Asma es una entidad clínica definida por manifestaciones clínicas, fisiológicas.

Los
principales hallazgos de la historia clínica son alteraciones de la respiración,
particularmente por la noche, además de tos, sibilancias mas que todo a la auscultación
del pecho.
El principal hallazgo fisiopatológico del asma son episodios caracterizados por la
obstrucción de la vía aérea que limita el flujo aéreo espiratorio. La característica es la
inflamación de la vía aérea en ocasiones asociado a cambios estructurales

1.1 Definición de asma según GINA 2008

Asma es un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual muchas de las
células y elementos celulares juegan un rol. La inflamación crónica es asociada con
hipersensibilidad de la vía aérea que nos da episodios recurrentes de sibilancias,
dificultad para respirar, chillido de pecho, y tos, particularmente en la noche o en la
madrugada. Estos episodios son asociados con una amplia pero variable obstrucción del
flujo aéreo del pulmón que puede ser reversible con o sin tratamiento

2Estudios de función pulmonar según GIN A 2006.

El realizar pruebas de función pulmonar nos provee información adecuada sobre la
severidad,irreversibilidad y variabilidad de la limitación al flujo del aire. Nos ayuda a
confirmar el diagnóstico delasma en pacientes mayores de 5 años.
 Espir ometriaes el método de preferencia para medir la limitación al flujo de aire y su
reversibilidad para establecer el diagnóstico del asma.
Un aumento de ≥12% en el FEV1 (o ≥200ml) luego de la administración de un bronco
dilatador indicareversibilidad a la limitación al flujo del aire, lo cual correlaciona con asma.
(Sin embargo, muchos delos pacientes asmáticos pueden no mostrar reversibilidad en
cada valoración, por lo que serecomienda efectuarla en varias ocasiones)

 Picoflujoespi ratorio(PF E):la medición del PFE puede ser importante tanto para el
diagnóstico como para el monitoreo del asma.
Cada paciente debe de tener un registro de los valores obtenidos durante el tiempo con
su propio
medidor de pico flujo. Esto con el objetivo de poder comparar su evolución.
Una mejoría en 60L/min (o ≥20% del PEF pre-bronco dilatador) luego de utilizar un bronco
dilatadorinhalado, o un variación diurna en el PEF de más de un 20% (lecturas con
mejoría de > 10% dos vecesal día), son sugestivas del diagnóstico del asma
Fisiopato logía del asma bronquial.
Los primeros eventos en la respuesta asmática consisten en reacciones de
hipersensibilidad inmediataprovocada por la exposición a un antígeno, el cual produce la
activación de los linfocitos Tcooperadores tipo 2 específicos para dicho antígeno, estos a
su vez sintetizan anticuerpos IgE y estosúltimos se unen a los receptores de los
mastocitos. Una vez que ocurre una re-exposición al antígenoestos mastocitos se activan
y liberan mediadores de la inflamación (histamina, leucotrienos yprostaglandinas) que
producen la reacción patológica. Estos acontecimientos inducen la contraccióndel
músculo liso, aumentan la permeabilidad vascular y la producción de moco, e incluso
puedenproducir edema. Además, las células epiteliales también se activan y liberan
leucotrienos,prostaglandinas y citocinas inflamatorias. Algunos de estos mediadores
tienen actividad quimiotáctica ya la vez reclutan células inflamatorias adicionales como
eosinófilos y neutrófilos hacia la mucosa de lavía respiratoria. Las citocinas (como la IL2,
IL3, IL4, IL5, IL6, IL8 e IL10) participan en una seriecompleja y prolongada de eventos que
perpetúan la inflamación e hiper-reactividad locales de las víasrespiratorias. Otros
factores contribuyen de manera indirecta en el curso de esta enfermedad, porejemplo: los
estímulos osmóticos o la exposición a irritantes químicos.
En el asma las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre contribuyen demanera
significativa ala resistencia del flujo de aire y la hipersecreción de moco empeora la
situación. La estimulación de losreceptores bronquiales por irritantes también participa en
la evolución del asma, ocasionando tos y unreflejo bronco-constrictor, mediados por las
vías eferentes vagales. Existe una participación de lospéptidos neurotransmisores, en
especial la sustancia P, que pueden liberarse en las vías respiratoriasa partir de las fibras
aferentes no mielinizadas e inducir la contracción del músculo liso y la liberación de
mediadores de la inflamación. La obstrucción respiratoria ocurre en todo el pulmón
aunque semanifiesta de manera difusa ya que la ventilación en las unidades es poco
uniforme y la coordinaciónde la misma con la perfusión es anormal.
Asma es un desorden inflamatorio de las vías aéreas el cual involucra varias células
inflamatorias y
múltiples mediadores resultando en cambios fisiopatológico característicos Medi ador
esclaves del asma.

-
qui moquinasson importantes en el reclutamiento de células inflamatorias hacia la vía
aérea
y que son principalmente expresadas en las células epiteliales.
-
Laeotaxinaes relativamente selectiva por eosinofilos en donde el timo y quemoquinas
reguladas por activación y chemokines derivadas de macrófagos reclutan células Th2.
-
Cisteinilleucotrienosson potentes broncoconstrictores así como
mediadoresproinflamatorios principalmente derivados de eosinofilos y mastocitos. Son el
único mediadoral cual se le ha asociado un inhibidor con mejoramiento en la función
pulmonar y síntomasasmáticos.
-
Citoquinas.Organizan la respuesta inflamatoria en el asma y determinan su severidad

Histamina.Es liberada por las células mastociticas contribuye a la bronco dilatación así
como a la respuesta inflamatoria.
-
Oxid onítrico.Potente vasodilatador y es producido predominantemente de la acción de la
oxido nítrico sintetiza inducida en las células epiteliales de la vía aérea.
-
ProstanglandinasD2.es un broncoconstrictores derivado predominantemente de lascélulas
mastociticas y también está involucrado en el reclutamiento de las células Th2 hacia lavía
aérea.
Lavía fisiopatologicafi nal conllevando a los síntomas asícomo cambios
fisiológicosinvo lucrados en e l asma es el estrechami
ento de la víaa érea.
 Los factores que contribuye n a este estrechamiento son:
1.contraccióndel musculolisode la vía aéreaen respuesta a múltiples mediadores
broncoconstrictores y neurotransmisores; este es el mecanismo principal del
estrechamiento
de la vía.
2.Edema de la vía aérease debe por una fuga microvascular en respuesta a los
mediadores i inflamatorios.
3.Engrosamiento de la vía aéreadebida a cambios estructurales frecuentemente
denominado moldeamientos.
4.Hipersecrecion mucosapuede conllevar a una oclusión luminal y es producto de un
aumento de secreción de moco y exudados inflamatorios

Tratamiento.
El tratamiento tiene como objetivo evitar alérgenos e irritantes respiratorios conocidos, así
como controlar los síntomas y la inflamación de las vías respiratorias a través de un
medicamento. Se utiliza un planteamiento secuencial para clasificar la severidad del asma
y para guiar el tratamiento.
El numero y la frecuencia de administración de los medicamentos aumenta en la
severidad y disminuye cuando el asma está bajo control. El tratamiento debe iniciarse en
el escalón más adecuado de la severidad inicial de la enfermedad. El objetivo es
establecer el control tan pronto como sea posible y entonces disminuir el tratamiento
hasta la menor necesidad de medicamentos para así mantener el control
Tratamiento.
El tratamiento tiene como objetivo evitar alérgenos e irritantes respiratorios conocidos, así
como controlar los síntomas y la inflamación de las vías respiratorias a través de un
medicamento. Se utiliza un planteamiento secuencial para clasificar la severidad del asma
y para guiar el tratamiento.
El numero y la frecuencia de administración de los medicamentos aumenta en la
severidad y disminuye cuando el asma está bajo control. El tratamiento debe iniciarse en
el escalón más adecuado de la severidad inicial de la enfermedad. El objetivo es
establecer el control tan pronto como sea posible y entonces disminuir el tratamiento
hasta la menor necesidad de medicamentos para así mantener el control