Enfermedades infecciosas por parásitos cosmopolitas. Paludismo.

Toxoplasmosis. Leishmaniasis.
MALARIA O PALUDISMO
AGENTES ETIOLOGICOS –> ciclo de vida
Parasito: plasmodium FASE SEXUADA esporogonica o exógena, tiene lugar en el mosquito.
Vector: Anofeles hembra FASE ASEXUADA: esquizogonica o endógena ocurre en el hombre.
8. En fase aguda:
 Fiebre intermitente 12. CICLO DEL PLASMODIUM EN EL VECTOR
 Intensos escalofríos 1. El anopheles se infecta al ingerir la sangre de una persona que tiene
 Sudoración profusa gametocitos circulantes.
 Tendencia a cronicidad y recaídas 2. Unas formas sexuadas inmaduras, se transforman en micro-
9. AGENTES ETIOLOGICOS: macrogametos
Plasmodium vivax 3. Los primeros o masculinos fecundan a los macrogametos y dan origen al:
Plasmodium falciparum - Zigote
Plasmodium malarie - Ooquiste y ooquiste.
Plasmodium ovale 4. Del oquiste elementos filamentosos llamados esporozoitos que migran
P. Knowlesi (en os últimos años en países asiáticos) hacia las glándulas salivales.
EPIDEMIOLOGIA 5. Son inoculados en el momento de la picadura.
- En Colombia las zonas de malaria están entre 0 y 1600 msnm. 6. Duración del ciclo en vector: 7-14 días.
- Regiones de mayor riesgo costa pacífica, valle del rio Cauca y sinu, la amazonia y la
Orinoquia. CICLO DEL PLASMODIUM EN EL HOMBRE
- Mortalidad la disminuido en Colombia 1. Penetran esporozoitos, migran al hígado
2. Etapa pre-eritrocitaria
3. Dentro del hepatocito el parasito forma esquizonte tisular primario
4. Constituidos por múltiples núcleos con su correspondiente citoplasma.
5. Maduran deformando célula hepática
6. Después de 8-12 días ruptura y liberación de miles de merozoitos tisulares.
7. P, vivax y P, oval algunos esquizontesse desarrollan lentamente.
8. HIPNOZOITOS CRIPTOZOITOS
9. Salen tardíamente a la circulación aun después de varios meses.
10. Recaídas.
11. Los merozoitos invaden a los eritrocitos iniciando una forma en anillo
llamada TROFOZOITO
12. Utiliza hemoglobina para su nutrición
13. Queda un pigmento malarico o HEMOZOINA
14. Al dividir la cromatina constituye un ESQUIZONTE que al madurar tiene
forma de roseta.
 - Destrucción de glóbulos rojos parasitados.
- Cambios vasculares por obstrucción
- Acumulación de pigmento malarico en vísceras.
- Anemia hemolítica aumenta con cada ciclo
- Eritrocitos parasitados consistencia rígida con tendencia a adherirse
al endotelio
- Trombosis capilar múltiple

- Bazo: aumento de tamaño, blando rojo grisáceo.

- Sinusoides distendidos por eritrocitos y células mononucleares,
eritrocitos parasitados y adheridos a paredes.
- Infartos por aglutinación.
- Cerebro edematoso, capilares bloqueados por aglomeraciones de
glóbulos rojos parasitados y depósitos de pigmento.
PATOLOGIA - hemorragias subcorticales.
- Trombosis y pequeñas áreas de necrosis.
- Medula ósea, oscura como chocolate, gran cantidad de pigmento y
parásitos fagocitados por macrófagos.
- Hiperplasia normoblastica.
- Tubo digestivo: hemorragias puntiformes, obstrucción de capilares y
necrosis de mucosas.
- Renales y en fiebre biliosa hemoglobinuria: hemolisis súbita y
progresiva.
- Liberación de gran cantidad de hemoglobina.
- Riñones aumentados de tamaño oscuros con degeneración del
epitelio tubular y alteración glomerular.
- Túbulos renales obstruidos por cilindros de hemoglobina P.
falciparum.
 PERDIODO DE ESCALOFRIO (una hora)
- Sensación subjetiva de frio intenso en todo el cuerpo.
- Aumenta hasta temblor incontrolable.
- Castañeo dientes
ATAQUE AGUDO CLINICA - Pulso rápido débil
 ESCAOFRIOS FIEBRE Y SUDORACION - Piel fría cianótica
 ANEMIA LEUCOPENIA Y ESPLENOMEGALIA. - Nauseas, vómito y convulsiones
 Variaciones y complicaciones según
plasmodium PERDIODO FEBRIL (3-4 horas)
 Resistencia o inmunidad hacen variar el - Temperatura ascendiente, escalofrió disminuye.
cuadro. - Hasta 41,5 C ͦ .
- Delirios convulsiones.
 INCUBACION de 10~14 días - Cefaleas intensas.
 Antes de ataque agudo cefalea, lumbalgia, - Cara enrojecida, piel caliente y seca.
dolor muscular, óseo, anorexia. - Pulso lleno
 Accesos febriles precedidos de escalofríos y - Náuseas y vomito
seguidos de intensa sudoración.
 Paroxismos cada 48 – 72 horas al ocurrir PERDIODO DE SUDORACION
liberación de parásitos por lisis de eritrocitos. - Después de fiebre sudoración brusca.
- La temperatura cae.
- Sudor moja la ropa.
- Desaparece cefalea
- Somnolencia y sed.
- Disminuye malestar.

MALARIA CRONICA
FACTORES DESENCADENANTES DE RECAIDAS:
Causas de paludismo de larga duración.
 Cambio de clima. Frio
Causados por recaídas.
 Desnutrición
Persistencia de ciclos eritrociticos o parasitemias bajas de larga duración. Se presenta en:
 Inmunosupresión
- Vivax oval no tratado
 Cirugía
- Tratamiento no completo para ciclo preeritrocitico.
 Enfermedades intercurrentes.
- Falciparum malarie con parasitemias bajas o tratatas inadecuadamente.
 PALUDISMO POR FALCIPARUM : CLINICA
 Mayor número de complicaciones
 Fiebre terciaria maligna
 Fiebre alta, prolongada remitente o
continua cada tercer día.
 Los periodos afebriles no dan la
sensación de tranquilidad y bienestar que
existe en los otros tipos de paludismo.
 Escalofríos o sudoración ausentes o poco
sobresalientes.
 Dolores óseos, cefalea y anorexia
marcados.
 vómito e irritación peritoneal.
 Hemolisis con anemia rápida e intensa
 Se ha descrito también anemia de origen
autoinmune
 Por rigidez y adhesividad se favorece
trombosis y complicaciones.
FORMA CEREBRAL DE LA MALARIA FIEBRE BILIOSA HEMOGLUBINURICA
 Gradual, rápida, cefalea intensa con o sin fiebre - Patogénesis no clara
aumentada, - Deficiencia de glucosa 6 fosfato
 Progresivamente coma. deshidrogenasa.
 Si esto no sucede, la fiebre aumenta, cambios en - Predisposición a hemolisis inducida por
conducta, obnubilación, delirio, espasticidad, antimalaricos primaquina, quinina.
hiperreflexia, disartria, ataxia, clonus, epistotonos y - Anemia hemolítica de instauración rápida,
trismus. orina de color oscuro y negro.
PALUDISMO POR VIVAX - Signos de intoxicación grave.
Fiebre biliosa hemoglobinuria
Fiebre terciaria benigna  En sangre parasitemias bajas
Acceso febril cada tercer día  La hemolisis ocurre tanto en los glóbulos
Mayor tendencia a la cronicidad rojos parasitados como en los no
Recaídas por invasión de eritrocitos por merozoitos tisulares parasitados.
provenientes de hipnozoitos.  Hemoglobina excretada en riñones
 Cilindros que obstruyen túbulos y llevan a
la anuria.

Paludismo por falciparum – insuficiencia renal Paludismo por falciparum – otras complicaciones MALARIA EN NIÑOS

- Asociada a crisis hemolíticas, - Debido a trombosis múltiple - Enfermedad más severa.

desequilibrio electrolítico o hipotensión.
- Cuadro similar a la fiebre biliosa
hemoglubinurica.
- Sangrado gastrointestinal con vómitos, dolores
abdominales y diarrea sanguinolenta
- colapso circulatorio, hipotermia.
- -
- Anorexia, gran irritabilidad, sueño
irregular, Cefalea intensa, náuseas y
vómito, Dolor abdominal difuso.
Fiebre de aparición súbita precedida o no
de escalofríos.
- Paroxismo de 2-12 horas, Intensa
sudoración, Anemia y parasitemias.
- Esplenomegalia dolorosa. Hepatomegalia.
- Fiebre continúa, vomito, ictericia y diarrea,
Delirio, convulsiones y coma.
- Fiebre biliosa hemoglubinurica grave
- Bronquitis y neumonitis.
 CLINICA
Familia tripanosomatidae
Genero leshmania - Picadura dolorosa: ardor intenso
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA
- Dos semanas a dos meses, lesión única
- Partes expuestas del cuerpo.
- Intracelular amastigote de 2-5 micras inmóviles - Cara, extremidades.
- Forma cutánea: L MEXICANA, BRAZILENSIS - Macula eritematosa, indurada, hiperemica, pruriginosa.
- Forma mucocutanea: L. BRAZILENSIS
- Aumente y se ulcera.
- Hembras
- LUTZOMYA, ingiere el parasito - Se recubre de líquido amarillento y costra.
- En tubo digestivo del parasito se alargan y desarrollan flagelo.
- Formas móviles llamadas PROMASTIGOTES.
- Después de multiplicarse migran a la parte anterior del mosquito hasta ser inoculados.
- Desarrollo del parasito en el vector es de 10 días.
- Al penetrar los PROMASTIGOTES en piel invaden las células histiocitarias y se transforman en AMASTIGOTES.
PATOLOGIA
DX: DIFERENCIAL
1. Reacción granulomatosa crónica en sitio de entrada.
 Esporotricosis, TBC, lepra, sífilis, plan, rinoescleroma,etc,
2. Infiltrado de plasmocitos, linfocitos y células gigantes.  Estudio parasitológico en biopsia de lesiones
3. La mayoría de las lesiones comprometen piel.  ver amastigotes.
4. Ulceraciones  Prueba de MONTENEGRO, intradérmico promastigotes muertos.
5. Vegetaciones prominentes  Lectura 48-72 h, nódulo inflamatorio 5 mm o más.
6. Complicación principal es invasión de mucosas.  Positiva después de 1-3 meses después de haber adquirido la
infección, persiste toda la vida.
CLINICA

EVOLUCION CRONICA
TRATAMIENTO
- Meses para tener varios centímetros de diámetro.
- Parásitos invaden linfáticos, linfangitis, linfadenitis.
 Antimoniales pentavalentes
- Pueden diseminar por vía linfática, hemática o autoinoculacion.
 Antimoniato de N- Metilglucamina
COMPLICACIONES:
 IM 10-20 MG DIA X 2-3 semanas.
- Invasión a mucosas.  Ampollas de 5 ml=1.5 mg de Sal Antimonial pentavalente
- Varios meses después de lesión dérmica  Nifurtimox
- TABIQUE NASAL: prurito, enrojecimiento, edema, sangrado y expulsión de
 Anfotericina B
costras.
- Nariz de danta o tapir.
- En velo de paladar cruz de ESCOMEL.
 LEISHMANIASIS VISCERAL

EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO TRATAMIENTO

India - Hemorragias gingivales, epistaxis, - Antimoniales pentavalentes 20 mg/kg/DIA
Kala-azar= fiebre negra. purpuras y petequias. mínimo 20 días
LEISHMANIASIS DONOVANNI - Muerte por infecciones intercurrentes. - PENTAMIDINA
 Donovani donovani: adultos Asia - Disentería bacilar o amebiana, paludismo, - Anfotericina B
 Donovani infantum: niños, mediterráneo. neumonía, nefritis, septicemia, - ALLOPURINOL
 Donovani chagasi: adultos y niños. hemorragia cerebral.
América del sur.
VECTOR LUTZOMIA

ENFERMEDAD DE CHAGAS

AGENTE ETIOLOGICO PATOLOGIA CLINICA TRATAMIENTO

Tripanosomiasis americana.
TRYPANOSOMA CRUZY
Carlos chagas, Brasil, 1909
- Forma flagelada o
tripomastigote en la
sangre de infectados en
los periodos iniciales de
la enfermedad.
VECTORES: TRIATOMAS
RHODNIUS
- Se infecta al chupar
sangre de hombre o
animal infectado.
FASE AGUDA DE LA ENFERMDEDAD  Incubación: 2-4 semanas Periodo agudo
Mortalidad baja  Se presenta en niños  NIFURTIMOX+
- Lesión inicial en sitio de entrada. lesión primaria, BENZNIDAZOL.
- Invasión de células retículo CHAGOMA.  Benznidazol 5 a 7 mg/kg/
endoteliales  Lesión nodular indolora, día 30 días
- Reproducción de amastigotes posteriormente  Este medicamento tiene
- Invasión de ganglios regionales y erisipeloide con zona reacciones adversas.
de allí; Pulmones, bazo, hígado, central necrótica o CHAGAS CONGENITA
medula ósea, corazón, tubo hemorrágica. - Bajo peso al nacer,
digestivo, suprarrenales y cerebro.  SIGNO DE ROMAÑA: prematuros o desnutridos
PERIODO LATENTE O INDETERMINADO edema palpebral Uni o intrautero.
- Duración media de 10 años, bilateral + edema facial + - Hepatoesplenomegalia,
después de la fase aguda conjuntivitis. ictericia, anemia y
respuesta inmune con baja trombocitopenia.
parasitemias.
 -
TRATAMIENTO TODO NIÑO CON
FASE CRONICA INFECCION COMPROBADA.
Corazón. No debe indicarse tratamiento
- Multiplicación del parasito en en la embarazada por riesgo
las fibras musculares de este teratogenico de la medicación.
órgano.  NIFURTIMOX O
- Miocarditis BENZNIDAZOL (5 -10
- Cardiomegalia, hipertrofia mg/kg/ día EN DOS dosis
ventricular, dilatación de por 30 a 60 días.
cavidades.
- Bloqueos de ramas.
- Isceromegalias abdominales.
- En tubo digestivo lesiones por
denervación.
- Compromiso de plexos
mientericos
- Transforman el
funcionamiento peristáltico de
la musculatura del tubo
digestivo y finalmente causan
dilatación.
MEGAESOFAGO- MEGACOLON