Lourdes Bocanegra Romero

DEFINICIÓN
Es la disminución en el efecto de las
hormonas tiroideas a nivel tisular; la causa
más frecuente es la disminución en la síntesis
y secreción de las mismas, y ocasionalmente
resistencia periférica a las hormonas
tiroideas.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta frecuentemente a mujeres,
incluso 2% de las mujeres adultas, y con
menor frecuencia a los hombres, de 0.1
al 0.2%.

• Fuerte asociación con otras patologías

autoinmunes:
• Diabetes Mellitus tipo 1
• Artritis Reumatoide
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Anemia Perniciosa
• Miastenia Gravis
• Enf. Celíaca
• Enf. De Addison
 HIPOTIROIDISMO

ETIOLOGIA

Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo hipofisiario o Hipotiroidismo hipotalámico o

secundario terciario
 HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario
 Hipotiroidismo congénito TSH T4 T3
 Enfermedades autoinmunes :
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tiroiditis atrófica
DIAGNOSTICO

 Defectos en la biosíntesis:
 Defectos enzimáticos congénitos
 Fármacos antitiroideos
 Deficiencia de yodo
 Tiroiditis subagudo:
• virus del sarampión
• virus de la influenza
• Adenovirus
• virus Epstein-Barr
 HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo secundario TSH T4 T3

Nó

Hipotiroidismo hipofisario:
 Adenomas
DIAGNOSTICO

 Síndrome de Sheehan
 Metástasis
 Traumatismo
 Postradioterapia
 Postcirugía
 HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo terciario
TRH TSH T4 T3

Hipotiroidismo hipotalámico:
 Postcirugía
 Postradioterapia
DIAGNOSTICO

 Tumores
 RESUMIENDO…
Hipotiroidismo idiopático
Tiroidectomía
Terapéutica con antiroideas
Hipotiroidismo primario Radiaciones externas en región cervical
Defectos en el desarrollo de la glándula tiroides
Diversas alteraciones orgánicas del tejido tiroideo
Alteraciones en la biosíntesis de las hormonas tiroideas

Hipotiroidismo secundario (déficit de TSH)

Hipotiroidismo terciario (déficit de TRH)

Resistencia periférica a las hormonas tiroideas

 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Producción deficiente
• Resistencia tejido blanco
Disminución de la • Alteración de su
actividad biológica transporte
de las hormonas • Alteración de su
tiroideas a nivel metabolismo
tisular
 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Causa más común de RM prevenible

• Prevalencia: 1:3500 – 1:4000 RN vivos
• Etiología:
* Disgenesia Tiroidea 75%
* Dishormogénesis Tiroidea 10%
* Hipotiroidismo transitorio 10%
* Deficiencia Hipotalámico- 5%
Hipofisiaria
 Factores de riesgo
Bajo nivel socioeconómico
De la <16 >38 años
Madre Deficiencia de yodo y selenio
Desnutrición

Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina

Antecedente de embarazo múltiple
Aborto de repetición
Enfermedad autoinmune
Antecedente de trisomía 21 o error innato del metabolismo
Químicos disrruptores
Enfermedad tiroidea durante el embarazo
 Factores de riesgo
Prematuridad

Del Exposición a yodo perinatal

niño Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido, digestivas,

musculoesqueléticas.

Trisomía 21

Sx Turner

Hipopituitarismo

Error innato del metabolismo

Encefalopatía hipóxico-isquémica
Bases moleculares del hipotiroidismo congénito
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Macroglosia

Hernia
Ictericia Hipotonía
Umbilical
Prolongada

Retraso en la
Maduración
ósea

Prob en la
alimentación

Otros: Peso alto al nacer, Retraso en la eliminación del

meconio, Tendencia al enfriamiento, Fontanela posterior Malformaciones cardíacas:
grande y > 1 cm diam, Llanto Ronco, Bocio 4 VECES MÁS FRECUENTES EN EL H.C
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

T4: 10-15 μg/kg/d (Con

vigilancia estrecha de TSH)
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

Estimulación
máxima TSH

Hormona
tiroidea
TIROIDITIS LINFOCÍTICA AUTOINMUNE
(TIROIDITIS DE HASHIMOTO)

• Destrucción de células tiroideas

mediada por diversos procesos
autoinmunes
• La causa mas común de
hipotiroidismo en países con ingesta
adecuada de yodo, y en mayores de 6
años
• HLA-DR3-5, CTLA4(polimorfismo)
• invasión mononuclear, destrucción
folicular, infiltrado*
 CLASIFICACIÓN

Tiroiditis de Hipotiroidismo Subclínico Tiroiditis

Hashimoto Atrófica
Hipotiroidismo Clínico

Tiroiditis
bociosa

Prevalencia:
 Gran predominio en el sexo femenino (15-20:1)
 Pico de Aparición: 30-50 años de edad
 Más frecuente en población japonesa (probable dieta alta en yodo)
 PATOGENIA
FACTORES DE RIESGO

 Genético: Polimorfismos de HLA-DR3,

HLA-DR4, HLA-DR5, CTLA-1 (Presentes
también en DM tipo 1, Enf. Addison,
Anemia Perniciosa, Vitíligo

 Sexo: Efectos de los esteroides sexuales

femeninos sobre la reacción
autoinmunitaria, Probable relación con
el cromosoma X

 Ambientales: Ingesta elevada de yodo,

Sd. Rubeola Congénita
SINTOMAS
 Piel seca y áspera
 Extremidades frías
 Cara, manos y pies hinchados
mixedemas
 Alopecia difusa
 Bradicardia
 Edema periférico
 Retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos
 Síndrome del túnel carpiano
 Derrame de cavidades serosas

SIGNOS
 • FASCIE HIPOTIROIDEA
Alopecia

MANIFESTACIONES CLINICAS  Amimia

 Blefaroptosis
Edema palpebral Caida del pelo de la
cola de la ceja

 Edema palpebral o
periorbitario
Blefaroptosis
 Labios gruesos
 Macroglosia
Amimia
 Voz ronca
 Alopecia
 Caída del pelo de la cola
de las cejas
 Piel engrosada
Labios gruesos

Macroglosia
 • APARATO RESPIRATORIO

MANIFESTACIONES CLINICAS  Hipoventilación

 Apnea del sueño
 Voz ronca y enlentecida
 Atelectasia
 Derrame Pleural
 Retención de anhídrido
carbónico
 • APARATO CARDIOVASCULAR

MANIFESTACIONES CLINICAS  Bradicardia

 Derrame pericárdico
 Hipertensión arterial
 Disminución del volumen
de eyección
 Insuficiencia Cardiaca
 • APARATO DIGESTIVO • APARATO URINARIO

MANIFESTACIONES CLINICAS Hiporexia (Aumento de  Retención de líquidos

Peso)  Disminución de la filtración
glomerular y reabsorción
Hipoclorhidia tubular
Estreñimiento  Oliguria
Vaciamiento gástrico
lento
Ascitis e ileo en casos
avanzados
 • SISTEMA NERVIOSO

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Letargia
 Trastornos psiquiátricos
 Cefalea
 Neuralgias y parestesias
 Disminución y
enlentecimiento de los
reflejos
 PIEL

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Pálida, gruesa,
reseca,
escamosa, sin Uñas quebradizas Piel seca y agrietada
sudor, pastosa y
fría.
 Queratodermia
palmoplantar
 Cloasma
 Mixedema

Manos Gruesas Hiperqueratosis de los

codos
 • APARATO LOCOMOTOR
– Aparece rigidez

MANIFESTACIONES CLINICAS
– Contracturas musculares, cansancio fácil,
calambres musculares.
– Lentitud y relajación de reflejos tendinosos.

• APARATO GENITAL
– MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos
– HOMBRES: impotencia, disminución del
libido.
– Hiperprolactinemia por aumento de TRH

• GLANDULAS SUPRARRENALES
– Insuficiencia suprarrenal.
 ALTERACION DEL
METABOLISMO HEMATOPOYETICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Disminución del metabolismo
 Anemia normocitica y
energético
normocromica
 Disminución del metabolismo
 Hipercolesterolemia
basal
 Disminución de la
 Intolerancia al frío y baja
eritropoyetina, vitamina
temperatura basal
B12, y en la absorción de
 Aumento colesterol total y LDL, hierro
TGC
 Absorción glucosa y
metabolización periférica
disminuyen
  niveles formación y resorción
hueso
Resumiendo…
 EVALUACIÓN DE LABORATORIO

Otros Hallazgos:  CPK, Colesterol y TG

 Anemia normocítica, normocrómica
 Dx H. Secundario: Cuando hay déficit de
otras Hormonas Hipofisiarias
 VALORES DE NORMALIDAD

• T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

• T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl
• T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl
• T3 Total: 80 – 180 ng/dl
• T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo Enfermo)
• Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml
 DIAGNÓSTICO

NORMAL HIPERFUNCIONANTE TIROIDITIS

AUTOINMUNITARIA
• Hipotiroidismo secundario : TSH MEDICAMENTOS
puede estar bajo, normal o
ligeramente aumentado Amiodarona
Interferon-alfa
Talidomida
• Déficit de Yodo: Provoca Bocio Litio
Carbamazepina
endémico y Cretinismo
Fenitoina
Perclorato
• Consumo de Tiocinato de
Mandioca o déficit de Selenio

• Exceso de Yodo: Vulnerabilidad

en T. Autoinmunitaria

Hipotiroidismo Yatrógeno: Tto de Hipertiroidismo; Tras

Tiroidectomía Subtotal, Tto con Yodo Radiactivo
 COMA MIXEMATOSO
• Complicación grave del hipotiroidismo, dando como
resultado una encefalopatía
•Estado terminal de un hipotiroidismo no controlado.
• Pacientes con incapacidad para comunicarse de
manera adecuada
• Mortalidad
• Situaciones de estrés

CUADRO CLÍNICO: signos de mixedema, hipotensión,

bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente,
convulsiones.

DIAGNÓSTICO: manifestaciones clínicas de +

alteraciones en el estado de conciencia.
OTRAS COMPLICACIONES

•Aumento en el riesgo de enfermedad del corazón: una tiroides con un nivel

de actividad menor de lo normal hace que los niveles de colesterol “malo”
sean altos.

Defectos (anomalías) congénitos: las madres que tienen

hipotiroidismo y no reciben tratamiento pueden dar a luz
a bebés con defectos congénitos.

Infertilidad. Los niveles hormonales bajos pueden hacer

que a una mujer con hipotiroidismo se le dificulte quedar
embarazada.
 TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:

Se ajusta a los Niveles de TSH:

• Levotiroxina: 1,6 ug/kg/d (100-150 ug)
• Tras Enf. Graves: 75-125 ug/d
• Adultos < 60 años sin cardiopatía: Comenzar con T4 de 50-100 ug
• La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2 meses del
inicio del tto o de cualquier cambio en la dosis (Ajuste de la dosis en
incrementos de 12,5 o 25 ug si la TSH es alta, si la TSH es baja se hará
disminuciones de T4)
• Si hay Niveles estables de TSH: Controles Anuales
• Vida media de T4: 7 días (Se recomienda tomar hasta 3 veces la dosis
de una sola vez)
 TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O LEVE:

NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L. !!!!

• Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de Hipotiroidismo clínico

• Levotiroxina: 25-50 ug/día

• Evitar tratamiento excesivo.

 TRATAMIENTO

ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS:

• Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños

• Valorar función tiroidea durante el Embarazo

• Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la gestación y

volver a la posología previa antes después del parto

• En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25 ug/día

• Cirugía urgente es segura: En hipotiroidismo no tratado

 TRATAMIENTO
COMA MIXEDEMATOSO:

- Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego continuarse el TTo
con 50-100 ug/día

- Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas en bolos,

luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en 10 ug/c 8h

- Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes

- Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h

- Tratar causa desencadenante (Hipoventilación, Hipoglucemia,

Hiponatremia)