EXPLORATION DES HORMONES THYROIDIENNES :

INRODUCTION :

La thyroïde est une glande située au niveau cervicale elle est caractérisée
histologiquement par sa structure folliculaire.

Chaque follicule est constituée de thyreocytes qui sont les cellules thyroïdiennes
actives (qui synthétisent les HT )

Les c thryreocytes isolent une surface contenant la colloïde

Autour des follicules se trouve des cellules para folliculaires qui secrètent la
calcitonine

Les glandes parathyroïdes sont situées à la face postérieure de la thyroïde et

sécrètent la parathormone

-La synthèse des hormones thyroïdiennes :

Les HT sont des acides aminés iodes elles résultent en effet d’un couplage de
résidus thyrosyls iodes

Les résidus thyrosyls se trouvent au niveau d’une protéine thyroïdienne appelle la

thyroglobuline synthétisée pas les thyreocytes puis déversée dans la colloïde

-D ou vient l’iode ?

La majorité diode provient de l’alimentation il subit une absorption active sous forme
d’iodure (I-)

Les iodures passent dans la circulation arrivent au niveau des thyreocytes ou ils
sont transformés en I°(Iode) par une enzyme appelée Thyropyroxydase(TPO)

L’iode passe dans la colloïde ou il rentre au contact avec la thyroglobuline ou il va

se fixer sur les résidus thyrosyls par conséquent sur la thyroglobuline on va
retrouver des thyrosines mono iodés appelles Monoiodothyrosine (MIT) et des
Résidus thyrosines diodes appelles diodothyrosines (DIT)

Le couplage des deux types de résidus donne les HT :

- DIT + MIT = Triiodothyrosine (T3)

- DIT + DIT= Tetraiodothyrosine (T4) appelle aussi Thyroxine

Les HT rentrent fixées a la thyroglobuline dans la substance colloïde d ou ils seront

libérées en cas de besoins , en effet la thryoglobuline iodée repasse dans le
cytoplasme des threocytes par pinocytose , elle va subi une hydrolyse grâce aux
enzymes lysosomiales et libérer ainsi T3 et T4 et les autres residus Mono et
Diiodothyrosines .Ces derniers sont désodés et l’iode libère est recycle pour former
d’autres HT.

-Au niveau de la :

La T3 , l’iode est fixe au niveau de la position 3,5 et 3’ des 2 noyaux Benzéniques .

La T4, l’iode est fixe au niveau de la position 3,5,3’,5’ des 2 noyaux Benzéniques.

La T3 réserve=rT3 l’iode est fixe au niveau de la position 3,3’ et 5’ des 2 nB.

Cette hormone (rT3) résulte de la desiodation de T4 en 5 et elle est dénuée de toute

activité hormonale

La véritable hormone active est T3 : La majeur partie de cette T3 provient de la

desiodation de T4 en 5’ { On dit que la T4 est une réserve pour produire la T3}

A retenir : - 100 % de la T4 provient de la Thyroïde

-20 % de la T3 vient de la thyroïde et 80% de la Desiodation de T4

-6% de la rT3 vient de la thyroïde et 94% de la Desiodation de T4

- Transport des HT :

La majorité est transportée pas la TBG (Thyroxine Binding Proteine ) et sont

également transportes par L’albumine et La Prealbumine.

-Régulation de l’activité thyroïdienne :

Se fait essentiellement par L’axe hypothalamo-hypophyso-thyroidien = Axe

thyreotrope :

- +
Hypothalamus +
+
TRH +
- ++
Hypophyse
+
TSH +
+
Thyroïde

Si T3 et T4 Si
 *NB : la TSH stimule toutes les étapes de la synthèse des HT + stimule ainsi la
libération des HT + stimule le Tissu Thyroïdien sur lequel elle agit en facteur de
croissance .

- Taux de captation de l’iode :

Ce taux est plus fort et plus prolonge quand la glande est pauvre en iode , plus
faible et de courte durée quand la glande est riche en iode. En présence d’excès d
iode on assiste a un blocage relatif de l’iodation des résidus thyrosyls et la sécrétion
est déclenchée.

La sensibilité des thyreocytes a la TSH augmente , la stimulation de la glande

associée a l’absence diode donne une Hyperplasie (Goitre) sans production d’
hormones thyroïdiennes (*NB)

-Effets des Hormones Thyroidiennes :

Agissent au niveau du Noyau , Cytoplasme et Membrane plasmique

Les HT jouent un rôle fondamental dans la croissance et le développement du :

+ SNC : Le déficit des HT donne un retard mental qui peut être sévère

L’excès des HT donne une accélération de la différenciation aux dépends de la

prolifération des cellules nerveuses

L’ Euthyroidie assure un bon fonctionnement cérébral chez l’adulte et une

dysthyroidie donne des troubles nerveux . ( l’Euthyroidie : teneur normale d’HT dans
le sang)

+SQUELETTE : les HT assurent la mise en place des centres d’ossification

épiphysaires chez le fœtus , après la naissance renforcent l’action de la GH pour
assurer une bonne croissance osseuse . Chez l’adulte , les HT sont impliquées
dans l’ostéosynthèse et le résorption osseuse ( la solidité de l’os ).

Les HT agissent sur le métabolisme , elles assurent : la thermogenèse , la

disponibilité du glucose sanguin , la synthèse des protéines mais en cas
d’hyperthyroïdie provoquent la Protéolyse .

Agissent sur les Reins : Augmentent la filtration glomérulaire / le débit sanguin rénal

Action sur les tissus :

+Cœur : chrono trope positif ( augmentent la Fréquence Cardiaque) et ionotrope

positif ( augmentent la contractilité musculaire ) ,NB : Chez les Hyperthyroïdies on
assiste a une tachycardie d ou la prescription des B bloquants , si cette dernière
persiste on aura une hypertrophie du muscle cardiaque et une diminution du volume
cavitaire et du VES , C’est l’Insuffisance Cardiaque .

+Tube Digestif :Accélèrent le Transit

+Muscles : HT contrôlent la contraction et le métabolisme de la créatine

-Exploration de la sécretion +++ :

L’exploration est indiquée en cas de signes de dysthyroidie :

- Hyperthyroïdie : Tachycardie , Tachyarythmie

- Hypothyroïdie :Bradycardie , Frilosité ,plan dépressif

L’exploration statique des HT :

+Dosage sanguin des Hormones :

D’abord :

Dosage de T3,T4 ,FT3 et FT4 .Seules les formes libres (FT3 et 4) peuvent êtres
actives

Ces deux dosages sont précèdes par le dosage de la TSH

Le dosage de FT3 et FT4 ne se fait que si la clinique du patient l’impose

Si TSH est basse : Patient en Hyperthyroïdie

Si TSH est élevée : Patient en Hypothyroïdie

Les Valeurs de référence :

- TSH = 0,4 a 4 mUI / L

- FT3 = 2 a 6 ng/L
- FT4= 8 a 16 ng/L

+Dosage sanguins des Auto Anticorps Anti Thyroïdiens :

Il existe plusieurs types :

- Auto Ac anti TPO

- Auto Ac anti Thyroglobuline
- Auto Ac anti récepteurs de TSH
- Auto Ac anti TSH elle-même , anti T3 et anti T4

a) Dosage des Anti TPO :

Les Auto Ac peuvent exister en dehors d’atteintes thyroïdiennes ,leur dosage est
indiqué dans les Hypothyroïdies et dans les Maladies auto immunes non
thyroïdiennes.

Lorsque leur titre est élevé, sont indicateur de la Maladie d’Hashimoto qui est une
hypothyroïdie auto immune.

On peut les retrouver légèrement augmentes dans la Maladie de Basedow et autres

thyroïdites auto immunes.

b) Les Anticorps anti Thyroglobuline :

Dosage indiqué dans la suspicion de thyroïdites auto immunes ainsi que d’autres
maladies auto immunes non thyroïdiennes

NB+++ : le dosage des anticorps anti thyroglobuline doit obligatoirement

accompagner le dosage des Thyroglobulines car leur présence risque de fausser le
dosage des Thyroglobulines

c) Les Anticorps anti récepteurs de la TSH (RTSH) :

+ Ces anticorps se lient aux récepteurs de TSH, souvent ils sont stimulants de ces
récepteurs donnant ainsi une hyperthyroïdie (Maladie de Basedow).

+ces Ac sont parfois bloquants, donnant ainsi une Hypothyroïdie avec Hypotrophie
de la glande.

+Les Anti –RTSH traversent la barrière placentaire, donc en cas de grossesse chez
une patients faisant Maladie de Basedow il y a un risque important de retrouver une
dystrophie chez le nouveau-né .

d) Autres dosages :

-Autres Anticorps : Anti T4, Anti T3 ,Anti-TSH

-Dosage de la Thyroglobuline :

Est indiqué pour la surveillance d’une thyroïdectomie totale consécutive a un cancer

de la thyroïde .

Au cours du dosage de la thyroglobuline il faut doser en parallèle les Anti –

Thyroglobuline car leur présence risque de fausser le résultat de celle-ci.

En effet les Anti-Thyroglobuline éventuellement présent chez certains patients

peuvent neutraliser la Thyroglobuline ainsi il y aurai des difficulté pour accéder au
site de dosage immuno-enzymatique de la protéine. C’est une précaution très
importante parce que la concentration de la thyroglobuline refléte la masse du tissu
thyroïdien raté au cours de la thyroïdectomie.

L’exploration dynamique de la thyroïde :

On utilise un seul test : Le test a la TRH

+ Intérêt du test :

Ce test permet d’étudier la réserve hypophysaire de TSH+ permet de préciser le

niveau périphérique ou centrale d’une hypothyroïdie+ permet de vérifier la réactivité
thyréotrope de l’Antéhypophyse cad vérifier l’intégrité des cellules
Antéhypophysaires.

+ Protocole de la réalisation du test :

On commence par doser la TSH avant de dynamiser le patient c’est la TSH de

base, est qui est de 0,2 à 0,4 mUI / L.

Puis on donne au malade 0,2 mg de TRH par voie intra veineuse et on dose après
la TSH à la 20éme minute et la 60éme minute .

+ Résultats :

Chez un individu normal , la TSH augmente de 2 à 20 mUI / L en 20 minutes puis

elle devient normale a la 60éme minute .

En cas d’Hypothyroïdie primaire :

 La sécrétion de TSH est très importante et dure dans le temps .

En cas d’Hypothyroïdie secondaire : (Atteinte de l’Hypophyse)

 La sécrétion de TSH est atténuée malgré la stimulation par TRH .

En cas d’hypothyroïdie tertiaire : (Atteinte de l’Hypothalamus )

 La TSH est élevée et augmente peu après l’injection de la TRH.

Pathologie Thyroïdienne :

Les Hypothyroïdies :
 Signes cliniques : (Voir les effets des HT pour faire le lien )

Au cours de l’Hypothyroïdie on assiste a des :

- Des troubles métaboliques tel que l’Hypercholestérolémie

 - Des troubles de croissance tel que le nanisme et retard
intellectuel
- Une faiblesse musculaire, constipation , frilosité , sensation
de froid … En général ,ralentissement de la plupart des
Métabolisme

 Signes biologiques :

 En cas d’hypothyroïdie primaire :

FT3 et FT4 sont diminuées et La TSH est augmentée

+ Les étiologies de l’HypoT primaire :

o Ectopie thyroïdienne ( le corps thyroïdien migre ailleurs ) ou athyréose

(absence de la glande )
o Hypothyroïdie congénitale par déficit enzymatique (Par exemple déficit en
TPO)
o La carence en iode ( pas d’iode = pas d’hormones thyroïdiennes)
o La thyroïdite inflammatoire auto immune de Hashimoto ( NB : Que au début
de cette maladie on assiste d’abord a une hyperthyroïdie )
o Autres étiologies : Thyroïdectomie et irradiation par l’iode 131

 En cas d’hypothyroïdie secondaire :

FT3 et FT4 basses et TSH basse ( Parce que le producteur de TSH : l’hypophyse
est atteint , Pas de TSH= pas de stimulation de la thyroïde =pas d’hormones
thyroïdiennes)

+ Atteintes Hypophysaires :

o Tumeurs
o Nécrose post traumatique

 En cas d’hypoT tertiaire : ( Atteinte de l’Hypothalamus)

FT3 ,FT4 et TSH sont diminués (Car la Thyroïde et l’hypophyse ne sont pas
stimulés , voir l’axe thyréotrope )

+Atteinte de l’hypothalamus peut être due a une tumeur , traumatisme ou un

accident vasculaire cérébral ( AVC)

+ Pour faire la différence entre l’Hypothyroïdie secondaire et tertiaire : On fait

appelle au TEST A LA TRH . En effet au cours de l’Hypothyroïdie Secondaire la
réponse a la stimulation par la TRH est atténuée et au cours de l’Hypothyroïdie
Tertiaire la réponse a la stimulation par la TRH est tardive .

 Autres Hypothyroïdie :
o Elles sont dues aux anomalies des Récepteurs des HT au niveau de cellules
cibles
o Elles peuvent aussi être dues a un défaut de formation de T3 a partir de T4

Les Hyperthyroïdies :
 Signes cliniques :

Au cours des Hyperthyroïdies on assiste a une :

- Activation des Métabolismes

- Une stimulation musculaire aussi bien Squelettique que
Lisse
- Tachycardie , Hyperthermie ,Hypersudation …
 Signes Biologiques :

Quelque soit l’origine de l’Hyperthyroïdie , on assiste a une : Augmentation de FT3

et FT4 et une Diminution de TSH

 Les étiologies :

 Auto –Immunes :

o Maladie de Basedow :

Elle touche plus la femme , on note une prédisposition génétique caractérisée

par la présence d’ Anticorps Anti-RTSH de type Stimulants, et par conséquent
elle génère un Goitre .

+ La clinique :

- Exophtalmie
- Hyperhémie ( Œil rouge)
- Larmoiement ( Ecoulement continuel de larmes)
- Photophobie
- Œdèmes des paupières

o La thyroïdite de Hashimoto dans sa phase initiale

 o La thyroïdite de postpartum : Elle survient souvent quelques semaines
après l’accouchement , souvent inaperçue .L’hyperthyroïdie est
transitoire parfois suivie d’une hypothyroïdie.

 Nodules hypersecrétants :

On distingue le goitre multi nodulaire toxique et l’adénome toxique

 Hyperthyroïdie iatrogène : Secondaire à des médicaments

 Autres Hyperthyroïdie :

On cite la thyroïdite subaiguë secondaire a une infection virale Rhinopharyngée +

Thyrotoxicose gestationnelle due à la stimulation des RTSH par L’HCG