- abril 29, 2019

Más de una vez Ud. habrá dicho: “Debe ser algo que
comí”, “Algo me cayó mal” ó “Me dio un ataque de
hígado”, luego de haber estado con diarreas, vómitos,
dolor de cabeza ó cólicos. Lo más probable es que sí;
algo le cayó mal, y no precisamente lo que comió,
sino, lo que no vio al ingerir ese alimento, ya que éste
tenía el aspecto de estar sano, pero...no fue así.- Lo
que usted sufrió fue una Enfermedad Transmitida por
los Alimentos (ETA)

LAS ENFERMEDADES
TRANSMITIDAS POR LOS
ALIMENTOS (Parte 1)
En este caso en particular, abordaremos el tratamiento de un tema sensible y de
notable actualidad como es el de las ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LOS
ALIMENTOS o ETA. Todos los alimentos son susceptibles de contaminación. La ingesta
de un producto contaminado podrá ser causa de una enfermedad. Las enfermedades
de transmisión alimentaria no solo afectan la salud del consumidor, sino que producen
un impacto socio - económico sobre la población de pertenencia; por lo que el control
implica identificar y reducir los peligros para mitigar los riesgos de ocurrencia de las
mismas. Investigaremos la historia de estas enfermedades, identificaremos los
microorganismos responsables de la alteración y de los parásitos responsables de las
enfermedades transmitidas por alimentos, pero además estudiaremos otras ETA no
vectorizadas por entes biológicos. Se pretende revisar las principales enfermedades
transmitidas por alimentos contaminados en función de su importancia como
problema de salud pública a nivel mundial y además entregar herramientas que
contribuyan a disminuir o a eliminar los riesgos microbiológicos de los alimentos. Se
enfatizará el rol que les cabe a los Organismos Internacionales (FAO y OMS) y a los
Nacionales (Código Alimentario Argentino) en el control de las enfermedades
asociadas al consumo de alimentos contaminados, conocer las etapas en las que se
pueden prevenir y reducir los riesgos de contaminación a lo largo de la cadena agro
alimentaria, relacionar la higiene personal con la transmisión de enfermedades en el
proceso tecnológico de obtención higiénica de alimentos e interpretar la legislación
alimentaria vigente para aplicarla en el desempeño profesional.

PRINCIPALES AGENTES BACTERIANOS

CAUSALES DE ETA

Aeromona spp (CIE-10 a00 - a09)

Es limitada la información disponible sobre la enfermedad gastroenteral o
extraintestinal resultado del consumo de alimentos contaminados por este
microorganismo reconocido como patógeno en la década del '80. Las Aeromonas spp.
son bacilos Gram negativos flagelados, anaerobios facultativos. Se encuentran en los
ambientes marinos. La temperatura óptima de desarrollo varía según la especie, entre
5° y 45° C y puede ser recuperada de alimentos congelados a -20° C durante períodos
prolongados. Algunas cepas son productoras de toxinas, como, por ejemplo:
enterotoxina citotóxica, citolítica, enterotoxina citotóxica (termolábil y
termoestable). El reservorio está constituido por el agua (agua de bebida, piletas,
lagos y ríos), peces (salmónidos), bivalvos, ranas y reptiles. El régimen de portador en
el hombre ocurre en el 3 - 30 %. Las especies que contaminan los alimentos varía según
tipo de alimento y región, por ejemplo: A. sobria se encuentra en leche cruda y aves,
A. hydrophila en peces marinos, vegetales y sus subproductos, A. caviae en vegetales.
La mayor frecuencia de gastroenteritis asociada a Aeromonas spp. se observa en
verano (coincidiendo con la mayor concentración de la bacteria en el agua) en niños,
ancianos e inmounocoprometidos. Han sido comunicados algunos brotes en Japón y
Suecia por consumo de productos marinos. No se dispone de un modelo experimental
y no han sido aclarados la fisiopatogenia ni la acción de los diferentes factores de
virulencia. Cursa con dos tipos de cuadros: gastroenteral y sistémico. La enfermedad
diarreica aguda se presenta con fiebre < 38°5 C, deposiciones líquidas y en los niños
pequeños, vómitos en alrededor del 75 % de los casos. Las otras formas de presentación
son con heces disenteriformes con moco y sangre o heces coleriforme (en agua de
arroz). Evoluciona en 2 semanas. Las localizaciones extraintestinales son: sepsis,
peritonitis, meningitis, neumonía, endocarditis, infección urinaria, conjuntivitis. En
general se presentan en personas con enfermedad de base. La educación de los
consumidores y manipuladores es clave para prevenir la ocurrencia de la enfermedad.
Deben tenerse en cuenta: Evitar el consumo de mariscos crudos, cocer los mariscos a
temperatura de 70° C durante 15 minutos, evitar la contaminación cruzada con otros
mariscos crudos, utensilios o mesadas, no utilizar agua de mar, cocción adecuada de
los vegetales y carne de aves, consumir leche y derivados.

Botulismo, Botulismo Intestinal (CIE-10 a05.1)

El botulismo fue descrito en 1820 en Alemania y se estableció la notificación obligatoria
a partir de la descripción del brote producido por salchichas que afectó a 230 personas.
Clostridium botulinun; bacilo Gram positivo anaerobio estricto, requiere
temperaturas de 20°-37° C (la óptima varía según el grupo) y pH entre 6.6 - 7.2. Se
clasifica en cuatro grupos fisiológicos: I (proteolítico, toxinas A, B, F); II (no
proteolítico, toxinas B, E, F); III (toxinas C, D) y IV (toxina G). La espora es la forma
de resistencia (soporta la ebullición hasta 22 horas; es destruida por el calor a presión
durante 4-20 minutos). Se encuentra ampliamente distribuido en tierra, heces de
animales y sedimento marino aunque tanto la carga de esporas como el tipo varían
por regiones.

Las esporas del tipo A predominan en Argentina, Brasil y Paraguay; las del tipo B en
el oeste de los Estados Unidos; y, las del tipo E en Alaska y en la zona de los grandes
lagos de los Estados Unidos y Canadá. La enfermedad humana es producida por los
tipos A, B, E y F. La toxina botulínica (cadena de polipéptidos) es termosensible. Se
destruye por ebullición durante 10 minutos. La dosis letal para el hombre es de 0.01
mg. Se han identificado otras especies de Clostridium productoras de neurotoxina tales
como: C. baratii C. butyricum. La presentación de casos de botulismo transmitido por
alimentos (ingestión de alimentos con la toxina) ocurre habitualmente en forma de
brotes de corta duración, por alimentos de elaboración casera y ocasionalmente de
origen comercial. Los alimentos vehículo de transmisión varían según las zonas lo cual
está relacionado con la distribución de los tipos de esporas presentes. En los Estados
Unidos y América del Sur, predominan los vegetales (morrones, espárragos, etc) y las
frutas. Interesa destacar que:

 Es necesario un lapso entre la preparación del alimento y su consumo que

se denomina período de preparación de la toxina o período de incubación
extrínseco.
 La distribución de la toxina en el alimento varía según se trate de uno con
contenido líquido (por ejemplo conservas vegetales o de frutas) en los que es
uniforme comparado con lo que ocurre con alimentos sólidos (carne en
conserva) en que una parte puede tener mayor concentración.
Un caso que provoca muertes innecesarias de lactantes es la relación entre el
Botulismo infantil y la miel. La miel nunca debe dársele a los niños que tienen menos
de un año, porque puede contener esporas de la bacteria Clostridium botulinum que
pueden provocar botulismo infantil, una enfermedad rara pero grave que afecta al
sistema nervioso de los bebes menores de un año. A diferencia, este tipo de bacteria
suele ser inofensivo para los niños mayores y los adultos cuando la ingieren, ya que su
aparato digestivo está maduro y no permiten la acción de la bacteria. En cambio
cuando lactante ingiere dichas bacterias, éstas producen una toxina que bloquea la
conexión entre los músculos y los nervios. Afecta a la capacidad del bebé para moverse,
comer y respirar. Los síntomas del botulismo suelen aparecer entre 18 y 36 horas
después de que el bebé ingiera la bacteria. El estreñimiento suele ser el primer síntoma
que detectan los padres. Pero no hay que alarmarse; muchas otras enfermedades
pueden producir estreñimiento. Los síntomas que se suelen presentar, en orden de
aparición, son los siguientes:

 Estreñimiento
 Inexpresividad facial
 Succión débil
 Llanto débil
 Disminución de los movimientos
 Dificultades para tragar y babeo excesivo
 Debilidad muscular
 Problemas respiratorios

El botulismo del lactante tiene tratamiento pero es necesario hospitalizar para que
reciba cuidados médicos lo antes posible. El botulismo del lactante sin embargo, es de
presentación esporádica. El mayor número de notificaciones de botulismo intestinal
en lactantes se registra en los Estados Unidos y en Argentina, el rango de edad es 1-12
meses y la mediana 13 semanas con un 94 % de los casos en menores de 6 meses. En el
caso de la ETA botulismo, se ingiere la toxina, y en el botulismo intestinal la toxina es
elaborada en la luz del intestino. La toxina se absorbe en el duodeno y yeyuno y pasa
a la circulación. El sitio de acción es la sinapsis neuromuscular de las terminaciones
nerviosas de tipo colinérgico en las que disminuye o impide la liberación de
acetilcolina. La toxina penetra a la célula por endocitosis y según el tipo ejerce su
acción por diferentes pasos (sinaptobrevina, proteína asociada a sinaptosomal,
sintaxina) con un período de incubación 12 horas- 5 días (promedio 12-36 horas para
la ETA. Hay dos reglas: Más toxina ingerida , menor latencia y Menor incubación,
mayor gravedad. El período de invasión o comienzo cursa afebril con manifestaciones:

a. Nerviosas (diplopía, visión borrosa, cefalea, vértigo, pesadez de párpados, astenia

y adinamia)
b. Respiratorias (disnea, insuficiencia respiratoria)
c. Digestivas (náuseas, dolores abdominales, pirosis, hiporexia); mixto (combinación
de dos o más de los anteriores).
d. Ocular del II par (disminución agudeza visual, estrechamiento del campo visual,
ceguera para los colores, ceguera), del III par (diplopía, visión borrosa, fotofobia,
estrabismo, discoria, midriasis, disminución o ausencia de la secreción lagrimal).
e. Afectación del X par y nervio frénico (paresia o parálisis de los músculos respiratorio
que resulta en taquipnea, disnea, respiración superficial, aleteo nasal, tiraje
subcianosis/cianosis, disminución o abolición del reflejo tusígeno).
f. De la fonación, pares craneales X y XII (disartria, disfonía, voz cuchicheada,
dificultad para mover la lengua)
g. Digestivas, pares craneales V, IX y X (dificultad para abrir la boca, hipo o asialia,
veloplejías, disfagia, hipoestesia faríngea, paresia gastrointestinal, constipación).
h. Musculares: debilidad muscular, paresia y parálisis con predominio proximal. Es
patognomónico el signo de la cámara lenta o del acuanauta.
i. Otras (urinaria, X par, paresia vesical).
El cuadro mórbido evoluciona en 7-15 días, pero a veces la recuperación puede
demorar meses. Existen diferencias en las manifestaciones clínicas según el tipo de
toxina causal. Es muy importante el conocimiento de los síntomas señal en atención
primaria, dado lo infrecuente de la patología, para la orientación diagnóstica que
determinará las acciones sobre la persona, la notificación y las intervenciones de salud
pública. La letalidad varía por brote y lugar de ocurrencia.
El desenlace fatal (en general el primer caso que no se diagnosticó oportunamente de
un brote) ocurre a las 24-48 horas del comienzo de la enfermedad. En el botulismo
intestinal del lactante la sintomatología tiene un amplio espectro. Es constante la
tríada: hipotonía, constipación y reflejo fotomotor lento. La primera manifestación es
la constipación. Varios días después se presentan la hipotonía muscular y la
disminución de la fuerza que son progresivas y provocan la insuficiencia respiratoria.
Es fundamental generar la educación de las personas que preparan alimentos caseros
para su conservación respecto a:

 La forma de elaboración
 El tiempo y las temperaturas necesarias para destruir las esporas
 Conservación de los alimentos
 Utilización de recipientes y tapas estériles
 No consumir ni probar los alimentos envasados que tengan alterado el
envase (abombado) o el aspecto (cambio de coloración/consistencia) o el
olor (rancio)
 No administrar a los lactantes los alimentos fuente de esporas (miel)

Escherichia coli Enterohemorrágica o

Verotoxigénica (ECEH) (CIE-10 a04.3) -
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)
Los alimentos, para que se consideren de buena calidad higiénica, deben estar exentos
de microorganismos peligrosos, pero en general no es posible examinar los productos
o alimentos para investigar la presencia de todos y cada uno de tales organismos. Esto
se puede resolver determinando organismos indicadores, como coliformes y
enterococos. Por lo que se refiere a los coliformes, la presencia de E. coli en un alimento
indica generalmente una contaminación de origen fecal. Así E. coli es un indicador
clásico de la presencia de patógenos entéricos en agua, moluscos, productos lácteos y
otros alimentos. Es un microorganismo emergente que causa dos patologías: Diarrea
Hemorrágica y Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), uno de cuyos agentes causales
fue comunicado en 1983. En los alimentos la presencia y concentración de E. coli es de
menor significado y su presencia, incluso en mayor número, no implica
necesariamente una contaminación fecal intensa reciente. Su número está
influenciado por muchos factores como crecimiento actual en el alimento, equipo
deficientemente sanitizado y contaminación a partir de las personas. Por lo tanto todo
lo que puede concluirse con muchos alimentos es que la contaminación fecal, directa o
indirecta, tuvo lugar en alguna fase de su obtención y que la seguridad sanitaria del
alimento es cuestionable. Escherichia coli enterohemorrágico o verotoxigénico
(EHEC), produce citotoxinas (verotoxinas o shigatoxinas tipo 1 y 2), enterohemolisina,
factores de adherencia intestinal. Es un microorganismo ácido tolerante, cuyos
principales serotipos son: O157:H7, O26:H11, O111:H8, O103:H2, O113:H21 y
O104:H21. La dosis infectante es muy baja, alrededor de 3 - 15 bacterias/g alimento.
Tiene distribución universal. El ganado bovino es el principal reservorio. La
prevalencia oscila entre 1-10 % y es mayor en terneros. ECEH puede sobrevivir en el
medio ambiente unos días y en el agua varios meses.
La transmisión es por la contaminación fecal de los alimentos (carne vacuna picada o
molida insuficientemente cocida, salame, leche, frutas y verduras crudas [brotes de
alfalfa], jugo de manzana, mayonesa, yogour), el agua y la contaminación cruzada de
estos alimentos. La transmisión directa, persona-persona por la vía fecal - oral ocurre
en el hogar y en instituciones semicerradas. Afecta todos los grupos de edad, pero, en
los niños menores de 10 años la enfermedad es más grave. Un factor de riesgo es la
hipoclorhidria. La excreción de E. coli persiste durante 1-3 semanas. EHEC ha causado
epidemias de enfermedad diarreica aguda. La primera epidemia por E. coli O157:H7
ocurrió en el año 1982 donde la fuente de infección fueron las hamburguesas con
cocción insuficiente de una cadena de restaurantes de comidas rápidas. El primer
brote de enfermedad por E. coli O157:H7 transmitida por el agua de una red pública
se produjo entre diciembre 1989 y enero 1990. La primera epidemia de infección por
por E. coli O157:H7 por agua recreacional (piscinas), tuvo lugar en 1993; el primer
brote por bebida (sidra de manzana) ocurrió en 1991 (n=23) en Canadá. Una epidemia
afectó a cuatro estados (Estados Unidos) en 1993; el alimento involucrado fueron
hamburguesas de una cadena de comidas rápidas y hubo diseminación secundaria
persona a persona y un alimento inusual, salame provocó un brote en 1994. La carne
insuficientemente cocida ha provocado y provoca la mayor cantidad de brotes. La
EHEC disrumpe las microvellosidades y se adhiere a los enterocitos. La verotoxina
tiene como receptor los glucolípidos globoseries (globotriaosilceramida) de la
superficie celular e inhibe la síntesis proteica. El período de incubación es de 2-8 días
(promedio 3-4 días). Cursa con diarrea acuosa, diarrea sanguinolenta, colitis
hemorrágica, síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombocitopénica. En la
enfermedad diarreica aguda el dolor cólico abdominal es frecuente en los niños y en
los ancianos; los vómitos ocurren en el 30-50 % de los casos asociados con la diarrea
acuosa. La diarrea dura 3-4 días (rango 3-10 días). El 33 % de los pacientes requiere
internación. El SUH se puede presentar en los pacientes con diarrea sanguinolenta.
Durante la enfermedad debe evitarse el contacto con los enfermos. Deben cumplirse
las prácticas que corresponden al aislamiento entérico. Las personas infectadas deben
ser excluidas de la manipulación de alimentos, así como también de la atención de
niños hasta tener dos cultivos de heces negativos.
En su momento fué una gran connotación periodística el impacto sanitario producido
por la contaminación de cierto grupo de alimentos por el agente Escherichia coli
enterohemorrágica (EHEC). En particular, nos referiremos al denominado Síndrome
Urémico Hemolítico o Síndrome de Gasser. Mucho se ha dicho y escrito, pero
entendemos que la bibliografía científica utilizada, perteneciente a destacados
profesionales nacionales de la Salud Pública, es de excelencia y la más adecuada para
la elaboración de este informe. Resulta interesante destacar que en las primeras
observaciones, en la década del 50 y del 60, surgen interpretaciones tanto clínicas
como etiológicas y patogénicas, que luego fueron desplazadas por otras o relegadas al
olvido para cobrar nuevamente vigencia en la actualidad enriquecidas con estudios y
observaciones de los últimos años. En 1966 (Voyer y Walther, 1966), no hacían
diferenciación entre la Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PFT) y el SUH más que
por la edad de presentación y la extensión de las lesiones. Considerábamos los términos
de PTT y SUH dentro de una vasta nomenclatura para referencia a variables
sintomáticas, como veremos más adelante. Posteriormente se desvinculó a estas
entidades, diferenciando netamente por un lado la PTT o Síndrome de Moschcowitz
Summer de presentación especialmente en jóvenes adultos con sintomatología
predominantemente neurológica, lesiones microvasculares diseminadas, evolución
generalmente fatal y etiología desconocida y por otro el SUH o Síndrome de Gasser de
presentación principalmente en niños de corta edad, precedido generalmente por
diarrea sanguinolenta. Por ello se postuló que SUH y PTT pueden ser gradientes
sintomáticas de una misma enfermedad (Remuzzi, 1987) referida genéricamente como
Microangiopatía Trombótica (MAT, Kaplan, 1995) término acuñado por Habib. Sin
embargo, la similitud entre la PTT y las formas graves de SUH con daño neurológico
por lesiones extrarrenales, no significa una identidad entre ambos cuadros (Kaplan,
1995). En 1955 Gasser, en Suiza, describe 5 casos, 4 de los cuales eran lactantes e
introduce la denominación de Síndrome Hemolítico Uremígeno. También se han
utilizado denominaciones como Acroangiopatía Trombocítica, Trombopatía
Plaquetaria Difusa y Acroangiotrombosis Verrugosa Trombopénica (Debré y
Mozziconacci, 1958). El SUH es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda
(IRA) en los niños (en la mitad de los casos necesita diálisis). Es un síndrome que
incluye IRA, trombocitopenia (disminución del número de plaquetas en la sangre) y
hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos que lleva a una anemia). Es producido, en
la mayoría de los casos, por toxinas producidas por una bacteria: Escherichia coli
O157:H7. La toxina producida por este serogrupo de E coli se denomina “shiga toxina”,
por ser similar a la producida por Shigella.
La muerte por síndrome urémico hemolítico disminuyó gracias a la precocidad de los
diagnósticos y a los nuevos métodos de control de la insuficiencia renal. Hoy, la tasa
de letalidad es del 2 por ciento. Según datos del Comité Nacional de Nefrología, el 70
por ciento de los niños que padecen esta enfermedad se recuperan sin secuelas, sin
embargo, es necesario controlarlos regularmente porque, en algunos casos,
desarrollan problemas renales o hipertensión como consecuencia tardía del síndrome.
Escherichia coli O157:H7 y otros serotipos de E. coli productor de toxina Shiga (STEC:
Shiga Toxin E. coli). E.coli O157:H7 es un patógeno emergente asociado a
enfermedades transmitidas por alimentos. En 1982 fue reconocido por primera vez
como patógeno humano responsable de dos brotes de diarrea sanguinolenta severa
que afectaron a 47 personas en EE.UU. Los brotes fueron asociados
epidemiológicamente con hamburguesas contaminadas, consumidas en restaurantes
pertenecientes a una cadena de comidas rápidas. A partir de entonces numerosos
brotes han sido notificados en distintas partes del mundo. Hoy se sabe que E. coli
O157:H7 es el prototipo de un grupo de más de 150 serotipos de E. coli (O26:H11;
O103:H2; O111:NM; O113:H21; O145:NM; entre otros) que comparten el mismo
potencial patogénico. Los serotipos de STEC (Calderwood y col., 1996), asociados a
enfermedades severas en el hombre pertenecen a la categoría de E. coli
enterohemorrágico (EHEC: enterohemorrhagic E. coli). Los serotipos de la VTEC
(Vero Toxygenic Escherichia coli) asociados a la producción de enfermedad en el
hombre son los que corresponden a la clasificación de enterohemorrágicos (EHEC).
Esta designación alude a su capacidad de producir lesiones hemorrágicas en el
intestino. Este grupo posee una serie de cualidades que determinan su virulencia, entre
las cuales cabe mencionar:

a. Producen verocitotoxina (VT1, VT1 – VT2, VT2 y sus variantes).

b. Sintetizan una proteína llamada intimina, que es codificada por el gen llamado eaeA
del cromosoma de la bacteria. La intimina es la responsable de la unión de E. coli a las
células de la pared intestinal (enterocitos) proceso que inicia las lesiones en las
vellosidades que los enterocitos poseen en aquella parte de su superficie que constituye
la pared interna del intestino.En algunos casos de SUH se han aislado cepas de VTEC
que carecen del gen eaeA en los que la unión a los enterocitos está reemplazada por la
producción de otro accesorio de adherencia.
c. Poseen un plásmido (esto es, ADN de doble cadena que al unir sus extremos adquiere
forma circular) de gran tamaño (por eso se lo llama megaplásmido) con un peso
molecular de 60 millones. Este plásmido contiene los genes necesarios para la síntesis
de una enterohemolisina, toxina que es capaz de producir la destrucción (lisis) de los
glóbulos rojos (de allí hemolisina) y un apéndice de adherencia al epitelio intestinal
típico de las EHEC.
Drummond en 1989 y Kaplan en 1990 clasificaron al SUH de acuerdo a su etiología.
Una división importante es la que considera como SUH típico al que presenta
antecedentes de diarrea (D+), asociado a infección por gérmenes productores de Stx,
forma endémica en nuestro país. El SUH atípico es el que no presenta diarrea en sus
pródromos (D-). El origen del SUH post-entérico ha sido investigado en los últimos 15
años. A fines de la década del 70, Konowalchuk y col. informaron que algunas cepas
de E. coli producían ciertas exotoxinas (a las que llamaron verotoxinas por su acción
sobre las células Vero) relacionadas a la proteína de 70 kDa codificada en el DNA de
Shigella dysenteriae tipo 1. El significado clínico de estas toxinas permaneció
desconocido hasta que, en 1983, Riley y col. informaron una asociación entre la
infección por E. coli serotipo O157:H7 y dos brotes de colitis hemorrágica; y Karmali
y col. demostraron infección por STEC en 11 de los 15 casos de SUH aislados. Luego, la
asociación entre SUH e infección por STEC, particularmente cepas del serotipo
O157:H7, fue confirmada por numerosos estudios realizados en diferentes países
(Griffin y Tauxe, 1991) incluyendo Argentina (Novillo y col., 1988; López y col., 1989;
Rivas y col., 1996). Se ha estimado que, en América y en Europa, alrededor del 90% de
los niños con SUH tiene alguna evidencia de infección por STEC siendo el serotipo
O157:H7 responsable del 70% de los casos (Lior y col., 1994; Caprioli y col., 1994; Van
de Kar y col., 1994). En Argentina, la asociación entre SUH y STEC del serotipo
O157:H7 no está suficientemente clarificada. López y col. encontraron que el serotipo
O157:H7 no es común en niños argentinos con diarrea inducida por toxina Shiga
complicada o no con SUH.

En cambio, Rivas y col. detectaron en niños con SUH fundamentalmente cepas de E.

coli del O157:H7. Es importante recordar que el primer aislamiento de E. coli O157:H7
fue realizado en nuestro país, en 1977, a partir de terneros con colibacilosis (Orskov y
col.). La información sobre STEC proviene fundamentalmente de estudios realizados
con cepas del serotipo O157:H7, fácilmente distinguible de otros serotipos de E. coli por
sus peculiares propiedades bioquímicas, ya que no fermentan sorbitol o lo hacen
lentamente (Farmer y Davis, 1985) y no poseen actividad de ßglucuronidasa
(Thompson y col., 1990). Escherichia coli forma parte de la flora habitual del intestino
del hombre y de los animales. Los animales domésticos, especialmente los rumiantes,
constituyen el principal reservorio natural de STEC. La prevalencia en vacunos oscila
entre 0,1 y 16%. Ha sido aislado también de heces de gansos, ovinos, equinos, perros,
cabras y ciervos. Estudios realizados en EE.UU., Canadá e Inglaterra (Wells y col.,
1991; Chapman y col., 1993) han identificado al ganado bovino como un reservorio
importante de E. coli O157:H7, luego que los primeros brotes de colitis hemorrágica
estuvieron asociados al consumo de hamburguesas mal cocidas y leche cruda, (Griffin
y Tauxe, 1991). STEC ha sido aislado de las heces y aparentemente habita el tracto
intestinal del animal portador (Sanderson y col., 1995). El ganado lechero y
particularmente los terneros y vaquillonas serían portadores más frecuentes que el
ganado adulto. También fue aislado del ganado de carne, específicamente de terneros
con diarrea, en donde STEC no sería el causante de esta patología. En 1987, una cepa
con estas características se aisló de terneros con colibacilosis en Argentina (Ørskov y
col., 1987). En estudios realizados en 720 animales sanos de seis especies diferentes,
STEC fue aislado en materia fecal de 208 animales (28,9%). La prevalencia fue mayor
en tres especies de rumiantes: ganado bovino (21,1%), ovejas (66,6%)y carneros
(56,1%). Fue detectado más esporádicamente en no rumiantes: pollos (<0,799), cerdos
(7,5%), perros (4,8%) y gatos (13,8%) (Beutin y col., 1993). Recientes investigaciones
confirman que los terneros son reservorios de la bacteria Escherichia coli O157H7,
causante de enfermedades en humanos (UNL (Universidad Nacional del Litoral) -
Profesor Dr. José Luis Otero et al).
A partir de un estudio de caracterización de E. coli O157:H7 aislados a partir de
terneros, se confirmó que es “importante el papel del ganado bovino en la
epidemiología de las enfermedades producidas por este agente patógeno en el hombre”
y que “las cepas aisladas de ganado poseían todos los factores de virulencia necesarios
para producir enfermedad en humanos”. Existen también diferencias geográficas en
la incidencia del SUH y su forma de presentarse. En particular, en la Argentina no han
ocurrido brotes de magnitud semejante a los de EE.UU. y la estadística señala más
bien la aparición de numerosos casos esporádicos. Contrariamente a lo esperado, el
síndrome urémico hemolítico, se presenta en niños de hogares con un buen nivel
socioeconómico. Si bien se registran casos durante todo el año, su frecuencia aumenta
en la primavera, alcanzando un máximo durante el verano, para luego decrecer hacia
el otoño. La carne picada, insuficientemente cocida, y los lácteos y jugos sin
pasteurizar como el vehículo más frecuente de brotes de ETA (Enfermedades
Transmitidas por Alimentos) causados por este organismo. La colitis hemorrágica ha
sido transmitida además por embutidos fermentados, leche cruda, yogures
artesanales, sidra de manzana y mayonesa. Los brotes que han involucrado alimentos
ácidos demuestran la tolerancia de los organismos causales a pH bajos. Estos
microorganismos también han sido aislados de productos vegetales, la contaminación
de vegetales puede ser consecuencia del uso de abonos orgánicos de origen
bovino. También el agua ha sido considerada vehículo de transmisión, habiéndose
informado de brotes asociados a la ingestión de agua de bebida no clorada, o del
contacto con piletas de natación y también de un lago contaminado. También se ha
identificado a la materia fecal bovina como una fuente de contaminación para
alimentos y agua. No obstante, la dinámica de STEC, en su relación reservorio - medio
ambiente, no está totalmente dilucidada. Actualmente se ha convertido en uno de los
desafíos más fuertes para la industria de la carne. La transmisión persona a persona
es también una vía importante para adquirir la infección debido a la baja dosis
infectiva (50 – 100 ufc). Ingresa al organismo por la ingesta de carne (especialmente
mal cocida), o por otros alimentos que hayan estado en contacto con la materia fecal
de la vaca, como leche no pasteurizada, verduras y frutas mal lavadas, aguas
contaminadas, etc .
También la contaminación fecal de las aguas o la falta de higiene en el procesamiento
industrial puede explicar la presencia de esa bacteria en los pescados. Es importante
conocer el origen de los alimentos y en aquellos que los posean, leer muy bien los
rótulos, cómo han sido conservados y procesados, observar la higiene, el cumplimiento
de la cadena de frío y el grado de cocción. En esta situación lo más valioso es la
prevención. La contaminación fecal del agua y otros alimentos y la contaminación
cruzada durante la preparación de los alimentos son rutas importantes en la
transmisión de la infección. Es importante destacar que STEC sobrevive a las
temperaturas de refrigeración y congelación y puede desarrollar a 8ºC (Palumbo y
col., 1995). Esta característica tiene un tremendo impacto tanto en la industria de la
carne, como en los sectores de comercialización en donde el uso del frío está muy
extendido. Cepas de E. coli enterohemorrágica (EHEC) han sido aisladas de una gran
variedad de alimentos y del medio ambiente, esto implica distintas condiciones en
término de nutrientes, pH, salinidad y temperatura. Recientes brotes de diarrea y SUH
han sido asociados al consumo de alimentos como el jugo de manzana, mayonesa y
embutidos fermentados, alimentos de naturaleza ácida. Si bien la carne vacuna resulta
la principal fuente de contagio, el consumo de lácteos y jugos de fruta no pasteurizados
o de verduras y agua contaminada (que hayan estado en contacto con las heces de los
animales), también puede desencadenar la enfermedad.

Incluso, un estudio realizado en nuestro país sobre 34 pacientes con SUH y 95

convivientes demostró que el 24 % de los afectados tuvo, al menos, un familiar con
diarrea. Para evitar la vía de contagio de persona a persona (la que se produce por el
contacto con la materia fecal del enfermo), los especialistas insisten en la necesidad de
lavarse las manos, con agua y jabón, luego de ir al baño y antes de manipular los
alimentos. Estas bacterias producen unas potentes citotoxinas que destruyen in vitro
las células en cultivo de la línea continua llamada Vero (que proviene de células de
riñón de mono verde africano) razón por la cual han sido bautizadas como
verocitotoxinas. También se conocen como (SLT) Shiga-like toxins (toxinas parecidas
a la Shiga), porque pertenecen a la misma familia que la citotoxina Shiga sintetizada
por la bacteria Shigella dysenteriae tipo 1 causante de la disentería bacteriana.
La producción de verocitotoxinas está codificada por los ácidos nucleicos de distintos
bacteriófagos, que son virus que infectan a las bacterias, los que incorporan
instrucciones en Escherichia coli para sintetizar nuevos compuestos. Hay dos tipos de
verocitotoxinas, las VT1 (SLT-I) y las VT2 (SLT-II) con sus variantes que incluyen a la
VT2e, producida por las bacterias que causan la enfermedad de los edemas en el cerdo.
Las verocitotoxinas ejercen su acción sobre una amplia variedad de células
endoteliales que tapizan el interior de los vasos sanguíneos y sobre células epiteliales,
incluyendo aquellas que tapizan el interior del íleon (parte final del intestino delgado)
y colon (intestino grueso), células endoteliales glomerulares. También actúan sobre los
glóbulos rojos que presentan en su membrana el grupo glicolipídico P1. Las
verocitotoxinas actúan sobre las células uniéndose específicamente a componentes de
la membrana celular llamados receptores. Se sabe ahora que estos receptores son
glicolípidos (componentes de la membrana celular formados por lípidos y azúcares)
específicos. El receptor habitual para VT1 y VT2 es una ceramida trihexosida llamada
Gb3; la VT2e puede unirse a un glicolípido neutro diferente denominado Gb4. Las
verocitotoxinas están formadas por dos subunidades llamadas A y B. La subunidad B
es la encargada de asociar a la VCT con el glicolípido. Luego, la subunidad A de la
toxina inicia la inhibición de la síntesis proteica en la célula llevando a la muerte
celular por apoptosis (ver Ciencia Hoy, 53:12-21, 1999); la inhibición se produce por
inactivación de la fracción llamada 60S de los ribosomas encargados de la síntesis de
proteínas.
Cuando esto sucede a nivel de las células que constituyen el endotelio de los vasos
sanguíneos, el daño produce coagulación intravascular principalmente en el sistema
nervioso central, el tubo digestivo y los riñones. Queda también un bache importante.
El control a nivel minorista, las llamadas “comida chatarra” y el problema de la venta
callejera de alimentos. Estos son puntos críticos y no pueden ser dejados de lado si
queremos hacer un intento de prevención fuerte para reducir el número de casos. No
se han reportado casos de recurrencia en pacientes que han padecido SUH post
entérico. No se dispone aún de un tratamiento específico. El tratamiento de los
pacientes con SUH en el período agudo es de mantenimiento.
Se requiere atención sobre la hidratación, el balance de electrolitos, el adecuado aporte
calórico proteico, el tratamiento de la anemia y la diálisis peritoneal en los casos
severos de oliguria y anuria. Durante la diarrea está contraindicado el uso de agentes
que reducen la motilidad intestinal. Por lo tanto, hasta que no se realice un estudio
multicéntrico, randomizado, que demuestre la eficacia del tratamiento, se aconseja no
suministrar antibióticos durante el período prodrómico o de estado. Se halla en fase
de prueba un producto capaz de fijar e inactivar la Stx en la luz intestinal constituido
por un oligosacárido sintético, con estructura similar al receptor natural de la
citotoxina adherido a diatomeas (Synsorb-PK). También se encuentran avanzados
estudios de humanización de anticuerpos murinos a Stx.
Como medidas de prevención, podemos enumerar entre otras:

• Asegurar la correcta cocción de la carne; la bacteria se destruye a los 70º C. Esto se

consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea cuando no quedan partes
rojas).
• Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada.
• Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar o tomar la carne cruda y la carne
una vez cocida (Contaminación cruzada indirecta)
• Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos; tener en cuenta cómo se
disponen dentro de la heladera y en mesadas. (Contaminación cruzada directa).
• Consumir leche, derivados lácteos y jugos de frutas pasteurizados y conservar la
cadena de frío
• Lavar cuidadosamente las verduras y frutas.
• Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón), antes
de preparar los alimentos y luego de ir al baño como mínimo.
• Se sugiere que los menores de 2 años no ingieran comidas rápidas.
• Respetar la prohibición de bañarse en aguas contaminadas. Concurrir a piletas de
natación habilitadas para tal fin.
• Consumir agua potable. Ante la duda, hervirla y agregar lavandina concentrada.
Por este motivo, se aconseja consumir agua potable o de lo contrario; hervir agua en
un recipiente limpio y tapado de tres a cinco minutos y no más; dejar enfriar el agua
y conservarla en el mismo recipiente o agregar dos gotas de lavandina concentrada
por cada litro de agua y esperar 30 minutos para ser consumida.
• Ante cualquier duda o síntoma, consultar al médico o dirigirse al centro de salud más
cercano a su domicilio.

Hasta el momento no se dispone de una vacuna humana efectiva. Se hallan en etapa

de desarrollo la producción de vacunas para prevenir la infección por STEC. Existen
distintas vacunas candidatas basadas en:

a) utilización del lipopolisacárido bacteriano como inmunógeno;

b) toxoides de Stx;
c) utilización de cepas mutantes atóxicas;
d) la inserción de la subunidad B de Stx en una cepa de Vibrio cholerae como vector.

Vacunas desarrolladas utilizando toxoides han demostrado ser efectivas en prevenir

las enfermedades relacionadas a STEC en animales. El consumidor debe saber que las
cepas VTEC, además de ser capaces de crecer en ambientes muy ácidos (pH 2,5 a 3,0),
pueden multiplicarse a temperaturas tan bajas como 7ºC (la temperatura habitual de
una heladera) y mantenerse viables durante meses en carne congelada a - 20ºC (la
temperatura habitual de un freezer de uso doméstico). En cambio, las bacterias se
inactivan fácilmente por calentamiento. Esto justifica recomendar que durante la
cocción de la carne la temperatura en su interior no deba ser inferior a 68ºC y que se
debe evitar la ingestión de alimentos cárneos excesivamente rojos y jugosos por
cocción insuficiente. El control efectivo requiere el funcionamiento de programas de
inspección para definir la magnitud de la contaminación / infección por EHEC en los
animales de la granja, productos alimenticios en todos los niveles de la cadena
alimentaria y la identificación de los factores de riesgo de infección /
contaminación/difusión y establecimiento de las medidas específicas de control. El
riesgo teórico de transmitir la infección por los alimentos a gran número de personas
es especialmente alto en los despachos de comida rápida e instituciones de atención a
la salud. Los Servicios de Sanidad y Calidad Agroalimentaria han implementado un
Plan de Reducción de Patógenos y adoptado el Sistema de Análisis de Peligros y Puntos
Críticos de Control. El Asesoramiento sobre Riesgo Cuantitativo es una metodología
predictiva usada para el análisis del modelo de riesgo para la salud humana. La
educación a los miembros del equipo de salud, productores y procesadores de
alimentos y consumidores en general sobre los riesgos de la infección es fundamental.
"SOMOS LO QUE HACEMOS REPETIDAMENTE. EXCELENCIA, POR LO
TANTO, NO ES UN ACTO SINO UN HÁBITO"

ARISTOTELES