Cardiopatía isquémica

 Infarto agudo de miocardio

Muerte súbita del miocardio por isquemia
Tipos:
o Transmural:
Asociado con aterosclerosis coronaria, cambio agudo de placa y trombosis superpuesta
o Subendocardico:
Mismas circunstancias que el transmural pero la trombosis experimenta lisis antes de que la
necrosis del miocardio se extienda a través de todo el espesor de la pared
Reducción prolongada de la presión sanguínea como el shock

10 % de los casos el im agudo no hay asociación con trombosis de la placa

Vasoespasmo
Émbolos: procedentes de aurícula izquierda, trombos murales o endocarditis bacterianas con vegetaciones
Émbolos paradójicos a través de agujero oval permeable procedentes del corazón derecho
Sin explicación

 Frecuencia de estenosis crítica de los 3 troncos arteriales principales

o Arteria coronaria descendente anterior izquierda (40-50%)
Pared anterior del ventrículo izquierdo cerca del ápex

o Arteria coronaria derecha (30-40%)

Pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo
Porción posterior del tabique ventricular
Pared libre inferior y posterior del ventrículo derecho

o Arteria circunflejo izquierda (15-20%)

Pared lateral del ventrículo izquierdo sin el ápex

 Los infartos pueden ser

o Transmurales
o Intramiocardico
o Subendocardico

 Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de miocardio

o Lesión reversible: dentro de la media hora
Relajación de miofibrillas
Pérdida de glucógeno
Tumefacción mitocondrial
Miocardio normal

 Lesión irreversible: media hora - 4 horas


Macroscopía: sin cambios
Microscopía: usualmente sin cambios
Microscopía electrónica:
disrupción del sarcolema
Mitocondrias dilatadas con densidades amorfas

 Lesión irreversible: de 4 - 12 horas

Microscopía: necrosis de coagulación y hemorragia
Macroscopía: aspecto moteado oscuro
 Lesión irreversible: de 12 - 24 horas
Microscopía:
Hipereosinofilia de miocitos
Necrosis de banda de contracción marginal
 Comienza el infiltrado pmn
Macroscopía:
zona moteada roja oscura

 Bandas de contracción
Grupos de sarcómeros hipercontraidos con engrosamiento de las líneas z
Material amorfo de proteínas contráctiles desnaturalizadas y agregadas

 Lesión irreversible: 1 - 3 días

Macroscopía:
Zona de infarto oscuro con centro pardo amarillento
Microscopía:
Pérdida de núcleos y estriaciones
Infiltrado PMN

 Lesión irreversible: 3 - 7 días

Macroscopía:
Borde hiperémico
Ablandamiento central pardo amarillento
Microscopía
Desintegración de miofibras muertas
Desintegración de PMN
Comienzo de fagocitosis mononuclear

 Lesión irreversible: 7 - 10 días

Macroscopía:
Máximo grado de ablandamiento
Coloración parda amarillenta con bordes deprimidos rojizos
Microscopía
Fagocitosis bien desarrollada de células muertas
Formación precoz de tejido de granulación en los bordes

 Lesión irreversible: de 10-14 días

Macroscopía:
Lesión amarillo parduzca con bordes deprimidos más oscuros
Microscopía
Tejido de granulación bien definido
Comienza el depósito de colágeno

 Lesión irreversible: 2 - 8 semanas

Macroscopía:
Cicatriz gris blanca
Microscopía
Depósito de abundante colágeno

 Lesión irreversible: 2 o más meses

Macroscopía:
Cicatrización completa
Microscopía
Cicatriz colagénica hipocelular
 Reperfusión
o Modificación del infarto mediante reperfusión
Tratamientos rápidos pueden
Salvar el músculo cardíaco isquémico, pero no necrótico
Limitar el tamaño del infarto con la consiguiente mejoría de la función y la supervivencia
Restablecer el flujo coronario
 o Reperfusión temprana: 15-20 minutos después de la isquemia puede prevenir por completo la necrosis

o Reperfusión después de un intervalo más largo no evita la necrosis, pero puede salvar parte del tejido
miocárdico isquémico

o Morfología
Miocitos necróticos con bandas de contracción por desorganización y apelotonamiento de
estructuras sarcoméricas

Edema mitocondrial con depósitos de Ca en la matriz

o Generación aumentada de radicales libres de 02

Reducción incompleta de o2 por mitocondrias dañadas
Acción de oxidasas derivadas de leucocitos, células endoteliales dañadas o células
parenquimatosas
Favorecimiento de la transición de permeabilidad mitocondrial

o Inflamación
Producción de citocinas y expresión aumentada de moléculas de adhesión por el parénquima
hipóxico

o Activación de la vía del complemento

Unión de dichas proteínas con igm depositadas en los tejidos isquémicos

 Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio

Disfunción contráctil
Arritmias
Rotura miocárdica: más frecuente entre 3-7 días
Pericarditis fibrinosa: entre el día 2 y 3
Infarto ventricular derecho
Extensión del infarto
Trombo mural
Aneurisma ventricular
Disfunción de músculos papilares
Insuficiencia cardíaca tardía progresiva

 Los infartos transmurales conllevan mayor una probabilidad más alta de

Shock cardiogénico
Arritimia
Icc tardía
 Los pacientes con infartos transmurales anteriores tienen mayor riesgo de
Rotura de pared libre
Expansión
Trombos murales
Aneurismas
 Los pacientes con infartos transmurales posteriores tienen mayor riesgo de
Bloqueo grave de conducción
Afectación del ventrículo derecho
 Los infartos subendocárdicos
Pueden formar trombos en la superficie endocárdica
Rotura del septo
Rotura de pared
Hemopericardio post rotura de pared
Aneurisma ventricular
Trombosis mural