BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS:

 Nama / Umur : Ny. LN / 69 tahun

 Jenis Kelamin : Perempuan
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Agama : KRISTEN KATOLIK
 Status Pernikahan : Menikah
 Suku Bangsa : Indonesia
 Tanggal Masuk :-
 Dirawat yang Ke :-
 Tanggal Pemeriksaan : 8-12-2016(dari poli umum)

ANAMNESA

Auto Anamnese

KELUHAN UTAMA : pusing berputar sejak 2 minggu smrs

KELUHAN TAMBAHAN :-

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke Poli RSPAD dengan keluhan kepala terasa pusing berputar sejak
2 minggu. Pusing dirasakan selama kurang lebih 20 detik. Pusing yang dirasakan timbul
secara tiba-tiba dan dirasakan hilang timbul. Pasien merasa dirinya melayang mengitari
ruangan, terutama jika pasien membuka mata dan mengubah posisi kepala, dari posisi tidur
ke posisi duduk atau tegak/berdiri.Dan pasien memejamkan mata selama satu menit pasien
kembali baikan lagi.Dan pasien nistagmus ke kanan dan kiri
Tidak dirasakan rasa penuh dan suara berdenging pada kedua telinga. Pasien
merasakan mual muntah saat kepala terasa pusing . Penurunan pendengaran tidak
dirasakan selama serangan. Pasien akan diperberat jika berubah posisi ke arah kanan

1
ataupun kiri. Pasien lebih nyaman jika memejamkan mata selama satu menit. Tidak ada
gangguan penglihatan selama keluhan ini dirasakan. Tidak ada riwayat trauma/terjatuh dan
demam sebelumnya. Tidak ada riwayat kejang dan penurunan kesadaran. Keluhan demam,
diare, nyeri ulu hati, bicara pelo, lemah anggota gerak sebagian disangkal.Gangguan
pendengaran (-), BAB dan BAK tidak ada kelainan. Di keluarga pasien tidak ada yang
merasakan keluhan yang seperti dirasakan pasien saat ini.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

 Hipertensi : tidak ada
 Diabetes Melitus : tidak ada
 Sakit Jantung : tidak ada
 Trauma Kepala : tidak ada
 Sakit Kepala sebelumnya : tidak ada
 Kegemukan : tidak ada

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Di keluarga tidak ada yang menderita sakit yang serupa. Riwayat keganasan pada keluarga
disangkal.

RIWAYAT KELAHIRAN/PERTUMBUHAN/PERKEMBANGAN
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan normal sesuai pertumbuhan.

PEMERIKSAAN
STATUS INTERNUS
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Gizi : cukup
 Kesadaran : compos mentis E 4 M 6 V 5
 Tekanan darah : 120 / 70 mmHg
 Nadi : 75 x/menit
 Pernafasan : 22 x/menit
 Suhu : 36.0 oC
 Limfonodi : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
 Jantung : BJ reguler, murmur (-), gallop (-)

2
  Paru : suara paru vesikuler semua lapang paru, wheezing (-), ronkhi (-)
 Hepar : tidak teraba pembesaran
 Lien : tidak teraba pembesaran
 Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-), edema (-)

STATUS PSIKIATRIS
 Tingkah laku : baik, wajar
 Perasaan hati : biasa
 Orientasi : baik, penuh
 Jalan pikiran : koheren
 Daya ingat : baik

STATUS NEUROLOGIS
 Kesadaran : compos mentis E4M6V5 GCS 15
 Sikap tubuh : berbaring telentang
 Cara berjalan : baik
 Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala
 Bentuk : normosefali
 Simetris :+
 Pulsasi : teraba
 Nyeri tekan :-

Leher
 Sikap : normal
 Gerakan : bebas
 Vertebra : normal, intak di tengah, nyeri tekan (-), benjolan (-)
 Nyeri tekan :-

GEJALA RANGSANG MENINGEAL kanan kiri

 Kaku kuduk : - -
 Laseque : - -

3
  Kernig : - -
 Brudzinsky I : - -
 Brudzinsky II : - -

TANDA PENINGKATAN TIK

 Penurunan kesadaran :-
 Muntah proyektil :-
 Sakit kepala :-
 Papil edema : tidak dilakukan

NERVI CRANIALIS
N. I. (Olfaktorius)
 Daya penghidu : normosmia

N. II. (Optikus)
 Ketajaman penglihatan : baik baik
 Pengenalan warna : baik baik
 Lapang pandang : normal normal
 Fundus : tidak dilakukan

N. III. (Occulomotorius) / N. IV. (Trochlearis) / N. VI. (Abducens)

 Ptosis : - -
 Strabismus : - -
 Nistagmus : kanan dan kiri
 Exoptalmus : - -
 Enoptalmus : - -
 Gerakan bola mata :
Lateral : normal normal
Medial : normal normal
Atas lateral : normal normal
Atas medial : normal normal
Bawah lateral : normal normal
Bawah medial : normal normal

4
 Atas : normal normal
Bawah : normal normal
Gaze : - -
 Pupil :
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Isokor / anisokor : isokor isokor
Posisi : tengah tengah
Refleks cahaya langsung : + +
Refleks cahaya tidak langsung : + +

N. V. (Trigeminus)
 Menggigit : + +
 Membuka mulut : + +
 Sensibilitas atas : + +
 Sensibilitas tengah : + +
 Sensibilitas bawah : + +
 Refleks masseter : + +
 Refleks zigomatikus : + +
 Refleks kornea : + +
 Refleks bersin : + +

N. VII. (Fascialis)
Pasif :
 Kerutan kulit dahi : simetris
 Kedipan mata : + +
 Lipatan nasolabial : simetris
 Sudut mulut : simetris
Aktif :
 Mengerutkan dahi : simetris
 Mengerutkan alis : simetris
 Menutup mata : Normal Normal
 Meringis : simetris

5
  Menggembungkan pipi : simetris
 Gerakan bersiul : simetris
 Daya pengecapan lidah 2/3 depan : + +
 Hiperlakrimasi : - -
 Lidah kering : - -

N. VIII. (Acusticus)
 Mendengar suara gesekan jari tangan : + +
 Mendengar detik arloji : + +
 Tes swabach : tidak dilakukan
 Tes rinne : tidak dilakukan
 Tes weber : tidak dilakukan

N. IX. (Glossopharyngeus)
 Arcus pharynx : normal normal
 Posisi uvula : tengah
 Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : + +
 Refleks muntah : +

N. X. (Vagus)
 Denyut nadi : teraba ,reguler
 Arcus pharynx : simetris
 Bersuara : normal
 Menelan : normal

N. XI. (Accesorius)
 Memalingkan kepala : + +
 Sikap bahu : simetris
 Mengangkat bahu : simetris

N. XII. (Hipoglosus)
 Menjulurkan lidah : tidak ada deviasi
 Kekuatan lidah : + +

6
  Atrofi lidah : - -
 Artikulasi : normal
 Tremor lidah :-

MOTORIK
 Gerakan : bebas bebas
bebas bebas
 Kekuatan : 5 5 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5 5 5
 Tonus : normal normal
normal normal
 Trofi : normotrofi

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Tendon
 Refleks biceps : + +
 Refleks triceps : + +
 Refleks patella : + +
 Refleks archilles : + +

Refleks periosteum : + +

Refleks permukaan :
 Dinding perut :+
 Kremaster : tidak dilakukan
 Spincter anii : tidak dilakukan

REFLEKS PATOLOGIS
 Hoffman trommer : - -
 Babinski : - -
 Chaddock : - -
 Oppenheim : - -

7
  Gordon : - -
 Schaefer : - -
 Rosollimo : - -
 Mendel Bechterew : - -
 Klonus paha : - -
 Klonus kaki : - -

SENSIBILITAS
Eksteroseptif
 Nyeri : + +
 Suhu : Tidak dilakukan
 Taktil : + +
Propioseptif
 Vibrasi : + +
 Posisi : + +
 Tekan dalam : + +

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

 Tes romberg : Badan menyimpang dari garis tengah (badan
menyimpang kekanan)
 Tes tandem : Jalan menyimpang kekanan
 Nistagmus horizontal : kearah kanan dan kiri
 Tes telunjuk hidung : normal
 Tes hidung-telunjuk-hidung : normal
 Tes telunjuk telunjuk : normal
 Tes kalorimetrik : tidak dilakukan

FUNGSI OTONOM
Miksi
 Inkontinensia :-
 Retensi :-
 Anuria :-

8
Defekasi
 Inkontinensia :-
 Retensi :-
 Konstipasi :+

FUNGSI LUHUR
 Fungsi bahasa : baik
 Fungsi orientasi : baik
 Fungsi memori : baik
 Fungsi emosi : baik
 Fungsi kognisi : baik

RESUME
Pasien datang ke Poli RSPAD dengan keluhan kepala terasa pusing berputar
sejak 2 minggu . Pusing dirasakan selama kurang lebih 20 detik. Pusing yang dirasakan
timbul secara tiba-tiba dan dirasakan hilang timbul. Pasien merasa dirinya melayang
mengitari ruangan, terutama jika pasien membuka mata dan mengubah posisi kepala, dari
posisi tidur ke posisi duduk atau tegak/berdiri. Pasien juga merasakan mual muntah saat
kepala terasa pusing . Keluhan demam, diare, nyeri ulu hati, bicara pelo, lemah anggota
gerak sebagian disangkal. Keluhan penurunan kesadaran (-), muntah (-), gangguan
penglihatan (-), gangguan pendengaran (-), kejang (-), riwayat trauma (-). BAB dan BAK
tidak ada kelainan.
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami keluhan yang seperti ini sebelumnya.
Hipertensi (-), penyakit jantung (-), diabetes mellitus (-).

Pemeriksaan:

Status internis : Dalam batas normal

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TD kanan : 120/70 mmHg

TD kiri : 120/70mmHg

Nadi kanan : 75x/menit

9
Nadi kiri : 75x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu : 36,0ºC

Status psikiatri : Baik

Status neurologis

Kesadaran : Compos mentis GCS =15 (E4M6V5 )

Rangsangan meningeal: kaku kuduk (-), laseq (-/-), kerniq (-/-), Brudzinsky I (-/-),
brudzinsky II (-/-)

Reflek fisiologi : Rf bicep (+/+), tricep (+/+), patella (+/+), achilles (+/+)

Relek patologis : Rf Babinski (-/-), chaddock (-/-), Oppenheim(-/-), Gordon (-/-),

Schaefer (-/-)

Nervus kranialis : dbn

Motorik :Gerakan : Gerakan terbatas pada ekstremitas kiri

 Kekuatan : : 5 5 5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5 5 5

Tonus : Normotonus pada keempat ekstermitas

Trofi : Eutrofi pada keempat ekstremitas
Tes sensibilitas : Baik

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

Tes romberg : Badan menjauh dari garis tengah saat mata tertutup (badan menyimpang
kekanan)
Tes Tandem : Jalan menyimpang kekanan

10
DIAGNOSIS
 Diagnosis klinik :
sindroma vertigo
Diagnosa topis : organ vestibular
 Diagnosa etiologis :
Benign Paroxysmal Positional Vertigo

THERAPI

Medika mentosa:
-Versilon tab 6mg XX
S2dd 1
Obat versilon isinya beta histine

-Silum tab 5mg XX

S2 dd 1
Komposisi : Flunarizine HCL
Dosis: 5-10 mg/hari, <65 tahun 10 mg, > 65 tahun 5 mg
Pemberian obat:dapat diberikan bersama/tanpa makanan

-Mecobalim tab 500 mg xx

S 3 dd 1
Kapsul 3 kali sehari 2 kapsul 250 mg
Kapsul 3 kali sehari 1 kapsul 500 mg
Mecobalim : koenzim mengandung vitamin B 12

11
Rencana edukasi
Minum obat sesuai anjuran
Melakukan latihan Brandt daroff exercise
Menerapkan pola hidup sehat (makan makanan yang bergizi, tidur cukup, dan olahraga
teratur

PROGNOSA
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanam : dubia ad bonam

BAB II
ANALISA KASUS

Pasien Ny. LN usia 69tahun didiagnosa Benign Paroxysmal Positional Vertigo

dan terdapat pusing berputar, nausea, vomitus (sindroma vertigo). Diagnosis
tersebut ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
neurologis.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah salah satu jenis vertigo
vestibular tipe perifer. ditandai dengan serangan-serangan yang menghilang

12
 spontan. Benign Paroxysmal Positional Vetigo didefinisikan sebagai kelainan pada
telinga bagian dalam yang mana ada pengulangan episodic dari vertigo posisional.
Dimana pada pasien ini ditemukan keluhan pusing berputar tergantung perubahan
posisi dan gerakan kepala yag disertai mual dan muntah.

1. Lesi Sentral, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Onset bertahap dan berlangsung - Onsetnya mendadak dan berlangsung

dalam hari sampai minggu beberapa detik sampai beberapa
(permanen) menit.
- Pusing tidak tergantung perubahan - Pusing tergantung perubahan posisi
posisi dan gerakan kepala. dan gerakan kepala.
- Serangan ringan - Serangan berat.
- Nystagmus bisa (-) dan bila (+) arah - Nystagmus (+) arah horizontal
vertical atau multidireksi - Tidak ada gejala gangguan batang
- Terdapat gejala gangguan otak, serebelum dan korteks serebral.
• batang otak: diplopia, disartria,
disfagia, disfonia
• serebelum: gangguan koordinasi,
kesulitan melakukan pergerakan
yang butuh ketrampilan.
• korteks serebral: gejala iritatif,
gejala fokal, deficit sensori dan
motorik.

Jadi kemungkinan lesi sentral dapat disingkirkan.

2. Lesi Perifer, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Organ yang terkena bisa: - Gejalanya berlangsung dalam beberapa

- gejalanya berlangsung dalam beberapa
detik sampai beberapa menit dan
intermiten serta tergantung posisi dan
gerakan kepala.
- Serangan berat
- Selalu disertai nystagmus (+) arah
horisontal.
beberapa detik serta diperberat oleh
perubahan posisi dan gerakan kepala.
- Serangan berat.
- Nystagmus (+) horizontal.
- Terdapat mual dan muntah.
- Tidak ada gangguan pendengaran.

13
 - Terdapat gejala otonom, seperti mual,
muntah, keringatan.
- Biasanya ada disfungsi pendengaran.
Jadi kemungkinan lesi perifer belum dapat disingkirkan.

ANATOMI TELINGA

TELINGA DALAM

14
BAB III

15
 TINJAUAN PUSTAKA

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

1. DEFINISI
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah salah satu jenis vertigo vestibular
tipe perifer yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari, ditandai dengan serangan-
serangan yang menghilang spontan. Benign Paroxysmal Positional Vetigo didefinisikan sebagai
kelainan pada telinga bagian dalam yang mana ada pengulangan episodic dari vertigo posisional.
BPPV juga sering dikenal dengan kelainan pada bagian vestibular.1,2

BPPV bukan suatu penyakit, melainkan suatu sindroma sebagai gejala sisa dari penyakit
pada telinga dalam.3

Penelitian Baloh mendapatkan usia rata-rata penderita BPPV adalah 54 tahun, dengan
rentang usia 11-84 tahun. Wanita : pria 1.6 : 1.0, sedangkan pada yang idiopatik 2:1. Insidensi dari
BPPV berkisar 10.7-64 per 100.000 orang dan meningkat 38% setiap dekadenya.1,4

2. ETIOLOGI

a. Idiopatik
Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya.4
b. Simtomatik
Pasca trauma, pasca-labirinitis virus, insufisiensi vertebrobasilaris, Meniere, pasca-operasi,
ototoksisitas, mastoiditis kronik.5
Pada orang tua, penyebab paling umum adalah degenerasi dari sistem vestibular dari
telinga bagian dalam.6

3. PATOFISIOLOGI

Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:4,7

1. Hipotesa kupulotiasis
2. Hipotesa kanalitiasis

16
Hipotesa Kupulotiasis

Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang terlepas
dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula semisirkularis
posterior yang letaknya langsung di bawah makula urtikulus. Debris ini menyebabkannya lebih
berat daripada endolimfe sekitarnya, dengan demikian menjadi lebih sensitif terhadap perubahan
arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung,
seperti pada tes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula
bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan vertigo.

Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan
adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.

Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk ke
dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau
menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis posterior telinga yang
berada pada bidang kanalis posterior telinga yang berada pada posisi di bawah, dengan arah
komponen cepat ke atas.

17
 Hipotesa Kanalitiasis

Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula, melainkan mengambang
di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada perubahan posisi kepala debris tersebut akan bergerak
ke posisi paling bawah, endolimfe bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus ampularis.
Bila kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari kanalis posterior ke dalam krus komunis,
lalu masuk ke dalam vestibulum, dan vertigo/nistagmus menghilang.

4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum yang didapatkan yaitu pusing biasanya muncul setelah beberapa
gerakan kepala, bermasalah dengan keseimbangan, dan rasa ingin muntah (mual).8
Vertigo muncul mendadak pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu sisi pada
waktu berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk atau waktu menegakkan kembali badan,
menunduk atau menengadah. Serangan berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang
dari 30 detik.4
Vertigo pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai rasa mual, kadang-kadang
muntah. Setelah rasa berputar menghilang pasien bisa merasa melayang.9,10
Umumnya BPPV menghilang sendiri dalam beberapa hari sampai minggu dan
kadang-kadang bisa kambuh lagi.10

5. DIAGNOSIS
Diagnosis BPPV ditegakkan secara klinis berdasarkan:4,10

a. Anamnesis
Adanya vertigo yang terasa berputar, timbul mendadak pada perubahan posisi
kepala atau badan, lamanya kurang dari 30 detik, bisa disertai oleh rasa mual, kadang-
kadang muntah.
b. Pemeriksaan fisik
Pada yang idiopatik tidak ditemukan kelainan. Pada yang sistomatik bisa
ditemukan kelainan neurologic fokal, atau kelainan sistemik.
1. Tes Dix Hallpike
Tes ini dilakukan sebagai berikut:2,4
a. Sebelumnya pasien diberi penjelasan dulu mengenai prosedur pemeriksaan supaya
tidak tegang.
b. Pasien duduk dekat bagian ujung pemeriksa.

18
c. Dengan mata terbuka dan berkedip sedikit mungkin selama pemeriksaan, pada
posisi duduk kepala menengok ke kiri atau ke kanan, lalu dengan cepat badan
pasien dibaringkan sehingga kepala tergantung pada ujung meja pemeriksa, lalu
dilihat adanya nistagmus dan keluhan vertigo, pertahankan posisi tersebut selama
10 sampai 15 detik, setelah itu pasien dengan cepat didudukkan kembali.
Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menunjuk kesisi lain. Untuk
melihat adanya fatigue maneuver ini diulang 2-3 kali.
Interpretasi Tes Dix Hallpike11,12
a. Normal : tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata terbuka.
Kadang-kadang dengan mata tertutup bisa terekam dengan
elektronistagmografi adanya beberapa detak nistagmus.
b. Abnormal : timbulnya nistagmus posisional yang pada BPPV mempunyai 4
ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari 30 detk, disertai vertigo yang
lamanya sama dengan nistagmus, dan adanya fatigue, yaitu nistagmus dan
vertigo yang makin berkurang setiap kali manuver diulang

Gambar 1. Tes Dix Hallpike bagian I.

19
Gambar 2. Tes Dix Hallpike bagian II.

20
 Gambar 3. Tes Dix Hallpike bagian III.

2. Electronystagmography (ENG) pengujian mungkin diperlukan untuk mencari

karakteristik nistagmus yang disebabkan oleh Dix-Hallpike tes. Telah diklaim
bahwa BPPV disertai dengan kelumpuhan unilateral kanal lateral adalah sugestif
dari etiologi vaskuler. Untuk diagnosis BPPV dengan tes laboratorium, adalah

21
 penting untuk memiliki tes ENG dilakukan oleh laboratorium yang dapat
mengukur gerakan mata vertikal. Sebuah Magnetic Resonance Imaging (MRI)
scan akan dilakukan jika tumor otak stroke atau dicurigai. Sebuah tes kursi
berputar dapat digunakan untuk masalah diagnostik sulit.. Hal ini mungkin tetapi
jarang (5%) untuk memiliki BPPV di kedua telinga (bilateral BPPV).7,12

6. PENATALAKSANAAN
Komunikasi dan Informasi

Oleh karena BPPV menimbulkan vertigo yang hebat, pasien menjadi cemas dan
khawatir akan adanya penyakit berat seperti stroke atau tumor otak. Maka itu perlu
diberikan penjelasan bahwa BPPV bukan sesuatu yang berbahaya dan prognosisnya baik,
dapat hilang spontan setelah beberapa waktu, walaupun kadang-kadang berlangsung lama
dan sewaktu-waktu bisa kambuh lagi.4

Medikamentosa

Beberapa kategori dari medikasi vestibular suppresan yang biasa digunakan yaitu
benzodiazepine dan antihistamine. Benzodiazepine seperti diazepam dan clonazepam
yang memiliki efek anxiolitik, sedatif, muscle relaksan, anti konvulsi derivate dari efek
inhibitor potensial sistem asam gamma-amino butirat. Dalam mengatasi dizziness,
medikasi ini bisa mengurangi sensasi rasa berputar, tetapi juga dengan kompensasi pada
kondisi vestibular perifer. Antihistamin, di sisi lain untuk menekan rasa mual dan
muntah. Contoh antihistamin yaitu meclizine dan diphenhydramine. Akan tetapi belum
ada bukti dari literature yang menyarankan medikasi vestibular suppresan efektif sebagai
pengobatan primer dari BPPV atau subsitusi dari manuver reposisi.

Obat-obatan anti vertigo seringkali tidak dibutuhkan, oleh karena vertigo-nya

berlangsung sebentar saja. Lagipula serangan akut vertigonya tidak dapat sepenuhnya
ditekan dengan obat antivertigo.9

Latihan

a. Metoda Brandt Daroff

Pasien duduk tegak ditepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung. Lalu
dengan kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi,
pertahankan selama 30 detik, setelah itu duduk tegak kembali. Setelah 30 detik

22
baringkan dengan cepat ke sisi lain, perahankan selama 30 detik, lalu duduk tegak
kembali. Lakukan latihan ini 3 kali pada pagi hari sebelum bangun tidur, dan 3 kali
pada malam hari sebelum tidur, sampai 2 hari berturut-turut tidak timbul
vertigo.1,10,13

Gambar 4. Metoda Brandt Daroff

23
 Gambar 4. Metoda Brandt Daroff

b. Vibrasi
Metoda ini diperkenalkan oleh Epley dan disebut Canalith Repositioning
Procedure.
Caranya L vibrator diletakkan pada daerah mastoid telinga yang diduga ada
kelainan. Pasien berbaring terlentang dengan kepala agak hiperektensi, lalu kepala
diputar ke arah telinga tersebut sampai muka menghadap ke lantai dengan sudut 45o,
pertahankan posisi tersebut selama 15 detik atau sampai nistagmus menghilang.
Kemudian kepala dan badan diputar kea rah berlawanan sampai muka menghadap
ke lantai dengan sudut 45o, pertahankan selama 15 detik. Selanjutnya pasien duduk
dengan kepala menunduk selama 15-30 detik, sementara itu vibrasi dilakukan terus
pada mastoid.
Prosedur ini menyebabkan debris terlepas dari kupula dan masuk ke dalam
endolimfe. Setelah 1 minggu bila vertigo timbul lagi bisa dilakukan vibrasi ulang.

24
 Komplikasi dari prosedur ini termasuk konversi dari canalith menjadi canal
yang berbeda pada alterasi dari tipe nistagmus dan atau arah nistagmus. Komplikasi
ini dapat dicegah dengan manuver tambahan selama duduk, Komplikasi lain
termasuk yang dilaporkan yaitu rasa nyeri, berkeringat, demam, dan hipotensi
selama manuver tadi.1,2,4,13

Gambar 5. Epley Manuver.

25
 Gambar 6. Canalith Repositioning Procedure (Epley Manuver).

Instruksi untuk pasien setelah perawatan (Manuver Epley):13

1. Tunggu selama 10 menit setelah manuver dilakukan sebelum pulang ke rumah. Ini
mencegah terjadinya putaran cepat atau serangan vertigo tiba-tiba seperti reposisi
debris setelah manuver. Jangan berkendara sendirian ke rumah; lebih baik
seseorang yang mengantar.
2. Tidur dengan kepala ditinggikan dengan 45o. Ini biasanya lebih mudah dilakukan
dengan kursi sandaran atau menggunakan bantal yang disusun di atas kursi.
Selama hari itu, tetap jaga kepala posisi vertical. TIdak boleh bepergian ke tempat

26
 tukang cukur atau dokter gigi. Jangan beraktifitas yang berhubungan dengan
kepala.
3. Untuk sekurangnya 1 minggu, mencegah perubahan posisi kepala yang memicu
BPPV lagi. Gunakan 2 bantal saat tidur, cegah tidur dalam posisi sisi afektif, dan
jangan biarkan kepala terlalu ke atas atau ke bawah.
4. Selama 1 minggu setelah perawatan, posisikan diri biasanya yang membuat pusing.
Posisikan dengan tanpa mencederai diri. Biarkan dokter tahu bagaimana dirimu
melakukannya.

Manuver ini efektif dalam 80% pasien dengan BPPV. Jika manuver ini bekerja
dengan baik tetapi gejala muncul atau berespon parsial, manuver lain disarankan
dilakukan.2,13

Gambar 7. Posisi tidur setelah Manuver Epley.

Terapi Bedah

Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak sembuh dengan
terapi konservatif bisa dilakukan operasi neurektomi atau cannal plugging. Akan tetapi
tindakan operatif tersebut bisa menimbulakn komplikasi berupa tuli sensorineural pada
10% kasus.10

27
Hanya sekitar 1 / 200 BPPV kami pasien akhirnya memiliki prosedur ini dilakukan.
Operasi tidak harus dipertimbangkan sampai ketiga manuver / latihan (manuver epley,
semont, dan brandt daroff) telah dicoba dan gagal.

Pengobatan bedah BPPV tidak mudah - dokter THT Anda mungkin akan tidak memiliki
pengalaman sama sekali dengan operasi ini. Tentu saja, selalu dianjurkan saat
merencanakan operasi untuk memilih ahli bedah yang telah selebar pengalaman
mungkin. Komplikasi jarang terjadi, namun demikian kita masih harus berpikir hati-hati
tentang menjalani prosedur yang memiliki resiko 3% dari kehilangan pendengaran
unilateral.10,13

Indikasi untuk operasi:

Jika latihan yang dijelaskan di atas tidak efektif dalam mengendalikan gejala,
gejala telah berlangsung selama satu tahun atau lebih, dan diagnosis sangat jelas,
prosedur bedah yang disebut "Canal plugging blocks" mungkin disarankan.
Canal memasukkan sebagian besar blok fungsi kanal posterior tanpa
mempengaruhi fungsi dari saluran lain atau bagian dari telinga. Prosedur ini
menimbulkan risiko kecil untuk mendengar - sekitar 3%, tetapi efektif pada
sekitar 85-90% dari individu yang tidak memiliki respon terhadap pengobatan
lain. Risiko operasi untuk mendengar berasal dari melanggar sengaja ke dalam
kompartemen endolimfatik ketika mencoba untuk membuka labirin tulang
dengan bor.10,13

28
 BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Benign Paroxysmal Positional Vetigo didefinisikan sebagai kelainan

pada telinga bagian dalam yang mana ada pengulangan episodic dari vertigo

posisional. Penyebab dari BPPV yaitu Idiopatik dan simtomatik (pasca trauma,

pasca-labirinitis virus, degenerasi dari sistem vestibular dari telinga bagian

dalam).

Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu: hipotesa

kupulotiasis dan hipotesa kanalitiasis.

Vertigo pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai rasa mual, kadang-

kadang muntah. Setelah rasa berputar menghilang pasien bisa merasa melayang.

Umumnya BPPV menghilang sendiri dalam beberapa hari sampai

minggu dan kadang-kadang bisa kambuh lagi.

Diagnosa BPPV didapatkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, tes Dix

Hallpike dan Elektronistagmografi.

Terapi dari BPPV yaitu komunikasi dan informasi, medikamentosa,

latihan (manuver Brandt Daroff, Manuver Epley), terapi pembedahan (Cannal

Plugging).

29
3.2 Saran

Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka kita sebagai praktisi

klinis diharapkan dapat mengikuti perkembangan ilmu terbaru khususnya dalam

bidang pengobatan sehingga dapat memberikan terapi yang lebih lengkap dan

terbaru sesuai dengan bukti-bukti klinis.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Weber Peter. Vertigo and disequilibrium: a practical guide to diagnose and management.
United Kingdom: Thieme Medical Publishers, 2008.

2. Solomon David. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Current Science Inc. 2000: 2:417–
427.

3. Von Brevern M, Radtke A, Lezius F, et al. Epidemiology of benign baroxysmal positional

vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78:710-715.

4. Fife D, Fitzgerald JE. Do patients with benign paroxysmal positional vertigo receive
prompt treatment? Analysis of waiting times and human and financial costs associated
with current practice. Int J Audiol. 2005;44: 50-57.

5. Amar A, Kurnia K. Neuro-otologi klinis vertigo. Surabaya: Airlangga University Press,

2002

6. Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, et al. Unrecognized benign paroxysmal positional
vertigo in elderly patients. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;122:630-4.

7. Aw ST, Todd MJ, Aw GE, McGarvie LA, Halmagyi GM. Benign positional nystagmus:
A study of its three-dimensional spatio-temporal characteristics. Neurology.
2005;64:1897-1905.

8. Tomaz A, Gananca MM, Gananca CF, et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo:
Concomitant Involvement of Different Semicurcular Canals. Ann Oto Rhinol Laryn.
2009;118: 113-117.

9. Herdman SJ. Advances in the treatment of vestibular disorders. Phys Ther. 1997;77:602-
618.

10. Battacharyya N, et al. Clinical practice guideline: benign positional vertigo. Otolaryn
Head Neck Surg. 2008;139:S47-S81.

31
11. Imbaud Genieys S. Vertigo, dizziness and falls in the elderly. Annales d Oto-Laryngologie
et de Chirurgie Cervico-Faciale 2007;124:189–96.

12. Sakaida M, Takeuchi K, Ishinaga H, et al. Long-term outcome of benign paroxysmal

positional vertigo. Neurology 2003;60:1532–4.

13. Simhadri S, Panda N, Raghunathan M. Efficacy of particle repositioning maneuver in

BPPV: a prospective study. Am J Otolaryngol. 2003;24:355–60.

32