Material de apoyo para el estudio de la

farmacología de los antiarrítmicos.

Autor: Dra. R. Lisbel López Guerra

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ANTIARRITMICOS

….las arritmias solo necesitan tratamiento

cuando tienen importancia sintomática o

cuando el poder profiláctico del fármaco

supera sus efectos indeseables….

Los latidos normales del corazón son regulares y coordinados

porque los impulsos eléctricos que se generan y se extienden desde
los miocitos con propiedades eléctricas únicas, desencadenan una
secuencia de contracciones organizadas del miocardio. Cualquier
alteración en la génesis o en la conducción de estos impulsos
eléctricos desencadenará una arritmia. Los fármacos antiarrítmicos
son un grupo heterogéneo de sustancias con propiedades
electrofisiológicas que le permiten suprimir los trastornos del ritmo
cardíaco.

Mecanismos de las arritmias

1. Alteraciones de la génesis del impulso

2. Alteraciones de la conducción del impulso

3. Ambas

Mecanismos de acción de los antiarrítmicos

Bloqueo de los canales de Na+

Bloqueo de receptores beta adrenérgicos

Bloqueo de canales de K+

Bloqueo de canales de Ca2+

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Otros

Clasificación de los antiarritmicos

Clase I: Bloqueadores de canales de Na+

Clase Ia:

Quinidina, Procainamida, Disopiramida

Clase Ib:

Lidocaína, Mexiletina, Difenilhidantoína

Clase Ic:

Propafenona, Flecainida

Clase II: Bloqueadores beta

Propranolol, Atenolol, Metoprolol

Clase III: Bloqueadores de canales de K+

Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Ibutilide, Dofetilide, Azimilide

Clase IV: Bloqueadores de canales de Ca2+

Verapamilo, Diltiazem

Otras drogas antiarrítmicas

Atropina Adrenalina

Isoprenalina Digoxina

Adenosina Cloruro de calcio

Cloruro de magnesio

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Efectos de los antiarrítmicos Clase Ia

1. Bloqueo uso dependiente de los canales de sodio

2. Moderado efecto bloqueador de los canales de potasio

3. EKG: Ensancha QRS y alarga QT

4. Bloqueo de receptores colinérgicos M2

5. Bloqueo de receptores alfa (quinidina)

6. Pronunciado efecto depresor de la contractilidad (disopiramida)

7. Ligera acción bloqueante ganglionar (procainamida)

Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ia:

• Flutter y fibrilación auricular

• Taquicardia ventricular o arritmias ventriculares sostenidas

en el IMA (procainamida 2da línea)

Dosificación:

Quinidina: 200-400 mg/día c/ 6-8 horas V.O

Disopiramida: 100-150 mg c/ 6 horas V.O

Procainamida: 2- 5g/día c/4h V.O

10-15 mg/Kg en bolos a 0.3 mg/Kg/min, luego dosis de

mantenimiento 2-5 mg/min EV

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Efectos proarrítmicos de la Clase Ia

• Taquiarritmias helicoidales

• Bloqueo intraventricular o aurículoventricular

• Empeora o precipita disfunción sinusal o trastornos de la

conducción AV.

Efectos indeseables

Trastornos gastrointestinales

Efectos anticolinérgicos (Disopiramida)

Neurológicos (cinconismo)

Fenómenos alérgicos

Hipotensión

Agravamiento de una insuficiencia cardíaca

Síndrome similar al LES (Procainamida

Efectos de los antiarrítmicos Clase Ib

1. Bloqueo uso dependiente de los canales de sodio.

2. Acorta duración del potencial de acción transmembrana

3. Mínimos efectos sobre la frecuencia sinusal, conducción AV e

intraventricular.

4. Acción selectiva sobre tejido isquémico

5. EKG: No variaciones significativas de la duración del PQ, QRS y

QT.

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Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ib

• Tratamiento agudo de arritmias ventriculares particularmente

de origen isquémico

• Arritmias por digital (Difenilhidantoína)

Dosificación:

Lidocaína: 4-5 mg/Kg IM

Bolos de 50-100 mg, seguido de una infusión continua 1-5

mg/min EV ( 24-48 horas)

Mexiletina: 100-250 mg c/8 horas VO

Difenilhidantoína: 10-15 mg/Kg durante 1 hora EV

Efectos proarrítmicos de la Clase Ib

• Pueden agravar trastornos previos de la función sinusal o de

la conducción AV

Efectos indeseables

Neurológicos

Digestivos

Cardiovasculares

Efectos de los antiarrítmicos Clase Ic

1. Bloqueo uso dependiente de los canales de sodio.

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 2. Bloqueo poco marcado de los canales de potasio.

3. Deprime excitabilidad y conducción en intraauricular e

intraventricular, más marcada en sistema His-Purkinje.

4. EKG: Ensancha QRS, no variación del ST.

5. Ligero efecto betabloqueador (Propafenona)

6. Efecto bloqueante de los canales de calcio (Propafenona)

Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ic

• Taquicardia supraventricular paroxística

• Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)

• Flutter-Fibrilación auricular

• Taquicardia ventricular sostenida con peligro para la vida

Dosificación:

Flecainida: 1-2 mg/Kg EV

100-200 mg/ día c/12 horas VO

Propafenona: 2 mg/Kg, luego 2 mg/min EV

150-300 mg c/8 horas VO

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Efectos proarrítmicos de la Clase Ic

• Aumento de la mortalidad en pacientes con arritmias

ventriculares asintomáticas e IMA.

• Puede empeorar taquicardias supraventriculares.

• Aumenta frecuencia ventricular en flutter auricular.

• Puede empeorar arritmias ventriculares sintomáticas.

• Bloqueo de rama.

• Bloqueo AV completo si bloqueo bifascicular.

Efectos indeseables de los antiarrítimico clase Ic

Descompensan o agravan Insuficiencia cardíaca

Neurológicos

Digestivos

Puede exacerbar o agravar EPOC y Asma bronquial

Agranulocitosis (aprindina)

Efectos de los antiarrítmicos Clase II

1. Bloqueo competitivo de receptores beta.

2. Disminuyen frecuencia sinusal.

3. Suprimen automatismo anormal (isquemia y fibrosis).

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4. Suprimen actividad desencadenada.

5. EKG: Bradicardia, prolonga PR, no modifica QRS ni QT.

Miocardio sano

Mínima acción sobre excitabilidad, velocidad de conducción o

períodos refractarios.

Miocardio isquémico

1. Prolonga de forma homogénea la duración del potencial de

acción y períodos refractarios ventriculares.

2. Deprimen excitabilidad y velocidad de conducción y aumentan

umbral de fibrilación ventricular.

3. Acciones antianginosas

4. Suprimen potenciales de acción Ca2+ dependientes.

Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase II

• Taquiarrtimias supraventriculares.

• Arritmias ventriculares no sostenidas en el IMA.

• Arritmias ventriculares sostenidas con otros antiarritmicos.

• Arritmias ventriculares asociadas a QT largo congénito y

prolapso mitral

Dosificación:

Propranolol: 1-3 mg EV. 10-30 mg c/6-8 horas VO

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 Efectos proarrítmicos de la Clase II

• Disfunción sinusal y bloqueo AV en pacientes con alteraciones

subclínicas previas.

Efectos indeseables :

Broncoconstrición

Difícil control de la glicemia en pacientes diabéticos

Neurológicos

Modificaciones del perfil lipídico

Fenómeno de rebote

Efectos de los antiarrítmicos Clase III

1. Bloqueo de los canales de potasio.

2. Aumenta duración del potencial de acción.

3. Prolonga período refractario.

4. Prolongan intervalo QT.

5. Uniformiza la duración del potencial de acción y el período

refractario ventricular.

6. Poseen propiedades antiarrítmicas adicionales.

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 Amiodarona

-Actividad antiarrítmica clase III, I (II y IV)

-Vasodilatación periférica y coronaria.

Tratamientos agudos

-Prolonga período refractario.

-Deprime velocidad de conducción en nodo AV y vías accesorias

Tratamientos crónicos

-Disminuye frecuencia sinusal.

-Uniformiza la duración del potencial de acción y el período

refractario ventricular.

-EKG: Prolonga PR y QT, aumenta duración de QRS.

Amiodarona. Efectos indeseables:

- Tos, disnea, infiltrados y fibrosis pulmonar intersticial. (5-20 %)

- Gastrointestinales

- Neurológicos

- Fotosensiblidad

- Hipertiroidismo o hipotiroidismo (3-5 %)

- Microdepósitos corneales

- Cardiovasculares

- Hepatotoxicidad (altas dosis)

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 Sotalol

- Actividad antiarrítmica de clase II y III

- Disminuye frecuencia sinusal.

- Posee propiedades antianginosas e hipotensoras

- Mínima depresión de la contractilidad miocárdica.

- EKG: Prolonga PR y QT

Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase III

Flutter y fibrilación auricular (mejor amiodarona)

Arritmias ventriculares no sostenidas (mejor amiodarona)

Arritmias ventriculares sostenidas

WPW con fibrilación auricular (sotalol)

Taquicardias supraventriculares

Angina variante complicada por arritmias ventriculares graves.

Efectos proarrítmicos de la Clase III

- Taquiarritmias helicoidales (2-5% pacientes)

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 Dosificación:

Amiodarona:

Dosis de carga: 600-1200 mg/d VO (7-10 días)

400 mg/d VO (3 semanas)

D.mantenimiento: < ó = 200 mg/d VO

Urgencia: 150-450 mg en 1-6 h, seguir con 0,5-2mg/min EV

Sotalol: 80-160 mg c/12 horas VO

10 mg en 1-2 min EV

Efectos de los antiarrítmicos Clase IV

1. Bloqueo de los canales de calcio.

2. Deprime automatismo nodo sinusal.

3. Disminuye velocidad de conducción en nodo AV.

4. Previene aparición de posdespolarizaciones y arritmias inducidas

por actividad desencadenada.

5. Ligera acción bloqueante de canales de sodio.

6. Actividad alfa bloquedora moderada.

Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase IV

• Taquicardias supraventriculares por reentrada

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 • Flutter y fibrilación auricular

Dosificación:

Verapamilo:

Urgencia: 5-15 mg EV lentamente, puede repetirse en 20-30 min.

Profilaxis: 40-120 mg c/8 horas VO

Efectos proarrítmicos de la Clase IV

• Bradicardia, paro sinusal y boqueo AV

• Favorece conducción de impulsos por vía accesoria y

fibrilación ventricular en pacientes con WPW y fibrilación
auricular.

Efectos indeseables

-Deprime función ventricular

-Hipotensión (generalmente EV)

-Constipación

Otros fármacos antiarrítmicos

Fármaco Uso

Adenosina AVNRT y AVRT

Diagnóstico

Digital Flutter y fibrilación auricular

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 Arritmias que utilizan nodo AV

como circuito reentrada

Beta agonistas Bradicardias extremas

Atropina Bradicardias sinusales sintomáticas

Reacciones vagales y bloqueos AV

Sales de potasio Taquiarritmias helicoidales

Sales de magnesio Taquiarritmias helicoidales

Arritmias inducidas por digital

Riesgos y beneficios de los fármacos antiarrítmicos

BENEFICIOS

Reducción de síntomas relacionados con la arritmia

Reducción de la mortalidad a largo plazo en pacientes asintomáticos

(solo betabloqueadores)

RIESGOS

Efectos adversos relacionados con altas concentraciones.

Efectos adversos no relacionados con altas concentraciones.

Efectos adversos potenciados por la combinación con otras drogas o

el estado del corazón.

¡¡¡ EFECTO PROARRITMOGÉNICO

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Bibliografía

• Potencial de acción de la célula cardíaca

1. Tratado de Fisiología Médica. Guyton.

• Farmacología de los antiarrítmicos.

1. Farmacología humana. Florez.

2. Farmacología básica y clínica. Katzung.

3. Fármacos en cardiología. L. Opie.

• Dosificación de los antiarrítmicos.

1. El Manual Merck de diagnostico y tratamiento. 2007.

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