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• No es un proceso autolimitado
• Está asociado a numerosos síntomas
psicológicos
DOLOR AGUDO
• Es consecuencia inmediata de la activación del
sistema nociceptivo, generalmente por un daño
tisular somático o visceral
• Desaparece habitualmente con la lesión que lo
originó.
• Tiene una función de protección al actuar como
una señal de alarma del tejido lesionado.
• Los síntomas psicológicos asociados son escasos,
limitado a una ansiedad leve.
• Aparece por una estimulación química, mecánica
o térmica de receptores específicos.
Tipos de dolor según su mecanismo
neurofisiológicos
Se divide en:
DOLOR NOCICEPTIVO sómatico
Visceral
Se diferencian en origen, localización, reacciones
vegetativas
DOLOR NEUROPATICO
Resultado de lesión o enfermedad del SNC o periferico
No hay relación causal entre lesión tisular y dolor
Ejm Alodinia
TIPOS DE NOCICEPTORES
• + Cutáneos: ―A- ― , ― C ―
• + Musculares y articulares: ―A- ― , ― C ―
• + Viscerales: poco conocidos son capaces de activar la
liberaración de sustancias: P y glutamato, se piensa que
estan relacionados coon irritación del árbol
traqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar,
lesiones testiculares, cólicos renales y biliares y en el dolor
del trabajo de parto
TIPOS DE NOCICEPTORES
• NOCICEPTORES CUTANEOS
• Presentan tres propiedades fundamentales:
• Prostaglandinas (PG)
• En general no activan directamente los
nociceptores, pero juegan un papel importante en
la sensibilización de los mismos a otros
mediadores químicos como la bradicinina.
Aumentan la liberación de peptidos por los
aferentes primarios e incrementan la conductancia
al Ca++ en los terminales de las fibras C.
• Las presentes en los tejidos inflamados son las PG
E2, D2 e I2.
Mediadores más conocidos implicados en la
activación y
sensibilización de nociceptores.
• Opioides
• Hay sistemas como el tracto digestivo que tienen
receptores opioides en condiciones normales, pero
en otras estructuras como la piel y articulaciones
sólo se expresan los receptores opioides después
de una lesión tisular y en presencia de
inflamación. No se conoce con certeza si los
receptores opioides en la periferia se expresan ―de
novo‖ o aumenta su expresión desde un estado
basal (sensibilización).
CLASIFICACIÓN DE ANALGÉSICOS
OPIOIDES
• NO OPIOIDES
- AINES
- COADYUVANTES
- FISIOPATOGÉNICOS (antiespasmódicos)
- GENETERAPIA ( el futuro )
CLASIFICACIÓN DE LOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
*(Modificada de Ferreira y cols.)
ANALGESIA
• Inhiben COX
• Prostaglandinas potencian a las sustancias algesicas:
bradicinina fibras C sin mielinizar
Fibras A mielinizadas
• Eficaces solo contra el dolor de intensidad pequeña o
moderada
• Controlan el dolor posoperatorio cronico o el que proviene
de la inflamación , no alivian el dolor de visceras huecas.
Actividad Analgésica
Mecanismo Clásico:
• Inhibición de la síntesis de Pgs producidas
por la repuesta de una agresión o lesión
tisular, impidiendo su acción sensibilizadota
sobre los nocireceptores
• Sin embargo no existe ninguna correlación
precisa entre la actividad anticiclooxigenaxa
in vitro y el efecto analgésico en todos los
modelos de dolor experimental
Acción Antitérmica
La particicipacion de las Pgs como mediadiadora de de
laacccion hipertermica de los pirogenos se apoya en
varios datos:
a) Los Aines no bloquean la producción de los pirogenos
b) Los Aine, en particular el AAS son antitérmicos muy
eficaces cuando son administrados en el área PO/HA,
contrarrestan la fiebre provocada por los pirogenos pero
no la provocada por aplicación directa de PGE2
c) La administración directa de PGE1, PGE2 y PGF,
produce fiebre
d) La Concentración de PGS aumenta tras la administración
de endotoxinas bacterianas.
ANALGESICOS NO OPIODES Y
ANTIPIRETICOS
ACCION ANTIPIRETICA
• Acción periferica: vasodilatacion
• Accion central : reduccion de liberacion local de
PGE2 en el area preoptica del Hipotalamo y areas
relacionadas que regulan el punto fijo de la
temperatura corporal
• Pirogeno exogeno --Interleucina 1(pirogeno
endogeno) fiebre Liberación de PGE2
hipotalamicas
ANALGESICOS NO OPIODES
ANTIINFLAMATORIA
• Prostaglandinas inducen sintomas de
inflamación y potencian a los efectos de
bradicinina e histamina
ANALGESICOS NO OPIODES Y
ANTIPIRETICOS
Efectos adversos:
• Ulcera e intolerancia GI
• Bloqueo de agregación plaquetaria
• Inhibición motilidad uterina ( prolonga gestación)
• Inhibición funcion renal mediada por PG
• Reacciones de Hipersensibilidad
Precauciones:
• Mujeres embarazadas
• Ancianos
• Pacientes con enfermedades cardiacas
hepaticas o renales
• Evitar en casos de hemorragia, ulceras
gastrointestinales e intolerancia a la aspirina
DERRIVADOS DEL ACIDO
SALICILICO:ASPIRINA
• Farmacocinetica:
• Absorción – pKa = 3,5 - tracto gastrointestinal superior –
mayor absorcion en duodeno e intestino delgado superior
por mayor superficie
• Distribución – 85% a 95% del salicilato en plasma se liga a
proteinas.
• Metabolismo – Desacetila a acido salicilico oxida a acido
gentisico conjuga con glicina a acido salicilurico y con
glucoronico a ester y eter conjugados.
• Excreción – renal
ANALGESICOS NO OPIODES Y ANTIPIRETICOS
DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL
Farmacocinetica:
• Absorcion rapida y casi completa a nivel GI
• Concentracion plasmatica max en 30 a 60 min
• Vida media plasmatica: 2 horas
• A la 24 horas se detecta en orina 90 – 100%
• Efectos toxicos: A veces erupciones cutaneas ( fiebre
medicamentosa y lesiones de mucosa)y otras Rxs
alergicas
• Efecto colateral grave de sobredosificacion aguda: necrosis
hepatica ( depende la dosis puede ser mortal)
• Antidoto: N-acetilcisteina
Metabolismo normal del
Paracetamol
Metamizol:
• Analgesico y Antipiretico
• Para dolores intensos, agudos y cronicos
• Para reducir la fiebre cuando otros no resultan
eficaces
• Efectos secundarios:
• Hipersensibilidad
– Lesiones de celulas hematicas: agranulocitosis,
trombocitopenia, leucopenia
– Schock
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
CLASIFICACIÓN
SEGÚN ACTIVIDAD SOBRE CICLOXIGENASAS
• DE 6 A 12 HORAS
Celecoxib, Salicilatos, Etodolaco, Valdecoxib
• MÁS DE 12 HORAS
Sulindaco, Piroxicam, Naproxeno, Nabumetona
Rofecoxib, Oxaprozina, Meloxicam
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
ADYUVANTES
COADYUVANTES
Fármacos cuyas principales indicaciones
son otras patologías; pero que son útiles
en el manejo del dolor, en determinadas
circunstancias
ANALGÉSICOS NO TRADICIONALES EN
EL MANEJO DEL DOLOR
COADYUVANTES
• Antidepresivos
• Anticonvulsivantes
• Anestésicos locales orales
• Neurolépticos Corticoides
• Simpaticolíticos Agentes tópicos
• Misceláneos ( para el dolor neuropático )
• Drogas para el dolor óseo
• Drogas para dolor visceral
AINES:
CARACTERISTICAS IMPORTANTES
DOLO FIEBRE DISME A.R. O.A A.A.PLAQUE
RL-M NORRE TARIO
A
ACETAMINOF X X X
EN
Aspirina X X X X X
Ibuprofeno X X X X X
Ketoprofeno X X X X X
Naproxeno X X X X X
Indometacina X X X
Zulindac X X
Piroxican X X X
Fármaco Para el tratamiento Precauciones Efectos
de Secundarios
Fiebre, osteoartritis, No es
Paracetamol síntomas de resfriado y dolor antiinflamatorio, Trastornos
(ó leve. no lo tome si hepáticos si se
Acetaminofén excede la dosis o
padece
) se toma junto con
Dolor leve, personas que son insuficiencia
intolerantes a los AINEs hepática, cirrosis bebidas
(Mejoral®,
(=Anti-Inflamatorios No o hepatitis. alcohólicas.
Tempra®
Tylenol®) Esteroideos como la
aspirina)
• Misoprostol:
• Antihistamínicos H2
• Omeprazol
• Evitar uso indiscriminado
• Usar los menos tóxicos: paracetamol
ibuprofeno
AINEs: Grupos de riesgo de úlcera gástrica
Fiebre, osteoartritis, No es
Paracetamol síntomas de resfriado y dolor antiinflamatorio, Trastornos
(ó leve. no lo tome si hepáticos si se
Acetaminofén excede la dosis o
padece
) se toma junto con
Dolor leve, personas que son insuficiencia
intolerantes a los AINEs hepática, cirrosis bebidas
(Mejoral®,
(=Anti-Inflamatorios No o hepatitis. alcohólicas.
Tempra®
Tylenol®) Esteroideos como la
aspirina)
• Misoprostol:
• Antihistamínicos H2
• Omeprazol
• Evitar uso indiscriminado
• Usar los menos tóxicos: paracetamol
ibuprofeno
AINEs: Grupos de riesgo de úlcera gástrica