8/1/2016 6:04:00 AM

ENARM

Neonatología

Evaluación del líquido amniótico:

Es de producción renal, su cantidad normal va de: 7-24 cm o 500-2000ml, menos de
estas cantidades se nombra oligohidramnios y una cantidad aumentada polihidramnios,
las cuales se presentan en un 3% cada una. Las funciones del líquido amniótico son:
1. Se utiliza para evitar contracturas y flote libremente el feto, evitando bridas
amnióticas.
2. Es parte fundamental del desarrollo adecuado del aparato pulmonar (sin líquido
existe riesgo de hipoplasia pulmonar)
3. Permite el crecimiento del producto (evita RCIU)

La mayoría de problemas son en la reabsorción por patología de tipo digestiva, por

ejemplo: Ano imperforado, síndrome de Hirschsprung
60% de los casos son de causa desconocida.
Patología cardiaca como arritmias, infecciones cardiacas, cardiopatías congénitas que
creen insuficiencia cardiaca tienen como consecuencia acumulación de líquido, hijos de
madre diabética o isoinmunización pueden causar cor anémico y luego IC.

A pacientes con alto riesgo ( >35 años, con datos sugestivos en USG) se realizan:
Test de triple marcador: Alfafetoproteína y estriol: Se encuentran disminuidos, y GnHB
aumentada, son sugestivos de patología cromosómica.
Cuádruple marcador: Agrega a la inhibina la cual se encuentra también aumentada.

Datos USG: Translucencia nucal, hipoplasia de puente nasal.

La alfafetorpoteína se produce en el saco vitelino, por lo que anormalidades de la pared

abdominal o del tubo neural van a hacer que se encuentre aumentada así como
enfermedades renales.

La fecha probable de parto puede calcularse de 2 formas diferentes: La regla de Wahl y

Naegele = (FUM + 7 días – 3 meses) o FUM + 280 días, lo cual calcula a 40 SDG.
En las semanas 20-21 la madre puede comenzar a sentir los movimientos fetales

USG:
1er trimestre: Longitud cefalocaudal 11-14 SDG
2do trimestre: Diámetro bipariteal 18-22 SDG
3er trimestre: Longitud femoral, diámetro biparietal, promedio y se hace en las últimas
semanas.

Prueba de perfil biofísico: Movimientos fetales, respiratorios, tono muscular, FC, líquido
amniótico. Normal 2 puntos, si no 0. Normal de 8-10, de 4-6 repetir a las 6 horas,
menor a 4 interrupción de embarazo. Normalmente se realiza a la madre diabética (Enf.
crónica)

Se complementa con un trazo tococardiográfico: FC 120-160 lpm, variabilidad de 5 lpm

(lo normal es 5). Variabilidad menor a 5 es sospechosa. En 10 minutos mínimo 2
ascensos de 15 lpm por mínimo 15 segundos para ser reactiva.
Prueba con estrés: 3 contracciones en 10 minutos, dura 30 minutos la prueba,
desaceleraciones tempranas son normales, por reflejo vagal.
Tardía, por hipoxia o insuficiencia utero placentaria, indicativo de interrupción de parto,
15-30 segundos posterior a la contracción es positiva.
Variables por compresión de cordón.

Estos dos de acuerdo a guía de prática clínica no sirven.

Norma 007

Reanimación, APGAR, Silverman, vitamina k, antropometría y examen físico, Capurro o

Ballard, Vacunación, alojamiento conjunto, alimentación al seno materno, tamíz
metabólico a las 72hrs.

No lavado gástrico, no ayuno, no fórmula ni biberón, evitar ayuno mas de 4 horas,

vigilar 24hrs a todo bebe que necesitó algún tipo de reanimación, que sea prematuro o
postérmino.

Diabetes gestacional:
AHF, más de 25 años, peso mayor 4 kg al nacimiento, madedre mayor de 90kg o IMC
mayor 30kg, glu mayor 130mg.

Hijo de madre diabética crónica puede tener RCIU no macrosomía, macrosomía para
las madres que no se conocen diabéticas, por que las crónicas ya tienen daño vascular
y se encientran sin adecuado flujo por lo que no crecen.

Malformaciones en el 1er trimestre, pérdida fetales por acidosis fetal por hiperglucemia,
organomgalia fetal, solo se conserva el tamaño el cerebro, insulina crea un déficit e
calidad del surfactante, pueden hacer síndromes de distress respiratorio, normalmente
en bebe macrosómicos ( Membranas hialina del prematura menor de 34 SDG)
excepción en bebes macrosómicos.

47 % de los hijos de madre diabética 47mg/dl. 1-48hrs. Bebes con bajo peso o
prematuros tienden a hacer hipoglicemia por bajas reservas de glucagón, todos los que
hacen hemolisis hacen hipoglicemia (hipotermia, sepsis, asfixia, policitemia)

Letargo, apnea, dificultad respiratoria, cianosis, convulsiones, temblores. 80% de la

glucosa se ocupa por el cerebro, la hipolgicemia puede dejar secuelas neurológicas.

Asintomática en niño sano: 27-45mg/dl: Seno materno c/hr aún sin hambre ó fórmula
c/3hrs a capacidad gástrica 9ml/kg, nunca se indica la fórmula diluida, dxtx a la hora del
alimento, si no corrige infusión e glucosa kilo minuto a 6ml, de 10 a 15ml kg día vía
alimentación vía enteral para estimulación temprana (funcione el intestino)

Menor a 27. Infusión GKM a 6 y continuar con alimentación enteral 10-15 mlkgdía
dividido cada 3 horas solo para estimulación. 12 horas de dxtx normales, se comienza
a incrementar la vía oral y se baja la gkm hasta que se llenen los requerimientos totales
vía enteral.

Sintomática:

Sin crisis convulsivas: Bolo glucosas 10% 2ml/kg

Con crisis convulsivas: Bolo glucosa al 10% 4ml/kg mas infusión de gkm y leche
materna 10-15ml kg día.
Se puede incrementar de 2mg/kg/min pero en la practica real es de 1 en 1, m´s de 10
se neceita utilizar vía central y la de elección es la umbilical y se tiene que pasar por
BIC. Se comiena a disminuir después de 12 horas de mantenerse normal de 2mg en 2,
vida real de 1 en 1.

Tiras despues de 60 min despues de alimentado o 30 min despues de infusión, y se

puede suspender despues de 4 det normales, si es persistente s eusa hidrocortisona o
glucagón y se interconsulta al endocrinólogo.

Policitemia 34% HMD 1-24hrs

Hipoxia intrauterina crónica que aumenta la eritropoyetina, bebe con asfixia en 1-2
semanas cursa con policitemia, madre con insuficiencia renal o cardiaca crónica, en
madres preclápticas, transfusión previa de sangre o durante el embarazo.

Hemolisis, hipolgicemia, hiperbilirrubinemia, clínicamente se manifiesta; Algutinana en

mesenterio y da enterocolitis necrotizante, isquemia cardiaca, trombosis de vena renal,
microinfartos.

1-5% de la población tienen factores de riesgo, DM, SFC, preeclampsia, asfixia, Down,
transfusión feto-feto. Hto mayor el 65%. Letargo, hipotonía, apnea, cianosis, IC,
hematuria, proteinuria, microtrombosis, ictericia, hipolgicemia.

Exanguinotransfusión parcial (Salinoféresis). Sacas sangre y metes solución salina.

Vol sanguíneo x (Hto real-Hto deseado (50-55))/ Hto real

Alicuotas de 5ml cada 2-5 minutos, por vía periérica arteria se extrae y vena se
administra simultáneamente, ya no se hace a través del ombligo. Central solo se saca
por vena central y se administra por vena periférica.

>2kg: 100ml/kg
Muy prematuro <1kg 90
Termino 70
Prematuro de 80-90
Más de 65% con hipoglicemia, trombocitopenia, dificultad respiratoria o depencidencia
de oxígeno.
65-69% sin síntomas, conservador,
70-75% sin síntomas, liquidos IV y ayuno.
>75% sin síntomas: Salinoféresis

Ayuno de 24-48hrs previas y post prodecimiento por redistribución de flujo.

Asfixia infección, hipoglicemia, Down, pequeño para edad gestacional

Requieren de estimulación temprana.

Hipocalcemia: Niveles <7mg/dl 24-72 hrs.

Prematuro inmadurez de la paratiroides, madre diabética con hijo con disfunción de

paratiroides. Signos y síntomas con niveles menores a 3mg/dl. Apnea, temblores,
clonus, hiperrrelfexia, estridor, combulsiones, QT largo, hipotensión , disminuciuñon de
GC.
Sin síntomas 1-5ml, con síntomas se incia con 5 ml kg día. Combulsiones con bolo de
1-2mlkg mas aporte alto.

Hipoglicemia 47%
Policitemia 34%
Hipocalcemia 22%
Hiperbilirrubinemia 19%

Hipertrofia miocarduca septal es la mas común en HMD.

RCIU, incrementa morbimortalidad, polihidramnios

1 de cada 70 madres con Graves: Tirotoxicosis neonatal

Anticuerpos producen hipertiroidismo en el bebe. Se manifiesta en los primeros 10 días

de vida.
Fetal: Obito, RCIU, hidrops (Insuficiencia cardiaca y hepática), taquicardia
Post natal: Irritabilidad, diarrea, bajo peso, vónitos, taquicardia, hipertensión,
insuficiencia, auent de tiroides, edad osea avanzada, craneosinostosis, ,microcefalia,
exoftalmos.
Alimentación hipercalórica, propranolol, PTU y metimazol.

Hipotiroidimo congénito: 3 tipos: Congénito primario (problema de la glándula

permanente o no) Ectópica, no exista, hipoplasia. Transitorio: iatrogénuco, deificit de
yodo, inmunológico.

Congéntio central: Secundario por hipófisis, terciario por hipotálamo: Permanente

deficiencia de TSH, transitorio, estuvo en UCIN, prematuro de 7-10 días de vida el 35-
50%, hijo e madre hipertiroidea.

Congéntio periférico: Resistencia a nivel de tejidos diana.

Detección evaluando la función tiroidea de la madre con enfermedad o antecedente

familiar. Se debe detectar antes de las 16 SDG, se da levotiroxina, detección de T4 y
TSH. Vitaminas adicionadas con 150mcg de yodo.

Prevención tomando a las 48hrs hasta antes de 2 semanas. TSH >20 recordar que se
eleva con el frio. Entre 2-4 s despues del primer tamiz a los prematuros, gemelos, UCIN
o menor de 2.5kg.
Meta: Inicio de tratamiento antes de los primeros 15 días.
Tamiz entre 10 -20 dudosos, nueva muestra i menor a 10 es normal si de nuevo 10-20
se inicia tratameinto y se hace confirmación con T4 y TSH. TSH >4 mcu/ml y T4 <8
ngr/dl.

1-3000 RNV Mujer 2:1, mas en quintana roo y menor en Sinaloa, sin tratameinto los
síntomas comienzan al mes de edad: Cara tosca, inexpresiva, labios gruesos, nariz
corta, fontanela posterios <1cm y anterior amplia, hipotonía, somnolencia, respiración
nasarl, icteircia, hernia umbilical, pieras cortas, hipertróficas, estreñimiento. Edad osea
disinuida.

Niño de termino tiene nucleo de osificación de la rodilla. Gammagrama con Tc99, sirve
para el primeria permaente. Tratamiento con levotiroxina.

Lat de tobillo, 24 SDG, nulceos de calcáneo y astrágalo.

Cretinismo: Retraso mental, retrasos de crecimiento, mixedema, megacolon,
cardiopatía mixedematosa, alteraciones en la audición, trastornos de tono muscular
malformaciones cardiacas, renal y urológicas. Es irreversible.

Transitorio: Anticuerpos anti-TPO pasan por la placenta, Bocio por PTU o por productos
iodados, se eliminan entre 1-3 meses.

Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo

85% son primigestas, complica el embarazo, principal causa de mornimortalidad
perinatal a nivel mundial (6-8%)
Embarazo mutliple son prematuros, desprendimiento de placenta, estado hipertenivo.

Disminución de SDR, retrso en el recmiento intrauterino, dosmonución de la vena

ubilical, disminución de hemorraia intaventriocular, invtrmrnto fr ltriqcions auditivas,
neurológicas, porpesnipn a infectarse, neuropenia y plaquetopenia.

Medicamentos en embarazo:

Cumarina da síndrome warafrinico: Hipoplasia nasal, microftalmia, hipoplasia de

extremidades, niño pequeñito con extremidades pequeñas, alteracuones
cardiovasculares y de sustema nerivoso central.

Talidomida: Focomelia, malformaciones cardiacas y gastrointestinales,

Retinoides, abortos y snc.

Cocaina: Alteraciones intestinales, atresia o enterocilitis, snc RCIU, cardiacas y renales,

síndorme de Plom belly.

Marihuana no produce malformaciones, gestación corta con trabajo de parto

prolongdao RCIU.
Tabaco: Incrementa resitencia vascular, disminuye flujo placentario, RCIU, muerte
súbita (inexplicable, en el primer año de vida, sobrecalentamiento no reconoce las
apneas y no genera respiración espontanea), aborto espontaneo.

Alcohol: Principal casusane de defectos congénitos: Acetil aldehído no pasa por la

leche, no contraindica la lactancia materna, es por riesgo de aplastamineto, síndrome
fetal alcohólico, bebe equeño, alteraciones faciales y neurológicas, microcegalia,
microftalmia, punete nasal pequeño, labio superior pequelo, filtrum largo, micrognatia
,alteraciones del pabellón articular, epicanto, RCIU.

Trauma obstétrico:

Caput succedaneum: Edema de piel cabelluda, sobrepasa las suturas. Desaparece en

algunos días.
Ceffalohematoma: Hemorragia subperióstica, samgrado en capa fina, confinado a un
hueso, no rebasa suturas.se presenta días o semanas después, relacionado a una
fractura tal vez, puede producir hemólisis. Desaparece en meses, puede calcificarse.

Parálisis del plexo braquial:

Alta o de Erb: Distocia de hombro, tracción de cabeza hacia arriba: C4-C6. Brazo de
mesero, antebraxo prono, muñeca en flexión, prensión presente, corrige solo, de días a
meses.

De Klumpke: Presentación pélvca, tracción del brazo hacia arriba C7-8 y T1, flexión y
supincaicón del codo, muñeca cida, parálisis flácida, mano en garra, Horner opuesto.

1er hueso lesionado es clavicula, asimetría en moro, inmovilixación, sifno de la tecla,

en rama verde o completa, callo osea en 7 días.
2do Humero
3ro Fémur

Periodo de transición 15hrs.

Periodo de hiperactividad: Llora mucho, babea, 160-180pm, Fr 60-80 rpm, tarda 15-30
min, luego periodo de sueño 60-100 min FC 100-120 lpm
10 min a 12 hrs segundo periodo de reactividad.

PCA: Cierre funcional 15hrs

Cierre anatómico 3 semanas, puede durar hasta los 8 meses.
Cianógena no sopla ni da dificultad respiratoria, buena FC, buen patrón respiratorio,
cianótico y desaturado. Todo lo que mejora con oxigeno es de origen pulmonar y lo otro
cardiaco.

<4hrs dependiente s de CA para mantener flujo pumonar: atresia pu,omanr, estenosis

pu,onar o tetralogía de Fallot
>8hrs dependientes de CA para glujo sistémico; Coartación aórtica atresia aortica o
atresia mitral.

Abdomen se evalua pared abdominal, higdao, bazo, cordón umbilical, una aretira
(gemelos, trisomías)

Onfalocele es mas frecuente y mas grave, se relaciona a malformaciones y

crosomopatías a diferencia de gastrosquisis.

Genitales: Fimosis, hidrocele desaparece a los 6 meses, hipospadias es

contraindicación de circuncisión:
Femeninos: Labios mayores y menores prominentes, protrusión de mucosa vaginal,
flujo, leche de brujas.

Perímetro cefálico 33-38cm

Bregmatica 9-18 meses Lamboidea 6-8 sem. Sutura sagital se cierra temprano
(escafocefalia, dolicoefalia)

Rubeola, hidrocefalia, acondroplasia dan fontanelas grnades.

Reflejos primitivos: Busqueda, succión 34 SDG, Moro 24 SDG 38 SDG completo,

tónico del cuello, marcha 36 SDG, prensión palmar 28 SDG débil, a los 6 meses ya no
deben de existir los primitivos, comienzan los de defensa y equilibrio, reaccione
sposturales.

Dermatosis neonatales transitorias:

Quistes de Milium: 40% de los recine nacidos, en mucosa oral, quistes palatinos, en
encías alveolares 80%, llenos de queratina, amarillentos.
Lanugo: Vello fino sin médula, en todo el cuerpo pero mayor en cara hombros y
espalada.
Miliaria: Obstrucción de glándulas sudoríparas, cristalino vesículas, rubra, piel roja,
pustulosa, vesículas blancas pero contenido esteril.
Eritema tóxico del RN, másculas, pápulas, vesículas, con menor frecuencia pústulas,
se encunetra del 50-70% e los RN sanos, menos frecnuent en prematuros, frente
tronoc y extremidades, la foto terapia es factor desencadenant, porceoso alérgicos,
factores irritativos mecánicos y quñimicos, desaparece en las primeras 2 semasnas de
vida.

Melanosis pustulosa: Máculas, vesículas, pustulas al nacimiento.

Hemangiomas planos: Frecnuentes en párpado superior, en zona glabenlar

(desaparece 5-6 años) u coccipital, desaparecne en 6-12 meses de vida, Sx sturge
Weber, Klippel Trenaunay-Weber, manchas en vino de oporto, no rebasan la línea
media,

Hemangiomas sobreelevados: Zona pñaida con telangictasia, se eleva a las 2-4

semasnas, crecimiento desproposcionado, involucionan a los 15 meses, 5 años,
propranolol o timolol (tópico).

Displasia acetabular
Puede desarrollarse el primer año de vida, mas frecuente en mujeres, nacimientos
peñviosa, antecedente psotiio, oligohidramnios, primer embarazo. 2.7 a 20 por cada
1000 NV

Ortolani al reducir la luxación hay chasquido, BArlow al luxar hay chasquido.

Clasificación inmaduro 22-28 SDG o <1000kg.

Curvas de Denver o Bataglia y Luvchenko y García Jurado.

Hipo Perc 10, eu, e hiper Perc 90
Capurro físico mas 204
Capurro neurológico 200
Mínimo 29 SDG
Ballard 6 neurológicos
Mínimo 26 SDG
Se recomienda 24 hrs de vida, mas para prematuros.

Valoracion de conasa, permeabiliadad esofágica, 30ml

Permeabiliadad anal, profilaxis oftálmica
Tamiz neonatal (Hipotiroidismo, fenilcetonuria, galactosemia.

Enfermedad hemorrágica del recién nacido:

No se aplica vitamina K, 5-14 días de nacido, sanfrado a nivel intestinal, sitios de
punción , cordón umbilical, plaquetas normales, tiempos prolongdaos, Plasma y
vitamina K, factores de riesgo, DFH o fenobarbital por epilepsia madre, 48hrs previas
se daministra 10mg de vitamina K, si no , vitamina K 1mg y repetir a las 24hrs.
Tardía: 4-12 semanas, profilaxias vitamina K 1mg VO semanal por 3 meses.

Trastornos meconio
Tapón meconial: Sin molestias, no dolor, no distención, colon izq hipoplasico, fibrosis
quística, sulfato de magnesio, prematurez, aganliosis rectal. Enema con SS o isotónico.

Ileo meconial: Parálisis intestinal, distensión, vómitos fecaloides o biliares, patrón

granular espumosos, enema hipertónico o cirugía.

Prematuro:
9-11% de todos los RN, 2% son < 32 SDG
SDR, apnea (pausa respirorio de 20” o menor mas cianosis o palidez o hipotonía o
bradicardia)
Central: Metilxantinas; Vía IV: aMinofilina, teofilina, cafeína, se incrementta diuresis,
taquicardia.
Hemorragia intraventricular: Matriz germinal (24-34 SDG) en el centro de l cerebro,
Bicarbonato contraindicado por hiperosmolaridad
33% menores a 1-5kg, asintomática en 25%, primeras 72hrs el 90 % de los casos
hasta una semana. USG de los 3-7 días
I: Subependimaria
II Sin dilatación ventricular Hasta aquí se recuperan sin nada
III con dilatación ventricular
Intraparenquimatosa, la de peor pronósitco
Profilaxis con esteroides prenatals, induce la producción de proteínas de surfactante.
Se administra indometacina para disminuir el flujo sanguíneo la sistema nerviodo
central, cuidado con enterocolitis y la isuficienci arenal, uresis mínima 1ml/kg/día
Se da alimentación enteral solo para estimular, se vigilan datos de sangrado.

Anemia del prematuro: Pretermino 60 días, i0 dias termino post término 120

Prematuro: 30 Hto, 1-2 mes. De termino al 2-3 mes.

Transfundes con menos de 13 mg/dl al nacer o con enfermedad cardiopu,onar menor a

15 % se transfunde. Prematuro de 10g/dl cpnsntpmas o hasta <6.5SDG sin síntomas.

Enterocolitis: Inflamatoria con necrosis, ileon terminal, 5-10% de los premtauros, 5-25%
de termino, meores de 28 semanas, requieren irugía 30-50% y con peor pronóstico

Neumatosis intestinal es el signo confirmatorio de la enfermedad, se deja en ayuno, on

sonda orogastrica, se dan antibióticos, puede haber translocación bacteriana.
No dejar en ayuno mas de 4 días, no mas de 35ml/kg/día, no diluir la leche, , dejar en
ayuno si residuo gástrico mayor del 30%, leche humana, catéter arterial alto, en
meoresde 1-5kg con probióticos

Gram -, aerobios y facultativos, pipera tazo, mero e imipenem, cetftazidima o cefepime,

aminoglucósido solo si se requiere, no usar bloqueadores H2.

Signos y síntomas inespecíficos, letargia, apnea, distermina, distensión, sangre micro o

macroscópica, bradicardia, acidosis, sepsis, choque.
CID, septicemia perforaciñon o peritonitis, obstrucción intestinal, mala abosrción ,
colestasis.

Pedir Hemo y copro, BH, ES, Rx de abdomen.

Celulitis, rx con asa fija, masa o plastrón, deterioro clíncio refractario, leucopenia,
hiperkalemia.
Conducto venoso en hígado, vena cava a auricula derecha, 2do corto en aurículas,
foramen oval, luego a conducto arterioso, 3er circuito.

Transición alterada, hipertensión puonar sostenida, se encuentra en apnea, jadea o

boquea, cianosis, brdicarida, hipotenso, pobre tono muscular.

Apnea primaria, responde a estimulo, FC cae, TA conservada.

Secundaria: No responde a estimulo, FC y TA caen, necesita presión positiva
intermitente.
10% requiere de alguna manibra básica (calor, aspirando, secando y estimulando)
1% maniobra avanzada, (presión positiva, intubar)
Lo mas importante es la ventilación
Falla en a becitlación da hipertensión pulmonar da hipoxia.

Pinzamiento retardado del cordón umbilical 30 segundos sin necesidad de reanimación,

menor hemorragia intraventricular, mejor TA y columen sanguíneo, menos enterocolitis,
menos transfusiones, incrementea niveles de bilirrubina.

Es de término, llora o respira, buen tono muscular= Sí con la mama, no cuna de calor
radiante.

Con la mamá: Calor piel con piel, limpiar boca y nariz, secar, evalúas respiración,
actividad y color.

En la cuna: Calor, posición, secar, estimular: Evaluar respiracoión, si esta bien, evaluar
FC, si menor a 100 se da presión postivida también. Dificultad respiratoria con FC
mayor a 100 se da CPAP.

Saturación entre 90-95% pro riesgo a ceguera.

Pretermino menor al 30% de Oxígeno término al 21% FIO2

Sat: 1er minuto 60 2do 65 3er 70 4to 75 5ta 80 y a los 10 -85-95% (mano derecha)
PPI evaluar cada 30”, FC 60-100lpm continuar PPI
MRSOPA= Mascara, Reposición, Succión, abrir boca, presión, vía alterna Si no mejora
(Hernia diafragmática, hemotorax (transiluminar y puncionar))
Si llegas a la A, vía alterna y no mejora, comienzas compresiones ya solo con pulgares,
acompañadas por FiO2, 90 compresiones por 30 respiraciones pro minuto.

Intubación: diagnóstico prenatal de hernia diafragmática, Ventilación no efectiva de

MRSOPA, compresiones cardiacas, prematurez, intento 30 segundos para intubar, 1
para termino 0 para pretermino, 00 para muy prematuro.

Crecimiento y desarrollo: Recién nacido y lactante

Desarrollo: Adquisición de funciones con aumento en la complejidad bioquímica y

fisiológica a través del tiempo, proceso de maduración y adaptación.

Dirección cefalocaudal, próximo distal.

Velocidad: Incremento por unidad de tiempo
Momento u oportunidad: Tiempo particular en que se obtienen los máximos logros en el
crecimiento ddesarrollo y madurez de un tejido.
Equilibrio: Consonancia ere células y tejidos entre si.
Ritmo o secuencia: Cada tejido u órgano a través del tiempo tiene su crecimiento o
desarrollo propio.

36 meses se llega al perímetro cefálico máximo durante el crecimiento.

Prenatal-Neonatal-Lactante-Preescola-Escolar –Adolescente

Neonatal:
Hebdomadario Inmediata 7 días
Post hebdomadario o tardía 7-28 días

20 horas al día aproximadas de dormir.

Cabeza 25% de la talla, macizo facial pequeño, relación cráneo/cara 8:1
Fontanela anterior o Bregmática: 2-5-4cm anteroposterior, amplia, romboidea
Posterior o lamboidea: Cerrada al nacimiento o durante periodo neonatal

Ojos:
Imposibilidad de enfocar, si fijan la vista en caras y colores brillanes, movimientos
oculares no coordinados: Estrabismo transitorio, nistagmo horizontal habitualmente
corto.
Flujo lagrimal, no producen lágrimas durante el llanto hasta la 3º-4º semanas de vida.

ORL:
Rinofaringe y fosas nasales reducidas, respiración nasal, trompa de Eustaquio corta y
horizontal, tímpano opaco, audición normal (tamiz auditivo mide la conducción del
sonido, no parte central)

Gastro:
Saliva escasa, capacidad gástrica 25-40ml al mes 90-150ml, vaciamiento gástrico 2-
3hrs, esfínter esofágico inferior débil (reflujo patológico cuando es en todas las tomas,
de misma cantidad o calidad de cómo se dio, diferente al vómito ya que este se
precede de arqueo), hígado 1-2 cm por debajo del reborde costal (inmaduro, no
producción endógeno de glucosa, mas riesgo de hipoglicemia), polo inferior del bazo
palpable, abdomen escafoide (globoso) diastasas de recto, momificación y caída del
muñón umbilical de 6-10 días (no mas de dos semanas, “onfalorexis”) Anillo herniario
menos de 1.3 cm no pasa nada, cierra solo.

Tórax
Respiración diafragmática, rudeza respiratoria, FR 40-60 rpm, al mes de vida 25-40
rpm, FC-140-160 lpm, al mes de 120-140 lpm, timo aumentado de tamaño.

Riñones:
Lobulados, inmaduros, túbulos renales incompletos, filtración glomerular pobre, orina
alta en uratos que se tiene que aclarar después de 2-3 micciones.

Crecimiento y desarrollo:

Reflejos:
Búsqueda,succión y deglución
Prensión palmar y plantar
Tracción
Moro
Babinsky hasta el año de vida es normal
Extensión cruzada
Marcha desaparece a la 4ta-6ta semana y regresa al 4to-6to mes
Nadador

Lactante del mes hasta los 24 meses

Menor hasta los 12 meses
Mayor hasta los 24 meses

1-4 meses, máxima velocidad del crecimiento, duplica su peso y 25% su estatura,
Gana 750mg por mes y 3 cm por mes.
1 mes: Más tiempo despierto, menos irritable
2 meses: Sonrisa social 6-8 semanas, lágrimas al llorar, arquea la espalda,
vocalizaciones cortas.
3 meses: Gorgoteos y arrullos, sostén cefálico, seguimiento visual, trata de alcanzar
cosas
4 meses: Pinza gruesa

5-8 meses: Peso 500g por mes, estatura 2 cm por mes, predomina segmento superior,
extremidades cortas, abundante panículo adiposo, desarrollo exuberante de pestañas,
babeo (incapacidad funcional de llevar los líquidos a la parte posterior de la boca),
aumenta flexibilidad de las articulaciones.
5 meses: Sostiene cabeza y tronco, sedestación con apoyo y cabeza en equilibrio,
pinza gruesa madura, unilaterlidad.
6 meses, Sedestación por algunos segundos, bilateralidad, rodamiento, reaparece
reflejo de marcha, temor a extraños, crean vínculos afectivos, monosílabos
7 meses: Sedestación sin apoyo, intentos de desplazamiento, se sienta desde
cualquier posición
8 meses: Desplazamiento por arrastre, parloteos

8-15 meses: Incrementa 250-300g por mes hasta los 12 meses

150g-200g por mes después del año
Incrementa 1 cm por mes
9 meses: Reptar
10 meses: 1-3 sílabas, gateo, bipedestación con apoyo, prensión fina (índice-pulgar),
balbuceo, menor dependencia física de la madre.
11 meses: Bipedestación sin apoyo, adiestramiento de la inhibición de la prensión
12 meses: Desplazamiento lateral con apoyo, entienden el “no”, perfección del gateo
13 meses: Marcha sin apoyo, sacar objetos de un recipiente
14 meses: Sociable, imitación activa de sonidos y acciones
15 meses: Pronuncia palabras, utiliza el no, yo y no yo, música.

16-24 meses: Misma velocidad de crecimiento, concepto de pertenencia, rechazo con

movimientos de la cabeza, descubre su persona, concepto de no y acciones. Conducta
negativista y oposicionista cerca de los 24 meses, berrinches y rabietas,
reconocimiento de normas, actitudes y valores.
2 años control diurno de esfínteres

Ablactación a los 6 meses o cuando se tengan: Sostén cefálico, reflejo de protrusión

inhibido, pueda pasar la comida de la boca a la faringe.

Antes del año: No huevo, leche entera, semillas, fresa, chocolate, crustáceos hasta el
año y medio.

Infectología pediátrica

Enfermedades respiratorias:

Resfriado común: Proceso inflamatorio, rinorrea, tos, estornudo, tipo viral, autolimitado,
Rhinovirus 30-40% (Picornavirus, 3-5 días máxima expresión de la enfermedad y
excreción del virus, 2-4 días de incubación), corona, adenovirus, parainfluenza,
coxsackie, echovirus, influenza A y B (gripe).
6-8 cuadros al año
12-18 si ya está en contacto con otros niños, en guardería, etc. cada niño necesita 2
cuadrados para si solo.

Edades extremas de la vida, época invierno (no ventilación, contacto estrecho entre las
personas, acúmulo de secreciones por baja de acción de cilios) hacinamiento,
contaminación y humo de tabaco.
Entra por nasofaringe y conjuntiva bulbar, casos secundarios 20%, niño menor de 5
años 50% se contagia.
3º día en faringe mayor contagiosidad.
Cuadro cx: Lagrimeo, epifora, fiebre de grado variable, rinorrea ,estornudos,
conjuntivitis, tos seca, hiperemia faringea, cocksackie y echo dan rash puntilleo.
Rhinovirus: Niños menores de 2 años, rinovirus, inicio incidioso, ardor faríngeo,
escalofríos, cefalalgia, epifora, obstrucción nasal.
Adenovirus: Conjuntivitis, epifora y secreción conjuntival, síntomas digestivos, niños
escolares y adolescentes, fiebre alto grado, puede dar exudados blanquecinos.
Influenza (gripe): Aparición súbita, fiebre elevada, temblores, escalofríos, cefalagia,
malestar general ,mioartralgias, tos seca. Odinofagia, dolor abdominal.
Complicaciones: Alteraciones de la función ciliar, infecciones baterianas secundarias.-
otitis, sinusitis, bronquitis, neumonía.
Diagnóstico clínico, resolución espontanea al 10mo día, autoliitado sin terapéutica
específica, Inmunofluorescencia indirecta, PCR.
Diferenciales: Rinitis alérgica (antecedentes familiares: 1 padre atópico 30% dos padres
60%)
Estados iniciales de: Tosferina, sarampión, rubéola, varicela, etc.
Infecciones por streptococcus pyogenes
Tratamiento sintomático: Buena hidratación, reposo, aseos nasales, control térmico con
medios físicos y medicamentos.

Faringoamigdalitis:
Proceso infeccioso agudo que afecta amigdales y anexos en el polígono de Waldeyer,
autolímitada viral o bacteriana.
20% bacterianas Streptococcus B hemolítico del grupo A (pyogenes), grupo C/D, N
gonorrhoeae. Virus 50%, Posibles 5% Chlamydia, Mycoplasma.
Streptococcus pyogenes 80%: 3-12 años
Enero Abirl
Contagio 35% Portadores 4%

Coco gram positivo, cadenas largas, hemólisis, 150 serotipos, no protección cruzada,
proteína M: inmunogénica y antifagocítica. Cepa principal M1/T1.
Inicio súbito, de 5-15 años, ataque al edo general, odinofagia, ganglios dolorosos,
fiebre alto grado 90%, cefalea 50%, dolor abdominal por adenitis mesentérica.
Petequias en paladar blando 30%, es lo mas sugestivo, erupción maculopapular tipo
escarlatiniforme.
Cultivo faríngeo Gold standard 90-95%, determinación de estreptolisina O, pruebas
rápidas detección antígeno, sensibilidad 70-90%, aglutinación en latex, inmunoensayo.
Diferenciales: Escarlatina, fiebre faringoconjuntival, herpangina, Sx pie mano Boca,
mononucleosis y mono like, gingivoestomatitis herpética (sialorrea), membrana
faríngea.
Otitis media, sinusitis, neumonía y empiema, pericarditis, endocarditis, meningitis.
Síndrome de choque tóxico: Multiplicación logarítmia, produce superantígenos,
casacada inflamatoria demasiado fuerte y hay daño sistémico:
Falla hepática, renal, hemodinámica, coagulopatía, síndrome de dificultad respiratoria
del adulto, Caso definitivo si se aisla en medio esteril: sangre, pleura, SNC.

Fiebre reumática: 5-30 años, países en vías de desarrollo, latencia de 18 días,

fisiopato: Similitud antigénica con la proteína M, complejos se depositan en tejido
sinovial, ganglios basales, músculo cardiaco, Carditis 50-60% (IC), poliartritis de
grandes articulaciones 75% (Glucosa normal y tinción de gram y cultivo negativo si se
punciona), corea de Sidenham 40%, eritema maginal (mancha bordes activos, centro
hipocrómico) 3%, nódulos subcutáneos de Meiner en sitio de inserción de los tendones
1%, fimre.
Criterios menores: Clínicos: Fiebre, artralgia.
Laboratorio: Reactantes de fase aguda elevados VSG y PCR intervalo PR prolongdao.
Identifiación de Strepto en un culyivo o antiestreptolisinas.
Penicilina oral o benzatínica para erradicación, profilaxis.
Artritis o carditis: ASA 100 mgkgdía 3-5 días, 75 mg/kg día a 5 semamas
Prednisona 2mgkgd 4 dposis por 2-3 semanas
ASA 75 mgkgd 6 semanas
Fenobarbital para la corea
Glomerulonefritis: Infección faríngea o que causa escarlatina
Mas en sexo masculino, latencia 10 días si es faringe, escarla 21 días, riesgo de
recurrencia es nulo, no secuencia permanente, por complejos inmuno depositados en
los glomérulos, ocasionan síndrome nefrótico nefrítico, onfliotrado de células
inlamatorias a nivel glomerular, 50% hematuria, edema hipertensión y oliguria,
síntomas sistémicos, graves pero poco frecuentes, encefalopatía hipertensiva, anuria u
oliguria.
Hiperkalemia, hiponatremia, hematuria.
Sintomático y manejo hídrico.
Antiestreptolisinas se elevan 1 semana despues pico máximo 3 semanas, meseta 3
meses y luego comienzan a descender.
Niños >333 U todd, adulto 250 U Todd.
Tratamiento: 0% de resistencia a beta lactámicos
Benzainica: <24kg: 600 mil unidades
>24kg: 1 200 000 unidades
Penicilina V 100 000 UI/kg/d en 4 dosis por 10 días
Eritromicina 50mg/kg/d en 4 dosis por 10 días
Claritromicina 15mg/kg/d 2 dosis por 7 días
Azitromicina 10mg/kg/d 1 dosis de impregnación mantenimiento 7.5mgkgd 1 dosis por
4 días más.
20% de resistencia a macrólidos con resistencia cruzada
100% de resistencia a Trimetroprim/Sulfametoxazol y aminoglucósidos
Tratamiento de portador: Si tuvo fiebre reumática, sea contacto de otros pacientes con
fiebre reumática, brotes de faringitis en lugares cerrados, familia con eventos repetitivos
por infección de S. pyogenes, amigdalectomía considerada por estado de portador, por
ansiedad de familiares.
20-30% puede haber falla de erradicación
Clindamicina 40mgkgd 3-4 dósis
Ceftria y clinda para choque tóxico: Para inhibir a nivel ribosomal también la creación
de proteínas.

PANDAS
Desorden obsesivo compulsivo y/o TICs
Producción de anticuerpos autoinmunes en respuesta a la infección que se depositan
en ganglios basales.
Plasmaféresis o aplicación gammaglobulina estándar.

Otitis media aguda: Infección bacteriana más frecuente en pediatría

Complicaciones supurativas: Mastoiditis.
Otitis media aguda (menor a 21 días)
Media aguda supurada
Media serosa (Puede tardar en reabsorberse 21 días)
Media crónica con derrame (Más de 3 meses, generalmente en inmunocomprometidos,
o bacteria MDR)
Media crónica supurada (Otorrea constante por más de 10 días)
1 año de edad 60%, 3 años 80%, 40% por lo menos 3 cuadros.
Aguda <21 días, subaguda 21-3meses, Crónica >3 meses
Mayor incidencia entre los 6-18 meses, pico máximo a los 9 meses.
En menores de 2 años: Trompa de Eustaquio corta, ancha, recta, horizontal.
Mayor incidencia en invierno, asista a guardería, alimentación con biberón,
contaminación, género masculino.
70% hacen presión negativa por inflamación de la tormpa de eustequio lo que hace
migrar a las bacterias.
Sincitial respiratorio 49% Parainfluenza 13.6% Influenza A y B
Aguda y subaguda:
Neumococo 30-50%
Haemophilus influenzae 20-30%
Moraxella catarrhalis 10-20%
Strepto pyogenes 5%

Crónica:
Staphylo aureus
Pseudomonas aeuriginosa
Anaerobios

Cuadro clínico: Otalgia, irritabilidad/Llanto, coriza, fiebre <70% <1a, 50% >1a
Tos, manipulación auricular, hiporexia, alteración del sueño, bilateral 50%, otorrea.
Membrana timpánica: Abombada, hiperémica, niveles hidroaéreos, disminución de la
movilidad.
Tratamiento:
Neumococo resitente: Guadería, tx antimicrobiano previo, menores de 2 años, otitis
media recurrente, primer episodio <12 meses, época invernal.
Suceptibilidad de neumococo: 90%, Haemophilus 97%, Moraxella 100% con ác.
clavulánico
Si es resitente: Levolfoxacino, Clindamicina, Ceftriaxoa IM como último recurso.
3 tipos de neumo: Sensible, resistencia media, alta resitencia: 60-70% son sensibles,
20-30% de resistencia intermedia, 10% alta resistencia.
Amoxicilina 80-90 mgkgd en 2 dosis.
Esquemas alternativos: Cefdinir 14 mgkgd una o dos dosis
Cefuroxima 40 mgkgd 2 dosis
Cepodoxima 10mgkg d 2 dosis
Cefixima no tiene cobertura para neumococo
Si no, ceftria, evaluación a las 72hrs. Agregas clavulanato
Si no puedes Ceftriaxona 50 mgkgd 1 dosis 3 días
Manejo mínimo 10 días
Acetaminofén e ibuprofeno
Vacunación neumococo e influenza
Otitis media persistente: Resitente, apego inadecuado, infección viral concomitante,
inmunosupresión, alteración anatómica
Perforación es complicación más frecuente, colesteatoma, parálisis facial
Mastoiditis la más frecuente de las graves.
Miringotomía, en caso de falla de tratmiento antibiótico, otalgia extrema

Sinusitis
Inflamación de uno o mas senos paranasales
Maxilar 2-4 meses Neumatiza al nacimiento-año
Etmoidal 5-6 mes, meumatiza al nacimiento-año
Esfenoidal 3 años, neumatizan 10-12 años
Frontal 7-8 años neumatiza en la adolescencia

Infección viral, atopia-alergia, FQ, cilio inmóvil, obstrucción mecánica, pólipos, septum
desviado, truma, buceo, consumo de drogas.
Disfunción de los cornetes, acumulo de moco, disminución del aparato ciliar, no
liberación de gases de los senos, traslocación bacteriana.
5-13% van a terminar en un evento de sinusitis de los 6-8 eventos vorales al año
20% atópicos
Aguda 30d Sub aguda 30-90d Crónica >90 dias
Aguda y sub aguda:
Neumococo 30%
Influenzae 20%
Catarrhalis 20%
Crónica: anaerobios, aureus.

Antecedente de cuadro catarral, a partir del decimo día no mejora, se mantiene y

empeora, accesos de tos durante la noche, rinorrea mucopurulenta mas de 2-3 días,
fiebre, tos, cefalea, halitosis, dolor presión de los senos, edema en región interciliar,
tumor de Pot en la región subgaleal (abcseso en región interciliar), edema.
Síntomas persistentes >10-14 días.
Mayores: Descarga nasal purulente, descarga post purulenta, dolro facial, anosmia,
fiebre, congestión nasal, Menores: dolor dental, fatiga, halitosis.
Niños menores de 6 años 80% por clínica, Imagen solo para complciaciones o cirugías.
Mayores de 6 años 70%.
Solo imagen en complciaciones, cambios anatómicos, cirugía.
Proyección: Waters (Maxilares), Caldwell (Frontoetmoidales), Lateral submentoniana.
Aguda y subaguda macilares 90%, unilateral 70%.
Microbiológico cuando hay resistencia al tratameinto o paciente inmunocomprometido.
Tratamiento igual que OMA.
Duración hasta 7 días después de la mejora de sintomatología, entre 14-21 días.
Adyuvantes. Solución salina, mucolíticos, no antihistamínicos, no oximetazolina, solo
esteroides tópicos si se sospecha de atopia.
Complciación: Deterioro del estado de alerta, SRIS, visión borrosa, diplopía, Trombosis
de seno cavernoso es la complicación más grave, mort 90%. Celulitis periorbiotaria es
la mas frecuente, empiema epi o subdural, ostiomelitis.

Bronquiolitis:
Causa más frecuente de hospitalización del paciente pediátrico menor de 5 años, el
mas afectado menor de 2 años.
Asma bronquial como complicación en el adulto
Virus sincitial respiratorio 20-40%
Parainfluenza 10-20%
Metapneumovirus, Influenza
3.5 millnes de muertes al año a nivel mundial, brotes estacionales en invierno a partir
de octubre noviembre, hasta febreo marzo, enero y febrero picos.
Pico máximo de incidencia 2-6 meses, casos secuendarios 46% en la familia.
Antecedente de prematures, edad entre 6-12 semanas, enfermedad pulmonar crónica.
Riesgo: Prematurez, guardería, mas de 2000 msnm, hermanos mayores.
Apoptosis celular, desprendimiento de epitelio respiratorio, incremento en producción
de moco, fenómeno inflamatorio, fenómeno de válvula (espiración prolongada).
Incubación 2-7 días, catarro tos estornudos, incremento con trabajo respiratorio, datos
de dificultad respiratoria.
Pectoriloquia, atrapamiento de aire, taquipnea, espiración proongda, sibilancias,
estertores gruesos y crepitantes, deshidratación, cianosis o alteraciones en el edo de
alerta.
Inmunofluorescencia, PCR y cultivo.
Diferencial: Asma bronquial, neumonía, enfermedad pulmonar crónica (displasia
pulmonar, antecedente de ventilación mecánica prolongada), aspiración de cuerpo
extraño, reflujo gastroesofágico.
Criterios de hospitalización:
Niños con enfermedad severa
Apariencia tóxica, baja ingesta, letárgico, deshidratado, incapacidad del familiar para
cuidar al paciente, afección respiratoria moderada a severa (FR >70, disnea, cianosis)
Tratamiento: Soporte, no antibióticos, aporte de oxígeno, IV solo si es necesario.
Monitorización por el menor tiempo posible, saturación arriba del 90%.
No broncodilatadores, solución salina, aspiración en caso necesario. No cortico
esteroides inhalados.
Ribavirina inhalada puede acortar tiempo de la enfermedad, no hay en México.
Si existe insuficiencia respiratoria importante Heliox para ayudar a ser menos turbulenta
el paso del aire, intubación en 1% de los casos.
Mortalidad menos 2% de las hospitalizaciones, muertes si tienen enfermedad de base
pulmonar o cardiaca congénita.
Prevención, vacunas, higiene de manos, eliminar contacto con personas enfermas.
Plivizumab: Menores de 1 año, cardiopatía compleja de flujo pulmonar aumentado,
broncodisplasia, prematurez. Monoclonal anti VSR.

Neumonía:

Comunitaria:
Nosocomial:
Infección de tracto respiratorio bajo, con fiebre, presencia de signos de la vía aérea
inferior, evidencia radiológica.
Inflamación en el intersticio o en el espacio alveolar.
Aparece e ausencia de inmuindad, alteración mecánica de defensa
Inhalación (Virus y atípicos), aspiración (bacterias), hematógena (menos frecuente).
Mecanismo de defensa: Cilios del epitelio respiratorio, tos, estornudo, laringe, moco,
macrófagos, IgA.
Riesgo: Desnutrición, alteración neurológica (falta de movimiento, se favorece el
acumulo de moco, reflejos alterados), inmunodeficiencias, uso de sedantes.
20% muertes relacionadas a neumonías, la 2da más importante.
Facrores de riesgo: Desnutricióni menor a d2 años, enfermedades cardiopulmonares
previas, contamicación intradomiciliaria, guardería en hacinamiento.
Nacimiento a 3 semanas: E coli, Klebsiella pneumonia, S. aureus.
3 semanas-3 meses: Virales y canal de parto: Chlamydia
>3 meses: Virales, neumococo, haemophilus, s. aureus.

Otorrinolaringología:

Adenoamigdalitis: Motivos de consulta mas frecuente

Puede afectar a senos paranasales, la farige.
Anillo de Waldeyer: Palatinas en orofaringe, adenoides o faríngeas, linguakes, bandas
farínges laterales, amígdalas tubarias.
Nasofaringe: Guía el aire aspirado y espirado, conduce secreciones de nariz y
senoparanasales, caja de resonancia de la voz, drenaje y ventilación de la trompa de
Eustaquio.

Adenoides crecen durante la infancia e involucionan en la pubertad 15-16 años, si aún

tiene, proceso infeccioso o alérgico, más de 50 años, carcinoma de nasofaringe o
linfoma, tienen pliegues, no criptas, glosofaríngeo y vago, otalgia referida por el
proceso irritativo.
Palatinas: Fosa amigdalina (mucosa del musculo oalatoglodso, atra apalatofaringeo,
lateral, muscuro constricotr de la faringe). Criptas, epitelio plano estratificado. Irrigación
abundante, ramas de la carótida externa, Complciacion más frecuente de
amigdalectomía sangrado trans o post operatorio.

Adenoidits aguda: Rinorrea hialina, ronquido, fiebre, rinorrea purulenta y otitis media.
Estudio de imagen de elección para ver adenoides, Lateral de cuello con exposición
para tejidos blandos en hiperextensión.
4 grados de hipertrofia 25% cada uno.
Adenoiditis crónica: Rinorrea anterior, respiración oral, ronquido, voz nasal, obstrucción
nasal crónica, sin fiebre, sin malestar general. Diferencial sinusitis crónica.
Facies adenoidea: Boca abierta, niño cansado, ojeroso, aplanamiento del tercio medio
facial, paladar ojival.

Indicaciones de adenoidectomía:
4 o mas episdodios de rinorrea purulenta en 12 meses
Sintomas e adenoidits persistente a pesar de 2 cursos de manejo antibiótico
(betalatámico por 2 semanas
Voz hiponasal persistente
Otitis media serosa de 3 meses de evolución
Mal oclusión dental
Apnea obstructiva del sueño, complicaciones cardiopulmonares, trastornos del sueó,
ototos media serosa que no se resuelve en niños mayores de 4 años.

Amigdalitis aguda: Odinofagia, disfagia, cefalea, sequedad de boca, hipertermina,

adenopatis cervicales, otalgia.
Jacobson y Arnold ramas de vago y glosofaríngeo.
Hipertrofia amigdalina
I Intravélicas, detrás del pilar 25%
II rebasan levemente el pilar 50%
III rebasan el pilar y se juntan a veces en la deglución 75%
IV juntas todo el tiempo 100%

Viral
Más frecuente adenovirus
Epstein Barr
Bacterias B hemolítico 75%
Neumococo
S. aureus
H. Influenzae
Moraxella

Diferencial:
Difteria (Bacilo de Klebs Loeffler)
Fiebre escarlatina
Mononucleosis (adenopatías múltiples, cadenas cervicales posteriores, buscar
inguinales, axilares, visceromegalias)
Neoplasia

Faringitis por reflujo, síndrome obstructivo nasal, Sx Eagle (calcificación del ligamento
estilohioideo, TAC si hay dolor a la exploración).
Unilateral: Se piensa en neoplasia ( linfoma o carcinoma de amígdala), o infección
atípicas (Mycobacterium)
Antibióticoterapia:
Penicilina: Benzatínica 1.2 millones DU o seguida con 3 de 800 mil procaínica o
solamente 3 dosis de 800 mil U de procaínica.
Amoxicilina c/clavulanato 40-90
Clindamicina 15-20 mgkgd
Claritro 7.5 mgkgd

Para la erradicación es tratmiento durante 15 días.

Amigdalitis lingual, usualmente unilateral, dolor importante al deprimir la lengua,
hiperemia y exudado.

Amigdalectomía:
Recurrencia 7 cuadros infecciosos en 12 meses, o 5 cuadros infecciosos por año en 2
años consecutivos, o 3 cuadros infecciosos por 3 años consecutivos, hipertrofia
obstructiva, absceso periamigdalino 20% recurre, posibilidad de malignidad, portador
de difteria, crisis convulsivas por fiebre causadas por amigdalitis.

Complicaciones no supuradas:
Fiebre reumática
Glomerulonefritis post estreptocócica

Indicaciones relativas de amigdalectomía.

Supuradas;
Absceso periamigdalino: Glándulas salivales de Weber se abscedan, fiebre muy
elevada, dolor faríngeo muy intenso, sialorrea, trismus, aumento de volumen del
palpadar blando unilateral con desviación de la úvula, voz en papa caliente. Punción,
antibióticoterapia IV y hospitalización terminar 10-15 días ambulatorio y después
amigdalectomía.
Linfadenitis cervicales supuradas
Abscesos profundos de cuello

Otitis media:

Oido medio: Apófisis mastoides, caja timpánica, trompa de eustquio

Segunda patología infecciosa mas común en niños, causa mas frecuente de uso de
antibióticos. Causa mas común de la hipoacusia conductiva en la niñez, pudee dejar
secuelas funcionales.
Mayor incidencia entre 6-11 meses y 4-5 años.
Facotres de riesgo: Hombres, menores de 2 años por factor anatómico, tensor del
elevador del velo del paladar no ha madurado, tabaquismo de padres, mala técnica de
alimentación. Invierno y primavera, facores socio económicos.

Trompa de Eustaquio: Equilibrio de presiones, drenaje de secreciones, protección de

secreciones de nasofaringe, ventilación.

Disfunción tubaria por labio y paladar heniddo, cierre pasivo

Obstrucción tubaria: hipetrofia adenoidea en niños, en adultos tumor nasofaríngeo en
caso de OMS unilateratl
Colonización de bacterias de oído medio

Miringitis: Infalamción de la capa externa de la membrana timpánica

Otitis media aguda supurada: Infección aguda con exudado y de corta duración
Secretoria (serosa, con derrame, con infusión, mucosa): Líquido en oído medio, MT
íntegra, sin datos agudos evidetntes.
Otitis media supurada: Membrana timpánica perforada, crónica.

OMA: Tubotimpanitis: Plenitud aural, irritabilidad, hiperemia en MT, acortamiento de

reflejo luminoso, Disminución del movimiento de MT.
Hiperémica: Otalgia, ataque al estado general, hipertermia, plenitud aural, MT
congestionada, opaca, poca movilidad, mayor trama vascular, dolor a la exploración
neumática.
Exudativa: Otalgia intensa que impide el sueño, náusea, vómtio, anorexia, artralgias,
mialgias, diarrea, fiebre mayor a 39º , MT pierde referecnias anatómicas, hipoacusia.
Supurativa: Fierbre 40º o más, otalgia intensa, pulsatil MT abombada, hiperémica,
tensa, inmóvil , zonas amarillentas de necrosis, otorrea contínua, hipoacusia.

Neumococo, Influenzae, Catarrhalis

Estudios de imagen: TAC si se cree que hay cpmplicación en hueso temporal

MRI si es intracraneal
Datos de cpmplicación: Cefalea holocraneana, hemifacial, vértigo, hipoacusia
neurosensorial, acufeno, dolor retroauricular, parálisis facial, aumento de volumen
retroauricular, crisis convulsivas, alteraciones de estado de consciencia.

Serosa: hipoacusia, plenitud aural, otalgia. Asociado a alergias no conroladas, LPH,

hipertrofia adenoiddea, IVAS, neoplasias de nasofaringe.

MT: íntegra, aumento de la vascularidad, hiperemia, opacidad de la membrana, nivles

hidroaéreos, hipomovilidad, coloración. No antibióticos, drenar secreciones, 12
semanas y se da manejo quirúrgico con miringotomía mas tubo de ventilación.

Supurativa: hipoacusisa conductiva/sensorial

Otorrea mucoide, mucopurulenta en agudizaciones
vértigo agudo, cefalea intensa, palasisi facial otalgia Complicaciones.

Otorrea féitda, pérdida de la anatomía, perforación timpánica, se pierden los

huesesillos, colesteatoma, hipoacusia sensorial.

Evaluación por interrogación, exploración ORL completa, otoscopía, audiometría,

tomografía computada.

Aerobios: Pseudomonas aeuriginosa, S. aureus, sreptococcus sp.

Anaerobios Bacteroides, Peptococcus

Limpieza y aspiración de cavidades, antibiótico sistémico (quinolonas o cefalosporinas

de 2da o 3ª generación), quinolonas si es por pseudomonas tópico.

Ya que se encuentra sin proceso infeccioso, se hace manejo quirúrgico, miringoplastía

para evitar el paso de agua a la caja timpánica, puede llegar a tener mejoría limitada en
la audición y al daño previo. Si no deja de haber otorrea se hace mastoidectomía, se
deja una cavidad muy amplia.

Complicaciones:
Intratemporales: Perforación de membrana, retracción, destrucción de los huesos,
timpanoesclerosis, colesteatoma, mastoiditis, petrositis, laberintitis, parálisis facial.
Extratemporal: Absceso retroauricular cigomático, de Bezold.
Intracraneal: Más frecuente meningitis 30% con hipoacusia sensorineural, absceso
cerebral, trombosis de seno lateral, infarto venoso cerebelar.

Rinitis:
Inflamación y aumento de la fución de la mucosa nasal, se manifiesta con obstrucción
nasal y rinorrea.

Tipos: infecciosas y no infecciosas

Agudas o crónicas (alérgicas y no alérgicas)

No infecciosa:
Alérgica: Inflamación por hipersensibilidad a alérgenos, mediada por IgE, activación de
mastocitos y esinófilos.
25-30% de la población, ausentismo escolar y laboral, antecedentes familiares y
personales de atopia.
Fenómeno de hipersensibilidad tipo I, metabolito mas importante es la histamina.

Estacional: Dependiendo de la época del año

Perenne: Algún alérgeno específico

Intermitente: Síntomas menos de 4 días por semana o por menos de 4 semanas.

y pesistente: Más de 4 días por semana o por más de 4 semanas.
Leve
Moderada-severa: Interfiere con el sueño, Interfiere con actividades laborales o
deportivas, con actividades diareias, es molesto. 2 o mas es moderada-severa.

Más alérgenos las proteínas animales.

Síntomas: Rinorrea hialina, estornudos en salva, tos, tos seca, obstrucción nasal,
rinorrea posterior, prurito nasal , lagrimeo.

Diagnóstico: Citología de moco nasal: Aumento de eosinófilos >10%

BH: Eosinofilia
IgE elevada
Pruebas cutáneas positivas.
Riinitis no alérgicas: Infecciosa, vasomotora, NARES (rinitis eosinofílica no
alérgica),etc.
Deformidad spetal, hipertrofia de conrtenes, hipertrofia adenoidea, cuerpos extraños,
Wegener, sarcoidosis
Fístula de LCR

Corticoesteroide intranasal, antihistamínico oral o intranasal, vasoconstrictor intranasal

para intermitente moderada a severa o persistente leve.

Prurito: antihistamínico y si falla otro antihistamínico, Rinorrea: Ipratropio, Obstrucción:

cortico esteroides orales.

Tratamiento preventivo: Bien aspirado, quitar los alérgenos, antihistamínicos,

esteroides tópicos (mometasona, triamcinolona, budesonida), cromoglicato de sodio,
descongestivos (5 días máximo), antileucotrienos, inmunoterapia.

Ocupacional: Agentes inhalados en el trabajo, irritantes directos, solventes humo de

cigarro , pegamentos. Evitarlos y esteroide tópico.

Por drogas: Cocaina, descongestivos tópicos, sildenafil, antihipertensivos, AINEs.

Medicamentosa: Tópicos, adultos jóvenes y embarazadas, por rebote al dejarlo de
usar, crea desensibilización, se va sutituyendo alterando con esteoide tópico hasta
dejar su uso y seguir con solo el esteroide.
NARES: 20-25% de eosinóficlos, pruebas cutáneas negativas, sin incremento de IgE,
síntomas peores en la mañana, es del 13-33% de las no alérgicas. Se cree asociacada
a Sx. De Samter, respuesta anormal a prostaglandinas.
Hormonal: Primer trimestre del embarazo, con el suo de anticonceptivos hormonales o
durante la pubertad. Aumenta estrógeno inhibiendo acetilcolinesterasa, aumenta Ach,
aumenta acido hialuronica de la mucosa nasal. Aumentado en mujeres embarazadas
previamente fumadoras. Irrigación de solución hipertónica, se puede usar budesonida.
Vasomotora: Hiperfunción nasal por incremento en el tono parasimpático, obstrucción
nasal, rinorrea severa, mucosa hiperémica, sensible a cambios de temperatura y a
irritantes comunes, hay muchos mastocitos y no eosinófilos. Esteroides tópicos, no hay
mejoría con vasoconstricora entonces se hace turbinoplastía, ya sea por
radiofrecuencia o cauterización, o resección del tejido.
Infecciosa: Catarro común, contacto directo, picrna, adeno, orthomixovirus. No usar
antihistamínicos, máximo 3-5 días porque disminuye movilidad ciliar.

Infectología:

FOD:
Historia clínica y exploración
Frotis y BH
QS (DHL, BT, PFH)
Urocultivo, ANAs, factor reumatoides
Prueba de VIH
Anticuerpos para CMV, anticuerpos halterófilos

PET es de 3ra fase

No procalcitonina

Imagen primero Rx, luego TAC toracoabdominal, gammagrama, RMI, ECO, USG
doppler.

Patrones de fiebre:
Acompañada de bradicardia relativa (FC menor a la esperada con esa temperatura):
Malaria, tifoidea
Dos picos al día: Tuberculosis o Leishmania
Recurrentes: Todas

Medicamentosa: Captopril, alopurinol, ertromicina, heparina, hidroclorotiazida,

nifedipino, penicilinas.
Brucela da sacroileitis.
Pacientes cirróticos, con uso de esteroides, inmunosupresores, qx reciente, DM, puede
tener abscesos pequeños o no muy evidentes.

Fosfatasa alcalina: Eleva en sistémicas de reticuloendotelio, como toxo

Trombocitosis: Enfermedad de médula osea, neoplasia.
Fiebre, leucopenia, esplenomegalia: Tb, linfoma
Hepatitis alcohólica, cirrosis hepática.
Prostatitis o absceso prostático (hay que hacer tacto rectal)
Contacto animal: Psitacosis, Leptospirosis, brucelosis, toxoplasmosis, Fiebre Q
Cefalea: Malaria, brucelosis, Meningitis crónica, Tb menóingea, criptococo, VIH
Mialgias: Triquinela, parasitosis.
Fiebre +:
Artritis: Lyme, Ricketsia
Conjuntivitis: Tb, Clamidia, histipasmosis,
Hemorragia conjuntival: Leptospirosis
Gastroenteritis infecciosa:
Alteración súbita donde las evacuaciones se tornan ma´s frecuentes y de menor
consistencia.

Inflamatoria: Mucosa lesionada por invasión o citotoxina, exudado inflamatorio, suero y

sangre a la luz, urgencia y dolor, se puede acompañar fiebre y choque, colon es más
afectado. Shigella, Salmonella

No inflamatoria: Enterotoxina produce secreción excesiva, afecta intestino delgado.

Vibrio, E coli enterotoxi, aureus, Norwalkm Rotavirus, Giardia, Crypto

40% virales: Rotavirus en niós, antígeno fecal, la vacuna intosucepción, Norwalk casos
leves a moderados 24-48hrs, CMV por inmunosupresión.

No invasivas:
S.aureus, Bacilus cereus, Enterotoxigénica

Invasivas. Shigella, Salmonella tiphy y no tiphy, Campilobacter, Enterohemorrágica.

Leucocitos fecales, sensibilidad 60%. Lactoferrina fecal es parecido a leucocitos

fecales, coprocultivo y coproparasitoscópico para casos especiales.

Rehidratación ,subsalicilato, quinolonas.

Vibrio cholerae: Doxiciclina 500mg DU, Tetraciclina

C. difficile. Contacto extenso con el medio hospitalario, uso previo de antibióticos, uso
de omeprazol, 30% en la comunidad. Megacolon tóxico, inicia con dolor, diarrea,
sangre, fiebre.
Metronidazol oral (Leve: Leu 15, Creat <1.5 veces la basal, sin megacolon) o
vancomicina oral 10 días (fidaxomicina no hay en México), 92% responden
adecuadamente

Influenza:
A,B y C. Hemaglutinina y Neuraminidasa se combinan y dan el tipo de virus y su
nombre. Mutaciones mayores (Shift) Solo el virus A, ocasiona pandemia. Puntual (Drift)
virus A y B, epidemias.
Incubación de 1-7 días: Fiebre, tos, odinfagia, malestares gastrointestinales, mialgias y
artralgias. Complicación es neumonía viral hasta ¾ partes puede tenerla. La vacuna
evita esto. Complicaciones: Miositis, Guillan Barré, encefalitis.

Leucocitosisi y leucopenia, elevación de tansaminasas, incremento de LDH, CPK e

insuficiencia renal.
Muestra de nasofaringe con hisopo para PCR. Prueba rápida S 51% E 99%

Mujeres embarazadas, APP, aborto, muerte. Oseltamivir 75mg cada 12hrs 5 días.
Vacuna reduce el 70-90% de los casos y las complicaciones en 60% y muertes en
80%. Todas las personas de 6 meses y mayores, en residencias asistidas, en medios
de hospitales.

Síndrome coqueluchoide:
Bordetella pertusis (Tosferina). Humano es el único reservorio, toxina pertussis, no hay
bacteremia, la proteína es la que inva el torrente sanguíneo. Otras: Citotoxina traqueal,
factor dermonecrótico, afecta menores de 1 año, tasa de ataque 80-100%, contagiosa
por secreciones respiratorias. <6 meses es la mayor incidencia y mayor mortalidad <3
años.

Fase catarral: Similar a influenza, rinorrea, febrícula, lagrimeo, tos seca moderada,
periodo más contagioso.
Fase paroxística: 2-6 semanas, 5-10 episodios de tos forzada estridor al final del
paroxismo (de gallo), vómitos, cianosis, apnea en lactantes.
75% <6 meses requieren hospitalizaciones.

B. parapertussis, bronchiseptica, influenza, moraxella, Mycoplasma pneumpniae, c.

Trachomatis.
Tos de 14 días o mas de evolución, estridor lringeo insìratorio, paroxística, en accesos,
espasmódica, hemorragia conjunival, petequias, epistaxis.
Leu >20,000 linfos predominan
Cultivo es Goldstandar: Regan Lowe modificado especializados Bordet y Gengou
PCR, inmunología o inmunofluorescencia.

Complicaciones: Neumonia, neumotórax, neumomediastino, hemorragia intracraneal,

encefalitis, afasai, hemorragia subconjuntival, hernias, epistaxis, petequias, ulceras.

Azitromicina 500mg día 1, 250mg 2-5 días o Claritromicina 500mg c12hrs 7 días.
TMP/SMX

Adolescentes y adultos: Tdap 11-18 años y adultos 19-64 años si no la recibieron en la

adolescencia. Embarazadas en el tercer trimestre.

Bronquilitis infecciosa en adulto: Mycoplasma pneumoniae, se usan esteroides o

macrólidos. TAC patrón en árbol de gemación, puede progresar a la obliterante, se
caracteriza por necrosis del epitelio bronquial e infiltración por linfocitos.

Azitromicina 5 días
Doxi, Levo, moxi 7-14 días.

Suceptibilidad antibiótica: Inhibición del crecimiento de una cepa de bacteria por un

antibiótico.

Farmacodinámica: Concentración mínima inhibitoria

Farmacocinética
Concentración dependientes: AMinogluxosidos, Fluoroquinolonas, Azitromicina
ABC sobre el MIC: Tetraciclinas, Glicopéptidos,
Tiempo dependeientes: Betalactámicos, Vancomicina

Los beta lactámicos inhiben a la transpeptidasa y se pega a la PBP por lo que se

rompe la pared bacteriana, ya que el pentapéptido no puede hacer el puente entre ellos
mismos, estaé pegado al áciido n murámico.
50-70% para cefalosporinas
50% Penicilinas

Penicilina estafilocóccicas
Nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, brincan la resistencia a la penicilina por s
.aureus.
Ceftarolina 5º generación contra MRSA.
Amplio espectro: Amoxicilina, piperacilina, cabecilina, ticarcilina

Cefalosporinas: Tiempo de vida media corta excepto ceftria 24hrs cefazolina 8hrs
1ra generación gram + 2da bacteroides haemophilus 3ra e. coli, klebsiella Ceftazidima
P. Aeuriginosa.Cefepime contra pseudomonas

Carbapenemicos para acinetobacter y pseudomonas

Imipenem con cilastatina
Ertapenem no para acinetobacter ni pseudomonas pero si para resistentes a
cefalosporinas 4ta o 3ra resistentes o E. coli BLEE.Todos se ajustan a función renal
porque causa convulsiones.

Aztreonam: Monobactamico, gram negativos, bueno para pseudomonas.

Resitencia:
No penetre al sitio de destino (Porinas no dejan que entre el antibiótico, frecuente en
pseudomonas, mutación de gen de PBP y no se puede unir al beta lactámico en
neumococo o staph)
alteración del sitio objetivo
inactivaciñon del anitbiotico por enzimas bacterianas.

Quinolonas: Mutaciones en la girasas y topoisomerasa IV no permiten que se una la

quinolona
Resistencia mediada por plásmidos
Acetilación de la quinolona
Plásmido codifica proteínas de flujo que sacan a la quinolona
Porinas mutadas que evitan la entrada del fármco

Nceesitan ajuste a función renal, buena absorción gastrointestinal

Enterobacterias, s. aureus, pseudomonas, Mycobacterias atípicas o tuberculosas. Mala
función contra anaerobios.

Aminoglucosidos; Se unen a subunidad 30s del RNA ribosomal, no útiles para

abscesos porque son ácidos, a menor pH no tienen actividad, bactericida, suprimen el
crecimiento bacteriano durante 3 horas ya que se quedan en el tejido.

1 dosis alta cada 24hrs para evitar falla renal, no en falla renal, no en embarazadas, no
ascitis o quemaduras del más de 20%. No penetran en vía biliar ni LCR, se eliminan
por orina.

Bacilos gram negativos aerobioes , no cocos gram positivos

Se combina con inhibidor de síntomas de pared mas aminoglucósido para enterococo y

para mycobacterias atípicas.

Resistencia por algo que se le pegue, eflux, mutación del RNA. Nefrotoxicidad
reversible ototoxicidad ne.

Glucopéptido: Vanco y teicoplanina

Se pegua a mismo sitio de unión y evita la transpeptidasa. Solo cocos gram positivos,
es IV excepto para c. Difficile. 15-20mg/kg cada 12hrs y en críticos 25-30 cada 24hrs
Penetra bien a LCR y mal a pulmón (usar linezolid).

Síndrome de hombre rojo, por infusión rápida, nefro y ototoxicidad.

Tetraciclinas. Se pegan a la subunidad 30S

Minocilcinas: Buena opción para multirtatados con beta lactámicos.
No indicadas en embarazo, si en insuficiencia renal.

Macrólidos: Unen subunidad 50 S, Area bajo la curva es el mecanismo, azitro B en

embarazo, se absorben mal.

Nitrofurantoina y fosfmicina para cistitis de bacterias suceptibles nada mas.

Paludismo o Malaria
4 especies de plasmodium, se transmite por mosquito anopheles. Falciparum es la
grave, en sitios templados >20º no completa su ciclo de vida. Vivax se reactiva 2 años y
el ovale cada 4 años, por hipnozoitos, embarazadas mas falciparum.

Áreas tropicales o subtropicales áreas activas, gran altitud invierno o desierto no.
Desde el 2000 no hay falciparum, pero si vivax, Cloroquina 3 días, primaquina 14 días
para fases hepáticas latentes.

Pican de predominio en la noche, diferente s tipos de anopheles.

Vivax y ovale afectan más a reticulocitos. Por numero de merozoitos del esquizonte se
diferencian los tipos. Falciparum es el mas virulento, causa mas daño, tiene
parasitemia muy alta.
Fiebre un dia si un dia no con vivax, ovale falciparum
Cada 3 dias con malariae.

Severa: Glasgow <11, postración, >2 convulsiones en 24hrs, glu <40, menos de 15%
Hto o 5 Hb Cr >3, BT >3 parasitemia >00000 edema pulmonar sat <92% Hemorragias
Choque

Frotis grueso o prueba rápida inmunocromatográfica para proteínas específicas. PCR

en investigación, no clínica.

Existe resitencia a cloroquina: Atovaquone

Cloroquina 4 días, primaquina 7 días.

Cloroquina 4 días, primaquina 14 días.

Severa: Quinidina IV 24hrs + doxi, tetra o vlindamicina 7 días.

Parasitemia a <1% se da vía oral por 3 días la quinidina.

Dengue: Arbovirus, Flavivirus, febril aguda.

Tropical y subtropical
Aedes aegypti. Pican en el día
7-10 días en que un huevo se vuelva un mosquito adulto
4 serotipos distintos, inmunidad de por vida.
SRE se incuba en 3-14 días, viremia de 2-10 días.
Clásico: Fiebre quiebra huesos, 2-7 días, rash maculopapular morbiliforme, respeta
zonas de la piel entre una y otra, se presenta cerca de que termine la fiebre, queda con
descamación y prurito, linfadenopatía, inyección conjuntival , hiperemia faríngea,
petequias, púrpura, gingivorragia, epistaxis, neutropenia con linfocitosis,
trombocitopenia, hiponatremia, transaminasemia.

Autolimitado, 3-5 días.

Hemorrágico con historia de clásico.

Trombocitopenia <100 mil, derrames pleurales, baja albúmina mortalidad 10-20%

4 criterios para hemorrágico: Fiebre, manifesatciones hemorrágicas, menos de 100mil

plaquetas, excesiva permeabilidad capilar.

Tratamiento sintomático y de soporte, Bh cada 3-4 días, 2 veces ambulatorio por

semana. Alta cuando tolere vía oral y lleve 24hrs sin fiebre.

Endocrinología:

Obesidad: En estatura baja (Hombre menos de 1.60 y mujer 1.50): Sobrepeso 23-24.9
Obesidad >25

Pacientes con obesidad mórbida: Ya candidatos a cirugía bariátrica por que se infiere
ya tienen comorbilidades, en obesidad grado II solo con comorbilidades.

En México: H:69.3% M:73% con sobrepeso u obesidad. Sin importar rural o urbano,
centro sur o norte del país ni nivel socioeconómico.

Tejido adiposo pardo mas en bebes y termogénico, se ve pardo porque tinene muchas
mitocondrias (genera mucho calor)

Blanco: Subcutaneo y visceral

En presencia de andrógenos se da cuerpo de manzana en hombres y en presencia de
estrógenos se da cuerpo de pera en mujeres.
Funciones: Citocinas, actividad enzimática, producción de hormonas, almacenamiento
de energía.

Almacén de triglicéridos (ácidos grasos): Beta oxidación que da ATP en músculos e

hígado y glicerol: Fuente de gluconeogénsis.

Leptina: Estimula la saciedad, producida por el tejido adiposo subcutáneo, órganos

blanco: Músculo, hígdao, páncreas, hipotálamo en centro de la saciedad.
Adiponectina: Lipoprotección, producida por tejido adiposo subcutáneo.

Si se almacena grasa en el músculo se hace resistencia a la insulina. Hígado se

comineza a crear glucosa. Inhiben lipogénesis y aumentan beta oxidación. Protegen a
los tejidos de acumular grasas.

Leptina es directamente proporcional de tejido adiposo, adiponectina es inversamente

propocional.

TNF alfa bloquea la acción de la insulina, IL-6 estado inflamatorio crónico. Citocinas el
tejido adiposo visceral.

Aromatasa, convierte andrógenos a estrógenos, se inhibe ciclo ovulatorio por

producción constante de estrógenos. 11 beta hidroxiesteroidedeshidrigenasa tipo 1,
convierte cortisol inactivo en activo. Tejido adiposo visceral.

Pancreas aumentan la secreción de insulina cuando la adiponectina y la leptina evitan

que se acumule grasa ahí.

Síndrome metabólico: 3 o más de los siguientes

PA >90 H >80 M
TGL >150
HDL H <40 M <50
TA >135/85
Glucemia >100mg/dl

Resistencia a la insulina: Disminución de la capacidad de insulina para bajar el nivel de

glucosa. Hiperinsulinemoa: Acantosis nígricans, Sx de ovario poliquístico.
Expansion de tejido adiposo aún con adiponectina syuficiente sigue inhibiendo síntesis
y aumentando beta oxidación, si es generalizada aún puede continuar regulándose, ya
existe resistencia resistencia a la insulina, ya se acumula grasa en tejidos grasos. Si es
visceral, ya no hay adiponectina, la leptina ya no alcanza a hacer su función, se guarda
muhca grasa en tejidos magros.
Hiperinsulinemia aumenta tono simpático por lo que causa hipertensión. Obesidad
visceral--- hipoadiponectinemia, por lo que disminuye efecto antiesteatósico.

DM
Mayor prevalencia en 60-69 años, 9.2% de cada 100 mexicanos con diabetes
conocida. Más frecuente en mujeres que en hombres, Diabetes tipo I es del 1% de la
general.

Tipo 2: Segunda causa de muerte en mexicanos despues de enfermedades del

corazón.
Primera causa de insuficiencia crónica renal terminal en edad productiva
Primera causa de amputaciín no traumática y amaurosis
Mas frecuente de inmunosupresión adquirida
2-4 veces mas enfermedad cardiovascular, mas frecuentemente se someten a cirugía.

Diagnóstico:
Síntomas mas glucosa casual de 200mg/dl (No necesita corroborarse, minimo poliuria y
polidipsia)
Glucemia de ayuno >126 mg/dl
Hemoglobina glucosilada >6.5
Glucemia >200mg/dl a las 2hrs despues de curva de 75 mg de glucosa oral

Glucosuria despues de 180 mg/dl por eso ya comienza con la poliuria y la polidipsia

Glucosa de ayuno alterada (Intolerancia a la glucosa de ayuno) 100-126 mg/dl

HbA1c> 6.5% Diabetes
5.7-6.4% con riesgo cardiovascular

HbA1c x28.7-46-7 da el promedio de glucosa.

PTGO: Debe tomarse los 75g en máximo 5 min, debe quedar en reposo
<140 a las 2rs normal
140-199 intolerancia
>200 diabetes
Tipo 1: Autoinmune, factores genéticos: HLA DR4 DQ0302 (predisposición de
reacciones inmunológicas muy intensas y prolongadas) y ambientales: Virus cocksakie
(reacción cruzada con antígenos de la célula beta (descarboxilasa del ácido glutámico
anti DAG o GAD)), alimentación con leche de vaca desde muy temprana edad,
destrucción de la células beta con deficiencia total de insulina. Menor de 30 años (Pico
de 4-6 años o en la adolescencia), delgado o con peso ideal, inician con cetoacidosis,
requiere insulina, concordancia en gemelos idénticos 30-40%.

Sin estrés se funciona con e 20% de cantidad de células beta, así como en muchas de
las otras glándulas.

Periodo de luna de miel: Donde 1 diabético tipo 1 no requiere insulina exógena para
controlarse, se presenta después de un episodio de estrés y regresa a la normalidad
mientras que se termina de destruir el resto de células beta.

Tratamiento: Dieta e Insulina

Rápida (Cristalina, regular, soluble)
Intermedia - NPH (Con protamina para liberarse a la largo del día SC)
Prolongada - Ultralenta (Con exceso de protamina)

Análogos de insulina:
Acción rápida: Lispro, Aspart, Glulisina (Más rápidas que la rápida cuando es SC)
Acción prolongada: Glargina (1 vez al día), Detemir, Degludec (Pueden necesitar 2)

Tipo 2: Inicia con resistencia, disminución del efecto biológico de forma que se requiere
mayor cantidad para conseguirlo, después con un defecto secretor de la misma.
Hígado comienza a producir más glucosa, el músculo disminuye su captación, el
páncreas disminuye su producción. Mayor de 40 años, obeso, inicia con las 4 Ps, no
requiere insulina para sobrevivir, descontrol agudo es estado hiperosmolar,
concordancia de gemélos idénticos 90-100%.

90% de los diabéticos tipo 2 tienen obesidad.

10% tienen un defecto secretor más que resistencia a la insulina.
Otros tipos específicos: Autosómicos dominantes, jóvenes, no obesos,
hipoglucemiantes, no se controlan con insulina al inicio
Defectos genéticos en la función de las células betas
Defectos genéticos en la acción de la insulina
Enfermedades de páncres exócrino (pancreatitis edematosas por litos,
hipertrigliceridemia, alcohólica)
Endocrinopatías
Inducida por fármacos o químicos (glucocorticoides a dosis altas)
Infecciones (Virales: Rubéola congénita, VIH)
Formas raras mediadas por inmunidad
Síndromes genéticos algunas veces asociados a DM (Down, Turner, Kleinefelter)

Diabetes gestacional
1-14%
Todas las hormonas que aumentan en el embarazo producen resistencia a la insulina
Diagnóstico: CTGO, glucemia en ayuno >126 o casual >200. Si los tiene en el primer
trimestre no es gestacional.

CTGO: Basal <92 Hora <180 2 horas <153 Cualquiera arriba de estos valores es
diabetes.
24-28 SDG Tamiz 50g glucosa >140 PTG, no requiere ayuno
PTG en ayuno 100g 2 o mas valores positivos es diabetes. Basal >95 1 hora >180 2
hra >155 3 hr >140

Complicaciones: Enfermedades hipertensivas del embarazo, macrosomía fetal,

hipoglucemia neonatal, ictericia, policitemia, hipocalcemia.

Se reclasifica 6-12 semanas después del parto.

DM tipo 2 en niños

IMC mayor a la percentila 85 para edad y sexo o peso para la altura mayor a la
percentila 85 o peso mayor a 120% del ideal para la altura.
85-95 sobrepeso
>95 obesidad
Detección a quienes estén en obesidad y sobrepeso más dos de los siguientes:
Historia familiar de DM tipo 2 en primer o segundo grado, grupo étinoc de alto riesgo,
signos de resistencia a la insulina (acantosis nigricans, HAS, Dislipidemia y SOP),
historia materna de diabetes gestacional.

Vigilancia a partir de los 10 años, cada 3 años, glucemia en ayuno.

Metas preprandiales 70-130mg/dl

Glucosa 2 horas post prandial <180mg/dl
<140 en jóvenes sin complicaciones crónicas

Metas hemoglobina glucosilada

Normal <5.7
Meta: <7%
<6.5% en jóvenes sin complicaciones crónicas

Control metabólico
COL <200
COL LDL <100
TGL <150
HDL >45 H >55M
Tensión arterial 140/80mmHg

Tratamiento:
Dieta, ejercicio, monoterapia HO, Tx combinado, insulina

Hipoglucemiantes:
Sulfonilureas Secretagogo. Cloropropamida (aumenta actividad y sensibilidad de
hormona antidiurética, efecto disulfiram), glibenclamida. ES: hipoglucemia, aumento de
peso, rash, hiponatremia.
Biguanidas Disminuye resistencia a insulina. Metformina y Fenformina, se activa
AMPK, en músculo e hígado, disminuye la acumulación grasa. ES: dispepsia,
hiporexia, pirosis, reflujo, meteorismo, diarrea. Grave es la acidosis láctica.
Contraindicado en insuficiencia renal, hepática, cardiaca, no con filtrado glomerular
menor a 30 ml/min.
Metiglinidas Secretagogo, Nateglinida, Repaglinida (más potencia y de acción más
prolongada).
Tiazolidinedionas: Disminuye la resistencia, activan a PPAR gamma, aumenta
adipocitos para evitar que vaya grasa a tejidos magros, aumenta adiponectina,
disminuye lipólisis. ES: Aumento de peso, retiene líquido (modifica metabolismo de la
aldosterona) anemia y leucopenia por dilución, descontrol de TA, edema pulmonar,
insuficiencia cardiaca, elevan PFH, aumento de fracturas sobretodo en mujeres
postmenopáusicas. Contraindicado en IC clase II-III-IV, HAS descontrolada, disfunción
hepática. Rosiglitazona aumenta LDL, pioglitazona Ca vejiga dudosa.
Inhibidores alfa 1 glucosidasa Inhiben absorción. Acarbosa, miglitol, voglibose. No se
rompen los disacáridos y no se absorben, retrasa la absorción y no produce picos de
glucosa, puede alcanzar la insulina que aún le queda al paciente. 0.5% disminuye
hemoglobina glucosidada. ES: Distensión abdominal, meteorismo, flatulencia, diarrea,
Contraindicado en colon irritable, disfunción hepática o renal severas, sx de
malabsorción intestinal.
Inhibidores de SGLT2: Inhiben reabsorción tubular, Dapagliflozina, canagliflozina,
empagliflozina. Producen glucosuria y disminución de peso. Mejoran control de TA por
efecto diurético, disminuye 30% la morbimortalidad CV por IC. Aumentan infecciones
genitales.Contraindicados con IR no dar en menor de 60 ml/min
GLP1 miméticos Efecto incretina. Exenatide (2 veces al día), Liraglutida, Lixisenatida 1
vez al día), dulaglutida (1 vez a la semana). Aumentan secreción de insulina, retrasan
vaciamineto gástrico, disminuyen secreción de glucagón, disminuyen el apetito. ES:
Plenitud postprandial, nausea, disminución del apetito, reducción de peso, pancreatitis.
IDPP IV Efecto incretina. Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina (no se
ajusta a función renal, los otros si). ES: Ligero aumento en IVU, IVRA. Bajan 0.7-1.1%
la HbA1c

Disminución de HbA1c en 3 meses con dosis máxima de medicamento

Sulfonilureas y glinidas 1.5 a 2
Biguanidas 1-5 a 1.8
Tiazolidinedioas 1.5
Inhibidores DPPIV 0.9
SGLT2 0.8

Dieta, control de peso, actividad física

Metformina
Escoges el que sea que te ayude a llegar a tus metas

Más de 10% insulina

IR con diálisis o hemodiálisis, cáncer, cirróticos ya usan insulina

Cetoacidosis

Glucosa plasmática >250 pH <7.3 HCO3 <18 Cetonas positivas Anion gap >10 Alerta
Osmolaridad 2 (Na+K) + (Glu/18)
Na corregido Na medido + (1.6 x glucosa + 100)/100

Hipernatremia se deja solución al medio (Na al .45)

K >5.5 nada, 5.5-3.3 20-30 mEq por litro de solución, <3.3 40mEq por hora 2/3 KCL y
1/3 KPO4.
50mEq por hora hasta que el pH llegue a 6.9

Complicaciones: Hipokalemia, hipoglucemia, edema cerebral.

Paciente hidratado, conciente, sin vómito, sin acidosis y en ayuno
Se retira infusión y se deje IARSC cada 4hrs si es mayor a 200 mg/dl, si no esquema al
2%, glucosa capilar cada 4hrs

Ya que tolera VO se deja de acción intermedia, glucosa capilar preprandial, esquema al

2% si >200

Tiroides

Bocio: Crecimiento tiroideo

Endémico: Afecta al 10% o mas de los habitantes de una comunidad
Esporádico: No en una zona endémica
Difuso: Toda la tiroides crecida
Nodular
Simple: Crecimiento tiroideo sin causa identificable en ese momento, pruebas función
tiroidea normales. Jóven 16-20 años y avanza a los 40 años ya es nodular, y a los 60
años se convierte en multinodular tóxico. Por células sensibles a TSH que van
creciendo mas que las otras.
Bocio por deficiencia de yodo: Sierras o laderas de montañas, lejos del mar.
Requerimiento mínimo: 150 microgramos día, embarazo 250 microgramas día, niños
90-120 microgramos día.

Hipotiroidismo:
Asteia, adinamia, bradipsiquia, bradilalia, depresión, piel seca, pálida, gruesa,
disminución de temperatura y sudoración, intolerancia al frio, edema palpebral, facies
mixedematosa, cabello aspero y caída del cabello, macroglosia, aumento de peso,
hiporexia, constipación, disfagia disnea, disfonía.

Primario: Glándula Secundario: Hipófisis Terciario: Hipotálamo

Congénito: 1-4000
Causa más frecuente: Agenesia o disgenesia
25-30% dishormonogénesis
Se requiere tamiz
Si se hace de cordón >15 UI
De talón mas de 48 hrs >10 UI
TSH: >4.5 y T4 L <0.8ng iniciar tx

Mayor peso al nacer, retraso en la eliminación de meconio, ensanchamiento de

fontanela posterior, persistencia de ictericia neonatal, macroglosia, problemas
respiratorios, hernia umbilical, letargia, dificultad para la succión, constipación, llanto
ronco, abdomen globoso, piel seca, retraso en la dentición, retraso del desarrollo,
cabello escaso.

Tiroiditis de Hashimoto: Causa mas frecuente en el adulto y en áreas de suficiencia de

yodo
4/1000 mujeres 1/1000 hombres
Edad media 60 años, entre más avanza la edad más frecuente.
Puede iniciar subclínico 6-8% en mujeres y 3% en hombres, evolucionan solo 4% de
esos casos.
Infiltración linfocítica, anti TPO y anti tiroglobulina
HLA B8, DR4, DR3
Asociada a enfermedades autoinmunes: Anemia perniciosa, Sjogren, LES, AR, DM,
Adisson, más frecuentemente asociado vitíligo.
Entre 30-50 años, 95% de los casos mujeres, bocio en etapas iniciales, no es grande,
irregular, aumentado en consistencia, síntomas hasta 80% de la destrucción.
TSH alta y T3 y T4 bajas.

Subclínico más de 10 de TSH se trata por riesgo cardiovascular. Embarazada 1º

trimestre TSH2.5 o menos, 2º y 3º trimestre 3 o menos.

Levotiroxina 1.7 microgramo/kg/día, se repite en 4 semanas el perfil y se ajusta cjunto

con clínica.

Tiroiditis aguda: Bacteriana

Subaguda: Viral o granulomatosa o de Quervaín
Autoinmune: Linfocítica esporádica, subaguda postparto
Crónica: Hashimoto de Riedel
Post quirúrgica

Hipertiroidismo: Nerviosismo, fatiga, debilidad, disnea, palpitaciones, intolerancia al

calor, perdida de peso, hiperhidrosis, piel caliente, suave, humeda, taquicardia, FA,
hiperrreflexia, temblor distal, hiperorexia, hiperdefecación, diarrea.

En estudio de debilidad y miopatía, diarrea, FA de difícil control o sin origen, cuadros de

psicosis, pérdida de peso en estudio, incluye PFT.

La causa más frecuente es Graves (Bocio tóxico difuso o hipertiroidismo autoinmune)

Bocio-oftalmopatía-hipertiroidismo (No siempre existe oftalmopatía)
Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH

Inflamación de tejidos blandos, proptosis, parálisis de músculos extraoculares, úlceras

corneales, amaurosis por compresión del nervio óptico.

Subclínico todas normales y TSH baja.

Tratamiento: 18-24 meses (40-60% de recaídas)

Metimazol 15-75 mg/día (asociado a aplasia cutis si se da en 1º trimestre, neutropenia
con agranulocitosis)
Propiltiuracilo (Inhibe transformación de T4-T3) 150 a 750 mg/día (No hay en México)
Propranolol (Inhibe transformación y quita sintomatología)
Para control: I 131, cirugía como última opción.

Hipertiroidismo leve a moderado, bocio moderado o pequeño, niños, embarazdas,

lactancia, oftalmopatía moderada-severa (no se usa yodo o se exacerba tanto que
puedes causar ceguera): Antitiroideos 5-30mg MTZ y BH. Revisar función cada 4-6
meses por 18-24 meses, despues de eso vigilar función cada 6 o 12 meses, si recaen I
131 embarazada, niños o adolescentes se puede intentar otro ciclo. Remisión vigilar
cada 12 meses.

T3y T4 altas, bocio grande, T3:T4 >20, oftalmopatía leve, cuadro demasiado
descontrolado: Yodo radioactivo, suspender MTZ 7 días antes del yodo.

En ancianos y cardiópatas se usa antitiroideo primero.

Dar pulsos de metilprednisolona para disminuir oftalmopatía pero tarda 3 meses en

verse resultados.

Nódulo tiroideo:
Prevalencia 3-7%, por USG 20-76%, 50% en autopsias.
Quistes, tiroiditis, neoplasias benignas (Hurtle, Folicular), malignas (Papilar y Folicular),
de 100 nodulos 90 son benignos.

Neonato:

TTRN:
Tratamiento oxígeno (40-60%)
Saturación >90%
Ayuno si lo requiere

Aspiración de meconio
Tercer mes de gestación se empieza a producir, producto de desecho. 25% vienen
acompañados de meconio, 2-5% van a aspirar meconio. De ese 25%.
Niños cercano al post término o postérmino. Raro en prematuros, si si viene se
considera sufrimiento fecal.
Obstruyen totalmente algunos alveolos, puede producir atelectasias, o puede crear
fenómeno de válvula por lo que van a estar hiperinsuflados, dará neumonitis química
Inhibe surfactante, medio de cultivo de bacterias, da acidosis.

Antecedente de LAM, insuficiencia respiratoria, rx compatible (opacidades en parche,

cotonosos, hiperinflación, neumotórax, neumomediastino, cardiomegalia.

Hemorragia pulmonar neonatal

Patología del prematuro, asociada a aspiración orotraqueal por elevación aguda de la
presión capilar pulmonar, edema pulmonar y falla cardiaca izquierda, término con
neumonía por Streptococcus grupo B, alta mortalidad.

Asfixia severa o acidosis severa tienen CIV.

Neumotórax: Aire se escapa por ruptura de alveolos y se queda en el espacio pleural,

se colapasa el pulmón. Estado de choque, pulsos débiles, cianosis, Hipoperfusión.

Espontaneo 1%, 1.5% cesáreas, 10-20% en SAM, 10% TTRN.

Toracostomía en 2º espacio intercostal línea medio clavicular o medio axilar, presión

negativa 10-20 cmH2O
Si es leve solo se pone oxígeno.

Ictericia neonatal
Niveles de bilirrubina por arriba de 5 mg/dl. 50-65% de RN término la presenta, si esta
enfermo hasta el 75% la presenta, prematuro 75%, prematuro enfermo 90-100% la
presenta. 1g Hb produce 34mg de bilirrubina, RN produce 6-10 mgkgd
1g de albumina transporta 8mg de bilirrubina.

El grupo HEM es el que se convierte en Biliverdina y luego esta en bilirrubina que se

une a albúmina y va a hígado, ahí se conjuga con ac glucuronico, y sale con la
secreción biliar hacia el duodeno. Penis y cefalosporinas producen hemólisis.

Síndrome de Kligernaca, primeras 48hrs de vida se pone amarillo porque no hay

glucoroniltransferasa de forma total. Deficiencia parcial son personas con tinte ictérico
permanente, con 12 mg/dl en promedio de bilirrubinas.
Ictericia severa 20-24 mg/dl. Entre 25-30 es crítica o extrema.
Se evalúa por escala de Kramer empieza en 6 y va de 3 en 3
Goldstandard Medición sérica de bilirrubinas.

Temprana 1-2 días.

Fisiológica 3-10 días (si requiere fototerapia ya no es fisiológica, generalmente no
rebasa los 12 mg/dl)
Tardía +14 días

Isoinmunización:
Hemólisis por anticuerpos maternos IgG anti D contra eritrocitos del bebe, madre Rh –
y estuvo en contacto con Rh + (Parto, aborto, transfusión, amniocentesis,
cordocentesis, por intercambio fetal hacia la madre 75%, si es mayor de 1 ml se
sensibiliza)

Hidrops fetal, falla cardiaca, disfunción hepática, hipoxemia fetal.

Si demasiado en peritonea se hace paracentesis y sacas 10ml, si aún no expande

pulmón, se hace toracosentesis también.

Zona 1, puede llegar a término

Zona 2, se interrumpe cuando llega a madurez pulmonar
Zona 3, se da maduración pulmonar a las 32 semanas y se interrumpe.

Mejor con Doppler la V de la ACM

Presenta en el 1er embarazo 0.4-2%

Al nacimiento 5-15%
Después de un aborto 6%
La administración de anti D es 72hrs post para reducir el riesgo
Dosis 100 microgramos o 500 UI
Debe de ponerse antes de las 28 SDG

Exanguíneo transfusión como finalidad elevar el hematocrito al 45%, subsecuentes

cada 4-6hrs de acuerdo al grado de hemólisis.
Fototerapia
Inmediatamente continua (72hrs)
Intermitente
Rebote tardío (a las 8hrs de haber suspendido la fototerapia)

Gammaglobulina para ictericia por Grupo y Rh.

Incompatibilidad a grupo: A o B no pasa nada porque son IgM

Pero si es O hace IgG contra A y B
Hemólisis con cooms es 97% negativo
Prueba Eluido

Ictericia tardía
Lactancia al seno materno (B glucuronidasa en leche o por ácidos grasos que no deja
que albumina este con bilirrubina) Suspendes lactancia, le das fototerapia continua
Ictericia conjugada
Deficiencia hereditaria enzimática

Ictericia fisiológica 6-8 mg hasta 12 mg

Encefalopatía aguda por bilirrubina:

Hipotónico
Opistotonos
Estupor-coma
MRI: Imágenes hiperdensas bilaterales simétricas

Kernicterus (Encefalopatía crónica) >20 mg/dl

Fototerapia: La mejor de 425-475 nm
Fotoisomerización, isomerización estructural
Foto oxidación

Fototerapia:
10mg 24hrs
16 72hrs
18 >3 días
Exanguineotransfusión:
24hrs 17
72hrs 21
>3 días 23

Atresia de vías biliares: Ictericia después de 14 días. Se toman bilirrubinas:

Síndrome colestásico, USG, sospechoso, biopsia hepática percutánea, tratamiento
KASAI (Portoenteroanastomosis) antes de los 2 meses. Acolia hasta la tercera
semana.

Indirecta: Trastorno de conjugación, hemólisis.

Directa arriba de 2 mg. O >20% de las totales
Hepatitis neonatal es la causa mas frecuente, acolia intermitente
Alteraciones anatómicas
Enfermedades metabólicas
Sepsis, infecciones TORCH
Tóxica

Sepsis neonatal:
Bacteremia no demostrada 60%
Distermia más: Taquipnea o apnea, calosfríos, taquicardia, ictericia, rechazo a la vía
oral, hipoglicemia
Mas: Leucocitosis o leucopeni, Rel BN >15 Plaq <100 mil, respuesta a antibióticos

Temprana antes de 5 días de vida: Gram -, Listeria, Strep grupo B.

Tardía: Ambiente postnatal, nosocomial, meningitis, infecciones focales, mortalidad 10-
20%.

Listeria: Rash purpúrico (niño Murphy como CMV) meningitis, ampicilina.

Staph aureus: Neumonía complicada, endocarditis, enf Ritter, artritis. Dicloxa o Vanco.
E. coli Aminoglucosido

Leu >20 <5 Trombo <100 mil Rel BN 0.2

Punción lumbar con bebe muy tóxico.
VSG >10, PCR >10
Procalcitonina en sepsis tardía
Factores de riesgo:
TP pretermino <37 SDG
RPM >18hrs
Fiebre materna
Antecedenente de RN con SGB (cultivo vaginal o anal)

Tratamiento: Ante 2 o más factores de riesgo, estado tóxico, neutropenia >3 días, 1 FR
mas SDR
48-72hrs hasta tener cultivo negativo
Tratamiento empírico

Ampicilina + aminoglucósido
Dicloxacilina + aminoglucósido
Vancomicina + Cefotaxima
7-10 días
Listeria 14 días
Meningitis 21 días.

Neumonía neonatal
Principal causa de muerte en periodo neonatal
Prenantal: TORCH ureaplasma (niño con displasia broncopulmonar) clamidia (evidente
hasta las 2-3 semanas de vida, secreción amarilla purulenta en ojos) y listeria son los
mas comunes.
Al nacimiento: SGB y listeria, ureaplasma, clamidia, listeria.
Strep agalactia Vidrio despulido
S aureur o Klebsiella empiema y neumatocele
Neumonía congéntia rx normal.

S. aureus Dicloxacilina + amino

Agalactie Penicilina Listeria ampicilina Clamidia y ureaplasma claritromicina

66% de las nosocomiales: IVU, herida quirúrgica, neumonías, bacteriemias.

Cateter umbilical 10 días de vida y se retira

Tetraciclina, eritromicina, nitrato de plata para profilaxis por gonococo. Ya con

conjuntivitis ceftria dosis única mas tópico.
Onfalitis. Rojo alrededor de la cicatriz umbilical, debe recibir tratamiento intravenoso,
cubrir anaerobios, staph y gram -, ampi + metro + aminoglucósido.

A los 7-10 días recuperan su peso. Prematuro debe ganar 20 g/kg/d y termino 10
gkgdia.

Bebe término 100-120 pretermino 120-140 kcal/d

Sx Beckwith –Wiedeman: Macroglosia, macrosomía y defecto de pared, hierplasia de

células beta delpancreas, hacen hipoglicemias.

Coartación aórtica: 3-5 días llega chocado

TORCH: Hepatoesplenomegalia, ictericia, RCIU con cabeza grande Toxo con cabeza
chica CMV.

Hematología

Mieloma mútliple
Fase premaligna: Gammapatía monoclonal de significado incierto
Aparece una población clonal de células plasmáticas con secreción de
glammaglobulina clonal.
Mieloma múltiple indolente (asintomático) y luego sintomático.
Mieloma múltiple, Macroglobulinemia de Waldenstrom (Médula ósea)
Plasmocitomas oseas aislado o extramedulares (tejidos oseos)
Gamopatía monoclonal benigna, de significado desconcoida (gamapatias)
Leucemia de células plasmáticas (sangre periférica)

4-10 años antes del diagnóstico.

1-2 por 100 000, 1% de neoplasias 13% de las hemopatías malignas
Raro en <35 años, mas joven mas agresiva
62 años edad media, entre 50-70 años
Dolor oseo 65-75%, sx anémico 30-40%, perdida de peso, infecciones recurrentes,
poco esplenomegalia y poca fiebre
Aspirado de médula osea, electroforesis de proteinas séricas, Determinación de
inmunoglobulinas y proteínas de Bence-Jones , serie osea metastasica, puedes utilizar
PET.
Criterios mayores:
Plasmocitoma en biopsia de tejido
Plasmocitosis en medula osea con >30% de células plasmáticas
Pico monoclonal en la electroforesis de suero IgG (más común) >35 g/L IgA (2º mas
común) >20g/L
Excreción de >1g

Menores:
Plasmocitosis de 10-30
Pico menor a los niveles del crit mayor
Lesiones líticas en hueso
IgM normal <500mg/L igA <1g/L o IgG < 6g/L

Proteina de Bence Jones: Cadenas ligeras kappa o lambda que se eliminan en la orina,
del 50-80% de pacientes con mieloma.

Inmunohistoquimica CD38 CD138 kappa o lambda citoplasmáticas

Inmunofenotipo: CD 38 (panel de mieloma) CD 138 (proliferación) CD 56 CD45 19-20-
10-22 marcadores linfocitos B
4 5 7 2 linfocitos T

Pronósticos:
I: Hb >10 Ca Normal Estructura osea normal Produccion de proteína monoclonal baja
Excrecion vence jones < 4 g en 24hrs

Masa tumoral
I pequeña 25-40%
II intermedia 15-30
III Grande 10-25% supervivencia

Alteraciones cromosoma 13 mal pronóstico

Cr sérica: >2 mg mal pronóstico
Beta 2 microglobulina mal pronostico I <3.5 Alb >3.5 II 3.5-55 III >5.5
Índice marcado de células plasmáticas elevado mal pronostico
Quimioterapia, alfa2 interferon, transplante de células hematopoyéticas, talidomida
(antiapoptotico y antiangiogénico, con o sin transplante) + dexametasona

Inhibidor de la resorción osea para hipercalcemia cuando no se pueden usar diuréticos.

Plasmocitoma puede producir compresión medular si crece en columna, es urgencia.

Tx es radioterapia y si no dexametasona y quimio y si es muy necesario entra el
cirujano.

Macroglobulinemia de Waldenstrom
Gamapatía monoclonal con presencia elevada de IgM
Etiologia desconocida
2% de todas las malignas hematológicas
Infiltrado linfoplasmocitario
Menos lesiones oseas que en el mieloma múltiple
Síndrome de hiperviscosidad (en 2/3 de los pacientes)

Debilidad y fatiga
Hemorragia
Pérdida de peso
Síntomas neurológicos
Problemas visualres
Reynaud

Hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, purpura.

Confusión, estupor, coma

Hidratación y plasmaféresis
Pico en IgM
Cloramucil, ciclofosfamida para destruir células plasmáticas
Buena respuesta sobrevida 4 años
Mala respuesta <2 años

Linfoma
Síntomas B: Fiebre vespertina seguida de diaforesis profusa perdida de peso mayor a
10% en 6 meses.
Ganglio linfático mayor de 2cm, preferibles de cuello a axila e ingles, 2 o 3 ganglios,
biopsia excisional, no por aspiración.

En alguna zona el linfocito no madura más y de ahí su nombre, empieza a proliferar, es

necesario conocer la arquitectura del ganglio. Si no hay ganglio, se debe tomar gran
cantidad de la pieza para el estudio inmunohistoquímico.

Linfoma folicular, del manto, de células grandes, leucemia linfocítica crónica o linfoma
de linfocitos pequeños.
Linfoma de Burkitt C-myc
20% de los linfomas son de bajo grado de malignidad
40% grado intermedio
Alto grado de malignidad: Burkitt, inmunoblastico, linfoblastico, muy agresivos, de
rápida replicación.

Síntomas B, masas voluminosas, BH, DHL, beta2 microglobulina aumenta cuando

prolifera tejido linfoide, TAC, aspirado de médula osea (se busca infiltraciñon , en
linfomas de alto grado es de mal pronóstico) y biopsia de hueso, PET-FDG es el de
elección.

Tele de torax: Masa mediastinal, linfadenopatia parahiliar, derrames pleurales, lesiones

parenquimatosass.
TAC: Ganlglios retroperitoneales, lesiones ocupativas o infiltrativas, hígado bazo
mediastino, , RM demuestra infiltración a medula osea
PET: Distingue formas indolentes y progresivas.
USG abdominal con rastreo de hígado, bazo, ganglios.

Fuerte asociación de LNH con VIH, obligatorio buscar en todos. Inmunoglobulinas

séricas: Hipergammaglobulinemia policlonal en bajo grado, y en estadios avanzados,
casi no gammapatía monoclonal.

Punción lumbar para ver infiltración a sistema nervioso central, se da quimioterapia

intratecal.
Bajo grado: Remisiones prolongadas y recaen, puedes solo vigilar en algunos casos
Quimioterapia: Clormabucil + Glucocorticoides, Fludarabina + Antraciclicos o
Ciclofosfamida + Glucocorticoides
Rituximab o Casiva para CD20

Grado intermedio: CHOP o CHOP+R

Grado alto: Quimio e inmunoterapia

Linfoma Hodking

Predomina en varones 20 y 50 años, Epstein barr

Esclerosis Nodular más frecuente

Predominio linfocitario nodular: Edad 43 años, localizado, sobrevida mayor al95%,

CD15 negativo CD45 positivo no relacionado con Epstein BArr

Formas clásicas
1º Esclerosis nodular Jovenes 40% Adolescentes 70% CD15 positivio, se asocia a
Epstein Barr, ganglios cervicales y mediastinales, progresión intermedia
2º Celularidad mixta, se ve en efermedad avanzada, CD15 positivo, el más asociado a
Epstein BArr Adultos 61% Niños 30%, infiltrado mixto, moderado Reed Sternberg
3º Rica en linfocitos: Comúnmente enfermedad localizada, CD15 neg y no asociado a
EB, muchos linfocitos y pocas células Reed-Sternberg, progresión lenta.
4º Depleción linfoide, afecta medula osea, no EP, CD pos raro en niños, diseminado.
Muchas células de Reed-Sternberg, fibrosis, muy agresivo y rápido.

Estadio I
II
III
IV

Clinica: Fiebre, diaforesis, perdida de peso, prurito.

Tamaño y numero de adenomegaloas e infiltraciones.
Tele de torax, TAC, RM, PET
BH, VSG, PFH
Biopsia de ganglio y MO y sitios sospesochos de infiltración con inmunohistoquimica
CD 15, 25, 30, 45, 71, HLA DR.

Adenopatias centrípetas indoloras. Signo de HOSTER ganglio duele al tomar alcohol,

lesiones osteoblásticas, síntomas B y Sx de vena cava superior, lesión renal.

Esteroide, radio y si no quimio. Cuidar síndrome de lisis tumoral, bien hidratado,

diurético, ES controlados, glucosúrico. DHL aumentada, gran massa o mayor cuenta
leucocitaria mayor riesgo de sx de lisis.

Prurito es por descarga histaminica ya que el linfoma se rodea de eosinófilos y

mastocitos, tos seca irritativa, ya sea por masa mediastinal o liberación histamínica.

Fiebre del Pel-Ebstein Fiebre de tres a diez días seguido de afebril 3 a 10 días, puede
ser febrícula y es gradual.

>45 años, masculino, albuina <4, estadio avanzado, leucocitosis 15 mil, linfopenia <600
todo de mal pronóstico.

Esquema AVBD es el estándar

AVBD + Radio estadio I o II 98% Sobrevida a 5 años
80% se curan con quimio y/o radio

Criterios para TMO:

Utilizar 2 esquemas de quimio para remisión completa
RC de corta duración <12 meses
Segunda recaida o subsecuentes
Solo remisión parcial o progresión de la enfermedad

Resultados: RC el 42% y 75% con cobrevida prolongada

Brentuximab anti CD30, 90% de remisión 1ra línea de tratamiento en recaidas post
transplante. EA: Neuropatía, citopenias e infección. 16mgkg por 16 ciclos, muchos EA
entonces 8mgkg por 8 ciclos.
Bendamustina, Velcade, Lenalinomida (Inmunomodulador)
victoriabanco@yahoo.com.mx

Coagulación

Cuatro fases y un mecanismo de control.

Fase vascular: Vasoconstricción por efectos neurogénicos y miogénicos y vasdilatación

por citoquinas, plaquetaria, plasmática, fibrinolítica.
Fase de control de la coagulación.

GPIa: Adhesion a colágena

GPIb/IX unión a colágena subendotelial vía VonWillebrand
GP IIb/IIIa

Agregometría plaquetaria: Calidad de las plaquetas para formar un trombo.

Infecto Pedia

Menores de 2 años Neumonías virales más comúnmente 80%

>2 años 40% Neumococo y mycoplasma pneumoniae

Daño citopático cuerpos de inclusión , sincitios, oclusión de la luz de la vía respiratoria,

persisten las sibilancias.

Virus sincitial respiratorio principal microorganismo, no da inmunidad permanente, PCR

para diagnóstico. PI 3-5 días, rinorrea, tos, estornudos, dificultoad respiratoria y
hallazgos en árbol respiratorio bajo.
Adenovirus
Parainfluenza

Influenza: Drif estacional, Shift Pandémica, Incubación 1-4 días.

10% de neumonías, PCR, Escolares y adolescentes la clásisa, 80-90% mortalidad en
>65 años
Tx: Zanamivir, Oseltmivir
Adenovirus: Bronquilitis obliterante, neumonía, fiebre faringoconjuntival, en
preescolares, PCR.
Rhino y Corona
Metapneumovirus, PCR, muy similar al VSR, todas edades, cuadro un poco mas grave.

Entero/Rhino 13%
Coinfecciones 10%
Metapneumo 8%

Bacterianas:
Infección viral previa, alveolo con trasudado o exudado, riesgo a bacteriemias.

Neumococo, mas frecuente, 65% de la etiología bacteriana, alta mortalidad en niños y

ancianos, neumonía lobar o segmentaria, total o de focos múltiples 10-25% de los
casos, neumonñia complicada 2-20%.

Haemophilus tipo B: Encapsulada, a partir de la vacuna es casi inexistente, no daba

otitis, niños <5 años o no tipificables, no encapsulada, microaspiraciones. 25%
neumonías de foco múltiple, 50% derrame pleural, niños y adultos, infección mucosas.

S. aureus: Lactantes, desnutrición, inmunocomprometidos, rápida evolución, grave,

derrame pleural 65%, neumonía de focos multiples, neumatoceles o abscesos
pulmonares.

Ataque al edo general, dificutlad respiratoria, gastronintestinales y cutáneas,

alteraciones neurológicas (hipoxia).

Fiebre, tos, polipnea, taquicardia, esterotres crepitantes.

Rarefacción , aumentado claro pulonar, fenómeno de valvula, corazón en gota,

horizontalización.
Condensación. Aumento de las vibraciones vocales, submate o mate a la percusión,
estertores greusos.
Atelectasia: Ruidos respiratorios abolidos, mate a la percusión, incremento de la FR,
colpaso del segemento en rx, imagen radiopaca homogénea, retrae la via aérea y
puede a la silueta cardiaca.
Viral <5 años, brotes en invierno, evolución insidiosa, rinitis estornudos, leucos
<10,000, PCR <20, Procalcitonina <0.1, infiltrado intersticial, sin respuesta a
antibióticos

Bacteriana, escolares a adultos, evolucón rápida, fiebre elevada, tos, leucos >15,
PCR>60 Proca >0.5, infiltrado lobar, respuesta rápida a antibióticos.

Neumonia atípica: Insidiosa, se instaura en semanas, cuador inespecífica de VAS,

progresivo, cefalea, mialgias, artralgias. Fiebre de bajo grado, sibilancias, estertores
crepitantes, RX infiltrado intersticial, micronodulares, en parche o macronodulares, no
correlacionan con la clínica.

Mycoplasma pneumoniae, difícil aislamiento, instaura en semanas, ELISA,

crioaglutininas, PCR, tos progresiva, exantema, enantema, meningitis aséptica, artritis,
falla hepática, alteraciones oculares.
Broncoalveolar: 72% Bacteriana
Intersticial 89% Viral

Hospitalización: Menores 3 meses, lejos del hospital, papas no confiables, datos de

sepsis, enfermedades cardiacas.

Neumococo: Peni 100mil U kg d 6 veces al día, hasta 10 días intrahospitalario, 3-5 días
IV y luego amoxi para terminar.
No respuesta 300mil U kg d
No respuesta Ceftria
H. influenzae: Ceftria 100mgkgd
S.aureus: Dicloxacilina o Cefalotina, Clinda o vanco altern
Mycoplasma: Azitro o Claritro, Eritro no por gastr. No pared-no betalactamicos

Doble esquema: Neumonía complicada, de focos múltiples.

Complicaciones: Derrame pleural Colección de líquido entre pleuras 0.3ml por kg

Progresa de forma importante la dificultad respiratoria, el proceso inflamatorio, y la
exploración de derrame. 30% o dificultad respiratoria se hace toracosentesis, se hace
cultivo y tinción, se diferencia entre trasudado y exudado. Septado se usan
estreptoquinasas, hidrocortisona cuando se use.

TORCH:
Barrera transplacentaria, canal del parto, secreciones maternas, lactancia.
Prematurez y RCIU todos
CMV Microcefalia
Toxo Hidrocefalia

Recien nacidos no se palpan ganglios mas que inguinales <0.5cm, blandos, móviles.

Sífilis: 3-90 días, promedio 21 días de incubación, lesión indolora, vesícula-pustula,

chancro duro no dolorosa, exantema maculopapular que tambein en palpamas y
plantas.

60-90% de contagio con sifilis primaria o secundaria

40% latente temprana
10% latente tardía

Niño con lesiones pero se visualize treponema pallidum

Placenta evaluada y que se visualice
Prueba confirmatoria de sífilis

RCIU, prematurez, visceromegalia, linfadenopatías, 1ºy 2º semana de vida con rinitis

vasomotora que tiene rinorrea hialina abundante se vuelve mucopurulenta y
sanguinolenta, pénfigo palmoplantar, descamación leve, neumonía alba, síndrome
nefrótico, pseudoparálisis de Parrot.
1º mes de vida 60%
2º mes de vida 80
3º mes de vida 90% diagnóstico de sífilis congénita
Evaluar siempre SNC, 50% de niños con síntomas, 10% de niños asintomáticos

5% dientes de Hutchinson, tibia en sable, frente olímpica, engrosamiento clavicular,

articulación de Clutton, nariz en silla de montar.
Serie osea de huesos largos, serológicas treponémicas y no treponémicas. Peni G
sódica cristalina
50 mil Ukgdo c12 7días
c/8hrs 14 días.

Adulto 1.2 millones en cada nalga DU Peni Benzatínica

Seguimiento con no treponémicas, cada 2-3 meses hasta que no son reactivas o títulos
disminuye 4 veces.

CMV:
La mas frecuente de TORCH
Reinfecciones constantes
Congénita, natal, postnatal secuelas a nivel auditivo.
1% congénita, en México 0.89%
10% de ellos sintomáticos y 5% secuelas
90% de ellos asintomáticos 8-15% con secuelas auditivas
Petequies, hepatoesplenomegalia, coriorretinitis, calcifiaciones 50-70%
periventriculares.
PCR goldstandard.
Ganciclovir 6mgkgdo c/12hrs 6 semanas EA: neutropenia, mielotoxicidad, BH semanal,
<1000 neutrofilos, se suspende 3 días. Previene progresión de la hipoacusia.

Toxoplasmosis: Zoonosis más frecuente del ser humano.

9% infección congénita 1º trimestre, afección severa 64%
3º trimestre 59% Leve 11%
Triada: Coriorretinitis, Hidrocefalia, calcificaciones intraparenquimatosas.
Eosinofili 30% de las células. LP 1g de proteínas, eosinofilia.
TAC Goldstandard. Puedes usar USG.
Aislamiento del parásito, Inmunofluorescencia, ELISA, PCR 92%.
Tx: Pirimetamina 2mgkgd 2 dosis 2 días y luego 1 año 1mgkgd
Sulfadiazina 100mgkgd 2-4 dosis
TMP/SMX 10mgkgd 2 dosis
Ác fólico 5mgkgd en días alternos
Esteroides para corioretinitis Predni 1mgkgd 2 dosis 7 días.
En embarazada 12-14 SDG por 4-6 semanas, seguimiento estrecho al embarazo

Herpes: Generalmente tipo 2, lesiones vesiculares muy dolorsas que se decapitan ,

tardan 21 días en curarse y puede haber 7 días mas de lesiones.

Primoinfección activa: 50% de los niños adquieren enfermedad

Primoinfección asintomática 33%
Recurrente activa 4%
Recurrete asintomática .4%

Niño normal presente enfermedad en 1-2 semanas

Localizada Ojos úlcera que puede llegar a enucleación, piel y boca normales. 33%
Diseminada puede o no tener cutáneas, mortalidad del 80%. 33%
Encefalomielitis con o sin lesiones dérmicas diseminadas: Abombamiento de la
fontanela, letárgico, hepatoespleno, rechazo a la vía oral. 33%

PCR Goldstandar en sangre o LCR.

Tinción de Tzanc en raspado de lesiones cutáneas: Celulas gigantes multinucleadas
con cuerpos de inclusión
Aciclovir 60 mgkgd en 3 días por 14 días. A completar 21 días si SNC.
Trofismo por lóbulo temporal, paroxismos, RM con gadolinio para buscar vasculitis.

Rubeola: Practicamente erradicada

Reabsorción del embrión, aborto, óbito, infección de placenta o de ambos.
1 mes 15% infección
2do 24% Púrpura, cataratas, glaucoma
3º mes 17% Cardiopatía
4º mes sordera

Triada: Cardiopatía, sordera, catarata.

Microcefalia, microoftalmia, agenesia de globo ocular.

PCR, ELISA, inmunoensayo.
Si se sospecha se aisla para evitar brotes.
Vacunación al año de edad y 6 años.
VIH
Occidental tipo 1
Asia y África tipo 2

Enzimas más importantes: Transcriptasa inversa, Proteasa

13-48% transmisión vertical
Canal de parto, transplacentaria (a partir de 8 SDG), lactancia 10-20%
Mujer completamente controlada por vía vaginal 2-4% de riesgo de infección.
Afecta mas timo, bazo, hígado, ganglios, linfáticos.
2 años 70% mortalidad
90% fallece a los 5 años

Falla de medro, detención de desarrollo psicomotor, hepatoesplenomegalia,

adenopatías, síndrome demencial, nueomnítis linfocítica intersticial, candida oral se
evalúa a fuerza por inmunodeficiencia.

PCR goldstandard. Carga viral

A los 3 meses 95% de los RN son positivos
4-6 semanas con doble esquema AZT/3TC
Prueba el primer día, al mes, a los 3 meses, a los 6 meses y al año.
Mujer no controlada nacimiento por cesárea 4% de riesgo de contagio.

Profilaxis postexposición
Zidovudina 300mg Lamivudina 150mg c/12hrs Tenofovir 300mg c/24hrs. 4 semanas,
inciar 2-24hrs despues de la exposición no mas de 48-72hrs.

Psiquiatría

Esquizofrenia
Psicosis: Todo aquel padecimiento donde el paciente pierde la prueba de realidad.
Haz de Bleuler (Sintomatología negativa)
-Aplanamiento afectivo, poca mímica facial
-Avulia y pérdida de asociaciones
-Autismo
-Ambivalencia (dificultad de tomar desiciones)
Síntomas positivos: (Schneider)
- Difusión o transmisión del pensamiento
- Inserción del pensamiento
- Robo del pensamiento
- Voces que discuten o comentan (Normalmente en 3º persona. 1er tipo de alucinación)

Soliloquios (responder a las voces)

Raro que le hablen en segunda persona (alucinaciones de comando)
2º tipo mas frecuente de alucinaciones: Cenestésicas: Sensaciones corporales
extrañas
3º tipo de alucinaciones: Cinéticas
4º lugar: Visuales (acompañado de deja vu o jamais vu, alucinaciones olfatorias
Epilepsia de lóbulo temporal)

La parte delirante es la explicación al fenómeno alucinatorio. 1% de la población

general. 1 de las 10 primeras causas de incapacidad a nivel mundial.
Más frecuente entre los nacidos en meses invernales, enfermedades virales de la
madre en 3er trimestre (Influenza, cocksackie, echo).

Inicio temprano en varones 18-21 años, un pico de inicio, tardío en mujeres 30-35 años
y 50 años, mayor sintomatología negativa en varones y positiva en mujeres. Peor
pronóstico y mayor hostilidad en varones.

Riesgo con un padre esquizofrénico 6%, dos padres 12%.

Positivos: Delirio: Idea irreductible a la realidad, desorganización del pensamiento

(alogia)
Negativos: Aplanamiento afectivo, anhedonia, abulia, anergia, aislamiento social,
pobreza del lenguaje.
Cognitivos: Inatención, perdida de memoria, alteración del juicio, disminución del
insight.
Agitación: Hiperactividad, tensión.

Ideas delirantes:
Más frecuentes: Paranoides o persecutorias
Referencia: Todo lo que pasa tiene que ver con el
Religiosos o mesiánicos: Tienen misiones por alguna deidad.
Somáticos: Síndrome de Ekbom (Delirios de infestación parasitaria)
Grandeza
Celotípicos: Síndrome de Otelo (Delirante, competencia, proyección)
Erotomaniaco: Síndrome de Clerambault-Kandinsky (Alguien de generalmente un
estrato mas alto esta enamorado de el/ella)
Nihilista: Destrucción del mundo

Criterios A
1 mes o mas de duración con o sin tratamiento:
Delirios
Alucinaciones
Conducta o lenguaje desorganizado
Comportamiento catatónico o severamente desorganizado
Síntomas negativos (Abulia, alogia, anhedonia, aplanamiento afectivo)
Criterio B
Disfunción social/ocupacional/interpersonal/académica
Criterio C
6 meses de duración
Criterio D
Descartar trastorno esquizoafectivo o del afecto
Criterio E
Ausencia de condiciones médicas que ocasionen psicosis, trastorno por abuso de
sustancias o por medicamentos
Criterio F
Descartar autismo

Brote psicótico largo que no dura mas de 6 meses, Trastorno esquizofreniforme 1.5%
de los brotes psicóticos de 1 mes de evolución.

Subtipos:
Paranoide: Más frecuente, de mejor pronñostico, delirios y alucinaciones, se controla
más fácilmente con antipsicóticos.
Catatónica: Predominio de sintomatología motora, flexibilidad cérea, ecofenómenos
(ecolalia o ecopraxia). TEC 1º línea, Infusión de benzodiacepinas 2º línea, no
antipsicóticos.
Desorganizada: Evefrénica en CIE 10, alteraciones principales en la conducta o en el
lenguaje (neologismos). Peor pronóstico de todas.
Indiferenciada: Sin predominio claro de síntomas (hay de todo tipos de síntomas) con
predominio de síntomas negativos (Simple CIE 10)
Residual: Cognitiva

Causas médicas de psicosis:

Sustancias
Epilepsia
Tumores
Infecciones de SNC
LES
Huntington

20% tienen curso favorable, de buen pronóstico: Mujeres, casados, inicio tardío, no
síntomas de personalidad premórbida, inicio agudo, presencia de síntomas positivos,
síntomas afectivos concomitantes, sistema de soporte.

Factores de recaida: Historia de recurrencia, eventos vitales estresantes, abuso de

alcohol o de otras sustancias, enfermedad somática, pobre adherencia a tratamiento o
presencia de síntomas extrapiramidales.

Intentos de suicidio 10-20% de los pacientes, logrado 5-6%.

Incremento de enfermedades médicas: DM y Sx metabólico (ANtipsicóicos de 2º
generación), cardiopatías.
Disminución de esperanza de vida
Pobre desempeño laboral
Crimen y violencia

Hallazgo estructural en esquizofrenia mas común: Ventriculomegalia (crónica)

Dendropatía
Neurotransmisor más implicado en fisiopatogenia: Dopamina, incremento a nivel
mesolímbico (síntomas pos) Déficit a nivel mesocortical (síntomas neg). Nigroestriatal
(Parkinsonismo) tuberoinfundibular (dopamina contrarregula prolactina entonces
aumenta)
Déficit de glutamato. Glicina induce cierta mejoría.
Serotonina: Probable aumento, bloquear receptor 5HT2A disminuye síntomas
psicóticos.

Antipsicóticos de 1º generación (típicos o convencionales) Ninguno es de 1º linea

Antagonistas D2, efectos adversos parkinsonismo hiperprolactinemia, baja incidencia
de síndrome metabólico.
Clorpromacina, Levomepromazina (sedación rápida) Perfenazina, flufe, triflufe.
Haloperidol
Sulpiride
Zuclopentixol, clopixol (cada 3 semanas)

De 2º generación (atípicos)
Antagonistas D2 y 5HT2
Menos efectos extrapiramidales, menor elevación de prolactina, mayor incidencia de
síndrome metabólico, mayor efectividad contra síntomas negativos. Clozapina es el
mejor para el tratamiento de síntomas psicóticos (el que tiene el mayor rango de EA,
agranulocitosis, BH semanal por 18 semanas, mas Sx metabólico, interacciona con
muchos medicamentos, el que menos parkinsonismo genera)

Clozapina 12.5mg/día
Amisulpride 50-200mg/día 400-800 máx 1200mg/día
Risperidona 1-2mg/día 0.5-16 mg/día (si genera parkinsonismo e hiperprolact)
Olanzapina 2.5-10mg 5-20 mg/día
Quetiapina (más asociado a cataratas)
Paliperidona (Muy caro, 1 inyección cada 4 semanas)
Sertindol (prolonga intervalo QT)

Si no funciona uno de 2da, toma otro, si no de 1ra y si no combina 1 de primera y otro

de 2 o dos de 2da y si no ya Clozapina.

Trastornos motores:
Distonía aguda (10%) puede producir laringoespasmo, más en varones, vírgenes al
tratamiento, sobretodo vía parenteral, tx biperiden.
Acatisia: Sensación de inquietud motora en piernas
Parkinsonismo: 15%
Discinecia tardía (5% en jóvenes y 30% en ancianos) Movimiento de chupeteo, tx
Levetiracetam o dosis altas de vitamina E.
Síndorme neuroléptico maligno <1/10000 Hipertermia y parkinsonismo, administración
parenteral con dosis altas, tx dantroleno - bromocriptina, UTI.

Antipsicóticos bloquean dopamina entonces se van positivos y aumentan negativos

TBP 70% esta mediado por vía genética.

Trastornos de la alimentación:
1º causa de mortalidad de patologías psiquiátricas en mujeres
Alta comorbilidad con Trastornos de la personalidad

Anorexia Nervosa 0.3% de las mujeres, 13 años

20:1 en mujeres que en varones
Restrictiva
Compulsivo/Purgativa
Siempre tiene hambre

Bulimia nervosa 1.7% de mujeres 16 años

10-12:1 en mujeres que en varones
Purgativa: Después de atracar va a vomitar
No purgativa: Ayuno compensatorio o ejercicio compulsivo
Se vomita entre el 20-30% de lo comido después del atracón

Trastorno por atracones: 2.6% en población general

Criterios de anorexia: (tienen que estar los 3 presentes)

1.- Peso bajo IMC <18.5
2.- Fobia a la obesidad
3.- Distorsión de la silueta corporal
4.- La presencia de 3 ciclos menstruales de amenorrea consecutivos aún con
tratamientos hormonales

Detención del crecimiento o disminución de la hormona de crecimiento.

Disminución en los niveles de livido o de los niveles de testosterona.
IMC:
Leve 17 o 18.5
Moderada 16-16.9
Severa 15-15.9
Extrema: <15

Criterios de bulimia:
1.- Ciclos de atracones: Gran cantidad de comida, poco tiempo de ingesta, sensación
de pérdida de control cuando se está comiendo
2.- Conducta compensatoria (Laxantes, fármacos, enemas, vómito, ejercicio excesivo,
ayuno)
3.- Atracones y conductas compensatorias 1 vez a la semana por 3 meses
4.- Autoevaluación influenciada por peso y silueta corporal

Leve 1-3 episodios por semana

Moderada 4-7
Severa 8-13
Extrema 14 o >

Trastornos de la alimentación no específico

5.- Conducta compensatoria tras ingerir cantidades normales o pequeñas de comida
con peso adecuado.
6.- Trastorno por atracones: 1 vez a la semana por 6 meses

Tx. Fluoxetina + Topiramato

Factores de riesgo:
Femenino, influencia genética. Patología psiquiátrica familiar, alcoholismo paterno,
madre depresiva, antecedente de trastorno de conducta alimentaria en la madre, abuso
sexual en la infancia, antecedente de obesidad en la familia o en la infancia, conductas
dietéticas tempranas, rasgos de personalidad, orientación sexual en varones (90% son
gays).
Comorbilidad más frecuente psiquiátrica: Depresión
Complicaciones anorexia:
Bradicardia, hipotensión, arritmias, atrofia de septum y pared VI, sx de realimentación
(Contraindicado nutrición parenteral total, SNG, SOG)
Lanugo, carotenodermia, dermoxerosis, acné, acrocianosis, prurito, púrpuras.
Todas las hormonas disminuidas y posiblemente hipercortisolemia
Estreñimiento y retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea, alteración en el apetito y
saciedad (crónica)
Osteoporosis (única complicación irreversible) 6 ciclos menstruales consecutivos sin
menstruar se pide densitometría.
Hiponatremia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipokalemia.
Alteraciones de la médula ósea
Pseudoatrofia cortical (por deshidratación)

Complicaciones bulimia:
Signo de Russell, erosión de esmalte dentario, estomatitis, acidosis en abuso de
laxantes, alcalosis, hipertrofia parotídea (facies en ardilla), hiperinsulinemia,
pancreatitis, dilatación gástrica, colitis necrotizante, úlceras, Sx de Mallory Weiss y
Boerhaave.

Escala de Gardner.

Neurología

Crisis parciales complejas: Forma de epilepsia más frecuente en adultos.

De lóbulo temporal o frontal

Preictal: Sensación de vacío epigéstrico, mareo, despersonalización, ansiedad,

alucinaciones visuales o auditivas
Ictal: Duración de 60-90 segundas con frecuencia con automatismos sencillos
(movimientos estereotipados de desviación de la mirada, parapadeo, masticacioón,
lamido, chupeteo, frotación de mano) Pre e ictal juntos duran alrededor de 2-3 min.
Postictal: Ya sin actividad eléctrica anormal, con confusión, somnolencia, cefalea,
fatiga, pueden durar un par de horas.

Resonancia magnética secuencia FLAIR - Esclerosis mesial temporal

EEG anormal en lóbulo temporal izquierdo (no es necesario para hacer el diagnóstico)
Crisis de inicio focal con generalización secundaria (tónico-cónicas)
Poner al paciente de lado y cuidar que no se golpee

Crisis de ausencia: duración de menos de 20 segundos, con o sin automatismos, se

desencadenan con fotoestimulación o hiperventilación, 3-6 años, exclusivamente en
niños, EEG punta onda lenta 3Hz.Suelen desaparecer sin dejar secuela pasando el
periodo de edad.
Etosuximida de elección
México: Valproato

Crisis mioclónicas: Generalizadas, (Epilepsia mioclónica juvenil o síndrome de Janz),

desaparece sin dejar secuelas, se presentan al despertar generalmente, fotosensible,
contracciones breves, arrítmics, menores a 1 segundo, de forma aislada o en
agregados, se presentan en fase 1 del sueño fisiológicamente. EEG polipuntas onda
lenta.
Tx elección: Valproato

Crisis atónicas: Generalizadas, pérdidas breves de contacto con el medio, se pierde el

tono muscular completo.

Diagnóstico clínico, estudios auxiliares de imagen TC o RMN, de neurofisiología EEG o

VEEG.
Crisis focales: Carbamazepina, fenitoina
Crisis generalizadas: Valproato
Estado epiléptico: Benzodiazepinas

Bloqueadores de canales de sodio: Fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, topiramato

Agonistas gabaérgicos: Benzodiazepinas y fenobarbital (Permiten la entrada de cloro)
Bloqueadores de canales T de calcio: Valproato, etosuximida
Todos son teratógenos

Ác. valpróico: Ganancia de peso, temblor, plaquetopenia

Fenitoína: Hiperplasia gingival, hirsutismo, ataxia, a largo plazo trastornos
linfoproliferativas.
Carbamazepina: Hiponatremia, linfopenia, aplasia medular completa o parcial
Inhiben p450 (valproato) o inducen p450 (carbamazepina,fenitoina).

Estado epiléptico: crisis convulsivas (CTCG) o no convulsivas (estado parcial complejo)

>5 minutos, o dos o mas crisis sin recuperación entre ellas.
Diagnóstico clínico, identificar desencadenantes
Diferencial: Ataque isquémico transitorio, descartar encefalopatías, trastornos
somatomorfos.

Complicaciones: Falla ventilatoria, rabdomiolisis, hipertermia, acidosis metabólica,

hipotensión.

Tx: ABC
Elección: Diazepam o lorazepam (3 dosis separadas por 5-10 min)
DFH (Infusión en >20 min, si no puede causar arritmias)
Tiopental (sedación profunda, se intuba al paciente y se va a UTI)
Identificar y tratar desencadenante

Identificar EVC, de que lado esta (hemisferios es contralateral y cerebelo es ipsilateral),

territorio anterior o posterior (ACA, ACM, ACP), mecanismo isquémico (causa mas
frecuente ateroembólico) o hemorrágico, De elección TAC, tx en ventana trombolisis,
no en ventana aspirina, atorvastatina, rehabilitación.

EVC:
Circulación anterior – carótida interna
Arteria cerebral media y anterior
Circulación posterior – vertebrobasilar
Arteria cerebral posterior
Arterias cerebelosas
Polígono Willis es la anastomosis de ambas, esta a la altura del tallo cerebral.

Inicio agudo de un déficit neurológico ya sea por oclusión o ruptura de un vaso,

generalmente arterial, EVC >24hrs, AIT <24hrs (90% menos de 1 hr)
Principal factor de riesgo es HAS.

Intraparenquimatoso:
Isquémico 85%
Embólico (extracraneal)
Ateroembólico: en carótida interna (mas frecuente) placas de ateroma
Cardioembólico: FA (causa más común), endocarditis, aneurisma ventricular,
embolismo paradójico.
Trombótico (intracraneal)
Oclusión gradual arteriolar, vasos de pequeño calibre
Tallo cerebral, nucleos basales, tálamo o cápsula interna (fibras motoras
descendentes)
Infartos lacunares (Obstrucción de arterias perforantes)

Obstrucción ACA: Déficit motor y sensitivo contralateral, severidad en pierna > brazo y
cara
ACM: Hemiparesia contralateral, cara y brazo > pierna, déficit sensitivo contralateral
faciocorporal + afasia motora Broca o sensitiva Wernicke, mas común mixta (si se
afecta hemisferio dominante)
Circulación posterior (menos frecuente) mecanismo cardioembólico mas frecuente.
ACP: Hemianopsia homónima
Cerebelo: Coordinación y equilibrio.- Vértigo, nistagmo, náusea, vómito e
incoordinación ipsilateral
Tallo cerebral: Diplopia (III,IV,VI), vértigo (VIII)

TAC estudio inicial de elección, útil para descartar hemorragia

RMN – Estado hiperagudo, caracterizar con más detalle, infartos lacunares.

Complementarios dirigidos a encontrar la casusa del EVC:

EKG (preferible transesofágico), telemetría cardiaca (Holter de 24hrs) USG carotídeo,
estados hipercoagulables en pacientes jóvenes (Factor V, deficiencia en proteína C,S,
antitrombina III, en mujeres descartar SX antifosfolípidos)

Tx: Fase aguda <4.5hrs trombolisis con alteplasa (rtPA), no disminuir TA a menos que
>200/110 mmHg (betabloqueadores IV, metoprolol)

Complicaciones:
Edema cerebral primeros 3-5 días, citotóxico (por isquemia)
Transformación hemorrágica, entre más pronto mayor riesgo y entre mas grande sea el
infarto, en la 1º o 2º semana.
Crisis epilépticas: Más en la corteza cerebral

Prevención secundaria:
Control de factores de riesgo: HAS, sedentarismo, DM, Dislipidemia, tabaquismo, FA.
Antiagregante plaquetario - AAS
Estatina: Atorvastatina

Si existe estenosis carotídea >70% de la luz o que produzca síntomas s e hace

endarterectomía o se coloca un stent.
FA crónica o paroxística con trombos: Anticoagulación (INR 2-3 con cumarínicos, de
elección)
Rehabilitación física para disminuir secuelas

Hemorrágico 15% (más frecuente en núcleos basales, hemorragias hipertensivas es la

causa más común)
HAS principal factor de riesgo
Cefalea y deterioro progresivo del estado de alerta
Mayor TA que en el EVC isquémico
En ocasiones crisis

Tálamo, cerebelo, puente, núcleos basales (putamen) es el más frecuente.

Hemorragias intraparenquimatosas: Anticoagulación excesiva, neoplasias, MAV,

conversiñon hemorrágica, émbolos sépticos, angiopatía amiloide.
TAC elección.

Tratamiento de soporte, excepto en casos con deterioro de las funciones vitales, en ese
caso se evacúa quirúrgicamente, evitar aumento de PIC, Semifowler 30º,
hiperventilación, manitol.
Hemorragias cerebelosas: más frecuente quirúrgico por compresión de tallo cerebral.
(frecuente afección de III, IV y VI, deterioro ventilatorio, inestabilidad hemodinámica,
alteración del estado de alerta, pérdida reflejos oculocefálicos y vestibulooculares)

Extraparenquimatoso: Causa más frecuente traumatismo, se utiliza Glasgow

Epidural: Trauma lateral, arteria meníngea media, entre el cráneo y la dura madre,
expansión rápida confinada a suturas, <25% cuadro característico: Pérdida transitoria
del edo alerta, periodo de lucidez (minutos a horas), deterioro progresivo del estado de
alerta. TC imagen biconvexa, tx descompresivo en sintomáticos.
Subdural: Traumatismo por desaceleración, sangrado venoso entre la corteza y dura
madre, caídas en ancianos, no confinados a suturas, deterioro progresivo del estado de
alerta, TC, descompresión en sintomáticos.
Subaracnoidea: Traumáticas
No traumáticas: Ruptura de aneursima + frecuente en comunicante anterior

Cefalea muy intensa, súbita, el peor dolor de cabeza de su vida, nausea vómito,
alteraciones del estado de alerta, déficits focales o datos de irritación meníngea.
Dx clínico, se confirma con TAC, 10% negativas en las primeras 72hrs se hace PL.
Se hace angioTAC
Goldstandard angiografía cerebral.

Tx: Transcraneal por clipaje de aneurisma

Endovascular por colocación de colis

Complicaciones:
Tempranas: En las primeras 24-48hrs resangrado, vasoespasmo reflejo 3-14 días,
nimodipino
Mediano plazo: Hiponatremia por SSIHAD
Tardías: Hidrocefalia obstructiva – Tx DVP

Escala de Fisher - Prevenir vasoespasmo (TC)

Hunt y Hess – Mortalidad (clínicos)

Endocrinología

Cortisol aumenta gluceoneogénesis a partir de aminoácidos, a largo plazo mantiene los

niveles de glucosa, regula sensibilidad a catecolaminas, en alta cantidad aumenta
reabsorción sodio y agua.

Cushing: Hipercortisolismo persistente o inapropiado

Exógeno (más común): Iatrogénico (+ frecuente): Por uso para alguna enfermedad o
ficticio: Toma corticoides sin saberlo
Endógeno:
ACTH dependiente ya sea de producción en hipófisis (más frecuente 60-80%, por
tumor hipofisiario, esa es Enfermedad de Cushing) o ectópica (Ca) el más raro.
ACTH independiente: Adenoma, carcinoma, hiperplasia productores de colesterol.

Obesidad 88% Facies de luna llea 75%, Giba cervicodorsal, abdomen protruyente,
debilidad muscular 65%, protrusión abdominal, plétora facial, equimosis, estrías
purpúricas, por disminución de colágena, osteoporosis (fx por fragilidad).

Cortisol en altas cantidades: Hirsutismo, acné, irregularidades menstruales, tienen

hiperandrogenismo leve.

Hiperpigmanetación 21%, cambios mentales 42% (disforia o depresión), intolerancia a

los CHOs 50%, DM<20%, litiasis renal (por catabolismo óseo), trastornos en la
cicatrización, predisposición a infecciones. HAS 74%, edema.

Cortisol en orina de 24hrs. >100 se sospecha Cushing (escrutinio)

Prueba de supresión con 1mg de dexametasona en la noche, cortisol sérico <1.8
mcg/dl, si sale mayor tiene Sx de Cushing. (diagnóstica)

ACTH <5 picogramos/ml es independiente (suprearrenal) >15 dependiente (ectópico o

hipofisiario)

Dosis alta de dexametasona 8mg 23hrs, cortisol a las 8:00 am

No suprime es ectópico
Suprime (más del 68% del basal) es hipofisiario

TAC tórax
TAC de suprarrenales
RMN

Cirugía transesfenoidal
Radioterapia + ketoconazol (5-10 años) o radiocirugía 2-5 años
Adrenalectomía bilateral (Fracturas frecuentes, infecciones, brotes psicóticos)
Adrenalectomía unilateral si es suprarrenal el tumor
Resección del tumor ectópico si se encuentra
Hiperaldosteronismo
Primario
Secundario: Activación del sistema renina-angiotensina

Insuficiencia suprarrenal
Primaria: Enfermedad de Addison (hiperkalemia)
Causas: Autoinmune, tuberculosis, histoplasmosis y sarcoidosis, hemorragia e infarto
suprarrenales con septicemia (Waterhouse-Friedrichsen) o sin septicemia
Adrenalectomía quirúrgica
Medicamentos (ketoconazol a dosis altas (600mg o más produce bloque enzimático)).
Congénitas

Debilidad y fatiga 100% Pérdida de peso 97% Pigmentación cutánea 94% Hipotensión
85% Anorexia 85% Nausea y vómito 85% Hipoglucemia 50% Diarrea 21% Hipotensión
ortostática 16%

Agudas: Nausea, vómito, hipotensión severa, choque, deshidratación.

Cuadro clínico, hiponatremia con hiperkalemia, ACTH alta, cortisol bajo.
Tratamiento de crisis:
Hidrocortisona 100mg en bolo, seguidos de infusión con solución fisiológica 100mg
para 24hrs o 50mg IV cada 6hrs, despues glucosada 5% más fisiológica y tratamiento
del estrés.

Terapia de remplazo 20-25mg hidrocortisona

5-7-5mg de prednisona para cortisol
50-200 microgramos de fludrocortisona para aldosterona
Si se enferma doblar o triplicar la dosis

Secundaria: Hipofisiario (Aldosterona normal, cortisol bajo)

Astenia, adinamia, hiporexia, tendencia a la hipotensión, tendencia a la hipoglucemia
Sin hiperpigmentación, no hiperkalemia, tal vez hiponatremia
Algún antecedente de hipófisis o hipotálamo o suspensión brusca de dosis
suprafisiológicas de glucocorticoides tomados x más de 1 semana (causa más
frecuente).

Terciaria: Hipotálamo (Aldosterona normal, cortisol bajo)

Feocromocitoma/Paraganglioma

3-5ª décadas de la vida, 1:1, 0.5 de los pacientes que se estudian, 0.2 de los
hipertensos, 10% son malignos, 10% extraadrenales, 10% bilaterales, 10-20%
familiares. Hipertensión sostenida 50-60%, 40-50% normotensos con paroxismos.

Paroxismos; Cefalea, temblor, piel fría, palidez, palpitaciones, angustia, diaforesis,

nausea, vómito, dolor precordial, dolor abdominal ,pérdida de peso, constipación,
hipotensión ortostática.

Diagnóstico: Metanefrinas plasmáticas y urinarias

TC suprarrenal
Rastreo con metayodobenzilguanidina o PET (generalmente en abdomen)

Diferenciales: Tirotoxicosis, Sx climatérico, Ca medular, hipoglucemias, arritmias

paroxísticas, ataques de pánico, cocaína, LSD, suspensión de bloqueo alfa, inhibidores
de la MAO.

Tx: Dosis alta de bloqueadores alfa (Prazocina o doxazocina, libros fenoxivenzamida),

3 días después se inicia bloqueo beta, hidratación, cirugía.

Hipófisis
La anterior es tejido glandular: Todas las hormonas estimulantes
Posterior: Se almacenan Antidiurética y Oxitocina

Tumor más frecuente Prolactinoma, segundo lugar son los no funcionantes

Microadenomas <1cm
Macroadenomas 1cm o >

Causa más frecuente de oligomenorrea es el SOP, causa más frecuente de SOP es Sx

metabólico. Descartar hiper e hipotiroidismo, hiperprolactinemia.

Telorrea (salida de cualquier líquido por el pezón) causada por mastopatía fibroquística,
galactorrea solo a lo que es leche y es por hiperprolactinemia.
Prolactina se produce: En embarazo, lactancia, stress, sueño, estimulación (succión),
coito, ejercicio.

Fármacos: antidepresivos, estrógenos, ISRS, metoclopramida, metildopa, opiáceas,

cocaína, bloqueadores de canal de Ca++.

Cuasas: Tumores productores de PRL

Acromegalia
Cushing
Sx de silla turca vacía
Adenomas no funcionantes
Enfermedades hipotalámicas

Insuficiencia renal o cirrosis va a estar alta, hipotiroidismo primario produce prolactina,

trauma torácico, herpes intercostal.

90% son microadenomas, mas frecuente en mujeres, hombres más frecuente

macroadenomas 60%,
Inhibe pulsos de GnRH, disminuye FSH y LH, hipogonadismo hipogonadotrófico
funcional recuperable.

Amenorrea, galactorrea cuadro clásico. Infertilidad, osteoporosis, disminución de la

lívido.
Hombres: Disminución de la lívido, disfunción eréctil, impotencia, infertilidad.
Cefalea y alteración de los campos visuales (hemianopsia bitemporal).

<25 ng/ml en mujeres

>20 ng/ml en hombres
RMN con gadolinio

>25-100 Alguna estimulación

100-200 fármacos o tumor
>200 tumor

Tx: fármacos dopaminérgicos (náusea muy intensa, constipación nasal, cefalea)

Bromocriptina: Diario, varias tabletas
Cabergolina: Más potente, más efectos secundarios, 2 veces por semana, de elección

Si no disminuye el tamaño del tumor o muchos ES, se piensa en tratamiento quirúrgico.

Si hay riesgo inminente de pérdida de la visión o intolerancia a los dopaminérgicos, Qx.

Acromegalia/Gigantismo (Infancia o adolescencia)

Tumor hipofisiario de HC
Producción ectópica de GnRH (Muy raro)
4ª a 5ª década, retraso en el dx 8.7 años, ligeramente más frecuente en mujeres.
Cambios físicos por IGF1, efectos metabólico del exceso de HC, efectos por
compresión local.
Crecimiento de tejidos blandos, crecimiento acral, manos y pies, tiroides, corazón ,
hígado, hiperhidrosis. SAOS, HAS (reabsorción de sodio y fosforo por HC), Ca (papilar
de tiroides, colon), hiperglucemia (Intolerancia a la glucosa o DM), hiperfosfatemia,
hipercalciuria.

Muerte cardiovascular, cerebrovascular, neoplasia, respiratoria.

Dx. HC alta, IGF1 alta y supresión de HC con glucosa (nadir <0.5 microgramos/ml se
mide a los 30-60-90-120 min).
RMN de hipófisis.

Tx: quirúrgico transesfenoidal, transcraneal, radioterapia o radiocirugía

Análogos de somatostatina: Octreótido, Lanreótido.

almavergara@yahoo.com.mx

Sheehan (necrosis hipofisiaria post parto)

Mujeres con complicaciones obstétricas: Hemorragias, hipotensión, choque. Ya hay
riesgo a partir de 800cc de sangrado.
Agudo o subagudo: Hipotensión refractaria a tratamiento, no responde a soluciones IV,
transfusiones o aminas.
A largo plazo: Incapacidad de amamantar al bebe, amenorrea, datos de hipotiroidismo,
hipocortisolismo. Mediciones hormonales todo bajo.
Tratamiento:
Sustitución hormonal: Se inicia con glucocorticoides, a las 24hrs seguimos con
hormonas tiroideas (en ayuno) y dentro de 4-6 semanas las hormonas sexuales.

Diabetes insípida:
Se produce en hipófisis posterior, V1 es vasopresina (en endotelio), V2 antidiurética
(aumenta reabsorción de agua en túbulos colectores).
Se regula por osmolariaad, volumen sanguínea y TA

Estimulantes: Nicotina, morfina, antineoplásicos, cloropropamida, anticonvulsivantes

(carbamazepina), antidepresivos.
Inhibidores: Etanol, clorpromazina, reserpina, fenitoína, alfa adrenérgicos, frío.

Síndrome poliúrico por la deficiencia total o parcial de ADH o falta de respuesta renal a
la hormona. Todo lo que dañe el hipotálamo o la neurohipófisis.
Lesión neoplásica infiltrativa
Cirugía hipofisaria
TCE por desaceleración
Lesiones vasculares
Diabetes insípida idiopática (autoinmune o psicógena Prueba de deprivación de agua –
taquicardiza, se deshidrata)

Poliuria y polidipsia lo más común, deshidratación, alteraciones del estado de alerta

(estado de hiperosmolar hipernatrémico), hipertermia, coma y muerte.

Dx: HC cuidadosa, densidad urinaria menor a 1.010, osmolaridad urinaria 50-200

mOsm/kg, osmolaridad plasmática >300mOsm/kg.

Prueba con hormona, si responde es central, si no responde es renal.

Desmopresina:
10-20 microgramos intranasal
100-200 microgramos VO, hasta 3 veces al día

Para parcial: Cloropropamida, clofibrato, carbamacepina.

SIHAD

Hiponatremia euvolémica, causa más común de sx hipoosmolar en pacientes

hospitalizados.

Pseudohiponatremia por hiperglucemia la causa más común

Revisas uso de diurético sobretodo en ancianos

Na urinario alto >30 a pesar de la hiponatremia (diferencial de hipotiroidismo e

hipercortisolismo)
Osmolaridad baja <275
Osmolaridad urinaria >100 mOsm en presencia de función renal normal
Euvolemia clínica

Hipoxia e hipercapnia estimulan la secreción inapropiada de antidiurética.

Tx restricción de líquidos, demeclociclina (produce diabetes insípida nefrogénica) o

Tolvaptán (antagonista de los receptores V2), cápsulas de sal 1g c /8hrs.

Hiponatremia aguda (24-48hrs) o Na <120 o sintomático (crisis, estupor o coma) se

hace reposiciñon de sodio:
No más de 12 mEq de corrección por día en agudo y no más de 6 mEq si es crónica
por día: Reponer 1-2 mEq/hora o hasta 3 a 5 en un paciente comatoso o
convulsionando.

Otalmología
Erika Fernández
microcirugíalaser@gmail.com
5529663479
Consultorio 51351214

Ametropías

Agudeza visual: A 6 metros o 20 pies

Cartilla de Snellen en niños Allen
Primero ojo derecho y luego izquierdo
Luego con estenopeico, primero ojo derecho y luego izuierdo

Capacidad visual es la máxima corrección que se puede tener con los lentes.

Emetropía, visión 20/20. Acorde con el eje anteroposterior del ojo

Ametropías siempre mejoran con estenopeico

Esféricas:

Miopía: Todo el objeto se proyecta antes de la retina, el eje anteroposterior es mas

grande del promedio (20-22 normal) ojos de >24mm
Cornea con mayor curvatura (>44D)
Borroso de lejos y bien de cerca
Corrige con lente esférico negativo, cóncavo, divergente, enfoca imagen más lejos del
lente.

Hipermetropía
Eje AP <22mm, cornea con menor curvatura (<44D)
Ven borroso de lejos y de cerca
Lente esférico positivo, convergente, convexo, enfoca el objeto mas cerca del lente

Astigmatismo: Partes del objeto se enfocan en la retina o atrás o delante, diferencia de

curvatura en la cornea de manera vertical y horizontal, astigmatismo 0.5 es bien
corregido, es fisiológico y lo corrige el occipital.
Corrige con lente cilíndrico, solo tiene poder en un eje ya sea positivo o negativo.

Ametropía esferocilíndrica (mixta o compuesta): Combinada astigmatismo con miopía o

hipermetropía, la mas común de las ametropías es con astigmatismo y miopía, causa
más común de consulta oftalmológico.
Corrige con lente esferocilíndrica.

Cirugía refractiva, a fuerza se necesita hacer exploración oftalmológica completa y

topografía corneal.
Indicaciones: >21 años con dependencia de lentes para la mayor parte de sus
actividades
Contraindicaciones: Queratocono (Absoluta), enfermedadeds autoinmunes (úlceras
corneales por falta de lubricación), <21 años
LASIK: La 2da más practicada en el mundo, la 1ª es cirugía de cataratas. Se retira el
estroma.
PRK: Se retira el epitelio, se aplica láser, necesita 5 días para reepitelización, para
corneas delgadas, valor mínimo 490 micras.

Quedan con “glare“ (deslumbramiento) que desaparece a lo largo de 1 año.

Presbicia: Inicia a los 45 años, por esclerosis de cristalino, no enfocas de cerca.

Cristalino corrige máximo 3 dioptrías.
Visión cercana normal es a los 30cm
Corrige con un lente esférico positivo convexo
Bifocales para quien tenía ametropía.

Orbitopatía distiroidea 80% bilateral

Causa más frecuente de proptosis en los adultos
Retracción palpebral por aumento del tono del músculo de Muller (signo de Dalrymple)
Aumento de grasa orbitaria, engrosamiento muscular
Neuropatía óptica por compresión del nervio y falta de irrigación.

Diagnóstico clínico, te apoyas de perfil tiroideo, de gabinete TAC de órbita,

engrosamiento del vientre muscular
Neuropatía óptica 3-5%, diplopía y baja visual

Control tiroideo, lubricantes, revisión cada 4-6 días. Si hay neuropatía óptica
prednisona 1-2 mg/kg/d y si en 3 días no regresa la visión, descompresión orbitaria.

Triada: Orbitopatía, edema pretibial, bocio

Celulitis preseptal:
Edema, hiperemia, dolor
Secundario a orzuelo generalmente
Fomentos tibios
Ampi + dicloxa
Dicloxa sola
Tobramicina c/4hrs en gotas y a la semana bajar a cada 8 + esteroide tópico

Cellulitis orbitaria: Adultos inmunodeprimidos o enfermedad de base (S. aureus)

Proptosis, limitación de movimientos oculares, quemosis
Sinusistis etmoidal en niños menores de 5 años (H. Influenzae)
Causa más frecuente de proptosis en niños
BH >10 mil leucos, cultivo si hay secreción
TX: Ceftria 1 gr por 3 días.

Complicaciones: Abscesos subperiósticos, Trombosis del seno cavernoso: Reflejos

pupilares disminuidos, disminución de la agudeza visual, edema de nervio óptico.
Gabinete de elección TAC de órbitas

Epicanto: Pliegue cutáneo vertical del parpado inferior al superior, menores de 3 años
de edad, da sensación de que el paciente tiene estrabismo (pseudoestrabismo)
Epiblefaron: Pliegue de piel redundante en el párpado inferior, puede ocasionar
triquiasis, mejora con el crecimiento, solo quirúrgico si hay desepitelización corneal a
pesar de lubricantes.

Ptosis
Congénita 90% unilateral, qx si hay obstrucción parcial o total del campo visual.
Aponeurótica: En ancianos, aumento de la flacidez de la aponeurosis del músculo
elevador del párpado, obstrucción del eje visual, bilateral.

Entropión: Senil o cicatricial: Triquiasis, inversión de las pestañas hacia cornea o

conjuntiva, puede deberse a tracoma
Ectropión: Senil o cicatrizal: Exposición de conjuntiva o cornea, cicatrizal por
quemaduras, parálisis del VII nervio, párpado inferior flácido. La más frecuente es
neurogénica.
Tx: Lubricantes
Cirugía funcional y secundariamente congénita

Meibomitis o blefaritis: 2ª causa de consulta oftalmológica, visión turbia que mejora al

parpadeo, sensación de cuerpo extraño, por s. aureus más común y después s
epidermidis
Aumento de secreción grasa transparente o turbia, factores ambientales
Asea de párpados con shampoo para bebé cada 12hrs (fomentos tibios)
Sulfacetamida gotas c/8hrs 7-14 días
Tobramicina c/8hrs 7-14 días

Orzuelo interno:
Absceso de 1 o más glándulas de meibomio, contenido purulento, s.aureus o
epidermidis, dolor, enrojecimiento, tumoración bien delimitada, consistencia blanda,
inicia de manera aguda.

Orsuelo externo:
Absceso en el folículo piloso, drenan espontaneo, menos frecuentes, por staph, se ven
más superficiales y pequeños, enrojecimiento.
Tx. Fomentos tibios, dexa tópica c/6hrs por 14 días
Sulfacetamida
Tobramicina para alérgicos a sulfas

Dicloxa VO AINE VO si la inflamación es muy intensa

Chalación: Etapa tardía del orzuelo interno

Mas de 3 semanas - 1 mes de no resuelto, lesión quística de paredes gruesas, dura,
bien delimitada, puede contener grasa o pus, drenaje o curetaje si en 3 meses no ha
drenado solo.

Blefaritis por demodex: Segunda causa más frecuente de blefaritis

Presentan caspa en las pestañas, perros o alfombras esta asociado.
Aseo de parpados, más pilocarpina para paralisar al parásito, durante 1 mes.

Vía lagrimal:
Alta: Punto lagrimal, canalículos inf y sup
Baja: Saco lagrimal y conducto nasolagrimal (desemboca en el meato inferior en la
válvula de Hassner)

Obstrucción alta: Lagrimeo crónico

Tx: Dacriointubación cerrada : Se dilata vía lagrimal con una cánula, se deja un tubo de
silicón por 6 meses hasta la válvula para dejar una luz permeable y acostumbrar a que
estén abiertos los canalículos.
Obstrucción baja: Lagriméo crónico, salida de secreción al apretar el saco lagrimal
(signo de saco retenedor)
Dacriocistitis aguda: Dolor, hiperemia, edema, se puede drenar en la consulta (no es
indicado) dicloxacilina VO y tobramicina más dexa en la región inflamada.
Crónica: Sin inflamación, solo lagrimeo y saco retenedor.
Tx: Dacriocistorrinostomía: Incisión a nivel del saco lagrimal, se hace osteotomía y se
reconstruye el saco con mucosa nasal.

Obstrucción congénita: Mal desarrollo de la válvula de Hasner

Siempre saco retenedor
Ojo “pegaso”, lagrimeo, desde el nacimiento.
Tx: Masajes, antibióticos tópicos 7 días (sulfacetamida), si no cede a los 12 meses se
hace dacriointubación cerrada.

Estrabismo:
Recto externo inervado por el VI, una sola arteria
Oblicuo inf III, ve hacia arriba
Oblicuo sup IV, ve hacia abajo

Reflejo corneal (Hirshberg), oclusión-desoclusión, pantalleo (ocluir desocluir

alternadamente).
Pueden ser alternante o monocular.

No paralíticos: Alternantes: a las pruebas los ojos desocluidos fijan la luz.

Paralíticos: Monocular, a las pruebas el ojo desviado no fija.

Endotropia congénita: El más freceunte

Desviación alternante hacia adentro, tx quirúrgico, esperamos a los 6 meses de edad

Endotropia acomodativa: Desde los 3 años, hipermétrope mayor o igual a 2D

Tx: Anteojos

Ambliopía estrábica: Desarrollo de la vía visual termina hasta los 6-7 años
Visión menor a 2 líneas de diferencia en comparación al otro ojo ya con corrección
visual (con anteojos que le corresponde).
Ambliopía anisometrópica: Debida a una diferencia mayor de 2 dioptrías en un ojo.

Oclusión de ojo dominante 4-8 hrs diarias durante 4 meses y se revalora, se estimula al
“ojo flojo”.

Paralíticos:
III
Parcial: Diplopia horizontal, desviación hacia fuera (exotropia) (daño periférico)
Completa: Exotropia + Desviación hacia abajo, midriasis, ptosis (daño central)

IV
1º causa trauma 30-40% mesencéfalo
2º HAS
Diplopia vertical
Hipertropia (desviación hacia arriba) unilateral

VI Más común
1º causa por DM
2º TCE
Diplopia horizontal
Endotropia unilateral (desviación hacia adentro)

Tratamiento expectante por 6 meses

Toxina botulínica en músculo funcional: Ayuda con diplopía, mejoría cosmética
Complejo B
Pregabalina 150mg c/24hrs

Conjuntivitis
Papila: Conjuntiva tarsal, gigantes mayor 0.6mm, típicas de conjuntivitis alérgicas
Folículo: Son acúmulos de linfocitos, translucida Proeio 0.2 mm viral y clamidia.

Quemosis: Acúmulo de líquido en la conjuntiva

Conjuntivitis viral: Adenovirus, unilateral 80%, lagrimeo, dolor y ardor, ojo “pegado” no
por secreción, moco cristalizado.
Ojo muy rojo, quemosis, párpados edematosos o violáceos, patognomónico
adenomegalia preauricular, puede o no tener cuadro de VAS. Puede o no tener
mehorragia subconjuntival
Sumamente contagiosa persona a persona.
3 semanas en sanar
Fomentos frios con hielo c/8hrs por 20 min. Durante 5 días AINE tópico, diclofenaco
tópico 1 gota c/4hrs. Lubricante tópico 1 gota c/4hrs. Medidas de higiene.
Contraindicado uso de esteroides.

Complicación: Infiltrados numulares corneales, en el estroma de la cornea por reacción

inmunológica, paciente despierta con visión turbia.
Esteroides tópicos (Prednisolona 1 gota c/4hrs 1 semana, 1 gota c/8hrs 1 semana)

Bacteriana: la más frecuente, por meibomitis Staph aureus,crónica. Ligera a moderada

hiperemia conjuntival, escama en base de pestañas, Sulfas y si alérgicos tobra.

Aguda por Gonococo es más común o clamidia: Inicia bilateral, ojo rojo con secreción
mucopurulenta espesa amarilla o verde, edema de parpados.
Tx: Ceftria 1g DU IM, tobramicina cada hora
Se hace frotis para diferenciar, pero es difícil entonces se da empírico.

Conjuntivitis por cuerpos de inlcusión

Cepas D a la K, a cualquier edad, ardor, fotofobia, hiperemia conjuntival, conjuntivitis
purulenta, folículos y papilas

Tracoma cepas A,B,C

Conjuntivitis folicular, úlceras en párpados sup e inf, ocasionan fibrosis que dan úlceras
corneales que crean leucomas y ceguera.
Doxicilcina 100mg c/12hrs por 3 semanas

Conjuntivitis neonatal
Por clamidia a la semana o 15 días, secreción mucopurulenta moderada a abundante,
inlcusiones intracitoplasmáticas en el frotis, Eritromicina 12.5mgkg VO o IV c/8hrs 14
días. Madre también macrólidos
Por gonococo, 2-4 días, más severa, secreción mucopurulenta abundante, diplococos
intracelular negativos con polimorfonucleraes, Ceftria IV o IM DU ponderal, Perforación
corneal es la peor complicación.

Alérgica: Prurito moderado, cualquier momento del año, , cualquier edad, papilas en la
conjuntiva tarsal superior, pequeñas
Antihistamínicos tópicos: Ketotifeno, azelastina c/12hrs u olopatadina c/24hrs durante
mínimo 3 meses.

Queratoconjuntivitis vernal o primaveral

Prurito intenso, mas común en niños varones de 8-10 años de edad, exacerbaciones
en primavera-verano, puede dar úlcera corneal “en escudo”, tx antihistamínicos tópicos,
AINE tópico c/8hrs.
Cuadro muy agresivo, baja visual referir por probable úlcera.

Pseudogerontoxón por papilas que disecan la cornea.

Pterigión: Relacionado al sol y al polvo

Indicaciones qx:
Invade el eje visual
Astigmatismo
Molestia estética
Recidiva 40% post cirugía

Hemorragia subconjuntival:
1º causa: Descompensación por HAS
2º trauma severo o por rascado
3º cambios bruscos de temperatura
No duele
Zona sanguinolenta, no se ven vasos en ella (diferencial con escleritis)
Resuelven de 3-4 semanas, se puede dar nafazolina para ayudar a mejore más rápido,
c/8hrs durante 1-2 semanas.

Escleritis
Ojo rojo con dolor intenso que lo despierta, al explorar palpas y hay intenso dolor,
inflamación granulomatosa, hiperemia intensa con vascularidad notoria.
A descartar Granulomatosis de Wegener (Sinusitis, alteraciones pulmonares), AR.
cANCAS Wegener
pANCAS Poliarteritis nododsa
VDRL,FTA-ABS por sífilis

Tx: AINE VO Indometacina 50mg c/8hrs, si muy severa prednisona 1-2mg/kg c/24hrs
Diclo 1 gota c/8hrs

Retinopatía diabética proliferativa 1º causa de ceguera en México.

Signo de Graeffe al mirar hacia abajo el párpado superior queda retrasado

Psiquiatría:
Regla de los tercios: 30% se recuperan por completo 30% recaidas y remisiones, 30%
no se recuperan nunca.
Terapia familiar, madres intensas respuestas emocionales y padres niegan o
racionalizan.

Anorexia: Fármaco de elección Fluoxetina

Orexigénico, antipsicótico, antidepresivo, multivitamínico
Litio: Trastorno bipolar y trastorno depresivo mayor resistente a otros fármacos.

Bulimia: Fluoxetina 60mgs/día, dosis tope 80mg, mejor si se combina con terapia
cognitivo conductual y con topiramato.

Trastornos afectivos:
Animo es el síntoma, afecto es el signo.
Ni depresión ni manía son experiencias vivenciales normales, se pierde el control sobre
el estado de ánimo.
Gran deterioro social, interpersonal y ocupacional. Afectan el estado de salud general,
condicionan daño hipocampal.

TBP:
Tipo I:
Tipo II:
Trastorno ciclotímico:
TB no especificado:
Depresión:
TDM de Episodio único o TDM Recurrente (más frecuente)
T. distímico (depresión leve crónica):
TD no especificado:

Criterios para un episodio depresivo: (Típica: Hiporexia e insomnio terminal 66%,

Atípica: Hiperfagia y hipersomnia 33% más común en bipolares)
2 semanas con estado de ánimo depresivo y/o Anhedonia más 5 de los siguientes:
- Alteración del apetito con o sin variación ponderal
- Alteración del patrón del sueño (Insomnio inicial, muy común)
- Alteración psicomotora (bradipsiquia, bradilalia, ansiedad)
- Pérdida de energía
- Sentimientos de culpa
- Pobre concentración (mala memoria)
- Pensamientos de muerte

Duelo: Pérdida objetiva, no hay ideación suicida ni de muerte, no hay ideas de

desesperanza, no hay ideas o sentimientos de culpa.

Episodio maniaco: (eufórica y disfórica) Marcador trastorno bipolar tipo I

Periodo mayor a 1 semana de ánimo elevado, expansivo o irritable más al menos 3 de
los siguientes:
- Autoestima exagerada (ideas de grandeza)
- Fuga de ideas o aumento de velocidad del pensamiento (taquipsiquia o pensamientos
inconectos que se cancelan unos a otros)
- Disminución de la necesidad de sueño
- Aumento de actividades placenteras
- Aumento de actividad motora
- Verborréico

Hipomanía: 4 días con síntomas no graves a nivel laboral o social, sin fuga de ideas,
,sin síntomas psicóticos, todo lo demás igual. Marcador trastorno bipolar tipo II.

Más frecuente en mujeres 2:1 TDM, relación 1:1 en TBP, entre mas joven sea el
paciente más riesgo de ser TBP, psicosis postparto 95% TBP 1/1000 RN (cursa con
ideas infanticidas), inicio sin desencadenantes TBP, muchos episodios depresivos TBP,
historia familiar de TBP para TBP, viraje o resistencia con tratamiento depresivo TBP.

TDM: Nunca episodios maniacos, hipomaniacos o mixtos. Se ha descartado causa

médica, secundario a sustancias.
Hay que especificar gravedad, síntomas y curso.

Tipo I: Un episodio o mas de manía en la vida, se alternan con episodios depresivos

mayores. Más manía en hombres.
Tipo II: Un episodio o mas de hipomanía que se alterna con episodios depresivos
mayores.
Ciclado rápido: 4 episoidos de tipo afectivo en 1 año, mas en mujeres.

Trastorno distímico: Depresión leve cróncia

Dos años en adultos, 1 año en niños y adolescentes, no es suficientemente severo
como para cumplir criterios de TDM.
Inicio temprano antes de los 21 años, inicio tardío después de los 21 años.
Puede llegar a depresión doble, necesita TEC o tratamiento agresivo con fármacos y
psicoterapia.

Trastorno ciclotímico: 2 años de síntomas hipomaniacos en combinación de síntomas

distímicos. Diferencial con trastorno borderline.

TDM: 15% Distimia 5% TBP I 1% TBP II 2%

En México trastorno psiquiátrico más común: Fobias (la más común: situacionales, en
segundo lugar: animales)

TBP I inicia a edades más tempranas, diagnóstico en promedio a los 30 años, rango de
5-50 años. Más comorbilidades. Abuso de sustancias en varones, mujeres ansiedad y
atracones.
TDM Rango 20-50 años, promedio 40 años. En mujeres 30-35 años, varones 40-45
años. Comorbilidad abuso de sustancias en hombres. La que mayor intentos de
suicidio tiene, 15% se suicidan.
Ambos más común en solteros, divorciados o separados.
Principal factor de riesgo: Intentos previos de suicidio
70% de los transexuales se intentan suicidar.
Trastorno dismórfico corporal

Principal neurotransmisor en TDM: Serotonina Transportador de serotonina no funciona

bien, recaptura más.
Principal neurotransmisor en TBP: Norepinefrina, mala señalización de segundos
mensajeros.

50% de TDM tienen hipercortisolismo, causa daño hipocampal, por eso se realciona a
Alzheimer.

Tras un primer episodio depresivo el 50% tendrán un segundo episodio, de esos un

70% tendrán un tercer episodio y de ellos el 90 presentaran un cuarto y de esos el
100% un quinto.

Tx depresión:
ISRS (Todos igual de eficaces) EA más frecuente: Nausea, diarrea sobretodo al inicio
de tratamiento, puedes iniciar a mitad de la dosis.
Citalopram 20-60mg/día de inicio 20 Viejito problemas de memoria
Escitalopram 10-30 de inicio 10 Polifarmacia, embarazada (TEC)
Fluoxetina 20-60 de inicio 20
Flivoxamina Más efectos colaterales
Paroxetina 20-50 de inicio 20 Mayor disfunción eréctil, condiciona mayor aumento de
peso
Sertralina Para cardiópata 50-200 de inicio 50

IRDopamina y Noradrenalina
Brupopion Tabaquismo y depresión, contraindicado en T de la alimentación, 3ª elección
para TDA, ayuda a mejorar la disfunción eréctil.

Atomoxetina 2ª elección para TDA

IRS y Noradrenalina
Venlafaxina Más eficaz, mas viraje a la manía, contraindicación relativa en HAS.
Desvenlafaxina Menor metabolismo hepático, menos interacciones farmacológicas,
síntomas vasomotores relacionados a menopausia
Duloxetina Fibromialgia, incontinencia urinaria de esfuerzo, cuidado con pacientes que
puedan hacer retención urinaria

Trazodona: Priapismo (Sialis 36hrs vida media, potencia Viagra 4hrs)

Mirtazapina: Depresiones típicas intensas por efecto antihistamínico
Agomelatina (Agonista receptor MT1- MT2) No ayuda mucho a la depresión.
Vortioxetina: Agonista antagonista de receptores de serotonina

Iniciar con ISRS, si no responde entre 4-6 semanas, optimizas la dosis o cambias a un
dual, si no fnuciona el dual optimizas la dosis o cambia de familia (Bupropión,
modulador de Norepi-Sero) o combina (ISRS +Bupropión, Venla + Bupro, Venla +
Mirtazapina) si no TEC.

Tx: TBP
Litio: Uso crónico hipotiroidismo, nefropatía 450-1500 inicio de 600-900, contraindicado
en embarazo por mal de Ebstein, intoxicación por litio puede requerir diálisis, si es leve
con hidratación y monitorización renal. Más eficiente en manía eufórica
Valproato semisódico: Manía disfórica, hepatotóxico, no en embarazo por defectos de
tubo neural, probabilidad de Stevens-Johnson.
Lamotrigina: Puede condicionar eritrodermias, para periodos depresivos.

Ideal lamotrigina con litio, no preescribir valproato con lamotrigina

En fases maniacas se pueden agregar antipsicóticos y en cuádruple esquema con

BZD.

Niños y adolescentes Fluoxetina

TEC (6 ciclos para evaluar): Sujeto catatónico, depresión severa, paciente embarazada
(de elección para cualquier trastorno afectivo), paciente con alto riesgo suicida, psicosis
refractaria a otro tratamiento, paciente anoréxico.

Trastornos relacionados a sustancias:

Las de mayor daño cognitivo: Inhalantes, lóbulo frontal.

Alcohol: Intoxicación por alcohol, orden rostrocaudal, de lo superficial a lo profundo.

Grupo AA.
Encefalopatía o psicosis de Korsakoff: Deficiencia crónica de B1, paciente confabula,
daño a hipocampo y cuerpos mamilares, no reversible.
Intoxicado con nistagmus: Soluciones y poner B1 Síndrome de Wernicke.
Forma más grave de abstinencia alcoholica: Delirium tremens: Confusión mental de
tiempo y espacio, zoopsias, ganas de consumir, alucinaciones, psicosis, de elección
Diazepam con daño hepático Lorazepam.
Abstinencia a cafeína: Cefalea y somnoliencia
Cannabis: Distorsión temporal, euforia, paranoia leve, relajación.
Alucinógenos: Trastorno alucinatorio permanente o por flashbacks.
Opioides: Pérdida del estado de alerta, pupilas puntiformes, Naloxona, para abstinencia
esquema de reducción con Metadona, en México parches de buprenorfina.
Cocaína: Pupilas midiráticas, en abstinencia miótica. Paciente eufórico, con energía.
Intoxicación por benzodiacepinas: Flumazenil, esquema de reducción con BZD.
Ludomanía o ludopatía: Fantasías con el juego, siente que ganará mucho o recuperará
lo que ha perdido. Diferencial: Jugador profesional o episodios maniacos.

Neurología

Parkinson
Tratamiento:
Carbidopa/Levodopa: Inhibe descarboxilasa perférica

EA levodopa: Corto plazo hipotensión y mareo, más a dosis altas y distonía

A largo plazo: Disminuye efectividad y se presentan descinesias tardías

Forma predominantemente con temblor o rígida, eso aparece primero en cada forma.
Hiposmia es un dato temprano, estreñimiento, disfunción eréctil.

Temblor esencial
50-70% familiar, autosómico dominante, 3% de la población, 35-45 años y 65-70 años,
entre 8-12 Hertz
Es el trastorno de movimiento más frecuente, progresivo, temblor postural o de acción,
ambas extremidades superiores, simétrico, puede afectar cabeza, voz o labios
Disminuye con la ingesta de alcohol, a la EF no rigidez, bradiscinecia o inestabilidad
postural.
Diferencial con temblor fisiológico, Parkinson, temblor cerebeloso
Tx: Propranolol, primidona

Huntington
Hereditario autosómico dominante, expansión de tripletes CAG (glutamina), brazo corto
4, entre 30-40 años, corea + demencia (haloperidol) o corea + alteraciones
neuropsiquiátricos (tetrabenazina).
Movimientos involuntarios de predominio proximal

Esclerosis múltiple
Enfermedad autoinmune del SNC, desmielinización en placas, anticuerpos contra
proteína báscia de mielina, mayor incidencia a latitudes altas, caucásicos mayor riesgo
Mielina del nervio óptico, , cuerpo calloso, tallo cerebral, mielina periventricular, médula
espinal
Neuritis óptica: Dolor, fotofobia, disminución agudeza visual
Síntomas multifocales en mujer joven descartas EM, si hay neuritis óptica descartas
EM

Uno o más déficits neurológicos focales, fatiga crónica, neuritis óptica, síntomas
exacerbados por calor o actividad física, exacerbado por IVU o VAS.
Forma recurrente remitente (80% de los casos) brotes o episodios donde se exacerban
los síntomas neurológicos, dura entre 7-10 días con o sin tratamiento y desaparece
hasta que llega un nuevo brote hasta que en algún brote hay una secuela.
Secundariamente progresiva
Forma primaria progresiva es más frecuente en hombres, más agresiva

Neurítis óptica: Disminución de agudeza visual de evolución subaguda que se

acompaña de dolor, palidez del nervio óptico, dificultad para reconocer colores
(discromatopsia), defecto pupilar aferente, se altera fotomotor del lado afectado y
consensual contralateral.

Mielitis transversa: Sx neurona motora superior, parestesias, nivel sensitivo,

incontinencia urinaria/fecal, signo de Lhermitte, choque elécrtico que desciende por
medula espinal a la flexión del cuello.
Dx clínico: Dos episodios en diferentes localizaciones, evidencia de daño por imagen,
de elección RMN se ve desmielinización, reforzamiento con contraste y agujeros
negros (sobretodo en cuerpo calloso)
LCR: Presiòn de apertura normal, ligero aumento de linfocitos, glucosa normal,
proteínas normales o lig elevadas, bandas oligoclonales (anticuerpos IgM contra la
proteína básica de mielina).

Tx: Fase aguda: Esteroides dosis altas (Metilprednisolona IV)

Fase crónica: Modificadores de la enfermedad (Interferón beta 1A, 1B, acetato de
glatirámero) Disminuyen frecuencia de recaídas.

Miastenia gravis:
Debilidad fluctuante de predominio vespertino, que mejore con el reposo.
Enfermedad autoinmune contra el receptor nicotíncio de acetilcolina en la placa
neuromuscular, mujeres jóvenes 20-30 años, hombres 50-70 años, asociada a
trastornos tiroideos o hiperplasia tímica 70% (timectomía antes de los 60 años),
timomas 10%.

Debilidad fluctuante, musculos extraoculares, Ocular: Visión doble y ptosis

Generalizada: Ocular, facial, muscular, proximal: Dificultad para deglutir, ventilar,
hablar. Disartria o disfagia.
Ptosis simétrica o asimétrica, desencadenada con elevación de la mirada, mejoran los
síntomas con el frío, paresia de músculos extraoculares, fatigabilidad, reflejos y
sensibilidad conservados.

Diferencial: Lambert Eaton: Anticuerpos de canales de Ca presinápticos

Penicilamina: Síndrome miasteniforme
Botulismo: Debilidad de diferente característica, toxina que impide liberación del
neurotransmisor.

Dx: Anticuerpos presentes en >80% de la generalizada y 50% ocular.

Prueba de tensilón (edrofonio) inhibidor de AchE, se administra 1ml y hay mejoría en la
fuerza, EA: arritmia cardiaca

Electromiografía: Mejor método diagnóstico, estimulación repetitiva (Prueba de Jolly),

decremento en la amplitud del potencial de acción mayor al 10%.
Tx: Inhibidores de AchE: Piridostigmina (de elección) + corticoides como prednisona o
azatioprina
Timectomía
Crisis miasténica: Intubación, plasmaféresis o se administra inmunoglobulina. Dificultad
respiratoria.

Guillain Barrè
Polirradículoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, produce debilidad
ascendente y disminución de reflejos, causa más frecuente de parálisis flácida
adquirida.
Mimetismo molecular, reacción cruzada entre microorganismo y los componentes de la
mielina periférica, anticuerpos contra gangliosidos GM1, glucolípido GD1B

Antecedente infeccioso hasta 66% de los casos, vías aéreas es más frecuente, diarrea
por Campylobacter jejuni 40%
Prevalencia 15-35 años, mayor prevalencia entre 50-70 años.

Dos semanas después de la infección, debilidad distal, ascendente, hipo o arreflexia, a

veces alteraciones sensitivas o autonómicas.

Tiempo promedio de inicio hasta el máximo 12 días, 2-4 semanas para que se detenga
la progresión, recuperación hasta 18 meses.
Dx clínico, velocidades de conducción nerviosa (bloqueo de conducción nerviosa),
punción lumbar elevación de proteínas (se elevan entre la 1º y 2º semana), celularidad
normal, disociación albumino/citológica.

Complicaciones: Insuficiencia ventilatoria 50%, inestabilidad autonómica (arritmias),

hipotensión.
Máximo de recuperación 18 meses, 20% de pacientes secuelas moderadas a graves
Tx: Ingreso hospitalario, 1/3 UTI para apoyo ventilatorio, prevenir complicaciones.
Inmunoglobulina humana IV o plasmaféresis.

Meningitis basal (TB)

Niños desnutridos, afectado nervios del tallo
Infección primeria normalmente pulmonar, diseminación linfática, siembra meníngea o
parenquimatosa (Focos de Rich), inflamación severa.

Formas: Meningitis, encefalitis, tuberculomas y abscesos en parénquima cerebral o

médula espinal.

Niños, se afectan III, VI, VII, hidrocefalia obstructiva, papiledema, adehsiones y

vasculitis obliterante.

DX clínico, factores de riesgo, PL: Xantocrómico entre más crónico, leucocitos

elevados, linfocitos elevados no OMN, hiperproteinorraquia, glucosa disminuida, PCR,
cultivo, tinción, Rx tórax, TC.

Tx: Tratamiento 2 años, los primeros 3 días junto con esteroides, fase intensiva 4-6
meses y luego de sostén.
EA: INH nueropatía RIF color naranja, hepatitis PZA hiperuricemia, artralgias EMB
neuritis óptica, discromatopsias, disminución AV.
Hidrocefalia obstructiva hacer DVP.

Neurocisticercosis
Taenia solium, cerdos son reservorio, hay intraparenquimatosa >90% o
extraparenquimatosa (sistema ventricular)

Manifestaciones clínicas: Localización, número de parásitos, estado de desarrollo y

respuesta iflamatoria del hospedero.

Crisis es la manifestación más frecuente, hidrocefalia obstructiva si se encuentra en

espacio subaracnoideo, focalización, meningitis, encefalitis.

Fase vesicular: tamaño variable, protegido por vesícula llena de líquido.

Fase coloidal: Es la más antigénica por que el líquido tiene muchas proteínas, cambia
de forma y le salen prominencias.
Fase nodular calcificada: Se calcifican después de que el sistema nervioso ataca al
parásito.

Tratamiento (en fases activas): Corticoides, albendazol, carbamazepina o fenitoína

Neuropatía
Afectan los nervios periféricos, prevalencia 3-8%
Semiología: Carácter, distribución, patología

Fibreas sensitivas: Parestesias ardor adormecimiento hormigue, piquetes

Motoras debilidad atrofia fasciculaciones

Autonómica

Distribución:
Polineuropatías (más frecuente): Afectan mñultiples nervios periféricos de forma
simultanea, simétrica, 4 extremidades, en guante o calcetín (inicia de forma distal),
nervios largos predominantemente.
Mononeuropatía: Solo un nervio, es característica.
Múltiples:
Asimétrica, asincrónica, nervios individuales

Axonal: origen metabólico, recuperación lenta y limitada, disminuye la amplitud de la

velocidad de conducción.
Desmielinizante: Inflamatoria, potencialmente tratable, recuperación completa, bloqueo
en la conducción

TX: Neuropatía diabética (más frecuente en nuestro país) 8-10% de los diabéticos, en
guante o calcetín, se asocia a retinopatía y nefropatía, inician afectándose los nervios
largos, principal tratamiento control glucémico, pregabalina o gabapentina, duloxetina
(1º línea)

Deficiencia de B12, Uso de vincristina, isoniazida, metotrexato, viológicos, alcoholismo,

VHS, lepra VIH, metales pesados.

Tumores
Gliales 50%
Meninges 25%
Schwannomas 15%
Otros 5%
Metástasis más frecuentes

Pregresión subaguda, síntomas focales (crisis es muy frecuente), síntomas no focales

progresivos, cefalea HIC, trastornos de la marcha, demencia, cambios de personalidad.

Asociados a hemorragia: Gliomas de alto grado de malignidad, melanoma,

coriocarcinoma.
Asociados a crisis: Todos los que invaden corteza o meningiomas
TC contrastada o RMN
PET y SPECT valoran recurrencias, útiles para el seguimiento, valoran la parte
funcional del tumor

Tx: Sintomático: Dexametasona 10-20mg/d

Fenitoína, carbamazepina, valproato

Radiación ionizante, mutación hereditaria por proto-oncogenes producen neoplasias

primaras de SNC.

Gliomas:
Astrocitomas: Neoplasias intracraneales supreatentoriales más frecuentes
Grado I y II sobrevida 93 meses
Grado IV 5 meses
IV Glioblastoma multiforme, alto grado de malignidad, muy indiferenciado.
Se debe realizar biopsia
Tx: sintomático, quirúrgico, responde quimioterapia (temozolamida) y a radioterapia

Meningiomas: Manifestación más frecuente: Crisis, déficit focal progresivo, HIC

Dx: Masa extraaxial bien delimitada con reforzamiento homogéneo, puede haber
edema peritumoral, TC o RMN.
Quirúrgico, recidiva 10% de los casos.
Schwannomas (neurinomas o neuromas): Ángulo pontocerebeloso sobretodo, más
frecuente rama vestibular del VIII, 2º lugar el V nervio. Buscar síndrome genético.
Meduloblastoma: Síntomas cerebelosos, recidiva 50% a 5 años, tratamiento quirúrgico

guido.guenther@gmail.com
Hematología:

Leucemias agudas: Súbito, cualquier edad, linfoblástica aguda pediátrico, mieloide

adulto de 60 años, semana previa con infección respiratoria o GI, a transcurso de 5-7
días se complica con sangrado y anemia, anemia normocítica normocrómica
aregenerativa, trombocitopenia, sangrado mucocutaneo (púrpura humeda) petequias
equimosis, gingivorragia y sangrados uterinos anormales.

Crónica: Incidioso, siempre leucocitosis, mieloide crónica con basofilia plaquetas

normales o tromositosis, linfoide crónica con linfocitos con trombocitopenia leve o
normal. Ambas con diagnóstico por BH. Trombocitopenia variable.

BH es el estudio de elección, después se hace aspirado de medula osea.

Leucemia aguda: 20% de blastos en aspirado

Leucemia crónica: de formas maduras, no necesariamente se hace aspirado

Linfoblastica aguda: Más frecuente en edad pediátrica

Mieloblastica aguda: Por radioexposición, progresiva con la edad
De Linaje mixto

Linfoide crónica: Más en ancianos

Mieloide crónica: Mas frecuente en población adulta

Leucemia aguda: Proliferación clonal de células inmaduras (blastos) los cuales

suprimen la hematopoyesis normal.
Hay falla medular: Anemia, trombocitopenia y neutropenia. Síndromes anémicos,
síndrome hemorragíparo (mucocutaneo), infección.
Se acompaña de leucocitosis o leucopenia

Sangrado en piel, palidez, dolor óseo (pediátrico huesos largos, adulto esqueleto axial),
linfadenopatía (Leucemia linfoide aguda es la que infiltra más ganglios),
hepato/esplenomegalias (Leucemia linfoide aguda es la que más infiltra, de las
mieloides monocitica aguda M4 y M5 con hipertrofia gingival).

Afección extramedular (linfoide es más frecuente y M4 y M5)

SNC es el principal para LLA, para LLA Testiculo y para LMa M4 y M5.

FAB
Linfoblastica: L1 (más frecuente) L2 L3 Linaje B o T (peor pronóstico) LLA de 5-9 años
de edad, más frecuente en esa edad, por desarrollo del tejido linfoide. L1
Mieloblastica: M0 a M7 LMA 60—65 años de edad más frecuente, mal pronóstico, la
M2 es la más frecuente, M3 más sangrado de 1ra 2da y coagulación, Bastones de
Auer, M5 y luego M4 realcionado a encías, Sx Down M7 (Megacariocito)

Leucemia linfoide aguda:

Estirpe más frecuente es B, por inmunofenotipo es “común”, marcaje CD10
2-9 años de edad buen pronóstico
<35 años buen pronóstico
Infiltrado órgano extra mal pronóstico
Mas de 35000 mal pronóstico (Dar profilaxis de SNC)
t9:22 Cr Philadelphia mal pronóstico Hasta 30%
Linaje T mal pronóstico
No responde a las 4 semanas de quimio mal pronóstico
T12-21 buen pronóstico en población pediátrica, adolesc y adult ya no importa

Quimioterapia es de elección: se busca remisión, disminuir tanto la carga que no se

detectan o baja a mas del 5%.
Primera etapa se llama de inducción a la remisión (1 mes, muere 20%), se sigue
intensificación (muere 50%), consolidación, mantenimiento.
Cursos de 2-3 años
Radioterapia y profilaxis en SNC
Trasplante de MO solo en t9:22 o recaída durante el tratamiento

Leucemia mieloide aguda:

t8:21 buen pronóstico, M2 más frecuente , t15:17 PLM/RAR M3 buen pronostico, 95%
de remisión con Atra, Inv 16 M4 buen pronóstico.
Secundarias a quimioterapia: Inhibidores de topoisomerasa II, antraciclinas, etopósido

M0 M1 mal pronóstico
Mieliode aguda más frecuente es la M2 25-30%.
M3 promielocitica: t 15:17 buen pronóstico, bastones de Auer, CID, acído
transretinóico, remisión 90%
M4 Eosinofilia M5 Monocitos, infiltración extramedular a encías, hígado y SNC, muy
mal pronóstico.
M6 Eritroleucemia: 50% de la sangre población eritroide y 20% blastos, mal pronóstico
M7 Megacariocitica, Asociado a Sx de down, satelitismo plaquetario, malpronóstico

Inducción: Antraciclina arabinósido de citosina

Consolidación: Arabinosido de citosina, Etoposido, Antraciclina

Profilaxis SNC
Trasplante de médula ósea, de entrada pensar en ello.

Lucemia linfocítica crónica:

Células B periféricas, leucocitosis a expensas de linfocitos, mas de 5000 celulas,
linfoides maduras.
Diferencial: Mononucleosis infecciosa
Marcadores CD5-CD23

64-70 años de edad, 6% de la leucemia crónica, mayor en hombre 2:1, menores de 55

años más agresivo.

Adenomegalias (mayor a 1cm, indurada, indolora, pegada a planos profundos) 80%,

esplenomegalias 52%, pérdida de peso 42%, presentación extranodal 40%

Linfocitosis, hipogammaglobulinemia, autoinmunidad (Anemia hemolítica autoinmune,

trombocitopenia autoinmune)

Sangre periférica más de 5000 linfocitos, aspecto maduro, comportamiento monoclonal,

CD5-CD23, desfavorable: 13q 55%
Clasificación de Rai y Binet
Tratamiento de elección: Fludarabina, Ciclofosfamida, Rituximab
Clorambucil + prednisona en México
4-5 ciclos, mensuales, respuesta completa, 50% se llama parcial, Enfermedad en
progreso.
Leucemia mieloide crónica: Más frecuente en población adulta en México
Hiperplasia de tejido hematopoyético en MO.
Leucocitosis a expensas de granulocitos con basofilia, más de 10% de basófilos.

t9:22 BCR:ABL (tirosin cinasa) Cr Phil

Nilotiniv, Imatiniv (tumor gástrico asociado a tirosin cinasa)

15-20% de todas las leucemias 40-60 años

Exposición a radiación ionizante

50% asintomático, es incidental.

Diaforesis, fatiga, malestar general, por esplenomegalia: malestar abdominal, saciedad
temprana, gota o priapismo por hiperviscosidad (raro), adenomegalias.
Hidratación, uricosúrico, transfusión si tiene anemia. Tratmiento de elección quimio

Neutrofilia, basofilia, eosinofilia

Anemia normocitica normocromica aregenerativa
Mielocito sy metamielocitos en sangre y Mo
DHL y ácido úrico incrementado AMO y BH, hipercelulares
Fase Crónica es la de mayor diagnístco
Fase acelerada
Fase blástica
Inhibidor de tirocin cinsasa
Nilo dasa bosutinib
TMO.

Neoplasias mieloproliferativas crónicas BCR-ABL negativas

Seria granular, leucocitosis, no se tratan con imatiniv

Criterios mayores:
Policitemia Vera: BH: Hb >18.5 en hombres 16.5 mujeres (no reactivo)
Existencia de KAK 2 V617F u otra mutación JAK2 exon 12

Mielofibrosis primaria: Más fase fibrótica

Proliferación de megacariocitos
Criterios mayores:
Hiperplasia de megacariocitos atípicos, acompañados de fibrosis, sin criterios de LCM
Ph+,PV, u otro síndrome mielodisplásico
Jak 2V617F u otro marcador clonal (MPL-W515K/L)

Criterios menores:
- Leucoeritroblastosis
- Incrementa DHL
- Anemia
- Esplenomegalia

Trombocitemia esencial: >450 mil plaquetas no reactivo

Anemia ferropénica, quemaduras, sangrado dan trombocitosis reactiva.
Con JAK2 o MPL
Rubsulutinib (anti JAK2)
Inician con citosis y termina con penias.

Principal causa de poliglobulia en México: EPOC

Anemia:
Crónica compensada, aguda descompensada
Disminución de al menos 2 DE del valor basal que se traduce en cambios sintomáticas
en el paciente
2% de reticulocitos hacia arribe es regenerativa, periférico
Arregenerativo es fallo medular, central, enfermedad inflamatoria, cáncer, deficiencia
vitamínicas o de hierro
Índices eritrocitarios:
VCM 80-100 fl micro (ferropénica, talasemia), normo (sangrado, Ca, enfermo crónico,
insuficiencia renal) o macrocítica (def B12, ác fólico, síndrome mielodispláscio), HCM
28-33 pg hipo (ferropénica, talasemia), normocrómico (enfermedad crónica, fallo
medular por CA, insuficiencia renal), CMHC 32-35 g/dl microesferocitosis hereditaria
(autosómico dominante, debutan con esplenomegalia) muy aumentada, anemia
hemolítica regenerativa, historia de litiasis familiar.
ADE: 13-15% se aumenta en anemia ferropénica (pagofagia necesidad de comer cosas
frías.)
Se mide respuesta al hierro despues de 7 días de iniciado el tratamiento.
Debe durar 3-6 meses después de corregido el déficit 3-6kg/kg de peso
B12 1mg IV semanal por 4-6 semanas, ileon terminal, depleción 2-3 años
Folato yeyuno, depleción 4 meses, alcoholismo.

Anticuerpos calientes se relacionan a enfermedad autoinmunitaria.

DHL y BI evidencian hemólisis.

Autonimine alogénica: Transfusión, enfermedad hemolítica del recién nacido.

Autonimune anticuerpos calientes: Opsoniza, destrucción extravascular, IgG, AR, LES,
Sjogren, CUCI, trasfondo tipo infeccioso, reacciones a 37º in vitro, 70-80%
Anticuerpos fríos: IgM, fija complemento, destrucción intravascular reacciones 5-32º in
vitro. 20%, infecciosos atípicos.
Bifásicos: IgG que se comporta como frío o caliente

Proteína estructural anquirina Esferocitosis vertical

Esperfina alfa Eliptocitosis horizontal

Talasemia autosómica recesiva

Deficiencia cadena alfa o beta, mas común beta
Hb A1 96% 2 alfa y 2 beta
Fetal 2 cadenas alfa 2 gamma
1% A2 delta y alfa
Por hipoxia se aumenta EPO y esta da organomegalia, alteraciones osea por alta MO
y falla organica por hemosiderosis.

Tx: TMO, Transfusiones, quelación de hierro, fármacos conversores

Drepanocitosis
Crisis vasooclusivas
Asplenia por infarto, el pene, priapismo, SNC, la retina y la cabeza de fémur.
Síndrome torácico agudo (TEP)
Infarto de médula renal

Terapia hídrica, oxigenoterapia, analgesia, esplenectomía, TMO, más suceptibles

contra capsulados, recambio articular.
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogensa Ligado al X, no ciclo de las pentosas.
Fabismo
Autosómica recesivas: Deficiencia de piruvato cinasa

Tricitipenia: Presentación más común de fallo medular adquirido

Anemia de Fanconi: Proteínas de reparación tisular, cualquier fallo de esas proteínas,

fragilidad cromosómica de linfocitos con diepoxibutano

Aplasia pura de seria roja en población pediátrica : Infección parvovirus B-19, esteroide
e inmunoglobulina, en adultos por autoinmunidad y la segunda por timoma.
Anemia aplásica en adultos es causa más común ideopáticas
Anemia microangiopática: Esquistocito
Hemoglobinuria paroxística nocturna: deficiencia de GPI, aumenta la acción del
complemento, Coombs negativo, sin tratamiento. Citometría de flujo de alta sensibilidad

Angiología
epp.cva@gmail.com

Subclavia pasando el borde de la 1ª costilla cambia a axilar, al llegar al borde del

pectoral mayor se llama arteria humeral (braquial), en el codo se bifurca en la radial y la
cubital, en la mano forman arco palmar superficial (por la cubital, es más importante) y
profundo (por la radial). Siempre maniobra de Allen modificada

Ramas viscerales empiezan en T12- Tronco celiaco, hepática, gástrica izquierda,

esplénica.
L1 arteria mesentérica superior ID y hasta colon transverso.
L1-L2 laterales: Renales, de alto flujo pero sin circulación colateral
L4 arteria mesentérica inferior, mitad transverso y descendente
L5, cicatriz umbilical, división en arterias iliacas, (bifurcación aorto-iliaca)
Diámetro 1.6 cm aproximadamente de aorta, iliacas a la mitad.
Interna o hipogástrica toda la circulación de los órganos de la pelvis
Arterias gonadales son ramas directa de la aorta.
Pasando por el ligamento inguinal cambia de nombre a femoral, existe una pequeña
estenosis.
La femoral superior se posterioriza en el canal de los abductores y se llama poplítea,
terminando la articulación de la rodilla se medializa y se divide en tibial anterior y
posterior, al llegar al pie la tibial anterior se llama pedia, la tibial posterior es la que da
mayor irrigación al pie.

Insuficiencia arterial aguda: Interrupción súbita de flujo arterial con Hipoperfusión e

isquemia distal al órgano afectado.

Embolismo 80%
Trombosis 10%
Traumatismo 5%
Iatrógeno 5%

Infarto agudo al miocardio: Acinesia o bradicinesia, crea trombos, se disparan y se

convierten en un émbolo.
Valvulopatía reumática: Lesión mitral y aortica que crea trombos que al final se
desprenden y crean un émbolo.
FA

Ateroembolismos: Fracciones o pedazos de placas de ateromas de arterias de gran

calibre o aneurismas aórticos que afectan arterias de pequeño calibre, generalmente
los ortejos, “síndrome del dedo azul”. No hay tratamiento, se espera que la circulación
colateral irrigue la parte lesionada.

Se alojan en: Segmento femoral 36% aortoiliaco 22% poplíteo 15% Ext sup 14%

Trombóticos:
Virchow: Estasis sanguínea, hipercoagulabiliadad, lesión endotelial.
Pliglobulia
Trombos en sector aortoiliaco, vasos tibiales y poplíteos, carótidas y coronarias.

Sx compartamental
Presión compartamental mayor de 20mmHG es patológico
Edema, dolor intenso despropocionado a la lesión, parestesias, llenado capilar
retrasado
Fasciotomía medial y lateral, no necesariamente abrir toda la piel
Antebrazo se abre toda la piel, región tenar hasta el brazo, forma de S itálica

Insuficiencia arterial crónica:

Arterioesclerosis o esclerosis de Mönckenberg: Calcifiación de la capa media de las
arterias (DM, hiperparatiroidismo)

Ateroesclerosis:
Lesión endotelial, células musculares de la capa media llegan a la íntima, se fibrosan,
existe reacción inflamatoria, penetran macrófagos, captan grasas y se vuelven células
espumosas, se calcifica y se comienza a estenosar.

FR:
Mayores: Dislipidemia, HAS, Tabaquismo, DM.
Menores: Obesidad, sedentarismo, estrés, Sx climatérico, consuma de grasa no
saturada, masculino, edad, antecedentes familiares.

Aortoiliaca, carótidas, coronarias, poplíteas, femorales.

Enfermedad aortoiliaca
Triada de Leriche: Claudicación, disfunción eréctil, disminución o ausencia de pulsos
femorales.

Tipo I 10% aorta e iliaca común

Tipo II 25% aorta e iliacas superior e inferior
Tipo III 65% La más común, aorta, iliacas y vaso debajo del ligamento femoral

Claudicaci´no intermitente que afecta a muslo, glúteo y pantorrillas, disfunción eréctil,

pulsos disminuidos o ausentes, cambios musculares y de la piel y anexos (atrofia, piel
seca, infecciones micóticas)

Sx. del dedo azul

Signo de Büerger (acostamos al paciente y levantamos, se torna pálido) isquemia
crónica severa, “pie de langosta” e hiperemia reactiva
Isquemia crítica:
Dolor intenso aún en reposo pese al uso de medicamentos opiáceos durante 2
semanas.
Presión arterial menor a 50 mmHg en el pie o menor de 30 mmHg en el dedo
Necrosis o úlceras isquémicas en los pies
Ausencia de pulsos en pacientes diabéticos
DX diferencial neuropatía diabética

Clasificación de Fontaine: CLASIFICACION

1. Asintomático ARTERIAL
2. A) Claudica a mas de 300 mts PERIFERICA
2. B) A menos de 300 mts
3. Dolor isquémico de reposo
4. Dolor isquémico en reposo mas ulcera, isquémica o necrosis tisular

*3 y 4 son quirúrgicos

Úlcera arterial: Chicas, secas, en salientes óseas

Índice tobillo-brazo
USG Dúplex
Diagnóstico por arteriografía Goldstandard (yodo)
Paciente nefrópata Angiografía con gadolinio
Angiografía Goldstandard para aneurismas

ITB: Presión sistólica por Doppler de las arterias del brazo entre la presión sistólica por
Doppler de las arterias tibial posterior y tibial anterior = TP/AB o TA/AB
Normal: 0.9 a 1.2
0.8-0.6 Isquemia moderada
0.6-0.4 Isquemia grave
< 0.4 Isquemia severa, riesgo de pérdida de la gravedad
> 1.2 Calcificación arterial
Fontaine 1 y 2A
Médico
Hidratación, eliminar tabaquismo y sedentarismo, alimentación sana, calcetines holgados
de lana o algodón, zapatos anchos que no aprieten.
ASA 90mg /24hrs
Clopidogrel + ASA
Pentoxifilina 400mg VO c/12hrs
Cilostazol 100mg VO c/12hrs (De elección para el paciente claudicador, inicias con la mitad
de la dosis por 3 semanas, EA: taquicardia, mareo, contraindicación absoluta IC)
Pravastatina 10mg VO c/24hrs (Disminuye el riesgo de trombosis)
Marcha metódica (hasta donde duela y para) 3 veces/semana juntando 30 minutos al día

Fontaine 2B, 3 y 4
Médico + Cirugía tradicional o endovascular
Endarterectomía arterial, arterias de gran flujo y lesiones menores de 5cm, Goldstandar
para enfermedad carotídea
Bypass convencional con safena invertida o injerto protésico
Bypass extra anatómico
Angioplastía arterial c/s Stent
Amputación: Transmetatarsiana, infracondílea o supracondílea

Todos los aneurismas tienen un trombo en su luz, si mide menos de 5cm no se opera
(riesgo de ruptura <2%, mortalidad de la cirugía 5%), tx expectante, si mide más es
quirúrgico por riesgo a romperse 25-30%.

Tratamiento médico: Reservado para pacientes sin otra terapéutica, riesgo de amputación
del 70% aún con tratamiento. Se estabilizan y recuperan tiempo de marcha.

Insuficiencia venosa
Safena: Pudenda externa Epigástrica superficial Circunfleja Accesoria
Cuidar nervio safeno en maléolo interno
Sistema de vena perforantes: De Dodd cerca del conducto de los aductores, Boyd parte
posterior de la pierna y Cockett 3-4 en la parte posteromedial de la pierna. (Pensar en
úlceras recidivantes)

Sistema venoso profundo doble vena en la pierna por cada arteria.

Vena poplítea y vena renal derecha no se pueden ligar.

80 o > mmHg se ulcera el 80%

Dolor tipo opresivo, cansancio, pesadez, después de una jornada de trabajo, edema
vespertino, calambres, coloración ocre, úlcera flebostática.
FR: Obesidad, uso de hormonales, bipedestación o sedestación prolongada, sedentarismo,
lesiones osteoarticulares.

EF: Se realiza en bipedestación, inspección y palpación de trayectos venosos principalas,

perforantes, los que se encuentren dilatados, buscar fístulas.
Maniobra de Brodie Trendelemburgh:
Valora permeabilidad de sistema venoso
Se levanta la extremidad inferior, se pone una ligadura y si al pararse desaparecen es
negativo, si al pararse se llenan más es negativa positiva (por perforantes).
Pertez: Se le pide que camine y si desaparecen está permeable, si empieza a doler es que
está ocluido y hay TVP.
Auscultación por Doppler

Goldstandard para diagnóstico anatómico: Flebografía para sistema venoso profundo, solo
cuando se tiene dudas.

Clasificación C línica E tiología primaria (p) secundaria (s) congénita A natomía superficial
(s) Profunda (d) Perforante (p)
Patología obstrucción (o) reflujo (r) reflujo y obstrucción (o y r)

C1 Telangiectasias
C2 Venas tortuosas
C3 Edema crónico
C4 Coloración ocre
C5 Úlcera previa
C6 Úlcera activa

Síndrome de Klippe, Trenaunay: Hemangioma, várices atípicas, hipertrofia de la

extremidad, se asocia a agenesia de sistema venoso profundo
Tx:
Medidas de higiene venosa:
Reducción de peso en caso de obesidad, ejercicio de cualquier tipo pero no cargar mucho
peso.
Evitar periodos largos de bipedestación y sedestación
Uso de calzado ancho y cómodo, evitar tacones.
Realizar ejercicios con flexión de tobillos, para activar el bombeo muscular.
Elevar los pies continuamente
Evitar el calor

Compresión elástica: Piedra angular de tratamiento para cualquier patología venosa

Mejora el edema y la sintomatología, retrasa la evolución de la enfermedad, mejora el
retorno venoso, reduce el reflujo, disminuye la presión venosa y la estasis.
Medias de compresión elástica graduadas. Mediana 15-20 mmHg, previene la aparición o
recurrencia de úlceras venosas. Alta: Úlceras grandes recidivantes, linfedema, TVP,
deficiencia de perforantes. 30-40 mmHg.

Diosmina/Hesperidina 500mg c/12hrs, no más de 3 meses. Disminuye la migración de

leucocitos, aumentan tono venoso, disminuye la presión linfática.
Cumarina + Troxerutina: Favorece drenaje linfático, tratamiento de linfedema, proteólisis
de proteínas de alto peso molecular, edema muy crónico o úlceras de repetición.
Diosmina + dobesilato de Ca: Aumenta tono venoso, mejora drenaje linfático, disminuye
inflamación.
Sulodexida: Disminuye viscosidad sanguínea y el fibrinógeno, efecto antitrombótico.

Tx qx:
Escleroterapia: varículas C1-C2, estético, no dependientes de safena, várices recidivantes,
riesgo alto de úlcera. Se complica con úlcera o hiperpigmentación.
Safenoexceresis (Goldstandard): Pacientes con sintomatología que no responde a medidas
conservadoras, con sistema profundo permeable, varicotrombosis , varicorragia, úlceras
venosas con evolución desfavorable.

Nunca dar puntos a una varicorragia.

Contraindicaciones: >70 años, linfedema, insuficiencia arterial, paciente de riesgo
quirúrgico alto, insuficiencia arterial, varices secundarias a angiodisplasias o fístulas
arteriovenosas, obesidad mórbida.

Trombosis venosa profunda:

Estados hipercoagulables:
 Deficiencia de proteína c, s, antitrombina III, sx anticuerpos antifosfolipidos
 Terapia hormonal
 Neoplasias (sx paraneoplasico)
 Sepsis
 Embarazo
Estasis venosa:
 Hipotensión
 Sedentarismo
 Obesidad
 Embarazo
Fisiopatología:
 Asociación de factores de riesgo
 Formación de trombo en las cúspides valvulares
 Aumento de la presión intravascular
 Edema: doloroso, sin godete, empastamiento muscular

Nefrología

Hematuria microscópica

Eritrocitos isomórficos: Infección y se pide urocultivo, negativos se busca litiasis o cáncer

Dismórfico: Hematuria glomerular

Hematuria macroscópica
Chorro completo: Renal probablemente (Glomerulopatía o Ca)
Solo al incio: Uretral
Solo al final: Vesical

Intermitente: Menstruación, trauma, ejercicio extenuante.

Si no se encuentra nada: TAC

Hematuria proteínuri 1-3g o Cr >3 si se recomienda hacer biopsia

<1g enfermedades simples, fácilmente tratables.

Proteinuria:

Alteración en barrera de filtración glomerular: Selectiva o no selectiva

Sobreflujo: Excreción de cadenas ligeras (Sospecharse cuando la albumina sea (-))
Tubular: <2g al día

Glomerular: Cuantitativa, recolección de 24hrs es Goldstandard, cuantifica las proteínas

totales más que solo albúmina

IPC en muestra al azar, sujeto a la fluctuación de la excreción de proteínas, correlaciona

bien con la RO24.

Falsos positivos: Orina alcalina, orina concentrada, hematuria macroscópica, leucocituria

Proteinuria funcional: Fiebre, ejercicio, ICC, IVU, AINEs
TFG: disminuída/Proteínuria nefrótica: Laboratorios, USG renal, biopsia
TGF normal/Proteínuria no nefrótica:

Síndrome nefrótico:
Proteinuria >3.5g, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia <3.5g, lipiduria, edema
Función renal normal, sedimento no activo o blando

Causa más común de síndro me nefrótico: GN membranosa

Causa más común en niños: De cambios mínimos

Anticoagulación en sx nefrótico: GN membranosa con alb <2.8, Alb <2 Prot >10, FA,
trombofilia, cirugía abdominal u ortopédica, ICC, inmovilidad, obesidad mórbida.

La Dislipidemia incrementa 5 veces el riesgo cardiaco.

IECA/ARAII disminuyen presión intraglomerular, cambios en la fisiología del podocito,
efecto antifibríóico, reducen del 35-45% de la proteinuria, mayor efecto en conjunto con
dieta baja en sodio y uso de diuréticos.

Se pueden usar calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem)

Genética:
60% de los abortos son por alteraciones cromosómicas
Cariotipo en el tejido de aborto: Trisomía 16 no viable, la más común en abortos
Monosomía X 20% de abortos, Triploidias 15%, Tetraploidia 5%

Trisomía 21 1:700, 18 1:6000, 13 1:12000

47 XYY, XXY 1:1000, pasan desapercibidos
En número: Meiosis materna No disyunción meiosis I (edad materna avanzada) y también
se puede no disyunción en meiosis II

Síndrome de down:
65-80% de las gestaciones son abortos espontaneos
1:700 RN
Aneuploidia más común compatible con la vida
Peso y talla bajos pre y postnatal, IQ:30-50, Mortalidad infantil: Cardiopatía congenita,
infecciones respiratorias, leucemias
Adulto: Alzheimer, infecciones

Braquicefalia, puente nasal deprimido, fisuras palpebrales hacia arriba, epicanto interno,
manchas de Brushfield, estrabismo, nistagmos, pabellones auriculares pequeños, sin
lóbulo, malformados.

45% con cardiopatía congénita: Canal AV 45%, CIV 35%, CIA 8% Población caucásica
Población mexicana: CIA 38% CIV 30%, CAV 9%
Población hispana: CIV 22.5% CIA 20.9%

Cataratas 39% errores de refracción 43-70%

GI 10-18% Ano imperforado, constipación, Hirschprung, atresia duodenal
Infecciones recurrentes, hipotiroidismo 28-40%, hipoacusia conductiva o neurosensorial
(38-78%) inestabilidad atlanto-axoidea, enfermedad celiaca, Alzheimer
18 veces más riesgo de lucemia los primeros 6 años de vida, la más frecuente M7 (Hasta
500 veces más riesgo)
Varones infértiles, mujeres fértiles (50% de riesgo de tener hijo con Down)

Edwards (18)
Retraso en el crecimiento 96%, Dolicocefalia 93%, Retraso severo del desarrollo
psicomotor 96%, Occipucio prominente 91%, Teletelia 90%, Criptorquidao o
clitoromegalia 90%, Sobreposición de dedos (5º sobre 4º y 2º sobre 3º) 89%,
Dermatoglifos: forman arcos 96%, Pies en mecedora, Implantación baja de pabellomnes
auriculares, Franca micrognatia, Hipertonia

Cardiopatía congénita: 85%

Enfermedad polivalvular, CIV, PCA, foramen oval permeable
Urogenitales 30%
Riñones poliquisticos, riñón en herradura

No disyunción Meiosis I o II

Riesgo de recurrencia 1%.

Patau (13)
Triada: Micro o anoftalmia, LPH, polidactilia
Microcefalia, peso y talla baja, daño neurológico, Holoprosencefalia, aplasia cutis 75%

Cardiopatía congénita:90% PCA, CIV, CI

Urogenitales: 30-60% Riñones poliquistico, hiperlobulaciones renales, hidronefrosis,
criptorquidia, útero bicorne

Recurrencia 1%
Obliga hacer cariotipo en padres por 5-10% de translocación

5p- Cri du chat

1/50000, de novo 85%
Retraso severo del crecimiento
Llanto débil de origen central no laríngeo
Recurrencia 1%
Cardiopatías 30-50%
Microcefalia, epicanto interno, telecanto, facies redonda, apéndices preauriculares

4p- Wolf-Hirschhorn
1/50000, de novo 85%
Fallecen en los primeros dos años de vida por cardiopatía 35%
Facies de yelmo griego
Microcefalia leve, frente amplia, puente nasal ancho con glabela prominente, coloboma de
iris 25%, filtrum corto y profudo, micrognatia 50%, cardiopatía 50% (CIA o CIV)

98-99% de las gestaciones 45X son abortos

1/2500, 50% 45X, no disyunción en meiosis paterna 80%
Talla baja después de los 2 años de edad, no se presenta el aumento de crecimiento
puberal, dar hormona del crecimiento para aumentar talla por 2-3 años.
Tórax ancho con teletelia, cuello alado, epicanto interno paladar alto y ojival, piezas
dentarias anormales, piel redundante en cuello, acortamiento de 4º metacarpiano o
metatarsiano, dar tratamiento para osteoporosis., mayor predisposición a fracturas.
Dilatación aórtica 50%, ahorta bivalva 13-43%, coatación aórtica 4-14%.
Rion en herradura 33%, aplasia o hipoplasia, ureteros duplicados o malformados
Frecuencia alta de cirrosis RR 5 veces.
En adolescencia dar sustitución estrogénica para desarrollo sexual secundario
Generalmente infértil, menarquia espontanea 2-5%, infantilismo sexual, tratamiento con
estrógenos a los 12 años.

Alto riesgo de DM2 por intolerancia a carbohidratos, perfil anormal de lípidos, riesgo
elevado de HAS.

Klinefelter
1/1000, riesgo de recurrencia 1%
Causa más común de hipogonadismo en varones
Talla alta, se diagnostican por ginecomastia e infertilidad (10%)
Vello facial escaso 60-90%
Ginecomastia 15-30%
Pene normal pero testículos pequeños, células de Leydig hiperplásicas, hialinización de
túbulos seminíferos con ausencia o diminución de células de Sertoli.
FSH y LH elevadas, testosterona baja

Indicaciones de cariotipo:
Síndromes dismorfológicos reconocidos, ambigüedad genital.
En adultos: esterilidad masculina o femenina, amenorrea primaria, abortos de repetición
del primer trimestre

Oftalmología

Uveitis anterior asociada a espondilitis anquilosante

Sx Reiter:Uveitis, uretritis, ulceras orales

Dolor, fotofobia que aumenta el dolor, baja visual moderada, hiperemia en el limbo, células
inflamatorias a la inspección con lámpara.
HLAB27 Uveitis de repetición y espondilitis anquilosante
Sífilis VDRL (tiene) FTA-ABS (tuvo)
Tx: Prednisolona tópica (descartar primero sífilis o herpes)
Ciclopentolato: Paralisa el músculo ciliar y al iris evitando el dolor por fotofobia, evita las
sinequias posteriores (complicación más frecuente, glaucoma 2º y catarata 3º)

Catarata
Edad: Opacidad y endurecimiento nuclear
Diabetes: Opacidad de la corteza anterior o posterior (entrada y salida de sorbitol
Alteraciones congénitas (autosómicas dominantes): Cataratas nucleares, corticales
(Primera causa de leucocoria)

Asociada a Sx de dow, galactosemia y Rubeola.

Tx: Quirúrgico

Facoemulsificación:
Extracapsular: Mayor astigmatismo, inflamación y ruptura de cápsula posteriorperdida de
vítreo
Opacidad de cápsula posterior, tx capsulotomía Yag laser
Indicación para qx: Menos de 20/30 de capacidad visual

Glaucoma:
Primera causa de ceguera mundial no reversible
EN México la nefropatía diabética

Neuropatía óptica debida a un aumento de la presión intraocular o alteraciones de la

irrigación del nervio óptico.

Glaucoma de ángulo abierto: Trabéculo dañado o asolvado por partículas, 90%.

Glaucoma de ángulo cerrado: Iris contra cornea, crónico (cerrado en algunos cuadrantes),
agudo (cerrado 360º)

Asintomático: Pérdida progresiva de la visión periférica no perceptible y finalmente

pérdida visual central, excavación papilar >50% PIO >20 (variable).

Goldtandard: Tonómetro de Goldmann

Diagnóstico definitivo con campos visuales

Glaucoma crónico agudizado: Posterior a salir de un lugar oscuro, vista en ahalos de

colores, dolor ocylar, cefalea, nausaea y vómtio:
PIO >30, cornea con edema (grisasea), ángulo cerrado 360º

Glaucoma neovascular: Neovasos y fibrosis en trabéculo, 1ª causa retinopatía diabética

proliferativa

GPAA: Análogos de prostaglandinas: Aumentan vía de salida uveoescleral (No usar en

uveítis)
Betabloqueadores: Timolol, inhibe la creación de humor acuoso
Alfa adrenérgicos: Brimonidina (No ancianos y niños pequeños, disminuye humos acuoso)
Bloqueadores de anhidrasa carbónica: Dorzolamida Disminuye producción de humor
acuoso en procesos ciliares.

Debe de llegar a PIO de 13

GCAC: Iridotomías con Yag láser
Mismo tratamiento que de ángulo abierto.
Agudizado (Bloqueo pupilar)
Unilateral (Lo más común)
1º: Timolol + Dorzolamida
2º: Bloqueador anhidrasa carbónica VO (acetazolamida 1/” tableta)
3º: Manitol 1gr(kg bolo para 45 min
4º: Pilocarpina con PIO <30

Trabeculectomía: Si la presión no baja de 13 con o sin alteración del campo visual,

progresión de la enfermedad.

Implante de válvula: Para neoproliferativa

Desprendimiento de retina regmatógeno:

Miopía elevada 2º traumatismos
Fotopsias (agujero o desgarro)
Miodesopsias (movimiento busco de vítreo)
“Telón” que disminuye la agudeza visual
Mácula sin desprenderse tiene mejor pronóstico, es una urgencia.

Siempre abolsado, superior la > de las veces, buscar desgarro o agujero

Tx: Retinopexia, vitrectomía, fotocoagulación

Degeneración macular relacionada a la edad: >60 años

Seca: Drusas: Lesiones puntiformes amarillentas, acúmulos de fosfolípidos que no se
metabolizaron
Húmeda: Formación de membrana neovascular (ve metamorfopsias, es decir,
distorsionado)

Disminución progresiva de la agudeza visual no reversible

2º causa de ceguera en el mundo no reversible
En México es la 3ª causa

Escotoma central = degeneración macular

Tx: Seca: Zeagantina
Húmedas: Antiangiogénicos intravitreos
Ranivisumab
Avastin

Retinitis: Zonas de necrosis en la retina

Causa más frecuente : Toxoplasmosis ( de uveítis posterior también)
Turbidez vítrea, signo de faro de niebla (patognomónico de toxo)
Pirimetamina 50mg c/24hrs por 4 semanas más ác. fólico 4mg tres veces por semana
Clinda 300 c/6 3 semanas+ TMP/SMX

Por CMV tiene vasculitis (zonas de hemorragia), asociada a VIH, tx con Ganciclovir, sin
vitreitis por la inmunodeficiencia

Retinopatía hipertensiva:
Oclusión de vena central de retina, oculión de rama de vena central, control de HAS, entre
más crónico peor pronóstico.

Oclusión de vena central: Hemorragias de 360º “en flama”, control de TA, fluorangiografía
después de 6 meses, en zonas isquémicas se les pone láser para evitar glaucoma
neovascular. 2ª causa de neovascular.

Retinopatía diabética:
A 15 años de diagnóstico el 60% tiene retinopatía diabética
Microaneurisma; Primera lesión detectable (dilataciones pequeñas de capilares en retina)
Hemorragias retineales
Exudados duros: Lípidos en una de las capas de la retina
Blandos: Infarto de las fibras nerviosas por isquemia
Arrosariamiento venoso: Tortuosas por acumulación de glucosa
AMIR: Capilares dilatados que funcionan como vasos colaterales.

Proliferacionas fibrovasculares de los vasos colaterales que fugan al espacio vítreo y que
retraen la retina y la pueden desprender

RD no proliferativa
Leve: Microaneurismas
Moderada: Hemorragias y microaneurismas en al menos un cuadrante y exudados duros o
blandos escasos
Severa: Hemorragia y Microaneurismas en los 4 cudrantes
Exudados duros y blandos
Arrosariamiento venoso
AMIR

Proliferativa: Cualquiera de las siguientes:

Neovasos en papila o en retina
Hemorragia vítrea
Hemorragias subhialoideas

Edema macular: Exudados duros o engrosamiento (1ª causa de disminución progresiva de

agudeza visual)
Leve: Lejos de fóvea
Moderado: Cerca de fóvea
Severo: En fóvea

Revisión por oftalmólogo:

RDNP
Leve: Cada año
Moderada 6-8 meses
Severa 3-4 meses
RDP: 2-3 meses

Tx: Fotocoagulación selectiva

Vitrectomía: Hemorragia vítrea, desprendimiento de retina traccional que implica la
mácula

Retinoblastoma: Tx: Enucleación

Tumor con calcificaciones intraoculares
Tiene extensión orbitaria

Retinopatía del prematuro

Retina inmadura sin vascularización, produce neovasos y después retracción
Prematuro con peso menor de 1250gr, oxigenoterapia
Foto coagula la retina no vascularizada
Trauma ocular: 50% contusas y 50% penetrantes
Paciente que no ve la luz tiene muy mal pronóstico
Revisar agudeza visual, reflejos pupilares, revisar fondo de ojo aún con buena agudeza
visual.

Contuso:
Equimosis, hematomas, solicitar TAC de macizo facial

Uveitis anterior aguda traumática: Dolor disminución de la agudeza visual, fotofobia

Acetato de prednisolona

Hifema: Nivel de sangre en cámara anterior, disminuye agudeza visual, dolor

Reposo con menos del 30% de hifema, si tiene más hay que realizar lavado de cámara
anterior.
Primero bajar la presión (betabloqueadores tópicos, arriba de 30mmHg se usa
acetazolamida) y luego realizar lavado.

Recesión angular: 30% de riesgo de glaucoma

Luxación o subluxación de cristalino; Diplopia monocular, prolapso de vítreo

Tx: Extraer cristalino y colocar un lente intraocular

Contusión retiniana: Lesión color blanco grisasea sobre polo posterior o en región
periférica. Resuelven solas

Hemorragea vítrea y desgarro retiniano.

Penetrante
Ecografía de ojo
TX: Quinolonas
Parche oclusivo
Toxina antitetánica dependiendo del objeto

Quemaduras:
Ácido más frecuente es batería del carro
Álcali es cal o cemento (Más agresiva)
Irrigación profusa

Reumatología

2-4 articulaciones afectadas: Oligoartritis

5 o más articulacones afectadas: Poliartritis

Artritis reumatoide: Oligoartritis, rigidez matutina que dura más de 1 hora

Enfermedad crónica, autoinmune, altamente inflamatoria, que afecta articulaciones
diartrodiales (gran movilidad y con líquido sinovial), los tejidos blandos asociados.

2-3:1 Mujeres, 0.5% en México, 4ª y 6ª década de la vida

HLA DR4 en el 70%
Glucosilación defectuosa de la IgG
La artritis reumatoide tiene a inactivarse en el embarazo
Personas nulíparas tienen mayor predisposición a tener la enfermedad
HLA DR4 = 0401
HLA DR1 = 0101
PTPN22, PADI4 alteraciones en estos genes predisponen a la enfermedad
Factores ambientales: Infecciosos (Porphiromonas gingivalis – gingivitis o periodontitis,
prevotella copri – flora intestinal, Epstein Barr, Parvovirus B19, rubeola), tabaquismo,
exposición crónica a irritantes inhalados (polvo de sílica)
Factor reumatoide, anticuerpos antiproteínas citrulinadas

Sinovio es el órgano blanco de afección, infiltrado por mononucleares: Células T y

macrófagos. Sinoviocitos tipo A (macrófagos) y B (fibroblastos)
Panus: Edema y engrosamiento de la membrana sinovial
Existe angiogénesis dentro del sinovio, VEGF, FGF, IL-8
De células T: Interferón gamma y IL-17
Citosinas más importantes de los macrófagos y fibroblastos: Il-1, TNF e IL-6

Cuadro clínico:
Insidiosa (más común), Subaguda, Severa
Progresiva 10%, monocíclica 20%, policíclica 70%
Poliartritis simétrica, puede iniciar como monoartritis que progresa como oligoartritis y
luego poliartritis, rigidez matutina, más pronunciada por la mañana, a mayor duración de la
rigidez mayor grado de la enfermedad

Articulaciones afectadas frecuentemente:

MCF, IFP, carpos, coxofemorales, tobillos, rodillas MTF

Menos frecuente: IFD (diferenciales osteoartritis y artritis psoriásica), sacroiliacas,

columna toracolumbar, cricoaritenoideas (disfonía)
No corrige desviación al colocar manos sobre superficie dura
Cuello de cisne, Boutonnière son características de AR (Diferencial LES, EVC)
Quiste de Backer
Dedos en garra

Manifestaciones extraarticulares: Nódulos reumatoides (Sitios de extensión o prominencia

osea en 30%)
Hematológicas: Anemia de enfermedad crónica, trombocitosis, eosinofilia, síndrome de
linfocitos granulares grandes (Síndrome de Felty: AR crónica, esplenomegalia,
granulocitopenia)
Pulmonares: Pleuritis y derrame pleural, fibrosis intersticial, Neumonía organizada
criptogénica, arteritis e HAP.
Cardiacas: Ateroesclerosis precoz y acelerada: Enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca
Estructurales: Pericarditis, Miocarditis y miocardiopatía, vasculitis coronaria, bloqueos AV,
Enfermedad mitral y aórtica, nódulos y granulomas aórticos.
Ocular: Queratoconjuntivitis sicca (AR + Sjogren 20-30% asociado o secundario), escleritis
Vasculitis: Hemorragias en astilla periungueales, úlceras en piernas
Renal: Amiloidosis o nefrotoxicidad por AINE’s (NTI)

Se piden: Factor reumatoide, anticuerpos antiproteínas citrulinadas (>20 es positivo, 60-

70% de pacientes con AR, a mayor titulación peor pronóstico y mayor probabiliadad de
tener la enfermedad), reactantes de fase aguda (VSG, PrCR), BH por anemia y trombocitosis
en fase de activación.
Líquido sinovial es inflamatorio, 5000-500000 células, más del 50% de PMN)
Radiografía simple: Aumento de volumen de tejidos blandos, osteopenia yuxtaarticular,
disminución simétrica del espacio articular, erosiones marginales de hueso subcondral,
pérdida de la alineación.
Subluxación atlantoaxial es una complicación grave que da sintomatología neurológica.

Tx:
No farmcológico: Fisioterapia, rehabilitación, cirugía.
Farmacológico: AINE (Diclofenaco COX1, celecoxib 100-200mg c/12hrs y etoricoxib 60,90
y 120mg c/24hrs COX2)
FARME: Metotrexato 5-25mg/semana VO. 2.5mg + Antimalárico
Glucocorticoides: Prednisona como terapia puente 3-4 semanas hasta 8 semanas en lo que
actúa el farme.

Si no hay respuesta de 3-4 meses: Anti-TNF (Etanercept, Infliximab, Adalimumab,

Golimumab, Certolizumab Pegol).

Sx de Caplan: Neumoconiosis con AR, mineros de carbón

LES
Sistémica, localizados principalmente en los núcleos celulares, con manifestaciones
sistémicas. 50-100/100000, 0.1%, mujeres en edad reproductiva, 9:1 en mujeres, pico
entre los 15-40 años, 10% en niños y ancianos.
Hombres 10-15% de todos los casos, más grave. Hermano RR20, Antecedente familiar
10%.
Poligénica: Cr 6: HLA-II (DR2-DR3) y HLA-III (C2-C4A-C4B-C1q)
Niveles altos de estrógenos, niveles bajos de andrógenos, hiperprolactinemia.
Luz UV (espectro B) disparadora de la enfermedad o causante de recaídas, agentes
infecciosos: EBV, LPS, endotoxinas.
Medicamentos que dan Lupus-like: Hidralazina, Procainamida, Isoniacida, Hidantoinas
Tabaquismo, pristano o hidrocarburos, deficiencia vitamina D
Ag Ro en lo queratinocitos
Hiperactividad de células B y producción de anticuerpos – Formación de complejos
inmunes

Ac anti DNAdc: Nefritis, dermatitis, actividad global

Ac anti Ro SSA y anti-La SSB: dermatitis, nefritis, vasculitis, lupus neonatal, síndrome seco
Ac anti P ribosomal y anti receptor NMDA: Lupus NP
Antifosfolípidos: Trombosis y pérdidas del embarazo
Anti RNP solo: Enfermedad leve

Debut, remisiones y exacerbaciones

Manifestaciones cutáneas: Lesiones específicas:
Agudas: Eritema localizado malar, es fotosensible 30% (diferencial dermatomiositis no
respeta surcos nasogenianos), eritema diseminado
Subagudas: Anular o policíclica, papuloescamoso (psoriasiforme) tórax y miembros
superiores mas comúnmente.
Crónico (dejan cicatriz o atrofia): Discoide localizado o diseminado (cara, piel cabelluda,
pabellones auriculares y retroauriculares, cuello.
Profundus
Pernio
Úlceras orales (Paladar blando y duro) o nasales. No dolorosas. Behçet si son muy
dolorosas (en genitales también). Sx de Reiter no son dolorosas

Manifestaciones articulares 90%

Artralgias/artritis, comunes al inicio y e las recaídas, artritis simétricas de pequeñas
articulaciones, carpos y rodillas, artropatía de Jaccoud (corrige la deformidad al ponerlas
en superficie dura)
Nódulos subcuataneos 5-10%

Nefropatía: 50% clínica, 90% patología, causa de morbimortalidad en LES

Monitorea periódico: EGO/sedimento urinario, Cr24hrs, proteinuria
Sx nefrótico: Orina espumosa, nefrítico, retención hídrica, HAS, IRC

Nefropatía lúpica:
Clases III y IV (focal y difusa) es subendotelial, se asocian a síndrome nefrítico, HAS, más
frecuente la hipocomplementemia.
V (membranosa) es subepitelial, asociado a nefrótico

Pulmonar:
Pleuritis, derrames de pequeña cuantía, neumonitis lúpica, neumopatía intersticial crónica,
hemorragia alveolar difusa, HAP, TEP, síndrome de pulmón encogudo (paresia del
hemidriafragma derecho).
Neumonitis aguda: Fiebre dolor pleurítico, crepitantes basales, hipoxemia, infiltrados
(diferencial con infección) progresa a hemorragia alveolar difusa (capilaritis autoinmune,
depósitos de IgG 50%, disnea, tos, fiebre, hemoptisis 50%, anemia aguda, hipoxemia
progresiva, infiltrados pulmonares cambiantes).
Tx: Glucocorticoides

Cardiacas: Pericarditis, miocarditis, afección valvular (mitral y aórtica), IAM RR40-50,

ateroesclerosis precoz y acelerada.

Neuropsiquiátrico: Convulsiones, EVC, cefaleas, mielitis transversas , psicosis,

psiconeurosis. Microinfartos cerebrales, vasculopatía no inflamatoria, trombosis.

Hemato: Anemia, linfopenia (más frecuente), neutropenia, trombocitopenia (Síndrome de

Fisher Evans anemia hemolítica y trombocitopenia autoinmune, SAF)

Vasculitis: Púrpura palpable, necrosis de pulpejos, perforación intestinal, cuerpos citoides

en fondo de ojo (infiltrados algodonosos con hemorragias)

SAAF: Trombosis recurrentes, manifestaciones obstétricas, anticuerpos (Anticardiolipina,

anti beta 2 glucoproteína 1, anticoagulante lúpico) por lo menos en 2 ocasiones con
separación de 12 semanas.

Rash malar, rash discoide, fotosensibilidad, ulceras orales, artritis, serositis, renal,
neurológico, hematológico, inmunológico, anticuerpos antinucleares, antes mínimo 4.

Nuevos:
Clínicos:Lupus cutáneo agudo, crónico, úlceras orales, alopecia no cicatrizante, sinovitis,
serosistis, renal, neurológico, anemia hemolítica, leucopenia o linfopenia, trombocitopenia.
Anti nucleares, anti DNA nativo, anti SM, antifosfolipidos, complemento bajo, Coombs
directo (+).
4 criterios: Uno clínico y uno inmunológico por lo menos
Nefritis compatible con lupus demostrada por biopsia + anti dna nativo o antinucleares
(99-100%)
Solicitar ELISA para todos los demás
Nefrología

Sx nefrítico
Oliguria, proteinuria no nefrótica, hipertensión, edema, hematuria glomerular (sedimento
activo)

Glomerulonefritis rápidamente progresiva: Afección glomerular por disminución de la tasa

de filtración en un periodo menor a 3 meses, asociada a la presencia de semilunas, >50% de
los glomérulos y vasculitis con necrosis segmentaria.

>65 años PAM (vasculitis), Wegener (granulomas sin asma), Churg-Strauss (Granulomas,
asma, eosinofilia)
<20 años Complejos inmunes
20-65 vasculitis y después complejos inmunes

Anti-MBG tiene muchísima elevación de Cr y pocaproteinuria

Tx: Bolos de metilprednisolona, ciclofosfamida, plasmaféresis

Todos biopsia renal
Mejor predictor pronóstico: Sveridad de falla renal al diagnóstico

Enfermedad de cambiso mínimos: Inicio súbito con edema, mujeres 3:1, 1º causa de
síndrome nefrótico en niños <5 años 90% <10 años 80%
Posterior a infección 2/3 de vías respiratorias
Hipertensión, Hematuria, AKI

Niños: Tx por 2 meses y si no funciona se hace biopsia.

Membranosa, diabetes y focal segmentaria si es nefrótico en adulto, 4º causa es de cambios

mínimos.
Niños: 90% respuesta a esteroides, alta recurrencia, respueta de 4-6 semanas
Adultos: 81% respuesta a esteroides, 77% recaidas, respuesta hasta 16 semanas.

Nefropatía membranosa: 60% idiopática: Más común en raza blanca, inicio gradual,
notmotensos, 80% nefrótico, deterioro de función renal <20%, complemento normal,
hematuria microscópica 50%, microscopía de luz: engrosamiento de la pared capilar con
“picos”. De mal pronóstico Cr >1, Proteinuria >5g, cicatrices mesangiales.

Pediatría

Enfermedades exantemáticas

Erupción, eritematosa, que se distribuye hasta en la totalidad de la economía de la piel.

Rubeola: 1-4 años, Primavera y verano, 14-23 incubación, 10 días antes y 7 días después
del exantema
Sarampión: Preescolares y escolares finales de invierno, principios de primavera, 7-21 días
incubación, contagioso 4 días antes y 4 después del exantema
Varicela 1-4 años, Finales de invierno y principio de primavera, 10-21 días, 2 días antes y 4
después
Escarlatina 3-15 años, Invierno, 1-7 incubación, respiratorio 10-21 días, origen cutáneo
varias semanas.
Exantema súbito, 5-18 meses y otro, no estacionalidad, 7-14 días incubación
Eritema infeccioso 6-19 años y geriátrico, finales de invierno y principios de primavera, 4-
21 días incubación, 6-12 previos al exantema.

Sarampión: Enfermedad exantemática más contagiosa de la infancia, paramixovirus, RNA,

se destruye por el calor, desecación, entre 5-9 años de edad antes de la vacuna, ambos
sexos, complicaciones más frecuentes en varones.
Riesgos de contagio: Niños de edad menor a 2 años, inmunodeficiencia, refugiados, nivel
socioeconómico bajo, la posibilidad máxima de contagio es en la fase prodrómica.
Fase pre eruptiva: Enantema “manchas de Koplik”, puntos de Herman en amígdalas, líneas
de Stimson.
Eruptiva: Exantema maculo papular generalizado que desaparece a la digitopresión, cefalo
caudal, retroauricular, 5 días y luego descamación fina.
Prueba de elección: IgM específico 2 días después del exantema, pico a las 2 semanas
Células gigantes de Warthin Finkeldey
Tx: Con Vitamina A 200 000 UI para prevenir complicaciones
Complicaciones: Otitis media, neumonías, bronquiolitis obliterante, encefalitis
Referencia a 2º nivel: Menores de 1 año de edad, complicaciones infecciosas graves,
desnutrición grado III, niños con inmunodeficiencia
Triple viral: SRP, al año y a los 6 años, 95% de eficacia, da de por vida la protección,
Rubeola 16 años, parotiditis 90% de protección.
ES: Sarampión vacunal, raramente encefalitis, trombocitopenia o reacción alérgica. En
inmunodeficientes sarampión vacunal grave.
Más de 20 mg o más de 2 semanas con esteroides no se aplica vacuna. Fiebre mayor 38.5º,
3 meses de retraso de vacuna si se aplica gammaglobulina, inmunodeficiencias, VIH,
excepción de la fase asintomática, TB sin tratamiento, enfermedades graves neurológicas.

Herpesvirus
Alfa 1-2-3, célula diana mucoepitelial, latencia en neuronas
Gamma 4, célula diana linfocitos B y epiteliales, latencia linfocito B
Beta 5 (monocitos, células epiteliales, latencia monocitos y linfocitos) 6-7 diana linfocitos T,
latencia linfocitos T.

VVZ:
Incubación 10-21 días, contagioso 2 días antes de la apriciñon del exantema hasta 7 días
después de la aparición, mientras existan lesiones activas es contagioso.

Pródromo: Mialgias, artralgias, fiebre, dolor bdominal, escalofríos.

Exantema máculas, pápulas, que se transforman en vesículas redondeadas con
umbilicación central. Inicia en cuero cabelludo, cara y tronco, de forma centrípeta, no
respeta palmas ni plantas, de diferentes tipos al mismo tiempo.
Prueba de Tzank: Células gigantes multinucleadas con inclusiones eosinofílicas
intranuclearas.
Serología elevada de IgM e IgG contra varicela, PCR
Confirmación por cultivo viral
Factores de riesgo: Desnutrición, inmunodeficiencia primaria o adquirida, menor de un
año.
Síndrome de Reye: Encefalopatía aguda con vómito, datos de auemnto e PIC con deterioro
neurológico progresivo. Da falla hepática. Por AAS
Aciclovir: Primeras 24hrs posterior al exantema (mejor si son mayores 13 años de edad,
inmunocomprometidos, esteroides orales, eccema o EPOC)
Vacuna de la varicela: Personas que no lo hayan padecido o cohabiten con el enfermo en las
primeras 72 hrs. Virus vivo atenuado, de 12 meses a 12 años DU, 13 años en adelante dos
dosis con intervalo entre la primera y segunda de 4-8 semanas.
Gammaglobulina a la madre entonces a los 3 meses vacuna al lactante.
VEB
Menores de 5 años y 2º década de la vida, más frecuente en clima cálido, incubación 50-60
días, complicaciones: encefalitis, Guillain Barrè, Trastornos linfoproliferativos, Linfoma de
Burkitt, carcinoma nasofaríngeo.
Triada clásica: Fiebre, faringitis exudativa, linfadenopatía
Hepatoesplenomegalia, linfocitos atípicos, erupción cutánea, asociada a antibióticos,
cansancio.
Cuadro se controla de 10-20 días, sintomático y reposo
Fase aguda: Serología: IgM positivo EBNA negativo, puedes tomar carga viral
Fase reciente: IgG positivo EBNA positivo o negativo
Fase pasada: IgG positivo EBNA postivo

CMV
Causa vírica más común de los defectos congénitos
Microcefalia, calcifiaciones intracraneales periventriculares, hepatoesplenomegalia,
exantema, sordera y retraso mental.

En adultos: Por saliva o contacto sexual, la mayoría asintomáticos, similar a mononucleosis

infecciosa, proliferación de células T.
En inmunodeficientes: Rinits,c colitis, neumonía.

10-30% Maculopapular, petequiales.

Citología: Cuerpos de inclusión “ojos de lechuza”
Detección de antígenos
Hibridación in situ con sonda de DNA

TX: Ganciclovir
Foscanet
Valganciclovir

Roseola infantil (Exantema súbito)

7-13 meses de edad, el más frecuente en menores de 2 años de vida
Fiebre de alto grado 3-5 días que cede y luego comienza con el exantema central, respeta
palmas y plantas.
Malestar general, fiebre, datos de afección uropalatinas, linfadenopatías cervicales,
retroauriculares y occipital 98%
Rubeola: 14-23 días
Infeccioso de 7 días antes, cuando está el rash es periodo más infeccioso, en primavera,
rash maculopapular que incia en cara, se va al resto del cuerpo, adenopatías
retroauriculares, respeta palmas y plantas.
Complicaciones: Trombocitopenias
Triada clásica congénita: Sordera, cataratas, cardiopatía (PCA más frecuente)

Eritema infeccioso (Quinta):

Parvovirus B19, rash en cara con paidez peribucal, enfermedad febril leve, crisis aplásica
transitoria, en el embarazo puede causar hidrops fetal y muerte.
Incubación 4-21 días
Fiebre, cefalea, prurito, faringitis, artralgias 2 días y después aparece el exantema
Complicaciones: Linfadenitis, trombocitopenia autoinmune

Escarlatina:
Poco en lactantes, mas frecuente en falta de higiene, en invierno, 24hrs de incubación,
fiebre mayor de 39º, faringodinia, nauseas, vómito, dolor abdominal, 2-3 días después,
cutáneas, máculas puntiformes rojas en la úvula y en paladar duro y blando, lengua con
capa blanca, papilas enrojecidas y aumentadas de volumen, desaparece capa blanca y
queda lengua en fresa.

Lesiones petequiales progresan a signo de Pastia, descamación entre los 7-10 días.
Goldstandar: Exudado faríngeo
Antiestreptolisina O, cultivo de exudado faríngeo.
Complicaciones: Absceso periamigdalino, fiebre reumática
Prevenir fiebre reumática y glomerulonefritis
Elección: Penicilina G benzatínica <27 600 000 UI DU >27 1,200 000 DU
Alérgicos: Cefalexina, Eritromicina

Vacunación
Pasiva: Inmunoglobulinas
Activa natural o artificial

Rabia inactivada, Rotavirus antígeno común, Influenza inactiva, Polio inactivada, todos los
demás atenuados.
BCG: Al nacimiento, previene TB meningitis y miliar
Incubación de hasta 12 semanas
Bacilos atenuados de M. bovis
PPD: 5mm es positivo en VIH, inmunodeficiencia.
10mm: Usuarios de drogas inyectados, mojados, personal de laboratiorio de análisis
micobacteriológico, niños menores de 4 años.
15mm en población normal.

Hepatitis B:
Hepatitis fulminante, cirrosis, cáncer hepático
45-80 días incubación
Si no se aplica los primeros 7 días se hace 2,4,6 meses
IM en muslo menos de 18 meses si no deltoidea
AL nacer si tiene antígeno, aplicar inmunoglobulina
En adolescentes 3 dosis 0,1 y 3 meses (10 microgr)
Adultos: 40 microgr 0,1 y 5 meses
Post exposición: Inmunoglobulina y antes de 10 días la vacuna y luego seguir con esquema

Neumococo:
1 de cada 10 niños cursa con meningitis y muere
Más en invierno
Infección invasora (grave) y no invasora

Urgencias pediátricas

Reanimación cardiopulmonar
30x2 para todas las víctimas excepto RN
< a 8 años 15x2 por 2 ciclos (dos reanimadores), ritmo más de 100 pero no más de 120 x’
Mayores de 1 año 1 mes técnica una o dos manos
No se reanima con puntas nasales
Mascarilla reservorio de alta concentración
Auxiliar a la respiración

A todo lactante con TCE se le realiza TAC. Vómito incoercible, irritabilidad no consolable,
déficit neurológico.
2 jules por kilo y luego 4 jules por kilo
Adrenalina para niño en asistolia

1º causa de muerte en preescolares y adolescentes: Trauma

Choque hipovolémico: Mínimo 20% de su columen circulante

Choque séptico:
Caliente (hiperdinámico)
Frio (hipodinámico)
Choque obstructivo: Por trauma (choque medular, tamponade, neumotórax)
Choque cardiogénico: Niño con cardiopatía o con card. Y exacerbación o miocarditis

Choque: Desbalance entre demandas del cuerpo y lo que se le esta ofreciendo.

Dato principal de choque: Taquicardia

Plan de hidratación C:
1ª hora 50ml/kg IV SS
2ª hora 25ml/kg IV SS
3ª hora 25ml/kg Iv SS

20ml/kg a pasar en 5-10 min

Para tratar como choque: Pulsos distales ausentes o filiformes, taquicardia, llenado capilar
retardado, oliguria o anuria.

Reumatología

Espondilitis anquilosante

Padecimiento sistémico y crónico, afecta primordialmente el esqueleto axial con la

presencia de daño de las articulaciones sacroiliacas como hallazgo fnudamental.
HLA B27 6-8% en población general, en EA 90%, espondiloartritis juvenil e indiferenciada
70% insuficiencia aórtica con B AV completo 80%, uveítis anterior aguda 50%
Presencia de antecedente familiar HLA B27 positivos 10-20%
Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana, rara después de los 45 años.
3-4:1 a favor del hombre
B60 segundo en importancia
IL-23, ERAP-1
Columna vertebral: Osteitis, sindesmofitos, acuadramiento de vértebras
Entesitis sugiere espondiloartritis
Articulaciones periféricas: Hiperplasia sinovial, infiltrado linfoide, neovascularización.
Sindesmofito es exclusivo de espondiloartritis

Musculoesqueléticas: Dolor lumbar de tipo inflamatorio (en reposo o no se alivia en reposo,

mejora con la movilización o el ejercicio)
Maniobras de Shobert (<15)y modificada (<20), aumenta la distancia occipucio pared.
Osificación de algunos tendones

Iridociclitis = uveítis anterior (25-30%)

Aortitis ascendente que dará insuficiencia aórtica
Bloqueos AV
Neumopatía restrictiva
Fibrosis apical
EII
Complicaciones por fractura y luxaciones
Síndrome de “cola de caballo” (incontinencia de esfínteres, paraparesia, anestesia en silla
de montar)
Amiloidosis, nefritis por IgA, osteoporosis, prostatis inespecífica
Sacroilitis: Bilateral y simétrica
Bordes deshilachados en sitios de entesis
Signo de la daga (osificación de ligamentos interespinoso), columna de bambú,
“trolleytrack”
Elevación de reactantes de fase aguda, elevación de IgA, Anemia normo normo, HLA B27,
líquido sinovial inflamatorio >2000 cels
Factor reumatoide negativo.

Artritis reactiva: Proceso inflamatorio estéril por infección a distancia (entéricas,

genitourinarias, respiratorias)
Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium
Chlamydia, ureaplasma y mycoplasma genitalum
S. beta hemolítico, Chlamydia pneumoniae
Oligoartritis asimétrica de miembros inferiores (tobillos y rodillas)
Dedos en salchicha (dactilitis)
Uretritis, balanitis circinada, prostatitis, cervicitis, cistitis
Queratodermia blenorrágica, distrofia ungueal, conjuntivitis y uveítis

No farmacológico
Farmacológico: AINE (de elección), Sulfasalacina (solo si se acompaña de artritis
periférica), Metotrexate (Se agrega si no es suficiente la sulfasalacina), Glucocorticoides (no
sirve mucho), antibióticos (GU si hay chlamydia o ureaplasma, tiempo prolongdao 2-3
meses, doxiciclina), anti-TNF (Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Golimumab) de
elección

AINE + Metotrexate (Artritis psoriásica)

Enfermedad por depósito de cristales

Intrínsecos comunes:
Urato monosódico
Tirofosfato de calcio
Fosfato de calcio: Hidroxiapatita

Extrínsecos: Glucocorticoides de deposito, erizos, espinas de plantas

Gota:
Cristales de urato monosódico con saturación de los líquidos extracelulares. Artritis,
formación de tofos.
Ausencia de hiperuricemia durante un ataque agudo de gota no descarta el diagnóstico,
mujer >6 y hombre >7
“Enfermedad de los reyes”
Más frecuente en hombres, prevalencia de 1-15%, rara antes de la adolescencia en
hombres y de la menopausia en mujeres (estrógenos son uricosúricos).
Menos del 20% de los pacientes con hiperuricemia desarrolla gota
Cerveza es la que mas contiene guanosina entonces es la peor para la hiperuricemia
La vía intestinal excreta el 33% del ácido úrico, la vía renal 66%.
Existe agregación familiar
Se depositan en los sitios del cuerpo con menor temperatura y de mayor traumatismos
repetidos.
Gran estimulación de mediadores inflamatorios, flujo de neutrófilos, fagocitan el cristal, hay
liberación de enzimas lisosomales.
Si se cubren de lipoproteínas no se inicia la cascada inflamatoria.
Mecanismo más común es la excreción disminuida
Se depositan en cartílago, hueso epifisiario, estructuras periarticulares, riñón
Tofo: Corazon de cristales en forma radiada con matriz intercristalina, granuloma crónico
inflamatorio de reacción a cuerpo extraño que lo cubre.
Nefritis tubulointersticial, degeneración cartilaginosa.

Hiperuricemia asintomática

Artritis gotosa aguda: Entre 40-60 años de edad, mujeres después de los 60 años. Inicio
súbito, generalmente en la noche, dolor progresivo hasta que se vuelve insoportable,
articulaciones calientes, rojas, muy dolorosas a la palpación, dura desde pocas horas hasta
1 a dos semanas. 1er ataque es 85-90% monoarticular.
Entre más ataques se presentan en mayor numero de articulaciones.
La más frecuentemente afectadas 1ª articulación MTF 50% de la primera y 90% de los
demás ataques.
Tarsos, tobillos, talones rodillas, muñecas, dedos de manos, codos. Tendinitis o sinovitis
Factores estresantes agudos desencadenantes, 2º ataque de 6 meses a 2 años después del
1ro.

Gota tofácea crónica: Depósito sólido de urato en tejido conjuntivo, aparecen 10 años
después del 1er ataque. Membrana sinovial , hueso subcondral, bursas, tendones, sitios de
fricción osea, hélix. Piel sobre el tofo es brillosa, tersa, puede ulcerarse y drenar solo.

Diagnóstico definitivo: Microscopía de luz polarizada en líquido sinovial, se ven los

cristales.
Líquido sinovial altamente inflamatorio 5-8 mil células.
Cristales: Birrefringente negativo
Pirofosfato de Ca: Birrefringentes positivos

Afección articular asimétrica, erosiva, en sacabocado o “en borde sobrecolgante” 40%

Diferencial: (Pseudogota CPPD [rodilla], hidroxiapatita) o artritis séptica

Complicaciones: Obesidad, DM, TGL, HAS

Tx: Hiperuricemia asintomática leve (medidas generales) grave (farmacológico)

Cuadro gotoso agudo: De elección AINE (Indometacina 50mg c/8hrs por 48-72hrs y luego
disminución paulatina, diclofenaco 50mg c/8hrs y luego 75 c/12hrs, eterocoxib 120mg
c/24hrs)
Colchicina: 1mg c/8hrs o c/12hrs
Glucocorticoides: Prednisona 10-40mg/día
Intrarticular o IV también.

Gota intercrítica: Tx durante 6-12 meses con Indometacina 25mg c/12hrs o colchicina
1mg/24hrs

Se inicia 10-14 días después de ataque gotoso con uricosúricos (Probenecid)

Si no Alopurinol inicar con 100mg, máximo 300mg diarios.
Febuxostat (Bloquea xantino oxidasa): 40mg-80mg En presencia de daño renal

Evitar alimentos: Té, café, cocoa, chocolate, carnes rojas y de aves, mariscos, vísceras,
chícharos, frijol, espinaca, lentejas, alcohol (Vino menos dañino).

Cardiología pediátrica

Congénitas

75% Acianógenas: Cardiomegalia e hiperflujo: PCA, CIV, CIA

Sín cardiomegalia y FP normal: EP, CoAo, EAo 92%, 8% críticas y
cambia su presentación.

25% Cianógenas: Sin cardiomegalia e hipoflujo: TF (la más frecuente, CIV) , AP (CIV + PCA),
AT (CIA + CIV +PCA)
Cardiomegalia e hiperflujo: TGA (CIA + CIV ó CIV con doble flujo) , CATVP
(CIA), Sx. VIH (CIA + PCA)
Cardiomegalia e hipoflujo: AP S/CIV (CIA + PCA), Ebstein (Atrialización del
ventrículo, leve: 4 l/min, moderada 3 l/min, grave 1l/min) + CIA)
Adquiridas:
Miocardiopatías: Las más comúnes: Dilatada (52%), hipertrófica (45%), restrictiva (2%)
Enfermedades pericárdicas: Pericarditis, derrame pericárdio, tamponade cardiaco
Enfermedad de Kawasaki: Arteritis sistémica de vasos de mediano y pequeño calibre
(aneurismas, estenosis, dilataciones, etc)
Arteritis de Takayasu: Arterias de mediano y gran calibre (aneurismas, estenosis,
dilataciones)
Endocarditis bacteriana
Fiebre reumática

Endocrinología pediátrica

Hipófisis

Tumor más frecuente del área hipofisiaria: Craneofaringioma (Hipopituitarismo por

compresión)

La mayoría de los tumores hipofisarios son benignos, su importancia reside en la

compresión que causa o en la cantidad de hormonas que produce.

10% de los tumores son No productores de hormonas, el prolactinoma es el más frecuente

>10 años), la mayor incidencia es en la pubertad 68% (etapa de crecimiento acelerado y
alto estímulo hormonal)
<10 años el tumor más frecuente es productor de ACTH (Enfermedad de Cushing)

Prolactinoma en niños pequeños dan síntomas neurológicos (hemianopsia bitemporal)

Hipogonadismo, falta de desarrollo puberal, ginecomastia
Galactorrea, amenorrea, se sospecha se mide PRL, si sale normal se piden diluciones
ACTH: Facies Cushingoide (Cara de luna llena, rubicundez) talla baja, velocidad de
crecimiento baja, obesidad, hipertensión, intolerancia a CHO’s o DM, cortisol libre urinario
de 24hrs y prueba con dosis baja de dexametasona.
GH: Talla alta, crecimiento acelerado, crecimiento de manos y pies, hipertensión de difícil
control, alteración en metabolismo de carbohidratos, si se sospecha se pide niveles IGF-1 y
GH, si salen elevados se hace curva de supresión con glucosa (se mide 3hrs cada 30 min,
supresión a menos de 1 en niños, y 0.5 en adultos)
Hipertiroidismo: Perfil tiroideo (T3 y T4 altas, TSH normal a alta)
Tumor que cause pubertad precoz: LH, FSH y estradiol/testosterona altos
Tumor no productor: Síntomas neurológicos, hipopituitarismo por compresión: Talla baja,
falla puberal, insuficiencia adrenal, hipotiroidismo (produce cadena alfa de TSH), se debe
corroborar TODOS.
Tumor mixto más frecuente: Mamosomatotropo
Estudio de elección: RMN hipofisiaria con gadolinio

PRL: Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina y 1ª elección Cabergolina (Menos efectos

secundarios)
Cirugía si hay compresión del nervio óptico o datos de HIC.

Tumores productores: Cirugía por abordaje transesfenoidal, si aún no se neumatiza el

efenoides es transcraneal y aumenta mucho morbi-mortalidad.
Octreótide si hay tumores residuales (riesgo de inhibición completa de hormonas y no solo
del tumor)
Radioterapia es de 3ª línea por que quedan con panhipopituitarismo residual.

Hipopituitarismo: Alteración parcial o completa de la secreción hormonal de la hipófisis

anterior; secundario a enfermedad hipofisiaria y/o hipotalámica.

GH: Falta de crecimiento, hipoglucemias

LH, FSH: Falta de o arresto del desarrollo puberal, amenorrea secundaria
TSH: Datos de hipotiroidismo
ACTH: Poca energía, vómitos, hipotensión, hipoglucemia
ADH: Polidipsia, poliuria (Diabetes insípida), lactantes deshidratación y choque.

Faltas múltiples: Cuadros mixtos

Cuadros lentos e impredecibles, evaluación contínua en factores de riesgo: Defectos

craneofaciales de línea media, tumor previo resecado, radioterapia craneofacial previa,
TCE, cirugía craneal, trastrornos inflamatorios, granulomatosos SNC, síndrome de la silla
turca vacía.
Sospecha: Determinación hormonas séricas, curvas de estimulación, TAC o RMN de
hipófisis.
Tx: Dar sustitución hormonal: Iniciar con esteroides 15 días y luego iniciar levotiroxina o
bolo de estrés de esteroides conjunto a levotiroxina.
Hormona de crecimiento (Es necesario inyactarse, es una proteína)
Levotiroxia (Si se quieres suprimir mucho la TSH se puede dar T3/T4, más efectos
secundarios)
Esteroides (Prednisolona)
Desmopresina (Diabetes insípida)

Panhipopituitarismo: Deficiencia de 2 o más hormonas hipofisiarias

Talla baja:

Talla blanco familiar: (Talla de la madre + Talla del padre)/2 Hombres + 6.5 cm y mujeres –
6.5 cm +/- 1 desviación estándar (3 cm)
Percentilar
Velocidad de crecimiento: (Talla actual – talla previa/# meses) x 12, se debe de medir y
esperar 1 año, lo mínimo que se necesita que pasen son 4 meses.
Proporciones corporales: Si s encuentra muy desproporcionado puede que sea una
displasia ósea. Se mide la brazada y se compara con la talla, variación de 2-3 cm, relación
del segmento superior (talla - segmento inferior= con el segmento inferior (pubis al piso).
Ya en edad escolar debe de ser una relación 1:1, relación mayor a 1 lo que se compromete
es el segmento inferior (problema de huesos largos) por el contrario si fuera menor a 1,
defecto de huesos cortos o escoliosis.
Edad ósea: Radiografía de mano no dominante (Se evalúan parte distal de radio y cúbito,
huesos del carpo, metacarpo y falanges)
En RN se usa rodilla, apófisis de fémur osificada.

Talla baja: Más de 2 deviaciones estándar de la media de talla/edad.

Estatura epigenética: 4 cm por debajo de la talla blanco familiar esperada
Velocidad de crecimiento por debajo de la percentila 10 es anormal.

Variantes normales: Talla baja familiar, retraso constitucional del crecimiento y desarrollo
(crecen por debajo de la talla familiar pero con velocidad de crecimiento normal, edad ósea
retrasada, pubertad retrasada)

Patológicas:
Simétricas:
Peso para la talla alta: Endocrinopatía
Deficiencia GH: Crecimiento normal 1-2 años, a partir del 3º año, edad ósea retrasada,
puente nasal bajo, voz aguda, retraso puberal, poca masa muscular, responden bien a dosis
bajas de hormona
Hipotiroidismo: Velocidad crecimiento disminuida, edad ósea retrasada
Cushing: Obesidad, velocidad de crecimiento disminuida y edad ósea retrasada, obesidad y
HTA
Enfermedades sistémicas
Peso para la talla normal o bajo: Desnutrición (1ª causa de TB a nivel mundial)

Asimétricas: Displasias óseas, enf metabólica del hueso

Acondroplasia: Autosómica dominante, mutación EGFR, velocidad de crecimiento baja, talla

baja, talla final de 1:20-1:30, la más común de las displasias óseas. No responden a GH, se
ofrece alargamiento óseo (se llega a ganar entre 5-10 cm)

Raquitismo (Def. vitamina D): Engrosamiento de frontal, rosario costal, arqueo de piernas,
se suplementa y todas las alteraciones óseas desaparecen.

Dismórficas:
Sx Turner: Cariotipo en cualquier niña con talla baja y retraso en la pubertad.
Velocidad de crecimiento disminuida y cada vez más lenta
Coartación de la aorta, implantación de cabello baja, cuello alado, múltiples nevos.

Prematuros que no han hecho el catch up a los 2 años o RCIU se indica GH.
Insuficiencia de secreción de GH
Disfunción neurosecretora de GH (tienen suficiente para vivir pero no en situación de
estrés)
Insuficientes renales crónicos, post transplante renal
Síndrome de Turner
Síndrome de Prader Willi

Pubertad
Primer dato clínico: Crecimiento mamario y crecimiento testicular
Adrenarca: Inicio de sudor apócrino
Pubarca: 20% es el primer signo de pubertad
Telarca: 8-10 años de edad
Menarca: 10-12 años de edad

La pubertad dura entre 2 y medio y 3 años

Tanner: 1 Prepuberal 5 Desarrollo adulto
2 Botón mamario, areola más grande, contorno palpable, mínimo vello pigmentado en los
labios, aceleración de crecimiento
3 Aumento de la areola y la mama sin delimitación, se exteiende vello al monte de venus,
más obscuro y rizado, pico máximo de crecimiento y vello axilar
4 Diferenciación entre papila y areola, más vello pero no como en el adulto, pasa hasta la
sínfisis del pubis

Hombres:
Adrenarca
Pubarca: 11-12 años
Crecimiento testicular: 9 años
Tanner:
1 Prepuberal , 1-3ml, sin vello
2 Crecimiento temprano de pene, testículos y crecimiento escrotal, 3-6ml, vello pigemntado
en base de pene, cambio de voz
3 Aumento de longitud del pene, 8-12 ml, vello oscuro, rizado, extendiéndose alrededor del
pene, crece bigote y acné.
4 Pene más largo y ancho, rebasa la sínfisis del pubis la extensión del vello, pico máximo de
crecimiento.
5 Adulto

Pubertad precoz
Niña: Aparición del crecimiento mamario progresivo antes de los 7 años (Europa 8 años)
Niños: Aumento de volumen testicular antes de los 9 años (más de 4 ml)

Central (verdadera): Secundaria a la activación de gonadotropinas, 1/5000-10000, 5:1 en

mujeres, 70% central idiopática niñas, 20% niños.
Periférica (pseudopubertad precoz): Producción de esteroides sexuales sin estímulo de
gonadotropinas (Tumor, quiste ovárico)
Tumores de SNC: Hamartomas, gliomas, astrociomas, ependimomas, pinealomas
Otros trastornos de SNC: Meningitis, encefalitis, trauma, abscesos, quistes supraselares, NF,
radiación.
Otros: Hiperplasia suprarrenal congénita, McCune-Albright (Proteína g activada en ovario y
hace quiste productor de estrogenos), tumores gonadales.

Crecimiento longitudinal importante (pico de crecimiento)

Niñas: Crecimiento mamario, vello púbico, menarca
Niños, crecimiento de pene, vello púbico, cambio de voz
Cambios de comportamiento.

Valoración hormonal: Niveles basales de LH, FSH, estradiol o testosterona

Prueba de estimulación con GnRH, si están en tanner 2 y es poco perceptible.
Buscar causa orgánica: <4 años o pubertad rápidamente progresiva, síntomas neurológicos,
niños.
USG a niñas, RMN cráneo, TAC abdomen.

Análogos de GnRH (satura receptores, no se perciben pulsos y se inhibe la producción)

Tx a: Todas laas que inicien antes de los 7 años, edad ósea mayor de 2 años a edad
cronológica, predicción de talla <1.55m, talla genética baja, causas psicológicas, pubertad
rápidamente progresiva
Otros: Tratar patología de base

Isosexual/Heterosexual

Pubertad retrasada: Ausencia de cualquier signo de pubertad a la edad en la que el 97% de

la población ya inició.
No crecimiento mamario 13 años
Volumen testicular 14 años <4ml

Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo: Más común

Hipogonadismo por trastorno hipofisiario: Hipogonadismo hipogonadotrófico, Sx de
Kallman, panhipopituitarismo, tumores SNC, desnutrición crónica
Hipogonadismo por falla gonadal primaria: Hipogonadismo hipergonadotrófico, Kilnefelter,
insensibilidad a andrógenos, ausencia de gónadas.
Sx. Klinefelter: Falla testicular primaria, ginecomastia, talla alta, brazada alta, hábito
eunucoide, inicio de pubertad sin progresión
Turner: hormona de crecimiento, suplemento de calcio y vitamina D, se incia con puros
estrógenos y se va subiendo hasta tanner 3 y luego AOC para comenzar ciclos menstruales.

Niveles de LH, FSH, estradiol y testosterona

Prueba de estímulo con GnRH para diferenciar entre RCCy D e hipo-hipo
Evaluar todas las hormonas si hay deficiencia de una
Imagen:
SNC – RMN
USG pélvico – estructuras gonadales en niñas
Cariotipo

Tx:
Niños: Undecanoato de testosterona: Duración larga (1 mes)
Niñas: Estrógenos 2.5 microgramos día hasta 25 microgramos/día en un lapso de 2 años.

Cardiología pediátrica

Misceláneas:

Hipertensión arterial sistémica: 80% de origen renal

Hipertensión pulmonar: Los del grupo 1,2 en situación crítica por flujo retrógrado, 4 crean
hipertensión por hiperflujo.
Dolor torácico: La etiología cardiaca es la 7ª causa
Choque cardiogénico: No reanimar con líquidos por falla de bomba
Tumores cardiácos: El más común en pediatría es rabdomioma cardiaco, en adulto mixoma
auricular
Síncope neurocardiogénico: Más frecuente en adolescentes
Soplos cardiacos: Fisiológicos, Patológicos,
Arritmias: Las más frecuentes taquicardia sinusal o taquicardia supraventricular
paroxística, de etiología secundaria
Paro cardiaco
Psicología del niño con enfermedad cardiaca
Síndromes asociados a cardiopatía
Crisis de hipoxia: La TF es la patología donde se presenta comúnmente
Insuficiencia cardiaca
Hiperlipidemia: Síndromes congénitos, prevención para el adulto joven o adulto mayor.

Cardiopatía más frecuente en Sx. De Down en México es CIV 40-60%, en el mundo es CAV.
Sx. De Turner 40-50% presentan coartación aórtica.

PCA
Cardiopatía más frecuente en México, 25% de todas las cardiopatías, 8/1000
85% de la economía pasa por ahí en vida feta y 15% por el foramen oval
Soplo continuo en 60%
Tx: Cierres espontaneo los primeros 4-6 meses
Indometacina 200 microgramos/kg DU
Indometacina: 0.2mg/kg/do por 2 o 3 dosis cada 12hrs (en los primeros 10 días)
Quirúrgico

CIV, 2ª más frecuente 20%. 5/1000, asociada a síndromes 13,18,15,21

Soplo holosistólico en mesocardio, irradiado en barra
4 tipos: Perimembranoso, musculares, canal AV, subpulmonar
>8mm pueden cerrar solos
Dilatación ventrículo izquierdo
Tx: Musculares por intervención, canal, subarterial quirúrgico.

CIA 3ª más frecuente, 10%, 1/1500

Dilatación ventrículo derecho
Soplo expulsivo en protomesosístole
3 tipos: Ostium secunduma (más común), ostium primum, de seno venoso.
Transcateterismo de ostium secundum, primum y de seno venoso quirúrgicas
Si a los 6 años asintomática pero no cierra se cierra de todos modos.

EP
5%, soplo eyectivo en foco pulmonar, hipertrofia VD
3 tipos: Valvular, infundibular, supravalvular
Leve, moderada y severa

EA
3-5%, soplo eyectivo en foco aórtico, irradia a carótidas, hipertrofia VI
3 tipos, valvular 70%, subvalvular y supravalvular
Aorta Bivalva en 75%, trivalva o univalva
Leve: Cualquier tipo de ejercicio (no competitivo)
Moderada, (tennis (dobles), golf…)
Grave: Muy limitado
Dar profilaxia antibiótica por probabilidad de endocarditis

Coartación: Signo de Roessler o del 3 en placa de tórax

En aorta descendente, pulsos de extremidades inferiores disminuidos
Asociado a Sx de Turner

Endocrinología pediátrica

Hipotiroidismo congenito
Primario 1/2000-4000
Central 1/10000-21000

Disgenesia tiroidea 85%, la más frecuente es tiroides ectópica 66%, atirosis o hipoplasia.
Dishormonogénesis (recesiva), alteraciones en enzimas que sintetizan hormonas tiroideas
(bocio)

Gammagrama con tecnecio 99 (mismo simportador)

Hipocrecimiento, retraso mental (1ª causa prevenible), poca actividad

Índice de Letarte
Problemas de alimentación, estreñimiento, inactividad, hipotonía, hernia unmbilical,
macroglosia (1)
Piel seca, fontanela post >5mm (1.5)
Fascies característica (3)

<4 descartado 4-7 sospechoso >7 confirmado

Tamiz, entre el 3º y 5º día de vida, talón sospecha TSH>10

Cordón sospecha TSH>15

Confirmar diagnóstico: Perfil tiroideo, TSH alta con hormonas tiroideas bajas
De extensión: USG cuello, Gammagrama tiroideo Tc99

Tx: Levotiroxina 10-15 mcg/kg/d, en ayuno , con agua, 30 minutos antes de la primera
toma
Ajustar dosis cada 2 meses
Pronóstico, bueno si se incia antes de las 2 semanas de vida, después del 3º mes 80%
retraso mental irreversible

Adquirido, 2% de mujeres 0.2% hombres, causa más frecuente Hashimoto, muy raro en
menores de 5 años
Menores de 1 año congénito, 1-5 años buscar ambas causas
Primario
Secundario

Autonimune: Indolora y silente, postparto

Subaguda (Quervain) dolorosa
Infecciosa aguda (supurada) bacteriana, fístula a base de la lengua, tormenta tiroidea por
destrucción a causa de absceso tiroideo.
De Riedel (fibrosa crónica) alteración en IgG, sumamente dolorosa, indurada, se puede
aderir a planos de tráquea
Otras: Cirugía, post radiación, sarcoidosis, medicamentos.

Primeros dos meses con datos de hipertiroidismo, luego disminución de T3 y T4, TSH alta,
anti (mielo)tiroperoxidasa (+), anti tiroglobulina (+), ambos presentes en 90%, tiroiditis
autoinmune con gammagrama distribución disminuida.

Tx: Levotiroxina a dosis recomendad para la edad, luego ajustar dosis individual
Metas: TSH 0,5-5 microunidades/ml
Hormonas tiroideas en la mitad alta de rango normal

Hipertiroidismo
Tirotoxicosis: Manifestaciones fisiológicas y bioquímicas asociadas con cantidades
excesivas de hormonas tiroideas

Graves: 95%
Otras causas: Nódulo autónomo (adenoma tóxico), Hipertiroidismo familiar no
autoinmune, adenoma hipofisiario productor de TSH, tiroiditis en fases iniciales,
intoxicación exógena, Mediada por GCh

Graves en embarazo: 50% de pérdida fetal

66% de graves ocurre entre los 10-15 años, más en mujeres
Respuesta Th1 (celular), destruye tiroides por linfocitos, Hashimoto
Th2 (mediada por anticuerpos), anticuerpo se pega a receptor de TSH, proliferación de
tirocitos (bocio), Graves

Cambios de comportamiento, nerviosismo, hiperactividad, bajo rendimiento escolar,

labilidad emocional o irritabilidada, fatiga, insomnio, aumento de apetito pero no de peso.
Exoftalmos, bocio, taquicardia, hiperrreflexia.

Diagnóstico: TSH muy baja, T3/T4 altas

Ab-rTSH: positivos, ideal pedirlos antes de iniciar tratamiento, anti TPO y TG pueden estar
positivos.
Gammagrama: diagnóstico diferencial cuando se sospecha de causa no tiroidea: Facticia,
producción ectópica (más frecuente estruma ovárico), yofo, tiroiditis

USG tiroides, mayor tamaño, difuso, homogéneo, hipervascularidad del parénquima,

ecogenicidad normal o baja.

Primera elección: Metimazol

Niños y adolescentes, embarazadas, oftalmopatía importante, 0.5-2mg/kg/d, tratamiento
de 1-2 años.
Puede dar aagranulocitosis, PTU se asocia con hepatotoxicidad
Propranolol para disminución de síntomas y la conversión periférica de T4 a T3, 0.5-
2mg/kg/día
Glucocorticoides en caso de oftalmopatía importante
I131 en adolescentes, hipotiroidismo residual

Neonatal autoinmune
1-5% de los hijos de madres con Graves
Perfil tiroideo: TSH suprimida, T3/T4 altas
Ac-rTSH positivos
2-3 meses hasta 1 año
Tratamiento: Primero contolar a la madre
MTz 0.5mg/kg/d yodo 1gota c/8hrs
Propranolol 2mg/kg/d
Digoxina, inmunoglobulina hiperinmune

Suprarrenal:
Hiperplasia suprarrenal congénita: Grupo de enfermedades autosómicas recesivas
causados por la deficiencia de una de las 5 enzimas necesarias para la síntesis de cortisol y
aldosterona en la corteza adrenal. >90% son por mutación en 21 alfa hidroxilasa

Variedad clásica (perdedora de sal)

75%, 1/15000
Actividad enzimática nula, ambigüedad de genitales
Hiperpigmentación de la piel, genitales ambiguos labios fusionados y escrotalizado,
clitoromegalia, seno urogenital (niñas), macrogenitosomía (niños), datos de deshidratación
y choque.

Hiponatremia, hiperkalemia, bajo cortisol y aldosterona, acidosis, aumento de testosterona,

andrógenos ACTH, Tamiz 17 hidroxi progesterona Alta (>2000)

Choque: ABC
Líquidos isotónicos y glucosa
Hidrocortisona: 100mg/m2 dosis
Continuar 100mg/m2 cada 8hrs hasta que remita el choque
Mantenimiento: 12 mg/m2 por día, inhibir ACTH y cambio medicamento a VO
(prednisolona)
Fludocortisona (mineralocorticoide)
Buen aporte de sal (1-3 g/d)

Insuficiencia adrenal
Cortisol, aldosterona y andrógenos
Primario: Deficiencia triple (Addison)
Secundario (Aldosterona bien)

2 causa en pediatría: Autoinmune

En adultos es la 1ª causa 70-80%
Sx. Poliglandular Tipo 1 Gen AIRE, candidiasis oral, hipoparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal
Tipo 2 Graves, DM.

Adquiridas; Hemorragias, púrpura fulminante bilaterla (meningococo), trombosis,

hemorragias, trauma, quistes, infecciones, tumores.
Iatrogénicas: Ketoconazol (inhibe síntesis de adrenales), suspensión de tratamiento
crónico con esteroides brusco.

Fatiga, hipoglucemias, nausea, vómito

Fatiga, pérdida de peso, alteraciones electrolíticas, pica de sal, hipotensión, debilidad
muscular, anorexia
Falta de desarrollo de vello corporal y disminución de la lívido

Primaria: Cortisol bajo y ACTH alta, Renina alta

Secundaria: Cortisol y ACTH bajos, Renina normal
Anticuerpos: Anti-adrenal, anti 2- hidroxilasa
TB muy afín a adrenales
RMN de SNC si es secundaria
Crisis adrenal: Mismo tratamiento que en HSC

Hidrocortisona 1:1 con cortisol

Prednisona –Prednisolona 100mg de cortisol = 25 mg (1/3 mañana y 2/3 noche, cada
12hrs)
Metilprednisolona 100mg cortisol =20
Dexametasona 1.5-2.75=100mg cortisol

Cushing
Exposición prolongada a esteroides
Más común de manera exógena
Dependiente de ACTH (Enfermedad de Cushing): 80-85% (edad pediátrica)
Tumor hipofisiario
90% microadenomas <1cm

Independiente de ACTH
15-20%, por adenomas o carcinomas suprarrenales

Adultos más frecuente en mujeres, pubertad igual en ambos sexos, prepúberes más
frecuente en hombres.
Niños menores de 5 años buscar causa suprearrenal.

Diabetes en la infancia
Poliuria y enuresis nocturna, 80% menos de 3 semasna de síntomas, anorexia pro cetosis,
20% tiroiditis de Hashimoto.

Tipo 2: ¡ de cada 2 adolescentes que debutan con diabetes es tipo 2.

Obesidad principal factor
Ambientales: Sedentarismo, dietas hipercalóricas
Factores raciales: Minorías
Factores sociales: Dinero y cultura

Teoría de 2 golpes:
Resistencia a la insulina (factor más importante para tener diabetes)
Falla de la célula Beta

Obesidad, poliuria, polifagia, pico de presentación en la adolescencia, datos clínicos de

resistencia, cuadros de cetosis, pérdida de peso por glucosuria y uso de grasas en casos de
descontrol.
25% debutan con CAD.

Anticuerpos anti islote

Anticuerpos GAD 65%
Anticuerpos antiinsulina
Niveles de péptido C

Metas de tratamiento en niños:

Preescolares y lactantes HbA1c <8.5
Escolares <8
Adolescentes <7.5
Screening DM tipo 1 a los 5 años de evolución, vigilancia anual de función tiroidea, adrenal,
y screening para enfermedad celiaca (clínica)
DM tipo 2 screening desde el diagnóstico
Nefropatía – Microalbuminuria
Neuropatía – EF y velocidades de conducción nerviosa
Cuidados y condiciones de los pies
Retinopatía y catarata
Dislipidemia – 1 vez al año perfil lipídico y tratar si tiene LDL mayor a 100

Dieta: 50-55% CHO’s 30% lípidos

15-20% proteínas
Ejercicio aeróbico diario 30 min -60 min (moderado a intenso)
Tratamiento médico (Insulina combinada basal y rápida) Más recomendado para DM tipo
1: Glargina 50% e insulina ultra rápida 50% antes de cada comida
Metformina

Obesidad
Subcutáneo
Intraabdominal (La peor, intravisceral)
<5 desnutrición
85-95 Sobrepeso
> 95 obesidad
>99 obesidad extrema

Menores de 2 años: 80% de los niños obesos serán adultos obesos

Peso/talla >110% es sobrepeso
Indice Cintura /talla >.5 es obesidad abdominal

Sx metabólico:
Glucosa >100
Cintura >P75
TA >P90
Trigliceridos >P90
HDL<P5
3 o más para diagnóstico
Cambos higiénico dietéticos 3-6 meses, sino se refiere a especialista
5 o más frutas y verduras por día, no consumo de bebidas azucaradas, horas pantalla <2
por día, actividad física moderada a intensa >1hr, comida casera, desayuno siempre,
involucro de toda la familia, evitar hiperrestricción.

Ningún medicamento para tratamiento de obesidad, solo metformina en casos de

resistencia a la insulina.

Salud pública

Artículo 4º: Derecho a la salud (Constitución)

Programa sectorial de Salud 2013-2018

Estudio comparativo de tratamientos vs no tratamiento: Ensayo clínico, controlado, no

aleatorizado.
Tasa sale de estudios de cohorte

Dermatología

Pitiriasis Versicolor
Disulfuro de Selenio 2.5%
Ácido salicílico en loción o crema o jabones
Ungüento de Whitfield
Tolnaftato o Tolciclato
Jabones con azufre y queratolíticos 2 veces al mes

Queratolisis punctata: Corinebacterium mimetisimum ( Tiña del pie diferencial) En luz de

Wood florece rojo coral
Eritrasma: Impétigo (Cándida, tiña de la ingle diferenciales)
Eritromicina VO o tópica

Herpes tipo 1-2

Vesículas sobre base eritematosa, úlceras son más frecuentes localizadas en genitales,
fondo limpio con borde eritematoso
Se transmite por contacto directo
Incubación 1-14 días
Linfadenpatías cervicales o inguinales, fiebre, mialgias, cefalea
6 meses después de la infección se puede presentar el mismo tipo de lesión

Panadizo herpétvio, má común niños, es en los dedos, prueba de Tzank: Células gigantes
multinucleadas con cuerpos intracelulares

Eritema polimorfo o multiforme o menor

Mantener lesión limpia y seca, acetato de aluminio, Aciclovir 400mg c/8hrs durante 7-10
días.
Valaciclovir 1gr c/12hrs VO por 7-10 días

Adenitis y viremia transitoria 1ª replicación

2ª replicación dermatoma

Menores de 15 años 5%
10% diseminación hematógena (dermatoma + varicela en el resto del cuerpo, hospitalizar)
Torácico 50%, Lumbosacra-cervical 10-20%, trigeminal 10-20%, MS 12%, MI 6%

Síndrome de Ramsay Hunt: Zóster ótico, involucro de VII y VIII par craneal, signo de
huntchinson (Mandar al oftalmólogo, herpes en la punta de la nariz)
Sulfato de cobre, Aciclovir 800mg c/4hrs por 7-10 días, Valaciclovir 1gr c/12hrs VO por 7-
10 días, Foscarnet si hay resistencia.

Papiloma: 2,4,7
Pápulas hiprqueratósicas, puntos negros, sitios de presión y trauma.
Verrugas filiformes
Verrugas planas 3,10, bien delimitadas, lisas, color de la piel, fenómeno de Koebner
(estimular en zona de lesión por lo que quedan lineales)
Verruga plantar 1, placa hiperqueratósica, en mosaico, difíciles de quitar
Condilomas acuminados 6-11, neoformaciones color piel, húmedas en aspecto de coliflor

Tumor de Buschke Lowenstein: Carcinoma epidermoide de bajo grado invasivo localmente

Biopsia de VPH: Coilocitos: Células con núcleo grande central y halo claro periférico
Tx: Resina de podofilina 20-40% cada semana, contraindicado en embarazo (más para
condiloma)
Acido tricloroacético 50% c/2 semanas
Queratolíticos: Acido acetilsalicílico 1-4% y ácido láctico
Imiquimod 5% (verrugas genitales y anales)
Crioterapia: Efecto dona si no se quita un buen borde
Bleomicina 1mg/1ml IL (en boca)

Molusco contagioso: Cuerpos de Guarnieri, afecta queratinocitos

Niños en piel atópica, puede autolimitarse en personas sanas, contacto piel con piel, niños
en sitios expuestos y de contacto en albercas
Adultos: CMV-1
Vesícula umbilicada
Tapón central con Giemsa
Curetaje (el mejor)
Ácido retinoico, imiquimod, 5 fluouracilo

Dermatitis atópica: 10% de la población mexicana, 17% de la población pediátrica

45% aparece en los primeros 6 meses de vida
Primer signo de la marcha atópica
Asociado a Hiper IgE, muy alta >2000 IgE, infecciones cutáneas y sinopulmonares
recurrentes
Wiskott-Aldrich HRLX, eccema recurrente, infecciones bacterianas, trombocitopenia
Netherton Ictiosis, DA
Padres con dermatitis atópica 75% de hijo tener DA

En lesiones agudas: Th2 Il 4,5 y 13

Crónicas: Th1 Il12 e INF gamma
Mutación en la filagrina Cr1q21
Disminución de ceramidas, disminución de FHN y péptidos antimicrobianos
Aumento de perdida transepidérmica de agua
Presencia de IgE anti staph
Criterios de Hanifin 2001: Presencia de prurito, cambios ecematosos (patrones típicos
según la edad – Lactantes respeta zona del pañal, niñez extremidades y cabeza, adultos
cuello ojos, manos pies y atrás de las rodillas, antecedentes familiares de atopia)

Lactante: Eritema, vesículas, pápulas y costras, respeta surcos nasogenianos, más preibucal
cuando hay dentición.
Hiperlineabiliadad palmo-plantar y dermatitis plantar juvenil
Queratosis pilar
Dermografismo blanco, palidez facial
Eccema del pezón, pitiriasis alba
Pliegue de Deni Morgan, obscurecimiento periocular, conjuntivitis 30%, catarata
sucapsular posterior 13%, queratocono 1%
Queilitis, fisura en el lóbulo
Fenómeno de Lewis (Dermografismo rojo)
Liquen espinoso (Por piel seca)
Eccema dishidrótico
Saludo alérgico

Complicaciones: Eritrodermia (Rojo de la punta de la cabeza hasta los pies), descamación

abundante, escalofríos, adenomegalias, (pierden muchas proteínas)
Impetiginización 96%
Molusco, eccema herpético (Erupción variceliforma de Kaposi)
SCORAD: Calidad de vida (reducción en el sueño, no descanso, fatiga en la escuela,
ausentismo escolar) y gravedad.
40-60% de los pacientes mejoran en la adolescencia
Corticoides solo en moderada o grave, Pocos días y con esquema de reducción,
Hidrocortisona al 1%, NO en zona del pañal,

Dermatitis del pañal: Signo de la W

Acné: Peróxido de Benzoilo siempre

Isotretinoina: Acné noduloquístico, severo papuloustuloso, o papulopustuloso que no
mejora con tratamientos convencionales, acné que deja cicatrices
Dosis 0.5-1mg/kg/d
Dosis total de 120-150mg/kg
6-12 meses
Recidiva del 30%, con dosis menores hasta el 80% de recidivas
Suspender si después de 2 meses: TGL >400 FA >264 o >500 hombres, ALT >62 AST >80
Acné severo y muy inflamatorio: Agregar esteroides o después de 4-6 semanas te puede
dar fulminans
Dermoimpiador 2 veces al día, peróxido de benzoilo, queratolíticos (ASA, ácido retinóitco,
antimicrobianos (eritro o clinda)
Rosacea: Eritema y telangiectasias, crónico facial inflamatoria afecta unidad pilosebacea
Eritemato telangietasia 35%
Papulo pustular 40%
Fimatosa 15% Más frecuente en nariz (Rinofima), pero también se presenta en frente
(Matofima) y mentón (Gnatofima)
Ocular 50% Fotofobia, blefaritis, cl¡halación, conjuntivitis, queratitis rosácea, sensación de
cuerpo extraño
Predominan T CD4, se stimula Th2 y mastocitos, histamina y PG.
Tx: Metronidazol tópico 1%
Se relacionan más H. Pylori y Demodex

Ca de piel:
13% de todas las neoplasias
No melanoma: Basocelular, espinocelular
Melanoma

Basocelular; Basalioma o epitelioma basocelular Células basales

Queratina K4 K8/ K18 K19
Radiación o arsénico y alquitrán

60-73% (más frecuente), fototipos I y II, mujer 3:1, > 50 años, exposición crónica al sol
Cara 94% centrofacial 82%
Polimorfo, crecimiento 5mm/año

Exofíticas: Tumoral (Semiesférico, borde perlado, telangiectasias) o pseudoquísticas

(Hemiesférico, traslucido, rosado o amarillento, telangiectasias)
Planas: Cicatrizal, morteiforme, superficial

Histología: Metatípico, basoescamoso, fibroepiteliomatoso (más agresivos)

Recurrencia mayor en sitios de fusión embrionaria

Mayores de 2cm
Variedad histológica
Recurrencia quirúrgica 5%
Recurrencia con curetaje 40%
Espinocelular: Celulas escamosas, metástasis y crecimiento rápido, mortaldiad 18%,
ganglionares 10-80%
Más frecuente en hombres 2:1, >60 años, fototipos I y II, hidrocarburos, arsénico, PUVA,
radiación
Cara 50%, extremidades 37%, Tórax 9%
Superficiales o tumorales
Entre más diferenciado más perlas córneas, mas benigno
Tx: Quirúrgico, cirugía micrográfica de Mohs, 5FU, Imiquimod.

Melanoma maligno: Melanocitos epidérmico, dérmicos o del epitelio de mucosas

Rapidamente progresivo, metástasis linfáticas, regionales, pulmón hígado SNC, mortalidad
elevada
3º cáncer de piel, gente joven.
Melanoma familiar 12%, cromosoma 9p y 10q26
Exposición solar intermitente y aguda
Traumatismos
Nevos múltiples (Solo 20% muta, el resto son de novo)
Melanocíticos congénitos
Pequeños <1.5cm
Medianos: 1-5-19-9cm 0-4.9%
Grandes: >20cm 4.5-10%

Extremidades inferiores 50%, Pies 43%, Piel cabelluda 23%

Mujeres más en piernas, hombres más en tronco

Peca melanótica de Hutchinson – Melanoma léntigo maligno

Melanoma de extensión superficial 40-50% de los casos
ABC de los lunares: Asimetría, bordes indentados (irregularidad de bordes), color (más de
2 colores), diámetro (>5mm), evolución (no prurito, no sangre, no cambio de coloración)

Melanoma nodular más agresivo, 10-20% de los casos, invasivo

Melanoma acal lentiginoso: Más común en México, exofítico (crecimiento vertical)
Signo de Hutchinson (Pigmento de la uña en región periungeal)
Melanoma amelánico: Mal pronóstico, primario, oculto generalmente
Menor de 1mm de bajo grado
1-4 mm moderado 60% mets
>4mm alto 70% mets

Es resección quirúrgica, de preferencia por microrregiones

Usar FPS 20-30, no asolearse más de 30 min

Psoriasis: Dermatosis inflamatoria, asintomática

HLA B13, PSORS1 6p21.4 y PSORS2 17q24-25
Th1 e hiperproducción de leucotrienos
Estreptococo
Mayor riesgo de infarto al miocardio, asociado a síndrome metabólico
Juvenil 2ª decadad de la vida y antes de la 4ª HLA Cw6, adulto después de la 4ª
generalmente después de los 60 años.

Vulgar: Placas eritematoescamosas, descamación blanquecina

Invertida: Pliegue de la mama, ombligo, zona del pañal, interglutea
De piel cabelluda: Sebopsoriasis (relación dermatitis seborréica)
Palmoplantar: Pústulas tensas y adheridas que dan descamación
Ungueal: 40% Pits u hoyuelos (Signo del dedal), onicolisis (mancha de aceite), paquioniquia
(engrosamiento), eritroniquia (mancha en salmón)
Glositis migratoria o lengua geográfica (Lenguas sin papilas)
Genital: Seca o húmeda
En gotas: Abrupta, asociada a streptococo

Signo de la parafina, signo de Autzpits o rocío sangrante

Eritrodermia psoriásica: más del 90% de superficie corporal, prurito intenso, fiebre
Artropatía psoriásica: Poliartritis crónica asimétrica, asociada 80% con ungueal
Dedos en telescopio
Radiografía: Signo de “pencil and cup”
Tx: Clobetasol en periodos cortos en áreas de mucha escama
Vaselina salicilada, alquitran de hulla, tazaroteno si es muy localizada, en gotas se da
penicilina, eritrodérmica: Isotretinoina, Eritrodérmica muy extensa, postulares y artritis:
Metrotexate
Infliximab, etanercept, adalimumab, efalizumab, ustekinumab
Deteriora calidad de vida 20%

Inmunología

Asma: 50-70% genético

Atopia: Riesgo genético a presentar una alergia

Rinitis alérgica: Lesión en la mucosa mediada por IgE después de la exposición al alérgeno
Fase precoz y tardía

20% Estacional –Polenes

40% Perenne – Esporas, residuos epidérmicos, componentes del polvo del hogar
40% Mixto – Perenne con exacerbación estacional

Leve (Suenño normal, sin impedimento con actividades diarias, trabajo normal,
sintomatología controlable con antihistamínicos) o Moderada-Severa
Intermitente (Menos de 4 días por semana o menos de 4 semanas) o Persistente

Antihistamínicos, esteroides nasales (más en crónico), esteroides sistémicos (ciclos cortos),

antileucotrienos, Cromonas

Asma
5-15%
Lactantes y niños menores de 5 años 30%
Un padre con asma 25% de riesgo, ambos padres 50%
Extrínseca mediada por IgE
Intrínseca no mediada por IgE
Sibilante temprano transitorio: 3-5 años, sin antecedentes de alergia, disminución de la
función pulmonar, 70% remiten a los 6 años
Sibilantes no tópicos: Infecciones respiratorias en los primeros 3 años de vida, 50% se
asocia a VSR, factor de riesgo hasta los 13 años
Asma atópica: Más del 50% se presenta en los primeros años de vida, factores de riesgo:
atopia e hiperreactividad aérea, IgE sérica total elevada y sensibilización

Los niños deben tener historia de 4 o más episodios de sibilancias con al menos 1
confirmado por médico.
Mayores: Historia familiar de asma, dermatitis atópica
Menores:

BH con eosinofilia, IgE elevada, pruebas cutáneas ya podrías hacer diagnóstico

Se puede hacer prueba de provocación bronquial
Pruebas de función pulmonar en mayores de 6 años

T: Control ambiental, tratamiento farmacológico, inmunoterapia especíica

Sx de Samter – Rintis alérgica, alergia a la aspirina, pólipos nasales

Choque anafilácttico en adultos 46 % por alimentos, sobretodo mariscos

Fármacos: Penicilina y aspirina

Sensación de muerte inminente, sensación de calor, prurito, opresión toráxica o en

garganta, sibilancias, urticaria, angioedema,

Unifásico:
Bifásico: 20% recurrencia hasta 72 hrs después

Epinefrina 0.3-0.3ml IM en región anterolateral del muslo, cada 5 min si no mejora el

paciente.
Oxígeno, cargas IV, Metilprednisolona, Difenhidramina, Ranitidina

Urticaria: 15% de la población general, lesiones eritematosas, elevadas y pruriginosas,

blanquean a la digitopresión, duran menos de 24hrs y no dejan cicatriz, aparecen y
desaparecen.
Aguda <6 semanas: Alimentos, 90 min despuñes de la exposición, mariscos
Crónica >6 semanas: Más común en adultos, 80% idiopáticas
50% resuelve en 1 año
Antihistamínicos de 2ª generación

Urticaria autoinmune: Autoanticuerpos contra IgE, prueba de suero autólogo, asociado a

enfermedad tiroidea, inmunomodulación (Ciclosporina o Metrotexate)

Angioedema: Involucra sobretodo mucosas o vía aérea, mismas lesiones.

Urticaria vasculítica hipocomplementémica: Crónica, cicatrices, anemia

Angioedema hereditario:Deficiencia de C1 INH.

Inmunodeficiencias primarias

4-10 infecciones de VAS por año, virales, autolimitafas, mejoría con tratamiento
sintomático.

Infecciones por atípicos podría hacerte pensar inmunodeficiencia.

Más de 1 evento de neumonía por década de la vida
Otitis media persistente y drenaje con tubos de ventilación
Neumonía con empiema, meningitis, artritis u osteomielitis bacteriana, sepsis, mastoiditis
Infecciones por oportunistas
Polio por vacunación o TB por Calmette-Guérin

4 o mas otitis en un año

2 o más sinusales severas en 1 año
2 o más neumonías en un año
Falla de Medro
Historia familiar de inmunodeficiencia

La más común: Deficiencia de IgA 1/500, muy leves o asintomáticas

Inmunodeficiencia combinada severa 1/40-58000

Inmunodeficiencias celulares (Más graves) De linfocito B y T

Predominantemente de anticuerpos: Las más comunes
Defectos de fagocitosis
Síndromes autoinflamatorios: Falta de señalización para terminar la cascada inflamatoria
Defectos del complemento
De la respuesta inmune innata
Otros defectos bien definidos
Defectos de disrregulaciçon inmune (Mayor inflamación, muchos anticuerpos, falla la
homeostasis)

Eccema, trombocitopenia, linfopenia (Wiskott-Aldrich)

APECED Poliendocrinopatía autoinmune con candidiasis y distrofia ectodérmica
IPEX Poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X

Antecedentes familiares de consanguinidad es un factor muy importante

Agammaglobulinemia de Bruton: Ligada al X, BTK, q22, neutropenia a veces, IgG muy baja
por linfocitos B inmaduros.
Sin amígdalas ni ganglios linfáticos periféricos, enfermedades por encapsulados
(Neumonía, sinusitis, otitis medias)
TX. Gammaglobulina mensual de 400-600 mgs/kg/d cada 21-28 días
Profilaxis antibiótica contra capsulados

Inmunodeficiencia común variable: CD19 disminuidos, infecciones bacterianas y

fenómenos de autoinmunidad, 1/25000, adolescencia 12 y edad adulta 21 años los picos,
autoinmunidad (1º anemia hemolítica, trombocitopenia autoinmune, AR)
Gammaglobulina IV o SC, antibióticos profilácticos, a veces inmunosupresores o esteroides.
Mortalidad a 7 años de 23-27%

Inmunodeficeincia combinada severa: Linfopenia, hipogammaglobulinemia, edad temprana

Citometría de flujo completa

Ortopedia

Displasia del desarrollo de la cadera

Luxación teratológica: In utero, presenta neoacetábulo

1/1000 luxación
10/1000 subluxada
80% mujeres, 60% izquierda
Se asocia a presentación pélvica, primigesta, oligohidramnios
Historia familiar aumenta el riesgo
Pliegues asimétricos, alteraciones en el gateo, adolescentes dolor, acortamiento,
claudicación.
Galeazzi o Allis: Positiva unilateral o subluxación severa
Barlow: Aducción y flexión
Ortolani: Reducir la luxación, abduces el muslo (Ok)
USG útil en los primeros 4 meses
4-6 semanas ángulos alfa >60º y beta menor 55º
Línea de hilgenreiner: Línea horizontal que pasa por cada cartílago trirradiado
Perkin: Perpendicular a la de Hilgenreiner, pasa por el borde lateral del acetabulo
Shenton: Línea oblícua del orificio obturador que se continúa con el cuello del fémur
Índice acetabular: Nacimiento no mayor de 27.5ª, al año debe de ser menor de 21ª
Centro de osificación en el cuadrante inferomedial
Goldstandar paraverificar reducción aceptable por aparato de fibra de vidrio es TAC

Menores de 6 meses: Displásica Arnés de Pavlik, luxada Arnés de Pavlik

6-18 meses luxada: Reducción cerrada vs abierta y colocación de espica
>18 meses: Luxada: Reducción abierta con osteotomía femoral y acetabular
Controles radiográficos, se usa de 6-12 semanas hasta corregir el índice acetabular

Tumores

Paciente con dolor (asociado a actividad física, malignos progresa a reposo y luego durante
el sueño), masa o hallazgo radiológico.
Osteoma osteoide (benigno) dolor durante la noche.

Tumores de tejidos blandos no duelen a menos de que por tamaño presionen algún nervio
o por isquemia.
Bordes pobremente definidos, reacción perióstica son datos de malignidad
Gammagrafía con MIBI

Metástasis: Lesión ósea destructiva más frecuente en mayores de 40 años. 3º más frecuente
Mama, próstata, pulmón, riñón y tiroides son los primarios. Difícil que sea distal al codo o
rodilla.

Osteosarcoma
Tumor maligno óseo más frecuente en niños
Distribución bimodal en 2ª y 6ª década de la vida, Dolor intermitente que progresa a dolor
en reposo y por las noches que no mejor a con medicamento.
Aumento de volumen, claudicación, disminución de arcos de movilidad (tumores muy
grandes, cerca de las articulaciones)
Más frecuente en fémur distal, tibia proximal, húmero proximal y pelvis. 10% con fractura
patológica.
Destrucción y formación ósea, en niños no invade placa epifisiaria, destrucción de la
cortical y formación del triangulo de Codman.
Imagen del sol naciente
Tx: Quimioterapia, resección en bloque de márgenes amplios vs amputación, quimioterapia
Sobrevida del 70% a 5 años si esta localizado y sin mets
Control radiográfico de pulmón cada 3 meses

Condrosarcoma
De 40-75 años, predomina en hombres, G1 60% (buen pronóstico) G2 25%, G3 5%, no
diferenciado 10%
Dolor de larga duración, crecimiento lente de masa firme, síntomas urinarios predilección
por presentarse en la pelvis (mal pronóstico).

Más frecuente en pelvis, fémur proximal, escápula (maligno)

Bajo grado: Delimitado, engrosamiento de la cortical, erosión endóstica, <8cm en huesos
largos
Tx: Curetaje
Pélvis: Resección en bloque
Alto grado: Mal delimitado, destrucción de la cortical franca, extensión a tejidos blandos
G2-3: Resección amplia
No quimioterapia ni radioterapia
Pronóstico a 5 años: G1 90% G2 65% G3 40% No dif 10%
Control radiográfico de pulmón cada 3 meses

Sarcoma de Ewing
En niños, 2º tumor maligno más frecuente, más en hombre que en mujeres, 80% en
menores de 20 años.
Dolor, inflamación, claudicación, disminución de arcos de movilidad, fiebre y eritema,
aumento de VSG, DHL, leucocitosis
Más frecuente en pelvis, diáfisis de huesos largos ( más frecuente) y escápula
Lesiones líticas, reacción perióstica en capas múltiples (capas de cebolla)
Mal delimitados y permeativas
Tx: Quimioterapia coadyuvante, resección quirúrgica o radioterapia
65% a 5 años localizado a una extremidad, metástasis <20% a 5 años
Control radiográfico de pulmón cada 3 meses

Osteogenesis imperfecta
Alteración del metabolismo óseo que genera fracturas patológicas frecuentes, gen que
codifica para la colágena tipo I (característica de hueso)
Afecta hueso, ligamentos, escleras y la dentina

Tipo I: La más común y más benigna, aparecen fracturas hasta que comienzan a caminar
por las caídas, se fracturan menos a partir de la pubertad, escleras azules (se reflejan vasos
de la retina por ser escleras mas delgadas, en la radiografía se ve menor densidad ósea,
huesos con deformidad, muy delgados.
Tipo II: Muy grave, fracturas intrauterinas, no llegan a término.
Tipo III: Grave, fracturas durante el parto y antes de caminar, extremidades curvas por
microfracturas, fractura de fisis lo que provoca enanismo, xifosis y escoliosis, la mayoría no
pueden caminar, escleras azul pálido y posteriormente blancas.
Tipo IV: Dentinogénesis imperfecta

Tx: Tipo I, cambios en las actividades y con la familia, adaptar los cuartos y la casa para
evitar traumatismos, visitas frecuentes con el ortopedista.
Tipo III: Tx psicológico, siempre en silla de ruedas o muletas, demasiadas deformidades,
clavos centromedulares.

Osteoporosis
Alteración del metabolismo mineral óseo, cambios en la microarquitectura, disminución de
la densidad mineral ósea que predispone a fracturas. 2-6% de las mayores de 50 años y
25% de mayores de 80 años, dolor lumbar, alteración GI por posición.

FR: Mujer, IMC <19, tabaquismo, alcohol, esteroides, AR, fractura por fragilidad previa
DMO T score <-2.5
Tx: Nutrición, ejercicio, exposición al sol, prevención de caídas, Vit D 800 UI, Ca 1200mg
Hormonales, Bifosfonatos, Denosumab (afección renal o hepática ya que se metaboliza en
el REC) 1 cada 6 meses SC, Teriparatida (único osteoformador) 18 meses, 1 al mes IM
Hueso más afectado: Columna, radio distal y cadera
Clavo centromedular: Goldstandard para fracturas inestables de cadera, estables placa

jegb79@yahoo.com
Fx cadera: Dolor, acortamiento, rotación externa
Retirar proyectil de arma de fuego si: Se encuentra en palma de la mano, plant del pie.
Articulación o LCR.
Extensión pasiva de la extremidad: Dolor desproporcionado en Sx compart.
Osteosíntesis si llega antes de las 6 horas despues de la reducción y lavado quirúrgico,
después de 6hrs, reducción , aseo, antibióticos 6-7 días y si no hay datos de infección,
osteosíntesis.
De elección: Cefalotina, Amikacina (Gram -), Metronidazol (Anaerobios).
Indicaciones quirúrgicas en fractura vertebral: Compromiso neurológico, pérdida del 50%
de la altura vertebral.

Obstetricia

Diagnóstico de embarazo
Presunción: Cloasma, aumento de la temperatura corporal basal, cloasma, línea morena,
estrías, nauseas y vómitos, mastodinia, tubérculos de Montgomery, percepción de
moimientos fetales 18-20 Nulíparas, 14-16 Multíparas, cambios urinarios.
Probabilidad: aumento de tamaño del abdomen, Braxton Hicks (semana 28)
Confirmatorio

USG 1º trimestre es la mejor época para tener la edad gesracional

Cuidados prenatales
Cuadruple marcador: 16-20 SDG
Biopsia de velossidades coriónicas: 9-13 SDG
Amniocentesis: 15-20 SDG 1/200 pérdida de embarazo (cromosomopatía)

USG 1 por trimestre

6SDG Transvaginal
8 SDG Abdominal
12 Doppler
18-20 Pinard
24 Estetoscopio

1 visita cada 4 semanas hasta la 32

2 semanas hasta la 36
Calorías aumentar 100-300 kcal/día
Johnson-Tosach: a-n x 155 a:altura uterina, n:12 si esta libre, 11 si esta abocado o encajado
Relaciones sexuales contraindicadas: Si hay riesgo de amenaza de parto pretermino,
ruptura de membranas, amenaza de aborto, semana 34 en adelante.

Aumento de peso:
1º trimestre: 1kg
2º trimestre: 5kg
3º trimestre: 5kg

SDG 20-28, Producto inmaduro

28-36 Prematuro
37-41 De término
>41 Postermino

Salinas: Traccionar y rotar

Kjielan: Rotar
Simpson: Tractor

Expulsión: 2hrs
Alumbramiento: 45 min
Hemorragia post parto: >500ml
Post cesárea: 1000ml
Diámetro BP para planos de Hodge
Hodge 3: Estación 0 y de ahí +

Amniotomía: Permite visualizar características del líquido, aumenta contracciones uterinas

Productos macrosómicos, pélvicos, vagina y periné resistentes, fórceps.

Desgarros:
1º Piel y mucosa
2º Músculos sin esfínter
3º Lesión del esfínter anal (Vycril 0)
4º Recto (Catgut)
Indicaciones para inducto-conducción: Trastorno hipertensivo en el emebarazo, ruptura de
membranas

Contraindicaciones: Placenta previa, prolapso de cordón, Enfermedades severas crónicas,

SFA.
Índice de Bishop: Entre mayor sea mejor condiciones para el parto
Dinoprostona 50 microgramos/8hrs
2 trimestre: Misoprostol 200-400 mcg c/12hrs en carrillos de la boca para interrupción
antes de las 18 semanas

Índice de Phelan: 5-18

Perfil biofísico 8/10 con líquido normal es normal y 8/8 y 10/10
6/10 probabilidad de asfixia

RCTC + Líquido: Si es normal igual validez que el extenso

Varibilidad: 6-25 moderada (normal)

Intensa: >25, tal vez algo malo
Nulo: Sin variabiliadad, premortem.

Categoría II: Repetir el estudio a las 12hrs

Categoría III: Interrupción del embarazo a la brevedad

Cérvix cierra en 10-12 semanas post parto

Ütero intrapélvico en aprox 2 semanas
Vagina regresa a su aspecto normal a la 3ª semana

1ª causa de sangrado: Atonía uterina

Maniobra de Johnson para inversión uterina, en el momento, mucho riesgo de sangrado,
mala extracción placentaria
Infección puerperal: Más común endometritis, uterotónicos, ntibióticos, legrado si es
necesario
Principal causa de fiebre puerperal: Congestión mamaria, 2ª IVU, 3ª endometritis
Diosmina durante el 2º trimestre para insuficiencia venosa.
Sertralina de elección para SEPT
Psicosis Post parto: Antipsicóticos

Esclerosis sistémica:
Más frecuente en mujeres, muy rara, 30-50 años de edad, alta asociación si un familiar la
presenta
Asociado a: CMV, tintes de cabello, aceite de colza, bleomicina, cocaína, radiación
recurrente
Microvasculopatía: 95% presenta Reynaud
TGF beta es el más importante factor junto con PDGF e IL-4
Firboblastos producen mucha colágena, alteración en la regulación y depósito de la matriz
intercelular

Sx CREST:
Calcinosis, Reynaud, Dismotilidad Esofágica, ESclerodactilia, Telangiesctasias, existe
completo o incompleto, mínimo 3 de ellos, se asocia a HAP, anticuerpos anticentrómero
50%.

Difusa: Peor pronóstico, afecta parénquima pulmonar, enfermedad intersticial que

progresa a fibrosis, se asocia a crisis renal, anticuerpos antitopoisomerasa I y anti Scl-70
30%

Endurecimiento progresivo de la piel, correlaciona con la afección visceral, la serología y

pronóstico

Fase inicial edematosa e inflamatoria

Fase intermedia esclerosante
Fase tardía atrófica

Fascies inexpresiva, estrías cutáneas peribucales, nariz afilada, pérdida de pliegues.

Localizada: Morphea

Estado hiperreninémico, HAS elevada rápidamente, elevación de azoados.

GI: afección de la vasa nervorum para con dismotilidad e hipomotilidad, disfagia baja por
músculo liso en 2/3 inferiores de esófago. ERGE, diarrea, constipación o periodos alternos,
pseudobstrucción intestinal, divertículos colónicos de boca ancha (típicos).
Cardiacas: Fibrosis en parches, necrosis en banda de contracción, La arritmia más común:
extrasístoles y bloqueos por fibrosis del nodo AV.

90% de los pacientes tienen ANA positivos, anticentromero 50% en la limitada y

antitopoisomerasa difusa 30%.

Enfermedad mixta del tejido conectivo: Esclerosis sistémica, LES, Polimiositis

Miositis, Edema de las manos, Esclerodactilia, Artritis, Reynaud + anti-RNP positivos

Complicaciones: Úlceras digitales, necrosis digital, infección agregada por Staph.

Tx: Micofenolato de mofetilo, Metotrexate son de elección
Más de 15mg de prednisona favorece a crisis renal en paciente con esclerosis sistémica
Calcioantagonistas, Captopril, Losartán, para crisis renal y Reynaud.
Pronóstico muy malo, peor en la difusa. Muerte por afección renal, cardiaca y pulmonar
Anti Scl 70 son de mal pronóstico

Miopatías inflamatorias:
I. Polimiositis del adulto
II. Dermatomiosistis
III. Asociada a cancaer
IV. La de la infancia
V. Asociada a tejido conectivo
VI. Por cuerpos de inclusión

HLA DRB1-0301
Dermatomiositis: Infiltrado perivascular, predominan CD4+
Poli: Infiltrado endomisial, predominan CD8+, más células B que en la dermato

Inicio incidioso de 3-6 meses, síntomas constitucionales, debilidad muscular proximal y

simétrica, respeta músculos oculares y faciales. Suele iniciar pélvica, sigue escapular y a
veces cervical.

Antisintetasa: Polimiosistis + artritis, manos de mecanico, fiebre, fibrosis pulmonar

Anti-SRP: Involucro cardiaco, peor pronóstico
Anti Mi-2: Dermatomiositis + Heliotropo, signo de Gottron, sobrecrecimiento cuticular
periungueal, exantema en V del escote, signo del Chal, mejor pronóstico
Asociación de Gottron y Heliotropo: Patognomónico
Extrasistoles y bloqueo son las más frecuentes de nuevo.
Disfagia alta, saciedad gástrica temprana
Dermatomiositis juvenil: Se asocia a la presencia de calcinosis y coexistencia de vasculitis

Mujeres 50 años dermatomiositis: Ca mama, ovario, pulmón, colon.

Medir CK, más del 90% con ANA o anticitoplásmicos positivos

Anti Jo-1, Anti SRP, anti Mi2
Triada clásica EMG: ctividad insercional aumentada, descargas espontaneas de alta
prefiuencia, potenciales polifásicos de alta frecuencia
En biopsia: Lo más importante el infiltrado inflamatorio

Tx: Glucocorticoides + Metotrexate o Azatioprina

Vasculitis:
Wegener (Granulomatosis con poliangitis)
Churg Strauss (Granulomatosis eosinofílica con poliangitis)
Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular (Goodpasture)
Vasculitis por IgA (Henoch Schonlein) Triada: No trombocitopenia, artritis, dolor
abdominal.

Livedo reticularis, púrpura palpable

Mononeurítis múltiple

Poliarteritis nodosa clásica: Neuropatía sensitiva que se vuelve motora y ocasiona signo de
la mano o pie caído.

Arteritis de células gigantes: Cefalea, dolor a la palpaciín de área temporal.

Takayasu: Personas menores de 45 años, insuficiencia vascular e isquemia, ausencia de
pulsos, carotidinia (dolor espontaneo o a la palpación), mareos, tinnitus, cefalea, síncope,
alteraciones visuales, EVC, claudicación mandibular, claudicación de los brazos,
discrepancia de TA mas de 10mmHg. Angiografía (GS)
PAN: Dolro abdominal, angina intestinal, respeta pulmones, se asocia con aneurismas de
arterias mesentéricas y renales.
Wegener: Afección de vías aéreas superiores e inferiores (infiltradas granulomatosos que
se pueden cavitar), glomerulonefritis, Rinitis, sinusistis, otitis serosa, perforación del
septum (nariz en silla de montar), hemorragia alveolar difusa, glomerulonefritis necrosante
focal y segmentaria (Pausiinmune) C ANCA positivos 80-90%
Churg Strauss: Asma de inicio tardío, rinitis alérgica y sinusitis, mononeurítis múltiple,
glomerulonefritis pausiinmune, GI: Dolor abdominal, diarrea, sangrado, BH con eosinofilia,
p-ANCA (mieloperoxidasa) positivos 40-50%
Microscópica: p-ANCA
PCR >100: 1ª Infecciones bacterianas, politraumatizados, Vasculitis sistémicas, enfermedad
de Still.

Tx: Glucocorticoides Prednisona 1mg/kg/d Metilpred 500mg-1g/24hrs 3-5 dósis,

15mg/kg/d
Ciclofosfamida: IV 500mg-1g /m2 bolos mensuales por 6 meses y luego de mantenimiento
Metotrexato, Azatioprina
Rituximab: En asociadas a ANCA
Plasmaféresis en vasculitis graves y sin respuesta a tx.

Inmunología

Fases primarias del complemento: Mayor autoinmunidad

Fases tardías (C5 o más): Mayor susceptibilidad a infecciones

Hipersensibilidad tipo I es IgE

Leche materna IgA

Artritis idiopática juvenil

<16 años
Artritis con >6 semanas de evolución
Artritis
Exclusión de otras formas de artritis
Tipo de artritis (oligo-poli)

Más frecuente oligoarticular 50%, M:H 5:1, 20% desarrolla uveítis, 85% ANA positivo
Poliarticular 40%, M:H 3:1, ANA 50% Uveitis 5%
Sistémica (Enfermedad de Still): 10%, ANA 10%, fiebre 2 semanas acompañada de 1 o más:
Exantema, linfadenopatía, serositis, visceromegalias.
Fiebre de alto grado bimodal, relacionada con rash
Mal pronóstico, <6 años, >5 años de evolución, trombocitosis >600,000, fiebre

AINE, Metotrexate, Corticoesteroides (Still), Monoclonales

Dermatopolimiositis juvenil
Debilidad muscular proximal simétrica, afecciones cutáneas (Eritema en heliotropo,
pápulas de Gottrón), electromiografía con cambios específicos, elevación de enzimas
musculares, biopsia muscular.

Tx: Protección solar, rehabilitación, corticoides e inmunosupresores (Metotrexate y

ciclofosfamida), Gammaglobulina IV

Cirugía pediátrica

Cuerpo extraño en vía aérea

Menores de 3 años, masculinos 60%
Neumonía lobar que aparentemente resuelve con antibiótico, se termina y regresa, resiste
al segundo tratamiento, pensar en cuerpo extraño
Más común: Frutos secos 63-83%, preescolares
Metales y plásticos 17-37% Escolares, adolescentes

Bronquio derecho 53% Izquierdo 29%, 12% Traquea

Cuadro de ahogamiento, cianosis, tos en accesos, disminución de murmullo, insuficiencia

respiratoria, sibilancias, signos laríngeos, asintomáticos (más en plásticos y metales).

En laringe: Cianosis, insuficiencia respiratoria grave, tos seca en accesos muy violenta,
disfonía, estridor laríngeo (inspiratorio y espiratorio)

Cuerpo extraño en tubo digestivo

Menores de 5 años, 80-90% son evacuados

Más común: Objetos romos 70% (monedas)
Punzantes (Agujas, juguetes, joyas, huesos de pollo, espinas de pescado, bolos de carne)

75% en estrecho cricofaríngeo

Nauseas, vómito, sialorrea, disfagia u odinofagia, hematemesis, síntomas respiratorios.

Dolor abdominal en epigastrio, distensión abdominal

Pilas: Por presión, por corriente eléctrica, liberación del corrosivo

Ingestión de corrosivo
Menores de 3 años, masculinos
Ácidos, necrosis por coagulación, afecta principalmente antro gástrico, (sulfúrico: baterías
de automóviles, limpieza industrial, oxálico: limpieza de metales, clorhídrico: Limpiadores
de baño y drenajes
Álcalis, necrosis por licuefacción, daña principalmente esófago, todas las capas, 89-94%

Escara, retracción, estenosis, tarda de 3-6 semanas en terminar el proceso de cicatrización,

no pedir esofagograma a antes

Dolor en la boca, nauseas, vómito, incapacidad para deglutir, sialorrea, rechazo al alimento,
dolor retroesternal o abdominal
Disfonía, estridor laríngeo, insuficiencia respiratoria (haces traqueostomía y luego la quitas
para no hacer más necrosis)
No inducir vómito, no hacer lavado gástrico, no neutralizar la sustancia, no aplicar carbón
activado (no permite realizar endoscopia), no sonda nasogástrica (puedes perforar
esófago)

Ayuno, solución IV, antibióticos, esteroides, placa de tórax, endoscopia (de 12-24 horas
después se realiza endoscopía, no después de las 36 por riesgo de perforación)
Clasificación de Zargar:
0,I, IIA 0% de estenosis: Líquidos claros, dieta banda, suspendes medicamento, revisión en
15 días, disfagia se pide esofagogrma a las 3 semanas.
IIB: 71% estenosis, placas blanquecinas circulares: Ayuno 24-48hrs, ampi 100mg/kg/d 10
días, dexa 1mg/kg/d c/12hrs se cambia por predni 14 días más semana de reducción,
Ranitidina 6mg/kg/d c/12, Omepra 1mg/kg/d c/24hrs por 1 mes, gastrostomía si tiene
2/3 del esófago afectado. Esofagograma a las 3 semanas.
Grado III: 100% estenosis, ulceras, trombosis, placas grisáceas o café obscuras)

Reflujo gastroesofágico
Primario: Motilidad
Secundario: Orgánico
Fisiológico: RN y asintomático
Patológico: Síntomas y alteraciones

Regurgitaciones, vómitos, irritabilidad, rechazo al alimento, alteraciones en el patrñon del

sueño, detención de crecimiento y desarrollo
Tos crónica nocturna principalmente, asma bronquial, cuadros neumónicos de repetición
Caries dentales, faringitis, laringitis, otitis y sinusitis de repetición, crisis de apnea
Irritabilidad extrema, Sx. De Sandifer y rumiación

Hipertrofia congénita de piloro

Distensión abdominal
Onda peristáltica
Oliva pilórica
Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia
Vómito no biliar
USG Goldstandard: Signo de la rosquilla, espesor >4mm longitud >15mm
SEGD: Signo de la cola de ratón, de la manzana mordida, de doble riel.
Ayuno, corregir alcalosis, DHE, SOG a derivación, Labs, Cirugía no urgente
Causa de obstrucción gástrica más frecuente

Atresia esofágica
1/3000-4500
Edad materna avanzada
Bolsa cervical, ausencia de burbuja gástrica Se 100% Es 80% en USG
Tipo I: 7% cabo superior ciego, inferior ciego
Tipo II: <1% Fistula cabo superior resp, inferior ciego
Tipo III: 87% Superior ciego, inferior fístula respiratoria
Tipo IV: 1% Doble fístula
Tipo V: 4% Fístula en H (distensión abdominal al llanto o a la tos, neumonías de repetición)
Incapacidad de paso de SOG, sialorrea, ahogamiento, cianosis, dificultad respiratoria
(neumonitis química)
50-70% anomalías asociadas, más común tipo I y II, menos frecuentes en tipo V
Cardiovasculares 29&, anorectales 14%, genitourinarias 14%, GI 13%.
20% con Vertebra Anorectal Cardiaca TraqueoEsofágicas Renal Limbs (agenesia de radio o
sindactilia)
Arco aórtico situado a la derecha: 13-20% Hacer ECO, CIA 20%, CIV 19%, PCA 13%

Dismotilidad 83%, ERGE 55%, esofagitis 49%

Gastroparesia:
Nausea, vómito, sensación de plenitudes

Diabética: Primera causa, acompañada de neuropatía

Pérdida de contracción antrales, aumento de distensibilidad de fondo gástrico, aumento de
actividad motora intestinal, piloroespasmo

Post operatoria: 2ª en frecuencia

Anomalías de peristaltismo antral y del tono del fondo gástrico
Anticolinérgicos, antagonistas de calcio, litio, antiparkinsonianos, hipotiroidismo

BH, gasometría (alcalosis metabólica hipoclorémica), hipokalemia, hiponatremia, Rx de

abdomen, trago de bario nunca se hace, panendoscopía (descartar obstrucción), contraste
hidrosoluble
Goldstandard: Gammagrafia de vaciamiento con Tc99

Tx: Ingestión de varias comidas pequeñas al día (En quintos), evitar grandes cantidades de
fibra y grasa (retrasa vaciamiento gástirco), evitar estados de hiperglucemia, procinéticos.

De elección: Eritromicina 3mg/kg c/8hrs (Mimético de la motilina actúa en fase 3 de la

motilidad gástrica)

Diarrea
>200 al día
Osmótica: Laxantes, deficiencia de lactasa, alimentos no absorbidos

Secretora: Toxinas Saureus V cholerae, rotavirus, Norwalk, laxantes, gastrinoma, medular

de tiroides, DM, alcohólicos, por sales biliares (Postqx colecistectomía – colestiramina,
ácido ursodeoxicólico)

Inflamatoria (moco y sangre por destrucción de la pared)

Shigella, Salmonella, E. coli, Campilobacter, Clostridium, E. histolytica
CUCI, Crohn
Esosinofilica
Crnkhite-Canada, Churg Strauss, isquemia mesentérica

Disenteria: Moco, sangre, pujo y tenesmo (amibiasis es la clásica)

Con excreción normal:

En escibalos: Bolitas
Cólon irritable, hipertiroidismo

Prueba de Schilling: Vitamina B12 marcada, para malabsorción

Pseudoquistes: 60% de pseudoquistes con 60cc y pared menor a 6mm reabsorben en 6

semanas

Crohn: Boca al ano, segmentaria, fístulas, masa abdominal, imagen en empedrado, Rx tórax
y abdomen, luego tránsito intestinal, se puede usar USG para abscesos, TAC. Afecta ileon
terminal, estenosis frecuente, granulomas no caseificantes en histología, colonoscopia con
biopsia, no austras, patología perianal. Aumenta riesgo de Ca de intestino delgado.

Anemia megaloblástica, artritis, urogenital, artritis, uveítis, estomatitis fogacea.

Mesalazina, Metronidazol solo si ileon terminal o absceso perianales, budesonia o predni si
hay lesión perianal, esteroides para sacar de fase grave, luego azatioprina o ciclosporina y
luego mesalazina.
Anti TNF indicado solo si hay recurrencia o falta de respuesta a tratamiento.
Qx: Si hay estenosis (estricturoplastia, no anastomosis) o fistulas
CUCI: Afección común a criptas, aparece en colon, mas en recto y sigmoides, diarrea
inflamatoria, más hemorragia que en Crohn, pujo, tenesmo, eritema nodoso, anemia
microcítica hipocrómica, nefrolitiasis, uveítis, afecta hígado (colangitis esclerosante) y
páncreas, ANCA.
Megacolon tóxico principal complicación, qx, colon por enema, imagen de empedrado
patrón granular, colonoscopia (apariencia granular, sangra por contacto, pseudopolipos)
Biopsia con criptitis o abscesos en criptas. Aumenta riesgo de Ca de colon.

Mesalacina Leve a moderada

Azatiprina mercaptopurina
Ciclosporina Meotrexate
Anti TNF en recurrencia o falta de respuesta
Qx: Megacolon tóxico, sangrado masivo, paciente joven (colectomía subtotal más bolsa
ileal)

Crigler Najjar tipo I 100% deficiencia de Glucuronil transf mal pronóstico

Tipo II 90% de deficiencia BI elevada
Dubin Johnson, acúmulo por no excreción de bilirrubina conjugada BI NL o elevada BD
elevada, trasnaminasas elevadas
Gilbert, deficeincia de 30% de glucuronil transferasa o mal acción de ligandinas X, Y BI 2-4
no más

Esfinterotomía: Complejo de Boyden: Subserosa, intramural, submucoso, pancreático, se

cortan a las 9 y a las 12 el submucoso e intramural.

Fasciola hepática: Parásito que causa obstrucción de colédoco.

Bud-Chiari: Congestión venosa suprahepática.

Apendicitis:
.1-.5ml, se obstruye flujo linfático primero (fase edematosa) luego venoso (fibrina, edema),
luego arterial (absceso periapendicular) y fase IV (necrosis y perforación). Bacteroides
fragilis

Dolor, vómito, fiebre, Capurro y Ad Shultzer para retrocecal.

Triada en lactantes: PCR >8, Leucos >11, Neutros >70
Adulto mayor: Diarrea persistente, deshidratación con DHE, relación BUN/Cr alterada

Principal complicación: Absceso residual (fiebre, diarrea contínua, se hace TAC)

Colecistitis alitiásica: Engrosamiento de la pared, halo perivesicular, distensión vesicular.

Toxicología

Toxíndrome colinérgico: (SLUDGE) Sialorrea, Lagrimeo, Uresis persistente, Diarrea,

Gastralgia, Emesis, Miosis.
Anticolinérgico: Irritabilidad, Xerosis, midirasis, vasodilatación, rubicundez, Temp,
taquicardia, estreñimiento, retención vesical.
Simpaticomimético: Taquicardia, ansiedad, midriasis, vasoconstricción, hipertensión,
arritmias, EVC, hipertermia.
Narcótico-sedante: Miosis, depresión neurológica, depresión respiratoria

Plomo: causa anemia, alteraciones en la escritura o la marcha, antecedente de fundidora

Benzodiacepinas: Flumazenil
Opioides: Naloxona
“Signo de Lázaro”
Fenotiazinas (Síndrome extrapiramidal): Difenhidramina
Metahemoglobinizantes (Paracetamol, anilinas, sulfas): Azul de metileno

Tratamiento:
Estabilizar signos vitales
Evitar la absorción
Incrementar la eliminación
Aplicar antídotos o antagonistas

Irrigación intestinal total: Administración de polietilenglicol (Golytely, Nulytely)

Hierro, litio, transportadores de drogas.

Aspirina: Se elimina mejor con pH alcalino

Gastrodialisis: Carbón activado + Manitol, impide absorción intestinal.
0.5-1gr/kg diluido Manitol al 20% 4ml/g de carbón activado, pasar de 5-15 min, cada 4-
6hrs

Contraindicaciones: STD, Choque, oclusión, peritonitis, abdomen agudo, cáusticos o

hidrocarburos, íleo paralítico, vómito persistente.
Absorción aproximadamente en 4hrs, es preferible utilizar carbón activado en esas
primeras 4hrs.

Antagonistas son de vida media muy corta, los antídotos necesitan solo una dosis.

Flumazenil: Antagonista, 90 min vida ½

N-acetlcisteína: Droga de acción especial
Naloxona: Antagonista

Metahemoglobinizantes: Azul de metileno 1-2mg/kg/do

Acetaminofen: N-acetilcisteína 140mg/kg/do, sostén 70mg
Opioides: Naloxona 2-8mg
Hierro: Deferoxamina 15mg/kg/hr
Anticoagulantes:Vitamina K
Plomo, Mercurio, Cobre, Arsénico: D-penicilamina 20-30mg/kg/d
Benzodiacepinas: Flumazenil 0.01mg/kg/do
Bloqueador de canal de Ca: Gluconato de Ca al 10%

AINE: Nausea, vómito, dolor abdominal, STD, cefalea, nistagmus, diplopía, acúfenos,
somnolencia, ataxia, crisis, hipotensión, daño hepático y renal.
Estabilización, lavado gástrico, diálisis gastrointestinal, sintomático.

Anfetaminas: Taquicardia, fiebre, hipertensión, diaforesis, midriasis, EVC, infarto, diarrea,

angustia, ansiedad.
Niveles séricos, EKG, detección en orina.
Estabilización, lavado gástrico, diálisis gastrointestinal, sintomático.

Benzodiacepinas: Midazolam: 2-5hrs, Alprazolam vida media intermedia, Diacepam 20-

70hrs.
Niveles séricos, gasometría arterial (acidosis respiratoria hierpcápnica), prueba rápida en
orina.
Flumazenil 5-10mcg/kg cada 5min, máximo 40mcg/kg
Adultos: 500-2000mcg
BIC: 2-10mcg/kg/hr
500mcg/hr

Barbitúricos: Tiopental <30min, Pentobarbital 3hrs, Fenobarbital, primidona 6-12hrs.

Alcalinización urinaria para aumentar su excreción, pH urinario >7.5
Dialisis gastrointestinal y uresis iónica forzada (2ml/kg/hr)
Niveles séricos

Digoxina: Aumenta contractilidad, disminuye frecuencia cardiaca, antiarrítmico (FA, flutter,

taquicardia supraventricular, ICC)
Niveles séricos tóxicos >2.4ng/ml, terapéuticos 0.8-2.0ng/ml
Visión borrosa, ambliopía, nauseas, vómito, anorexia, dolor abdominal, halo alrededor de
las cosas, cefalea, debilidad, alucinaciones, confusión, bradicardia, hipotensión.
EKG: intervalo PR prolongdao QTc corto, bloqueo, bradicardia, disrritmias.
Estabilización, lavado gástrico, emesis, diálisis gastrointestinal si es agudo, si es crónico se
supenden dosis, atropina si es bradiarritmia.
Anticuerpo contra digoxina Fab digoxina 5-20 amolletas agudo
½-3 ampolletas en crónico

Fenotiazinas: Síndrome extrapiramidal por bloqueo dopa

Disartria, ataxia, letargia, sedación, crisis, opistotonos, delirio, paciente consciente con
espasmos musculares, crisis oculogiras, tortícolis, acatisia, temblor.
Biperideno 5mg IV
Difenhidramina 1mg/kg IV

Hierro: Dosis tóxica >20mg/kg, mortal >180mg/kg

Gluconato ferroso 12%, Sulfato 20%, Fumarato 33%, Hierro dextrán 80-100%
Primera fase: 2-6hrs (Nausea, vómitos (hematemesis), dolor abdominal, diarrea
(sanguinolienta), DHE.
Segunda: 6-12hrs (Disminuye la sintomatología o desaparece)
Tercera: 12-24hrs (GI, crisis, letargia, coma, choque, edema pulmonar, falla hepática y
renal, fallo orgánica múltiple)
Cuarta: 2-6 semanas (Estenosis de tubo digestivo, fibrosis gastroduodenal, cirrosis
hepática)
Rx abdomen, niveles séricos 2-4hrs post ingestión, <150mcg/100ml es normal.
Estabilización CIRCULATORIA muy importnate, lavado gástrico o emesis, irrigación
intestinal total, extracción por endoscopia o cirugía.
Deferoxamina: 50-100mg/kg cada 4hrs, máximo 6gr en 24hrs
Infusión IV 15mg/kg/hr, necesita buen funcionamiento renal

Urología:
Coito de riesgo y fiebre: Prostatis aguda
Fiebre, dolor en periné, parte baja de la espalda, hemospermia.
(No aporta datos) Tacto rectal: Próstata sensible, caliente y blanda
BH, examen de orina, cultivo de orina y hemocultivo.
Tratamiento antibiótico basado en antibiograma
No se recomienda tratamiento empírico
Aminoglucósidos + Cefalosporina
Complicación: Absceso prostático
Evitar instrumentación excepto en retención urinaria
Tx de elección: Ciprofloxacino 500mg por 14-28 días
Drenaje endoscópico si no hay mejoría clínica en 7 días.

Prostatitis crónica: Aumento de consistencia al tacto rectal, infección por más de una
bacteria, bacteriuria asintomática.
>15 leucocitos en líquido prostático
Cultivo de semen
USG transrectal (Litiasis prostática)
Tratamiento por 12 semanas en base al cultivo
Complicaciones: Epididimitis y Pielonefritis

TB genitourinaria: Adultos 20-40años (60%), antecedente del contacto con el bacilo,

complicación tardía junto con Mal de Pott
Inicia en riñón (Tasa de oxigenación alta, asemeja los pulmones)
Cistitis rebeldes a tratamiento, piuria esteril (EGO con leucos pero cultivo sin crecimiento),
hematuria macro o microscópica
Epididimo engrosado o en rosario, próstata indurada o con nodulaciones
PCR o cultivo, Tele de tórax
Urografía excretora, cistoscopía
Riñón: Abscesos, Uréter: Estenosis, Vejiga: Microcisto, Genitales: Esterilidad
Rifa 10mg/kg, Iso 10mg/kg, Pira 20-30 mg/kg (excreción vía hepática, elevan
transaminasas)
RIFATER: Los tres, 4 grageas por 4 meses, RIFINAH: Dos, 3 veces por semana hasta 45
dosis

Toxicología

Paracetamol: Más prescrito y vendido en el mundo

>150mg/kg/do tóxica
1ª fase (0-24hrs): Anorexia, nauseas, vómitos, diaforesis, malestar general, palidez
2ª fase (24-48hrs): Ictericia, dolor abdominal, hepatomegalia y hepatalgia, hemorragias
(prolongación de tiempos de coagulación), aumento de enzimas hepáticas.
3ª fase (48hrs-): Encefalopatía/coma, coaguliopatía, hipoglucemia, falla renal, elevación de
enzimas hepáticas
4ª fase: Recuperación completa

BH, PFH, ES, Pruebas de coagulación, niveles séricos de acetaminofén, BUN, Cr.
ABC, inducir vómito, lavado gástrico (4hrs límite), 140mg/kg/do incial (después de 16hrs
pronóstico de sobrevida 10%, antes 90%), 70 mg/kg/do cada 4hrs por 17 dosis VO.

Salicilatos: Hiperventilación, alcalosis respiratoria, 8-12hrs son los más característicos de

este grupo.
Confusión, diaforesis, acúfenos, dolor abdominal, nausea, vómito.
Taquicardia, hipotensión arterial, DHE, acidosis metabólica, hipo o hipernatremia,
hipokalemia, hiperglucemia que progresa a hipo, letargia, somnolencia, com, hemorragia,
falla renal y hepática.
Gasometría arterial, BH, ES, pruebas de coagulación, QS, Niveles séricos de salicilatos
ABC, lavado gástrico, inducir vómtio, uresis iónica forzada (pH>7.5), sintomático

No medicamentosas

Etanol: Tóxico más utilizado a nivel mundial

Hidratación, glucosa al 10%, Tiamina 100mg c/12hrs.

Metanol: Anticogelante, solvente, barniz, alcohol de madera

Formaldehido, ácido fórmico, altamente tóxicos para el nervio óptico (12-48hrs, visión
borrosa “en campo de nieve”, disminución de la agudeza visual, fotofobia, midriasis,
irreversible)

Glicoles: Etilen, dietilen, trietilen, polietilenglicol: Anticongelante, adulteradas

Glicoaldehido, ácido glicólico, gliocílico, oxálico (daño renal) Depósitos de calcio renal,
insufciciencia fulminante, daño irreversible
Náusea, vómito, dolor abdominal
Lavado gástrico 60 min, hemodiálisis, etanol (20 veces más afin)
>100mg/ml de etanol en sangre por 72hrs, por SNG, 1ml/kg incial al 100%, de
mantenimiento 0.16ml/kg/hr
Fomepizol (Bloquea alcohol deshidrogenasa)
15mg/kg inicial, mantenimiento 15mg/kg/do c/6hrs

Cáusticos
Ácidos: Líquido de batería, limpiador de baño, de piscina, tinte para cabello, quita manchas
Álcalis: Limpiador de estufa (Hidróxido de sodio), destapacaño, blanqueador de ropa,
detergente de lavavajilla, cloro

Hiperemia, placas blanquecinas, disfagia, sialorrea, vómitos, dolor retroesternal o

abdominal.
Contraindicado: SNG, emesis, lavado gástrico, vía oral, intentar neutralizar, carbón activado
Endoscopía 12-24hrs, clasifiación, IIb-c y III se interna, esteroides y antibióticos, a las 3
semanas endosco para ver complciaciones e iniciar rehabilitación.
Gastrostomía, dilatación, transposición de colon o transplante cadavérico.

Organofosforados:
ABC, Baño completo por 30min con agua y jabón, vaciamiento gástrico mediante lavado en
caso de ingestión
Atropina 2mg IV cada 15 min
Pralidoxima 1gr IV c/6hrs 15-20mg/kg en niños

Monóxido de carbono: Incoloro, inodoro, insípido

Gasometrái con carboxihemoglobina
Leve: Cefalea, náusea, vómito, debilidad, visión borrosa.
Moderada: Confusión, síncope, dolor torácico, disnea.
Severa: Paro respiratorio, paro cardiaco, hipotensión, arritmias, edema pulmonar no
cardiogénico, coma.
1-3% en no fumadores, 10% fumadores, leve 15-20%, >60-70% fatal.
FiO2 21% 5-6hrs
100% 90 min
Cámara hiperbárica 30 min

Plomo: Loza de barro vidriada, juguetes con plomo, fundidores, soldadores, fábricas de
acumuladores, vinos fermentados con plomo, agua contaminada, remedios caseros con
azarcón.
Intoxicación crónica, alteraciones de la memoria, trastornos de conducta, bajo rendimiento
escolar, crisis convulsivas (más en niños)
En adultos: cefalea, insomnio, polineuropatía perifética (marcha equina, mano caída,
alteraciones en mov de la lengua), coma.
Anemia, punteado basófilo de eritrocitos.
Normal hasta <10mcg/dl
Retirar la fuente de exposición, D-penicilamina 20-30mg/kg/d 10x 10 días
EDTA CaNa2 20-30mg/kg/d 5-7 días IV

Plantas
Anís estrella: Convulsiones (Illicium anisatum, verum)
Cólico del lactante
Llanto e irritabilidad al inicio de la intoxicación
Rechazo al alimento, convulsiones, estado epiléptico, gran irritabilidad
Estabilizar, evitar más consumo, sintomáticos

Alucinógenos
Atropa belladona: Atropina
Datura stramonium: Toloache (Escopolamina)
Datura arbórea: Floripondio (Hiosciamina)
Síndrome anticolinérgico + Alucinaciones, desorientación, actitud autómata, pasividad,
coma
ABC, baño completo o lavado gástrico
Sintomático: Haloperidol, benzodiacepinas, barbitúricos
Antídoto: fisostigmina 0.5-2mg (Control EKG por bloqueo, bradicardia)
Karwinskia: Capulín tullidor, se encuentra en la fruta verde y más en las semillas
Guillian Barré: Parálisis asimétrica ascendente por desmielinización segmentaria con
degeneración axoniana. De 3-10 días
ABC, VM en caso de ser necesario, esteroides 3 semanas IV, rehabilitación

Opioides: Nalbefene 8hrs vida 1/2 , Naloxona 2-4mg IV

Alacranismo: Picaduras generalmente en la noche

Grado I: Dolor urente intenso, paresias y parestesias en forma proximal, sialorrea, prurito
nasal
Grado II Lo mismo + sensación de cuerpo extraño en faringe
Grado III: Taquicardia, HAS, visión de halos rojos, disnea, espasmos musculares, priapismo,
edema agudo pulmonar, malestar vaginal
ABC, no torniquete, no inscidir y succionar veneno, Faboterapia Alacramyn 1-3 frascos IV
cada 20 min, alta cuando terminen fasciculaciones linguales

Lactrodentismo
Lactrodectus mactans: Alteraciones musculares, cardiovasculares, diaforesis profusa,
contracturas y dolor muscular, estreñimiento
ABC, Aracmyn Plus IV
Grado I: 1 frasco, dolor cintura escapular y pélvica, astenia, sialorrea, diaforesis
fasciculaciones
Grado II: 2 frascos
Grado III: 3 frascos

Loxoscelimso y Aracnoidismo necrotizante

Loxosceles reclusa: Necrosis tisular, hemolisis, CID, falla orgánica múltiple
Cito y hematotóxica: Hialuronidasa, estearasa, proteasas, colagenasas, fosfohidrolasa,
fosfatasa alcalina, esfingomielinasa, fosfolipasa D
Vasculitis y luego necrosis tisular completa
Mordedura indolora, eritema y edema local, zona azulada que rodea a una zona
blanquecina, vesículas, flictenas: Primeras 12 hrs
12-24hrs se torna violácea y se forma úlcera necrótica
1-2 semanas FOM
ABC, soporte de líquidos, corrección de todos los síntomas
Local: Dapsone, Dicloxacilina, Prednisona, Difenhidramina, Paracetamol, Protección
antitetánica
Sistémico: Reclusmyn 1-2 frascos IV, niños 2-4 frascos

Ofidismo
Cascabel: 4º lugar más venenosa

Coralillo: Neurotoxina 15hrs pormedio

Leve: Dolor y edema local mínimos, marca de colmillos, parestesia
Moderado: Protsis palpebral, astenia, adinamia, oftalmoplejia, diplopía, dificultad
respiratoria
Severo: Arreflexia, paro respiratorio, coma, sialorrea, trastornos del equilibrio
Coralmyn
Grado I 2 frascos, niño 2-3 y de sostén 2 y 3 frascos cada 6hrs
Grado II 5 frascos y 5-6 sosten
Grado III 8 frascos 8 y 9 frascos
Normalmente 7 días
Hopitalización, aseo, toxoide tetánico, antibióticos, AINE

Crotálidas
Cascabel y Nauyaca
Metaloproteinasas, proteasa, IECA y kalicreina, colagenasa, hialuronidasa, fosfolipasas A2
Grado O: Huellas de colmillo y leve edema
Grado I: Dolor, hemorragia local, edema en 10cm <
Grado II: Edema >10cm, cambios de coloración, flictenas, nausea, vómito
Grado III: Alteraciones renales, fiebre, bulas, necrosis, parestesias, STD, hematuria
Grado IV: Choque, IRA, disnea, CID, FOM
ABC, inmovilizar al paciente, compresas frías, bandas de presión a 50-70mmHg, antibiótico,
paracetamol
Antivipmyn
Grado I: 3-5 y 5 frascos, niños 6-10 y 5 sosten
Grado II: 6-10 y 5, 15 y 5
Grado III: 11-15 y 6-8, 20-30 y 10-15
Grado IV: 16 o > y 8 o más, 31 o > y 16 cada 6hrs por más de 3 semanas

mandradepadilla@yahoo.com.mx