Traumatismo craneoencef�lico

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Traumatismo craneoencef�lico/traumatismo craneal moderado
Brain trauma CT.jpg
TAC mostrando contusiones cerebrales, hemorragia intracraneal entre los
hemisferios, hematoma subdural y fracturas craneales1?
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Medicina de emergencia
CIE-10 S06
CIE-9 800.0-801.9, 803.0-804.9, 850.0-854.1
DiseasesDB 5671
MedlinePlus 000028
eMedicine med/2820 neuro/153 ped/929
MeSH D001930
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El traumatismo craneoencef�lico (TCE) o traumatismo enc�falo craneano (TEC) o
embolia encefalocraneal (EEC) es la alteraci�n en la funci�n neurol�gica u otra
evidencia de patolog�a cerebral a causa de un traumatismo que ocasione un da�o
f�sico en el enc�falo.2?3?4? El TCE representa un grave problema de salud y es la
causa m�s com�n de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes
repercusiones econ�micas relacionadas.3?5?

Tambi�n puede definirse como la lesi�n directa de las estructuras craneales,

encef�licas o men�ngeas que se presentan como consecuencia de un agente mec�nico
externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.6?

El manejo m�dico actual de un TCE se enfoca en minimizar el da�o secundario

optimizando la perfusi�n y oxigenaci�n cerebral y prevenir o tratar morbilidad no
neurol�gica. Tiene un buen pron�stico si se usan medidas terap�uticas basadas en
evidencias cient�ficas.7?8?3?

�ndice
1 Concepto
2 Clasificaci�n
2.1 Leve
2.2 Moderado
2.3 Grave
3 Epidemiolog�a
4 Etiolog�a
5 Patogenia
5.1 Da�o primario
5.1.1 Clasificaci�n del da�o primario
5.2 Da�o secundario
5.2.1 Mecanismos moleculares de da�o
5.3 Alteraciones del flujo sangu�neo cerebral
5.3.1 Alteraciones de la Presi�n intracraneal
6 Anatom�a patol�gica
6.1 Fracturas de cr�neo
6.2 Hematomas
6.3 Contusiones
7 Cuadro cl�nico
8 Diagn�stico
8.1 Usos de la Neuroimagen
8.2 Estudios de laboratorio y gabinete
9 Tratamiento
9.1 Primeros auxilios
9.2 Tratamiento prehospitalario
9.2.1 Oxigenaci�n y manejo de la presi�n arterial
9.2.2 Hiperventilaci�n
9.3 Tratamiento hospitalario
9.3.1 Neurocirug�a
9.3.2 Monitorizaci�n de la presi�n intracraneal
9.3.3 Manejo de la presi�n de perfusi�n cerebral
9.3.4 Tratamientos para disminuir la presi�n intracraneal
9.3.5 Terap�utica nutricional
9.4 Criterios de alta hospitalaria
10 Pron�stico
10.1 Infecciones
10.2 S�ndrome de segundo impacto
10.3 Signos de maltrato infantil
10.4 Convulsiones
10.5 Trastornos auditivos y del equilibrio
11 Profilaxis
11.1 Medidas de prevenci�n en el TCE.
12 V�ase tambi�n
13 Bibliograf�a
14 Referencias
15 Enlaces externos
Concepto
El TCE puede definirse como cualquier lesi�n f�sica o deterioro funcional de
contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energ�a mec�nica.3? Esta
definici�n incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoci�n,
contusi�n, hemorragia o laceraci�n del cerebro, cerebelo y tallo encef�lico hasta
el nivel vertebral de T1.4? La alteraci�n de la funci�n cerebral se define como uno
de los siguientes signos cl�nicos:2?

Cualquier periodo de p�rdida o disminuci�n del nivel de conciencia.

P�rdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores �amnesia retr�grada� o
inmediatamente posteriores del traumatismo �amnesia anter�grada�
D�ficits neurol�gicos (astenia, p�rdida del equilibrio, trastornos visuales,
dispraxia paresia/plej�a, p�rdida sensitiva, afasia, etc.)
Cualquier alteraci�n del estado mental al momento del traumatismo (confusi�n,
desorientaci�n, pensamiento ralentizado, etc.)
Otras evidencia de patolog�a cerebral que pueden incluir evidencia visual,
neurorradiol�gica, o confirmaci�n del da�o cerebral por pruebas de laboratorio.
Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:2?

La cabeza es golpeada por un objeto.

La cabeza golpea un objeto.
El cerebro es sometido a un movimiento de aceleraci�n o desaceleraci�n sin un
trauma directo sobre la cabeza.
Un cuerpo extra�o penetra el cr�neo.
Fuerzas generadas por una explosi�n.
Otras fuerzas sin definir.
Cl�sicamente, la lesi�n traum�tica del cerebro se ha definido de acuerdo a
criterios cl�nicos.7?9? Las modernas t�cnicas de imagen como la resonancia
magn�tica nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que
otros biomarcadores �tiles se puedan desarrollar en el futuro.2?

Clasificaci�n
Tipos de TCE5?10?
Grado de severidad % Casos
Leve 72
Moderado 16
Grave 12
El traumatismo cr�neoencef�lico se clasifica seg�n Gennarelli en leve, moderado o
severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a trav�s de la escala de coma
de Glasgow valorada durante la evaluaci�n inicial de la v�ctima.2?5?7?9?11?12?13?
14?

Leve
En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una p�rdida de la
conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de
cabeza, confusi�n y amnesia. Existe una recuperaci�n neurol�gica completa a pesar
de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentraci�n o memoria
pasajeras.15?

Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra let�rgico o estuporoso.
Cl�nicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalizaci�n y pueden
necesitar una intervenci�n neuroquir�rgica adem�s est�n asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en las t�cnicas de neuroimagen. Estos pacientes
tambi�n pueden desarrollar un s�ndrome posconmoci�n. El s�ndrome posconmoci�n se
refiere a un estado de inestabilidad nerviosa despu�s de un TCE leve o moderado.
Las caracter�sticas principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la
concentraci�n.7?

Grave

Pupila anisoc�rica, un signo de un da�o cerebral grave7?

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede
abrir sus ojos, seguir �rdenes y sufre de lesiones neurol�gicas significativas. Por
lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomograf�a computarizada
(TAC/TC) se observa fractura del cr�neo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes
requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes para el control de la v�a a�rea, ventilaci�n mec�nica, evaluaci�n o
intervenci�n neuroquir�rgica y monitorizaci�n de la presi�n intracraneal (PIC). La
recuperaci�n es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo
de pacientes con TCE grave no sobrevive m�s de un a�o.7?5?

Una lesi�n en la cabeza durante el per�odo de recuperaci�n puede resultar en

s�ndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en ni�os y adolescentes. Se
ha asociado significativamente con resultados cl�nicos peores.8?16?

Epidemiolog�a

Los accidentes de tr�nsito son una causa reconocida de TCE.

A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio n�mero de a�os de vida
potencialmente perdidos. En pa�ses tanto desarrollados como en v�as de desarrollo
los veh�culos a motor son la primera causa de TCE en personas j�venes
particularmente. Las ca�das son la principal causa de TCE en personas mayores a 65
a�os.7? En Estados Unidos, cada a�o se estima que 1.6 millones de personas sufren
un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000
requieren hospitalizaci�n. Cada a�o se registran 52,000 muertes y 80,000 personas
con discapacidad neurol�gica secundaria a esta causa. En Espa�a, la incidencia
anual de TCE es de aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una
buena recuperaci�n, el 9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace
durante su estancia hospitalaria y el 15% restante queda discapacitado de alguna
forma (moderada, grave o vegetativa).5? En M�xico, es la tercera causa de muerte
correspondiente a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones anuales,
con mortalidad de 38.8 por cada 100,000 habitantes, las muertes son mayores en
varones en una proporci�n de 3 a 1 y afecta principalmente a la poblaci�n de 15 a
45 a�os.17?

Un estudio argentino realizado en la ciudad de Buenos Aires report� una tasa de

incidencia de 322 / 100,000 habitantes de los cuales 93% fueron TCE leves 4% TCE
moderados y 3% graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los
hombres con 49 contra 38 a�os. La poblaci�n menor a 40 a�os present� en comparaci�n
a los mayores de 40 a�os un riesgo relativo (RR) 1,97 veces mayor (en otras
palabras, son casi dos veces m�s propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84
RR de sufrir atropellamientos. As� mismo, los menores de 40 a�os son m�s propensos
a presentar accidentes por veh�culos de motor con un RR de 2,53 y TCE por agresi�n
f�sica con un RR de 2.11. Tambi�n arroj� datos de que un hombre tiene un RR de
16.76% m�s probabilidad de sufrir un accidente que una mujer independientemente de
la edad, no obstante, las mujeres tienen un RR de 3.15 de presentar ca�das de su
propia altura.18?

Traumatismos asociados m�s frecuentes3?

Lesi�n Incidencia
Ortop�dicos 45%
Tor�cicos 30%
Abdominales 12%
Faciales 28%
Genitourinarios 1.5%
Vertebromedulares 3%
Aunque la incidencia var�a con las diferentes �reas geogr�ficas se estima que
alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia
predomina en hombres (en relaci�n 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles
y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad m�s predispuesto al
trastorno se sit�a entre 15 y los 30 a�os, raz�n por la cual genera enormes
p�rdidas en a�os potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay
15-20 moderados y 10-15 graves lo que conlleva altos costes econ�micos y
sociales.19?

M�s del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra regi�n corporal. A
estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evoluci�n
cl�nica debe tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede presentar una
lesi�n raquimedular cervical (un da�o en la m�dula espinal).3?

Etiolog�a
En los pa�ses sin guerra, la mayor�a de TCE son causados por accidentes de
veh�culos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron
accidentes por autom�vil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados.20? Otras
causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de los casos donde 2.5% es
un accidente in itinere.20? Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8%
de los casos y las agresiones representan 2%,20? pero se considera que menos del
10% de las agresiones son por arma de fuego.21?8?22?

Relaci�n etiol�gica y desenlace patol�gico5?23?

Accidente Buena recuperaci�n % Estado vegetativo + muerte %
Tr�nsito, pasajeros
5
48
Tr�nsito, atropellados
7.8
57
Ca�da
6
52
Patogenia

El rebote del cerebro dentro del cr�neo puede explicar el fen�meno de golpe-
contragolpe.
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como
fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones
focales como fracturas de cr�neo, contusiones y hematomas como el epidurales o
subdurales. Cuando la inercia act�a sobre la cabeza causa aceleraci�n por
traslaci�n o rotaci�n con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los
�latigazos� que se producen cuando se frena bruscamente un veh�culo. Dado que el
cerebro no est� r�gidamente unido al cr�neo, el movimiento de traslaci�n por
inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas
intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encef�lica con las
estructuras craneales. La inercia por rotaci�n o angular suele tener un efecto m�s
importante y puede causar da�o axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado
solamente de fuerzas de aceleraci�n/desaceleraci�n sin da�o alguno en el cuero
cabelludo.3?14?

La fisiopatolog�a del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el da�o

inicial ocurre como resultado directo del evento traum�tico. La segunda fase se da
por m�ltiples procesos neuropatol�gicos que pueden seguir de d�as a semanas despu�s
del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocr�tico es
intervenir de manera oportuna para evitar el da�o secundario.8?14?

Clasificaci�n de las lesiones craneales seg�n el tipo de da�o3?8?

Da�o primario Da�o secundario
Laceraciones del cuero cabelludo
Fracturas de cr�neo
Contusiones y laceraciones del cerebro
Lesi�n axonal difusa
Lesiones vasculares
Da�o primario de:
Tronco cerebral
Nervios craneales
Cuerpo calloso
Hemorragia intracraneal
Hinchaz�n cerebral (swelling)
Da�o cerebral isqu�mico
Da�o cerebral secundario a HIC
Edema cerebral
Hidrocefalia
Enfermedad neurol�gica progresiva
Embolismo graso
Infecci�n
Da�o primario

Tomograf�a computarizada de cr�neo a�os despu�s de un traumatismo craneoencef�lico

mostrando un espacio vac�o. La flecha muestra d�nde ocurri� el da�o
El da�o primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha
completado el da�o antes de recibir atenci�n m�dica. Si es grave, el paciente puede
fallecer de manera simult�nea. La mejor manera de mitigar el da�o primario es la
prevenci�n con medidas como el uso del casco en motociclistas.8?

Existen dos tipos de da�o primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el

traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro
contra el cr�neo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de
rotaci�n o de rebote dan como resultado el da�o en el cuerpo celular y los axones.
Los accidentes de tr�fico son colisiones a alta velocidad muy r�pida y son
particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen
en un compartimento lleno de l�quido, se mueven durante la parada repentina del
cuerpo en movimiento chocando contra la b�veda craneal. Las estructuras se golpean
tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la l�mina �sea
interna. Esta es la base del patr�n de lesi�n por golpe-contragolpe donde se ve una
lesi�n contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cr�neo y
180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotaci�n, las
estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesi�n
axonal difusa y se ve com�nmente en TAC o MRI como hemorragias despu�s del TCE8?

Tomograf�a computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un

destornillador
En el traumatismo craneoencef�lico penetrante, la b�veda del cr�neo es violada por
un cuerpo extra�o. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser peque�o y en movimiento r�pido, como una bala. En ambos casos
el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a
medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el
vac�o creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitaci�n del tejido. Los
proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesi�n dependiendo de la forma y
la velocidad de entrada.8?

Cada vez hay m�s acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo
(TCEe). El agente m�s com�n asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe
puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que est�n
expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesi�n penetrante en el
cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el
par�nquima cerebral sin ruptura de la b�veda craneal. Se cree que el mecanismo de
da�o se asocia con una onda de presi�n concusiva.8?

Clasificaci�n del da�o primario

MRI mostrando lesi�n axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas.
Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los d�ficits
neurol�gicos son atribuibles a estas �reas. Las �reas m�s propensas a recibir
lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la regi�n anterior del
l�bulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del
cr�neo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una
direcci�n antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a
medida que se desliza sobre la base del cr�neo. El ejemplo m�s representativo lo
constituye la contusi�n cerebral que consiste en un �rea de laceraci�n del
par�nquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasog�nico y citot�xico).
Puede evolucionar hacia la resoluci�n espont�nea, la formaci�n de un hematoma
secundario a la atrici�n de vasos en el foco de contusi�n o el aumento progresivo
de su volumen. Las �reas contundidas producen d�ficit neurol�gico por destrucci�n
tisular, compresi�n del tejido cerebral vecino e isquemia.8?5?

La lesi�n difusa se circunscribe b�sicamente a la lesi�n axonal difusa (LAD) y a

algunos casos de tumefacci�n cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los
axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparici�n d�ficits
neurol�gicos no lateralizados como la encefalopat�a. Las consecuencias de este tipo
de lesi�n pueden tener un retraso de aparici�n de hasta 12 horas despu�s del
trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que act�an sobre los
axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones
frontales) lo que produce la desconexi�n y ruptura de los axones (axotom�a
primaria); no obstante la mayor�a de los axones da�ados (94%) son afectados por la
axotom�a diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los
nodos de Ranvier que causa la destrucci�n celular por excitotoxicidad. Ambas
axotom�as evolucionan desfavorablemente con cambios histopatol�gicos progresivos
como son la formaci�n precoz de bulbos de retracci�n axonal, acumulaci�n de
microglia y presencia de tractos de degeneraci�n walleriana. La LAD puede ser
identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente
subcortical) en la TC y RM despu�s de un TCE; sin embargo, los resultados pueden
aparecer sutiles o ausentes en las im�genes. Los pacientes que padecen una LAD
est�n subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la
afectaci�n axonal interrumpe las se�ales del sistema reticular activador ascendente
y sus manifestaciones van desde una conmoci�n cerebral hasta la lesi�n axonal
difusa grave.8?5?

El swelling difuso puede presentarse tard�a o precozmente asociado a otros tipos de

lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad �nica. Durante el
desarrollo del da�o secundario es posible encontrarlo con hipertensi�n intracraneal
y otras lesiones anat�micas como la isquemia.5?

Da�o secundario
Esta fase de la lesi�n comienza r�pidamente despu�s de la fase primaria y puede
continuar durante un per�odo prolongado. La lesi�n cerebral secundaria es la
principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayor�a son causadas por la
inflamaci�n del cerebro, con un aumento de la presi�n intracraneal (PIC) y la
consiguiente disminuci�n de la perfusi�n cerebral que conduce a isquemia. Involucra
disfunci�n y muerte de las neuronas y la gl�a y de estructuras de soporte. Se cree
que la carga m�s importante de la lesi�n neurol�gica despu�s de un TCE tiene que
ver con esta lesi�n secundaria. Una amplia gama de mecanismos est�n implicados en
la lesi�n secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los
amino�cidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulaci�n
de temperatura y la inflamaci�n. Esta respuesta cerebral tambi�n puede determinar
cambios patol�gicos sist�micos como distr�s respiratorio, diabetes ins�pida,
s�ndrome de p�rdida cerebral de sal o pirexia central. Horas despu�s del TCE, el
l�quido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce
el umbral de la presi�n arterial sist�mica de la isquemia cerebral. Muchos intentos
de desarrollar estrategias terap�uticas se han centrado en los procesos de lesi�n
secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigaci�n, el tratamiento cl�nico
actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial �nfasis en el
mantenimiento de la presi�n de perfusi�n y oxigenaci�n de los tejidos (en especial
el enc�falo), minimizar la hipertensi�n intracraneal y el tratamiento del edema
cerebral. Varios agentes farmacol�gicos contra los radicales libres, antagonistas
del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido
investigados en un intento de evitar la lesi�n secundaria asociada con una lesi�n
cerebral traum�tica pero ninguno ha demostrado ser eficaz.7?8?5?

La hipoxia y la hipoperfusi�n son reconocidas como los principales factores que

contribuyen a la lesi�n cerebral secundaria. El da�o cerebral es m�s susceptible a
estados hip�xico-isqu�micos, porque los estados de alteraci�n de la autorregulaci�n
vascular cerebral. Las �reas m�s susceptibles son el hipocampo y las regiones
distales de la corteza. La fiebre, los estados s�pticos y las crisis comiciales
aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia ser�an,
te�ricamente, a�n m�s devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en
pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensi�n (con presi�n
sist�lica por debajo de 90 mmHg). El da�o microvascular difuso se asocia con
p�rdida de la autorregulaci�n vascular cerebral y la p�rdida de integridad de la
barrera hematoencef�lica. La laceraci�n de la microvasculatura exacerba esta
lesi�n. El da�o microvascular contribuye al edema vasog�nico observa despu�s de un
TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un
factor determinante de mal pron�stico dado que promueve edema intracelular.8?5?

Mecanismos moleculares de da�o

La isquemia postraum�tica activa una cascada de eventos metab�licos que culminan en
la generaci�n de especies reactivas de ox�geno (EROs), amino�cidos excitatorios
(com�nmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La
activaci�n de receptores NMDA, AMPA y los receptores de �cido ka�nico causan
exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las c�lulas ocasionando
neurodegeneraci�n. Algunos factores tanto isqu�micos como no isqu�micos causan la
liberaci�n de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan da�o neurodegenerativo a
membranas celulares as� como da�o a prote�nas intracelulares y �cidos nucl�icos por
mecanismos de peroxidaci�n y adem�s promueven la activaci�n de las fosfolipasas A2
y C, que hidrolizan los fosfol�pidos de membrana liberando �cido araquid�nico. Se
ha visto en laboratorio que un aumento en la s�ntesis de �cidos grasos libres,
leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un
incremento en la producci�n de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6,
TNF-a que se cree son producidas por activaci�n de la microglia. Estas citocinas
inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de
astrogliosis, edema y la destrucci�n del tejido.24?

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana

y una alteraci�n de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a
la c�lula a despolarizar. El potasio tambi�n aumenta el consumo de ox�geno por los
astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una
reducci�n del Mg++ extracelular lo que se refleja en glic�lisis anormal, la
respiraci�n celular alterada, la fosforilaci�n oxidativa disminuida (lo que aumenta
la generaci�n de EROs) y la bios�ntesis de ADN, ARN y prote�nas.14?

Alteraciones del flujo sangu�neo cerebral

Alteraciones del flujo sangu�neo cerebral. La baja en el FSC propicia un circulo

vicioso que propicia un aumento en la PIC y disminuci�n del FSC. Haz clic para ver
las notas.
El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de ox�geno por lo
tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condici�n se deteriora en m�s
del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5
d�as. El flujo sangu�neo cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el
15% del gasto card�aco.25? El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en
la presi�n arterial media (PAM). Es necesario que la presi�n de perfusi�n cerebral
(PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor,
existir� isquemia y si es mayor, aumentar� el volumen sangu�neo intracraneal.26?5?

Curva representativa de la variaci�n de la PIC en funci�n del volumen a�adido al

cr�neo. Donde: ?V es la adici�n del volumen, C es el punto cr�tico (los mecanismos
reguladores se pierden), Pc es la presi�n cr�tica P0 es la presi�n normal
Alteraciones de la Presi�n intracraneal
Fisiol�gicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC
(rango normal = 10mmHg � 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteraci�n de las
cisternas y ventr�culos mediante la evacuaci�n de l�quido cefalorraqu�deo (LCR) y
la expulsi�n de hasta un 7% del volumen sangu�neo intracraneal fuera del lecho
venoso cerebral.27?28?Cuando la capacidad de regulaci�n se agota, el paciente
experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver gr�fico), lo cual ocurrir� de
forma progresiva o de forma peri�dica. En este �ltimo caso habr� ascensos de 40-80
mmHg con una duraci�n de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducir� la PPC por
lo que inevitablemente se incrementar� la isquemia cerebral preexistente y al no
ser esta homog�nea (por la compartamentalizaci�n de las meninges) la mayor magnitud
de presi�n se localizar� en las �reas donde exista una masa postraum�tica que se
ir� disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al
enclavamiento.5?

Anatom�a patol�gica
Las lesiones m�s comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales,
craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes
los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales
incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cr�neo. Por
parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo.14? Una
lesi�n de varios cent�metros c�bicos de par�nquima cerebral puede ser cl�nicamente
silente (p. ej. en el l�bulo frontal), gravemente discapacitante (como en la m�dula
espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco encef�lico).13?

El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al

ser la estructura m�s externa de la cabeza, es susceptible a da�arse. Si se pierde
la continuidad del mismo, ser�a capaz de originar infecciones intracerebrales.3?29?

Fracturas de cr�neo

Radiograf�a de una fractura lineal de cr�neo (se�alada con una flecha)

A pesar de que el cr�neo es una estructura �sea s�lida con una gran resistencia es
com�n que resulte fracturado si el impacto ejerce una presi�n excesiva sobre �l,3?
ya sea por una fuerza elevada o por un �rea peque�a de contacto. Las fracturas de
cr�neo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente
grave como para provocar al menos una breve p�rdida de conciencia.14? Las fracturas
de cr�neo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras �seas a trav�s del
cr�neo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los
bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de
la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura
craneal desplazada.13? La fractura craneal desplazada con fragmentos de cr�neo
empujados hacia la b�veda craneal es m�s com�n en un traumatismo craneoencef�lico
causado por un objeto con una superficie de contacto peque�a como un martillo. El
tipo m�s com�n de fractura de cr�neo es una fractura lineal sobre las convexidades
laterales del cr�neo.14?12?

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la

base del cr�neo. Tales fracturas de base de cr�neo son m�s comunes en la base
craneal anterior y a menudo afectan a la l�mina cribosa. Esto altera los nervios
olfatorios y puede causar la p�rdida del sentido del olfato. Las fracturas de base
craneal posterior pueden extenderse a trav�s de la porci�n petrosa del hueso
temporal y el conducto auditivo interno lo que da�a el nervios ac�sticos o el
nervio facial conduciendo a la p�rdida de audici�n sensorio-neural o par�lisis
facial.14?

El significado cl�nico de las fracturas de cr�neo est� en relaci�n con el da�o

asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales m�s que a la propia
fractura. Las fracturas de cr�neo lineales que involucran la porci�n escamosa del
hueso temporal pueden romper la arteria men�ngea media desencadenando un hematoma
epidural. Las fracturas con hundimiento del cr�neo se asocian con contusiones del
tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de
cr�neo con hundimiento est� lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a
ser contaminado con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formaci�n de
abscesos cerebrales o encefalitis.29? Las fracturas de la base del cr�neo a menudo
est�n asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en
f�stulas con la fosa nasal, senos paranasales u o�do. Esto que constituye una v�a
m�s de entrada de microorganismos y fugas de l�quido cefalorraqu�deo por la nariz o
el o�do.14? Las f�stulas son un conducto para la contaminaci�n bacteriana del
espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo
externo.29?

Hematomas

Hematoma epidural secundario a fractura craneal

Esta tomograf�a computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria a

trauma.

TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localizaci�n en
epidurales, subdurales e intraparenquimales.14?
Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la l�mina interna craneal y
la duramadre. Como se ha mencionado est�n asociados con fracturas de cr�neo y
ruptura de la arteria men�ngea media o sus ramas. Son m�s comunes en las regiones
parietales y temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se
encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como
lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la
duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la
duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el cr�neo es
deformable lo que les confiere una protecci�n. Adem�s son raros en adultos mayores
de 60 a�os debido a la adherencia d�bil de la duramadre al cr�neo.14?

Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la

superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave.
Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastom�ticas de la corteza
cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian
con da�o en el tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en la mayor
parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario
debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales se
clasifican en agudos, subagudos o cr�nicos dependiendo de la aparici�n y duraci�n
de estos y su aspecto caracter�stico en la TAC:14?

Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos d�as de la lesi�n y en una TAC
su aspecto es de manchas con color blanco brillante.
Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la
lesi�n y su aspecto es isodenso con relaci�n al tejido cerebral, usualmente se
confunden y son pasados por alto.
Hematomas subdurales cr�nicos: se producen entre semanas y meses despu�s de la
lesi�n y su aspecto es hipodenso con relaci�n al tejido cerebral.
Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y
tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los l�bulos frontales y
temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aleda�o.
Las hemorragias subaracnoideas son comunes despu�s de un TCE grave y no producen
efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo
postraum�tico.14? Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret, que
tiene lugar en la protuberancia o el mesenc�falo y se asocia con hernia uncal.14?

Contusiones
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son
lesiones heterog�neas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y
necrosis que aparecen en las im�genes de TC como �reas de hiperdensidad puntiforme
(hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la
cara inferior del l�bulo frontal y la cara anterior del l�bulo temporal por su
relaci�n con el ala mayor del esfenoides. Tambi�n se pueden encontrar en la
superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-
contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen m�s a los hematomas
intracerebrales y su ubicaci�n depende el posible efecto de masa.

Cuadro cl�nico
Los s�ntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que
est� afectada.30? La p�rdida del conocimiento tiende a durar m�s en las personas
con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el
derecho.31? Los s�ntomas tambi�n dependen de la gravedad de la lesi�n. Con un
traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el
conocimiento durante unos segundos o minutos.32? Otros s�ntomas del TCE leve
incluyen dolor de cabeza, v�mitos, n�useas, falta de coordinaci�n motora, mareos,
dificultad para el equilibrio,,33? visi�n borrosa, ojos cansados, ac�fenos, mal
sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sue�o.32? Los
s�ntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de
�nimo, confusi�n y problemas de memoria, concentraci�n, atenci�n, o
razonamiento.32? Los s�ntomas del TCE leve tambi�n se encuentran en el TCE moderado
y grave.32?

Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no
desaparece, v�mitos repetidos, n�useas, convulsiones, incapacidad para despertar,
dilataci�n de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para
encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla),
debilidad o entumecimiento en las extremidades, p�rdida de coordinaci�n, confusi�n,
inquietud o agitaci�n.32? Los s�ntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a
grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el
juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atenci�n sostenida,
velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo.34?35?36?37?38? La
alexitimia (una deficiencia en la identificaci�n, comprensi�n, transformaci�n y las
emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE.39? Los
d�ficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida
cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la
rehabilitaci�n apropiada.38?40?41?42?43?

Cuando la presi�n intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de
aumento de la PIC incluyen disminuci�n del nivel de conciencia, par�lisis o
debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en
respuesta a la luz o son lentas para hacerlo.44? La tr�ada de Cushing es el
conjunto de una frecuencia card�aca lenta (bradicardia), con presi�n arterial alta
y la depresi�n respiratoria es una manifestaci�n cl�sica de hipertensi�n
intracraneal.45? La anisocoria, el tama�o desigual de las pupilas, es otro signo de
grave TCE.7? La postura anormal es una posici�n caracter�stica de las extremidades
causada por una lesi�n difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pron�stico.44?

Diagn�stico
Escala de coma de Glasgow (ECG/GCS)7?8?5?
Apertura Ocular Pts Respuesta Motora Pts Respuesta Verbal Pts
Espont�nea 4 Obedece �rdenes 6 Orientada 5
A la orden 3 Localiza al dolor 5 Lenguaje confuso 4
Al dolor 2 Retira al dolor 4 Palabras inapropiadas 3
No los abre 1 Flexi�n anormal al dolor 3 Sonidos incomprensibles 2
Extensi�n al dolor 2 Ninguna 1
Ninguna 1
El diagn�stico del TCE es cl�nico y se basa en gran medida en la historia obtenida
del paciente y de cualquier testigo.16? Todos los pacientes que solicitan atenci�n
m�dica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada
al nivel de atenci�n6? Obtener una historia fidedigna es a menudo dif�cil debido a
la amnesia postraum�tica y persistente alteraci�n del estado mental o intoxicaci�n,
un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagn�sticos con
presentaciones similares incluyen convulsiones, s�ncope, intoxicaciones, la
ansiedad y otros trastornos psiqui�tricos. Existen varios criterios cl�nicos
orientados al diagn�stico de TCE. La concusi�n o TCE leve se define como la p�rdida
de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo
de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define
como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).16?

Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves9?

Edad mayor de 65 a�os.
Coagulopat�as
Mecanismo traum�tico peligroso
Signos de alarma en la evaluaci�n
Amnesia anter�grada de m�s de 30 minutos.
P�rdida del estado de alerta o amnesia con
un traumatismo peligroso.
Cefalea persistente generalizada.
N�useas y v�mito en dos o m�s episodios.
Irritabilidad o alteraciones del comportamiento
Cambios en el tama�o de las pupilas.
D�ficit neurol�gico focal.
Sospecha de herida craneal penetrante.
Intoxicaci�n.
Evidencia cl�nica o radiol�gica de fractura del
cr�neo: abierta, con hundimiento, o de la base.
Fracturas m�ltiples de huesos largos.
Crisis convulsivas despu�s del trauma.
Disminuci�n de dos o m�s puntos en el
resultado de la escala de coma de Glasgow de
adulto o pedi�trica, en mediciones sucesivas.
Puntuaci�n de 13/15 o menor en ECG,
en cualquier momento despu�s del trauma.
Puntuaci�n de 14/15 o menor en ECG,
a las dos horas o m�s despu�s del trauma.
Hipotensi�n arterial (PAS menor de 90 mmHg).
Saturaci�n arterial de ox�geno de 80% o menor.
Usos de la Neuroimagen
La evaluaci�n radiol�gica inicial es la misma que para cualquier paciente con
trauma: radiograf�a (Rx) de t�rax, de pelvis y de columna cervical.12? El estudio
de neuroimagen de elecci�n en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que
el 15% de los pacientes con TBI tendr� una lesi�n aguda detectada por TAC sin
contraste, s�lo el 1% de estas anomal�as requieren intervenci�n neuroquir�rgica.46?
47? Aunque la resonancia magn�tica (MRI) es un 30% m�s sensible que la TAC para la
detecci�n de anomal�as traum�ticas despu�s de un TCE, no hay evidencia que
identifica mejor a los pacientes que requieren intervenci�n neuroquir�rgica.48?

El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pron�stico por riesgo
de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital
importancia identificar los factores asociados con esta condici�n (v�ase la
tabla).9? La baja tasa de lesiones cl�nicamente importantes despu�s de un TCE leve
ha impulsado la generaci�n de algoritmos para evitar el uso innecesario de
recursos.7?9?6?

Estudios de laboratorio y gabinete

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematol�gicos, qu�mica sangu�nea,
tiempo de coagulaci�n, gasometr�a y an�lisis de orina. De ser posible, un screening
toxicol�gico para detectar una posible intoxicaci�n.12? Entre los estudios de
gabinete que pueden ser de utilidad en el diagn�stico se encuentran:9?

Radiograf�a simple de cr�neo: que es de utilidad para localizar fracturas en el

cr�neo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extra�o
dentro del cr�neo. Suele indicarse cuando existe contusi�n o laceraci�n de la piel
cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata,
inocua, sencilla y relativamente r�pida.
Radiograf�a de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad
del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones
de la m�dula espinal o tronco encef�lico. Suelen indicarse cuando existe dolor o
rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata,
sencilla y relativamente r�pida, aunque puede generar complicaciones si existe
alg�n tipo de lesi�n cervical.
Tomograf�a computerizada de cr�neo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque
es sensible a las lesiones traum�ticas que requieren intervenci�n neuroquir�rgica,
incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presi�n intracraneal y fractura de
cr�neo.16? Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un
signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos
suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.
Resonancia magn�tica nuclear (RMN): Suele ser un poco m�s sensible que la TAC en
detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.16?
Concentraci�n s�rica de glucosa: Algunos pa�ses lo consideran como una rutina en
pacientes con p�rdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia.
Es sencilla y barata.
Tratamiento
Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se
ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento
intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.7?

Primeros auxilios
La mayor�a de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalizaci�n,49? no
obstante, se recomienda llamar al tel�fono de emergencia (var�a por pa�s) si el
paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es
el da�o:49?50?51?

Sangrado en cualquier parte de la cabeza

Sangrado o salida de alg�n l�quido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis)
Dolor de cabeza
Cambios en el estado de conciencia
Deja de respirar (apnea)
Coloraci�n azul o negra bajo los ojos o detr�s de las orejas (ojos de mapache)
Confusi�n
P�rdida del equilibrio
Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
Tama�o de las pupilas diferente (anisocoria)
Habla raro (dislalia, disartria)
Convulsiones
V�mito (emesis)
Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
Tiene mucho sue�o somnolencia
Se comporta de manera rara
Presenta rigidez en el cuello (signos men�ngeos: signo de Brudzinski, signo de
Kernig)
En el caso de que se trate de un menor, tambi�n deber�a considerarse:49?51?

Llanto persistente
No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
Abultamiento de la fontanela anterior (tambi�n conocida como mollera) en bebes.
V�mito repetido
Cuando alguien presente un traumatismo craneoencef�lico moderado o severo, solicite
ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que
no respire, revise que ning�n objeto obstruya la v�a a�rea y en caso de ser
necesario inicie respiraci�n boca a boca.52?51?49? Despu�s de esto, revise que el
coraz�n siga latiendo (puede escucharlo al acercar el o�do al t�rax de la persona),
en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se
encuentra, inicie reanimaci�n cardiopulmonar.49? Detenga cualquier sangrado
aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar
otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera.51?
Si sospecha que puede existir fractura de cr�neo, no aplique presi�n
directamente.49?

Una vez que se ha revisado que la persona tiene una v�a a�rea accesible (sin
objetos que la obstruyan), est� respirando y el coraz�n late debe trat�rsele como
si tuviese una lesi�n en la columna51? y debe inmovilizarse. En caso de v�mito debe
evitarse la broncoaspiraci�n, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el
ahogamiento con v�mito.51? No se recomienda la administraci�n de analg�sicos sin
ser indicados por un m�dico ya que pueden enmascarar signos graves de un
traumatismo50? y algunos analg�sicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de
coagulaci�n, retrasar la cicatrizaci�n y con esto aumentar el sangrado. No se
recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que est� en peligro
su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica especialmente en
ni�os, donde no se recomienda moverle si este se ha ca�do y presenta s�ntomas.51?
Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo.

En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son
profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no
deben retirarse.51?

Tratamiento prehospitalario
La identificaci�n precoz de lesi�n cerebral traum�tica severa en la escena del
accidente, con una evaluaci�n adecuada, tratamiento y destino del transporte puede
reducir el riesgo de una lesi�n secundaria. Los lineamientos para el tratamiento
prehospitalario del TCE est�n basados en la evidencia y var�an entre naciones. El
tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos
factores que predisponen el pron�stico del paciente con TCE: la atenci�n que reciba
y el tiempo que tarde en recibirla. El pron�stico de los pacientes mejora
significativamente si estos son transportados a centros de atenci�n hospitalaria
que requieran de forma que se pueda minimizar el da�o secundario.53?7?

Oxigenaci�n y manejo de la presi�n arterial

Frec. Vent. recomendada7?
Paciente Ventilaci�n normal Hiperventilaci�n
Adultos 10 vpm 20 vpm
Ni�os 20 vpm 30 vpm
Infantes 25 vpm 35 vpm
La intubaci�n endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en
pacientes con TCE y del 50% al 23% espec�ficamente para pacientes con TCE grave.54?
En ausencia de signos de herniaci�n cerebral, despu�s de la intubaci�n endotraqueal
deber�a aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una
gasometr�a arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria m�s sencilla7?

El shock debe prevenirse, diagnosticarse r�pidamente y tratarse oportunamente. La

causa m�s com�n de shock despu�s de un TCE es la hemorragia, el tratamiento m�s
efectivo para restaurar la presi�n sangu�nea es la administraci�n de soluciones
intravasculares. El protocolo para resucitaci�n de adultos indican la infusi�n
r�pida de 2 litros de soluci�n Ringer-lactato o soluci�n fisiol�gica como un
cristaloide inicial en forma de bolo,52? Algunos estudios han mostrado que el uso
de soluci�n hipert�nica en lugar de la soluci�n cristaloide muestra mayor aumento
en la presi�n sist�lica y supervivencia de pacientes con resucitaci�n despu�s de un
TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el uso de soluci�n salina
hipert�nica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparaci�n
con los que reciben soluci�n fisiol�gica. Adem�s, la soluci�n hipert�nica podr�a
disminuir la PIC en pacientes con hipertensi�n intracraneal.55? Sin embargo, existe
evidencia de que la pronta restauraci�n de la presi�n arterial puede empeorar el
resultado en lesiones penetrantes tor�cicas.56?7?

Hiperventilaci�n
La hiperventilaci�n puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducci�n de la
vasoconstricci�n cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sangu�neo
cerebral. Debido a su mecanismo de acci�n r�pido el m�dico puede administrarlo como
profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC,57?
sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilaci�n mejore la evoluci�n del
paciente, adem�s, durante las primeras horas despu�s del TCE el flujo sangu�neo
est� disminuido y esta disminuci�n puede exacerbarse por la vasoconstricci�n
hipoc�pnica.58? Por esta raz�n, el uso de hiperventilaci�n sostenida como
profilaxis no est� recomendado ya que tambi�n retarda la recuperaci�n,59? pero la
hiperventilaci�n transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de
herniaci�n cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas a la luz,
respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a est�mulos dolorosos), una
vez solucionada la hipoxia y la hipotensi�n; en este caso se utilizan los valores
de la tabla hasta que se disponga de una gasometr�a arterial.7?

Tratamiento hospitalario
La observaci�n del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se
alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow.6? Una vez que se alcance,
deber� registrarse como m�nimo cada hora.6?

La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realizaci�n del

ABC: estabilizaci�n de la v�a A�rea, ventilaci�n (del ingl�s Breath) y circulaci�n
antes de otras lesiones.52? Las lesiones extraneurol�gicas que comprometen la vida
como lo son: Neumotorax a tensi�n, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que
lleven al choque hipovol�mico y similares tienen prioridad de resoluci�n sobre el
da�o neurol�gico12?

En todos los pacientes debe asumirse que el est�mago se encuentra lleno. Es

importante la colocaci�n de una sonda nasog�strica para poder vaciarlo y evitar
complicaciones. Debe recordarse que est� contraindicado el uso de esta sonda cuando
hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cr�neo ya que esta puede
entrar en la b�veda craneana. En esta situaci�n se utiliza la sonda orog�strica.12?

Neurocirug�a
Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como
hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del par�nquima (en
las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profil�cticos cuando
exista hipertensi�n intracraneal (HIC) persistente. Se ha estimado que s�lo una
tercera parte de los pacientes con TCE grave requieren craneotom�a. Los hematomas
subdurales agudos evacuados 4h despu�s de la lesi�n tienen una mortalidad de 90%,
si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%,60? y si se
evacua dentro de las dos horas de la lesi�n existe una disminuci�n de la mortalidad
del 70%.61?7?

Monitorizaci�n de la presi�n intracraneal

El aumento de la presi�n intracraneal puede causar una disminuci�n de la perfusi�n
cerebral y reforzar el da�o secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal
del tratamiento del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen
m�s del 50% de probabilidades de presentar Hipertensi�n intracraneal; otros
factores de riesgo predisponentes son: edad > 40 a�os, motricidad unilateral,
presi�n arterial sist�lica < 90 mmHg. Dado que existe una alta probabilidad de
hipertensi�n intracraneal en estos pacientes, el control de la presi�n intracraneal
se recomienda para dirigir las pruebas espec�ficas de diagn�stico y tratamiento
para mantener la perfusi�n cerebral y tambi�n para dar informaci�n sobre el
pron�stico.7?

El rango normal de la presi�n intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el l�mite

superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta
que este es un l�mite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como
umbral para iniciar el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el m�todo m�s preciso
y rentable es colocar un cat�ter dentro de los ventr�culos adem�s de que funciona
para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado, los riesgos de este
procedimiento son la colonizaci�n bacteriana (6%) y la hemorragia significativa
(menos del 1%),62? que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo.
No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo ya
que no son exactos.7?

Manejo de la presi�n de perfusi�n cerebral

La presi�n de perfusi�n cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la
presi�n arterial media y la presi�n intracraneal. Si la presi�n de perfusi�n
cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma
significativa en pacientes con TCE.7?

Antes de cualquier tipo de modificaci�n de la PPC, el cl�nico debe de asegurarse de

la existencia de un volumen normal sangu�neo (logrado mediante la medici�n de una
presi�n venosa central entre 5-10 mmHg). La hipervolemia y el balance positivo de
l�quidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben
un tratamiento vasopresor para mantener la PPC. Pueden usarse los agonistas a
adren�rgicos como noradrenalina cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la PAM
y por consecuencia la PPC.63?

Tratamientos para disminuir la presi�n intracraneal

La terap�utica se enfoca en la reducci�n de la PIC cuando esta es superior a 20
mmHg y el mantenimiento de la presi�n arterial media encima de 90 mmHg.7? Como una
medida preventiva al aumento de la presi�n intracraneal se recomienda tratar el
dolor (por ejemplo, con la inmovilizaci�n de fracturas) ya que este tiende a
aumentar la PIC.6?64? El tratamiento de elecci�n para disminuir la presi�n
intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensi�n intracraneal
persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilaci�n leve y el uso de diur�ticos
con sus respectivos riesgos, vasoconstricci�n hipoc�pnica e hipovolemia. En este
caso podr�a considerarse �til repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un
pruebas de coagulaci�n.7?65?

Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para

reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de
0.25 a 1 g/kg v�a intravenosa. Los bolos intermitentes suelen ser m�s efectivos que
una infusi�n continua, debe vigilarse que la osmolaridad s�rica no supere los 320
mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con
cuidado.6?

En caso de que la HIC no se resuelva con m�todos m�dicos o quir�rgicos se puede

considerar el utilizar la administraci�n masiva de barbit�ricos en pacientes
hemodin�micamente estables dependiendo de la relaci�n costo/beneficio. La
administraci�n profil�ctica de barbit�ricos no muestra beneficio alguno y puede ser
peligroso.66? La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h
por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.66?6?

El �ltimo enfoque terap�utico consiste en una craneotom�a descompresiva para la HIC

persistente-progresiva, en esta, una parte del cr�neo es removida y la duramadre es
abierta para permitir la expansi�n cerebral sin aumento de la presi�n, esta t�cnica
ha tenido grandes resultados pero tambi�n conlleva graves complicaciones.67?

Terap�utica nutricional
Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sist�micos. Los
insultos sist�micos incluyen un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo,
respuesta de fase aguda, inmunodepresi�n, hipoglucemia/hiperglucemia, aumento en
las citocinas24? y hormonas.

Los objetivos de la terap�utica nutricional es lograr un entorno �ptimo de

recuperaci�n cerebral y prevenir la lesi�n axonal secundaria. Se prefiere la
nutrici�n enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. La nutrici�n parenteral
es segura pero se restringe cuando la nutrici�n enteral sea imposible.3?

Criterios de alta hospitalaria

Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:9?

La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observaci�n de al menos 24

horas.
TAC sin lesiones aparentes
Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al
hospital en caso de que sea necesario.
Pron�stico
La localizaci�n anat�mica de la lesi�n y la capacidad limitada del enc�falo para la
reparaci�n funcional son los principales determinantes de las consecuencias el
traumatismo.13? M�s del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow
inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con
calificaciones ligeramente m�s elevadas y con mejor pron�stico inicial sobreviven.
Esto indica que est� justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayor�a de
los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 a�os,
especialmente los ni�os (la recuperaci�n satisfactoria de TCE grave en ni�os es del
55% contra 21% en adultos). Los signos de mal pron�stico en esta enfermedad son la
edad avanzada, la hipertensi�n intracraneal, la hipoxia, la hipotensi�n temprana y
los signos de herniaci�n cerebral.11? La presi�n intracraneal es de pron�stico si
se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg.7?

La respuesta fisiopatol�gica del cerebro al traumatismo var�a con la edad, con una
marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro
del anciano comparado con el cerebro del adulto joven.68? Por parte de la respuesta
pupilar y los movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o
la presencia de anisocoria se asocian con mal pron�stico. Los pacientes con una
pupila arreactiva tienen un 54% m�s de probabilidades de morir y los que tienen
ambas pupilas arreactivas, un 90%68? Se han reportado estudios acerca de pacientes
que presentan movimientos sac�dicos, movimientos oculomotores afectados, perdida de
los reflejos tectales y alteraciones neuropsicol�gicas a un a�o despu�s del TCE.16?
69?70?

A continuaci�n se presentan algunas complicaciones y patolog�as derivadas de un

TCE.

Infecciones
Las infecciones tras la lesi�n craneal, ya sean extracraneales y craneales, por
ejemplo infecci�n en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o
intracraneales, como meningitis, se asocian con incrementos marcados en mortalidad.
La fuente de microorganismos usualmente es la microbiota de la piel, como
Staphylococcus aureus.3? La meningitis en el TCE puede ser postraum�tica o
postoperatoria, o tras la colocaci�n de cat�teres y otras derivaciones
intracraneales. La causa m�s com�n de meningitis tras un TCC es una infecci�n por
Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram-negativos y Staphylococcus.3?
29?

S�ndrome de segundo impacto

En casos graves, puede desarrollar coma r�pidamente despu�s de una segunda lesi�n,
a menudo en cuesti�n de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce
el s�ndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesi�n adicional
conduce a una exacerbaci�n de la autorregulaci�n ya deteriorada cerebral, edema
cerebral difuso, y la hipertensi�n intracraneal. Afortunadamente, el s�ndrome del
segundo impacto es poco com�n en su forma m�s severa. Cuando esto ocurre presenta
hasta el 50% de mortalidad.8?16?

Signos de maltrato infantil

El s�ndrome del ni�o sacudido es una tr�ada de s�ntomas: hematoma subdural,
hemorragia retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento m�dico
actual, se infiere el abuso infantil por sacudidas intencionales. En la mayor�a de
los casos no hay signos visibles de trauma externo.71?72?

Otro s�ndrome igual de importante es el s�ndrome del ni�o golpeado. Este t�rmino se
aplica en general a los ni�os que presentan lesiones repetidas y graves en la piel,
el aparato esquel�tico o el sistema nervioso. Incluye a ni�os con fracturas
m�ltiples producidas en distintas fechas, traumatismo craneoencef�lico y
traumatismo visceral grave, con indicios de un castigo repetido. Los casos tienen
una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia.73?

Convulsiones
Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relaci�n causal entre el TCE
moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es
limitada para una asociaci�n entre convulsiones y TCE leve.74? La probabilidad de
desarrollar convulsiones despu�s de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces
mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Despu�s de un TCE
grave, la probabilidad aumenta 17 veces.16?75?76?

Si ocurren dentro de los primeros 7 d�as tras la lesi�n, las convulsiones

postraum�ticas se designan como precoces, y tard�as si ocurren despu�s de una
semana. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa
intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesi�n puede evitar las crisis
postraum�ticas precoces.77?

Trastornos auditivos y del equilibrio

El o�do es el �rgano sensorial que con m�s frecuencia se da�a en estos casos,
especialmente a causa de las fracturas de cr�neo. Si bien lo primordial es mantener
con vida al paciente, las secuelas vest�bulo cocleares que permanecen una vez
pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas
pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos
pacientes.78?

En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos

se encontr� la presencia de hemot�mpano y perforaci�n timp�nica, as� como la
presencia de alteraciones en los movimientos sac�dicos78?

Profilaxis

El uso de equipo deportivo puede proteger a los atletas y reducir el da�o en un

TCE.
Dado que la principal causa de lesi�n cerebral traum�tica son los accidentes de
veh�culos, la prevenci�n o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la
incidencia y la gravedad de la lesi�n cerebral traum�tica. En los accidentes, el
da�o puede reducirse por el uso del cintur�n de seguridad, asientos de seguridad
para ni�os, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y bolsas de aire.
Los programas de educaci�n existentes para reducir el n�mero de accidentes. Adem�s,
los cambios en las pol�ticas p�blicas y leyes de seguridad se pueden realizar, los
cuales incluyen los l�mites de velocidad, cintur�n de seguridad y las leyes del
casco, y las pr�cticas de ingenier�a de carreteras.43?

Los cambios en la pr�ctica de deportes tambi�n han sido discutidos. Un aumento en

el uso de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores. Las
ca�das pueden evitarse mediante la instalaci�n de barras de apoyo en los ba�os y
pasamanos en las escaleras, la eliminaci�n de los objetos que puedan casuar
tropiezos, como alfombras, o la instalaci�n de rejas en las ventanas y puertas de
seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los ni�os de
corta edad. Los parques con superficies de absorci�n de golpes. como mantillo o
arena tambi�n pueden prevenir lesiones en la cabeza.79? La prevenci�n del abuso
infantil es otra t�ctica, existen programas para prevenir el s�ndrome del beb�
sacudido, realizando programas educativos que informen a los adultos sobre el
peligro potencial de sacudir a los ni�os.71? Otra medida es la seguridad de las
armas, que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave,80?
43?
Medidas de prevenci�n en el TCE.
Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir un lesi�n
cerebral.

Es indispensable el uso del cintur�n de seguridad al utilizar un autom�vil y en el

caso de usar motocicletas es requerido el uso del casco.
Cuando se conduzca con ni�os menores es necesario utilizar sillas seguridad
adecuadas considerando su edad, tama�o y estatura.
No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas.
Al practicar un deporte(ciclismo, patinaje, etc) no olvidarse de usar casco.
Dentro del Hogar

Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados.

Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay ni�os.
Adecuar el ba�o con pisos antiderrapantes y pasamanos.