BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang

disebabkan oleh defisiensi relative insulin atau absolut. Ketoasidosis diabetic
juga merupakan komplikasi akud diabetes melitus yang di tandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetic ini disebabkan
oleh difisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolism protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolism pada
diabetes ketergantungan insulin.

Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada usia <65tahun. ketoasidosis

diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance
Diabetes Nasional Program (CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien
pada tahun 2003 diAmerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya
62.000. di sisi lain, kematian KAD 100.000 pesien diabetes menurun antara
tahun 1985 dan tahun 2002 dengan pengurangan kematian terbesar diantara
mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. kematian di KAD
terutama di sebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya
jarang komplikasi metabolic hiperglikemia atau ketoasidosis.

Hipoglikemi adalah salah satu kegawatan yang mengancam bila tidak segera
teratasi, dimana terjadi akibat menurunnya kadar glukosa darah kurang dari 50
mg/dl. Hipoglikemi dapat disebabkan oleh puasa, khususnya puasa yang disertai
olahraga, karena olahraga meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel otot.
Hipoglikemia lebih sering disebabkan kelebihan dosis insulin pada pengidap
diabetes dependent insulin (IDDM). Otak memerlukan glukosa darah sebagai
 sumber energi utama. Oleh sebab itu jika gula darah terlalu rendah maka organ
pertama yang terkena dampaknya adalah sistem saraf pusat, seperti sakit kepala
akibat perubahan aliran darah otak, konfusi, iritabilitas, kejang, dan koma. Selain
itu, hipoglikemia juga menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatis yang
menstimulasi rasa lapar, gelisah, berkeringat dan takikardia. Sehingga pentingnya
penanganan asuhan keperawatan gawat darurat yang tepat.
Studi yang berlangsung dari tahun 1998-2002, melibatkan 1.465 partisipan
dengan DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali
atau lebih episode hipoglikemia, menunjukkan sebanyak 17% menderita
demensia, dibandingkan dengan 10,3% dari mereka yang tidak ada riwayat
hipoglikemia. Risiko terjadinya demensia ada 26% pada kelompok pasien yang
memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali, meningkat 15% pada
pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali, dan menjadi
16% pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih.
(Soemadji 2007, 1870).

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
2. Bagaimana etiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
3. Apa factor pencetus Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
4. Apa tanda dan gejala Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
5. Bagaimana patofisiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
6. Bagaimana penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
7. Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien Ketoasidosis
Diabetakum (KAD)?
8. Apa yang dimaksud hipoglikemia?
9. Apa penyebab hipoglikemia?
10. Apa saja tanda dan gejala hipoglikemia?
11. Bagaimana patofisiologi hipoglokemia?
 12. Bagaimana penatalaksanaan hipoglikemia?
13. Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien hipoglikemia ?

C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui konsep dan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
Ketoasidosis Diabetakum (KAD) dan Hipoglikemia
b. Tujuan Khusus
a) Untuk mengetahui Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
b) Untuk mengetahui etiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
c) Untuk mengetahui pencetus Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
d) Untuk mengetahui tanda dan gejala Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
e) Untuk mengetahui patofisiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
f) Untuk mengetahui penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetakum
(KAD)?
g) Untuk mengetahui asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
h) Untuk Mengetahui Pengertian Hipoglikemia
i) Untuk Mengetahui Penyebab Hipoglikemia
j) Untuk Mengetahui Tanda dan gejala Hipoglikemia
k) Untuk Mengetahui Patofisiologi Hipoglikemia
l) Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Hipoglikemia
m) Untuk Mengetahui Asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
Hipoglikemia
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. PENGERTIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi
akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik
akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang
biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association,
2004).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes
tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi,
epidemiologi dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya
kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad
 yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus
diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk
KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an
kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria
moderate (Kitabchi dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak
terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium
menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa
darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan
asidosis dan sering disertai koma. (http://medical-
dictionary.thefreedictionary.com)

B. ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini
penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
 Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi
 Keadaan sakit atau infeksi
 Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati
 Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
- Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui
bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang
mendasari infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
- Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C. FAKTOR PENCETUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena
ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia
ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia
dicetuskan oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi
traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard
akut, Emboli paru,Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena

yang bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun
pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus
KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi
yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari
 seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa
mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi
ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol
metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia,
pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia
dkk, 2004)
D. TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya
terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah
dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'.
Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan
turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah :
 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
 Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
 Kadang-kadang hipovolemi dan syoK
 Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
 Didahului oleh poliuria, polidipsi.
 Riwayat berhenti menyuntik insulin
 Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )
E. PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal
ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit
diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti
kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam
lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi
keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.
Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi
oleh peningkatan derajat ventilasi (pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya
 harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi.
Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai
oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat
kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium,
kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi
insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara
normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat
asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik. (Lihat Pathway KAD)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD)
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai
setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
 selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya
mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg
/ dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L.
Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan
jumlah yang sesuai.
3. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan
pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L)
atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.
6. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH 0,03 pada AGD.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.
Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.
8. ß-hidroksibutira.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar
dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L
berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330
mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg
H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfo.
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi
buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
 13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi
dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus
berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat
dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
 5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor
turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia,
ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
- Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
- Asidosis, bila pH darah < 7,3.
- kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
- Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
- Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
- Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

H. DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan
koma yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan
 asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia,
ensefalitis, dan lesi intrakranial.
I. KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup
dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab
pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.
Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang
tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa
nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
 dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala
yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-
kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air
seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah tekanan darah.

J. PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD)
Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

 Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien
dengan kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi
dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara saluran napas dapat
dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang
oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika
ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase
 jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang.
Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di
semua treatment DKA.
 Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada
pasien yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock
hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai
segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi
hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi
resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika
didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit
cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter
cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan
untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki
perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan
jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%)
yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus
diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam
berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti
(pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status
mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari
overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)
K. PENGKAJIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
1. Aktivitas / IstirahaT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang,
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut,
bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
 Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon
dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam.
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajara
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
 diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar
glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD)
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah,
pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

M. RENCANA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD)
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance Fluid management
intravaskuler,interstisial,dan/atau  Hydration 1. Pertahankan catatan
intrasellular. Ini mengarah ke  Nutritional Status : Food intake dan output yang
dehidrasi,kehilangan cairan and Fluid Intake akurat
dengan pengeluaran sodium Kriteria Hasil : 2. Monitor status hidrasi
Batasan Karakteristik :  Mempertahankan urine (kelembaban membran
 Kelemahan output sesuai dengan mukosa, nadi adekuat,
 Haus usia dan BB, BJ urine tekanan darah
 Penurunan turgor kulit/lidah normal, HT normal ortostatik), jika

 Membran mukosa/kulit  Tekanan darah, nadi, diperlukan

kering suhu tubuh dalam batas 3. Monitor vital sign

 Peningkatan denyut nadi, normal 4. Monitor masukan

penurunan tekanan darah,  Tidak ada tanda tanda makanan / cairan dan

penurunan volume/tekanan dehidrasi, Elastisitas hitung intake kalori

nadi turgor kulit baik, harian

 Pengisian vena menurun membran mukosa 5. Kolaborasikan

pemberian cairan IV
 Perubahan status mental lembab, tidak ada rasa
6. Monitor status nutrisi
 Konsentrasi urine meningkat haus yang berlebihan
7. Berikan cairan IV pada
 Temperatur tubuh meningkat
suhu ruangan
 Hematokrit meninggi
8. Dorong masukan oral
 Kehilangan berat badan
9. Berikan penggantian
seketika (kecuali pada third
nasogatrik sesuai
spacing)
output
Faktor-faktor yang berhubungan:
10. Dorong keluarga untuk
 Kehilangan volume cairan
membantu pasien
secara aktif
makan
 Kegagalan mekanisme
11. Tawarkan snack ( jus
pengaturan
buah, buah segar )
12. Kolaborasi dokter jika
 tanda cairan berlebih
muncul
13. Atur kemungkinan
tranfusi
14. Persiapan untuk
tranfusi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : Airway Management
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Ventilation 1. Buka jalan nafas,
adekuat  Respiratory status guanakan teknik chin
Batasan karakteristik : Airway patency lift atau jaw thrust bila
 Penurunan tekanan  Vital sign Status perlu
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk
 Penurunan pertukaran udara  Mendemonstrasikan memaksimalkan
per menit batuk efektif dan suara ventilasi
 Menggunakan otot nafas yang bersih, tidak 3. Identifikasi pasien
pernafasan tambahan ada sianosis dan perlunya pemasangan

 Nasal flaringDys dyspneu (mampu alat jalan nafas buatan

 Pnea mengeluarkan sputum, 4. Pasang mayo bila perlu

 Orthopnea mampu bernafas dengan 5. Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
 Perubahan penyimpangan mudah, tidak ada pursed
lips) 6. Keluarkan sekret
dada
dengan batuk atau
 Nafas pendekAssumption of  Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien suction
3-point position
 Pernafasan pursed-lip tidak merasa tercekik, 7. Auskultasi suara nafas,
irama nafas, frekuensi catat adanya suara
 Tahap ekspirasi berlangsung
pernafasan dalam tambahan
sangat lama
 Peningkatan diameter rentang normal, tidak 8. Lakukan suction pada
 anterior-posterior ada suara nafas mayo
 Pernafasan rata-rata/minimal abnormal) 9. Berikan bronkodilator
- Bayi : < 25 atau > 60  Tanda Tanda vital dalam bila perlu
- Usia 1-4 : < 20 atau > 30 rentang normal (tekanan 10. Berikan pelembab
- Usia 5-14 : < 14 atau > darah, nadi, pernafasan) udara Kassa basah
25 NaCl Lembab
- Usia > 14 : < 11 atau > 11. Atur intake untuk
24 cairan mengoptimalkan
 Kedalaman pernafasan keseimbangan.
- Dewasa volume tidalnya 12. Monitor respirasi dan
500 ml saat istirahat status O2
- Bayi volume tidalnya 6-8 Terapi oksigen
ml/Kg 1. Bersihkan mulut,
 Timing rasio hidung dan secret

 Penurunan kapasitas vital trakea

2. Pertahankan jalan

Faktor yang berhubungan : nafas yang paten

 Hiperventilasi 3. Atur peralatan

 Deformitas tulang oksigenasi

4. Monitor aliran oksigen
 Kelainan bentuk dinding
5. Pertahankan posisi
dada
pasien
 Penurunan energi/kelelahan
6. Observasi adanya
 Perusakan/pelemahan
tanda tanda
muskulo-skeletal
hipoventilasi
 Obesitas
7. Monitor adanya
 Posisi tubuh
kecemasan pasien
 Kelelahan otot pernafasan
terhadap oksigenasi
 Hipoventilasi sindrom
 Nyeri
 Kecemasan Vital sign Monitoring
 Disfungsi Neuromuskuler 1. Monitor TD, nadi,

 Kerusakan persepsi/kognitif suhu, dan RR

 Perlukaan pada jaringan 2. Catat adanya fluktuasi

syaraf tulang belakang tekanan darah

 Imaturitas Neurologis 3. Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau
berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola
pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis
perifer
12. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
 nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko  Immune Status Infection Control (Kontrol
masuknya organisme patogen  Knowledge : Infection infeksi)
Faktor-faktor resiko : control 1. Bersihkan lingkungan
 Prosedur Infasif  Risk control setelah dipakai pasien
 Ketidakcukupan Kriteria Hasil : lain
pengetahuan untuk  Klien bebas dari tanda 2. Pertahankan teknik
menghindari paparan dan gejala infeksi isolasi
patogen  Menunjukkan 3. Batasi pengunjung bila
 Trauma kemampuan untuk perlu

 Kerusakan jaringan dan mencegah timbulnya 4. Instruksikan pada

peningkatan paparan infeksi pengunjung untuk

lingkungan  Jumlah leukosit dalam mencuci tangan saat

 Ruptur membran amnion batas normal berkunjung dan setelah

 Agen farmasi  berkunjung

Menunjukkan perilaku
(imunosupresan) meninggalkan pasien
hidup sehat
5. Gunakan sabun
 Malnutrisi
antimikrobia untuk
 Peningkatan paparan
cuci tangan
lingkungan patogen
6. Cuci tangan setiap
 Imonusupresi
sebelum dan sesudah
 Ketidakadekuatan imum
tindakan keperawatan
buatan
 Tidak adekuat pertahanan 7. Gunakan baju, sarung
sekunder (penurunan Hb, tangan sebagai alat
Leukopenia, penekanan pelindung
respon inflamasi) 8. Pertahankan
 Tidak adekuat pertahanan lingkungan aseptik
tubuh primer (kulit tidak selama pemasangan
utuh, trauma jaringan, alat
penurunan kerja silia, cairan 9. Ganti letak IV perifer
tubuh statis, perubahan dan line central dan
sekresi pH, perubahan dressing sesuai dengan
peristaltik) petunjuk umum
 Penyakit kronik 10. Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
11. Tingkatkan intake
nutrisi
12. Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap infeksi)
1. Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik
dan lokal
2. Monitor hitung
granulosit, WBC
3. Monitor kerentanan
 terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
6. Pertahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
7. Pertahankan teknik
isolasi k/p
8. Berikan perawatan
kulit pada area
epiderma
9. Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Inspeksi kondisi luka /
insisi bedah
11. Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
12. Dorong masukan
cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien
untuk minum antibiotik
sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan
 keluarga tanda dan
gejala infeksi
16. Ajarkan cara
menghindari infeksi
17. Laporkan kecurigaan
infeksi
18. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh  Nutritional Status : food Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
cukup untuk keperluan  Nutritional Status : makanan
metabolisme tubuh. nutrient Intake 2. Kolaborasi dengan ahli
Batasan karakteristik : gizi untuk menentukan
 Berat badan 20 % atau lebih Kriteria Hasil : jumlah kalori dan
di bawah ideal  Adanya peningkatan nutrisi yang
 Dilaporkan adanya intake berat badan sesuai dibutuhkan pasien.
makanan yang kurang dari dengan tujuan 3. Anjurkan pasien untuk
RDA (Recomended Daily  Berat badan ideal sesuai meningkatkan intake
Allowance) dengan tinggi badan Fe
 Membran mukosa dan  Mampumengidentifikasi 4. Anjurkan pasien untuk
konjungtiva pucat kebutuhan nutrisi meningkatkan protein

 Kelemahan otot yang  Tidk ada tanda tanda dan vitamin C

digunakan untuk malnutrisi 5. Berikan substansi gula

6. Yakinkan diet yang
menelan/mengunyah  Menunjukkan
 Luka, inflamasi pada rongga dimakan mengandung
peningkatan fungsi
mulut tinggi serat untuk
pengecapan dari
 Mudah merasa kenyang, mencegah konstipasi
menelan
sesaat setelah mengunyah  7. Berikan makanan yang
Tidak terjadi penurunan
 makanan berat badan yang berarti terpilih (sudah
 Dilaporkan atau fakta adanya dikonsultasikan dengan
kekurangan makanan ahli gizi)
 Dilaporkan adanya 8. Ajarkan pasien
perubahan sensasi rasa bagaimana membuat
 Perasaan ketidakmampuan catatan makanan
untuk mengunyah makanan harian.

 Miskonsepsi 9. Monitor jumlah nutrisi

 Kehilangan BB dengan dan kandungan kalori

makanan cukup 10. Berikan informasi

 Keengganan untuk makan tentang kebutuhan

nutrisi
 Kram pada abdomen
11. Kaji kemampuan
 Tonus otot jelek
pasien untuk
 Nyeri abdominal dengan
mendapatkan nutrisi
atau tanpa patologi
yang dibutuhkan
 Kurang berminat terhadap
makanan
Nutrition Monitoring
 Pembuluh darah kapiler
1. BB pasien dalam batas
mulai rapuh
normal
 Diare dan atau steatorrhea
2. Monitor adanya
 Kehilangan rambut yang
penurunan berat badan
cukup banyak (rontok)
3. Monitor tipe dan
 Suara usus hiperaktif
jumlah aktivitas yang
 Kurangnya informasi,
biasa dilakukan
misinformasi
4. Monitor interaksi anak
atau orangtua selama
Faktor-faktor yang berhubungan
makan
:
Ketidakmampuan pemasukan 5. Monitor lingkungan
atau mencerna makanan atau selama makan
mengabsorpsi zat-zat gizi 6. Jadwalkan pengobatan
berhubungan dengan faktor dan tindakan tidak
biologis, psikologis atau selama jam makan
ekonomi. 7. Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
10. Monitor mual dan
muntah
11. Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan
kesukaan
13. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
14. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan
intake nuntrisi
16. Catat adanya edema,
 hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
17. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi :  Knowlwdge : disease Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya process 1. Berikan penilaian
informasi kognitif sehubungan  Knowledge : health tentang tingkat
dengan topic spesifik. Behavior pengetahuan pasien
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : tentang proses penyakit
memverbalisasikan adanya  Pasien dan keluarga yang spesifik
masalah, ketidakakuratan menyatakan pemahaman 2. Jelaskan patofisiologi
mengikuti instruksi, perilaku tentang penyakit, dari penyakit dan
tidak sesuai. kondisi, prognosis dan bagaimana hal ini
program pengobatan berhubungan dengan
Faktor yang berhubungan :  Pasien dan keluarga anatomi dan fisiologi,
keterbatasan kognitif, mampu melaksanakan dengan cara yang tepat.
interpretasi terhadap informasi prosedur yang dijelaskan 3. Gambarkan tanda dan
yang salah, kurangnya keinginan secara benar gejala yang biasa muncul
untuk mencari informasi, tidak  Pasien dan keluarga pada penyakit, dengan
mengetahui sumber-sumber mampu menjelaskan cara yang tepat
informasi. kembali apa yang 4. Gambarkan proses
dijelaskan perawat/tim penyakit, dengan cara
kesehatan lainnya. yang tepat
5. Identifikasi
kemungkinan penyebab,
dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang
tepat
7. Hindari jaminan yang
kosong
8. Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan
terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan sumber atau
 dukungan, dengan cara
yang tepat
13. Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat

II. HIPOGLIKEMIA
A. Definisi Hipoglikemia
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan
dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi
karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik
dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan
gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar,
pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung
meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok
hipoglikemia).(Nabyl, 2009).
Otak memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utama. Oleh
sebab itu jika gula darah terlalu rendah maka organ pertama yang terkena
dampaknya adalah sistem saraf pusat, seperti sakit kepala akibat perubahan
aliran darah otak, konfusi, iritabilitas, kejang, dan koma. hipoglikemia juga
 menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatis yang menstimulasi rasa
lapar, gelisah, berkeringat dan takikardia.(CORWIN : 541,2000)
B. Penyebab Hipoglikemia
Penyebab Hipoglikemia yaitu :
a. Dosis insulin terlalu banyak
Penyutikan Insulin pada pasien diabetes uyang melebihi dosis,
seharusnya penderita diabetes militus melakukan pengecekan gula dalam
darah (gds) sebelum menyuntikan insulin sehingga pasien mengetahui
dosis yang akan digunakan.
b. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja
lambat dua kali sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan.
Kadar insulin dalam darah harus seimbang dengan makanan yang
dikonsumsi. Jika makanan yang dikonsumsi kurang maka keseimbangan
ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
c. Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan
insulin. Pada saat berolahraga,tubuh akan menggunakan glukosa darah
yang banyak sehingga kadar glukosa darah akan menurun. Maka dari
itu, olahraga merupakan cara terbaik untuk menurunkan kadar glukosa
darah tanpa menggunakan insulin.
d. Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar
glukosa darah akan menurun
e. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan untuk
mengkonsumsi obat diabetes pada malam hari terutama yang bekerja
secara lambat. Jika salah mengkonsumsi obat misalnya meminum obat
 insulin kerja cepat di malam hari maka saat bangun pagi, anda akan
mengalami hipoglikemia.
f. Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi yang menggunakan suntikan insulin agar merubah
lokasi suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama
pada lokasi yang sama akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan
ini akan menyebabkan penyerapan insulin menjadi lambat.
g. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang
dianjurkan. Penderita harus mengetahui dan mempelajari dengan baik
kapan obat sebaiknya disuntik atau diminum sehingga kadar glukosa
darah menjadi seimbang.
h. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan
penyerapan glukosa oleh usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu
ada di aliran darah dibandingan dengan glukosa. Insulin yang terlanjur
beredar, ini akan menyebabkan kadar glukosa darah menurun sebelum
glukosa yang baru menggantikannya.
i. Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon
glukagon. Hormon ini berguna untuk meningkatkan kadar gula darah.
Tanpa hormon ini maka pengendalian kadar gula darah menjadi
terganggu.
j. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi
dosis 80 mg.
k. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih
terasa dalam beberapa waktu. Meskipun saat ini penderuta merasa sudah
 sehat akan tetapi belum menjamin tidak akan mengalami hipoglikemia
lagi.

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1) Fase pertama
Gejala - gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya
berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar
dan mual (glukosa turun 50 mg%).
2) Fase kedua
Gejala - gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan
fungsi otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman
mental menurun, hilangnya ketrampilan motorik yang halus,
penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma (glukosa darah 20
mg%).

Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai

berikut:
 Perubahan tingkah laku
 Serangan sinkop yang mendadak
 Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
 Keringat berlebihan waktu tidur malam
 Bangun malam untuk makan
 Hemiplegi/ afasia sepintas
D. Patologi Hipoglikemia
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat
jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari
penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa
menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat
tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam
jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam
system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai
oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada
kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika
gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar
glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

E. Penatalaksaan Hipoglikemia
Pengobatan Hipoglikemia
a. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan
pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10 - 20 gram glukosa oral harus
segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200 ml
minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non
diet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam
coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan
dalam 1- 2jam perlu diberikan tambahan 10-20 gram karbohidrat
kompleks. Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan
tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel
glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.
 b. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya
akan tampak dalam 10 menit. Glukagon adalah hormon yang
dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan
sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.
Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja
glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila
pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan
dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti
crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat
kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit
dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi
insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa
yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian
glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari
stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
c. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati.
Pemberian glukosa dengan konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc
setiap 10-20 menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10 %
6 kolf/jam.

F. Penanganan Kegawatdaruratan Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit
setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet
glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang
yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes),
 hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul
dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes
maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan
yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau
biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak
mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka
diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat
sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang
dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan
sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon
tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah
dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui
pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat
pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita
diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan
hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

G. Asuahan Keperawatan Hipoglikemia

Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Anamnesa
b. Keluhan utama :
Pasien merasakan nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk di kepala
dengan skala 5 pada saat beraktivitas,kejang, kegelisahan, berkeringat,
serta pasien merasakan lapar terus menerus.
c. Keadaan umum
Pasien biasanya tampak pucat,lemas, gelisah, dan kesadaran
menurun. Ini disebabkan karena glukosa dalam darah kurang dari
kebutuhan sehingga membuat pasien mengalami kekurangan energi.
d. Pemeriksaan fisik
B1 : Breathing (Respiratory System) ada Sesak nafas, takipnea.
B1 :Blood (Cardiovascular system) misalnya takikardi, penurunan
TD,aritmia jantung.
B3 : Brain (Nervous system) gangguan sistem syaraf pusat, terjadi
peningkatan sistem syaraf simpatis.
B4 : Bladder (Genitourinary system) ada penurunan frekuensi /
jumlah urine.
B5 : Bowel (Gastrointestinal System) ada Anorexia, muntah, mual,
kekurangan nutrisi.
B6 : Bone (Bone-Muscle-Integument) ada kelemahan dan nyeri
pada daerah ekstremitas.

e. Pemeriksaan penunjang
 Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa
postprandial oral 5 jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl
setelah 5 jam.
 Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen
urin dua kali negatif terhadap glukosa.
 EKG: Takikardia.
f. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis ditandai
dengan aliran darah ke otak menurun dan nyeri dirasakan
sepditusuk-tusuk di kepala dengan skala 5 pada saat beraktivitas.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
aktif
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan Menyeluruh
g. NOC Dan NIC
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis ditandai
dengan aliran darah ke otak menurun dan nyeri dirasakan
sepditusuk-tusuk di kepala dengan skala 5 pada saat beraktivitas.
NOC : setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam dapat
mengontrol nyeri
KH : mengenali faktor penyebab
1) mengenali lamanya sakit
2) Menggunakan metode pencegahan
3) Penggunaan analgetik sesuiai kebutuhan
NIC :
1) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
2) Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
3) Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
4) Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
5) Tingkatkan istirahat
6) Tingkatkan keefektifan kontrol nyeri
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
aktif
NOC : fluid balance
1) Mampu mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan
berat badan
2) Hematokrit dibatas normal
3) Tekanan darah, nadi, suhu dalam batas normal

NOC : status hidrasi

1) Tidak ada tabda-tanda dehidrasi

2) Elastisitas turgor kulit baik
3) Membran mukosa lembab
 4) Tak ada rasa haus yang berlebihan
NIC : monitor tanda-tanda vital
1) Monitor status hidrasi
2) Kolaborasi pemberian cairan infus intravena
3) Motivasi pasien minum air putih banyak

3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan Menyeluruh

NOC :
a. Fatigue Level
Kriteria hasil:
 Klien tidak megalami kelelahan
 Terjadi peningkatan kualitas istirahat
 Peningkatan kualitas tidur
 Keseimbangan antara aktivitas dan istirahat
b. Activity Tolerance
Kriteria hasil:
 Frekuensi nadi saat beraktivitas dalam rentang normal (60-
100x/menit)
 RR saat beraktivitas dalam rentang normal (12-20 x/menit)
 Mudah bernapas saat beraktivitas
 Tekanan systolik saat beraktivitas dalam rentang normal
(120-140 mmHg)
 Tekanan diastolic saat beraktivitas dalam rentang normal
(80-90 mmHg)
 Mampu melakukan aktivitas hidup sehari-hari
NIC : Aktivitas Terapi
1) Berkolaborasi dengan terapis kegiatan, fisik, dan / atau rekreasi
dalam perencanaan dan monitoring program aktivitas, yang
sesuai.
2) Tentukan komitmen pasien untuk peningkatan frekuensi dan /
atau berbagai aktivitas.
3) Membantu untuk mengeksplorasi makna pribadi aktivitas biasa
(misalnya, bekerja) dan / atau aktivitas rekreasi favorit.
4) Membantu untuk memilih aktivitas sesuai dengan fisik,
capabiliti psikologi, dan sosial.
5) Membantu untuk fokus pada apa yang dapat pasien lakukan,
bukan pada ketidakmampuan.
6) Membantu untuk mengidentifikasi dan memperoleh sumber daya
yang dibutuhkan untuk aktivitas yang diinginkan
NIC : Manajemen Energi
1) Tentukan keterbatasan fisik pasien
2) Tentukan pasien/ yang lainnya yang signifikan penyebab
persepsi kelelahan
3) Mendorong verbalisasi perasaan tentang keterbatasan
4) Menentukan penyebab kelelahan (misalnya, perawatan, nyeri,
dan obat-obatan)
5) Tentukan apa dan berapa banyak aktivitas yang dibutuhkan
untuk membangun ketahanan
6) Memantau asupan nutrisi untuk memastikan sumber energi yang
memadai
7) Konsultasikan dengan ahli gizi tentang cara-cara untuk
meningkatkan asupan makanan berenergi tinggi
8) Memantau pasien untuk bukti dari kelelahan fisik dan emosional
yang berlebihan
9) Memantau respons kardiorespirasi terhadap aktivitas (misalnya,
takikardia, dysrhytmias lainnya, dispnea, diaforesis, pucat,
tekanan hemodinamik, tingkat pernapasan).
10) Pola tidur. Monitor / catatan pasien dan jumlah jam tidur
 BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
KAD merupakan kompilasi akut diabetes mellitus tipe 1 yang di tandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidak seimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis
metabolic. Factor pencetus KAD adalah pancreatitis akut, penggunaan obat
golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Hipoglikemia adalah salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai
akibat dari menurunnya kadar gula darah <60mg/dl. Tanda dan Gejala
hipoglikemia terdiri dari fase 1. Gejala-Gejala akibat aktivitas pusat atau
autonom di hipotalamus sehingga hormon efineprin di lepaskan. Gejala awal ini
merupakan peringatan karenan saat itu pasien masih sadar sehingga di ambil
tindakan yang perlu untuk mengatsi hipoglikemia lanjut. Fase II, Gejala-gejala
yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi Otak, karena itu dinamakan gejala
neurologis.
2. Saran
Untuk memudahkan pemberian tindakan Keperawatan dalam keadaan
darurat secara cepat dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol
yang dapat digunakan setiap hari. Diharapkan kepada pembaca sekalian dapat
menjadikan makalah “asuhan keperawatan KAD dan Hipoglikemia” sebagai
salah satu acuan yang bermanfaat, walaupun masih penuh dengan keterbatasab
dan kekurangan yang sangat perlu kritik dan saran dari pembaca.
 DAFTAR PUSTAKA
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in
elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi,
Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis
diabetic.
Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of
Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.
Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis
and the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994,
p.738–770
Herdman,T.Heather (2012). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin,Elizabeth j (2000). Buku Saku Patofisisologi Jakarta : EGC

Sriyanti.2013.AskepHipoglikemi.Retrievedfromhttp://chelyriyanti.blogspot.com/201
3/08/askep-hipoglikemia_21.html

Somantri.2014.Asuhan keperawatan pada klien dengan hipoglikemia.