HIPERTIROIDISMO

Definición:

Exceso de hormona tiroidea ya sea por aumento en producción endógena, liberación

masiva desde glándula o aporte exógeno; que actúa sobre efectores capaces de responder
normalmente a ella.

Epidemiología:

El hipertiroidismo es de muy baja frecuencia,

cercana al 0,5% de los casos estudiados, cifra muy
semejante a la comunicada en otros países, donde la
prevalencia no es mayor del 1%.

El diagnóstico de bocio ha disminuido en nuestro

país; actualmente se estima que alrededor del 10%
de la población lo presenta, cifra muy inferior al
40% detectado antes de la yodación de la sal.

La positividad de AMA y A-TPO mostró una clara

correlación con la presencia de disfunción tiroidea, alcanzando una cifra cercana al 50%.

La prevalencia en mujeres es tres veces mayor que en hombres

Etiología:

- Sobreproducción de hormonas:
-Enfermedad de Graves (causa más frecuente). Condición más frecuente en que se
produce una estimulación de receptores de TSH mediada por auto anticuerpos.
- Nódulo hiperfunciónante (2da en frecuencia)
- Struma ovarii (teratoma con tejido tiroideo)
- Aumento en la producción de tirotropina por Tu. hipofisiario
- Ingesta de I (Jod Basedow, es cuando se le da yodo a Bocio Multi Nodular eutiroideo y
desarrolla hipertiroidismo)
- Ca folicular metastático
- Liberación excesiva de hormonas: tiroiditis
- Facticia por ingesta
- Menos frecuente: hiperproducción de HCG (coriocarcinoma, algunos embarazos, molas
hidatiformes)

Manifestaciones Clínicas:

Funciones de la hormona: Regular tº y metabolismo (Fx cerebral, cardiaca, hepática, muscular,

etc).
Tirotoxicosis: pctes. sudorosos con aumento de tº y taquicardia.

Clínica:
 Generales: Nerviosismo, ansiedad, intolerancia el calor, pérdida de peso (puede ser
el único signo en el adulto mayor), insomnio
 Sexuales:
- Mujeres Irregularidad menstrual Raro que produzca amenorrea y
problemas de fertilidad.
- Hombres Libido disminuida y ginecomastia dolorosa (testosterona 
estradiol)
 Cardiovasculares: Taquicardia, arritmias (gral. FA), Hipertensión sistólica,
Miocardiopatía, IC, aumento del colesterol total y HDL bajo.
 Neurológicos: Cambios en la personalidad y disminución en la concentración.
Hiperreflexia y pérdida de fuerza en musculatura proximal. Temblor fino por
hiperadrenergia
 Piel: Mixedema de EEII, acropaquia (hipocratismo), onicolisis, uñas de plummer
(delgadas y con excavación hiponiquea), piel suave.
 GI: polidefecación, hiperorexia, polidispsia
 Endocrino: Hiperglicemia (Hiperinsulinemia con desensibilización periférica a esta)
 Hematológico: Anemia N/N (aumenta masa eritrocitaria pero aumenta más
volemia), neutropenia 1000 a 2000.
 Otros:

o Bocio
o Hipercalcemia con osteoporosis (por aumento en reabsorción ósea), y calciuria
o Puede producirse retracción palpebral por hiperactividad simpática. Exoftlamo en
enf. Graves

Diagnostico

Cambios inespecíficos en exámenes generales:

 Leve alteración de las pruebas hepáticas (en particular FA),
 Hipercalcemia en 10%
 TSH, T4 y T3
o Presentan T4L y T3 aumentadas con TSH suprimida.
o Puede tener T4 N en etapa inicial con T3 aumentada.
o Solo T3 aumentada  T3 toxicosis (ojo con la T3L si tengo T3 y T4 N)
o Si T3 y T4 están aumentadas y la TSH normal o aumentada puede ser un Tu.
pituitario productor de TSH o una resistencia a las hormonas tiroideas.
o La TSH también puede estar disminuida en el eutiroideo enfermo y en el
embarazo (20% de las embarazadas en el 1er trimestre)

Captación de yodo:
Indicación: Nódulo palpable al ex. Físico y para diferenciar causa

La captación sólo permite diferenciar entre una hiperproducción o hipoproducción.

La hiperproducción (hipercaptación) puede ser
  Difusa al cintigrama (graves, hipertiroidismo por TSH o por HCG)
 Focal (nódulo tóxico, un bocio multinodular tóxico).
En la hipocaptación con hipertiroidismo las opciones son tiroiditis, hipertiroidismo facticio
(exógeno), hipertiroidismo por yodo.

Enfermedad de Graves
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80%). Es más frecuente en mujeres 5-
10:1. Se produce por la generación de Ac contra el receptor de TSH (TRAb o anticuerpo
estimulador del receptor de TSH) que inducen en la tiroides síntesis preferente de T3 y
crecimiento de la glándula (bocio difuso, blando y liso).

Manifestaciones extratiroidea:

 Oftalmopatía (30%-50%): protrusión ocular, quemosis, ojo rojo, disfunción de

musculatura peri orbitarios (por mixedema) lo que da el signo de Moebius. En el 75% de
casos los síntomas oculares anteceden a los síntomas del hipertiroidismo.
 Mixedema pretibial o dermatopatía (1-2%): edema indurado en la cara anterior de
pantorrilla.
 Acropaquia (menos de 1 cada 1000)

Diagnóstico:

- Hormonas tiroideas de hipertiroidismo + captación yodo: difusa

- TRABS (+) en 90%

Tratamiento:

 Drogas antitiroides: propiltiouracilo (PTU), metimazol, carbimazol (UK). Disminuyen la

captación de yodo. El propiltiouracilo además inhibe la transformación periférica de T4 a T3
(por eso sería de elección en tormenta tiroidea). Los niveles de T3 y T4 se normalizan a las 4 a
12 sem. Hay que controlar la fx tiroidea cada 4 sem por los primeros 4-6m.
 RAM leve rash pruriginoso, molestias GI, fiebre y artralgias.
 RAM severos: agranulocitosis con RAN<500 (0.2-0.5%), Daño hepático

 B Bloqueo: para el manejo sintomático en tirotoxicosis mientras se estudia/inicia tto. Se inicia

con dosis altas de 80 a 160 mg de propranolol divididos cada 6 hrs.

 Radioyodo: Tto de elección. Pacientes quedan hipotiroideos. Esta contraindicado en el

embarazo y no deben embarazarse hasta 6-12m después (para tener función normal).

 Tiroidectomía: antes era el tto de elección. Ahora sólo se deja para el tto en pacientes con
nódulo sospechoso de malignidad, bocio excesivamente grande y falta de respuesta a drogas
antitiroideas, especialmente en embarazo. Hay 1-2% lesión de laríngeo recurrente o hipoPTH.
 Bocio multinodular tóxico:
Más de un nódulo autónomo. En países sin déficit de I se presenta aprox a los 50a, mientras que en
lugares con déficit de I antes. Puede ser un bocio multinodular no tóxico que ante la exposición a
yodo (por ejemplo por medio de contraste) produce hipertiroidismo (Jod Basedow).

- Hay clínica de hipertiroidismo + múltiples nódulos a la palpación y puede producir disfagia,

disnea y presión en el cuello.

- La captación muestra una glándula tiroides heterogénea con zonas hiper e hipocaptantes.

- Tratamiento es con radioyodo. En adultos mayores ojalá 1ro dar drogas antitiroideas. En casos
compresivos puede hacerse tiroidectomía subtotal. En casos con comorbilidad e
hipertiroidismo leve puede tratarse con drogas antitiroideas

Tiroiditis:
Las tiroiditis en general pueden ser autoinmune, infecciosas o tóxicas, y se manifiestan
con hipertiroidismo debido a la liberación de hormonas tiroideas por la destrucción celular.

La tiroiditis subaguda o de Quervain se manifiesta con dolor cervical que se puede

irradiar a la zona retroauricular o el tórax, asociado a fiebre y CEG. Puede producir síntomas de
hipertiroidismo. Se piensa que la etiología es viral. Afecta más a mujeres y en verano. Al ex físico
la tiroides está muy sensible, aumentada de tamaño e irregular.

El hipertiroidismo en el examen de laboratorio es leve y con predominio de T4 (es el

almacenado). La TSH está suprimida. No produce leucocitosis, pero si elevación de VHS. La
captación es baja. Se puede indicar Bbloq y AINEs para manejo sintomático. En casos muy
severos corticoides. El cuadro dura 4-8 sem y luego puede haber un período similar de
hipotiroidismo leve que habitualmente no requiere tto. Rara vez queda daño tiroideo permanente.
No recurre.

Tormenta tiroidea
Tormenta tiroidea: Riesgo vital. FC> 140x o FA, hiperpirexia, agitación, psicosis, coma.
Con frecuencia desencadenada en hipertiroideo conocido por estrés como cirugía, sepsis,
parto, trauma. Puede ser debut en pcte con fiebre y compromiso de conciencia.

En tormenta tiroidea el tratamiento es tratar la tirotoxicosis y la causa desencadenante

(antibióticos de ser necesarios). El primer paso debe estar dirigido a bloquear la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas y a disminuir la conversión periférica de T4 a T3.
 PTU dosis de 150 a 200 mg cada 4 horas, su acción requiere varias semanas para poder ser
apreciados en clínica.
 Propranolol: dosis de 80 a 160 mg, evaluar ajuste según condición cardiovascular de
paciente
  Medios de contraste: efecto Wolf-Chaikoff, si no están disponibles dar lugol (siempre por
lo menos 1 hora posterior a administración de PTU)
 Glucocorticoides: Bloquean conversión periférica de T4 a T3. Dexametasona.

La combinación de todo esto logra reducir concentraciones circulantes de T4 y T3 en 24 a 48hrs.

Se debe mantener una volemia adecuada, aporte de glucosa y vit del complejo B. Antipiréticos y
medidas físicas para control de hipertermia. Ojo con arritmias, puede ocuparse amiodarona luego
de dar PTU.

Hipertiroidismo subclínico:

Definición:

TSH bajo 0.5ug/mL con T3 y T4 normal. Pacientes son asintomáticos u oligosintomáticos

Causas:

Mismas que para hipertiroidismo y puede ser persistente o transitorio. Es más frecuente que ocurra
por bocio multinodular (55% del total de casos de hipertiroidismo por BMN son subclínicos) que
por Graves (sólo 6%).

Tratamiento:

Nada claro aún. Según Dr. García si tiene leve sospecha de sintomatología, tratar con eutirox
(levotiroxina)

Pronóstico:

40 a 60% de casos de hipertiroidismo subclínico tendrán pruebas tiroideas normales a las semanas
o años después (de los que tienen aún TSH detectables 80% revierten al año)