Contenido

Contenido.................................................................................................................0

ENFERMEDADES DE LA LENGUA Y MUCOSA BUCAL.......................................7

INTRODUCCIÓN....................................................................................................7

TERMINOLOGÍA.................................................................................................7

DESCRIPCIONES DE LESIONES PRIMARIAS DE LA PIEL (Harrison, 2012). 7

DESCRIPCIÓN DE LAS LESIONES CUTÁNEAS SECUNDARIAS (Harrison,

2012)...................................................................................................................8

TÉRMINOS FRECUENTES EN DERMATOLOGÍA (Harrison, 2012).................9

PENFIGOIDE AMPOLLOSO (Sapp, 1998)..........................................................10

PENFIGOIDE VULGAR (Sapp, 1998).................................................................12

LIQUEN PLANO (Sapp, 1998).............................................................................13

ULCERAS AFTOSAS (Sapp, 1998).....................................................................14

PIGMENTACIÓN MELÁNICA DE LA MUCOSA BUCAL (Sapp, 1998)................15

Características clínicas.....................................................................................16

Anatomía patológica.........................................................................................16

Nevus de la mucosa bucal...................................................................................17

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS (Sapp, 1998)...............................................18

Causas..............................................................................................................19

Síntomas...........................................................................................................20

TATUAJE POR AMALGAMA (Sapp, 1998)..........................................................20

0
PIGMENTACIÓN POR METALES PESADOS.....................................................21

Mercurio............................................................................................................21

Plomo................................................................................................................22

LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA BUCAL (Sapp, 1998)...........................23

CAMBIOS DEL TAMAÑO O MORFOLOGÍA DE LA LENGUA (Sapp, 1998).......24

Glositis Atrófica.................................................................................................24

Macroglosia.......................................................................................................25

Condición de Fordyce.......................................................................................25

CAMBIOS DE COLOR EN LA LENGUA..............................................................26

Lengua Negra Vellosa.......................................................................................26

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA AGUDA.................................27

HERPES LABIAL RECURRENTE.......................................................................27

HERPES SIMPLE.................................................................................................28

VARICELA (Sapp, 1998)......................................................................................30

HERPES ZOSTER...............................................................................................30

INFECCIONES BACTERIANAS..........................................................................32

Tuberculosis......................................................................................................32

TREPONEMA PALLIDUM.................................................................................33

Sífilis..................................................................................................................33

ACTINOMYCES (Sapp, 1998).............................................................................35

Actinomicosis oral y cervicofacial.....................................................................35

1
 MICOSIS...............................................................................................................36

Cándida albicans...............................................................................................36

Clasificación de los tipos básicos de candidiasis oral......................................36

CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA...........................................37

CANDIDIASIS ATRÓFICA (ERITEMATOSA)...................................................38

CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA......................................................38

HISTOPLASMOSIS..........................................................................................39

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (Pérez, 2014)...................................................39

Mecanismo fisiopatológicos.................................................................................40

Disminución de la presión de oxígeno en aire inspirado..................................41

Hipoventilación alveolar....................................................................................41

Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q)..........................................................42

Existencia de cortocircuito o shunt...................................................................42

Clasificación......................................................................................................43

Insuficiencia respiratoria aguda........................................................................44

Insuficiencia respiratoria crónica.......................................................................45

IRC agudizada..................................................................................................46

TROMBO EMBOLIA PULMONAR (Harrison, 2012).............................................47

Fisiopatología de Embolización............................................................................48

DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO (RV) (Harrison, 2012)..................50

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (Harrison, 2012).........................................51

2
PATOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO, ANEMIAS, TRASTORNOS DE
LA COAGULACIÓN. (Harrison, 2012)..................................................................52

Trastornos eritrocitos............................................................................................52

Formas de los hematíes....................................................................................53

Otros trastornos de los hematíes......................................................................54

TRASTORNOS DEL HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA, E ÍNDICES

HEMATIMÉTRICOS. (Harrison, 2012)...................................................................55

Hematocrito..........................................................................................................55

Anormalidades......................................................................................................55

Anemia..............................................................................................................55

Policitemia.........................................................................................................55

HEMOGLOBINA...................................................................................................56

Tipos De Hemoglobina......................................................................................57

ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS.............................................................................59

Velocidad de sedimentación globular...............................................................59

Índices eritrocitarios..........................................................................................60

Leucocitos.........................................................................................................61

Plaquetas..........................................................................................................61

ENFERMEDADES DE LA SERIE ROJA: ANEMIAS...........................................61

Fisiopatología....................................................................................................62

Cuadro clínico...................................................................................................63

Clasificación......................................................................................................64

3
 Anemia posthemorrágica aguda.......................................................................64

Anemia ferropénica...........................................................................................64

Anemias sideroblásticas...................................................................................68

Anemias megaloblásticas.................................................................................69

Déficit de vitamina B12.....................................................................................69

Anemia perniciosa.............................................................................................69

Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico............................................72

Anemias hemolíticas............................................................................................74

Síndrome hemolítico.............................................................................................74

Síndrome anémico...............................................................................................74

ENFERMEDADES DEL SISTEMA LEUCOCITARIO (Harrison, 2012).................76

ALTERACIONES CUANTITATIVAS.....................................................................76

Aumento de un determinado tipo de leucocitos...................................................76

Disminución de un determinado tipo de leucocitos..............................................77

Agranulocitosis.....................................................................................................77

Alteraciones de la granulación.............................................................................79

Enfermedades de la hemostasia, Semiología y exploración de la hemostasia

.................................................................................................................................79

Fases de la hemostasia....................................................................................79

Vasoconstricción...............................................................................................81

Formación del trombo plaquetario....................................................................81

Adhesión plaquetaria........................................................................................82
4
 Agregación plaquetaria.....................................................................................83

Formación de trombina.....................................................................................85

Transformación del fibrinógeno en fibrina.........................................................86

Exploración de la hemostasia...........................................................................88

ENFERMEDADES RENALES (Harrrison, 2016)..................................................96

ENFERMEDADES RENALES..............................................................................96

Insuficiencia renal aguda..................................................................................96

LRA PRERRENAL O FUNCIONAL...................................................................97

IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA.........................................98

LRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA...............................................................100

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA...................................................................104

EPIDEMIOLOGÍA............................................................................................106

FISIOPATOLOGÍA...........................................................................................106

FACTORES DE RIESGO PARA IRC..............................................................107

MANIFESTACIONES CLÍNICAS....................................................................108

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO. (Zapata, 2015).......................110

Enfermedades Esofágicas..................................................................................110

Anatomía y Sintomatología.............................................................................110

Fisiología..........................................................................................................111

Síntomas y signos de enfermedad esofágica.................................................113

Esofagitis infecciosa........................................................................................114

5
 Esofagitis por cándida.....................................................................................114

Esofagitis por herpes simple...........................................................................115

Esofagitis asociada a una enfermedad inmune..............................................116

Esofagitis por píldora..........................................................................................116

Esofagitis por radiación......................................................................................117

Espasmo esofágico difuso..................................................................................118

Acalasia..............................................................................................................118

Esófago de esclerodermia..................................................................................119

Neoplasias esofágicas.......................................................................................120

Tumores benignos..............................................................................................120

Pólipos Fibrovasculares..................................................................................120

Tumores malignos..............................................................................................120

Carcinoma escamoso.....................................................................................121

Adenocarcinoma.............................................................................................122

Esófago de Barrett..............................................................................................122

Divertículos.........................................................................................................123

Gastritis:...............................................................................................................128

Dentro de las patologías gastrointestinales, los problemas ácido pépticos

son unos de los más frecuentes, entonces la gastritis es la inflamación de
la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose
en forma de manchas rojizas, las cuales representan irritación
o hemorragias subepiteliales. Estos problemas inflamatorios pueden

6
progresar a úlceras gástricas o duodenales con la capacidad de provocar
sangrados que ponen en riesgo la vida del paciente......................................128

ENFERMEDADES DEL COLÓN RECTO Y ANO (Zapata, 2015).......................129

HEMORROIDES................................................................................................131

FISURAS ANALES.............................................................................................132

ABSCESO ANORRECTAL.................................................................................132

FISTULA ANORRECTAL...................................................................................133

PRURITO ANAL.................................................................................................134

SÍNDROME DE LA ÚLCERA RECTAL SOLITARIA...........................................134

PROLAPSO RECTAL.........................................................................................135

NEOPLASIAS DEL ANO....................................................................................136

Bibliografía.............................................................................................................137

ENFERMEDADES DE LA LENGUA Y MUCOSA BUCAL

INTRODUCCIÓN

TERMINOLOGÍA

DESCRIPCIONES DE LESIONES PRIMARIAS DE LA PIEL (Harrison, 2012).

Mancha o mácula: Lesión hipercrómica plana con diámetro menor de 2 cm, que
no sobresale de la superficie de la piel vecina. Uno de los prototipos de mácula
hiperpigmentada es la efélide o peca.

7
Placa: Lesión plana mayor de 2 cm de diámetro, de color distinto del de la piel
vecina. Difiere de la mácula sólo en tamaño.

Pápula: Lesión sólida pequeña, con diámetro menor a 0,5 cm, que sobresale de la
superficie de la piel vecina y es palpable.

Nódulo: Lesión firme de mayor tamaño de 0,5 a 5 cm que sobresale de la

superficie de la piel vecina, difiere de la pápula sólo en tamaño.

Tumor: Neoplasia sólida sobresaliente con más de 5 cm de diámetro.

Placa: Gran lesión sobresaliente aplanada (mayor de 1 cm); los bordes están bien
definidos o se fusionan poco a poco con la piel vecina.

Vesícula: Elevación circunscrita de la piel, llena de líquido, de menos de 0,5 cm

de diámetro, que sobresale del plano de la piel vecina. Por lo regular contiene
líquido y las lesiones suelen ser traslúcidas.

Pústula: Vesícula llena de leucocitos. La aparición de una pústula no denota la

existencia de infección.

Bula o ampolla: Elevación circunscrita de la piel, llena de líquido, a menudo

translúcida que tiene más de 0,5 cm de diámetro.

Roncha: Pápula o placa edematosa eritematosa sobresaliente que suele denotar

vasodilatación y vasopermeabilidad transitorias.

Telangiectasia: Dilatación de vasos superficiales.

DESCRIPCIÓN DE LAS LESIONES CUTÁNEAS SECUNDARIAS (Harrison,

2012).

Liquenificación: Engrosamiento de la piel que se caracteriza por intensificación

de las marcas de pliegues cutáneos.

Escama: Acumulación excesiva del estrato córneo.

8
Costra: Exudado seco de líquidos corporales, que puede ser amarilla (costra
serosa) o roja (costra hemorrágica).

Erosión: Pérdida de epidermis sin que desaparezca la dermis.

Úlcera: Pérdida de epidermis y cuando menos una parte de la dermis subyacente.

Excoriación: Erosiones lineales y angulares que a veces están cubiertas de

costra y son causadas por el rascado.

Atrofia: Pérdida de parénquima, adquirida. En la piel asume a veces la forma de

depresión con epidermis intacta (como sería la pérdida de tejido dérmico o
subcutáneo) o como ocurre en sitios de lesiones brillosas, delicadas y con arrugas
(atrofia epidérmica).

Cicatriz: Cambio de la piel que es consecuencia de traumatismo o inflamación.

Los sitios afectados pueden ser eritematosos, hipopigmentados o
hiperpigmentados, según su tiempo de evolución o carácter. Los sitios en zonas
pilosas se caracterizan a veces por destrucción de los folículos pilosos.

TÉRMINOS FRECUENTES EN DERMATOLOGÍA (Harrison, 2012).

Alopecia: Caída del cabello; puede ser parcial o completa.

Anular: Lesiones en forma de anillo.

Herpetiforme: Lesiones en grupos.

Liquenoide: Lesiones poligonales de color violeta a púrpura que se asemejan a

las de liquen plano.

Milia: Pápulas pequeñas, firmes y blanquecinas llenas de queratina.

Morbiliforme: Máculas eritematosas pequeñas y generalizadas, con pápulas que

se asemejan lesiones como las del sarampión o sin ellas.

9
Numular: Lesiones circulares en forma de moneda.

Poiquiloderma: Piel que muestra pigmentación variada, atrofia y telangiectasias.

Policíclica: Configuración de lesiones cutáneas formada por la coalescencia de

anillos o anillos incompletos.

Prurito: Sensación que despierta el deseo de rascar. El prurito suele ser el

síntoma predominante de dermatosis inflamatorias, suele acompañar a la xerosis y
al envejecimiento de la piel. Algunos trastornos generales que a veces se
acompañan de prurito incluyen nefropatías crónicas, colestasis, embarazo,
cánceres, tiroideopatías, policitemia verdadera y sensación de parálisis.

Quiste: Lesión blanda, sobresaliente y encapsulada llena de líquido o material

semisólido.

PENFIGOIDE AMPOLLOSO (Sapp, 1998)

El penfigoide ampolloso es una patología que se caracteriza porque los pacientes
presentan en su piel ampollas normales o eritematosas. Esta enfermedad tiene
predilección por pacientes de avanzada edad.

El término “penfigoide” es utilizado en enfermedades que tienen características

clínicas en común, como vesículas y ampollas, que en la histopatología muestran
una ampolla subepidérmica.

10

Fig.1 Penfigoide ampolloso

Las lesiones más sobresalientes son ampollas tensas y grandes, que tienen
predilección por las extremidades (cara interna de muslos y áreas flexurales de
brazos y piernas), área inguinal, axilas, abdomen y cuello.

ERITEMA MULTIFORME

Fig. 2 Penfigoide ampolloso

en extremidades
Estomatitis dolorosa aguda se caracterizada por presentar lesiones difusas
hemorrágicas de los labios y la mucosa oral.

No hay pruebas satisfactorias de una etiología viral o bacteriana. Esta enfermedad

ataca principalmente a los niños, los adolescentes y a los adultos jóvenes en
general.

Al principio pueden observarse vesículas múltiples, pero las lesiones típicas

consisten en áreas erosionadas, hemorrágicas y difusas, que se encuentran
distribuidas por toda la boca. Con frecuencia, los labios tienen un aspecto
sanguinolento, con costras. Durante las primeras etapas de la enfermedad el
paciente puede presentar fiebre hasta de 40 o 40,6ºC. Los síntomas suelen durar
entre 4 o 5 días. Puede haber lesiones extensas, orales, conjuntivales y genitales,
incluso en ausencia de erupción dérmica, sin embargo muy rara vez afectan las
encías.

11
 Fig.4 Penfigoide vulgar
Fig.3 Eritema multiforme

PENFIGOIDE VULGAR (Sapp, 1998)

El pénfigo vulgar se caracterizada por la aparición de ampollas intraepidérmicas

flácidas y erosiones localizadas en piel y mucosas.
Aproximadamente el 50% de las personas que presenta esta afección desarrolla
primero ampollas dolorosas y úlceras en la boca, continuando con ampollas en la
piel, sin embargo, las úlceras cutáneas pueden aparecer y desaparecer.

Estas úlceras cutáneas se pueden:

 Drenar
 Supurar
 Formar costra
 Se pelan o se desprenden fácilmente

12
Pueden localizarse:

 En la boca
 Sobre el cuero cabelludo, en el tronco u otras áreas de piel

El pénfigo es un trastorno autoinmunitario.

La causa exacta se desconoce. Algunas veces, el pénfigo es causado por ciertos

medicamentos, aunque esto no es frecuente. Algunos medicamentos pueden
producir esta patología, por ejemplo:

 Penicilamina, el cual elimina ciertos materiales de la sangre (agente

quelante).

LIQUEN PLANO (Sapp, 1998)

El liquen plano es una patología mucocutánea inflamatoria crónica, de etiología
desconocida, que afecta las mucosas y la piel. Éstas se hacen presente
clínicamente como lesiones reticulares y papulares.

Pueden observarse pápulas/retículo de predominio blanco que es asintomáticas y

formas de predominio rojo como eritema/atrofia.

Fig.5 Liquen Plano

13
Existen algunas complicaciones como erosiones por agentes externos a la propia
mucosa, crisis erosivas por fármacos, mucoceles superficiales, leocoplasias y
carcinoma oral.

Fig.7 Ulceras Aftosas

Fig.6 Liquen plano

predominante blanco

El tratamiento para Liquen plano es a través de antiinflamatorios más corticoides,

ya sea tópico o sistémico.

ULCERAS AFTOSAS (Sapp, 1998)

Las aftas son úlceras que pueden presentarse en cualquier punto de la cavidad
oral, ya sea: lengua, labios, encía, garganta, úvula. Son lesiones en forma
ovalada, blancuzcas (a veces amarillentas), poco profundas y limpias, es decir, no
presentan pus. Pueden ser únicas o múltiples, de pequeño o gran tamaño.

14
Las úlceras orales, son lesiones muy comunes en la mucosa de la cavidad oral.
Tienen un origen benigno y no son contagiosas. Éstas son producto de un
desbalance en el sistema inmune.

Algunos detonantes son:

 Traumas locales, como mordidas accidentales.

 Estrés psicológico.
 Pocas horas de sueño.
 Helicobacter pylori, la misma bacteria que causa úlcera gástrica.
 Reflujo gastroesofágico.
 Comidas como chocolate, café y bebidas ácidas.
 Tabaco.
 Alteraciones hormonales durante el ciclo menstrual.

CLINICA:

La estomatitis aftosa se presenta con una o más lesiones recubiertas de

una capa amarillenta sobre una base roja, como señalamos tienden a
recurrir. No se acompañan de fiebre aunque a menudo son dolorosas. Por
lo general comienzan con una sensación de ardor en el sitio de la futura
úlcera. Al cabo de varios días progresan a una tumefacción que se vuelve
ulcerosa. El área de color gris, blanca o amarillenta se debe a la formación
de fibrina, una proteína asociada con la coagulación de la sangre.

PIGMENTACIÓN MELÁNICA DE LA MUCOSA BUCAL (Sapp, 1998)

La pigmentación melánica de la mucosa bucal, es la presencia de machas de color

pardo oscuro o negro, que se visualizan en personas con piel oscura o amarilla.

Características clínicas

Estas manchas se encuentran diseminadas, principalmente por la mucosa del

carrillo, el labio y la encía. Las manchas son simétricas y de límites poco precisos.

15
 Fig.9 Pigmentación melánica de la mucosa
oral

Anatomía patológica

Se presenta como un epitelio de aspecto normal, con aumento de células

cargadas del pigmento melanina en la capa basal. Esta patología no requiere
tratamiento y no presenta signos inflamatorios.

Fig.10 Pigmentación melánica en

carrillos

Las manchas son más acentuadas en el paladar y en la mucosa del carrillo. En las
personas con piel blanca es más difícil su identificación.

Fig.12 Pigmentación en el carrillo En la parte más

posterior de la mucosa del carrillo de una mujer de 46 años de
edad y de piel oscura se observan unas manchas melánicas
bien limitadas.
16
Nevus de la mucosa bucal

Los lunares o nevus de la mucosa bucal no están relacionados con los CEB, pero
algunos tipos pueden ser predecesores de melanomas de la mucosa oral

La coloración del nevus azul se debe a su localización en la dermis profunda. No

se considera un estado preneoplásico.

Fig.13 Nevus azul

Los NMB dermoepidérmicos, de unión o de conjunción, se caracterizan porque
presentan las células en forma poliédrica, cargadas de melanina en la unión de la
dermis y la epidermis donde adopta el aspecto de “goteo”.

El componente limítrofe es lo que caracteriza su propiedad de peligrosidad o de su

capacidad de sufrir transformación maligna.

17

Fig.14 NMB dermoepidérmicos

 Histológicamente tiene células melánicas, dendríticas, de origen benigno, y que se
encuentran distribuidas en el epitelio bucal.

Se recomienda la exéresis preventiva de toda la lesión névica, para así evitar la

formación de un melanoma.

Fig.15 Nevus de unión

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS (Sapp, 1998)

Éste síndrome es una patología de origen hereditario, que se caracteriza por
presentar lesiones pigmentadas mucocutáneas principalmente en la cara, y
alrededor de la boca.

Se caracteriza por pigmentaciones puntiformes en áreas como; mucosa oral,

labios, en región palmar y plantar y en forma ocasional, en la región perianal.

18

Fig.16 Lesiones pigmentadas

mucocutáneas
Actualmente, la OMS exige cuatro criterios diagnósticos:

1. La presencia de tres o más pólipos de Peutz-Jeghers confirmados

histológicamente
2. Cualquier número de pólipos de Peutz-Jeghers con historia familiar de SPJ

3. Pigmentación muco-cutánea característica, con historia familiar de SPJ

4. Cualquier número de pólipos de Peutz-Jeghers y pigmentación

mucocutánea característica.

Este Síndrome es poco frecuente. La pigmentación muco-cutánea suele aparecer

en los primeros años de vida debido a la infiltración de melanocitos en la capa
basal de la mucosa oral, labios, párpados, región palmar y plantar y perianal.

Las porciones más afectadas del aparato gastrointestinal son:

 El yeyuno-íleon apareciendo en colon y recto en un 33 %

estómago en un 25 %.

Causas
No se sabe cuántas personas están afectadas por el síndrome de Peutz-Jeghers
(SPJ). Los Institutos Nacionales de la Salud calculan que afecta alrededor de 1 de
cada 25,000 a 300,000 nacimientos.

Existen dos tipos de SPJ:

19
  SPJ familiar que puede deberse a una mutación en un gen llamado STK11.
El defecto genético se transmite de padres a hijos como un
rasgo autosómico dominante.
 SPJ esporádico que no se transmite de padres a hijos y parece no tener
relación con una mutación en el gen STK11.

Síntomas
 Manchas pigmentadas de color marrón o azul grisáceo en los labios, las
encías, el revestimiento interior de la boca y la piel
 Dedos de manos y pies en palillo de tambor
 Cólicos en el área abdominal
 Pecas oscuras en y alrededor de los labios de un recién nacido
 Sangre en las heces que se puede observar a simple vista
(ocasionalmente)
 Vómitos

Fig.17 Lesiones pigmentadas

mucocutáneas

TATUAJE POR AMALGAMA (Sapp, 1998)

Es la pigmentación oral de tipo exógeno más común. Es el producto del depósito

en el tejido conectivo subepitelial de residuos de amalgama, resultado de
procedimientos iatrogénicos como la inserción de partículas de este material
restaurador a altas velocidades en la mucosa.

20

Fig.18 Tatuaje por amalgama

Se presenta como manchas de tono gris-marrón o azulado-negro. Son lesiones
asintomáticas, ubicadas en su gran mayoría en la encía o mucosa alveolar.

Fig.19 Tatuaje por amalgama en encía

PIGMENTACIÓN POR METALES PESADOS

Mercurio
Manifestaciones Clínicas

Algunas manifestaciones son irritabilidad, psicosis, insomnio, excitabilidad,

ansiedad, alucinaciones y pérdida de memoria.

El temblor mercurial, es un síntoma característico que consiste en un temblor fino,

que se da en dedos de las manos, en forma de fibrilación muscular y en los
párpados cerrados.
21
Manifestaciones Bucales

Enantemas en mucosa yugal, pérdida de piezas dentarias. Temblor en labios y

lengua exteriorizada e inflamación de las encías.

Fig.21 Manifestaciones bucales de

intoxicación por plomo

Fig.20 Manifestaciones bucales de

intoxicación por mercurio

Plomo
Manifestaciones Clínicas

Náuseas, dolor abdominal, vómitos.

Si se inhaló puede haber irritación leve, hasta edema y hemorragia pulmonar.

Manifestaciones Bucales

Aparece el Ribete de Burton, de color grisáceo, en la unión entre en diente y la

encía. Su formación se debe a la putrefacción de los restos alimenticios unidos al
plomo.

22
 LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA BUCAL (Sapp, 1998)

En el examen clínico de la mucosa oral se frecuenta el hallazgo de lesiones

blancas, entre ellas: lesiones hereditarias (leucoedema, nevus blanco
espongiforme), reactivas (línea alba, hiperqueratosis friccional, estomatitis
nicotínica), inflamatorias (lengua geográfica, liquen plano, lupus), infecciosas
(candidiasis, papilomas, sífilis, leucoplasia vellosa) o neoplásicas (leucoplasia,
carcinoma escamoso).

El nevus blanco espongiforme es de herencia autosómica dominante y se

presenta a modo de placas blancas edematosa bilaterales y simétricas de una
consistencia esponjosa; afecta especialmente a la mucosa yugal.

Fig.23 Nevus blanco

espongiforme

La línea alba es una alteración de origen benigno, que se presenta en la mucosa

oral como una lesión lineal, bilateral, que aparece a nivel de la línea de oclusión
dental.

23

Fig.24 Línea alba

La hiperqueratosis friccionales se observan como manchas blancas en la mucosa
oral que se presenta como respuesta a traumatismos repetidos y pueden
localizarse, ya sea, en los labios y en la cara lateral de la lengua. También pueden
aparecer frente a agentes tóxicos, como en la estomatitis nicotínica, que se
manifiesta con una decoloración blanquecinas del paladar superior en la que es
fácil observar los orificios de excreción de las glándulas salivares menores.

Fig.25 Hiperqueratosis
friccional

CAMBIOS DEL TAMAÑO O MORFOLOGÍA DE LA LENGUA (Sapp,

1998)

Glositis Atrófica
Ésta patología se caracteriza clínicamente por la presencia de una lengua
depapilada, sonrosada y brillante con frecuencia asociada a quelitis angular. Viene
acompañada de una sensación de quemazón o dolor de la lengua debido a un
déficit nutricional o malabsorción; pueden detectarse concentraciones disminuidas
de hierro sérico o déficit de vitamina B en el paciente.

24
 Fig.26 Glositis atrófica

Fig.27 Macroglosia

Macroglosia
Consiste en un aumento del tamaño considerable de la lengua con respecto a su
cavidad bucal. Se caracteriza por una lengua grande, áreas de hemorragias
producidas por la masticación.

Se observa asociada a tumoraciones linguales como malformaciones vasculares,

linfagiomas, neurofibromas y diferentes patologías como Síndrome de Down,
Amiloidosis e Hipotiroidismo.

Condición de Fordyce
Se caracteriza por la localización ectópica de glándulas sebáceas, clínicamente,
estas glándulas sebáceas aparecen como pequeñas lesiones amarillentas que
pueden encontrarse aisladas o en grupos y que afectan sobre todo a la mucosa
del labio.

25

Fig.28 Condición de Fordyce

 CAMBIOS DE COLOR EN LA LENGUA

Lengua Negra Vellosa

Consiste en una hiperplasia benigna de las papilas filiformes del dorso de la
lengua. Clínicamente se visualiza un área pigmentada y vellosa donde tiene más
facilidad de retenerse los restos alimentarios, hongos y bacterias cromogénicas
responsables de la pigmentación.

Existen distintos factores implicados, principalmente toma de antibióticos y

antiácidos, sustancias oxidantes y consumo de tabaco. Esta patología es una
condición benigna y su tratamiento incluye el retiro de los factores
desencadenantes, una higiene lingual adecuada y el cepillado suave de la lengua
con soluciones acuosas de bicarbonato o urea.

Fig.29 Lengua Negra vellosa

26
 Fig.30 Gingivoestomatitis herpética
primaria
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA AGUDA
Producida por una infección inicial por herpes simple que presentan úlceras
superficiales múltiples por todas las superficies queratinizadas y glándulas
intraorales.

Las formas leves presentan múltiples ulceras superficiales pequeñas y puntiformes

que afectan las superficies orales queratinizadas y no queratinizadas.

Las formas más graves pueden presentarse como grandes ulceras blanquecinas
difusas con los bordes festoneados y halos eritematosos.

En ambas formas, leve y grave, el paciente experimenta fiebre y linfadenopatía

que duran 2 – 10 días. Presenta dolor muscular e imposibilidad de masticar y
deglutir alimento.

En pacientes inmunocomprometidos puede aparecer una forma prolongada de

gingivoestomatitis herpética aguda.

HERPES LABIAL RECURRENTE

27
El herpes labial es la forma más frecuente de infecciones recidivantes por el
herpes simple. Afectan a los labios. Se denomina comúnmente calentura porque
suele presentarse después de una infección vírica del tracto respiratorio superior.

Existen pocos tratamientos contra el herpes labial, sin embargo, algunos

tratamientos empíricos consisten en mantener las lesiones cubiertas con una
pomada para evitar una mayor diseminación, así como su infección bacteriana
secundaria.

El fármaco Aciclovir ha sido de gran ayuda en estos casos.

Fig.31 Herpes labial recurrente

HERPES SIMPLE
De los dos tipos de virus de herpes simple (VHS) existentes, el tipo 1 es el
patógeno primario responsable de las lesiones orales y el tipo 2, de las lesiones
genitales. La infección del VHS-1 se adquiere por contacto mucocutaneo directo.
En el 90% de los casos, esta primo infección es asintomática. Un 10% de los
pacientes desarrolla lesiones clínicas en forma de gingivoestomatitis herpética,
con múltiples lesiones vesiculares y ulceradas que afectan a la mucosa oral. Tras
la primo infección, el VHS migra hacia el ganglio trigeminal donde se localiza la
infección latente.

28
La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene
una vesícula visible y que la persona desconsca de la infección.

Se caracteriza por una sintomatología prodrómica de dolor o quemazón y la

aparición a las 24-48 h de vesículas agrupadas en racimo, que tienden a romperse
con facilidad para evolucionar hacia la formación de costras y curación
espontanea en un periodo de 7-10 días.
Es importante el tratamiento profiláctico contribuyen a que la recuperación sea
rápida y que no se contagie a otras personas:
 Aseo
 tocar lo menos posible, las lesiones.
 Lavarse muy bien las manos
 herpes genital, evitar el contacto sexual desde que los primeros síntomas.
 herpes labial, evitar tener contacto directo hacia otras personas con el área
infectada

Fig.33 Herpes simpleFig.32

Herpes simple

29
El herpes simple suele responder al aciclovir tópico.

VARICELA (Sapp, 1998)

La varicela es la infección inicial por el VZV y se adquiere por lo general en la
niñez. A diferencia de las infecciones por el VHS, la infección primario suele
producir síntomas como fiebre, cefalea, malestar, dolor faríngeo y congestión
pulmonar. Después de un periodo de incubación de unas 2 semanas, los
pacientes desarrollan una erupción maculopapulosa hemorrágica cutánea
acompañada de malestar y febrícula. Las lesiones evolucionan rápidamente a
vesículas y pústulas que se rompen y forman costras. A lo largo de
aproximadamente una semana continuaran apareciendo nuevas lesiones en
diversas etapas de desarrollo.

En la mucosa oral, incluyendo la lengua, mucosa de los carillos, encía, paladar y

oro faringe suelen presentarse un pequeño número de lesiones vesiculares. Las
vesículas orales se rompen y pronto suelen verse como pequeñas ulceras que se
parecen mucho a ulceraciones aftosas. Las lesiones orales no son especialmente
dolorosas. Cuando se adquiere en edad adulta la enfermedad puede ser grave y
evolucionar a neumonía intersticial.

HERPES ZOSTER
El herpes zóster es una enfermedad producida por una reactivación del virus
latente varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos —neuropatía
gangliorradicular— el herpes zoster, que se caracteriza por la afeccion del nervio
sensitivo, con marcada neuralgia, y cutánea, con desarrollo de vesículas de
distribución metameral. El herpes zoster trigeminal puede acompañarse de
afeccion oral con vesículas y ulceras en la cavidad oral precedidas de
odontalgia.En algunas zonas del Mediterráneo, como España, Italia y Malta,
también se le denomina «fuego de San Antonio».

30

Fig.34 Varicela
El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios
afectados, sobre todo en individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe
destacar parálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria e infecciones
bacterianas secundarias.

Fig.35 Herpes Zoster

Además, pueden realizarse diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el
diagnóstico. El tratamiento es paliativo, basado en analgésicos para controlar el
dolor y antivirales para detener la infección. Puede aparecer a todas las edades,
aunque es más común en personas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo
son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y los traumatismos.

“La frecuencia anual del herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y
cerca del 75 % de los casos ocurren en personas mayores de 50 años.” En niños
de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante la gestación la madre ha
padecido varicela, puede que haya ocurrido una primoinfectación del feto en el
útero y que desarrolle herpes zóster en la lactancia.

31
 Fig.36 Herpes Zoster
INFECCIONES BACTERIANAS

Tuberculosis
Infección granulomatosa crónica de los pulmones, causada por M, tuberculosis, la
cual se extiende por medio de aerosoles que suelen entrar al organismo a través
de los pulmones y se alojan en los alveolos terminales, puede asociarse a veces
con ulceras orales crónicas o ganglios linfáticos nasofaríngeos y cervicales
aumentados de tamaño.

Clínica

Se han encontrado lesiones orales en un 3,5% de los pacientes con tuberculosis

sistémica, se advierten rara vez cuando el paciente sufre una afección pulmonar,
en pacientes inmunodeprimidos tienen una incidencia mucho más alta de lesiones
orales.

El aspecto clínico de una lesión oral es de una ulcera crónica con bordes
indurados tumefacción situada en las amígdalas o en otras áreas con tejido
linfoide

32

Fig.37 Manifestación oral de Tuberculosis

Tratamiento

Se combinan dos antimicrobianos (isoniacida, rifampicina) reforzado con

pirazinamida por largos períodos entre 4 a 8 meses.

TREPONEMA PALLIDUM
Forma parte de las Espiroquetas en el cual todos sus miembros son
gramnegativos delgados y alargados, enrolladas o helicoidales. Es el responsable
de la sífilis.

Fig.38 Treponema Pallidum

Sífilis
Es una infección local y sistémica de transmisión sexual, causada por T. Pallidum

Clínicamente tiene tres etapas clínicas progresivas

 Primaria: se observa chancro primario aparece en los órganos

genitales y con menor frecuencia dentro y alrededor de la cavidad
bucal, pasan rápidamente a los vasos linfáticos y al torrente
sanguíneo. El periodo de incubación es de 21 días, las pruebas
serológicas serán negativas

33

Fig.39 Sífilis (etapa primaria)

  Secundaria: es una erupción cutánea secundaria acompañada de
manchas en las mucosa las lesiones pueden ser maculares,
papulosas, foliculares, lenticulares. Aparecen de 2 – 6 meses
después de la infección.

Fig.40 Sífilis (etapa secundaria)

 Terciaria: es una afectación sistémica, principalmente al SNC y al

sistema cardiovascular. La complicación más grave se presenta
durante el embarazo y lleva al feto a nacer con sífilis congénita

Sífilis congénita: tibias en forma de sable, abombamiento frontal, Triada de

Hutchinson (ceguera, sordera, anomalías dentarias)

Anomalías dentarias: dientes de Hutchinson, molares en mora, incisivos laterales

en clavija

34

Fig.41 Sífilis (anomalías dentarias)

Tratamiento

Penicilina G benzatínica es la más efectiva.

ACTINOMYCES (Sapp, 1998)

Actinomicosis oral y cervicofacial

Absceso supurativo agudo profundo de la parte superior del cuello región perioral
y maxilares con un trayecto de drenaje asociado que contiene gránulos de azufre
de color verde amarillento y exudado purulento.

Fig.42Actinomycescervicofacial
Se debe a una infección por microorganismos endógenos. El patógeno es una
bacteria anaerobia gram positiva Actinomycesisraelii. Forman parte de los
componentes del cálculo dental.

Clínica

35
El Actinomycesisraelii se presenta normalmente en criptas amigdalinas dientes
cariados y depósitos de cálculo. Diversos tratamientos como una extracción
dental, infección periapical, pulpitis abierta son precursores para agravar el
cuadro y convertir las bacterias endógenas en patógenas. Los primero cambios
que se dan son tumefacción y dolor intenso la invasión al hueso produce una
osteomielitis

Tratamiento

Drenaje quirúrgico y desbridamiento seguido de dosis diaria de penicilina durante

10 días.

MICOSIS

Cándida albicans
Produce la candidiasis, llamada también moniliasis. En la boca, adoptan varias
formas clínicas. Algunas son blancas, pueden eliminarse con el raspado. Otras
presentan aspecto rojo brillante por atrofia del epitelio e intensa inflamación
conjuntiva subyacente. Infección oportunista, se trata de un microorganismo
comensal de la cavidad oral que se convierte en patógeno por factores
predisponentes.

Clasificación de los tipos básicos de candidiasis oral

Aguda

 Seudomembranosa (muguet)

 Atrófica (eritematosa)

Crónica

 Hiperplásica (leucoplasia candidiásica)

Lesiones orales asociadas con Cándida Albicans

 Queilitis angular (boqueras)

 Glositis romboidal mediana
 Candidiasis mucocutánea crónica

36
CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA
Placas blancas, cremosas en el interior de la boca de epitelio descamativo, que se
elimina fácilmente con una gasa dejando al descubierto una mucosa eritematosa

Las pseudomembranas poseen hifas

Algunas causas son el uso prolongado de antibióticos, corticoides, VIH,

xerostomía, radio y quimioterapia, Síndrome de Sjögren, Diabetes Mellitus

Fig.43 Candidiasis
pseudomembranosa aguda

Tratamiento

Antifúngicos, remiten en 1 a 2 semanas. En caso de no remisión, el paciente

puede estar gravemente inmunocomprometido o albergar otras cepas de Cándida

CANDIDIASIS ATRÓFICA (ERITEMATOSA)

Se caracteriza por una mucosa adelgazada, lisa, de color rojo brillante. Los
síntomas que llega a tener el paciente son ardor y aumento de sensibilidad frente
a alimentos fríos o calientes, picantes y bebidas alcohólicas, también se
desarrollan en los paladares que están bajo una prótesis, el parte inicial se llega a
presentar erosión superficial y petequias. También llega a afectar a la lengua

37
ausencia de papilas filiformes e inflamación excesiva del tejido conjuntivo y
superficies mucosas

Fig.44 Candidiasis atrófica

CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA

Se presenta como una Placas o pápulas blancas sobre un fondo eritematoso.
Mayor frecuencia en mucosa yugal, a lo largo de la línea oclusal, ensanchándose
en V al acercarse a la comisura labial

Fig.45 Candidiasis hiperplasia crónica

Tratamiento Antifúngicos locales

HISTOPLASMOSIS
Infección micótica en la cual el microorganismo H. capsulatum infecta los
pulmones a través de la inhalación de esporas. Los microorganismos se
encuentran en forma de esporas saprofíticas que están en el suelo contaminado
por excremento de murciélago y aves.

38
Las lesiones orales son granulomatosas inicialmente tiene forma de un nódulo y
muy tarde de una ulcera con bordes elevados y de rodete así como la induración
del tejido circundante.

Fig.46 Histoplasmosis
Tratamiento

Cuando no se ve afectado el SNC son tratados con Itraconazol o ketoconazol

durante un periodo de 6- 12 meses. Cuando se ha diseminado se trata con
Amfotericina B.

APARATO RESPIRATORIO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (Pérez, 2014)

La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar el intercambio
pulmonar de gases sea adecuado, para realizar esto y varias funciones como:

 control de la ventilación,
 ventilación alveolar,
 disfunción alveolocapilar
 perfusión pulmonar.

La insuficiencia respiratoria se define como el estado o situación en el que los

valores en sangre arterial de la PaO 2 está por debajo de 60 mm de Hg y/o los
valores de la PaCO2 son iguales o superiores a 50 mm Hg, y exclusión de la

39
hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica, respirando aire ambiente, en
reposo y nivel del mar.

Fig.47 Insuficiencia respiratoria

Es un síndrome funcional del aparato respiratorio provocado por una gran

variedad de situaciones que no pueden afectar el parénquima pulmonar
propiamente dicho.

Mecanismo fisiopatológicos
La hipoxemia responde siempre a los siguientes mecanismos fisiopatológicos:

 Disminuye la presión de oxígeno en el aire inspirado.

 Hipoventilación alveolar.
 Alteraciones de la difusión.
 Alteraciones de la relación ventilación/perfusión.
 shunt.

Disminución de la presión de oxígeno en aire inspirado

Suele producir en las alturas, en las que la presión barométrica es menor y en
consecuencia también la presión parcial de oxígeno en el aire que respiramos o,
mucho menos frecuentemente, porque estemos respirando una mezcla de gases
que contiene menos del 21% de oxígeno. Lo que caracteriza a la hipoxemia por
esta causa es una disminución de la PaO2, sin que aumente el gradiente alveolo-
arterial de oxígeno.

40
Hipoventilación alveolar
Cuando hay una hipoventilación la ventilación alveolar es insuficiente para
responder a los requerimientos respecto de la eliminación del dióxido de carbono,
en consecuencia la PaCO2 empieza a aumentar. Lo que caracteriza a la
hipoxemia por hipoventilación es la elevación de la PaCO2. Cuando el gradiente
se encuentra elevado, existe un mecanismo adicional, como cortocircuito. La
hipoxemia causada por hipoventilación puede ser corregida administrando
suplementos de oxígeno. La forma más fisiológica de corregir tanto la acidosis
respiratoria como la hipoxia, es mejorar la ventilación alveolar, y el mejor modo de
hacerlo depende de la causa de la hipoventilación. Sin embargo, si la causa es
Fig.48
una depresión del centro Hipoxiapor
respiratorio regional
sobredosis de sedantes, la ventilación
mecánica será lo más adecuado.

Fig.49 Hipoxia generalizada

Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q)

Es la causa más común de hipoxemia. El desequilibrio incluye regiones en las
que la ventilación ha decrecido desproporcionadamente en relación con la
perfusión.

41
Estas regiones están situadas en áreas donde la PAO2 está reducida y la PACO2
aumentada. En estos casos, las regiones con una baja V/Q suministran una
sangre con baja PaO2 y bajo contenido de O2. El suplemento de O2 corrige la
hipoxemia debido a que las vías aéreas de los alveolos pobremente ventilados
permanecen abiertas, y si el aporte suplementario de O2 se mantiene el tiempo
suficiente, el incremento de la presión de oxígeno en el aire inspirado podrá verse
reflejado en la PAO2.

Existencia de cortocircuito o shunt

El cortocircuito pulmonar puede ser considerado como una forma extrema de

desequilibrio V/Q. En estas situaciones puede establecerse una eliminación
adecuada del CO2 mediante un incremento de la ventilación hacia las áreas con
un equilibrio V/Q más normalizado.

El cortocircuito puede distinguirse del desequilibrio V/Q por la magnitud del

aumento de la presión del oxígeno inspirado que se requiere para obtener una
oxigenación arterial adecuada. En un área de cortocircuito, la adición de oxígeno
no llegará al alveolo, puesto que no se produce ventilación, la administración de
una FiO2 alta sigue asociada con una hipoxemia y con un gran incremento del
gradiente alveoloarterial de oxígeno.

Clasificación
Se les puede clasificar de diferentes maneras como:

Dependiendo del tiempo de evolución la insuficiencia respiratoria se clasifica en:

 Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es aquella IR que se instaura en

cortos períodos de tiempo (horas o días). Predomina su presentación en
personas previamente sanas.

42
  Insuficiencia respiratoria crónica. La insuficiencia respiratoria crónica (IRC)
es aquella IR de curso evolutivo largo. Indica que existe un estado
patológico subyacente previo.
 Insuficiencia respiratoria crónica agudizada. La insuficiencia respiratoria
crónica agudizada (IRCA) se denomina a la IRC que sufre
descompensación con un empeoramiento rápido del intercambio gaseoso.

Fig.50 Factores determinantes de la

hipoventilación alveolar
Debido a su fisiopatología en:

 Insuficiencia respiratoria hipoxémica o parcial: es la insuficiencia

respiratoria ocasionada por un fallo de la oxigenación. Existe hipoxemia
(PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) y la PaCO2 es normal o disminuida.
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica, mixta o global: es la insuficiencia
respiratoria ocasionada por un fallo de la ventilación. Coexiste además de
hipoxemia la presencia de hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg).

Debido al gradiente alveolo-arterial de oxígeno (AaPO2), y así se distingue:

43
  Insuficiencia respiratoria con AaPO2 elevado.
 Insuficiencia respiratoria con AaPO2 normal.

Insuficiencia respiratoria aguda

Se define como la insuficiencia del sistema respiratorio para desempeñar sus dos
principales funciones:

 La oxigenación adecuada de la sangre arterial y la eliminación

correspondiente de CO2 de la sangre venosa mezclada, y que se instaura
en un corto espacio de tiempo.
 Es secundaria a enfermedades de rápida evolución que pueden afectar
directamente al pulmón o ser extrapulmonares. De inicio puede ser
relativamente repentino, en minutos u horas.
Fig.51 Mecanismos fisiológicos de laIR
Utilizando la clasificación fisiopatología de la IR por sus implicaciones diagnósticas
y terapéuticas, la IRA se puede dividir en:

 IRA hipoxémica, debida fundamentalmente a un fracaso del intercambio de

gases.
 IRA hipercápnica, en la que predomina el fracaso ventilatorio.

44
Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda

La IR no es una enfermedad, es un síndrome, resultado de diversos procesos que

tienen en común una alteración del intercambio gaseoso y que afectan al aparato
respiratorio, cardiocirculatorio, neuromuscular o son de causa traumática o tóxica.

Insuficiencia respiratoria crónica

Es aquella IR que se instaura en más largo tiempo, semanas o meses. Implica la
existencia de una enfermedad previa e irreversible que afecta al aparato
respiratorio y a la que el organismo se ha adaptado para soportar esta situación
con los mínimos síntomas clínicos. Mientras que la IRA se caracteriza por
alteraciones de la oxigenación o del equilibrio ácido base que pueden ser
amenazantes para la vida, la presentación de la IRC puede ser clínicamente
inaparente, por los siguientes mecanismos de compensación que se establecen:
incremento de la ventilación, poliglobulia y aumento del contenido intraeritrocitario
del 2-3 difosfoglicerato para la hipoxemia, y la retención renal de bicarbonato con
normalización del pH para la hipercapnia.

Clasificación

Al igual que en la IRA, y ya que la insuficiencia respiratoria viene definida por las
variables PaO2 y PaCO2 y por su aplicación a la práctica clínica, emplearemos la
clasificación que atiende a las características fisiopatológicas y gasométricas:

 IRC hipoxémica, no hipercápnica o parcial.

 IRC hipercápnica o IRC global o mixta. Para una mejor descripción se
distinguen dos grupos:
 IRC hipercápnica con parénquima pulmonar sano.
 IRC hipercápnica con parénquima pulmonar patológico.

45
Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la aparición de IRC son los
mismos ya referidos al hablar de la IRA y es frecuente que participen varios de
ellos a la vez. La IRC puede cursar con AaPO2 normal (procesos
extrapulmonares) o AaPO2 elevado (patologías pulmonares) pero, en la práctica,
la IRC con AaPO2 normal es poco habitual, debido a que los pacientes que en
teoría deben presentar este tipo de IR (ejemplo: enfermedades neuromusculares)
generalmente asocian diversas complicaciones que pueden afectar al parénquima
pulmonar.

Etiología La IRC puede ser causada por múltiples patologías que afectan al
sistema respiratorio, ya sean extrapulmonares, como son las enfermedades del
sistema nervioso, muscular o esquelético que provocan un mecanismo de fallo de
bomba o procesos que afectan a las vías aéreas, vasos sanguíneos, o
parénquima pulmonar, en los que la obstrucción de las vías aéreas o bien la
desestructuración de las unidades alveolo-capilares hacen que el aire no alcance
la membrana alveolo-capilar o sea deficiente el intercambio gaseoso. Los
procesos causantes de la IRC son múltiples.

IRC agudizada
Se entiende como IRC agudizada a la IRC que pierde su estabilidad con un
empeoramiento rápido del intercambio de gases, desencadenado por factores que
descompensan la enfermedad de base. Los mecanismos fisiopatológicos que
intervienen son los propios de la causa de la descompensación y
fundamentalmente los trastornos V/Q y la hipoventilación. En la gasometría arterial
se observa un empeoramiento de la hipoxemia y de la hipercapnia con descenso
del pH. Los valores de la gasometría arterial establecidos para la IRCA son:
niveles de PaO2menor de 55 mmHg y/o de PaCO2mayor de 50 mmHG, asociado
a un pH menor de 7,30. El nivel del pH es el que permite diferenciar la IRCA de la
IRC (acidosis respiratoria aguda sin compensación renal). La diferenciación entre
IRA aislada o IRCA se hace por la anamnesis, exploración física, datos de
laboratorio, gasométricos y del equilibrio ácido-base; sin embargo, puede ser difícil

46
 en la práctica clínica. Hay pacientes con IRC que pueden manifestarse por primera
vez en forma de IRCA (ejemplo: EPOC) y hay enfermedades crónicas sin IR basal
que pueden sufrir episodios de IRA (ejemplo: asma, cardiopatías).

Fig.52
Fig.53 Síndrome Tromboembolia pulmonar
postflebítico
TROMBO EMBOLIA PULMONAR (Harrison, 2012)
Si bien la tromboembolia venosa profunda y la embolia pulmonar comprenden una
sola entidad patológica, que es la tromboembolia venosa, existen diferencias
importantes. El principal desenlace adverso de la trombosis venosa profunda, sin
embolia pulmonar, es la aparición del síndrome posflebítico. El síndrome
posflebítico es un efecto adverso tardío de la trombosis venosa profunda que se
debe a lesión permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se
vuelven insuficientes y permiten la exudación anormal de líquido intersticial del
sistema venoso.

Se define al síndrome postflebítico como edema crónico del tobillo y edema y dolor
de la pantorrilla, con pequeñas ulceraciones en la piel. Presenta un calambre en la
parte baja de la pantorrilla

47
La embolia pulmonar puede ser fatal o bien ocasionar hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica, con disnea en reposo o con el ejercicio leve. Los
pacientes con embolia pulmonar tienen más posibilidades de sufrir tromboembolia
venosa recidivante que aquellos que sólo tienen trombosis venosa profunda.

Fisiopatología de Embolización
Cuando los trombos venosos se desalojan de su sitio de formación, emigran hacia
la circulación arterial pulmonar o, paradójicamente, la circulación arterial a través
de un foramen oval permeable o un defecto en el tabique interauricular. Estos
trombos pequeñísimos pueden cruzar un foramen oval permeable pequeño o un
defecto en el tabique interauricular, a diferencia de los trombos más grandes y que
se encuentran en una parte más proximal de la pierna.

Fig.54 Fisiopatología de embolia

pulmonar

48
Las anormalidades más comunes en el intercambio de gases son la hipoxemia
(disminución de la P Q 2 arterial) y un incremento en el gradiente de la tensión de
oxígeno alveolar-arterial, que representa la ineficiencia del transporte de oxígeno a
través de los pulmones.

Otras anormalidades fisiopatológicas incluyen:

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar

2. Alteraciones en el intercambio de gases

3. Hiperventilación alveolar

4. Mayor resistencia de las vías respiratorias a consecuencia de constricción

de las vías respiratorias distales a los bronquios.

5. Disminución de la distensibilidad pulmonar a consecuencia de edema

pulmonar, hemorragia pulmonar o deficiencia de sustancia tensoactiva.

Fig.55 Trombo embolismó pulmonar

49
 DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO (RV)
(Harrison, 2012)
La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la principal causa de muerte
producida por embolia pulmonar. En la ecocardiografía inicial de los pacientes
con embolia pulmonar y una presión arterial sistólica >90 mmHg se relacionó con
una duplicación en la tasa de mortalidad a tres meses. A medida que aumenta la
resistencia vascular pulmonar se eleva la tensión en la pared del ventrículo
derecho llegando a producir una mayor dilatación de este ventrículo y disfunción.
La contracción del ventrículo derecho continúa aun después que el ventrículo
izquierdo (left ventricle, LV) comienza a relajarse durante la telesístole. En
consecuencia, el tabique interventricular protruye hacia el ventrículo izquierdo
intrínsecamente normal y lo comprime.

El incremento en la tensión de la pared del ventrículo derecho también comprime

la arteria coronaria derecha, disminuye la perfusión subendocárdica, limita el
aporte de oxígeno al miocardio y desencadena isquemia miocárdica e infarto en el
ventrículo derecho.

El llenado insuficiente del ventrículo izquierdo desencadena un desplome en el

gasto cardiaco del ventrículo izquierdo y en la presión arterial periférica,
provocando así isquemia miocárdica consecutiva a alteraciones en la perfusión de
la arteria coronaria. Tarde o temprano, sobreviene colapso circulatorio y muerte.

Estudios diagnósticos. Los estudios diagnósticos que no son de imágenes se

utilizan mejor en combinación con la probabilidad clínica de trombosis venosa
profunda o embolia pulmonar. La tomografía computadorizada (CT) del tórax con

50
 medio de contraste intravenoso es el principal estudio de imágenes para el
diagnóstico de embolia

En los pacientes con embolia pulmonar, el crecimiento del ventrículo derecho en la

tomografía computadorizada del tórax se observa un aumento en la posibilidad de
Fig.56 Trombosis venosa
fallecimiento en los siguientes 30 días llegando a ser cinco veces mayor que en
profunda
los pacientes con embolia pulmonar cuyo ventrículo derecho es de tamaño normal
en la tomografía computadorizada del tórax.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (Harrison, 2012)

La trombosis venosa profunda ocurre tres veces con más frecuencia que la
embolia pulmonar, y es una de las principales causas de tromboembolia pulmonar,
en especial de trombos que se ubican en la región poplítea y muslo.

Generalmente son secundarias a trastornos de la pared venosa, con disfunción

valvular.

51
 PATOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO,
ANEMIAS, TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN.
(Harrison, 2012)

Trastornos eritrocitos
Los hematíes son discos bicóncavos que miden unas 7 μm de diámetro. La
palidez central de la concavidad de un hematíe normocrómico mide un tercio del
diámetro de la célula, y el resto del citoplasma muestra un color rosado
homogéneo. El diámetro del hematíe es proporcional a su volumen corpuscular
medio.
Un número elevado de hematíes de diversos tamaños en el frotis de sangre
periférica se llama anisocitosis. Si los hematíes son más pequeños de lo normal,
se emplea el término microcitosis. Se produce una microcitosis en la anemia por
deficiencia de hierro, en algunos casos de anemia de los trastornos crónicos, y en
la deficiencia de vitamina B6.

La hipocromía, en contraposición con la normocromía, indica una palidez central

que supera un tercio del diámetro del hematíe. Esta alteración se produce en la
anemia por deficiencia de hierro, en algunos casos de anemia de los trastornos
crónicos y las talasemias. Los hematíes hipocrómicos y microcíticos indican una
anemia por deficiencia de hierro más evolucionada.
Los hematíes mayores de lo normal o «macrocitosis» se encuentran en las
deficiencias de folato y vitamina B12, en las hepatopatías, en algunos síndromes
mielodisplásicos y en procesos que cursan con reticulocitosis. En los casos más
graves de deficiencia de folato y vitamina B12 los hematíes macrocíticos pueden
adoptar una forma oval que se denomina «macroovalocitosis ». Los reticulocitos,
que son hematíes que se acaban de liberar de la médula, conservan el ARN
durante unas 48 horas y también son ligeramente más grandes que los hematíes

52
de tamaño normal. La policromasia, que se pone de manifiesto en un aumento del
número de hematíes con un tinte azulado, se puede encontrar en cualquier
trastorno que determine la salida de reticulocitos de la médula.

Formas de los hematíes

La «poiquilocitosis» alude a un frotis periférico con hematíes de formas variables.
Los hematíes esferocíticos, que no tienen una zona pálida central, aparecen
cuando los anticuerpos revisten la superficie del hematíe y en la esferocitosis
congénita, un trastorno heterogéneo en el que existen defectos en el citoesqueleto
de los hematíes. El dianocito o célula en sombrero mejicano está constituido por
un acúmulo central de hemoglobina a modo de ojo de buey rodeado de una zona
pálida y es típico de las hepatopatías, las hemoglobinopatías y, en algunos
casos, de la anemia por deficiencia de hierro. Los drepanocitos tienen forma de
media luna con extremos afilados como consecuencia de la distorsión por
tactoides curvos alargados de hemoglobina S dentro de su citoplasma. Este
cambio irreversible se observa de forma regular en los homocigotos SS. Pueden
encontrarse hematíes drepanociticos en pacientes heterocigotos para la
hemoglobina S en trastornos que producen hipoxia.
Los hematíes fragmentados con proyecciones citoplasmáticas, formas de casco y
células con espolones se llaman «esquistocitos». Estos hematíes se asocian a la
coagulación intravascular diseminada y la púrpura trombocitopénica trombótica,
trastornos en los que los hematíes sufren una fragmentación mecánica provocada
por una anemia hemolítica microangiopática. Los hematíes con una sola
proyección del citoplasma, llamados «acantocitos », se asocian a trastornos del
metabolismo de los lípidos, incluida la abetalipoproteinemia.

53
 Fig.57 Alteraciones de los eritrocitos

Los hematíes elípticos se encuentran en la eliptocitosis hereditaria (ovalocitosis),

un trastorno heterogéneo que en ocasiones se asocia a la anemia hemolítica. La
«poiquilocitosis en lapicero» implica una eliptocitosis en el frotis periférico. Pueden
encontrarse unos pocos eliptocitos de forma inespecífica en diversos trastornos,
incluida la anemia por deficiencia de hierro. Los pacientes quemados pueden
presentar hematíes con notables cambios de tamaño, entre los que se incluyen
microesferocitos y fragmentos irregulares de hematíes que se relacionan con el
daño térmico. Se encuentra un aspecto parecido en el defecto congénito del
citoesqueleto de los hematíes llamado «piropoiquilocitosis ».

Los hematíes en forma de lágrima tienen un extremo afilado y se parecen a una

gota, de forma que también se habla de «dacriocitos». Cuando un hematíe tiene
que atravesar una luz especialmente estrecha en un vaso, se ve obligado a asumir
esta forma. Estos dacriocitos se forman en la mielofibrosis, los estados de
mieloptisis secundarios a la sustitución de la médula ósea por tumor o granulomas
y la anemia megaloblástica. Un hematíe con palidez central que tiene forma de
boca se llama «estomatocito» y se asocia a hepatopatías, aunque también puede
suponer un trastorno genético.

Otros trastornos de los hematíes

Los hematíes nucleados en el frotis de sangre periférica sugieren un aumento de
producción de hematíes o un proceso de infiltración medular. Los hematíes
nucleados combinados con aumento del número de granulocitos inmaduros, una
reacción «leucoeritroblástica» sugieren sustitución o infiltración medular por un
tumor metastásico en la zona, leucemia, síndrome mieloproliferativo o anemia
hemolítica.

54
Los hematíes se pueden apilar como si fueran monedas que sugiere una
gammapatía monoclonal, como el mieloma múltiple.

TRASTORNOS DEL HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA, E

ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS. (Harrison, 2012)
Hematocrito.
Es el porcentaje del volumen total de la sangre compuesta por glóbulos rojos. Los
valores medios varían entre el 40,3 y el 50,7 % en los hombres, y entre el 36,1 y el
44,3 % en las mujeres, debido a la mayor musculatura y por ende mayor
necesidad de oxígeno de los primeros. Estas cifras pueden cambiar de acuerdo
con diversos factores fisiológicos, como la edad y la condición física del sujeto. Es
una parte integral del hemograma, junto con la medición de la hemoglobina, y el
conteo de leucocitos y plaquetas.

Anormalidades

Anemia

Es la disminución del nivel de eritrocitos. Se puede relacionar con diferentes

condiciones, como hemorragia o leucemia.

Hay numerosos factores que pueden contribuir a desarrollar una anemia, como la
baja en la ingesta de hierro; o pacientes con enfermedad renal crónica, quienes no
generan suficiente eritropoyetina para estimular la producción de glóbulos rojos en
la médula ósea. Aun así, solo se utilizan los valores de Hb para detectar si el
paciente es o no anémico.

Policitemia

Es el aumento del nivel de eritrocitos. Se puede asociar con la deshidratación o

la hipoxia.

Patologías como la policitemia vera consisten en una desmedida producción de

glóbulos rojos. En casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la hipoxia

55
genera un aumento en la producción de eritropoyetina por el riñón, lo que puede
resultar en un hematocrito alto.

Método De Medición
La sangre se extrae típicamente de una vena, por lo general de la parte interior del
codo o del dorso de la mano el medico ejerce presión en el área y hace que la
vena se llene de sangre. Luego, el médico introduce suavemente una aguja en la
vena y recoge la sangre en un frasco hermético o en un tubo pegado a la aguja.
La banda elástica se retira del brazo. Una vez que se ha recogido la muestra de
sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier
sangrado.

El hematocrito (PCV, Packed Cell Volume) se puede determinar por centrifugación

de sangre heparinizada en un tubo capilar (también conocido como un tubo de
microhematocrito) a 10 000 rpm durante cinco minutos. Esto separa la sangre en
capas. El volumen de concentrado de glóbulos rojos, dividido por el volumen total
de la muestra de sangre da el PCV. Debido a que un tubo se utiliza, esto puede
ser calculado mediante la medición de las longitudes de las capas.

El hematocrito es un poco más preciso como el PCV incluye pequeñas cantidades

de plasma de la sangre atrapada entre los glóbulos rojos. Un hematocrito calcula
como un porcentaje puede ser derivado al triplicar la hemoglobina concentración
en g/dL y colocar las unidades.

HEMOGLOBINA
La hemoglobina que se encuentra en la sangre es una hemoproteína de la sangre,
de masa molecular de 64.000 g/mol (64 kDa), de color rojo característico, que
transporta el oxígeno desde los órganos respiratorios hasta los tejidos, el dióxido
de carbono desde los tejidos hasta los pulmones que lo eliminan y también
participa en la regulación de pH de la sangre.

La forman cuatro cadenas polipeptídicas (globinas) a cada una de las cuales se

une un grupo hemo, cuyo átomo de hierro es capaz de unir de forma reversible
una molécula de oxígeno. El grupo hemo está formado por:

56
  Unión del succinil-CoA (formado en ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico)
al aminoácido glicina formando un grupo pirrol.
 Cuatro grupos pirrol se unen formando la protoporfirina IX.

 La protoporfirina IX se une a un ion ferroso (Fe 2+) formando el grupo hemo.

La hemoglobina es una proteína tetrámera, que consiste de cuatro cadenas

polipeptídicas con estructuras primarias diferentes. La hemoglobina presente en
los adultos (HbA) tiene dos cadenas α y dos cadenas β. La cadena α consiste de
141 aminoácidos y una secuencia específica, mientras que la cadena β consiste
de 146 aminoácidos con una estructura primaria diferente. Estas cadenas son
codificadas por genes diferentes y tienen estructuras primarias diferentes. En el
caso de las cadenas δ y γ de otros tipos de hemoglobina humana, como la
hemoglobina fetal (HbF) es muy similar a la cadena β. La estructura tetrámera de
los tipos comunes de hemoglobina humana son las siguientes: HbA1 tiene α2β2,
HbF tiene α2γ2 y HbA2 (tipo menos común en los adultos) tiene α2δ2.

Cuando la hemoglobina tiene unido oxígeno se denomina oxihemoglobina o

hemoglobina oxigenada, dando el aspecto rojo o escarlata intenso característico
de la sangre arterial. Cuando pierde el oxígeno, se denomina hemoglobina
reducida, y presenta el color rojo oscuro de la sangre venosa (se manifiesta
clínicamente por cianosis).

Tipos De Hemoglobina

 Hemoglobina A o HbA, también llamada hemoglobina del

adulto o hemoglobina normal, representa aproximadamente el 97 % de la
hemoglobina en el adulto. Está formada por dos globinas alfa y dos globinas
beta.
 Hemoglobina A2: Representa menos del 2,5 % de la hemoglobina después
del nacimiento. Está formada por dos globinas alfa y dos globinas delta. Sufre
un aumento marcado en la beta-talasemia, al no poderse sintetizar globinas
beta.

57
 Hemoglobina S: Hemoglobina alterada genéticamente y presente en
la anemia de células falciformes. Afecta predominantemente a la
población afroamericana y amerindia.

 Hemoglobina F: Hemoglobina fetal: formada por dos globinas alfa y dos

globinas gamma. Tras el nacimiento desciende la síntesis de globinas gamma
y aumenta la producción de globinas beta.

 Oxihemoglobina: Representa la hemoglobina que posee unido oxígeno

(Hb+O2)

 Metahemoglobina: Hemoglobina cuyo grupo hemo tiene el hierro en estado

férrico, Fe (III) (es decir, oxidado). Este tipo de hemoglobina no puede unir
oxígeno. Se produce por una enfermedad congénita en la cual hay deficiencia
de metahemoglobina reductasa, enzima encargada de mantener el hierro
como Fe (II). La metahemoglobina también se puede producir por intoxicación
de nitritos.

 Carbaminohemoglobina: se refiere a la hemoglobina que ha unido

CO2 después del intercambio gaseoso entre los glóbulos rojos y los tejidos
(Hb+CO2).

 Carboxihemoglobina: Hemoglobina resultante de la unión con el CO. Es

letal en grandes concentraciones (40 %). El CO presenta una afinidad 210
veces mayor que el oxígeno por la Hb, por lo que desplaza a éste fácilmente y
produce hipoxia tisular, pero con una coloración cutánea normal (produce
coloración sanguínea fuertemente roja) (Hb+CO).

 Hemoglobina glucosilada: aunque se encuentra normalmente presente en

sangre en baja cantidad, en patologías como la diabetes se ve aumentada. Es
el resultado de la unión de la Hb con glucosa u otros carbohidratos libres.

También hay hemoglobinas de los tipos: Gower 1, Gower 2 y Portland. Éstas solo
están presentes en el embrión.

58
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
Para poder determinar los índices hematológicos debemos ver que existen
diversos laboratorios que en la actualidad tiene autoanalizadores electrónicos que
permiten obtener los resultados con un grado de fiabilidad muy elevado, lo
fundamentan en un examen hematológico es ver como se encuentra el recuento
celular (hematíes, leucocitos y plaquetas), determinar la concentración de Hb, el
hematocrito (Hto), el VCM, la HCM y la concentración media de hemoglobina
corpuscular (CMHC).

La línea blanca de igual manera se llega a obtener de forma computarizada,

dando finalmente resultados más precisos. A pesar de la ayuda de las maquinas
el ojo humano todavía es insustituible para determinar parte de las alteraciones
morfológicas que se pueden presentar en una extensión de sangre periférica.

Tabla 2. Valores normales de leucocitos y fórmula

leucocitaria

Velocidad de sedimentación globular

Los valores normales de la velocidad de sedimentación globular (VSG) oscilan
entre 3 mm en la primera hora en el varón y 20 mm en la mujer, y su principal
característica es su especificidad. Hay que ser cauteloso al valorar incrementos
moderados de la VSG, especialmente en los ancianos, ya que en ellos este
parámetro tiende a aumentar sin que esto indique necesariamente la existencia de

59
enfermedad. Fisiológicamente, las únicas situaciones en que la VSG aumenta son
la menstruación y el embarazo. Existen numerosos procesos patológicos que se
acompañan de un aumento de la VSG. Así pueden hallarse notables elevaciones
en las infecciones agudas y crónicas, la poli mialgia reumática, las colagenosis y
las neoplasias. Las enfermedades hematológicas que causan un mayor aumento
de la VSG son las gammapatias monoclonales, los linfomas y las leucemias. Las
anemias también provocan aumentos de la VSG, mientras que las poliglobulias la
disminuyen.

Tabla 3. Valores hematológicos

Índices eritrocitarios normales
La cifra normal de hematíes varía entre 5,5 millones. Sin embargo, para valorar los
estados de anemia o de poliglobulia resulta de mayor utilidad la determinación de
la concentración de Hb (160} 20 g/L en el varón y 140} 20 g/L en la mujer) o el
valor Hto (0,47} 0,06 L/L y 0,42} 0,05 L/L, respectivamente). El porcentaje de
reticulocitos en sangre periférica oscila entre el 0,5%-1,5% de los hematíes

60
maduros o, en cifras absolutas, entre 25-75×109/L. En casos de anemia es
preferible corregir la cifra de reticulocitos mediante la siguiente formula:

IRC = recuento de reticulocitos (%) x hematocrito / 45 %

siendo 45 % el valor normal de hematocrito.

El VCM permite clasificar las anemias en macrociticas (superior a 97 fL),

normocíticas (entre 83 y 97 fL) o microcíticas (inferior a 83 fL).

Leucocitos
Su número oscila entre 4,5 y 11,5 × 109/L. El recuento porcentual de los diferentes
leucocitos que circulan por la sangre se conoce como fórmula leucocitaria. Los
diferentes subtipos de leucocitos se exponen en el apartado del estudio
morfológico y las principales alteraciones numéricas y funcionales.

Plaquetas
La cifra normal de plaquetas en sangre periférica está comprendida entre 150 y
450×109/L. Se habla de trombocitopenia cuando la cifra de plaquetas es inferior a
100×109/L.

ENFERMEDADES DE LA SERIE ROJA: ANEMIAS

Definimos anemia como la disminución de la masa de hemoglobina circulante. En
la actualidad no es correcto el diagnóstico según el recuento de hematíes, debido
a las variaciones de tamaño que experimentan estos. Debemos tener siempre
presente que la anemia es un hecho clínico (signo) y no una entidad diagnóstica
(enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho causal. Los
hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario un
recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético. La
anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su origen en un
desorden hematológico primario dentro de la médula ósea y/o pérdida, o
destrucción aumentada. También existen como la insuficiencia cardiaca

61
congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, gestación, en las que hay
un aumento del volumen plasmático que dando origen a una pseudoanemia
dilucional, aceptándose en el embarazo, como cifras normales Hb>11 g/dl.

Tabla 4. Enfermedades de la serie roja

Fisiopatología
Cuando existe anemia se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en
sí y otros a diversos mecanismos compensadores. El principal efecto
compensador consiste en la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los
tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la Hb. El siguiente mecanismo compensador consiste en la
redistribución del flujo sanguíneo, con mantenimiento del cerebro y el miocardio y
disminución del flujo en órganos como la piel y el riñón. El aumento del gasto
cardiaco, aunque es un mecanismo eficaz, solo se produce cuando la Hb es
inferior a 100 g/L (6,21 mol/L), con reducción de la poscarga (disminución de las
resistencias periféricas y la viscosidad sanguínea y aumento de la actividad del
óxido nítrico), aumento de la precarga e incremento del inotropismo y la frecuencia
cardiaca. El mecanismo compensador más apropiado seria el aumento de la
producción de hematíes, pero es lento y solo efectivo si la medula ósea es capaz
de responder adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica aguda. Tal

62
aumento se debe al incremento de eritropoyetina, como respuesta a la hipoxia
renal y, quizá, también extra renal.

Cuadro clínico
Las manifestaciones del síndrome anémico se producen sobre todo como
consecuencia de los mecanismos de adaptación, aunque algunas se deben a la
hipoxemia (angina, cefalea y calambres musculares) o a la propia enfermedad
responsable de la anemia.
Fig.58 Causas de Hipoxemia

Las anemias dependen de la rapidez con que se desarrolla en el organismo; en

los casos de instauración muy lenta los pacientes pueden tener cifras de Hb muy
bajas y síntomas mínimos o nulos. Otros factores que determinan la clínica de la
anemia son la edad y el estado de salud previo del enfermo.

El síntoma más frecuente es la astenia progresiva. Son frecuentes el cambio de

humor con irritabilidad y la disminución de la libido. Los enfermos pueden referir
falta de concentración y de memoria para hechos recientes. Por la noche pueden
presentar insomnio, lo que aumenta más la sensación de cansancio.

Otras manifestaciones son las palpitaciones o el dolor anginoso, que puede tener
relación con una enfermedad coronaria. En casos de anemia intensa pueden
aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

63
Enfermos presentan muy a menudo cefalea moderada, sensación vertiginosa y
acufenos y, a veces, calambres en las pantorrillas. En algunos casos existe
claudicación intermitente, sobre todo si hay trastorno vascular previo. La
vasoconstricción cutánea puede provocar intolerancia al frio. El riesgo de parto
pretermito se duplica y, si la anemia es ferropénica, aumenta en cinco veces.

El dato fundamental de la exploración física es la palidez, que se debe a la

vasoconstricción cutánea y a la disminución de la concentración de Hb. Varia
notablemente de unos individuos a otros, según el color y el grosor de la piel. Por
ello es más recomendable valorarla en las mucosas que en la piel. El color del
lecho ungueal ofrece información fiable siempre que no existan anomalías en las
unas o shock.

Clasificación

Anemia posthemorrágica aguda

Etiología

Se debe a grandes traumatismos (fracturas múltiples, rotura de órganos) y daños

originados en el tubo digestivo (rotura de varices esofágicas, ulcera gástrica o
duodenal, divertículos colónicos)

Cuadro clínico

Se caracteriza por:

 hemorragia, cuando esta se exterioriza

 manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin el
 trastornos propios del órgano que pierde sangre.

Anemia ferropénica
La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución
del hierro del organismo. Más de 2000 millones de personas presentan alguna
forma de déficit de hierro y la mitad tiene anemia ferropénica. En los países en
desarrollo afecta al 2%-28% de la población.
64
 Fig.59 Anemia ferropénica

Etiología

Pérdida excesiva

Perdida crónica de sangre

El aumento de las perdidas menstruales es la causa más importante de anemia

ferropénica. En varones y mujeres no menstruantes el origen de la hemorragia
suele ser digestivo; aunque generalmente son lesiones benignas, también puede
deberse a neoplasias (colon, estomago).

Otras causas de pérdidas sanguíneas son la hemodonación demasiado frecuente

y las perdidas yatrógenas por análisis de sangre durante la hospitalización.

Aumento de las necesidades

Más que una causa suele ser un factor coadyuvante en la génesis de la

ferropenia. Puede pasar en niños de seis meses y 24 meses en la adolescencia
debido a la menstruación y el embarazo en mujeres de partos múltiples

65
Fig.60 Este tipo de anemia se puede presentar
durante la menstruación
 Fig.61 Cirugía bariátrica

Disminución de la absorción

Puede observarse en pacientes que han sufrido gastrectomía o cirugía bariátrica,

ya que el tránsito intestinal suele estar acelerado, el ácido clorhídrico facilita la
transformación ferrosa del hierro ingerido, que se absorbe con mayor facilidad que
el hierro férrico, y la acidez facilita la absorción duodenal. La segunda causa de
ferropenia, tras las perdidas menstruales, en pacientes de menos de 50 años,
suele ser por malabsorción a causa de la afección del tracto digestivo superior,
generalmente por gastritis crónica relacionada o no con el Helicobacter pylori,
incluso infección por este agente sin erosión mucosa y enfermedad celiaca.

Alteración del transporte

En ocasiones se da por alteración de la transferrina congénita, dada por una

herencia recesiva

Cuadro clínico

66
Las mismas desfases que las otras anemias

Las manifestaciones más constantes son adinamia y fatiga muscular, mucho más
intensa de lo que correspondería al grado de anemia, así como las alteraciones
tróficas de piel y mucosas (glositis, ragades). La disfagia, asociada o no a
membranas poscricoideas (asociación que constituye el síndrome de Plummer-
Fig.63 Caída del cabello (síntoma frecuente)
Vinson o de Paterson-Kelly), es un signo muy raro en nuestro medio.

Fig.62 Glositis

Frecuentemente se observan fragilidad y caída excesiva del cabello o

encanecimiento precoz. Las uñas pueden ser frágiles o presentar estrías
longitudinales y aplanamiento de su superficie que puede llegar incluso a ser
cóncava (coiloniquia o uñas en cuchara). Se considera una manifestación de
ferropenia a una alteración particular del apetito denominada ≪pica≫, consistente
en la ingesta de hielo (patofobia), granos de café, almidón, zanahorias, tierra
(geofagia), piedrecitas, pintura, cal de las paredes, etc.

67
Anemias sideroblásticas
Las anemias sideroblásticas (AS) forman un grupo heterogéneo de anemias raras,
congénitas o adquiridas, de gravedad variable, la mayoría de las veces
microciticas e hipocromas, que se caracterizan por la presencia en la medula ósea
de sideroblastos en anillo, aumento del Fe circulante y de depósito y eritropoyesis
ineficaz. Los sideroblastos en anillo, fácilmente identificables mediante la tinción
de Perls de la medula ósea, se deben a la disposición del hierro en el interior de
las mitocondrias alrededor del núcleo, con más de 5 gránulos de hemosiderina
para contornear al menos 1/3 de la circunferencia nuclear.

Las formas adquiridas y primarias (clónales) de anemia sideroblástica se clasifican

entre los síndromes mielodisplásicos: anemia refractaria con sideroblastosis en
anillo (ARSA) y mielodisplásicos mieloproliferativos (anemia refractaria con
sideroblastosis en anillo y trombocitosis marcada ARSA-T).

Etiopatogenia

Los mecanismos patogenéticos de la anemia hipocroma y la retención del hierro

en las mitocondrias se deben a anomalías en la síntesis intramitocondrial del hem,
por dificultad en la utilización del Fe para su incorporación a la protoporfirina por
déficits enzimáticos o de proteínas de transporte mitocondrial. Se distinguen
formas congénitas y adquiridas. Entre las primeras, existen formas ligadas al sexo
y autosómicas recesivas.

En la forma hereditaria ligada al cromosoma X existen mutaciones en el gen de la

5-aminolevulinato-sintetasa, que produce un déficit de síntesis del heme que
afecta a la afinidad de la enzima por su cofactor piridoxal 5'-fosfato. La causa de

68
otras formas congénitas de anemia sideroblástica radica en deleciones del DNA
mitocondrial. Otras veces el problema se origina en la inactivación o carencia de
fosfato de piridoxal (forma activa de la piridoxina o vitamina B6), coenzima
necesaria de la d-aminolevulinico-sintetiza. A este mecanismo obedecen muchas
de las anemias sideroblásticas debidas a tóxicos o fármacos.

Otras se deben a la inactivación de más de un sistema enzimático, como es el

caso del alcohol o del Pb, que inactiva la hemesintetasa (la última enzima
necesaria para la síntesis del heme) y la d-aminolevulinico-deshidrasa.

Anemias megaloblásticas
Las anemias megaloblásticas son un grupo de anemias degenerativas debidas a
la síntesis defectuosa de DNA en los eritroblastos, generalmente por déficit de
vitamina B12, ácido fólico o interferencia en su metabolismo. Aunque en otras
enfermedades pueda existir, entre diversas alteraciones, cierto grado de
maduración megaloblástica en los eritroblastos, como en los síndromes
mielodisplasicos o en la eritroleucemia, no las incluimos conceptualmente como
anemias megaloblásticas ya que no es este el carácter fundamental,

Clasificación

Las anemias megaloblásticas pueden clasificarse en tres grupos etiopatogénicos:

por déficit de vitamina B12, por déficit de ácido fólico y por otros mecanismos, sin
déficit de ninguna de estas vitaminas.

Déficit de vitamina B12

Anemia perniciosa
Esta denominación, que obedece al grave pronóstico de los primeros casos
descritos en un momento en que no se conocía su origen ni se disponía de
tratamiento eficaz, resulta inadecuada en la actualidad.

Una alternativa es designarla por sus epónimas anemias de Biermer o de Addison-

Biermer. En ella, debido a una gastritis atrófica autoinmune, existe un déficit de
factor intrínseco con la consiguiente falta de absorción de la vitamina B12. El

69
déficit de vitamina B12 produce anemia megaloblástica y, en ocasiones,
alteraciones neurológicas.

En la forma habitual, adquirida y del adulto, conlleva un déficit del factor intrínseco
y otras secreciones gástricas, como el CLH. Existe una rara forma congénita en la
que solo existe déficit en la secreción de factor intrínseco con secreción gástrica,
por lo demás, indemne.

La enfermedad afecta a adultos en torno a los 60 años y muchas veces mayores,

pero no es exclusiva de esas edades, pues el 25% de los pacientes son menores
de 50 años.

Etiopatogenia

Existen algunos datos constitucionales (piel clara y ojos azules, encanecimiento

precoz) que sugieren una predisposición personal o étnica. Asimismo, algunos
datos parecen sustentar cierto carácter genético: la anemia perniciosa es más
frecuente en algunas familias y los familiares de enfermos, aunque no tengan la
enfermedad, presentan alta frecuencia de autoanticuerpos y/o enfermedades
asociadas a la anemia perniciosa.

El núcleo patológico de esta enfermedad no es la anemia, sino la gastritis atrófica

y el consiguiente déficit de factor intrínseco.

Fig.64 La principal causa para este

tipo de anemia es la gastritis
atrófica

70
Manifestaciones clínicas

Típicamente sigue un curso insidioso. Desde que el enfermo tiene los primeros
síntomas hasta que acude al médico, suele pasar largo tiempo, un ano y a veces
más. Otra característica es que, en el momento del diagnóstico, la anemia
frecuentemente es grave (en ocasiones, en torno a 5 g/dL de Hb), aunque tolerada
por su lenta instauración que hace que los pacientes presenten aparente buen
estado general para el grado de anemia. Aparte de la astenia propia del síndrome
anémico son frecuentes las manifestaciones cutáneo mucosas.

La piel suele estar seca y sin elasticidad, y en casos graves toma un color pálido
amarillento por la elevación discreta de la bilirrubina; puede haber manchas
hipercrómicas, a veces hipercromía generalizada o, por el contrario, son aparentes
las manchas hipocrómicas de un vitíligo concomitante. El pelo puede reflejar un
encanecimiento precoz

Desde fases tempranas del déficit de B12 el enfermo puede tener molestias en la
lengua y la boca, generalmente ardor. En la exploración se objetiva una lengua

Fig.65 Piel pálida por anemia

71
depapilada, ≪roja, lisa y brillante≫, la llamada glositis de Hunter. A veces, estas
alteraciones solo se aprecian en los bordes linguales. La glositis, como otras
alteraciones de los epitelios, es común al fenómeno megaloblástico y no especifica
del déficit de cobalamina.

Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico

Etiología

Déficit nutricional

En los países desarrollados es muy raro que se produzca anemia megaloblástica,

solo por déficit de aporte de folatos. Habitualmente se asocia una situación de
mayor requerimiento como el embarazo o un estado hemolítico crónico. Cuando
ocurre suele ser en viejos o marginados sociales que llevan una dieta inadecuada.
Debe tenerse presente que la leche de cabra apenas contiene ácido fólico y una
dieta basada en ella, especialmente en lactantes, puede producir anemia
megaloblástica.

Fig.66 las mujeres embarazadas y lactantes son

más propensas a sufrir este tipos de
anemia

72
Alcoholismo

El alcoholismo es la causa más frecuente de macrocitosis en nuestro medio,

generalmente sin anemia. La mayor parte de estas macrocitosis no se deben a un
déficit de folato o cobalamina y no responden a estas vitaminas. Posiblemente es
consecuencia directa del alcohol sobre las células eritropoyéticas. En todo caso,
estos individuos son especialmente propensos a desarrollar también un déficit de
ácido fólico y anemia megaloblástica por varios mecanismos: no pocos alcohólicos
llevan una dieta claramente insuficiente, el alcohol afecta a la absorción del ácido
fólico y a la circulación enterohepática y produce una alteración en su
metabolismo. En la hepatopatía no alcohólica es rara la anemia megaloblástica.

Fármacos

Los anticonvulsionantes difenilhidantoina, primidona, fenobarbital y otros

barbitúricos producen frecuentemente anemia megaloblástica. También puede
darse con carbamazepina y ácido valproico. El mecanismo por el cual se produce
déficit de ácido fólico y anemia megaloblástica no se conoce bien.

Malabsorción

Aparte del alcohol y algunos fármacos que interfieren en la absorción de folatos,

varias enfermedades que afectan al intestino delgado pueden producir, entre
otros, malabsorción de ácido fólico. Como ya mencionamos, el esprue tropical
puede producir malabsorción de ácido fólico y, a veces de vitamina B12; la
enfermedad celiaca puede producir déficit de ácido fólico y también de hierro.

Manifestaciones clínicas

La clínica es como la del déficit de vitamina B12, pero están ausentes las
manifestaciones neurológicas. Además, suele dominar el cuadro la enfermedad
causante del déficit de fólico.

73
Anemias hemolíticas

Síndrome hemolítico
La hemolisis es la destrucción acelerada de los hematíes que lleva a un
acortamiento sustancial de su vida en la circulación sanguínea, la vida media de
los hematíes es de 120 días. La hemólisis y también la hemorragia provocan un
aumento de la producción de hematíes en la medula ósea (eritropoyesis
compensadora) que puede alcanzar hasta 6 u 8 veces el ritmo basal. La hemólisis
puede estar compensada y no causar anemia o acompañarse de anemia cuando
el aumento de la eritropoyesis resulte insuficiente para compensar la destrucción
de los hematíes. El síndrome hemolítico comprende el conjunto de síntomas,
signos y datos analíticos debidos tanto a la hemolisis como a la eritropoyesis
compensadora. Las manifestaciones clínicas y analíticas pueden variar según la
etiología de la hemolisis, la gravedad y la duración de la misma y si es
predominantemente intravascular o extravascular.

Cuadro clínico

Las principales manifestaciones clínicas son comunes a todas las variantes

etiológicas de hemolisis y dependen de la duración del proceso hemolítico y de su
intensidad.

Síndrome anémico
Sera más marcado al aumentar el grado de anemia y la rapidez con que se
instauro. En la hemolisis compensada puede faltar por completo.

Ictericia

Suele ser leve o moderada e incluso puede estar ausente. A diferencia de la de

origen hepatobiliar, no se acompaña de prurito y es típicamente acolurica.

Crisis aplásica o eritroblastopénica

74
Afecta en mayor porcentaje a pacientes con anemia hemolítica congénita (p. ej.,
drepanocitosis, talasemia, esferocitosis hereditaria). Se manifiesta por una caída
brusca de la cifra de Hb, con reticulocitopenia y marcada disminución de los
precursores eritroides en el aspirado medular.

En su gran mayoría se deben a la infección por el parvovirus humano B19.

Crisis hemolítica

Es la manifestación clínica típica de algunas anemias hemolíticas adquiridas (p.

ej., HPN, hemoglobinuria paroxística a frigore) o congénitas (p. ej., déficit de G-6-
PD).

Litiasis biliar

Complicación típica de la hemolisis crónica, sobre todo de la de origen congénito.

Los cálculos están formados por bilirrubina cálcica.

Esplenomegalia

Signo constante en las anemias hemolíticas congénitas con excepción de la

drepanocitosis. También es frecuente en la anemia hemolítica autoinmune.

Anomalías esqueléticas

Es dada por causas de la expansión de la medula ósea por la eritropoyesis

compensadora durante el periodo de crecimiento óseo y afectan principalmente a
los niños con anemia hemolítica congénita mal controlada.

Las anomalías típicas son la turricocefalia, el cráneo en cepillo (engrosamiento y

estriación del frontal y de los parietales, visibles en la radiografía del cráneo), las
malformaciones del maxilar y la mal oclusión dentaria.

75
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA LEUCOCITARIO
(Harrison, 2012)

La serie blanca está en el hemograma como el recuento total de leucocitos y la

formula leucocitaria, que expresa el valor, absoluto y porcentual, de cada uno de
los tipos de glóbulos blancos presentes en sangre periférica: Polinucleares o
granulocitos: neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Mononucleares: linfocitos y
monocitos.

Fig. 67 Neutrófilos y monocitos

Al encontrarse el número de leucocitos mayor de 50.000/mm3 hablamos de

reacción leucemoide, que puede deberse a: infecciones agudas, neoplasias,
leucemias, quemados o tratamientos farmacológicos (vitamina B12/ácido fólico,
corticoides, psicofármacos).

ALTERACIONES CUANTITATIVAS

Aumento de un determinado tipo de leucocitos

76
  Aumento del número de neutrófilos (infecciones bacterianas, síndrome
mieloproliferativos, inflamaciones de origen no infeccioso, necrosis hística,
enfermedades metabólicas, neutrofília congénita).
 Aumento del número de eosinófilos (enfermedades alérgicas, parasitosis,
enfermedades de la piel, eosinofilia pulmonar, síndrome hipereosinofílico,
neoplasias).
 Aumento del número de basófilos (hipersensibilidad, mixedema, síndrome
mieloproliferativos crónicos, cirrosis hepática, hemólisis, síndrome
inflamatorio crónico).
 Aumento del número de linfocitos (infecciones bacterianas, infecciones
virales, leucemia linfática)
 Aumento del número de monocitos (infecciones bacterianas de tipo crónico,
enfermedad de Hodgkin y otras neoplasias, enfermedad del colágeno)

Disminución de un determinado tipo de leucocitos

 Neutropenia (enfermedad del colágeno, infección tipo crónico, neutropenia

crónica idiopática).
 Linfopenia (insuficiencia cardiaca congestiva, estado inicial de la
enfermedad de Hodgkin).
 Eosinopenia y basopenia (enfermedad de Cushing, enfermedades alérgicas
(basopenia)

Leucopenia

Disminución de la cifra de leucocitos en la sangre periférica por debajo de

4.000/¼l.

Agranulocitosis
Disminución de la cantidad normal de células blancas en el torrente sanguíneo
(granulocitos o neutrófilos). Estas son las primeras células que nos defienden de
las infecciones bacterianas. Puede presentarse a toda edad tanto en hombres
como mujeres.

77
Causas

Cualquiera que favorezca la destrucción o impida la producción de granulocitos

(células sanguíneas blancas).La causa más común es una reacción adversa a
medicaciones o productos químicos con inclusión de:

Drogas anticancerosas, anticonvulsivos, antihistamínicos drogas antitiroides,

medicamentos con arsénico, cloranfenicol, dibenzapina, sales de oro,
indometacina, nitrofurantoina, óxido nítrico, fenotiacidas, penicilinas sintéticas y
diuréticos tiacídicos. Aunque no todos la pueden producir con la misma
probabilidad.

También se producen tras intoxicaciones industriales con disolventes orgánicos

aromáticos, como el Benceno.

Síntomas

 Fiebre
 Dolor de garganta.
 Úlceras (especialmente en la boca y la garganta) que no producen pus y
que no curan solas.
 Cualquier signo de infección en alguien que ha tenido agranulocitosis puede
ser un síntoma de recaída.

Factores de riesgo

 Factores genéticos. Una forma rara, infantil, de agranulocitosis, es

hereditaria.
 Evite recaídas no tomando ninguna medicina o droga sospechosa de
haber provocado la agranulocitosis con anterioridad.
 No tome ningún medicamento si no es estrictamente necesario

Alteraciones de la granulación
Granulación tóxica: aparece en diversas infecciones del tipo bacteriano. Alta
actividad mieloperoxidasa.

78
 Síndrome de Chediak-Higashi: Son neutrófilos que tienen granulaciones
gigantes. Los gránulos no son capaces de verter su contenido al
fagosoma, por lo que hay una alteración en la bacteriólisis, junto a una
alteración de la quimiotaxis. Existe una hipogranularidad, pero éstos son
gigantes. Los pacientes desarrollan infecciones piógenas, y finalmente
una fase linfomatosa, con adenopatías, hepatoesplenomegalia y
pancitopenia, que ocasiona la muerte.
 Anomalía de May-Hegglin: Los granulocitos presentan una serie de
granulación basófila denominada cuerpos de Döhle, que son inclusiones
ovaladas que se sitúan hacia la periferia del citoplasma, compuesta
principalmente por ARN. Aparece en infecciones y administración de
citostáticos.

 Bastones de Auer: Son agrupaciones de gránulos primarios anormales

que adoptan una forma de aguja en el citoplasma de la célula en los
blastos de las LMA.

79
 Enfermedades de la hemostasia, Semiología y
exploración de la hemostasia

Fases de la hemostasia

Fig 68. Hemostasia

La hemostasia fisiológica consta de cuatro fases:

 vasoconstricción en el área afecta

 formación de un agregado plaquetario sobre la superficie lesionada
 formación y estabilización de la fibrina
 eliminación del depósito de fibrina o fibrinólisis.

80
 Fig 1. Hemostasia Primaria y Secundaria

Vasoconstricción
Una vez generada lesión vascular se produce una vasoconstricción refleja
mediada por las células endoteliales y las plaquetas permitiendo así disminuir la
pérdida sanguínea y favorece el inicio de la formación del coágulo.

81
Formación del trombo plaquetario
El trombo plaquetario se forma por la agregación de plaquetas, además de
intervenir en la coagulación plasmática como base principal sobre la cual se forma
la fibrina, para integrar este trombo se necesita 2 elementos – Pared Vascular y
Proteínas Plasmáticas-, logrando finalmente distinguir dos procesos:

a) adhesión de las plaquetas al subendotelio

b) formación de agregados sobre las plaquetas adheridas.

En los lugares de lesión vascular, las propiedades antitrombóticas del

endotelio se pierden y los elementos trombógenos de la pared
subendotelial del vaso se exponen a la sangre circulante teniendo como
consecuencia la rápida formación de un coágulo hemostático constituido
por plaquetas y fibrina que se localiza en la zona de lesión vascular es
decir; la activación de las plaquetas y la formación de fibrina se producen
de forma básicamente simultánea e interdependiente para conseguir la
hemostasia”. (Goldman & Cecil, 2016, p 1153).

Adhesión plaquetaria
La activación de las plaquetas en el lugar de la lesión, inicia por la adhesión de las
plaquetas a la íntima vascular (interacción entre las plaquetas y la pared vascular).
La adhesión de las plaquetas está modulada por el factor de von Willebrand, que
une las plaquetas circulantes a la zona de la pared del vaso lesionado al unirse
sus receptores localizados en la glucoproteína Ib de la membrana plaquetaria
experimentan una reacción de liberación durante la cual descargan el contenido
de sus gránulos de depósito, que incluyen difosfato de adenosina (ADP), y
sintetizan simultáneamente tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico
mediante la reacción de la ciclooxigenasa, que se puede inhibir con ácido
acetilsalicílico, para Farreras (2016) :

82
 “Las plaquetas se adhieren al subendotelio mediante la unión de las
glucoproteínas (GP) Ib-V-IX, Ia-IIa y VI de la membrana plaquetaria (Fig.
70).

La GP Ib-IX se une al vWF del subendotelio y las GP Ia-IIa y VI entran en

contacto con el colágeno subendotelial. Además, también intervienen en la
adhesión, aunque en menor grado, las GP que son los receptores de la
vitronectina, la laminina y la fibronectina. Tras esta primera interacción, la
GP IIb-IIIa adquiere la capacidad de interaccionar, con lo que se consigue
que las plaquetas se extiendan al máximo para formar una monocapa. Los
hematíes contribuyen a la adhesión de las plaquetas debido a que ocupan
el centro de la luz vascular y desplazan las plaquetas hacia la pared”.

Según Goldman & Cecil (2016) El ADP, el tromboxano A2 y otros elementos de la

reacción de liberación actúan en conjunto para reclutar y activar más plaquetas de
la circulación hacia el foco de lesión vascular una vez las plaquetas están
activadas exponen los sitios de unión para el fibrinógeno, formando asi el complejo
de glucoproteínas IIb/IIIa en la superficie de la membrana.

Agregación plaquetaria
Durante el Proceso de agregación plaquetaria el fibrinógeno media la
formación del tapón plaquetario, por ello para la formación de agregados
sobre las plaquetas fijadas al subendotelio se requiere de la GP IIb-IIIa
plaquetaria que se une al fibrinógeno en presencia de calcio (Ca2+)
extracelular para formar puentes interplaquetarios.

También contribuyen en menor grado el vWF, la fibronectina y la

vitronectina como ligados de la GP IIb-IIIa. Desde su contacto con el
subendotelio, las plaquetas inician su contracción dependiente del Ca2+
con su paso del sistema tubular denso al citoplasma. El incremento de
Ca2+ inicia la activación celular por dos vías: una dependiente de
calmodulina, que fosforila la cadena ligera de la miosina, y otra

83
dependiente de la fosfolipasa A2, que libera el ácido araquidónico de los
fosfolípidos. El ácido araquidónico puede metabolizarse por dos vías
enzimáticas: la primera, regulada por la lipooxigenasa, que lo transforma
en ácido hidroxieicosatetranoico (12-HETE), un inhibidor de la adhesión
plaquetaria, y la segunda, dependiente de la ciclooxigenasa, lo transforma
en tromboxano A2 (TXA2), un vasoconstrictor y potente agonista de la
agregación plaquetaria.

La ciclooxigenasa transforma el ácido araquidónico en endoperóxidos

cíclicos (PGG2 y PGH2) a partir de los que se forma TXA2 por la
tromboxano-sintetasa Las células endoteliales también metabolizan el
ácido araquidónico y producen endoperóxidos intermedios que luego se
convierten en prostaciclina (PGI2) por la prostaciclina-sintetasa. La PGI2
es un potente vasodilatador y antiagregante. Las plaquetas, al activarse,
liberan el contenido de sus gránulos a y d, que está constituido
mayoritariamente por ADP, ATP, serotonina, proteínas adhesivas, Ca2+,
factores de coagulación y factores de crecimiento.

Las plaquetas, por último, también contribuyen a la coagulación

plasmática al exponer, tras activarse, los fosfolípidos aniónicos requeridos
para formar los complejos enzimáticos de la coagulación.

Formación y estabilización de la fibrina. La coagulación plasmática tiene

como objetivo la formación del coágulo de fibrina con la transformación por
la acción de la trombina del fibrinógeno, una proteína plasmática soluble,
en fibrina, que es insoluble.

La trombina, que se forma a partir de la protrombina por activación de la

coagulación, también promueve la estabilización de la fibrina. La
coagulación plasmática requiere un control fisiológico estricto, que realizan
sus inhibidores naturales, para limitar el coágulo a la zona de la lesión y
evitar su extensión excesiva (Farreras, 2016, p 1638).

84
 Fig. 70. Adhesión y Agregación plaquetaria

Formación de trombina
La trombina se genera por la activación secuencial de un conjunto de los factores
de la coagulación iniciando con la activación del factor XII al entrar en contacto
con el subendotelio, o
por la acción de la precalicreína
o el cininógeno de alto peso
molecular. El factor XII
activado (XIIa) formado activa
el factor XI y juntos forman el
complejo de contacto que
activa el factor IX, el cual, junto
con el factor VIIIa (como
cofactor), activa el factor X, en
presencia de Ca2+ y
fosfolípidos procedentes
principalmente de las plaquetas
activadas.

85
 Fig. 71. Activación de
Factores de la Coagulación

La vía extrínseca se
inicia cuando la
sangre contacta con los
tejidos dañados en los
que se genera el
denominado factor tisular, que se expresa en las células dañadas, el subendotelio
y en la superficie de los monocitos. El factor tisular forma un complejo con el factor
VII al que activa y, en presencia de Ca2+, el complejo activa al factor X. En la vía
común, el factor Xa convierte la protrombina en trombina en presencia de Ca2+
fosfolípidos y factor Va (como cofactor), es decir que las vías intrínseca y
extrínseca están conectadas. El complejo factor VIIa-factor tisular en presencia de
Ca2+ puede activar también al factor IX; esta es la principal vía de inicio in vivo.

86
 Actualmente se considera un nuevo modelo de la coagulación que consta
de dos fases consecutivas. Primero (fase de iniciación) se genera factor
tisular en la superficie de los monocitos, el cual, por la vía extrínseca,
forma una pequeña cantidad de trombina que activa las plaquetas
circundantes, para exponer sus fosfolípidos aniónicos, y a los factores V y
VIII y luego (fase de amplificación) el factor IXa, tras su activación por el
factor VIIa y el factor tisular, activa sobre la superficie de las plaquetas
activadas una cantidad importante de factor X, que lleva a la formación de
gran cantidad de trombina.

La trombina generada, además de convertir al fibrinógeno en fibrina,

realiza un conjunto adicional de acciones sobre la hemostasia como la
activación de las plaquetas, la activación de los factores V y VIII, la
activación de inhibidores de la coagulación y de la fibrinólisis y la
activación de los factores XI y XIII. Cabe señalar la importancia de la
activación del factor XI en un sistema de retroalimentación positiva que da
lugar a la generación continuada de factor IXa. Inmediatamente, la
trombina generada inicia la activación de los inhibidores naturales de la
coagulación. (Harrison, 2016, p 402).

Transformación del fibrinógeno en fibrina

El paso del fibrinógeno a fibrina se debe a la acción de la trombina que
libera del fibrinógeno cuatro péptidos, los fibrinopéptidos A y B de las
cadenas a y b, respectivamente. La molécula restante constituye el
monómero de fibrina, el cual sufre una redistribución de la carga eléctrica,
lo que provoca la aparición de atracciones electrostáticas entre los
monómeros y su unión en polímeros. Estas uniones son poco estables y
se estabilizan por la acción del factor XIII, que es activado por la trombina
en presencia de Ca2+. (Farreras, 2016, p 1639).

87
Fibrinólisis

La disolución de coágulos fibrinoides previene el depósito de fibrina en el vaso e

impide la obstrucción del flujo sanguíneo, la lisis prematura del coágulo produce
hemorragia o su reactivación en la lesióna, por ello la fibrinolisis depende de la
enzima plasmina que se encuentra en el plasma como plasminógeno, en otras
palabras, la fibrinolisis es una cascada de zimógenos, enzimas activas y sus
inhibidores (fig. 73)

La fibrinólisis destruye la fibrina formada durante la coagulación. Se

produce fundamentalmente por la plasmina, una serinproteasa formada a
partir del plasminógeno. La plasmina digiere también el fibrinógeno y los
factores VIII y V. Existen activadores e inhibidores de la fibrinólisis. La
activación del plasminógeno a plasmina se puede producir por una vía
intrínseca, iniciada por el factor XII de la coagulación, o por otra
extrínseca, mediante el t-PA, liberado por las células endoteliales, que es
el principal activador fisiológico. La actividad de la t-Pa aumenta mucho al
unirse a la fibrina, por lo que actúa localmente con poco efecto sobre el
fibrinógeno circulante. La urocinasa procede de la activación de la pro-
urocinasa mediada, sobre todo, por la calicreína, lo que requiere la acción
de un receptor específico de superficie celular. La UK es el activador
fisiológico de la fibrinólisis en los conductos excretores del organismo,
principalmente en e l sistema urinario (Farreras, 2016, p 1640).

88
 Fig 2. Esquema del sistema Fibrinolítico

Entre los inhibidores de la fibrinólisis se encuentran los inhibidores de la

plasmina, los inhibidores del t-PA y el inhibidor de la fibrinólisis activable
por la trombina o TAFI (thrombin activatable fibrinolysis inhibitor). Los
inhibidores de la plasmina son la antiplasmina, que neutraliza la plasmina
de forma rápida para formar complejos inactivos plasmina-antiplasmina y
actúa hasta su saturación, y la a2-macroglobulina, que es un inhibidor más
lento. De los inhibidores de la t-Pa destaca el PAI-1 o inhibidor de la t-Pa
de tipo 1, que forma un complejo inactivo con la t-Pa (Farreras, 2016, p
1640).

Exploración de la hemostasia

Anamnesis

La anamnesis es esencial en el diagnóstico de las alteraciones hemorrágicas y

trombóticas, es por ellos que se debe preguntar al paciente sobre los episodios
previos de hemorragia espontánea y también sobre la respuesta que tuvo ante
situaciones concretas que pusiesen a prueba la hemostasia. La historia familiar
sugiere si el proceso es hereditario o adquirido y si la herencia puede ser ligada al
sexo o autosómica. La tendencia hemorrágica se puede sospechar en pacientes
con hemorragias excesivas previas tras cirugías o traumatismos, incluidos algunos
procesos frecuentes como circuncisión, amigdalectomía, parto o puerperio,
menstruación, intervenciones odontológicas, así como vacunas o inyecciones.

89
 Según Goldman & Cecil (2016) La anamnesis debe incluir una valoración
de las enfermedades sistémicas coexistentes y del consumo de fármacos
que pudieran afectar a la hemostasia. La insuficiencia renal y los
trastornos mieloproliferativos se asocian a alteraciones de la interacción
entre las plaquetas y la pared vascular y a alteraciones cualitativas de las
plaquetas; las enfermedades del tejido conectivo y los linfomas se asocian
a trombocitopenia; y la hepatopatía provoca una coagulopatía compleja.
La ingesta de ácido acetilsalicílico y de otros antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) que producen una inhibición no selectiva de la
ciclooxigenasa causan una disfunción plaquetaria; estos fármacos suelen
estar presentes en medicamentos de venta sin receta que los pacientes no
refieren tomar, salvo que se les pregunte de forma específica. Otros
fármacos, como los antibióticos, también se pueden asociar a una
tendencia hemorrágica porque provocan anomalías de la función
plaquetaria o trombocitopenia.

Fig 74. Ácido Acetilsalicílico

Exploración física

Cabe distinguir entre la púrpura y los

hematomas. La púrpura designa
hemorragias en la piel y las mucosas, que pueden ser petequias o equimosis. Las
90
petequias son pequeñas manchas hemorrágicas de pocos milímetros de tamaño y
las equimosis son manchas subcutáneas, violáceas, con extravasación sanguínea
moderada. Los hematomas son colecciones de sangre que infiltran el tejido
subcutáneo o las masas musculares.

Según Goldman & Cecil (2016) Los pacientes con trombocitopenia o

trastornos cualitativos de las plaquetas o de los vasos presentan
hemorragias superficiales en la piel o las mucosas, que pueden
corresponder a petequias, que son hemorragias cutáneas puntiformes que
aparecen sobre todo en regiones declives de los miembros (típicas de una
trombocitopenia grave), equimosis (los hematomas comunes), púrpura,
hemorragia digestiva o genitourinaria, epistaxis y hemoptisis. En estos
trastornos, las hemorragias se suelen producir de forma espontánea o
nada más sufrir un traumatismo. Por el contrario, los pacientes con
deficiencias adquiridas o hereditarias de los factores de la coagulación,
como los que sufren hemofilia o reciben una anticoagulación terapéutica,
suelen sangrar de tejidos más profundos (p. ej., hemartrosis, hematomas
profundos, hemorragia retroperitoneal) y de forma tardía tras un
traumatismo.

91
 Fig 75. Patrones Características de Hemorragias en trastornos sistémicos

Examen de la hemostasia

Pruebas de orientación

Recuento de plaquetas

El recuento de plaquetas se realiza en autoanalizadores hematológicos

que pueden estar basados su detección óptica o por impedancia. Algunos
recuentos bajos no son reales, como los que se dan en la
seudotrombocitopenia por EDTA, en la que en presencia de este
anticoagulante las plaquetas pueden aglutinarse entre sí o con los
leucocitos. Asimismo, en las enfermedades con plaquetas grandes la cifra
de plaquetas detectada puede ser inferior a la real. La cifra normal de
plaquetas es de 125-300 × 109/L (Farreras. 2016).

Tiempo de coagulación en tubo

Es el tiempo que tarda en coagularse una muestra de sangre colocada en

el tubo de hemólisis. Evalúa globalmente la coagulación, pero tiene poca
sensibilidad. Se emplea sobre todo para evaluar la presencia de heparina.
Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) o tiempo de cefalina

92

Fig. 74 Tiempo de coagulación

 Consiste en medir el tiempo que tarda en coagular el plasma obtenido en
citrato al añadirle Ca2+, fosfolípidos y un activador de la vía intrínseca.
Mide de forma específica la actividad global de los factores de las vías
intrínseca y común. Es especialmente sensible para detectar deficiencias
de los factores VIII y IX y el efecto de la heparina (Farreras, 2016).

Tiempo de protrombina o tiempo de Quick

Consiste en la determinación del tiempo de coagulación del plasma citratado, en

presencia de un exceso de factor tisular (o tromboplastina) y Ca2+. Mide los
factores de las vías extrínseca y común. El origen biológico de las diferentes
tromboplastinas empleadas (recombinante, humano, de conejo o bovino) modifica
la sensibilidad de la prueba. Es la prueba que se emplea, expresada como Razón
Internacional Normalizada (INR), en el control del tratamiento con cumarínicos. El
INR está calibrado para la medición del efecto específico de los cumarínicos, por
lo que no debe emplearse para valorar la coagulación en otras situaciones.

Tiempo de trombina

Consiste en medir el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado tras

la adición de una cantidad establecida de trombina. Se prolonga en el
déficit cuantitativo o cualitativo del fibrinógeno, en la hiperfibrinólisis y en
presencia de anticoagulantes como la heparina (Farreras, 2016)

Tiempo de reptilase

Esta prueba es similar al tiempo de trombina, pero emplea un veneno de serpiente

capaz de fragmentar directamente el fibrinógeno de un modo no influido por la
acción de la heparina.

Estudio de la fibrinólisis

La fibrinólisis puede evaluarse de manera global con la medida de la

capacidad del plasma del paciente de destruir la fibrina ya constituida,
mediante la prueba de la lisis de las placas de fibrina o la de la lisis de las

93
 euglobulinas o prueba de von Kaulla, de escasa especificidad. También
puede cuantificarse la fibrinólisis de forma global por la identificación de
los metabolitos resultantes de la acción de la plasmina, como son los
productos de degradación del fibrinógeno (PDF). El valor del dímero D es
útil para la valoración de la CID o como un parámetro con alto valor
predictivo para descartar la enfermedad tromboembólica venosa (Farreras,
2016).

Pruebas específicas

Las decisiones de practicar métodos para valorar factores de coagulación

específicos dependen de la situación clínica y de los resultados de los estudios de
detección de coagulación. El diagnóstico preciso y el tratamiento eficaz de
deficiencias hereditarias y adquiridas de la coagulación obligan a cuantificar los
factores importantes. Si la hemorragia es intensa se necesitan cuantificaciones
especificas urgentes que orienten el tratamiento apropiado. Según Harrison (2017)
Las mediciones de factores individuales por lo común se realizan como
modificaciones del estudio de mezclas, en el cual el plasma del enfermo se mezcla
con el plasma en que hay deficiencia del factor que se estudia; esta maniobra
corrige >50% de las deficiencias de algún factor y de este modo, el retraso
(prolongación) de la formación del coagulo por deficiencia de un factor depende
del factor faltante, en el plasma que se agregó.

Pruebas de agregación plaquetaria

Se emplea un método fotométrico basado en las variaciones de la

densidad óptica de un plasma rico en plaquetas, en agitación continua, al
añadir inductores de la agregación como ADP, colágeno, trombina, ácido
araquidónico o epinefrina. La disminución de la densidad óptica indica el
incremento de la agregación plaquetaria. Simultáneamente a la

94
agregometría se puede estudiar la liberación de sustancias
intraplaquetarias como serotonina, b-tromboglobulina o TXA2.

Valoración de los activadores y de los inhibidores de la coagulación

Los distintos componentes de la coagulación y sus inhibidores pueden

medirse individualizadamente por métodos coagulométricos, que evalúan
la formación del coágulo en una prueba funcional; por métodos
cromogénicos, que detectan actividad enzimática con el uso de
cromógenos específicos, o por métodos de inmunoanálisis, que
determinan la cantidad de sustancia y no su función.

La dosificación de la actividad de la mayoría de los factores de la

coagulación se realiza por métodos coagulométricos, mediante el empleo
del TTPA o el tiempo de protrombina y la comparación de los resultados
obtenidos en el plasma problema y en mezclas de este con plasmas
deficientes en el factor que se pretende valorar. La actividad del factor XIII
se valora mediante la comprobación de la insolubilidad del coágulo en
urea 5M o, actualmente, con métodos funcionales cromogénicos. La
resistencia a la proteína C activada, que evalúa la capacidad de
degradación del factor Va por la proteína C activada, se determina
mediante métodos coagulométricos. La actividad funcional del vWF del
plasma se detecta por su capacidad para aglutinar plaquetas normales en
presencia de ristocetina (actividad cofactor de la ristocetina) o en ELISA
con Ac específicos.

La mayoría de los factores e inhibidores naturales de la coagulación

pueden determinarse con métodos cromogénicos.

La valoración antigénica se realiza por inmunoprecipitación o por ELISA.

Mediante inmunoelectroforesis cruzada pueden diagnosticarse también
alteraciones cualitativas. La estructura multimérica del vWF se estudia por
electroforesis. También se realizan estudios de biología molecular con
amplificación de los ácidos nucleicos, como la PCR, para determinar el

95
 factor V Leiden, causante de resistencia a la proteína C activada, o la
mutación G20210A del gen de la protrombina, en las enfermedades
trombóticas, o las mutaciones en los genes correspondientes en las
hemofilias y en algunas formas de enfermedad de Von Willebrand
(Farreras,2016)

Pruebas específicas de la fibrinólisis

Las determinaciones funcionales específicas pueden valorar la actividad

de los componentes de la fibrinólisis por medio de sustratos
cromogénicos.

También se puede cuantificar su contenido antigénico. Algunos parámetros

se pueden evaluar antes y después de realizar una oclusión venosa
estandarizada. Estas pruebas específicas de la fibrinólisis, que permiten
identificar ciertos trastornos hemorrágicos y trombóticos relacionados,
deben valorarse de forma conjunta (Farreras, 2016).

96
 ENFERMEDADES RENALES (Harrrison, 2016)

ENFERMEDADES RENALES

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda es la disminución brusca, en horas o días, de la función
renal; se da una disminución del filtrado glomerular y un cúmulo de productos
nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad
para regular la homeostasis, suele asociarse a una disminución de la diuresis, sin
embargo, no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria, esta insuficiencia
puede tener lugar en riñones con función previa normal o en riñones con cierto
grado de insuficiencia crónica estable. En cualquier caso, el descenso de la tasa
de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de
creatinina, reflejo de la retención de productos de desecho, y puede acompañarse
o no de un descenso de la diuresis.

Según Goldman & Cecil (2016) La lesión renal aguda (LRA) es un

síndrome caracterizado por una alteración funcional o estructural del riñón
que se manifiesta por un aumento de la creatinina (Cr) sérica de 0,3 mg/dl,
o superior, en un plazo de 48 h, por un aumento de la Cr sérica de 1,5, o
superior, sobre las cifras basales en un plazo de 7 días, o por un volumen
urinario menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 h, el proceso que más se modifica
es la filtración glomerular y las manifestaciones clínicas se observan sobre
todo con fármacos que se excretan de forma inalterada y tienen un
estrecho margen terapéutico porque aumenta la vida media y el tiempo
necesario para obtener el estado de equilibrio.

Etiología

Las causas de la LRA son diversas y puede surgir de multitud de alteraciones

fisiológicas que lesión en el riñón y reduzcan la filtración glomerular (FG). La
disminución de la perfusión renal y la FG puede ocurrir con o sin lesión celular,
97
lesión tóxica, isquémica u obstructiva de la nefrona, inflamación y edema túbulo
intersticiales y un proceso de enfermedad glomerular primaria .

Fig 76. Clasificación de la LRA

LRA PRERRENAL O FUNCIONAL

Se presenta con una alteración en la perfusión renal que compromete el filtrado
glomerular; sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero
el parénquima renal está íntegro, es decir, no comprende dañó del parénquima
renal y se puede revertir con rapidez una vez que se restaure la hemodinámica
intraglomerular, para Goldman & Cecil (2016) “esta hipoperfusión se produce en
situaciones patológicas que reducen el volumen intravascular efectivo, como la
depleción de volumen por hemorragia, diuresis excesiva, la sepsis, insuficiencia
cardíaca o insuficiencia hepática, conjuntamente, los fármacos que actúan
directamente para disminuir la perfusión del capilar glomerular, como los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), los antagonistas
del receptor de la angiotensina (ARA) y los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)”.

Los cuadros clínicos más frecuentes que se acompañan de LRA prerrenal

son hipovolemia, disminución del gasto cardiaco y fármacos que

98
 interfieren en las respuestas autorreguladoras renales, como
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la angiotensina
II. Los lapsos prolongados de LRA pueden ocasionar daño isquémico,
denominado a menudo necrosis tubular aguda (Harrison, 2017).

Fig 77. Cuadros Clínicos Característicos de LRA prerrenal

IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA

Es frecuente que se produzca una LRA intrarrenal cuando una hipoperfusión grave
no tratada o no tratable provoca lesión celular y LRA isquémica, es decir lo que
causa el deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas,
en otras palabras la forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca,
es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa más frecuente de ésta la
hipoperfusión renal prolongada, Para Farreras (2016) “A pesar de que se le
clasificó clásicamente como “necrosis tubular aguda”, en términos generales no se
ha obtenido confirmación de la necrosis tubular en biopsias de seres humanos en
caso de septicemia e isquemia; sobre tal base, pudieran asumir mayor

99
importancia en la fisiopatología cuadros como inflamación, apoptosis y alteración
de la perfusión regional”.

Las lesiones isquémica y séptica son las principales causas. Las toxinas
renales, como los medios de contraste y los aminoglucósidos, también
pueden lesionar los túbulos de forma tanto directa como indirecta. Por
fortuna, la LRA no se desarrolla en todos los pacientes expuestos a estos
agentes, sino que los ancianos con diabetes mellitus, los pacientes
hipotensos y aquellos con un volumen circulante efectivo reducido
(insuficiencia cardíaca, quemados, cirrosis, hipoalbuminemia) son los más
propensos a sufrir una lesión renal tóxica (Goldman & Cecil, 2016, p 779).

La LRA secundaria a lesión del intersticio renal se denomina nefritis

intersticial aguda. Las medicaciones implicadas con más frecuencia en la
nefritis intersticial aguda son las penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas y
AINE. Las infecciones bacterianas y virales pueden ser agentes
causantes. La nefritis intersticial se asocia también a procesos limitados al
rinón, o a enfermedades autoinmunitarias sistémicas, como el lupus
eritematoso sistémico, el síndrome de Sjögren, la crioglobulinemia y la
cirrosis biliar primaria (Goldman & Cecil, 2016, p779)

Fig 78. Etiología de LRA Intrínseca

100
LRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Es debida a la interrupción del flujo de la orina desde los cálices renales hasta la
uretra. Debido a que un solo riñón tiene capacidad para eliminar la carga diaria de
desechos nitrogenados, para producir una LRA, la obstrucción debe tener lugar
entre el cuello vesical y el meato uretral, en ambos uréteres o bien en un solo
uréter en caso de riñón único funcionante o en pacientes con insuficiencia renal
crónica preexistente (Farreras, 2016, p 812) .

Esta obstrucción causa una fisiopatología relativamente compleja que

comienza con la transmisión de presión retrógrada al espacio de Bowman
del glomérulo. Intuitivamente, sería de esperar que esta presión retrógrada
redujera la FG. Sin embargo, debido a la dilatación de la arteriola aferente
glomerular, la FG permanece conservada en gran medida, por desgracia,
esta compensación solo es transitoria y la FG comenzará a disminuir si la
obstrucción no se elimina enseguida. Si la obstrucción se mantiene 12-24
h, el flujo sanguíneo renal y la presión intratubular descienden y la
perfusión escasa o nula de grandes áreas de la corteza renal provoca una
reducción de la FG (Goldman & Cecil, 2016, p 781).

Fig 79. Hallazgos Comunes En El Análisis Del Sedimento Urinario En La LRA

Fisiopatología

101
Los mecanismos de producción de LRA por NTA isquémica se basan en dos
alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción de ATP: la lesión
endotelial-vascular y la lesión tubular.

Ambas contribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que caracteriza la IR.

La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados que

incluyen un tono vasomotor aumentado con reducción del flujo sanguíneo
renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente y
desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal que
conduce a obstrucción de la luz tubular más distal por cilindros
compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos
ensamblados todos en proteína de Tamm-Horsfall, retro difusión del FG
desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera epitelial y, en
la repercusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la
infiltración de leucocitos (Farreras, 2016, p 812).

Según su evolución, la NTA se divide en cuatro fases: iniciación,

extensión, mantenimiento y recuperación. En la iniciación tiene lugar la
agresión renal que conduce a la IRA y a la cascada de fenómenos
(depleción de ATP, lesión endotelial y tubular). A continuación (1-3 días del
insulto) tiene lugar la fase de extensión, en la que las lesiones micro
vasculares y la inflamación inciden sobre la función renal. Después entra
en una fase de mantenimiento, que se prolonga (de días a semanas) a
pesar de haber cesado la causa que la ha producido. En esta fase tiene
lugar la regeneración del tejido renal. Aunque desde hace tiempo se ha
considerado que solo las células tubulares son susceptibles de
regeneración mediante diferenciación, migración y proliferación, existen
evidencias de que la regeneración también puede tener lugar en el
endotelio vascular dañado. En la fase de recuperación se produce el
restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos
de re-diferenciación y repolarización de las células tubulares (Farreras,
2016, p 812).

102
 Fig 80. Fisiopatología de la necrosis tubular aguda isquémica

Anamnesis

En el enfoque diagnóstico de la LRA es particularmente importante realizar

una buena anamnesis, para ello se debe revisar en los antecedentes o en
la historia clínica, el balance de fluidos (perdidas por vómitos, diarrea, …)
en los días previos al desarrollo de la LRA en busca de posibles causas
prerrenales. Asimismo, se debe revisar la evolución del patrón de la
diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles causas
obstructivas (Farreras, 2016, p 813).
Es de especial importancia un registro de todos los fármacos o cualquier
agente nefrotoxico o que puedan interferir con la función renal o con la
micción y que hayan sido ingeridos en días o semanas previas. Siempre
se debe investigar si existen antecedentes de enfermedad renal crónica,

103

Fig. 77 Fisiopatología de la necrosis tubular aguda isquémica.

 hipertensión de larga evolución o diabetes y, siempre que sea posible,
obtener también resultados de laboratorio que indiquen la función renal
previa (Farreras, 2016, p 813).

Manifestaciones Clínicas

La LRA, incluso avanzada, se suele diagnosticar antes por las alteraciones

observadas en los estudios de laboratorio del paciente que por síntomas o signos
específicos.

Los hallazgos clínicos de la LRA también dependen del estadio en el que

se diagnostica. Los pacientes con LRA pueden referir síntomas como
anorexia, astenia, náuseas y vómitos, y prurito, así como oliguria u orina
de color oscuro, si el paciente presenta sobrecarga de volumen, puede
notar disnea de reposo o de esfuerzo, por ello que la exploración física
rigurosa con un énfasis especial en la determinación del estado de
volumen y del volumen arterial efectivo es esencial, puede existir
sobrecarga de volumen, encontrándose así ingurgitación yugular,
crepitantes pulmonares y edema periférico, en la LRA grave pueden
observarse hallazgos como asterixis, mioclonías o roce pericárdico
(Golgman & Cecil, 2016, p 781).

Síntomas y signos

Entre los Signo y síntoma se debe examinar con detalle el estado del volumen del
líquido extracelular, teniendo en cuenta que cuando son evidentes los signos de
depleción de volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas) existe una
pérdida de un 10%-20% del líquido extracelular.

Entre las situaciones de reducción de la volemia arterial efectiva con

aumento del líquido extracelular se incluyen la hepatopatía crónica, la
cardiopatía y el síndrome nefrótico, y se deben buscar signos que indiquen
estas patologías (Farreras, 2016, 813).

104
 Debe examinarse la piel en busca de rash (nefritis intersticial), livedo
reticularis (ateroembolia), purpura (vasculitis, micro angiopatias), los ojos
en busca de alteraciones en la úvea y el fondo de ojo y cualquier otro
signo que sugiera una posible causa de IRA intrínseca diferente a la NTA.
El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas
(Farreras, 2016, 813).

En las IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es

depleción de origen renal (diuresis osmótica, diabetes insípida,
insuficiencia adrenal), en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa
de FG cae de forma crítica (Farreras, 2016, 813).

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

La Insuficiencia renal crónica se define como un proceso fisiopatológico de larga
evolución, caracterizado por un conjunto de alteraciones clínicas que empeoran
progresivamente con la disminución del funcionamiento renal esta puede deberse
a un gran número de enfermedades sistémicas que afectan también al riñón o a
enfermedades intrínsecamente renales.

Según Goldman & Cecil (2016) La gravedad de la IRC se clasifica según

la filtración glomerular (FG); una FG por debajo de 60 ml/min/1,73 m2 de
forma persistente ayuda a identificar a los pacientes que probablemente
van a desarrollar manifestaciones clínicas a consecuencia de la pérdida
progresiva de función renal.

105
 Fig. 80. Derecha Microfotografía se observa glomérulos e intersticio normal, Izquierda
Microfotografía se Observa los glomérulos y fibrosis túbulo intersticial pronunciada.

Según Goldman & Cecil (2016) “La Insuficiencia Renal Crónica se clasifica en
cinco estadios según la gravedad de la reducción del FG estimado (TeFG) con
alguna fórmula, como la derivada del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease), la CKD-EPI o la de Cockroft-Gault; El estadio 3 se subdivide en 3a y 3b
(el punto de corte es una TeFG de 45 mL/min), además de existir 3 niveles de
albuminuria para cada uno de los estadios y el diagnóstico de la causa de la lRC”.

Fig 81. Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica propuesta por KDIGO

106

Fig.79 Insuficiencia renal

Según Farreras (2016) en los estadios 1 y 2 debe haber riesgo de una reducción
progresiva de la TFG, este punto es importante para no catalogar como ERC
algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca progresan, como los quistes
renales simples. Términos relacionados con los estadios 3 y 4 de la ERC incluyen
la insuficiencia renal crónica (IRC) temprana y tardía, respectivamente, y con el
estadio 5, falla renal, uremia o IRC terminal. Sin embargo, es preferible usar la
terminología de los 5 estadios de la ERC en vez de otros términos menos
precisos.

EPIDEMIOLOGÍA
 Al menos 6% de la población adulta presenta daño renal crónico.
 4.5% de la población de USA se encuentra en estadios 3 y se encuentra en
estadios 3 y 4 de IRC
 IRC es el factor de mayor riesgo cardiovascular, afectando directamente en
la morbimortalidad
 Más de 3 millones de personas en USA tienen valores de CR mayores a 1.7
mg/dl

FISIOPATOLOGÍA
La pérdida de nefronas de la IRC se acompaña de una disminución progresiva de
la función renal, lo que resulta en:
1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico
2) acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón
3) Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la
eritropoyetina y la vitamina D.

Conforme disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de

compensación, lo que explica que un paciente con IRC pueda estar totalmente
asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal Según
Farreras (2016) indica:

Uno de mecanismos es la hiperfiltración glomerular, consiste en que las

nefronas no dañadas por la lesiónn inicial se vuelven hiperfuncionantes, lo

107
 que compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas que se
han perdido, logrando así mantener un balance de los líquidos y
electrolitos corporales hasta estadios muy avanzados de IRC, cuando hay
una cantidad excesiva de nefronas funcionantes, el mecanismo de
compensación se vuelve escaso y nulo produciéndose alteraciones
bioquímicas (Síndrome Urémico).

El mecanismo por el que se produce la hiperfiltracion en las nefronas

remanentes es un aumento de la presión hidrostática en los capilares
glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión de
la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales
como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación
predominante de la arteriola aferente esta hipertension capilar glomerular
sostenida daña al glomérulo directamente y también por aumento de la
síntesis de citosinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis,
desde el punto de vista patológico, estos cambios se traducen en
hipertrofia glomerular y, finalmente, glomerulosclerosis. La pérdida
adicional de nefronas debida a la glomerulosclerosis favorece la
hiperfiltracion en las nefronas remanentes aun sanas, con lo que se crea
un círculo vicioso que finalmente progresa hacia la ERC terminal.

FACTORES DE RIESGO PARA IRC

 Proteinuria. Contribuye debido al efecto toxico de algunas proteínas sobre
las células y matriz mesangiales, y las células tubulares.

 Hipertensión arterial. Además de ser un factor de riesgo cardiovascular

favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión capilar glomerular
y, por tanto, los fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis; además,
las alteraciones vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e
hialinosis arteriolar) causan disminución del flujo plasmático renal y del FG,

108
 tanto más acusado cuanto mayor es el incremento de las cifras de PA y su
duración.

 Lesiones tubulointersticiales. La dilatación tubular y la fibrosis intersticial

ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de
la causa y suelen ser un mejor índice pronóstico de la reducción del FG que
las mismas lesiones glomerulares. Aunque el mecanismo no se conoce del
todo, varios factores pueden contribuir a su desarrollo, como la participación
del túbulo intersticio en el proceso inflamatorio que acompaña a las
glomerulonefritis, el deposito en el intersticio de fosfato cálcico y amonio,
las alteraciones (activación y rarefacción) del endotelio de los capilares
peritubulares debidas a isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las
proteínas en contacto con los túbulos.

 Hiperlipemia. Puede contribuir a la lesión renal al activar la proliferación de

las células mesangiales (las cuales tienen receptores para LDL),
fibronectina (que es un componente de la matriz mesangial), factores
quimotácticos de los macrófagos y especies reactivas de oxígeno. Sin
embargo, la evidencia clínica es insuficiente para confirmar el efecto del
tratamiento de la hiperlipemia en la progresión de la ERC, así como el
objetivo terapéutico más apropiado.

 Tabaquismo. Puede contribuir a la progresión de la IRC por varios

mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfunción endotelial e
incremento de la proteinuria. Sin embargo, no hay estudios prospectivos
que demuestren el efecto de la suspensión del tabaco en la progresión de
la IRC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la IRC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos.

109
Según Farreras (2016) “En fases más avanzadas (generalmente cuando el FG es
menor de 10-15 mL/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como
malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio
matutino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una
disfunción generalizada de los órganos y sistemas”.

 Fatiga, nausea, anorexia, nicturia, prurito, insomnio, confusión, sabor

metálico.
 Anemia, cambios en el sistema neuromuscular, alteraciones electrolíticas,
imbalances hormonales. Edema, alteraciones de presión arterial, ascitis,
falla cardiaca, derrame pericárdico.
 Asterixis, letargia, disminución de reflejos de estiramiento muscular,
parestesias.

110
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO. (Zapata,
2015).

Enfermedades Esofágicas
Es un órgano hueco muscular y su función primordial es la propulsión hacia el
estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe la cavidad oral y la faringe.

Fig.87 Anatomía y partes del esófago

Anatomía y Sintomatología
 Anatomía. El esófago es un tubo hueco cerrado proximalmente por el
esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico
inferior (EEI).

 Inervación. La inervación motora del esófago es vía el nervio vago. También

reciben inervación simpática (tanto motora como sensitiva) proveniente de
los segmentos espinales T1-T10.

 Irrigación sanguínea. La sangre arterial que llega al EES y esófago cervical

proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior.

111
 La mayor parte del esófago torácico es irrigado por las arterias esófago-
aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales.

EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y

una rama de la arteria frénica izquierda.

 Drenaje linfático. En el tercio proximal la linfa drena hacia los ganglios

cervicales profundos, en el tercio medio a los ganglios mediastinales
superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y
celiacos.

 Histología. La pared del esófago consiste en mucosa, submucosa y

muscularis propia. Envuelto por una capa fina de tejido Conectivo laxo.

Fig. 88 Anatomía y función del esófago

Fisiología
La función principal del esófago es la propulsión del bolo alimenticio o el líquido
hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por unas contracciones secuenciales
peristálticas del cuerpo del esófago en concordancia con una relajación, al mismo
tiempo del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el estómago cualquier
contenido gástrico refluido y también forma parte en actividades reflejas como el
vómito y el eructo.

112
 Deglución: Se caracterizada por una contracción faríngea rápida
coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto es seguido de
una contracción posrelajación el EES con una contracción secuencial
del cuerpo del esófago.

 Peristaltismo del cuerpo esofágico.

a) contracción esofágica que pasa fácilmente del segmento de

músculo estriado al liso,

b) estimulación eléctrica del extremo distal del vago que

simultáneamente activa todas las fibras eferentes del vago, llevando
a contracciones peristálticas solo del segmento de músculo liso del
esófago

113
 Fig. 89 movimientos esofágicos y Estructuras
internas.

Fig. 90 Paso del bolo alimentación y

movimientos peristálticos

Síntomas y signos de enfermedad esofágica

Disfagia. Es la sensación que la comida se detiene o atora a nivel del esófago y
es una manifestación de la alteración del tránsito del bolo alimenticio a través de la
boca, faringe o esófago.

Odinofagia. Es la sensación dolorosa al deglutir. Una inflamación local o una

neoplasia de la boca o faríngea pueden producir dicho dolor

Pirosis. Es la sensación de quemazón retroesternal.

114
 Fig. 91 Esófago sano y
Disfagia
Regurgitación. Es la aparición espontánea de comida o líquidos a la orofaringe.

Waterbrash. Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca y

debe diferenciarse de regurgitación de líquidos.

Sangrado. Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. La laceración de la

mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de las más
frecuentes causas y es debida a náuseas y vómitos.

Signos. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la enfermedad

esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica adecuada. Puede
haber signos de enfermedad metastásica (hepatomegalia, linfadenopatía
supraclavicular) en casos de cáncer esofágico.

Esofagitis infecciosa
Los microorganismos raramente causan una infección a nivel del esófago, aunque
puede comprometer por su comunicación directa con los pulmones. Las dos más
comunes son por cándida y por herpes Otros virus como CMV, HIV y hongos
pueden también causar esofagitis, sin embargo, esto sucede casi invariablemente
asociado a inmunosupresión.

Esofagitis por cándida

Es la más frecuente. Existen algunas causas predisponentes, como diabetes
mellitas, antibiótico terapia reciente, o alguna forma de inmunosupresión. El

115
paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales, sin embargo lo más
frecuente es que presenten odinofagia, dolor retroesternal y /o disfagia.

En los exámenes de laboratorio y de rayos x muestra una apariencia granular

irregular o inclusive tipo empedrado de la mucosa esofágica. La apariencia típica
endoscópica son placas blanquecinas elevadas, que al ser removidas se ve una
mucosa eritematosa y friable. Las biopsias y el material obtenido por cepillado
deben cultivarse y examinarse microscópicamente en busca de la imagen típica de
cándida con formación de seudohifas. Se requiere tratamiento sistémico con
ketonazole o fluconazole. Cuando existe evidencia de siembra sistémica debe
usarse anfotericin B.

Fig. 92 Esofagitis infeccionas por cándida

Esofagitis por herpes simple

Su manifestaciones clínicas son muy similares a la de la esofagitis por cándida
Puede haber también síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto
precediendo los síntomas esofágicos. Esta infección ocurre más frecuentemente
en inmunocomprometidos pero también puede verse esporádicamente en adultos
jóvenes sanos. Para el diagnóstico se requiere de endoscopía con biopsia y
cepillado, el hallazgo patognomónico es el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A,

116
que es una inclusión intranuclear eosinofílica. En personas inmunocompetentes es
una enfermedad que se auto limita y no necesita de tratamiento específico. La
odinofagia cede generalmente a una combinación de antiácidos mezclados con
xylocaína viscosa. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con
acyclovir endovenoso.

Fig. 93 Esofagitis por herpes

Esofagitis asociada a una enfermedad inmune

Puede estar asociada a enfermedad de Crohn o con el síndrome de Behcet. La
lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. El
esófago también puede verse muy comprometido en penfigoide, pénfigo y en
epidermiolisis bulosa. Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes
que desarrollan enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea.
La lesión típica es la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y
medio. La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades
inmunes que raramente causan inflamación esofágica.

117
 Esofagitis por píldora
Existen diversos fármacos orales que
pueden causar una lesión localizada en
el esófago; estos pueden ser la
doxiciclina y el bromuro de emepronium
que son dos de los más comunes. Los AINES y el cloruro de potasio en formas de
disolución lenta son también implicados frecuentemente como causantes. Los
pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos con
pocas cantidades de agua, generalmente se acuestan inmediatamente después y
despiertan horas después con dolor retroesternal severo y odinofagia. Las
cápsulas y las tabletas son conocidas porque se trasportan muy lentamente a
través del esófago por lo que deben ser ingeridas con una adecuada cantidad de
líquidos. Es una recomendación muy importante para aquellos pacientes que
toman medicamentos al acostarse. Generalmente producen una úlcera superficial
que cicatriza en un par de semanas, pudiendo ocurrir estenosis posterior. Los
pacientes con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a
padecer de esta complicación.

Esofagitis por radiación

La exposición del esófago a radiación causa en los pacientes alrededor de un 80%
de inflamación cuando estos son sometidos a terapia de radiación por cáncer,
siendo el riesgo de esofagitis mayor si se acompaña de quimioterapia. Los
pacientes desarrollan dolor de pecho, disfagia y odinofagia casi inmediatamente
luego de haber iniciado la terapia. Esto puede ser un problema serio en esos
pacientes que están ya con malnutrición severa. La formación de estrechez tardía
es una complicación bien reconocida.

118
 Fig. 95 Esofagitis por radiación

Espasmo esofágico difuso

Características

 Peristalsis normal intercalada con ondas de alta presión no propagada

“ondas terciarias” y ondas con multípicos
 Disfagia y dolor de pecho.
 Relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y extrínsecos de los
nervios esofágicos
 El manejo se hace con nitratos o agentes bloqueadores de los canales de
calcio.

Fig. 96 Espasmo esofágico difuso

119
Acalasia
Es una enfermedad de motilidad primaria, rara de esófago se caracteriza por
aperistalsis en el cuerpo del esófago y una relajación incompleta o ausente del EEI
como respuesta al tragar el alimento.

Características

 La presión en reposo del EEI puede estar elevada.

 Dilatación progresiva del esófago proximal con presiones elevadas de
reposo en todo el esófago.
 La imagen radiológica es muy sugestiva.
 Es causada por degeneración de las neuronas inhibitorias del óxido nítrico
dentro del esófago y en el plexo mientérico del EEI.
 El parásito tripanosoma cruzi, que es endémico en Brasil, puede causar
acalasia destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad de Chagas).
 El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia, aunque puede presentarse
también dolor de pecho y pirosis, así como regurgitación del contenido
esofágico.
 El tratamiento puede iniciarse con bloqueadores de canales de calcio o con
nitratos de acción prolongada.

Esófago de esclerodermia
Los pacientes con esclerodermia frecuentemente tienen compromiso esofágico,
aun en ausencia de signos dérmicos y articulares, aunque en estos casos casi
siempre está presente el fenómeno de Raynaud.

 El daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a

disfunción de las neuronas transmurales
 EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves.
 La esclerodermia también puede comprometer al estómago, causando un
vaciamiento gástrico lento

120
 Fig. 97 Esófago de esclerodermia

Neoplasias esofágicas
El esófago puede verse comprometido o afectado por un gran número de
neoplasias que en su mayoría son muy raras y no producen enfermedad clínica.
La neoplasia esofágica más común es el carcinoma escamoso que tiene una
sobrevivencia a 5 años de menos del 10 %.

Tumores benignos
El leiomioma es el tumor benigno más común.

Características

 Puede producir disfagia y dolor de pecho retroesternal

 Rara vez sangran y en la mayoría de los casos son asintomáticos.
 En la radiografía baritada se observa un defecto liso, redondeado y su
apariencia endoscópica es una lesión elevada que protruye hacia el lumen
con la mucosa normal.
 La biopsia no ayuda ya que la lesión es submucosa.

Pólipos Fibrovasculares
Son núcleos formados por tejido conectivo laxo fibroso, grasa y vasos sanguíneos
cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso. Estos pólipos pueden ser
muy grandes y tener pedículos muy grandes balanceándose hacia atrás y
adelante en el lumen esofágico, en ocasiones algunos pacientes regurgitan su

121
pólipo, ya sea hacia la boca y en otros casos la regurgitación del pólipo puede
causar muerte súbita al obstruir la laringe.

Tumores malignos
El cáncer de esófago es uno de los causantes de la mayor mortalidad a nivel
mundial sin embargo es de los menos estudiados. El cáncer que se inicia en el
esófago incluyendo la unión gastroesofágica es de baja incidencia en nuestro país.
A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto lugar como causa de muerte
por cáncer.

 Los carcinomas escamosos o adenocarcinomas representan más del 90%

de los cánceres de esófago
 Aproximadamente ¾ de todos los adenocarcinomas son hallados en el
esófago distal.
 Los carcinomas escamosos están casi igualmente distribuidos entre el
tercio proximal y el distal.

La patogenia del cáncer de esófago es aún desconocida.

Carcinoma escamoso
El esófago se predispone a este tipo de cáncer por:

 Agentes que causen irritación crónica o inflamación de la mucosa esofágica

 Ingesta desmedida de alcohol combinada con el cigarrillo
 La tilosis o keratodermia palmoplantar no epidermolítica, es el único
síndrome familiar reconocido de predisponer al cáncer escamoso de
esófago. Se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas así
como el engrosamiento de la mucosa oral y en las familias afectadas
conlleva a un 95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la edad
de 70 años.

122
 Fig.98 Cáncer de esófago

Adenocarcinoma
Enfermedad por reflujo gastro-esofágico

Características

 Las personas que tienen ERGE recurrente tiene incrementado en 8 veces

su riesgo de adenocarcinoma de esófago.
 Se piensa que el aumento en la incidencia de obesidad en el mundo
occidental, tiene que ver con el aumento de la incidencia del
adenocarcinoma esofágico.
 La obesidad aumenta la presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico

Esófago de Barrett
Características

 Lengüetas anormales de color rojo salmón, de la mucosa que van desde la

unión gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del esófago.
 Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo gastroesofágico.
 Microscópicamente se define como el reemplazo del epitelio escamoso
estratificado normal del esófago por un epitelio columnar típicamente

123
 observado en el estómago e intestino que eventualmente por mutaciones
puede transformarse en displasia.

Los pacientes con esófago de Barrett tienen un alto riesgo de contraer

adenocarcinoma esofágico, con un promedio anual de transformación de
aproximadamente 0,5%.

El dejar de fumar y moderar la ingesta de alcohol son dos pasos muy importantes
en la reducción del riesgo de cáncer escamoso de esófago. El riesgo disminuye
sustancialmente 10 años después de dejar de fumar, en contraste, con el
adenocarcinoma, cuyo riesgo no cambia aun 30 años después de hacerlo.
Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados con carcinógenos nitrosamínicos
por frutas frescas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer 50%. Los
pacientes con esófago de Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia
endoscópica regular ya que la incidencia de displasia de bajo grado, de alto grado
y de cáncer es de 4%,1% y 0.5% por año, respectivamente

Fig.99 Cáncer de esófago

Divertículos.
Los divertículos faringo esofágicos son lesiones protruidas hacia fuera de una o
más capas de la pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo a su
localización.

124
a. Divertículo de Zenker: Se
origina posteriormente en
la línea media entre las
fibras oblicuas y
transversas del músculo
constrictor faríngeo inferior. El tratamiento puede ser por vía endoscópica o
quirúrgica.

Fig. 100 Divertículo de Zenker

b. Divertículo midesofágico: se desarrollan x la presencia de un trastorno

motor y es más bien un divertículo de Pulsión formado por una onda
peristáltica.

c. Divertículo epifrénico o del esófago inferior. Es un divertículo de pulsión

que se forma justo por encima del EEI y se asocia siempre a un trastorno
motor, generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin relajación
anormal del EEI.

125
 Fig. 101 Divertículo epifrénico

d. Diverticulosis intramural: Radiológicamente se caracteriza por múltiples

imágenes diverticulares pequeñas en el esófago.

Características

 Estenosis del esófago proximal

 Disfagia
 Etiología desconocida.

Fig. 102 Divertículo intramural

e. Trauma esofágico. El trauma en el pecho ya sea penetrante o no puede causar

injuria en el esófago, además la instrumentación esofágica como dilatación,
endoscopía o colocación de stents puede causar perforación o laceración de la
mucosa. Las náuseas y vómitos severos pueden causar también perforación
esofágica (síndrome de Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss). El paciente se
presenta con hematemesis y melena después de un episodio de náuseas y

126
vómitos. El sangrado generalmente cede espontáneamente y solo requiere terapia
de soporte.

f. Obstrucción por bolo alimenticio o cuerpos extraños.

Cuerpos extraños:

 Se localizan frecuentemente en los senos piriformes, el arco aórtico y justo

por encima del EEI.
 La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por endoscopía,
requiriéndose cirugía solo en muy contados casos y cuando hay
perforación.

Fig. 103 Obstrucción esofágica por

cuerpos extraños

Bolo alimenticio

 Es la más común y ocurre en pacientes que sufren de trastornos de

dismotilidad, estenosis o anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio
de sólidos muy grande.
 Dolor localizado en el de pecho generalmente en la zona de obstrucción
 Episodios de regurgitación.

127
 Fig. 104 Obstrucción esofágica por bolo
alimenticio

ENFERMEDADES DE ESTOMAGO Y DUODENO

DISPEPSIA:
Síndrome del tracto digestivo superior, de tipo orgánico cuando se puede
identificar la causa, cuando no, idiopática o funcional, que sería la mayoría de
casos, y su diagnóstico es por exclusión.
Hasta 30% padecen cuadros recurrentes.
Según los criterios de Roma, se diagnostica dispepsia por la presencia de: pirosis,
epigastralgia, saciedad y plenitud precoz.
Causas más frecuentes: Reflujo gastroesofágico, ulcera péptica gastroduodenal.
Se denomina dispepsia orgánica cuando es necesario hacer estudios
endoscópicos. Las causas más frecuentes benignas reflujo gastroesofágico, ulcera
péptica. Malignas: adenocarcinoma.

DISPEPSIA FUNCIONAL:
Prevalencia 20-30%, refieren síntomas en los últimos 6 meses
Etiopatogenia: sicológicos, alteraciones de la motilidad gástrica, hipersensibilidad
visceral.
128
Se asocian también ansiedad y depresión.
Las alteraciones de la motilidad gástrica se evidenciarían por sensación de
saciedad, 30% de pacientes tendrían enlentecimiento de la motilidad gástrica,
también hipomotilidad antral, fracaso de la relajación del fundus gástrico,
alteraciones de la motilidad intestinal.
La frecuencia e intensidad de los síntomas no guarda relación con la presencia o
ausencia de trastorno motor.
La hipersensibilidad visceral tendría relación importante en el origen de la
dispepsia.
La infección por Helicobacter tendría escasa importancia.
Cuadro Clínico:
Los síntomas deben tener una evolución de 6m, la triada de epigastralgia o pirosis,
pesantes, saciedad deben estar por lo menos 3 meses.
Los síntomas tampoco se asocian con frecuencia ni consistencia de las
deposiciones.
Diagnostico Diferencia: Esofagitis por reflujo gastro esofágico, síndrome de
intestino irritable, dispepsia orgánica (ulcera péptica, fármacos, alcohol, síntomas
extra digestivos, cirugía gástrica).
Investigar signos de alarma: pérdida de peso, hematemesis, vómitos recurrentes,
disfagia, melenas.
Plan de Manejo:
Tratamiento Empírico: antisecretor
Intervencionista endoscópica:
Test (del aliento con urea marcada con C13)) y tratamiento: no endoscópica más
tratamiento de erradicación si se demuestra infección; recomendada para
pacientes jóvenes, dispépticos, sin síntomas de alarma.

Endoscopia:
- Obligada en condiciones de alarma
- Pacientes >45ª, con síntomas
El estudio endoscópico alto inicial no tiene ventaja con el tratamiento empírico con
antisecretores.

129
Gastritis:

Dentro de las patologías gastrointestinales, los problemas ácido pépticos son unos
de los más frecuentes, entonces la gastritis es la inflamación de la mucosa
gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en forma de
manchas rojizas, las cuales representan irritación
o hemorragias subepiteliales. Estos problemas inflamatorios pueden progresar
a úlceras gástricas o duodenales con la capacidad de provocar sangrados que
ponen en riesgo la vida del paciente.
Si el sangrado es alto se presentan la deposición tipo melenas, negruzcas de mal
olor como la brea, pero si es sangrado es bajo las deposiciones tienen la
coloración de sangre roja rutilante.

Las úlceras gástricas generalmente tienden a malignizarse, no así las duodenales.

Por el tiempo de evolución podemos tener dos tipos de gastritis, la gastritis aguda,
y la gastritis crónica.

Las enfermedades ácido pépticas pueden afectar a esófago, estómago y

duodeno.

La gastritis suele clasificarse en virtud de criterios endoscópicos e histológicos,

con predominio de granulocitos en la gastritis activa y de células mononucleares
en la gastritis crónica.

La gastritis también se clasifica en función del segmento de estómago afectado:

predominante en antro, predominante en cuerpo, o pangastritis. Por último, la
ausencia o presencia de estadios premalignos de lesión de la mucosa, como
consecuencia de la inflamación prolongada, define la distinción entre gastritis no
atrófica y atrófica, respectivamente. Los aspectos endoscópicos suelen ser
inespecíficos, a no ser que la mucosa gástrica presente un aspecto de
característicos guijarros en miniatura, propio de la gastritis nodular (lesión que es
frecuente en niños colonizados por Helicobacter pylori), o pliegues agrandados sin
evidencia de cáncer, que definen la llamada gastritis hipertrófica.

La prevalencia mundial de la gastritis es reflejo de la prevalencia del H. pylori. La

colonización con esta bacteria está casi siempre asociada a gastritis activa
crónica, aunque la úlcera péptica está estrechamente relacionada con la gastritis y

130
la duodenitis por H. pylori, la epidemiología de la enfermedad ulcerosa ha venido
mostrando notables variaciones cronológicas.

El diagnóstico preciso se obtiene por exploración endoscópica. Son varias sus

causas, entre ellas, los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el
consumo de analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina, ketoprofeno, etc.),
desórdenes de autoinmunidad o la infección por Helicobacter pylori.

ENFERMEDADES DEL COLÓN RECTO Y ANO (Zapata,

2015)

DIARREA Y MALABSORCION:

La frecuencia normal de defecación oscila entre tres deposiciones a la semana y

tres al día. Aunque no es habitual que el aumento de la frecuencia de defecación
por sí solo se defina como diarrea, una disminución de la consistencia de las
heces (aumento de su fluidez) y unas deposiciones efectuadas con sensación de
urgencia y molestias abdominales sí se sueles ajustar a tal definición.

La pérdida normal de líquidos por las heces es de alrededor de 100 ml por día, los
médicos tenemos la tendencia de etiquetar a la diarrea como un signo por las
características de las deposiciones acuosas, y no como un síntoma.

Las diarreas agudas son las que duran menos de 2 o 3 semanas o, más
ocasionalmente, entre 6 y 8 semanas. La causa más común de diarrea aguda es
la infección.

Por su parte, las diarreas crónicas duran como mínimo 4 semanas, y, más
habitualmente, de 6 a 8 semanas o más. Existen tres categorías de diarrea
crónica: la osmótica (por malabsorción), la secretora y la inflamatoria.

La diarrea es la segunda causa de mortalidad en el mundo y resulta

particularmente problemática para niños de menos de 5 años de edad en los
países en vías de desarrollo.

En el pasado se consideraba que la diarrea era producida sobre todo por procesos
relacionados con la motilidad intestinal. En la actualidad está claro, sin embargo,
que la mayoría de los trastornos diarreicos se deben principalmente a alteraciones
del transporte de líquidos y electrólitos, y menos a la función del músculo liso.

131
La diarrea puede relacionarse con una disminución de la absorción o con un
aumento de la secreción, de líquidos y electrolitos, tanto en el intestino delgado
como en el colon.

Los pacientes con enfermedad inflamatorias del intestino como enfermedad de

Crohn o colitis ulcerosa presentan diarrea con un volumen de heces generalmente
inferior a 1 1/24 horas.

La respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa queda en buena medida confinada

a la mucosa y la submucosa, mientras que en la enfermedad de Crohn la
inflamación se extiende a través de la pared intestinal de la mucosa a la serosa.

En la EII, la lámina propia está infiltrada con linfocitos, macrófagos y otras células
del sistema inmunitario. A pesar de la intensa investigación sobre los antígenos
que desencadenan la respuesta inmunitaria, aún no se ha identificado un
patógeno microbiano específico.

La colitis ulcerosa generalmente produce una afectación del recto, que podría
luego tornarse en pancolitis.

La enfermedad de Crohn, con mucha menor frecuencia, la patología afecta a

partes más proximales del tracto gastrointestinal, como la boca, la lengua, el
esófago, el estómago y el duodeno.

PATOLOGIA DEL RECTO Y ANO

El canal anal es un conducto muscular de 2 a 4 cm de longitud. Tanto el recto

como el canal anal actúan conjuntamente en la regulación de la defecación. El
esfínter externo, que es un músculo esquelético voluntario inervado por el nervio
pudendo interno, puede contenerse durante un período corto para retrasar el
vaciamiento rectal.

Diagnóstico de la patología de recto y ano:

En caso de trastornos agudos, la historia debe centrarse en la duración, la

intensidad y el carácter de los síntomas. Para problemas crónicos o recurrentes,
debe considerarse la posibilidad de que existan enfermedad intestinal inflamatoria
o cáncer como patologías subyacentes. Por ello se han de encargar las pruebas

132
diagnósticas correspondientes. El ano debe examinarse con el paciente en
posición decúbito lateral izquierdo o bien en decúbito prono.

HEMORROIDES

El canal anal normal contiene unas almohadillas situadas de forma característica

en las posiciones lateral izquierda, anterior derecha y posterior derecha en su
interior. Las almohadillas anales son áreas definidas de submucosa engrosada
que contienen vasos sanguíneos, músculo liso y tejido elástico y conjuntivo. La
presión repetida sobre ellas hace que estas almohadillas aumenten de tamaño
formando las hemorroides.

Características
 Las hemorroides internas se originan por encima de la línea dentada, no es
frecuente que causen dolor suelen asociarse a síntomas de hemorragia o
prolapso.
 Las hemorroides externas se originan en sentido distal a la línea dentada y
se manifiestan de modo característico con hinchazón y problemas para la
higiene. La trombosis de los vasos subyacentes puede dar lugar a dolor
anal intenso

FISURAS ANALES

Las fisuras anales se cuentan entre las causas más frecuentes de dolor anal.
Suelen manifestarse como úlceras lineales en el interior del anillo anal,
generalmente con una comisura
posterior.

133
Fig. 105 Fisura anal
Características Clínicas

 Dolor y hemorragia en la defecación

 El diagnóstico se puede confirmar mediante una suave retracción junto al
anillo anal, para exponer y visualizar la úlcera.
 Las úlceras agudas tienden a ser rojas, con bordes irregulares, mientras
que las crónicas tienden a ser blancas y muestran fibras esfinterianas
internas expuestas.
 Es probable que se asocien con un pólipo centinela, externamente, y con
una papila anal hipertrofiada, internamente.

ABSCESO ANORRECTAL

La mayoría de las infecciones anorrectales son causadas por una cripta obstruida
o una glándula infectada.
 La infección puede manifestarse con un absceso superficial perianal o
isquiorrectal.
 El proceso es fácil de diagnosticar, por el eritema evidente y la presencia de
una masa sensible y fluctuante.
 En un paciente no tóxico, por lo demás con buena salud, el absceso puede
ser sometido a incisión y drenaje en la consulta.
 Si el absceso es profundo suele ser necesarios su localización con aguja,
previa a la incisión y el drenaje.

134

Fig. 106 ABSCESO ANORRECTAL

FISTULA ANORRECTAL
En aproximadamente el 30% de los pacientes tratados de absceso anorrectal
agudo se desarrolla posteriormente un conducto fibroso crónico que suele ser
subsiguiente a la evolución de la supuración previa, de la cripta interior a la
abertura externa donde el drenaje se produce, espontánea o quirúrgicamente.
Diagnostico

Aunque el orificio externo de una fístula anorrectal (también llamada fístula-en-

ano) es fácil de identificar, el interno es en ocasiones difícil de visualizar. A veces
es posible palpar o localizar un tracto fibroso por medio de una sonda en la
consulta, pero otras fístulas sólo pueden detectarse en la sala de operaciones.

PRURITO ANAL
El prurito anal, o picor perianal, puede asociarse a diversos trastornos, que van de
la falta de higiene adecuada a enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus.
En el prurito de desarrollo reciente, la endoscopia puede servir para descartar
neoplasias rectales, como un posible pólipo velloso grande secretor de moco.

SÍNDROME DE LA ÚLCERA RECTAL SOLITARIA

El síndrome de la úlcera rectal solitaria es una alteración benigna, aunque a veces
resulta incapacitante, en la que el excesivo esfuerzo al defecar da lugar a cambios
mucosos focales, con dolor, hemorragia y secreción mucosa.

135
 Fig. 106 SÍNDROME DE LA ÚLCERA RECTAL SOLITARIA

 El prolapso oculto o la invaginación interna pueden verse implicados en el

proceso.
 La endoscopia suele poner de manifiesto un parche eritematoso elevado,
con o sin ulceración patente.
 La biopsia confirma la existencia de una úlcera rectal solitaria o de colitis
quística profunda.
 Es esencial descartar la posible neoplasia maligna.

El alivio de los síntomas se obtiene optimizando la consistencia de las heces y la

regularidad de las deposiciones, hasta obtener una al día, y corrigiendo los
trastornos del suelo pélvico.

PROLAPSO RECTAL

El prolapso rectal, o invaginación del recto, puede ser oculto, parcial (solo de la
mucosa) o completo, es decir, con procidencia o protrusión completa del recto por
fuera del ano.
 Tiende a ser más común en mujeres, en situaciones de esfuerzo o en
pacientes con alteraciones mentales crónicas.
 El paciente refiere un abombamiento rectal al realizar un esfuerzo.
 El prolapso rectal completo debe corregirse quirúrgicamente con una
técnica perineal o abdominal.

136
Los pacientes se recuperan más rápidamente con abordaje perineal, pero la
mayor tasa de recurrencia con éste hace que sólo se reserve para pacientes
debilitados, ancianos o de alto riesgo.

El abordaje abdominal, que suele implicar resección o rectopexia, o ambas, y que

puede realizarse por laparoscopia, es la opción más adecuada para la
consecución de un efecto prolongado.

Fig. 107 PROLAPSO RECTAL

NEOPLASIAS DEL ANO

Existen tumores anales que son muy poco comunes y representan una mínima
parte de las neoplasias malignas que se presentan en el tracto gastrointestinal.
Estas pueden ser de tipos muy diversos.

Los tumores del borde anal se desarrollan a partir de la piel perianal con vello,
fuera o más allá del anillo anal. Entre los más frecuentes se encuentran los
carcinomas de Bowen, de Paget, de células basales y verrugosas. Algunos
carcinomas de células escamosas también afectan a esta región y deben ser
tratados como tumores cutáneos. Sin embargo, otros carcinomas de células
escamosas proximales presentan una evolución más agresiva y han de someterse
a un tratamiento más radical.

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