Вы находитесь на странице: 1из 5

медицинский

cовет №2 2014

А.И. ИСАЙКИН, к.м.н., А.В. КАВЕЛИНА, О.Е. ЗИНОВЬЕВА, д.м.н., профессор, Л.Т. АХМЕДЖАНОВА, к.м.н., Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ПРОКСИМАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ
(КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Представлен клинический случай редкой формы поражения периферической нервной системы при
НЕВРОЛОГИЯ

сахарном диабете – диабетической проксимальной амиотрофии (ДПА). Для ДПА характерно


асимметричное поражение проксимальных отделов ног с развитием болей невропатического
характера, слабости и атрофии мышц, негрубыми чувствительными расстройствами, повышением
белка в ликворе и выраженная инвалидизация. В основе этиопатогенеза лежит
иммуноопосредованное поражение сосудов нервов и корешков с развитием пери- и микроваскулитов,
ишемизацией структур периферической нервной системы. Комплексное лечение, включающее
глюкокортикоидную терапию, использование препаратов тиоктовой кислоты (Берлитион®),
нормализацию гликемического профиля, симптоматическую терапию невропатических болей,
обеспечило выраженный положительный эффект в виде уменьшения двигательного дефекта, болей,
значительного регресса чувствительных нарушений.

Ключевые слова: диабетическая полинейропатия, диабе- По распределению симптомов невропатии подразделяют на


тическая проксимальная амиотрофия, препараты тиок- симметричные и асимметричные [5–7, 15].
товой кислоты, Берлитион Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен.
Основным действующим фактором традиционно считается

С
ахарный диабет (СД) является одной из самых частых гипергликемия, которая приводит к дисметаболическому
причин поражения периферической нервной системы, поражению аксонов нейронов и шванновских клеток. Другим
которые выявляются у 50% пациентов с СД [34] и отли- механизмом является нарушение реологических свойств
чаются широким разнообразием клинической картины, крови, макро- и микроангиопатия vasa nevrorum с ишемиче-
патогенеза и прогноза [5, 6, 10, 15]. В совместном согласи- ским повреждением и дегенерацией нервных волокон.
тельном документе (19th Annual Diabetic Neuropathy Study Большое значение придается развитию окислительного
Group of the European Association for the Study of Diabetes стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической
(NEURODIAB) and the 8th International Symposium on Diabetic невропатии. Значимость различных патогенетических фак-
Neuropathy in Toronto, Canada, 13–18 October 2009) предло- торов в развитии конкретных форм поражения перифериче-
жено выделять типичную диабетическую сенсомоторную ской нервной системы у больных сахарным диабетом суще-
полинейропатию (ДСПН) и атипичную диабетическую поли- ственно отличается, что важно для выбора дифференциро-
нейропатию (ДПН) [26, 34]. ванной тактики лечения [10].
Диабетические невропатии в соответствии с уровнем В настоящем сообщении представлен случай редкой
поражения разделяют следующим образом: формы диабетических невропатий – асимметричной прок-
■ фокальные (мононевропатии, радикулопатии, плексопа- симальной амиотрофии. Bruns в 1890 г. был первым, кто
тии); описал данную патологию. Термин «диабетическая амиотро-
■ множественные, или мультифокальные (множественные фия» был предложен Hugh Garland в 1955 г., когда он сооб-
невропатии); щил о 12 пожилых пациентах с сахарным диабетом 2-го типа
■ диффузные (полиневропатии) [5]. [31]. В нашей стране первое описание с предположением о
Нередко встречается комбинация разных форм пораже- ведущей роли аутоиммунного механизма принадлежит
ния периферической нервной системы. Выделяют не толь- Ф.Е. Горбачевой с соавт. [3]. Синонимы данного состояния –
ко симптомную стадию ДПН, но и доклиническую (бес- синдром Брунса – Гарланда, проксимальная диабетическая
симптомную), когда поражение соматических и автоном- амиотрофия, проксимальная диабетическая невропатия, диа-
ных нервов выявляется только при обследовании больного бетическая радикулоплексопатия.
(ЭМГ, количественное сенсорное и автономное тестирова- Пациентка Д., 57 лет, поступила в клинику нервных болез-
ние) [7, 8]. ней 05.09.2013 со следующими жалобами:
По течению диабетические невропатии разделяют на ■ боли простреливающего жгучего характера по передней
острые (краниальные и другие мононевропатии, радикулопа- поверхности правого бедра, усиливающиеся по ночам (7–8
тии, радикулоплексопатию, острую сенсорную полиневро- баллов по ВАШ);
патию и др.) и хронические (дистальную сенсомоторную и ■ слабость в проксимальных отделах ноги справа (стало тя-
вегетативную полиневропатию, туннельные невропатии и т. д.). жело вставать со стула, затруднен подъем и спуск по лестнице);

46
медицинский
cовет №2 2014

■ боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, Биохимический анализ крови (от 06.09.2013): ГГТ 23 ед/л,
больше справа, в течение многих лет. АСТ 16 ед/л, АЛТ 16 ед/л, общий белок 71,3 г/л, альбумин 45,0
Считает себя больной с 1 мая 2013 г., когда почувствовала г/л, глюкоза 10,9 г/л, креатинин 0,65 мг/дл, азот мочевины 7,8
общую слабость, неприятные ощущения в ногах, которые ммоль/л, общий билирубин 5,0 мкмоль/л, прямой билирубин
пациентка плохо вербализирует. Через 2 нед. появилась про- 9,3 мкмоль/л, триглицериды 3,75 ммоль/л, общий холесте-
стреливающая, жгучая боль в правом бедре, усиливающаяся рин 7,18 ммоль/л, холестерин-ЛНВП 1,41 ммоль/л,
по ночам. Принимала нестероидные противовоспалитель- холестерин-ЛПНП 5,0 ммоль/л, холестерин-ЛПОНП 0,75
ные средства (НПВС) без существенного эффекта. 18 мая не ммоль/л, КА 4,09, тип гиперлипидемии 2б, КФК 66 ед/л.
смогла выйти на работу из-за боли. Стала отмечать нараста- HBsAg, HCVAb, РПР, ИФА, ИФА ВИЧ-1,2 антиген/анти-
ющую слабость в правом бедре, нога стала «подламываться» тела – отрицательно.

НЕВРОЛОГИЯ
при ходьбе, особенно тяжело было ходить по лестнице. Ревмопробы (от 06.09.2013): РФ (кач.) – отр., СРБ – отр.,
С конца мая отметила похудение правого бедра. Обратилась антистрептолизин-О – 0 МЕ/мл.
к неврологу по месту жительства. Было выполнено МРТ- Гормоны щитовидной железы: Т3 4,30 пмоль/л, Т4св. –
исследование пояснично-крестцового отдела позвоночника 14,80 пмоль/л, ТТГ – 0,900 мкМЕ/мл, АТ-ТПО – 51,40 МЕ/мл.
с выявлением МР-картины дегенеративных изменений Гликемический профиль (от 06.09.2013): 08,00 – 11,0
(остеохондроз, спондилоартроз) позвоночника, протрузией ммоль/л, 12,00 – 14,5 ммоль/л, 16,00 – 10,5 ммоль/л, гликози-
межпозвонковых дисков на L2-5 уровнях, небольшого ретро- лированный гемоглобин – 9,3%.
листеза L5 позвонка. Состояние пациентки было расценено Гликемический профиль (от 11.09.2013): 08,00 – 5,9
как проявление вертеброгенной патологии с корешковым ммоль/л, 12,00 – 9,1 ммоль/л, 16,00 – 11,2 ммоль/л, 20,00 –
синдромом. Лечилась амбулаторно и стационарно с исполь- 10,9 ммоль/л.
зованием НПВС, миорелаксантов, Мильгаммы, сосудистой Исследование спинномозговой жидкости: белок – 0,67,
терапии, физиотерапевтического лечения – без эффекта, в глюкоза: 90 мг, цитоз 15/3, лимфоциты – 11, нейтрофилы – 4,
связи с чем была госпитализирована в Клинику нервных атипичные клетки не обнаружены.
болезней им. А.Я. Кожевникова.
В анамнезе: раннее развитие без особенностей, образова-
ние высшее, профессиональных вредностей нет. Хроничес-
Диабетические невропатии разделяют
кий гастрит в течение многих лет, язвенная болезнь двенадца-
на острые (краниальные и другие
типерстной кишки, на момент госпитализации вне обостре- мононевропатии, радикулопатии,
ния. Сахарный диабет 2-го типа с 1998 г., на момент поступле- радикулоплексопатию, острую сенсорную
ния декомпенсированный, диету не соблюдала. Аллерго- полиневропатию и др.) и хронические
анамнез не отягощен. Из перенесенных операций – аппенд- (дистальную сенсомоторную
эктомия, тонзилэктомия в юношеском возрасте. Вредных при- и вегетативную полиневропатию,
вычек не имеет. Гинекологический анамнез без особенностей. туннельные невропатии и т. д.)
Наследственный анамнез: у матери и сестры больной
имелся сахарный диабет.
Соматический статус без особенностей. Данные дополнительных исследований.
В неврологическом статусе при поступлении отмечался МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника (от
парез в проксимальной группе мышц правого бедра (m. 11.06.2013): МР-картина дегенеративных изменений (остео-
iliopsoas, m. quadriceps, приводящие мышцы бедра) до 3 бал- хондроз, спондилоартроз) позвоночника. Протрузии меж-
лов, гипотония, гипотрофия мышц правого бедра (окруж- позвонковых дисков на L2-5 уровнях. Ретролистез L5.
ность правого бедра на 2 см меньше левого), отсутствие МСКТ грудной и брюшной полости: без патологии.
коленного рефлекса справа, положительные синдромы По данным стимуляционной электронейромиографии
Вассермана, Мацкевича, элементы дизестезии по передней (ЭНМГ) имелись признаки поражения проксимальных сег-
поверхности правого бедра, легкая дистальная гипестезия в ментов двигательных аксонов нервов ног, больше справа
стопах с двух сторон. Таким образом, топический диагноз (М-ответ с правого бедренного нерва не получен). Отмечалось
указывал на поражение поясничного сплетения, корешков негрубое поражение дистальных сегментов двигательных и
L2–L4 справа, диффузное поражение периферических чувствительных волокон нервов ног. С помощью игольчатой
нервов ног (преимущественно чувствительных волокон). электромиографии (ЭМГ) выявлен невральный уровень
Лабораторные исследования: поражения со снижением средней длительности и увеличе-
Общий анализ крови (от 06.09.2013): WBC 8,5 x 103, RBC ние средней и максимальной амплитуды потенциалов двига-
4,73 x 106, HGB 13,6 г/дл, HCT 38,9%, MCV 82,2 фл, MCH 28,8 тельных единиц (ПДЕ).
пг, MCHC 35,0 г/дл, PLT 364 x 103, палочкоядерные – 1, сег- Клинический диагноз: асимметричная диабетическая
ментоядерные – 68, базофилы – 0, эозинофилы – 1, лейкоци- поясничная радикулоплексопатия (асимметричная прокси-
ты – 22, м – 8, плазмоциты – 0; СОЭ 22 мм/ч. мальная амиотрофия). Дистальная симметричная сенсорная
Общий анализ мочи (от 09.09.13): плотность 1 023, лейко- диабетическая полинейропатия. Сахарный диабет 2-го типа,
циты 1–2 в п/зр, эритроциты – нет, бактерии – нет. декомпенсированный.

47
медицинский
cовет №2 2014

Диабетическая проксимальная амиотрофия встречается у мультифокальная денервация в параспинальных мышцах


1% больных невропатией на фоне СД. Чаще развивается у ноги, нередко регистрируются фасцикуляции. При электро-
пациентов, страдающих СД 2-го типа с умеренными показате- нейрографическом обследовании выявляются признаки
лями гликемии, в возрастной группе 50–60 лет, несколько аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствитель-
чаще встречается у мужчин. Диабетическая радикулоплексо- ных потенциалов [6, 21, 38]. Описаны случаи двустороннего,
патия, строго говоря, не относится к полиневропатии и неодномоментного поражения сплетений с выраженным
характеризуется мультифокальным поражением корешков, повышением белка в ликворе и хорошим эффектом глюко-
спинномозговых нервов и сплетений, преимущественно на кортикоидной терапии [36].
пояснично-крестцовом уровне [21, 32]. Нормализация угле- Проводился дифференциальный диагноз с вертеброген-
водного обмена лишь у небольшой части больных ведет к ной патологией, корешковой симптоматикой в виде верхне-
НЕВРОЛОГИЯ

регрессу неврологической симптоматики, в то время как у поясничного корешкового синдрома, обусловленного дис-
большинства пациентов наблюдается прогрессирование дви- корадикулярным конфликтом, по поводу которой пациентка
гательных расстройств [36, 37]. Raff впервые предложил ише- длительно амбулаторно наблюдалась и безуспешно лечилась.
мическую теорию этиопатогенеза ДА, обнаружив при пост- Возникновение типичной клинической симптоматики у
мортальном исследовании препаратов пояснично-крестцово- пациентки с декомпенсированным сахарным диабетом с
го сплетения ишемические инфаркты вследствие микроваску- дебютом в виде жгучих невропатических болей с последую-
лита [18, 40]. По данным большинства патоморфологических щим присоединением амиотрофии, выходящей за рамки
исследований последних лет, в основе патогенеза асимме- изолированного поражения корешка, отсутствие вертебраль-
тричной проксимальной амиотрофии лежит аутоиммунное ного синдрома, грубых изменений позвоночных структур по
поражение сосудов нервов (эпиневрия, периневрия) с разви- данным МРТ, увеличение белка в ликворе позволили исклю-
тием микроваскулитов и периваскулитов, которое приводит к чить участие вертеброгенного фактора в развитии настояще-
ишемическому повреждению нервов и корешков [14, 18]. го заболевания. Поражение пояснично-крестцового сплете-
Имеются данные о влиянии цитотоксических Т-клеток, акти- ния, обусловленное компрессией объемными образования-
вации эндотелиальных лимфоцитов, экспрессии иммуноре- ми в ретроперитонеальной области (опухоль, гематома,
активных цитокинов, активации системы комплемента [27]. аневризма аорты и т. п.), было исключено по данным мульти-
Описаны случаи инфильтрации полинуклеарами посткапил- спиральной компьютерной томографии грудной и брюшной
лярных венул [40]. В нервах и корешках обнаруживаются полости. Для ишемии мышц бедра вследствие ангиопатии,
дезорганизация и дегенерация аксонов, локальные участки возникающей при тяжелом СД, характерна несколько иная
демиелинизации, утолщение периневрия, неоваскуляризация, клиническая картина в виде острой боли мышечного харак-
накопление гемосидерина макрофагами [18, 32, 36, 40]. тера, отека бедра. При этом часто поражается четырехглавая
мышца, отводящие мышцы и двуглавая мышца бедра. По
Термин «диабетическая амиотрофия» данным электромиографических методов исследования,
обнаруживается мышечный уровень поражения, типично
был предложен Hugh Garland в 1955 г.,
повышение КФК. В круг дифференциально-диагностическо-
когда он сообщил о 12 пожилых пациентах го поиска была включена также хроническая воспалительная
с сахарным диабетом 2-го типа демиелинизирующая полинейропатия, которая достаточно
часто встречается у пациентов с сахарным диабетом. При
Клиническая картина диабетической проксимальной этом заболевании возможно асимметричное начало, типич-
амиотрофии достаточно типична. Начало острое или под- но повышение содержания белка в ликворе, однако данные
острое с интенсивных болей по передней поверхности бедра электромиографии свидетельствуют об асимметричном
или пояснице. Вслед за появлением болевого нейропатиче- аксональном поражении проксимальных отделов ноги, в
ского синдрома в течение нескольких дней или недель раз- клинически интактных нервах отсутствуют признаки демие-
вивается слабость и атрофия передних мышц бедра и муску- линизирующего поражения.
латуры тазового пояса. Нарушения чувствительности обычно Общие принципы лечения диабетических нейропатий
минимальны или отсутствуют. Боль обычно проходит в базируются на качественном контроле гликемии, патогенети-
течение нескольких недель, но иногда сохраняется 6–9 мес. ческой терапии, основанной на современных представлениях
Парез и атрофия сохраняются много месяцев, иногда сопро- о механизмах ее формирования, применении симптоматиче-
вождаются необъяснимым снижением массы тела, что часто ских препаратов при наличии болевого синдрома [4, 5, 7, 8].
вызывает подозрение о злокачественной опухоли. Нашей пациентке было проведено лечение: пульс-терапия
Восстановление иногда занимает несколько лет, а у части метилпреднизолоном 1 000 мг №5 внутривенно капельно с
больных сохраняется резидуальный дефект. Прогноз относи- коррекцией гликемии путем перевода больной на инсулин;
тельно благоприятен, даже в тяжелых случаях, когда больные Берлитион® 600 мг №10 внутривенно капельно, в последую-
на тот или иной срок утрачивают способность к самостоя- щем рекомендован пероральный прием препарата по 600 мг
тельному передвижению [14, 21, 25, 32]. Характерно повы- в течение 2 мес. Для лечения нейропатических болей исполь-
шение белка в цереброспинальной жидкости, иногда очень зовался прегабалин 150 мг 2 раза в день в сочетании с низки-
значительное [21, 23]. При электромиографии выявляется ми дозами амитриптилина.

48
медицинский
cовет №2 2014

На фоне лечения отмечалось отчетливое быстрое улучше- ской терапии [7, 8, 12, 15, 29]. На фоне лечения кортикосте-
ние в виде нарастания силы в проксимальной группе мышц роидами отмечается повышение уровня глюкозы в крови. С
правого бедра до 5 баллов. Болевой синдром значительно учетом повышения уровня гликемии целесообразен перевод
уменьшился (до 1–2 баллов по ВАШ), сохраняются невыра- пациентов с СД на инсулин во время лечения кортикостеро-
женные боли в правом бедре, которые носят смешанный идами для коррекции гликемии [4].
характер (преимущественно скелетно-мышечные боли) на В патогенезе диабетического поражения периферических
фоне нарастания силы в ноге и увеличения двигательной нервов важную роль играет оксидативный стресс, обуслов-
нагрузки, а также резидуальный невропатический компонент ленный избыточным образованием свободных радикалов, с
в виде небольшого жжения и парестезий. одной стороны, и слабостью собственных антиоксидантных
систем организма – с другой [1, 8, 9, 19, 29]. Основой патоге-

НЕВРОЛОГИЯ
Общие принципы лечения диабетических нетической терапии ДПН являются антиоксиданты – препа-
раты, способные уменьшать оксидативный стресс, действую-
нейропатий базируются на качественном
щие на основное звено патогенеза, что позволяет проводить
контроле гликемии, патогенетической
профилактику и лечение поздних осложнений СД.
терапии, основанной на современных Многочисленные контролируемые клинические исследова-
представлениях о механизмах ния показали, что наиболее эффективным препаратом при
ее формирования, применении лечении ДПН является альфа-липоевая (тиоктовая) кислота,
симптоматических препаратов которая способствует уменьшению позитивной и негатив-
при наличии болевого синдрома ной невропатической симптоматики при ДПН. Альфа-
липоевая кислота (АЛК) является мощным липофильным
Учитывая ведущую роль аутоиммунного поражения сосудов антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевти-
проксимальных отделов нервов и корешков в развитии данной ческого применения. Способность АЛК обезвреживать сво-
патологии, традиционно проводится иммуносупрессивная бодные радикалы многократно подтверждена в эксперимен-
терапия. Наиболее часто используется метилпреднизолон в тальных и клинических исследованиях. Показано, что введе-
виде пульс-терапии 1 000 мг внутривенно капельно в течение ние АЛК приводит к улучшению эндоневрального кровотока,
5 дней. Большинство авторов сообщают о наибольшей эффек- снижению содержания фактора агрегации тромбоцитов,
тивности применения глюкокортикоидов на ранних стадиях увеличению содержания оксида азота, активации синтеза
заболевания (в первые 3 мес.) [14, 21, 22, 24, 25, 28, 37]. белков теплового шока и синтеза фактора роста нервов. АЛК
Имеются данные об эффективности внутривенного вве- улучшает как сосудистое обеспечение нервных волокон, так
дения иммуноглобулина у пациентов с ДА, не ответивших на и их метаболизм [1, 2, 8, 9, 19, 34, 35]. Альфа-липоевая кислота
терапию глюкокортикоидами и антиконвульсантами [31, 33]. при внутривенном введении является единственным сред-
Обсуждается применение плазмафереза и цитостатиков [4, ством патогенетической терапии с подтвержденной эффек-
14, 18, 24, 40]. тивностью (уровень рекомендаций А) в нескольких рандоми-
В Кохрановском обзоре за 2009–2012 гг. не было получе- зированных контролируемых исследованиях и в метаанали-
но убедительных доказательств эффективности иммуносу- зе (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II) [34].
прессорной терапии в лечении проксимальной асимметрич- Внутривенная терапия АЛК способствует не только регрессу
ной амиотрофии в связи с недостаточным количеством клинической симптоматики, но и улучшает объективные
адекватно проведенных рандомизированных двойных сле- показатели функции периферической нервной системы. При
пых исследований [16]. пероральной терапии ДПН используются различные схемы и
В исследованиях влияния уровня гликемии на развитие режимы назначения АЛК. В большинстве случаев перораль-
поражения периферической нервной системы было показа- ная суточная доза АЛК составляет 600–1 800 мг. В исследова-
но, что длительное поддержание нормогликемии у больных нии ALADIN впервые был показан дозозависимый эффект
СД приводит к увеличению активности собственной антиок- тиоктовой кислоты при ДПН, оптимальной дозой признано
сидантной системы, уменьшению выраженности оксидатив- назначение 600 мг внутривенно [8].
ного стресса и улучшению функции соматических и авто- Улучшение, которое наблюдается у больных с ДПН при
номных нервов [8, 10, 12, 15, 20]. Исследование DCCT (Diabetes назначении АЛК, наблюдается как в отношении позитивной
Controland Complications Trial) продемонстрировало наличие невропатической симптоматики (ощущение боли, жжения,
прямой корреляции между контролем гликемии и диабети- онемения и парестезий), так и негативной невропатической
ческими осложнениями в течение пятилетнего периода симптоматики (неврологического дефицита – снижение чув-
наблюдения при диабете 1-го типа. Интенсивная терапия ствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы
инсулином больных СД может уменьшить риск развития мышц ног) и данных электрофизиологических исследований
сосудистых нарушений и вероятность развития ДПН, хотя не (электромиография, количественное сенсорное и автономное
в состоянии полностью исключить ее возникновение или тестирование, вариабельность сердечного ритма) [8, 9, 12].
привести к серьезному регрессу симптоматики. Безусловно, Учитывая сочетание диабетической проксимальной амио-
хороший контроль СД является необходимым условием для трофии с дистальной симметричной, преимущественно сен-
обеспечения максимальной эффективности патогенетиче- сорной полинейропатией, мы использовали препарат

49
медицинский
cовет №2 2014

Берлитион® (Berlin-Chemie/A.Menarini), действующее веще- сна за 30–45 мин до приема пищи. Не выявлено влияния на
ство тиоктовая (альфа-липоевая) кислота. Берлитион® вво- фармакокинетику АЛК патологии печени, которая часто
дился внутривенно капельно в дозе 600 мг в течение 10 дней наблюдается у больных СД 2-го типа. Не наблюдается фарма-
с последующим назначением в виде таблеток в дозе 600 мг кокинетического взаимодействия Берлитиона с сахаросни-
ежедневно утром до еды в течение 2 мес. Берлитион® пред- жающими препаратами. Обычно больные хорошо переносят
ставляет собой рацемическую смесь R(+)- и S(-)-изомеров, препараты АЛК. Тем не менее у части пациентов отмечаются
плохо растворяющихся в воде и хорошо – в липофильных различные нежелательные явления, затрудняющие соблюде-
растворителях, что позволяет ей проникать через билипид- ние предписанной схемы лечения (изжога, тошнота). Чаще
ный слой мембран в цитоплазму клеток. Вводимая в орга- нежелательные явления наблюдаются при однократном при-
низм АЛК восстанавливается до дигидролипоевой кислоты, еме больших доз АЛК. В подобной ситуации для улучшения
НЕВРОЛОГИЯ

которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты переносимости АЛК суточную дозу препарата обычно делят
за счет своего антиоксидантного действия – уменьшения на два-три приема [9, 11].
содержания свободных радикалов, в т. ч. супероксида.
Фармакокинетические характеристики Берлитиона® при Берлитион® представляет собой
внутривенном введении не отличаются у здоровых людей и
рацемическую смесь R(+)- и S(-)-изомеров,
больных СД. Выявлена линейная зависимость между концен-
трацией АЛК в плазме и дозой вводимого внутривенно пре-
плохо растворяющихся в воде и хорошо –
парата в диапазоне от 200 до 1 200 мг [8, 9]. При приеме
в липофильных растворителях, что
таблеток у здоровых людей линейная зависимость концен-
позволяет ей проникать через билипидный
трации АЛК в плазме от дозы препарата находилась в грани- слой мембран в цитоплазму клеток
цах 50–600 мг. Из плазмы АЛК поступает в ткани, в т. ч. пери-
ферические нервы, где аккумулируется, особенно после Для лечения нейропатических болей при диабетическом
многократных приемов препарата. Исследование биодоступ- поражении используется габапентин, прегабалин, фенитоин,
ности таблетированной формы АЛК у здоровых людей и карбамазепин, трициклические антидепрессанты, местно –
больных СД в зависимости от приема таблеток на пустой капсаицин [7, 12, 13, 17]. В представленном клиническом
желудок или сразу после завтрака показало, что пища может случае мы использовали сочетание небольших доз прегаба-
значительно снижать максимальную концентрацию АЛК в лина и амитриптилина с хорошим положительным эффек-
плазме и увеличивать время до пика концентрации. В этой том. При развитии мышечной слабости необходимо прове-
связи таблетки Берлитиона® следует принимать сразу после дение ранних реабилитационных мероприятий.

ЛИТЕРАТУРА
1. Аметов А.С., Строков И.А., Баринов А.Н. и др. Альфа-липоевая кислота в лечении симптомной диабетической
полиневропатии: SymptomaticDiabeticNeuropathy (SYDNEY) Trial. Фарматека. 2004, 11(88): 69-73.
2. Бреговский В.Б., Посохина О.В., Карпова И.А. Предикторы эффективности лечения диабетической
полинейропатии нижних конечностей альфа–липоевой кислотой. Терапевтич. архив. 2005. 10: 15-19.
3. Вейн А.А., Горбачева Ф.Е., Крутик З.И. Острая полирадикулоневропатия у больных сахарным диабетом. VIII
Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов: тез. докл. М., 1988: 24-26.
4. Горбачева Ф.Е., Алексеева М.Е., Зиновьева О.Е. и др Диабетическая амиотрофия: подходы к лечению.
Неврологический журнал. 1997, 72(4): 34-36.
5. Левин О.С. Полинейропатии. МИА, 2005.
6. Руководство для врачей. Болезни нервной системы. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., издание второе, 2001.
7. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической
полиневропатии. Неврологический журнал. 2001, 6: 47-54.
8. Строков И.А., Строков К.И., Албекова Ж.С. Взгляд невролога и эндокринолога на вопросы лечения диабетической
полиневропатии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2011, 4: 4-13.
9. Строков И.А., Строков К.И., Ахмеджанова Л.Л., Албекова Ж.С. Использование препаратов альфа-липоевой кислоты
в лечении диабетической полинейропатии. Международный эндокринологический журнал, 1 (25), 2010.
10. Супонева Н.А., Пирадов М.А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете.
11. Храмилин В.Н., Демидова И.Ю., Игнатова О.Ю. Оценка эффективности различных режимов пероральной терапии
альфа-липоевой кислотой болевой формы диабетической периферической полинейропатии. Сахарный диабет.
2010, 2: 3–7.
12. Apfel SC, Asbury AK, Bril V, Burns TM et al. Panel on Endpoints for Diabetic Neuropathy Trials. Positive neuropathic sen-
sory symptoms as endpoints in diabetic neuropathy trials. J Neurol Sci. 2001, 189: 3–5.
13. Attal N, Cruccu G, Haanpaa M et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain. Eur J Neurol.
2006, 13: 1153–69.
14. Bhanushali MJ, MuleySA.Diabetic and non-diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy. Neurol India. 2008 Oct-Dec,
56(4): 420-5.
15. Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC et al. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American
Diabetes Association. Diabetes Care. 2005, 28: 956-962.
Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

50