Acidosis metabólica inducida por el ejercicio

La acidosis está causada por una producción excesiva de ácido, por una excesiva pérdida
de bicarbonato (acidosis metabólica) o por una acumulación de dióxido de carbono en la
sangre, resultado de un funcionamiento pulmonar deficiente o de una depresión
respiratoria (acidosis respiratoria).
 La acidez de la sangre aumenta cuando se ingieren sustancias que contienen ácido
o que lo producen, o cuando los pulmones no expelen suficiente dióxido de
carbono.
 En presencia de acidosis metabólica, a menudo se sienten náuseas, vómitos y
fatiga, y se respira con más rapidez y profundidad de lo normal.
 En presencia de acidosis respiratoria, a menudo se sienten cefalea y confusión, y la
respiración es poco profunda, lenta o ambas cosas.
 Los resultados del análisis de sangre indican de forma característica un pH inferior
al normal.
 El tratamiento está dirigido a curar la causa de la acidosis

El desarrollo de la acidosis durante el ejercicio intenso tradicionalmente ha sido explicado

por el aumento de la producción de ácido láctico, causando la liberación de un protón y la
formación de la sal de ácido lactato de sodio. Sobre la base de esta explicación, si la tasa
de producción de lactato es suficientemente alta, la capacidad de amortiguación de
protones celular puede ser excedida, lo que resulta en una disminución en el pH celular.
Estos eventos bioquímicos se han denominado acidosis láctica. La acidosis láctica de
ejercicio ha sido una explicación clásica de la bioquímica de la acidosis durante más de 80
años. Esta creencia ha llevado a la interpretación de que la producción de lactato causa la
acidosis y, a su vez, que el aumento de la producción de lactato es una de las varias causas
de la fatiga muscular durante el ejercicio intenso. Esta revisión presenta pruebas claras de
que no hay apoyo para la producción de bioquímicos que causa acidosis lactato. Retarda
lactato de producción, no las causas, la acidosis. Del mismo modo, hay una gran cantidad
de evidencia de la investigación para demostrar que la acidosis es causada por reacciones
distintas de la producción de lactato. Cada vez que el ATP se descompone en ADP y Pi, se
libera un protón. Cuando la demanda de ATP de la contracción muscular se cumple por la
respiración mitocondrial, no hay acumulación de protones en la célula, como los protones
son utilizados por las mitocondrias para la fosforilación oxidativa y para mantener el
gradiente de protones en el espacio intermembranoso. Es sólo cuando la intensidad del
ejercicio aumenta más allá de estado estacionario que hay una necesidad de una mayor
dependencia de la regeneración de ATP a partir de la glucólisis y el sistema fosfágeno. El
ATP que se suministra desde estas fuentes no mitocondriales y eventualmente es utilizado
como combustible para la contracción muscular aumenta la liberación de protones y
causa la acidosis de ejercicio intenso.Aumenta la producción de lactato bajo estas
condiciones celulares para evitar la acumulación de piruvato y suministran el NAD +
necesario para la fase 2 de la glucólisis. Por lo tanto el aumento de la producción de
lactato coincide con la acidosis celular y sigue siendo un buen marcador indirecto para las
condiciones metabólicas celulares que inducen la acidosis metabólica. Si el músculo no
produjo lactato, la acidosis y la fatiga muscular se produciría más rápidamente y el
rendimiento del ejercicio se vería gravemente perjudicada.
La fuerza de un ácido esta relacionada a la tendencia de la molécula a liberar un protón en
una solución, aún cuando la solución es ya ácida ph inferior a 7. Así, los ácidos fuertes van
a liberar un protón hasta que un ph relativamente bajo sea alcanzado, tiempo en el cual
hay un equilibrio dinámico entre los protones que dejan y los que se vuelven a unir al
grupo funcional ácido de la molécula.

Consecuentemente, para entender mejor el potencial de un ácido de liberar protones, es

necesario saber a que ph alcanza la liberación de protones, el equilibrio dinámico. Este ph
es definido como el logaritmo negativo de la constante de ionización, abreviada como
pk’ los ácidos fuertes o grupos funcionales ácidos fuertes, tiene un pk’ mucho más bajo de
7, y los ácidos débiles, tienen valores de pk’ cercanos a 7.0.
Los protones también pueden ser liberados a partir de reacciones químicas, y voy a
demostrar que este origen de protones es la principal causa de acidosis en los músculos
esqueléticos en contracción. Durante años ha indicado claramente que el movimiento de
iones cargados a través de la membrana celular muscular puede influenciar el balance
ácido base celular, y este enfoque del entendimiento del balance ácido base ha sido
llamado (la fuerte diferencia iónica). Investigaciones adicionales sobre “la fuerte
diferencia iónica” han demostrado que está asociada con la contribución a la acumulación
de protones dentro de las células musculares en contracción, presumiblemente debido al
flujo de potasio desde el músculo durante el ejercicio intenso.
El AMP incrementa la actividad de la fosforilasa, por eso aumenta la glucogenólisis, así
como estimula la actividad de la fosfofructo quinasa. El resultado de esta estimulación es
una velocidad incrementada de la formación de glucosa-6-fosfato para alimentar la
glucólisis y una velocidad incrementada del flujo glucolítico.
A medida que la intensidad del ejercicio aumenta, hasta exceder el punto de umbral de
mantención de la demanda de ATP citosólico por parte de la respiración mitocondrial, hay
un incremento transitorio del ADP, que causa una velocidad aumentada de la reacción de
la CK. Además, el Pi comienza a acumularse, proveyendo un sustrato adicional de la
glucogenólisis y la glucólisis, favoreciendo el flujo de sustratos incrementado a través de la
glucólisis. Estos eventos llevan a un rápido incremento en la liberación de protones debido
a una dependencia incrementada sobre la glucólisis para sostener las concentraciones
celulares de ATP. Consecuentemente, la causa principal de una liberación incrementada
de protones es la mayor velocidad del flujo glucolótico, más la dependencia incrementada
sobre la producción glucolítica del ATP.
Estas condiciones celulares tienen grandes implicaciones sobre como entendemos la
fisiología del ejercicio. Por ejemplo, la producción de lactato retarda, no empeora la
acidosis. Una mayor capacidad para producir y remover el lactato de la célula, demoraría
el comienzo de la acidosis. El alineamiento temporal entre las condiciones celulares que
conducen a la acidosis y la producción de lactato, no cambian por esta explicación
bioquímica de la acidosis. El lactato es obviamente un buen marcador indirecto de una
alteración en el metabolismo celular que causa acidosis y de un entorno metabólico
celular en un estado no estable. Sin embargo, la producción de lactato no causa la
acidosis.
Está relacionada al reclutamiento de unidades motoras rápidas. A medida que la
intensidad del ejercicio se incrementa, las unidades motoras tipo IIa y IIb son reclutadas
progresivamente. Ya que las fibras musculares de estas unidades motoras tienen una
densidad mitocondrial más baja que las fibras tipo I, son más dependientes de la glucólisis
y de la producción citosólica de ATP. Ya que estas dos características se combinan para
incrementar la velocidad neta de liberación de protones por el metabolismo, durante el
ejercicio de intensidades asociadas a un reclutamiento incrementado de unidades A través
de este sistema sólo los hidratos de carbono pueden metabolizarse en el citosol de la
célula muscular para obtener energía sin que participe directamente el oxígeno. Gracias a
éste se pueden resintetizar 2 ATP por cada molécula de glucosa. Proporciona energía
suficiente para mantener una intensidad de ejercicio desde pocos segundos hasta 1
minuto. El paso de glucosa al interior celular se realiza por transporte facilitado (difusión
facilitada) gracias a un transportador de membrana llamado GLUT 4, y las reacciones de la
célula. Por otro lado parece que el aumento ácidos grasos libres (AGL) limita la captación y
el consumo de glucosa en las últimas etapas de un ejercicio prolongado, cuando el
glucógeno muscular y la glucemia son bajos. El paso de glucosa a glucosa 6 fosfato (G6P)
en la célula muscular es irreversible por lo que no puede salir de allí. Durante el
catabolismo de glucosa a piruvato en el citoplasma, el rendimiento energético neto
equivale a la resíntesis de 6 moléculas de ATP, 2 ATP se forman en citosol( por glucólisis
anaeróbica) y 4 ATP en la mitocondria por la reoxidación del NADH, si no se pudiera
reoxidar el NADH por esta vía, el piruvato es capaz de hacerlo, reduciéndose a ACIDO
LÁCTICO sin que sea necesaria la presencia de oxígeno.
Como resultado de un entrenamiento físico de resistencia varias enzimas del ciclo y de la
cadena respiratoria duplican su actividad, además de aumentar el número y tamaño de las
mitocondrias. El rendimiento energético neto de este metabolismo aeróbico es de 36 ATP
frente a los 2 ATP que se obtienen en la glucólisis anaerobia.
En las fases de reposo la glucosa se almacena en el organismo tras fosforilarse en forma
de glucógeno a través de la glucógeno sintetasa (glucogenogénesis). Al realizar ejercicios
es necesario la ruptura de este para obtener glucosa, proceso que recibe el nombre de
glucógenolisis y que resintetiza 1 molécula de ATP, es por eso que el rendimiento
energético neto es de 37 ATP.
Debido a la importancia y aceptación del ácido láctico en la bioquímica metabólica y la
fisiología humana, está garantizada una corta historia acerca del ácido láctico. Esta historia
no es solo interesante por si misma, sino que revela y ayuda a entender la primera
aceptación incorrecta del concepto de acidosis láctica.
La acidosis es atribuida a la producción de “ácido láctico”, el cual cuando se ioniza a ph
celular, y libera un protón a la solución. Esta explicación es hecha sin ningún apoyo de
investigaciones o de la bioquímica . En cambio existen investigaciones y procesos que
demuestran lo contrario, los productos lácteos no son productores de
ácidos. Un estudio sobre la excreción neta de ácido después de la ingesta de leche
demostró que la leche es alcalinizante de la orina en comparación con la bebida de cola y
el agua. Lo más interesante de este estudio es que el agua utilizada era agua destilada, o
sea que no podía aportar ni álcalis ni ácidos, a diferencia del aumento de la acidez
producida por aporte de ácido fosfórico de la bebida de cola.
En conclusión, la evidencia de mejor calidad revela que tanto la leche como los productos
lácteos no causan acidosis metabólica. Por otra parte, los productos lácteos no producen
ácidos en el metabolismo y nuestros organismos no se acidifican por la dieta moderna.
Además, la evidencia no apoya las asociaciones entre el alto consumo de leche y
productos lácteos con osteoporosis, cuando se tienen en cuenta factores importantes
como la actividad física.
 Resumen
La acidosis es una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo, la cual puede
reflejar hipovolemia, hipoxia, sepsis y utilización del metabolismo alternativo en la
producción de energía. Su diagnóstico precoz y sobre todo la prevención en el paciente
críticamente enfermo condicionan la evolución de este. Existen varias clasificaciones que
tratan de reflejar el estado metabólico y hemodinámico del paciente en los servicios de
terapia intensiva, sin embargo el problema se presenta en el momento de atender un
paciente. Restaurar volumen, alimentar, oxigenar o usar bicarbonato, podrían ser
opciones terapéuticas. El problema radica en cuándo hacerlo y cómo. Realizamos esta
revisión con el objetivo de actualizar a nuestros médicos con respecto al conocimiento,
diagnóstico y atención de la acidosis metabólica en la sepsis. Durante el ejercicio, el
incremento en el lactato sanguíneo y muscular y la disminución coincidente en el pH en
ambos tejidos ha sido tradicionalmente explicada por la producción de ácido láctico. Tal
interpretación tradicional asume que debido al relativamente bajo pKa (pH=3.87) del
grupo funcional ácido carboxílico del ácido láctico, hay una inmediata y casi total
ionización del ácido láctico a través del rango del pH de la célula muscular. Si el músculo
no produjera lactato, la acidosis y la fatiga muscular ocurrirían más rápido y el
rendimiento durante el ejercicio sería perjudicado en forma severa.