Acné y Rosácea (Enf. Folículo Piloso)

C A P Í T U L O
2 2
Enfermedades del folículo pilosebáceo

Miquel Ribera Pibernat
ACNÉ la dermis, son las causas que convierten los comedones,

lesiones no inflamatorias, en lesiones inflamatorias como
Concepto pápulas, pústulas, nódulos y abscesos.
El acné es una enfermedad inflamatoria crónica del fo- Manifestaciones clínicas
lículo pilosebáceo, de etiología multifactorial y clínica
polimorfa. El cuadro cutáneo del acné se denomina polimorfo por-
que combina en un mismo paciente distintos tipos de
Epidemiología lesiones clasificables en inflamatorias, no inflamatorias y
Afecta en mayor o menor grado hasta al 80% de la po- residuales (cuadro 22-1). Las lesiones se localizan en las
blación en algún momento de la vida, y es una de las áreas en las que la densidad de folículos pilosebáceos es
enfermedades cutáneas más frecuentes. Aunque puede mayor, como la cara, la parte superior de la espalda y la
iniciarse a cualquier edad, alcanza su mayor prevalencia región centrotorácica.
en la adolescencia, entre los 14 y los 17 años en las mujeres El comedón se considera la lesión inicial del acné, y
y entre los 16 y los 19 años en los varones, para involu- consiste en una estructura formada por sebo, secretado
cionar espontáneamente a lo largo de los años. Es más por la glándula sebácea, mezclado con la queratina del
frecuente en los varones, en los que, además, se presentan canal folicular, que queda atrapada en el conducto pilose-
las formas más intensas. En las mujeres, las lesiones de báceo, y lo tapona. El comedón cerrado se presenta como
acné suelen ser más leves, pero pueden persistir durante una pequeña pápula blanquecina o del color de la piel, sin
más años. que se aprecie el orificio folicular (fig. 22-2). El comedón
Etiología y patogenia abierto, vulgarmente conocido como «punto negro o
barrillo», se manifiesta como una lesión plana o levemente
La etiología es multifactorial y está condicionada por una sobreelevada, cupuliforme, de pocos milímetros, con un
herencia autosómica dominante con penetrancia variable, tapón córneo central de color negro engastado en el poro
sobre la que influyen factores ambientales, hormonales, del folículo (fig. 22-2).
estéticos, emocionales y alimentarios. Las lesiones inflamatorias se clasifican en superficiales
Desde el punto de vista patogénico, las alteraciones y profundas. Las superficiales son las pápulas y las pús-
básicas son cuatro: a) alteración cualitativa y cuantitativa tulas. Las pápulas son lesiones elevadas y eritematosas,
de la producción de sebo como respuesta exagerada de levemente dolorosas a la palpación. Su tamaño oscila
la glándula sebácea a los andrógenos; b) obstrucción del entre 1 y 5 mm de diámetro. En su evolución, estas pá-
canal pilosebáceo por hipercornificación anómala, con pulas suelen presentar un punto de pus en el centro,
formación de un tapón de queratina; c) modificación de la convirtiéndose entonces en pústulas (fig. 22-3).
flora bacteriana del folículo pilosebáceo, con proliferación Las lesiones profundas son los nódulos (fig. 22-4), que
de Propionibacterium acnes, y d) secreción por P. acnes de provienen de la reacción inflamatoria de la totalidad del
quimiocinas que atraen leucocitos polimorfonucleares folículo sebáceo y la dermis circundante. Los nódulos
produciendo inflamación. son dolorosos y pueden evolucionar hacia la curación o
Existe una correlación entre cada una de estas etapas empeorar hacia la formación de quistes y abscesos.
y las lesiones clínicas (fig. 22-1). El tapón de queratina Las lesiones residuales son la consecuencia de la
produce una retención del sebo secretado que, progre- resolución de las lesiones inflamatorias, y consisten en
sivamente, distiende el folículo y produce una lesión no máculas eritematosas, cicatrices atróficas deprimidas
inflamatoria denominada microcomedón que, al aumentar (fig. 22-5) y cicatrices hipertróficas e incluso queloideas.
de tamaño, se convierte en comedón. Como consecuencia
del cúmulo de sebo se produce un aumento importante Clasificación
de la población de P. acnes, que condiciona un aumento de El acné vulgar puede clasificarse cualitativamente, según el
la producción bacteriana de sustancias biológicamente tipo de lesión clínica predominante (cuadro 22-2), y cuan-
activas, como lipasas y proteasas, que pueden disolver titativamente según la cantidad de lesiones de cada tipo
la pared del folículo, y de factores quimiotácticos que, al presente en cada paciente. La correcta clasificación de los
difundirse en la dermis, atraen a los polimorfonucleares y pacientes es fundamental para establecer un pronóstico
a los macrófagos y activan el complemento. Esta respuesta y establecer el tratamiento. El acné fisiológico o preacné
de tipo inmunológico, junto con la reacción a cuerpo ex- es muy frecuente en la pubertad, y se presenta principal-
traño producida por la salida del contenido folicular hacia mente en la piel de la frente y de las mejillas en forma de
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190 Dermatología clínica
FIGURA 22-1. Correlación clínico-patogénica en la formación

de las lesiones de acné.
CUADRO 22-1. Acné vulgar. Tipos de lesiones

clasificadas según el grado de inflamación
• Lesiones no inflamatorias FIGURA 22-3. Pápulas, pústulas y cicatrices rosadas en una

• Comedón cerrado paciente con acné de grado III.
• Comedón abierto
• Lesiones inflamatorias
• Pápula
• Pústula superficial
• Pústula profunda
• Nódulo
• Quiste
• Absceso
• Lesiones residuales
• Mácula rosada
• Cicatrices atróficas
• Cicatrices hipertróficas
FIGURA 22-4. Pápulas, pústulas y nódulos en un paciente con

acné noduloquístico.
FIGURA 22-2. Comedones abiertos y cerrados en un paciente

con acné de grado I.
dilatación e hipercornificación de los folículos, lo cual

le confiere un aspecto clínico de piel «grasa» con algún
comedón incipiente. El acné de grado I suele aparecer
entre los 15 y los 17 años, tras las lesiones de preacné. Las
lesiones se localizan en la cara, principalmente en la frente
y/o en las mejillas, coexistiendo comedones abiertos y ce-
rrados con pápulas y alguna pústula superficial (fig. 22-2).
El comedón abierto es la lesión característica de este tipo FIGURA 22-5. Cicatrices atróficas secundarias a acné.
Capítulo 22. Enfermedades del folículo pilosebáceo 191
CUADRO 22-2. Acné vulgar. Clasificación cualitativa Acné tropical

según el tipo de lesiones predominantes Es una forma de acné noduloquístico favorecida por un
ambiente cálido y húmedo.
• Grado 0 o preacné: Acné conglobata
• Hiperqueratosis folicular
• Grado I (acné comedoniano): También es un acné noduloquístico muy inflamatorio
• Comedones y pápulas que predomina en la espalda y da lugar a la formación
• Grado II (acné papulopustuloso): de numerosos quistes y abscesos intercomunicados por
• Pápulas y pústulas superficiales trayectos fistulosos. Predomina en los varones de entre
• Grado III (acné pustulonodular): 18 y 30 años.
• Pústulas profundas y nódulos
• Grado IV (acné noduloquístico): Acné fulminante
• Nódulos, quistes y cicatrices Consiste en una complicación súbita del acné noduloquís-
tico caracterizado por fiebre, malestar general, miositis
y artropatía axial, con osteítis-artritis del raquis y de las
de acné. El acné de grado II está definido por la apari- articulaciones condroesternales. Cursa con la velocidad de
ción de la denominada pústula folicular profunda. Tanto sedimentación globular elevada y se trata con corticoides
el acné de grado I como el de grado II son de evolución sistémicos.
crónica, de varios meses o años, aunque con tratamientos
Acné cosmético
adecuados pueden llegar a resolverse en pocos meses. El
acné de grado III se caracteriza principalmente por la Como su nombre indica, es debido al uso de cosméticos
presencia de nódulos junto al resto de lesiones de acné. con alto contenido en grasas que ocluyen los orificios
Estas lesiones son lentas en su resolución y con frecuencia foliculares.
dan lugar a cicatrices residuales. El acné de grado IV o Acné excoriado
noduloquístico suele ser la consecuencia de una mala Es una forma de acné propia de mujeres jóvenes en la que
evolución del acné de tipo III, sobre todo de las lesiones predominan las excoriaciones autoinfligidas y las cica-
localizadas en el mentón, el pecho y la espalda formando trices. Suele traducir un trastorno psicológico subyacente.
focos de supuración o abscesos (fig. 22-4). Estas lesiones
supurativas se asocian con la formación de quistes que Erupciones acneiformes
pueden llegar a alcanzar varios centímetros de diámetro y Acné industrial
contener en su interior un material pastoso y amarillento Se trata de una forma especial de acné producida por la
compuesto por sebo y queratina. Son formas de evolución oclusión del infundíbulo folicular por aceites minerales,
tórpida, resistentes a los tratamientos, tras los que son por lo que se denomina también botón de aceite. Aparece
frecuentes las recidivas. en trabajadores de la industria metalúrgica. Clínicamen-
Diagnóstico y diagnóstico diferencial te se observan comedones negros rodeados de eritema
La historia clínica debe recoger los antecedentes fami- localizados en el dorso de los antebrazos, los muslos y
liares de acné, la edad de inicio del cuadro, los factores las nalgas.
agravantes y beneficiosos, como la dieta, la menstruación, Acné iatrogénico
el embarazo y el uso de anovulatorios y de cosméticos. Puede ser debido a medicación por vía sistémica o por
A menos que existan signos de virilización acompa- vía tópica. Los fármacos que lo producen con mayor
ñantes, no hay que pensar en un hiperandrogenismo, y no frecuencia son los utilizados en terapia hormonal sus-
está justificado efectuar un estudio hormonal. titutiva, especialmente la testosterona, los corticoides,
El diagnóstico clínico del acné es fácil. Sin embargo, los antiepilépticos, los antituberculosos y los citostáticos.
cuando el acné es monomorfo, de localización inusual, Entre los acnés iatrogénicos, el más frecuente es el acné
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
o aparece en edades atípicas y muestra escasa respuesta al corticoideo, que se caracteriza por su monomorfismo
tratamiento, hay que plantearse otros diagnósticos diferen- lesional, con un predominio de las pápulas o pústulas en
ciales, como la foliculitis por pitirosporum, la seudofolicu- un mismo estadio evolutivo, localizadas principalmente
litis de la barba, los quistes de millium, las verrugas planas, en el tórax y en los hombros (fig. 22-6). Con frecuencia
la elastoidosis a quistes y comedones, los angiofibromas las lesiones son pruriginosas y de aparición brusca. Es
de la esclerosis tuberosa, las sifílides acneiformes y el acné característica la ausencia de comedones. También son
rosácea. También se incluyen en el diagnóstico diferencial frecuentes las erupciones acneiformes por citostáticos
las denominadas erupciones acneiformes. inhibidores del factor de crecimiento epidérmico.
Formas especiales de acné Pronóstico
Acné neonatal El acné suele mejorar espontáneamente a partir de los 20-
Es una erupción comedoniana y pustulosa localizada en 25 años. En algunas pacientes existe un empeoramiento
las mejillas desde el nacimiento y que puede perdurar has- premenstrual. Los pacientes con antecedentes familiares
ta los 6 meses. Es debido al paso de andrógenos maternos de acné o con un inicio precoz de la enfermedad suelen
al feto durante el embarazo. tener peor pronóstico.
propiedades comedolíticas. Los antibióticos tópicos se

utilizan en el acné inflamatorio por su efecto bacteriostáti-
co o bactericida sobre P. acnes. Los más utilizados son la
clindamicina y la eritromicina. El ácido retinoico, por sus
propiedades comedolíticas, está indicado principalmente
en las formas más comedogénicas de la enfermedad. Otros
retinoides para uso tópico con propiedades similares son
la isotretinoína y el adapaleno. También es efectivo por
vía tópica, aunque menos utilizados, el ácido azelaico.
Tratamiento sistémico
Está indicado en las formas inflamatorias intensas y
cuando no hay una respuesta al tratamiento tópico. Los
antibióticos son la primera opción terapéutica. Los más
utilizados son las tetraciclinas y derivados (doxicilina
y minociclina) y la eritromicina. Su acción es debida a
su poder bacteriostático o bactericida sobre P. acnes y
FIGURA 22-6. Erupción papulosa en un paciente con acné
corticoideo.
a su efecto antiinflamatorio al inhibir la quimiotaxis
neutrofílica. La terapéutica hormonal antiandrogénica
puede utilizarse en las mujeres en las que ha fracasado
el tratamiento antibiótico, aunque no presenten alte-
CUADRO 22-3. Fármacos utilizados para el tratamiento
raciones hormonales detectables. El objetivo principal
del acné
de este tratamiento es bloquear la acción periférica de
• Tratamiento tópico los andrógenos, disminuyendo la producción sebácea.
• Peróxido de benzoílo La isotretinoína (ácido 13-cis-retinoico) es un derivado
• Adapaleno sintético de la vitamina A. Su potencial terapéutico radica
• Ácido retinoico en su capacidad de suprimir de una manera significativa
• Isotretinoína la secreción de sebo, la cornificación ductal y la inflama-
• Retinaldehído ción. Su utilización en dosis terapéuticas, 0,5-1 mg/kg/
• Antibióticos (eritromicina, clindamicina) día, produce siempre efectos secundarios, dependientes
• Ácido azelaico de la dosis, como queilitis, xerosis cutánea, aumento de
• Azufre sensibilidad de la piel al sol, aumento de las concen-
• Queratolíticos
• Tratamiento oral traciones plasmáticas de triglicéridos y de colesterol y,
• Antibióticos (doxiciclina, minociclina, azitromicina) en algunos casos, alteración de las enzimas hepáticas.
• Isotretinoína Sin embargo, el efecto secundario más importante es la
• Acetato de ciproterona + etinilestradiol elevada teratogenicidad, lo que obliga a asegurarse de que
• Corticoides la paciente no esté embarazada al iniciar el tratamiento y a
• Antiinflamatorios no esteroideos recomendar un método anticonceptivo seguro si la mujer
es sexualmente activa hasta 2 meses después de finalizar
A pesar de la tendencia a la remisión, las lesiones pue el tratamiento. Sus indicaciones son los enfermos con
den originar cicatrices antiestéticas y secuelas de tipo acné noduloquístico, algunos casos con acné papulopus-
psicológico, especialmente durante la adolescencia, por tuloso resistente a otros tratamientos y los pacientes con
lo que todo acné debe ser tratado. tendencia a formar cicatrices.
Para el tratamiento del acné fulminante se utilizan
Tratamiento corticoides por vía sistémica.
El objetivo del tratamiento es disminuir el número de Tratamiento quirúrgico
lesiones activas y prevenir la aparición de nuevas, para lo
En el acné activo pueden utilizarse distintas técnicas: ex-
cual existen diversos fármacos (cuadro 22-3). Cuando la
tracción de comedones, drenaje y extirpación quirúrgica
enfermedad ya no está activa, en ocasiones, son precisos
de las lesiones quísticas, inyección intralesional de corti-
tratamientos destinados a mejorar las cicatrices. Los
coides y crioterapia. Para el tratamiento de las cicatrices
pacientes con preacné o acné de grado I pueden tratarse
se utiliza la infiltración de las cicatrices deprimidas con
exclusivamente por vía tópica. En las formas más intensas
materiales de relleno, la extirpación de las cicatrices, la
el tratamiento debe combinar la vía tópica con la oral.
dermoabrasión, los peelings químicos y el láser resurfacing.
Tratamiento tópico Para que cualquier tratamiento sea efectivo se debe
Se dispone de varios fármacos que actúan sobre distintos explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad, infor-
aspectos patogénicos, por lo que es frecuente usarlos de mándole de su cronicidad, que puede requerir tratamiento
forma combinada, dependiendo de las características del durante varios años y que es muy importante la constancia
acné de cada paciente. El peróxido de benzoilo se utiliza en su seguimiento. La mayoría de los fracasos terapéuticos
por su propiedad bactericida, aunque también posee se deben a una mala adherencia al tratamiento.
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
(ACNÉ INVERSO)
Concepto
Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas
apocrinas, denominada vulgarmente «golondrinos» en su
localización axilar.
Patogenia
Oclusión e infección secundaria de las glándulas sudorí-
paras apocrinas.
Manifestaciones clínicas
La forma aguda se caracteriza por la presencia de nódulos
eritematosos muy inflamatorios y dolorosos en las axilas
y/o las ingles que, en ocasiones, se abscesifican y fistulizan
drenando pus al exterior. Con el tiempo, algunos pacien-
FIGURA 22-7. Acné rosácea. tes desarrollan una forma crónica, con fibrosis, cicatrices
y trayectos fistulosos que unen varios nódulos. En esta
forma son frecuentes los episodios de reagudización.
ROSÁCEA Pronóstico
Concepto Las formas agudas responden bien al tratamiento; las
crónicas, muchas veces asociadas a acné noduloquístico,
Es una enfermedad crónica de patogenia desconocida, son difíciles de controlar.
caracterizada por lesiones faciales.
Tratamiento
Epidemiología
En las fases agudas se utilizan antibióticos y antiinflamato-
La prevalencia se calcula en el 10% y predomina entre rios orales. Las formas crónicas responden mal a los trata-
los 30 y los 50 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. mientos médicos y generalmente precisan tratamiento qui-
Manifestaciones clínicas rúrgico. En las formas graves se están desarrollando ensayos
Se distinguen cuatro formas clínicas secuenciales: la clínicos, con resultados dispares, con los agentes anti-TNF.
forma eritematotelangiectásica, la papulopustular, la fi- ENFERMEDADES DEL PELO
matosa y la ocular. En la primera, que suele iniciarse
entre los 20 y los 30 años, los pacientes presentan crisis Y DEL FOLÍCULO PILOSO
de flushing o rubor facial desencadenados por el calor Todos los folículos pilosos del cuerpo, en lo que se refiere
ambiental, alimentos calientes y por el estrés. Los epi- a la producción de pelo, siguen un ciclo con tres fases
sodios repetidos de rubor facial ocasionan un eritema denominadas anágena, catágena y telógena (fig. 22-8).
permanente constituido por telangiectasias localizadas La fase anágena o de crecimiento es la fase en la que el
en mejillas y mentón. La forma papulopustular aparece
entre los 40 y los 45 años y en ella, sobre el eritema con
telangiectasias de base, aparecen pápulas inflamatorias y
pústulas indistinguibles de las del acné (fig. 22-7). Con
el tiempo, principalmente los varones, pueden desarro-
llar la forma clínica fimatosa en forma de un rinofima
caracterizado por fibrosis e hiperplasia de las glándulas

sebáceas de la nariz, que clínicamente se traduce en
forma de una nariz roja, abollonada, con dilatación de
los orificios foliculares. Algunos pacientes desarrollan
blefaritis, conjuntivitis y queratitis, lo que constituye la
forma ocular.
Pronóstico
La enfermedad sigue un curso crónico recidivante.
Tratamiento
Es muy similar al del acné, con antibióticos tópicos (me-
tronidazol) y/o sistémicos (doxiciclina, minociclina,
metronidazol). También puede utilizarse ácido azelaico
tópico. El defecto estético que produce el rinofima puede FIGURA 22-8. Fases del ciclo piloso con una muestra del
corregirse con electrocirugía o láser. aspecto que tienen los pelos arrancados en cada una de las fases.
FIGURA 22-9. Aspecto que tienen

los folículos pilosos en un corte
histológico en las distintas fases del ciclo
piloso.
folículo produce pelo, dura de 2 a 6 años y, en ella, se Alopecia androgenética

hallan el 85% de los folículos pilosos. La fase catágena
Concepto
o de transición o de reposo, dura de 7 a 15 días y en ella
se encuentran el 1% de los folículos. La fase telógena se Denominada también calvicie común, consiste en la pér-
caracteriza por el desprendimiento y la caída del pelo, dida del cabello del cuero cabelludo siguiendo un patrón
dura de 2 a 4 meses y, en ella, se hallan el 14% de los clínico característico.
folículos. Una vez finalizada esta fase, el folículo vuelve a Epidemiología
iniciar un nuevo ciclo (fig. 22-9). Se trata de un proceso que, por su elevada frecuencia,
Las principales enfermedades del folículo piloso apa- se considera fisiológico en los varones a partir de cierta
recen en el cuadro 22-4. edad, siendo mucho más raro en las mujeres (alopecia
ALOPECIAS androgenética femenina).
Grupo de enfermedades que cursan con una disminución Etiología

de la densidad o con ausencia de pelo. En el cuadro 22-5 Es plurifactorial y, en ella, intervienen factores genéticos
se agrupan según su mecanismo patogénico. y hormonales.
Alopecias congénitas Patogenia
La ausencia de folículos pilosos es total, lo que se denomina Se produce una metamorfosis regresiva de los folículos
atriquia, que puede ser total o circunscrita. de pelo terminal a folículos vellosos por una sensibilidad
exagerada, determinada genéticamente, de los folículos a
la estimulación androgénica.
CUADRO 22-4. Clasificación de las enfermedades

del folículo piloso
CUADRO 22-5. Tipos de alopecia clasificadas según
Alteraciones cuantitativas su mecanismo patogénico
• Congénitas
• Aplasia del folículo
• Hipertricosis
• Destrucción del folículo
• Hipotricosis
• Alopecia cicatrizal
• Atriquia
• Inducción telogénica
• Adquiridas
• Alopecia por efluvio telogénico
• Hipertricosis
• Inducción telogénica con parada posterior en la fase
• Hirsutismo anágena precoz
• Hipotricosis
• Alopecia areata
• Alopecias
• Desprendimiento de los folículos en fase anágena
Alteraciones cualitativas • Alopecia por efluvio anagénico
• Estructurales • Regresión de los folículos terminales a folículos vellosos
• Cromáticas • Alopecia androgénica
FIGURA 22-10. Alopecia androgenética. Esquema de la escala de Hamilton utilizada para valorar su intensidad.
Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas

La sustitución progresiva del pelo terminal por pelo velloso, Existen varias formas clínicas. La forma en placa es la más
más corto, fino y sin pigmento, se inicia en la zona fronto- frecuente. Los pacientes presentan una o varias placas
temporal, las denominadas «entradas» y en la zona occipital alopécicas ovaladas o redondas, de 2-5 cm de diámetro, lo-
en forma de «coronilla». La alopecia suele progresar hasta calizadas generalmente en el cuero cabelludo (fig. 22-11),
dar lugar a una alopecia total o casi total, en la que solo la barba y las cejas, aunque puede afectar a otras zonas.
persiste cabello en la zona temporal por encima de las En el interior de las placas la piel conserva los orificios
orejas y en la zona occipital (fig. 22-10). foliculares, que se hallan vacíos. Es característico observar
Tratamiento en el borde de las placas la presencia de pelos cortos en
forma de signo de admiración invertido, delgados en la
No existen tratamientos totalmente efectivos, aunque el zona proximal y anchos en la zona distal, denominados
minoxidilo tópico consigue frenar parcialmente el pro- pelos peládicos. Su presencia indica actividad de la enfer-
ceso, y el finasteride oral, además de frenar el proceso, en medad y progresión de la alopecia. Otras formas clínicas
algunos pacientes consigue aumentar el crecimiento de son: la alopecia ofiásica, cuando la alopecia afecta al borde
pelo terminal. El único tratamiento que ofrece resultados de implantación frontal, parietal y occipital del cabello,
estéticamente aceptables es el autotrasplante de cabello en
forma de miniinjertos y microinjertos.
Alopecia areata
Concepto
Enfermedad de sustrato autoinmune caracterizada por
brotes de caída localizada o generalizada de cabello.
Epidemiología
Puede presentarse en cualquier momento de la vida, aun-
que predomina en la infancia y la adolescencia.
Etiología
Se considera plurifactorial, al intervenir sobre una base
genética mecanismos autoinmunes y psíquicos.
Patogenia
Un fenómeno autoinmune provoca la inducción telogé-
nica, con paro posterior en el inicio de la fase anágena de
los folículos pilosos de una determinada área. FIGURA 22-11. Alopecia areata.
conservándose solo un mechón de pelo en el vértex; la alo

CUADRO 22-6. Causas más frecuentes de alopecia
pecia areata totalis cuando cae todo el cabello de la ca cicatrizal
beza, y la alopecia areata universalis cuando cae el pelo de
todo el cuerpo. • Dermatosis inflamatorias
Diagnóstico • Liquen plano
• Lupus eritematoso discoide crónico
El diagnóstico clínico es fácil. Debe plantearse el diagnós- • Esclerodermia
tico diferencial con las tiñas tonsurantes –pero a diferen- • Sarcoidosis
cia de estas, en las placas de alopecia areata nunca existe • Neoplasias primarias
descamación ni pelos rotos– y con la alopecia cicatrizal. Es • Neoplasias metastásicas
preciso descartar la presencia de otras enfermedades con • Traumatismos
las que puede asociarse, como vitíligo, atopia, síndrome • Heridas traumáticas
de Down, enfermedades tiroideas, anemia perniciosa y • Quemadura química
enfermedad de Addison.
• Quemadura térmica
• Radiodermitis
Pronóstico • Infecciones
Los pacientes pueden tener uno o varios brotes a lo largo • Tiñas inflamatorias
de su vida. La repoblación, cuando se produce, suele ini-
• Herpes zóster
• Foliculitis bacterianas
ciarse con cabellos finos y blancos que, posteriormente, • Lupus vulgar
se pigmentan. La forma en placas suele repoblar siempre,
aunque son frecuentes las recidivas. En las formas ofiá-
sica, totalis y universalis, el pronóstico es peor, y solo una
pequeña proporción de pacientes recupera el cabello.
Tratamiento
Se utiliza tratamiento tópico con minoxidilo, corticoides,
rubefacientes, sensibilizantes, etc., así como infiltración
intralesional de corticoides, y por vía sistémica pueden
usarse corticoides y ciclosporina; sin embargo, no existe
todavía ningún tratamiento plenamente eficaz y exento
de riesgos.
Alopecia por efluvio telogénico
Es una alopecia difusa, nunca completa, producida por
la caída lenta y progresiva del cabello debido al paso
prematuro de folículos de la fase anágena a la fase teló-
gena. Se inicia tras un período de latencia de 1-2 meses
desde la actuación del factor desencadenante, entre los
que se encuentran: dietas hipocalóricas de menos de 500
calorías, infecciones crónicas y enfermedades febriles,
tensión emocional, parto, sangrado importante por FIGURA 22-12. Alopecia cicatrizal secundaria a una
intervenciones quirúrgicas o traumatismos y algunos quemadura.
fármacos. El pronóstico es bueno; el cabello vuelve a salir
en un período de 6-12 meses, sin que sea preciso otro
tratamiento para corregir la causa. cicatrizales en forma de atrofia dérmica y epidérmica,
con ausencia de folículos pilosos. Esta piel suele tener
Alopecia por efluvio anagénico un aspecto apergaminado y resulta difícil de pellizcar
Es una alopecia total producida por la caída súbita del (fig. 22-12). Dada la ausencia de folículos, el cuadro es
cabello debido al desprendimiento de los pelos de los folí- irreversible y no existe otra posibilidad terapéutica que
culos en fase anágena por la actuación de una noxa aguda la reducción quirúrgica de la zona afectada.
e importante. Los factores desencadenantes suelen ser la El término seudopelada de Brocq se utiliza para de-
toma de citostáticos, la radioterapia, la intoxicación por signar las alopecias cicatrizales de causa desconocida. En
talio y las dietas drásticas. No existe período de latencia ocasiones, este cuadro corresponde al estadio final de las
entre la actuación de la noxa y la caída de cabello. dermatosis citadas. Suele presentarse en forma de peque-
ñas placas alopécicas ovaladas distribuidas irregularmente
Alopecia cicatrizal por todo el cuero cabelludo.
Es la alopecia que se produce por la pérdida irreversible
del cabello por destrucción de los folículos pilosos. Los Alopecia por tracción
procesos que con mayor frecuencia la ocasionan aparecen Consiste en una alopecia difusa de un área concreta en
agrupados en el cuadro 22-6. Clínicamente, se caracteriza la que se hallan pelos rotos a distintas longitudes y pelos
por áreas de alopecia en las que la piel muestra cambios en forma de espiral. La tracción mecánica que produce
la rotura y el curvado de los pelos puede ser secundaria BIBLIOGRAFÍA

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Casals G, Castelo-Branco C. Evaluación clínica y terapéutica del hirsutis-
excesivo en longitud y densidad del cabello en relación mo. Piel 2002;17:428-36.
con lo normal según la raza, el sexo, la edad y la zona del Casanova JM, Ribera M. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia.
cuerpo. Puede ser congénita o adquirida, y la causa más FMC en Atención Primaria 2001;8:113-27.
frecuente es la farmacológica (minoxidilo, diazóxido, Ferrándiz L, Moreno-Ramírez D, Peral-Rubio F. Camacho Martínez.
Tricoscopia. Piel 2011;26:323-9.
ciclosporina). Galán M, Moreno JC. Formas peculiares de acné: acné en el niño, acné
medicamentoso y erupciones acneiformes. Piel 2007;22:521-8.
HIRSUTISMO Galán-Gutiérrez M, Rodríguez-Bujaldón A, Moreno-Giménez JC, Galán-
El hirsutismo es un exceso de pelo terminal distribuido Gutiérrez M, Rodríguez-Bujaldón A, Moreno-Giménez JC. Actualiza-
ción terapéutica en alopecia areata. Actas Dermosifiliogr 2009;100:
según un patrón masculino: zona centrotorácica, línea 266-76.
media o alba del abdomen, especialmente subumbilical, Gilhar A, Etzioni A, Paus R. Alopecia areata. N Engl J Med 2012;366:
extremidades y zona de la barba y del bigote. Este proceso 1515-25.
es una manifestación de alteraciones androgénicas que Han A, Mirmirani P. Clinical approach to the patient with alopecia. Semin
Cutan Med Surg 2006;25:11-23.
responden a dos mecanismos: por un lado, un exceso de Just M, Ribera M. Tratamiento del acné, la rosácea y la hidradenitis supu-
andrógenos libres (hiperandrogenismo) y, por otro, una rativa. Medicina Integral 1999;33:24-34.
mayor sensibilidad de dichos folículos a los andrógenos Macbeth A, Harries M. Hair loss in hospital medicine: a practical guide.
(hirsutismo periférico). El hiperandrogenismo, demostra- Br J Hosp Med (Lond) 2012;73:372-9.
Martínez de Lagrán Z, González-Hermosa MR, Díaz Pérez JL. Tratamiento
ble en el 90% de los casos, puede deberse a un aumento de de la alopecia areata (I). Piel 2009;24:212-21.
la producción androgénica ovárica y/o adrenal, a una dis- Martínez de Lagrán Z, González-Hermosa MR, Díaz Pérez JL. Tratamiento
minución de la concentración de las proteínas encargadas de la alopecia areata (II). Tratamientos sistémicos. Piel 2009;24:276-86.
del transporte plasmático de andrógenos, y raramente a la Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British
Association of Dermatologists’ guidelines for the management of alo-
administración exógena de andrógenos. La enfermedad pecia areata 2012. Br J Dermatol 2012;166:916-26.
que con mayor frecuencia produce hirsutismo es el sín- Moreno-Arias GA, Camps-Fresneda A, Moreno-Arias CV. Trasplante de
drome de los ovarios poliquísticos. pelo. Piel 2011;26:246-50.
El diagnóstico etiológico se basa en la historia clínica, Orgaz-Molina J, Arias-Santiago S. Tricotilomanía y otras alopecias autoin-
ducidas. Piel 2012;27:333-9.
las determinaciones hormonales (gonadotropinas, testos- Otberg N, Finner AM, Shapiro J. Androgenetic alopecia. Endocrinol Metab
terona total y/o libre y dihidrotestosterona) y en el estudio Clin. North Am 2007;36:379-98.
morfológico (ecografía, tomografía, laparoscopia) de los Pedraz J, Daudénv E, Pedraz J, Daudén E. Manejo práctico de la hidrosa-
ovarios y de las glándulas suprarrenales. denitis supurativa. Actas Dermosifiliogr 2008;99:101-10.
Rex J, Ribera M. Tratamiento quirúrgico del rinofima mediante elec-
El tratamiento consiste en controlar la alteración trosección. Piel 2000;15:504-7.
subyacente y administrar una asociación de antiandró Ribera M, Fernández-Chico N, Casals M. Tratamientos locales: Pseudofo-
genos (acetato de ciproterona, espironolactona) y anticon liculitis de la barba. Actas Dermosifiliogr 2010;101:749-57.
ceptivos. Ribera M, Guerra A, Moreno-Giménez JC, de Lucas R, Pérez-López M.
Tratamiento del acné en la práctica clínica habitual: encuesta de opi-
ALTERACIONES CUALITATIVAS DEL PELO nión entre los dermatólogos españoles. Actas Dermosifiliogr 2011;102:
121-31.
Las alteraciones de la calidad del pelo pueden afectar a Ribera M, Just M. ¿Qué haría usted ante un paciente con alopecia? Med
Integral 1996;28:239-48.
su estructura o su color. Las alteraciones de la estructura Strauss JS, Krowchuk DP, Leyden JJ, Lucky AW, Shalita AR, Siegfried EC,
del pelo se denominan displasias pilares y se caracterizan et al. Guidelines of care for acne vulgaris management. J Am Acad
por alopecia secundaria a la rotura del pelo ante mí- Dermatol 2007;56:651-63.
nimos traumatismos y por la dificultad para peinarse. Titus S, Hodge J. Diagnosis and treatment of acne. Am Fam Physician
2012;86:734-40.
Estos cuadros suelen tener una base genética y pueden Van Zuuren EJ, Gupta AK, Gover MD, Graber M, Hollis S. Systematic
presentarse de forma aislada o formando parte de sín- review of rosacea treatments. J Am Acad Dermatol 2007;56:107-15.
dromes polimalformativos. No tienen tratamiento. En Wasserman D, Guzmán-Sánchez DA, Scott K, McMichael A. Alopecia
las alteraciones del color se hallan las canas por pérdida areata. Int J Dermatol 2007;46:121-31.
fisiológica o patológica de la melanización del pelo.
Capítulo 22. Enfermedades del folículo pilosebáceo 197.e1
Una niña de 10 años, sin antecedentes personales ni familia- c. Tiña tonsurante

res de interés, acude a la consulta porque desde hace unas 3 d. Nevus sebáceo
semanas tiene una placa alopécica en el cuero cabelludo que e. Aplasia cutis
crece centrífugamente sin que se observen alteraciones en la Correcta: a. El aspecto clínico de la placa alopécica es muy
superficie de la piel alopécica ni en su consistencia (fig. eC22-1). sugestivo de alopecia areata. La alopecia asociada al secunda-
No refiere síntomas subjetivos y el estado general es bueno. rismo luético se conoce, por su aspecto, como alopecia apoli-
Los padres señalan que últimamente tiene «problemas» en llada, con la presencia de múltiples placas. La tiña tonsurante
el colegio, tanto con sus compañeras como con la maestra. presenta eritema, descamación y pelos rotos inmediatamente
después de su emergencia en la piel. El nevus sebáceo y la apla-
sia cutis son dos entidades que cursan con placas de alopecia
pero de carácter congénito.
3. ¿Qué exploraciones complementarias solicitaría?
a. Una biopsia cutánea
b. Una analítica que incluya la función tiroidea
c. Un cultivo micológico de los pelos
d. Una serología luética
e. No es necesario solicitar ninguna exploración com-
plementaria
Correcta: b. El diagnóstico de la alopecia areata es fundamen-
talmente clínico, por lo que no es necesario solicitar ninguna
prueba para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, vale la
pena solicitar una analítica con objeto de descartar enferme-
dades asociadas de base autoinmune, como las enfermedades
tiroideas, la anemia perniciosa o la enfermedad de Addison. La
biopsia cutánea, el cultivo de pelos o la serología luética solo
se solicitarán en caso de dudas diagnósticas.
4. ¿Qué tratamiento emplearía como primera opción tera-
FIGURA eC22-1 péutica?
a. Corticoides orales.
b. Amoxicilina-ácido clavulánico
1. ¿Cuál de las siguientes es la descripción más adecuada de c. Corticoides tópicos de alta potencia
esta lesión? d. Solución queratolítica
a. Placa alopécica lisa y no indurada e. Champú de alquitrán
b. Alopecia apolillada Correcta: c. Para tratar la alopecia areata es fundamental
c. Placa alopécica con pelos rotos a pocos milímetros de la tranquilizar al paciente porque la mayoría de las veces, fun-
superficie cutánea. damentalmente cuando la placa es única, el pelo vuelve a
d. Placa alopécica con pelos rotos de diferentes medidas. aparecer, a veces de forma espontánea o con tratamiento.
e. Placa alopécica eritematosa con descamación fina. Inicialmente deben utilizarse corticoides tópicos de alta po-
Correcta: a. En la imagen se observa una única placa con tencia o minoxidilo. En casos más extensos, con múltiples
ausencia total de pelo y sin ningún tipo de cambio epidér- placas o en la forma universal, hay que recurrir a los corti-
mico, descamación ni eritema, por lo que es lisa y no parece coides orales o a la ciclosporina. También se han comunicado
indurada. Tampoco se observan pelos rotos. En la periferia buenos resultados con la aplicación de difenciprona a bajas
de la lesión se observa algún pelo que simula un signo de concentraciones tras sensibilización previa. Al cursar sin
exclamación invertido, lo que se conoce como pelo peládico. descamación, el uso de queratolíticos y alquitranes carece de
2. ¿Cuál es su impresión diagnóstica? sentido, así como el uso de antibióticos, ya que no se trata de
a. Alopecia areata un proceso infeccioso.
b. Secundarismo luético
197.e2 Dermatología clínica
Autoevaluación c. Ausencia de pústulas

1. La alteración primaria en la patogenia del acné es: d. Ausencia de comedones
a. Un trastorno endocrinológico e. Ausencia de pápulas
b. Una infección Correcta: d. El acné corticoideo puede aparecer tras el uso de
c. Una hiperproducción sebácea corticoides tópicos o sistémicos y se caracteriza por ser una
d. Un trastorno de la queratinización folicular erupción de aparición brusca, muy monomorfa, con solo
e. Un trastorno inmunitario pápulas y pústulas, y ausencia de comedones.
Correcta: d. El acné es una enfermedad multifactorial cuya al- 3. ¿Cuál de las siguientes alteraciones puede observarse a
teración primaria consiste en un trastorno de la queratiniza- veces en la rosácea?
ción del folículo pilosebáceo, produciéndose posteriormente a. Queilitis
una hiperproducción sebácea mediada por andrógenos y la b. Otitis externa
acción sobre la misma de Propionibacterium acnes. c. Queratitis
2. El acné corticoideo se caracteriza por: d. Rinitis
a. Ser resistente al tratamiento e. Alopecia
b. Aparecer tras el uso de corticoides sistémicos pero no Correcta: c. En la rosácea es frecuente la afectación ocular
tópicos en forma de conjuntivitis, blefaritis, queratitis o iridociclitis.
FIGURA e22-3. Acné conglobata. Acné noduloquístico con

formación de quistes y abscesos intercomunicados por trayectos
fistulosos.
FIGURA e22-1. Acné comedoniano. Las lesiones,

prácticamente únicas, son comedones abiertos. Forma frecuente
de inicio del acné.
FIGURA e22-4. Acné neonatal.

FIGURA e22-2. Dermatitis perioral. Es una forma de acné

favorecida por el uso repetido de cremas de corticoides en esta
localización.
FIGURA e22-5. Acné excoriado. En general traduce un

trastorno psicológico subyacente.
FIGURA e22-6. Acné noduloquístico. La afectación del pecho

es frecuente en este tipo de acné en los varones.
FIGURA e22-8. Acné industrial.
FIGURA e22-7. Acné fulminante. Su control requiere

la utilización de corticoides orales.
FIGURA e22-9. Rinofima. Hiperplasia y fibrosis de las glándulas FIGURA e22-12. Hidrosadenitis supurativa con afectación
sebáceas de la nariz. Es una complicación del acné-rosácea. inguinal.
FIGURA e22-10. Hidrosadenitis axilar. Coexistencia

de lesiones activas y cicatrices. FIGURA e22-13. Alopecia androgenética.
FIGURA e22-14. Alopecia areata ofiásica.
FIGURA e22-11. Hidrosadenitis supurativa grave con

múltiples cicatrices fibrosadas.
FIGURA e22-17. Alopecia por tracción.
FIGURA e22-15. Alopecia areata en placas.
FIGURA e22-18. Hipertricosis en la zona malar.
FIGURA e22-16. Alopecia por efluvio anágeno.

Acné y Rosácea (Enf. Folículo Piloso)

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Acné y Rosácea (Enf. Folículo Piloso)

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C A P Í T U L O

Enfermedades del folículo pilosebáceo

ACNÉ la dermis, son las causas que convierten los comedones,

© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 189

FIGURA 22-1. Correlación clínico-patogénica en la formación

CUADRO 22-1. Acné vulgar. Tipos de lesiones

• Lesiones no inflamatorias FIGURA 22-3. Pápulas, pústulas y cicatrices rosadas en una

FIGURA 22-4. Pápulas, pústulas y nódulos en un paciente con

FIGURA 22-2. Comedones abiertos y cerrados en un paciente

dilatación e hipercornificación de los folículos, lo cual

CUADRO 22-2. Acné vulgar. Clasificación cualitativa Acné tropical

propiedades comedolíticas. Los antibióticos tópicos se

caracterizado por fibrosis e hiperplasia de las glándulas

FIGURA 22-9. Aspecto que tienen

folículo produce pelo, dura de 2 a 6 años y, en ella, se Alopecia androgenética

Grupo de enfermedades que cursan con una disminución Etiología

CUADRO 22-4. Clasificación de las enfermedades

Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas

conservándose solo un mechón de pelo en el vértex; la alo­

la rotura y el curvado de los pelos puede ser secundaria BIBLIOGRAFÍA

Una niña de 10 años, sin antecedentes personales ni familia- c. Tiña tonsurante

Autoevaluación c. Ausencia de pústulas

FIGURA e22-3. Acné conglobata. Acné noduloquístico con

FIGURA e22-1. Acné comedoniano. Las lesiones,

FIGURA e22-4. Acné neonatal.

FIGURA e22-2. Dermatitis perioral. Es una forma de acné

FIGURA e22-5. Acné excoriado. En general traduce un

FIGURA e22-6. Acné noduloquístico. La afectación del pecho

FIGURA e22-8. Acné industrial.

FIGURA e22-7. Acné fulminante. Su control requiere

FIGURA e22-10. Hidrosadenitis axilar. Coexistencia

FIGURA e22-14. Alopecia areata ofiásica.

FIGURA e22-11. Hidrosadenitis supurativa grave con

FIGURA e22-17. Alopecia por tracción.

FIGURA e22-15. Alopecia areata en placas.

FIGURA e22-18. Hipertricosis en la zona malar.

FIGURA e22-16. Alopecia por efluvio anágeno.

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