FISIOLOGÍA DE PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRÉS

Estrés: Presencia de un factor externo a la planta provocado por el medio ambiente

cambiante, que ejerce una influencia negativa sobre su desarrollo óptimo.
Es un concepto relativo ya que una determinada situación medioambiental puede
resultar estresante para una especie y no para otras. La inmovilidad ha podido influir
en que las plantas hayan adquirido y perfeccionado a lo largo de la evolución
mecanismos de autodefensa. Hay que tener en cuenta que los diferentes tipos de
estrés no se dan de forma aislada.
A lo largo de su ciclo vital, están expuestas a un gran número de condiciones o factores
estresantes que pueden dividirse en:

 Factores bióticos: Por la acción de seres vivos.

 Grandes y pequeños animales
 Otras plantas
 Insectos
 Bacterias, hongos y virus
 Nematodos

 Factores abióticos: Físicos y químicos.

 Sequía (estrés hídrico)
 Exceso de sales en el suelo (estrés salino)
 Calor, frío y congelación (estrés por temperaturas extremas)
 Luz
 Encharcamiento e inundación (estrés por anaerobiosis)
 Estrés por contaminantes medioambientales (CFC, ozono, herbicidas,
metales…)
 Deficiencia en elementos minerales (estrés nutricional)
 Viento, suelo compacto… (estrés mecánico)
 Lesiones o heridas
 Ilustración 1 Según estudiosos del tema, la interacción de estos factores genera 100 mil millones de
combinaciones posibles de factores estresantes. Esto da una idea de lo vasto y complejo que resulta el
estudio del estrés y las respuestas de las plantas.

1. ESTRÉS ABIÓTICO

Ilustración 2 Factores del estrés abiótico

a) Estrés por déficit de agua:

El estrés por déficit hídrico o por sequía se produce en las plantas en respuesta a
un ambiente escaso en agua, en donde la tasa de transpiración excede a la toma de
agua. El déficit hídrico no sólo ocurre cuando hay poca agua en el ambiente, sino
también por bajas temperaturas y por una elevada salinidad del suelo. Estas
condiciones, capaces de inducir una disminución del agua disponible del
citoplasma de las células, también se conocen como estrés osmótico (Levitt,
1980). El agua constituye el principal factor limitante del crecimiento de las
plantas en la tierra, actuando como una fuerza selectiva de primer grado para la
evolución y distribución de las especies vegetales (Hanson y Hitz, 1982).
De acuerdo con los requerimientos de agua, las plantas pueden ser consideradas
como hidrófitas si están adaptadas a vivir total o parcialmente sumergidas en el
agua (en general no toleran potenciales hídricos más negativos de -5 a -10 bares);
como mesófitas si están adaptadas a un aporte moderado de agua (en general no
toleran potenciales hídricos más negativos de -20 bares) y como xerófitas si están
adaptadas a ambientes áridos (en general no toleran potenciales hídricos más
negativos de -40 bares) (Nilsen y Orcutt, 1996).
La planta solamente absorbe agua si su potencial hídrico tiene un valor mayor
que el del suelo (cuando sea más negativo). Cuando el potencial hídrico interno
se iguala con el externo, ya no se absorbe agua y la planta se deshidrata.
Existen dos tipos de déficit hídricos que son el temporal y el permanente.
Estos afectan todos los aspectos del desarrollo de la planta. El déficit temporal
es aquel que se produce en días soleados y afecta sólo la transpiración del
vegetal ya que la incrementa y ésta es aún mayor a la absorción de agua del
suelo; mientras que el déficit permanente es producto de una insuficiencia del
agua existente en el suelo y se considera aún más importante porque puede
causar la muerte del vegetal.
Una estrategia de la planta para tolerar el estrés por déficit hídrico es utilizar el
principal factor de regulación del contenido de agua (el ABA). El ABA inhibe el
transporte del ion potasio a las células oclusivas del estoma, y así esta no se
presenta turgente para la apertura de estoma.

Ilustración 3 El cierre de estomas, ya que estos son los responsables de la mayor proporción
de pérdida de agua en las plantas (Taiz y Zeiger, 2006)
La actividad fotosintética disminuye o se detiene. Debido al cierre de los estomas, el
intercambio gaseoso en las hojas disminuye y la captación de CO2 se ve imposibilitada.
Al detenerse la fotosíntesis la planta deja de generar energía, la producción de azúcares
queda en pausa y como consecuencia la planta detiene su metabolismo.
Los nutrientes y minerales son absorbidos por la planta disueltos en el agua y translocados
a las hojas. Al cerrarse los estomas la absorción de agua se ralentiza, pudiendo llegar a
detenerse. La falta de minerales en las hojas puede causar clorosis debido entre otras
cosas a la degradación de clorofila en las hojas.
Con el sensor portátil POGO se puede efectuar un control exhaustivo de la humedad,
anticipándonos así a cualquier síntoma por estrés hídrico.
Causas:
 Bajas precipitaciones
 Baja capacidad de retención de agua del suelo
 Excesiva salinidad, temperaturas extremas frías o calientes
 Baja presión de vapor atmosférica o una combinación de estos factores

b) Estrés por sales:

El efecto de las sales en la planta se presenta cuando es sometida a altas
concentraciones de una sal, lo que afecta la retención osmótica del agua, y de los
efectos iónicos que esto ocasiona, muy específicamente sobre el citoplasma y las
membranas de las células.
Los sistemas enzimáticos de la glicólisis, ciclo de Krebs y la fotofosforilación son
especialmente sensibles a las soluciones salinas, y dan como resultado una menor
disponibilidad de energía, adquisición de nutrientes y una disminución del
crecimiento de la planta y germinación de la semilla (Larcher, 1995).
Si la planta absorbe agua y excluye a los iones de Na, la solución que rodea a las
raíces se torna aún más salada, incrementando la probabilidad de pérdida de agua
a través de las raíces. La sal puede incluso concentrarse tanto, que forma una
costra alrededor de las raíces, bloqueando de modo efectivo la entrada de agua.
Otro problema es que los iones de sodio pueden entrar en la planta con preferencia
 a los iones de K+, privando al vegetal de un nutriente esencial e inhibiendo
algunos sistemas enzimátlcos.

Sin embargo, algunas plantas -conocidas con el nombre de HALOFITAS- pueden

crecer en medio salino, como desiertos, marismas y áreas costeras. Todas estas
plantas han desarrollado mecanismos para sobrevivir en medios con alta
concentración de sodio y para alguna de ellas el Na parece ser un nutriente
necesario. Las adaptaciones de las halófitas varían. En muchas de estas plantas, la
bomba de Na-K parece desempeñar un papel importante en el mantenimiento de
una baja concentración de Na dentro de las células,
asegurando simultáneamente que una suficiente cantidad de potasio entre en la
planta. En algunas especies, la bomba actúa principalmente en células de la raíz,
bombeando sodio hacia el medio circundante y K hacia el interior de la raíz. Se
piensa que la presencia de iones Ca ++ (en la solución del suelo) es esencial para
el funcionamiento efectivo de este mecanismo.

Ilustración 4 Efectos del estrés salino

Respuesta de la planta:

En algunas especies, la bomba actúa principalmente en células de la raíz, bombeando

sodio hacia el medio circundante y K hacia el interior de la raíz. Se piensa que la presencia
de iones Ca ++ (en la solución del suelo) es esencial para el funcionamiento efectivo de
este mecanismo. La sal más frecuente es el ClNa, pero los suelos salinos pueden contener
cantidades considerables de otras sales como: SO4Na2, SO4Mg, SO4Ca, Cl2Mg, ClK y
CO3Na2. La sensibilidad de las plantas a la salinidad del suelo es muy variable y en
muchos casos la exposición a condiciones salinas puede inducir a las plantas a cierto
grado de tolerancia. Entre las plantas cultivadas, las de remolacha, tomate, arroz, etc. son
conocidas como relativamente tolerantes a salinidad. En cambio, leguminosas, plantas de
cebolla, etc., son muy sensibles.

c) Estrés por altas y bajas temperaturas

Estrés provocado por bajas temperaturas
Quizá después de la desecación, las bajas temperaturas parecen ser la causa más
frecuente de muerte en las plantas. En cualquier caso o no de la capacidad de
soportar bajas temperaturas, es una causa fundamental de la distribución de las
plantas en la biosfera y un problema de primera magnitud en la agricultura. La
capacidad de soportar bajas temperaturas, es así enormemente variable de unas
plantas a otras. Mientras la mayoría de las plantas tropicales mueren cuando se
exponen a temperaturas entre 0 y 5 °C, e incluso sufren daños graves por
temperaturas entre 10 y 12 °C, plantas árticas pueden sobrevivir a temperaturas
de -40 °C e incluso algo menores. La severidad del tratamiento con bajas
temperaturas, depende también del tiempo de exposición y dentro de una misma
planta del tejido.
Un descenso moderadamente rápido de la temperatura, no permite una adaptación
de la composición lipídica de las membranas a la nueva situación, con lo que éstas
se hacen más cristalinas, menos fluidas, con todas las consecuencias funcionales
como la baja producción de ATP, y aún más al libre paso de sustancias a través
de las membranas. La salida de sus componentes determina el colapso del
funcionamiento de las células y su muerte.

Ilustración 5 En temperaturas bajas induce deshidratación y daños en membranas.

Estrés provocado por altas temperaturas
La adaptación a ambientes secos suele ir asociada con resistencia a elevadas
temperaturas, debido a la elevación de temperatura que en la planta provoca una
baja transpiración. Pero, además ocurre que los climas secos suelen ser también
cálidos.
La mayoría de las plantas superiores mueren por exposición a temperaturas de entre
45 y 50°C. Algunas xerófitas verdaderas pueden sobrepasar ligeramente estos
límites y sobrevivir.
En general, incluso temperaturas de entre 35 y 40°C causan daños graves en las
plantas no aclimatadas a ambientes calurosos.
Los mecanismos por los que las altas temperaturas provocan la muerte de las
plantas, pueden ser variados. En forma general, si la elevación de la temperatura es
brusca, la muerte se produce por una desnaturalización de las proteínas que cuando
afecta a algunas enzimas claves, resulta fatal para la célula.
Cuando la elevación de la temperatura se produce de una forma más lenta, diversos
procesos químicos, catalizados enzimáticamente o no, se aceleran, acumulándose
sustancias tóxicas.
Es frecuente en este sentido, la intoxicación por amonio liberado por una elevación
lenta y prolongada de temperatura.
Además de por desnaturalización, los niveles de una enzima pueden disminuir por
un desequilibrio, a elevadas temperaturas, entre su velocidad de formación y su
velocidad de degradación, en favor de la última. La resistencia de las plantas a
elevadas temperaturas puede residir en varios factores:
a) Una aceleración de la velocidad de los procesos biosintéticos con las elevadas
temperaturas, para compensar la elevada velocidad de los procesos degradativos,
especialmente de proteínas. Esta adaptación supone un recambio rápido de
materiales y por lo tanto, un elevado consumo energético por la planta.
b) La producción de formas enzimáticas (isoenzimas) más resistentes a la
desnaturalización, debido a su particular estructura primaria y en consecuencia
espacial.
 c) Una más rápida velocidad de reconversión del amonio liberado, en aminoácidos
y en otras formas orgánicas nitrogenadas.
Se ha demostrado que un brusco cambio de temperatura (28 a 41ºC) en un lapso de
30 minutos induce la sintesis de nuevas proteínas, denominadas proteínas del
golpe de calor (HSP) y se reprimen las normales. Estas enzimas (HSP) parecen
desempeñar un papel importante en la protección de enzimas y ácidos nucleicos de
la desnaturalización térmica.
Los mecanismos de evitación o protección, como adaptación a las elevadas
temperaturas, no son frecuentes. Cuando se produce una elevación moderada de
temperatura se produce para compensarla, un aumento de la transpiración. Si ésta
es excesiva, se cierran estomas para proteger la pérdida de agua. Si todavía progresa
la elevación de temperatura se puede descontrolar el mecanismo de apertura y cierre
estomático, se abren de nuevo los estomas y aumenta otra vez la transpiración. De
nuevo vemos como los efectos de las altas temperaturas y ambientes secos se dan
juntos y, en consecuencia las adaptaciones a ellos deben
contemplar mecanismos comunes.

Ilustración 6 Estrés por altas y bajas temperaturas

d) Estrés por hipoxia:

El exceso de agua en el sustrato da estrés de tipo secundario, hipoxia, perjudicial
para las plantas terrestres. El agua en exceso no es tóxica, por eso no constituye
un estrés primario, pero puede provocar un descenso del O2 en los espacios
aéreos, así, la hipoxia es un tipo de estrés secundario. Cuando el suelo está
saturado de agua el aire de los poros del suelo es desplazado por ésta y el O2
disuelto es rápidamente absorbido por microorganismos y plantas.
El coeficiente de difusión del O2 en ambientes húmedos es bajo:
coeficiente de difusión O2 en amb seco = 0.25 cm3/s
coeficiente de difusión O2 en amb húmedo = 1 – 10-5 cm3/s
por esto, los suelos encharcados tienen poca capacidad de aportar O2 a las raíces.
Esta falta de suministro afecta al crecimiento de forma directa e indirectamente, a
través de unos cambios físico-químicos que la falta de O2 provoca sobre las
propiedades del suelo, y también a la planta (directamente) porque necesita el O2
para respirar.
Existen plantas aparentemente tolerantes a la inundación que crecen en ambientes
acuáticos (pantanos, manglares, ríos) debido a que han desarrollado mecanismos
adaptativos que permiten la aireación de sus tejidos, por ejemplo, la formación de
parénquimas (tubos internos en los tallos) y raíces adventicias. No obstante, éstos
no representan mecanismos de tolerancia y la mayoría de las especies vegetales
de interés agrícola carecen de tales mecanismos.
 La inundación inhibe la actividad de enzimas como la β-D-glucosidasa y
la fosfatasa, involucradas en los ciclos del carbono, nitrógeno, fósforo y
azufre (Xiao-Chang y Qin, 2006) y se aumenta la concentración de etileno
(Malik et al., 2003).
 Cuando el oxígeno es deficiente en el suelo se generan formas reducidas
de nitrógeno, fósforo, manganeso, hierro o azufre que pueden modificar
la solubilidad del elemento (Unger et al., 2009b) afectando su
disponibilidad (Taiz y Zeiger, 2010).
 El aire en los poros del suelo es reemplazado por el agua y el oxígeno es
consumido rápidamente por la respiración de las raíces y la actividad
microbial (Koppitz, 2004).
 El déficit de oxígeno inhibe la respiración mitocondrial, la oxidación y
los procesos de oxigenación (Koppitz, 2004), viéndose notablemente
afectado el metabolismo de la planta (Kulichikin et al., 2008; Sairam et
al., 2008).
 En ausencia de oxígeno, el ciclo del ácido cítrico y la fosforilación
oxidativa no funcionan y la glicolisis se detiene por la limitación en el
contenido de NAD+.

Ilustración 7 Campo en estrés por hipoxia

Respuesta de la planta

 Las plantas expuestas a condiciones anaeróbicas pueden cambiar su

metabolismo de respiración aeróbica a la vía de la fermentación, como
un mecanismo adaptativo a la carencia de oxígeno (Fukao et al., 2003;
Peña-Fronteras et al., 2008).
 Dado que la fermentación utiliza la glucosa como sustrato, un adecuado
suministro de azúcares fermentables, un aumento en la degradación de
almidón o el almacenamiento de carbohidratos como azúcares simples,
puede ser un mecanismo importante para sobrevivir a las condiciones de
anegamiento (Peña-Fronteras et al., 2008).
 Las plantas de trigo, cebada y arroz presentan una alta producción de
etanol durante el primer día de inundación, de estas solo el arroz tiene la
capacidad para fermentar durante periodos largos de anoxia
(Guglielminetti et al., 2001).
e) Estrés oxidativo
El estrés oxidativo tanto en plantas como en animales ha recibido una gran
atención en los últimos tiempos, a partir de las implicaciones en el orden
fisiológico que tienen las especies reactivas del oxígeno (ERO) para el buen
desarrollo y funcionamiento de los organismos en general.
Las ERO como el radical superóxido (O2-·), el peróxido de hidrógeno (H2O2), y
el radical hidroxilo (. OH) son producidos durante procesos celulares aeróbicos
normales de las células, como en la cadena de transporte electrónico en cloroplasto
y mitocondria, la oxidación del glicolato en el proceso de fotorrespiración, y por
transformaciones metabólicas de determinados compuestos como la xantina y la
glucosa. Los niveles de las ERO son también incrementados debido a cambios
estresantes en el medio (Arora, et al., 2002), como el aumento de la concentración
de sales, estrés hídrico, fluctuaciones extremas de temperatura, así como el estrés
biótico causado por la interacción planta-patógeno.
Para contrarrestar el efecto nocivo del estrés oxidativo, las plantas poseen sistemas
enzimáticos y compuestos antioxidantes de naturaleza no proteica eficientes, que
contribuyen de forma sinérgica a mantener la concentración de las ERO en niveles
no tóxico. Como respuesta adaptativa en el transcurso de la evolución, se han
desarrollado finos mecanismos a nivel metabólico para elevar la concentración de
tales compuestos, ya sean no enzimáticos como el ascorbato, el tocoferol y los
pigmentos carotenoides; así como una variedad de enzimas distribuidas en
diferentes compartimentos celulares, entre las que se encuentran la superóxido
dismutasa (SOD), la catalasa, las peroxidasas y las del ciclo ascorbato-glutatión.
 Respuesta de la planta:
 Aumentar la actividad de bombas de Na+/H+ en las membranas plasmáticas de
células de raíz y de otros tejidos (exportación y compartimentación de sodio).
 Controlar la expresión, actividad y propiedades de los sistemas de transporte de
potasio y la actividad de las acuaporinas.
 Controlar el flujo de agua y el nivel de turgencia, incrementando la producción
de solutos compatibles (ajuste osmótico).
 Proteger los enzimas, complejos proteicos y estructuras de membrana
incrementando la capacidad de detoxificación de radicales libres (hidroxilos) y
la producción de osmoprotectores.
 Respuesta al estrés Efecto negativo inmediato sobre un procesos fisiológico.
Segundos- Horas.
 Aclimatación (plasticidad fenotípica) Ajuste morfológico y fisiológico de la
planta individual (p. ej., compensa la caída en la tasa de un proceso luego de la
exposición al agente de estrés). Dias-semanas (cliclo de vida de un individuo)
 Adaptación Respuesta evolutiva que resulta de un cambio en la frecuencia génica
de una población, tendiente a una compensación morfológica y fisiológica ante la
caída en el desempeño de un proceso en condiciones de estrés. Tiempo evolutivo
(varias generaciones)

Ilustración 8 Respuestas al estrés

2. SEÑALIZACIÓN Y TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES EN LAS PLANTAS

Las plantas son organismos que aparentemente son inanimados. Sin embargo, debido
a su obvia falta de movilidad, han desarrollado mecanismos que les permiten obtener
información de su medio ambiente y adaptarse a los constantes cambios del mismo.
Para ello se vale de receptores en sus células y tejidos, que le permiten percibir y
enviar señales que desencadenan respuestas para hacer frente a los cambios
ambientales.
 Señales internas modifican el metabolismo, crecimiento y desarrollo de la
célula vegetal
La habilidad de las células de responder a estas señales no está confinada a las
células que siguen creciendo y desarrollándose. Células maduras, también, pueden
tener respuestas metabólicas y reiniciar el crecimiento y división, en forma
diferente, en respuesta al tipo de señales

Ilustración 9 Señales internas modifican el metabolismo,

crecimiento y desarrollo de la célula vegetal

 Percepción del estímulo por la célula

Desde el punto de vista de la permeabilidad a través de membranas
citoplasmáticas, los reguladores de crecimiento, se agrupan en dos grupos:
 Lipofílicas que pasan fácilmente por las membranas.
 Hidrofílicas solubles en agua que pueden entrar a la célula con grandes
dificultades.
  Su permeabilidad depende del pH de la solución.

 Localización de los receptores

Los reguladores lipofílicos pasan al citoplasma o al núcleo, donde encuentran

receptores que frecuentemente regulan directamente la expresión de genes.

Los reguladores hidrofílicos tienen sus receptores en la parte externa de la membrana

plasmática, iniciando una secuencia de reacciones en la ruta de transducción de la
señal, que termina con la expresión de genes que frecuentemente producen factores
de transcripción, regulando la expresión de estos.

 Mecanismos de transducción de señales

Existen dos mecanismos, mediante los cuales los reguladores de crecimiento
pueden trasmitir señales:
 Vía la utilización de los sistemas de transporte membranal.
 Vías de transducción de señales de dos componentes.
  Ruta de transducción de la señal

 Se acepta que para que haya una respuesta entre la célula y el regulador de
crecimiento, debe de haber la presencia en las primeras de proteínas
receptoras, que se unen con la molécula del regulador.
 Esto puede explicar la especificidad de la reacción de algunas células que
tienen los receptores adecuados y pueden ser las células blanco su objetivo
para un regulador dado. Parece más que evidente que una célula puede
producir las proteínas receptoras para más de un regulador.

3. ESTRÉS BIÓTICO
a) Por patógenos e insectos:
Existen varios grupos de organismos que causan daños en las plantas. Sin
duda, uno de los más perjudiciales es el grupo de los insectos, porque
pueden llegar a representar verdaderas plagas en el campo.
Podemos clasificar los insectos según el modo en que perjudican a la
planta: insectos succionadores de savia, roedores de brotes, excavadores
de galerías, vectores de agentes patógenos, etc.
 Las infestaciones de nematodos tienen una creciente importancia debido
a la próxima desaparición de los desinfectantes químicos convencionales.
Estos habitantes de los suelos atacan a las raíces, con deformaciones y
agallas, pero sus síntomas son muy visibles en la parte aérea del vegetal:
marchitamiento, amarillamiento, pérdidas de vigor y, particularmente,
pudrición.
Destaquemos también las infecciones producidas por hongos, bacterias o
virus. La virulencia de estos agentes infecciosos viene determinada en
buena medida por la resistencia que sea capaz de ofrecer la planta y por
las condiciones en que se encuentre. Los síntomas que se desencadenan
en el vegetal a causa de una infección por un organismo patógeno son
muy variados: necrosis y deformaciones, pudriciones y exudados o
alteraciones del color como el mosaico foliar que causan algunos virus.
Según el estadio o severidad de la infección, las pérdidas en la producción
pueden resultar muy importantes

b) Respuesta de la planta:
Para activar sus respuestas de defensa rápidamente, la planta emplea un
sistema de vigilancia sofisticado capaz de distinguir entre las señales propias
y las generadas por un patógeno. Más aún, la planta es capaz de discriminar
las señales emitidas por agentes patógenos de las generadas por organismos
benéficos, tales como la bacteria Rhizobium (involucrada en la fijación de
nitrógeno en relación simbiótica con plantas leguminosas) y como las especies
fúngicas que forman micorrizas.
 La respuesta de la planta implica modificar el metabolismo de las células
vegetales involucradas en la reacción de defensa. Esto incluye la activación
de genes involucrados en funciones de defensa, la apertura de canales para el
intercambio de iones, la modificación de proteínas y la activación de enzimas
preexistentes

Ilustración 10 Representación esquemática del orden temporal de activación de las defensas de la planta,
localmente y sistémicamente (en toda la planta), desde el sitio inicial de invasión por el patógeno.
Adaptada de Buchanan y col., 2000.

Esta inducción de las respuestas defensivas de la planta en forma rápida y altamente

localizada resulta en la generación de un ambiente de condiciones desfavorables para el
crecimiento y reproducción del patógeno. Al mismo tiempo, las células vegetales
eliminan y dificultan la dispersión de toxinas generadas por el patógeno. Estas respuestas
inician una respuesta sistémica de más larga duración denominada Resistencia Sistémica
Adquirida que previene a la planta y a otras vecinas contra ataques futuros del mismo u
otros patógenos. Dado que estas respuestas requieren una gran inversión de componentes
celulares, las defensas se mantienen bajo un ajustado control genético y sólo se activan
frente a la presencia del patógeno.
La activación completa de una respuesta intensa contra el patógeno ocurre dentro de las
primeras 24 hs, conduciendo directa o indirectamente a la muerte celular y tisular
localizada. Dentro de las respuestas de defensa inducidas por la presencia del patógeno,
se pueden distinguir (entre otras):
Respuesta hipersensible: rápida activación de las reacciones de defensa asociadas a la
muerte celular en la planta huésped. Esta respuesta afecta al patógeno de diferentes
maneras: en el caso de los biótrofos, los depriva del acceso a más nutrientes; en el caso
de los necrótrofos, la muerte celular resultaría en la liberación de sustancias inhibitorias
para el patógeno.

Activación de proteínas relacionadas a la patogénesis (proteínas PR): son proteínas

sintetizadas por la planta en respuesta al ataque del patógeno, que se acumulan
rápidamente luego del reconocimiento. Algunas PR son quitinasas o glucanasas, enzimas
capaces de degradar a los polisacáridos que constituyen la pared celular de muchos
hongos, reduciendo su crecimiento. Otro ejemplo de proteínas PR son las lipooxigenasas,
enzimas que generan moléculas que extienden a toda la planta el estado de “alerta”.
Síntesis de Fitoalexinas: son moléculas que tienen actividad antimicrobiana. Se acumulan
rápidamente en los sitios de interacción con el patógeno, y se biosintetizan utilizando
nuevas rutas metabólicas que se activan por la misma presencia del patógeno.
Silenciamiento génico post-transcripcional: es inducido tras la invasión de la planta por
distintos virus. La planta es capaz de reconocer estadios de la replicación viral o una
cantidad elevada de ácidos nucleicos consecuencia de la replicación del virus. Como
respuesta, se induce el mecanismo que consiste en la degradación del ARN viral.
Respuestas estructurales: entre ellas, el entrecruzamiento de componentes de la pared
celular y la expulsión de papilas formadas en el sitio por el cuál el patógeno intenta
ingresar.
Muchas de las respuestas mencionadas ocurren en conjunto, garantizando una defensa
más eficiente.
Durante la evolución conjunta de patógenos y plantas, se han ido seleccionando
mecanismos que permiten a ambos miembros de la interacción defenderse del otro,
fenómeno al que se suele denominar como “carrera armamentista”, donde cada estrategia
de una de las partes de la interacción es contrarrestada por una nueva en su contraparte.
Por ejemplo, como consecuencia de la coevolución entre los organismos y sus patógenos,
han surgido mecanismos por los cuáles muchos virus pueden evitar la respuesta de
defensa de la planta a través de genes que codifican para la síntesis de proteínas
“supresoras del silenciamiento”.

La base genética de la resistencia a enfermedades en las plantas

En el siglo XIX, los coleccionistas de plantas ya notaban con frecuencia diferencias en la
susceptibilidad de los distintos ejemplares que incorporaban a sus colecciones. Alrededor
de 1900, ya con las leyes de Mendel redescubiertas, los cultivadores de plantas notaban
que la resistencia a patógenos se heredaba frecuentemente como una característica
dominante (ver Cuadernos N° 40 y 41). Hacia 1940, a partir de los estudios de Harold
Flor en la interacción entre el cultivo de lino y uno de sus patógenos fúngicos, se
estableció el modelo gen-a-gen. Este modelo predice que la activación de los mecanismos
de defensa que culminan en la resistencia de la planta a la enfermedad, ocurrirá cuando
la planta posea un gen de resistencia (R) dominante, y el patógeno exprese el gen de
avirulencia (Avr) complementario. El modelo se cumple para la mayoría de las
interacciones con patógenos biótrofos.
De la interacción entre la planta y el patógeno, puede surgir también una respuesta
conocida como tolerancia. Esto significa que la interacción es compatible, pero la planta
restringe los procesos bioquímicos requeridos para el desarrollo de los síntomas. Como
consecuencia, el daño se mantiene en bajos niveles aun estando las plantas severamente
infectadas. Las plantas tolerantes a las enfermedades pueden actuar entonces como
reservorios de patógenos que, a partir de ellas, pueden pasar a especies susceptibles.

4. MUERTE CELULAR PROGRAMADA COMO UNA RESPUESTA AL

ESTRÉS

Hipoxia
La muerte celular puede ocurrir en la corteza de la raíz y la base del tallo en respuesta a la
inundación e hipoxia. El tejido así formado se llama aerenquima, y los espacios internos
generados por la muerte celular facilitan una transferencia más eficiente de O2 desde los
órganos aéreos a la raíz y base del tallo (Armstrong, 1979). Las condiciones de hipoxia en el
maíz disparan la muerte celular y la formación de aerenquima. El etileno que se forma en
respuesta a la deprivación de O2 aumenta por una vía de
transducción de señales que lleva a la formación de aerenquima. En esta vía participan el
Ca+2 y la fosforilación de proteínas. La existencia de una vía de transducción de señales
sugiere que la muerte celular durante la hipoxia es muerte celular programada.

Interacciones Planta Patógeno

La muerte celular hipersensitiva ocurre en el sitio donde un patógeno virulento intenta un

ataque, y la respuesta hipersensitiva conduce a la formación de una lesión seca que está
claramente delimitada en el tejido saludable que lo rodea. Los ataques de patógenos
virulentos, que no inducen la respuesta hipersensitiva conducen a la enfermedad. La tinción
de las células muertas muestra que muchas de las células que mueren durante la respuesta
hipersensitiva están situadas cerca de las venas (Hammond-Kosack et al., 1996). Esta
observación sugiere que las células que rodean la vaina del haz vascular pueden ser más
susceptibles a las señales de inducción de muerte que las células del mesófilo. Las muertes
localizadas de las células de la vaina del haz vascular pueden prevenir que en patógeno entre
al sistema vascular y se disperse. La respuesta hipersensitiva es un proceso activo en el que
la acumulación de H2O2 conduce a la elevación de Ca+2 en el citoplasma y dispara un
proceso de muerte celular mediada por protein-kinasa que es similar a la muerte celular
programada fisiológica

Células de la epidermis de la Raíz

Una cubierta de células protege el meristemo apical durante la germinación y
crecimiento de la plántula. Las células de esta cubierta se forman por las células
iniciales en el meristemo y son desplazadas continuamente a la periferia de la raíz por
nuevas células. Después de varios días, las células periféricas mueren. La muerte
celular ocurre en estas células cuando las raíces están creciendo en agua, mostrando
que la muerte celular es una parte normal del desarrollo y no una consecuencia de la
abrasión durante la penetración del suelo
BIBLIOGRAFÍA

 PRADO, F. E. (2011). Las especies C4 y el estrés ambiental. uNA CIENCIA DE

SÍNTESIS, 31-41.

 S., J. d. (2012). Respuesta de las plantas a estrés por inundación. REVISTA

COLOMBIANA DE CIENCIAS HORTÍCOLAS , 96-109.

 Yepes, A., & Silveira Buckeridge, M. (2011). RESPUESTAS DE LAS

PLANTAS ANTE LOS FACTORES AMBIENTALES DEL. colombia forestal,
213-232.

 https://es.scribd.com/document/362966681/Fisiologia-de-Plantas-en-
Condiciones-de-Estres
 http://www.fca.uner.edu.ar/files/academica/deptos/catedras/WEBFV_2010/mat_
did/UT12_Estres.pdf
 https://www.intagri.com/articulos/nutricion-vegetal/estres-vegetal-parte-1-
estres-por-altas-temperaturas
 http://webs.ucm.es/info/cvicente/seminarios/estres_hidrico.pdf