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En situaciones clínicas específicas pueden ser apropiados otros modos de respiración; por ejem-
plo, la respiración con presión controlada es útil para regular la presión de las vías respiratorias en
pacientes con barotrauma o en el periodo posoperatorio de una cirugía torácica.
Para una revisión más detallada, véase Celli BR: Apoyo ventilatorio
mecánico, cap. 323, p. 1740; y Kress JP y Hall JB: Valoración del
paciente con enfermedad grave, cap. 321, p. 1729, en Harrison,
Principios de medicina interna, 19a ed.
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78 SECCIÓN 2 Urgencias médicas
DELIRIO
El delirio es un diagnóstico clínico que se hace junto al paciente; son necesarios la anamnesis y la
exploración física cuidadosos, así como centrarse en las causas frecuentes del delirio, en especial
toxinas y trastornos metabólicos. Por lo general, la observación revela el nivel alterado de concien-
cia o déficit de atención. La atención puede valorarse mediante una prueba sencilla de series de
números en la misma cama; se pide al paciente que repita sucesivamente secuencias aleatorias cada
vez más largas de números comenzando con dos dígitos seguidos; la repetición de cuatro dígitos o
menos casi siempre indica déficit de atención, a menos que haya barreras auditivas o del idioma. El
delirio pasa desapercibido en muchos casos, sobre todo en individuos que se encuentran en un
estado tranquilo e hipoactivo, además de aquellos en la ICU.
Una estrategia rentable para valorar el delirio consiste en dejar que la anamnesis y la exploración
física guíen las pruebas. No hay un algoritmo individual que se adapte a todos los pacientes por la
gran cantidad de causas potenciales; en el cuadro 16-2 se presenta un método por pasos.
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Confusión, estupor y coma CAPÍTULO 16 79
El tratamiento inicia con la corrección del factor desencadenante subyacente (p. ej., los pacientes
con infecciones deben recibir los antibióticos apropiados y la corrección prudente de los trastornos
electrolíticos). Algunos métodos relativamente sencillos de atención de apoyo pueden ser muy
eficaces, como la reorientación frecuente por parte del personal; conservación de los ciclos de sue-
ño y vigilia, y el intento para simular el ambiente doméstico en lo posible. Las restricciones quími-
cas exacerban el delirio y sólo deben usarse cuando sea necesario para proteger al paciente o al
personal contra posibles lesiones; por lo general, se eligen los antipsicóticos en dosis bajas.
Anamnesis
Debe obtenerse información de un testigo o de un miembro de la familia con respecto al uso de
insulina, narcóticos, anticoagulantes, otros fármacos de prescripción, intento suicida, traumatis-
mos recientes, cefalea, epilepsia, enfermedades graves y síntomas previos. El antecedente de cefalea
súbita seguida de pérdida de la conciencia sugiere hemorragia intracraneal; el precedente de vérti-
go, náusea, diplopía, ataxia y trastornos sensitivos en la mitad del cuerpo sugieren insuficiencia
circulatoria basilar; el dolor torácico, las palpitaciones y el desmayo permiten suponer una causa
cardiovascular.
Valoración inmediata
Deben atenderse los problemas respiratorios y cardiovasculares agudos antes de la valoración neu-
rológica. Se valoran los signos vitales y se inicia el apoyo apropiado. Se administra tiamina, glucosa
y naloxona si no hay una causa aparente inmediata del coma. Se extrae sangre para medición de
glucosa, electrolitos, calcio, así como pruebas de función renal (nitrógeno ureico sanguíneo, creati-
nina) y hepática (amoniaco, transaminasas). Además, se busca la presencia de alcohol y otras toxi-
nas, y se realizan cultivos sanguíneos si se sospecha infección. La medición de gases en sangre arte-
rial es útil en pacientes con neumopatía y trastornos acidobásicos. La fiebre, en especial con
exantema petequial, sugiere meningitis. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) es esencial
para el diagnóstico de meningitis y encefalitis; la punción lumbar no debe posponerse si existe la
posibilidad de meningitis; se realiza antes una CT para descartar una masa. Puede iniciarse antibio-
ticoterapia empírica y glucocorticoides para meningitis hasta contar con los resultados del LCR. La
fiebre con piel seca sugiere choque de calor o intoxicación con anticolinérgicos. La hipotermia indi-
ca mixedema, intoxicación, septicemia, exposición o hipoglucemia. La hipertensión pronunciada
surge cuando se incrementa la presión intracraneal (ICP) y cuando hay encefalopatía hipertensiva.
Exploración neurológica
Hay que centrarse en establecer el mejor nivel de funcionamiento del paciente y en descubrir signos
que permitan un diagnóstico específico. Se valora la mejor función motora y sensitiva del paciente
comatoso mediante la valoración de respuestas reflejas ante estímulos nocivos; se registra cualquier
respuesta asimétrica, lo cual sugiere una lesión focal. El mioclono multifocal indica la probabilidad de
un trastorno metabólico, las sacudidas intermitentes podrían ser el único signo de una convulsión.
Respuesta
Se aplican estímulos de intensidad creciente para valorar el grado de respuesta y cualquier asime-
tría en la función sensitiva o motora. Las respuestas motoras pueden ser intencionales o reflejas. La
flexión espontánea de los codos con extensión de las piernas, llamada respuesta de descorticación,
acompaña al daño grave del hemisferio contralateral, arriba del mesencéfalo. La rotación interna de
los brazos con extensión de los codos, muñecas y piernas, llamada respuesta de descerebración,
sugiere daño mesencefálico o diencefálico. Estos reflejos posturales se presentan en estados encefa-
lopáticos profundos.
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Signos pupilares
En los pacientes comatosos, las pupilas simétricas, redondas y reactivas descartan el daño mesen-
cefálico como causa y sugieren alguna anormalidad metabólica. Las pupilas diminutas se observan
en la sobredosis de narcóticos (excepto meperidina, que produce pupilas de tamaño mediano),
daño en la protuberancia anular, hidrocefalia o hemorragia talámica. La respuesta a la naloxona y
la presencia de movimientos oculares reflejos (casi siempre intactos en la sobredosis farmacológi-
ca) permiten distinguir estos casos. La respuesta deficiente de una sola pupila grande, a menudo
ovalada, se debe a lesiones en el mesencéfalo o compresión del tercer nervio craneal, como ocurre
en la hernia transtentorial. La midriasis bilateral sin respuesta indica daño grave del mesencéfalo,
sobredosis de anticolinérgico o traumatismo ocular.
Movimientos oculares
Se examinan los movimientos oculares espontáneos y reflejos. La divergencia horizontal intermi-
tente es frecuente en la somnolencia. Los movimientos horizontales, lentos, de un lado a otro sugie-
ren disfunción de ambos hemisferios. La desviación ocular conjugada a un lado indica daño pon-
tino en el lado contrario o una lesión en el lóbulo frontal del mismo lado (“los ojos miran hacia la
lesión hemisférica y al lado contrario de la lesión del tronco encefálico”). La aducción de un ojo en
reposo con incapacidad para mover el ojo en sentido lateral indica parálisis del nervio abductor (VI
par), frecuente en el incremento de la presión intracraneal y en el daño pontino. El ojo con midria-
sis sin respuesta a menudo se mantiene en abducción en reposo y no puede aducirse del todo por
disfunción del tercer nervio, como ocurre en la hernia transtentorial. La separación vertical de los
ejes oculares (desviación oblicua) sucede en las lesiones pontinas o cerebelares. La maniobra de
ojos de muñeca (reflejo oculocefálico) y los movimientos oculares inducidos por frío y calor per-
miten diagnosticar parálisis de la mirada o de nervios craneales en los pacientes que no mueven los
ojos en forma intencional. Para valorar la maniobra de ojos de muñeca se observan los movimien-
tos oculares en respuesta a la rotación lateral de la cabeza (no debe hacerse en individuos con
posible lesión cervical); el movimiento conjugado completo de los ojos ocurre en la disfunción de
ambos hemisferios. En los pacientes con función intacta del tronco encefálico, la elevación de la
cabeza a 60° sobre el plano horizontal y la irrigación del conducto auditivo externo con agua fría
produce desviación tónica de la mirada al lado del oído irrigado (“prueba térmica fría”). En los
pacientes conscientes causa nistagmo, vértigo y vómito.
Patrones respiratorios
La respiración de Cheyne-Stokes (periódica) ocurre en la disfunción de ambos hemisferios y es
frecuente en las encefalopatías metabólicas. Los patrones respiratorios compuestos por jadeos y
otros patrones respiratorios anormales indican daño en la parte inferior del tronco encefálico; estos
individuos casi siempre requieren intubación y asistencia ventilatoria.
Exploración radiológica
Las lesiones que causan incremento de la presión intracraneal alteran la conciencia. La CT o las imá-
genes por resonancia magnética (MRI) del cerebro a menudo son anormales en el coma, pero es
posible que no sean diagnósticas; el tratamiento adecuado no debe posponerse mientras se espera la
CT o la MRI. Los pacientes con alteración de la conciencia por presión intracraneal alta pueden dete-
riorarse con rapidez; es necesaria la CT urgente para confirmar la presencia de alguna masa y guiar la
descompresión quirúrgica. En algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea la CT es normal; por
tanto, el diagnóstico depende de la historia clínica combinada con la presencia de eritrocitos o xanto-
cromía en el líquido cefalorraquídeo. A veces son necesarias la CT, la MRI o la angiografía convencio-
nal para confirmar un accidente vascular cerebral basilar como causa del coma en individuos con
signos del tronco encefálico. El EEG es útil en los estados inducidos por fármacos o alteraciones
metabólicas, pero rara vez es diagnóstico, salvo en el coma por convulsiones o encefalitis herpética.
MUERTE CEREBRAL
Se produce por el cese total de la función cerebral mientras se mantiene la función somática por
medios artificiales y el corazón continúa el bombeo. Desde la perspectiva legal y ética, equivale a la
muerte cardiorrespiratoria.
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Para una revisión más detallada, véase Josephson SA, Miller BL:
Confusión y delirio, cap. 34, p. 166 y Ropper AH: Coma, cap. 328,
p. 1771, en Harrison, Principios de medicina interna, 19a ed.
17 Apoplejía
Inicio súbito de una deficiencia neurológica por un mecanismo vascular: 85% es de origen isqué-
mico; en 15% de los casos se trata de hemorragias primarias [subaracnoidea (cap. 18) e intraparen-
quimatosa]. Un déficit isquémico que se relaciona con rapidez, sin evidencia radiológica de infarto
se conoce como isquemia cerebral transitoria (TIA); a menudo se utilizan 24 horas como punto de
referencia entre TIA y apoplejía, aunque la mayor parte de los casos de TIA tiene duración de cinco
a 15 min. La apoplejía es la causa principal de discapacidad neurológica en adultos; ocurren 200
000 muertes cada año en Estados Unidos. Es mucho lo que puede hacerse para reducir la morbili-
dad y mortalidad mediante la prevención e intervención urgente.
FISIOPATOLOGÍA
La apoplejía isquémica casi siempre se debe a la oclusión embólica de vasos cerebrales importantes;
la fuente del émbolo puede ser el corazón, el cayado aórtico u otras lesiones arteriales, como las
arterias carótidas. Las lesiones isquémicas profundas pequeñas casi siempre se relacionan con afec-
ción intrínseca de pequeños vasos (apoplejías lagunares). Las apoplejías de flujo bajo suceden
cuando hay estenosis proximal grave con colaterales insuficientes que son puestos a prueba por
episodios de hipotensión sistémica. Por lo general, las hemorragias se deben a rotura de aneurismas
o vasos pequeños dentro del tejido cerebral. La recuperación de una apoplejía depende de los vasos
colaterales, la presión arterial, así como del sitio específico y el mecanismo de oclusión vascular. Si
el flujo sanguíneo se restaura antes que haya muerte celular significativa, es probable que el pacien-
te tenga sólo síntomas transitorios, o sea una TIA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Apoplejía isquémica
En los episodios isquémicos es típico el inicio súbito y espectacular de síntomas neurológicos foca-
les. Es posible que los pacientes no busquen ayuda por sí mismos porque rara vez tienen dolor y
podrían perder la apreciación de que algo malo les ocurre (anosagnosia). Los síntomas reflejan el
territorio vascular afectado (cuadro 17-1). La ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz) es
una forma particular de TIA causada por isquemia retiniana; los pacientes describen una sombra
que desciende sobre el campo visual.
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