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Equipo:
1) Laringoscopio: hoja curva “Macintosh”.- La hoja curva levanta la valécula para realizar
la intubación. Ventajas menos fuerza para levantar la laringe, más espacio para introducir
el tubo, mantiene más fácilmente la lengua retraída del campo de visión se prefiere para la
intubación. Desventajas se batalla en laringes anteriores, epiglotis largas y flácidas.
Hoja recta “Miller”.- En la técnica de la intubación la hoja recta levanta la epiglotis
completa. Ventajas se utiliza para pediátricos, laringe anterior, epiglotis larga y flácida,
laringe fija por tejido cicatrizal. Desventaja en personas con dientes prominentes, estimula
el nervio laríngeo al tocar la epiglotis y ocasiona laringoespasmo.
La escala de Mallampati es usada por los anestesiólogos al abrir la boca el paciente= clase
I se observa todo, clase II (paladar blando, úvula), clase III (base de úvula), clase IV (sólo
se observa paladar duro). I-II intubación fácil, III difícil, IV muy difícil.
Succinilcolina. Tiene una estructura química similar a la acetilcolina y por tanto puede
despolarizar la membrana neuromúscular. Tras su administración se presenta un breve
periodo de fasciculaciones musculares que corresponde a la despolarización inicial de la
membrana; la Succinilcolina tarda varios minutos en hidrolizarse de manera significativa,
durante este tiempo la membrana neuromuscular se mantiene despolarizada, pero los
músculos se relajan y no se contraen hasta que la placa Terminal neuromuscular y el
retículo sarcoplásmico adyacente recuperen su estado de reposo y vuelvan a
despolarizarse. La relajación procede desde los músculos dístales pequeños de
movimientos rápidos hacia los proximales de movimientos lentos. El diafragma es uno de
los últimos músculos en relajarse. La enzima seudocolinesterasa hidroliza la succinilcolina
en suero con rapidez; una sola dosis tiene acción durante 3 a 5 minutos. El empleo
prolongado o repetido del medicamento intensifica sus efectos en ganglios vágales o
simpáticos. La estimulación vagal produce bradicardia e hipotensión así como efectos
muscarinicos. Las dosis repetidas también originan bloqueos de desensibilización, el cual
la membrana neuromuscular recupera su estado de reposo y se vuelve resistente a la
despolarización adicional y a la succinilcolina. Dosis: 1 a 1.5 mg/kg por dosis.
Fasciculaciones musculares, estimulación de ganglios autonómicos, hipertermia maligna,
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apnea prolongada, liberación de histamina, elevación de la presión intracraneal.,
elevación de la presión intraocular y fracturas esqueléticas o luxaciones. Se desconoce el
mecanismo por el cual la succinilcolina produce hiperpotasemia, pero se considera es por
despolarización asincrónica de las
células musculares y a la lesión celular resultante; en ciertos estados patológicos, la
respuesta hiperpotasémica puede llegar a 5 meq/L (quemaduras graves, traumatismo
muscular mayor, enfermedad de neurona motora). Los mecanismos propuestos para la
hipertensión intracraneana incluyen: a) efecto directo de las fasciculaciones, b) incremento
en la actividad eléctrica cortical con aumento consecutivo del flujo sanguíneo cerebral y del
volumen sanguíneo y c) estimulación simpática posganglionar.
Vecuronio. Este compuesto es hidrófilo pero también es lipófilo. Así el Vecuronio muestra
inicio rápido recuperación rápida, lo más importante es que carece de efecto.
antimuscarinico y esta desprovisto de efectos cardiovasculares colaterales; así es un
agente selectivo de la unión neuromuscular. Experimentalmente muestra las siguientes
características.
1. Relajante del tipo no despolarizante.
2. Potencia muy parecida a la del pancuronio.
3. Inicio rápido de acción.
4. Duración mucho más breve que la del pancuronio.
5. Dosis repetidas muestran poca acción acumulativa en comparación con otros
compuestos.
6. Débil acción inhibidora en contra de esterasas de acetilcolina,
7. No bloquea la acción del vago sobre el corazón ni el receptor muscarinico. Por esta
razón no lleva a la producción de taquicardia como con el pancuronio.
8. Acción antagonizada con rapidez con administración de antiesterasas de colina, es
decir, neostigmina, piridostigmina y amino piridina.
9. Dosis mayores para un bloqueo al 90% no lleva a liberación de histamina.
10. No se ha demostrado bloqueo ganglionar.
11. El Vecuronio disminuye significativamente la PIC tanto procedimientos neurocirugía
como en varios padecimientos intracraneales (tumores). La presión arteria1 media
desciende, pero la presión de perfusión se conserva en límites fisiológicos.
12. La frecuencia cardiaca y la presión arterial no cambian con el Vecuromo, en
comparación con modificaciones de un 20% y 25% respectivamente con el Pancuronio.
Resulta así un agente bloqueador neuromuscular con efectos mínimos cardiovasculares y
con ventaja para pacientes cardiópatas.
Con dosis de 0.5 a 1 mg/kg de produce parálisis de inicio rápido (90 a 100 segundos para
condiciones ideales, para la intubación) duración de acción de 15 minutos y un periodo de
recuperación de 25 a 44 minutos según sea la dosis.
Se define como el soporte ventilatorio total o parcial que es controlado por presión o
volumen.
Los beneficios de la misma son una mejoría en la hematosis y una disminución del trabajo
respiratorio.
Modos de ventilación.
CMV. la ventilación minuto es completamente dependiente del aparato, las respiraciones
del paciente no contribuyen a la ventilación, se usa para trauma espinal, S de drogas,
parálisis farmacológica.
Asistocontrolado A/C. ventilador sensa el esfuerzo del paciente y responde liberando
volumen tidal programado, se programa una FR en el aparato para evitar la hipoventilación.
IMV, SIMV. El paciente puede respirar espontáneamente, a traves del circuito y el
ventilador dispara una ventilación según se programe a intervalos regulares (IMV), en la
actualidad se sinconiza el aparato dependiendo del paciente para disparar la ventilación
programada (SIMV).
Contraindicaciones.
Paro respiratorio o cardiaco.
Falla orgánica no respiratoria.
Glasgow <10.
STDA.
Inestabilidad hemodinámica.
Arritmias inestables.
Cirugía facial, trauma o deformidad.
Obstrucción de la vía aérea.
No cooperación, mal manejo de secreciones.
Alto riesgo de aspiración.
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Indicadores de éxito potencial con uso de PPNI.
Jóvenes.
Bajo puntaje de APACHE II.
Cooperador.
PaCO2 >45 - <92mmhg.
Acidemia <7.35 - >7.10.
Mejoría en las primeras 2hr.
Utiliza BiPAP para insuficiencia respiratoria tipo 1 y 2, CPAP sólo para tipo 1 (hipoxémica).
Inicio de tratamiento.
1. observación estrecha en las primeras 8hrs.
2. cama >30º cabeza.
3. Presión inspiratoria 8 - 12cmH2O ; Presión espiratoria 3 – 5cmH2O.
4. Presión inspiratoria se incrementa gradualmente 10 – 20cmH2O de acuerdo a
tolerancia para aliviar la disnea, disminuír la FR, aumentar el volumen tidal,
mejor sincronia.
5. FiO2 PRN.
6. Sedación leve.
7. Checar fugas.
8. Si en 2hr no hay mejoría entonces intubar.
Etiología:
Causa Mecanismo
Pseudohipopotasemia (leucocitosis). Captación del K
Alcalosis, estimulación Beta, Insulina, Parálisis periódica, Paso intracel de K.
intoxicación por Teofilina,Tx con Digibind, hipotermia, intoxic. x
bario.
Perdidas extrarenales: Pérdidas de K.
-Digestivas (diarreas, fístulas),
-Cutáneas (sudoración, quemaduras), etc.
Tratamiento:
La manera de reponer K es muy empírica debido a que los niveles de K del LEC no reflejan
de manera confiable el déficit corporal total.
Para aumentar el K en 1meq en plasma hay que pasar de 100-200meq aproximadamente.
Una manera de ver el déficit aproximado de K es el siguiente. Def. Mínimo K (meq) = (K
valor mínimo normal – K real) x 70.
Etiología:
Causas Mecanismo
Pseudohipercaliemia (hemólisis de muestra, Falsa hipercaliemia
Torniquete muy apretado).
Disminución de la excreción renal (IRA, IRC), déficit de
Mineralocorticoides, IECA, Heparina, diuréticos, TMP, Falta de eliminación Renal
Pentamidina, Ciclosporina.
Paso al LEC (acidosis, lisis celular, parálisis periódica
Hiperpotasémica, hiperglucemia, Propanolol , Digital, Salida al LEC
Succinilcolina.)
Manifestaciones clínicas:
Paso 2:
Administrar.- Bicarbonato de sodio a 1meq/Kg. (50-100meq) que corresponden a 5 a 11
ampulas las cuales contienen 8.9meq aproximadamente, a pasar en 2 min. Comienza su
acción en 5-10min. Dura 1 a 2 hrs. aproximadamente.
Insulina y glucosa.- Glucosa al 50% 100ml (50gr) + 5-10U de insulina rápida pasar en
30min comienza su acción a los 30min aproximadamente, dura de 4 a 6hrs. Se puede
continuar con Solución Glucosada al 20% + 20-40U insulina rápida por 2 a 4hrs. Recuerda
siempre estar revisando los niveles de glucemia con dextroxtix cada hora y en caso de
datos clínicos de hipoglucemia. El mecanismo es que activa la ATPasa.
Salbutamol 0.5mg en 100ml de sol. Glucosada a 5% a pasar en 15min IV o bien en aerosol
a dosis de 10-20mg inicia su acción a los 30min y dura 2-4hrs.
Paso 3:
Administrar: Furosemide 40-50mg IV, inicia su efecto al comenzar diuresis y termina al
finalizar esta.
Resinas de intercambio catiónico (poliestireno sódico) sorbitol 50 ml + 50gr de la resina por
vía oral cada 4 a 6hrs. Inicia su efecto en 1-2hr. Por vía rectal en enema 200ml de sorbitol
+ 20gr de resina retenerlo media hora cada 4hrs.
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Diálisis la peritoneal elimina 5-10meq por hora, la hemodiálisis saca 30-40meq por
hora.
Sodio (Na).
El Na es el principal contribuyente para la osmolaridad del plasma, el 98% esta en el LEC,
la cantidad normal es de 140meq/lt. aproximadamente.
Na corregido para glucosa = glucosa (0.33)/18
Na corregido para lípidos y proteínas:
% agua sérica: 99 – 1.03lípidos (g/dl) – 0.73 prot (g/dl).
Na corregido: Na medido x 93 / % agua sérica.
Osmolaridad = 2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2.8
Hiponatremia
Se le considera en la cantidad de Na menor a 135meq/lt., el cuadro clínico se caracteriza
principalmente por alteraciones en el SNC.
Fisiopatología y clínica:
Sistema nervioso central.- disminuye la osmolaridad esto ocasiona aumento de paso de
agua al cerebro, se presenta en la hiponatremia aguda es decir pérdida de 0.5meq/lt./hr o
niveles por debajo de 120meq/lt. se caracteriza por apatía, cefalea, convulsiones, muerte.
Sí se desarrolla lentamente el cerebro se adapta y la sintomatología que se puede
presentar es de una hiponatremia crónica se caracteriza por hemiparesia, ataxia, babinski
+, debilidad.
El cerebro se adapta en base a 2 mecanismos:
-Con el paso de liquido intersticial al LCR.
-Pérdida de K y osmolitos intracelulares.
Tratamiento de la hipernatremia.
1. Reponer el déficit de volumen con solución salina 0.9% o Hartman. Luego se puede
cambiar a salina al 0.45% no se debe reducir más de 10 a 15meq/lt/dìa. La hipernatremia
rónica o desconocida se debe corregir a 0.5meq/Lt/hr, aguda 1-2meq/L/hr.
La mitad del déficit total se debe administrar en la primeras 24hr + las pérdidas de orina e
insensibles (recuerda siempre agregar al manejo los líquidos de mantenimiento para evitar
trastornos posteriores). Se puede usar solución salina al 0.45% si hay hipovolemia
importante se utilizan salina 0.9% al principio del manejo.
Calcio.
El mineral más abundante del cuerpo, 10-20gr/Kg de peso corporal.
Calcio total normal: 8.5-10.5mg/100ml.
Fracción ionizada: 45%. Fisiológicamente activa.
Calcio ionizado normal: 2.1-2.6meq/Lt. o 4.2-4.8mg/100ml.
Cada incremento de pH 0.1, disminuye el calcio ionizado en 3-8%.
Calcio corregido = Calcio Medido / (0.6 + PT/8.5)
Calcio corregido = (Calcio sérico + 3.5) – (albumina x 0.8).
Hipocalcemia.
Se define como calcio ionizado <2meq/Lt.
Causas comunes: Choque, sepsis, insuficiencia renal, pancreatitis, transfusiones masivas.
En ambulatorios: hipoparatiroidismo o nefropatía crónica.
Cuadro clínico.
Generales: debilidad y fátiga.
Neurológicos: Tetania, Sx Chevosteck y Trosseau, parestesias boca y dedos,
alucinaciones, demencia, trastornos extrapiramidales.
Cardiovascular: ICC, Vasoconstricción. (Ojo: ICC resistente a tratamiento).
Musculares: espasmos y calambres.
ECG: prolongación QT a expensas del ST. (<6mg calcemia total).
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Tratamiento y manejo.
1. Asintomáticos: calcio oral 1-4gr al día de calcio elemental.
2. Sintomáticos: CaCl2 al 10% 10ml IV o Gluconato de Ca 10% 10-30ml IV para 20min.
Luego infusión a 0.5-2mg/Kg/Hr de calcio elemental (de preferencia diluir en SG5%).
Ejemplo: 70Kg = 3 amp de gluconato de Ca en 500ml SG5% para 8hr.
*1 amp gluconato de Ca 10% = 93mg de calcio elemental.
*1 amp de cloruro de Ca 10% = 360mg de calcio elemental.
3. Después de transfundir cada 4U de sangre pasar 10ml de CaCl2 10% IV.
Hipercalcemia.
Calcio total >10.5mg/100ml. Calcio ionizado >2.7meq/Lt.
Causas:
Mecanismo Etiología
Aumento de absorción del Ca Aumento vit D (acromegalia, linfoma), Ingesta
elevada.
Aumento de resorción ósea Hiperparatiroidismo, tumores, inmovilización,
hipertiroidismo.
Mixta Litio, tiazidas, Teofilina, IRA con rabdomiolisis,
PO trasplante renal, sx depleción de fosfatos.
Cuadro clínico.
Generales: malestar general, debilidad, polidipsia, deshidratación.
Neurológicos: confusión, apatía, irritabilidad, alucinaciones, cefalea, ataxia, hiporreflexia.
Oseos: fracturas, ostalgia.
Cardiovasculares: HAS, Arritmias, sensibilidad a digitálicos.
ECG: acortamiento QT, ensanchamiento de T, depresión del ST-T.
Gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal, ulcera
péptica, pancreatitis.
Urinarios: Poliuria, nocturia, insuficiencia renal, nefrolitiasis.
Tratamiento y manejo.
Pacientes tienen tendencia a hipokalemia e hipomagnesemia por la diuresis incrementada.
1. corregir la deshidratación e incrementar calciuria:
a) Solución salina para restablecer volemia.
b) Furosemida 40-100mg IV cada 2-4hr.
2. reducir la resorción de hueso:
a) Calcitonina 4U x Kg, SC cada 12hr.
b) Hidrocortisona 3mg/Kg/día en dosis divididas cada 6hr.
c)Indometacina 25mg VO cada 6hr.
Magnesio.
La mayor parte es intracelular.
Mg normal: 1.5-2.5meq/Lt.
Promueve las reacciones enzimáticas dentro de las células, participa en la actividad
neuromuscular, agregación plaquetaria, síntesis de proteína.
Hipomagnesemia.
Generalmente se acompaña de deficiencia de K y P.
Cuadro clínico.
Neuromusculares: tetania, debilidad, ataxia, nistagmo, confusión, coma, crisis convulsivas,
apatía, depresión, irritabilidad, parestesias.
Gastrointestinales: disfagia, anorexia y náusea.
Cardiovasculares: ICC, arritmias, hipotensión.
Diversas: hipokalemia, hipocalcemia, anemia.
ECG: prolongación PR y QT, ensanchamiento QRS, depresión ST, inversión T.
Tratamiento y manejo.
1. Reponer y buscar hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.
2. Para recuperar deficiencia de Mg se necesitan 50meq aproximados (6g MgSO4) al día.
3. Recomendaciones de cantidad de magnesio a administrar según grado de déficit.5
Hipermagnesemia.
Es más comúnmente encontrarla en pacientes con insuficiencia renal.
Causas: Insuficiencia renal (agua o crónica), incremento de la carga de Mg (laxantes,
antiácidos, enemas, tx de preclampsia, CAD, rabdomiolisis), incremento de la absorción
renal de Mg (hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, deficiencia de mineralocorticoides,
insuficiencia suprarenal).
Cuadro clínico:
Depresor del SNC y disminuye la actividad neuromuscular.
>2meq Náusea
3meq Somnolencia
4-8meq ROT’S desaparecen.
8-12meq Compromiso respiratorio o apnea.
15meq Hipotensión, bloqueo cardiaco, paro
cardiaco.
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ECG: prolongación PR, QT, incremento duración QRS.
Tratamiento y manejo.
1. suspender la administración de Mg.
2. medidas antimagnesio.
a) Soluciones cristaloides (diluir el Mg).
b) Furosemida 40-80mg IV.
c) Gluconato de Calcio 10% 10-30ml IV para 10min.
d) Diálisis con soluciones bajas en Mg.
Fósforo.
Niveles normales 2.7 – 4.5mg/dl. Es el principal anión intracelular, sólo en 1% es
extracelular.
Hipofosfatemia.
Causas: paciente críticamente enfermos con malnutrición, administración inadecuada de
fosfato, alcalosis, cetoacidosis diabética, alcoholismo, vómito o medicaciones como
insulina, diuréticos, antiácidos, sucralfato, administración de carbohidratos vía parenteral
(NPT).
Síntomas: Debilidad, insuficiencia respiratoria, inotropismo negativo, parálisis, parestesias,
crisis convulsivas.
Tratamiento:
Niveles de fosfato. Cantidad a reponer.
2.3 – 2.7 0.08 – 0.16mmol/Kg
1.5 – 2.2 0.16 – 0.32mmol/Kg
< 1.5 0.32 – 0.64mmol/Kg
Paciente con IRC no más 50% dosis empirica.
Máximo ritmo de infusión 7mmol fosfato/hr.
Recuerda que 1mmol de fosfato de K = 1.4meq de K.
Hiperfosfatemia.
Causas: IRC, acidosis, hemólisis, rabdomiolisis, hipoparatiroidismo, hipervitaminosis D.
Clínica: la manifestación clínica es la hipocalcemia (precipitación de fosfato de Calcio).
Tratamiento:
1. Carbonato de Calcio 1-2gr con alimentos máximo 7gr/día.
2. Hidróxido de Aluminio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo
1800mg.
3. Hidróxido de Magnesio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo
2-4tab cada 6hr.
LIQUIDOS PARENTERALES.
Soluciones cristaloides.
Se estima que a los 60min de haberlos administrados solo permanece el 20%-30% en LIV.
Solución salina Osmolaridad 310, Na 154, Cl Indicaciones: Choque,
0.9% 154. pH 5. hiponatremias e irrigaciones.
Toxicidad: acidosis
hiperclorémica.
Ringer Lactato Osmolaridad 273, Na 130, Indicaciones: Choque, solución
Cl 109, Lactato 28, Ca 3, K 4. de mantenimiento.
pH 6.5 Contraindicado: hiperkalemia,
Toxicidad:edema periférico, IRC, Insuf. Hepática.
hiperkalemia, edema
pulmonar.
Salina 0.45% Na 77, Cl 77, osmolaridad Indicaciones: hipernatremias,
150. estado hiperosmolares.
Toxicidad: hiponatremia
dilucional.
Coloidales.
Acidosis metabólica.
Anión GAP= Na – (Cl. +HCO3), 12 +/-4
Baja PaCO2 > Baja HCO3 entonces también hay alcalosis respiratoria.
Baja PaCO2 = Baja HCO3 entonces compensación respiratoria normal.
Baja PaCO2 < Baja HCO3 entonces existe también acidosis respiratoria.
Compensación: Recordar por cada disminución de 1 meq de HCO3, la PCO2 debe bajar
1.2mm Hg.
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Con la formula calculamos a partir del HCO3 la PCO2 esperada, por ejemplo si el valor
real es mayor al esperado por la formula entonces hay acidosis resp. concomitante.
* H = 24 x PCO2/ HCO3
Tratamiento.
Manejo de la vía aérea. Ver guías de EPOC.
Alcalosis Metabólica.
Se presenta por aumento de HCO3, o disminución de ácido.
Alcalosis Respiratoria.
La causa es una reducción de la CO2.
Etiología son factores que estimulan el centro respiratorio.- EVC, embarazo, infección,
tóxinas, hipoxia, ansiedad, dolor, ventilación mecánica.
Sintomatología: disminución de Ca ionizado (unión a proteínas). Espasmos carpopedales y
parestesias. Disminución de CO2 provoca disminución del FSC. Curva disociación de Hb
izquierdo eso ocasiona hipoxia tisular.
Compensación: disminución de 2meq/L de bicarbonato por cada disminución 10mmHg de
CO2 (aguda), disminución de 4meq/L de bicarbonato por cada disminución de 10mmHg de
CO2 (crónica).
H=0.75 x CO2.
Alcalosis respiratoria crónica: H=0.4 x CO2.
Aguda o crónica?.- Diferencia pH (paciente – normal) / Diferencia pCO2 (paciente –
normal) = 0.008 es aguda, 0.0017 es crónica.
CHOQUE
Se define como un estado de insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre
la demanda y aporte de oxígeno a los tejidos.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO.
El objetivo es la restitución de líquidos para restablecer o conservar la oxigenación en los
tejidos.
Fisiopatología:
1) Cardiovascular. Disminución de la TA en los baroreceptores – liberación de
norepinefrina—aumento de la FC, estimulo a la secreción de renina – vasocontricción. Con
una redistribución al flujo disminuyendo en riñon, piel e intestino.
2) Endocrina. Disminuye la TA—aparato yuxtaglomerular – aumenta la renina – ATII—
resultando en una vasoconstricción y estímulo en la secreción de aldosterona.
Osmoreceptores –lib. de hormona antidiurética.
Cuadro clínico típico: aumento de FC, aumento de FR, Presión de pulso estrecha, piel fría,
oliguria, PVC baja, disminución TA, alteraciones mentales.
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Tratamiento.
SF 0.9% o Hartman 20-40ml/Kg (10-20min), sangre, coloides, cirugía, etc.
CHOQUE SÉPTICO.
C) Antibióticos:
Se deben iniciar en la primera hora pero después de cultivar (E).
Amplio espectro de acuerdo a epidemiología y a cada paciente (D).
Revalorar los antibióticos en 48-72h de acuerdo a cultivos (E).
D) Control de la causa:
Cirugía, cambio de catéter, etc (E).
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E) Reanimación con cristaloides o coloides (recomendación E).
Iniciar 500-1000ml/30min en caso de cristaloide.
300-500ml/30min en caso de coloide.
F) Vasopresores.
Si no mejora con líquidos iniciar (recomendación E).
Norepinefrina o dopamina son de elección (D) por vía central.
Dosis bajas de Dopa no se usan para protección renal (B).
Usar vasopresina en choque refractario (amina-liquidos), infusión a 0.01-0.04U/min (E).
G) Inotrópicos.
Usar Dobutamina si se requiere (E).
H) Esteroides.
Hidrocortisona 200-300mg/día por 7 días, se recomienda para pacientes con choque
séptico quienes a pesar de reponer volumen, requieren vasopresores para mantener TA
(C).
No usar >300mg de hidrocortisona/día (A).
I) Proteína C activada.
Usar en pacientes graves con APACHEII >25, sin contraindicaciones absolutas o
contraindicaciones relativas que superen el riesgo que el beneficio (B).
J) Hemoderivados.
A menos que haya datos de hipoperfusión tisular (acidosis lactica, hemorragia,
enfermedades coronarias).
Transfundir sólo si <Hb 7g/dl el objetivo será 7-9 gr/dl de Hb (B).
Plasma fresco congelado de rutina para corregir TP, sin sangrado, o no planeamiento de
procedimiento no se recomienda (E).
Plaquetas administrar cuando <5000/mm3, considerar transfundir cuando estén de 5000-
30,000 con riesgo significante de sangrado.
>50mil para procedimiento quirurgico o invasivo (E).
Causas.
La causa puede ser miotática (IAM, miocarditis, etc), electrica (bradi-taquiarritmias),
estructural (valvulopatías).
Fisiopatología.
Principalmente es secundario a IAM, cuando afecta el 40% de la masa ventricular.
Daño miocárdico Bajo GC Baja PPC
Hipoxia acidosis
Clínica.
Hemodinámicos: Hipoperfusión, TAS <90mm Hg., Presión de pulso <20mm Hg., reducción
de la TAM <30mm Hg. Piel: Piel fría y pegajosa. Renal: Oliguria. SNC: Ansiedad y
confusión.
Distensión venosa yugular, Hipotensión, ausencia de congestión pulmón: IAM del VD.
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Diagnóstico.
EKG, Ecocardiograma, enzimas cardiacas. RX de tórax: líneas B de Kerley, cefalización,
edema intersticial, edema pulmón franco. Hemodinámicamente: IC <2.2lts/ min /m2, PCP
>18mm Hg. SatO2 en arteria pulmonar <60% o P parcial <30mmHg.
Manejo.
Tensión arterial.
Nitroglicerina Dobutamina
10-20mcg/min IV 2-20mcg/Kg/min IV
Dopamina Norepinefrina
5-15mcg/Kg/min IV 0.5-30mcg/min IV
CHOQUE ANAFILÁCTICO.
Provocado por muchas sustancias antibióticos, alimentos, etc.
Clínica: urticaria, angioedema, rinorrea, broncoespasmo, conjuntivitis, disritmia,
hipotensión, sensación de cuerpo extraño en garganta. 50% de las muertes son en la 1ª
hora, 3-20% de los casos ocurre recurrencia a las 3-4hr después de que desaparecen los
síntomas.
Tratamiento:
1) Oxígeno, IV, Monitor.
2) Solución salina 0.9% 1000cc sí esta hipotenso, sí después de 2lts no hay mejoría usar
coloides.
3) Adrenalina (broncoespasmo, edema laríngeo, obst. resp., sx choque):
100mcg IV en dilución 1:10mil (0.1ml de adrenalina 1:1000 en 10ml de solución) en 5-
10min. Si no hay respuesta 1mg de adrenalina (1:1000) en 500ml de SG5% a 1-4mcg/min
(0.5-2ml/min). Sx menos graves aplicar 0.3-0.5ml de adrenalina 1:1000 SC cada 5min
hasta respuesta.
4) Metilprednisolona 125mg IV.
5) Difenhidramina 25-50mg IV (evita la recurrencia).
6) Ranitidina 50mg IV cada 8hr.
Casos leves: Difenhidramina 25-50mg IM, IV, VO observación por 1hr, alta con Prednisona
20mg cada 12hr x 4 días + antihistamínico.
Cardiaco VI No
Cardiaco VD No
Obstructivo *
extracardiaco
Séptico o No No
distributivo
Manual medicina intensiva. Montejo. 2ª ed.
*Obstructivo extracardiaco en caso de tamponade la PCP estará alta, en TEP normal o
baja.
Medicamentos vasoactivos.
Se describen los principales receptores adrenérgicos y sus acciones específicas, dato
importante para la elección de determinado fármaco.
Rc adrenérgico Efecto fisiológico.
Alfa 1 Vasoconstricción, hipertensión, midriasis,
constricción esfínter de vejiga.
Alfa 2 Inhibición de la liberación de norepinefrina.
Beta 1 Taquicardia, aumento de la lipólisis, inotrópico +.
Beta 2 Vasodilatación, ligera disminución de las
resistencias sistémicas, broncodilatación,
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glucogenolisis, relajación uterina.
ELECTROCARDIOGRAFIA
Ritmo sinusal:
-frecuencia de 60 a 90 por min.
-P que preceden el QRS.
-P negativa en aVR.
-P positiva en DI, II, aVL, V3-V6.
Ritmo nodal:
-frecuencia de 40-60
-QRS normal rítmico.
-Puede tener bloqueo de rama.
-PR variable.
-frecuencia auricular mayor que ventricular.
Ritmo idioventricular:
-QRS ensanchado
-PR variable.
-ritmo regular.
-frecuencia menor de 35.
Triangulo de Einthoven.
- I +
- -
II III
+ +
36
Rápidamente buscar la isódifasica en las bipolares (I,II,III) o unipolares (aVR,aVL,aVF):
- 90
DI- 180 + 0
+90 aVF
Siempre valorar el resto del electro ya que el eje puede variar por la anatomía, obesidad,
etc.
QRS: alargamiento en del tiempo del mismo es provocado principalmente por bloqueos
faciculares.
Duración de más de 0.12s es un BR completo; menos de 0.12s es un BR incompleto.
S-T: para que sea indicativo de lesión debe ser > 0.1mV. Desnivel + convexo es lesión
subepicárdica, desnivel – es lesión subendocárdica. Se debe medir 0.08seg después del
punto J. El S-T elevado en avR significa enfermedad trivascular o de tronco, muy grave.
*BRDHH + bifascicular.
-Morfología de rama derecha.
-Desviación a extrema izquierda (hemibloqueo anterior).
39
- Prolongación de deflexión intrinsecoide en DII, DIII, aVF.
ELECTROCARDIOGRAMA EN SICAS.
Definición.
Diagnóstico.
La clínica hace sospechar sin embargo los criterios electrocardiográficos y la elevación
enzimática establecerán el diagnóstico.
Arteria coronaria
derecha.
Sensib 90%.
Especif 71%
Arteria circunfleja
izquierda.
Sensib 83%
Especif 96%
Adicionalmente elevación ST
V1, V4R o ambos.
Zimetbaum PJ. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med
2003; 348: 933-40.
42
Criterios de Sgarbossa para IAM con BRIHH.
-Elevación del ST >1mm concordante con QRS (5 pts).
-Infradesnivel del ST>1mm en V1-V3 (3 pts).
-Elevación del ST >5mm discordante con QRS (2 pts).
Estratifica riesgo.
Clasificación de Killip-K.
I IC no congestiva. 5% mortalidad
II Estertores básales bilaterales. 15-20%
III Edema agudo Pulmón. 40%
IV Choque cardiogénico. 80%
44
Clase IIb.
1. El uso continúo de nitratos más allá de las 24-48hr sin angina o IC pudiera
ser útil aunque es probable que el beneficio se muy pequeño y no se
establece en la practica contemporánea.
45
Clase III.
1. No administrar nitratos en pacientes en pacientes con TA sistólica <90mm
Hg (o un descenso >30mm Hg del nivel basal), bradicardia <50/min,
taquicardia >100/min, o sospecha de IAM del ventrículo derecho.
2. No utilizar nitratos en pacientes que han recibido inhibidores de la
fosfodiesterasa para la disfunción eréctil en las 24hr previas (48hr para
taldalafil).
Los objetivos del uso de nitratos son:
Control de síntomas clínicos.
Disminución de TAM del 10% en el normotenso o del 30% en el
hipertenso, pero nunca una TAS <90mm Hg.
Un incremento en la FC de 10/min, pero nunca >110/min.
No mejoran la tasa de mortalidad.
La exposición continua y prolongada de los nitratos resulta en tolerancia por depleción de
grupos sulfidrilos en pared vascular. Si se planea el uso prolongado es importante tener
intervalos sin nitratos de 10 – 12hr.
Morfina IV 3-5mg repetir cada 5-15min según respuesta hasta 20mg (Clase I). (Nalbufina 1
amp diluida en 9cc, cada 1cc=1mg morfina) o bien buprenorfina 0.3mg IV o IM. El objetivo
es reducir la hiperactividad adrenérgica. Si el dolor no mejora utilizar BB o nitratos, pudiera
ser útil un tranquilizante. El efecto depresor no suele ser problema debido a la respuesta
simpática asociada. Evita tendencia a utilizar dosis subterapeúticas. La hipotensión
inducida por morfina no es una amenaza en el paciente e decúbito y se asocia en paciente
con depleción de volumen.
Terapia adjunta:
Betabloqueadores. El objetivo es reducir el consumo de oxígeno miocárdico, arritmias e
isquemia recurrente / IAM.
Indicaciones:
1. Pacientes sin contraindicaciones con <12hr de evolución,
independientemente del tipo de reperfusión.
2. Dolor isquémico continuo o recurrente.
3. Hipertensión.
4. Taquiarritmias como FA con RVR.
46
5. También indicados en el SICA sin EST.
6. Utilizar indefinidamente en todos los pacientes con IAM.
Dosis: Metoprolol IV inicial 5mg cada 5min hasta 15mg, luego VO 25-50mg cada
12hrs o bien Esmolol 0.5mg/Kg en 1min, luego infusión a 0.05mg/Kg/min.
Heparinas.
El objetivo es la anticoagulación.
Heparina No Fraccionada.
Clase I.
1. Pacientes sometidos a revascularización percutánea o quirúrgica IV.
2. Pacientes que reciben alteplasa, reteplasa, tenecteplase deben recibir dosis IV.
3. HNF IV en pacientes tratados con fibrinolíticos no selectivos (estrepto,
urocinasa) que tienen alto riesgo de embolismo sistémico (IAM grande o
anterior, FA, embolismo previo, trombo ventricular izquierdo conocido).
4. Monitorice la cuenta plaquetaria diariamente.
Clase IIb.
1. Pudiera ser razonable administrar HNF IV a los pacientes que reciben
reperfusión con estreptocinasa.
47
Dosis.
Con terapia fibrinolítica: bolo IV de 60U/Kg (max. 4000U), infusión 12U/Kg/hr
(max. 1000U/hr) por 48hr, para mantener TTP en 50-70seg (1.5-2 veces el
control).
IPC con/sin AIIb/IIIa: bolo IV de 70-100 U/Kg, no heparina adicional en IM no
complicado.
Profilácticas para TVP 7500 a 12500U SC cada 12hr
Prepara 25000U en 250ml de SG5% queda 100U/1ml.
Notas:
No utilizar heparina no fraccionada de rutina IV con estreptocinasa.
En la era moderna los pacientes tratados con fibrinolisis, IECAS, BB, ASA, nitratos
existe poca evidencia de beneficio con la HNF.
Resumen: utiliza HNF IV en IAM anterior grande, ICP, trombo en VI, uso de
Fibrinolíticos específicos para fibrina (48hr), utiliza HNF SC para todos los demás IAM
(7500U SC/12hr o su equivalente en HBPM).
Clase III.
1. Uso en pacientes >75 años como alternativa a la HNF en pacientes que reciben
fibrinolisis.
2. Uso en pacientes <75 años, como alternativa de HNF en pacientes que reciben
Fibrinolíticos cuando existe disfunción renal significativa.
Dosis: Enoxaparina 30mg IV bolo, seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr hasta el egreso
hospitalario. Nadroparina: Peso <50Kg = 0.4ml sc/12hr. 50-59kg = 0.5ml sc/12hr. 60-
69Kg = 0.6ml sc/12hr. Aumenta 0.1ml x cada 10 kg de peso.
48
Pacientes con <12hr de evolución.
Fibrinolíticos + A IIb/IIIa:
Alteplasa 15mg bolo y 35mg para 1hr. Reteplase 5U 2 bolos intervalo 30min,
Tenecteplase la mitad de dosis total.
Abciximab bolo 0.25mg/Kg luego infusión 0.125mcg/min.(máx 10mcg) x 12hr
Dosis. IECAS.
Captopril 6.25-25mg VO cada 8hr.
Enalapril 2.5-10mg VO cada 12hr.
Lisinopiril 2.5-20mg cada 24hr.
Ramipril 1.25-10mg cada 24hr.
Trandolapril 1-4mg cada 24hr.
Dosis. ARAII.
Valsartán 80-160mg cada 12hr.
Candesartan 2-32mg cada 12hr.
Losartan 25-50mg cada 12hr.
Telmisartan 40-160mg cada 24hr.
Otras medidas.
Reposo absoluto x 24hr.
Senosidos A y B 2 tab cada 24hrs o bien lactulosa 2 cucharadas/día.
Cloracepato 5mg cada 24hr, o bien lorazepam 1mg cada 12-24hr.
Reponer Magnesio (mantener niveles de Mg 2meq/dl, y de K 4meq/dl).
Enviar a UCIC.
Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx
cada hora. Bomba de infusión.
>250mg………70ml/hr
200-249mg……50ml/hr
150-199mg……40ml/hr
120-149mg……20ml/hr
90-119mg……..10ml/hr
<90mg…………Cerrar
53
Recomendaciones de la AHA para intervencionismo en el SICA CEST.
Angiografía coronaria:
Clase I:
Candidatos a ICP primaria o rescate.
Choque cardiogénico, ruptura septum, insuficiencia mitral.
Inestabilidad eléctrica o hemodinámica.
Clase III:
Mayor riesgo que beneficio.
ICP primaria.
Clase I:
Disponible <90min, EST <12hr evolución.
Síntomas >3hr.
<75 años, choque (IAM<36hr evolución) que se pueda realizar en las primeras
18hr del choque.
ICC, EAP.
Clase IIa:
Síntomas de 12-24hr de evolución y ICC severa, inestabilidad eléctrica o
hemodinámica, sx isquémicos persistentes.
>75 años y choque.
Clase III:
Asintomático >12hr de los síntomas hemodinámica y eléctricamente estable.
Isquemia recurrente.
Clase I:
Ajustar nitratos, BB, HNF IV.
En signos de inestabilidad hemodinámica, depresión función VI llevar a terapia
invasiva.
ICP.
Clase IIa:
Readministrar Fibrinolíticos en EST recurrente + dolor isquémico quienes no se
pueda realizar ICP pronto (60min).
Clase III:
No re-trombolizar con Estreptoquinasa.
Los síntomas pueden ser iguales, también las características en el ECG. La diferencia lo
hacen los biomarcadores de necrosis miocárdica que serán positivos en el caso de IAM.
Algunos de los cambios electrocardiográficos que se presentan en los SICASEST son los
siguientes:
Cambios clásicos: ST > 0.5mm o inversión simétrica onda T> 2mm,
puede ser bifásica, acuminada, puntiaguda.
Alteraciones inespecíficas ST - T o ECG normal.
Braunwald y colaboradores (Circulation 2002) elaboraron las siguientes tablas para
valoración del paciente con dolor torácico sugestivo de SICA los que sean de
probabilidad alto a moderado se someterán ala parte II de los cuadros, los de riesgo
moderado a alto de muerte se beneficiarán de una estrategia invasiva y/o más
agresiva terapia farmacológica.
PARTE I.
Probabilidad de etiología isquémica.
Dolor torácico en pacientes sin elevación ST.
ALTA PROBABILIDAD. (Cualquiera de los siguientes).
Historia: dolor tórax o brazo izquierdo + similar a angina previa e historia de IAM,
cardiopatía isquémica.
EF: regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis, edema pulmón o estertores.
ECG: desviación ST >0.5mm transitoria o inversión T >2mm con síntomas.
Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas.
INTERMEDIA PROBABILIDAD. (Ninguno de anteriores y cualquiera de los siguientes.
Historia: dolor tórax o brazo izq. + edad >70 años, masculino, DM.
EF: enfermedad vascular extracardiaca.
ECG: anormalidades ST y onda T no nuevas.
Enzimas: normales.
BAJA PROBABILIDAD. (Ninguno de los anteriores y cualquiera de los siguientes).
Historia: Uso reciente de cocaína, síntomas isquemicos probables.
EF: Dolor que se reproduce a la palpación.
ECG: normal, T aplanada o inversión T en derivaciones con R dominantes.
Enzimas: normales.
55
PARTE II (pacientes con moderada a alta probabilidad).
Riesgo de muerte o IM no fatal a corto plazo.
ALTO RIESGO. (Cualquiera de los siguientes).
Historia: síntomas isquémicos en las 48hr previas.
Caracteristicas: dolor prolongado continuo, >20min, reposo.
EF: edema pulmonar secundario a isquemia, regurgitación mitral nueva o empeora,
hipotensión, bradicardia, taquicardia, galope, S3, estertores, >75 años.
ECG: desnivel ST >0.5mm transitorio con angina de reposo, nuevo bloqueo de rama, TV.
Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas.
RIESGO INTERMEDIO. (Cualquiera de los siguientes).
Historia: IAM previo, enfermedad arterial periférica, EVC, uso de ASA, angina reposo
>20min ahora resuelta, angina reposo <20min o aliviada con reposo o nitratos.
EF: >75 años.
ECG: inversión T >2mm, Q patológicas o T nuevas.
Enzimas: normales.
RIESGO BAJO.
Historia: angina funcional de nuevo inicio (Clase III o IV) en previas 2 semanas sin dolor
prolongado en reposo.
ECG: normal o sin cambios durante el dolor.
Enzimas: normal.
Riesgo Bajo.
Estratificación no invasiva
Cateterismo NO Cateterismo
en 12hr en 12hr
HNF Enoxaparina
Clopidogrel.
(Certeza razonable que no ocupara
cirugía revascularización).
Fisiopatología.
Aumenta Disminución de
tensión AD Contractilidad del VD. Disminuye
Gasto Cardiaco
Derecho.
Aumenta PVC
Disminuye
llenado VI
Plétora
Yugular
“Hipovolemia
Relativa”.
Bajo GC
Sx clínicos.
Triada de Cohn (Hipotensión, plétora yugular, ausencia de estertores).
Signo de Kussmaul (Aumento de plétora yugular a la inspiración).
Pulso paradójico.
Reflujo hepatoyugular.
Soplo de insuficiencia tricuspidea.
Oliguria – anuria.
El signo de Kussmaul y la plétora yugular son los hallazgos más sensibles y específicos.
Complicaciones posibles.
Eléctricas: FA, Bradicardia, Bloqueos AV.
Mecánicas: Insuficiencia tricuspidea.
Tratamiento y manejo.
Entonces:
1. Mantener y vigilar estado hemodinámico (sólo 10% sufre descompensación).
2. No administrar Nitratos, morfina, diuréticos.
3. Reanimación con cristaloide SS 0.9% cargas 200ml dependiendo hemodinamia
del paciente hasta 1lto inicialmente, posición Trendelemburg puede ayudar.
4. Dobutamina si no hay mejoría posterior a 1lto de cristaloide. Dopamina en
hipotensión profunda y sx de choque.
5. En caso de FA cardiovertir ante el mínimo dato de inestabilidad.
6. Reperfusión con Fibrinolíticos y/o ICP.
7. Oxígeno, anticoagulación, y terapia antiagregante habitual.
Tratamiento y manejo.
BIBLIOGRAFÍA.
1. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. 2004.
2. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–
ST-Segment
Elevation Myocardial Infarction. 2002.
3. Castellano C. Urgencias Cardiovasculares. Ed Harcourt 2002.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina.
2002.
5. ACLS 2005. Circulation 2005.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
Entidad con un alta prevalencia en la población mayor de 65 años, por lo que la hace una
de las principales causas de visitas al departamento de urgencias generando costos
elevados en la atención y morbi-mortalidad para los pacientes.
Definición.
Se define como un síndrome clínico complejo que resulta de un desorden estructural o
funcional que afecta la habilidad del ventrículo para llenarse o mantener un gasto cardiaco
adecuado.
Las manifestaciones principales son la disnea, fatiga y la retención hídrica la cual puede
condicionar edema pulmonar o periférico. Sin embargo tales manifestaciones pueden o no
presentarse al mismo tiempo en el paciente.
La enfermedad coronaria es la causa subyacente más común en los pacientes con ICC.
68
Evaluar la causa de ICC: Historia.
HAS, DM
Dislipidemias.
Enfermedad valvular.
Enfermedad vascular coronaria o periférica.
Miopatía, fiebre reumática, enfermedad de la colágena.
Irradiación en mediastino, exposición a cardiotoxinas.
Consumo de alcohol pasado o actual, tabaquismo.
Enfermedad de tiroides, feocromocitoma, obesidad.
Evaluación inicial.
1. Evalúa la capacidad funcional (NYHA).
2. Estado de volemia. IY, edema, hepatomegalia, cambios en peso, ascitis, estertores
(indican trastorno más agudo).
3. Signos de hipoperfusión (trastorno más agudo).
Estadio B:
Clase I
1. Las recomendaciones clase I para estadio A.
2. BB e IECA en todos los pacientes con historia reciente o remota de IAM a pesar
de de la presencia de ICC.
3. BB en todos los pacientes sin historia de IAM y no reducción de FEVI, no sx
ICC.
4. IECA en pacientes con FE reducida sin sx de ICC, incluso no historia de IAM.
5. ARAII en intolerancia a los IECAS y que tengan indicación.
6. Cirugía valvular en paciente con estenosis o regurgitación.
Clase IIa
1. IECAS o ARAII en pacientes con HAS e HVI y no sx de ICC.
2. Desfibrilador implantable es razonable para pacientes post-IAM por lo menos
hace 40 días, con FEVI <30%, y con NYHA clase I.
Clase III.
1. Digoxina no debe ser usada en pacientes con baja FE, ritmo sinusal, no sx de
ICC.
2. Bloqueadores de canales de Calcio con efecto inotrópico negativo puede ser
peligroso en pacientes asintomáticos con baja FEVI y no sx de ICC después de
infarto.
Estadio C:
Los pacientes en este estadio se deben manejar con una combinación de 4 medicamentos:
Diurético, IECA, BB, Digital.
70
Las recomendaciones clase I para AyB también se aplican para estadio C, además de
restricción moderada de sal, ejercicio leve, inmunizaciones.
Clase I
1) Diuréticos y restricción de sal en evidencia de edema.
2) IECA en todos los pacientes a menos que haya contraindicación.
3) Beta-Bloqueador (bisoprolol, carvedilol, metoprolol de liberación prolongada) en
todos los pacientes estables y sin contraindicación.
4) ARA II en intolerancia a IECA.
5) Evitar uso de AINES, mayoría antiarritmicos y bloqueadores de canales de Ca.
6) Acondicionamiento físico.
7) Desfibrilador automático implantable en pacientes con FE <30%, historia de
arritmias, NYHA clase II, III.
8) Adicionar un antagonista de la aldosterona en pacientes con síntomas moderados
a severos de ICC y reducción de la FEVI, quienes tienen función renal normal (Cre
<2.5 hombres, <2 en mujeres) y concentración de K normal (<5meq).
Clase IIa
1) Digoxina puede ser benéfica en pacientes con sx de ICC y reducción del FEVI para
disminuir las hospitalizaciones.
2) La adición de la combinación de nitratos e hidralazina es razonable en pacientes
con reducción en el FEVI y ya están tomando IECA y BB, y sx persistentes.
Estadio D:
Clase I
1) Identificación y control estricto de retención de líquidos.
2) Medidas Clase I para A, B, C.
3) Trasplante cardiaco.
4) Referir a un experto en ICC.
Disfunción Diastólica.
20-40% de los pacientes con ICC tienen preservada la función del VI. Hay una alteración
en la relajación ventricular. Causas: cardiopatía restrictiva, cardiomiopatía infiltrativa. Los
síntomas son disnea y fatiga. El diagnóstico se realiza al tener un paciente con síntomas
típicos de ICC quien tiene una FE del VI normal y no anormalidades valvulares en el
Ecocardiograma.
Diagnóstico diferencial de disfunción diastolica (IC con FE normal)
Enfermedad valvular primaria.
Cardiomiopatías restrictivas.
Pericarditis constrictiva.
Disfunción episódica reversible.
Hipertensión severa, isquemia miocárdica.
ICC asociada con demanda metabólica elevada.
EPOC con ICC derecha, hipertensión pulmonar.
Obesidad, diagnóstico errado.
71
Clase I
1) Control de TA en HAS.
2) Control de FC en paciente con FA.
3) Diuréticos en pacientes con edema o congestión pulmonar.
Clase IIa
1) Revascularización coronaria en pacientes con patología coronaria, isquemia
demostrada o síntomática.
Clase IIb
1) Convertir a ritmo sinusal paciente con FA.
2) Digitálicos para disminuir síntomas de ICC.
3) Uso de BB, IECA, ARAII, puede ser efectiva para reducir los sx.
Clase IIa
1) Digitálicos para control de respuesta ventricular en pacientes con FA e ICC.
2) Amiodarona para disminuir recurrencia de arritmias auriculares y ventriculares.
Clase IIb
1) Cardioversión eléctrica para FA en pacientes con ICC.
Principales etiologías.
¾ Descompensación de IC previa.
¾ SICAS.
¾ Crisis hipertensiva.
¾ Arritmias agudas.
¾ Regurgitación valvular.
¾ Estenosis severa aórtica.
¾ Miocarditis aguda.
¾ Tamponade.
¾ Disección aórtica.
¾ Cardiomiopatía postparto.
¾ Factores no cardiacos: IRC, anemia, pneumonía, etc.
¾ Alto gasto: hipertiroidismo, sepsis, anemia.
SaO2: >95%
Ritmo y frecuencia
TAM >70mmHg.
SI NO
Vasodilatadores, Precarga NO
diuréticos. adecuada
Infunde líquidos
SI
Tratamiento.
Oxígeno. Lograr SaO2: 95-98% (clase I). ventilación mecánica sólo de be ser usada
si no hay respuesta a vasodilatadores, oxígeno, CPAP, BiPAP o el secundario a IAM.
Morfina. 3mg IV. Ansiedad, disnea (Clase IIb).
Vasodilatadores. En caso de TA adecuada, congestión, disminución de diuresis.
Nitratos. (clase I) Isosorbide 1-10mg/hr, Nitroglicerina 20-200mcg/min. Evitar bajar la
TAS <90-100mmHg. En caso de regurgitación mitral, crisis hipertensiva Nitroprusiato
0.3- 5mcg/Kg/min (clase I), antagonista de Calcio contraindicados. IECAS no
indicados en etapa temprana (IIb), sólo en pacientes estables en las 1as 48hr.
Diuréticos. En sx secundarios a retención hídrica. Administrado en dosis de carga
seguida de infusión es más efectiva. (Clase I).
Beta – Bloqueador. Iniciar después de 4 días de haber pasado la agudización (clase
I).
Inotrópicos. Indicados en caso de hipoperfusión periférica (hipotensión, falla renal)
con/sin edema de pulmón refractario a diuréticos y vasodilatadores. (IIa).
NTG o
NTP TAS 85-100 Volemia ?.
Inotrópico y/o
Dopamina.
Norepinefrina.
Vasodilatador y/o
Inotropico (Dobu,
Levosim, amrino)
Clase III.
1. Beta-bloqueadores o antagonistas de calcio para pacientes con IAM con francos datos
de ICC como congestión pulmonar o signos de bajo gasto.
2ª línea de acción.
• Checar TAS >100mm Hg. y no <30mm Hg. la basal. IECA como Captopril a 6.25mg.
3ª Línea de acción.
• Balón de contrapulsación intraaórtico.
• Revascularización en caso de IAM.
Arritmias y antiarritmicos.
ANTIARRITMICOS.
Clase I. este grupo de medicamentos bloquean los canales rápidos de Na, ocasionan una
despolarización lenta. Se describen tres grupos.
Clase IA. Endentecen moderadamente la despolarización y la conducción, prolongan la
repolarización y duración del potencial de acción. Tienen acción vasodilatadora sistémica
(quinidina, procainamida), alargan QT. Pro-arritmicos y la llegan a presentar una incidencia
de hasta en el 5%.
Procaínamida. Para tratamiento de arritmias ventriculares y supraventriculares.
Prolonga el periodo refractario. EKG: prolonga QT, QRS, PR. Tiene propiedades
anticolinérgicas a grandes dosis pueden ser muy intensos. Suprime la automaticidad.
Inicia su acción en 5-10min. niveles terapéuticos 4-15mcg/ml. Uso. Tratamiento y
prevención de arritmias ventriculares; TV estable, CVP, puede convertir FA y TSV en
casos con SWPW. Contraindicado BAV, QT prolongado, Taquicardia helicoidal,
precaución con ICC, Lupus, IRC, Hepatopatas. Efectos adversos depresión
miocárdica, trastornos de la conducción, FV, taquicardia helicoidal, angioedema,
hepatomegalia, plaquetopenia, Lupus “Like”.
Dosis:
Infusión a goteo continúo 20mg/min, hasta que controle arritmia,
hipotensión, QRS se ensanche 50%, QT prolongado o un total de
17mg/Kg (1.2gr – 70 Kg). al resolver dejar infusión 1-4mg/min. o bien usar
VO 375-500mg cada 4hr (2gr/día).
Dosis: VO
Gluconato de quinidina 325-600mg/8-12hr.
Sulfato de quinidina 200-400/6-8hr.
Dosis:
Bolo 1-1.5mg/Kg IV, luego 50mg/5min hasta 225mg o
3mg/Kg. Mantenimiento: 2-4mg/min.
Dilución: 50ml Lidocaína 2% + 150ml SG5% pasar a 25ml/hr
(2mg/min).
Dosis:
150-300mg /8hr. Máximo 900-1200mg/d.
Tab. 150mg y 300mg.
Dosis:
150-300mg IV en 10min se puede repetir bolo en FV y TV, luego
(360mg) 1mg/min por 6hr, luego (540mg) 0.5mg/min por 18hr.
VO carga 800mg/día hasta alcanzar 10gr dosis total, luego 200 -
400mg/día mantenimiento (1-2 dosis).
Dosis:
Bolo 5mg/Kg si persiste nuevo bolo 10mg/Kg cada 15-30min
hasta 35mg/Kg. mantenimiento: 1-2mg/min en infusión. Otra
forma es administrar 5-10mg/Kg en 10min cada 6-8hr.
Sotalol. Mecanismo clase III, además BB no selectivo, elimina vía renal (12hr t1/2).
Uso en arritmias ventriculares refractarias a otros medicamentos. 2% riesgo de TV o
FV. Efectos adversos: QT prolongado, hipokalemia, bradicardia, taquicardia
helicoidal.
Dosis:
VO 80mg/12hr puede incrementarse hasta 240-320mg/día.
En IRC: depuración de Cre 30-60ml/min (dosis c/24hr), 10-30ml/min
(dosis c/36-48hr).
Dosis:
2.5-5mg en 2min IV, se repite en caso de no respuesta 15-30min máximo
20mg.
TSVP VO 240-480mg/d en 3-4 dosis.
FA 240-320mg/d.
Angina vasoespástica 80mg c/6-8hr.
Dosis de liberación prolongada 240mg/día.
Dosis:
0.25mg/Kg IV (20mg promedio) en 2min, si se desea
reacción adicional bolo de 0.35mg/Kg (35mg
promedio).
Para mantener FC baja: infusión 5-10mg/hr.
Cambio IV-VO: 5mg/hr = 180mg/d; 7mg/hr = 240mg/d;
11mg/hr = 360mg/d.
Angina: 30mg VO cada 6hr.
60-120mg/d cuando liberación prolongada.
Causas frecuentes: estrés, fatiga, alcohol, café, tabaco, EPOC, SICA o intoxicación por
digital.
Tratamiento:
1. Eliminar causa desencadenante.
2. Tratar el padecimiento subyacente.
3. En caso de ser sintomáticas usar quinidina, beta-bloqueador, BCCa.
Tratamiento:
1. En IAM clase Lown 3 en delante si no hay manera de monitoreo y desfibrilación
inmediata usar lidocaína profiláctica.
2. Tratar la causa desencadenante (ejemplo exceso de catecolaminas o IAM usar
BB).
3. Paciente asintomático, no se asocie con isquemia miocárdica, no necesita
tratamiento agudo. Enviar a cardiología por externo para Holter. En ausencia de
enfermedad cardiaca las CVP son inofensivas y no necesitan tratamiento.
4. En caso de que se requiera tratamiento agudo (sintomáticas, multifocales,
fenómeno R/T, Lown >3) IV se puede usar Lidocaína en caso de no respuesta
usar procainamida o amiodarona. Sulfato de Mg IV también disminuye la
frecuencia de EV en isquemia.
5. Para la terapia VO usar Propafenona (después de lidocaína), BB o amiodarona.
84
Según las guías españolas de la Rev esp de cardiología en el 2001 hacen las
siguientes recomendaciones:
Clase IIa: 1. Usar BB en pacientes sintomáticos sin cardiopatía estructural. 2. Ablación con
catéter en EV sintomáticas en pacientes sin cardiopatía estructural que no responde a
fármacos. 3.DAI en post IAM, ICC no revascularizables con TV no sostenida.
Clase III. 1. Tratamiento antiarritmico en pacientes sin cardiopatía estructural asintomático.
2. Tx con antiarritmicos tipo I en pacientes con EV asintomática post – IAM. 3. Tratamiento
con fármacos tipo I en pacientes con TV no sostenida y disfución VI.
Parasistolia.
Surge cuando un marcapaso ectópico independiente esta protegido contra estímulos
externos y compite con el ritmo sinusal para producir despolarizaciones. Tiene una
frecuencia innata sin embargo no provocara despolarización si encuentra al tejido en
periodo refractario. Tiene las siguientes características EKG:
1. Frecuencia de descarga fija.
2. Complejos QRS anchos.
3. Intervalos interectópicos fijos o en multiplos del intervalo más corto.
4. Latidos de fusión si se despolariza igual al sinusal.
5. Intervalo de acoplamiento variable.
Causas: SICA, IAM, cardiopatía hipertensiva, DHE, con frecuencia cede y es benigna,
pero da origen a TV.
Tratamiento:
1. Se debe tratar el padecimiento causal.
2. Está indicado usar antiarritmicos en pacientes sintomáticos, o latidos que
desencadenen TV. Igual que para EV.
BRADICARDIAS.
Se le llama bradicardia a la FC <60 lpm.
Es importante diferenciar entre bradicardias funcionales (SNA) de las
secundarias a alteración estructural de las vías de conducción.
1. Bradicardia sinusal. FC <60 lpm, por disminución del automatismo del nodo sinusal.
Características ECG: 1. P e intervalo PR normales. 2. Conducción AV 1:1. 3.
Frecuencia auricular menor de 60 x min.
Causas:
Fisiológica. Aumento del tono vagal. (deportistas, punciones, sueño,
masaje carótidas).
Farmacológica. Digoxina, amiodarona, BB, morfina, etc.
Patológica. Sx del nodo enfermo (ancianos).
El tratamiento solo para las sintomáticas, atropina, dopamina.
85
2. Ritmo nodal. FC 40-60 x min. QRS estrecho, “P” retrogradas (no siempre se
observan). Este se presenta en bradicardia sinusal, bloqueo AV, pausa posterior a
contracción prematura. En ICC, miocarditis, hipokalemia, intoxicación digital.
Generalmente no necesitan tratamiento, hay que tratar el padecimiento causal, puede
ayudar atropina.
3. Ritmo idioventricular. FC 40-100 x min, común posterior a reperfusión. El
tratamiento es con marcapaso.
4. Disfunción del nodo sinusal (Sx seno enfermo). Es causada por depresión del
automatismo, o deterioro en la vía de conducción. Generalmente secundaria a un
proceso esclerodegenerativo. Tienen mayor susceptibilidad a taquiarritmias, lo que se
conoce como sx de taquicardia – bradicardia. Se caracteriza por bradicardia y más
frecuentemente por alternancia bradicardia – taquicardia. La taquiarritmia más común
es la FA. Los síntomas comúnmente son síncope, lipotimia, palpitaciones, disnea,
dolor, EVC. Hay factores que incrementan los síntomas como dolor, alteraciones
electrolíticas, digoxina, nicotina, procainamida, BB, etc. Para realizar el diagnóstico se
requiere monitoreo EKG por 24hr. El tratamiento debe basarse en buscar y corregir
causa secundaria, manejo dependiendo de arritmia y datos de bajo gasto.
Marcapaso: Clase I disfunción sinusal con bradicardia sintomática.
5. Hipersensibilidad al seno carotídeo. En ancianos principalmente. El tratamiento se
requiere marcapasos si con maniobras vagales se induce asistolia por 3 segundos.
Síncopes repetitivos. Clase I.
6. Bloqueo AV. Son provocados por una demora o bloqueo en la conducción del
estímulo iniciado en el nodo sinusal. Se dividen en tres tipos de 1º retraso AV, 2º
bloqueo de intermitente de conducción AV, 3º bloqueo completo. Las causas:
procesos esclerodegenerativos (Enfermedad de Lev o Lenègre), IAM, isquemia,
fármacos (digital, BB, BCCa, Propafenona), inflamatorias, infecciosas, etc.
Bloqueo 1º grado. Todos los impulsos conducen con más lentitud de la normal. PR
>0.20seg. no se requiere tratamiento.
Bloqueo 2º grado. Tipo I (fenómeno de weckenbach): prolongación creciente de la
conducción AV y PR hasta que se bloquea por completo el impulso. Este tipo de
bloqueo casi siempre se origina en el nodo (suprahisiana). Se observa un
acortamiento progresivo RR antes del latido faltante. A menudo este bloqueo es
transitorio, se relaciona con IAM inferior, intoxicación digital, miocarditis. No se
requiere tratamiento a menos que haya datos de bajo gasto entonces atropina,
marcapaso. Tipo II: el intervalo PR permanece constante antes y después de la no
conducción auricular. El bloqueo suele localizarse en el sistema infranodal
(hisiano, infrahisiano) por lo que se presenta QRS ancho casi siempre. Son
permanentes y progresan a bloqueo completo. El tratamiento es con atropina,
dopamina, marcapasos transvenoso.
Bloqueo 3º grado. Ausencia total de conducción AV. Puede ser nodal
(suprahisiano) habrá complejo angosto, frecuencia ventricular de escape de la
unión. Infranodal habrá ritmo de escape ventricular menor de 40 x min. el
tratamiento del nodal es con atropina o marcapaso transvenoso ventricular
operado por demanda, el infranodal también requiere marcapaso ventricular.
86
TAQUICARDIAS.
Se le llama taquicardia a la FC >100 lpm.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES.
La gran mayoría son de complejo angosto.
Taquicardia auricular multifocal. Ritmo Irregular causado por 2 sitios o más de ectopia
auricular.
Criterios EKG:
2 o más P de forma diferente.
Variación de intervalos PP, PR, RR.
Ritmo auricular 100-180 lpm.
Causas:
EPOC, ICC, Sepsis, Intoxicación por aminofilina.
Tratamiento:
Tratar la causa por ejemplo EPOC con oxígeno, broncodilatadores. Sulfato de Mg 2gr IV
60seg. Luego infusión de 1gr/hr. Calcioantagonista o incluso BB. No sirve cardioversión,
otros antiarrítmicos.
Fibrilación auricular.
Por mucho una de las arritmias más comunes que se presentan en el paciente cardiópata
conocido y no cardiópata.
Clasificación:
FA paroxística: episodios de FA que duran < de 7 días, usualmente <24hr y puede
ser recurrente.
FA persistente: dura >7 días, no se cardiovierte sola, pero puede cardiovertirse con
intervención médica. Puede ser paroxística y recurrir después de la cardioversión.
Es considerada recurrente cuando el paciente experimenta 2 o más episodios.
FA permanente: dura > 1 año, y no se ha intentado la cardioversión o ha fallado.
FA primaria (“lone”) cualquiera de las anteriores en individuos sin enfermedad
estructural cardiaca subyacente.
Causas:
La mayoría de las veces la FA se asocia a una enfermedad cardiaca estructural
subyacente (hipertensión auricular o infiltración auricular, crecimiento auricular), en algunos
casos no hay enfermedad cardiaca subyacente (15-30% FA crónica, 25-45% FA
paroxística).
1. Cardiopatía hipertensiva. La HAS aumenta 1.42 veces el riesgo, la cardiopatia
hipertensiva causa subyacente más común.
2. Cardiopatía isquémica. Generalmente en pacientes con antecedente de IAM o
ICC.
3. Cardiopatía Reumática. La prevalencia varía según la enfermedad valvular. La
doble lesión mitral + insuficiencia tricuspidea 70%, doble lesión mitral 52%.
4. Insuficiencia Cardiaca. Ocurre en 10-30% de los pacientes, razón de probabilidad
(Odds ratio) 4.5 hombres, 4.9 en mujeres.
5. Otras: cardiopatía congénita, EPOC, TEP, miocarditis, apnea del sueño, obesidad,
hipertiroidismo, alcoholismo.
Criterios electrocardiográficos:
Ausencia de ondas P.
Ondas fibrilatorias “F” a una frecuencia entre 350-600x’, las ondas F varían en amplitud,
morfología e intervalos. Se ven mejor en V1-V3 y aVF.
R-R irregularmente irregular.
Frecuencia ventricular de 90-170x`.
QRS son estrechos a menos que haya un bloqueo de rama preexistente, fascicular,
síndrome de preexitación.
Evaluación clínica:
Historia: síntomas asociados, patrón clinico de FA, inicio de FA, frecuencia y duración
de los episodios, factores precipitantes y modo de terminación, respuesta a la
medicación, presencia de enfermedad subyacente reversible.
Ecocardiograma: evaluar el tamaño de las aurículas y el tamaño y función de los
ventrículos, detectar valvulopatías, trombo intrauricular.
Valorar hipertiroidismo.
Tratamiento y manejo.
Recomendaciones Up to Date (ACP/AAFP), Puntos Generales:
Control de FC con anticoagulación crónica se recomienda para la mayoría de los
pacientes.
91
BB (atenolol, metoprolol) y BCCa (diltiazem, verapamil) se recomiendan para
control de FC en reposo y ejercicio. Digoxina solo controla en reposo se usa
principalmente en paciente con ICC causa subyacente, en pacientes no activos
físicamente, o como segunda línea.
Anticoagulación con warfarina a menos que el paciente tenga bajo riesgo de embolia
o tenga contraindicación. Aspirina pudiera ser usada en algunos pacientes.
Si se va a cardiovertir anticoagular por 3-4 semanas previas, a menos que haya eco
transesofágico que descarta trombo.
Después de la cardioversión, no se recomienda drogas para mantener el ritmo
sinusal, excepto en pacientes con frecuentes recurrencias sintomáticas o aquellos
con síntomas persistentes a pesar de control de FC adecuado que interfiere con la
calidad de vida. Se recomienda amiodarona, propafenona, disopiramida y sotalol.
Cardioversión:
No intentar cardioversión en >48hr de evolución, evolución desconocida, < de 48hr
acompañada de estenosis mitral o historia de tromboembolismo (sospecha trombo).
Cardioversión eléctrica en pacientes hemodinámicamente inestables, FA aguda de
corta duración, la cardioversión eléctrica se prefiere usualmente por menos efecto
pro-arritmia.
La terapia para mantener ritmo sinusal es importante en pacientes con recurrencias
frecuentes y que se asocian con manifestaciones más severas como angina,
hipotensión o ICC.
Flecainida usarla en pacientes sin enfermedad cardiaca, amiodarona en FE reducida,
ICC y sotalol en coronariopatía, la administración concurrente con BB o BCCa es
indicada en pacientes que tienen una RVR.
Control de FC:
2 razones importantes para prevenir la RVR y evitar inestabilidad hemodinámica y/o
síntomas como palpitaciones, ICC, angina, pobre capacidad para ejercicio y evitar a
largo plazo la cardiomiopatía por taquicardia.
Se adquiere con BB, o BCCa, en pacientes con hipotensión o ICC usar digoxina.
El objetivo es FC reposo <80x`, FC<110 en una caminata de 6 minutos.
Cardioversión vs control de FC.
El abordaje inicial en la mayoría de los pacientes será control de la FC.
En las tres siguientes características se preferirá cardioversión:
1. Síntomas persistentes a pesar de control adecuado de FC (disnea,
palpitaciones, angina, presincope, ICC).
2. Incapacidad para mantener un adecuado control de FC.
3. Paciente lo prefiera.
Considerar cardioversión en pacientes jóvenes, primer episodio detectado de FA,
reciente inicio, riesgo de recurrencia bajo. Sin embargo no será necesario
antiarritmicos de mantenimiento en pacientes con FA recien detectada.
Recomendaciones de la AHA sobre Cardioversión.
Clase I:
1. Cardioversión eléctrica inmediata al paciente con FA paroxística y FVR con
datos de IAM, hipotensión sintomática, angina, ICC que no responde a medidas
farmacológicas.
2. CE inmediata para prevenir FV en SWPW en quienes FA ocurre con RVR
asociada a inestabilidad hemodinámica.
3. Cardioversión en paciente sin inestabilidad hemodinámica cuando síntomas son
inaceptables.
Clase Iia:
1. Cardioversión en paciente con primer episodio de FA detectado.
2. CE en presencia FA persistente cuando no se desea recurrencia.
3. Cardioversión seguida de profilaxis en reingreso por FA sin medicación
antiarritmica previa.
Clase III:
92
1. C eléctrica en pacientes que alternan con FA y sinusal en periodos cortos de
tiempo.
2. Cardioversión adicional en pacientes con reingresos por FA a pesar de múltiples
cardioversiones y profilaxis antiarritmica.
3.
Fármacos para cardioversión.
Clase Iib:
1. Cardioversión inmediata para respuesta ventricular rápida y vía accesoria.
2. Digoxina sola para control de FC en reposo y persistencia de FA.
Clase III:
1. Digital sola para control de FC en FA paroxística.
2. Ablación con catéter sin terapia médica previa.
94
Agentes VO para mantenimiento de FC en FA.
Digoxina 0.125-0.25mg/día
Diltiazem 120-360mg/día dosis divididas.
Metoprolol 25-100mg cada 12hr.
Propanolol 80-240mg/d dosis divididas.
Verapamil 120-360mg/d dosis divididas.
Fibrilación Ventricular.
Es una despolarización desorganizada del miocardio, nunca hay pulso o TA.
Causas:
SICA, IAM, intoxicación por digital, hipotermia, trauma de tórax, DHE.
Tratamiento:
Desfibrilar 360J – RCP – Desfibrilar. (ver ACLS).
Criterios clínicos.
1. TV es más frecuente.
2. TSV son mejor toleradas.
3. Paciente con cardiopatía isquémica es TV.
4. Falta de eficacia de adenosina.
Criterios de Brugada.
1. Si en ninguna precordial existe patrón RS.
2. Si en precordiales hay RS, el intervalo comienzo de R al nadir de S es
>100mseg.
3. Disociación auriculo-ventricular.
4. Criterios morfológicos de TV en V1-V6.
Si no hay nada de lo anterior entonces el diagnóstico es TSV aberrada.
Criterios morfológicos.
1. QRS en sinusal diferente al observado durante la taquicardia excepto SWPW.
2. QRS deflexión + en todas las precordiales (V1-V6).
3. QRS parece a extrasístoles que han sucedido en sinusal.
SINDROMES DE PRE-EXITACIÓN.
Se le llama al fenómeno que ocurre cuando los ventrículos se activan antes de lo normal
como resultado de un fascículo accesorio.
Fascículo de James. Conecta la aurícula, con HH proximal. 1. PR corto, 2. QRS normal.
Cuando se acompaña de TSV aberrada entonces se le llama Sx Long- Ganon –Levine.
Haz de Kent. Unen la aurícula con el ventrículo, producen el SWPW. Acortamiento de PR y
onda delta según el sitio de inserción se puede dividir en:
Tipo A. activación posteroinferior del VI, onda delta en sentido anterior. R dominante en V1,
Q comunes en II, III, aVF.
Tipo B. activación posteroinferior de VD, la onda delta hacia atrás e izquierda, en V1
deflexión inicial negativa y trazos RS, QS. Onda Delta + en DI, aVL, V5,6 y negativa en
derechas, semeja imagen en BRIHH.
Tipo C. activación parte externa del VI, onda delta derecha y anterosuperior, delta + en V1,
negativa en V5,6.
En todas se asocian con cambios en ST, T.
Tratamiento:
TSV re-entrante con QRS normal se puede usar adenosina, aunque esta puede precipitar
una FA.
Taquicardia antidrómica complejo ancho. Estable amiodarona. Inestable cardioversión.
EVITAR BB O BCCa.
FA o Flutter con RVR cardioversión con lidocaína, amiodarona, procaínamida. No usar BB,
BCCa, Digital.
El tratamiento ambulatorio es con propafenona 450mg/d, o bien amiodarona 200-300mg/d.
Circunferencia abdomen:
Circunferencia abdomen >102cm en hombres.
Circunferencia abdomen >88cm en mujeres.
TA:
>130mmHg en TAS y/o >85mmHg en TAD.
Glucosa en ayunas:
>110mg/dl
TGC:
>150mg/dl
Colesterol HDL:
<40mg/dl en hombres.
<50mg/dl en mujeres.
3 o más son diagnósticos.
Medicamentos.
Emergencia hipertensiva.
Encefalopatía.
Hemorragia IC.
IAM.
Falla ventricular aguda, Edema Pulmonar.
Angina inestable.
Aneurisma aorta.
Eclampsia.
Urgencia hipertensiva.
Cefalea.
Epistaxis.
Disnea.
Ansiedad severa.
Fisiopatología.
Existen 2 teorías sobre la HAS esencial una de ellas dice que probablemente sea
secundaria a una alteración en la contractilidad vascular y la otra de ellas habla de una falla
en la autorregulación.
Autorregulación cerebral normal es de la siguiente manera:
Baja TA Vasodilatación Sube TA Vasoconstricción.
Con la finalidad de mantener un adecuado riego cerebral, esta funciona en un rango de
TAM de 50-150mm Hg. en el cerebro sano.
Retinopatía:
Grado I Estrechamiento de vasos focal o difuso.
Grado II Hilos de cobre o plata.
Grado III Manchas algodonosas (isquemia), exudados y
hemorragias.
Grado IV Edema de disco óptico.
Los grado I y II hablan de una hipertensión crónica mal controlada, los estadios III y IV
sobre todo esta última nos indican proceso más agudo.
La hipertensión sostenida provoca daño endotelial, disfunción del mismo, posteriormente
hay una degeneración fibrinoide arteriolar.
Cerebro: al haber un incremento brusco de TA, se provoca una vasoconstricción intensa de
los vasos cerebrales, con la consecuente isquemia difusa que puede provocar hemorragias
puntiformes, posteriormente edema cerebral, además del riesgo de hemorragia inminente
secundario a MAV o en áreas vulnerables.
Corazón: incremento de la postcarga aumenta la tensión o estrés de la pared VI
aumentando consumo de oxígeno, llegando a provocar isquemia, la elevación de la presión
telediastólica ocasionara edema agudo de pulmón.
Riñón: al romperse la regulación hay una vasoconstricción renal, que posteriormente
provocan isquemia incrementando los niveles de renina perpetuando la hipertensión,
posteriormente se puede llegar a producir necrosis arteriolar y deterioro renal subsecuente.
Daño a órgano
blanco Emergencia? SI, Tx IV
NO Urgencia? SI, Tx VO
NO, reinicia
Conocido terapia previa
NO, tx HAS
en su
UMF
SI, reiniciar
tratamiento
Vasodilatadores.
Dosis:
0.25-10mcg/Kg/min.
en bomba de infusión.
Fco. 50mg en 500ml SG5% = 100mcg/ml.
Dosis:
Bolo IV de 2mg, luego infusión 5-15mg/hr
Dosis:
0.1-0.3mcg/Kg/min IV.
Dosis:
1.25-5mg cada 6hr IV
Dosis:
10-20mg IV la dosis se repite en 30min de ser
necesario.
20-40mg IM.
Diazóxido. Antagonista de calcio que actua como relajante directo del músculo liso
arteriolar, efecto arteriolar puro, no actua en el sistema venoso, produce taquicardia refleja,
tiene acción antidiurética por lo que se prefiere dar una dosis de furosemida junto con el
medicamento, produce hiperglucemia por disminución de la secreción de insulina.
Contraindicado en casos de angina, IAM, disección aórtica, DM descontrolada. Su acción
se inicia en 1-2min de su administración, sus efectos duran de 3-12hr. Se elimina por vía
renal por lo que la vida media se prolonga en IRC.
Dosis: (Sefulken* 300mg/20ml)
1-3mg/Kg (máximo 150mg) en bolo IV sin diluir en 30segundos o menos
cada 5-15min hasta obtener efecto deseado.
Pre-eclampsia: 30mg IV en periodos de algunos minutos hasta obtener
efecto deseado.
Bloqueadores adrenérgicos.
Labetalol. Es un bloqueador alfa y Beta no selectivo competitivo con mayor acción de BB.
Provoca vasodilatación al bloquear Rc adrenérgicos, debido al bloqueo beta no produce
taquicardia. Es seguro en IRC ya que se metaboliza casi totalmente en hígado. Si se utiliza
por tiempo prolongado puede ocasionar retención de líquidos. Evitarlo en EPOC, asma,
106
bradicardia, bloqueos AV, ICC. Es medicamento segura para EVC, coronariopatías,
feocromocitoma, también se puede usar en el embarazo (clase C riesgo). Colaterales en
ocasiones se puede presentar agudización de ICC, broncoespasmo. Inicia su acción a los
5-10min de administrado, dura efecto 3-6hr. Tiene la ventaja de que al suspender la vía IV
se puede continuar con VO esta se debe iniciar cuando la presión diastólica incremente
10mm Hg. después de suspender la vía IV.
Dosis:
20-80mg en bolos IV cada 10min hasta TA deseada o llegar a
300mg dosis total.
O bien. Bolo 20mg seguido de infusión con 200mg en 200ml
SG5% a 2mg/min (2ml/min), se cierra la infusión cuando se llega
al efecto deseado.
Bibliografía.
1. JNC 7 Prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure) Hypertension
2003;42:1206-1252.
2. Tintinalli J. Hipertensión. Medicina de Urgencias. 5ª ed.
3. Castellano C. Urgencias Cardiovasculares.
PERICARIDITIS AGUDA.
Entidad clínica la cual a menudo crea confusión con los SICA con elevación del ST-T, por
lo que la describo a continuación.
En pacientes sanos la cavidad pericárdica contiene 15-50ml de ultrafiltrado de plasma. La
pericarditis se presenta de 4 formas principalmente:
Pericarditis aguda fibrinosa “seca”.
Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico.
Tamponade.
Pericarditis constrictiva.
Causas:
1. Virales (21%).
2. Tuberculosa (4%).
3. Bacteriano (6%).
4. Autoinmune (23%).
5. Uremia (6%).
6. Neoplasia (35%).
7. Idiopático (4%).
8. Otras: mixedema, fármacos (hidralazina, procaínamida), postIAM.
107
Clínica:
2 de los siguientes 3 criterios para hacer el diagnóstico clínico.
Dolor torácico.
Frote.
Alteraciones en el EKG (ST-T).
Sospechar pericarditis en: fiebre elevada persistente con derrame, cardiomegalia
radiográfica nueva inexplicable, deterioro inexplicable hemodinámico después de IAM,
cirugía o procedimiento cardiaco.
Dolor. Pleurítico, tórax anterior, súbito, exacerba a la inspiración, irradia a 1 o ambos
trapecios. Se agrava con la inspiración y los movimientos de tórax, aumenta en decúbito
dorsal. Se puede acompañar de fiebre, disnea, disfagia.
Frote. Especificidad del 100%, varía de intensidad en periodo de horas, tiene 3
componentes (sístole auricular, sístole ventricular, diástole ventricular), puede estar en 1-2
componentes mejor escuchado en borde esternal izquierdo.
Biomarcadores. Elevación de troponinas (1.4ng/ml en 22%), la elevación es transitoria
resuelve en 1 semana, también se eleva la CPK y MB.
EKG. Es anormal sensibilidad 90%, para elevación ST sensibilidad 90%, especificidad 95%
para depresión PR.
Fase I. (primeras horas o días) elevación ST difuso, concavo, desnivel negativo
reciproco de ST en aVR y V1, elevación PR en aVR, y desnivel negativo del PR
en otras derivaciones (DII, DIII, aVF, V5, V6).
Fase II. Normalización ST y PR.
Fase III. Inversión de T (algunos no lo presentan).
Fase IV. Electro normal o inversión de T se presenta indefinidamente.
Tratamiento.
ASA y AINES. En IAM solo usar ASA. La falla de respuesta con estos después
de 1 semana sugiere una causa secundaria, no viral o idiopática.
Colchicina. Usar en pericarditis recurrente o en combinación con AINES.
Corticosteroides. Usar en refractario a AINES y se ha excluido una causa
específica.
TAMPONADE CARDIACO.
Definición. Acumulo de líquido gran cantidad, cuando el pericardio es inelástico puede
ocurrir:
Tamponade. Acumulación liquido pericárdico bajo presión agudo o subagudo.
Pericarditis constrictiva. Pérdida de elasticidad del saco pericárdico típicamente
crónica, subaguda, transitorio.
Mixto. A pesar del drenaje de líquido sigue tamponade.
Hallazgos clínicos.
1. Taquicardia sinusal. Lo presentan la mayoría de los pacientes, mantiene el
gasto cardiaco, excepto en derrame por hipotiroidismo, tamponade temprano.
2. Elevación de la PV Yugular, aumenta en casi todos los pacientes, distensión
venosa cuello, cuero cabelludo, disminución llenado diastólico del VD.
3. Pulso paradójico. Disminución de TAS >10mmhg en inspiración, hallazgo en
tamponade moderado a severo. Puede estar ausente en aumento de la tensión
diastólica del VI, HAS, IRC, arritmia, CIV, insuficiencia aórtica severa,
tamponade regional.
4. Frote pericárdico en pericarditis inflamatoria.
5. Sx de Kussmaul. Ausencia de disminución de la PV Yugular en la inspiración.
Diagnóstico.
EKG. Taquicardia sinusal, disminución del voltaje (QRS máximo <0.5mV en bipolares),
hallazgos de pericarditis, alternancia eléctrica es específico pero no sensible.
Rx Tórax. Aumento de la silueta cardiaca con CsPs limpios, en agudo no se ve.
Ecocardiograma. Clase I colapso diastólico AD y VD. Colapso de AI 25% de pacientes
muy específico.
Cateterismo. Aumento inspiratorio de presión VD y disminución de presión en VI.
Tratamiento.
1) Expansión de volumen (Dextran, sangre, cristaloides) medida temporal.
2) Dobutamina.
3) Evitar la presión positiva en la ventilación.
4) Pericardiocentesis.
ANGIOLOGIA.
Las siguientes 4 causas se asocian significativamente con incremento del riesgo de TVP
en pacientes inmovilizados u hospitalizados:
Presencia de enfermedad infecciosa.
Edad >75 años.
Cáncer.
Historia de trombosis previa.
Factores de riesgo.
Traumatismo.
Hipercoagulabilidad.
Recreational drugs (IV).
Old (edad). >40 años.
Malignancy (cáncer).
Birth control (HO).
Obesidad/ Obstetricia.
Surgery/ Smoking.
Inmovilización.
Sickness (IAM, EVC, etc).
111
Clínica:
La exploración física es inespecífica. Sospecha TVP en paciente con edema, dolor y
cambios de coloración en un miembro pélvico (A). Hacer énfasis en investigar factores de
riesgo. En ocasiones se puede palpar cordón, edema ipsilateral, calor, dilatación venosa
superficial.
Paraclínicos.
Dimero-D: Producto de la degradación de fibrina, valor predictivo + del 44%, predictivo
negativo de 98%. Resultado negativo + modelo de Wells bajo riesgo descarta trombosis.
El Dimero D (ELISA) sensibilidad de 88-100% y especificidad 10-68%. Sólo descarta, no
confirma.
ECO-Doppler: Solicitarlo como primera estrategia diagnóstica de elección para TVP (A).
Sensibilidad 95%, especificidad 95%.
Sospecha TVP
Normal
US compresión o Doppler
US seriados*
Inconcluso o inadecuado.
Venografía DX
*Debido a que el US tiene baja sensibilidad para TVP proximal se recomienda realizar 3
estudios seriados en al menos 7-14 días, y 1 a 2 estudios en 5-7 días.
112
Diagnóstico diferencial.
Celulitis. El calor y rubor esta en áreas de pierna que se puede confundir con trombosis
superficial.
Insuficiencia venosa valvular. Crónica con historia previa de TVP.
Linfedema. Causa crónica, de edema, de las extremidades.
Quiste de Baker.
Edema por fármacos. Es usualmente bilateral, pero asimétrico, no se presentan signos de
inflamación.
Desgarro muscular. Actividad fisica, signos de sangrado en los compartimientos
musculares de la pierna afectada.
Tratamiento.
Los objetivos del tratamiento don prevenir la extensión del coagulo, TEP y recurrencia de
trombosis, además de evitar las complicaciones tardías como el síndrome postflebitico y la
hipertensión pulmonar crónica. La anticoagulación se ha demostrado que es benéfica,
generalmente iniciada con heparina y anticoagulantes orales.
2. Esquema de anticoagulación:
Heparina IV 5000U en bolo cada 6hr por 72hr (TTP 1.5-2.5 normal), o bien bolo 80U/Kg en
bolo luego infusión a 18U/Kg/Hr. O bien
Enoxaparina 1U/Kg/cada 12hr por 3 días (mantener el Xa entre 0.4 y 0.7U/ml). O bien
Nadroparina 225U/Kg/12hr.
Acenocumarina tab. 4mg dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día,
continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con
heparinas).
Tenemos que distinguir si se trata de una tromboflebitis séptica que requiere antibióticos
por vía endovenosa.
El manejo es evitar el reposo, elevar la extremidad, calor local, medias de compresión,
AINES como Naproxen 500mg VO cada 12hr, Ibuprofeno 600mg cada 8hr.
Etiología.
La oclusión trombótica es significativamente más común causa de oclusión aguda que el
embolismo. La causa más común de émbolos es la FA, seguida de coagulo intracavitario
secundario a IAM. La localización más común de los émbolos son la bifurcación de la
arteria femoral común seguida de la poplítea. En el miembro superior la arteria braquial es
la más común afectada.
116
Clínica.
En caso de isquemia aguda se presentan las 6 “P”, Pain (dolor), Palidez, Parestesias,
Pulsos ausentes, Paralisis, Poiquilotermia. Se pueden observar cambios tróficos en
extremidades con isquemia crónica y sugiere una oclusión trombótica, si no hay estos
datos acompañado de inicio súbito entonces se trata de un embolismo.
Diagnóstico.
Es clínico principalmente, mediante Doppler se obtiene el indice tobillo/braquial (TAS tobillo
/ TAS Brazo) paciente con arteriopatía crónica es menor de 1, en oclusión aguda hay una
diferencia significante de <0.5. Una diferencia de 30mmhg o más entre distintos niveles del
mismo miembro sugiere la localización de la obstrucción. También se puede utilizar TC o
RNM.
Tratamiento.
Los objetivos incluyen restauración del flujo, preservación de viabilidad del miembro y
prevención de trombosis recurrente o embolismo.
1. Heparina NF IV a 80U/Kg en bolo luego a 18U/Kg/Hr.
2. Reanimación con líquidos, tratamiento de insuficiencia cardiaca y arritmias se
requieren para mejorar perfusión.
3. Restauración del flujo: trombectomia o, cirugía o, trombolisis.
4. La desición de cómo tratar al paciente si quirúrgico o con trombolisis se debe tomar
en conjunto con el angiólogo ya que aún no se tiene una recomendación muy fuerte
para la trombolisis, en cambio si se puede retrasar un procedimiento quirúrgico que
potencialmente salve la extremidad. Sin embargo la trombolisis se preferirá en
oclusiones dístales de arteria pequeñas no accesibles a cirugía, trombosis en
extremidades con arteriopatía crónica y múltiples colaterales o en pacientes no
candidatos a cirugía por otras causas.
NEUMONIAS.
Se produce mediante varias vías de infección, generalmente se aspira o inhala
directamente a los pulmones, también es por vía hematógena. En ancianos a menudo se
producen cambios mentales, y no siempre manifiestan síntomas respiratorios.
Paciente externo:
Sano previamente.
1. No uso de antibióticos reciente: Macrólido (eritromicina, azitromicina,
claritromicina) o Doxiciclina.
2. Uso de antibióticos reciente (Tx de cualquier infección en últimos 3 meses):
Fluoroquinolona respiratoria sola (moxi, gati, levo o gemifloxacino), macrolido
avanzado (azitromicina, claritromicina) + altas dosis de amoxicilina (1gr cada
8hr) o macrolido avanzado + altas dosis de amoxicilina-clavulanato (2g cada
12hr).
Comorbidos (EPOC, DM, IRC, ICC, Ca).
1. No uso de antibióticos reciente: macrólido avanzado o fluoroquinolona
respiratoria.
2. Uso de antibióticos reciente: Fluoroquinolona respiratoria sola o macrolido
avanzado + B-lactamico (altas dosis amoxicilina, amoxi-clav, cefpodoxima,
cefprozil, cefuroxima).
3. Infección con sospecha de aspiración: amoxi-clav o clindamicina.
4. Influenza con superinfección bacteriana: B-lactamico o fluoroquinolona
respiratoria.
Paciente hospitalizado:
En piso.
1. No terapia antibiótica reciente: fluoroquinolona respiratoria sola o macrólido
avanzado + B-lactamico (cefotaxima, ceftriaxona, ampi-sulbac, ertapenem).
2. Terapia antibiótica reciente: macrólido avanzado + B-lactamico o fluoroquinolona
respiratoria sola (régimen seleccionado dependerá de la terapia antibiótica previa).
UCI.
1. Infección por pseudomona no es opción: B-lactamico (cefo, ceftria, ampi-sulba,
ertapenem) + macrólido avanzado o fluoroquinolona respiratoria.
2. Infección por pseudomona no es opción pero hay alergia a B-lactamico:
fluoroquinolona respiratoria con/sin clindamicina.
3. Infección por pseudomona es una opción (enfermedad estructural pulmonar como
bronquiectasia, antibiótico reciente, estancia en UCI): cualquiera de los siguientes
(1) agente antipseudomona (Piperacilina, Tazocin, imipenem, meropenem o
cefepime) + ciprofloxacino o (2) agente antipseudomona + aminoglucosido +
fluoroquinolona respiratoria o macrolido.
120
4. Pseudomona es una opción pero hay alergia a B-lactamico: cualquiera de los
siguientes (1) aztreonam + levofloxacino (750mg/d) o (2) aztreonam +
moxifloxacino o Gatifloxacino con/sin aminoglucosido.
Dosis de antibióticos
Ampicilina-sulbactam 3gr IV cada 6hr.
Azitromicina 0.5gm VO 1 día, luego 0.25gm/d x 4d.
Aztreonam 2gr IV cada 8hr.
Cefdinir 300mg cada 12hr.
Cefepime 2gr IV cada 12hr.
Cefotaxima 2gr IV cada 8hr.
Cefpodoxima 200mg cada 12hr.
Cefprozil 500mg cada 12hr.
Ceftazidima 2gr IV cada 8hr.
Ceftriaxona 2gr cada 24hr, >65ª 1gr cada 24hr.
Cefuroxima 0.75-1.5gr cada 8hr. VO 500mg cada 12hr.
Ciprofloxacino 400mg IV cada 12hr.
Claritromicina 500mg VO cada 12hr.
Clindamicina 600-800mg IV cada 8hr. 150-450mg VO cada
6hr.
Doxiciclina 100mg VO cada 12hr.
Eritromicina 250-500mg VO cada 6hr.
Ertapenem 1gr cada 24hr.
Gatifloxacino 400mg IV/VO cada 24hr.
Gemifloxacino 320mg VO cada 24hr.
Imipenem 500mg IV cada 6hr.
Levofloxacino 750mg IV/VO cada 24hr
Linezolid 600mg IV cada 12hr.
Meropenem 1gr IV cada 8hr.
Moxifloxacino 400mg IV/VO cada 24hr
Piperacilina-tazobactam 4.5gr cada 6hr.
Vancomicina 1gr IV cada 12hr.
ASMA.
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, caracterizado por una
respuesta excesiva de las mismas a múltiples estímulos, ocasionando episodios
recurrentes de sibilancias, disnea y tos particularmente en la noche o en mañana
temprano.
121
Clasificación del asma.
Nivel Síntomas Sx. Nocturnos FEP
Persistente Continuos, Frecuentes <60% estimado
severa actividad limitada.
Persistente Diarios, uso diario >1 vez x sem. >60%-<80%
moderada. B2, afectan
actividad.
Persistente Leve. >1 vez x sem, >2 veces al mes. >80% estimado
pero <1vez al día.
Intermitente. <1 vez por <2 veces al mes. >80% estimado.
semana.
Tratamiento.
Asma persistente leve.- (2ª droga) esteroide (Beclometasona) inhalado 400-800mcg/ día
+ B2 agonista a acción corta requerimientos.
*El tratamiento se debe revalorar cada 3 meses, en caso de control se puede reducir del
25-50% de la dosis cada 3 meses.
Criterios de admisión.
1. Paciente con exacerbación severa o posiblemente fatal.
2. Paciente con ataque severo que persiste después del manejo inicial.
3. Paciente con FEMax. >75% 1hr posterior el manejo puede ser egresado a
menos que:
Continúa con síntomas significantes, socialmente aislado, problema
psicológico, asma casi fatal previa, exacerbación a pesar de adecuada dosis
de esteroide pre-presentación, embarazo, presentación nocturna.
Tratamiento y manejo de la crisis asmática.
1. Clasifique la severidad de la crisis y marcadores de gravedad.
2. Moderada: FEP>50% (habla normal, FR<25, FC<110) .
Tx en casa con revaloración del manejo. Incremente dosis de B2 agonista,
dar Prednisona 40-50mg, continué su usual tratamiento.
3. Severa:
Oxígeno. 5-10lts x min (FiO2 40-60%) con mascarilla Hudson de
preferencia.
B2 agónistas + Anticolinérgico: Salbutamol 5mg + Ipratoprio 0.5mg por
NUS cada 20 min por 3 ocasiones luego cada hora por 3 ocasiones, al
estabilizarse cada 4hrs.
Esteroides. Prednisona 40-50mg VO o Hidrocortisona 100mg IV o
metilprednisolona 60-120mg cada 6hr.
123
Gasometría arterial: marcadores de severidad: PaO2<60,
PaCO2>35, pH bajo.
4. Si no hay mejoría o persiste:
Salbutamol en NUS continúa a 10mg/hr.
Sulfato de Magnesio 2gr IV para 20 min.
Aminofilina IV carga 5mg/Kg en 20min, luego 0.5-0.7mg/Kg/hr
B2 agonista IV. Salbutamol IV carga 250-500mcg IV, luego infusión a 3-
20mcg/min después se hace una reducción gradual al ir en <8mcg/min se
empieza a pasar por NUS y suspendemos la IV.
Adrenalina (1:1000) 0.3-0.5mg SC cada 20min x 3 ocasiones.
Terbutalina 0.25mg SC cada 20min x 3 ocasiones.
Corregir alteraciones electrolíticas (K).
Repita medidas de FEP 15-30min después del tratamiento, mantener
SatO2 >92%, Gasometría cada 2hr.
Valorar criterios para envió a UCI.
Si hay deterioro entonces intubar.
Algoritmo.
NUS –PEF>75%-- ALTA
NUS—PEF<75%-- Repetir NUS y dar esteroide—observar SaO2, FR, FC—estable y no
signos de asma severa o criterios de gravedad + PEF>50%--CONSIDERAR ALTA.
NUS—PEF<50% + criterios de gravedad o asma severa—MANEJO DESCRITO.
Definición:
El término EPOC involucra a dos entidades la bronquitis obstructiva crónica y el enfisema.
Es una entidad caracterizada por el progresivo desarrollo de limitación al flujo de aire la
cual no es totalmente reversible.4 esta es usualmente progresiva y esta asociada a una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases.5
Bronquitis Crónica se define clínicamente, como la presencia de tos productiva que no es
atribuida a otras causas, la mayoría de los días, por lo menos 3 meses al año y durante 2
años consecutivos.
Enfisema se define anatómicamente, como la destrucción permanente de la pared alveolar
e incremento de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos terminales, con pérdida de
la arquitectura normal, sin fibrosis manifiesta.6
EPOC agudizado: Se define como el empeoramiento de la condición del paciente, de un
estado estable y más allá de las variaciones día con día, de una forma aguda o súbita y
que necesita un cambio en la medicación regular en un paciente con EPOC subyacente ya
diagnosticado.
Clasificación.
Según las guías de GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) en la
revisión del 2004 clasifican la severidad de la enfermedad en 4 estadios (Tabla 2):
Tabla. 2
Estadio 0 Riesgo Espirometría normal, síntomas crónicos (tos, producción
de esputo).
Diagnóstico.
*Tos crónica.
*Expectoración.
*Disnea.
*Historia de exposición a factores de riesgo.
125
*La espirometría confirma el diagnóstico.
Diagnósticos diferenciales.
* Asma: inicio en la juventud, síntomas varían día con día, síntomas por la noche o
mañana, atópia, historia familiar, limitación al flujo aéreo reversible.
* ICC: estertores básales finos, RX cardiomegalia, edema pulmonar, restricción de volumen
pulmonar no obstrucción al flujo.
* Bronquiectasias, Tuberculosis, Bronquiolitis.
Corticoides. Esta indicado el tratamiento con esteroide inhalado en aquellos pacientes con
respuesta espirométrica documentada o en los pacientes con un FEV1 <50% del predicho
y repetidas exacerbaciones que requieren tratamiento con antibióticos o esteroides orales
(evidencia B). El tratamiento a largo plazo con esteroides orales no está recomendado para
EPOC (evidencia A). Ningún esteroide inhalado se recomienda como monoterapia para el
EPOC.5, 9,14
AGUDIZACIÓN DE EPOC.
El EPOC agudizado se clasifica de la siguiente manera según la American Thoracic
Society (publicado en su página Web http://www.thoracic.org/COPD/).9
Tabla 3.
Nivel I Tratamiento en casa, no requiere o no tiene criterios de
hospitalización.
H.Influenzae
S. pneumoniae
M. catarrhalis
Bacterianas 50% S. aureus
P. aeruginosa
Dióxido de nitrógeno
Polución ambiental Partículas.
Dióxido de sulfuro
Ozono.
1. Educación al paciente.
- Revisar técnica de inhalación.
2. Broncodilatadores. Incrementar dosis y frecuencia de la terapia existente, si
no se usa anticolinérgico agregarlo. (Evidencia A).
- B2 agonista corta acción y/o ipratropio en Inhalador de Dosis Medida (IDM) o
Nebulizado (NUS).
- Considerar agregar B2 agonista de larga acción.
3. Esteroides. Son benéficos en las exacerbaciones de EPOC, recuperación más
rápida, reduce el riesgo de recaída temprana (Evidencia A).
- Prednisona 30-40mg VO por 10 días (Evidencia D).
- Considerar usar esteroide inhalado.
4. Antibióticos.
- Iniciar en paciente con incremento en la purulencia y/o volumen de la
expectoración (Evidencia B).
- La elección del antibiótico deberá ser basado en los patrones de resistencia
locales. (amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, doxiciclina, macrolidos).
- Si el paciente estuvo con terapia antibiótica previa que falló usar
amoxicilina/clavulanato, fluoroquinolonas respiratorias (gatifloxacino,
levofloxacino, moxifloxacino).
Hay estudios que muestran que el manejo en casa con exacerbación de EPOC, es seguro,
bien tolerado, además de que la incidencia de readmisión no se ve afectada.15
3. Tratamiento.
a) Broncodilatadores. La vía inhalada es la preferida(Evidencia A):
- B2 agonistas de corta acción y/o Ipratropio vía IDM o nebulizado.
- Teofilina oral o IV solo debe ser considerada cuando no haya respuesta a
la terapia inhalada y en casos graves. Se recomienda vigilar niveles
séricos. (Evidencia D).
131
- Salbutamol(ventolin*) 5mg + Ipratopio(Atrovent*) 0.5mg por NUS
cada 15 min x 3 ocasiones, luego cada 30min por 3 ocasiones, luego cada
hora por 3 ocasiones luego cada 4hr.
Oxigeno suplementario.
Hipercapnia
PaCO2 >50mmHg.
SI
NO
NO SI
NO
Considera VPPNI
Mantenga SaO2 >90%
Mantenga SatO2 >90% Revalore en 1-2hr con GA
NO
No cambios.
Contraindicaciones para
VPPNI.
SI NO
SI NO
3. Broncodilatadores.
- B2 agonistas de corta acción, Ipratropio mediante IDM o en NUS.
- Considerar B2 agonistas de acción prolongada.
- Teofilina oral o IV sólo debe ser considerada cuando no haya respuesta a
la terapia inhalada y en casos graves, debido a su potencial toxicidad,
además se recomienda vigilar niveles séricos (Evidencia D) (ver cuadro).
Mantener unos niveles séricos de 8-12mcg/ml, no más de 20mcg/ml.
Dosis IV de Aminofilina
Bolo 5-6mg/kg peso
Mantenimiento Fumadores 0.9mg/Kg/hr
No Fumadores 0.6mg/Kg/hr
Cardiopatía 0.4mg/Kg/hr
Hepatopatía 0.25mg/Kg/hr
4. Esteroides.
- Prednisona 40mg VO o su equivalente IV.
- Considerar esteroide inhalado.
5. Antibióticos.
- Basado en los patrones de resistencia local.
- Amoxicilina/Clavulanato.
- Fluoroquinolonas respiratorias (Gatifloxacino, Levofloxacino,
Moxifloxacino).
- Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO, luego 250mg/día VO por 4 días.
Levofloxacino (Elequine*) 500mg VO cada 24hr.
135
Patofisiología.
Primero se debe reconocer los factores de riesgo que predisponen a trombosis. Los
factores de riesgo se engloban en la triada de Virchow: hipercoagulabilidad, estasis, lesión
endotelial vascular.
136
Hipercoagulabilidad. Estasis. Lesión endotelial.
Cáncer. Reposo cama >48hr. Cirugía reciente que
Trombofilia. Yeso o fijación externa. Requirió intubación.
Embarazo. Hospitalización reciente. Trauma reciente que
Postparto <4 semanas. Viaje prolongado. Requiere hospitalizar.
Estrógenos.
Ac antifosfolipidos.
Genopatías.
Hallazgos clínicos.
El síntoma que se presenta con mayor frecuencia de los casos es la disnea, que puede ser
de esfuerzo o no.
El segundo síntoma más común es el dolor torácico que generalmente es de tipo pleurítico.
La taquipnea (FR >20/min.) es un signo muy frecuente en estos pacientes.
Sin embargo los hallazgos clínicos y físicos no son sensibles ni específicos para el
diagnostico de TEP.
La historia de disnea, dolor, taquicardia, taquipnea e hipoxemia de causa no muy clara
hace sospechar el diagnóstico.
Algunos síntomas que se pueden presentar son los siguientes: disnea, dolor, tos, dolor en
miembro pélvico, hemoptisis, palpitaciones, dolor similar a angina. A la EF se puede
encontrar: taquipnea, estertores, taquicardia, 4to sonido, retumbo acentuado de la
pulmonar, cianosis, diaforesis, fiebre >38.5.
Electrocardiografía.
Tiene una sensibilidad de 50%, especificidad 88%, los cambios observados son: cambios
inespecificos de la onda T y segmento ST (49%), P pulmonar, desviación del eje a la
derecha, bloqueo de rama derecha e hipertrofia de del ventrículo derecho. Inversión de la
onda T en cara anteroseptal (V1-V3).
Gasometría y pulsoximetro.
La mayoría de los pacientes presentan PaO2 es <80mmHg cuando se respira aire
ambiente, un 25% tiene PaO2 >80%. El gradiente alveolo-arterial está amplio. La
hipoxemia severa se relaciona con pronóstico malo.
Dímero-D.
Recordar que este estudio la utilidad que tiene es en descartar la enfermedad debido a una
alta sensibilidad, sin embargo carece de especificidad. En general un riesgo bajo según
Wells + dímero D cuantitativo <500ng/ml descarta diagnóstico. Ver uso seguro del dímero
D más adelante.
Radiografía.
La mayor utilidad es para el diagnóstico diferencial. Las atelectasias laminares y
cardiomegalia son el hallazgo más importante. Sensibilidad 84%, especificidad 44%. Los
hallazgos son atelectasias y anormalidades del parenquima (68%), derrame pleural (48%),
opacidad con base en pleura Hampton (35%), diafragma elevado (24%), disminución en la
vascularidad pulmonar (21%), arteria pulmonar central prominente (15%), cardiomegalia
(12%), signo de westermark (7%) y edema pulmonar (4%).
Gamagrama.
Alta probabilidad sensibilidad de 41%, especificidad 97%. LR +13.7, LR-0.6. un resultado
de alta probabilidad + alta probabilidad Pre-test confirma diagnóstico. La TEP se presenta
en el 87% de pacientes que se reporta alta probabilidad, 30% probabilidad intermedia y
14% con baja probabilidad.
Probabilidad intermedia sensibilidad 82%, especificidad 52%. LR +1.7, LR-0.3.
Probabilidad baja sensibilidad 98%, especificidad 10%. LR+1.1, LR-0.2.
137
Angiografía Pulmonar.
Sensibilidad de 97%, especificidad 99%. LR+97, LR-0.03.
SI
NO
NO
NO
La TAC helicoidal tiene una sensibilidad de 95% o mayor para TEP segmentaria pero es
menor de 75% para TEP subsegmentaria.
Datos recientes indican que una TAC helicoidal negativa excluye una TEP clínicamente
significante.
La recomendación es que se puede usar como alternativa a la gamagrafia para descartar
una TEP.
140
1. Abordaje diagnóstico de un paciente con alta probabilidad clínica para TEP
(NEJM 2003).
Confirma Diagnóstico
ECO doppler Descarta
diagnóstico
Negativo Positivo
Angiografía
pulmonar.
Confirma
diagnóstico
Negativo. Positivo
Descarta Confirma
diagnóstico. diagnóstico.
141
Dímero D
Negativo. Positivo.
Gamagrama o TAC
Descarta diagnóstico. helicoidal.
Positivo.
Negativo.
Confirma
diagnóstico
Descarta
diagnóstico
142
3. Abordaje diagnóstico de un paciente con probabilidad intermedia de TEP.
(NEJM 2003).
Probabilidad Intermedia
de TEP
TAC helicoidal +
Gamagrama con baja o Gamagrama
intermedia, alta negativo o normal.
probabilidad, TAC neg.
Confirma Diagnóstico
ECO doppler Descarta diagnóstico
Negativo Positivo
Angiografía Confirma
pulmonar. diagnóstico
Negativo. Positivo
Descarta. (Dx)
Tratamiento.
Anticoagulación.
Heparina No fraccionada. 80U/Kg bolo IV, luego 18U/Kg/Hr mantener 2.5-3 de INR.
HBPM. Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hr.
Nomograma para utilización de infusión de heparina. Checar TTP a las 6hr del bolo inicial.
TTP (INR) Cambiar U/Kg/hr Adicional Siguiente TTP
<1.2 +4 Otro bolo 80U 6hrs
1.2-1.5 +2 Otro bolo 40U 6hrs
1.5-2.3 0 Nada Mañana sig.
2.3-3 -2 Nada 6hrs
>3 -3 Detener infusión 1hr 6hrs
Rasehker et al. Ann Intern Med 1993;119:874-81.
Duración de la anticoagulación.
1er episodio con factores de riesgo reversibles: 3-6meses.
1er episodio idiopatico: 6-12 meses.
Episodio recurrente o factores irreversibles: 12 meses.
143
Profilaxis primaria.
Cirugía ortopédica: enoxaparina 30mg SC cada 12hr. Dalteparina 5000U/día.
Cirugía general: Heparina no fraccionada 5000U SC cada 8-12hr, enoxaparina 20-40mg
sc/día, dalteparina 2500-5000U SC/día.
Cirugía de tórax: HNF 5000U SC cada 8-12hr.
Neurocirugía: HNF SC cada 8-12hr, enoxaparina 40mg sc/día.
Trauma (sin HIC): enoxaparina 30mg SC cada 12hr.
Hospitalizado por enfermedad médica: HNF 5000U sc cada 8-12hr.
Infección pulmonar, ICC: enoxaparina 20-40mg sc/día, dalteparina 2500U sc/ día.
Embarazo con historia de tromboembolismo idiopático: HNF 5000U cada 8-12hr.
Enoxaparina 40mg SC/día.
Fibrinolíticos.
Estreptocinasa 250mil U en 30min, luego 100mil U/Hr por 24hr.
Alteplasa 15mg IV en bolo, luego 85mg en 2hr. (Suspender la heparina durante la infusión).
Manejo.
Recomendaciones para el manejo fibrinolitico.
Se encuentra hemorragia IC en hasta 2% de los pacientes con una mortalidad de 0.5%.
Hipertensión diastolica es el principal factor determinante en el riesgo de hemorragia.
Se ha encontrado una importante disminución de la mortalidad en pacientes con choque
que reciben Fibrinolíticos en comparación con heparina sola.
Uso de Fibrinolíticos puede ser dentro de los 14 días.
Estreptokinasa 250 mil U en bolo, luego 100 mil U/hr por 24hr.
Urokinasa 4400U/Kg en 10 min, luego 4400U/Kg/hr por 24hr.
Alteplasa 100mg en 2hr.
Nivel B.
1. considera terapia fibrinolitica en pacientes hemodinámicamente inestable con
confirmación de TEP.
Nivel C.
1. Hemodinámicamente estable con confirmación de TEP y disfunción del
ventrículo derecho en el ecocardiograma.
2. Paciente hemodinámicamente inestable con alto índice de sospecha de de TEP
(especialmente si se ha demostrado disfunción del ventrículo derecho con
ecocardiografía).
Pacientes con hipotensión sostenida y contraindicaciones para los Fibrinolíticos se debe
usar un catéter de fragmentación.
Circunstancias especiales:
Paciente con EPOC: utilizar TAC no gamagrama.
Paciente con embolismo previo: angiografía de 1ª elección (gama y tac no reconoce agudo
o crónico).
DM, nefropatía: ECO doppler, gamagrafía (evita contraste de TAC).
Embarazo: ECO.
VM en UCI: ECO.
1. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients
Presenting with Suspected Pulmonary Embolism. ACEP. Ann Emerg Med 2003 41(2):257-
270.
2. Kline, et al. Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients
with suspected pulmonary embolism: a multicenter US study. Ann Emerg Med
2002;39:144-152.
3. Arcasoy S M. Pulmonary Embolism.
Pier.acponline.org/physicians/diseases/d239/d239.html. 26-01-2005.
4. Tintinalli, Judith E. Pulmonary Embolism. Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide 6th Edition © 2004 McGraw-Hill.
5. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary
embolism. Thorax 2003;58:470–484
Se caracteriza por:
Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar.
Daño alveolar difuso.
Edema pulmonar proteínaceo.
-Sepsis.
Daño Indirecto -Trauma Severo No torácico.
(Mediadores inflamatorios). -Hipertransfusión.
-Pancreatitis.
-By Pass Cardio-pulmonar.
Las causas más comunes son la aspiración del contenido gástrico, sepsis y trauma severo
no torácico. Se reporta que aproximadamente el 30-40% con al menos 1 de los anteriores
desarrollará SIRA.
El SIRA se desarrolla generalmente en los primeros 5 días del insulto inicial (50% en las
primeras 24hr).
Patofisiología.
Es la sobre expresión de la respuesta inflamatoria lo que lo origina la lesión pulmonar.
Tiene tres etapas:
1. Iniciación: evento precipitante (liberación de FNT e IL 1).
2. Amplificación: Células efectoras (neutrófilos activados) reclutados en pulmón.
3. Daño: neutrófilos en pulmón liberan proteasas y enzimas provocan la lesión.
Aumento en la permeabilidad vascular a proteínas.
Daño a neumocitos tipo II, disminución de factor surfactante, colapso
alveolar.
Atelectasia + Edema de pulmón = disminuye COMPLIANZA.
Disminución en complianza requiere aumento en la presión inspiratoria
(aumenta trabajo de la respiración).
Puede haber sibilancias y vasoconstricción pulmonar (mecanismo
inflamatorio).
Tratamiento y manejo.
Ventilación mecánica.
Objetivo es mejorar la oxigenación.
Cuidado con las complicaciones que son frecuentes por toxicidad del oxígeno alto (daño
alveolar primario), Barotrauma o volutrauma. Esto es debido a que las zonas dependientes
del pulmón se encuentran llenas de líquido mientras que las zonas de alvéolos no
dependientes reciben toda la carga de oxígeno y volumen.
Recomendaciones.
P.plateu máxima. <30cm H2O.
Vt 6ml/Kg de PCI (disminución del vol. Minuto hipercapnia permisiva)
FiO2. inicial de 100%, luego ir disminuyendo paulatinamente para mantener una PaO2
>60mmHg, agregar PEEP si no se mantiene nuestra saturación con una FiO2 de 60% (ver
cuadro).
PEEP. Comenzar con 5cm H2O, incrementar 3-5cm de H2O máximo 20-24cmH2O. El nivel
óptimo de PEEP es aquel que te da SatO2 >90%, con FiO2 menores o iguales a 60% y no
compromiso de gasto cardiaco.
146
Las recomendaciones para ventilación mecánica en SIRA2: (ver página 9).
• Modo asisto – controlado. Control volumen
• Vt 6ml/Kg peso corporal ideal.
• P plateu <30cm H2O.
• Mantener una SatO2 88-95%.
• Programar PEEP dependiendo del valor de FiO2.
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24
• Calculo para peso corporal ideal.
Masculino: 50 +0.91 (altura en cm -152.4)
Femenino: 45.5 + 0.91 (altura en cm – 152.4)
NO SI
Extubar. Mantener VM
Pronostico. Mortalidad es de 50-70%. Peor pronostico los >65 años, sepsis, DOM.
La causa de muerte en las primeras 72hr son debidas al factor etiológico. Las muertes de
>3 días son secundarias a sepsis, falla respiratoria persistente, DOM.
Baja: Baja:
-Diverticulitis. -Fisura anal.
-Angiodisplasia. -Colitis infecciosa.
-Cáncer/Pólipos. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
-Enfermedad recto. -Pólipos, invaginación intestinal.
-Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Mortalidad en relación con el color del aspirado por SNG y de las heces.
Color del aspirado Heces negras Heces rojas
Negro 9% 20%
Rojo 12% 30%
148
Mortalidad en HTDA respecto a patologías concomitantes.
Padecimiento Mortalidad %
Enfermedad Renal 29.4
IRA 63.6
Enfermedad Hepática 24.6
Ictericia 42.4
Enfermedad Pulmonar 22.6
I Respiratoria Aguda 57.4
Enfermedad Cardiaca 12.5
Insuficiencia Cardiaca 28.4
Indicación de Cirugía.
* Inestabilidad hemodinámica que no responde al manejo médico o endoscópico.
* Exanguínotransfusión que excede 5U en las primeras 4-6hr.
* Necesidad de 2U de sangre cada 4hr para mantener un GC normal después de la
reposición inicial.
MEDIDAS GENERALES.
A) Puede requerirse intubación endotraqueal. (edo. de conciencia, y proteger vía aérea).
B) Es necesario administrar O2 por puntas nasales. Vigilar una buena ventilación.
C) Monitorización electrocardiográfica y hemodinámica, vigilar diuresis (sonda foley),
catéter central dependiendo de las condiciones médicas asociadas.
Canalizar 2 venas periféricas con catéter 16G de preferencia.
Ranitidina 150mg IV en bolo, luego infusión con 150mg para 24hr. (No hay evidencia que
avale el uso de este manejo, sin embargo se puede utilizar cuando no hay de otra).
Tratamiento endoscópico.
APENDICITIS AGUDA.
Padecimiento quirúrgico de abdomen más común la mayor incidencia es entre el 2º y 3º
decenios de la vida.
Etiología: Por obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, tejido linfoide, cuerpo
extraño, etc.
Clínica: dolor abdominal difuso en mesogastrio posteriormente en un periodo de 4-6 hr
pero incluso hasta 12-24hr migra hacia FID, aunque la localización depende de la posición
anatómica. Se acompaña de anorexia, nausea, vómito (75%), puede haber diarrea o
estreñimiento, hay dolor a los movimientos, paciente en posición en gatillo.
Mc Burney, Rovsing, hiperestesia en metámeras T10,T11,T12, rigidez involuntaria en FID.
Cuando está retrocecal el dolor es en el flanco. Cuando está pélvico hay dolor al tacto
rectal en saco de douglas que se refiere en región suprapúbica. Sx Psoas y Sx obturador.
Hallazgos radiológicos se observan 1-2 asas distendidas en FID, fecalito, Psoas borrado.
EGO es anormal hasta en el 40% casos, >20 leu x campo = IVU.
BHC con Leucocitos >10,000 70-90% sensibilidad para apendicitis, pero no especifico.
Exámenes Paraclínicos para apendicitis Eur J Surg 1992 vol 158: 227:
Sensibilidad Especificidad
RX abdomen 75% 58%
US pélvico 82% 93%
TC simple 88% 97%
TC contraste 100% 95%
PANCREATITIS AGUDA.
Causas.
Alcohol, litiasis biliar, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
Medicamentos: aspariganasa, azatriopina, mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas,
didanosina, estrógenos, a. valproico. Asociación leve: tiazidas, furosemide, IECA,
tetraciclina, acetaminofen.
Fisiopatología.
Desencadenantes: a) reflujo del contenido duodenal, b) reflujo biliar (cálculo), c)
obstrucción-estimulación ejemplo el “alcohol” por aumento de permeabilidad de conductos
pancreáticos y formación de tapones proteicos que condicionan obstrucción.
Repercusiones sistémicas.(lib de sustancias con efecto sistémico).
1. hemodinámicas: aumento de permeabilidad vascular, secuestro de líquidos, disminución
de las RVS, choque.
2. hiperglucemia: aumento de glucagón y disminución de insulina.
3. hipocalcemia: disminución de fijación a proteínas, secuestro de calcio en áreas de
necrosis.
4. renal: desde disfunción leve hasta IRenal.
5. pulmonar: hipoxia arterial x desarrollo de shunt derecha a izquierda, edema agudo de
pulmón. Desencadenantes aumento en la concentración de a. grasos y aumento de
fosfolipasa A.
6. coagulación: CID, microtrombosis.
7. septicemia: permeación bacteriana a áreas de necrosis y líquidos.
Clínica.
Dolor. Epigastrio, hemiabdomen superior, inició de pocas horas, constante, moderado a
severo, irradia a espalda, difícil de aliviarse con cambios de posición (95% pacientes).
Nauseas y vómitos los cuales no alivian el dolor.
151
A la exploración distención abdominal, ictericia, hipovolemia, Grey-Turner y Cullen,
pseudoquiste palpable. Fiebre 60% de casos, abdomen agudo. Hipereflexia por
hipocalcemia.
Factores predictivos + para pancreatitis biliar:
Edad >55ª, BT >1.7 al ingreso, Colédoco >6mm x ECO, sospecha por ECO de litiasis
vesicular.
Diagnóstico.
Amilasa y lipasa están aumentadas en 75% de los pacientes.
Amilasa elevada Sensibilidad 90% Especificidad 70%
Amilasa 3 veces lo normal Sensibilidad 60% Especificidad 99%
Lipasa 3 veces lo normal Sensibilidad 90-100% Especificidad 99%
Determina la severidad.
Criterios de Ranson.
Ingreso:
edad >55 años
Glucemia >200mg
Leucocitos <16mil
TGO >250U
LDH >350U
A las 48hrs.
Diagnósticos diferenciales.
Úlcera perforada (muy súbito, aire libre).
CCl, cólico biliar, obstrucción intestinal.
Trombosis mesentérica.
Manejo y tratamiento.
1. AHNO.
Criterios para iniciar VO: disminución o resolución del dolor, disminución de disfunción
orgánica, hambre.
2. Sonda Nasogástrica: sólo en pancreatitis aguda severa, íleo o vómitos intensos.
3. IC a cirugía: necrosis y absceso, pseudoquiste, CCl.
4. ERCP: pancreatitis biliar obstructiva.
5. Antibióticos: colangitis, necrosis, aguda severa. Imipenem 500mg cada 8hr, Cefuroxima
1.5gr IV cada 8hr.
Indicaciones para CPRE:
1. etiología incierta y duda de impactación de cálculo en esfínter.
2. Papilotomía: cálculos impactados, extracción de cálculo en el colédoco en caso de
pancreatitis persistente.
Ascitis.
Acumulación de líquido en cavidad abdominal.
Hay 3 teorías en la patogénesis:
1. Hipovolemica. Secuestro de liquido en lecho esplácnico, disminución del
volumen circulante efectivo, retención de sodio y agua.
2. Sobreflujo. Anormalidad primaria caracterizada por retención de na y agua.
3. Vasodilatación periférica. Hipotensión + aumento del GC + aumento de
sustancias vasoconstrictoras. Esto ocasiona retención de Na y agua, aumento
de libración de HAD, aumento en la activación del eje renina- aldosterona-
angiotensina. Esta involucra las 2 teorías anteriores.
Además la hipertensión portal por aumento de presión hidrostática y la hipoalbuminemia
participan en la formación de ascitis.
El gradiente albumina en el líquido de ascitis y sérica, nos ayuda a corroborar que se trata
de un trasudado. El gradiente >1,1g/dl (trasudado), <1.1gr/dl (excluye cirrosis e
hipertensión portal).
Albumina serica/
Albumina ascitis.
Tratamiento.
Dieta baja en sodio. (<2gr NACl al día).
Restricción de líquidos 1000ml/día. (si Na <120meq).
Espironolactona 100mg/día (inicio) máximo 400mg/día.
Furosemida con precaución 40-80mg/día.
Encefalopatía hepática.
Se presenta con disturbios en la conciencia y conducta, cambios en la personalidad.
Asterixis. Patogénesis: incremento en el amonio, mercaptanos (derivados del metabolismo
de la metionina), fenoles. Falsos neurotransmisores (alteración en los niveles de
154
aminoácidos), hay incremento en la permeabilidad de la BHC a esos NT, aumento del
GABA.
Se presentan 2 tipos de pacientes los que presentan un cuadro agudo y reversible y los
que presentan un cuadro crónico y progresivo que evoluciona a coma y muerte.
Factores precipitantes.
-STD
-Aumento de proteína de dieta.
Aumento carga de Nitrogeno -Azoemia.
-Constipación.
-Hipokalemia.
-Alcalosis.
DHE -Hipoxemia.
-hipoNa, hipovolemia.
-Sedantes. -Infección.
Medicamentos -Narcóticos. Otros - Cirugía.
-Diuréticos. - Enf. Hepática progresiva.
Diagnóstico.
Considera 4 factores mayores.
1. enfermedad hepática aguda o crónica.
2. disturbios en el edo mental, confusión, estupor, coma.
3. síntomas neurológicos cambiantes, asterixis, rigidez, hipereflexia.
4. electroencefalograma.
Clínica. Asterixis, cambios de hábito de sueño- vigilia, alteraciones del carácter, humor,
confusión, deterioro, fetor hepaticus.
Estadios de Encefalopatía.
I. Euforia, depresión, confusión, desorden del
sueño. Asterixis (+/-).
II. Letargia, confusión moderada. Asterixis (+).
III. Confusión marcada, habla incoherente,
dormido pero se despierta. Asterixis (+).
IV. Coma, inicialmente responde, luego no.
Asterixis (-).
Tratamiento.
1) Eliminar factor desencadenante.
2) Disminuir carga de amonio. Disminuír absorción de proteína, productos
nitrogenados, si hay sangrado eliminarlo con enemas y laxantes. Evitar
constipación y proteínas de la dieta.
Lactulosa. 30-60ml cada hora hasta que haya diarrea, luego 15-30ml cada
8hr (mantener 2-4 evacuaciones al día).
Neomicina. 0.5-1gr cada 6hr o bien metronidazol.
Flumazenil se puede usar como terapia de urgencia en paciente
comatoso.
155
Según el tamaño.1
Cálculos de <4mm de diámetro pasan el 90% espontáneamente.
Cálculos de 4-6mm de diámetro pasan 50%.
Cálculos de >6mm sólo el 10% pasan.
Clínica.
El cuadro típico es de un dolor muy intenso súbito, en reposo, flanco que irradia a testículo
o labio mayor, nausea, vómito o diaforesis. Paciente inquieto y angustiado, al llegar cerca
de vejiga hay polaquiuria y urgencia. A la EF no debe haber datos de irritación peritoneal,
ni distensión abdominal.
Diagnóstico.2
EGO: labstick sangre: Sensibilidad 80%, especificidad 35%.
Reporte de >5 eritros x campo: Sensibilidad 67%, especificidad 66%.
RX de abdomen: Sensibilidad 45-59%, especificidad 70%.
TAC helicoidal: Sensibilidad 95-97%, especificidad 96-98%.
Ultrasonografía: Sensibilidad 63-89%, especificidad 97%.
156
Urograma excretor: Sensibilidad 52-87%, especificidad 94%.
1º signo.- retraso en aparición de nefrograma, 2º observar uréter completo, 3º aumento
tamaño riñón, 4º dilatación sistema colector, 5º extravasación contraste.
Diagnóstico diferencial.1,2
-Disección aórtica, rotura de aneurisma de aorta.
-Pielonefritis. –Necrosis papilar.
-Infarto renal. – Neoplasia comprima uréter.
-Isquemia mesentérica. –Apendicitis.
-Embarazo ectópico. –Hernia inguinal.
Abordaje en urgencias.
Control del dolor, confirmación diagnóstica, exclusión de patologías que pongan en riesgo
la vida haciendo un buen diagnóstico diferencial.
• Solicitar exámenes para descartar infección y valorar la función renal. BHC, EGO,
Cre, Ure, Ca, P, acido úrico.
• Obtener una RX primer estudio, en embarazadas un US es el primer estudio. Si no se
confirma entonces TAC helicoidal si no esta disponible urograma excretor.
Tratamiento.1,2,3
1. Hidratación:
Reponer pérdidas, no sobrehidratar.
3. Valorar antibióticos.
4. Valorar indicación de cirugía (IC a urología de urgencia).
5. Tratamiento ambulatorio.
Se recomienda Diclofenaco 100mg cada 12hr VO además de las siguientes medidas
especificas para cada tipo de litiasis.
Litos de Calcio: dieta baja en calcio, ingerir 2-2.5lts de agua, Citrato de K 2-3 veces al día,
Hidroclorotiazida 25-50mg/ día, suplementos de Magnesio.
Litos de acido úrico: Ingerir de 2-2.5lts de agua, reducir la ingesta de carne animal, Citrato
de K 2-3 veces /día, Alopurinol 300mg /día.
Litos de estruvita: manejo qx probable (urología), antibiótico profiláctico (nitrofurantoina,
TMP-SMX).
Litos de cistina: Citrato de K, ingerir agua, D-Penicilamina 1000-2000mg/día, Tiopronin
500-1000mg/día.
Indicaciones de Hospitalización.1
1) Infección y obstrucción.
2) Riñón único y obstrucción completa.
3) Dolor incontrolable.
4) Vómitos que no responden al tratamiento.
5) Urograma y TC muestran obstrucción completa.
6) Cálculos >5 a 10mm, irregulares, proximales.
7) Cálculos bilaterales.
157
Indicaciones para tratamiento quirúrgico.3
1) Lito >6mm, irregular y proximal.
2) Dolor persistente a pesar de medicación.
3) Obstrucción completa con empeoramiento de función renal.
4) Infección con obstrucción.
5) Obstrucción bilateral.
6) Obstrucción de riñón solitario.
HEMATURIA.
Esta se puede dividir en macroscópica (visible) y microscópica.
Esta es sospechada con la presencia de orina roja, el cambio de color no refleja el grado
de pérdida de sangre. Se determina que es hematuria real cuando al centrifugar la orina el
sedimento es rojo. Cuando el supernadante es rojo se debe probar para detectar heme, si
es positivo se trata de hemoglobinuria o mioglobinuria. Se le llama microhematuria a la
presencia de >5eritrocitos por campo de gran aumento.
Etiología.
La hematuria es un signo de una causa subyacente algunas de las veces se trata de
trastorno potencialmente letal o padecimiento tratable. Las causas varían con la edad
dentro de las más comunes son inflamación e infección de vejiga o próstata, cálculos, y en
pacientes ancianos HBP o neoplasias.
Diagnóstico diferencial de la hematuria.
Causas urológicas.
1. Traumatismo
2. Infección.
3. Cálculos.
4. Erosión por tumor.
5. Ca de vejiga.
6. Cistitis.
7. HPB, prostatitis.
8. Estrechamiento de uretra.
Causas renales.
Glomerulares:
1. GMN postestreptococica.
158
2. Nefropatia IgA.
3. Nefropatia membranas delgadas.
4. Nefritis lúpica.
5. Nefritis hereditaria.
6. Enfermedad del suero.
7. Eritema multiforme.
No Glomerulares:
1. Nefritis intersticial.
2. Pielonefritis.
3. Necrosis papilar.
4. Vasculares (fistulas, vasculitis, malformaciones av, goodpasture).
5. Enfermedades malignas (Tumor Wilms, Ca renal).
6. Riñon poliquistico, enfermedad medular esponjosa.
7. TB.
8. Traumatismo renal.
Causas hematologicas.
1. Coagulopatía primaria.
2. Anticoagulación farmacologica.
3. Drepanocitosis.
4. Talasemia.
Varias.
1. AAA erosivo.
2. Hipertensión maligna.
Trombosis de vena renal.
Hematuria por ejercicio.
Evaluación inicial.
Generalmente no es peligrosa a menos que el sangrado extraglomerular produzca
coagulos que produscan tapones que obstruyan ureteros. Es un síntoma de una causa
seria en pacientes >50 años generalmente neoplasias de vejiga. Por otro lado la hematuria
transitoria casi siempre es benigna en pacientes jóvenes y a veces no es identificada.
Datos Clave.
Disuria y piuria concurrente usualmente indica IVU.
IVR superiores sugiere glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía por IgA.
Historia familiar de enfermedad poliquistica.
Dolor unilateral en flanco sugiere obstrucción ureteral.
Síntomas de prostatismo orienta a HBP.
Ejercicio vigoroso o trauma.
Terapia anticoagulante o desorden de la coagulación.
Identifica causa extraglomerular de glomerular.
1. Signos de hematuria glomerular:
Proteinuria >500mg/día.
No coagulos.
Coloración más tenue, o como coca-cola.
Cilindros de eritrocitos, eritrocitos amorfos.
Una vez que descartas origen glomerular entonces buscar lesiones renales, sistema
colector, ureteros, vejiga. La evaluación radiologica óptima es incierta debido a la gran
mayoría de pacientes que presentan hallazgos menores o negativos.
Pacientes ancianos deberan someterse a TC helicoidal o US que son sensibles para
detectar tumores renales pequeños.
En pacientes jóvenes lo razonable es solicitar un Urograma excretor.
159
Manejo.
El paciente se deberá manejar con cistoclisis hasta mejorar la hematuria, solicitar
examenes ya mencionados BH, TP, QS, EGO, RX abdomen, US renal.
De acuerdo a hallazgos enviar a urología.
El paciente con riesgo de Ca de vejiga enviar a urología para cistoscopia.
160
ESCROTO AGUDO.
Los diagnósticos diferenciales incluyen: torsión testicular, torsión de apéndices,
epididimitis.
Torsión testicular.
Entidad más dramática y potencialmente más serio proceso agudo que afecta el contenido
escrotal. Más común en post-pubertad aunque se presenta a cualquier edad.
Síntomas.
Inicio súbito, después de varias horas de actividad física o trauma menor testicular.
Durante la noche o en la mañana relacionada con contracción cremaster.
Diagnóstico.
El hallazgo clásico elevación asimétrica de un testículo, edema testicular es común,
eritema de la pared escrotal, no hay reflejo cremasteriano, el dolor no mejora ni modifica
con la elevación del contenido escrotal. Se confirma mediante US Doppler con una
sensibilidad de 82% y una especificidad 100%.
Tratamiento.
Es quirúrgico, daño irreversible después de 12hr de isquemia. Si no hay posibilidad de
cirugía entonces destorsión manual.
Epididimitis.
La epididimitis infecciosa se puede presentar como aguda o subaguda. La aguda
bacteriana es rara y puede causar enfermedad seria, se caracteriza por edema, dolor,
fiebre, datos de irritación vesical. La forma subaguda es más típica los factores
predisponentes son actividad sexual, ejercicio físico, bicicleta, el EGO es negativo, no hay
nausea, ni vómito, en si se observa un paciente saludable con dolor escrotal.
Etiología.
El agente más común es chlamydia trachomatis en hombres de <35 años, sin embargo
también hay gonococo. Los que han tenido sexo anal tiene riesgo de enfermedad por
coniformes.
Tratamiento.
Varía de acuerdo a la severidad, el paciente febril, agudo, séptico, requiere hospitalización
para hidratación IV y antibióticos, hielo, elevación escrotal, AINES.
Ceftriaxona 250mg IM D.U + Doxiciclina 100mg VO cada 12hr x 10 días
(sospechando Chlamydia o Gonorrea).
Ofloxacino 300mg cada 12hr x 10 días, o bien Levofloxacino 500mg VO cada
24hr x 10 días (se piensa en organismos entericos, alérgico a cefalosporinas
y/o tetraciclina) tratamiento hasta por 21 días puede ser razonable.
161
NEFROLOGÍA.
Los valores normales son 95+/- 20ml/min. en mujeres y de 120 +/-25ml/min. en hombres.
Las limitaciones de este estudio son que no se colecte toda la orina, o que aumente la
secreción tubular entonces los valores no serán reales.
Creatinina plamástica.
La creatinina plasmática en si misma nos sirve para evaluar la filtración glomerular, una
caída en 50% la filtración glomerular esto elevaría la Cre al doble.
Formula de Cockcroft:
Dep. Cre (ml/min) = (140-edad en años) x peso corporal magro (Kg) / Cre sérica
x 72.
En mujeres igual pero x 0.85
Clasificación.
Se divide en 3 tipos pre-renal si lo que falla es la perfusión, intrínseca-renal si la alteración
radica en las estructuras renales y póst-renal si el flujo urinario está interrumpido.
162
Clasificación de la IRA
PRE-RENAL I.Hipovolemia.
II. Bajo Gasto Cardiaco.
III. Alteración resistencias vasculares sistémicas,
renales. (vasodilatación sistémica, vasoconstricción
renal).
IV. Hipoperfusión renal con alteración en las
respuestas autoregulatorias renales.(IECA, AINES).
V. Síndrome de hiperviscosidad. (Mieloma).
INTRINSECA-RENAL I. Obstrucción renovascular.
II. Enfermedad glomerular.
III. Necrosis Tubular aguda.
IV. Nefritis intersticial.
POST-RENAL I. Ureteral.
II. Vesical, Próstata.
III. Uretral.
Si no hay mejoría con lo anterior considerar que se trata de una IRA establecida o en 2ª
fase.
1. Dieta para nefrópata (apoyarse en nutrición), 0.6gr proteína/Kg de peso al día, 100g/d de
carbohidratos.
2. Equilibrio entre el aporte y las pérdidas de líquidos y electrolitos. El aporte de líquidos no
debe superar en + de 500ml las pérdidas totales.
3. Mantenimiento de las condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas.
Control de la función cardiaca. Mantenimiento de la TA.
4. Mantenimiento de una composición iónica normal, extra e intracelular.
5. Mantenimiento del metabolismo calcio-fósforo. Hidróxido de Al, carbonato de calcio.
6. Evitar disfunciones secundarias de otros órganos. Anemia. Disfunción plaquetaria.
Control de infecciones. Antagonistas H2 para evitar ulceraciones en la mucosa gástrica.
También se prefiere dializar a los pacientes con BUN 100-125mg/dl y/o Cre 8-10, sobre
todo si se encuentra oligoanúrico.
Dosis de la hemodiálisis:
Se debe iniciar al 10% del FG normal (17L/d o 12ml/min).
Estadios de la IRC.
TRATAMIENTO DE LA IRC.
El manejo del paciente con enfermedad renal crónica involucra lo siguiente:
Tratamiento de las causas reversibles de disfunción renal.
Prevención o disminución de la progresión de la enfermedad.
Tratamiento de las complicaciones de la disfunción renal.
Causas reversibles.
1. Disminución en la perfusión renal: hipovolemia, hipotensión, infección, administración
de AINES e IECAS.
2. Administración de drogas nefrotóxicas: aminoglucósidos, AINES, medio de contraste,
cimetidina, trimetoprim, cefoxitin, flucitocina.
3. Obstrucción urinaria.
COMPLICACIONES DE LA DIALISIS.
HEMODIALISIS.
Las complicaciones que ocurren más comúnmente durante la diálisis son las siguientes:
1. Hipotensión 25-55% de las veces.
2. Calambres 5-20%.
3. nausea y vómito 5-15%.
4. Cefalea 5%.
5. Dolor torácico 2-5%.
6. Dolor espalda 2-5%.
7. Picazón o comezón 5%.
8. Fiebre y escalofríos <1%.
Dolor Torácico. La precordalgia que ocurre mientras el paciente esta siendo dializado
puede ser asociado con hipotensión, síndrome post-dialisis. Se tienen que considerar la
posibilidad de angina, hemolisis y raramente embolismo aéreo.
Angina. El paciente con IRC tiene alto riesgo por eso hay que descartarlo siempre.
Hemolisis. Sospecharlo sobretodo si varios individuos lo presentan simultáneamente.
Hallazgos sugestivos: color rosa del plasma en muestras centrifugadas, Hto
descendiendo, dolor espalda, tórax y disnea. La etiología: exceso de calentamiento,
hipotonicidad, contaminación con cloramina, blanqueador, formaldehído, cobre, etc.
El trauma de la sangre secundario a mal funcionamiento de la maquina es otra causa.
La hiperkalemia resultante puede poner en riesgo la vida.
Embolismo aéreo. Causa de dolor torácico potencialmente fatal, afortunadamente es
raro, el aire viajara dependiendo de la posición del paciente puede migrar hacia el
SNC, o bien hacia corazón y pulmones. El tratamiento consiste en cerrar la linea
venosa y detener la bomba de sangre, el paciente se posiciona hacia el lado
izquierdo en posición supina con el tórax y la cabeza hacia abajo, soporte
cardiorrespiratorio, oxígeno a 100%, se puede intentar la aspiración percutánea del
ventrículo.
Arritmias. Los factores de riesgo para arritmias y muerte súbita en pacientes en
diálisis incluyen enfermedad coronaria, edad, hipertrofia vetricular, disfunción
miocárdica. Durante la hemodiálisis la incidencia de arritmias se incrementa por las
fluctuaciones en la hemodinamia y concentración de electrolitos, además de
hipoxemia.
SINDROME POST-DIALISIS.
Es un desorden del SNC caracterizado por sx neurológicos que varían en severidad y se
piensa que son dados a edema cerebral. Los pacientes que acaban de empezar la diálisis
168
sobretodo con altos BUN, acidosis metabólica, edad mayor, pediátricos, presencia
enfermedad pre-existente de snc.
Patogénesis.
Los síntomas son causados con el movimiento de agua hacia el cerebro, trayendo edema
cerebral. 2 teorias son cambios en osmolaridad por la remoción de urea y caída en el pH
cerebral intracelular.
Clínica.
Se desarrollan después de la hemodiálisis, cefalea, nausea, desorientación, visión borrosa,
asterixis, puede progresar a confusión, calambres, convulsiones, coma e incluso la muerte.
Diagnóstico.
El desarrollo de síntomas durante la diálisis es fuertemente sugestivo. Hay que hacer
diagnóstico diferencial con trastornos del SNC, desequilibrio electrolítico.
Tratamiento.
Los síntomas son autolimitados y usualmente se disipan en algunas horas. El manejo de la
enfermedad leve es sintomático. La diálisis se debe detener en el paciente con cscs, coma,
y/o obnubilación. La enfermedad severa puede ser revertida más rápido elevando la
osmolaridad plasmática 12.5g de manitol. El manejo debe ser de soporte, se presenta
mejoría en 24hr.
DIALISIS PERITONEAL.
HEMOPERITONEO O SANGRE EN EL LIQ DE DIALISIS.
Este puede ser resultado del procedimiento de diálisis o ser dado por factores no
relacionados a la enfermedad renal.
Evaluación y diagnóstico.
Severidad de la cantidad de sangrado.
Características del sangrado, autolimitado, continúo o recurrente.
Síntomas asociados.
Estado reproductivo.
Historia de procedimientos recientes.
Historia de trauma reciente del paciente o catéter.
Uso de aspirina, antiplaquetarios o anticoagulantes.
169
La mujer que sangra asociado a ovulación o menstruación es importante aclarar que
el sangrado se detiene al comenzar la diálisis, si este continúa entonces puede ser
resultado de quiste de ovario o tumoración. Se debe obtener imágenes de ovarios.
Sangrado moderado autolimitado, se debe obtener amilasa, cultivos, leucocitos, examenes
generales del paciente. Amilasa >50U/L es sugestiva de proceso intraabdominal como
ulcera perforada o vesícula.
Si el sangrado es abundante, recurrente y asociado con dolor o fiebre, se requiere
evaluación urgente para excluir patología intraabdominal como ruptura de quiste o
catástrofe vascular. Hallazgos de irritación peritoneal asociados deben ser tratados como
urgencia quirúrgica. Hto >2% en el dializado sugiere patología intraperitoneal significante.
En estos casos se requiere consulta quirúrgica.
Estudios de imagen como TC, US, RNM podrían estar indicados.
Tratamiento.
1. Se debe tratar la causa subyacente.
2. Heparina 500U/L en el dializante para prevenir coágulos en el catéter.
3. Intercambios frecuentes podrían ser usados.
4. Intercambios a temperatura ambiente para causar vasoconstricción.
5. Para mujeres que menstrúan los anticonceptivos VO pueden prevenir ovulación
y controlar la hemorragia.
6. Detener la administración de ASA y otros anticoagulantes de acuerdo a cada
paciente.
Hallazgos de laboratorio:
Incremento de Leucos en liquido de diálisis a >100cel/mm3, la mayoría son neutrófilos
>50%, sin embargo en micosis o micobacterias se observan linfos. Sin embargo una
cuenta de leucos < 100cel/mm3 no descarta una peritonitis si el cuadro es sugestivo.
Leucocitosis periférica de 10-15,000/mm3 se observa en pacientes infectados.
Hay que descartar las causas intraabdominales de peritonitis, con una cuidadosa historia
clinica, amilasa >50U/L sugiere proceso intrabdominal, hemoperitoneo.
Peritonitis eosinofilica se presencia en caso de micosis o infección viral, quimica y no
infecciosa.
Tratamiento.
1. Recambios rápidos para aclarar el líquido y remover las sustancias pro-inflamatorias.
2. Heparina 500U/L para prevenir coágulos de fibrina.
3. Tratamiento empirico:
Cubrir G+ con vancomicina o una cefalosporina.
Cubrir G- con cefalosporina de 3ª generación o un aminoglucosido.
En algunos centros se usa exitosamente una cefalosporina de 1ª generación (cefalotina o
cefazolina) + droga con cobertura de G- (aminoglucosido, quinolona, ceftazidima,
cefepime).
4. Dosis continúas o intermitentes intraperitoneales.
Se prefiere la dosis intraperitoneal que la intravenosa. La administración puede ser
continúa (cada recambio) que debe durar al menos 6hr el medicamento en el peritoneo o
intermitente (una vez al día). Se puede comenzar con dosis continúa en el primer día y
luego cambiar a intermitente (dosis por la noche para duración más 6hr) valorando la
respuesta clínica.
5. Manejo una vez que los cultivos y la sensibilidad es obtenida.
Staphylococo coagulasa negativo. Se recomiendan dosis continúas con
cefalosporinas de 1ª generación, 2 semanas de tx es suficiente. En centros con
gérmenes resistentes a metilcilina usar vancomicina.
Streptococo y enterococos. Ampicilina intraperitoneal, un aminoglucosido puede
ser agregado para sinergia en caso de enterococo. En peritonitis por enterococos
resistente ala vancomicina se sugiere usar linezolid.
Staphylococo aureus. Se debe tener atención al tunel de salida del catéter, la
peritonitis asociada a infección del catéter no se curarán hasta la remoción de
catéter. Si hay resistencia a metilcilina se debe tratar con vancomicina. El
tratamiento es por 3 semanas. Rifampicina puede ser agregada (600mg/día VO)
sólo por 1 semana para evitar resistencia.
Pseudomona aeruginosa. La peritonitis relacionada a infección de catéter requiere
remoción del mismo y antibiótico por 2 semanas. Sin infección de catéter requiere
2 antibióticos ciprofloxacino VO + ceftazidima intraperitoneal.
Otro organismos G-. Usa ceftazidima.
Peritonitis polimicrobiana. Se recomienda consulta quirurgica para enfermedad
isquémica o enfermedad diverticular. Terapia óptima es con metronidazol en
combinación con ampicilina y ceftazidima o un aminoglucosido.
6. Valorar la necesidad de retirar catéter.
Recaída de peritonitis. Se define como otro episodio de peritonitis con el mismo
germen que causó episodio precedente en las últimas 4 semanas después de
haber completado un régimen de antibióticos.
171
Peritonitis refractaria. Falla en responder a un régimen adecuado de
antibiótico por 5 días.
Infecciones refractarias de catéter (salida y túnel).
Peritonitis micótica.
Peritonitis fecal u otra causa de patología intraabdominal significante.
Peritonitis recurrente sin causa obvia.
Peritonitis en asociación con patología intraabdominal.
Falla mecánica que no responde a maniobras.
Peritonitis micobacterias o por organismos entericos múltiples que no responde a
la terapia.
172
Las urgencias neurológicas todo un reto para el médico de urgencias, que exige gran
capacidad para exploración, estrategia diagnóstica y terapéutica. Uno de los desafíos más
grandes en mi residencia.
1. Edo. Mental.
La finalidad es observar si se trata o no de un paciente con alteración a este nivel y si lo
tiene hay que determinar 4 posibles causas patológicas: Tóxica, metabólica, infecciosa,
estructural. Determinar y tratar hipoglucemia, narcóticos, hipoxemia, hipercabnia. La
determinación del estado mental consta del análisis de la agudeza mental y el estado de
conciencia, por lo que estaremos evaluando el SRAA -Tallo -Tálamo -Hemisferios
cerebrales. Una alteración del edo. de vigilia “paciente comatoso” nos habla de posible
alteración de Tallo (SRAA) o hemisferios (corteza). Paciente desorientado o con delirio la
causa posible es una anormalidad en la corteza (afecta de forma difusa). La integridad de
tallo (SRAA) la evaluamos de la siguiente manera: reflejo corneal, reflejo pupilar,
movimientos oculares (espontáneos o reflejos). En este primer paso podemos evaluar el
habla y determinaremos disartria (dificultad para articular palabras) puede ser por
disfunción cerebelar o lesión motora primaria. Disfasia o afasia puede ser receptiva
(Wernicke) o expresiva (Broca).
2. Pares Craneales.
Generalmente si los pares craneales II al VIII están bien es menos probable la afección a
los otros pares. Ver cuadro.
A veces las características de las pupilas son de ayuda para pensar en algún probable
diagnóstico:
Sx Horner. Dilatación deficiente. Miosis, ptosis, anhidrosis. Por desnervación simpática.
Narcóticos. Mióticas, fijas, reflejo presente.
Anticolinérgicos. Dilatación pupilar con respuesta mínima o ausente.
Metabólica. Pupilas pequeñas en posición media, conserva reflejo a la luz.
Lesión mesensefálica. Posición media, fijas a luz. Por herniación o alt. vascular.
Hemorragia pontina. Constricción, fijas, irregulares, reflejo a luz mínimo.
176
3. Sistema motor.
Postura, fuerza, trofismo, movimiento. Movimiento.
Escala de fuerza: C4…….respiración.
C5…….encoger hombros.
Grado 0 No mueve C6…….flexión de codo.
Grado 1 Mueve “aleteo” C7…….extensión de codo.
C8…….flexión dedos o interóseos.
Grado 2 Mov. sin gravedad. L1-2…..flexión cadera.
Grado 3 Mov. vs gravedad. L3…….aducción de cadera.
Grado 4 Mov. vs resistencia. L4…….abducción de cadera.
Grado 5 Normal. L5…….dorsiflexión pie.
S1-2….flexión plantar.
S2-4….tono de esfínter.
4. Sensibilidad.
Dermatomas:
C2…..occipucio.
C3…..cartílago tiroides.
C4…...arco supraesternal.
C5……debajo de la clavícula.
177
C6……Pulgar
C7……Índice.
C8……dedo meñique.
T4……línea de pezón.
T10…..ombligo.
L1……pulso femoral.
L2-3….medial del muslo.
L4…….rodilla.
L5…….lateral de pantorrilla.
S1……lateral pie.
S2-4…región perianal.
5. Coordinación.
Romberg. Talón - rodilla. Dedo – nariz.
Algunos datos que ayudan para diferenciar la falta de coordinación entre trastorno
cerebelar y propioceptivo (cordón posterior o vestibular):
Los ojos cerrados no afectan los signos o síntomas en cerebelar; en vestibular incrementa
notablemente sx y sx.
La prueba dedo – nariz. Temblor intencional y no cambios con ojos abiertos y cerrados en
cerebelar; en vestibular se agrava con ojos cerrados.
Prueba de romberg en cerebelar misma inestabilidad ojos cerrados o abiertos; en
vestibular aumento pronunciado de inestabilidad con ojos cerrados.
6. Reflejos.
Los ROT profundos: Bicipital C6, Tricipital C7, Abdominal superior T8-9, Abdominal inferior
T11-12, Rotuliano L2-4, Aquileo L5-S1, Anal S3-4.
Cutáneos superficiales. Babinsky o respuesta extensora (+) lesión piramidal
(corticoespinal). Reflejo de Hoffman lesión vía piramidal de C5 hacia arriba. Reflejo
palmomentoniano es un reflejo extrapiramidal y se presenta en demencia y edo.
confusional.
SINDROMES NEUROLÓGICOS.
Se mencionan 3 síndromes que son de utilidad reconocer en el servicio de urgencias:
Síndrome cerebeloso.
Primero las funciones del cerebelo son las siguientes: regula que el movimiento tenga la
fuerza e intensidad necesaria para realizar una acción. Asegura la coordinación de los
diversos grupos musculares. Regula el tono muscular. Interviene en el mantenimiento de la
postura y equilibrio.
Signos subjetivos: vértigo, cefalea, vómito.
Signos objetivos. Trastornos estáticos: Astasia.- oscila y presenta aumento de base de
sustentación para equilibrarse. Temblor de actitud. Desviaciones.- se va hacia un lado,
adelante o atrás. Hipotonía.- los músculos tienen menor tono en el lado enfermo.
Trastornos cinéticos: Asinergía.- falta de coordinación entre los distintos grupos musculares
para hacer un movimiento (camina y levanta demasiado el muslo, etc.). Marcha titubeante.-
178
borracho. Dismetría.- falta de medida de los movimientos sobrepasan el fin buscado
(al tocarse la nariz, se golpea por que no mide, al tomar un vaso abre la mano demasiado).
Adiadococinesia.- falta de poder realizar movimientos alternativos con rapidez (pronación y
supinación sucesiva). Temblor cinético.- al moverse y especialmente al final. Otros
trastornos: trastorno de la palabra “disartria” es un habla monótona, lenta por ataxia de
músculos del habla. Nistagmo horizontal, rotatorio o vertical por hipotonía y ataxia de
músculos oculares.
Causas del síndrome: tumores del cerebelo o fosa posterior se asocia a hipertensión IC,
hemorragia o infarto cerebeloso, traumatismo que afecta cerebelo, paraneoplásica
(pulmón, mama, próstata), cerebelitis aguda, hipotiroidismo, sífilis.
Síndrome meníngeo.
Cefalea se intensifica con movimientos, luz, estornudos, tos. Vómitos. Fotofobia.
Hiperestesia cutánea y muscular. Contracturas rigidez de nuca, rigidez raquis, contractura
de MsIs. Sx de Kernig al sentarse pasivamente este flexiona las rodillas. Sx de Brudzinski
se flexiona la cabeza y se sostiene el pecho, el paciente flexiona rodillas.
Causas del síndrome: meningitis aguda, meningitis subaguda, hemorragia meníngea
(HSA, Trauma, diátesis hemorrágica).
Deterioro Rostrocaudal.
Los siguientes son los puntos que debemos documentar en un paciente con deterioro
rostrocaudal.
1. Edo de conciencia (alerta, somnoliento, estupor, coma).
2. Movimientos oculocefálicos (mirada primaria).
3. Pupilas.
4. Reflejo corneal.
5. Asimetría facial.
6. Reflejo tusígeno.
7. Automatismo respiratorio.
CEFALEA.
Causa frecuente de consulta al departamento de urgencias, de vital importancia reconocer
la posibilidad de una causa secundaria.
Del total de cefaleas en el servicio de urgencias el 50% es tensional, 30% inespecífica,
10% migraña y sólo el 8% es de causa potencialmente grave.
Anamnesis.
1. Tipo y forma de inicio.
2. Características.
3. Actividad al momento de inicio.
4. Intensidad.
5. Localización.
6. Factores aliviantes y exacerbantes.
7. Sx acompañantes y factores de riesgo.
8. Cefaleas previas.
SX ALARMA.
Súbito.
“Peor dolor de la vida”.
Edo. mental alterado.
Sx meníngeos.
SV anómalos inexplicables.
Hallazgos focales.
Empeora a la observación.
Cefalea con ejercicio.
180
SX BAJO RIESGO.
Cefaleas anteriores iguales.
Edo. de alerta y cognitivo normal.
EF normal, no sx meníngeos.
SV normales.
Exploración normal.
Mejora en la observación y tratamiento.
MIGRAÑA.
Más común en mujeres que en hombres, hasta el 15% lo relacionan con la menstruación.
Es provocada por una perturbación neuronal, por cambios serotoninérgicos que ocasionan
alteraciones en la circulación craneal. Vasoconstricción aura, vasodilatación cefalea.
Migraña oftalmopléjica. Raro. Cefalea con paresia de nervios oculares (+ frecuente III par).
Ipsilateral.
Migraña hemipléjica. Hemiparesia episódica como sx de aura, sx neurológica de 30-60min.
181
Migraña basilar. Sx de aura tronco del encéfalo, sx de ceguera, disartria, acúfenos,
vértigo, parestesias bilaterales, paresias, alteración del nivel de conciencia.
Status migrañoso. Cefalea grave >72hr.
Factores precipitantes.
Desveladas.
Estress, hambre.
Cambios hormonales y anticonceptivos.
Nitroglicerina.
Chocolate.
Tiramina, alcohol.
Olor fuerte, luz, cafeína.
Tratamiento.
Ataque agudo.
Medidas generales:
Reposo, habitación obscura, tranquila, rehidratación IV, antieméticos.
Status migrañoso.
Protocolo de Dihidroergotamina (DHE).
Valproato de Na 300-500mg IV a 20mg/min.
Sulfato de magnesio.
Clorpromazina.
Dexametasona 4-20mg.
182
Contraindicaciones para protocolo de DHE.
Embarazo.
Cardiopatía isquémica.
Angina.
Enfermedad vascular periférica.
Dolor torácico.
24hr previas uso de ergotamina o triptanos.
Hipertensión.
Migraña basilar o hemipléjica.
PROTOCOLO DE DHE.
Tratamiento profiláctico.
Indicaciones: 1. crisis frecuentes (2-3 x mes)
2. Ataque de >48hr.
3. Crisis graves. (Deseo del paciente).
El tratamiento debe durar de 6-12 meses.
Tratamiento.
Oxígeno a 7-10lts x min.
Sumatriptan 6mg SC.
DHE 1mg IV o IM.
AINES.
Comenzar tratamiento profiláctico.
Topiramato.
Prednisona 40-60mg /día (ciclo corto).
Propanolol 40-160mg/día.
Verapamil 80mg VO cada 8hr.
CEFALEA TENSIONAL.
Es la más común de todas las cefaleas, predomina en las mujeres. No interfiere con las
actividades cotidianas, la frecuencia es por lo general >6 al mes. El estrés, insomnio, son
desencadenantes. La duración es de 4-13hr, máximo 72hr. Clínicamente se caracteriza por
ser opresivo, sordo, tensión cervical, no empeora con la actividad física, sx fluctuantes, es
infrecuente los sx asociados.
CEFALEAS SECUNDARIAS.
HSA. Los factores de riesgo son edad de 40-60 años, HAS, tabaquismo, Alcoholismo,
fármacos simpáticomiméticos. Enfermedad poliquistica renal, coartación de la aorta, sx de
marfan. Clínicamente aparición de cefalea súbita, explosiva, peor de la vida, asocia a
actividad de esfuerzo, nauseas y vómito (75%), rigidez de nuca (25%), crisis convulsivas
(17%), sx meníngeos (50%), focalidad (20%) y hemorragias retinianas. Diagnóstico: TC, PL
xantocromico. EKG cambios en el ST-T, U, prolongación QT. Ver tratamiento más
adelante.
Tumor cerebral. Edad avanzada, cefalea, que empeora por semanas o meses, al
despertar, trastorno del sueño, dolor grave y nauseas – vómito, empeora con tos, al
agacharse, defecar y relaciones sexuales. Anormalidades neurológicas. Tx :dexametasona
10mg IV STAT, luego 4mg cada 6hr.
Arteritis de la temporal. Rara en < 50 años, común en 70 años, cefalea continúa,
empeora con el frío, noche, punzante, sordo, región temporal, sensibilidad local, 40%
tendrán polimialgia reumática, riesgo de amaurosis. Tx con prednisona 60-120mg /día.
Otros: disección carotídea, cervical, hipertensión cerebral idiopática, postraumática,
glaucoma, cefalea pospùnción, infección, hipertensiva (TAD >130), cervical, postcoital.
Ictus isquémicos: Son trombóticos primarios (arteriosclerosis) y embólicos (FA, IAM, etc.).
Tallo cerebral.
Paresia o hipoestesia en los 4 miembros.
Signos cruzados. (ipsilateral cara, contrario cuerpo).
Mirada disconjugada.
186
Nistagmo, ataxia.
Disartria, disfagia.
TRATAMIENTO Y MANEJO.
Medidas generales: evitar baja bruscamente la TA, soluciones cristaloides. Oxígeno,
cabeza ligeramente elevada, colocar un monitor.
Objetivos.
Mantener SaO2: >95%, valorar oxigeno suplementario.
Mantener adecuada temperatura usar antipiréticos y medios físicos.
Mantener glucemia adecuada.
Evitar hipotensión.
No se recomiendan anticonvulsivos de rutina no hay datos acerca de la utilidad
profiláctica.
Interconsulta con NeuroQx en infarto cerebeloso.
ANTICOAGULANTES:
Indicado.- En pacientes con ataque embólico y síntomas menores deben recibirla. En
pacientes con síntomas de empeoramiento progresivo. En AIT de la circulación posterior o
en el vertebrobasilar progresivo. La heparina se recomienda en AIT con 1) estenosis de
grado elevado, 2) origen cardioembólico, 3) AIT de frecuencia en aumento, 4) AIT pese a
terapia antiplaquetaria.3
Warfarina 10mg/día. mantener TP entre 16-19seg.
Acenocumarina (tab. 4mg) dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día,
continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con
heparinas).
En caso de sobredosis o necesidad de revertir efecto Vitamina K 50mg IV (efecto 6-12hr)
en hígado normal.
Plasma fresco en necesidad de revertir más rápido 15-20ml/kg (inicial), luego 1/3 dosis
cada 8-12hr.
Heparina: Infusión 800-1000U/hr
Bolos 4-5mil U cada 6hr. Control TTP.
HBPM: Enoxaparina 40mg SC cada 12hr.
En caso de ser necesario revertir efecto. Protamina IV 50mg (no más en 10min).
1mg de Protamina neutraliza de 90-115 USP de Heparina.
En caso de trombocitopenia importante se debe retirar heparina y continuar otros
anticoagulantes.
TROMBOLITICOS:
Alteplasa: 0.9mg/Kg IV el 10% en bolo, resto en infusión para 1hr.
Inclusión: >18 años, EVC isquémico, evol. <3hr.
Exclusión: Hemorragia, síntomas menores o que mejoran rapidamente, sospecha de HSA,
hemorragia interna últimos 21 días, diatesis hemorrágica, NeuQx, TCE <3meses, Qx mayor
o trauma grave <14 días, punción arterial reciente, PL <7 días, antecedente de HIC, IAM
reciente, CsCS presenciada al comienzo del EVC, TAS >185, TAD >110.
187
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.1
No trombolisis:
1. TAD >140mmHg Nitroprusiato de Na (0.5mcg/Kg/min). Intentar reducir la TA en 10-
15%.
2. TAS >220, TAD >120 o TAM >130mmHg Labetalol IV 10-20mg en 1-2min puede
repetirse o doblarse la dosis cada 20min hasta un máximo de 300mg o bien Nicardipina
188
5mg/hr infusión como dosis inicial, titular hasta efecto deseado incrementando
2.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr.
3. TAS <220, TAD <120 o TAM <130mmHg: el tratamiento urgente de TA se difiere en
ausencia de disección aórtica, IAM, insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva.
Candidatos a trombolisis.
Pretratamiento:
1. TAS >185 o TAD >110: 1-5cm de pasta de nitroglicerina o 1-2 dosis de 10-20mg de
labetalol IV.
Durante y después del tratamiento:
1. monitorización TA: se controla la TA cada 15min por 2hr, luego cada 30min por 6hr,
luego cada hora por 16hr.
2. TAD >140mmHg: Nitroprusiato de Na a 0.5mcg/kg/min.
3. TAS >230 o TAD 121-140mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse
cada 10min, hasta un máximo de 300mg. O administrar una embolada inicial y luego
infusión a 2-8mg/min. o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial, titular hasta
efecto deseado incrementando 2.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr.Si no se
controla considerar Nitroprusiato.
4. TAS 180-230, TAD 105-120mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse
cada 10min, hasta un máximo de 300mg. O administrar una embolada inicial y luego
infusión a 2-8mg/min.
NEUROPROTECTORES.
Somazina (Citicolina) 1gr IV, VO, IM cada 12hr x 6 semanas.
Etapa crónica o ambulatoria: 500-1000mg al día en comprimidos.
1. Harold P. Adams. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke
A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke.
2003;34:1056 –1083
2. Samuels MA. Terapeútica Neurológica. Ed. Marban. 2000.
3. Rosen’s. Medicina de Urgencias. Ed. Mosby. 5ª ed. 2003.
EVC HEMORRÁGICO.
HIC.
La mayoría de las veces las condiciones asociadas con HIC son HAS, angiopatia amiloide,
aneurisma y MAV; otras menos comunes son tumoraciones, infarto, desorden de
coagulación, anticoagulantes, infección IC, vasculitis, drogas.
La hemorragia intracerebral (HIC) es más común en hipertensión, la HSA es más común
en MAV.
Patogénesis: la HIC hipertensiva ocurre en el territorio de las arterias penetrantes, ya que
esas son particularmente susceptibles al efecto de la hipertensión. La expansión de la
hemorragia se observa en las primeras 6 horas después de la presentación.
Factores de riesgo: la HAS es el factor de riesgo más importante, además tabaquismo,
discontinuación de terapia antihipertensiva.
Presentación clínica: la mayoria de las veces se presenta mientras el paciente realiza
actividad rutinaria, los síntomas incrementan de manera gradual en minutos u horas en
contraste con HSA y el isquémico.
La presentación clásica de la HIC es con un inicio súbito de déficit neurológico focal, que
progresa acompañado de nausea, vomito, disminución edo. de conciencia, elevación de
TA, crisis cs se presentan en 7-9% de los pacientes y en hemorragias lobares mas
comúnmente, puede haber meningismo si hay irrupción a ventrículos. El estupor y coma
189
son un signo ominoso, algunos presentan anormalidades en el electrocardiograma,
incluyen prolongación QT, depresión ST, ondas T invertidas, ondas U, T picudas.
Síndromes clínicos:
Putamen (35%): hemiplejia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homonima, afasia, >
alteración del edo. de conciencia.
Tálamo (15%): hemiplejia y hemianestesia contralateral, limitación de mirada hacia arriba,
miosis, desviación ocular forzada de mirada hacia abajo, afasia, en hemorragia másiva
coma y sx herniación.
Protuberancia: coma, pupilas mióticas que reaccionan a la luz y postura de
descerebración bilateral, alteración o ausencia a la respuesta al test calórico. Movimientos
oculares horizontales están ausentes, parálisis facial, disartria cuando el paciente esta
despierto.
Cerebelo (16%): inicio brusco, vértigo, vómito, ataxia, rigidez cuello. Paresia de mirada
conjugada lateral hacia el lado de la lesión. Disminución del reflejo corneal lado enfermo,
debilidad facial ipsilateral, evolucion hacia coma y muerte por compresión de tronco de
encefalo.
Lobar: los signos dependen de la localización, frecuentemente afectan lóbulo parietal y
occipital, alta incidencia de cscs, occipital se acompaña de hemianopsia, frontal hemiplejia
o paresia contralateral de pierna, respeta parcialmente el brazo.
Tratamiento.
Regular TA, controlar edema cerebral y solicitar IC neurocirugía.
A) Manejo de vía aérea, perfusión y control de signos vitales.
Intubación: insuf, ventilación po2 <60, pco2 >50, o riesgo de aspiración.
Monitorización cardiaca y establecer vía IV.
Vigilar datos de elevación PIC.
Mantener y vigilar TA. Mantener TAM <130 en pacientes con HAS.
Conservar PPC >70mm Hg.
Mantener PVC 5-12mm Hg.
Preservar temperatura.
Mantener Osm <310.
B) Tratamiento de la Hipertensión asociada a HIC:
1. Si TAS >230 o TAD >140 pasar Nitroprusiato.
2. Si TAS 180-230, TAD 105-140 o TAM >130 en 2 lecturas 20 min. diferencia; Labetalol
IV, esmolol, enalapril.
3. Si TAS <180, TAD <105 diferir terapia antihipertensiva.
4. Otra fuente menciona objetivo es mantener TAS entre 140-160mmhg.
Candidatos a QX:
1. Hemorragia cerebelar >3cm, con deterioro neurológico progresivo, compresión de tallo, e
hidrocéfalo por obstrucción ventricular.
2. HIC asociada con lesión estructural como aneurisma, MAV, etc.
3. Pacientes jóvenes con hemorragia lobar moderada a grande (>50cm) quien se deteriora
clínicamente.
Probabilidad de muerte.
Glasgow 3-4 (2ptos), 5-12 (1pto), 13-15(0ptos).
Volumen de HIC >30cm3 (1pto), <30cm3 (0ptos).
Extensión intraventricular (1pto), ausencia de esta (0ptos).
Origen infratentorial si (1pto), no (0ptos).
Edad >80 (1pto), <80 (0ptos).
Mortalidad a 30 días:
1 pto. 13% mortalidad.
2 ptos. 26% mortalidad.
3 ptos. 72%.
4 ptos. 97%.
5 ptos. 100%.
HSA.
Secundaria a rotura de aneurisma generalmente, otras causas son trauma, MAV, vasculitis,
diatesis hemorragica, drogas ilicitas.
Factores de riesgo: historia familiar, tabaquismo, alcoholismo, hipertensión,
fenilpropanolamina, deficiencia estrógenos, anticoagulación.
Clínica. Se presenta de 35-65 años de edad. Cefalea intensa súbita (97%), en la noche
(30% de casos). Pérdida de conciencia súbita, cscs, nausea, vómito. Se asocia a esfuerzo
físico. Datos de irritación meníngea, febrícula. Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
Las MAV generalmente en infancia y adultos jóvenes. Cefalea crónica. Convulsiones,
hemorragia importante.
191
Escala de Hunt y Hess para HSA.
Grado Edo. neurológico Supervivencia a 2
meses
1 Asintomático 70%
Cefalea o rigidez de
2 nuca, ausencia 60%
déficit neurológico
Somnoliento,
3 mínimo déficit 50%
neurológico.
Estuporoso,
4 hemiparesia 40%
moderada a grave
Coma profundo,
5 postura 10%
descerebración.
Complicaciones de la HSA:
1. Vasoespasmo. Causa isquemia sintomática e infarto en 20-30% de pacientes,
principal causa de discapacidad, inicia no antes del tercer día del evento, pico al
día 7-8. Riesgo de vasoespasmo es mayor en coágulos > 3x5mm, o grosor >1mm,
hiperglucemia, edad <50 años, HH 4-5, Glasgow <14.
2. Hidrocefalia. Riesgo es mayor en caso de hemorragia intraventricular, aneurisma
de la circulación posterior, tratamiento con antifibrinoliticos, Glasgow bajo, adulto
mayor.
3. Incremento de la PIC. Incremento resistencia a salida LCR, hidrocéfalo agudo,
volumen de hemorragia, hiperemia reactiva, vasoparalisis, vasodilatación arteriolar
cerebral distal.
4. Crisis convulsivas. Predictor de pronostico pobre, se asocia a infarto cerebral,
hematoma subdural por daño focal más que difuso.
5. Hiponatremia. Es por daño hipotalamico, incremento secreción de HAD.
6. Anormalidades cardiacas. Más frecuentes son depresión ST, prolongación QT,
inversión simétrica de T, ondas U prominentes, también se describe FA, Flutter,
arritmias letales. Cambios y lesión cardiaca resulta de la liberación de
catecolaminas de nivel central dado por hipoperfusión del hipotálamo posterior,
además de disfunción autonómica.
7. Resangrado. El riesgo es mayor en las primeras 24hr, se diagnóstica en base a
que hay deterioro agudo del estado neurológico.
Tratamiento y manejo.
Severidad de la hemorragia, se da 1 punto por cada una de las siguientes variables
positivas:
Edad >50.
Hunt Hess 4-5.
Fisher 3-4.
Aneurisma >10mm.
Buenos resultados en >78% en pacientes con 0-2ptos, buenos resultados 67% en los de
3ptos y en 25% de los que tiene 4ptos.
192
Medidas generales:
Manejo de vía aérea y perfusión (evitar hipoxemia DA-a >125mmhg).
Monitorización cardiaca y establecer via IV.
Vigilar datos de elevación PIC.
Mantener y vigilar TA (evitar TAM <70 o >130mmhg).
Habitación obscura y no ruido.
Control glucemia (evitar >180mg/dl)
Evitar acidosis metabólica (bicarbonato <20)
Sedación Diazepam o fenobarbital.
Barbitúricos:
DFH 18mg/Kg, luego 7mg/24hr en 3 dosis. O
Fenobarbital 30mg VO cada 8hr.
Vasoespasmo:
Nimodipina 30-60mg VO cada 4hr por 10-14 días
Nimodipina IV 1mg/hr (5ml/hr del fco.) por las primeras 2hr vigilar TA, luego
2mg/hr mantenimiento (10ml/hr).
Nicardipina 0.075mg/Kg/Hr en infusión.
Ablandador heces:
Senosidos AyB 2 tab cada 24hr
Antieméticos:
Ondasetron 4mg cada 12hr
Tratamiento antihipertensivo:
Tintinalli recomienda mantener TA en cifras Pre-hemorrágicas: TAS >160-180, TAD
>105mmHg = Nitroprusiato, Labetalol.
PIC e HAS.- La disminución de la TA disminuye el riesgo de resangrado, pero
deteriora la PPC, además la disminución de la TA aumenta el riesgo de infarto. La
recomendación es que al paciente despierto “alerta” mantener la TAS <140mmhg
ya que el estar despierto indica una buena PPC. En paciente en coma no se
recomienda la terapia antihipertensiva ya que el deterioro en ocasiones es dado
por disminución de la PPC. En esos pacientes se requiere un catéter
Intraventricular para la medición de PIC y monitoreo de PPC luego la TA se puede
manejar y llevar a parámetros normales.
Cirugía:
Indicada si no se consigue estabilización del paciente y comienza aparecer datos de
herniación. En las primeras 24-48hr. Contraindicada: coma, déficit neurológico grave. La
indicación de cirugía para la hidrocefalia secundaria a HSA es en los pacientes con
deterioro del nivel de conciencia y en aquellos los cuales no hay mejoría dentro de las
primeras 24hr.
Etiologías comunes:
Neoplasias, MAV,
Lesiones SNC. Hidrocefalia, TCE, Hematoma IC, EVC.
Intoxicaciones.
Idiopáticas.
Clasificación:
No Clasificables.
Terapia anticonvulsiva
BHC, ES y Ca, GA,
PFH, Cre y Ure,
Toxicología.
Concentración de
Antecedentes e antiepilepticos.
historia breve de ser
posible por algún
miembro del equipo.
198
Línea
Lorazepam 0.1mg/Kg IV a
2mg/min. máx 10mg.
o
0-10 Diazepam 0.15mg/Kg a
min. 2mg/min (5mg c/5min)
máx 20mg.
o *El efecto anticonvulsivante del
Midazolam 2.5-15mg IV, diazepam es de 20-30min, lorazepam
0.2mg/kg IM. es >6 horas.
Fenitoína o fosfenitoína
20mg/Kg a 50mg/min.
Fenitoína o fosfenitoína
10-20min 5-10mg/Kg
Fenobarbital 20mg/Kg
IV a 50-75mg/min.
Fenobarbital 5-10mg/Kg
. > 30min
MENINGITIS.
La detección precoz y el inicio de la antibioticoterapia es una de las principales misiones
del médico de urgencias ya que estas dos acciones repercuten directamente en la
sobrevida y el pronóstico de la entidad.
Fisiopatología.
Generalmente el agente ingresa al organismo por las vías respiratorias, de donde produce
una bacteriemia y posteriormente llega al espacio subaracnoideo.
También puede penetrar al SNC por contigüidad como en casos de sinusitis, otitis, TCE,
Neurocirugía, etc.
199
Etiología.
Microorganismos según edad.
16-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae.
>50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria
monocytogenes, Bacilos Gram -.
Alcoholismo + inmunosupresión. S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, H.
Influenza.
Signos y síntomas.
Solo el 44% de los casos presentan la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca, alteración
estado mental.
La mayoría de los pacientes presentan 2 de los siguientes:
1. Cefalea.
2. Fiebre.
3. Rigidez de nuca.
4. Alteración edo. mental (Glasgow <14).
Hasta el 25% de los casos presenta crisis convulsivas.
A la exploración se presenta el síndrome meníngeo, brudzinski (flexión de cadera al
flexionar cuello), Kernig (contracción pantorrillas al extender rodillas en cadera en flexión).
Ver fondo de ojo en busca de signos de aumento de PIC (desaparición de pulsos venosos,
papiledema).
Diagnóstico.
Se confirma con una PL.
Hay riesgo de herniación con una PL en casos de empiema subdural, absceso cerebral,
necrosis de lóbulo temporal en encefalitis por herpes los cuales se presentan clínicamente
igual a la meningitis. Por lo tanto la PL debe ser precedida de TC craneo en los siguientes
casos:
1. Crisis convulsivas.
2. Inmunocompromiso.
3. Sx de masa ocupante (papiledema, sx herniación, etc).
4. Alteración del estado de conciencia moderado – severo.
Precaución en casos de coagulopatía.
Tratamiento.
Antibiótico precoz mejora pronóstico, la dexametasona disminuye la mortalidad.
Dexametasona 10mg IV cada 6hr x 3 días. (antes o al mismo tiempo que antibiótico).
Vigilancia neurológica. TC nueva en caso de mayor deterioro o no mejoría después
de 48hr de tratamiento adecuado. PPC >60mmHg, mantener PIC <15mmHg.
Paciente con datos de herniación el monitoreo de la PIC debe ser considerado.
Vigilancia respiratoria. Intubar si es necesario en modo SIMV, PS, CPAP.
Vigilancia hemodinámica. En caso de choque séptico manejarlo (ver choque).
Cuidados gastrointestinal. Omeprazol, alimentación nasogástrica.
Profilaxis TVP. Heparinas.
Mantener glucosa <150mg.
Temperatura >40ºC usar medios físicos y antipiréticos.
COMPLICACIONES.
Las siguientes complicaciones se pueden presentar como una disminución del estado de
conciencia.
1. Meningoencefalitis. La respuesta inflamatoria del SNC causa un aumento en la
permeabilidad de la BHC, edema, e incremento de la PIC. TC los hallazgos
iniciales son la desaparición de la cisura de Silvio, estrechamiento del espacio
ventricular, obliteración de de surcos y cisternas básales. El tratamiento para
esta complicación es el tratar de disminuir el aumento de la PIC: equilibrio
hídrico líquidos totales de 1500-2000ml en 24hr, manitol a dosis 1-1.5gr/Kg se
puede repetir 2 dosis de 0.25-0.5gr/Kg cada 4hr, furosemide 0.5mg/Kg como
coadyuvante a manitol.
2. Crisis convulsivas. Proceso inflamatorio de la corteza cerebral. Esta indicada la
fenitoína. No es profiláctico solo en caso de crisis.
3. Hidrocefalia. Secundario a una interferencia de la salida del LCR por el trayecto
subaracnoideo. La obstrucción al drenaje del LCR puede ser parcial o total, en
caso de obstrucción total el paciente presentará coma, babinski bilateral,
ausencia de movimientos oculares hacia arriba se confirma mediante TC, solo
en estos casos se requerirá drenaje de LCR.
4. Infartos cerebrales. Infiltrado inflamatorio en vasos, estenosis, falta en la
regulación, es un estado protrombótico, ocasionan efecto de masa por lo que
deterioran el estado de conciencia.
Las siguientes complicaciones se pueden presentar como anormalidades focales en la
exploración.
1. Tromboflebitis venosa.
2. EVC isquémicos.
3. Empiema cerebral. Deterioro súbito, aumento persistente de la PIC, fiebre
persistente, presencia de cscs parciales, generalmente secundario a sinusitis,
mastoiditis. Esta indicada TC para confirmar. El tratamiento consiste en drenaje
quirúrgico.
4. Déficit pares craneales. Son causadas por el proceso inflamatorio.
Recordar que otras complicaciones sistémicas que complican ala meningitis son:
1. Choque séptico. (ver capitulo choque).
2. Hiponatremia. (ver capitulo DHE).
201
Vértigo periférico:
1) VPPB: trastorno mecánico del oído interno que produce vértigo pasajero (acompañado
sx autonómicos) y nistagmo relacionado que se precipita con algunos movimientos de la
cabeza. Se presenta en el 5º decenio de la vida, el comienzo es súbito al girarse de cama,
204
pararse, mirar las estrellas o voltear la cabeza. No hay pérdida auditiva o tinitus, ni
hallazgos físicos en el examen del conducto auditivo externo. Se diagnostica con la prueba
de Dix-Hallpike-Barany. El inicio del nistagmus es en 1-5s de latencia dura 5-40s.
2) Laberintitis: vértigo periférico relacionado con pérdida de la audición, hallazgos de oído
medio. A) Serosa: antecedente de infección de oído, nariz o garganta, se encuentra
hipoacusia, de leve-grave (la presentación no es tan aparatosa). B) Aguda supurativa:
infección aguda coexistente, hay hipoacusia grave, nauseas y vómito, febril, OMA. C)
Tóxica: uso de medicamentos ototóxicos, hipoacusia, nauseas, vómitos, puede haber
ataxia (crónica).
3) Enfermedad de Ménière: es por aumento de volumen endolinfático. Suele ser
unilateral, episodios recidivantes, dura de 20min a 12hr, inicio brusco, sensación de
plenitud en oído, nausea, acúfenos, hipoacusia, nistagmo posicional ausente.
4) Neuronitis vestibular: Inflamación del 8º par craneal o tallo encefálico, inicio súbito de
vértigo grave, aumenta durante horas luego disminuye lentamente a lo largo de días,
vértigo posicional (33%) que dura semanas o meses, en la 3ª y 4ª decada de la vida,
nausea, vómito no sx auditivos, puede aparecer nistagmo hacia el oído afectado.
5) Neurinoma del acústico: inicio y aumento gradual de los síntomas, sx neurológicos en
fases más tardías mujeres entre 30-60 años, hipoacusia, acúfenos, ataxia verdadera y sx
neurológicos al crecer el tumor, la hipoacusia es unilateral, disminución o ausencia del
reflejo corneal, def. del 8vo par craneal.
6) Vértigo postraumático. Resultado de lesión directa a las membranas laberínticas, inicio
inmediato después de la lesión cefálica y produce vértigo constante, nausea, vómito.
Justifica uso de TC. Tiende a resolverse en semanas. Algunos pacientes desarrollan un
síndrome posterior a la concusión se produce inestabilidad de la marcha, mareo.
Vértigo central:
Por trastornos que afectan el cerebelo y tallo encefálico, inicio gradual, sensación menos
intensa, síntomas no provocados por cambios en la postura, no nausea, vómito, diaforesis,
tiene mayor probabilidad de ser vertical, en ausencia de vértigo en ocasiones, tiende a
acompañarse por otros signos como ataxia, visión borrosa, disfagia, dismetria y diplopia.
TRATAMIENTO.
Enfermedad de meniere.
Restricción de sal, cafeína, tabaco. Diurético: hidroclorotazida. Antieméticos:
Dimehidrinato, Meclizina. Ansioliticos: diazepam, clorpromazina. Antihistaminicos:
loratadina, astemizol, cetirizina. Uno de los mejores para controlar la enfermedad es la
administración de un agonista histamina H1 Betahistina (Serc*) 8-16mg cada 8hr.
Rehabilitación vestibular.
206
DIABETES MELLITUS.
La diabetes esta constituida por un grupo de enfermedades metabólicas que se caracteriza
por la deficiencia en la producción de insulina, deficiencia en la acción de la misma o una
combinación de ambas.
El diagnóstico y tratamiento tempranos son esenciales para prevenir las complicaciones.
Clasificación de DM.
Tipo 1. Destrucción de célula B, autoinmune o idiopático. Requiere insulina
absolutamente.
Tipo 2. Grados variables de deficiencia de insulina y resistencia a la acción de la
misma.
Otros tipos. Genéticas, pancreatitis, traumatismo, endocrinopatías, etc.
DM gestacional. Se presenta en 2-3er trimestre, aumento de consumo,
producción de resistencia a la insulina por hormonas anti-insulina creadas en la
placenta, por lo que la cantidad de insulina no suficiente.
Fisiopatología.
Los órganos y tejidos más afectados por la diabetes (retina, riñón, nervios) captan
fácilmente la glucosa y la acumulan dentro de las células. Son 2 mecanismos principales
por los cuales ocurren las complicaciones, uno de ellos es la formación y acumulación de
sorbitol y otros polioles, la otra es la formación de productos terminales de la glucosilación
avanzada. Estos 2 mecanismos afectan el funcionamiento celular, ocasionando una
disminución en la conducción nerviosa, aterogénesis acelerada, disfunción endotelial, etc.
Características clínicas.
Los signos y síntomas de la diabetes clásica incluyen poliuria, polidipsia, fatiga, polifagia,
pérdida de peso inexplicable, mala cicatrización, visión borrosa y alta prevalencia de
algunas infecciones en particular vaginitis, balanitis, piel, otitis externa.
El examen físico de los diabéticos debe incluir TA, fondo de ojo, examen cardiovascular
que incluye pulsos, examen de las extremidades, piel, examen neurológico para detectar
neuropatía.
Cuando se valora en urgencias al paciente, el diagnóstico de incumplimiento del
tratamiento debe ser de exclusión, el examen debe ser enfocado en encontrar una causa
subyacente de la hiperglucemia, buscar infecciones como neumonía, IVU, piel y pies, o
bien IAM, EVC.
207
Tratamiento.
El objetivo será tener una HbgA1c <7%.
Mantener glucosa <140mg/dl.
No farmacológico.
1. Dieta hipocalórica.
2. Ejercicio.
3. Disminución de estrés.
Farmacológico.
Son 4 opciones terapéuticas.
1. Aumentar la liberación de insulina con sulfonilurea o meglitinidas.
2. Aumentar la respuesta a la insulina con biguanidas o tiazolidinedionas.
3. Modificar la absorción intestinal.
4. Insulina exógena.
Ejemplo típico:
Glipizida o glibenclamida 2.5mg 30min antes del desayuno,
titular cada 2-4 semanas 5, 10mg hasta conseguir control.
En el IMSS donde me preparo como especialista la sulfonilurea por mucho más utilizada es
la Gibenclamida según el fabricante (Euglucon*) tiene las siguientes características:
Vida media = 5hr, Pico máximo a las 2-4hr posteriores a administración. Se excreta por
orina principalmente. 5mg equivale a 1gr tolbutamida o 250mg cloropropamida.
Dosificación:
Dosis única. De preferencia en <50Kg o tendencia a hipoglucemia, empezar con 2.5mg
antes del desayuno o comida ppal, si no glucemia deseada incrementar 2.5mg en
intervalos de 1 semana hasta un máximo de 10mg dosis única diaria.
Dosis fraccionada. En caso de requerir más de 10mg al día, la dosis excedente debe
repartirse durante el día (antes de comida o cena), los incrementos debe ser de 2.5mg
hasta dosis máxima de 20mg.
Régimen típico:
Acarbosa (Glucobay*) 50mg VO con las comidas (3
veces al día)
Combinación con HO. Se recomienda empezar con 12U de NPH a las 10:00hr checar
glucemia 7-8 am, si es >130mg/dl entonces incrementar 4U cada 4-10 días hasta llegar al
control. El DM2 generalmente requiere una dosis basal de insulina para su control. El mejor
horario para aplicar insulina en pacientes con HO aún, es en caso de NPH se debe aplicar
por la noche (bedtime) en caso de Glargina se recomienda en la mañana la dosis.
Monoterapia con insulina. La dosis se calcula cuando un régimen de dieta es estable,
dependiendo de glucemia en ayuno y según grado de obesidad. Ver siguiente cuadro.
209
Recomendaciones PIER.
Use terapia con drogas si la dieta y ejercicio no controlan la hiperglucemia
adecuadamente y para prevenir y tratar las complicaciones.
Considera Metformina como agente de 1ª línea por que causa menor hipoglucemia y
ganancia de peso, y mejorías en riesgo vascular.
Maximiza la dosis de la medicación antes de agregar una nueva droga.
Considera la combinación insulina – HO si esto últimos no logran el nivel deseado de
control glucémico.
Considera insulina por la noche (bedtime) + sulfonilurea en el día. maximiza dosis de
sulfonilurea en la mañana e inicia insulina NPH o glargina a 10U titulando (objetivo es
glucemia 80-120mg/dl. En mañana).
Insulina (bedtime) + metformina. Utiliza metformin 1000mg cada 12hr e insulina
intermedia en la noche en una dosis igual a la glucosa en ayuno en mmol/l
(glucosa/18 = unidades). Titula de la siguiente manera si glucosa es >144mg en 3
210
tomas consecutivas incrementa 4U/d, incrementos de 2U/d si glucosa >108mg/dl en 3
tomas consecutivas.
Considera usar otro régimen de insulina si los agentes orales y la insulina (bedtime)
no llevan a un control deseado.
Mantén la TA 130/80mm Hg.
Usa aspirina profilactica 75-325mg/d.
Tratamiento de la hiperglucemia.
Hay dos formas de manejar la hiperglucemia:
1. Esquema de Insulina. Poca evidencia de beneficio, puede ser riesgosa se presentan
más episodios de hiperglucemia e hipoglucemia. Sin embargo se puede utilizar como
suplemento a un régimen “basal” de insulina (NPH, Glargina, Larga acción).
Ejemplo:
Esquema de insulina de acción rápida pre-prandial. La dosis se debe ajustar según el
paciente y enfermedad que lo aqueja. El ajuste debe ser dinámico, se requerirá
menos dosis en DM1, no obesos y en los que se administra su insulina basal (NPH-
Glargina).
<100mg OU 101-150mg 2U
151-200mg 4- 5U 201-250mg 6-10U
+250mg 8-15U
2. Infusión de insulina. Uno de los más seguros y demostrados que sirven sobre todo
para el paciente críticamente enfermo en UCI, terapia intermedia es el siguiente
“Protocolo de Yale” es para pacientes con hiperglucemia pero no CAD o EHNC.
¾ Inicio de la infusión.
A.- Prepara infusión 1:1 de insulina : solución salina 0.9%.
212
B.- Drena los primeros 50ml de la infusión para lavar venoclisis.
C.- Objetivo es llevar la glucemia de 100-139mg/dl.
D.- Determina glucosa inicial y dividela entre 100, redondea el resultado a los
0.5U más cercanos para administrar bolo y ritmo de infusión. Ejemplo: 350mg/dl
/ 100 = 3.5U en bolo IV luego infusión a 3.5U/hr.
¾ Monitoreo de la infusión.
A.- Checa la glucemia cada hora hasta 3 determinaciones consecutivas estables,
luego cada 2hr una vez estable por 12-24hr, checar cada 4hr si no hay cambios en la
condición clínica, no cambio en estado nutricional.
B.-Si cualquiera de lo siguiente ocurre volver al DxTx horario: cambio en
velocidad de infusión, cambio en condición clínica, inicio o cesación de esteroides, inicio o
cesación de reemplazo renal, inició y cesación de estado nutricional.
¾ Ajustes de la infusión.
A.-Si es <50mg, suspende la infusión y administra 50ml de SG50%, glucometría
cada 30min hasta que regrese a >o= 100mg espere 1hr luego comience la infusión a 50%
de la dosis que estaba.
B.-Si es 50-74mg, suspende la infusión sintomático administra 50ml SG50%,
asintomática 25ml de SG50% cuando es >o= 100mg entonces espera 1hr comienza la
infusión a 75% de la dosis que estaba.
C.-Si >75mg/dl. Determina el cambio del nivel de glucemia horario para hacer el
ajuste según las siguientes tablas. Ejemplo si disminuye glucemia 30mg de las 4-6hr
entonces disminuyó 15mg/hr y haces ajuste.
Factores precipitantes.
El más común es la infección (neumonía, IVU, gastroenteritis).
Ingesta de alcohol y drogas.
IAM.
EVC.
Pancreatitis.
Trauma.
Esteroides.
Falta de apego a insulinoterapia.
Patogénesis.
Deficiencia de insulina, aumento de hormonas contra-reguladoras (glucagon,
catecolaminas, cortisol).
La hiperglucemia ocasiona diuresis osmótica que trae hipovolemia.
Génesis de cetoácidos por aumento de lipólisis, aumenta la liberación de a. grasos libres
ingresan a mitocondria ocurre cetogénesis. En el EH hay algo de insulina que inhibe la
cetogénesis al contrario de la CAD.
Clínica.
Síntomas tempranos son “polis” y perdida de peso. Cuando persiste la hiperglucemia se
comienzan a desarrollar síntomas neurológicos, como crisis convulsivas parciales, cambios
visuales, letárgia, obnubilación, coma. Generalmente el deterioro neurológico ocurre
cuando la osmolaridad es >320mosm, otros síntomas incluyen nausea, vómito, dolor
abdominal (en acidosis severa). Cuando hay dolor abdominal en ausencia de acidosis
severa es obligado buscar causa orgánica de dolor y no achacarlo cetoacidosis.
Laboratorialmente encontramos hiperglucemia, hipokalemia (perdidas urinarias y celulares
por glucogenolisis, proteolisis), sin embargo puede estar normal o aparentemente
aumentado como respuesta a la acidosis (intercambio K-H), el déficit de insulina, salida de
K por hiperosmolaridad. Hipofosfatemia. Aumento de la lipasa y amilasa.
214
Diagnóstico.
La triada es hiperglucemia + acidosis con anión GAP + cetonemia. El captopril causa falsos
+ para cetonuria.
Glucosa mayor o igual de 250mg, pH <7.30, HCO3 < o igual a 15. Cetonas séricas, anión
GAP de 20 a 25meq/lt hacen el diagnóstico.
Tratamiento.
Recomendaciones ADA.
Empezar con solución salina 0.9% 1000cc en la primera 1hr (15 a 20ml/Kg/hr),
si persiste en choque continuar igual 1000cc/hr de SS 0.9%.
215
Cambiar a solución salina a 0.45% a 4-14ml/Kg/hr, sí el Na corregido es
normal o alto, y el mayor déficit es corregido.
Solución salina 0.9% a 4-14ml/Kg/hr si el Na corregido es bajo.
Agregar solución glucosada 5% al tener glicemia de 200mg-300mg, en la
siguiente forma: Glucosada 5% + salina 0.45% a pasar a 150-200ml/hr.
Recomendaciones ADA.
Comenzar cuando tengamos los 1eros electrolitos séricos:
Sí K es mayor o igual a 3.3 comenzar con insulina.
Si K es menor de 3.3 no insulina y reponer K a 40meq/hr.
Bolo insulina IV 0.15U/Kg, luego infusión a 0.1U/Kg/hr.
Si la glicemia es de 250mg o menor, meter soluciones glucosadas, el objetivo es
mantener la glicemia en 150-200mg.
Una vez que se resuelva la CAD (HCO3 >15, pH> 7.3), disminuir la insulina a
0.05U/hr y comenzar insulina SC (al mismo tiempo por 1hr por lo menos)*.
Si la glucosa no disminuye 50-70mg en 1hr, aumentar la infusión al doble.
3) Potasio (K). Siempre hay déficit debido a pérdidas renales, sin embargo se puede
encontrar normal en 1/3 de los casos, en ocasiones se encuentra alto por acidosis e
hiperosmolaridad. Recuerda que el fosfato también se encuentra depletado sin embargo no
se recomienda la administración profiláctica del mismo.
Recomendaciones ADA.
Medir basal, luego a la hora, luego cada 2hrs. Monitorización EKG.
Si es <3.3 no insulina y aplicar 40meq/Kg/hr de K.
Si el K es menor o igual a 3.3 reponer a 40meq/hr, si el K es >3.3 y <5.5
reponer a 20meq/hr. Al reponer usar 2/3 de KCl y 1/3 de KPO para prevenir
hipercloremia.
Siempre reponer K cuando la cifra sea menor de 5.5 a menos que el paciente
este anúrico o con falla renal, en estos pacientes si Empezar a reponer si el K
es menor de 3.3 con precaución.
Si K inicial >5.5 no administrar K y checar cada 2hr.
Recomendaciones ADA.
Sólo si el pH es menor o igual a 7.0
Sí el pH es menor a 6.9 pasar 100mmol de HCO3 diluidos en 400cc de agua
inyectable a pasar a 200cc/hr.
Si el pH es >6.9 y <7.0 aplicar 50mmol de HCO3 en 200cc de agua inyectable
para 1hr.
Repetir cada 2hr si el pH es menor de 7.0
Indicado en caso de hiperkalemia que ponga riesgo la vida.
En caso de acidosis con anión GAP normal.
El objetivo es llevar el pH >7.15-7.2 para sacar del riesgo de la acidosis al
paciente.
216
*Hay un esquema recomendado, es con insulina rápida es el siguiente:
Aplicar IARSC cada 4-6hrs.- 150-200= 5U, 200-250=10U, 250-300=15U, +300=20U.
Tenemos que aplicarlo con la infusión, luego en 30-60min se suspende la infusión.
En pacientes con Dx previo de diabetes se puede administrar insulina NPH como la estaba
usando y dejamos el esquema.
También si el paciente tolera la VO se calcula NPH a 0.5U/Kg/24 h en 2 dosis (2/3—1/3) y
también dejamos el esquema cada 4-6hr. (Ver terapia insulina en DM1 y 2).
217
218
219
MANEJO DE DM EN IRC.
Para el paciente con IRC se considera buen control glucosa en ayuno <140mg, Hba1c 6-7
para el DM1, 7-8 para el DM tipo 2. Glucemia 1hr post-prandial <200mg.
Insulina. La IRC se asocia con disminución del metabolismo de la insulina, sin embargo se
prefiere por el riesgo con los hipoglucemiantes excepto con glipizida.
No se necesita ajuste de dosis si la Dep. Cre >50ml/min.
75% de la dosis cuando la Dep. Cre 10-50ml/min.
50% de la dosis cuando la Dep. Cre <10ml/min.
Se puede usar régimen SC de NPH x 2, o bien ultralenta con rápida pre-comidas.
Intraperitoneal en pacientes con DPCA. “Toronto Western Protocol”.
Consiste en 4 recambios al día, los 3 primeros se hacen antes de las comidas y el cuarto
en la noche como a las 23:00hr, la glucemia se mide en ayuno y 1hr después de las
comidas.
Día 1º aplica 1/4 de la dosis total de insulina (regular) en cada uno de los
recambios + suplemento de insulina para metabolizar la glucosa del dializante
agregar 2U cuando se utiliza bolsa de 2lts al 1.5%, 4U cuando 2.5%, 6U
cuando se usa 4.25%.
Día 2º el régimen de insulina se ajusta según la glucemia de acuerdo al
siguiente nomograma.
Restar o agregar según glucemia post-comida a cada bolsa de dializante
(agregar al recambio pre-comidas).
- 6U Si 1hr post-prandial <40mg
- 4U « « « « 40-80mg
-2U « « « « 80-120mg
Sin cambios « « « « 120-180mg
+2U « « « « 180-240mg
+4U « « « « 240-300mg
6u o + « « « « >300mg
Manifestaciones clínicas.
Pérdida de la sensibilidad en guante o calcetín, luego debilidad por compromiso motor,
perdida de sensación a la vibración y propiocepción (grandes haces), perdida de la
percepción dolor, temperatura (pequeñas fibras), pérdida de reflejos y debilidad motora.
Dolor parestesia, disestesia. Se complica con artropatía de charcot y ulceras.
Tratamiento de la neuropatía.
1. Control de la glucemia.
2. Cuidado de los pies.
3. Control del dolor.
Recomendaciones de la ADA, manejo escalonado.
Excluye otra entidad.
Control de glucemia.
Antidepresivos (amitriptilina).
Anticonvulsivos (gabapentina).
Opioides (tramadol).
Considerar envío a clínica del dolor.
Terapia tópica o física en cualquier estadio del manejo.
Neuropatía autonómica.
Solo menciono la cardiovascular y gastrointestinal que en urgencias son frecuente causa
de consulta, sin embargo hay que recordar que otras manifestaciones son disfunción
sexual y vesical, respuesta pupilar anormal, reducción secreción glucagón en respuesta a
hipoglucemia, anhidrosis distal.
Cardiovascular.
1. Intolerancia al ejercicio. Por imposibilidad de incrementar la FC por pérdida del
estímulo simpático y al reves taquicardia inapropiada.
2. Hipotensión postural. Caída de la TAS >20mm Hg. resultado de la desnervación
simpática central o periférica.
Tratamiento:
Eliminar tranquilizantes y antidepresivos, diuréticos.
Elevar cabecera de cama 30º.
Parase lentamente.
Fludrocortisona 0.1-0.4mg/día + dieta con sal.
Gastrointestinal.
1. Trastorno en motilidad esofágica, disfagia, pirosis.
2. Retardo en vaciamiento gástrico. Anorexia, nausea, vómito, saciedad temprana,
plenitud. Comida persistente después de 12hr hace el diagnóstico.
3. Enteropatía. Constipación, diarrea e incluso incontinencia.
Tratamiento.
Gastroparesia.
Comidas en poca cantidad y varias.
Dieta licuada.
Metoclopramida 10mg 30’ antes de cada comida.
Eritromicina 250mg cada 8hr (aumenta vaciamiento gástrico).
Enteropatía.
Antibióticos para sobrepoblación bacteriana.
Antidiarreicos: loperamida 2-4mg cada 6hr, difenoxilato 5mg cada 6hr, también
se puede utilizar Clonidina 0.6mg cada 8hr.
Diarrea que no responde usar ocreotide 50mcg SC cada 8-12hr.
Para constipación usar ablandadores de heces no fibra.
PIE DIABÉTICO.
Primero un breve repaso de cómo explorar el pie del diabético:
La neuropatía se explora mediante:
Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein. Este consiste en un
filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al
presionarlo sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.07). Tiene una sensibilidad superior
al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con
neuropatía sensitiva. El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla de
exploración y con los ojos cerrados; a continuación se presionará con el filamento,
que se debe doblar en parte, durante 1-1,5 segundos, y se preguntará al paciente si
siente o no su contacto. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero
la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar
del cada pie sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano, los dedos
primero y quinto y sobre el talón, así como entre la base del primer y segundo dedo
en la cara dorsal. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con
callos.
223
Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del
primer metatarsiano
Reflejo aquileo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y
temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón).
La vasculopatía se explora mediante:
Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice
tobillo/brazo: consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel
del tobillo y la presión arterial sistólica a nivel del brazo. Para medir la presión a nivel
del tobillo se coloca el manguito de presión justo encima del tobillo; la presión se
determina mediante un doppler manual colocado sobre la arteria tibial posterior o
pedia (en ausencia de doppler y, aunque menos exacto, se utilizarán los dedos).
Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudicación
intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es < 0,5.
No debemos olvidar que en las personas mayores, y más en diabéticos, es frecuente
la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicas anormalmente
elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5.
Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva
palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo).
No debemos olvidar la posible presencia de trastornos tróficos (atrofia del tejido celular
subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y
comprobar la temperatura de los pies con el dorso de nuestra mano.
Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada la realización
de una radiografía para valorar afectación ósea
Clasificación de Wagner.
Determinar el grado de la lesión es importante para poder establecer un abordaje
adecuado. Según Wagner, las ulceras del pie pueden clasificarse en 5 estadios:
Grado 0. No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo (callos, fisuras, hiperqueratosis,
etc).
Grado 1. Úlcera superficial, no involucra tejidos profundos. Suele aparecer en la superficie
plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los espacios interdigitales.
Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido celular subcutáneo, afectando tendones
y ligamentos, pero no hay absceso o afectación ósea.
Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis, absceso u osteítis.
Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas dístales del pie.
224
Grado 5. Gangrena extensa.
Manejo del paciente con pie diabético, Según el grado de la lesión:
Grado O:
1. Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de
lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al
día. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10%. La utilización de piedra
pómez es muy recomendable para eliminar durezas. En las fisuras están indicados
los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. La escisión de
callosidades ha de hacerla el podólogo.
2. Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): valorar la
posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica.
3. Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino
limarlas; el calzado no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el
tratamiento es quirúrgico.
4. Micosis, pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una
zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos
tópicos y evitando la humedad del pie.
Grado 1 y 2:
Úlcera superficial y profunda sin absceso ni afectación ósea: reposo absoluto
del pie lesionado, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico o
agua (a cierta presión). Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias
tópicas es controvertido. Se han propuesto varias sustancias, entre ellas las
soluciones antisépticas, factores de crecimiento,... pero no existen estudios con
diseño adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran antisépticos locales,
hay que procurar que sean suaves y que no coloreen la piel. No requiere
hospitalización, cuidados locales, aseo, debridación, en caso de signos de
infección como eritema, rubor, calor, pus usar clindamicina 300mg cada 8hr o
cefalexina 500mg cada 6hr x 2 semanas también se puede usar amoxicilina con
ácido clavulánico 500 mg/6-8 h. Ante una úlcera que no sigue una evolución
satisfactoria o se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona)
Grado 3:
1. Evaluar existencia de enfermedad arterial periférica (claudicación, ausencia de
vello, frialdad, pulsos, tiempo de llenado venoso).
2. Osteomielitis. Si se observa hueso en fondo de ulcera, VSG >40mm/hr, RX.
3. Ante zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el
paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento
quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV.
4. Se puede intentar un corto periodo de hospitalización, debridación, cultivos,
antibiótico IV x 48hr, hasta reporte de cultivo seguido de antibiótico en casa (
Ciprofloxacino es buena opción), cirugía si la ulcera no mejora,
revascularización en lo portadores de enfermedad arterial mejora la incidencia
de curación de las úlceras.
Grado 4:
Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para
estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass,
angioplastia, amputación)
Grado 5:
Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación.
225
Manejo de las infecciones del pie diabético según la sociedad americana de
enfermedades infecciosas.
HIPERTIROIDISMO.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (80% de los
casos).
Causas de hipertiroidismo:
Primario.
1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio tóxico multinodular o nodular.
3. Ingestión de yodo.
Secundario.
1. Adenoma hipofisiario.
Tiroiditis.
1. Dolorosa subaguda.
2. Post – parto.
3. Por radiación.
4. Subaguda silenciosa.
Enfermedad no tiroidea.
1. Tejido ectópico (struma ovarii).
2. cáncer tiroideo metastático.
Inducida por medicamentos.
1. Litio, yodo (contraste), amiodarona, ingestión de hormona.
Diagnóstico.
Se confirma con un perfil tiroideo, niveles elevados de T4 y/o T3, niveles bajos de TSH.
1. Si TSH es baja y T3 y/o T4 es alta se confirma el diagnóstico, realizar
gammagrama para diferenciar Graves de otras causas.
2. Si T3 y T4 están elevadas pero la TSH es normal o alta, realizar rastreo con
RNM buscando masa pituitaria.
3. Si TSH es baja y T3 es alta pero no T4 libre el paciente tiene Graves o
adenoma tiroideo funcionante.
4. Si baja TSH, T4 elevada normal T3 sugiere hipertiroidismo con enfermedad
concurrente no tiroidea, amiodarona, ingestión T4.
3. Yodo radiactivo.
4. Cirugía.
CRISIS TIROTÓXICA.
Desencadenante de la crisis tirotóxica.
Cirugía de tiroides, suspensión de antitiroideos, tx con yodo, palpación de
tiroides.
Trastornos asociados precipitantes: cirugía, infección, trauma, CAD, EVC, IAM,
TEP.
Desconocida (20-25%).
228
Criterios clínicos:
Disfunción termoreguladora. 37.2-37.7………5
Temperatura ºC. 37.8-38.2………10
38.3-38.8………15
38.9-39.3………20
39.4-39.9……….25
mayor 40……….30
Efectos del SNC Ausente…………0
Leve…………….10
Agitación moderada…20
(delirio, psicosis)
Letargo intenso…….30
(coma, cscs)
Disfunción cardiovascular 90-109……………..5
Taquicardia 110-119……………10
120-129…………..15
130-139…………..20
mayor 140………..25
Insuficiencia cardiaca Ausente…………..0
Leve……………...5
(edema pedio)
moderado………...10
(estertores bibasales)
intenso……………15
(edema pulmón)
FA Ausente…………..0
Presente………….10
Disfunción GI Ausente………….0
Moderada………..10
(diarrea, nausea, vómito)
dolor intenso…….20
(ictericia inexplicable)
Historia precipitante Negativa…………0
Positiva………….10
Interpretación: >45ptos sugerente de tormenta tiroidea, 25-44 tormenta tiroidea inminente,
<25 poco probable.
Tratamiento en urgencias.
1. Tratamiento contra tiroides (glándula y bloqueo de hormona periférica).
2. Estabilización de los SV (ICC, Fiebre, etc.).
3. Tratamiento de la causa desencadenante.
HIPOTIROIDISMO.
Este ocurre cuando hay secreción inapropiada de hormona tiroidea.
Causas:
Primario.
1. tiroiditis de hashimoto.
2. idiopático.
3. post-ablación.
4. deficiencia de yodo.
5. enfermedad infiltrativa.
6. congénito.
Secundario.
1. panhipopitutitarismo.
Terciario.
1. neoplasias.
2. infiltrativo.
Fármacos.
1. amiodarona, litio, yodo, antitiroideos.
COMA MIXEDEMATOSO.
Causas precipitantes:
Infección.
Exposición frío.
Fármacos (sedantes, litio, amiodarona).
Traumatismos.
EVC.
230
ICC.
Hipotiroidismo previo no diagnosticado.
Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea.
Clínica.
El cuadro clínico se caracteriza por alteración del edo. Mental, hipotermia, bradicardia,
hipoventilación, edema periorbitario, edema duro, hiponatremia, hipoglucemia, ROTs
retardados.
Tratamiento.
Medidas de sostén, apoyo ventilatorio (ABCDE).
Reemplazo tiroideo:
1. Levotiroxina 300-500mcg dosis inicial lenta IV, luego 50-100mcg/día.
2. T3 25mcg IV o VO cada 8hr.
3. Combinación de T4 + T3.
Glucocorticoides:
1. Hidrocortisona 100mg IV cada 8hr.
Hipotermia:
1. Evitar perdida de calor.
2. Calentamiento pasivo externo.
Correción de electrolitos:
1. Tratamiento de hiponatremia con restricción de líquidos.
Tratamiento de hipoglucemia.
Tratamiento de causa precipitante.
Monitoreo continúo.
TOXICOLOGÍA.
GENERALIDADES.
El Toxsíndrome es la huella digital del tóxico. En la actualidad podemos describir 5
síndromes bien establecidos.
Grado 1 Huellas de colmillos, sangrado por los orificios de la mordedura, dolor, edema
de 10cm o menos de diámetro en el miembro afectado.
Grado 2 Mismo cuadro del 1 más edema de 10cm o más, náusea, vómito, flictenas,
oliguria leve. Paraclínicos: CPK, Cre, TP, PTT, hipofibrinogenemia,
trombocitopenia y GA alterados.
Grado 3 Mismo cuadro del 2 más tejido necrosado en el miembro o área mordida, dolor
abdominal, bulas, mionecrosis, parestesias, oliguria marcada, hemorragia bucal
y/o rectal, hemoptisis hematuria y pruebas de laboratorio alteradas.
Grado 4 Mismo cuadro del grado 3 más cuadro de choque, disfunción orgánica múltiple y
coma.
Tratamiento y manejo.
La mordedura de serpiente es una urgencia médica y se debe hospitalizar a todos los
pacientes incluso los asintomáticos se deben mantener en observación por 8-12hr.
Primeros Auxilios.
No intentar capturar la serpiente
Permanecer tranquilo
Inmovilizar la extremidad, posición neutral, debajo del nivel del corazón. Lavado con agua a chorro.
Mínima actividad física.
232
Poner banda de constricción, vendaje en el sitio de la mordedura. Debe tener pulsos normales y
buen llenado capilar.
Transportar a hospital
Grado 2 Niños D. Inicial 15fcos IV, sostén 5fcos IV. Adultos D. Inicial 6-10fcos IV, sostén
5fcos IV.
Grado 3 D. Inicial 20-30fcos IV, sostén 10-15fcos IV. Adultos D. Inicial 11-15fcos IV, sostén
6-8fcos IV.
Grado 4 Niños D. Inicial 31-más, sostén 16 o más. Adultos D. Inicial 16- más IV, sostén 8 o
más fcos IV.
La dosis inicial se diluye en 200ml de solución salina 0.9% se pasa para 4hr, continuamos
con la dosis de sostén que se continúa para infusión por 4hr al inicio, luego valoramos la
velocidad de infusión para 8-12hr dependiendo de la evolución del paciente. El antídoto se
debe administrar hasta que se detenga la progresión del edema y vaya disminuyendo,
acompañado de disminución de CPK que indican no actividad del veneno.
*en caso de no tener faboterapia hay que realizar una prueba de sensibilidad previa para
administrar el antiveneno.
Prueba de sensibilidad:
Inyectar 0.1ml de antiveneno (dilución 1:100 salina) en cara anterior de antebrazo a los
15min se revisa como testigo 0.1ml de salina en el otro brazo. Si se forma pápula de
>10mm el paciente es “sensible”.
Si no disponemos del Faboterápico usar esquema de desensibilización, tomar
precauciones para choque anafiláctico.
5. Otras consideraciones
1) Ayuno o dieta dependiendo tolerancia.
2) Soluciones cristaloides para reanimar o mantenimiento según sea el caso.
3) Antibiótico terapia: Penicilina a 100 mil U/Kg cada 6hr o bien Cefotaxima 1gr IV cada 8hr
+ Metronidazol o Clindamicina.
4) Profilaxis anti-tetánica 0.5ml de toxoide.
233
5) Analgésicos: Opiaceos, metamizol, Paracetamol, no AINES por afectar la
coagulación.
6) Valorar Ranitidina o Inh de bomba de protones.
7) Antiinflamatorios: Danzen tab 10mg cada 8hr, niños 5mg cada 8hr; o bien Varidasa 1 tab
cada 6hr, niños 1/2tab cada 6hr.
8) Valorar administración componentes de la sangre, plasma, plaquetas, crioprecipitados.
9) Medidas especiales:
Elevación de la extremidad.
Realizar medidas en la circunferencia de la extremidad, seriadas cada 30-60min y valorar
progresión del edema, marcar con pluma.
Vigilar datos de compromiso vascular.
Solicitar al inicio cada 4hr: EGO, BHC, PFH, QS, TP y TPT. CPK o Aldolasa.
Complicación. Sx de compartimiento.
Se manifiesta por dolor intenso, resistente a los narcóticos.
1. Determinar presión dentro del compartimiento.
2. Si no está elevada continuar con manejo.
3. Si la presión es >30mmHg y aparecen sx de compartimiento:
* Elevar la extremidad.
* Manitol 1-2gr/Kg IV en 30min.
* Anti-veneno 10-15 fcos. IV en 60min.
* Si persiste la presión elevada en el compartimiento
otros 60min entonces considerar Fasciotomia.
Alacranes.
Los estados donde se encuentran los más ponzoñosos son: Colima, Durango, Guerrero,
Jalisco, Michoacán, Morelos, Nayarit, Sinaloa, Zacatecas.
Veneno neurotóxico, actúa sobre los canales de calcio y favorece descargas repetitivas de
los axones. La sintomatología consiste en dolor local en el sitio de la picadura, parestesias,
parestesias remotas al área del piquete, disfunción somática neuromuscular
(estremecimiento, espasmos musculares, sacudidas) o de pares craneales (midriasis,
visión borrosa, diplopia, ceguera, sialorrea, disfagia, fasciculaciones, disartria). En los
casos severos se puede presentar HAS severa, falla cardiaca y pulmonar.
Tratamiento y manejo.
1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2) Evitar la absorción: Aseo de la región, aplicar hielo localmente.
3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso.
4) Revertir efecto del tóxico: antiveneno ver cuadro para calcular dosis según la
severidad.
Tratamiento con antiveneno para picadura de Alacrán:
Grado 1 1fco IV
Grado 2 <15 años 2fcos IV, >15 años 1fco IV
Grado 3 <15 años 3fcos IV, >15 años 2fcos IV
Tratamiento y manejo.
1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2) Evitar la absorción: Aseo de la región.
3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso.
4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno (aracmyn) ver tabla para dosificación según la
severidad.
ALCOHOL Y DROGAS.
Intoxicación por alcohol.
La toxicidad depende de la dosis, droga más consumida del país. Generalmente las etapas
por la que cursa son sobriedad, euforia, confusión, estupor, coma, muerte.
Clínica: habla cercenada, conducta desinhibida, depresión del SNC, poca coordinación y
control motor. Disminución de TA o hipotensión por disminución de resistencias periféricas
y/o hipovolemia. Excluirse hipoglicemia por inhibición de glucogenolisis. Depresión
respiratoria con insuficiencia tipo II subsecuente. Acidosis metabólica por depleción de
NAD y aumento de NADH desvía piruvato a lactato además de aumento de cetogenesis
(aumento de acetilcoenzima A), aunque por lo general no es tan severa.
Tratamiento y manejo.
Intoxicación aguda.
1) Protección de la vía aérea maniobras básicas en su caso avanzadas.
2) Oxigenoterapia para mantener SatO2 >90%.
3) Solución glucosada 50% 50ml IV, antes 100mg de Tiamina IV.
4) Flumazenil 0.8mg SC DU o IV. Naloxona 2-4mg IV o IM en pacientes comatosos.
235
5) Cristaloides para hipotensión.
6) Solución de mantenimiento mixta (SG5%/SF0.9%).
7) Reponer magnesio, vitamina K, K, Calcio, piridoxina.
8) Muy importante valorar e investigar otras sustancias. No se une al carbón activado.
Supresión de etanol y Delirium Tremens.
Máximo 48hr después del último trago. Temblor, ansiedad, agitación, hiperactividad
autónoma con arritmias, taquicardia, FA. Crisis convulsivas, alucinaciones.
1) Cristaloides en déficit de volumen.
2) Solución Mixta + 100mg de Tiamina + 4gr de sulfato de Mg para 2hr.
3) Benzodiazepinas: Lorazepam 2mg IV inicial, luego 2-4mg IV cada 15-30min hasta
sedación ligera. Diazepam 10mg IV luego 5-10mg cada 15min hasta sedación disminuir
dosis 20% en días sucesivos. Clordiazepoxido 50-100mg carga se repite cada 3hr hasta
400-600mg/día pueden requerirse. Cloracepato 15mg cada 6hr por 24hr, disminución
progresiva en 5 días.
4) en caso de crisis convulsivas. Fenobarbital 20mg/Kg en 15min, luego infusión 25-
50mg/min. Se puede usar dosis de carga de DFH 15mg/Kg en 30min. Esta descrita
infusión de Diazepam 50-100mg en 500cc de SG5% a 40ml/Hr en persistencia se cscs.
5) Atenolol 50-100mg/día.
6) Clonidina 0.2mg cada 6hr descontinuarse al 4to día.
7) Agitación intensa se puede usar Haloperidol 2-4mg IM.
8) En cscs TAC si son focales, datos neurológicos, defecto postictal de la conciencia.
Cetoacidosis alcohólica.
Ocurre por grandes ingestiones de alcohol e inanición relativa. Aumento en la cetogenesis,
lipólisis, disminución insulina, aumento de NADH, agotamiento de fosforo.
Síntomas. Nausea, vómito, dolor abdominal, temblor, mareo. EF. Taquicardia, taquipnea,
hepatomegalia, hipotensión. Criterios a) Glucosa <300mg, b) Vómitos, c) Ingestión etanol y
disminución alimentos 1-3 días, d) Acidosis brecha aniónica amplia.
1) Solución salina normal al inicio mejorar volemia y vitales.
2) Agregar soluciones glucosadas se puede usar mixta. (No hay hiperosmolaridad).
3) Reponer electrolitos, Tiamina, fosforo, Mg.
4) No usar bicarbonato a menos pH <7.1, no se requiere usar insulina.
Tratamiento y manejo.
1) Carbón activado 1gr/Kg en caso de ingestión. (Raro).
2) Benzodiazepinas Diazepam 5-10mg IV cada 10min hasta sedación.
3) En caso de hipertensión. Nitroprusiato para HAS que no responde a BZD.
4) En caso de Hipotensión. Cristaloides, valorar Dopamina y Norepinefrina.
5) CsCs. Tratar con BZD si recurren usar fenobarbital 10mg IV impregnación, luego VO
60mg cada 12hr.
6) Arritmias. Bicarbonato 1-2meq/Kg IV en bolo cada 8hr. No exceder pH 7.55.
7) Bajar temperatura, medios físicos. Metamizol 2gr IV cada 6hr.
236
8) Mantener diuresis 1-2ml/Kg/Hr.
9) Evitar Haloperidol o betabloqueadores.
10) Los paquetes corporales usar una dosis de carbón activado e irrigación intestinal total
con NULYTELY, en caso de toxicidad IC a QX para LAPE y remover paquetes.
SICA posterior a uso de cocaína.
Puede presentarse hasta semanas después del uso de la droga.
1) Nitroglicerina 0.4mg SL x 3 dosis. Valorar IV igual que otros SICA.
2) Diltiazem 20mg IV. O bien Verapamil 2.5-5mg IV en 2min.
3) Resto de medidas igual que los SICA.
4) Si el ST permanece elevado a pesar de NTG y Calcioantagonista Trombolizar.
5) No usar Beta-Bloqueadores incrementan el espasmo arterial.
No usar succinilcolina o mivacurio, incrementan la acción de la cocaína.
Las intoxicaciones con metanfenaminas tienen las mismas características sin embargo
tiene efectos más prolongados y el manejo es igual, el tratamiento de sostén es el más
importante. Los alucinogénos como LSD, Mezcalina, éxtasis (MDMA), fenciclidina (en esta
se recomienda diálisis GI) el resto el manejo es de sostén.
Tratamiento y manejo.
1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D , E.
2) Evitar la absorción: carbón activado y lavado gástrico.
3) Aumentar la eliminación: Diálisis GI.
4) Revertir efecto del tóxico: Naloxona 0.1-2mg IV cada 3min hasta que se note el efecto
o un máximo de 10mg. La reversión dura hasta 60min por lo que se puede necesitar más
bolos o infusión a 2/3 de la dosis que se requirió para revertir depresión respiratoria por
hora. Niños infusión 3mcg/Kg/hr o bien Nalmefene 2mg/dosis cada 8hr. Dosis en bolo en
niños es de 0.01mg/Kg.
Consideraciones especiales.
Meperidina tiene efecto proconvulsivo, se pueden presentar hasta por 24hr, tx con BZD.
Propoxifeno es cardiotóxico y neurotóxico. Ocasiona arritmias, se recomienda vigilancia
electrocardiográfica, control de arritmias con bicarbonato.
Lomotil (Difenoxilato de atropina) Fase 1 consiste en síntomas anticolinérgicos, Fase 2
efectos opioides. Se recomienda hospitalización para vigilancia. Se recomiendan múltiples
dosis de carbón activado.
El fentanil requiere dosis grandes de naloxona para revertir efectos.
El Edema pulmón No cardiogénico se puede presentar hasta en 24hr con la intoxicación de
opioides, puede requerir ventilación mecánica.
Abstinencia: se presenta de 12-30hr después de la última dosis. Tx Clonidina 0.2mg cada
8hr VO, antieméticos y antidiarreicos.
Organofosforados.
Diazinon, orteno, clopirifos, paration, malation.
Vía tóxica: INH, VO, VR, VD.
Fisiología.- Inhib. Colinesterasa sobreestimulación Ach parálisis.
Inhibición irreversible sin tratamiento posterior a 24-48hr de evolución. Recuperación hasta
nueva síntesis de colinesterasa 4-6 semanas.
Clínica.- Dermatitis en piel, broncoespasmo (exceso de ACh). Muscarinicos: SLUDGE,
Salivación, sudoración, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, molestías
gastrointestinales, emesis y bradicardia.
238
Nicotínicos: Rc en ganglios simpáticos y suprarrenal. Pálidez, midriasis, taquicardia,
polipnea, hipertensión. Aunque por lo general predomina el estímulo parasimpático.
Sistema neuromuscular: faciculaciones, calambres, debilidad, parálisis, arreflexia.
SNC: ansiedad, mareo, temblor, cefalea, crisis convulsivas y cefaleas.
Miosis + faciculaciones: Intoxicación.
Sx intermedio: 1-4 días posterior a la ingesta, parálisis nervios craneales, músculos cuello,
respiratorios y extremidades, necesita apoyo VM. Tratamiento oportuno lo evita.
Secuelas: parálisis, déficit neuropsiquiatricos.
Diagnóstico: Sx tóxico + colinesterasa (eritrocitaria). Olor a petróleo y ajo. Solicitar
colinesterasa. Signos graves: cscs, cianosis, edema de pulmón, insuficiencia respiratoria,
debilidad, coma, muerte. ECG, arritmias, TV polimorfa, ritmo idioventricular, bloqueo
cardiaco, prolongación QT.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción: Descontaminación, prevención de absorción, lavado de estomago,
carbón activado 0.5gr/Kg/ dosis.
3. Incrementar la eliminación: No hay manera en este caso.
4. Revertir los efectos del tóxico: 1) Atropina: 2 a 4mg IV inicial, niños 0.05mg/Kg. dosis
se duplica cada 5-15min hasta lograr la atropinización oséa aliviar sx muscarinicos “secar
secreciones”. Se puede indicar infusión a 50mg/hr. En el CRIAT (GDL) en la solución de
mantenimiento agregan 2-4mg de atropina para 8-12hr.
2) Pralidoxima (Toxogonin “Obidoxima”): después de la 1ª dosis de atropina 1amp (0.25gr).
Adulto 1amp IV o IM se puede repetir 1-2 veces a intervalos de 2hr, no más de tres
ampulas. Niños 4-8mg/Kg o dosis de adulto.
3) Bicarbonato: alcalinizar hasta llegar a pH 7.5. hace reversible la unión colinesterasa-
organofosforado.
4) Difenhidramina: 40mg IV DU. Niños 5mg/Kg/dosis (dosis total).
5. Otras medidas: Sonda foley, Diazepam para crisis convulsivas, manejo secreciones,
etc.
Carbamatos.
Inhiben la colinesterasa de forma transitoria y reversible por minutos u horas.
Clínica. Similar a los organofosforados, menor toxicidad central.
Diagnóstico: la actividad de la colinesterasa se repone en 4-8hr.
Manejo y tratamiento: igual a los organofosforados con atropina. No usar oximas.
Observación por 24hr.
Hidrocarburos clorinados.
DDT, clordano, lindano.
Disminuye la permeabilidad de canales de Na, provoca descargas repetitivas.
Clínica. Sx neurológicos: vértigo, malestar, cefalea, irritabilidad, delirio, aprensión, temblor,
mioclono, parestesias, cscs. Fiebre.
Tratamiento y manejo
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E
2. Evitar la absorción: descontaminación, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación: Colestiramina.
4. Revertir los efectos del tóxico: Benzodiacepinas, sostén.
En casos leves observación por 6hr.
239
Piretrinas y piretroides.
Derivados del crisantemo.
Bloqueadores de canales de Na, provoca descarga neuronal repetitiva. También libera
norepinefrina, aumento de transmisión colinérgica nicotínico.
Clínica. Alergía. Dermatitis, asma, rinitis, neumonitis, anafilaxia. Toxicidad sistémica
miníma. Grandes cantidades parestesias, hiperexitabilidad, temblores, falta de
coordinación, cscs, debilidad, insuficiencia respiratoria, vértigo, cefalea, nausea, vómito,
edema de pulmón.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E
2. Evitar la absorción: descontaminación, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación: no existen medidas.
4. Revertir efecto tóxico: tratamiento de sostén, antihistamínicos.
No requiere hospitalización.
HERBICIDAS.
Clorofenoxi.- dioxinas, furanos.
Provoca toxicidad muscular, insuficiencia respiratoria, rabdomiolisis. Nausea, vómito y
diarrea, edema de pulmón, hipersensibilidad muscular, mitonía con rabdomiolisis. Fiebre.
Diagnóstico. Puede haber acidosis metabólica + disfunción hepatorenal, mioglobinuria,
aumento de CPK.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción: Descontaminación, carbón activado.
3. Incrementar eliminación: no existen medidas.
4. Revertir efectos del tóxico: medidas de sostén, asistencia respiratoria, alcalinización
con bicarbonato.
Las manifestaciones son a las 4-6hr después de la ingestión del tóxico.
• Toxicidad Moderada.
Alfa-naftil-tiourea. Incrementa permeabilidad capilar y produce EAP. Tratamiento de sostén,
catártico y carbón activado.
• Toxicidad Leve.
Escila roja.- glucósido cardiaco, bloquea ATPasa Na/K. tratamiento similar a la intox
digoxina.
Superwarfarinas y derivados de Indandiona.- desarrollan coagulopatía en 12-48hr.
Hemorragias, hematomas. Tratamiento:
Prolongación TP sin sangrado: Adulto vitamina K 50-100mg/día VO. Niños 0.6mg/Kg/día
VO. Hasta 200mg/día en casos severos.
Severa prolongación TP y sangrado activo: Vitamina K 25-50mg diluidos en solución salina
o glucosada en infusión sin exceder 1mg/min. Niños dosis inicial 0.6mg/Kg o 5-10mg. En
marcada coagulopatía y sangrado activo. PFC 15-25ml/Kg en niños, adultos dosis es de 2-
4U.
El TP cada 4hr al inicio, luego cada 24hr. Carbón y catártico.
Examen de TP a las 24 y 48hr en pacientes asintomático de forma ambulatoria.
HIDROCARBUROS.
Los dividimos en 3 categorías.
Hidrocarburos alifáticos. Gasolina, queroseno, nafta, aceite, metano, butano, propano.
Hidrocarburos aromáticos. Benceno, Tolueno, Xileno.
Hidrocarburos halogenados. Tetracloruro de carbono, cloroformo, cloruro de metileno,
tricloroetileno, tricloroetano,tetracloroetileno.
Producto Agente
Pintura acrilica atomizador Tolueno
Pegamento adhesivo Tolueno, tricloroetileno
Agentes para desengrasar Tricloroetileno
Combustible para encendedor Nafta
Agente para lavar en seco Tetracloroetileno
Liquido corrector para maquina Tricloetano, tricloetileno
Removedor de pintura Cloruro de metileno
Plástico, cemento para modelar Tolueno, metilcetilcetona
Quitamanchas Tricloroetano
Tratamiento y manejo.
1) Pacientes asintomáticos, síntomas desaparecen rápidamente, pueden ser vigilados en el
hogar.
2) lavado gástrico en pacientes que ingirieron halogenados y aromáticos por que tienen
buena absorción GI. Con SNG chica. No se recomienda el carbón activado.
3) Ingestión de alifáticos.
-Buscar sx aspiración y del SNC. (GA y RX)
-Tratamiento pulmonar.
-No esteroides, no antibióticos.
-Hospitalizar si hay síntomas, dar de alta si asintomático por 6hr.
4) Ingestión de aromáticos, halogenados.
-Descontaminación gástrica: aspiración SNG (Benceno, CCL4, cloroformo).
-Buscar evidencia de aspiración y sx del SNC.
-Monitorización de arritmias.
-determinación de carboxihb, en cloruro de metileno.
-Tolueno: K, anion GAP, CPK.
-PFH en halogenados.
-oxígeno, evite catecolaminas.
-B Bloqueadores para arritmias.
-N-acetil-cisteína en halogenados.
-Hospitalizar a sintomáticos, hidrocarburos de toxicidad tardía, halogenados, (CCL4).
ADH D de aldehído
Etilenglicol glucoaldehído a.glicólico.
oxidasa
MEDICAMENTOS.
Intoxicación anticolinérgica.
Dimenhidrinato, difenhidramina, clorfenamina, astemizol, loratadina, meclizina,
proclorpenazina, prometacina, clorpromazina, tioridazina, butilhioscina, atropina,
escopolamina, ATC, antigripales (actifed, coricidin, etc), orfenadrina, difenidol.
Clínica. Caliente como desierto, Ciego como murciélago, Seco como hueso, Rojo como
remolacha, Loco como sombrerero. Midriasis, hipo o hipertensión, íleo, piel roja,
taquicardia, desorientación, retención urinaria, hipertermia, mucosas secas, alucinaciones.
En ocasiones se observan alteraciones electrocardiográficas.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado.
4. Revertir efecto tóxico. Antídoto.- Fisostigmina. En sx anticolinérgicos periféricos,
convulsiones que no responden, agitación incontrolable, arritmias, coma, hipertensión o
hipotensión. Contraindicada en ATC, asma, bloqueo cardiaco, obstrucción intestinal o
vesical. El paciente se debe monitorizar y tener atropina a la mano. Adultos: 0.5-2mg en
5min, niños 0.02mg/Kg hasta 2mg, se pueden repetir dosis a los 5-10min. Agitación, cscs y
alucinaciones: benzodiacepinas, barbitúricos. Hipotensión líquidos, bicarbonato. Arritmias
evitar clase Ia, bicarbonato, TX estándar.
5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 6hr. Si recibe
fisostigmina observación por 24hr.
Se contraindican antiarrítmicos clase IA, IC, II, III. IV. Se contraindica flumazenil precipita
cscs. El paciente se puede egresar después de 12hr sin síntomas.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado.
4. Revertir efecto tóxico. Hipotensión: infusión cristaloides, Norepi, Dopa.
Arritmias: Bicarbonato Na 1meq/Kg bolo, Lidocaína, Fenítoína.
246
Taquicardia Helicoidal: Mg y MCT a sobredemanda.
CsCs: Benzodiazepinas, Fenitoína, Fenobarbital.
5. Otras. Medidas de sostén.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado profuso con agua y jabón. Lavado gástrico y carbón activado
1 dosis con el lavado.
3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso.
4. Revertir efecto tóxico. Oxígeno a 4-5lts x min. Antídoto:Azul de metileno 1mg/Kg/dosis
(0.1ml de la solución al 1% equivale 1mg) diluidos en 100ml de solución gluc5% a pasar en
60min. A. ascórbico 1gr/dosis cada 8hr diluidos en 50ml de solución pasar en 30min.
Paracetamol.
Se metabolizan con la P450, genera metabólito tóxico, el glutatión lo elimina.
Sí aumenta el metabolismo del fármaco el glutatión disminuye. Cuando el glutation <30%
hay toxicidad hepática. Necrosis hepática centrolobulillar.
Dosis tóxica es >140mg/Kg en una dosis o 7.5gr/día.
Clínica.
Fase 1 (24hr) asintomático o síntomas GI inespecificos.
Fase 2 (2-3 días) dolor en FID y alteraciones en las PFH.
Fase 3 (3-4días) insuficiencia hepática fulminante.
Fase 4 (siguientes) Recuperación.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado.
4. Revertir efecto tóxico. N-acetilcísteína (mucomyst, acc) sustituto de glutatión.
Impregnación 140mg/Kg VO, luego 70mg/Kg cada 4hr VO por 17 dosis.
Salicilatos.
Sus efectos tóxicos se producen a las 6hr de su ingestión.
Nausea, vómito, dolor abdominal, polipnea, hipercapnia por aumento de metabolismo
muscular, acidosis metabólica por lipólisis, lactato (inhibición de enzimas del ciclo de
Krebs). Trastorno acido-base mixto alcalosis respiratoria con acidosis metabólica.
Hiperglucemia por movimiento de reservas de glucógeno. Puede haber hipoglucemia.
Hemorragias. Ototoxicidad.
<150mg/Kg toxicidad leve, leve a moderada 150-300mg/Kg, >300mg/Kg grave.
Clínica. Polipnea, hipovolemia, acidosis, hipokalemia, alteraciones del SNC, fiebre, IRA.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Furosemide
1mg/Kg IV dosis forzar diuresis. Alcalinizar orina con bicarbonato 1meq/Kg dosis IV.
Hemodiálisis: a) deterioro a pesar del manejo, b) I Renal, c) acidosis grave, d) alteraciones
del estado mental, e) SIRPA.
4. Revertir efecto tóxico. 1. control de fiebre, 2. diazepam en caso de cscs, 3. soluciones
de mantenimiento a requerimientos altos, corregir deshidratación, 4. soluciones gluco-
alcalinizantes para corregir estado metabólico. 5. Vitamina K para corregir alteraciones de
250
la coagulación. Plasma fresco congelado 10ml/Kg/dosis. 6. Ranitidina u Omeprazol
para gastritis erosiva. 7. corregir K.
LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS.
Fx raquis: cuando un cuerpo vertebral esta aplastado medir el de arriba y abajo sacar
promedio, si esta aplastada >40% del tamaño del promedio el tx es quirúrgico.
Bayro IM* es Etofenamato amp. 2ml con 1gr. Aplicar 1 amp IM cada 24hr x 3 días para las
lumbalgias.
Tracción esquelética: se pone el 10% del peso del paciente para la tracción.
Tendinitis del manguito rotador tratamiento con infiltración 2-3cm de bupivacaína + 80mg
de acetato de metilprednisolona, Luego inmovilización parcial con cabestrillo 2-3 días,
luego movilidad.
I…….Toda la epífisis.
II……Epífisis y parte de metáfisis.
III…...Parte de epífisis.
IV…...Parte de epífisis y metáfisis.
V……Compresión placa epifisaria.
Las I y II generalmente requieren reducción cerrada, de III en delante requieren Qx.
Mediano: motor.- flexión de falange distal pulgar, juntar yemas del pulgar y el meñique,
levantar el pulgar perpendicularmente con la palpa hacia arriba. Sensorial.- palma región
del pulgar y 2º,3º, mitad 4º dedo. Región dorsal hasta la 2º falange del 1º-mitad del 4º.
Cubital: motor.- separar dedos del paciente y juntarlos con oposición del paciente, alejar el
meñique del resto de dedos extendidos, papel entre pulgar y cara lateral de índice jalar y
checar la fuerza. Sensitivo.- palma región del meñique y mitad de 4º dedo. Dorsal igual.
Lesiones de mano.
Las luxaciones más comunes son de las falanges hay que reducirlas con tracción,
hiperextensión seguida por presión de la base de la falange, luego inmovilizar con férula
por 10-15 días en posición funcional.
Luxaciones de codo. La más común es la posterior, el mecanismo es por caer con el brazo
extendido con la mano en extensión hacia fuera. Se presenta el paciente con flexión de
codo en 45º, deformidad, inspeccionar integridad neurovascular, 8 a 21% tiene lesión del
nervio cubital, 5 a 13% tiene lesión de arteria humeral. Se reduce se jala por la muñeca y
antebrazo en la dirección en que está, otro compañero contra-tracciona el brazo, se hace
presión en la parte proximal del antebrazo para desenganchar la apófisis coronoides.
Luego hay que mover el codo en todo su arco de movimiento. Inmovilizar con férula por 3 a
4 semanas.
Codo de niñera. Es una subluxación de cabeza de radio. Por jalón de brazo. Se presenta el
niño sin mover con el codo en flexión y en pronación. Se reduce colocando el pulgar en
cabeza del radio, se hace supinación completa, si no se siente un “chasquido”, se flexiona
el codo. Se inmoviliza con un cabestrillo por 10 días en recurrentes y enviar a
traumatología.
253
Fx supracondíleas. Se debe enviar a traumatología para su manejo que la mayoría de
las veces es quirúrgico. Por nuestra parte inmovilizar y vigilar datos de compromiso
neurovascular.
Fx coronoide, olécranon, cabeza radio. La mayoría de las veces se requiere de Qx, por eso
enviar a traumatología.
Epicondilitis (tenista). El tx es con reposo por 10-15 días, hielo, AINES y se puede infiltrar
con esteroide y anestésico.
Fx de radio y cubito. Se requiere un trauma intenso para provocarlas son Qx si estan muy
desplazadas, ameritan manejo por traumatología.
Lesiones de la muñeca.
Lesiones de hombro.
Esguince cervical: Por mucho la lesión más común en los servicios de urgencias, en la RX
se observa rectificación de la columna, el manejo es con collarín blando por 2 semanas, a
la 3er semana quitárselo y hacer movimiento con fomentos calientes + AINES.
Lesiones de rodilla.
Trauma Contuso
SI NO
SI NO
SI NO
NO RX SI RX
256
Reglas de Ottawa para rodilla RX.
->55 años.
-Hipersensibilidad en cabeza peroné.
-Hipersensibilidad aislada de rotula.
-Incapacidad para flexionar 90º la rodilla.
-Incapacidad para dar 4 pasos después de la lesión o en el servicio.
Fx de rotula.- se producen por golpe directo o por la contracción enérgica del cuadriceps.
Las trasversas son las más comunes, luego las estrelladas y conminutas. A la EF
encontramos dolor a la palpación, edema, derrame, inflamación. Hay que revisar la
integridad del mecanismo extensor: consiste en que eleve la pierna con la rodilla extendida.
Las fx no desplazadas y con integridad del mecanismo extensor se tratan con
inmovilización férula tipo calza por 6 semanas, AINES, hielo, deambulación en muletas.
Las fx con desplazamiento >3mm, con afectación del aparato extensor requieren IC
Trauma. Las conminutas son tx por Trauma.
Lesiones de ligamentos laterales.- para explorar los ligamentos laterales se coloca la rodilla
en extensión y a 30º de flexión se aplica fuerza en cara externa e interna de rodilla (sx
bostezo) laxitud mayor a 1cm sin que exista un punto final firme respecto rodilla
contralateral indica ruptura del ligamento lateral interno o externo, la laxitud que es menor
de 1cm y que se acompaña de firmeza al final indica ruptura parcial de los ligamentos, el
dolor a la maniobra sin inestabilidad demostrada es un esguince de ligamentos.
Las lesiones leves o parciales se tratan con inmovilización de la rodilla con férula tipo
calza, hielo, AINES, elevación de la extremidad, deambulación en 2 a 3 semanas máximo.
Por lo tanto se debe referir al paciente con su médico familiar o traumatología. Las lesiones
más graves o de más de 1 ligamento deben ser tratadas por Trauma pueden requerir Qx.
Condromalacia de rótula.- dolor anterior de rodilla, muy común en mujeres jóvenes, activas,
alineación deficiente entre rótula y fémur, aumenta dolor al subir escaleras y al levantarse
de una silla. Dx maniobra de cepillo. El tx consiste en AINES, reposo, fortalecer cuadriceps.
Lesiones de la pierna.
Fx de peroné.- aisladas son raras, el tx es con inmovilización con férula, hielo, AINES, etc.
Rotura de los gemelos.- cuando es parcial, reposo, AINES, férula, hielo, evitar
deambulación.
El Tx de las lesiones estables es con Vendaje de Jones: para edema de tejidos blandos,
esguince de tobillo GI-II se coloca x 2 semanas. Se coloca con algodón, y vendaje 2 o 3
capas, AINES, hielo, reposo y elevar la extremidad, valoración por Trauma en 1 semana.
Las lesiones inestables o grado III se coloca férula posterior y se refieren a Traumatología
por posible tx Qx.
Fracturas.
Clasificación de Danis-Weber.
Tipo A: fx de peroné por debajo de la sindesmosis (posición supinación, fuerza aducción).
Tipo B: fx de peroné al nivel de la sindesmosis (supinación, eversión).
Tipo C: fx de peroné por arriba de la sindesmosis (pronación, abducción).
Por parte de urgencias se debe inmovilizar con férula posterior, AINES, hielo, referir a
Trauma en el servicio debido a que la mayoría requieren manejo QX, excepto la fx avulsión
con desplazamiento <3mm y unimaleolares, sin embargo las secuelas pueden ocurrir como
articulación inestable y tobillo doloroso.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
El médico de urgencias pilar importantísimo en el manejo inicial y reanimación del paciente
con trauma craneal.
259
Hemodinámica cerebral y conceptos.
La llamada barrera hematoencefálica (BHC) es la encargada de mantener el
microambiente en el tejido cerebral. La cual súbitamente se ve alterada en el caso de un
traumatismo.
Autorregulación: el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene gracias al equilibrio entre
vasoespasmo y vasodilatación en el cerebro normal. La autorregulación mantiene un
adecuado FSC cuando tenemos una TAM de 60-150mmHg posterior a estas cifras la
autorregulación se pierde.
Oxigenación
cerebral
Presión Perfusión Cerebral (PPC). Concepto importante que se debe conocer y reconocer,
este es dado por la TAM, PIC y la resistencia al flujo venoso cerebral, debido a que este
ultimo no es muy significante tomamos en cuenta solo la PIC (valores normales 0-
10mmhg.) entonces:
1. Uncal transtentorial.- más común, compresión del 3er par ipsilateral (pupila fija y
dilatada), parálisis motora contralateral. Lesión en lóbulo temporal, fosa media
lateral.
2. Transtentorial central.-pupilas mioticas bilaterales, babinsky bilateral, aumento
del tono muscular; luego midriasis fija, decorticación, hiperventilación. Lesión
frontal, occipital.
3. Cerebelo-amigdalina.- miosis pupilar, parálisis flácida y muerte súbita.
4. Ascendente transtentorial.- mirada conjugada en sentido inferior, miosis, muerte
súbita. Lesión en fosa posterior.
Manejo y tratamiento.
Traumatismo Leve.
Según la clasificación de la OMS se considera a paciente con ECG de 14 y 15, los
pacientes con Glasgow de 13 el 38% tienen alguna anomalía en la TAC y hasta el 8%
requieren intervención neuroquirurgica por lo que ya no se le considera TCE leve. De los
pacientes con TCE leve el 3% se deteriorará súbitamente y el 1% necesitará cirugía.
Es importante clasificar el riesgo de posible desarrollo de lesión IC.
GCS 14-15
TCE moderado.
Se le considera según la clasificación de la OMS al paciente con ECG de 9-13 o presencia
de fractura de cráneo.
Este grupo de pacientes requieren una observación clínica estrecha. Todos se ingresan a
observación.
Algoritmo de manejo de TCE moderado.
TCE GCS 9-13 (10%)
TAC ISR
IC QX Obs. 6-12hr
GCS 13- GCS
14 ó datos mejora
neurolog. 15
No mejora GCS Mejora GCS
UCI, TAC Extubación con
Obs. 24hr
IC NQx y
UCI ALTA
Deterioro, Mejora
Nva TAC GCS 15
TCE grave.
Se le considera al paciente con ECG < o = de 8 o lesión intracraneana. Son el 10% de
todos los pacientes, el 25% amerita tratamiento quirúrgico.
264
Si tenemos una TAM estable y ocurre datos de herniación= entonces suponer que la PIC
se elevo, el manejo debe ser intensivo con manitol, ventriculostomia, sedación, BNM.
En el servicio de urgencias debemos tratar y evitar la hipoxia, hipotensión, anemia
(Hto<30), hiperglucemia, hipertermia.
Esta bien descrito que TAS <90mmHg, PO2 <60= duplica la mortalidad.
266
Algoritmo de manejo de TCE grave.
GCS <9
(10%)
ISR Sx de Herniación
No Sx Herniación. Manitol
Elev. Cabecera.
Hiperventilación.
I Inv- Primaria.
TAC TAC
Sangre en el CAE.
Hemotimpáno.
Rinorrea.
Otorrea.
Sx Battle.
Sx mapache.
Def. de pares craneales (facial,
nistagmus, vértigo, acúfenos).
Lesión axonal difusa: pérdida de la conciencia sin lesión ni efecto de masa IC. Se
observan microhemorragías en el cuerpo calloso en la sustancia blanca. Leve disminución
de la conciencia de 6-24hr. Moderado: más de 24hr. Grave: coma por periodo prolongado,
puede tener disfunción del tronco o autónoma.
Hematoma epidural: 0.5-1% de todos los TCE, por ruptura de arteria o senos venosos.
Imagen biconvexa.
Hematoma subdural (30% de TCE grave): frecuente en ancianos y alcoholicos, efecto de
masa, isquemia y lesión tisular. Imagen en luna creciente, rodea los hemisferios. Agudos:
24hr primeras post – trauma, subagudo: de las 24hr – 2 semanas después del trauma,
cefalea, alteración del estado mental, debilidad, parálisis. Crónico: después de 2 semanas
o más, el 45% se presenta con hemiparesia o debilidad unilateral. En la TC se observa
isodenso, hay datos indirectos de efecto de masa.
HSA: se presenta en el 44% de los TCE graves. El vasoespasmo es el principal problema
que es más intenso 48h posteriores a la lesión y persiste por 2 semanas.
Hematoma intraparenquimatoso: 85% es frontal o temporales.
LESIONES MEDULARES.
3 Pilares de Denis.
El raquis esta constituido por 3 pilares son los que le dan estabilidad a la columna, cuando
se lesionan 2 pilares estamos hablando de una lesión inestable, en dado caso de lesión de
1 pilar es una lesión estable.
Cpo. Anterior vertebral.
Pilar anterior Anillo fibroso anterior. Pilar posterior Arco vertebral posterior.
. Lig. longitudinal anterior. Complejo ligamentario.
Las lesiones más comunes son las cervicales, otro punto vulnerable es la unión
toracolumbar T11-L2 debido a ola transición de la columna torácica inmóvil y columna
lumbar móvil lo que lo hace susceptible. Las lesiones en la columna torácica generalmente
se manifiestan con un sx medular completo debido a la estrechez relativa del canal
medular respecto a la medula. La medula espinal termina en L1, el canal medular es
amplio y generalmente se desarrollan sx medulares incompletos.
Fisiopatología.
1. Lesión mecánica directa.
2. Lesión secundaria. Consecuencia de la directa se desarrollan distintos
fenómenos vasculares y químicos que ocasionan lesión secundaria. Etapa de
inicio: Hemorragia + Edema = vasoespasmo + trombosis = ISQUEMIA. Etapa
degenerativa: en las primeras horas se liberan enzimas, alteraciones
electrofisiologicas, inflamación, peroxidación e hidrólisis de lípidos.
Lesiones medulares.
Completas. Pérdida completa de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la
lesión.
Incompleta. Déficit parcial motor o sensorial. Manifestado con distintos sx medulares.
Sx medulares.
Recordando 3 haces o vías principales de la médula son la corticoespinal (motora),
espinotalamica (sensibilidad a dolor y temperatura), cordones posteriores (sensibilidad a la
vibración, posición).
269
Síndrome Causa Características
Sx del cordón Lesión espinal anterior Pérdida de la función motora,
anterior (flexión cervical, trombosis sensibilidad al dolor y temperatura.
anterior). Lesión Se conserva posición, vibración y
corticoespinal y tacto grueso. Mal pronostico.
espinotalamica.
Sx cordón central Lesión por hiperextensión, Disminución de la fuerza y
estenosis columna cervical. sensibilidad al dolor y la
Común en ancianos. Lesión temperatura predomina en
central. miembros superiores que en ms is.
Algunas veces se observa
cuadriparesia espástica. La mayor
parte conserva control vesical e
intestinal.
Sx Brown – Hemisección medular. Lesión Pérdida ipsolateral motriz,
Sequard penetrante, compresión propiocepción y vibración +
lateral por hernia de disco, pérdida contralateral de la
hematoma, tumor o lesión sensibilidad al dolor y temperatura.
ósea. Mejor pronostico que las otras.
Sx cauda equina. Lesión lumbar debajo de L1. Pérdida motora y sensorial
variable en miembros inferiores,
ciática, disfunción intestinal y
vesical. “anestesia en silla de
montar”. Buen pronostico.
Choque espinal. Lesión parcial o completa a Arreflexia, pérdida sensorial,
nivel de T6 o más arriba. parálisis flácida, vejiga flácida,
pérdida de tono rectal, bradicardia
e hipotensión.
Mecanismos de lesión.
Accidentes automovilísticos.
Caídas.
Heridas por proyectil de arma de fuego.
Deportes, etc.
Fracturas de columna.
Fracturas menores. Comprometen 1 porción de la columna, no provocan inestabilidad
(generalmente de los elementos posteriores). Fx apófisis transversas, espinosas,
articulares.
Fracturas mayores.
a) Fx por compresión (cuña). Provocadas por carga axial con flexión. Cuando
comprime >50% del cuerpo vertebral se le considera inestable. raro que
comprometan la medula.
b) Fx explosivas. Desgarro del pilar anterior y media. Por carga axial. Algunas
veces compromete médula.
c) Fx por flexión- distracción. En el uso de cinturón bajo. Desgarro de pilar
posterior y medio. En RX se observa más alto el cuerpo vertebral posterior, fx
de pared posterior, apertura posterior del espacio del disco.
d) Fracturas- luxaciones. Son las más graves por desgarro de los 3 pilares,
produce luxación o subluxación.
Abordaje, manejo.
Paciente con dolor en cuello y espalda presuponer una lesión. Inmovilizar y mantener TAM
de 65 a 70%.
1) A y B. Lesión superior a C5 intubar para proteger vía aérea por posible
deterioro. Recordar que el nervio frénico sale de la 3ª, 4ª y 5ª vértebra.
2) C. cuando tenemos hipertensión suponer que es hipovolémico hasta no
demostrar lo contrario. Recordar que T1-T4 sale la inervación del corazón, una
lesión a este nivel interrumpe el estímulo simpático y da bradicardia. El paciente
con Choque neurogénico esta vasodilatado y bradicardico.
3) D. evaluar sx motores y sensoriales, columna posterior, propiocepción y
vibraciones. Reflejo anogenital, ROTS. Priapismo lesión medular completa.
La Rx lateral identifica el 90% de las lesiones. Solicitar siempre AP, lateral y transoral. En
la RX lateral buscar edema prevertebral, el espacio predental debe medir <3mm. La
proyecciones en flexión y extensión están indicadas cuando persiste dolor e
hipersensibilidad pero sus placas son normales, un angulo >11º indica inestabilidad de la
columna cervical.
Trauma
columna
Def. Neurológico
NO SI
RX y TAC No Fx
(sol.
Sí. No. (Tx IRM)
(TAC). sintomático).
Fx
Fx estable
Empeora Def.
déficit Estable. Fx inestable.
(Cirugía electiva).
Tratamiento.
El objetivo es prevenir la lesión secundaria, aliviar compresión medular y establecer la
estabilidad de la columna.
Todo paciente con deterioro neurológico progresivo es candidato a cirugía de urgencia.
Corticoides. El mecanismo es la inhibición de la peroxidación de lipidos por
radicales libres, limita el daño secundario.
271
a) Lesión de columna con déficit neurológico.
b) No lesión penetrante sólo contusa.
Lesión penetrante.
a) Antibióticos IV.
b) Mayoría se trata sin cirugía.
c) Déficit neurológico progresivo requieren cirugía de urgencia.
d) La extracción de la bala en la columna toracolumbar mejora la
recuperación motriz en lesiones completas e incompletas.
Estabilización,
antibióticos IV.
¿Trayectoria
transabdominal?
RX, TC.
Descompresión Pbe. RX y TC
quirúrgica. Esteroides.
¿Columna estable?
SI. NO.
Cuidados Estabilización
locales de quirúrgica.
herida*. Tx
sintomático
Tratamiento.
1. Analgesia y bloqueo intercostal.
2. Indicaciones para ventilación mecánica.
Signos de fatiga progresiva.
FR >35 o <8.
PaO2 <60mmHg con FiO2 de 0.5.
PaCO2 >55 con FiO2 >0.5.
I de Kirby <200.
Choque grave.
TCE grave.
Lesión grave que requiere cirugía.
Neumopatía comorbida.
Fx de 8 o más costillas.
Edad >65 años.
3. Tratamiento de pacientes que no requieren VM.
Oxigeno para mantener SatO2 >90%.
Humectación del aire inspirado.
Fisioterapia activa.
Espirometría incentiva.
Apoyo nutricional.
Analgesia.
Aspiración de secreciones.
Las complicaciones se presentan hasta en 50% de los casos y consisten en SIRA,
atelectasia y neumonía.
Lesiones a pulmón.
Contusión pulmonar.
Es provocado por un daño directo que ocasiona hemorragia y edema sin laceración.
Fisiopatologicamente ocurre una lesión primaria o directa, luego viene una indirecta que se
produce con las medidas de reanimación sobre todo líquidos que son dañinas para el
pulmón. Se produce una extravasación de líquido en el pulmón contrario esto es por
vasodilatación compensatoria del pulmón sano. En sí lo que ocurre es los siguiente,
hemorragia intra-alveolar, edema, acumulo de secreciones, atelectasia, disminución en la
complianza con la consiguiente hipoxemia, hipercarbia y acidosis.
Diagnóstico. Se observan cambios en la RX a las 6hr de ocurrida la lesión, la neumonía y
embolia gaseosa ocurre a las 12-24hr.
Tratamiento.
1. Analgesia y restricción de líquidos.
2. Oxigeno y conservar ventilación adecuada.
3. VM en modo SIMV y PEEP.
4. >28% de volumen pulmonar lesionado requerirá VM.
Hemotórax.
Generalmente es provocado por lesión pulmonar, otras causas son arterias IC, mamaria
interna, grandes vasos. El grado de disfunción pulmonar es proporcional a la velocidad y
cantidad de sangre o aire acumulado en el espacio pleural, el resultado fisiopatológico es
una disminución volumen sistólico, hipoxemia, aumento de PVC, aumento de la presión de
arteria pulmonar y acidemia. El tratamiento consiste en retirar la sangre debido a que los
coágulos funcionan como anticoagulante natural, restringe la ventilación y disminuye el
retorno venoso. Realizar toracostomia con sonda usar una 32-40F. Se retira la sonda hasta
que drene seroso <100ml/24hr.
Se indica cirugía sí:
274
1500ml evacuados de inicio.
200-300ml/hr por 4hr.
Neumotórax.
El acúmulo de aire que ocasiona una disminución en la capacidad vital, y aumento en la
presión intratorácica, generalmente no ocasiona sx graves a menos que: 1. este a tensión,
2. sea >40%, 3. paciente en estado de choque.
En heridas punzantes en ocasiones se retarda en aparecer hasta 12hr, por lo que está
indicado radiografías seriales cada 6hr por 24hr en caso de sospecha.
Sospecha neumotórax si:
1. Insuficiencia respiratoria.
2. Disminución en RsRs.
3. Distensión de venas de cuello.
4. Desviación de la traquea.
Generalmente en neumotórax se elimina rápido con una sonda de pleurostomía sin
embargo si esto no sucede se puede deber a lo siguiente:
1. Fallas en la conexión de mangueras.
2. Mala posición de la sonda.
3. Oclusión de bronquios por moco o cuerpo extraño.
4. Desgarro de bronquio.
5. Desgarro de parénquima.
Trauma contuso.
Más de 80% de los casos son debidas a accidentes automovilísticos.
Los factores mecánicos que contribuyen a su lesión son fuerzas de cortantes, doblamiento,
y de torsión.
Los desgarros contusos de la aorta por lo general se extienden parcial o completamente
alrededor del vaso en una dirección transversa o espiral.
Si el desgarro no afecta la adventicia se formará un falso aneurisma, el 50% de estos se
romperá en 24hr.
Generalmente los que llegan vivos al hospital y sobreviven 1hr, el 50% fallece en las
primeras 24hr y ¾ partes fallece en 7 días. El mantener una TAS <120mm Hg, y evitar
maniobra de valsalva puede evitar estas muertes.
276
Para realizar el diagnóstico hay que tener fuerte sospecha, desaceleración súbita,
impacto de costado a alta velocidad.
Clínicamente el paciente se presentará con dolor retroesternal o interescapular por
estiramiento de la adventicia de la aorta, los hallazgos por compresión del hematoma
consisten en disfagia, estridor, disnea o ronquera.
La radiografía torácica óptima es una PA en posición de pie tomada a una distancia de 2m,
con una inclinación de 15º hacia delante. Los hallazgos son: mediastino ensanchado (más
sensible y específico), desviación del esófago más de 1-2cm a la derecha de la apófisis
espinosa de T4, botón aórtico borroso u obscurecido, desplazamiento del bronquio primario
izquierdo a más de 40º por debajo del plano horizontal, obliteración del espacio entre botón
aórtico y vena pulmonar izquierda, ensanchamiento de banda paratraqueal derecha.
Confiabilidad de hallazgos.
Mediastino ensanchado <65 años Sensibilidad 0.95 Especificidad 0.82
Mediastino ensanchado cualquier edad 0.80 0.82
Soplo 0.32 0.93
Fx de 1 y 2ª costilla 0.36 0.73
Ultrasonido trans-esofágico tiene sensibilidad (0.85) y especificidad (0.92) casi igual que el
estándar de oro la arteriografía.
Tratamiento:
1. No permitir TAS >120mmhg o maniobra de valsalva.
2. Sedación y analgesia.
3. Vasodilatadores y beta-bloqueadores (mantener TAS niveles seguros).
4. Cirugía de tórax.
RABDOMIOLISIS.
Es un síndrome caracterizado por lesión o necrosis muscular que ocasiona liberación de su
contenido a la circulación, este consiste en mioglobina, CPK, aldolasa, DHL, TGO y K.
Causas.
¾ Trauma. (accidente automovilistico, aplastamiento, victima de tortura, abuso infantil,
inmovilización en cama, procedimiento quirúrgico, oclusión vascular).
277
¾ Ejercicio intenso. En calor extremo, mala condición física, cscs, delirium,
agitación, SD anfetaminas.
¾ Miopatías metabólicas. Sospecharlas en intolerancia al ejercicio, múltiples cuadros.
¾ Hipertermia maligna, Sx neuroléptico maligno.
¾ Ahogamiento / hipotermia. Por vasoespasmo e isquemia.
¾ Drogas. Alcohol, opiodes, BZD, estas producen coma, compresión isquemia, mala
nutrición hipofosfatemia que se presenta en estos pacientes.
¾ Mordedura de serpiente.
¾ DHE. Hipokalemia, hipernatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia.
¾ Hipo e hipertiroidismo, feocromocitoma.
¾ Dermatomiositis, polimiositis.
Complicaciones.
¾ Insuficiencia renal aguda. Esta es producida por 3 factores, uno es la isquemia
debido a déficit de volumen ya que el músculo dañado secuestra hasta 12Lt de agua
en las primeras 48hr, la obstrucción intratubular por precipitación de acido úrico y
mioglobina, y el daño en el túbulo contorneado próximal por ferrihemato producto de
la degradación de mioglobina. Los daños a riñón se presentan más constantemente
en pacientes hipovolemicos y con aciduria (ph orina <5.6, La mioglobina precipita con
un pH de 5.5-6.5). Esta descrito hasta el 58% de los pacientes que tienen CPK
>16milU, desarrollarán falla renal aguda.
¾ Anormalidades en electrolitos y metabólicas. Hiperkalemia debido a la liberación
por los músculos dañados y a la falla renal se presenta hasta en el 40% de los
pacientes. Hiperuricemia conversión de nucleótidos liberados. Hiperfosfatemia que se
filtra de los músculos, luego hipofosfatemia (tardía) se llega a presentar.
Hipocalcemia es la más frecuente por depósito en músculo necrótico, disminución de
la respuesta a la parathormona y la hiperfosfatemia, posteriormente hay
hipercalcemia (tardía) por la movilización del calcio depositado que puede ser
sintomática.
¾ Coagulación intravascular diseminada. Se resuelve en pocos días generalmente.
¾ Complicaciones mecánicas. Sx compartamental posteriormente de la reanimación
enérgica con líquidos si la presión del compartimento es de 30-35mmhg necesita
fasciotomía, y la lesión nerviosa se puede presentar aunque no siempre es
irreversible.
Tratamiento.
1) Terapia precoz en la reanimación con líquidos, 1.5Lts/hr de solución salina 0.9%.
2) Continuar la hidratación intensiva en las primeras 24-72hr, después de la reanimación
mínimo se recomienda 2.5ml/Kg/hr.
278
3) Diuresis forzada (alcalina – manitol), mantener uresis de 200-300ml/hr, pH
urinario >6.5 hasta que la mioglobinuria cese o CPK <5000U. Agregar 44- 217meq de
bicarbonato a cada litro de solución para mantener la orina alcalina. Manitol siempre y
cuando se haya repuesto líquidos y se presente uresis, se debe evitar en oliguria,
dosis 25gr IV seguido de infusión a 5g/hr por un total de 120g al día o bien otros la
administran 0.25gr/kg cada 6hr.
Recomendación “Up to date”. Después de que TA adecuada y uresis
adecuada, cambiar a solución salina 0.45% + 10gr de manitol + 40meq de
bicarbonato por litro. Sino hay uresis adecuada suspender manitol.
4) Monitoreo de líquidos, foley, monitoreo cardiaco.
5) Medición de pH urinario, arterial, electrolitos, BUN, Ca, CPK, Cre.
6) La hipocalcemia tratarla solamente si es sintomática y vigilar hipercalcemia en fase
de recuperación responde a liquidos y furosemide.
7) Hiperfosfatemia >7 tratarla con agentes VO, la hipofosfatemia tardía en etapas tardías
tratarla si es <1.
8) Hiperkalemia es más grave en primeras 12-36hr, tratamiento habitual.
TRANSFUSION MASIVA.
Transfusión >50% del volumen sanguíneo del paciente en 12-24hr.
Cuando el Hto <10% se compromete la liberación de O2 a los tejidos, siempre y cuando el
GC este normal y curva de disociación no tenga anomalías.
Complicaciones:
Alteraciones de la coagulación. Efecto dilucional sobre las plaquetas y proteínas de la
coagulación. Alargamiento del TP y TTP, disminuye 10% la concentración de factores
de la coagulación por cada 500ml de sangre perdida y transfundida. Riesgo de
sangrado cuando solo hay 25% de lo normal de proteínas de coagulación esto
requiere transfusión de 8-10U de PG. Se recomienda vigilancia de tiempos si se
alargan pasar PFC 2U cada unidad aumenta 10% proteínas de coagulación. Por cada
10U transfundidas las plaquetas descienden 50%. Se recomienda el monitoreo de
factores de coagulación en pacientes que se transfunden >5-7U.
Complicaciones por citrato. El citrato es el anticoagulante que se utiliza para el
almacenamiento de la sangre y las complicaciones son las siguientes: alcalosis
metabólica cada mmol de citrato genera 3meq de bicarbonato (23meq cada unidad
de sangre), puede ocasionar alcalosis en caso de IR esto puede complicarse con
hipokalemia. Hipocalcemia el citrato de une al Ca ionizado, disminución de la
concentración de Ca ionizado, parestesias, arritmias. El riesgo es mayor en
279
hepatopatas la recomendación es administrar Gluconato de Ca 10% 10-20ml
por cada 500ml de sangre infundida.
Hipotermia.
Hiperkalemia. La transfusión de 1U de PG provee 10meq de K. En pacientes con IRC
y niños hay que minimizar el riesgo transfundiendo sangre de <5 días de almacenada,
lavado antes de la infusión.
TRANSFUSION DE PLASMA.
Se indica en alteraciones de la coagulación, mal función, pérdida, consumo de proteínas de
coagulación. Se requiere de compatibilidad ABO, no requiere Rh.
Indicaciones:
1. Revierte efecto de warfarina.
2. Reemplazo de proteínas de coagulación.
3. Transfusión masiva y defecto de coagulación documentado (TP>15s, TPT>40s).
4. CID.
5. Choque hipovolémico con defecto de coagulación no respuesta a plaquetas.
6. Hepatopatía con evidencia de defecto en coagulación.
7. Purpura trombocitopénica trombótica.
Indicaciones de crioprecipitado:
1. Hemofilia A (factores VIII:C).
2. Enfermedad Von Willebrand.
3. Deficiencia de fibrinogeno.
4. Disfibrinogenemia.
5. Deficiencia de Factor XIII.
6. Disfunción urémica plaquetaria.
Las siguientes son definiciones importantes para utilizar los términos correctos en la
atención de la paciente con patología ginecológica.
Proiomenorrea…….. Ciclos <25 días.
Opsomenorrea…….. Ciclo de >35 días.
Polimenorrea……… Sangrado de >8días.
Oligomenorrea……. Sangrado <2 días.
Hipermenorrea……. Aumento cantidad sangrado.
Hipomenorrea…….. Disminución cant. de sangrado.
Metrorragia……….. Hemorragia fuera de ciclo.
Menometrorragia…. Hemorragia irregular excesiva.
Paciente con hemorragia trans-vaginal, posmenopáusica enviar a GyO, por alto riego de
neoplasia.
Otro esquema:
Etinilestradiol 0.15mcg + Levonorgestrel 0.03mg (Microgynon*, Nordet*)
(cuando el sangrado no es muy abundante) 1 tab. Cada 12hr por 7 días, luego suspender,
esperar hemorragia por supresión luego comenzar el 5º día con los hormonales, por 3
ciclos.
282
Otro esquema:
Lutoral-E* tab tomar 1 tab cada 6hr hasta cohibir el sangrado, luego 1 cada 24hr por 21
días. La recomendación es usar anovulatorios por 3 ciclos con el objetivo de disminuir la
hiperplasia endometrial.
Embarazo ectópico.
Cuadro clínico: Dolor abdominal, sangrado transvaginal (leve), amenorrea, dolor intenso a
la movilización del cervix. Aunque el cuadro no suele ser tan franco la mayoría de las veces
por lo tanto lo debemos de sospechar en “cualquier mujer en edad reproductiva con dolor
pélvico ó con signos y síntomas inexplicables de hipovolemia”.
-70% refieren amenorrea de 4 a 12 semanas.
-15% no existe interrupción de la menstruación.
-10% no manifiestan dolor.
-80% se acompaña de hemorragia vaginal.
-90% tiene datos de irritación peritoneal (roto).
Diagnóstico Diferencial.
-GI: Apendicitis, TFC, GINE: EPI, torsión quiste de ovario, Endometriosis, URO: IVU, CRU.
En embarazadas: A. de aborto, aborto inevitable, embarazo molar, heterotópico.
Diagnóstico.
*Prueba de embarazo, cualitativa.
*Solicitar cuantitativa (fracción Beta) “sensibilidad 100%” sí sale negativa la cualitativa y la
sospecha en importante.
*Sonografía de preferencia TV.
NOTA: en caso de reportar US negativa o que no se alcance a apreciar el embarazo
ectópico, hay que solicitar HGC-B cuantitativa si esta es menor de 1500 mIU/ml sospechar
de que se trate de embarazo ectópico o uterino temprano que aún no lo detecte la US,
entonces hay que solicitar nueva HGC-B a las 48hr si aumenta menos del 66%
probablemente se trate de un embarazo ectópico y está indicado operar para
diagnosticarlo, sí incrementa 66% y encontramos valores por arriba de 1500 mIU/ml se
realiza una nueva US. Sensibilidad 100% y especificidad de 99.9%. Ref: Prompt diagnosis
of ectópic pregnancy in an emergency department setting. Obstet Gynecol 81:1010, 1994.
*Culdocentesis: tiene 2 indicaciones; pacientes con inestabilidad hemodinámica y
sospecha de embarazo ectópico roto y no se puede realizar US portátil. Pacientes estables
que no se cuenta con aparato de US. Se considera positiva cuando da sangre que no
coagula. Se encuentra en + en el 85-90% de pacientes con embarazo ectópico roto.
283
Datos US sugerentes de embarazo ectópico.
Hallazgos: Riesgo de E. E.
Cant. de líquido mínimo libre en la pelvis 52%
Tumor ecógeno en anexos. 70%
Liquido libre moderado/abundante 86%
Tumor y liquido ecógeno. 97%
Tratamiento:
En caso de embarazo ectópico roto el manejo es quirúrgico.
Tratamiento médico.- este tiene un éxito de 92%. La falla más común es en embarazos
mayores de 6 semanas, tumoración ovario > 3.5cm. Se recomienda tx médico cuando
tenemos HGC-B <2000 mIU/ml, diámetro tubario de 2cm-3.5cm, ausencia de actividad
cardiaca (embriocardio), estabilidad hemodinámica.
Día 0: Metotrexato 50mg/m2 IM.
BHC, HGC-B cuantitativa, Rh, Creatinina. Si es Rh neg: 300mcg Rhogam.
Día 4: HGC-B cuantitativa.
Día 7: BHC, HGC-B, PFH. Si se produce descenso o elevación < 15% en la HGC-B entre
los días 4-7 se repite metotrexato (50mg/m2).
Etiología: Factores ovulares (60%) esto quiere decir alteraciones cromosómicas. Factores
maternos son el (35%) son causas locales del útero o generales. Factores paternos (2%).
Clínica: paciente con amenorrea, sangrado transvaginal, dolor abdominal, puede haber o
no modificaciones cervicales. Siempre explorar con espejo vaginal, para visualizar cervix.
Paraclínicos prueba de embarazo, cuantificación de gonadotropinas, US, BHC, TP.
Hiperemesis Gravídica.
Generalmente se presenta antes de las 12 semanas de gestación, es muy raro que se
acompañe de dolor abdominal esto sugiere otro diagnóstico.
Se debe solicitar BHC, ES, Urea, Cre, EGO. Siempre realizar US para descartar embarazo
Gemelar o embarazo Molar.
Tratamiento:
Reanimación con líquidos cristaloides como Hartman o Salina 0.9% a 10-30ml/Kg. en bolo,
posteriormente algunos Ginecólogos recomiendan administrar un sedante como Diazepam
(Valium*) 10mg en 1000cc de solución para 6-8hr.
Antieméticos:
Metoclopramida (FDA- B) Carnotprim*, Meclomid* sol iny 10mg IV cada 6hr o 1mg/Kg. en
50ml de glucosa 5% para 30min.
Meclizina-Piridoxina sol iny (Bonadoxina*) 1 amp IM cada 8-12hr.
Clorpromacina (FDA- C) (Largactil*) tab 25mg cada 6hr o 25mg en 500cc de glucosado
5% para 2hr.
Ondasetron (FDA- B) (Zofran*) sol iny 4mg cada 12-24hr IM o IV.
Factores de Riesgo:
*Nuliparidad *Edad >40 años *HAS previa
*Nefropatía *DM *Gestación múltiple
*E. Trofoblástica Gestacional.
Criterios Diagnósticos:
1) Hipertensión transitoria. TA > o igual de 140/90 sin otros signos o síntomas.
2) Preeclampsia leve. 2 o más: TAS >o=140 o elevación >o=20mmHg de la habitual, TAD
>o=90 o elevación >o=15mmHg de la habitual. TAM >o=106mmHg. Proteínuria <o=3gr en
24h.
3) Preeclampsia severa. 2 o más de los siguientes: TAS >o=160mmHg, TAD
>o=110mmHg, TAM >o=140mmHg, Proteinuria >o=3gr en 24h, Edema generalizado. O
bien 1 de los siguientes: TAS>o= 180, TAD>o=120, TAM>o=140, Proteinuria >5g en 24h.
4) Eclampsia. Lo anterior más la presencia de convulsiones.
Complicaciones:
*Hemorragia hepática, esplénica.
*Falla orgánica múltiple.
*EVC, DPPNI.
*Muerte fetal.
Manejo Tocolítico.
Antagonista de la Oxitocina.
Atosiban (Tractocile*) indicado en contracciones uterinas de más de 4 en 30min, de
30seg de duración, dilatación no mayor de 3cm, 24-33semanas de gestación. Sol.
Inyectable 6.75mg IV en bolo, seguida de infusión 300mcg/min por 3hr, luego infusión
100mcg/min hasta 45hr máximo.
Beta adrenérgicos.
Terbutalina 0.25mg SC cada hora hasta que cesen las contracciones. Se suspende si FC
>140 x min.
Orciprenalina (Alupent*) 5 amp. (2.5mg) en 500cc de sol. Glucosada 5% pasar a
15got./min. cambiar la solución cada 6hr.
Antiprostaglandinas.
Indometacina (Indocid*) supositorio aplicar cada 8hr x 3 días (solo en <24sem.)
Glucocorticoides para madurez pulmonar.
Betametasona (Diprospan*) 12mg IM cada 24hr x 2 dosis.
Dexametasona (Alin*, Decadron*) 6mg IM cada 6hr x 4 dosis y luego cada semana.
Hemorragia puerperal.
Post-parto inmediato. Las causas pueden ser atonía y rotura uterina, laceración genital,
retención de tejidos, inversión uterina y coagulopatía.
>24hr de evolución. Retención de tejidos, coagulopatía, pólipos uterinos.
Atonía uterina. Normalmente se debe palpar el utero de forma globular, a nivel del ombligo,
cuando hay atonía uterina se palpa de forma pastosa y por encima del ombligo, el manejo
es con Oxitocina (Sintocynon*) 20U/lt pasar a 200ml/hr, o maleato de ergonovina 0.2mg
IM y 0.2mg VO cada 6hr.
Retención de productos de la concepción. El antecedente de extracción manual de la
placenta, se palpa un utero firme y globular, sangrado cervical, en diagnóstico se confirma
con US, el manejo consiste en dilatación y legrado.
Inversión uterina. Por tracción de cordón, no se palpa utero, se observa tumoración en la
cupula vaginal.
Ruptura uterina. Antecedente de cesárea, multiparidad. Dolor, sangrado.
Coagulopatía. No coagula la sangre en tubo de ensaye. El manejo es con plasma fresco
congelado.
Infección puerperal.
Es la complicación grave más frecuente del puerperio. Se debe sospechar cuando hay
fiebre >38ºC. los factores de riesgo incluye TP prolongado, multi gesta, RPM, nivel
socioeconómico bajo. Los microorganismos más comunes son aerobios grampositivos y
gramnegativos, anaerobios, micoplasma y clamidia.
Las características de la endometritis son dolor abdominal, hemorragia, fétida.
Hipersensibilidad uterina y de los anexos.
Tratamiento. Posparto temprano (primeras 48hr). Bacteroides, estreptococo grupo B,
enterococos, E.coli, Chlamydia T, Gardnerella V.
La terapia consta de 3 fármacos (usar uno de los siguientes por grupo):
288
Ampicilina/Sulbactam (Unasyna*) 3gr IV cada 6hr
Cefoxitina 2gr IV cada 6-8hr.
Imipenem(Tienam*) 500-1000mg IV cada 6hr
MAS
Clindamicina (Dalacin C*) 450-900mg IV cada 8hr.
Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr.
MAS
Gentamicina (Garamycina*) 2mg/Kg. IV impregnación, luego 1.7mg/Kg. IV cada 8hr.
Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr.
Posparto Tardío (48hr a 6 semanas).
Doxicilina (Vibramicina*) 100mg cada 12hr x 14 días, interrumpir lactancia.
Criterios de hospitalización.
Embarazo.
No se pueda descartar apendicitis.
Inmunosupresión.
Absceso pélvico.
DIU.
289
Fiebre alta y vómito acentuado.
Falla tx ambulatorio o incapacidad de paciente de seguir el manejo.
Adolescencia.
Tratamiento.
Estabilizar, hidratar, aplicar analgésicos y anti inflamatorios. Mejores resultados a largo
plazo si los antibióticos se inician en las 1ª 48hr de los síntomas. En caso de ser portadora
de DIU se debe retirar después de iniciar los antibióticos, los antibióticos parenterales se
sustituyen por VO a las 24hr de observar mejoría.
Tratamiento ambulatorio.
Ceftriaxona (Rocephin* IM)250mg IM DU
Otra cefalosporina de 3ª generación.
MAS
Doxiciclina 100mg cada 12hr VO por 14 días.
Otro esquema.
Ofloxacina(Floxstat*, Bactocin* )400mg VO cada 12hr por 14 días.
MAS
Metronidazol (Flagyl*)400mg VO cada 12hr por 14 días.
VULVOVAGINITIS.
Vaginosis bacteriana.
Es un síndrome clínico que ocurre cuando la flora vaginal es sustituida por bacterias
anaerobias, G. vaginalis y Micoplasma h. Diagnóstico: 1) secreción blanca, no inflamatoria
que reviste las paredes vaginales, 2) células clave en el microscopio, 3) pH >4.5, 4)
Secreción olor a pescado después de agregar KOH.
Tratamiento.
Metronidazol (Flagyl*) tab 500mg cada 12hr por 7 días.
Clindamicina crema 2% 1 aplicador intravaginal por 7 días.
Esquema para embarazadas.
Metronidazol tab. 250mg VO cada 8hr por 7 días (después del 2º trimestre).
Clindamicina (Dalacin C*) 300mg VO cada 12hr por 7 días.
Metronidazol tab vaginal, ovulo o crema aplicar cada 24hr por 10 días. (todo el embarazo).
Tricomonas vaginalis.
Esta infección es transmitida por contacto sexual, el cuadro clínico se caracteriza por
secreción vaginal, espumosa amarillo verdosa, dolor e irritación vulvovaginal, prurito,
disuria y secreción fétida. Los síntomas se acentúan antes, durante y después de la
menstruación. EF se observa cérvix en fresa. El diagnóstico se realiza al tomar secreción
vaginal de la cúpula se coloca en porta objetos con solución salina, se observa en
microscopio.
Tratamiento.
Metronidazol 2gr VO en dosis unica.
O bien: Metronidazol 500mg VO cada 12hr por 7 días.
Herpes genital.
Es la enfermedad que con más frecuencia causa úlceras genitales. Es una enfermedad
recurrente sin curación. Provocada por HSV tipo 2 (80-90%). La lesión se inicia en forma
de vesículas dolorosas, papulas, avanzan y forman ulceras que coalescen, los síntomas
alcanzan su punto máximo entre los 8-10 días, las úlceras cicatrizan en 21 días,
adenomegalias dolorosas, disuria, a veces hay síntomas generales como fiebre, astenia,
cefalea, mialgias. Las recurrencias son más leves.
Tratamiento.
Aciclovir 400mg cada 8hr VO por 7-10 días.
Famciclovir 250mg cada 8hr por 7-10 días.
Recurrencias.
Igual pero por 5 días.
Terapia IV para cuadro grave inicial.
Aciclovir 5-10mg/Kg. cada 6hr por 5-7 días.