densa
Insuficiencia renal
 Aguda
Se caracteriza por la deficiencia repentina de la
función renal que origina la retención de productos
nitrogenados (Hiperazoemia) y otros desechos
ejemplo la orina (oliguria) que en circunstancias
normales son eliminados por los riñones. La IRA
denota un grupo heterogéneo de cuadros que
comparten manifestaciones diagnósticas:
específicamente, incremento de la concentración de
nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea
nitrogen), incremento de la concentración
plasmática o sérica de creatinina. Se vincula con un
riesgo mucho mayor de muerte en sujetos
hospitalizados, en particular los internados en la ICU
en que las tasas de mortalidad intrahospitalaria
pueden rebasar 50%.
Se han dividido las causas de IRA en tres categorías
generales: hiperazoemia prerrenal; enfermedad
intrínseca del parénquima renal y obstrucción
posrenal.
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Constituye la forma más común de IRA. Denota el
incremento de la concentración de creatinina sérica
o de nitrógeno ureico sanguíneo, por el flujo
plasmático renal insuficiente y por la presión
hidrostática intraglomerular que no basta para
apoyar la filtración glomerular normal.Los lapsos
prolongados de esta hiperazoemia pueden
ocasionar daño isquémico, denominado a menudo
necrosis tubular aguda. Por definición, la
hiperazoemia prerrenal no comprende daño del
parénquima renal y se puede revertir con rapidez
una vez que se restaure la hemodinámica
intraglomerular.
La filtración glomerular se puede conservar a pesar
de que disminuya el flujo sanguíneo renal por la
constricción de vasos renales eferentes mediada
por angiotensina II, que conserva la tensión
hidrostática capilar glomerular más cerca de lo
normal y de este modo evita disminuciones
importantes de la filtración glomerular. La
autorregulación también se realiza por
retroalimentación tubuloglomerular en la cual las
disminuciones de la llegada de solutos a la mácula
(células especializadas dentro del túbulo proximal)
induce la dilatación de la arteriola aferente
yuxtapuesta para conservar la perfusión glomerular,
mecanismo mediado en parte por el óxido nítrico.
Sin embargo, estos mecanismos contrarreguladores
tienen un límite en su capacidad para conservar la
filtración glomerular, en un entorno de hipotensión
sistémica. Incluso en adultos sanos, una vez que la
presión sistólica disminuye a <80 mmHg suele
quedar anulada la autorregulación renal.
Intrínseca
Las causas más frecuentes son septicemia,
isquemia y nefrotoxinas, endógenas y exógenas. En
muchos casos, la hiperazoemia prerrenal
evoluciona y llega al daño tubular. A pesar de que
se le clasificó clásicamente como “necrosis tubular
aguda”, en términos generales no se ha obtenido
confirmación de la necrosis tubular en biopsias de
seres humanos en caso de septicemia e isquemia;
sobre tal base, pudieran asumir mayor importancia
en la fisiopatología cuadros como inflamación,
apoptosis y alteración de la perfusión regional.
Posrenal
Aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total
de la corriente de orina que normalmente es
unidireccional, lo cual hace que aumente la presión
hidrostática retrógrada y que surja interferencia en
la filtración glomerular. La obstrucción de la
corriente de orina puede deberse a alteraciones
funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la
pelvis renal y el orificio de la uretra. La obstrucción
del cuello de la vejiga es una causa frecuente de IRA
posrenal y puede ser causada por trastornos de la
próstata (como hipertrofia benigna o cáncer de dicha
glándula), vejiga neurógena o administración de
anticolinérgicos. Otras causas de obstrucción de las
vías urinarias bajas son coágulos de sangre,
cálculos y estenosis uretrales.
La IRA se define por el aumento de 0.3 mg/100 mL
en 48 h o menos 50% más de la cifra basal en un
lapso de una semana, o disminución del volumen de
orina a 0.5 mL/kg de peso por hora, por lapsos
mayores de 6 h.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA sodio y de agua. Los resultados pueden ser
aumento de peso, edema en zonas declives, mayor
Habrá que sospechar hiperazoemia prerrenal si la
presión venosa yugular y edema pulmonar.
persona presenta vómitos, diarrea, glucosuria que
originó poliuria y el consumo de fármacos que HIPERPOTASEMIA: La de grado intenso es
incluyen diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos, particularmente frecuente en la rabdomiólisis, la
inhibidores de ACE y ARB. Signos físicos de hemólisis y el síndrome de lisis tumoral, por
hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de liberación del potasio del interior de las células
la presión venosa yugular y de la turgencia cutánea, lesionadas. El potasio altera el potencial de
así como sequedad de las mucosas, son elementos membrana de células y tejidos cardiacos y
que a menudo se identifican en la hiperazoemia neuromusculares. La debilidad muscular puede ser
prerrenal. El antecedente de enfermedad de una manifestación de hiperpotasemia. Su
próstata, nefrolitiasis, un cáncer pélvico o complicación más grave proviene de sus efectos en
paraaórtico sugerirían la posibilidad de IRA la conducción cardiaca, que culminan en arritmias
posrenal. que pueden ser letales.
El hecho de que aparezcan o no síntomas en fecha Tratamiento
temprana durante la obstrucción de las vías
Hay algunos principios que son válidos para todas
urinarias depende del sitio en que está la
las formas de la enfermedad. Son de máxima
obstrucción. El dolor de tipo cólico en el flanco que
importancia factores como la optimización de la
irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de
hemodinámica, la corrección de desequilibrios
uréteres. En la afectación de la próstata se observan
hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos
nicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la
nefrotóxicos y el ajuste de dosis de los
micción.
medicamentos administrados. En el caso de
COMPLICACIONES algunas causas frecuentes de IRA, como septicemia
y ATN isquémica, no se cuenta con tratamiento
UREMIA: Un signo definitorio de la IRA es la
específico alguno una vez consumada la lesión
acumulación de productos nitrogenados de
desecho, que se manifiestan por una mayor
concentración de BUN. En concentraciones
mayores pueden surgir cambios del estado mental y
complicaciones hemorrágicas.
HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA. La expansión
del volumen extracelular es una complicación grave
oligúrica y la anúrica, al disminuir la excreción de