FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

CURSO: FARMACIA CLINICA

PRACTICA CALIFICADA 01

1) Completar el siguiente cuadro:

METAS TERAPÉUTICAS
PARÁMETRO ACCIONES PROPUESTAS
(VALORES NORMALES)
Diabetes mellitus Glucemia basal: <140
HBa1 Total : <9,5  La dieta,
Colesterol total : <250  El ejercicio físico,
Colesterol HDL : >35  La educación terapéutica
Trigliceridos : <200  El tratamiento
farmacológico.

Dislipidemia mixta LDL Colesterol <100  Educación

Colesterol Total <200  Dieta
HDL Colesterol >60  Ejercicio
 Suspensión del
tabaquismo y alcoholismo
 Eliminar medicamentos
con efectos adversos en
los lípidos séricos
 Fármacos
hipolipemiantes

2) ¿Cuáles son los signos y síntomas usados para evaluar la efectividad de la farmacoterapia de los
siguientes problemas de salud?

INDICACION
PARAMETROS CLINICOS
TERAPEUTICA
Tos Seca, productiva (secreciones), no productiva (sin secreciones), tos
yatrogena (por medicamentos).

Erupción dérmica Enrojecimiento o inflamación, rubor, salpullido eritema, cambios de color o

textura

3) ¿Cuáles son los resultados de exámenes de laboratorio para evaluar la efectividad de la farmacoterapia
de los siguientes problemas de salud?

INDICACION
PARAMETROS ANALITICOS
TERAPEUTICA
Anemia Hemograma:
Hemoglobina plasmática

 Hb < 13 g/dL en varón adulto.

 Hb < 12 g/dL en mujer adulta.
 Hb < 11 g/dL en la mujer embarazada.

Hematocrito o recuento eritrocitario

Diabetes mellitus  Hemoglobina glicosilada
 Glucemia basal
 Perfil lipídico
 Cociente albumina/creatinina
  PA (Presion Arterial)
 IMC (Indice de masa Corporal)

4) Completar los datos de la señal de seguridad de FINASTERIDA (WHO Pharmaceuticals Newsletter 4,

2014)
a) Indicaciones:
i) Hiperplasia benigna prostática (HPB)
ii) Andrógeno masculino
iii) Calvicie
iv) Hirsutismo femenino
v) Prevención del carcinoma de próstata.

b) RAM:
i) Convulsiones asociados a otros medicamentos ( Informe WHO pharmaceuticals News)
ii) Reacciones de hipersensibilidad: erupción cutánea, picor, urticaria e hinchazón de labios y cara.
iii) Palpitaciones : (frecuencia no conocida)
iv) Incremento de las enzimas hepáticas: (frecuencia no conocida)
v) Disfunción eréctil, alteraciones de la eyaculación. (Poco frecuentes)
vi) Tensión mamaria y aumento de la misma, dolor testicular, infertilidad. (Frecuencia no conocida)

c) Mecanismo de producción: El fármaco Finasterida actúa como un inhibidor competitivo de la

5reductasa familia de enzimas, que es responsable para la conversión de testosterona a
dihidrotestosterona (DHT). La inhibición de la producción de neuroesteroides endógenos, que
modulan el receptor de GABAA, reduce la excitabilidad neuronal, proporciona una posible
explicación de una asociación causal entre finasteride y convulsiones / convulsiones gran
Mal. Los neuroesteroides actúan como alostérico moduladores de GABA, similar a los barbitúricos o
benzodiazepines. La inhibición de la 5a-reductasa por finasteride, con la consiguiente reducción en
el producción de neuroesteroides endógenos, puede aumentar el potencial de la actividad
convulsiva. Finasteride cruza la barrera hematoencefálica por lo que tiene el potencial de
reducir la síntesis de neuroesteroides en el cerebro, a través de la inhibición de la 5a-
reductasa: en los pacientes que presentan susceptibilidad a las crisis, esto podría ser
suficiente para promover inferior umbral convulsivo y convulsiones gatillo. Además, la
progesterona actúa como un anticonvulsivo, mientras que la testosterona tiene propiedades
pro-convulsivos. Un exceso de testosterona provocada por finasterida tratamiento (a través
de la inhibición de la enzima que lo convierte en 5a-DHT) se traduce en una mayor
concentración de 17P-estradiol, un potente proconvulsiva hormone
d) Manejo: Interrupción del fármaco Finasterida, tratamiento de las convulsiones con anticonvulsivantes
(carbamazepina, lamotrigina, etc) según indicación médica.

5) Completar los esquemas farmacoterapéuticos útiles en dislipidemias:

Nivel de Estatinas Fibratos Deriv. Ac. Nicotínico
acción
Se une al sitio activo Receptores PPAR alfa del Receptores acoplados a proteína G para
de la reductasa, con hígado. niacina y se designó HM74A (Wise et al.,
mayor afinidad que la 2003); su mRNA se expresa altamente en
HMG-CoA el tejido adiposo y el bazo, sitios de
unión de ácido nicotínico de alta
afinidad (Lorenzen et al., 2001). La
Molecular niacina estimula la vía HM74A (HM74b)-
Gi-adenililciclasa en los adipocitos,
inhibiendo la producción de monofosfato
de adenosina cíclico (cyclic adenosine
monophosphate, cAMP) y disminuyendo
la actividad de lipasa sensible a
hormonas, la lipólisis de triglicéridos y la
 liberación de ácidos grasos libres
Inhibidor selectivo y Los PPAR son receptores Inhibición de la adenililciclasa de los
competitivo de la nucleares que unen adipocitos
hidroximetilglutaril- ligandos naturales o
coenzima A (HMG- sintéticos, forman
CoA) reductasa. heterodímeros con otro
receptor nuclear y de esta
forma regulan, es decir,
Celular aumentan o inhiben, la
expresión de ciertos
genes. Existen PPAR alfa,
beta y gamma y los
fibratos se unen
específicamente a los
alfa, salvo el que se une a
los tres.
Tisular Hipolipemiante Hipolipemiante Hipolipemiante
Inhibición de la Reduce la formación de En el hígado, la niacina reduce la
Síntesis de colesterol Triglicéridos, aumenta la síntesis de triglicéridos por inhibición
en el hígado síntesis de HDL, reduce la tanto de la síntesis como la esterifi
inflamación cación de ácidos grasos, efectos que
aumentan la degradación de apoB (Jin et
al., 1999). La disminución de la síntesis
Orgánico o
de triglicéridos reduce la producción
Sistémico
hepática de VLDL, lo que explica las
concentraciones reducidas de LDL.
La niacina regular o cristalina en dosis
de 2 a 6 g/día reduce 35 a 50% los
triglicéridos y el efecto máximo ocurre
en el transcurso de cuatro a siete días

6) La aspirina es conocida por tener efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio. Interfiere con la
biosíntesis de prostaglandinas. La aspirina inhibe la COX-1 asociado con irritación gastrointestinal,
efectos renales, y la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria, también inhibe la COX-2que
proporciona a la aspirina propiedades antiinflamatorias. Cuando un paciente es tratado con aspirina,
todos estos efectos se producen en diversos grados. COMPLETAR LOS SIGUIENTES CUADROS:
a. Si la indicación terapéutica pretendida era para controlar el dolor (analgesia), por la actividad
inhibidora de plaquetas, pero produce un cuadro de hemorragia.
Tipo de PRM Descripción Prioridad

SEGURIDAD Reacción adversa

al medicamento
Cuadro de hemorragia ALTA
_medicamento no seguro para
el paciente

b. Está usando la aspirina como prevención secundaria de un ataque al corazón (IM) o accidente
cerebrovascular (ACV), sin problemas a nivel renal y gastrointestinal.
Tipo de PRM Descripción Prioridad
EFECTIVIDAD_ Necesita un Necesita medicamento para la prevención
medicamento secundaria de un ataque de corazón (IM) ALTA
diferente_Medicamento mas o accidente cerebro vascular (ACV)
efectivo disponible
 SEGURIDAD_Reaccion adversa al
medicamento_Medicamento no Aspirina Aumenta el riesgo de sangrado ALTA
seguro para el paciente

7) JS tiene DM2 y sobrepeso a pesar de estar en la dosis máxima de metformina. Su HbA1c es 9,0% y en el
examen físico ha desarrollado neuropatía en los pies. También toma ramipril 10 mg, simvastatina 40
mg y aspirina 80 mg diariamente. Su presión arterial es 130/80mmHg y colesterol total fue de 4,0
mmol/L (hace tres meses). No hay presencia de microalbuminuria.

Tipo de PRM Descripción Prioridad

Su HbA1c es 9,0% equivalente a 240 mg/dl ALTA

INDICACION_Necesita medicamento
adicional –Problema no tratado

PRM: INDICACION_Necesita medicamento adicional –Problema no tratado

S
No contributivo
Neuropatía en los pies
O
HbA1c es 9,0%

HbA1c es 9,0% es igual a 240 mg/dl

A

-Adicionar al tratamiento de metformina un fármaco del grupo de las sulfonilurea (doble

P terapia)
-Tratamiento combinado de Insulina Nocturna + metformina+ sulfonilurea