INSUFICIENCIA CARDIACA

Definición: Sd. Clínico consecuencia de alteración cardiaca funcional/estructural que altera la capacidad ventricular de
llenado y/o eyección, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio.

Fisiopatología:

1. Sobrecarga de volumen: Valvulopatías (IA, IM) Disposición en serie de miocitos y dilatación del
ventrículo*Disminución de la contractilidadIC sistólica con GC disminuido
2. Sobrecarga de presión: Aumento postcarga (HTA, EA)Disposición en paralelo de miocitos e hipertrofia
concéntrica**Disminución de la distensibilidad***IC diastólica con GC conservado que evoluciona a una IC
sistólica.
3. Disminución de contractilidad (IAM)Disminución del GCIC sistólica
4. Alteración de regulación neurohormonal: SRAA + activación simpática (Vasocontricción perfiférica, retención de
Na y H2O, citoquinas proinflamatorias, apoptosis, arritmias): Remodelación ventricular, cambios en masa,
volumen, forma y composiciónDisfunción y disminución del GC + hipoperfusión renal (continúa el ciclo)

*Miocardiopatía dilatada tiene el mismo mecanismo

**Miocardiopatía hipertrófica tiene el mismo mecanismo
***Miocardiopatía restrictiva tiene el mismo mecanismo
Clasificación:
1. Disfunción ventricular sistólica (FE =< 50%) o diastólica (FE >50%, conservada)
2. Etiología: Miocardiopatías, isquémica/coronaria. Por alteración de la precarga: Arritmias, restricción miocárdica,
aneurisma, EM. Por sobrecarga de presión: HTA, EA. Por sobrecarga de volumen: IA, IM, cortocircuitos.
3. Según capacidad funcional (NYHA)
4. Según estadios de progresión (A: Alto riesgo de IC, B: Cardiopatía sín síntomas de IC, C: Síntomas de IC, D: IC
refactaria a tto)
5. Izquierda (congestión pulmonar), derecha (congestión visceral) o global

Clínica: Síntomas: Disnea (progresiva, NYHA), ortopnea, nicturia/oliguria, DPN, palpitaciones, “hemoptisis”, edema
periférico, fatigabilidad, anorexia, malestar epigástrico.
Examen físico general: Posición ortopneica, compromiso de conciencia en bajo débito, habitualmente taquicardia, pulso
alternante o de baja amplitud, signos de hipoxemia: Dedos hipocráticos, cianosis central, extremidades frías. Ictericia
(secundaria a congestión hepática e hipoxia hepatocelular), edema periférico de predominio vespertino, que puede tener
piel indurada o pigmentada (larga data).
Cabeza y cuello: ingurgitación yugular.
Ex cardiaco: Cardiomegalia, desplazamiento del choque de la punta bajo el 5°espacio, lateral a línea medio clavicular,
palpable en dos espacios intercostales. 3er ruido, 4°R con galope (compromiso hemodinámico), soplo de IM y tricúspide.
Ex pulmonar: Signos congestivos, crépitos bibasales, sibilancias, signos de derrame, uso de musculatura auxiliar, tos.
Ex abdominal: Hepatomegalia blanda. Ascitis. Reflujo hepatoyugular.
[Signos de bajo débito: Índice cardiaco < 2,2 lt/min/m². Signos congestivos: Presiones de llenado >20 mmHg]

Diagnóstico: Se basa en el diagnóstico de una cardiopatía y de sus signos y síntomas secundarios (comprobar que los
síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito, secundaria a un problema cardíaco)
Exámenes complementarios: ECG: Desviación a la izquierda del eje eléctrico en hipertrofia VI. Permite identificar etiología
isquémica/necrótica.
Rx de tórax: Cardiomegalia (índice cardiotorácico>0,5, congestión pulmonar, cambios de circulación pulmonar
(hipertensión aurícula izquierda,
Ecocardiograma: Diagnóstico de cardiopatías (congénitas o no), evaluación de: valvulopatías, hipertrofia y contractilidad
miocárdica, diámetros y movilidad de cavidades. Flujos y magnitud de insuficiencias/estenosis. Estudio de alteraciones
pericárdicas.
Péptidos natriureticos: BNP y NT-proBNP (normales o bajos + ausencia de síntomas: baja probabilidad de ICCongestiva)
Pruebas de esfuerzo para objetivar capacidad física, clasificar severidad de IC, descarta etiología isquémica (caminata 6
minutos, treadmill sin/con consumo de O2)
TAC y RNM: Sólo en casos de anatomía compleja. RNM en estudio de viabilidad miocárdica en pacientes coronarios.
Sondeo Cardíaco: Introducción de catéteres con los cuales se miden presiones intracardíacas, el Gasto Cardíaco y
estudios oximétricos en vasos y cavidades del corazón (Swan-Ganz), monitorización hemodinámica de pacientes graves,
diagnóstico hemodinámico muy preciso que facilita sus decisiones terapéuticas.
Coronariografía con catéter: En antecedentes de IAM/angina, DM y riesgo coronario.
OTROS: Hemograma, BUN, CREA, glicemia, sodio, potasio

Tratamiento: Medidas generales: Restricción de sal (2 g NaCl/día), restricción de agua, en pacientes hiponatrémicos, baja
de peso, ejercicio (mejora GC y VO2)
ETAPA A: Manejo de dislipidemia, prevención secundaria de enfermedad aterosclerótica, control glicémico estricto en
diabéticos, manejo de alteraciones tiroideas, evitar tabaco y alcohol, optimizar frecuencia ventricular y restaurar ritmo
sinusal en pacientes con FA. Evaluación periódica de síntomas y signos de IC, evaluación de función ventricular
(ecocardio) si hay familiares con cardiopatías congénitas o en uso de drogas cardiotóxicas (tricíclicos, teofilina, cocaína,
antiarrítmicos)
ETAPA B: El de la ETAPA A+ Fármacos:
IECA: Tto inicial estándar por disfunción sistólica en cualquier grado de cap. Funcional:
Captopril 6,25 mg c/12 – 25 mg c/8 horas. Enalapril 2,5 mg – 10 mg c/12 horas. Efectos adversos: TOS seca, irritativa.
Hipotensión ortostática.
ARA-2: En caso de intolerancia a IECA. Losartán 25 mg - 500 mg c/12 horas. Valsartán 20 mg – 160 mg c/ 12 horas
B-bloqueadores: Si no hay contraindicación. Carvedilol 3,125 mg – 50 mg c/12 horas. Bisoprolol 1,25 mg – 10 mg c/24
horas. Metoprolol 12,5 mg – 75 mg c/12 horas.
ETAPA C: Evitar: AINES, antiarrítmicos clase 1, antagonistas de canales de Ca, tricíclicos, simpaticomiméticos
(Pseudoefedrina)
IECA en todos los pacientes, ARA-2 si no tolera IECA (adición de ARA-2 si hay refractariedad)
B-bloqueadores si no hay contraindicación.
Diuréticos y restricción de sal si hay edema:
-Furosemida: 10 mg – 80 mg c/12 horas. Efectos adversos depleción de K y Mgarritmias, hipotensión, disminución FR,
activación SRAA y SNS.
-Hidroclorotiazida: 25 mg – 50 mg c/24 horas
Espironolactona: 12,5 mg – 25 mg/día, si hay creatininemia normal (y clearence de crea >30 ml/min) y potasio <5
Vasodilatadores (hidralazina 12,5mg – 50 mg c/8 horas + isosorbide 5 mg – 10 mg c/8 horas) si no tolera IECA o ARA-2 por
insuficiencia renal o hipotensión. Adicionar a tratamiento con IECA o ARA-2 en caso de refractariedad.
DFI: Historia de paro cardiorespiratorio, FA o taquicardia ventricular.
Digoxina: En IC refractaria 0,25 mg/día. Disminución de hospitalizaciones.
ETAPA D: Control de fluidos, cuidados paliativos, derivar a especialista, trasplante (en clase funcional IV, shock
cardiogénico refractario, isquemia severa limitante no susceptible a cirugía, arritmias ventriculares refractarias),
inactivación de DFI.