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2017
Dr.
Kreisel
Enfermedad
Cerebrovascular
Enfermedad
cerebrovascular,
también
llamada
ataque
cerebrovascular
o
vasculoencefálico,
o
accidente
cerebrovascular
como
es
más
conocido,
sin
embargo
a
los
neurólogos
no
les
gusta
mucho
el
término
accidente,
ya
que
se
sabe
que
por
definición
un
accidente
es
un
hecho
fortuito
e
impredecible
y
en
el
caso
del
ataque
cerebrovascular
conocemos
muchos
factores
de
riesgo
que
pueden
ser
perfectamente
controlados,
por
lo
tanto
esta
impredecibilidad
no
sería
tan
así.
Además
de
las
generalidades
que
tienen
en
comun
todos
los
ataques
cerebrovasculares,
vamos
a
hablar
de
infarto
cerebral.
En
otra
clase
se
hablará
de
hemorragia
especificamente.
Epidemiologia
• Primera
causa
de
mortalidad
en
Chile
(9%)
en
el
2011,
esto
lo
hace
una
patología
muy
importante.
• Primera
causa
de
discapacidad
en
Chile,
esto
es
importante
desde
el
punto
de
vista
económico
y
social.
• La
prevalencia
de
ECV
2,2%
población
general
y
8%
(cuadruplica)
en
>65
años.
• En
Chile
existe
un
único
estudio
(PISCIS)
que
se
realizó
en
Iquique
en
el
año
2002
lo
que
determinó
que
tenemos
una
tasa
de
incidencia
de
130
x
100.000
habitantes
por
año
y
una
incidencia
de
un
primer
episodio
ECV
de
60
x
100.000
habitantes
por
año.
• La
mortalidad
alcanza
30%
en
el
primer
año
y
al
60%
en
los
primeros
5
años.
• 20%
quedan
con
una
dependencia
moderada
o
severa
(paciente
no
puede
caminar
o
necesita
mucha
ayuda
para
hacerlo)
a
los
6
meses
después
de
un
infarto
cerebral.
Representa
una
significativa
carga
de
enfermedad
por
años
de
vida
saludables
perdidos
por
discapacidad
y
muerte
prematura.
Tener
un
ACV
es
una
pésima
inversión
social.
Para
aterrizar
un
poco
las
cifras
a
nuestra
realidad
suponemos
que:
En
la
provincia
de
Llanquihue
(Población
aproximada
de
380.000
habitantes)
que
es
el
área
directa
de
influencia
en
nuestro
hospital:
• 8360
personas
han
presentado
una
ECV
de
algún
tipo.
• Cerca
de
500
personas
presentaran
un
primer
ECV
en
el
año.
De
éstas
148
(185
según
tipeo
anterior)
fallecerán
por
este
episodio
y
cerca
de
100
personas
quedarán
con
una
dependencia
moderada
o
severa.
Definición
Cuadro
clínico
caracterizado
por
síntomas
y/o
signos
de
origen
neurológico
focal
o
global,
de
inicio
súbito,
no
convulsivo
y
de
causa
vascular
(isquémica
o
hemorrágica).
Los
signos
focales
de
origen
neurológico
(es
decir
que
son
de
un
solo
segmento
neurológico)
podrían
ser
hemiparesia
(focalidad
motora),
hemianopsia,
alteraciones
del
lenguaje
como
la
afasia,
apraxia,
hemihipostesia
(focalidad
sensitiva),
alteraciones
del
equilibrio,
etc.
Un
signo
global
podría
ser
un
compromiso
de
conciencia
pero
estos
casos
son
más
infrecuentes.
El
origen
súbito
es
fundamental
en
la
definición,
ya
que
si
por
ejemplo
llega
un
paciente
el
cual
refiere
que
está
sufriendo
calambres
o
pérdida
del
movimiento
hace
3
semanas,
lo
más
probable
es
que
se
trate
de
una
alteración
neurológica
pero
no
de
un
infarto
cerebrovascular.
Se
puede
producir
focalidad
motora
en
una
crisis
convulsiva,
por
ejemplo
parálisis
de
tórax,
ya
que
se
mueve
tanto
el
hemitorax
que
ya
no
tiene
fuerza
y
permanece
unas
horas
con
paresia
pero
eso
no
obedece
a
una
enfermedad
cerebrovascular
propiamente
tal.
Tipos
de
ECV
H.
Intracerebral
CIT:
Crisis
isquémica
transitoria
(70%)
Hemorragico
(30%)
H.
Subaracnoidea
(30%)
ECV
Infarto
Cerebral
(90%)
Isquemico
(70%)
CIT
(10%)
Patogenia
ISQUEMICO:
Se
produce
por
disminución
o
ausencia
de
flujo
sanguíneo
cerebral,
con
disminución
de
oxígeno
y
energía.
Puede
obedecer
a
varias
causas
como:
1. TROMBOSIS:
oclusión
total
o
parcial
de
un
vaso
sanguíneo,
por
una
alteración
de
éste,
asociado
a
la
formación
de
un
trombo.
Ej.
Ateromatosis
carotidea,
esto
es
lo
más
frecuente.
Por
ejemplo,
como
se
ve
en
la
imagen,
hay
un
vaso
sanguíneo
cerebral
con
una
placa
ateromatosa
en
la
que
algo
produjo
que
esta
placa
se
fracturara
y
se
produjera
un
trombo
en
esta
zona
el
cual
puede
ocluir
este
vaso
completamente,
parcialmente
o
desprenderse
trombos
hacia
distal
y
producir
infartos
más
distales.
2. EMBOLIA:
Se
produce
material
en
el
sistema
vascular
desprendiéndose
y
viajando
a
un
vaso
de
menor
calibre
produciendo
obstrucción
del
flujo
sanguíneo.
No
existe
daño
inicial
en
el
vaso
obstruido,
es
decir,
no
hay
un
daño
local
en
el
vaso,
al
menos
inicialmente.
Ej.
Embolias
cardiogénicas
y
arterio-‐arteriales.
En
la
imagen
el
mismo
vaso,
pero
el
trombo
o
coagulo
viene
de
un
origen
más
distal,
generalmente
el
corazón
y
viaja
y
obstruye
este
vaso.
3. DISMINUCIÓN
DE
PERFUSIÓN
SISTEMICA:
disminución
del
flujo
sanguíneo
cerebral
por
disminución
de
la
presión
de
perfusión
genrealmente,
esto
quiere
decir
que
baja
el
gasto
cardiaco.
El
daño
es
más
difuso
y
afecta
al
cerebro
bilateralmente.
Ej.
Paro
Cardiorrespiratorio
de
distinto
origen.
La
hipoperfusión
produce
finalmente
lesiones
bilaterales
en
distintos
territorios
sanguíneos
cerebrales.
HEMORRAGICO:
1. SUBARACNOIDEA:
Salida
de
sangre
desde
el
lecho
vascular
hacia
el
LCR.
Ej.
Aneurisma
cerebral
roto
(generalmente
se
vacían
al
espacio
subaracnoídeo).
2. HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL:
salida
de
sangre
desde
el
lecho
vascular
directamente
al
parénquima
cerebral.
Ej.
Hemorragia
intracerebral
de
origen
hipertensivo.
En
la
primera
imagen
se
ve
como
la
hemorragia
sale
directamente
al
líquido
cefalorraquídeo
(subaracnoidea)
y
en
la
de
más
abajo
se
ve
cómo
sale
directamente
al
parénquima
cerebral
(intracerebral).
Fisiopatología
del
infarto
cerebral
El
flujo
sanguíneo
cerebral
normal
es
de
50ml/100g/min.
La
oclusión
arterial
produce
un
foco
de
isquemia
con
una
zona
central
con
un
flujo
<
10
ml/100g/min
(zona
de
necrosis
/
infarto)
y
una
zona
más
periférica
hipoperfundida,
cuyo
flujo
va
entre
10-‐25
ml/100g/min
(zona
de
penumbra),
donde
las
neuronas
permanecen
sin
actividad
(sin
potenciales
de
acción),
pero
viables
(conservación
de
potencial
de
membrana),
pudiendo
evolucionar
hacia
la
necrosis
o
recuperarse
si
se
establece
el
flujo
sanguíneo.
Segundos
después
de
iniciada
la
isquemia
cerebral,
se
depleta
rápidamente
de
ATP,
la
reserva
total
de
energía
se
encuentra
en
su
valor
más
bajo
a
los
5
minutos,
las
neuronas
son
el
tejido
corporal
más
sensible
a
la
hipoxia
y
hay
zonas
más
lábiles
que
otras,
como
parte
de
la
corteza
cerebral,
nucleos
de
la
base,
cerebelos
son
zonas
que
frente
a
hipoperfusión
e
hipoxia
se
dañan
más
fácilmente.
El
caso
contrario
es
el
músculo
que
es
muy
resistente
(horas).
Paralelamente
aumenta
la
glucólisis
anaeróbica
con
aumento
del
lactato,
disminución
del
pH,
aumento
del
K
extracelular
y
del
Na
intracelular;
y
liberación
de
glutamato,
todas
estas
sustancias
neurotóxicas.
La
capacidad
del
glutamato
para
ocasionar
muerte
neuronal
ha
sido
reconocida
desde
hace
años.
Finalmente
se
produce
proteólisis,
fragmentación
del
ADN
y
muerte
celular.
Su
extensión
depende
de
la
localización,
duración
de
la
noxa
y
de
la
circulación
colateral.
Cuando
se
produce
la
obstrucción
del
vaso
sanguíneo
sabemos
que
existe
la
zona
de
necrosis,
un
zona
central
en
la
que
ya
no
se
puede
hacer
nada,
está
muerta,
pero
existirá
también
la
zona
de
penumbra,
en
torno
a
la
de
necrosis,
que
va
ser
mucho
más
extensa
que
el
corazón
necrótico,
en
donde
la
neurona,
dependiendo
de
lo
que
haga
el
neurólogo,
se
va
a
salvar
o
va
a
morir.
Esta
zona
está
aún
sobreviviendo
porque
le
alcanza
a
llegar
algo
de
circulación,
ya
sea
por
la
circulación
colateral
o
por
las
anastomosis
que
existen
alrededor
que
alcanzan
a
generar
un
flujo
>
a
10
ml/100g/min,
por
lo
tanto
es
ahí
donde
debemos
actuar
y
recuperar
esta
zona,
se
puede
pasar
de
un
infarto
pequeño
a
uno
grande
si
no
se
trata
bien
y
a
tiempo
al
paciente.
Anatomía
vascular
cerebral
Existen
2
grandes
sistemas
de
circulación
encefálica:
• Anterior
o
carotideo
(es
el
que
lleva
más
flujo)
• Posterior
o
vertebro-‐basilar
Los
grandes
vasos
supra
aórticos
son
el
cayado
aórtico,
tronco
braquiocefálico
derecho,
carótida
común
izquierda
y
subclavia
izquierda,
de
aquí
partimos.
El
tronco
braquiocefálico
se
subdivide
en
la
subclavia
derecha
y
carótida
común
derecha,
esta
última
a
su
vez
en
la
carótida
interna
(que
irriga
el
encéfalo)
y
en
la
externa
que
irriga
cara,
cuero
cabelludo
y
tiene
algunas
anastomosis
con
la
carótida
interna
en
varias
partes.
La
carótida
interna
da
la
cerebral
media
y
anterior
y
da
una
rama
llamada
comunicante
posterior.
Las
vertebrales
generalmente
nacen
de
la
subclavia
o
a
veces
del
tronco
braquiocefálico.
Más
arriba
se
juntan
y
forman
la
arteria
bacilar
y
luego,
más
arriba,
se
dividen
y
forman
las
cerebrales
posteriores
(circulación
posterior).
El
Polígono
de
Willis,
son
anastomosis
fisiológicas
que
permiten
salvar
muchos
cerebros,
está
dado
por
las
cerebrales
posteriores,
cerebral
anterior,
comunicante
anterior
(hay
solo
1)
y
comunicantes
posteriores
(hay
2),
la
cerebral
media
no
participa
de
este.
Factores
de
riesgo
cerebrovascular
No
modificables
Modificables
• Sexo
• HTA
• Edad
• DM
• DLP
• FA
• Tabaquismo
• Alcohol
• Obesidad
1. Edad:
A
partir
de
los
50
años,
el
riesgo
de
ECV
se
duplica
cada
década.
2. Sexo:
Mayor
frecuencia
en
sexo
masculino.
3. Hipertensión
Arterial:
Es
uno
de
los
factores
de
riesgo
más
importantes.
Aproximadamente
30%
de
la
población
adulta
la
padece.
Se
encuentra
presente
en
aprox.
el
70%
de
los
pacientes
con
ECV.
Existe
reducción
de
riesgo
de
ECV
de
42%
al
reducir
5
mmHg
la
PA
diastólica,
y
un
descenso
de
la
PA
sistólica
aislada
reduce
el
riesgo
de
ECV
en
30-‐36%.
Es
por
esto
que
es
importantísimo
controlar
la
presión
arterial.
4. Diabetes
Mellitus:
8-‐10%
de
la
población
chilena
la
padece.
20%
de
pacientes
con
ECV
son
diabéticos.
La
ECV
es
más
frecuente
en
diabéticos
y
su
mortalidad
es
mayor.
Por
cada
1%
de
reducción
en
la
hemoglobina
glicosilada
existe
una
reducción
de
12%
de
riesgo
de
infarto
cerebral.
5. Dislipidemia:
Existe
mayor
riesgo
de
ECV
con
dislipidemia,
principalmente
aumento
del
colesterol
total
y
LDL.
6. Fibrilación
auricular:
Por
ser
la
situación
predisponente
más
cardioemboligena
que
existe.
7. Tabaquismo:
Factor
de
riesgo
independiente,
hoy
aproximadamente
el
40%
de
la
población
chilena
fuma.
El
fumador
tiene
2
veces
más
riesgo
de
ECV
que
él
no
fumador.
Se
asocia
a
infarto
por
sus
efectos
sobre
la
PA,
la
viscosidad
sanguínea
y
la
agregación
plaquetaria.
8. Consumo
excesivo
de
OH:
Consumo
de
grandes
dosis
de
OH
aumenta
el
riesgo
de
todos
los
tipos
de
EVC.
El
alcohol
tiene
una
relación
bifásica
con
la
enfermedad
cerebrovascular,
ya
que
en
casos
como
el
vino,
cuando
se
consume
en
cantidades
moderadas
confiere
incluso
protección
del
sistema
cardiovascular,
pero
el
consumo
excesivo
produce
aumento
del
infarto
cerebral,
tanto
hemorrágico
como
isquémico,
esto
ya
que
el
alcohol
produce
arritmias
cardiacas
que
pueden
generar
un
paro
cardiorrespiratorio
y
DHC.
9. Obesidad:
Se
asocia
a
factores
de
riesgo
como:
diabetes,
hipertensión
y
dislipidemia,
pero
también
como
factor
de
riesgo
independiente.
Manifestaciones
clínicas
• Paresia
o
debilidad
motora
(facial
y/o
de
extremidades)
SÚBITA,
generalmente
HEMILATERAL.
• Déficit
sensitivo
(Hemihipoestesias).
• Alteración
del
lenguaje.
• Alteración
visual
(hemianopsia,
amaurosis
fugax).
• Alteración
en
el
equilibrio,
coordinación
y/o
deambulación.
• Alteración
de
pares
craneales
(principalmente
dadas
por
lesiones
de
tronco)
Las
manifestaciones
clínicas
van
a
depender
de
la
localización
topográfica
encefálica,
que
a
su
vez
va
a
depender
de
que
vaso
es
el
afectado.
Por
ejemplo:
Si
tenemos
una
lesión
en
el
hemisferio
izquierdo
dominante,
o
en
algunas
ramas
corticales,
podemos
presentar
afasia
(por
lesión
de
alguno
de
los
centros
del
lenguaje),
hemiparesia
derecha,
hemihipoestesia
derecha,
alteración
en
la
atención,
un
cuadro
confusional,
hemianopsia
hacia
más
posterior,
es
decir,
más
hacia
occipital,
alteración
de
la
conjugación
de
la
mirada
más
hacia
la
derecha
etc.
En
este
ejemplo
se
puede
ver
una
hemiparesia
facial
izquierda,
se
desvía
la
comisura
hacia
el
lado
sano.
Las
pruebas
de
mínimas
paresias,
se
realizan
en
el
caso
de
que
te
señalen
un
déficit
motor
y
no
se
encuentre
inmediatamente.
Se
le
realizan
estas
pruebas,
que
pueden
consistir
en
cerrar
los
ojos
levantando
los
brazos
como
si
sostuviera
una
bandeja
y
abriendo
los
dedos
y
se
realiza
generalmente
10
segundos
para
extremidades
superiores
y
20
segundos
para
extremidades
inferiores.
Si
hay
supinación
con
caída
puede
dar
el
indicio
que
hay
una
mínima
paresia
y
efectivamente
sea
verdad
el
déficit
motor.
Simuladores
de
un
ECV
(“MIMICS”)
DEFINICIÓN:
Síndrome
neurológico
que
parece
tener
una
etiología
cerebrovascular,
pero
no
la
tiene.
EJEMPLOS:
• Migraña
con
auraàYa
que
generalmente
se
inician
con
hemianopsias
y
se
tiende
a
pensar
que
se
está
focalizando,
pero
luego
a
la
media
hora
presenta
dolor
y
ya
sabemos
que
se
trata
de
una
migraña.
• Trastornos
metabólicosàEl
más
frecuente
que
se
tiende
a
confundir
con
la
ECV
es
la
hipoglicemia
que
da
cualquier
tipo
de
focalidad.
• Estado
postictalàUn
paciente
OH
crónico
que
ya
lleva
2
días
sin
alcohol
esta
con
un
cuadro
de
abstinencia
y
convulsiona,
esto
sucede
en
la
calle
donde
lo
pilla
un
transeúnte,
se
encuentra
comprometido
de
conciencia
y
además
está
focalizando
ya
que
si
le
aplicamos
un
estímulo
nociceptivo
va
a
movilizar
más
un
solo
lado
del
cuerpo,
esta
puede
ser
una
situación
simuladora
de
ataque
cerebrovascular.
• Proceso
expansivo
intracraneanoàPuede
dar
focalidad,
pero
la
diferencia
con
el
ataque
cerebrovascular
es
la
forma
de
presentación,
tiempo
de
evolución.
• Trastornos
conversivosàEsto
generalmente
se
deja
para
el
final,
ya
que
primero
se
busca
una
etiología
orgánica
hasta
que
no
se
demuestre
lo
contrario.
• Encefalopatía
HTA.
• Infecciones
del
SNC.
(Abscesos,
toxoplasmosis,
pacientes
VIH)
• Esclerosis
múltiple.
• Vértigo
periférico.
• SíncopeàPerdida
súbita
de
la
conciencia,
con
recuperación
ad
integrum
que
suele
durar
algunos
segundos
o
minutos,
si
el
paciente
refiere
que
duró
30
minutos,
descartar
el
sincope.
Siempre
descartar
inicialmente
la
causa
cardiológica,
que
constituye
el
90%
de
los
casos.
• Amnesia
global
transitoria.
• Encefalitis
herpética.
• Miastenia
gravis.
ECV
camaleónicas
(“CHAMALEONS”)
DEFINICIÓN:
Parecen
no
tener
causa
cerebrovascular,
pero
si
la
tiene.
Generalmente
no
hay
focalidad,
al
menos
al
inicio.
EJEMPLOS:
• Síndrome
confusional
agudoà
generalmente
obedecen
a
delirium,
encefalopatías
por
trastornos
metabólicos,
hospitalización
de
adulto
mayor.
Los
infartos
también
pueden
manifestarse
como
un
cuadro
confusional
sin
una
focalidad
clara,
por
ejemplo,
en
territorio
de
la
arteria
angular
que
comprometen
regiones
parietales
generalmente
derecha.
• ConvulsionesàUn
infarto
puede
convulsionar,
pero
no
es
frecuente
que
suceda.
• Síntomas
sensitivosàLo
sensitivo
es
lo
menos
objetivo
en
el
examen
neurológico,
por
lo
tanto
siempre
pueden
quedar
dudas
cuando
no
está
acompañado
de
otra
focalidad
más
objetiva
como
lo
motor.
• Trastornos
del
movimientoàdebutar
con
un
movimiento
involuntario
y
sin
otra
focalidad,
por
ejemplo,
el
sd
milkshaking,
que
debido
a
un
infarto
la
zona
afectada
baja
el
umbral
convulsivo
y
produce
el
temblor
en
la
extremidad.
Clasificación
ECV
isquémico
1. Topográfico
2. Clínico
3. Etiológico
Topográfica
(dado
por
el
territorio
cerebral
afectado)
-‐ Síndrome
arteria
cerebral
media
(ACM)
à
Tiene
al
menos
10
ramas
y
cada
una
de
ellas
da
un
síndrome
topográfico
distinto.
Podrían
provocar
hemiparesias,
afasias
y
hemianopsias,
sin
manifestaciones
de
tronco.
-‐ Síndrome
arteria
cerebral
Anterior
(ACA)
à
Manifestaciones
de
tipo
frontales
principalmente.
-‐ Síndrome
arteria
cerebral
Posterior
(ACP)
à
Irriga
principalmente
el
occipital,
parte
del
temporal
y
parte
del
parietal,
por
lo
tanto
generaría
Hemianopsias,
afasias
-‐ Síndrome
arteria
Vertebro
basilar
à
Pueden
ser
síndromes
alternos,
vertiginosos,
etc.
Imagen
que
muestra
la
zona
de
irrigación
de
las
arterias.
La
arteria
cerebral
media
constituye
la
de
mayor
área
de
irrigación
encefálica
La
arteria
coroidea
anterior
viene
de
la
carótida
interna.
Clínica
Busca,
según
el
cuadro
clínico,
sigerir
el
tamaño
del
infarto
y
la
circulación
afectada.
TACI:
Total
Anterior
Circulation
Infarct
PACI:
Partial
Anterior
Circulation
Infarct
LACI:
Lacunar
Infarct
POCI:
Posterior
Circulation
Infarct
Los
infartos
lacunares
dan
alrededor
de
20
síndromes
distintos
pero
la
tabla
se
puede
dar
los
más
frecuentes
y
el
territorio
que
se
afecta.
Lo
mismo
se
ve
en
los
infartos
totales.
Etiológica
1.
Aterotrombótico
(Aterosclerosis
de
arteria
grande).
2.
Cardioembólico.
3.
Enfermedad
de
Pequeño
Vaso
/
Lacunar.
4.
Causa
inhabitual
5.
Causa
Indeterminada.
Infarto
aterotrombotico:
Infarto
tamaño
medio
o
grande
(no
puede
ser
chico),
de
topografía
cortical
o
subcortical
y
localización
carotidea
o
vertebrobasilar,
en
el
que
se
cumple
alguno
de
los
dos
criterios
siguientes:
• Aterosclerosis
con
estenosis:
estenosis
mayor
o
igual
al
50%
del
diámetro
luminal
u
oclusión
de
la
arteria
extracraneal
correspondiente
o
de
la
arteria
intracraneal
de
gran
calibre
(cerebral
media,
cerebral
posterior
o
tronco
basilar),
en
ausencia
de
otra
etiología.
• Aterosclerosis
sin
estenosis:
presencia
de
placas
o
de
estenosis
inferior
al
50%
en
la
arteria
cerebral
media,
cerebral
posterior,
cerebral
anterior
o
basilar
(los
grandes
vasos
cerebrales),
en
ausencia
de
otra
etiología
y
en
presencia
de
al
menos
dos
de
los
siguientes
factores
de
riesgo
vascular
cerebral:
edad
mayor
de
50
años,
hipertensión
arterial,
diabetes
mellitus,
tabaquismo
o
hipercolesterolemia.
Se
habla
de
infarto
en
pacientes
jóvenes
cuando
son
menores
de
50
años,
en
los
que
se
buscan
otro
tipo
de
etiologías,
no
la
ateotrombotica.
Las
lesiones
ateroscleróticas
afectan
de
forma
predominante
la
bifurcación
y
curvatura
de
arterias
extracraneales
y
grandes
arterias
intracraneales.
Son
las
zonas
donde
hay
un
alto
flujo
y
tortuosidad
en
el
flujo.
La
frecuencia
de
este
subtipo
etiológico
varía
entre
25-‐30%
del
total
de
los
infartos.
ASPECTOS
CLÍNICOS
SUGERENTES:
• Déficit
neurológico
que
progresa
en
las
primeras
horas.
• Presencia
de
factores
de
riesgo
cerebrovascular:
HTA,
DM,
dislipidemia,
tabaquismo.
• Presencia
de
soplo
carotideo,
esto
significa
que
habrá
una
estenosis
carotidea
que
constituye
un
factor
de
riesgo
cerebrovascular.
• Antecedente
de
CIT
en
el
mismo
territorio.
La
CIT
es
a
la
ECV
como
la
angina
inestable
es
al
infarto
cardiaco.
• Antecedente
de
coronariopatía
o
arteriopatía
periférica.
Infarto
cardioembolico:
Infarto
que
compromete
a
vasos
medios
o
grandes
y
que
son
infartos
de
tamaño
medio
o
grande,
de
topografía
habitualmente
cortical,
en
el
que
se
evidencia,
en
ausencia
de
otra
etiología,
alguna
cardiopatía
potencialmente
embolígena.
La
frecuencia
de
este
subtipo
etiológico
es
de
aproximadamente
20%.
En
la
imagen
se
pueden
ver
algunas
causas
mayores
de
riesgo
cardioembolico,
principalmente
dentro
de
las
mayores
se
destaca
la
fibrilación
auricular
o
el
flutter
auricular
donde
la
más
típica
es
la
causada
por
valvulapotias
reumáticas
(con
daño
valvular
producen
más
trombos
que
se
desprenden).
La
endocarditis
también
produce
microembolias
sépticas
que
además
de
infartar
van
a
infectar
el
cerebro.
ASPECTOS
CLINICOS
SUGERENTES:
Factores
de
riesgo
cardioembólicos.
• CIT
poco
frecuente.
(Estas
generalmente
son
de
origen
aterotrombotico)
• Inicio
puede
ser
en
actividad,
brusco.
(Los
que
se
producen
en
el
reposo,
durmiendo
o
al
despertar
generalmente
son
aterotromboticos)
• TAC
con
infarto
con
transformación
hemorrágica
o
infartos
múltiples.
• Asociado
a
crisis
epilépticas.
Tienden
a
producir
más
convulsiones.
• Historia
de
infarto
en
territorios
vasculares
diferentes.
Infarto
lacunar:
Infarto
de
pequeño
tamaño
(menor
de
1.5
cm
de
diámetro)
en
territorio
de
una
arteria
perforante
cerebral
que
ocasiona
clínicamente
un
síndrome
lacunar
en
un
paciente
con
antecedente
personal
de
HTA
u
otros
factores
de
riesgo
cerebrovascular,
en
ausencia
de
otra
etiología.
Se
produce
por
arterioloesclerosis
local
con
microateromas
y
la
lipohialinosis.
Representa
aproximadamente
15
-‐
20%
del
total
de
los
infartos
cerebrales.
Infarto
de
causa
inhabitual:
Infarto
de
tamaño
pequeño,
mediano
o
grande,
de
localización
cortical
o
subcortical,
en
territorio
carotídeo
o
vertebrobasilar
en
un
paciente
en
el
que
se
ha
descartado
el
origen
aterotrombótico,
cardioembólico
o
lacunar.
En
la
imagen
se
muestra
una
lista
de
las
posibles
causas
etiológicas.
Generalmente
se
tiende
a
buscar
este
tipo
de
infartos
en
pacientes
jóvenes
(<50
años).
Por
ejemplo
una
causa
infecciosa
podría
ser
VIH
(+)
o
endocarditis,
sífilis,
hidatidosis
cerebral,
etc.
En
el
caso
de
las
drogas
por
ejemplo
la
cocaína
puede
generarlo
por
vasoconstricción,
por
que
puede
generar
arritmias
o
disección
por
varios
mecanismos.
Trombosis
venosa
cerebral
que
generalmente
produce
infartos
venosos.
De
la
arteriopatía
no
inflamatoria
la
más
frecuente
es
la
disección
arterial,
que
puede
producirse
por
ejemplo
en
un
accidente
de
tránsito
donde
el
cinturón
de
seguridad
puede
traccionar
una
arteria
que
se
secciona
y
posteriormente
se
necrosa
causando
un
infarto
Su
frecuencia
del
5
-‐15%,
correspondiendo
al
25-‐35%
en
pacientes
con
edades
inferiores
a
50
años.
Si
bien
en
este
tipo
de
pacientes
se
pueden
presentar
también
los
infartos
por
causas
aterotromboticas,
cardioembolicas
o
lacunares,
se
debe
buscar
con
mayor
énfasis
las
causas
inhabituales
Infarto
de
causa
indeterminada:
Infarto
de
tamaño
medio
o
grande,
de
localización
cortical
o
subcortical,
en
territorio
carotídeo
o
vertebrobasilar,
que
después
de
un
exhaustivo
estudio
diagnóstico,
han
sido
descartados
los
subtipos
aterotrombótico,
cardioembólico,
lacunar
y
de
causa
inhabitual,
o
bien
coexistía
más
de
una
posible
etiología.
Se
dividen
en:
por
estudio
incompleto
(si
no
dispongo
de
exámenes
completos
y
el
estudio
que
se
le
realizo
no
fue
suficiente
para
determinar
una
causa),
por
más
de
una
etiología
y
por
origen
desconocido
(se
le
realizó
un
estudio
completo
y
no
se
encontró
la
causa)
Crisis
isquémica
transitoria
(CIT):
Cuadro
clínico
de
déficit
neurológico
focal
o
global,
de
inicio
súbito,
de
duración
<
a
24
hrs,
esto
desde
el
punto
de
definición,
pero
desde
ya
hace
años
clínicamente
eso
a
cambiado
y
se
le
asigna
a
una
CIT
un
tiempo
no
>
a
1
hrs
(si
dura
más
de
una
hora
el
35%
ya
constituye
un
infarto,
es
muy
raro
que
pasado
este
tiempo
alguien
regrese
de
una
focalidad
neurológica
y
si
lo
hace
clínicamente
lo
más
probable
es
que
igual
se
haya
infartado)
con
regresión
completa
y
sin
evidencia
de
déficit
neurológico
posterior
y/o
en
lesión
en
neuroimágenes,
esto
es
importante,
ya
que
si
hay
regresión
clínica
completa
pero
yo
le
tomo
un
escáner
y
veo
un
infarto,
esto
constituye
un
infarto
propiamente
tal
y
no
un
CIT.
Los
mecanismos
de
producción
y
los
subtipos
etiológicos
son
similares
en
cualquier
tipo
de
infarto
cerebral.
Debido
a
la
corta
duración
de
los
episodios,
es
importante
una
anamnesis
cuidadosa
teniendo
en
cuenta
lo
siguiente:
• La
mayoría
de
los
pacientes
con
CIT
presentan
síntomas
motores.
• Los
síntomas
sensitivos
que
afectan
sólo
parte
de
una
extremidad
o
sólo
un
lado
de
la
cara
durante
un
único
episodio
no
acompañados
de
otros
síntomas
son
difíciles
de
interpretar
con
certeza.
• Es
frecuente
que
la
amaurosis
fugaz
o
la
afasia
ocurran
sin
síntomas
acompañantes.
• Una
CIT
que
no
incluya
déficit
motor,
pérdida
visual
o
afasia
debe
ser
revisado
cuidadosamente
antes
de
ser
diagnosticado
como
tal.
Los
siguientes
síntomas
no
son
característicos
de
una
CIT:
• Pérdida
de
conciencia
sin
otros
síntomas
de
déficit
circulatorio
posterior.
• Actividad
tónica
o
clónica.
• Progresión
de
los
síntomas
sobre
varias
áreas
del
cuerpo
• Escotoma
centelleante.
¿Por
qué
es
importante
detectar
una
CIT?
• El
50%
de
los
infartos
tromboticos
se
preceden
de
CIT,
Esto
sería
lo
mismo
que
no
estudiar
una
angina
inestable.
• Entre
un
10-‐20%
presentara
un
infarto
cerebral
dentro
de
90
días.
• Debe
ser
considerado
como
la
angina
instable
para
el
IAM.
Cuando
se
tiene
una
crisis
isquémica
transitoria,
en
los
países
europeos,
se
hizo
un
estudio
para
determinar
cuáles
CIT
son
de
mayor
riesgo
y
cuáles
no,
para
lo
que
crearon
el
score
ABCD2.
En
los
países
europeos
a
los
pacientes
que
son
catalogados
con
un
riesgo
bajo,
se
les
estudia
inmediatamente
para
buscar
la
etiología
del
CIT,
ya
sea,
al
día
siguiente
en
el
policlínico
mediante
TAC
cerebral,
holter
de
ritmo,
etc.
(estudio
ambulatorio).
Esto
en
Chile
no
sucede
así,
por
lo
que
todo
paciente
con
un
CIT,
independiente
de
esta
tabla,
tienen
que
hospitalizarlo
y
si
se
encuentran
en
un
hospital
chico,
consultorio,
cesfam
deben
derivarlo
a
un
servicio
de
urgencias
y
tiene
que
ser
hospitalizado.
Pero
de
todas
formas
se
le
aplica
esta
tabla
y
se
puede
determinar
el
riesgo
de
infarto
cerebral.
Importante
destacar
que
el
riesgo
alto
de
infarto
cerebral,
a
los
90
días
de
un
CIT,
tienen
aproximadamente
20%
de
probabilidades
de
hacer
un
infarto
cerebral,
por
lo
tanto
ahí
radica
la
importancia
de
estudiar
a
estos
pacientes,
ya
que
se
puede
salvar
a
1
de
cada
5
pacientes.
Incluso
aquellos
con
riesgo
bajo
a
los
90
días
(3,1%)
deben
ser
hospitalizados
ya
que
el
sistema
en
Chile
no
posibilita
ver
a
los
pacientes
con
TIA
al
día
siguiente,
sino
que
quizás
cuando
ya
se
haya
infartado.
Recordar
que
tenemos
que
hospitalizar
a
todas
las
isquemias
transitorias
agudas.