CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL

ADULTO CON QUEMADURAS

I. QUEMADURAS

Una quemadura grande es uno de los sucesos más traumáticos que un

individuo y su familia pueden sufrir. A diferencia de las heridas graves o las
enfermedades debilitantes que siguen su curso, una quemadura grave puede
tener consecuencias psicológicas, fisiológicas y sociales que alteran de forma
permanente la calidad de vía del afectado.

1. ETIOLOGÍA

El fuego es una de las causas más frecuentes de muerte accidental en estados

unidos. Alrededor de 2, millones de personas sufren quemaduras cada año y
en unos 6.000 casos las lesiones resultan fatales. Los varones sufren más
quemaduras, aunque estadísticamente los niños y los ancianos también
presentan un elevado riesgo. Además del fuego, la exposición tópica de los
productos químicos y a la radicación puede producir quemaduras graves. Una
corriente eléctrica puede producir quemaduras devastadoras en las estructuras
internas, con leves lesiones superficiales. Muchas quemaduras graves y
muertes se observan en individuos que no muestran una quemadura evidente.
En estos casos, la inhalación de humo, sustancias del humo y productos
químicos durante un incendio producen daños parcialmente fatales en el
sistema respiratorio.

2. FISIOPATOLOGÍA

Todas las quemaduras graves, sea cual sea su origen, pueden alterar la
función de varios sistemas corporales.

3. SISTEMAS
a) Sistema tegumentario
La quemadura destruye la epidermis, permitiendo la salida de líquidos
tisulares y la entrada de posibles patógenos. Si resulta destruida la capa
más profunda de la epidermis, la herida no se curara sin cicatriz. Dado
que todos los anejos epidérmicos (p. ej., los folículos pilosos y las
glándulas sebáceas y sudoríparas) nacen de la dermis, cuando una
lesión la afecta se destruye la capacidad de regeneración de estos
anejos. El espesor cutáneo y la exposición al agente de la quemadura
varían, por lo que no es raro ver pacientes con varias quemaduras de
diferente profundidad. En el pasado, la profundidad de una quemadura
se clasificaba como primer grado, segundo grado, tercer grado o cuarto
 grado. Sin embrago es más útil describir las quemaduras como de
espesor parcial superficial, de espesor parcial profundo y de espesor
completo.

Una quemadura de espesor parcial superficial (primer grado) es, por

ejemplo una quemadura solar. Este tipo de quemadura afecta a la
epidermis superficial. La lesión deja la piel roja o rosa, seca y dolorosa.
No aparecen ampollas, pero puede haber un ligero edema. La epidermis
afectada se desprende aproximadamente 1 semana sin cicatriz residual.
A no ser que una quemadura de este tipo sea extensa, no requiere
hospitalización.

Una quemadura de espesor parcial profundo (segundo grado) afecta a la

epidermis y a la dermis. Se debe a una exposición prolongada (mayor de
2 seg.) a llamaradas intensas o a contacto prolongado con líquidos u
objetos calientes. Las quemaduras de espesor parcial profundo
producen una herida como ampolla o húmeda si la ampolla se ha roto.
La herida es roja: se blanquea y enrojece de nuevo al aplicar presión.
Estas heridas son muy dolorosas. Aparece edema superficial local, que
también puede estar presente en zonas no quemadas si la quemadura
cubre una superficie grande. Este tipo de herida cicatrizada en 2-3
semanas sin intervención quirúrgica y no suele dejar cicatriz, a no ser
que se infecte o traumatice. Si la herida se extendie a las capas
profundas de la dermis, puede ser necesario un injerto cutáneo en la
zona afecta para lograr el mejor resultado.

Una quemadura de espesor completo (tercer grado) destruye epidermis

y dermis, con lo que la piel no puede regenerarse. Se destruyen todas
las estructuras dérmicas y no se pueden reemplazar ni regenerar. Una
quemadura de espesor completo extensa puede afectar las estructuras
subcutáneas, incluyendo la grasa, las fascias, los tendones y el hueso
(cuarto grado. El dolor de estas quemaduras varía de blanco a negro o
tostado y puede presentar redes oscuras de capilares trombosados. La
herida se aprecia seca y correosa al parecer una capa de proteína
desnaturalizada denominada escara. Si existe eritema, las heridas de
tercer grado no se bloquean con la presión. La propia herida puede no
doler, ya que las terminaciones han quedado destruidas. Sin embargo,
los bordes de la herida son extremadamente dolorosos, reflejando la
presencia de nervios intactos. Este tipo de herida requiere para su cierre
injertos cutáneos, ya que no existe una base a partir de la cual se
puedan regenerar las capas cutáneas.

b) Sistema cardiovascular
Las quemaduras producen una descarga masiva de catecolaminas, que
originan a su vez la contracción de los vasos sanguíneos periféricos. Sin
embargo, la quemadura hace que estos vasos sean permeables,
permitiendo la salida de los líquidos y coloides hacia los tejidos
circundantes. Cuanto más grave sea la lesión, mayor será el impacto
sobre el sistema vascular.

El líquido queda atrapado en el espacio intersticial, produciendo el

edema característico de las quemaduras. Si las quemadura es
relativamente leve, el edema es sobre todo loca; sin embargo, en las
quemaduras extensas (15-20% de la superficie corporal total [SCT]), el
cambio en la permeabilidad vascular es una respuesta sistemática,
produciendo edema en todo el cuerpo. Poco después de producirse la
quemadura, pasan coloides al espacio intersticial, aumentando la salida
de líquido debido a los cambios de las presiones oncóticas. Cuanto
mayor sea el flujo sanguíneo hacia una zona, más coloides y líquidos
puede cruzar las paredes vasculares hacia el espacio intersticial. Como
consecuencia, puede aparecer una hipovolemia relativa en unas horas.
Si la sueroterapia resulta eficaz, el gasto cardiaco comienza a
normalizarse al final de las 24 horas tras la quemadura, haciéndose
hipermetabolico durante las siguientes 24 horas. La integridad capilar se
recupera por completo entre el tercero y el quinto día pos quemadura,
comenzando la diuresis.

La vasoconstricción inicial puede atrapar glóbulos rojos e inutilizarlos. La

pérdida de líquido hacia el exterior y hacia el espacio intersticial produce
una relativa hemoconcentración, al ser las células demasiado grandes
para cruzar la membrana capilar permeable. Esta hemoconcentración
aumenta el hematocrito y la viscosidad sanguínea, disminuyendo el flujo
sanguíneo. La alteración del flujo sanguíneo puede afectar al organismo
de varias formas, alterando la oxigenación y la nutrición de los tejidos
periféricos y produciendo estasis venoso, que probablemente favorece la
destrucción hística la destrucción de glóbulos rojos puede comenzar en
la herida en el momento de la quemadura y continuar con la muerte y la
descomposición de las células hemolizadas.

La reducción del volumen sanguíneo circulante disminuye el gasto

cardiaco y puede producir perfusión histica inadecuada. La hipoxia
celular cambia el metabolismo celular de aerobio o anaerobio, con la
consecuencia de acidosis por acumulo de ácido láctico. Este acumulo
puede producir nuevos daños estructurales y provocar shock
irreversible.

El equilibrio acido básico lo mantienen normalmente tres mecanismos:

los tampones sanguíneos, los pulmones y los túbulos renales, aunque
los movimientos de líquidos alteran estos controles. El plasma, que
transporta los agentes tamponadores, escapa hacia el espacio
intersticial, eliminando tampones del espacio vascular. La función
respiratoria normal de expulsar dióxido de carbono se puede alterar por
la irritación producida por la inhalación de humos o por la constricción
torácica por escaras circunferenciales, que pueden producir
 hipoventilación. La función tubular renal se puede alterar por disminución
del gasto cardiaco, excesiva eliminación de bicarbonato.

El sodio suele ser el principal catión del líquido extracelular, incluido el

líquido intravascular. El potasio es el principal catión del espacio
intracelular. Al destruirse las células en la quemadura y liberarse liquido
intracelular, los niveles séricos de potasio pueden aumentar
considerablemente, produciendo disritmias cardiacas que pueden
resultar fatales. No obstante, una vez restaurada la integridad capilar, los
riñones eliminan grandes cantidades de potasio, pudiendo llegar a 80-
200mEq al día.

c) Sistema pulmonar
El edema facial o cervical producido por la quemadura o por la
inhalación de humo puede amenazar la vía aérea y, si es grave, requiere
intubación. Se puede producir un edema pulmonar como consecuencia
de los movimientos de líquidos, agravados por la fluidoterapia y la
hipoproteinemia. Estos problemas ceden al comenzar diuresis y
desaparecen en pocas semanas, siempre que la inhalación de humo no
haya producido lesiones.

Debido a los mecanismos protectores del organismo (p. ej., cierre de la

glotis), son raras las quemaduras del parénquima pulmonar y solo
aparecen si ha habido inhalación de vapor. Las vías aéreas superiores
se pueden lesionar al respirar el aire muy caliente, lo cual pude producir
también quemaduras en la mucosa oral, paladar y faringe. Las lesiones
por inhalación son la causa más frecuente de lesión pulmonar. Un
estudio sobre autopsias mostro que el 70 % delos quemados que habían
muerto en las 12 horas siguientes a la lesión habían sufrido también una
lesión por inhalación.

La inhalación de humo, hollín y/o productos químicos liberados al arder

determinadas sustancias, como plásticos o material de aislamiento,
produce costras en mucosas, cambios en la permeabilidad capilar
pulmonar, inflamación y, por último, edema pulmonar. En un principio, la
asfixia se debe a la acaparación por el fuego de todo el oxígeno
disponible y a la consiguiente inhalación de monóxido de carbono. Los
productos secundarios de la combustión incompleta inducen tos,
broncospasmo y, en ocasiones, traqueobronquitis, que disminuye más
aun la capacidad de oxigenación. La inhalación de humo reduce el
surfactante y produce atelectasias, disminuyendo la superficie de
intercambio gaseoso. El edema, favorecido por la sueroterapia,
disminuye el diámetro de la tráquea y con ello el volumen de intercambio
aéreo. En el contexto de los cambios de permeabilidad capilar y
aumento del flujo sanguíneo pulmonar, la sueroterapia puede aumentar
la cantidad del líquido acumulado en los pulmones. El aumento del
líquido en los campos pulmonares, junto con la presencia de sustancias
 extrañas, hace que el paciente con lesión por inhalación tenga un gran
riesgo de desarrollar bronconeumonía. Esto puede ocurrir en cualquier
momento, como consecuencia de la lesión inicial o por la aparición de
atelectasia, aspiración o inhalación de microorganimos
aerotransportados.

d) Sistema renal
La hipovolemia que se observa inmediatamente después dela
quemadura hace que las arterias renales se contraigan. En un principio,
se manifiesta como oliguria por disminución del filtrado glomerular. Esta
situación empeora al aumentar la secreción de hormona antidiurética en
la hipófisis posterior, en un intento de conservar el volumen sanguíneo.
Inicialmente, se puede observar hematuria debido a la destrucción de los
hematíes en el momento de la lesión. Si la hematuria persiste más de 24
horas, durante las cuales se realiza sueroterapia, la causa puede ser
una lesión glomerular o tubular aguda. Además, si la quemadura se
extiende al musculo, puede haber mioglobina, liberada de las células
musculares. La presencia de mioglobina en la orina puede provocar
necrosis tubular aguda. La sueroterapia adecuada permite a los riñones
lavar los glomérulos y eliminar estos productos de desecho. Inicialmente,
también puede haber glucosuria, que cede de forma espontánea con la
sueroterapia. Los quemados con trastornos renales preexistentes
presentan un elevado riesgo de desarrollar insuficiencia renal después
de la quemadura. Esta situación se manifiesta al principio por
disminución de la diuresis, con aumento delos niveles séricos de
creatinina y nitrógeno ureico. La insuficiencia renal total producida por la
disminución del flujo sanguíneo renal o por la enfermedad renal
preexistente conlleva un pobre pronóstico de recuperación.

e) Sistema gastrointestinal
La hipovolemia inducida por la quemadura inicial produce dilatación
gástrica e íleo paralitico durante el periodo postquemadura inmediato.
Ambos pueden resolverse en 24-36 horas, reapareciendo solo en caso
de sepsis. El quemado presenta riesgo de desarrollar también una
ulcera gastroduodenal de estrés, conocida como ulcera de Curling.
Puede existir sangre oculta o visible en las heces y no son raras las
melenas. En un principio, es más frecuente el sangrado gástrico,
mientras que más adelante las hemorragias suelen ser duodenales. Se
cree que ambas se deben a la ingurgitación capilar local, acompañada
de perdida de la mucosa secundaria a isquemia e irritación.

f) Trastornos en otros sistemas

En el sistema hemopoyético, la rápida destrucción de hematíes en la
herida y la hemolisis gradual de células lesionadas hacen que la medula
ósea libere nuevos eritrocitos. El recuento de leucocitos aumenta en los
primeros días debido a la liberación de catecolaminas. (En caso de
reacción transitoria a la pomada tópica Silvadene, puede haber una
 disminución transitoria del recuento de leucocitos). Las células se
adhieren y pueden quedar atrapadas en el líquido intravascular,
alterándose su función fagocítica. En el periodo postquemadura precoz,
se destruyen rápidamente las plaquetas, pero su número aumenta
después de 5 días, constituyendo un riesgo adicional de trombosis
vascular. Neurológicamente, el paciente puede mostrar diversos estados
mentales producidos por la hipoxia por hipovolemia o por la inhalación y
el shock psicógeno de la quemadura. Los trastornos mentales son los
indicadores principales de que el volumen sanguíneo circulante es el
adecuado o de la incidencia de intoxicación por monóxido de carbono. El
estrés de la quemadura estimula la producción de hormona
adrenocorticotropa (ACTH) en el lóbulo anterior de la hipófisis. Esta
última estimula a su vez la corteza suprarrenal, aumentando los niveles
de glucosa. La ACTH estimula asimismo la medula suprarrenal,
produciendo adrenalina y noradrenalina, lo cual da lugar a los síntomas
de la respuesta de “enfrentamiento o huida”.

El hipermetabolismo, el aumento de flujo de glucosa y la perdida de

proteína y de grasa son característicos de la respuesta a los
traumatismos e infecciones importantes. Esta respuesta es más grave
en las quemaduras. Pacientes con otros trastornos o traumatismos
graves muestran tasas metabólicas del 20-75% por encima de lo normal.
Los pacientes con quemaduras superiores al 40% de su SCT presentan
tasas metabólicas demostradas de hasta 200% de la normal. Los
pacientes con unas quemaduras tan graves pueden perder proteínas a
una tasa de 2-3gr por porcentaje de la SCT por día, además de tener un
balance nitrogenado muy negativo a causa del estado hipermetabolico.

La producción y el uso de glucosa son anormales en los quemados.

Debido al aumento delas catecolaminas, los pacientes presentan un tipo
de “resistencia insulinica” similar a la diabetes. La quemadura consume
grandes cantidades de glucosa mediante metabolismo anaeróbico, con
producción de glucosa a partir de las proteínas musculares de la herida.

Los requerimientos energéticos para mantener el peso, el balance

nitrogenado y el equilibrio energético se han calculado analizando los
cambios de peso y la ingesta dietética prevista en un grupo de adultos
con quemaduras graves. A partir de este estudio, se obtuvo la fórmula de
Curreri para los requerimientos calóricos (v. Plan de asistencia de
enfermería). En algunos casos, las necesidades calóricas pueden
sobrepasar las 5.000 Kcal/24h para compensar la masiva destrucción
proteica. Si no se logra una elevada carga calórica y proteica, la
cicatrización de la herida es tardía o anormal, con defectos de
fibroblastos y de la función de los leucocitos.

4. QUEMADURAS ELÉCTRICAS
Una quemadura eléctrica produce una lesión cutánea que es solo una
parte de las lesiones. La electricidad de bajo voltaje tiende a seguir una
vía directa. Los diferentes tejidos ofrecen distinta resistencia, que oscila
de menor a mayor como sigue: nervio, sangre, musculo, piel, tendones,
grasa y hueso. Cuanto más resistente sea el tejido, mayor es el calor
producido y la electricidad que lo atraviesa.

En las lesiones eléctricas verdaderas, la corriente atraviesa la piel tras el

contacto con un conductor (por lo general una parte corporal). Esta
lesión produce las típicas heridas de entrada y salida, con importante
destrucción de tejidos profundos. La herida de entrada esta por lo
general chamuscada y con una escara adherente; la de salida suele ser
mayor que la entrada y puede parecer como si la electricidad hubiera
explotado en ese lugar. La herida de salida indica la zona donde el
paciente hizo “tierra”. Inicialmente, las zonas por donde paso la corriente
pueden parecer viables. Las lesiones eléctricas difieren de otras
quemaduras en que el daño histico es progresivo a lo largo del recorrido
de la corriente eléctrica. El grado de lesión tisular no se puede
determinar hasta pasados varios días las quemaduras eléctricas afectan
a numerosos sistemas corporales al igual que las heridas térmicas
verdaderas producidas por las chispas que prenden en la ropa, pero
presentan también secuelas características. Las anomalías cardiacas
que se asocian con quemaduras eléctricas suelen producirse en el
momento del contacto con Lafuente eléctrica. Pueden aparecer
disritmias leves o parada completa, según la intensidad de corriente y la
duración del contacto. En ocasiones, se producen anomalías
respiratorias, como la anoxia por tetania muscular. Los vasos
sanguíneos y los líquidos vas culares proporcionan el camino más fácil
para la corriente. El calor degrada las paredes vasculares, pudiendo
causar lesiones vasculares extensas. Pueden aparecer hemorragias
tardías en grandes vasos de zonas de necrosis extensa.se destruyen
gran cantidad de hematíes y los restos de sus membranas celulares y
contenidos intracelulares pasan por los riñones. Puede aparecer
hematuria y prolongarse varios días. La lesión muscular masiva que se
asocia con la lesión eléctrica libera gran cantidad de mioglobina a partir
de las células musculares dañadas o destruidas. La presencia de
mioglobina indica una lesión muscular subyacente no observable. La
mioglobina circulante ha de ser eliminada por los riñones y puede
producir daños directos en los glomérulos y en el sistema tubular. El
intestino adyacente a un punto de contacto como alto voltaje puede
lesionarse, produciendo una perforación instantánea o tardía. También
pueden aparecer las clásicas ulceras de “estrés”. El páncreas, la
vesícula biliar y el hígado también pueden resultar afectados por el calor
generado durante la destrucción celular.

Se han observado cambios en el electroencefalograma (EEG) e

inconsistencia ocasional tras una lesión eléctrica. La frecuencia delas
 lesiones en la medula espinal ha sido menor. El déficit motor es más
frecuentes que los sensoriales y pueden pasar desapercibidos hasta que
el paciente camina y es posible identificar los desequilibrios
neuromusculares. También pueden producirse fracturas, ya sea por
caída en el momento de la lesión o por grave contracción muscular. La
formación de cataratas es una complicación de la lesión eléctrica y su
aparición se ha descrito hasta tres años después de la lesión eléctrica,
por lo que son necesarias exploraciones oftalmológicas en profundidad.

5. QUEMADURAS QUÍMICAS
Las quemaduras químicas y las producidas por materiales que se
adhieren a la piel, como el alquitrán, se diferencias de las térmicas por la
duración de la destrucción histica. El agente químico reacciona con el
tejido, formando energía térmica que desnaturaliza la proteína celular. La
lesión varía desde pequeñas ampollas hasta la lesión celular y costras.
El grado de lesión depende de la concentración del agente, su cantidad,
la duración de la exposición, el mecanismo de acción y la profundidad
de penetración toxicidad orgánica además de la lesión superficial. Este
daño interno puede limitarse a un órgano o producir lesiones
sistemáticas. Los productos químicos inhalados pueden lesionar el
sistema respiratorio y son más difíciles de neutralizar y tratar. Debido a
su afinidad por los tejidos, los agentes alcalinos son más difíciles de
eliminar y pueden producir mayor daño que los ácidos.

6. INFECCIÓN
La infección es la principal causa de muerte entre los individuos que han
sobrevivido a las quemaduras. La lesión destruye la cobertura
protectora del organismo, que es su primera línea de defensa frente a la
invasión. Además, las lesiones por inhalación suelen producir infección
pulmonar. En las propias heridas, la escara, una cobertura de proteína
desnaturalizada sobre una quemadura de espesor completo, es un
excelente medio para el crecimiento de microorganismos. Es difícil de
tratar con antimicrobianos sistémicos.se cree que la fuente de infección
puede ser la propia flora microbiana del paciente, ya que las heridas
suelen infectarse a los 3-5dias del ingreso. Los traumatismos, incluidas
las lesiones térmicas leves, inducen una respuesta inflamatoria. Las
quemaduras graves inician cambios mayores, como estasis venosa,
formación de microtrombos e inmunosupresión. En las quemaduras, se
alteran la viscosidad y el flujo sanguíneo y aparece una barrera entre las
bacterias y los fagocitos del organismo. Esa barrera altera el transporte
de oxígeno, anticuerpos y células fagocíticas a la zona lesionada. El
suero del quemado refleja una alteración de neutrófilos y macrófagos.
Los neutrófilos se alteran de tal manera que pueden fagocitar bacterias,
 pero no matarlas. Las bacterias pueden vivir y dividirse en el interior de
los neutrófilos, donde están protegidas de los antimicrobianos por la
membrana celular. El resultado final es un excelente ambiente para el
crecimiento y la programación de los microorganismos infecciosos, sea
cual sea su origen.

7. CICATRIZACIÓN
La solución final para los múltiples problemas del paciente quemado que
es una cobertura cutánea intacta. Las quemaduras de espesor parcial
cicatrizan mediante la emigración de las células epiteliales a partir de los
bordes de la herida y de los pequeños restos de epitelio de los folículos
pilosos y glándulas sudoríparas. Durante la cicatrización, aparecen islas
epiteliales. El epitelio neoformado es muy delicado y se lesiona con
facilidad, por lo que debe ser cuidadosamente protegido.

Las heridas más profundas cicatrizan mediante una cascada de

sucesos. Los mastocitos, localizados en la dermis, secretan histamina,
produciendo un cumulo de exudado sobre la superficie de la herida. Los
leucocitos son atraídos quimiotacticamente a la zona, donde fagocitan
restos y bacterias. Las células epiteliales del borde migran a partir de la
periferia de la herida. Los fibroblastos secretan colágeno y las vénulas
lesionadas se regeneran, formando redes capilares. Estos procesos
crean el tejido de granulación que, si está sano, es rojo carnoso y muy
vascular. Si la herida no se distorsiona, sus bordes se aproximan y la
herida se contrae. Continúa la infiltración por fibroblastos, pero las capas
de colágeno no se depositan uniformemente, por lo que aparece una
cicatriz. El epitelio circundante continúa creciendo a partir de los bordes.
Al final, la herida se cierra con una cicatriz elevada.

8. TRATAMIENTO
Un equipo multidisciplinario es el que mejor puede planificar el
tratamiento completo que los quemados necesitan. El equipo comprende
médicos, personal de enfermería, terapeutas ocupacionales,
especialistas en dietética, asistentes sociales y psicológicos. El equipo
intenta lograr cinco objetivos fundamentales:
- preservar las funciones corporales
- prevenir la infección
- restaurar la integridad cutánea
- proporcionar soporte y apoyo
- restaurar una vida normal.
La Asociación Americana de Quemaduras (ABA) ha desarrollado un
sistema general de clasificación, el Sistema de Graduación de la
Severidad de las Lesiones, que clasifica a las quemaduras como graves,
moderadas o leves.
 El entorno físico en el que se suministran los cuidados es un factor
importante para la supervivencia del paciente. Una quemadura grave
hace que el individuo pierda calor mediante evaporación y convección.
Para disminuir la demanda calórica y mantener la temperatura corporal,
es necesario mantener la temperatura de la habitación entre 27,5 –
33°C, con una humedad ambiental superior al 80%. El control de la
infección es importante en la asistencia a los quemados. El empleo de
delantales y material de cura individual, así como la disponibilidad de
medios para lavarse las manos y arrojar residuos, ayudan a reducir el
riesgo de infección; el aislamiento ayuda a disminuir el riesgo de
infección nosocomial. El instrumental debe ser de un solo uso y el
cuidador no debe atender a otros pacientes infecciosos o
comprometidos.

Las tres fases de la asistencia a los quemados son la de urgencia, o

fase de reanimación, la fase aguda y la fase de rehabilitación. La de
urgencia abarca por lo general el periodo que va desde el momento de
la quemadura hasta que se considera al paciente fisiológicamente
estable, habitualmente 48 horas después. La fase aguda se prolonga
hasta toda la superficie quemada de espesor completo está cubierta por
piel. El periodo de rehabilitación en los adultos dura aproximadamente 5
años e incluye la reintegración en la sociedad.

El personal médico debe obtener una breve historia en el lugar de los

hechos, si ello es posible, la historia médica y de enfermería se
completara más adelante en la unidad de cuidados agudos. La
información inicial incluirá una descripción de las circunstancias de la
lesión, otras lesiones, los agentes químicos o materiales implicados en
el fuego y si el fuego se produjo en un espacio cerrado (lo que indica la
posibilidad de una lesión por inhalación). Las alergias conocidas y las
enfermedades preexistentes también son informaciones importantes que
hay que obtener lo antes posible.

a) Asistencia prehospitalaria
En el escenario de la quemadura, la primera preocupación del
personal de emergencia es separar al paciente de la fuente de la
lesión y proporcionar la asistencia traumatológica hasta que el
paciente llega al servicio de urgencias. Además, se instauran medidas
para mantener al paciente caliente y minimizar la contaminación de la
herida.

b) Asistencia en el servicio de urgencias

Al llegar al servicio de urgencias, se continúa prestando los cuidados
iniciados en el lugar de los hechos. Por lo general, el primer estudio
analítico que se lleva a cabo son los gases arteriales, a efectos de
establecer el nivel de función pulmonar. Deben valorarse los niveles
de carboxihemoglobina, dada la posibilidad de intoxicación por
monóxido de carbono.
 Otros estudios analíticos son electrolitos séricos, creatinina, nitrógeno
ureico, presión oncotica coloidal, proteínas totales, albumina y
oligoelementos, como el calcio y el magnesio. Estos niveles revelan
los distintos comportamientos. Por lo general, se realizan al ingreso
cultivos de sangre, orina y esputo para documentar la situación basal.
También pueden obtenerse cultivos de la superficie de las heridas en
diversos lugares. Las graves quemaduras requieren grandes
cantidades de líquidos lo antes posible para prevenir el shock
hipovolémico. Deben obtenerse de inmediato al menos dos vías
endovenosas con catéteres de calibre mayor del 18 cuanto más
permanezca el paciente sin sueros mayor será la vasoconstricción
periférica, dificultando más la vías periféricas. Si se han insertado
catéteres intravenosos en condiciones no estíreles, deben sustituir. Es
preferible obtener el acceso intravenoso a través de la piel intacta,
aunque puede emplearse zonas quemadas en caso necesario. Se
inserta una sonde de Foley y se pesa al paciente para valorar la
eficacia de la sueroterapia. Se inserta una sonda nasogástrica para
descomprimir el estómago en prevención de un posible íleo y para
evaluar el pH del contenido gástrico. Tras insertar la sonda, se realiza
un análisis de orina y cultivo con antibiograma. Se evalúa la presencia
y las características de los pulsos periféricos, sobre todo si existen
lesiones circunferenciales. Si faltan los pulsos (valorados mediante
dispositivos ecográficos) o el paciente presenta dificultad respiratoria
por alguna escara circunferencial alrededor del tórax, se puede
realizar una incisión a través de la escara (escarotomía) para evitar la
constricción. Dado que la incisión solo se realiza a través de la
escara, apenas se observa sangre. Las quemaduras más profundas
pueden requeriré la incisión de la fascia (fasciotomía), lo que produce
una hemorragia mayor porque la herida se extiende hacia el tejido
vivo, una vez realizada la valoración inicial y controladas las
disfunciones potencialmente fatales, se puede administrar analgesia
si fuera necesario. Los narcóticos intravenosos son el fármaco de
elección inicial ya que la absorción a partir del musculo es errática y
puede haber íleo. Pueden emplearse ansiolíticos. Hay que disponer
de fármacos (p. ej., narcan) para revertir el efecto de estos
medicamentos si se produce depresión respiratoria. También se
administra toxoide tetánico en ese momento, debido al elevado riesgo
de contaminación de la herida por anaerobios.

c) Lesión por inhalación

Las lesiones por inhalación son más frecuentes si el fuego se produce
en un espacio cerrado. Algunos hallazgos, como quemaduras
faciales, vellos nasales chamuscados y esputo manchado de carbón,
así como la auscultación de sibilancias y crepitantes, sugieren lesión
 por inhalación. Todos los pacientes en los que se sospeche lesión por
inhalación recibirán oxigeno humidificado al 1005 si la lesión se
manifiesta en los primeros días. Al primer signo de distrés respiratorio
provocado por la inhalación de humo o por una vista aérea
edematosa, hay que insertar un tubo endotraqueal. Si se observa
edema de la vía aérea, el paciente puede permanecer intubado unos
cuantos días hasta que desaparezca el edema. No se realizara
traqueotomía, a no ser que exista una insuficiencia respiratoria grave,
ya que todos los procedimientos invasivos incrementan el riesgo de
infección. La carboxihemoglobina sérica es una indicador útil del
contenido de monóxido de carbono en la sangre. Dado que la
hemoglobina tiene una mayor afinidad por el monóxido de carbono
que por el oxígeno, un nivel elevado de carboxihemoglobina indica
que está llegando menos oxígeno a los tejidos vitales. El paciente
puede mostrar un estado mental deprimido e incluso estar estuporoso
como consecuencia de la anoxia producida por los elevados niveles
de carboxihemoglobina. El medico empleara el broncoscopio de fibra
óptica para visualizar y material carbonaceo en la vía aérea. En
muchos centros, se realiza una gammagrafía de ventilación perfusión
con xenón para definir las zonas lesionadas.

d) Valoración de las quemaduras

La forma más sencilla de documentar la localización de las lesiones
es usar un dibujo del cuerpo y sombrear las zonas de quemaduras de
espesor parcial y completo. La extensión de la quemadura se puede
calcular empleando un nomograma que indica los porcentajes
relativos de diversas partes del organismo. La más utilizada es la
tabla de lund y browder. El tamaño aproximado de la quemadura se
puede calcular empleando la “regla de los nueve”, que asigna un 9%
de la superficie corporal total a la cabeza y a ambos brazos, un 18% a
cada pierna, tronco anterior y posterior y el 1% restante a los
genitales. Es importante valorar adecuadamente la zona quemada, ya
que todas las fórmulas de sueroterapia están en función del tamaño
de la quemadura, en porcentaje de la superficie corporal o en
superficie quemada. Si el paciente no está ni por encima ni por debajo
del peso normal, los nomogramas estándar son útiles para calcular la
superficie corporal total, estos nomogramas emplean la talla y el peso
del paciente para calcular la superficie corporal en metros cuadrados.

e) Sueroterapia
A lo largo de los años, se han seguido distintas fórmulas para la
sueroterapia delos quemados; la fórmula de Parkland (Ringer lactato
4ml/kg*SQ, 0 coloide, 0 agua) es probablemente la más utilizada en
los adultos. El principal suero empleado tras la reanimación inicial es
dextrosa al 5% y su objetivo es mantener una concentración seria de
 sodio de 140 mEq/l. se ha empleado suero salino hipertónico para
tratar los estados de shock, incluidas las quemaduras, pero su uso no
se ha generalizado en la tabla 75-2 se resumen otras fórmulas
utilizadas para la sueroterapia. La administración de coloides durante
el periodo postquemadura inicial es controvertida inmediatamente
después de la lesión, los niveles de albumina sérica y proteínas
totales aumentan a causa de la rápida perdida de líquido plasmático.
Al iniciarse la sueroterapia, los niveles de albumina y los de proteínas
totales disminuyen, reflejando la dilución de las proteínas
intravasculares existentes. La integridad capilar se recupera en parte
a las 12-24 horas de lesión, y es posible añadir en ese momento
sueros con coloides para normalizar sus niveles séricos. Pueden
emplearse plasma fresco, sangre completa o albumina pobre en sal
para sustituir a los coloides, según las preferencias del médico. La
reanimación inicial se considera finalizada 24 horas después de
comenzarla, aunque la pérdida de líquidos por evaporación en las
quemaduras abiertas sigue siendo masiva. Además, la pérdida de
agua por evaporación aumenta hasta 250 ml/día por cada grado de
temperatura por encima de lo normal. La necesidad de líquidos de
mantenimiento disminuye al cicatrizar las heridas o al cerrarse
biológicamente. No obstante, otros factores que puedan comprometer
al paciente, como sepsis o insuficiencia renal, pueden aumentar las
necesidades de líquidos.

f) Tratamiento de la herida
Una vez realizada la valoración inicial y tan pronto como la analgesia
haya hecho efecto, se limpian y se desbridan las quemaduras, bien
por inmersión o en una ducha. Se eliminan las ampollas, se limpia la
zona y se retiran los tejidos no adheridos. Con las quemaduras ya
describidas y limpias, se valora de nuevo la extensión y la profundidad
de las lesiones. Es habitual detectar nuevas zonas lesionadas. No hay
que olvidar la exploración del cuero cabelludo y de todos los pliegues
cutáneos. Se debe cortar o afeitar todo el vello restante de la piel
circundante para reducir la contaminación. Tras la segunda
valoración, se aplicara un antimicrobiano tópico. La introducción de
antimicrobianos tópicos se ha asociado con una gran disminución de
la mortalidad debida a las quemaduras. Los dos agentes más
utilizados son la sulfadiacina argéntica y el acetato de mafrenide, con
propiedades e indicaciones diferentes. Los antibióticos sistémicos se
suelen reservar para las infecciones sistémicas, evitando así el
desarrollo de resistencias argéntica y un apósito

g) A nivel gastrointestinal
El intestino reacciona a los traumatismos y a la consiguiente
liberación de catecolaminas disminuyendo la circulación entérica y
 enlenteciendo o deteniendo el peristaltismo. Se acumulan los gases
intestinales, que pueden producir náuseas y vómitos, con riesgo de
aspiración. De ahí la necesidad de utilizar una sonda nasogástrica
para descomprimir el estómago. El cumulo de gas va acompañado de
hiperacidez gástrica. Lo que obliga a iniciar un régimen antiácido lo
antes posibles, con dosis que suelen depender del pH gástrico. Antes
de la cirugía de desbridacion o del injerto, suelen administrar
alcanizadores sistémicos si la ingesta de otros líquidos orales o
nasogástricos es limitada. La alcanizacion gástrica se mantiene hasta
que la herida está casi cicatrizada, sobre todo la ingesta oral del
paciente aun es limitada. Pueden emplearse profilácticamente
antagonista H2 de histamina (utilizados para tratar la enfermedad
ulcerosas péptica) para prevenir las ulceras de estrés relaciona con
las quemaduras. Los fármacos más prescritos son cimetidina y
ranitidina. Actúan sobre las células parietales, inhibiendo
competitivamente la acción de ácido gástrico secretada.

h) A nivel musculoesqueletico

Los cuidados de rehabilitación se inician el mismo día de la lesión.

Los objetivos de la rehabilitación son limitar o prevenir la perdida de
movimiento, prevenir o minimizar las deformidades anatómicas, evitar
la pérdida de peso corporal (en especial masa muscular)y reintegrar
al paciente a su trabajo y sus actividades normales lo antes posibles.
El factor mas importante para prevenir la perdida de movilidad y masa
muscular y las deformidades anatómicas en los quemados son los
movimientos activos, aunque pueden ser necesarias medidas
complementarias. Para mantener la movilidad articular, son muy
importante las posturas adecuadas. Los beneficios del ejercicio
frecuente se pueden perder tras dormir brevemente en una posición
“cómoda”.

El tratamiento de las fracturas asociadas en los quemados representa

un problema especial. Las fracturas sencillas se suelen inmovilizar
con férulas, pero las complicaciones requieren mayor estabilización.
Dado que los moldes de yeso o de fibra de vidrio habituales interfieren
en el cuidado de las heridas, pueden ser necesarios dispositivos de
fijación exterior. Los clavos suponen fuentes de contaminación
adicionales, aunque se pueden aplicar antimicrobianos tópicos. La
fijación externa también permite visualizar injertos cutáneos alrededor
de los clavos.

Las manos y las muñecas deben inmovilizarse precozmente tras la

quemadura. La posición considerada de descanso en la muñeca es la
de flexión. Los problemas asociados con esta posición son tendencia
a hiperextensión de las articulaciones metacarpofalángicas, con
flexión de las interfalangicas y pérdida de la abducción o rotación del
pulgar. Esto puede evitarse colocando la muñeca en extensión.