INTRODUCCION

En el siguiente trabajo de investigación estudiaremos algunas de las

enfermedades presentes en el sistema circulatorio, el
aparato circulatorio o sistema circulatorio es la estructura anatómica compuesta
por el sistema cardiovascular que conduce y hace circular la sangre, y por
el sistema linfático que conduce la linfa unidireccionalmente hacia el corazón.

Algunas de las enfermedades que se presentan son: insuficiencia cardiaca, infarto

agudo de miocardio, trombosis, estenosis, pericarditis, miocarditis y endocarditis,
flebitis, embolia, varices, hemorroides, accidente cerebro-vascular, anemia,
leucemia, entre otras.
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL
 Indagar acerca de las enfermedades más comunes en el sistema
circulatorio.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Conocer las enfermedades más comunes del sistema circulatorio
 Reconocer cuales síntomas que presentan las enfermedades mencionadas
en el sistema circulatorio.
 Aprender los cuidados necesarios de enfermería en las enfermedades del
sistema circulatorio.
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN
La insuficiencia cardíaca, también conocida como insuficiencia cardíaca
congestiva, es un síndrome o un conjunto de síntomas derivados de la
incapacidad del corazón para bombear la suficiente sangre que el cuerpo humano
necesita.
CAUSAS
La insuficiencia cardíaca normalmente se desarrolla lentamente después de una
lesión en el corazón. Como puede ser un ataque cardíaco, tensión arterial alta no
tratada durante muchos años o una válvula coronaria dañada.
Entre las causas comunes de insuficiencia cardíaca se incluyen:
 Arteriopatía coronaria
 Ataque cardíaco previo (infarto de miocardio)
 Tensión arterial alta (hipertensión)
 Valvulopatías
 Enfermedad cardíaca congénita (de nacimiento)
 Cardiomiopatía (corazón dilatado)
 Endocarditis
 Miocarditis (infección del corazón)
 Diabetes
CUADRO CLÍNICO
Un hombre con insuficiencia cardíaca y marcada distensión venosa yugular. Vena
yugular externa marcada por una flecha.
Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté
predominantemente afectado. Semiológicamente se puede clasificar la
Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (según la cámara
afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en la clínica los síntomas, por lo
general, se sobreponen.
SÍNTOMAS
DISNEA
En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la
sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado
izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier fallo
en el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo se
transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y «hacia delante»
causará una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia
aparecen signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de
este síndrome: la dificultad respiratoria, siendo el síntoma más frecuente de la IC,
denominada disnea, en casos más severos aparece aún en reposo. Es frecuente
también la ortopnea, que es una forma de disnea al reclinarse o acostarse, así
como la disnea paroxística nocturna, que son ataques nocturnos de dificultad
respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual
conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulación de sangre por el cuerpo
causa mareos, confusión y sudoración profusa (diaforesis) con extremidades frías
en el reposo.
EDEMA
El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en
dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar dióxido de carbono (CO2)
por oxígeno (O2). El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el
retorno venoso y congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello
causa edema de los miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta
el abdomen, momento en que se denomina anasarca.
La nicturia consiste en frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre en la
IC como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal cuando el paciente se
acuesta para dormir.
Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el bajo gasto
cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la musculatura del cuerpo.
El riñón interpreta el desvío como una reducción en el flujo sanguíneo, tal como
ocurriría en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por acción del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto
cardíaco no es usado por los músculos, de manera que fluye al riñón, por lo que
aumentan las idas al baño.
En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas
asociados a ella: acumulo de líquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamaño
del hígado (hepatomegalia), síntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha
raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es
la principal causa de la falla del lado derecho del corazón.
La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como
resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía,
por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un
infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los
síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos
o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y
medicamentos que causen retención de líquidos (tales como los AINE y
las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es
posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente
puede producir la muerte del paciente.

SIGNOS
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos
signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican
una IC son taquicardia e ingurgitación yugular, una palpitación
precordial desplazada durante la auscultación del tórax por agrandamiento del
corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y trastornos del ritmo
cardíaco. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía,
por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la
IC.
Taquicardia
El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca debido
al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo
compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una disminución
en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las catecolaminas
aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción del corazón.
Estertores pulmonares
Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son
los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido
por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Puede haber evidencias
de derrame pleural —especialmente del lado derecho, debido a la compresión de
las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico— y cianosis por la
mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.

Hipertrofia cardíaca
A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo
de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una
hipertrofia excéntrica. El aumento del tamaño del corazón causa que el choque de
la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se desplace hacia abajo y hacia la
izquierda. Este cambio en el choque del ápice cardíaco se detecta en el examen
físico del sujeto.

Soplos cardíacos
Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a
desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El
S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la
diástole hacia el ventrículo izquierdo.
También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope
ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea el
signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia de una
insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rápido del
ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y
sanos, por lo general atletas.

Distensión venosa
La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa
yugular y reflujo hepatoyugular.15 Las venas del cuello expresan por extrapolación
la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular
derecho que se refleja en un aumento de la presión auricular derecha y, por
continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la
cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el examen físico.
La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distensión
venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores. Ambos
fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema aparece
cuando por motivo de la elevada presión el líquido sale de los vasos sanguíneos y
se colecta en los tejidos, fundamentalmente —por efecto de la gravedad— en los
miembros inferiores.
DIAGNÓSTICO
Sólo su médico puede diagnosticar si tiene insuficiencia cardíaca y en qué estado
se encuentra. Su médico evaluará su historial médico, incluyendo enfermedades
presentes y pasadas, antecedentes familiares y estilo de vida. Como parte del
reconocimiento médico, el médico hará una revisión de su corazón, pulmones,
abdomen y piernas para ver si existen signos de insuficiencia cardíaca.
Para descartar o confirmar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, el médico
puede pedir una o varias de estas pruebas:
Ecocardiograma
Electrocardiograma (ECG)
Radiografía torácica
Prueba de esfuerzo
Cateterismo cardíaco
Si tiene insuficiencia cardíaca, su médico también puede realizar un seguimiento
de su fracción de eyección a lo largo del tiempo. La fracción de eyección se define
como el porcentaje de sangre que se bombea desde el corazón durante cada
latido. Es un indicador clave de la salud de su corazón y los médicos lo usan
frecuentemente para determinar hasta qué punto su corazón bombea la cantidad
de sangre necesaria.

CLASIFICACIÓN
La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca se debe a la New
York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuación documenta la
severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y
puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el
paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuación
de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro ni es útil para
predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad física de cada
paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de
caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.4 Con
frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la falta de
una definición universalmente aprobada y a las dificultades diagnósticas, en
especial si la condición se considera «leve».
La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que
hace el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado sobre la presencia
y severidad de la dificultad respiratoria.
No se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen
Grado I síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber
disfunción ventricular (confirmada, por ejemplo, por ecocardiografía).
Ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad
física diaria ordinaria —por ejemplo, subir escaleras— resultando en
Grado IIA
fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con
el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente
 se está más cómodo.
Marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las
Grado IIIA1 actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el
reposo.
Limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad
Grado IVA
física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, como son:

El lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda) si la anormalidad es
debida a la contracción o la relajación del corazón (IC-sistólica versus IC-
diastólica, respectivamente)
Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatía dilatada, cardiopatía
isquémica o miocardiopatía idiopática; incapacidad
del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se
caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.

Disfunción ventricular diastólica: por hipertensión de larga

evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria:
Incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona
engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con
volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a
hombres (ancianas hipertensas).
Si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una
elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto
bajo)
El grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la
clasificación funcional de la NYHA)si la aparición es aguda o crónica si cursa con
flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas las causadas por
retención de sodio y agua.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en los países
industrializados debido a la mayor edad de la población,
la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las
enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguida de un infarto de
miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes.
En personas mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de
esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es del 35-
45 %.

ETIOLOGÍA
Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente fallecido por
insuficiencia cardíaca aguda.
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la
mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.
Causas primarias
Consecuencia de cardiopatías propias:
Cardiopatía isquémica (75 %)
Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está
generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:
Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de las necesidades
metabólicas)
Arritmias (frecuentes)
Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
Infarto de miocardio (deteriora aún más la función cardíaca)
Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
Anemia
Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
Agravamiento de la hipertensión
Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e
inflamaciones del miocardio)
Endocarditis infecciosa.
Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser
agrupadas en función del lado del corazón que afecten, incluyendo

PATOGENIA

Estructura química de la noradrenalina.

La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria
inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se
presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades
hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo
sobre el miocardio. M. Packer9
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los
mecanismos de compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la
incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que esta alteración orgánica-
funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos
sistemas moleculares compensadores. La forma clásica de IC produce reducción
del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado –
disminuido más del 50 %–, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica
ventricular. Algunos de estos moduladores son:
Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo),
específicamente del simpático, cuyo efecto
produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario.10 También
induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la noradrenalina y su
efecto sobre receptores adrenérgicos se encuentran en pacientes en los primeros
estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).11 El efecto es una reducción en el
volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y una intolerancia al ejercicio.
Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la
disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre
el aparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus
efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de
angiotensina y también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde
los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua,
aumentando el volumen circulante.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE CRÍTICA:

El objetivo del tratamiento urgente consiste en mejorar el aporte de oxígeno y
reducir la congestión mediante el control y optimización del equilibrio
hidroelectrolítico, manteniendo un buen gasto cardiaco, recuperando y
manteniendo la tolerancia a la actividad y conservando la integridad de la piel.
De este modo los cuidados de Enfermería irán encaminados a:
Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar, además las piernas
colgando por el lateral de la cama originan estancamiento de sangre y disminución
del retorno venoso (precarga) Por esto mismo se desaconseja el trendelemburg.
Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura,
Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y Saturación de oxígeno.
Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le
realizan.
Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno
para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-básica.
Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si fuera
necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de secreciones
de los alvéolos. Preparar equipo de aspiración si se precisa.
Venoclisis. Canalización de una vía venosa periférica y extracción de analíticas.
Se recomienda una central tipo Drum® para control de la presión venosa central
(PVC). Evitar la sobrecarga de fluidos intravenosos.
Realización de electrocardiograma para detectar posibles arritmias y/o signos de
isquemia causa de la IC.
Sondaje vesical para un control de diuresis preciso.
Realización de radiografía de tórax para valorar la congestión pulmonar y
cardiomegalia.
Administración del tratamiento médico. Los cuidados irán encaminados a prever
los problemas causados por los efectos secundarios de la farmacoterapia. Los
fármacos de elección en el EAP son:
DIURETICOS. Para reducir el volumen de sangre circulante, disminuyendo así la
sobrecarga ventricular.
DIGITAL. Mejora la contractilidad miocárdica.
OPIÁCEOS. El más utilizado es la morfina. Suprimen el dolor, alivian la angustia y
disminuyen el retorno venoso al corazón y poscarga.
NITRITOS. Producen vasodilatación venosa lo que disminuye precarga y
poscarga.
BRONCODILATADORES. Mejoran la función respiratoria.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE POST-CRÍTICA:
Una vez pasada la fase aguda del EAP, los cuidados de Enfermería irán
encaminados a prever los problemas derivados de la propia patología y a
identificar precozmente los signos/síntomas de alarma que puedan empeorar la
situación clínica del enfermo. Tales cuidados son:
Colocar al paciente en una situación que facilite el confort, respiración y retorno
venoso.
Vigilar posibles variaciones de los signos vitales.
Observar la monitorización cardiaca para la detección precoz de arritmias.
Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y cianosis.
Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo,
nerviosismo y angustia.
Examinar la posible distensión del cuello.
Comprobar alteraciones de la integridad de la piel.
Vigilar la aparición de edemas.
Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados.
Medir la ingesta y la eliminación.
Valorar y registrar el peso diario.
Evitar el estreñimiento.
Proporcionar una dieta hiposódica para controlar el edema.
Ayudar al paciente en las tareas básicas de la vida diaria según necesidad.
Promoción del descanso en IC severa mediante el reposo en cama. En pacientes
menos graves fomentar la deambulación progresiva según tolerancia.
Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales como lavado,
cambios posturales frecuentes, uso de colchón antiescaras, masajes y
movilizaciones activas o pasivas.
LA PREVENCIÓN
Las medidas preventivas
Las medidas preventivas de la insuficiencia cardíaca implican un cambio en el
estilo de vida:
Alimentación sana y variada, evitar la sal y los alimentos grasos.
Practicar deportes o realizar una actividad física.
Limitar el consumo de alcohol.
Evitar el consumo de tabaco.
Evitar los estimulantes: té, café.
Medicamentos que hay que evitar
Antiinflamatorios no esteroideos.
Medicamentos que disminuyen la contracción del músculo cardíaco.
Antiarrítmicos.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El término infarto agudo de miocardio (agudo significa

súbito, mío músculo y cardio corazón), frecuentemente abreviado
como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al
corazón, ataque cardíaco o infarto, refleja la muerte de
células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la
demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.
La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego
sanguíneo insuficiente, que produce daño tisular en una parte del corazón
producido por la obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por
ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente
de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se
recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se
mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del
suministro de oxígeno), se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis,
es decir, el infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en
todo el mundo.3 La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación
ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio
en los primeros minutos,4 razón por la que existe la tendencia a
colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u
otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un
infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad,
principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años.
Ciertos hábitos modificables, como tabaquismo, consumo excesivo de bebidas
alcohólicas, obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen
significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto
Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la
insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en
ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se
produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de
pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.
Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho
opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda,
epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del
tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración
y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en
los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.
La atención al paciente que presenta un cuadro susceptible de ser un infarto debe
ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo
nivel. En la atención médica de urgencia, que
incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra
clásicamente con la morfina.7 El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor
aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando
aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.

CAUSAS
La principal causa del infarto de miocardio es la obstrucción de las arterias
coronarias. Para que el corazón funcione correctamente la sangre debe circular a
través de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse
dificultando la circulación.
Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar
un coágulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstrucción,
interrumpe el suministro de sangre a las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de
recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio
ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria
estrechada. Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina.
Puede llegar causado por la aterosclerosis, un proceso prologado que estrecha los
vasos coronarios.
Existen factores que pueden acelerar que las arterias se deterioren y propiciar que
se obstruyan, tal y como señala Lidón, quien destaca el tabaco, el colesterol,
la diabetes y la hipertensión como algunos de los factores de riesgo
cardiovascular que obligan al corazón a trabajar en peores condiciones.
En la actualidad han aumentado los infartos de miocardio en jóvenes en España y,
según Lidón, este aumento está ligado al consumo de drogas. “Hemos
comprobado que la mayoría de los infartos que se producen en edades jóvenes se
relacionan directamente con el consumo de cocaína. Además, no hace falta que
sean grandes consumos”, afirma. “Cuando vemos un infarto por debajo de los 40
años siempre miramos si hay cocaína en el organismo”.

DIAGNÓSTICO
La prueba más sencilla, evidente y eficaz durante el dolor para diagnosticar el
infarto agudo de miocardio es el electrocardiograma. Sin embargo, si por ejemplo
el paciente tiene una crisis de angina y consulta al médico entre dolor y dolor, el
electrocardiograma puede ser normal. En esas circunstancias, Lidón especifica
que los especialistas pueden realizar otras pruebas, como la de esfuerzo, para ver
si cuando someten al corazón a un esfuerzo se producen alteraciones en el
electrocardiograma.
Las principales pruebas diagnósticas que se realizan son:
Electrocardiograma
Es la prueba fundamental para diagnosticar el infarto agudo que, además, permite
analizar su evolución. Durante el electrocardiograma se mantiene monitorizado en
todo momento al paciente.
La prueba revela una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan
sobre el corazón. Durante el ciclo cardiaco de bombeo y llenado, un patrón de
pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la acción del corazón. Esta
prueba es indolora y suele realizarse con el paciente estirado y tranquilo, excepto
cuando se hace durante una prueba de esfuerzo.
El electrocardiograma sólo detecta alteraciones en el momento en que se produce
el dolor. Con posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o descartar si se
ha producido daño en el corazón.
Análisis de sangre
A través de un análisis de sangre se puede detectar el aumento de la actividad
sérica de determinadas enzimas que se liberan dentro del torrente sanguíneo a
causa de la necrosis que se produce durante el infarto.
Para dar este dato con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series
durante los tres primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan
una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque también se deben
tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad. En definitiva,
se trata de un cálculo de valores complejo.
Por otra parte, también se obtienen parámetros interesantes para el pronóstico,
como el nivel de colesterol, los niveles de glucosa (la diabetes aumenta el riesgo
de cardiopatia) y de hormonas tiroideas (un tiroides hiperactivo puede producir
alteraciones cardiacas).
Prueba de esfuerzo
Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. En la prueba el
especialista colocará electrodos en el cuerpo del paciente, para registrar de forma
continua el electrocardiograma, y un manguito de tensión.
Mientras el paciente pedalea o anda por la cinta rodante, el médico que supervisa
la prueba observará los cambios de tensión arterial, pulso y trazado del
electrocardiograma. La prueba se completa en media hora y se e abandona si
aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados o si el
paciente no la tolera físicamente, por agotamiento o por dificultad para respirar.
Estudios isotópicos
Estos estudios están asociados a la prueba de esfuerzo y consisten en el análisis
del corazón con isótopos. Durante el ejercicio sobre la bicicleta o sobre la cinta
rodante se inyecta una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena. Mientras,
un dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del
isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican las partes donde no llega bien el
flujo de sangre).
El punto negativo de esta prueba es que los isótopos no dan información sobre la
arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes modalidades de exploración
isotópica: la escintigrafía, que aumenta la sensibilidad y la especificidad de la
prueba de esfuerzo en varones; la ventriculografía, que permite determinar con
gran rapidez los volúmenes ventriculares y detectar zonas de movilidad anormal a
causa de la isquemia, muy útiles de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que
puede detectar defectos en la expansión o contracción de la pared del corazón,
señal de que las arterias no transportan la suficiente cantidad de sangre
oxigenada a la zona.
Cateterismo cardiaco y coronariografía
Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de
cardiopatía isquémica.
La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de las
lesiones arteriales coronarias que puedan haberse producido. No puede realizarse
cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca o
disfunción ventricular.

SÍNTOMAS
La descripción clásica del infarto es un dolor opresivo en el centro del pecho
irradiado a brazos (sobre todo el izquierdo), cuello y espalda. “Esto es una
sensación subjetiva del paciente. En algunos el dolor a veces se transforma en
opresión; en otros, en malestar”, señala la especialista. “Debido a estas
diferencias subjetivas, los sanitarios tienen la obligación de que, ante todo
malestar que ocurra de cintura para arriba y que está afectando al paciente,
realizar un electrocardiograma que revelará si el corazón está sufriendo”.
Los síntomas habituales son:
Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y
que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e
incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que
retuerce el corazón. Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado y no
cesa aunque se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.

Dificultad para respirar.

Sudoración.
Palidez.
Mareos en el diez por ciento de los casos.
Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos y desfallecimiento.

EPIDEMIOLOGÍA
El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía
isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel
mundial se debieron a una cardiopatía isquémica,3 que es la principal causa de
muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de
desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.
En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son
más numerosas que la mortalidad por cáncer.10 Las coronariopatías causan una
de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de
personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá
como consecuencia del infarto.11 De modo que un estadounidense morirá cada
minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente
que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el
paciente que está sometido a estrés constante.
En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte.12 En
este país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una
enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y
1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.13 14 15

ETIOLOGÍA
El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica,
ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían
tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido
por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de
dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con
esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación
habitual.
El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una
enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de
ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se
rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo
cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que
compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio
corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la
interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio
(cuando es permanente e irreversible).
Trombo y émbolo
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso
existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo:
un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que
acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre
hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

PATOLOGÍA

Representación de un infarto de la pared anterior del corazón.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos
del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales
son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una
enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el
desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias
del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la
cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de
la arteria.
Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un
proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren,
principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte
celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura
cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte
celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el
proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio.34 En consecuencia,
el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición
de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su
vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que puede desgarrarse
con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. El tejido cardíaco así
dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la
velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de
reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de
reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su
camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio
origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en
condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación
ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste
en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte
súbita cardíaca.
Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser
menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el
corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y
la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una
mayor isquemia y un infarto más extenso.

CUADRO CLÍNICO

Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de

miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles
regiones).

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de

miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles
regiones).
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de
advertencia antes del incidente.35 La aparición de los síntomas de un infarto de
miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios
minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.36 Cualquier número de
síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al
corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.37
Dolor torácico
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo
general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede
extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado
izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de
pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se
conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los
infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí
descrito.
Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de
laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar
un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño
enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero
prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos
con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede
tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue
ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas
con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede
también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen
que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de
Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el
que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel
del esternón.38
Dificultad respiratoria
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce
el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular
izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen
la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de
los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos
últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva
de catecolaminas del sistema nervioso simpático,39 una respuesta natural al dolor
y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

SIGNOS GRAVES
Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una
inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo
general debido a una fibrilación ventricular.
En las mujeres
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los
hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la
fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la
aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser
menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.40
Infartos sin dolor o sin otros síntomas
Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir,
aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.41 Estos infartos suelen
descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante
una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este
curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes42 y
después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón
donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.43 En pacientes
con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y
otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de
sintomatología durante un infarto

DIAGNÓSTICO

Angiografía coronaria con angioplastia.

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos
clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido
un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o
ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón,
la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial
(por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico
de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en
el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para
instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor
extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa
entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo
“salvado”.
Criterios de diagnóstico
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)45 son los que
clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente
recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios,
y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:
Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e incremento o caída de
biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.
Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los
marcadores cardíacos.46 De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento
de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q
patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención
coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los
tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos
sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última
puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios
deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.
Examen físico
La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a
los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con
una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo
que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve
(38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y
el pulso puede volverse irregular.47 48
Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física
una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las
piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas
durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco,
roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre
el pulmón.47 49

Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento

ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST
en las derivaciones I y aVL.
ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un
ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le
traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que
esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos
graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas
horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en
presencia de infarto.
Marcadores cardíacos
Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se
liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal
como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de
rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la
evaluación del daño cardiaco. Se descubrió luego la elevación desproporcional del
subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de
un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades
I y T de la troponina, las cuales son específicas del músculo cardíaco; hasta se
piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular.50 La
elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede predecir
acertadamente la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro
cercano.51 Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno
fosforilasa.52
Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben
con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre
y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas.
Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan
inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de
pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que sea
posible evaluarlos en busca de un diagnóstico más preciso.53
Es muy importante determinar la magnitud del daño al miocardio, y con base en
ello hacer una predicción del nivel de recuperación de la función cardiaca que
pudiese esperarse. Hoy en día se utilizan técnicas que combinan el uso de
marcadores como la troponina 1 con las ventajas que ofrece la resonancia
magnética cardiovascular. Por ejemplo, la identificación o mapeo de la troponina 1
(T1) mediante resonancia magnética sin contraste permite identificar
tempranamente la severidad del daño del tejido en el infarto agudo de miocardio.
Es decir, si mediante el uso de imágenes de resonancia magnética se encuentran
incrementos importantes en los valores de T1, la probabilidad de recuperación del
tejido a los seis meses de evolución disminuye.

CUIDADO DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO
Cuidado de Enfermería al Paciente con IAM
El cuidado de enfermería constituye la piedra angular sobre la cual se construye la
interacción entre el e quipo de salud y el paciente en su contexto familiar; a través
de éste, se operacionalizan los tratamientos: desde el convencional hasta el in
tervencionista más avanzado. Pero esencialmente, siendo el fundamento de
enfermería el cuidado de la experiencia de salud humana, su interacción se
orientará hacia la protección de la vida y específica mente de la calidad de vida del
paciente. Por lo tanto, todas y cada una de las acciones de enfermería deben ser
originadas en un diagnóstico planteado a partir de las de finiciones referidas en el
anterior numeral.
Los diagnósticos que a continuación se presentan no constituyen todos los
presentes en muchos de los pacientes, ni tampoco todos los pacientes con IAM
experimentan siempre estos, pero se seleccionaron los más frecuentemente
referidos en la literatura y observados según experiencia de la autora. Se
describen por etapas desde el servicio de urgencias y en la Unidad de Cuidados
Coronarios, ya que se busca revisar sólo la fase aguda.
Igualmente, muchos de estos diagnósticos son de naturaleza colaborativa, motivo
por el cual varios de los relacionados no son exclusivos del ámbito de enfermería.

Fase inicial: Servicio de Urgencias

Diagnósticos, metas e intervenciones de Enfermería:
• Dolor agudo relacionado con: lesión tisular miocárdica
Fanny Rincón Osorio
• Perfusión tisular coronaria inefectiva relacionada con: interrupción del flujo
arterial coronario.
• Ansiedad relacionada con: riesgo de cambio en el está do de salud, amenaza de
muerte, desconocimiento, aislamiento.
• Disminución del gasto cardíaco (o riesgo) relacionado con: alteración del ritmo
cardíaco y la contractilidad. El abordaje de Enfermería señala tres metas
integradas frente a los anteriores diagnósticos:
• El paciente recibirá una atención oportuna y pertinente; es decir, será
diagnosticado rápidamente y recibirá el tratamiento adecuado.
• El paciente se tranquilizará progresivamente a partir de una permanente
comunicación e interacción terapéutica eficaz.
• El paciente mejorará su balance oferta/demanda de oxígeno miocárdico.
Intervención de enfermería
Se caracterizan por su simultaneidad en virtud de que una actividad da respuesta
a varios de los diagnósticos; por ejemplo: facilitar una unidad cómoda, separada y
tranquila, va a disminuir la angustia del paciente, por lo tanto también disminuirá el
consumo de oxígeno por disminución de la frecuencia cardiaca, presión arterial y
tensión muscular. De igual forma, lograr un diagnóstico oportuno constituye una
meta interdisciplinaria clave que se dirige a disminuir el daño.
• Iniciar el protocolo para paciente con dolor torácico a través de tres
intervenciones que generarán información para que el médico defina la terapéutica
a seguir:
– Historia clínica completa
– Electrocardiograma de doce derivaciones
– Toma de muestras de laboratorio: glicemia, enzimas cardíacas, troponina, PT,
PTT, cuadro hemático, plaquetas, creatinina y BUN.
Radiografía del tórax.
• Disponer de una unidad cómoda, aislada y lo más tranquila posible para el
paciente tanto durante el período de análisis de su estado para la definición del
tratamiento como durante la administración de éste.
• Monitoría de signos vitales cada 15 minutos y electro cardiográfica permanente.
Registrar. Identificar tendencias para establecer cuidados anticipatorios
• Mantener en posición semisentado y cómodo
• Explicar al paciente y su familia cada una de las intervenciones y pasos por
seguir
• Administración de oxígeno con los niveles de recomendación que se describen
en el siguiente numeral.
• Establecer una vía venosa periférica
• Administración de medicamentos según orden médica y teniendo en cuenta los
niveles de evidencia aplicados al estado específico de cada paciente, como sigue:

¤ Recomendaciones para la administración del tratamiento farmacológico inicial:

– Nitratos sublinguales: para pacientes con IAM con presión arterial sistólica
mayor de 90 mmHg y frecuencia cardiaca mayor de 50 pulsaciones por minuto.
– Analgesia con opioides: morfina o meperidina. Recomendación grado B.
Importante NO administrar morfina a pacientes con IAM de cara inferior
– Aspirina: 160 a 325 mg, masticable, sin cubierta en té rica. Recomendación
Grado A, Nivel de evidencia I.
• Evaluar los resultados del tratamiento implementado.

Prevención
Disminuir la ingesta de alimentos ricos en colesterol (grasas de origen animal)
para controlar los niveles sanguíneos y el metabolismo del colesterol.
Reducir la presión arterial con apego estricto a su tratamiento en caso de que la
padezcan. La disminución en la presión arterial reduce las oportunidades de
desarrollar problemas coronarios. En general se está de acuerdo que entre menor
sea la presión, menor es el riesgo.
Realizar actividad física en forma regular.
Una dieta para un corazón saludable debe ser alta en frutas y hortalizas frescas y
fibra, baja en sodio y baja en grasa

TROMBOSIS

Definición: Se llama trombosis a la formación de un coágulo, denominado a su vez

trombo, que obstruye total o parcialmente un vaso sanguíneo, tal como una vena.

Unos instantes después de hacernos un corte en el dedo, las plaquetas de la

sangre empiezan a conglomerarse en la herida. Las plaquetas son células
sanguíneas con aspecto de disco, incluso mucho más pequeñas que los glóbulos
rojos. Las plaquetas reaccionan con el calcio y otras sustancias de los tejidos
orgánicos y forman una proteína semisólida filiforme. El corte se cubre de una
costra y con el tiempo cicatriza. Para heridas como los cortes, los coágulos
sanguíneos son beneficiosos. Pero cuando los coágulos se forman en el interior
de los vasos sanguíneos, ello constituye un trastorna que se llama trombosis y
puede plantear un peligro para la vida.

CAUSAS:
Coágulos en las paredes venosas. Los afectados de flebitis experimentan dolor y
sensibFlebitis Generalmente, la trombosis tiene su origen en la flebitis o
inflamación de una o más venas. La flebitis, a su vez, se produce cuando la
sangre circula muy lentamente o se acumula en dichas venas. Esto sucede, por lo
regular, en las venas de las piernas, y da lugar a lesiones de las paredes de los
vasos sanguíneos afectados. Así como las plaquetas acuden al corte del dedo y
forman coágulos en él, así también se congregan y pueden formar ilidad a lo largo
de la vena, decoloración de la piel, hinchazón y edema, pulso rápido y
ligera fiebre. La vena inflamada, si no se trata, puede ocasionar una trombosis.
Causas Las posibles causas son muchas. Una de las principales es el
sedentarismo, como cuando se permanece mucho tiempo sentado o reposando en
cama. Las intervenciones quirúrgicas, los tumores y las lesiones en las piernas
pueden provocar también trombosis. Ciertas infecciones y cánceres alteran los
factores de coagulación de la sangre y pueden causar trombosis.

Las mujeres corren un riesgo especial, ya que la hormona femenina denominada

estrógeno tiene algún vínculo con la trombosis. Las mujeres embarazadas
presentan concentraciones sumamente elevadas de es-trógeno. Esta hormona
forma parte también de los anticonceptivos y de terapias de sustitución del
estrógeno que algunas mujeres utilizan después de la menopausia, si bien cabe
señalar que no son muy comunes las trombosis debidas a estos medicamentos.

CLASIFICACIÓN:
De acuerdo al nivel de oclusión:

Trombosis ocluyente: Cuando el vaso queda totalmente obstruido.

Trombosis mural: Sucede cuando la obstrucción del vaso sanguíneo es sólo
parcial.

La trombosis también se clasifica según la ubicación del trombo:

-Trombosis de precipitación (trombos blancos): Se produce en el corazón o en las

arterias por el desprendimiento de plaquetas, son de tipo mural.
-Trombosis hialina: Se desarrolla en capilares o vénulas, también por el
desprendimiento de fibrinas y plaquetas.
-Trombosis por coagulación (trombos rojos): Tiene lugar cuando una mezcla de
fibrinas y plaquetas obstruye las venas, por lo que el lugar donde se encuentra
deja de recibir irrigación sanguínea, produciéndose inicialmente isquemia y luego
muerte de las estructuras.

Los músculos que se ubican en una vena obstruida por un trombo, pueden llegar a
paralizarse.
Dependiendo de la ubicación de la vena, estas trombosis pueden ser:
* Graves (trombosis del seno cavernoso).
* De mediana gravedad (trombosis venosa profunda).
* Leves (tromboflebitis superficial).

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Los síntomas principales de la trombosis son dolor e hinchazón—que pueden

aparecer de rápidamente—en la zona afectada. Si la trombosis se produce en una
vena de la pierna, es posible que ésta esté enrojecida y se sienta caliente al tacto.
Las venas superficiales pueden parecer inflamadas y de color rojo-azulado.

El mayor peligro lo plantean las trombosis de las venas internas de las piernas. Si
el coágulo aumenta de tamaño, puede desprenderse, viajar por el torrente
sanguíneo y pasar por el corazón para alojarse y obstruir la arteria pulmonar, que
es una de las principales del organismo, y con ello provocar
una embolia pulmonar. De no tratarse rápida y eficazmente, esta grave
complicación de la trombosis puede causar la muerte.

MEDIOS DIAGNÓSTICOS Y EXAMEN DE LABORATORIO:

Los médicos realizan diversos exámenes para determinar si el paciente tiene

trombosis. Pueden, por ejemplo, inyectar un colorante (o contraste) en las venas y
seguidamente hacer una radiografía, en busca de coágulos. Tal vez usen también
una técnica ecográfica, en la que se usan ondas ul-trasonoras para formar una
imagen, parecida a la radiográfica, del interior de las venas. O acaso midan la
tensión arterial en puntos situados por encima y por debajo de la zona sospechosa
del coágulo, a fin de determinar si hay diferencias.

Para descartar una trombosis, el médico puede determinar la concentración

del dímero D en sangre. El dímero D surge de la división de la fibrina,
una proteína que participa el en proceso de la coagulación de la sangre. La
concentración de dímero D aumenta en caso de trombosis pero también por otras
circunstancias. Por ello, en caso de un valor elevado no puede garantizarse
automáticamente la existencia de un coagulo.
Para descartar una trombosis o para demostrarla, la primera y principal prueba a
realizar es la ecografía(ecodoppler). A veces, es necesario realizar un examen
radiológico con medio de contraste (flebografía). Se prefiere la ecografía como
método diagnóstico a la flebografía ya que no hay que someterse a radiación ni a
los medios de contraste radiológicos.

TRATAMIENTO:
En una trombosis el objetivo principal del tratamientoconsiste en disolver
el coágulo (trombo) y restablecer el flujo sanguíneo para que el paciente no sufra
complicaciones. El tratamiento depende, sobre todo, del tiempo que lleve
el coágulo, teniendo mayor efecto en los primeros diez días tras la formación del
trombo. Por esta razón, es importante actuar con rapidez.
El flujo sanguíneo se puede restablecer disolviendo el coágulo con ayuda de
medicamentos anticoagulantes como la heparina, que por esta razón, suele
utilizarse inmediatamente después del diagnóstico. La heparina impide la
coagulación de la sangre y por ello, contribuye a disolver el coágulo. Otras
medidas importantes consisten en elevar las piernas, llevar un vendaje compresivo
o medias de compresión que abarquen toda la pierna o brazo.
Por otro lado, en caso de trombosis arterial se aplican métodos quirúrgicos. Su
objetivo es eliminar la obstrucción extrayendo el coágulo. Si no es posible, a veces
es necesario puentear el segmento vascular obstruido con un bypass.
Para la eliminación quirúrgica del coágulo (trombectomía) se dispone de dos
técnicas diferentes:

 Trombectomía abierta: El cirujano abre la arteria en la que se halla el coágulo y

lo extrae. Este método sólo es posible cuando está afectado un segmento
vascular corto.
 Catéter de balón: Aquí el cirujano efectúa una pequeña incisión en la arteria por
la que introduce un catéter con un balón hinchable en la punta (catéter de
Fogarty). A continuación, desplaza este catéter atravesando la zona donde está
el coágulo. Posteriormente infla el balón y lo retira con cuidado. De este modo
el médico puede desplazar el coágulo hasta la zona abierta donde lo puede
extraer.
Por otro lado, el tratamiento de la trombosis intenta evitar el posterior crecimiento
del coágulo evitando así secuelas o complicaciones. El paciente
recibe heparina durante una semana más o menos. Transcurrida una semana, el
paciente puede continuar con las inyecciones de heparina a dosis más bajas o por
el contrario tomar fármacos anticoagulantes que diluyen la sangre como
elacenocumarol.
Para evitar una nueva trombosis, este tratamiento debería continuarse al menos
seis meses. Además, es necesario llevar medias de compresión. Para poder
evaluar la evolución de la enfermedad es necesario controlar regularmente el
volumen del brazo o pierna afectados para detectar cualquier hinchazón.

PREVENCIÓN:
Las trombosis se pueden evitar y prevenir con varias medidas muy sencillas:

 Realizar ejercicio diariamente (caminar con frecuencia, nadar o realizar

gimnasia, por ejemplo).
 Aplicar agua tibia en las extremidades durante la ducha.
 Realizar gimnasia terapéutica.
 Beber suficiente líquido (por ejemplo, agua mineral, zumos o infusiones).
 Después de operaciones o partos llevar medias elásticas.
También es importante evitar o reducir los siguientes factores de riesgo:

 Estar mucho tiempo de pie o sentado

 El tabaco
 El sobrepeso
 La toma de la píldora anticonceptiva (si existen otros factores de riesgo, se
deberá consultar con el médico.
Después de una trombosis puede consultar con su médico si necesita tomar
medicamentos anticoagulantes (heparina, acenocumarol).
Los medicamentos para las venas con sustancias activas vegetales como
la troxerutina, la aescina o la vid roja pueden ejercer un efecto protector sobre las
venas. Mejoran especialmente la circulación capilar y estabilizan las paredes
vasculares.
Después de una trombosis venosa se recomienda dormir con las piernas
elevadas, si se mantienen elevadas de 15 a 20 cm por encima del corazón,
la sangre puede retornar más fácilmente.

ESTENOSIS

DEFINICIÓN:
La palabra "estenosis" significa estrechez o estrechamiento anómalo, los médicos
decimos un estrechamiento patológico, de un conducto u orificio del organismo.

Éste puede ser congénito o adquirido.

-Congénito quiere decir de nacimiento

-Adquirido quiere decir lo que significa la palabra que con el tiempo ha sido
adquirido.

Ejemplos de estenosis, de estrechez anómala, tenemos muchos.

Os podéis imaginar que cualquier orificio del cuerpo puede ser víctima de una
estenosis. Podríamos tener una estenosis de la uretra, podemos tener una
estenosis intestinal. Uretrostenosis, sería ésta. Una enteroestenosis la intestinal.
Podría ser el estómago gastroestenosis.
Podemos tener una estenosis de la arteria carótida. La arteria carótida es una
arteria que lleva la sangre hacia la cabeza a través del cuello.

Pueden ser de orificios como por ejemplo las válvulas cardíacas.

Si os acordáis del vídeo del corazón, pues hay unas válvulas en el corazón que
regulan el paso de unas cavidades a otras.
Serían la válvula aórtica, mitral, la válvula pulmonar, la válvula tricúspide...
Todas estas válvulas pueden ser víctimas de un estrechamiento que se llamaría
estenosis: estenosis aórtica, estenosis mitral, estenosis pulmonar, estenosis
tricuspídea.

Podemos tener una estenosis del canal espinal en la columna vertebral.

En fin, podemos tener muchísimos tipos de estenosis. Cada una de estas

estenosis puede der lugar a múltiples síntomas según la zona en la que se haya
estenosado.
Muchos de estos síntomas y signos se pueden deducir por lógica.
Para resumir simplemente decir que una estenosis es unaestrechez de un
conducto u orificio del organismo Cuando veáis esta palabra significa algo muy
simple.

PERICARDITIS

DEFINICIÓN:
El pericardio es una membrana de doble capa con forma de saco que cubre el
corazón y lo protege de las estructuras vecinas. Entre ambas capas hay una
pequeña cantidad de líquido que actúa como lubricante favoreciendo que puedan
deslizarse la una sobre la otra.
Cuando el pericardio se inflama se origina la pericarditis. En estas circunstancias,
el nivel de líquido aumenta pudiendo llegar a taponar el corazón e impedir que
funcione correctamente.
El pericardio no es imprescindible para que el organismo funcione, por lo que si
tiene algún defecto congénito y éste no puede tratarse, lo habitual es que los
especialistas decidan extirparlo.
Esta patología afecta principalmente a hombres entre los 20 y los 50 años.

CAUSAS:
En la mayoría de los casos, la causa de la pericarditis es desconocida. No
obstante, en muchas ocasiones responde a una infección viral o bacteriana,
aunque también puede estar asociada a:
Enfermedades sistémicas como el cáncer, la insuficiencia renal, la leucemia,
el VIH, la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico.

Patologías o cirugías cardiacas: En esta categoría entra el infarto de miocardio y la

miocarditis.

Traumatismos torácicos, lesiones en el esófago o el corazón.

CLASIFICACIÓN:
Existen dos tipos de pericarditis:

PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda es una inflamación súbita del pericardio. Esta inflamación,
que dura menos de seis semanas, es dolorosa y, a menudo, desemboca en
derrames pericárdicos, es decir, en la acumulación de líquido y productos de la
sangre como la fibrina o los glóbulos rojos y blancos, entre la membrana que está
pegada al corazón y la que está en contacto con los pulmones.
La enfermedad causa fiebre y un dolor en el pecho similar al provocado por un
ataque al corazón que tiende a extenderse hacia el brazo izquierdo. Un pequeño
porcentaje de los pacientes afectados por pericarditis aguda benigna presentan
recaídas. Si los síntomas reaparecen al suprimir el tratamiento antiinflamantorio, o
simplemente después de un tiempo libre de molestias, podemos estar ante una
pericarditis incesante o recurrente. De ser así, habría que replantearse la causa,
pues podría tratarse de una pericarditis secundaria originada por otra enfermedad.
PERICARDITIS CRÓNICA
La pericarditis crónica aparece como consecuencia de la acumulación de líquido o
de un engrosamiento del pericardio que puede producir retracción y calcificación
del pericardio. En tal caso se habla de pericarditis constrictiva.
 Este tipo de pericarditis, que dura más de seis semanas, puede producir
insuficiencia ventricular derecha, esto es, edemas o acúmulo de líquido en la zona
abdominal así como en los tobillos y la región pretibial.
La pericarditis crónica constrictiva pasa por la aparición de un tejido fibroso
alrededor del corazón que lo comprime e impide su normal dilatación. Esta
compresión aumenta la presión en las venas que llevan la sangre al corazón, de
manera que el líquido acaba por estancarse y, en su intento por salir hacia fuera,
se acumula en el abdomen e incluso en el espacio que rodea a los pulmones.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
En el cuadro clínico de la pericarditis aguda destaca el dolor en la región
precordial (zona anterior y central del pecho), que puede ser intenso y opresivo y,
en ocasiones, irradia hacia la espalda, el cuello y el hombro y brazo izquierdos.
El dolor se acentúa con la inspiración profunda, los movimientos laterales del tórax
y cuando el paciente se acuesta boca arriba. Algunos enfermos experimentan un
dolor constante a nivel del esternón similar al producido por el infarto agudo de
miocardio, en cuyo caso puede aparecer fiebre y taquicardia.
La pericarditis crónica, por su parte, va acompañada de disnea, tos (debido a la
expulsión de líquido hacia los alveolos que provoca la alta presión de las venas) y
fatiga (por el deficiente funcionamiento del corazón). Es común, asimismo, el
depósito de líquido en el abdomen y las piernas, pero la afección en sí es
prácticamente indolora.

MEDIOS DIAGNÓSTICOS Y EXÁMENES DE LABORATORIO:

La pericarditis aguda puede detectarse, además de por la descripción del dolor, a
partir de la auscultación cardiaca. Una radiografía de tórax y un ecocardiografía
pueden revelar la presencia de líquido en el pericardio. Los análisis de sangre, por
otro lado, permiten detectar algunas de las causas, entre ellas, la leucemia o el
VIH.
Una radiografía de tórax permite también observar si existen depósitos de calcio
en el pericardio, aunque puede no ser concluyente. Un cateterismo o una
resonancia magnética ayudan a confirmar el diagnóstico y constatar el aumento
del tamaño del pericardio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Tratamiento:
 Determinados tratamientos, como la radioterapia, y ciertos fármacos, tales como los
anticoagulantes, la procainamida, la penicilina, la fenitoína y la fenilbutazona.
El tratamiento depende de la forma en que la pericarditis se presente, así como de la
causa que lo ocasione.
En términos generales, los pacientes deben ser hospitalizados y se les administran
antiinflamatorios. Cuando el dolor es muy intenso, los médicos recomiendan la
administración de opiáceos o corticoesteroides.
Además, debe controlarse la posible aparición de complicaciones, especialmente de un
taponamiento cardiaco por ser potencialmente mortal. Si el tratamiento con fármacos
no remite el episodio de pericarditis será necesario pasar por quirófano para extirpar el
pericardio. La intervención quirúrgica es inevitable en el caso de la pericarditis
constrictiva, aunque sólo es eficaz en el 85 por ciento de los casos.

PREVENCIÓN:
En la actualidad no hay medidas definidas para prevenir la aparición de esta
enfermedad.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
ACTUACIÓN INICIAL
· Control de las constantes vitales
· Control de la frecuencia respiratoria, si presenta signos de respiración trabajosa,
taquipnea, disnea, cianosis
· Realizar venoclisis
· Administración de oxigeno si precisa.
· Extracción de analítica de sangre, comprobando electrolitos, hemograma
completo y enzimas cardiacos CPK-MB.

MIOCARDITIS
DEFINICIÓN:
Es la inflamación del músculo cardíaco.
La afección se denomina miocarditis pediátrica cuando ocurre en los niños.

CAUSAS:
La miocarditis es un trastorno poco común. Casi siempre es causada por una
infección que afecta el corazón.
Cuando usted tiene una infección, el sistema inmunitario del cuerpo produce
células especiales para combatir la enfermedad. Si la infección afecta el corazón,
las células que combaten la enfermedad entran al corazón. Sin embargo, los
químicos producidos por estas células también pueden dañar el músculo cardíaco.
Como resultado, el corazón se torna grueso, inflamado y débil.
Muchos casos son causados por un virus que llega al corazón. Estos pueden
incluir el virus de la influenza (gripe), el virus coxsackie, el parovirus,
el citomegalovirus, el adenovirus y otros.
También puede ser causada por infecciones bacterianas como la enfermedad de
Lyme, estreptococos, micoplasmas y clamidia.

Otras causas de miocarditis pueden abarcar:

 Reacciones alérgicas a ciertos medicamentos, como a ciertas drogas de
quimioterapia
 Exposición a químicos del medio ambiente, como metales pesados
 Infecciones debidas a hongos o parásitos
 Radiación
 Trastornos autoinmunitarios que causan inflamación en todo el cuerpo
Es posible que algunas veces no se descubra la causa exacta.
Clasificación de miocarditis según su curso clínico:
1) fulminante: los síntomas de insuficiencia cardíaca aparecen de manera brusca
y clara, progresando incluso al shock cardiogénico; la disfunción del miocardio
cede espontáneamente o (más raramente) conduce a la muerte
2) aguda: el momento del inicio es menos claro; en una parte de los pacientes la
disfunción del ventrículo izquierdo avanza hasta una miocardiopatía dilatada
3) subaguda o crónica: insuficiencia cardíaca progresiva como la descrita en la
miocardiopatía dilatada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Es posible que no haya síntomas. Los síntomas pueden ser similares a los de la
gripe. Si se presentan, los síntomas pueden incluir:
 Dolor torácico que se puede asemejar a un ataque cardíaco
 Fatiga y sensación de desmayo
 Fiebre y otros signos de infección, incluso dolor de cabeza, dolores musculares,
dolor de garganta, diarrea o erupciones cutáneas
 Inflamación o dolor articular
 Hinchazón de las piernas
 Palidez, manos y pies fríos (señal de una mala circulación)
 Respiración rápida
 Ritmo cardíaco rápido
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:
 Desmayo, a menudo relacionado con ritmos cardíacos irregulares
 Poca producción de orina

MEDIOS DIAGNÓSTICOS Y EXÁMENES DE LABORATORIO:

La miocarditis puede ser difícil de diagnosticar porque las señales y síntomas a
menudo se asemejan a otros de enfermedades cardíacas y pulmonares, o a los de
una mala gripe.
El proveedor de atención médica puede oír un latido cardíaco rápido o sonidos
cardíacos anormales mientras ausculta el pecho de un niño con un estetoscopio.
Un examen físico puede detectar fluido en los pulmones e inflamación en las
piernas en niños mayores.
Puede haber señales de infección, incluso fiebre y erupciones.
Una radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento (inflamación) del corazón.
Si el proveedor sospecha miocarditis basada en el examen y en la radiografía de
tórax, puede hacerse un electocardiograma para ayudar a hacer el diagnóstico.
Otras pruebas que pueden necesitarse incluyen:
 Hemocultivos para detectar infección
 Exámenes de sangre para anticuerpos contra virus o en el mismo miocardio
 Exámenes de sangre para chequear la función del hígado y riñón
 Conteo completo de sangre
 Biopsia de corazón (la manera más precisa de confirmar el diagnóstico, pero que
no siempre se necesita)
 Pruebas especiales para detectar la presencia de virus en sangre (PCR viral)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Infarto agudo de miocardio, sepsis, insuficiencia mitral aguda, miocardiopatía
taquiarrítmica y otras causas de la miocardiopatía dilatada, otras causas de
insuficiencia cardíaca

Tratamiento:
El tratamiento está encaminado hacia la causa del problema y puede consistir en:
 Antibióticos para luchar contra la infección bacteriana
 Medicamentos antinflamatorios para reducir la hinchazón
 Inmunoglobulina intravenosa, una medicina hecha de sustancias (llamadas
anticuerpos) que el cuerpo produce para combatir la infección, para controlar el
proceso inflamatorio
 Diuréticos para eliminar el exceso de agua del cuerpo
 Dieta con poca sal
 Reducción de la actividad
Si el miocardio está débil, el médico recetará medicamentos para tratar la
insuficiencia cardíaca. Los ritmos cardíacos anormales pueden requerir el uso de
otros medicamentos. También puede necesitar un dispositivo como un
marcapasos o un desfibrilador cardioversor implantable para corregir un ritmo
cardíaco irregular. Si se presenta un coágulo sanguíneo en una cámara del
corazón, también recibirá anticoagulante.
En raras ocasiones, se puede necesitar un trasplante de corazón si el miocardio
se ha vuelto muy débil o usted tiene otros problemas de salud.
Prevención:
El tratamiento oportuno de las afecciones que causan la miocarditis reduce el
riesgo.

ENDOCARDITIS
DEFINICIÓN:
Es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas
(endocardio). Es causada por una infección bacteriana o, en raras ocasiones,
fúngica.

CAUSAS:
La endocarditis puede comprometer el miocardio, las válvulas o el revestimiento
del corazón. Algunas personas que se enferman de endocarditis tienen:
 Una anomalía congénita del corazón
 Una válvula cardíaca dañada o anormal
 Antecedentes de endocarditis
 Una válvula cardíaca nueva después de cirugía
La endocarditis se inicia con la entrada de gérmenes en el torrente sanguíneo que
luego viajan hasta el corazón.
 La infección bacteriana es la causa más común de endocarditis.
 La endocarditis también puede ser causada por hongos, tales como cándida.
 En algunos casos, no se puede encontrar la causa.
Los gérmenes tienen más probabilidades de entrar en el torrente sanguíneo
durante:
 Catéteres venosos centrales
 Uso de drogas inyectadas, por la utilización de agujas sucias (sin esterilizar)
 Cirugía dental reciente
 Otras cirugías o procedimientos menores en las vías respiratorias, las vías
urinarias, piel infectada, o huesos y músculos

CLASIFICACIÓN:

Tradicionalmente la clasificación de endocarditis se basaba en las formas de

presentación de la enfermedad, así se hablaba de Endocarditis Bacteriana Aguda
cuando evolucionaba en días o semanas, habitualmente, causadas por
microorganismos virulentos, sobre todo Staphylococcus aureus, y afectaba a
válvulas previamente normales; y la Endocarditis Bacteriana Subaguda causada
por organismos de escasa virulencia como los estreptococos alfa-hemolíticos
(Streptococcus viridans), con un curso de semanas o meses y afectando, sobre
todo, a válvulas previamente dañadas, bien por enfermedad reumática o
enfermedad degenerativa cardiovascular.

En nuestros días se reconocen tres tipos de endocarditis infecciosa: la que afecta

a válvulas nativas, la que asienta sobre prótesis valvulares y la que acontece en
los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP). En la tabla I se muestra los
subgrupos de riesgo para el desarrollo de endocarditis según tipo de cardiopatía.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Los síntomas de endocarditis se pueden desarrollar de forma lenta o repentina.
La fiebre, los escalofríos y la sudoración son síntomas frecuentes. Estos algunas
veces pueden:
 Estar presentes durante días antes de que aparezca cualquier otro síntoma
 Aparecer y desaparecer o ser más notorios durante la noche
Usted también puede presentar fatiga, debilidad y dolores en los músculos o
articulaciones.
Otros signos incluyen:
 Pequeñas zonas de sangrado bajo las uñas (hemorragia lineal subungueal)
 Manchas cutáneas (piel) rojas e indoloras en las palmas de las manos y en las
plantas de los pies (lesiones de Janeway)
 Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de la manos y de los pies
(nódulos de Osler)
 Dificultad para respirar con la actividad
 Inflamación de pies, piernas y abdomen

Medios diagnósticos y exámenes de laboratorio:

El proveedor de atención médica puede detectar un nuevo soplo cardíaco o un
cambio en un soplo cardíaco previo.
El examen oftalmológico puede mostrar sangrado en la retina con una zona
central de aclaramiento. Este hallazgo se conoce como manchas de Roth. Puede
haber pequeñas áreas de sangrado en la superficie del ojo o los párpados.
Los exámenes que se pueden hacer incluyen:
 Hemocultivo para ayudar a identificar la bacteria o el hongo que está causando la
infección.
 Conteo sanguíneo completo (CSC), proteína C reactiva (PCR) o tasa de
sedimentación eritrocítica (ESR, por sus siglas en inglés).
 Una ecocardiografía de rutina o una ecocardiografía transesofágica para observar
las válvulas cardíacas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Tratamiento:
Usted puede necesitar estar en el hospital para recibir antibióticos por vía
intravenosa. Los hemocultivos y los exámenes de sangre ayudarán al proveedor
de atención a escoger el mejor antibiótico.
Luego, se necesitará una terapia de antibióticos a largo plazo.
 En la mayoría de los casos, la gente necesita terapia durante 4 a 6 semanas para
eliminar por completo todas las bacterias de las cámaras y válvulas del corazón.
 Los tratamientos con antibióticos que se inician en el hospital se deberán continuar
en casa.
Se suele necesitar cirugía para reemplazar la válvula cardíaca cuando:
 La infección se está separando en pequeños fragmentos, lo cual ocasiona una
serie de accidentes cerebrovasculares.
 La persona presenta insuficiencia cardíaca como resultado de los daños a las
válvulas del corazón.
 Hay datos que indican daño más grave a un órgano.

PREVENCIÓN:
La Asociación Estadounidense de Cardiología (American Heart Association)
recomienda antibióticos preventivos para las personas en riesgo de endocarditis
infecciosa, como aquellas con:
 Ciertas anomalías cardíacas congénitas
 Trasplantes de corazón y problemas de válvulas
 Válvulas cardíacas artificiales (prótesis)
 Antecedentes previos de endocarditis infecciosa
Estas personas deben recibir antibióticos cuando deban someterse a:
 Procedimientos dentales que probablemente les causen sangrado
 Procedimientos que comprometan las vías respiratorias
 Procedimientos que comprometan el aparato urinario
 Procedimientos que comprometan el aparato digestivo
 Procedimientos en infecciones de la piel e infecciones de tejidos blandos
ETIOLOGÍA
Aunque la endocarditis es generalmente una enfermedad bacteriana (endocarditis
bacteriana), los hongos y virus también son considerados como agentes causales
de la enfermedad.6 Por ello es mejor hablar de endocarditis infecciosa. No es
infrecuente que no se identifique el organismo responsable del desarrollo de la
endocarditis, en cuyo caso se habla de endocarditis bacteriana por germen
desconocido.

La mayor proporción de los casos de endocarditis son producidos por un pequeño

número de bacterias, las cuales llegan al torrente sanguíneo por portales de
entrada, como la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias. Las bacterias más
frecuentemente asociadas a la endocarditis infecciosa son:

Staphylococcus aureus. Es la causa más frecuente de endocarditis en la población

general y también lo es en adictos a drogas por vía parenteral. Cerca del 85% de
los estafilococos coagulasa-negativos que causan endocarditis de prótesis
valvulares son resistentes a la meticilina—;1

Streptococcus viridans. Responsable de algunos de los casos de endocarditis

subagudas. El concepto de endocarditis subaguda se asociaba a la presentación
de casos de larga evolución clínica, y es cada vez menos frecuente en áreas con
buen acceso al cuidado hospitalario.

Enterococo. Relacionado con manipulaciones urológicas.

Streptococcus pneumoniae: 3-7% de los casos de endocarditis en niños;3

Pseudomonas aeruginosa;

Las infecciones en los dos meses posteriores a implantar una prótesis valvular, se
denominan "endocarditis protésica precoz" y el microorganismo causante más
frecuente es el Staphylococcus epidermidis. Después de este período, los
gérmenes que causan endocarditis sobre válvula protésica son los mismos que
sobre válvula nativa.

TRATAMIENTO
Se hace necesario hospitalizar al paciente con el fin de administrarle tratamiento
intravenoso de carácter antibiótico.4 Después de los primeros días, puede ser
planteable el tratamiento ambulatorio si se cumplen una serie de condiciones y es
posible garantizar la administración intravenosa ambulatoria. El tratamiento es
generalmente prolongado, debido a la necesidad de erradicar la bacteria de las
cámaras y válvulas cardíacas. Frecuentemente, este proceso terapéutico se
prolonga durante 6 semanas.
Cuando el tratamiento es multidisciplinario, en especial con la intervención de un
equipo quirúrgico la sobrevida mejora de un 33% a un 88%, especialmente en
niños.3
Además, el antibiótico seleccionado debe ser específico para el organismo
involucrado en esta dolencia, lo cual se determina a través de un hemocultivo y de
las importantes pruebas de sensibilidad. La frecuencia de eventos trombóticos se
reduce con la administración de antibióticos.1
En el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardíaca como resultado de la
afección valvular severa, o en presencia de abscesos perivalvulares, se hace
necesaria una cirugía para reemplazar la válvula cardíaca afectada. En ocasiones
se puede plantear la cirugía en caso de embolismo sépticos de repetición.
Patogenia
En casi todos los casos de endocarditis infecciosa, los microorganismos necesitan
un sitio de fijación, tal como una lesión en el endotelio, es decir, la membrana
celular que recubre a los vasos sanguíneos, o un trombo no infectado u otras
lesiones cardíacas como el prolapso e insuficiencia mitral, una estenosis
aórtica (de origen "degenerativo" es decir, asociada al envejecimiento, cada vez
más frecuente en países desarrollados) y la cardiopatía reumática frecuente en
países en vías de desarrollo.1 El lupus eritematoso sistémico y patologías de
hipercoagulabilidad pueden favorecer la deposición de vegetaciones y de
microorganismos en ellos. Las bacterias más virulentas pueden adherirse
directamente al endotelio intacto.
Las bacterias que causan endocarditis se ven favorecidas por la presencia en sus
superficies de proteínas fijadoras, como los glucanos sobre los estreptococos y las
proteínas fijadoras de fibrina sobre el S. aureus. Una vez adheridas las bacterias,
se forma una densa red de plaquetas, fibrina y microorganismos. Estas estructuras
pueden embolizar y causar infartos en sitios distantes del corazón.
La causa más probable de endocarditis bacteriana asociada a la válvula tricúspide
es el uso intravenoso de drogas ilícitas. La jeringa endovenosa puede introducir
bacterias en la piel al torrente sanguíneo, las cuales ganan acceso a la válvula
tricúspide. En este tipo de individuos, el Staphylococcus aureus es el organismo
causal en 60-90% de los casos

FLEBITIS

Se denomina flebitis al estado patológico que consiste en la inflamación de una

vena. La flebitis puede aparecer en cualquier persona, pero es más frecuente que
ocurra en personas de edad avanzada. En la siguiente imagen podrás observar la
manifestación de una flebitis.

CAUSAS
Las causas son múltiples y variadas, entre ellas tenemos traumatismos y
quemaduras, inmovilizaciones prolongadas, trastornos de coagulación o varices,
afección del sistema linfático, tóxicos ó infecciones bacterianas.
Muchas de ellas podemos evitarlas a través de la prevención.
CLASIFICACIÓN
Las flebitis se clasifican en:
Flebitis Superficial: afecta a venas superficiales. En general son benignas y
presentan buen pronóstico. No representan un peligro grave para la persona.
Flebitis Profunda (también llamada trombosis venosa profunda): son inflamaciones
de las venas que se forman por coágulos de sangre. Es mucho más complicada y
peligrosa, ya que se corre el riesgo de migración del coágulo a otras partes del
cuerpo (cuando esto sucede se le llama émbolo al coágulo de
sangre), interrumpiendo el flujo sanguíneo a órganos vitales como el cerebro o los
pulmones. La interrupción del flujo sanguíneo produce muerte en los tejidos, con
consecuencias graves y hasta la muerte.

SÍNTOMAS
La flebitis la podemos clasificar según sus principales síntomas en superficial y
profunda, describiré cada una de ellas.
Síntomas de la flebitis superficial
Los síntomas más comunes son:
Eritema (enrojecimiento de la piel)
Tumefacción en la vena (aumento del volumen en la zona de la vena, que son
identificables a la palpación debido a que se sienten como cordones palpables
bajo la piel)
Dolor, sensibilidad y calor en la zona de la vena. El dolor aumenta
cuando se presiona en la vena afectada
Fiebre
Éste tipo de flebitis a veces pasa desapercibida, ya que puede que no presente
síntomas.
Síntomas de la flebitis profunda
Los síntomas más comunes son:
Pierna hinchada (edema)
Piel pálida ó cianótica
Disminución del pulso arterial en la extremidad afectada
Taquicardias
Dolor sordo en la pierna
Fiebre
Puede aparecer gangrena venosa
Este tipo de flebitis es más frecuente en los miembros inferiores. Igual que la
superficial, puede no manifestarse a través de síntomas, lo que representa un
peligro, ya que termina por manifestarse ya cuando se ha producido la embolia
pulmonar.
PREVENCIÓN
Como en cualquier afección, el mejor tratamiento es la prevención. Para ello nos
vendrán bien medidas como mantener una dieta equilibrada y baja en sal, evitar la
inmovilidad, descansar con las piernas elevadas, ejercicio físico, paseos y/o
caminar descalzos, medias preventivas, mantener peso adecuado y evitar
temperaturas elevadas.
Os dejo por último estos links donde se dan de forma sencilla consejos para
aumentar y mejorar la circulación y estado de las piernas. Os será de gran utilidad:
Piernas cansadas e hinchadas y mala circulación. El verano, un gran enemigo
La mala circulación y retención de líquidos. Un enemigo y mucho que hacer.

EMBOLIA
La embolia arterial es una interrupción repentina del flujo de sangre a un órgano o
parte del cuerpo debido a un coágulo (émbolo) que viene de otra parte del cuerpo.

CAUSAS

Un "émbolo" es un coágulo de sangre o un pedazo de placa que actúa como un

coágulo. La palabra "émbolos" significa más de un coágulo o pedazo de placa.
Cuando el coágulo viaja desde el lugar donde se formó a otro lugar en el cuerpo,
se denomina embolia.

Una embolia arterial puede ser causada por uno o más coágulos. Los coágulos se
pueden atascar en una arteria y bloquear el flujo sanguíneo. Dicha obstrucción
priva a los tejidos de sangre y oxígeno. Esto puede producir daño o muerte tisular
(necrosis).

Los émbolos arteriales a menudo se presentan en las piernas y en los pies. Los
émbolos que ocurren en el cerebro producen un accidente cerebrovascular. Los
que ocurren en el corazón provocan un ataque cardíaco. Entre los sitios menos
comunes están los riñones, los intestinos y los ojos.

TIPOS EMBOLIA

Especies de esta enfermedad, hay varios. Tenga en cuenta los tipos de

enfermedad por localización embolia después de la migración: embolia pulmonar
(el tipo más común); arterias carótidas y sus ramas; vasos de las extremidades
inferiores y superiores; arterias renales; arterias mesentéricas lesión vascular de
varios órganos y partes del cuerpo.

Si hablamos de las otras clasificaciones, por ejemplo, los tipos de émbolos en la

naturaleza, es conveniente tener en cuenta algunos tipos comunes de la
 enfermedad. Embolia grasa afecta a los capilares del cerebro y los pulmones. Se
elaboraron partículas de grasa. Cuando las burbujas de aire entran en la sangre u
otro gas, la oclusión vascular se produce, lo que conduce a una embolia de aire y
de la embolia de gas.

En mujeres embarazadas es la embolia de líquido amniótico. Esta patología grave,

que puede conducir a la muerte. Esta complicación surge como resultado del
contacto con el líquido amniótico en la sangre. embolia de líquido amniótico puede
suceder durante una cesárea o ruptura uterina, desarrollo anormal o daños en las
membranas de la placenta.

SÍNTOMAS
Usted puede no tener síntomas.
Los síntomas pueden comenzar de manera rápida o lenta, dependiendo del
tamaño del émbolo y qué tanto este bloquea el flujo de sangre.
Los síntomas de una embolia arterial en los brazos y las piernas pueden incluir:
Brazos o piernas frías
Disminución o ausencia del pulso en un brazo o una pierna
Dedos o manos que se sienten frías
Falta de movimiento en el brazo o la pierna
Dolor muscular en el área afectada
Espasmo muscular en el área afectada
Entumecimiento y hormigueo en el brazo o la pierna
Brazo o pierna de color pálido (palidez)
Debilidad de un brazo o una pierna
Síntomas posteriores:
Ampollas en la piel irrigada por la arteria afectada
Muda (desprendimiento) de piel
Erosión cutánea (úlceras)
Muerte tisular (necrosis; piel oscura y dañada)
Los síntomas de un coágulo en un órgano varían de acuerdo con el órgano
comprometido, pero pueden incluir:
Dolor en la parte del cuerpo comprometida
Disminución temporal de la función del órgano

PRUEBAS Y EXÁMENES
El proveedor de atención médica puede encontrar disminución o ausencia de
pulso, al igual que presión arterial ausente o disminuida en el brazo o la pierna.
Puede haber signos de necrosis o gangrena.
Los exámenes para diagnosticar una embolia arterial o revelar la fuente de los
émbolos pueden ser:
 Angiografía de la extremidad o del órgano afectados
 Ecografía Doppler de una extremidad
 Ecografía Doppler/dúplex de una extremidad
 Ecocardiografía
 Resonancia magnética del brazo o la pierna
 Ecocardiografía miocárdica de contraste (MCE, por sus siglas en inglés)
 Pletismografía
 Doppler transcraneal de las arterias que van al cerebro
 Ecocardiografía transesofágica (ETE)
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes
exámenes:
 Tiempo de lisis de la euglobulina (TLE)
 Análisis del factor VIII
 Estudio con isótopos del órgano afectado
 Actividad del inhibidor activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1)
 Examen de agregación plaquetaria
 Niveles del activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA)

PREVENCIÓN
La prevención comienza con la identificación de posibles fuentes del coágulo
sanguíneo. Su proveedor puede recetar anticoagulantes (como warfarina y
heparina) para prevenir la formación de coágulos. También se pueden necesitar
fármacos antiplaquetarios.
Usted tiene un mayor riesgo de padecer aterosclerosis y coágulos si:
 Fuma
 Hace poco ejercicio
 Tiene hipertensión
 Tiene niveles anormales de colesterol
 Tiene diabetes
 Tiene sobrepeso
 Está estresado

VARICES

La insuficiencia venosa crónica, también conocida como varices o venas

varicosas, son venas hinchadas a causa de una acumulación anormal de
sangre debido a la debilidad, a menudo heredada, en las paredes y válvulas de las
venas superficiales. Esto hace que las venas se ensanchen y se dilaten, de
manera que la sangre se acumula fácilmente cuando una persona permanece de
pie durante mucho tiempo.
“Cuando la vena se dilata no cumple su función. Éstas se encargan de realizar el
retorno sanguíneo al corazón y eso implica que el flujo tenga que ir contra la
gravedad: desde el pie hacia el corazón”, explica a CuidatePlus Andrés García
León, director del área de Cirugía Vascular en el Hospital Universitario Virgen de
Valme (Sevilla) y miembro de la Sociedad Andaluza de Angiología y Cirugía
Vascular. “Las venas tienen unas válvulas que impiden el retorno de ese flujo
sanguíneo hacia el pie y facilitan la subida. Sin embargo, si la vena está dilatada,
las válvulas no cumplen su función y el flujo se invierte, lo cual provoca que
aumente la dilatación y se produzcan problemas como edemas, hinchazón de la
pierna o, en fases más avanzadas, úlceras o flebitis (trombosis de una variz), entre
otras.
Esta patología es mucho más frecuente en la mujer. La aparición de las varices es
hasta cinco más frecuente en ellas que en los hombres. Se da habitualmente en
las venas de las piernas, sin embargo, también pueden afectar al esófago, la
región anal o los testículos.

CAUSAS
Entre las principales causas de la aparición de varices destacan tres.
En primer lugar, y si se trata de varices primarias, están las válvulas
congénitamente defectuosas. Las válvulas son responsables de hacer circular la
sangre hacia el corazón, por lo que si no funcionan correctamente la sangre se
acumula en la vena provocando su hinchazón.
La tromboflebitis provoca el mismo efecto. En este caso, son trombos, o lo que es
lo mismo, coágulos, los que dificultan la circulación. Esta situación puede darse,
por ejemplo, tras prolongados periodos de reposo en cama.
La tercera causa más probable para la aparición de varices es el embarazo. Por
suerte, las varices que aparecen durante el período de gestación son secundarias
y tienden a desaparecer entre dos y tres semanas después del parto.

SÍNTOMAS
Las manifestaciones clínicas más comunes son:
Pesadez de piernas.
Aparición de varices con venas visibles.
Edema.
Hinchazón.
Aparición de dolor.
Calambres.
Sensación de acorchamiento.
En fases más más avanzadas de la enfermedad pueden aparecer úlceras
venosas, dermatitis ocre (oscurecimiento de la piel), o el sangrado en varices
complicadas.

PREVENCIÓN
En la actualidad no existe ninguna medida que ayude a prevenir la aparición de las
varices.
No obstante, el director de Cirugía Vascular del Hospital Universitario de Valme
destaca que un estilo de vida saludable, realizar ejercicio físico, evitar el
sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo contribuyen a que, si una persona tiene
riesgo de desarrollar varices, éstas estén más controladas.
Tipos
Existen diferentes formas de clasificar las varices. La principal, a nivel médico, es
la clasificación CEAP, que establece una graduación de las varices en función de
la presentación clínica, de la etiología, de la anatomía de la vena y de la
patofisiología de la misma.
A nivel general García León indica que se pueden establecer dos tipos:
Varices superficiales: Es el tipo más frecuente. Conocidas como telangiectasias o
arañas vasculares son varices de pequeño tamaño, muy visibles, que suelen
causar preocupación. “Este tipo de variz no suelen tener mayor significación
patológica y suele ser un problema principalmente estético, no suele provocar
problemas en la piel de oscurecimiento o de dermatitis, ulceraciones o flebitis”,
añade.

DIAGNÓSTICO
La primera recomendación que deben seguir los pacientes para que se les realice
el diagnóstico es acudir a un especialista de cirugía vascular. El experto está
plenamente capacitado para, sólo con la clínica y una exploración física, dar un
primer diagnóstico que suele ser bastante certero.
A continuación, la realización de un eco-Doppler venoso suele dar información
más concreta de la anatomía de la variz y sobre las opciones terapéuticas que se
pueden establecer.

Tratamientos
El tratamiento farmacológico de las varices está enfocado a aliviar los síntomas y
evitar que el trastorno vaya a más. Algunos fármacos venotónicos que se
administran por vía oral resultan eficaces. Los más empleados son Daflón
(diosmina), Venosmil (hidrosmina) y Venoruton (oxerutinas), entre otros.
Las plantas medicinales con propiedades venotónicas también pueden ser una
opción terapéutica a tener en cuenta. Las más eficaces son castaño de Indias,
ruscus, vid roja, ginkgo biloba y hamamelis. Se suelen administrar por vía oral o
aplicarse en forma de geles y cremas con efecto frío.
Para aliviar los síntomas, los expertos recomiendan asimismo una serie de
medidas:
Utilizar medias de compresión; estas prendas ayudan mecánicamente a impulsar
la sangre desde los capilares hasta el corazón, impidiendo que se produzcan
estiramientos o heridas. A pesar de la incomodidad que puedan suponer, su uso
está especialmente indicado en los meses de verano, ya que con temperaturas
superiores a los 25 grados existe riesgo de empeoramiento de los trastornos
asociados al retorno venoso.
Evitar la exposición al sol durante largas horas, tumbados y sin moverse, y sobre
todo durante las horas de máximo calor, lo que conduciría a un efecto
vasodilatador intenso y prolongado.

Aplicar duchas de agua fría en las piernas, haciendo que el chorro impacte en
círculos ascendentes.

Evitar permanecer de pie durante mucho tiempo, (especialmente en el caso de

personas con antecedentes familiares del mismo tipo).

Utilizar geles de efecto frío mediante masajes suaves en sentido ascendente o con
activos venotónicos.

Tumbarse y elevar las piernas por encima de la altura del corazón, tras largos
periodos sentados o de pie, y al dormir.

Caminar por la playa y bañarse de vez en cuando, ya que el agua fresca activa la
circulación y mejora la sensación de piernas cansadas. En este caso, es necesario
ducharse después del baño para retirar la sal, ya que seca la piel, y aplicar crema
hidratante.

Evitar el sobrepeso, la obesidad y la vida sedentaria.

No usar ropa demasiado ceñida.
Utilizar zapatos cómodos, prescindiendo en la medida de lo posible de los tacones
altos y del calzado plano.
Hidratar la piel a diario.
Utilizar protección solar todo el año, ya que ayuda a reducir la extravasación
sanguínea.

También es posible recurrir a la cirugía. Cuando el cirujano opera las varices está
actuando sobre la enfermedad ya establecida, sobre la variz que está causando el
problema al paciente, pero el organismo puede seguir generando nuevas varices.
Por este motivo, los tratamientos actuales consisten en la eliminación de la variz
desde el origen de la misma. Puede ser mediante dos procesos:
Mediante cirugía: El paciente puede tener un tratamiento quirúrgico o recibir la
aplicación de calor. Ese calor puede aplicarse mediante la utilización de un catéter
con un láser o de un catéter con radiofrecuencia.

CUIDADO DE ENFERMERÍA:

Los diagnósticos de enfermería relacionados con la presencia de varices pueden

incluir:

- Alteración de la perfusión tisular relacionada con aumento de presión venosa.

- Dolor relacionado con edema tisular.
- Déficit de conocimientos sobre opciones terapéuticas y cambios en el estilo de
vida.
- Alteraciones de la imagen corporal relacionadas con venas de aspecto
desagradable.

La evaluación terapéutica se realiza en la visita de seguimiento. Se examinan las

áreas de incisión/inyección y se toma nota de la cicatrización. Se anota cualquier
área adicional que pudiera requerir más inyecciones. Los pequeños coágulos en
varices dérmicas inyectadas pueden eliminarse con una aguja de calibre 18. Esto
se consigue puncionando la vena y extrayendo el coágulo a través de la punción.
Durante esta visita, se debe evaluar el conocimiento por parte del paciente de la
modificación de los factores de riesgo y de las restricciones de la actividad. Se
resaltará la necesidad de nuevas visitas de seguimiento y se evaluarán los
conocimientos del paciente. Se le aconsejará que siga usando medias de soporte
y que mantenga las piernas elevadas siempre que sea posible.

Cuidados de las piernas

No se debe de hacer:

Estar mucho tiempo de pie o sentado y sobre todo con las piernas cruzadas
Permanecer en ambientes demasiados caldeados, con aire caliente o húmedo
 Estar mucho tiempo al sol, tomar baños demasiados calientes
 Llevar vestidos o cinturones demasiados apretados
 Transportar cargas pesadas
 Usar calzado estrecho y puntiagudo.
 Comer en exceso, consumir mucho alcohol, café, té , dulces y grasas

Lo que se puede hacer:

 Pasear y hacer deporte con frecuencia y al aire libre.
  Subir escaleras a pie.
 Utilizar calzado confortable y sólido, preferible de tacón bajo.
 Andar descalzo sobre la arena .o dentro del agua de la playa.
 Montar en bicicleta, nadar, etc
 Dar preferencia a una dieta baja en calorías y rica en fibras, legumbres, pan
integral, etc
 Colocar las piernas por lo alto de la cadera cuando estemos sentados.
 Colocar las piernas por encima del nivel de la cabeza cuando estemos
acostados.
 Masajes por fricción en las piernas, sobre todo si aplicamos una crema
activadora de la circulación local
 Duchas frías sobre todo por la mañana al levantarse, hacerla desde los pies
hasta la cadera
 Andar de puntillas o sobre los talones unos cuantos minutos

HEMORROIDES

Todas las personas tienen anatómicamente venas hemorroidales (del

griego haímas: sangre, rhein: fluir). Las hemorroides son una importante estructura
del canal anal. Las hemorroides son engrosamientos en forma de nudos de los
cuerpos cavernosos del recto, que se encuentran en la parte superior del esfínter
del ano. Arterias y venas irrigan estos cuerpos cavernosos.
Conjuntamente con los esfínteres del ano, las hemorroides cierran la salida
externa del intestino. Las hemorroides ayudan a los esfínteres a permanecer
cerrados, formando una especie de válvula, incluso con los aumentos de presión,
como por ejemplo, al estornudar o reír. Generalmente engrosan la mucosa en tres
“nudos” que se encuentran en la entrada de los vasos a los cuerpos cavernosos.
Los síntomas que se conocen habitualmente como hemorroides deberían ser
llamados correctamente enfermedad hemorroidal. Se habla de enfermedad
hemorroidal cuando estas hemorroides están aumentadas de tamaño y causan
inflamación y molestias.

CAUSAS
Las causas de la enfermedad hemorroidal son múltiples. Se crean por
la inflamación de los tejidos en los cuerpos cavernosos anales. Esto sucede
fundamentalmente cuando esta zona es sometida a presión. Esto puede ocurrir,
por ejemplo, cuando se sufre estreñimiento crónico o cuando es necesario ejercer
mucha fuerza al defecar.
Otros factores que favorecen el desarrollo de hemorroides son los siguientes:
 Debilidades congénitas de los tejidos que llevan al debilitamiento del
esfínter.
 Una ocupación que implique estar la mayor parte del tiempo sentado
(sedentarismo).
 Sobrepeso.
Embarazo.
En las hemorroides, los síntomas van a depender del grado. Para ser exactos
debemos hablar de enfermedad hemorroidal, ya que las venas hemorroidales
pertenecen a la anatomía normal de las personas. Solo cuando estas venas se
ven engrosadas aparecen los síntomas y entonces sí se produce la enfermedad
hemorroidal.

SINTOMAS
Hemorroides grado I
El botón hemorroidal no puede ser visto desde el exterior y no siempre aparecen
síntomas.
Dado que la mucosa anal por encima de la unión anorrectal no posee sensibilidad,
muchas personas con hemorroides de este grado permanecen asintomáticas. Los
afectados notan habitualmente síntomas ocasionales, como aparición de sangre
en las heces o en el papel higiénico; y alguna vez también picores en la zona anal.

Hemorroides grado II
Las dilataciones en forma de nudo en el recto son mayores, saliendo de forma
ocasional por fuera del canal anal. Puede aparecer dolor, que se origina en la piel
sensible del canal anal. Más síntomas en este estadio son, por ejemplo, los
siguientes:
Sangrados indoloros al defecar, que bien aparecen con las deposiciones o en
forma de gotas.
Quemazón, picor, piel inflamada y enrojecida y exudado de la zona anal.
Aparece una sensación de vaciado rectal incompleto tras la defecación y, en
ocasiones, sensación de cuerpo extraño.

Si las hemorroides aparecen en el canal anal, estas pueden quedar atrapadas, lo

que se denomina incarceración o estrangulamiento de la hemorroide, que causa
un gran dolor. En los vasos sanguíneos se crea, debido a esta incarceración, un
atasco de sangre. Debido a esto, la sangre fluye más lentamente en dirección a
las venas del cuerpo cavernoso, por lo que se forman trombos que pueden llevar
al total bloqueo o taponamiento de estas venas. Esta alteración de la irrigación
sanguínea puede provocar que el tejido acabe necrosándose, especialmente si
persiste durante un largo periodo de tiempo.

Hemorroides grado III y IV

Las hemorroides a partir del grado III están presentes tras la defecación o a veces,
incluso, de forma espontánea en el ano, y así permanecerán si no son tratadas.
Los pacientes desarrollan los siguientes síntomas:
Pinchazos y sensación de comezón en la zona anal.
Picor en el ano.
Producción de un exudado que mancha la ropa interior.
Incontinencia ocasional de heces.
Sensación permanente de cuerpo extraño en el canal anal.
Sangrados.
Dolor.
Generalmente, el calor empeora los síntomas de las hemorroides.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de las hemorroides se suele hacer en función de los síntomas que
manifiesta el paciente. No obstante, los síntomas de las hemorroides, como, por
ejemplo, el sangrado con la deposición o el dolor anal, también pueden aparecer
en otras enfermedades. Fundamentalmente si aparece sangre con la deposición,
el médico deberá descartar la presencia de un tumor maligno de la zona del colon
o recto (cáncer colorrectal). Por este motivo, se realiza un tacto rectal de la zona
anal. De este modo se palpan lesiones en esta área.
Para confirmar el diagnóstico se puede realizar una visualización con una cámara
en la zona del ano (proctoscopia) y del recto (rectoscopia).
Las hemorroides inflamadas no tienen que ser tratadas si no producen molestias o
este solo aparece de forma ocasional. Lo importante es que el médico pueda
descartar un tumor maligno en caso de sangrado con la deposición. En este caso,
haría falta una visualización de todo el intestino grueso mediante
una colonoscopia.

PREVENCION
La enfermedad hemorroidal no puede ser prevenida al 100%, dado que factores
congénitos como la debilidad en los tejidos pueden tener un papel importante en
su aparición.
Existen medidas generales que se pueden seguir para prevenir las hemorroides.
Una alimentación equilibrada rica en fibra y un hábito intestinal regular son las
claves para evitar las hemorroides. Practicar ejercicio moderado de forma habitual,
como la natación o pasear, también tiene un efecto positivo. Fundamentalmente
se tiene que evitar el esfuerzo durante la defecación, porque esto favorece la
aparición de hemorroides.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Las hemorroides son dilataciones de las venas del ano o de la última porción del
recto, motivadas por la mala circulación en la zona.
Es un trastorno molesto, pueden dar lugar a síntomas molestos de picor,
comezón, dolor inflamación, irritación , Hinchazón y otras molestias.

Pueden ser internas si se localizan dentro del recto, externas si aparecen como
bultitos enrojecidos en el ano, o mixtas por debajo del ano.
Existen causas que predisponen como:
-Factores hereditarios
- Estreñimiento: al forzar el paso de las heces comprime las venas hemorroidales.
- Diarrea: puede producir irritación
Estar de pie o sentado durante mucho tiempo seguido.
- Embarazo, sobre todo en las últimas semanas.
Cuidados generales:
- Corregir el estreñimiento añadiendo fibra a la dieta: pan integral, cereales, frutas,
verduras, etc... , líquidos abundantes. Corregir las diarreas.
- Evitar las comidas muy sazonadas y el consumo excesivo de alcohol.
- Evitar esfuerzos a la hora de defecar, reducir el tiempo de defecación y usar
papel higiénico suave.
- Aplicar hielo o compresas de agua fría en la fase aguda, el frío disminuye la
hinchazón.
- Baños de asiento en el bidet, con agua fría o ligeramente tibia, nunca muy
caliente.
- Lavado rápido con jabón neutro, con la yema de los dedos aplicarlo, después
secar presionando con la toalla sobre la zona

- Si las hemorroides está fuera y no se pueden introducir .procurar que no toque la

ropa interior, colocar un algodón embadurnado con una pasta neutra
- Alimentos y bebidas desaconsejados
Alcohol, picantes (pimienta, mostaza, chile), bebidas carbónicas o gaseosas,
ácidos en exceso (vinagre, cítricos (naranja, limón, Kiwi, salazones (arenques,
quesos fuertes, aceitunas, anchoas), Chocolate, frutos secos, mariscos y café en
grandes cantidades
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del

cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede
recibir nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa
daño permanente.

CAUSAS
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:
 Accidente cerebrovascular isquémico
 Accidente cerebrovascular hemorrágico
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que
irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede
suceder de dos maneras:
 Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se
denomina accidente cerebrovascular trombótico.
 Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del
cerebro, o de alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se
denomina embolia cerebral o accidente cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por
una sustancia pegajosa llamada placa que puede
taponar las arterias.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre
cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro
se debilita y se rompe. Esto provoca que la sangre
se escape hacia el cerebro. Algunas personas
tienen defectos en los vasos sanguíneos del
cerebro que hacen que esto sea más probable.
Estos defectos pueden incluir:
 Aneurisma
 Malformación arteriovenosa (MAV)
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también pueden ocurrir cuando
alguien está tomando anticoagulantes, como warfarina (Coumadin). La presión
arterial muy alta puede hacer que los vasos sanguíneos se revienten, ocasionando
un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Un accidente cerebrovascular isquémico puede presentar sangrado y convertirse
en un accidente cerebrovascular hemorrágico.
La presión arterial alta es el principal factor de riesgo para los accidentes
cerebrovasculares. Otros factores de riesgo importantes son:
 Frecuencia cardíaca irregular, llamada fibrilación auricular
 Diabetes
 Antecedentes familiares de la enfermedad
 Colesterol alto
 Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años
 Origen étnico (las personas de raza negra son más propensas a morir de un
accidente cerebrovascular)
 SÍNTOMAS
Los síntomas de un accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro
esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona no se dé cuenta de
que ha tenido un accidente cerebrovascular.
La mayoría de las veces los síntomas se presentan de manera súbita y sin aviso.
Pero, los síntomas pueden ocurrir intermitentemente durante el primero o segundo
día. Los síntomas por lo general son más graves cuando el accidente
cerebrovascular acaba de suceder, pero pueden empeorar lentamente.

Si el accidente cerebrovascular es
causado por sangrado en el cerebro, se
puede presentar un dolor de cabeza. El
dolor de cabeza:
 Comienza repentinamente y puede ser
intenso
 Puede empeorar al acostarse bocarriba
 Lo despierta si está dormido
 Empeora cuando se cambia de posición o
cuando se agacha, hace esfuerzo o tose

Otros síntomas dependen de la gravedad

del accidente cerebrovascular y de la
parte del cerebro afectada. Los síntomas
pueden incluir:
 Cambio en la lucidez mental (incluso, somnolencia, pérdida del conocimiento y
coma)
 Cambios en la audición o en el sentido del gusto
 Cambios que afectan el tacto y la capacidad de sentir dolor, presión o
temperaturas diferentes
 Confusión o pérdida de memoria
 Dificultad para deglutir
 Dificultad para leer o escribir
 Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
 Problemas con la vista, como disminución de la visión, visión doble o ceguera total
 Falta de control de esfínteres
 Pérdida del equilibrio o coordinación, o problemas para caminar
 Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular solo en un lado)
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
 Cambios emocionales, de personalidad o de estado de ánimo
 Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando

PRUEBAS Y EXÁMENES
El médico realizará un examen físico para:
 Verificar si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos,
la comprensión y el habla. El médico y el personal de enfermería repetirán este
examen a lo largo de un período de tiempo para ver si el accidente
cerebrovascular está empeorando o mejorando.
 Auscultar las arterias carótidas en el cuello con un estetoscopio para ver si hay un
ruido anormal, llamado soplo, que es causado por flujo sanguíneo anormal.
 Revisar si hay presión arterial alta.

Le pueden hacer los siguientes exámenes para ayudar a encontrar el tipo, la

localización y la causa del accidente cerebrovascular y descartar otros problemas:
 Una angiografía de la cabeza para buscar un vaso sanguíneo que está bloqueado
o sangrando.
 Un dúplex carotídeo (ecografía) para ver si se han estrechado las arterias
carótidas del cuello.
 Una ecocardiografía para ver si el accidente cerebrovascular pudo haber sido
causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.
 Una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía
computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro.
Otros exámenes incluyen:
 Exámenes de sangre
 Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco

PREVENCIÓN
Reducir los factores de riesgo de un ataque cerebrovascular disminuye su
probabilidad de sufrir uno.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Colóquese el paciente, tanto en la cama como fuera de ella de tal forma que el
lado no afectado este dirigido hacia la circulación de la habitación. Los
hemipléjicos izquierdos a menudo tienen una supresión del campo visual izquierdo
lo que significa que tiene dificultad para mirar los objetos que están a la izquierda
del centro del campo visual. En los hemipléjicos derechos suele ocurrir lo contrario
Un paciente al que es necesario alimentar no se debe dejar sin atención con una
bandeja con comida caliente. Un movimiento incardinado de las manos le puede
ocasionar quemaduras
El paciente inconsciente o que está incapacitado en sus movimientos debe ser
cambiado de posición al menos cada dos horas manteniéndolo en una posición de
semipronacion
Verifíquese si los pacientes inconscientes llevan lentes de contacto; en caso
afirmativo, retírense
Cuando los parpados no cierran bien, se deben mantener cerrados con una cinta
adhesiva. Procúrese que el medico paute gotas lubricantes
Una obstrucción de las vías aéreas producidas por la caída de la lengua hacia
atrás puede dar lugar a una atelectasia y neumonía. Este problema puede ser el
resultado de dejar a un paciente desvalido en decúbito dorsal
En el manejo de un paciente afásico, recuérdese que el hecho de que no pueda
hablar no significa que padezca una sordera o una pérdida de la comprensión. No
se debe gritar para comunicarse. Para evaluar su situación, pídasele que realice
una tarea simple, tal como guiñar un ojo o bien hágasele una pregunta sin sentido
(pe ¿soy verde?) para ver su reacción
El logopeda (terapeuta de lenguaje) debe iniciar el tratamiento tan pronto como
sea posible, y también puede ser capaz de ayudar cuando existan dificultades en
la deglución. El personal de enfermería debe estar seguro de que exista un
sistema de comunicación. Para el paciente que es incapaz de escribir resulta útil
una tablilla de comunicación o bien tarjetas con el alfabeto. Compruébese de que
el paciente dispone de un sistema de llamado de enfermería capaz de emplear en
su estado
En los pacientes con ECV a menudo se producen algunos cambios en la memoria
y la personalidad. Estos se pueden manifestar por dificultad para recordar
información reciente o bien de llevar acabo un aprendizaje de una situación.
Algunos pacientes pueden reír o llorar sin motivo. En el caso de que resulte de
una labilidad emocional y no de una depresión y/o de una euforia, a veces es
posible acabar con tal situación cambiando súbitamente de tema o bien haciendo
un chasquido con los dedos. Debe advertirse a los familiares del paciente sobre
estos posibles cambios de personalidad y de memoria
Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral, comprobando después de
cada comida si han quedado restos de alimentos en la boca
Es más fácil tragar alimentos blandos que líquidos. La leche y los productos
lácteos espesan la saliva y las secreciones mucosas por lo que son más difíciles
de tragar
La oscuridad nocturna resulta molesta y a menudo se produce una confusión e
imposibilidad de descansar. Conviene mantener las luces encendidas, así como la
radio o la televisión
Se debe iniciar la fisioterapia al lado de la cama, con ejercicios en toda la amplitud
de movimientos, tan pronto como sea posible. El fisioterapeuta debe acudir a
evaluar a un paciente en el curso de las primeras 24 horas tras un ictus completo.
Recuérdese al médico de que lo ordene
El reflejo de micción disminuye cuando se emplea una sonda de Foley durante
mucho tiempo. Además, ello aumenta la incidencia de infecciones en el tracto
urinario. Durante la primera semana después de un ictus total se debe seguir una
pauta de micción cada dos o tres horas para aprender a controla la vejiga de
nuevo.
 ANEMIA

Es una afección por la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los
glóbulos rojos le suministran el oxígeno a los tejidos corporales.
Los diferentes tipos de anemia incluyen:
 Anemia por deficiencia de B12
 Anemia por deficiencia de folato
 Anemia ferropénica
 Anemia por enfermedad crónica
 Anemia hemolítica
 Anemia aplásica idiopática
 Anemia megaloblástica
 Anemia perniciosa
 Anemia drepanocítica
 Talasemia

CAUSAS
Aunque muchas partes del cuerpo ayudan a producir glóbulos rojos, la mayor
parte del trabajo se hace en la médula ósea, el tejido blando en el centro de los
huesos que ayuda a la formación de las células sanguíneas.
Los glóbulos rojos sanos duran entre 90 y 120 días. Partes del cuerpo eliminan
luego las células sanguíneas viejas. Una hormona, llamada eritropoyetina,
producida en los riñones le da la señal a la médula ósea para producir más
glóbulos rojos.
La hemoglobina es la proteína que transporta el oxígeno dentro de los glóbulos
rojos y les da su color. Las personas con anemia no tienen suficiente
hemoglobina.

El cuerpo necesita ciertas vitaminas, minerales y nutrientes para producir

suficientes glóbulos rojos. El hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico son 3 de los
 más importantes. Es posible que el cuerpo no tenga suficiente de estos nutrientes
debido a:
 Cambios en el revestimiento del estómago o los intestinos que afectan la forma
como se absorben los nutrientes (por ejemplo, la celiaquía).
 Alimentación deficiente.
 Cirugía en la que se extirpa parte del estómago o los intestinos.
Las posibles causas de anemia incluyen:
 Ciertos medicamentos.
 Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser causado
por problemas con el sistema inmunitario).
 Enfermedades prolongadas (crónicas), como cáncer, colitis ulcerativa o artritis
reumatoidea.
 Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica, que
pueden ser hereditarias.
 Embarazo.
 Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia, mieloma
múltiple o anemia aplásica.
 Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos o úlceras
estomacales)
 Pérdida súbita de mucha sangre

SÍNTOMAS
Si la anemia es leve o si el problema se desarrolla lentamente, es posible que
usted no tenga ningún síntoma. Los síntomas que pueden producirse primero
incluyen:
 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio
 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar
Si la anemia empeora, los síntomas pueden incluir:
 Color azul en la esclerótica de los ojos
 Uñas quebradizas
 Deseo de comer hielo u otras cosas no comestibles (síndrome de pica)
 Mareo al ponerse de pie
 Color de piel pálido
 Dificultad para respirar tras actividad leve o incluso en reposo
 Lengua adolorida
Pruebas y exámenes
El médico realizará un examen físico y puede encontrar:
 Soplo cardíaco
 Hipotensión arterial, especialmente al pararse
 Piel pálida
 Frecuencia cardíaca rápida
Algunos tipos de anemia pueden causar otros resultados en un examen físico.
Los exámenes de sangre utilizados para diagnosticar algunos tipos comunes de
anemia pueden abarcar:
 Niveles sanguíneos de hierro, vitamina B12, ácido fólico y otras vitaminas y
minerales
 Conteo de glóbulos rojos y nivel de hemoglobina
 Conteo de reticulocitos
Se pueden hacer otros exámenes para identificar problemas de salud que pueden
causar anemia.

¿Cómo se puede prevenir la anemia?

Usted podría prevenir episodios repetidos de ciertos tipos de anemia,
especialmente los que se deben a carencia de hierro o de vitaminas. Los cambios
en la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos de anemia
vuelvan a presentarse.

El tratamiento de la causa puede prevenir la anemia (o evitar que se repita). Por

ejemplo, si una medicina le está causando anemia, el médico puede recetarle otro
tipo de medicina.

Para evitar que la anemia empeore, cuéntele al médico acerca de todos sus
signos y síntomas. Pregúntele qué pruebas tiene que hacerse y cumpla el plan de
tratamiento.

Usted no puede prevenir algunos tipos de anemias hereditarias, como la anemia

de células falciformes. Si tiene una anemia hereditaria, consulte con su médico
sobre el tratamiento y la atención continua que necesita.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
La labor de la enfermera es brindar un cuidado al paciente con principios
científicos por lo cual al saber todo lo referente con la anemia se puede realizar las
intervenciones cuando la persona se encuentra hospitalizada como:
 Educar al paciente acerca de su patología.
 Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto quiere
decir que no hay suficiente oxigenación en los tejidos.
Administración de medicamentos como:
 Ácido fólico
 Sulfato ferroso
 Vitamina v 12
Explicar los efectos adversos de estos como en el caso específico de le sulfato
ferroso, que ocasiona que haya un cambio en el aspecto de las heces ya que se
cambian su color normal por un negro. Vigilar el peso corporal diario.
Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados Cuidados con la piel.
Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.

LEUCEMIA

La leucemia es una enfermedad de la sangre por la cual la médula ósea produce

glóbulos blancos anormales, denominadas células blásticas leucémicas o células
de leucemia. Estas células se dividen reproduciéndose a sí mismas, lo que genera
una proliferación neoplásica de células alteradas que no mueren cuando
envejecen o se dañan, por lo que se acumulan y van desplazando a las células
normales. Esta disminución de células sanas puede ocasionar dificultades en el
transporte del oxígeno a los tejidos, en la curación de las infecciones o en el
control de las hemorragias.
Por tratarse de una proliferación de células inmaduras y anormales en la
sangre, la leucemia se considera un "cáncer de la sangre".
Incidencia
Según los datos del último dossier presentado por la Sociedad Española de
Oncología Médica (SEOM) en 2014, la leucemia es una patología que afecta a
5.190 en España. Esta cifra representa un 2,4 por ciento de la población; es más
común en hombres que en mujeres.

CAUSAS
En la mayor parte de los casos de leucemia, no se puede establecer una causa
identificable. Sin embargo, está demostrado que no es un padecimiento hereditario
o contagioso.
Existen, sin embargo, una serie de factores de riesgo:
Historia previa de tratamiento para otras enfermedades cancerosas: Haber
recibido quimioterapia o radioterapia puede provocar una alteración o daño celular
que derive en lo que se conoce como una leucemia secundaria.

Padecer un trastorno genético: Enfermedades como el síndrome de

Down incrementan la posibilidad de una persona de padecer leucemia.
Exposición a agentes tóxicos: El contacto con determinados agentes tóxicos, ya
que sean ambientales, profesionales o asociados a hábitos como el tabaquismo,
aumentan el riesgo de leucemia.
Historia familiar: En casos minoritarios, tener antecedentes familiares de leucemia
puede ser un factor de riesgo.

SÍNTOMAS
Los síntomas varían en función del tipo de leucemia ante el que nos encontremos.
Estos son los más comunes:
Leucemia mieloide aguda: Cansancio, pérdida de apetito y de peso, fiebre y
sudores nocturnos.
Leucemia mieloide crónica: Debilidad, sudoración profusa sin razón aparente y, al
igual que en el caso anterior, fiebre y pérdida de apetito y de peso.
Leucemia linfocítica aguda: Sensación de mareo o aturdimiento, debilidad y
cansancio, dificultades respiratorias, infecciones recurrentes, formación de
moratones fácilmente, fiebre y sangrado frecuente o grave en nariz y encías.
Leucemia linfocítica aguda: Además de algunas de las manifestaciones ya
descritas, como la debilidad, el cansancio, la pérdida de peso, la fiebre o los
sudores nocturnos, este tipo de leucemia provoca el agrandamiento de los
ganglios linfáticos y dolor o sensación de hinchazón estomacal.
Otros síntomas generales son dolor en los huesos, como resultado de la
multiplicación de las células leucémicas en el sistema óseo, o
la aparición de anemia, cuyas características son palidez, cansancio y poca
tolerancia al ejercicio, fruto de la disminución de glóbulos rojos. A consecuencia de
la enfermedad también se produce una bajada en el número de glóbulos blancos
(leucocitos), situación que repercute en las defensas del enfermo frente a las
infecciones.
La reducción del número de plaquetas que conlleva la leucemia provoca asimismo
la aparición de manchas en la piel (petequias) y hemorragias esporádicas. Las
más comunes son a través de nariz, boca o recto y las más graves son las que
pueden producirse en el cerebro, a raíz de una caída severa del número de
plaquetas.

PREVENCIÓN
Hasta la fecha no se conoce ninguna forma de prevenir la leucemia. Los expertos
aconsejan llevar una vida saludable y sin hábitos tóxicos, recomendaciones
válidas también para la prevención de otras enfermedades oncológicas y que
ayudarían, además, a afrontar en mejores condiciones el tratamiento que requiere
este tipo de cáncer, en el caso de que llegue a desarrollarse.

TIPOS
En función de la velocidad de progresión de la enfermedad, se puede distinguir
entre leucemias agudas (tienen un proceso muy rápido; las células anormales
aumentan su número de forma considerable en poco tiempo y no hacen las
funciones de los glóbulos rojos normales) y leucemias crónicas (su procedimiento
es lento; las células alteradas trabajan perfectamente como glóbulos blancos
normales. Otra clasificación existente atiende a la estirpe celular en la que se
origina la leucemia. Las leucemias mieloides (o mieloblásticas) dan comienzo en
los mielocitos, mientras que las leucemias linfoides (o linfoblásticas) aparecen en
las células linfoides y pueden acumularse en los ganglios linfáticos, como explica
el Instituto Nacional del Cáncer en Lo que usted necesita saber sobre la leucemia.
Así, teniendo en cuenta ambos criterios, se establecen en total cuatro tipos de
leucemia:
Leucemia Mieloide Aguda (LMA).
Leucemia Mieloide Crónica (LMC).
Leucemia Linfocítica Aguda (LLA).
Leucemia Linfocítica Crónica (LLC).
DIAGNÓSTICO
Existen una serie de pruebas médicas que son comunes a todos los tipos de
leucemia, si bien para el diagnóstico de la leucemia linfocítica aguda se llevan a
cabo otros estudios específicos. Las pruebas comunes son las siguientes:
Analítica
Consiste en la realización de un análisis de sangre.

Extracción
Para diagnosticar leucemia, el médico puede llevar a cabo una biopsia de la médula
ósea o la extracción de líquido cefalorraquídeo, que rodea el cerebro y la médula ósea.
Su extracción se utiliza para estudiar la propagación de la enfermedad.

Pruebas de laboratorio
Las principales son el recuento y examen de células sanguíneas, las pruebas de
coagulación y química sanguínea y, por último, el examen microscópico rutinario.
Pruebas cromosómicas
Estas pruebas abarcan la citoquímica, la citogenética, la hidratación in situ con
fluorescencia y la reacción en cadena de la polimerasa.
Estudios por imagen
Los estudios por imagen más frecuentes determinados por el especialista son:
rayos X, tomografía computerizada, resonancia magnética y ecografía.
Para el diagnóstico de la leucemia linfocítica aguda, es necesaria la realización de
una biopsia del ganglio linfático, para ayudar a diagnosticar los linfomas, y una
gammagrafía con galio y gammagrafía ósea, solo en el caso de que el paciente
presente dolor en los huesos.
Cabe destacar que, cuando la leucemia aparece en la infancia, su diagnóstico
precoz se complica, ya que sus primeros síntomas son parecidos a los de otras
enfermedades típicas de la niñez. Estos síntomas son: cansancio, falta de apetito
o fiebre intermitente. Debido a esta situación, los padres suelen culparse por la
demora en el diagnóstico, cuando incluso para el médico resulta complicado
reconocer esta situación en su primera etapa.

PREVENCIÓN
En estos momentos no se conoce una manera de prevenir la mayoría de los casos
de leucemia. La mayoría de las personas con leucemia linfocítica aguda no tiene
factores de riesgo conocidos. Por lo tanto, no existe una forma de prevenir el
desarrollo de estas leucemias.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
- Riesgo de infección r/c leucopenia, desnutrición, inmunosupresión y puerta de
entrada.
- Desequilibrio nutricional por defecto r/c vómito, alteraciones del gusto,
estomatitis, ulceras, nauseas, anorexia m/p pérdida de peso, pérdida de masa
corporal, debilidad, fatiga y malestar general.
- Intolerancia a la actividad física r/c disnea, fatiga, dolor de huesos y disminución
de los eritrocitos m/p taquicardia, disnea, taquipnea, presenta esto ante cualquier
dificultad.
- Riesgo de lesión r/c hemorragia e infiltración del SNC, bazo, hígado y cistitis.
- Alteración de la imagen corporal r/c alopecia, palidez, pérdida de peso, facies de
luna llena y moretones m/p cambios en el estado de ánimo, aislamiento, depresión
y llanto.
- Temor r/c posibilidad de un desenlace fatal, pronostico malo, evolución rápida
m/p irritabilidad, llanto, depresión, verbalización y cambios en el estado de ánimo.
- Deterioro de la mucosa oral o perianal r/c quimioterapia, Mielo supresión m/p
ulceraciones, gingivorragia, mucositis y estomatitis.
- Duelo anticipado.
- Estreñimiento.
- Dolor.
- Afrontamiento familiar ineficaz.
- Deterioro de la movilidad física.
- Riesgo de ó déficit del volumen de líquidos r/c hipertermia, vómito, diarrea m/p
piel seca, ojos hundidos etc.

Objetivos de enfermería.
 Evitar las lesiones.
 Evitar la desnutrición.
 Apoyo emocional.
 Prevenir complicaciones.

Cuidados generales.

Preparar a la familia y al niño para los procedimientos de diagnósticos y

tratamiento.
Aliviar el dolor.

Prevenir las complicaciones de la Mielosupresión.

 Tomar precauciones a la hora de administrar y manipular los agentes
quimioterapeuticos.
 Tratar los problemas debido a la toxicidad farmacológica.
 Proporcionar cuidados físicos y apoyo emocional.
 Cuidados específicos para evitar hemorragia.
 Cambiar de posición para favorecer la circulación.
 Mantenerlo estable.
 Alejarlo de cualquier objeto que provoque herida.
 No administrar medicamentos con ácido acetilsalicílico.
 Evitar punciones o técnicas invasivas innecesarias.
 Cuidados específicos para evitar infección.
 Evitar el contacto con personas infectadas.
 Propiciar el aislamiento.
 Practicar el lavado de manos exhaustivo.
 Vigilar signos de infección como elevación de la temperatura, áreas de
enrojecimiento o áreas de calor.
 Proporcionar higiene general al niño.
 Si es necesario manejar con técnica estéril.
 Evitar vacunas.
 Proporcionar una nutrición adecuada.
 Evitar punciones innecesarias.

Cuidados específicos para desequilibrio del volumen de líquidos.

 Control y balance de líquidos.
 Favorecer la hidratación.
 Aumento de la ingesta.
 Valorar el estado de hidratación.

Cuidados específicos para el dolor.

 Proporcionar masaje.
 Distraer al paciente de diferentes maneras.
 Proporcionar analgésicos en caso necesario.
 Colocar medios físicos.
 Mantener el reposo.
 Inmovilizar el miembro que se encuentre con dolor.
 Propiciar los juegos.

Cuidados específicos para el estreñimiento.

 Proporcionar una alta ingesta de agua.
 Manejar alimentos con fibra.
 Aplicar masaje en el estómago.
 Cuidados específicos para el deterioro de la mucosa oral.
 Recomendar el uso de cepillos dentales con cerdas blandas.
 Mantener una buena hidratación.
 Proporcionar colutorios con agua bicarbonatada antes de comer.
 Ingerir alimentos suaves, basados en una dieta blanda.
 CONCLUSIÓN

Finalmente con el presente trabajo adquirimos nuevos conocimiento y afianzamos

los ya existidos acerca del sistema circulatorio y las enfermedades que se
presentan en él, así como el desarrollo de las mismas, los síntomas y signos que
presenta un paciente, el medio diagnóstico, tratamiento, prevención, entre otras.

Por otro lado, hacemos énfasis en lo aprendido acerca de los cuidados que como
auxiliar en enfermería que deben tener en cada una de las enfermedades de este
tipo.