Tasa por 100,000

habitantes el 2000 y el
2009 según MINSAL:
Estómago: 19,6  19,8
Vesícula: 8,3  8,1 (11,9
CÁNCERES DIGESTIVOS – JOSÉ PEÑA – ANDY VITE 2012.
en mujeres, 4,3 en
DEFINICIÓN E IMPORTANCIA: Conjunto de neoplasias del tracto digestivo, distintas
Hombres).
en cuanto a presentación, curso y pronóstico. Son frecuentes y con alto impacto en
Colon: 5,6 7,5
morbimortalidad. La sospecha y diagnóstico es por internista, para derivar
Páncreas: 4,5 6,3
oportunamente a subespecialista. Varios de ellos patologías GES. Para esta
Higado: 4,1  5,8
presentación vamos a ahondar en el Cáncer Gástrico por ser el más frecuente en
Esófago: 4,8  4,1
Chile y en el Cáncer de Colon por los importantes avances que ha experimentado en
Recto: 1,6 2,5
el último tiempo.

EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL:
Estómago: El Cáncer Gástrico (CG) es la 2da
causa de muerte por cáncer en el Mundo
(870,000 pac/año), grandes diferencias por
regiones (Mayor en Japón, Costa Rica, Singapur).
60% en países en desarrollo. Figura al lado.

Colon: 3er Cáncer en incidencia y mortalidad

tanto en hombres como en mujeres, a nivel
mundial (para ambos datos detrás de
Próstata/Mama y pulmón). H>M. Raro antes de
los 40 años. Riesgo a lo largo de la vida es 5%,
con 90% ocurriendo después de los 50. En USA
su incidencia ha disminuído levemente, pero en
el resto de los países está aumentando. Además
ha aumentado el Ca Proximal, sobretodo de
ciego y colon ascendente, y en mujeres. Más
frecuente en países Desarrollados.

CHILE / GES:Tabla con incidencia en nuestro país

arriba.
Estómago: Primera causa de muerte por cáncer
en Chile. Mortalidad 19/100,000. Tumor
maligno más frecuente en hombres y 3ero en
mujeres. Probabilidad de morir por Ca Gástrico
en un chileno es 3%. Problema de Salud Pública.
Mortalidad disminuyó hasta los 80 y se estancó luego.
Diagnóstico edad promedio 60 años. Respecto a los “tipos” de
Lauren (ver más adelante), el tipo Difuso (46 62%) ha
aumentado en desmedro del Intestinal (54 38%) (Estudio Rev
Chil Cir 2010).
Colon: 4ta causa de muerte por cáncer en Chile (GLOBOCAN
2008), detrás de Próstata, Estómago y Pulmón en hombres, y de
Mama, Cervix y Vesícula en mujeres. Incidencia y mortalidad en
aumento (figura de incidencia (Rev Med Chil 2006):
FACTORES DE RIESGO / GRUPOS DE PACIENTES EN RIESGO:
Estómago: Factores ambientales son importantes:
a. Dieta: Compuestos nitrosos, generados luego de consumir nitratos, son componentes naturales
de vegetales, papas, aditivos de queso, carne, etc. Son absorbidos en estómago y secretados
concentrados en la saliva. Aumento riesgo discreto (RR 1,15 en RS). Vitamina C reduce formación
de estos compuestos y podría explicar su efecto protector. Por otro lado Dieta alta en sal daña la
mucosa y podría tener efecto pro carcinogénico. Existe asociación inconsistente con consumo de
Ácido Fólico.
b. Helicobacter Pylori: Carcinógeno definitivo (OMS). Hasta 47% de los Ca Gástricos son atribuibles
exclusivamente a HP. Sólo una minoría de los infectados desarrolla cáncer. Modulación por
factores ambientales y diferencias entre cepas de HP. Mecanismos: Activación de neutrófilos
(producen ROS), Hipocloridria, expresión de CagA por HP, Polimorfismos de citoquinas.La úlcera
duodenal no confiere más riesgo de CG, podría ser protectora, explicación poco clara, pero en
general pacientes con Gastritis Atrófica no hacen úlcera y viceversa. Erradicar HP parece reducir el
riesgo de CG en poblaciones de alto riesgo (RS Annals 2009, NNT 167 en 7 estudios). Finalmente, la
asociación de HP con Linfoma MALT es tal que, en algunas etapas, la erradicación es el
tratamiento del cáncer.
c. Historia familiar: 1,5-3x más riesgo. Podría ser por portación de “el mismo” Helicobacter.
d. Obesidad: OR 1,5 para Cáncer Cardial.
e. Tabaquismo: OR 1,5. Disminuye tras 10 años de cesación. 18% de los Ca Gástrico pueden
atribuirse a Tabaco.
f. Otros Factores: Datos inconsistentes con OH, el consumo diario podría proteger; Gastrectomía
da riesgo 15-20 años después, mayor riesgo con Billroth II. 5-10% CG se asocia a EBV. NSE bajo más
riesgo de Ca Distal. NSE Alto, proximal. Grupo sanguíneo “A” tendría más riesgo, pudiera haber
asociación confundente por “poblaciones” grupo A que tendrían además otros genes de
susceptibilidad asociados. Finalmente también otorgan algo más de riesgo: Pólipos Gástricos,
Gastropatía Hipertrófica, Úlcera Gástrica, Anemia Perniciosa.

Colon: La mayoría son esporádicos.

Factores de riesgo: 75% de los pacientes no tienen factores de riesgo identificables.
Edad >50 años es el factor más importante, pero incidencia aumenta significativamente entre 40 y
50 años. Sexo Masculino
Sindromes genéticos (6% del total):
Poliposis Adenomatosa Familiar (<1% Ca colon): Mutación Gen APC. Numerosos adenomas, edad
promedio aparición de 16 años y sin tratamiento 90% cáncer antes de los 45 años. El gen mutado
determina acumulación de b cateninas, que se unen y activan al Tcf-4. Riesgo de otras neoplasias:
Duodeno, Tiroides, Gástrico. Se sospecha ante >100 pólipos en
colon.

Cáncer Colon Hereditario No Poliposo (HNPCC o Sd. Lynch tipo I

y II) (3% Cáncer Colon): Autosómico Dominante, mutación en
genes de reparación MisMatch (1 de 6 genes). Predominio
tumores de colon derecho. Edad promedio 48 años, pero
algunos se presentan <20 años. 70-90% desarrollan CC, 85%
proximales a ángulo esplénico, 10% sincrónico o metacrónico.
Los HNPCC en general tienen mejor pronóstico pero peor
respuesta a tratamiento.
2 tipos de HNPCC:
I: Cáncer Colorectal Hereditario.
II: Más riesgo además de cáncer extracolónico: Endometrio, Ovario, Estómago, Intestino Delgado,
Hepatobiliar, Renal).
Otros:
Historia personal o familiar de Ca de Colon, mayor riesgo si apareció antes de los 55 años.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal, proporcional a compromiso colónico, al parecer sin riesgo en
Proctitis aislada. Alrededor de 0,5% anual entre 10-20 años y luego 1% anual en adelante.
Diabetes (mayor cantidad de IGF-1), Obesidad, Sd. Metabólico.
Tabaquismo, más riesgo de adenomas que de cáncer, aparece 3-4 décadas post inicio exposición.
Riesgo baja tras 20 años desde suspendido.
Datos no consistentes: Consumo carnes rojas, Cardiopatía Coronaria (Factores en común?), OH.
Factores Protectores:
Aspirina y COX 2 serían protectores, disminuyendo alrededor de 45% riesgo de cáncer en
poblaciones de alto riesgo. COX-2 está sobreexpresada en 90% de CC. En algunos estudios AAS
disminuye recurrencia y nuevos adenomas, en pacientes con historia de adenomas/cáncer. Podría
servir en pacientes de alto riesgo, no es clara dosis ni tiempo necesario pero sería >10 años de
exposición.
Dieta rica en vegetales y frutas, folato, estatinas, consumo de ajo y omega 3 tienen datos
discordantes.
Protegerían también la actividad física, TRH combinada (en algunos estudios)

PATOGENIA / HISTOLOGIA / BIOLOGIA TUMORAL

Estómago: 90% Adenocarcinoma. Otras histologías: AdenoCa Tubular, Mucinoso, Escamoso,
Células Pequeñas, Indiferenciado, Carcinoide, Leiomioma, Kaposi, Linfoma, etc.
Adenocarcinoma tiene 2 Subtipos:
Intestinal: H>M, Se ve en poblaciones de alto riesgo. Más esporádico que heredado. Relación con
factores ambientales como dieta, pylori, tabaco, OH. Ha disminuído su incidencia en últimas
décadas. En histología puede ser tubular, papilar o mucinoso. En algunos casos se forman
agregados sólidos.
Relacionado con infección por helicobacter. Desde infección a cáncer pasan 4 décadas aprox.
Secuencia:
1. Gastritis no atrófica: Predomina en antro, infiltrado de células inflamatorias.
2. Gastritis Atrófica: Pérdida de glándulas originales (secretoras de mucus, parietales, chief).
También puede ser provocada por Anemia Perniciosa y por Dieta rica en sal. Hipocloridria, bajos
niveles de Vitamina C, aumento de Gastrina, que estimula proliferación celular (Gastrectomía
también produce aumento de Gastrina).
3. Metaplasia Intestinal: Aparición de glándulas con fenotipo intestinal (parecen de intestino o
colon). Mientras mayor el área comprometida más riesgo de cáncer. Riesgo de cáncer para el
paciente particular es desconocido y no se justifica vigilancia de rutina excepto en subgrupos de
alto riesgo: Historia familiar, Cambios displásticos.
4. Displasia: Fenotipo neoplásico confinado a estructuras glandulares sin penetrar membrana
basal. Van de bajo (0-23%) a alto (60-85%) grado, lo cual se relaciona con riesgo de progresión a
cáncer (entre paréntesis).
5. Carcinoma Invasor: La mayoría son masas ulceradas, localizadas en unión de antro y cuerpo. Los
tumores más proximales tienden a ser más agresivos y de peor pronóstico. Algunos postulan que
estos tumores proximales se parecen más a tu de esófago, poniendo en duda la progresión ya
expuesta. Los tumores distales han disminuído, desde el punto de vista epidemiológico.
Carcinogénesis: Ligado a Estrés oxidativo, iNOS expresada por células inflamatorias que responden
a la infección por h.pylori. El NO es mutagénico alterando DNA del epitelio. 85% CG tienen
alteraciones cromosómicas y 15% microsatélite.
No se ha logrado replicar una secuencia de mutaciones ordenada como ocurre en colon. Genes
identificados hasta ahora: Oncogenes (k-ras, c-met), supresores (p53, APC, etc.), Epigenética,
Alteraciones del microambiente, etc.
Difuso: H.pylori también juega rol pero no se ha identificado una progresión precancerosa, como
en el intestinal. Se trata de una neoplasia altamente metastásica, rápida progresión, mal
pronóstico. Ocasionalmente puede comprometer todo el estómago (linitis plástica).
Histológicamente no tiene formación de glándulas. Si la mucina celular es abundante y empuja al
núcleo hacia un lado se ve como “anillo de sello” (factor independiente de mal pronóstico en
histología). Su incidencia no ha disminuído en forma tan marcada como el Intestinal. Este tipo de
tumor muestra en forma prominente adhesiones intercelulares defectuosas, como mecanismo
molecular. En general se pierde la expresión de la E-Cadherina. El Ca Gástrico Hereditario tiene un
patrón autosómico dominante con aparición de la neoplasia en forma precoz en la mayoría de los
individuos. En ese caso en particular no parece influir Helicobacter. Penetrancia hasta 67%
hombres y 83% mujeres. Candidatos a gastrectomía profiláctica. Mujeres afectadas también
tienen más Ca Mama.
NOTA: Linfoma Gástrico (3%) es la segunda histología más frecuente. La mayoría LNH. 60% MALT.
Estómago es el sitio extranodal más frecuente de los linfomas. Puede presentarse igual que un
AdenoCa.

Colon: Tipos histológicos: Adenocarcinoma el más común (mucinoso, céls claras, etc.); menos
frecuentes escamoso y neuroendocrino.
En CC está descrita la progresión adenoma-carcinoma. Existen cambios genéticos, heredados o
adquiridos, que comandan esta transformación; la célula que adquiere una ventaja de crecimiento
selectiva evoluciona clonalmente. Característica central en la teoría de la carcinogénesis. Dentro
de este clon una célula puede adquirir una 2da mutación aún más ventajosa para su supervivencia.
La acumulación de mutaciones lleva finalmente a la desorganización celular y
capacidad de metástasis, determinando el comportamiento biológico del tumor.
Anatómicamente se observa en la aparición de adenomas, que se hacen cada
vez más displásticos hasta transformarse en cáncer.
Molecularmente hablando los mecanismos incluyen inestabilidad cromosómica
(85% esporádicos), inestabilidad microsatélite (15% esporádicos), fenotipo
metilador anormal o una mezcla de éstos.
Un ejemplo de mecanismos moleculares de carcinogénesis se ve en el HNPCC;
mutaciones de genes responsables de corregir errores en la replicación y
reparación del DNA (mismatch repair) llevan a la aparición de cáncer. En esos
cánceres puede demostrarse “inestabilidad microsatélite”.
Evidencia relativamente reciente, apoya la existencia de otro mecanismo de
transformación a cáncer, a través de la vía de los
pólipos serrados.

CUÁNDO SOSPECHAR UN CÁNCER DIGESTIVO:

Metástasis Hepática sin foco claro, Cambio de
tránsito intestinal, Anemia Ferropriva, Bacteremia
por S.bovis y sepsis por clostridium, Abceso
intraabdominal o Retroperitoneal. Carcinomatosis
peritoneal, Ictericia, sd.ulceroso, HDA por úlcera en paciente sin factores de riesgo, etc.

ANAMNESIS / EXAMEN FISICO

Gástrico: Disminución de ingesta, náuseas, anorexia, dolor abdominal, saciedad precoz y/o
disfagia, sobretodo en Ca proximales ó por infiltración difusa tipo linitis plástica. Hematemesis /
Melena en menos de 20% de los casos. Pseudoacalasia si hay compromiso de plexo de Auerbach
por extensión local o por obstrucción cercana a la unión GE. 25% de los pacientes tienen historia
de úlcera gástrica. Si hay siembra peritoneal puede verse compromiso de Ovarios (Krukenberg),
Ascitis.
Al examen: Masa palpable, Hepatomegalia por enf. metastásica; Ganglio de Virchow (SCI) es el
signo más frecuente de Enf. Metastásica, Ganglio de la Hermana María José (periumbilical),
Ganglio axilar izquierdo (Nodo de Irish).
Colon: Dolor abdominal, Cambio de tránsito intestinal, Hematoquezia o melena (estos 3 >40% de
pacientes), Debilidad, Anemia, Otros síntomas GI, Baja de peso (6%). Dolor abdominal por
obstrucción parcial o completa, diseminación a peritoneo o perforación. Cambio de tránsito más
en colon izquierdo, son más anulares, mientras que en colon derecho tienden a ser polipoideos.
Colon derecho se asocia más a diarrea, y son más “vellosos”; además tienen 4x más riesgo de
sangrado que otra ubicación. Sangramiento crónico y de bajo grado  Anemia ferropénica.
Otras presentaciones: FOD, Abceso retroperitoneal, Intraabdominal, de Pared, raros. 15% de
Bacteremias por S.bovis y sepsis por Clostridium son por Ca Colon. 15-20% tienen metástasis al
diagnóstico (hematógenas, linfáticas, contigüidad, transperitoneal, intraluminal). Lugares
frecuentes: Hígado (50% durante evolución), Pulmón, Cerebro, Peritoneo.

PARANEOPLASICOS:
Gástrico: Raro como presentación. Lesser-Trelat (Queratosis seborreicas de aparición brusca y
múltiples), Acantosis Nigricans, Dermatomiositis, Anemia Hemolítica Microangiopática, CID
crónico, trombosis venosa y arterial (Sd. Trousseau), PAN, Glomerulopatía Membranosa (Ninguno
específico de Ca Gástrico).
Colon: Raro. Lesser-Trelat, Dermatomiositis, Eritrodermia, Hipertricosis lanuginosa,
glomerulopatía (Sd. Nefótico).

LABORATORIO:
Gástrico: No tiene marcadores tumorales útiles.
Colon: Marcadores tienen mal rendimiento en etapa temprana (ej. Aumentan con patología
benigna gástrica, diverticulitis, hepatopatía, EPOC, etc.). No se recomiendan como screening. Al
diagnóstico CEA tiene valor pronóstico y es útil en el seguimiento. Si no normaliza postOp hay
enfermedad persistente.

DIAGNOSTICO INICIAL:
Gástrico: EDA obtiene histología y localización, mejor rendimiento que Bario. 5% de úlceras
neoplásicas se ven benignas en EDA. S 70% biopsia única, >98% si se toman 7 biopsias. Diagnóstico
de Linitis plástica puede ser difícil en EDA por infiltración submucosa, se manifiestan como pobre
distensibilidad de las paredes gástricas. Debe realizarse EDA de seguimiento a úlceras gástricas en
8-12 semanas para certificar curación, con repetición de Bx si no ha sanado. El Rol del Estudio
baritado está limitado a la sospecha de Linitis Plástica con EDA negativa; en general tiene hasta
50% de falsos negativos.
Colon:
Colonoscopía visualiza lesión en la mayoría de los casos. En 5-10% de los casos colonscopía no se
puede realizar por completo / no logra visualizar el tumor  Uso Imágenes (Colono virtual).
Si aparece cáncer sincrónico (2 primarios separados por mucosa normal) pensar en HNPCC. Cáncer
metacrónico es desarrollo >6 meses luego del diagnóstico. Ocurre en 3% de los casos a 5 años de
cirugía.

ETAPIFICACIÓN:
Gástrico: Estadío clínico guía aproximación a terapia; sin embargo, la definición por Qx y Patología
es más precisa. Se busca clasificar la enfermedad como locorregional (I a III) vs sistémica (IV).
Imágenes:
TAC evalúa presencia de metástasis y pudiera evitar cirugía, pero no las detecta si son menores de
5 mm. Tiene como desventajas no poder evaluar profundidad del compromiso gástrico y mal
rendimiento para meta nodales (S de 75%, E de 55%). De todas formas se pide en la gran mayoría
de los pacientes al diagnóstico. TAC Cerebro no a menos que haya síntomas. Para evaluar el Tórax
se puede usar Rx, pero de preferencia TAC.
Ultrasonido Endoscópico (“Endosono”) es lo más confiable, no quirúrgico, para evaluar
profundidad del tumor. Diferencia T1-2 de T3-4 con 93% de precisión. Evaluación de adenopatías
no es mejor que TAC pero aumenta rendimiento gracias a punción guiada. No está clara su
inclusión en la evaluación rutinaria. NCCN no lo recomienda. Podría usarse para decidir eventual
resección endoscópica en pacientes seleccionados.
PET CT no impacta decisión de cirugía; algunos tipos especiales tienen baja tasa metabólica y
serían falsos negativos (ej. Anillo de sello). Sensibilidad para carcinomatosis peritoneal es de sólo
50%. NCCN lo recomienda.
Marcadores tumorales no se usan.
Laparoscopía de Etapificación: Detecta hasta 30% de enfermedad extensa que no se observa en
TAC, EUS ni PET. Se recomienda para cualquier T >1 en Endosono, Etapa IV no confirmada por
histolog´pia y que no requerirán gastrectomía paliativa por síntomas. También se usa si se planea
neoadyuvancia.
Si hay ascitis  Paracentesis Diagnóstica con Block. Cintigrama Oseo no se usa sin síntomas.
Colon: Siempre se realiza una evaluación intraoperatoria. En la etapificación clínica:
Buscar al examen ascitis, hepatomegalia, adenopatías. En laboratorio pruebas hepáticas, siendo
más útiles FA que transaminasas. Radiografía del tórax. TAC de Abdomen y Pelvis, tiene 80% Spara
metástasis, 60% para adenopatías y 50% para invasión transmural. Es debatido realizar el TAC
preoperatorio porque en la mayor parte de los casos no cambia conducta (lesión se reseca aunque
tenga metástasis, sobretodo si son sintomáticos). Resonancia detecta más Meta que TAC, pero
aún no se recomienda de regla. Puede ser útil en Cáncer de Recto, para evaluar Nodos
perirrectales. Para Recto también se usa Endosonografía rectal. No hay imagen adecuada para
Carcinomatosis.

NOTA sobre PET: No aporta más que TAC preoperatorio. Puede localizar recurrencia en pacientes
con CEA persistentemente elevado e imágenes negativas. Puede usarse en pacientes candidatos a
resección hepática, cambiando 20% decisiones. QMT reciente puede disminuir el rendimiento del
PET al bajar el metabolismo neoplásico.

MANEJO GENERAL:
Gástrico: Sólo 50% está localizado, 25% podrá ser tratado con intención curativa. Los curables en
general son asintomáticos y sólo se detectan por programas de screening. Aún siendo curables, la
tasa de recurrencia distal y local es alta. Siempre erradicar H.Pylori si corresponde.
 1. Cáncer Gástrico Incipiente, Inicial o Extensión Superficial:
Confinado a Mucosa o Submucosa independiente del
compromiso nodal. Se trata con Gastrectomía o Resección
endoscópica si cumple criterios (<2 cms tamaño, <1 cm
ulceración, N0, etc.). Más riesgo de Meta si está ulcerado. En
series extranjeras, de Japón principalmente, se han obtenido
buenos resultados con resección vía EDA, con recurrencia similar
y menos complicaciones que Qx en pacientes seleccionados. Cirugía es el tratamiento estándar,
resecar por completo tumor y sus ganglios representa la mejor chance de sobrevida a largo plazo.
Elección del procedimiento depende de localización del tumor, estadío y tipo histológico.

2. Cáncer gástrico operable y hasta etapa III.

Cirugía:
Gastrectomía total para lesiones del tercio superior; La Y de roux se asocia a menos reflujo y
otorga mejor control nodal.
Gastrectomía Subtotal distal con resección de linfonodos para tumores de 2/3 inferiores.
Pacientes con lesiones grandes en la mitad o muy infiltrativas pueden requerir GT.
La extensión óptima de la disección nodal es controvertida: D1 es sólo perigástricos (estaciones 1-
6), D2 comprende además ganglios localizados en relación a los principales vasos (llega hasta
estación 11), y D3 incluye todo lo anterior más linfonodos de la periaórticos y portales (hasta
estación 16).
En Japón se hace extendida (D2 o D3), lo cual podría dar cuenta de la mejor sobrevida reportada
por ellos; en 1/3 de los pacientes en los que no se hace hasta D3 queda enfermedad residual.
Por otro lado extender la disección nodal se asocia a más morbimortalidad, sobretodo si se
acompaña de esplenectomía y pancreatectomía distal, y la mayoría de los estudios randomizados,
aunque metodológicamente deficientes, no han mostrado beneficio al comparar entre D1 y D2 ni
tampoco entre D2 y D3.
Una RS del 2011 concluyó que la resección de D3 no tenía beneficio en sobrevida al comparar con
D2 y estaba asociada a más riesgos, por lo que no recomendaban su uso.
De todas formas los cirujanos prefieren D2 en centros experimentados y por cirujanos entrenados.
NCCN lo sugiere.
En pacientes con enfermedad avanzada local o con MT la cirugía puede ser paliativa para síntomas
(ej. Dolor, náuseas, sangrado, obstrucción).

Terapia Adyuvante:
La sobrevida para Ca Gástrico incipiente operado es 75%, mientras que si hay compromiso nodal
es sólo 30%, por lo que se busca la mejor estrategia de adyuvancia, sin existir consenso sobre cuál
es la más óptima. Otro punto conflictivo es si los tumores de la unión GE deben tratarse como
gástricos o como esofágicos.
QMT/RT: 80% de los pacientes que fallecen hacen recidiva local. RT sola no tiene beneficio en
sobrevida. Hay 3 RCT sobre terapia concurrente:
Intergroup trial 0116 NEJM 2001: 5-FU  RT/5U  5FU (Esquema McDonald) vs placebo en 500
pacientes, mayoría T3-4 y85% compromiso nodal. Muy pocos fueron a D2, 54% no tenía ni siquiera
D1 completa. Sobrevida a 3 años 48 vs 31%, en favor de la terapia combinada. Cambió el estandar
de tratamiento en USA. Datos retrospectivos muestran beneficio de QMT/RT en pacientes que van
a D2.
QMT sola: Estándar en Europa. >30 estudios, resultados variables, regular metodología. RS JAMA
2010, 17 estudios, reducción de 18% relativa de mortalidad al recibir QMT con una
fluoropirimidina (como 5 FU).
Neoadyuvancia busca hacer un downstaging al operar. En algunos países de Europa es el estándar
tras el estudio MAGIC (NEJM 2006), que randomizó 500 pacientes a cirugía sola vs QMT
(Epirrubicina, Cisplatino, 5FU, esquema ECF) seguida de cirugía y luego nuevamente ECF. El grupo
intervenido fue a cirugía curativa en mayor proporción (79% vs 70%) porque el tumor redujo su
tamaño (52 vs 37% de T 1 y 2). QMT fue bien tolerada pero sólo 42% completó el protocolo: El
problema de la neoadyuvancia es la dificultad de administrar los ciclos completos. Finalmente, la
sobrevida libre de progresión fue peor en el grupo control a 4 años, con una mejoría en sobrevida
global de 23-36% a 5 años. Falla local en 14% del grupo intervención (Quizás los pacientes se
beneficiarán de RT).
QMT intraperitoneal está en investigación.

3. Cáncer gástrico inoperable y etapa IV:

QMT para paliar síntomas, mejorar calidad de vida y sobrevida, mejor que sólo BSC (Best
supportive Care); en una RS mejoró sobrevida en 6 meses. Se han estudiado varios esquemas
como monoterapia (Paclitaxel, Docetaxel, Irinotecan, etc.) pero habría más respuesta al usar
terapia combinada. Existen muchos esquemas, no hay consenso. La mayoría considera ECF como
primera línea, pero otros esquemas sin antraciclinas, como FOLFOX pueden ser igual de efectivos
pero con menos efectos adversos.
Biológicos: Algunos estudios. 25% de Tu Gástricos, principalmente Intestinales, sobreexpresan
HER-2- Estudio ToGA (Lancet 2010) evaluó uso de Trastuzumab. Sobrevida media fue mejor si se
adicionaba este medicamento a 5FU-cisplatino (13 vs 11 meses). Otro estudio no demostró tal
beneficio (AVAGAST, JCO 2010).
Radioterapia puede usarse como paliación, controlando sangrado, y también en Tu irresecables.
Control local 70%, sin mejor sobrevida. Puede darse pre, intra o post operatoria.

Colon: Evaluación multidisciplinaria y por subespecialistas. Al momento la mayoría etapa II y III.

20% metastásico (IV).
Por etapas:
I: Cirugía. Colecistectomía laparoscópica es segura y con resultados a largo plazo similares
sobretodo para Cáncer al lado Izquierdo. Siempre la resección oncológica debe contener al menos
12 linfonodos. Si hay menos considerar adyuvancia independiente del estadío.
II: Cirugía + QMT si factores de riesgo. Controversia en cuanto a beneficios claros en el grupo
general pero se acepta para algunos pacientes en: Presentación Obstructiva, Mala diferenciación,
Invasión venosa, Márgenes positivos, Menos de 12 ganglios para histología, Biología Molecular
(Inestabilidad microsatélite). RS Cochrane no encontró beneficio en mortalidad (RR 0,96, IC 0,91-
1,02).
III: Cirugía + QMT: Folfox (Basada en 5-FU). Reduce mortalidad 22-30%. Folfox es con 5FU en
infusión (bolo es más tóxico). Produce neutropenia y diarrea.
IV: Cirugía + QMT paliativa en general. En pacientes seleccionados se puede tomar una
aproximación más agresiva intentando r0 (Oligometástasis, por ej. Vía metastasectomía hepática).
Dentro de la QMT son opciones Folfox, Folfiri, Terapias Biológicas, Folfoxiri (muy tóxico). Tienen
eficacia similar. Duración del tratamiento es controversial.
Ha ido mejorando el resultado con nuevas aproximaciones (Figura). Para elegir el biológico ayuda
es estado de k-ras (pedir en biopsia): si está mutado predice mala respuesta a Panitumumab y
Cetuximab. Un biológico que no depende del k-ras es el bevacizumab, el cual tiene como efectos
adversos enfermedad tromboembólica, HTA, proteinuria, y eventualmente mala cicatrización por
lo que se recomienda 1 mes postOp excepto en situaciones de urgencia.

Tumores obstructivos: Depende de la condición del paciente y su ubicación. Izquierdos: Resección

y anastomosis primaria con o sin diversión proximal. En derechos se puede obviar la diversión.
Perforados: Pueden drenarse inicialmente en forma percutánea, hacer colostomía de derivación o
instalar un stent metálico autoexpandible para luego operar. Importante recalcar que tras una
cirugía de urgencia se considera adyuvancia aún en etapa II.

CANCER DE RECTO
Cirugía es piedra angular del tratamiento. Puede ser excisión local, resección anterior baja y
resección abdominoperineal (Miles). Decisión en base a profundidad de invasión tumoral,
presencia de linfonodos, tamaño del tumor y su localización. La resección anterior baja se prefiere
si es posible porque es menos mutilante. En general se requieren 2 cms de margen libre a distal
para lograr anastomosis. El margen positivo en la resección es un predictor independiente de
recurrencia local y deterioro de sobrevida, y es la variable patológica más importante en los que
van a neoadyuvancia. Completar la excisión del mesorrecto influye en el control local, pero
aumenta riesgo de filtración anastomótica.
Adyuvancia: La recurrencia en recto está igualmente distribuida entre local y sistémica. Por ello se
da terapia combinada. En estadío II y III está tradicionalmente establecido el beneficio de
adyuvancia (trabajos antiguos), nunca se han hecho estudios con cirugía sola como control. Para
pacientes con tumores transmurales o con linfonodos positivos, particularmente si son tumores
bajos, la QMT/RT neoadyuvante, más que adyuvante, es la elección. Ventajas: Mejor control local,
aumento de la probabilidad de que la cirugía preserve el esfínter y menor riesgo de estenosis de
anastomosis (NEJ 2004). Las tasas de sobrevida global y libre de enfermedad son similares. Se usa
5-FU como radiosensibilizador. Varios regimenes de QMT son aceptados, extrapolando en estudios
de colon se prefiere FOLFOX.

SCREENING:
Gástrico: Valor controversial. En Japón, estudios observacionales: Para sujetos >40 años, con EDA
para algunos pacientes (previamente cuestionario y estudio baritado), logran detectar cáncer más
temprano (40%), con sobrevida a 5 años de 90%, y pronóstico mejor que en USA. No existen
trabajos con el diseño apropiado que demuestren reducción de mortalidad. Se necesitan estudios,
sobretodo en la realidad Chilena (Por ejemplo en China, con 25,9/100,000 resultó costo efectivo el
screening). En Guía Chilena recomiendan: Tamizaje selectivo en adultos sintomáticos (no es
screening): Para todo paciente de 40 años o más con Epigastralgia de al menos 15 días asociada o
no a HDA, Anemia, Baja de peso, etc. También recomiendan EDA para pacientes de 40 años o más
con antecedente de Gastrectomía hace más de 15 años y Familiar directo con historia de cáncer
digestivo.
Vesícula:
Colon: 80% de los cánceres provienen de adenomas. Se busca pesquisar pólipos adenomatosos
precozmente. Varias opciones para screening. En general se recomienda detenerlo sobre los 75
(caso a caso) – 85 años. Para pacientes con riesgo elevado de cáncer no existen muchos trabajos
pero se recomienda colonoscopía, más precoz y más periódica que lo “normal” (no se sabe
cuánto).
Recomendación USPSTF: Screening entre 50-75 años mediante: Test de Sangre oculta anual,
Sigmoidoscopía Flexible cada 5 años (+ sangre oculta c/3 años), Colonoscopía cada 10 años. Otra
opción: Colografía por TAC cada 5 años.
RS Cochrane: Test de sangre oculta anual disminuye mortalidad por cáncer de colon (RR 0,84 IC
0,78-0.90). Tiene como ventajas ser de bajo costo, no invasivo. Desventajas: No detecta
adenomas, sensibilidad variable, se debe hacer anual. El “Guaiaco” tiene mal rendimiento, lo que
debiera usarse es este test modificado, usando anticuerpos para detectar hemoglobina humana
(iFOBT), con S de 65% para muestra aislada, 80% seriada.
Para Colonoscopía hay estudios caso control predominantemente.
90% S para lesiones >10 mm. Tiene potencial terapéutico.
Requiere personal especializado. De alto costo. Complicaciones
serias 3-5/1000. NNS 140.
Sigmoidoscopía: No requiere sedación y su costo es intermedio;
Requiere personal especializado, no examina colon derecho y no
tiene respaldo en RCT.
Colono Virtual: Detecta pólipos desde 6 mm. 20% de los pacientes
son derivados a colono posterior. Puede tener hallazgos
extracolónicos (16%).
ADN en deposiciones: Detecta mutaciones asociadas al cáncer. No
recomendado, está en desarrollo.

Screening En EEIntestinal: Aumenta el riesgo pero en forma

variable. RS de riesgo en CU: 2% >10 años, 8% >20 años, 18% >30
años de evolución. En Crohn los números son menos claros, dependen de compromiso colónico.
Aumentan riesgo: Duración de enfermedad, Colangitis Esclerosante, Antecedente familiar de
cáncer, estenosis intestinales, pseudopólipos. Se recomienda screening desde los 8 años de
enfermedad, anual. En colitis izquierda cada 1-2 años, y en colitis distal podría ser necesario sólo el
screening de población general.

PREVENCION
 Gástrico: Erradicar HP y vigilar lesiones precursoras. Estudios
recientes muestran resultados positivos para erradicación de
HP en poblaciones de alto riesgo. No existen datos sólidos
para recomendar ninguna prevención en base a dieta o
suplementos alimentarios.
Colon:

PRONÓSTICO:
Gástrico: A 5 años estadío I 78%, estadío IV 8%. Cáncer
incipiente con tratamiento sobrevida 85-90% a 5 años,
recurrencia postop 10%. Tumores proximales tienen peor
pronóstico.

Colon: USA tiene la mejor sobrevida, 61% global a 5 años. En

general peor sobrevida mientras más distales, siendo los
peores los rectosigmoideos, los sintomáticos, la obstrucción y
la perforación (hablan de agresividad en el crecimiento
tumoral). También tienen peor sobrevida los que tienen
permeación de vasos en la biopsia. Con tratamiento, etapa I
90% sobrevida a 5 años, II 75%, III  60%, IV  8%.

Etapa I
Etapa
II
Etapa
III

Etapa
IV

SEGUIMIENTO:
Gástrico:
Vesícula:
Colon: CEA cada 3.6 meses por 5 años. TAC TAP anual por 3 años. Colonoscopía al año post Qx,
luego cada 3-5 años.
BIBLIOGRAFÍA:
Resumen 2012: Macarena Roa.
Resumen 2011: Francisco Acevedo.