Вы находитесь на странице: 1из 16

Examen físico de cabeza

Drs. Andrés Baloian y Nicole D’Aguzan


En el presente apunte revisaremos preferentemente aquellos signos que aún guardan utilidad
en la práctica clínica.

Cráneo
Modificación de Diámetros: Diámetro longitudinal mayor que el transversal (relación 5:3).
 Braquicefalia: Diámetro transversal se acerca al longitudinal.
 Dolicocefalia: Diámetro Longitudinal exagerado.
Modificación de Tamaño Global
 Macrocefalia: Aumento de tamaño; en niños debido a raquitismo o hidrocefalia (por
aumento de LCR); en adultos, secundario a acromegalia (exceso de H. del
crecimiento) o Enf. de Paget (engrosamiento de calota)
 Microcefalia: Disminución del tamaño de cráneo y cerebro (trastornos congénitos o
adquiridos en etapas tempranas del desarrollo).
Deformaciones Localizadas
 Salientes anatómicas anormales: lipomas, quistes dermoides,
hematomas, aneurismas cirsoideos (malformaciones vasculares que se palpan y
soplan a la auscultación).
 Depresiones: en lactantes, fontanela anterior hasta los 9-18 meses. fontanela
posterior hasta los 2 meses. Luego, fracturas de cráneo.

Cuero cabelludo
 Inspección: calvicie (fisiológico), alopecia (patológico ej. lupus, tiña, drogas,
psiquiátricas)
 Palpación:
 seco, opaco e implantación débil en hipotiroidismo
 abundante y fino; hipertiroidismo

Cejas
Ausencia en quimioterapia. En hipotiroidismo y sífilis, perdida sólo lateral o cola.

Párpados
El párpado superior se eleva por acción del músculo elevador del párpado, inervado por el
nervio oculomotor (III par craneano)

 Edema:
 Por causas generales, es bilateral, simétrico y más intenso al despertar (síndrome
nefrótico, hipotiroidismo, sobre hidratación EV.)
 Causas locales: picadura de insecto, trauma, infecciones hematoma (bilateral si es
por fractura de base de cráneo “ojo de mapache”)
 Ectropión: Eversión del borde palpebral (reacción cicatricial o parálisis del orbicular de
los párpados). Se acompaña de blefaritis (infección del borde del párpado)
y epifora (lagrimeo continuo)
 Entropión: Inversión del borde palpebral (quemaduras, tracoma, infecciones locales)
 Epífora: Conjuntivitis, obstrucción vía lacrimal, dacriocistitis (inflamación saco lacrimal)
 Xeroftalmia: disminución de lágrimas (Síndrome de Sjogren u ojo seco)
 Ptosis: descenso parcial del párpado. Con miosis, anhidrosis y enoftalmo, sospechar
de Sind. de Claude Bernard Horner (compromiso simpático a nivel cervical)
 Blefaroespasmo: imposibilidad de levantar los párpados (parálisis de VII par,
hipertiroidismo severo)
 Chalazion: inflamación de una glándula de meibomio (en el interior de los párpados,
drenan al borde de estos).
 Orzuelo: inflamación del folículo piloso de una pestaña.

Globo ocular
 Exoftalmo: protrusión del globo ocular. Bilateral en Hipertiroidismo, unilateral en
procesos expansivos intra o retro orbitarios (tumores, aneurismas, celulitis)
 Enoftalmo: Depresión del globo ocular. Bilateral en Hipotiroidismo, deshidratación
severa, caquexia.

Esclera
 Ojo rojo
 Pingüecula: engrosamiento triangular amarillento graso, que no toca la córnea.
 Pterigion: membrana vascularizada que puede invadir la cornea

Pupilas
 Tamaño: Isocoria: pupilas de igual tamaño y normales (2-4 mm), anisocoria: pupilas
con distinto tamaño, midriasis: Diámetro mayor a 4mm, miosis: Diámetro menor a 2
mm
 Forma: discoria: forma alterada, ej. Cirugía oftalmológica.

Córnea
 Continuación de la esclera en el segmento anterior del ojo. Curva, transparente y sin
vasos.
 Reflejo corneal: pestañeo al tocar la córnea; vía aferente, n. trigémino; vía eferente, n.
facial.

Nariz
 En silla de montar; base nasal hundida=sífilis
 Rinofima: rosácea con hipertrofia de glándulas sebáceas, aspecto de frutilla
 Senos paranasales: a la palpación con los dedos pulgares presionando límite nasal de
cejas (senos frontales), y región infraorbitaria (senos maxilares). Si hay dolor + rinorrea
=sinusitis.

Boca
 Hipertrofia Gingival (encías): leucemia y embarazo
 Manchas de Koplik: manchas blanquecinas irregulares, del Sarampión
 Melanoplaquias: máculas hiperpigmentadas, especialmente en encías (Enf. de
Addison)
 Candidiasis: placa blanquecina removible(hongo)
 Aftas; lesiones pequeñas, ulcerativas, blanquecinas, dolorosas
 Mucosa Oral: Con baja lengua
 Labios: anemia (palidez), cianosis (color azulado por aumento de CO2). Lesiones tipo
herpes simple, chancro sifilítico o carcinoma de piel. Estomatitis angular (boqueras).
 Lengua:
 Macroglosia: lengua agrandada (hipotiroidismo, acromegalia, angiomas, Sd. De
Down)
 Depapilada: hipovitaminosis B12, déficit de fierro
 Saburral: hipertrofia de papilas filiformes (cuadros febriles o ayuno)
 Aframbuesada: rojo intenso (escarlatina, Kawasaki)
 Leucoplaquia: placas blancas adherentes y secas (pre malignas)

Glándulas Salivales: Parótidas y


Submaxilares (palpación y/o
visualización)
 Crecimiento bilateral progresivo=Parotiditis infecciosa
 Crecimiento unilateral=tumoración maligna o litiasis Conducto de Stenon (fluctuación
violenta y dolorosa)
 Sialorrea: salivación excesiva=estomatitis, drogas, Parkinson, otras afecciones
neurológicas
 Xerostomía: sequedad de boca=Síndrome de Sjogren, respirador bucal,
deshidratación

Oídos
 Tofos: Pequeños nódulos en pabellón auricular(hiperuricemia)
 Supuración: otitis externa o media
 Quistes sebáceos: retro auriculares, con punto negro en el centro

Rinofaringitis aguda
 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.
Nombres que le da la gente: Resfrío, gripe, congestión, bronquitis
 Definición en una línea: Inflamación de la mucosa nasal y faríngea
 Epidemiología: Enfermedad de altísima incidencia, una de las principales motivos de
consulta ambulatoria. Aumenta drásticamente su incidencia en los meses de invierno,
pudiendo estar presente en todo el año.
 Gravedad relativa: Enfermedad leve, autolimitada, que puede complicarse con una
Infección respiratoria bacteriana o desencadenar crisis en pacientes con patologías de
base.
 Etio-patogenia: Etiología casi exclusivamente viral, siendo el rhinovirus el causante
de aproximadamente el 50% de los casos. generan reacción inflamatoria local.

Presentación clínica
 Síntomas: Tos, fiebre baja, odinofagia, congestión nasal, en ocasiones malestar
general y sensación de ardor ocular.
 Signos: Eritema faríngeo, mucosa nasal hiperémica, fiebre
 Antecedentes de importancia: vacunas al día, alergias, medicamentos en uso,
enfermedades respiratorias crónicas.
 Qué examinar: Comenzar realizando un examen general, signos vitales nos dirán
eventual gravedad. Realizar examen acucioso de cabeza y órganos de los sentidos,
además de examen torácico pulmonar. Resto del examen físico queda para un
segundo tiempo.
 Cómo identificarla:
 Hallazgos positivos. Eritema faríngeo, aumento de secreción nasal.
 Hallazgos negativos. Presencia de ruidos pulmonares agregados como crépitos o
sibilancias,

Amigdalitis aguda
 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.
Nombres que le da la gente: Amigdalitis purulenta, faringitis bacteriana.
 Definición en una línea: Inflamación aguda de las amígdalas palatinas.
 Epidemiología: Su incidencia principal es en edades de 5 a 15 años, siendo posible
su presencia a cualquier edad.
 Gravedad relativa: Si es viral suele ser autolimitada y sin complicaciones, si es de
etiología bacteriana puede llegar a comprometer la vida del paciente si no es instaura
tratamiento oportuno.
 Etio-patogenia: Si bien la principal etiología es viral, se dará enfoque a la etiología
bacteriana debido a su potencial gravedad de no haber tratamiento oportuno. Principal
agente el Streptococcus pyogenes. Produce inflamación por infección directa del
agente al tejido amigdalino vía gotitas.

Presentación clínica
 Síntomas: Cuadro de inicio brusco (menor a 12 horas) marcado compromiso del
estado general, odinofagia, en ocasiones náuseas y vómitos, dolor cervical.
 Signos: Eritema faríngeo, aumento de tamaño de amígdalas, placas de pus, exudado,
petequias en paladar blando, adenopatías, fiebre.
 Antecedentes de importancia: Días de duración del cuadro. La presencia de
tratamiento antibiótico previo nos hace pensar en germen resistente o la presencia de
alguna complicación. En niños menores de 3 años la etiología bacteriana es
improbable.
 Qué examinar: Comenzar realizando un examen general, signos vitales nos dirán
eventual gravedad. Realizar examen físico de cabeza y cuello, con principal énfasis
hacia la visualización de amígdalas, paladar blando, y ganglios.
 Cómo identificarla:
 Hallazgos positivos. Exudado faríngeo, adenopatías submandibulares, presencia de
petequias en paladar blando.
 Hallazgos negativos. Presencia de tos, síntomas gripales. Compromiso de más de un
grupo ganglionar. La presencia de trismus, aumento de volumen facial y la no
respuesta al tratamiento antibiótico hace sospechar de una complicación de la
infección.

Esquema diagnóstico
Sinusitis (rinosinusitis
aguda)
 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.
Nombres que le da la gente: Sinusitis.
 Definición en una línea: Respuesta inflamatoria que compromete las membranas
mucosas de la nariz y los senos paranasales
 Epidemiología: Del 0.5 a 2% de los adultos y un 10% de los niños con una
rinosinusitis viral (resfrío común), pueden presentar una rinosinusitis
bacteriana. también puede presentarse en pacientes con anormalidades en los
cornetes y tabique nasal.
 Gravedad relativa: La gran mayoría de curso autolimitado sin necesidad de terapia
antibiótica, su duración puede verse disminuida con el uso de éstos. Puede llegar a
producir complicaciones incluso mortales, las que son de baja frecuencia.
 Etio-patogenia: Generalmente con pródromo viral donde se produce una obstrucción
en la zona de drenaje de las cavidades paranasales, lo que va a provocar una
sobreinfección bacteriana, principalmente neumococo. Se habla de rinosinusitis
bacteriana al cuadro que dura más de 10 días o cuando hay un empeoramiento de los
síntomas después de 5 días de evolución.

Presentación clínica
 Síntomas: Dolor o sensación de presión nasal, congestión, obstrucción, rinorrea
purulenta, alteraciones al olfato, cefalea, decaimiento, tos.
 Signos: Rinorrea purulenta, pus en cavidad nasal, fiebre, halitosis.
 Antecedentes de importancia: estado inmunológico, antecedentes de alteraciones
nasales, (desviación del tabique, pólipos nasales, hipertrofia de adenoides).
Frecuencia de episodios de sinusitis, antecedentes de rinitis alérgica.
 Qué examinar: Comenzar realizando un examen general. Con examen acucioso de
cabeza y cuello, con énfasis a la visualización de la mucosa nasal y faringe.
 Cómo identificarla:
 Hallazgos positivos. Dolor a la percusión de cavidades paranasales, presencia de
descarga posterior.
 Hallazgos negativos. Mucosa nasal pálida, presencia de sintomatología respiratoria
baja.

Esquema diagnóstico

Otitis externa
 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.
Nombres que le da la gente: Otitis, oído del nadador.
 Definición en una línea: Inflamación del conducto auditivo externo del oído.
 Epidemiología: Muy alta incidencia, principalmente en nadadores o pacientes con
instrumentalización del oído (audífonos).
 Gravedad relativa: Enfermedad de curso benigno. Salvo la Otitis externa maligna
causada por Pseudomona sp que ocurre en pacientes con inmunodeficiencias y puede
llegar a ser mortal.
 Etio-patogenia: Etiología bacteriana principalmente, le siguen los hongos. También
pueden presentarse otitis externa de tipo eccematos. La entrada del microorganismo al
conducto auditivo además de presentar trauma (por maceración en el caso de los
nadadores o por contacto en caso de pacientes con audífonos), evidencia inflamación
localizada del conducto auditivo externo.

Presentación clínica
 Síntomas: Dolor severo en oído, secreción ótica, prurito ótico, en ocasiones
hipoacusia y acúfenos.
 Signos: Dolor a la compresión del trago (signo del trago), dolor a la tracción de
pabellón auricular, conducto auditivo externo eritematoso con secreción purulenta.
 Antecedentes de importancia: Patologías de base. Estado inmunológico, tratamiento
previo, duración de cuadro, presencia de dolor.
 Qué examinar: Examen físico general, y énfasis al examen de oído.
 Cómo identificarla:
 Hallazgos positivos. Signo del trago, secreción ótica, eritema del conducto auditivo
externo
 Hallazgos negativos. Tímpano abombado, conducto auditivo externo sano.

Esquema diagnóstico

Otitis media aguda


 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.
Nombres que le da la gente: Otitis
 Definición en una línea: Inflamación del oído medio.
 Epidemiología: Muy alta incidencia, con predominio en la población pediátrica, sin ser
exclusiva de ella.
 Gravedad relativa: Enfermedad bacteriana cuya gravedad se ha visto altamente
reducida gracias al uso de antibióticos. Siendo las principales complicaciones la
mastoiditis, meningitis y otras complicaciones cerebrales.
 Etio-patogenia: Se produce tras una infección viral que se sobreinfecta y llega al
tímpano por medio del tronco de Eustaquio. Siendo los principales agentes el S
pneumoniae y el H influenzae.

Presentación clínica
 Síntomas: otalgia, sensación de abombamiento, acufenos, hipoacusia. En niños
puede presentar náuseas y vómitos
 Signos: Abombamiento timpánico, pérdida del cono de luz, ausencia de compromiso
de oído externo, fiebre, dolor escaso o nulo a la palpación de oído externo.
 Antecedentes de importancia: Presencia de malformaciones, estado inmunológico,
inmunizaciones.
 Qué examinar: Comenzar realizando un examen general y control de signos vitales,
realizar otoscopía y búsqueda de complicaciones.
 Cómo identificarla:
 Hallazgos positivos. Abombamiento timpánico, ausencia de cono de luz, sin lesiones
en oído externo
 Hallazgos negativos. Presencia de cono de luz, sin lesión a la otoscopía

Esquema diagnóstico

Laringitis
 Anclaje con algún concepto coloquial, cotidiano, del arte u otro que evoque algo.
Nombres que le da la gente: Laringitis, tos de perro, croup
 Definición en una línea: Inflamación de la laringe.
 Epidemiología: A partir de los 6 meses de edad, y se presenta en adultos jóvenes.
 Gravedad relativa: Su espectro de presentación va desde la disfonía, hasta la falla
respiratoria por obstrucción de la vía aérea.
 Etio-patogenia: Producida casi exclusivamente por Virus Parainfuenza.

Presentación clínica
 Síntomas: la disfonía es el síntoma cardinal, odinofagia, odinofonía, tos, rinorrea
 Signos: Estridor inspiratorio que puede aparecer con los esfuerzos (llanto, tos) o
llegar a ser de reposo, en casos más graves puede presentar taquipnea, uso de
musculatura accesoria, cianosis y compromiso de conciencia.
 Antecedentes de importancia: estado de vacunación, presencia de comorbilidades,
antecedentes perinatales
 Qué examinar: Comenzar realizando un examen general y control de signos vitales
con énfasis a la frecuencia respiratoria, estado de conciencia y saturación de oxigeno.
Especial atención a la mecánica respiratoria. Examen de vía aérea
 Cómo identificarla:
 Hallazgos positivos. Disfonía y estridor laríngeo son datos clínicos de radical
importancia.
 Hallazgos negativos. Presencia de alteración al examen pulmonar. Presencia de
sonido espiratorio y no inspiratorio.

Esquema diagnóstico

CUELLO
Triángulo Cervical Anterior:
 Línea media del cuello, borde anterior del Esternocleidomastoideo y borde inferior de
mandíbula
 Este Triángulo se subdivide en otros 3: Submandibular, Submentoniano, Carotideo y
Muscular
Piel (palpación y observación): asiento de procesos inflamatorios agudos o crónicos
 Fistulas Branquiales: oclusión incompleta de hendidura branquial (congénita, quiste
branquial), en borde anterior de músculos esternocleidomastoideos.
 Fístula Tiroglosa: quiste tirogloso, del conducto tirogloso, en línea media del cuello
entre hueco supraesternal y hiodes. Se desplazan con movimiento de lengua.
 Pulso Carotideo: Tercio supero anterior del cuello. Palpar simetría. Aumento de
amplitud en hipertiroidismo, anemia, e insuficiencia Aórtica = Danza Arterial,
eventualmente con soplo acompañante. Auscultación de Soplo sobre la
clavícula=soplo cardíaco por Estenosis Aórtica.
 Pulso Venoso: visualización de 2 ondas y 2 valles. En inspiración tiende a colapsarse
por aumento de retorno venoso (aumento de presión venosa intratorácica). En
espiración, hay congestión de yugulares por mecanismo inverso.
Movilidad y Musculatura;
Inspección de movilidad activa y pasiva: extensión, flexión, lateralización y rotación del cuello.
Además de amplitud de éstos.
 Spurling: compresión de la cabeza colocada ligeramente en extensión, lateralizándola
hacia el lado doloroso. Si se reproduce o aumenta dolor, es sugerente de compresión
radicular.
 Valsalva: espiración forzada con glotis cerrada (imita un pujo). Esto aumenta presión
intratecal, lo que provoca o exacerba un dolor de origen radicular o por ocupación del
canal raquídeo.

Tiroides
Dos lóbulos laterales unidos por el itsmo, bajo el cartílago cricoides, cubiertos por borde
anterior del Esternocleidomastoideo. Habitualmente no es visible y se palpa levemente,
situándose detrás del paciente, con los pulpejos de los dedos de ambas manos se ubican
ambos lóbulos debajo del cricoides, y haciendo deglutir al paciente, ascendiendo la glándula.
Es indolora, consistencia cauchosa y superficie lisa.

 Bocio: Aumento del tamaño de tiroides homogéneo (difuso) o heterogéneo


(multinodular, uninodular)

Вам также может понравиться