El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una

inflamaci�n cr�nica de la v�a a�rea, cuyas manifestaciones cl�nicas son

heterog�neas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad
respiratoria, opresi�n tor�cica y tos.1?

El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamaci�n, la obstrucci�n

intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta broncoconstrictora)
de las v�as respiratorias. La presencia de edema y secreci�n de mucosidad
contribuye tanto con la obstrucci�n como con el aumento de reactividad. La
enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o cr�nico, dependiendo de la
frecuencia, duraci�n e intensidad de sus manifestaciones cl�nicas.2?

Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos est�mulos

desencadenantes tanto end�genos (internos a la persona), como ex�genos (del
ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el est�mulo directo sobre la
musculatura lisa del �rbol bronquial y el est�mulo indirecto para que c�lulas
propias secreten sustancias activas que producen la reacci�n inflamatoria y la
broncoconstricci�n.2? Entre estos est�mulos desencadenantes est�n la exposici�n a
un medio ambiente inadecuado (fr�o, h�medo o con al�rgenos), el ejercicio o
esfuerzo y reacciones a alimentos u otras sustancias como consecuencia de un
aumento de la permeabilidad intestinal. Enfermedades v�ricas y bacterianas de las
v�as respiratorias altas y el estr�s emocional pueden empeorar los s�ntomas.3?4?5?
6?

Los s�ntomas del asma son la respiraci�n sibilante, la falta de aire, la opresi�n
en el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la ma�ana.7? Estos
s�ntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercal�ndose per�odos
asintom�ticos donde la mayor�a de los pacientes se sienten bien. Por el contrario,
cuando los s�ntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Puede ser una
crisis respiratoria de corta duraci�n, o prolongarse con ataques asm�ticos diarios
que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las v�as
respiratorias pueden cerrarse impidiendo que los pulmones realicen su funci�n de
intercambio gaseoso (recibir ox�geno y expulsar el di�xido de carbono) al punto que
los �rganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos casos, la crisis asm�tica
puede provocar la muerte.8?

Existen m�ltiples alternativas terap�uticas para evitar los s�ntomas, controlarlos

y aliviarlos, as� como para la recuperaci�n de crisis de asma, siendo su uso por
medio de inhaladores lo m�s frecuente.[cita requerida]

�ndice
1 Clasificaci�n
2 Epidemiolog�a
3 Etiolog�a
3.1 Ambientales
3.2 Aumento de la permeabilidad intestinal
3.3 Gen�tica
4 Patogenia
4.1 Inflamaci�n de la v�a a�rea
4.2 Inmunidad celular
4.3 Obstrucci�n intermitente al flujo a�reo
5 Anatom�a patol�gica
6 Cuadro cl�nico
6.1 Evoluci�n
7 Diagn�stico
7.1 Funci�n pulmonar
7.2 Radiograf�a
8 Tratamiento
8.1 Tratamiento m�dico
8.2 Nebulizadores
8.3 Agonistas de acci�n prolongada
8.4 Vacunas
8.5 Farmac�utica
8.5.1 Estadio I
8.5.2 Estadio II
8.5.3 Estadio III
8.5.4 Estadio IV
9 Pron�stico
9.1 Consejos terap�uticos
10 V�ase tambi�n
11 Referencias
12 Enlaces externos
Clasificaci�n

El ataque de asma
Asma producida por esfuerzo. Entre el 40 y el 80 % de la poblaci�n asm�tica
infantil presenta broncoconstricci�n durante el ejercicio, de breve duraci�n.
Asma nocturna. Es otra presentaci�n, m�s frecuente en pacientes mal controlados,
cuya mortalidad (70 %) llega al m�ximo en la madrugada.
Asma ocupacional
Asma al�rgica
Asma estacional
Asma inestable o ca�tica
Basada en los patrones de obstrucci�n bronquial medida a trav�s de aparatos de
registro de tipo flujometr�a o espirometr�a:

Asma intermitente: el s�ntoma aparece menos de una vez por semana con s�ntomas
nocturnos menos de dos veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y
entre una crisis y la siguiente el paciente est� asintom�tico. En las pruebas de
respiraci�n pulmonar la PEF o FEV1 son mayores del 80 %
Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con s�ntomas m�s de
una vez por semana y PEF o FEV1 >80 %, la persistente moderada con s�ntomas diarios
y PEF o FEV1 entre 50 y 80 % y la persistente grave con s�ntomas continuos
Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

Controlado: sin s�ntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate,

sin exacerbaciones y un PEF normal.
Parcialmente controlado: s�ntomas diurnos o m�s de dos veces por semana, alg�n
s�ntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamentos de rescate m�s de dos veces
por semana, con una o m�s crisis por a�o.
No controlado: tres o m�s caracter�sticas del asma, con exacerbaciones semanales.
Epidemiolog�a
El asma es una enfermedad frecuente que var�a mucho de un pa�s a otro. Afecta
alrededor del 3 al 7% de la poblaci�n adulta, siendo m�s frecuente en edades
infantiles. Es una de las m�s importantes enfermedades cr�nicas, es decir, de
duraci�n prolongada, en ni�os.7? Es m�s frecuente en el sexo masculino en una
relaci�n de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relaci�n tiende a igualarse.9?
En los �ltimos veinte a�os se ha registrado un aumento en su incidencia debido en
parte a la contaminaci�n ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al
aumento de la poblaci�n mundial. Por ejemplo, la Organizaci�n Mundial de la Salud
report� que un 8% de la poblaci�n suiza padec�a de asma, comparado con solo 2% hace
25-30 a�os.10?

La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente

familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asm�ticos
no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociaci�n at�pica. Hasta el
momento no se ha demostrado ninguna de las hip�tesis infecciosas propuestas como
origen del cuadro.

Los niveles m�s elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global Initiative for
Asthma (GINA) en febrero de 200411? ocurrieron en aproximadamente 30% de los ni�os
en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los ni�os en el Per�, Nueva
Zelanda y Australia (var�a dependiendo del m�todo de investigaci�n usado para los
c�lculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Breta�a, Australia y Canad�.

Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes al�rgicas

tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados
de asma al�rgica que en otros pacientes.12?

Etiolog�a
El asma bronquial es com�n en personas j�venes con una historia cl�nica de catarros
recurrentes, o con antecedentes familiares asm�ticos. Las crisis de asma se
relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados
agentes al�rgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos
principalmente inmunol�gicos se clasifican en:

Extr�nsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para

alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones
al�rgicas (IgE), inducidas por agentes al�rgenos como el polen, lana, polvo, etc.,
o contaminaci�n atmosf�rica, materias irritantes, variaciones meteorol�gicas,
aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los ni�os con asma y un porcentaje
menor de adultos, la exposici�n a al�rgenos es responsable parcial o
sustancialmente de la inflamaci�n asm�tica por medio de reacciones de
hipersensibilidad.13? Las crisis son s�bitas, autolimitadas y breves en duraci�n.
Cursan con buen pron�stico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo
plazo por v�a inhalada con absorci�n sist�mica min�scula, de modo que los efectos
sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.
Intr�nsecas o idiop�tica. Por lo general comienza en mayores de 35 a�os y sin
antecedentes personales ni familiares. Se inicia por est�mulos no inmunol�gicos,
sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos ps�quicos,
estr�s, etc.
Mixtas. Combinaci�n con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intr�nsecos
y extr�nsecos.
Ambientales
Existen varios factores de riesgo ambientales que est�n asociados al asma:

Aire de pobre calidad, producido por contaminaci�n automovil�stica o niveles

elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la
morbilidad asm�tica y se ha sugerido una asociaci�n con la aparici�n por primera
vez de asma en un individuo.14?15?
Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un
mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asm�tica incluyendo infecciones
respiratorias.14?
Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposici�n a otros ni�os en
guarder�as puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son
controvertidos y puede que esta protecci�n aparezca en el contexto de una
predisposici�n gen�tica.14?16?17?
El uso de antibi�ticos temprano en la vida puede causar la aparici�n de asma al
modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponi�ndolo a una
modificaci�n del sistema inmune.18?
La enfermedad cel�aca y la sensibilidad al gluten no cel�aca sin reconocer ni
tratar, pues cursan habitualmente sin s�ntomas digestivos o estos son leves, se
asocian con frecuencia a procesos recurrentes de v�as respiratorias altas de
naturaleza inmuno-al�rgica, tales como el asma, la rinitis y las
faringoamigdalitis, entre otros.19?20? Aproximadamente un 20% de las personas con
sensibilidad al gluten no cel�aca sin tratamiento presentan, asociadas a la
intolerancia al gluten, alergias IgE mediadas a uno o m�s inhalantes, alimentos o
metales, entre los cuales los m�s comunes son los �caros del polvo, las gram�neas,
el pelo de perros o gatos, el pescado o el n�quel.20?
Las ces�reas tienden a asociarse con el asma con m�s frecuencia que el parto
vaginal, aparentemente por razones similares a los antibi�ticos, es decir, una
modificaci�n del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una
ces�rea.21?
Estr�s psicol�gico.14?
Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido
correlacionadas con diversos tipos de asma18?
Aumento de la permeabilidad intestinal

Esquema de la pared del intestino con permeabilidad aumentada. Los dos factores m�s
potentes que la provocan son ciertas bacterias intestinales y el gluten,5?
independientemente de la predisposici�n gen�tica, es decir, tanto en cel�acos como
en no cel�acos.22?23? Esto permite el paso sin control de sustancias al torrente
sangu�neo, con el consiguiente posible desarrollo de enfermedades autoinmunes,
inflamatorias, infecciones, alergias, asma o c�nceres, tanto intestinales como en
otros �rganos.5?
Adem�s de por inhalaci�n, el asma puede ser causada por reacciones a alimentos o
sustancias que penetran a trav�s del intestino. Por esta raz�n, el aumento de la
permeabilidad intestinal parece jugar un papel clave. Se ha demostrado que
aproximadamente el 40% de las personas asm�ticas tienen una mayor permeabilidad
intestinal.5?

El intestino posee en su interior una capa de c�lulas que forman una barrera. Su
misi�n es, adem�s de digerir nutrientes, actuar defendiendo al organismo del
enemigo exterior del ambiente (sustancias que ingerimos y microorganismos presentes
en el intestino). Esto lo logra manteniendo cerradas las uniones estrechas
intercelulares (los "poros" del intestino), para impedir el acceso descontrolado de
sustancias, toxinas, qu�micos, microorganismos y macromol�culas, que de lo
contrario podr�an pasar al torrente sangu�neo. Cuando dichas uniones estrechas
intercelulares no funcionan bien y en lugar de estar cerradas o pr�cticamente
cerradas, como deber�an estar, est�n abiertas sin control, se produce un aumento de
la permeabilidad intestinal ("poros" demasiado abiertos). Esta apertura provoca que
entren sustancias en el cuerpo y que, dependiendo de la predisposici�n gen�tica de
la persona, puedan desarrollarse enfermedades autoinmunes, inflamatorias,
infecciones, alergias, asma o c�nceres, tanto intestinales como en otros �rganos.5?

Los dos factores m�s potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal
son ciertas bacterias intestinales y la gliadina5? (principal fracci�n t�xica del
gluten), independientemente de la predisposici�n gen�tica, es decir, tanto en
cel�acos como en no cel�acos.22?23? Otras posibles causas son la prematuridad y la
exposici�n a radiaci�n, quimioterapia o ciertas toxinas.5?

Gen�tica
Se ha asociado a m�s de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio
gen�tico.24? Aunque en el estudio a�n se necesita a�adir un componente de
replicaci�n gen�tica, para el 2005, unos 25 genes se hab�an asociado con el asma en
seis o m�s poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA-4,
CD14, TNF y el receptor �-2 adren�rgico ADRB2.

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los

procesos de la inflamaci�n. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su
posible asociaci�n con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre
las diferentes poblaciones,24? es decir, estos genes no se asocian al asma bajo
todas las condiciones, sino que la causa gen�tica del asma es una interacci�n
compleja de diversos factores adicionales.

Patogenia

V�as a�reas inflamadas y broncoconstricci�n en el asma.

La patogenia del asma es compleja, pero incluye tres componentes fundamentales:25?

Inflamaci�n de la v�a a�rea.

Obstrucci�n intermitente al flujo a�reo.
Hiperreactividad bronquial.
Inflamaci�n de la v�a a�rea
Aunque se conoce que el asma es una condici�n causada por una inflamaci�n (del
lat�n, inflammatio, encender, hacer fuego) aguda, subaguda o cr�nica de las v�as
a�reas, la presencia de edema o secreciones contribuye tanto con la obstrucci�n
como con la hiperreactividad. Muchas c�lulas inflamatorias est�n implicadas en esta
inflamaci�n: mastocitos, eosin�filos, c�lulas epiteliales, macr�fagos y linfocitos
T activados. La activaci�n de estas c�lulas y la subsecuente producci�n de
mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia
de estas c�lulas en las v�as a�reas.26?

Este proceso de inflamaci�n cr�nica puede que conduzca a cambios estructurales,

tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del m�sculo liso bronquial,
hipertrofia de las gl�ndulas y la angiog�nesis lo que puede dar lugar a una
obstrucci�n irreversible de la v�a a�rea.

Inmunidad celular
Estudios iniciales en pacientes que fallec�an de status asmaticus revel� una
marcada inflamaci�n del �rbol bronquial con estudios histol�gicos de las v�as
afectadas confirman la presencia de c�lulas inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un

importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al al�rgeno, la
inflamaci�n de las v�as a�reas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el
relacionado con alimentos.26? Otras c�lulas responsables de la inflamaci�n cr�nica
que provocan la hiperreactividad bronquial son los macr�fagos, los eosin�filos y
linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes
asintom�ticos.26? Una l�nea de linfocitos T, las c�lulas TH2, est�n programadas
para producir ciertas citoquinas que conducen a la caracter�stica inflamaci�n
eosinof�lica.27? Esta programaci�n comprende a c�lulas presentadoras de ant�geno,
tales como las c�lulas dendr�ticas en el epitelio de las v�as a�reas. Otros
mediadores de la inflamaci�n producen reacciones tales como congesti�n vascular,
edema, aumento de la producci�n de moco, etc.

Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresi�n aumentada del complejo mayor
de histocompatibilidad tipo II y otras c�lulas infiltrantes como los monocitos. La
severidad cl�nica del asma tiene una cercana correlaci�n con la severidad de la
respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacci�n entre estas
c�lulas y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo,
los macr�fagos alveolares de pacientes asm�ticos producen dos veces m�s GM-CSF que
en sujetos no asm�ticos. La IL-4 y el Interfer�n gamma son elementales en la
bios�ntesis de IgE.27?

Obstrucci�n intermitente al flujo a�reo

La obstrucci�n al flujo a�reo se produce por varios factores: broncoconstricci�n
aguda, edema de la v�a a�rea, formaci�n de tapones mucosos cr�nicos y
remodelamiento de la v�a a�rea. La broncoconstricci�n se produce por la liberaci�n
de mediadores dependientes de la inmunoglobulina E al exponerse a un alergeno a�reo
y es el primer componente de la respuesta asm�tica temprana. El edema se produce
entre 6 a 24 horas despu�s del contacto con el alergeno, y su aparici�n se
corresponde con la respuesta asm�tica tard�a. La formaci�n de tapones mucosos
ocurre por la acumulaci�n de exudado rico en prote�nas y residuos celulares, y toma
semanas en desarrollarse.La remodelaci�n de la v�a a�rea se asocia con cambios
estructurales del �rbol bronquial debido a la inflamaci�n mantenida en el tiempo y
afecta en forma muy importante la reversibilidad de la obstrucci�n.25?