Вы находитесь на странице: 1из 9

Revisión de Tema Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

Coma y alteraciones del estado de conciencia:


revisión y enfoque para el médico de urgencias

Huber S Padilla-Zambrano1,2,3, Yancarlos Ramos-Villegas1,2, Jhon de Jesús Manjarrez´-Sulbaran1,2, Jesús Pereira-Cabeza1,2,


Rafael Andrés Pájaro-Mojica1,2, Andrea Andrade-López1,2, Hugo Corrales-Santander4,5, Luis Rafael Moscote-Salazar2,3,6
1
Estudiante de Medicina. Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia.
2
Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB), Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena Colombia.
3
RED LATINO Organización Latinoamericana de Trauma y cuidado Neurointensivo, Bogota, Colombia.
4
Médico, Magíster en Toxicología. Coordinador Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB), Facultad de Medicina, Univer-
sidad de Cartagena, Cartagena Colombia.
5
Programa de Medicina, Corporación Universitaria Rafael Núñez, Cartagena de Indias, Colombia.
6
Médico. Especialista en Neurocirugía-Medicina crítica. Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena. Cartagena de
Indias, Bolívar.

Rev. Chil. Neurocirugía 44: 89-97, 2018

Resumen

Las alteraciones del estado de conciencia constituyen una de las emergencias neurológicas más frecuente en los servicios de
urgencia. Dichas alteraciones pueden presentarse ya sea en el nivel y/o contenido de ésta, secundario a causas neurológicas
como trauma craneoencefálico, accidente cerebrovascular, hemorragia intracraneal, infecciones del sistema nervioso central
y tumores encefálicos; y causas sistémicas, como trastornos endocrinos, metabólicos y tóxicos. Es importante el reconoci-
miento y la diferenciación correcta de los distintos niveles de alteración del estado de conciencia, para esto el profesional
de la salud puede valerse de escalas como Glasgow, Jouvet y FOUR que le permitirán orientar el seguimiento del paciente.

Palabras clave: Trastornos de la Conciencia, Coma, Examen Neurológico.

Abstract

Alterations in the state of consciousness constitute one of the most frequent neurological emergencies in emergency services.
These alterations may be present in the level and / or content of the brain, secondary to neurological causes such as traumatic
brain injury, stroke, intracranial hemorrhage, central nervous system infections and brain tumors; And systemic causes, such
as endocrine, metabolic and toxic disorders. It is important to recognize and differentiate correctly the different levels of altered
state of consciousness, for this the health professional can use scales such as Glasgow, Jouvet and FOUR that will allow him
to guide patient follow-up.

Key words: Consciousness Disorders, Coma, Neurologic Examination.

Introducción conciencia” es utilizado para explicar ciencia el paciente puede presentar


la situación de un paciente en relación alteración del nivel (estupor, obnubila-
La alteración del estado de conciencia a su capacidad para interactuar con el ción, somnolencia, coma, entre otros)
es un problema frecuente en la aten- entorno y comprender la realidad; su y alteración del contenido como la di-
ción en sala de urgencias, constituyen- afectación puede provocar la pérdida ficultad para mantener la atención y
do una emergencia neurológica o neu- de funciones motores conscientes e la desorientación. Esto es conocido
roquirúrgica1. El término “alteración de inconscientes. Con relación a la con- como el síndrome confusional que se

89
Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

ha considerado la primera etapa que emocional, cognitivas y de atención. Coma: proviene del griego “Koma” que
conlleva progresivamente a un coma De la misma forma, grupos neurona- significa sueño profundo. Este estado
o alteración conductual2. Es importan- les de la zona reticular mesencéfalo- está caracterizado por la ausencia total
te la diferenciación y el reconocimiento pontina también son activadas en la de vigilia y contenido de la consciencia
de coma, estado vegetativo, mutismo vigilia y sueño REM6-10. La regulación persistentemente (mayor de una hora
aquinético, estado de mínima concien- de los estados de vigilia hace parte de para diferenciarlo de estados transito-
cia y síndrome de enclaustramiento, un proceso activo dentro del ciclo cir- rios). Incluye estados en los cuales hay
para determinar el tratamiento apropia- cadiano, del cual es participe los nú- pérdida de la consciencia en sí, de las
do que contribuya a mejorar el pronós- cleos supraquiasmáticos mediante las relaciones y del fenómeno de desper-
tico del paciente1,3-5. La evaluación de estimulación de la producción de me- tar. Es el estadio más grave tanto de
un paciente con alteración de concien- latonina mediada por la activación de falla cerebral como neurológica, pero
cia es un tema importante en el servicio fotorreceptores en la retina6,10,11. puede evolucionar favorablemente o
de urgencia, debido a que contribuye El estado de vigilia requiere un sistema hacia estado vegetativo, de mínima
a una adecuada toma de decisiones1. de neurotransmisores monoaminérgi- consciencia o muerte cerebral.
De acuerdo a lo anterior, presentamos cos que incluye función dopaminérgica,
una revisión narrativa de la etiología, noradrenérgica e incluso de tipo hista- Estado vegetativo: Este estado se
fisiopatología, diferentes alteraciones mínica6-8,10,12. Desde el SRAA se ha caracteriza por la recuperación del es-
del estado de conciencia, diagnostico, determinado un sistema excitatorio de- tado de vigilia acompañado del man-
evaluación y pronóstico de pacientes pendiente de glutamato-aspartato diri- tenimiento de la pérdida completa del
con alteración del estado de concien- gido hacia zonas corticales superiores, contenido de conciencia posterior a un
cia que contribuya a mejorar y actua- prosencefálicas, y del tallo cerebral, el estado de coma1. Generalmente las
lizar los conocimientos del médico en cual es sobreexcitado durante el esta- funciones cardio-respiratorias y la fun-
urgencias para su adecuado abordaje do de vigilia6-8,10. cionalidad de los pares craneales es-
diagnóstico y terapéutico. Desde el locus ceruleus también se tán intactas. En la minoría de los casos
dirigen neuronas pertenecientes al pueden evolucionar favorablemente y
SRAA hacia el prosencéfalo basal con recuperar el contenido de la conscien-
Conceptos y terminología actividad noradrenérgica aumentada cia o permanecer sin cambios, a este,
durante la vigilia y de actividad mínima llamado Estado vegetativo persistente,
En términos generales se puede de- en el sueño tipo REM. Dentro del siste- definido por la Multi-Society Taske For-
cir que un individuo está consciente ma neurotransmisor que controla la vi- ce en 1991 como aquel que se mantie-
cuando está despierto y tiene adecua- gilia se han descrito también sistemas ne más de un mes, y estado vegetati-
da comprensión de su entorno y de sí histamínicos, presentes en el hipotá- vo permanente aquel de más de doce
mismo; representando la sumatoria de lamo posterior y que difunden hacia el meses en daño encefálico traumático o
las actividades de la corteza cerebral. prosencéfalo6-10. El SRAA también se más de tres meses en el no traumáti-
Consta de dos componentes: vigilia encuentra relacionado con neuronas co1.
(también llamado despertar) y conteni- hipocretinérgicas que hacen parte de
do de la conciencia, que poseen sus- un sistema integrador de información Estado de conciencia mínima: Es un
tento neuroanatómico que al afectarse, límbica y homeostática proyectado ha- estado donde hay alteraciones globa-
determinan alteraciones del estado de cia toda la corteza cerebral, y que mo- les de la conciencia con elementos de
conciencia1,2. dulan el estado de vigilia, suprimiendo vigilia, es decir se presenta evidencia
El estado cerebral de alerta (vigilia) se también el sueño REM por medio de la intermitente de conciencia de sí mis-
caracteriza por una activación de zo- inhibición de neuronas en estructuras mos o del medio ambiente1.
nas corticales principalmente frontales como el tegmento póntico ventral6,9.
con expresión electroencefalográfica Este complejo sistema neurotransmi- Delirium: Estado de alteración de la
de ondas con frecuencias entre 20-50 sor de la vigilia podría ser estimulado función cognitiva, caracterizado por
Hz, característico del ritmo alfa6. Esta también por sustancias hormonales li- disminución de la atención con cam-
actividad cortical depende del sistema berados por estructuras del SNC como bios en el contenido de conciencia,
reticular activador ascendente - SRAA, la TSH, TRH y la ACTH6. pensamiento desorganizado y de evo-
que se encuentra conformado por gru- Los dos componentes de la conscien- lución fluctuante. Poseen elementos
pos neuronales dentro de la formación cia poseen una relación jerárquica, no del despertar y cierta consciencia de
reticular encargadas de enviar señales recíproca; en la cual el contenido no sí mismos y del entorno a diferencia
de activación cortical a través de una puede darse sin vigilia, sin embargo, del coma. Generalmente es ocasiona-
vía dorsal tálamocortical6-9. Esta cone- la vigilia puede estar presente con au- do por lesiones cerebrales focales en
xión puede ser desarrollada también sencia de contenido; situación que se los lóbulos frontales, parietal derecho
por una vía alterna ventral que llega evidencia en el estado vegetativo1. o gangliobasales. Sinónimo de estado
a la corteza desde el tálamo a través El nivel de consciencia está constituido confusional agudo1.
del hipotálamo lateral9. También se por el estímulo necesario que se re-
encuentran neuronas activas en el pro- quiere para obtener una respuesta sig- Síndrome de enclaustramiento o
sencéfalo y la zona hipotalámica pos- nificativa, por lo tanto, sus alteraciones Locked in Syndrome (LIS): Consiste
terior relacionadas con la excitación van escalonadas, desde la normalidad en una lesión focal de la protuberan-
neuronal cortical, además de estimular hasta la no respuesta total y se defini- cia ventral que se caracteriza clínica-
funciones corticales superiores de tipo rán a continuación: mente por cuadriplejia y anartria, con

90
Revisión de Tema Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

conservación del nivel de vigilia y del gráficas en sueño NREM, el cual cuen- tallo cerebral6,11,15.
contenido de conciencia, así como de ta con 4 ciclos siendo los últimos dos Sueño REM: Se caracteriza por la pre-
los movimientos oculares verticales y puntos de transición al sueño REM9,14. sencia de rápidos movimientos ocula-
parpadeo. No se trata de una alteración res en momentos donde se estimaba
del estado de consciencia, pero puede Sueño NREM: El inicio del sueño se una quietud en el cuerpo. La activación
ser confundido con ellas1,5. da con una expresión en el EEG de on- neuronal dentro del sueño REM es muy
das Theta de 4,5-7,5 Hz que indica la variada e incluye un sistema altamen-
Mutismo aquinético: Se caracteriza transición de vigilia a sueño y el inicio te activo que usa neurotransmisores
porque el individuo se conserva su es- del estado I12,15. El estadio II, que cons- como GABA, acetilcolina, y el sistema
tado de vigilia, sin respuesta a ningún tituye el 50% del tiempo de sueño se glutamato-aspartato y uno mínima-
tipo de estímulo y, con ausencia de reconoce por la presencia de Husos de mente activo de predominio monoami-
espasticidad o reflejos anormales, es 7-14 Hz con un patrón de crecimiento nérgico6,10. También se presenta una
decir que las vías córtico-espinales se y reposo expresado en secuencias de pérdida del tono muscular, el cual sólo
encuentran integras4. 2 segundos de duración y en un ritmo se recupera de forma transitoria o en
cercano a los 0,3 Hz, y ondas d. Inclu- momentos aislados6,11,15. Esto ha sido
El coma inducido o iatrogénico: Es ye además complejos K caracterizados descrito como consecuencia de la in-
un estado similar al coma, producido como una onda negativa seguida por hibición de motoneuronas que actúan
por la administración de fármacos o una positiva de duración menor a me- por medio de la liberación de la glicina
sustancias que reducen el metabolis- dio segundo6,11,12,15. Estos complejos se a las fibras musculares, lo que estimula
mo y flujo cerebral favoreciendo la per- deben principalmente a neuronas corti- o produce procesos excitatorios postsi-
dida de las funciones del tallo cerebral4. cales, acompañado de circuitos talámi- nápticos y la contracción muscular6,11.
cos que originan los husos al activarse Se desarrolla además el llamado esta-
Obnubilación: Alteración moderada o excitarse6,9. El estadio III y IV también do poiquilostático caracterizado por la
de la vigilia en el que la atención se conocido como sueño de ondas lentas variabilidad de la actividad del organis-
concentra en un punto fijo13. constituye un 20% del total del sueño mo visceral y somático6; como conse-
y se expresa como ondas que oscilan cuencia se presenta la ausencia de ac-
Estupor: En este estado hay una pér- entre 0,6-0,9 Hz en el EEG y que se tividad termorreguladora característica
dida de las respuestas de tipo de órde- expresan como complejos de ondas del estado homeostático corporal pre-
nes verbales, pero conserva una reac- amplias6,11,12,15. sente en la vigilia y las otras etapas del
ción adecuada a los estímulos doloro- El paso de vigilia a sueño se relaciona sueño. Además se presenta un patrón
sos, acompañada de la capacidad de con la liberación de GABA desde neu- irregular respiratorio y en el sistema cir-
discriminar el punto doloroso3. ronas del SNC e incluso con un aumen- culatorio, donde la TA aumenta con el
Somnolencia: Se caracteriza por la to de la liberación de somatostatina ba- paso de sueño NREM a REM, y poste-
tendencia al sueño en la cual se con- sal, presente durante el sueño. Como riormente desarrolla cambios variables
serva la respuesta adecuada a órdenes consecuencia, se produce una inacti- de la presión arterial y la frecuencia
verbales simples y complejas, y estí- vación del sistema SRAA, prosencefá- cardiaca6,11,15.
mulos dolorosos. Este estado mental lico y del tallo cerebral encargado del
es caracterizado por la disminución de mantenimiento de la vigilia por medio
la comprensión, la coherencia y la ca- de la hiperporalización neuronal6-8,10,12. Etiología
pacidad de razonar3. También se estimula el paso de la ac-
tividad simpática a una parasimpática, La alteración del estado de conscien-
proceso realizado por estructuras como cia puede estar producida por cualquier
Sueño los núcleos hipotalámicos anteriores y proceso que afecte significativamente
núcleos del tracto solitario6,11. los hemisferios cerebrales o las estruc-
El sistema nervioso central - SNC com- Fisiológicamente dentro del sueño turas subcorticales. Pueden dividirse
prende estructuras neuroanatómicas lento encontramos rasgos básicos so- en dos grandes grupos: lesión primaria
que regulan el proceso fisiológico del máticos funcionales del sueño como lo del SNC como el Trauma craneoence-
sueño por medio de sistemas de acti- son los movimientos lentos de los ojos, fálico - TCE, accidente cerebro vascu-
vación e inhibición neuronal. Por ejem- acompañados de un estado de reposo lar -ACV, hemorragias intracraneales,
plo, durante la vigilia se evidencia la ac- basal corporal expresado en la dismi- infecciones del sistema nervioso cen-
tivación de la amígdala cerebral, mien- nución del tono muscular6,9,11,15. Dentro tral, tumores encefálicos; o manifes-
tras que, esta se inactiva al pasar a un de los contemplados en el sistema au- taciones secundarias a alteraciones
estado de sueño N o sueño de ondas tonómico se presenta un aumento de sistémicas como patologías metabóli-
lentas o sueño lento - NREM. El paso las características parasimpáticas, que cas, tóxicas y endocrinológicas. (Tabla
de sueño N a sueño de movimientos coinciden con la disminución de la fre- 1)1,13,16.
oculares rápidos - REM (Por sus siglas cuencia respiratoria y del ritmo cardia- El TCE puede producir hematomas que
en inglés) depende además de señales co, y una reducción tónica de la tensión provocan desplazamiento o compre-
tálamocorticales y un complejo sistema arterial. De la misma forma el mante- sión del tronco encefálico, isquemias
regulador con actividad del tallo cere- nimiento de un estado de homeostasis por incremento en la presión intracra-
bral y de origen hipotalámica6.El sueño permite la presencia de actividad ter- neal o reducción en la perfusión cere-
se ha clasificado según sus manifesta- morreguladora fisiológicamente con- bral y lesión axonal difusa1,16.
ciones fisiológicas y electroencefalo- trolada por núcleos hipotalámicos y el La hiponatremia produce edema ce-

91
Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

Tabla 1. rebral por el estado hiposmolar en los


Etiología de las alteraciones del estado de conciencia1 líquidos corporales que facilita el mo-
vimiento de agua hacia el espacio in-
I) Injurias Cerebrales Primarias
tracelular; la hipercapnia por un déficit
Ia) Lesiones hemisféricas bilaterales o difusas: muscular diafragmático o enfermedad
Trauma encefalocraneano pulmonar obstructiva crónica - EPOC
puede provocar una pérdida rápida
Isquemia encefálica
del estado de conciencia; y en pocos
Hemorragia (subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular) casos, los trastornos en los niveles de
Encefalopatía anoxo-isquémica potasio y magnesio alteran la concien-
cia1,17-19.
Trombosis venosa cerebral
La hipoglucemia provoca una falla en
Neoplasia encefálica el metabolismo cerebral, al disminuir
Menigoencefalitis el suministro de energía. La hiperglu-
cemia crónica genera daño cerebral, al
Estado epiléptico
promover la acumulación de sorbitol,
Encefalopatía hipertensiva agotamiento del mioinositol y aumento
Síndrome de encefalopatía posterior reversible del estrés oxidativo18.
La hipertermia y la hipotermia causan
Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)
delirio, estupor o coma. La hipertermia
Hidrocefalia puede producir daño cerebral al au-
Ib) Lesiones hemisféricas unilaterales (con desplazamiento de estructuras de línea mentar la presión intracraneal por un
media): incremento en el flujo y volumen san-
Trauma encefalocraneano guíneo en el cerebro. También promue-
ve la muerte neuronal directa cuando la
Infarto cerebral extenso temperatura sobrepasa los 41 °C18,19.
Hemorragia intracerebral espontánea La encefalopatía de Wernicke resultan-
Absceso cerebral te de una deficiencia de tiamina es una
enfermedad neuropsiquiátrica, caracte-
Tumor cerebral rizada por confusión, ataxia, nistagmo
Ic) Lesiones e tronco encefálico y oftalmoplejía18,20.
Hemorragia, infarto o trauma La toxicidad de productos exógenos
(fármacos sedativos y psicotrópicos, al-
Mielosis central pontina cohol metílico, etilenglicol, entre otros)
Compresión por desplazamiento cerebral (infarto, hematoma, tumor) conduce a trastornos en la excitabilidad
II) Injurias sistémicas y señalización neuronal16,18.
IIa) Tóxicas
Sobredosis de fármacos (opioides, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos, aceta- Evaluación y diagnóstico
minofén, etc.)
Drogas de abuso (alcohol, etilenglicol, cocaína) Al llegar a la urgencia un paciente que
Exposición a tóxicos (monóxido de carbono, metales pesados)
no responde a estímulos, no está com-
pletamente consciente o posee alguna
IIb) Metabólicas: alteración conductual; se debe inicial-
Sepsis mente verificar el triage y descartar una
Encefalopatía neumógena (hipoxia, hipercapnia)
alteración vital que requiera tratamien-
to inmediato; para posteriormente eva-
Hipotermia luar el nivel de consciencia o la clase
Hipoglicemia, hiperglicemia de alteración mental que padece. En la
Hiponatremia, hipernatremia
tabla se sintetiza la propuesta de P. de
Castro que permite un abordaje diag-
Hipercalcemia nóstico, pronóstico y terapéutico, en
Falla hepática razón del riesgo vital2. (Tabla 2).
Insuficiencia renal (uremia)
Encefalopatía de Wernicke Triage
IIc) Endocrinas: Se aplica el protocolo ABC.
Panhipopituitarismo - Permeabilidad de vía aérea (A): Air
Way.
Insuficiencia adrenal - Respiración (B): Breating.
Hipertiroidismo, hipotiroidismo - Circulación (C): Presión arterial /
Frecuencia cardiaca.

92
Revisión de Tema Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

Tabla 2. Conjuntamente con la evaluación inicial


se debe colocar cateter en vía venosa y
Valoración del paciente con coma en urgencias2
valorar la posibilidad de hipoglucemia,
Primero - Triage ABC déficit de vitamina B1, hiponatremia,
- Cateterización de vía y analítica hipernatremia, hipotiroidismo severo,
- Considerar causas que requieran sepsis, meningitis eintoxicación far-
tratamiento inmediato: hipoglucemia, macológica que deben detectarse con
déficit de B1, intoxicación farmacoló- prontitud2.
gica, alteración electrolítica, sepsis/
meningitis, status epiléptico
Valoración neurológica
Segundo - Considerar patologías sistémicas
que tienen riesgo vital y pueden cursar En primera instancia se deben tener
con hipoxia cerebral: en cuenta dos situaciones de extrema
 Parada cardiaca/gasto cardiaco gravedad: hipertensión endocraneana
disminuido e insuficiencia respiratoria secundaria
 Shock: fallo circulatorio a patologías neurológicas graves como
 Insuficiencia respiratoria crisis miasténica, síndrome de Guillain
Tercero - Considerar las posibilidades de pato- Barré, miopatías, traumatismos cervi-
logías neurológicas con riesgo vital: cales y mielitis transversa cervical; de-
bido al riesgo de rápida descompensa-
 Hipertensión endocraneal difusa
ción y paro cardiorrespiratorio2.
con o con cono de presión
Posteriormente se debe determinar la
 Riesgo de parada respirato- respuesta a estímulos externos y esta-
ria por agotamiento muscular en do de consciencia, el patrón respirato-
traumatismos/mielitis cervical, poliradi- rio, pupilar y motor2.
culoneuritis, miopatías o miastenia
Cuarto - Valoración neurológica de los si-
guientes patrones: Determinación del nivel de alerta y
 Respiratorio conciencia
 Pupilar
 Ocular La evaluación clínica de la conciencia
 Motor debe determinar el estado de alerta del
paciente, en reacción a estímulos ver-
- Graduar la profundidad del coma
bales y dolorosos, con el fin de estable-
- Juicio clínico del origen
cer el grado de alteración del estado de
 Metabólico/hipóxico conciencia y orientar el seguimiento del
 Neurológico paciente19,21.
- Actuación terapéutica, inmediata en Se emplean distintas escalas estanda-
caso de deterioro cráneo-caudal rizadas para puntuar a los pacientes en
Quinto - Realización de TC cranea coma. La escala de coma de Glasgow
- Decisión de punción lumbar es utilizada en primera instancia en
- Decisión de otras pruebas diagnós- pacientes con trauma craneoencefáli-
ticas: co, siendo la más usa para evaluar la
 RM cerebral respuesta ocular, verbal y motora18,19,22.
Puntajes > 14 son considerador norma-
 EEG
les y ≤ 8 son indicativos de coma2,23.
 Doppler
(Tabla 3).
 Angioresonancia La escala de coma de Jouvet evalúa
 Spect 2 funciones encefálicas: perceptividad
 PET y reactividad. La perceptividad se re-
fiere a las funciones corticales apren-
didas y el parámetro de reactividad a
Verificar condiciones que lleven a falla presentar en quemados, abdomen las funciones innatas y se clasifica en:
cardiaca o bajo gasto como los blo- agudo, sepsis o anafilaxia2. reactividad inespecífica, especifica y
queos, arritmias o infarto de miocardio. Los cuadros de dificultad respiratoria autonómica. Es adecuada para obtener
Tener en cuenta la presencia de shock pueden estar causados por patología información acerca del nivel de coma
sobre todo en politraumatizados, que tanto pulmonar como cardiaca, tales y el daño estructural2,19. La puntuación
además pueden cursar con embolia como: broncoespasmo, edema agudo varía entre 4 y 14, considerándose nor-
grasa, trauma crane-encefálico, hemo- de pulmón, embolia pulmonar, neumo- males puntajes ≤ 5 (23). (Tabla 4).
rragia oculta, rotura visceral o hemorra- nía, masiva cor pulmonale, insuficien- La escala FOUR se fundamenta en
gia externa franca; también se puede cia cardiaca o miocardiopatía2. la evaluación de cuatro componentes

93
Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

Tabla 3.
Escala de Glasgow24
Apertura ocular
Criterio Clasificación Puntaje
Abre sin estímulos Espontánea 4
Tras decir o gritar una orden Al sonido 3
Tras estímulo en la punta del dedo A la presión 2
No abre los ojos Ninguna 1
Cerrados por un factor local No valorable NV
Respuesta Verbal
Da correctamente el nombre, lugar y fecha Orientado 5
No está orientado pero se comunica coherentemente Confuso 4
Palabras sueltas inteligibles Palabras 3
Solo gemidos, quejidos Sonidos 2
No se oye respuesta, no hay factor que interfiera Ninguna 1
Existe factor que interfiere en la comunicación No valorable NV
Respuesta Motora
Obedece la orden con ambos lados Obedece comandos 6
Lleva la mano por encima de la clavícula al estimularle Localiza 5
el cuello
Dobla brazo sobre codo rápidamente, pero las carac- Flexión normal 4
terísticas no son anormales
Dobla el brazo sobre el codo, características predo- Flexión anormal 3
minantemente anormales
Extiende el brazo Extensión 2
No hay movimiento en brazos ni piernas. No hay factor Ninguna 1
que interfiera
Parálisis u otro factor limitante No valorable NV

Tabla 4.
Escala de Jouvet23
Parámetro Respuesta observada Puntaje
Lúcido, obedece órdenes complejas, hasta escritura P1
Desorientado temporo-espacial o no obedece ins- P2
Perceptividad trucciones escritas P3
Solo obedece órdenes verbales P4
Solo parpadea P5
No parpadea
Despierta a los estímulos verbales y se orienta R1
Reactividad inespecífica Solo despierta a los estímulos verbales R2
Respuesta negativa a os estímulos verbales R3
Despierta, retirada motora, mímica, vocaliza D1
Reactividad específica Despierta y retirada motora. No tiene mímica ni D2
vocaliza D3
Sólo tiene retirada motora D4
Sin respuesta
Reactividad autonómica Taquicardia, midriasis, taquipnea V1
Respuesta negativa V2

94
Revisión de Tema Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

Tabla 5.
Escala de coma FOUR25
Hallazgos Puntaje
Párpados abiertos, buscando o parpadeo al estímulo 4
Párpados abiertos, pero no buscan 3
Respuesta ocular Párpados cerrados, pero abren a la voz alta 2
Párpados cerrados pero abren al dolor 1
Párpados permanecen cerrados con dolor 0
Hace señas (pulgares hacia arriba, puño o señal de paz) 4
Localiza el dolor 3
Respuesta motora Respuesta flexora al dolor 2
Respuesta extensora al dolor 1
No responde al dolor o estado mioclono generalizado 0
Reflejo pupilar y corneal presentes 4
Una pupila ancha y fija 3
Reflejos del tronco encefálico Reflejo pupilar o corneal ausentes 2
Reflejo pupilar y corneal ausentes 1
Reflejo pupilar, corneal, de la tos ausentes 0
No entubado, patrón de respiración regular 4
No entubado, patrón Cheyne-stokes reular 3
Respiración No entubado, respiración irregular 2
Entubado, respira por encima de la frecuencia del ventilador 1
Entubado, respira con el ventilador o apnea 0

(respuesta ocular, respuesta motora, respiración profunda y aumento de predominante y a distinguir entre las
reflejos del tronco cerebral y respira- la frecuencia respiratoria. Observa- causas neurológicas o las tóxico-me-
ción) y cada uno con puntaje máximo do en pacientes con cetoacidosis tabólicas del coma, ya que en estás
de 4 en la escala. Esta escala propor- diabética y en lesiones mesencefá- últimas generalmente no se altera la
ciona información más detallada que la licas o protuberanciales2. reactividad pupilar2,19,21,26.
escala de coma de Glasgow, y permite • Apnea de post-hiperventilación: • Las lesiones diencefálicas pueden
detectar alteraciones como el síndrome Tras un corto período de hiperven- producir pupilas isocóricas, peque-
de Locked-in y el estado vegetativo18,25. tilación, la respiración del paciente ñas y reactivas. Las alteraciones
(Tabla 5). se detiene al disminuir los niveles metabólicas también suelen dar
de dióxido de carbono en la sangre. lugar a este patrón pupilar2,18,19,21.
Es útil en el diagnóstico diferencial • Las lesiones hipotalámicas pueden
Patrón respiratorio en pacientes letárgicos o confundi- dar lugar a una pupila unilateral,
dos, pero no en pacientes con estu- contraída y reactiva, generalmente
En los pacientes en estado de coma, por o coma porque la demostración asociada con ptosis ipsilateral y an-
el patrón respiratorio puede darnos in- requiere que el paciente realice hidrosis (síndrome de Horner)18,19,21.
formación acerca del nivel de daño ce- voluntariamente las inspiraciones • En las lesiones en el mesencéfalo se
rebral18,19. profundas18. pueden observar los siguientes pa-
• Bradipnea: corresponde a una res- • Respiración apnéustica: Respira- trones pupilares según la ubicación
piración superficial y lenta. Es indi- ción profunda con una pausa al final de la lesión: lesiones en la región
cio de intoxicación farmacológica, de la inspiración, indica una lesión tectal dorsal muestran pupilas fijas,
insuficiencia de musculatura respi- pontina2,18,19. con media o poca dilatación que
ratoria o hipotiroidismo2. • Respiración atáxica: Respiración conservan el reflejo de alojamiento;
• Respiración de Cheyne-Stokes: jadeante con ritmo y amplitud res- las lesiones nucleares mesencefá-
Respiración periódica con fases piratoria variables relacionado con licas suelen dar lugar pupilas con
de hiperpnea intercaladas con pe- daño en el nivel pre-Botzinger de la una dilatación media, usualmente
ríodos de apnea. Se puede ver en médula superior19. relacionadas con una herniación
lesiones hemisféricas bilaterales, transtentorial; las lesiones bilaterales
insuficiencia cardiaca grave y en la del nervio oculomotor conllevan a
etapa inicial de una hernia transten- Patrón pupilar y reflejos pupilares midriasis paralítica, generalmente
torial2,18,19,21. asociada con hernia uncal19,21.
• Respiración de Kussmaul: Patrón La evaluación de los reflejos pupilares • Lesiones en el tegmento pontino
respiratorio caracterizado por una ayudará a localizar el nivel de lesión suelen producir pupilas puntiformes

95
Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

con preservación del reflejo pupilar Patrón motor Cuando el coma es provocado por una
de la luz18,19,21. lesión cerebral o un paro cardiorrespi-
En el examen motor se debe evaluar la ratorio, tiene un pronóstico desfavora-
postura en reposo, la presencia de mo- ble. Del 40% al 50% de los pacientes
Patrón ocular vimiento espontáneo, o la respuesta a comatosos fallece por lesión cerebral y
los estímulos verbales o dolorosos19,21. el 54% a 88% lo hace por paro cardio-
Los globos oculares pueden estar La desviación de la cabeza y los ojos rrespiratorio. El coma de origen trau-
reposados en línea media o desvia- a un lado y hemiparesia del lado con- mático tiene mejor pronóstico que el
dos conjugada o disconjugadamente. trario están asociados a lesión supra- no traumático18. La duración promedio
Cuando la desviación es lateral, la tentorial, mientras que la hemiparesia del coma es de 2 a 5 semanas, poste-
causa puede ser una lesión frontal del ipsilateral puede implicar una lesión del rior a este tiempo se puede progresar
mismo lado o entre la región frontal tronco encefálico19,21. a un estado vegetativo (1-14% de los
y formación reticular parapontina a Las posturas de descerebración y de casos), mejorar el nivel de conciencia,
cualquier nivel. Cuando la desviación decorticación son respuestas motoras muerte, diversos grados de deterioro
mira hacia la lesión es daño hemisfé- anormales que pueden ser encontra- funcional entre otros1,16,22.
rico, sin embargo, si se aparta de la das ante un estímulo doloroso. En la El pronóstico es más favorable para
lesión indica afectación pontina. Las postura de descerebración el pacien- pacientes que progresan a un estado
lesiones no conjugadas por su parte, te presenta extensión bilateral de los vegetativo luego de sufrir un traumatis-
pueden indicar daño de III o VI par miembros inferiores, aducción y rota- mo cerebral - TBI (por sus siglas en in-
craneal a nivel del tronco cerebral. ción interna de los hombros y extensión glés) que aquellos que lo hacen poste-
Movimientos oculares espontáneos de de los codos y las muñecas. Está aso- rior a un paro cardiorrespiratorio - PCR.
seguimiento pueden indicar catatonía ciada a lesiones bilaterales mesencefá- El 82% de los pacientes con TBI falle-
u otra patología psiquiátrica, estado de licas y protuberanciales19,21,26. ce a los 3 años y el 95% a los 5 años,
mínima consciencia o locked-in, más no La postura de decorticación se refiere siendo más elevada en pacientes con
necesariamente coma. Los movimien- a la aducción de los hombros con fle- lesión hipoxico-isquemica, subsecuen-
tos lentos, horizontales y conjugados xión de codos, muñecas y dedos, con te al PCR28. En pacientes con estados
(robbing) necesitan la integridad del extensión de los miembros inferiores minimamente consciente o vegetativo,
III y VI par, puede indicar coma tóxico, generalmente sugiere una lesión por la atención constante no favorece la
metabólico o daño cortical bilateral. encima del tronco encefálico19,21,26. supervivencia por más de 10 años22,28.
Las sacudidas hacia abajo rápidas La mejoría de las funciones neurológi-
con regreso a la línea media (bobbing) cas de un paciente en estado vegetati-
es común en lesiones pontinas agu- Estudios diagnósticos vo no significa una recuperación com-
das, pero no específico. Los “ojos de pleta de sus funciones neurológicas.
muñeca” están presentes cuando los Se debe realizar de forma sistemáti- En la mayoría casos progresan a un
núcleos oculomotores, oculovestibu- ca Tomografía computarizada - TAC, estado mínimamente consciente y per-
lares y sus conexiones internucleares pues es el estudio de elección para la manecen debilitados gravemente22,28.
están ilesas2. evaluación de urgencia en estos casos.
Se pueden identificar hemorragias en-
cefálicas, hidrocefalia, edema cerebral, Conclusiones
Maniobras para evaluar reflejos tumores o abscesos, efecto de masa
óculo-vestibulares por desviación de la línea media y com- El término “estado de conciencia” es
presión del sistema acueductal. utilizado para explicar la situación de
La prueba calórica evalúa las respues- La punción lumbar se debe realizar en un paciente en relación a su capacidad
tas óculo-vestibulares. La maniobra pacientes con sospecha de infección o para interactuar con el entorno y com-
consiste en verter agua fría (50 a 100 inflamación del Sistema nervioso cen- prender la realidad; su compromiso
ml) al conducto auditivo previo a la veri- tral. Tener en cuenta realizar primero constituye un frecuente motivo de con-
ficación de la integridad de la membra- TAC en caso de déficit neurológicos sulta a los servicios de urgencias. Su
na timpánica. El reflejo normal corres- focales, edema de papila o inmunosu- etiología puede ser de causas neuroló-
ponde a una desviación ocular lenta presión para descartar efecto de masa gicas y/o causas sistémicas, siendo las
hacia el lado de la estimulación y un que contraindique el estudio1. primeras las de mayor frecuencia. Con
movimiento rápido compensatorio ha- el fin de establecer el grado de altera-
cia el lado contrario. La fase correctiva ción del estado de conciencia y orientar
desaparece en pacientes en estado de Pronóstico el seguimiento del paciente, se em-
coma. La estimulación con agua calien- plean distintas escalas estandarizadas
te produce el efecto inverso18,19,21. Los resultados favorables en pacientes como Glasgow, Jouvet y FOUR para
Para examinar los movimientos ocula- con trastornos de la conciencia se au- puntuar a los pacientes en coma. Si
res verticales, se estimulan conjunta- mentan cuando se produce en pacien- bien la escala de Glasgow es utilizada
mente los canales auditivos externos tes jóvenes, se originen de traumas o como primera instancia en pacientes
con agua fría, provocando la desvia- sean de corta duración22. El grado de con trauma craneoencefálico, la escala
ción hacia debajo de los ojos, o agua afectación encefálica y el buen manejo de coma de Jouvet es adecuada para
caliente, causando que los ojos se des- inicial son otros de los factores que in- obtener información acerca del nivel
víen hacia arriba18. fluyen en el pronóstico1,27. de coma y el daño estructura, mientras

96
Revisión de Tema Revista Chilena de Neurocirugía 44: 2018

que la escala FOUR proporciona in- paciente en urgencias e incluye el pa- rable cuando este es de origen traumá-
formación más detallada que las ante- trón respiratorio, pupilar - ocular y mo- tico, de corta duración o el paciente es
riores, y permite detectar alteraciones tor. La TAC es el estudio de elección joven.
como el síndrome de Locked-in y el para la evaluación e identificación de la
estado vegetativo. La clínica juega un lesión. El pronóstico de las alteraciones Recibido: 20 de agosto de 2017
papel fundamental en la valoración del del estado de conciencia es más favo- Aceptado: 02 de octubre de 2017

Referencias

1. Grille P. Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia. Arch Med Interna. 2013;35(3):85-92.
2. Castro P De. Paciente con alteración de conciencia en urgencias. An Sist Sanit Navar. 2008;31(Suppl 1):87-97.
3. Martínez Díaz MV, Sáez Méndez L. Alteraciones del nivel de conciencia. Medicine (Baltimore). 2007;9(87):5585-91.
4. García S, Sauri S, Meza E, Villagómez A de J. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque
neurofuncional. Parte I. Rev Esp Méd Quir Vol. 2013;18(1):56-68.
5. Smith E, Delargy M. Locked-in syndrome. Br Med J. 2005;330(February):3-6.
6. Dávila M. Neurofisiología y fisiopatología del sueño. Acta Otorrinolaringol Cirugía Cabeza y Cuello. 2011;39(3):37-48.
7. Saper C, Scammell T, Lu J. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nat Publ Gr. 2005;437(October):1257-63.
8. Schwartz, J, Roth T. Neurophysiology of Sleep and Wakefulness : Basic Science and Clinical Implications. Curr Neuropharmacol.
2008;Vol. 6:367-78.
9. Torterolo P, Vanini G. Nuevos conceptos sobre la generacion y el mantenimiento de la vigilia. Rev Neurol. 2010;50(12):747-58.
10. Pace-schott E, Hobson J. The Neurobiology of Sleep. Nat Publ Gr. 2002;3(August):591-605.
11. Roehrs T. Sleep Physiology and Pathophysiology. Clin Cornerstone. 2000;2(5):1-15.
12. Talero-Gutiérrez C, Durán-Torres F, Pérez-Olmos I. Sueño: Características generales. Patrones fisiológicos y fisiopatológicos en la
adolescencia. Rev Ciencias la Salud. 2013;11(3):333-48.
13. Weiss N. Síndrome confusional y coma. EMC - Tratado Med. 2011;15(1):1-8.
14. Basco Prado L, Fariñas Rodríguez S, Hidalgo MÁ. Características del sueño de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos.
2010;26(2):44-51.
15. Stanley N. The physiology of sleep and the impact of ageing. Eur Urol Suppl. 2005;6:17-23.
16. Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med. 2006;34(1):31-41.
17. Corral IC, Rodríguez-navarro CQ. Hiponatremia y sistema nervioso. Nefrol Sup Ext. 2011;2(6):48-60.
18. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. PLUM AND POSNER’S DIAGNOSIS OF STUPOR AND COMA. 2007. 416 p.
19. Andrade AF De, Carvalho C, Luis R, Amorim O De, Paiva WS, Figueiredo EG, et al. Coma and other consciousness disorders. Rev Med
(São Paulo). 2007;86(3):123-31.
20. Kopelman MD, Thomson AD, Guerrini I, Marshall EJ. The Korsakoff syndrome: clinical aspects, psychology and treatment. Alcohol Alco-
hol. 2009;44(2):148-54.
21. Oliveira de Amorim RL, Mitie Nagumo M, Silva Paiva W, Ferreira de Andrade A, Jacobsen Teixeira M. Current clinical approach to pa-
tients with disorders of consciousness. Rev Assoc Med Bras. 2016;62(4):377-84.
22. Gosseries O, Vanhaudenhuyse A, Maudoux A, Demertzi A, Schnakers C, Moonen G, et al. Disorders of Consciousness : Coma , Vege-
tative and Minimally Conscious States. In: The Frontiers Collection. 2011. p. 29-56.
23. Muniz ECS, Thomaz MCA, Kubota MY, Cianci L, Sousa RMC de. Utilização da Escala de Coma de Glasgow e Escala de Coma de
Jouvet para avaliação do nível de consciência. Vol. 31, Revista da Escola de Enfermagem da USP. scielo; 1997. p. 287-303.
24. Teasdale G, Maas A, Lecky F, Manley G, Stocchetti N, Murray G. The Glasgow Coma Scale at 40 years: Standing the test of time. Lancet
Neurol. 2014;13(8):844-54.
25. Bordini AL, Luiz TF, Fernandes M, Arruda WO, Teive HAG. Coma scales: a historical review. Arq Neuropsiquiatr. 2010 Dec;68(6):930-7.
26. Bateman DE. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(suppl I):i13-7.
27. Gosseries O, Zasler ND, Laureys S. Recent advances in disorders of consciousness : Focus on the diagnosis. Brain Inj. 2014;28(9):1141-
50.
28. Luce JM. Chronic disorders of consciousness following coma: Part One: Medical issues. Chest. 2013;144(4):1381-7.

Correspondencia:
Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar
Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia.
mineurocirujano@aol.com

97

Вам также может понравиться