PANCREATITIS AGUDA

El diagnóstico inicial de AP se realiza clínicamente a partir de los signos y

síntomas de un abdomen agudo y una elevación de las enzimas
pancreáticas, como la amilasa y la lipasa, en la sangre o la orina.

La fase arterial tardía corresponde a la llamada fase pancreática en donde

existe el mayor realce del parénquima pancreático. En esta fase es en la
que los tumores pancreáticos son más visibles 33 Santana – Vela IA y col.
Identificación de neoplasias pancreáticas debido a que la mayoría son
hipovasculares y ello contribuye a maximizar la diferencia en la atenuación entre el tumor y el
parénquima pancreático, aunada a la proliferación fibroblástica que crea un patrón de
hipoatenuación que permite mejor visualización de la lesión.

Mediante el TC, se puede clasificar la pancreatitis según la puntuación de Balthazar y según el

criterio de severidad.

PANCREATITIS LEVE: En la pancreatitis leve, las características de la TC varían

desde un páncreas de apariencia normal sin anomalías peripancreáticas
hasta un agrandamiento difuso y una atenuación heterogénea de la glándula
con una mala definición del borde. La inflamación peripancreática da lugar
a un encadenamiento nebuloso o reticular de la grasa circundante. Esta
pancreatitis focal es común en pacientes con antecedentes de abuso crónico
de alcohol.

PANCREATITIS GRAVE: En la pancreatitis grave, además de las características

mencionadas anteriormente, la falta de realce normal de parte del páncreas
o de todo el páncreas, en consonancia con la necrosis. Las áreas de no
mejora, especialmente cuando> 3 cm o> 30% del volumen pancreático, se
consideran un signo de TC confiable para necrosis. Sin embargo, en la
necrosis menor (<30% de la glándula), la TC tiene una tasa de falsos
negativos del 21%. Otras características de la pancreatitis severa incluyen
un cambio inflamatorio peripancreático más extenso que el que se observa
en la pancreatitis aguda leve. Por lo general, esto se asocia con colecciones
de fluidos focales, que consisten en fluido pancreático estéril rico en enzimas pancreáticas.
PANCREATITIS CRONICA
La pancreatitis crónica (PC) se caracteriza por una inflamación progresiva y fibrosis del páncreas que
conduce a cambios estructurales irreversibles que causan disfunción endocrina y exocrina.

El parénquima pancreático y las calcificaciones intraductales se detectan en la exploración sin

contraste y la detección de complicaciones arteriales y el mapeo arterial como parte de la
planificación quirúrgica se realizan mediante la exploración de la fase pancreática. La evaluación del
parénquima y ductal pancreático, los pseudoquistes y las lesiones focales se evalúan utilizando las
exploraciones de la fase venosa.

El páncreas normal en la TC se ve como una estructura homogénea con bordes lobulados lisos.
Cualquier inflamación en el páncreas conduce a hipodensidad focal o difusa y a la acumulación de
grasa circundante. Los rasgos característicos de la PC son atrofia del páncreas (54%), dilatación
ductal (hasta 68%) y múltiples calcificaciones parenquimatosas e intraductales (50%) (29). La cabeza
pancreática es la localización más común de las calcificaciones parenquimatosas. La calcificación
puede variar en tamaño y morfología y el grado de calcificación es directamente proporcional a la
duración de la enfermedad.

La TC tiene la capacidad de evaluar las complicaciones relacionadas con la PC. Una de las
complicaciones más importantes es la formación de pseudoquistes. Los pseudoquistes son lesiones
quísticas con una pared y generalmente están bien definidas. Se pueden ver hasta en un 25% de los
casos de PC. Se pueden observar en la región peripancreática, intraperitoneal, retroperitoneal o
incluso en lugares remotos como el tórax. En la PC, los seudoquistes se forman generalmente
durante la evolución de las colecciones de líquido peripancreático después de un episodio de
pancreatitis. Los pseudoquistes son muy parecidos a los quistes de retención que se producen en el
páncreas como resultado de la obstrucción de la MPD o de la rama lateral por los cálculos o como
resultado de la fibrosis. Las lesiones quísticas resultantes se ven en la TC como lesiones no
mejoradas bien definidas y, por lo general, no se asocian con un episodio agudo de pancreatitis.

Los pseudoquistes, junto con la inflamación peripancreática, pueden afectar a las estructuras
venosas en las proximidades que conducen a flebitis y trombosis. Estas complicaciones se pueden
ver en la vena esplénica, mesentérica superior y portal, y se ven como defectos de llenado u oclusión
en la TC con contraste. La hipertensión portal resultante, que generalmente se limita al lado
izquierdo, puede llevar al desarrollo de múltiples garantías.

Cuando la inflamación involucra las arterias en la vecindad puede causar pseudoaneurisma. En la

PC, las arterias gastroduodenal, pancreaticoduodenal y esplénica son las más frecuentes. Pueden
romperse y sangrar en la cavidad peritoneal, el intestino o el sistema biliar y presentar una
emergencia aguda. A veces se detectan en imágenes de rutina, en cuyo caso se deben tratar lo antes
posible para evitar complicaciones catastróficas. Los pseudoaneurismas se ven mejor en la TC de la
fase arterial cuando la concentración de contraste en las arterias está en su punto máximo. Se
pueden pasar por alto en la exploración venosa portal de rutina, lo que hace que la adquisición de
la fase arterial sea importante en este escenario.
INSULINOMA
Los insulinomas son el subtipo más frecuente de tumores neuroendocrinos pancreáticos
(pNET), que representan aproximadamente el 70% de estas lesiones. Se derivan de las células
B de los islotes y causan diversos síntomas que son atribuibles a la hipoglucemia.

En la TC, los insulinomas y otros tumores de células de los islotes, son característicamente isodensos
en las exploraciones simples y muestran una intensificación intensa después de la administración
de contraste.

Ciertos informes sugieren que la fase arterial es esencial para la detección. La hiperdensidad del
insulinoma en comparación con el parénquima pancreático es un patrón clásico del insulinoma.
Además, hay un informe que menciona que la TC de triple fase(Arterial, venoso y tardío) fue más
útil que la TC de doble fase(venoso y tardío) en la detección de insulinoma.

Además, este informe sugiere que la fase pancreática(ARTERIAL TARDIO) fue más importante que
la fase arterial normal en la detección de insulinoma.

GASTRINOMA
El síndrome de Zollinger-Ellison es un trastorno raro causado por un tumor llamado gastrinoma. El
tumor segrega la hormona gastrina, que provoca un exceso de producción gástrica. Este ácido
conduce la generación de úlceras recurrentes severas del esófago, Estómago, duodeno y yeyuno.

La rareza del síndrome puede hacer que el diagnóstico sea difícil de hacer, especialmente ya que la
mayoría de los radiólogos no son conscientes de esta entidad.

TUMORES QUISTICOS DEL PANCREAS

Los principales son el cistoadenoma seroso (siempre benigno), el cistoadenoma mucinoso
(potencialmente maligno) y el tumor mucinoso papilar intraductal (TPMI) (con distinta capacidad de
malignización según su localización).

CISTOADENOMA SEROSO:
CISTOADENOMA MUCINOSO
TUMOR MUCINOSO PAPILAR INTRADUCTAL
El nombre de neoplasia intraductal papilomucinosa indica las dos
características más importantes: intraductal, porque originan en el epitelio de
los conductos pancreático, tanto principal y o secundarios, y mucinosos porque
las células epiteliales cilíndricas producen mucina. La secreción de mucina da
lugar dilataciones quísticas.

El Tipo I, compromete al conducto principal pancreático tanto en forma difusa

o segmentarla es el de mayor posibilidad de malignidad 70 % 60 a 92%); el Tipo
II toma conductos secundarios adoptando formas macro o microquístico
siendo malignos el 25 % (6 a 46 %), y el Tipo III o mixto tiene características del
tipo I y II

El diagnóstico se basa en imágenes que permitirán apreciar que tipo de lesión

es I, II o III , la extensión de la misma, focal o multifocal, y compromiso del
conducto pancreático o de sus ramas, y si hay elementos para sospechar la
benignidad o malignidad