialinos la falta de una evaluación documentada científicamente
como granulosos. otros elementos que pueden visua- de los riesgos frente a los beneficios [4].
lizarse en el sedimento son cristales de oxalato cálcico,
en el caso de intoxicación por etilenglicol, o eritroci- TRATAMIENTO MÉDICO
tos y leucocitos en caso de pielonefritis o leptospirosis. Y PREVENCIÓN DEL
además, la presencia en la orina de ggT (g-glutamil FALLO RENAL AGUDO
transpeptidasa), una enzima fabricada en los túbulos cuatro son los puntos clave en el manejo de la ira: re-
renales, sugiere daño tubular severo. Tal y como reve- vertir la causa o causas subyacentes y corregir factores de
la un estudio con perros tratados con gentamicina, se riesgo, corregir la uremia y los desequilibrios hídricos,
considera que una elevada presencia de ggT en orina electrolíticos y ácido-básicos, establecer una diuresis ade-
puede ser un importante marcador para la detección cuada y proporcionar el soporte nutricional adecuado.
precoz del daño renal [9].
los estudios radiológicos y ecográficos están indica- Revertir la causa o causas subyacentes
dos para evaluar a los animales con uremia aguda. las y corregir factores de riesgo
radiografías de abdomen permiten apreciar un aumen- Prevenir es mejor que tratar, esa es la premisa de sa-
to del tamaño de los riñones, sin embargo, la explora- lida en el manejo de la ira. la prevención de la ira
ción más fácil y desprovista de riesgo es la ecografía. la se inicia, pues, con el reconocimiento de la población
ecografía proporciona una evaluación más definitiva de de riesgo y de los factores que favorecen su aparición.
la afectación renal y abdominal, facilita la obtención de Hay que evitar las reducciones de volumen, en parti-
muestras diagnósticas para el análisis histopatológico, cular las preoperatorias, y corregirlas con prontitud,
cultivos, etc., y puede llegar a proporcionar un diag- sobre todo en aquellos animales de edad avanzada y en
nóstico definitivo de forma inmediata en alteraciones los que presentan enfermedades asociadas como insufi-
renales como la intoxicación por etilenglicol. la uro- ciencia cardiaca congestiva, erc asintomática, diabetes
grafía excretora, la pielografía retrógrada, la tomogra- mellitus, etc. igualmente, se deben evitar las maniobras
fía axial computarizada y la resonancia magnética pue- o exploraciones invasivas que entrañen el riesgo de al-
den tener una utilidad específica en algunos animales terar la función renal y la administración de fármacos
pero son técnicas que no siempre estarán disponibles potencialmente nefrotóxicos. cuando el uso de estos
para el veterinario. fármacos resulte imprescindible, hay que ajustar las do-
en todos los perros con uremia aguda en los que no sis de acuerdo con la función renal y evitar su asociación
se haya confirmado la causa debería descartarse leptos- con otros agentes que potencien su efecto tóxico.
pirosis mediante pruebas serológicas [10]. la evalua-
ción debería incluir títulos de L. pomona, L. bratislava, Corregir la uremia y los desequilibrios
L. grippotyphosa, L. autumnalis y L. hardjo, además de hídricos, electrolíticos y metabólicos
L. canicola y L. icterohaemorrhagiae, porque la distribu- los pacientes a menudo se presentan deshidratados de-
ción de los serotipos varía geográficamente [11]. bido a la anorexia, vómitos y diarreas. la medida inicial
en la mayoría de animales puede determinarse consiste en reponer la volemia mediante solución sali-
la causa y evolución de la uremia aguda mediante la na, plasma, sangre o expansores del plasma, bajo con-
anamnesis, el examen físico y las pruebas diagnósticas trol mediante el examen físico, peso corporal, presión
complementarias. Si estas características no pueden venosa central, producción de orina y los índices de hi-
apreciarse con seguridad, la histopatología renal puede dratación (pliegue cutáneo, color de las mucosas, tiem-
proporcionar una base morfológica específica y la etio- po de relleno capilar, hematocrito y proteínas totales),
logía posible de la enfermedad, su posible reversibili- con el fin de evitar la sobrehidratación. la monitoriza-
dad y su cronicidad. no obstante, probablemente no ción horaria de la producción urinaria es crucial en el
esté justificada la biopsia sistemática en los animales con paciente con ira, mediante la colocación de sondas o
capítulo 14. Fallo RENal aGuDo 157

catéteres urinarios cerrados, particularmente si el ani- la hemodinámica intrarrenal y promueven la diuresis.


mal es oligúrico o anúrico. un paciente ya rehidratado los más empleados son el manitol, los diuréticos del
en el que persista la anuria no requerirá de más fluidos. asa y la dopamina.
la acidosis metabólica es una complicación común El manitol es un diurético osmótico que se admi-
de la IRa con importantes efectos cardiovasculares, nistra en un bolo inicial IV lento a 0,25-1 g/kg. Si no
respiratorios y neurológicos. El tratamiento debe- se observa respuesta no vale la pena insistir, incluso
ría basarse en los niveles de bicarbonato sérico, pH, podría ser peligroso para el animal por el riesgo de
presión arterial y EcG. la acidosis metabólica severa producir sobrecarga de volumen e hiponatremia. Si
(bicarbonato < 14 mEq/l) a menudo requerirá trata- por el contrario se produce una diuresis eficaz a los
miento con bicarbonato sódico. El aporte de bicarbo- 30-60 minutos, puede administrarse en cRI (constant
nato sódico se calcula multiplicando el peso corporal rate infusion) a 1-2 mg/kg/minuto o bolos intermi-
(kg) x 0,3 x deficiencia de bicarbonato (bicarbonato tentes de 0,25 a 0,5 g/kg IV cada 4-6 horas. El mani-
deseable – bicarbonato medido). un tercio de la can- tol está absolutamente contraindicado en aquellos pa-
tidad calculada se administrará vía IV durante 20-30 cientes que todavía estén deshidratados y en pacientes
minutos, y el resto se proporcionará con líquidos in- hipervolémicos.
travenosos en 2-4 horas. El bicarbonato sérico debería la furosemida es un diurético del asa con ligera
monitorizarse después de su administración. capacidad vasodilatadora. Inicialmente se administra
la hiperpotasemia moderada (6 a 8 mEq/l) puede en forma de bolo a 2-4 mg/kg vía IV en pacientes ya
resolverse naturalmente después de inducir la diuresis. normovolémicos. Si no hay una adecuada diuresis, en
En caso de no poder inducir la diuresis debería admi- 30 minutos se administrará una segunda dosis. Si enton-
nistrarse bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg) por vía IV ces se produce diuresis se repetirán los bolos cada 6-8
lenta, durante 20 minutos, o bien glucosa hipertónica horas o se administrará en cRI a 0,1-1 mg/kg/hora.
(20%) a una dosis de 0,5-1,5 g/kg por vía IV. como la dopamina es una catecolamina que a dosis bajas
alternativa también puede administrarse insulina IV provoca un aumento del flujo sanguíneo renal por su
(0,25-1,0 uI/kg) combinada con glucosa hipertónica efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente. Existe
(1-2 g/uI de insulina administrada). la hiperpotase- muy poca documentación sobre la eficacia de la dopa-
mia grave (> 8 mEq/l) puede ser tratada mediante la mina en perros y gatos con IRa. En el perro, la infu-
administración IV de gluconato cálcico al 10% (0,5- sión a dosis bajas (0,5-3 µg/kg/minuto) con frecuencia
1 ml/kg) en 10-15 minutos, monitorizando el EcG aumenta el volumen de orina producido y la excreción
durante su administración. fraccional de electrolitos mediante la activación de los
receptores D1 y D2 específicos de dopamina en el riñón
Establecer una diuresis adecuada y los nervios simpáticos posganglionares. Dosis más altas
uno de los principales objetivos del manejo de la IRa producirán vasoconstricción renal, taquicardias y arrit-
es convertir el fallo renal agudo oligúrico o anúrico en mias cardiacas por estimulación de los receptores a y,
un fallo renal agudo poliúrico, que permitirá, aparte de por lo tanto, estarán contraindicadas en la IRa (tabla 3).
cierto optimismo por parte del personal clínico que Recientemente, un agonista dopaminérgico Da1
maneja el caso, una mejor regulación del equilibrio (fenoldopam) se ha utilizado con éxito en la inducción
hídrico-electrolítico y un aumento del aclaramiento de diuresis en gatos sanos a una infusión constante de
de las toxinas y productos de desecho. la imposibili- 0,5 µg/kg/minuto [12, 13]. Sin embargo, un estudio
dad de inducir una diuresis adecuada será sinónimo de experimental realizado en perros nefrectomizados no
lesión parenquimatosa renal severa, lo que empeorará mostró diferencia en la tFG o volumen urinario entre
el pronóstico a no ser que se disponga de modalidades perros que recibieron fenoldopam o solución salina
terapéuticas avanzadas como la hemodiálisis. [14]. todavía no se han publicado estudios sobre la efi-
cuando se haya logrado una buena reposición del cacia del fenoldopam en el manejo de perros y gatos
volumen, pueden utilizarse fármacos que actúan sobre con IRa oligúrica [15].
158 manual de nefrología y urología clínica canina y felina

Tabla 3
guía Para la uTiliZaciÓn de doPamina
en la inducciÓn de la diureSiS [17] de la uremia. Para proporcionar una ingestión calórica
adecuada muchas veces hay que recurrir a la nutrición
1. diluir 50 mg de dopamina en 500 ml de lactato de ringer parenteral, a la vez que se instauran tratamientos antie-
o dextrosa al 5% para conseguir una concentración de méticos. una vez resueltos vómitos y náuseas debería
dopamina de 100 µg/ml. iniciarse lo antes posible una alimentación enteral. Si el
2. administrar dopamina a un ritmo de 1-2 µg/kg/minuto animal es incapaz de ingerir por su cuenta las suficientes
utilizando una bomba de infusión. calorías, deberán colocarse sondas nasogástricas, esofá-
3. en caso de diuresis positiva, continuar con la dopamina gicas o tubos de gastronomía a fin de garantizar el apor-
hasta que el flujo urinario pueda ser mantenido únicamente te calórico necesario [16].
con fluidoterapia.
4. Si no hay diuresis en unas horas, interrumpir la infusión de PRONÓSTICO DEL
dopamina. FALLO RENAL AGUDO
5. monitorización ecg durante la infusión. el pronóstico de la ira varía ampliamente, aunque en
general podemos decir que la ira no oligúrica tiene
mejor pronóstico que la oligúrica debido a que la ure-
como ya se ha citado anteriormente, la hemodiálisis mia e hiperpotasemia son menos severas y hay menor
o la diálisis peritoneal se indica en aquellos animales con tendencia a la sobrehidratación.
ira anúricos u oligúricos, con sobrecarga de volumen algunos factores que empeoran el pronóstico son
hídrico y signos de uremia, que no responden al trata- la enfermedad cardiaca preexistente, la enfermedad
miento médico estándar. la hemodiálisis resulta mucho renal, neoplasia, trauma agudo, pancreatitis, insuficien-
más eficiente que la diálisis peritoneal en la eliminación cia respiratoria, coma, disfunciones gastrointestinales
de toxinas urémicas y en la corrección de desequilibrios y sepsis. el riesgo es mayor en pacientes quirúrgicos y
hídrico-electrolítico-metabólicos. el factor limitante en los que han sufrido resucitación cardiopulmonar, así
es, a día de hoy, su disponibilidad. como en los de edad avanzada.
en general, el pronóstico para perros y gatos se
Soporte nutricional adecuado verá afectado por la intensidad de la disfunción renal,
en los animales con ira, la administración de una die- la respuesta al tratamiento, la extensión de los daños
ta adecuada está limitada porque a menudo requieren histológicos, la evidencia de regeneración tubular y la
una prolongada hospitalización y suelen presentar náu- habilidad para manejar los problemas asociados a otros
seas, vómitos y otras complicaciones gastrointestinales sistemas orgánicos.
capítulo 14. Fallo RENal aGuDo 159

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capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 161

ESTADIFICACIÓN
Y MANEJO DE LA
ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
Óscar Cortadellas Rodríguez

INTRODUCCIÓN
la enfermedad renal crónica (ERc) es la patología renal más frecuente en el perro y el gato. Su
prevalencia global en estas especies puede oscilar entre el 0,5-1,5% y el 1-3%, respectivamente.
la ERc puede afectar a animales de cualquier edad, pero es más frecuente en pacientes geriá-
tricos, pudiendo estar presente en el 10% de los perros y el 35% de los gatos de edades avan-
zadas [1]. En cualquier caso, los animales pertenecientes a razas predispuestas al padecimiento
de enfermedades renales hereditarias (ver capítulo 12) y aquéllos que presentan enfermedades
que son causa reconocida de ERc (tabla 1) pueden desarrollar ERc a edades más tempranas
(fig. 1). Es importante recordar que en muchas ocasiones no será posible determinar cuál fue
la causa de la lesión renal inicial, debido a que los diferentes componentes de la nefrona son
funcionalmente interdependientes. por ello, es posible que las lesiones que afectan a una deter-
minada porción de la misma afecten al resto de modo secundario, por lo que las manifestaciones
clínicas de las diversas lesiones renales pueden ser similares. Si la lesión es lo suficientemente
severa, se produce la pérdida completa e irreversible de la capacidad funcional de dicha nefro-
na. como una vez que las nefronas han completado su desarrollo (aproximadamente al mes
de edad) no pueden crearse otras nuevas, cada vez que se pierde una nefrona se produce un
deterioro de la función renal con la subsiguiente caída en la tasa de filtración glomerular (tFG).
Sin embargo, las nefronas restantes suplen el deterioro de la función renal mediante fenómenos
de hipertrofia e hiperfiltración (“super-nefronas”) aumentando la tFG individual. Esto permite
que en estadios iniciales de ERc la tFG se mantenga dentro de valores normales o incluso
pueda estar aumentada [2]. Desafortunadamente, a largo plazo estos procesos terminan favore-
ciendo la progresión de la enfermedad renal.
162 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

tabla 1
ENFERMEDaDES QuE cauSaN ERc
EN El pERRo Y El Gato por otra parte, el término azotemia es una expresión
de laboratorio que hace referencia a la acumulación en
Enfermedades familiares o congénitas (ver Capítulo 12). sangre de productos nitrogenados de desecho no pro-
Enfermedades adquiridas: teicos, (p. ej.: urea y creatinina) mientras que el tér-
• Infecciosas (leptospirosis, blastomicosis, leishmaniosis, mino uremia/síndrome urémico es un término
peritonitis infecciosa felina, otras). clínico y se refiere al conjunto de signos clínicos que
• Enfermedades glomerulares (ver capítulo 13). acompañan al fallo renal.
• Neoplasias (linfoma, carcinoma, nefroblastoma, otros).
• Fallo renal agudo. DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
• Hidronefrosis bilateral. DE LA ERC
• Hipercalcemia: de malignidad o hiperparatiroidismo Generalmente, la ERc en el perro y el gato progresa
primario. desde un estadio inicial no azotémico hasta un estadio
terminal de enfermedad renal urémica que lleva a la
muerte o eutanasia del paciente (fig. 2). En algunos
DEFINICIONES, TERMINOLOGÍA Y casos esta progresión ocurre muy rápidamente (pocas
CONCEPTOS RELATIVOS A LA ERC semanas), mientras que en otros la función renal se
puede decirse que un animal padece una ERc cuando mantiene estable durante periodos de tiempo más lar-
se produce una disminución de la tFG > 50% que per- gos y la enfermedad progresa a lo largo de varios años.
siste durante más de 2-3 meses; o bien cuando existe también es posible que la función renal se mantenga
una lesión renal durante ese mismo periodo de tiem- estable de modo indefinido y los animales afectados fa-
po aunque no se acompañe de un descenso de la tFG. llezcan por otras causas.
asimismo, se considera que existe una lesión renal tradicionalmente, el diagnóstico de ERc estaba
cuando hay evidencias micro/macroscópicas de una basado en la demostración de azotemia asociada a la
patología renal detectada mediante biopsia, visualiza- pérdida en la capacidad de concentración de la ori-
ción directa o técnicas de imagen; o bien cuando se de- na. Sin embargo, esto implicaba que el diagnóstico de
muestra la existencia de una patología renal mediante la enfermedad no se obtenía hasta que ya se habían
pruebas de laboratorio [3].
la ERc se caracteriza por la pérdida generalmente
progresiva e irreversible del tejido renal funcional. Sin
embargo, debido a la tremenda reserva funcional que
presentan los riñones, hay muy poca correlación entre
la severidad de las lesiones estructurales y la pérdida de
función renal. De hecho, en muchas ocasiones cuando se
diagnostica una ERc ya se ha perdido el 80-90% de la
capacidad funcional renal. Es importante que el clínico
entienda las diferencias entre la existencia de una enfer-
medad renal (patología que altera la estructura ma-
croscópica o microscópica de uno o ambos riñones y que
puede, aunque no necesariamente, provocar alteraciones
funcionales detectables mediante pruebas de laboratorio)
y un fallo renal (alteración de la función renal en la que
existe un fallo en la excreción de productos de desecho
no proteicos) o una insuficiencia renal (incompeten-
cia de la función renal que no ocasiona fallo detectable
en la excreción de desechos nitrogenados no proteicos). Figura 1. perro de 3 años de edad con ERc en estadio terminal secundaria a leishmaniosis.
capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 163

algunos casos, sobre todo en animales diagnosticados


FUNCIÓN RENAL Función renal normal antes de que exista azotemia, pueden alcanzarse su-
100% pervivencias de varios años.
la evaluación diagnóstica de un animal con sospecha
Enfermedad renal temprana
de padecer una ERc no puede quedarse en la determi-
Estadio I nación de las concentraciones de urea y creatinina, sino
que debe incluir historia clínica, examen físico comple-
to, pruebas de laboratorio, determinación de la presión
33% Insuficiencia renal
arterial y en ocasiones técnicas de diagnóstico por ima-
gen y biopsia (tabla 2). una evaluación adecuada permi-
tirá detectar complicaciones relacionadas con la ERc
Estadio II (proteinuria, anemia, hipopotasemia...) y condiciones
comórbidas (infecciones del tracto urinario, enferme-
dad articular degenerativa, enfermedad cardiaca, uroli-
25% Fallo renal leve tiasis...) que pueden están presentes en estos pacientes
y cuyo manejo adecuado mejorará la calidad de vida y
aumentará su supervivencia.
Estadio III una vez completada dicha evaluación, la severidad
de la ERc se establece en función de los criterios de
Fallo renal urémico la Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS) [5].
<10% Este sistema de clasificación distingue varios estadios
de ERc (tabla 3) según la concentración de creatini-
na en ayunas, medida al menos en dos ocasiones en
Estadio IV
un animal hemodinámicamente estable. Siempre de-
Fallo renal terminal ben descartarse otras causas de elevación en la con-
centración de creatinina (fallo renal agudo, azotemia
Figura 2. Diagrama que muestra la progresión de la ERc. prerrenal o posrenal). una vez que un animal ha sido
incluido en un estadio, debe subclasificarse atendiendo
a la severidad de la proteinuria según el ratio proteína-
perdido ¾ partes de la masa renal funcional (ver ca- creatinina (upc) (ver capítulo 5) y a su presión arte-
pítulo 6), lo que disminuía mucho las posibilidades de rial (ver capítulo 10).
alterar el curso de la enfermedad y en muchos casos El diagnóstico de los animales en estadios I y II no
ofrecía un pronóstico muy pobre. resulta fácil porque en muchos casos no están presentes
por ello, resulta fundamental diagnosticar la ERc los signos clínicos “clásicos” de ERc (ver capítulo 4)
lo antes posible, ya que existe una relación directa salvo por la presencia de poliuria/polidipsia que, a ve-
entre severidad de la ERc y supervivencia. En la ces y según el entorno en que viva el animal, puede pa-
especie felina, los animales diagnosticados cuando sar desapercibida. En ocasiones, en gatos en estadio II
presentan azotemia leve pueden alcanzar superviven- se describe pérdida de peso y apetito selectivo [3]. los
cias medias superiores a los 3 años, mientras que los animales proteinúricos pueden ser completamente
que presentan azotemia moderada sobreviven unos asintomáticos o bien presentar un cuadro clínico muy
22 meses y los casos más severos presentan supervi- variable (ver capítulo 13). a medida que se agrava la
vencias de aproximadamente un mes [4]. En general, enfermedad van apareciendo los síntomas típicos del
en el perro la enfermedad evoluciona de modo más proceso y las manifestaciones urémicas (ver capítu-
rápido y la supervivencia en animales con azotemia lo 4). En cualquier caso es importante realizar un pro-
moderada oscila entre los 6-12 meses [3], aunque en tocolo diagnóstico adecuado (fig. 3).
164 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

tabla 2
EValuacIÓN DE uN pacIENtE coN SoSpEcHa
TRATAMIENTO DE paDEcER ERc
El tratamiento de la ERc debe adecuarse a cada caso
particular y depende principalmente de la severidad de Historia clínica
la enfermedad y de la predisposición del propietario y • cambios en el apetito.
del paciente para seguir un tratamiento que probable- • cambios en la ingestión de agua.
mente incluirá varios fármacos durante el resto de la • Existencia de poliuria.
vida del animal y que requerirá revisiones más o menos • cambios de comportamiento.
frecuentes, lo que representará una considerable inver- • cambios en el peso.
sión de tiempo y dinero. • alteraciones digestivas.
El manejo de un animal con ERc incluye tratamien- Examen físico
to específico, tratamiento nefroprotector y tratamiento • peso y condición corporal.
sintomático. • Estado del pelaje.
El tratamiento específico va dirigido contra la • temperatura corporal.
causa de la ERc. Encontrar la causa resulta especial- • Frecuencia cardiaca y respiratoria.
mente útil en los estadios iniciales de la enfermedad • Estado de hidratación.
(I o II incipiente), porque en ocasiones permite retar- • Examen de mucosas.
dar/revertir la progresión de la lesión renal. algunas • Examen de la cavidad oral.
de las causas de ERc que son susceptibles de trata- • palpación de tiroides.
miento, y que por tanto deben ser consideradas en • palpación renal.
la evaluación diagnóstica del paciente, incluyen: pie- • auscultación cardiaca.
lonefritis, enfermedades glomerulares (ver capítulo • Examen del fondo de ojo.
13), hipercalcemia o nefrolitiasis. a medida que pro- Determinación de la presión arterial
gresa la enfermedad, hallar el motivo de la misma es Evaluación de laboratorio en un animal con sospecha
cada vez más complicado. además, en muchos casos de ERC
la ERc presenta una tendencia a la autoperpetuación, • Imprescindible:
de modo que si el diagnóstico no se hace en estadios • Hematocrito.
iniciales, la progresión de la enfermedad se mantiene • proteínas totales.
aun cuando ya no esté presente la causa primaria. por • creatinina.
ello, a medida que progresa la severidad de la ERc • urianálisis: tira de orina, sedimento, densidad urinaria.
disminuye la importancia del tratamiento específico y • Ratio proteína-creatinina en orina (upc).
aumenta la del nefroprotector. • Recomendable:
El tratamiento nefroprotector va dirigido al • Hemograma.
control de los factores (proteinuria, hipertensión arte- • perfil bioquímico completo, incluyendo iones.
rial sistémica (HaS), hipertensión glomerular, altera- • ptH.
ciones del metabolismo mineral, fibrosis) que se cree • calcitriol.
contribuyen a la progresión de la ERc. De este modo, • calcio iónico.
se pretende retrasar la evolución de la enfermedad, • urianálisis: tira de orina, sedimento, densidad urinaria.
mejorar la calidad de vida y aumentar el tiempo de su- • upc.
pervivencia de los animales afectados. • urocultivo.
El tratamiento sintomático va destinado a com- • tiroxina (gatos).
batir las complicaciones asociadas con la progresión de • pruebas de aclaramiento.
la enfermedad y el desarrollo del síndrome urémico Técnicas de imagen
(anorexia, vómitos, pérdida de peso, acidosis metabó- • Radiología
lica, deshidratación, anemia). En la tabla 4 se exponen • Ecografía
los diversos aspectos del tratamiento de la ERc. Biopsia renal
capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 165

Control de la proteinuria a preservar la función renal y probablemente a au-


y de la presión arterial mentar la supervivencia de los animales afectados.
tal y como se ha expuesto en los capítulos 5 y 17, la En este sentido, un estudio realizado en perros con
proteinuria y la elevación de la presión arterial afectan ERc experimental demostró que la administración
negativamente a la progresión de la ERc, por lo que de enalapril (0,5 mg/kg/12 horas) reducía la pre-
ambos parámetros deben ser monitorizados y tratados sión arterial, la presión capilar glomerular y la seve-
de forma adecuada. ridad de las lesiones histológicas tanto glomerulares
El control de la proteinuria se ejerce principal- como tubulointersticiales [6]. un estudio reciente en
mente mediante la administración de inhibidores de perros con ERc espontánea demostró que compa-
la enzima de conversión de la angiotensina (IEca). rado con un placebo, el tratamiento con benazepril
Estos fármacos han demostrado ser efectivos en el (0,5 mg/kg/24 horas, 180 días) resultaba en una
control de la proteinuria en perros con enferme- mejoría significativa de la condición clínica. además,
dad glomerular espontánea (ver capítulo 13) y en en los animales tratados con benazepril se detectó un
perros y gatos con fallo renal crónico, tanto expe- incremento significativo en la tFG y una reducción
rimental [6, 7] como espontáneo [8, 9]. además, los de la presión arterial [9]. un estudio en perros con
IEca ejercen otra serie de acciones que contribuyen nefritis hereditaria demostró que los animales trata-

tabla 3
claSIFIcacIÓN IRIS paRa la ERc EN El pERRo Y El Gato

Estadios IRIS para la ERC en el perro (p) y el gato (g)


Estadio Creatinina Características más importantes
animales no azotémicos. Deben existir otras evidencias de enfermedad renal: pérdida de la capacidad de concentrar
< 1,4 mg/dl (p) la orina sin causa extrarrenal demostrable, proteinuria renal persistente, anomalías detectadas mediante técnicas de
I
< 1,6 mg/dl (g) diagnóstico por imagen o biopsia renal. Síntomas “clásicos” de ERc generalmente ausentes, salvo pu/pD en algún
caso. puede haber signos relacionados con proteinuria masiva y/o HaS.
1,4-2 mg/dl (p) azotemia leve. Signos clínicos de ERc presentes/ausentes. puede haber síntomas relacionados con proteinuria
II
1,6-2,8 mg/dl (g) masiva y/o HaS.
2,1-5 mg/dl (p)
III azotemia moderada. presencia de síntomas relacionados con la pérdida de función renal.
2,9-5 mg/dl (g)
azotemia severa. presencia de síntomas relacionados con la pérdida de función renal y de manifestaciones
IV > 5 mg/dl
extrarrenales de la enfermedad.
Subclasificación según ratio proteína-creatinina en orina (UPC)
No proteinúrico upc < 0,2
proteinúrico dudoso upc: 0,2-0,4 (g); 0,2-0,5 (p)
proteinúrico upc > 0,4 (g); > 0,5 (p)
Subclasificación según presión arterial sistólica/diastólica (mm Hg)
(según riesgo de presentar repercusiones sistémicas de hipertensión arterial y evidencia de las mismas)
Riesgo mínimo paS < 150 paD < 95
Riesgo bajo paS: 150-159 paD: 95-99
Riesgo moderado paS: 160-179 paD: 100-119
Riesgo alto paS > 179 paD > 119
con complicaciones Evidencia de repercusiones
Sin complicaciones Sin evidencia de repercusiones
Riesgo no evaluado presión arterial no determinada
166 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

Figura 3. algoritmo para el diagnóstico de la ERc en perros y gatos.

SOSPECHA CLÍNICA DE ERC

Determinación de creatinina sérica

creatinina creatinina*** creatinina


< 1,4 mg/dl (p) 1,4-2 mg/dl (p) > 2 mg/dl (p)
< 1,6 mg/dl (g) 1,6-2,8 mg/dl (g) > 2,8 mg/dl (g)

Evaluación adicional Densidad urinaria (uSG) Sospecha azotemia renal


uSG, upc, rayos X, ecografía de azotemia
< 1,030 (p)* > 1,030 (p) pre/posrenal clasificar
uSG upc < 1,035 (g)* > 1,035 (g) como estadio
IRIS III o IV
corregir Subclasificar
< 1,030 (p) > 1,030 (p) < 0,2 0,2-0,5 (p)** clasificar Evaluar causas y revaluar según upc
< 1,035 (g)* > 1,035 (g) 0,2-0,4 (g)** como estadio pre/posrenales de nuevo y pa
IRIS II de azotemia
Subclasificar y revaluar
No Dudoso > 0,5 (p)** según upc y pa en 6 meses
proteinúrico > 0,4 (g)**

Reevaluar proteinúrico Rayos X, ecografía


completar la en 2 meses
evaluación Normal anormal

clasificar como estadio IRIS I clasificar como estadio IRIS I


Subclasificar según upc y pa Subclasificar según upc y pa

*
Deben excluirse las causas no renales de orina poco concentrada y debe demostrarse que la alteración es persistente (2-3 muestras consecutivas obtenidas en 15-30 días).
**
Deben excluirse las causas pre/posrenales de proteinuria y debe demostrarse la persistencia de la misma (2-3 muestras consecutivas obtenidas en 15-30 días).
***
Debe demostrarse que la azotemia es persistente (2-3 determinaciones en 1-2 semanas en un animal en ayunas y correctamente hidratado). Si una vez completado el protocolo
no ha sido posible demostrar la existencia de ERc pero la sospecha clínica persiste, puede optarse por la realización de pruebas adicionales (determinación de la tFG mediante
pruebas de aclaramiento, biopsia renal) o bien por una nueva evaluación clínica y de laboratorio transcurridos 6 meses.

dos con enalapril presentaban una supervivencia 1,36 actualmente en España se comercializan 4 IEca
veces superior a la de los animales no tratados [10]. para veterinaria: benazepril (0,25-0,5 mg/kg/24 ho-
De modo similar, un estudio en gatos con ERc ras en el perro y 0,5-1 mg/kg/24 horas en el gato),
experimental demostró que el tratamiento con be- enalapril (0,5 mg/12 horas), imidapril (0,25 mg/kg)
nazepril se asociaba con una reducción de la presión y ramipril (0,125 mg/kg/24 horas). aunque es proba-
arterial sistólica, un aumento de la tFG y una reduc- ble que exista un “efecto de clase” y cualquiera de ellos
ción de la presión en los capilares glomerulares [7]. En pueda ser utilizado en el manejo de la ERc, el único
gatos con ERc espontánea tratados con benazepril se que actualmente está registrado para tal uso tanto en el
detectó una tendencia al aumentó de la supervivencia perro como en el gato es el benazepril. por otra parte,
(sobre todo si upc > 1) frente a los animales tratados hay que tener en cuenta que si se utilizan IEca que
con placebo [8]. sufran exclusivamente eliminación renal, es probable
capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 167

tabla 4
MaNEJo DE la ERc EN FuNcIÓN DE la SEVERIDaD

Recomendaciones para el tratamiento de la ERC en el perro (p) y el gato (g)


Pacientes de riesgo. Monitorizar frecuentemente según el riesgo
• Eliminar del tratamiento cualquier fármaco potencialmente nefrotóxico.
• Identificar y tratar posibles anomalías pre/posrenales.
• Evaluar y tratar (si están presentes) otras patologías asociadas (p. ej.: pielonefritis, cálculos, diabetes, leishmaniosis).
Estadio I • corregir la deshidratación cuando sea necesario.
• control de la presión arterial: el objetivo es mantener la paS < 150 mm Hg.tratar pacientes con paS > 150-160 mm Hg
(de modo persistente) o si existen repercusiones sistémicas de la hipertensión.
• Monitorizar la proteinuria y tratar si upc > 0,4 (g) o > 0,5 (p).

• Igual que en el estadio I, pero además:


• control de la fosfatemia: el objetivo es mantener la fosfatemia en el rango de 2,5-4,5 mg/dl.
Estadio II
• acidosis metabólica: tratar si bicarbonato o co2 < 18 mmol/l (p); < 16 mmol/l (g).
• Hipopotasemia: tratar si K < 3,5 mEq/l.

• Igual que en el estadio II, pero el objetivo es mantener la fosfatemia entre 2,5-5 mg/dl.
• considerar el tratamiento con calcitriol (p).
Estadio III • tratamiento de la anemia: si afecta a la calidad de vida del paciente y la relación riesgo/beneficio es adecuada.
• tratamiento del vómito.
• considerar la administración parenteral de fluidos para mantener la hidratación.

• Fosfatemia: el objetivo es mantener la fosfatemia por debajo de 6 mg/dl.


Estadio IV
• control de la malnutrición proteica: considerar el uso de sondas de alimentación.

que sea necesario ajustar la dosis para evitar la sobre- mo renal secundario (rHptH) y además favorece la
exposición al fármaco. formación de complejos ca-p que precipitan en el in-
además del tratamiento farmacológico, la mo- tersticio renal provocando fibrosis intersticial y atrofia
dificación de la dieta también puede contribuir al de los túbulos renales [3].
control de la proteinuria y de la presión arterial (véase
más adelante). las evidencias actuales indican que la elevación en los
El tratamiento de la HaS se describe en el capítulo 17. niveles de hormona paratiroidea (ptH) precede a la
aparición de hiperfosfatemia y puede estar presente
Control de la hiperfosfatemia y del desde los estadios iniciales de la enfermedad. un estu-
hiperparatiroidismo renal secundario dio en gatos con ERc espontánea (n = 80) mostró que
El control de los niveles de fósforo representa una la hiperfosfatemia (p > 5,75 mg/dl) estaba presente en
parte importante del tratamiento de la ERc, debido el 20% de gatos azotémicos sin síntomas, en el 49% de
a los efectos negativos que la hiperfosfatemia tiene gatos con signos de síndrome urémico y en el 100%
en la progresión de la enfermedad. tanto en perros de los gatos con ERc en estadio terminal. Sin embar-
como en gatos con ERc se ha descrito una relación go, el porcentaje de gatos con rHptH en los citados
entre la elevación de las concentraciones de fósforo grupos fue del 47, 87 y 100%, respectivamente [14].
y un incremento de la mortalidad [4, 11-13]. un es- un estudio prospectivo reciente en perros con ERc
tudio reciente en gatos con ERc concluyó que por espontánea (n = 54), mostró que la hiperfosfatemia
cada unidad que aumentan los niveles de fósforo, el (p > 5,5 mg/dl) estaba presente en el 18, 40, 92 y
riesgo de muerte se incrementa un 11,8% [4]. Estos 100% de perros en estadios IRIS I, II, III y IV, respec-
efectos negativos que la hiperfosfatemia tiene sobre la tivamente. Sin embargo, el porcentaje de perros con
progresión de la ERc son debidos a que la retención rHtpH en esos mismos estadios era del 36,4, 50, 96
de fósforo favorece el desarrollo de hiperparatiroidis- y 100% [15]. Estos datos muestran la importancia de
168 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

determinar las concentraciones de fósforo y ptH desde Estos compuestos fijan el fósforo en el intestino impi-
los estadios iniciales de ERc. Sin embargo, los veterina- diendo su absorción y paso al torrente circulatorio. Exis-
rios clínicos no suelen evaluar los niveles de ptH debi- ten diversos fármacos que actúan como quelantes del
do a los costes del análisis y requisitos necesarios para su fósforo a nivel intestinal. tradicionalmente, los más uti-
correcto procesamiento. por ello, en un intento de evi- lizados han sido compuestos a base de aluminio y calcio.
tar el desarrollo de rHptH, se ha propuesto mantener los compuestos a base de aluminio (óxido de
las concentraciones de fósforo dentro de unos interva- aluminio, hidróxido de aluminio y carbonato de alu-
los terapéuticos adaptados a la severidad de la ERc. los minio; 30-100 mg/kg/día) fueron muy utilizados en
valores recomendados son [16]: veterinaria por su eficacia, coste y, aparentemente,
• Estadio II: 2,5-4,5 mg/dl. escasos efectos secundarios. Sin embargo, los efectos
• Estadio III: 2,5-5 mg/dl. tóxicos del aluminio en seres humanos tratados con
• Estadio IV: 2,5-6 mg/dl. estos fármacos (hematológicos, neurológicos y óseos)
han hecho que la mayoría de ellos se retiraran del mer-
la homeostasis del fósforo se logra mediante el cado [3]. Hasta hace poco no había evidencias clínicas
equilibrio entre la absorción gastrointestinal del fósfo- publicadas de toxicidad de estos productos en medi-
ro contenido en la dieta, la excreción renal del mismo cina veterinaria. Sin embargo, recientemente se han
y el movimiento de fósforo a través del fluido intra/ descrito dos casos [18]. por ello, cuando se utilicen es-
extracelular. por ello, parece lógico que el primer paso tos compuestos es importante monitorizar la aparición
para controlar los niveles de fósforo en un animal con de manifestaciones clinicopatológicas de toxicidad. El
función renal disminuida sea reducir el contenido de sucralfato, aunque normalmente se emplea en el tra-
fósforo en la dieta. como las proteínas son una fuente tamiento de las úlceras digestivas, es un compuesto a
de fósforo muy importante, la restricción del conte- base de aluminio, de modo que también puede resultar
nido proteico en la dieta implica una reducción en el efectivo como quelante del fósforo.
aporte de fósforo. los compuestos a base de sales de calcio (ace-
El mejor modo de disminuir el aporte de fósforo en tato cálcico, 60-90 mg/kg/día; carbonato cálcico, 90-
la dieta es administrar un alimento de prescripción re- 150 mg/kg/día; y citrato cálcico), son efectivos en
nal, que además de restringir el contenido de fósforo el control de la fosfatemia y existe una presentación
comparado con una dieta de mantenimiento, ha sido registrada para perros y gatos (Ipakitine®). cuan-
modificado para favorecer el control de otros procesos do se utilizan quelantes de este tipo, es importante
que contribuyen a la progresión de la ERc (véase más monitorizar los niveles de calcio (calcio total y calcio
adelante, Manejo nutricional de la ERc). Sin embargo, iónico) porque pueden favorecer la presentación de
un porcentaje variable de animales (sobre todo gatos) hipercalcemia, sobre todo si además el paciente está
rechaza este tipo de dietas por falta de palatabilidad. En siendo tratado con calcitriol. El acetato cálcico es el
estos casos puede intentarse la preparación de una dieta más efectivo y el que en menor medida puede inducir
casera restringida en fósforo (tabla 5), aunque algunos hipercalcemia [3].
animales tampoco las aceptan. El sevelamer es un polímero catiónico efectivo en la
Normalmente la dieta permite normalizar los nive- captación del fósforo que no promueve la aparición de
les de fósforo en animales con hiperfosfatemia leve o hipercalcemia ni la absorción de aluminio. Sin embargo,
moderada, pero a medida que la enfermedad progresa su uso en perros se ha relacionado con la aparición de
y la hiperfosfatemia es más severa puede ser necesaria la hemorragias espontáneas por deficiencia de vitamina K
administración de quelantes del fósforo. por otra parte, [3]. además, es mucho más caro que los anteriores. la
la adición de quelantes del fósforo a una dieta de man- dosis recomendada es de 30-135 mg/kg/día. los com-
tenimiento [17] puede ser la única opción terapéutica primidos deben ingerirse enteros, sin ser fraccionados
en aquellos animales que rechazan cualquier cambio en ni masticados porque el contenido se expande en con-
su alimentación. tacto con un medio acuoso.
capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 169

Recientemente se ha comercializado un quelante cia depende de que el animal ingiera su ración com-
del fósforo para gatos compuesto por carbonato de pleta. por otra parte, cuanto mayor sea el contenido
lantano (Renalzin®). los estudios disponibles hasta en fósforo de la dieta y más avanzada se encuentre
el momento indican que es efectivo en la captación la ERc, mayor será la dosis necesaria para obtener
intestinal de fósforo [19]. el efecto deseado. además, hay que tener en cuenta
En cualquier caso, sea cual sea el quelante del fós- que los quelantes del fósforo pueden interferir con
foro utilizado, es importante que el clínico tenga en la absorción de determinados fármacos, por lo que
cuenta que para ser efectivos deben ser administra- no se recomienda la administración conjunta de otros
dos con la comida. por lo tanto, es obvio que su efica- medicamentos.

tabla 5
EJEMploS DE DIEtaS caSERaS paRa pERRoS Y GatoS coN ERc

DIETAS PARA GATOS


Dieta 1 • 1 cucharadita de aceite.
• 110 g de hígado de ternera, pollo o cerdo cocido. • 1/8 de cucharada de postre de cloruro potásico.
• 2 tazas de arroz hervido sin sal. • 400 mg de carbonato calcio.
• 2 huevos duros. • añadir un suplemento vitamínico adecuado.
• 1 cucharada de aceite.
• 1 cucharada de postre (5 g) de carbonato cálcico. Dieta 4
• 1/8 de cucharada de postre de cloruro potásico. • 2 huevos duros cocidos.
• añadir un suplemento vitamínico adecuado y 250 mg • 15 g de almejas/berberechos de lata picados.
de taurina al día. • 1/2 taza de arroz cocido.
• 1 cucharadita de aceite.
Dieta 2 • 1/8 de cucharada de postre de cloruro potásico.
• 1/4 de taza de pechuga de pollo cocida. • 400 mg de carbonato calcio.
• 15 g de almejas/berberechos de lata picados. • añadir un suplemento vitamínico adecuado.
• 1/2 taza de arroz cocido.
• 1 cucharadita de aceite. Dieta 5
• 1/8 de cucharada de postre de cloruro potásico. • 110 g de ternera.
• 400 mg de carbonato cálcio. • 15 g de almejas/berberechos de lata picados.
• añadir un suplemento vitamínico adecuado. • 5 cucharaditas de aceite.
• 1/8 de cucharada de postre de cloruro potásico.
Dieta 3 • 400 mg de carbonato cálcio.
• 2 huevos duros cocidos. • añadir un suplemento vitamínico adecuado.
• 15 g de almejas/berberechos de lata picados.

DIETAS PARA PERROS


Dieta 1 Dieta 2
• 250 g de ternera picada. • 125 g de carne de cerdo.
• 700 g de patata cocida con piel. • 125 g de huevo cocido.
• 50 g de aceite. • 730 g de arroz hervido.
• añadir un suplemento vitamínico adecuado. • 20 g de aceite.
• añadir un suplemento vitamínico adecuado.
170 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

Sea cual sea la opción utilizada para reducir la con- drome urémico (n = 15) presentaban concentraciones
centración de fósforo, la fosfatemia se evalúa pasadas de calcitriol por debajo del valor de referencia; este
cuatro semanas. Si la concentración de fósforo se en- porcentaje ascendía al 80% en gatos con ERc terminal
cuentra dentro del rango terapéutico establecido para (n = 10) [14]. un estudio en perros con ERc modera-
el estadio de ERc, se mantiene el tratamiento y el da o severa indicó que el 37% de animales que presen-
animal se revalúa posteriormente cada 1-3 meses, de- taban una crisis urémica (n = 19) tenía valores de calci-
pendiendo de la severidad de la ERc y de cuál sea la triol por debajo del rango de referencia, mientras que
expectativa de supervivencia en cada caso. en animales que no presentaban crisis urémica (n = 21)
Si se ha reducido la fosfatemia, pero no se ha al- el porcentaje se reducía al 19% [21]. un estudio recien-
canzado el objetivo terapéutico, se mantiene el tra- te en perros con ERc espontánea ha mostrado que el
tamiento cuatro semanas más y se revalúa el fósforo 22,7% (n = 22) de los perros en estadio III y el 62,5%
nuevamente. Si todavía no se ha alcanzado el valor (n = 8) de perros en estadio IV presentaban concen-
terapéutico y el animal consumía una dieta renal, traciones de calcitriol por debajo del valor de referen-
se añade al tratamiento un quelante del fósforo. Si cia. por el contrario, todos los animales en estadios I y
el animal estaba siendo tratado con un quelante del II (n = 17) presentaban concentraciones de calcitriol
fósforo y consumía una dieta de mantenimiento debe dentro del intervalo de referencia [15].
intentarse nuevamente que consuma una dieta renal. los resultados de una encuesta multicéntrica, en la
Si esto no es posible, debe aumentarse la dosis del que participaron veterinarios con una cierta experien-
quelante administrado. cia en el empleo de calcitriol en el manejo de perros
En animales con hiperfosfatemia severa, si después y/o gatos con ERc (> 5 casos), mostraron que en la
de las 4 semanas de tratamiento inicial no se ha conse- mayoría de casos el uso de calcitriol se asociaba con un
guido reducir la concentración de fósforo por debajo aumento del apetito y de la actividad física, así como un
de 6 mg/dl, debe añadirse un quelante del fósforo (si incremento en la interacción con los propietarios y una
el animal ya recibía dieta renal) o introducirse una dieta mejora en la esperanza de vida [20].
renal (si el animal comía una dieta de mantenimiento). un estudio reciente aleatorizado y doble-ciego
realizado en perros en estadios IRIS III y IV (n = 37)
Tratamiento con calcitriol tratados con calcitriol durante un año demostró que
El empleo de calcitriol como parte del tratamiento de los el calcitriol reducía la mortalidad (63% en el grupo
perros y gatos con ERc ha sido objeto de debate durante placebo frente a 28% en el grupo tratado con calci-
los últimos años. los partidarios de su uso [20] funda- triol) y aumentaba la supervivencia media (365 días
mentan su utilización en que como consecuencia de la en el grupo tratado con calcitriol frente a 250 días en
retención de fósforo disminuye la actividad de la 1-a- el grupo placebo) [22]. un estudio similar en gatos no
hidroxilasa, que es una enzima necesaria para la hidroxi- demostró beneficios relacionados con la administra-
lación del 25-hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxi- ción de calcitriol. los autores de dicho estudio espe-
colecalciferol (calcitriol). De este modo, al disminuir la culan con la posibilidad de que, debido a que el curso
concentración de calcitriol se favorece el desarrollo de de la ERc es más largo en el gato que en el perro, es
rHptH, porque el calcitriol ejerce un mecanismo de re- probable que para poder evaluar realmente si el calci-
troalimentación negativa sobre la secreción de ptH. triol resulta beneficioso en el tratamiento de la ERc
Sin embargo, hasta hace poco no había datos publica- felina sea necesario hacer estudios a más largo plazo
dos relativos a los niveles de calcitriol en animales con [16]. teniendo en cuenta lo expuesto, actualmente
ERc espontánea y los datos sobre los efectos positivos puede recomendarse el tratamiento con calcitriol en
del tratamiento con calcitriol en estos pacientes eran perros con ERc en estadios IRIS III y IV.
también escasos. El principal efecto secundario relacionado con la ad-
un estudio en gatos con ERc mostró que el 20% ministración de calcitriol es la aparición de hipercalcemia
de animales con ERc y síntomas compatibles con sín- severa, lo cual puede resultar en una caída reversible/
capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 171

irreversible de latFG.aunque este problema es más fre- absorción intestinal de calcio. como el efecto hiper-
cuente en seres humanos que en perros, su aparición debe calcémico del calcitriol es mayor cuanto más larga en
ser tenida en cuenta.antes de iniciar la administración de el tiempo sea la exposición de las células intestinales al
calcitriol debe verificarse que la fosfatemia está por deba- calcitriol, en casos de rHtpH severo o cuando no pue-
jo de 6,1 mg/dl, porque valores más altos pueden inhi- dan normalizarse las concentraciones de ptH puede
bir la eficacia del calcitriol y promover la mineralización emplearse una terapia “pulsada”. Se dobla la dosis diaria
renal. la dosis inicial recomendada es 2,5-3,5 ng/kg/ y se administra cada 48 horas.
día y el objetivo del tratamiento es la normalización de la
concentración de ptH en ausencia de hipercalcemia [20, Tratamiento de la hipopotasemia
22]. para evaluar la efectividad del tratamiento y evitar la hipopotasemia es un hallazgo relativamente frecuen-
el desarrollo de hipercalcemia se deben monitorizar las te en gatos con ERc (20-30% de animales afectados)
concentraciones de calcio iónico, fósforo, creatinina, urea [23,24] pero inusual en perros. las deficiencias de po-
y si es posible ptH, a los 7 días de iniciado el tratamiento, tasio aumentan la magnitud del potencial de reposo de
posteriormente pasado un mes y partir de ahí a interva- las membranas celulares, de modo que se hacen menos
los mensuales o bimensuales. la recomendación actual es sensibles a los estímulos excitatorios. Esto se traduce
iniciar el tratamiento con una dosis de 2,5 ng/kg/día y en la presentación de debilidad muscular generalizada
aumentar a 3,5 ng/kg/día si la ptH permanece elevada y dolor muscular. El síntoma clásico de la hipopotase-
después de un mes de tratamiento. Si transcurridas 2-4 mia es la ventroflexión cervical (fig. 4), aunque también
semanas más la ptH se mantiene elevada, puede llegarse pueden aparecer trastornos leves del ritmo cardiaco. El
a dosis de 4,5-5 ng/kg/día. papel que el déficit de potasio juega en la progresión
Si la dosis necesaria de calcitriol produce hipercal- de la ERc no ha sido completamente aclarado, pero
cemia, el tratamiento puede administrarse por la tarde se especula con una posible relación entre hipopotase-
y con el estómago vacío. De este modo se reduce la mia, deterioro de la función renal, acidosis metabólica
y autoperpetuación de la ERc. De hecho, las dietas aci-
dificantes bajas en potasio se han asociado con un dete-
rioro más rápido de la función renal [25]. por otra parte
hay evidencias que demuestran que los suplementos de
potasio en gatos con ERc e hipopotasemia resultan en
una mejoría de la función renal. la depleción de pota-
sio puede conllevar una disminución de la tFG como
consecuencia de la vasoconstricción causada por efecto
de la angiotensina II y el tromboxano. además, puede
provocar poliuria por reducción de la respuesta renal a
la actividad de la aDH y por estimulación del centro de
la sed a través del aumento en los niveles de angiotensi-
na II. por otra parte, la hipopotasemia se relaciona con
el desarrollo de hipertensión.
por todo ello, durante mucho tiempo se ha acon-
sejado administrar potasio de modo rutinario a todos
los gatos con ERc. actualmente, la mayoría de dietas
renales para gatos están enriquecidas con potasio y los
beneficios de añadir potasio más allá del contenido en
la dieta en gatos normopotasémicos no están demostra-
Figura 4.Ventroflexión cervical en un gato con hipopotasemia. cortesía de María l. Suárez Rey, dos. por lo tanto, antes de iniciar una complementación
Hospital Veterinario universitario Rof codina, uSc. adicional en gatos que consumen una dieta renal y que
172 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

no presentan signos clínicos debe medirse el potasio sé- primera opción para corregir la acidosis es la administra-
rico. la adición de un suplemento está indicada cuando ción de una dieta renal. Si el animal rechaza la dieta o la
la potasemia está por debajo de 3,5 mEq/l. acidosis persiste después de 4-6 semanas, puede admi-
Generalmente, la administración del suplemen- nistrarse citrato potásico, 40-60 mg/kg/día o bicarbo-
to se realiza vía oral (gluconato potásico, 2-6 mEq/ nato sódico, 8-12 mg/kg/12 horas [3].
gato/día) mientras que la vía parenteral (cloruro po-
tásico, 20 mEq/l) queda reservada para cuando no se Tratamiento de la anemia
tolera la administración oral. la acidosis metabólica secundaria a ERC
es un factor de riesgo para el desarrollo de hipopota- la anemia es una complicación relativamente común
semia, por lo que si está presente debe ser corregida. en animales con ERc y puede contribuir a la progre-
En estos casos resulta útil la administración de citrato sión de la misma como consecuencia de la hipoxia.
potásico (40-60 mg/kg/día en 2-3 dosis) puesto que aunque la causa más importante de anemia en estos
ejerce un efecto alcalinizante al tiempo que aporta pacientes es la disminución en la capacidad para sinteti-
potasio [3]. En animales con miopatía hipopotasémi- zar eritropoyetina como consecuencia de la pérdida de
ca los niveles de potasio se monitorizan cada 24-48 nefronas funcionales, existen otras posibles causas que
horas. una vez que el paciente se encuentra estable deben ser tenidas en cuenta.
y la concentración de potasio se ha normalizado, la El primer paso es considerar si existe pérdida de san-
frecuencia de monitorización depende del curso de gre iatrogénica. Esto es especialmente importante en
la enfermedad. algunos animales requieren terapia gatos o perros pequeños que se encuentran hospitali-
crónica mientras que en otros, una vez estabilizados, zados y en los que se extrae sangre con frecuencia. En
puede retirarse el suplemento. estos casos es conveniente extraer el volumen de sangre
estrictamente necesario. asimismo, debe considerarse
Acidosis metabólica la presencia de endo/ectoparásitos. por otra parte, es
la acidosis metabólica es una complicación de la ERc posible que se produzcan hemorragias gastrointestina-
más estudiada en el gato que en el perro. En esta es- les crónicas de pequeña magnitud que generalmente
pecie afecta principalmente a animales en estadio IV pasan desapercibidas porque no necesariamente cursan
(prevalencia del 50%) y se asocia con una progresión con melena. además, en pacientes con ERc existe una
más rápida de la enfermedad [26]. la acidosis metabó- alteración en la función plaquetaria que predispone al
lica agrava los signos clínicos asociados con el síndrome sangrado [27]. En estos casos la existencia de microci-
urémico, aumenta el catabolismo proteico y la des- tosis y la elevación del ratio urea-creatinina por encima
mineralización ósea, disminuye la contractibilidad del de lo esperable sugieren la existencia de una hemorra-
miocardio y aumenta la venoconstricción. gia gastrointestinal. Si se sospecha hemorragia se reco-
Durante un tiempo se recomendó el uso rutinario de mienda tratar con un antagonista de los receptores H2,
drogas alcalinizantes vía oral (citrato potásico o bicarbo- sucralfato u omeprazol. un subsecuente incremento en
nato sódico) para el manejo de la acidosis. Sin embargo, los valores del hematocrito o en el apetito indica una
actualmente se ha aumentado el efecto tampón de las respuesta positiva.
dietas renales, de modo que es probable que la terapia la deficiencia de hierro es relativamente frecuen-
alcalinizante oral rutinaria no sea necesaria, sobre todo si te en animales con ERc, por lo que es aconsejable la
no se ha demostrado que existe acidosis.actualmente se realización de pruebas diagnósticas que permitan su
recomienda la administración parenteral de bicarbonato detección. En pacientes en los que se demuestre dicha
en casos graves (pH < 7,1) mientras que el tratamiento deficiencia y en aquéllos que estén recibiendo trata-
oral crónico de la acidosis queda reservado para aque- miento con eritropoyetina se aconseja la administra-
llos animales que tras haber sido estabilizados presentan ción de sulfato ferroso (100-300 mg/día en el perro y
concentraciones de bicarbonato inferiores a 18 mmol/l 50-100 mg/día en el gato) o de hierro dextrano [3, 27].
(perro) o 16 mmol/l (gato) en más de una ocasión. la la administración vía oral puede provocar trastornos
capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 173

digestivos, por lo que se aconseja dividir la dosis diaria 80% a la del perro y el gato [27]. El tratamiento con
en 2-3 tomas. la anorexia y la malnutrición proteica rHuEpo resulta en una elevación del hematocrito, un
también contribuyen al desarrollo de anemia como aumento del apetito y una mejora de la calidad de vida
consecuencia de los cambios en las concentraciones de los animales afectados. Se administra inicialmente
de diversos aminoácidos, hormonas y vitaminas. Se ha a una dosis de 50-150 uI/kg (en función de la seve-
postulado que la elevación de la concentración de ptH ridad de la anemia), 3 veces a la semana. En animales
tiene un cierto papel en la patogénesis de la anemia con HaS es aconsejable empezar con dosis bajas e ir
secundaria a ERc. monitorizando la presión arterial. El objetivo del tra-
Durante un tiempo se recomendó el uso de esteroi- tamiento es incrementar el hematocrito hasta valores
des anabolizantes en el tratamiento de la anemia secun- de 37-45% en los perros y 30-40% en los gatos [3].
daria a ERc. Sin embargo la experiencia clínica demos- Esto normalmente se consigue en 3-10 semanas de-
tró la falta de eficacia en la mayoría de casos, por lo que pendiendo de la severidad de la anemia y de las dosis
actualmente no se recomienda su uso rutinario para tal aplicadas y va asociado a un aumento del apetito, del
fin [3]. En situaciones de urgencia puede recurrirse a las peso corporal, de la actividad diaria y de la sociabilidad
transfusiones pero, por razones obvias, ésta no es una del paciente. a partir de ese momento se reduce la ad-
buena alternativa a largo plazo. ministración a 2 veces por semana [27]. En cualquier
actualmente se considera que la mejor alternativa caso es importante la monitorización continua (cada
para el tratamiento de la anemia en estos pacientes es 4-6 semanas) del hematocrito para un ajuste correcto
la administración de eritropoyetina (Epo). Sin em- de la dosis. Hay que tener en cuenta que la variación en
bargo, todavía no se ha comercializado ninguna Epo el hematocrito en respuesta a un cambio en la dosis no
específica para perros o gatos, por lo que se recurre se observará hasta pasadas unas semanas. En animales
a la eritropoyetina recombinante humana (rHuEpo), que no respondan al tratamiento debe considerarse la
cuya secuencia de aminoácidos es equivalente en un posibilidad de una deficiencia de hierro, desarrollo de
anticuerpos anti-rHuEpo, hemorragia gastrointesti-
nal, hemólisis o enfermedad concurrente.
los efectos adversos relacionados con el tratamien-
to con rHuEpo incluyen: reacciones en el punto de
inyección, desarrollo/agravamiento de la HaS, con-
vulsiones y desarrollo de anticuerpos anti-rHuEpo.
De modo menos frecuente se han descrito reacciones
cutáneas, celulitis, fiebre y dolor articular [28]. De
todos ellos, los más importantes son el desarrollo de
anemia refractaria (que puede llegar a ser más severa
que la original) y la hipoplasia eritroide en médula ósea
debido a la formación de anticuerpos anti-rHuEpo
(fig. 5). la rHuEpo puede resultar inmunogénica en
un porcentaje importante de perros y gatos (> 50%)
[27, 28]. En estos casos se produce un brusco des-
censo en el número de reticulocitos seguido de una
marcada caída del hematocrito. Si esto ocurre, debe
suspenderse inmediatamente la administración de
rHuEpo. aunque los niveles de anticuerpos disminu-
yen al suspender el tratamiento y en ocasiones pueden
Figura 5.anemia muy severa (hematocrito: 7,1%) en un perro que desarrolló anticuerpos anti-rHuE- recuperarse los niveles previos de eritropoyesis, este
po durante el tratamiento con rHuEpo. El hematocrito cuando se inicio el tratamiento era del 18%. proceso puede durar de 2 a 12 meses [27] y es posible
174 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

que durante ese periodo de tiempo el animal dependa consecuencia de la deshidratación está indicada la ad-
de una transfusión para mantenerse con vida, lo que ministración adicional de fluidos, y desde un punto de
lleva a la eutanasia de muchos de estos pacientes. por vista práctico el mejor modo de hacerlo es enseñar al
todo ello es fundamental que el clínico seleccione ade- propietario cómo administrar fluidos vía subcutánea
cuadamente los pacientes que pueden beneficiarse del en el domicilio. En la mayoría de ocasiones se emplea
tratamiento con rHuEpo. suero fisiológico o Ringer lactato, pero hay que tener
El tratamiento se recomienda en animales con un en cuenta que, en uso crónico, estas soluciones pueden
hematocrito inferior al 15-20%, con signos clínicos aso- promover hipernatremia. En condiciones ideales re-
ciados a la anemia y que tengan un adecuado ratio bene- sultaría más adecuado utilizar una mezcla de solución
ficio/riesgo en términos de aceptación del resto de la salina al 0,45%, con glucosa al 2,5%, complementa-
terapia de la ERc y de supervivencia. En cualquier caso, da con 20 mEq/l de potasio [3]. la administración de
los pros y contras del tratamiento deben discutirse con glucosa vía subcutánea puede ser irritante por lo que si
los propietarios porque en algunos casos puede preferir- se producen molestias durante la administración, ésta
se “calidad” de vida en lugar de “cantidad” de vida. debe suspenderse. En el gato los fluidos se administran
Recientemente se ha sugerido el uso de darbepoeti- a dosis de 75-150 ml/día, 3-7 días a la semana.
na-a, porque presenta mayor potencia y una vida media los posibles efectos negativos relacionados con esta
más larga que la Epo, lo que representa un efecto si- práctica incluyen alteración en la relación animal-pro-
milar con menos administraciones.además, es probable pietario, hipopotasemia, hipertensión y sobrecarga de
que el porcentaje de animales que desarrollan anticuer- fluidos [16]. En el gato se han descrito casos de derra-
pos neutralizantes sea inferior que con la rHuEpo [27]. me pleural tras la administración de 200 ml/día [3].
Inicialmente la darbepoetina-a se administra una vez a la
semana y cuando se normaliza el hematocrito puede ad- Control de las manifestaciones
ministrarse cada 2-3 semanas. la dosis inicial recomen- gastrointestinales de la uremia
dada en el gato es de 6,25 µg/gato, mientras que en el las manifestaciones clínicas digestivas relacionados
perro pueden administrarse 0,45-0,75 µg/kg (mínimo con el síndrome urémico (ver capítulo 4) aumen-
6,25 µg/perro) o bien calcular la dosis utilizando tablas tan en frecuencia y severidad a medida que lo hace
de equivalencia basadas en la dosis semanal de Epo. la ERc. la existencia de vómitos y/o diarrea cróni-
cos puede influir en la progresión de la enfermedad,
Control del estado de hidratación tanto por sus efectos sobre el paciente como por la
los animales con ERc que presentan poliuria man- percepción que el propietario tiene de ello. por ello,
tienen el balance de fluidos gracias a la acción de la es importante ejercer un adecuado control de este
polidipsia compensatoria. En algunos perros, y sobre problema. En estos casos el empleo de antagonistas de
todo en gatos en estadios avanzados de ERc, la inges- los receptores H2 (ranitidina, 0,5-2 mg/kg/8-12 ho-
tión de agua no es la adecuada para la severidad de la ras; famotidina, 0,5-1 mg/kg/12-24 horas), antie-
poliuria y se produce deshidratación crónica, lo que méticos (metoclopramida, 0,2-0,5 mg/kg/8 horas;
resulta en una reducción de la perfusión renal. Estos ondansetron, 0,1-1 mg/kg/12-24 horas; dolasetron,
hechos pueden exacerbar los síntomas (anorexia, le- 0,6 mg/kg/24 horas; maropitant, 1-2 mg/kg/24 ho-
targia y estreñimiento) y las alteraciones de laborato- ras) o inhibidores de la bomba de protones (omepra-
rio presentes. la deshidratación se asocia con azotemia zol, 0,7 mg/kg/24 horas) puede contribuir a la me-
prerrenal, hiperfosfatemia, hiperpotasemia y acidosis joría clínica de estos pacientes.
metabólica. En algunos casos la azotemia prerrenal
puede precipitar una crisis urémica, y la mala perfu- Manejo nutricional de la ERC
sión renal puede agravar la severidad de las lesiones re- la modificación de la dieta es una parte fundamen-
nales por isquemia. por ello, en aquellos pacientes que tal del manejo de los animales con ERc. tradicional-
desarrollan anormalidades clinicopatológicas como mente, estos cambios se centraban en la reducción del
capítulo 15. EStaDIFIcacIÓN Y MaNEJo DE la ENFERMEDaD RENal cRÓNIca 175

contenido en proteínas de la dieta, pero actualmente nuria, lesiones renales menos severas y reducción de
se sabe que hay otros aspectos cuya modificación pre- la mortalidad [31]. además, es posible que la adminis-
senta efectos beneficiosos en el tratamiento de la ERc. tración de w-3 contribuya al control de la hipertrofia
las dietas de prescripción renal actuales presentan un e hipertensión glomerular, lo que podría retardar la
menor contenido de proteínas, fósforo y sodio y un au- progresión de la enfermedad. Esto ha llevado a que las
mento en la capacidad tampón de la dieta, fibra soluble, dietas renales actuales se hayan enriquecido con áci-
vitaminas del complejo B, antioxidantes, potasio (dietas dos grasos w-3. las ventajas de una complementación
para gatos) y ácidos grasos w-3. adicional más allá de lo aportado en la dieta no han
actualmente se acepta que el exceso de proteína sido demostradas.
en la dieta puede agravar los signos clínicos relacio- los beneficios derivados de la administración de
nados con la uremia. además, se ha demostrado que dietas de prescripción renal en pacientes con ERc han
el aporte proteico controlado en la dieta regula la quedado demostrados en diversos estudios. un estudio
severidad de la proteinuria en pacientes con enfer- doble-ciego aleatorizado en perros con ERc espontá-
medad glomerular hereditaria. un aporte excesivo nea en estadios IRIS III-IV demostró que el empleo de
de proteína en la dieta (6,02 g de proteína/100 kcal una dieta renal reducía aproximadamente en un 72%
de energía digestible) aumenta la severidad de la pro- el riesgo de presentar una crisis urémica, prolongaba
teinuria, mientras que una restricción excesiva (1,83 el tiempo hasta la presentación de la misma y reducía
g de proteína/100 kcal de energía digestible) la dis- la mortalidad por causa renal en un 66%, compara-
minuye, pero a costa de provocar malnutrición [29]. do con el empleo de una dieta de mantenimiento. la
teniendo en cuenta la importancia de la proteinuria supervivencia media de los animales alimentados con
en la progresión de la ERc, parece lógico que en ani- la dieta renal fue de 594 días frente a los 188 de los
males con ERc proteinúrica se recomiende una cierta alimentados con la dieta de mantenimiento. los ani-
restricción proteica aún cuando no existan manifesta- males que recibieron la dieta renal sobrevivieron un
ciones urémicas. mínimo de 13 meses más que los alimentados con la
las dietas renales para perros aportan aproximada- de mantenimiento [32].
mente 3,7-4,7 g de proteína/100 kcal de energía me- En gatos con ERc, un estudio abierto no aleatori-
tabolizable, por lo que es probable que contribuyan al zado en el que los animales fueron separados en dos
control de la proteinuria sin causar malnutrición. por grupos en función de si aceptaban una dieta renal res-
otra parte, la restricción proteica lleva implícita la res- tringida en fósforo o bien se alimentaban con una dieta
tricción de fósforo, de modo que en ocasiones puede de mantenimiento sin restricción de fósforo, concluyó
ser difícil establecer si los efectos beneficiosos de la mo- que los animales que recibían la dieta renal presenta-
dificación dietética son consecuencia de la restricción ban supervivencias medías más largas (633 días) que
proteica o de la restricción de fósforo. los que recibían la dieta de mantenimiento (264 días)
la restricción de fósforo en la dieta ha demostra- [13]. Recientemente, un estudio aleatorizado y doble-
do que aumenta la supervivencia y reduce la progre- ciego ha comparado los efectos del empleo de una die-
sión de la ERc en perros con fallo renal experimental ta renal frente a una de mantenimiento en gatos en es-
[10, 11], mientras que en gatos reduce la mineraliza- tadios IRIS II y III. Este estudio ha demostrado que los
ción renal [30]. animales alimentados con dieta renal presentaban con-
por otra parte, el enriquecimiento de la dieta con centraciones de urea y bicarbonato significativamente
ácidos grasos w-3 ha demostrado tener efectos bene- más bajas y altas respectivamente que los alimentados
ficiosos en perros con fallo renal inducido. compara- con dieta de mantenimiento. asimismo, los animales
do con el empleo de grasas saturadas o de ácidos gra- que recibieron la dieta de mantenimiento presentaron
sos w-6, los animales que reciben w-3 presentan una un mayor porcentaje de crisis urémicas (26,1% frente
caída en la tFG mucho más lenta, una reducción en a 0%) y de mortalidad por causa renal (21,7% frente a
los niveles de colesterol y en la severidad de la protei- 0%) que los alimentados con la dieta renal. Este estu-
176 MaNual DE NEFRoloGía Y uRoloGía clíNIca caNINa Y FElINa

dio no incluyó gatos en estadio IV porque se consideró les en estadios más avanzados (III-IV) y que están siendo
no ético el empleo de una dieta de mantenimiento en tratados con calcitriol o Epo requieren una monitori-
animales en este estadio [33]. En cualquier caso, es ló- zación más frecuente (2-4 semanas) que los animales en
gico pensar que los resultados del estudio son extrapo- estadios I y II (6 meses). Sin embargo, y hasta que se haya
lables a gatos en estadio IV. evaluado la respuesta al tratamiento, los animales con
proteinuria severa requieren monitorización frecuente
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE (4 semanas) aunque estén en estadio I. una vez que el
los animales con ERc requieren controles periódicos paciente ha sido estabilizado el autor recomienda una re-
de por vida. Es prácticamente imposible establecer una visión trimestral en animales en estadios III-IV y semes-
frecuencia fija para la monitorización de estos pacientes tral en animales en estadios I-II. Dicha monitorización
porque ésta depende de múltiples factores, tales como la debería incluir: historia clínica, examen físico completo,
severidad de la ERc, velocidad de progresión de la mis- hematología, bioquímica, urianálisis, upc, urocultivo y
ma, respuesta al tratamiento, etc. En general, los anima- determinación de la presión arterial.

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capítulo 16. Manejo de los trastornos de la Micción 179

Manejo de los
trastornos
de la Micción
jesús talavera lópez

introdUcción
la realización de un adecuado protocolo de diagnóstico y el establecimiento del origen exacto
del trastorno son las bases para precisar el pronóstico del paciente y optar por la estrategia
terapéutica más idónea. en función de la etiología del problema, la gravedad del mismo, la con-
dición del paciente (incluyendo la existencia de patologías concomitantes) y la predisposición
del propietario, el clínico deberá seleccionar la terapia farmacológica o quirúrgica óptima de
entre las opciones disponibles, teniendo en cuenta la efectividad esperable, las contraindica-
ciones y los posibles efectos secundarios de cada tratamiento. los objetivos de la terapia y, por
tanto, los perseguidos con la administración de los distintos fármacos y la realización de las
diversas técnicas quirúrgicas varían en gran medida dependiendo de si se trata de un problema
de almacenamiento (incontinencia urinaria) o de un problema de vaciado (retención urinaria).
en los problemas de almacenamiento los esfuerzos terapéuticos se dirigirán primariamente a
incrementar la resistencia uretral, mientras que en los problemas de vaciado los esfuerzos se
dirigen a mejorar la función contráctil vesical y/o aliviar un eventual aumento de presión del
tracto de salida [1].todos los trastornos de la micción, en mayor o menor medida dependiendo
del tipo y la gravedad, predisponen al padecimiento de infecciones urinarias con el potencial de
complicar/perpetuar la sintomatología y producir infección ascendente y pielonefritis fatal, por
lo que tal aspecto debe ser vigilado y tratado adecuadamente.
en este capítulo se describe el abordaje terapéutico general de los distintos tipos de inconti-
nencia y retención, centrándose de forma más extensa en los más frecuentes y en los tratamien-
tos específicamente dirigidos a ellos. los protocolos de tratamiento medico-quirúrgico especí-
ficos de las causas subyacentes a tales trastornos quedan fuera del alcance de esta revisión.
180 Manual de nefrología y urología clínica canina y felina

clasiFicación FUncional de la clasificación funcional puede ser de ayuda para una


los trastornos de la Micción primera aproximación terapéutica en la que se decidan los
teniendo en cuenta el gran número de fármacos que objetivos que persigue la intervención farmacológica. en
pueden utilizarse para el tratamiento de los trastornos todo caso, deben realizarse los procedimientos diagnósti-
de la micción, la clasificación funcional puede ser de cos necesarios para la selección última del protocolo más
gran utilidad, tanto desde un punto de vista de aproxi- adecuado adaptado al desorden concreto de que se trate.
mación diagnóstica, como para la toma de decisiones
terapéuticas. dicha clasificación se basa en el estado trataMiento de la
funcional de la vejiga urinaria y del tracto de salida uri- incontinencia Urinaria
nario (cuello, esfínteres y trayecto uretral): en muchos pacientes incontinentes, especialmente
• Vejiga hipocontráctil. se asocia a atonía del detru- aquéllos con incompetencia del esfínter uretral (ieu)
sor, hiperreflexia del detrusor y sobredistensión. los leve, la incontinencia puede controlarse fácilmente y
animales con una función contráctil vesical pobre son a largo plazo mediante terapia farmacológica y/o qui-
incapaces de generar suficiente presión intravesical rúrgica. otros pueden responder inicialmente y poste-
para iniciar o completar la micción. en ausencia de riormente recidivar, mientras que en unos pocos casos
obstrucción al flujo de salida y con respuesta variable no se consigue una adecuada remisión de los síntomas
según la etiología, los agentes parasimpaticomiméti- (incontinencia refractaria). la identificación preci-
cos constituyen la opción base para la terapia médica. sa de la causa de la incontinencia es la mejor base para
• Vejiga hipercontráctil (hipoacomodación). el alcanzar el éxito terapéutico. los fármacos disponibles
llenado y vaciado normales de la vejiga se pierden de- para el tratamiento de los pacientes incontinentes se
bido a señales neurológicas inadecuadas, cambios en la agrupan en hormonas sexuales, simpaticomiméticos y
distensibilidad o capacidad vesical, o de forma idiopá- antimuscarínicos (tabla 1). las técnicas quirúrgicas se
tica. la actividad del detrusor es estimulada con bajos dirigen fundamentalmente a corregir anomalías ana-
volúmenes o presiones vesicales. la hiperreflexia e tómicas (ureteronefrectomía, reimplantación uretral)
inestabilidad del detrusor e incontinencia de urgencia o corregir la posición de la vejiga (colposuspensión,
son términos utilizados para describir variaciones de cistouretroplastia). la falta de respuesta al tratamiento
esta condición y sus síntomas.además del tratamiento (incontinencia refractaria) no es infrecuente y su abor-
etiológico, pueden ser útiles los sedantes suaves, los daje exige una investigación profunda de los distintos
relajantes musculares y los agentes antimuscarínicos factores que pueden estar involucrados, así como el
(anticolinérgicos). empleo de técnicas terapéuticas alternativas (tabla 2).
• Uretra hipotónica (incompetencia uretral). una
resistencia insuficiente en el tracto de salida vesical incompetencia del esfínter uretral
durante la fase de almacenamiento es una causa muy en un perro/a o gato/a adultos (máxime castrados/
frecuente de incontinencia en pequeños animales. as de edad avanzada) con incontinencia como único
los agentes simpaticomiméticos y la reposición hor- síntoma, con orina concentrada y sin inflamación del
monal forman parte de las principales opciones de tracto urinario, la administración de fármacos que in-
tratamiento médico. crementan el tono uretral se utiliza comúnmente como
• aumento de la resistencia del tracto de salida. la ensayo terapéutico para confirmar el diagnóstico de
obstrucción anatómica o la hipertonicidad funcional de ieu. las opciones incluyen el uso aislado o conjunto
los esfínteres uretrales pueden dificultar o impedir el de agentes simpaticomiméticos (fenilpropanola-
vaciado completo de la vejiga. la cateterización y ma- mina, efedrina) y la reposición hormonal (dietiles-
niobras de desobstrucción, junto al uso apropiado de tilbestrol, estriol, estrógenos conjugados, testosterona
ansiolíticos y relajantes musculares, son estrategias tera- en machos) (tabla 1). la fenilpropanolamina es el ago-
péuticas que pueden emplearse para solucionar el tras- nista α tradicionalmente utilizado y constituye la pri-
torno o previamente a un posible abordaje quirúrgico. mera opción para estos pacientes. estudios recientes
capítulo 16. Manejo de los trastornos de la Micción 181

tabla 1
principales aGentes FarMacolóGicos eMpleados en el trataMiento
de los trastornos de la Micción en perros Y Gatos

Grupo Mecanismo Contraindicaciones


Agente Dosis, pauta Indicaciones
farmacológico de acción y efectos adversos
0,1-1 mg/24 h Vo,
dietilestilbestrol 5-6 días e ir disminuyendo dosis ieu
según respuesta (p)
0,04-0,06 mg/24 h Vo,
estilbestrol 7 días e ir disminuyendo ieu
0,01-0,02 mg/perro/24 h (p)
• estro, cambios de
0,02 mg/kg/24 h Vo,
premarin ®
7 días e ir disminuyendo dosis ieu comportamiento, mielosupresión,
Hormonas incremento del
según respuesta (p) piometra (hembras no castradas).
sexuales tono uretral.
• no administrar en machos,
0,5-1 mg/24 h Vo gatos o gestación.
estriol 5-6 días e ir disminuyendo dosis ieu
según respuesta (p)
cipionato de
2,2 mg/kg/4-6 semanas iM (p) ieu
testosterona
propionato de
2,2 mg/kg/2-3 días iM (p) ieu
testosterona
leuprolide depot 11,25 mg (p) • redosificar si es necesario.
análogos incremento del ieu
deslorelina depot 5-10 mg (p) • pueden combinarse con
de la GnrH tono uretral. refractaria.
Buserelina depot 6,3 mg (p) simpaticomiméticos.
Fenilpropanola- • ansiedad, agresividad, anorexia,
1,5 mg/kg/8-12 h Vo (p) hipertensión, taquicardia.
simpatico- mina incremento del
ieu • no administrar en presencia de
miméticos efedrina tono uretral. 1,2 mg/kg/8 h Vo (p) ciertas cardiopatías, hipertensión
pseudoefedrina 0,2-0,4 mg/kg/8-12 h (p) y ansiedad.

• sedación, boca seca, retención


urinaria, alteraciones
gastrointestinales.
• no administrar en presencia de
imipramina 5-15 mg/12 h Vo (p) epilepsia, glaucoma, obstrucción
Gi, enfermedad hepática o renal,
inhibición del tono Vejiga arritmias cardiacas o de forma
antimuscarínicos parasimpático vesical. hipercontráctil. simultánea a otros anticolinérgicos
(anticolinérgicos) relajación del inestabilidad o depresores del snc.
detrusor. del detrusor.
0,5-1,25 mg total Vo (p, G) • sedación, boca seca, retención
oxibutinina
2,5-3,75 mg totalVo (p grandes) urinaria, alteraciones Gi.
• no administrar en presencia
de glaucoma, obstrucción Gi,
diciclomina 5-10 mg/8 h Vo enfermedad hepática o renal,
arritmias cardiacas o hipertensión.
182 Manual de nefrología y urología clínica canina y felina

Grupo Mecanismo contraindicaciones


agente dosis, pauta indicaciones
farmacológico de acción y efectos adversos
relajación del músculo
• Hipotensión, sedación.
esquelético (efecto
Maleato de Hasta 0,1 mg/kg/12-24 h iV • no administrar en estados de
neuroléptico).
acepromacina 1,1-2,2 mg/kg/12-24 h Vo hipovolemia o enfermedad
relajación del músculo
cardiaca con hipotensión.
liso (antagonismo α).
relajante del músculo • debilidad, alteraciones gi, prurito.
Baclofeno 1-2 mg/kg/8 h Vo (p)
esquelético. • no administrar en gatos.
• debilidad, alteraciones gi,
relajante del músculo
1-5 mg/kg/8-12 h Vo (p) sedación, hepatotoxicidad.
dantroleno esquelético por
0,5-2 mg/kg/8 h Vo (g) • no administrar en presencia
efectos directos.
de cardiopatías.
• sedación, excitación paradójica,
relajante del músculo
2-10 mg/8 h Vo (p) espasmo uretral necrosis hepática idiopática (g),
relajantes diacepam esquelético de polifagia.
1-2,5 mg/8 h Vo (g) (obstrucción
uretrales acción central. • no administrar en presencia de
funcional)
gestación o enfermedad hepática.
• Hipotensión, taquicardia,
relajante del alteraciones gi.
músculo liso por 0,25 mg/kg/8-12 h Vo (p) • no administrar en presencia
fenoxibenzamina
antagonismo α 1,25-7,5 mg/8-12 h Vo (g) de cardiopatías, hipovolemia,
inespecífico. glaucoma, fallo renal y diabetes
mellitus tipo ii.
1 mg/15 kg/8-12 h Vo (p) • Hipotensión, leve sedación,
prazosin relajante del
0,25-0,5 mg/12-24 h (g) tialismo.
músculo liso por
• no administrar en presencia
antagonismo α-1.
terazosin 0,5-5 mg/12-24 h (p) de cardiopatías o fallo renal.
relajación uroselectiva 0,1 mg/10 kg/24 h Vo (p) • Hipotensión.
tamsulosin
vía antagonismo α-1. (dosis empírica) • no administrar en gatos.
Maleato de
Ver arriba Ver arriba Ver arriba
acepromacina
diacepam Ver arriba Ver arriba Ver arriba
• sedación, excitación paradójica,
polifagia.
Benzodiacepina
obstrucción • no administrar en presencia
alprazolam sintética 0,125-0,25 mg/12 h (g)
funcional. de gestación.
agentes de acción central.
inestabilidad • Buena alternativa al diacepam en
ansiolíticos gatos con enfermedad hepática.
del detrusor.
incontinencia
antidepresivo de urgencia. • sedación, neutropenia,
tricíclico, ansiolítico,
trombocitopenia, retención
antagonista α,
amitriptilina 1-2 mg/kg/24 h Vo (g) urinaria, ganancia de peso.
antihistamínico,
• no administrar si se sospecha
analgésico,
de atonía del detrusor.
anticolinérgico.
capítulo 16. Manejo de los trastornos de la Micción 183

Grupo Mecanismo contraindicaciones


agente dosis, pauta indicaciones
farmacológico de acción y efectos adversos
• tialismo, vómitos, diarrea.
• no administrar si hay obstrucción/
5-25 mg/8 h Vo (p)
Betanecol parasimpaticomimético. aumento de resistencia del tracto
1,25-5 mg/8-12 h Vo (g)
estimulantes de salida urinario, obstrucción gi.
Hipotonía-atonía • la atropina es su antídoto.
del músculo
del detrusor.
detrusor • diarrea, posible dolor abdominal.
procinético, puede
0,5 mg/kg/8 h (p) • no administrar si hay obstrucción
cisaprida aumentar la secreción
1,25-5 mg/8-12 h (g) gi. reducir dosis si hay
de acetilcolina.
insuficiencia hepática.
p: perro, g: gato,Vo: vía oral, iM: vía intramuscular, iV: intravenoso, gi: gastrointestinal, snc: sistema nervioso central, ieu: incontinencia del esfínter urinario. las dosis no referidas
a kilogramos de peso son dosis totales (por animal).

muestran una mayor eficacia (basada en la impresión de las contraindicaciones para la terapia con simpatico-
los propietarios y en cambios urodinámicos) de la fe- miméticos incluyen hipertensión, cardiopatías y trastor-
nilpropanolamina frente a la efedrina, induciendo esta nos relacionados con ansiedad. por su parte los estrógenos
última más efectos adversos [2], por lo que aún hoy la están generalmente contraindicados en perros machos,
fenilpropanolamina sigue siendo el simpaticomimético hembras enteras o gestantes y gatos, siendo los simpati-
de elección en pacientes veterinarios con ieu. algu- comiméticos los fármacos de elección en estos pacientes.
nos pacientes que no responden satisfactoriamente a los perros machos pueden tratarse con testosterona in-
la dosificación tradicional pueden mostrar respuestas yectable, bien sola o combinada con simpaticomiméticos.
positivas a la administración de fenilpropanolamina en la testosterona, a su vez, está contraindicada en machos
formulación de liberación lenta [3]. que han sido castrados por problemas de comporta-
las hormonas reproductivas mejoran la resistencia miento (agresividad) o por afecciones relacionadas con la
uretral por aumento de la respuesta de los receptores testosterona (enfermedad prostática no tumoral, hernia
α-adrenérgicos uretrales, incremento de la vasculariza- perineal). la respuesta en machos es menor que en hem-
ción uretral y otras acciones directas sobre el epitelio de bras, de forma que la terapia médica controla menos de
la mucosa uretral [1]. dado el efecto terapéutico sinér- un 50% de perros machos incontinentes por ieu.
gico de ambos tipos de fármacos (simpaticomiméticos la terapia con formulaciones depot de análogos de
y hormonas sexuales), su combinación puede producir la GnrH (hormona liberadora de gonadotropina) se
mejorías significativas en pacientes con pobre respuesta ha mostrado como una opción prometedora en pacien-
a su utilización aislada. tes refractarios a la terapia con simpaticomiméticos y
la reposición hormonal puede inducir efectos estrógenos [4]. estos fármacos producen una subregu-
secundarios como: síntomas de estro, toxicidad me- lación de la síntesis de hormona luteinizante (lH) y de
dular, alopecia o hiperplasia prostática en machos. en hormona estimulante del folículo (fsH) por parte de la
todo caso debe comenzarse por la dosis estándar e ir hipófisis, contribuyendo a restaurar la continencia por
reduciendo hasta la mínima eficaz en función de la varios mecanismos no plenamente establecidos. estu-
respuesta. los simpaticomiméticos también pueden dios clínicos en perros tratados con leuprolida han re-
producir efectos secundarios que incluyen: excitabili- portado recuperación de la continencia a las 5 semanas
dad, jadeo y anorexia. ambos tipos de agentes actúan en el 71% de los perros tratados (n = 11) [4]. la efec-
de forma sinérgica, por lo que la combinación de am- tividad es menor que con simpaticomiméticos, pero
bos puede inducir mejorías clínicas que no se logran constituyen una alternativa bien tolerada en pacientes
con el uso individual. refractarios a α-adrenérgicos y/o estrógenos.
184 Manual de nefrología y urología clínica canina y felina

tabla 2
causas y posiBles soluciones para la incontinencia refractaria

Posibles causas Posibles soluciones


• considerar el cambio de estrógenos por simpaticomiméticos (o viceversa).
Medicación inadecuada.
• considerar la asociación de estrógenos y simpaticomiméticos.
inadecuada dosis, frecuencia • incrementar la dosis (dentro del rango recomendado).
o duración de la terapia. • aumentar la frecuencia de administración (cada 8 horas) de simpaticomiméticos o estrógenos si son tolerados.
inadecuado tratamiento complementario. • investigar y tratar adecuadamente posibles afecciones concomitantes/subyacentes.
escaso cumplimiento del propietario. • considerar la utilización de simpaticomiméticos y/o estrógenos de acción prolongada.
diagnóstico erróneo o incompleto. • profundizar en la investigación clínica (técnicas de imagen, pruebas funcionales).
presencia de infección del tracto urinario. • Monitorizar la infección de forma seriada (urocultivo) y tratarla adecuadamente.
• realizar un diagnóstico diferencial completo de poliuria/polidipsia y tratar adecuadamente en función
presencia de poliuria.
de la etiología.
presencia de trastornos de la micción • considerar el adicionar al tratamiento o realizar un ensayo con un agente anticolinérgico.
mixtos. • Muchos pacientes con ieu que no responden a la terapia presentan hiperactividad del detrusor.
• investigar la posible afección lumbosacra poco aparente mediante un minucioso examen neurológico
afección neurológica subyacente.
y estudios de imagen.
• evaluar la anatomía del tracto urinario mediante estudios radiográficos de contraste.
afección anatómica subyacente.
• considerar el abordaje quirúrgico del uréter ectópico o de las anomalías de vejiga, vagina o vulva.
• considerar combinaciones de medicación y tratamiento quirúrgico.
desorden funcional refractario. • considerar el ensayo terapéutico con análogo de la gnrH o antidepresivos.
• considerar el uso de agentes volumétricos uretrales.

otra opción prometedora para pacientes refractarios a relativamente bueno (50-55% contienen y 25-35% me-
la terapia médica convencional es la inyección de agen- joran clínicamente) tras la cirugía, pero en muchos casos
tes volumétricos (materiales biocompatibles como la incontinencia recidiva con el tiempo. además, no son
teflón, colágeno o matriz extracelular) en la submucosa infrecuentes las complicaciones posquirúrgicas como
uretral por vía endoscópica, los cuales protruyen hacia retención urinaria grave que precisa reintervención.
la luz uretral e incrementan la resistencia [5]. aunque la la colposuspensión es de las técnicas más em-
experiencia en medicina veterinaria es limitada, pueden pleadas. trata de resituar el cuello vesical en posición
constituir una opción terapéutica eficaz en ciertos casos abdominal desde una situación intrapélvica anómala.
con buenos resultados a largo plazo [6-8]. otras opciones para ello se emplean suturas colocadas desde la vagina
recientemente ensayadas incluyen la colocación de esfín- y alrededor del tendón prepúbico en ambos lados de
teres artificiales.así, se ha ensayado de forma prospectiva la uretra. esto permite aumentar la presión abdomi-
(4 perras castradas con incontinencia refractaria secunda- nal para que afecte simultáneamente a la vejiga, cuello
ria a ieu) la implantación de un esfínter hidráulico ajus- vesical y uretra proximal, eliminando el gradiente de
table con posibilidad de inflado adicional posquirúrgico presión que favorece el escape de orina. debido a que
percutáneo (puerto biocompatible). en todos los casos distorsiona la posición y forma de la vagina, no debe
se produjo una mejoría significativa [9]. emplearse en hembras enteras que pretendan emplear-
respecto a la terapia quirúrgica, se han probado se en reproducción [13]. en un estudio prospectivo se
diversas técnicas para el tratamiento de pacientes con realizó colposuspensión a 23 perras castradas con ieu
ieu refractaria, incluyendo colposuspensión, cistoure- y fueron seguidas durante un año con evaluación clíni-
tropexia o la creación de un colgajo uretral seromus- ca y urodinámica [14]. solo 8 perras consiguieron un
cular o un colgajo transpélvico de cinta de poliéster control completo de la micción, aunque en 9 más se
[10-12]. en general, el éxito de estos procedimientos es produjo una mejoría significativa cuando se adicionó
capítulo 16. Manejo de los trastornos de la Micción 185

terapia médica. otros estudios describen resultados si- cientes con ectopia unilateral pero sin lesiones urete-
milares empleando colposuspensión sola o combinada rales y/o renales serias, la mejor opción es intentar la
con otras técnicas quirúrgicas y tratamiento médico. reimplantación ureteral. la técnica consiste en sec-
en perros machos con ieu refractarios a la terapia cionar el uréter de su implantación ectópica y volverlo
médica (lo cual ocurre con mayor frecuencia que en las a unir al urotelio vesical tras pasarlo a través de un túnel
hembras), además de agentes volumétricos y las técni- creado en el músculo detrusor [13]. no se han encon-
cas estándar se han descrito otras técnicas quirúrgicas trado diferencias significativas entre realizar la implanta-
reparadoras para recolocar la vejiga en posición intrab- ción directamente o previa resección del segmento ure-
dominal. existen referencias anecdóticas del uso de la tral distal [18]. aunque los propietarios suelen afirmar
deferentopexia [15, 16] y la prostatopexia [17] (fijación que sus mascotas manifiestan una mejoría significativa
de ambos conductos deferentes o la próstata a la pared de la incontinencia tras este tipo de cirugías, lo cierto es
abdominal para reposicionar la vejiga dentro del abdo- que muchos perros y gatos con uréteres reimplantados
men) como técnicas que pueden ofrecer resultados po- continúan con distintos grados de incontinencia tras la
sitivos en machos incontinentes con ieu. cirugía así como infecciones urinarias recurrentes [18].
en casos en los que la ectopia ureteral es intramural
inestabilidad del detrusor (el uréter tiene cierto recorrido en la pared vesical)
(incontinencia de urgencia) se ha ensayado con éxito la utilización de ablación
suele aparecer secundariamente a inflamación, por mediante láser con guía cistoscópica, que permite
lo que el tratamiento principal será el de la causa que desplazar proximalmente el orificio ureteral ectópi-
provoque la inflamación y/o de la inflamación en sí. co [19]. dada la mínima invasividad de la técnica y los
en casos muy severos o cuando la causa no pueda ser buenos resultados encontrados, parece una opción in-
corregida, pueden ser útiles los sedantes suaves y los teresante. sin embargo, la experiencia en veterinaria
agentes antimuscarínicos (anticolinérgicos), que actúan es escasa y además de láser y cistoscopia se requiere
como relajantes del músculo liso (imipramina, oxibuti- fluoroscopia para guiar el procedimiento, por lo que
nina, diciclomina) (tabla 1). técnicamente es complejo.

Uréter ectópico enfermedad prostática


dado que el esfínter uretral es sorteado por la desembo- en los perros en los que se diagnostica una enferme-
cadura anómala del uréter, la terapia médica por sí sola es dad prostática como causa para la incontinencia, el
inefectiva y los pacientes requieren intervención quirúrgi- protocolo debe dirigirse hacia el tratamiento de dicha
ca para corregir la incontinencia. no obstante, es frecuen- causa. Habitualmente la corrección de la misma so-
te que aparezcan otras anomalías asociadas, como disten- luciona la incontinencia. si tal abordaje es imposible
sibilidad vesical reducida o ieu, por lo que los pacientes o inviable y se sospecha de ieu, se puede probar con
pueden experimentar mejoría leve con simpaticomimé- la administración de simpaticomiméticos si no existe
ticos. por la misma razón, muchos necesitan tratamiento contraindicación específica.
simpaticomimético después de la cirugía para mantener
la continencia. los estudios urodinámicos pueden aportar tratamiento de la incontinencia
información útil, previa a la cirugía, para detectar otras en gatos
anomalías funcionales concomitantes (ieu, distensibili- la incontinencia es un problema poco frecuente en ga-
dad vesical limitada) y predecir la evolución, incluyendo tos. como en el caso del perro, cuando aparece deben
la necesidad de terapia médica posquirúrgica. realizarse los procedimientos diagnósticos necesarios
la ureteronefrectomía es la alternativa de elec- para determinar la causa e instaurar un tratamiento es-
ción si la afección es unilateral (lo más frecuente) y el pecífico para la misma. las opciones terapéuticas básica-
paciente presenta hidronefrosis severa y/o dilatación mente son las mismas que en el perro, aunque la eficacia
ureteral severa. en caso de afección bilateral o en pa- de los simpaticomiméticos es menor en la especie felina.
186 Manual de nefrología y urología clínica canina y felina

trataMiento de
la retención Urinaria a
las causas de retención urinaria que se presentan con
mayor frecuencia y que tienen mejor pronóstico po- B
tencial son las obstructivas, sobre todo si la obstrucción
es aguda. como en cualquier sistema de drenaje, si se
c
elimina la obstrucción y no han ocurrido lesiones por
sobredistensión vesical, la recuperación de una micción
normal puede ser completa. el tratamiento de la reten-
ción por lesiones de motoneuronas espinales será más
bien sintomático hasta que la causa pueda ser soluciona-
da. si tal opción es posible, dependiendo de la gravedad
del daño, la micción normal podrá recuperarse total o figura 1. catéteres urinarios para sondaje diagnóstico y terapéutico temporal (a, gatos, B, perros) y
parcialmente, pudiendo servir de ayuda los fármacos para cateterización vesical permanente (c). el catéter permanente incorpora una guía metálica para
facilitar su introducción (punta de flecha). una vez confirmado el acceso a la vejiga, se extrae la guía
estimulantes de la musculatura vesical (parasimpatico- y se conecta con el puerto exterior a un sistema de recogida estéril. seguidamente se infla el balón
miméticos). por su parte, los relajantes de la muscula- situado en el extremo del catéter (flecha, detalle abajo a la izquierda) de forma análoga a los catéteres
de foley, asegurando el anclaje no traumático del sistema.
tura uretral pueden ser necesarios en casos de obstruc-
ción funcional. por tanto, y tal y como se ha indicado
previamente, el diagnóstico etiológico es fundamental. ción refleja del detrusor unida a la espasticidad uretral
características de estas lesiones, hacen imposible y arries-
lesiones de neurona motora inferior gado el vaciado por compresión manual, por lo que es
el pronóstico depende fundamentalmente de si la causa es imprescindible la cateterización aséptica intermitente o
solucionable y la lesión reversible, ya que, en sí mismo, el permanente con circuito cerrado estéril. los relajantes
tratamiento de la atonía del detrusor y de la arreflexia del musculares resultan inefectivos. si la inervación se recu-
esfínter no es exitoso. el estado general de los pacientes pera parcialmente (vejiga automática, ver capítulo 3) el
suele ser deficiente, ya que si la lesión es suficientemen- vaciado espontáneo y manual pueden ser posibles y la
te grave como para llegar a producir atonía vesical suelen respuesta a los relajantes musculares positiva (α-agonistas
presentar también parálisis de extremidades posteriores. como fenoxibenzamina y relajantes del músculo esquelé-
tales pacientes suelen requerir tratamiento hospitalario tico como diacepam y baclofeno). al igual que en las le-
hasta la estabilización. sea en el hospital o en casa, e inde- siones de neurona motora inferior, las posibles infecciones
pendientemente de la causa, mientras no se constate tono urinarias deben monitorizarse y tratarse adecuadamente.
vesical la vejiga deberá ser vaciada mediante compresión
manual 3-4 veces al día, aunque en ocasiones puede ser disinergia detrusor-esfínter
necesaria la cateterización permanente con circuito ce- los cuadros severos pueden provocar retención crónica
rrado estéril (fig. 1). como terapia inespecífica puede y presentarse con distensión vesical grave y atonía del
administrarse betanecol, que es un fármaco parasimpa- detrusor, por lo que requerirán cateterización perma-
ticomimético que estimula la motilidad del detrusor. su nente hasta la recuperación de la función vesical. para
efectividad dependerá de la gravedad de la lesión. debido ello, y en general cuando no hay obstrucción (esfínter
al riesgo de infección, la orina debe ser analizada y/o cul- adecuadamente relajado) pero el flujo urinario es débil,
tivada con frecuencia y debe instaurarse una terapia anti- puede ensayarse el uso de betanecol para estimularlo,
biótica específica en caso de infección. aunque los agentes parasimpaticomiméticos no están in-
dicados a largo plazo ni cuando no hay buena relajación
lesiones de neurona motora superior del esfínter uretral. en ausencia de sobredistensión vesi-
nuevamente el pronóstico y el tratamiento de elección cal, el objetivo del tratamiento será intentar reducir la
serán los de la causa que provoque el cuadro. la contrac- resistencia de los esfínteres uretrales interno y externo.
capít