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HIPERPARATIREOIDISMO
INTRODUÇÃO:
 O hiperparatireoidismo é um distúrbio frequente que resulta da hipersecreção
do paratormônio (PTH).
 O hiperparatireoidismo primário é a causa mais comum de hipercalcemia!
 Mais frequente após os 40 anos e predomina em mulheres.
 Pode se manifestar em qualquer idade e quanto mais precoce for seu início
maior é a chance de ser hereditário/familiar.
 Prevalência: 1-7 casos por 1.000 adultos.

ETIOLOGIA:
 Adenoma solitário da paratireoide: 80-90% dos casos!
 Hiperplasia de duas ou mais glândulas: quase todo o restante.
 Carcinoma paratireoidiano: cerca de 1%.
 Incidência aumentada de hiperparatireoidismo tem sido relatada
em indivíduos expostos à radiação.

SÍNDROMES GENÉTICAS:
 O hiperparatireoidismo está associado a algumas síndromes, são elas:
 NEM-1.
 Embora >90% dos pacientes com NEM-1 cursem com
hiperparatireoidismo, a NEM-1 é rara em pacientes com
hiperparatireoidismo (2-4% dos casos).
 NEM-2A.
 NEM-4.
 Síndrome de hiperparatireoidismo-tumor de mandíbula.
 Hiperparatireoidismo familiar isolado.

FISIOPATOLOGIA:
 Todas as formas de hiperparatireoidismo são caracterizadas pela secreção
excessiva de PTH, entretanto, é importante saber diferenciar os tipos:
PRIMÁRIO  a doença começa na própria glândula.
SECUNDÁRIO  algum fator sistêmico gera resistência e resulta numa
produção excessiva de PTH.
TERCIÁRIO  hiperparatireoidismo secundário em que o tecido glandular
transformou-se e tornou a secreção de PTH autônoma (neoplasia).
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QUADRO CLÍNICO:
 A apresentação clínica mais comum é a hipercalcemia assintomática
detectada por rastreio bioquímico de rotina.
 Os sintomas incluem anorexia, náuseas, obstipação, polidipsia e poliúria.
 Podem acontecer anormalidades como litíase renal e doença óssea (osteíte
fibrosa cística).

DIAGNÓSTICO:
 Para fazer o diagnóstico é necessária apenas a demonstração laboratorial
de hipercalcemia associada ao aumento do PTH, independente de
sintomas.
 Hipercalcemia: cálcio total > 10.5 mg/dl ou cálcio ionizado > 5.5 mg/dl.
 PTH aumentado: PTH > 65 pg/ml.
 Lembrar da fórmula do cálcio corrigido:
Cálcio corrigido = cálcio total medido + 0.8 x (4 - albuminemia do
paciente).
 Outras alterações frequentes na bioquímica plasmática são a acidose
metabólica hiperclorêmica e a hiperuricemia.
 Na urina espera-se encontrar hipercalciúria, pois devido à hipercalcemia os rins
precisam excretar mais cálcio.
 Métodos de imagem não são obrigatórios, mas geralmente são feitos para o
direcionamento da indicação cirúrgica (US, CINTILO, TC, RNM, DMO e RX).
 Achados no raio-x: reabsorção periosteal das falanges, cistos
ósseos, crânio em “sal e pimenta” e coluna vertebral em “camisa
de rugby”.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
o Hipercalcemia humoral do câncer: é uma frequente síndrome paraneoplásica,
geralmente associada a cânceres de mama, pulmão e pâncreas. O PTH se
encontra suprimido.
o Mieloma múltiplo: as células tumorais secretam citocinas que estimulam a
atividade dos osteoclastos e, consequentemente, isso resulta em
desmineralização óssea e hipercalcemia.
o Sarcoidose.
o Intoxicação por cálcio ou vitamina D: por causa de suplementos.
o Imobilização prolongada.
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna. Nesse caso a calciúria estará
reduzida.
o Hipercalcemia espúria.
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TRATAMENTO:
 Embora o tratamento definitivo para o hiperparatireoidismo seja a
paratireoidectomia, os indivíduos assintomáticos e sem fatores de risco
podem ser acompanhados rotineiramente. Esses pacientes devem ser
orientados a manter uma boa hidratação e evitar diuréticos tiazídicos e terapia
com lítio, devido ao efeito hipercalcêmico dessas drogas.
 Nas mulheres pós-menopausa, a reposição de estrogênio pode ajudar a
reduzir a calcemia e também melhorar a densidade mineral óssea.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
 Cinacalcete: agente calcimimético que atua aumentando a sensibilidade do
receptor do sensor de cálcio (CaSR) aos níveis circulantes de cálcio,
reduzindo, assim, a secreção de PTH e a calcemia. Efeitos colaterais: náuseas
e vômitos.
 Bifosfonatos: o uso do alendronato gera ganho de massa óssea na coluna
lombar e no colo do fêmur, além de reduzir os marcadores da remodelação
óssea. Pode-se usar intravenosamente em casos de hipercalcemia grave.
 Denosumab: anticorpo monoclonal direcionado contra o RANKL, reduzindo a
ativação dos osteoclastos.
 Vitamina D: está indicada apenas se houver deficiência. Não costuma ocorrer
piora da hipercalcemia.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 O tratamento definitivo consiste em paratireoidectomia, indicada para todos
os pacientes sintomáticos e para assintomáticos selecionados. Também é
a terapia de escolha para mulheres grávidas, crianças e adolescentes.
 Critérios para indicação cirúrgica de pacientes assintomáticos:
- Cálcio sérico > 1 mg/dL.
- Clearance da creatinina < 60 mL/min.
- Escore T < -2,5.
- Idade < 50 anos.
- Impossibilidade de acompanhamento do paciente.
 A cirurgia tradicional é a exploração cervical bilateral com identificação de
todas as paratireoides e retirada daquelas que se mostrarem anormais. Caso
se encontrem múltiplas glândulas aumentadas, retiram-se três delas e a
metade daquela com aspecto mais normal (paratireoidectomia subtotal).
 A cura é conseguida em 95 a 98% dos casos (com bons cirurgiões). A
cirurgia bem-sucedida leva à normalização da calcemia (no prazo de 4 a 12
horas) e outros índices bioquímicos, como PTH e marcadores do turnover
ósseo. Entretanto, o PTH pode permanecer elevado em alguns pacientes.
 Complicações: sangramento, hipocalcemia pós-operatória e lesão do nervo
laríngeo recorrente.

CARCINOMA DE PARATIREOIDE:
 No carcinoma de paratireoide o tratamento de escolha é a cirurgia. A
suspeita pré-operatória e o reconhecimento intraoperatório com exploração das
4 glândulas são muito importantes.
 O procedimento de escolha é a ressecção em bloco com retirada da lesão, do
istmo e lobo ipsilaterais da tireoide e de linfonodos traqueoesofágicos,
paratraqueais e mediastinais superiores.
 Existe possibilidade de cura quando se consegue retirada completa do tumor.
 Recorrências acontecem em mais de 50% dos casos, geralmente após 2 a 3
anos do procedimento. As recorrências devem ser reabordadas. No caso de
recorrência, a cura é improvável, com 40% a 86% de sobrevida em 5 anos. As
metástases devem ser ressecadas, quando possível, com o objetivo de reduzir
os níveis de cálcio.
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REFERÊNCIAS:
1. Endocrinologia Clínica: 6ª edição, 2016 Vilar, Lúcio.
2. MEDCURSO 2018.