Case Report Session (CRS)

Juli 2019

KATARAK SENILIS IMATUR OD

Dengan PSEUDOFAKIA OS + IRIDOSIKLITIS OS

OLEH :
Deswitri Gintasari (G1A217091)

PEMBIMBING:
dr. Puji Lestari, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT ABDUL MANAP
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
1
 TAHUN 2019
LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT SESSION (CRS)

KATARAK SENILIS IMATUR OD
Dengan PSEUDOFAKIA OS + IRIDOSIKLITIS OS

OLEH :
Deswitri Gintasari (G1A217091)

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada Juli 2019

Pembimbing

dr. Puji Lestari, Sp.M

2
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Report
Session (CRS) yang berjudul “katarak senilis imatur OD dengan Iridosiklitis OS” untuk
memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Jambi di
RS Mattaher Jambi.
Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih banyak kepada dr.
Puji Lestari, Sp.M selaku konsulen ilmu mata yang telah membimbing dalam mengerjakan
Case Report Session (CRS) ini sehingga dapat diselesaikan tepat waktu. Dengan laporan
kasus ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi penulis dan orang banyak yang
membacanya terutama mengenai masalah katarak senilis matur. Saya menyadari bahwa Case
Report Session (CRS) ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu saya harapkan saran dan
kritik yang membangun untuk perbaikan yang akan datang.

Jambi, Juli 2019

Penulis

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Ketajaman penglihatan dipengaruhi oleh refraksi, kejernihan media refrakta dan saraf.
Bila terdapat kelainan atau gangguan pada salah satu dari komponen tersebut, akan dapat
mengakibatkan penurunan tajam penglihatan, salah satunya adalah katarak. Katarak adalah
suatu keadaan kekeruhan pada lensa yang diakibatkan oleh metabolisme lensa yang
terganggu sehingga terdapat agregat-agregat protein yang menghamburkan berkas cahaya dan
mengurangi transparansinya.1 Katarak dapat terjadi akibat proses penuaan, trauma fisik,
radiasi, pengaruh zat kimia, penyakit intraokuler, penyakit sistemik ataupun kongenital.
Katarak senilis masih menjadi penyebab kebutaan utama diseluruh dunia. Seperti
tercantum dalam Vision 2020 tahun 2006, 47% penyebab kebutaan di dunia adalah katarak,
dimana angka rata-rata operasi katarak di Indonesia adalah 468 per juta penduduk per tahun.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2007, prevalensi nasional kebutaan di Indonesia yakni
sebesar 0,9% dengan penyebab utama adalah katarak, disusul glaukoma, gangguan refraksi,
penyakit mata degeneratif, dan penyakit mata lainnya. Prevalensi kasus katarak di Indonesia
pada tahun 2007 sebesar 1,8% mengalami peningkatan dibandingkan dengan data Survei
Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, yaitu 1,2%. Dengan bertambahnya usia harapan hidup
dan populasi usia lanjut, diperkirakan angka kejadian kasus katarak akan terus meningkat.

4
 BAB II

LAPORAN KASUS

Anamnesis

Identifikasi Nama :Ny.A

Umur : 81 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Broni
Tanggal berobat : 2 juli 2019
Keluhan utama Pandangan mata kabur sejak ± 7 bulan yang lalu.

Anamnesa khusus Pasien mengeluh pandangan mata kabur sejak ± 7 bulan

yang lalu. Keluhan ini dirasakan semakin hari semakin menjadi
kabur dan timbul secara perlahan-lahan. Pasien merasa
penglihatannya seperti berasap atau berkabut pada kedua
mata.menurut pasien semakin hari pandanga mata kiri jauh lebih
kabur di bandingkan dengan mata kanan sehingganya menjadi
sulit melihat terutama benda-benda jauh. Pasien juga merasa
penglihatan mata kirinya menjadi seperti berbayang dan
penglihatan menjadi sering silau. Keluhan ini memberat,
semakin silau bahkan pedih saat berada dibawah sinar matahari
atau dengan lampu yang terang. Keluhan pada mata kiri disertai
rasa nyeri, mata merah, tetapi pasien tidak mengeluhkan nyeri
pergerakan bola mata, mata berair atau kotoran mata yang
berlebihan, atau sering menabrak benda disekitar ketika
berjalan, hanya sesekali merasakan gatal.
Pada mata kiri diketahui telah dilakukan operasi
pengangkatan katarak dan pemasangan lensa buatan sekitar 6
bulan yang lalu. Untuk saat ini pasien mengeluhkan pandangan
semakin kabur.
Keluhan lain seperti nyeri kepala disangkal, mual dan
muntah disangkal, badan terasa lemas disangkal, penurunan
berat badan disangkal, dan pasien mengaku tidak pernah
mengalami trauma pada kedua bola matanya.
Pasien tidak menggunakan kacamata. Berdasarkan
pengakuan pasien, pasien tidak menggunakan obat tetes apapun
atau zat apapun pada matanya.

Riwayat penyakit Riwayat penyakit kencing manis disangkal, riwayat

5
dahulu mengkonsumsi obat rutin dan lama disangkal, riwayat memakai
kacamata disangkal.

Riwayat penyakit - Riwayat keluhan serupa dsangkal

keluarga - Riwayat darah tinggi pada keluarga disangkal
- Riwayat diabetes melitus disangkal.
Riwayat gizi IMT: 45/(1,46)2 = 21,1 (normal)

Kebiasaan sosial Peserta jaminan kesehatan BPJS.

ekonomi
Status ekonomi menengah.

Penyakit Sistemik

 Tractus respiratorius Sesak napas (-)

 Tractus digestivus
Tidak ada keluhan
 Kardiovaskuler
 Endokrin Tidak ada keluhan
 Neurologi
 Kulit Tidak ada keluhan
 THT
Tidak ada keluhan
 Gigi dan mulut
 Lain-lain Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

Pemeriksaan Visus dan Refraksi

OD OS

Visus : 1/60 Visus : 1/300

Muscle Balance

OD OS

Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia

6
Pergerakan bola mata

OD OS

Pemeriksaan eksternal

- Lensa keruh - Pseudofakia (+)

- Shadow test (+) - Coagulase (+)

- Shadow test (-)

Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-)

Palpebra Superior Edema (-) Edema (-)

Palpebra Inferior Edema (-) Edema (-)

Konjungtiva Tarsus Papil (-), folikel (-),hiperemis Papil (-), folikel (-), hiperemis
(-) (-)

Konjungtiva Bulbi Injeksi (-), hiperemis (-) Injeksi (-),hiperemis (-)

Kornea Keruh Jernih

Camera Oculi Anterior Kedalaman sedang Kedalaman sedang

Iris Warna coklat, reguler Warna coklat, reguler,

coagulase (+)

Pupil Bulat, reguler, isokor Bulat, reguler, isokor

Diameter Pupil 3 mm 3 mm
Refleks Cahaya Direct + +
Refleks Cahaya Indirect + +
Lensa - Tampak lensa keruh Pseudofakia (+)
- Shadow test (+) Shadow test (-)

7
 Pemeriksaan Tekanan Intra Okular

OD OS

Digital Tidak teraba keras; (normal) Tidak teraba keras; (normal)

Schiotz Tidak dilakukan

Aplanasi Tidak dilakukan

Pemeriksaan slit lamp

Silia Silia

Trikiasis (-) Trikiasis (-)

conjungtiva tarsus conjungtiva tarsus

papil (-), folikel (-) papil (-), folikel (-)

Conjungtiva bulbi : injeksi siliar (-), injeksi Conjungtiva bulbi : : injeksi siliar (-),
konjungtiva (-), hiperemis (-) injeksi konjungtiva (-), hiperemis (-)

Kornea : keruh, edem (-), infiltrate (-), Kornea : jernih, edem (-), infiltrate (-),
sikatriks (-) sikatriks (-)

COA: normal COA: normal

Iris : kripta iris normal, Iris : kripta iris normal, coagulase (+)

8
 Lensa : keruh Lensa : IOL

Visual field

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pemeriksaan pada Keadaan Midriasis

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pemeriksaan Umum

Tinggi badan 146 cm

Berat badan 45 kg

Tekanan darah 130/90 mmHg

Nadi 76 kali/menit

Suhu 36,60C

Pernapasan 20 kali/menit

Kerdiovaskuler Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Traktus gastrointestinal Bising usus (+)

Paru-paru Vesicular (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Neurologi Tidak dilakukan

Diagnosis : Katarak senilis imatur OD + Iridosiklitis OS dengan pseudofakia OS

Diagnosis diferensial :

- Katarak sinilis matur OD + keratitis OS

Pemeriksaan penunjang:

- Funduskopi
Anjuran pemeriksaan :

9
- USG

Pengobatan :

 Non medikamentosa :
- Edukasi mengenai penyakit yang diderita kepada pasien dan keluarganya
- Modifikasi gaya hidup dengan mengurangi faktor risiko, diet dan olahraga teratur
 OS : Yag Laser
 Cendetimol 4x 1
 Cendo P-Pred 2x1
 Prednisolone 2x1
Prognosis :

Quo ad vitam: bonam

Quo ad functionam: Dubia ad malam

Quo ad sanationam: Dubia ad malam

10
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Lensa

Lensa merupakan struktur bikonveks transparan, yang dibungkus oleh kapsul yang
transparan. Terletak dibelakang iris dan di depan corpus vitreum, serta dikelilingi processus
siliaris. Lensa tidak memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat. Lensa
dipertahankan di tempatnya oleh serat zonula yang berada di antara lensa dan badan siliar.
Serat zonula ini, yang bersal dari ephitel siliar, adalah serat kaya fibrilin yang mengelilingi
lensa secara sirkular. Lensa adalah salah satu media refraktif terpenting yang berfungsi
memfokuskan cahaya masuk ke mata agar jatuh tepat ke retina. Lensa memiliki dua
permukaan, yaitu permukaan anterior dan posterior. Permukaan posterior lebih cembung
daripada permukaan anterior.1

Gambar 3.1 Anatomi lensa

11
3.1.1 Kapsul
Kapsul lensa terdiri dari kapsul anterior dan posterior. Kapsul ini merupakan suatu
membran basalis dan terutama terdiri dari kolagen tipe IV, beberapa serat kolagen lain dan
komponen matriks ekstraseluler,seperti glikosaminoglikan,laminin, fibronektin dan
proteoglikan. Kapsul lensa merupakan membran halus, homogen dan tidak mengandung
pembuluh darah serta bersifat semipermeabel sehingga dapt dilalui oleh air dan elektrolit.
Ketebalan kapsul lensa bervariasi dimana yang paling tebal terdapat di ekuator dan yang
paling tipis di daerah polus posterior. Kelengkungan bagian anterior lensa berbeda dengan
kelengkungan bagian posterior dimana kelengkungan bagian posterior dengan radius
kurvatura 10.0 mm sedangkan kelengkungan anterior dengan radius kurvatura 6.0 mm.1

3.1.2 Epitel subkapsuler

Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya terdapat pada permukaan
anterior lensa. Epitel subkapsular yang berbentuk kuboid akan berubah menjadi kolumnar di
bagian ekuator dan akan terus memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa bertambah
besar dan tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel yang
terdapat di ekuator lensa. Sel-sel epitel ini memiliki banyak interdigitasi dengan serat-serat
lensa. 1

Di sinilah terjadi aktivitas metabolisme dan transpor aktif yang membawa keuar seluruh
hasil aktivitas sel normal termasuk Deoxyribonucleic Acid (DNA), Ribonucleic Acid (RNA),
protein dan sintesis lipid. Di sinilah pula terbentuk Adenosine Triphosphate (ATP) yang
dibutuhkan oleh lensa untuk transpor nutrisi karena lensa merupakan organ avaskular.1

3.1.3 Nukleus dan korteks

Korteks lensa merupakan bagian yang lebih lunak daripada nukleus lensa. Nukleus
merupakan serat lensa yang terbentuk sejak lahir dan korteks merupakan serat baru yang
terbentuk setelah lahir.Sesuai dengan bertambahnya umur, serat – serat lamelar subepitel
terus berproduksi, sehingga lama kelamaan lensa menjadi lebih besar dan kurang elastis.
Nukleus dan korteks terbentuk dari lamela konsentris yang panjang. Tempat bertemunya
lamela- lamela ini berbentuk Y yang dapat dilihat dengan menggunakan slit lamp dengan
bagian tegak di anterior dan terbalik di posterior. Lensa secara terus menerus membentuk
serat baru dimana serat yang lebih dulu dibentuk akan tergser dan tertekan ke bagian tengah
lensa sehingga menjadi bagian dari nukleus lensa yang tidak elastis. Oleh karena itu ukuran
nukleus lensa yang tidak elastis akan bertambah besar.1

12
3.2 Fisiologi Lensa
Lensa adalah salah satu dari media refraktif terpenting yang berfungsi memfokuskan
cahaya masuk ke mata agar tepat jatuh di retina. Lensa memiliki kekuatan sebesar 10-20
dioptri tergantung dari kuat lemahnya akomodasi.1,2

Agar sinar dari kejauhan bisa terfokus, otot- otot siliar bisa berelaksasi, serabut-serabut
zonula teregang, sehingga mengurangi diameter anteroposterior lensa sampai dimensi
minimal. Dalam posisi ini daya refraksi adalah minimal dan dengan demikian sinar sejajar
terfokos pada retina. Untuk memfokuskan sinar yang berasal dari jarak yang dekat, otot- otot
siliar berkontraksi menarik koroid ke depan dan membebaskan tegangan pada zonula. Kapsul
lensa yang elastic menjadikan lensa daya refraksinya bertambah besar. Kerjasama fisiologis
antara badan siliar zonula dan lensa menghasilkan terfokusnya obyek dekat pada retina dan
ini dinamakan akomodasi. Karena umur lensa bertambah tua maka daya akomodasi makin
menurun. 2

Dalam keadaan normal transparansi lensa terjadi karena adanya keseimbangan antara
protein yang dapat larut dalam protein yang tidak dapat larut dalam membrane semi
permiable. Apabila terjadi peningkatan jumlah protein yang tidak dapat diserap dapat
mengakibatkan penurunan sintesa protein, perubahan biokimiawi dan fisik dan protein
tersebut mengakibatkan jumlah protein dalam lensa melebihi jumlah protein dalam lensa,
melebihi jumlah protein dalam bagian yang lain sehingga membentuk suatu kapsul yang
dikenal dengan nama katarak. Terjadinya penumpukan cairan dan degenerasi dan disintegrasi
pada serabut tersebut menyebabkan jalannya cahaya terhambat dan mengakibatkan gangguan
mata.2

3.3 Katarak Senilis

3.3.1 Definisi Katarak Senilis

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya. Katarak
berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan latin cataracta yang berarti
air terjun. Katarak Senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu
usia di atas 50 tahun. Pada katarak senilis terjadi penurunan penglihatan secara bertahap dan
lensa mengalami penebalan secara progresif, yang dapat menjadi penyebab kebutaan pada
usia lanjut.3

13
 Gambar 3.2 Mata normal dan mata dengan katarak

3.3.2 Epidemiologi Katarak Senilis

Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang usia 60
tahun ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat kekeruhan lensa.
Sedangkan pada usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai 60-80%. Prevalensi katarak
kongenital pada negara maju berkisar 2-4 setiap 10000 kelahiran. Frekuensi katarak laki-laki
dan perempuan sama besar. Di seluruh dunia, 20 juta orang mengalami kebutaan akibat
katarak.3

3.3.3 Etiologi dan Faktor Risiko Katarak Senilis

Secara etiologi, katarak senilis penyebabnya belum diketahui secara pasti. Herediter
memegang peranan penting dalam proses munculnya katarak pada usia yang masih awal
karena proses degenerasi. Rata-rata usia dari onset katarak senilis adalah 10 tahun lebih awal
pada negara tropis seperti India, dibandingkan dengan negara yang mempunyai iklim
tertentu. Hal ini diduga karena paparan sinar matahari yaitu akibat radiasi UVA dan UVB.4

Adapun faktor risiko dari katarak senilis adalah bertambahnya usia, diabetes, dermatitis
atopi, distrofi miotonik, trauma, dan sebagainya. Katarak senilis pada umumnya diduga
disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut:4

1. Sudah terbentuknya degenerasi dan opasifikasi serat-serat lensa

2. Terbentuknya serat lensa yang tidak normal. Hal ini dihasilkan ketika epitel germinal
lensa kehilangan kemampuan untuk membentuk serat yang normal, seperti terbentuk
pada katarak subkapasularis posterior.
3. Metaplasia fibrosa dari serat lensa dapat terjadi pada katarak komplikata.

14
 4. Deposisi berbagai produk-produk abnormal dari hasil metabolisme, obat atau metal,
seperti pada penyakit metabolik dan rekasi toksin (siderosis).

3.3.4 Patofisiologi Katarak Senilis

Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan dengan usia, khususnya
penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa.
Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan
serat lensa dan homeostasis, akhirnya menyebabkan penurunan transparansi lensa. Terjadi
perubahan pada kecepatan transpor air, nutrien dan antioxidant yang dapat menyebabkan air
dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel
dan korteks Akibatnya katarak senilis akan terbentuk. berbagai studi menunjukkan
peningkatan produk oksidasi (misalnya, glutathione teroksidasi) dan penurunan vitamin
antioksidan dan enzim superoksida dismutase menyebabkan proses oksidatif pada
cataractogenesis. Adapun teori-teori yang mengemukakan patofisiologi katarak senilis
yaitu:4

a. Konsep Penuaan
Lensa mata mempunyai bagian yang disebut pembungkus lensa atau kapsul lensa,
korteks lensa yang terletak antara nukleus lensa atau inti lensa dengan kapsul lensa. Pada
anak dan remaja nukleus bersifat lembek sedang pada orang tua nukleus ini menjadi keras.
Dengan menjadi tuanya seseorang, maka lensa mata akan kekurangan air dan menjadi lebih
padat. Lensa akan menjadi keras pada bagian tengahnya, sehingga kemampuannya
memfokuskan benda dekat berkurang. Dengan bertambahnya usia, lensa mulai berkurang
kebeningannya, keadaan ini akan berkembang dengan bertambah beratnya katarak. 3,4

b. Teori Radikal Bebas

Mekanisme terjadinya katarak karena penuaan memang masih diperdebatkan, tetapi
telah semakin nyata bahwa oksidasi dari protein lensa adalah salah satu faktor penting. Serat-
serat protein yang halus yang membentuk lensa internal itu sendiri bersifat bening.
Kebeningan lensa secara keseluruhan bergantung pada keseragaman penampang dari serat-
serat ini serta keteraturan dan kesejajaran letaknya di dalam lensa.3,4

Ketika protein rusak, keseragaman struktur ini menghilang dan serat-serat bukannya
meneruskan cahaya secara merata, tetapi menyebabkan cahaya terpencar dan bahkan
terpantul. Hasilnya adalah kerusakan penglihatan yang parah. Kerusakan protein akibat
elektronnya diambil oleh radikal bebas dapat mengakibatkan sel-sel jaringan dimana protein

15
tersebut berada menjadi rusak yang banyak terjadi adalah pada lensa mata sehingga
menyebabkan katarak. Pandangan yang mengatakan bahwa katarak karena usia mungkin
disebabkan oleh kerusakan radikal bebas memang tidak langsung, tetapi sangat kuat dan
terutama didasarkan pada perbedaan antara kadar antioksidan di dalam tubuh penderita
katarak dibandingkan dengan mereka yang memiliki lensa bening.3,4

3.3.5 Klasifikasi dan Gambaran Klinis Katarak Senilis

Secara garis besar katarak senilis diklasifikasikan menjadi dua bagian besar yaitu:5

1. Katarak kortikal senilis (soft cataract)

Pembagiannya terdiri atas:
a. Katarak kuneiform
b. Katarak kupuliform
2. Katarak nukelar senilis (hard cataract)
Jenis katarak yang paling sering dijumpai adalah katarak senilis kortikal dan katarak
senilis nukelar. Secara umum, frekuensi relatif kejadiannya adalah pada katarak
kuneiform sebesar 70%, katarak nuklear 25% dan katarak kupuliform sekitar 5%.

3.3.5.1 Katarak Senilis Kortikal

Katarak kortikal senilis merupakan jenis katarak senilis yang sering ditemukan. Katarak
jenis ini terjadi akibat adanya proses degenerasi serat-serat lensa yang telah terbentuk.
Faktor-faktor fisik ataupun kimia yang mengganggu keseimbangan air intra dan
ekstraseluuler serta elektrolit dapat menjadi penyebab opasifikasi dari lensa. Adapun
perubahan biokimia yang terjadi dalam pembentukan katarak ini yaitu:5
1. Hidrasi
Hal ini disebabkan karena perubahan osmotik dan perubahan semipermeabilitas dari
kapsul lensa sehingga menyebabkan dinding lensa menjadi membengak dan opak.
2. Denaturasi dan koagulasi protein
Hal ini akan memicu terbentuknya densita dan opasitas lentikular yang ireversibel.
Jenis kararak ini paling sering terjadi pada usia diatas 50 tahun dan baik laki-laki maupun
perempuan dapat terkena. Biasanya, katarak jenis ini berkembang bilateral, meskipun pada
awalnya terjadi pada satu mata saja. Adapun gejala yang ditimbulkan dapat berupa:5
a. Perubahan yang cepat dari indeks refraksi lensa. Pasien biasanya sering mengganti
kacamatanya.

16
b. Ketajaman visual yang berkurang, biasanya terjadi secara gradual, tanpa rasa nyeri
dan progresif. Hal ini dapat diakibatkan karena berkurangnya transparansi lensa.
c. Mononuklear diplopia atau poliopia. Hal ini sering timbul pada karatak kortikal jenis
kuneiform karena terdapat celah-celah yang jernih pada lensa.
d. Merasa silau, diakibatkan oleh hamburan cahaya akibat lensa yang keruh
e. Lingkaran berwarna disekitar cahaya terlihat karena adanya indeks bias yang tidak
teratur di berbagai bagian lensa.
Adapun derajat maturitas katarak adalah sebagai berikut:5

1. Katarak imatur
Pada katarak imatur, kekeruhan lensa hanya sebagian. Oleh karena itu pada
pemeriksaan lensa akan terlihat adanya bayangan iris jka disinari (shadow test +).
Terdiri atas beberapa tingkatan yaitu:5
a) Lamellar separation
Terdapat serat korteks yang berbatas-batas karena dipisahkan oleh cairan.
Keadaan ini hanya terlihat pada pemeriksaan slit-lamp atau oftalmoskop. Pada
pupil biasanya berwarna abu-abu yang disebabkan oleh meningkatnya indeks
refraksi korteks dan juga disebabkan karena peningkatan refleksi dan hamburan
cahaya.

Gambar 3.3 Gambaran lensa pada stadium lamellar separation.

b) Katarak insipien
Pada satidum ini terdapat lens striae, yaitu opasitas berbentuk kuneiform (seperti
baji atau jari roda-roda) yang muncul dipeifer lensa dengan area jernih
diantaranya. Biasanya paling sering terdapat pada daerah kuadran bawah dekat
hidung dengan apeks mengarah ke tengah pupil. Pada stadium ini dapat terjadi
poluopia karena refraksi menjadi ireguler. Penglihatan dirasakan ketajamannya
semakin menurun juga dapat terlihat adanya lingkaran warna pada mata (halo).

Gambar 3.4 Gambaran lensa pada katarak stadium insipien.

17
 c) Katarak intumesen
Pada katarak intumesen, lapisan korteks yang lebih dalam menjadi berkabut dan
opak. Hidrasi yang progresif dapat terjadi diakibatkan oleh lensa yang
membengkak yang menyebabkan COA menjadi dangkal. Keadaan ini dapat
memicu galukoma sekunder tipe fakomorfik. Selain itu, lingkaran warna dapat
terlihat diakibatkan hidrasi dari lensa.

Gambar 3.5 Gambaran pada katarak stadium intumesen.

2. Katarak matur
Pada katarak matur akan terlihat seluruh korteks menjadi opak sehingga pada
penyinaran tidak didapatkan lagi adanya bayangan iris (shadow test -) karena iris
hanya terpisahkan dari bagian lensa yang opak oleh kapsul lensa.5

Gambar 3.6 Shadow test pada katarak imatur dan katarak matur.
3. Katarak hipermatur
Pada katarak hipermatur, korteks akan tampak seperti cairan dan menjadi sangat
keruh (milky). Nukleus lensa menjadi kecil, berwarna kecoklatan, mengering, dan
dapat tenggelam karena daya gravitasi (Morgagnian cataract). Posisi nukleus akan
berubah sesuai dengan perubahan posisi kepala. Kapsula anterior akan menebal
dengan adanya deposisi garam kalsium pada permukaannya. Dapat ditemukan
adanya iridodonesis, yaitu iris yang bergetar akibat melemahnya daya menyokong
lensa. COA juga menjadi dalam karena kurangnya daya penyokong oleh lensa. Dapat
terjadi subluksasi lensa akibat degenerasi dari ligamentum suspensorium. Galukoma
fakolitik dapat terjadi dikarenakan adanya kebocoran protein lensa yang kemudian
diingesti oleh sel fagosit. Sel fagosit yang semakin banyak akan menyumbat sudut
ruang mata anterior. Pada stadium ini juga dapat terjadi uveitis fakoanafilaksis

18
 dimana protein lensa dapat bocor ke COA sehingga akan dianggap sebagai antigen
oleh tubuh yang kemudian akan menyebabkan reaksi antigen antibodi yang memicu
timbulnya uveitis.5

Gambar 3.7 Katarak stadium hipermatur.

Katarak kupuliform merupakan katarak kedua yang sering ditemukan pada tipe katarak
senilis kortikal. Agregasi opasitas katarak pada jenis ini terdapat didalam kapsul biasanya
pada korteks posterior. Gejala yang dapat timbul adalah berkurangnya visus oleh karena
opasitas berada pada titik penglihatan mata. Rasa silau juga dapat terjadi karena
penghamburan cahaya. Selain itu dapat juga terjadi berkurangnya kemampuan melihat benda
pada penerangan yang tinggi, atau menjadi sangat silau pada saat melihat cahaya lawan
berkendara pada malam hari, hal ini disebabkan karena hilangnya sensitivitas mata terhadap
kontras. Pada pemeriksaan slit lamo didapatkan korteks posterior terlihat adanya lapisan
kekuningan. Sementara pada pemeriksaan oftalmoskop sulit untuk dinilai secara jelas
opasitas yang terbentuk.5

Gambar 3.8 Katarak subkapsular posterior.

3.3.5.2 Katarak Senilis Nuklear

Pada jenis katarak ini, terjadi skelrosis yang lambat dari serat sentral nukleus lensa,
tetapi serat lensa pada korteks tetap transparan dan jernih. Pada teori dijelaskan bahwa jenis
katarak ini disebabkan oleh paparan radiasi dari ultraviolet yang dapat menyebabkan
perubahan biokimia pada lensa yaitu terbentuknya pigmen coklat dan deposisi lipoprotein
yang abnormal dan peningkatan konsentrasi kalsium. Biasanya jenis katarak ini terjadi pada
usia diatas 40 tahun, lebih awal daripada jenis katarak kortikal.5

19
 Gambar 3.8 Katarak senilis nuklear.
Pada tahap awal, nukleus secara menyeluruh menjadi keruh dan gelap (black cataract),
keadaan ini disebabkan karena deposisi pigmen melanin yang merupakan turunan asam
amino lensa. Kemudian secara graudal lensa akan semakin keruh dan menyebar hingga
korteks. Katarak kemudian akan menjadi matur dimana sklerosis yang terjadi akan mencapai
kapsul dan seluruh bagian fungsional lensa, hal ini akan menyebabkan miopia yang progresif.
Tahap hipermatur kadang tidak terjadi pada jenis katarak ini karena prosesnya yang lambat.5

Gambar 3.9 Miopia progresif pada katarak senilis nuklear.

Adapun gejala dan tanda yang dapat terjadi pada katarak senilis nuklear yaitu
diantaranya:5
1. Terdapat gangguan ketajaman penglihatan yang disebabkan oleh miopia yang
progresif dan opasitas sentral yang terjadi.
2. Dapat terjadi perbaikan dalam penglihatan dekat akibat adanya perubahan indeks
refraksi pada nukleus
3. Refleks pupil yang menghitam dapat terjadi disebabkan oleh adanya sklerosis pada
nukleus.
4. Pada pemeriksaan oftalmoskop, fundus tidak dapat dilihat secara jelas karena media
refraksi yang keruh.

3.3.6 Diagnosis Katarak

Kekeruhan lensa atau katarak akan mengakibatkan sinar terhalang masuk ke dalam
mata sehingga penglihatan menjadi menurun. Gumpalan protein lensa mengakibatkan
menurunkan ketajaman bayangan mencapai retina. Gumpalan kecil tidak menganggu
penglihatan dan gumpalan ini bertambah besar sehingga perlahan-lahan penglihatan
bertambah kurang. Pasien dengan katarak mengeluh, gangguan penglihatan dapat berupa:3

20
 a. Merasa silau
b. Berkabut,berasap
c. Sukar melihat dimalam hari atau penerangan redup.
d. Melihat ganda
e. Melihat warna terganggu
f. Melihat halo sekitar sinar
g. Penglihatan menurun.
Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata. Katarak pada
stadium perkembangan yang paling dini dapat diketahui melalui pupil yang didilatasi
maksimum dengan opthalmoskop, kaca pembesar atau slitlamp. Pemeriksaan yang dilakukan
pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar celah (slitlamp), funduskopi, tonometer,
biometri selain daripada pemeriksaan prabedah. Pada pasien diabetes, diperiksa juga kadar
gula darah. Pemeriksaan kartu mata Snellen juga dilakukan untuk melihat kemungkinan
terganggu dengan kerusakan kornea, lensa , atau vitreous humor atau penyakit sistem saraf
dan jalan optik. Diagnosis katarak menjadi sempurna, bila disebutkan klasifikasi menurut
umur, keadaan stadiumnya dan ada tidaknya intumesensi.5

Berdasarkan maturitasnya, berikut adalah perbedaan gejala dan tanda katarak.5

Tabel 1. Perbedaan stadium katarak.

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Visus 6/6 ↓ (6/6 – 1/60) ↓↓ (1/300-1/~) ↓↓ (1/300-1/~)
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma

Tujuan tes bayangan adalah untuk mengetahui derajat kekeruhan lensa. Dasar
pemeriksaan adalah makin sedikit lensa keruh pada bagian posterior maka makin besar
bayangan iris pada lensa yang keruh tersebut, sedang makin tebal kekeruhan lensa makin

21
kecil bayangan iris pada lensa. Alat yang digunakan adalah lampu sentolop dan loup.
Tekniknya adalah sentolop disinarkan pada pupil dengan membuat sudut 45o dengan dataran
iris, dengan loup dilihat bayangan iris pada; lensa yang keruh. Penilaiannya:6

a. Bila bayangan iris pada lensa terlihat besar dan letaknya jauh terhadap pupil berartilensa
belum keruh seluruhnya (belum sampai ke depan); ini terjadi pada katarak immatur,
keadaan ini disebut shadow test (+).
b. Apabila bayangan iris pada lensa kecil dan dekat terdapat pupil berarti lensa sudah keruh
seluruhnya (sampai pada kapsul anterior) terdapat pada katarak matur, keadaan ini
disebut shadow tes (-).
c. Bila katarak hipermatur, lensa sudah keruh seluruhnya, mengecil serta terletak jauh di
belakang pupil, sehingga bayangan iris pada lensa besar dan keadaan ini disebut
pseudopositif.

3.3.7 Tatalaksana Katarak

Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup
padat (Matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Namin pada stadium
perkembangan yang paling dini katarak dapat didekteksi melalui pupil yang berdilatasi
maksimum dengan oftalmoskop, loupe atau slitlamp. Dengan penyinaran miring (45 derajat
dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada
lensa yang keruh (iris shadow). Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur,
sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur. Katarak
hipermatur, lensa akan mengeriput sehingga shadow test akan menunjukkan hasil yang
negatif.4,5

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan slitlamp,

funduskopi bila mungkin, tonometer juga pemeriksaan prabedah lainnya seperti adanya
infeksi pada kelopak mata dan konjungtiva karena dapat menimbulkan penyulit yang berat
berupa panoftalmitis pasca bedah. Sebelum pembedahan juga harus dilakukan pemeriksaan
tajam penglihatan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan turunnya tajam
penglihatan. Misalnya pada katarak nuclear tipis dengan myopia tinggi akan terlihat tajam
penglihatan yang tidak sesuai sehingga mungkin penglihatan yang turun adalah akibat dari
kelainan retina dan bila dilakukan pembedahan akan memberikan hasil tajam penglihatan
yang tidak memuaskan. Penatalaksanaan katarak dilakukan berdasarkan pemeriksaan pasien
dan faktor-faktor penyulit yang mungkin ada.4,5

22
 Evaluasi pasien yang penting antara lain: apakah penurunan kemampuan visual pasien
dapat ditolong dengan operasi, apakah akan terjadi perbaikan visus jika operasi dilakukan
tanpa komplikasi, apakah pasien atau keluarga dapat dipercaya untuk perawatan posoperatif,
apakah opasitas lensa berpengaruh terhadap kondisi sistemik dan okuler pasien. Beberapa
pengobatan non-bedah mungkin efektif sementara untuk fungsi visual pasien katarak.
Sebagai contoh, keadaan refraksi dapat ditingkatkan dengan koreksi untuk penglihatan jauh
dan dekat. Dilatasi pupil mungkin dapat membantu pada katarak aksialis yang kecil dengan
cahaya yang lewat melalui bagian perifer lensa.4,5

3.3.7.1 Penatalaksanaan Non Bedah

Adapun penatalaksanaan non bedah yang dapat dilakukan pada pasien katarak terdiri
dari:5

a. Pengobatan penyebab dari katarak

Pengobatan penyebab dari katarak sangat penting dilakukan untuk menghentikan
atau memperlambat perjalanan penyakit katarak sehingga proses pembedahan dapat
ditunda. Hal yang dapat dilakukan seperti mengobati dan mengkontrol diabetes
mellitus (jika menderita DM)., penghentian pemakaian obat-obatan yang bersifat
kataraktogenik seperti kortikosteroid, phenothiazine, dan miotics.5
b. Meningkatan kemampuan penglihatan pada penderita katarak imatur dan katarak
insipien, yaitu dengan cara:5
1) Pemakaian kaca mata hitam pada penderita katarak sentralakan sangat
membantu
2) Refraksi, di mana dapat berubah dalam jangka waktu yang lumayan singkat,
harus selalu dikontrol secara berkala
3) Pengaturan pencahayaan. Pada pasien dengan kekeruhan lensa bagian perifer,
pencahayaan yang terang dapat membantu meningkatan kemampuan
penglihatan. Sebaliknya, pada penderita katarak dengan kekeruhan lensa bagian
sentral membutuhkan pencahayaan yang redup untuk mendapatkan penglihatan
yang baik.
4) Penggunaan mydriatic dapat membantu menigkatkan penglihatan.
5) Penghambat aldose reduktase bekerja dengan menghambat konversi glukosa
menjadi sorbitol, menunjukkan pencegahan katarak karena gula.

23
 6) Agen antikatarak lainnya termasuk sorbitol lowering agent, aspirin, glutathione
raising agent dan antioksidan vitamin C dan E juga dapat menghambat proses
kekeruhan lensa.

3.3.7.2 Penatalaksanaan Bedah

Keputusan untuk melakukan operasi harus didasarkan pada kebutuhan visual pasien dan
potensi kesembuhannya. Secara umum, indikasi operasi katarak bila terdapat kondisi
stereopsis, penyusutan lapangan pandang perifer dan gejala anisometropia. Indikasi medical
dilakukannya operasi termasuk pencegahan komplikasi seperti glaucoma fakolitik, glaucoma
fakomorfik,uveitis facoantigenik dan dislokasi lensa ke bilik mata depan. Indikasi
tambahanya adalah untuk diagnosis atau penatalaksanaan penyakit okuler lainnya, seperti
retinopati diabetik atau glaucoma. Pengobatan katarak pada intinya hanya dapat dilakukan
dengan pembedahan. Namun berbagai macam cara pengobatan non-bedah dapat membantu
pada berbagai macam kondisi tertentu sampai proses operasi pembedahan dapat dilakukan.5
Sebelum dilakukan tindakan pembedahan, perlunya dilakukan pemeriksaan secara
keseluruhan seperti pemeriksaan kesehatan umum, pemeriksaan mata, pemeriksaan fungsi
retina, menilai apakah ada infeksi local pada mata, pemeriksaan bilik mata depan dengan slit
lamp, pemeriksaan tekanan bola mata, dan pemeriksaan sistemik seperti darah lengkap, profil
lipid, masa pembekuan dan perdarahan, pemeriksaan gula darah sewaktu, pemeriksaan faal
ginjal dan faal hepar serta pemeriksaan lainnya yang dianggap penting untuk mencegah
timbulnya penyulit saat dan paska operasi. 5,7
1. Persiapan preoperatif 5
a. Antibiotik profilaksis
Antibiotik spektrum luas lokal ataupun sistemik dapat dimulai paling tidak satu
hari sebelum dilakukan tindakan operasi.
b. Menjaga pupil agar tetap berdilatasi
Pemberian pengobatan dapat berupa kombinasi induksi siklopegik topikal yang
dapat melumpukan otot spincter pupil (cyclopentolate, tropicamide atau
homatropine drops), midriatik yang menstimulasi dilatasi pupil (fenilefrin), dan
NSAID (diklofenak atau ketorolak) yang dapat menghambat pelepasan
prostaglanding dari iris akibat stimulasi mekanik selama operasi dan menjaga
terjadinya miosis intraoperatif.

24
c. Anestesi dan akinesia
Sebagian besar operasi katarak dilakukan dengan anestesi lokal kecuali pada
anak-anak dan pasien yang tidak kooperatif. Jenis anestesi yang dilakukan dapat
berupa:5
1) Anestesi topikal menggunakan xylocain 4%, proparacain 0,5% atau
sebagainya.
2) Anestesi subkonjungtiva
Pada teknik ini digunakan needle ukuran 1 ml dengan jarum 26 G, llau
disuntikkan larutan lidokain sebanyak 0,5- 1,0 ml dibawah konjungtiva.
Daerah subkonjungtiva yang disuntik dipilik daerah superior, karena
merupakan daerah yang paling longgar. Secara kosmetik, perdarahan
subkonjungtiva yang terjaid setelah anestesi memang tidak baik dilihat.
Untuk itu, pelru diminimalkan perdarahan dengan arah bevel jarum
sebaiknya mengarah ke bagian sklera agar zat anestesi dapat langsung
masuk ke rongga sub konjungtiva. Larutan anestesi yang berada di
subkonjungtiva kemudian disebarkan dnegan cara penekanan
mengguanakan putik kapas steril. Efek anestesi berlangsung cukup sehat
(1-2 menit). Hal yang perlu diperhatkan untuk anestesi ini adalah jangan
melakukan anestesi sub konjungtiva pada seluruh limbus
3) Anestesi sub tenon
Perisapan penderita sebelum dilakukan anestesi sub tenon adalah dengan
pemberian anestesi topikal (lidocaine 4%) yaitu satu tetes tiap 10 menit
selama 20 menit menjelang operasi dimulai. Setelah dilakukan tidakan
asepsis dan antisepsis, makan dilakukan insisi pada konjungtiva inferior
bagian anasal sekitar 3 mm dri limbus menggunakan gunting konjungtiva
(wescott scissor) sampai keliatan nbagian sklera. Jika terdapat perdarahan
dapt di kauterisasi, kemudian meyusuri dinidng bola mata sampai
mnecapai daerah ekuator, lalu disuntikkan sebanyak 1 ml.

25
 Gambar 3.9 Injeksi sub tenon.
4) Anestesi blok menggunakan xylocain 2% dengan adrenalin (epinefrin),
bupivacain 0,5% dan hyaluronidase. Pada pasien dengan hipertensi
sebaiknya tidak diberikan adrenalin. Bagian yang dilakukan blok adalah
pada:
a) Blok nervus fasialis
Terdapat dua metode, yaitu metode O’ Briens’ method yaitu
dengan menginjeksikan 5 ml obat anestesi dan menyuntikannya
pada leher mandibula. Nervus fasial yang paralsiis akan membuat
pasien tidak dapat menggerakan kelopak mata selama operasi.
Metode kedua yaitu Van Lints method yaitu dengan injeksi
didekat cantus mata.
b) Injeksi retrobulbar
Sekitar 1-2 agen anestesi diinjeksikan disekitar ganglion siliar
dibelakang bola mata. Hal ini akan mengakibatkan struktur bola
mata yang lebih dalam seperti iris menjadi ternaestesi dan
menurunkan TIO. Teknik ini juga akan menyebabkan midirasis
dan akinesia, namun terdapat risiko perdarahan retrobulbar dan
penetrasi bulbar.

Gambar 3.10 Anestesi pada operasi katarak

26
2. Teknik Operasi
a) Extracapsular cataract extraction (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa
dapat keluar melalui robekan meninggalkan kapsul posterior yang masih intak. ECCE melalui
ekspesi nukleus prosedur utama pada operasi katarak. Pelaksanaan prosedur ini tergantung
dari ketersediaan alat, kemamppuan ahli bedah dan densitas nukleus. Pada saat ini hampir
semua kasus untuk katarak dilakukan pembedahan dengan teknik ini kecuali jika ada
kontraindikasi. 5,7

Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel,
bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi
sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan
prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap
badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema,
pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak
seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat
terjadinya katarak sekunder. Kontraindikasi yaitu adanya subluksasi dan dislokasi dari
lensa.5,7

Prosedur ECCE memerlukan keutuhan dari zonular untuk pengeluaran nukleus dan materi
kortikal lainnya. Oleh karena itu, ketika zonular tidak utuh pelaksanaan prosedur yang aman
melalui ekstrakapsular harus dipikirkan lagi.5,7

Gambar 2.11 Metode operasi ECCE.

27
 b) Intracapsular cataract extraction (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh

lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui
incisi korneal superior yang lebar. Oleh karena itu, zonule atau ligamen hialoidea yang telah
berdegenasi dan lemah adalah salah satu dari indikasi dari metode ini. Sekarang metode ini
hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. 5,7

Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan
yang sangat lama populer. Dapat dilakukan di tempat dengan fasilitas bedah mikroskopis
yang terbatas, pada kasus-kasus yang tidak stabil seperti intumescent, hipermatur, dan katarak
luksasi, jika zonular tidak berhasil dimanipulasi untuk mengeluarkan nukleus dan korteks
lensa melalui prosedur ECCE. Kontraindikasi absolut pada katarak anak dan dewasa muda
dan kasus ruptur kapsula traumatic. Sedangkan kontraindikasi relatif pada high myopia,
marfan syndrome, katarak morgagni, dan adanya vitreous di bilik mata depan. Penyulit yang
dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan
perdarahan. 5,7

Gambar 2.12 Metode operasi katarak ICCE.

28
 Tabel 2. Perbandingan teknik operasi ECCE dan ICCE 5

ICCE ECCE

Vitreous loss Terdapat risiko viterous loss Tidak terdapat risiko viterous loss

Muncul katarak setelah operasi Tidak ada Dapat terjadi

Glaukoma afakia Biasanya terjadi pada kasus Jarang terjadi

vitreous loss

Insiden endoftalmitis, cystoid Insiden tinggi Insiden rendah

macular edema dan ablasio retina

Implantasi intraocular lense (IOL) Memungkinkan Memungkinka

Hanya pada ruang anterior Dapat dilakukan diruang anterior

maupun posterior

c) Small incision cataract surgery (SICS)

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik
pembedahan kecil. Di negara yang berkembang, teknik ini lebih dipilih karena biaya yang
lebih murah, teknik yang lebih mudah dipelajari, lebih aman untuk dilakukan dan mempunyai
aplikasi yang lebih luas. Sesudah ekstraksi katarak mata tak mempunyai lensa lagi yang
disebut afakia. Tanda-tandanya adalah bilik mata depan dalam, iris tremulans dan pupil
hitam.5,7

29
 Gambar 3.13 Metode operasi katarak SICS

d) Phakoemulsifikasi

Prosedur ekstrakapsular dengan mengemulsifikasi nukleus lensa menggunakan

gelombang ultrasonic (40.000 MHz) kemudian diaspirasi. Pada tehnik ini diperlukan irisan
yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk
menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah
hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui
irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan
sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas
sehari-hari.10 Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan
katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan keuntungan incisi
limbus yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa intraokuler, meskipun sekarang
lebih sering digunakan lensa intra okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil
seperti itu.5,7

30
 Gambar 3.14 Metode operasi katarak phakoemulsifikasi.

3. Intra Okular Lens (IOL)

Pemasangan lensa tanam atau IOL merupakan pilihan utama untuk kasus aphakia.
Bahan dasar IOL yang dipakai sampai saat ini yaitu polymethylmethacrylate (PMMA). Ada
beberapa tipe dari IOL berdasarkan metode fiksasinya di mata yaitu:5
a) Antetior chamber IOL
Lensa jenis ini berada di depan iris dan disuport oleh anterior chamber. ACIOL ini
dapat ditanam setelah proses ICCE dan ECCE. Jenis ini jarang dipakai karena
mempunyai resiko tinggi terjadinya bullous keratopathy

Gambar 3.15 Anterior chamber IOL

b) Iris-supported lenses
Lensa difiksasi di iris dengan bantuan jahitan. Lensa jenis ini juga telah jarang
dipakai karena mempunya insidens yang tinggi terjadinya komplikasi post operatif.

Gambar 3.16 Iris-supported lenses pada IOL

31
 c) Posterior chamber lenses (PCIOL)
PCIOL ini terletak di bagian belakang iris yang disuport oleh sulkus siliar atau oleh
capsular bag. Ada 3 jenis dari PCIOL yang sering dipakai yaitu rigid IOL yang
terbuat secara keseluruhan dari PMMA, foldable IOL yang dipakai untuk
penanaman melalui insisi yang kecil (3,2mm) setelah tindakan phacoemulsifikasi
dan terbuat dari silikom, akrilik, hydrogel dan collaner, dan rollable IOL yang
paling tipis dan biasa dipakai setelah mikro insisi pada phakonit teknik, terbuat dari
hydrogel.

Gambar 3.17 Posterior chamber lenses; rollable IOL.

3.3.8 Komplikasi

1. Komplikasi preoperative 5
a. Kecemasan, dapat diberikan obat-obatan anxiolitik seperti diazepam 2-5 mg pada saat
sebelum tidur.
b. Mual dan gastritis, dapat menderita mual dan gastritis akibat obat yang diberikan
sebelum tindakan operasi seperti acetazolamide, glycerol sehingga dapat diberikan
antasid oral untuk meredakan gejala
c. Konjungtivitis iritan atau alergi, terjadi karena obat topical antibiotik yang diberikan
sebelum tindakan operasi sehingga tindakan operasi harus ditunda sampai 2 hari dan
dilakukan penghentian obat tersebut
d. Abrasi kornea, terjadi karena tindakan pengukuran tonometri yang salah sehingga
harus diberikan antibiotik ointment dan tindakan ditunda selama 2 hari.

32
2. Komplikasi yang terjadi karena anestesi local 5
a. Pendarahan Retrobulbar karena adanya blok pada retrobulbar sehingga harus
diberikan pilocarpine 2% dan tindakan ditunda selama 1 minggu
b. Oculocardiac reflex di mana dapat terjadi bradikardia dan aritimia karena adanya blok
pada retrobulbar sehingga dapat diberikan atropine intravena.
c. Perdarahan subkonjungtiva yang kadang-kadang dapat terjadi namun tidak
memerlukan tindakan lebih lanjut.
d. Dislokasi dari lensa secara spontan terutama pada pasien dengan zonul yang lemah
dan telah berdegenerasi terutama pada katarak yang hipermatur.
3. Komplikasi tindakan pembedahan 5
a. Komplikasi Intra Operatif
Edema kornea, COA dangkal, ruptur kapsul posterior, pendarahan atau efusi
suprakoroid, pendarahan suprakoroid ekspulsif, disrupsi vitreus, injuri pada iris/
iridodialisis, jatuhnya nucleus ke dalam rongga vitreous.
b. Komplikasi dini pasca operatif
1) Hyphema
2) COA dangkal karena kebocoran luka dan tidak seimbangnya antara cairan yang
keluar dan masuk, adanya pelepasan koroid, block pupil dan siliar, edema
stroma dan epitel , hipotonus, brown-McLean syndrome (edema kornea perifer
dengan daerah sentral yang bersih paling sering)
3) Ruptur kapsul posterior, yang mengakibatkan prolaps vitreus
4) Prolaps iris, umumnya disebabkan karena penjahitan luka insisi yang tidak
adekuat yang dapat menimbulkan komplikasi seperti penyembuhan luka yang
tidak sempurna, astigmatismus, uveitis anterior kronik dan endoftalmitis.
5) Pendarahan, yang biasa terjadi bila iris robek saat melakukan insisi.
c. Komplikasi lambat pasca operatif
1) Ablasio retina
2) Cystoid macular Edema, yaitu akumulasi cairan dengan bentuk kista di lapisan
henle pada macula. Pada pemeriksaan fundus, terlihat honeycomb appearance.
3) Endoftalmitis kronik yang timbul karena organisme dengan virulensi rendah
yang terperangkap dalam kantong kapsuler
4) Penumbuhan epitel konjungtiva ke anterior chamber melalui defek pada insisi
yang lama-kelamaan dapat menyebabkan glaukoma.
5) Glaukoma yang terjadi karena aphakia dan pseudoaphakia.
33
 6) Sisa-sisa dari kekeruhan lensa yang berada di antara anterior dan posterior
kapsul yang dikelilingi oleh jaringan fibrin atau darah.
7) Tipe proliferative karena adanya sel-sel epitel anterior yang tertinggal yang
dapat tumbuh ke arah kapsul posterior dan dapat menyebabkan kekeruhan.

4. Komplikasi yang berhubungan dengan pemasangan IOL 5

a. Cystoid Macular Edema, kerusakan pada epitel kornea, uveitis, dan glaucoma
sekunder
b. Malposisi dari IOL
c. Sun set syndrome (Subluksasi inferior dari IOL)
d. Sun rise syndrome (Subluksasi superior dari IOL)
e. Lost lens syndrome yaitu dislokasi IOL ke vitreous cavity

3.3.9 Prognosis

Saat operasi tidak disertai dengan penyakit mata lain sebelumnya, yang akan

mempengaruhi hasil secara signifikan seperti degenerasi makula atau atropi saraf optik,

standar ECCE yang berhasil tanpa komplikasi atau fakoemulsifikasi memberikan prognosis

penglihatan yang sangat menjanjikan mencapai sekurang-kurangnya 2 baris snellen chart.

Penyebab. Faktor risiko utama yang mempengaruhi prognosis visual adalah adanya diabetes

melitus dan retinopati diabetik.3

34
3.4 Iridosiklitis
3.4.1 Definisi
Iridosiklitis merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan
akut ataupun kronis, biasanya tampak mata merah yang unilateral dan nyeri (3,4).
Iridosiklitidis harus dibedakan dengan penyakit yang menyebabkan mata merah
lainnya, seperti glaucoma akut suduttertutup, trauma akibat benda asing, keratitis dan
ulkus kornea5.

3.4.2 Epidemiologi

Di Indonesia belum ada data akurat mengenai jumlah kasus uveitis. Di

Amerika Serikat ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-12 orang dari
100.000 penduduk per tahun. Insidennya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling
banyak pada usia sekitar 30-an.

3.4.3 Klasifikasi (1,3,5)

Berdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior (iridosiklitis) dapat dibagi
atas uveitis infeksius, uveitis noninfeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas.
Uveitis infeksius dapt disebabkan oleh agen non spesifik (endotoksin dan mediator
peradangan lainya), agen spesifik pada mata (oftalmika simpatika, uveitis imbas
lensa), dan penyakit sistemik seperti Behcet, sarcoidosis, sindroma Reiter, dll.
Berdasarkan asalnya uveitis anterior dibedakan menjadi, uveitis eksogen dan uveitis
endogen. Uveitis eksogen pada umumnya dikarenakan oleh trauma, operasi intra
okuler, ataupun iatrogenic. Sedangkan uveitis endogen dapat disebabkan oleh fokal
infeksi di organ lain maupun reaksi autoimun.
Secara klinis (menurut cara timbul dan lamanya perjalanan penyakitnya)
uveitis anterior dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronik.
Uveitis anterior akut biasanya timbul mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang
dari 5 minggu. Sedangkan yang kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanann
penyakitnya ddapat berbulan-bulan maupun tahunan.
Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe
granulomatosa dan nongranulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel
epiteloid dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari
sel-sel plasma dan limfosit.

35
3.4.4 Etiologi
Secara umum uveitis disebabkan oleh reaksi imunitas. Uveitis sering
dihubungkan dengan infeksi seperti herpes, toksoplasmosis dan sifilis. Reaksi
imunitas terhadap benda asing tau antigen pada mata juga dapat menyebabkan cedera
pada pembuluh darah dan sel-sel pada traktus uvealis. Uveitis juga sering dikaitkan
dengan penyakit atau kelainan autoimun, seperti lupus eritematosus sistemik dan
artritis reumatoid. Pada kelainan autoimun, uveitis mungkin disebabkan oleh reaksi
hipersensitifitas terhadap deposisi kompleks imun dalam traktus uvealis. Berikut ini
adalah beberapa kelainan yang dapat menyebabkan uveitis anterior:
Berikut ini adalah beberapa kelainan yang dapat menyebabkan uveitis anterior:

Tabel 1. Etiologi uveitis anterior berdasakan agen penyebab infeksi

3.4.5 Patofisiologi
Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh defek langsung
suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti
suatu trauma tembus okuli; walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi
terhadap zat toksik yang diproduksi mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar
mata. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi
hipersensitifitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam
badan (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang
infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses
infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.2,8

36
 Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrrier
sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin dan sel-sel radang dalam humor akuos
yang tampak pada slitlamp sebagai berkas sinar yang disebut fler (aqueous flare).
Fibrin dimaksudkan untuk menghambat gerakan kuman, akan tetapi justru
mengakibatkan perlekatan-perlekatan, misalnya perlekatan iris pada permukaan lensa
(sinekia posterior). 2,8
Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat
membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan
endotel kornea. Akumulasi sel-sel radang dapat pula terjadi pada tepi pupil disebut
koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut busacca nodules, yang bisa ditemukan
juga pada permukaan lensa dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis yang berat
sel radang dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan hipopion.2,8
Otot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan miosis
dan dengan adanya timbunan fibrin serta sel-sel radang dapat terjadi seklusio maupun
oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior tidak dapat mengalir
sama sekali mengakibatkan tekanan dalam dalam kamera okuli posterior lebih besar
dari tekanan dalam kamera okuli anterior sehingga iris tampak menggelembung
kedepan yang disebut iris bombe (Bombans).2,8
Gangguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar
menyebabkan tekanan bola mata turun. Adanya eksudat protein, fibrin dan sel-sel
radang dapat berkumpul di sudut kamera okuli anterior sehingga terjadi penutupan
kanal schlemm sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma
sekunder karena gumpalan – gumpalan pada sudut bilik depan, sedang pada fase
lanjut glaukoma sekunder terjadi karena adanya seklusio pupil. Naik turunnya bola
mata disebutkan pula sebagai peran asetilkolin dan prostaglandin. 2,8
3.4.6 Manifestasi Klinis

Keluhan subyektif yang menyertai uveitis anterior adalah nyeri, terutama di

bulbus okuli, sakitnya spontan atau pada penekanan di daerah badan siliar, sakit
kepala di kening yang menjalar ke temporal, fotofobia, bervariasi dan dapat demikian
hebat pada uveitis anterior akut, lakrimasi yang terjadi biasanya sebanding dengan
derajat fotofobia, gangguan visus dan bersifat unilateral. 2
Pada kasus akut nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya
dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul.

37
 Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri
trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta
ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Pada kasus
kronik nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa
akibat glaukoma sekunder.
Fotofobia dan lakrimasi pada uveitis anterior akut dan subakut ditandai dengan
blefarospasmus. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan kornea bukan
karena sensitif terhadap cahaya. Derajat 3+ 4+ blefarospasmus menetap, ringan 1+ 2+
bila disinari dengan sinar yang kuat baru timbul bleforaspasmus. Lakrimasi
disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan
fotofobia. Pada uveitis anterior kronik, gejala subjektif ini hampir tidak ada atau
ringan.
Gangguan penglihatan berupa kabur. Derajat kekaburan bervariasi mulai dari
ringan sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab. Pada uveitis anterior
akut disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan
kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Pada uveitis anterior residif atau
kronik disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea seperti
edema, lipatan Descemet, vesikel epitel dan keratopati. Edema kornea akibat
glaukoma sekunder dapat mengalami kalsifikasi. Pada infeksi herpes simpleks
terdapat edema menetap disertai neovaskularisasi stroma perifer dan pannus kornea

3.4.7 Diagnosa Banding

Diagnosis banding uveitis anterior adalah konjungtivitis, keratitis atau
keratokonjungtivitis dan glaukoma akut. Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur,
respon pupil normal, dan umumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia, atau injeksi ciliar.
Pada keratitis atau keratokonjungtivitis, penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit
dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simplek dan zoster dapat
mengenai uveitis anterior sebenarnya. Pada glaukoma akut, pupil melebar, tidak ada
sinekia posterior, dan korneanya “beruap”.7

38
 Uveitis akut Konjungtivitis Keratitis Glaukoma akut
Rasa nyeri ++ - ++ ++/+++
Fotofobia +++ - +++ +
Visus N/ sedang N Menurun Menurun
Sekret - + -/+ -
Hiperemi/injeksi Perikornea Konjungtiva Siliar Episklera
Fler ++ - -/+ -/+
Pupil <N N ≤N >N
Reflek pupil Lambat N N -
Kornea Presipitat Jernih Keruh/ infiltrate Edema
Iris Warna kotor N N Warna kotor
Bilik mata depan Flare + N N Dangkal
TIO <N> N N N+++

3.4.8 Komplikasi
Ada empat komplikasi utama uveitis anterior antara lain: katarak, glaukoma,
band keratopathy, dan cystoid macular edema (CME). Uveitis anterior dapat
menimbulkan sinekia anterior perifer yang manghalangi humor akuos keluar dari
sudut kamera anterior dan berakibat glaukoma. Sinekia posterior dapat menimbulkan
glaukoma dengan memungkinkan berkumpulnya humor aqueus di belakang iris,
sehingga menonjolkan iris ke depan. Pelebaran pupil sejak dini dan terus menerus
mengurangi kemungkinan timbulnya sinekia posterior. Gangguan metabolisme lensa
dapat menimbulkan katarak. Katarak subkapsular posterior merupakan salah satu
komplikasi dari pengobatan uveitis anterior berupa penggunaan kortikosteroid topikal
jangka panjang. Ablasio retina kadang-kadang timbul akibat tarikan pada retina oleh
benang-benang vitreus. Edema kistoid makular dan degenerasi dapat terjadi pada
uveitis anterior yang berkepanjangan. Hal ini mungkin disebabkan karena penurunan
kadar prostaglandin. Band keratopathi terjadi pada uveitis yang lama. Terjadi karena
penumpukan kalsium pada kornea anterior.7,8

39
3.4.9 Penatalaksanaan

Pengobatan uveitis anterior adalah tidak spesifik, pada umumnya

menggunakan kortikosteroid topical dan cycloplegics agent. Adakalanya steroid atau
nonsteroidal anti inflammatory ( NSAIDs) oral dipergunakan. Namun obat-obatan
steroid dan imunosupresan lainnya mempunyai efek samping yang serius, seperti
gagal ginjal, peningkatan kadar gula darah, hipertensi, osteoporosis, dan glaukoma,
khususnya pada steroid dalam bentuk pil. 10

Kortikosteroid
Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan secepatnya diberikan.8 Tujuan
penggunaan kortikosteroid untuk pengobatan uveitis anterior adalah mengurangi
peradangan, yaitu mengurangi produksi eksudat, menstabilkan membran sel,
menghambat penglepasan lysozym oleh granulosit, dan menekan sirkulasi limfosit.9
Efek terapeutik kortikosteroid topikal pada mata dipengaruhi oleh sifat kornea sebagai
sawar terhadap penetrasi obat topikal ke dalam mata, sehingga daya tembus obat
topikal akan tergantung pada konsentrasi dan frekuensi pemberian, jenis
10
kortikosteroid, jenis pelarut yang dipakai, bentuk larutan. Pemakaian steroid tetes
mata akan mengakibatkan komplikasi seperti: Glaukoma, katarak, penebalan kornea,
aktivasi infeksi, midriasis pupil, pseudoptosis dan lain-lain.10
Beberapa kortikosteroid topikal yang tersedia adalah prednisolon acetate
0,125% dan 1%, prednisolone sodium phospat 0,125% , 0,5%, dan 1%, dexametason
alcohol 0,1%, dexamethasone sodium phospat 0,1%, fluoromethasone 0,1% dan
0,25%, dan medrysone 1%. 10

Cycloplegics dan mydriatic

Semua agent cycloplegic adalah cholinergic antagonist yang bekerja
memblokade neurotransmitter pada bagian reseptor dari sphincter iris dan otot
ciliaris. Cycloplegic mempunyai tiga tujuan dalam pengobatan uveitis anterior, yaitu
untuk mengurangi nyeri dengan memobilisasi iris, mencegah terjadinya perlengketan
iris dengan lensa anterior (sinekia posterior), yang akan mengarahkan terjadinya iris
bombe dan peningkatan tekanan intraokular, menstabilkan blood-aqueous barrier dan
40
 mencegah terjadinya protein leakage (flare) yang lebih jauh. Agent cycloplegics yang
biasa dipergunakan adalah atropine 0,5%, 1%, 2%, homatropine 2%,
5%,Scopolamine 0,25%, dan cyclopentolate 0,5%, 1%, dan 2%.

Oral steroid dan Nonsteroidal Anti Inflammatory Drugs

Prednisone oral dipergunakan pada uveitis anterior yang dengan penggunaan
steroid topikal hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAIDs (biasanya
aspirin dan ibuprofen) dapat mengurangi peradangan yang terjadi. Sebagai catatan,
NSAIDs dipergunakan untuk mengurangi peradangan yang dihubungkan dengan
cystoids macular edema yang menyertai uveitis anterior. 9

3.4.10 Prognosis
Kebanyakan kasus uveitis anterior berespon baik jika dapat didiagnosis secara
awal dan diberi pengobatan. uveitis anterior mungkin berulang, terutama jika ada
penyebab sistemiknya. Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa
umumnya berlangsung beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis
granulomatosa berlangsung berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan
remisi dan eksaserbasi, dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan
penurunan penglihatan yang nyata. Prognosis bagi lesi korioretinal perifer lokal jauh
lebih baik, sering sembuh tanpa gangguan penglihatan yang berarti. Karena baik para
klinisi dan pasien harus lebih waspada terhadap tanda dan mengobati dengan segera.
Prognosis visual pada iritis kebanyakan pulih dengan baik, tanpa adanya katarak,
glaukoma atau uveitis posterior.9,10

41
 BAB IV

ANALISA KASUS

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah pandangan kedua mata yang
kabur sejak ± 7 bulan yang lalu yang dirasakan semakin berat, tanpa adanya keluhan mata
merah. Penyakit ini masuk dalam kelompok penyakit visus turun perlahan tanpa mata merah.
Dari kelompok ini kemungkinan penyakit adalah kelainan refraksi, katarak, glaukoma kronis
serta kelainan makula dan retina. Penglihatan buram pasien dideskripsikan seperti berkabut
atau berasap pada mata kiri, pasien juga merasa cahaya atau lampu menjadi lebih silau dari
sebelumnya. Keluhan lainnya yaitu sukar melihat jauh, dan merasa penglihatan mata
kanannya menjadi berbayang. Keluhan ini disertai dengan rasa nyeri pada mata kiri. Ini
merupakan gejala penurunan visus yang terdapat pada katarak yang disertai adanya gejala
uveitis. Pasien mengaku tidak memiliki penyakit lain. Pasien menyangkal mempunyai
riwayat pemakaian obat tetes mata atau zat tertentu, maupun konsumsi obat dalam waktu
lama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 76 x/menit,
frekuensi napas 20 x/menit, dan suhu aksilaris afebris. Dari pemeriksaan visus, didapatkan
pada mata kanan tajam penglihatannya 1/60,sedangkan mata kirinya 1/300. Hal ini
menjelaskan terjadi penurunan tajam penglihatan akibat lensa mata kana yang keruh, namun
pada mata kiri pun tidak mengalami perbaikan setelah dilakukan operasi katarak 6 bulan yang
lalu dan pemasangan IOL. Pada pemeriksaan bola mata versi dan duksi baik. Pemeriksaan
eksternal mata, didapatkan lensa mata kanan tampak keruh dan lensa mata kiri tidak keruh
dan terdapat lensa IOL serta terdapat coagulase pada daerah iris . Iris Shadow Test (+) pada
mata kanan. Hal ini menunjukkan bahwa katarak senilis imatur OD dan pseudofakia OS.
Untuk memprediksi apakah telah terjadi komplikasi, dilakukan pemeriksaan TIO manual
kedua mata teraba tekanan bola mata N (normal). Selain itu untuk menyingkirkan diagnosis
banding dari katarak matur dan hipermatur, dapat di bedakan dengan tabel sebagai berikut:

42
 Insipien Imatur Matur Hipermatur
Visus 6/6 ↓ (6/6 – ↓↓ (1/300- ↓↓ (1/300-1/~)
1/60) 1/~)
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta melihat usia pasien yang berusia 81 tahun
maka dapat dikatakan bahwa katarak yang dialami pasien termasuk kedalam klasifikasi
katarak imatur senilis maka pasien didiagnosa dengan Katarak Senilis imatur Ocular dextra,
Pseudfakia Oculi sinistra dan Iridosiklitis pada ocular sinistra. Pada penatalaksanaan pasien
ini dilakukan yag laser untuk melepaskan coagulase dengan yag laser dan diberikan obat
cendetimol, cendetimol, cendo p-pret, dan prednisolone, dan direncanakan untuk operasi
katarak pada oculi dextra, Kortikosteroid topikal adalah terapi awal dan secepatnya diberikan,
Prednisone oral dipergunakan pada uveitis anterior yang dengan penggunaan steroid topikal
hanya berespon sedikit. Penghambat prostaglandin, NSAIDs (biasanya aspirin dan ibuprofen)
dapat mengurangi peradangan yang terjadi.
Prognosis pasien katarak umumnya baik karena katarak tidak mengancam kehidupan,
sehingga quo ad vitam bonam. Fungsi mata penderita dapat kembali normal tergantung
pembedahan dan penatalaksanaan yang tepat, sehingga pada penderita ini prognosis quo ad
functionam adalah dubia ad bonam.

43
 BAB V
KESIMPULAN

Katarak adalah perubahan lensa mata yang semula jernih dan tembus cahaya menjadi
keruh, sehingga cahaya sulit mencapai retina akibatnya penglihatan menjadi kabur. Katarak
terjadi secara perlahan-lahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara berangsur.
Katarak senilis adalah katarak yang muncul pada usia lanjut. Katarak senilis adalah
kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. Penyebabnya
sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.
Gejala yang timbul pada pasien katarak yaitu adanya penurunan ketajaman
penglihatan secara progresif yang dimana pasien tidak menghiraukan hal tersebut, adanya
penglihatan seperti berasap dan pada pemeriksaan didapatkan lensa keruh. Satu-satunya
terapi untuk katarak adalah dengan jalan operasi. Saat ini dikenal 4 model operasi, yaitu
ICCE, ECCE,fakoemulsifikasi dan SICS. Katarak yang didiagnosis dan ditangani dengan
tepat dan segera akan memberikan prognosis yang lebih baik bagi fungsi penglihatan
penderitanya.
Iridosiklitis merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut
ataupun kronis, biasanya tampak mata merah yang unilateral dan nyeri. Berdasarkan
spesifitas penyebabnya uveitis anterior (iridosiklitis) dapat dibagi atas uveitis infeksius,
uveitis noninfeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas.
Keluhan subyektif yang menyertai uveitis anterior adalah nyeri, terutama di bulbus
okuli, sakitnya spontan atau pada penekanan di daerah badan siliar, sakit kepala di kening
yang menjalar ke temporal, fotofobia, bervariasi dan dapat demikian hebat pada uveitis
anterior akut, lakrimasi yang terjadi biasanya sebanding dengan derajat fotofobia, gangguan
visus dan bersifat unilateral.

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit Mata Edisi
ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007
2. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-tiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2009
3. American Academy of Ophthalmology. Anatomy in Lens and Cataract. Section 11. Basic
and Clinical Science Course; 2009
4. Riordan Paul, Eva. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam: Vaughan & Asbury
Oftalmologi Umum.Edisi ke-17. Jakarta: EGC; 2010
5. Vaughan. Ofthalmologi Umum. Jakarta. 2007
6. Jogi R, Jaypee. Basic ophthalmology. 4th Ed. New Delhi: New Age International; 2009
7. Akura, J Kaneda, dkk. Manual Sutureles Cataract Surgery Using a Claw Vectis. J.
Cataract Refract Surgery, Vol 26. April 2002.
8. Lang, GK. Ophthalmology A Short Textbook. Thieme. Stuttgart-New York. 2000.p.211

45